P. 1
cdk_172_Saraf

cdk_172_Saraf

|Views: 488|Likes:
Published by Dewi Ariadi

More info:

Published by: Dewi Ariadi on Apr 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as TXT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/30/2013

pdf

text

original

172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.

id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus 172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur

RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus

Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan

bila menggunakan bahasa Indonesia. Baltimore. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. 1990. Jakarta 10510 E-mail: cdk. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK. 3. Pathogenetic properties of invading microorganisms.6/September . Kirby RL. Swartz MN.id Tlp: (021) 4208171. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Cermin Dunia Kedokt. spasi ganda. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail. CDK 172/vol.redaksi@yahoo. Weinstein L. 1974 .Oktober 2009 Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Dalam: Sodeman WA Jr. 64: 7-10. bila tujuh atau lebih. Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.36 no.jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. Sodeman WA.atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. 457-72.Medical Rehabilitation. 4 Cempaka Putih. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. eds. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku. Bila tidak ada. termasuk laporan kasus. bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut. Naskah berisi 2000 . Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat . kedokteran dan farmasi. Hal 174-9. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Contoh : 1. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. sebutkan semua. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. 1st ed. Sri Oemijati. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah.co. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. Philadelphia: WB Saunders. Basmajian JV. Jika pengarang enam orang atau kurang. Letjen Suprapto Kav. 1984. font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. 90 : 95-9). Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. 2. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas. London: William and Wilkins. Nama (para) pengarang ditulis lengkap.3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word.

Gunawan Disfagia Neurogenik Fase Orofaringea Pasca-stroke Iskemik 422 pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol 426 Berita Terkini Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah 431 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin 432 Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? 433 Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid 434 Suplemen Folat Menurunkan risiko Terlepasnya Plasenta 435 Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 436 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot 438 Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas 439 Losartan Memberikan Manfaat bagi Pasien 440 dengan Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Zinc untuk Diare 441 Uji Klinik Testosteron Gel442 Vitamin dan Sport 444 Keamanan Tinzaparin 446 St. Jakarta Maula Gaharu.6/September . Lorensia.masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. John s Wort untuk Anak 448 Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome 449 .36 no. CDK 172/vol. Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot 403 pada Sindrom Upper Motor Neuron V.Oktober 2009 daftar isi content Editorial 396 English Summary 398 Artikel Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di 399 Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran. Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel 408 Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review 413 Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan 417 Carta A.

3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet 450 Praktis 451 Informatika Kedokteran 454 Profil 455 Info Produk 456 Laporan Khusus 458 Kegiatan Ilmiah 463 Gerai 465 Antar Sejawat 467 Agenda 468 RPPIK 470 395 .Exforge HCT.

miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung. Minal Aidzin Wal Faidzin. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin.6/September .Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. cara ini relatif lebih efektif. cara ini relatif lebih efektif. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. Minal Aidzin Wal Faidzin. Mohon Maaf Lahir & Bathin. demikian juga sklerosis multipel. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Mohon Maaf Lahir & Bathin. . miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. demikian juga sklerosis multipel. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol.6/September .36 no.36 no. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer.

Ph. Letjen. Dewan Redaksi Prof.kalbe. Apt.com/CDKMagazine Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT. Boenjamin Setiawan. Temprint Susunan Redaksi Ketua Pengarah Dr. 4 Cempaka Putih. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr.D. Abdul Muthalib. Siti Wuryan A Prayitno. Manajer Bisnis Nofa. Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk.id http://twitter. Jakarta Prof. Ph. Dr.redaksi@yahoo.D.Si. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia.co. Sjahbanar Soebianto Zahir. Dr. S.ISSN: 0125-913 X http://www. Michael Buyung Nugroho Dr. Sie Djohan. Suprapto Kav. Dr. Tata Usaha Dodi Sumarna Redaksi Kehormatan Prof. SKM. Apt. Karta Sadana Dr. Simon. Budi Riyanto W. Drg. MScD. Ferry Sandra. Sujitno Fadli Drs. PhD Pemimpin Umum Dr. Budhi H. SpPD KHOM .co. MSc.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. PhD Bagian Periodontologi.

KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. med. Dr. DR. Dr. Jakarta DR. Cipto Mangunkusumo. DR. DR. SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. PhD. FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Jakarta Prof. Manado Prof. Rully M. Dr. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta Prof. MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. Jakarta Prof. SpJP Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI/ Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. DR.Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr.A. Cipto Mangunkusumo. Cipto Mangunkusumo. SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais. SpPD. Dr. Dr. Dr. Cipto Mangunkusumo. PhD. SpPD. Jakarta Prof. Sarah S. Jakarta Prof. KEMD. Djoko Widodo. Dr. Jakarta Prof. H. Charles Surjadi. DR. Dra. Abidin Widjanarko. Roesli. Jakarta DR. Abraham Simatupang. Sidartawan Soegondo. Waraouw. Dr. SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan. Yoga Yuniadi. SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. Jakarta Prof. Rianto Setiabudy. DR. Faisal Yunus. Dr. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Azis Rani. Bandung Dr. Aucky Hinting. Dr. Dr. SpFK . SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya DR. MKes Bagian Farmakologi. Hasan Sadikin.

Bogor. DR. Hendro Susilo. PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia. Tony Setiabudhi. Dr. Wimpie Pangkahila. Jawa Barat Dr.Oktober 2009 . Dr. Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta Prof. Jakarta Prof. Ike Sri Redjeki. Alergi-Imunologi. Bandung CDK 172/vol. SpPD. M. Jakarta Prof. Dept. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Nugroho Abikusno. Jakarta Dr. DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. DR. Samsuridjal Djauzi. SpAnd.36 no. Jakarta Dr. SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. SpAn KIC. SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Bandung Dr. Semarang Dr. DR. SpPD-KEMD. Kariadi. KAI Sub Dept. Surabaya Prof. Hasan Sadikin. Cipto Mangunkusumo. SpGK Institut Pertanian Bogor. DR. SpKJ. FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar. Bali Prof. SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr.M. Soetomo. Johan S. Hasan Sadikin. MSc. Dr. Masjhur.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. Darwin Karyadi.. Prijo Sidipratomo. SpS(K) Dept. R. DR.6/September . Ignatius Riwanto.Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

from January until Desember 2007.40% (SD 11. Men consisted of 98.86 Ø 13. Conclusion Cephalgia often followed sleep disorder OSA.14).92 cm (SD 8.7% severe OSA. WIN Pain Clinic.87 years). Jakarta ** Physician.Kelapa Gading. this co-morbidity warrants better management. Mean Body Mass Index (BMI) 26. especially in Obstructive Sleep Apnea (OSA) Objective To evaluate frequency of cephalgia among Obstructive Sleep Apnea patients Method A cross-sectional study was done on sleep disorder patients in sleep laboratory Mitra Kemayoran Hospital Jakarta.90 (SD 25. Jakarta Background Cephalgia and sleep disorders are closely related. 23. Result There were 65 patients.53 (SD 5.4% -mean 43. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.0% moderate and 55. Fourty-two people had OSA and cephalgia (68. Jakarta Maula Gaharu*. Andreas Prasadja** * Neurologist.50).55) and lowest Oxygen saturation 72.18) and oxygen saturation 71. Mean Apnea Hypopnea Index (AHI) 38.3% were mild. 21.25 (SD 25.ENGLISH SUMMARY ENGLISH SUMMARY Cephalgia among Obstructive Sleep Apnea Patients in Sleep Laboratory. neck circumference 45.99 (SD 5.99). Obstructive Sleep Apnea (OSA) . only 4 has no OSA based on PSG examination.84 cm (SD 7.17). Keyword: Cephalgia. Sleep Technologist. BMI 26.28).4%.9%) with mean AHI 43. Mean neck circumference 44.69 (SD 11. Mostly more than 45 years of age (57. Mitra Kemayoran Hospital.52).

Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. Weakness increases during the day and improves with rest.CDK 2009. Bethesda Hospital. Africa. AChE inhibitors are used. South America. Rabies is a vaccine-preventable zoonotic disease. Indonesia Abstract Rabies is an acute viral infection affecting central nervous system with 100% mortality. but it remains a major health problem in Asia. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of treatment. East Kalimantan. and safe and effective vaccines are available. In Indonesia rabies cases are reported from almost all provinces. and thymoma. a progressive disease. Key words : myasthenia . Yogyakarta. Indonesia Abstract Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinically by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. 36(6) : 413-416 Rabies : Diagnosis and Management Carta A. Lack of vaccine and immunoglobulin availability and its cost make the majority did not get proper treatments. . of Internal Medicine Faculty of Medicine. 36(6) : 399-402 Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Department of Neurology. In mild form. Mulawarman University/A.immunology v diagnosis v treatment .prognosis CDK 2009. Gunawan Dept. Wahab Sjahranie General Hospital Samarinda.

mostly men (7 : 3). RT-PCR. antibiotics. including travellers to endemic areas. 30-50 % are children under 15 years. Clinical manifestations comprises 4 stages : prodromal.Oktober 2009 . anti rabies vaccine. but if virus has reached central nervous system mortality is 100 %. furious. Management include patient isolation. anti rabies immunoglobulin. treatments of complications. coma. multiplies in brain neuron and moves to motoric and autonomic nerve systems. histopathologic examination. 36(6) : 417-421 CDK 172/vol. Death is due to cardiorespiratory failure. Diagnosis mostly based on very specific clinical presentations. rapid fluorescent antibody test. paralytic. early wound treatment.Mortality is reported approximately 55. Key words: Rabies. preexposure vaccination for high risk people. mortality.6/September . CDK 2009. Early and proper treatments can give 100 % survival rate.36 no. mostly in lower extremities. Most patients show furious state. Other examinations are viral isolation. symptomatic and supportive treatments. animals vaccination. Virus reaches central nerve system through peripheral nerves.000 / year. Incubation period varies from 7 days to more than one year. The most common biting animals are dogs (90 %). acute neurologic symptoms. tetanus toxoid/ immunoglobulin. mostly 1 v 3 months. Prevention measures are control in animals and wild dogs. some show paralytic type. central nerve system impairments.

(4) Sedangkan pada OSA.28).18) dan saturasi oksi gen terendah 71. Derajat OSA pada sampel terdiri dari ringan 21.99).99 (SD 5.53 (SD 5. Kelom pok usia terbanyak pada kelompok usia >45 tahun (57. Tujuan: Mengetahui sefalgia pada gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea.90 (SD 25.50).92 (SD 8. Jakarta Maula Gaharu*. terutama pada kelompok umur 30-49 tahun (25%) dan 50-64 tahun (33%). Sebelum dilakukan pemeriksaan polisomno grafi (PSG). hany a 4 orang tidak mengalami OSA berdasarkan pemeriksaan PSG. Metode: Penelit ian potong lintang pada populasi penderita gangguan tidur yang diperiksa di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta.5% pada populasi(1). Jakarta ABSTRAK Latar Belakang: Sefalgia dan gangguan tidur diyakini terdapat keterkaitan antara keduanya.84 cm (SD 7.0% dan berat 55. sehingga perlu dicermati pada tatalaksana sefalgia. 3%. pasien diberi kuesioner mengenai manifestasi kilnis gangguan tidur. Obstructive Sleep Apnea (OSA) PENDAHULUAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Kelapa Gading. Hasil: Dari 65 orang. Rerata Apnea Hypopnea Index (AHI) 38. bahkan gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea (OSA) lebih sering disertai sefalgia dibandingkan gangguan tidur lain. Kesimpul an: Sefalgia sering menyertai OSA. Sefalgia merupakan manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita gangguan tidur. Rerata Body Mass Index (BMI) 26. R erata lingkar leher 44.52).40% (SD 11. Broadbent pada tahun 1877 pertama kali melaporkan gangguan tidur tersebut yang ditandai rasa kantuk berlebih saat siang hari. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. Periode penelitian Januari hingga Desember 2007. Beberapa penelitian melaporkan keterkaitan antara sefalgia.(3) Sefalgia banyak ditemukan pada populasi umum dengan tidur mendengkur.(2) Pria lebih sering mengalami OSA dibandingkan wanita (25% : 10%). BMI 26.9% ) dengan rerata AHI 43. sedang 23.3-7.17).4%).4%. OSA dan mendengkur.87).HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran. Manifestasi sefalgia pada OSA didapatkan pada 42 orang (68.(5) . Prevalensi OSA sekitar 0.(3) Namun demikian kaitan antara derajat OSA dengan sefalgia tidak selalu bermakna. Jakarta ** Dokter Sleep Technologist. Rerata usia 43.14).25 (SD 25. Didapatkan kemaknaan pada kejadian sefalgia dengan AHI dan derajat OSA.7%.55) sedangkan rerata s aturasi oksigen terendah 72. Proporsi laki-laki 98.86 tahun (SD 13. Andreas Prasadja** *Dokter Spesialis Saraf WIN Pain Clinic. namun di Amerika kasus yang tidak terdiagnosis mencapai 82-93% pada kelompok usia dewasa muda. lingkar leher 45.69 (SD 11. Kata kunci: Sefalgia. Sekitar 26% populasi mempunyai risiko OSA. 18-41% kasus mengalami sefalgia.

tinggi badan dan tekanan darah. kemudian dilakukan pengukuran berat badan. dicoba mencari faktor yang mungkin menjadi penyebab seperti kadar saturasi oksigen dan derajat OSA.6/September . Populasi penelitian adalah penderita gangguan tidur yang datang ke Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta. CDK 172/vol. METODOLOGI Penelitian dilakukan di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta sejak Januari hingga Desember 2007 menggunakan disain potong lintang. Pasien diberi kuesioner berupa beberapa pertanyaan tertutup mengenai manifestasi klinis yang dialami. Selain itu.Penelitian ini bertujuan mengetahui sefalgia pada pasien yang menjalani polisomnografi untuk penentuan OSA.36 no. Setelah itu dilakukan pemeriksaan menggunakan overnight Polisomnografi merk Embla tipe S-10.Oktober 2009 .

99 Ø 5.0.6 Ringan 11 18 Derajat OSA Berat34 55. 6-15 ringan dan <5 normal).28 43. lebih dari separuh berada pada kelompok umur > 45 tahun (58%).92 Ø 8.14) dan rerata lingkar leher 44.84 cm (SD 7. Perbedaan nilai rerata variabel pada OSA dengan sefalgia Ya Rerata Ø SD Tidak Rerata Ø SD Usia 43.76 Ø 13.116 AHI 43.69 Ø 11.7 Sedang14 23.5-24. Sebaran karakteristik medik OSA dengan sefalgia .4%).86 tahun (SD 13. grafik dan tabel.99). Sebaran medis (n=61) BMI Obesitas53 86.90 (SD 25.25 Ø 25. Karakteristik subyek penelitian Dari 65 orang hanya 4 orang yang tidak mengalami OSA pada pemeriksaan PSG. HASIL A.9 Non Obesitas 8 13. Laki-laki mendominasi sampel (98.40% (SD 11.53 0. (Grafik. (Tabel.18 0. Hubungan faktor risiko antar kelompok dinilai dengan uji Chi Square atau uji mutlak Fisher dan batas kemaknaan 5%.88 0.3 Tabel 2.0 Ringan 13 21.1 Desaturasi Oksigen Berat46 75. nilai normal 18. Pengolahan data dengan program SPSS versi 10.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Body Mass Index (BMI) merupakan perbandingan berat badan dengan tinggi badan.00 Ø 10. Pada pemeriksaan PSG didapatkan rerata Apnea-Hypopnea Index (AHI) 38.88 43.53 kg/m2 (SD 5.460 Tabel 3.1) Tabel 1.76 Ø 13.52 0.50 74. 16-30 sedang. Hipopnea ditandai dengan penurunan >50% aliran udara respirasi.9 kg/m2.17). Obesitas ditentukan berdasarkan BMI.303 Lingkar leher 45.4 Sedang4 6.99 Ø 5.18 45. Data ditampilkan dalam bentuk teks. Derajat OSA ditentukan berdasarkan Indeks Apnea-Hipopnea (AHI) yang merupakan jumlah apnea dan hipopnea setiap satu jam tidur (>30 berat.047 Saturasi oksigen 71. Penurunan kadar saturasi oksigen terbagi menjadi ringan (85-89%). Perbedaan nilai rerata dan deviasi standar (SD) antar kelompok menggunakan Student t test. 1) Rerata usia 43.52) dan rerata saturasi oksigen terendah 72.87) dengan rerata Body Mass Index (BMI) 26.25 Ø 25.28 0.92 Ø 8. sedang (80-84%) dan berat (<80%).52 26.930 BMI 26.

5 0.409 0.0 0.459 Non-Obesitas Gasping Ya4 25 9.045 0.938 11.141 0.237 2.3 61.6/September .757 10.165 Tidak Hipertensi Ya6 26 14.442 Tidak Unfreshed Ya36 85.0 0.7 0.20 1.604 5.018 0.562 8.Derajat OSA Berat28 66.5 0.220 0.9 0.70 0.Oktober 2009 .5 85.072 Tidak EDS Ya17 36 40.380 3.747 Ringan BMI* Obesitas6 38 14.397 Tidak Mendengkur* Ya16 42 38.679 Tidak 13 31.270 0.294 0.560 2.5 59.040 Sedang8 19.673 6.948 0.403 0.204 0.133 Tidak Insomnia Ya6 19 14.395 Tidak Nokturia Ya23 29 54.30 90.569 0.681 0.30 45.7 0.0 Ket : *) Uji Fisher Exact CDK 172/vol.36 no.1 100 0.80 69.000 0.

.

ditandai dengan periode henti nafas berulang.HASIL PENELITIAN insomnia. Berdasarkan derajat OSA. 58% kasus OSA banyak terjadi pada kelompok usia > 45 tahun dan didominasi pria (98. Pada penelitian Neau JP dkk (7).64% penderita sefalgia tipe klaster. Pada penelitian ini kami tidak melakukan klasifikasi sefalgia. sekitar 32. Prevalensi meningkat pada dekade 5-6. Kelman L dkk (9) melaporkan sekitar separuh penderita migren mengalami gangguan tidur. sedangkan pada penelitian lain rerata saturasi oksigen 88.11) Bahkan hiperkoagulasi dapat terjadi akibat hipoksia intermiten tersebut. sefalgia lebih sering terjadi pada gangguan tidur OSA. Kendati keterkaitan antara OSA dan sefalgia masih kontroversial. Sefalgia sering menyertai OSA. 68.(2) Faktor risiko OSA meningkat seiring bertambahnya usia serta berkorelasi dengan obesitas dan jenis kelamin.(2.10. bahkan Kudrow L dkk(14) melaporkan sefalgia pada OSA terjadi pada kadar saturasi oksigen terendah 65%. Kendati demikian hipoksia diyakini menjadi penyebab pada sefalgia pada ketinggian (altitude headache). ditandai dengan periode henti nafas berulang. Pada penelitian lain yang menghubungkan durasi tidur dengan sefalgia.(1) Pada penelitian ini.(9) Fragmentasi tidur pada OSA akan mengurangi durasi tidur secara bermakna. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari. serupa dengan Radford SBG dkk (8) yang melaporkan 80% OSA dengan sefalgia mulai terjadi pada derajat OSA ringan-sedang (Respiratory Disturbance Index (RDI)>5).31% penderita OSA mengalami sefalgia yang lebih dari separuh (58.(8) Sama dengan penelitian Sand T dkk(13) dan Idiman F dkk(6). kelompok durasi tidur pendek (Ø 6 jam) lebih banyak mengalami sefalgia dibandingkan kelompok durasi tidur normal.(12) Pada penelitian ini rerata saturasi oksigen terendah 71. pada penelitian ini tidak didapatkan kemaknaan sefalgia dengan saturasi oksigen terendah.69%.4%). kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari. HASIL PENELITIAN insomnia.4%.(5) Literatur melaporkan prevalensi sefalgia pada OSA antara 30% hingga >50%. Berbeda dengan Dodick DW dkk(16) yang menyatakan bahwa pemicu sefalgia pada penderita gangguan tidur adalah disfungsi sistim regulasi tidur. kami menemukan kemaknaan pada AHI>30. OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur. Sedangkan Radford SBG dkk (8) melaporkan OSA pada 80.(7) Pada penelitian ini. Penelitian ini tidak melakukan intervensi terapi. Penyempitan ini disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. Neau JP dkk(7) . dibandingkan gangguan tidur lain.9% OSA disertai keluhan sefalgia. hipoksia intermiten diyakini berperan pada abnormalitas vaskular pada OSA.5%) berupa sefalgia pagi hari.

melakukan uvulopalatopharyngoplasti dan pemasangan continuous positive air pressure (CPAP) pada OSA dengan sefalgia. setelah setahun pemantauan didapatkan perbaikan pada 70. Keterkaitan antara sefalgia dan OSA masih kontroversial. SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. namun dengan memperhatikan komorbiditas sefalgia pada OSA diharapkan tatalaksana sefalgia dapat bersifat holistik.6/September .36 no. CDK 172/vol.6% kasus meski tidak didapat perbedaan bermakna antara kedua modalitas tersebut.Oktober 2009 .

Headache. vol. snoring and sleep apnoea. Phillips ER.124:1956-67 12. Kudrow L. Dimsdale JE. 2009 terdapat kesalahan penulisan dan cetak : 1. Daftar isi halaman 317 : Halaman 355 dan 358 dicetak dua kali. Chest 2006.44:603-606 7. Stevenson M. .130:149-156 Guilleminault C. Ulfberg J.Gil R. Kursad F. Obstructive sleep apnea and cluster headache.243:621-5 5. Relationship betwee n sleep apnoea syndrome. Headache 2004. Sand T.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN DAFTAR PUSTAKA 1. Radford SBG. Bonsignore MR. Kanel R.22:333-39 8. Headache in sleep apn ea syndrome. Dodick DW. Chauncey JB. Baklan B. Hagen K. Exp Physiol 2007. Are morning headache part of obstructive sleep apnea syndrome? Arch Intern Med 1990. Newman A. Sleep apnoea and chronic headache. Ozturk V. Cephalalgia 2003. Sleep apnoea as an independent risk factor fo r cardiovas cular disease: current evidence. Arch Intern Med 2004. Kumpawat S.4:33-8 15. Sleep apnoea & hypertension: Physiological b ases for a causal relation: Intermittent hypoxia and vascular function: implications for ob structive sleep apnoea.92:51-65 11. basic mechanism and research prioriti es.23:90-95 14. Edling C. Chest 2003.44:607-10 9. Idiman F. snoring and headache. Oztura I. Talback M.43:282-92 Pada CDK-171. MacGinty DJ. Poulin MJ. Banga A. Prevalence and risk factors of obstructi ve sleep apnea syndrome in a population of Delhi. Goel A. anatomical and physiologic relation . Headache 2004.88:611-630 3. Hanly PJ. Headache and sleep: examination of sleep patterns and compla ints in a large clinical sample of migraineurs. Bailbe M. Carter N. Paquereau J. Cephalalgia 2002. Headache 2004. Sharma KS.164:97-102 4. Sleep apnea in cluster head ache. Rains JC. J neurol 1996. Ingrand P.29:156-178 13.45:904-10 10. Schrader H. seharusnya sat u kali.India. Foster GE.150:1265-7 6. Prevalence and risk factors of morning headaches in the general popul ation. Headache 2005. Neau JP. Ohayon MM. Parish JM. Eros EJ. Mc Nicholas WT. 36 (5) th. Abad VC. Aldrich MS.ship between sleep and headache. Maurice JC. Kelman L. Hemostatic alteration in patients with obstructive sle ep apnea and the implications for Cardiovascular Disease. Eur Respir J 2007. Obstructive sleep apnea syndromes. Clinical. Pakoz B. Med Clin N Am 2004. Cephalalgia 1984.

2. DTM&H. Dr... paragraf 4.. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS Mohon maaf atas kesalahan/kekurangan ini. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS..ERATA Diagram 2.. Redaksi CDK 172/vol.. terdapat kesalah an tulis/cetak : -Kolom 1.. Artikel Diare pada HIV oleh dr.. Yuly : Halaman 344-6 terdapat kekurangan keterangan pada diagram 2...Oktober 2009 . Djoko Widodo.. kalimat 1 : Beliau telah mengumpulkan 9 artikel karya ilmi ah hasil penelitian. 6 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublikasikan sebagai penulis pembantu dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu... 6 artikel karya ilmiah hasil penelitian dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu. seharu snya Sudjono Djuned Pusponegoro.. 3..Apec. kalimat 1: .Sudjono Djuned Pusponegiri...6/September . paragraf 4.. seharusnya : APEC -Kolom 3.. Profil Prof. -Kolom 3. Berikut kami muat kembali diagram tersebut dengan keterangannya yang benar.. SpPD-KPTI halaman 378. kalimat 2 : .. Seharusnya : Beliau telah membuat 9 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublika sikan sebagai penulis utama.36 no.. paragraf 4..

Istilah spastisitas sering digunakan sebagai istilah kolektif untuk semua gejala positif. Lorensia. Secara klinis. sehingga kontraksi otot antagonis ini menjadi tahanan terhadap gerakan otot agonis. Tanda negatif muncul segera setelah terjadi lesi upper motor neuron.5 Dilihat dari segi umur. maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapat terus berkarya.3 Data American Heart Association 2009 menunjukkan bahwa di Amerika.7 Tanda-tanda Klinis dan Perjalanan Penyakit Sindrom upper motor neuron menunjukkan tanda negatif (paralisis) dan tanda positif (spastisitas otot).6 Di Indonesia. cerebral palsy. batang otak atau medula spinalis.4 Stroke merupakan penyebab kematian nomor satu di rumahrumah sakit di Indonesia dan juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama di Indonesia. Indonesia SINDROM UPPER MOTOR NEURON (UMN) Sindrom upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan gejala motorik pada pasien yang mengalami lesi jaras kortikospinal. sekitar 25% atau 125. Berbagai tipe spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron:8-11 Spastisitas. penderita stroke di Indonesia terbanyak pada kelompok usia produktif. yaitu kontraksi otot antagonis bersamaan dengan kontraksi otot agonis saat gerakan volunter. trauma otak atau cedera medula spinalis. kapsula interna. .TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Spasme otot fleksor dan ekstensor Kontraksi bersamaan. karakteristik spastisitas adalah tahanan otot yang berlebihan terhadap regangan pasif. atau ensefalopati hipoksia pada korteks.Ltd. serta pada penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel. disusul tanda positif sesudah beberapa hari. Jakarta.000 orang di antaranya meninggal dan sisanya menderita kecacatan ringan atau berat.1 Lesi upper motor neuron dapat terjadi pada pasien yang mengalami stroke. Vita Kurniati Lubis Innogene Kalbiotech Pte.2. jumlah penderita stroke akan meningkat 2 kali lipat. Stroke juga merupakan penyebab kematian ke-3 setelah penyakit jantung koroner dan kanker serta merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama. Pada lebih dari 80% penderita stroke terjadi kerusakan jaras kortikospinal. setiap tahunnya sekitar 795. Oleh karena itu apabila kecacatan yang terjadi dapat diatasi. bahkan juga untuk gejala yang tidak melibatkan refleks regangan.000 orang mengalami serangan stroke (serangan baru atau serangan ulangan). yaitu refleks meregang klonus dan tonik yang berlebihan. diperkirakan setiap tahun 500. Angka ini terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2020.000 penduduk terkena serangan stroke.

akan sangat mengganggu aktivitas harian penderita dan menimbulkan masalah-masalah berikut: Simptomatik: spasme.Sinkinesia. tidur dan duduk Fungsi aktif: -Kesulitan memegang. postur tubuh abnormal Fungsi pasif: -Terganggunya kemampuan untuk merawat tubuh dan kebersihan diri. Gambar 1. yaitu gerakan involunter alat gerak saat alat gerak sisi berlawanan melakukan gerak volunter. adduksi panggul. berpakaian -Kesulitan posisi untuk makan. yaitu deformitas permanen akibat spastisitas otot yang terus-menerus sehingga otot memendek. Postur ini diduga akibat meningkatnya aktivitas neuron motorik otot. Perjalanan penyakit sindrom upper motor neuron (modifikasi dari Gracies JM)9 Gambaran Klinis Gambaran klinis sindrom UMN dapat berupa pola hemiplegia postural abnormal seperti adduksi bahu.36 no. fleksi siku dan pergelangan tangan. melepaskan dan memindahkan obyek -Keterbatasan mobilitas.6/September . yaitu kontraksi otot tonik saat istirahat.Oktober 2009 . ekstensi lutut dan fleksi pergelangan kaki. meraih. Distonia spastik. berjalan dan menopang tubuh CDK 172/vol. Kontraktur. nyeri. klonus.

namun penanganannya masih sering menjadi tantangan bagi para klinisi. misalnya mengenai beberapa sendi pada ekstremitas yang sama. adduksi paha. misalnya fleksi siku. Tujuan penanganan spastisitas adalah antara lain meningkatkan mobilitas dan lingkup gerak sehingga pasien dapat melakukan kegiatan sehari-hari. Pada umumnya tanda positif lebih berespons terhadap terapi farmakologis daripada tanda negatif. multipel (tengah) dan regional (kanan) pada sindrom UMN (Courtesy of Nathaniel Mayer1) PENATALAKSANAAN Diagnosis spastisitas otot tidak sulit. Terapi perifer akan lebih bermanfaat pada spastisitas otot setempat dan multipel. Pilihan Terapi Untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Pada Sindrom UMN10. Kelainan menyeluruh (generalisata) . botulinum toksin merupakan salah satu pilihan pertama sebagai penatalaksanaan farmakologik. Di samping penanganan konservatif berupa latihan fisik. Kelainan regional/multi-ekstremitas . peregangan dan latihan posisi. pilihan penanganan juga meliputi penggunaan obat-obat antispastik oral dan injeksi lokal penghambat neuromuskular dengan fenol dan botulinum toksin. sedangkan spastisitas otot regional dan generalisata akan berespons lebih baik terhadap terapi sentral (Tabel 1). kekakuan. Tabel 1.12 Terapi perifer (fokal/setempat) Terapi sentral (sistemik) Botulinum neurotoksin (BoNT) Obat oral Fenol Baklofen intratekal Local anesthetic block Implantasi stimulator SSP (susunan saraf pusat) Serial casting Bracing Fisioterapi Prosedur bedah ortopedi . merawat kebersihan tubuh dan lain-lain. klonus difus. berpakaian. Kelainan multipel (multifokal) . Pada keadaan ini.12 Kelainan setempat (fokal) . agar kualitas hidup pasien meningkat. seperti makan.13 Pemilihan program penatalaksanaan yang paling tepat memerlukan informasi penyebab.misalnya spastisitas otot difus. Contoh spastisitas otot/spastisitas setempat (kiri). Distribusi spastisitas otot harus diperhatikan untuk menentukan penatalaksanaan :11. Istilah spastisitas fokal sesungguhnya tidak tepat sebab bukan spastisitasnya yang setempat (fokal) melainkan masalah yang timbul akibat spastistas tersebut yang bersifat setempat. sifat maupun tanda sindrom UMN yang terjadi. misalnya diplegia spastik.11 Gambar 2.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Distribusi Spastisitas Otot Spastisitas sering dibagi berdasarkan distribusinya.

Terapi sentral/sistemik15-19: Diindikasikan untuk spastisitas otot generalisata dan regional.14 Terapi Farmakologis 1. . intervensi dan terapi farmakologis yang ditentukan oleh kebutuhan tiap pasien (Gb. Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan sindrom UMN14 Pasien dengan kontraktur membutuhkan terapi bedah.6/September .3)14.36 no.Oktober 2009 . Obat sistemik akan menyebabkan relaksasi otot menyeluruh dengan cara menghambat neurotransmiter eksitatorik atau meningkatkan kerja neurotransmiter inhibitorik pada sistem saraf pusat Obat sistemik oral mempunyai efek samping menekan sistem saraf pusat yang bermakna (kantuk. CDK 172/vol.Musculotendinous lengthening Transfer/pembebasan tendon Neurektomi motorik Fusi sendi Strategi terapi yang paling efektif melibatkan kombinasi prosedur. dan pasien yang mengalami spastisitas otot berat dapat berhasil baik dengan terapi langsung ke otot yang spastik. terutama pada orang tua. dan lain-lain) sehingga meningkatkan risiko jatuh dan fraktur.

toksin botulinum akan berikatan dengan membran sel neuron pada saraf terminal dan masuk ke neuron secara endositosis. Gabapentin. nyeri dan disestesi di tempat injeksi20 Botulinum toksin tipe A dan B menghambat penglepasan asetilkolin dari neuron motorik secara selektif. menimbulkan kantuk dan depresi pernapasan.12. botulinum toksin A merupakan serotipe yang paling banyak dipelajari dan dipakai untuk tujuan terapetik. hanya 2-8 jam b. Obat kemodenervasi : Neurolitik seperti fenol (3-5%) dan alkohol (35%-60%) menyebabkan denaturasi non-spesifik dan gangguan fungsi saraf normal. Tersedia botulinum toksin A dan botulinum toksin B.11 sehingga memberi manfaat klinis sebagai berikut:11. menghasilkan perubahan biomekanik fungsi otot yang membuatnya dapat diregang dan diluruskan. Dantrolen. Efek samping rasa terbakar. 27 Gambar 4.12.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Contoh obat yang bekerja sentral : Baclofen. etidokain) efeknya singkat.25 MEKANISME KERJA TOKSIN BOTULINUM Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. Mekasnisme kerja botulinum toksin (diadaptasi dari Moore)28 BOTULINUM TOKSIN A untuk SPASTISITAS pada SINDROM UMN Manfaat Klinis Kerja botulinum toksin A sangat selektif sehingga mampu mengurangi spastisitas otot secara tepat dan efektif. namun banyak efek sampingnya yaitu infeksi di tempat injeksi. biasanya efek maksimal tercapai sesudah 3 sampai 4 minggu dan bertahan hingga 3 sampai 6 bulan. serta gejala putus obat (withdrawal symptom) yang menyulitkan. Clonidine.13 Setelah diinjeksikan. Terapi perifer.27. 21. sehingga mempunyai efek kemodenervasi selama 3-6 bulan.Baclofen paling sering digunakan. 21-25 Efek tersebut berupa relaksasi otot yang berkontraksi berlebih pada penderita sindrom UMN. 2. Onset botulinum toksin A berkisar antara 1 sampai 3 hari setelah injeksi. 29 Meningkatkan fungsi aktif dan pasif: perbaikan mobilitas. aktivitas.26 Botulinum toksin merupakan salah satu toksin kuat yang bekerja menghambat transmisi neuromuskular melalui hambatan pelepasan asetilkolin. VAMP (vesicle associated membrane protein) dan syntaxin. Obat anestesi lokal (lidokain. meliputi: a. fungsi sehari-hari dan kemandirian Meningkatkan kenyamanan pasien: mengurangi nyeri. sehingga fusi vesikel asetilkolin di membran sel akan dicegah dan pelepasan vesikel asetilkolin tersebut ke sinaps akan dihambat . Rantai ringan toksin botulinum berikatan dengan tempat spesifik di protein membran sel yaitu SNAP-25 (synaptosomal associated protein-25). Tizanidine. bupivakain. posisi . Apabila terapi oral gagal baru diberikan secara intratekal.

terkontrol. tidak mengakibatkan gangguan sensorik biaya karena tingkat keberhasilan terapi lebih besar dibanding terapi oral dan durasi lama (bertahan 4-6 bulan) Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Fenol dan Lebih murah dibanding Nyeri saat diberikan penghambat botulinum toxin A Potensial menyebabkan komplikasi saraf motorik Memberikan rentang terapi multifokal yang lebih luas bila dikombinasikan dengan botulinum toksin berat yang irreversibel seperti gangguan sensorik Efek relaksasi dan durasi tidak dapat diperkirakan Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Baclofen Butuh alat mahal Butuh rawat inap untuk tindakan dan intratekal Bertahan sampai 8-10 tahun Penelitian menunjukkan Mahal. namun lebih efektif dari segi . Pregabalin Tepat untuk spastisitas generalisata 40% pasien tidak mampu menoleransi efek samping atau tidak memberikan efek antispastik yang memadai sebelum efek samping terjadi Botulinum Tepat untuk spastisitas fokal toksin Tingkat keberhasilan terapi signifikan lebih tinggi dibanding terapi oral Botulinum toxin dapat menghasilkan efek relaksasi fokal.alat gerak yang lebih baik untuk duduk dan tidur Mengurangi abnormalitas postur tubuh Mencegah atau menunda komplikasi muskuloskeletal Meningkatkan kualitas hidup dan kesehatan Mengurangi beban perawatan Pada Tabel 2 dibahas berbagai manfaat dan masalah berbagai terapi spastisitas yang tersedia. 54 Tabel 2. 11.durasi dapat diperkirakan. Perbandingan Berbagai Terapi Untuk Spastisitas Terapi Keuntungan Masalah Obat-obat oral Baclofen dan Dantrolen-murah Tizanidine (biaya 7 x Baclofen) Gabapentin.

Oktober 2009 .36 no. invasif Efektivitas dan hasil bervariasi Parestesia dan perubahan pola BAB/BAK CDK 172/vol.6/September . permanen.respons sebelum pemasangan pompa Relatif tidak banyak masalah pemasangan pompa Butuh rawat inap lama untuk penilaian pasien Butuh kepatuhan pasien dan edukasi Butuh kontrak untuk pembaharuan pompa Fenol Butuh pungsi lumbal. namun Hanya untuk pasien yang mengalami intratekal lebih mudah dibandingkan dengan Baclofen intratekal Produk murah disabilitas yang parah dengan keterbatasan fungsi fisik dan mungkin juga keterbatasan kognitif dan harapan hidup Dapat menyebabkan inkontinensia urin dan feses Operasi Prosedur bedah saraf dan ortopedi Mahal tapi perbaikan bermakna Indikasi dan pasien terbatas Nyeri.

terjadi perbaikan skor penilaian global. FCU 75 U Botox® Dengan dosis 300 U. Uji Klinis Placebo-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Ekstremitas Atas Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapidibandingkandenganplaseboHasil Simpson33 39 37 bulan BB.45 bulan BB. terjadi perbaikan kekuatan menggenggam yang bermakna.000 U Tidak ada perbedaan skor Ashworth (1998) FCR. Dyspor®t+ES.26. Hesse34 24 7. FDS 500 U Dysport® 1. Dengan dosis 75 U. FCR. FDP. FCR. FCU. dan posisi alat gerak yang berFDS 1. Perbaikan yang bermakna dalam parameter fungsional. terutama atas botulinum toksin A. FCU. 1. Tidak ada perbedaan dalam kejadian tidak diinginkan antar grup. FDP. Ashworth (1996) 150 U Botox® skor berkurang bermakna. juga untuk sediaan botulinum toksin A dari Asia (Lanzhou Institute) telah memasuki uji klinis fase III.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Bukti Klinis Manfaat Sudah banyak publikasi yang mendukung penggunaan botulinum toksin untuk penatalaksanaan spastisitas otot pada sindrom UMN.000 U makna antar grup. Brachialis.32 Tabel 3. Smith36 (2000) 21 (2 pasien dengan 36 bulan Otot fleksor (nama tidak .500 U Dysport® Berkurangnya skor Ashworth yang bermakna dan perbaikan ROM dalam grup terapi aktif.31 Penggunaan botulinum toksin A pada spastisitas otot ekstremitas atas pada pasien pasca-stroke dan pasca-trauma kepala telah memasuki uji klinis fase III (Tabel 3).000 U Dysport® 1. plasebo+ES Bakheit35 (2000) 83 Tidak ada keterangan BB. Dysport®. 300 U Botox® Dengan dosis 75 dan 300 U.

FDP.FCU Dysport® secara bermakna. perbaikan rentang gerak pergelangan tangan. FDP. Tidak ada perbedaan kejadian yang tidak diinginkan yang bermakna. FDS. rentang gerak pasif siku bertambah secara bermakna pada minggu ke-16. berpakaian. FCU. FDS pada semua subyek. tidak ada perbaikan fungsional yang bermakna Brashear29 (2002) 126 4. FDS. Tidak ada perubahan pada disabilitas alat gerak atas. Ditambah injeksi tambahan di FPL pada 10 pasien dan 64 di otot ibu jari 200-240 U Botox® Berkurangnya skor Ashworth secara bermakna dan perbaikan dalam skala penilaian disabilitas 4 poin (higiene. FCR. berkurangnya beban dan disabilitas pasien. FDP 1.000 U Tonus otot flexor siku tangan (2000) Brakioradialis.1 tahun BB. Bhakta37 40 3.000 U bermakna sehubungan dengankepala) Dysport® luasnya rent ang gerak pasif per1. 1. FCU Dysport® dan jari berkurang bermakna. pergelangan atau jari selama periode 16 minggu. FCU.500 U Dysport® Berkurangnya spastisitas di pergelangan tangan dan jari secara trauma disebutkan) 1. Childers40 (2004) 91 25. FDP 10. Sering ditemukan mulut kering. Bakheit38 59 Tidak ada BB. .000 U BTX-B (MyoBloc®) BTX-B tidak mengurangi tonus otot fleksor di siku. posisi alat gerak. FCR. nyeri).75 tahun FCR. Brashear39 (2004) 15 NA BB.500 U gelangan tangan Dysport® Kekuatan BTXA bergantung dosis.000 U Berkurangnya skor Ashworth (2001) keterangan FCR. FCU.8 bulan BB. FDS.

FDS.6 bulan Tidak ada keterangan GM. dorsofleksi aktif. soleus. penilaian pasien. diinjeksi berdasarkan postur alat gerak dan aktivitas EMG pada grup pertama .4 bulan BB. semuanya mengurangi tonus otot secara bermakna dan dosis optimal yangdisarankan untuk terapi pasiendengan gerakan volunte r residualadalah 500 U Tabel 4. Plasebo Reiter43 (1998) 18 23. BTX kurang efektif pada pasien dengan durasi spastisitas yang lebih panjang.000 U Dysport® Dari tiga dosis. TP.5 bulan Triceps surae. FCR. Suputtitada41 (2005) 50 8. GL. namun penilaian fungsi global dan nyeri tidak bergantung dosis. FDL 1000 U Dysport® Dengan BTX terjadi perbaikan skor Asworth. FCU. TP. FDP 90 U Botox® 180 U Botox® 360 U Botox® Respon berkurangnya tonus otot bergantung dosis. Uji Klinis Randomized-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Kaki pada Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapiHasil Burbaud42 (1996) 23 23. FHL. FDP 350 U Dysport® 500 U Dysport® 1. FDS.

6 bulan GM. GM 400 U Botox® ke otot sasaran Dengan 400 U Skor Ashworth berkurang bermakna pada kedua grup. Hanya latihan Bayram46 (2006) 12 36. Tidak ada perbedaan bermakna antar grup. Efek berlangsung lebih singkat . skor penilaian global dan waktu jalan menempuh 10 meter pada kedua grup. Perubahan rentang gerak yang bermakna pada tiap grup. GL. TP 800 U Dysport® Dikombinasi dengan FES Perbaikan yang bermakna pada kecepatan berjalan dan perbaikan fungsional pada grup terapi. TP GL. namun tidak pada minggu ke-8 dan -12. Tonus otot berkurang bermakna lebih baik pada minggu ke-2 dan -4. TP.190-320 U Rata-rata skor Asworth berkurang 1 point tiap grup namun efek lebih singkat pada grup kedua. Perbaikan pada kecepatan melangkah dan lebar langkah pada setiap grup 100 U Hanya di TP ditambah ankle tapping selama 3 minggu Kirazli44 (1998) 20 (<12 bulan) Soleus. soleus 100 U Botox® to TP dengan ES singkat Perbaikan dalam skor Ashworth. 3 ml 5% fenol untuk menghambat nervus tibial Johnson45 (2004) 21 (<12 bulan) GM. GL. Rentang gerak. klonus.

gastrocnemius medialis. flexor hallucis longus. TP. ES. FDS. FCU.6/September . reaksi kulit lokal dan nyeri di tempat injeksi.36 no. 400 U Botox® ke semua otot sasaran Keterangan : GM. berhubungan dengan mekanisme kerja atau teknik injeksi . gastrocnemius lateralis. biasanya dapat diatasi dengan mengurangi dosis.Electri cal stimulation. GL. flexor digitorum profundus. flexor carpi ulnaris. flexor digitorum longus. FHL.48 Botulinum toksin A mempunyai profil keamanan yang baik. FPL. flexor digitorum superficialis. fatigue. flexor carpi ra dialis.50 Efek samping sistemik pada organ atau otot distal berupa mulut kering. disfagia dan disarthria. FCR. FDL. Efek samping lokal dapat oleh kerja toksin botulinum yang berlebihan pada otot sasaran atau otot di sekitarnya. tibial is posterior. kelemahan umum.51 Efek samping flu-like syndrome. CDK 172/vol. biceps brachii.pada grup pertama. FDP. functional electrical stimulation. berkurangnya kontrol defekasi dan urinasi.49 Difusi toksin tersebut ke daerah sekitar dapat mengakibatkan hambatan transmisi pada ujung-ujung saraf di sekitar otot sasaran.10 Keterangan : BB. FES.47 Analisis gabungan sembilan studi acak ganda placebo-controlled pada pasien dengan spastisitas alat gerak juga telah dilaporkan. Profil Keamanan Botulinum toksin A menjadi sorotan pada meta-analisis data keamanan berskala besar. pandangan kabur.Oktober 2009 . flexor pol licis longus.

Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. Tingkat keberhasilan rata-rata untuk terapi spastisitas post-stroke fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) Terapi Tingkat keberhasilan (%) Oral therapy Mean Min Max 95% CI* 35 10 80 24-46 BTX-A as first-line therapy 73 55 85 68-78 BTX-A as second-line therapy 68 40 85 60-76 *95% confidence interval. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya dibanding terapi oral.52 Efisiensi Biaya Terapi Studi A. Mayer NH. Pada studi ini juga disebutkan bahwa biaya untuk terapi yang sukses. trauma otak atau cedera medula spinalis. penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel.16. atau ensefalopati hipoksia) masih menjadi tantangan bagi para klinisi. pada kelompok botulinum toksin tipe A sebagai terapi lini pertama adalah £942.Ward dkk. Botulinum toksin sebagai terapi lini kedua 68%. Esquenazi A. pada kelompok terapi botulinum toksin A sebagai lini kedua adalah £1387 dan pada kelompok terapi oral adalah £1697. sedangkan pada pasien yang mendapat terapi oral hanya 35%).50 Dosis seminimal mungkin yang menghasilkan efek klinis bermakna serta frekuensi injeksi yang tidak terlalu sering akan mengurangi kecenderungan terbentuknya antibodi terhadap botulinum toksin A. Studi A. diperkirakan terjadi pada 3-10% kasus. DAFTAR PUSTAKA 1.Ward dkk. Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper .53 RINGKASAN Terapi spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron (stroke. cerebral palsy. BTX-A = botulinum toxin type-A. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama lebih tinggi dari terapi oral (terapi Botulinum toxin sebagai lini pertama 73% .53 Tabel 5. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan terapi oral hanya sukses pada 35% pasien. kesuksesan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama terapi 73% dan pada kelompok botulinum toksin sebagai terapi lini kedua adalah 68%.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Resistensi yang diperantarai oleh antibodi terhadap botulinum toksin A ditandai oleh berkurangnya respon relaksasi atau atrofi pada otot lokasi injeksi. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya.

Ward AB (2002) A summary of spasticity management a treatment algorithm. 2003.347:395-400. Spasticity management: an overview. Kuhn ER. Hallett M. 14. J Neural Transm. McGuire J. upper limb spasticity [abstract]. Sheean G. 29:1358 1365. UGM. Gordon MF. 2002.12:27-35. A multicenter. 11.id 6. Gracies JM. and a treatment algorithm for use of botuli num toxin A for adult-onset spasticity. 12. 2002.org) 5. 23. 2008. Expert Rev Neurothe rapuetics 2003. Asplund K. Spasticity treatment with botulinum toxins. Phys Med Rehabil Clin N Am. Lamsudin R. focal. Ward AB. American Heart Association (www. Ozcakir S. Gordon MF. 21. 3. Stroke 1998.co. 2007. Rehabilitation medicine: 3. Phys Med Rehab Clin N Am. 1999. 18.20:S146-S68. CMA J 2003. Muscle Nerve 1997. 9. et al. eds. 19. 17. Upper M otor Neuron Syndrome and Spasticity. Elovic E. Jankovic J. Arch Phys Med Rehabil. Williams F. Traditional pharmacolo gical treatments for spasticity part II: general and regional treatments. Peltonen M. Falls and fractures in older post-stroke patients with spastici ty: consequences and drug treatment considerations. Scientific and Therapeutic Aspects of Botuli . 1999. 24.1 15:607-16. Brashear A. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. 2001: 12 78. Clin Med R es. Sheean G. Goldstein EM.84:103-7. Management of adult spasticity. 2. McAfee AL. 2001. Konsensus Nasional P engelolaan Stroke di Indonesia.169:1173-9. In: Barnes MP. Clin Geriatr. Brashear A. yastroki. N Engl J Med. 16. Jakarta. Brashear A. 4. Yogyakarta. 1997. Botulinum toxin treatment of adult spasticity. Simpson D.motoneuron syndrome. Bell KR. Botulinum toxin in poststroke spasticity. Gracies JM. Phys Med Rehabil Clin N Am. pharmacology. Phys Med Rehabil Clin N Am 2003. Young RR. 2009 update. 2004. Botulinum toxin: Chemistry. www. penderita stroke meningkat 2 kali. Algoritma Stroke Gajah Mada (Tesis Doktor). Nance P. 22. Neurology. 26. 7. 2001.20:S1-S13. Yayasan Stroke Indonesia. Antispasticity medications. Dosing. Kelompok Studi SerebrovasculaR & Neurogeriatri Perdossi. Johnson GR. Satkunam LE. Eur J Neurol (9 Suppl) 1: 48 52 15. Gracies JM. Elovic E. 10. Ambrosius WT. toxicity and immunology. Muscle Nerve.5:132-8.strokeaha. 2003. Treatment with botulinum toxin type B for upper-limb spasticity.3:773-85. Stegmayr B. Brin MF.14:821-35.14:855-83. Traditional pharmacological trea tments for spasticity part I: local treatments.12:747-68. Muscle Nerve 1997.16:16 -23. Elovic E. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion.20:S61-S91. open-label study of t he safety and efficacy of repeated botulinum toxin type A doses in poststroke.20:S208-S220 13. administration. Esquenazi A. American Heart Association. Time trends in long term survival after st roke. Brin MF. J Child Neurol. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment for spastic hypertonia. Heart Disease and Stroke Statistics. Nance PW. 20. Simpson DM. Neurophysiology of spasticity. Brin MF. Mayer NH. McGuire J.10:337-55. 25.20:S92-S120. Tahun 2020. 1997 8. Muscle Nerve 1997. Use of botulinum toxin type A and type B for spasticity in upper and lower limbs. Elovic E et al for the BOTOX Post-Stroke Spasticity S tudy Group. Muscle Nerve 1997.58:A221. Cambridge University Press. Sivrioglu K.

Neurology. Williams & Wilkins. Cozens JA. Moore AP. 2002. Arch Phys Med Rehabil. placebo -controlled. 46. Reiter F. Suwanwela NC.85:902-9. Botulinum toxin type A and short-ter m electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized. 36. 2004. Kismali B. Smith SJ. Bakheit AM. Burbaud P. Impact of botulinum toxin type A on disability and carer burden due to arm spasticity after stroke: a randomised double blind placebo controlled trial. Evidence-based systematic review on the efficacy an d safety of botulinum toxin-A therapy in post-stroke spasticity. Strike PW. Low-dose botulinum toxin with ankle taping for the treatment of spastic equinovarus foot after stroke. et al.12:381-8. et al. 31. double-blind trial. Dose-dependent response to intr amuscular botulinum toxin type A for upper-limb spasticity in patients after a stroke. 38.num Toxin. 1998 .27:176-84. Brashear A. McAfee AL. Provinciali L.145:S33-S5. Lagalla G. et al. Ozcan O.70:1691-8.79:532-5. Botulinum toxin type A in the tre atment of upper extremity spasticity: a randomized. Childers MK. The emerging role of therapeutic botulinum toxin in the treatmen t of cerebral palsy.61:265-9. Stroke.347:395-400. J Neurol Neurosurg P sychiatry. 2000. et al. Brashear A. et al. Pidcock FS. Oxford: Blackwell Science. 43. 44. Reiter F. 29. double-blind. Wiart L. 32. Simpson DM.115:617-23. 2005. On AY.gov/ct2/results?term=Botulinum+toxin+type+A+for+ Spasticity 33. double-blind. Konrad M. Alexander DN. 37. Botulinum toxin type B in upper-lim b poststroke spasticity: a double-blind. placebo con trolled trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patients. placebo-controlled trial. Karli N. Gordon MF. 27. Danni M. Ward AB. Gracies JM. 40. Aksit R. Rosales RL. 1995. 2004. Clin Rehabil. The effect of combine d use of botulinum toxin type A and functional electric stimulation in the treatment of spastic drop foot after stroke: a preliminary investigation. et al. Hesse S. Bamford JM. dose ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spast icity after stroke. Handbook of botulinum toxin. Dubos JL. placebo-controlled trial. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. A double-blind placebo-controlled stud y of botulinum toxin in upper limb spasticity after stroke or head injury. A randomized. Eur J Neurol. 1996. 34. 42. J Pediatr. Graham HK. 1996.77:510-5. 30. ed. Assessment: Botulinum neurotoxin f or the treatment of spasticity (an evidence-based review). Brashear A. Arch Phys Med Rehabil. URL : http://clinicaltrials. Wood DE.31:2402-6. Am J Phys Med Rehabil. 39. 2004. N Engl J Med. Burridge JH. et al. placebocontrolled study of the efficacy and safety of botulinum toxin type A in upper limb spasticity in patients with stroke. Johnson CA. Clin Rehabil. Ellis E.8:559-65. Comparison of phenol block and botulin us toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized. 2004. 2000. 2001. 2002.85:705-9. 45. Bhakta BB. 1998. Arch Phys Med Rehabil. Jahnke MT. 28. Kirazli Y. Pittock S. Ceravolo G. White S. Low-dose botulinum toxin with short . Simpson DM. Thilmann AF. 2000.46:1306-10. O Brien CF. Moore P. Swain ID. Elovic E. A randomized. double-blind. 35. Kuhn ER. Suputtitada A. Neurology 2008. Bayram S. Chua-Yap AS. Jozefczyk P. double blind. J Neural Transm. J Neurol Neurosurg Psychiatry.69:217-21. Disabil Rehabil. Ar ch Phys Med Rehabil. Moore AP. Chamberlain MA. Philadelphia: Lippincott. 2008.85:1063-9. Bakheit AM. Sivrioglu K. 1998. Fyffe J. double-blind. A randomised.14:5-13. 41. The lowest effective dose of botulinum A toxin in adult patients with upper limb spasticity. placebo-controlled trial.

Blitzer A. Brin M. 49. Am J Phys Med Rehabil.85:75-81. Warner J. Safety of botulinum toxin type A: a systematic review and meta-analysis. Roberts G. Botulinum toxin treatment of adult spasticity: a benefit risk assess ment. J Rehabil Med.22:66-75.60:1186-8. Clin Dermatol. 2006. Neurology 2008. Brashear A.-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study. Fay L. Ferrante RJ.70:1691-8. 47. 52. Sheean G. Jankovic J. 53. Bowen B. 2004. Gillard S. et al. Cozzolino D. Curr Med Res Opin. Comparison of efficacy and immunogenicity of original versus current botulinum toxin in cervical dystonia. A pooled analysis of the safety of botulin um toxin type A in the treatment of poststroke spasticity [abstract]. Assessment:Botulinum neurotoxin fo r the treatment of movement disorders (an evidence-based review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the America n Academy of Neurology. 51.29:31 48 CDK 172/vol. Borodic GE.36 no. 37: 54. 2005. Liu J. Arch Phys Med Rehabil.Oktober 2009 . Turkel C. Klein AW. Contraindications and complications with the use of botulinum toxi n.85:e8. Naumann M. Jankovic J. Botulinum A toxin for the treatment of spasmodic torticollis: dysphagia and regional toxin spread. Neurology 2003.6/September . Simpson DM. Vuong KD. 48. 2004. 50. Drug Saf 2006. 2004. Ahsan J. Head Neck. Cost-effectiveness of Botulinum Toxi n type A in the treatment of post-stroke spasticity. Joseph M.20:981-90. 1990.12:392-8. Ward A.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ras Asia tidak terbebas dari risiko sklerosis multipel(2). parestesia. patologi. Amerika Serikat memiliki jumlah pasien sklerosis multipel paling banyak. Rendahnya prevalensi penyakit ini di negara-negara Asia mungkin karena tidak terdiagnosis akibat kurangnya kesadaran publik.000.(1) DEFINISI . pada pertemuan ahli saraf ASEAN di Jakarta (2005) dilaporkan dua penderita sklerosis multipel pada wanita muda usia empat puluhan(3). Penyakit ini mempunyai gejala yang sangat bervariasi. Gejala umum yang sering te rjadi adalah gangguan penglihatan. Kelainan saraf ini menyebabkan kecacatan pada orang dewasa muda terutama di Amerika dan Eropa. Saat ini lebih dari 2. tercatat kurang lebih 1-9 pasien per 100. Di Indonesia. namun saat ini di beberapa negara di Asia termasuk di Indonesia telah dilaporkan adanya kasus-kasu s sklerosis multipel. gejala klinis. Penanganan penderita sklerosis adalah dengan pendekatan tim perawatan kesehatan. PENDAHULUAN Sklerosis mutipel adalah salah satu kelainan sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang). etiologi. diagnosis dan penanganan sklerosis multipel. kurangnya akses publik ke ahli saraf dan untuk melakukan pemeriksaan MRI. d isfungsi kandung kemih. di antaranya oleh virus.5 juta orang di dunia menderita sklerosis multipel. kelemahan spastik anggota gerak. Sklerosis multipel terjadi karena proses autoimun yang dipicu oleh beberapa fakt or. diplopia. Surabaya ABSTRAK Penyakit sklerosis multipel dahulu diduga jarang terjadi di Asia karena iklimnya yang tropis. ataksia. Taiwan Filipina dan bahkan Singapura telah dilaporkan kasus sklerosis multipel. fatigue dan sebagainya. pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tambahan MRI.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Pusat Penelitian dan Pengembangan Sistem dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. manifestasi klinis. Penyakit ini merupakan penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan struktur otak baik sel-sel otak maupun serabut-serabut saraf yang ada di dalamnya. Di Asia dahulu diduga jarang terjadi. Ketiadaan studi epidemiologi penyakit ini di Asia menyebabkan prevalensinya rendah. Pada tulisan ini dibahas definisi. Diagnosis sklerosis multipel selalu ditegakkan berdasarkan riway at penyakit. analisis cairan serebrospinal da n tes potensial cetusan (evoked potential). penyakit ini perlu mendapatkan perhatian agar dapat dikenali lebih awal. namun ternyata di Jepang. Skerosi s multipel adalah salah satu kelainan neurologi berupa inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. Karena itu. terutama karena iklimnya yang tropis. tremor. Kurang lebih 500 ribu orang Amerika menderita penyakit ini dengan rata-rata 200 orang terdiagnosis sklerosis multipel setiap minggunya (1).

(4) ETIOLOGI DAN PATOLOGI (4. virus). Jika substansi ini mengalami inflamasi dan hilang.36 no. tetapi yang ada hanya virus biasa seperti virus measles atau virus herpes yang mungkin berperan sebagai pencetus. Sklerosis multipel lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:2 dan lebih sering pada usia 20-40 tahun. Salah satu teori menyebutkan bahwa virus yang hidup dorman di dalam tubuh mungkin merupakan pencetus proses autoimun ini. sistim imun menyerang jaringan dan selnya sendiri dalam hal ini mielin.Sklerosis multipel adalah inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. akan terbentuk penambalan jaringan parut atau sklerosis. tetapi merupakan kombinasi beberapa faktor.5. CDK 172/vol. Pada proses autoimun. Demielinisasi adalah istilah untuk hilangnya mielin (lapisan pembungkus serabut saraf).Oktober 2009 . Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi virus MS. Mielin membantu mempercepat hantaran impuls saraf. Kerusakan mielin pada sklerosis multipel mungkin karena respon abnormal berlebihan dari sistem imun tubuh yang normalnya melindungi tubuh melawan invasi organisme (bakteri. Area jaringan parut ini disebut sklerosis multipel.6/September . Demielinisasi ini yang menjadi penyebab timbulnya gejala. Para peneliti tidak tahu pencetusnya. karena kecepatan hantar saraf menjadi lebih lambat.6) Penyebab sklerosis multipel belum diketahui pasti.

setiap penderita sklerosis gejala yang berbeda.duga virus campak (rubeola) sebagai virus penyebab penyakit ini. juga di kolumna posterior medula spinalis. Remisi biasanya terjadi dalam waktu 1 sampai 3 bulan dan disusul dengan serangan. Antigen histokompatibilitas tertentu (HLA-A3 dan HLA-A7) ternyata juga banyak ditemukan pada penderita sklerosis multipel.7) Sklerosis multipel gejala yang timbul terkena. Silinder akson dan badan selnya tidak mengalami kerusakan meskipun jaringan parut dapat merusak serabut akson di bawahnya sehingga menganggu fungsi penghantaran serabut saraf. batang otak. walaupun ada gejala yang umum namun tidak semua orang akan mengalaminya. Akhirnya penyembuhan tidak lagi sempurna dan pasien akan menderita kerusakan permanen tambahan pada setiap kali serangan. Adanya antigen ini berkaitan dengan defisiensi imunologis terhadap infeksi virus. Pada fase akut. radang dan berwarna merah muda. Tidak ada multipel mempunyai merupakan suatu kondisi yang bervariasi dan tergantung pada area sistem saraf pusat yang pola tertentu. pedunkulus serebeli dan di sekitar vena-vena besar. MANIFESTASI KLINIS (4. Lesi sklerosis multipel terjadi hanya di substansia alba susunan saraf pusat. Serum dan cairan serebrospinal penderita sklerosis multipel ternyata mengandung berbagai antibodi campak dan ada bukti bahwa zat anti tersebut dihasilkan dalam otak. diameternya berkisar antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Hasil pemeriksaan otopsi memperlihatkan lesi yang paling nyata ditemukan pada traktus piramidalis. Tidak ada sklerosis multipel yang tipikal. Beberapa peneliti men. bervariasi dari waktu ke waktu dan dapat berubah tingkat keparahannya walaupun pada orang yang sama. Manifestasi patologi yang menonjol adalah proses inflamasi dan demielinisasi multifokal dan multifasik. traktus optikus. Virus ini mempunyai masa inkubasi yang lama dan mungkin hanya berkembang dalam kaitannya dengan status imun yang abnormal atau terganggu. . tempat-tempat yang terkena mengalami edema. sekitar ventrikel-ventrikel otak. Penelitian lain menyebutkan kemungkinan adanya faktor genetik sehingga ada orang-orang yang lebih rentan terhadap serangan berbagai virus pada sistem saraf pusat.serangan berikutnya. Makrofag membersihkan daerah-daerah yang mengalami degenerasi mielin dan saat fase aktif mereda terjadi gliosis reaktif. semua orang yang menderita sklerosis multipel akan mengalami lebih dari satu gejala. Gejala-gejala sklerosis multipel akibat demielinisasi menjadi ireversibel dengan berlanjutnya penyakit. Serangan pertama biasanya dapat sembuh sempurna. Beberapa keadaan lain yang dianggap sebagai faktor pencetus di antaranya adalah kehamilan. stres emosional dan cedera. Akhirnya terdapat daerah-daerah demielinisasi yang mengkerut yang disebut plak. Suatu ketika di dalam otak sel ini mengaktifkan unsur-unsur lain pada sistem imun sebagai jalan bagi mereka untuk menyerang dan menghancurkan mielin. infeksi (terutama yang disertai demam).TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Faktor pencetus ini akan mengaktifkan limfosit di peredaran darah yang masuk ke otak dan membuat mekanisme pertahanan otak menjadi lemah.

36 no. Pasien mungkin merasa lelah dan berat pada satu tungkai dan saat berjalan terlihat jelas tugkai terseret dan kurang terkontrol. Salah satu mata mungkin mengalami kebutaan total selama beberapa jam sampai beberapa hari. Ini menunjukkan bahwa traktus serebelaris dan traktus kortikospinalis juga ikut terserang. CDK 172/vol.6/September . Tanda-tanda serebelum. 3. 5. Sensasi getar seringkali menghilang. Gangguan proprioseptif sering menimbulkan ataksia sensorik dan inkoordinasi lengan. Tanda-tanda ini merupakan indikasi terserangnya lintasan kortikospinal. dapat terjadi paraestesi yang berbedabeda tingkatannya dari hari ke hari. fleksi leher menyebabkan sensasi seperti syok yang menjalar ke bawah (tanda Lhermitte). intention tremor. Gejala yang sering ditemukan adalah nistagmus (gerakan osilasi cepat bola mata dalam arah horisontal atau vertikal). Selain itu juga ditemukan diplopia akibat lesi batang otak yang menyerang nukleus atau serabut-serabut traktus otot-otot ekstraokuler. Gejala visual. perubahan ritme bicara dan disfagi (sulit menelan). Jika lesi terjadi di kolumna posterior medula spinalis servikalis. Sejumlah besar pasien menderita gangguan penglihatan sebagai gejala awal. Bicara abnormal yaitu bicara pelan. kata-kata tidak jelas. Keluhan yang sering didapat adalah kelemahan satu anggota gerak pada satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada keempat anggota gerak. 4.Oktober 2009 . nyeri seperti nyeri wajah dan nyeri otot. Kelemahan spastik anggota gerak. Gangguan sensorik . Gangguan-gangguan visual ini akibat neuritis saraf optikus. lapang pandang abnormal dengan bintik buta (skotoma) baik pada satu maupun pada kedua mata. Gejala lain adalah ataksia serebelar. Keadaan spastis yang lebih berat disertai spasme otot yang nyeri. rasa terbakar. 6. Karena gangguan sensorik tidak dapat diperagakan secara obyektif maka gejala-gejala tersebut dapat disalahduga sebagai histeria. 2.Gejala-gejala umum yang sering timbul adalah: 1. tingling. Fatigue/Kelelahan : adalah salah satu gejala yang sering terjadi pada MS berupa macam-macam kelelahan pada general fatigue yang tidak dapat diprediksi atau tidak sesuai dengan beratnya aktivitas. Dapat terjadi kekaburan penglihatan. Refleks tendon hiperaktif dan refleks-refleks abdominal tidak ada. gangguan keseimbangan dan disartria. Tanda Babinski positif.

perjalanan penyakitnya pun juga demikian. pengurangan sensasi.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 7. Pada fase ini ada akumulasi defisit dan kecacatan dan akan menetap atau berlanjut selama bertahun-tahun. diduga disebabkan terserangnya substansia alba lobus frontalis. perasaan senang yang tidak realistik. PERJALANAN PENYAKIT (4. tetapi dengan onset yang lambat dan mantap akan menyebabkan perburukan gejala. kehilangan konsentrasi. Serangan dapat terjadi dalam periode yang bervariasi (hari/bulan) dan ada fase penyembuhan total atau sebagian. Bladder dan bowel syndrome (disfungsi kandung kemih). . pertimbangan dan pemikiran. Penyakit ini dari waktu ke waktu gejalanya akan menjadi lebih berat dengan fase penyembuhan yang makin singkat setelah setiap serangan. masalah memori dan konsentrasi sering tersembunyi. Penderita MS kemudian akan masuk pada fase progresif.8) Bukan saja gejala sklerosis multipel yang bervariasi. Kira-kira 50% pasien relapsing/remitting MS akan berkembang menjadi secondary progressive MS dalam waktu 10 tahun dan 80% dalam 20 tahun setelah onset. Primary Progressive Multiple Sclerosis Menyerang sekitar 10-15 % pasien MS. Kognitif dan emosional : kehilangan memori sementara. serta kehilangan sensasi. Relapsing / Remitting Multiple Sclerosis Kira-kira 80% pasien pada awalnya akan memperlihatkan bentuk ini : ada serangan yang tidak dapat diprediksi berupa gejala baru dan gejala yang sudah ada akan bertambah berat. 8. Seksual. Lesi traktus kortikospinalis sering menimbulkan gangguan pengaturan sfingter sehingga timbul gangguan berkemih berupa gangguan frekuensi dan urgensi yang menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang spastis. Gangguan afek. ejakulasi dini. Walaupun secara klinis tidak aktif selama beberapa bulan atau tahun. 2. Walaupun sebagian besar penderita mengalami cacad ringan selama hidup mereka dapat hidup normal dan mempunyai harapan hidup yang mendekati normal. Banyak pasien menderita euforia. dapat terjadi impotensi. kasus tertentu dapat berkembang menjadi malignant. 10. Tipe perjalanan penyakit sklerosis multipel adalah: 1. Beberapa gejala dapat terlihat nyata tetapi yang lainnya seperti kelelahan. Hal ini terjadi karena gliosis dan kehilangan akson secara berulang yang akan mempengaruhi terjadinya plaque. Selain itu juga timbul retensi akut dan inkontinensia. studi MRI menunjukkan adanya aktivitas inflamasi yang asimtomatis. 9. Secondary Progressive Multiple Sclerosis Ditandai dengan progresivitas dan tidak berhubungan dengan relaps. ditandai dengan ketiadaan serangan yang bervariasi. 3.

tanda dan perjalanan penyakit dari sklerosis multipel sangat bervariasi. Schumacher mengembangkan kriteria diagnosis untuk sklerosis multipel. evoked potential atau adanya bukti pada MRI dan pemeriksaan Ig G CSF normal. 3. DIAGNOSIS(9) Gejala. Jika hanya satu lesi yang terbukti maka lesi lain terbukti dari MRI atau evoked potential dan kadar Ig G abnormal 3. 2. Diagnosis sklerosis multipel selalu didasarkan pada gejala klinis. Clinically definite multiple sclerosis Terbukti dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi terdapat lebih dari satu lesi dan dua episode gejala dari satu lesi dan bukti lesi pada MRI atau evoked potential. Jika hanya terbukti satu lesi dari anamnesis dan hanya satu dari pemeriksaan neurologi. Laboratory supported definite multiple sclerosis Terbukti ada dua lesi dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi. Laboratory supported probable . Besarnya variasi gejala. Telah diuji oleh ahli saraf yang kompeten yang menyimpulkan bahwa tidak ada penjelasan lain untuk gejala dan tanda tersebut.4. Mempunyai tanda.50 tahun 6. 4. terbukti ada lebih dari satu lesi. Pada tahun 1965. Tidak ada tes yang langsung dapat membuktikan sklerosis multipel. Tidak hanya memperlihatkan gejala tetapi juga harus menunjukkan bukti obyektif keterlibatan susunan saraf pusat. Mengalami sedikitnya dua kali relaps pada satu bulan terpisah dan lamanya sedikitnya 24 jam. 4. Studi lanjutan memperlihatkan bahwa sebagian besar pasien tipe ini akan secepatnya masuk pada fase secondary progressive. menyerang bagian tubuh yang berbeda dan dengan derajat yang berbeda-beda menimbulkan potensi misdiagnosis. Beberapa peneliti telah mengembangkan kriteria diagnosis yang menggolongkan pasien ke dalam subkategori berdasarkan kepastian diagnosis. Diagnosis pasti sklerosis multipel harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. Telah mengalami gejala antara usia 10 . Mempunyai riwayat yang mengindikasikan dua atau lebih lesi terpisah pada susunan saraf pusat. Clinically probable multiple sclerosis Jika hanya dari pemeriksaan atau anamnesis dan bukan dari keduanya. 5. Benign Multiple Sclerosis Diagnosis jenis ini adalah retrospektif. Poser mengklasifikasikannya menjadi 4 kategori yaitu: 1. tanda dan perjalanan penyakit sklerosis multipel menuntut adanya kriteria diagnosis. 2. Pada tahun 1983. terutama pada substansia alba (keterlibatan traktus motorik dan sensorik).

6/September .CDK 172/vol.36 no.Oktober 2009 .

keseimbangan. PEMERIKSAAN KLINIS Riwayat Penyakit dan Tes Fungsi Saraf Riwayat penyakit dahulu harus dicari dengan seksama yang mungkin mengindikasikan penyakit sklerosis multipel. dan penyakit dengan progresivitas yang tersembunyi tanpa serangan yang jelas dan tanpa remisi. Jenis kelamin. Bisa juga ditemukan pada orang sehat terutama pada orang tua. penglihatan. Petunjuk ini juga memudahkan proses diagnostik pada pasien dengan progresivitas kecacatan yang mantap tanpa serangan yang bervariasi. dan umur pada saat awal gejala muncul juga dipertimbangkan. MRI otak tidak dapat membedakan antara plak pada sklerosis multipel dan infark multipel pada vaskulitis serebral atau arteriosklerosis. .(10) Magnetic Resonance Imaging (MRI) (11) MRI adalah metode pencitraan (imaging) yang disukai untuk mendeteksi adanya plaque atau scar yag disebabkan oleh sklerosis multipel. Namun diagnosis sklerosis multipel tidak dapat sematamata dibuat hanya berdasarkan MRI karena ada penyakit lain yang menyebabkan gambaran lesi atau kerusakan yang serupa. dan fungsi pancaindra. Teknologi ini dapat mendeteksi lesi yang berbeda di susunan saraf pusat dan membedakan lesi lama dari yang baru atau aktif. dengan demikian dapat mengkonfirmasikan hasil diagnosis dengan cepat. Sekitar 5% pasien yang telah dikonfirmasi menderita sklerosis multipel berdasarkan kriteria diagnosis. sejarah keluarga. emosional. saat ini sudah tidak direkomendasikan lagi. Bagaimanapun kebanyakan penderita sklerosis multipel mempunyai lesi pada otak atau tulang belakang yang dapat dideteksi dengan dengan MRI. Pada tahun 2005 panel internasional untuk diagnosis sklerosis multipel mengemukakan revisi kriteria McDonald. Tes fungsi saraf mengevaluasi fungsi mental. analisis cairan serebrospinal dan visual evoked potential sebagai bukti serangan kedua pada individu yang telah mempunyai episode demyelinating tunggal (yang disebut clinically isolated syndrome). Di sisi lain hasil MRI yang normal tidak bisa mengesampingkan diagnosis sklerosis multipel. koordinasi dan gerakan. Fokusnya pada demonstrasi obyektif penyebaran lesi.Donald. bahasa.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Saat ini pedoman kriteria diagnosis sklerosis multipel yang diterima dan digunakan secara luas adalah kriteria Mc. Kriteria revisi ini memudahkan diagnosis sklerosis multipel pada pasien dengan gejala yang bervariasi termasuk penyakit monosimptomatik yang mengarah ke sklerosis multipel. Terminologi sebelumnya menggunakan kriteria diagnosis seperti sklerosis multipel definite dan sklerosis multipel probable. tidak menunjukkan gambaran lesi pada MRI. Kriteria ini menyajikan petunjuk spesifik menggunakan penemuan MRI. penyakit dengan tipe relapsing-remitting. Pasien ini mungkin mempunyai lesi di tulang belakang atau tidak dapat terdeteksi oleh MRI. MRI diintegrasikan dengan metode diagnosis klinis dan paraklinis lainnya. Meskipun dilaporkan MRI memiliki sensitifitas 90-100% tetapi spesifisitasnya rendah yaitu 57-80%.

kelainan herediter dan AIDS.36 no. Beberapa kondisi yang menyerupai sklerosis multipel adalah penyalit Lyme. pendengaran dan jalur sensorik umum. penyakit kolagen vaskular. Tes ini menyediakan bukti adanya scar pada jalur saraf yang tidak tampak pada uji neurologi. tetapi jangan sampai tirah baring total. namun juga bisa terdapat pada penyakit lain sehingga tidak dapat dijadikan bukti positif sklerosis multipel. cairan serebrospinal dan tes darah. mobilitas dan koordinasi.Oktober 2009 . demielinisasi akan menyebabkan respon saraf menjadi lambat. Pasien mengalami perubahan dalam semua fungsinya v penglihatan. kebersihan. DAFTAR PUSTAKA Rincian Daftar Pustaka ada pada Redaksi. Oligoclonal bands ditemukan di dalam cairan spinal 90-95 % penderita sklerosis multipel. PENANGANAN (7) Penanganan sklerosis multipel bersifat simtomatik. tes darah dapat mengesampingkan penyebab lain.6/September . Agen-agen imunosupresif dan plasmaferesis dilaporkan bermanfaat dalam menstabilkan pasien dan memperlambat kerusakan. Analisis cairan serebrospinal adalah untuk mengetahui tingkat protein tertentu pada sistem imun dan untuk mencari adanya oligoclonal bands yang mengindikasikan adanya respon imun di dalam susunan saraf pusat. dan komunikasi sehingga dibutuhkan pendekatan tim perawatan kesehatan. Jika diagnosis sklerosis multipel masih meragukan maka diperlukan tes tambahan yaitu tes evoked potentials. Hormon adrenokortikotropik atau glukokortikoid dipakai selama fase akut untuk mempercepat remisi. CDK 172/vol. Evoked potentials merekam respon listrik sistem saraf pada perangsangan jalur sensorik spesifik misalnya pada jalur saraf visual.Tes lain yang mungkin perlu. Selama fase akut pasien harus beristirahat. Manfaat pengobatan sulit dinilai karena sifat episodik penyakit dan kerjanya mungkin tidak spesifik atau berdasarkan efek antiinflamasi. Meskipun tidak ada tes darah untuk mendiagnosis pasti sklerosis multipel. nutrisi. Visual evoked potential paling bermanfaat untuk mengkonfirmasi diagnosis sklerosis multipel.

mostly ocular type (89%). A population-based study in Greece found the average annual incidence of seropositive myasthenia gravis was 7.14. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of tre atment.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Neurology Department. causing letters look double after 15 minutes.58. The point prevalence rate was 70. In mild form. This review discusses the clinical aspect. CASE ILLUSTRATION A 22 year-old female presented with major complaints of ptosis and diplopia. more pronounced when looking upward. Double vision became more severe in the afternoon and after activities like reading. The object become double in horizontal direction. treatment. The commonest presenting symptoms and signs were ptosis (64%) and diplopia (64%). MG is uncommon.66).immunology diagnosis treatment . The eyelids had the same width in the morning. and prognosis of MG based on previous current literature. men 7. Estimated annual incidence is 2 per 1. Key words: myasthenia . a progressive disease. Yogyakarta. men 59. Myasthenia gravis was the commonest type of non inherited NMJ disorders (62%). Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. which is concentrated in the post synaptic region of the neuromuscular junction(1). AChE inhibitors are used.prognosis INTRODUCTION Myasthenia gravis is an autoimmune disorder caused by the presence of autoantibodies specific to human nicotinic acethylcholine receptor (AchR).000. MG can presents at any age(2). and thymoma. Patient felt that the weakness became more severe in the afternoon and after activities (especially during daylight). Epidemiological study in England(4) found 100 cases in a population of 684 000 (prevalence 15 per 100 000 population.63/million (women 81. and relieved in the .39)(5).000. Indonesia ABSTRACT Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinical ly by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. Among children population in Hong Kong the estimated prevalence is 1: 4000(3). but as the population aged. The symptom improved after rest (nap). Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. the ratio is now equal. 95% CI: 12v18). The female-to-male ratio is said classically to be 6 : 4. Bethesda Hospital. but the left eyelid dropped as day progresses. Weakness increases during the day and impr oves with rest.40/million population/year (women 7.

speech disturbance.morning (after night sleep). and generalized weakness. In MG.6/September . The multiple depolarizations will sum up. She didn»t have headache. (b) the autoantibodies themselves interfere directly with AChR function by blocking acetylcholine-binding sites. Channels in the AchRs open. CDK 172/vol. Three mechanisms have been implicated: (a) autoantibodies against AChR cross-link surface AChR and induce their endocytosis. blurred vision. and (c) the autoantibodies contribute to destruction of endplates with consequent AChR loss.Oktober 2009 . producing fewer endplate potentials that might fail to be translated into an action potential. thyroid disease. MG is Ab-mediated. There were no symptoms of malignancy. The symptoms was slowly progressed within months. which travels along the muscle fiber to produce contraction(1). allowing Na+ and other cations to enter into the muscle fiber endplate and depolarize it.36 no. acetylcholine (Ach) molecules are released from the presynaptic vesicles and adhere to Ach receptors (AchRs) at the peaks of postsynaptic folds. extremities and/or general weakness. producing loss of or compromised function of skeletal muscle nicotinic acetylcholine receptors (AChR»s). trigger an action potential. DISCUSSION Pathophysiology When an action potential travels down a motor nerve and reaches the nerve terminal. and if large enough. there is a reduction of AchRs available at the muscle endplate and flattening of the postsynaptic folds causing reduction of available endplates. swallowing difficulties. The end result is an inefficient neuromuscular transmission(6). resulting in their depletion from the postjunctional membrane.

TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Patients become symptomatic once the ACh receptors is reduced to approximately 30% of normal. without any other sign of neurologic deficit. It also varies over the course of weeks or months. Ptosis is usually most prominent upon sustained upward gaze or repeated eyelid closure (blinking). Why the disease afflicts first and predominantly the extraocular muscles remains unanswered. 75% initially complain of ocular disturbance. fatiguability test can be done by asking the patient to blink repeatedly or gaze upward for an extended time Simpson test). such as sensory loss. It probably has to do with the physiology and antigenicity of the muscles(6). The phenomenon of «enhanced» ptosis can be demonstrated in patients with bilateral ptosis by elevating and maintaining the more ptotic eyelid in a fixed position. or muscle atrophy(6). Increased drooping is a sign of fatigue. the stimulus that initiates the autoimmune process has not been identified(1). the contralateral lid may assume a ptotic position upon occluding the ptotic eye or lifting the ptotic lid with a finger (Hering phenomenon)(1). and trunk muscles. Weakness may involve limb musculature with myopathic-like proximal weakness greater than distal muscle weakness. Supporting additional examination Fatiguability test In ocular MG. oropharyngeal. least severe in the morning and worse as the day progresses. Eventually. and may shift from eye to eye(6). but 75% of MG patients have some degree of thymus abnormality (eg. The severity typically fluctuates over hours. Symptoms and Signs The usual initial complaint is specific muscle weakness rather than generalized. Extraocular muscle involvement does not follow a certain pattern. Any acquired ocular motility disturbance with ptosis. 90% of patients with MG develop ocular symptoms. The disease does not affect smooth and cardiac muscle because they have a different cholinergic receptors antigenicity(1). thymoma in 15% of cases). thymus is suspected to be the site of autoantibody formation. However. The role of thymus in the pathogenesis of MG is not entirely clear. but normally reacting pupils. . Ophthalmic symptoms Among patients. Ptosis may be unilateral or bilateral. with exacerbations and remissions(1). hyperplasia in 85% of cases. should raise the clinical suspicion of MG(2). Given the immunologic function of thymus and clinical improvement following thymectomy. limb. mainly ptosis and diplopia. The opposite eyelid slowly falls and may close completely(7). change in deep tendon reflexes. In cases of unilateral ptosis. Isolated limb muscle weakness as the presenting symptom is rare and occurs in fewer than 10% of patients(2). General symptoms and signs Weakness occur in facial.

Observation of an upward overshoot of the lid with several twitches. identifies the easy fatiguability and rapid recovery of the muscle.6/September . A stimulation rate of 1-5 per second should result in a = 10% decrease in amplitude by the fourth action potential. SFEMG is a substitute for the RNS in patients with ocular MG. Single fiber electromyography (SFEMG) records action potentials from single muscle fibers in a motor unit. Antistriated muscle (anti-SM) Antistriated muscle (anti-SM) Ab is another important test in patients with MG. but usually are not available on an emergency basis(1). It has a lower specificity.7). Neurophysiological test Electromyography is used to confirm the diagnosis of MG. up to 95% of patients will have a positive Tensilon or Prostigmin test (7). Other test for diagnosis exclusion Thyroid function tests are indicated to rule out associated Graves disease or hyperthyroidism. The patient is directed to look down for 10-15 seconds and then to refixate quickly in the primary position. Results are positive in about 80% of patients with generalized myasthenia and in 50% of those with pure ocular myasthenia(2). Anti-acetylcholine receptor antibody This test is reliable for diagnosing autoimmune MG. Repetitive nerve stimulation (RNS) should lead to a decremental response in compound action potentials on EMG. This is essential especially in patients with ocular MG where concomitant hyperthyroidism is most frequent. The antiAChR antibody (Ab) is positive in 74% of patients.The lid-twitch sign is another way to test for fatiguability. followed by repositioning of the lid to the original ptotic state. CDK 172/vol.36 no.Oktober 2009 . The «peek» sign occurs when the palpebral fissure widens after a period of voluntary eyelid closure(1. MRI or CT of mediastinum (thin slices) is indicated to rule out a thymoma or thymic enlargement(6). Tensilon or Prostigmin test In ocular myasthenia without systemic manifestations. This test is technically demanding and operator dependent. RNS results are less likely to be positive in patients with ocular MG. It is present in about 84% of patients with thymoma younger than 40 years and less often in patients without thymoma(2). being much more sensitive. and can give positive results in other neuromuscular disorders(6).

and (3) modify the natural history of MG by inducing remission. and peripheral ganglia. Botulism The effects of the toxin are limited to blockade of peripheral cholinergic nerve terminals. variable limb muscle involvement. Treatment The aim of MG treatment is to achieve three essential objectives : (1) Optimise neuromuscular transmission. defined as permanent condition of absence of symptoms without treatment(8). A negative result does not definitely exclude MG(8). pharmacological. The name myasthenic syndromes [MS] is given to a group of disorder of NMT with different pathophysiology from acquired autoimmune myasthenia gravis(9. (2) Reduce or neutralise the consequences of the autoimmune reaction. and instruments test can assist diagnosis. Cancer is eventually found in 40% of patients with LEMS. postganglionic parasympathetic nerve endings. spinal. although LEMS also has been associated with other cancers(11).10). and cholinergic autonomic nerves but no impairment of adrenergic or sensory nerves. A comparative study of clinical pattern between MG and LEMS from 101 patients showed that LEMS do not affect ocular weakness in all cases(12). and symmetric pattern(13). An array of biological. The clinical expressions of these disorders are myasthenic features in the form of variable muscle weakness and fatigability. no prominent bulbar sugns) II B Moderate generalized (ocular and/ or bulbar signs. Botulism has severe. Table 1.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Diagnosis Myasthenia gravis diagnosed from clinical characteristics. progressive. This blockade produces a characteristic bilateral descending paralysis of the muscles innervated by cranial. including those at neuromuscular junctions. no crises III Acute fulminating generalized signs with prominent bulbar involvement and crises IV Late severe generalized and prominent bulbar signs and crises Differential diagnosis Disorders of neuromuscular junction [NMJ] are clinically heterogeneous. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the . usually small cell lung cancer (SCLC). Myasthenia gravis classification (Osserman and Gerkins) Degree I Symptoms and signs Purely ocular (ptosis and diplopia) II A Mild generalized (ocular and extremities. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is a rare condition caused by abnormality of acetylcholine (ACh) release at the neuromuscular junction.

(2) Complement deactivation. Thymectomy is recommended as an option to increase the probability of remission or improvement(15). August 2002 3.mainstays of treatment. Use in chronic condition and as a primary treatment was not recommended. Shah AK. Papanastasiou D. Myasthenia Gravis. American Association of Neurology recommended thymectomy for nonthymomatous autoimmune MG patients. September 2001 . The Epidemiology of Myasthenia Gravis in Hongkong. and (5) Modulating Cytokine Production(14). Plasmapheresis or plasma exchange is effective. eMedicine Journal. especially in preparation for surgery or as short-term management of an exacerbation. Tsibri E. 12 4. Prognosis In ocular MG. It was also useful temporarily in patients with severe condition when other treatments had not yet effective. Most patients with generalized MG require additional immunomodulating therapy(2).71:352v356 6. Deans J. Myasthenia Gravis: a Population Based Epide miological Study in Cambridgeshire. Other novel treatments for MG are Plasma Exchange. (4) Anti Idiotypes. especially if a thymoma is present. Myasthenia Gravis. eMedicine Journal. Robertson NP. Newton E. Myasthenia Gravis. Mechanism of Immunoglobulin Therapy are: (1) Microbial and toxin inhibition. Tzartos SJ. Compston DAS. Epidemiology of seropositive myasthenia gravis in Greece. J Neurol Neurosurg Psychiatry. minimising the risk of bulbar or respiratory weakness requiring intensive care support. Awwad S. >50% of cases evolve to generalised MG within a year. Kokla E. Immunoglobulin. Approximately 15-17% of patients will remain having strictly ocular symptoms over a mean follow-up period of 17 years. spontaneous remission in < 10%(8). Poulas K.. Wong HY. The rest develop a generalized weakness and are referred as generalized MG(6). Thymectomy may induce remission. A consensus meeting on IVIg concluded that IVIg treatment (2g/ kgBW) was most useful in acute deteriorating disease. 1998. A study of 37 patients MG showed that the presence of thymoma associated with poorer outcome. HK Medicin e 2000. and thymectomy. Tsantili P. Thymectomy is an important treatment option in MG. Those patients are referred as ocular MG. eMedicine Journal. REFERENCE 1. Tsouloufis T. J Neurol N eurosurg Psychiatry 2001. England. AChE inhibitors are initially used. (3) Receptor Blockade. 65:492v496 5. In the mild form of the disease. Chung WY. No significant difference was found in an randomised controlled trial comparing plasmapheresis and IVIg treatment. Papapetropoulos T. It has been proposed as a first-line therapy in most patients with generalized myasthenia. Marinou M. December 2001 2.

European Neurological Society 12th meeting. Intravenous Immunoglobulin in Neurological Disease: A Specialist Review. March 2001 12. Chapel H.55:7v15 16. Practice parameter: Thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review). A Study of Myasthenia Gravis in Patients with and without Thymoma. Misra UK. Cornelio F. Co . et. Report of the Quality Standards Subcommittee of the Amer ican Academy of Neurology. Myasthenia Gravis. J Neurol Neurosurg Psychiatr. Misra SK. Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome. Sanders DB. Testing for Myasthenia Gravis. Neurology 2000. eMedicine Journal.6/September .48 : 343-346 CDK 172/vol. Brown P.36 no. Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes. 72:440v448 15. Barohn RJ.7. Difference in Distribution of Muscle Weakness bet ween Myasthenia Gravis and The LambertvEaton Myasthenic Syndrome.org . Kalita RJ. 2000 11. Bromberg MK. Sotodeh M et al. Neurol India 2000. Raveendran S. Botulism. Agarwal A. 9. 2002. Optometry Today 1999 8.al. Berli n 2002. Manivannan R. eMedicine Journal. Skorin L. Gronseth GS. Kar D. Indegene Publ. October 2001 14. MGnyc. Kim J. 2000 10. Myasthenic Syndromes. Wiles CM. Wirtz PW. Aleem MA. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002.Oktober 2009 .73 :766v768 13. Saddique S..

4 Jumlah kematian karena rabies di seluruh dunia diperkirakan mencapai 55. . Islandia. Afrika. Brunai. sebagian besar pasien meninggal tanpa penanganan memadai. Amerika Selatan dan Eurasia. Amerika Selatan dan Eurasia. Yunani. famili Rhabdoviridae. Tanggal 28 September telah ditetapkan oleh WHO sebagai hari rabies sedunia (World Rabies Day).3 Virus rabies single stranded RNA berbentuk seperti peluru berukuran 180 x 75 nm. EPIDEMIOLOGI Rabies ditemukan pada hampir semua negara di dunia.3. Penyebabnya adalah virus rabies yang termasuk genus Lyssa virus. Pada tahun 1880 Louis Pasteur mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat (SSP) sedangkan virus rabies sendiri baru dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960. Gunawan Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman/ RSUD A.4 Virus masuk melalui kulit yang terluka atau melalui mukosa utuh seperti konjungtiva mata. Negara endemis rabies antara lain India.1 Rabies adalah penyakit zoonosis. sebagian besar Skandinavia.000 orang per tahun dan terbanyak di negara Asia. Selandia Baru. kelelawar. Chili. genitalia eksterna. Istilah rabies sudah dikenal sejak zaman Babilonia sekitar abad ke-23 SM dan Democritus menulis secara jelas tentang hewan yang menderita rabies pada tahun 500 SM.1. Boleh dikatakan rabies merupakan penyakit zoonosis mematikan yang terabaikan (neglected zoonotic disease). serigala. kera. Taiwan. Pakistan. kecuali Australia. Uruguay.5 Walaupun telah tersedia vaksin rabies yang efektif dan aman bagi manusia dan hewan sehingga rabies dapat dicegah (vaccinepreventable disease). Portugal. Papua Nugini. sampai saat ini rabies masih menjadi masalah kesehatan penting di berbagai negara Asia. Jepang. mulut. Inggris. anus. raccoon. atau transplantasi kornea. Tulisan tentang rabies pada manusia dengan gejala hidrofobia dibuat oleh Celsus pada abad pertama dan gejala klinis rabies ditulis secara jelas oleh dokter Italia bernama Fracastoro pada abad ke-16. musang. terbanyak di negara Asia.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Sri Lanka. kucing. pernah dilaporkan pada 3 kasus. Wahab Sjahranie Samarinda. Afrika dan Amerika Latin mengingat ketersediaan vaksin dan imunoglobulin yang terbatas dan relatif mahal. Infeksi melalui inhalasi virus sangat jarang ditemukan.2 Rabies adalah infeksi virus akut yang menyerang sistem saraf pusat manusia dan mamalia (ensefalitis virus) dengan mortalitas 100 %. Afrika. Kalimantan Timur PENDAHULUAN Rabies merupakan salah satu penyakit infeksi pada manusia yang paling lama dikenal. penularan melalui jilatan atau gigitan hewan seperti anjing.

monyet dan lain-lain (4 %). Di Provinsi Kalimantan Timur dari tahun 2001 sampai 2006 tercatat 15 kasus kematian karena rabies (data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur).708.Oktober 2009 . Kejadian rabies lebih banyak pada laki-laki. kucing dan kelelawar. berburu.400 kasus per tahun) dan yang terbukti rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus per tahun). Amerika Serikat dan Amerika Tengah. DIY Yogyakarta.308.3 Negara dengan kejadian rabies tertinggi di dunia adalah India dengan 30. dewasa (> 14 tahun) lebih banyak daripada anak-anak (64.2. Dari tahun 1997 sampai 2003 dilaporkan lebih dari 86. Laki-laki lebih banyak kontak dengan hewan pembawa virus rabies sehubungan dengan kegemaran memelihara hewan dan aktivitas di luar rumah. Bali.000 penduduk (1990 v 2002).Bangladesh.000 kasus kematian per tahun atau 3 : 100. Kejadian sesungguhnya mungkin lebih besar karena sebagian pasien meninggal di rumah tanpa terdiagnosis. kucing (1. CDK 172/vol.7 Sampai tahun 2001 di Indonesia terdapat 7 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Jawa Tengah. 1. Dari tahun 2004 sampai 2007 dilaporkan berturut-turut 1. Thailand.September 2005 dilaporkan 6 kematian karena rabies yang disebabkan oleh gigitan kelelawar vampir (Desmodus rotundus) di daerah pedesaan Alto Turi.1 %).12 Pada bulan Juli . Kepulauan Riau.000 kasus menunjukkan 71. hewan lain (2.6. China.396 kasus gigitan hewan tersangka rabies di Indonesia.7 % : 35.2 %).7 %).3 %)2. Jawa Tengah. Brasilia. 889. Tahun 2007 terdapat 10 provinsi dari 33 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Bangka Belitung. 1. NTB. seperti bekerja di ladang.2 Di Brazilia hewan penggigit terbanyak adalah serigala. Indonesia. kurang lebih 60 % dari kematian karena rabies di seluruh dunia. DKI Jakarta. Jawa Timur. Provinsi Maranhao. Maluku dan Papua.9. Filipina. Meksiko. anjing. NTB. Irjabar.000 kasus gigitan hewan tersangka rabies di seluruh Indonesia (ratarata 12. Jawa Timur.11 Penelitian di India menunjukkan hewan penggigit adalah anjing (96. bekerja di hutan. Di Indonesia hewan penggigit yang paling banyak adalah anjing (90 %).36 no.10 Laporan dari India tahun 1992 v 2002 atas lebih dari 9.6/September . kucing (6 %). Bali. Papua.1 % pasien rabies adalah laki-laki. Kalimantan Barat.

2 Data menunjukkan 85 % kasus masa inkubasinya antara 2 minggu sampai 6 bulan. 181 v 365 hari 5.5 %). gigitan di lengan. jari kaki 60 hari (Webster).7 %). selanjutnya mencapai otot skeletal. di daerah ini gigitan kelelawar vampir sering terjadi (3. muka.1 Kasus . Di otak virus memperbanyak diri di semua neuron.11 Penelitian epidemiologis di India menunjukkan pada gigitan di ekstremitas bawah masa inkubasi 15 v 545 hari (rata-rata 75 hari).3 Stadium prodromal berlangsung 1 v 4 hari. stadium 3 ensefalitis rabies. Sensasi ini ditemukan pada 50-80 % pasien. ekstremitas atas (20.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Brazilia. pankreas.9 % populasi atau lebih dari 900 orang selama tahun 2004). malaise. sistem respirasi. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah.2 %). dan gigitan pada kepala/wajah 12 v 180 hari (rata-rata 22 hari). badan (1. gigitan di tungkai. jari tangan 40 hari. lelah.0 %). India menunjukkan 95 % kasus masa inkubasinya < 6 bulan. tergantung jumlah virus yang masuk. Penelitian lain di Bangalore. jauh dekatnya lokasi gigitan ke sistem saraf pusat. sistem kekebalan tubuh.0 %). ginjal. anoreksia. 15 v 30 hari (17. berat dan luasnya kerusakan jaringan tempat gigitan.9 %) dan tangan (17. kaki. stadium 2 seperti ensefalitis akut.1 %. nyeri otot.3 Pada gigitan di kepala. saraf volunteer maupun saraf otonom. nyeri kepala. lebih dari 1 tahun 4. mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60 v 72 jam.1 Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/ jam menuju SSP (otak dan medula spinalis) melalui cairan serebrospinal. persarafan daerah luka gigitan.14-16 PATOGENESIS Masa inkubasi virus rabies sangat bervariasi.17 Penyebaran virus secara sentripetal melalui endoneurium sel Schwann dan aliran aksoplasma. lokasi lain adalah kepala/ leher (11. mual.2 %). sedangkan gigitan pada tangan 8 v 360 hari (rata-rata 60 hari). stadium 4 kematian.1. berhubungan dengan multiplikasi virus di jaringan saraf ganglion dorsalis.9 %). tangan.12 Harijanto13 dari Sulawesi Utara mendapatkan bahwa kasus rabies paling banyak terjadi karena gigitan anjing di ekstremitas bawah. harus dicurigai infeksi rabies.1 %. nyeri tenggorok. masa inkubasi antara 0 v 14 hari 5. 91 v 180 hari (14. Penelitian di India yang mencakup lebih dari 9.000 kasus selama 10 tahun menunjukkan lokasi gigitan terbanyak adalah ekstremitas bawah (56. kelenjar lakrimalis. gigitan pada badan rata-rata 45 hari.2 Masa inkubasi kebanyakan 31 v 90 hari (53. otot jantung.1 %).1 MANIFESTASI KLINIS Dibagi menjadi 4 stadia: stadium 1 prodromal tidak khas. batuk.7 %. rata-rata 1-2 bulan. muntah. kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen. lain-lain (2. urin dan air susu.1. Bila disertai parestesi dan fasikulasi di tempat inokulasi virus. ditandai demam. medula adrenal. Pada stadium 2 terjadi gejala neurologis akut khas furious (buas) bila mengenai midbrain dan medula spinalis atau sebagian kecil paralitik (atipikal) bila mengenai medula spinalis saja. mata. mulai dari 7 hari sampai lebih dari 1 tahun. leher 30 hari.

Orang rabies histerik akan menolak minum air (pseudohidrofobia) sedangkan pasien rabies sering merasa haus dan pada awalnya menerima air dan minum. Gejala eksitasi dapat berlanjut sampai pasien meninggal. disorientasi. Meskipun sering kejang. pasien menjadi hiperaktif. tanpa agitasi. kasus confirmed CDK 172/vol.3 %. agitasi.2 Tipe paralitik ditandai kelemahan umum.Oktober 2009 . rabdomiolisis. namun terjadi spasme laring.paralitik dilaporkan dari Asia Selatan dan Asia Tenggara termasuk Indonesia.4 %. hipersalivasi. pasien biasanya tetap sadar. hipertensi.2 % dan paralisis 21. gangguan menelan. diselingi periode tenang.19 Kriteria diagnosis rabies (WHO) adalah kasus suspek (berdasarkan gambaran klinis saja). Suatu keadaan menyerupai rabies adalah rabies histerik yaitu reaksi psikologis orang-orang yang kontak dengan hewan atau pasien yang diduga mengidap rabies.18 Di India diperkirakan 20 % kasus rabies bermanifestasi paralitik. demam. Kematian pada stadium ini terjadi karena gagal napas akibat kontraksi hebat otot-otot pernapasan atau keterlibatan pusat pernapasan dan henti jantung akibat stimulasi nervus vagus. nyeri kepala. kaku kuduk. paralisis ekstremitas yang digigit. hipertemi atau hipotermi. kesadaran menurun. aerofobia.36 no. fluktuasi suhu tubuh. menggigit.6/September . gerakan involunter. Selain itu didapatkan gejala otonomik seperti hipertermi. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak. hipersalivasi. aerofobia 66. aritmia. Pada stadium koma dapat terjadi berbagai komplikasi seperti peningkatan tekanan intrakranial. halusinasi. hipertensi atau hipotensi. parestesi.7 % pasien. kelainan hipotalamus berupa diabetes insipidus dan SAHAD. kasus probable (kasus suspek plus riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies). stupor dan akhirnya koma. Pada stadium 3 timbul gangguan fungsi SSP ditandai diplopia. henti jantung. takikardi. apnea. Pada bentuk furious. mungkin difus atau simetris atau dapat menyebar asendens seperti sindrom Guillain Barre. fotofobia. pasien akan masuk stadium paralisis yang ditandai demam. dan dapat terjadi orgasme spontan. fotofobia 33.19 Penelitian di India menunjukkan hidrofobia pada 95. kesulitan menelan dan sesak napas. berlangsung beberapa jam sampai berbulan-bulan dan akhirnya meninggal karena kelumpuhan otot pernapasan. Apabila pasien tidak meninggal pada stadium ini.2.1. Timbul bermacam-macam fobia karena rangsang luar seperti hidrofobia (khas untuk rabies).

1 Namun demikian nerve tissue vaccine masih diproduksi dan dipergunakan di beberapa negara Asia. diproduksi mulai tahun 1985 dengan nama Verorab®. enterovirus. pemeriksaan fluorescent antibody test (FAT) untuk identifikasi antigen virus rabies di jaringan otak. sedangkan Depkes RI menganjurkan pemberian tiga kali pada hari 0. suatu badan asidofilik berbentuk bulat dengan butir-butir basofilik di dalamnya. Japanese encephalitis).1 Vaksin rabies dianjurkan diberikan pada semua orang dengan riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies. deteksi RNA virus melalui reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). hasilnya dapat diperoleh dalam 48 jam). debridement.8. pemeriksaan histopatologis untuk mendapatkan negri bodies. terapi simptomatik dan suportif seperti pemberian sedatif. analgetik. tidak digunakan lagi karena dapat menimbulkan komplikasi ensefalomielitis post-vaksinasi dan reaksi anafilaksis. Vaksin rabies yang lazim saat ini adalah tissue culture vaccine. 21 (regimen Zagreb).5 ml pada hari 0. 1 Ensefalitis post-vaksinasi biasanya karena pemberian VAR generasi lama yaitu nerve tissue vaccine (1 : 200 -1 : 1600) yang sejak tahun 2005 tidak diproduksi lagi. antikonvulsan. ensefalitis postvaksinasi. suatu inactivated vaccine yang ditumbuhkan pada kultur sel seperti human diploid cell vaccine (HDCV). desinfeksi. urin.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Pemeriksaan penunjang: isolasi virus dari saliva. kecuali kontak hanya jilatan pada kulit utuh. khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang digigit hewan di daerah endemis rabies. kornea. suatu nerve tissue vaccine dan duck embryo vaccine (DEV). defibrilasi. 14. di jaringan otak (positif pada 71 v 90 % pasien rabies). penanganan luka dengan pencucian. 7. 3. pemberian vaksin anti rabies (VAR) dan atau serum anti rabies (SAR).21 . virus Nipah. terapi terhadap komplikasi respirasi dan kardiovaskuler seperti pemasangan ventilator. ensefalitis virus.1 Rabies harus dipikirkan pada semua pasien dengan gejala neurologis dan psikiatris akut atau gejala laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan. purified chick embryo cell vaccine (PCEC) dengan nama Rabipur® yang mulai dipasarkan tahun 1985. pemberian tetanus toksoid atau tetanus imunoglobulin serta antibiotik. apusan tenggorok. trakea. Vaksin generasi lama seperti suckling mouse brain vaccine (SMBV). purified vero cell rabies vaccine (PVRV). WHO merekomendasikan pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha 0. 28 (regimen Essen). urin. Rabies paralitik harus dibedakan dari sindrom Guillain Barre. pemeriksaan indirect fluorescent antibody test. poliomielitis.1 PENATALAKSANAAN Penanganan meliputi isolasi pasien untuk menghindari rangsangan yang menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan. suatu non-nerve tissue vaccine.1 Diagnosis banding rabies antara lain ensefalitis virus herpes. deteksi neutralizing antibody dalam serum pasien yang tidak divaksinasi. cairan serebrospinal. diproduksi sejak tahun 1964 dengan nama dagang Imovax®. rapid fluorescent focus inhibition test (RFFIT) untuk deteksi antibodi spesifik (di Amerika Serikat sebagai tes standard. arbovirus (misal virus West Nile. 7. cairan serebrospinal.

luka lebar dan dalam.9 % pasien mendapat VAR dan hanya 1.3 % mendapat SAR.1 ml intradermal 2 dosis pada hari 0.21 VAR dapat diberikan pada ibu hamil atau bayi. vaksin diberikan hanya 2 dosis yaitu hari 0 dan 3. Dalam dekade terakhir ini tidak ada perkembangan yang berarti dalam penanganan infeksi rabies.36 no.6/September .Karena mahalnya harga vaksin.25 Data dari India yang dikumpulkan dari 22 rumah sakit di 18 negara bagian selama tahun 1992 v 2002 (> 9000 kasus rabies). di Thailand digunakan regimen Thai Red Cross Intradermal (TRC-ID). 3. menunjukkan hanya 20. nyeri kepala. mual. nyeri otot. PROGNOSIS Kematian karena rabies boleh dikatakan 100 % bila virus sudah mencapai sistem saraf. jari tangan atau kaki. Jackson dkk23 menuliskan perlunya penanganan rabies secara lebih agresif dengan pemberian VAR. edema tempat suntikan.3 Pemberian VAR maupun SAR dapat menimbulkan efek samping ringan lokal maupun sistemik seperti nyeri. namun bila gigitan dikategorikan berat. interferon alfa dan ketamin.1 Reaksi anafilaksis sangat jarang. bila digigit anjing tersangka rabies. 40. jilatan pada mukosa.Oktober 2009 . atau di genitalia.24 Berbagai penelitian dari tahun 1986 sampai 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing rabies yang segera mendapat VAR dan SAR menunjukkan angka survival 100 %. Pada pemberian HDCV gejala seperti sindrom Guillain Barre sangat jarang terjadi. SAR. luka di leher dan kepala. nyeri sendi.5 % pasien tidak mendapatkan terapi CDK 172/vol. ribavirin. diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama VAR.1. eritema. sedangkan ensefalomielitis tidak pernah dilaporkan lagi pada pemberian PVRV. vaksin diberikan lengkap.22 Jika sudah mendapat vaksin rabies dalam 5 tahun terakhir. SAR diberikan pada orang dengan luka gigitan multipel. Human rabies immune globulin (BayRab®. Dari tahun 1875 sampai 1972 dilaporkan 10 pasien sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 sampai sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. Imogam®) diberikan dengan dosis tunggal 20 IU/ kgBB : setengah dosis infiltrasi daerah sekitar luka dan setengah dosis intramuskuler di tempat yang berlainan dengan suntikan VAR. dengan pemberian 0. 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90. demam.

Longo DL. Tropical Medicine. Infect ious Diseases. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA sama sekali.27 Vaksinasi profilaksis diberikan secara intramuskuler (0. Simad ibrata M. Bartlet JG.2 Data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur selama tahun 2001 2006 menunjukkan 1. 2.26 Beberapa penelitian menunjukkan risiko rabies karena gigitan anjing di daerah endemis 1 v 3.27. Warrel DA. vaksinasi profilaksis (pre-exposure immunization) pada individu berisiko tinggi terpapar virus rabies seperti dokter hewan. PENCEGAHAN Diperlukan kontrol terhadap hewan pengidap rabies dan anjing liar. Jameson JL (Eds). Dalam : Sudoyo AW. Jilid III. In : Kasper DL. Setiyohadi B. WB Saunders Co. In : Stric kland GT (Ed). petugas laboratorium penelitian yang bekerja dengan virus rabies dan wisatawan ke daerah endemis rabies seperti Meksiko. 1. DAFTAR PUSTAKA 1. Rabies virus and other rhabdovirus. Sri Lanka. Rao NSN. Dosis VAR pada anak sama dengan orang dewasa.6 : 1000 wisatawan/ bulan. Blacklow NR (Eds). Assessi ng the burden of human rabies in India : results of a national multi-center epidemi ological survey. Pusat Pener bitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. J Infect Dis 2007.5 ml) pada hari 0. Efektifitas vaksin dilaporkan mencapai 100 %.9 %) pasien mendapat VAR. Sudarshan MK. Braunwal d E. Harijanto PN. India. New York 2004. In : Garback SL. pp 1155-1160. Mahendra BJ. Gunawan CA. hanya 55. Mc Graw Hill. Alwi I. pp 219-226.1. Robinson P. et al. Madhusudana SN. Rabies virus.28 Selain itu yang tidak kalah pentingnya adalah pencucian luka secara benar dan pemberian segera VAR dan SAR pada pasien yang mengalami gigitan hewan pengidap rabies karena bila virus sudah mencapai sistem saraf kematian mencapai 100 %. Philadelphia 1991. 4. 7 dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun. Warrel MJ. Rabies and related viruses. Jakarta 2006. Filipina. . Edisi IV.8 % pasien yang sempat dirawat di rumah sakit dan 50. Setiati S (Eds). vaksinasi hewan peliharaan yang berpotensi terkena rabies. 11: 29-35 3.617 kasus gigitan anjing yang dilaporkan dan 855 (52.6 % pasien dilaporkan meninggal di rumah. petugas karantina hewan. Vol. Rabies. Viral encephalitis. Harrison`s Principles of Internal Med icine. pekerja di kebun binatang. Hauser SL. penangkap binatang. Pada wanita hamil dan menyusui sebaiknya vaksinasi profilaksis ditunda. Fauci AS. 5. Hanlon CA. pp 1736-1740. Corey L. Narayana DHA. Thailand. 7th ed. 16th ed.

WHO/ CDS/ CSR/ EPH/ 2002. 30 Agustus v 2 September 2007. 20. Epidemi ological characteristics of rabies in Delhi and surrounding areas 1998. 17. 16. Penanganan kasus rabies di Manado. The growing problem for rabies in Africa. Bandung. J Assoc Prev Control Rabies India 2003. 120: 165-169. WHO/ CDS/ CSR/ ISR/ 99. Widodo D. An epidemiological study of ra bies in Bangalore city. WHO. 38: 1354-1360. Geneva. et al. Report on Consultation on Intradermal Application of Human Rabies Vacci ne. Ichpujani RL. pp 1-17. 2005. Gohil HK. Tiwari KN. 1995. Jakarta 1996. KONAS PETRI XIII. Bennett JE. 12. pp 1853-1857. Bernard KW. Current WHO Guide for Rabies Pre and Post Exposure Treatment in Humans. Knegt LV.2/ EN/ e n/ 21. Geneva 7. 18. 4 th ed. PERPARI IX. Panda RC. Simposium M asalah Penyakit Rabies. Harit AK. et al. Jilid 1. Rabies : kasus tipikal dan atipikal (paralitik). Wilde H. 10. 9. Douglas and Bennett`s Principles and Practice of Infectious Diseases. Balai Penerbit FKUI. pp 1527-1541. Exposures to vampire-bats (Desmodu s rotundus) in a rural population following an outbreak of rabies-related deaths. Tepsumethanon V. pp 427-434. Windyaningsih C. Philadelphia 2000. Singh J. J Infect Dis 2006. Dolin R (Eds). 92: 131-134. Cleaveland S. Harijanto PN. 77: 109-119. 1998 22. Jackson AV. 1): S105 13. C lin Infect Dis . 15. Sulawesi Utara. 93: 14-16. Management of rabies in human. 4 Oktober 2004. Warrel MJ. Rabies in Thailand (veterinary aspects ). Rabies. 6. PKWI X. World Survey of Rabies. Araujo WN. Sudarshan MK. Widarso. Waspadji S. dkk (Eds). 11. Churchill Livingstone. Wkly Epidemiol Rec 2002. WHO-APCRI National multi-centric rabies survey. Fishbein DB. Rupprecth VE. Epidemiol Infect 1998. Brazil. et al. Rabies virus. Human rabies situation in and around Delhi. 10 (suppl. Trans R Soc Med Hyg 1998. Gunawan CA. Mitmoonpitak C. Rachman AM. Savitha B. Rabies Control in Indonesia v Country Report 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Abstrak. WHO. 8. Dalam : Noer HMS. 35 for the year 1999. J Indian Med Assoc 1995. Mandell. WHO. 19.WB Saunders Co.Maranhao S tate. WHO. Bhatia R. Philadelphia 1992. Nagaraj S. No. Samarinda. Current status on rabies control in Indonesia . WHO. Veena SG. In : Mandell GL. Jain DC. 10. 2004. WHO Recommended Surveillance Standards. V (182): 11-15. 23. 14. WHO. Renoiner EIM. Edisi 3. Purba W. Dhillon R. Rabies vaccines WHO position paper. Indian Paediatr 2 001.

2003; 36: 60-63. 24. Warrel MJ. Rabies. In : Cook GC (Ed). Manson`s Tropical Diseases. 20th ed. W B Saunders Company, London 1996, pp 700-720. 25. Seghal S. Five year longitudinal study of purified vero cell rabies vaccine for post-exposure prophylaxis of rabies in Indian population. J Common Dis 1997; 29: 23-28. 26. Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for international travel. In : Kaspe r DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (Eds). Harrison`s Principles of Intrna l Medicine. 16th ed. Vol. 1. Mc Graw Hill, New York 2004, pp 725-731. 27. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). Konsensus Imu nisasi Dewasa. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003. 28. Knobel DL, Cleaveland S, Coleman PG, Fevre EM, Meltzer MI, Miranda MEG, et a l. Reevaluating the burden of rabies in Africa and Asia. Bull WHO 2005; 83: 360-368. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009 421

AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan LAPORAN KASUS Disfagia Neurogenik Fase Orofaringeal Pasca-stroke Iskemik pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ABSTRAK serangan stroke berulang. Kata kunci: disfagia, neurogenik, stroke iskemik, perempuan pasca-melahirkan PENDAHULUAN Disfagia adalah kondisi morbiditas yang sering ditemukan pascastroke. Disfagia sering menjadi keluhan utama pasien di samping kelemahan motorik atau kelumpuhan otot wajah. Insidensnya berkisar antara 19-81%.1 Kondisi disfagia berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia aspirasi yang akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.1,2 Selain itu, disfagia pasca-stroke meningkatkan lama perawatan di rumah sakit, pemberian obat, dan penurunan kualitas hidup. Penurunan kualitas dan kuantitas makanan yang masuk akan menyebabkan malnutrisi. Diagnosis dini disfagia penting agar dapat segera dilakukan pemberian nutrisi yang adekuat.2,3,4 Beberapa gejala yang mengarah ke disfagia, yaitu 1) sulit memulai proses menelan, 2)

rasa makanan tersangkut di tenggorok, 3) perubahan suara, 4) sulit mengunyah atau kelemahan otot mastikator, 5) batuk setelah makan, 6) banyak air liur, 7) kesulitan berbicara, 8) pneumonia berulang, 9) diagnosis atau gejala klinis stroke dan 10) penggunaan obat-obat seperti nitrat, antikolinergik, serta antipsikotik.4 Disfagia pada stroke merupakan masalah tambahan yang perlu diperhatikan, di samping masalah paralisis motorik lain yang menghambat aktivitas pasien. KASUS Seorang perempuan berusia 29 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh nyeri kepala hebat, muntah terus-menerus, lemah sisi kiri tubuh. Pasien sulit makan, sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Kesulitan menelan pasien adalah pada makanan cair, makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Pasien mengaku sempat beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan. Tiga hari sebelum masuk RS pasien melahirkan dengan cara SC (operasi caesar). Pada 13 jam sebelum masuk RS, pasien mengeluh nyeri kepala hebat. Pasien tidak dapat bangun, tubuh sangat lemah, bicara kacau tapi sedikit-sedikit masih menyambung, dan menangis karena nyeri kepala hebat. Perubahan suara tidak ada. Pada hari itu, pasien makan dan minum sangat sedikit karena sulit menelan. Pandangan dobel, baal, dan kesemutan tidak ada. Ada riwayat demam. Pasien segera dibawa ke IGD RSCM Bagian Neurologi dan Bagian Kebidanan. Ada riwayat stroke iskemik 7 bulan sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, hepatitis, dan batuk lama disangkal. Riwayat gangguan menelan sebelum sakit saat ini tidak ada. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran turun, tanda vital dalam batas normal, konjungtiva pucat, lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan fisis neurologi mendapatkan hemiparesis duplex dan disfagia. Pemeriksaan fisis telinga dan hidung dalam batas normal. Pemeriksaan fisis tenggorok terdapat kesulitan menelan, uvula tertarik ke kiri, lain-lain dalam batas normal. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS Hasil laboratorium menunjukkan anemia leukositosis (tanda infeksi), serta penurunan kadar albumin. Pada pemeriksaan CT Brain didapatkan infark lama di basal ganglia kiri dan lesi iskemik di thalamus dan crus posterior kapsula interna kanan. Pada pemeriksaan FEES (flexible endoscopy evaluation of swallowing) didapatkan disfagia neurogenik pada fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. FEES merupakan pemeriksaan penunjang kasus disfagia dengan nilai diagnostik penting. Pemeriksaan ini mengevaluasi fungsi menelan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optik lentur. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pascastroke iskemik, stroke iskemik talamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Pasien mendapat cairan elektrolit, aspirin, statin, amiodaron, sukralfat, neuroprotektor, antibiotik seftriakson, dan ranitidin. Selain itu, pasien mendapat makanan lunak 6 x 200 ml per hari bertahap dari padat sampai cair, latihan di unit rehabilitasi medik untuk memperbaiki fungsi gerak dan mobilisasi, serta miring kanan dan kiri. Pasien dirawat sebagai stroke di Bagian Neurologi RSCM selama satu minggu. Setelah pulang, dua minggu sekali pasien kontrol ke poliklinik endoskopi THT RSCM untuk pemeriksaan FEES sampai fungsi penelanan menjadi lebih baik dan pasien dapat menelan cairan. Pasien diberi edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilitasi medik untuk fungsi menelan. DISKUSI Diagnosis kasus ini ditegakkan berdasarkan beberapa hal. Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami semua tanda dan gejala stroke iskemik. Pasien juga memiliki riwayat stroke 7 bulan sebelumnya. Pasien sulit makan karena sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Jenis makanan yang sulit ditelan pasien adalah yang berbentuk cairan, sementara makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Jumlah makanan pasien sedikit. Pasien mengaku beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan; bicara kacau, namun suara tidak berubah. Pasien mengaku tidak mengalami sensasi makanan tersangkut di daerah leher atau dada saat menelan. Ada riwayat demam yang mengarah ke kecurigaan pneumonia aspirasi. Hal ini diperkuat dengan adanya leukositosis. Diagnosis banding disfagia mekanik disingkirkan melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang; disfagia mekanik terutama disebabkan oleh sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor atau benda asing. Penyebab lain adalah radang mukosa esofagus, striktur lumen esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung, dan elongasi aorta.5 Disfagia akibat gangguan emosi (disfagia psikis) dikaitkan dengan adanya

riwayat stres belakangan ini.7 Pemeriksaan penunjang FEES memiliki kelebihan dapat memvisualisasikan langsung faring dan laring setinggi plika vokalis untuk mengevaluasi proses menelan fase faring dan dapat mendeteksi adanya aspirasi tanpa disertai batuk. salah satu tanda stroke. CDK 172/vol. saraf.8 Cairan diusahakan diberikan bersama makanan padat. Ada urutan pemberian makan untuk pasien disfagia yang sulit menelan cairan. sebaiknya diberi makanan dengan tesktur yang lebih «tebal»/kental. Pasien juga anemia.2.6/September . yaitu stroke iskemik. hal ini menjadi tanda malnutrisi pada pasien. Pemeriksaan ini menjadi pilihan untuk disfagia pada stroke. Modifikasi diet dilakukan berdasarkan hasil evaluasi proses menelan. contohnya FEES4. Kadar albumin juga rendah. atau terus menerus. tanpa sumber infeksi lain.2. Disfagia neurogenik pasca-stroke sebaiknya dikelola komprehensif oleh beberapa ahli seperti THT.Oktober 2009 . dan leukositosis. dan apakah gangguan menelan hanya terjadi saat stres saja.9 Karena pasien sulit menelan cairan. Terapi lainnya yaitu terapi intervensi (latihan) oleh spesialis rehabilitasi medik. Secara bertahap.4 Pada pasien. hal yang menguatkan adanya pneumonia aspirasi pada pasien yang sebelumnya sudah ada riwayat tersedak berulang. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kemungkinan pneumonia aspirasi dengan ditemukannya leukositosis.8 yang memerlukan kerjasama spesialis rehabilitasi medik dengan ahli gizi. rehabilitasi medik. demam.4 Pada pasien ditemukan hemiparesis duplex.5 Diagnosis stroke iskemik ulang sangat penting karena stroke merupakan salah satu etiologi penting disfagia. kesimpulan pemeriksaan FEES adalah disfagia neurogenik fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. Pada pemeriksaan fisis dada/paru ditemukan rhonki positif. dengan perlahan-lahan dari konsistensi padat sampai yang sedikit lunak misalnya puding. dan gizi (atau ahli gizi/dietisien).2 Spesialis saraf menatalaksana penyakit dasarnya. hendaya pada kegiatan sehari-hari. Hindari makan terlalu cepat. Pasien dan klinisi hendaknya menetapkan disiplin tinggi untuk meningkatkan keluaran klinis perbaikan fungsi menelan pada pasien. Modifikasi diet tergantung pada berat dan karakteristik disfagia dengan pembatasan diet pada konsistensi yang aman.36 no.

Management of dysphagia in acute stroke: an educational manual for the dysphagia screening professional. Untuk masalah pneumonia aspirasi. 20 . Cegah dehidrasi dan malnutrisi karena akan menambah masalah dan morbiditas. Obat yang dipilih adalah nifedipine 30 mg10 selama kurang lebih 4 minggu. 2006 3. dibutuhkan keinginan kuat pasien dan dorongan seluruh keluarga. and pulmonary complication. Brown AE. perlu penanganan adekuat terhadap fungsi menelan dan risiko serangan stroke iskemik berulang. Penatalaksanaan disfagia neurogenik fase orofaringeal yang terpadu dan adekuat akan memperbaiki prognosis. saraf. Implementation of a dysphagia management programs for acute stroke sur vivors: the Quinte Health Care experience. 2002 4. Kebutuhan cairan pasien adalah 35 mL/hari (sesuai usia).7 Prognosis kesembuhan pasien adalah baik dengan beberapa catatan. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Bhogal S. sebaiknya obat ini tidak diberikan. DAFTAR PUSTAKA 1. pasien dapat diberi antibiotik seftriakson selama perawatan di rumah sakit (1 x 2 g/hari). Tamin S.8 Bila kebutuhan tidak dapat dipenuhi maka disarankan pemberian minum melalui NGT. Selain ahli THT. dan rehabilitasi medik. Edisi keenam. Antibiotik oral yang dapat digunakan adalah amoksisilin/asam klavulanat (golongan penisilin) selama 7 hari walaupun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan sefalosporin generasi ketiga. jalan terakhir adalah pemberian cairan intravena. gizi. Dysphagia after s troke: incidence. diagnosis. Bila tetap sulit.36:2756-63 2. Stroke 2005. peluang resistensinya juga lebih besar. bila pemantauan tidak mungkin. Dalam: Soepardi EA.LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS berikan cairan bila fungsi menelan sudah baik. Teasel R. Pasien ini pada masa nifas sehingga perlu diperhatikan kebutuhan gizinya. Pemberian seftriakson juga lebih dianjurkan pada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap penisilin. Jakarta: FKUI. final report. Speechley M. Stroke Strategy of Southern Ont ario. Januari. Diaman N. Hentikan pengobatan bila ada tanda dan gejala hipotensi. Iskandar N (editors). Selain itu. pasien masih harus mendapat penanganan lanjutan terhadap risiko pneumonia aspirasi. Heart and Stroke Foundation of Ontario. Medikamentosa untuk relaksasi otot polos yang berperan dalam proses menelan dan mengurangi spasme esofagus perlu diberikan pada pasien dengan compliance pengobatan yang baik. selain itu. Foley N. Martino N. Disfagia orofaring. Hati-hati dengan efek samping hipotensi yang akan memperburuk vaskularisasi otak pasien.

Dalam Sudoyo AW.169(10): 1041-4 4 9. aspek diagnostik. Finestone HM. 7. Soepardi EA. Setiati S. Dahlan Z. Pharmacological treatment of dyspha gia in stroke. Iskandar N (editors). Simadi brata M. manajemen. Disfagia. Edisi keenam. Jakarta.1-25. Pusat P enerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006 8. 6. Finestone LSG. Smithard DG. Hankey JH. Kalra L. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Rehabilitation medicine: diagnosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients. 5. patofisiologi. Setiyohadi B. 1999: h.6/September . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: FKUI. Stroke. Davies H. Misbach HJ. Dysphagia 1998. Behavioural intrevention for dysphagia in acute s troke: a randomised controlled trial. Lancet Neurol 2006. 2006. Alwi I.Oktober 2009 425 DIABETES GASTROENTEROLOGI .36 no. Can Med Assoc J 2003. Carnaby G. Jakarta. Pneumonia bentuk khusus. Edisi IV. Balai penerbit F KUI. Dalam: Soepardi EA.06.13:12-16 CDK 172/vol. Pizzi J.5:31-7 10. Perez I.

pasien menular umumnya menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap. sifat dan dosis OAT (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya : -Pasien kambuh -Pasien gagal -Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus) 3. Depkes RI 2006) Tahap awal (intensif): (2-3 bulan) Pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. mencegah kematian. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Kategori 1 (2HRZE / 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: -Pasien baru TB paru BTA positif -Pasien TB paru BTA negatif foto torak positif -Pasien TB ekstra paru 2. namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah kekambuhan. OAT sisipan (HRZE) OAT sisipan sama dengan OAT tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama 1 bulan. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai kategori pengobatan. OAT tunggal (monoterapi) tidak dianjurkan.FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Jenis. Untuk menjamin kepatuhan pasien minum obat. Tahap lanjutan: (4 atau 7 bulan) Pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Bila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat. Efek samping OAT Efek samping ringan . Paduan OAT dan peruntukannya 1. mencegah kekambuhan. Prinsip pengobatan penyakit TB : OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi.

hentikan OAT. Depkes RI 2006) Efek samping berat (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. CDK 172/vol. Berikan anti-histamin sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. Depkes RI 2006) Efek samping gatal dan kemerahan kulit Pasien yang diberi OAT jika mengeluh gatal.36 no. pasien dirujuk.Oktober 2009 . dan bila gejala bertambah berat. Jika demikian.6/September . namun pada sebagian menjadi kemerahan kulit. singkirkan kemungkinan penyebab lain. Gatal pada sebagian pasien menghilang.(Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.

tinja. Masa paruh eliminasi rifampisin bervariasi dari 1.5-5 jam dan memanjang bila ada kelainan fungsi hepar. tuberculosis. namun tidak terhadap etambutol. Ekskresi melalui urin mencapai 30%.8 _g/ml. Setelah diserap dari saluran cerna. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. Kelompok zat ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei.0005 v 0. Sekitar 80% rifampisin terikat pada protein plasma. air mata dan keringat penderita. Luasnya distribusi ini tercermin dari warna merah pada urin. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. Rifampisin sangat aktif terhadap N. tuberculosis. kanamisin dan kolistin. Obat ini berdifusi ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak. obat ini cepat diekskresi melalui empedu. Rifampisin dapat menghambat sintesis RNA mitokondria mamalia tetapi diperlukan kadar yang lebih tinggi daripada kadar untuk penghambatan pada kuman. sputum. setengahnya merupakan rifampisin utuh sehingga penderita gangguan fungsi ginjal tidak memerlukan penyesuaian dosis. Penyerapan dihambat oleh adanya makanan (sekitar 30%). meningitidis dan Haemophilus influenzae.FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI RIFAMPISIN FARMAKOLOGI Rifampisin adalah derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu anggota kelompok antibiotik makrosiklik yang disebut rifamisin. Dosis tunggal 600 mg menghasilkan kadar sekitar 7 _g/ml.1-0. yang mempunyai aktivitas antibakteri penuh. Rifampisin cepat mengalami deasetilasi. In vitro. Pemberian Rifampisin dapat meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M. Rifampisin bakterisidal terhadap mikroorganisme intraseluler dan ekstraseluler. FARMAKOKINETIK Pemberian rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma dalam 2-4 jam. Mekanisme kerja Rifampisin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. Rifampisin pada kadar 0. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya rantai dalam sintesis RNA. Terhadap kuman gram negatif.2 _g/ml menghambat pertumbuhan M. dalam waktu 6 jam hampir semua obat yang berada dalam empedu berbentuk deasetil rifampisin. tetapi sedikit lebih kuat daripada eritromisin. kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Kadar hambat minimalnya berkisar antara 0. Aktifitas antibakteri Rifampisin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif. linkomisin dan sefalotin. Terhadap kuman gram positif kerjanya tidak sekuat Penisilin G. kerjanya lebih lemah daripada tetrasiklin. kloramfenikol. Rifampisin kadar tinggi juga dapat menghambat pertumbuhan berbagai jenis virus. INDIKASI .

Kategori 2. etambutol. anemia hemolitik. KONTRAINDIKASI Pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap rifampisin. feses. atau OAT sisipan DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : BB > 60kg : 600 mg BB 40-60 mg : 450 mg BB < 40 kg : 300 mg Untuk anak : BB < 10 kg : 75 mg BB 10-20 kg : 150 mg BB 20-32 kg : 300 mg Pemberian dianjurkan sekali sehari. pengobatan harus dihentikan Rifampisin dapat menyebabkan urin. pirazinamid dan streptomisin berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006 : Kategori 1. saliva dan keringat berwarna merah. PERINGATAN DAN PERHATIAN Pasien dengan disfungsi hati Pemeriksaan fungsi hati dan tes hematologi harus dilakukan secara periodik pada pemakaian jangka panjang Jika terjadi komplikasi serius seperti : gagal ginjal. air mata. 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. oleh karena itu harus diberitahukan kepada pasien Dapat menyebabkan perubahan warna pada lensa kontak secara permanen. trombositopenia dan gangguan fungsi hati. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan PAS akan menghambat absorpsi rifampisin sehingga kadarnya dalam darah tidak cukup Rifampisin dapat menurunkan respon obat-obatan seperti : hipoglikemik oral. terutama pada pemakaian pertama kali. kortikosteroid dan kontrasepsi oral Rifampisin dapat mengganggu metabolisme vitamin D sehingga dapat menimbulkan kelainan tulang berupa osteomalasia Disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekskresi rifampisin melalui ginjal Rifampisin juga dapat meningkatkan hepatotoksisitas INH ETAMBUTOL .Rifampisin diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis. pemberiannya dikombinasi dengan isoniazid.

FARMAKOLOGI Etambutol merupakan bakteriostatik dengan mekanisme kerja menekan pertumbuhan M.tuberculosis dengan cara menghambat metabolisme sel sehingga sel tidak dapat memperbanyak diri dan mati. Karena itu Etambutol hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI Etambutol sensitif terhadap galur M tuberculosis dan spesies mikobakterium lainnya namun tidak efektif untuk kuman lain, jamur ataupun virus. Resistensi dapat terjadi sangat cepat bila Etambutol digunakan secara tunggal; sedangkan penggunaan Etambutol dikombinasi dengan OAT lain akan sulit menimbulkan resistensi. Konsentrasi hambat minimum Etambutol adalah 1-8 _g/mL. FARMAKOKINETIK Pada pemberian oral sekitar 75-80% Etambutol diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsi cepat bila tidak dipengaruhi oleh makanan. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 2-4 jam setelah pemberian. Dosis tunggal 15 mg/kgBB menghasilkan kadar plasma sekitar 2-5 _g/ml pada 2-4 jam; tidak menyebabkan akumulasi obat pada pasien dengan fungsi ginjal normal, namun dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Masa paruh eliminasinya adalah 3-4 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal, sedangkan pada pasien insufisiensi ginjal memanjang hingga 7-8 jam. Dalam waktu 24 jam, 50% Etambutol diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin, 15% sebagai metabolit, berupa derivat aldehid dan asam karboksilat. Bersihan ginjal untuk Etambutol kira-kira 7 ml/menit/kg, menandakan bahwa obat ini selain mengalami filtrasi glomerulus juga disekresi melalui tubuli. Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis TB dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. INDIKASI Etambutol diindikasikan untuk terapi TB, pemberiannya dikombinasi dengan OAT lainnya (Rifampisin, Isoniasid, Pirazinamid, Streptomisin) berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006, Kategori 1, Kategori 2, atau OAT sisipan. DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : Fase intensif 20 mg/kgBB Fase lanjutan 15 mg/kgBB, 30 mg/kgBB 3x seminggu, atau BB > 60kg : 1500 mg BB 40-60 mg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg Untuk anak : Etambutol tidak direkomendasikan untuk pasien anak usia < 5 tahun, karena efek samping Etambutol yang mempengaruhi penglihatan. Anak usia 6 v 12 tahun : 10 v 15 mg/kgBB/hari. (dengan ketajaman penglihatan yang baik dan tidak buta warna, serta perlu pengawasan dokter). Usia yang direkomendasikan adalah > 13 tahun. KONTRAINDIKASI

Anak usia kurang dari 6 tahun Neuritis optik Penderita hipersensitif terhadap Etambutol PERINGATAN DAN PERHATIAN Lakukan pemeriksaan tajam penglihatan dan warna sebelum terapi dan secara periodik selama terapi. Apabila terjadi perubahan ketajaman visual, penggunaan Etambutol harus dihentikan. Pada penderita dengan gangguan visual seperti katarak, radang mata berulang, neuritis optik, retinopati diabetik, evaluasi perubahan visual lebih sulit dilakukan. Oleh karena itu harus dapat dibedakan dengan pasti antara perubahan visual karena keadaan tersebut dengan perubahan visual karena Etambutol. Hati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis harus diturunkan dan disesuaikan dengan kadar Etambutol dalam darah. Pada pengobatan jangka panjang pemeriksaan fungsi organ harus dilakukan secara periodik termasuk ginjal, hati, hematopoetik. Data keamanan pemakaian Etambutol pada wanita hamil dan menyusui belum cukup. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan isoniasid dan piridoksin dapat meningkatkan kadar asam urat darah, hal ini disebabkan penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal. Pemberian bersama aluminium hidroksida (antasid) pada 13 pasien tuberkulosis menurunkan konsentrasi serum dan ekskresi urin Etambutol sekitar 20% dan 13%. Pemberian Etambutol dianjurkan 4 jam setelah mengkonsumsi aluminium hidroksida. (MML) CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida.001). (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. dengan umur rata-rata 43 tahun. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. Amerika Serikat. Penelitian dengan . dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Dr. Walaupun demikian. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Spanyol. Dr. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua.

Ayala DE. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga . melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi.001). Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. 651-6. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo.36 no. [citied 2009 May 27]. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. dengan umur rata-rata 43 tahun. CDK 172/vol. Hypertension 2003. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. 1259-67. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular.medscape. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. Mojon a. Walaupun demikian. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Iglesias M. (YYA) Referensi : 1.jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. Spanyol. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia.6/September . Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. 41.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Available from: http://www. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. Fernandez JR. Ayala DE. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. 41. Dr. 2. Hypertension 2003. Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. Hermida RC. Amerika Serikat. Walaupun demikian. Calvo C. et al. 3. Medscape Cardiology. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. Lopez JE. Hermida RC.

Oktober 2009 431 BERITA TERKINI . et al. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. 651-6. Ayala DE. Ayala DE.medscape. (YYA) Referensi : 1. Hypertension 2003. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. Dr.6/September . CDK 172/vol. Calvo C. [citied 2009 May 27]. Walaupun demikian. 1259-67. Hermida RC. 3. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. Lopez JE. 2. 41. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. Fernandez JR. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular.36 no.pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). Penelitian dengan jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. Medscape Cardiology. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. Iglesias M. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. Hermida RC. 41.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Mojon a. Available from: http://www. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. Hypertension 2003.

Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr.02). namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. Stony Brook. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Selain itu.Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. nyeri. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. osteoporosis dan depresi. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. aritmia ventrikular. seperti lemah. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa coenzyme Q10. nyeri dan kram karena pemberian statin. New York. kanker. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). Gejala miopati bervariasi. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin.001) setelah diterapi selama 1 bulan. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. Pada pasien yang baru diberikan statin. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. Pada pasien-pasien . Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. penyakit arteri perifer. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.

Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia. Arch Intern 2003. Mayo Clin Proc. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. Medscape Cardiology. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. nyeri dan kram karena pemberian statin. [citied 2009 June 01].yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut).com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. Jacobson TA.com/viewarticle/558408 7. Toward Pain-Free. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. penyakit arteri perifer. Ballantyne CM.83(6):687-700 5. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. 6. Available from: http://www. Jones KM. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. 99: 1409 v 12. osteoporosis dan depresi. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. seperti lemah. Am J Cardiol 2007. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. Marcoff L. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. Corsini A. aritmia ventrikular. nyeri. 2. 4. osteoporosis dan depresi. [citied 2009 June 01]. penyakit arteri perifer. Holdaas H. Available from: http://www. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins.medscape.49: 2231v7. McNurlan MA. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. Thompson PD. Available from: http://www. (YYA) Referensi : 1. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa . Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. J Am Coll Cardiol 2007. 163: 553-64. kanker. Caso G.6/September .medscape. Mescape Cardiology. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Abstract. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.36 no. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. Leitersdorf E. 291: C1208vC12. 2008. Jacobson TA. Kelly P.Oktober 2009432 Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. Davidson MH.eclipsconsult. aritmia ventrikular. Dirks AJ. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. Gejala miopati bervariasi. [citied 2009 June 01]. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. kanker.

6. Dirks AJ. Caso G. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. Marcoff L. Available from: http://www. 163: 553-64. Pada pasien yang baru diberikan statin. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Mescape Cardiology. New York.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. Davidson MH. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. Selain itu. Pada pasien-pasien yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). Kelly P. Holdaas H. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E.coenzyme Q10. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). Thompson PD. 2. J Am Coll Cardiol 2007. Am J Cardiol 2007. Leitersdorf E.83(6):687-700 5. Mayo Clin Proc. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Jacobson TA. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Jones KM. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. [citied 2009 June 01]. Ballantyne CM. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. Abstract. Jacobson TA. 4. Corsini A. [citied 2009 June 01]. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien.49: 2231v7. Available from: . 291: C1208vC12.02). Toward Pain-Free.001) setelah diterapi selama 1 bulan. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. Arch Intern 2003. Stony Brook. 99: 1409 v 12. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). (YYA) Referensi : 1. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. McNurlan MA. 2008. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy.eclipsconsult.

Oktober 2009432 . Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. aritmia ventrikular.36 no. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. kanker. Medscape Cardiology. BERITA TERKINI CDK 172/vol. penyakit arteri perifer. [citied 2009 June 01].com/viewarticle/558408 7. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10.http://www.medscape. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Available from: http://www.6/September . osteoporosis dan depresi.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia.medscape.

Oktober 2009 433 BERITA TERKINI Dr Eva T. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. CDK 172/vol.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur." kata Aronen. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis. ser ta perhatian dan masalah bahasa. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu. seperti mimpi buruk. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis." . "Secara keseluruhan. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. dan 46 balita yang tidak mendengkur. atau kesulitan tidur. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www.nlm. "Secara keseluruhan. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur. dan 46 balita yang tidak mendengkur. menurut orang tuanya. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". berbicara dalam tidur mereka. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur. menurut orang tuanya. Aronen." Aronen menambahkan.nih. Aronen. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur.6/September . termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics.36 no. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu.gov/medlineplus/news/fullstory_82969. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur.Dr Eva T. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur.

anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan. ser ta perhatian dan masalah bahasa. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini.nih. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami.36 no.kata Aronen.gov/medlineplus/news/fullstory_82969.nlm. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI .6/September .html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan." Aronen menambahkan. berbicara dalam tidur mereka. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. atau kesulitan tidur. seperti mimpi buruk. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. CDK 172/vol.

37(5):695-700. 3. Bischoff I. infus albumin 20% 200 mL plus furosemid 60 mg atau infus 200 mL albumin 20% selama 60 menit.Namun saat ini studi terbaru telah dilakukan untuk menilai efikasi kombinasi albumin dengan furosemid. Laju filtrasi glomerulus tidak dipengaruhi secara bermakna oleh semua jenis infus tetapi aliran plasma ginjal efektif meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. Zurbrüggen I. 2003. edema dan asites sering ditemukan pada sindrom nefrotik . Studi lain telah dilakukan secara buta ganda. Hasil studi tersebut menyimpulkan bahwa tampaknya kombinasi albumin dengan furosemid memberikan manfaat klinis untuk pasien sindrom nefrotik dan sirosis. Bagga A. Fliser D. Penambahan albumin dapat meningkatkan efikasi diuretik sehingga dapat digunakan pada pasien dengan edema atau asites rekalsitran jika dosis diuretik telah maksimal dan juga pada pasien dengan hipoalbuminemia berat. 16 anak sindrom nefrotik dan edema refrakter diacak dalam suatu studi silang untuk mendapat kombinasi infus albumin manusia 20% dan furosemid (kelompok infus HA+FU) atau infus furosemid saja (kelompok infus FU). (EKM) Referensi: 1. Nussberger J. hasilnya menunjukkan bahwa: Penemuan studi ini menunjukkan bahwa pemberian infus albumin bersama furosemid lebih efektif dibanding pemberian infus furosemid saja dalam menyebabkan diuresis dan natriuresis pada pasien dengan sindrom nefrotik. Ann Pharmacother. Kombinasi infus albumin dengan furosemid menyebabkan peningkatan natrium urin dan ekskresi volume urin yang lebih bermakna dibanding dengan infus furosemide saja (p<0.005). Sebelumnya suatu studi literatur juga telah dilakukan untuk menilai manfaat klinis kombinasi furosemide dengan albumin manusia untuk terapi edema yang resisten terhadap diuretik pada pasien dengan sindrom nefrotik dan sirosis. Eisele G. 24(4):77582. Pediatr Nephrol. sedangkan ekskresi furosemid urin tidak berubah dengan pemberian albumin. dengan kontrol plasebo pada 9 pasien sindrom nefrotik dengan asupan natrium klorida yang telah distandarisasi. Spencer AP. Dharmaraj R. Franek E et al. Elwell RJ. Literatur klinis didapat melalui MEDLINE (1966-Mei 2002). Kidney Int. Disimpulkan bahwa pemberian bersama albumin meningkatkan kerja furosemid pada pasien dengan sindrom nefrotik walaupun sedikit. Combined furosemide and human albumin treatment for diuretic-resistant edema. Hasilnya menunjukkan bahwa infus furosemid saja secara bermakna meningkatkan natrium urin kumulatif rata-rata dibanding dengan infus albumin saja dalam 8 jam pertama. 2. Hari P. Coadministration of albumin and furosemide in patients with the nephrotic syndrome. konsentrasi albumin serum dan ekskresi albumin urin meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. Pasien secara acak mendapat infus furosemid 60 mg. 2009. Pada akhir studi.55(2):629-34. efek ini dimediasi oleh perubahan hemodinamik ginjal. Randomized cross-over trial comparing albumin and frusemide infusions in nephrotic syndrome.1999. Faktor natriuretik atrial. Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid Hipoalbuminemia. Mutschler E.

36 no.08 0.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.6/September .006 .8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.Oktober 2009434 Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.01 0.01 0.dan sirosis hati.006 0. Kontribusi hipoalbuminemia terhadap gangguan responsivitas diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis diuretik yang lebih besar. Banyak pasien dengan kondisi tersebut resisten terhadap efek diuretik termasuk furosemid.13 0.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.01 0.18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1. Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.08 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.

6/September .0.18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.36 no.01 0.13 0.Oktober 2009434 .

Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0.65.Oktober 2009 435 BERITA TERKINI Dr.Dr. 0.68.57. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0. relatif terhadap kelompok non supplemen.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Nilsen dkk.84). Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0. dari University of Bergen mempelajari data 280. Roy M. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya).070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0.74.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya. 0.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44. 95% confidence interval: 0.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44.56. et al. 2008. 0. dari University of Bergen mempelajari data 280.91). Secara keseluruhan terjadi 1. Rasmussen SA.84).68.38%).38%). Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36.36 no.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. 95% confidence interval: 0.72 (95% confidence interval: 0. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0. Nilsen dkk.81 (95% confidence interval: 0.65. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin. Dibandingkan kelompok non-suplemen. Roy M. Dibandingkan kelompok non-suplemen. Secara keseluruhan terjadi 1. Referensi: Nilsen RM. Am J Epidemiol. 0. 95% confidence interval: 0. Vollset SE.74.83). 167(7):867-74 CDK 172/vol. 0. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0.81 (95% confidence interval: .6/September .

Rasmussen SA. Am J Epidemiol.6/September .Oktober 2009 435 BERITA TERKINI .98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya.68. 0.56. 0. relatif terhadap kelompok non supplemen. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0. 95% confidence interval: 0.83). (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya).68. Vollset SE.91). 167(7):867-74 CDK 172/vol. Referensi: Nilsen RM. et al. 2008. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin. 0.0.57.36 no. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008.72 (95% confidence interval: 0. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0.

Studi berlangsung antara tahun 1980 dan 2002 dan terus dipantau selama 4 tahun. meningkat menjadi 115% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali.eurekalert. informasi i ni berdasarkan studi yang dilakukan oleh peneliti US dan dilaporkan dalam JAMA.Studi melibatkan 1. CBC News. contohnya golongan sulfonilurea.cbc. http://www.php Orang tua yang menderita DM tipe 2 bila kadar gula darahnya turun hingga kurang dari nilai normal (hipoglikemia) berisiko tinggi mengalami demensia. JAMA and Archives Journals. Obat golongan glitazones (rosiglitazone atau pioglitazone) dapat membantu pasien DM terutama dari penggunaan insulin menjadi lebih baik. Risiko terjadinya demensia 26% lebih besar pada kelompok pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali.Oktober 2009436 . Insulin dapat meningkat setelah pasien DM disuntik insulin atau setelah penderita mengkonsumsi obat oral antidiabetes. disorientasi.36 no.6/September . Severely low blood sugar levels pose dementia risk: study. Selanjutnya peneliti juga melaporkan peningkatan kejadian demensia berdasarkan frekuensi kejadian hipoglikemia.html 2. Yang menjadi perhatian dalam studi ini adalah adanya hubungan terjadinya gangguan kognitif ringan atau tidak terdeteksi dengan kejadian hipoglikemia.3% dari mereka yang tidak ada riwayat hipoglikemia.6/September .Oktober 2009436 Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. pingsan ataupun kejang.36 no. dibandingkan dengan 10. Hipoglikemia dapat terjadi akibat kesalahan makan atau saat kadar insulin terlalu tinggi. karena obat golongan ini dapat memicu tubuh untuk memproduksi insulin lebih banyak.465 partisipan dengan DM tipe 2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali atau lebih episode hipoglikemia. Severe hypoglycemia linked with higher risk of dementia for older adults with diabetes. http://www.org/pub_releases/200 9-04/ jaaj-shl040909. Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. dan menjadi 160% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia 3 kali atau lebih. (MML) Referensi: 1. Kondisi tersebut menimbulkan gejala pusing. hasilnya 17% partisipan yang mengikuti studi dan pernah mengalami penurunan kadar gula darah yang berat didiagnosis menderita demensia.ca/health/story/2009/04/14/diabetes-dementia-hypoglycemia.

Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. Pasien kedua yang hamil.36 no. tanpa glukosa atau fruktosa. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. para peneliti mencatat. kehilangan nafsu makan dan muntah . dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice." kata Elisaf.6/September . Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. "Namun demikian. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan.6/September . penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. Dr. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. dari Universitas Ioannina.36 no. Menurut Elisaf.BERITA TERKINI CDK 172/vol. berita rilis. Musa Elisaf. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot BERITA TERKINI CDK 172/vol. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua sampai sembilan liter cola sehari. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. " Namun demikian. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua . fruktosa dan kafein. Para ahli memperingatkan.

Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. tanpa glukosa atau fruktosa. Musa Elisaf. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. berita rilis. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. " Namun demikian." kata Elisaf. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. Pasien kedua yang hamil. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. "Namun demikian. dari Universitas Ioannina. kehilangan nafsu makan dan muntah . dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. Para ahli memperingatkan. Menurut Elisaf. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice.sampai sembilan liter cola sehari. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. Dr. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. para peneliti mencatat. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. fruktosa dan kafein. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot .

Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri.php. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Disability.4%). 2009 [cited 2009 April 30]. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri.6/September . Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity.com/articles/146780.9%). dan lainnya (15. fibromialgia (30. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.36 no. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. Saat ketiga .6/September . Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. Gandey A.medicalnewstoday. Available from: http://www. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi.CDK 172/vol.2%). Medical News Today. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. disabilitas dan kunjungan ke dokter.medscape.5%). Study Shows.36 no. 2009 [cited 2009 April 30]. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. (VKS) Referensi: 1. Medscape Medical News. sindroma nyeri regional kompleks (6%).. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. 2. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan.com/viewarticle/702216. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. kegagalan operasi lumbar (12. Available from: http:// www.

2009 [cited 2009 April 30]. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Medical News Today. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri.. Disability. fibromialgia (30. Study Shows. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. Gandey A. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. kegagalan operasi lumbar (12. 2009 [cited 2009 April 30].medicalnewstoday. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.5%). Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. dan lainnya (15.medscape. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik.4%).com/viewarticle/702216.com/articles/146780. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity.2%).strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. 2. Available from: http:// www.9%). kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. Available from: http://www. Medscape Medical News. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita.php. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. (VKS) Referensi: 1. sindroma nyeri regional kompleks (6%). para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri.

mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. (VKS) Referensi: 1.medicalnewstoday. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita.4%).6/September . para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. Available from: http://www. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Available from: http:// www. Medical News Today.36 no. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini.php.CDK 172/vol. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. kegagalan operasi lumbar (12. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri.2%)..5%). dan lainnya (15. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Medscape Medical News. 2009 [cited 2009 April 30].36 no. 2009 [cited 2009 April 30]. Saat ketiga . Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. disabilitas dan kunjungan ke dokter. fibromialgia (30. 2. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.com/articles/146780. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri.medscape. Disability. Gandey A. sindroma nyeri regional kompleks (6%). Study Shows.9%).6/September . mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami.com/viewarticle/702216.

9%). Medscape Medical News. 2009 [cited 2009 April 30]. 2009 [cited 2009 April 30].com/viewarticle/702216. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Available from: http:// www.php.4%). sindroma nyeri regional kompleks (6%). mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami.2%).com/articles/146780. Disability. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. 2. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri.5%). Gandey A. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Study Shows. kegagalan operasi lumbar (12. Medical News Today. Available from: http://www. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini..strategi penanggulangan rasa cemas digunakan.medscape. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. (VKS) Referensi: 1.medicalnewstoday. fibromialgia (30. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. dan lainnya (15.

ACEi) menurunkan after-load pada dengan menghambat pembentukan angiotensin II. tujuan terapi adalah menurunkan after-load dan menurunkan resistensi vaskular. namun apakah obat antihipertensi golongan AIIRA memberikan efek menguntungkan yang sama belum diketahui dengan pasti. Sebuah penelitian dilakukan untuk mengetahui efek pemberian losartan terhadap toleransi latihan dan parameter ekokardiografi pada pasien dengan MR sekunder karena prolaps katup Penyakit katup mitral merupakan salah satu penyebab penting terjadinya gagal jantung kongestif. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. setelah diterapi dengan losartan.Pasien dengan MR derajat ringan memiliki risiko rendah dan pasien dengan MR yang tinggi mengalami peningkatan risiko kesakitan dan kematian. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). bahkan setelah tindakan pembedahan. derajat regurgitasi yang terjadi sangat menentukan prognosis pasien. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. Dalam kasus regurgitasi mitral (mitral regurgitation. (YYA) . penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. namun belum tentu dapat menurunkan angka kejadian kardiovaskular dan kematian.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. Pada pasien dengan MR derajat sedang. Pada kasus regurgitasi katup mitral. yang kemudian dapat meningkatkan toleransi latihan dan menunda tindakan pembedahan. diameter orifisium regurgitasi efektif. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. Pembedahan memang memberikan manfaat. ACEi memiliki efek yang baik pada pasien dengan MR kronik. Losartan merupakan obat antihipertensi golongan AIIRA (AngiotensinII Receptor Antagonist) generasi pertama. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu. Obat antihipertensi penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor. Losartan diketahui memiliki efek hemodinamik yang serupa dengan obat antihipertensi golongan ACEi (Angiotensin Converting Enzyme inhibitor). Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). Kesimpulan: Dalam penelitian ini.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. Ada laporan bahwa losartan dapat meningkatkan toleransi latihan serta memperbaiki kualitas hidup pada pasien hipertensi yang juga mengalami disfungsi ventrikel kiri. MR). Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang.

Klein A. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. (YYA) Referensi: 2. Pada pasien dengan MR derajat sedang. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). Kurhan Z. Little WC. Sekuri C. Little WC. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. 9. Wesley-Farrington DJ. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. Zile MR. Wesley-Farrington DJ.Referensi: 2. Appleton CP. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. 3. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. CDK 172/vol. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). Kitzman DW. Kitzman DW. setelah diterapi dengan losartan. Bayturan O. diameter orifisium regurgitasi efektif. Bilge A.Oktober 2009 Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. 107-11. Utuk O. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. .6/September . Zile MR.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. Appleton CP. Klein A. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. Am J Cardiol 2006. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008.36 no. Tavli T. Am J Cardiol 2006. 98: 383-5. 98: 383-5.

Tajik AJ. Orszulak TA. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. CDK 172/vol. Enriquez-Sarano M. Schaff HV.3.6/September . Echo cardio graphic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regur gitation. Kurhan Z. Tavli T.Oktober 2009 BERITA TERKINI 1. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. Bailey KR.36 no. Sekuri C. Bayturan O. 107-11. Frye RL. Bilge A. 9. 440 . Utuk O.

Brooks. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. Am J Clin Nutr 2000. The Zinc Investigators» Collaborative Group. 24%) pada studi diare akut. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%.82:605. 2. (KTW) Referensi: 1. Santhosam M. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna.72: . Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr 2005. 2. Am J Clin Nutr 2000. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna.6/September . Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. CDK 172/vol.Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita. et al. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. 63%) pada studi persisten diare.36 no. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. 24%) pada studi diare akut. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare.72: 1516v22.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita. et al.10. Roy SK. Am J Clin Nutr 2005. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. A. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). Roy SK. Santhosam M. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. A.10. Brooks. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh. The Zinc Investigators» Collaborative Group. 63%) pada studi persisten diare. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%.82:605. (KTW) Referensi: 1.

CDK 172/vol.1516v22.36 no.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI .6/September .

penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap . ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). dan 12.1. 2. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal. untuk menentukan regimen dosis yang efektif memelihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11.4 vs 2. dan prosentase responden IIEF. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme.83 ±g/L. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L.004). Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6.029). Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). kualitas hidup. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3. 8. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. skor IIEF total.4 ±g/L.1 p = 0. kepuasan secara keseluruhan.

et al. Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF).4 vs 2. Shabsigh R. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. 2. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal. dan prosentase responden IIEF. dan 12. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. skor IIEF total. Hoffman AR. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. Meikle AW.172(2):658-63. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. (IWA) Daftar Pustaka: 1. kualitas hidup.Oktober 2009442 1. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0. Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron.36 no. 93: 789-95.6/September . 8. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men. untuk menentukan regimen dosis yang efektif me- . Mathias D. pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. BJU International 20 04. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. Steidle C. Kaufman JM.hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. J Urol 2004. 2. kepuasan secara keseluruhan.1 p = 0.029).004).

Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. BJU International 20 04. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L. 2. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan.36 no. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. Shabsigh R. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L.172(2):658-63.melihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11. Hoffman AR. Meikle AW. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi. Kaufman JM.83 ±g/L.6/September .4 ±g/L. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal. Steidle C.Oktober 2009442 . (IWA) Daftar Pustaka: 1. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. 93: 789-95. J Urol 2004. et al. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. Mathias D.

B-6. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. Latihan fisik juga akan meningkatkan kehilangan vitamin B-6 sebagai asam 4.48:1451-62. peningkatan aktivitas misalnya olah raga akan meningkatkan kebutuhan nutrisi dan protein yang tentunya juga membutuhkan peningkatan vitamin sebagai ko-faktornya. Schrijer J.36 no. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: 1. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. riboflavine. riboflavin.piridoksik. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat. LSI. riboflavin. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). B-6.72(suppl):598Sv606S. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. Am J Clin Nutr 2000. and vitamin B-6 requirements.6/September . Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa. pertanyaan ini sangat relevan. riboflavine.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man. riboflavin. et al. riboflavin. pertanyaan ini sangat relevan. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa. LSI. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat.Oktober 2009444 Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: . Thiamin. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. M. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. Manore. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine.5 v 5 h/minggu dan menjadi lebih sedikit jika dalam kondisi diet.Saat ini angka kebutuhan harian nutrisi hanya dibedakan berdasarkan aktivitas harian dan kondisi normal harian. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. riboflavin.5% Dutch RDA). Studi metabolik menunjukkan bahwa kebutuhan dasar riboflavin pada wanita muda dan orang tua dengan aktivitas olah raga sedang adalah sekitar 2. Van Der Beek EJ. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine. Dokkum W. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. AJCN 1988. Effect of physical activity on thiamine. 2.5% Dutch RDA). sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga.

Oktober 2009444 .6/September .1. 2. Effect of physical activity on thiamine. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . riboflavin. riboflavin. Dokkum W. and vitamin B-6 requirements. M. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. Van Der Beek EJ.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man. Schrijer J. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. Manore. Thiamin. AJCN 1988. et al.36 no. riboflavin. Am J Clin Nutr 2000.72(suppl):598Sv606S.48:1451-62.

Para klinisi dianjurkan untuk mempertimbangkan terapi selain tinzaparin pada pasien usia lanjut penderita trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli. http://www.36 no.gov/medwatch/safety/2008/Celgene_Innohep_DHCP_Letter. Angka kematian pada 350 pasien ini: Kelompok Tinzaparin (n=176) Kelompok UFH (n=174) Kematian 23 orang (13%) 9 orang (5%) Keamanan TinzaparinKeamanan TinzaparinKeamanan Tinzaparin .com/viewarticle/584647 Celgene. Medscape Cardiology. Penelitian IRIS ini dilakukan untuk menguji keamanan tinzaparin dibandingkan UFH untuk terapi trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli paru. Celgene.3% pada pasien yang menerima UFH (n=268). penelitian multisenter Eropa ini dihentikan oleh Data Safety Monitoring Committee karena kelompok pasien yang menerima tinzapirin mengalami peningkatan kematian karena semua sebab (all-cause mortality). Pada saat penelitian dihentikan. dengan atau tanpa emboli paru.pdf 2. bila diberikan bersamaan dengan warfarin natrium.medscape. (YYA) Referensi : 1. Tinzaparin Mortality Risk Not Limited to Patients Older Than 90 Years. namun pada semua pasien gangguan ginjal. Pemberitahuan ini menganjurkan perubahan label obat tersebut dengan menambahkan peringatan dan perhatian bukan saja pada pasien gangguan ginjal dengan usia > 90 tahun.2% pada pasien yang menerima tinzaparin (n=269) dan 6. pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal.Oktober 2009 Tinzaparin merupakan low-molecular-weight heparin yang diindikasikan sebagai terapi trombosis vena dalam akut yang simptomatik. 350 pasien menyelesaikan follow up selama 90 hari. [cited 2009 Feb 02]. Medscape Cardiology.fda.medscape. Important Innohep® (tinzaparin sodium injection) Safety Information. Perubahan pada label peringatan-perhatian ini perlu dilakukan setelah adanya informasi dari FDA mengenai penelitian Innohep in Renal Insufficiency Study (IRIS). Pasien dalam penelitian ini > 70 tahun. Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa angka kematian di kelompok tinzaparin lebih besar dibandingkan dengan di kelompok UFH. [cited 2009 Feb 02]. Available from: http://www.6/September . mungkin akan ada perubahan label keamanan untuk tinzaparin.com/viewarticle/586211 3. FDA Warns that Tinzaparin Increases Mortality Risk in Elderly Patients with Renal Insufficiency. Available from:http://www. 446 Sedangkan angka kematian keseluruhan dalam penelitian IRIS ini adalah 11.Walaupun penyebab kematian tidak jelas. perusahaan yang memproduksi Innohep injeksi (tinzaparin sodium) mempublikasikan Dear Healthcare Professional Letter sehubungan dengan meningkatnya risiko kematian pasien-pasien usia lanjut dengan gangguan ginjal yang diterapi dengan tinzaparin. tampaknya tidak berhubungan dengan perdarahan karena dosis berlebih atau trombosis karena dosis yang kurang.BERITA TERKINI BERITA TERKINI CDK 172/vol. Informasi mengenai penelitian IRIS masih terus dikumpulkan oleh FDA untuk dianalisis.

BERITA TERKINI CDK 172/vol. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. St. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. John»s Wort disekresikan dalam ASI. dua kasus drowsiness.6/September .. Holistic. kontrasepsi oral. John»s Wort. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. dan xanthones. John sSt. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan.Oktober 2009448 Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. warfarin. dan satu kasus letargi. Secara tradisional St. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. restlesness. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. norepinefrin di dalam otak. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. (KTW) Referensi: Charrois TL. and Integrative Medicine: St. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. nyeri otot. John»s . ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. John s Wort untuk Anak St. Studi klinis penggunaan St. Complemenatry. gama-amino butirat. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. Studi menunjukkan bahwa St. St. tablet.3%. norepfinefrin. John»s Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . gangguan saraf. Vohra S.Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. walaupun dari 2 kasus penggunaan St..28(2):68-73. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. penghambat protease. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. Pediatric in Review 2007. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. dan antiinflamasi.36 no. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. dan dopamin. Pemberian St. antivirus. serotonin. rasa lelah (fatigue). Hiperforin yang terdapat di dalam St. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. St. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. Penggunaan St. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. nyeri kepala. St. Penggunaan St. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. Sadler C. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. flavonoids. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. mulut kering. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin.

36 no.6/September . John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. Pemberian St.28(2):68-73. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. antivirus. (KTW) Referensi: Charrois TL. kontrasepsi oral. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna.. gangguan saraf.Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . Penggunaan St. serotonin. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. Penggunaan St. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. norepfinefrin. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. Complemenatry. flavonoids. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. nyeri otot. St.Oktober 2009448 . St. and Integrative Medicine: St. norepinefrin di dalam otak. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. dan xanthones. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. Pediatric in Review 2007. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. nyeri kepala. Vohra S. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. John s Wort untuk Anak St. John sSt. dan dopamin. dan antiinflamasi. Sadler C. John»s Wort.. mulut kering. Hiperforin yang terdapat di dalam St. Holistic. Secara tradisional St. warfarin. gama-amino butirat. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. dan satu kasus letargi. St. Studi klinis penggunaan St. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan.3%. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. Studi menunjukkan bahwa St. tablet. rasa lelah (fatigue). Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. dua kasus drowsiness. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. restlesness. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. St. penghambat protease. BERITA TERKINI CDK 172/vol. John»s Wort disekresikan dalam ASI.

Jika selang terhalang. Menekuk siku terus menerus. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam.Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. cell phone elbow adalah kekakuan. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. Dalam kasus kronik tak tertangani. inflamasi dan kompresi sel saraf. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. Dr. Dalam kebanyakan kasus. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. Pada siku. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. cell phone elbow adalah kekakuan. seperti ketika Anda memegang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. terasa gatal. Ketika gejala-gejala berlanjut. membuat tensi pada saraf ulnar. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. Pada orang yang rentan. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. seperti ketika Anda meme- . Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. terasa gatal.36 no. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. Evans.6/September .3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. jari manis dan kelingking dapat menekuk. Peter J. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. Menekuk siku terus menerus. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. Anda menghalangi aliran air.

inflamasi dan kompresi sel saraf. Peter J. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. Pada orang yang rentan.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam.6/September . Jika posisi tidur yang menjadi masalah. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. Anda menghalangi aliran air. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. membuat tensi pada saraf ulnar. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. Dalam kebanyakan kasus. Pada siku. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. jari manis dan kelingking dapat menekuk. Jika selang terhalang.36 no. Dalam kasus kronik tak tertangani. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. Ketika gejala-gejala berlanjut. Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. Evans. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI .gang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. Dr. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu.

2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Jones D. Circulation 2008.536. angiotensin receptor blocker. dan tekanan darah sistolik duduk ratarata 145 mmHg hingga <200 mmHg. Heart J. Exforge HCT efektif sebagai terapi antihipertensi pada pasien dengan hipertensi sedang-berat. sebagai terapi lini kedua hipertensi bagi pasien yang memerlukkan 2 macam terapi obat antihipertensi. and CCB Approved for Treatmen t of Hypertension. Germano G. Dominiczak A. e510-e26. Mancia G. Textor S. Persetujuan FDA ini dilakukan berdasarkan penelitian klinik yang melibatkan lebih dari 2000 pasien. 28: 1 462 . Available from: http://www. FDA approves Exforge HCT® . pemberian Exforge HCT dengan dosis maksimum (amlodipine/ valsartan/hydrochlorothiazide 10 mg/320 mg/25 mg) memperlihatkan penurunan tekanan darah sistolik tambahan sebesar 18-29% dan penurunan tekanan darah diastolik tambahan sebesar 19-32% dibandingkan semua terapi antihipertensi kombinasi duo (kombinasi dua macam obat). Komisi Uni Eropa sedang mengkaji ulang obat ini. ARB). Kesimpulan: Exforge HCT mendapat persetujuan dari FDA sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien yang tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. Sebelumnya FDA sudah memberikan persetujuan obat yang mengandung kombinasi valsartan and amlodipine (Exforge) yang juga diproduksi oleh Novartis. maka dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi. FDA memberikan persetujuan bagi Exforge HCT sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam terapi obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama.com/ viewarticle/702256?src=mpnews&spon=2&uac=117092CG 4. ARB dan calcium-channel blocker. Backer GD. Evaluation. Kini Exforge HCT sedang dikaji ulang oleh persatuan Uni Eropa. et al. Dalam penelitian juga. Cikova R. Namun. Murphy TP. dan amlodipine (calcium-channel blocker. 3. 2007. dengan tekanan darah diastolik duduk rata-rata 100 mmHg hingga <120 mmHg. 450 FDA (Food and Drug Administration) pada bulan Mei 2009 telah memberikan persetujuan terhadap obat antihipertensi dengan nama dagang Exforge HCT. et al. ARB. Novartis Media Release. CCB) di dalam satu tablet. Goff DC. [citied 2009 May 11].medscape. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Fagard R. Eur.the only high blood pressur . Resistant Hypertension: Diagnosis. yang merupakan gabungan dari obat antihipertensi hydrochlorothiazide (diuretik) dengan valsartan (angiotensin receptor blocker. 117. Toto RD.BERITA TERKINI BERITA TERKINI Terapi hipertensi seringkali membutuhkan lebih dari 1 macam obat antihipertensi untuk dapat mengontrol tekanan darah. Calhoun DA. 2. Medscape Cardiology. and Treatment. walau hanya sedikit data yang memperlihatkan efektifitas pemberian 3 macam obat antihipertensi. secara rasional dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi dengan mekanisme kerja yang berbeda seperti kombinasi diuretik. (YYA) Referensi : 1. Bila pemberian 2 macam obat antihipertensi belum dapat mengontrol tekanan darah. Combination Diuretic. Dalam penelitian.

Available from: http://hugin.e treatment to combine three medications in a single pill.6/September .Oktober 2009 . [citied 2009 May 11]. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.pdf Exforge HCT.36 no. 3 MacamExforge HCT.info/134323/R/1310474/303118. Exforge HCT. CDK 172/vol.

Joint National Committee on the Prevention. Dari algoritma terapi hipertensi. Detection. Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 Pasien dengan tekanan darah 130-139/80-89 mmHg dalam JNC 7 dimasukkan dalam kategori prehipertensi. karena pasienpasien dengan tekanan darah tersebut risiko menjadi hipertensi dua kali lebih besar dibandingkan pasien-pasien dengan tekanan darah normal (pasien dengan tekanan darah <115/75 mmHg). Tabel 1. (tabel 2) Tabel 2. Modifikasi gaya hidup untuk Pengendalian Tekanan Darah Hipertensi tanpa indikasi penyerta Bila modifikasi gaya hidup tidak dapat mencapai target tekanan darah. Terapi Hipertensi Selain terapi dengan obat antihipertensi (terapi farmakologis). Evaluation. (diagram 1) Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup sangat membantu menurunkan tekanan darah. JNC terakhir adalah JNC 7 yang dipublikasikan pada tahun 2003. Pada pasien stadium 2 diberikan 2 macam obat antihipertensi.PRAKTIS 451 Sejak tahun 1977. modifikasi gaya hidup (terapi nonfarmakologis) merupakan bagian yang paling penting dari terapi hipertensi. and Treatment of High Blood Pressure (JNC) telah memberikan arahan bagi para tenaga medis perihal pencegahan dan penatalaksanaan hipertensi. perlu diberi terapi obat antihipertensi. pasien tanpa indikasi penyerta dengan hipertensi stadium I dapat diberi 1 atau 2 macam obat antihipertensi. Tabel 3. Obat antihipertensi Penatalaksanaan Hipertensi Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg TDD mmHg Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 <120 120-139 140-159 >=160 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >=100 Modifikasi yang disarankan Rekomendasi Penurunan tekanan darah sistolik yangdapat tercapai Penurunan berat badan Menjalankan perencanaan makan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Kurangi konsumsi natrium Aktifitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol .

4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida Menjalankan aktifitas fisik rutin seperti berjalan (paling tidak 30 menit sehari dan beberapa hari seminggu) Batasi asupan tidak lebih dari 2 minuman sehari untuk pria (30 ml etanol) dan tidak lebih dari 1 minuman sehari untuk wanita 5-20 mmHg tiap penurunan 10 kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg Golongan Obat Kisaran dosis dalam mg/hari Frekuensi pemberianper hari Thiazide diuretics Loop diuretics Potassium sparing diuretics Aldosterone receptor blockers Beta Blockers ACE inhibitor ARB CCB Alpha 1 blocker Central alpha 2 agonist and other centrally acting drugs Direct vasodilator Hydrochlorothiazide Chlorthalidone Indapamide Furosemide amiloride Spironolactone Atenolol Bisoprolol Carvedilol Propanolol Captopril Enalapril Ramipril Losartan Valsartan Irbesartan Amlodipine Nifedipine long acting .Pertahankan berat badan normal dengan indeks masa tubuhantara 18.9 kg/m2 Mengkonsumsi buah. sayur. dan produk rendah lemak Mengurangi asupan natrium hingga kurang dari 2.5-24.

5-10 12.25-2.5-25 1.6/September .5-50 40-160 25-100 5-40 2.5 20-80 5-10 25-50 25-100 2.36 no.8 250-1000 25-100 2.1-0.Diltiazem extended release Doxazosin Clonidine Methyldopa Hydralazine Minoxidil 12.Oktober 2009 .5-20 25-100 80-320 150-300 2.5-10 30-60 180-420 1-16 0.8-80 1 1 1 2 1-2 1 1 1 2 2 2 1-2 1 1-2 1-2 1 1 1 1 1 2 2 2 1-2 CDK 172/vol.5-50 12.

tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. penyakit ginjal kronik. aldosterone blocker dan juga loop diuretic.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. . ARB. beta-blocker. stroke berulang. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. Tabel 4. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg.6/September . Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular.PRAKTIS CDK 172/vol. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. (tabel 4). Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. penyakit jantung iskemik. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan.36 no. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. seperti gagal jantung. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik maupun penyakit ginjal non-diabetik. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria. terutama pada keadaan infark miokard akut. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian.

dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. Tabel 4. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria. ARB.Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. seperti ACEi. tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. beta-blocker. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. penyakit ginjal kronik.6/September . (tabel 4). Pada pasien dengan indikasi penyerta. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik . Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. CCB atau beta blocker. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. terutama pada keadaan infark miokard akut. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik.36 no. ARB. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. seperti gagal jantung. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi PRAKTIS CDK 172/vol. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. penyakit jantung iskemik.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. stroke berulang.

Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. ARB. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. seperti ACEi. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. Pada pasien dengan indikasi penyerta. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi .maupun penyakit ginjal non-diabetik. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. CCB atau beta blocker. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular.

janganlah cepatcepat berputus asa. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. Begitu pula. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. Per definisi menurut Wikipedia. 2. kebanyakan pengunjung akan bingung. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client.com/ota/twitterberry/.com. kecuali "Share and discover what»s happening right now. Cara membuat account.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60. bisa berupa handphone. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl. Kemudian. anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. Bedanya. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. Beberapa contoh isi Twitter: 1.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. bisa klik: http://www. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. Tentu dari pesawat BB Anda.Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. Saat mengakses website http: //twitter. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. Saat ini. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). .com/npvxwa 2.tweets60. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. 3. Jika menggunakan Blackberry.

janganlah cepatcepat berputus asa. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya . Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana.com . /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. /Kalbefarma. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. /CDKMagazine. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. Per definisi menurut Wikipedia. Lengkapi data yang diminta. Bedanya. namun dengan Twitter. anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih.cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. bisa berupa handphone. /IBM. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Saat mengakses website http: //twitter. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. kebanyakan pengunjung akan bingung. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis.com. juga dari pelbagai media seperti /CNN. karena jika dilakukan via gadget. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. kemudian klik icon "Sign Up Now". Setelah memiliki account Twitter. kecuali "Share and discover what»s happening right now.

bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS.com/npvxwa 2.bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS).tweets60. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. /CDKMagazine. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat CDK 172/vol. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. namun dengan Twitter. Tentu dari pesawat BB Anda.36 no. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. juga dari pelbagai media seperti /CNN. bisa klik: http://www. /Kalbefarma.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Saat ini. cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya.6/September . Beberapa contoh isi Twitter: 1. karena jika dilakukan via gadget. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl.com/ota/twitterberry/. Cara membuat account. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. 2. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. Begitu pula. Setelah memiliki account Twitter. Lengkapi data yang diminta. 3. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran.com . Kemudian. kemudian klik icon "Sign Up Now". /IBM. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. Jika menggunakan Blackberry.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow.Oktober 2009 . untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60.

mendaftarkan diri untuk mengikuti pendidikan spesialis tahun 1984.PROFIL PROFIL 455 Dokter muda ini justru berkeinginan untuk berada di daerah terpencil kepulauan Riau. kan ada handphone. walaupun sesibuk apapun Munawar menyempatkan waktunya minimal Sabtu atau Minggu. dibesarkan oleh eyangnya. jajanpun dari teman. seperti kebidanan. karena Munawar adalah salah satu dokter jantung pertama di Indonesia yang memperdalam masalah Irama Jantung. di daerah kepulauan Riau keadaan puskesmasnya cukup memprihatinkan karena belum ada sarana lampu. Buruh batik Dokter yang mengaku sudah mempunyai empat cucu ini sebenarnya bukan dari keturunan dokter.memotivasi agar saya tetap di Jakarta.ketika itu menjabat kepala Bagian Jantung . anak dan bedah. Munawar mengatakan. karena di Jakarta sudah begitu padat. oleh karena memang hobinya. seorang janda yang hanya buruk batik. Jika ada tugas mendadak. walaupun ketika itu di RS Karyadi Semarang saya sudah diterima oleh Prof. Prof. kemudian bapaknya menyusul setahun kemudian setelah Munawar kelas satu SMP.. dan sarana lainnya. Oleh karena itu saya ambil spesialis Jantung yang masih jarang peminatnya. panggilan akrabnya. yang terpenting bagi saya harus ada komunikasi antara dokter dan pasien. Ketika itu Munawar muda. SpA. ibunya meninggal ketika Munawar lulus SD.. dokter muda yang hobinya melukis ini. Sepulangnya dari tugas WKS. Lily menganjurkan Munawar memperdalam masalah Irama Jantung (aritmia). Tidak lama kemudian Munawar ditawari lagi untuk memperdalam masalah Irama Jantung di Australia tahun 1991. tetapi Munawar. Hidup saya dari satu teman ke teman yang lain. tidak ada telepon. karena saya tidak mempunyai apa-apa. Lulus spesialis tahun 1989. Tahun 1992 Munawar kembali ke Jakarta dengan perasaan bangga. Ditambah pula saya juga yang pertama memasang pacu jantung melalui bedah jantung tanpa dibantu oleh ahli bedah. karena spesialis jantung ketika itu pusatnya hanya ada di dua tempat saja. bapak tiga anak ini cukup bingung ketika ditawari penempatan kerja di Jakarta (RS Jantung Harapan Kita) atau di Semarang (di RS Karyadi). Karena nilai saya di atas rata-rata maka Prof. telepon saja. Pasien boleh telepon saya kapan saja. Saya sebenarnya ingin sekali bekerja di Semarang. kata Munawar. Ketika ditanya mengapa mengambil spesialis Jantung. dengan cukup sabar bertugas sampai 3 tahun. Liku-liku daerah terpencil membuatnya terpacu untuk maju.. maka diambilnya dengan senang hati. kota Jakarta bukan dunia saya. yaitu di Surabaya dan Jakarta. Dr. Sesibuk apapun. Budhi Darmojo. Setelah SMA dan mendapat bintang pelajar. pamannya menganjurkan agar masuk ke kedokteran saja. begitu banyak tempat pusat pendidikannya. Sedangkan spesialis yang lain. SpJP . Lily I Rilantono. ujarnya bangga. Beberapa tahun kemudian dokter yang lahir di Solo ini belajar kembali untuk meneruskan S3. bapak beliau seorang buruh batik. ujarnya mengenang. dan lulus tahun 2005 dengan disertasi Gangguan Aritmia pada Serambi. ujar Munawar. ujar Munawar.. penyakit dalam. Kuncinya ada dua yaitu harus menjaga kejujuran dan komunikasi antara pasien . Membagi waktu Membagi waktu dengan keluarga itu penting.

Saati itu Program Wajib Kerja Sar jana (WKS) masih berjalan untuk mengikis masalah kesehatan di Indonesia dan Munawar turut mendaftarkan diri untuk program itu. FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus Tahun 1976. maksudnya menguasai ilmu tersebut. Kenyataannya sekarang semenjak mahasiswa. Muhammad Munawar.. Muhammad Munawar baru saja menamatkan kuliah kedokterannya di Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada.36 no. tetapi mendalam. CDK 172/vol. Selain itu dokter harus dibatasi prakteknya. FESC. makin banyak uangnya. FACC. Muhammad Munawar. tetapi di luar negeri tidak boleh.jangan putus. Jangan hanya mencari uang Walaupun dalam undang-undang dokter itu punya hak untuk menerima imbalan jasa dari pasien.Oktober 2009 . Dr. Kebanyakan dokter pasti pikirannya seperti itu. sehingga kita dikenal oleh bangsabangsa lain.. FACC. walaupun scope spesialisnya kecil.. ujar Munawar. FSCAI saat bersama keluarga. DR.. Kalau bisa. Dr. Di Indonesia seorang dokter bisa banyak sekali pasiennya. Karena makin banyak pasien. (REDAKSI) DR.6/September . FESC. harus dibatasi. kalau bisa satu tempat saja yaitu di satu rumahsakit saja. ujar Ketua PERKI (Perhimpunan Kardiologi Indonesia) mengakhiri pembicaraan. Dr. tetapi janganlah menjadikan pasien untuk diambil uangnya saja. pikirannya bagaimana nanti jika menjadi dokter agar pasiennya banyak.

sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson).5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. cytosine. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. di antaranya. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. biokimia. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. Phosphatidylcholine. pyrophosphate.5 gram/ kgbb. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. dan phosphatidylethanolamine. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. Efek samping biasanya ringan. Dari sisi keamanan. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan .Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. dan choline. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia.

Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol.9(1):17-31. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. cytosine. Adibhatla RM. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh . 2. (KTW) Referensi: 1.. Altern Med. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. 4. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. J. sehingga tidak merangsang muntah. pyrophosphate. Rasa manis. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjurkan diberikan pada pasien fenilketonuria. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. Sebagai kesimpulan. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. 12-23. Praktis. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. 80. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). Schauss AG. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. Hatcher JF. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut.dosis atau penghentian pemberian.Oktober 2009456 Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna.. Re v. Dempsey RJ. Conant R. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. dan choline. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan.36 no. Neurochemistry 2002. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. 2004.6/September . Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. 3. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. 2. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline.

Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. Efek samping biasanya ringan. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. Praktis. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan dosis atau penghentian pemberian. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. di antaranya. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. dan phosphatidylethanolamine. Rasa manis. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine.jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. 2. sehingga tidak merangsang muntah. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. Dari sisi keamanan.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. 3. 4. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjur- . di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala.5 gram/ kgbb. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. Phosphatidylcholine. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. biokimia.

Conant R.kan diberikan pada pasien fenilketonuria. Schauss AG.36 no.9(1):17-31. Sebagai kesimpulan. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. (KTW) Referensi: 1.6/September .Oktober 2009456 . 80. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil.. Neurochemistry 2002. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. Adibhatla RM. 12-23. Altern Med. 2004. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature.. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. Re v. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol. Hatcher JF. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. 2. Dempsey RJ.

SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. Masrul. rinorea. bronchitis kronis.7% .36 no. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. Masrul. perubahan gaya hidup. Acara ini resmi dibuka oleh DR. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. Padang pada hari Sabtu. Yan Edward. RAST.Oktober 2009458 SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. pola makan serta infeksi.4-39. Sumatera-Barat.dr. PRIST. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. polip hidung dan otitis media. Padang.8% dan 5. Padang pada hari Sabtu. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach.6/September . mata berair. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen. polutan). Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. Acara ini resmi dibuka oleh DR. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3. asma serta GERD. MSc. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen.9% dan usia 13-14 tahun : 1.8%-14. merah dan gatal.SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. Simposium ini menurut ketua panitia Dr.dr. tersumbat dan gatal. Dekongestan. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam.3% pada usia 13-14 tahun. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. mukolitik. mucociliary transport time. Yan Edward. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. .

MSc.6/September .8%-14. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam.8% dan 5. Sumatera-Barat. Padang. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3. merah dan gatal.3% pada usia 13-14 tahun. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. tersumbat dan gatal. RAST. polutan).Oktober 2009458 .4-39. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. mata berair. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen.7% . Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik.36 no. bronchitis kronis. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat. perubahan gaya hidup. rinorea. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. pola makan serta infeksi. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. Dekongestan.9% dan usia 13-14 tahun : 1. mukolitik. PRIST. asma serta GERD. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. mucociliary transport time. polip hidung dan otitis media.

Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam.Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. sinus. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. Rinosinobronkitis pada anak Dr. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. ketokonazol. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. aktivitas. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok.25 mg/kgbb/hari. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. Irwan Widjaja M. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. . Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. kecuali jika batuk sangat mengganggu. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. hidung tersumbat. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik.kasi serius seperti selulitis orbita. Penggunaan antitusif kodein. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. kelemahannya dapat meretensi sputum. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun. steroid topikal/sistemik serta antibiotik.guan emosi. Ekspektoran seperti ambroxol. ingus purulen. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. Terhadap batuk kronis. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi.

Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. (IWA) CDK 172/vol. Irwan Widjaja M.kasi serius seperti selulitis orbita. Berdasarkan beberapa studi klinis.guan emosi.6/September . UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. hidung tersumbat. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam.25 mg/kgbb/hari. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat.Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan . Rinosinobronkitis pada anak Dr. ingus purulen. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. kelemahannya dapat meretensi sputum. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. aktivitas. Penggunaan antitusif kodein. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. kecuali jika batuk sangat mengganggu.36 no. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. steroid topikal/sistemik serta antibiotik. sinus. Terhadap batuk kronis. Ekspektoran seperti ambroxol. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat.

Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang. Berdasarkan beberapa studi klinis.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS . (IWA) CDK 172/vol.36 no.terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin.6/September . berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. ketokonazol. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat. Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat.

perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. Masih terkait dengan masalah ini. bahasa. Juga. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. memori. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). dr. Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan.6/September . Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. 24 . belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. maupun dari segi neuroimunologi. Lily Sidiarto SpS(K) . Pada sidang plenary lecture di awal acara.36 no. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. baik dari segi faktor risiko hipertensi.dr. diabetes melitus. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain.Dr. terutama di Indonesia.para pakar senior di bidang fungsi luhur. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial. baik jenis iskemik. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi.Oktober 2009460 Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. autisme dan sindrom Rett.Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Aboe Amar Joesoef SpS(K).dr. termasuk penggunaan obat: levodopa. lipid. yang kali ini dilangsungkan di hotel JW Marriott. yang kali ini dilangsungkan di . diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik. Prof.Jusuf Misbach SpS(K). Prof. advanced neurological life support (ANLS). Medan pada 24-26 Juli 2009. FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. Endang Kustiowati SpS(K) . kemampuan visuospasial.

termasuk penggunaan obat: levodopa. autisme dan sindrom Rett. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. terutama di Indonesia. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. baik dari segi faktor risiko hipertensi. 24 . Aboe Amar Joesoef SpS(K). termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr.Jusuf Misbach SpS(K). FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek.dr.Dr. kemampuan visuospasial. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. baik jenis iskemik. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. advanced neurological life support (ANLS). pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.36 no. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. Masih terkait dengan masalah ini. bahasa.dr. diabetes melitus.Oktober 2009460 . Prof. Juga. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. memori.6/September . perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia.para pakar senior di bidang fungsi luhur. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. dr. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial. Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. Lily Sidiarto SpS(K) . lipid. Medan pada 24-26 Juli 2009. Endang Kustiowati SpS(K) . selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama.hotel JW Marriott. maupun dari segi neuroimunologi. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). Prof. Pada sidang plenary lecture di awal acara.

penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. khususnya di Indonesia. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. (BRW) LAPORAN KHUSUS samping pada penggunaan obat tunggal. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. Masalah nyeri. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis.36 no. (BRW) LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya.Oktober 2009 . sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. khususnya di Indonesia. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. nyeri kepala. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. Masalah nyeri. Pada session terpisah. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus.6/September . gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. nyeri kepala. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. Pada session terpisah. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. Juga mengenai sklerosis multipel. Juga mengenai sklerosis multipel. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten.samping pada penggunaan obat tunggal. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral.

tepatnya di Hotel Grand Melia. KPPIA yang diikuti oleh sekitar 700 dokter yang sebagian besar dokter spesialis dan residen anestesia kali ini terdiri atas CPD Course yang dilaksanakan pada tanggal 5-6 Agustus 2009 dengan 2 pilihan judul kursus yaitu Respiratory and Thorax serta Mo ther and Child. ternyata ada beberapa pihak yang menanggapi secara positif atau memberi saran kepada pihak RS tersebut. Nukman Luthfie. menurut Ibu Inten Soeweno. 5-9 Agustus 2009 Pada tanggal 5-9 Agustus 2009 di kawasan Kuningan Jakarta. Acara yang diselenggarakan setiap 5 tahun oleh Komisi Program Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB) Ikatan Dokter Spesialis Anestesiologi Indonesia (IDSAI) ini mengambil tema "Quality of Care and Patient Safety" yang mempunyai makna meningkatkan keselamatan pasien dengan memperbaiki kualitas pelayanan melalui program pendidikan bekelanjutan. telah berlangsung acara KPPIA (Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia) 2009. Supported by AVF.KEGIATAN ILMIAH KEGIATAN ILMIAH South East Asian Countries Meeting (SEAC) on Active Ageing.3 milyar pada tahun 2050. Nukman Luthfie dalam blog-nya pernah menulis bagaimana seharusnya RS menanggulangi krisis online yang menimpanya. kemudian simposium pada tanggal 7-8 Agustus 2009 dan workshop pada tanggal 9 Agu stus 2009 dengan 3 pilihan workshop yaitu Pain Management in Labour. 29 Juli 2009 Sebagai seorang Online Strategist. berasal dari dunia maya. Tiga prioritas yang dikeluarkan oleh The Madrid International Plan of Action on Aging (MIPAA) dan diadopsi oleh Second World Assembly on Ageing in 2002. (2) peningkatan kesehatan dan kesejahteraan lansia dan (3) memastikan pembuatan dan pelaksanaan kebijakan panduan dan program. Ketua II Komnas Lansia adalah (1) lansia dan pembangunan. Pemaparan ini dikemukakan mantan Mensos RI ini pada acara yang berjudul "South East Asian Countries Meeting on Active Ageing" yang diselenggarakan di Jakarta. Jakarta 2 Juni 2009 Jumlah penduduk usia lanjut se Asia Pasifik meningkat dengan pesat. Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet. Hal ini terungkap dalam Seminar yang bertajuk "Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet" yang diselenggarakan Rabu 29 Juli 2009 di Jakarta. Diantara banyaknya statement negatif yang ditujukan ke RS tersebut. Salah satunya adalah pakar Online Strategis. Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia 2009. Pediatric Emergencies dan Mechanical V entilation. Padahal telah ada kasus krisis yang menimpa dunia nyata. Jakarta. area dunia maya/internet saat ini masih gamang dihadapi banyak perusahaan di Indonesia. Bahkan ada website perusahaan yang benarbenar menjadi situs (purbakala) karena sangat jarang di update. 2 Juni 2009. Jakarta. Menurut Nukman. Diperkirakan dari 410 juta penduduk pada tahun 2007 akan menjadi 733juta penduduk di tahun 2025 dan pada tahun 2050 sudah menjadi 1. . Adverse Reaction.

Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English) . dilangsungkan di Hotel Millenium Sirih Jakarta pada tanggal 22 Juli 2009.kalbe. pelajar maupun pengajar dari fakultas farmasi dan anggota regulasi Indonesia diselenggarakan oleh badan ISFI (Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia). Jakarta. Seminar ini dihadiri oleh hampir 100 peserta dari perusahaan farmasi.36 no.id/seminar.co. CDK 172/vol.6/September . dokter.Oktober 2009 The seminar on application of drug development and current issue of safety. . farmasi professional. bisa diakses pada http://www. 22 Juli 2009 Seminar yang membahas mengenai "Application of drug development and current issue of safety".

CDK 172/vol.6/September . pada tanggal 19 Agustus 2009 di Jakarta. Peresmian Pengurus Perhimpunan Informatika Kesehatan Indonesia (PIKIN) tahun 200 9 . Sulianti Saroso.2012 tanggal 21 Agustus 2009 di Auditorium RS Penyakit Infeksi Prof.36 no.Oktober 2009 . Dr.GERAIGERAI Kalbe Farma yang diwakili oleh Fatigon Hydro turut berpartisipasi pada acara Fes tival yang diselenggarakan oleh IBM.

Bali tanggal 29 Juli .6/September . 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. Bali tanggal 29 Juli . Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. CDK 172/vol. Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. Acara berlangsung pada hari Sabtu.1 Agustus 2009.36 no.Oktober 2009 . Acara berlangsung pada hari Sabtu. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant. GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. Kuta. Kuta.GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe.1 Agustus 2009. Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer.

jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK.CDK. Bergabung di Facebook CDK : http://www. yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Letjen. tanggapan.id. s ome articles are in english.5 No. We only provide english summary for selected articles. gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh .co. 4 . Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl.. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami . as you may already observed.?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk. Cempaka Putih . Aku tu punya cdk dari download.. Kirimkan saran. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.redaksi@yahoo. Melalui email address: cdk. Jl. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum. Jawa Tengah. Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal.Jakarta 10510 Yth. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK. Sebenarnya ini request.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2.. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2. harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka.36 no.co. Johan Intan -Klinik Intan medika. barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula.6/September . Tanjung Pinang.com/Majalah. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal. 44 .CDK 172/vol. 5. 99.id 3.id/cdk..36 no.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas.. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol. Jalan Juanda No. Setelah masuk halaman CDK. Semarang.?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian. Please issue more articles in English. Suprapto Kav . Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah.CDK 4. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1.co.facebook. Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat".Oktober 2009 ANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK.redaksi@yahoo.kalbe. Redaksi. kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi. Dr. Kaliurang KM. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www.

(download). RedaksiRedaksiANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK, Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". Kirimkan saran, tanggapan, kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. Melalui email address: cdk.redaksi@yahoo.co.id 3. Bergabung di Facebook CDK : http://www.facebook.com/Majalah.CDK 4. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl. Letjen. Suprapto Kav . 4 , Cempaka Putih - Jakarta 10510 Yth. Redaksi, Sebenarnya ini request, kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi, jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. Dr. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2, Jl. Kaliurang KM. 5,5 No. 44 , Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol.36 no.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami ; barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula, Semarang, Jawa Tengah. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara, yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www.kalbe.co.id/cdk. Setelah masuk halaman CDK, pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah. Please issue more articles in English. Johan Intan -Klinik Intan medika, Jalan Juanda No. 99, Tanjung Pinang, Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal; as you may already observed, s ome articles are in english. We only provide english summary for selected articles. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK..?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian..?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.redaksi@yahoo.co.id. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal.CDK. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum, harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Aku tu punya cdk dari download.. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2... gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh (download).

RedaksiRedaksi 467

AGENDA AGENDA KalenderacaraSeptember - Oktober2009 Kegawat daruratan Otak dan Jantung Tanggal : 09 Oct 2009 - 11 Oct 2009 Tempat : Hotel Patra Jasa, Semarang, Indonesia Kalangan : Neurolog,Cardiolog,Internist,GP Sekretariat : Bagian SMF Neurologi FK UNDIP/RS Dr.Kariadi, Semarang Email : neuroundip@yahoo.com Phone : 024-8443239 Fax : 024-8443239 Contact Person : Ibu Yuli SEPTEMBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC The 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies (EFNS 2009) Tanggal : 12 Sep 2009 - 15 Sep 2009 Tempat : Fortezza da Basso Firenze Fiera S.p.A. Florence, Italy Kalangan : Neurologist, specialist, resident Sekretariat : 13th EFNS Congress 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1 Switzerland Email : efns09@kenes.com Phone : +41 22 9080488 Fax : +41 22 7322850 URL : http://www2.kenes.com/efns/ RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info OKTOBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info 19th International Congress of Nutrition (ICN 2009) Tanggal : 04 Oct 2009 - 09 Oct 2009 Tempat : BITEC, Bangkok, Thailand Kalangan : Pediatrician, Specialist, resident Sekretariat : AsiaCongress Events Co., Ltd. 10 Soi Lasalle 56, Sukhumvit Road

figo2009.36 no.com Phone : +66 2 748 7881 Fax : +66 2 748 7880 URL : www.com European Society of Gynaecological Oncology (ESGO 2009)XIX FIGO World Congress o f Gynecology & Obstetrics 2009 Tanggal : 04 Oct 2009 .esgo.09 Oct 2009 Tanggal : 11 Oct 2009 .org/gyn_oncology URL : http://www.icn2009. resident Kalangan : Spesilasis Obsgin Sekretariat : 1-3 rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva Sekretariat : FIGO Secretariat FIGO House Suite 3 .org Email : figo@figo.Bangna. Belgrade. South Tempat : Sava Congress Center.org Phone : +41 22 9080488 Phone : +44 20 7928 1166 Fax : +41 22 7322850 Fax : +44 20 7928 7099 URL : www. Serbia Africa Kalangan : obstretric gynecolog.6/September . Cape Town.org. CDK 172/vol.Oktober 2009 . Bangkok 10260 Thailand Email : icn2009(@)asiacongress.Waterloo Court 10 Theed Switzerland Street London SE1 8ST United Kingdom Email : esgo16@esgo.15 Oct 2009 Tempat : Cape Town International Convention Centre.

Kontraktur dapat disebabkan oleh atrofi otot. Saat ini yang digunakan dalam klinik ialah botulinum toksin tipe A. 1.RPPIK RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar. Efek terapi botulinum toksin bisa bertahan sampai 3-6 bulan. Botulinum toksin bekerja mengambat transmisi impuls saraf sepanjang akson. Lorensia. 2. 10. 4. Gejala awal sklerosis multipel tersering berupa gangguan sensibilitas (rasa baal). Baklofen terutama bermanfaat untuk terapi perifer. Prosedur bedah paling tepat untuk spastisitas generalisata. Botulinum toksin terutama bermanfaat untuk spastisitas fokal. 3. Kelainan patologi susunan saraf pada sklerosis multipel ialah berupa infark. 6. Sklerosis multipel sebagian besar bersifat progresif. Spastisitas disebabkan oleh kekakuan sendi yang berlebihan. Vita Kurniati Lubis Sindrom Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan oleh kerusakan jaras kortikospinal. Diagnosis pasti sklerosis multipel melalui pemeriksaan elektrodiagnostik. Sindrom ini sering dijumpai pada penederita pasca stroke. 8. Kerusakan pada sistim saraf terutama mengenai struktur inti sel. Kelemahan anggota gerak pada sklerosis multipel bersifat simetris Mudah lelah (fatigue) merupakan gejala yang sering dijumpai. 5. . S jika salah Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. 9. DeteksiKlinis Sklerosis Multipel Sklerosis multipel lebih sering dijumpai di kawasan Eropa. Sklerosis multipel diduga disebabkan proses autoimun. 7.

S 8.S 4.S 10.B 2.B CDK 172/vol.S 4. 1. 3. 6.S 9.B 3.S 7.S 5.S 8.Oktober 2009 .6/September .B JAWABAN : 1. 4. B 6. Khrisma Wijayanti JAWABAN : 1. 7.B 2.S 5.B 3. 10.B 10. 8.S 6.Pada sklerosis multipel bisa dijumpai gangguan psikiatrik.S 9.36 no. 5. 2. B 7. 9.

asiaantiaging. D-60444 Frankfurt/Main.30 Oct 2009 Tempat : Shangri-La Hotel Kuala Lumpur. Australia Kalangan : endodrinologist Sekretariat : Euro Fed Lipid e. Bali .com.net/ifpa ABAARM Clinical Training Course (ACTC) 2009 Asia Anti Aging 2009 Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII . Indonesia Kalangan : MD specialist and GP Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3.International Association for Adolescent Health Tanggal : 28 Oct 2009 . +62 21 251 4751 Fax : +65 6494 5833 (india).net/actc/ Tanggal : 22 Oct 2009 . GP & praktisi Anti Aging . +62 361 773 570 ATAU +62 21 251 4750. Indonesia Kalangan : dokter olahraga.Indonesia Email : account@asiaantiaging.2009 9th World Congress . Bali.21 Oct 2009 Tempat : Graz Convention Center.net Phone : +62 813 3812 0008 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www. Fats and Oils: From Knowledge to Application" Tanggal : 18 Oct 2009 . Malaysia Kalangan : specialis.org Phone : 49 69 7917 345 Fax : +49 69 7917 564 IFPA-Asia Advanced Health & Fitness Certification Course 2009 Tanggal : 17 Oct 2009 .org. Box 90 04 40.com or musamn@gmail. Indonesia Kalangan : Spesialis.O. Kuala Lumpur.AGENDA AGENDA The World Congress of Neurology (WCN) 2009 7th Euro Fed Lipid Congress 2009 : "Lipids. +91 80 66885888 (Australia) Contact Person : Mel Tjandra URL : http://ifpa-fitness.asiaantiaging. GP Sekretariat : Congress Secretariat IAAH 2009 Malaysian Paediatric Association 3rd Floor.21 Oct 2009 Tempat : Victus Life Longevity Institute. Nusa Dua Resort 80363.V.com Phone : +62 361 773 565. Jakarta. P. Bali.23 Oct 2009 Tempat : Victus Life Institute Nusa Dua Resort. http://www. praktisi anti aging Sekretariat : Victus Life Longevity Institute Kawasan BTDC Lot C-3. Annexe Block National Cancer Society Building 66. Graz. Jalan Raja Muda Abdul Aziz 50300 Kuala Lumpur Email : 2009iaah@gmail.24 Oct 2009 Tempat : Hotel Borobudur. Nusa Dua Resort Bali Email : indonesia@ifpa-fitness.com Phone : +603-26989966/+603-26915379 Fax : +603-26913446 URL : http://mpaweb. Germany Email : amoneit@eurofedlipid.my Tanggal : 19 Oct 2009 .

org Phone : +82-2-3471-8555_ Fax : +82-2-521-8683_ URL : www.O. 829-6 Yeoksam-dong. Yani No. Anyer.id Tanggal : 24 Oct 2009 . 4F Yoong jeon Bldg.com/ Tanggal : 28 Oct 2009 . Specialist Sekretariat : ATCSA 2009 Seoul Congress Secretariat Camilla Lee (Ms). specialist Sekretariat : WCN 2009 Secretariat c/o Congrex Sweden P. A.id/calendar 2. dapat dikirimkan ke: cdk. Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah.30 Oct 2009 Tempat : The Bangkok International Trade & Exhibition Centre (BITEC). Seoul 135-936. Informasi ini sesuai pada saat dicetak.net/ 1.co.02 Nov 2009 Tempat : Hotel Sol Elite Marbella.net Phone : (62-361) 773 565 | Mobile/Cell: +62 813 3812 0008 Fax : (62-361) 773 570 | e-Fax: (61-7) 3319 6527 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www.kalbe. Apabila ingin mengetahui lebih lanjut. Seoul. Jakarta. Bali . residen Sekretariat : SMF Kulit & Kelamin RSU. Banten.com Phone : +46 8 459 6600 Fax : +46 8 661 9125 URL : http://www.atcsa2009. Taman Aries Blok A1 no 1P Jakarta Barat Email : hospex@cbn.wcn2009bangkok.org .28 Oct 2009 Tempat : Sheraton Grande.Indonesia Email : account@asiaantiaging.asiaantiaging. 522 7104 Fax : (021) 5579 3856 Contact Person : Ria 19th Biennial Congress Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia 2009 Tanggal : 25 Oct 2009 . 9 Tangera ng Phone : (021) 551 2948.Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3.redaksi@yahoo. Korea Kalangan : Cardiolog. Indonesia Kalangan : Rumah Sakit. Okta Sejahtera Insani Kawasan Bisnis Terpadu Puri Kencana Rukan Aries Niaga Jl. Bedah torak.net. Korea Email : info@atcsa2009. Thailand Kalangan : Neurolog. pemerintahan Sekretariat : PT. Jend. silahkan akses http://www. Nusa Dua Resort 80363. Tangerang Jl. Indonesia Kalangan : SpKK.31 Oct 2009 Tempat : JCC. Bangkok.id Phone : 62-21 5890 7366-68 Fax : 62-21 5890 6819-20 PIT X PERDOSKI 2009 Tanggal : 29 Oct 2009 . Exhibition Division InSession International Convention Services Inc. Gangnam-gu.co. Alkes. Box 5619 SE114 86 Stockholm Sweden Email : wcn2009@congrex.

Oktober 2009 .36 no.CDK 172/vol.6/September .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->