172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.

id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus 172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur

RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus

Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan

1984. 2. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah.co.jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. London: William and Wilkins. Contoh : 1. Baltimore. Sri Oemijati. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Letjen Suprapto Kav. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. eds. termasuk laporan kasus. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Basmajian JV. 90 : 95-9). Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. 3. Hal 174-9. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Sodeman WA. spasi ganda. 457-72. kedokteran dan farmasi. font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. CDK 172/vol. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku.6/September . Jika pengarang enam orang atau kurang. bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut.Oktober 2009 Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. 4 Cempaka Putih. 1974 . disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail. Cermin Dunia Kedokt. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia.id Tlp: (021) 4208171. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Swartz MN. Philadelphia: WB Saunders. Dalam: Sodeman WA Jr. 64: 7-10. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK.atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas. sebutkan semua. 1990.3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word. Naskah berisi 2000 . Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat . Weinstein L. Kirby RL. Nama (para) pengarang ditulis lengkap.Medical Rehabilitation. hendaknya diberi keterangan mengenai nama.36 no. Pathogenetic properties of invading microorganisms. bila menggunakan bahasa Indonesia. oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Bila tidak ada. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl.redaksi@yahoo. Jakarta 10510 E-mail: cdk. bila tujuh atau lebih. 1st ed.

Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel 408 Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review 413 Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan 417 Carta A.Oktober 2009 daftar isi content Editorial 396 English Summary 398 Artikel Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di 399 Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran. CDK 172/vol. Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot 403 pada Sindrom Upper Motor Neuron V.masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. Lorensia. John s Wort untuk Anak 448 Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome 449 . Gunawan Disfagia Neurogenik Fase Orofaringea Pasca-stroke Iskemik 422 pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol 426 Berita Terkini Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah 431 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin 432 Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? 433 Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid 434 Suplemen Folat Menurunkan risiko Terlepasnya Plasenta 435 Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 436 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot 438 Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas 439 Losartan Memberikan Manfaat bagi Pasien 440 dengan Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Zinc untuk Diare 441 Uji Klinik Testosteron Gel442 Vitamin dan Sport 444 Keamanan Tinzaparin 446 St. Jakarta Maula Gaharu.6/September .36 no.

3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet 450 Praktis 451 Informatika Kedokteran 454 Profil 455 Info Produk 456 Laporan Khusus 458 Kegiatan Ilmiah 463 Gerai 465 Antar Sejawat 467 Agenda 468 RPPIK 470 395 .Exforge HCT.

cara ini relatif lebih efektif. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. Mohon Maaf Lahir & Bathin. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Minal Aidzin Wal Faidzin. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. Minal Aidzin Wal Faidzin. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. . tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin.Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung.6/September .6/September . Mohon Maaf Lahir & Bathin. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin. demikian juga sklerosis multipel.36 no. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. demikian juga sklerosis multipel. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal».Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa.36 no. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang. cara ini relatif lebih efektif.

Boenjamin Setiawan.id http://twitter. Michael Buyung Nugroho Dr. Abdul Muthalib.com/CDKMagazine Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. SpPD KHOM . Siti Wuryan A Prayitno.co. 4 Cempaka Putih. PhD Bagian Periodontologi. Suprapto Kav. Manajer Bisnis Nofa.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Dr. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Letjen. Sie Djohan. Ferry Sandra. Apt. Simon. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Budhi H. MSc.D. Jakarta Prof. Sujitno Fadli Drs. MScD. Dewan Redaksi Prof. S.co. Dr. Tata Usaha Dodi Sumarna Redaksi Kehormatan Prof. Karta Sadana Dr. Dr.D. SKM. Budi Riyanto W. Ph.Si. PhD Pemimpin Umum Dr. Temprint Susunan Redaksi Ketua Pengarah Dr. Ph. Drg.ISSN: 0125-913 X http://www.redaksi@yahoo. Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk. Apt.kalbe. Sjahbanar Soebianto Zahir.

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Abidin Widjanarko. Bandung Dr. Jakarta Prof. Dr. Jakarta Prof. Dr. Dr. Charles Surjadi. Jakarta DR. Dr. Rully M. SpFK . DR. KEMD. Dr. Jakarta DR. SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Dr. MKes Bagian Farmakologi. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dr. Cipto Mangunkusumo. MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. Abraham Simatupang. Rianto Setiabudy. DR. Roesli. PhD. H. Dr. FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan. Cipto Mangunkusumo. Dr. SpPD. Sarah S. Dr. DR. SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Sidartawan Soegondo. Djoko Widodo. Cipto Mangunkusumo.A. Jakarta Prof. DR. Dra. med. Cipto Mangunkusumo. DR. Jakarta Prof. Dr. Azis Rani. SpJP Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI/ Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. Jakarta Prof. Faisal Yunus. Jakarta Prof. Yoga Yuniadi. Aucky Hinting. DR. Manado Prof. SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya DR. Hasan Sadikin. SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais.Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. PhD. Waraouw. SpPD. Jakarta Prof.

Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Nugroho Abikusno. SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Kariadi. Prijo Sidipratomo. Dr.Oktober 2009 .Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Dr. Jakarta Prof. SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Darwin Karyadi. Hasan Sadikin. DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Bogor. Dr. Dr. Jakarta Prof. Masjhur. SpPD. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Jakarta Prof. FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar.36 no. Surabaya Prof. Soetomo. SpGK Institut Pertanian Bogor. SpS(K) Dept. Jakarta Dr. Cipto Mangunkusumo. R. Bali Prof. SpKJ. DR. KAI Sub Dept. M. Johan S. Cipto Mangunkusumo. Bandung Dr. Dept. Bandung CDK 172/vol. PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia. MSc. Ignatius Riwanto. Jakarta Dr. DR. Ike Sri Redjeki. Jawa Barat Dr. DR. Samsuridjal Djauzi. SpPD-KEMD. Semarang Dr. DR.M. Alergi-Imunologi. Wimpie Pangkahila. DR. Tony Setiabudhi.6/September . Hendro Susilo. SpAnd. SpAn KIC. SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr.. Hasan Sadikin.

Keyword: Cephalgia.0% moderate and 55. WIN Pain Clinic.86 Ø 13.17). Sleep Technologist. only 4 has no OSA based on PSG examination. Obstructive Sleep Apnea (OSA) .4%. Andreas Prasadja** * Neurologist.28). neck circumference 45. from January until Desember 2007. Result There were 65 patients.4% -mean 43. 23.99 (SD 5. this co-morbidity warrants better management. Fourty-two people had OSA and cephalgia (68.14). Jakarta Background Cephalgia and sleep disorders are closely related. Mean Apnea Hypopnea Index (AHI) 38. BMI 26.55) and lowest Oxygen saturation 72. Conclusion Cephalgia often followed sleep disorder OSA.25 (SD 25.Kelapa Gading. Mitra Kemayoran Hospital.69 (SD 11.50).99). Mean Body Mass Index (BMI) 26.87 years).ENGLISH SUMMARY ENGLISH SUMMARY Cephalgia among Obstructive Sleep Apnea Patients in Sleep Laboratory. Jakarta Maula Gaharu*. especially in Obstructive Sleep Apnea (OSA) Objective To evaluate frequency of cephalgia among Obstructive Sleep Apnea patients Method A cross-sectional study was done on sleep disorder patients in sleep laboratory Mitra Kemayoran Hospital Jakarta.40% (SD 11. Mostly more than 45 years of age (57.90 (SD 25.92 cm (SD 8.18) and oxygen saturation 71. Jakarta ** Physician. 21.3% were mild. Mean neck circumference 44. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.53 (SD 5.7% severe OSA. Men consisted of 98.52).9%) with mean AHI 43.84 cm (SD 7.

36(6) : 413-416 Rabies : Diagnosis and Management Carta A. Key words : myasthenia . Gunawan Dept. East Kalimantan.immunology v diagnosis v treatment . Africa.prognosis CDK 2009. Indonesia Abstract Rabies is an acute viral infection affecting central nervous system with 100% mortality. Rabies is a vaccine-preventable zoonotic disease. Bethesda Hospital. and safe and effective vaccines are available. and thymoma. Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness.CDK 2009. South America. In mild form. Weakness increases during the day and improves with rest. Yogyakarta. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of treatment. . Wahab Sjahranie General Hospital Samarinda. but it remains a major health problem in Asia. of Internal Medicine Faculty of Medicine. AChE inhibitors are used. Lack of vaccine and immunoglobulin availability and its cost make the majority did not get proper treatments. Indonesia Abstract Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinically by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. 36(6) : 399-402 Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Department of Neurology. a progressive disease. In Indonesia rabies cases are reported from almost all provinces. Mulawarman University/A.

RT-PCR.36 no. acute neurologic symptoms. animals vaccination.Mortality is reported approximately 55. paralytic. Other examinations are viral isolation.6/September . Clinical manifestations comprises 4 stages : prodromal. Death is due to cardiorespiratory failure. some show paralytic type. rapid fluorescent antibody test. coma. tetanus toxoid/ immunoglobulin. Virus reaches central nerve system through peripheral nerves. mostly men (7 : 3). Diagnosis mostly based on very specific clinical presentations. furious. Most patients show furious state. antibiotics. 36(6) : 417-421 CDK 172/vol. treatments of complications. preexposure vaccination for high risk people. symptomatic and supportive treatments. but if virus has reached central nervous system mortality is 100 %. The most common biting animals are dogs (90 %). mortality. Management include patient isolation. CDK 2009. central nerve system impairments. mostly in lower extremities. including travellers to endemic areas. anti rabies vaccine. early wound treatment. histopathologic examination.Oktober 2009 .000 / year. Early and proper treatments can give 100 % survival rate. anti rabies immunoglobulin. mostly 1 v 3 months. 30-50 % are children under 15 years. multiplies in brain neuron and moves to motoric and autonomic nerve systems. Incubation period varies from 7 days to more than one year. Key words: Rabies. Prevention measures are control in animals and wild dogs.

50). Prevalensi OSA sekitar 0. Manifestasi sefalgia pada OSA didapatkan pada 42 orang (68.55) sedangkan rerata s aturasi oksigen terendah 72.5% pada populasi(1). OSA dan mendengkur. lingkar leher 45.25 (SD 25.4%.87).90 (SD 25. Rerata usia 43.0% dan berat 55.(3) Namun demikian kaitan antara derajat OSA dengan sefalgia tidak selalu bermakna.52).HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran. Tujuan: Mengetahui sefalgia pada gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea.40% (SD 11. sedang 23. 3%.99 (SD 5. Obstructive Sleep Apnea (OSA) PENDAHULUAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Proporsi laki-laki 98. 18-41% kasus mengalami sefalgia. Jakarta Maula Gaharu*. Didapatkan kemaknaan pada kejadian sefalgia dengan AHI dan derajat OSA. Metode: Penelit ian potong lintang pada populasi penderita gangguan tidur yang diperiksa di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta. terutama pada kelompok umur 30-49 tahun (25%) dan 50-64 tahun (33%). Hasil: Dari 65 orang.84 cm (SD 7. bahkan gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea (OSA) lebih sering disertai sefalgia dibandingkan gangguan tidur lain.69 (SD 11.14).7%.(2) Pria lebih sering mengalami OSA dibandingkan wanita (25% : 10%). Kelom pok usia terbanyak pada kelompok usia >45 tahun (57.99). Derajat OSA pada sampel terdiri dari ringan 21.9% ) dengan rerata AHI 43. Rerata Body Mass Index (BMI) 26. hany a 4 orang tidak mengalami OSA berdasarkan pemeriksaan PSG.28). Andreas Prasadja** *Dokter Spesialis Saraf WIN Pain Clinic. Kesimpul an: Sefalgia sering menyertai OSA. Rerata Apnea Hypopnea Index (AHI) 38. Sefalgia merupakan manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita gangguan tidur.(4) Sedangkan pada OSA.(5) . BMI 26. Sekitar 26% populasi mempunyai risiko OSA. namun di Amerika kasus yang tidak terdiagnosis mencapai 82-93% pada kelompok usia dewasa muda. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. sehingga perlu dicermati pada tatalaksana sefalgia.3-7. Sebelum dilakukan pemeriksaan polisomno grafi (PSG). Jakarta ABSTRAK Latar Belakang: Sefalgia dan gangguan tidur diyakini terdapat keterkaitan antara keduanya. Jakarta ** Dokter Sleep Technologist. pasien diberi kuesioner mengenai manifestasi kilnis gangguan tidur. Beberapa penelitian melaporkan keterkaitan antara sefalgia.4%). Periode penelitian Januari hingga Desember 2007. Kata kunci: Sefalgia.53 (SD 5.92 (SD 8. Kelapa Gading.(3) Sefalgia banyak ditemukan pada populasi umum dengan tidur mendengkur. Broadbent pada tahun 1877 pertama kali melaporkan gangguan tidur tersebut yang ditandai rasa kantuk berlebih saat siang hari.18) dan saturasi oksi gen terendah 71.86 tahun (SD 13.17). R erata lingkar leher 44.

tinggi badan dan tekanan darah. Selain itu.Penelitian ini bertujuan mengetahui sefalgia pada pasien yang menjalani polisomnografi untuk penentuan OSA. METODOLOGI Penelitian dilakukan di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta sejak Januari hingga Desember 2007 menggunakan disain potong lintang. Pasien diberi kuesioner berupa beberapa pertanyaan tertutup mengenai manifestasi klinis yang dialami.Oktober 2009 .36 no. kemudian dilakukan pengukuran berat badan. dicoba mencari faktor yang mungkin menjadi penyebab seperti kadar saturasi oksigen dan derajat OSA. Setelah itu dilakukan pemeriksaan menggunakan overnight Polisomnografi merk Embla tipe S-10.6/September . Populasi penelitian adalah penderita gangguan tidur yang datang ke Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta. CDK 172/vol.

87) dengan rerata Body Mass Index (BMI) 26.047 Saturasi oksigen 71. Perbedaan nilai rerata dan deviasi standar (SD) antar kelompok menggunakan Student t test.9 Non Obesitas 8 13.88 43.3 Tabel 2.25 Ø 25.53 0.930 BMI 26.69 Ø 11. Data ditampilkan dalam bentuk teks.52 0.52 26.1) Tabel 1. Perbedaan nilai rerata variabel pada OSA dengan sefalgia Ya Rerata Ø SD Tidak Rerata Ø SD Usia 43.4 Sedang4 6. Sebaran karakteristik medik OSA dengan sefalgia .1 Desaturasi Oksigen Berat46 75.9 kg/m2.76 Ø 13. lebih dari separuh berada pada kelompok umur > 45 tahun (58%).92 Ø 8.88 0.76 Ø 13.99 Ø 5. (Tabel.90 (SD 25. 1) Rerata usia 43. Pada pemeriksaan PSG didapatkan rerata Apnea-Hypopnea Index (AHI) 38.14) dan rerata lingkar leher 44.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Body Mass Index (BMI) merupakan perbandingan berat badan dengan tinggi badan. Laki-laki mendominasi sampel (98. HASIL A.7 Sedang14 23. nilai normal 18.0.28 43.84 cm (SD 7. 6-15 ringan dan <5 normal).52) dan rerata saturasi oksigen terendah 72.40% (SD 11. Hipopnea ditandai dengan penurunan >50% aliran udara respirasi.86 tahun (SD 13.17). Derajat OSA ditentukan berdasarkan Indeks Apnea-Hipopnea (AHI) yang merupakan jumlah apnea dan hipopnea setiap satu jam tidur (>30 berat. 16-30 sedang.00 Ø 10. (Grafik.5-24.28 0. Pengolahan data dengan program SPSS versi 10.0 Ringan 13 21.4%).25 Ø 25. sedang (80-84%) dan berat (<80%).99).92 Ø 8. Obesitas ditentukan berdasarkan BMI. Sebaran medis (n=61) BMI Obesitas53 86.116 AHI 43.53 kg/m2 (SD 5.50 74.18 0.460 Tabel 3. Karakteristik subyek penelitian Dari 65 orang hanya 4 orang yang tidak mengalami OSA pada pemeriksaan PSG.99 Ø 5. Hubungan faktor risiko antar kelompok dinilai dengan uji Chi Square atau uji mutlak Fisher dan batas kemaknaan 5%. grafik dan tabel. Penurunan kadar saturasi oksigen terbagi menjadi ringan (85-89%).6 Ringan 11 18 Derajat OSA Berat34 55.303 Lingkar leher 45.18 45.

3 61.270 0.6/September .7 0.045 0.409 0.072 Tidak EDS Ya17 36 40.9 0.442 Tidak Unfreshed Ya36 85.757 10.0 0.459 Non-Obesitas Gasping Ya4 25 9.397 Tidak Mendengkur* Ya16 42 38.80 69.380 3.20 1.141 0.5 59.938 11.0 0.560 2.0 Ket : *) Uji Fisher Exact CDK 172/vol.7 0.000 0.294 0.747 Ringan BMI* Obesitas6 38 14.Oktober 2009 .403 0.948 0.040 Sedang8 19.165 Tidak Hipertensi Ya6 26 14.604 5.36 no.30 90.220 0.5 85.395 Tidak Nokturia Ya23 29 54.018 0.133 Tidak Insomnia Ya6 19 14.30 45.569 0.681 0.Derajat OSA Berat28 66.673 6.237 2.679 Tidak 13 31.562 8.1 100 0.204 0.70 0.5 0.5 0.

.

9% OSA disertai keluhan sefalgia. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari. Penyempitan ini disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. Prevalensi meningkat pada dekade 5-6. hipoksia intermiten diyakini berperan pada abnormalitas vaskular pada OSA.5%) berupa sefalgia pagi hari. Kendati keterkaitan antara OSA dan sefalgia masih kontroversial. ditandai dengan periode henti nafas berulang.69%.31% penderita OSA mengalami sefalgia yang lebih dari separuh (58.(9) Fragmentasi tidur pada OSA akan mengurangi durasi tidur secara bermakna.(2) Faktor risiko OSA meningkat seiring bertambahnya usia serta berkorelasi dengan obesitas dan jenis kelamin. Pada penelitian lain yang menghubungkan durasi tidur dengan sefalgia. sefalgia lebih sering terjadi pada gangguan tidur OSA.(1) Pada penelitian ini. kelompok durasi tidur pendek (Ø 6 jam) lebih banyak mengalami sefalgia dibandingkan kelompok durasi tidur normal. serupa dengan Radford SBG dkk (8) yang melaporkan 80% OSA dengan sefalgia mulai terjadi pada derajat OSA ringan-sedang (Respiratory Disturbance Index (RDI)>5). bahkan Kudrow L dkk(14) melaporkan sefalgia pada OSA terjadi pada kadar saturasi oksigen terendah 65%.HASIL PENELITIAN insomnia. 58% kasus OSA banyak terjadi pada kelompok usia > 45 tahun dan didominasi pria (98.64% penderita sefalgia tipe klaster. ditandai dengan periode henti nafas berulang. 68.11) Bahkan hiperkoagulasi dapat terjadi akibat hipoksia intermiten tersebut. Pada penelitian ini kami tidak melakukan klasifikasi sefalgia. Sefalgia sering menyertai OSA.(12) Pada penelitian ini rerata saturasi oksigen terendah 71. kami menemukan kemaknaan pada AHI>30. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari.10. sedangkan pada penelitian lain rerata saturasi oksigen 88. sekitar 32.4%). Kelman L dkk (9) melaporkan sekitar separuh penderita migren mengalami gangguan tidur. Kendati demikian hipoksia diyakini menjadi penyebab pada sefalgia pada ketinggian (altitude headache). Neau JP dkk(7) . Berdasarkan derajat OSA. pada penelitian ini tidak didapatkan kemaknaan sefalgia dengan saturasi oksigen terendah. Berbeda dengan Dodick DW dkk(16) yang menyatakan bahwa pemicu sefalgia pada penderita gangguan tidur adalah disfungsi sistim regulasi tidur.4%.(8) Sama dengan penelitian Sand T dkk(13) dan Idiman F dkk(6).(5) Literatur melaporkan prevalensi sefalgia pada OSA antara 30% hingga >50%.(7) Pada penelitian ini. HASIL PENELITIAN insomnia.(2. Pada penelitian Neau JP dkk (7). Sedangkan Radford SBG dkk (8) melaporkan OSA pada 80. dibandingkan gangguan tidur lain. OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. Penelitian ini tidak melakukan intervensi terapi.

setelah setahun pemantauan didapatkan perbaikan pada 70. CDK 172/vol.Oktober 2009 .6% kasus meski tidak didapat perbedaan bermakna antara kedua modalitas tersebut. SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Keterkaitan antara sefalgia dan OSA masih kontroversial.36 no.6/September . namun dengan memperhatikan komorbiditas sefalgia pada OSA diharapkan tatalaksana sefalgia dapat bersifat holistik.melakukan uvulopalatopharyngoplasti dan pemasangan continuous positive air pressure (CPAP) pada OSA dengan sefalgia.

MacGinty DJ. Oztura I. Radford SBG. Aldrich MS. Arch Intern Med 2004.23:90-95 14. Baklan B. Clinical.150:1265-7 6. Hemostatic alteration in patients with obstructive sle ep apnea and the implications for Cardiovascular Disease. Newman A.164:97-102 4. Bailbe M. Hagen K.44:607-10 9.92:51-65 11. Sleep apnoea and chronic headache. Kelman L. Ohayon MM. Kanel R.45:904-10 10. Obstructive sleep apnea syndromes.29:156-178 13. Chest 2006. Headache and sleep: examination of sleep patterns and compla ints in a large clinical sample of migraineurs. Banga A.88:611-630 3. Phillips ER. Ozturk V. Neau JP. Headache 2005. Kursad F.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN DAFTAR PUSTAKA 1. Pakoz B. Idiman F. Sharma KS.130:149-156 Guilleminault C. Stevenson M. Prevalence and risk factors of obstructi ve sleep apnea syndrome in a population of Delhi. anatomical and physiologic relation . Cephalalgia 2003. Sleep apnoea as an independent risk factor fo r cardiovas cular disease: current evidence. Are morning headache part of obstructive sleep apnea syndrome? Arch Intern Med 1990. Foster GE. Maurice JC. Carter N. Poulin MJ. . J neurol 1996. Bonsignore MR. Headache in sleep apn ea syndrome. Dodick DW. Rains JC. 36 (5) th. Headache 2004. Eros EJ. Mc Nicholas WT. Goel A. Eur Respir J 2007. vol.43:282-92 Pada CDK-171.44:603-606 7.4:33-8 15. Cephalalgia 2002. Chest 2003. Headache. Schrader H. Relationship betwee n sleep apnoea syndrome. Paquereau J.22:333-39 8. Talback M. Exp Physiol 2007. Dimsdale JE. snoring and sleep apnoea. Parish JM.ship between sleep and headache. Headache 2004.Gil R. Sleep apnea in cluster head ache. Headache 2004. basic mechanism and research prioriti es. 2009 terdapat kesalahan penulisan dan cetak : 1. Kumpawat S. Edling C. Daftar isi halaman 317 : Halaman 355 dan 358 dicetak dua kali.124:1956-67 12.243:621-5 5.India. Ulfberg J. Hanly PJ. Ingrand P. Prevalence and risk factors of morning headaches in the general popul ation. seharusnya sat u kali. Kudrow L. Chauncey JB. Abad VC. Obstructive sleep apnea and cluster headache. Cephalalgia 1984. Med Clin N Am 2004. snoring and headache. Sand T. Sleep apnoea & hypertension: Physiological b ases for a causal relation: Intermittent hypoxia and vascular function: implications for ob structive sleep apnoea.

36 no.. Dr..6/September . Redaksi CDK 172/vol. kalimat 1: .. paragraf 4. paragraf 4.2. 3.. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS Mohon maaf atas kesalahan/kekurangan ini. SpPD-KPTI halaman 378.Sudjono Djuned Pusponegiri.. Yuly : Halaman 344-6 terdapat kekurangan keterangan pada diagram 2. DTM&H.. Berikut kami muat kembali diagram tersebut dengan keterangannya yang benar. paragraf 4.. kalimat 2 : . Djoko Widodo. Seharusnya : Beliau telah membuat 9 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublika sikan sebagai penulis utama... 6 artikel karya ilmiah hasil penelitian dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu.. kalimat 1 : Beliau telah mengumpulkan 9 artikel karya ilmi ah hasil penelitian.. -Kolom 3.. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS..ERATA Diagram 2. Profil Prof..Apec. seharusnya : APEC -Kolom 3.......Oktober 2009 . Artikel Diare pada HIV oleh dr.. seharu snya Sudjono Djuned Pusponegoro. terdapat kesalah an tulis/cetak : -Kolom 1.. 6 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublikasikan sebagai penulis pembantu dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu..

5 Dilihat dari segi umur.1 Lesi upper motor neuron dapat terjadi pada pasien yang mengalami stroke. Secara klinis.3 Data American Heart Association 2009 menunjukkan bahwa di Amerika.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. penderita stroke di Indonesia terbanyak pada kelompok usia produktif. cerebral palsy.4 Stroke merupakan penyebab kematian nomor satu di rumahrumah sakit di Indonesia dan juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama di Indonesia. Spasme otot fleksor dan ekstensor Kontraksi bersamaan. . diperkirakan setiap tahun 500. maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapat terus berkarya. kapsula interna. Oleh karena itu apabila kecacatan yang terjadi dapat diatasi.000 orang mengalami serangan stroke (serangan baru atau serangan ulangan). Jakarta.7 Tanda-tanda Klinis dan Perjalanan Penyakit Sindrom upper motor neuron menunjukkan tanda negatif (paralisis) dan tanda positif (spastisitas otot). Lorensia. batang otak atau medula spinalis. yaitu kontraksi otot antagonis bersamaan dengan kontraksi otot agonis saat gerakan volunter.6 Di Indonesia. jumlah penderita stroke akan meningkat 2 kali lipat. karakteristik spastisitas adalah tahanan otot yang berlebihan terhadap regangan pasif. sehingga kontraksi otot antagonis ini menjadi tahanan terhadap gerakan otot agonis. Stroke juga merupakan penyebab kematian ke-3 setelah penyakit jantung koroner dan kanker serta merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama. Angka ini terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2020. sekitar 25% atau 125.2. disusul tanda positif sesudah beberapa hari. trauma otak atau cedera medula spinalis. Tanda negatif muncul segera setelah terjadi lesi upper motor neuron. Vita Kurniati Lubis Innogene Kalbiotech Pte.Ltd. yaitu refleks meregang klonus dan tonik yang berlebihan. bahkan juga untuk gejala yang tidak melibatkan refleks regangan. setiap tahunnya sekitar 795.000 orang di antaranya meninggal dan sisanya menderita kecacatan ringan atau berat.000 penduduk terkena serangan stroke. Indonesia SINDROM UPPER MOTOR NEURON (UMN) Sindrom upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan gejala motorik pada pasien yang mengalami lesi jaras kortikospinal. Berbagai tipe spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron:8-11 Spastisitas. Istilah spastisitas sering digunakan sebagai istilah kolektif untuk semua gejala positif. Pada lebih dari 80% penderita stroke terjadi kerusakan jaras kortikospinal. serta pada penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel. atau ensefalopati hipoksia pada korteks.

fleksi siku dan pergelangan tangan. postur tubuh abnormal Fungsi pasif: -Terganggunya kemampuan untuk merawat tubuh dan kebersihan diri.36 no. Kontraktur. nyeri.Oktober 2009 . Gambar 1. meraih. klonus. yaitu kontraksi otot tonik saat istirahat. berpakaian -Kesulitan posisi untuk makan. ekstensi lutut dan fleksi pergelangan kaki. adduksi panggul.Sinkinesia. Distonia spastik. akan sangat mengganggu aktivitas harian penderita dan menimbulkan masalah-masalah berikut: Simptomatik: spasme. yaitu deformitas permanen akibat spastisitas otot yang terus-menerus sehingga otot memendek. Postur ini diduga akibat meningkatnya aktivitas neuron motorik otot. melepaskan dan memindahkan obyek -Keterbatasan mobilitas. Perjalanan penyakit sindrom upper motor neuron (modifikasi dari Gracies JM)9 Gambaran Klinis Gambaran klinis sindrom UMN dapat berupa pola hemiplegia postural abnormal seperti adduksi bahu. berjalan dan menopang tubuh CDK 172/vol. yaitu gerakan involunter alat gerak saat alat gerak sisi berlawanan melakukan gerak volunter.6/September . tidur dan duduk Fungsi aktif: -Kesulitan memegang.

Kelainan multipel (multifokal) . Terapi perifer akan lebih bermanfaat pada spastisitas otot setempat dan multipel. seperti makan. Pada keadaan ini. sedangkan spastisitas otot regional dan generalisata akan berespons lebih baik terhadap terapi sentral (Tabel 1). misalnya diplegia spastik. klonus difus. Kelainan menyeluruh (generalisata) .13 Pemilihan program penatalaksanaan yang paling tepat memerlukan informasi penyebab.misalnya spastisitas otot difus. sifat maupun tanda sindrom UMN yang terjadi. adduksi paha. Kelainan regional/multi-ekstremitas . Pada umumnya tanda positif lebih berespons terhadap terapi farmakologis daripada tanda negatif. Pilihan Terapi Untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Pada Sindrom UMN10.11 Gambar 2. pilihan penanganan juga meliputi penggunaan obat-obat antispastik oral dan injeksi lokal penghambat neuromuskular dengan fenol dan botulinum toksin. peregangan dan latihan posisi. multipel (tengah) dan regional (kanan) pada sindrom UMN (Courtesy of Nathaniel Mayer1) PENATALAKSANAAN Diagnosis spastisitas otot tidak sulit. berpakaian. namun penanganannya masih sering menjadi tantangan bagi para klinisi.12 Terapi perifer (fokal/setempat) Terapi sentral (sistemik) Botulinum neurotoksin (BoNT) Obat oral Fenol Baklofen intratekal Local anesthetic block Implantasi stimulator SSP (susunan saraf pusat) Serial casting Bracing Fisioterapi Prosedur bedah ortopedi . agar kualitas hidup pasien meningkat. Contoh spastisitas otot/spastisitas setempat (kiri). botulinum toksin merupakan salah satu pilihan pertama sebagai penatalaksanaan farmakologik. misalnya fleksi siku. kekakuan.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Distribusi Spastisitas Otot Spastisitas sering dibagi berdasarkan distribusinya. merawat kebersihan tubuh dan lain-lain. Istilah spastisitas fokal sesungguhnya tidak tepat sebab bukan spastisitasnya yang setempat (fokal) melainkan masalah yang timbul akibat spastistas tersebut yang bersifat setempat. Tabel 1. Distribusi spastisitas otot harus diperhatikan untuk menentukan penatalaksanaan :11. Di samping penanganan konservatif berupa latihan fisik. Tujuan penanganan spastisitas adalah antara lain meningkatkan mobilitas dan lingkup gerak sehingga pasien dapat melakukan kegiatan sehari-hari.12 Kelainan setempat (fokal) . misalnya mengenai beberapa sendi pada ekstremitas yang sama.

Musculotendinous lengthening Transfer/pembebasan tendon Neurektomi motorik Fusi sendi Strategi terapi yang paling efektif melibatkan kombinasi prosedur. Algoritma penatalaksanaan sindrom UMN14 Pasien dengan kontraktur membutuhkan terapi bedah.Oktober 2009 .3)14. dan lain-lain) sehingga meningkatkan risiko jatuh dan fraktur.14 Terapi Farmakologis 1. CDK 172/vol. terutama pada orang tua. Obat sistemik akan menyebabkan relaksasi otot menyeluruh dengan cara menghambat neurotransmiter eksitatorik atau meningkatkan kerja neurotransmiter inhibitorik pada sistem saraf pusat Obat sistemik oral mempunyai efek samping menekan sistem saraf pusat yang bermakna (kantuk. dan pasien yang mengalami spastisitas otot berat dapat berhasil baik dengan terapi langsung ke otot yang spastik. intervensi dan terapi farmakologis yang ditentukan oleh kebutuhan tiap pasien (Gb.36 no. Terapi sentral/sistemik15-19: Diindikasikan untuk spastisitas otot generalisata dan regional.6/September . Gambar 3. .

Obat anestesi lokal (lidokain. etidokain) efeknya singkat. biasanya efek maksimal tercapai sesudah 3 sampai 4 minggu dan bertahan hingga 3 sampai 6 bulan.12. 21-25 Efek tersebut berupa relaksasi otot yang berkontraksi berlebih pada penderita sindrom UMN. 2. VAMP (vesicle associated membrane protein) dan syntaxin. hanya 2-8 jam b. Apabila terapi oral gagal baru diberikan secara intratekal. bupivakain. Obat kemodenervasi : Neurolitik seperti fenol (3-5%) dan alkohol (35%-60%) menyebabkan denaturasi non-spesifik dan gangguan fungsi saraf normal. Terapi perifer. aktivitas. Onset botulinum toksin A berkisar antara 1 sampai 3 hari setelah injeksi. Rantai ringan toksin botulinum berikatan dengan tempat spesifik di protein membran sel yaitu SNAP-25 (synaptosomal associated protein-25). 27 Gambar 4. Tersedia botulinum toksin A dan botulinum toksin B. serta gejala putus obat (withdrawal symptom) yang menyulitkan.25 MEKANISME KERJA TOKSIN BOTULINUM Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. 29 Meningkatkan fungsi aktif dan pasif: perbaikan mobilitas. posisi . 21.26 Botulinum toksin merupakan salah satu toksin kuat yang bekerja menghambat transmisi neuromuskular melalui hambatan pelepasan asetilkolin. Efek samping rasa terbakar. Mekasnisme kerja botulinum toksin (diadaptasi dari Moore)28 BOTULINUM TOKSIN A untuk SPASTISITAS pada SINDROM UMN Manfaat Klinis Kerja botulinum toksin A sangat selektif sehingga mampu mengurangi spastisitas otot secara tepat dan efektif. sehingga fusi vesikel asetilkolin di membran sel akan dicegah dan pelepasan vesikel asetilkolin tersebut ke sinaps akan dihambat .TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Contoh obat yang bekerja sentral : Baclofen. Tizanidine. namun banyak efek sampingnya yaitu infeksi di tempat injeksi. meliputi: a. Dantrolen. menimbulkan kantuk dan depresi pernapasan. botulinum toksin A merupakan serotipe yang paling banyak dipelajari dan dipakai untuk tujuan terapetik.Baclofen paling sering digunakan. sehingga mempunyai efek kemodenervasi selama 3-6 bulan. Clonidine.11 sehingga memberi manfaat klinis sebagai berikut:11.27. nyeri dan disestesi di tempat injeksi20 Botulinum toksin tipe A dan B menghambat penglepasan asetilkolin dari neuron motorik secara selektif. toksin botulinum akan berikatan dengan membran sel neuron pada saraf terminal dan masuk ke neuron secara endositosis. Gabapentin.13 Setelah diinjeksikan.12. menghasilkan perubahan biomekanik fungsi otot yang membuatnya dapat diregang dan diluruskan. fungsi sehari-hari dan kemandirian Meningkatkan kenyamanan pasien: mengurangi nyeri.

alat gerak yang lebih baik untuk duduk dan tidur Mengurangi abnormalitas postur tubuh Mencegah atau menunda komplikasi muskuloskeletal Meningkatkan kualitas hidup dan kesehatan Mengurangi beban perawatan Pada Tabel 2 dibahas berbagai manfaat dan masalah berbagai terapi spastisitas yang tersedia. 11.durasi dapat diperkirakan. Perbandingan Berbagai Terapi Untuk Spastisitas Terapi Keuntungan Masalah Obat-obat oral Baclofen dan Dantrolen-murah Tizanidine (biaya 7 x Baclofen) Gabapentin. tidak mengakibatkan gangguan sensorik biaya karena tingkat keberhasilan terapi lebih besar dibanding terapi oral dan durasi lama (bertahan 4-6 bulan) Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Fenol dan Lebih murah dibanding Nyeri saat diberikan penghambat botulinum toxin A Potensial menyebabkan komplikasi saraf motorik Memberikan rentang terapi multifokal yang lebih luas bila dikombinasikan dengan botulinum toksin berat yang irreversibel seperti gangguan sensorik Efek relaksasi dan durasi tidak dapat diperkirakan Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Baclofen Butuh alat mahal Butuh rawat inap untuk tindakan dan intratekal Bertahan sampai 8-10 tahun Penelitian menunjukkan Mahal. terkontrol. namun lebih efektif dari segi . Pregabalin Tepat untuk spastisitas generalisata 40% pasien tidak mampu menoleransi efek samping atau tidak memberikan efek antispastik yang memadai sebelum efek samping terjadi Botulinum Tepat untuk spastisitas fokal toksin Tingkat keberhasilan terapi signifikan lebih tinggi dibanding terapi oral Botulinum toxin dapat menghasilkan efek relaksasi fokal. 54 Tabel 2.

36 no. permanen.respons sebelum pemasangan pompa Relatif tidak banyak masalah pemasangan pompa Butuh rawat inap lama untuk penilaian pasien Butuh kepatuhan pasien dan edukasi Butuh kontrak untuk pembaharuan pompa Fenol Butuh pungsi lumbal. invasif Efektivitas dan hasil bervariasi Parestesia dan perubahan pola BAB/BAK CDK 172/vol.6/September . namun Hanya untuk pasien yang mengalami intratekal lebih mudah dibandingkan dengan Baclofen intratekal Produk murah disabilitas yang parah dengan keterbatasan fungsi fisik dan mungkin juga keterbatasan kognitif dan harapan hidup Dapat menyebabkan inkontinensia urin dan feses Operasi Prosedur bedah saraf dan ortopedi Mahal tapi perbaikan bermakna Indikasi dan pasien terbatas Nyeri.Oktober 2009 .

Tidak ada perbedaan dalam kejadian tidak diinginkan antar grup. FDS 500 U Dysport® 1.000 U Tidak ada perbedaan skor Ashworth (1998) FCR. Hesse34 24 7. FCU 75 U Botox® Dengan dosis 300 U. terjadi perbaikan kekuatan menggenggam yang bermakna. terjadi perbaikan skor penilaian global. Perbaikan yang bermakna dalam parameter fungsional. Brachialis.26.500 U Dysport® Berkurangnya skor Ashworth yang bermakna dan perbaikan ROM dalam grup terapi aktif. FCR. FCU. dan posisi alat gerak yang berFDS 1. Dengan dosis 75 U. Dyspor®t+ES.000 U Dysport® 1.32 Tabel 3.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Bukti Klinis Manfaat Sudah banyak publikasi yang mendukung penggunaan botulinum toksin untuk penatalaksanaan spastisitas otot pada sindrom UMN. 300 U Botox® Dengan dosis 75 dan 300 U. Smith36 (2000) 21 (2 pasien dengan 36 bulan Otot fleksor (nama tidak . FDP. Uji Klinis Placebo-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Ekstremitas Atas Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapidibandingkandenganplaseboHasil Simpson33 39 37 bulan BB. Ashworth (1996) 150 U Botox® skor berkurang bermakna. plasebo+ES Bakheit35 (2000) 83 Tidak ada keterangan BB. juga untuk sediaan botulinum toksin A dari Asia (Lanzhou Institute) telah memasuki uji klinis fase III. FCR. FDP.31 Penggunaan botulinum toksin A pada spastisitas otot ekstremitas atas pada pasien pasca-stroke dan pasca-trauma kepala telah memasuki uji klinis fase III (Tabel 3). terutama atas botulinum toksin A.45 bulan BB. Dysport®.000 U makna antar grup. FCU. 1.

FDS.000 U Tonus otot flexor siku tangan (2000) Brakioradialis. berkurangnya beban dan disabilitas pasien. nyeri). FCU Dysport® dan jari berkurang bermakna. berpakaian. posisi alat gerak. FDS pada semua subyek. FCU.000 U Berkurangnya skor Ashworth (2001) keterangan FCR. FCR.000 U BTX-B (MyoBloc®) BTX-B tidak mengurangi tonus otot fleksor di siku. FDP. FDS. FDS. FDP.500 U gelangan tangan Dysport® Kekuatan BTXA bergantung dosis. pergelangan atau jari selama periode 16 minggu. Bakheit38 59 Tidak ada BB. FDP 10. . Childers40 (2004) 91 25.FCU Dysport® secara bermakna. perbaikan rentang gerak pergelangan tangan. FCU. Tidak ada perubahan pada disabilitas alat gerak atas.1 tahun BB.75 tahun FCR. rentang gerak pasif siku bertambah secara bermakna pada minggu ke-16.500 U Dysport® Berkurangnya spastisitas di pergelangan tangan dan jari secara trauma disebutkan) 1. Tidak ada perbedaan kejadian yang tidak diinginkan yang bermakna. Ditambah injeksi tambahan di FPL pada 10 pasien dan 64 di otot ibu jari 200-240 U Botox® Berkurangnya skor Ashworth secara bermakna dan perbaikan dalam skala penilaian disabilitas 4 poin (higiene. Brashear39 (2004) 15 NA BB. Bhakta37 40 3. FCR. 1.000 U bermakna sehubungan dengankepala) Dysport® luasnya rent ang gerak pasif per1.8 bulan BB. tidak ada perbaikan fungsional yang bermakna Brashear29 (2002) 126 4. FCU. Sering ditemukan mulut kering. FDP 1.

FDS. penilaian pasien. namun penilaian fungsi global dan nyeri tidak bergantung dosis. GL. semuanya mengurangi tonus otot secara bermakna dan dosis optimal yangdisarankan untuk terapi pasiendengan gerakan volunte r residualadalah 500 U Tabel 4. FDP 90 U Botox® 180 U Botox® 360 U Botox® Respon berkurangnya tonus otot bergantung dosis. dorsofleksi aktif. Suputtitada41 (2005) 50 8. FDS. FCU. Plasebo Reiter43 (1998) 18 23. TP. TP. soleus.6 bulan Tidak ada keterangan GM.000 U Dysport® Dari tiga dosis.4 bulan BB. FDP 350 U Dysport® 500 U Dysport® 1. Uji Klinis Randomized-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Kaki pada Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapiHasil Burbaud42 (1996) 23 23. FCR. FDL 1000 U Dysport® Dengan BTX terjadi perbaikan skor Asworth. diinjeksi berdasarkan postur alat gerak dan aktivitas EMG pada grup pertama .5 bulan Triceps surae. FHL. BTX kurang efektif pada pasien dengan durasi spastisitas yang lebih panjang.

namun tidak pada minggu ke-8 dan -12. skor penilaian global dan waktu jalan menempuh 10 meter pada kedua grup. Efek berlangsung lebih singkat . Tonus otot berkurang bermakna lebih baik pada minggu ke-2 dan -4.6 bulan GM. TP GL. klonus. TP 800 U Dysport® Dikombinasi dengan FES Perbaikan yang bermakna pada kecepatan berjalan dan perbaikan fungsional pada grup terapi. Tidak ada perbedaan bermakna antar grup. Hanya latihan Bayram46 (2006) 12 36. 3 ml 5% fenol untuk menghambat nervus tibial Johnson45 (2004) 21 (<12 bulan) GM. Perbaikan pada kecepatan melangkah dan lebar langkah pada setiap grup 100 U Hanya di TP ditambah ankle tapping selama 3 minggu Kirazli44 (1998) 20 (<12 bulan) Soleus. TP. soleus 100 U Botox® to TP dengan ES singkat Perbaikan dalam skor Ashworth. Rentang gerak. Perubahan rentang gerak yang bermakna pada tiap grup. GL. GM 400 U Botox® ke otot sasaran Dengan 400 U Skor Ashworth berkurang bermakna pada kedua grup. GL.190-320 U Rata-rata skor Asworth berkurang 1 point tiap grup namun efek lebih singkat pada grup kedua.

FPL.49 Difusi toksin tersebut ke daerah sekitar dapat mengakibatkan hambatan transmisi pada ujung-ujung saraf di sekitar otot sasaran.Electri cal stimulation. FDL. CDK 172/vol. reaksi kulit lokal dan nyeri di tempat injeksi.10 Keterangan : BB. GL. fatigue. flexor digitorum longus. gastrocnemius medialis. disfagia dan disarthria. flexor digitorum profundus. ES. flexor carpi ulnaris.47 Analisis gabungan sembilan studi acak ganda placebo-controlled pada pasien dengan spastisitas alat gerak juga telah dilaporkan. flexor digitorum superficialis. flexor carpi ra dialis. FES. berkurangnya kontrol defekasi dan urinasi. biceps brachii. TP. 400 U Botox® ke semua otot sasaran Keterangan : GM. flexor pol licis longus. FHL. gastrocnemius lateralis. pandangan kabur.50 Efek samping sistemik pada organ atau otot distal berupa mulut kering. biasanya dapat diatasi dengan mengurangi dosis. FDS. Efek samping lokal dapat oleh kerja toksin botulinum yang berlebihan pada otot sasaran atau otot di sekitarnya.pada grup pertama. kelemahan umum.48 Botulinum toksin A mempunyai profil keamanan yang baik. tibial is posterior. flexor hallucis longus.6/September . berhubungan dengan mekanisme kerja atau teknik injeksi . Profil Keamanan Botulinum toksin A menjadi sorotan pada meta-analisis data keamanan berskala besar.51 Efek samping flu-like syndrome. FCR. functional electrical stimulation. FDP.36 no. FCU.Oktober 2009 .

sedangkan pada pasien yang mendapat terapi oral hanya 35%). Mayer NH. Tingkat keberhasilan rata-rata untuk terapi spastisitas post-stroke fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) Terapi Tingkat keberhasilan (%) Oral therapy Mean Min Max 95% CI* 35 10 80 24-46 BTX-A as first-line therapy 73 55 85 68-78 BTX-A as second-line therapy 68 40 85 60-76 *95% confidence interval. Studi A. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan terapi oral hanya sukses pada 35% pasien. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya dibanding terapi oral. pada kelompok terapi botulinum toksin A sebagai lini kedua adalah £1387 dan pada kelompok terapi oral adalah £1697.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Resistensi yang diperantarai oleh antibodi terhadap botulinum toksin A ditandai oleh berkurangnya respon relaksasi atau atrofi pada otot lokasi injeksi. BTX-A = botulinum toxin type-A. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya. diperkirakan terjadi pada 3-10% kasus.53 RINGKASAN Terapi spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron (stroke. Esquenazi A. Pada studi ini juga disebutkan bahwa biaya untuk terapi yang sukses. trauma otak atau cedera medula spinalis. Botulinum toksin sebagai terapi lini kedua 68%.52 Efisiensi Biaya Terapi Studi A.Ward dkk. DAFTAR PUSTAKA 1. kesuksesan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama terapi 73% dan pada kelompok botulinum toksin sebagai terapi lini kedua adalah 68%. cerebral palsy.53 Tabel 5. Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper . atau ensefalopati hipoksia) masih menjadi tantangan bagi para klinisi.16.Ward dkk. penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel. Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. pada kelompok botulinum toksin tipe A sebagai terapi lini pertama adalah £942.50 Dosis seminimal mungkin yang menghasilkan efek klinis bermakna serta frekuensi injeksi yang tidak terlalu sering akan mengurangi kecenderungan terbentuknya antibodi terhadap botulinum toksin A. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama lebih tinggi dari terapi oral (terapi Botulinum toxin sebagai lini pertama 73% .

Elovic E.16:16 -23. 29:1358 1365.84:103-7. In: Barnes MP. 16. Elovic E.58:A221. Jakarta. Heart Disease and Stroke Statistics. American Heart Association (www. Brin MF. UGM. 11. 1997 8. Gordon MF. Johnson GR. 2. Mayer NH.20:S61-S91.20:S1-S13. CMA J 2003. 19. 3. Hallett M. Stroke 1998.motoneuron syndrome. Peltonen M. Williams F. Phys Med Rehabil Clin N Am 2003. 10. Sheean G. Neurophysiology of spasticity. 2001. Muscle Nerve 1997. Cambridge University Press. Eur J Neurol (9 Suppl) 1: 48 52 15. Traditional pharmacological trea tments for spasticity part I: local treatments. 1999. Yayasan Stroke Indonesia. Young RR. Clin Med R es.1 15:607-16. 2002. and a treatment algorithm for use of botuli num toxin A for adult-onset spasticity. Gordon MF.14:821-35. Brashear A. Expert Rev Neurothe rapuetics 2003. A multicenter. Rehabilitation medicine: 3.5:132-8. J Neural Transm. yastroki. Ozcakir S. Ambrosius WT.20:S208-S220 13.3:773-85. Sheean G. open-label study of t he safety and efficacy of repeated botulinum toxin type A doses in poststroke.10:337-55. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke.org) 5. Dosing.169:1173-9. J Child Neurol. Simpson D. Esquenazi A. 1999. 2003. 1997. McGuire J. Simpson DM. Phys Med Rehabil Clin N Am. eds. Brin MF. 4. Arch Phys Med Rehabil. 14. Antispasticity medications. Phys Med Rehab Clin N Am. Sivrioglu K. penderita stroke meningkat 2 kali. Gracies JM. Elovic E et al for the BOTOX Post-Stroke Spasticity S tudy Group. Muscle Nerve.20:S92-S120. et al. Management of adult spasticity. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion. 21. Gracies JM. Brashear A. Clin Geriatr. 2002. Lamsudin R. Treatment with botulinum toxin type B for upper-limb spasticity. 12.20:S146-S68. upper limb spasticity [abstract].co. 7. 2008. 9. Botulinum toxin in poststroke spasticity. Upper M otor Neuron Syndrome and Spasticity. 2009 update. 17. Elovic E. McAfee AL. administration. Goldstein EM. Kuhn ER. Yogyakarta. Spasticity treatment with botulinum toxins. Algoritma Stroke Gajah Mada (Tesis Doktor). Botulinum toxin treatment of adult spasticity. 22. 25. Asplund K.14:855-83. Bell KR. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment for spastic hypertonia. Nance P. Jankovic J. Muscle Nerve 1997. Satkunam LE. Botulinum toxin: Chemistry. Brin MF. 26. Gracies JM.id 6. 2001: 12 78. 2007. pharmacology. 23. Scientific and Therapeutic Aspects of Botuli . 2003. Phys Med Rehabil Clin N Am. Konsensus Nasional P engelolaan Stroke di Indonesia. Brashear A.12:747-68. Ward AB. 2004. American Heart Association. 2001. Stegmayr B. Neurology. Use of botulinum toxin type A and type B for spasticity in upper and lower limbs.strokeaha. www. McGuire J.12:27-35. Time trends in long term survival after st roke. focal. Traditional pharmacolo gical treatments for spasticity part II: general and regional treatments. Nance PW. Muscle Nerve 1997. Muscle Nerve 1997. 24. toxicity and immunology. 20. Ward AB (2002) A summary of spasticity management a treatment algorithm. Spasticity management: an overview. N Engl J Med. Falls and fractures in older post-stroke patients with spastici ty: consequences and drug treatment considerations. 18. Tahun 2020.347:395-400. Kelompok Studi SerebrovasculaR & Neurogeriatri Perdossi.

Kismali B. Neurology 2008. 34. Stroke. placebo -controlled. A randomized.115:617-23. Low-dose botulinum toxin with ankle taping for the treatment of spastic equinovarus foot after stroke. Ceravolo G. 2000. Pidcock FS.85:902-9. 36. Ellis E. J Pediatr. Bamford JM.77:510-5. 2002.145:S33-S5. Reiter F. 2008. Jozefczyk P. Am J Phys Med Rehabil. Clin Rehabil. 2004. Oxford: Blackwell Science. placebocontrolled study of the efficacy and safety of botulinum toxin type A in upper limb spasticity in patients with stroke. Moore P.79:532-5. Simpson DM. Chamberlain MA. 41. Aksit R. Gordon MF. Brashear A. Arch Phys Med Rehabil. et al. 45.85:1063-9. Disabil Rehabil. 2004. et al. McAfee AL. Gracies JM. Provinciali L. Moore AP. Thilmann AF. Sivrioglu K. White S. 1998. 2004. placebo con trolled trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patients. Alexander DN. double-blind. The lowest effective dose of botulinum A toxin in adult patients with upper limb spasticity.347:395-400. A double-blind placebo-controlled stud y of botulinum toxin in upper limb spasticity after stroke or head injury. 2001.61:265-9. 40. Kirazli Y. 35. double-blind. Childers MK. 2000. The emerging role of therapeutic botulinum toxin in the treatmen t of cerebral palsy. Swain ID. Wood DE. Moore AP.27:176-84. 2005. 46.14:5-13. Assessment: Botulinum neurotoxin f or the treatment of spasticity (an evidence-based review). Dubos JL. et al. Arch Phys Med Rehabil. Graham HK. dose ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spast icity after stroke. double-blind. Low-dose botulinum toxin with short . et al. Ward AB. Brashear A.85:705-9. 31. Simpson DM. placebo-controlled trial. placebo-controlled trial. 32. Burridge JH. Ozcan O. placebo-controlled trial. 27. 44. 28.31:2402-6. Brashear A. O Brien CF. Cozens JA. Evidence-based systematic review on the efficacy an d safety of botulinum toxin-A therapy in post-stroke spasticity. Karli N. 2002.69:217-21. Dose-dependent response to intr amuscular botulinum toxin type A for upper-limb spasticity in patients after a stroke. Jahnke MT. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. Impact of botulinum toxin type A on disability and carer burden due to arm spasticity after stroke: a randomised double blind placebo controlled trial. 30. double blind. Bakheit AM. Arch Phys Med Rehabil. Bhakta BB. J Neurol Neurosurg P sychiatry. On AY. 42. 1996.46:1306-10. The effect of combine d use of botulinum toxin type A and functional electric stimulation in the treatment of spastic drop foot after stroke: a preliminary investigation. Bayram S. Philadelphia: Lippincott. ed. Eur J Neurol. Williams & Wilkins. Bakheit AM. Reiter F. 43. Smith SJ.num Toxin. N Engl J Med. Elovic E.70:1691-8. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Chua-Yap AS. 2004. 1998. et al.gov/ct2/results?term=Botulinum+toxin+type+A+for+ Spasticity 33. 2000. double-blind. Botulinum toxin type B in upper-lim b poststroke spasticity: a double-blind. Lagalla G. Hesse S. Botulinum toxin type A in the tre atment of upper extremity spasticity: a randomized. Botulinum toxin type A and short-ter m electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized. 37. Wiart L. Konrad M.12:381-8. 1995. Clin Rehabil. Kuhn ER. Neurology. 38. et al. Burbaud P. 39. et al. Pittock S. J Neural Transm. URL : http://clinicaltrials. Handbook of botulinum toxin. Danni M. Johnson CA. A randomized. 29. A randomised. 1998 . Strike PW. 1996. double-blind trial. Fyffe J. Suwanwela NC. Suputtitada A. Rosales RL. Ar ch Phys Med Rehabil.8:559-65. Comparison of phenol block and botulin us toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized.

Botulinum A toxin for the treatment of spasmodic torticollis: dysphagia and regional toxin spread. 52. Assessment:Botulinum neurotoxin fo r the treatment of movement disorders (an evidence-based review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the America n Academy of Neurology. Comparison of efficacy and immunogenicity of original versus current botulinum toxin in cervical dystonia. 2004. et al.6/September .22:66-75. Safety of botulinum toxin type A: a systematic review and meta-analysis. 48. 53. Klein AW. Cozzolino D. Clin Dermatol. Ahsan J. Jankovic J. Blitzer A. Brin M. Ferrante RJ.70:1691-8. Neurology 2008. 37: 54.85:75-81. Roberts G. 2005.85:e8. Neurology 2003. J Rehabil Med. 50.12:392-8.20:981-90.60:1186-8. Liu J. Am J Phys Med Rehabil. 2006. Contraindications and complications with the use of botulinum toxi n. Arch Phys Med Rehabil.-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study.Oktober 2009 . Turkel C. 51. Curr Med Res Opin. Jankovic J. Ward A. Head Neck. Warner J. 49. Fay L. Sheean G. Gillard S. Naumann M. 1990.36 no. Borodic GE. 2004. Joseph M. 47. Botulinum toxin treatment of adult spasticity: a benefit risk assess ment.29:31 48 CDK 172/vol. Cost-effectiveness of Botulinum Toxi n type A in the treatment of post-stroke spasticity. 2004. Vuong KD. Simpson DM. Drug Saf 2006. Brashear A. A pooled analysis of the safety of botulin um toxin type A in the treatment of poststroke spasticity [abstract]. Bowen B.

Karena itu. tercatat kurang lebih 1-9 pasien per 100. Penyakit ini merupakan penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan struktur otak baik sel-sel otak maupun serabut-serabut saraf yang ada di dalamnya. penyakit ini perlu mendapatkan perhatian agar dapat dikenali lebih awal. patologi. kurangnya akses publik ke ahli saraf dan untuk melakukan pemeriksaan MRI. Sklerosis multipel terjadi karena proses autoimun yang dipicu oleh beberapa fakt or. manifestasi klinis. pada pertemuan ahli saraf ASEAN di Jakarta (2005) dilaporkan dua penderita sklerosis multipel pada wanita muda usia empat puluhan(3). Pada tulisan ini dibahas definisi.5 juta orang di dunia menderita sklerosis multipel.000. Gejala umum yang sering te rjadi adalah gangguan penglihatan. etiologi. analisis cairan serebrospinal da n tes potensial cetusan (evoked potential). diagnosis dan penanganan sklerosis multipel. namun saat ini di beberapa negara di Asia termasuk di Indonesia telah dilaporkan adanya kasus-kasu s sklerosis multipel. parestesia.(1) DEFINISI . ataksia. Surabaya ABSTRAK Penyakit sklerosis multipel dahulu diduga jarang terjadi di Asia karena iklimnya yang tropis. terutama karena iklimnya yang tropis. Kurang lebih 500 ribu orang Amerika menderita penyakit ini dengan rata-rata 200 orang terdiagnosis sklerosis multipel setiap minggunya (1). di antaranya oleh virus. Di Asia dahulu diduga jarang terjadi. gejala klinis. Penyakit ini mempunyai gejala yang sangat bervariasi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ras Asia tidak terbebas dari risiko sklerosis multipel(2). Saat ini lebih dari 2. pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tambahan MRI. namun ternyata di Jepang. Taiwan Filipina dan bahkan Singapura telah dilaporkan kasus sklerosis multipel. Skerosi s multipel adalah salah satu kelainan neurologi berupa inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. fatigue dan sebagainya.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Pusat Penelitian dan Pengembangan Sistem dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. diplopia. tremor. Ketiadaan studi epidemiologi penyakit ini di Asia menyebabkan prevalensinya rendah. d isfungsi kandung kemih. Penanganan penderita sklerosis adalah dengan pendekatan tim perawatan kesehatan. Kelainan saraf ini menyebabkan kecacatan pada orang dewasa muda terutama di Amerika dan Eropa. Diagnosis sklerosis multipel selalu ditegakkan berdasarkan riway at penyakit. PENDAHULUAN Sklerosis mutipel adalah salah satu kelainan sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang). Di Indonesia. Amerika Serikat memiliki jumlah pasien sklerosis multipel paling banyak. kelemahan spastik anggota gerak. Rendahnya prevalensi penyakit ini di negara-negara Asia mungkin karena tidak terdiagnosis akibat kurangnya kesadaran publik.

6/September .36 no. Jika substansi ini mengalami inflamasi dan hilang. virus). tetapi yang ada hanya virus biasa seperti virus measles atau virus herpes yang mungkin berperan sebagai pencetus. akan terbentuk penambalan jaringan parut atau sklerosis. Demielinisasi ini yang menjadi penyebab timbulnya gejala. CDK 172/vol.Oktober 2009 . Sklerosis multipel lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:2 dan lebih sering pada usia 20-40 tahun. Kerusakan mielin pada sklerosis multipel mungkin karena respon abnormal berlebihan dari sistem imun tubuh yang normalnya melindungi tubuh melawan invasi organisme (bakteri. karena kecepatan hantar saraf menjadi lebih lambat. sistim imun menyerang jaringan dan selnya sendiri dalam hal ini mielin.Sklerosis multipel adalah inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. Pada proses autoimun. Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi virus MS.(4) ETIOLOGI DAN PATOLOGI (4. tetapi merupakan kombinasi beberapa faktor. Mielin membantu mempercepat hantaran impuls saraf.6) Penyebab sklerosis multipel belum diketahui pasti. Para peneliti tidak tahu pencetusnya.5. Demielinisasi adalah istilah untuk hilangnya mielin (lapisan pembungkus serabut saraf). Salah satu teori menyebutkan bahwa virus yang hidup dorman di dalam tubuh mungkin merupakan pencetus proses autoimun ini. Area jaringan parut ini disebut sklerosis multipel.

sekitar ventrikel-ventrikel otak. Tidak ada multipel mempunyai merupakan suatu kondisi yang bervariasi dan tergantung pada area sistem saraf pusat yang pola tertentu. pedunkulus serebeli dan di sekitar vena-vena besar. Penelitian lain menyebutkan kemungkinan adanya faktor genetik sehingga ada orang-orang yang lebih rentan terhadap serangan berbagai virus pada sistem saraf pusat. Beberapa peneliti men. Antigen histokompatibilitas tertentu (HLA-A3 dan HLA-A7) ternyata juga banyak ditemukan pada penderita sklerosis multipel. .serangan berikutnya. Lesi sklerosis multipel terjadi hanya di substansia alba susunan saraf pusat. walaupun ada gejala yang umum namun tidak semua orang akan mengalaminya. Akhirnya terdapat daerah-daerah demielinisasi yang mengkerut yang disebut plak. setiap penderita sklerosis gejala yang berbeda.7) Sklerosis multipel gejala yang timbul terkena. MANIFESTASI KLINIS (4. Makrofag membersihkan daerah-daerah yang mengalami degenerasi mielin dan saat fase aktif mereda terjadi gliosis reaktif. Manifestasi patologi yang menonjol adalah proses inflamasi dan demielinisasi multifokal dan multifasik. Akhirnya penyembuhan tidak lagi sempurna dan pasien akan menderita kerusakan permanen tambahan pada setiap kali serangan. Silinder akson dan badan selnya tidak mengalami kerusakan meskipun jaringan parut dapat merusak serabut akson di bawahnya sehingga menganggu fungsi penghantaran serabut saraf.duga virus campak (rubeola) sebagai virus penyebab penyakit ini. tempat-tempat yang terkena mengalami edema. infeksi (terutama yang disertai demam). Suatu ketika di dalam otak sel ini mengaktifkan unsur-unsur lain pada sistem imun sebagai jalan bagi mereka untuk menyerang dan menghancurkan mielin. Beberapa keadaan lain yang dianggap sebagai faktor pencetus di antaranya adalah kehamilan. batang otak. Pada fase akut. Serangan pertama biasanya dapat sembuh sempurna. Virus ini mempunyai masa inkubasi yang lama dan mungkin hanya berkembang dalam kaitannya dengan status imun yang abnormal atau terganggu. Adanya antigen ini berkaitan dengan defisiensi imunologis terhadap infeksi virus.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Faktor pencetus ini akan mengaktifkan limfosit di peredaran darah yang masuk ke otak dan membuat mekanisme pertahanan otak menjadi lemah. traktus optikus. diameternya berkisar antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Hasil pemeriksaan otopsi memperlihatkan lesi yang paling nyata ditemukan pada traktus piramidalis. bervariasi dari waktu ke waktu dan dapat berubah tingkat keparahannya walaupun pada orang yang sama. Tidak ada sklerosis multipel yang tipikal. Serum dan cairan serebrospinal penderita sklerosis multipel ternyata mengandung berbagai antibodi campak dan ada bukti bahwa zat anti tersebut dihasilkan dalam otak. Gejala-gejala sklerosis multipel akibat demielinisasi menjadi ireversibel dengan berlanjutnya penyakit. radang dan berwarna merah muda. juga di kolumna posterior medula spinalis. semua orang yang menderita sklerosis multipel akan mengalami lebih dari satu gejala. Remisi biasanya terjadi dalam waktu 1 sampai 3 bulan dan disusul dengan serangan. stres emosional dan cedera.

Tanda-tanda serebelum. 2. 4. Selain itu juga ditemukan diplopia akibat lesi batang otak yang menyerang nukleus atau serabut-serabut traktus otot-otot ekstraokuler. Bicara abnormal yaitu bicara pelan. Tanda Babinski positif. fleksi leher menyebabkan sensasi seperti syok yang menjalar ke bawah (tanda Lhermitte). tingling. Gangguan sensorik . Sensasi getar seringkali menghilang. Gangguan proprioseptif sering menimbulkan ataksia sensorik dan inkoordinasi lengan. kata-kata tidak jelas. Sejumlah besar pasien menderita gangguan penglihatan sebagai gejala awal. Salah satu mata mungkin mengalami kebutaan total selama beberapa jam sampai beberapa hari. perubahan ritme bicara dan disfagi (sulit menelan). Jika lesi terjadi di kolumna posterior medula spinalis servikalis. Pasien mungkin merasa lelah dan berat pada satu tungkai dan saat berjalan terlihat jelas tugkai terseret dan kurang terkontrol. intention tremor. dapat terjadi paraestesi yang berbedabeda tingkatannya dari hari ke hari. 3. Gangguan-gangguan visual ini akibat neuritis saraf optikus.Gejala-gejala umum yang sering timbul adalah: 1. 6. Gejala yang sering ditemukan adalah nistagmus (gerakan osilasi cepat bola mata dalam arah horisontal atau vertikal). rasa terbakar. Gejala visual. Karena gangguan sensorik tidak dapat diperagakan secara obyektif maka gejala-gejala tersebut dapat disalahduga sebagai histeria.6/September . Ini menunjukkan bahwa traktus serebelaris dan traktus kortikospinalis juga ikut terserang. Kelemahan spastik anggota gerak. lapang pandang abnormal dengan bintik buta (skotoma) baik pada satu maupun pada kedua mata. CDK 172/vol. Keadaan spastis yang lebih berat disertai spasme otot yang nyeri. Tanda-tanda ini merupakan indikasi terserangnya lintasan kortikospinal.36 no. nyeri seperti nyeri wajah dan nyeri otot. Dapat terjadi kekaburan penglihatan. Keluhan yang sering didapat adalah kelemahan satu anggota gerak pada satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada keempat anggota gerak.Oktober 2009 . 5. Gejala lain adalah ataksia serebelar. Fatigue/Kelelahan : adalah salah satu gejala yang sering terjadi pada MS berupa macam-macam kelelahan pada general fatigue yang tidak dapat diprediksi atau tidak sesuai dengan beratnya aktivitas. Refleks tendon hiperaktif dan refleks-refleks abdominal tidak ada. gangguan keseimbangan dan disartria.

Bladder dan bowel syndrome (disfungsi kandung kemih). Selain itu juga timbul retensi akut dan inkontinensia. 8. Penderita MS kemudian akan masuk pada fase progresif. 2. . Beberapa gejala dapat terlihat nyata tetapi yang lainnya seperti kelelahan. Gangguan afek. Relapsing / Remitting Multiple Sclerosis Kira-kira 80% pasien pada awalnya akan memperlihatkan bentuk ini : ada serangan yang tidak dapat diprediksi berupa gejala baru dan gejala yang sudah ada akan bertambah berat. pengurangan sensasi. PERJALANAN PENYAKIT (4. kasus tertentu dapat berkembang menjadi malignant. Walaupun sebagian besar penderita mengalami cacad ringan selama hidup mereka dapat hidup normal dan mempunyai harapan hidup yang mendekati normal. diduga disebabkan terserangnya substansia alba lobus frontalis. pertimbangan dan pemikiran. Lesi traktus kortikospinalis sering menimbulkan gangguan pengaturan sfingter sehingga timbul gangguan berkemih berupa gangguan frekuensi dan urgensi yang menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang spastis. Penyakit ini dari waktu ke waktu gejalanya akan menjadi lebih berat dengan fase penyembuhan yang makin singkat setelah setiap serangan. dapat terjadi impotensi. 3. serta kehilangan sensasi. Walaupun secara klinis tidak aktif selama beberapa bulan atau tahun. Serangan dapat terjadi dalam periode yang bervariasi (hari/bulan) dan ada fase penyembuhan total atau sebagian. kehilangan konsentrasi. 9. Seksual.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 7. ditandai dengan ketiadaan serangan yang bervariasi. Banyak pasien menderita euforia. Kognitif dan emosional : kehilangan memori sementara. Kira-kira 50% pasien relapsing/remitting MS akan berkembang menjadi secondary progressive MS dalam waktu 10 tahun dan 80% dalam 20 tahun setelah onset.8) Bukan saja gejala sklerosis multipel yang bervariasi. Secondary Progressive Multiple Sclerosis Ditandai dengan progresivitas dan tidak berhubungan dengan relaps. perasaan senang yang tidak realistik. Hal ini terjadi karena gliosis dan kehilangan akson secara berulang yang akan mempengaruhi terjadinya plaque. studi MRI menunjukkan adanya aktivitas inflamasi yang asimtomatis. Tipe perjalanan penyakit sklerosis multipel adalah: 1. perjalanan penyakitnya pun juga demikian. tetapi dengan onset yang lambat dan mantap akan menyebabkan perburukan gejala. Pada fase ini ada akumulasi defisit dan kecacatan dan akan menetap atau berlanjut selama bertahun-tahun. ejakulasi dini. Primary Progressive Multiple Sclerosis Menyerang sekitar 10-15 % pasien MS. masalah memori dan konsentrasi sering tersembunyi. 10.

Pada tahun 1965. terutama pada substansia alba (keterlibatan traktus motorik dan sensorik). Tidak hanya memperlihatkan gejala tetapi juga harus menunjukkan bukti obyektif keterlibatan susunan saraf pusat. Schumacher mengembangkan kriteria diagnosis untuk sklerosis multipel. Diagnosis sklerosis multipel selalu didasarkan pada gejala klinis. menyerang bagian tubuh yang berbeda dan dengan derajat yang berbeda-beda menimbulkan potensi misdiagnosis. Jika hanya terbukti satu lesi dari anamnesis dan hanya satu dari pemeriksaan neurologi. 2. Telah mengalami gejala antara usia 10 . Benign Multiple Sclerosis Diagnosis jenis ini adalah retrospektif. 3. tanda dan perjalanan penyakit dari sklerosis multipel sangat bervariasi. 5. terbukti ada lebih dari satu lesi. Beberapa peneliti telah mengembangkan kriteria diagnosis yang menggolongkan pasien ke dalam subkategori berdasarkan kepastian diagnosis. 4. Clinically definite multiple sclerosis Terbukti dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi terdapat lebih dari satu lesi dan dua episode gejala dari satu lesi dan bukti lesi pada MRI atau evoked potential.4. Mempunyai riwayat yang mengindikasikan dua atau lebih lesi terpisah pada susunan saraf pusat. Pada tahun 1983. 4. 2. Diagnosis pasti sklerosis multipel harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Mempunyai tanda. Poser mengklasifikasikannya menjadi 4 kategori yaitu: 1. Telah diuji oleh ahli saraf yang kompeten yang menyimpulkan bahwa tidak ada penjelasan lain untuk gejala dan tanda tersebut. tanda dan perjalanan penyakit sklerosis multipel menuntut adanya kriteria diagnosis. Laboratory supported definite multiple sclerosis Terbukti ada dua lesi dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi. Jika hanya satu lesi yang terbukti maka lesi lain terbukti dari MRI atau evoked potential dan kadar Ig G abnormal 3. evoked potential atau adanya bukti pada MRI dan pemeriksaan Ig G CSF normal. Tidak ada tes yang langsung dapat membuktikan sklerosis multipel.50 tahun 6. Clinically probable multiple sclerosis Jika hanya dari pemeriksaan atau anamnesis dan bukan dari keduanya. Mengalami sedikitnya dua kali relaps pada satu bulan terpisah dan lamanya sedikitnya 24 jam. Besarnya variasi gejala. Studi lanjutan memperlihatkan bahwa sebagian besar pasien tipe ini akan secepatnya masuk pada fase secondary progressive. DIAGNOSIS(9) Gejala. Laboratory supported probable .

CDK 172/vol.6/September .Oktober 2009 .36 no.

Di sisi lain hasil MRI yang normal tidak bisa mengesampingkan diagnosis sklerosis multipel.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Saat ini pedoman kriteria diagnosis sklerosis multipel yang diterima dan digunakan secara luas adalah kriteria Mc. tidak menunjukkan gambaran lesi pada MRI. PEMERIKSAAN KLINIS Riwayat Penyakit dan Tes Fungsi Saraf Riwayat penyakit dahulu harus dicari dengan seksama yang mungkin mengindikasikan penyakit sklerosis multipel. Kriteria revisi ini memudahkan diagnosis sklerosis multipel pada pasien dengan gejala yang bervariasi termasuk penyakit monosimptomatik yang mengarah ke sklerosis multipel. Tes fungsi saraf mengevaluasi fungsi mental. Pada tahun 2005 panel internasional untuk diagnosis sklerosis multipel mengemukakan revisi kriteria McDonald. Meskipun dilaporkan MRI memiliki sensitifitas 90-100% tetapi spesifisitasnya rendah yaitu 57-80%. sejarah keluarga. Bagaimanapun kebanyakan penderita sklerosis multipel mempunyai lesi pada otak atau tulang belakang yang dapat dideteksi dengan dengan MRI. Fokusnya pada demonstrasi obyektif penyebaran lesi. Pasien ini mungkin mempunyai lesi di tulang belakang atau tidak dapat terdeteksi oleh MRI. Jenis kelamin. Sekitar 5% pasien yang telah dikonfirmasi menderita sklerosis multipel berdasarkan kriteria diagnosis. Kriteria ini menyajikan petunjuk spesifik menggunakan penemuan MRI.(10) Magnetic Resonance Imaging (MRI) (11) MRI adalah metode pencitraan (imaging) yang disukai untuk mendeteksi adanya plaque atau scar yag disebabkan oleh sklerosis multipel. dan penyakit dengan progresivitas yang tersembunyi tanpa serangan yang jelas dan tanpa remisi. koordinasi dan gerakan. dengan demikian dapat mengkonfirmasikan hasil diagnosis dengan cepat.Donald. emosional. Teknologi ini dapat mendeteksi lesi yang berbeda di susunan saraf pusat dan membedakan lesi lama dari yang baru atau aktif. . analisis cairan serebrospinal dan visual evoked potential sebagai bukti serangan kedua pada individu yang telah mempunyai episode demyelinating tunggal (yang disebut clinically isolated syndrome). Namun diagnosis sklerosis multipel tidak dapat sematamata dibuat hanya berdasarkan MRI karena ada penyakit lain yang menyebabkan gambaran lesi atau kerusakan yang serupa. Petunjuk ini juga memudahkan proses diagnostik pada pasien dengan progresivitas kecacatan yang mantap tanpa serangan yang bervariasi. penyakit dengan tipe relapsing-remitting. MRI diintegrasikan dengan metode diagnosis klinis dan paraklinis lainnya. saat ini sudah tidak direkomendasikan lagi. penglihatan. bahasa. MRI otak tidak dapat membedakan antara plak pada sklerosis multipel dan infark multipel pada vaskulitis serebral atau arteriosklerosis. Terminologi sebelumnya menggunakan kriteria diagnosis seperti sklerosis multipel definite dan sklerosis multipel probable. Bisa juga ditemukan pada orang sehat terutama pada orang tua. dan fungsi pancaindra. dan umur pada saat awal gejala muncul juga dipertimbangkan. keseimbangan.

Hormon adrenokortikotropik atau glukokortikoid dipakai selama fase akut untuk mempercepat remisi. Evoked potentials merekam respon listrik sistem saraf pada perangsangan jalur sensorik spesifik misalnya pada jalur saraf visual. Visual evoked potential paling bermanfaat untuk mengkonfirmasi diagnosis sklerosis multipel. Selama fase akut pasien harus beristirahat.Oktober 2009 .36 no.Tes lain yang mungkin perlu. Analisis cairan serebrospinal adalah untuk mengetahui tingkat protein tertentu pada sistem imun dan untuk mencari adanya oligoclonal bands yang mengindikasikan adanya respon imun di dalam susunan saraf pusat. Tes ini menyediakan bukti adanya scar pada jalur saraf yang tidak tampak pada uji neurologi. kelainan herediter dan AIDS. cairan serebrospinal dan tes darah. nutrisi. tes darah dapat mengesampingkan penyebab lain. pendengaran dan jalur sensorik umum. namun juga bisa terdapat pada penyakit lain sehingga tidak dapat dijadikan bukti positif sklerosis multipel. tetapi jangan sampai tirah baring total. PENANGANAN (7) Penanganan sklerosis multipel bersifat simtomatik. Pasien mengalami perubahan dalam semua fungsinya v penglihatan.6/September . Manfaat pengobatan sulit dinilai karena sifat episodik penyakit dan kerjanya mungkin tidak spesifik atau berdasarkan efek antiinflamasi. Beberapa kondisi yang menyerupai sklerosis multipel adalah penyalit Lyme. Oligoclonal bands ditemukan di dalam cairan spinal 90-95 % penderita sklerosis multipel. kebersihan. Meskipun tidak ada tes darah untuk mendiagnosis pasti sklerosis multipel. DAFTAR PUSTAKA Rincian Daftar Pustaka ada pada Redaksi. penyakit kolagen vaskular. demielinisasi akan menyebabkan respon saraf menjadi lambat. Jika diagnosis sklerosis multipel masih meragukan maka diperlukan tes tambahan yaitu tes evoked potentials. CDK 172/vol. Agen-agen imunosupresif dan plasmaferesis dilaporkan bermanfaat dalam menstabilkan pasien dan memperlambat kerusakan. mobilitas dan koordinasi. dan komunikasi sehingga dibutuhkan pendekatan tim perawatan kesehatan.

TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Neurology Department. MG is uncommon.immunology diagnosis treatment . Bethesda Hospital. Indonesia ABSTRACT Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinical ly by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. treatment. Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. MG can presents at any age(2). more pronounced when looking upward.66). men 7. AChE inhibitors are used. This review discusses the clinical aspect. The symptom improved after rest (nap). A population-based study in Greece found the average annual incidence of seropositive myasthenia gravis was 7.prognosis INTRODUCTION Myasthenia gravis is an autoimmune disorder caused by the presence of autoantibodies specific to human nicotinic acethylcholine receptor (AchR). Yogyakarta. The eyelids had the same width in the morning. Estimated annual incidence is 2 per 1. the ratio is now equal. a progressive disease. Myasthenia gravis was the commonest type of non inherited NMJ disorders (62%). and prognosis of MG based on previous current literature.14. The object become double in horizontal direction. Key words: myasthenia . but as the population aged. Patient felt that the weakness became more severe in the afternoon and after activities (especially during daylight). 95% CI: 12v18). men 59.40/million population/year (women 7.000. The commonest presenting symptoms and signs were ptosis (64%) and diplopia (64%). The point prevalence rate was 70. Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. which is concentrated in the post synaptic region of the neuromuscular junction(1). Among children population in Hong Kong the estimated prevalence is 1: 4000(3). Epidemiological study in England(4) found 100 cases in a population of 684 000 (prevalence 15 per 100 000 population. and thymoma. and relieved in the .58. In mild form. Double vision became more severe in the afternoon and after activities like reading. causing letters look double after 15 minutes.39)(5).63/million (women 81. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of tre atment. Weakness increases during the day and impr oves with rest. mostly ocular type (89%). CASE ILLUSTRATION A 22 year-old female presented with major complaints of ptosis and diplopia. but the left eyelid dropped as day progresses.000. The female-to-male ratio is said classically to be 6 : 4.

morning (after night sleep). CDK 172/vol. which travels along the muscle fiber to produce contraction(1). trigger an action potential. and generalized weakness.6/September . and if large enough. and (c) the autoantibodies contribute to destruction of endplates with consequent AChR loss.Oktober 2009 . thyroid disease. extremities and/or general weakness. producing fewer endplate potentials that might fail to be translated into an action potential. MG is Ab-mediated. acetylcholine (Ach) molecules are released from the presynaptic vesicles and adhere to Ach receptors (AchRs) at the peaks of postsynaptic folds. Three mechanisms have been implicated: (a) autoantibodies against AChR cross-link surface AChR and induce their endocytosis. The end result is an inefficient neuromuscular transmission(6). In MG. speech disturbance. there is a reduction of AchRs available at the muscle endplate and flattening of the postsynaptic folds causing reduction of available endplates. She didn»t have headache. blurred vision. producing loss of or compromised function of skeletal muscle nicotinic acetylcholine receptors (AChR»s). DISCUSSION Pathophysiology When an action potential travels down a motor nerve and reaches the nerve terminal. swallowing difficulties.36 no. resulting in their depletion from the postjunctional membrane. (b) the autoantibodies themselves interfere directly with AChR function by blocking acetylcholine-binding sites. There were no symptoms of malignancy. The multiple depolarizations will sum up. allowing Na+ and other cations to enter into the muscle fiber endplate and depolarize it. Channels in the AchRs open. The symptoms was slowly progressed within months.

It also varies over the course of weeks or months. such as sensory loss. Ptosis is usually most prominent upon sustained upward gaze or repeated eyelid closure (blinking). without any other sign of neurologic deficit. the stimulus that initiates the autoimmune process has not been identified(1). The disease does not affect smooth and cardiac muscle because they have a different cholinergic receptors antigenicity(1). but normally reacting pupils. 90% of patients with MG develop ocular symptoms. but 75% of MG patients have some degree of thymus abnormality (eg. least severe in the morning and worse as the day progresses. Why the disease afflicts first and predominantly the extraocular muscles remains unanswered. Ophthalmic symptoms Among patients. or muscle atrophy(6). Given the immunologic function of thymus and clinical improvement following thymectomy. with exacerbations and remissions(1). The role of thymus in the pathogenesis of MG is not entirely clear. limb. Isolated limb muscle weakness as the presenting symptom is rare and occurs in fewer than 10% of patients(2). thymus is suspected to be the site of autoantibody formation. should raise the clinical suspicion of MG(2). and trunk muscles. Increased drooping is a sign of fatigue. change in deep tendon reflexes. hyperplasia in 85% of cases. oropharyngeal. The phenomenon of «enhanced» ptosis can be demonstrated in patients with bilateral ptosis by elevating and maintaining the more ptotic eyelid in a fixed position. Eventually. and may shift from eye to eye(6). Supporting additional examination Fatiguability test In ocular MG. In cases of unilateral ptosis. . Weakness may involve limb musculature with myopathic-like proximal weakness greater than distal muscle weakness. It probably has to do with the physiology and antigenicity of the muscles(6). Extraocular muscle involvement does not follow a certain pattern. The opposite eyelid slowly falls and may close completely(7). Any acquired ocular motility disturbance with ptosis. However. thymoma in 15% of cases). Ptosis may be unilateral or bilateral. Symptoms and Signs The usual initial complaint is specific muscle weakness rather than generalized. The severity typically fluctuates over hours. 75% initially complain of ocular disturbance. mainly ptosis and diplopia.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Patients become symptomatic once the ACh receptors is reduced to approximately 30% of normal. the contralateral lid may assume a ptotic position upon occluding the ptotic eye or lifting the ptotic lid with a finger (Hering phenomenon)(1). General symptoms and signs Weakness occur in facial. fatiguability test can be done by asking the patient to blink repeatedly or gaze upward for an extended time Simpson test).

SFEMG is a substitute for the RNS in patients with ocular MG. but usually are not available on an emergency basis(1). Anti-acetylcholine receptor antibody This test is reliable for diagnosing autoimmune MG. The «peek» sign occurs when the palpebral fissure widens after a period of voluntary eyelid closure(1. Observation of an upward overshoot of the lid with several twitches. The antiAChR antibody (Ab) is positive in 74% of patients. up to 95% of patients will have a positive Tensilon or Prostigmin test (7). Tensilon or Prostigmin test In ocular myasthenia without systemic manifestations. Results are positive in about 80% of patients with generalized myasthenia and in 50% of those with pure ocular myasthenia(2). identifies the easy fatiguability and rapid recovery of the muscle.7). A stimulation rate of 1-5 per second should result in a = 10% decrease in amplitude by the fourth action potential. CDK 172/vol.36 no.The lid-twitch sign is another way to test for fatiguability. Neurophysiological test Electromyography is used to confirm the diagnosis of MG. and can give positive results in other neuromuscular disorders(6).6/September . The patient is directed to look down for 10-15 seconds and then to refixate quickly in the primary position. Antistriated muscle (anti-SM) Antistriated muscle (anti-SM) Ab is another important test in patients with MG. This test is technically demanding and operator dependent. Other test for diagnosis exclusion Thyroid function tests are indicated to rule out associated Graves disease or hyperthyroidism. Repetitive nerve stimulation (RNS) should lead to a decremental response in compound action potentials on EMG. followed by repositioning of the lid to the original ptotic state.Oktober 2009 . RNS results are less likely to be positive in patients with ocular MG. MRI or CT of mediastinum (thin slices) is indicated to rule out a thymoma or thymic enlargement(6). being much more sensitive. Single fiber electromyography (SFEMG) records action potentials from single muscle fibers in a motor unit. It has a lower specificity. This is essential especially in patients with ocular MG where concomitant hyperthyroidism is most frequent. It is present in about 84% of patients with thymoma younger than 40 years and less often in patients without thymoma(2).

spinal. An array of biological. although LEMS also has been associated with other cancers(11). and symmetric pattern(13). pharmacological. and (3) modify the natural history of MG by inducing remission. Treatment The aim of MG treatment is to achieve three essential objectives : (1) Optimise neuromuscular transmission. postganglionic parasympathetic nerve endings. and peripheral ganglia. no crises III Acute fulminating generalized signs with prominent bulbar involvement and crises IV Late severe generalized and prominent bulbar signs and crises Differential diagnosis Disorders of neuromuscular junction [NMJ] are clinically heterogeneous. A comparative study of clinical pattern between MG and LEMS from 101 patients showed that LEMS do not affect ocular weakness in all cases(12). (2) Reduce or neutralise the consequences of the autoimmune reaction. and cholinergic autonomic nerves but no impairment of adrenergic or sensory nerves. variable limb muscle involvement. The name myasthenic syndromes [MS] is given to a group of disorder of NMT with different pathophysiology from acquired autoimmune myasthenia gravis(9. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the . The clinical expressions of these disorders are myasthenic features in the form of variable muscle weakness and fatigability. defined as permanent condition of absence of symptoms without treatment(8). Botulism has severe.10). usually small cell lung cancer (SCLC). including those at neuromuscular junctions. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is a rare condition caused by abnormality of acetylcholine (ACh) release at the neuromuscular junction. Table 1.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Diagnosis Myasthenia gravis diagnosed from clinical characteristics. Cancer is eventually found in 40% of patients with LEMS. Myasthenia gravis classification (Osserman and Gerkins) Degree I Symptoms and signs Purely ocular (ptosis and diplopia) II A Mild generalized (ocular and extremities. A negative result does not definitely exclude MG(8). This blockade produces a characteristic bilateral descending paralysis of the muscles innervated by cranial. no prominent bulbar sugns) II B Moderate generalized (ocular and/ or bulbar signs. progressive. and instruments test can assist diagnosis. Botulism The effects of the toxin are limited to blockade of peripheral cholinergic nerve terminals.

The Epidemiology of Myasthenia Gravis in Hongkong.. Thymectomy is recommended as an option to increase the probability of remission or improvement(15). REFERENCE 1. Robertson NP. It has been proposed as a first-line therapy in most patients with generalized myasthenia. AChE inhibitors are initially used. The rest develop a generalized weakness and are referred as generalized MG(6). Most patients with generalized MG require additional immunomodulating therapy(2). Poulas K. (3) Receptor Blockade. Kokla E. >50% of cases evolve to generalised MG within a year. Papapetropoulos T. (4) Anti Idiotypes. Deans J. 12 4. Thymectomy is an important treatment option in MG. England. Awwad S. December 2001 2. Other novel treatments for MG are Plasma Exchange. Tsantili P. minimising the risk of bulbar or respiratory weakness requiring intensive care support.71:352v356 6. and (5) Modulating Cytokine Production(14). A consensus meeting on IVIg concluded that IVIg treatment (2g/ kgBW) was most useful in acute deteriorating disease. especially in preparation for surgery or as short-term management of an exacerbation. 1998. It was also useful temporarily in patients with severe condition when other treatments had not yet effective. Mechanism of Immunoglobulin Therapy are: (1) Microbial and toxin inhibition. eMedicine Journal. Myasthenia Gravis. HK Medicin e 2000. American Association of Neurology recommended thymectomy for nonthymomatous autoimmune MG patients. Immunoglobulin. Tsouloufis T. Plasmapheresis or plasma exchange is effective. A study of 37 patients MG showed that the presence of thymoma associated with poorer outcome. Tsibri E. Myasthenia Gravis. 65:492v496 5. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Prognosis In ocular MG. and thymectomy. No significant difference was found in an randomised controlled trial comparing plasmapheresis and IVIg treatment. Wong HY. Myasthenia Gravis. In the mild form of the disease. Marinou M. August 2002 3. Myasthenia Gravis: a Population Based Epide miological Study in Cambridgeshire. Papanastasiou D. Compston DAS. J Neurol N eurosurg Psychiatry 2001. Approximately 15-17% of patients will remain having strictly ocular symptoms over a mean follow-up period of 17 years. (2) Complement deactivation. Shah AK. Tzartos SJ. especially if a thymoma is present. eMedicine Journal. Those patients are referred as ocular MG. September 2001 .mainstays of treatment. Epidemiology of seropositive myasthenia gravis in Greece. Use in chronic condition and as a primary treatment was not recommended. Newton E. Thymectomy may induce remission. Chung WY. eMedicine Journal. spontaneous remission in < 10%(8).

Wiles CM. Berli n 2002. A Study of Myasthenia Gravis in Patients with and without Thymoma. Wirtz PW. Brown P. Raveendran S. eMedicine Journal. Chapel H.55:7v15 16. March 2001 12. Skorin L.73 :766v768 13. Neurology 2000. Report of the Quality Standards Subcommittee of the Amer ican Academy of Neurology.36 no. Intravenous Immunoglobulin in Neurological Disease: A Specialist Review. Gronseth GS. Co .org . Misra UK. Neurol India 2000. Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome. Myasthenia Gravis. Kalita RJ. Sotodeh M et al. October 2001 14. Saddique S. Manivannan R. Practice parameter: Thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review). Bromberg MK. 72:440v448 15. et. Indegene Publ.6/September . 2002. MGnyc.al. Aleem MA.Oktober 2009 . eMedicine Journal. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002. 2000 11.48 : 343-346 CDK 172/vol. Kim J. Kar D. Sanders DB. 9. Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes. European Neurological Society 12th meeting. Difference in Distribution of Muscle Weakness bet ween Myasthenia Gravis and The LambertvEaton Myasthenic Syndrome. Misra SK. Myasthenic Syndromes. Cornelio F. Barohn RJ. J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2000 10.. Agarwal A. Optometry Today 1999 8. Testing for Myasthenia Gravis.7. Botulism.

Negara endemis rabies antara lain India. pernah dilaporkan pada 3 kasus. Boleh dikatakan rabies merupakan penyakit zoonosis mematikan yang terabaikan (neglected zoonotic disease).3 Virus rabies single stranded RNA berbentuk seperti peluru berukuran 180 x 75 nm.4 Jumlah kematian karena rabies di seluruh dunia diperkirakan mencapai 55. Afrika. terbanyak di negara Asia. kucing. famili Rhabdoviridae. Amerika Selatan dan Eurasia. Sri Lanka. Chili. Tanggal 28 September telah ditetapkan oleh WHO sebagai hari rabies sedunia (World Rabies Day). Jepang. EPIDEMIOLOGI Rabies ditemukan pada hampir semua negara di dunia. Islandia. .1. atau transplantasi kornea.000 orang per tahun dan terbanyak di negara Asia. Pakistan. mulut. Yunani. kecuali Australia. Kalimantan Timur PENDAHULUAN Rabies merupakan salah satu penyakit infeksi pada manusia yang paling lama dikenal. penularan melalui jilatan atau gigitan hewan seperti anjing. Afrika. sampai saat ini rabies masih menjadi masalah kesehatan penting di berbagai negara Asia. Portugal. Taiwan.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Papua Nugini. Inggris. Gunawan Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman/ RSUD A. Istilah rabies sudah dikenal sejak zaman Babilonia sekitar abad ke-23 SM dan Democritus menulis secara jelas tentang hewan yang menderita rabies pada tahun 500 SM.1 Rabies adalah penyakit zoonosis. sebagian besar pasien meninggal tanpa penanganan memadai. Pada tahun 1880 Louis Pasteur mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat (SSP) sedangkan virus rabies sendiri baru dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960. Penyebabnya adalah virus rabies yang termasuk genus Lyssa virus. Amerika Selatan dan Eurasia.5 Walaupun telah tersedia vaksin rabies yang efektif dan aman bagi manusia dan hewan sehingga rabies dapat dicegah (vaccinepreventable disease). kera. anus.4 Virus masuk melalui kulit yang terluka atau melalui mukosa utuh seperti konjungtiva mata. raccoon. musang. Infeksi melalui inhalasi virus sangat jarang ditemukan. Brunai. Uruguay. sebagian besar Skandinavia. genitalia eksterna. Selandia Baru.2 Rabies adalah infeksi virus akut yang menyerang sistem saraf pusat manusia dan mamalia (ensefalitis virus) dengan mortalitas 100 %.3. serigala. kelelawar. Wahab Sjahranie Samarinda. Afrika dan Amerika Latin mengingat ketersediaan vaksin dan imunoglobulin yang terbatas dan relatif mahal. Tulisan tentang rabies pada manusia dengan gejala hidrofobia dibuat oleh Celsus pada abad pertama dan gejala klinis rabies ditulis secara jelas oleh dokter Italia bernama Fracastoro pada abad ke-16.

7 Sampai tahun 2001 di Indonesia terdapat 7 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Jawa Tengah. Tahun 2007 terdapat 10 provinsi dari 33 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Bangka Belitung. Dari tahun 2004 sampai 2007 dilaporkan berturut-turut 1. 1. Indonesia. Irjabar. bekerja di hutan. Laki-laki lebih banyak kontak dengan hewan pembawa virus rabies sehubungan dengan kegemaran memelihara hewan dan aktivitas di luar rumah.36 no. Jawa Timur. kurang lebih 60 % dari kematian karena rabies di seluruh dunia. berburu. hewan lain (2. anjing.708. Jawa Timur. NTB. Kepulauan Riau. Thailand.000 kasus gigitan hewan tersangka rabies di seluruh Indonesia (ratarata 12. dewasa (> 14 tahun) lebih banyak daripada anak-anak (64. Bali.3 Negara dengan kejadian rabies tertinggi di dunia adalah India dengan 30.2 Di Brazilia hewan penggigit terbanyak adalah serigala. Kejadian sesungguhnya mungkin lebih besar karena sebagian pasien meninggal di rumah tanpa terdiagnosis. DKI Jakarta. kucing dan kelelawar.396 kasus gigitan hewan tersangka rabies di Indonesia.Bangladesh.7 % : 35. kucing (1.000 kasus menunjukkan 71. Filipina. Maluku dan Papua.6.6/September . DIY Yogyakarta. 1.2 %). 889.000 penduduk (1990 v 2002).September 2005 dilaporkan 6 kematian karena rabies yang disebabkan oleh gigitan kelelawar vampir (Desmodus rotundus) di daerah pedesaan Alto Turi. Provinsi Maranhao.308. CDK 172/vol. Jawa Tengah.1 %). Brasilia. Di Provinsi Kalimantan Timur dari tahun 2001 sampai 2006 tercatat 15 kasus kematian karena rabies (data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur).10 Laporan dari India tahun 1992 v 2002 atas lebih dari 9. Amerika Serikat dan Amerika Tengah. Kalimantan Barat.11 Penelitian di India menunjukkan hewan penggigit adalah anjing (96.Oktober 2009 .1 % pasien rabies adalah laki-laki.9.3 %)2.400 kasus per tahun) dan yang terbukti rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus per tahun). kucing (6 %). Dari tahun 1997 sampai 2003 dilaporkan lebih dari 86. Meksiko.7 %). seperti bekerja di ladang.2.12 Pada bulan Juli . monyet dan lain-lain (4 %). Bali. Kejadian rabies lebih banyak pada laki-laki. NTB. China.000 kasus kematian per tahun atau 3 : 100. Di Indonesia hewan penggigit yang paling banyak adalah anjing (90 %). Papua.

gigitan di lengan. jauh dekatnya lokasi gigitan ke sistem saraf pusat. gigitan pada badan rata-rata 45 hari.1 %. Penelitian lain di Bangalore. stadium 2 seperti ensefalitis akut.1 MANIFESTASI KLINIS Dibagi menjadi 4 stadia: stadium 1 prodromal tidak khas. dan gigitan pada kepala/wajah 12 v 180 hari (rata-rata 22 hari). otot jantung. anoreksia. pankreas.1 %.9 % populasi atau lebih dari 900 orang selama tahun 2004).3 Pada gigitan di kepala. rata-rata 1-2 bulan. Sensasi ini ditemukan pada 50-80 % pasien. malaise.1 Kasus . Penelitian di India yang mencakup lebih dari 9. sistem respirasi. mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60 v 72 jam. lebih dari 1 tahun 4. kaki.14-16 PATOGENESIS Masa inkubasi virus rabies sangat bervariasi. gigitan di tungkai. jari kaki 60 hari (Webster).11 Penelitian epidemiologis di India menunjukkan pada gigitan di ekstremitas bawah masa inkubasi 15 v 545 hari (rata-rata 75 hari). 181 v 365 hari 5.1 %). selanjutnya mencapai otot skeletal. 91 v 180 hari (14. mual.0 %). kelenjar lakrimalis.9 %). lelah.3 Stadium prodromal berlangsung 1 v 4 hari. tangan.1. Bila disertai parestesi dan fasikulasi di tempat inokulasi virus. badan (1.17 Penyebaran virus secara sentripetal melalui endoneurium sel Schwann dan aliran aksoplasma. mata.7 %. muntah. stadium 3 ensefalitis rabies. Pada stadium 2 terjadi gejala neurologis akut khas furious (buas) bila mengenai midbrain dan medula spinalis atau sebagian kecil paralitik (atipikal) bila mengenai medula spinalis saja. sedangkan gigitan pada tangan 8 v 360 hari (rata-rata 60 hari). kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen. harus dicurigai infeksi rabies. 15 v 30 hari (17. ditandai demam. saraf volunteer maupun saraf otonom. lokasi lain adalah kepala/ leher (11.2 Masa inkubasi kebanyakan 31 v 90 hari (53. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah. masa inkubasi antara 0 v 14 hari 5. Di otak virus memperbanyak diri di semua neuron. ginjal.1 Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/ jam menuju SSP (otak dan medula spinalis) melalui cairan serebrospinal.2 %). ekstremitas atas (20.000 kasus selama 10 tahun menunjukkan lokasi gigitan terbanyak adalah ekstremitas bawah (56. di daerah ini gigitan kelelawar vampir sering terjadi (3. medula adrenal.5 %). mulai dari 7 hari sampai lebih dari 1 tahun. urin dan air susu. jari tangan 40 hari.1.2 Data menunjukkan 85 % kasus masa inkubasinya antara 2 minggu sampai 6 bulan. nyeri kepala. stadium 4 kematian.2 %).7 %). nyeri tenggorok. berhubungan dengan multiplikasi virus di jaringan saraf ganglion dorsalis. tergantung jumlah virus yang masuk.9 %) dan tangan (17. muka.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Brazilia. persarafan daerah luka gigitan. India menunjukkan 95 % kasus masa inkubasinya < 6 bulan. nyeri otot. sistem kekebalan tubuh.0 %).12 Harijanto13 dari Sulawesi Utara mendapatkan bahwa kasus rabies paling banyak terjadi karena gigitan anjing di ekstremitas bawah. berat dan luasnya kerusakan jaringan tempat gigitan. batuk. lain-lain (2. leher 30 hari.

takikardi. tanpa agitasi. Orang rabies histerik akan menolak minum air (pseudohidrofobia) sedangkan pasien rabies sering merasa haus dan pada awalnya menerima air dan minum. hipertensi. apnea. kelainan hipotalamus berupa diabetes insipidus dan SAHAD. hipersalivasi.2 Tipe paralitik ditandai kelemahan umum. Suatu keadaan menyerupai rabies adalah rabies histerik yaitu reaksi psikologis orang-orang yang kontak dengan hewan atau pasien yang diduga mengidap rabies.7 % pasien.2. agitasi. Selain itu didapatkan gejala otonomik seperti hipertermi. nyeri kepala. gerakan involunter. menggigit.Oktober 2009 . aritmia. paralisis ekstremitas yang digigit. pasien akan masuk stadium paralisis yang ditandai demam. fluktuasi suhu tubuh. stupor dan akhirnya koma. kesadaran menurun. berlangsung beberapa jam sampai berbulan-bulan dan akhirnya meninggal karena kelumpuhan otot pernapasan.2 % dan paralisis 21.4 %. Pada stadium koma dapat terjadi berbagai komplikasi seperti peningkatan tekanan intrakranial. mungkin difus atau simetris atau dapat menyebar asendens seperti sindrom Guillain Barre. fotofobia.3 %. Timbul bermacam-macam fobia karena rangsang luar seperti hidrofobia (khas untuk rabies). Apabila pasien tidak meninggal pada stadium ini. Kematian pada stadium ini terjadi karena gagal napas akibat kontraksi hebat otot-otot pernapasan atau keterlibatan pusat pernapasan dan henti jantung akibat stimulasi nervus vagus.18 Di India diperkirakan 20 % kasus rabies bermanifestasi paralitik. aerofobia 66. henti jantung. kasus confirmed CDK 172/vol. kesulitan menelan dan sesak napas. pasien biasanya tetap sadar. hipertensi atau hipotensi. hipertemi atau hipotermi. rabdomiolisis. halusinasi. namun terjadi spasme laring. Gejala eksitasi dapat berlanjut sampai pasien meninggal. fotofobia 33. demam. kaku kuduk.36 no.6/September . dan dapat terjadi orgasme spontan. diselingi periode tenang.19 Penelitian di India menunjukkan hidrofobia pada 95. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak. aerofobia.1. Meskipun sering kejang. kasus probable (kasus suspek plus riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies). pasien menjadi hiperaktif.paralitik dilaporkan dari Asia Selatan dan Asia Tenggara termasuk Indonesia. parestesi. Pada bentuk furious. Pada stadium 3 timbul gangguan fungsi SSP ditandai diplopia. hipersalivasi. disorientasi. gangguan menelan.19 Kriteria diagnosis rabies (WHO) adalah kasus suspek (berdasarkan gambaran klinis saja).

ensefalitis virus. Vaksin rabies yang lazim saat ini adalah tissue culture vaccine. ensefalitis postvaksinasi. terapi simptomatik dan suportif seperti pemberian sedatif. suatu badan asidofilik berbentuk bulat dengan butir-butir basofilik di dalamnya. 7. suatu nerve tissue vaccine dan duck embryo vaccine (DEV). diproduksi sejak tahun 1964 dengan nama dagang Imovax®. Rabies paralitik harus dibedakan dari sindrom Guillain Barre. poliomielitis. pemeriksaan indirect fluorescent antibody test. hasilnya dapat diperoleh dalam 48 jam). suatu non-nerve tissue vaccine. 21 (regimen Zagreb). 3. di jaringan otak (positif pada 71 v 90 % pasien rabies). apusan tenggorok. defibrilasi. pemeriksaan histopatologis untuk mendapatkan negri bodies. deteksi neutralizing antibody dalam serum pasien yang tidak divaksinasi. 1 Ensefalitis post-vaksinasi biasanya karena pemberian VAR generasi lama yaitu nerve tissue vaccine (1 : 200 -1 : 1600) yang sejak tahun 2005 tidak diproduksi lagi.1 Namun demikian nerve tissue vaccine masih diproduksi dan dipergunakan di beberapa negara Asia. deteksi RNA virus melalui reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). enterovirus. arbovirus (misal virus West Nile.21 . antikonvulsan. Japanese encephalitis).8. cairan serebrospinal. rapid fluorescent focus inhibition test (RFFIT) untuk deteksi antibodi spesifik (di Amerika Serikat sebagai tes standard. desinfeksi. analgetik. debridement. pemeriksaan fluorescent antibody test (FAT) untuk identifikasi antigen virus rabies di jaringan otak. khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang digigit hewan di daerah endemis rabies.1 PENATALAKSANAAN Penanganan meliputi isolasi pasien untuk menghindari rangsangan yang menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan.5 ml pada hari 0. trakea. urin.1 Diagnosis banding rabies antara lain ensefalitis virus herpes. 7. suatu inactivated vaccine yang ditumbuhkan pada kultur sel seperti human diploid cell vaccine (HDCV). 14. sedangkan Depkes RI menganjurkan pemberian tiga kali pada hari 0. urin. Vaksin generasi lama seperti suckling mouse brain vaccine (SMBV).1 Vaksin rabies dianjurkan diberikan pada semua orang dengan riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies. diproduksi mulai tahun 1985 dengan nama Verorab®. penanganan luka dengan pencucian. purified vero cell rabies vaccine (PVRV). pemberian vaksin anti rabies (VAR) dan atau serum anti rabies (SAR).1 Rabies harus dipikirkan pada semua pasien dengan gejala neurologis dan psikiatris akut atau gejala laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan. 28 (regimen Essen). kornea. virus Nipah. tidak digunakan lagi karena dapat menimbulkan komplikasi ensefalomielitis post-vaksinasi dan reaksi anafilaksis.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Pemeriksaan penunjang: isolasi virus dari saliva. terapi terhadap komplikasi respirasi dan kardiovaskuler seperti pemasangan ventilator. purified chick embryo cell vaccine (PCEC) dengan nama Rabipur® yang mulai dipasarkan tahun 1985. WHO merekomendasikan pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha 0. cairan serebrospinal. pemberian tetanus toksoid atau tetanus imunoglobulin serta antibiotik. kecuali kontak hanya jilatan pada kulit utuh.

1 Reaksi anafilaksis sangat jarang. di Thailand digunakan regimen Thai Red Cross Intradermal (TRC-ID). 3. nyeri sendi. menunjukkan hanya 20. Jackson dkk23 menuliskan perlunya penanganan rabies secara lebih agresif dengan pemberian VAR.24 Berbagai penelitian dari tahun 1986 sampai 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing rabies yang segera mendapat VAR dan SAR menunjukkan angka survival 100 %. Pada pemberian HDCV gejala seperti sindrom Guillain Barre sangat jarang terjadi. atau di genitalia. 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90. SAR diberikan pada orang dengan luka gigitan multipel. nyeri otot.6/September . luka di leher dan kepala. demam.22 Jika sudah mendapat vaksin rabies dalam 5 tahun terakhir. eritema. SAR.25 Data dari India yang dikumpulkan dari 22 rumah sakit di 18 negara bagian selama tahun 1992 v 2002 (> 9000 kasus rabies). diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama VAR. Dalam dekade terakhir ini tidak ada perkembangan yang berarti dalam penanganan infeksi rabies.1 ml intradermal 2 dosis pada hari 0. edema tempat suntikan. nyeri kepala. Imogam®) diberikan dengan dosis tunggal 20 IU/ kgBB : setengah dosis infiltrasi daerah sekitar luka dan setengah dosis intramuskuler di tempat yang berlainan dengan suntikan VAR. 40.3 % mendapat SAR. jilatan pada mukosa.Karena mahalnya harga vaksin.3 Pemberian VAR maupun SAR dapat menimbulkan efek samping ringan lokal maupun sistemik seperti nyeri.Oktober 2009 . jari tangan atau kaki.9 % pasien mendapat VAR dan hanya 1. mual. interferon alfa dan ketamin. bila digigit anjing tersangka rabies.1. namun bila gigitan dikategorikan berat. ribavirin. vaksin diberikan lengkap. luka lebar dan dalam. sedangkan ensefalomielitis tidak pernah dilaporkan lagi pada pemberian PVRV. Dari tahun 1875 sampai 1972 dilaporkan 10 pasien sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 sampai sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup.21 VAR dapat diberikan pada ibu hamil atau bayi. Human rabies immune globulin (BayRab®. dengan pemberian 0.36 no. vaksin diberikan hanya 2 dosis yaitu hari 0 dan 3.5 % pasien tidak mendapatkan terapi CDK 172/vol. PROGNOSIS Kematian karena rabies boleh dikatakan 100 % bila virus sudah mencapai sistem saraf.

et al. hanya 55. Philadelphia 1991. 1. Harijanto PN. Warrel MJ. New York 2004. 7 dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun. Simad ibrata M. Braunwal d E. vaksinasi hewan peliharaan yang berpotensi terkena rabies. Pada wanita hamil dan menyusui sebaiknya vaksinasi profilaksis ditunda.617 kasus gigitan anjing yang dilaporkan dan 855 (52. India. vaksinasi profilaksis (pre-exposure immunization) pada individu berisiko tinggi terpapar virus rabies seperti dokter hewan. Harrison`s Principles of Internal Med icine. Fauci AS. Assessi ng the burden of human rabies in India : results of a national multi-center epidemi ological survey.28 Selain itu yang tidak kalah pentingnya adalah pencucian luka secara benar dan pemberian segera VAR dan SAR pada pasien yang mengalami gigitan hewan pengidap rabies karena bila virus sudah mencapai sistem saraf kematian mencapai 100 %. Jakarta 2006. Corey L. 7th ed. In : Kasper DL. Tropical Medicine.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA sama sekali.6 : 1000 wisatawan/ bulan. pp 219-226.27 Vaksinasi profilaksis diberikan secara intramuskuler (0. Blacklow NR (Eds). Setiyohadi B. Infect ious Diseases. Hauser SL. Sudarshan MK. Viral encephalitis. 16th ed. In : Stric kland GT (Ed). Warrel DA. DAFTAR PUSTAKA 1.9 %) pasien mendapat VAR.8 % pasien yang sempat dirawat di rumah sakit dan 50. 4. Jameson JL (Eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2 Data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur selama tahun 2001 2006 menunjukkan 1.26 Beberapa penelitian menunjukkan risiko rabies karena gigitan anjing di daerah endemis 1 v 3. .6 % pasien dilaporkan meninggal di rumah. Rabies virus. Madhusudana SN. Alwi I. Dalam : Sudoyo AW. Sri Lanka. Jilid III. PENCEGAHAN Diperlukan kontrol terhadap hewan pengidap rabies dan anjing liar. WB Saunders Co. Pusat Pener bitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.27. petugas karantina hewan. Setiati S (Eds). 2. Edisi IV. Rao NSN. Rabies and related viruses. Vol. petugas laboratorium penelitian yang bekerja dengan virus rabies dan wisatawan ke daerah endemis rabies seperti Meksiko.5 ml) pada hari 0. Hanlon CA. Efektifitas vaksin dilaporkan mencapai 100 %. penangkap binatang.1. Dosis VAR pada anak sama dengan orang dewasa. Mahendra BJ. Robinson P. Thailand. pp 1155-1160. J Infect Dis 2007. 11: 29-35 3. Gunawan CA. 5. Filipina. Mc Graw Hill. Longo DL. pekerja di kebun binatang. pp 1736-1740. In : Garback SL. Narayana DHA. Rabies. Bartlet JG. Rabies virus and other rhabdovirus.

Philadelphia 1992. Savitha B. 10 (suppl. Balai Penerbit FKUI. Rabies. 8. Geneva. Wkly Epidemiol Rec 2002. 1998 22. et al.WB Saunders Co. Araujo WN. dkk (Eds).Maranhao S tate. WHO. Widarso. Penanganan kasus rabies di Manado. Exposures to vampire-bats (Desmodu s rotundus) in a rural population following an outbreak of rabies-related deaths. The growing problem for rabies in Africa. In : Mandell GL. Wilde H. PERPARI IX. 35 for the year 1999. Management of rabies in human. pp 427-434. Indian Paediatr 2 001. J Assoc Prev Control Rabies India 2003. pp 1527-1541. Mandell. Panda RC. Rupprecth VE. 4 th ed. Edisi 3. Nagaraj S. Gunawan CA. Waspadji S. Bhatia R. 30 Agustus v 2 September 2007. Tepsumethanon V. WHO. PKWI X. 6. Mitmoonpitak C. Widodo D. Epidemi ological characteristics of rabies in Delhi and surrounding areas 1998. Veena SG. Rabies Control in Indonesia v Country Report 2003. WHO Recommended Surveillance Standards. World Survey of Rabies. Gohil HK. 16. 10. pp 1-17. 11. Simposium M asalah Penyakit Rabies. Warrel MJ. Churchill Livingstone. Rabies in Thailand (veterinary aspects ). Trans R Soc Med Hyg 1998. Abstrak. pp 1853-1857. Geneva 7. Dolin R (Eds). 14. Bernard KW. Purba W. Sulawesi Utara. 92: 131-134. WHO/ CDS/ CSR/ ISR/ 99. Dalam : Noer HMS. 38: 1354-1360. 15. Sudarshan MK. KONAS PETRI XIII. No. 1995. Douglas and Bennett`s Principles and Practice of Infectious Diseases. Renoiner EIM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Windyaningsih C. Bennett JE. 120: 165-169. Harit AK. Rabies virus. 17. J Indian Med Assoc 1995. Fishbein DB. Human rabies situation in and around Delhi. 2004. Cleaveland S. Brazil. WHO. Rabies vaccines WHO position paper. Epidemiol Infect 1998. 77: 109-119. V (182): 11-15. Tiwari KN. 4 Oktober 2004. Bandung. Samarinda. Current WHO Guide for Rabies Pre and Post Exposure Treatment in Humans. 19. Harijanto PN. 93: 14-16. Singh J. 23. Jackson AV. Jilid 1. Jakarta 1996. WHO/ CDS/ CSR/ EPH/ 2002. Knegt LV. Ichpujani RL. 2005. 12. WHO. Report on Consultation on Intradermal Application of Human Rabies Vacci ne. Rachman AM. et al. Dhillon R.2/ EN/ e n/ 21. WHO. Current status on rabies control in Indonesia . An epidemiological study of ra bies in Bangalore city. Jain DC. WHO. 10. 9. 18. Rabies : kasus tipikal dan atipikal (paralitik). J Infect Dis 2006. 1): S105 13. C lin Infect Dis . et al. 20. WHO-APCRI National multi-centric rabies survey. Philadelphia 2000.

2003; 36: 60-63. 24. Warrel MJ. Rabies. In : Cook GC (Ed). Manson`s Tropical Diseases. 20th ed. W B Saunders Company, London 1996, pp 700-720. 25. Seghal S. Five year longitudinal study of purified vero cell rabies vaccine for post-exposure prophylaxis of rabies in Indian population. J Common Dis 1997; 29: 23-28. 26. Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for international travel. In : Kaspe r DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (Eds). Harrison`s Principles of Intrna l Medicine. 16th ed. Vol. 1. Mc Graw Hill, New York 2004, pp 725-731. 27. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). Konsensus Imu nisasi Dewasa. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003. 28. Knobel DL, Cleaveland S, Coleman PG, Fevre EM, Meltzer MI, Miranda MEG, et a l. Reevaluating the burden of rabies in Africa and Asia. Bull WHO 2005; 83: 360-368. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009 421

AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan LAPORAN KASUS Disfagia Neurogenik Fase Orofaringeal Pasca-stroke Iskemik pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ABSTRAK serangan stroke berulang. Kata kunci: disfagia, neurogenik, stroke iskemik, perempuan pasca-melahirkan PENDAHULUAN Disfagia adalah kondisi morbiditas yang sering ditemukan pascastroke. Disfagia sering menjadi keluhan utama pasien di samping kelemahan motorik atau kelumpuhan otot wajah. Insidensnya berkisar antara 19-81%.1 Kondisi disfagia berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia aspirasi yang akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.1,2 Selain itu, disfagia pasca-stroke meningkatkan lama perawatan di rumah sakit, pemberian obat, dan penurunan kualitas hidup. Penurunan kualitas dan kuantitas makanan yang masuk akan menyebabkan malnutrisi. Diagnosis dini disfagia penting agar dapat segera dilakukan pemberian nutrisi yang adekuat.2,3,4 Beberapa gejala yang mengarah ke disfagia, yaitu 1) sulit memulai proses menelan, 2)

rasa makanan tersangkut di tenggorok, 3) perubahan suara, 4) sulit mengunyah atau kelemahan otot mastikator, 5) batuk setelah makan, 6) banyak air liur, 7) kesulitan berbicara, 8) pneumonia berulang, 9) diagnosis atau gejala klinis stroke dan 10) penggunaan obat-obat seperti nitrat, antikolinergik, serta antipsikotik.4 Disfagia pada stroke merupakan masalah tambahan yang perlu diperhatikan, di samping masalah paralisis motorik lain yang menghambat aktivitas pasien. KASUS Seorang perempuan berusia 29 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh nyeri kepala hebat, muntah terus-menerus, lemah sisi kiri tubuh. Pasien sulit makan, sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Kesulitan menelan pasien adalah pada makanan cair, makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Pasien mengaku sempat beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan. Tiga hari sebelum masuk RS pasien melahirkan dengan cara SC (operasi caesar). Pada 13 jam sebelum masuk RS, pasien mengeluh nyeri kepala hebat. Pasien tidak dapat bangun, tubuh sangat lemah, bicara kacau tapi sedikit-sedikit masih menyambung, dan menangis karena nyeri kepala hebat. Perubahan suara tidak ada. Pada hari itu, pasien makan dan minum sangat sedikit karena sulit menelan. Pandangan dobel, baal, dan kesemutan tidak ada. Ada riwayat demam. Pasien segera dibawa ke IGD RSCM Bagian Neurologi dan Bagian Kebidanan. Ada riwayat stroke iskemik 7 bulan sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, hepatitis, dan batuk lama disangkal. Riwayat gangguan menelan sebelum sakit saat ini tidak ada. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran turun, tanda vital dalam batas normal, konjungtiva pucat, lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan fisis neurologi mendapatkan hemiparesis duplex dan disfagia. Pemeriksaan fisis telinga dan hidung dalam batas normal. Pemeriksaan fisis tenggorok terdapat kesulitan menelan, uvula tertarik ke kiri, lain-lain dalam batas normal. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS Hasil laboratorium menunjukkan anemia leukositosis (tanda infeksi), serta penurunan kadar albumin. Pada pemeriksaan CT Brain didapatkan infark lama di basal ganglia kiri dan lesi iskemik di thalamus dan crus posterior kapsula interna kanan. Pada pemeriksaan FEES (flexible endoscopy evaluation of swallowing) didapatkan disfagia neurogenik pada fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. FEES merupakan pemeriksaan penunjang kasus disfagia dengan nilai diagnostik penting. Pemeriksaan ini mengevaluasi fungsi menelan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optik lentur. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pascastroke iskemik, stroke iskemik talamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Pasien mendapat cairan elektrolit, aspirin, statin, amiodaron, sukralfat, neuroprotektor, antibiotik seftriakson, dan ranitidin. Selain itu, pasien mendapat makanan lunak 6 x 200 ml per hari bertahap dari padat sampai cair, latihan di unit rehabilitasi medik untuk memperbaiki fungsi gerak dan mobilisasi, serta miring kanan dan kiri. Pasien dirawat sebagai stroke di Bagian Neurologi RSCM selama satu minggu. Setelah pulang, dua minggu sekali pasien kontrol ke poliklinik endoskopi THT RSCM untuk pemeriksaan FEES sampai fungsi penelanan menjadi lebih baik dan pasien dapat menelan cairan. Pasien diberi edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilitasi medik untuk fungsi menelan. DISKUSI Diagnosis kasus ini ditegakkan berdasarkan beberapa hal. Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami semua tanda dan gejala stroke iskemik. Pasien juga memiliki riwayat stroke 7 bulan sebelumnya. Pasien sulit makan karena sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Jenis makanan yang sulit ditelan pasien adalah yang berbentuk cairan, sementara makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Jumlah makanan pasien sedikit. Pasien mengaku beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan; bicara kacau, namun suara tidak berubah. Pasien mengaku tidak mengalami sensasi makanan tersangkut di daerah leher atau dada saat menelan. Ada riwayat demam yang mengarah ke kecurigaan pneumonia aspirasi. Hal ini diperkuat dengan adanya leukositosis. Diagnosis banding disfagia mekanik disingkirkan melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang; disfagia mekanik terutama disebabkan oleh sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor atau benda asing. Penyebab lain adalah radang mukosa esofagus, striktur lumen esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung, dan elongasi aorta.5 Disfagia akibat gangguan emosi (disfagia psikis) dikaitkan dengan adanya

Modifikasi diet tergantung pada berat dan karakteristik disfagia dengan pembatasan diet pada konsistensi yang aman. Hindari makan terlalu cepat. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kemungkinan pneumonia aspirasi dengan ditemukannya leukositosis.8 Cairan diusahakan diberikan bersama makanan padat. Kadar albumin juga rendah. Secara bertahap. atau terus menerus. hal yang menguatkan adanya pneumonia aspirasi pada pasien yang sebelumnya sudah ada riwayat tersedak berulang. sebaiknya diberi makanan dengan tesktur yang lebih «tebal»/kental. dan apakah gangguan menelan hanya terjadi saat stres saja. CDK 172/vol. hendaya pada kegiatan sehari-hari.6/September . contohnya FEES4. dan leukositosis.36 no. dengan perlahan-lahan dari konsistensi padat sampai yang sedikit lunak misalnya puding. Pemeriksaan ini menjadi pilihan untuk disfagia pada stroke.4 Pada pasien. yaitu stroke iskemik. salah satu tanda stroke.2.9 Karena pasien sulit menelan cairan.4 Pada pasien ditemukan hemiparesis duplex.2. dan gizi (atau ahli gizi/dietisien). hal ini menjadi tanda malnutrisi pada pasien.7 Pemeriksaan penunjang FEES memiliki kelebihan dapat memvisualisasikan langsung faring dan laring setinggi plika vokalis untuk mengevaluasi proses menelan fase faring dan dapat mendeteksi adanya aspirasi tanpa disertai batuk. saraf. Terapi lainnya yaitu terapi intervensi (latihan) oleh spesialis rehabilitasi medik.Oktober 2009 . demam. Modifikasi diet dilakukan berdasarkan hasil evaluasi proses menelan. Ada urutan pemberian makan untuk pasien disfagia yang sulit menelan cairan. tanpa sumber infeksi lain. rehabilitasi medik. kesimpulan pemeriksaan FEES adalah disfagia neurogenik fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat.5 Diagnosis stroke iskemik ulang sangat penting karena stroke merupakan salah satu etiologi penting disfagia.riwayat stres belakangan ini. Pasien juga anemia. Disfagia neurogenik pasca-stroke sebaiknya dikelola komprehensif oleh beberapa ahli seperti THT. Pada pemeriksaan fisis dada/paru ditemukan rhonki positif. Pasien dan klinisi hendaknya menetapkan disiplin tinggi untuk meningkatkan keluaran klinis perbaikan fungsi menelan pada pasien.2 Spesialis saraf menatalaksana penyakit dasarnya.8 yang memerlukan kerjasama spesialis rehabilitasi medik dengan ahli gizi.

selain itu. Stroke Strategy of Southern Ont ario. Obat yang dipilih adalah nifedipine 30 mg10 selama kurang lebih 4 minggu. Jakarta: FKUI. Pasien ini pada masa nifas sehingga perlu diperhatikan kebutuhan gizinya. Hentikan pengobatan bila ada tanda dan gejala hipotensi. Martino N. pasien dapat diberi antibiotik seftriakson selama perawatan di rumah sakit (1 x 2 g/hari). Speechley M. dibutuhkan keinginan kuat pasien dan dorongan seluruh keluarga. jalan terakhir adalah pemberian cairan intravena. Bhogal S.36:2756-63 2. Teasel R. and pulmonary complication. sebaiknya obat ini tidak diberikan. Diaman N. Januari. Management of dysphagia in acute stroke: an educational manual for the dysphagia screening professional. Selain itu.7 Prognosis kesembuhan pasien adalah baik dengan beberapa catatan.LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS berikan cairan bila fungsi menelan sudah baik. Disfagia orofaring. perlu penanganan adekuat terhadap fungsi menelan dan risiko serangan stroke iskemik berulang. gizi. Cegah dehidrasi dan malnutrisi karena akan menambah masalah dan morbiditas. 20 . Iskandar N (editors). Antibiotik oral yang dapat digunakan adalah amoksisilin/asam klavulanat (golongan penisilin) selama 7 hari walaupun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan sefalosporin generasi ketiga. Dalam: Soepardi EA. diagnosis. Heart and Stroke Foundation of Ontario. Kebutuhan cairan pasien adalah 35 mL/hari (sesuai usia). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. dan rehabilitasi medik. final report. peluang resistensinya juga lebih besar.8 Bila kebutuhan tidak dapat dipenuhi maka disarankan pemberian minum melalui NGT. Hati-hati dengan efek samping hipotensi yang akan memperburuk vaskularisasi otak pasien. Pemberian seftriakson juga lebih dianjurkan pada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap penisilin. 2006 3. Tamin S. Brown AE. Medikamentosa untuk relaksasi otot polos yang berperan dalam proses menelan dan mengurangi spasme esofagus perlu diberikan pada pasien dengan compliance pengobatan yang baik. Penatalaksanaan disfagia neurogenik fase orofaringeal yang terpadu dan adekuat akan memperbaiki prognosis. Stroke 2005. DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi keenam. Untuk masalah pneumonia aspirasi. Foley N. Bila tetap sulit. saraf. Implementation of a dysphagia management programs for acute stroke sur vivors: the Quinte Health Care experience. bila pemantauan tidak mungkin. pasien masih harus mendapat penanganan lanjutan terhadap risiko pneumonia aspirasi. 2002 4. Dysphagia after s troke: incidence. Selain ahli THT.

5. Pusat P enerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006 8. Alwi I. Misbach HJ. Soepardi EA. Can Med Assoc J 2003. Dysphagia 1998. Setiyohadi B. 1999: h. Simadi brata M. Disfagia. Finestone HM.1-25. Dalam: Soepardi EA. Rehabilitation medicine: diagnosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Lancet Neurol 2006. 7. patofisiologi. Jakarta. Edisi IV. Stroke.5:31-7 10. Davies H. Edisi keenam. Behavioural intrevention for dysphagia in acute s troke: a randomised controlled trial. Dahlan Z. Smithard DG. Hankey JH. Jakarta: FKUI. Kalra L. Jakarta. Iskandar N (editors). Pizzi J. Balai penerbit F KUI. Pneumonia bentuk khusus. manajemen. Pharmacological treatment of dyspha gia in stroke. Setiati S.6/September . Perez I. 2006.36 no.Oktober 2009 425 DIABETES GASTROENTEROLOGI . aspek diagnostik.13:12-16 CDK 172/vol. 6.06. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Dalam Sudoyo AW. Finestone LSG.169(10): 1041-4 4 9. Carnaby G.

Prinsip pengobatan penyakit TB : OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi. Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap. Depkes RI 2006) Tahap awal (intensif): (2-3 bulan) Pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai kategori pengobatan. Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya : -Pasien kambuh -Pasien gagal -Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus) 3. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. OAT tunggal (monoterapi) tidak dianjurkan. sifat dan dosis OAT (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Tahap lanjutan: (4 atau 7 bulan) Pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah kekambuhan. OAT sisipan (HRZE) OAT sisipan sama dengan OAT tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama 1 bulan. mencegah kematian. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Kategori 1 (2HRZE / 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: -Pasien baru TB paru BTA positif -Pasien TB paru BTA negatif foto torak positif -Pasien TB ekstra paru 2. pasien menular umumnya menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. Paduan OAT dan peruntukannya 1. Untuk menjamin kepatuhan pasien minum obat. Efek samping OAT Efek samping ringan . dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). mencegah kekambuhan. Jenis. Bila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat.

Jika demikian. pasien dirujuk.36 no.Oktober 2009 .(Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. namun pada sebagian menjadi kemerahan kulit. singkirkan kemungkinan penyebab lain. Berikan anti-histamin sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. dan bila gejala bertambah berat. hentikan OAT.6/September . Depkes RI 2006) Efek samping gatal dan kemerahan kulit Pasien yang diberi OAT jika mengeluh gatal. Gatal pada sebagian pasien menghilang. Depkes RI 2006) Efek samping berat (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. CDK 172/vol.

Rifampisin cepat mengalami deasetilasi. sputum. kerjanya lebih lemah daripada tetrasiklin. Penyerapan dihambat oleh adanya makanan (sekitar 30%). kanamisin dan kolistin. tuberculosis. tinja. meningitidis dan Haemophilus influenzae. Pemberian Rifampisin dapat meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M. Dosis tunggal 600 mg menghasilkan kadar sekitar 7 _g/ml. FARMAKOKINETIK Pemberian rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma dalam 2-4 jam. Mekanisme kerja Rifampisin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Rifampisin dapat menghambat sintesis RNA mitokondria mamalia tetapi diperlukan kadar yang lebih tinggi daripada kadar untuk penghambatan pada kuman. Rifampisin kadar tinggi juga dapat menghambat pertumbuhan berbagai jenis virus. Terhadap kuman gram negatif. linkomisin dan sefalotin.2 _g/ml menghambat pertumbuhan M. Kadar hambat minimalnya berkisar antara 0. INDIKASI . Terhadap kuman gram positif kerjanya tidak sekuat Penisilin G. Kelompok zat ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. tuberculosis. dalam waktu 6 jam hampir semua obat yang berada dalam empedu berbentuk deasetil rifampisin.8 _g/ml. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya rantai dalam sintesis RNA. In vitro.1-0. Rifampisin sangat aktif terhadap N.0005 v 0.5-5 jam dan memanjang bila ada kelainan fungsi hepar. Ekskresi melalui urin mencapai 30%. Masa paruh eliminasi rifampisin bervariasi dari 1. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. kloramfenikol. Rifampisin bakterisidal terhadap mikroorganisme intraseluler dan ekstraseluler. Aktifitas antibakteri Rifampisin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. Rifampisin pada kadar 0. Obat ini berdifusi ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. Sekitar 80% rifampisin terikat pada protein plasma. yang mempunyai aktivitas antibakteri penuh.FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI RIFAMPISIN FARMAKOLOGI Rifampisin adalah derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu anggota kelompok antibiotik makrosiklik yang disebut rifamisin. obat ini cepat diekskresi melalui empedu. kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. air mata dan keringat penderita. Setelah diserap dari saluran cerna. namun tidak terhadap etambutol. tetapi sedikit lebih kuat daripada eritromisin. setengahnya merupakan rifampisin utuh sehingga penderita gangguan fungsi ginjal tidak memerlukan penyesuaian dosis. Luasnya distribusi ini tercermin dari warna merah pada urin.

1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. pirazinamid dan streptomisin berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006 : Kategori 1. Kategori 2.Rifampisin diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis. oleh karena itu harus diberitahukan kepada pasien Dapat menyebabkan perubahan warna pada lensa kontak secara permanen. air mata. etambutol. atau OAT sisipan DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : BB > 60kg : 600 mg BB 40-60 mg : 450 mg BB < 40 kg : 300 mg Untuk anak : BB < 10 kg : 75 mg BB 10-20 kg : 150 mg BB 20-32 kg : 300 mg Pemberian dianjurkan sekali sehari. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan PAS akan menghambat absorpsi rifampisin sehingga kadarnya dalam darah tidak cukup Rifampisin dapat menurunkan respon obat-obatan seperti : hipoglikemik oral. terutama pada pemakaian pertama kali. feses. pengobatan harus dihentikan Rifampisin dapat menyebabkan urin. PERINGATAN DAN PERHATIAN Pasien dengan disfungsi hati Pemeriksaan fungsi hati dan tes hematologi harus dilakukan secara periodik pada pemakaian jangka panjang Jika terjadi komplikasi serius seperti : gagal ginjal. anemia hemolitik. saliva dan keringat berwarna merah. pemberiannya dikombinasi dengan isoniazid. trombositopenia dan gangguan fungsi hati. KONTRAINDIKASI Pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap rifampisin. kortikosteroid dan kontrasepsi oral Rifampisin dapat mengganggu metabolisme vitamin D sehingga dapat menimbulkan kelainan tulang berupa osteomalasia Disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekskresi rifampisin melalui ginjal Rifampisin juga dapat meningkatkan hepatotoksisitas INH ETAMBUTOL .

FARMAKOLOGI Etambutol merupakan bakteriostatik dengan mekanisme kerja menekan pertumbuhan M.tuberculosis dengan cara menghambat metabolisme sel sehingga sel tidak dapat memperbanyak diri dan mati. Karena itu Etambutol hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI Etambutol sensitif terhadap galur M tuberculosis dan spesies mikobakterium lainnya namun tidak efektif untuk kuman lain, jamur ataupun virus. Resistensi dapat terjadi sangat cepat bila Etambutol digunakan secara tunggal; sedangkan penggunaan Etambutol dikombinasi dengan OAT lain akan sulit menimbulkan resistensi. Konsentrasi hambat minimum Etambutol adalah 1-8 _g/mL. FARMAKOKINETIK Pada pemberian oral sekitar 75-80% Etambutol diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsi cepat bila tidak dipengaruhi oleh makanan. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 2-4 jam setelah pemberian. Dosis tunggal 15 mg/kgBB menghasilkan kadar plasma sekitar 2-5 _g/ml pada 2-4 jam; tidak menyebabkan akumulasi obat pada pasien dengan fungsi ginjal normal, namun dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Masa paruh eliminasinya adalah 3-4 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal, sedangkan pada pasien insufisiensi ginjal memanjang hingga 7-8 jam. Dalam waktu 24 jam, 50% Etambutol diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin, 15% sebagai metabolit, berupa derivat aldehid dan asam karboksilat. Bersihan ginjal untuk Etambutol kira-kira 7 ml/menit/kg, menandakan bahwa obat ini selain mengalami filtrasi glomerulus juga disekresi melalui tubuli. Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis TB dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. INDIKASI Etambutol diindikasikan untuk terapi TB, pemberiannya dikombinasi dengan OAT lainnya (Rifampisin, Isoniasid, Pirazinamid, Streptomisin) berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006, Kategori 1, Kategori 2, atau OAT sisipan. DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : Fase intensif 20 mg/kgBB Fase lanjutan 15 mg/kgBB, 30 mg/kgBB 3x seminggu, atau BB > 60kg : 1500 mg BB 40-60 mg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg Untuk anak : Etambutol tidak direkomendasikan untuk pasien anak usia < 5 tahun, karena efek samping Etambutol yang mempengaruhi penglihatan. Anak usia 6 v 12 tahun : 10 v 15 mg/kgBB/hari. (dengan ketajaman penglihatan yang baik dan tidak buta warna, serta perlu pengawasan dokter). Usia yang direkomendasikan adalah > 13 tahun. KONTRAINDIKASI

Anak usia kurang dari 6 tahun Neuritis optik Penderita hipersensitif terhadap Etambutol PERINGATAN DAN PERHATIAN Lakukan pemeriksaan tajam penglihatan dan warna sebelum terapi dan secara periodik selama terapi. Apabila terjadi perubahan ketajaman visual, penggunaan Etambutol harus dihentikan. Pada penderita dengan gangguan visual seperti katarak, radang mata berulang, neuritis optik, retinopati diabetik, evaluasi perubahan visual lebih sulit dilakukan. Oleh karena itu harus dapat dibedakan dengan pasti antara perubahan visual karena keadaan tersebut dengan perubahan visual karena Etambutol. Hati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis harus diturunkan dan disesuaikan dengan kadar Etambutol dalam darah. Pada pengobatan jangka panjang pemeriksaan fungsi organ harus dilakukan secara periodik termasuk ginjal, hati, hematopoetik. Data keamanan pemakaian Etambutol pada wanita hamil dan menyusui belum cukup. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan isoniasid dan piridoksin dapat meningkatkan kadar asam urat darah, hal ini disebabkan penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal. Pemberian bersama aluminium hidroksida (antasid) pada 13 pasien tuberkulosis menurunkan konsentrasi serum dan ekskresi urin Etambutol sekitar 20% dan 13%. Pemberian Etambutol dianjurkan 4 jam setelah mengkonsumsi aluminium hidroksida. (MML) CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi.Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). Amerika Serikat. Dr. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. Walaupun demikian. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah.001). terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. Penelitian dengan . Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. dengan umur rata-rata 43 tahun. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. Spanyol. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. Dr. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. [citied 2009 May 27]. Amerika Serikat. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. dengan umur rata-rata 43 tahun. 3. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. 1259-67. Lopez JE. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. Iglesias M.jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. 651-6. Hypertension 2003. Ayala DE.001).36 no. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida. Fernandez JR.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. 41. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. (YYA) Referensi : 1. Spanyol.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Ayala DE. 2. Available from: http://www. Walaupun demikian. Hermida RC. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga . Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah.6/September . terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. Calvo C. CDK 172/vol. Hypertension 2003. Hermida RC. Mojon a. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). 41. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. Walaupun demikian.medscape. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. et al. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. Medscape Cardiology. Dr. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari.

Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. Walaupun demikian. Fernandez JR. Calvo C. Hypertension 2003. Ayala DE. et al. Hermida RC. Dr. Iglesias M. Hypertension 2003. Penelitian dengan jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. Available from: http://www. [citied 2009 May 27]. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. 41.36 no. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. 1259-67. Lopez JE. Hermida RC. 651-6. 3. 2. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. CDK 172/vol.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI . Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja.6/September . Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah.medscape.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi.pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). (YYA) Referensi : 1. Mojon a. 41. Medscape Cardiology. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. Ayala DE.

Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Pada pasien-pasien . Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa coenzyme Q10. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. New York. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. penyakit arteri perifer. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. Gejala miopati bervariasi. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. osteoporosis dan depresi. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. Pada pasien yang baru diberikan statin. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo).02).001) setelah diterapi selama 1 bulan. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol.Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. kanker. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. seperti lemah. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Selain itu. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. nyeri dan kram karena pemberian statin. nyeri. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. aritmia ventrikular. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Stony Brook.

[citied 2009 June 01]. aritmia ventrikular. Jacobson TA. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes.36 no. aritmia ventrikular.medscape. Jacobson TA. nyeri. 163: 553-64. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia.6/September . Abstract. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. 6. 2008. Corsini A. Available from: http://www. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Thompson PD. penyakit arteri perifer. Davidson MH. 291: C1208vC12. Arch Intern 2003. osteoporosis dan depresi. McNurlan MA. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.eclipsconsult. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. Available from: http://www. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. Medscape Cardiology.Oktober 2009432 Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. Gejala miopati bervariasi. 99: 1409 v 12. Kelly P. Dirks AJ.com/viewarticle/558408 7. penyakit arteri perifer. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. Ballantyne CM. Mescape Cardiology. J Am Coll Cardiol 2007. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia.49: 2231v7. seperti lemah. kanker. [citied 2009 June 01]. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. 2. Leitersdorf E. 4. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. Toward Pain-Free. Marcoff L. Mayo Clin Proc.yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut).com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. osteoporosis dan depresi.medscape. Am J Cardiol 2007. Caso G. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa . Available from: http://www. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy. kanker. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis.83(6):687-700 5. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. [citied 2009 June 01]. (YYA) Referensi : 1. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. Holdaas H. nyeri dan kram karena pemberian statin. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Jones KM.

dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. Stony Brook. Available from: .001) setelah diterapi selama 1 bulan. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. 6. Mayo Clin Proc. Available from: http://www. Kelly P. Jones KM. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.83(6):687-700 5. Abstract. Jacobson TA. 2008. Dirks AJ. Holdaas H. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari.02). 2. [citied 2009 June 01]. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. 291: C1208vC12. 4.coenzyme Q10. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0.eclipsconsult. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). Pada pasien yang baru diberikan statin.49: 2231v7. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). McNurlan MA. Thompson PD. Ballantyne CM. Jacobson TA. J Am Coll Cardiol 2007. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. Pada pasien-pasien yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. Toward Pain-Free. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. (YYA) Referensi : 1. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. Mescape Cardiology. Caso G. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Marcoff L. Arch Intern 2003. Selain itu. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy. Corsini A. Davidson MH. Am J Cardiol 2007. Leitersdorf E. [citied 2009 June 01]. 163: 553-64. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo).com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. New York. 99: 1409 v 12. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009.

Selain efektif menurunkan kadar kolesterol.medscape. osteoporosis dan depresi. BERITA TERKINI CDK 172/vol.36 no.com/viewarticle/558408 7.6/September . kanker. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes.Oktober 2009432 . Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. Medscape Cardiology.http://www. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. penyakit arteri perifer. Available from: http://www. [citied 2009 June 01]. aritmia ventrikular.medscape.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia.

dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". atau kesulitan tidur. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. menurut orang tuanya.nih. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur.Dr Eva T. Aronen. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI Dr Eva T." . 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan. menurut orang tuanya. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif." Aronen menambahkan. Aronen. "Secara keseluruhan. seperti mimpi buruk. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. berbicara dalam tidur mereka. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu.6/September . "Secara keseluruhan.gov/medlineplus/news/fullstory_82969." kata Aronen.nlm. ser ta perhatian dan masalah bahasa. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur.36 no. CDK 172/vol. dan 46 balita yang tidak mendengkur. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. dan 46 balita yang tidak mendengkur.

" Aronen menambahkan. CDK 172/vol. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. berbicara dalam tidur mereka. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur.6/September .html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur.gov/medlineplus/news/fullstory_82969. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www. ser ta perhatian dan masalah bahasa. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. seperti mimpi buruk. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur .nih. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami.nlm. atau kesulitan tidur. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan.kata Aronen.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI .36 no.

Laju filtrasi glomerulus tidak dipengaruhi secara bermakna oleh semua jenis infus tetapi aliran plasma ginjal efektif meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin.005). Sebelumnya suatu studi literatur juga telah dilakukan untuk menilai manfaat klinis kombinasi furosemide dengan albumin manusia untuk terapi edema yang resisten terhadap diuretik pada pasien dengan sindrom nefrotik dan sirosis. Eisele G. Dharmaraj R. Zurbrüggen I. Mutschler E. Pada akhir studi. 2. Bagga A. Nussberger J. Kombinasi infus albumin dengan furosemid menyebabkan peningkatan natrium urin dan ekskresi volume urin yang lebih bermakna dibanding dengan infus furosemide saja (p<0. 16 anak sindrom nefrotik dan edema refrakter diacak dalam suatu studi silang untuk mendapat kombinasi infus albumin manusia 20% dan furosemid (kelompok infus HA+FU) atau infus furosemid saja (kelompok infus FU). Hasil studi tersebut menyimpulkan bahwa tampaknya kombinasi albumin dengan furosemid memberikan manfaat klinis untuk pasien sindrom nefrotik dan sirosis. sedangkan ekskresi furosemid urin tidak berubah dengan pemberian albumin.37(5):695-700.Namun saat ini studi terbaru telah dilakukan untuk menilai efikasi kombinasi albumin dengan furosemid. 3. Fliser D. Pediatr Nephrol. edema dan asites sering ditemukan pada sindrom nefrotik . konsentrasi albumin serum dan ekskresi albumin urin meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin.55(2):629-34. Spencer AP. hasilnya menunjukkan bahwa: Penemuan studi ini menunjukkan bahwa pemberian infus albumin bersama furosemid lebih efektif dibanding pemberian infus furosemid saja dalam menyebabkan diuresis dan natriuresis pada pasien dengan sindrom nefrotik. Ann Pharmacother. Pasien secara acak mendapat infus furosemid 60 mg. Studi lain telah dilakukan secara buta ganda. Bischoff I. Hari P. Elwell RJ. efek ini dimediasi oleh perubahan hemodinamik ginjal. Kidney Int. Literatur klinis didapat melalui MEDLINE (1966-Mei 2002). Franek E et al. dengan kontrol plasebo pada 9 pasien sindrom nefrotik dengan asupan natrium klorida yang telah distandarisasi. Disimpulkan bahwa pemberian bersama albumin meningkatkan kerja furosemid pada pasien dengan sindrom nefrotik walaupun sedikit. 24(4):77582. 2003. Hasilnya menunjukkan bahwa infus furosemid saja secara bermakna meningkatkan natrium urin kumulatif rata-rata dibanding dengan infus albumin saja dalam 8 jam pertama. Penambahan albumin dapat meningkatkan efikasi diuretik sehingga dapat digunakan pada pasien dengan edema atau asites rekalsitran jika dosis diuretik telah maksimal dan juga pada pasien dengan hipoalbuminemia berat. Randomized cross-over trial comparing albumin and frusemide infusions in nephrotic syndrome. Combined furosemide and human albumin treatment for diuretic-resistant edema. infus albumin 20% 200 mL plus furosemid 60 mg atau infus 200 mL albumin 20% selama 60 menit. Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid Hipoalbuminemia. 2009. (EKM) Referensi: 1. Faktor natriuretik atrial.1999. Coadministration of albumin and furosemide in patients with the nephrotic syndrome.

01 0.18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.36 no.6/September .8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.01 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1. Kontribusi hipoalbuminemia terhadap gangguan responsivitas diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis diuretik yang lebih besar.Oktober 2009434 Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3. Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.01 0. Banyak pasien dengan kondisi tersebut resisten terhadap efek diuretik termasuk furosemid.006 .33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.08 0.13 0.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.006 0.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.08 0.dan sirosis hati.

Oktober 2009434 .18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.36 no.0.13 0.01 0.6/September .

Am J Epidemiol. Nilsen dkk. Dibandingkan kelompok non-suplemen.Oktober 2009 435 BERITA TERKINI Dr. 0.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44.74. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. 95% confidence interval: 0.56.65. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0.68.91). relatif terhadap kelompok non supplemen. 0.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0.38%).6/September .4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0.72 (95% confidence interval: 0.84). Roy M.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44. Dibandingkan kelompok non-suplemen.74. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0. 95% confidence interval: 0.38%). Referensi: Nilsen RM.Dr. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin.81 (95% confidence interval: .98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya.83). Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0. Nilsen dkk. 2008. Roy M. 167(7):867-74 CDK 172/vol. dari University of Bergen mempelajari data 280. 95% confidence interval: 0. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya). Rasmussen SA. Secara keseluruhan terjadi 1. Secara keseluruhan terjadi 1. et al. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0.36 no.84). 0. 0.81 (95% confidence interval: 0. dari University of Bergen mempelajari data 280.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya.68. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008.57. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36. Vollset SE.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. 0.65.

167(7):867-74 CDK 172/vol. 0. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0. Am J Epidemiol. relatif terhadap kelompok non supplemen. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0.0.68.Oktober 2009 435 BERITA TERKINI .56.6/September . (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya).57.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya.91).68.36 no. 95% confidence interval: 0.72 (95% confidence interval: 0. Referensi: Nilsen RM. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin. 0. et al. 2008. Vollset SE.83). 0. Rasmussen SA.

(MML) Referensi: 1. contohnya golongan sulfonilurea.Oktober 2009436 . Kondisi tersebut menimbulkan gejala pusing.36 no. JAMA and Archives Journals.6/September .php Orang tua yang menderita DM tipe 2 bila kadar gula darahnya turun hingga kurang dari nilai normal (hipoglikemia) berisiko tinggi mengalami demensia. CBC News. http://www.6/September . karena obat golongan ini dapat memicu tubuh untuk memproduksi insulin lebih banyak. Selanjutnya peneliti juga melaporkan peningkatan kejadian demensia berdasarkan frekuensi kejadian hipoglikemia. disorientasi. Severely low blood sugar levels pose dementia risk: study.36 no. Insulin dapat meningkat setelah pasien DM disuntik insulin atau setelah penderita mengkonsumsi obat oral antidiabetes. Studi berlangsung antara tahun 1980 dan 2002 dan terus dipantau selama 4 tahun. Obat golongan glitazones (rosiglitazone atau pioglitazone) dapat membantu pasien DM terutama dari penggunaan insulin menjadi lebih baik.465 partisipan dengan DM tipe 2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali atau lebih episode hipoglikemia. Risiko terjadinya demensia 26% lebih besar pada kelompok pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali. hasilnya 17% partisipan yang mengikuti studi dan pernah mengalami penurunan kadar gula darah yang berat didiagnosis menderita demensia.ca/health/story/2009/04/14/diabetes-dementia-hypoglycemia. http://www. informasi i ni berdasarkan studi yang dilakukan oleh peneliti US dan dilaporkan dalam JAMA.Oktober 2009436 Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. pingsan ataupun kejang.cbc. Yang menjadi perhatian dalam studi ini adalah adanya hubungan terjadinya gangguan kognitif ringan atau tidak terdeteksi dengan kejadian hipoglikemia.Studi melibatkan 1.org/pub_releases/200 9-04/ jaaj-shl040909.eurekalert.html 2. Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. dan menjadi 160% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia 3 kali atau lebih. Hipoglikemia dapat terjadi akibat kesalahan makan atau saat kadar insulin terlalu tinggi. Severe hypoglycemia linked with higher risk of dementia for older adults with diabetes. dibandingkan dengan 10. meningkat menjadi 115% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali.3% dari mereka yang tidak ada riwayat hipoglikemia.

6/September . yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. dari Universitas Ioannina. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia.6/September ." kata Elisaf. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. berita rilis. kehilangan nafsu makan dan muntah . Para ahli memperingatkan. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua sampai sembilan liter cola sehari. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot BERITA TERKINI CDK 172/vol.BERITA TERKINI CDK 172/vol. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. " Namun demikian. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. tanpa glukosa atau fruktosa. Dr. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia. Musa Elisaf. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. para peneliti mencatat. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua . "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". Menurut Elisaf. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa.36 no. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes.36 no. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. fruktosa dan kafein. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. "Namun demikian. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. Pasien kedua yang hamil.

demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. "Namun demikian." kata Elisaf. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. para peneliti mencatat. fruktosa dan kafein. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot . Musa Elisaf. dari Universitas Ioannina. kehilangan nafsu makan dan muntah . para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. Pasien kedua yang hamil. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice. Menurut Elisaf. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. tanpa glukosa atau fruktosa. " Namun demikian. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara.sampai sembilan liter cola sehari. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. berita rilis. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. Dr. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. Para ahli memperingatkan.

6/September .CDK 172/vol. 2.medicalnewstoday.9%).. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Saat ketiga . Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Medical News Today. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini.com/viewarticle/702216. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.php. 2009 [cited 2009 April 30].36 no. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. kegagalan operasi lumbar (12. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.2%).4%). dan lainnya (15. Study Shows. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. fibromialgia (30. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. disabilitas dan kunjungan ke dokter. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. Available from: http:// www. Available from: http://www. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Disability. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik.5%). Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. sindroma nyeri regional kompleks (6%). Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Gandey A.medscape. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. 2009 [cited 2009 April 30]. Medscape Medical News.36 no. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan.6/September .com/articles/146780. (VKS) Referensi: 1.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.

Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas.strategi penanggulangan rasa cemas digunakan.com/articles/146780..medscape. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. Medscape Medical News. Available from: http://www. Study Shows. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi.medicalnewstoday.4%). Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku.9%). mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. dan lainnya (15. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. Disability. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. 2. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. Medical News Today. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.2%). Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . 2009 [cited 2009 April 30]. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.5%). Available from: http:// www.php. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. fibromialgia (30. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. sindroma nyeri regional kompleks (6%). mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Gandey A. 2009 [cited 2009 April 30]. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini.com/viewarticle/702216. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. kegagalan operasi lumbar (12. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. (VKS) Referensi: 1.

dan lainnya (15. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita.php.2%). Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri.6/September . mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri.com/viewarticle/702216. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol. 2. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.com/articles/146780. Available from: http://www. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.CDK 172/vol. kegagalan operasi lumbar (12. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri.4%). 2009 [cited 2009 April 30]. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.medicalnewstoday. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. fibromialgia (30. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi.9%). disabilitas dan kunjungan ke dokter.medscape. Disability. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Medscape Medical News. Saat ketiga . Medical News Today. 2009 [cited 2009 April 30].. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. sindroma nyeri regional kompleks (6%).36 no. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Gandey A. Study Shows.5%). Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity.36 no. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. (VKS) Referensi: 1.6/September . Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Available from: http:// www.

kegagalan operasi lumbar (12. sindroma nyeri regional kompleks (6%). Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Available from: http:// www. Disability. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami.com/viewarticle/702216. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.com/articles/146780. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri.4%). Available from: http://www. Medical News Today. Gandey A. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi.medicalnewstoday. 2009 [cited 2009 April 30]. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. (VKS) Referensi: 1.php. Study Shows. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.5%). kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma.. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. fibromialgia (30. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. 2.2%). dan lainnya (15. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita.9%). Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik.strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. Medscape Medical News. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. 2009 [cited 2009 April 30]. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri.medscape.

losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. Ada laporan bahwa losartan dapat meningkatkan toleransi latihan serta memperbaiki kualitas hidup pada pasien hipertensi yang juga mengalami disfungsi ventrikel kiri. namun apakah obat antihipertensi golongan AIIRA memberikan efek menguntungkan yang sama belum diketahui dengan pasti. namun belum tentu dapat menurunkan angka kejadian kardiovaskular dan kematian. Losartan merupakan obat antihipertensi golongan AIIRA (AngiotensinII Receptor Antagonist) generasi pertama.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. (YYA) .Pasien dengan MR derajat ringan memiliki risiko rendah dan pasien dengan MR yang tinggi mengalami peningkatan risiko kesakitan dan kematian. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. derajat regurgitasi yang terjadi sangat menentukan prognosis pasien. ACEi) menurunkan after-load pada dengan menghambat pembentukan angiotensin II. bahkan setelah tindakan pembedahan. ACEi memiliki efek yang baik pada pasien dengan MR kronik. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). Pembedahan memang memberikan manfaat. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu. MR). pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. setelah diterapi dengan losartan. Pada pasien dengan MR derajat sedang. yang kemudian dapat meningkatkan toleransi latihan dan menunda tindakan pembedahan. Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. Pada kasus regurgitasi katup mitral. Dalam kasus regurgitasi mitral (mitral regurgitation. tujuan terapi adalah menurunkan after-load dan menurunkan resistensi vaskular. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. diameter orifisium regurgitasi efektif. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. Obat antihipertensi penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. Sebuah penelitian dilakukan untuk mengetahui efek pemberian losartan terhadap toleransi latihan dan parameter ekokardiografi pada pasien dengan MR sekunder karena prolaps katup Penyakit katup mitral merupakan salah satu penyebab penting terjadinya gagal jantung kongestif. Losartan diketahui memiliki efek hemodinamik yang serupa dengan obat antihipertensi golongan ACEi (Angiotensin Converting Enzyme inhibitor). pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang.

J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. Klein A. 98: 383-5. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. Tavli T. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat.Oktober 2009 Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. Klein A. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Little WC. Wesley-Farrington DJ. Utuk O. Kurhan Z.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. 3.6/September . Kitzman DW. (YYA) Referensi: 2. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu.Referensi: 2.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. Wesley-Farrington DJ. Kitzman DW. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. 107-11. Am J Cardiol 2006. diameter orifisium regurgitasi efektif. 9. Appleton CP. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. Little WC. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. Pada pasien dengan MR derajat sedang. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. Sekuri C. 98: 383-5. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. Bayturan O. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. CDK 172/vol. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). setelah diterapi dengan losartan. Zile MR. . Bilge A. Am J Cardiol 2006. Appleton CP.36 no. Zile MR. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi.

9. Echo cardio graphic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regur gitation. Kurhan Z.36 no. Tavli T.6/September . Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Orszulak TA. Frye RL. 107-11. CDK 172/vol. Schaff HV. Tajik AJ.Oktober 2009 BERITA TERKINI 1. Utuk O. Bailey KR. Bilge A.3. Sekuri C. 440 . J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. Bayturan O. Enriquez-Sarano M.

Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna. Santhosam M. Am J Clin Nutr 2000.6/September . 24%) pada studi diare akut. 24%) pada studi diare akut. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). A. et al. The Zinc Investigators» Collaborative Group. 2. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. A. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. Roy SK.72: . The Zinc Investigators» Collaborative Group. Roy SK. Brooks. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. (KTW) Referensi: 1. Brooks. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. 63%) pada studi persisten diare.82:605.10. Santhosam M. et al. Am J Clin Nutr 2005. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%.Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita. 63%) pada studi persisten diare. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. CDK 172/vol. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh.72: 1516v22. 2. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. Am J Clin Nutr 2000. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh.10. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna. (KTW) Referensi: 1. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2005.36 no. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials.82:605.

Oktober 2009 441 BERITA TERKINI .36 no.1516v22. CDK 172/vol.6/September .

4 vs 2. kepuasan secara keseluruhan. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal.1 p = 0. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L. skor IIEF total. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3.029).1. Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. 2. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. dan prosentase responden IIEF. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal.004). Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap . terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L.83 ±g/L. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. dan 12.4 ±g/L. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). 8. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. kualitas hidup. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. untuk menentukan regimen dosis yang efektif memelihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11.

pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). dan 12. Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang).004). Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. Hoffman AR. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal. 8. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo.hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. 93: 789-95. et al. untuk menentukan regimen dosis yang efektif me- . Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0. J Urol 2004. dan prosentase responden IIEF.Oktober 2009442 1. 2. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. Steidle C. Mathias D. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu.6/September . Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme.36 no. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men.029). skor IIEF total. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak.172(2):658-63. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder.1 p = 0. kualitas hidup. Meikle AW. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. kepuasan secara keseluruhan. (IWA) Daftar Pustaka: 1. BJU International 20 04. Shabsigh R. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. 2.4 vs 2. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Kaufman JM.

(IWA) Daftar Pustaka: 1.172(2):658-63. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3.4 ±g/L. Shabsigh R. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. J Urol 2004. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men.melihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal.Oktober 2009442 . BJU International 20 04. Meikle AW. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi. Hoffman AR. Kaufman JM. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L.36 no. Steidle C. 93: 789-95. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. 2. et al.83 ±g/L. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal.6/September . Mathias D.

Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat.5% Dutch RDA). Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa.5 v 5 h/minggu dan menjadi lebih sedikit jika dalam kondisi diet. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: . peningkatan aktivitas misalnya olah raga akan meningkatkan kebutuhan nutrisi dan protein yang tentunya juga membutuhkan peningkatan vitamin sebagai ko-faktornya. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. LSI. Schrijer J.5% Dutch RDA). AJCN 1988. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32.72(suppl):598Sv606S. riboflavin. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. riboflavin. Manore. Studi metabolik menunjukkan bahwa kebutuhan dasar riboflavin pada wanita muda dan orang tua dengan aktivitas olah raga sedang adalah sekitar 2. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi.36 no. pertanyaan ini sangat relevan. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. and vitamin B-6 requirements. M. riboflavine. et al. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. riboflavin. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). riboflavin. riboflavin. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. Thiamin. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. Latihan fisik juga akan meningkatkan kehilangan vitamin B-6 sebagai asam 4.Oktober 2009444 Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. LSI. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man. B-6. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa.Saat ini angka kebutuhan harian nutrisi hanya dibedakan berdasarkan aktivitas harian dan kondisi normal harian. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: 1. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). B-6. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. Dokkum W. Am J Clin Nutr 2000. 2. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA.48:1451-62. riboflavine. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. Van Der Beek EJ. pertanyaan ini sangat relevan. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT.piridoksik.6/September . Effect of physical activity on thiamine.

and vitamin B-6 requirements. Am J Clin Nutr 2000. riboflavin. Van Der Beek EJ.1.48:1451-62. riboflavin. Thiamin. 2. M. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. Dokkum W. et al. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . Schrijer J. Manore. Effect of physical activity on thiamine. AJCN 1988.72(suppl):598Sv606S.6/September .Oktober 2009444 . riboflavin.36 no.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man.

Available from:http://www. Angka kematian pada 350 pasien ini: Kelompok Tinzaparin (n=176) Kelompok UFH (n=174) Kematian 23 orang (13%) 9 orang (5%) Keamanan TinzaparinKeamanan TinzaparinKeamanan Tinzaparin .BERITA TERKINI BERITA TERKINI CDK 172/vol. [cited 2009 Feb 02].Walaupun penyebab kematian tidak jelas. 446 Sedangkan angka kematian keseluruhan dalam penelitian IRIS ini adalah 11. Medscape Cardiology. Medscape Cardiology.36 no. penelitian multisenter Eropa ini dihentikan oleh Data Safety Monitoring Committee karena kelompok pasien yang menerima tinzapirin mengalami peningkatan kematian karena semua sebab (all-cause mortality).gov/medwatch/safety/2008/Celgene_Innohep_DHCP_Letter.Oktober 2009 Tinzaparin merupakan low-molecular-weight heparin yang diindikasikan sebagai terapi trombosis vena dalam akut yang simptomatik.fda. perusahaan yang memproduksi Innohep injeksi (tinzaparin sodium) mempublikasikan Dear Healthcare Professional Letter sehubungan dengan meningkatnya risiko kematian pasien-pasien usia lanjut dengan gangguan ginjal yang diterapi dengan tinzaparin. Celgene. bila diberikan bersamaan dengan warfarin natrium. Important Innohep® (tinzaparin sodium injection) Safety Information.3% pada pasien yang menerima UFH (n=268). Para klinisi dianjurkan untuk mempertimbangkan terapi selain tinzaparin pada pasien usia lanjut penderita trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli.6/September . Penelitian IRIS ini dilakukan untuk menguji keamanan tinzaparin dibandingkan UFH untuk terapi trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli paru. FDA Warns that Tinzaparin Increases Mortality Risk in Elderly Patients with Renal Insufficiency. Available from: http://www. (YYA) Referensi : 1.pdf 2. [cited 2009 Feb 02].com/viewarticle/586211 3.com/viewarticle/584647 Celgene.medscape. Perubahan pada label peringatan-perhatian ini perlu dilakukan setelah adanya informasi dari FDA mengenai penelitian Innohep in Renal Insufficiency Study (IRIS). http://www. Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa angka kematian di kelompok tinzaparin lebih besar dibandingkan dengan di kelompok UFH. 350 pasien menyelesaikan follow up selama 90 hari. namun pada semua pasien gangguan ginjal. Pasien dalam penelitian ini > 70 tahun.medscape. Tinzaparin Mortality Risk Not Limited to Patients Older Than 90 Years. Pemberitahuan ini menganjurkan perubahan label obat tersebut dengan menambahkan peringatan dan perhatian bukan saja pada pasien gangguan ginjal dengan usia > 90 tahun. dengan atau tanpa emboli paru. Informasi mengenai penelitian IRIS masih terus dikumpulkan oleh FDA untuk dianalisis. tampaknya tidak berhubungan dengan perdarahan karena dosis berlebih atau trombosis karena dosis yang kurang. pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal.2% pada pasien yang menerima tinzaparin (n=269) dan 6. Pada saat penelitian dihentikan. mungkin akan ada perubahan label keamanan untuk tinzaparin.

John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. gangguan saraf. dan satu kasus letargi. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu.Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. John»s Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% .3%. kontrasepsi oral. Hiperforin yang terdapat di dalam St. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya.6/September . rasa lelah (fatigue). mulut kering. Studi klinis penggunaan St. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. norepfinefrin. John»s Wort. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. warfarin. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. and Integrative Medicine: St. nyeri otot. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones.. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. Complemenatry. serotonin. dua kasus drowsiness.. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. Pediatric in Review 2007. (KTW) Referensi: Charrois TL. Studi menunjukkan bahwa St. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. dan xanthones. John sSt. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Penggunaan St. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. John s Wort untuk Anak St.36 no. Penggunaan St. dan dopamin. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. gama-amino butirat. nyeri kepala. Holistic. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. St. Pemberian St. Secara tradisional St. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. antivirus. tablet. John»s . dan antiinflamasi. Vohra S. flavonoids. St. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. St.28(2):68-73. Sadler C. John»s Wort disekresikan dalam ASI. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. norepinefrin di dalam otak. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. St. penghambat protease. restlesness.Oktober 2009448 Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St.

ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. John sSt. Studi klinis penggunaan St. Penggunaan St. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. dan xanthones. dua kasus drowsiness.28(2):68-73. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. St. flavonoids. antivirus. Vohra S. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. norepfinefrin. gangguan saraf. dan satu kasus letargi. Secara tradisional St. nyeri kepala. (KTW) Referensi: Charrois TL. Studi menunjukkan bahwa St.. dan dopamin. Complemenatry. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. serotonin. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. warfarin. penghambat protease. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. St. nyeri otot. walaupun dari 2 kasus penggunaan St.6/September . John»s Wort disekresikan dalam ASI. Hiperforin yang terdapat di dalam St. Penggunaan St. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. Pemberian St. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. kontrasepsi oral. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. St. St. gama-amino butirat. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement.3%. rasa lelah (fatigue). John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin.36 no. tablet. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin.Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . mulut kering. norepinefrin di dalam otak. restlesness. Pediatric in Review 2007. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. Sadler C. dan antiinflamasi. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. John s Wort untuk Anak St.Oktober 2009448 . John»s Wort. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. and Integrative Medicine: St. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt.. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. Holistic. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory.

Menekuk siku terus menerus. Anda menghalangi aliran air. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. Pada siku. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. Evans. Jika selang terhalang. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. Peter J. cell phone elbow adalah kekakuan. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. seperti ketika Anda memegang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. seperti ketika Anda meme- .6/September . Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. Dalam kasus kronik tak tertangani. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. jari manis dan kelingking dapat menekuk. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. terasa gatal. membuat tensi pada saraf ulnar. Ketika gejala-gejala berlanjut.Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. Dalam kebanyakan kasus. Menekuk siku terus menerus.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan.36 no. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. Pada orang yang rentan. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. terasa gatal. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. Dr. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. cell phone elbow adalah kekakuan. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. inflamasi dan kompresi sel saraf. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk.

Dalam kasus kronik tak tertangani. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. Dr.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun.6/September . Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter. Evans. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. Ketika gejala-gejala berlanjut. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. Anda menghalangi aliran air. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. Dalam kebanyakan kasus. inflamasi dan kompresi sel saraf. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. Peter J. Pada orang yang rentan.gang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. jari manis dan kelingking dapat menekuk. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. membuat tensi pada saraf ulnar. Pada siku.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI .36 no. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. Jika selang terhalang.

sebagai terapi lini kedua hipertensi bagi pasien yang memerlukkan 2 macam terapi obat antihipertensi. and CCB Approved for Treatmen t of Hypertension. Germano G. Toto RD. Cikova R. Persetujuan FDA ini dilakukan berdasarkan penelitian klinik yang melibatkan lebih dari 2000 pasien. Namun. et al. pemberian Exforge HCT dengan dosis maksimum (amlodipine/ valsartan/hydrochlorothiazide 10 mg/320 mg/25 mg) memperlihatkan penurunan tekanan darah sistolik tambahan sebesar 18-29% dan penurunan tekanan darah diastolik tambahan sebesar 19-32% dibandingkan semua terapi antihipertensi kombinasi duo (kombinasi dua macam obat). FDA memberikan persetujuan bagi Exforge HCT sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam terapi obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. maka dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi. angiotensin receptor blocker. 117. Kesimpulan: Exforge HCT mendapat persetujuan dari FDA sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien yang tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. Textor S. 2007. Komisi Uni Eropa sedang mengkaji ulang obat ini.536. Evaluation. CCB) di dalam satu tablet. Dalam penelitian juga. Available from: http://www. Calhoun DA. ARB. 3. and Treatment. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. 450 FDA (Food and Drug Administration) pada bulan Mei 2009 telah memberikan persetujuan terhadap obat antihipertensi dengan nama dagang Exforge HCT. Murphy TP.BERITA TERKINI BERITA TERKINI Terapi hipertensi seringkali membutuhkan lebih dari 1 macam obat antihipertensi untuk dapat mengontrol tekanan darah. walau hanya sedikit data yang memperlihatkan efektifitas pemberian 3 macam obat antihipertensi. Backer GD. Jones D.medscape. Eur. 28: 1 462 . Kini Exforge HCT sedang dikaji ulang oleh persatuan Uni Eropa. Dalam penelitian. Goff DC. Bila pemberian 2 macam obat antihipertensi belum dapat mengontrol tekanan darah. Medscape Cardiology.com/ viewarticle/702256?src=mpnews&spon=2&uac=117092CG 4. (YYA) Referensi : 1. ARB). Circulation 2008. secara rasional dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi dengan mekanisme kerja yang berbeda seperti kombinasi diuretik. 2. Resistant Hypertension: Diagnosis. e510-e26. [citied 2009 May 11].the only high blood pressur . Dominiczak A. FDA approves Exforge HCT® . yang merupakan gabungan dari obat antihipertensi hydrochlorothiazide (diuretik) dengan valsartan (angiotensin receptor blocker. Mancia G. dan tekanan darah sistolik duduk ratarata 145 mmHg hingga <200 mmHg. dengan tekanan darah diastolik duduk rata-rata 100 mmHg hingga <120 mmHg. Sebelumnya FDA sudah memberikan persetujuan obat yang mengandung kombinasi valsartan and amlodipine (Exforge) yang juga diproduksi oleh Novartis. ARB dan calcium-channel blocker. Fagard R. dan amlodipine (calcium-channel blocker. Exforge HCT efektif sebagai terapi antihipertensi pada pasien dengan hipertensi sedang-berat. Novartis Media Release. Combination Diuretic. et al. Heart J. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).

Exforge HCT.info/134323/R/1310474/303118.e treatment to combine three medications in a single pill. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet. 3 MacamExforge HCT. CDK 172/vol. Available from: http://hugin. [citied 2009 May 11].6/September .36 no.Oktober 2009 .pdf Exforge HCT.

pasien tanpa indikasi penyerta dengan hipertensi stadium I dapat diberi 1 atau 2 macam obat antihipertensi. Detection. Evaluation. JNC terakhir adalah JNC 7 yang dipublikasikan pada tahun 2003. Modifikasi gaya hidup untuk Pengendalian Tekanan Darah Hipertensi tanpa indikasi penyerta Bila modifikasi gaya hidup tidak dapat mencapai target tekanan darah. Pada pasien stadium 2 diberikan 2 macam obat antihipertensi.PRAKTIS 451 Sejak tahun 1977. Joint National Committee on the Prevention. Terapi Hipertensi Selain terapi dengan obat antihipertensi (terapi farmakologis). Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 Pasien dengan tekanan darah 130-139/80-89 mmHg dalam JNC 7 dimasukkan dalam kategori prehipertensi. perlu diberi terapi obat antihipertensi. (diagram 1) Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup sangat membantu menurunkan tekanan darah. Obat antihipertensi Penatalaksanaan Hipertensi Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg TDD mmHg Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 <120 120-139 140-159 >=160 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >=100 Modifikasi yang disarankan Rekomendasi Penurunan tekanan darah sistolik yangdapat tercapai Penurunan berat badan Menjalankan perencanaan makan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Kurangi konsumsi natrium Aktifitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol . karena pasienpasien dengan tekanan darah tersebut risiko menjadi hipertensi dua kali lebih besar dibandingkan pasien-pasien dengan tekanan darah normal (pasien dengan tekanan darah <115/75 mmHg). modifikasi gaya hidup (terapi nonfarmakologis) merupakan bagian yang paling penting dari terapi hipertensi. (tabel 2) Tabel 2. Tabel 1. and Treatment of High Blood Pressure (JNC) telah memberikan arahan bagi para tenaga medis perihal pencegahan dan penatalaksanaan hipertensi. Tabel 3. Dari algoritma terapi hipertensi.

dan produk rendah lemak Mengurangi asupan natrium hingga kurang dari 2.4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida Menjalankan aktifitas fisik rutin seperti berjalan (paling tidak 30 menit sehari dan beberapa hari seminggu) Batasi asupan tidak lebih dari 2 minuman sehari untuk pria (30 ml etanol) dan tidak lebih dari 1 minuman sehari untuk wanita 5-20 mmHg tiap penurunan 10 kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg Golongan Obat Kisaran dosis dalam mg/hari Frekuensi pemberianper hari Thiazide diuretics Loop diuretics Potassium sparing diuretics Aldosterone receptor blockers Beta Blockers ACE inhibitor ARB CCB Alpha 1 blocker Central alpha 2 agonist and other centrally acting drugs Direct vasodilator Hydrochlorothiazide Chlorthalidone Indapamide Furosemide amiloride Spironolactone Atenolol Bisoprolol Carvedilol Propanolol Captopril Enalapril Ramipril Losartan Valsartan Irbesartan Amlodipine Nifedipine long acting . sayur.5-24.9 kg/m2 Mengkonsumsi buah.Pertahankan berat badan normal dengan indeks masa tubuhantara 18.

8 250-1000 25-100 2.5-50 12.Diltiazem extended release Doxazosin Clonidine Methyldopa Hydralazine Minoxidil 12.5-50 40-160 25-100 5-40 2.6/September .5 20-80 5-10 25-50 25-100 2.5-25 1.Oktober 2009 .1-0.8-80 1 1 1 2 1-2 1 1 1 2 2 2 1-2 1 1-2 1-2 1 1 1 1 1 2 2 2 1-2 CDK 172/vol.5-10 30-60 180-420 1-16 0.5-10 12.36 no.5-20 25-100 80-320 150-300 2.25-2.

atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. penyakit ginjal kronik. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7.36 no. beta-blocker. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB.6/September . . seperti gagal jantung. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. Tabel 4. penyakit jantung iskemik.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik maupun penyakit ginjal non-diabetik.PRAKTIS CDK 172/vol. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. terutama pada keadaan infark miokard akut. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). ARB. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. (tabel 4). jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. stroke berulang. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular.

tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). terutama pada keadaan infark miokard akut. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria. Pada pasien dengan indikasi penyerta.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner.Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. penyakit jantung iskemik. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. ARB. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. (tabel 4). Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB.6/September . aldosterone blocker dan juga loop diuretic. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. penyakit ginjal kronik.36 no. seperti gagal jantung. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi PRAKTIS CDK 172/vol. seperti ACEi. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik . jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. Tabel 4. stroke berulang. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. beta-blocker. CCB atau beta blocker. ARB. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik.

Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. ARB. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik.maupun penyakit ginjal non-diabetik. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi . Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. Pada pasien dengan indikasi penyerta. Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. seperti ACEi. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. CCB atau beta blocker.

pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. kebanyakan pengunjung akan bingung. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia.com.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. Bedanya. bisa klik: http://www. Begitu pula. Cara membuat account. Per definisi menurut Wikipedia. .tweets60. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". bisa berupa handphone. kecuali "Share and discover what»s happening right now.com/npvxwa 2. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). Saat mengakses website http: //twitter.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. 2. Kemudian. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. Saat ini.Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. 3. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. janganlah cepatcepat berputus asa. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita).com/ota/twitterberry/. Tentu dari pesawat BB Anda. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. Beberapa contoh isi Twitter: 1. Jika menggunakan Blackberry. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS).com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini.

Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. /Kalbefarma. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai.com. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. Saat mengakses website http: //twitter. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. kemudian klik icon "Sign Up Now". anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya . /CDKMagazine. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. karena jika dilakukan via gadget. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih.cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. Lengkapi data yang diminta.com . apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. kecuali "Share and discover what»s happening right now. Bedanya. janganlah cepatcepat berputus asa. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). Per definisi menurut Wikipedia. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". namun dengan Twitter. juga dari pelbagai media seperti /CNN. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi. kebanyakan pengunjung akan bingung. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. Setelah memiliki account Twitter. bisa berupa handphone. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. /IBM.

Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA.Oktober 2009 . sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. /IBM. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Cara membuat account. /CDKMagazine.36 no.bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). Setelah memiliki account Twitter. Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. Lengkapi data yang diminta. 2.com/ota/twitterberry/. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. 3. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet.tweets60. namun dengan Twitter. Tentu dari pesawat BB Anda. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. karena jika dilakukan via gadget. bisa klik: http://www.6/September . kemudian klik icon "Sign Up Now". Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. Beberapa contoh isi Twitter: 1. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. Saat ini. Kemudian. pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas.com/npvxwa 2. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. Begitu pula. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. /Kalbefarma. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat CDK 172/vol.com . sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. juga dari pelbagai media seperti /CNN. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. Jika menggunakan Blackberry. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi.

Lily I Rilantono. kota Jakarta bukan dunia saya. Tidak lama kemudian Munawar ditawari lagi untuk memperdalam masalah Irama Jantung di Australia tahun 1991. dibesarkan oleh eyangnya. jajanpun dari teman. Dr. ujarnya mengenang. yang terpenting bagi saya harus ada komunikasi antara dokter dan pasien. Buruh batik Dokter yang mengaku sudah mempunyai empat cucu ini sebenarnya bukan dari keturunan dokter. Sedangkan spesialis yang lain. seperti kebidanan. dan lulus tahun 2005 dengan disertasi Gangguan Aritmia pada Serambi. Lulus spesialis tahun 1989. Prof. seorang janda yang hanya buruk batik. kemudian bapaknya menyusul setahun kemudian setelah Munawar kelas satu SMP. panggilan akrabnya. dan sarana lainnya. bapak tiga anak ini cukup bingung ketika ditawari penempatan kerja di Jakarta (RS Jantung Harapan Kita) atau di Semarang (di RS Karyadi). Lily menganjurkan Munawar memperdalam masalah Irama Jantung (aritmia). tetapi Munawar. Oleh karena itu saya ambil spesialis Jantung yang masih jarang peminatnya. walaupun sesibuk apapun Munawar menyempatkan waktunya minimal Sabtu atau Minggu. Jika ada tugas mendadak. oleh karena memang hobinya. kan ada handphone. kata Munawar.. bapak beliau seorang buruh batik. Saya sebenarnya ingin sekali bekerja di Semarang. Sepulangnya dari tugas WKS. Ditambah pula saya juga yang pertama memasang pacu jantung melalui bedah jantung tanpa dibantu oleh ahli bedah. Ketika itu Munawar muda. penyakit dalam. Liku-liku daerah terpencil membuatnya terpacu untuk maju. karena Munawar adalah salah satu dokter jantung pertama di Indonesia yang memperdalam masalah Irama Jantung. Budhi Darmojo. Kuncinya ada dua yaitu harus menjaga kejujuran dan komunikasi antara pasien .memotivasi agar saya tetap di Jakarta. ujarnya bangga. karena spesialis jantung ketika itu pusatnya hanya ada di dua tempat saja. Ketika ditanya mengapa mengambil spesialis Jantung. yaitu di Surabaya dan Jakarta. Munawar mengatakan. ujar Munawar. Pasien boleh telepon saya kapan saja.. telepon saja. karena di Jakarta sudah begitu padat. di daerah kepulauan Riau keadaan puskesmasnya cukup memprihatinkan karena belum ada sarana lampu. Tahun 1992 Munawar kembali ke Jakarta dengan perasaan bangga. begitu banyak tempat pusat pendidikannya. SpJP . mendaftarkan diri untuk mengikuti pendidikan spesialis tahun 1984. SpA. walaupun ketika itu di RS Karyadi Semarang saya sudah diterima oleh Prof. ibunya meninggal ketika Munawar lulus SD. Setelah SMA dan mendapat bintang pelajar. ujar Munawar. tidak ada telepon. Karena nilai saya di atas rata-rata maka Prof. Beberapa tahun kemudian dokter yang lahir di Solo ini belajar kembali untuk meneruskan S3. Sesibuk apapun. Hidup saya dari satu teman ke teman yang lain.PROFIL PROFIL 455 Dokter muda ini justru berkeinginan untuk berada di daerah terpencil kepulauan Riau.ketika itu menjabat kepala Bagian Jantung . karena saya tidak mempunyai apa-apa. maka diambilnya dengan senang hati. pamannya menganjurkan agar masuk ke kedokteran saja. dokter muda yang hobinya melukis ini.. dengan cukup sabar bertugas sampai 3 tahun.. Membagi waktu Membagi waktu dengan keluarga itu penting. anak dan bedah.

FACC. tetapi di luar negeri tidak boleh. Dr. ujar Munawar. Muhammad Munawar. tetapi janganlah menjadikan pasien untuk diambil uangnya saja.6/September . ujar Ketua PERKI (Perhimpunan Kardiologi Indonesia) mengakhiri pembicaraan.Oktober 2009 . maksudnya menguasai ilmu tersebut. Selain itu dokter harus dibatasi prakteknya. Muhammad Munawar. Kenyataannya sekarang semenjak mahasiswa.. Kebanyakan dokter pasti pikirannya seperti itu. Muhammad Munawar baru saja menamatkan kuliah kedokterannya di Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. Dr. (REDAKSI) DR. Jangan hanya mencari uang Walaupun dalam undang-undang dokter itu punya hak untuk menerima imbalan jasa dari pasien..jangan putus. FACC. Karena makin banyak pasien.. FESC. sehingga kita dikenal oleh bangsabangsa lain.. Saati itu Program Wajib Kerja Sar jana (WKS) masih berjalan untuk mengikis masalah kesehatan di Indonesia dan Munawar turut mendaftarkan diri untuk program itu. CDK 172/vol. FSCAI saat bersama keluarga.36 no. kalau bisa satu tempat saja yaitu di satu rumahsakit saja. FESC. walaupun scope spesialisnya kecil. FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus Tahun 1976. makin banyak uangnya. Di Indonesia seorang dokter bisa banyak sekali pasiennya. pikirannya bagaimana nanti jika menjadi dokter agar pasiennya banyak. Kalau bisa. DR. tetapi mendalam. harus dibatasi. Dr.

pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. Dari sisi keamanan. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline.5 gram/ kgbb. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. dan phosphatidylethanolamine. pyrophosphate. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. biokimia. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. Phosphatidylcholine. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan . di antaranya.Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. dan choline. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. Efek samping biasanya ringan. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. cytosine. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis.

Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. Altern Med. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. 80. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. Schauss AG. cytosine. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna.36 no. 12-23. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. (KTW) Referensi: 1. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. Re v. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjurkan diberikan pada pasien fenilketonuria. Sebagai kesimpulan. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. J. 3.Oktober 2009456 Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. Conant R. 2. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature.. Hatcher JF.6/September .dosis atau penghentian pemberian. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh . 2. 4.. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. Rasa manis. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. Neurochemistry 2002.9(1):17-31. Praktis. Dempsey RJ. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. dan choline. pyrophosphate. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. sehingga tidak merangsang muntah. Adibhatla RM. 2004. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini.

Studi pada hewan coba dengan dosis 1. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. Efek samping biasanya ringan. di antaranya.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. biokimia. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. 3. Phosphatidylcholine. Praktis. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjur- . sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. 4. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline.jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan dosis atau penghentian pemberian. Rasa manis. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. 2. Dari sisi keamanan. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. dan phosphatidylethanolamine.5 gram/ kgbb. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. sehingga tidak merangsang muntah.

Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. Dempsey RJ. Sebagai kesimpulan. 2004. 12-23. Conant R. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis.9(1):17-31.6/September . Altern Med. Neurochemistry 2002.36 no. (KTW) Referensi: 1.. Hatcher JF. 2. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis.Oktober 2009456 . citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. 80. Adibhatla RM.kan diberikan pada pasien fenilketonuria. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. Schauss AG. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia.. J. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. Re v. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit).

reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach.7% . Masrul. rinorea. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. Masrul. asma serta GERD. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. mukolitik.6/September . Padang pada hari Sabtu. pola makan serta infeksi. Yan Edward.9% dan usia 13-14 tahun : 1. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. tersumbat dan gatal. mata berair. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr.8%-14.3% pada usia 13-14 tahun. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. Sumatera-Barat. .SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang.dr. Acara ini resmi dibuka oleh DR. PRIST. Dekongestan. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen.36 no. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat.Oktober 2009458 SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. Acara ini resmi dibuka oleh DR. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3. perubahan gaya hidup. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. bronchitis kronis.4-39. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. MSc. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. Padang. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. merah dan gatal. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. Yan Edward. polutan).8% dan 5.dr. Padang pada hari Sabtu. RAST. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. mucociliary transport time. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen. polip hidung dan otitis media.

8% dan 5. RAST. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. tersumbat dan gatal.36 no. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen.9% dan usia 13-14 tahun : 1. perubahan gaya hidup. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat.6/September . Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik.3% pada usia 13-14 tahun. Dekongestan. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam.8%-14. merah dan gatal. mucociliary transport time. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang.4-39. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.MSc. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. mata berair. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen. pola makan serta infeksi. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip.Oktober 2009458 . polip hidung dan otitis media.7% . SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Sumatera-Barat. bronchitis kronis. PRIST. rinorea. asma serta GERD. mukolitik. polutan). Padang. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test.

Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. . Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. Penggunaan antitusif kodein. ingus purulen.25 mg/kgbb/hari. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. Rinosinobronkitis pada anak Dr. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. kelemahannya dapat meretensi sputum. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. sinus. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. Terhadap batuk kronis. Irwan Widjaja M. ketokonazol. kecuali jika batuk sangat mengganggu. aktivitas. Ekspektoran seperti ambroxol. steroid topikal/sistemik serta antibiotik.kasi serius seperti selulitis orbita.Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. hidung tersumbat. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun.guan emosi. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma.

Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang. Terhadap batuk kronis. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. Rinosinobronkitis pada anak Dr.kasi serius seperti selulitis orbita. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. aktivitas. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. kecuali jika batuk sangat mengganggu. steroid topikal/sistemik serta antibiotik.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang.25 mg/kgbb/hari. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan .guan emosi.6/September . Penggunaan antitusif kodein. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal.Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. Irwan Widjaja M. sinus. kelemahannya dapat meretensi sputum. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. (IWA) CDK 172/vol. ingus purulen. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok.36 no. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. hidung tersumbat. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun. Berdasarkan beberapa studi klinis. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. Ekspektoran seperti ambroxol.

Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat.terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen.6/September .Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS .36 no. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. ketokonazol. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang. (IWA) CDK 172/vol. Berdasarkan beberapa studi klinis.

baik dari segi faktor risiko hipertensi. kemampuan visuospasial. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. dr.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. yang kali ini dilangsungkan di . diabetes melitus. Juga. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. Aboe Amar Joesoef SpS(K). yang kali ini dilangsungkan di hotel JW Marriott. advanced neurological life support (ANLS).dr. memori. Pada sidang plenary lecture di awal acara. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. terutama di Indonesia. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr.dr. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr.Jusuf Misbach SpS(K). Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. Endang Kustiowati SpS(K) . sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik.6/September . Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. Masih terkait dengan masalah ini. baik jenis iskemik.Dr.para pakar senior di bidang fungsi luhur. 24 .36 no. autisme dan sindrom Rett. maupun dari segi neuroimunologi. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. Lily Sidiarto SpS(K) . Medan pada 24-26 Juli 2009. Prof. lipid. pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. Prof. Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru.Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial. bahasa.Oktober 2009460 Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. termasuk penggunaan obat: levodopa.

26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.para pakar senior di bidang fungsi luhur. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. autisme dan sindrom Rett. maupun dari segi neuroimunologi. Prof. Medan pada 24-26 Juli 2009. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia.dr. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. baik dari segi faktor risiko hipertensi. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas.Jusuf Misbach SpS(K).6/September . Lily Sidiarto SpS(K) . Aboe Amar Joesoef SpS(K). beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. baik jenis iskemik. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot).Dr. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr.dr. 24 . memori. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. kemampuan visuospasial. bahasa. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. diabetes melitus. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. Pada sidang plenary lecture di awal acara. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. lipid. terutama di Indonesia. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. Masih terkait dengan masalah ini. Prof. termasuk penggunaan obat: levodopa. advanced neurological life support (ANLS). FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. Endang Kustiowati SpS(K) . sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. dr.36 no. Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak.Oktober 2009460 . Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik.hotel JW Marriott. Juga.

Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. Juga mengenai sklerosis multipel. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. Masalah nyeri. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. (BRW) LAPORAN KHUSUS samping pada penggunaan obat tunggal. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. Juga mengenai sklerosis multipel. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. khususnya di Indonesia. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. Pada session terpisah. nyeri kepala.Oktober 2009 . dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. khususnya di Indonesia. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi.36 no.6/September . nyeri kepala. (BRW) LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus.samping pada penggunaan obat tunggal. Masalah nyeri. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. Pada session terpisah. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya.

berasal dari dunia maya. Nukman Luthfie dalam blog-nya pernah menulis bagaimana seharusnya RS menanggulangi krisis online yang menimpanya. 2 Juni 2009. Menurut Nukman. Tiga prioritas yang dikeluarkan oleh The Madrid International Plan of Action on Aging (MIPAA) dan diadopsi oleh Second World Assembly on Ageing in 2002. Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet. Pemaparan ini dikemukakan mantan Mensos RI ini pada acara yang berjudul "South East Asian Countries Meeting on Active Ageing" yang diselenggarakan di Jakarta. Salah satunya adalah pakar Online Strategis. 29 Juli 2009 Sebagai seorang Online Strategist. . Bahkan ada website perusahaan yang benarbenar menjadi situs (purbakala) karena sangat jarang di update. Jakarta. ternyata ada beberapa pihak yang menanggapi secara positif atau memberi saran kepada pihak RS tersebut. KPPIA yang diikuti oleh sekitar 700 dokter yang sebagian besar dokter spesialis dan residen anestesia kali ini terdiri atas CPD Course yang dilaksanakan pada tanggal 5-6 Agustus 2009 dengan 2 pilihan judul kursus yaitu Respiratory and Thorax serta Mo ther and Child. Acara yang diselenggarakan setiap 5 tahun oleh Komisi Program Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB) Ikatan Dokter Spesialis Anestesiologi Indonesia (IDSAI) ini mengambil tema "Quality of Care and Patient Safety" yang mempunyai makna meningkatkan keselamatan pasien dengan memperbaiki kualitas pelayanan melalui program pendidikan bekelanjutan. Hal ini terungkap dalam Seminar yang bertajuk "Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet" yang diselenggarakan Rabu 29 Juli 2009 di Jakarta.KEGIATAN ILMIAH KEGIATAN ILMIAH South East Asian Countries Meeting (SEAC) on Active Ageing. Diperkirakan dari 410 juta penduduk pada tahun 2007 akan menjadi 733juta penduduk di tahun 2025 dan pada tahun 2050 sudah menjadi 1. Padahal telah ada kasus krisis yang menimpa dunia nyata. menurut Ibu Inten Soeweno. Supported by AVF. tepatnya di Hotel Grand Melia. 5-9 Agustus 2009 Pada tanggal 5-9 Agustus 2009 di kawasan Kuningan Jakarta. Pediatric Emergencies dan Mechanical V entilation. Diantara banyaknya statement negatif yang ditujukan ke RS tersebut. telah berlangsung acara KPPIA (Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia) 2009. Jakarta 2 Juni 2009 Jumlah penduduk usia lanjut se Asia Pasifik meningkat dengan pesat. Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia 2009. kemudian simposium pada tanggal 7-8 Agustus 2009 dan workshop pada tanggal 9 Agu stus 2009 dengan 3 pilihan workshop yaitu Pain Management in Labour.3 milyar pada tahun 2050. Nukman Luthfie. area dunia maya/internet saat ini masih gamang dihadapi banyak perusahaan di Indonesia. Jakarta. Ketua II Komnas Lansia adalah (1) lansia dan pembangunan. (2) peningkatan kesehatan dan kesejahteraan lansia dan (3) memastikan pembuatan dan pelaksanaan kebijakan panduan dan program. Adverse Reaction.

pelajar maupun pengajar dari fakultas farmasi dan anggota regulasi Indonesia diselenggarakan oleh badan ISFI (Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia).36 no.id/seminar. bisa diakses pada http://www.6/September . dokter. Seminar ini dihadiri oleh hampir 100 peserta dari perusahaan farmasi. dilangsungkan di Hotel Millenium Sirih Jakarta pada tanggal 22 Juli 2009. farmasi professional.Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English) .co. . CDK 172/vol.kalbe. Jakarta. 22 Juli 2009 Seminar yang membahas mengenai "Application of drug development and current issue of safety".Oktober 2009 The seminar on application of drug development and current issue of safety.

2012 tanggal 21 Agustus 2009 di Auditorium RS Penyakit Infeksi Prof. CDK 172/vol.36 no.Oktober 2009 . Peresmian Pengurus Perhimpunan Informatika Kesehatan Indonesia (PIKIN) tahun 200 9 .GERAIGERAI Kalbe Farma yang diwakili oleh Fatigon Hydro turut berpartisipasi pada acara Fes tival yang diselenggarakan oleh IBM.6/September . Sulianti Saroso. Dr. pada tanggal 19 Agustus 2009 di Jakarta.

Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. Kuta. CDK 172/vol.1 Agustus 2009. Acara berlangsung pada hari Sabtu. Bali tanggal 29 Juli . 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant. Kuta. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant.6/September .36 no. GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe.GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe. Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer.1 Agustus 2009. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. Acara berlangsung pada hari Sabtu.Oktober 2009 . Bali tanggal 29 Juli .

4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas. yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan.kalbe. kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Jl.5 No. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol. 5. Johan Intan -Klinik Intan medika. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.Jakarta 10510 Yth. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal. as you may already observed. 99. Kaliurang KM. Dr. Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. Bergabung di Facebook CDK : http://www. 4 . Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami .36 no.id 3. Jalan Juanda No. harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl.co. Semarang... Tanjung Pinang.redaksi@yahoo.CDK 4.. Aku tu punya cdk dari download.id. We only provide english summary for selected articles.facebook.redaksi@yahoo.?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK. gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh . Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal. Letjen. barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula. jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi.6/September . Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. tanggapan. kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2.. Jawa Tengah.CDK. Cempaka Putih .. Suprapto Kav .?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian.Oktober 2009 ANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2. s ome articles are in english. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www.co. Kirimkan saran. Sebenarnya ini request. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum. Redaksi. 44 . Melalui email address: cdk. pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara. Please issue more articles in English.CDK 172/vol. Setelah masuk halaman CDK. Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat".co.36 no.id/cdk.com/Majalah. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2.

(download). RedaksiRedaksiANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK, Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". Kirimkan saran, tanggapan, kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. Melalui email address: cdk.redaksi@yahoo.co.id 3. Bergabung di Facebook CDK : http://www.facebook.com/Majalah.CDK 4. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl. Letjen. Suprapto Kav . 4 , Cempaka Putih - Jakarta 10510 Yth. Redaksi, Sebenarnya ini request, kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi, jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. Dr. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2, Jl. Kaliurang KM. 5,5 No. 44 , Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol.36 no.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami ; barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula, Semarang, Jawa Tengah. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara, yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www.kalbe.co.id/cdk. Setelah masuk halaman CDK, pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah. Please issue more articles in English. Johan Intan -Klinik Intan medika, Jalan Juanda No. 99, Tanjung Pinang, Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal; as you may already observed, s ome articles are in english. We only provide english summary for selected articles. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK..?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian..?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.redaksi@yahoo.co.id. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal.CDK. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum, harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Aku tu punya cdk dari download.. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2... gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh (download).

RedaksiRedaksi 467

AGENDA AGENDA KalenderacaraSeptember - Oktober2009 Kegawat daruratan Otak dan Jantung Tanggal : 09 Oct 2009 - 11 Oct 2009 Tempat : Hotel Patra Jasa, Semarang, Indonesia Kalangan : Neurolog,Cardiolog,Internist,GP Sekretariat : Bagian SMF Neurologi FK UNDIP/RS Dr.Kariadi, Semarang Email : neuroundip@yahoo.com Phone : 024-8443239 Fax : 024-8443239 Contact Person : Ibu Yuli SEPTEMBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC The 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies (EFNS 2009) Tanggal : 12 Sep 2009 - 15 Sep 2009 Tempat : Fortezza da Basso Firenze Fiera S.p.A. Florence, Italy Kalangan : Neurologist, specialist, resident Sekretariat : 13th EFNS Congress 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1 Switzerland Email : efns09@kenes.com Phone : +41 22 9080488 Fax : +41 22 7322850 URL : http://www2.kenes.com/efns/ RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info OKTOBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info 19th International Congress of Nutrition (ICN 2009) Tanggal : 04 Oct 2009 - 09 Oct 2009 Tempat : BITEC, Bangkok, Thailand Kalangan : Pediatrician, Specialist, resident Sekretariat : AsiaCongress Events Co., Ltd. 10 Soi Lasalle 56, Sukhumvit Road

CDK 172/vol.icn2009.org Email : figo@figo.com Phone : +66 2 748 7881 Fax : +66 2 748 7880 URL : www. Serbia Africa Kalangan : obstretric gynecolog. Bangkok 10260 Thailand Email : icn2009(@)asiacongress.org Phone : +41 22 9080488 Phone : +44 20 7928 1166 Fax : +41 22 7322850 Fax : +44 20 7928 7099 URL : www.6/September .Waterloo Court 10 Theed Switzerland Street London SE1 8ST United Kingdom Email : esgo16@esgo.09 Oct 2009 Tanggal : 11 Oct 2009 .com European Society of Gynaecological Oncology (ESGO 2009)XIX FIGO World Congress o f Gynecology & Obstetrics 2009 Tanggal : 04 Oct 2009 .org.36 no.figo2009. Cape Town. resident Kalangan : Spesilasis Obsgin Sekretariat : 1-3 rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva Sekretariat : FIGO Secretariat FIGO House Suite 3 .esgo.org/gyn_oncology URL : http://www.Bangna.15 Oct 2009 Tempat : Cape Town International Convention Centre.Oktober 2009 . South Tempat : Sava Congress Center. Belgrade.

4. 9. Kelainan patologi susunan saraf pada sklerosis multipel ialah berupa infark. Saat ini yang digunakan dalam klinik ialah botulinum toksin tipe A. Baklofen terutama bermanfaat untuk terapi perifer. S jika salah Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Botulinum toksin bekerja mengambat transmisi impuls saraf sepanjang akson. Prosedur bedah paling tepat untuk spastisitas generalisata. Kelemahan anggota gerak pada sklerosis multipel bersifat simetris Mudah lelah (fatigue) merupakan gejala yang sering dijumpai. . Vita Kurniati Lubis Sindrom Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan oleh kerusakan jaras kortikospinal. Sklerosis multipel sebagian besar bersifat progresif. DeteksiKlinis Sklerosis Multipel Sklerosis multipel lebih sering dijumpai di kawasan Eropa. 1. Lorensia. Sindrom ini sering dijumpai pada penederita pasca stroke. 7. Sklerosis multipel diduga disebabkan proses autoimun. 10. Spastisitas disebabkan oleh kekakuan sendi yang berlebihan. Botulinum toksin terutama bermanfaat untuk spastisitas fokal. Kontraktur dapat disebabkan oleh atrofi otot. 6. Kerusakan pada sistim saraf terutama mengenai struktur inti sel. Efek terapi botulinum toksin bisa bertahan sampai 3-6 bulan. 3. 2. 8. 5. Gejala awal sklerosis multipel tersering berupa gangguan sensibilitas (rasa baal). Diagnosis pasti sklerosis multipel melalui pemeriksaan elektrodiagnostik.RPPIK RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar.

36 no.S 6.S 5.S 5.S 4.B 2.Pada sklerosis multipel bisa dijumpai gangguan psikiatrik.B CDK 172/vol.S 10. 10.S 4.Oktober 2009 .6/September . 7. B 7. 6. 2.S 9. Khrisma Wijayanti JAWABAN : 1. 5. 9.S 8.B 3.B 2. 3. 1.S 9.B 10. 4.B 3.B JAWABAN : 1.S 8.S 7. B 6. 8.

Jakarta.21 Oct 2009 Tempat : Graz Convention Center.24 Oct 2009 Tempat : Hotel Borobudur.net/ifpa ABAARM Clinical Training Course (ACTC) 2009 Asia Anti Aging 2009 Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII .com or musamn@gmail. +91 80 66885888 (Australia) Contact Person : Mel Tjandra URL : http://ifpa-fitness. Nusa Dua Resort Bali Email : indonesia@ifpa-fitness. Graz.23 Oct 2009 Tempat : Victus Life Institute Nusa Dua Resort. Germany Email : amoneit@eurofedlipid.org.com. Indonesia Kalangan : dokter olahraga. GP Sekretariat : Congress Secretariat IAAH 2009 Malaysian Paediatric Association 3rd Floor. Malaysia Kalangan : specialis. +62 361 773 570 ATAU +62 21 251 4750.net/actc/ Tanggal : 22 Oct 2009 .com Phone : +62 361 773 565.V. Bali .my Tanggal : 19 Oct 2009 .21 Oct 2009 Tempat : Victus Life Longevity Institute. Indonesia Kalangan : Spesialis.30 Oct 2009 Tempat : Shangri-La Hotel Kuala Lumpur. Box 90 04 40.Indonesia Email : account@asiaantiaging.AGENDA AGENDA The World Congress of Neurology (WCN) 2009 7th Euro Fed Lipid Congress 2009 : "Lipids. P.International Association for Adolescent Health Tanggal : 28 Oct 2009 . Bali. http://www.O. praktisi anti aging Sekretariat : Victus Life Longevity Institute Kawasan BTDC Lot C-3.com Phone : +603-26989966/+603-26915379 Fax : +603-26913446 URL : http://mpaweb. GP & praktisi Anti Aging . Australia Kalangan : endodrinologist Sekretariat : Euro Fed Lipid e.asiaantiaging.net Phone : +62 813 3812 0008 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www. Jalan Raja Muda Abdul Aziz 50300 Kuala Lumpur Email : 2009iaah@gmail. Nusa Dua Resort 80363.asiaantiaging. +62 21 251 4751 Fax : +65 6494 5833 (india). Annexe Block National Cancer Society Building 66. Indonesia Kalangan : MD specialist and GP Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3. D-60444 Frankfurt/Main.2009 9th World Congress . Fats and Oils: From Knowledge to Application" Tanggal : 18 Oct 2009 . Kuala Lumpur.org Phone : 49 69 7917 345 Fax : +49 69 7917 564 IFPA-Asia Advanced Health & Fitness Certification Course 2009 Tanggal : 17 Oct 2009 . Bali.

Specialist Sekretariat : ATCSA 2009 Seoul Congress Secretariat Camilla Lee (Ms). 522 7104 Fax : (021) 5579 3856 Contact Person : Ria 19th Biennial Congress Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia 2009 Tanggal : 25 Oct 2009 . Thailand Kalangan : Neurolog.id Tanggal : 24 Oct 2009 . Box 5619 SE114 86 Stockholm Sweden Email : wcn2009@congrex.org . Jakarta. specialist Sekretariat : WCN 2009 Secretariat c/o Congrex Sweden P.Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3. dapat dikirimkan ke: cdk. Exhibition Division InSession International Convention Services Inc. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut. Nusa Dua Resort 80363. Gangnam-gu.30 Oct 2009 Tempat : The Bangkok International Trade & Exhibition Centre (BITEC).org Phone : +82-2-3471-8555_ Fax : +82-2-521-8683_ URL : www. Indonesia Kalangan : Rumah Sakit. Informasi ini sesuai pada saat dicetak. Tangerang Jl.kalbe. Bedah torak.28 Oct 2009 Tempat : Sheraton Grande.net.31 Oct 2009 Tempat : JCC. Yani No. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah. Okta Sejahtera Insani Kawasan Bisnis Terpadu Puri Kencana Rukan Aries Niaga Jl.net/ 1. Jend.02 Nov 2009 Tempat : Hotel Sol Elite Marbella. Banten. Seoul. Korea Kalangan : Cardiolog. Bali . 4F Yoong jeon Bldg. Bangkok.net Phone : (62-361) 773 565 | Mobile/Cell: +62 813 3812 0008 Fax : (62-361) 773 570 | e-Fax: (61-7) 3319 6527 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www.Indonesia Email : account@asiaantiaging.redaksi@yahoo. 829-6 Yeoksam-dong. Korea Email : info@atcsa2009. residen Sekretariat : SMF Kulit & Kelamin RSU.O. Alkes. pemerintahan Sekretariat : PT. Seoul 135-936.com/ Tanggal : 28 Oct 2009 .id/calendar 2.atcsa2009. Indonesia Kalangan : SpKK.co. Taman Aries Blok A1 no 1P Jakarta Barat Email : hospex@cbn.com Phone : +46 8 459 6600 Fax : +46 8 661 9125 URL : http://www.asiaantiaging.id Phone : 62-21 5890 7366-68 Fax : 62-21 5890 6819-20 PIT X PERDOSKI 2009 Tanggal : 29 Oct 2009 . 9 Tangera ng Phone : (021) 551 2948. A.wcn2009bangkok.co. silahkan akses http://www. Anyer.

6/September .Oktober 2009 .36 no.CDK 172/vol.