172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.

id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus 172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur

RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus

Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan

1984. Jika pengarang enam orang atau kurang. termasuk laporan kasus. bila tujuh atau lebih.Medical Rehabilitation. 1990. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. spasi ganda. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. CDK 172/vol. London: William and Wilkins. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. hendaknya diberi keterangan mengenai nama.Oktober 2009 Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Sodeman WA. kedokteran dan farmasi. 2. Cermin Dunia Kedokt. font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail.6/September . tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. eds. Basmajian JV. Bila tidak ada. Philadelphia: WB Saunders.jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. bila menggunakan bahasa Indonesia. 1974 .36 no. Baltimore. 1st ed. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. 457-72. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat . Naskah berisi 2000 . Weinstein L. Hal 174-9. Sri Oemijati. Dalam: Sodeman WA Jr. 4 Cempaka Putih. Jakarta 10510 E-mail: cdk. oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya.id Tlp: (021) 4208171. 3. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Kirby RL. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia.redaksi@yahoo. sebutkan semua. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya.3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word. 90 : 95-9). disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. Swartz MN. Letjen Suprapto Kav. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. 64: 7-10.co. bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris.atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. Contoh : 1.

Jakarta Maula Gaharu. John s Wort untuk Anak 448 Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome 449 .36 no. Gunawan Disfagia Neurogenik Fase Orofaringea Pasca-stroke Iskemik 422 pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol 426 Berita Terkini Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah 431 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin 432 Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? 433 Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid 434 Suplemen Folat Menurunkan risiko Terlepasnya Plasenta 435 Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 436 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot 438 Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas 439 Losartan Memberikan Manfaat bagi Pasien 440 dengan Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Zinc untuk Diare 441 Uji Klinik Testosteron Gel442 Vitamin dan Sport 444 Keamanan Tinzaparin 446 St. Lorensia.6/September . CDK 172/vol. Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot 403 pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel 408 Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review 413 Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan 417 Carta A.masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis.Oktober 2009 daftar isi content Editorial 396 English Summary 398 Artikel Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di 399 Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran.

Exforge HCT. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet 450 Praktis 451 Informatika Kedokteran 454 Profil 455 Info Produk 456 Laporan Khusus 458 Kegiatan Ilmiah 463 Gerai 465 Antar Sejawat 467 Agenda 468 RPPIK 470 395 .

Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer. Minal Aidzin Wal Faidzin. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin. demikian juga sklerosis multipel. Minal Aidzin Wal Faidzin.6/September . Mohon Maaf Lahir & Bathin. cara ini relatif lebih efektif. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang.Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung.6/September . .36 no. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin.36 no. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. demikian juga sklerosis multipel. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. Mohon Maaf Lahir & Bathin. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. cara ini relatif lebih efektif. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum.

D. Sujitno Fadli Drs. Ph. Ferry Sandra. Tata Usaha Dodi Sumarna Redaksi Kehormatan Prof. Temprint Susunan Redaksi Ketua Pengarah Dr. Budi Riyanto W.kalbe. Apt.id http://twitter.com/CDKMagazine Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT.redaksi@yahoo. Dr. Ph. Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Sie Djohan. MScD. Michael Buyung Nugroho Dr. Apt. Karta Sadana Dr. Simon. Sjahbanar Soebianto Zahir. Manajer Bisnis Nofa. Budhi H. PhD Bagian Periodontologi. Suprapto Kav.co. 4 Cempaka Putih. Siti Wuryan A Prayitno. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Dr. Dr.ISSN: 0125-913 X http://www. Dewan Redaksi Prof.co. Boenjamin Setiawan. Jakarta Prof. Abdul Muthalib. Drg. MSc. SKM. Letjen.D.Si. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. S. SpPD KHOM . PhD Pemimpin Umum Dr.

Roesli. DR. SpJP Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI/ Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. Dr. Jakarta Prof. H. Jakarta DR. Djoko Widodo. Cipto Mangunkusumo. Faisal Yunus. SpPD. Azis Rani. FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Jakarta Prof. Cipto Mangunkusumo. DR. Dr. MKes Bagian Farmakologi. Jakarta Prof. Jakarta Prof.A. Aucky Hinting. PhD. Sarah S. Waraouw. Dr. Dr. Abraham Simatupang. Jakarta Prof. PhD. Dr. SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. Bandung Dr. Jakarta DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. SpPD. Dr. Hasan Sadikin. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. DR. DR. SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo. SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya DR. Dr. Abidin Widjanarko. Charles Surjadi. Dr. Jakarta Prof. med. SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais. Manado Prof. SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. DR. Jakarta Prof. Yoga Yuniadi. Dr. SpFK .Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Sidartawan Soegondo. Dr. Dra. Cipto Mangunkusumo. Rully M. SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan. DR. Rianto Setiabudy. KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Dr. KEMD. MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof.

Hasan Sadikin.Oktober 2009 . Jakarta Prof. Wimpie Pangkahila. DR. Jakarta Prof. SpPD. Jakarta Dr. PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia. Dr. Bandung Dr. Johan S. Dr.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Semarang Dr. DR. SpAnd. Prijo Sidipratomo. Surabaya Prof.36 no. DR. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Jakarta Dr. Soetomo. SpAn KIC. Cipto Mangunkusumo. Dept. Darwin Karyadi. Kariadi. M. Bali Prof. SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Masjhur. DR. DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.6/September . Jawa Barat Dr. Samsuridjal Djauzi. Bogor. MSc. Hendro Susilo.Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. SpGK Institut Pertanian Bogor. Tony Setiabudhi. DR. R. Dr.. Alergi-Imunologi. Ignatius Riwanto. Dr. Jakarta Prof. Nugroho Abikusno.M. SpKJ. Ike Sri Redjeki. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. SpPD-KEMD. FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar. SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. SpS(K) Dept. Bandung CDK 172/vol. Hasan Sadikin. KAI Sub Dept. Cipto Mangunkusumo.

only 4 has no OSA based on PSG examination. from January until Desember 2007.90 (SD 25.55) and lowest Oxygen saturation 72. Andreas Prasadja** * Neurologist.4% -mean 43.28).84 cm (SD 7.7% severe OSA.Kelapa Gading.18) and oxygen saturation 71. Jakarta Background Cephalgia and sleep disorders are closely related. 23. BMI 26.25 (SD 25. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.ENGLISH SUMMARY ENGLISH SUMMARY Cephalgia among Obstructive Sleep Apnea Patients in Sleep Laboratory. Mean neck circumference 44. Keyword: Cephalgia. Result There were 65 patients.9%) with mean AHI 43. Obstructive Sleep Apnea (OSA) . Mostly more than 45 years of age (57.86 Ø 13.50).53 (SD 5.4%.92 cm (SD 8. Sleep Technologist.40% (SD 11.17).0% moderate and 55.14). Mean Body Mass Index (BMI) 26. this co-morbidity warrants better management.87 years). neck circumference 45. 21. Mitra Kemayoran Hospital. Jakarta ** Physician. Fourty-two people had OSA and cephalgia (68. Conclusion Cephalgia often followed sleep disorder OSA. Men consisted of 98. Mean Apnea Hypopnea Index (AHI) 38.69 (SD 11. especially in Obstructive Sleep Apnea (OSA) Objective To evaluate frequency of cephalgia among Obstructive Sleep Apnea patients Method A cross-sectional study was done on sleep disorder patients in sleep laboratory Mitra Kemayoran Hospital Jakarta.3% were mild. Jakarta Maula Gaharu*.99 (SD 5.99).52). WIN Pain Clinic.

Wahab Sjahranie General Hospital Samarinda. Africa. In Indonesia rabies cases are reported from almost all provinces. Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness.CDK 2009. a progressive disease. South America. Key words : myasthenia . Gunawan Dept. but it remains a major health problem in Asia. 36(6) : 413-416 Rabies : Diagnosis and Management Carta A. Weakness increases during the day and improves with rest. 36(6) : 399-402 Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Department of Neurology.immunology v diagnosis v treatment . Yogyakarta. of Internal Medicine Faculty of Medicine. Rabies is a vaccine-preventable zoonotic disease. Indonesia Abstract Rabies is an acute viral infection affecting central nervous system with 100% mortality. and thymoma. Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. AChE inhibitors are used. Indonesia Abstract Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinically by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. In mild form. and safe and effective vaccines are available. East Kalimantan. Mulawarman University/A. Lack of vaccine and immunoglobulin availability and its cost make the majority did not get proper treatments. Bethesda Hospital. .prognosis CDK 2009. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of treatment.

Oktober 2009 . preexposure vaccination for high risk people. including travellers to endemic areas. Death is due to cardiorespiratory failure. Clinical manifestations comprises 4 stages : prodromal. CDK 2009. Other examinations are viral isolation. symptomatic and supportive treatments. central nerve system impairments. multiplies in brain neuron and moves to motoric and autonomic nerve systems. but if virus has reached central nervous system mortality is 100 %. mostly in lower extremities. animals vaccination. Prevention measures are control in animals and wild dogs. coma. anti rabies immunoglobulin. early wound treatment. some show paralytic type. histopathologic examination. Most patients show furious state. treatments of complications. tetanus toxoid/ immunoglobulin. 36(6) : 417-421 CDK 172/vol. mortality. Early and proper treatments can give 100 % survival rate.36 no. antibiotics. anti rabies vaccine. RT-PCR. furious. paralytic. mostly 1 v 3 months. Key words: Rabies. Virus reaches central nerve system through peripheral nerves.6/September . Incubation period varies from 7 days to more than one year. acute neurologic symptoms. Diagnosis mostly based on very specific clinical presentations.000 / year. 30-50 % are children under 15 years. Management include patient isolation. The most common biting animals are dogs (90 %). mostly men (7 : 3).Mortality is reported approximately 55. rapid fluorescent antibody test.

(5) .3-7. Metode: Penelit ian potong lintang pada populasi penderita gangguan tidur yang diperiksa di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta. lingkar leher 45.52). bahkan gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea (OSA) lebih sering disertai sefalgia dibandingkan gangguan tidur lain. namun di Amerika kasus yang tidak terdiagnosis mencapai 82-93% pada kelompok usia dewasa muda. 18-41% kasus mengalami sefalgia.92 (SD 8.(3) Namun demikian kaitan antara derajat OSA dengan sefalgia tidak selalu bermakna. Sefalgia merupakan manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita gangguan tidur. Didapatkan kemaknaan pada kejadian sefalgia dengan AHI dan derajat OSA.99).90 (SD 25.55) sedangkan rerata s aturasi oksigen terendah 72. Beberapa penelitian melaporkan keterkaitan antara sefalgia.25 (SD 25.53 (SD 5. Jakarta ABSTRAK Latar Belakang: Sefalgia dan gangguan tidur diyakini terdapat keterkaitan antara keduanya.4%.40% (SD 11.9% ) dengan rerata AHI 43. sehingga perlu dicermati pada tatalaksana sefalgia. Rerata usia 43. Rerata Body Mass Index (BMI) 26. Andreas Prasadja** *Dokter Spesialis Saraf WIN Pain Clinic. Kelom pok usia terbanyak pada kelompok usia >45 tahun (57. terutama pada kelompok umur 30-49 tahun (25%) dan 50-64 tahun (33%). Jakarta Maula Gaharu*.87).86 tahun (SD 13.14). Manifestasi sefalgia pada OSA didapatkan pada 42 orang (68.5% pada populasi(1). Periode penelitian Januari hingga Desember 2007. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. hany a 4 orang tidak mengalami OSA berdasarkan pemeriksaan PSG. R erata lingkar leher 44.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran.69 (SD 11. Kesimpul an: Sefalgia sering menyertai OSA.0% dan berat 55. 3%.28). Sebelum dilakukan pemeriksaan polisomno grafi (PSG). Kata kunci: Sefalgia.(2) Pria lebih sering mengalami OSA dibandingkan wanita (25% : 10%). Proporsi laki-laki 98.17). Kelapa Gading.(3) Sefalgia banyak ditemukan pada populasi umum dengan tidur mendengkur.99 (SD 5. BMI 26.7%. Derajat OSA pada sampel terdiri dari ringan 21.84 cm (SD 7. Rerata Apnea Hypopnea Index (AHI) 38.18) dan saturasi oksi gen terendah 71. OSA dan mendengkur. Prevalensi OSA sekitar 0. sedang 23. pasien diberi kuesioner mengenai manifestasi kilnis gangguan tidur. Sekitar 26% populasi mempunyai risiko OSA. Obstructive Sleep Apnea (OSA) PENDAHULUAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Broadbent pada tahun 1877 pertama kali melaporkan gangguan tidur tersebut yang ditandai rasa kantuk berlebih saat siang hari.50).(4) Sedangkan pada OSA. Hasil: Dari 65 orang.4%). Jakarta ** Dokter Sleep Technologist. Tujuan: Mengetahui sefalgia pada gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea.

kemudian dilakukan pengukuran berat badan. dicoba mencari faktor yang mungkin menjadi penyebab seperti kadar saturasi oksigen dan derajat OSA.Oktober 2009 .36 no. tinggi badan dan tekanan darah. Pasien diberi kuesioner berupa beberapa pertanyaan tertutup mengenai manifestasi klinis yang dialami. METODOLOGI Penelitian dilakukan di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta sejak Januari hingga Desember 2007 menggunakan disain potong lintang. CDK 172/vol. Setelah itu dilakukan pemeriksaan menggunakan overnight Polisomnografi merk Embla tipe S-10. Selain itu.6/September . Populasi penelitian adalah penderita gangguan tidur yang datang ke Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta.Penelitian ini bertujuan mengetahui sefalgia pada pasien yang menjalani polisomnografi untuk penentuan OSA.

Hipopnea ditandai dengan penurunan >50% aliran udara respirasi. Pengolahan data dengan program SPSS versi 10.17). Derajat OSA ditentukan berdasarkan Indeks Apnea-Hipopnea (AHI) yang merupakan jumlah apnea dan hipopnea setiap satu jam tidur (>30 berat.99 Ø 5. Sebaran karakteristik medik OSA dengan sefalgia .28 0.52 26.50 74. Penurunan kadar saturasi oksigen terbagi menjadi ringan (85-89%).047 Saturasi oksigen 71.116 AHI 43.88 43.18 45. grafik dan tabel.52 0.84 cm (SD 7. Pada pemeriksaan PSG didapatkan rerata Apnea-Hypopnea Index (AHI) 38. (Tabel.5-24.18 0.92 Ø 8.930 BMI 26. nilai normal 18.25 Ø 25. 16-30 sedang.28 43.00 Ø 10.3 Tabel 2. sedang (80-84%) dan berat (<80%).6 Ringan 11 18 Derajat OSA Berat34 55.9 Non Obesitas 8 13.1 Desaturasi Oksigen Berat46 75. Perbedaan nilai rerata variabel pada OSA dengan sefalgia Ya Rerata Ø SD Tidak Rerata Ø SD Usia 43.460 Tabel 3.99 Ø 5. Laki-laki mendominasi sampel (98.86 tahun (SD 13.40% (SD 11.76 Ø 13.87) dengan rerata Body Mass Index (BMI) 26.4 Sedang4 6.303 Lingkar leher 45.7 Sedang14 23. Hubungan faktor risiko antar kelompok dinilai dengan uji Chi Square atau uji mutlak Fisher dan batas kemaknaan 5%.90 (SD 25.25 Ø 25. Perbedaan nilai rerata dan deviasi standar (SD) antar kelompok menggunakan Student t test.92 Ø 8.69 Ø 11. lebih dari separuh berada pada kelompok umur > 45 tahun (58%). Obesitas ditentukan berdasarkan BMI.4%).9 kg/m2. (Grafik.14) dan rerata lingkar leher 44.88 0. Data ditampilkan dalam bentuk teks. Karakteristik subyek penelitian Dari 65 orang hanya 4 orang yang tidak mengalami OSA pada pemeriksaan PSG.0 Ringan 13 21.76 Ø 13. 6-15 ringan dan <5 normal).0. HASIL A.53 0.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Body Mass Index (BMI) merupakan perbandingan berat badan dengan tinggi badan.52) dan rerata saturasi oksigen terendah 72.99). Sebaran medis (n=61) BMI Obesitas53 86.1) Tabel 1. 1) Rerata usia 43.53 kg/m2 (SD 5.

Derajat OSA Berat28 66.270 0.133 Tidak Insomnia Ya6 19 14.018 0.442 Tidak Unfreshed Ya36 85.165 Tidak Hipertensi Ya6 26 14.36 no.5 0.Oktober 2009 .6/September .000 0.395 Tidak Nokturia Ya23 29 54.0 Ket : *) Uji Fisher Exact CDK 172/vol.5 0.673 6.141 0.757 10.237 2.0 0.5 59.7 0.948 0.938 11.560 2.30 45.040 Sedang8 19.459 Non-Obesitas Gasping Ya4 25 9.7 0.70 0.409 0.679 Tidak 13 31.0 0.1 100 0.30 90.380 3.220 0.397 Tidak Mendengkur* Ya16 42 38.204 0.9 0.072 Tidak EDS Ya17 36 40.681 0.5 85.20 1.045 0.294 0.569 0.3 61.562 8.80 69.403 0.604 5.747 Ringan BMI* Obesitas6 38 14.

.

serupa dengan Radford SBG dkk (8) yang melaporkan 80% OSA dengan sefalgia mulai terjadi pada derajat OSA ringan-sedang (Respiratory Disturbance Index (RDI)>5). Pada penelitian lain yang menghubungkan durasi tidur dengan sefalgia. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari.9% OSA disertai keluhan sefalgia. Penyempitan ini disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular.(8) Sama dengan penelitian Sand T dkk(13) dan Idiman F dkk(6). Sedangkan Radford SBG dkk (8) melaporkan OSA pada 80. ditandai dengan periode henti nafas berulang. sedangkan pada penelitian lain rerata saturasi oksigen 88.(5) Literatur melaporkan prevalensi sefalgia pada OSA antara 30% hingga >50%. sekitar 32. Neau JP dkk(7) .10. Kendati keterkaitan antara OSA dan sefalgia masih kontroversial. kami menemukan kemaknaan pada AHI>30. pada penelitian ini tidak didapatkan kemaknaan sefalgia dengan saturasi oksigen terendah.HASIL PENELITIAN insomnia.(12) Pada penelitian ini rerata saturasi oksigen terendah 71. OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur.11) Bahkan hiperkoagulasi dapat terjadi akibat hipoksia intermiten tersebut. 58% kasus OSA banyak terjadi pada kelompok usia > 45 tahun dan didominasi pria (98.(9) Fragmentasi tidur pada OSA akan mengurangi durasi tidur secara bermakna. HASIL PENELITIAN insomnia. Kendati demikian hipoksia diyakini menjadi penyebab pada sefalgia pada ketinggian (altitude headache). sefalgia lebih sering terjadi pada gangguan tidur OSA. Pada penelitian Neau JP dkk (7). Prevalensi meningkat pada dekade 5-6. Berdasarkan derajat OSA.4%). Penelitian ini tidak melakukan intervensi terapi. Pada penelitian ini kami tidak melakukan klasifikasi sefalgia. Sefalgia sering menyertai OSA. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari.5%) berupa sefalgia pagi hari. bahkan Kudrow L dkk(14) melaporkan sefalgia pada OSA terjadi pada kadar saturasi oksigen terendah 65%.31% penderita OSA mengalami sefalgia yang lebih dari separuh (58.(2) Faktor risiko OSA meningkat seiring bertambahnya usia serta berkorelasi dengan obesitas dan jenis kelamin. Berbeda dengan Dodick DW dkk(16) yang menyatakan bahwa pemicu sefalgia pada penderita gangguan tidur adalah disfungsi sistim regulasi tidur. 68. Kelman L dkk (9) melaporkan sekitar separuh penderita migren mengalami gangguan tidur.4%. dibandingkan gangguan tidur lain.69%. hipoksia intermiten diyakini berperan pada abnormalitas vaskular pada OSA.64% penderita sefalgia tipe klaster. ditandai dengan periode henti nafas berulang. kelompok durasi tidur pendek (Ø 6 jam) lebih banyak mengalami sefalgia dibandingkan kelompok durasi tidur normal.(1) Pada penelitian ini.(7) Pada penelitian ini.(2.

Keterkaitan antara sefalgia dan OSA masih kontroversial.6/September . namun dengan memperhatikan komorbiditas sefalgia pada OSA diharapkan tatalaksana sefalgia dapat bersifat holistik.36 no.melakukan uvulopalatopharyngoplasti dan pemasangan continuous positive air pressure (CPAP) pada OSA dengan sefalgia.Oktober 2009 . CDK 172/vol. SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. setelah setahun pemantauan didapatkan perbaikan pada 70.6% kasus meski tidak didapat perbedaan bermakna antara kedua modalitas tersebut.

HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN DAFTAR PUSTAKA 1. Banga A. Schrader H. Radford SBG. Carter N. Relationship betwee n sleep apnoea syndrome. Sleep apnoea as an independent risk factor fo r cardiovas cular disease: current evidence.92:51-65 11. Kanel R. basic mechanism and research prioriti es. Cephalalgia 2003. Sleep apnea in cluster head ache. seharusnya sat u kali. Newman A. Are morning headache part of obstructive sleep apnea syndrome? Arch Intern Med 1990.164:97-102 4.150:1265-7 6. . Edling C. Baklan B.ship between sleep and headache.45:904-10 10.44:607-10 9. Neau JP.4:33-8 15. Ingrand P. Sleep apnoea & hypertension: Physiological b ases for a causal relation: Intermittent hypoxia and vascular function: implications for ob structive sleep apnoea. Headache 2004. Oztura I. Headache 2005.44:603-606 7. Dimsdale JE. Sleep apnoea and chronic headache. Exp Physiol 2007.243:621-5 5. 2009 terdapat kesalahan penulisan dan cetak : 1. snoring and sleep apnoea. Chest 2006. Bonsignore MR. Kumpawat S. Paquereau J. Ozturk V. Prevalence and risk factors of morning headaches in the general popul ation. Phillips ER. Kelman L. Eros EJ. MacGinty DJ. Headache 2004. Sharma KS. 36 (5) th.23:90-95 14.India. Headache in sleep apn ea syndrome. Ulfberg J. Arch Intern Med 2004. Sand T. Pakoz B. Idiman F.88:611-630 3. Foster GE. Hemostatic alteration in patients with obstructive sle ep apnea and the implications for Cardiovascular Disease. Prevalence and risk factors of obstructi ve sleep apnea syndrome in a population of Delhi. Hanly PJ.124:1956-67 12. Cephalalgia 2002. Med Clin N Am 2004. Abad VC. Hagen K. Aldrich MS.29:156-178 13. J neurol 1996. Headache and sleep: examination of sleep patterns and compla ints in a large clinical sample of migraineurs. Kudrow L. Rains JC. Headache.130:149-156 Guilleminault C.43:282-92 Pada CDK-171. Bailbe M.Gil R. snoring and headache. Stevenson M. Ohayon MM. Parish JM. Eur Respir J 2007. Mc Nicholas WT. Chest 2003. Headache 2004. Chauncey JB. Cephalalgia 1984. Goel A. Obstructive sleep apnea and cluster headache. Dodick DW. vol. Maurice JC. Kursad F. Poulin MJ. Clinical. anatomical and physiologic relation . Talback M.22:333-39 8. Daftar isi halaman 317 : Halaman 355 dan 358 dicetak dua kali. Obstructive sleep apnea syndromes.

paragraf 4. kalimat 1: ... kalimat 2 : . seharu snya Sudjono Djuned Pusponegoro. Profil Prof. 3. paragraf 4.. 6 artikel karya ilmiah hasil penelitian dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu. Yuly : Halaman 344-6 terdapat kekurangan keterangan pada diagram 2. Berikut kami muat kembali diagram tersebut dengan keterangannya yang benar. DTM&H.. Artikel Diare pada HIV oleh dr. terdapat kesalah an tulis/cetak : -Kolom 1.. Dr... Redaksi CDK 172/vol.Sudjono Djuned Pusponegiri.. Seharusnya : Beliau telah membuat 9 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublika sikan sebagai penulis utama. Djoko Widodo.. paragraf 4.2. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS Mohon maaf atas kesalahan/kekurangan ini.ERATA Diagram 2.36 no........ -Kolom 3.Oktober 2009 . 6 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublikasikan sebagai penulis pembantu dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS.... kalimat 1 : Beliau telah mengumpulkan 9 artikel karya ilmi ah hasil penelitian. SpPD-KPTI halaman 378...Apec.. seharusnya : APEC -Kolom 3..6/September .

Istilah spastisitas sering digunakan sebagai istilah kolektif untuk semua gejala positif.000 orang di antaranya meninggal dan sisanya menderita kecacatan ringan atau berat.Ltd. yaitu kontraksi otot antagonis bersamaan dengan kontraksi otot agonis saat gerakan volunter. Angka ini terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2020. Jakarta. penderita stroke di Indonesia terbanyak pada kelompok usia produktif. bahkan juga untuk gejala yang tidak melibatkan refleks regangan. karakteristik spastisitas adalah tahanan otot yang berlebihan terhadap regangan pasif. cerebral palsy. yaitu refleks meregang klonus dan tonik yang berlebihan. disusul tanda positif sesudah beberapa hari.4 Stroke merupakan penyebab kematian nomor satu di rumahrumah sakit di Indonesia dan juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama di Indonesia. Vita Kurniati Lubis Innogene Kalbiotech Pte. diperkirakan setiap tahun 500. Indonesia SINDROM UPPER MOTOR NEURON (UMN) Sindrom upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan gejala motorik pada pasien yang mengalami lesi jaras kortikospinal.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. serta pada penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel.000 orang mengalami serangan stroke (serangan baru atau serangan ulangan). Spasme otot fleksor dan ekstensor Kontraksi bersamaan. trauma otak atau cedera medula spinalis. . Oleh karena itu apabila kecacatan yang terjadi dapat diatasi. sekitar 25% atau 125.1 Lesi upper motor neuron dapat terjadi pada pasien yang mengalami stroke. Tanda negatif muncul segera setelah terjadi lesi upper motor neuron. batang otak atau medula spinalis. Stroke juga merupakan penyebab kematian ke-3 setelah penyakit jantung koroner dan kanker serta merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama.2.000 penduduk terkena serangan stroke. setiap tahunnya sekitar 795. kapsula interna.6 Di Indonesia. Secara klinis. Berbagai tipe spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron:8-11 Spastisitas. sehingga kontraksi otot antagonis ini menjadi tahanan terhadap gerakan otot agonis. atau ensefalopati hipoksia pada korteks. maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapat terus berkarya. Pada lebih dari 80% penderita stroke terjadi kerusakan jaras kortikospinal. Lorensia. jumlah penderita stroke akan meningkat 2 kali lipat.5 Dilihat dari segi umur.3 Data American Heart Association 2009 menunjukkan bahwa di Amerika.7 Tanda-tanda Klinis dan Perjalanan Penyakit Sindrom upper motor neuron menunjukkan tanda negatif (paralisis) dan tanda positif (spastisitas otot).

Postur ini diduga akibat meningkatnya aktivitas neuron motorik otot. berpakaian -Kesulitan posisi untuk makan. yaitu deformitas permanen akibat spastisitas otot yang terus-menerus sehingga otot memendek. berjalan dan menopang tubuh CDK 172/vol. postur tubuh abnormal Fungsi pasif: -Terganggunya kemampuan untuk merawat tubuh dan kebersihan diri.6/September .36 no. akan sangat mengganggu aktivitas harian penderita dan menimbulkan masalah-masalah berikut: Simptomatik: spasme. meraih. melepaskan dan memindahkan obyek -Keterbatasan mobilitas. nyeri. adduksi panggul. fleksi siku dan pergelangan tangan. Gambar 1. klonus. yaitu gerakan involunter alat gerak saat alat gerak sisi berlawanan melakukan gerak volunter. Kontraktur. ekstensi lutut dan fleksi pergelangan kaki. yaitu kontraksi otot tonik saat istirahat.Oktober 2009 . Perjalanan penyakit sindrom upper motor neuron (modifikasi dari Gracies JM)9 Gambaran Klinis Gambaran klinis sindrom UMN dapat berupa pola hemiplegia postural abnormal seperti adduksi bahu. Distonia spastik. tidur dan duduk Fungsi aktif: -Kesulitan memegang.Sinkinesia.

namun penanganannya masih sering menjadi tantangan bagi para klinisi. misalnya mengenai beberapa sendi pada ekstremitas yang sama. Tabel 1. klonus difus. Kelainan multipel (multifokal) . kekakuan.13 Pemilihan program penatalaksanaan yang paling tepat memerlukan informasi penyebab. Contoh spastisitas otot/spastisitas setempat (kiri). Di samping penanganan konservatif berupa latihan fisik. Kelainan menyeluruh (generalisata) . agar kualitas hidup pasien meningkat. Terapi perifer akan lebih bermanfaat pada spastisitas otot setempat dan multipel.11 Gambar 2. multipel (tengah) dan regional (kanan) pada sindrom UMN (Courtesy of Nathaniel Mayer1) PENATALAKSANAAN Diagnosis spastisitas otot tidak sulit. seperti makan. berpakaian. sifat maupun tanda sindrom UMN yang terjadi. botulinum toksin merupakan salah satu pilihan pertama sebagai penatalaksanaan farmakologik. Distribusi spastisitas otot harus diperhatikan untuk menentukan penatalaksanaan :11.12 Terapi perifer (fokal/setempat) Terapi sentral (sistemik) Botulinum neurotoksin (BoNT) Obat oral Fenol Baklofen intratekal Local anesthetic block Implantasi stimulator SSP (susunan saraf pusat) Serial casting Bracing Fisioterapi Prosedur bedah ortopedi . Pada umumnya tanda positif lebih berespons terhadap terapi farmakologis daripada tanda negatif. adduksi paha. misalnya diplegia spastik. merawat kebersihan tubuh dan lain-lain. Pilihan Terapi Untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Pada Sindrom UMN10. pilihan penanganan juga meliputi penggunaan obat-obat antispastik oral dan injeksi lokal penghambat neuromuskular dengan fenol dan botulinum toksin. sedangkan spastisitas otot regional dan generalisata akan berespons lebih baik terhadap terapi sentral (Tabel 1). Istilah spastisitas fokal sesungguhnya tidak tepat sebab bukan spastisitasnya yang setempat (fokal) melainkan masalah yang timbul akibat spastistas tersebut yang bersifat setempat. peregangan dan latihan posisi.12 Kelainan setempat (fokal) .misalnya spastisitas otot difus. misalnya fleksi siku.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Distribusi Spastisitas Otot Spastisitas sering dibagi berdasarkan distribusinya. Kelainan regional/multi-ekstremitas . Tujuan penanganan spastisitas adalah antara lain meningkatkan mobilitas dan lingkup gerak sehingga pasien dapat melakukan kegiatan sehari-hari. Pada keadaan ini.

intervensi dan terapi farmakologis yang ditentukan oleh kebutuhan tiap pasien (Gb.6/September . . dan pasien yang mengalami spastisitas otot berat dapat berhasil baik dengan terapi langsung ke otot yang spastik. Obat sistemik akan menyebabkan relaksasi otot menyeluruh dengan cara menghambat neurotransmiter eksitatorik atau meningkatkan kerja neurotransmiter inhibitorik pada sistem saraf pusat Obat sistemik oral mempunyai efek samping menekan sistem saraf pusat yang bermakna (kantuk. Gambar 3.36 no. terutama pada orang tua.14 Terapi Farmakologis 1. CDK 172/vol. Terapi sentral/sistemik15-19: Diindikasikan untuk spastisitas otot generalisata dan regional.Oktober 2009 . Algoritma penatalaksanaan sindrom UMN14 Pasien dengan kontraktur membutuhkan terapi bedah. dan lain-lain) sehingga meningkatkan risiko jatuh dan fraktur.Musculotendinous lengthening Transfer/pembebasan tendon Neurektomi motorik Fusi sendi Strategi terapi yang paling efektif melibatkan kombinasi prosedur.3)14.

Obat kemodenervasi : Neurolitik seperti fenol (3-5%) dan alkohol (35%-60%) menyebabkan denaturasi non-spesifik dan gangguan fungsi saraf normal. fungsi sehari-hari dan kemandirian Meningkatkan kenyamanan pasien: mengurangi nyeri. namun banyak efek sampingnya yaitu infeksi di tempat injeksi. menghasilkan perubahan biomekanik fungsi otot yang membuatnya dapat diregang dan diluruskan. sehingga fusi vesikel asetilkolin di membran sel akan dicegah dan pelepasan vesikel asetilkolin tersebut ke sinaps akan dihambat . Efek samping rasa terbakar. Clonidine. etidokain) efeknya singkat. sehingga mempunyai efek kemodenervasi selama 3-6 bulan.26 Botulinum toksin merupakan salah satu toksin kuat yang bekerja menghambat transmisi neuromuskular melalui hambatan pelepasan asetilkolin. VAMP (vesicle associated membrane protein) dan syntaxin. Obat anestesi lokal (lidokain. botulinum toksin A merupakan serotipe yang paling banyak dipelajari dan dipakai untuk tujuan terapetik. toksin botulinum akan berikatan dengan membran sel neuron pada saraf terminal dan masuk ke neuron secara endositosis. Apabila terapi oral gagal baru diberikan secara intratekal. Rantai ringan toksin botulinum berikatan dengan tempat spesifik di protein membran sel yaitu SNAP-25 (synaptosomal associated protein-25).Baclofen paling sering digunakan. Gabapentin.13 Setelah diinjeksikan. Mekasnisme kerja botulinum toksin (diadaptasi dari Moore)28 BOTULINUM TOKSIN A untuk SPASTISITAS pada SINDROM UMN Manfaat Klinis Kerja botulinum toksin A sangat selektif sehingga mampu mengurangi spastisitas otot secara tepat dan efektif. 27 Gambar 4.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Contoh obat yang bekerja sentral : Baclofen.25 MEKANISME KERJA TOKSIN BOTULINUM Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. biasanya efek maksimal tercapai sesudah 3 sampai 4 minggu dan bertahan hingga 3 sampai 6 bulan. menimbulkan kantuk dan depresi pernapasan. 2. bupivakain. serta gejala putus obat (withdrawal symptom) yang menyulitkan. 29 Meningkatkan fungsi aktif dan pasif: perbaikan mobilitas. Terapi perifer. 21. Tersedia botulinum toksin A dan botulinum toksin B. Tizanidine. Dantrolen. posisi . Onset botulinum toksin A berkisar antara 1 sampai 3 hari setelah injeksi.27.12. hanya 2-8 jam b. nyeri dan disestesi di tempat injeksi20 Botulinum toksin tipe A dan B menghambat penglepasan asetilkolin dari neuron motorik secara selektif. 21-25 Efek tersebut berupa relaksasi otot yang berkontraksi berlebih pada penderita sindrom UMN. meliputi: a. aktivitas.12.11 sehingga memberi manfaat klinis sebagai berikut:11.

namun lebih efektif dari segi .alat gerak yang lebih baik untuk duduk dan tidur Mengurangi abnormalitas postur tubuh Mencegah atau menunda komplikasi muskuloskeletal Meningkatkan kualitas hidup dan kesehatan Mengurangi beban perawatan Pada Tabel 2 dibahas berbagai manfaat dan masalah berbagai terapi spastisitas yang tersedia.durasi dapat diperkirakan. 54 Tabel 2. Perbandingan Berbagai Terapi Untuk Spastisitas Terapi Keuntungan Masalah Obat-obat oral Baclofen dan Dantrolen-murah Tizanidine (biaya 7 x Baclofen) Gabapentin. 11. tidak mengakibatkan gangguan sensorik biaya karena tingkat keberhasilan terapi lebih besar dibanding terapi oral dan durasi lama (bertahan 4-6 bulan) Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Fenol dan Lebih murah dibanding Nyeri saat diberikan penghambat botulinum toxin A Potensial menyebabkan komplikasi saraf motorik Memberikan rentang terapi multifokal yang lebih luas bila dikombinasikan dengan botulinum toksin berat yang irreversibel seperti gangguan sensorik Efek relaksasi dan durasi tidak dapat diperkirakan Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Baclofen Butuh alat mahal Butuh rawat inap untuk tindakan dan intratekal Bertahan sampai 8-10 tahun Penelitian menunjukkan Mahal. Pregabalin Tepat untuk spastisitas generalisata 40% pasien tidak mampu menoleransi efek samping atau tidak memberikan efek antispastik yang memadai sebelum efek samping terjadi Botulinum Tepat untuk spastisitas fokal toksin Tingkat keberhasilan terapi signifikan lebih tinggi dibanding terapi oral Botulinum toxin dapat menghasilkan efek relaksasi fokal. terkontrol.

namun Hanya untuk pasien yang mengalami intratekal lebih mudah dibandingkan dengan Baclofen intratekal Produk murah disabilitas yang parah dengan keterbatasan fungsi fisik dan mungkin juga keterbatasan kognitif dan harapan hidup Dapat menyebabkan inkontinensia urin dan feses Operasi Prosedur bedah saraf dan ortopedi Mahal tapi perbaikan bermakna Indikasi dan pasien terbatas Nyeri.6/September . invasif Efektivitas dan hasil bervariasi Parestesia dan perubahan pola BAB/BAK CDK 172/vol. permanen.Oktober 2009 .respons sebelum pemasangan pompa Relatif tidak banyak masalah pemasangan pompa Butuh rawat inap lama untuk penilaian pasien Butuh kepatuhan pasien dan edukasi Butuh kontrak untuk pembaharuan pompa Fenol Butuh pungsi lumbal.36 no.

Dysport®. FCU.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Bukti Klinis Manfaat Sudah banyak publikasi yang mendukung penggunaan botulinum toksin untuk penatalaksanaan spastisitas otot pada sindrom UMN. terjadi perbaikan kekuatan menggenggam yang bermakna.26. FDP. terutama atas botulinum toksin A.32 Tabel 3.31 Penggunaan botulinum toksin A pada spastisitas otot ekstremitas atas pada pasien pasca-stroke dan pasca-trauma kepala telah memasuki uji klinis fase III (Tabel 3). Perbaikan yang bermakna dalam parameter fungsional. Brachialis. Dengan dosis 75 U.45 bulan BB. Hesse34 24 7. dan posisi alat gerak yang berFDS 1.500 U Dysport® Berkurangnya skor Ashworth yang bermakna dan perbaikan ROM dalam grup terapi aktif.000 U Tidak ada perbedaan skor Ashworth (1998) FCR. plasebo+ES Bakheit35 (2000) 83 Tidak ada keterangan BB. Smith36 (2000) 21 (2 pasien dengan 36 bulan Otot fleksor (nama tidak . Ashworth (1996) 150 U Botox® skor berkurang bermakna. Tidak ada perbedaan dalam kejadian tidak diinginkan antar grup. 300 U Botox® Dengan dosis 75 dan 300 U.000 U makna antar grup. FCU 75 U Botox® Dengan dosis 300 U. Dyspor®t+ES. FCU. FDS 500 U Dysport® 1. juga untuk sediaan botulinum toksin A dari Asia (Lanzhou Institute) telah memasuki uji klinis fase III. FDP. Uji Klinis Placebo-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Ekstremitas Atas Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapidibandingkandenganplaseboHasil Simpson33 39 37 bulan BB. 1.000 U Dysport® 1. terjadi perbaikan skor penilaian global. FCR. FCR.

FDP 10. berpakaian. Tidak ada perubahan pada disabilitas alat gerak atas. 1. Sering ditemukan mulut kering. FDS. Ditambah injeksi tambahan di FPL pada 10 pasien dan 64 di otot ibu jari 200-240 U Botox® Berkurangnya skor Ashworth secara bermakna dan perbaikan dalam skala penilaian disabilitas 4 poin (higiene. tidak ada perbaikan fungsional yang bermakna Brashear29 (2002) 126 4. Tidak ada perbedaan kejadian yang tidak diinginkan yang bermakna.500 U gelangan tangan Dysport® Kekuatan BTXA bergantung dosis. FDP. FDS pada semua subyek. perbaikan rentang gerak pergelangan tangan.000 U Tonus otot flexor siku tangan (2000) Brakioradialis. FDS. FCU.000 U bermakna sehubungan dengankepala) Dysport® luasnya rent ang gerak pasif per1. FCU Dysport® dan jari berkurang bermakna.75 tahun FCR. FDS. FDP 1.1 tahun BB. nyeri). Bakheit38 59 Tidak ada BB. berkurangnya beban dan disabilitas pasien.000 U BTX-B (MyoBloc®) BTX-B tidak mengurangi tonus otot fleksor di siku.500 U Dysport® Berkurangnya spastisitas di pergelangan tangan dan jari secara trauma disebutkan) 1. rentang gerak pasif siku bertambah secara bermakna pada minggu ke-16.FCU Dysport® secara bermakna. FCU.000 U Berkurangnya skor Ashworth (2001) keterangan FCR. FCR. pergelangan atau jari selama periode 16 minggu. Brashear39 (2004) 15 NA BB.8 bulan BB. Childers40 (2004) 91 25. FCR. FCU. posisi alat gerak. . FDP. Bhakta37 40 3.

FDS. Suputtitada41 (2005) 50 8.4 bulan BB. FHL. diinjeksi berdasarkan postur alat gerak dan aktivitas EMG pada grup pertama . TP. FCU.6 bulan Tidak ada keterangan GM. dorsofleksi aktif. FDL 1000 U Dysport® Dengan BTX terjadi perbaikan skor Asworth. Uji Klinis Randomized-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Kaki pada Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapiHasil Burbaud42 (1996) 23 23. FDP 350 U Dysport® 500 U Dysport® 1. soleus.5 bulan Triceps surae.000 U Dysport® Dari tiga dosis. semuanya mengurangi tonus otot secara bermakna dan dosis optimal yangdisarankan untuk terapi pasiendengan gerakan volunte r residualadalah 500 U Tabel 4. TP. Plasebo Reiter43 (1998) 18 23. FCR. FDS. GL. penilaian pasien. namun penilaian fungsi global dan nyeri tidak bergantung dosis. BTX kurang efektif pada pasien dengan durasi spastisitas yang lebih panjang. FDP 90 U Botox® 180 U Botox® 360 U Botox® Respon berkurangnya tonus otot bergantung dosis.

190-320 U Rata-rata skor Asworth berkurang 1 point tiap grup namun efek lebih singkat pada grup kedua. GM 400 U Botox® ke otot sasaran Dengan 400 U Skor Ashworth berkurang bermakna pada kedua grup. TP. namun tidak pada minggu ke-8 dan -12. Tonus otot berkurang bermakna lebih baik pada minggu ke-2 dan -4. Rentang gerak. TP 800 U Dysport® Dikombinasi dengan FES Perbaikan yang bermakna pada kecepatan berjalan dan perbaikan fungsional pada grup terapi. GL. soleus 100 U Botox® to TP dengan ES singkat Perbaikan dalam skor Ashworth. klonus. 3 ml 5% fenol untuk menghambat nervus tibial Johnson45 (2004) 21 (<12 bulan) GM. TP GL. Efek berlangsung lebih singkat . Hanya latihan Bayram46 (2006) 12 36. skor penilaian global dan waktu jalan menempuh 10 meter pada kedua grup.6 bulan GM. Tidak ada perbedaan bermakna antar grup. GL. Perbaikan pada kecepatan melangkah dan lebar langkah pada setiap grup 100 U Hanya di TP ditambah ankle tapping selama 3 minggu Kirazli44 (1998) 20 (<12 bulan) Soleus. Perubahan rentang gerak yang bermakna pada tiap grup.

flexor carpi ulnaris. Efek samping lokal dapat oleh kerja toksin botulinum yang berlebihan pada otot sasaran atau otot di sekitarnya. FES. FCR. berkurangnya kontrol defekasi dan urinasi. biceps brachii. berhubungan dengan mekanisme kerja atau teknik injeksi .6/September .48 Botulinum toksin A mempunyai profil keamanan yang baik.36 no. 400 U Botox® ke semua otot sasaran Keterangan : GM. kelemahan umum. flexor hallucis longus.49 Difusi toksin tersebut ke daerah sekitar dapat mengakibatkan hambatan transmisi pada ujung-ujung saraf di sekitar otot sasaran.Electri cal stimulation. fatigue.50 Efek samping sistemik pada organ atau otot distal berupa mulut kering. TP. FDS. gastrocnemius medialis.Oktober 2009 .10 Keterangan : BB. ES. FDL. functional electrical stimulation. FCU. pandangan kabur. Profil Keamanan Botulinum toksin A menjadi sorotan pada meta-analisis data keamanan berskala besar. GL. reaksi kulit lokal dan nyeri di tempat injeksi. FPL.pada grup pertama. biasanya dapat diatasi dengan mengurangi dosis. flexor carpi ra dialis. disfagia dan disarthria. FHL. flexor digitorum longus. FDP. CDK 172/vol.47 Analisis gabungan sembilan studi acak ganda placebo-controlled pada pasien dengan spastisitas alat gerak juga telah dilaporkan. tibial is posterior. flexor digitorum profundus.51 Efek samping flu-like syndrome. gastrocnemius lateralis. flexor digitorum superficialis. flexor pol licis longus.

Botulinum toksin sebagai terapi lini kedua 68%.16. penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel. atau ensefalopati hipoksia) masih menjadi tantangan bagi para klinisi. diperkirakan terjadi pada 3-10% kasus.52 Efisiensi Biaya Terapi Studi A. kesuksesan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama terapi 73% dan pada kelompok botulinum toksin sebagai terapi lini kedua adalah 68%.53 Tabel 5. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya dibanding terapi oral.Ward dkk. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Resistensi yang diperantarai oleh antibodi terhadap botulinum toksin A ditandai oleh berkurangnya respon relaksasi atau atrofi pada otot lokasi injeksi. Esquenazi A. Pada studi ini juga disebutkan bahwa biaya untuk terapi yang sukses. pada kelompok botulinum toksin tipe A sebagai terapi lini pertama adalah £942. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama lebih tinggi dari terapi oral (terapi Botulinum toxin sebagai lini pertama 73% .53 RINGKASAN Terapi spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron (stroke.50 Dosis seminimal mungkin yang menghasilkan efek klinis bermakna serta frekuensi injeksi yang tidak terlalu sering akan mengurangi kecenderungan terbentuknya antibodi terhadap botulinum toksin A. Mayer NH. pada kelompok terapi botulinum toksin A sebagai lini kedua adalah £1387 dan pada kelompok terapi oral adalah £1697. BTX-A = botulinum toxin type-A.Ward dkk. trauma otak atau cedera medula spinalis. Tingkat keberhasilan rata-rata untuk terapi spastisitas post-stroke fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) Terapi Tingkat keberhasilan (%) Oral therapy Mean Min Max 95% CI* 35 10 80 24-46 BTX-A as first-line therapy 73 55 85 68-78 BTX-A as second-line therapy 68 40 85 60-76 *95% confidence interval. Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. DAFTAR PUSTAKA 1. Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper . sedangkan pada pasien yang mendapat terapi oral hanya 35%). cerebral palsy. Studi A. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan terapi oral hanya sukses pada 35% pasien.

Treatment with botulinum toxin type B for upper-limb spasticity. Spasticity management: an overview. 2. Dosing.58:A221. Stroke 1998. 18. Brashear A. UGM.14:855-83. Asplund K.20:S92-S120. Phys Med Rehabil Clin N Am. 1999.14:821-35.id 6. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion. Muscle Nerve 1997. Goldstein EM. Muscle Nerve 1997. CMA J 2003. Stegmayr B. 11. 1999. 24.347:395-400. Time trends in long term survival after st roke. Kuhn ER. Arch Phys Med Rehabil. Eur J Neurol (9 Suppl) 1: 48 52 15. Heart Disease and Stroke Statistics. 21. Simpson DM. Kelompok Studi SerebrovasculaR & Neurogeriatri Perdossi. focal. Ward AB. Brin MF. 26. Neurology. Brashear A. Management of adult spasticity. Peltonen M. 16. Gracies JM. 9. Botulinum toxin in poststroke spasticity. upper limb spasticity [abstract]. 2003. Young RR. open-label study of t he safety and efficacy of repeated botulinum toxin type A doses in poststroke. 1997. Gracies JM. 12. 25.motoneuron syndrome. Elovic E. Jakarta. Neurophysiology of spasticity. Rehabilitation medicine: 3. 20.co. Use of botulinum toxin type A and type B for spasticity in upper and lower limbs. American Heart Association (www. Muscle Nerve 1997. administration. www. 2001.20:S208-S220 13. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. and a treatment algorithm for use of botuli num toxin A for adult-onset spasticity. J Neural Transm. 3. Botulinum toxin: Chemistry. Botulinum toxin treatment of adult spasticity. McGuire J. 23. Sheean G. J Child Neurol. Brashear A. Expert Rev Neurothe rapuetics 2003. Gracies JM. Muscle Nerve. 2002.12:27-35. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment for spastic hypertonia. 2002. 2004.org) 5. eds. Tahun 2020. Williams F.12:747-68. Phys Med Rehabil Clin N Am 2003. Phys Med Rehab Clin N Am. Upper M otor Neuron Syndrome and Spasticity.84:103-7. Gordon MF. Algoritma Stroke Gajah Mada (Tesis Doktor). 2008.20:S61-S91.10:337-55.3:773-85. Nance P. 22. 19. Johnson GR. Yogyakarta. Satkunam LE.1 15:607-16. Gordon MF. Phys Med Rehabil Clin N Am. Traditional pharmacolo gical treatments for spasticity part II: general and regional treatments.20:S1-S13. Ward AB (2002) A summary of spasticity management a treatment algorithm. Traditional pharmacological trea tments for spasticity part I: local treatments. 2001: 12 78. McGuire J. penderita stroke meningkat 2 kali. 2001. Bell KR. Cambridge University Press. Elovic E et al for the BOTOX Post-Stroke Spasticity S tudy Group. Brin MF. 14.169:1173-9. Hallett M. 17. Scientific and Therapeutic Aspects of Botuli . Lamsudin R.strokeaha. 2003. Esquenazi A.20:S146-S68. Muscle Nerve 1997. 10. In: Barnes MP. Nance PW. Clin Med R es. A multicenter. pharmacology. 2009 update. Sheean G. Elovic E. Yayasan Stroke Indonesia. 7. 29:1358 1365. American Heart Association. yastroki. Sivrioglu K. Falls and fractures in older post-stroke patients with spastici ty: consequences and drug treatment considerations. Konsensus Nasional P engelolaan Stroke di Indonesia. 4. 1997 8. et al. 2007. N Engl J Med. Spasticity treatment with botulinum toxins. Clin Geriatr. McAfee AL. toxicity and immunology. Simpson D. Mayer NH. Brin MF. Ozcakir S. Ambrosius WT.16:16 -23. Jankovic J.5:132-8. Antispasticity medications. Elovic E.

Clin Rehabil. Philadelphia: Lippincott. Bakheit AM. Kuhn ER. A randomized. Arch Phys Med Rehabil.27:176-84. 37. Bayram S. et al. Low-dose botulinum toxin with short .31:2402-6. Am J Phys Med Rehabil. et al. 32. Johnson CA. A double-blind placebo-controlled stud y of botulinum toxin in upper limb spasticity after stroke or head injury. 2000. A randomized. Danni M. Bakheit AM. 2004. Williams & Wilkins. 35. Childers MK. double-blind. 1998. Handbook of botulinum toxin. 44. On AY. Disabil Rehabil. 2000. 2002. Jozefczyk P. Reiter F. Neurology. et al.85:902-9. Dose-dependent response to intr amuscular botulinum toxin type A for upper-limb spasticity in patients after a stroke. O Brien CF. The emerging role of therapeutic botulinum toxin in the treatmen t of cerebral palsy. 2005. 31.347:395-400. Comparison of phenol block and botulin us toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized. 40. et al. Provinciali L. double-blind. Simpson DM. dose ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spast icity after stroke.8:559-65.115:617-23. 45. 2000.69:217-21. 38. Wiart L. Strike PW. 42.12:381-8.gov/ct2/results?term=Botulinum+toxin+type+A+for+ Spasticity 33.79:532-5. Pidcock FS. Moore AP. Pittock S. Simpson DM. Wood DE. double-blind trial. placebo-controlled trial. Evidence-based systematic review on the efficacy an d safety of botulinum toxin-A therapy in post-stroke spasticity. 27. Ozcan O. Thilmann AF. Alexander DN. Gracies JM. Chua-Yap AS. 34. Stroke. Brashear A.85:705-9. Smith SJ. J Neurol Neurosurg P sychiatry.145:S33-S5. Fyffe J. Ar ch Phys Med Rehabil. Suputtitada A. Gordon MF. Konrad M. et al. Clin Rehabil. The lowest effective dose of botulinum A toxin in adult patients with upper limb spasticity. McAfee AL. J Pediatr. 41. Low-dose botulinum toxin with ankle taping for the treatment of spastic equinovarus foot after stroke. 2004. Kismali B. Lagalla G. A randomised. Swain ID. The effect of combine d use of botulinum toxin type A and functional electric stimulation in the treatment of spastic drop foot after stroke: a preliminary investigation. Ceravolo G. Neurology 2008.70:1691-8. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. double-blind. double-blind. et al. Suwanwela NC. 1996. 2001. URL : http://clinicaltrials. Kirazli Y. Moore P. Elovic E. Aksit R. Botulinum toxin type A in the tre atment of upper extremity spasticity: a randomized. 1998 . 46. Dubos JL. Sivrioglu K. 29. Botulinum toxin type B in upper-lim b poststroke spasticity: a double-blind.14:5-13. Graham HK. Reiter F. Arch Phys Med Rehabil. Jahnke MT. Burbaud P. Botulinum toxin type A and short-ter m electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized. et al. placebo-controlled trial. Hesse S. 1995. Impact of botulinum toxin type A on disability and carer burden due to arm spasticity after stroke: a randomised double blind placebo controlled trial. placebo -controlled. 2004. Ellis E. Eur J Neurol. ed. double blind. Burridge JH. 1996.85:1063-9. Oxford: Blackwell Science. placebocontrolled study of the efficacy and safety of botulinum toxin type A in upper limb spasticity in patients with stroke. 1998. Brashear A. 2008.num Toxin. 36. 39. 28. placebo-controlled trial. Rosales RL. Cozens JA. Arch Phys Med Rehabil. Karli N. White S. 43.46:1306-10. Assessment: Botulinum neurotoxin f or the treatment of spasticity (an evidence-based review). 30. Brashear A. Moore AP.61:265-9.77:510-5. Ward AB. 2002. Chamberlain MA. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Bhakta BB. placebo con trolled trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patients. Bamford JM. N Engl J Med. 2004. J Neural Transm.

Simpson DM. Warner J.85:75-81.20:981-90.22:66-75.6/September . Vuong KD. 53. Drug Saf 2006. J Rehabil Med. Bowen B. Naumann M. Contraindications and complications with the use of botulinum toxi n. Sheean G.85:e8. Fay L. Jankovic J. Ahsan J. Brashear A. Cozzolino D.70:1691-8. 2006. Head Neck. Cost-effectiveness of Botulinum Toxi n type A in the treatment of post-stroke spasticity. 37: 54. Safety of botulinum toxin type A: a systematic review and meta-analysis.12:392-8.36 no. A pooled analysis of the safety of botulin um toxin type A in the treatment of poststroke spasticity [abstract]. Blitzer A. Turkel C. Am J Phys Med Rehabil. Comparison of efficacy and immunogenicity of original versus current botulinum toxin in cervical dystonia. Neurology 2008. Roberts G. Jankovic J. 50. Gillard S. Liu J. 49. et al. 2005. Ward A. Clin Dermatol.-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study.29:31 48 CDK 172/vol. 2004. 52. Curr Med Res Opin. Assessment:Botulinum neurotoxin fo r the treatment of movement disorders (an evidence-based review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the America n Academy of Neurology. 2004. 47. Arch Phys Med Rehabil. 1990.60:1186-8. 48. 51.Oktober 2009 . Klein AW. Botulinum toxin treatment of adult spasticity: a benefit risk assess ment. 2004. Joseph M. Botulinum A toxin for the treatment of spasmodic torticollis: dysphagia and regional toxin spread. Borodic GE. Neurology 2003. Brin M. Ferrante RJ.

pada pertemuan ahli saraf ASEAN di Jakarta (2005) dilaporkan dua penderita sklerosis multipel pada wanita muda usia empat puluhan(3). namun ternyata di Jepang. diplopia.(1) DEFINISI . Sklerosis multipel terjadi karena proses autoimun yang dipicu oleh beberapa fakt or. Taiwan Filipina dan bahkan Singapura telah dilaporkan kasus sklerosis multipel. Gejala umum yang sering te rjadi adalah gangguan penglihatan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ras Asia tidak terbebas dari risiko sklerosis multipel(2). Ketiadaan studi epidemiologi penyakit ini di Asia menyebabkan prevalensinya rendah. parestesia. Pada tulisan ini dibahas definisi. diagnosis dan penanganan sklerosis multipel. ataksia. gejala klinis. tercatat kurang lebih 1-9 pasien per 100. Di Asia dahulu diduga jarang terjadi. Penanganan penderita sklerosis adalah dengan pendekatan tim perawatan kesehatan. d isfungsi kandung kemih. Diagnosis sklerosis multipel selalu ditegakkan berdasarkan riway at penyakit.000. kurangnya akses publik ke ahli saraf dan untuk melakukan pemeriksaan MRI. patologi. tremor. fatigue dan sebagainya. PENDAHULUAN Sklerosis mutipel adalah salah satu kelainan sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang). Skerosi s multipel adalah salah satu kelainan neurologi berupa inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. terutama karena iklimnya yang tropis. namun saat ini di beberapa negara di Asia termasuk di Indonesia telah dilaporkan adanya kasus-kasu s sklerosis multipel. analisis cairan serebrospinal da n tes potensial cetusan (evoked potential). Di Indonesia. kelemahan spastik anggota gerak. Surabaya ABSTRAK Penyakit sklerosis multipel dahulu diduga jarang terjadi di Asia karena iklimnya yang tropis.5 juta orang di dunia menderita sklerosis multipel. Saat ini lebih dari 2. Karena itu. Kelainan saraf ini menyebabkan kecacatan pada orang dewasa muda terutama di Amerika dan Eropa. penyakit ini perlu mendapatkan perhatian agar dapat dikenali lebih awal.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Pusat Penelitian dan Pengembangan Sistem dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. etiologi. Penyakit ini mempunyai gejala yang sangat bervariasi. di antaranya oleh virus. Kurang lebih 500 ribu orang Amerika menderita penyakit ini dengan rata-rata 200 orang terdiagnosis sklerosis multipel setiap minggunya (1). Amerika Serikat memiliki jumlah pasien sklerosis multipel paling banyak. Penyakit ini merupakan penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan struktur otak baik sel-sel otak maupun serabut-serabut saraf yang ada di dalamnya. Rendahnya prevalensi penyakit ini di negara-negara Asia mungkin karena tidak terdiagnosis akibat kurangnya kesadaran publik. manifestasi klinis. pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tambahan MRI.

Sklerosis multipel lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:2 dan lebih sering pada usia 20-40 tahun. karena kecepatan hantar saraf menjadi lebih lambat. Para peneliti tidak tahu pencetusnya.6) Penyebab sklerosis multipel belum diketahui pasti. akan terbentuk penambalan jaringan parut atau sklerosis. sistim imun menyerang jaringan dan selnya sendiri dalam hal ini mielin.Sklerosis multipel adalah inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat.36 no. CDK 172/vol. Kerusakan mielin pada sklerosis multipel mungkin karena respon abnormal berlebihan dari sistem imun tubuh yang normalnya melindungi tubuh melawan invasi organisme (bakteri. Mielin membantu mempercepat hantaran impuls saraf.(4) ETIOLOGI DAN PATOLOGI (4. Pada proses autoimun.6/September . tetapi merupakan kombinasi beberapa faktor.5. Area jaringan parut ini disebut sklerosis multipel. tetapi yang ada hanya virus biasa seperti virus measles atau virus herpes yang mungkin berperan sebagai pencetus.Oktober 2009 . Jika substansi ini mengalami inflamasi dan hilang. Salah satu teori menyebutkan bahwa virus yang hidup dorman di dalam tubuh mungkin merupakan pencetus proses autoimun ini. Demielinisasi ini yang menjadi penyebab timbulnya gejala. Demielinisasi adalah istilah untuk hilangnya mielin (lapisan pembungkus serabut saraf). virus). Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi virus MS.

batang otak. setiap penderita sklerosis gejala yang berbeda. Beberapa keadaan lain yang dianggap sebagai faktor pencetus di antaranya adalah kehamilan. Virus ini mempunyai masa inkubasi yang lama dan mungkin hanya berkembang dalam kaitannya dengan status imun yang abnormal atau terganggu. . walaupun ada gejala yang umum namun tidak semua orang akan mengalaminya. diameternya berkisar antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Akhirnya terdapat daerah-daerah demielinisasi yang mengkerut yang disebut plak. Serum dan cairan serebrospinal penderita sklerosis multipel ternyata mengandung berbagai antibodi campak dan ada bukti bahwa zat anti tersebut dihasilkan dalam otak. tempat-tempat yang terkena mengalami edema. Makrofag membersihkan daerah-daerah yang mengalami degenerasi mielin dan saat fase aktif mereda terjadi gliosis reaktif. Penelitian lain menyebutkan kemungkinan adanya faktor genetik sehingga ada orang-orang yang lebih rentan terhadap serangan berbagai virus pada sistem saraf pusat. Antigen histokompatibilitas tertentu (HLA-A3 dan HLA-A7) ternyata juga banyak ditemukan pada penderita sklerosis multipel. Silinder akson dan badan selnya tidak mengalami kerusakan meskipun jaringan parut dapat merusak serabut akson di bawahnya sehingga menganggu fungsi penghantaran serabut saraf. MANIFESTASI KLINIS (4. radang dan berwarna merah muda. Suatu ketika di dalam otak sel ini mengaktifkan unsur-unsur lain pada sistem imun sebagai jalan bagi mereka untuk menyerang dan menghancurkan mielin. Adanya antigen ini berkaitan dengan defisiensi imunologis terhadap infeksi virus. Lesi sklerosis multipel terjadi hanya di substansia alba susunan saraf pusat. juga di kolumna posterior medula spinalis.7) Sklerosis multipel gejala yang timbul terkena. Tidak ada sklerosis multipel yang tipikal. Pada fase akut. Serangan pertama biasanya dapat sembuh sempurna. Beberapa peneliti men. Akhirnya penyembuhan tidak lagi sempurna dan pasien akan menderita kerusakan permanen tambahan pada setiap kali serangan.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Faktor pencetus ini akan mengaktifkan limfosit di peredaran darah yang masuk ke otak dan membuat mekanisme pertahanan otak menjadi lemah. Manifestasi patologi yang menonjol adalah proses inflamasi dan demielinisasi multifokal dan multifasik.serangan berikutnya. pedunkulus serebeli dan di sekitar vena-vena besar. traktus optikus. Tidak ada multipel mempunyai merupakan suatu kondisi yang bervariasi dan tergantung pada area sistem saraf pusat yang pola tertentu. infeksi (terutama yang disertai demam). Hasil pemeriksaan otopsi memperlihatkan lesi yang paling nyata ditemukan pada traktus piramidalis. bervariasi dari waktu ke waktu dan dapat berubah tingkat keparahannya walaupun pada orang yang sama. sekitar ventrikel-ventrikel otak. semua orang yang menderita sklerosis multipel akan mengalami lebih dari satu gejala.duga virus campak (rubeola) sebagai virus penyebab penyakit ini. stres emosional dan cedera. Gejala-gejala sklerosis multipel akibat demielinisasi menjadi ireversibel dengan berlanjutnya penyakit. Remisi biasanya terjadi dalam waktu 1 sampai 3 bulan dan disusul dengan serangan.

Bicara abnormal yaitu bicara pelan.36 no. Keadaan spastis yang lebih berat disertai spasme otot yang nyeri.Oktober 2009 . Gangguan sensorik . intention tremor.Gejala-gejala umum yang sering timbul adalah: 1. Dapat terjadi kekaburan penglihatan. Gejala lain adalah ataksia serebelar. 5. Jika lesi terjadi di kolumna posterior medula spinalis servikalis. Ini menunjukkan bahwa traktus serebelaris dan traktus kortikospinalis juga ikut terserang. Pasien mungkin merasa lelah dan berat pada satu tungkai dan saat berjalan terlihat jelas tugkai terseret dan kurang terkontrol. Salah satu mata mungkin mengalami kebutaan total selama beberapa jam sampai beberapa hari. Sejumlah besar pasien menderita gangguan penglihatan sebagai gejala awal. Tanda-tanda serebelum. 3. 2. lapang pandang abnormal dengan bintik buta (skotoma) baik pada satu maupun pada kedua mata. 4. rasa terbakar. dapat terjadi paraestesi yang berbedabeda tingkatannya dari hari ke hari. Tanda Babinski positif. Keluhan yang sering didapat adalah kelemahan satu anggota gerak pada satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada keempat anggota gerak. kata-kata tidak jelas. 6. perubahan ritme bicara dan disfagi (sulit menelan). gangguan keseimbangan dan disartria. fleksi leher menyebabkan sensasi seperti syok yang menjalar ke bawah (tanda Lhermitte). nyeri seperti nyeri wajah dan nyeri otot. Gejala yang sering ditemukan adalah nistagmus (gerakan osilasi cepat bola mata dalam arah horisontal atau vertikal). Gangguan proprioseptif sering menimbulkan ataksia sensorik dan inkoordinasi lengan. CDK 172/vol. Gejala visual. Sensasi getar seringkali menghilang.6/September . Selain itu juga ditemukan diplopia akibat lesi batang otak yang menyerang nukleus atau serabut-serabut traktus otot-otot ekstraokuler. Refleks tendon hiperaktif dan refleks-refleks abdominal tidak ada. Karena gangguan sensorik tidak dapat diperagakan secara obyektif maka gejala-gejala tersebut dapat disalahduga sebagai histeria. tingling. Fatigue/Kelelahan : adalah salah satu gejala yang sering terjadi pada MS berupa macam-macam kelelahan pada general fatigue yang tidak dapat diprediksi atau tidak sesuai dengan beratnya aktivitas. Kelemahan spastik anggota gerak. Tanda-tanda ini merupakan indikasi terserangnya lintasan kortikospinal. Gangguan-gangguan visual ini akibat neuritis saraf optikus.

10. perasaan senang yang tidak realistik. Serangan dapat terjadi dalam periode yang bervariasi (hari/bulan) dan ada fase penyembuhan total atau sebagian. Tipe perjalanan penyakit sklerosis multipel adalah: 1. Kira-kira 50% pasien relapsing/remitting MS akan berkembang menjadi secondary progressive MS dalam waktu 10 tahun dan 80% dalam 20 tahun setelah onset. Primary Progressive Multiple Sclerosis Menyerang sekitar 10-15 % pasien MS. dapat terjadi impotensi. ditandai dengan ketiadaan serangan yang bervariasi. Beberapa gejala dapat terlihat nyata tetapi yang lainnya seperti kelelahan. Banyak pasien menderita euforia. serta kehilangan sensasi. pertimbangan dan pemikiran. Secondary Progressive Multiple Sclerosis Ditandai dengan progresivitas dan tidak berhubungan dengan relaps. Lesi traktus kortikospinalis sering menimbulkan gangguan pengaturan sfingter sehingga timbul gangguan berkemih berupa gangguan frekuensi dan urgensi yang menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang spastis. masalah memori dan konsentrasi sering tersembunyi. Kognitif dan emosional : kehilangan memori sementara. . Relapsing / Remitting Multiple Sclerosis Kira-kira 80% pasien pada awalnya akan memperlihatkan bentuk ini : ada serangan yang tidak dapat diprediksi berupa gejala baru dan gejala yang sudah ada akan bertambah berat. 8. Hal ini terjadi karena gliosis dan kehilangan akson secara berulang yang akan mempengaruhi terjadinya plaque. ejakulasi dini. Walaupun secara klinis tidak aktif selama beberapa bulan atau tahun. 9.8) Bukan saja gejala sklerosis multipel yang bervariasi. Bladder dan bowel syndrome (disfungsi kandung kemih). pengurangan sensasi. Pada fase ini ada akumulasi defisit dan kecacatan dan akan menetap atau berlanjut selama bertahun-tahun. Walaupun sebagian besar penderita mengalami cacad ringan selama hidup mereka dapat hidup normal dan mempunyai harapan hidup yang mendekati normal. studi MRI menunjukkan adanya aktivitas inflamasi yang asimtomatis. kasus tertentu dapat berkembang menjadi malignant. Selain itu juga timbul retensi akut dan inkontinensia. kehilangan konsentrasi. 3. 2.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 7. Seksual. PERJALANAN PENYAKIT (4. diduga disebabkan terserangnya substansia alba lobus frontalis. Penyakit ini dari waktu ke waktu gejalanya akan menjadi lebih berat dengan fase penyembuhan yang makin singkat setelah setiap serangan. Gangguan afek. perjalanan penyakitnya pun juga demikian. Penderita MS kemudian akan masuk pada fase progresif. tetapi dengan onset yang lambat dan mantap akan menyebabkan perburukan gejala.

5. tanda dan perjalanan penyakit dari sklerosis multipel sangat bervariasi. menyerang bagian tubuh yang berbeda dan dengan derajat yang berbeda-beda menimbulkan potensi misdiagnosis. Poser mengklasifikasikannya menjadi 4 kategori yaitu: 1. Diagnosis pasti sklerosis multipel harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. 4. Laboratory supported definite multiple sclerosis Terbukti ada dua lesi dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi. Besarnya variasi gejala.4. terbukti ada lebih dari satu lesi. Clinically definite multiple sclerosis Terbukti dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi terdapat lebih dari satu lesi dan dua episode gejala dari satu lesi dan bukti lesi pada MRI atau evoked potential. Jika hanya satu lesi yang terbukti maka lesi lain terbukti dari MRI atau evoked potential dan kadar Ig G abnormal 3. tanda dan perjalanan penyakit sklerosis multipel menuntut adanya kriteria diagnosis. Tidak hanya memperlihatkan gejala tetapi juga harus menunjukkan bukti obyektif keterlibatan susunan saraf pusat. DIAGNOSIS(9) Gejala. Telah mengalami gejala antara usia 10 . Mempunyai riwayat yang mengindikasikan dua atau lebih lesi terpisah pada susunan saraf pusat. Jika hanya terbukti satu lesi dari anamnesis dan hanya satu dari pemeriksaan neurologi. Clinically probable multiple sclerosis Jika hanya dari pemeriksaan atau anamnesis dan bukan dari keduanya. Schumacher mengembangkan kriteria diagnosis untuk sklerosis multipel. 2. Mengalami sedikitnya dua kali relaps pada satu bulan terpisah dan lamanya sedikitnya 24 jam. Beberapa peneliti telah mengembangkan kriteria diagnosis yang menggolongkan pasien ke dalam subkategori berdasarkan kepastian diagnosis. evoked potential atau adanya bukti pada MRI dan pemeriksaan Ig G CSF normal. Diagnosis sklerosis multipel selalu didasarkan pada gejala klinis. 4. Tidak ada tes yang langsung dapat membuktikan sklerosis multipel. Pada tahun 1983. 3.50 tahun 6. Studi lanjutan memperlihatkan bahwa sebagian besar pasien tipe ini akan secepatnya masuk pada fase secondary progressive. Benign Multiple Sclerosis Diagnosis jenis ini adalah retrospektif. Telah diuji oleh ahli saraf yang kompeten yang menyimpulkan bahwa tidak ada penjelasan lain untuk gejala dan tanda tersebut. Laboratory supported probable . Pada tahun 1965. 2. terutama pada substansia alba (keterlibatan traktus motorik dan sensorik). Mempunyai tanda.

Oktober 2009 .CDK 172/vol.36 no.6/September .

saat ini sudah tidak direkomendasikan lagi. Bagaimanapun kebanyakan penderita sklerosis multipel mempunyai lesi pada otak atau tulang belakang yang dapat dideteksi dengan dengan MRI. emosional. dan fungsi pancaindra. Teknologi ini dapat mendeteksi lesi yang berbeda di susunan saraf pusat dan membedakan lesi lama dari yang baru atau aktif. Tes fungsi saraf mengevaluasi fungsi mental. Kriteria revisi ini memudahkan diagnosis sklerosis multipel pada pasien dengan gejala yang bervariasi termasuk penyakit monosimptomatik yang mengarah ke sklerosis multipel. Petunjuk ini juga memudahkan proses diagnostik pada pasien dengan progresivitas kecacatan yang mantap tanpa serangan yang bervariasi. MRI otak tidak dapat membedakan antara plak pada sklerosis multipel dan infark multipel pada vaskulitis serebral atau arteriosklerosis.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Saat ini pedoman kriteria diagnosis sklerosis multipel yang diterima dan digunakan secara luas adalah kriteria Mc. . penyakit dengan tipe relapsing-remitting. Pada tahun 2005 panel internasional untuk diagnosis sklerosis multipel mengemukakan revisi kriteria McDonald. dengan demikian dapat mengkonfirmasikan hasil diagnosis dengan cepat. tidak menunjukkan gambaran lesi pada MRI.(10) Magnetic Resonance Imaging (MRI) (11) MRI adalah metode pencitraan (imaging) yang disukai untuk mendeteksi adanya plaque atau scar yag disebabkan oleh sklerosis multipel. Di sisi lain hasil MRI yang normal tidak bisa mengesampingkan diagnosis sklerosis multipel. analisis cairan serebrospinal dan visual evoked potential sebagai bukti serangan kedua pada individu yang telah mempunyai episode demyelinating tunggal (yang disebut clinically isolated syndrome). koordinasi dan gerakan. MRI diintegrasikan dengan metode diagnosis klinis dan paraklinis lainnya. PEMERIKSAAN KLINIS Riwayat Penyakit dan Tes Fungsi Saraf Riwayat penyakit dahulu harus dicari dengan seksama yang mungkin mengindikasikan penyakit sklerosis multipel. Kriteria ini menyajikan petunjuk spesifik menggunakan penemuan MRI. Terminologi sebelumnya menggunakan kriteria diagnosis seperti sklerosis multipel definite dan sklerosis multipel probable. Sekitar 5% pasien yang telah dikonfirmasi menderita sklerosis multipel berdasarkan kriteria diagnosis. dan penyakit dengan progresivitas yang tersembunyi tanpa serangan yang jelas dan tanpa remisi. bahasa. sejarah keluarga. Meskipun dilaporkan MRI memiliki sensitifitas 90-100% tetapi spesifisitasnya rendah yaitu 57-80%. Jenis kelamin. Pasien ini mungkin mempunyai lesi di tulang belakang atau tidak dapat terdeteksi oleh MRI. Bisa juga ditemukan pada orang sehat terutama pada orang tua. dan umur pada saat awal gejala muncul juga dipertimbangkan. Namun diagnosis sklerosis multipel tidak dapat sematamata dibuat hanya berdasarkan MRI karena ada penyakit lain yang menyebabkan gambaran lesi atau kerusakan yang serupa.Donald. keseimbangan. Fokusnya pada demonstrasi obyektif penyebaran lesi. penglihatan.

Evoked potentials merekam respon listrik sistem saraf pada perangsangan jalur sensorik spesifik misalnya pada jalur saraf visual. demielinisasi akan menyebabkan respon saraf menjadi lambat. dan komunikasi sehingga dibutuhkan pendekatan tim perawatan kesehatan. Agen-agen imunosupresif dan plasmaferesis dilaporkan bermanfaat dalam menstabilkan pasien dan memperlambat kerusakan. pendengaran dan jalur sensorik umum. Selama fase akut pasien harus beristirahat. penyakit kolagen vaskular. tes darah dapat mengesampingkan penyebab lain. Beberapa kondisi yang menyerupai sklerosis multipel adalah penyalit Lyme. nutrisi. Hormon adrenokortikotropik atau glukokortikoid dipakai selama fase akut untuk mempercepat remisi. CDK 172/vol. kelainan herediter dan AIDS. Tes ini menyediakan bukti adanya scar pada jalur saraf yang tidak tampak pada uji neurologi.Tes lain yang mungkin perlu. tetapi jangan sampai tirah baring total. mobilitas dan koordinasi. kebersihan. Analisis cairan serebrospinal adalah untuk mengetahui tingkat protein tertentu pada sistem imun dan untuk mencari adanya oligoclonal bands yang mengindikasikan adanya respon imun di dalam susunan saraf pusat. Manfaat pengobatan sulit dinilai karena sifat episodik penyakit dan kerjanya mungkin tidak spesifik atau berdasarkan efek antiinflamasi. namun juga bisa terdapat pada penyakit lain sehingga tidak dapat dijadikan bukti positif sklerosis multipel. cairan serebrospinal dan tes darah.Oktober 2009 . Visual evoked potential paling bermanfaat untuk mengkonfirmasi diagnosis sklerosis multipel.36 no. DAFTAR PUSTAKA Rincian Daftar Pustaka ada pada Redaksi.6/September . Meskipun tidak ada tes darah untuk mendiagnosis pasti sklerosis multipel. Jika diagnosis sklerosis multipel masih meragukan maka diperlukan tes tambahan yaitu tes evoked potentials. Pasien mengalami perubahan dalam semua fungsinya v penglihatan. Oligoclonal bands ditemukan di dalam cairan spinal 90-95 % penderita sklerosis multipel. PENANGANAN (7) Penanganan sklerosis multipel bersifat simtomatik.

more pronounced when looking upward. Yogyakarta. men 59. and thymoma. 95% CI: 12v18). Double vision became more severe in the afternoon and after activities like reading. The eyelids had the same width in the morning. AChE inhibitors are used. and relieved in the . which is concentrated in the post synaptic region of the neuromuscular junction(1). treatment. The commonest presenting symptoms and signs were ptosis (64%) and diplopia (64%).prognosis INTRODUCTION Myasthenia gravis is an autoimmune disorder caused by the presence of autoantibodies specific to human nicotinic acethylcholine receptor (AchR). Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. Epidemiological study in England(4) found 100 cases in a population of 684 000 (prevalence 15 per 100 000 population. Patient felt that the weakness became more severe in the afternoon and after activities (especially during daylight).39)(5). CASE ILLUSTRATION A 22 year-old female presented with major complaints of ptosis and diplopia. Among children population in Hong Kong the estimated prevalence is 1: 4000(3).63/million (women 81.40/million population/year (women 7. Bethesda Hospital. This review discusses the clinical aspect. The symptom improved after rest (nap). MG is uncommon. causing letters look double after 15 minutes. The female-to-male ratio is said classically to be 6 : 4. MG can presents at any age(2). a progressive disease.58. Key words: myasthenia . Weakness increases during the day and impr oves with rest. Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. and prognosis of MG based on previous current literature.immunology diagnosis treatment . Indonesia ABSTRACT Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinical ly by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. Myasthenia gravis was the commonest type of non inherited NMJ disorders (62%).66). men 7. but as the population aged. but the left eyelid dropped as day progresses. A population-based study in Greece found the average annual incidence of seropositive myasthenia gravis was 7. the ratio is now equal.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Neurology Department. The point prevalence rate was 70. The object become double in horizontal direction.14. mostly ocular type (89%).000. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of tre atment. Estimated annual incidence is 2 per 1. In mild form.000.

producing loss of or compromised function of skeletal muscle nicotinic acetylcholine receptors (AChR»s). The symptoms was slowly progressed within months. swallowing difficulties. CDK 172/vol.morning (after night sleep). there is a reduction of AchRs available at the muscle endplate and flattening of the postsynaptic folds causing reduction of available endplates.Oktober 2009 . and generalized weakness. and (c) the autoantibodies contribute to destruction of endplates with consequent AChR loss. resulting in their depletion from the postjunctional membrane.36 no. The end result is an inefficient neuromuscular transmission(6). extremities and/or general weakness. DISCUSSION Pathophysiology When an action potential travels down a motor nerve and reaches the nerve terminal. trigger an action potential. which travels along the muscle fiber to produce contraction(1). blurred vision. Channels in the AchRs open. MG is Ab-mediated. allowing Na+ and other cations to enter into the muscle fiber endplate and depolarize it. The multiple depolarizations will sum up. speech disturbance. thyroid disease.6/September . In MG. She didn»t have headache. Three mechanisms have been implicated: (a) autoantibodies against AChR cross-link surface AChR and induce their endocytosis. There were no symptoms of malignancy. producing fewer endplate potentials that might fail to be translated into an action potential. and if large enough. acetylcholine (Ach) molecules are released from the presynaptic vesicles and adhere to Ach receptors (AchRs) at the peaks of postsynaptic folds. (b) the autoantibodies themselves interfere directly with AChR function by blocking acetylcholine-binding sites.

75% initially complain of ocular disturbance. Eventually. mainly ptosis and diplopia. or muscle atrophy(6). but 75% of MG patients have some degree of thymus abnormality (eg. such as sensory loss. Ophthalmic symptoms Among patients. hyperplasia in 85% of cases. and may shift from eye to eye(6). It also varies over the course of weeks or months. The phenomenon of «enhanced» ptosis can be demonstrated in patients with bilateral ptosis by elevating and maintaining the more ptotic eyelid in a fixed position. The opposite eyelid slowly falls and may close completely(7). thymus is suspected to be the site of autoantibody formation. Supporting additional examination Fatiguability test In ocular MG. In cases of unilateral ptosis. Any acquired ocular motility disturbance with ptosis. However. Increased drooping is a sign of fatigue. with exacerbations and remissions(1). fatiguability test can be done by asking the patient to blink repeatedly or gaze upward for an extended time Simpson test). It probably has to do with the physiology and antigenicity of the muscles(6). should raise the clinical suspicion of MG(2). the stimulus that initiates the autoimmune process has not been identified(1).TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Patients become symptomatic once the ACh receptors is reduced to approximately 30% of normal. without any other sign of neurologic deficit. Extraocular muscle involvement does not follow a certain pattern. change in deep tendon reflexes. but normally reacting pupils. Ptosis may be unilateral or bilateral. . General symptoms and signs Weakness occur in facial. Ptosis is usually most prominent upon sustained upward gaze or repeated eyelid closure (blinking). The role of thymus in the pathogenesis of MG is not entirely clear. and trunk muscles. 90% of patients with MG develop ocular symptoms. Isolated limb muscle weakness as the presenting symptom is rare and occurs in fewer than 10% of patients(2). Symptoms and Signs The usual initial complaint is specific muscle weakness rather than generalized. Why the disease afflicts first and predominantly the extraocular muscles remains unanswered. oropharyngeal. the contralateral lid may assume a ptotic position upon occluding the ptotic eye or lifting the ptotic lid with a finger (Hering phenomenon)(1). The severity typically fluctuates over hours. thymoma in 15% of cases). Given the immunologic function of thymus and clinical improvement following thymectomy. Weakness may involve limb musculature with myopathic-like proximal weakness greater than distal muscle weakness. limb. least severe in the morning and worse as the day progresses. The disease does not affect smooth and cardiac muscle because they have a different cholinergic receptors antigenicity(1).

It is present in about 84% of patients with thymoma younger than 40 years and less often in patients without thymoma(2). identifies the easy fatiguability and rapid recovery of the muscle. It has a lower specificity. The antiAChR antibody (Ab) is positive in 74% of patients.The lid-twitch sign is another way to test for fatiguability. The «peek» sign occurs when the palpebral fissure widens after a period of voluntary eyelid closure(1.6/September . Results are positive in about 80% of patients with generalized myasthenia and in 50% of those with pure ocular myasthenia(2). being much more sensitive. Observation of an upward overshoot of the lid with several twitches. RNS results are less likely to be positive in patients with ocular MG. Other test for diagnosis exclusion Thyroid function tests are indicated to rule out associated Graves disease or hyperthyroidism. This is essential especially in patients with ocular MG where concomitant hyperthyroidism is most frequent. CDK 172/vol. SFEMG is a substitute for the RNS in patients with ocular MG. Antistriated muscle (anti-SM) Antistriated muscle (anti-SM) Ab is another important test in patients with MG.Oktober 2009 . Tensilon or Prostigmin test In ocular myasthenia without systemic manifestations. MRI or CT of mediastinum (thin slices) is indicated to rule out a thymoma or thymic enlargement(6). Single fiber electromyography (SFEMG) records action potentials from single muscle fibers in a motor unit. This test is technically demanding and operator dependent. up to 95% of patients will have a positive Tensilon or Prostigmin test (7).36 no. Repetitive nerve stimulation (RNS) should lead to a decremental response in compound action potentials on EMG. followed by repositioning of the lid to the original ptotic state.7). but usually are not available on an emergency basis(1). A stimulation rate of 1-5 per second should result in a = 10% decrease in amplitude by the fourth action potential. Neurophysiological test Electromyography is used to confirm the diagnosis of MG. and can give positive results in other neuromuscular disorders(6). The patient is directed to look down for 10-15 seconds and then to refixate quickly in the primary position. Anti-acetylcholine receptor antibody This test is reliable for diagnosing autoimmune MG.

no crises III Acute fulminating generalized signs with prominent bulbar involvement and crises IV Late severe generalized and prominent bulbar signs and crises Differential diagnosis Disorders of neuromuscular junction [NMJ] are clinically heterogeneous. A negative result does not definitely exclude MG(8). A comparative study of clinical pattern between MG and LEMS from 101 patients showed that LEMS do not affect ocular weakness in all cases(12). pharmacological. usually small cell lung cancer (SCLC). and (3) modify the natural history of MG by inducing remission. An array of biological. Myasthenia gravis classification (Osserman and Gerkins) Degree I Symptoms and signs Purely ocular (ptosis and diplopia) II A Mild generalized (ocular and extremities. (2) Reduce or neutralise the consequences of the autoimmune reaction. This blockade produces a characteristic bilateral descending paralysis of the muscles innervated by cranial. spinal.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Diagnosis Myasthenia gravis diagnosed from clinical characteristics. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is a rare condition caused by abnormality of acetylcholine (ACh) release at the neuromuscular junction. Table 1. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the . and cholinergic autonomic nerves but no impairment of adrenergic or sensory nerves. and symmetric pattern(13). although LEMS also has been associated with other cancers(11). defined as permanent condition of absence of symptoms without treatment(8). including those at neuromuscular junctions. Cancer is eventually found in 40% of patients with LEMS. Treatment The aim of MG treatment is to achieve three essential objectives : (1) Optimise neuromuscular transmission. and instruments test can assist diagnosis. no prominent bulbar sugns) II B Moderate generalized (ocular and/ or bulbar signs. variable limb muscle involvement. postganglionic parasympathetic nerve endings. The name myasthenic syndromes [MS] is given to a group of disorder of NMT with different pathophysiology from acquired autoimmune myasthenia gravis(9. The clinical expressions of these disorders are myasthenic features in the form of variable muscle weakness and fatigability. Botulism The effects of the toxin are limited to blockade of peripheral cholinergic nerve terminals. Botulism has severe. progressive. and peripheral ganglia.10).

especially if a thymoma is present. Myasthenia Gravis. Chung WY. Wong HY. No significant difference was found in an randomised controlled trial comparing plasmapheresis and IVIg treatment. eMedicine Journal. Plasmapheresis or plasma exchange is effective. and (5) Modulating Cytokine Production(14). Myasthenia Gravis. 65:492v496 5. Those patients are referred as ocular MG. AChE inhibitors are initially used.. The Epidemiology of Myasthenia Gravis in Hongkong. Myasthenia Gravis: a Population Based Epide miological Study in Cambridgeshire. (2) Complement deactivation. September 2001 . Prognosis In ocular MG. and thymectomy. (3) Receptor Blockade. spontaneous remission in < 10%(8). A consensus meeting on IVIg concluded that IVIg treatment (2g/ kgBW) was most useful in acute deteriorating disease. Thymectomy is an important treatment option in MG. Most patients with generalized MG require additional immunomodulating therapy(2). Mechanism of Immunoglobulin Therapy are: (1) Microbial and toxin inhibition. It has been proposed as a first-line therapy in most patients with generalized myasthenia. Tsantili P. In the mild form of the disease. Thymectomy may induce remission. REFERENCE 1. A study of 37 patients MG showed that the presence of thymoma associated with poorer outcome. Compston DAS. Robertson NP. Myasthenia Gravis. eMedicine Journal. Thymectomy is recommended as an option to increase the probability of remission or improvement(15). Papapetropoulos T. Deans J. especially in preparation for surgery or as short-term management of an exacerbation. Shah AK. Immunoglobulin. Epidemiology of seropositive myasthenia gravis in Greece. England. Use in chronic condition and as a primary treatment was not recommended. Approximately 15-17% of patients will remain having strictly ocular symptoms over a mean follow-up period of 17 years. Poulas K. Newton E. 12 4. minimising the risk of bulbar or respiratory weakness requiring intensive care support. Tsibri E. December 2001 2. eMedicine Journal. J Neurol N eurosurg Psychiatry 2001. Other novel treatments for MG are Plasma Exchange. >50% of cases evolve to generalised MG within a year. The rest develop a generalized weakness and are referred as generalized MG(6). Tsouloufis T.71:352v356 6. Marinou M.mainstays of treatment. (4) Anti Idiotypes. 1998. Tzartos SJ. Kokla E. Papanastasiou D. It was also useful temporarily in patients with severe condition when other treatments had not yet effective. American Association of Neurology recommended thymectomy for nonthymomatous autoimmune MG patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. August 2002 3. HK Medicin e 2000. Awwad S.

eMedicine Journal.73 :766v768 13. Kalita RJ. Kim J. Saddique S.36 no.al. 2002. 2000 11.6/September . Barohn RJ. J Neurol Neurosurg Psychiatr. eMedicine Journal.. Kar D. Misra SK. 2000 10. Indegene Publ.Oktober 2009 .org . et. Neurology 2000. Gronseth GS. Myasthenic Syndromes. Skorin L. Brown P. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002. Practice parameter: Thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review). A Study of Myasthenia Gravis in Patients with and without Thymoma. MGnyc. Report of the Quality Standards Subcommittee of the Amer ican Academy of Neurology. Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes.7. Bromberg MK. Botulism. Neurol India 2000. Sotodeh M et al. March 2001 12. Intravenous Immunoglobulin in Neurological Disease: A Specialist Review. 72:440v448 15. Manivannan R. Myasthenia Gravis. Wiles CM. Agarwal A. Difference in Distribution of Muscle Weakness bet ween Myasthenia Gravis and The LambertvEaton Myasthenic Syndrome. October 2001 14. Aleem MA.48 : 343-346 CDK 172/vol.55:7v15 16. Misra UK. Sanders DB. 9. Testing for Myasthenia Gravis. Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome. Cornelio F. Wirtz PW. Optometry Today 1999 8. Raveendran S. European Neurological Society 12th meeting. Berli n 2002. Chapel H. Co .

Portugal. sebagian besar Skandinavia.1. kecuali Australia. Istilah rabies sudah dikenal sejak zaman Babilonia sekitar abad ke-23 SM dan Democritus menulis secara jelas tentang hewan yang menderita rabies pada tahun 500 SM. Inggris. sebagian besar pasien meninggal tanpa penanganan memadai. .2 Rabies adalah infeksi virus akut yang menyerang sistem saraf pusat manusia dan mamalia (ensefalitis virus) dengan mortalitas 100 %. musang. Selandia Baru. Uruguay.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Amerika Selatan dan Eurasia. famili Rhabdoviridae. Kalimantan Timur PENDAHULUAN Rabies merupakan salah satu penyakit infeksi pada manusia yang paling lama dikenal. raccoon. Jepang. EPIDEMIOLOGI Rabies ditemukan pada hampir semua negara di dunia.4 Virus masuk melalui kulit yang terluka atau melalui mukosa utuh seperti konjungtiva mata.5 Walaupun telah tersedia vaksin rabies yang efektif dan aman bagi manusia dan hewan sehingga rabies dapat dicegah (vaccinepreventable disease). Wahab Sjahranie Samarinda. kelelawar. Amerika Selatan dan Eurasia. Tulisan tentang rabies pada manusia dengan gejala hidrofobia dibuat oleh Celsus pada abad pertama dan gejala klinis rabies ditulis secara jelas oleh dokter Italia bernama Fracastoro pada abad ke-16.3. Boleh dikatakan rabies merupakan penyakit zoonosis mematikan yang terabaikan (neglected zoonotic disease). Afrika dan Amerika Latin mengingat ketersediaan vaksin dan imunoglobulin yang terbatas dan relatif mahal. Infeksi melalui inhalasi virus sangat jarang ditemukan. Negara endemis rabies antara lain India.1 Rabies adalah penyakit zoonosis. kera. sampai saat ini rabies masih menjadi masalah kesehatan penting di berbagai negara Asia.000 orang per tahun dan terbanyak di negara Asia.3 Virus rabies single stranded RNA berbentuk seperti peluru berukuran 180 x 75 nm. kucing. atau transplantasi kornea. Papua Nugini. genitalia eksterna. pernah dilaporkan pada 3 kasus. Afrika. Brunai. Penyebabnya adalah virus rabies yang termasuk genus Lyssa virus. Pakistan.4 Jumlah kematian karena rabies di seluruh dunia diperkirakan mencapai 55. Yunani. Tanggal 28 September telah ditetapkan oleh WHO sebagai hari rabies sedunia (World Rabies Day). mulut. Afrika. Gunawan Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman/ RSUD A. Islandia. Chili. anus. penularan melalui jilatan atau gigitan hewan seperti anjing. serigala. Sri Lanka. Taiwan. terbanyak di negara Asia. Pada tahun 1880 Louis Pasteur mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat (SSP) sedangkan virus rabies sendiri baru dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960.

396 kasus gigitan hewan tersangka rabies di Indonesia.1 %). Maluku dan Papua. Tahun 2007 terdapat 10 provinsi dari 33 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Bangka Belitung. Di Indonesia hewan penggigit yang paling banyak adalah anjing (90 %). Kalimantan Barat. Jawa Timur. DKI Jakarta. Jawa Tengah. 889.6. 1. Kepulauan Riau.7 % : 35. berburu. monyet dan lain-lain (4 %). Dari tahun 2004 sampai 2007 dilaporkan berturut-turut 1. CDK 172/vol.3 Negara dengan kejadian rabies tertinggi di dunia adalah India dengan 30. Papua. Irjabar.11 Penelitian di India menunjukkan hewan penggigit adalah anjing (96.000 kasus gigitan hewan tersangka rabies di seluruh Indonesia (ratarata 12. 1. Dari tahun 1997 sampai 2003 dilaporkan lebih dari 86. kurang lebih 60 % dari kematian karena rabies di seluruh dunia. Filipina. kucing (1.3 %)2. Amerika Serikat dan Amerika Tengah.1 % pasien rabies adalah laki-laki.2 Di Brazilia hewan penggigit terbanyak adalah serigala. Indonesia. NTB. Kejadian sesungguhnya mungkin lebih besar karena sebagian pasien meninggal di rumah tanpa terdiagnosis. Provinsi Maranhao.36 no.000 penduduk (1990 v 2002). dewasa (> 14 tahun) lebih banyak daripada anak-anak (64.000 kasus kematian per tahun atau 3 : 100.9. DIY Yogyakarta. NTB. seperti bekerja di ladang.308.6/September .7 %). Jawa Timur.2.12 Pada bulan Juli .2 %).7 Sampai tahun 2001 di Indonesia terdapat 7 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Jawa Tengah.September 2005 dilaporkan 6 kematian karena rabies yang disebabkan oleh gigitan kelelawar vampir (Desmodus rotundus) di daerah pedesaan Alto Turi.Bangladesh. bekerja di hutan.000 kasus menunjukkan 71. kucing dan kelelawar.400 kasus per tahun) dan yang terbukti rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus per tahun). kucing (6 %). China. Bali. Di Provinsi Kalimantan Timur dari tahun 2001 sampai 2006 tercatat 15 kasus kematian karena rabies (data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur). Brasilia.708. Thailand. hewan lain (2. Laki-laki lebih banyak kontak dengan hewan pembawa virus rabies sehubungan dengan kegemaran memelihara hewan dan aktivitas di luar rumah.Oktober 2009 . Kejadian rabies lebih banyak pada laki-laki. Meksiko.10 Laporan dari India tahun 1992 v 2002 atas lebih dari 9. anjing. Bali.

7 %). selanjutnya mencapai otot skeletal. persarafan daerah luka gigitan. gigitan di lengan.1 Kasus . leher 30 hari. mata. 91 v 180 hari (14. Penelitian lain di Bangalore.0 %). Di otak virus memperbanyak diri di semua neuron.17 Penyebaran virus secara sentripetal melalui endoneurium sel Schwann dan aliran aksoplasma.9 % populasi atau lebih dari 900 orang selama tahun 2004). tergantung jumlah virus yang masuk.0 %). stadium 2 seperti ensefalitis akut. lebih dari 1 tahun 4. muntah. Penelitian di India yang mencakup lebih dari 9. ekstremitas atas (20.11 Penelitian epidemiologis di India menunjukkan pada gigitan di ekstremitas bawah masa inkubasi 15 v 545 hari (rata-rata 75 hari). medula adrenal. jauh dekatnya lokasi gigitan ke sistem saraf pusat. 15 v 30 hari (17. otot jantung. anoreksia. dan gigitan pada kepala/wajah 12 v 180 hari (rata-rata 22 hari). batuk. lelah.2 Masa inkubasi kebanyakan 31 v 90 hari (53. mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60 v 72 jam. muka. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah. mual. malaise. kelenjar lakrimalis. lokasi lain adalah kepala/ leher (11.2 Data menunjukkan 85 % kasus masa inkubasinya antara 2 minggu sampai 6 bulan. jari tangan 40 hari. nyeri kepala. di daerah ini gigitan kelelawar vampir sering terjadi (3. 181 v 365 hari 5. gigitan di tungkai. Bila disertai parestesi dan fasikulasi di tempat inokulasi virus. sistem respirasi. saraf volunteer maupun saraf otonom.3 Stadium prodromal berlangsung 1 v 4 hari.1.1 %). jari kaki 60 hari (Webster). berhubungan dengan multiplikasi virus di jaringan saraf ganglion dorsalis. kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen.1. nyeri tenggorok. gigitan pada badan rata-rata 45 hari. lain-lain (2. pankreas.1 %.5 %).000 kasus selama 10 tahun menunjukkan lokasi gigitan terbanyak adalah ekstremitas bawah (56.2 %). ginjal. nyeri otot. harus dicurigai infeksi rabies. kaki.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Brazilia. tangan.14-16 PATOGENESIS Masa inkubasi virus rabies sangat bervariasi. stadium 4 kematian. stadium 3 ensefalitis rabies. India menunjukkan 95 % kasus masa inkubasinya < 6 bulan.12 Harijanto13 dari Sulawesi Utara mendapatkan bahwa kasus rabies paling banyak terjadi karena gigitan anjing di ekstremitas bawah. sistem kekebalan tubuh.1 Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/ jam menuju SSP (otak dan medula spinalis) melalui cairan serebrospinal.9 %) dan tangan (17. urin dan air susu. masa inkubasi antara 0 v 14 hari 5. badan (1.1 %. berat dan luasnya kerusakan jaringan tempat gigitan.2 %). Pada stadium 2 terjadi gejala neurologis akut khas furious (buas) bila mengenai midbrain dan medula spinalis atau sebagian kecil paralitik (atipikal) bila mengenai medula spinalis saja. Sensasi ini ditemukan pada 50-80 % pasien.9 %). rata-rata 1-2 bulan. sedangkan gigitan pada tangan 8 v 360 hari (rata-rata 60 hari).7 %. ditandai demam.3 Pada gigitan di kepala.1 MANIFESTASI KLINIS Dibagi menjadi 4 stadia: stadium 1 prodromal tidak khas. mulai dari 7 hari sampai lebih dari 1 tahun.

aerofobia. Pada stadium 3 timbul gangguan fungsi SSP ditandai diplopia. fluktuasi suhu tubuh. paralisis ekstremitas yang digigit. agitasi. namun terjadi spasme laring.18 Di India diperkirakan 20 % kasus rabies bermanifestasi paralitik. Orang rabies histerik akan menolak minum air (pseudohidrofobia) sedangkan pasien rabies sering merasa haus dan pada awalnya menerima air dan minum. gangguan menelan. fotofobia 33. pasien biasanya tetap sadar. mungkin difus atau simetris atau dapat menyebar asendens seperti sindrom Guillain Barre. halusinasi.36 no.3 %. disorientasi.19 Kriteria diagnosis rabies (WHO) adalah kasus suspek (berdasarkan gambaran klinis saja). tanpa agitasi. stupor dan akhirnya koma. kesulitan menelan dan sesak napas. Selain itu didapatkan gejala otonomik seperti hipertermi. rabdomiolisis.4 %. diselingi periode tenang.7 % pasien. demam. Suatu keadaan menyerupai rabies adalah rabies histerik yaitu reaksi psikologis orang-orang yang kontak dengan hewan atau pasien yang diduga mengidap rabies.1. Meskipun sering kejang. aerofobia 66.2 % dan paralisis 21. henti jantung. nyeri kepala.19 Penelitian di India menunjukkan hidrofobia pada 95. gerakan involunter. Gejala eksitasi dapat berlanjut sampai pasien meninggal. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak. Kematian pada stadium ini terjadi karena gagal napas akibat kontraksi hebat otot-otot pernapasan atau keterlibatan pusat pernapasan dan henti jantung akibat stimulasi nervus vagus.2 Tipe paralitik ditandai kelemahan umum. hipertensi. hipersalivasi. kasus confirmed CDK 172/vol. fotofobia. kasus probable (kasus suspek plus riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies).2. hipertensi atau hipotensi. parestesi. kaku kuduk. berlangsung beberapa jam sampai berbulan-bulan dan akhirnya meninggal karena kelumpuhan otot pernapasan.6/September . kelainan hipotalamus berupa diabetes insipidus dan SAHAD. Apabila pasien tidak meninggal pada stadium ini. menggigit. hipertemi atau hipotermi. apnea. aritmia. pasien akan masuk stadium paralisis yang ditandai demam. Pada bentuk furious. hipersalivasi. pasien menjadi hiperaktif. takikardi. kesadaran menurun.paralitik dilaporkan dari Asia Selatan dan Asia Tenggara termasuk Indonesia. Pada stadium koma dapat terjadi berbagai komplikasi seperti peningkatan tekanan intrakranial.Oktober 2009 . Timbul bermacam-macam fobia karena rangsang luar seperti hidrofobia (khas untuk rabies). dan dapat terjadi orgasme spontan.

28 (regimen Essen).1 Rabies harus dipikirkan pada semua pasien dengan gejala neurologis dan psikiatris akut atau gejala laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan. ensefalitis virus. apusan tenggorok. Vaksin rabies yang lazim saat ini adalah tissue culture vaccine. Rabies paralitik harus dibedakan dari sindrom Guillain Barre. diproduksi mulai tahun 1985 dengan nama Verorab®. deteksi RNA virus melalui reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). suatu badan asidofilik berbentuk bulat dengan butir-butir basofilik di dalamnya. pemberian vaksin anti rabies (VAR) dan atau serum anti rabies (SAR). 7.5 ml pada hari 0. 3. urin. arbovirus (misal virus West Nile.1 Vaksin rabies dianjurkan diberikan pada semua orang dengan riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies. 14. khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang digigit hewan di daerah endemis rabies. trakea. 1 Ensefalitis post-vaksinasi biasanya karena pemberian VAR generasi lama yaitu nerve tissue vaccine (1 : 200 -1 : 1600) yang sejak tahun 2005 tidak diproduksi lagi. suatu non-nerve tissue vaccine. analgetik.21 . diproduksi sejak tahun 1964 dengan nama dagang Imovax®. kornea. debridement. cairan serebrospinal. desinfeksi. penanganan luka dengan pencucian. sedangkan Depkes RI menganjurkan pemberian tiga kali pada hari 0. Japanese encephalitis). hasilnya dapat diperoleh dalam 48 jam). urin. terapi terhadap komplikasi respirasi dan kardiovaskuler seperti pemasangan ventilator. 21 (regimen Zagreb). pemberian tetanus toksoid atau tetanus imunoglobulin serta antibiotik. enterovirus.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Pemeriksaan penunjang: isolasi virus dari saliva. 7.8. pemeriksaan indirect fluorescent antibody test. purified chick embryo cell vaccine (PCEC) dengan nama Rabipur® yang mulai dipasarkan tahun 1985. WHO merekomendasikan pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha 0.1 PENATALAKSANAAN Penanganan meliputi isolasi pasien untuk menghindari rangsangan yang menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan. cairan serebrospinal. antikonvulsan. pemeriksaan fluorescent antibody test (FAT) untuk identifikasi antigen virus rabies di jaringan otak. pemeriksaan histopatologis untuk mendapatkan negri bodies. deteksi neutralizing antibody dalam serum pasien yang tidak divaksinasi. di jaringan otak (positif pada 71 v 90 % pasien rabies). suatu nerve tissue vaccine dan duck embryo vaccine (DEV). tidak digunakan lagi karena dapat menimbulkan komplikasi ensefalomielitis post-vaksinasi dan reaksi anafilaksis.1 Diagnosis banding rabies antara lain ensefalitis virus herpes. purified vero cell rabies vaccine (PVRV). rapid fluorescent focus inhibition test (RFFIT) untuk deteksi antibodi spesifik (di Amerika Serikat sebagai tes standard. Vaksin generasi lama seperti suckling mouse brain vaccine (SMBV). suatu inactivated vaccine yang ditumbuhkan pada kultur sel seperti human diploid cell vaccine (HDCV). terapi simptomatik dan suportif seperti pemberian sedatif. defibrilasi. virus Nipah.1 Namun demikian nerve tissue vaccine masih diproduksi dan dipergunakan di beberapa negara Asia. ensefalitis postvaksinasi. kecuali kontak hanya jilatan pada kulit utuh. poliomielitis.

menunjukkan hanya 20. ribavirin. bila digigit anjing tersangka rabies.6/September . SAR.Karena mahalnya harga vaksin.22 Jika sudah mendapat vaksin rabies dalam 5 tahun terakhir. vaksin diberikan hanya 2 dosis yaitu hari 0 dan 3. Dari tahun 1875 sampai 1972 dilaporkan 10 pasien sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 sampai sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. jilatan pada mukosa. demam. PROGNOSIS Kematian karena rabies boleh dikatakan 100 % bila virus sudah mencapai sistem saraf. nyeri otot.1 Reaksi anafilaksis sangat jarang.21 VAR dapat diberikan pada ibu hamil atau bayi. 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90.24 Berbagai penelitian dari tahun 1986 sampai 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing rabies yang segera mendapat VAR dan SAR menunjukkan angka survival 100 %. edema tempat suntikan. sedangkan ensefalomielitis tidak pernah dilaporkan lagi pada pemberian PVRV. atau di genitalia. Dalam dekade terakhir ini tidak ada perkembangan yang berarti dalam penanganan infeksi rabies.5 % pasien tidak mendapatkan terapi CDK 172/vol.3 Pemberian VAR maupun SAR dapat menimbulkan efek samping ringan lokal maupun sistemik seperti nyeri.1 ml intradermal 2 dosis pada hari 0.3 % mendapat SAR. nyeri kepala. luka lebar dan dalam. interferon alfa dan ketamin. eritema.9 % pasien mendapat VAR dan hanya 1. vaksin diberikan lengkap. 40.Oktober 2009 .1.36 no. 3. luka di leher dan kepala. Jackson dkk23 menuliskan perlunya penanganan rabies secara lebih agresif dengan pemberian VAR. dengan pemberian 0. di Thailand digunakan regimen Thai Red Cross Intradermal (TRC-ID). nyeri sendi. jari tangan atau kaki. Pada pemberian HDCV gejala seperti sindrom Guillain Barre sangat jarang terjadi. mual. Imogam®) diberikan dengan dosis tunggal 20 IU/ kgBB : setengah dosis infiltrasi daerah sekitar luka dan setengah dosis intramuskuler di tempat yang berlainan dengan suntikan VAR. Human rabies immune globulin (BayRab®.25 Data dari India yang dikumpulkan dari 22 rumah sakit di 18 negara bagian selama tahun 1992 v 2002 (> 9000 kasus rabies). namun bila gigitan dikategorikan berat. SAR diberikan pada orang dengan luka gigitan multipel. diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama VAR.

Braunwal d E. In : Stric kland GT (Ed).2 Data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur selama tahun 2001 2006 menunjukkan 1. 7 dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun. Rabies. Mahendra BJ. Corey L. New York 2004. Assessi ng the burden of human rabies in India : results of a national multi-center epidemi ological survey. Philadelphia 1991. pp 1736-1740.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA sama sekali. Bartlet JG. Infect ious Diseases. Tropical Medicine. vaksinasi profilaksis (pre-exposure immunization) pada individu berisiko tinggi terpapar virus rabies seperti dokter hewan. 11: 29-35 3. Rabies and related viruses. vaksinasi hewan peliharaan yang berpotensi terkena rabies. Filipina.26 Beberapa penelitian menunjukkan risiko rabies karena gigitan anjing di daerah endemis 1 v 3.6 % pasien dilaporkan meninggal di rumah. Sudarshan MK. In : Kasper DL. WB Saunders Co.8 % pasien yang sempat dirawat di rumah sakit dan 50. Gunawan CA.27 Vaksinasi profilaksis diberikan secara intramuskuler (0. In : Garback SL. DAFTAR PUSTAKA 1. . 4. Narayana DHA. Robinson P. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.5 ml) pada hari 0. PENCEGAHAN Diperlukan kontrol terhadap hewan pengidap rabies dan anjing liar. Hauser SL. Dosis VAR pada anak sama dengan orang dewasa. pp 1155-1160. Jakarta 2006. Thailand. penangkap binatang. 16th ed.6 : 1000 wisatawan/ bulan.9 %) pasien mendapat VAR. hanya 55. Pusat Pener bitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. India. J Infect Dis 2007. 5. Simad ibrata M. Sri Lanka. petugas karantina hewan.1. Pada wanita hamil dan menyusui sebaiknya vaksinasi profilaksis ditunda. Harijanto PN. Warrel MJ. Edisi IV. Blacklow NR (Eds). Efektifitas vaksin dilaporkan mencapai 100 %. petugas laboratorium penelitian yang bekerja dengan virus rabies dan wisatawan ke daerah endemis rabies seperti Meksiko. 7th ed. Madhusudana SN. Rao NSN. Alwi I.27. pekerja di kebun binatang. Setiyohadi B. Jilid III. pp 219-226. Longo DL.28 Selain itu yang tidak kalah pentingnya adalah pencucian luka secara benar dan pemberian segera VAR dan SAR pada pasien yang mengalami gigitan hewan pengidap rabies karena bila virus sudah mencapai sistem saraf kematian mencapai 100 %. Warrel DA. Vol. Setiati S (Eds). Jameson JL (Eds).617 kasus gigitan anjing yang dilaporkan dan 855 (52. Rabies virus. Harrison`s Principles of Internal Med icine. 1. Hanlon CA. et al. Viral encephalitis. Mc Graw Hill. Rabies virus and other rhabdovirus. Fauci AS. 2. Dalam : Sudoyo AW.

93: 14-16. pp 1-17. Mandell. PKWI X. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Maranhao S tate. Gohil HK.2/ EN/ e n/ 21. Wkly Epidemiol Rec 2002. WHO. 16. Samarinda. WHO-APCRI National multi-centric rabies survey. J Assoc Prev Control Rabies India 2003. Indian Paediatr 2 001. Fishbein DB. Knegt LV. Widarso. Brazil. Douglas and Bennett`s Principles and Practice of Infectious Diseases. Savitha B.WB Saunders Co. Philadelphia 2000. Jakarta 1996. J Infect Dis 2006. Management of rabies in human. et al. 19. 10 (suppl. Jain DC. Balai Penerbit FKUI. C lin Infect Dis . 1995. Rabies virus. WHO. Philadelphia 1992. Jilid 1. Dolin R (Eds). et al. Bennett JE. Veena SG. Bernard KW. Sudarshan MK. Bandung. Harit AK. Exposures to vampire-bats (Desmodu s rotundus) in a rural population following an outbreak of rabies-related deaths. 2004. Churchill Livingstone. Rabies : kasus tipikal dan atipikal (paralitik). Jackson AV. Epidemi ological characteristics of rabies in Delhi and surrounding areas 1998. Purba W. 9. Rabies Control in Indonesia v Country Report 2003. Nagaraj S. 1998 22. 12. PERPARI IX. 11. An epidemiological study of ra bies in Bangalore city. No. Bhatia R. Geneva 7. Dhillon R. 4 Oktober 2004. 6. Edisi 3. WHO. 8. Rachman AM. Report on Consultation on Intradermal Application of Human Rabies Vacci ne. 17. Ichpujani RL. Simposium M asalah Penyakit Rabies. pp 1527-1541. World Survey of Rabies. Geneva. pp 1853-1857. Current WHO Guide for Rabies Pre and Post Exposure Treatment in Humans. The growing problem for rabies in Africa. Current status on rabies control in Indonesia . 14. WHO/ CDS/ CSR/ EPH/ 2002. et al. Tiwari KN. WHO. Sulawesi Utara. Gunawan CA. Abstrak. In : Mandell GL. Mitmoonpitak C. Trans R Soc Med Hyg 1998. Tepsumethanon V. Human rabies situation in and around Delhi. Wilde H. Waspadji S. 10. WHO. Rabies in Thailand (veterinary aspects ). Araujo WN. Warrel MJ. 18. 1): S105 13. Penanganan kasus rabies di Manado. Epidemiol Infect 1998. J Indian Med Assoc 1995. Singh J. Dalam : Noer HMS. KONAS PETRI XIII. Rupprecth VE. Harijanto PN. Rabies vaccines WHO position paper. 10. 120: 165-169. pp 427-434. Widodo D. Rabies. WHO/ CDS/ CSR/ ISR/ 99. 92: 131-134. 35 for the year 1999. 20. 4 th ed. Panda RC. Windyaningsih C. 23. Renoiner EIM. 38: 1354-1360. Cleaveland S. WHO Recommended Surveillance Standards. WHO. 2005. 77: 109-119. 30 Agustus v 2 September 2007. 15. V (182): 11-15. dkk (Eds).

2003; 36: 60-63. 24. Warrel MJ. Rabies. In : Cook GC (Ed). Manson`s Tropical Diseases. 20th ed. W B Saunders Company, London 1996, pp 700-720. 25. Seghal S. Five year longitudinal study of purified vero cell rabies vaccine for post-exposure prophylaxis of rabies in Indian population. J Common Dis 1997; 29: 23-28. 26. Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for international travel. In : Kaspe r DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (Eds). Harrison`s Principles of Intrna l Medicine. 16th ed. Vol. 1. Mc Graw Hill, New York 2004, pp 725-731. 27. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). Konsensus Imu nisasi Dewasa. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003. 28. Knobel DL, Cleaveland S, Coleman PG, Fevre EM, Meltzer MI, Miranda MEG, et a l. Reevaluating the burden of rabies in Africa and Asia. Bull WHO 2005; 83: 360-368. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009 421

AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan LAPORAN KASUS Disfagia Neurogenik Fase Orofaringeal Pasca-stroke Iskemik pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ABSTRAK serangan stroke berulang. Kata kunci: disfagia, neurogenik, stroke iskemik, perempuan pasca-melahirkan PENDAHULUAN Disfagia adalah kondisi morbiditas yang sering ditemukan pascastroke. Disfagia sering menjadi keluhan utama pasien di samping kelemahan motorik atau kelumpuhan otot wajah. Insidensnya berkisar antara 19-81%.1 Kondisi disfagia berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia aspirasi yang akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.1,2 Selain itu, disfagia pasca-stroke meningkatkan lama perawatan di rumah sakit, pemberian obat, dan penurunan kualitas hidup. Penurunan kualitas dan kuantitas makanan yang masuk akan menyebabkan malnutrisi. Diagnosis dini disfagia penting agar dapat segera dilakukan pemberian nutrisi yang adekuat.2,3,4 Beberapa gejala yang mengarah ke disfagia, yaitu 1) sulit memulai proses menelan, 2)

rasa makanan tersangkut di tenggorok, 3) perubahan suara, 4) sulit mengunyah atau kelemahan otot mastikator, 5) batuk setelah makan, 6) banyak air liur, 7) kesulitan berbicara, 8) pneumonia berulang, 9) diagnosis atau gejala klinis stroke dan 10) penggunaan obat-obat seperti nitrat, antikolinergik, serta antipsikotik.4 Disfagia pada stroke merupakan masalah tambahan yang perlu diperhatikan, di samping masalah paralisis motorik lain yang menghambat aktivitas pasien. KASUS Seorang perempuan berusia 29 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh nyeri kepala hebat, muntah terus-menerus, lemah sisi kiri tubuh. Pasien sulit makan, sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Kesulitan menelan pasien adalah pada makanan cair, makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Pasien mengaku sempat beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan. Tiga hari sebelum masuk RS pasien melahirkan dengan cara SC (operasi caesar). Pada 13 jam sebelum masuk RS, pasien mengeluh nyeri kepala hebat. Pasien tidak dapat bangun, tubuh sangat lemah, bicara kacau tapi sedikit-sedikit masih menyambung, dan menangis karena nyeri kepala hebat. Perubahan suara tidak ada. Pada hari itu, pasien makan dan minum sangat sedikit karena sulit menelan. Pandangan dobel, baal, dan kesemutan tidak ada. Ada riwayat demam. Pasien segera dibawa ke IGD RSCM Bagian Neurologi dan Bagian Kebidanan. Ada riwayat stroke iskemik 7 bulan sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, hepatitis, dan batuk lama disangkal. Riwayat gangguan menelan sebelum sakit saat ini tidak ada. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran turun, tanda vital dalam batas normal, konjungtiva pucat, lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan fisis neurologi mendapatkan hemiparesis duplex dan disfagia. Pemeriksaan fisis telinga dan hidung dalam batas normal. Pemeriksaan fisis tenggorok terdapat kesulitan menelan, uvula tertarik ke kiri, lain-lain dalam batas normal. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS Hasil laboratorium menunjukkan anemia leukositosis (tanda infeksi), serta penurunan kadar albumin. Pada pemeriksaan CT Brain didapatkan infark lama di basal ganglia kiri dan lesi iskemik di thalamus dan crus posterior kapsula interna kanan. Pada pemeriksaan FEES (flexible endoscopy evaluation of swallowing) didapatkan disfagia neurogenik pada fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. FEES merupakan pemeriksaan penunjang kasus disfagia dengan nilai diagnostik penting. Pemeriksaan ini mengevaluasi fungsi menelan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optik lentur. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pascastroke iskemik, stroke iskemik talamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Pasien mendapat cairan elektrolit, aspirin, statin, amiodaron, sukralfat, neuroprotektor, antibiotik seftriakson, dan ranitidin. Selain itu, pasien mendapat makanan lunak 6 x 200 ml per hari bertahap dari padat sampai cair, latihan di unit rehabilitasi medik untuk memperbaiki fungsi gerak dan mobilisasi, serta miring kanan dan kiri. Pasien dirawat sebagai stroke di Bagian Neurologi RSCM selama satu minggu. Setelah pulang, dua minggu sekali pasien kontrol ke poliklinik endoskopi THT RSCM untuk pemeriksaan FEES sampai fungsi penelanan menjadi lebih baik dan pasien dapat menelan cairan. Pasien diberi edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilitasi medik untuk fungsi menelan. DISKUSI Diagnosis kasus ini ditegakkan berdasarkan beberapa hal. Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami semua tanda dan gejala stroke iskemik. Pasien juga memiliki riwayat stroke 7 bulan sebelumnya. Pasien sulit makan karena sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Jenis makanan yang sulit ditelan pasien adalah yang berbentuk cairan, sementara makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Jumlah makanan pasien sedikit. Pasien mengaku beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan; bicara kacau, namun suara tidak berubah. Pasien mengaku tidak mengalami sensasi makanan tersangkut di daerah leher atau dada saat menelan. Ada riwayat demam yang mengarah ke kecurigaan pneumonia aspirasi. Hal ini diperkuat dengan adanya leukositosis. Diagnosis banding disfagia mekanik disingkirkan melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang; disfagia mekanik terutama disebabkan oleh sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor atau benda asing. Penyebab lain adalah radang mukosa esofagus, striktur lumen esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung, dan elongasi aorta.5 Disfagia akibat gangguan emosi (disfagia psikis) dikaitkan dengan adanya

salah satu tanda stroke.Oktober 2009 .2. saraf.riwayat stres belakangan ini.7 Pemeriksaan penunjang FEES memiliki kelebihan dapat memvisualisasikan langsung faring dan laring setinggi plika vokalis untuk mengevaluasi proses menelan fase faring dan dapat mendeteksi adanya aspirasi tanpa disertai batuk. atau terus menerus. dan gizi (atau ahli gizi/dietisien). kesimpulan pemeriksaan FEES adalah disfagia neurogenik fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat.2 Spesialis saraf menatalaksana penyakit dasarnya.5 Diagnosis stroke iskemik ulang sangat penting karena stroke merupakan salah satu etiologi penting disfagia. CDK 172/vol. dan leukositosis.4 Pada pasien. Hindari makan terlalu cepat. Pasien dan klinisi hendaknya menetapkan disiplin tinggi untuk meningkatkan keluaran klinis perbaikan fungsi menelan pada pasien.8 Cairan diusahakan diberikan bersama makanan padat.8 yang memerlukan kerjasama spesialis rehabilitasi medik dengan ahli gizi. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kemungkinan pneumonia aspirasi dengan ditemukannya leukositosis.9 Karena pasien sulit menelan cairan. dan apakah gangguan menelan hanya terjadi saat stres saja. Modifikasi diet tergantung pada berat dan karakteristik disfagia dengan pembatasan diet pada konsistensi yang aman. Terapi lainnya yaitu terapi intervensi (latihan) oleh spesialis rehabilitasi medik. Pemeriksaan ini menjadi pilihan untuk disfagia pada stroke.2. hal ini menjadi tanda malnutrisi pada pasien. rehabilitasi medik. dengan perlahan-lahan dari konsistensi padat sampai yang sedikit lunak misalnya puding. Kadar albumin juga rendah. Pada pemeriksaan fisis dada/paru ditemukan rhonki positif. Disfagia neurogenik pasca-stroke sebaiknya dikelola komprehensif oleh beberapa ahli seperti THT. Pasien juga anemia.6/September . hal yang menguatkan adanya pneumonia aspirasi pada pasien yang sebelumnya sudah ada riwayat tersedak berulang. tanpa sumber infeksi lain. sebaiknya diberi makanan dengan tesktur yang lebih «tebal»/kental.36 no. hendaya pada kegiatan sehari-hari. demam. yaitu stroke iskemik.4 Pada pasien ditemukan hemiparesis duplex. Modifikasi diet dilakukan berdasarkan hasil evaluasi proses menelan. contohnya FEES4. Secara bertahap. Ada urutan pemberian makan untuk pasien disfagia yang sulit menelan cairan.

Selain itu. final report. dan rehabilitasi medik. Edisi keenam. pasien dapat diberi antibiotik seftriakson selama perawatan di rumah sakit (1 x 2 g/hari). Martino N. Brown AE. peluang resistensinya juga lebih besar. DAFTAR PUSTAKA 1. sebaiknya obat ini tidak diberikan. Selain ahli THT. Jakarta: FKUI. Pasien ini pada masa nifas sehingga perlu diperhatikan kebutuhan gizinya. Dalam: Soepardi EA. Medikamentosa untuk relaksasi otot polos yang berperan dalam proses menelan dan mengurangi spasme esofagus perlu diberikan pada pasien dengan compliance pengobatan yang baik. Penatalaksanaan disfagia neurogenik fase orofaringeal yang terpadu dan adekuat akan memperbaiki prognosis. Pemberian seftriakson juga lebih dianjurkan pada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap penisilin. saraf. Stroke Strategy of Southern Ont ario. Disfagia orofaring. Teasel R. 20 . jalan terakhir adalah pemberian cairan intravena.8 Bila kebutuhan tidak dapat dipenuhi maka disarankan pemberian minum melalui NGT. Speechley M. selain itu. Antibiotik oral yang dapat digunakan adalah amoksisilin/asam klavulanat (golongan penisilin) selama 7 hari walaupun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan sefalosporin generasi ketiga. Cegah dehidrasi dan malnutrisi karena akan menambah masalah dan morbiditas. Hati-hati dengan efek samping hipotensi yang akan memperburuk vaskularisasi otak pasien. 2002 4. gizi. Implementation of a dysphagia management programs for acute stroke sur vivors: the Quinte Health Care experience. Bila tetap sulit. and pulmonary complication. Heart and Stroke Foundation of Ontario. Foley N.LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS berikan cairan bila fungsi menelan sudah baik. Stroke 2005. diagnosis.7 Prognosis kesembuhan pasien adalah baik dengan beberapa catatan. dibutuhkan keinginan kuat pasien dan dorongan seluruh keluarga. Bhogal S. 2006 3. Januari. Management of dysphagia in acute stroke: an educational manual for the dysphagia screening professional. Obat yang dipilih adalah nifedipine 30 mg10 selama kurang lebih 4 minggu. Iskandar N (editors). Tamin S. Kebutuhan cairan pasien adalah 35 mL/hari (sesuai usia). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. bila pemantauan tidak mungkin. Hentikan pengobatan bila ada tanda dan gejala hipotensi. Dysphagia after s troke: incidence. Diaman N. pasien masih harus mendapat penanganan lanjutan terhadap risiko pneumonia aspirasi. perlu penanganan adekuat terhadap fungsi menelan dan risiko serangan stroke iskemik berulang.36:2756-63 2. Untuk masalah pneumonia aspirasi.

6. 5. Smithard DG. manajemen. Jakarta: FKUI. Balai penerbit F KUI. Edisi keenam. Perez I. Pharmacological treatment of dyspha gia in stroke. aspek diagnostik. Stroke. Dysphagia 1998. Lancet Neurol 2006. Misbach HJ.5:31-7 10. Pneumonia bentuk khusus. Iskandar N (editors). Setiyohadi B.6/September . Behavioural intrevention for dysphagia in acute s troke: a randomised controlled trial. Simadi brata M. Dalam Sudoyo AW.36 no. Pusat P enerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006 8. Jakarta. Disfagia. Can Med Assoc J 2003. Dalam: Soepardi EA.169(10): 1041-4 4 9. Finestone HM. Rehabilitation medicine: diagnosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients. Dahlan Z.13:12-16 CDK 172/vol. Kalra L. 2006. Edisi IV. Alwi I. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Carnaby G. Davies H. Pizzi J. patofisiologi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Setiati S.Oktober 2009 425 DIABETES GASTROENTEROLOGI . Soepardi EA. 7. 1999: h.06. Jakarta. Hankey JH.1-25. Finestone LSG.

OAT sisipan (HRZE) OAT sisipan sama dengan OAT tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama 1 bulan. Untuk menjamin kepatuhan pasien minum obat. yaitu tahap intensif dan lanjutan. mencegah kekambuhan.FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai kategori pengobatan. Efek samping OAT Efek samping ringan . Bila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat. Kategori 1 (2HRZE / 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: -Pasien baru TB paru BTA positif -Pasien TB paru BTA negatif foto torak positif -Pasien TB ekstra paru 2. Tahap lanjutan: (4 atau 7 bulan) Pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Prinsip pengobatan penyakit TB : OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi. Jenis. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. OAT tunggal (monoterapi) tidak dianjurkan. Depkes RI 2006) Tahap awal (intensif): (2-3 bulan) Pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. mencegah kematian. pasien menular umumnya menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Paduan OAT dan peruntukannya 1. sifat dan dosis OAT (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya : -Pasien kambuh -Pasien gagal -Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus) 3. namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah kekambuhan. Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap.

namun pada sebagian menjadi kemerahan kulit. Jika demikian.6/September . Gatal pada sebagian pasien menghilang. dan bila gejala bertambah berat. Berikan anti-histamin sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. pasien dirujuk. CDK 172/vol.36 no. Depkes RI 2006) Efek samping berat (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Depkes RI 2006) Efek samping gatal dan kemerahan kulit Pasien yang diberi OAT jika mengeluh gatal.Oktober 2009 . singkirkan kemungkinan penyebab lain.(Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. hentikan OAT.

Dosis tunggal 600 mg menghasilkan kadar sekitar 7 _g/ml. kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. kanamisin dan kolistin.5-5 jam dan memanjang bila ada kelainan fungsi hepar. In vitro. namun tidak terhadap etambutol. kloramfenikol. Setelah diserap dari saluran cerna. Aktifitas antibakteri Rifampisin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. Rifampisin cepat mengalami deasetilasi.8 _g/ml. Rifampisin bakterisidal terhadap mikroorganisme intraseluler dan ekstraseluler. Terhadap kuman gram negatif. tuberculosis. Pemberian Rifampisin dapat meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M. Obat ini berdifusi ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. Terhadap kuman gram positif kerjanya tidak sekuat Penisilin G. Rifampisin sangat aktif terhadap N. FARMAKOKINETIK Pemberian rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma dalam 2-4 jam.FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI RIFAMPISIN FARMAKOLOGI Rifampisin adalah derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu anggota kelompok antibiotik makrosiklik yang disebut rifamisin. Luasnya distribusi ini tercermin dari warna merah pada urin. linkomisin dan sefalotin. Rifampisin kadar tinggi juga dapat menghambat pertumbuhan berbagai jenis virus. tinja. meningitidis dan Haemophilus influenzae.0005 v 0. INDIKASI . Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya rantai dalam sintesis RNA. Ekskresi melalui urin mencapai 30%. obat ini cepat diekskresi melalui empedu. Kadar hambat minimalnya berkisar antara 0. sputum. dalam waktu 6 jam hampir semua obat yang berada dalam empedu berbentuk deasetil rifampisin. Mekanisme kerja Rifampisin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Masa paruh eliminasi rifampisin bervariasi dari 1. kerjanya lebih lemah daripada tetrasiklin. Rifampisin pada kadar 0. tuberculosis. Sekitar 80% rifampisin terikat pada protein plasma. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. tetapi sedikit lebih kuat daripada eritromisin.2 _g/ml menghambat pertumbuhan M. Kelompok zat ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. yang mempunyai aktivitas antibakteri penuh. Penyerapan dihambat oleh adanya makanan (sekitar 30%).1-0. Rifampisin dapat menghambat sintesis RNA mitokondria mamalia tetapi diperlukan kadar yang lebih tinggi daripada kadar untuk penghambatan pada kuman. air mata dan keringat penderita. setengahnya merupakan rifampisin utuh sehingga penderita gangguan fungsi ginjal tidak memerlukan penyesuaian dosis.

terutama pada pemakaian pertama kali. air mata. saliva dan keringat berwarna merah. pengobatan harus dihentikan Rifampisin dapat menyebabkan urin. anemia hemolitik. kortikosteroid dan kontrasepsi oral Rifampisin dapat mengganggu metabolisme vitamin D sehingga dapat menimbulkan kelainan tulang berupa osteomalasia Disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekskresi rifampisin melalui ginjal Rifampisin juga dapat meningkatkan hepatotoksisitas INH ETAMBUTOL . pemberiannya dikombinasi dengan isoniazid. etambutol. KONTRAINDIKASI Pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap rifampisin. Kategori 2. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan PAS akan menghambat absorpsi rifampisin sehingga kadarnya dalam darah tidak cukup Rifampisin dapat menurunkan respon obat-obatan seperti : hipoglikemik oral. atau OAT sisipan DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : BB > 60kg : 600 mg BB 40-60 mg : 450 mg BB < 40 kg : 300 mg Untuk anak : BB < 10 kg : 75 mg BB 10-20 kg : 150 mg BB 20-32 kg : 300 mg Pemberian dianjurkan sekali sehari. feses. trombositopenia dan gangguan fungsi hati. 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. PERINGATAN DAN PERHATIAN Pasien dengan disfungsi hati Pemeriksaan fungsi hati dan tes hematologi harus dilakukan secara periodik pada pemakaian jangka panjang Jika terjadi komplikasi serius seperti : gagal ginjal. oleh karena itu harus diberitahukan kepada pasien Dapat menyebabkan perubahan warna pada lensa kontak secara permanen.Rifampisin diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis. pirazinamid dan streptomisin berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006 : Kategori 1.

FARMAKOLOGI Etambutol merupakan bakteriostatik dengan mekanisme kerja menekan pertumbuhan M.tuberculosis dengan cara menghambat metabolisme sel sehingga sel tidak dapat memperbanyak diri dan mati. Karena itu Etambutol hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI Etambutol sensitif terhadap galur M tuberculosis dan spesies mikobakterium lainnya namun tidak efektif untuk kuman lain, jamur ataupun virus. Resistensi dapat terjadi sangat cepat bila Etambutol digunakan secara tunggal; sedangkan penggunaan Etambutol dikombinasi dengan OAT lain akan sulit menimbulkan resistensi. Konsentrasi hambat minimum Etambutol adalah 1-8 _g/mL. FARMAKOKINETIK Pada pemberian oral sekitar 75-80% Etambutol diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsi cepat bila tidak dipengaruhi oleh makanan. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 2-4 jam setelah pemberian. Dosis tunggal 15 mg/kgBB menghasilkan kadar plasma sekitar 2-5 _g/ml pada 2-4 jam; tidak menyebabkan akumulasi obat pada pasien dengan fungsi ginjal normal, namun dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Masa paruh eliminasinya adalah 3-4 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal, sedangkan pada pasien insufisiensi ginjal memanjang hingga 7-8 jam. Dalam waktu 24 jam, 50% Etambutol diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin, 15% sebagai metabolit, berupa derivat aldehid dan asam karboksilat. Bersihan ginjal untuk Etambutol kira-kira 7 ml/menit/kg, menandakan bahwa obat ini selain mengalami filtrasi glomerulus juga disekresi melalui tubuli. Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis TB dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. INDIKASI Etambutol diindikasikan untuk terapi TB, pemberiannya dikombinasi dengan OAT lainnya (Rifampisin, Isoniasid, Pirazinamid, Streptomisin) berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006, Kategori 1, Kategori 2, atau OAT sisipan. DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : Fase intensif 20 mg/kgBB Fase lanjutan 15 mg/kgBB, 30 mg/kgBB 3x seminggu, atau BB > 60kg : 1500 mg BB 40-60 mg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg Untuk anak : Etambutol tidak direkomendasikan untuk pasien anak usia < 5 tahun, karena efek samping Etambutol yang mempengaruhi penglihatan. Anak usia 6 v 12 tahun : 10 v 15 mg/kgBB/hari. (dengan ketajaman penglihatan yang baik dan tidak buta warna, serta perlu pengawasan dokter). Usia yang direkomendasikan adalah > 13 tahun. KONTRAINDIKASI

Anak usia kurang dari 6 tahun Neuritis optik Penderita hipersensitif terhadap Etambutol PERINGATAN DAN PERHATIAN Lakukan pemeriksaan tajam penglihatan dan warna sebelum terapi dan secara periodik selama terapi. Apabila terjadi perubahan ketajaman visual, penggunaan Etambutol harus dihentikan. Pada penderita dengan gangguan visual seperti katarak, radang mata berulang, neuritis optik, retinopati diabetik, evaluasi perubahan visual lebih sulit dilakukan. Oleh karena itu harus dapat dibedakan dengan pasti antara perubahan visual karena keadaan tersebut dengan perubahan visual karena Etambutol. Hati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis harus diturunkan dan disesuaikan dengan kadar Etambutol dalam darah. Pada pengobatan jangka panjang pemeriksaan fungsi organ harus dilakukan secara periodik termasuk ginjal, hati, hematopoetik. Data keamanan pemakaian Etambutol pada wanita hamil dan menyusui belum cukup. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan isoniasid dan piridoksin dapat meningkatkan kadar asam urat darah, hal ini disebabkan penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal. Pemberian bersama aluminium hidroksida (antasid) pada 13 pasien tuberkulosis menurunkan konsentrasi serum dan ekskresi urin Etambutol sekitar 20% dan 13%. Pemberian Etambutol dianjurkan 4 jam setelah mengkonsumsi aluminium hidroksida. (MML) CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. Amerika Serikat. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah.001). Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. Penelitian dengan . Spanyol. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Walaupun demikian. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. dengan umur rata-rata 43 tahun. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. Dr. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). Dr. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida.Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti.

41. 41. Medscape Cardiology. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga . Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. Ayala DE. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. 3. Amerika Serikat. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. 1259-67. et al. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. 651-6. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Dr. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. Fernandez JR.6/September . Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. Iglesias M. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung.jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. Walaupun demikian.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. Hypertension 2003.medscape. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). Mojon a. Calvo C. dengan umur rata-rata 43 tahun. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. Walaupun demikian.36 no. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. Ayala DE. Hermida RC. Hypertension 2003. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja.001). 2. [citied 2009 May 27]. CDK 172/vol. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Hermida RC. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Available from: http://www. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. Spanyol. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. Lopez JE. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. (YYA) Referensi : 1. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0.

Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. Lopez JE. 651-6. Penelitian dengan jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. et al. Hermida RC.6/September . Hypertension 2003. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. Fernandez JR. Medscape Cardiology.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI . dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. 3. Hypertension 2003. 41. Walaupun demikian. (YYA) Referensi : 1.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Ayala DE. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Iglesias M. Ayala DE. 2. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. [citied 2009 May 27]. Hermida RC. Mojon a. 1259-67. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. 41. CDK 172/vol.36 no.medscape. Available from: http://www. Calvo C. Dr.pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg).

Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin.001) setelah diterapi selama 1 bulan.02). Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). seperti lemah. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. nyeri. aritmia ventrikular. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa coenzyme Q10. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. Gejala miopati bervariasi. Stony Brook. New York. penyakit arteri perifer. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. Pada pasien yang baru diberikan statin. kanker. Selain itu. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. osteoporosis dan depresi. Pada pasien-pasien . Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. nyeri dan kram karena pemberian statin. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot.

penyakit arteri perifer. Abstract. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy.83(6):687-700 5. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. nyeri. Available from: http://www. osteoporosis dan depresi. seperti lemah. 291: C1208vC12. osteoporosis dan depresi.medscape. Corsini A. penyakit arteri perifer. Leitersdorf E. Kelly P. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia.49: 2231v7. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins.eclipsconsult. Thompson PD. Jacobson TA. Jones KM. kanker. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa . dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis.medscape.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. [citied 2009 June 01]. Gejala miopati bervariasi. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.6/September . J Am Coll Cardiol 2007. kanker. [citied 2009 June 01]. Mescape Cardiology. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. Am J Phys iol Cell Physiol 2006.36 no. Available from: http://www. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. 6. Mayo Clin Proc. Medscape Cardiology. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. Holdaas H. 4. aritmia ventrikular. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. Dirks AJ. 2008. 163: 553-64. aritmia ventrikular. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. 99: 1409 v 12. nyeri dan kram karena pemberian statin. Ballantyne CM. Davidson MH. Toward Pain-Free.com/viewarticle/558408 7. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia. McNurlan MA. Marcoff L. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.Oktober 2009432 Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. (YYA) Referensi : 1. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Arch Intern 2003. Caso G. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. [citied 2009 June 01].yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). 2. Available from: http://www. Am J Cardiol 2007. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. Jacobson TA.

2. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. New York.001) setelah diterapi selama 1 bulan. (YYA) Referensi : 1. 291: C1208vC12. 99: 1409 v 12. Mayo Clin Proc.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. Holdaas H. McNurlan MA. Dirks AJ. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Thompson PD. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. Jacobson TA. Jones KM. Available from: http://www. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). Marcoff L. [citied 2009 June 01].eclipsconsult. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. Ballantyne CM. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. J Am Coll Cardiol 2007. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16).83(6):687-700 5. 163: 553-64. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. Selain itu. Davidson MH. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. [citied 2009 June 01]. Am J Cardiol 2007. Toward Pain-Free. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. Abstract. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E.coenzyme Q10.02). dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. Stony Brook. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Jacobson TA. 2008. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). Pada pasien-pasien yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). 6. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy. Kelly P. Available from: . Leitersdorf E. Pada pasien yang baru diberikan statin. Caso G. Mescape Cardiology. Corsini A. Arch Intern 2003. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. 4.49: 2231v7. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien.

kanker.36 no. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol.6/September .medscape.Oktober 2009432 . aritmia ventrikular. BERITA TERKINI CDK 172/vol. osteoporosis dan depresi. Medscape Cardiology. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes.http://www. [citied 2009 June 01]. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. penyakit arteri perifer.com/viewarticle/558408 7.medscape. Available from: http://www.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia.

Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami. Aronen. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. ser ta perhatian dan masalah bahasa.nih. berbicara dalam tidur mereka. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur. seperti mimpi buruk. Aronen. menurut orang tuanya." Aronen menambahkan. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. "Secara keseluruhan.nlm. dan 46 balita yang tidak mendengkur.6/September .36 no. atau kesulitan tidur. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. menurut orang tuanya. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. CDK 172/vol. "Secara keseluruhan. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. dan 46 balita yang tidak mendengkur. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis.Dr Eva T. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur." kata Aronen. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI Dr Eva T. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK"." . khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis.gov/medlineplus/news/fullstory_82969. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini.

6/September .36 no. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur." Aronen menambahkan. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur. berbicara dalam tidur mereka.nlm. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami. CDK 172/vol. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini.gov/medlineplus/news/fullstory_82969.kata Aronen. seperti mimpi buruk.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. ser ta perhatian dan masalah bahasa. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI .nih. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan. atau kesulitan tidur. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit.

Pada akhir studi. konsentrasi albumin serum dan ekskresi albumin urin meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. (EKM) Referensi: 1. Studi lain telah dilakukan secara buta ganda. efek ini dimediasi oleh perubahan hemodinamik ginjal. Ann Pharmacother. Franek E et al. Zurbrüggen I. Pediatr Nephrol.005). Kombinasi infus albumin dengan furosemid menyebabkan peningkatan natrium urin dan ekskresi volume urin yang lebih bermakna dibanding dengan infus furosemide saja (p<0. sedangkan ekskresi furosemid urin tidak berubah dengan pemberian albumin. Elwell RJ. Hari P. Disimpulkan bahwa pemberian bersama albumin meningkatkan kerja furosemid pada pasien dengan sindrom nefrotik walaupun sedikit. Faktor natriuretik atrial. Eisele G. Randomized cross-over trial comparing albumin and frusemide infusions in nephrotic syndrome. Kidney Int. Combined furosemide and human albumin treatment for diuretic-resistant edema. Hasil studi tersebut menyimpulkan bahwa tampaknya kombinasi albumin dengan furosemid memberikan manfaat klinis untuk pasien sindrom nefrotik dan sirosis. Mutschler E. Nussberger J. 2. Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid Hipoalbuminemia. Fliser D. hasilnya menunjukkan bahwa: Penemuan studi ini menunjukkan bahwa pemberian infus albumin bersama furosemid lebih efektif dibanding pemberian infus furosemid saja dalam menyebabkan diuresis dan natriuresis pada pasien dengan sindrom nefrotik. Sebelumnya suatu studi literatur juga telah dilakukan untuk menilai manfaat klinis kombinasi furosemide dengan albumin manusia untuk terapi edema yang resisten terhadap diuretik pada pasien dengan sindrom nefrotik dan sirosis. 24(4):77582. Hasilnya menunjukkan bahwa infus furosemid saja secara bermakna meningkatkan natrium urin kumulatif rata-rata dibanding dengan infus albumin saja dalam 8 jam pertama. edema dan asites sering ditemukan pada sindrom nefrotik . Pasien secara acak mendapat infus furosemid 60 mg. 2003. Bagga A.37(5):695-700. Dharmaraj R. infus albumin 20% 200 mL plus furosemid 60 mg atau infus 200 mL albumin 20% selama 60 menit. Bischoff I. 16 anak sindrom nefrotik dan edema refrakter diacak dalam suatu studi silang untuk mendapat kombinasi infus albumin manusia 20% dan furosemid (kelompok infus HA+FU) atau infus furosemid saja (kelompok infus FU).1999. Penambahan albumin dapat meningkatkan efikasi diuretik sehingga dapat digunakan pada pasien dengan edema atau asites rekalsitran jika dosis diuretik telah maksimal dan juga pada pasien dengan hipoalbuminemia berat. 2009.Namun saat ini studi terbaru telah dilakukan untuk menilai efikasi kombinasi albumin dengan furosemid. Literatur klinis didapat melalui MEDLINE (1966-Mei 2002). Coadministration of albumin and furosemide in patients with the nephrotic syndrome. Spencer AP.55(2):629-34. dengan kontrol plasebo pada 9 pasien sindrom nefrotik dengan asupan natrium klorida yang telah distandarisasi. Laju filtrasi glomerulus tidak dipengaruhi secara bermakna oleh semua jenis infus tetapi aliran plasma ginjal efektif meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. 3.

01 0.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.08 0. Banyak pasien dengan kondisi tersebut resisten terhadap efek diuretik termasuk furosemid.18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.01 0.01 0.13 0.dan sirosis hati.6/September . Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.006 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.006 .Oktober 2009434 Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.08 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.36 no. Kontribusi hipoalbuminemia terhadap gangguan responsivitas diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis diuretik yang lebih besar.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.

6/September .36 no.18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.Oktober 2009434 .01 0.0.13 0.

sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0.Oktober 2009 435 BERITA TERKINI Dr. Dibandingkan kelompok non-suplemen. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008.81 (95% confidence interval: 0. et al.68.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44.38%).84). Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study.57. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0. Secara keseluruhan terjadi 1.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0.65.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Roy M. Nilsen dkk. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0. 95% confidence interval: 0. Dibandingkan kelompok non-suplemen.81 (95% confidence interval: . SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya). Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36.6/September .91). 95% confidence interval: 0. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0.72 (95% confidence interval: 0. Referensi: Nilsen RM.74. 0. 167(7):867-74 CDK 172/vol.56.65.83).68.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Am J Epidemiol. 0.74. 0. 0.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36. Secara keseluruhan terjadi 1. Vollset SE.Dr. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. Nilsen dkk. 2008. dari University of Bergen mempelajari data 280.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44. dari University of Bergen mempelajari data 280. Roy M. relatif terhadap kelompok non supplemen.36 no. 95% confidence interval: 0.84).38%). 0. Rasmussen SA.

2008.56. 0.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin.0.57. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0.6/September .36 no.68.83).68. 167(7):867-74 CDK 172/vol. Referensi: Nilsen RM.72 (95% confidence interval: 0.91).Oktober 2009 435 BERITA TERKINI . 0. Vollset SE. relatif terhadap kelompok non supplemen. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya). sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0. 0. Rasmussen SA. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008. 95% confidence interval: 0. Am J Epidemiol. et al.

meningkat menjadi 115% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali.ca/health/story/2009/04/14/diabetes-dementia-hypoglycemia.Studi melibatkan 1.html 2.org/pub_releases/200 9-04/ jaaj-shl040909. Severe hypoglycemia linked with higher risk of dementia for older adults with diabetes. dibandingkan dengan 10.eurekalert.Oktober 2009436 . Insulin dapat meningkat setelah pasien DM disuntik insulin atau setelah penderita mengkonsumsi obat oral antidiabetes. JAMA and Archives Journals. Hipoglikemia dapat terjadi akibat kesalahan makan atau saat kadar insulin terlalu tinggi. contohnya golongan sulfonilurea. informasi i ni berdasarkan studi yang dilakukan oleh peneliti US dan dilaporkan dalam JAMA.465 partisipan dengan DM tipe 2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali atau lebih episode hipoglikemia. Severely low blood sugar levels pose dementia risk: study. pingsan ataupun kejang.36 no. Yang menjadi perhatian dalam studi ini adalah adanya hubungan terjadinya gangguan kognitif ringan atau tidak terdeteksi dengan kejadian hipoglikemia.Oktober 2009436 Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. Obat golongan glitazones (rosiglitazone atau pioglitazone) dapat membantu pasien DM terutama dari penggunaan insulin menjadi lebih baik. (MML) Referensi: 1. hasilnya 17% partisipan yang mengikuti studi dan pernah mengalami penurunan kadar gula darah yang berat didiagnosis menderita demensia. disorientasi.36 no.6/September .cbc. CBC News. Risiko terjadinya demensia 26% lebih besar pada kelompok pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali. Selanjutnya peneliti juga melaporkan peningkatan kejadian demensia berdasarkan frekuensi kejadian hipoglikemia. karena obat golongan ini dapat memicu tubuh untuk memproduksi insulin lebih banyak. Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. http://www. Studi berlangsung antara tahun 1980 dan 2002 dan terus dipantau selama 4 tahun. Kondisi tersebut menimbulkan gejala pusing.3% dari mereka yang tidak ada riwayat hipoglikemia.6/September . dan menjadi 160% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia 3 kali atau lebih.php Orang tua yang menderita DM tipe 2 bila kadar gula darahnya turun hingga kurang dari nilai normal (hipoglikemia) berisiko tinggi mengalami demensia. http://www.

yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. Menurut Elisaf. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua sampai sembilan liter cola sehari. "Namun demikian. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. tanpa glukosa atau fruktosa.BERITA TERKINI CDK 172/vol.6/September . kehilangan nafsu makan dan muntah . mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. dari Universitas Ioannina. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara." kata Elisaf. Pasien kedua yang hamil. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia.36 no. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. Musa Elisaf. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. Dr. berita rilis. " Namun demikian. Para ahli memperingatkan. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot BERITA TERKINI CDK 172/vol. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien".36 no. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. para peneliti mencatat. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009.6/September . dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. fruktosa dan kafein. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua . minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia.

dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. dari Universitas Ioannina. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. para peneliti mencatat. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. berita rilis. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot .sampai sembilan liter cola sehari. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. Dr. " Namun demikian. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice. Menurut Elisaf. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". Para ahli memperingatkan. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. Musa Elisaf." kata Elisaf. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. kehilangan nafsu makan dan muntah . Pasien kedua yang hamil. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia. fruktosa dan kafein. tanpa glukosa atau fruktosa. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. "Namun demikian. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting.

Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. Available from: http://www. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. kegagalan operasi lumbar (12. disabilitas dan kunjungan ke dokter. 2009 [cited 2009 April 30]. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. sindroma nyeri regional kompleks (6%).. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Gandey A. fibromialgia (30. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri.com/articles/146780. Saat ketiga .36 no.9%).6/September .CDK 172/vol. Medical News Today. 2009 [cited 2009 April 30]. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol.36 no.5%). disabilitas dan kunjungan ke dokter. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Disability. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku.6/September .4%). (VKS) Referensi: 1. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik.com/viewarticle/702216. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. Study Shows. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Available from: http:// www.php.2%).medscape. Medscape Medical News. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. dan lainnya (15. 2.medicalnewstoday. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami.

para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Medical News Today. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. 2. 2009 [cited 2009 April 30]. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik.medicalnewstoday.5%).4%). Available from: http:// www. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. dan lainnya (15. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien.medscape. fibromialgia (30. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. sindroma nyeri regional kompleks (6%). Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Disability. Medscape Medical News.2%). mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Available from: http://www.com/viewarticle/702216. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.php. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. (VKS) Referensi: 1. Gandey A. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri..9%).com/articles/146780. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. Study Shows. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita.strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. 2009 [cited 2009 April 30]. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. kegagalan operasi lumbar (12.

namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini.9%). disabilitas dan kunjungan ke dokter. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. 2009 [cited 2009 April 30].php. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas.com/viewarticle/702216. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. 2.. sindroma nyeri regional kompleks (6%).Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri.CDK 172/vol. Medical News Today. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan.4%). kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. disabilitas dan kunjungan ke dokter. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. Medscape Medical News. 2009 [cited 2009 April 30]. fibromialgia (30. Study Shows. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Available from: http://www. Saat ketiga . 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol.2%).6/September . Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. dan lainnya (15.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Gandey A. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.5%). Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. (VKS) Referensi: 1. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. kegagalan operasi lumbar (12. Available from: http:// www. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Disability.36 no.36 no.medicalnewstoday. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.com/articles/146780. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.6/September . kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien.medscape.

mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut.com/articles/146780. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. 2.medscape. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri.. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. 2009 [cited 2009 April 30]. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi.9%). Study Shows. Available from: http://www. dan lainnya (15. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. kegagalan operasi lumbar (12.strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. sindroma nyeri regional kompleks (6%). Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku.4%). fibromialgia (30.medicalnewstoday. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Available from: http:// www. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma.5%). Gandey A. Disability. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.com/viewarticle/702216. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. Medscape Medical News.php. Medical News Today.2%). kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. (VKS) Referensi: 1. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. 2009 [cited 2009 April 30].

Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. Sebuah penelitian dilakukan untuk mengetahui efek pemberian losartan terhadap toleransi latihan dan parameter ekokardiografi pada pasien dengan MR sekunder karena prolaps katup Penyakit katup mitral merupakan salah satu penyebab penting terjadinya gagal jantung kongestif. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. Losartan merupakan obat antihipertensi golongan AIIRA (AngiotensinII Receptor Antagonist) generasi pertama. Pada kasus regurgitasi katup mitral. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. ACEi memiliki efek yang baik pada pasien dengan MR kronik. MR). penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. namun apakah obat antihipertensi golongan AIIRA memberikan efek menguntungkan yang sama belum diketahui dengan pasti. bahkan setelah tindakan pembedahan. Pada pasien dengan MR derajat sedang. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. diameter orifisium regurgitasi efektif. setelah diterapi dengan losartan. Dalam kasus regurgitasi mitral (mitral regurgitation. (YYA) . Ada laporan bahwa losartan dapat meningkatkan toleransi latihan serta memperbaiki kualitas hidup pada pasien hipertensi yang juga mengalami disfungsi ventrikel kiri. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. yang kemudian dapat meningkatkan toleransi latihan dan menunda tindakan pembedahan. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. ACEi) menurunkan after-load pada dengan menghambat pembentukan angiotensin II. Pembedahan memang memberikan manfaat.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. derajat regurgitasi yang terjadi sangat menentukan prognosis pasien.Pasien dengan MR derajat ringan memiliki risiko rendah dan pasien dengan MR yang tinggi mengalami peningkatan risiko kesakitan dan kematian. Obat antihipertensi penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor. tujuan terapi adalah menurunkan after-load dan menurunkan resistensi vaskular. Losartan diketahui memiliki efek hemodinamik yang serupa dengan obat antihipertensi golongan ACEi (Angiotensin Converting Enzyme inhibitor). namun belum tentu dapat menurunkan angka kejadian kardiovaskular dan kematian.

Bilge A. Tavli T. Pada pasien dengan MR derajat sedang. Kitzman DW. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. CDK 172/vol. Wesley-Farrington DJ. Sekuri C. Wesley-Farrington DJ. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. Am J Cardiol 2006. 9.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. 98: 383-5. diameter orifisium regurgitasi efektif.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. . Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. (YYA) Referensi: 2. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu.36 no. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. setelah diterapi dengan losartan. 107-11. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. Appleton CP. Zile MR. Kurhan Z. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. Klein A. Zile MR. Little WC. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). Utuk O.6/September . Little WC. 98: 383-5. Appleton CP. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. 3. Klein A. Kitzman DW. Am J Cardiol 2006.Referensi: 2.Oktober 2009 Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. Bayturan O. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction.

Schaff HV. Orszulak TA.Oktober 2009 BERITA TERKINI 1. Bailey KR. Tavli T. Kurhan Z. Tajik AJ. Frye RL.3. Bilge A.6/September . 9. Bayturan O. 440 . J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008.36 no. Utuk O. CDK 172/vol. Sekuri C. Enriquez-Sarano M. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Echo cardio graphic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regur gitation. 107-11.

Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. Roy SK.10. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. The Zinc Investigators» Collaborative Group. et al. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%.72: . 63%) pada studi persisten diare. 63%) pada studi persisten diare.6/September . (KTW) Referensi: 1. Santhosam M. Santhosam M. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc.82:605. Am J Clin Nutr 2000. 24%) pada studi diare akut. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. Am J Clin Nutr 2000. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi.36 no. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita.82:605. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh. et al. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). The Zinc Investigators» Collaborative Group. CDK 172/vol. Am J Clin Nutr 2005. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%.72: 1516v22. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). Roy SK. A. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. Brooks. 2.Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita. 2. Am J Clin Nutr 2005. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc.10. 24%) pada studi diare akut. A. (KTW) Referensi: 1. Brooks. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna.

Oktober 2009 441 BERITA TERKINI .1516v22. CDK 172/vol.36 no.6/September .

Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. 2. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal.1 p = 0. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. kepuasan secara keseluruhan.1.4 vs 2. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L.4 ±g/L. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal.004). Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. dan prosentase responden IIEF.029). dan 12. pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). skor IIEF total.83 ±g/L. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. kualitas hidup. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. untuk menentukan regimen dosis yang efektif memelihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11. 8. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap . Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0.

172(2):658-63. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal.Oktober 2009442 1. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. 8.1 p = 0. Hoffman AR. Steidle C. dan 12. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. BJU International 20 04. Shabsigh R. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF).6/September . pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover).36 no.hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. kualitas hidup. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0.029). Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal. skor IIEF total. 2.004).4 vs 2. Mathias D. (IWA) Daftar Pustaka: 1. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. 2. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. 93: 789-95. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. Kaufman JM. Meikle AW. et al. J Urol 2004. untuk menentukan regimen dosis yang efektif me- . Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). kepuasan secara keseluruhan. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. dan prosentase responden IIEF.

BJU International 20 04. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men. Steidle C. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. Meikle AW. J Urol 2004. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam.36 no. Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi.melihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11.4 ±g/L. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. Mathias D. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6.83 ±g/L.6/September . Hoffman AR. 2. et al. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L. 93: 789-95. Kaufman JM. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini.Oktober 2009442 . (IWA) Daftar Pustaka: 1.172(2):658-63.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L. Shabsigh R. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal.

11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA.36 no. Dokkum W. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. M. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat. Latihan fisik juga akan meningkatkan kehilangan vitamin B-6 sebagai asam 4. riboflavin. B-6. LSI. and vitamin B-6 requirements. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. et al. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32.48:1451-62. Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. Van Der Beek EJ. riboflavin. LSI. pertanyaan ini sangat relevan. Thiamin. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah.Oktober 2009444 Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. pertanyaan ini sangat relevan.72(suppl):598Sv606S. riboflavine. riboflavin. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. Studi metabolik menunjukkan bahwa kebutuhan dasar riboflavin pada wanita muda dan orang tua dengan aktivitas olah raga sedang adalah sekitar 2. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: . Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: 1. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI.6/September . AJCN 1988. riboflavine. Manore. Am J Clin Nutr 2000. riboflavin.5% Dutch RDA). Effect of physical activity on thiamine. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah.piridoksik. Schrijer J. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. peningkatan aktivitas misalnya olah raga akan meningkatkan kebutuhan nutrisi dan protein yang tentunya juga membutuhkan peningkatan vitamin sebagai ko-faktornya. riboflavin. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. B-6. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa.5% Dutch RDA). Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). 2.5 v 5 h/minggu dan menjadi lebih sedikit jika dalam kondisi diet.Saat ini angka kebutuhan harian nutrisi hanya dibedakan berdasarkan aktivitas harian dan kondisi normal harian.

riboflavin. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . AJCN 1988. and vitamin B-6 requirements. Effect of physical activity on thiamine.1. riboflavin.Oktober 2009444 . Schrijer J.72(suppl):598Sv606S.36 no. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. Manore. 2. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. Am J Clin Nutr 2000. M.48:1451-62. Dokkum W. Thiamin. riboflavin. Van Der Beek EJ.6/September . et al.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man.

Informasi mengenai penelitian IRIS masih terus dikumpulkan oleh FDA untuk dianalisis. Penelitian IRIS ini dilakukan untuk menguji keamanan tinzaparin dibandingkan UFH untuk terapi trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli paru.BERITA TERKINI BERITA TERKINI CDK 172/vol. Celgene.pdf 2. Pemberitahuan ini menganjurkan perubahan label obat tersebut dengan menambahkan peringatan dan perhatian bukan saja pada pasien gangguan ginjal dengan usia > 90 tahun. 446 Sedangkan angka kematian keseluruhan dalam penelitian IRIS ini adalah 11.fda. Available from: http://www.com/viewarticle/584647 Celgene. tampaknya tidak berhubungan dengan perdarahan karena dosis berlebih atau trombosis karena dosis yang kurang. [cited 2009 Feb 02].36 no. namun pada semua pasien gangguan ginjal. perusahaan yang memproduksi Innohep injeksi (tinzaparin sodium) mempublikasikan Dear Healthcare Professional Letter sehubungan dengan meningkatnya risiko kematian pasien-pasien usia lanjut dengan gangguan ginjal yang diterapi dengan tinzaparin. 350 pasien menyelesaikan follow up selama 90 hari. Important Innohep® (tinzaparin sodium injection) Safety Information.com/viewarticle/586211 3. [cited 2009 Feb 02]. FDA Warns that Tinzaparin Increases Mortality Risk in Elderly Patients with Renal Insufficiency. mungkin akan ada perubahan label keamanan untuk tinzaparin. (YYA) Referensi : 1. http://www. Perubahan pada label peringatan-perhatian ini perlu dilakukan setelah adanya informasi dari FDA mengenai penelitian Innohep in Renal Insufficiency Study (IRIS).medscape. bila diberikan bersamaan dengan warfarin natrium.3% pada pasien yang menerima UFH (n=268). Para klinisi dianjurkan untuk mempertimbangkan terapi selain tinzaparin pada pasien usia lanjut penderita trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli.Oktober 2009 Tinzaparin merupakan low-molecular-weight heparin yang diindikasikan sebagai terapi trombosis vena dalam akut yang simptomatik. Angka kematian pada 350 pasien ini: Kelompok Tinzaparin (n=176) Kelompok UFH (n=174) Kematian 23 orang (13%) 9 orang (5%) Keamanan TinzaparinKeamanan TinzaparinKeamanan Tinzaparin . penelitian multisenter Eropa ini dihentikan oleh Data Safety Monitoring Committee karena kelompok pasien yang menerima tinzapirin mengalami peningkatan kematian karena semua sebab (all-cause mortality). Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa angka kematian di kelompok tinzaparin lebih besar dibandingkan dengan di kelompok UFH. pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal.gov/medwatch/safety/2008/Celgene_Innohep_DHCP_Letter.Walaupun penyebab kematian tidak jelas. Pada saat penelitian dihentikan.medscape. Medscape Cardiology. Medscape Cardiology.2% pada pasien yang menerima tinzaparin (n=269) dan 6. dengan atau tanpa emboli paru. Tinzaparin Mortality Risk Not Limited to Patients Older Than 90 Years. Pasien dalam penelitian ini > 70 tahun.6/September . Available from:http://www.

St.Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. gama-amino butirat. norepinefrin di dalam otak. antivirus. John s Wort untuk Anak St.36 no. BERITA TERKINI CDK 172/vol.6/September .. Hiperforin yang terdapat di dalam St. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. St. Pediatric in Review 2007.28(2):68-73.Oktober 2009448 Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. mulut kering. rasa lelah (fatigue). John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. and Integrative Medicine: St. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. Vohra S. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. nyeri otot. nyeri kepala. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. warfarin. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. St.3%. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. tablet. flavonoids. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. John»s Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. John»s Wort disekresikan dalam ASI. Complemenatry. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. Pemberian St. dan xanthones. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. John»s . penghambat protease. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. restlesness. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. kontrasepsi oral. norepfinefrin. dan antiinflamasi. (KTW) Referensi: Charrois TL. Penggunaan St. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. Penggunaan St. St. Studi klinis penggunaan St. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin.. Sadler C. Secara tradisional St. gangguan saraf. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. John sSt. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. dan satu kasus letargi. serotonin. dan dopamin. Holistic. John»s Wort. dua kasus drowsiness. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. Studi menunjukkan bahwa St.

dan dopamin. penghambat protease. nyeri otot. St. kontrasepsi oral. warfarin. antivirus. flavonoids. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. norepfinefrin. John s Wort untuk Anak St. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. mulut kering. John sSt.28(2):68-73. dua kasus drowsiness. Holistic. and Integrative Medicine: St. Pediatric in Review 2007.Oktober 2009448 . Secara tradisional St.6/September . Sadler C. dan satu kasus letargi. John»s Wort disekresikan dalam ASI. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. (KTW) Referensi: Charrois TL. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya.36 no. restlesness. St. St. John»s Wort. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. Vohra S.Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. tablet. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. Penggunaan St. Studi klinis penggunaan St. Complemenatry. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. Pemberian St. norepinefrin di dalam otak. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. Hiperforin yang terdapat di dalam St... John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. Studi menunjukkan bahwa St. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. nyeri kepala. gama-amino butirat. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. dan antiinflamasi. St. BERITA TERKINI CDK 172/vol. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. dan xanthones. gangguan saraf. rasa lelah (fatigue). John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan.3%. serotonin. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. Penggunaan St.

Anda menghalangi aliran air. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas.Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. Evans. Dalam kasus kronik tak tertangani. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. seperti ketika Anda memegang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. cell phone elbow adalah kekakuan. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. Ketika gejala-gejala berlanjut. Peter J. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. cell phone elbow adalah kekakuan. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. terasa gatal. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui.36 no. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. Dalam kebanyakan kasus. Pada siku. Jika selang terhalang. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. terasa gatal. Menekuk siku terus menerus. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. Dr. membuat tensi pada saraf ulnar. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. seperti ketika Anda meme- . Pada orang yang rentan. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. jari manis dan kelingking dapat menekuk. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala.6/September . gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. Menekuk siku terus menerus. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. inflamasi dan kompresi sel saraf.

yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. Anda menghalangi aliran air. Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. membuat tensi pada saraf ulnar. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. inflamasi dan kompresi sel saraf. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. Pada siku.36 no.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. Dalam kasus kronik tak tertangani. Jika selang terhalang. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter.gang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. Peter J. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. Evans. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. Pada orang yang rentan. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. Dalam kebanyakan kasus.6/September . Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. jari manis dan kelingking dapat menekuk. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. Dr. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI . Ketika gejala-gejala berlanjut. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'.

Backer GD. Komisi Uni Eropa sedang mengkaji ulang obat ini. Persetujuan FDA ini dilakukan berdasarkan penelitian klinik yang melibatkan lebih dari 2000 pasien. ARB dan calcium-channel blocker. Murphy TP. 450 FDA (Food and Drug Administration) pada bulan Mei 2009 telah memberikan persetujuan terhadap obat antihipertensi dengan nama dagang Exforge HCT. Kini Exforge HCT sedang dikaji ulang oleh persatuan Uni Eropa. and Treatment.BERITA TERKINI BERITA TERKINI Terapi hipertensi seringkali membutuhkan lebih dari 1 macam obat antihipertensi untuk dapat mengontrol tekanan darah. Medscape Cardiology. walau hanya sedikit data yang memperlihatkan efektifitas pemberian 3 macam obat antihipertensi. Kesimpulan: Exforge HCT mendapat persetujuan dari FDA sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien yang tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. 2007. Available from: http://www. Calhoun DA. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Novartis Media Release. Textor S. Eur. 28: 1 462 . Fagard R. ARB).the only high blood pressur . Heart J. Mancia G. et al. 2. (YYA) Referensi : 1. Toto RD. pemberian Exforge HCT dengan dosis maksimum (amlodipine/ valsartan/hydrochlorothiazide 10 mg/320 mg/25 mg) memperlihatkan penurunan tekanan darah sistolik tambahan sebesar 18-29% dan penurunan tekanan darah diastolik tambahan sebesar 19-32% dibandingkan semua terapi antihipertensi kombinasi duo (kombinasi dua macam obat). et al. Circulation 2008. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. FDA approves Exforge HCT® . Jones D. maka dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi. Bila pemberian 2 macam obat antihipertensi belum dapat mengontrol tekanan darah.536. Dalam penelitian juga. secara rasional dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi dengan mekanisme kerja yang berbeda seperti kombinasi diuretik. Evaluation.com/ viewarticle/702256?src=mpnews&spon=2&uac=117092CG 4. yang merupakan gabungan dari obat antihipertensi hydrochlorothiazide (diuretik) dengan valsartan (angiotensin receptor blocker. Cikova R. Dalam penelitian. [citied 2009 May 11]. Germano G. e510-e26. 3. angiotensin receptor blocker. Combination Diuretic. ARB. dengan tekanan darah diastolik duduk rata-rata 100 mmHg hingga <120 mmHg. Goff DC. 117. dan amlodipine (calcium-channel blocker. Exforge HCT efektif sebagai terapi antihipertensi pada pasien dengan hipertensi sedang-berat. Namun. Dominiczak A. Sebelumnya FDA sudah memberikan persetujuan obat yang mengandung kombinasi valsartan and amlodipine (Exforge) yang juga diproduksi oleh Novartis. dan tekanan darah sistolik duduk ratarata 145 mmHg hingga <200 mmHg. FDA memberikan persetujuan bagi Exforge HCT sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam terapi obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama.medscape. Resistant Hypertension: Diagnosis. sebagai terapi lini kedua hipertensi bagi pasien yang memerlukkan 2 macam terapi obat antihipertensi. CCB) di dalam satu tablet. and CCB Approved for Treatmen t of Hypertension.

Available from: http://hugin.Oktober 2009 .info/134323/R/1310474/303118. Exforge HCT.6/September . [citied 2009 May 11].36 no. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.pdf Exforge HCT.Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.e treatment to combine three medications in a single pill. CDK 172/vol. 3 MacamExforge HCT.

Modifikasi gaya hidup untuk Pengendalian Tekanan Darah Hipertensi tanpa indikasi penyerta Bila modifikasi gaya hidup tidak dapat mencapai target tekanan darah. modifikasi gaya hidup (terapi nonfarmakologis) merupakan bagian yang paling penting dari terapi hipertensi. Evaluation. Obat antihipertensi Penatalaksanaan Hipertensi Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg TDD mmHg Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 <120 120-139 140-159 >=160 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >=100 Modifikasi yang disarankan Rekomendasi Penurunan tekanan darah sistolik yangdapat tercapai Penurunan berat badan Menjalankan perencanaan makan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Kurangi konsumsi natrium Aktifitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol . Tabel 3. perlu diberi terapi obat antihipertensi. (tabel 2) Tabel 2. Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 Pasien dengan tekanan darah 130-139/80-89 mmHg dalam JNC 7 dimasukkan dalam kategori prehipertensi. Detection. Terapi Hipertensi Selain terapi dengan obat antihipertensi (terapi farmakologis).PRAKTIS 451 Sejak tahun 1977. Tabel 1. Pada pasien stadium 2 diberikan 2 macam obat antihipertensi. pasien tanpa indikasi penyerta dengan hipertensi stadium I dapat diberi 1 atau 2 macam obat antihipertensi. Joint National Committee on the Prevention. Dari algoritma terapi hipertensi. JNC terakhir adalah JNC 7 yang dipublikasikan pada tahun 2003. and Treatment of High Blood Pressure (JNC) telah memberikan arahan bagi para tenaga medis perihal pencegahan dan penatalaksanaan hipertensi. (diagram 1) Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup sangat membantu menurunkan tekanan darah. karena pasienpasien dengan tekanan darah tersebut risiko menjadi hipertensi dua kali lebih besar dibandingkan pasien-pasien dengan tekanan darah normal (pasien dengan tekanan darah <115/75 mmHg).

5-24.Pertahankan berat badan normal dengan indeks masa tubuhantara 18. dan produk rendah lemak Mengurangi asupan natrium hingga kurang dari 2.9 kg/m2 Mengkonsumsi buah. sayur.4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida Menjalankan aktifitas fisik rutin seperti berjalan (paling tidak 30 menit sehari dan beberapa hari seminggu) Batasi asupan tidak lebih dari 2 minuman sehari untuk pria (30 ml etanol) dan tidak lebih dari 1 minuman sehari untuk wanita 5-20 mmHg tiap penurunan 10 kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg Golongan Obat Kisaran dosis dalam mg/hari Frekuensi pemberianper hari Thiazide diuretics Loop diuretics Potassium sparing diuretics Aldosterone receptor blockers Beta Blockers ACE inhibitor ARB CCB Alpha 1 blocker Central alpha 2 agonist and other centrally acting drugs Direct vasodilator Hydrochlorothiazide Chlorthalidone Indapamide Furosemide amiloride Spironolactone Atenolol Bisoprolol Carvedilol Propanolol Captopril Enalapril Ramipril Losartan Valsartan Irbesartan Amlodipine Nifedipine long acting .

8-80 1 1 1 2 1-2 1 1 1 2 2 2 1-2 1 1-2 1-2 1 1 1 1 1 2 2 2 1-2 CDK 172/vol.36 no.8 250-1000 25-100 2.Oktober 2009 .5 20-80 5-10 25-50 25-100 2.5-50 12.Diltiazem extended release Doxazosin Clonidine Methyldopa Hydralazine Minoxidil 12.1-0.5-10 30-60 180-420 1-16 0.5-50 40-160 25-100 5-40 2.5-20 25-100 80-320 150-300 2.5-10 12.5-25 1.6/September .25-2.

stroke berulang. . Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik maupun penyakit ginjal non-diabetik. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. Tabel 4. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. penyakit ginjal kronik.6/September . atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. ARB. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. terutama pada keadaan infark miokard akut.PRAKTIS CDK 172/vol. penyakit jantung iskemik. beta-blocker.36 no. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. (tabel 4). Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. seperti gagal jantung. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus.

6/September . CCB atau beta blocker. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. Pada pasien dengan indikasi penyerta. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. seperti gagal jantung. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. Tabel 4. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. seperti ACEi.Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). aldosterone blocker dan juga loop diuretic. penyakit ginjal kronik. ARB. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik . Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. penyakit jantung iskemik. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. stroke berulang. (tabel 4). tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. beta-blocker. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. ARB. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi PRAKTIS CDK 172/vol. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus.36 no. terutama pada keadaan infark miokard akut. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi.

Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. ARB. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. Pada pasien dengan indikasi penyerta. seperti ACEi. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi .maupun penyakit ginjal non-diabetik. CCB atau beta blocker. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi.

Saat ini.Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia.com/ota/twitterberry/. . Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). Tentu dari pesawat BB Anda. Jika menggunakan Blackberry. 2. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. bisa klik: http://www. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. Per definisi menurut Wikipedia. Cara membuat account. bisa berupa handphone. pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. janganlah cepatcepat berputus asa. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. kecuali "Share and discover what»s happening right now. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60. Bedanya. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi.com/npvxwa 2.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). Saat mengakses website http: //twitter. kebanyakan pengunjung akan bingung. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. 3.com. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now".tweets60. Beberapa contoh isi Twitter: 1. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl. Kemudian.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Begitu pula.

Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. Setelah memiliki account Twitter. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. /CDKMagazine. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. karena jika dilakukan via gadget.com. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. /Kalbefarma. namun dengan Twitter. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. Lengkapi data yang diminta. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. juga dari pelbagai media seperti /CNN.cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. Saat mengakses website http: //twitter. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. kecuali "Share and discover what»s happening right now. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. janganlah cepatcepat berputus asa. bisa berupa handphone.com . maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya . anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. kemudian klik icon "Sign Up Now". kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. Bedanya. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. Per definisi menurut Wikipedia. /IBM. kebanyakan pengunjung akan bingung. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi.

Cara membuat account. karena jika dilakukan via gadget. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. 2. /Kalbefarma. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat CDK 172/vol. Tentu dari pesawat BB Anda. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter.com/npvxwa 2. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. /CDKMagazine.36 no. namun dengan Twitter. Saat ini. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. Begitu pula. Kemudian. /IBM. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. 3.Oktober 2009 .com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. Beberapa contoh isi Twitter: 1.tweets60.com/ota/twitterberry/.com . bisa klik: http://www. Jika menggunakan Blackberry. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl. juga dari pelbagai media seperti /CNN. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook.bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). Setelah memiliki account Twitter. Lengkapi data yang diminta.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi. kemudian klik icon "Sign Up Now". pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS.6/September . Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA.

Jika ada tugas mendadak. Tahun 1992 Munawar kembali ke Jakarta dengan perasaan bangga. dan lulus tahun 2005 dengan disertasi Gangguan Aritmia pada Serambi. pamannya menganjurkan agar masuk ke kedokteran saja. karena saya tidak mempunyai apa-apa. di daerah kepulauan Riau keadaan puskesmasnya cukup memprihatinkan karena belum ada sarana lampu. bapak tiga anak ini cukup bingung ketika ditawari penempatan kerja di Jakarta (RS Jantung Harapan Kita) atau di Semarang (di RS Karyadi). dan sarana lainnya. dengan cukup sabar bertugas sampai 3 tahun. ujar Munawar. yang terpenting bagi saya harus ada komunikasi antara dokter dan pasien. dokter muda yang hobinya melukis ini. kata Munawar. Setelah SMA dan mendapat bintang pelajar. Kuncinya ada dua yaitu harus menjaga kejujuran dan komunikasi antara pasien . Membagi waktu Membagi waktu dengan keluarga itu penting. anak dan bedah. Lily I Rilantono. Budhi Darmojo. Buruh batik Dokter yang mengaku sudah mempunyai empat cucu ini sebenarnya bukan dari keturunan dokter. kan ada handphone. maka diambilnya dengan senang hati. Beberapa tahun kemudian dokter yang lahir di Solo ini belajar kembali untuk meneruskan S3. Karena nilai saya di atas rata-rata maka Prof. Ditambah pula saya juga yang pertama memasang pacu jantung melalui bedah jantung tanpa dibantu oleh ahli bedah.memotivasi agar saya tetap di Jakarta. ibunya meninggal ketika Munawar lulus SD. ujarnya bangga. ujar Munawar. Lulus spesialis tahun 1989. panggilan akrabnya. jajanpun dari teman. Hidup saya dari satu teman ke teman yang lain. SpA.ketika itu menjabat kepala Bagian Jantung . karena Munawar adalah salah satu dokter jantung pertama di Indonesia yang memperdalam masalah Irama Jantung.. bapak beliau seorang buruh batik. ujarnya mengenang. begitu banyak tempat pusat pendidikannya. tetapi Munawar. dibesarkan oleh eyangnya. Sesibuk apapun. Munawar mengatakan. oleh karena memang hobinya. telepon saja. karena di Jakarta sudah begitu padat. Lily menganjurkan Munawar memperdalam masalah Irama Jantung (aritmia). Tidak lama kemudian Munawar ditawari lagi untuk memperdalam masalah Irama Jantung di Australia tahun 1991. walaupun ketika itu di RS Karyadi Semarang saya sudah diterima oleh Prof. seorang janda yang hanya buruk batik. kota Jakarta bukan dunia saya. Ketika itu Munawar muda. Liku-liku daerah terpencil membuatnya terpacu untuk maju.. Dr.. Pasien boleh telepon saya kapan saja. mendaftarkan diri untuk mengikuti pendidikan spesialis tahun 1984. Sepulangnya dari tugas WKS. Saya sebenarnya ingin sekali bekerja di Semarang. Sedangkan spesialis yang lain. penyakit dalam. walaupun sesibuk apapun Munawar menyempatkan waktunya minimal Sabtu atau Minggu. tidak ada telepon.. seperti kebidanan. SpJP . Prof.PROFIL PROFIL 455 Dokter muda ini justru berkeinginan untuk berada di daerah terpencil kepulauan Riau. yaitu di Surabaya dan Jakarta. Ketika ditanya mengapa mengambil spesialis Jantung. Oleh karena itu saya ambil spesialis Jantung yang masih jarang peminatnya. karena spesialis jantung ketika itu pusatnya hanya ada di dua tempat saja. kemudian bapaknya menyusul setahun kemudian setelah Munawar kelas satu SMP.

. FACC. Muhammad Munawar. tetapi di luar negeri tidak boleh. (REDAKSI) DR. DR. harus dibatasi. ujar Ketua PERKI (Perhimpunan Kardiologi Indonesia) mengakhiri pembicaraan. Muhammad Munawar baru saja menamatkan kuliah kedokterannya di Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada.36 no. ujar Munawar.jangan putus. FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus Tahun 1976. sehingga kita dikenal oleh bangsabangsa lain. kalau bisa satu tempat saja yaitu di satu rumahsakit saja. tetapi janganlah menjadikan pasien untuk diambil uangnya saja. Saati itu Program Wajib Kerja Sar jana (WKS) masih berjalan untuk mengikis masalah kesehatan di Indonesia dan Munawar turut mendaftarkan diri untuk program itu. FESC. Muhammad Munawar. tetapi mendalam. Di Indonesia seorang dokter bisa banyak sekali pasiennya. CDK 172/vol.6/September . makin banyak uangnya.. Dr. walaupun scope spesialisnya kecil. Kalau bisa. FSCAI saat bersama keluarga. Selain itu dokter harus dibatasi prakteknya. Dr. Karena makin banyak pasien. Kebanyakan dokter pasti pikirannya seperti itu.Oktober 2009 .. FACC. maksudnya menguasai ilmu tersebut. Jangan hanya mencari uang Walaupun dalam undang-undang dokter itu punya hak untuk menerima imbalan jasa dari pasien.. Dr. FESC. pikirannya bagaimana nanti jika menjadi dokter agar pasiennya banyak. Kenyataannya sekarang semenjak mahasiswa.

pyrophosphate.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. biokimia. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. Efek samping biasanya ringan. di antaranya. Phosphatidylcholine.Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air.5 gram/ kgbb. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. cytosine. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. dan choline. dan phosphatidylethanolamine. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. Dari sisi keamanan. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan . serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose.

Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler.36 no. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. 2. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat.Oktober 2009456 Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. 2. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. Hatcher JF. Schauss AG. 4. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%.. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. 3. 12-23. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral.dosis atau penghentian pemberian. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. Adibhatla RM. 80. Conant R. 2004. (KTW) Referensi: 1.9(1):17-31.6/September . Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. sehingga tidak merangsang muntah. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. Sebagai kesimpulan. Neurochemistry 2002. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. cytosine. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. pyrophosphate. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. Praktis. Altern Med.. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh . Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. Re v. Dempsey RJ. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. dan choline. Rasa manis. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjurkan diberikan pada pasien fenilketonuria.

biokimia. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0.5 gram/ kgbb. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. Studi pada hewan coba dengan dosis 1.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme.jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. 4. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjur- . dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan dosis atau penghentian pemberian. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. 2. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. Rasa manis. Efek samping biasanya ringan. di antaranya. Phosphatidylcholine. dan phosphatidylethanolamine. Dari sisi keamanan. 3. sehingga tidak merangsang muntah. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. Praktis. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson).

80. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline.kan diberikan pada pasien fenilketonuria. (KTW) Referensi: 1. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature.. Dempsey RJ. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. 12-23. Conant R. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. 2004.36 no.. Altern Med. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. Schauss AG. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis.Oktober 2009456 . Sebagai kesimpulan. J.6/September . Re v. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). 2. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas.9(1):17-31. Hatcher JF. Adibhatla RM. Neurochemistry 2002.

Masrul.7% . Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang.9% dan usia 13-14 tahun : 1. mata berair. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.4-39. Padang pada hari Sabtu. perubahan gaya hidup. Acara ini resmi dibuka oleh DR. PRIST. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. Dekongestan. mucociliary transport time. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. merah dan gatal. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr.Oktober 2009458 SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. Yan Edward. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test.36 no. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. Sumatera-Barat.8%-14. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3. Acara ini resmi dibuka oleh DR. asma serta GERD. pola makan serta infeksi. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. polutan). polip hidung dan otitis media. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip.dr. RAST. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. rinorea. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach.SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen.8% dan 5. Padang pada hari Sabtu.3% pada usia 13-14 tahun. Masrul. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. mukolitik.dr. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. Yan Edward. Simposium ini menurut ketua panitia Dr.6/September . 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. . Padang. MSc. bronchitis kronis. tersumbat dan gatal.

reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. perubahan gaya hidup. PRIST.36 no.6/September .Oktober 2009458 . Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. polip hidung dan otitis media. mucociliary transport time.9% dan usia 13-14 tahun : 1. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0.7% . Dekongestan. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Padang. mata berair. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. tersumbat dan gatal. mukolitik. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen.MSc.3% pada usia 13-14 tahun. RAST. asma serta GERD. pola makan serta infeksi. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. rinorea. merah dan gatal.8%-14. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. Sumatera-Barat. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3.4-39. bronchitis kronis. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. polutan). Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.8% dan 5. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test.

Terhadap batuk kronis. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. ketidakhadiran di sekolah serta kompli.kasi serius seperti selulitis orbita. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. hidung tersumbat. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. . terdapat pada 30-50% anak dengan asma.guan emosi. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah.25 mg/kgbb/hari. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. kecuali jika batuk sangat mengganggu. Rinosinobronkitis pada anak Dr. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. ingus purulen. aktivitas. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. Ekspektoran seperti ambroxol. ketokonazol. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. kelemahannya dapat meretensi sputum. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. Penggunaan antitusif kodein. sinus.Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. steroid topikal/sistemik serta antibiotik. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun. Irwan Widjaja M.

kasi serius seperti selulitis orbita. kelemahannya dapat meretensi sputum. kecuali jika batuk sangat mengganggu. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan . Terhadap batuk kronis.guan emosi.36 no. steroid topikal/sistemik serta antibiotik. Berdasarkan beberapa studi klinis. ingus purulen. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. Irwan Widjaja M. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. hidung tersumbat. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. (IWA) CDK 172/vol. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. Penggunaan antitusif kodein. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam. Ekspektoran seperti ambroxol. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma.Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. aktivitas. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama.6/September . sinus. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan.25 mg/kgbb/hari. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. Rinosinobronkitis pada anak Dr. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. terdapat pada 30-50% anak dengan asma.

Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang. ketokonazol. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS .6/September .terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. Berdasarkan beberapa studi klinis. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis.36 no. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat. Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat. (IWA) CDK 172/vol.

Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. maupun dari segi neuroimunologi. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. Prof. Pada sidang plenary lecture di awal acara. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). advanced neurological life support (ANLS). pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan.Jusuf Misbach SpS(K). yang kali ini dilangsungkan di hotel JW Marriott. memori. kemampuan visuospasial. Aboe Amar Joesoef SpS(K). strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik. termasuk penggunaan obat: levodopa.dr. FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. lipid.para pakar senior di bidang fungsi luhur. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. Prof.6/September . autisme dan sindrom Rett. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial. terutama di Indonesia. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. baik jenis iskemik. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. Medan pada 24-26 Juli 2009. dr. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja.Oktober 2009460 Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.dr. 24 . Masih terkait dengan masalah ini. bahasa. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. Endang Kustiowati SpS(K) . baik dari segi faktor risiko hipertensi. yang kali ini dilangsungkan di .Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. diabetes melitus. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. Lily Sidiarto SpS(K) .Dr.36 no. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. Juga.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.

Jusuf Misbach SpS(K). Prof. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. Aboe Amar Joesoef SpS(K). Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. terutama di Indonesia. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. lipid. diabetes melitus. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. Pada sidang plenary lecture di awal acara.6/September . Medan pada 24-26 Juli 2009. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. autisme dan sindrom Rett. memori. termasuk penggunaan obat: levodopa. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial.para pakar senior di bidang fungsi luhur.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.36 no. Lily Sidiarto SpS(K) . Juga. maupun dari segi neuroimunologi.Dr. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr. Endang Kustiowati SpS(K) . Masih terkait dengan masalah ini. bahasa.hotel JW Marriott. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. kemampuan visuospasial. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. dr. Prof.dr. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. baik jenis iskemik. baik dari segi faktor risiko hipertensi.Oktober 2009460 . 24 . Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. advanced neurological life support (ANLS). ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting.dr. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama.

juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini.36 no. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. nyeri kepala. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini.Oktober 2009 . Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. Juga mengenai sklerosis multipel. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya.6/September . tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. khususnya di Indonesia. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus. Pada session terpisah. khususnya di Indonesia. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. Juga mengenai sklerosis multipel. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer.samping pada penggunaan obat tunggal. (BRW) LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. Masalah nyeri. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. (BRW) LAPORAN KHUSUS samping pada penggunaan obat tunggal. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. nyeri kepala. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. Masalah nyeri. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. Pada session terpisah. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus.

2 Juni 2009. Padahal telah ada kasus krisis yang menimpa dunia nyata. kemudian simposium pada tanggal 7-8 Agustus 2009 dan workshop pada tanggal 9 Agu stus 2009 dengan 3 pilihan workshop yaitu Pain Management in Labour. Hal ini terungkap dalam Seminar yang bertajuk "Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet" yang diselenggarakan Rabu 29 Juli 2009 di Jakarta. Menurut Nukman. 5-9 Agustus 2009 Pada tanggal 5-9 Agustus 2009 di kawasan Kuningan Jakarta. berasal dari dunia maya. Pemaparan ini dikemukakan mantan Mensos RI ini pada acara yang berjudul "South East Asian Countries Meeting on Active Ageing" yang diselenggarakan di Jakarta. Nukman Luthfie dalam blog-nya pernah menulis bagaimana seharusnya RS menanggulangi krisis online yang menimpanya. Jakarta 2 Juni 2009 Jumlah penduduk usia lanjut se Asia Pasifik meningkat dengan pesat. Jakarta. Diperkirakan dari 410 juta penduduk pada tahun 2007 akan menjadi 733juta penduduk di tahun 2025 dan pada tahun 2050 sudah menjadi 1. telah berlangsung acara KPPIA (Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia) 2009. Supported by AVF.3 milyar pada tahun 2050. (2) peningkatan kesehatan dan kesejahteraan lansia dan (3) memastikan pembuatan dan pelaksanaan kebijakan panduan dan program. Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet. Ketua II Komnas Lansia adalah (1) lansia dan pembangunan. Pediatric Emergencies dan Mechanical V entilation. Adverse Reaction. Acara yang diselenggarakan setiap 5 tahun oleh Komisi Program Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB) Ikatan Dokter Spesialis Anestesiologi Indonesia (IDSAI) ini mengambil tema "Quality of Care and Patient Safety" yang mempunyai makna meningkatkan keselamatan pasien dengan memperbaiki kualitas pelayanan melalui program pendidikan bekelanjutan. area dunia maya/internet saat ini masih gamang dihadapi banyak perusahaan di Indonesia. . Diantara banyaknya statement negatif yang ditujukan ke RS tersebut. Bahkan ada website perusahaan yang benarbenar menjadi situs (purbakala) karena sangat jarang di update. KPPIA yang diikuti oleh sekitar 700 dokter yang sebagian besar dokter spesialis dan residen anestesia kali ini terdiri atas CPD Course yang dilaksanakan pada tanggal 5-6 Agustus 2009 dengan 2 pilihan judul kursus yaitu Respiratory and Thorax serta Mo ther and Child. ternyata ada beberapa pihak yang menanggapi secara positif atau memberi saran kepada pihak RS tersebut. menurut Ibu Inten Soeweno. Tiga prioritas yang dikeluarkan oleh The Madrid International Plan of Action on Aging (MIPAA) dan diadopsi oleh Second World Assembly on Ageing in 2002. 29 Juli 2009 Sebagai seorang Online Strategist. tepatnya di Hotel Grand Melia. Jakarta. Nukman Luthfie.KEGIATAN ILMIAH KEGIATAN ILMIAH South East Asian Countries Meeting (SEAC) on Active Ageing. Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia 2009. Salah satunya adalah pakar Online Strategis.

farmasi professional.co. . bisa diakses pada http://www. Seminar ini dihadiri oleh hampir 100 peserta dari perusahaan farmasi. dokter.36 no. dilangsungkan di Hotel Millenium Sirih Jakarta pada tanggal 22 Juli 2009.6/September .Oktober 2009 The seminar on application of drug development and current issue of safety. CDK 172/vol. 22 Juli 2009 Seminar yang membahas mengenai "Application of drug development and current issue of safety".kalbe.id/seminar.Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English) . Jakarta. pelajar maupun pengajar dari fakultas farmasi dan anggota regulasi Indonesia diselenggarakan oleh badan ISFI (Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia).

6/September . CDK 172/vol.Oktober 2009 . Dr. pada tanggal 19 Agustus 2009 di Jakarta.36 no. Peresmian Pengurus Perhimpunan Informatika Kesehatan Indonesia (PIKIN) tahun 200 9 .2012 tanggal 21 Agustus 2009 di Auditorium RS Penyakit Infeksi Prof.GERAIGERAI Kalbe Farma yang diwakili oleh Fatigon Hydro turut berpartisipasi pada acara Fes tival yang diselenggarakan oleh IBM. Sulianti Saroso.

Acara berlangsung pada hari Sabtu. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex.GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. CDK 172/vol. Bali tanggal 29 Juli . Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza.1 Agustus 2009. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant.1 Agustus 2009.Oktober 2009 . Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant. Kuta. Kuta. GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe. Acara berlangsung pada hari Sabtu. Bali tanggal 29 Juli .36 no.6/September .

6/September .id 3. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl. Sebenarnya ini request.. 4 .com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.5 No. Kirimkan saran.CDK 172/vol.36 no. 99.CDK. s ome articles are in english. Bergabung di Facebook CDK : http://www.?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.com/Majalah.36 no..redaksi@yahoo. Dr. Suprapto Kav . Please issue more articles in English.CDK 4.co. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK. gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh .Jakarta 10510 Yth.redaksi@yahoo. tanggapan. Melalui email address: cdk.facebook. 44 . yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2. pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah.co. jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2. Kaliurang KM... Cempaka Putih .Oktober 2009 ANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK. Jawa Tengah. Redaksi. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal. Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. 5. Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal. barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula. Aku tu punya cdk dari download. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1..4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www. We only provide english summary for selected articles.kalbe. kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi.id/cdk. Jl. Letjen. Tanjung Pinang. as you may already observed. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol. Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat".id. Jalan Juanda No. harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Johan Intan -Klinik Intan medika. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami . Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum. Semarang.?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian. Setelah masuk halaman CDK. kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK.co.

(download). RedaksiRedaksiANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK, Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". Kirimkan saran, tanggapan, kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. Melalui email address: cdk.redaksi@yahoo.co.id 3. Bergabung di Facebook CDK : http://www.facebook.com/Majalah.CDK 4. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl. Letjen. Suprapto Kav . 4 , Cempaka Putih - Jakarta 10510 Yth. Redaksi, Sebenarnya ini request, kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi, jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. Dr. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2, Jl. Kaliurang KM. 5,5 No. 44 , Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol.36 no.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami ; barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula, Semarang, Jawa Tengah. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara, yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www.kalbe.co.id/cdk. Setelah masuk halaman CDK, pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah. Please issue more articles in English. Johan Intan -Klinik Intan medika, Jalan Juanda No. 99, Tanjung Pinang, Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal; as you may already observed, s ome articles are in english. We only provide english summary for selected articles. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK..?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian..?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.redaksi@yahoo.co.id. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal.CDK. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum, harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Aku tu punya cdk dari download.. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2... gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh (download).

RedaksiRedaksi 467

AGENDA AGENDA KalenderacaraSeptember - Oktober2009 Kegawat daruratan Otak dan Jantung Tanggal : 09 Oct 2009 - 11 Oct 2009 Tempat : Hotel Patra Jasa, Semarang, Indonesia Kalangan : Neurolog,Cardiolog,Internist,GP Sekretariat : Bagian SMF Neurologi FK UNDIP/RS Dr.Kariadi, Semarang Email : neuroundip@yahoo.com Phone : 024-8443239 Fax : 024-8443239 Contact Person : Ibu Yuli SEPTEMBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC The 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies (EFNS 2009) Tanggal : 12 Sep 2009 - 15 Sep 2009 Tempat : Fortezza da Basso Firenze Fiera S.p.A. Florence, Italy Kalangan : Neurologist, specialist, resident Sekretariat : 13th EFNS Congress 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1 Switzerland Email : efns09@kenes.com Phone : +41 22 9080488 Fax : +41 22 7322850 URL : http://www2.kenes.com/efns/ RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info OKTOBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info 19th International Congress of Nutrition (ICN 2009) Tanggal : 04 Oct 2009 - 09 Oct 2009 Tempat : BITEC, Bangkok, Thailand Kalangan : Pediatrician, Specialist, resident Sekretariat : AsiaCongress Events Co., Ltd. 10 Soi Lasalle 56, Sukhumvit Road

Cape Town.org. resident Kalangan : Spesilasis Obsgin Sekretariat : 1-3 rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva Sekretariat : FIGO Secretariat FIGO House Suite 3 .figo2009. South Tempat : Sava Congress Center.36 no.Waterloo Court 10 Theed Switzerland Street London SE1 8ST United Kingdom Email : esgo16@esgo.Oktober 2009 .Bangna.com Phone : +66 2 748 7881 Fax : +66 2 748 7880 URL : www.org/gyn_oncology URL : http://www.org Phone : +41 22 9080488 Phone : +44 20 7928 1166 Fax : +41 22 7322850 Fax : +44 20 7928 7099 URL : www.15 Oct 2009 Tempat : Cape Town International Convention Centre.com European Society of Gynaecological Oncology (ESGO 2009)XIX FIGO World Congress o f Gynecology & Obstetrics 2009 Tanggal : 04 Oct 2009 .6/September . Serbia Africa Kalangan : obstretric gynecolog. Belgrade. CDK 172/vol.09 Oct 2009 Tanggal : 11 Oct 2009 .org Email : figo@figo.esgo.icn2009. Bangkok 10260 Thailand Email : icn2009(@)asiacongress.

4. Prosedur bedah paling tepat untuk spastisitas generalisata. 2. 8. Kerusakan pada sistim saraf terutama mengenai struktur inti sel. Sklerosis multipel diduga disebabkan proses autoimun. Gejala awal sklerosis multipel tersering berupa gangguan sensibilitas (rasa baal). Vita Kurniati Lubis Sindrom Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan oleh kerusakan jaras kortikospinal. Kelainan patologi susunan saraf pada sklerosis multipel ialah berupa infark. 9. Saat ini yang digunakan dalam klinik ialah botulinum toksin tipe A. 1. 5. DeteksiKlinis Sklerosis Multipel Sklerosis multipel lebih sering dijumpai di kawasan Eropa. Kontraktur dapat disebabkan oleh atrofi otot. Baklofen terutama bermanfaat untuk terapi perifer. Efek terapi botulinum toksin bisa bertahan sampai 3-6 bulan. Sindrom ini sering dijumpai pada penederita pasca stroke. Lorensia. Botulinum toksin terutama bermanfaat untuk spastisitas fokal. S jika salah Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. 7. . Sklerosis multipel sebagian besar bersifat progresif. 6.RPPIK RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar. 10. 3. Diagnosis pasti sklerosis multipel melalui pemeriksaan elektrodiagnostik. Kelemahan anggota gerak pada sklerosis multipel bersifat simetris Mudah lelah (fatigue) merupakan gejala yang sering dijumpai. Spastisitas disebabkan oleh kekakuan sendi yang berlebihan. Botulinum toksin bekerja mengambat transmisi impuls saraf sepanjang akson.

S 8.S 8. 8.S 6.B CDK 172/vol. 5. Khrisma Wijayanti JAWABAN : 1.B 3.S 4. 3.S 9.B 2.Oktober 2009 .36 no. 4. 7. 1.S 5. 10.6/September .B 10.B 3.S 4. 6.S 9. 2.S 10. B 7. B 6. 9.S 5.B JAWABAN : 1.Pada sklerosis multipel bisa dijumpai gangguan psikiatrik.S 7.B 2.

+62 21 251 4751 Fax : +65 6494 5833 (india).23 Oct 2009 Tempat : Victus Life Institute Nusa Dua Resort.asiaantiaging.21 Oct 2009 Tempat : Victus Life Longevity Institute.com Phone : +603-26989966/+603-26915379 Fax : +603-26913446 URL : http://mpaweb. Indonesia Kalangan : dokter olahraga. Indonesia Kalangan : MD specialist and GP Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3. D-60444 Frankfurt/Main.com Phone : +62 361 773 565. Bali.com.30 Oct 2009 Tempat : Shangri-La Hotel Kuala Lumpur.International Association for Adolescent Health Tanggal : 28 Oct 2009 . Jalan Raja Muda Abdul Aziz 50300 Kuala Lumpur Email : 2009iaah@gmail. Jakarta.V. Bali . http://www. Kuala Lumpur.Indonesia Email : account@asiaantiaging.my Tanggal : 19 Oct 2009 . praktisi anti aging Sekretariat : Victus Life Longevity Institute Kawasan BTDC Lot C-3.net/actc/ Tanggal : 22 Oct 2009 .O. Graz. GP Sekretariat : Congress Secretariat IAAH 2009 Malaysian Paediatric Association 3rd Floor. Nusa Dua Resort Bali Email : indonesia@ifpa-fitness.org.21 Oct 2009 Tempat : Graz Convention Center. Australia Kalangan : endodrinologist Sekretariat : Euro Fed Lipid e. +62 361 773 570 ATAU +62 21 251 4750. Indonesia Kalangan : Spesialis. Box 90 04 40.org Phone : 49 69 7917 345 Fax : +49 69 7917 564 IFPA-Asia Advanced Health & Fitness Certification Course 2009 Tanggal : 17 Oct 2009 . GP & praktisi Anti Aging . Annexe Block National Cancer Society Building 66.24 Oct 2009 Tempat : Hotel Borobudur. Bali. Germany Email : amoneit@eurofedlipid.net Phone : +62 813 3812 0008 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www.com or musamn@gmail. Malaysia Kalangan : specialis.asiaantiaging. +91 80 66885888 (Australia) Contact Person : Mel Tjandra URL : http://ifpa-fitness.2009 9th World Congress . Nusa Dua Resort 80363. P.AGENDA AGENDA The World Congress of Neurology (WCN) 2009 7th Euro Fed Lipid Congress 2009 : "Lipids.net/ifpa ABAARM Clinical Training Course (ACTC) 2009 Asia Anti Aging 2009 Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII . Fats and Oils: From Knowledge to Application" Tanggal : 18 Oct 2009 .

Gangnam-gu. pemerintahan Sekretariat : PT.Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3. dapat dikirimkan ke: cdk.30 Oct 2009 Tempat : The Bangkok International Trade & Exhibition Centre (BITEC). Apabila ingin mengetahui lebih lanjut. Nusa Dua Resort 80363.28 Oct 2009 Tempat : Sheraton Grande. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah. Bangkok. specialist Sekretariat : WCN 2009 Secretariat c/o Congrex Sweden P.com Phone : +46 8 459 6600 Fax : +46 8 661 9125 URL : http://www. Thailand Kalangan : Neurolog.02 Nov 2009 Tempat : Hotel Sol Elite Marbella. Tangerang Jl. 4F Yoong jeon Bldg.Indonesia Email : account@asiaantiaging. Bedah torak.co.31 Oct 2009 Tempat : JCC. Korea Kalangan : Cardiolog. Banten. Korea Email : info@atcsa2009. 829-6 Yeoksam-dong. Jakarta. Okta Sejahtera Insani Kawasan Bisnis Terpadu Puri Kencana Rukan Aries Niaga Jl. 522 7104 Fax : (021) 5579 3856 Contact Person : Ria 19th Biennial Congress Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia 2009 Tanggal : 25 Oct 2009 . Indonesia Kalangan : Rumah Sakit.com/ Tanggal : 28 Oct 2009 . Alkes. Exhibition Division InSession International Convention Services Inc.org Phone : +82-2-3471-8555_ Fax : +82-2-521-8683_ URL : www. Specialist Sekretariat : ATCSA 2009 Seoul Congress Secretariat Camilla Lee (Ms). Yani No. Jend.org .id Phone : 62-21 5890 7366-68 Fax : 62-21 5890 6819-20 PIT X PERDOSKI 2009 Tanggal : 29 Oct 2009 . Taman Aries Blok A1 no 1P Jakarta Barat Email : hospex@cbn.id/calendar 2. Seoul 135-936. Box 5619 SE114 86 Stockholm Sweden Email : wcn2009@congrex.redaksi@yahoo. Anyer.id Tanggal : 24 Oct 2009 .wcn2009bangkok.asiaantiaging.O. A. Seoul.net Phone : (62-361) 773 565 | Mobile/Cell: +62 813 3812 0008 Fax : (62-361) 773 570 | e-Fax: (61-7) 3319 6527 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www. Indonesia Kalangan : SpKK. 9 Tangera ng Phone : (021) 551 2948. Bali . silahkan akses http://www.net/ 1. residen Sekretariat : SMF Kulit & Kelamin RSU.kalbe.atcsa2009.net.co. Informasi ini sesuai pada saat dicetak.

36 no.6/September .Oktober 2009 .CDK 172/vol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful