172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.

id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus 172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur

RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus

Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan

co. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. 90 : 95-9). Weinstein L. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. Contoh : 1. spasi ganda. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. 2. 4 Cempaka Putih. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. bila menggunakan bahasa Indonesia. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK. Bila tidak ada. CDK 172/vol. Pathogenetic properties of invading microorganisms. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979.Oktober 2009 Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. 3.redaksi@yahoo. Letjen Suprapto Kav.id Tlp: (021) 4208171.Medical Rehabilitation. Basmajian JV. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia.36 no.atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. sebutkan semua. Kirby RL. Jakarta 10510 E-mail: cdk.3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. Cermin Dunia Kedokt. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. 1990. termasuk laporan kasus. Jika pengarang enam orang atau kurang. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. 1974 . Sri Oemijati. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Baltimore. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders. 64: 7-10. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. kedokteran dan farmasi. eds. Sodeman WA. 457-72. Dalam: Sodeman WA Jr. London: William and Wilkins. bila tujuh atau lebih. bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail. Naskah berisi 2000 . Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. 1984.6/September . Swartz MN.jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat . Hal 174-9. hendaknya diberi keterangan mengenai nama.

36 no. Gunawan Disfagia Neurogenik Fase Orofaringea Pasca-stroke Iskemik 422 pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol 426 Berita Terkini Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah 431 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin 432 Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? 433 Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid 434 Suplemen Folat Menurunkan risiko Terlepasnya Plasenta 435 Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 436 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot 438 Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas 439 Losartan Memberikan Manfaat bagi Pasien 440 dengan Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Zinc untuk Diare 441 Uji Klinik Testosteron Gel442 Vitamin dan Sport 444 Keamanan Tinzaparin 446 St. Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel 408 Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review 413 Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan 417 Carta A.Oktober 2009 daftar isi content Editorial 396 English Summary 398 Artikel Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di 399 Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran.masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. John s Wort untuk Anak 448 Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome 449 . Jakarta Maula Gaharu.6/September . Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot 403 pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia. CDK 172/vol.

Exforge HCT. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet 450 Praktis 451 Informatika Kedokteran 454 Profil 455 Info Produk 456 Laporan Khusus 458 Kegiatan Ilmiah 463 Gerai 465 Antar Sejawat 467 Agenda 468 RPPIK 470 395 .

Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. demikian juga sklerosis multipel. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H.6/September .36 no.36 no. Minal Aidzin Wal Faidzin.6/September . Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung. demikian juga sklerosis multipel. Mohon Maaf Lahir & Bathin. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal».Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung. Mohon Maaf Lahir & Bathin. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. Minal Aidzin Wal Faidzin. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. cara ini relatif lebih efektif.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. . Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. cara ini relatif lebih efektif. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer.

PhD Bagian Periodontologi. Budhi H. 4 Cempaka Putih. Dewan Redaksi Prof. Boenjamin Setiawan.co. Michael Buyung Nugroho Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir. Apt. Sie Djohan. Dr.kalbe. Karta Sadana Dr. Jakarta Prof. Budi Riyanto W. MScD. Siti Wuryan A Prayitno. Dr. SKM.redaksi@yahoo. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Simon. Manajer Bisnis Nofa. Temprint Susunan Redaksi Ketua Pengarah Dr.Si. Ph. PhD Pemimpin Umum Dr.com/CDKMagazine Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. MSc.D. Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk. Tata Usaha Dodi Sumarna Redaksi Kehormatan Prof. Sujitno Fadli Drs.co. S. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Dr. Ph. Letjen.D. Apt.ISSN: 0125-913 X http://www.id http://twitter. Abdul Muthalib. Suprapto Kav.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. SpPD KHOM . Ferry Sandra. Drg.

SpFK . H. Waraouw. Jakarta Prof. MKes Bagian Farmakologi.A. Yoga Yuniadi. Cipto Mangunkusumo. Djoko Widodo. DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. PhD. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Jakarta Prof. Dr. Manado Prof. SpPD. SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya DR. SpPD. SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. Jakarta Prof. med. Jakarta DR. Jakarta Prof. FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Dr. DR. DR. Dr. Charles Surjadi. SpJP Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI/ Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. Jakarta DR. Abraham Simatupang. Roesli. SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Azis Rani. DR.Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Bandung Dr. DR. Dr. SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais. Jakarta Prof. Sarah S. Dr. SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan. KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Hasan Sadikin. Dr. Rianto Setiabudy. Dr. PhD. Jakarta Prof. Cipto Mangunkusumo. KEMD. Dr. Sidartawan Soegondo. Aucky Hinting. Jakarta Prof. Dr. MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. DR. Dr. Abidin Widjanarko. Dr. Cipto Mangunkusumo. Rully M. Dra. Faisal Yunus.

Darwin Karyadi. SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Dr. Wimpie Pangkahila. Jakarta Prof. SpAnd. Jakarta Prof. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Soetomo. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Nugroho Abikusno. Hendro Susilo.Oktober 2009 . DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Alergi-Imunologi. Jakarta Dr. MSc. SpPD. Bali Prof. SpS(K) Dept. Johan S. SpPD-KEMD. DR. Cipto Mangunkusumo. KAI Sub Dept.36 no. Jakarta Dr.. Hasan Sadikin. DR. Dr. DR. M. Samsuridjal Djauzi. Dr. Hasan Sadikin. Ike Sri Redjeki.6/September . Ignatius Riwanto. Semarang Dr. SpAn KIC. PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia. Prijo Sidipratomo. Dept. Bogor. FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar. Bandung CDK 172/vol.Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Prof. Kariadi. DR. Masjhur.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. SpKJ. SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. R. Surabaya Prof. SpGK Institut Pertanian Bogor. DR.M. Cipto Mangunkusumo. Tony Setiabudhi. Jawa Barat Dr. Bandung Dr. Dr.

Obstructive Sleep Apnea (OSA) . Result There were 65 patients.84 cm (SD 7.40% (SD 11.ENGLISH SUMMARY ENGLISH SUMMARY Cephalgia among Obstructive Sleep Apnea Patients in Sleep Laboratory. Keyword: Cephalgia.17). Andreas Prasadja** * Neurologist.92 cm (SD 8.90 (SD 25.52).53 (SD 5.99). 23. Jakarta ** Physician.50).87 years). Mean neck circumference 44. Fourty-two people had OSA and cephalgia (68.86 Ø 13.7% severe OSA.Kelapa Gading.3% were mild.0% moderate and 55. Men consisted of 98. BMI 26.4% -mean 43. this co-morbidity warrants better management. especially in Obstructive Sleep Apnea (OSA) Objective To evaluate frequency of cephalgia among Obstructive Sleep Apnea patients Method A cross-sectional study was done on sleep disorder patients in sleep laboratory Mitra Kemayoran Hospital Jakarta.18) and oxygen saturation 71.9%) with mean AHI 43. WIN Pain Clinic. Mean Apnea Hypopnea Index (AHI) 38. neck circumference 45. only 4 has no OSA based on PSG examination. Jakarta Maula Gaharu*. Jakarta Background Cephalgia and sleep disorders are closely related. Conclusion Cephalgia often followed sleep disorder OSA. Sleep Technologist. Mitra Kemayoran Hospital. Mostly more than 45 years of age (57. from January until Desember 2007.55) and lowest Oxygen saturation 72.4%.28).25 (SD 25. 21.99 (SD 5.69 (SD 11. Mean Body Mass Index (BMI) 26.14). Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.

but it remains a major health problem in Asia. Weakness increases during the day and improves with rest. . Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. Indonesia Abstract Rabies is an acute viral infection affecting central nervous system with 100% mortality. Lack of vaccine and immunoglobulin availability and its cost make the majority did not get proper treatments. East Kalimantan. South America. Yogyakarta. Wahab Sjahranie General Hospital Samarinda. Key words : myasthenia . In Indonesia rabies cases are reported from almost all provinces. Mulawarman University/A. and thymoma. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of treatment.CDK 2009. Bethesda Hospital. 36(6) : 399-402 Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Department of Neurology. Indonesia Abstract Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinically by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. a progressive disease. 36(6) : 413-416 Rabies : Diagnosis and Management Carta A. Gunawan Dept. AChE inhibitors are used.prognosis CDK 2009.immunology v diagnosis v treatment . of Internal Medicine Faculty of Medicine. Rabies is a vaccine-preventable zoonotic disease. Africa. In mild form. and safe and effective vaccines are available.

30-50 % are children under 15 years. anti rabies vaccine. coma. but if virus has reached central nervous system mortality is 100 %. Incubation period varies from 7 days to more than one year. treatments of complications. mostly 1 v 3 months. paralytic. mostly in lower extremities. multiplies in brain neuron and moves to motoric and autonomic nerve systems. tetanus toxoid/ immunoglobulin. Early and proper treatments can give 100 % survival rate. Prevention measures are control in animals and wild dogs. Diagnosis mostly based on very specific clinical presentations. anti rabies immunoglobulin.36 no. Most patients show furious state. animals vaccination. preexposure vaccination for high risk people. CDK 2009. 36(6) : 417-421 CDK 172/vol. Death is due to cardiorespiratory failure. Other examinations are viral isolation. mostly men (7 : 3). rapid fluorescent antibody test. Virus reaches central nerve system through peripheral nerves.Oktober 2009 . symptomatic and supportive treatments. Key words: Rabies. furious. RT-PCR. including travellers to endemic areas.000 / year. Management include patient isolation. acute neurologic symptoms. some show paralytic type. histopathologic examination. early wound treatment.Mortality is reported approximately 55. Clinical manifestations comprises 4 stages : prodromal. antibiotics.6/September . mortality. The most common biting animals are dogs (90 %). central nerve system impairments.

Kelapa Gading.50). Broadbent pada tahun 1877 pertama kali melaporkan gangguan tidur tersebut yang ditandai rasa kantuk berlebih saat siang hari. Proporsi laki-laki 98. R erata lingkar leher 44. BMI 26.(2) Pria lebih sering mengalami OSA dibandingkan wanita (25% : 10%).99).3-7. Jakarta ** Dokter Sleep Technologist. bahkan gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea (OSA) lebih sering disertai sefalgia dibandingkan gangguan tidur lain. 3%. Sekitar 26% populasi mempunyai risiko OSA.17).(4) Sedangkan pada OSA. OSA dan mendengkur. Jakarta ABSTRAK Latar Belakang: Sefalgia dan gangguan tidur diyakini terdapat keterkaitan antara keduanya.7%. sehingga perlu dicermati pada tatalaksana sefalgia. lingkar leher 45.90 (SD 25.0% dan berat 55. Beberapa penelitian melaporkan keterkaitan antara sefalgia.14).55) sedangkan rerata s aturasi oksigen terendah 72.(3) Sefalgia banyak ditemukan pada populasi umum dengan tidur mendengkur.28).53 (SD 5. Rerata Apnea Hypopnea Index (AHI) 38. sedang 23. Periode penelitian Januari hingga Desember 2007.4%). Didapatkan kemaknaan pada kejadian sefalgia dengan AHI dan derajat OSA. terutama pada kelompok umur 30-49 tahun (25%) dan 50-64 tahun (33%). Metode: Penelit ian potong lintang pada populasi penderita gangguan tidur yang diperiksa di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta.86 tahun (SD 13. Obstructive Sleep Apnea (OSA) PENDAHULUAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Kata kunci: Sefalgia. 18-41% kasus mengalami sefalgia. Rerata Body Mass Index (BMI) 26. Kesimpul an: Sefalgia sering menyertai OSA. namun di Amerika kasus yang tidak terdiagnosis mencapai 82-93% pada kelompok usia dewasa muda. Jakarta Maula Gaharu*.18) dan saturasi oksi gen terendah 71. Derajat OSA pada sampel terdiri dari ringan 21. pasien diberi kuesioner mengenai manifestasi kilnis gangguan tidur. Tujuan: Mengetahui sefalgia pada gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea. Kelom pok usia terbanyak pada kelompok usia >45 tahun (57. Rerata usia 43. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.(5) .52). Andreas Prasadja** *Dokter Spesialis Saraf WIN Pain Clinic. hany a 4 orang tidak mengalami OSA berdasarkan pemeriksaan PSG. Prevalensi OSA sekitar 0.87). Sefalgia merupakan manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita gangguan tidur. Sebelum dilakukan pemeriksaan polisomno grafi (PSG). Manifestasi sefalgia pada OSA didapatkan pada 42 orang (68.4%.99 (SD 5.92 (SD 8.84 cm (SD 7.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran.25 (SD 25.40% (SD 11.69 (SD 11.5% pada populasi(1).(3) Namun demikian kaitan antara derajat OSA dengan sefalgia tidak selalu bermakna.9% ) dengan rerata AHI 43. Hasil: Dari 65 orang.

Setelah itu dilakukan pemeriksaan menggunakan overnight Polisomnografi merk Embla tipe S-10.6/September .Penelitian ini bertujuan mengetahui sefalgia pada pasien yang menjalani polisomnografi untuk penentuan OSA. tinggi badan dan tekanan darah. Pasien diberi kuesioner berupa beberapa pertanyaan tertutup mengenai manifestasi klinis yang dialami. Populasi penelitian adalah penderita gangguan tidur yang datang ke Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta.36 no. dicoba mencari faktor yang mungkin menjadi penyebab seperti kadar saturasi oksigen dan derajat OSA. CDK 172/vol. kemudian dilakukan pengukuran berat badan.Oktober 2009 . Selain itu. METODOLOGI Penelitian dilakukan di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta sejak Januari hingga Desember 2007 menggunakan disain potong lintang.

Obesitas ditentukan berdasarkan BMI.0. grafik dan tabel. 1) Rerata usia 43. 16-30 sedang.00 Ø 10. Sebaran medis (n=61) BMI Obesitas53 86.303 Lingkar leher 45.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Body Mass Index (BMI) merupakan perbandingan berat badan dengan tinggi badan.14) dan rerata lingkar leher 44. Perbedaan nilai rerata dan deviasi standar (SD) antar kelompok menggunakan Student t test. sedang (80-84%) dan berat (<80%).3 Tabel 2.52 0.18 45.86 tahun (SD 13.6 Ringan 11 18 Derajat OSA Berat34 55.99 Ø 5. (Tabel. Sebaran karakteristik medik OSA dengan sefalgia .28 43.50 74.53 0.5-24. Hubungan faktor risiko antar kelompok dinilai dengan uji Chi Square atau uji mutlak Fisher dan batas kemaknaan 5%.1 Desaturasi Oksigen Berat46 75.84 cm (SD 7. Penurunan kadar saturasi oksigen terbagi menjadi ringan (85-89%).25 Ø 25. Derajat OSA ditentukan berdasarkan Indeks Apnea-Hipopnea (AHI) yang merupakan jumlah apnea dan hipopnea setiap satu jam tidur (>30 berat.9 Non Obesitas 8 13.047 Saturasi oksigen 71.28 0. 6-15 ringan dan <5 normal).17).4%).25 Ø 25.4 Sedang4 6.76 Ø 13. Data ditampilkan dalam bentuk teks.52) dan rerata saturasi oksigen terendah 72.52 26. nilai normal 18. lebih dari separuh berada pada kelompok umur > 45 tahun (58%).18 0.1) Tabel 1.0 Ringan 13 21.88 0.460 Tabel 3. Hipopnea ditandai dengan penurunan >50% aliran udara respirasi.40% (SD 11. Laki-laki mendominasi sampel (98.116 AHI 43. (Grafik. Karakteristik subyek penelitian Dari 65 orang hanya 4 orang yang tidak mengalami OSA pada pemeriksaan PSG.88 43.9 kg/m2.76 Ø 13.87) dengan rerata Body Mass Index (BMI) 26.7 Sedang14 23. Perbedaan nilai rerata variabel pada OSA dengan sefalgia Ya Rerata Ø SD Tidak Rerata Ø SD Usia 43.99). Pengolahan data dengan program SPSS versi 10.90 (SD 25.99 Ø 5.930 BMI 26.92 Ø 8.53 kg/m2 (SD 5.92 Ø 8. HASIL A.69 Ø 11. Pada pemeriksaan PSG didapatkan rerata Apnea-Hypopnea Index (AHI) 38.

270 0.604 5.403 0.0 0.5 0.000 0.0 0.409 0.204 0.938 11.040 Sedang8 19.30 90.165 Tidak Hipertensi Ya6 26 14.Derajat OSA Berat28 66.397 Tidak Mendengkur* Ya16 42 38.948 0.133 Tidak Insomnia Ya6 19 14.3 61.673 6.395 Tidak Nokturia Ya23 29 54.045 0.220 0.569 0.0 Ket : *) Uji Fisher Exact CDK 172/vol.747 Ringan BMI* Obesitas6 38 14.018 0.237 2.380 3.5 0.9 0.6/September .681 0.Oktober 2009 .70 0.5 59.20 1.80 69.294 0.442 Tidak Unfreshed Ya36 85.757 10.459 Non-Obesitas Gasping Ya4 25 9.679 Tidak 13 31.560 2.141 0.7 0.7 0.072 Tidak EDS Ya17 36 40.30 45.1 100 0.36 no.562 8.5 85.

.

Kendati demikian hipoksia diyakini menjadi penyebab pada sefalgia pada ketinggian (altitude headache). Sedangkan Radford SBG dkk (8) melaporkan OSA pada 80. Pada penelitian lain yang menghubungkan durasi tidur dengan sefalgia.31% penderita OSA mengalami sefalgia yang lebih dari separuh (58. kelompok durasi tidur pendek (Ø 6 jam) lebih banyak mengalami sefalgia dibandingkan kelompok durasi tidur normal.(1) Pada penelitian ini. Pada penelitian ini kami tidak melakukan klasifikasi sefalgia.4%. serupa dengan Radford SBG dkk (8) yang melaporkan 80% OSA dengan sefalgia mulai terjadi pada derajat OSA ringan-sedang (Respiratory Disturbance Index (RDI)>5). Berdasarkan derajat OSA. Pada penelitian Neau JP dkk (7). Sefalgia sering menyertai OSA. bahkan Kudrow L dkk(14) melaporkan sefalgia pada OSA terjadi pada kadar saturasi oksigen terendah 65%. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari. sekitar 32.4%). dibandingkan gangguan tidur lain. ditandai dengan periode henti nafas berulang.(8) Sama dengan penelitian Sand T dkk(13) dan Idiman F dkk(6). Berbeda dengan Dodick DW dkk(16) yang menyatakan bahwa pemicu sefalgia pada penderita gangguan tidur adalah disfungsi sistim regulasi tidur. kami menemukan kemaknaan pada AHI>30.(7) Pada penelitian ini. hipoksia intermiten diyakini berperan pada abnormalitas vaskular pada OSA. Kelman L dkk (9) melaporkan sekitar separuh penderita migren mengalami gangguan tidur. ditandai dengan periode henti nafas berulang. Neau JP dkk(7) . sedangkan pada penelitian lain rerata saturasi oksigen 88.11) Bahkan hiperkoagulasi dapat terjadi akibat hipoksia intermiten tersebut. Penyempitan ini disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari. sefalgia lebih sering terjadi pada gangguan tidur OSA.(9) Fragmentasi tidur pada OSA akan mengurangi durasi tidur secara bermakna.5%) berupa sefalgia pagi hari.(5) Literatur melaporkan prevalensi sefalgia pada OSA antara 30% hingga >50%. OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. 58% kasus OSA banyak terjadi pada kelompok usia > 45 tahun dan didominasi pria (98.HASIL PENELITIAN insomnia.64% penderita sefalgia tipe klaster.(2. HASIL PENELITIAN insomnia.(12) Pada penelitian ini rerata saturasi oksigen terendah 71. Penelitian ini tidak melakukan intervensi terapi.(2) Faktor risiko OSA meningkat seiring bertambahnya usia serta berkorelasi dengan obesitas dan jenis kelamin. 68.69%. Prevalensi meningkat pada dekade 5-6.10. Kendati keterkaitan antara OSA dan sefalgia masih kontroversial. pada penelitian ini tidak didapatkan kemaknaan sefalgia dengan saturasi oksigen terendah.9% OSA disertai keluhan sefalgia.

melakukan uvulopalatopharyngoplasti dan pemasangan continuous positive air pressure (CPAP) pada OSA dengan sefalgia.6% kasus meski tidak didapat perbedaan bermakna antara kedua modalitas tersebut.36 no. setelah setahun pemantauan didapatkan perbaikan pada 70. namun dengan memperhatikan komorbiditas sefalgia pada OSA diharapkan tatalaksana sefalgia dapat bersifat holistik. Keterkaitan antara sefalgia dan OSA masih kontroversial.6/September .Oktober 2009 . CDK 172/vol. SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal.

snoring and sleep apnoea. Sand T.22:333-39 8. Kumpawat S. Hagen K. Arch Intern Med 2004.29:156-178 13. Dodick DW. anatomical and physiologic relation . vol. Idiman F. Phillips ER.88:611-630 3.43:282-92 Pada CDK-171.130:149-156 Guilleminault C. Chest 2003. Headache 2004. Banga A.243:621-5 5. Sleep apnoea & hypertension: Physiological b ases for a causal relation: Intermittent hypoxia and vascular function: implications for ob structive sleep apnoea. Carter N. Headache. Headache in sleep apn ea syndrome. Ozturk V. Cephalalgia 2002. Radford SBG.India. J neurol 1996. . Prevalence and risk factors of morning headaches in the general popul ation. Schrader H. Edling C. Neau JP. Oztura I. Bonsignore MR.92:51-65 11.44:607-10 9. Exp Physiol 2007.23:90-95 14. Aldrich MS. Cephalalgia 1984. Daftar isi halaman 317 : Halaman 355 dan 358 dicetak dua kali. Sleep apnea in cluster head ache. Ulfberg J. Are morning headache part of obstructive sleep apnea syndrome? Arch Intern Med 1990. 2009 terdapat kesalahan penulisan dan cetak : 1. Clinical. Poulin MJ. Kelman L. Goel A. Mc Nicholas WT. Baklan B. snoring and headache. Stevenson M. Dimsdale JE. Maurice JC. Sharma KS. Paquereau J. Headache 2005. Newman A.44:603-606 7. Headache 2004. Obstructive sleep apnea and cluster headache. Eros EJ. MacGinty DJ. Obstructive sleep apnea syndromes.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN DAFTAR PUSTAKA 1. Ingrand P. Relationship betwee n sleep apnoea syndrome. Chauncey JB. Talback M. Med Clin N Am 2004. Sleep apnoea as an independent risk factor fo r cardiovas cular disease: current evidence. Kanel R.Gil R. Prevalence and risk factors of obstructi ve sleep apnea syndrome in a population of Delhi.45:904-10 10. Bailbe M. Headache 2004. Rains JC. Headache and sleep: examination of sleep patterns and compla ints in a large clinical sample of migraineurs.4:33-8 15. 36 (5) th. Kudrow L. Parish JM. Hanly PJ.124:1956-67 12. seharusnya sat u kali.ship between sleep and headache. Pakoz B. Chest 2006. Sleep apnoea and chronic headache. basic mechanism and research prioriti es.150:1265-7 6. Abad VC. Ohayon MM. Cephalalgia 2003. Eur Respir J 2007. Kursad F. Hemostatic alteration in patients with obstructive sle ep apnea and the implications for Cardiovascular Disease.164:97-102 4. Foster GE.

. 3. paragraf 4.... Seharusnya : Beliau telah membuat 9 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublika sikan sebagai penulis utama... Djoko Widodo. -Kolom 3. Artikel Diare pada HIV oleh dr. seharusnya : APEC -Kolom 3. paragraf 4.. SpPD-KPTI halaman 378. seharu snya Sudjono Djuned Pusponegoro.Apec. Yuly : Halaman 344-6 terdapat kekurangan keterangan pada diagram 2. 6 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublikasikan sebagai penulis pembantu dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu..Oktober 2009 .. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS.36 no. 6 artikel karya ilmiah hasil penelitian dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu. Redaksi CDK 172/vol. kalimat 2 : . Berikut kami muat kembali diagram tersebut dengan keterangannya yang benar.........ERATA Diagram 2. Dr. DTM&H.. kalimat 1: .. kalimat 1 : Beliau telah mengumpulkan 9 artikel karya ilmi ah hasil penelitian.Sudjono Djuned Pusponegiri.2.... paragraf 4.6/September .. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS Mohon maaf atas kesalahan/kekurangan ini. terdapat kesalah an tulis/cetak : -Kolom 1. Profil Prof.

sehingga kontraksi otot antagonis ini menjadi tahanan terhadap gerakan otot agonis. Spasme otot fleksor dan ekstensor Kontraksi bersamaan. batang otak atau medula spinalis. sekitar 25% atau 125.1 Lesi upper motor neuron dapat terjadi pada pasien yang mengalami stroke. serta pada penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel.000 orang mengalami serangan stroke (serangan baru atau serangan ulangan). Jakarta. Tanda negatif muncul segera setelah terjadi lesi upper motor neuron. disusul tanda positif sesudah beberapa hari.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. atau ensefalopati hipoksia pada korteks. cerebral palsy. Indonesia SINDROM UPPER MOTOR NEURON (UMN) Sindrom upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan gejala motorik pada pasien yang mengalami lesi jaras kortikospinal. Oleh karena itu apabila kecacatan yang terjadi dapat diatasi. Vita Kurniati Lubis Innogene Kalbiotech Pte. Istilah spastisitas sering digunakan sebagai istilah kolektif untuk semua gejala positif. maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapat terus berkarya. Stroke juga merupakan penyebab kematian ke-3 setelah penyakit jantung koroner dan kanker serta merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama. penderita stroke di Indonesia terbanyak pada kelompok usia produktif.4 Stroke merupakan penyebab kematian nomor satu di rumahrumah sakit di Indonesia dan juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama di Indonesia.2.3 Data American Heart Association 2009 menunjukkan bahwa di Amerika. trauma otak atau cedera medula spinalis. Secara klinis. Lorensia. . yaitu kontraksi otot antagonis bersamaan dengan kontraksi otot agonis saat gerakan volunter.000 orang di antaranya meninggal dan sisanya menderita kecacatan ringan atau berat. jumlah penderita stroke akan meningkat 2 kali lipat. setiap tahunnya sekitar 795.Ltd.000 penduduk terkena serangan stroke. diperkirakan setiap tahun 500. Berbagai tipe spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron:8-11 Spastisitas.6 Di Indonesia.5 Dilihat dari segi umur. Pada lebih dari 80% penderita stroke terjadi kerusakan jaras kortikospinal. yaitu refleks meregang klonus dan tonik yang berlebihan. bahkan juga untuk gejala yang tidak melibatkan refleks regangan. karakteristik spastisitas adalah tahanan otot yang berlebihan terhadap regangan pasif.7 Tanda-tanda Klinis dan Perjalanan Penyakit Sindrom upper motor neuron menunjukkan tanda negatif (paralisis) dan tanda positif (spastisitas otot). kapsula interna. Angka ini terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2020.

berjalan dan menopang tubuh CDK 172/vol. tidur dan duduk Fungsi aktif: -Kesulitan memegang. Distonia spastik. akan sangat mengganggu aktivitas harian penderita dan menimbulkan masalah-masalah berikut: Simptomatik: spasme.6/September . adduksi panggul. yaitu gerakan involunter alat gerak saat alat gerak sisi berlawanan melakukan gerak volunter. berpakaian -Kesulitan posisi untuk makan.Sinkinesia. postur tubuh abnormal Fungsi pasif: -Terganggunya kemampuan untuk merawat tubuh dan kebersihan diri. ekstensi lutut dan fleksi pergelangan kaki. meraih. yaitu deformitas permanen akibat spastisitas otot yang terus-menerus sehingga otot memendek. klonus. Gambar 1. melepaskan dan memindahkan obyek -Keterbatasan mobilitas.36 no. fleksi siku dan pergelangan tangan. yaitu kontraksi otot tonik saat istirahat. Perjalanan penyakit sindrom upper motor neuron (modifikasi dari Gracies JM)9 Gambaran Klinis Gambaran klinis sindrom UMN dapat berupa pola hemiplegia postural abnormal seperti adduksi bahu. nyeri.Oktober 2009 . Kontraktur. Postur ini diduga akibat meningkatnya aktivitas neuron motorik otot.

12 Terapi perifer (fokal/setempat) Terapi sentral (sistemik) Botulinum neurotoksin (BoNT) Obat oral Fenol Baklofen intratekal Local anesthetic block Implantasi stimulator SSP (susunan saraf pusat) Serial casting Bracing Fisioterapi Prosedur bedah ortopedi . seperti makan. berpakaian. adduksi paha. Tabel 1. Terapi perifer akan lebih bermanfaat pada spastisitas otot setempat dan multipel. sedangkan spastisitas otot regional dan generalisata akan berespons lebih baik terhadap terapi sentral (Tabel 1).12 Kelainan setempat (fokal) . Pada umumnya tanda positif lebih berespons terhadap terapi farmakologis daripada tanda negatif. multipel (tengah) dan regional (kanan) pada sindrom UMN (Courtesy of Nathaniel Mayer1) PENATALAKSANAAN Diagnosis spastisitas otot tidak sulit. sifat maupun tanda sindrom UMN yang terjadi. misalnya fleksi siku. Contoh spastisitas otot/spastisitas setempat (kiri). botulinum toksin merupakan salah satu pilihan pertama sebagai penatalaksanaan farmakologik. peregangan dan latihan posisi. pilihan penanganan juga meliputi penggunaan obat-obat antispastik oral dan injeksi lokal penghambat neuromuskular dengan fenol dan botulinum toksin.misalnya spastisitas otot difus. Pilihan Terapi Untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Pada Sindrom UMN10. misalnya diplegia spastik. Istilah spastisitas fokal sesungguhnya tidak tepat sebab bukan spastisitasnya yang setempat (fokal) melainkan masalah yang timbul akibat spastistas tersebut yang bersifat setempat. Kelainan multipel (multifokal) . Kelainan regional/multi-ekstremitas .13 Pemilihan program penatalaksanaan yang paling tepat memerlukan informasi penyebab. Distribusi spastisitas otot harus diperhatikan untuk menentukan penatalaksanaan :11.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Distribusi Spastisitas Otot Spastisitas sering dibagi berdasarkan distribusinya. misalnya mengenai beberapa sendi pada ekstremitas yang sama.11 Gambar 2. klonus difus. Tujuan penanganan spastisitas adalah antara lain meningkatkan mobilitas dan lingkup gerak sehingga pasien dapat melakukan kegiatan sehari-hari. Kelainan menyeluruh (generalisata) . Pada keadaan ini. namun penanganannya masih sering menjadi tantangan bagi para klinisi. agar kualitas hidup pasien meningkat. merawat kebersihan tubuh dan lain-lain. Di samping penanganan konservatif berupa latihan fisik. kekakuan.

Algoritma penatalaksanaan sindrom UMN14 Pasien dengan kontraktur membutuhkan terapi bedah.3)14. intervensi dan terapi farmakologis yang ditentukan oleh kebutuhan tiap pasien (Gb.14 Terapi Farmakologis 1. dan lain-lain) sehingga meningkatkan risiko jatuh dan fraktur. terutama pada orang tua.Oktober 2009 . . Terapi sentral/sistemik15-19: Diindikasikan untuk spastisitas otot generalisata dan regional. Gambar 3. Obat sistemik akan menyebabkan relaksasi otot menyeluruh dengan cara menghambat neurotransmiter eksitatorik atau meningkatkan kerja neurotransmiter inhibitorik pada sistem saraf pusat Obat sistemik oral mempunyai efek samping menekan sistem saraf pusat yang bermakna (kantuk. CDK 172/vol.Musculotendinous lengthening Transfer/pembebasan tendon Neurektomi motorik Fusi sendi Strategi terapi yang paling efektif melibatkan kombinasi prosedur.6/September . dan pasien yang mengalami spastisitas otot berat dapat berhasil baik dengan terapi langsung ke otot yang spastik.36 no.

Terapi perifer. Mekasnisme kerja botulinum toksin (diadaptasi dari Moore)28 BOTULINUM TOKSIN A untuk SPASTISITAS pada SINDROM UMN Manfaat Klinis Kerja botulinum toksin A sangat selektif sehingga mampu mengurangi spastisitas otot secara tepat dan efektif.12.11 sehingga memberi manfaat klinis sebagai berikut:11. menimbulkan kantuk dan depresi pernapasan. 2. Obat kemodenervasi : Neurolitik seperti fenol (3-5%) dan alkohol (35%-60%) menyebabkan denaturasi non-spesifik dan gangguan fungsi saraf normal. toksin botulinum akan berikatan dengan membran sel neuron pada saraf terminal dan masuk ke neuron secara endositosis. sehingga fusi vesikel asetilkolin di membran sel akan dicegah dan pelepasan vesikel asetilkolin tersebut ke sinaps akan dihambat . Onset botulinum toksin A berkisar antara 1 sampai 3 hari setelah injeksi. Efek samping rasa terbakar. posisi . 27 Gambar 4. VAMP (vesicle associated membrane protein) dan syntaxin. Gabapentin.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Contoh obat yang bekerja sentral : Baclofen. hanya 2-8 jam b. Clonidine.27.25 MEKANISME KERJA TOKSIN BOTULINUM Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. namun banyak efek sampingnya yaitu infeksi di tempat injeksi. nyeri dan disestesi di tempat injeksi20 Botulinum toksin tipe A dan B menghambat penglepasan asetilkolin dari neuron motorik secara selektif. serta gejala putus obat (withdrawal symptom) yang menyulitkan. Rantai ringan toksin botulinum berikatan dengan tempat spesifik di protein membran sel yaitu SNAP-25 (synaptosomal associated protein-25). Dantrolen. biasanya efek maksimal tercapai sesudah 3 sampai 4 minggu dan bertahan hingga 3 sampai 6 bulan.Baclofen paling sering digunakan. 29 Meningkatkan fungsi aktif dan pasif: perbaikan mobilitas. sehingga mempunyai efek kemodenervasi selama 3-6 bulan. Apabila terapi oral gagal baru diberikan secara intratekal. fungsi sehari-hari dan kemandirian Meningkatkan kenyamanan pasien: mengurangi nyeri. Tizanidine. Obat anestesi lokal (lidokain. aktivitas. 21-25 Efek tersebut berupa relaksasi otot yang berkontraksi berlebih pada penderita sindrom UMN. 21.12. bupivakain. menghasilkan perubahan biomekanik fungsi otot yang membuatnya dapat diregang dan diluruskan. etidokain) efeknya singkat. botulinum toksin A merupakan serotipe yang paling banyak dipelajari dan dipakai untuk tujuan terapetik. Tersedia botulinum toksin A dan botulinum toksin B.26 Botulinum toksin merupakan salah satu toksin kuat yang bekerja menghambat transmisi neuromuskular melalui hambatan pelepasan asetilkolin.13 Setelah diinjeksikan. meliputi: a.

terkontrol.alat gerak yang lebih baik untuk duduk dan tidur Mengurangi abnormalitas postur tubuh Mencegah atau menunda komplikasi muskuloskeletal Meningkatkan kualitas hidup dan kesehatan Mengurangi beban perawatan Pada Tabel 2 dibahas berbagai manfaat dan masalah berbagai terapi spastisitas yang tersedia. 54 Tabel 2. Pregabalin Tepat untuk spastisitas generalisata 40% pasien tidak mampu menoleransi efek samping atau tidak memberikan efek antispastik yang memadai sebelum efek samping terjadi Botulinum Tepat untuk spastisitas fokal toksin Tingkat keberhasilan terapi signifikan lebih tinggi dibanding terapi oral Botulinum toxin dapat menghasilkan efek relaksasi fokal. namun lebih efektif dari segi . Perbandingan Berbagai Terapi Untuk Spastisitas Terapi Keuntungan Masalah Obat-obat oral Baclofen dan Dantrolen-murah Tizanidine (biaya 7 x Baclofen) Gabapentin. 11.durasi dapat diperkirakan. tidak mengakibatkan gangguan sensorik biaya karena tingkat keberhasilan terapi lebih besar dibanding terapi oral dan durasi lama (bertahan 4-6 bulan) Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Fenol dan Lebih murah dibanding Nyeri saat diberikan penghambat botulinum toxin A Potensial menyebabkan komplikasi saraf motorik Memberikan rentang terapi multifokal yang lebih luas bila dikombinasikan dengan botulinum toksin berat yang irreversibel seperti gangguan sensorik Efek relaksasi dan durasi tidak dapat diperkirakan Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Baclofen Butuh alat mahal Butuh rawat inap untuk tindakan dan intratekal Bertahan sampai 8-10 tahun Penelitian menunjukkan Mahal.

invasif Efektivitas dan hasil bervariasi Parestesia dan perubahan pola BAB/BAK CDK 172/vol.Oktober 2009 . namun Hanya untuk pasien yang mengalami intratekal lebih mudah dibandingkan dengan Baclofen intratekal Produk murah disabilitas yang parah dengan keterbatasan fungsi fisik dan mungkin juga keterbatasan kognitif dan harapan hidup Dapat menyebabkan inkontinensia urin dan feses Operasi Prosedur bedah saraf dan ortopedi Mahal tapi perbaikan bermakna Indikasi dan pasien terbatas Nyeri.respons sebelum pemasangan pompa Relatif tidak banyak masalah pemasangan pompa Butuh rawat inap lama untuk penilaian pasien Butuh kepatuhan pasien dan edukasi Butuh kontrak untuk pembaharuan pompa Fenol Butuh pungsi lumbal. permanen.6/September .36 no.

Tidak ada perbedaan dalam kejadian tidak diinginkan antar grup. Perbaikan yang bermakna dalam parameter fungsional. FCU 75 U Botox® Dengan dosis 300 U. FDP. FCU.000 U Tidak ada perbedaan skor Ashworth (1998) FCR.31 Penggunaan botulinum toksin A pada spastisitas otot ekstremitas atas pada pasien pasca-stroke dan pasca-trauma kepala telah memasuki uji klinis fase III (Tabel 3). FDS 500 U Dysport® 1. Dyspor®t+ES. FCU. 1.26. dan posisi alat gerak yang berFDS 1. Uji Klinis Placebo-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Ekstremitas Atas Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapidibandingkandenganplaseboHasil Simpson33 39 37 bulan BB. terjadi perbaikan kekuatan menggenggam yang bermakna. Ashworth (1996) 150 U Botox® skor berkurang bermakna.32 Tabel 3. juga untuk sediaan botulinum toksin A dari Asia (Lanzhou Institute) telah memasuki uji klinis fase III.500 U Dysport® Berkurangnya skor Ashworth yang bermakna dan perbaikan ROM dalam grup terapi aktif.000 U makna antar grup. Dengan dosis 75 U. 300 U Botox® Dengan dosis 75 dan 300 U. Dysport®. FDP. terjadi perbaikan skor penilaian global.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Bukti Klinis Manfaat Sudah banyak publikasi yang mendukung penggunaan botulinum toksin untuk penatalaksanaan spastisitas otot pada sindrom UMN. FCR. terutama atas botulinum toksin A. FCR.000 U Dysport® 1. Hesse34 24 7. plasebo+ES Bakheit35 (2000) 83 Tidak ada keterangan BB.45 bulan BB. Brachialis. Smith36 (2000) 21 (2 pasien dengan 36 bulan Otot fleksor (nama tidak .

berpakaian. FCR.8 bulan BB. FCU.500 U gelangan tangan Dysport® Kekuatan BTXA bergantung dosis. Brashear39 (2004) 15 NA BB. FDP 10. FDS.000 U bermakna sehubungan dengankepala) Dysport® luasnya rent ang gerak pasif per1. Tidak ada perubahan pada disabilitas alat gerak atas. FDP. FDP 1. perbaikan rentang gerak pergelangan tangan.500 U Dysport® Berkurangnya spastisitas di pergelangan tangan dan jari secara trauma disebutkan) 1. Ditambah injeksi tambahan di FPL pada 10 pasien dan 64 di otot ibu jari 200-240 U Botox® Berkurangnya skor Ashworth secara bermakna dan perbaikan dalam skala penilaian disabilitas 4 poin (higiene. Sering ditemukan mulut kering. berkurangnya beban dan disabilitas pasien. Tidak ada perbedaan kejadian yang tidak diinginkan yang bermakna. rentang gerak pasif siku bertambah secara bermakna pada minggu ke-16. nyeri). pergelangan atau jari selama periode 16 minggu. FDS pada semua subyek. FDP. FCR. FCU. FCU Dysport® dan jari berkurang bermakna. 1.000 U BTX-B (MyoBloc®) BTX-B tidak mengurangi tonus otot fleksor di siku. . FDS.75 tahun FCR.000 U Berkurangnya skor Ashworth (2001) keterangan FCR.FCU Dysport® secara bermakna. Bakheit38 59 Tidak ada BB. Childers40 (2004) 91 25.1 tahun BB.000 U Tonus otot flexor siku tangan (2000) Brakioradialis. Bhakta37 40 3. FDS. FCU. posisi alat gerak. tidak ada perbaikan fungsional yang bermakna Brashear29 (2002) 126 4.

GL. Uji Klinis Randomized-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Kaki pada Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapiHasil Burbaud42 (1996) 23 23.6 bulan Tidak ada keterangan GM. BTX kurang efektif pada pasien dengan durasi spastisitas yang lebih panjang.FDS. TP. penilaian pasien. FDP 350 U Dysport® 500 U Dysport® 1. Suputtitada41 (2005) 50 8. FDS.000 U Dysport® Dari tiga dosis. namun penilaian fungsi global dan nyeri tidak bergantung dosis. FHL. FDP 90 U Botox® 180 U Botox® 360 U Botox® Respon berkurangnya tonus otot bergantung dosis. diinjeksi berdasarkan postur alat gerak dan aktivitas EMG pada grup pertama . semuanya mengurangi tonus otot secara bermakna dan dosis optimal yangdisarankan untuk terapi pasiendengan gerakan volunte r residualadalah 500 U Tabel 4. FDL 1000 U Dysport® Dengan BTX terjadi perbaikan skor Asworth. soleus. FCU. dorsofleksi aktif.5 bulan Triceps surae.4 bulan BB. Plasebo Reiter43 (1998) 18 23. TP. FCR.

skor penilaian global dan waktu jalan menempuh 10 meter pada kedua grup. Tonus otot berkurang bermakna lebih baik pada minggu ke-2 dan -4. 3 ml 5% fenol untuk menghambat nervus tibial Johnson45 (2004) 21 (<12 bulan) GM. namun tidak pada minggu ke-8 dan -12. TP. TP 800 U Dysport® Dikombinasi dengan FES Perbaikan yang bermakna pada kecepatan berjalan dan perbaikan fungsional pada grup terapi. Efek berlangsung lebih singkat . klonus. Rentang gerak.6 bulan GM.190-320 U Rata-rata skor Asworth berkurang 1 point tiap grup namun efek lebih singkat pada grup kedua. Tidak ada perbedaan bermakna antar grup. GM 400 U Botox® ke otot sasaran Dengan 400 U Skor Ashworth berkurang bermakna pada kedua grup. soleus 100 U Botox® to TP dengan ES singkat Perbaikan dalam skor Ashworth. TP GL. GL. Hanya latihan Bayram46 (2006) 12 36. Perubahan rentang gerak yang bermakna pada tiap grup. Perbaikan pada kecepatan melangkah dan lebar langkah pada setiap grup 100 U Hanya di TP ditambah ankle tapping selama 3 minggu Kirazli44 (1998) 20 (<12 bulan) Soleus. GL.

FPL. CDK 172/vol. disfagia dan disarthria. biceps brachii. GL.51 Efek samping flu-like syndrome.pada grup pertama. FDP. tibial is posterior. gastrocnemius lateralis.Oktober 2009 .36 no. kelemahan umum. fatigue. flexor digitorum longus. pandangan kabur.6/September .48 Botulinum toksin A mempunyai profil keamanan yang baik.50 Efek samping sistemik pada organ atau otot distal berupa mulut kering.10 Keterangan : BB. berkurangnya kontrol defekasi dan urinasi. biasanya dapat diatasi dengan mengurangi dosis. FHL. FES. FDL. reaksi kulit lokal dan nyeri di tempat injeksi. flexor pol licis longus. 400 U Botox® ke semua otot sasaran Keterangan : GM. flexor carpi ulnaris. FCU. Profil Keamanan Botulinum toksin A menjadi sorotan pada meta-analisis data keamanan berskala besar. TP.49 Difusi toksin tersebut ke daerah sekitar dapat mengakibatkan hambatan transmisi pada ujung-ujung saraf di sekitar otot sasaran. FCR. functional electrical stimulation.47 Analisis gabungan sembilan studi acak ganda placebo-controlled pada pasien dengan spastisitas alat gerak juga telah dilaporkan. ES. Efek samping lokal dapat oleh kerja toksin botulinum yang berlebihan pada otot sasaran atau otot di sekitarnya. flexor carpi ra dialis.Electri cal stimulation. gastrocnemius medialis. flexor digitorum profundus. flexor hallucis longus. flexor digitorum superficialis. berhubungan dengan mekanisme kerja atau teknik injeksi . FDS.

50 Dosis seminimal mungkin yang menghasilkan efek klinis bermakna serta frekuensi injeksi yang tidak terlalu sering akan mengurangi kecenderungan terbentuknya antibodi terhadap botulinum toksin A. pada kelompok terapi botulinum toksin A sebagai lini kedua adalah £1387 dan pada kelompok terapi oral adalah £1697.Ward dkk. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan terapi oral hanya sukses pada 35% pasien. Studi A.52 Efisiensi Biaya Terapi Studi A. Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya. pada kelompok botulinum toksin tipe A sebagai terapi lini pertama adalah £942. diperkirakan terjadi pada 3-10% kasus.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Resistensi yang diperantarai oleh antibodi terhadap botulinum toksin A ditandai oleh berkurangnya respon relaksasi atau atrofi pada otot lokasi injeksi.53 Tabel 5. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama lebih tinggi dari terapi oral (terapi Botulinum toxin sebagai lini pertama 73% . Botulinum toksin sebagai terapi lini kedua 68%. kesuksesan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama terapi 73% dan pada kelompok botulinum toksin sebagai terapi lini kedua adalah 68%. DAFTAR PUSTAKA 1. Mayer NH. trauma otak atau cedera medula spinalis.Ward dkk. sedangkan pada pasien yang mendapat terapi oral hanya 35%). atau ensefalopati hipoksia) masih menjadi tantangan bagi para klinisi. Pada studi ini juga disebutkan bahwa biaya untuk terapi yang sukses. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya dibanding terapi oral.16.53 RINGKASAN Terapi spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron (stroke. BTX-A = botulinum toxin type-A. Esquenazi A. cerebral palsy. penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel. Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper . Tingkat keberhasilan rata-rata untuk terapi spastisitas post-stroke fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) Terapi Tingkat keberhasilan (%) Oral therapy Mean Min Max 95% CI* 35 10 80 24-46 BTX-A as first-line therapy 73 55 85 68-78 BTX-A as second-line therapy 68 40 85 60-76 *95% confidence interval.

McGuire J. Muscle Nerve 1997. Botulinum toxin treatment of adult spasticity. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment for spastic hypertonia. McGuire J. Botulinum toxin in poststroke spasticity. Johnson GR. and a treatment algorithm for use of botuli num toxin A for adult-onset spasticity. 2008. Ambrosius WT. 24. 10. Dosing.16:16 -23. Spasticity treatment with botulinum toxins. open-label study of t he safety and efficacy of repeated botulinum toxin type A doses in poststroke. focal. 3. Ward AB. Esquenazi A. 26. 1999. Young RR. www. Tahun 2020. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. Traditional pharmacolo gical treatments for spasticity part II: general and regional treatments. Muscle Nerve 1997. 16. Brin MF. Heart Disease and Stroke Statistics. A multicenter.strokeaha. 4.20:S1-S13.58:A221.motoneuron syndrome. Kelompok Studi SerebrovasculaR & Neurogeriatri Perdossi. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion. penderita stroke meningkat 2 kali. Simpson D. Jankovic J. 1997 8. Lamsudin R. Elovic E. Gordon MF. Asplund K. Phys Med Rehabil Clin N Am. Rehabilitation medicine: 3. 2001.5:132-8.12:747-68. Bell KR. 1999. 11. 2001: 12 78. Sheean G. Brashear A.1 15:607-16. et al. 2. Management of adult spasticity. J Neural Transm. Sivrioglu K. American Heart Association (www. Use of botulinum toxin type A and type B for spasticity in upper and lower limbs.84:103-7. Sheean G. Williams F. Jakarta. Gracies JM. 29:1358 1365. Brashear A. Goldstein EM. Simpson DM. Scientific and Therapeutic Aspects of Botuli . Phys Med Rehabil Clin N Am 2003. Ozcakir S. Traditional pharmacological trea tments for spasticity part I: local treatments. Antispasticity medications. 2007. 2001.347:395-400. Arch Phys Med Rehabil. Kuhn ER. 18. pharmacology. Ward AB (2002) A summary of spasticity management a treatment algorithm. yastroki. eds. Elovic E.20:S61-S91.20:S208-S220 13. Phys Med Rehabil Clin N Am. 21. 2004. McAfee AL. 1997. Clin Med R es. Algoritma Stroke Gajah Mada (Tesis Doktor). Gracies JM.20:S146-S68. toxicity and immunology. 23. Time trends in long term survival after st roke.10:337-55. Botulinum toxin: Chemistry.co.20:S92-S120.id 6. Expert Rev Neurothe rapuetics 2003.3:773-85. N Engl J Med. Neurology. Muscle Nerve 1997. Yayasan Stroke Indonesia. Stroke 1998. Mayer NH. Muscle Nerve 1997.org) 5.14:855-83. Falls and fractures in older post-stroke patients with spastici ty: consequences and drug treatment considerations. American Heart Association. Gracies JM. Satkunam LE. Upper M otor Neuron Syndrome and Spasticity. 2003. Clin Geriatr. 20. Hallett M. Stegmayr B. Peltonen M. 12. Nance P. 2002. Phys Med Rehab Clin N Am. Brashear A. J Child Neurol. 14. Neurophysiology of spasticity. Elovic E. Gordon MF. 2003. 2009 update. Brin MF. CMA J 2003. 19. Brin MF. 2002. Treatment with botulinum toxin type B for upper-limb spasticity. administration. 22. 17. Yogyakarta. 25.169:1173-9.12:27-35. Konsensus Nasional P engelolaan Stroke di Indonesia. 9. Cambridge University Press.14:821-35. Nance PW. 7. upper limb spasticity [abstract]. In: Barnes MP. Spasticity management: an overview. Muscle Nerve. Eur J Neurol (9 Suppl) 1: 48 52 15. Elovic E et al for the BOTOX Post-Stroke Spasticity S tudy Group. UGM.

Kirazli Y. 46. 2000.8:559-65. A double-blind placebo-controlled stud y of botulinum toxin in upper limb spasticity after stroke or head injury. Handbook of botulinum toxin. Botulinum toxin type B in upper-lim b poststroke spasticity: a double-blind. 31. Comparison of phenol block and botulin us toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized.27:176-84.14:5-13. Suputtitada A. Kuhn ER.115:617-23. 38. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. double-blind trial. placebo-controlled trial.61:265-9. Low-dose botulinum toxin with short . Reiter F. Suwanwela NC. 2004. Impact of botulinum toxin type A on disability and carer burden due to arm spasticity after stroke: a randomised double blind placebo controlled trial.70:1691-8. Konrad M. Moore AP. et al. 2004. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Jahnke MT. 1998 . Swain ID. 1996.145:S33-S5.num Toxin. Smith SJ. Dose-dependent response to intr amuscular botulinum toxin type A for upper-limb spasticity in patients after a stroke. Childers MK. 2004. 2001. Wood DE. double-blind. The lowest effective dose of botulinum A toxin in adult patients with upper limb spasticity. On AY. Fyffe J. 28. Johnson CA. N Engl J Med. dose ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spast icity after stroke.85:705-9. placebocontrolled study of the efficacy and safety of botulinum toxin type A in upper limb spasticity in patients with stroke. Jozefczyk P.31:2402-6. Elovic E. 1998. Botulinum toxin type A and short-ter m electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized. double-blind. Gracies JM. Pittock S. Karli N. et al. Ward AB. 39. ed. Botulinum toxin type A in the tre atment of upper extremity spasticity: a randomized. White S. 2008. Am J Phys Med Rehabil. Wiart L. 27. Neurology 2008. double-blind. 34. et al. Philadelphia: Lippincott. Bayram S.85:902-9. 2002. Burbaud P. J Pediatr. 45. placebo con trolled trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patients. Low-dose botulinum toxin with ankle taping for the treatment of spastic equinovarus foot after stroke. 1998.85:1063-9. placebo -controlled. Graham HK. McAfee AL. Assessment: Botulinum neurotoxin f or the treatment of spasticity (an evidence-based review). Chamberlain MA. Cozens JA.77:510-5.347:395-400. et al. Lagalla G. 37. Ellis E. Ceravolo G. 29. 1996. et al. A randomized. Neurology. Ozcan O. 42. 2000. Danni M. Clin Rehabil. Oxford: Blackwell Science. double blind. Kismali B. Ar ch Phys Med Rehabil. Arch Phys Med Rehabil. Strike PW. 2000. Bakheit AM. A randomized.79:532-5. 43. Burridge JH. Arch Phys Med Rehabil. Gordon MF. Arch Phys Med Rehabil. Stroke. Chua-Yap AS.46:1306-10. 35. 44.gov/ct2/results?term=Botulinum+toxin+type+A+for+ Spasticity 33. Moore AP. 41. Alexander DN. The emerging role of therapeutic botulinum toxin in the treatmen t of cerebral palsy. 36.12:381-8. Brashear A. 2004. Rosales RL. J Neural Transm. Simpson DM. Sivrioglu K. et al. Hesse S. Thilmann AF. J Neurol Neurosurg P sychiatry. Moore P. 1995. 32. Bamford JM. placebo-controlled trial. Bakheit AM. double-blind. Provinciali L. Pidcock FS. 2005. Williams & Wilkins. O Brien CF. Eur J Neurol. Disabil Rehabil. 2002. The effect of combine d use of botulinum toxin type A and functional electric stimulation in the treatment of spastic drop foot after stroke: a preliminary investigation.69:217-21. URL : http://clinicaltrials. Brashear A. 30. Reiter F. Simpson DM. A randomised. Aksit R. Brashear A. Dubos JL. placebo-controlled trial. Bhakta BB. Evidence-based systematic review on the efficacy an d safety of botulinum toxin-A therapy in post-stroke spasticity. Clin Rehabil. 40. et al.

Botulinum A toxin for the treatment of spasmodic torticollis: dysphagia and regional toxin spread. Fay L. Brashear A.-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study. Head Neck. 49. Am J Phys Med Rehabil.85:e8. Gillard S.20:981-90.85:75-81. Naumann M. Turkel C. Drug Saf 2006. 50.22:66-75. 1990. 37: 54. 53.60:1186-8. Clin Dermatol. Roberts G. 51. Vuong KD.Oktober 2009 . 2004. Jankovic J.36 no. 2004.29:31 48 CDK 172/vol. J Rehabil Med. Cost-effectiveness of Botulinum Toxi n type A in the treatment of post-stroke spasticity. Safety of botulinum toxin type A: a systematic review and meta-analysis. Comparison of efficacy and immunogenicity of original versus current botulinum toxin in cervical dystonia. Blitzer A. Ferrante RJ. 2005. Curr Med Res Opin. 2004. Bowen B. 48. Ahsan J. Ward A. Sheean G. Cozzolino D. Liu J. Arch Phys Med Rehabil. 47. Joseph M. 2006. Assessment:Botulinum neurotoxin fo r the treatment of movement disorders (an evidence-based review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the America n Academy of Neurology. Borodic GE. Contraindications and complications with the use of botulinum toxi n. Klein AW.70:1691-8. Warner J.6/September . Neurology 2008. Botulinum toxin treatment of adult spasticity: a benefit risk assess ment. A pooled analysis of the safety of botulin um toxin type A in the treatment of poststroke spasticity [abstract]. 52. Jankovic J. et al. Brin M.12:392-8. Neurology 2003. Simpson DM.

Karena itu. Di Asia dahulu diduga jarang terjadi. etiologi. Ketiadaan studi epidemiologi penyakit ini di Asia menyebabkan prevalensinya rendah. analisis cairan serebrospinal da n tes potensial cetusan (evoked potential). Skerosi s multipel adalah salah satu kelainan neurologi berupa inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. Pada tulisan ini dibahas definisi. Penyakit ini mempunyai gejala yang sangat bervariasi. fatigue dan sebagainya. Di Indonesia.(1) DEFINISI . Kurang lebih 500 ribu orang Amerika menderita penyakit ini dengan rata-rata 200 orang terdiagnosis sklerosis multipel setiap minggunya (1). diagnosis dan penanganan sklerosis multipel. gejala klinis. PENDAHULUAN Sklerosis mutipel adalah salah satu kelainan sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang). Kelainan saraf ini menyebabkan kecacatan pada orang dewasa muda terutama di Amerika dan Eropa. Rendahnya prevalensi penyakit ini di negara-negara Asia mungkin karena tidak terdiagnosis akibat kurangnya kesadaran publik. ataksia. Diagnosis sklerosis multipel selalu ditegakkan berdasarkan riway at penyakit. tremor. pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tambahan MRI. kelemahan spastik anggota gerak. patologi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ras Asia tidak terbebas dari risiko sklerosis multipel(2). Saat ini lebih dari 2.5 juta orang di dunia menderita sklerosis multipel. Penyakit ini merupakan penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan struktur otak baik sel-sel otak maupun serabut-serabut saraf yang ada di dalamnya. diplopia. pada pertemuan ahli saraf ASEAN di Jakarta (2005) dilaporkan dua penderita sklerosis multipel pada wanita muda usia empat puluhan(3). namun saat ini di beberapa negara di Asia termasuk di Indonesia telah dilaporkan adanya kasus-kasu s sklerosis multipel. di antaranya oleh virus. tercatat kurang lebih 1-9 pasien per 100. penyakit ini perlu mendapatkan perhatian agar dapat dikenali lebih awal. Taiwan Filipina dan bahkan Singapura telah dilaporkan kasus sklerosis multipel. manifestasi klinis. Penanganan penderita sklerosis adalah dengan pendekatan tim perawatan kesehatan. d isfungsi kandung kemih. Gejala umum yang sering te rjadi adalah gangguan penglihatan. parestesia. Surabaya ABSTRAK Penyakit sklerosis multipel dahulu diduga jarang terjadi di Asia karena iklimnya yang tropis. namun ternyata di Jepang. kurangnya akses publik ke ahli saraf dan untuk melakukan pemeriksaan MRI.000. terutama karena iklimnya yang tropis. Amerika Serikat memiliki jumlah pasien sklerosis multipel paling banyak.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Pusat Penelitian dan Pengembangan Sistem dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. Sklerosis multipel terjadi karena proses autoimun yang dipicu oleh beberapa fakt or.

tetapi merupakan kombinasi beberapa faktor. virus). Kerusakan mielin pada sklerosis multipel mungkin karena respon abnormal berlebihan dari sistem imun tubuh yang normalnya melindungi tubuh melawan invasi organisme (bakteri. karena kecepatan hantar saraf menjadi lebih lambat.6/September . CDK 172/vol.Sklerosis multipel adalah inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. Para peneliti tidak tahu pencetusnya. Jika substansi ini mengalami inflamasi dan hilang. sistim imun menyerang jaringan dan selnya sendiri dalam hal ini mielin. Area jaringan parut ini disebut sklerosis multipel. Sklerosis multipel lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:2 dan lebih sering pada usia 20-40 tahun. Mielin membantu mempercepat hantaran impuls saraf.6) Penyebab sklerosis multipel belum diketahui pasti. Demielinisasi ini yang menjadi penyebab timbulnya gejala.Oktober 2009 . Demielinisasi adalah istilah untuk hilangnya mielin (lapisan pembungkus serabut saraf). tetapi yang ada hanya virus biasa seperti virus measles atau virus herpes yang mungkin berperan sebagai pencetus.(4) ETIOLOGI DAN PATOLOGI (4. Salah satu teori menyebutkan bahwa virus yang hidup dorman di dalam tubuh mungkin merupakan pencetus proses autoimun ini. akan terbentuk penambalan jaringan parut atau sklerosis. Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi virus MS. Pada proses autoimun.36 no.5.

juga di kolumna posterior medula spinalis. Tidak ada multipel mempunyai merupakan suatu kondisi yang bervariasi dan tergantung pada area sistem saraf pusat yang pola tertentu. Gejala-gejala sklerosis multipel akibat demielinisasi menjadi ireversibel dengan berlanjutnya penyakit.duga virus campak (rubeola) sebagai virus penyebab penyakit ini. Serangan pertama biasanya dapat sembuh sempurna. Tidak ada sklerosis multipel yang tipikal. bervariasi dari waktu ke waktu dan dapat berubah tingkat keparahannya walaupun pada orang yang sama. radang dan berwarna merah muda. sekitar ventrikel-ventrikel otak. Akhirnya penyembuhan tidak lagi sempurna dan pasien akan menderita kerusakan permanen tambahan pada setiap kali serangan. Virus ini mempunyai masa inkubasi yang lama dan mungkin hanya berkembang dalam kaitannya dengan status imun yang abnormal atau terganggu. infeksi (terutama yang disertai demam). tempat-tempat yang terkena mengalami edema. Remisi biasanya terjadi dalam waktu 1 sampai 3 bulan dan disusul dengan serangan. Makrofag membersihkan daerah-daerah yang mengalami degenerasi mielin dan saat fase aktif mereda terjadi gliosis reaktif. batang otak. . Beberapa keadaan lain yang dianggap sebagai faktor pencetus di antaranya adalah kehamilan. diameternya berkisar antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Lesi sklerosis multipel terjadi hanya di substansia alba susunan saraf pusat. Suatu ketika di dalam otak sel ini mengaktifkan unsur-unsur lain pada sistem imun sebagai jalan bagi mereka untuk menyerang dan menghancurkan mielin. setiap penderita sklerosis gejala yang berbeda. Beberapa peneliti men. Antigen histokompatibilitas tertentu (HLA-A3 dan HLA-A7) ternyata juga banyak ditemukan pada penderita sklerosis multipel. Pada fase akut.7) Sklerosis multipel gejala yang timbul terkena.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Faktor pencetus ini akan mengaktifkan limfosit di peredaran darah yang masuk ke otak dan membuat mekanisme pertahanan otak menjadi lemah. Penelitian lain menyebutkan kemungkinan adanya faktor genetik sehingga ada orang-orang yang lebih rentan terhadap serangan berbagai virus pada sistem saraf pusat. Serum dan cairan serebrospinal penderita sklerosis multipel ternyata mengandung berbagai antibodi campak dan ada bukti bahwa zat anti tersebut dihasilkan dalam otak. traktus optikus. Hasil pemeriksaan otopsi memperlihatkan lesi yang paling nyata ditemukan pada traktus piramidalis. walaupun ada gejala yang umum namun tidak semua orang akan mengalaminya. Adanya antigen ini berkaitan dengan defisiensi imunologis terhadap infeksi virus. MANIFESTASI KLINIS (4. Manifestasi patologi yang menonjol adalah proses inflamasi dan demielinisasi multifokal dan multifasik. Silinder akson dan badan selnya tidak mengalami kerusakan meskipun jaringan parut dapat merusak serabut akson di bawahnya sehingga menganggu fungsi penghantaran serabut saraf. stres emosional dan cedera.serangan berikutnya. semua orang yang menderita sklerosis multipel akan mengalami lebih dari satu gejala. Akhirnya terdapat daerah-daerah demielinisasi yang mengkerut yang disebut plak. pedunkulus serebeli dan di sekitar vena-vena besar.

Sensasi getar seringkali menghilang. lapang pandang abnormal dengan bintik buta (skotoma) baik pada satu maupun pada kedua mata. Jika lesi terjadi di kolumna posterior medula spinalis servikalis. nyeri seperti nyeri wajah dan nyeri otot. Gangguan sensorik . Ini menunjukkan bahwa traktus serebelaris dan traktus kortikospinalis juga ikut terserang. fleksi leher menyebabkan sensasi seperti syok yang menjalar ke bawah (tanda Lhermitte). gangguan keseimbangan dan disartria. Dapat terjadi kekaburan penglihatan. Keadaan spastis yang lebih berat disertai spasme otot yang nyeri. 6. Gangguan proprioseptif sering menimbulkan ataksia sensorik dan inkoordinasi lengan. Pasien mungkin merasa lelah dan berat pada satu tungkai dan saat berjalan terlihat jelas tugkai terseret dan kurang terkontrol. 4. Tanda-tanda serebelum. 2. perubahan ritme bicara dan disfagi (sulit menelan). 3. rasa terbakar. Fatigue/Kelelahan : adalah salah satu gejala yang sering terjadi pada MS berupa macam-macam kelelahan pada general fatigue yang tidak dapat diprediksi atau tidak sesuai dengan beratnya aktivitas. Gejala yang sering ditemukan adalah nistagmus (gerakan osilasi cepat bola mata dalam arah horisontal atau vertikal). dapat terjadi paraestesi yang berbedabeda tingkatannya dari hari ke hari. Tanda-tanda ini merupakan indikasi terserangnya lintasan kortikospinal. Bicara abnormal yaitu bicara pelan. Refleks tendon hiperaktif dan refleks-refleks abdominal tidak ada. kata-kata tidak jelas.36 no. Karena gangguan sensorik tidak dapat diperagakan secara obyektif maka gejala-gejala tersebut dapat disalahduga sebagai histeria. Gejala visual. Selain itu juga ditemukan diplopia akibat lesi batang otak yang menyerang nukleus atau serabut-serabut traktus otot-otot ekstraokuler. tingling. Keluhan yang sering didapat adalah kelemahan satu anggota gerak pada satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada keempat anggota gerak. Tanda Babinski positif.Oktober 2009 . Sejumlah besar pasien menderita gangguan penglihatan sebagai gejala awal. CDK 172/vol. intention tremor. Salah satu mata mungkin mengalami kebutaan total selama beberapa jam sampai beberapa hari.Gejala-gejala umum yang sering timbul adalah: 1. Gangguan-gangguan visual ini akibat neuritis saraf optikus. Gejala lain adalah ataksia serebelar. 5.6/September . Kelemahan spastik anggota gerak.

serta kehilangan sensasi. Seksual. dapat terjadi impotensi. . PERJALANAN PENYAKIT (4. diduga disebabkan terserangnya substansia alba lobus frontalis. Tipe perjalanan penyakit sklerosis multipel adalah: 1. Kognitif dan emosional : kehilangan memori sementara. Beberapa gejala dapat terlihat nyata tetapi yang lainnya seperti kelelahan. Primary Progressive Multiple Sclerosis Menyerang sekitar 10-15 % pasien MS. pertimbangan dan pemikiran. kehilangan konsentrasi. Secondary Progressive Multiple Sclerosis Ditandai dengan progresivitas dan tidak berhubungan dengan relaps. 10. perjalanan penyakitnya pun juga demikian. Penderita MS kemudian akan masuk pada fase progresif. 8. 3. 2. Bladder dan bowel syndrome (disfungsi kandung kemih). perasaan senang yang tidak realistik. Relapsing / Remitting Multiple Sclerosis Kira-kira 80% pasien pada awalnya akan memperlihatkan bentuk ini : ada serangan yang tidak dapat diprediksi berupa gejala baru dan gejala yang sudah ada akan bertambah berat. Walaupun secara klinis tidak aktif selama beberapa bulan atau tahun. Lesi traktus kortikospinalis sering menimbulkan gangguan pengaturan sfingter sehingga timbul gangguan berkemih berupa gangguan frekuensi dan urgensi yang menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang spastis. Pada fase ini ada akumulasi defisit dan kecacatan dan akan menetap atau berlanjut selama bertahun-tahun. Kira-kira 50% pasien relapsing/remitting MS akan berkembang menjadi secondary progressive MS dalam waktu 10 tahun dan 80% dalam 20 tahun setelah onset. Gangguan afek. Selain itu juga timbul retensi akut dan inkontinensia. ejakulasi dini. ditandai dengan ketiadaan serangan yang bervariasi. Walaupun sebagian besar penderita mengalami cacad ringan selama hidup mereka dapat hidup normal dan mempunyai harapan hidup yang mendekati normal. tetapi dengan onset yang lambat dan mantap akan menyebabkan perburukan gejala.8) Bukan saja gejala sklerosis multipel yang bervariasi. 9. kasus tertentu dapat berkembang menjadi malignant. Hal ini terjadi karena gliosis dan kehilangan akson secara berulang yang akan mempengaruhi terjadinya plaque. pengurangan sensasi. Serangan dapat terjadi dalam periode yang bervariasi (hari/bulan) dan ada fase penyembuhan total atau sebagian. Banyak pasien menderita euforia. masalah memori dan konsentrasi sering tersembunyi. Penyakit ini dari waktu ke waktu gejalanya akan menjadi lebih berat dengan fase penyembuhan yang makin singkat setelah setiap serangan. studi MRI menunjukkan adanya aktivitas inflamasi yang asimtomatis.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 7.

4. 5. Diagnosis pasti sklerosis multipel harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Tidak hanya memperlihatkan gejala tetapi juga harus menunjukkan bukti obyektif keterlibatan susunan saraf pusat. 4. Laboratory supported definite multiple sclerosis Terbukti ada dua lesi dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi.50 tahun 6. Clinically definite multiple sclerosis Terbukti dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi terdapat lebih dari satu lesi dan dua episode gejala dari satu lesi dan bukti lesi pada MRI atau evoked potential. 2. Benign Multiple Sclerosis Diagnosis jenis ini adalah retrospektif. Diagnosis sklerosis multipel selalu didasarkan pada gejala klinis. 4. Studi lanjutan memperlihatkan bahwa sebagian besar pasien tipe ini akan secepatnya masuk pada fase secondary progressive. menyerang bagian tubuh yang berbeda dan dengan derajat yang berbeda-beda menimbulkan potensi misdiagnosis. Mengalami sedikitnya dua kali relaps pada satu bulan terpisah dan lamanya sedikitnya 24 jam. Clinically probable multiple sclerosis Jika hanya dari pemeriksaan atau anamnesis dan bukan dari keduanya. Jika hanya satu lesi yang terbukti maka lesi lain terbukti dari MRI atau evoked potential dan kadar Ig G abnormal 3. Tidak ada tes yang langsung dapat membuktikan sklerosis multipel. Laboratory supported probable . Jika hanya terbukti satu lesi dari anamnesis dan hanya satu dari pemeriksaan neurologi. Telah diuji oleh ahli saraf yang kompeten yang menyimpulkan bahwa tidak ada penjelasan lain untuk gejala dan tanda tersebut. tanda dan perjalanan penyakit sklerosis multipel menuntut adanya kriteria diagnosis. terutama pada substansia alba (keterlibatan traktus motorik dan sensorik). evoked potential atau adanya bukti pada MRI dan pemeriksaan Ig G CSF normal. DIAGNOSIS(9) Gejala. tanda dan perjalanan penyakit dari sklerosis multipel sangat bervariasi. Telah mengalami gejala antara usia 10 . Mempunyai riwayat yang mengindikasikan dua atau lebih lesi terpisah pada susunan saraf pusat. Beberapa peneliti telah mengembangkan kriteria diagnosis yang menggolongkan pasien ke dalam subkategori berdasarkan kepastian diagnosis. Mempunyai tanda. Pada tahun 1983. Pada tahun 1965. 3. terbukti ada lebih dari satu lesi. Besarnya variasi gejala. Poser mengklasifikasikannya menjadi 4 kategori yaitu: 1. Schumacher mengembangkan kriteria diagnosis untuk sklerosis multipel. 2.

CDK 172/vol.Oktober 2009 .36 no.6/September .

Kriteria ini menyajikan petunjuk spesifik menggunakan penemuan MRI. penglihatan. Petunjuk ini juga memudahkan proses diagnostik pada pasien dengan progresivitas kecacatan yang mantap tanpa serangan yang bervariasi. Namun diagnosis sklerosis multipel tidak dapat sematamata dibuat hanya berdasarkan MRI karena ada penyakit lain yang menyebabkan gambaran lesi atau kerusakan yang serupa. Tes fungsi saraf mengevaluasi fungsi mental. analisis cairan serebrospinal dan visual evoked potential sebagai bukti serangan kedua pada individu yang telah mempunyai episode demyelinating tunggal (yang disebut clinically isolated syndrome). Meskipun dilaporkan MRI memiliki sensitifitas 90-100% tetapi spesifisitasnya rendah yaitu 57-80%. MRI otak tidak dapat membedakan antara plak pada sklerosis multipel dan infark multipel pada vaskulitis serebral atau arteriosklerosis. Di sisi lain hasil MRI yang normal tidak bisa mengesampingkan diagnosis sklerosis multipel. Jenis kelamin.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Saat ini pedoman kriteria diagnosis sklerosis multipel yang diterima dan digunakan secara luas adalah kriteria Mc. Bagaimanapun kebanyakan penderita sklerosis multipel mempunyai lesi pada otak atau tulang belakang yang dapat dideteksi dengan dengan MRI. Kriteria revisi ini memudahkan diagnosis sklerosis multipel pada pasien dengan gejala yang bervariasi termasuk penyakit monosimptomatik yang mengarah ke sklerosis multipel. dan penyakit dengan progresivitas yang tersembunyi tanpa serangan yang jelas dan tanpa remisi. Pasien ini mungkin mempunyai lesi di tulang belakang atau tidak dapat terdeteksi oleh MRI. Fokusnya pada demonstrasi obyektif penyebaran lesi. tidak menunjukkan gambaran lesi pada MRI. PEMERIKSAAN KLINIS Riwayat Penyakit dan Tes Fungsi Saraf Riwayat penyakit dahulu harus dicari dengan seksama yang mungkin mengindikasikan penyakit sklerosis multipel. dan umur pada saat awal gejala muncul juga dipertimbangkan. Sekitar 5% pasien yang telah dikonfirmasi menderita sklerosis multipel berdasarkan kriteria diagnosis.Donald. Bisa juga ditemukan pada orang sehat terutama pada orang tua. koordinasi dan gerakan. MRI diintegrasikan dengan metode diagnosis klinis dan paraklinis lainnya. Teknologi ini dapat mendeteksi lesi yang berbeda di susunan saraf pusat dan membedakan lesi lama dari yang baru atau aktif. dan fungsi pancaindra. saat ini sudah tidak direkomendasikan lagi. dengan demikian dapat mengkonfirmasikan hasil diagnosis dengan cepat. Terminologi sebelumnya menggunakan kriteria diagnosis seperti sklerosis multipel definite dan sklerosis multipel probable. sejarah keluarga. penyakit dengan tipe relapsing-remitting. Pada tahun 2005 panel internasional untuk diagnosis sklerosis multipel mengemukakan revisi kriteria McDonald.(10) Magnetic Resonance Imaging (MRI) (11) MRI adalah metode pencitraan (imaging) yang disukai untuk mendeteksi adanya plaque atau scar yag disebabkan oleh sklerosis multipel. emosional. . keseimbangan. bahasa.

Pasien mengalami perubahan dalam semua fungsinya v penglihatan. Selama fase akut pasien harus beristirahat. kelainan herediter dan AIDS. CDK 172/vol. Visual evoked potential paling bermanfaat untuk mengkonfirmasi diagnosis sklerosis multipel. Manfaat pengobatan sulit dinilai karena sifat episodik penyakit dan kerjanya mungkin tidak spesifik atau berdasarkan efek antiinflamasi. pendengaran dan jalur sensorik umum. Jika diagnosis sklerosis multipel masih meragukan maka diperlukan tes tambahan yaitu tes evoked potentials.36 no. mobilitas dan koordinasi. tetapi jangan sampai tirah baring total. nutrisi. Evoked potentials merekam respon listrik sistem saraf pada perangsangan jalur sensorik spesifik misalnya pada jalur saraf visual. PENANGANAN (7) Penanganan sklerosis multipel bersifat simtomatik. penyakit kolagen vaskular. Beberapa kondisi yang menyerupai sklerosis multipel adalah penyalit Lyme. Analisis cairan serebrospinal adalah untuk mengetahui tingkat protein tertentu pada sistem imun dan untuk mencari adanya oligoclonal bands yang mengindikasikan adanya respon imun di dalam susunan saraf pusat. Meskipun tidak ada tes darah untuk mendiagnosis pasti sklerosis multipel.6/September . Hormon adrenokortikotropik atau glukokortikoid dipakai selama fase akut untuk mempercepat remisi. Tes ini menyediakan bukti adanya scar pada jalur saraf yang tidak tampak pada uji neurologi. Oligoclonal bands ditemukan di dalam cairan spinal 90-95 % penderita sklerosis multipel. tes darah dapat mengesampingkan penyebab lain. Agen-agen imunosupresif dan plasmaferesis dilaporkan bermanfaat dalam menstabilkan pasien dan memperlambat kerusakan. namun juga bisa terdapat pada penyakit lain sehingga tidak dapat dijadikan bukti positif sklerosis multipel. DAFTAR PUSTAKA Rincian Daftar Pustaka ada pada Redaksi.Tes lain yang mungkin perlu. kebersihan. cairan serebrospinal dan tes darah. demielinisasi akan menyebabkan respon saraf menjadi lambat.Oktober 2009 . dan komunikasi sehingga dibutuhkan pendekatan tim perawatan kesehatan.

mostly ocular type (89%).66). Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. and prognosis of MG based on previous current literature. causing letters look double after 15 minutes. but as the population aged. Indonesia ABSTRACT Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinical ly by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. In mild form. and thymoma. A population-based study in Greece found the average annual incidence of seropositive myasthenia gravis was 7. This review discusses the clinical aspect. The eyelids had the same width in the morning. treatment.39)(5).000. the ratio is now equal. MG is uncommon. a progressive disease.prognosis INTRODUCTION Myasthenia gravis is an autoimmune disorder caused by the presence of autoantibodies specific to human nicotinic acethylcholine receptor (AchR). Estimated annual incidence is 2 per 1. and relieved in the . The commonest presenting symptoms and signs were ptosis (64%) and diplopia (64%). but the left eyelid dropped as day progresses. CASE ILLUSTRATION A 22 year-old female presented with major complaints of ptosis and diplopia. Epidemiological study in England(4) found 100 cases in a population of 684 000 (prevalence 15 per 100 000 population.58. 95% CI: 12v18). Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. The object become double in horizontal direction. The point prevalence rate was 70. men 7.14. Among children population in Hong Kong the estimated prevalence is 1: 4000(3). which is concentrated in the post synaptic region of the neuromuscular junction(1). MG can presents at any age(2). Weakness increases during the day and impr oves with rest. AChE inhibitors are used.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Neurology Department. Double vision became more severe in the afternoon and after activities like reading.40/million population/year (women 7.immunology diagnosis treatment . Myasthenia gravis was the commonest type of non inherited NMJ disorders (62%). Yogyakarta. more pronounced when looking upward. The symptom improved after rest (nap). Key words: myasthenia . men 59. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of tre atment.63/million (women 81. The female-to-male ratio is said classically to be 6 : 4. Bethesda Hospital. Patient felt that the weakness became more severe in the afternoon and after activities (especially during daylight).000.

speech disturbance. (b) the autoantibodies themselves interfere directly with AChR function by blocking acetylcholine-binding sites. There were no symptoms of malignancy.36 no. which travels along the muscle fiber to produce contraction(1). MG is Ab-mediated. resulting in their depletion from the postjunctional membrane. trigger an action potential. allowing Na+ and other cations to enter into the muscle fiber endplate and depolarize it.morning (after night sleep). acetylcholine (Ach) molecules are released from the presynaptic vesicles and adhere to Ach receptors (AchRs) at the peaks of postsynaptic folds. Channels in the AchRs open. and (c) the autoantibodies contribute to destruction of endplates with consequent AChR loss. blurred vision.6/September . DISCUSSION Pathophysiology When an action potential travels down a motor nerve and reaches the nerve terminal. producing loss of or compromised function of skeletal muscle nicotinic acetylcholine receptors (AChR»s). extremities and/or general weakness. The multiple depolarizations will sum up. Three mechanisms have been implicated: (a) autoantibodies against AChR cross-link surface AChR and induce their endocytosis. and if large enough. producing fewer endplate potentials that might fail to be translated into an action potential. The symptoms was slowly progressed within months. swallowing difficulties. The end result is an inefficient neuromuscular transmission(6). In MG.Oktober 2009 . She didn»t have headache. CDK 172/vol. and generalized weakness. there is a reduction of AchRs available at the muscle endplate and flattening of the postsynaptic folds causing reduction of available endplates. thyroid disease.

and may shift from eye to eye(6). Weakness may involve limb musculature with myopathic-like proximal weakness greater than distal muscle weakness. It probably has to do with the physiology and antigenicity of the muscles(6). change in deep tendon reflexes. least severe in the morning and worse as the day progresses. 90% of patients with MG develop ocular symptoms. fatiguability test can be done by asking the patient to blink repeatedly or gaze upward for an extended time Simpson test). the contralateral lid may assume a ptotic position upon occluding the ptotic eye or lifting the ptotic lid with a finger (Hering phenomenon)(1). Increased drooping is a sign of fatigue. mainly ptosis and diplopia. and trunk muscles. The role of thymus in the pathogenesis of MG is not entirely clear. . Any acquired ocular motility disturbance with ptosis. Symptoms and Signs The usual initial complaint is specific muscle weakness rather than generalized. hyperplasia in 85% of cases. 75% initially complain of ocular disturbance. or muscle atrophy(6). Ptosis may be unilateral or bilateral. with exacerbations and remissions(1). Ophthalmic symptoms Among patients. Supporting additional examination Fatiguability test In ocular MG. but 75% of MG patients have some degree of thymus abnormality (eg. In cases of unilateral ptosis. General symptoms and signs Weakness occur in facial. thymus is suspected to be the site of autoantibody formation. oropharyngeal. thymoma in 15% of cases). without any other sign of neurologic deficit. Given the immunologic function of thymus and clinical improvement following thymectomy. Isolated limb muscle weakness as the presenting symptom is rare and occurs in fewer than 10% of patients(2). the stimulus that initiates the autoimmune process has not been identified(1). but normally reacting pupils. It also varies over the course of weeks or months. Ptosis is usually most prominent upon sustained upward gaze or repeated eyelid closure (blinking). However. Extraocular muscle involvement does not follow a certain pattern. limb. The disease does not affect smooth and cardiac muscle because they have a different cholinergic receptors antigenicity(1). such as sensory loss.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Patients become symptomatic once the ACh receptors is reduced to approximately 30% of normal. The phenomenon of «enhanced» ptosis can be demonstrated in patients with bilateral ptosis by elevating and maintaining the more ptotic eyelid in a fixed position. Why the disease afflicts first and predominantly the extraocular muscles remains unanswered. The severity typically fluctuates over hours. The opposite eyelid slowly falls and may close completely(7). Eventually. should raise the clinical suspicion of MG(2).

RNS results are less likely to be positive in patients with ocular MG. up to 95% of patients will have a positive Tensilon or Prostigmin test (7). The patient is directed to look down for 10-15 seconds and then to refixate quickly in the primary position.7). It has a lower specificity. identifies the easy fatiguability and rapid recovery of the muscle. A stimulation rate of 1-5 per second should result in a = 10% decrease in amplitude by the fourth action potential. Observation of an upward overshoot of the lid with several twitches. being much more sensitive. SFEMG is a substitute for the RNS in patients with ocular MG. Neurophysiological test Electromyography is used to confirm the diagnosis of MG. CDK 172/vol.36 no. The «peek» sign occurs when the palpebral fissure widens after a period of voluntary eyelid closure(1. This test is technically demanding and operator dependent. Anti-acetylcholine receptor antibody This test is reliable for diagnosing autoimmune MG. but usually are not available on an emergency basis(1). followed by repositioning of the lid to the original ptotic state. Results are positive in about 80% of patients with generalized myasthenia and in 50% of those with pure ocular myasthenia(2). Single fiber electromyography (SFEMG) records action potentials from single muscle fibers in a motor unit. Other test for diagnosis exclusion Thyroid function tests are indicated to rule out associated Graves disease or hyperthyroidism. The antiAChR antibody (Ab) is positive in 74% of patients. Antistriated muscle (anti-SM) Antistriated muscle (anti-SM) Ab is another important test in patients with MG. Tensilon or Prostigmin test In ocular myasthenia without systemic manifestations.The lid-twitch sign is another way to test for fatiguability.Oktober 2009 .6/September . This is essential especially in patients with ocular MG where concomitant hyperthyroidism is most frequent. It is present in about 84% of patients with thymoma younger than 40 years and less often in patients without thymoma(2). and can give positive results in other neuromuscular disorders(6). Repetitive nerve stimulation (RNS) should lead to a decremental response in compound action potentials on EMG. MRI or CT of mediastinum (thin slices) is indicated to rule out a thymoma or thymic enlargement(6).

Cancer is eventually found in 40% of patients with LEMS. The clinical expressions of these disorders are myasthenic features in the form of variable muscle weakness and fatigability. Myasthenia gravis classification (Osserman and Gerkins) Degree I Symptoms and signs Purely ocular (ptosis and diplopia) II A Mild generalized (ocular and extremities.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Diagnosis Myasthenia gravis diagnosed from clinical characteristics. spinal. no prominent bulbar sugns) II B Moderate generalized (ocular and/ or bulbar signs. (2) Reduce or neutralise the consequences of the autoimmune reaction. and (3) modify the natural history of MG by inducing remission. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is a rare condition caused by abnormality of acetylcholine (ACh) release at the neuromuscular junction. Botulism The effects of the toxin are limited to blockade of peripheral cholinergic nerve terminals. including those at neuromuscular junctions. postganglionic parasympathetic nerve endings. Botulism has severe. and instruments test can assist diagnosis. variable limb muscle involvement. pharmacological. Table 1. An array of biological.10). The name myasthenic syndromes [MS] is given to a group of disorder of NMT with different pathophysiology from acquired autoimmune myasthenia gravis(9. and symmetric pattern(13). and peripheral ganglia. progressive. Treatment The aim of MG treatment is to achieve three essential objectives : (1) Optimise neuromuscular transmission. although LEMS also has been associated with other cancers(11). AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the . This blockade produces a characteristic bilateral descending paralysis of the muscles innervated by cranial. defined as permanent condition of absence of symptoms without treatment(8). no crises III Acute fulminating generalized signs with prominent bulbar involvement and crises IV Late severe generalized and prominent bulbar signs and crises Differential diagnosis Disorders of neuromuscular junction [NMJ] are clinically heterogeneous. A negative result does not definitely exclude MG(8). and cholinergic autonomic nerves but no impairment of adrenergic or sensory nerves. usually small cell lung cancer (SCLC). A comparative study of clinical pattern between MG and LEMS from 101 patients showed that LEMS do not affect ocular weakness in all cases(12).

eMedicine Journal. Robertson NP. Papapetropoulos T. It was also useful temporarily in patients with severe condition when other treatments had not yet effective. Most patients with generalized MG require additional immunomodulating therapy(2). Thymectomy may induce remission. Plasmapheresis or plasma exchange is effective. (2) Complement deactivation. (4) Anti Idiotypes. Myasthenia Gravis. Poulas K. Tsantili P. Thymectomy is recommended as an option to increase the probability of remission or improvement(15). The rest develop a generalized weakness and are referred as generalized MG(6). Wong HY. eMedicine Journal. 1998. No significant difference was found in an randomised controlled trial comparing plasmapheresis and IVIg treatment. Myasthenia Gravis: a Population Based Epide miological Study in Cambridgeshire. December 2001 2. Papanastasiou D. eMedicine Journal. Shah AK. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Immunoglobulin. Epidemiology of seropositive myasthenia gravis in Greece. and thymectomy. especially in preparation for surgery or as short-term management of an exacerbation. Tzartos SJ. (3) Receptor Blockade. Prognosis In ocular MG. Tsibri E. and (5) Modulating Cytokine Production(14). Newton E. Deans J. Kokla E. REFERENCE 1. American Association of Neurology recommended thymectomy for nonthymomatous autoimmune MG patients. HK Medicin e 2000. Thymectomy is an important treatment option in MG. 65:492v496 5. The Epidemiology of Myasthenia Gravis in Hongkong. Chung WY. minimising the risk of bulbar or respiratory weakness requiring intensive care support. J Neurol N eurosurg Psychiatry 2001.mainstays of treatment. Those patients are referred as ocular MG. England. Mechanism of Immunoglobulin Therapy are: (1) Microbial and toxin inhibition. spontaneous remission in < 10%(8). Marinou M. Tsouloufis T. Awwad S.71:352v356 6. August 2002 3. A study of 37 patients MG showed that the presence of thymoma associated with poorer outcome. >50% of cases evolve to generalised MG within a year. especially if a thymoma is present. 12 4. It has been proposed as a first-line therapy in most patients with generalized myasthenia. Approximately 15-17% of patients will remain having strictly ocular symptoms over a mean follow-up period of 17 years. Other novel treatments for MG are Plasma Exchange. Compston DAS. September 2001 . Myasthenia Gravis. A consensus meeting on IVIg concluded that IVIg treatment (2g/ kgBW) was most useful in acute deteriorating disease. Use in chronic condition and as a primary treatment was not recommended. Myasthenia Gravis.. AChE inhibitors are initially used. In the mild form of the disease.

2002. Aleem MA. Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome. Skorin L. Kar D.Oktober 2009 . A Study of Myasthenia Gravis in Patients with and without Thymoma. Misra UK. Difference in Distribution of Muscle Weakness bet ween Myasthenia Gravis and The LambertvEaton Myasthenic Syndrome. Intravenous Immunoglobulin in Neurological Disease: A Specialist Review. Co . Berli n 2002. 9. Gronseth GS. October 2001 14. Sotodeh M et al. Raveendran S. Wiles CM. J Neurol Neurosurg Psychiatr. eMedicine Journal. Saddique S. 72:440v448 15. Neurology 2000..6/September .55:7v15 16. Testing for Myasthenia Gravis. Wirtz PW. Practice parameter: Thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review). Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes. Myasthenic Syndromes. et. Brown P. 2000 10.7. Optometry Today 1999 8. Cornelio F.48 : 343-346 CDK 172/vol. Kim J. Bromberg MK. Barohn RJ. Neurol India 2000. Misra SK. MGnyc.36 no. Sanders DB. Agarwal A. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002. March 2001 12. Kalita RJ. Manivannan R.org . Myasthenia Gravis.73 :766v768 13. Indegene Publ. Botulism. Report of the Quality Standards Subcommittee of the Amer ican Academy of Neurology. European Neurological Society 12th meeting. Chapel H. 2000 11.al. eMedicine Journal.

Taiwan. musang. Pada tahun 1880 Louis Pasteur mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat (SSP) sedangkan virus rabies sendiri baru dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960. Inggris.4 Virus masuk melalui kulit yang terluka atau melalui mukosa utuh seperti konjungtiva mata. Portugal. famili Rhabdoviridae. Jepang. Afrika. Penyebabnya adalah virus rabies yang termasuk genus Lyssa virus. Amerika Selatan dan Eurasia. Papua Nugini. kera. kecuali Australia. Negara endemis rabies antara lain India. serigala. Boleh dikatakan rabies merupakan penyakit zoonosis mematikan yang terabaikan (neglected zoonotic disease). Infeksi melalui inhalasi virus sangat jarang ditemukan. Sri Lanka.1 Rabies adalah penyakit zoonosis. raccoon. Islandia. kelelawar. Istilah rabies sudah dikenal sejak zaman Babilonia sekitar abad ke-23 SM dan Democritus menulis secara jelas tentang hewan yang menderita rabies pada tahun 500 SM. pernah dilaporkan pada 3 kasus. Wahab Sjahranie Samarinda.3 Virus rabies single stranded RNA berbentuk seperti peluru berukuran 180 x 75 nm. Tulisan tentang rabies pada manusia dengan gejala hidrofobia dibuat oleh Celsus pada abad pertama dan gejala klinis rabies ditulis secara jelas oleh dokter Italia bernama Fracastoro pada abad ke-16. Amerika Selatan dan Eurasia.4 Jumlah kematian karena rabies di seluruh dunia diperkirakan mencapai 55. mulut. Tanggal 28 September telah ditetapkan oleh WHO sebagai hari rabies sedunia (World Rabies Day). sebagian besar pasien meninggal tanpa penanganan memadai. Selandia Baru. Yunani. Kalimantan Timur PENDAHULUAN Rabies merupakan salah satu penyakit infeksi pada manusia yang paling lama dikenal. anus. kucing.3. Chili. sebagian besar Skandinavia.2 Rabies adalah infeksi virus akut yang menyerang sistem saraf pusat manusia dan mamalia (ensefalitis virus) dengan mortalitas 100 %. Afrika dan Amerika Latin mengingat ketersediaan vaksin dan imunoglobulin yang terbatas dan relatif mahal. Uruguay. Pakistan. sampai saat ini rabies masih menjadi masalah kesehatan penting di berbagai negara Asia.000 orang per tahun dan terbanyak di negara Asia. EPIDEMIOLOGI Rabies ditemukan pada hampir semua negara di dunia. Gunawan Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman/ RSUD A. Brunai. penularan melalui jilatan atau gigitan hewan seperti anjing.5 Walaupun telah tersedia vaksin rabies yang efektif dan aman bagi manusia dan hewan sehingga rabies dapat dicegah (vaccinepreventable disease).1. atau transplantasi kornea.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. genitalia eksterna. terbanyak di negara Asia. . Afrika.

Papua. CDK 172/vol. Indonesia.12 Pada bulan Juli . kucing dan kelelawar. Irjabar. Tahun 2007 terdapat 10 provinsi dari 33 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Bangka Belitung.11 Penelitian di India menunjukkan hewan penggigit adalah anjing (96.2 %). kucing (6 %).708. Di Provinsi Kalimantan Timur dari tahun 2001 sampai 2006 tercatat 15 kasus kematian karena rabies (data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur). Kalimantan Barat.7 Sampai tahun 2001 di Indonesia terdapat 7 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Jawa Tengah. Maluku dan Papua. kucing (1.000 kasus menunjukkan 71. Bali.3 %)2.396 kasus gigitan hewan tersangka rabies di Indonesia.9. bekerja di hutan.7 %).7 % : 35. seperti bekerja di ladang. Filipina. Kejadian sesungguhnya mungkin lebih besar karena sebagian pasien meninggal di rumah tanpa terdiagnosis.400 kasus per tahun) dan yang terbukti rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus per tahun). hewan lain (2. 889.2.3 Negara dengan kejadian rabies tertinggi di dunia adalah India dengan 30.2 Di Brazilia hewan penggigit terbanyak adalah serigala. Provinsi Maranhao. Di Indonesia hewan penggigit yang paling banyak adalah anjing (90 %).308.September 2005 dilaporkan 6 kematian karena rabies yang disebabkan oleh gigitan kelelawar vampir (Desmodus rotundus) di daerah pedesaan Alto Turi. NTB.1 % pasien rabies adalah laki-laki. Bali. 1.6/September . Laki-laki lebih banyak kontak dengan hewan pembawa virus rabies sehubungan dengan kegemaran memelihara hewan dan aktivitas di luar rumah. Brasilia. Dari tahun 2004 sampai 2007 dilaporkan berturut-turut 1. Meksiko. monyet dan lain-lain (4 %). anjing. Thailand. DKI Jakarta. 1. Jawa Timur. Kejadian rabies lebih banyak pada laki-laki. kurang lebih 60 % dari kematian karena rabies di seluruh dunia. Kepulauan Riau.000 kasus gigitan hewan tersangka rabies di seluruh Indonesia (ratarata 12. berburu. dewasa (> 14 tahun) lebih banyak daripada anak-anak (64. Amerika Serikat dan Amerika Tengah.000 kasus kematian per tahun atau 3 : 100.000 penduduk (1990 v 2002).Bangladesh. Jawa Tengah. China. Jawa Timur. NTB.1 %).6. Dari tahun 1997 sampai 2003 dilaporkan lebih dari 86.Oktober 2009 .36 no.10 Laporan dari India tahun 1992 v 2002 atas lebih dari 9. DIY Yogyakarta.

17 Penyebaran virus secara sentripetal melalui endoneurium sel Schwann dan aliran aksoplasma.0 %). jari kaki 60 hari (Webster).3 Pada gigitan di kepala. kaki. malaise. muntah. stadium 2 seperti ensefalitis akut. Pada stadium 2 terjadi gejala neurologis akut khas furious (buas) bila mengenai midbrain dan medula spinalis atau sebagian kecil paralitik (atipikal) bila mengenai medula spinalis saja. lokasi lain adalah kepala/ leher (11. Penelitian di India yang mencakup lebih dari 9.1 Kasus . Penelitian lain di Bangalore.2 %). lebih dari 1 tahun 4. kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen. berhubungan dengan multiplikasi virus di jaringan saraf ganglion dorsalis.9 %) dan tangan (17.3 Stadium prodromal berlangsung 1 v 4 hari.7 %. saraf volunteer maupun saraf otonom. badan (1. sistem respirasi. nyeri tenggorok. persarafan daerah luka gigitan. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah. lelah. 181 v 365 hari 5. mulai dari 7 hari sampai lebih dari 1 tahun. otot jantung. batuk. dan gigitan pada kepala/wajah 12 v 180 hari (rata-rata 22 hari).2 %).1 %). selanjutnya mencapai otot skeletal. tergantung jumlah virus yang masuk.0 %). sedangkan gigitan pada tangan 8 v 360 hari (rata-rata 60 hari). mata. jauh dekatnya lokasi gigitan ke sistem saraf pusat. leher 30 hari. lain-lain (2. anoreksia.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Brazilia. ginjal. masa inkubasi antara 0 v 14 hari 5.9 %). stadium 3 ensefalitis rabies.1 %.9 % populasi atau lebih dari 900 orang selama tahun 2004). gigitan di lengan. 91 v 180 hari (14.1. muka. mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60 v 72 jam.1 %. Sensasi ini ditemukan pada 50-80 % pasien.12 Harijanto13 dari Sulawesi Utara mendapatkan bahwa kasus rabies paling banyak terjadi karena gigitan anjing di ekstremitas bawah. stadium 4 kematian.2 Data menunjukkan 85 % kasus masa inkubasinya antara 2 minggu sampai 6 bulan. pankreas. medula adrenal. nyeri kepala. nyeri otot.1 MANIFESTASI KLINIS Dibagi menjadi 4 stadia: stadium 1 prodromal tidak khas.000 kasus selama 10 tahun menunjukkan lokasi gigitan terbanyak adalah ekstremitas bawah (56. 15 v 30 hari (17. berat dan luasnya kerusakan jaringan tempat gigitan. harus dicurigai infeksi rabies. kelenjar lakrimalis.1 Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/ jam menuju SSP (otak dan medula spinalis) melalui cairan serebrospinal. sistem kekebalan tubuh. rata-rata 1-2 bulan. Di otak virus memperbanyak diri di semua neuron. India menunjukkan 95 % kasus masa inkubasinya < 6 bulan. tangan.5 %). gigitan di tungkai. di daerah ini gigitan kelelawar vampir sering terjadi (3.11 Penelitian epidemiologis di India menunjukkan pada gigitan di ekstremitas bawah masa inkubasi 15 v 545 hari (rata-rata 75 hari). Bila disertai parestesi dan fasikulasi di tempat inokulasi virus. ditandai demam. jari tangan 40 hari.14-16 PATOGENESIS Masa inkubasi virus rabies sangat bervariasi. mual.1. gigitan pada badan rata-rata 45 hari.7 %). ekstremitas atas (20.2 Masa inkubasi kebanyakan 31 v 90 hari (53. urin dan air susu.

Orang rabies histerik akan menolak minum air (pseudohidrofobia) sedangkan pasien rabies sering merasa haus dan pada awalnya menerima air dan minum. tanpa agitasi. nyeri kepala.3 %. aritmia. halusinasi. gerakan involunter. berlangsung beberapa jam sampai berbulan-bulan dan akhirnya meninggal karena kelumpuhan otot pernapasan. aerofobia 66. kasus probable (kasus suspek plus riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies). henti jantung. disorientasi. kasus confirmed CDK 172/vol. fotofobia. paralisis ekstremitas yang digigit. mungkin difus atau simetris atau dapat menyebar asendens seperti sindrom Guillain Barre. rabdomiolisis.2. aerofobia.Oktober 2009 . parestesi. Pada bentuk furious. Suatu keadaan menyerupai rabies adalah rabies histerik yaitu reaksi psikologis orang-orang yang kontak dengan hewan atau pasien yang diduga mengidap rabies. pasien akan masuk stadium paralisis yang ditandai demam. stupor dan akhirnya koma.19 Penelitian di India menunjukkan hidrofobia pada 95. kaku kuduk. Pada stadium koma dapat terjadi berbagai komplikasi seperti peningkatan tekanan intrakranial.2 % dan paralisis 21. dan dapat terjadi orgasme spontan. pasien menjadi hiperaktif. fotofobia 33.2 Tipe paralitik ditandai kelemahan umum. Meskipun sering kejang. Selain itu didapatkan gejala otonomik seperti hipertermi. hipersalivasi. gangguan menelan.4 %.19 Kriteria diagnosis rabies (WHO) adalah kasus suspek (berdasarkan gambaran klinis saja). Timbul bermacam-macam fobia karena rangsang luar seperti hidrofobia (khas untuk rabies). Gejala eksitasi dapat berlanjut sampai pasien meninggal.paralitik dilaporkan dari Asia Selatan dan Asia Tenggara termasuk Indonesia. Pada stadium 3 timbul gangguan fungsi SSP ditandai diplopia. hipertemi atau hipotermi. kesadaran menurun. demam. diselingi periode tenang. takikardi. hipertensi atau hipotensi. Kematian pada stadium ini terjadi karena gagal napas akibat kontraksi hebat otot-otot pernapasan atau keterlibatan pusat pernapasan dan henti jantung akibat stimulasi nervus vagus. kesulitan menelan dan sesak napas. fluktuasi suhu tubuh. hipersalivasi. apnea. menggigit. namun terjadi spasme laring. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak. hipertensi. kelainan hipotalamus berupa diabetes insipidus dan SAHAD.6/September .36 no. Apabila pasien tidak meninggal pada stadium ini.18 Di India diperkirakan 20 % kasus rabies bermanifestasi paralitik.7 % pasien. pasien biasanya tetap sadar.1. agitasi.

21 (regimen Zagreb). apusan tenggorok. pemeriksaan histopatologis untuk mendapatkan negri bodies. ensefalitis postvaksinasi. terapi terhadap komplikasi respirasi dan kardiovaskuler seperti pemasangan ventilator. kornea.1 Rabies harus dipikirkan pada semua pasien dengan gejala neurologis dan psikiatris akut atau gejala laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan. urin. poliomielitis. di jaringan otak (positif pada 71 v 90 % pasien rabies).1 PENATALAKSANAAN Penanganan meliputi isolasi pasien untuk menghindari rangsangan yang menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan.1 Diagnosis banding rabies antara lain ensefalitis virus herpes. sedangkan Depkes RI menganjurkan pemberian tiga kali pada hari 0. defibrilasi.1 Vaksin rabies dianjurkan diberikan pada semua orang dengan riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies. suatu badan asidofilik berbentuk bulat dengan butir-butir basofilik di dalamnya. ensefalitis virus. terapi simptomatik dan suportif seperti pemberian sedatif. diproduksi mulai tahun 1985 dengan nama Verorab®.21 . WHO merekomendasikan pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha 0. pemeriksaan indirect fluorescent antibody test. Vaksin rabies yang lazim saat ini adalah tissue culture vaccine.1 Namun demikian nerve tissue vaccine masih diproduksi dan dipergunakan di beberapa negara Asia. rapid fluorescent focus inhibition test (RFFIT) untuk deteksi antibodi spesifik (di Amerika Serikat sebagai tes standard. pemeriksaan fluorescent antibody test (FAT) untuk identifikasi antigen virus rabies di jaringan otak.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Pemeriksaan penunjang: isolasi virus dari saliva. diproduksi sejak tahun 1964 dengan nama dagang Imovax®. virus Nipah. Rabies paralitik harus dibedakan dari sindrom Guillain Barre. tidak digunakan lagi karena dapat menimbulkan komplikasi ensefalomielitis post-vaksinasi dan reaksi anafilaksis. 7. enterovirus. 3. Vaksin generasi lama seperti suckling mouse brain vaccine (SMBV). cairan serebrospinal. desinfeksi. deteksi neutralizing antibody dalam serum pasien yang tidak divaksinasi. antikonvulsan. 28 (regimen Essen). trakea. purified vero cell rabies vaccine (PVRV). arbovirus (misal virus West Nile.8. khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang digigit hewan di daerah endemis rabies. 7. suatu nerve tissue vaccine dan duck embryo vaccine (DEV). pemberian tetanus toksoid atau tetanus imunoglobulin serta antibiotik. debridement. 14. suatu inactivated vaccine yang ditumbuhkan pada kultur sel seperti human diploid cell vaccine (HDCV). pemberian vaksin anti rabies (VAR) dan atau serum anti rabies (SAR). 1 Ensefalitis post-vaksinasi biasanya karena pemberian VAR generasi lama yaitu nerve tissue vaccine (1 : 200 -1 : 1600) yang sejak tahun 2005 tidak diproduksi lagi. analgetik. penanganan luka dengan pencucian. cairan serebrospinal. deteksi RNA virus melalui reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). Japanese encephalitis). hasilnya dapat diperoleh dalam 48 jam). purified chick embryo cell vaccine (PCEC) dengan nama Rabipur® yang mulai dipasarkan tahun 1985. kecuali kontak hanya jilatan pada kulit utuh. urin.5 ml pada hari 0. suatu non-nerve tissue vaccine.

vaksin diberikan lengkap.6/September .22 Jika sudah mendapat vaksin rabies dalam 5 tahun terakhir. edema tempat suntikan. SAR diberikan pada orang dengan luka gigitan multipel. luka lebar dan dalam.1. jari tangan atau kaki. nyeri kepala.3 % mendapat SAR.3 Pemberian VAR maupun SAR dapat menimbulkan efek samping ringan lokal maupun sistemik seperti nyeri. diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama VAR. Jackson dkk23 menuliskan perlunya penanganan rabies secara lebih agresif dengan pemberian VAR. menunjukkan hanya 20.Karena mahalnya harga vaksin.21 VAR dapat diberikan pada ibu hamil atau bayi. interferon alfa dan ketamin. SAR. nyeri sendi.1 Reaksi anafilaksis sangat jarang.24 Berbagai penelitian dari tahun 1986 sampai 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing rabies yang segera mendapat VAR dan SAR menunjukkan angka survival 100 %.Oktober 2009 . Imogam®) diberikan dengan dosis tunggal 20 IU/ kgBB : setengah dosis infiltrasi daerah sekitar luka dan setengah dosis intramuskuler di tempat yang berlainan dengan suntikan VAR. 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90. mual. ribavirin. bila digigit anjing tersangka rabies. Human rabies immune globulin (BayRab®.36 no.9 % pasien mendapat VAR dan hanya 1. nyeri otot. sedangkan ensefalomielitis tidak pernah dilaporkan lagi pada pemberian PVRV.25 Data dari India yang dikumpulkan dari 22 rumah sakit di 18 negara bagian selama tahun 1992 v 2002 (> 9000 kasus rabies). Dari tahun 1875 sampai 1972 dilaporkan 10 pasien sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 sampai sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup.5 % pasien tidak mendapatkan terapi CDK 172/vol. Dalam dekade terakhir ini tidak ada perkembangan yang berarti dalam penanganan infeksi rabies. luka di leher dan kepala. 3. demam. jilatan pada mukosa. di Thailand digunakan regimen Thai Red Cross Intradermal (TRC-ID).1 ml intradermal 2 dosis pada hari 0. Pada pemberian HDCV gejala seperti sindrom Guillain Barre sangat jarang terjadi. namun bila gigitan dikategorikan berat. PROGNOSIS Kematian karena rabies boleh dikatakan 100 % bila virus sudah mencapai sistem saraf. 40. atau di genitalia. eritema. dengan pemberian 0. vaksin diberikan hanya 2 dosis yaitu hari 0 dan 3.

7 dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun. Efektifitas vaksin dilaporkan mencapai 100 %. Robinson P. pp 1736-1740. WB Saunders Co. Viral encephalitis. Jakarta 2006. India. Setiyohadi B. Jilid III. Edisi IV. PENCEGAHAN Diperlukan kontrol terhadap hewan pengidap rabies dan anjing liar. pp 219-226. et al. DAFTAR PUSTAKA 1. Longo DL. Alwi I. 11: 29-35 3. In : Garback SL. Sudarshan MK. Mahendra BJ. Mc Graw Hill. 16th ed. 2. In : Kasper DL.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA sama sekali. hanya 55. New York 2004.9 %) pasien mendapat VAR. 4.28 Selain itu yang tidak kalah pentingnya adalah pencucian luka secara benar dan pemberian segera VAR dan SAR pada pasien yang mengalami gigitan hewan pengidap rabies karena bila virus sudah mencapai sistem saraf kematian mencapai 100 %. Rabies virus and other rhabdovirus. Fauci AS. J Infect Dis 2007. Sri Lanka. Assessi ng the burden of human rabies in India : results of a national multi-center epidemi ological survey.27 Vaksinasi profilaksis diberikan secara intramuskuler (0. Gunawan CA. Harrison`s Principles of Internal Med icine. pekerja di kebun binatang. Dosis VAR pada anak sama dengan orang dewasa. Hanlon CA. 1. Infect ious Diseases.8 % pasien yang sempat dirawat di rumah sakit dan 50. Hauser SL.617 kasus gigitan anjing yang dilaporkan dan 855 (52. Rao NSN.6 % pasien dilaporkan meninggal di rumah. Warrel MJ. 5. vaksinasi profilaksis (pre-exposure immunization) pada individu berisiko tinggi terpapar virus rabies seperti dokter hewan. penangkap binatang. 7th ed. Braunwal d E. petugas karantina hewan. vaksinasi hewan peliharaan yang berpotensi terkena rabies. Thailand. . pp 1155-1160. Pusat Pener bitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Corey L. Warrel DA.1.5 ml) pada hari 0. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Rabies virus. Narayana DHA.6 : 1000 wisatawan/ bulan. Madhusudana SN. In : Stric kland GT (Ed). Jameson JL (Eds). Filipina. Setiati S (Eds). Philadelphia 1991. Pada wanita hamil dan menyusui sebaiknya vaksinasi profilaksis ditunda. Tropical Medicine.27. Dalam : Sudoyo AW. Blacklow NR (Eds).26 Beberapa penelitian menunjukkan risiko rabies karena gigitan anjing di daerah endemis 1 v 3. Harijanto PN. Vol. Rabies and related viruses. Simad ibrata M. Rabies. Bartlet JG. petugas laboratorium penelitian yang bekerja dengan virus rabies dan wisatawan ke daerah endemis rabies seperti Meksiko.2 Data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur selama tahun 2001 2006 menunjukkan 1.

Epidemi ological characteristics of rabies in Delhi and surrounding areas 1998. Current status on rabies control in Indonesia . Philadelphia 1992. Bandung. Sudarshan MK. 2004. Widodo D. Indian Paediatr 2 001. Rabies. Rachman AM. Rabies vaccines WHO position paper. Rabies Control in Indonesia v Country Report 2003. 9. Trans R Soc Med Hyg 1998. Douglas and Bennett`s Principles and Practice of Infectious Diseases. 10. pp 1527-1541. Purba W. Waspadji S. Widarso. Renoiner EIM. Gohil HK.WB Saunders Co. Tepsumethanon V. 1): S105 13. Abstrak. Wilde H. Samarinda. 8. 38: 1354-1360. 1995. 10. 4 th ed. 93: 14-16. Bernard KW. pp 1853-1857. Human rabies situation in and around Delhi. Gunawan CA. WHO/ CDS/ CSR/ ISR/ 99. dkk (Eds). Savitha B. WHO. 1998 22. Brazil. In : Mandell GL. Mitmoonpitak C. Panda RC. pp 427-434. 35 for the year 1999. The growing problem for rabies in Africa. Philadelphia 2000. Bennett JE. Simposium M asalah Penyakit Rabies. Jackson AV. Fishbein DB. PKWI X. Cleaveland S. PERPARI IX. 92: 131-134. Exposures to vampire-bats (Desmodu s rotundus) in a rural population following an outbreak of rabies-related deaths. 6. Harijanto PN. Jilid 1. Report on Consultation on Intradermal Application of Human Rabies Vacci ne. World Survey of Rabies.Maranhao S tate. Current WHO Guide for Rabies Pre and Post Exposure Treatment in Humans. An epidemiological study of ra bies in Bangalore city. J Assoc Prev Control Rabies India 2003. WHO Recommended Surveillance Standards. 14. et al. Dhillon R. Harit AK. J Infect Dis 2006. Warrel MJ. 120: 165-169. Nagaraj S. Rabies virus. Windyaningsih C. J Indian Med Assoc 1995. Veena SG. 2005. Management of rabies in human. Jakarta 1996. Sulawesi Utara. 16. Edisi 3.2/ EN/ e n/ 21. Geneva. WHO. 15. et al. Ichpujani RL. Geneva 7. No. Rabies in Thailand (veterinary aspects ). 17. et al. KONAS PETRI XIII. WHO. Knegt LV. Epidemiol Infect 1998. WHO. 12. V (182): 11-15. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 30 Agustus v 2 September 2007. 10 (suppl. C lin Infect Dis . Araujo WN. Wkly Epidemiol Rec 2002. 18. Mandell. WHO. 20. Dalam : Noer HMS. Dolin R (Eds). Rabies : kasus tipikal dan atipikal (paralitik). WHO-APCRI National multi-centric rabies survey. Churchill Livingstone. 4 Oktober 2004. Balai Penerbit FKUI. pp 1-17. Singh J. 77: 109-119. Tiwari KN. Jain DC. WHO. Bhatia R. WHO/ CDS/ CSR/ EPH/ 2002. 19. Penanganan kasus rabies di Manado. 11. 23. Rupprecth VE.

2003; 36: 60-63. 24. Warrel MJ. Rabies. In : Cook GC (Ed). Manson`s Tropical Diseases. 20th ed. W B Saunders Company, London 1996, pp 700-720. 25. Seghal S. Five year longitudinal study of purified vero cell rabies vaccine for post-exposure prophylaxis of rabies in Indian population. J Common Dis 1997; 29: 23-28. 26. Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for international travel. In : Kaspe r DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (Eds). Harrison`s Principles of Intrna l Medicine. 16th ed. Vol. 1. Mc Graw Hill, New York 2004, pp 725-731. 27. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). Konsensus Imu nisasi Dewasa. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003. 28. Knobel DL, Cleaveland S, Coleman PG, Fevre EM, Meltzer MI, Miranda MEG, et a l. Reevaluating the burden of rabies in Africa and Asia. Bull WHO 2005; 83: 360-368. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009 421

AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan LAPORAN KASUS Disfagia Neurogenik Fase Orofaringeal Pasca-stroke Iskemik pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ABSTRAK serangan stroke berulang. Kata kunci: disfagia, neurogenik, stroke iskemik, perempuan pasca-melahirkan PENDAHULUAN Disfagia adalah kondisi morbiditas yang sering ditemukan pascastroke. Disfagia sering menjadi keluhan utama pasien di samping kelemahan motorik atau kelumpuhan otot wajah. Insidensnya berkisar antara 19-81%.1 Kondisi disfagia berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia aspirasi yang akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.1,2 Selain itu, disfagia pasca-stroke meningkatkan lama perawatan di rumah sakit, pemberian obat, dan penurunan kualitas hidup. Penurunan kualitas dan kuantitas makanan yang masuk akan menyebabkan malnutrisi. Diagnosis dini disfagia penting agar dapat segera dilakukan pemberian nutrisi yang adekuat.2,3,4 Beberapa gejala yang mengarah ke disfagia, yaitu 1) sulit memulai proses menelan, 2)

rasa makanan tersangkut di tenggorok, 3) perubahan suara, 4) sulit mengunyah atau kelemahan otot mastikator, 5) batuk setelah makan, 6) banyak air liur, 7) kesulitan berbicara, 8) pneumonia berulang, 9) diagnosis atau gejala klinis stroke dan 10) penggunaan obat-obat seperti nitrat, antikolinergik, serta antipsikotik.4 Disfagia pada stroke merupakan masalah tambahan yang perlu diperhatikan, di samping masalah paralisis motorik lain yang menghambat aktivitas pasien. KASUS Seorang perempuan berusia 29 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh nyeri kepala hebat, muntah terus-menerus, lemah sisi kiri tubuh. Pasien sulit makan, sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Kesulitan menelan pasien adalah pada makanan cair, makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Pasien mengaku sempat beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan. Tiga hari sebelum masuk RS pasien melahirkan dengan cara SC (operasi caesar). Pada 13 jam sebelum masuk RS, pasien mengeluh nyeri kepala hebat. Pasien tidak dapat bangun, tubuh sangat lemah, bicara kacau tapi sedikit-sedikit masih menyambung, dan menangis karena nyeri kepala hebat. Perubahan suara tidak ada. Pada hari itu, pasien makan dan minum sangat sedikit karena sulit menelan. Pandangan dobel, baal, dan kesemutan tidak ada. Ada riwayat demam. Pasien segera dibawa ke IGD RSCM Bagian Neurologi dan Bagian Kebidanan. Ada riwayat stroke iskemik 7 bulan sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, hepatitis, dan batuk lama disangkal. Riwayat gangguan menelan sebelum sakit saat ini tidak ada. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran turun, tanda vital dalam batas normal, konjungtiva pucat, lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan fisis neurologi mendapatkan hemiparesis duplex dan disfagia. Pemeriksaan fisis telinga dan hidung dalam batas normal. Pemeriksaan fisis tenggorok terdapat kesulitan menelan, uvula tertarik ke kiri, lain-lain dalam batas normal. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS Hasil laboratorium menunjukkan anemia leukositosis (tanda infeksi), serta penurunan kadar albumin. Pada pemeriksaan CT Brain didapatkan infark lama di basal ganglia kiri dan lesi iskemik di thalamus dan crus posterior kapsula interna kanan. Pada pemeriksaan FEES (flexible endoscopy evaluation of swallowing) didapatkan disfagia neurogenik pada fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. FEES merupakan pemeriksaan penunjang kasus disfagia dengan nilai diagnostik penting. Pemeriksaan ini mengevaluasi fungsi menelan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optik lentur. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pascastroke iskemik, stroke iskemik talamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Pasien mendapat cairan elektrolit, aspirin, statin, amiodaron, sukralfat, neuroprotektor, antibiotik seftriakson, dan ranitidin. Selain itu, pasien mendapat makanan lunak 6 x 200 ml per hari bertahap dari padat sampai cair, latihan di unit rehabilitasi medik untuk memperbaiki fungsi gerak dan mobilisasi, serta miring kanan dan kiri. Pasien dirawat sebagai stroke di Bagian Neurologi RSCM selama satu minggu. Setelah pulang, dua minggu sekali pasien kontrol ke poliklinik endoskopi THT RSCM untuk pemeriksaan FEES sampai fungsi penelanan menjadi lebih baik dan pasien dapat menelan cairan. Pasien diberi edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilitasi medik untuk fungsi menelan. DISKUSI Diagnosis kasus ini ditegakkan berdasarkan beberapa hal. Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami semua tanda dan gejala stroke iskemik. Pasien juga memiliki riwayat stroke 7 bulan sebelumnya. Pasien sulit makan karena sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Jenis makanan yang sulit ditelan pasien adalah yang berbentuk cairan, sementara makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Jumlah makanan pasien sedikit. Pasien mengaku beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan; bicara kacau, namun suara tidak berubah. Pasien mengaku tidak mengalami sensasi makanan tersangkut di daerah leher atau dada saat menelan. Ada riwayat demam yang mengarah ke kecurigaan pneumonia aspirasi. Hal ini diperkuat dengan adanya leukositosis. Diagnosis banding disfagia mekanik disingkirkan melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang; disfagia mekanik terutama disebabkan oleh sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor atau benda asing. Penyebab lain adalah radang mukosa esofagus, striktur lumen esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung, dan elongasi aorta.5 Disfagia akibat gangguan emosi (disfagia psikis) dikaitkan dengan adanya

rehabilitasi medik. CDK 172/vol.2. dan leukositosis. hal ini menjadi tanda malnutrisi pada pasien. saraf.6/September . dengan perlahan-lahan dari konsistensi padat sampai yang sedikit lunak misalnya puding. sebaiknya diberi makanan dengan tesktur yang lebih «tebal»/kental. Secara bertahap. salah satu tanda stroke. Disfagia neurogenik pasca-stroke sebaiknya dikelola komprehensif oleh beberapa ahli seperti THT. Hindari makan terlalu cepat. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kemungkinan pneumonia aspirasi dengan ditemukannya leukositosis. Pasien juga anemia.8 Cairan diusahakan diberikan bersama makanan padat. Pemeriksaan ini menjadi pilihan untuk disfagia pada stroke. kesimpulan pemeriksaan FEES adalah disfagia neurogenik fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat.2 Spesialis saraf menatalaksana penyakit dasarnya. demam. contohnya FEES4.2. hal yang menguatkan adanya pneumonia aspirasi pada pasien yang sebelumnya sudah ada riwayat tersedak berulang. Pasien dan klinisi hendaknya menetapkan disiplin tinggi untuk meningkatkan keluaran klinis perbaikan fungsi menelan pada pasien. dan gizi (atau ahli gizi/dietisien). atau terus menerus.4 Pada pasien.8 yang memerlukan kerjasama spesialis rehabilitasi medik dengan ahli gizi. Ada urutan pemberian makan untuk pasien disfagia yang sulit menelan cairan.4 Pada pasien ditemukan hemiparesis duplex. tanpa sumber infeksi lain.Oktober 2009 . Modifikasi diet dilakukan berdasarkan hasil evaluasi proses menelan.36 no. Pada pemeriksaan fisis dada/paru ditemukan rhonki positif. hendaya pada kegiatan sehari-hari. dan apakah gangguan menelan hanya terjadi saat stres saja.riwayat stres belakangan ini.5 Diagnosis stroke iskemik ulang sangat penting karena stroke merupakan salah satu etiologi penting disfagia. Modifikasi diet tergantung pada berat dan karakteristik disfagia dengan pembatasan diet pada konsistensi yang aman.9 Karena pasien sulit menelan cairan. Kadar albumin juga rendah. yaitu stroke iskemik. Terapi lainnya yaitu terapi intervensi (latihan) oleh spesialis rehabilitasi medik.7 Pemeriksaan penunjang FEES memiliki kelebihan dapat memvisualisasikan langsung faring dan laring setinggi plika vokalis untuk mengevaluasi proses menelan fase faring dan dapat mendeteksi adanya aspirasi tanpa disertai batuk.

36:2756-63 2. sebaiknya obat ini tidak diberikan. pasien masih harus mendapat penanganan lanjutan terhadap risiko pneumonia aspirasi. Hati-hati dengan efek samping hipotensi yang akan memperburuk vaskularisasi otak pasien. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Brown AE. Januari. bila pemantauan tidak mungkin. Medikamentosa untuk relaksasi otot polos yang berperan dalam proses menelan dan mengurangi spasme esofagus perlu diberikan pada pasien dengan compliance pengobatan yang baik. Foley N. Management of dysphagia in acute stroke: an educational manual for the dysphagia screening professional. 2002 4. Tamin S. Pasien ini pada masa nifas sehingga perlu diperhatikan kebutuhan gizinya. Cegah dehidrasi dan malnutrisi karena akan menambah masalah dan morbiditas. saraf. Pemberian seftriakson juga lebih dianjurkan pada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap penisilin. Diaman N. gizi. Iskandar N (editors). Kebutuhan cairan pasien adalah 35 mL/hari (sesuai usia). Disfagia orofaring.7 Prognosis kesembuhan pasien adalah baik dengan beberapa catatan. Heart and Stroke Foundation of Ontario. Dalam: Soepardi EA. Stroke 2005. dibutuhkan keinginan kuat pasien dan dorongan seluruh keluarga. perlu penanganan adekuat terhadap fungsi menelan dan risiko serangan stroke iskemik berulang.8 Bila kebutuhan tidak dapat dipenuhi maka disarankan pemberian minum melalui NGT. DAFTAR PUSTAKA 1. Dysphagia after s troke: incidence. Martino N. diagnosis. Selain itu. jalan terakhir adalah pemberian cairan intravena. pasien dapat diberi antibiotik seftriakson selama perawatan di rumah sakit (1 x 2 g/hari). Obat yang dipilih adalah nifedipine 30 mg10 selama kurang lebih 4 minggu. peluang resistensinya juga lebih besar. Bhogal S. Jakarta: FKUI. dan rehabilitasi medik. Bila tetap sulit. and pulmonary complication. Selain ahli THT. Stroke Strategy of Southern Ont ario. Hentikan pengobatan bila ada tanda dan gejala hipotensi. 2006 3. Edisi keenam. Antibiotik oral yang dapat digunakan adalah amoksisilin/asam klavulanat (golongan penisilin) selama 7 hari walaupun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan sefalosporin generasi ketiga. Teasel R. Penatalaksanaan disfagia neurogenik fase orofaringeal yang terpadu dan adekuat akan memperbaiki prognosis. final report. 20 . Speechley M. selain itu. Untuk masalah pneumonia aspirasi. Implementation of a dysphagia management programs for acute stroke sur vivors: the Quinte Health Care experience.LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS berikan cairan bila fungsi menelan sudah baik.

Simadi brata M.6/September .5:31-7 10. manajemen. 6. Setiyohadi B. Pizzi J. Dahlan Z. Finestone LSG. Pharmacological treatment of dyspha gia in stroke.36 no. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.13:12-16 CDK 172/vol. Perez I. Can Med Assoc J 2003. Davies H. Dalam: Soepardi EA. Pneumonia bentuk khusus. Dalam Sudoyo AW. Carnaby G. Jakarta: FKUI. Setiati S. aspek diagnostik.Oktober 2009 425 DIABETES GASTROENTEROLOGI .169(10): 1041-4 4 9. Iskandar N (editors). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Jakarta. Edisi IV. Lancet Neurol 2006. Disfagia.1-25.06. 7. Dysphagia 1998. Kalra L. Behavioural intrevention for dysphagia in acute s troke: a randomised controlled trial. Hankey JH. 1999: h. Pusat P enerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006 8. Jakarta. Stroke. Soepardi EA. patofisiologi. Rehabilitation medicine: diagnosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients. 2006. Smithard DG. Edisi keenam. Alwi I. 5. Balai penerbit F KUI. Misbach HJ. Finestone HM.

Untuk menjamin kepatuhan pasien minum obat. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Kategori 1 (2HRZE / 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: -Pasien baru TB paru BTA positif -Pasien TB paru BTA negatif foto torak positif -Pasien TB ekstra paru 2. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai kategori pengobatan. namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah kekambuhan. OAT sisipan (HRZE) OAT sisipan sama dengan OAT tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama 1 bulan. Efek samping OAT Efek samping ringan . Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya : -Pasien kambuh -Pasien gagal -Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus) 3. mencegah kematian. pasien menular umumnya menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Jenis. Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap. yaitu tahap intensif dan lanjutan. OAT tunggal (monoterapi) tidak dianjurkan. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Paduan OAT dan peruntukannya 1. Prinsip pengobatan penyakit TB : OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi. mencegah kekambuhan. Bila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat.FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. Depkes RI 2006) Tahap awal (intensif): (2-3 bulan) Pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Tahap lanjutan: (4 atau 7 bulan) Pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. sifat dan dosis OAT (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.

Depkes RI 2006) Efek samping gatal dan kemerahan kulit Pasien yang diberi OAT jika mengeluh gatal. Depkes RI 2006) Efek samping berat (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.36 no. Gatal pada sebagian pasien menghilang.Oktober 2009 . Jika demikian. Berikan anti-histamin sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. CDK 172/vol.6/September . namun pada sebagian menjadi kemerahan kulit. hentikan OAT. pasien dirujuk.(Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. dan bila gejala bertambah berat. singkirkan kemungkinan penyebab lain.

1-0.2 _g/ml menghambat pertumbuhan M. kanamisin dan kolistin. Rifampisin cepat mengalami deasetilasi. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya rantai dalam sintesis RNA. FARMAKOKINETIK Pemberian rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma dalam 2-4 jam. Rifampisin pada kadar 0. setengahnya merupakan rifampisin utuh sehingga penderita gangguan fungsi ginjal tidak memerlukan penyesuaian dosis. Setelah diserap dari saluran cerna. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. Sekitar 80% rifampisin terikat pada protein plasma. Pemberian Rifampisin dapat meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M.5-5 jam dan memanjang bila ada kelainan fungsi hepar. kloramfenikol. Masa paruh eliminasi rifampisin bervariasi dari 1. Rifampisin kadar tinggi juga dapat menghambat pertumbuhan berbagai jenis virus.8 _g/ml. Kelompok zat ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. INDIKASI . tinja. Ekskresi melalui urin mencapai 30%. Dosis tunggal 600 mg menghasilkan kadar sekitar 7 _g/ml. yang mempunyai aktivitas antibakteri penuh. meningitidis dan Haemophilus influenzae. kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Mekanisme kerja Rifampisin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Penyerapan dihambat oleh adanya makanan (sekitar 30%).FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI RIFAMPISIN FARMAKOLOGI Rifampisin adalah derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu anggota kelompok antibiotik makrosiklik yang disebut rifamisin. sputum. Rifampisin sangat aktif terhadap N. Luasnya distribusi ini tercermin dari warna merah pada urin. Rifampisin bakterisidal terhadap mikroorganisme intraseluler dan ekstraseluler. dalam waktu 6 jam hampir semua obat yang berada dalam empedu berbentuk deasetil rifampisin. namun tidak terhadap etambutol. Kadar hambat minimalnya berkisar antara 0. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. air mata dan keringat penderita. Terhadap kuman gram positif kerjanya tidak sekuat Penisilin G. kerjanya lebih lemah daripada tetrasiklin. obat ini cepat diekskresi melalui empedu. Obat ini berdifusi ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak. tetapi sedikit lebih kuat daripada eritromisin. Aktifitas antibakteri Rifampisin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. tuberculosis. tuberculosis.0005 v 0. Rifampisin dapat menghambat sintesis RNA mitokondria mamalia tetapi diperlukan kadar yang lebih tinggi daripada kadar untuk penghambatan pada kuman. linkomisin dan sefalotin. In vitro. Terhadap kuman gram negatif.

atau OAT sisipan DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : BB > 60kg : 600 mg BB 40-60 mg : 450 mg BB < 40 kg : 300 mg Untuk anak : BB < 10 kg : 75 mg BB 10-20 kg : 150 mg BB 20-32 kg : 300 mg Pemberian dianjurkan sekali sehari. anemia hemolitik. Kategori 2. oleh karena itu harus diberitahukan kepada pasien Dapat menyebabkan perubahan warna pada lensa kontak secara permanen. pengobatan harus dihentikan Rifampisin dapat menyebabkan urin. feses. terutama pada pemakaian pertama kali. trombositopenia dan gangguan fungsi hati. air mata. 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. kortikosteroid dan kontrasepsi oral Rifampisin dapat mengganggu metabolisme vitamin D sehingga dapat menimbulkan kelainan tulang berupa osteomalasia Disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekskresi rifampisin melalui ginjal Rifampisin juga dapat meningkatkan hepatotoksisitas INH ETAMBUTOL . KONTRAINDIKASI Pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap rifampisin. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan PAS akan menghambat absorpsi rifampisin sehingga kadarnya dalam darah tidak cukup Rifampisin dapat menurunkan respon obat-obatan seperti : hipoglikemik oral. etambutol. pemberiannya dikombinasi dengan isoniazid. pirazinamid dan streptomisin berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006 : Kategori 1. PERINGATAN DAN PERHATIAN Pasien dengan disfungsi hati Pemeriksaan fungsi hati dan tes hematologi harus dilakukan secara periodik pada pemakaian jangka panjang Jika terjadi komplikasi serius seperti : gagal ginjal.Rifampisin diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis. saliva dan keringat berwarna merah.

FARMAKOLOGI Etambutol merupakan bakteriostatik dengan mekanisme kerja menekan pertumbuhan M.tuberculosis dengan cara menghambat metabolisme sel sehingga sel tidak dapat memperbanyak diri dan mati. Karena itu Etambutol hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI Etambutol sensitif terhadap galur M tuberculosis dan spesies mikobakterium lainnya namun tidak efektif untuk kuman lain, jamur ataupun virus. Resistensi dapat terjadi sangat cepat bila Etambutol digunakan secara tunggal; sedangkan penggunaan Etambutol dikombinasi dengan OAT lain akan sulit menimbulkan resistensi. Konsentrasi hambat minimum Etambutol adalah 1-8 _g/mL. FARMAKOKINETIK Pada pemberian oral sekitar 75-80% Etambutol diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsi cepat bila tidak dipengaruhi oleh makanan. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 2-4 jam setelah pemberian. Dosis tunggal 15 mg/kgBB menghasilkan kadar plasma sekitar 2-5 _g/ml pada 2-4 jam; tidak menyebabkan akumulasi obat pada pasien dengan fungsi ginjal normal, namun dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Masa paruh eliminasinya adalah 3-4 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal, sedangkan pada pasien insufisiensi ginjal memanjang hingga 7-8 jam. Dalam waktu 24 jam, 50% Etambutol diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin, 15% sebagai metabolit, berupa derivat aldehid dan asam karboksilat. Bersihan ginjal untuk Etambutol kira-kira 7 ml/menit/kg, menandakan bahwa obat ini selain mengalami filtrasi glomerulus juga disekresi melalui tubuli. Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis TB dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. INDIKASI Etambutol diindikasikan untuk terapi TB, pemberiannya dikombinasi dengan OAT lainnya (Rifampisin, Isoniasid, Pirazinamid, Streptomisin) berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006, Kategori 1, Kategori 2, atau OAT sisipan. DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : Fase intensif 20 mg/kgBB Fase lanjutan 15 mg/kgBB, 30 mg/kgBB 3x seminggu, atau BB > 60kg : 1500 mg BB 40-60 mg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg Untuk anak : Etambutol tidak direkomendasikan untuk pasien anak usia < 5 tahun, karena efek samping Etambutol yang mempengaruhi penglihatan. Anak usia 6 v 12 tahun : 10 v 15 mg/kgBB/hari. (dengan ketajaman penglihatan yang baik dan tidak buta warna, serta perlu pengawasan dokter). Usia yang direkomendasikan adalah > 13 tahun. KONTRAINDIKASI

Anak usia kurang dari 6 tahun Neuritis optik Penderita hipersensitif terhadap Etambutol PERINGATAN DAN PERHATIAN Lakukan pemeriksaan tajam penglihatan dan warna sebelum terapi dan secara periodik selama terapi. Apabila terjadi perubahan ketajaman visual, penggunaan Etambutol harus dihentikan. Pada penderita dengan gangguan visual seperti katarak, radang mata berulang, neuritis optik, retinopati diabetik, evaluasi perubahan visual lebih sulit dilakukan. Oleh karena itu harus dapat dibedakan dengan pasti antara perubahan visual karena keadaan tersebut dengan perubahan visual karena Etambutol. Hati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis harus diturunkan dan disesuaikan dengan kadar Etambutol dalam darah. Pada pengobatan jangka panjang pemeriksaan fungsi organ harus dilakukan secara periodik termasuk ginjal, hati, hematopoetik. Data keamanan pemakaian Etambutol pada wanita hamil dan menyusui belum cukup. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan isoniasid dan piridoksin dapat meningkatkan kadar asam urat darah, hal ini disebabkan penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal. Pemberian bersama aluminium hidroksida (antasid) pada 13 pasien tuberkulosis menurunkan konsentrasi serum dan ekskresi urin Etambutol sekitar 20% dan 13%. Pemberian Etambutol dianjurkan 4 jam setelah mengkonsumsi aluminium hidroksida. (MML) CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. Spanyol. Amerika Serikat. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. dengan umur rata-rata 43 tahun. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah.001). Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. Penelitian dengan . kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi.Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. Walaupun demikian. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. Dr. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. Dr.

Medscape Cardiology. CDK 172/vol. Spanyol.medscape. Mojon a. Ayala DE.6/September . 3. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. 1259-67. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. Available from: http://www. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). (YYA) Referensi : 1. Calvo C. Lopez JE.jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Fernandez JR. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. Walaupun demikian. dengan umur rata-rata 43 tahun. Hypertension 2003. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan.001). et al. Amerika Serikat. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. Hypertension 2003. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga . Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. 651-6. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna.36 no. Iglesias M. Hermida RC. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. Hermida RC. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. Walaupun demikian. 2. 41. Dr. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. [citied 2009 May 27]. 41. Ayala DE.

pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg).Oktober 2009 431 BERITA TERKINI . Walaupun demikian. 651-6. 1259-67. et al. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. Hermida RC. Hypertension 2003. CDK 172/vol. (YYA) Referensi : 1. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. Fernandez JR. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. Dr. Penelitian dengan jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. 3. Mojon a. Hermida RC.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. 2. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Ayala DE.6/September . Medscape Cardiology. Iglesias M. [citied 2009 May 27].36 no. Lopez JE. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. 41. 41. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi.medscape. Ayala DE. Hypertension 2003. Calvo C. Available from: http://www.

penyakit arteri perifer. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. nyeri. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. kanker. Gejala miopati bervariasi. seperti lemah. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. Pada pasien yang baru diberikan statin. Pada pasien-pasien . Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. aritmia ventrikular. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. Selain itu. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa coenzyme Q10. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. nyeri dan kram karena pemberian statin. osteoporosis dan depresi. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. Stony Brook. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. New York. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin.Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia.02). 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0.001) setelah diterapi selama 1 bulan.

J Am Coll Cardiol 2007. Corsini A.medscape. 4. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa . [citied 2009 June 01]. Caso G. Davidson MH. osteoporosis dan depresi.yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). Gejala miopati bervariasi. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. Jacobson TA. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. nyeri.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga.49: 2231v7. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. penyakit arteri perifer. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. Leitersdorf E. Available from: http://www. Mescape Cardiology. aritmia ventrikular. Holdaas H. [citied 2009 June 01].com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia. osteoporosis dan depresi. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. Toward Pain-Free. (YYA) Referensi : 1. Jacobson TA. kanker. 99: 1409 v 12. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. [citied 2009 June 01]. 163: 553-64. Available from: http://www. 6. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Medscape Cardiology.36 no. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy. McNurlan MA.Oktober 2009432 Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. Dirks AJ. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Thompson PD.6/September . Ballantyne CM. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.83(6):687-700 5. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. seperti lemah. Abstract. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. Jones KM. 2008. 291: C1208vC12. Kelly P. Mayo Clin Proc. Am J Cardiol 2007.medscape. Marcoff L. Am J Phys iol Cell Physiol 2006.eclipsconsult.com/viewarticle/558408 7. Arch Intern 2003. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. Available from: http://www. nyeri dan kram karena pemberian statin. aritmia ventrikular. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. kanker. penyakit arteri perifer. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. 2.

New York. Jacobson TA. Caso G.49: 2231v7. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. Available from: . namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). 6. Jones KM. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Ballantyne CM. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. 291: C1208vC12. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. [citied 2009 June 01].coenzyme Q10. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. 163: 553-64. Mescape Cardiology.02). 4. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. Pada pasien yang baru diberikan statin.eclipsconsult. Stony Brook. 99: 1409 v 12. Dirks AJ. McNurlan MA. Corsini A.001) setelah diterapi selama 1 bulan. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Mayo Clin Proc. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). Kelly P. 2. [citied 2009 June 01]. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. Am J Cardiol 2007.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. Marcoff L. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. Thompson PD. (YYA) Referensi : 1. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. Abstract. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Pada pasien-pasien yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. Toward Pain-Free. Holdaas H. Arch Intern 2003. Available from: http://www. Davidson MH. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). Jacobson TA.83(6):687-700 5. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. 2008. Leitersdorf E. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Selain itu. J Am Coll Cardiol 2007.

medscape. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. penyakit arteri perifer.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia. osteoporosis dan depresi.6/September . BERITA TERKINI CDK 172/vol. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.Oktober 2009432 .http://www.36 no. Medscape Cardiology. aritmia ventrikular. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol.medscape. kanker. Available from: http://www. [citied 2009 June 01]. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10.com/viewarticle/558408 7.

nlm." Aronen menambahkan. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www. "Secara keseluruhan.nih. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood.6/September . ser ta perhatian dan masalah bahasa. Aronen. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. berbicara dalam tidur mereka." .Dr Eva T. Aronen. dan 46 balita yang tidak mendengkur. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur.36 no. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI Dr Eva T. atau kesulitan tidur. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. menurut orang tuanya. seperti mimpi buruk. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur." kata Aronen. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu. CDK 172/vol. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". menurut orang tuanya.gov/medlineplus/news/fullstory_82969. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". "Secara keseluruhan. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. dan 46 balita yang tidak mendengkur. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini.

tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini.nlm. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics.gov/medlineplus/news/fullstory_82969. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur.36 no.6/September . CDK 172/vol. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. atau kesulitan tidur.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI .kata Aronen. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur. seperti mimpi buruk. berbicara dalam tidur mereka.nih." Aronen menambahkan. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . "Mengejutkan dan melebihi harapan kami. ser ta perhatian dan masalah bahasa.

Elwell RJ. Sebelumnya suatu studi literatur juga telah dilakukan untuk menilai manfaat klinis kombinasi furosemide dengan albumin manusia untuk terapi edema yang resisten terhadap diuretik pada pasien dengan sindrom nefrotik dan sirosis. Spencer AP. 24(4):77582. Literatur klinis didapat melalui MEDLINE (1966-Mei 2002). Randomized cross-over trial comparing albumin and frusemide infusions in nephrotic syndrome. Hasilnya menunjukkan bahwa infus furosemid saja secara bermakna meningkatkan natrium urin kumulatif rata-rata dibanding dengan infus albumin saja dalam 8 jam pertama. 2003.005). Franek E et al. Nussberger J. Penambahan albumin dapat meningkatkan efikasi diuretik sehingga dapat digunakan pada pasien dengan edema atau asites rekalsitran jika dosis diuretik telah maksimal dan juga pada pasien dengan hipoalbuminemia berat. Laju filtrasi glomerulus tidak dipengaruhi secara bermakna oleh semua jenis infus tetapi aliran plasma ginjal efektif meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. Kidney Int. 3. Pada akhir studi.37(5):695-700. Eisele G. edema dan asites sering ditemukan pada sindrom nefrotik .Namun saat ini studi terbaru telah dilakukan untuk menilai efikasi kombinasi albumin dengan furosemid. 2. (EKM) Referensi: 1. Bischoff I. infus albumin 20% 200 mL plus furosemid 60 mg atau infus 200 mL albumin 20% selama 60 menit. Ann Pharmacother. Zurbrüggen I. Bagga A. efek ini dimediasi oleh perubahan hemodinamik ginjal. Fliser D. Dharmaraj R. Faktor natriuretik atrial. Disimpulkan bahwa pemberian bersama albumin meningkatkan kerja furosemid pada pasien dengan sindrom nefrotik walaupun sedikit. konsentrasi albumin serum dan ekskresi albumin urin meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. Hari P. Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid Hipoalbuminemia. Pasien secara acak mendapat infus furosemid 60 mg. Studi lain telah dilakukan secara buta ganda. Combined furosemide and human albumin treatment for diuretic-resistant edema.1999. 2009.55(2):629-34. Mutschler E. Kombinasi infus albumin dengan furosemid menyebabkan peningkatan natrium urin dan ekskresi volume urin yang lebih bermakna dibanding dengan infus furosemide saja (p<0. Pediatr Nephrol. Hasil studi tersebut menyimpulkan bahwa tampaknya kombinasi albumin dengan furosemid memberikan manfaat klinis untuk pasien sindrom nefrotik dan sirosis. 16 anak sindrom nefrotik dan edema refrakter diacak dalam suatu studi silang untuk mendapat kombinasi infus albumin manusia 20% dan furosemid (kelompok infus HA+FU) atau infus furosemid saja (kelompok infus FU). Coadministration of albumin and furosemide in patients with the nephrotic syndrome. sedangkan ekskresi furosemid urin tidak berubah dengan pemberian albumin. dengan kontrol plasebo pada 9 pasien sindrom nefrotik dengan asupan natrium klorida yang telah distandarisasi. hasilnya menunjukkan bahwa: Penemuan studi ini menunjukkan bahwa pemberian infus albumin bersama furosemid lebih efektif dibanding pemberian infus furosemid saja dalam menyebabkan diuresis dan natriuresis pada pasien dengan sindrom nefrotik.

33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.Oktober 2009434 Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.08 0.01 0.01 0. Banyak pasien dengan kondisi tersebut resisten terhadap efek diuretik termasuk furosemid.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.dan sirosis hati.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0. Kontribusi hipoalbuminemia terhadap gangguan responsivitas diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis diuretik yang lebih besar.006 . Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.01 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.36 no.08 0.006 0.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.13 0.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.6/September .

18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.01 0.13 0.36 no.Oktober 2009434 .6/September .0.

penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin. Roy M.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0.38%). Roy M. 2008. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36. dari University of Bergen mempelajari data 280.84).38%). Dibandingkan kelompok non-suplemen.81 (95% confidence interval: 0. 0. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. 95% confidence interval: 0.72 (95% confidence interval: 0. Nilsen dkk. Nilsen dkk. Dibandingkan kelompok non-suplemen. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0. relatif terhadap kelompok non supplemen. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya). Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44.68. Referensi: Nilsen RM. 0.83).4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. 167(7):867-74 CDK 172/vol. dari University of Bergen mempelajari data 280. Secara keseluruhan terjadi 1.84). Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0.57. Am J Epidemiol.74.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya.74.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44. 0.36 no. Secara keseluruhan terjadi 1.56. 0.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. Vollset SE. 95% confidence interval: 0.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004.68.6/September . Rasmussen SA.65. et al. 95% confidence interval: 0. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36.91).65.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008.81 (95% confidence interval: .Oktober 2009 435 BERITA TERKINI Dr.Dr. 0.

2008. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0.36 no.68. 167(7):867-74 CDK 172/vol. 0.68. et al. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0.6/September .0.72 (95% confidence interval: 0. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin.91). Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study. Rasmussen SA.83). 0. Referensi: Nilsen RM. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008. 0. Vollset SE.56. relatif terhadap kelompok non supplemen.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Am J Epidemiol. 95% confidence interval: 0. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya).Oktober 2009 435 BERITA TERKINI .57.

disorientasi.cbc.36 no. Severely low blood sugar levels pose dementia risk: study. http://www.eurekalert. Yang menjadi perhatian dalam studi ini adalah adanya hubungan terjadinya gangguan kognitif ringan atau tidak terdeteksi dengan kejadian hipoglikemia. dan menjadi 160% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia 3 kali atau lebih. Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. Hipoglikemia dapat terjadi akibat kesalahan makan atau saat kadar insulin terlalu tinggi. contohnya golongan sulfonilurea.6/September .php Orang tua yang menderita DM tipe 2 bila kadar gula darahnya turun hingga kurang dari nilai normal (hipoglikemia) berisiko tinggi mengalami demensia. Insulin dapat meningkat setelah pasien DM disuntik insulin atau setelah penderita mengkonsumsi obat oral antidiabetes. dibandingkan dengan 10. http://www. karena obat golongan ini dapat memicu tubuh untuk memproduksi insulin lebih banyak.org/pub_releases/200 9-04/ jaaj-shl040909. Kondisi tersebut menimbulkan gejala pusing.3% dari mereka yang tidak ada riwayat hipoglikemia. hasilnya 17% partisipan yang mengikuti studi dan pernah mengalami penurunan kadar gula darah yang berat didiagnosis menderita demensia. meningkat menjadi 115% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali.6/September . Selanjutnya peneliti juga melaporkan peningkatan kejadian demensia berdasarkan frekuensi kejadian hipoglikemia.Oktober 2009436 . Obat golongan glitazones (rosiglitazone atau pioglitazone) dapat membantu pasien DM terutama dari penggunaan insulin menjadi lebih baik. pingsan ataupun kejang. JAMA and Archives Journals.html 2. informasi i ni berdasarkan studi yang dilakukan oleh peneliti US dan dilaporkan dalam JAMA. Risiko terjadinya demensia 26% lebih besar pada kelompok pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali. (MML) Referensi: 1. Studi berlangsung antara tahun 1980 dan 2002 dan terus dipantau selama 4 tahun.ca/health/story/2009/04/14/diabetes-dementia-hypoglycemia.36 no. CBC News.Studi melibatkan 1.465 partisipan dengan DM tipe 2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali atau lebih episode hipoglikemia. Severe hypoglycemia linked with higher risk of dementia for older adults with diabetes.Oktober 2009436 Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol.

gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. para peneliti mencatat. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah.36 no.6/September . dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien".Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. " Namun demikian. "Namun demikian. Pasien kedua yang hamil. Menurut Elisaf. Para ahli memperingatkan. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. fruktosa dan kafein. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara.6/September . Dr. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. kehilangan nafsu makan dan muntah . Musa Elisaf. dari Universitas Ioannina." kata Elisaf.BERITA TERKINI CDK 172/vol. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. berita rilis. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua . penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium.36 no. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot BERITA TERKINI CDK 172/vol. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua sampai sembilan liter cola sehari. tanpa glukosa atau fruktosa. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan.

"Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. Pasien kedua yang hamil. "Namun demikian. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. berita rilis. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. Para ahli memperingatkan. Menurut Elisaf. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. " Namun demikian. dari Universitas Ioannina. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. kehilangan nafsu makan dan muntah . tanpa glukosa atau fruktosa. para peneliti mencatat. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia. Dr. Musa Elisaf. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. fruktosa dan kafein. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot . 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice.sampai sembilan liter cola sehari. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji." kata Elisaf. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia.

Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol. sindroma nyeri regional kompleks (6%).com/articles/146780. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri.medicalnewstoday. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.36 no. 2. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.2%). disabilitas dan kunjungan ke dokter. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. (VKS) Referensi: 1.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. 2009 [cited 2009 April 30]. Available from: http://www. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut.5%)..Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. 2009 [cited 2009 April 30]. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Medical News Today. Disability. Available from: http:// www. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri.medscape. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.4%).36 no.php. Gandey A. Medscape Medical News. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. fibromialgia (30. dan lainnya (15. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma.com/viewarticle/702216. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. Saat ketiga . Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity.6/September .6/September .9%). Study Shows. kegagalan operasi lumbar (12. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan.CDK 172/vol.

Gandey A. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.com/viewarticle/702216. 2009 [cited 2009 April 30].php. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas.. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. Available from: http:// www. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. fibromialgia (30. Disability. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas .medicalnewstoday. (VKS) Referensi: 1. Medical News Today. 2.9%).com/articles/146780. Available from: http://www. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. 2009 [cited 2009 April 30]. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien.4%). mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Study Shows. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Medscape Medical News. dan lainnya (15.2%).5%).strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi.medscape. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. sindroma nyeri regional kompleks (6%). kegagalan operasi lumbar (12. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35.

2009 [cited 2009 April 30].2%). mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. (VKS) Referensi: 1. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan.com/articles/146780.6/September .36 no.com/viewarticle/702216.php. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. Medical News Today.9%). Disability.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Available from: http://www. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. fibromialgia (30. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Gandey A. disabilitas dan kunjungan ke dokter. kegagalan operasi lumbar (12. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut.medscape. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik.36 no.medicalnewstoday. dan lainnya (15. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.6/September . 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita.CDK 172/vol.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. sindroma nyeri regional kompleks (6%).5%). mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Saat ketiga .4%). Available from: http:// www. 2.. Study Shows. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. Medscape Medical News. 2009 [cited 2009 April 30]. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.

Available from: http://www. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik.strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma..com/articles/146780. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. (VKS) Referensi: 1. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity.4%). Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.9%). mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. dan lainnya (15. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Available from: http:// www. 2009 [cited 2009 April 30].com/viewarticle/702216. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. 2009 [cited 2009 April 30]. kegagalan operasi lumbar (12. fibromialgia (30. sindroma nyeri regional kompleks (6%). Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. 2. Medscape Medical News. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. Gandey A. Medical News Today.medicalnewstoday.medscape. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Study Shows. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.2%).php. Disability. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien.5%).

Sebuah penelitian dilakukan untuk mengetahui efek pemberian losartan terhadap toleransi latihan dan parameter ekokardiografi pada pasien dengan MR sekunder karena prolaps katup Penyakit katup mitral merupakan salah satu penyebab penting terjadinya gagal jantung kongestif. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. yang kemudian dapat meningkatkan toleransi latihan dan menunda tindakan pembedahan. diameter orifisium regurgitasi efektif. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. Pembedahan memang memberikan manfaat. derajat regurgitasi yang terjadi sangat menentukan prognosis pasien. Pada kasus regurgitasi katup mitral. tujuan terapi adalah menurunkan after-load dan menurunkan resistensi vaskular.Pasien dengan MR derajat ringan memiliki risiko rendah dan pasien dengan MR yang tinggi mengalami peningkatan risiko kesakitan dan kematian. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. MR). Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. Obat antihipertensi penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor. namun belum tentu dapat menurunkan angka kejadian kardiovaskular dan kematian. Losartan merupakan obat antihipertensi golongan AIIRA (AngiotensinII Receptor Antagonist) generasi pertama. setelah diterapi dengan losartan. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. (YYA) . Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). Dalam kasus regurgitasi mitral (mitral regurgitation. Losartan diketahui memiliki efek hemodinamik yang serupa dengan obat antihipertensi golongan ACEi (Angiotensin Converting Enzyme inhibitor). Ada laporan bahwa losartan dapat meningkatkan toleransi latihan serta memperbaiki kualitas hidup pada pasien hipertensi yang juga mengalami disfungsi ventrikel kiri. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF).pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. namun apakah obat antihipertensi golongan AIIRA memberikan efek menguntungkan yang sama belum diketahui dengan pasti. ACEi memiliki efek yang baik pada pasien dengan MR kronik. ACEi) menurunkan after-load pada dengan menghambat pembentukan angiotensin II. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. bahkan setelah tindakan pembedahan. Pada pasien dengan MR derajat sedang.

Oktober 2009 Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang.36 no. Klein A. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. CDK 172/vol. setelah diterapi dengan losartan. Little WC. Wesley-Farrington DJ. Bayturan O. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. . pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. 107-11. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu. Kurhan Z. Little WC. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. Zile MR. Kitzman DW. 98: 383-5. Wesley-Farrington DJ. Zile MR. Am J Cardiol 2006. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. Tavli T. Bilge A.Referensi: 2.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. 9.6/September . Appleton CP. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. diameter orifisium regurgitasi efektif. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Utuk O.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). Klein A. (YYA) Referensi: 2. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. Kitzman DW. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. 3. Sekuri C. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. Pada pasien dengan MR derajat sedang. 98: 383-5. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). Appleton CP. Am J Cardiol 2006.

440 . CDK 172/vol. Bailey KR. Tavli T. Bayturan O. 107-11.36 no. Utuk O.6/September . Kurhan Z.3. Schaff HV.Oktober 2009 BERITA TERKINI 1. Bilge A. Enriquez-Sarano M. 9. Orszulak TA. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. Frye RL. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Sekuri C. Echo cardio graphic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regur gitation. Tajik AJ.

zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita. CDK 172/vol. The Zinc Investigators» Collaborative Group. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh. (KTW) Referensi: 1. et al. 2. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. et al. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. Am J Clin Nutr 2005. Santhosam M. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna. Am J Clin Nutr 2000. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh.72: . 63%) pada studi persisten diare. Am J Clin Nutr 2000. Brooks. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. A. Roy SK. The Zinc Investigators» Collaborative Group. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. Brooks. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%. 24%) pada studi diare akut. Roy SK. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. 24%) pada studi diare akut. Santhosam M. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea.82:605.82:605. A. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi.36 no. 2.10. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea.6/September . Am J Clin Nutr 2005. (KTW) Referensi: 1. 63%) pada studi persisten diare.Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita.72: 1516v22.10.

CDK 172/vol.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI .36 no.1516v22.6/September .

dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini. untuk menentukan regimen dosis yang efektif memelihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11. Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder.004).83 ±g/L.1 p = 0.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L. skor IIEF total. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap .029). dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). dan prosentase responden IIEF. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron.4 ±g/L.1. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3.4 vs 2. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. 8. pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. kualitas hidup. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). kepuasan secara keseluruhan. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. 2. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. dan 12. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal.

BJU International 20 04. 93: 789-95. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). kualitas hidup. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan.6/September . skor IIEF total. dan prosentase responden IIEF. Hoffman AR.172(2):658-63. 2. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. J Urol 2004. Shabsigh R. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0.4 vs 2. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu.hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal.029).36 no. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal.004). et al. Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. 8. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. kepuasan secara keseluruhan. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. untuk menentukan regimen dosis yang efektif me- . Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. (IWA) Daftar Pustaka: 1. dan 12.1 p = 0. Steidle C. 2. pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men. Mathias D. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal.Oktober 2009442 1. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. Kaufman JM. Meikle AW. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF).

Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. Kaufman JM. Meikle AW. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L.36 no. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini.4 ±g/L. J Urol 2004. Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L.172(2):658-63. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal. 93: 789-95. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. et al.6/September . penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. Hoffman AR. Shabsigh R. (IWA) Daftar Pustaka: 1. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. 2. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi.83 ±g/L. Mathias D.melihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11. Steidle C.Oktober 2009442 . Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. BJU International 20 04.

Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa. M.5% Dutch RDA). Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine.Oktober 2009444 Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. Van Der Beek EJ. B-6. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. AJCN 1988. riboflavin. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. riboflavine. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. and vitamin B-6 requirements.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man.48:1451-62. riboflavin. LSI. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. riboflavin.5 v 5 h/minggu dan menjadi lebih sedikit jika dalam kondisi diet. pertanyaan ini sangat relevan. Am J Clin Nutr 2000. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). riboflavine. Thiamin. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . et al. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA.5% Dutch RDA). Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: 1. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa. peningkatan aktivitas misalnya olah raga akan meningkatkan kebutuhan nutrisi dan protein yang tentunya juga membutuhkan peningkatan vitamin sebagai ko-faktornya. Latihan fisik juga akan meningkatkan kehilangan vitamin B-6 sebagai asam 4. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat.piridoksik. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. riboflavin. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: . uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol.Saat ini angka kebutuhan harian nutrisi hanya dibedakan berdasarkan aktivitas harian dan kondisi normal harian. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat. Studi metabolik menunjukkan bahwa kebutuhan dasar riboflavin pada wanita muda dan orang tua dengan aktivitas olah raga sedang adalah sekitar 2. B-6.72(suppl):598Sv606S. Effect of physical activity on thiamine.36 no. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. LSI. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. Dokkum W. 2. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. pertanyaan ini sangat relevan. Schrijer J. riboflavin. Manore.6/September .

Van Der Beek EJ. riboflavin. 2. Effect of physical activity on thiamine. AJCN 1988.1.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man.Oktober 2009444 .72(suppl):598Sv606S. et al. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. and vitamin B-6 requirements. Thiamin. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. Schrijer J. M. riboflavin. Dokkum W. riboflavin. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine .6/September .48:1451-62. Am J Clin Nutr 2000. Manore.36 no.

Informasi mengenai penelitian IRIS masih terus dikumpulkan oleh FDA untuk dianalisis. penelitian multisenter Eropa ini dihentikan oleh Data Safety Monitoring Committee karena kelompok pasien yang menerima tinzapirin mengalami peningkatan kematian karena semua sebab (all-cause mortality). mungkin akan ada perubahan label keamanan untuk tinzaparin.gov/medwatch/safety/2008/Celgene_Innohep_DHCP_Letter.Oktober 2009 Tinzaparin merupakan low-molecular-weight heparin yang diindikasikan sebagai terapi trombosis vena dalam akut yang simptomatik. Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa angka kematian di kelompok tinzaparin lebih besar dibandingkan dengan di kelompok UFH. Available from: http://www. dengan atau tanpa emboli paru.3% pada pasien yang menerima UFH (n=268). perusahaan yang memproduksi Innohep injeksi (tinzaparin sodium) mempublikasikan Dear Healthcare Professional Letter sehubungan dengan meningkatnya risiko kematian pasien-pasien usia lanjut dengan gangguan ginjal yang diterapi dengan tinzaparin. bila diberikan bersamaan dengan warfarin natrium. 446 Sedangkan angka kematian keseluruhan dalam penelitian IRIS ini adalah 11. Medscape Cardiology.Walaupun penyebab kematian tidak jelas.medscape. namun pada semua pasien gangguan ginjal.fda.com/viewarticle/584647 Celgene. Medscape Cardiology. pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal. FDA Warns that Tinzaparin Increases Mortality Risk in Elderly Patients with Renal Insufficiency. Tinzaparin Mortality Risk Not Limited to Patients Older Than 90 Years. tampaknya tidak berhubungan dengan perdarahan karena dosis berlebih atau trombosis karena dosis yang kurang. [cited 2009 Feb 02]. Penelitian IRIS ini dilakukan untuk menguji keamanan tinzaparin dibandingkan UFH untuk terapi trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli paru. Celgene.36 no. Para klinisi dianjurkan untuk mempertimbangkan terapi selain tinzaparin pada pasien usia lanjut penderita trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli. Pasien dalam penelitian ini > 70 tahun.medscape. http://www. [cited 2009 Feb 02].BERITA TERKINI BERITA TERKINI CDK 172/vol.com/viewarticle/586211 3. 350 pasien menyelesaikan follow up selama 90 hari. (YYA) Referensi : 1.6/September . Pada saat penelitian dihentikan. Pemberitahuan ini menganjurkan perubahan label obat tersebut dengan menambahkan peringatan dan perhatian bukan saja pada pasien gangguan ginjal dengan usia > 90 tahun.pdf 2. Available from:http://www. Important Innohep® (tinzaparin sodium injection) Safety Information. Angka kematian pada 350 pasien ini: Kelompok Tinzaparin (n=176) Kelompok UFH (n=174) Kematian 23 orang (13%) 9 orang (5%) Keamanan TinzaparinKeamanan TinzaparinKeamanan Tinzaparin .2% pada pasien yang menerima tinzaparin (n=269) dan 6. Perubahan pada label peringatan-perhatian ini perlu dilakukan setelah adanya informasi dari FDA mengenai penelitian Innohep in Renal Insufficiency Study (IRIS).

Holistic. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. Vohra S. St. kontrasepsi oral. Studi menunjukkan bahwa St. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. John»s Wort. nyeri kepala.Oktober 2009448 Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. tablet. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. Pediatric in Review 2007. Studi klinis penggunaan St. warfarin. dan dopamin. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. dan satu kasus letargi. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. St. St. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. restlesness.Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. flavonoids. Penggunaan St.. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. Pemberian St. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. norepinefrin di dalam otak. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. penghambat protease.36 no. mulut kering.28(2):68-73. Sadler C. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. dan antiinflamasi. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. rasa lelah (fatigue). John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya.6/September .3%. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. and Integrative Medicine: St. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. John»s . John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. gangguan saraf. (KTW) Referensi: Charrois TL. serotonin. John»s Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. Penggunaan St. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. John s Wort untuk Anak St. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. Hiperforin yang terdapat di dalam St.. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. dua kasus drowsiness. John sSt. dan xanthones. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. John»s Wort disekresikan dalam ASI. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. antivirus. Complemenatry. norepfinefrin. BERITA TERKINI CDK 172/vol. nyeri otot. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. gama-amino butirat. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. Secara tradisional St. St. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St.

John s Wort untuk Anak St. Secara tradisional St. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. gama-amino butirat. Sadler C.. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. Pemberian St. BERITA TERKINI CDK 172/vol. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. norepfinefrin. flavonoids. John»s Wort disekresikan dalam ASI.3%. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. John»s Wort. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. warfarin. dan satu kasus letargi. Penggunaan St. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. Hiperforin yang terdapat di dalam St. nyeri otot. St. Holistic. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri.Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. St. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. Studi menunjukkan bahwa St. mulut kering. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. restlesness. kontrasepsi oral.6/September . John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. serotonin.. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. (KTW) Referensi: Charrois TL. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. dan dopamin. dan antiinflamasi. St. gangguan saraf.28(2):68-73. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. John sSt. dua kasus drowsiness. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. and Integrative Medicine: St. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin.Oktober 2009448 .36 no. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. St. Penggunaan St. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. Pediatric in Review 2007. rasa lelah (fatigue). dan xanthones. Studi klinis penggunaan St. Complemenatry. norepinefrin di dalam otak. antivirus. nyeri kepala. tablet. Vohra S. penghambat protease.

Jika selang terhalang. inflamasi dan kompresi sel saraf. Pada orang yang rentan. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. Pada siku. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. cell phone elbow adalah kekakuan.6/September . Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. Evans. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan. Menekuk siku terus menerus. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. Peter J. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. Menekuk siku terus menerus. Ketika gejala-gejala berlanjut. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. seperti ketika Anda meme- . Dalam kasus kronik tak tertangani. Anda menghalangi aliran air.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. membuat tensi pada saraf ulnar. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. Dalam kebanyakan kasus. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter. seperti ketika Anda memegang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. cell phone elbow adalah kekakuan. Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. terasa gatal.Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow.36 no. jari manis dan kelingking dapat menekuk. terasa gatal. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. Dr.

Dalam kasus kronik tak tertangani. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. Ketika gejala-gejala berlanjut. Jika selang terhalang. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI . gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria.gang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. Peter J.36 no. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. Evans. Dr. Pada orang yang rentan. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. Pada siku. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. Anda menghalangi aliran air. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. membuat tensi pada saraf ulnar. jari manis dan kelingking dapat menekuk. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. Dalam kebanyakan kasus.6/September . Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. inflamasi dan kompresi sel saraf. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow.

Toto RD.medscape. Medscape Cardiology. [citied 2009 May 11]. angiotensin receptor blocker. maka dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi. Kesimpulan: Exforge HCT mendapat persetujuan dari FDA sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien yang tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. et al. dengan tekanan darah diastolik duduk rata-rata 100 mmHg hingga <120 mmHg. 28: 1 462 . Cikova R. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. walau hanya sedikit data yang memperlihatkan efektifitas pemberian 3 macam obat antihipertensi.BERITA TERKINI BERITA TERKINI Terapi hipertensi seringkali membutuhkan lebih dari 1 macam obat antihipertensi untuk dapat mengontrol tekanan darah. 2007. 450 FDA (Food and Drug Administration) pada bulan Mei 2009 telah memberikan persetujuan terhadap obat antihipertensi dengan nama dagang Exforge HCT. Combination Diuretic. dan tekanan darah sistolik duduk ratarata 145 mmHg hingga <200 mmHg. Namun. Kini Exforge HCT sedang dikaji ulang oleh persatuan Uni Eropa. Komisi Uni Eropa sedang mengkaji ulang obat ini. Circulation 2008. Available from: http://www. Dalam penelitian juga. and CCB Approved for Treatmen t of Hypertension. Mancia G. Sebelumnya FDA sudah memberikan persetujuan obat yang mengandung kombinasi valsartan and amlodipine (Exforge) yang juga diproduksi oleh Novartis. dan amlodipine (calcium-channel blocker. Persetujuan FDA ini dilakukan berdasarkan penelitian klinik yang melibatkan lebih dari 2000 pasien. Jones D. (YYA) Referensi : 1. Calhoun DA. Textor S. ARB). Novartis Media Release. Dominiczak A. Evaluation. yang merupakan gabungan dari obat antihipertensi hydrochlorothiazide (diuretik) dengan valsartan (angiotensin receptor blocker. Goff DC. ARB. Heart J. CCB) di dalam satu tablet. et al.536. 2. 117. ARB dan calcium-channel blocker. FDA memberikan persetujuan bagi Exforge HCT sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam terapi obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. Bila pemberian 2 macam obat antihipertensi belum dapat mengontrol tekanan darah. 3. Exforge HCT efektif sebagai terapi antihipertensi pada pasien dengan hipertensi sedang-berat. e510-e26. Backer GD. sebagai terapi lini kedua hipertensi bagi pasien yang memerlukkan 2 macam terapi obat antihipertensi. FDA approves Exforge HCT® . pemberian Exforge HCT dengan dosis maksimum (amlodipine/ valsartan/hydrochlorothiazide 10 mg/320 mg/25 mg) memperlihatkan penurunan tekanan darah sistolik tambahan sebesar 18-29% dan penurunan tekanan darah diastolik tambahan sebesar 19-32% dibandingkan semua terapi antihipertensi kombinasi duo (kombinasi dua macam obat). Eur. Fagard R. and Treatment. Germano G. Murphy TP. Dalam penelitian. secara rasional dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi dengan mekanisme kerja yang berbeda seperti kombinasi diuretik.the only high blood pressur . Resistant Hypertension: Diagnosis. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).com/ viewarticle/702256?src=mpnews&spon=2&uac=117092CG 4.

36 no. [citied 2009 May 11].e treatment to combine three medications in a single pill.Oktober 2009 .info/134323/R/1310474/303118. 3 MacamExforge HCT. CDK 172/vol. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.pdf Exforge HCT.Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.6/September . Available from: http://hugin. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet. Exforge HCT.

Obat antihipertensi Penatalaksanaan Hipertensi Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg TDD mmHg Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 <120 120-139 140-159 >=160 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >=100 Modifikasi yang disarankan Rekomendasi Penurunan tekanan darah sistolik yangdapat tercapai Penurunan berat badan Menjalankan perencanaan makan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Kurangi konsumsi natrium Aktifitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol . pasien tanpa indikasi penyerta dengan hipertensi stadium I dapat diberi 1 atau 2 macam obat antihipertensi. Tabel 3. Dari algoritma terapi hipertensi. perlu diberi terapi obat antihipertensi. Terapi Hipertensi Selain terapi dengan obat antihipertensi (terapi farmakologis). (tabel 2) Tabel 2. (diagram 1) Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup sangat membantu menurunkan tekanan darah. Joint National Committee on the Prevention. Evaluation. Tabel 1. Pada pasien stadium 2 diberikan 2 macam obat antihipertensi. JNC terakhir adalah JNC 7 yang dipublikasikan pada tahun 2003. Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 Pasien dengan tekanan darah 130-139/80-89 mmHg dalam JNC 7 dimasukkan dalam kategori prehipertensi. karena pasienpasien dengan tekanan darah tersebut risiko menjadi hipertensi dua kali lebih besar dibandingkan pasien-pasien dengan tekanan darah normal (pasien dengan tekanan darah <115/75 mmHg). and Treatment of High Blood Pressure (JNC) telah memberikan arahan bagi para tenaga medis perihal pencegahan dan penatalaksanaan hipertensi. Modifikasi gaya hidup untuk Pengendalian Tekanan Darah Hipertensi tanpa indikasi penyerta Bila modifikasi gaya hidup tidak dapat mencapai target tekanan darah.PRAKTIS 451 Sejak tahun 1977. Detection. modifikasi gaya hidup (terapi nonfarmakologis) merupakan bagian yang paling penting dari terapi hipertensi.

sayur. dan produk rendah lemak Mengurangi asupan natrium hingga kurang dari 2.5-24.Pertahankan berat badan normal dengan indeks masa tubuhantara 18.9 kg/m2 Mengkonsumsi buah.4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida Menjalankan aktifitas fisik rutin seperti berjalan (paling tidak 30 menit sehari dan beberapa hari seminggu) Batasi asupan tidak lebih dari 2 minuman sehari untuk pria (30 ml etanol) dan tidak lebih dari 1 minuman sehari untuk wanita 5-20 mmHg tiap penurunan 10 kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg Golongan Obat Kisaran dosis dalam mg/hari Frekuensi pemberianper hari Thiazide diuretics Loop diuretics Potassium sparing diuretics Aldosterone receptor blockers Beta Blockers ACE inhibitor ARB CCB Alpha 1 blocker Central alpha 2 agonist and other centrally acting drugs Direct vasodilator Hydrochlorothiazide Chlorthalidone Indapamide Furosemide amiloride Spironolactone Atenolol Bisoprolol Carvedilol Propanolol Captopril Enalapril Ramipril Losartan Valsartan Irbesartan Amlodipine Nifedipine long acting .

Oktober 2009 .5 20-80 5-10 25-50 25-100 2.5-50 40-160 25-100 5-40 2.5-10 30-60 180-420 1-16 0.5-25 1.5-20 25-100 80-320 150-300 2.5-10 12.25-2.36 no.8 250-1000 25-100 2.1-0.8-80 1 1 1 2 1-2 1 1 1 2 2 2 1-2 1 1-2 1-2 1 1 1 1 1 2 2 2 1-2 CDK 172/vol.6/September .Diltiazem extended release Doxazosin Clonidine Methyldopa Hydralazine Minoxidil 12.5-50 12.

. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. (tabel 4). seperti gagal jantung. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. ARB. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7.36 no. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. terutama pada keadaan infark miokard akut. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. beta-blocker. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik maupun penyakit ginjal non-diabetik. stroke berulang. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. penyakit ginjal kronik. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. penyakit jantung iskemik. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir.PRAKTIS CDK 172/vol. tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat.6/September . Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. Tabel 4. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria.

tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. terutama pada keadaan infark miokard akut. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria.Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. CCB atau beta blocker. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK).Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. Pada pasien dengan indikasi penyerta. ARB. penyakit jantung iskemik. seperti ACEi. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. beta-blocker. Tabel 4. seperti gagal jantung. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. (tabel 4). Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi.36 no.6/September . Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi PRAKTIS CDK 172/vol. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. ARB. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik . dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. penyakit ginjal kronik. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. stroke berulang.

dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama.maupun penyakit ginjal non-diabetik. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. seperti ACEi. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. CCB atau beta blocker. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. ARB. Pada pasien dengan indikasi penyerta. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi .

Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung.tweets60. . bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. 2. bisa klik: http://www. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). Beberapa contoh isi Twitter: 1. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl.com/ota/twitterberry/. Per definisi menurut Wikipedia.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Begitu pula. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. Tentu dari pesawat BB Anda. Bedanya.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). Jika menggunakan Blackberry. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). Saat mengakses website http: //twitter. Saat ini. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. Cara membuat account. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. 3. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. kebanyakan pengunjung akan bingung. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60. bisa berupa handphone.com. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). kecuali "Share and discover what»s happening right now. Kemudian.com/npvxwa 2. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. janganlah cepatcepat berputus asa.

Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. Bedanya. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. Per definisi menurut Wikipedia. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. Lengkapi data yang diminta. /CDKMagazine. kebanyakan pengunjung akan bingung. karena jika dilakukan via gadget. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. juga dari pelbagai media seperti /CNN. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya . /IBM. kecuali "Share and discover what»s happening right now.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). janganlah cepatcepat berputus asa. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". namun dengan Twitter. bisa berupa handphone.com . Saat mengakses website http: //twitter. kemudian klik icon "Sign Up Now". Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. /Kalbefarma. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi.com. Setelah memiliki account Twitter.cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone.

36 no. juga dari pelbagai media seperti /CNN. cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. Beberapa contoh isi Twitter: 1.tweets60. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. Saat ini. /IBM. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. Lengkapi data yang diminta.6/September . Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya.Oktober 2009 . untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60. namun dengan Twitter.bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1.com/npvxwa 2. Jika menggunakan Blackberry. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat CDK 172/vol. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl. Kemudian. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. Begitu pula. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. karena jika dilakukan via gadget. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. kemudian klik icon "Sign Up Now". Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. Setelah memiliki account Twitter. bisa klik: http://www. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. Tentu dari pesawat BB Anda. 3. /CDKMagazine.com/ota/twitterberry/. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. Cara membuat account. 2. pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. /Kalbefarma.com .com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow.

karena Munawar adalah salah satu dokter jantung pertama di Indonesia yang memperdalam masalah Irama Jantung. Setelah SMA dan mendapat bintang pelajar. Sedangkan spesialis yang lain. Tidak lama kemudian Munawar ditawari lagi untuk memperdalam masalah Irama Jantung di Australia tahun 1991. walaupun ketika itu di RS Karyadi Semarang saya sudah diterima oleh Prof. telepon saja. anak dan bedah. kemudian bapaknya menyusul setahun kemudian setelah Munawar kelas satu SMP. penyakit dalam. dibesarkan oleh eyangnya. ujar Munawar. bapak tiga anak ini cukup bingung ketika ditawari penempatan kerja di Jakarta (RS Jantung Harapan Kita) atau di Semarang (di RS Karyadi). Sesibuk apapun. seorang janda yang hanya buruk batik. tetapi Munawar. oleh karena memang hobinya. tidak ada telepon. dan sarana lainnya. Jika ada tugas mendadak. Saya sebenarnya ingin sekali bekerja di Semarang. kan ada handphone.ketika itu menjabat kepala Bagian Jantung . walaupun sesibuk apapun Munawar menyempatkan waktunya minimal Sabtu atau Minggu. Hidup saya dari satu teman ke teman yang lain. seperti kebidanan. ibunya meninggal ketika Munawar lulus SD. Lily I Rilantono. Pasien boleh telepon saya kapan saja. Lily menganjurkan Munawar memperdalam masalah Irama Jantung (aritmia). Buruh batik Dokter yang mengaku sudah mempunyai empat cucu ini sebenarnya bukan dari keturunan dokter.. karena di Jakarta sudah begitu padat. Ketika ditanya mengapa mengambil spesialis Jantung. karena spesialis jantung ketika itu pusatnya hanya ada di dua tempat saja.. maka diambilnya dengan senang hati. kata Munawar. Membagi waktu Membagi waktu dengan keluarga itu penting. Ditambah pula saya juga yang pertama memasang pacu jantung melalui bedah jantung tanpa dibantu oleh ahli bedah. yang terpenting bagi saya harus ada komunikasi antara dokter dan pasien. Sepulangnya dari tugas WKS.. mendaftarkan diri untuk mengikuti pendidikan spesialis tahun 1984. SpJP . Liku-liku daerah terpencil membuatnya terpacu untuk maju. jajanpun dari teman. dokter muda yang hobinya melukis ini. begitu banyak tempat pusat pendidikannya. Tahun 1992 Munawar kembali ke Jakarta dengan perasaan bangga. kota Jakarta bukan dunia saya. ujar Munawar. di daerah kepulauan Riau keadaan puskesmasnya cukup memprihatinkan karena belum ada sarana lampu. Karena nilai saya di atas rata-rata maka Prof. dan lulus tahun 2005 dengan disertasi Gangguan Aritmia pada Serambi. ujarnya bangga. Ketika itu Munawar muda. dengan cukup sabar bertugas sampai 3 tahun. SpA. Kuncinya ada dua yaitu harus menjaga kejujuran dan komunikasi antara pasien .. karena saya tidak mempunyai apa-apa. pamannya menganjurkan agar masuk ke kedokteran saja. bapak beliau seorang buruh batik. Budhi Darmojo.memotivasi agar saya tetap di Jakarta. Lulus spesialis tahun 1989. Prof. Dr.PROFIL PROFIL 455 Dokter muda ini justru berkeinginan untuk berada di daerah terpencil kepulauan Riau. Munawar mengatakan. panggilan akrabnya. yaitu di Surabaya dan Jakarta. Beberapa tahun kemudian dokter yang lahir di Solo ini belajar kembali untuk meneruskan S3. ujarnya mengenang. Oleh karena itu saya ambil spesialis Jantung yang masih jarang peminatnya.

tetapi di luar negeri tidak boleh. FACC. tetapi janganlah menjadikan pasien untuk diambil uangnya saja. Karena makin banyak pasien. CDK 172/vol. Kebanyakan dokter pasti pikirannya seperti itu. maksudnya menguasai ilmu tersebut. ujar Munawar. Kalau bisa. pikirannya bagaimana nanti jika menjadi dokter agar pasiennya banyak. Selain itu dokter harus dibatasi prakteknya.6/September . Muhammad Munawar baru saja menamatkan kuliah kedokterannya di Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. harus dibatasi.. DR. FACC. Di Indonesia seorang dokter bisa banyak sekali pasiennya. Kenyataannya sekarang semenjak mahasiswa. Dr. FSCAI saat bersama keluarga. ujar Ketua PERKI (Perhimpunan Kardiologi Indonesia) mengakhiri pembicaraan.36 no. FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus Tahun 1976. Dr. tetapi mendalam. walaupun scope spesialisnya kecil.jangan putus.Oktober 2009 .. Saati itu Program Wajib Kerja Sar jana (WKS) masih berjalan untuk mengikis masalah kesehatan di Indonesia dan Munawar turut mendaftarkan diri untuk program itu. Jangan hanya mencari uang Walaupun dalam undang-undang dokter itu punya hak untuk menerima imbalan jasa dari pasien. Muhammad Munawar.. FESC. makin banyak uangnya. kalau bisa satu tempat saja yaitu di satu rumahsakit saja. Muhammad Munawar. Dr. FESC. sehingga kita dikenal oleh bangsabangsa lain.. (REDAKSI) DR.

Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. Dari sisi keamanan. dan phosphatidylethanolamine.Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan . (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. biokimia. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna.5 gram/ kgbb. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. cytosine. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. di antaranya. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. Phosphatidylcholine. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. dan choline. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. Efek samping biasanya ringan. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. pyrophosphate. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut.

2004. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. Altern Med. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjurkan diberikan pada pasien fenilketonuria. Schauss AG. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan.9(1):17-31. 12-23. J.36 no. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna. Conant R. 2. Hatcher JF. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. Re v.6/September .dosis atau penghentian pemberian. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. 3. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. pyrophosphate. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas.. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. Neurochemistry 2002. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh . Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. 80.. Adibhatla RM. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. Praktis. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. dan choline. (KTW) Referensi: 1. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. Dempsey RJ. sehingga tidak merangsang muntah.Oktober 2009456 Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. 2. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. 4. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). Rasa manis. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. Sebagai kesimpulan. cytosine.

(iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. dan phosphatidylethanolamine. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik.jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. sehingga tidak merangsang muntah. Praktis. Rasa manis. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjur- . neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. biokimia. 2.5 gram/ kgbb. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan dosis atau penghentian pemberian. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. 4. 3. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. Phosphatidylcholine. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. Efek samping biasanya ringan. Dari sisi keamanan. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. di antaranya.

Neurochemistry 2002. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. Altern Med. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline.36 no. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. Sebagai kesimpulan. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan..6/September . Hatcher JF. 2004. Conant R.. J. Re v. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. 80. Dempsey RJ. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. Adibhatla RM. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. 12-23.9(1):17-31. (KTW) Referensi: 1. 2. Schauss AG. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit).kan diberikan pada pasien fenilketonuria.Oktober 2009456 .

Sumatera-Barat. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. Masrul. .8%-14. PRIST. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3.3% pada usia 13-14 tahun. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. Padang. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. Acara ini resmi dibuka oleh DR. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat.9% dan usia 13-14 tahun : 1. pola makan serta infeksi.SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat.8% dan 5. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Masrul.Oktober 2009458 SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. mucociliary transport time.7% . Yan Edward. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat.dr.4-39. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. polutan). perubahan gaya hidup. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. Padang pada hari Sabtu. bronchitis kronis. Dekongestan.dr. MSc. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis.36 no. Yan Edward. merah dan gatal. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. Acara ini resmi dibuka oleh DR. polip hidung dan otitis media. rinorea. mukolitik. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. RAST. mata berair. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. tersumbat dan gatal. Padang pada hari Sabtu. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. asma serta GERD. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior.6/September . SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum.

Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. Padang.9% dan usia 13-14 tahun : 1. rinorea. mucociliary transport time. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr.36 no. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. perubahan gaya hidup. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen.3% pada usia 13-14 tahun. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3. asma serta GERD. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. merah dan gatal. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. polip hidung dan otitis media. bronchitis kronis. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. mukolitik.Oktober 2009458 . LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen.6/September .MSc. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. RAST.8%-14. pola makan serta infeksi.4-39. PRIST. Sumatera-Barat.8% dan 5. Dekongestan. mata berair. tersumbat dan gatal. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. polutan). reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam.7% .

Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. steroid topikal/sistemik serta antibiotik. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. .Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. kecuali jika batuk sangat mengganggu. kelemahannya dapat meretensi sputum. ingus purulen. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. Penggunaan antitusif kodein. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma.25 mg/kgbb/hari. Irwan Widjaja M. ketokonazol. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. Rinosinobronkitis pada anak Dr. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. sinus. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. hidung tersumbat.kasi serius seperti selulitis orbita. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. Ekspektoran seperti ambroxol. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. Terhadap batuk kronis. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. aktivitas. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen.Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal.guan emosi. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus.

Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat. steroid topikal/sistemik serta antibiotik. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr.kasi serius seperti selulitis orbita. hidung tersumbat. ingus purulen. Terhadap batuk kronis.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. Penggunaan antitusif kodein. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik.36 no. Irwan Widjaja M. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun.guan emosi. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat. Ekspektoran seperti ambroxol. sinus. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah.25 mg/kgbb/hari. (IWA) CDK 172/vol.6/September . noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan .Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. Rinosinobronkitis pada anak Dr. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. kecuali jika batuk sangat mengganggu. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. Berdasarkan beberapa studi klinis. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. kelemahannya dapat meretensi sputum. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. aktivitas. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang.

Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat.36 no. Berdasarkan beberapa studi klinis. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen.terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat.6/September . (IWA) CDK 172/vol. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS . ketokonazol. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis.

kemampuan visuospasial. Pada sidang plenary lecture di awal acara. Prof. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. yang kali ini dilangsungkan di . diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. memori. Juga. advanced neurological life support (ANLS). Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi.para pakar senior di bidang fungsi luhur. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). bahasa. Prof.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. Masih terkait dengan masalah ini. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr.Jusuf Misbach SpS(K).Dr.Oktober 2009460 Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. baik dari segi faktor risiko hipertensi. diabetes melitus. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid .6/September . termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. terutama di Indonesia. Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. maupun dari segi neuroimunologi. Lily Sidiarto SpS(K) . 24 . mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial.dr. termasuk penggunaan obat: levodopa. autisme dan sindrom Rett. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. Endang Kustiowati SpS(K) . selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi.dr. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr. Aboe Amar Joesoef SpS(K). FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama.Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. lipid. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. baik jenis iskemik. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. Medan pada 24-26 Juli 2009. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. dr. yang kali ini dilangsungkan di hotel JW Marriott. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof.36 no.

Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. Medan pada 24-26 Juli 2009. lipid. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama.Oktober 2009460 . strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof.6/September . terutama di Indonesia. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr. dr. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). maupun dari segi neuroimunologi.para pakar senior di bidang fungsi luhur.36 no. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik. memori. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya.Jusuf Misbach SpS(K). Prof. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. baik dari segi faktor risiko hipertensi. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. baik jenis iskemik.Dr. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. Juga. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. 24 . kemampuan visuospasial. Prof. bahasa. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek.dr. Lily Sidiarto SpS(K) . Endang Kustiowati SpS(K) . Aboe Amar Joesoef SpS(K). Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian.dr. Masih terkait dengan masalah ini. termasuk penggunaan obat: levodopa. FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. diabetes melitus. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial.hotel JW Marriott. advanced neurological life support (ANLS). pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. autisme dan sindrom Rett. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. Pada sidang plenary lecture di awal acara. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain.

juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. khususnya di Indonesia. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi.Oktober 2009 . Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. Juga mengenai sklerosis multipel. khususnya di Indonesia. (BRW) LAPORAN KHUSUS samping pada penggunaan obat tunggal. Masalah nyeri. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. nyeri kepala. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus. Pada session terpisah. Pada session terpisah. Juga mengenai sklerosis multipel. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang.36 no. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. Masalah nyeri. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. (BRW) LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.samping pada penggunaan obat tunggal. nyeri kepala. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus.6/September .

Menurut Nukman. (2) peningkatan kesehatan dan kesejahteraan lansia dan (3) memastikan pembuatan dan pelaksanaan kebijakan panduan dan program. ternyata ada beberapa pihak yang menanggapi secara positif atau memberi saran kepada pihak RS tersebut. Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia 2009. Jakarta. berasal dari dunia maya. Pediatric Emergencies dan Mechanical V entilation. Diperkirakan dari 410 juta penduduk pada tahun 2007 akan menjadi 733juta penduduk di tahun 2025 dan pada tahun 2050 sudah menjadi 1. kemudian simposium pada tanggal 7-8 Agustus 2009 dan workshop pada tanggal 9 Agu stus 2009 dengan 3 pilihan workshop yaitu Pain Management in Labour. Tiga prioritas yang dikeluarkan oleh The Madrid International Plan of Action on Aging (MIPAA) dan diadopsi oleh Second World Assembly on Ageing in 2002.KEGIATAN ILMIAH KEGIATAN ILMIAH South East Asian Countries Meeting (SEAC) on Active Ageing. Salah satunya adalah pakar Online Strategis. tepatnya di Hotel Grand Melia. KPPIA yang diikuti oleh sekitar 700 dokter yang sebagian besar dokter spesialis dan residen anestesia kali ini terdiri atas CPD Course yang dilaksanakan pada tanggal 5-6 Agustus 2009 dengan 2 pilihan judul kursus yaitu Respiratory and Thorax serta Mo ther and Child. Nukman Luthfie. Padahal telah ada kasus krisis yang menimpa dunia nyata.3 milyar pada tahun 2050. Adverse Reaction. . Diantara banyaknya statement negatif yang ditujukan ke RS tersebut. telah berlangsung acara KPPIA (Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia) 2009. Acara yang diselenggarakan setiap 5 tahun oleh Komisi Program Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB) Ikatan Dokter Spesialis Anestesiologi Indonesia (IDSAI) ini mengambil tema "Quality of Care and Patient Safety" yang mempunyai makna meningkatkan keselamatan pasien dengan memperbaiki kualitas pelayanan melalui program pendidikan bekelanjutan. Hal ini terungkap dalam Seminar yang bertajuk "Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet" yang diselenggarakan Rabu 29 Juli 2009 di Jakarta. Jakarta 2 Juni 2009 Jumlah penduduk usia lanjut se Asia Pasifik meningkat dengan pesat. 5-9 Agustus 2009 Pada tanggal 5-9 Agustus 2009 di kawasan Kuningan Jakarta. Nukman Luthfie dalam blog-nya pernah menulis bagaimana seharusnya RS menanggulangi krisis online yang menimpanya. Ketua II Komnas Lansia adalah (1) lansia dan pembangunan. 2 Juni 2009. menurut Ibu Inten Soeweno. Bahkan ada website perusahaan yang benarbenar menjadi situs (purbakala) karena sangat jarang di update. Jakarta. Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet. Supported by AVF. area dunia maya/internet saat ini masih gamang dihadapi banyak perusahaan di Indonesia. 29 Juli 2009 Sebagai seorang Online Strategist. Pemaparan ini dikemukakan mantan Mensos RI ini pada acara yang berjudul "South East Asian Countries Meeting on Active Ageing" yang diselenggarakan di Jakarta.

dokter.kalbe.co.6/September . farmasi professional. bisa diakses pada http://www.Oktober 2009 The seminar on application of drug development and current issue of safety. pelajar maupun pengajar dari fakultas farmasi dan anggota regulasi Indonesia diselenggarakan oleh badan ISFI (Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia). 22 Juli 2009 Seminar yang membahas mengenai "Application of drug development and current issue of safety".Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English) . Seminar ini dihadiri oleh hampir 100 peserta dari perusahaan farmasi. CDK 172/vol. . Jakarta.id/seminar. dilangsungkan di Hotel Millenium Sirih Jakarta pada tanggal 22 Juli 2009.36 no.

pada tanggal 19 Agustus 2009 di Jakarta.6/September . CDK 172/vol. Dr.2012 tanggal 21 Agustus 2009 di Auditorium RS Penyakit Infeksi Prof. Peresmian Pengurus Perhimpunan Informatika Kesehatan Indonesia (PIKIN) tahun 200 9 .GERAIGERAI Kalbe Farma yang diwakili oleh Fatigon Hydro turut berpartisipasi pada acara Fes tival yang diselenggarakan oleh IBM.Oktober 2009 .36 no. Sulianti Saroso.

Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. Bali tanggal 29 Juli . Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. Kuta. CDK 172/vol.1 Agustus 2009.GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe. Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe.6/September . Kuta. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza.36 no. Acara berlangsung pada hari Sabtu. Bali tanggal 29 Juli .1 Agustus 2009. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant.Oktober 2009 . Acara berlangsung pada hari Sabtu.

. tanggapan.redaksi@yahoo. Dr. Johan Intan -Klinik Intan medika. Semarang. kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi.5 No. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2.Jakarta 10510 Yth. Jalan Juanda No. 5. as you may already observed. barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula. Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal. Please issue more articles in English. pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah.36 no. Redaksi. Setelah masuk halaman CDK.CDK 4. kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK.id.id 3. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK.co. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www. Kirimkan saran.Oktober 2009 ANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK.com/Majalah..kalbe. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl.co. Cempaka Putih . Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal. gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh . Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". Jawa Tengah. Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. 44 . Sebenarnya ini request.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas.co. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Tanjung Pinang. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum. Bergabung di Facebook CDK : http://www.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara. harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka.CDK. Suprapto Kav .36 no. Jl.. s ome articles are in english.facebook. jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi.redaksi@yahoo. 99. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2.id/cdk.?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian.CDK 172/vol.. Letjen. Aku tu punya cdk dari download. Kaliurang KM. Melalui email address: cdk.. We only provide english summary for selected articles. 4 . Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami .6/September .

(download). RedaksiRedaksiANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK, Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". Kirimkan saran, tanggapan, kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. Melalui email address: cdk.redaksi@yahoo.co.id 3. Bergabung di Facebook CDK : http://www.facebook.com/Majalah.CDK 4. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl. Letjen. Suprapto Kav . 4 , Cempaka Putih - Jakarta 10510 Yth. Redaksi, Sebenarnya ini request, kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi, jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. Dr. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2, Jl. Kaliurang KM. 5,5 No. 44 , Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol.36 no.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami ; barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula, Semarang, Jawa Tengah. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara, yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www.kalbe.co.id/cdk. Setelah masuk halaman CDK, pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah. Please issue more articles in English. Johan Intan -Klinik Intan medika, Jalan Juanda No. 99, Tanjung Pinang, Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal; as you may already observed, s ome articles are in english. We only provide english summary for selected articles. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK..?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian..?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.redaksi@yahoo.co.id. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal.CDK. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum, harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Aku tu punya cdk dari download.. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2... gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh (download).

RedaksiRedaksi 467

AGENDA AGENDA KalenderacaraSeptember - Oktober2009 Kegawat daruratan Otak dan Jantung Tanggal : 09 Oct 2009 - 11 Oct 2009 Tempat : Hotel Patra Jasa, Semarang, Indonesia Kalangan : Neurolog,Cardiolog,Internist,GP Sekretariat : Bagian SMF Neurologi FK UNDIP/RS Dr.Kariadi, Semarang Email : neuroundip@yahoo.com Phone : 024-8443239 Fax : 024-8443239 Contact Person : Ibu Yuli SEPTEMBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC The 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies (EFNS 2009) Tanggal : 12 Sep 2009 - 15 Sep 2009 Tempat : Fortezza da Basso Firenze Fiera S.p.A. Florence, Italy Kalangan : Neurologist, specialist, resident Sekretariat : 13th EFNS Congress 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1 Switzerland Email : efns09@kenes.com Phone : +41 22 9080488 Fax : +41 22 7322850 URL : http://www2.kenes.com/efns/ RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info OKTOBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info 19th International Congress of Nutrition (ICN 2009) Tanggal : 04 Oct 2009 - 09 Oct 2009 Tempat : BITEC, Bangkok, Thailand Kalangan : Pediatrician, Specialist, resident Sekretariat : AsiaCongress Events Co., Ltd. 10 Soi Lasalle 56, Sukhumvit Road

09 Oct 2009 Tanggal : 11 Oct 2009 .org/gyn_oncology URL : http://www.esgo.Waterloo Court 10 Theed Switzerland Street London SE1 8ST United Kingdom Email : esgo16@esgo.org. South Tempat : Sava Congress Center. Cape Town.org Phone : +41 22 9080488 Phone : +44 20 7928 1166 Fax : +41 22 7322850 Fax : +44 20 7928 7099 URL : www. resident Kalangan : Spesilasis Obsgin Sekretariat : 1-3 rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva Sekretariat : FIGO Secretariat FIGO House Suite 3 .6/September .figo2009.com Phone : +66 2 748 7881 Fax : +66 2 748 7880 URL : www.com European Society of Gynaecological Oncology (ESGO 2009)XIX FIGO World Congress o f Gynecology & Obstetrics 2009 Tanggal : 04 Oct 2009 . Bangkok 10260 Thailand Email : icn2009(@)asiacongress.36 no.org Email : figo@figo.Bangna.15 Oct 2009 Tempat : Cape Town International Convention Centre.icn2009. Belgrade. Serbia Africa Kalangan : obstretric gynecolog. CDK 172/vol.Oktober 2009 .

Spastisitas disebabkan oleh kekakuan sendi yang berlebihan. 6. S jika salah Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Sindrom ini sering dijumpai pada penederita pasca stroke. Vita Kurniati Lubis Sindrom Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan oleh kerusakan jaras kortikospinal. Efek terapi botulinum toksin bisa bertahan sampai 3-6 bulan. Baklofen terutama bermanfaat untuk terapi perifer. Botulinum toksin terutama bermanfaat untuk spastisitas fokal. Lorensia. Sklerosis multipel diduga disebabkan proses autoimun. Gejala awal sklerosis multipel tersering berupa gangguan sensibilitas (rasa baal). Kelainan patologi susunan saraf pada sklerosis multipel ialah berupa infark. Diagnosis pasti sklerosis multipel melalui pemeriksaan elektrodiagnostik. Saat ini yang digunakan dalam klinik ialah botulinum toksin tipe A. Prosedur bedah paling tepat untuk spastisitas generalisata. 2. Sklerosis multipel sebagian besar bersifat progresif. Kelemahan anggota gerak pada sklerosis multipel bersifat simetris Mudah lelah (fatigue) merupakan gejala yang sering dijumpai. Kerusakan pada sistim saraf terutama mengenai struktur inti sel. DeteksiKlinis Sklerosis Multipel Sklerosis multipel lebih sering dijumpai di kawasan Eropa. 3. 5. 9. 1. 8. Kontraktur dapat disebabkan oleh atrofi otot. 4. Botulinum toksin bekerja mengambat transmisi impuls saraf sepanjang akson. 10. . 7.RPPIK RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar.

S 7.S 4.B CDK 172/vol.B 10.S 6.36 no. Khrisma Wijayanti JAWABAN : 1.6/September .S 4.S 5. 7. 2. 9. 4.S 8.S 9.Pada sklerosis multipel bisa dijumpai gangguan psikiatrik.S 8.B 3. 10. 8.B 2.B JAWABAN : 1. 6.S 9.Oktober 2009 . B 6.B 3.B 2.S 10. 3.S 5. 1. B 7. 5.

Kuala Lumpur. GP Sekretariat : Congress Secretariat IAAH 2009 Malaysian Paediatric Association 3rd Floor.AGENDA AGENDA The World Congress of Neurology (WCN) 2009 7th Euro Fed Lipid Congress 2009 : "Lipids.21 Oct 2009 Tempat : Victus Life Longevity Institute.net Phone : +62 813 3812 0008 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www.2009 9th World Congress . Nusa Dua Resort Bali Email : indonesia@ifpa-fitness. Australia Kalangan : endodrinologist Sekretariat : Euro Fed Lipid e. Fats and Oils: From Knowledge to Application" Tanggal : 18 Oct 2009 .net/ifpa ABAARM Clinical Training Course (ACTC) 2009 Asia Anti Aging 2009 Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII . Jalan Raja Muda Abdul Aziz 50300 Kuala Lumpur Email : 2009iaah@gmail.net/actc/ Tanggal : 22 Oct 2009 .21 Oct 2009 Tempat : Graz Convention Center.23 Oct 2009 Tempat : Victus Life Institute Nusa Dua Resort. Indonesia Kalangan : Spesialis. +62 21 251 4751 Fax : +65 6494 5833 (india).Indonesia Email : account@asiaantiaging. Bali.V. Graz. Annexe Block National Cancer Society Building 66.asiaantiaging. +62 361 773 570 ATAU +62 21 251 4750.O. http://www. Jakarta.International Association for Adolescent Health Tanggal : 28 Oct 2009 .com Phone : +62 361 773 565. P. Germany Email : amoneit@eurofedlipid.my Tanggal : 19 Oct 2009 . Box 90 04 40. D-60444 Frankfurt/Main.asiaantiaging. Bali . Malaysia Kalangan : specialis. praktisi anti aging Sekretariat : Victus Life Longevity Institute Kawasan BTDC Lot C-3. Indonesia Kalangan : MD specialist and GP Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3.org.24 Oct 2009 Tempat : Hotel Borobudur. GP & praktisi Anti Aging .com Phone : +603-26989966/+603-26915379 Fax : +603-26913446 URL : http://mpaweb. Bali. Nusa Dua Resort 80363.30 Oct 2009 Tempat : Shangri-La Hotel Kuala Lumpur. Indonesia Kalangan : dokter olahraga.org Phone : 49 69 7917 345 Fax : +49 69 7917 564 IFPA-Asia Advanced Health & Fitness Certification Course 2009 Tanggal : 17 Oct 2009 . +91 80 66885888 (Australia) Contact Person : Mel Tjandra URL : http://ifpa-fitness.com or musamn@gmail.com.

Exhibition Division InSession International Convention Services Inc.kalbe.id Phone : 62-21 5890 7366-68 Fax : 62-21 5890 6819-20 PIT X PERDOSKI 2009 Tanggal : 29 Oct 2009 . Banten. Specialist Sekretariat : ATCSA 2009 Seoul Congress Secretariat Camilla Lee (Ms). Jakarta. Korea Email : info@atcsa2009.com Phone : +46 8 459 6600 Fax : +46 8 661 9125 URL : http://www.O. Indonesia Kalangan : SpKK. silahkan akses http://www.net/ 1.net Phone : (62-361) 773 565 | Mobile/Cell: +62 813 3812 0008 Fax : (62-361) 773 570 | e-Fax: (61-7) 3319 6527 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www.id Tanggal : 24 Oct 2009 . Bedah torak. Box 5619 SE114 86 Stockholm Sweden Email : wcn2009@congrex. Seoul 135-936. 829-6 Yeoksam-dong. Gangnam-gu. Informasi ini sesuai pada saat dicetak. Yani No. Jend.Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3.30 Oct 2009 Tempat : The Bangkok International Trade & Exhibition Centre (BITEC). A.02 Nov 2009 Tempat : Hotel Sol Elite Marbella. 4F Yoong jeon Bldg. 9 Tangera ng Phone : (021) 551 2948.wcn2009bangkok. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut.asiaantiaging.org Phone : +82-2-3471-8555_ Fax : +82-2-521-8683_ URL : www.id/calendar 2. Tangerang Jl. Seoul. 522 7104 Fax : (021) 5579 3856 Contact Person : Ria 19th Biennial Congress Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia 2009 Tanggal : 25 Oct 2009 . Indonesia Kalangan : Rumah Sakit. Korea Kalangan : Cardiolog. Bangkok.co. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah.co. residen Sekretariat : SMF Kulit & Kelamin RSU.28 Oct 2009 Tempat : Sheraton Grande. Alkes.Indonesia Email : account@asiaantiaging. Nusa Dua Resort 80363.com/ Tanggal : 28 Oct 2009 . Taman Aries Blok A1 no 1P Jakarta Barat Email : hospex@cbn.redaksi@yahoo. dapat dikirimkan ke: cdk.31 Oct 2009 Tempat : JCC.net. Okta Sejahtera Insani Kawasan Bisnis Terpadu Puri Kencana Rukan Aries Niaga Jl. pemerintahan Sekretariat : PT.atcsa2009. Thailand Kalangan : Neurolog.org . specialist Sekretariat : WCN 2009 Secretariat c/o Congrex Sweden P. Anyer. Bali .

Oktober 2009 .6/September .36 no.CDK 172/vol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful