172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.

id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus 172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur

RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus

Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan

spasi ganda.36 no. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. 3. termasuk laporan kasus. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. sebutkan semua.co. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Sodeman WA. Bila tidak ada. 4 Cempaka Putih.6/September . Naskah berisi 2000 . Jika pengarang enam orang atau kurang. Pathogenetic properties of invading microorganisms. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. 2. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. Weinstein L. Baltimore. Jakarta 10510 E-mail: cdk. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. eds. Letjen Suprapto Kav. Dalam: Sodeman WA Jr. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Pathologic physiology: Mechanism of diseases.3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail. Kirby RL. Basmajian JV. Cermin Dunia Kedokt. bila tujuh atau lebih. CDK 172/vol. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Philadelphia: WB Saunders. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Hal 174-9. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia.Medical Rehabilitation. Contoh : 1. 64: 7-10. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. 90 : 95-9). 1st ed.jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl.Oktober 2009 Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. bila menggunakan bahasa Indonesia. font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas.atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris.id Tlp: (021) 4208171. kedokteran dan farmasi. London: William and Wilkins. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat . 1990. Swartz MN. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. 457-72. 1974 . 1984. Sri Oemijati. bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut.redaksi@yahoo.

Lorensia.6/September . CDK 172/vol.Oktober 2009 daftar isi content Editorial 396 English Summary 398 Artikel Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di 399 Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran. Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot 403 pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Gunawan Disfagia Neurogenik Fase Orofaringea Pasca-stroke Iskemik 422 pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol 426 Berita Terkini Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah 431 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin 432 Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? 433 Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid 434 Suplemen Folat Menurunkan risiko Terlepasnya Plasenta 435 Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 436 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot 438 Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas 439 Losartan Memberikan Manfaat bagi Pasien 440 dengan Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Zinc untuk Diare 441 Uji Klinik Testosteron Gel442 Vitamin dan Sport 444 Keamanan Tinzaparin 446 St.36 no. John s Wort untuk Anak 448 Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome 449 . Jakarta Maula Gaharu.masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel 408 Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review 413 Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan 417 Carta A.

Exforge HCT. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet 450 Praktis 451 Informatika Kedokteran 454 Profil 455 Info Produk 456 Laporan Khusus 458 Kegiatan Ilmiah 463 Gerai 465 Antar Sejawat 467 Agenda 468 RPPIK 470 395 .

6/September . Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. cara ini relatif lebih efektif.36 no. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. demikian juga sklerosis multipel. Mohon Maaf Lahir & Bathin. Minal Aidzin Wal Faidzin. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. Minal Aidzin Wal Faidzin. demikian juga sklerosis multipel.Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang.36 no. Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung.6/September . . cara ini relatif lebih efektif. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer. Mohon Maaf Lahir & Bathin. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer.

Sie Djohan. Karta Sadana Dr. Dr. S.co.kalbe.D. Letjen. Manajer Bisnis Nofa. Dr. Apt. Dr. Tata Usaha Dodi Sumarna Redaksi Kehormatan Prof.Si. Boenjamin Setiawan.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Sujitno Fadli Drs.com/CDKMagazine Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. Sjahbanar Soebianto Zahir.co. Temprint Susunan Redaksi Ketua Pengarah Dr.D. PhD Pemimpin Umum Dr. Jakarta Prof. MSc. PhD Bagian Periodontologi.redaksi@yahoo. Ph. SpPD KHOM . Ferry Sandra. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Simon. Dewan Redaksi Prof. Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.ISSN: 0125-913 X http://www. Michael Buyung Nugroho Dr. Ph. Abdul Muthalib. Apt. SKM. Budhi H. Siti Wuryan A Prayitno.id http://twitter. 4 Cempaka Putih. Drg. MScD. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Suprapto Kav. Budi Riyanto W.

Dr. DR. DR. SpPD. SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais. Sarah S. Jakarta Prof. SpPD. MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof.A. Dr.Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Yoga Yuniadi. Dr. Abraham Simatupang. Dr. SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Dr. PhD. Cipto Mangunkusumo. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Dr. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. KEMD. med. SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan. Rianto Setiabudy. H. Jakarta Prof. Faisal Yunus. SpJP Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI/ Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. Dr. KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Abidin Widjanarko. Azis Rani. Waraouw. Djoko Widodo. DR. Hasan Sadikin. Aucky Hinting. Dra. Jakarta Prof. Jakarta Prof. Charles Surjadi. Roesli. Cipto Mangunkusumo. SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya DR. FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta Prof. Sidartawan Soegondo. MKes Bagian Farmakologi. PhD. DR. DR. Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta Prof. SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Dr. Jakarta DR. Dr. SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. Dr. Manado Prof. Rully M. Jakarta DR. Jakarta Prof. SpFK . DR. Bandung Dr.

SpKJ. Dept. M. Dr. Jakarta Dr. Dr. DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Bogor. Bali Prof. DR. Surabaya Prof. Soetomo. Dr. Jakarta Prof. SpAn KIC. SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. SpPD-KEMD.M. Johan S. Ignatius Riwanto. SpS(K) Dept. Hasan Sadikin. MSc. Hendro Susilo.Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Tony Setiabudhi. DR. Wimpie Pangkahila. Nugroho Abikusno. Masjhur. Cipto Mangunkusumo. DR. Jawa Barat Dr. SpPD. Jakarta Prof. DR. Alergi-Imunologi. PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia.6/September . FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar.Oktober 2009 . Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Darwin Karyadi. R. Jakarta Dr. SpGK Institut Pertanian Bogor. Dr. DR. SpAnd. Hasan Sadikin. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Ike Sri Redjeki. Cipto Mangunkusumo. Kariadi. Semarang Dr. SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Bandung CDK 172/vol. Jakarta Prof..36 no. KAI Sub Dept. Bandung Dr.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Samsuridjal Djauzi. Prijo Sidipratomo.

Jakarta Maula Gaharu*. Mean Apnea Hypopnea Index (AHI) 38.92 cm (SD 8. Conclusion Cephalgia often followed sleep disorder OSA. Sleep Technologist.53 (SD 5.84 cm (SD 7.90 (SD 25. 23. Jakarta Background Cephalgia and sleep disorders are closely related.14).0% moderate and 55.28). Mostly more than 45 years of age (57.4% -mean 43.9%) with mean AHI 43.ENGLISH SUMMARY ENGLISH SUMMARY Cephalgia among Obstructive Sleep Apnea Patients in Sleep Laboratory.50).55) and lowest Oxygen saturation 72. Result There were 65 patients.Kelapa Gading. WIN Pain Clinic.25 (SD 25.99 (SD 5.99). Jakarta ** Physician. neck circumference 45. BMI 26.7% severe OSA. Mean neck circumference 44.52). Keyword: Cephalgia.40% (SD 11.17). this co-morbidity warrants better management.87 years).86 Ø 13.69 (SD 11.3% were mild. Men consisted of 98. Mean Body Mass Index (BMI) 26.4%. Obstructive Sleep Apnea (OSA) . Fourty-two people had OSA and cephalgia (68. Mitra Kemayoran Hospital. only 4 has no OSA based on PSG examination.18) and oxygen saturation 71. especially in Obstructive Sleep Apnea (OSA) Objective To evaluate frequency of cephalgia among Obstructive Sleep Apnea patients Method A cross-sectional study was done on sleep disorder patients in sleep laboratory Mitra Kemayoran Hospital Jakarta. 21. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. from January until Desember 2007. Andreas Prasadja** * Neurologist.

East Kalimantan. of Internal Medicine Faculty of Medicine. but it remains a major health problem in Asia. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of treatment. AChE inhibitors are used. Mulawarman University/A. and thymoma. Rabies is a vaccine-preventable zoonotic disease. In Indonesia rabies cases are reported from almost all provinces.immunology v diagnosis v treatment . and safe and effective vaccines are available. Bethesda Hospital. Weakness increases during the day and improves with rest. South America.prognosis CDK 2009. Lack of vaccine and immunoglobulin availability and its cost make the majority did not get proper treatments. Gunawan Dept.CDK 2009. . Wahab Sjahranie General Hospital Samarinda. Africa. Key words : myasthenia . Indonesia Abstract Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinically by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. 36(6) : 413-416 Rabies : Diagnosis and Management Carta A. Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. a progressive disease. Indonesia Abstract Rabies is an acute viral infection affecting central nervous system with 100% mortality. Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. 36(6) : 399-402 Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Department of Neurology. Yogyakarta. In mild form.

Diagnosis mostly based on very specific clinical presentations.Oktober 2009 . treatments of complications. paralytic. histopathologic examination. mostly men (7 : 3). Management include patient isolation. Early and proper treatments can give 100 % survival rate. Prevention measures are control in animals and wild dogs. anti rabies immunoglobulin. mostly in lower extremities. tetanus toxoid/ immunoglobulin. RT-PCR. The most common biting animals are dogs (90 %). mostly 1 v 3 months. Other examinations are viral isolation. Death is due to cardiorespiratory failure. Virus reaches central nerve system through peripheral nerves. acute neurologic symptoms.000 / year. 36(6) : 417-421 CDK 172/vol. Key words: Rabies. multiplies in brain neuron and moves to motoric and autonomic nerve systems. Most patients show furious state. Incubation period varies from 7 days to more than one year.6/September . central nerve system impairments. preexposure vaccination for high risk people.Mortality is reported approximately 55. coma. including travellers to endemic areas. antibiotics. mortality. 30-50 % are children under 15 years. animals vaccination. Clinical manifestations comprises 4 stages : prodromal. early wound treatment. furious. some show paralytic type. anti rabies vaccine. CDK 2009. but if virus has reached central nervous system mortality is 100 %.36 no. symptomatic and supportive treatments. rapid fluorescent antibody test.

0% dan berat 55.4%).90 (SD 25. Prevalensi OSA sekitar 0. Rerata Body Mass Index (BMI) 26.28).86 tahun (SD 13. Tujuan: Mengetahui sefalgia pada gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea. Broadbent pada tahun 1877 pertama kali melaporkan gangguan tidur tersebut yang ditandai rasa kantuk berlebih saat siang hari.7%. hany a 4 orang tidak mengalami OSA berdasarkan pemeriksaan PSG. Beberapa penelitian melaporkan keterkaitan antara sefalgia. Proporsi laki-laki 98. Sefalgia merupakan manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita gangguan tidur.(5) . Rerata Apnea Hypopnea Index (AHI) 38. Obstructive Sleep Apnea (OSA) PENDAHULUAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal.87).4%. BMI 26. bahkan gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea (OSA) lebih sering disertai sefalgia dibandingkan gangguan tidur lain. pasien diberi kuesioner mengenai manifestasi kilnis gangguan tidur.99). Kesimpul an: Sefalgia sering menyertai OSA.99 (SD 5.(3) Namun demikian kaitan antara derajat OSA dengan sefalgia tidak selalu bermakna.55) sedangkan rerata s aturasi oksigen terendah 72. Metode: Penelit ian potong lintang pada populasi penderita gangguan tidur yang diperiksa di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta.(4) Sedangkan pada OSA.50). namun di Amerika kasus yang tidak terdiagnosis mencapai 82-93% pada kelompok usia dewasa muda. Sebelum dilakukan pemeriksaan polisomno grafi (PSG).69 (SD 11.53 (SD 5. lingkar leher 45. sehingga perlu dicermati pada tatalaksana sefalgia.17). Kata kunci: Sefalgia. OSA dan mendengkur. 3%. Jakarta ABSTRAK Latar Belakang: Sefalgia dan gangguan tidur diyakini terdapat keterkaitan antara keduanya.(3) Sefalgia banyak ditemukan pada populasi umum dengan tidur mendengkur.3-7. Jakarta ** Dokter Sleep Technologist.5% pada populasi(1). 18-41% kasus mengalami sefalgia.84 cm (SD 7. Periode penelitian Januari hingga Desember 2007. Jakarta Maula Gaharu*. Hasil: Dari 65 orang. Rerata usia 43. terutama pada kelompok umur 30-49 tahun (25%) dan 50-64 tahun (33%).25 (SD 25. sedang 23. Kelom pok usia terbanyak pada kelompok usia >45 tahun (57.52).40% (SD 11.9% ) dengan rerata AHI 43.14). Sekitar 26% populasi mempunyai risiko OSA. Andreas Prasadja** *Dokter Spesialis Saraf WIN Pain Clinic.18) dan saturasi oksi gen terendah 71. Derajat OSA pada sampel terdiri dari ringan 21. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. Didapatkan kemaknaan pada kejadian sefalgia dengan AHI dan derajat OSA.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran.(2) Pria lebih sering mengalami OSA dibandingkan wanita (25% : 10%). Kelapa Gading.92 (SD 8. R erata lingkar leher 44. Manifestasi sefalgia pada OSA didapatkan pada 42 orang (68.

METODOLOGI Penelitian dilakukan di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta sejak Januari hingga Desember 2007 menggunakan disain potong lintang. Setelah itu dilakukan pemeriksaan menggunakan overnight Polisomnografi merk Embla tipe S-10. dicoba mencari faktor yang mungkin menjadi penyebab seperti kadar saturasi oksigen dan derajat OSA.Penelitian ini bertujuan mengetahui sefalgia pada pasien yang menjalani polisomnografi untuk penentuan OSA. tinggi badan dan tekanan darah.6/September . Populasi penelitian adalah penderita gangguan tidur yang datang ke Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta. Pasien diberi kuesioner berupa beberapa pertanyaan tertutup mengenai manifestasi klinis yang dialami. CDK 172/vol. kemudian dilakukan pengukuran berat badan.Oktober 2009 . Selain itu.36 no.

lebih dari separuh berada pada kelompok umur > 45 tahun (58%).28 43.18 45.76 Ø 13. Pada pemeriksaan PSG didapatkan rerata Apnea-Hypopnea Index (AHI) 38. (Grafik. Data ditampilkan dalam bentuk teks. Sebaran karakteristik medik OSA dengan sefalgia .17).1) Tabel 1. Penurunan kadar saturasi oksigen terbagi menjadi ringan (85-89%).4%).99). nilai normal 18.7 Sedang14 23.00 Ø 10. (Tabel.92 Ø 8.69 Ø 11.4 Sedang4 6. Perbedaan nilai rerata dan deviasi standar (SD) antar kelompok menggunakan Student t test.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Body Mass Index (BMI) merupakan perbandingan berat badan dengan tinggi badan. Karakteristik subyek penelitian Dari 65 orang hanya 4 orang yang tidak mengalami OSA pada pemeriksaan PSG.50 74.88 0. 16-30 sedang.52 26. Hipopnea ditandai dengan penurunan >50% aliran udara respirasi.88 43.930 BMI 26.99 Ø 5. Pengolahan data dengan program SPSS versi 10.116 AHI 43.28 0.0 Ringan 13 21.1 Desaturasi Oksigen Berat46 75.84 cm (SD 7.86 tahun (SD 13.18 0. Laki-laki mendominasi sampel (98.460 Tabel 3. 6-15 ringan dan <5 normal).52) dan rerata saturasi oksigen terendah 72. 1) Rerata usia 43.99 Ø 5. Derajat OSA ditentukan berdasarkan Indeks Apnea-Hipopnea (AHI) yang merupakan jumlah apnea dan hipopnea setiap satu jam tidur (>30 berat.76 Ø 13.9 Non Obesitas 8 13.92 Ø 8. grafik dan tabel.303 Lingkar leher 45.9 kg/m2. Hubungan faktor risiko antar kelompok dinilai dengan uji Chi Square atau uji mutlak Fisher dan batas kemaknaan 5%.53 kg/m2 (SD 5.53 0.0.52 0.6 Ringan 11 18 Derajat OSA Berat34 55.5-24. Sebaran medis (n=61) BMI Obesitas53 86.3 Tabel 2.90 (SD 25.14) dan rerata lingkar leher 44. Perbedaan nilai rerata variabel pada OSA dengan sefalgia Ya Rerata Ø SD Tidak Rerata Ø SD Usia 43.87) dengan rerata Body Mass Index (BMI) 26.40% (SD 11.25 Ø 25.047 Saturasi oksigen 71. Obesitas ditentukan berdasarkan BMI. sedang (80-84%) dan berat (<80%). HASIL A.25 Ø 25.

20 1.0 0.3 61.6/September .204 0.5 59.757 10.36 no.270 0.569 0.380 3.294 0.562 8.Derajat OSA Berat28 66.237 2.9 0.220 0.0 0.072 Tidak EDS Ya17 36 40.000 0.604 5.5 0.459 Non-Obesitas Gasping Ya4 25 9.681 0.409 0.018 0.045 0.040 Sedang8 19.Oktober 2009 .5 85.5 0.397 Tidak Mendengkur* Ya16 42 38.165 Tidak Hipertensi Ya6 26 14.30 90.70 0.1 100 0.7 0.395 Tidak Nokturia Ya23 29 54.673 6.679 Tidak 13 31.0 Ket : *) Uji Fisher Exact CDK 172/vol.141 0.948 0.403 0.938 11.442 Tidak Unfreshed Ya36 85.133 Tidak Insomnia Ya6 19 14.80 69.747 Ringan BMI* Obesitas6 38 14.560 2.7 0.30 45.

.

ditandai dengan periode henti nafas berulang. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari. Kendati keterkaitan antara OSA dan sefalgia masih kontroversial.10. serupa dengan Radford SBG dkk (8) yang melaporkan 80% OSA dengan sefalgia mulai terjadi pada derajat OSA ringan-sedang (Respiratory Disturbance Index (RDI)>5). Sefalgia sering menyertai OSA. Neau JP dkk(7) . Kendati demikian hipoksia diyakini menjadi penyebab pada sefalgia pada ketinggian (altitude headache).HASIL PENELITIAN insomnia. sefalgia lebih sering terjadi pada gangguan tidur OSA.69%. ditandai dengan periode henti nafas berulang.5%) berupa sefalgia pagi hari.9% OSA disertai keluhan sefalgia. Pada penelitian Neau JP dkk (7).(2) Faktor risiko OSA meningkat seiring bertambahnya usia serta berkorelasi dengan obesitas dan jenis kelamin. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari.31% penderita OSA mengalami sefalgia yang lebih dari separuh (58. sekitar 32. HASIL PENELITIAN insomnia.64% penderita sefalgia tipe klaster. hipoksia intermiten diyakini berperan pada abnormalitas vaskular pada OSA.11) Bahkan hiperkoagulasi dapat terjadi akibat hipoksia intermiten tersebut. Prevalensi meningkat pada dekade 5-6. pada penelitian ini tidak didapatkan kemaknaan sefalgia dengan saturasi oksigen terendah. Pada penelitian ini kami tidak melakukan klasifikasi sefalgia. Sedangkan Radford SBG dkk (8) melaporkan OSA pada 80.(9) Fragmentasi tidur pada OSA akan mengurangi durasi tidur secara bermakna. dibandingkan gangguan tidur lain. Berdasarkan derajat OSA. 58% kasus OSA banyak terjadi pada kelompok usia > 45 tahun dan didominasi pria (98. kami menemukan kemaknaan pada AHI>30.(7) Pada penelitian ini.(12) Pada penelitian ini rerata saturasi oksigen terendah 71. Berbeda dengan Dodick DW dkk(16) yang menyatakan bahwa pemicu sefalgia pada penderita gangguan tidur adalah disfungsi sistim regulasi tidur. Kelman L dkk (9) melaporkan sekitar separuh penderita migren mengalami gangguan tidur. 68. Penelitian ini tidak melakukan intervensi terapi.4%.(5) Literatur melaporkan prevalensi sefalgia pada OSA antara 30% hingga >50%. bahkan Kudrow L dkk(14) melaporkan sefalgia pada OSA terjadi pada kadar saturasi oksigen terendah 65%.(2.(1) Pada penelitian ini. kelompok durasi tidur pendek (Ø 6 jam) lebih banyak mengalami sefalgia dibandingkan kelompok durasi tidur normal.(8) Sama dengan penelitian Sand T dkk(13) dan Idiman F dkk(6). Pada penelitian lain yang menghubungkan durasi tidur dengan sefalgia. sedangkan pada penelitian lain rerata saturasi oksigen 88. Penyempitan ini disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur.4%).

SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal.36 no. namun dengan memperhatikan komorbiditas sefalgia pada OSA diharapkan tatalaksana sefalgia dapat bersifat holistik. CDK 172/vol. Keterkaitan antara sefalgia dan OSA masih kontroversial.Oktober 2009 .melakukan uvulopalatopharyngoplasti dan pemasangan continuous positive air pressure (CPAP) pada OSA dengan sefalgia.6% kasus meski tidak didapat perbedaan bermakna antara kedua modalitas tersebut.6/September . setelah setahun pemantauan didapatkan perbaikan pada 70.

Edling C. Headache and sleep: examination of sleep patterns and compla ints in a large clinical sample of migraineurs. Prevalence and risk factors of obstructi ve sleep apnea syndrome in a population of Delhi. snoring and sleep apnoea.45:904-10 10. Ulfberg J. Sharma KS.150:1265-7 6. Paquereau J.130:149-156 Guilleminault C.44:607-10 9. MacGinty DJ. Idiman F. Kudrow L.43:282-92 Pada CDK-171. Maurice JC. Newman A. Kelman L. Bailbe M. Banga A. Cephalalgia 1984. Dodick DW. Hagen K. Poulin MJ. 2009 terdapat kesalahan penulisan dan cetak : 1. seharusnya sat u kali. Baklan B. Sleep apnoea and chronic headache. Obstructive sleep apnea and cluster headache. vol.124:1956-67 12. Neau JP. Ozturk V. Sleep apnoea & hypertension: Physiological b ases for a causal relation: Intermittent hypoxia and vascular function: implications for ob structive sleep apnoea.88:611-630 3. Goel A. Obstructive sleep apnea syndromes. snoring and headache.92:51-65 11. Ohayon MM. Hanly PJ. Bonsignore MR. Dimsdale JE. Carter N. Headache. .29:156-178 13. anatomical and physiologic relation . Med Clin N Am 2004. Ingrand P.243:621-5 5. Sleep apnoea as an independent risk factor fo r cardiovas cular disease: current evidence. Eros EJ. Chauncey JB.ship between sleep and headache. Sand T. J neurol 1996. Headache in sleep apn ea syndrome. Exp Physiol 2007. Schrader H. Headache 2004. Kursad F. Relationship betwee n sleep apnoea syndrome. Headache 2004.India.44:603-606 7. Hemostatic alteration in patients with obstructive sle ep apnea and the implications for Cardiovascular Disease.23:90-95 14. Are morning headache part of obstructive sleep apnea syndrome? Arch Intern Med 1990. Mc Nicholas WT.Gil R. Eur Respir J 2007. Radford SBG. Chest 2006. Chest 2003. 36 (5) th. Foster GE.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN DAFTAR PUSTAKA 1. Arch Intern Med 2004. Kumpawat S. Daftar isi halaman 317 : Halaman 355 dan 358 dicetak dua kali. basic mechanism and research prioriti es. Kanel R. Pakoz B.164:97-102 4. Parish JM. Headache 2005. Headache 2004. Oztura I. Cephalalgia 2003. Prevalence and risk factors of morning headaches in the general popul ation. Talback M. Phillips ER. Abad VC. Sleep apnea in cluster head ache.4:33-8 15. Aldrich MS.22:333-39 8. Stevenson M. Clinical. Rains JC. Cephalalgia 2002.

Berikut kami muat kembali diagram tersebut dengan keterangannya yang benar. SpPD-KPTI halaman 378. Yuly : Halaman 344-6 terdapat kekurangan keterangan pada diagram 2.Oktober 2009 ... paragraf 4.6/September . seharusnya : APEC -Kolom 3..Apec. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS Mohon maaf atas kesalahan/kekurangan ini...... 6 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublikasikan sebagai penulis pembantu dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu.. DTM&H.. -Kolom 3..... Redaksi CDK 172/vol...36 no. kalimat 2 : .. 3. kalimat 1 : Beliau telah mengumpulkan 9 artikel karya ilmi ah hasil penelitian..ERATA Diagram 2. Dr.. Seharusnya : Beliau telah membuat 9 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublika sikan sebagai penulis utama. paragraf 4.2. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS. seharu snya Sudjono Djuned Pusponegoro.. 6 artikel karya ilmiah hasil penelitian dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu. Profil Prof.. kalimat 1: . terdapat kesalah an tulis/cetak : -Kolom 1.Sudjono Djuned Pusponegiri. Djoko Widodo.. Artikel Diare pada HIV oleh dr.. paragraf 4.

Ltd. Berbagai tipe spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron:8-11 Spastisitas.000 orang di antaranya meninggal dan sisanya menderita kecacatan ringan atau berat. kapsula interna. Secara klinis. atau ensefalopati hipoksia pada korteks. sekitar 25% atau 125. jumlah penderita stroke akan meningkat 2 kali lipat.2. cerebral palsy. bahkan juga untuk gejala yang tidak melibatkan refleks regangan. Istilah spastisitas sering digunakan sebagai istilah kolektif untuk semua gejala positif.000 orang mengalami serangan stroke (serangan baru atau serangan ulangan). serta pada penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel. penderita stroke di Indonesia terbanyak pada kelompok usia produktif. Pada lebih dari 80% penderita stroke terjadi kerusakan jaras kortikospinal. Jakarta. Tanda negatif muncul segera setelah terjadi lesi upper motor neuron. . karakteristik spastisitas adalah tahanan otot yang berlebihan terhadap regangan pasif. Indonesia SINDROM UPPER MOTOR NEURON (UMN) Sindrom upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan gejala motorik pada pasien yang mengalami lesi jaras kortikospinal.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. disusul tanda positif sesudah beberapa hari. yaitu refleks meregang klonus dan tonik yang berlebihan. Lorensia. batang otak atau medula spinalis.5 Dilihat dari segi umur. Oleh karena itu apabila kecacatan yang terjadi dapat diatasi.1 Lesi upper motor neuron dapat terjadi pada pasien yang mengalami stroke. diperkirakan setiap tahun 500. trauma otak atau cedera medula spinalis.6 Di Indonesia. setiap tahunnya sekitar 795. Vita Kurniati Lubis Innogene Kalbiotech Pte. Angka ini terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2020. maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapat terus berkarya. Stroke juga merupakan penyebab kematian ke-3 setelah penyakit jantung koroner dan kanker serta merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama.3 Data American Heart Association 2009 menunjukkan bahwa di Amerika. yaitu kontraksi otot antagonis bersamaan dengan kontraksi otot agonis saat gerakan volunter. Spasme otot fleksor dan ekstensor Kontraksi bersamaan.000 penduduk terkena serangan stroke. sehingga kontraksi otot antagonis ini menjadi tahanan terhadap gerakan otot agonis.7 Tanda-tanda Klinis dan Perjalanan Penyakit Sindrom upper motor neuron menunjukkan tanda negatif (paralisis) dan tanda positif (spastisitas otot).4 Stroke merupakan penyebab kematian nomor satu di rumahrumah sakit di Indonesia dan juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama di Indonesia.

nyeri. berjalan dan menopang tubuh CDK 172/vol.36 no. yaitu deformitas permanen akibat spastisitas otot yang terus-menerus sehingga otot memendek. Gambar 1. Distonia spastik. melepaskan dan memindahkan obyek -Keterbatasan mobilitas. Perjalanan penyakit sindrom upper motor neuron (modifikasi dari Gracies JM)9 Gambaran Klinis Gambaran klinis sindrom UMN dapat berupa pola hemiplegia postural abnormal seperti adduksi bahu. adduksi panggul. klonus. Kontraktur.Oktober 2009 . berpakaian -Kesulitan posisi untuk makan. Postur ini diduga akibat meningkatnya aktivitas neuron motorik otot. meraih. yaitu kontraksi otot tonik saat istirahat. fleksi siku dan pergelangan tangan.Sinkinesia. postur tubuh abnormal Fungsi pasif: -Terganggunya kemampuan untuk merawat tubuh dan kebersihan diri. ekstensi lutut dan fleksi pergelangan kaki. tidur dan duduk Fungsi aktif: -Kesulitan memegang. yaitu gerakan involunter alat gerak saat alat gerak sisi berlawanan melakukan gerak volunter. akan sangat mengganggu aktivitas harian penderita dan menimbulkan masalah-masalah berikut: Simptomatik: spasme.6/September .

peregangan dan latihan posisi. Contoh spastisitas otot/spastisitas setempat (kiri). Pada keadaan ini. misalnya fleksi siku.12 Terapi perifer (fokal/setempat) Terapi sentral (sistemik) Botulinum neurotoksin (BoNT) Obat oral Fenol Baklofen intratekal Local anesthetic block Implantasi stimulator SSP (susunan saraf pusat) Serial casting Bracing Fisioterapi Prosedur bedah ortopedi . Pada umumnya tanda positif lebih berespons terhadap terapi farmakologis daripada tanda negatif. kekakuan. adduksi paha. sifat maupun tanda sindrom UMN yang terjadi. botulinum toksin merupakan salah satu pilihan pertama sebagai penatalaksanaan farmakologik. namun penanganannya masih sering menjadi tantangan bagi para klinisi. berpakaian. pilihan penanganan juga meliputi penggunaan obat-obat antispastik oral dan injeksi lokal penghambat neuromuskular dengan fenol dan botulinum toksin.11 Gambar 2. Terapi perifer akan lebih bermanfaat pada spastisitas otot setempat dan multipel. seperti makan. misalnya mengenai beberapa sendi pada ekstremitas yang sama. klonus difus. multipel (tengah) dan regional (kanan) pada sindrom UMN (Courtesy of Nathaniel Mayer1) PENATALAKSANAAN Diagnosis spastisitas otot tidak sulit.misalnya spastisitas otot difus. misalnya diplegia spastik. Kelainan regional/multi-ekstremitas . agar kualitas hidup pasien meningkat.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Distribusi Spastisitas Otot Spastisitas sering dibagi berdasarkan distribusinya. Pilihan Terapi Untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Pada Sindrom UMN10.12 Kelainan setempat (fokal) . Di samping penanganan konservatif berupa latihan fisik. merawat kebersihan tubuh dan lain-lain. Distribusi spastisitas otot harus diperhatikan untuk menentukan penatalaksanaan :11. Tujuan penanganan spastisitas adalah antara lain meningkatkan mobilitas dan lingkup gerak sehingga pasien dapat melakukan kegiatan sehari-hari. Kelainan menyeluruh (generalisata) . Kelainan multipel (multifokal) .13 Pemilihan program penatalaksanaan yang paling tepat memerlukan informasi penyebab. sedangkan spastisitas otot regional dan generalisata akan berespons lebih baik terhadap terapi sentral (Tabel 1). Tabel 1. Istilah spastisitas fokal sesungguhnya tidak tepat sebab bukan spastisitasnya yang setempat (fokal) melainkan masalah yang timbul akibat spastistas tersebut yang bersifat setempat.

Terapi sentral/sistemik15-19: Diindikasikan untuk spastisitas otot generalisata dan regional. Gambar 3. . Obat sistemik akan menyebabkan relaksasi otot menyeluruh dengan cara menghambat neurotransmiter eksitatorik atau meningkatkan kerja neurotransmiter inhibitorik pada sistem saraf pusat Obat sistemik oral mempunyai efek samping menekan sistem saraf pusat yang bermakna (kantuk. intervensi dan terapi farmakologis yang ditentukan oleh kebutuhan tiap pasien (Gb. terutama pada orang tua.Oktober 2009 . Algoritma penatalaksanaan sindrom UMN14 Pasien dengan kontraktur membutuhkan terapi bedah.3)14.14 Terapi Farmakologis 1.Musculotendinous lengthening Transfer/pembebasan tendon Neurektomi motorik Fusi sendi Strategi terapi yang paling efektif melibatkan kombinasi prosedur.6/September . CDK 172/vol. dan lain-lain) sehingga meningkatkan risiko jatuh dan fraktur.36 no. dan pasien yang mengalami spastisitas otot berat dapat berhasil baik dengan terapi langsung ke otot yang spastik.

posisi . sehingga fusi vesikel asetilkolin di membran sel akan dicegah dan pelepasan vesikel asetilkolin tersebut ke sinaps akan dihambat . sehingga mempunyai efek kemodenervasi selama 3-6 bulan. meliputi: a.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Contoh obat yang bekerja sentral : Baclofen. 21-25 Efek tersebut berupa relaksasi otot yang berkontraksi berlebih pada penderita sindrom UMN.11 sehingga memberi manfaat klinis sebagai berikut:11. 27 Gambar 4. fungsi sehari-hari dan kemandirian Meningkatkan kenyamanan pasien: mengurangi nyeri. Apabila terapi oral gagal baru diberikan secara intratekal. Efek samping rasa terbakar.Baclofen paling sering digunakan. Tizanidine. 2. hanya 2-8 jam b. nyeri dan disestesi di tempat injeksi20 Botulinum toksin tipe A dan B menghambat penglepasan asetilkolin dari neuron motorik secara selektif. Gabapentin. menghasilkan perubahan biomekanik fungsi otot yang membuatnya dapat diregang dan diluruskan. Clonidine.25 MEKANISME KERJA TOKSIN BOTULINUM Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. Obat kemodenervasi : Neurolitik seperti fenol (3-5%) dan alkohol (35%-60%) menyebabkan denaturasi non-spesifik dan gangguan fungsi saraf normal.12. 29 Meningkatkan fungsi aktif dan pasif: perbaikan mobilitas. menimbulkan kantuk dan depresi pernapasan. Terapi perifer. biasanya efek maksimal tercapai sesudah 3 sampai 4 minggu dan bertahan hingga 3 sampai 6 bulan. Rantai ringan toksin botulinum berikatan dengan tempat spesifik di protein membran sel yaitu SNAP-25 (synaptosomal associated protein-25). Obat anestesi lokal (lidokain. etidokain) efeknya singkat. aktivitas. Mekasnisme kerja botulinum toksin (diadaptasi dari Moore)28 BOTULINUM TOKSIN A untuk SPASTISITAS pada SINDROM UMN Manfaat Klinis Kerja botulinum toksin A sangat selektif sehingga mampu mengurangi spastisitas otot secara tepat dan efektif. Tersedia botulinum toksin A dan botulinum toksin B. Dantrolen. botulinum toksin A merupakan serotipe yang paling banyak dipelajari dan dipakai untuk tujuan terapetik. 21. Onset botulinum toksin A berkisar antara 1 sampai 3 hari setelah injeksi.13 Setelah diinjeksikan. serta gejala putus obat (withdrawal symptom) yang menyulitkan.12. bupivakain. VAMP (vesicle associated membrane protein) dan syntaxin.27.26 Botulinum toksin merupakan salah satu toksin kuat yang bekerja menghambat transmisi neuromuskular melalui hambatan pelepasan asetilkolin. namun banyak efek sampingnya yaitu infeksi di tempat injeksi. toksin botulinum akan berikatan dengan membran sel neuron pada saraf terminal dan masuk ke neuron secara endositosis.

Perbandingan Berbagai Terapi Untuk Spastisitas Terapi Keuntungan Masalah Obat-obat oral Baclofen dan Dantrolen-murah Tizanidine (biaya 7 x Baclofen) Gabapentin. Pregabalin Tepat untuk spastisitas generalisata 40% pasien tidak mampu menoleransi efek samping atau tidak memberikan efek antispastik yang memadai sebelum efek samping terjadi Botulinum Tepat untuk spastisitas fokal toksin Tingkat keberhasilan terapi signifikan lebih tinggi dibanding terapi oral Botulinum toxin dapat menghasilkan efek relaksasi fokal.alat gerak yang lebih baik untuk duduk dan tidur Mengurangi abnormalitas postur tubuh Mencegah atau menunda komplikasi muskuloskeletal Meningkatkan kualitas hidup dan kesehatan Mengurangi beban perawatan Pada Tabel 2 dibahas berbagai manfaat dan masalah berbagai terapi spastisitas yang tersedia. 54 Tabel 2. namun lebih efektif dari segi . tidak mengakibatkan gangguan sensorik biaya karena tingkat keberhasilan terapi lebih besar dibanding terapi oral dan durasi lama (bertahan 4-6 bulan) Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Fenol dan Lebih murah dibanding Nyeri saat diberikan penghambat botulinum toxin A Potensial menyebabkan komplikasi saraf motorik Memberikan rentang terapi multifokal yang lebih luas bila dikombinasikan dengan botulinum toksin berat yang irreversibel seperti gangguan sensorik Efek relaksasi dan durasi tidak dapat diperkirakan Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Baclofen Butuh alat mahal Butuh rawat inap untuk tindakan dan intratekal Bertahan sampai 8-10 tahun Penelitian menunjukkan Mahal.durasi dapat diperkirakan. terkontrol. 11.

invasif Efektivitas dan hasil bervariasi Parestesia dan perubahan pola BAB/BAK CDK 172/vol.respons sebelum pemasangan pompa Relatif tidak banyak masalah pemasangan pompa Butuh rawat inap lama untuk penilaian pasien Butuh kepatuhan pasien dan edukasi Butuh kontrak untuk pembaharuan pompa Fenol Butuh pungsi lumbal.36 no.6/September . permanen.Oktober 2009 . namun Hanya untuk pasien yang mengalami intratekal lebih mudah dibandingkan dengan Baclofen intratekal Produk murah disabilitas yang parah dengan keterbatasan fungsi fisik dan mungkin juga keterbatasan kognitif dan harapan hidup Dapat menyebabkan inkontinensia urin dan feses Operasi Prosedur bedah saraf dan ortopedi Mahal tapi perbaikan bermakna Indikasi dan pasien terbatas Nyeri.

plasebo+ES Bakheit35 (2000) 83 Tidak ada keterangan BB. terutama atas botulinum toksin A.31 Penggunaan botulinum toksin A pada spastisitas otot ekstremitas atas pada pasien pasca-stroke dan pasca-trauma kepala telah memasuki uji klinis fase III (Tabel 3). juga untuk sediaan botulinum toksin A dari Asia (Lanzhou Institute) telah memasuki uji klinis fase III. Dengan dosis 75 U. FCR. dan posisi alat gerak yang berFDS 1. Ashworth (1996) 150 U Botox® skor berkurang bermakna.500 U Dysport® Berkurangnya skor Ashworth yang bermakna dan perbaikan ROM dalam grup terapi aktif.000 U Dysport® 1. FCU. terjadi perbaikan kekuatan menggenggam yang bermakna.000 U makna antar grup. FDP. Uji Klinis Placebo-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Ekstremitas Atas Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapidibandingkandenganplaseboHasil Simpson33 39 37 bulan BB.000 U Tidak ada perbedaan skor Ashworth (1998) FCR. Dyspor®t+ES. Smith36 (2000) 21 (2 pasien dengan 36 bulan Otot fleksor (nama tidak .TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Bukti Klinis Manfaat Sudah banyak publikasi yang mendukung penggunaan botulinum toksin untuk penatalaksanaan spastisitas otot pada sindrom UMN.32 Tabel 3. Hesse34 24 7. FDS 500 U Dysport® 1. Brachialis. terjadi perbaikan skor penilaian global. FCU. FCR. FDP.26.45 bulan BB. Perbaikan yang bermakna dalam parameter fungsional. 300 U Botox® Dengan dosis 75 dan 300 U. FCU 75 U Botox® Dengan dosis 300 U. Tidak ada perbedaan dalam kejadian tidak diinginkan antar grup. 1. Dysport®.

75 tahun FCR. FCR. tidak ada perbaikan fungsional yang bermakna Brashear29 (2002) 126 4.000 U bermakna sehubungan dengankepala) Dysport® luasnya rent ang gerak pasif per1. FCU. perbaikan rentang gerak pergelangan tangan. FDS. berpakaian. rentang gerak pasif siku bertambah secara bermakna pada minggu ke-16. FDP 10. FDS. nyeri). Childers40 (2004) 91 25.000 U Berkurangnya skor Ashworth (2001) keterangan FCR. FCR. FCU Dysport® dan jari berkurang bermakna. Sering ditemukan mulut kering. pergelangan atau jari selama periode 16 minggu. FDS. 1.000 U BTX-B (MyoBloc®) BTX-B tidak mengurangi tonus otot fleksor di siku. Ditambah injeksi tambahan di FPL pada 10 pasien dan 64 di otot ibu jari 200-240 U Botox® Berkurangnya skor Ashworth secara bermakna dan perbaikan dalam skala penilaian disabilitas 4 poin (higiene. FDP. FCU. Bhakta37 40 3.000 U Tonus otot flexor siku tangan (2000) Brakioradialis. FDP 1. Brashear39 (2004) 15 NA BB. .500 U Dysport® Berkurangnya spastisitas di pergelangan tangan dan jari secara trauma disebutkan) 1. FDS pada semua subyek. Bakheit38 59 Tidak ada BB. berkurangnya beban dan disabilitas pasien.8 bulan BB.1 tahun BB. Tidak ada perbedaan kejadian yang tidak diinginkan yang bermakna.500 U gelangan tangan Dysport® Kekuatan BTXA bergantung dosis.FCU Dysport® secara bermakna. FDP. posisi alat gerak. FCU. Tidak ada perubahan pada disabilitas alat gerak atas.

BTX kurang efektif pada pasien dengan durasi spastisitas yang lebih panjang. TP. FDP 90 U Botox® 180 U Botox® 360 U Botox® Respon berkurangnya tonus otot bergantung dosis. FDP 350 U Dysport® 500 U Dysport® 1. FHL.5 bulan Triceps surae. TP.6 bulan Tidak ada keterangan GM. namun penilaian fungsi global dan nyeri tidak bergantung dosis. dorsofleksi aktif. FDL 1000 U Dysport® Dengan BTX terjadi perbaikan skor Asworth. FDS. Uji Klinis Randomized-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Kaki pada Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapiHasil Burbaud42 (1996) 23 23. diinjeksi berdasarkan postur alat gerak dan aktivitas EMG pada grup pertama . FCR.000 U Dysport® Dari tiga dosis. soleus. Suputtitada41 (2005) 50 8. semuanya mengurangi tonus otot secara bermakna dan dosis optimal yangdisarankan untuk terapi pasiendengan gerakan volunte r residualadalah 500 U Tabel 4.FDS. GL.4 bulan BB. Plasebo Reiter43 (1998) 18 23. penilaian pasien. FCU.

TP 800 U Dysport® Dikombinasi dengan FES Perbaikan yang bermakna pada kecepatan berjalan dan perbaikan fungsional pada grup terapi. Rentang gerak. TP GL. Tonus otot berkurang bermakna lebih baik pada minggu ke-2 dan -4. GL. Tidak ada perbedaan bermakna antar grup. skor penilaian global dan waktu jalan menempuh 10 meter pada kedua grup. 3 ml 5% fenol untuk menghambat nervus tibial Johnson45 (2004) 21 (<12 bulan) GM. namun tidak pada minggu ke-8 dan -12. Perbaikan pada kecepatan melangkah dan lebar langkah pada setiap grup 100 U Hanya di TP ditambah ankle tapping selama 3 minggu Kirazli44 (1998) 20 (<12 bulan) Soleus.190-320 U Rata-rata skor Asworth berkurang 1 point tiap grup namun efek lebih singkat pada grup kedua.6 bulan GM. GM 400 U Botox® ke otot sasaran Dengan 400 U Skor Ashworth berkurang bermakna pada kedua grup. GL. Hanya latihan Bayram46 (2006) 12 36. TP. Efek berlangsung lebih singkat . klonus. soleus 100 U Botox® to TP dengan ES singkat Perbaikan dalam skor Ashworth. Perubahan rentang gerak yang bermakna pada tiap grup.

51 Efek samping flu-like syndrome.47 Analisis gabungan sembilan studi acak ganda placebo-controlled pada pasien dengan spastisitas alat gerak juga telah dilaporkan. disfagia dan disarthria. flexor digitorum profundus. FCU. kelemahan umum. FES. FPL. functional electrical stimulation. flexor hallucis longus. CDK 172/vol.48 Botulinum toksin A mempunyai profil keamanan yang baik.50 Efek samping sistemik pada organ atau otot distal berupa mulut kering.Electri cal stimulation. Profil Keamanan Botulinum toksin A menjadi sorotan pada meta-analisis data keamanan berskala besar. FDP. Efek samping lokal dapat oleh kerja toksin botulinum yang berlebihan pada otot sasaran atau otot di sekitarnya.10 Keterangan : BB. TP. biceps brachii. FHL. gastrocnemius medialis. flexor pol licis longus.Oktober 2009 . ES. 400 U Botox® ke semua otot sasaran Keterangan : GM. FDS. FCR.pada grup pertama. tibial is posterior. flexor digitorum superficialis.6/September . flexor carpi ulnaris. pandangan kabur. biasanya dapat diatasi dengan mengurangi dosis. reaksi kulit lokal dan nyeri di tempat injeksi. gastrocnemius lateralis.49 Difusi toksin tersebut ke daerah sekitar dapat mengakibatkan hambatan transmisi pada ujung-ujung saraf di sekitar otot sasaran. GL. fatigue. berkurangnya kontrol defekasi dan urinasi. berhubungan dengan mekanisme kerja atau teknik injeksi . flexor carpi ra dialis.36 no. FDL. flexor digitorum longus.

kesuksesan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama terapi 73% dan pada kelompok botulinum toksin sebagai terapi lini kedua adalah 68%. Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper . Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya.53 RINGKASAN Terapi spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron (stroke. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan terapi oral hanya sukses pada 35% pasien. pada kelompok terapi botulinum toksin A sebagai lini kedua adalah £1387 dan pada kelompok terapi oral adalah £1697.16. DAFTAR PUSTAKA 1. sedangkan pada pasien yang mendapat terapi oral hanya 35%). BTX-A = botulinum toxin type-A. trauma otak atau cedera medula spinalis. cerebral palsy. Botulinum toksin sebagai terapi lini kedua 68%.53 Tabel 5. Mayer NH. Pada studi ini juga disebutkan bahwa biaya untuk terapi yang sukses.Ward dkk.50 Dosis seminimal mungkin yang menghasilkan efek klinis bermakna serta frekuensi injeksi yang tidak terlalu sering akan mengurangi kecenderungan terbentuknya antibodi terhadap botulinum toksin A.52 Efisiensi Biaya Terapi Studi A. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya dibanding terapi oral. pada kelompok botulinum toksin tipe A sebagai terapi lini pertama adalah £942. Esquenazi A. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama lebih tinggi dari terapi oral (terapi Botulinum toxin sebagai lini pertama 73% .Ward dkk. penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel. Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. atau ensefalopati hipoksia) masih menjadi tantangan bagi para klinisi.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Resistensi yang diperantarai oleh antibodi terhadap botulinum toksin A ditandai oleh berkurangnya respon relaksasi atau atrofi pada otot lokasi injeksi. Tingkat keberhasilan rata-rata untuk terapi spastisitas post-stroke fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) Terapi Tingkat keberhasilan (%) Oral therapy Mean Min Max 95% CI* 35 10 80 24-46 BTX-A as first-line therapy 73 55 85 68-78 BTX-A as second-line therapy 68 40 85 60-76 *95% confidence interval. Studi A. diperkirakan terjadi pada 3-10% kasus.

American Heart Association (www.motoneuron syndrome. Treatment with botulinum toxin type B for upper-limb spasticity. Sheean G. Hallett M. 17. 19. Phys Med Rehabil Clin N Am. et al. yastroki. 1997 8.20:S61-S91. Dosing. McGuire J. Sivrioglu K. 4. Heart Disease and Stroke Statistics.347:395-400. Tahun 2020. 14. Elovic E. J Neural Transm. Yogyakarta. Kelompok Studi SerebrovasculaR & Neurogeriatri Perdossi. Stroke 1998.co. Konsensus Nasional P engelolaan Stroke di Indonesia. 10. 2002. Stegmayr B.12:747-68. www. Jakarta. pharmacology. Young RR. Brashear A. Peltonen M. 2009 update. Management of adult spasticity. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion. A multicenter. N Engl J Med. Esquenazi A. Satkunam LE. 1999. 1999. Gracies JM. Scientific and Therapeutic Aspects of Botuli . McGuire J. Asplund K. Use of botulinum toxin type A and type B for spasticity in upper and lower limbs. 2004. 9. Simpson DM. Mayer NH. Ambrosius WT. 29:1358 1365.org) 5. Brin MF. Brashear A. open-label study of t he safety and efficacy of repeated botulinum toxin type A doses in poststroke.14:855-83.20:S146-S68. 23. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment for spastic hypertonia. Brashear A. J Child Neurol. Neurology. Antispasticity medications. Eur J Neurol (9 Suppl) 1: 48 52 15. 2. American Heart Association.3:773-85. 16. 21. Spasticity management: an overview. 2001. Muscle Nerve. Yayasan Stroke Indonesia. 20. Gordon MF. In: Barnes MP. Gracies JM. Bell KR. Falls and fractures in older post-stroke patients with spastici ty: consequences and drug treatment considerations. Traditional pharmacological trea tments for spasticity part I: local treatments. 2001. Muscle Nerve 1997. administration. Nance P. Lamsudin R. Muscle Nerve 1997. 2003. 25. Phys Med Rehab Clin N Am. 2008. focal. 18. penderita stroke meningkat 2 kali. Botulinum toxin treatment of adult spasticity.12:27-35. 2002. Rehabilitation medicine: 3.20:S208-S220 13. 24. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. Phys Med Rehabil Clin N Am 2003. Expert Rev Neurothe rapuetics 2003.20:S1-S13. 3. Gordon MF. 7. 2003. Kuhn ER. McAfee AL. eds. 22. Algoritma Stroke Gajah Mada (Tesis Doktor). Spasticity treatment with botulinum toxins. Time trends in long term survival after st roke.58:A221. and a treatment algorithm for use of botuli num toxin A for adult-onset spasticity. UGM. Elovic E.id 6. Ozcakir S. Jankovic J. Clin Med R es. Traditional pharmacolo gical treatments for spasticity part II: general and regional treatments. Williams F. Elovic E.169:1173-9. toxicity and immunology. Brin MF.84:103-7. Ward AB. Nance PW.20:S92-S120. Upper M otor Neuron Syndrome and Spasticity. Elovic E et al for the BOTOX Post-Stroke Spasticity S tudy Group.16:16 -23. CMA J 2003. Neurophysiology of spasticity. Clin Geriatr. Gracies JM. 26. Arch Phys Med Rehabil.strokeaha. Cambridge University Press. Botulinum toxin in poststroke spasticity.1 15:607-16. Goldstein EM. upper limb spasticity [abstract]. Sheean G. Simpson D.5:132-8. Muscle Nerve 1997. 11. Botulinum toxin: Chemistry. Brin MF. Muscle Nerve 1997. 12. 2001: 12 78. Ward AB (2002) A summary of spasticity management a treatment algorithm. Johnson GR. 2007.14:821-35.10:337-55. Phys Med Rehabil Clin N Am. 1997.

The emerging role of therapeutic botulinum toxin in the treatmen t of cerebral palsy.69:217-21. 40.num Toxin. Johnson CA. Brashear A. Assessment: Botulinum neurotoxin f or the treatment of spasticity (an evidence-based review).77:510-5. 2004. On AY. Brashear A. Neurology. Pidcock FS. Strike PW. et al. Danni M. Botulinum toxin type A in the tre atment of upper extremity spasticity: a randomized. A double-blind placebo-controlled stud y of botulinum toxin in upper limb spasticity after stroke or head injury. Dubos JL. double blind. placebo-controlled trial.70:1691-8. Suwanwela NC. Simpson DM. Low-dose botulinum toxin with ankle taping for the treatment of spastic equinovarus foot after stroke. placebo con trolled trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patients.12:381-8. 28. Evidence-based systematic review on the efficacy an d safety of botulinum toxin-A therapy in post-stroke spasticity. Ozcan O. 29. Neurology 2008. et al. 1998 . placebo-controlled trial.gov/ct2/results?term=Botulinum+toxin+type+A+for+ Spasticity 33. Hesse S. et al. Arch Phys Med Rehabil. A randomized. Smith SJ. Moore AP. Rosales RL. White S. double-blind. 2000. Philadelphia: Lippincott.79:532-5. Jahnke MT.145:S33-S5. Sivrioglu K. A randomised.347:395-400. Handbook of botulinum toxin. J Pediatr. Stroke. 44. Fyffe J.115:617-23. Gordon MF. 45.85:902-9. 1996. Kuhn ER. Comparison of phenol block and botulin us toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized. 1998. Wiart L. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. 46. Ward AB. Alexander DN. 2002. Bamford JM. Cozens JA. 2004. 42. The lowest effective dose of botulinum A toxin in adult patients with upper limb spasticity. 1995. double-blind. Clin Rehabil.85:705-9. Moore P. 30.85:1063-9. 2000. Swain ID. double-blind. Botulinum toxin type A and short-ter m electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized. Burbaud P. Karli N. Dose-dependent response to intr amuscular botulinum toxin type A for upper-limb spasticity in patients after a stroke. 2004. 39. 43. 1998. J Neurol Neurosurg P sychiatry. Childers MK. 2002. 32. Burridge JH. ed. Eur J Neurol. Suputtitada A. dose ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spast icity after stroke. Botulinum toxin type B in upper-lim b poststroke spasticity: a double-blind. 1996. J Neural Transm. O Brien CF. placebocontrolled study of the efficacy and safety of botulinum toxin type A in upper limb spasticity in patients with stroke. Williams & Wilkins. URL : http://clinicaltrials. Provinciali L. Simpson DM. Clin Rehabil. 2004. Graham HK. Brashear A. Kirazli Y. Reiter F. Ceravolo G. Disabil Rehabil. Moore AP. 34.46:1306-10.14:5-13. 2000. Oxford: Blackwell Science. Low-dose botulinum toxin with short . Reiter F. Bayram S. Jozefczyk P. 37. Ellis E. 35. Impact of botulinum toxin type A on disability and carer burden due to arm spasticity after stroke: a randomised double blind placebo controlled trial. Bhakta BB.31:2402-6. Ar ch Phys Med Rehabil. et al. double-blind. Am J Phys Med Rehabil. 41. 2005. Chua-Yap AS. 27. The effect of combine d use of botulinum toxin type A and functional electric stimulation in the treatment of spastic drop foot after stroke: a preliminary investigation. Kismali B. Aksit R. 36. Thilmann AF. 38. Gracies JM. 31.61:265-9. Pittock S. Arch Phys Med Rehabil. Arch Phys Med Rehabil. Chamberlain MA. et al. Wood DE. Bakheit AM. N Engl J Med. McAfee AL. et al. placebo -controlled. Bakheit AM. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Lagalla G. et al. Elovic E. Konrad M.27:176-84. placebo-controlled trial. A randomized. double-blind trial.8:559-65. 2008. 2001.

Brin M. Blitzer A. 2004.70:1691-8. 52. Curr Med Res Opin. Botulinum toxin treatment of adult spasticity: a benefit risk assess ment. et al. Fay L.85:e8. Simpson DM. Joseph M. 48. 51. Drug Saf 2006. Cost-effectiveness of Botulinum Toxi n type A in the treatment of post-stroke spasticity. Arch Phys Med Rehabil. 47. Cozzolino D. Ahsan J. Clin Dermatol.-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study. Botulinum A toxin for the treatment of spasmodic torticollis: dysphagia and regional toxin spread.12:392-8. Assessment:Botulinum neurotoxin fo r the treatment of movement disorders (an evidence-based review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the America n Academy of Neurology. Comparison of efficacy and immunogenicity of original versus current botulinum toxin in cervical dystonia.85:75-81. 37: 54. Contraindications and complications with the use of botulinum toxi n.Oktober 2009 . Safety of botulinum toxin type A: a systematic review and meta-analysis. Am J Phys Med Rehabil. Neurology 2008. Roberts G. 2005. Neurology 2003. 2004. Brashear A. Jankovic J. 50.22:66-75. Head Neck. 53. Naumann M.60:1186-8. Ward A. 2006. Liu J. Warner J. Jankovic J. Gillard S. 1990. 2004. Ferrante RJ. Turkel C.6/September .29:31 48 CDK 172/vol. Bowen B.36 no. 49. Borodic GE. Klein AW. Vuong KD. J Rehabil Med. A pooled analysis of the safety of botulin um toxin type A in the treatment of poststroke spasticity [abstract].20:981-90. Sheean G.

Penanganan penderita sklerosis adalah dengan pendekatan tim perawatan kesehatan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ras Asia tidak terbebas dari risiko sklerosis multipel(2). Skerosi s multipel adalah salah satu kelainan neurologi berupa inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tambahan MRI. Kelainan saraf ini menyebabkan kecacatan pada orang dewasa muda terutama di Amerika dan Eropa. Sklerosis multipel terjadi karena proses autoimun yang dipicu oleh beberapa fakt or. etiologi. manifestasi klinis. Diagnosis sklerosis multipel selalu ditegakkan berdasarkan riway at penyakit. parestesia.000. Penyakit ini merupakan penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan struktur otak baik sel-sel otak maupun serabut-serabut saraf yang ada di dalamnya. patologi. pada pertemuan ahli saraf ASEAN di Jakarta (2005) dilaporkan dua penderita sklerosis multipel pada wanita muda usia empat puluhan(3). diplopia. Gejala umum yang sering te rjadi adalah gangguan penglihatan. diagnosis dan penanganan sklerosis multipel. fatigue dan sebagainya. tercatat kurang lebih 1-9 pasien per 100. kelemahan spastik anggota gerak. Saat ini lebih dari 2. di antaranya oleh virus. Taiwan Filipina dan bahkan Singapura telah dilaporkan kasus sklerosis multipel. gejala klinis. Di Indonesia. Di Asia dahulu diduga jarang terjadi. Amerika Serikat memiliki jumlah pasien sklerosis multipel paling banyak. namun ternyata di Jepang. Karena itu. Kurang lebih 500 ribu orang Amerika menderita penyakit ini dengan rata-rata 200 orang terdiagnosis sklerosis multipel setiap minggunya (1).(1) DEFINISI . Pada tulisan ini dibahas definisi. tremor. kurangnya akses publik ke ahli saraf dan untuk melakukan pemeriksaan MRI. penyakit ini perlu mendapatkan perhatian agar dapat dikenali lebih awal. ataksia. terutama karena iklimnya yang tropis. Ketiadaan studi epidemiologi penyakit ini di Asia menyebabkan prevalensinya rendah. d isfungsi kandung kemih. PENDAHULUAN Sklerosis mutipel adalah salah satu kelainan sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang). Rendahnya prevalensi penyakit ini di negara-negara Asia mungkin karena tidak terdiagnosis akibat kurangnya kesadaran publik. Penyakit ini mempunyai gejala yang sangat bervariasi. analisis cairan serebrospinal da n tes potensial cetusan (evoked potential). Surabaya ABSTRAK Penyakit sklerosis multipel dahulu diduga jarang terjadi di Asia karena iklimnya yang tropis. namun saat ini di beberapa negara di Asia termasuk di Indonesia telah dilaporkan adanya kasus-kasu s sklerosis multipel.5 juta orang di dunia menderita sklerosis multipel.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Pusat Penelitian dan Pengembangan Sistem dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan RI.

6/September . Para peneliti tidak tahu pencetusnya.Oktober 2009 . tetapi yang ada hanya virus biasa seperti virus measles atau virus herpes yang mungkin berperan sebagai pencetus. Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi virus MS. Salah satu teori menyebutkan bahwa virus yang hidup dorman di dalam tubuh mungkin merupakan pencetus proses autoimun ini. Area jaringan parut ini disebut sklerosis multipel. Demielinisasi ini yang menjadi penyebab timbulnya gejala. Jika substansi ini mengalami inflamasi dan hilang. Demielinisasi adalah istilah untuk hilangnya mielin (lapisan pembungkus serabut saraf). sistim imun menyerang jaringan dan selnya sendiri dalam hal ini mielin.5. Mielin membantu mempercepat hantaran impuls saraf.(4) ETIOLOGI DAN PATOLOGI (4. CDK 172/vol. virus).Sklerosis multipel adalah inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. Sklerosis multipel lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:2 dan lebih sering pada usia 20-40 tahun.6) Penyebab sklerosis multipel belum diketahui pasti.36 no. tetapi merupakan kombinasi beberapa faktor. Kerusakan mielin pada sklerosis multipel mungkin karena respon abnormal berlebihan dari sistem imun tubuh yang normalnya melindungi tubuh melawan invasi organisme (bakteri. akan terbentuk penambalan jaringan parut atau sklerosis. karena kecepatan hantar saraf menjadi lebih lambat. Pada proses autoimun.

walaupun ada gejala yang umum namun tidak semua orang akan mengalaminya. Antigen histokompatibilitas tertentu (HLA-A3 dan HLA-A7) ternyata juga banyak ditemukan pada penderita sklerosis multipel. setiap penderita sklerosis gejala yang berbeda.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Faktor pencetus ini akan mengaktifkan limfosit di peredaran darah yang masuk ke otak dan membuat mekanisme pertahanan otak menjadi lemah. Tidak ada multipel mempunyai merupakan suatu kondisi yang bervariasi dan tergantung pada area sistem saraf pusat yang pola tertentu. Silinder akson dan badan selnya tidak mengalami kerusakan meskipun jaringan parut dapat merusak serabut akson di bawahnya sehingga menganggu fungsi penghantaran serabut saraf. Beberapa keadaan lain yang dianggap sebagai faktor pencetus di antaranya adalah kehamilan. Makrofag membersihkan daerah-daerah yang mengalami degenerasi mielin dan saat fase aktif mereda terjadi gliosis reaktif. Serum dan cairan serebrospinal penderita sklerosis multipel ternyata mengandung berbagai antibodi campak dan ada bukti bahwa zat anti tersebut dihasilkan dalam otak. diameternya berkisar antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Virus ini mempunyai masa inkubasi yang lama dan mungkin hanya berkembang dalam kaitannya dengan status imun yang abnormal atau terganggu. Remisi biasanya terjadi dalam waktu 1 sampai 3 bulan dan disusul dengan serangan. sekitar ventrikel-ventrikel otak. Tidak ada sklerosis multipel yang tipikal. Manifestasi patologi yang menonjol adalah proses inflamasi dan demielinisasi multifokal dan multifasik.duga virus campak (rubeola) sebagai virus penyebab penyakit ini. stres emosional dan cedera.7) Sklerosis multipel gejala yang timbul terkena. tempat-tempat yang terkena mengalami edema. Adanya antigen ini berkaitan dengan defisiensi imunologis terhadap infeksi virus. Suatu ketika di dalam otak sel ini mengaktifkan unsur-unsur lain pada sistem imun sebagai jalan bagi mereka untuk menyerang dan menghancurkan mielin. Hasil pemeriksaan otopsi memperlihatkan lesi yang paling nyata ditemukan pada traktus piramidalis. Akhirnya terdapat daerah-daerah demielinisasi yang mengkerut yang disebut plak. Pada fase akut. semua orang yang menderita sklerosis multipel akan mengalami lebih dari satu gejala. Beberapa peneliti men. Akhirnya penyembuhan tidak lagi sempurna dan pasien akan menderita kerusakan permanen tambahan pada setiap kali serangan. Gejala-gejala sklerosis multipel akibat demielinisasi menjadi ireversibel dengan berlanjutnya penyakit. MANIFESTASI KLINIS (4. batang otak. Penelitian lain menyebutkan kemungkinan adanya faktor genetik sehingga ada orang-orang yang lebih rentan terhadap serangan berbagai virus pada sistem saraf pusat.serangan berikutnya. . Serangan pertama biasanya dapat sembuh sempurna. Lesi sklerosis multipel terjadi hanya di substansia alba susunan saraf pusat. juga di kolumna posterior medula spinalis. infeksi (terutama yang disertai demam). traktus optikus. bervariasi dari waktu ke waktu dan dapat berubah tingkat keparahannya walaupun pada orang yang sama. radang dan berwarna merah muda. pedunkulus serebeli dan di sekitar vena-vena besar.

Oktober 2009 . Gejala yang sering ditemukan adalah nistagmus (gerakan osilasi cepat bola mata dalam arah horisontal atau vertikal). Bicara abnormal yaitu bicara pelan. perubahan ritme bicara dan disfagi (sulit menelan). fleksi leher menyebabkan sensasi seperti syok yang menjalar ke bawah (tanda Lhermitte). Gangguan sensorik . rasa terbakar. Refleks tendon hiperaktif dan refleks-refleks abdominal tidak ada. Gejala lain adalah ataksia serebelar. 4. Karena gangguan sensorik tidak dapat diperagakan secara obyektif maka gejala-gejala tersebut dapat disalahduga sebagai histeria. gangguan keseimbangan dan disartria. lapang pandang abnormal dengan bintik buta (skotoma) baik pada satu maupun pada kedua mata.36 no. Keadaan spastis yang lebih berat disertai spasme otot yang nyeri.Gejala-gejala umum yang sering timbul adalah: 1. tingling. Fatigue/Kelelahan : adalah salah satu gejala yang sering terjadi pada MS berupa macam-macam kelelahan pada general fatigue yang tidak dapat diprediksi atau tidak sesuai dengan beratnya aktivitas. Selain itu juga ditemukan diplopia akibat lesi batang otak yang menyerang nukleus atau serabut-serabut traktus otot-otot ekstraokuler. Gangguan proprioseptif sering menimbulkan ataksia sensorik dan inkoordinasi lengan. 6. Jika lesi terjadi di kolumna posterior medula spinalis servikalis.6/September . nyeri seperti nyeri wajah dan nyeri otot. 5. dapat terjadi paraestesi yang berbedabeda tingkatannya dari hari ke hari. intention tremor. Sensasi getar seringkali menghilang. Gangguan-gangguan visual ini akibat neuritis saraf optikus. Kelemahan spastik anggota gerak. Tanda Babinski positif. 3. Dapat terjadi kekaburan penglihatan. 2. Gejala visual. Pasien mungkin merasa lelah dan berat pada satu tungkai dan saat berjalan terlihat jelas tugkai terseret dan kurang terkontrol. Keluhan yang sering didapat adalah kelemahan satu anggota gerak pada satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada keempat anggota gerak. kata-kata tidak jelas. Salah satu mata mungkin mengalami kebutaan total selama beberapa jam sampai beberapa hari. Ini menunjukkan bahwa traktus serebelaris dan traktus kortikospinalis juga ikut terserang. Tanda-tanda serebelum. CDK 172/vol. Sejumlah besar pasien menderita gangguan penglihatan sebagai gejala awal. Tanda-tanda ini merupakan indikasi terserangnya lintasan kortikospinal.

perjalanan penyakitnya pun juga demikian. Gangguan afek. dapat terjadi impotensi. Relapsing / Remitting Multiple Sclerosis Kira-kira 80% pasien pada awalnya akan memperlihatkan bentuk ini : ada serangan yang tidak dapat diprediksi berupa gejala baru dan gejala yang sudah ada akan bertambah berat. kehilangan konsentrasi. ejakulasi dini. Walaupun sebagian besar penderita mengalami cacad ringan selama hidup mereka dapat hidup normal dan mempunyai harapan hidup yang mendekati normal. 10. Pada fase ini ada akumulasi defisit dan kecacatan dan akan menetap atau berlanjut selama bertahun-tahun. serta kehilangan sensasi. Selain itu juga timbul retensi akut dan inkontinensia. Beberapa gejala dapat terlihat nyata tetapi yang lainnya seperti kelelahan. Secondary Progressive Multiple Sclerosis Ditandai dengan progresivitas dan tidak berhubungan dengan relaps. studi MRI menunjukkan adanya aktivitas inflamasi yang asimtomatis. Primary Progressive Multiple Sclerosis Menyerang sekitar 10-15 % pasien MS. Penyakit ini dari waktu ke waktu gejalanya akan menjadi lebih berat dengan fase penyembuhan yang makin singkat setelah setiap serangan. perasaan senang yang tidak realistik. Tipe perjalanan penyakit sklerosis multipel adalah: 1. 9. masalah memori dan konsentrasi sering tersembunyi. Hal ini terjadi karena gliosis dan kehilangan akson secara berulang yang akan mempengaruhi terjadinya plaque. . PERJALANAN PENYAKIT (4. 2. Kognitif dan emosional : kehilangan memori sementara. Bladder dan bowel syndrome (disfungsi kandung kemih). tetapi dengan onset yang lambat dan mantap akan menyebabkan perburukan gejala.8) Bukan saja gejala sklerosis multipel yang bervariasi. Lesi traktus kortikospinalis sering menimbulkan gangguan pengaturan sfingter sehingga timbul gangguan berkemih berupa gangguan frekuensi dan urgensi yang menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang spastis. pengurangan sensasi. pertimbangan dan pemikiran.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 7. Walaupun secara klinis tidak aktif selama beberapa bulan atau tahun. Seksual. 3. Serangan dapat terjadi dalam periode yang bervariasi (hari/bulan) dan ada fase penyembuhan total atau sebagian. ditandai dengan ketiadaan serangan yang bervariasi. Kira-kira 50% pasien relapsing/remitting MS akan berkembang menjadi secondary progressive MS dalam waktu 10 tahun dan 80% dalam 20 tahun setelah onset. diduga disebabkan terserangnya substansia alba lobus frontalis. kasus tertentu dapat berkembang menjadi malignant. Penderita MS kemudian akan masuk pada fase progresif. 8. Banyak pasien menderita euforia.

Besarnya variasi gejala. Jika hanya terbukti satu lesi dari anamnesis dan hanya satu dari pemeriksaan neurologi. Schumacher mengembangkan kriteria diagnosis untuk sklerosis multipel. 4. evoked potential atau adanya bukti pada MRI dan pemeriksaan Ig G CSF normal. terutama pada substansia alba (keterlibatan traktus motorik dan sensorik). Jika hanya satu lesi yang terbukti maka lesi lain terbukti dari MRI atau evoked potential dan kadar Ig G abnormal 3. Pada tahun 1983. Clinically probable multiple sclerosis Jika hanya dari pemeriksaan atau anamnesis dan bukan dari keduanya. 3. Studi lanjutan memperlihatkan bahwa sebagian besar pasien tipe ini akan secepatnya masuk pada fase secondary progressive. 2. Mempunyai riwayat yang mengindikasikan dua atau lebih lesi terpisah pada susunan saraf pusat. 4. Laboratory supported definite multiple sclerosis Terbukti ada dua lesi dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi. Benign Multiple Sclerosis Diagnosis jenis ini adalah retrospektif.4. 5. Tidak ada tes yang langsung dapat membuktikan sklerosis multipel. Laboratory supported probable . Beberapa peneliti telah mengembangkan kriteria diagnosis yang menggolongkan pasien ke dalam subkategori berdasarkan kepastian diagnosis. Mengalami sedikitnya dua kali relaps pada satu bulan terpisah dan lamanya sedikitnya 24 jam. tanda dan perjalanan penyakit dari sklerosis multipel sangat bervariasi. Tidak hanya memperlihatkan gejala tetapi juga harus menunjukkan bukti obyektif keterlibatan susunan saraf pusat. Telah mengalami gejala antara usia 10 . DIAGNOSIS(9) Gejala.50 tahun 6. Diagnosis sklerosis multipel selalu didasarkan pada gejala klinis. terbukti ada lebih dari satu lesi. Clinically definite multiple sclerosis Terbukti dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi terdapat lebih dari satu lesi dan dua episode gejala dari satu lesi dan bukti lesi pada MRI atau evoked potential. Mempunyai tanda. Poser mengklasifikasikannya menjadi 4 kategori yaitu: 1. tanda dan perjalanan penyakit sklerosis multipel menuntut adanya kriteria diagnosis. Pada tahun 1965. Diagnosis pasti sklerosis multipel harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. 2. Telah diuji oleh ahli saraf yang kompeten yang menyimpulkan bahwa tidak ada penjelasan lain untuk gejala dan tanda tersebut. menyerang bagian tubuh yang berbeda dan dengan derajat yang berbeda-beda menimbulkan potensi misdiagnosis.

CDK 172/vol.36 no.Oktober 2009 .6/September .

Teknologi ini dapat mendeteksi lesi yang berbeda di susunan saraf pusat dan membedakan lesi lama dari yang baru atau aktif. penyakit dengan tipe relapsing-remitting. PEMERIKSAAN KLINIS Riwayat Penyakit dan Tes Fungsi Saraf Riwayat penyakit dahulu harus dicari dengan seksama yang mungkin mengindikasikan penyakit sklerosis multipel. Namun diagnosis sklerosis multipel tidak dapat sematamata dibuat hanya berdasarkan MRI karena ada penyakit lain yang menyebabkan gambaran lesi atau kerusakan yang serupa. dengan demikian dapat mengkonfirmasikan hasil diagnosis dengan cepat. Petunjuk ini juga memudahkan proses diagnostik pada pasien dengan progresivitas kecacatan yang mantap tanpa serangan yang bervariasi.(10) Magnetic Resonance Imaging (MRI) (11) MRI adalah metode pencitraan (imaging) yang disukai untuk mendeteksi adanya plaque atau scar yag disebabkan oleh sklerosis multipel. penglihatan. sejarah keluarga. Pasien ini mungkin mempunyai lesi di tulang belakang atau tidak dapat terdeteksi oleh MRI. saat ini sudah tidak direkomendasikan lagi. Bagaimanapun kebanyakan penderita sklerosis multipel mempunyai lesi pada otak atau tulang belakang yang dapat dideteksi dengan dengan MRI. MRI diintegrasikan dengan metode diagnosis klinis dan paraklinis lainnya. koordinasi dan gerakan.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Saat ini pedoman kriteria diagnosis sklerosis multipel yang diterima dan digunakan secara luas adalah kriteria Mc. Tes fungsi saraf mengevaluasi fungsi mental. analisis cairan serebrospinal dan visual evoked potential sebagai bukti serangan kedua pada individu yang telah mempunyai episode demyelinating tunggal (yang disebut clinically isolated syndrome). dan umur pada saat awal gejala muncul juga dipertimbangkan. Sekitar 5% pasien yang telah dikonfirmasi menderita sklerosis multipel berdasarkan kriteria diagnosis. Kriteria revisi ini memudahkan diagnosis sklerosis multipel pada pasien dengan gejala yang bervariasi termasuk penyakit monosimptomatik yang mengarah ke sklerosis multipel. MRI otak tidak dapat membedakan antara plak pada sklerosis multipel dan infark multipel pada vaskulitis serebral atau arteriosklerosis. Meskipun dilaporkan MRI memiliki sensitifitas 90-100% tetapi spesifisitasnya rendah yaitu 57-80%. keseimbangan.Donald. emosional. Di sisi lain hasil MRI yang normal tidak bisa mengesampingkan diagnosis sklerosis multipel. dan fungsi pancaindra. dan penyakit dengan progresivitas yang tersembunyi tanpa serangan yang jelas dan tanpa remisi. tidak menunjukkan gambaran lesi pada MRI. Kriteria ini menyajikan petunjuk spesifik menggunakan penemuan MRI. Pada tahun 2005 panel internasional untuk diagnosis sklerosis multipel mengemukakan revisi kriteria McDonald. Jenis kelamin. . Fokusnya pada demonstrasi obyektif penyebaran lesi. Terminologi sebelumnya menggunakan kriteria diagnosis seperti sklerosis multipel definite dan sklerosis multipel probable. bahasa. Bisa juga ditemukan pada orang sehat terutama pada orang tua.

Meskipun tidak ada tes darah untuk mendiagnosis pasti sklerosis multipel. kebersihan. dan komunikasi sehingga dibutuhkan pendekatan tim perawatan kesehatan. Analisis cairan serebrospinal adalah untuk mengetahui tingkat protein tertentu pada sistem imun dan untuk mencari adanya oligoclonal bands yang mengindikasikan adanya respon imun di dalam susunan saraf pusat.Tes lain yang mungkin perlu.6/September . DAFTAR PUSTAKA Rincian Daftar Pustaka ada pada Redaksi. Tes ini menyediakan bukti adanya scar pada jalur saraf yang tidak tampak pada uji neurologi. mobilitas dan koordinasi. pendengaran dan jalur sensorik umum. Agen-agen imunosupresif dan plasmaferesis dilaporkan bermanfaat dalam menstabilkan pasien dan memperlambat kerusakan. nutrisi. tes darah dapat mengesampingkan penyebab lain.Oktober 2009 . Jika diagnosis sklerosis multipel masih meragukan maka diperlukan tes tambahan yaitu tes evoked potentials. CDK 172/vol. PENANGANAN (7) Penanganan sklerosis multipel bersifat simtomatik. Manfaat pengobatan sulit dinilai karena sifat episodik penyakit dan kerjanya mungkin tidak spesifik atau berdasarkan efek antiinflamasi. Hormon adrenokortikotropik atau glukokortikoid dipakai selama fase akut untuk mempercepat remisi. Selama fase akut pasien harus beristirahat. tetapi jangan sampai tirah baring total. Pasien mengalami perubahan dalam semua fungsinya v penglihatan. Visual evoked potential paling bermanfaat untuk mengkonfirmasi diagnosis sklerosis multipel. Evoked potentials merekam respon listrik sistem saraf pada perangsangan jalur sensorik spesifik misalnya pada jalur saraf visual. kelainan herediter dan AIDS. namun juga bisa terdapat pada penyakit lain sehingga tidak dapat dijadikan bukti positif sklerosis multipel.36 no. Beberapa kondisi yang menyerupai sklerosis multipel adalah penyalit Lyme. Oligoclonal bands ditemukan di dalam cairan spinal 90-95 % penderita sklerosis multipel. cairan serebrospinal dan tes darah. penyakit kolagen vaskular. demielinisasi akan menyebabkan respon saraf menjadi lambat.

14. causing letters look double after 15 minutes. The eyelids had the same width in the morning. mostly ocular type (89%). The point prevalence rate was 70. Double vision became more severe in the afternoon and after activities like reading.000. Estimated annual incidence is 2 per 1. Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of tre atment. The object become double in horizontal direction. men 59. but the left eyelid dropped as day progresses. Among children population in Hong Kong the estimated prevalence is 1: 4000(3). Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Neurology Department. MG can presents at any age(2).63/million (women 81. and thymoma. A population-based study in Greece found the average annual incidence of seropositive myasthenia gravis was 7. MG is uncommon. The commonest presenting symptoms and signs were ptosis (64%) and diplopia (64%). CASE ILLUSTRATION A 22 year-old female presented with major complaints of ptosis and diplopia. more pronounced when looking upward.immunology diagnosis treatment . Weakness increases during the day and impr oves with rest. treatment.prognosis INTRODUCTION Myasthenia gravis is an autoimmune disorder caused by the presence of autoantibodies specific to human nicotinic acethylcholine receptor (AchR). In mild form.40/million population/year (women 7. The symptom improved after rest (nap). AChE inhibitors are used. which is concentrated in the post synaptic region of the neuromuscular junction(1). Bethesda Hospital. This review discusses the clinical aspect. and prognosis of MG based on previous current literature. Patient felt that the weakness became more severe in the afternoon and after activities (especially during daylight).39)(5). a progressive disease. Key words: myasthenia . but as the population aged.000. 95% CI: 12v18).66). Epidemiological study in England(4) found 100 cases in a population of 684 000 (prevalence 15 per 100 000 population. men 7. Indonesia ABSTRACT Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinical ly by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. and relieved in the . the ratio is now equal. Yogyakarta. Myasthenia gravis was the commonest type of non inherited NMJ disorders (62%).58. The female-to-male ratio is said classically to be 6 : 4.

The multiple depolarizations will sum up. blurred vision. There were no symptoms of malignancy. resulting in their depletion from the postjunctional membrane. speech disturbance. allowing Na+ and other cations to enter into the muscle fiber endplate and depolarize it. trigger an action potential. swallowing difficulties. Three mechanisms have been implicated: (a) autoantibodies against AChR cross-link surface AChR and induce their endocytosis. thyroid disease. which travels along the muscle fiber to produce contraction(1). Channels in the AchRs open. producing loss of or compromised function of skeletal muscle nicotinic acetylcholine receptors (AChR»s).Oktober 2009 . there is a reduction of AchRs available at the muscle endplate and flattening of the postsynaptic folds causing reduction of available endplates.6/September . and (c) the autoantibodies contribute to destruction of endplates with consequent AChR loss. (b) the autoantibodies themselves interfere directly with AChR function by blocking acetylcholine-binding sites. MG is Ab-mediated. and if large enough. In MG. DISCUSSION Pathophysiology When an action potential travels down a motor nerve and reaches the nerve terminal. She didn»t have headache. acetylcholine (Ach) molecules are released from the presynaptic vesicles and adhere to Ach receptors (AchRs) at the peaks of postsynaptic folds.36 no.morning (after night sleep). The end result is an inefficient neuromuscular transmission(6). CDK 172/vol. producing fewer endplate potentials that might fail to be translated into an action potential. extremities and/or general weakness. The symptoms was slowly progressed within months. and generalized weakness.

oropharyngeal. Eventually. Ophthalmic symptoms Among patients. Why the disease afflicts first and predominantly the extraocular muscles remains unanswered. Extraocular muscle involvement does not follow a certain pattern. the stimulus that initiates the autoimmune process has not been identified(1). The role of thymus in the pathogenesis of MG is not entirely clear. the contralateral lid may assume a ptotic position upon occluding the ptotic eye or lifting the ptotic lid with a finger (Hering phenomenon)(1). hyperplasia in 85% of cases. 75% initially complain of ocular disturbance. The phenomenon of «enhanced» ptosis can be demonstrated in patients with bilateral ptosis by elevating and maintaining the more ptotic eyelid in a fixed position. Increased drooping is a sign of fatigue. thymoma in 15% of cases). Ptosis is usually most prominent upon sustained upward gaze or repeated eyelid closure (blinking). 90% of patients with MG develop ocular symptoms. It probably has to do with the physiology and antigenicity of the muscles(6). thymus is suspected to be the site of autoantibody formation. Given the immunologic function of thymus and clinical improvement following thymectomy. The severity typically fluctuates over hours. fatiguability test can be done by asking the patient to blink repeatedly or gaze upward for an extended time Simpson test). Supporting additional examination Fatiguability test In ocular MG. but normally reacting pupils.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Patients become symptomatic once the ACh receptors is reduced to approximately 30% of normal. Symptoms and Signs The usual initial complaint is specific muscle weakness rather than generalized. change in deep tendon reflexes. and trunk muscles. However. limb. with exacerbations and remissions(1). such as sensory loss. Ptosis may be unilateral or bilateral. least severe in the morning and worse as the day progresses. Any acquired ocular motility disturbance with ptosis. The opposite eyelid slowly falls and may close completely(7). but 75% of MG patients have some degree of thymus abnormality (eg. It also varies over the course of weeks or months. Weakness may involve limb musculature with myopathic-like proximal weakness greater than distal muscle weakness. or muscle atrophy(6). The disease does not affect smooth and cardiac muscle because they have a different cholinergic receptors antigenicity(1). mainly ptosis and diplopia. General symptoms and signs Weakness occur in facial. and may shift from eye to eye(6). Isolated limb muscle weakness as the presenting symptom is rare and occurs in fewer than 10% of patients(2). should raise the clinical suspicion of MG(2). In cases of unilateral ptosis. . without any other sign of neurologic deficit.

7). and can give positive results in other neuromuscular disorders(6). The «peek» sign occurs when the palpebral fissure widens after a period of voluntary eyelid closure(1. Antistriated muscle (anti-SM) Antistriated muscle (anti-SM) Ab is another important test in patients with MG. Repetitive nerve stimulation (RNS) should lead to a decremental response in compound action potentials on EMG. MRI or CT of mediastinum (thin slices) is indicated to rule out a thymoma or thymic enlargement(6). up to 95% of patients will have a positive Tensilon or Prostigmin test (7). This is essential especially in patients with ocular MG where concomitant hyperthyroidism is most frequent. Tensilon or Prostigmin test In ocular myasthenia without systemic manifestations.36 no. Single fiber electromyography (SFEMG) records action potentials from single muscle fibers in a motor unit.6/September . being much more sensitive. CDK 172/vol. The antiAChR antibody (Ab) is positive in 74% of patients. Results are positive in about 80% of patients with generalized myasthenia and in 50% of those with pure ocular myasthenia(2). Anti-acetylcholine receptor antibody This test is reliable for diagnosing autoimmune MG. Observation of an upward overshoot of the lid with several twitches. This test is technically demanding and operator dependent. followed by repositioning of the lid to the original ptotic state. identifies the easy fatiguability and rapid recovery of the muscle. A stimulation rate of 1-5 per second should result in a = 10% decrease in amplitude by the fourth action potential. Neurophysiological test Electromyography is used to confirm the diagnosis of MG. It is present in about 84% of patients with thymoma younger than 40 years and less often in patients without thymoma(2). It has a lower specificity.Oktober 2009 . RNS results are less likely to be positive in patients with ocular MG.The lid-twitch sign is another way to test for fatiguability. but usually are not available on an emergency basis(1). The patient is directed to look down for 10-15 seconds and then to refixate quickly in the primary position. SFEMG is a substitute for the RNS in patients with ocular MG. Other test for diagnosis exclusion Thyroid function tests are indicated to rule out associated Graves disease or hyperthyroidism.

and symmetric pattern(13). spinal. and cholinergic autonomic nerves but no impairment of adrenergic or sensory nerves. although LEMS also has been associated with other cancers(11). AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the . progressive. The name myasthenic syndromes [MS] is given to a group of disorder of NMT with different pathophysiology from acquired autoimmune myasthenia gravis(9. Myasthenia gravis classification (Osserman and Gerkins) Degree I Symptoms and signs Purely ocular (ptosis and diplopia) II A Mild generalized (ocular and extremities. Cancer is eventually found in 40% of patients with LEMS. Botulism has severe. postganglionic parasympathetic nerve endings. and instruments test can assist diagnosis. The clinical expressions of these disorders are myasthenic features in the form of variable muscle weakness and fatigability. A negative result does not definitely exclude MG(8). An array of biological. A comparative study of clinical pattern between MG and LEMS from 101 patients showed that LEMS do not affect ocular weakness in all cases(12). including those at neuromuscular junctions. This blockade produces a characteristic bilateral descending paralysis of the muscles innervated by cranial.10). variable limb muscle involvement. (2) Reduce or neutralise the consequences of the autoimmune reaction.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Diagnosis Myasthenia gravis diagnosed from clinical characteristics. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is a rare condition caused by abnormality of acetylcholine (ACh) release at the neuromuscular junction. Table 1. Botulism The effects of the toxin are limited to blockade of peripheral cholinergic nerve terminals. pharmacological. and (3) modify the natural history of MG by inducing remission. no prominent bulbar sugns) II B Moderate generalized (ocular and/ or bulbar signs. defined as permanent condition of absence of symptoms without treatment(8). Treatment The aim of MG treatment is to achieve three essential objectives : (1) Optimise neuromuscular transmission. no crises III Acute fulminating generalized signs with prominent bulbar involvement and crises IV Late severe generalized and prominent bulbar signs and crises Differential diagnosis Disorders of neuromuscular junction [NMJ] are clinically heterogeneous. usually small cell lung cancer (SCLC). and peripheral ganglia.

American Association of Neurology recommended thymectomy for nonthymomatous autoimmune MG patients. In the mild form of the disease. (3) Receptor Blockade. Approximately 15-17% of patients will remain having strictly ocular symptoms over a mean follow-up period of 17 years. Tzartos SJ. Most patients with generalized MG require additional immunomodulating therapy(2). J Neurol N eurosurg Psychiatry 2001. Newton E. December 2001 2. AChE inhibitors are initially used.. Wong HY. Papanastasiou D. 65:492v496 5. Thymectomy is an important treatment option in MG. The Epidemiology of Myasthenia Gravis in Hongkong. >50% of cases evolve to generalised MG within a year. REFERENCE 1. Kokla E. Other novel treatments for MG are Plasma Exchange. Prognosis In ocular MG. Tsouloufis T. Papapetropoulos T. The rest develop a generalized weakness and are referred as generalized MG(6). Myasthenia Gravis: a Population Based Epide miological Study in Cambridgeshire. Myasthenia Gravis. It has been proposed as a first-line therapy in most patients with generalized myasthenia. Tsibri E. Shah AK. Epidemiology of seropositive myasthenia gravis in Greece. eMedicine Journal. spontaneous remission in < 10%(8). eMedicine Journal. J Neurol Neurosurg Psychiatry. No significant difference was found in an randomised controlled trial comparing plasmapheresis and IVIg treatment.71:352v356 6. England. Marinou M. Awwad S. (4) Anti Idiotypes. Tsantili P. It was also useful temporarily in patients with severe condition when other treatments had not yet effective. 1998. Robertson NP. August 2002 3. especially if a thymoma is present. (2) Complement deactivation. Those patients are referred as ocular MG. minimising the risk of bulbar or respiratory weakness requiring intensive care support. and (5) Modulating Cytokine Production(14). Myasthenia Gravis. Poulas K. Immunoglobulin. September 2001 . especially in preparation for surgery or as short-term management of an exacerbation. HK Medicin e 2000. A study of 37 patients MG showed that the presence of thymoma associated with poorer outcome. 12 4. Myasthenia Gravis. and thymectomy. Thymectomy is recommended as an option to increase the probability of remission or improvement(15). Compston DAS. A consensus meeting on IVIg concluded that IVIg treatment (2g/ kgBW) was most useful in acute deteriorating disease. Plasmapheresis or plasma exchange is effective. Use in chronic condition and as a primary treatment was not recommended. Deans J.mainstays of treatment. Chung WY. Mechanism of Immunoglobulin Therapy are: (1) Microbial and toxin inhibition. eMedicine Journal. Thymectomy may induce remission.

Brown P. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002. Aleem MA. Report of the Quality Standards Subcommittee of the Amer ican Academy of Neurology. MGnyc.al.org . Indegene Publ. Gronseth GS. Difference in Distribution of Muscle Weakness bet ween Myasthenia Gravis and The LambertvEaton Myasthenic Syndrome. Myasthenic Syndromes. Cornelio F. Bromberg MK. eMedicine Journal. 2000 10. Kar D. eMedicine Journal. Berli n 2002. Misra UK. Testing for Myasthenia Gravis. Kalita RJ. A Study of Myasthenia Gravis in Patients with and without Thymoma. et.55:7v15 16. Skorin L. Agarwal A. Raveendran S. Sanders DB. Chapel H. Neurol India 2000.. Optometry Today 1999 8.Oktober 2009 .7. Kim J.48 : 343-346 CDK 172/vol.36 no.73 :766v768 13. Saddique S. Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome. Misra SK. Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes. March 2001 12. Barohn RJ. Wiles CM.6/September . Practice parameter: Thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review). 2002. Botulism. Wirtz PW. 2000 11. 72:440v448 15. Intravenous Immunoglobulin in Neurological Disease: A Specialist Review. 9. October 2001 14. Neurology 2000. J Neurol Neurosurg Psychiatr. Myasthenia Gravis. Manivannan R. Sotodeh M et al. European Neurological Society 12th meeting. Co .

Gunawan Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman/ RSUD A. Tanggal 28 September telah ditetapkan oleh WHO sebagai hari rabies sedunia (World Rabies Day). Jepang. terbanyak di negara Asia.1. Selandia Baru. Tulisan tentang rabies pada manusia dengan gejala hidrofobia dibuat oleh Celsus pada abad pertama dan gejala klinis rabies ditulis secara jelas oleh dokter Italia bernama Fracastoro pada abad ke-16. sebagian besar pasien meninggal tanpa penanganan memadai. raccoon. Yunani. Papua Nugini. mulut. Islandia. sampai saat ini rabies masih menjadi masalah kesehatan penting di berbagai negara Asia. . atau transplantasi kornea.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A.3. Negara endemis rabies antara lain India. kucing. sebagian besar Skandinavia. musang.4 Virus masuk melalui kulit yang terluka atau melalui mukosa utuh seperti konjungtiva mata. kecuali Australia.5 Walaupun telah tersedia vaksin rabies yang efektif dan aman bagi manusia dan hewan sehingga rabies dapat dicegah (vaccinepreventable disease).2 Rabies adalah infeksi virus akut yang menyerang sistem saraf pusat manusia dan mamalia (ensefalitis virus) dengan mortalitas 100 %. EPIDEMIOLOGI Rabies ditemukan pada hampir semua negara di dunia. Amerika Selatan dan Eurasia. Afrika dan Amerika Latin mengingat ketersediaan vaksin dan imunoglobulin yang terbatas dan relatif mahal. Istilah rabies sudah dikenal sejak zaman Babilonia sekitar abad ke-23 SM dan Democritus menulis secara jelas tentang hewan yang menderita rabies pada tahun 500 SM. serigala.000 orang per tahun dan terbanyak di negara Asia. anus. Boleh dikatakan rabies merupakan penyakit zoonosis mematikan yang terabaikan (neglected zoonotic disease). Pakistan. penularan melalui jilatan atau gigitan hewan seperti anjing. Taiwan. Infeksi melalui inhalasi virus sangat jarang ditemukan. Pada tahun 1880 Louis Pasteur mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat (SSP) sedangkan virus rabies sendiri baru dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960. famili Rhabdoviridae. pernah dilaporkan pada 3 kasus. kera.3 Virus rabies single stranded RNA berbentuk seperti peluru berukuran 180 x 75 nm. Sri Lanka. Kalimantan Timur PENDAHULUAN Rabies merupakan salah satu penyakit infeksi pada manusia yang paling lama dikenal. kelelawar. Wahab Sjahranie Samarinda. Uruguay. Chili. Afrika. Penyebabnya adalah virus rabies yang termasuk genus Lyssa virus. Brunai. Afrika. Inggris.4 Jumlah kematian karena rabies di seluruh dunia diperkirakan mencapai 55. Amerika Selatan dan Eurasia. genitalia eksterna.1 Rabies adalah penyakit zoonosis. Portugal.

bekerja di hutan. CDK 172/vol.7 %). Kejadian rabies lebih banyak pada laki-laki. Amerika Serikat dan Amerika Tengah. Bali. Thailand. Kalimantan Barat.1 %). Provinsi Maranhao.September 2005 dilaporkan 6 kematian karena rabies yang disebabkan oleh gigitan kelelawar vampir (Desmodus rotundus) di daerah pedesaan Alto Turi.Oktober 2009 . seperti bekerja di ladang.396 kasus gigitan hewan tersangka rabies di Indonesia. Laki-laki lebih banyak kontak dengan hewan pembawa virus rabies sehubungan dengan kegemaran memelihara hewan dan aktivitas di luar rumah.10 Laporan dari India tahun 1992 v 2002 atas lebih dari 9. Jawa Timur. Papua.12 Pada bulan Juli . anjing. dewasa (> 14 tahun) lebih banyak daripada anak-anak (64.6/September . kucing dan kelelawar.308. NTB.000 kasus gigitan hewan tersangka rabies di seluruh Indonesia (ratarata 12. China.000 kasus menunjukkan 71. Maluku dan Papua. Indonesia. Dari tahun 2004 sampai 2007 dilaporkan berturut-turut 1.000 penduduk (1990 v 2002). NTB. 1. kurang lebih 60 % dari kematian karena rabies di seluruh dunia.7 Sampai tahun 2001 di Indonesia terdapat 7 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Jawa Tengah. Di Indonesia hewan penggigit yang paling banyak adalah anjing (90 %).9. Dari tahun 1997 sampai 2003 dilaporkan lebih dari 86.6. berburu. Di Provinsi Kalimantan Timur dari tahun 2001 sampai 2006 tercatat 15 kasus kematian karena rabies (data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur).2 %). Bali. Kejadian sesungguhnya mungkin lebih besar karena sebagian pasien meninggal di rumah tanpa terdiagnosis.708.2 Di Brazilia hewan penggigit terbanyak adalah serigala. Meksiko. Jawa Tengah. monyet dan lain-lain (4 %). 1.3 Negara dengan kejadian rabies tertinggi di dunia adalah India dengan 30. Brasilia.7 % : 35.400 kasus per tahun) dan yang terbukti rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus per tahun).1 % pasien rabies adalah laki-laki.Bangladesh. hewan lain (2.36 no. kucing (6 %).3 %)2. Tahun 2007 terdapat 10 provinsi dari 33 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Bangka Belitung. Kepulauan Riau. DKI Jakarta.000 kasus kematian per tahun atau 3 : 100. Jawa Timur. DIY Yogyakarta.2. Filipina. 889. Irjabar.11 Penelitian di India menunjukkan hewan penggigit adalah anjing (96. kucing (1.

sistem respirasi. jari kaki 60 hari (Webster).12 Harijanto13 dari Sulawesi Utara mendapatkan bahwa kasus rabies paling banyak terjadi karena gigitan anjing di ekstremitas bawah.5 %).1 %).2 Masa inkubasi kebanyakan 31 v 90 hari (53. stadium 2 seperti ensefalitis akut.2 %). gigitan pada badan rata-rata 45 hari.9 % populasi atau lebih dari 900 orang selama tahun 2004). nyeri otot. otot jantung. Penelitian di India yang mencakup lebih dari 9. anoreksia. selanjutnya mencapai otot skeletal. nyeri tenggorok. malaise.1. badan (1. lokasi lain adalah kepala/ leher (11. muntah.11 Penelitian epidemiologis di India menunjukkan pada gigitan di ekstremitas bawah masa inkubasi 15 v 545 hari (rata-rata 75 hari).7 %.1 %.1 Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/ jam menuju SSP (otak dan medula spinalis) melalui cairan serebrospinal.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Brazilia. Sensasi ini ditemukan pada 50-80 % pasien. lebih dari 1 tahun 4.0 %). harus dicurigai infeksi rabies.3 Pada gigitan di kepala. leher 30 hari. kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen. Pada stadium 2 terjadi gejala neurologis akut khas furious (buas) bila mengenai midbrain dan medula spinalis atau sebagian kecil paralitik (atipikal) bila mengenai medula spinalis saja. muka. jauh dekatnya lokasi gigitan ke sistem saraf pusat. nyeri kepala. jari tangan 40 hari. berhubungan dengan multiplikasi virus di jaringan saraf ganglion dorsalis. Di otak virus memperbanyak diri di semua neuron. lelah. 181 v 365 hari 5. tergantung jumlah virus yang masuk. mulai dari 7 hari sampai lebih dari 1 tahun. ditandai demam. stadium 3 ensefalitis rabies. saraf volunteer maupun saraf otonom.0 %).2 %). urin dan air susu.1. tangan.14-16 PATOGENESIS Masa inkubasi virus rabies sangat bervariasi. batuk.2 Data menunjukkan 85 % kasus masa inkubasinya antara 2 minggu sampai 6 bulan. pankreas. kelenjar lakrimalis. sedangkan gigitan pada tangan 8 v 360 hari (rata-rata 60 hari). lain-lain (2. gigitan di lengan.7 %). stadium 4 kematian. India menunjukkan 95 % kasus masa inkubasinya < 6 bulan.1 MANIFESTASI KLINIS Dibagi menjadi 4 stadia: stadium 1 prodromal tidak khas. gigitan di tungkai. Penelitian lain di Bangalore. mata. kaki. 91 v 180 hari (14.9 %) dan tangan (17.3 Stadium prodromal berlangsung 1 v 4 hari. Bila disertai parestesi dan fasikulasi di tempat inokulasi virus.000 kasus selama 10 tahun menunjukkan lokasi gigitan terbanyak adalah ekstremitas bawah (56. mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60 v 72 jam. persarafan daerah luka gigitan. 15 v 30 hari (17. di daerah ini gigitan kelelawar vampir sering terjadi (3.1 %. ginjal. berat dan luasnya kerusakan jaringan tempat gigitan. mual. ekstremitas atas (20. rata-rata 1-2 bulan. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah.1 Kasus .9 %). dan gigitan pada kepala/wajah 12 v 180 hari (rata-rata 22 hari). medula adrenal. masa inkubasi antara 0 v 14 hari 5.17 Penyebaran virus secara sentripetal melalui endoneurium sel Schwann dan aliran aksoplasma. sistem kekebalan tubuh.

tanpa agitasi. parestesi. paralisis ekstremitas yang digigit.Oktober 2009 . pasien akan masuk stadium paralisis yang ditandai demam. kelainan hipotalamus berupa diabetes insipidus dan SAHAD. apnea. fotofobia. demam. diselingi periode tenang. aerofobia 66. pasien menjadi hiperaktif. hipertemi atau hipotermi.36 no.4 %. aerofobia. gerakan involunter. kesulitan menelan dan sesak napas. henti jantung. namun terjadi spasme laring. Kematian pada stadium ini terjadi karena gagal napas akibat kontraksi hebat otot-otot pernapasan atau keterlibatan pusat pernapasan dan henti jantung akibat stimulasi nervus vagus. agitasi. gangguan menelan. Pada bentuk furious. kasus confirmed CDK 172/vol.paralitik dilaporkan dari Asia Selatan dan Asia Tenggara termasuk Indonesia. pasien biasanya tetap sadar. fluktuasi suhu tubuh. Orang rabies histerik akan menolak minum air (pseudohidrofobia) sedangkan pasien rabies sering merasa haus dan pada awalnya menerima air dan minum. kaku kuduk. nyeri kepala.1.3 %. dan dapat terjadi orgasme spontan. fotofobia 33. rabdomiolisis. kesadaran menurun. stupor dan akhirnya koma.6/September .18 Di India diperkirakan 20 % kasus rabies bermanifestasi paralitik. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak. mungkin difus atau simetris atau dapat menyebar asendens seperti sindrom Guillain Barre. Suatu keadaan menyerupai rabies adalah rabies histerik yaitu reaksi psikologis orang-orang yang kontak dengan hewan atau pasien yang diduga mengidap rabies. hipersalivasi. takikardi. kasus probable (kasus suspek plus riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies). Selain itu didapatkan gejala otonomik seperti hipertermi. Meskipun sering kejang. halusinasi. Pada stadium koma dapat terjadi berbagai komplikasi seperti peningkatan tekanan intrakranial.2.2 % dan paralisis 21. hipertensi atau hipotensi. menggigit. Gejala eksitasi dapat berlanjut sampai pasien meninggal.19 Penelitian di India menunjukkan hidrofobia pada 95.2 Tipe paralitik ditandai kelemahan umum. berlangsung beberapa jam sampai berbulan-bulan dan akhirnya meninggal karena kelumpuhan otot pernapasan. disorientasi. Pada stadium 3 timbul gangguan fungsi SSP ditandai diplopia.19 Kriteria diagnosis rabies (WHO) adalah kasus suspek (berdasarkan gambaran klinis saja). Apabila pasien tidak meninggal pada stadium ini. Timbul bermacam-macam fobia karena rangsang luar seperti hidrofobia (khas untuk rabies). hipertensi. hipersalivasi. aritmia.7 % pasien.

arbovirus (misal virus West Nile. debridement. Rabies paralitik harus dibedakan dari sindrom Guillain Barre. diproduksi sejak tahun 1964 dengan nama dagang Imovax®. 1 Ensefalitis post-vaksinasi biasanya karena pemberian VAR generasi lama yaitu nerve tissue vaccine (1 : 200 -1 : 1600) yang sejak tahun 2005 tidak diproduksi lagi. 3. purified vero cell rabies vaccine (PVRV). suatu non-nerve tissue vaccine. pemeriksaan fluorescent antibody test (FAT) untuk identifikasi antigen virus rabies di jaringan otak. pemberian tetanus toksoid atau tetanus imunoglobulin serta antibiotik. penanganan luka dengan pencucian. 14. rapid fluorescent focus inhibition test (RFFIT) untuk deteksi antibodi spesifik (di Amerika Serikat sebagai tes standard.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Pemeriksaan penunjang: isolasi virus dari saliva.1 Namun demikian nerve tissue vaccine masih diproduksi dan dipergunakan di beberapa negara Asia. Vaksin generasi lama seperti suckling mouse brain vaccine (SMBV). trakea. purified chick embryo cell vaccine (PCEC) dengan nama Rabipur® yang mulai dipasarkan tahun 1985. cairan serebrospinal. cairan serebrospinal. tidak digunakan lagi karena dapat menimbulkan komplikasi ensefalomielitis post-vaksinasi dan reaksi anafilaksis. 7. Japanese encephalitis). analgetik. suatu inactivated vaccine yang ditumbuhkan pada kultur sel seperti human diploid cell vaccine (HDCV). terapi terhadap komplikasi respirasi dan kardiovaskuler seperti pemasangan ventilator. kecuali kontak hanya jilatan pada kulit utuh. apusan tenggorok. defibrilasi. terapi simptomatik dan suportif seperti pemberian sedatif. 28 (regimen Essen). deteksi RNA virus melalui reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR).8. poliomielitis. virus Nipah. desinfeksi. 21 (regimen Zagreb).21 . Vaksin rabies yang lazim saat ini adalah tissue culture vaccine. pemeriksaan indirect fluorescent antibody test. suatu badan asidofilik berbentuk bulat dengan butir-butir basofilik di dalamnya. kornea. urin. suatu nerve tissue vaccine dan duck embryo vaccine (DEV). enterovirus. khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang digigit hewan di daerah endemis rabies. diproduksi mulai tahun 1985 dengan nama Verorab®.1 PENATALAKSANAAN Penanganan meliputi isolasi pasien untuk menghindari rangsangan yang menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan. di jaringan otak (positif pada 71 v 90 % pasien rabies).5 ml pada hari 0. hasilnya dapat diperoleh dalam 48 jam). deteksi neutralizing antibody dalam serum pasien yang tidak divaksinasi. 7. antikonvulsan. urin. sedangkan Depkes RI menganjurkan pemberian tiga kali pada hari 0. pemeriksaan histopatologis untuk mendapatkan negri bodies.1 Diagnosis banding rabies antara lain ensefalitis virus herpes.1 Vaksin rabies dianjurkan diberikan pada semua orang dengan riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies. ensefalitis virus. WHO merekomendasikan pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha 0. pemberian vaksin anti rabies (VAR) dan atau serum anti rabies (SAR).1 Rabies harus dipikirkan pada semua pasien dengan gejala neurologis dan psikiatris akut atau gejala laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan. ensefalitis postvaksinasi.

luka di leher dan kepala. demam. mual. Human rabies immune globulin (BayRab®. eritema.3 Pemberian VAR maupun SAR dapat menimbulkan efek samping ringan lokal maupun sistemik seperti nyeri. nyeri kepala.6/September . 40. Pada pemberian HDCV gejala seperti sindrom Guillain Barre sangat jarang terjadi. Jackson dkk23 menuliskan perlunya penanganan rabies secara lebih agresif dengan pemberian VAR. diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama VAR. PROGNOSIS Kematian karena rabies boleh dikatakan 100 % bila virus sudah mencapai sistem saraf. atau di genitalia.Oktober 2009 . 3. menunjukkan hanya 20. di Thailand digunakan regimen Thai Red Cross Intradermal (TRC-ID). Dari tahun 1875 sampai 1972 dilaporkan 10 pasien sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 sampai sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. SAR diberikan pada orang dengan luka gigitan multipel.21 VAR dapat diberikan pada ibu hamil atau bayi. Imogam®) diberikan dengan dosis tunggal 20 IU/ kgBB : setengah dosis infiltrasi daerah sekitar luka dan setengah dosis intramuskuler di tempat yang berlainan dengan suntikan VAR. SAR. sedangkan ensefalomielitis tidak pernah dilaporkan lagi pada pemberian PVRV. luka lebar dan dalam. Dalam dekade terakhir ini tidak ada perkembangan yang berarti dalam penanganan infeksi rabies. nyeri sendi. jilatan pada mukosa.22 Jika sudah mendapat vaksin rabies dalam 5 tahun terakhir. vaksin diberikan hanya 2 dosis yaitu hari 0 dan 3. namun bila gigitan dikategorikan berat. ribavirin.36 no. dengan pemberian 0.Karena mahalnya harga vaksin.1. bila digigit anjing tersangka rabies.5 % pasien tidak mendapatkan terapi CDK 172/vol. jari tangan atau kaki. 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90.24 Berbagai penelitian dari tahun 1986 sampai 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing rabies yang segera mendapat VAR dan SAR menunjukkan angka survival 100 %.9 % pasien mendapat VAR dan hanya 1.25 Data dari India yang dikumpulkan dari 22 rumah sakit di 18 negara bagian selama tahun 1992 v 2002 (> 9000 kasus rabies). nyeri otot. interferon alfa dan ketamin.1 Reaksi anafilaksis sangat jarang. edema tempat suntikan.3 % mendapat SAR.1 ml intradermal 2 dosis pada hari 0. vaksin diberikan lengkap.

5 ml) pada hari 0. Infect ious Diseases.6 % pasien dilaporkan meninggal di rumah. In : Kasper DL. vaksinasi profilaksis (pre-exposure immunization) pada individu berisiko tinggi terpapar virus rabies seperti dokter hewan.1. Jameson JL (Eds). Corey L. pp 219-226. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. In : Garback SL. Philadelphia 1991.26 Beberapa penelitian menunjukkan risiko rabies karena gigitan anjing di daerah endemis 1 v 3. penangkap binatang. In : Stric kland GT (Ed). pekerja di kebun binatang. Efektifitas vaksin dilaporkan mencapai 100 %. New York 2004. Madhusudana SN. 7 dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun. Rabies virus and other rhabdovirus.28 Selain itu yang tidak kalah pentingnya adalah pencucian luka secara benar dan pemberian segera VAR dan SAR pada pasien yang mengalami gigitan hewan pengidap rabies karena bila virus sudah mencapai sistem saraf kematian mencapai 100 %.8 % pasien yang sempat dirawat di rumah sakit dan 50.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA sama sekali. Hanlon CA. Pada wanita hamil dan menyusui sebaiknya vaksinasi profilaksis ditunda. Hauser SL. Filipina. Setiyohadi B. Rabies virus. Rabies and related viruses. pp 1155-1160. et al. 5. PENCEGAHAN Diperlukan kontrol terhadap hewan pengidap rabies dan anjing liar. Longo DL.27. Harijanto PN. hanya 55.27 Vaksinasi profilaksis diberikan secara intramuskuler (0. Mc Graw Hill. pp 1736-1740. Assessi ng the burden of human rabies in India : results of a national multi-center epidemi ological survey.9 %) pasien mendapat VAR. 11: 29-35 3. 2. Rao NSN. Jakarta 2006.6 : 1000 wisatawan/ bulan. Thailand. Alwi I. vaksinasi hewan peliharaan yang berpotensi terkena rabies. Jilid III. Sri Lanka. Gunawan CA. J Infect Dis 2007. Tropical Medicine. Viral encephalitis. Simad ibrata M.617 kasus gigitan anjing yang dilaporkan dan 855 (52. 7th ed. Sudarshan MK. Bartlet JG. 4.2 Data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur selama tahun 2001 2006 menunjukkan 1. Fauci AS. Warrel DA. Vol. petugas laboratorium penelitian yang bekerja dengan virus rabies dan wisatawan ke daerah endemis rabies seperti Meksiko. Edisi IV. Braunwal d E. Harrison`s Principles of Internal Med icine. Setiati S (Eds). 16th ed. 1. Warrel MJ. petugas karantina hewan. Pusat Pener bitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Rabies. WB Saunders Co. Blacklow NR (Eds). Robinson P. Dosis VAR pada anak sama dengan orang dewasa. . Mahendra BJ. DAFTAR PUSTAKA 1. Narayana DHA. Dalam : Sudoyo AW. India.

12. Philadelphia 2000. Edisi 3. PKWI X. WHO.Maranhao S tate. Samarinda. Simposium M asalah Penyakit Rabies. Renoiner EIM. Balai Penerbit FKUI. Douglas and Bennett`s Principles and Practice of Infectious Diseases. 38: 1354-1360. Epidemiol Infect 1998. Savitha B. Rupprecth VE. Jakarta 1996. WHO. Rabies in Thailand (veterinary aspects ). Management of rabies in human. 120: 165-169. Dalam : Noer HMS. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2/ EN/ e n/ 21. Knegt LV. Dhillon R. 16. Current status on rabies control in Indonesia . Harijanto PN. KONAS PETRI XIII. 4 Oktober 2004. Cleaveland S. 23. Wkly Epidemiol Rec 2002. WHO/ CDS/ CSR/ ISR/ 99. Panda RC. 14. Singh J. pp 427-434. Nagaraj S. Windyaningsih C. et al. Philadelphia 1992. Widarso. Rabies : kasus tipikal dan atipikal (paralitik). 1): S105 13. Jilid 1. pp 1527-1541. An epidemiological study of ra bies in Bangalore city. Waspadji S. 1995. Brazil. Dolin R (Eds). Human rabies situation in and around Delhi. Bhatia R. Bandung. Geneva 7. 10. The growing problem for rabies in Africa. 15. Bernard KW. WHO/ CDS/ CSR/ EPH/ 2002. Rabies. Bennett JE. Sudarshan MK. dkk (Eds). Sulawesi Utara. WHO. Gunawan CA. et al. Warrel MJ. 17. Mitmoonpitak C. Current WHO Guide for Rabies Pre and Post Exposure Treatment in Humans. 2005. Mandell. Widodo D. 8. Araujo WN. Exposures to vampire-bats (Desmodu s rotundus) in a rural population following an outbreak of rabies-related deaths. Fishbein DB. World Survey of Rabies. Rabies Control in Indonesia v Country Report 2003. Tiwari KN. Rabies virus. Report on Consultation on Intradermal Application of Human Rabies Vacci ne. Ichpujani RL. Rachman AM. Tepsumethanon V. Epidemi ological characteristics of rabies in Delhi and surrounding areas 1998. Trans R Soc Med Hyg 1998.WB Saunders Co. 10 (suppl. pp 1853-1857. 10. Harit AK. J Indian Med Assoc 1995. Penanganan kasus rabies di Manado. WHO-APCRI National multi-centric rabies survey. PERPARI IX. Churchill Livingstone. WHO. 9. V (182): 11-15. 92: 131-134. Indian Paediatr 2 001. 6. 2004. 93: 14-16. WHO. Wilde H. et al. 1998 22. Jain DC. Purba W. WHO. 18. J Infect Dis 2006. 35 for the year 1999. 11. Rabies vaccines WHO position paper. J Assoc Prev Control Rabies India 2003. WHO Recommended Surveillance Standards. pp 1-17. Veena SG. No. C lin Infect Dis . Gohil HK. 19. 77: 109-119. Abstrak. Geneva. 4 th ed. 20. Jackson AV. 30 Agustus v 2 September 2007. In : Mandell GL.

2003; 36: 60-63. 24. Warrel MJ. Rabies. In : Cook GC (Ed). Manson`s Tropical Diseases. 20th ed. W B Saunders Company, London 1996, pp 700-720. 25. Seghal S. Five year longitudinal study of purified vero cell rabies vaccine for post-exposure prophylaxis of rabies in Indian population. J Common Dis 1997; 29: 23-28. 26. Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for international travel. In : Kaspe r DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (Eds). Harrison`s Principles of Intrna l Medicine. 16th ed. Vol. 1. Mc Graw Hill, New York 2004, pp 725-731. 27. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). Konsensus Imu nisasi Dewasa. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003. 28. Knobel DL, Cleaveland S, Coleman PG, Fevre EM, Meltzer MI, Miranda MEG, et a l. Reevaluating the burden of rabies in Africa and Asia. Bull WHO 2005; 83: 360-368. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009 421

AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan LAPORAN KASUS Disfagia Neurogenik Fase Orofaringeal Pasca-stroke Iskemik pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ABSTRAK serangan stroke berulang. Kata kunci: disfagia, neurogenik, stroke iskemik, perempuan pasca-melahirkan PENDAHULUAN Disfagia adalah kondisi morbiditas yang sering ditemukan pascastroke. Disfagia sering menjadi keluhan utama pasien di samping kelemahan motorik atau kelumpuhan otot wajah. Insidensnya berkisar antara 19-81%.1 Kondisi disfagia berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia aspirasi yang akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.1,2 Selain itu, disfagia pasca-stroke meningkatkan lama perawatan di rumah sakit, pemberian obat, dan penurunan kualitas hidup. Penurunan kualitas dan kuantitas makanan yang masuk akan menyebabkan malnutrisi. Diagnosis dini disfagia penting agar dapat segera dilakukan pemberian nutrisi yang adekuat.2,3,4 Beberapa gejala yang mengarah ke disfagia, yaitu 1) sulit memulai proses menelan, 2)

rasa makanan tersangkut di tenggorok, 3) perubahan suara, 4) sulit mengunyah atau kelemahan otot mastikator, 5) batuk setelah makan, 6) banyak air liur, 7) kesulitan berbicara, 8) pneumonia berulang, 9) diagnosis atau gejala klinis stroke dan 10) penggunaan obat-obat seperti nitrat, antikolinergik, serta antipsikotik.4 Disfagia pada stroke merupakan masalah tambahan yang perlu diperhatikan, di samping masalah paralisis motorik lain yang menghambat aktivitas pasien. KASUS Seorang perempuan berusia 29 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh nyeri kepala hebat, muntah terus-menerus, lemah sisi kiri tubuh. Pasien sulit makan, sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Kesulitan menelan pasien adalah pada makanan cair, makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Pasien mengaku sempat beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan. Tiga hari sebelum masuk RS pasien melahirkan dengan cara SC (operasi caesar). Pada 13 jam sebelum masuk RS, pasien mengeluh nyeri kepala hebat. Pasien tidak dapat bangun, tubuh sangat lemah, bicara kacau tapi sedikit-sedikit masih menyambung, dan menangis karena nyeri kepala hebat. Perubahan suara tidak ada. Pada hari itu, pasien makan dan minum sangat sedikit karena sulit menelan. Pandangan dobel, baal, dan kesemutan tidak ada. Ada riwayat demam. Pasien segera dibawa ke IGD RSCM Bagian Neurologi dan Bagian Kebidanan. Ada riwayat stroke iskemik 7 bulan sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, hepatitis, dan batuk lama disangkal. Riwayat gangguan menelan sebelum sakit saat ini tidak ada. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran turun, tanda vital dalam batas normal, konjungtiva pucat, lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan fisis neurologi mendapatkan hemiparesis duplex dan disfagia. Pemeriksaan fisis telinga dan hidung dalam batas normal. Pemeriksaan fisis tenggorok terdapat kesulitan menelan, uvula tertarik ke kiri, lain-lain dalam batas normal. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS Hasil laboratorium menunjukkan anemia leukositosis (tanda infeksi), serta penurunan kadar albumin. Pada pemeriksaan CT Brain didapatkan infark lama di basal ganglia kiri dan lesi iskemik di thalamus dan crus posterior kapsula interna kanan. Pada pemeriksaan FEES (flexible endoscopy evaluation of swallowing) didapatkan disfagia neurogenik pada fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. FEES merupakan pemeriksaan penunjang kasus disfagia dengan nilai diagnostik penting. Pemeriksaan ini mengevaluasi fungsi menelan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optik lentur. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pascastroke iskemik, stroke iskemik talamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Pasien mendapat cairan elektrolit, aspirin, statin, amiodaron, sukralfat, neuroprotektor, antibiotik seftriakson, dan ranitidin. Selain itu, pasien mendapat makanan lunak 6 x 200 ml per hari bertahap dari padat sampai cair, latihan di unit rehabilitasi medik untuk memperbaiki fungsi gerak dan mobilisasi, serta miring kanan dan kiri. Pasien dirawat sebagai stroke di Bagian Neurologi RSCM selama satu minggu. Setelah pulang, dua minggu sekali pasien kontrol ke poliklinik endoskopi THT RSCM untuk pemeriksaan FEES sampai fungsi penelanan menjadi lebih baik dan pasien dapat menelan cairan. Pasien diberi edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilitasi medik untuk fungsi menelan. DISKUSI Diagnosis kasus ini ditegakkan berdasarkan beberapa hal. Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami semua tanda dan gejala stroke iskemik. Pasien juga memiliki riwayat stroke 7 bulan sebelumnya. Pasien sulit makan karena sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Jenis makanan yang sulit ditelan pasien adalah yang berbentuk cairan, sementara makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Jumlah makanan pasien sedikit. Pasien mengaku beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan; bicara kacau, namun suara tidak berubah. Pasien mengaku tidak mengalami sensasi makanan tersangkut di daerah leher atau dada saat menelan. Ada riwayat demam yang mengarah ke kecurigaan pneumonia aspirasi. Hal ini diperkuat dengan adanya leukositosis. Diagnosis banding disfagia mekanik disingkirkan melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang; disfagia mekanik terutama disebabkan oleh sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor atau benda asing. Penyebab lain adalah radang mukosa esofagus, striktur lumen esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung, dan elongasi aorta.5 Disfagia akibat gangguan emosi (disfagia psikis) dikaitkan dengan adanya

hendaya pada kegiatan sehari-hari.2 Spesialis saraf menatalaksana penyakit dasarnya.9 Karena pasien sulit menelan cairan. sebaiknya diberi makanan dengan tesktur yang lebih «tebal»/kental.2. dan gizi (atau ahli gizi/dietisien). yaitu stroke iskemik. tanpa sumber infeksi lain. Pada pemeriksaan fisis dada/paru ditemukan rhonki positif. dan leukositosis.8 Cairan diusahakan diberikan bersama makanan padat. Disfagia neurogenik pasca-stroke sebaiknya dikelola komprehensif oleh beberapa ahli seperti THT. CDK 172/vol.2. demam.7 Pemeriksaan penunjang FEES memiliki kelebihan dapat memvisualisasikan langsung faring dan laring setinggi plika vokalis untuk mengevaluasi proses menelan fase faring dan dapat mendeteksi adanya aspirasi tanpa disertai batuk. hal ini menjadi tanda malnutrisi pada pasien. Secara bertahap.6/September . rehabilitasi medik. saraf. Pasien dan klinisi hendaknya menetapkan disiplin tinggi untuk meningkatkan keluaran klinis perbaikan fungsi menelan pada pasien.4 Pada pasien ditemukan hemiparesis duplex. contohnya FEES4.5 Diagnosis stroke iskemik ulang sangat penting karena stroke merupakan salah satu etiologi penting disfagia. Kadar albumin juga rendah.riwayat stres belakangan ini. dengan perlahan-lahan dari konsistensi padat sampai yang sedikit lunak misalnya puding. Modifikasi diet dilakukan berdasarkan hasil evaluasi proses menelan.4 Pada pasien. kesimpulan pemeriksaan FEES adalah disfagia neurogenik fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. Hindari makan terlalu cepat. Pasien juga anemia. Ada urutan pemberian makan untuk pasien disfagia yang sulit menelan cairan.8 yang memerlukan kerjasama spesialis rehabilitasi medik dengan ahli gizi. hal yang menguatkan adanya pneumonia aspirasi pada pasien yang sebelumnya sudah ada riwayat tersedak berulang.Oktober 2009 . Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kemungkinan pneumonia aspirasi dengan ditemukannya leukositosis. dan apakah gangguan menelan hanya terjadi saat stres saja. Pemeriksaan ini menjadi pilihan untuk disfagia pada stroke. atau terus menerus. salah satu tanda stroke. Modifikasi diet tergantung pada berat dan karakteristik disfagia dengan pembatasan diet pada konsistensi yang aman.36 no. Terapi lainnya yaitu terapi intervensi (latihan) oleh spesialis rehabilitasi medik.

2006 3. Diaman N. Heart and Stroke Foundation of Ontario. Untuk masalah pneumonia aspirasi. dan rehabilitasi medik. final report. Stroke Strategy of Southern Ont ario. Implementation of a dysphagia management programs for acute stroke sur vivors: the Quinte Health Care experience. Pemberian seftriakson juga lebih dianjurkan pada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap penisilin. pasien dapat diberi antibiotik seftriakson selama perawatan di rumah sakit (1 x 2 g/hari). Dysphagia after s troke: incidence. Stroke 2005. Brown AE. Teasel R. and pulmonary complication. Hentikan pengobatan bila ada tanda dan gejala hipotensi. Edisi keenam. sebaiknya obat ini tidak diberikan. Cegah dehidrasi dan malnutrisi karena akan menambah masalah dan morbiditas. Bhogal S. Antibiotik oral yang dapat digunakan adalah amoksisilin/asam klavulanat (golongan penisilin) selama 7 hari walaupun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan sefalosporin generasi ketiga. Penatalaksanaan disfagia neurogenik fase orofaringeal yang terpadu dan adekuat akan memperbaiki prognosis.LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS berikan cairan bila fungsi menelan sudah baik. jalan terakhir adalah pemberian cairan intravena. Medikamentosa untuk relaksasi otot polos yang berperan dalam proses menelan dan mengurangi spasme esofagus perlu diberikan pada pasien dengan compliance pengobatan yang baik. Selain ahli THT.7 Prognosis kesembuhan pasien adalah baik dengan beberapa catatan. Iskandar N (editors). Disfagia orofaring. pasien masih harus mendapat penanganan lanjutan terhadap risiko pneumonia aspirasi.36:2756-63 2. selain itu. Kebutuhan cairan pasien adalah 35 mL/hari (sesuai usia). DAFTAR PUSTAKA 1. Foley N. Hati-hati dengan efek samping hipotensi yang akan memperburuk vaskularisasi otak pasien. 2002 4. Pasien ini pada masa nifas sehingga perlu diperhatikan kebutuhan gizinya. Speechley M. diagnosis. Bila tetap sulit. 20 . peluang resistensinya juga lebih besar. Martino N. bila pemantauan tidak mungkin. saraf. Tamin S. Jakarta: FKUI. dibutuhkan keinginan kuat pasien dan dorongan seluruh keluarga. Management of dysphagia in acute stroke: an educational manual for the dysphagia screening professional. Obat yang dipilih adalah nifedipine 30 mg10 selama kurang lebih 4 minggu. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Januari. Dalam: Soepardi EA.8 Bila kebutuhan tidak dapat dipenuhi maka disarankan pemberian minum melalui NGT. gizi. Selain itu. perlu penanganan adekuat terhadap fungsi menelan dan risiko serangan stroke iskemik berulang.

169(10): 1041-4 4 9. Edisi keenam. Jakarta.Oktober 2009 425 DIABETES GASTROENTEROLOGI . Perez I. Setiati S.5:31-7 10.06. Disfagia. Smithard DG. Dysphagia 1998. 6. patofisiologi. Dalam Sudoyo AW. 2006. 1999: h. Kalra L. Finestone HM. Pusat P enerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006 8. 7. manajemen. Balai penerbit F KUI. Iskandar N (editors). Jakarta: FKUI. Simadi brata M. Pneumonia bentuk khusus.1-25. Jakarta. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Lancet Neurol 2006.6/September .13:12-16 CDK 172/vol. Soepardi EA. Davies H. 5. Carnaby G. Can Med Assoc J 2003. Dalam: Soepardi EA. Pizzi J. Misbach HJ. Rehabilitation medicine: diagnosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients.36 no. Stroke. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Dahlan Z. Pharmacological treatment of dyspha gia in stroke. Behavioural intrevention for dysphagia in acute s troke: a randomised controlled trial. Alwi I. aspek diagnostik. Setiyohadi B. Finestone LSG. Hankey JH. Edisi IV.

mencegah kekambuhan. Bila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat. Depkes RI 2006) Tahap awal (intensif): (2-3 bulan) Pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Untuk menjamin kepatuhan pasien minum obat.FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah kekambuhan. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai kategori pengobatan. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap. Tahap lanjutan: (4 atau 7 bulan) Pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Kategori 1 (2HRZE / 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: -Pasien baru TB paru BTA positif -Pasien TB paru BTA negatif foto torak positif -Pasien TB ekstra paru 2. Efek samping OAT Efek samping ringan . sifat dan dosis OAT (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. OAT tunggal (monoterapi) tidak dianjurkan. pasien menular umumnya menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. mencegah kematian. Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya : -Pasien kambuh -Pasien gagal -Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus) 3. Prinsip pengobatan penyakit TB : OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi. Paduan OAT dan peruntukannya 1. OAT sisipan (HRZE) OAT sisipan sama dengan OAT tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama 1 bulan. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Jenis. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. yaitu tahap intensif dan lanjutan.

CDK 172/vol. Berikan anti-histamin sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. dan bila gejala bertambah berat. singkirkan kemungkinan penyebab lain. namun pada sebagian menjadi kemerahan kulit.(Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. pasien dirujuk. Depkes RI 2006) Efek samping berat (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.Oktober 2009 . Gatal pada sebagian pasien menghilang.6/September . Depkes RI 2006) Efek samping gatal dan kemerahan kulit Pasien yang diberi OAT jika mengeluh gatal.36 no. hentikan OAT. Jika demikian.

8 _g/ml. Rifampisin dapat menghambat sintesis RNA mitokondria mamalia tetapi diperlukan kadar yang lebih tinggi daripada kadar untuk penghambatan pada kuman. FARMAKOKINETIK Pemberian rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma dalam 2-4 jam. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. Mekanisme kerja Rifampisin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Rifampisin bakterisidal terhadap mikroorganisme intraseluler dan ekstraseluler. meningitidis dan Haemophilus influenzae. INDIKASI .1-0. Sekitar 80% rifampisin terikat pada protein plasma. Penyerapan dihambat oleh adanya makanan (sekitar 30%). Dosis tunggal 600 mg menghasilkan kadar sekitar 7 _g/ml. kloramfenikol. Masa paruh eliminasi rifampisin bervariasi dari 1. Terhadap kuman gram negatif. In vitro. kanamisin dan kolistin. Aktifitas antibakteri Rifampisin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. obat ini cepat diekskresi melalui empedu. Pemberian Rifampisin dapat meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M. kerjanya lebih lemah daripada tetrasiklin. air mata dan keringat penderita. Setelah diserap dari saluran cerna. Ekskresi melalui urin mencapai 30%. tetapi sedikit lebih kuat daripada eritromisin. Rifampisin kadar tinggi juga dapat menghambat pertumbuhan berbagai jenis virus.2 _g/ml menghambat pertumbuhan M. tinja. Rifampisin pada kadar 0. setengahnya merupakan rifampisin utuh sehingga penderita gangguan fungsi ginjal tidak memerlukan penyesuaian dosis. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya rantai dalam sintesis RNA. Obat ini berdifusi ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak. linkomisin dan sefalotin. Kelompok zat ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. Luasnya distribusi ini tercermin dari warna merah pada urin. tuberculosis. kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik.0005 v 0. Rifampisin sangat aktif terhadap N. tuberculosis. namun tidak terhadap etambutol. Kadar hambat minimalnya berkisar antara 0. dalam waktu 6 jam hampir semua obat yang berada dalam empedu berbentuk deasetil rifampisin. yang mempunyai aktivitas antibakteri penuh. Rifampisin cepat mengalami deasetilasi. sputum.5-5 jam dan memanjang bila ada kelainan fungsi hepar. Terhadap kuman gram positif kerjanya tidak sekuat Penisilin G. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari.FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI RIFAMPISIN FARMAKOLOGI Rifampisin adalah derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu anggota kelompok antibiotik makrosiklik yang disebut rifamisin.

etambutol. saliva dan keringat berwarna merah. pemberiannya dikombinasi dengan isoniazid. KONTRAINDIKASI Pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap rifampisin. Kategori 2. oleh karena itu harus diberitahukan kepada pasien Dapat menyebabkan perubahan warna pada lensa kontak secara permanen. trombositopenia dan gangguan fungsi hati. air mata. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan PAS akan menghambat absorpsi rifampisin sehingga kadarnya dalam darah tidak cukup Rifampisin dapat menurunkan respon obat-obatan seperti : hipoglikemik oral. atau OAT sisipan DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : BB > 60kg : 600 mg BB 40-60 mg : 450 mg BB < 40 kg : 300 mg Untuk anak : BB < 10 kg : 75 mg BB 10-20 kg : 150 mg BB 20-32 kg : 300 mg Pemberian dianjurkan sekali sehari. feses. PERINGATAN DAN PERHATIAN Pasien dengan disfungsi hati Pemeriksaan fungsi hati dan tes hematologi harus dilakukan secara periodik pada pemakaian jangka panjang Jika terjadi komplikasi serius seperti : gagal ginjal. terutama pada pemakaian pertama kali. kortikosteroid dan kontrasepsi oral Rifampisin dapat mengganggu metabolisme vitamin D sehingga dapat menimbulkan kelainan tulang berupa osteomalasia Disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekskresi rifampisin melalui ginjal Rifampisin juga dapat meningkatkan hepatotoksisitas INH ETAMBUTOL . 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan.Rifampisin diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis. pengobatan harus dihentikan Rifampisin dapat menyebabkan urin. pirazinamid dan streptomisin berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006 : Kategori 1. anemia hemolitik.

FARMAKOLOGI Etambutol merupakan bakteriostatik dengan mekanisme kerja menekan pertumbuhan M.tuberculosis dengan cara menghambat metabolisme sel sehingga sel tidak dapat memperbanyak diri dan mati. Karena itu Etambutol hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI Etambutol sensitif terhadap galur M tuberculosis dan spesies mikobakterium lainnya namun tidak efektif untuk kuman lain, jamur ataupun virus. Resistensi dapat terjadi sangat cepat bila Etambutol digunakan secara tunggal; sedangkan penggunaan Etambutol dikombinasi dengan OAT lain akan sulit menimbulkan resistensi. Konsentrasi hambat minimum Etambutol adalah 1-8 _g/mL. FARMAKOKINETIK Pada pemberian oral sekitar 75-80% Etambutol diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsi cepat bila tidak dipengaruhi oleh makanan. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 2-4 jam setelah pemberian. Dosis tunggal 15 mg/kgBB menghasilkan kadar plasma sekitar 2-5 _g/ml pada 2-4 jam; tidak menyebabkan akumulasi obat pada pasien dengan fungsi ginjal normal, namun dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Masa paruh eliminasinya adalah 3-4 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal, sedangkan pada pasien insufisiensi ginjal memanjang hingga 7-8 jam. Dalam waktu 24 jam, 50% Etambutol diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin, 15% sebagai metabolit, berupa derivat aldehid dan asam karboksilat. Bersihan ginjal untuk Etambutol kira-kira 7 ml/menit/kg, menandakan bahwa obat ini selain mengalami filtrasi glomerulus juga disekresi melalui tubuli. Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis TB dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. INDIKASI Etambutol diindikasikan untuk terapi TB, pemberiannya dikombinasi dengan OAT lainnya (Rifampisin, Isoniasid, Pirazinamid, Streptomisin) berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006, Kategori 1, Kategori 2, atau OAT sisipan. DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : Fase intensif 20 mg/kgBB Fase lanjutan 15 mg/kgBB, 30 mg/kgBB 3x seminggu, atau BB > 60kg : 1500 mg BB 40-60 mg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg Untuk anak : Etambutol tidak direkomendasikan untuk pasien anak usia < 5 tahun, karena efek samping Etambutol yang mempengaruhi penglihatan. Anak usia 6 v 12 tahun : 10 v 15 mg/kgBB/hari. (dengan ketajaman penglihatan yang baik dan tidak buta warna, serta perlu pengawasan dokter). Usia yang direkomendasikan adalah > 13 tahun. KONTRAINDIKASI

Anak usia kurang dari 6 tahun Neuritis optik Penderita hipersensitif terhadap Etambutol PERINGATAN DAN PERHATIAN Lakukan pemeriksaan tajam penglihatan dan warna sebelum terapi dan secara periodik selama terapi. Apabila terjadi perubahan ketajaman visual, penggunaan Etambutol harus dihentikan. Pada penderita dengan gangguan visual seperti katarak, radang mata berulang, neuritis optik, retinopati diabetik, evaluasi perubahan visual lebih sulit dilakukan. Oleh karena itu harus dapat dibedakan dengan pasti antara perubahan visual karena keadaan tersebut dengan perubahan visual karena Etambutol. Hati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis harus diturunkan dan disesuaikan dengan kadar Etambutol dalam darah. Pada pengobatan jangka panjang pemeriksaan fungsi organ harus dilakukan secara periodik termasuk ginjal, hati, hematopoetik. Data keamanan pemakaian Etambutol pada wanita hamil dan menyusui belum cukup. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan isoniasid dan piridoksin dapat meningkatkan kadar asam urat darah, hal ini disebabkan penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal. Pemberian bersama aluminium hidroksida (antasid) pada 13 pasien tuberkulosis menurunkan konsentrasi serum dan ekskresi urin Etambutol sekitar 20% dan 13%. Pemberian Etambutol dianjurkan 4 jam setelah mengkonsumsi aluminium hidroksida. (MML) CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

Penelitian dengan . pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. Dr. Walaupun demikian. Spanyol. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. dengan umur rata-rata 43 tahun. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II.001). Amerika Serikat. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida. Dr.Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi.

Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. Mojon a. 2.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti.jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. Calvo C. dengan umur rata-rata 43 tahun.medscape. 3. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. 41. Lopez JE. 1259-67. 651-6. Hypertension 2003. Spanyol. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular.001). Walaupun demikian. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. Hypertension 2003. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. Ayala DE. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan.36 no. Dr. Medscape Cardiology. et al. Hermida RC. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. Walaupun demikian. [citied 2009 May 27]. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. Ayala DE. (YYA) Referensi : 1. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Fernandez JR. Amerika Serikat. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular.6/September . dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. Available from: http://www. CDK 172/vol. Hermida RC. Iglesias M. 41. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga .

Medscape Cardiology. 1259-67.medscape. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi.6/September . Hermida RC. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. (YYA) Referensi : 1. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Hypertension 2003. 41. 651-6.36 no. Hypertension 2003. Penelitian dengan jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. Ayala DE. Mojon a. CDK 172/vol. 2. 41.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI . [citied 2009 May 27]. Lopez JE. Ayala DE. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. Calvo C. et al. Available from: http://www. Hermida RC. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Dr. Fernandez JR. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. 3.pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). Walaupun demikian. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. Iglesias M.

dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. Gejala miopati bervariasi. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa coenzyme Q10. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. kanker. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. osteoporosis dan depresi. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. seperti lemah. Selain itu. Stony Brook. New York. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. aritmia ventrikular. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. Pada pasien yang baru diberikan statin. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien.02). Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. nyeri. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. penyakit arteri perifer. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. Pada pasien-pasien .001) setelah diterapi selama 1 bulan. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari.Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). nyeri dan kram karena pemberian statin. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin.

hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. Ballantyne CM. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. Holdaas H. Kelly P. Leitersdorf E. nyeri. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol.6/September . Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. aritmia ventrikular. 163: 553-64. 6.Oktober 2009432 Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia. Marcoff L.yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). osteoporosis dan depresi. Abstract. 99: 1409 v 12.medscape. Gejala miopati bervariasi. Corsini A. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. kanker. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. Medscape Cardiology.eclipsconsult. aritmia ventrikular. penyakit arteri perifer. Jones KM. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. [citied 2009 June 01]. penyakit arteri perifer. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. Caso G. Mayo Clin Proc. [citied 2009 June 01]. Dirks AJ. Thompson PD. Davidson MH. Toward Pain-Free. osteoporosis dan depresi. Mescape Cardiology.36 no. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. Jacobson TA.medscape. 2.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia.com/viewarticle/558408 7.49: 2231v7. Available from: http://www. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Arch Intern 2003. Available from: http://www. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. kanker. nyeri dan kram karena pemberian statin. [citied 2009 June 01]. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. 4. J Am Coll Cardiol 2007. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. Jacobson TA. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. 2008. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. seperti lemah. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Am J Cardiol 2007. (YYA) Referensi : 1. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa . Available from: http://www. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy.83(6):687-700 5. 291: C1208vC12. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. McNurlan MA.

com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. Leitersdorf E. Jones KM. Thompson PD.83(6):687-700 5. [citied 2009 June 01]. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin.49: 2231v7. Jacobson TA. Corsini A. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. 2. Pada pasien-pasien yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Available from: . 4.eclipsconsult. Mescape Cardiology. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). Pada pasien yang baru diberikan statin. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. 291: C1208vC12. Ballantyne CM. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. J Am Coll Cardiol 2007. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. 163: 553-64. Mayo Clin Proc. Toward Pain-Free. Available from: http://www. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Abstract. Davidson MH. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). Selain itu.coenzyme Q10. McNurlan MA. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. 99: 1409 v 12. (YYA) Referensi : 1. Dirks AJ. Marcoff L. Am J Cardiol 2007. Holdaas H. Caso G. Arch Intern 2003. Stony Brook. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy. [citied 2009 June 01]. Jacobson TA. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E.02). Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Kelly P. 2008. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. 6. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins.001) setelah diterapi selama 1 bulan. New York. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10.

kanker. [citied 2009 June 01]. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.36 no.medscape.Oktober 2009432 . Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. aritmia ventrikular. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. osteoporosis dan depresi. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Medscape Cardiology.http://www.6/September . statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. penyakit arteri perifer.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia.com/viewarticle/558408 7.medscape. Available from: http://www.

gov/medlineplus/news/fullstory_82969. "Secara keseluruhan. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur. Aronen. menurut orang tuanya. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. ser ta perhatian dan masalah bahasa. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. berbicara dalam tidur mereka. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis." ." kata Aronen. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu. dan 46 balita yang tidak mendengkur.nlm. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. CDK 172/vol. seperti mimpi buruk. menurut orang tuanya. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI Dr Eva T. Aronen. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood.6/September . dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur. atau kesulitan tidur. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami.nih. dan 46 balita yang tidak mendengkur.Dr Eva T. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. "Secara keseluruhan. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan." Aronen menambahkan.36 no. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur.

"Mengejutkan dan melebihi harapan kami.6/September . Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI . CDK 172/vol." Aronen menambahkan. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini.36 no. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics.nlm. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. seperti mimpi buruk.kata Aronen. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . atau kesulitan tidur. berbicara dalam tidur mereka. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur. ser ta perhatian dan masalah bahasa. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur.gov/medlineplus/news/fullstory_82969. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan.nih.

24(4):77582. 2009. Kombinasi infus albumin dengan furosemid menyebabkan peningkatan natrium urin dan ekskresi volume urin yang lebih bermakna dibanding dengan infus furosemide saja (p<0. Zurbrüggen I. dengan kontrol plasebo pada 9 pasien sindrom nefrotik dengan asupan natrium klorida yang telah distandarisasi. Dharmaraj R. Mutschler E. Penambahan albumin dapat meningkatkan efikasi diuretik sehingga dapat digunakan pada pasien dengan edema atau asites rekalsitran jika dosis diuretik telah maksimal dan juga pada pasien dengan hipoalbuminemia berat. Hari P. Pediatr Nephrol. Laju filtrasi glomerulus tidak dipengaruhi secara bermakna oleh semua jenis infus tetapi aliran plasma ginjal efektif meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. Studi lain telah dilakukan secara buta ganda. hasilnya menunjukkan bahwa: Penemuan studi ini menunjukkan bahwa pemberian infus albumin bersama furosemid lebih efektif dibanding pemberian infus furosemid saja dalam menyebabkan diuresis dan natriuresis pada pasien dengan sindrom nefrotik.1999. Franek E et al. Elwell RJ. 16 anak sindrom nefrotik dan edema refrakter diacak dalam suatu studi silang untuk mendapat kombinasi infus albumin manusia 20% dan furosemid (kelompok infus HA+FU) atau infus furosemid saja (kelompok infus FU). Pasien secara acak mendapat infus furosemid 60 mg. konsentrasi albumin serum dan ekskresi albumin urin meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin.Namun saat ini studi terbaru telah dilakukan untuk menilai efikasi kombinasi albumin dengan furosemid. Nussberger J. Coadministration of albumin and furosemide in patients with the nephrotic syndrome. Faktor natriuretik atrial. infus albumin 20% 200 mL plus furosemid 60 mg atau infus 200 mL albumin 20% selama 60 menit. efek ini dimediasi oleh perubahan hemodinamik ginjal. Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid Hipoalbuminemia. Hasilnya menunjukkan bahwa infus furosemid saja secara bermakna meningkatkan natrium urin kumulatif rata-rata dibanding dengan infus albumin saja dalam 8 jam pertama. Kidney Int. 2003. Bischoff I. 3. Fliser D. edema dan asites sering ditemukan pada sindrom nefrotik . Ann Pharmacother.005).55(2):629-34. Pada akhir studi. Disimpulkan bahwa pemberian bersama albumin meningkatkan kerja furosemid pada pasien dengan sindrom nefrotik walaupun sedikit. Sebelumnya suatu studi literatur juga telah dilakukan untuk menilai manfaat klinis kombinasi furosemide dengan albumin manusia untuk terapi edema yang resisten terhadap diuretik pada pasien dengan sindrom nefrotik dan sirosis. Bagga A. 2. Combined furosemide and human albumin treatment for diuretic-resistant edema. (EKM) Referensi: 1. Hasil studi tersebut menyimpulkan bahwa tampaknya kombinasi albumin dengan furosemid memberikan manfaat klinis untuk pasien sindrom nefrotik dan sirosis. Eisele G. Literatur klinis didapat melalui MEDLINE (1966-Mei 2002).37(5):695-700. Randomized cross-over trial comparing albumin and frusemide infusions in nephrotic syndrome. sedangkan ekskresi furosemid urin tidak berubah dengan pemberian albumin. Spencer AP.

13 0.36 no. Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.006 0.18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.01 0.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.dan sirosis hati.08 0.01 0. Kontribusi hipoalbuminemia terhadap gangguan responsivitas diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis diuretik yang lebih besar.006 .Oktober 2009434 Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.08 0.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1. Banyak pasien dengan kondisi tersebut resisten terhadap efek diuretik termasuk furosemid.01 0.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.6/September .

Oktober 2009434 .18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.0.36 no.13 0.01 0.6/September .

91).65. Dibandingkan kelompok non-suplemen.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. relatif terhadap kelompok non supplemen.74. 0. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0.38%). Roy M. 0. 167(7):867-74 CDK 172/vol.84).56. 2008.68. Rasmussen SA. 0.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0. 95% confidence interval: 0.65. Dibandingkan kelompok non-suplemen.84).81 (95% confidence interval: 0.74. Referensi: Nilsen RM.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya). Roy M. Secara keseluruhan terjadi 1. 0.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008. Vollset SE.83).Oktober 2009 435 BERITA TERKINI Dr. 0. 95% confidence interval: 0.57.72 (95% confidence interval: 0.81 (95% confidence interval: . Am J Epidemiol. dari University of Bergen mempelajari data 280.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44. 95% confidence interval: 0.36 no. Nilsen dkk.38%).070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0. Nilsen dkk.Dr. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0. Secara keseluruhan terjadi 1.68. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44.6/September . dari University of Bergen mempelajari data 280. et al. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study.

6/September .0.83).57. 2008. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya). 95% confidence interval: 0. 0. relatif terhadap kelompok non supplemen. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study.68. Referensi: Nilsen RM.68. 167(7):867-74 CDK 172/vol. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin. Am J Epidemiol. 0. Rasmussen SA. et al. 0.91).72 (95% confidence interval: 0.36 no. Vollset SE.Oktober 2009 435 BERITA TERKINI . sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0.56.

Obat golongan glitazones (rosiglitazone atau pioglitazone) dapat membantu pasien DM terutama dari penggunaan insulin menjadi lebih baik.36 no. Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol.ca/health/story/2009/04/14/diabetes-dementia-hypoglycemia. Yang menjadi perhatian dalam studi ini adalah adanya hubungan terjadinya gangguan kognitif ringan atau tidak terdeteksi dengan kejadian hipoglikemia. Hipoglikemia dapat terjadi akibat kesalahan makan atau saat kadar insulin terlalu tinggi. disorientasi.465 partisipan dengan DM tipe 2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali atau lebih episode hipoglikemia.html 2. Severely low blood sugar levels pose dementia risk: study. karena obat golongan ini dapat memicu tubuh untuk memproduksi insulin lebih banyak.6/September . Studi berlangsung antara tahun 1980 dan 2002 dan terus dipantau selama 4 tahun. Selanjutnya peneliti juga melaporkan peningkatan kejadian demensia berdasarkan frekuensi kejadian hipoglikemia. meningkat menjadi 115% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali.36 no. Insulin dapat meningkat setelah pasien DM disuntik insulin atau setelah penderita mengkonsumsi obat oral antidiabetes. dibandingkan dengan 10.cbc. http://www.Oktober 2009436 Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. CBC News. Risiko terjadinya demensia 26% lebih besar pada kelompok pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali. Kondisi tersebut menimbulkan gejala pusing. contohnya golongan sulfonilurea.org/pub_releases/200 9-04/ jaaj-shl040909. dan menjadi 160% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia 3 kali atau lebih. http://www. Severe hypoglycemia linked with higher risk of dementia for older adults with diabetes.6/September .eurekalert.3% dari mereka yang tidak ada riwayat hipoglikemia. JAMA and Archives Journals. pingsan ataupun kejang. (MML) Referensi: 1.Oktober 2009436 . hasilnya 17% partisipan yang mengikuti studi dan pernah mengalami penurunan kadar gula darah yang berat didiagnosis menderita demensia.php Orang tua yang menderita DM tipe 2 bila kadar gula darahnya turun hingga kurang dari nilai normal (hipoglikemia) berisiko tinggi mengalami demensia. informasi i ni berdasarkan studi yang dilakukan oleh peneliti US dan dilaporkan dalam JAMA.Studi melibatkan 1.

Para ahli memperingatkan.36 no.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. tanpa glukosa atau fruktosa. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. Musa Elisaf. kehilangan nafsu makan dan muntah . Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot BERITA TERKINI CDK 172/vol. " Namun demikian. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua sampai sembilan liter cola sehari. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. "Namun demikian. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. berita rilis. Pasien kedua yang hamil. Dr. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting.6/September . Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung.6/September .Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". para peneliti mencatat. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan.BERITA TERKINI CDK 172/vol. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius.36 no. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia." kata Elisaf. fruktosa dan kafein. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua . Menurut Elisaf. dari Universitas Ioannina. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan.

Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. tanpa glukosa atau fruktosa. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. fruktosa dan kafein. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". berita rilis. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice. " Namun demikian. Pasien kedua yang hamil. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. Musa Elisaf. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. dari Universitas Ioannina. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot . dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. "Namun demikian. kehilangan nafsu makan dan muntah . Para ahli memperingatkan. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. para peneliti mencatat. Menurut Elisaf. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia." kata Elisaf.sampai sembilan liter cola sehari. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. Dr. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya.

Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.6/September .com/viewarticle/702216. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. 2. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini.php. kegagalan operasi lumbar (12. Gandey A. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Available from: http://www.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri.36 no. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri..5%). para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri.6/September .4%). 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma.36 no.9%). Medical News Today.medscape. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. sindroma nyeri regional kompleks (6%). kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. 2009 [cited 2009 April 30]. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. Available from: http:// www. (VKS) Referensi: 1. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol.medicalnewstoday. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. Study Shows. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Medscape Medical News. Disability. Saat ketiga . mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik.2%). kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. 2009 [cited 2009 April 30]. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. dan lainnya (15. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. fibromialgia (30.CDK 172/vol.com/articles/146780.

Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. kegagalan operasi lumbar (12.2%).php. Study Shows. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. 2009 [cited 2009 April 30]. Disability. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Gandey A.5%). Medical News Today. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri.com/articles/146780. (VKS) Referensi: 1. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. sindroma nyeri regional kompleks (6%).medscape.4%).com/viewarticle/702216. 2009 [cited 2009 April 30]. dan lainnya (15. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Available from: http:// www. Medscape Medical News. Available from: http://www. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. 2. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas .strategi penanggulangan rasa cemas digunakan.medicalnewstoday.. fibromialgia (30. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.9%). Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien.

Available from: http:// www. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Saat ketiga . kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Gandey A.6/September .Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri.medscape. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity.. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.php. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Study Shows. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Medscape Medical News. 2. (VKS) Referensi: 1. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi.medicalnewstoday. Medical News Today.4%). namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini.36 no. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. dan lainnya (15.36 no. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.2%).5%).CDK 172/vol.9%). 2009 [cited 2009 April 30]. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. Available from: http://www. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri.com/viewarticle/702216. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Disability. fibromialgia (30.com/articles/146780. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. kegagalan operasi lumbar (12. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. 2009 [cited 2009 April 30].6/September . sindroma nyeri regional kompleks (6%).

php. 2009 [cited 2009 April 30].9%). 2009 [cited 2009 April 30]. kegagalan operasi lumbar (12. Medscape Medical News.2%). Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. Medical News Today. Available from: http://www. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini.. Available from: http:// www. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri.medscape.4%). kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Disability. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri.medicalnewstoday.com/articles/146780. Study Shows. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan.5%). (VKS) Referensi: 1.com/viewarticle/702216. dan lainnya (15. 2. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . sindroma nyeri regional kompleks (6%). mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Gandey A. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. fibromialgia (30.

11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. Dalam kasus regurgitasi mitral (mitral regurgitation. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. diameter orifisium regurgitasi efektif. Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. ACEi memiliki efek yang baik pada pasien dengan MR kronik.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. Ada laporan bahwa losartan dapat meningkatkan toleransi latihan serta memperbaiki kualitas hidup pada pasien hipertensi yang juga mengalami disfungsi ventrikel kiri. Pada pasien dengan MR derajat sedang. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). tujuan terapi adalah menurunkan after-load dan menurunkan resistensi vaskular. namun apakah obat antihipertensi golongan AIIRA memberikan efek menguntungkan yang sama belum diketahui dengan pasti. namun belum tentu dapat menurunkan angka kejadian kardiovaskular dan kematian. derajat regurgitasi yang terjadi sangat menentukan prognosis pasien. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF).Pasien dengan MR derajat ringan memiliki risiko rendah dan pasien dengan MR yang tinggi mengalami peningkatan risiko kesakitan dan kematian. setelah diterapi dengan losartan. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. yang kemudian dapat meningkatkan toleransi latihan dan menunda tindakan pembedahan. MR). Pada kasus regurgitasi katup mitral. ACEi) menurunkan after-load pada dengan menghambat pembentukan angiotensin II. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. Pembedahan memang memberikan manfaat. Losartan diketahui memiliki efek hemodinamik yang serupa dengan obat antihipertensi golongan ACEi (Angiotensin Converting Enzyme inhibitor). Losartan merupakan obat antihipertensi golongan AIIRA (AngiotensinII Receptor Antagonist) generasi pertama. Sebuah penelitian dilakukan untuk mengetahui efek pemberian losartan terhadap toleransi latihan dan parameter ekokardiografi pada pasien dengan MR sekunder karena prolaps katup Penyakit katup mitral merupakan salah satu penyebab penting terjadinya gagal jantung kongestif. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu. bahkan setelah tindakan pembedahan. (YYA) . Obat antihipertensi penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/.

11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. Appleton CP. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat.Referensi: 2. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. Little WC. Kurhan Z.6/September . Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu. diameter orifisium regurgitasi efektif. Sekuri C. Klein A. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. 3. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. (YYA) Referensi: 2. Am J Cardiol 2006. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. Am J Cardiol 2006. 98: 383-5.Oktober 2009 Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. setelah diterapi dengan losartan. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Tavli T. Bayturan O. Wesley-Farrington DJ.36 no. Little WC. Zile MR. Zile MR. Klein A. Kitzman DW. . Appleton CP. Bilge A. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. Pada pasien dengan MR derajat sedang. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. 98: 383-5. Utuk O. CDK 172/vol. Wesley-Farrington DJ. 107-11. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). 9. Kitzman DW.

Oktober 2009 BERITA TERKINI 1. Utuk O. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. 9.3. Sekuri C. Bayturan O. Tavli T. CDK 172/vol. Schaff HV. Frye RL. 107-11. Kurhan Z. Bilge A.6/September . Enriquez-Sarano M. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Bailey KR. Echo cardio graphic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regur gitation. 440 . Tajik AJ.36 no. Orszulak TA.

10. A. The Zinc Investigators» Collaborative Group. Santhosam M. 2. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%. Am J Clin Nutr 2000. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. 24%) pada studi diare akut. et al. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna.82:605. Brooks. Am J Clin Nutr 2005.36 no.72: . Am J Clin Nutr 2000. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng).72: 1516v22. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. et al. A. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. (KTW) Referensi: 1. 24%) pada studi diare akut. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. 2. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. 63%) pada studi persisten diare. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%.Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita. Am J Clin Nutr 2005. The Zinc Investigators» Collaborative Group. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna.82:605. Roy SK. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. Roy SK.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. 63%) pada studi persisten diare. (KTW) Referensi: 1. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Santhosam M.10. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi.6/September . Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. CDK 172/vol. Brooks.

Oktober 2009 441 BERITA TERKINI . CDK 172/vol.6/September .1516v22.36 no.

dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. kualitas hidup. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. dan 12. skor IIEF total. dan prosentase responden IIEF. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0.004). Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. untuk menentukan regimen dosis yang efektif memelihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11.4 vs 2. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap . pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal.83 ±g/L.4 ±g/L. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal.1 p = 0. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. kepuasan secara keseluruhan. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4.029). Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. 2. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam.1. 8. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini.

skor IIEF total. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. J Urol 2004.004). pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). Meikle AW.hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. Steidle C.172(2):658-63. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal.Oktober 2009442 1. dan 12. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang).6/September .36 no. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics.1 p = 0. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. Shabsigh R. Mathias D. Hoffman AR. 2. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0.4 vs 2.029). efficacy of dosing and application site in hypogonadal men. 8. Kaufman JM. Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. (IWA) Daftar Pustaka: 1. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. kepuasan secara keseluruhan. kualitas hidup. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. BJU International 20 04. untuk menentukan regimen dosis yang efektif me- . dan prosentase responden IIEF. et al. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. 2. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. 93: 789-95.

93: 789-95.36 no. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. Meikle AW. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. 2. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal. Hoffman AR. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. Mathias D.172(2):658-63. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men. Steidle C. J Urol 2004. et al. Kaufman JM.83 ±g/L. Shabsigh R.6/September . BJU International 20 04.4 ±g/L.Oktober 2009442 . Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi. (IWA) Daftar Pustaka: 1. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L.melihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11.

Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: 1. Manore. Thiamin.5% Dutch RDA). Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. and vitamin B-6 requirements. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. pertanyaan ini sangat relevan. LSI. Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. riboflavin. riboflavin. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. riboflavine. Latihan fisik juga akan meningkatkan kehilangan vitamin B-6 sebagai asam 4. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah.48:1451-62. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa. riboflavin. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. Van Der Beek EJ. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi.36 no. M. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man.Oktober 2009444 Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. riboflavin.5% Dutch RDA). Effect of physical activity on thiamine. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI.5 v 5 h/minggu dan menjadi lebih sedikit jika dalam kondisi diet. Am J Clin Nutr 2000. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. Studi metabolik menunjukkan bahwa kebutuhan dasar riboflavin pada wanita muda dan orang tua dengan aktivitas olah raga sedang adalah sekitar 2. Dokkum W. peningkatan aktivitas misalnya olah raga akan meningkatkan kebutuhan nutrisi dan protein yang tentunya juga membutuhkan peningkatan vitamin sebagai ko-faktornya. riboflavin. 2. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat. B-6. riboflavine. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: . et al.piridoksik.6/September . Schrijer J. AJCN 1988.72(suppl):598Sv606S. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine.Saat ini angka kebutuhan harian nutrisi hanya dibedakan berdasarkan aktivitas harian dan kondisi normal harian. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. B-6. pertanyaan ini sangat relevan. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). LSI. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine .

riboflavin. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol.48:1451-62. Van Der Beek EJ. Thiamin. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. and vitamin B-6 requirements. Schrijer J. riboflavin. Am J Clin Nutr 2000.72(suppl):598Sv606S. riboflavin. 2.1.36 no. AJCN 1988. Dokkum W. Manore. M. et al.6/September . Effect of physical activity on thiamine.Oktober 2009444 .and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man.

6/September . 350 pasien menyelesaikan follow up selama 90 hari. dengan atau tanpa emboli paru. Celgene. Available from: http://www.fda. Medscape Cardiology.BERITA TERKINI BERITA TERKINI CDK 172/vol. tampaknya tidak berhubungan dengan perdarahan karena dosis berlebih atau trombosis karena dosis yang kurang. [cited 2009 Feb 02]. Angka kematian pada 350 pasien ini: Kelompok Tinzaparin (n=176) Kelompok UFH (n=174) Kematian 23 orang (13%) 9 orang (5%) Keamanan TinzaparinKeamanan TinzaparinKeamanan Tinzaparin . Pada saat penelitian dihentikan. Para klinisi dianjurkan untuk mempertimbangkan terapi selain tinzaparin pada pasien usia lanjut penderita trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli. http://www. Pasien dalam penelitian ini > 70 tahun. namun pada semua pasien gangguan ginjal. pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal.com/viewarticle/586211 3. Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa angka kematian di kelompok tinzaparin lebih besar dibandingkan dengan di kelompok UFH.3% pada pasien yang menerima UFH (n=268). Important Innohep® (tinzaparin sodium injection) Safety Information. Tinzaparin Mortality Risk Not Limited to Patients Older Than 90 Years. (YYA) Referensi : 1.com/viewarticle/584647 Celgene. Informasi mengenai penelitian IRIS masih terus dikumpulkan oleh FDA untuk dianalisis.36 no. Available from:http://www.Walaupun penyebab kematian tidak jelas. penelitian multisenter Eropa ini dihentikan oleh Data Safety Monitoring Committee karena kelompok pasien yang menerima tinzapirin mengalami peningkatan kematian karena semua sebab (all-cause mortality). perusahaan yang memproduksi Innohep injeksi (tinzaparin sodium) mempublikasikan Dear Healthcare Professional Letter sehubungan dengan meningkatnya risiko kematian pasien-pasien usia lanjut dengan gangguan ginjal yang diterapi dengan tinzaparin. Pemberitahuan ini menganjurkan perubahan label obat tersebut dengan menambahkan peringatan dan perhatian bukan saja pada pasien gangguan ginjal dengan usia > 90 tahun.pdf 2. Penelitian IRIS ini dilakukan untuk menguji keamanan tinzaparin dibandingkan UFH untuk terapi trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli paru. FDA Warns that Tinzaparin Increases Mortality Risk in Elderly Patients with Renal Insufficiency.2% pada pasien yang menerima tinzaparin (n=269) dan 6. [cited 2009 Feb 02].gov/medwatch/safety/2008/Celgene_Innohep_DHCP_Letter.medscape. mungkin akan ada perubahan label keamanan untuk tinzaparin. 446 Sedangkan angka kematian keseluruhan dalam penelitian IRIS ini adalah 11. Medscape Cardiology.medscape. bila diberikan bersamaan dengan warfarin natrium.Oktober 2009 Tinzaparin merupakan low-molecular-weight heparin yang diindikasikan sebagai terapi trombosis vena dalam akut yang simptomatik. Perubahan pada label peringatan-perhatian ini perlu dilakukan setelah adanya informasi dari FDA mengenai penelitian Innohep in Renal Insufficiency Study (IRIS).

John»s Wort disekresikan dalam ASI. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. nyeri kepala. Secara tradisional St. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. Pediatric in Review 2007. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. (KTW) Referensi: Charrois TL. John»s Wort. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. John s Wort untuk Anak St. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. antivirus.. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. dan satu kasus letargi. serotonin. dan dopamin. Pemberian St. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. BERITA TERKINI CDK 172/vol. norepfinefrin. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. St. dua kasus drowsiness. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St.Oktober 2009448 Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. mulut kering. Penggunaan St.Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. St. Studi klinis penggunaan St. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya.36 no. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. gangguan saraf. Studi menunjukkan bahwa St. John»s Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . St. Penggunaan St. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. Holistic. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. and Integrative Medicine: St. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. dan antiinflamasi. John sSt. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. Hiperforin yang terdapat di dalam St. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna.3%. kontrasepsi oral. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. Complemenatry. warfarin. Vohra S. rasa lelah (fatigue). flavonoids. restlesness.28(2):68-73.6/September . Sadler C. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. gama-amino butirat. penghambat protease. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. John»s .. norepinefrin di dalam otak. dan xanthones. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. nyeri otot. tablet. St.

Holistic. John sSt. Penggunaan St. nyeri otot. and Integrative Medicine: St.Oktober 2009448 . Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. penghambat protease. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. Secara tradisional St.. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. John s Wort untuk Anak St. dan satu kasus letargi. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. St. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. gangguan saraf. kontrasepsi oral. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul.. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. dan dopamin. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. Penggunaan St. Pemberian St. tablet. St. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin.3%. norepfinefrin. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. John»s Wort disekresikan dalam ASI. Vohra S. Complemenatry. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. BERITA TERKINI CDK 172/vol. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. serotonin. rasa lelah (fatigue). Studi klinis penggunaan St. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun.Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . Studi menunjukkan bahwa St. Pediatric in Review 2007. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory.6/September . John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. John»s Wort. (KTW) Referensi: Charrois TL. dan xanthones. St. nyeri kepala. Hiperforin yang terdapat di dalam St.28(2):68-73. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. gama-amino butirat. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. St. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. mulut kering. norepinefrin di dalam otak. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. Sadler C. antivirus. restlesness. warfarin. dua kasus drowsiness. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya.36 no. flavonoids. dan antiinflamasi. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit.

seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. Menekuk siku terus menerus. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. Menekuk siku terus menerus. seperti ketika Anda memegang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. Peter J. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. seperti ketika Anda meme- . Anda menghalangi aliran air. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. Dalam kasus kronik tak tertangani. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. Ketika gejala-gejala berlanjut.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya.6/September . jari manis dan kelingking dapat menekuk. terasa gatal. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. membuat tensi pada saraf ulnar. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. Jika selang terhalang. Pada orang yang rentan. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. Pada siku. Evans.36 no. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. Dr. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan.Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. inflamasi dan kompresi sel saraf. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. Dalam kebanyakan kasus. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. terasa gatal. cell phone elbow adalah kekakuan. cell phone elbow adalah kekakuan.

tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan.gang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. Dalam kasus kronik tak tertangani. Peter J. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. Pada orang yang rentan. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan.6/September . inflamasi dan kompresi sel saraf. Dr. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui.36 no. Pada siku. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. Jika selang terhalang. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. Dalam kebanyakan kasus. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. membuat tensi pada saraf ulnar. Evans. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. Anda menghalangi aliran air. Ketika gejala-gejala berlanjut. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. jari manis dan kelingking dapat menekuk. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI . Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan.

yang merupakan gabungan dari obat antihipertensi hydrochlorothiazide (diuretik) dengan valsartan (angiotensin receptor blocker. Jones D. Kini Exforge HCT sedang dikaji ulang oleh persatuan Uni Eropa. maka dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi. FDA approves Exforge HCT® . pemberian Exforge HCT dengan dosis maksimum (amlodipine/ valsartan/hydrochlorothiazide 10 mg/320 mg/25 mg) memperlihatkan penurunan tekanan darah sistolik tambahan sebesar 18-29% dan penurunan tekanan darah diastolik tambahan sebesar 19-32% dibandingkan semua terapi antihipertensi kombinasi duo (kombinasi dua macam obat). Combination Diuretic. e510-e26. Cikova R. Heart J.the only high blood pressur . Resistant Hypertension: Diagnosis. FDA memberikan persetujuan bagi Exforge HCT sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam terapi obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. Novartis Media Release. Persetujuan FDA ini dilakukan berdasarkan penelitian klinik yang melibatkan lebih dari 2000 pasien. Kesimpulan: Exforge HCT mendapat persetujuan dari FDA sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien yang tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. ARB dan calcium-channel blocker. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). angiotensin receptor blocker. dengan tekanan darah diastolik duduk rata-rata 100 mmHg hingga <120 mmHg. and Treatment. et al. Toto RD. [citied 2009 May 11]. Medscape Cardiology. walau hanya sedikit data yang memperlihatkan efektifitas pemberian 3 macam obat antihipertensi. Fagard R. sebagai terapi lini kedua hipertensi bagi pasien yang memerlukkan 2 macam terapi obat antihipertensi. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. 2. Mancia G. CCB) di dalam satu tablet. Dalam penelitian.com/ viewarticle/702256?src=mpnews&spon=2&uac=117092CG 4. dan tekanan darah sistolik duduk ratarata 145 mmHg hingga <200 mmHg.medscape. Backer GD. dan amlodipine (calcium-channel blocker.BERITA TERKINI BERITA TERKINI Terapi hipertensi seringkali membutuhkan lebih dari 1 macam obat antihipertensi untuk dapat mengontrol tekanan darah. Evaluation. Calhoun DA. 28: 1 462 . Dominiczak A. ARB). Dalam penelitian juga. Exforge HCT efektif sebagai terapi antihipertensi pada pasien dengan hipertensi sedang-berat. Bila pemberian 2 macam obat antihipertensi belum dapat mengontrol tekanan darah. Circulation 2008. Textor S. Goff DC. 450 FDA (Food and Drug Administration) pada bulan Mei 2009 telah memberikan persetujuan terhadap obat antihipertensi dengan nama dagang Exforge HCT. (YYA) Referensi : 1. 117. Sebelumnya FDA sudah memberikan persetujuan obat yang mengandung kombinasi valsartan and amlodipine (Exforge) yang juga diproduksi oleh Novartis. Komisi Uni Eropa sedang mengkaji ulang obat ini.536. Namun. 3. Available from: http://www. and CCB Approved for Treatmen t of Hypertension. Germano G. 2007. Eur. et al. ARB. Murphy TP. secara rasional dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi dengan mekanisme kerja yang berbeda seperti kombinasi diuretik.

Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet. Exforge HCT.pdf Exforge HCT. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.info/134323/R/1310474/303118.e treatment to combine three medications in a single pill. Available from: http://hugin. [citied 2009 May 11].6/September . CDK 172/vol. 3 MacamExforge HCT.Oktober 2009 .36 no. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.

Modifikasi gaya hidup untuk Pengendalian Tekanan Darah Hipertensi tanpa indikasi penyerta Bila modifikasi gaya hidup tidak dapat mencapai target tekanan darah. Pada pasien stadium 2 diberikan 2 macam obat antihipertensi. Tabel 3. Tabel 1. and Treatment of High Blood Pressure (JNC) telah memberikan arahan bagi para tenaga medis perihal pencegahan dan penatalaksanaan hipertensi. Joint National Committee on the Prevention. pasien tanpa indikasi penyerta dengan hipertensi stadium I dapat diberi 1 atau 2 macam obat antihipertensi. modifikasi gaya hidup (terapi nonfarmakologis) merupakan bagian yang paling penting dari terapi hipertensi. Terapi Hipertensi Selain terapi dengan obat antihipertensi (terapi farmakologis).PRAKTIS 451 Sejak tahun 1977. karena pasienpasien dengan tekanan darah tersebut risiko menjadi hipertensi dua kali lebih besar dibandingkan pasien-pasien dengan tekanan darah normal (pasien dengan tekanan darah <115/75 mmHg). Obat antihipertensi Penatalaksanaan Hipertensi Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg TDD mmHg Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 <120 120-139 140-159 >=160 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >=100 Modifikasi yang disarankan Rekomendasi Penurunan tekanan darah sistolik yangdapat tercapai Penurunan berat badan Menjalankan perencanaan makan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Kurangi konsumsi natrium Aktifitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol . (diagram 1) Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup sangat membantu menurunkan tekanan darah. Dari algoritma terapi hipertensi. perlu diberi terapi obat antihipertensi. (tabel 2) Tabel 2. Detection. Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 Pasien dengan tekanan darah 130-139/80-89 mmHg dalam JNC 7 dimasukkan dalam kategori prehipertensi. Evaluation. JNC terakhir adalah JNC 7 yang dipublikasikan pada tahun 2003.

sayur.4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida Menjalankan aktifitas fisik rutin seperti berjalan (paling tidak 30 menit sehari dan beberapa hari seminggu) Batasi asupan tidak lebih dari 2 minuman sehari untuk pria (30 ml etanol) dan tidak lebih dari 1 minuman sehari untuk wanita 5-20 mmHg tiap penurunan 10 kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg Golongan Obat Kisaran dosis dalam mg/hari Frekuensi pemberianper hari Thiazide diuretics Loop diuretics Potassium sparing diuretics Aldosterone receptor blockers Beta Blockers ACE inhibitor ARB CCB Alpha 1 blocker Central alpha 2 agonist and other centrally acting drugs Direct vasodilator Hydrochlorothiazide Chlorthalidone Indapamide Furosemide amiloride Spironolactone Atenolol Bisoprolol Carvedilol Propanolol Captopril Enalapril Ramipril Losartan Valsartan Irbesartan Amlodipine Nifedipine long acting .9 kg/m2 Mengkonsumsi buah.5-24.Pertahankan berat badan normal dengan indeks masa tubuhantara 18. dan produk rendah lemak Mengurangi asupan natrium hingga kurang dari 2.

5-50 40-160 25-100 5-40 2.5-25 1.8 250-1000 25-100 2.36 no.5-10 30-60 180-420 1-16 0.25-2.Diltiazem extended release Doxazosin Clonidine Methyldopa Hydralazine Minoxidil 12.5-50 12.5-10 12.Oktober 2009 .1-0.6/September .5 20-80 5-10 25-50 25-100 2.5-20 25-100 80-320 150-300 2.8-80 1 1 1 2 1-2 1 1 1 2 2 2 1-2 1 1-2 1-2 1 1 1 1 1 2 2 2 1-2 CDK 172/vol.

Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik maupun penyakit ginjal non-diabetik. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. terutama pada keadaan infark miokard akut. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. beta-blocker. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. stroke berulang. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. Tabel 4.6/September . dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. ARB. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria.PRAKTIS CDK 172/vol. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. penyakit jantung iskemik. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. . penyakit ginjal kronik. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. seperti gagal jantung.36 no. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. (tabel 4). sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7.

(tabel 4). CCB atau beta blocker. ARB. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik.36 no. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. seperti ACEi. seperti gagal jantung. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. stroke berulang. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. beta-blocker. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria.6/September . Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. ARB. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik . Tabel 4. Pada pasien dengan indikasi penyerta. tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. penyakit ginjal kronik. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. penyakit jantung iskemik. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK).Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. terutama pada keadaan infark miokard akut. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi PRAKTIS CDK 172/vol. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian.

(YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi . CCB atau beta blocker. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. Pada pasien dengan indikasi penyerta. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. seperti ACEi.maupun penyakit ginjal non-diabetik. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. ARB. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg.

seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana.com/npvxwa 2. pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. Per definisi menurut Wikipedia. Jika menggunakan Blackberry. kecuali "Share and discover what»s happening right now. Saat mengakses website http: //twitter. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower).com/ota/twitterberry/. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal.Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60.com. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. bisa berupa handphone. kebanyakan pengunjung akan bingung. . Tentu dari pesawat BB Anda. 2. anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. janganlah cepatcepat berputus asa.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. Cara membuat account.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). Beberapa contoh isi Twitter: 1. 3. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. Begitu pula. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. bisa klik: http://www.tweets60. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. Bedanya. Kemudian. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. Saat ini. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS.

Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. /CDKMagazine. juga dari pelbagai media seperti /CNN. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. Lengkapi data yang diminta. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. Bedanya. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. Saat mengakses website http: //twitter. namun dengan Twitter. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. kemudian klik icon "Sign Up Now". /IBM. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. Per definisi menurut Wikipedia. karena jika dilakukan via gadget. kecuali "Share and discover what»s happening right now. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). /Kalbefarma. janganlah cepatcepat berputus asa. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA.cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya .com. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. kebanyakan pengunjung akan bingung. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. Setelah memiliki account Twitter. bisa berupa handphone. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya.com . Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook.

kemudian klik icon "Sign Up Now".tweets60.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. Setelah memiliki account Twitter. /CDKMagazine. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. Tentu dari pesawat BB Anda. Lengkapi data yang diminta. Jika menggunakan Blackberry. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi.com/npvxwa 2. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil.Oktober 2009 . Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl. namun dengan Twitter. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client.6/September . Beberapa contoh isi Twitter: 1.bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). juga dari pelbagai media seperti /CNN. cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. 3. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat CDK 172/vol. Saat ini. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60. Kemudian. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. karena jika dilakukan via gadget. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis.com/ota/twitterberry/. /Kalbefarma. /IBM. Begitu pula. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. Cara membuat account. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl.com . sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. bisa klik: http://www. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. 2.36 no.

karena saya tidak mempunyai apa-apa. ujarnya mengenang. Dr. kota Jakarta bukan dunia saya. anak dan bedah. Beberapa tahun kemudian dokter yang lahir di Solo ini belajar kembali untuk meneruskan S3. karena di Jakarta sudah begitu padat. seperti kebidanan. dan sarana lainnya. Liku-liku daerah terpencil membuatnya terpacu untuk maju. karena spesialis jantung ketika itu pusatnya hanya ada di dua tempat saja. ujarnya bangga. yang terpenting bagi saya harus ada komunikasi antara dokter dan pasien. ibunya meninggal ketika Munawar lulus SD. tidak ada telepon. bapak tiga anak ini cukup bingung ketika ditawari penempatan kerja di Jakarta (RS Jantung Harapan Kita) atau di Semarang (di RS Karyadi). yaitu di Surabaya dan Jakarta. di daerah kepulauan Riau keadaan puskesmasnya cukup memprihatinkan karena belum ada sarana lampu. Buruh batik Dokter yang mengaku sudah mempunyai empat cucu ini sebenarnya bukan dari keturunan dokter. kan ada handphone. kata Munawar. Lulus spesialis tahun 1989. SpJP . Oleh karena itu saya ambil spesialis Jantung yang masih jarang peminatnya. mendaftarkan diri untuk mengikuti pendidikan spesialis tahun 1984. seorang janda yang hanya buruk batik. tetapi Munawar. SpA. Ketika itu Munawar muda. ujar Munawar. Tidak lama kemudian Munawar ditawari lagi untuk memperdalam masalah Irama Jantung di Australia tahun 1991. walaupun sesibuk apapun Munawar menyempatkan waktunya minimal Sabtu atau Minggu. Kuncinya ada dua yaitu harus menjaga kejujuran dan komunikasi antara pasien . Ketika ditanya mengapa mengambil spesialis Jantung. ujar Munawar..memotivasi agar saya tetap di Jakarta. Jika ada tugas mendadak.PROFIL PROFIL 455 Dokter muda ini justru berkeinginan untuk berada di daerah terpencil kepulauan Riau.ketika itu menjabat kepala Bagian Jantung . bapak beliau seorang buruh batik. Sesibuk apapun.. karena Munawar adalah salah satu dokter jantung pertama di Indonesia yang memperdalam masalah Irama Jantung. Saya sebenarnya ingin sekali bekerja di Semarang. maka diambilnya dengan senang hati. penyakit dalam. Pasien boleh telepon saya kapan saja. Sedangkan spesialis yang lain. Lily menganjurkan Munawar memperdalam masalah Irama Jantung (aritmia). begitu banyak tempat pusat pendidikannya.. Sepulangnya dari tugas WKS. Membagi waktu Membagi waktu dengan keluarga itu penting. jajanpun dari teman. Ditambah pula saya juga yang pertama memasang pacu jantung melalui bedah jantung tanpa dibantu oleh ahli bedah. dengan cukup sabar bertugas sampai 3 tahun. panggilan akrabnya. oleh karena memang hobinya. dibesarkan oleh eyangnya. Tahun 1992 Munawar kembali ke Jakarta dengan perasaan bangga. Karena nilai saya di atas rata-rata maka Prof. walaupun ketika itu di RS Karyadi Semarang saya sudah diterima oleh Prof. Munawar mengatakan. telepon saja. dokter muda yang hobinya melukis ini. pamannya menganjurkan agar masuk ke kedokteran saja. kemudian bapaknya menyusul setahun kemudian setelah Munawar kelas satu SMP. Setelah SMA dan mendapat bintang pelajar. Lily I Rilantono. Hidup saya dari satu teman ke teman yang lain.. Prof. dan lulus tahun 2005 dengan disertasi Gangguan Aritmia pada Serambi. Budhi Darmojo.

. kalau bisa satu tempat saja yaitu di satu rumahsakit saja. Muhammad Munawar. tetapi di luar negeri tidak boleh. FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus Tahun 1976.36 no. Karena makin banyak pasien. Dr.jangan putus.. Kenyataannya sekarang semenjak mahasiswa. (REDAKSI) DR. CDK 172/vol. Kalau bisa.. Muhammad Munawar baru saja menamatkan kuliah kedokterannya di Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. harus dibatasi. tetapi janganlah menjadikan pasien untuk diambil uangnya saja. Dr. FACC. FACC. Selain itu dokter harus dibatasi prakteknya. Dr. ujar Munawar. pikirannya bagaimana nanti jika menjadi dokter agar pasiennya banyak. Muhammad Munawar. tetapi mendalam.. FESC. Saati itu Program Wajib Kerja Sar jana (WKS) masih berjalan untuk mengikis masalah kesehatan di Indonesia dan Munawar turut mendaftarkan diri untuk program itu. FESC.Oktober 2009 . ujar Ketua PERKI (Perhimpunan Kardiologi Indonesia) mengakhiri pembicaraan. Kebanyakan dokter pasti pikirannya seperti itu. FSCAI saat bersama keluarga. walaupun scope spesialisnya kecil. maksudnya menguasai ilmu tersebut. Di Indonesia seorang dokter bisa banyak sekali pasiennya. DR. sehingga kita dikenal oleh bangsabangsa lain. Jangan hanya mencari uang Walaupun dalam undang-undang dokter itu punya hak untuk menerima imbalan jasa dari pasien. makin banyak uangnya.6/September .

(i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria.5 gram/ kgbb. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. di antaranya. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. dan phosphatidylethanolamine. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas.Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. Efek samping biasanya ringan. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan . phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. biokimia. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. dan choline. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. Phosphatidylcholine. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. cytosine. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. Dari sisi keamanan. pyrophosphate. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine.

Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. Praktis. 4. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut.36 no. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). pyrophosphate. 3. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. Rasa manis. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. 80. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. Adibhatla RM. Sebagai kesimpulan. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. Dempsey RJ. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen.Oktober 2009456 Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. Conant R. Neurochemistry 2002. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. Altern Med. J. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. Hatcher JF. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. 2. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh . sehingga tidak merangsang muntah. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. 12-23. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg.6/September . Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. cytosine. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil.. (KTW) Referensi: 1. dan choline. Re v. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. 2004. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis..dosis atau penghentian pemberian. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. Schauss AG.9(1):17-31. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjurkan diberikan pada pasien fenilketonuria. 2. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna.

3. Rasa manis. 4. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan dosis atau penghentian pemberian. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. sehingga tidak merangsang muntah. Praktis. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi.jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjur- . di antaranya. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. Phosphatidylcholine. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. biokimia. Dari sisi keamanan. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. 2. dan phosphatidylethanolamine. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala.5 gram/ kgbb. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). Efek samping biasanya ringan.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. Studi pada hewan coba dengan dosis 1.

citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas... Re v.6/September .Oktober 2009456 .36 no. Adibhatla RM. 2. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. Conant R. (KTW) Referensi: 1. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. Altern Med. Schauss AG. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. 80. 2004. Hatcher JF. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan.kan diberikan pada pasien fenilketonuria. J. Dempsey RJ. 12-23. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). Sebagai kesimpulan. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. Neurochemistry 2002.9(1):17-31.

18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.9% dan usia 13-14 tahun : 1. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. mukolitik. PRIST.SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. asma serta GERD. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. RAST. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen. Acara ini resmi dibuka oleh DR.6/September . Padang. Acara ini resmi dibuka oleh DR. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. merah dan gatal. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. mata berair. Padang pada hari Sabtu. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. bronchitis kronis.3% pada usia 13-14 tahun.dr. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen. Padang pada hari Sabtu. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. Masrul. polutan).dr. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3.8%-14. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. MSc. Dekongestan. mucociliary transport time.36 no.Oktober 2009458 SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang.4-39. polip hidung dan otitis media. Masrul. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. perubahan gaya hidup. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. tersumbat dan gatal.8% dan 5. . Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. Yan Edward. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. pola makan serta infeksi. Sumatera-Barat.7% . LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Yan Edward. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. rinorea. Simposium ini menurut ketua panitia Dr.

puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3. tersumbat dan gatal. RAST.Oktober 2009458 . polutan).9% dan usia 13-14 tahun : 1. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. merah dan gatal. perubahan gaya hidup. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang.8%-14. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. bronchitis kronis.8% dan 5.4-39. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen.6/September . Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. polip hidung dan otitis media. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. PRIST. mucociliary transport time. rinorea. Sumatera-Barat. Padang. mukolitik.3% pada usia 13-14 tahun. Dekongestan.MSc. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. pola makan serta infeksi.36 no. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. mata berair. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. asma serta GERD.7% . Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0.

Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. hidung tersumbat. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen. sinus. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam. Ekspektoran seperti ambroxol. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah.guan emosi. . Irwan Widjaja M. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin.kasi serius seperti selulitis orbita. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. Penggunaan antitusif kodein. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. ingus purulen. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang.Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. Terhadap batuk kronis. kecuali jika batuk sangat mengganggu. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. steroid topikal/sistemik serta antibiotik. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. kelemahannya dapat meretensi sputum. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. ketokonazol. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi.25 mg/kgbb/hari. aktivitas. Rinosinobronkitis pada anak Dr.

25 mg/kgbb/hari. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. aktivitas. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam.guan emosi.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. sinus. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan . Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun. Berdasarkan beberapa studi klinis. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. Ekspektoran seperti ambroxol. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat.6/September . steroid topikal/sistemik serta antibiotik. Terhadap batuk kronis.36 no. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. Rinosinobronkitis pada anak Dr. kelemahannya dapat meretensi sputum. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum.kasi serius seperti selulitis orbita.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. hidung tersumbat. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. (IWA) CDK 172/vol. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. kecuali jika batuk sangat mengganggu. Irwan Widjaja M. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. Penggunaan antitusif kodein. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang.Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat. ingus purulen. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma.

berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS .6/September . Berdasarkan beberapa studi klinis.terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif.36 no. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen. (IWA) CDK 172/vol. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang. ketokonazol. Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat.

Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr. advanced neurological life support (ANLS). kemampuan visuospasial. maupun dari segi neuroimunologi. terutama di Indonesia. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. memori. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir.Dr. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial. Pada sidang plenary lecture di awal acara. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). baik dari segi faktor risiko hipertensi. Lily Sidiarto SpS(K) . Aboe Amar Joesoef SpS(K).dr. Juga.dr. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. yang kali ini dilangsungkan di hotel JW Marriott. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru.Oktober 2009460 Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. Prof. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. autisme dan sindrom Rett. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. dr. yang kali ini dilangsungkan di . 24 . diabetes melitus. lipid. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. bahasa. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas.para pakar senior di bidang fungsi luhur.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.6/September . beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot.36 no.Jusuf Misbach SpS(K). pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. Masih terkait dengan masalah ini. Medan pada 24-26 Juli 2009. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. baik jenis iskemik. termasuk penggunaan obat: levodopa. Endang Kustiowati SpS(K) . perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid .Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Prof. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia.

screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. Juga. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. bahasa. pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. Medan pada 24-26 Juli 2009. autisme dan sindrom Rett. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr.6/September . Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. Lily Sidiarto SpS(K) . termasuk penggunaan obat: levodopa. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. 24 .26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. memori. Aboe Amar Joesoef SpS(K). Endang Kustiowati SpS(K) . Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik.Oktober 2009460 . Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. Pada sidang plenary lecture di awal acara. baik jenis iskemik. dr. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. baik dari segi faktor risiko hipertensi. Prof. terutama di Indonesia.hotel JW Marriott. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). maupun dari segi neuroimunologi.Jusuf Misbach SpS(K). FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. diabetes melitus. Prof. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial. Masih terkait dengan masalah ini.36 no. lipid. advanced neurological life support (ANLS).dr.para pakar senior di bidang fungsi luhur. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak.Dr. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. kemampuan visuospasial. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian.dr.

Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. (BRW) LAPORAN KHUSUS samping pada penggunaan obat tunggal. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. Masalah nyeri. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. khususnya di Indonesia. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. nyeri kepala. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral.samping pada penggunaan obat tunggal. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. Pada session terpisah. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. nyeri kepala. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. Masalah nyeri. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer.6/September . khususnya di Indonesia. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang.36 no. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. (BRW) LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Juga mengenai sklerosis multipel. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya.Oktober 2009 . juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. Pada session terpisah. Juga mengenai sklerosis multipel. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik.

Pediatric Emergencies dan Mechanical V entilation. 29 Juli 2009 Sebagai seorang Online Strategist. Jakarta. Jakarta. Nukman Luthfie. ternyata ada beberapa pihak yang menanggapi secara positif atau memberi saran kepada pihak RS tersebut. telah berlangsung acara KPPIA (Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia) 2009. (2) peningkatan kesehatan dan kesejahteraan lansia dan (3) memastikan pembuatan dan pelaksanaan kebijakan panduan dan program. Diperkirakan dari 410 juta penduduk pada tahun 2007 akan menjadi 733juta penduduk di tahun 2025 dan pada tahun 2050 sudah menjadi 1. Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet. kemudian simposium pada tanggal 7-8 Agustus 2009 dan workshop pada tanggal 9 Agu stus 2009 dengan 3 pilihan workshop yaitu Pain Management in Labour.3 milyar pada tahun 2050. Nukman Luthfie dalam blog-nya pernah menulis bagaimana seharusnya RS menanggulangi krisis online yang menimpanya. Diantara banyaknya statement negatif yang ditujukan ke RS tersebut. Supported by AVF. menurut Ibu Inten Soeweno. tepatnya di Hotel Grand Melia. Hal ini terungkap dalam Seminar yang bertajuk "Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet" yang diselenggarakan Rabu 29 Juli 2009 di Jakarta. Ketua II Komnas Lansia adalah (1) lansia dan pembangunan. Acara yang diselenggarakan setiap 5 tahun oleh Komisi Program Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB) Ikatan Dokter Spesialis Anestesiologi Indonesia (IDSAI) ini mengambil tema "Quality of Care and Patient Safety" yang mempunyai makna meningkatkan keselamatan pasien dengan memperbaiki kualitas pelayanan melalui program pendidikan bekelanjutan. 5-9 Agustus 2009 Pada tanggal 5-9 Agustus 2009 di kawasan Kuningan Jakarta. Adverse Reaction. Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia 2009. Jakarta 2 Juni 2009 Jumlah penduduk usia lanjut se Asia Pasifik meningkat dengan pesat. 2 Juni 2009. Padahal telah ada kasus krisis yang menimpa dunia nyata. Menurut Nukman. area dunia maya/internet saat ini masih gamang dihadapi banyak perusahaan di Indonesia. Salah satunya adalah pakar Online Strategis. Bahkan ada website perusahaan yang benarbenar menjadi situs (purbakala) karena sangat jarang di update. Tiga prioritas yang dikeluarkan oleh The Madrid International Plan of Action on Aging (MIPAA) dan diadopsi oleh Second World Assembly on Ageing in 2002. berasal dari dunia maya. Pemaparan ini dikemukakan mantan Mensos RI ini pada acara yang berjudul "South East Asian Countries Meeting on Active Ageing" yang diselenggarakan di Jakarta.KEGIATAN ILMIAH KEGIATAN ILMIAH South East Asian Countries Meeting (SEAC) on Active Ageing. KPPIA yang diikuti oleh sekitar 700 dokter yang sebagian besar dokter spesialis dan residen anestesia kali ini terdiri atas CPD Course yang dilaksanakan pada tanggal 5-6 Agustus 2009 dengan 2 pilihan judul kursus yaitu Respiratory and Thorax serta Mo ther and Child. .

Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English) . CDK 172/vol. 22 Juli 2009 Seminar yang membahas mengenai "Application of drug development and current issue of safety". Jakarta. dilangsungkan di Hotel Millenium Sirih Jakarta pada tanggal 22 Juli 2009.Oktober 2009 The seminar on application of drug development and current issue of safety.6/September . pelajar maupun pengajar dari fakultas farmasi dan anggota regulasi Indonesia diselenggarakan oleh badan ISFI (Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia).36 no.id/seminar. .co. dokter. bisa diakses pada http://www. farmasi professional. Seminar ini dihadiri oleh hampir 100 peserta dari perusahaan farmasi.kalbe.

2012 tanggal 21 Agustus 2009 di Auditorium RS Penyakit Infeksi Prof. Sulianti Saroso.Oktober 2009 . pada tanggal 19 Agustus 2009 di Jakarta. Dr.36 no. Peresmian Pengurus Perhimpunan Informatika Kesehatan Indonesia (PIKIN) tahun 200 9 .GERAIGERAI Kalbe Farma yang diwakili oleh Fatigon Hydro turut berpartisipasi pada acara Fes tival yang diselenggarakan oleh IBM.6/September . CDK 172/vol.

Bali tanggal 29 Juli .1 Agustus 2009.1 Agustus 2009. GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe. Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. Kuta. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant. Acara berlangsung pada hari Sabtu. Acara berlangsung pada hari Sabtu. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. Bali tanggal 29 Juli .GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant.Oktober 2009 . Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. CDK 172/vol. Kuta.36 no.6/September .

Johan Intan -Klinik Intan medika. tanggapan. Semarang. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol. Tanjung Pinang. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2.. gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh . SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. Aku tu punya cdk dari download.6/September . Sebenarnya ini request. Letjen. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1.com/Majalah. Please issue more articles in English. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl.Oktober 2009 ANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK.. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK. kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Dr. We only provide english summary for selected articles. 4 .36 no. jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. Redaksi.redaksi@yahoo.co. Bergabung di Facebook CDK : http://www.CDK. harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami .CDK 172/vol. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2.. Setelah masuk halaman CDK. s ome articles are in english. pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah.?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian.kalbe. Suprapto Kav . Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal.redaksi@yahoo. Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami.. as you may already observed. Kaliurang KM. Kirimkan saran.facebook.id 3.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara. Jalan Juanda No. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum. barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula. yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan.co.CDK 4. 5. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo. Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi.co.Jakarta 10510 Yth..4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas.?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.id. Jawa Tengah.id/cdk.36 no.5 No. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www. Jl. Melalui email address: cdk. Cempaka Putih . 44 . Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal. 99.

(download). RedaksiRedaksiANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK, Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". Kirimkan saran, tanggapan, kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. Melalui email address: cdk.redaksi@yahoo.co.id 3. Bergabung di Facebook CDK : http://www.facebook.com/Majalah.CDK 4. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl. Letjen. Suprapto Kav . 4 , Cempaka Putih - Jakarta 10510 Yth. Redaksi, Sebenarnya ini request, kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi, jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. Dr. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2, Jl. Kaliurang KM. 5,5 No. 44 , Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol.36 no.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami ; barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula, Semarang, Jawa Tengah. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara, yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www.kalbe.co.id/cdk. Setelah masuk halaman CDK, pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah. Please issue more articles in English. Johan Intan -Klinik Intan medika, Jalan Juanda No. 99, Tanjung Pinang, Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal; as you may already observed, s ome articles are in english. We only provide english summary for selected articles. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK..?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian..?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.redaksi@yahoo.co.id. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal.CDK. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum, harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Aku tu punya cdk dari download.. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2... gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh (download).

RedaksiRedaksi 467

AGENDA AGENDA KalenderacaraSeptember - Oktober2009 Kegawat daruratan Otak dan Jantung Tanggal : 09 Oct 2009 - 11 Oct 2009 Tempat : Hotel Patra Jasa, Semarang, Indonesia Kalangan : Neurolog,Cardiolog,Internist,GP Sekretariat : Bagian SMF Neurologi FK UNDIP/RS Dr.Kariadi, Semarang Email : neuroundip@yahoo.com Phone : 024-8443239 Fax : 024-8443239 Contact Person : Ibu Yuli SEPTEMBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC The 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies (EFNS 2009) Tanggal : 12 Sep 2009 - 15 Sep 2009 Tempat : Fortezza da Basso Firenze Fiera S.p.A. Florence, Italy Kalangan : Neurologist, specialist, resident Sekretariat : 13th EFNS Congress 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1 Switzerland Email : efns09@kenes.com Phone : +41 22 9080488 Fax : +41 22 7322850 URL : http://www2.kenes.com/efns/ RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info OKTOBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info 19th International Congress of Nutrition (ICN 2009) Tanggal : 04 Oct 2009 - 09 Oct 2009 Tempat : BITEC, Bangkok, Thailand Kalangan : Pediatrician, Specialist, resident Sekretariat : AsiaCongress Events Co., Ltd. 10 Soi Lasalle 56, Sukhumvit Road

15 Oct 2009 Tempat : Cape Town International Convention Centre.icn2009. South Tempat : Sava Congress Center.org/gyn_oncology URL : http://www.com Phone : +66 2 748 7881 Fax : +66 2 748 7880 URL : www.Oktober 2009 .Waterloo Court 10 Theed Switzerland Street London SE1 8ST United Kingdom Email : esgo16@esgo. resident Kalangan : Spesilasis Obsgin Sekretariat : 1-3 rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva Sekretariat : FIGO Secretariat FIGO House Suite 3 .figo2009.com European Society of Gynaecological Oncology (ESGO 2009)XIX FIGO World Congress o f Gynecology & Obstetrics 2009 Tanggal : 04 Oct 2009 .6/September . Cape Town.Bangna. Belgrade. Serbia Africa Kalangan : obstretric gynecolog.org.org Phone : +41 22 9080488 Phone : +44 20 7928 1166 Fax : +41 22 7322850 Fax : +44 20 7928 7099 URL : www.09 Oct 2009 Tanggal : 11 Oct 2009 . Bangkok 10260 Thailand Email : icn2009(@)asiacongress. CDK 172/vol.esgo.org Email : figo@figo.36 no.

10. Spastisitas disebabkan oleh kekakuan sendi yang berlebihan. Kelainan patologi susunan saraf pada sklerosis multipel ialah berupa infark. 7. 2. 4. Baklofen terutama bermanfaat untuk terapi perifer. Lorensia. Kerusakan pada sistim saraf terutama mengenai struktur inti sel. Botulinum toksin bekerja mengambat transmisi impuls saraf sepanjang akson. Saat ini yang digunakan dalam klinik ialah botulinum toksin tipe A. DeteksiKlinis Sklerosis Multipel Sklerosis multipel lebih sering dijumpai di kawasan Eropa. Botulinum toksin terutama bermanfaat untuk spastisitas fokal. Sindrom ini sering dijumpai pada penederita pasca stroke. Vita Kurniati Lubis Sindrom Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan oleh kerusakan jaras kortikospinal. 3. 9. 6. Kelemahan anggota gerak pada sklerosis multipel bersifat simetris Mudah lelah (fatigue) merupakan gejala yang sering dijumpai. 8. Efek terapi botulinum toksin bisa bertahan sampai 3-6 bulan. 1. Prosedur bedah paling tepat untuk spastisitas generalisata. Sklerosis multipel diduga disebabkan proses autoimun. Gejala awal sklerosis multipel tersering berupa gangguan sensibilitas (rasa baal). 5. Diagnosis pasti sklerosis multipel melalui pemeriksaan elektrodiagnostik. Kontraktur dapat disebabkan oleh atrofi otot. S jika salah Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Sklerosis multipel sebagian besar bersifat progresif.RPPIK RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar. .

S 5. 7. 1. B 6. 4.B 3.6/September . 2.B 2.B 10.Pada sklerosis multipel bisa dijumpai gangguan psikiatrik.S 9. 10.S 10.S 5.Oktober 2009 . 3.S 9.S 7.B 2. B 7.S 6.S 4. 6. 8. 5.S 4. 9.S 8.B CDK 172/vol. Khrisma Wijayanti JAWABAN : 1.S 8.B 3.36 no.B JAWABAN : 1.

net/ifpa ABAARM Clinical Training Course (ACTC) 2009 Asia Anti Aging 2009 Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII .21 Oct 2009 Tempat : Victus Life Longevity Institute.asiaantiaging.net Phone : +62 813 3812 0008 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www. Kuala Lumpur.com Phone : +603-26989966/+603-26915379 Fax : +603-26913446 URL : http://mpaweb. GP & praktisi Anti Aging . D-60444 Frankfurt/Main. Annexe Block National Cancer Society Building 66. +62 361 773 570 ATAU +62 21 251 4750.O.com or musamn@gmail. http://www. Australia Kalangan : endodrinologist Sekretariat : Euro Fed Lipid e.net/actc/ Tanggal : 22 Oct 2009 .23 Oct 2009 Tempat : Victus Life Institute Nusa Dua Resort.30 Oct 2009 Tempat : Shangri-La Hotel Kuala Lumpur. Jakarta. Indonesia Kalangan : dokter olahraga. Nusa Dua Resort 80363. Graz. +91 80 66885888 (Australia) Contact Person : Mel Tjandra URL : http://ifpa-fitness. Malaysia Kalangan : specialis.com. Bali . +62 21 251 4751 Fax : +65 6494 5833 (india). praktisi anti aging Sekretariat : Victus Life Longevity Institute Kawasan BTDC Lot C-3.com Phone : +62 361 773 565. P.org Phone : 49 69 7917 345 Fax : +49 69 7917 564 IFPA-Asia Advanced Health & Fitness Certification Course 2009 Tanggal : 17 Oct 2009 .International Association for Adolescent Health Tanggal : 28 Oct 2009 . Germany Email : amoneit@eurofedlipid. Nusa Dua Resort Bali Email : indonesia@ifpa-fitness.24 Oct 2009 Tempat : Hotel Borobudur.my Tanggal : 19 Oct 2009 .2009 9th World Congress .org. Fats and Oils: From Knowledge to Application" Tanggal : 18 Oct 2009 . Box 90 04 40. Bali. Bali.asiaantiaging.AGENDA AGENDA The World Congress of Neurology (WCN) 2009 7th Euro Fed Lipid Congress 2009 : "Lipids.Indonesia Email : account@asiaantiaging. Indonesia Kalangan : Spesialis. Jalan Raja Muda Abdul Aziz 50300 Kuala Lumpur Email : 2009iaah@gmail. GP Sekretariat : Congress Secretariat IAAH 2009 Malaysian Paediatric Association 3rd Floor.V. Indonesia Kalangan : MD specialist and GP Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3.21 Oct 2009 Tempat : Graz Convention Center.

4F Yoong jeon Bldg. Specialist Sekretariat : ATCSA 2009 Seoul Congress Secretariat Camilla Lee (Ms). Indonesia Kalangan : SpKK.id Phone : 62-21 5890 7366-68 Fax : 62-21 5890 6819-20 PIT X PERDOSKI 2009 Tanggal : 29 Oct 2009 . Gangnam-gu. Taman Aries Blok A1 no 1P Jakarta Barat Email : hospex@cbn. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah.com/ Tanggal : 28 Oct 2009 .id Tanggal : 24 Oct 2009 .com Phone : +46 8 459 6600 Fax : +46 8 661 9125 URL : http://www. Yani No.28 Oct 2009 Tempat : Sheraton Grande.kalbe. silahkan akses http://www.31 Oct 2009 Tempat : JCC.O. Okta Sejahtera Insani Kawasan Bisnis Terpadu Puri Kencana Rukan Aries Niaga Jl.30 Oct 2009 Tempat : The Bangkok International Trade & Exhibition Centre (BITEC). residen Sekretariat : SMF Kulit & Kelamin RSU.net. 9 Tangera ng Phone : (021) 551 2948. specialist Sekretariat : WCN 2009 Secretariat c/o Congrex Sweden P. Bangkok. Seoul 135-936.org . Banten. Box 5619 SE114 86 Stockholm Sweden Email : wcn2009@congrex. Korea Kalangan : Cardiolog.net/ 1.Indonesia Email : account@asiaantiaging. Jend.org Phone : +82-2-3471-8555_ Fax : +82-2-521-8683_ URL : www.co.atcsa2009. 522 7104 Fax : (021) 5579 3856 Contact Person : Ria 19th Biennial Congress Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia 2009 Tanggal : 25 Oct 2009 . Apabila ingin mengetahui lebih lanjut.co.asiaantiaging. Korea Email : info@atcsa2009.Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3. Alkes. Seoul. dapat dikirimkan ke: cdk. Bali . 829-6 Yeoksam-dong.redaksi@yahoo.02 Nov 2009 Tempat : Hotel Sol Elite Marbella. Indonesia Kalangan : Rumah Sakit. Nusa Dua Resort 80363. Bedah torak. Jakarta. Thailand Kalangan : Neurolog.net Phone : (62-361) 773 565 | Mobile/Cell: +62 813 3812 0008 Fax : (62-361) 773 570 | e-Fax: (61-7) 3319 6527 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www. A. Informasi ini sesuai pada saat dicetak.id/calendar 2. Tangerang Jl. pemerintahan Sekretariat : PT. Anyer. Exhibition Division InSession International Convention Services Inc.wcn2009bangkok.

36 no.Oktober 2009 .6/September .CDK 172/vol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful