172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.

id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus 172 / vol. 36 no. 6 September - Oktober 2009 ISSN: 0125-913 X http://www.kalbe.co.id/cdk Artikel : Berita Terkini : Profil : 399 403 408 413 417 438 442 444 455 436 435 431 Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur

RS Mitra Kemayoran, Jakarta Maula Gaharu, Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia, Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A. Gunawan Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Suplemen Folat Menurunkan Risiko Terlepasnya Plasenta Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot Uji Klinik Testosteron Gel Vitamin dan Sport DR. Dr. Muhammad Munawar, FESC, FACC, FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus

Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut, termasuk laporan kasus. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK; bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah berisi 2000 - 3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word, spasi ganda, font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh : 1. Basmajian JV, Kirby RL.Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore, London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. 2. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974 ; 457-72. 3. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 64: 7-10. Jika pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih, Jakarta 10510 E-mail: cdk.redaksi@yahoo.co.id Tlp: (021) 4208171. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail; oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan

London: William and Wilkins. Istilah medis sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku.jelasnya dan telah dimasukkan dalam program MS Word. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh CDK.36 no. bila tujuh atau lebih.co. Naskah berisi 2000 . 1st ed. bila menggunakan bahasa Indonesia. Philadelphia: WB Saunders. 457-72. tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. bila pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah. Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Nama (para) pengarang ditulis lengkap. sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Bila tidak ada. 1984. 3. font Euro-stile atau Times New Roman 10 pt.6/September . Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Jika pengarang enam orang atau kurang. spasi ganda. bisa berupa tinjauan kepustakaan ataupun hasil penelitian di bidang-bidang tersebut. Dalam: Sodeman WA Jr. oleh karena itu untuk keperluan tersebut tentukan contact person lengkap dengan alamat e-mailnya. Naskah dikirim ke redaksi dalam bentuk softcopy / CD atau melalui e-mail ke alamat : Redaksi CDK Jl.redaksi@yahoo. 1990. kedokteran dan farmasi. Cermin Dunia Kedokt. CDK 172/vol. atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia.3000 kata ditulis dengan program pengolah kata seperti MS Word. Kirby RL. hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Tabel / skema / grafik / ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas. Contoh : 1. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris. disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirement for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979. 90 : 95-9). Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat . 1974 . Hal 174-9. Weinstein L. 64: 7-10. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Korespondensi selanjutnya akan dilakukan melalui e mail. Baltimore. Pathologic physiology: Mechanism of diseases. Sodeman WA. termasuk laporan kasus. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Letjen Suprapto Kav. 4 Cempaka Putih. Fax: (021) 42873685 Mengingat saat ini CDK sudah dapat diakses lewat internet (online) maka (para) penulis hendaknya menyadari bahwa makalah yang diterbitkan juga akan dapat lebih mudah dimanfaatkan oleh lingkungan yang lebih luas.atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis.id Tlp: (021) 4208171. eds. sebutkan semua. Sri Oemijati. Jakarta 10510 E-mail: cdk. 2. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia dan Inggris.Oktober 2009 Petunjuk untuk Penulis CDK menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan. Basmajian JV. hendaknya diberi keterangan mengenai nama. disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya.Medical Rehabilitation.

John s Wort untuk Anak 448 Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome 449 . Andreas Prasadja Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot 403 pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Lorensia.Oktober 2009 daftar isi content Editorial 396 English Summary 398 Artikel Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di 399 Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran. Gunawan Disfagia Neurogenik Fase Orofaringea Pasca-stroke Iskemik 422 pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol 426 Berita Terkini Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah 431 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin 432 Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? 433 Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid 434 Suplemen Folat Menurunkan risiko Terlepasnya Plasenta 435 Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 436 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot 438 Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas 439 Losartan Memberikan Manfaat bagi Pasien 440 dengan Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Zinc untuk Diare 441 Uji Klinik Testosteron Gel442 Vitamin dan Sport 444 Keamanan Tinzaparin 446 St. Vita Kurniati Lubis Deteksi Klinis Sklerosis Multipel 408 Khrisma Wijayanti Myasthenia Gravis: Current Review 413 Rizaldy Pinzon Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan 417 Carta A. CDK 172/vol.36 no.masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga tempat kerja si penulis. Jakarta Maula Gaharu.6/September .

3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet 450 Praktis 451 Informatika Kedokteran 454 Profil 455 Info Produk 456 Laporan Khusus 458 Kegiatan Ilmiah 463 Gerai 465 Antar Sejawat 467 Agenda 468 RPPIK 470 395 .Exforge HCT.

6/September . Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. .6/September . Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin.36 no. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer. cara ini relatif lebih efektif. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. Minal Aidzin Wal Faidzin. demikian juga sklerosis multipel. Mohon Maaf Lahir & Bathin. tetapi pentin g diketahui agar dapat didiagnosis sedini mungkin. cara ini relatif lebih efektif. demikian juga sklerosis multipel. Selamat Hari Raya Idul Fitri 1 Syawal 1430 H. Mohon Maaf Lahir & Bathin. Artikel di edisi ini membahasnya dalam hubungannya dengan sefa lgia keluhan yang pasti pernah diderita oleh setiap orang.Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung. Botulinum toksin juga akan dibicarakan dalam hubungannya dengan indikasi medis mengurangi spastisitas. Minal Aidzin Wal Faidzin. Informasi kedokteran terbaru dapat sejawat ikuti melalui rubrik Berita Terkini.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa.36 no. Selamat membaca Redaksi Editorial CDK 172/vol. miastenia gravis sering tersama r dengan kelemahan umum. tetapi bersifat invasif sehingga dengan demikian masih kurang populer.Oktober 2009396 Redaksi mengucapkan : Selamat menunaikan ibadah puasa. Artikel lain mengenai beberapa penyakit yang relatif «kurang dikenal». Tahukah Anda bahwa gangguan tidur bisa merupakan faktor risiko pelbagai penyakit ? Salah satu yang akhir-akhir ini banyak dibicarakan ialah hubungannya dengan stro ke dan penyakit jantung.

Tata Usaha Dodi Sumarna Redaksi Kehormatan Prof. Ph. S.com/CDKMagazine Nomor Ijin 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 Penerbit Kalbe Farma Pencetak PT.co. Dr. Apt.id/cdk Alamat Redaksi Gedung KALBE Jl. Ferry Sandra.id http://twitter. Jakarta Prof. Sjahbanar Soebianto Zahir.ISSN: 0125-913 X http://www. SpPD KHOM . Dewan Redaksi Prof. MSc. Siti Wuryan A Prayitno. Simon. Manajer Bisnis Nofa. MScD. Letjen.co. Jakarta 10510 Tlp: 021-4208171 Fax: 021-4287 3685 E-mail: cdk. Apt. Ph.D. Michael Buyung Nugroho Dr.redaksi@yahoo. 4 Cempaka Putih.kalbe. Dr. Sujitno Fadli Drs. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. Suprapto Kav. Drg. PhD Pemimpin Umum Dr. Abdul Muthalib. SKM. Dr. PhD Bagian Periodontologi.Si. Karta Sadana Dr. Budi Riyanto W. Sie Djohan. Budhi H.D. Erik Tapan Ketua Penyunting Dr. Temprint Susunan Redaksi Ketua Pengarah Dr. Boenjamin Setiawan.

Yoga Yuniadi. DR. MKes Bagian Farmakologi. Jakarta Prof. PhD. Cipto Mangunkusumo. Sidartawan Soegondo. SpP(K) Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/SMF Paru RS Persahabatan. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. Jakarta Prof. SpPD-KHOM Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Kanker Dharmais. Faisal Yunus. Rully M. SpJP Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI/ Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. DR. Cipto Mangunkusumo. Rianto Setiabudy. Jakarta Prof. DR. DR. Bandung Dr. SpAnd Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya DR. Dr. MPH Pusat Penelitian Kesehatan Unika Atma Jaya Jakarta Prof. SpPD-KGH Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. PhD. Abidin Widjanarko. FACE Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr.Divisi Hematologi Onkologi Medik Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. SpFK . Waraouw. KGEH Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ RSUPN Dr. Sarah S. Dr. Cipto Mangunkusumo. Dr. SpPD. Jakarta Prof. Jakarta DR. Aucky Hinting. Abraham Simatupang. Jakarta DR.A. Dr. Roesli. Azis Rani. Dr. Cipto Mangunkusumo. Dr. Jakarta Prof. DR. Jakarta Prof. Charles Surjadi. Manado Prof. Dr. Dr. Djoko Widodo. KEMD. SpPD-KPTI Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonsia/ RSUPN Dr. Hasan Sadikin. Jakarta Prof. Dra. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. SpA(K) Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sam Ratulangi. DR. H. SpPD. med. Dr. Dr. Dr.

. PhD Universitas Trisakti/ Pusat Kajian Nasional Masalah Lanjut Usia. Nugroho Abikusno. DR.M. M. R. DR. Jakarta Prof. Hasan Sadikin. Ignatius Riwanto. Jakarta Dr. Jawa Barat Dr. Wimpie Pangkahila. SpPD-KEMD. Cipto Mangunkusumo. Kariadi. Jakarta Prof. Semarang Dr. Soetomo. Tony Setiabudhi. SpRad(K) Departemen Radiologi FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo.Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. DR. Ike Sri Redjeki. Bandung Dr.36 no. KAI Sub Dept. SpPD. Dept. Bandung CDK 172/vol. SpKN Departemen Kedokteran Nuklir Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr. FAACS Fakultas KedokteranUniversitas Udayana Denpasar. DR.Kes Bagian Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/ RSUP Dr.6/September . Dr. Bali Prof. SpAnd. Dr. SpAn KIC. Jakarta Prof. Darwin Karyadi. Surabaya Prof.Oktober 2009 . Alergi-Imunologi. Jakarta Dr. Dr. Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga/RS Dr. Masjhur. SpB(K) Bagian Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro/ RS Dr. MSc. Hendro Susilo. DrPH Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Dr. Johan S. Samsuridjal Djauzi. Hasan Sadikin. Prijo Sidipratomo. SpS(K) Dept. SpKJ. Bogor. SpGK Institut Pertanian Bogor. DR.

Mean Apnea Hypopnea Index (AHI) 38. Sleep Technologist.ENGLISH SUMMARY ENGLISH SUMMARY Cephalgia among Obstructive Sleep Apnea Patients in Sleep Laboratory. Men consisted of 98.99). Obstructive Sleep Apnea (OSA) .3% were mild.99 (SD 5. Keyword: Cephalgia. WIN Pain Clinic. BMI 26. Jakarta Maula Gaharu*.14). this co-morbidity warrants better management. Mitra Kemayoran Hospital.90 (SD 25. especially in Obstructive Sleep Apnea (OSA) Objective To evaluate frequency of cephalgia among Obstructive Sleep Apnea patients Method A cross-sectional study was done on sleep disorder patients in sleep laboratory Mitra Kemayoran Hospital Jakarta.92 cm (SD 8.69 (SD 11.53 (SD 5. Conclusion Cephalgia often followed sleep disorder OSA. 23. Mostly more than 45 years of age (57. Mean Body Mass Index (BMI) 26.50). only 4 has no OSA based on PSG examination.4% -mean 43. Jakarta Background Cephalgia and sleep disorders are closely related.18) and oxygen saturation 71. Result There were 65 patients.25 (SD 25.86 Ø 13.84 cm (SD 7. from January until Desember 2007. Andreas Prasadja** * Neurologist.17).0% moderate and 55.52). Mean neck circumference 44.87 years).Kelapa Gading.40% (SD 11. Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran. Fourty-two people had OSA and cephalgia (68.9%) with mean AHI 43. neck circumference 45.28). Jakarta ** Physician.55) and lowest Oxygen saturation 72. 21.4%.7% severe OSA.

and thymoma. Key words : myasthenia . In mild form. and safe and effective vaccines are available. Lack of vaccine and immunoglobulin availability and its cost make the majority did not get proper treatments. Wahab Sjahranie General Hospital Samarinda. Weakness increases during the day and improves with rest. Rabies is a vaccine-preventable zoonotic disease. Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. Bethesda Hospital. Yogyakarta. . but it remains a major health problem in Asia.prognosis CDK 2009. East Kalimantan. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of treatment. 36(6) : 399-402 Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Department of Neurology. Indonesia Abstract Rabies is an acute viral infection affecting central nervous system with 100% mortality. a progressive disease. Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. Africa. AChE inhibitors are used. In Indonesia rabies cases are reported from almost all provinces. 36(6) : 413-416 Rabies : Diagnosis and Management Carta A. Mulawarman University/A. Indonesia Abstract Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinically by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. Gunawan Dept. of Internal Medicine Faculty of Medicine.CDK 2009. South America.immunology v diagnosis v treatment .

anti rabies vaccine. animals vaccination.000 / year. paralytic. mostly 1 v 3 months. acute neurologic symptoms. symptomatic and supportive treatments. Incubation period varies from 7 days to more than one year. mostly in lower extremities. Other examinations are viral isolation. Prevention measures are control in animals and wild dogs.Oktober 2009 . Most patients show furious state. central nerve system impairments. early wound treatment.36 no. Clinical manifestations comprises 4 stages : prodromal. multiplies in brain neuron and moves to motoric and autonomic nerve systems. Early and proper treatments can give 100 % survival rate. but if virus has reached central nervous system mortality is 100 %. 36(6) : 417-421 CDK 172/vol. The most common biting animals are dogs (90 %). preexposure vaccination for high risk people. mostly men (7 : 3). rapid fluorescent antibody test. RT-PCR. mortality. including travellers to endemic areas. Key words: Rabies. some show paralytic type. treatments of complications. histopathologic examination.Mortality is reported approximately 55.6/September . furious. CDK 2009. anti rabies immunoglobulin. Death is due to cardiorespiratory failure. tetanus toxoid/ immunoglobulin. Management include patient isolation. Virus reaches central nerve system through peripheral nerves. antibiotics. 30-50 % are children under 15 years. Diagnosis mostly based on very specific clinical presentations. coma.

Kelom pok usia terbanyak pada kelompok usia >45 tahun (57.9% ) dengan rerata AHI 43. BMI 26.3-7.92 (SD 8.55) sedangkan rerata s aturasi oksigen terendah 72.86 tahun (SD 13. Kelapa Gading.0% dan berat 55. hany a 4 orang tidak mengalami OSA berdasarkan pemeriksaan PSG. Obstructive Sleep Apnea (OSA) PENDAHULUAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal. Periode penelitian Januari hingga Desember 2007. R erata lingkar leher 44.7%. namun di Amerika kasus yang tidak terdiagnosis mencapai 82-93% pada kelompok usia dewasa muda. Kesimpul an: Sefalgia sering menyertai OSA.53 (SD 5.17).52). Sleep Disorder Clinic RS Mitra Kemayoran.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Sefalgia pada Penderita Obstructive Sleep Apnea di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran. lingkar leher 45. Kata kunci: Sefalgia.28).(2) Pria lebih sering mengalami OSA dibandingkan wanita (25% : 10%). 3%.84 cm (SD 7. Rerata Apnea Hypopnea Index (AHI) 38. Derajat OSA pada sampel terdiri dari ringan 21.87). Beberapa penelitian melaporkan keterkaitan antara sefalgia. Jakarta Maula Gaharu*. Prevalensi OSA sekitar 0. terutama pada kelompok umur 30-49 tahun (25%) dan 50-64 tahun (33%). Jakarta ** Dokter Sleep Technologist. Sebelum dilakukan pemeriksaan polisomno grafi (PSG).99). Broadbent pada tahun 1877 pertama kali melaporkan gangguan tidur tersebut yang ditandai rasa kantuk berlebih saat siang hari.99 (SD 5. Manifestasi sefalgia pada OSA didapatkan pada 42 orang (68.14). 18-41% kasus mengalami sefalgia. OSA dan mendengkur.25 (SD 25.(5) . Jakarta ABSTRAK Latar Belakang: Sefalgia dan gangguan tidur diyakini terdapat keterkaitan antara keduanya.(4) Sedangkan pada OSA.90 (SD 25. Proporsi laki-laki 98. sedang 23. Sekitar 26% populasi mempunyai risiko OSA.4%. Rerata usia 43. Sefalgia merupakan manifestasi klinis yang sering dijumpai pada penderita gangguan tidur. pasien diberi kuesioner mengenai manifestasi kilnis gangguan tidur. Tujuan: Mengetahui sefalgia pada gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea.69 (SD 11.5% pada populasi(1).4%).50). sehingga perlu dicermati pada tatalaksana sefalgia.40% (SD 11.(3) Sefalgia banyak ditemukan pada populasi umum dengan tidur mendengkur. Hasil: Dari 65 orang. Metode: Penelit ian potong lintang pada populasi penderita gangguan tidur yang diperiksa di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta.(3) Namun demikian kaitan antara derajat OSA dengan sefalgia tidak selalu bermakna. Didapatkan kemaknaan pada kejadian sefalgia dengan AHI dan derajat OSA.18) dan saturasi oksi gen terendah 71. bahkan gangguan tidur Obstructive Sleep Apnea (OSA) lebih sering disertai sefalgia dibandingkan gangguan tidur lain. Rerata Body Mass Index (BMI) 26. Andreas Prasadja** *Dokter Spesialis Saraf WIN Pain Clinic.

tinggi badan dan tekanan darah.36 no. Selain itu. CDK 172/vol. kemudian dilakukan pengukuran berat badan.Penelitian ini bertujuan mengetahui sefalgia pada pasien yang menjalani polisomnografi untuk penentuan OSA.Oktober 2009 . dicoba mencari faktor yang mungkin menjadi penyebab seperti kadar saturasi oksigen dan derajat OSA. Populasi penelitian adalah penderita gangguan tidur yang datang ke Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta. METODOLOGI Penelitian dilakukan di Laboratorium Tidur RS Mitra Kemayoran Jakarta sejak Januari hingga Desember 2007 menggunakan disain potong lintang. Pasien diberi kuesioner berupa beberapa pertanyaan tertutup mengenai manifestasi klinis yang dialami.6/September . Setelah itu dilakukan pemeriksaan menggunakan overnight Polisomnografi merk Embla tipe S-10.

25 Ø 25.92 Ø 8. sedang (80-84%) dan berat (<80%).4 Sedang4 6. Laki-laki mendominasi sampel (98. HASIL A. (Grafik. Hubungan faktor risiko antar kelompok dinilai dengan uji Chi Square atau uji mutlak Fisher dan batas kemaknaan 5%.18 0. Pengolahan data dengan program SPSS versi 10. Perbedaan nilai rerata variabel pada OSA dengan sefalgia Ya Rerata Ø SD Tidak Rerata Ø SD Usia 43. (Tabel.53 kg/m2 (SD 5. Penurunan kadar saturasi oksigen terbagi menjadi ringan (85-89%).92 Ø 8. Obesitas ditentukan berdasarkan BMI. nilai normal 18.00 Ø 10.76 Ø 13. Data ditampilkan dalam bentuk teks.0.9 Non Obesitas 8 13.14) dan rerata lingkar leher 44. lebih dari separuh berada pada kelompok umur > 45 tahun (58%). Sebaran medis (n=61) BMI Obesitas53 86.52 0.88 43.25 Ø 25.1 Desaturasi Oksigen Berat46 75.460 Tabel 3.0 Ringan 13 21. Pada pemeriksaan PSG didapatkan rerata Apnea-Hypopnea Index (AHI) 38. grafik dan tabel.52) dan rerata saturasi oksigen terendah 72.18 45.9 kg/m2. Karakteristik subyek penelitian Dari 65 orang hanya 4 orang yang tidak mengalami OSA pada pemeriksaan PSG.5-24.047 Saturasi oksigen 71.50 74.28 0.84 cm (SD 7. Hipopnea ditandai dengan penurunan >50% aliran udara respirasi.6 Ringan 11 18 Derajat OSA Berat34 55.930 BMI 26. Perbedaan nilai rerata dan deviasi standar (SD) antar kelompok menggunakan Student t test.303 Lingkar leher 45. 1) Rerata usia 43. Derajat OSA ditentukan berdasarkan Indeks Apnea-Hipopnea (AHI) yang merupakan jumlah apnea dan hipopnea setiap satu jam tidur (>30 berat. Sebaran karakteristik medik OSA dengan sefalgia .69 Ø 11.17).99 Ø 5.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN Body Mass Index (BMI) merupakan perbandingan berat badan dengan tinggi badan.40% (SD 11.7 Sedang14 23. 6-15 ringan dan <5 normal).86 tahun (SD 13.87) dengan rerata Body Mass Index (BMI) 26.99 Ø 5.3 Tabel 2.99). 16-30 sedang.4%).116 AHI 43.28 43.90 (SD 25.53 0.1) Tabel 1.76 Ø 13.52 26.88 0.

0 Ket : *) Uji Fisher Exact CDK 172/vol.072 Tidak EDS Ya17 36 40.Oktober 2009 .409 0.30 90.604 5.000 0.5 0.397 Tidak Mendengkur* Ya16 42 38.5 0.3 61.681 0.5 85.237 2.133 Tidak Insomnia Ya6 19 14.70 0.395 Tidak Nokturia Ya23 29 54.403 0.9 0.165 Tidak Hipertensi Ya6 26 14.045 0.040 Sedang8 19.20 1.747 Ringan BMI* Obesitas6 38 14.80 69.1 100 0.Derajat OSA Berat28 66.562 8.30 45.7 0.220 0.141 0.679 Tidak 13 31.270 0.673 6.7 0.6/September .294 0.560 2.204 0.948 0.442 Tidak Unfreshed Ya36 85.569 0.459 Non-Obesitas Gasping Ya4 25 9.938 11.0 0.5 59.018 0.36 no.0 0.757 10.380 3.

.

64% penderita sefalgia tipe klaster.9% OSA disertai keluhan sefalgia. Penyempitan ini disebabkan oleh kelainan struktur anatomis atau gangguan neuromuskular. hipoksia intermiten diyakini berperan pada abnormalitas vaskular pada OSA. Prevalensi meningkat pada dekade 5-6.5%) berupa sefalgia pagi hari. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari. Neau JP dkk(7) .(12) Pada penelitian ini rerata saturasi oksigen terendah 71.(2. sedangkan pada penelitian lain rerata saturasi oksigen 88. Berdasarkan derajat OSA.10. OSA disebabkan oleh menyempitnya saluran nafas atas secara periodik saat tidur.69%. sekitar 32. Pada penelitian lain yang menghubungkan durasi tidur dengan sefalgia. Pada penelitian ini kami tidak melakukan klasifikasi sefalgia.HASIL PENELITIAN insomnia.(9) Fragmentasi tidur pada OSA akan mengurangi durasi tidur secara bermakna.31% penderita OSA mengalami sefalgia yang lebih dari separuh (58. 68. Berbeda dengan Dodick DW dkk(16) yang menyatakan bahwa pemicu sefalgia pada penderita gangguan tidur adalah disfungsi sistim regulasi tidur. Kendati demikian hipoksia diyakini menjadi penyebab pada sefalgia pada ketinggian (altitude headache). Penelitian ini tidak melakukan intervensi terapi. HASIL PENELITIAN insomnia. 58% kasus OSA banyak terjadi pada kelompok usia > 45 tahun dan didominasi pria (98. sefalgia lebih sering terjadi pada gangguan tidur OSA. bahkan Kudrow L dkk(14) melaporkan sefalgia pada OSA terjadi pada kadar saturasi oksigen terendah 65%. Sedangkan Radford SBG dkk (8) melaporkan OSA pada 80. pada penelitian ini tidak didapatkan kemaknaan sefalgia dengan saturasi oksigen terendah.(7) Pada penelitian ini.(8) Sama dengan penelitian Sand T dkk(13) dan Idiman F dkk(6).(5) Literatur melaporkan prevalensi sefalgia pada OSA antara 30% hingga >50%. Pada penelitian Neau JP dkk (7). ditandai dengan periode henti nafas berulang.(1) Pada penelitian ini. ditandai dengan periode henti nafas berulang. Kelman L dkk (9) melaporkan sekitar separuh penderita migren mengalami gangguan tidur. Sefalgia sering menyertai OSA. kadang disertai mendengkur dan kantuk berlebih pada siang hari.4%. serupa dengan Radford SBG dkk (8) yang melaporkan 80% OSA dengan sefalgia mulai terjadi pada derajat OSA ringan-sedang (Respiratory Disturbance Index (RDI)>5).(2) Faktor risiko OSA meningkat seiring bertambahnya usia serta berkorelasi dengan obesitas dan jenis kelamin. dibandingkan gangguan tidur lain.4%). kelompok durasi tidur pendek (Ø 6 jam) lebih banyak mengalami sefalgia dibandingkan kelompok durasi tidur normal. kami menemukan kemaknaan pada AHI>30.11) Bahkan hiperkoagulasi dapat terjadi akibat hipoksia intermiten tersebut. Kendati keterkaitan antara OSA dan sefalgia masih kontroversial.

CDK 172/vol. setelah setahun pemantauan didapatkan perbaikan pada 70. SIMPULAN Obstructive Sleep Apnea (OSA) merupakan gangguan tidur yang sudah lama dikenal.36 no.melakukan uvulopalatopharyngoplasti dan pemasangan continuous positive air pressure (CPAP) pada OSA dengan sefalgia. Keterkaitan antara sefalgia dan OSA masih kontroversial. namun dengan memperhatikan komorbiditas sefalgia pada OSA diharapkan tatalaksana sefalgia dapat bersifat holistik.6% kasus meski tidak didapat perbedaan bermakna antara kedua modalitas tersebut.6/September .Oktober 2009 .

J neurol 1996. vol.Gil R. Hemostatic alteration in patients with obstructive sle ep apnea and the implications for Cardiovascular Disease. Med Clin N Am 2004. Pakoz B. Cephalalgia 2003. Kursad F. Headache and sleep: examination of sleep patterns and compla ints in a large clinical sample of migraineurs. Obstructive sleep apnea and cluster headache. Poulin MJ. Newman A.150:1265-7 6. Radford SBG. Chest 2003. Bonsignore MR. Ingrand P. Hagen K.ship between sleep and headache. anatomical and physiologic relation . Cephalalgia 2002. Sleep apnoea as an independent risk factor fo r cardiovas cular disease: current evidence. Headache. Phillips ER. Neau JP. Paquereau J. Are morning headache part of obstructive sleep apnea syndrome? Arch Intern Med 1990. Talback M. Headache 2004. Sleep apnoea & hypertension: Physiological b ases for a causal relation: Intermittent hypoxia and vascular function: implications for ob structive sleep apnoea. Cephalalgia 1984. Bailbe M. Clinical. Baklan B.124:1956-67 12. Goel A. Dodick DW. seharusnya sat u kali. Carter N.45:904-10 10. Prevalence and risk factors of obstructi ve sleep apnea syndrome in a population of Delhi. Idiman F.HASIL PENELITIAN HASIL PENELITIAN DAFTAR PUSTAKA 1.88:611-630 3.44:603-606 7. 2009 terdapat kesalahan penulisan dan cetak : 1. Relationship betwee n sleep apnoea syndrome. Ozturk V.29:156-178 13. Obstructive sleep apnea syndromes. Sharma KS.44:607-10 9. Kudrow L. Kanel R. Headache 2004.164:97-102 4. Rains JC.92:51-65 11. Ulfberg J. Banga A.130:149-156 Guilleminault C. Maurice JC. 36 (5) th. Parish JM. Chauncey JB. Arch Intern Med 2004. basic mechanism and research prioriti es. snoring and sleep apnoea.243:621-5 5.23:90-95 14. Prevalence and risk factors of morning headaches in the general popul ation. Eros EJ. Sleep apnea in cluster head ache. Mc Nicholas WT. snoring and headache. Hanly PJ. Aldrich MS. Headache 2005. Kumpawat S.43:282-92 Pada CDK-171. Sleep apnoea and chronic headache. Abad VC. Schrader H. Oztura I. Headache 2004. Ohayon MM. Chest 2006. Headache in sleep apn ea syndrome.22:333-39 8. MacGinty DJ. Eur Respir J 2007. Stevenson M. Dimsdale JE. . Sand T. Daftar isi halaman 317 : Halaman 355 dan 358 dicetak dua kali. Kelman L. Edling C. Foster GE.India.4:33-8 15. Exp Physiol 2007.

.36 no.. SpPD-KPTI halaman 378. Redaksi CDK 172/vol...... Profil Prof. kalimat 1 : Beliau telah mengumpulkan 9 artikel karya ilmi ah hasil penelitian. paragraf 4. paragraf 4.Apec... kalimat 1: .. kalimat 2 : .. 6 artikel karya ilmiah hasil penelitian dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS Mohon maaf atas kesalahan/kekurangan ini.Sudjono Djuned Pusponegiri. 6 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublikasikan sebagai penulis pembantu dan banyak lagi tulisan ilmiah sebagai penulis utama dan pembantu..ERATA Diagram 2. terdapat kesalah an tulis/cetak : -Kolom 1.. Seharusnya : Beliau telah membuat 9 karya ilmiah hasil penelitian yang dipublika sikan sebagai penulis utama. seharusnya : APEC -Kolom 3. 3. -Kolom 3.2.Oktober 2009 .6/September . Djoko Widodo. Artikel Diare pada HIV oleh dr... seharu snya Sudjono Djuned Pusponegoro.. Yuly : Halaman 344-6 terdapat kekurangan keterangan pada diagram 2. Dr. DTM&H.... Berikut kami muat kembali diagram tersebut dengan keterangannya yang benar. Enteropatogen penyebab diare pada 100 sampel tinja anak dengan AIDS.... paragraf 4..

setiap tahunnya sekitar 795. diperkirakan setiap tahun 500. disusul tanda positif sesudah beberapa hari.000 penduduk terkena serangan stroke. Jakarta. batang otak atau medula spinalis. Berbagai tipe spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron:8-11 Spastisitas. sehingga kontraksi otot antagonis ini menjadi tahanan terhadap gerakan otot agonis. serta pada penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel. Secara klinis.6 Di Indonesia.5 Dilihat dari segi umur. cerebral palsy. maka penderita stroke yang produktif tersebut masih dapat terus berkarya. jumlah penderita stroke akan meningkat 2 kali lipat. Tanda negatif muncul segera setelah terjadi lesi upper motor neuron.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. yaitu kontraksi otot antagonis bersamaan dengan kontraksi otot agonis saat gerakan volunter.3 Data American Heart Association 2009 menunjukkan bahwa di Amerika.000 orang mengalami serangan stroke (serangan baru atau serangan ulangan). atau ensefalopati hipoksia pada korteks.7 Tanda-tanda Klinis dan Perjalanan Penyakit Sindrom upper motor neuron menunjukkan tanda negatif (paralisis) dan tanda positif (spastisitas otot). Stroke juga merupakan penyebab kematian ke-3 setelah penyakit jantung koroner dan kanker serta merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama. Pada lebih dari 80% penderita stroke terjadi kerusakan jaras kortikospinal.Ltd.1 Lesi upper motor neuron dapat terjadi pada pasien yang mengalami stroke. penderita stroke di Indonesia terbanyak pada kelompok usia produktif. Istilah spastisitas sering digunakan sebagai istilah kolektif untuk semua gejala positif. Spasme otot fleksor dan ekstensor Kontraksi bersamaan.2. Vita Kurniati Lubis Innogene Kalbiotech Pte. trauma otak atau cedera medula spinalis. sekitar 25% atau 125. yaitu refleks meregang klonus dan tonik yang berlebihan. Lorensia. kapsula interna. karakteristik spastisitas adalah tahanan otot yang berlebihan terhadap regangan pasif. bahkan juga untuk gejala yang tidak melibatkan refleks regangan. Indonesia SINDROM UPPER MOTOR NEURON (UMN) Sindrom upper motor neuron (UMN) merupakan kumpulan gejala motorik pada pasien yang mengalami lesi jaras kortikospinal.4 Stroke merupakan penyebab kematian nomor satu di rumahrumah sakit di Indonesia dan juga merupakan penyebab kecacatan jangka panjang yang utama di Indonesia. . Oleh karena itu apabila kecacatan yang terjadi dapat diatasi.000 orang di antaranya meninggal dan sisanya menderita kecacatan ringan atau berat. Angka ini terus meningkat dan diperkirakan pada tahun 2020.

yaitu deformitas permanen akibat spastisitas otot yang terus-menerus sehingga otot memendek. nyeri. meraih. ekstensi lutut dan fleksi pergelangan kaki.Sinkinesia.6/September . Kontraktur. Postur ini diduga akibat meningkatnya aktivitas neuron motorik otot. klonus. tidur dan duduk Fungsi aktif: -Kesulitan memegang. akan sangat mengganggu aktivitas harian penderita dan menimbulkan masalah-masalah berikut: Simptomatik: spasme. Perjalanan penyakit sindrom upper motor neuron (modifikasi dari Gracies JM)9 Gambaran Klinis Gambaran klinis sindrom UMN dapat berupa pola hemiplegia postural abnormal seperti adduksi bahu. yaitu gerakan involunter alat gerak saat alat gerak sisi berlawanan melakukan gerak volunter. yaitu kontraksi otot tonik saat istirahat. postur tubuh abnormal Fungsi pasif: -Terganggunya kemampuan untuk merawat tubuh dan kebersihan diri. berjalan dan menopang tubuh CDK 172/vol. fleksi siku dan pergelangan tangan.36 no.Oktober 2009 . Distonia spastik. melepaskan dan memindahkan obyek -Keterbatasan mobilitas. berpakaian -Kesulitan posisi untuk makan. Gambar 1. adduksi panggul.

Distribusi spastisitas otot harus diperhatikan untuk menentukan penatalaksanaan :11. agar kualitas hidup pasien meningkat. misalnya mengenai beberapa sendi pada ekstremitas yang sama. sifat maupun tanda sindrom UMN yang terjadi. seperti makan.12 Kelainan setempat (fokal) . pilihan penanganan juga meliputi penggunaan obat-obat antispastik oral dan injeksi lokal penghambat neuromuskular dengan fenol dan botulinum toksin.12 Terapi perifer (fokal/setempat) Terapi sentral (sistemik) Botulinum neurotoksin (BoNT) Obat oral Fenol Baklofen intratekal Local anesthetic block Implantasi stimulator SSP (susunan saraf pusat) Serial casting Bracing Fisioterapi Prosedur bedah ortopedi . Kelainan regional/multi-ekstremitas . klonus difus. Terapi perifer akan lebih bermanfaat pada spastisitas otot setempat dan multipel. botulinum toksin merupakan salah satu pilihan pertama sebagai penatalaksanaan farmakologik.11 Gambar 2. Kelainan multipel (multifokal) . misalnya diplegia spastik. sedangkan spastisitas otot regional dan generalisata akan berespons lebih baik terhadap terapi sentral (Tabel 1).misalnya spastisitas otot difus. peregangan dan latihan posisi. Pada umumnya tanda positif lebih berespons terhadap terapi farmakologis daripada tanda negatif. berpakaian. Kelainan menyeluruh (generalisata) . Pilihan Terapi Untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Pada Sindrom UMN10. multipel (tengah) dan regional (kanan) pada sindrom UMN (Courtesy of Nathaniel Mayer1) PENATALAKSANAAN Diagnosis spastisitas otot tidak sulit. Tabel 1. Istilah spastisitas fokal sesungguhnya tidak tepat sebab bukan spastisitasnya yang setempat (fokal) melainkan masalah yang timbul akibat spastistas tersebut yang bersifat setempat. Pada keadaan ini. adduksi paha. Di samping penanganan konservatif berupa latihan fisik. Contoh spastisitas otot/spastisitas setempat (kiri).13 Pemilihan program penatalaksanaan yang paling tepat memerlukan informasi penyebab. Tujuan penanganan spastisitas adalah antara lain meningkatkan mobilitas dan lingkup gerak sehingga pasien dapat melakukan kegiatan sehari-hari. misalnya fleksi siku. namun penanganannya masih sering menjadi tantangan bagi para klinisi.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Distribusi Spastisitas Otot Spastisitas sering dibagi berdasarkan distribusinya. kekakuan. merawat kebersihan tubuh dan lain-lain.

3)14. dan pasien yang mengalami spastisitas otot berat dapat berhasil baik dengan terapi langsung ke otot yang spastik. dan lain-lain) sehingga meningkatkan risiko jatuh dan fraktur.14 Terapi Farmakologis 1. terutama pada orang tua. .Musculotendinous lengthening Transfer/pembebasan tendon Neurektomi motorik Fusi sendi Strategi terapi yang paling efektif melibatkan kombinasi prosedur. CDK 172/vol. intervensi dan terapi farmakologis yang ditentukan oleh kebutuhan tiap pasien (Gb. Algoritma penatalaksanaan sindrom UMN14 Pasien dengan kontraktur membutuhkan terapi bedah. Terapi sentral/sistemik15-19: Diindikasikan untuk spastisitas otot generalisata dan regional.Oktober 2009 .6/September . Obat sistemik akan menyebabkan relaksasi otot menyeluruh dengan cara menghambat neurotransmiter eksitatorik atau meningkatkan kerja neurotransmiter inhibitorik pada sistem saraf pusat Obat sistemik oral mempunyai efek samping menekan sistem saraf pusat yang bermakna (kantuk.36 no. Gambar 3.

fungsi sehari-hari dan kemandirian Meningkatkan kenyamanan pasien: mengurangi nyeri. bupivakain.12. 21. 29 Meningkatkan fungsi aktif dan pasif: perbaikan mobilitas. serta gejala putus obat (withdrawal symptom) yang menyulitkan. Obat kemodenervasi : Neurolitik seperti fenol (3-5%) dan alkohol (35%-60%) menyebabkan denaturasi non-spesifik dan gangguan fungsi saraf normal. Onset botulinum toksin A berkisar antara 1 sampai 3 hari setelah injeksi. namun banyak efek sampingnya yaitu infeksi di tempat injeksi. hanya 2-8 jam b.12.27. Obat anestesi lokal (lidokain. botulinum toksin A merupakan serotipe yang paling banyak dipelajari dan dipakai untuk tujuan terapetik.Baclofen paling sering digunakan. toksin botulinum akan berikatan dengan membran sel neuron pada saraf terminal dan masuk ke neuron secara endositosis. menimbulkan kantuk dan depresi pernapasan. Rantai ringan toksin botulinum berikatan dengan tempat spesifik di protein membran sel yaitu SNAP-25 (synaptosomal associated protein-25). 2. 27 Gambar 4. etidokain) efeknya singkat. posisi . sehingga fusi vesikel asetilkolin di membran sel akan dicegah dan pelepasan vesikel asetilkolin tersebut ke sinaps akan dihambat . nyeri dan disestesi di tempat injeksi20 Botulinum toksin tipe A dan B menghambat penglepasan asetilkolin dari neuron motorik secara selektif. Apabila terapi oral gagal baru diberikan secara intratekal. meliputi: a. aktivitas. Terapi perifer. Tizanidine. menghasilkan perubahan biomekanik fungsi otot yang membuatnya dapat diregang dan diluruskan. 21-25 Efek tersebut berupa relaksasi otot yang berkontraksi berlebih pada penderita sindrom UMN. Efek samping rasa terbakar. Dantrolen. sehingga mempunyai efek kemodenervasi selama 3-6 bulan.26 Botulinum toksin merupakan salah satu toksin kuat yang bekerja menghambat transmisi neuromuskular melalui hambatan pelepasan asetilkolin. Tersedia botulinum toksin A dan botulinum toksin B.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Contoh obat yang bekerja sentral : Baclofen. biasanya efek maksimal tercapai sesudah 3 sampai 4 minggu dan bertahan hingga 3 sampai 6 bulan. Mekasnisme kerja botulinum toksin (diadaptasi dari Moore)28 BOTULINUM TOKSIN A untuk SPASTISITAS pada SINDROM UMN Manfaat Klinis Kerja botulinum toksin A sangat selektif sehingga mampu mengurangi spastisitas otot secara tepat dan efektif.11 sehingga memberi manfaat klinis sebagai berikut:11.13 Setelah diinjeksikan. VAMP (vesicle associated membrane protein) dan syntaxin. Gabapentin. Clonidine.25 MEKANISME KERJA TOKSIN BOTULINUM Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik.

durasi dapat diperkirakan. tidak mengakibatkan gangguan sensorik biaya karena tingkat keberhasilan terapi lebih besar dibanding terapi oral dan durasi lama (bertahan 4-6 bulan) Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Fenol dan Lebih murah dibanding Nyeri saat diberikan penghambat botulinum toxin A Potensial menyebabkan komplikasi saraf motorik Memberikan rentang terapi multifokal yang lebih luas bila dikombinasikan dengan botulinum toksin berat yang irreversibel seperti gangguan sensorik Efek relaksasi dan durasi tidak dapat diperkirakan Butuh klinisi terlatih untuk pemberiannya Baclofen Butuh alat mahal Butuh rawat inap untuk tindakan dan intratekal Bertahan sampai 8-10 tahun Penelitian menunjukkan Mahal. Pregabalin Tepat untuk spastisitas generalisata 40% pasien tidak mampu menoleransi efek samping atau tidak memberikan efek antispastik yang memadai sebelum efek samping terjadi Botulinum Tepat untuk spastisitas fokal toksin Tingkat keberhasilan terapi signifikan lebih tinggi dibanding terapi oral Botulinum toxin dapat menghasilkan efek relaksasi fokal.alat gerak yang lebih baik untuk duduk dan tidur Mengurangi abnormalitas postur tubuh Mencegah atau menunda komplikasi muskuloskeletal Meningkatkan kualitas hidup dan kesehatan Mengurangi beban perawatan Pada Tabel 2 dibahas berbagai manfaat dan masalah berbagai terapi spastisitas yang tersedia. 54 Tabel 2. 11. terkontrol. namun lebih efektif dari segi . Perbandingan Berbagai Terapi Untuk Spastisitas Terapi Keuntungan Masalah Obat-obat oral Baclofen dan Dantrolen-murah Tizanidine (biaya 7 x Baclofen) Gabapentin.

36 no.respons sebelum pemasangan pompa Relatif tidak banyak masalah pemasangan pompa Butuh rawat inap lama untuk penilaian pasien Butuh kepatuhan pasien dan edukasi Butuh kontrak untuk pembaharuan pompa Fenol Butuh pungsi lumbal.Oktober 2009 . permanen. invasif Efektivitas dan hasil bervariasi Parestesia dan perubahan pola BAB/BAK CDK 172/vol. namun Hanya untuk pasien yang mengalami intratekal lebih mudah dibandingkan dengan Baclofen intratekal Produk murah disabilitas yang parah dengan keterbatasan fungsi fisik dan mungkin juga keterbatasan kognitif dan harapan hidup Dapat menyebabkan inkontinensia urin dan feses Operasi Prosedur bedah saraf dan ortopedi Mahal tapi perbaikan bermakna Indikasi dan pasien terbatas Nyeri.6/September .

juga untuk sediaan botulinum toksin A dari Asia (Lanzhou Institute) telah memasuki uji klinis fase III.26. FDP. Smith36 (2000) 21 (2 pasien dengan 36 bulan Otot fleksor (nama tidak . 1. Dengan dosis 75 U. FCR. 300 U Botox® Dengan dosis 75 dan 300 U. Dyspor®t+ES. Perbaikan yang bermakna dalam parameter fungsional. FCU 75 U Botox® Dengan dosis 300 U. FDP. Hesse34 24 7. Brachialis.500 U Dysport® Berkurangnya skor Ashworth yang bermakna dan perbaikan ROM dalam grup terapi aktif. plasebo+ES Bakheit35 (2000) 83 Tidak ada keterangan BB. FCU.000 U Dysport® 1. FCR.31 Penggunaan botulinum toksin A pada spastisitas otot ekstremitas atas pada pasien pasca-stroke dan pasca-trauma kepala telah memasuki uji klinis fase III (Tabel 3).TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Bukti Klinis Manfaat Sudah banyak publikasi yang mendukung penggunaan botulinum toksin untuk penatalaksanaan spastisitas otot pada sindrom UMN. FDS 500 U Dysport® 1. terjadi perbaikan kekuatan menggenggam yang bermakna. dan posisi alat gerak yang berFDS 1.32 Tabel 3. Ashworth (1996) 150 U Botox® skor berkurang bermakna. terutama atas botulinum toksin A. Tidak ada perbedaan dalam kejadian tidak diinginkan antar grup. FCU. Dysport®. Uji Klinis Placebo-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Ekstremitas Atas Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapidibandingkandenganplaseboHasil Simpson33 39 37 bulan BB.45 bulan BB.000 U Tidak ada perbedaan skor Ashworth (1998) FCR.000 U makna antar grup. terjadi perbaikan skor penilaian global.

FDS pada semua subyek. Bhakta37 40 3. posisi alat gerak. berpakaian.000 U Berkurangnya skor Ashworth (2001) keterangan FCR.1 tahun BB. Tidak ada perbedaan kejadian yang tidak diinginkan yang bermakna.000 U BTX-B (MyoBloc®) BTX-B tidak mengurangi tonus otot fleksor di siku. FDS.000 U bermakna sehubungan dengankepala) Dysport® luasnya rent ang gerak pasif per1. FCU. 1. FCR. Brashear39 (2004) 15 NA BB. FCU.75 tahun FCR.500 U gelangan tangan Dysport® Kekuatan BTXA bergantung dosis. berkurangnya beban dan disabilitas pasien. tidak ada perbaikan fungsional yang bermakna Brashear29 (2002) 126 4. perbaikan rentang gerak pergelangan tangan. FDP.FCU Dysport® secara bermakna.8 bulan BB.500 U Dysport® Berkurangnya spastisitas di pergelangan tangan dan jari secara trauma disebutkan) 1. FDS. FDP 1.000 U Tonus otot flexor siku tangan (2000) Brakioradialis. FCU. Bakheit38 59 Tidak ada BB. Tidak ada perubahan pada disabilitas alat gerak atas. . pergelangan atau jari selama periode 16 minggu. FCR. FDS. Ditambah injeksi tambahan di FPL pada 10 pasien dan 64 di otot ibu jari 200-240 U Botox® Berkurangnya skor Ashworth secara bermakna dan perbaikan dalam skala penilaian disabilitas 4 poin (higiene. FDP. rentang gerak pasif siku bertambah secara bermakna pada minggu ke-16. FCU Dysport® dan jari berkurang bermakna. Sering ditemukan mulut kering. Childers40 (2004) 91 25. FDP 10. nyeri).

penilaian pasien. FCR.5 bulan Triceps surae. FDP 350 U Dysport® 500 U Dysport® 1. semuanya mengurangi tonus otot secara bermakna dan dosis optimal yangdisarankan untuk terapi pasiendengan gerakan volunte r residualadalah 500 U Tabel 4. Suputtitada41 (2005) 50 8. soleus.6 bulan Tidak ada keterangan GM. Plasebo Reiter43 (1998) 18 23. diinjeksi berdasarkan postur alat gerak dan aktivitas EMG pada grup pertama . FDL 1000 U Dysport® Dengan BTX terjadi perbaikan skor Asworth. Uji Klinis Randomized-Controlled Botulinum Toksin untuk Penatalaksanaan Spastisitas Otot Kaki pada Pasien Pasca-stroke Studi(tahun) JumlahpasienDurasistroke(mean) Otot yangdiinjeksiGrup terapiHasil Burbaud42 (1996) 23 23.4 bulan BB. TP.000 U Dysport® Dari tiga dosis. BTX kurang efektif pada pasien dengan durasi spastisitas yang lebih panjang. TP. FCU. FDS. dorsofleksi aktif. namun penilaian fungsi global dan nyeri tidak bergantung dosis. FHL. GL. FDP 90 U Botox® 180 U Botox® 360 U Botox® Respon berkurangnya tonus otot bergantung dosis.FDS.

namun tidak pada minggu ke-8 dan -12. 3 ml 5% fenol untuk menghambat nervus tibial Johnson45 (2004) 21 (<12 bulan) GM. GM 400 U Botox® ke otot sasaran Dengan 400 U Skor Ashworth berkurang bermakna pada kedua grup.190-320 U Rata-rata skor Asworth berkurang 1 point tiap grup namun efek lebih singkat pada grup kedua. Perbaikan pada kecepatan melangkah dan lebar langkah pada setiap grup 100 U Hanya di TP ditambah ankle tapping selama 3 minggu Kirazli44 (1998) 20 (<12 bulan) Soleus. GL. Hanya latihan Bayram46 (2006) 12 36. TP GL. Efek berlangsung lebih singkat .6 bulan GM. soleus 100 U Botox® to TP dengan ES singkat Perbaikan dalam skor Ashworth. Rentang gerak. GL. klonus. Tonus otot berkurang bermakna lebih baik pada minggu ke-2 dan -4. Perubahan rentang gerak yang bermakna pada tiap grup. Tidak ada perbedaan bermakna antar grup. TP 800 U Dysport® Dikombinasi dengan FES Perbaikan yang bermakna pada kecepatan berjalan dan perbaikan fungsional pada grup terapi. TP. skor penilaian global dan waktu jalan menempuh 10 meter pada kedua grup.

gastrocnemius medialis. flexor pol licis longus. flexor digitorum profundus. biasanya dapat diatasi dengan mengurangi dosis. flexor digitorum longus. FPL.10 Keterangan : BB. FDS. FDP. berkurangnya kontrol defekasi dan urinasi.49 Difusi toksin tersebut ke daerah sekitar dapat mengakibatkan hambatan transmisi pada ujung-ujung saraf di sekitar otot sasaran. FES. gastrocnemius lateralis.48 Botulinum toksin A mempunyai profil keamanan yang baik. ES. berhubungan dengan mekanisme kerja atau teknik injeksi . FCU.Oktober 2009 . FCR. GL.6/September . FHL. kelemahan umum. disfagia dan disarthria.36 no. reaksi kulit lokal dan nyeri di tempat injeksi.Electri cal stimulation.pada grup pertama.50 Efek samping sistemik pada organ atau otot distal berupa mulut kering.47 Analisis gabungan sembilan studi acak ganda placebo-controlled pada pasien dengan spastisitas alat gerak juga telah dilaporkan. flexor carpi ulnaris. TP. FDL.51 Efek samping flu-like syndrome. pandangan kabur. Profil Keamanan Botulinum toksin A menjadi sorotan pada meta-analisis data keamanan berskala besar. fatigue. Efek samping lokal dapat oleh kerja toksin botulinum yang berlebihan pada otot sasaran atau otot di sekitarnya. CDK 172/vol. tibial is posterior. 400 U Botox® ke semua otot sasaran Keterangan : GM. flexor carpi ra dialis. functional electrical stimulation. flexor digitorum superficialis. biceps brachii. flexor hallucis longus.

diperkirakan terjadi pada 3-10% kasus. pada kelompok terapi botulinum toksin A sebagai lini kedua adalah £1387 dan pada kelompok terapi oral adalah £1697.Ward dkk.53 Tabel 5.53 RINGKASAN Terapi spastisitas otot pada sindrom upper motor neuron (stroke. pada kelompok botulinum toksin tipe A sebagai terapi lini pertama adalah £942. cerebral palsy.Ward dkk. trauma otak atau cedera medula spinalis. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya. Mayer NH. atau ensefalopati hipoksia) masih menjadi tantangan bagi para klinisi. Botulinum toksin sebagai terapi lini kedua 68%. sedangkan pada pasien yang mendapat terapi oral hanya 35%). Pada studi ini juga disebutkan bahwa biaya untuk terapi yang sukses. Terapi botulinum toksin A juga lebih efektif dari segi biaya dibanding terapi oral.16. BTX-A = botulinum toxin type-A. DAFTAR PUSTAKA 1.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Resistensi yang diperantarai oleh antibodi terhadap botulinum toksin A ditandai oleh berkurangnya respon relaksasi atau atrofi pada otot lokasi injeksi. Tingkat keberhasilan rata-rata untuk terapi spastisitas post-stroke fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) Terapi Tingkat keberhasilan (%) Oral therapy Mean Min Max 95% CI* 35 10 80 24-46 BTX-A as first-line therapy 73 55 85 68-78 BTX-A as second-line therapy 68 40 85 60-76 *95% confidence interval.52 Efisiensi Biaya Terapi Studi A. Studi A. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan bahwa tingkat keberhasilan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama lebih tinggi dari terapi oral (terapi Botulinum toxin sebagai lini pertama 73% . Botulinum toksin merupakan terapi pilihan untuk spastisitas otot fokal dan multifokal pada sindrom UMN dengan menyuntikkannya ke otot sasaran yang spastik. kesuksesan terapi botulinum toksin A sebagai lini pertama terapi 73% dan pada kelompok botulinum toksin sebagai terapi lini kedua adalah 68%. pada spastisitas fokal (flexed wrist clenched hand spasticity) menunjukkan terapi oral hanya sukses pada 35% pasien. Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper .50 Dosis seminimal mungkin yang menghasilkan efek klinis bermakna serta frekuensi injeksi yang tidak terlalu sering akan mengurangi kecenderungan terbentuknya antibodi terhadap botulinum toksin A. Esquenazi A. penyakit neurodegeneratif seperti sklerosis multipel.

Dosing. 2003. Bell KR. Upper M otor Neuron Syndrome and Spasticity. 24. 2001. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion. J Neural Transm. 2001. 25. Scientific and Therapeutic Aspects of Botuli . 2003. Nance PW. Phys Med Rehabil Clin N Am 2003. Gordon MF. Falls and fractures in older post-stroke patients with spastici ty: consequences and drug treatment considerations. Muscle Nerve. 16. Botulinum toxin treatment of adult spasticity. 3. Jankovic J. Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch as a treatment for spastic hypertonia.org) 5. McGuire J. 14. Clin Med R es. Ambrosius WT. pharmacology.20:S92-S120. Elovic E. 1999. yastroki.14:855-83. Muscle Nerve 1997. administration. UGM. Antispasticity medications. 2004. Management of adult spasticity. Goldstein EM. Young RR. Phys Med Rehabil Clin N Am. Neurophysiology of spasticity. Arch Phys Med Rehabil. Ozcakir S. and a treatment algorithm for use of botuli num toxin A for adult-onset spasticity.co. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. Kelompok Studi SerebrovasculaR & Neurogeriatri Perdossi. American Heart Association (www. McAfee AL. 1997 8. 19.20:S61-S91.10:337-55. 2002.84:103-7. 22. Brashear A. 4. Phys Med Rehabil Clin N Am. Phys Med Rehab Clin N Am. Brin MF. Simpson D.1 15:607-16. Expert Rev Neurothe rapuetics 2003. et al. Asplund K. Gracies JM. Muscle Nerve 1997. Spasticity treatment with botulinum toxins. Simpson DM. Brashear A. Brashear A. 20. 23. eds. 9. Elovic E et al for the BOTOX Post-Stroke Spasticity S tudy Group. focal. Johnson GR. Williams F. Botulinum toxin in poststroke spasticity.5:132-8. Rehabilitation medicine: 3. N Engl J Med. Stegmayr B.58:A221. Tahun 2020.motoneuron syndrome.169:1173-9. 12. 21. 11. Yogyakarta. 17. Nance P. CMA J 2003. Brin MF. Kuhn ER. Sheean G. Ward AB (2002) A summary of spasticity management a treatment algorithm. Use of botulinum toxin type A and type B for spasticity in upper and lower limbs.16:16 -23.347:395-400. Satkunam LE.12:27-35.20:S1-S13. Traditional pharmacolo gical treatments for spasticity part II: general and regional treatments. Heart Disease and Stroke Statistics. toxicity and immunology. American Heart Association. 2007. Traditional pharmacological trea tments for spasticity part I: local treatments. Eur J Neurol (9 Suppl) 1: 48 52 15. 2001: 12 78. Stroke 1998. Sheean G. J Child Neurol. Cambridge University Press.20:S146-S68. 29:1358 1365.strokeaha. Gracies JM. upper limb spasticity [abstract]. McGuire J. Peltonen M. penderita stroke meningkat 2 kali. Elovic E.3:773-85. Treatment with botulinum toxin type B for upper-limb spasticity. 1999. 18. Time trends in long term survival after st roke. Yayasan Stroke Indonesia. 2. 10. 2009 update. Botulinum toxin: Chemistry. Spasticity management: an overview. 7. Brin MF. 2008. Esquenazi A. Neurology. Gordon MF. Muscle Nerve 1997. Jakarta. Mayer NH.20:S208-S220 13.12:747-68. In: Barnes MP. open-label study of t he safety and efficacy of repeated botulinum toxin type A doses in poststroke. Clin Geriatr. Ward AB. www. Lamsudin R. A multicenter. Konsensus Nasional P engelolaan Stroke di Indonesia. Hallett M.14:821-35. 26. Algoritma Stroke Gajah Mada (Tesis Doktor). Elovic E. Muscle Nerve 1997. Sivrioglu K. Gracies JM.id 6. 2002. 1997.

Ar ch Phys Med Rehabil. Neurology 2008. 46. On AY. placebo con trolled trial of botulinum toxin in the treatment of spastic foot in hemiparetic patients. Alexander DN. Suwanwela NC. 37.85:705-9. 2002. 2000. Assessment: Botulinum neurotoxin f or the treatment of spasticity (an evidence-based review). Arch Phys Med Rehabil. Graham HK. Kuhn ER. Hesse S. 1995. ed. 29.85:1063-9. Dose-dependent response to intr amuscular botulinum toxin type A for upper-limb spasticity in patients after a stroke. double-blind.27:176-84. Bakheit AM. Reiter F. Eur J Neurol. double-blind. 2002. 35. double-blind. Clin Rehabil.61:265-9. 2004. Reiter F. Danni M. Neurology. double-blind. Wood DE. et al. Williams & Wilkins.69:217-21. Philadelphia: Lippincott.85:902-9. Moore AP. White S. The lowest effective dose of botulinum A toxin in adult patients with upper limb spasticity.145:S33-S5. J Pediatr. 36. 43. 2000. 1996. Botulinum toxin type B in upper-lim b poststroke spasticity: a double-blind. Cozens JA. et al. Ozcan O. dose ranging study to compare the efficacy and safety of three doses of botulinum toxin type A (Dysport) with placebo in upper limb spast icity after stroke. Gracies JM.8:559-65. Ward AB. 2001. A randomised. et al. Jozefczyk P.num Toxin. Botulinum toxin type A in the tre atment of upper extremity spasticity: a randomized. Suputtitada A. 1998. The emerging role of therapeutic botulinum toxin in the treatmen t of cerebral palsy. 42. et al. N Engl J Med. Chamberlain MA.46:1306-10. Chua-Yap AS. Johnson CA. Comparison of phenol block and botulin us toxin type A in the treatment of spastic foot after stroke: a randomized. 34. placebo-controlled trial. Evidence-based systematic review on the efficacy an d safety of botulinum toxin-A therapy in post-stroke spasticity. Konrad M. Low-dose botulinum toxin with short . Stroke. Intramuscular injection of botulinum toxin for the treatment of wrist and finger spasticity after a stroke. J Neurol Neurosurg P sychiatry. Provinciali L. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Clin Rehabil.31:2402-6. Aksit R. Simpson DM. Wiart L. placebocontrolled study of the efficacy and safety of botulinum toxin type A in upper limb spasticity in patients with stroke. Brashear A. Lagalla G. 45. Arch Phys Med Rehabil. Bhakta BB. 1998 . Am J Phys Med Rehabil. placebo-controlled trial.79:532-5. Jahnke MT. 28. Impact of botulinum toxin type A on disability and carer burden due to arm spasticity after stroke: a randomised double blind placebo controlled trial. et al. Disabil Rehabil. McAfee AL. 2004. J Neural Transm. Brashear A. 39. 2000. double blind. Moore P. placebo-controlled trial.347:395-400. Low-dose botulinum toxin with ankle taping for the treatment of spastic equinovarus foot after stroke. 44. 1998. O Brien CF. 30. 40. Rosales RL. 2004. placebo -controlled. Bakheit AM. 32.115:617-23. Handbook of botulinum toxin. 2005. Gordon MF. Arch Phys Med Rehabil. 27. Burbaud P. Moore AP. Smith SJ. et al. double-blind trial. Brashear A. Childers MK. Dubos JL. Ceravolo G. 2004. A double-blind placebo-controlled stud y of botulinum toxin in upper limb spasticity after stroke or head injury. A randomized.14:5-13. Kismali B. Botulinum toxin type A and short-ter m electrical stimulation in the treatment of upper limb flexor spasticity after stroke: a randomized. Kirazli Y.70:1691-8. Fyffe J. 1996. Ellis E.12:381-8. Oxford: Blackwell Science. Karli N. Sivrioglu K. Bamford JM. Strike PW. 38.77:510-5. 31. Thilmann AF. Simpson DM. Burridge JH. Pittock S. Elovic E. Pidcock FS. Swain ID. URL : http://clinicaltrials. Bayram S. A randomized. 41.gov/ct2/results?term=Botulinum+toxin+type+A+for+ Spasticity 33. et al. The effect of combine d use of botulinum toxin type A and functional electric stimulation in the treatment of spastic drop foot after stroke: a preliminary investigation. 2008.

6/September . 47.-term electrical stimulation in poststroke spastic drop foot: a preliminary study. Botulinum toxin treatment of adult spasticity: a benefit risk assess ment. Comparison of efficacy and immunogenicity of original versus current botulinum toxin in cervical dystonia. Ahsan J. Botulinum A toxin for the treatment of spasmodic torticollis: dysphagia and regional toxin spread.70:1691-8. Arch Phys Med Rehabil. Warner J. Jankovic J. 2006. Clin Dermatol. Bowen B. Blitzer A. Cozzolino D. 2004. Simpson DM. Liu J. Jankovic J. Head Neck.60:1186-8. 2004. Neurology 2008. Curr Med Res Opin. Sheean G. 1990. 49. Contraindications and complications with the use of botulinum toxi n. Brin M. A pooled analysis of the safety of botulin um toxin type A in the treatment of poststroke spasticity [abstract]. Neurology 2003. 37: 54. Borodic GE. 52. Safety of botulinum toxin type A: a systematic review and meta-analysis. Naumann M.29:31 48 CDK 172/vol. Drug Saf 2006. Turkel C.85:e8. 2004. Roberts G. 51.12:392-8. Fay L. Brashear A. et al. Ferrante RJ. Cost-effectiveness of Botulinum Toxi n type A in the treatment of post-stroke spasticity. 48. 53. Joseph M. Gillard S. 2005.Oktober 2009 .20:981-90. Am J Phys Med Rehabil. 50. Ward A. J Rehabil Med.85:75-81. Klein AW.36 no. Assessment:Botulinum neurotoxin fo r the treatment of movement disorders (an evidence-based review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the America n Academy of Neurology.22:66-75. Vuong KD.

Di Indonesia. Amerika Serikat memiliki jumlah pasien sklerosis multipel paling banyak. PENDAHULUAN Sklerosis mutipel adalah salah satu kelainan sistem saraf pusat (otak dan sumsum tulang belakang). di antaranya oleh virus. terutama karena iklimnya yang tropis. namun ternyata di Jepang. Skerosi s multipel adalah salah satu kelainan neurologi berupa inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ras Asia tidak terbebas dari risiko sklerosis multipel(2).(1) DEFINISI . Pada tulisan ini dibahas definisi.5 juta orang di dunia menderita sklerosis multipel. Kelainan saraf ini menyebabkan kecacatan pada orang dewasa muda terutama di Amerika dan Eropa. fatigue dan sebagainya. tremor. diagnosis dan penanganan sklerosis multipel. diplopia. kelemahan spastik anggota gerak. Gejala umum yang sering te rjadi adalah gangguan penglihatan.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Deteksi Klinis Sklerosis Multipel Khrisma Wijayanti Pusat Penelitian dan Pengembangan Sistem dan Kebijakan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. tercatat kurang lebih 1-9 pasien per 100. Sklerosis multipel terjadi karena proses autoimun yang dipicu oleh beberapa fakt or. Ketiadaan studi epidemiologi penyakit ini di Asia menyebabkan prevalensinya rendah. gejala klinis. analisis cairan serebrospinal da n tes potensial cetusan (evoked potential). Penanganan penderita sklerosis adalah dengan pendekatan tim perawatan kesehatan. Di Asia dahulu diduga jarang terjadi.000. parestesia. Saat ini lebih dari 2. Rendahnya prevalensi penyakit ini di negara-negara Asia mungkin karena tidak terdiagnosis akibat kurangnya kesadaran publik. d isfungsi kandung kemih. kurangnya akses publik ke ahli saraf dan untuk melakukan pemeriksaan MRI. etiologi. Karena itu. patologi. Diagnosis sklerosis multipel selalu ditegakkan berdasarkan riway at penyakit. Taiwan Filipina dan bahkan Singapura telah dilaporkan kasus sklerosis multipel. namun saat ini di beberapa negara di Asia termasuk di Indonesia telah dilaporkan adanya kasus-kasu s sklerosis multipel. Kurang lebih 500 ribu orang Amerika menderita penyakit ini dengan rata-rata 200 orang terdiagnosis sklerosis multipel setiap minggunya (1). penyakit ini perlu mendapatkan perhatian agar dapat dikenali lebih awal. pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tambahan MRI. Penyakit ini mempunyai gejala yang sangat bervariasi. Penyakit ini merupakan penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan struktur otak baik sel-sel otak maupun serabut-serabut saraf yang ada di dalamnya. Surabaya ABSTRAK Penyakit sklerosis multipel dahulu diduga jarang terjadi di Asia karena iklimnya yang tropis. ataksia. manifestasi klinis. pada pertemuan ahli saraf ASEAN di Jakarta (2005) dilaporkan dua penderita sklerosis multipel pada wanita muda usia empat puluhan(3).

virus).(4) ETIOLOGI DAN PATOLOGI (4. tetapi merupakan kombinasi beberapa faktor. sistim imun menyerang jaringan dan selnya sendiri dalam hal ini mielin. Salah satu teori menyebutkan bahwa virus yang hidup dorman di dalam tubuh mungkin merupakan pencetus proses autoimun ini. Banyak penelitian telah dilakukan untuk mengidentifikasi virus MS.Oktober 2009 . Demielinisasi ini yang menjadi penyebab timbulnya gejala. Pada proses autoimun.36 no. Kerusakan mielin pada sklerosis multipel mungkin karena respon abnormal berlebihan dari sistem imun tubuh yang normalnya melindungi tubuh melawan invasi organisme (bakteri. Para peneliti tidak tahu pencetusnya. Mielin membantu mempercepat hantaran impuls saraf. karena kecepatan hantar saraf menjadi lebih lambat.6) Penyebab sklerosis multipel belum diketahui pasti. Sklerosis multipel lebih sering terjadi pada wanita daripada pria dengan perbandingan 3:2 dan lebih sering pada usia 20-40 tahun.5. tetapi yang ada hanya virus biasa seperti virus measles atau virus herpes yang mungkin berperan sebagai pencetus. Demielinisasi adalah istilah untuk hilangnya mielin (lapisan pembungkus serabut saraf).Sklerosis multipel adalah inflamasi dan demielinisasi sistem saraf pusat. Jika substansi ini mengalami inflamasi dan hilang. Area jaringan parut ini disebut sklerosis multipel.6/September . akan terbentuk penambalan jaringan parut atau sklerosis. CDK 172/vol.

Adanya antigen ini berkaitan dengan defisiensi imunologis terhadap infeksi virus. Beberapa keadaan lain yang dianggap sebagai faktor pencetus di antaranya adalah kehamilan.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Faktor pencetus ini akan mengaktifkan limfosit di peredaran darah yang masuk ke otak dan membuat mekanisme pertahanan otak menjadi lemah.duga virus campak (rubeola) sebagai virus penyebab penyakit ini. Serum dan cairan serebrospinal penderita sklerosis multipel ternyata mengandung berbagai antibodi campak dan ada bukti bahwa zat anti tersebut dihasilkan dalam otak. bervariasi dari waktu ke waktu dan dapat berubah tingkat keparahannya walaupun pada orang yang sama. Akhirnya terdapat daerah-daerah demielinisasi yang mengkerut yang disebut plak. Makrofag membersihkan daerah-daerah yang mengalami degenerasi mielin dan saat fase aktif mereda terjadi gliosis reaktif. batang otak. diameternya berkisar antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Silinder akson dan badan selnya tidak mengalami kerusakan meskipun jaringan parut dapat merusak serabut akson di bawahnya sehingga menganggu fungsi penghantaran serabut saraf. Penelitian lain menyebutkan kemungkinan adanya faktor genetik sehingga ada orang-orang yang lebih rentan terhadap serangan berbagai virus pada sistem saraf pusat. traktus optikus. Serangan pertama biasanya dapat sembuh sempurna. Tidak ada multipel mempunyai merupakan suatu kondisi yang bervariasi dan tergantung pada area sistem saraf pusat yang pola tertentu. . radang dan berwarna merah muda. semua orang yang menderita sklerosis multipel akan mengalami lebih dari satu gejala. tempat-tempat yang terkena mengalami edema. Akhirnya penyembuhan tidak lagi sempurna dan pasien akan menderita kerusakan permanen tambahan pada setiap kali serangan. Suatu ketika di dalam otak sel ini mengaktifkan unsur-unsur lain pada sistem imun sebagai jalan bagi mereka untuk menyerang dan menghancurkan mielin. Tidak ada sklerosis multipel yang tipikal.serangan berikutnya. MANIFESTASI KLINIS (4. setiap penderita sklerosis gejala yang berbeda. Gejala-gejala sklerosis multipel akibat demielinisasi menjadi ireversibel dengan berlanjutnya penyakit. sekitar ventrikel-ventrikel otak. pedunkulus serebeli dan di sekitar vena-vena besar. Virus ini mempunyai masa inkubasi yang lama dan mungkin hanya berkembang dalam kaitannya dengan status imun yang abnormal atau terganggu. Remisi biasanya terjadi dalam waktu 1 sampai 3 bulan dan disusul dengan serangan. Manifestasi patologi yang menonjol adalah proses inflamasi dan demielinisasi multifokal dan multifasik. walaupun ada gejala yang umum namun tidak semua orang akan mengalaminya. Pada fase akut. juga di kolumna posterior medula spinalis.7) Sklerosis multipel gejala yang timbul terkena. stres emosional dan cedera. Lesi sklerosis multipel terjadi hanya di substansia alba susunan saraf pusat. Hasil pemeriksaan otopsi memperlihatkan lesi yang paling nyata ditemukan pada traktus piramidalis. Antigen histokompatibilitas tertentu (HLA-A3 dan HLA-A7) ternyata juga banyak ditemukan pada penderita sklerosis multipel. infeksi (terutama yang disertai demam). Beberapa peneliti men.

intention tremor. 3.6/September . Jika lesi terjadi di kolumna posterior medula spinalis servikalis. CDK 172/vol. Karena gangguan sensorik tidak dapat diperagakan secara obyektif maka gejala-gejala tersebut dapat disalahduga sebagai histeria. Tanda-tanda serebelum. Dapat terjadi kekaburan penglihatan. Refleks tendon hiperaktif dan refleks-refleks abdominal tidak ada. Selain itu juga ditemukan diplopia akibat lesi batang otak yang menyerang nukleus atau serabut-serabut traktus otot-otot ekstraokuler. Sejumlah besar pasien menderita gangguan penglihatan sebagai gejala awal. Keluhan yang sering didapat adalah kelemahan satu anggota gerak pada satu sisi tubuh atau terbagi secara asimetris pada keempat anggota gerak. tingling. dapat terjadi paraestesi yang berbedabeda tingkatannya dari hari ke hari. 4. perubahan ritme bicara dan disfagi (sulit menelan). kata-kata tidak jelas. 5.36 no. 2. nyeri seperti nyeri wajah dan nyeri otot. fleksi leher menyebabkan sensasi seperti syok yang menjalar ke bawah (tanda Lhermitte). 6. Sensasi getar seringkali menghilang. Fatigue/Kelelahan : adalah salah satu gejala yang sering terjadi pada MS berupa macam-macam kelelahan pada general fatigue yang tidak dapat diprediksi atau tidak sesuai dengan beratnya aktivitas.Oktober 2009 . Gangguan-gangguan visual ini akibat neuritis saraf optikus. Gejala yang sering ditemukan adalah nistagmus (gerakan osilasi cepat bola mata dalam arah horisontal atau vertikal). Salah satu mata mungkin mengalami kebutaan total selama beberapa jam sampai beberapa hari. Tanda-tanda ini merupakan indikasi terserangnya lintasan kortikospinal. Keadaan spastis yang lebih berat disertai spasme otot yang nyeri. gangguan keseimbangan dan disartria. Kelemahan spastik anggota gerak. lapang pandang abnormal dengan bintik buta (skotoma) baik pada satu maupun pada kedua mata. Gangguan sensorik . Gejala visual. Gangguan proprioseptif sering menimbulkan ataksia sensorik dan inkoordinasi lengan. Ini menunjukkan bahwa traktus serebelaris dan traktus kortikospinalis juga ikut terserang. Pasien mungkin merasa lelah dan berat pada satu tungkai dan saat berjalan terlihat jelas tugkai terseret dan kurang terkontrol. Gejala lain adalah ataksia serebelar.Gejala-gejala umum yang sering timbul adalah: 1. Bicara abnormal yaitu bicara pelan. rasa terbakar. Tanda Babinski positif.

Penyakit ini dari waktu ke waktu gejalanya akan menjadi lebih berat dengan fase penyembuhan yang makin singkat setelah setiap serangan. Bladder dan bowel syndrome (disfungsi kandung kemih). ejakulasi dini. studi MRI menunjukkan adanya aktivitas inflamasi yang asimtomatis. Beberapa gejala dapat terlihat nyata tetapi yang lainnya seperti kelelahan. diduga disebabkan terserangnya substansia alba lobus frontalis. Serangan dapat terjadi dalam periode yang bervariasi (hari/bulan) dan ada fase penyembuhan total atau sebagian. perjalanan penyakitnya pun juga demikian. 3. Banyak pasien menderita euforia. Primary Progressive Multiple Sclerosis Menyerang sekitar 10-15 % pasien MS. Walaupun secara klinis tidak aktif selama beberapa bulan atau tahun. dapat terjadi impotensi. perasaan senang yang tidak realistik. 2. Walaupun sebagian besar penderita mengalami cacad ringan selama hidup mereka dapat hidup normal dan mempunyai harapan hidup yang mendekati normal. serta kehilangan sensasi. tetapi dengan onset yang lambat dan mantap akan menyebabkan perburukan gejala. Kira-kira 50% pasien relapsing/remitting MS akan berkembang menjadi secondary progressive MS dalam waktu 10 tahun dan 80% dalam 20 tahun setelah onset.8) Bukan saja gejala sklerosis multipel yang bervariasi. 10. 9. Secondary Progressive Multiple Sclerosis Ditandai dengan progresivitas dan tidak berhubungan dengan relaps. kasus tertentu dapat berkembang menjadi malignant. Selain itu juga timbul retensi akut dan inkontinensia. . pertimbangan dan pemikiran. Penderita MS kemudian akan masuk pada fase progresif. Relapsing / Remitting Multiple Sclerosis Kira-kira 80% pasien pada awalnya akan memperlihatkan bentuk ini : ada serangan yang tidak dapat diprediksi berupa gejala baru dan gejala yang sudah ada akan bertambah berat. ditandai dengan ketiadaan serangan yang bervariasi. Kognitif dan emosional : kehilangan memori sementara. Lesi traktus kortikospinalis sering menimbulkan gangguan pengaturan sfingter sehingga timbul gangguan berkemih berupa gangguan frekuensi dan urgensi yang menunjukkan berkurangnya kapasitas kandung kemih yang spastis. masalah memori dan konsentrasi sering tersembunyi. Pada fase ini ada akumulasi defisit dan kecacatan dan akan menetap atau berlanjut selama bertahun-tahun. Hal ini terjadi karena gliosis dan kehilangan akson secara berulang yang akan mempengaruhi terjadinya plaque. kehilangan konsentrasi. pengurangan sensasi. 8. Seksual. PERJALANAN PENYAKIT (4. Tipe perjalanan penyakit sklerosis multipel adalah: 1.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 7. Gangguan afek.

4. menyerang bagian tubuh yang berbeda dan dengan derajat yang berbeda-beda menimbulkan potensi misdiagnosis. Schumacher mengembangkan kriteria diagnosis untuk sklerosis multipel. Pada tahun 1965. Diagnosis sklerosis multipel selalu didasarkan pada gejala klinis. Benign Multiple Sclerosis Diagnosis jenis ini adalah retrospektif. terbukti ada lebih dari satu lesi. Pada tahun 1983. DIAGNOSIS(9) Gejala. Besarnya variasi gejala. 2. Poser mengklasifikasikannya menjadi 4 kategori yaitu: 1. Jika hanya terbukti satu lesi dari anamnesis dan hanya satu dari pemeriksaan neurologi. Laboratory supported probable .50 tahun 6. tanda dan perjalanan penyakit sklerosis multipel menuntut adanya kriteria diagnosis. Mempunyai riwayat yang mengindikasikan dua atau lebih lesi terpisah pada susunan saraf pusat. Beberapa peneliti telah mengembangkan kriteria diagnosis yang menggolongkan pasien ke dalam subkategori berdasarkan kepastian diagnosis. Mengalami sedikitnya dua kali relaps pada satu bulan terpisah dan lamanya sedikitnya 24 jam. Tidak ada tes yang langsung dapat membuktikan sklerosis multipel. Telah diuji oleh ahli saraf yang kompeten yang menyimpulkan bahwa tidak ada penjelasan lain untuk gejala dan tanda tersebut. Clinically definite multiple sclerosis Terbukti dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi terdapat lebih dari satu lesi dan dua episode gejala dari satu lesi dan bukti lesi pada MRI atau evoked potential.4. Mempunyai tanda. Diagnosis pasti sklerosis multipel harus memenuhi kriteria sebagai berikut: 1. 3. Telah mengalami gejala antara usia 10 . Studi lanjutan memperlihatkan bahwa sebagian besar pasien tipe ini akan secepatnya masuk pada fase secondary progressive. 2. Tidak hanya memperlihatkan gejala tetapi juga harus menunjukkan bukti obyektif keterlibatan susunan saraf pusat. 4. tanda dan perjalanan penyakit dari sklerosis multipel sangat bervariasi. Laboratory supported definite multiple sclerosis Terbukti ada dua lesi dari riwayat penyakit dan pemeriksaan neurologi. 5. Jika hanya satu lesi yang terbukti maka lesi lain terbukti dari MRI atau evoked potential dan kadar Ig G abnormal 3. evoked potential atau adanya bukti pada MRI dan pemeriksaan Ig G CSF normal. Clinically probable multiple sclerosis Jika hanya dari pemeriksaan atau anamnesis dan bukan dari keduanya. terutama pada substansia alba (keterlibatan traktus motorik dan sensorik).

Oktober 2009 .6/September .CDK 172/vol.36 no.

bahasa. keseimbangan. emosional. Petunjuk ini juga memudahkan proses diagnostik pada pasien dengan progresivitas kecacatan yang mantap tanpa serangan yang bervariasi. Terminologi sebelumnya menggunakan kriteria diagnosis seperti sklerosis multipel definite dan sklerosis multipel probable. penglihatan. Tes fungsi saraf mengevaluasi fungsi mental. Kriteria revisi ini memudahkan diagnosis sklerosis multipel pada pasien dengan gejala yang bervariasi termasuk penyakit monosimptomatik yang mengarah ke sklerosis multipel. dan fungsi pancaindra. Fokusnya pada demonstrasi obyektif penyebaran lesi. dengan demikian dapat mengkonfirmasikan hasil diagnosis dengan cepat. tidak menunjukkan gambaran lesi pada MRI. dan penyakit dengan progresivitas yang tersembunyi tanpa serangan yang jelas dan tanpa remisi. . Sekitar 5% pasien yang telah dikonfirmasi menderita sklerosis multipel berdasarkan kriteria diagnosis. Bisa juga ditemukan pada orang sehat terutama pada orang tua. Di sisi lain hasil MRI yang normal tidak bisa mengesampingkan diagnosis sklerosis multipel. Namun diagnosis sklerosis multipel tidak dapat sematamata dibuat hanya berdasarkan MRI karena ada penyakit lain yang menyebabkan gambaran lesi atau kerusakan yang serupa. Bagaimanapun kebanyakan penderita sklerosis multipel mempunyai lesi pada otak atau tulang belakang yang dapat dideteksi dengan dengan MRI. sejarah keluarga.(10) Magnetic Resonance Imaging (MRI) (11) MRI adalah metode pencitraan (imaging) yang disukai untuk mendeteksi adanya plaque atau scar yag disebabkan oleh sklerosis multipel. penyakit dengan tipe relapsing-remitting. MRI otak tidak dapat membedakan antara plak pada sklerosis multipel dan infark multipel pada vaskulitis serebral atau arteriosklerosis.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Saat ini pedoman kriteria diagnosis sklerosis multipel yang diterima dan digunakan secara luas adalah kriteria Mc. analisis cairan serebrospinal dan visual evoked potential sebagai bukti serangan kedua pada individu yang telah mempunyai episode demyelinating tunggal (yang disebut clinically isolated syndrome). Meskipun dilaporkan MRI memiliki sensitifitas 90-100% tetapi spesifisitasnya rendah yaitu 57-80%. Jenis kelamin. Teknologi ini dapat mendeteksi lesi yang berbeda di susunan saraf pusat dan membedakan lesi lama dari yang baru atau aktif. dan umur pada saat awal gejala muncul juga dipertimbangkan.Donald. Pasien ini mungkin mempunyai lesi di tulang belakang atau tidak dapat terdeteksi oleh MRI. saat ini sudah tidak direkomendasikan lagi. Kriteria ini menyajikan petunjuk spesifik menggunakan penemuan MRI. koordinasi dan gerakan. MRI diintegrasikan dengan metode diagnosis klinis dan paraklinis lainnya. PEMERIKSAAN KLINIS Riwayat Penyakit dan Tes Fungsi Saraf Riwayat penyakit dahulu harus dicari dengan seksama yang mungkin mengindikasikan penyakit sklerosis multipel. Pada tahun 2005 panel internasional untuk diagnosis sklerosis multipel mengemukakan revisi kriteria McDonald.

Pasien mengalami perubahan dalam semua fungsinya v penglihatan. Tes ini menyediakan bukti adanya scar pada jalur saraf yang tidak tampak pada uji neurologi. Beberapa kondisi yang menyerupai sklerosis multipel adalah penyalit Lyme. DAFTAR PUSTAKA Rincian Daftar Pustaka ada pada Redaksi. mobilitas dan koordinasi. Hormon adrenokortikotropik atau glukokortikoid dipakai selama fase akut untuk mempercepat remisi. dan komunikasi sehingga dibutuhkan pendekatan tim perawatan kesehatan. PENANGANAN (7) Penanganan sklerosis multipel bersifat simtomatik. tes darah dapat mengesampingkan penyebab lain. tetapi jangan sampai tirah baring total. Agen-agen imunosupresif dan plasmaferesis dilaporkan bermanfaat dalam menstabilkan pasien dan memperlambat kerusakan.Oktober 2009 . Oligoclonal bands ditemukan di dalam cairan spinal 90-95 % penderita sklerosis multipel. kelainan herediter dan AIDS.36 no. Selama fase akut pasien harus beristirahat. penyakit kolagen vaskular. Manfaat pengobatan sulit dinilai karena sifat episodik penyakit dan kerjanya mungkin tidak spesifik atau berdasarkan efek antiinflamasi. Meskipun tidak ada tes darah untuk mendiagnosis pasti sklerosis multipel. CDK 172/vol.6/September . pendengaran dan jalur sensorik umum. namun juga bisa terdapat pada penyakit lain sehingga tidak dapat dijadikan bukti positif sklerosis multipel. Jika diagnosis sklerosis multipel masih meragukan maka diperlukan tes tambahan yaitu tes evoked potentials. cairan serebrospinal dan tes darah. kebersihan. Analisis cairan serebrospinal adalah untuk mengetahui tingkat protein tertentu pada sistem imun dan untuk mencari adanya oligoclonal bands yang mengindikasikan adanya respon imun di dalam susunan saraf pusat. Evoked potentials merekam respon listrik sistem saraf pada perangsangan jalur sensorik spesifik misalnya pada jalur saraf visual. demielinisasi akan menyebabkan respon saraf menjadi lambat. nutrisi.Tes lain yang mungkin perlu. Visual evoked potential paling bermanfaat untuk mengkonfirmasi diagnosis sklerosis multipel.

Myasthenia gravis was the commonest type of non inherited NMJ disorders (62%). Extraocular muscle (EOM) weakness or ptosis is present initially in 50% of patients and 90% occurs during the course of illness. A population-based study in Greece found the average annual incidence of seropositive myasthenia gravis was 7. but the left eyelid dropped as day progresses.prognosis INTRODUCTION Myasthenia gravis is an autoimmune disorder caused by the presence of autoantibodies specific to human nicotinic acethylcholine receptor (AchR).immunology diagnosis treatment . Double vision became more severe in the afternoon and after activities like reading.63/million (women 81. and relieved in the . Important risk factors for poor prognosis include age older than 40 years. treatment. CASE ILLUSTRATION A 22 year-old female presented with major complaints of ptosis and diplopia. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the mainstays of tre atment. MG is uncommon. Yogyakarta.39)(5). and thymoma. which is concentrated in the post synaptic region of the neuromuscular junction(1). Key words: myasthenia . more pronounced when looking upward. MG can presents at any age(2).000.000. Among children population in Hong Kong the estimated prevalence is 1: 4000(3).14. The eyelids had the same width in the morning. In mild form. Bethesda Hospital. and prognosis of MG based on previous current literature. Weakness increases during the day and impr oves with rest. The commonest presenting symptoms and signs were ptosis (64%) and diplopia (64%).40/million population/year (women 7. The object become double in horizontal direction.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Myasthenia Gravis: Current Review Rizaldy Pinzon Neurology Department. mostly ocular type (89%). The symptom improved after rest (nap). a progressive disease.66). 95% CI: 12v18). but as the population aged. Indonesia ABSTRACT Myasthenia gravis (MG) is an acquired autoimmune disorder characterized clinical ly by weakness of skeletal muscles and fatigability on exercise. Estimated annual incidence is 2 per 1. The female-to-male ratio is said classically to be 6 : 4. The point prevalence rate was 70.58. AChE inhibitors are used. the ratio is now equal. causing letters look double after 15 minutes. This review discusses the clinical aspect. Epidemiological study in England(4) found 100 cases in a population of 684 000 (prevalence 15 per 100 000 population. men 7. Patient felt that the weakness became more severe in the afternoon and after activities (especially during daylight). men 59.

producing fewer endplate potentials that might fail to be translated into an action potential. Three mechanisms have been implicated: (a) autoantibodies against AChR cross-link surface AChR and induce their endocytosis. trigger an action potential. (b) the autoantibodies themselves interfere directly with AChR function by blocking acetylcholine-binding sites. CDK 172/vol. there is a reduction of AchRs available at the muscle endplate and flattening of the postsynaptic folds causing reduction of available endplates. She didn»t have headache. thyroid disease. resulting in their depletion from the postjunctional membrane.36 no. The symptoms was slowly progressed within months. allowing Na+ and other cations to enter into the muscle fiber endplate and depolarize it. and if large enough.6/September . extremities and/or general weakness. and generalized weakness. MG is Ab-mediated. Channels in the AchRs open. The multiple depolarizations will sum up. blurred vision. There were no symptoms of malignancy. which travels along the muscle fiber to produce contraction(1). swallowing difficulties. producing loss of or compromised function of skeletal muscle nicotinic acetylcholine receptors (AChR»s). speech disturbance.Oktober 2009 . In MG. The end result is an inefficient neuromuscular transmission(6). DISCUSSION Pathophysiology When an action potential travels down a motor nerve and reaches the nerve terminal. acetylcholine (Ach) molecules are released from the presynaptic vesicles and adhere to Ach receptors (AchRs) at the peaks of postsynaptic folds. and (c) the autoantibodies contribute to destruction of endplates with consequent AChR loss.morning (after night sleep).

Isolated limb muscle weakness as the presenting symptom is rare and occurs in fewer than 10% of patients(2). mainly ptosis and diplopia. oropharyngeal. but normally reacting pupils. The severity typically fluctuates over hours. and may shift from eye to eye(6). It probably has to do with the physiology and antigenicity of the muscles(6). Supporting additional examination Fatiguability test In ocular MG. least severe in the morning and worse as the day progresses. Eventually. Ophthalmic symptoms Among patients. and trunk muscles. The phenomenon of «enhanced» ptosis can be demonstrated in patients with bilateral ptosis by elevating and maintaining the more ptotic eyelid in a fixed position. The opposite eyelid slowly falls and may close completely(7). the stimulus that initiates the autoimmune process has not been identified(1). the contralateral lid may assume a ptotic position upon occluding the ptotic eye or lifting the ptotic lid with a finger (Hering phenomenon)(1). Why the disease afflicts first and predominantly the extraocular muscles remains unanswered. Increased drooping is a sign of fatigue. such as sensory loss. General symptoms and signs Weakness occur in facial. but 75% of MG patients have some degree of thymus abnormality (eg. Ptosis is usually most prominent upon sustained upward gaze or repeated eyelid closure (blinking). 90% of patients with MG develop ocular symptoms. The role of thymus in the pathogenesis of MG is not entirely clear.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Patients become symptomatic once the ACh receptors is reduced to approximately 30% of normal. or muscle atrophy(6). Any acquired ocular motility disturbance with ptosis. Weakness may involve limb musculature with myopathic-like proximal weakness greater than distal muscle weakness. hyperplasia in 85% of cases. limb. fatiguability test can be done by asking the patient to blink repeatedly or gaze upward for an extended time Simpson test). should raise the clinical suspicion of MG(2). without any other sign of neurologic deficit. However. . change in deep tendon reflexes. Given the immunologic function of thymus and clinical improvement following thymectomy. thymoma in 15% of cases). The disease does not affect smooth and cardiac muscle because they have a different cholinergic receptors antigenicity(1). with exacerbations and remissions(1). It also varies over the course of weeks or months. Symptoms and Signs The usual initial complaint is specific muscle weakness rather than generalized. In cases of unilateral ptosis. thymus is suspected to be the site of autoantibody formation. Extraocular muscle involvement does not follow a certain pattern. 75% initially complain of ocular disturbance. Ptosis may be unilateral or bilateral.

Oktober 2009 . Other test for diagnosis exclusion Thyroid function tests are indicated to rule out associated Graves disease or hyperthyroidism. This is essential especially in patients with ocular MG where concomitant hyperthyroidism is most frequent. CDK 172/vol. A stimulation rate of 1-5 per second should result in a = 10% decrease in amplitude by the fourth action potential. but usually are not available on an emergency basis(1). Neurophysiological test Electromyography is used to confirm the diagnosis of MG. SFEMG is a substitute for the RNS in patients with ocular MG. The patient is directed to look down for 10-15 seconds and then to refixate quickly in the primary position. This test is technically demanding and operator dependent. The antiAChR antibody (Ab) is positive in 74% of patients. Anti-acetylcholine receptor antibody This test is reliable for diagnosing autoimmune MG. being much more sensitive. Tensilon or Prostigmin test In ocular myasthenia without systemic manifestations. Repetitive nerve stimulation (RNS) should lead to a decremental response in compound action potentials on EMG.The lid-twitch sign is another way to test for fatiguability. It has a lower specificity.7). RNS results are less likely to be positive in patients with ocular MG. The «peek» sign occurs when the palpebral fissure widens after a period of voluntary eyelid closure(1.36 no. Antistriated muscle (anti-SM) Antistriated muscle (anti-SM) Ab is another important test in patients with MG. Results are positive in about 80% of patients with generalized myasthenia and in 50% of those with pure ocular myasthenia(2). up to 95% of patients will have a positive Tensilon or Prostigmin test (7). It is present in about 84% of patients with thymoma younger than 40 years and less often in patients without thymoma(2). Single fiber electromyography (SFEMG) records action potentials from single muscle fibers in a motor unit. and can give positive results in other neuromuscular disorders(6). Observation of an upward overshoot of the lid with several twitches. followed by repositioning of the lid to the original ptotic state. identifies the easy fatiguability and rapid recovery of the muscle. MRI or CT of mediastinum (thin slices) is indicated to rule out a thymoma or thymic enlargement(6).6/September .

and peripheral ganglia. This blockade produces a characteristic bilateral descending paralysis of the muscles innervated by cranial. A comparative study of clinical pattern between MG and LEMS from 101 patients showed that LEMS do not affect ocular weakness in all cases(12). and (3) modify the natural history of MG by inducing remission. Treatment The aim of MG treatment is to achieve three essential objectives : (1) Optimise neuromuscular transmission. spinal. progressive. although LEMS also has been associated with other cancers(11).TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Diagnosis Myasthenia gravis diagnosed from clinical characteristics. and cholinergic autonomic nerves but no impairment of adrenergic or sensory nerves. Botulism has severe. no crises III Acute fulminating generalized signs with prominent bulbar involvement and crises IV Late severe generalized and prominent bulbar signs and crises Differential diagnosis Disorders of neuromuscular junction [NMJ] are clinically heterogeneous. AChE inhibitors and immunomodulating therapies are the . (2) Reduce or neutralise the consequences of the autoimmune reaction. The name myasthenic syndromes [MS] is given to a group of disorder of NMT with different pathophysiology from acquired autoimmune myasthenia gravis(9. usually small cell lung cancer (SCLC). Table 1. The clinical expressions of these disorders are myasthenic features in the form of variable muscle weakness and fatigability. and instruments test can assist diagnosis. defined as permanent condition of absence of symptoms without treatment(8). Botulism The effects of the toxin are limited to blockade of peripheral cholinergic nerve terminals. Myasthenia gravis classification (Osserman and Gerkins) Degree I Symptoms and signs Purely ocular (ptosis and diplopia) II A Mild generalized (ocular and extremities. postganglionic parasympathetic nerve endings.10). variable limb muscle involvement. An array of biological. no prominent bulbar sugns) II B Moderate generalized (ocular and/ or bulbar signs. including those at neuromuscular junctions. and symmetric pattern(13). A negative result does not definitely exclude MG(8). pharmacological. Cancer is eventually found in 40% of patients with LEMS. Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) Lambert-Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is a rare condition caused by abnormality of acetylcholine (ACh) release at the neuromuscular junction.

mainstays of treatment. eMedicine Journal. Other novel treatments for MG are Plasma Exchange. Tsantili P. Poulas K. especially in preparation for surgery or as short-term management of an exacerbation. Tsibri E. and thymectomy. Plasmapheresis or plasma exchange is effective. spontaneous remission in < 10%(8). Mechanism of Immunoglobulin Therapy are: (1) Microbial and toxin inhibition. Epidemiology of seropositive myasthenia gravis in Greece. Thymectomy may induce remission. 12 4. December 2001 2. Most patients with generalized MG require additional immunomodulating therapy(2). (3) Receptor Blockade. Approximately 15-17% of patients will remain having strictly ocular symptoms over a mean follow-up period of 17 years.. 1998. Thymectomy is recommended as an option to increase the probability of remission or improvement(15). Deans J. Immunoglobulin. (2) Complement deactivation. HK Medicin e 2000. A study of 37 patients MG showed that the presence of thymoma associated with poorer outcome. Tzartos SJ. The Epidemiology of Myasthenia Gravis in Hongkong. Kokla E. REFERENCE 1. A consensus meeting on IVIg concluded that IVIg treatment (2g/ kgBW) was most useful in acute deteriorating disease. Papanastasiou D. No significant difference was found in an randomised controlled trial comparing plasmapheresis and IVIg treatment.71:352v356 6. Newton E. Marinou M. eMedicine Journal. September 2001 . It was also useful temporarily in patients with severe condition when other treatments had not yet effective. Those patients are referred as ocular MG. Myasthenia Gravis. 65:492v496 5. Awwad S. August 2002 3. AChE inhibitors are initially used. J Neurol Neurosurg Psychiatry. J Neurol N eurosurg Psychiatry 2001. Tsouloufis T. Use in chronic condition and as a primary treatment was not recommended. American Association of Neurology recommended thymectomy for nonthymomatous autoimmune MG patients. (4) Anti Idiotypes. >50% of cases evolve to generalised MG within a year. Papapetropoulos T. Shah AK. The rest develop a generalized weakness and are referred as generalized MG(6). Compston DAS. minimising the risk of bulbar or respiratory weakness requiring intensive care support. Myasthenia Gravis. Prognosis In ocular MG. Wong HY. England. especially if a thymoma is present. and (5) Modulating Cytokine Production(14). Thymectomy is an important treatment option in MG. Myasthenia Gravis: a Population Based Epide miological Study in Cambridgeshire. Myasthenia Gravis. eMedicine Journal. It has been proposed as a first-line therapy in most patients with generalized myasthenia. Chung WY. In the mild form of the disease. Robertson NP.

2002. Saddique S.36 no. Co .48 : 343-346 CDK 172/vol. European Neurological Society 12th meeting. Misra UK. Report of the Quality Standards Subcommittee of the Amer ican Academy of Neurology. Chapel H.Oktober 2009 . Misra SK.. Cornelio F. Indegene Publ.73 :766v768 13. Practice parameter: Thymectomy for autoimmune myasthenia gravis (an evidence-based review). eMedicine Journal. Difference in Distribution of Muscle Weakness bet ween Myasthenia Gravis and The LambertvEaton Myasthenic Syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002. MGnyc. Botulism. 72:440v448 15. Intravenous Immunoglobulin in Neurological Disease: A Specialist Review. Kalita RJ. Sotodeh M et al. eMedicine Journal. A Study of Myasthenia Gravis in Patients with and without Thymoma. Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatr. Kim J. Brown P. Berli n 2002. Gronseth GS. Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome. Wiles CM. Wirtz PW. et. Bromberg MK. Myasthenic Syndromes. October 2001 14. Testing for Myasthenia Gravis. 9.6/September .al. Agarwal A.org . Kar D. Aleem MA. Manivannan R. Raveendran S. Neurol India 2000. 2000 10.7. Neurology 2000. Skorin L. March 2001 12. 2000 11.55:7v15 16. Sanders DB. Myasthenia Gravis. Barohn RJ. Optometry Today 1999 8.

Portugal. Sri Lanka. Boleh dikatakan rabies merupakan penyakit zoonosis mematikan yang terabaikan (neglected zoonotic disease).TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Rabies: Diagnosis dan Penatalaksanaan Carta A.000 orang per tahun dan terbanyak di negara Asia. Negara endemis rabies antara lain India. sebagian besar Skandinavia. Gunawan Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman/ RSUD A. Islandia. Pakistan. Infeksi melalui inhalasi virus sangat jarang ditemukan. Wahab Sjahranie Samarinda.2 Rabies adalah infeksi virus akut yang menyerang sistem saraf pusat manusia dan mamalia (ensefalitis virus) dengan mortalitas 100 %. Taiwan. Amerika Selatan dan Eurasia. Uruguay. kecuali Australia. Tanggal 28 September telah ditetapkan oleh WHO sebagai hari rabies sedunia (World Rabies Day). musang. Pada tahun 1880 Louis Pasteur mendemonstrasikan adanya infeksi pada susunan saraf pusat (SSP) sedangkan virus rabies sendiri baru dapat diperlihatkan dengan mikroskop elektron pada tahun 1960. Amerika Selatan dan Eurasia. mulut. Afrika. Istilah rabies sudah dikenal sejak zaman Babilonia sekitar abad ke-23 SM dan Democritus menulis secara jelas tentang hewan yang menderita rabies pada tahun 500 SM. penularan melalui jilatan atau gigitan hewan seperti anjing. Yunani.4 Jumlah kematian karena rabies di seluruh dunia diperkirakan mencapai 55.1. EPIDEMIOLOGI Rabies ditemukan pada hampir semua negara di dunia. kelelawar.5 Walaupun telah tersedia vaksin rabies yang efektif dan aman bagi manusia dan hewan sehingga rabies dapat dicegah (vaccinepreventable disease). terbanyak di negara Asia. kucing. famili Rhabdoviridae. sampai saat ini rabies masih menjadi masalah kesehatan penting di berbagai negara Asia. Kalimantan Timur PENDAHULUAN Rabies merupakan salah satu penyakit infeksi pada manusia yang paling lama dikenal. genitalia eksterna. Tulisan tentang rabies pada manusia dengan gejala hidrofobia dibuat oleh Celsus pada abad pertama dan gejala klinis rabies ditulis secara jelas oleh dokter Italia bernama Fracastoro pada abad ke-16. Papua Nugini.3. kera. Penyebabnya adalah virus rabies yang termasuk genus Lyssa virus. Afrika dan Amerika Latin mengingat ketersediaan vaksin dan imunoglobulin yang terbatas dan relatif mahal. raccoon. . Chili. Inggris. serigala.3 Virus rabies single stranded RNA berbentuk seperti peluru berukuran 180 x 75 nm.4 Virus masuk melalui kulit yang terluka atau melalui mukosa utuh seperti konjungtiva mata. Brunai. atau transplantasi kornea. Afrika.1 Rabies adalah penyakit zoonosis. Selandia Baru. pernah dilaporkan pada 3 kasus. sebagian besar pasien meninggal tanpa penanganan memadai. Jepang. anus.

000 kasus kematian per tahun atau 3 : 100. Brasilia. DIY Yogyakarta.000 penduduk (1990 v 2002). Di Indonesia hewan penggigit yang paling banyak adalah anjing (90 %). berburu.708.3 Negara dengan kejadian rabies tertinggi di dunia adalah India dengan 30. 1.7 % : 35.400 kasus per tahun) dan yang terbukti rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus per tahun).396 kasus gigitan hewan tersangka rabies di Indonesia. Kejadian sesungguhnya mungkin lebih besar karena sebagian pasien meninggal di rumah tanpa terdiagnosis. 1.36 no.9.7 %). Amerika Serikat dan Amerika Tengah.000 kasus menunjukkan 71.1 %). Thailand. Tahun 2007 terdapat 10 provinsi dari 33 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Bangka Belitung.1 % pasien rabies adalah laki-laki.2 %). dewasa (> 14 tahun) lebih banyak daripada anak-anak (64.6/September . kucing (6 %).308. Jawa Timur.2. kurang lebih 60 % dari kematian karena rabies di seluruh dunia. China. NTB.September 2005 dilaporkan 6 kematian karena rabies yang disebabkan oleh gigitan kelelawar vampir (Desmodus rotundus) di daerah pedesaan Alto Turi.000 kasus gigitan hewan tersangka rabies di seluruh Indonesia (ratarata 12. bekerja di hutan.12 Pada bulan Juli . CDK 172/vol. Provinsi Maranhao.7 Sampai tahun 2001 di Indonesia terdapat 7 provinsi yang dinyatakan bebas rabies yaitu Jawa Tengah.10 Laporan dari India tahun 1992 v 2002 atas lebih dari 9.3 %)2.2 Di Brazilia hewan penggigit terbanyak adalah serigala. Di Provinsi Kalimantan Timur dari tahun 2001 sampai 2006 tercatat 15 kasus kematian karena rabies (data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur). hewan lain (2. Dari tahun 2004 sampai 2007 dilaporkan berturut-turut 1. Bali. Meksiko. monyet dan lain-lain (4 %). Bali. Irjabar. Jawa Tengah. kucing dan kelelawar. Maluku dan Papua. Laki-laki lebih banyak kontak dengan hewan pembawa virus rabies sehubungan dengan kegemaran memelihara hewan dan aktivitas di luar rumah.Oktober 2009 . Jawa Timur. NTB. Papua. DKI Jakarta. Kejadian rabies lebih banyak pada laki-laki. 889. seperti bekerja di ladang.11 Penelitian di India menunjukkan hewan penggigit adalah anjing (96. kucing (1. Dari tahun 1997 sampai 2003 dilaporkan lebih dari 86.6. Filipina. Kalimantan Barat. Indonesia. Kepulauan Riau.Bangladesh. anjing.

kemudian bergerak ke perifer dalam serabut saraf eferen. jari kaki 60 hari (Webster). stadium 3 ensefalitis rabies. otot jantung.1 Kasus .1.3 Stadium prodromal berlangsung 1 v 4 hari.11 Penelitian epidemiologis di India menunjukkan pada gigitan di ekstremitas bawah masa inkubasi 15 v 545 hari (rata-rata 75 hari).9 % populasi atau lebih dari 900 orang selama tahun 2004).1 %. tergantung jumlah virus yang masuk. berat dan luasnya kerusakan jaringan tempat gigitan. Pada stadium 2 terjadi gejala neurologis akut khas furious (buas) bila mengenai midbrain dan medula spinalis atau sebagian kecil paralitik (atipikal) bila mengenai medula spinalis saja.7 %).7 %.1 MANIFESTASI KLINIS Dibagi menjadi 4 stadia: stadium 1 prodromal tidak khas.2 Masa inkubasi kebanyakan 31 v 90 hari (53.5 %). mulai dari 7 hari sampai lebih dari 1 tahun. 91 v 180 hari (14. rata-rata 1-2 bulan. kelenjar lakrimalis.3 Pada gigitan di kepala. jauh dekatnya lokasi gigitan ke sistem saraf pusat.2 %). 15 v 30 hari (17. Penelitian di India yang mencakup lebih dari 9. ginjal. muntah. jari tangan 40 hari. tangan.14-16 PATOGENESIS Masa inkubasi virus rabies sangat bervariasi. badan (1. Bila disertai parestesi dan fasikulasi di tempat inokulasi virus. anoreksia. medula adrenal. harus dicurigai infeksi rabies. lelah. sistem respirasi. selanjutnya mencapai otot skeletal.2 Data menunjukkan 85 % kasus masa inkubasinya antara 2 minggu sampai 6 bulan. ekstremitas atas (20. Penelitian lain di Bangalore.9 %). Di otak virus memperbanyak diri di semua neuron. stadium 2 seperti ensefalitis akut. stadium 4 kematian. lokasi lain adalah kepala/ leher (11.17 Penyebaran virus secara sentripetal melalui endoneurium sel Schwann dan aliran aksoplasma. nyeri tenggorok. mual. pankreas.1 %).000 kasus selama 10 tahun menunjukkan lokasi gigitan terbanyak adalah ekstremitas bawah (56. leher 30 hari.1 %. urin dan air susu.0 %). masa inkubasi antara 0 v 14 hari 5. nyeri otot.2 %).9 %) dan tangan (17.0 %). lebih dari 1 tahun 4. Pada tahap berikutnya virus akan terdapat pada kelenjar ludah. saraf volunteer maupun saraf otonom. mata. sedangkan gigitan pada tangan 8 v 360 hari (rata-rata 60 hari). ditandai demam. nyeri kepala. dan gigitan pada kepala/wajah 12 v 180 hari (rata-rata 22 hari). Sensasi ini ditemukan pada 50-80 % pasien. kaki.1. berhubungan dengan multiplikasi virus di jaringan saraf ganglion dorsalis. batuk. di daerah ini gigitan kelelawar vampir sering terjadi (3. India menunjukkan 95 % kasus masa inkubasinya < 6 bulan.12 Harijanto13 dari Sulawesi Utara mendapatkan bahwa kasus rabies paling banyak terjadi karena gigitan anjing di ekstremitas bawah. muka. gigitan di lengan. sistem kekebalan tubuh. lain-lain (2. gigitan pada badan rata-rata 45 hari.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Brazilia. 181 v 365 hari 5. persarafan daerah luka gigitan.1 Selanjutnya virus menyebar dengan kecepatan 3 mm/ jam menuju SSP (otak dan medula spinalis) melalui cairan serebrospinal. gigitan di tungkai. malaise. mencapai ganglion dorsalis dalam waktu 60 v 72 jam.

berlangsung beberapa jam sampai berbulan-bulan dan akhirnya meninggal karena kelumpuhan otot pernapasan. disorientasi. agitasi.1. Suatu keadaan menyerupai rabies adalah rabies histerik yaitu reaksi psikologis orang-orang yang kontak dengan hewan atau pasien yang diduga mengidap rabies. aerofobia.3 %.paralitik dilaporkan dari Asia Selatan dan Asia Tenggara termasuk Indonesia. Meskipun sering kejang.6/September . menggigit. henti jantung. gangguan menelan. fotofobia. hipersalivasi.7 % pasien. kelainan hipotalamus berupa diabetes insipidus dan SAHAD. hipertemi atau hipotermi. kasus confirmed CDK 172/vol. paralisis ekstremitas yang digigit.2 Tipe paralitik ditandai kelemahan umum. kesulitan menelan dan sesak napas. Koma dapat terjadi dalam 10 hari setelah gejala rabies tampak.19 Kriteria diagnosis rabies (WHO) adalah kasus suspek (berdasarkan gambaran klinis saja). Selain itu didapatkan gejala otonomik seperti hipertermi. mungkin difus atau simetris atau dapat menyebar asendens seperti sindrom Guillain Barre. Orang rabies histerik akan menolak minum air (pseudohidrofobia) sedangkan pasien rabies sering merasa haus dan pada awalnya menerima air dan minum. Timbul bermacam-macam fobia karena rangsang luar seperti hidrofobia (khas untuk rabies).18 Di India diperkirakan 20 % kasus rabies bermanifestasi paralitik.36 no. kasus probable (kasus suspek plus riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies). pasien menjadi hiperaktif. Pada bentuk furious. halusinasi. Gejala eksitasi dapat berlanjut sampai pasien meninggal. diselingi periode tenang. pasien akan masuk stadium paralisis yang ditandai demam. Kematian pada stadium ini terjadi karena gagal napas akibat kontraksi hebat otot-otot pernapasan atau keterlibatan pusat pernapasan dan henti jantung akibat stimulasi nervus vagus. aerofobia 66. pasien biasanya tetap sadar. fotofobia 33.Oktober 2009 . Pada stadium 3 timbul gangguan fungsi SSP ditandai diplopia. dan dapat terjadi orgasme spontan.4 %. hipertensi. Pada stadium koma dapat terjadi berbagai komplikasi seperti peningkatan tekanan intrakranial.19 Penelitian di India menunjukkan hidrofobia pada 95.2. tanpa agitasi.2 % dan paralisis 21. kesadaran menurun. gerakan involunter. rabdomiolisis. takikardi. nyeri kepala. demam. fluktuasi suhu tubuh. apnea. namun terjadi spasme laring. aritmia. stupor dan akhirnya koma. Apabila pasien tidak meninggal pada stadium ini. kaku kuduk. hipertensi atau hipotensi. hipersalivasi. parestesi.

5 ml pada hari 0. urin.8. pemberian vaksin anti rabies (VAR) dan atau serum anti rabies (SAR).1 Namun demikian nerve tissue vaccine masih diproduksi dan dipergunakan di beberapa negara Asia. purified vero cell rabies vaccine (PVRV). suatu nerve tissue vaccine dan duck embryo vaccine (DEV). cairan serebrospinal. pemeriksaan fluorescent antibody test (FAT) untuk identifikasi antigen virus rabies di jaringan otak. enterovirus. Rabies paralitik harus dibedakan dari sindrom Guillain Barre. ensefalitis virus.1 Rabies harus dipikirkan pada semua pasien dengan gejala neurologis dan psikiatris akut atau gejala laringofaringeal yang tidak bisa dijelaskan. terapi simptomatik dan suportif seperti pemberian sedatif. suatu badan asidofilik berbentuk bulat dengan butir-butir basofilik di dalamnya. tidak digunakan lagi karena dapat menimbulkan komplikasi ensefalomielitis post-vaksinasi dan reaksi anafilaksis. terapi terhadap komplikasi respirasi dan kardiovaskuler seperti pemasangan ventilator. arbovirus (misal virus West Nile. purified chick embryo cell vaccine (PCEC) dengan nama Rabipur® yang mulai dipasarkan tahun 1985. 28 (regimen Essen). 3. desinfeksi. poliomielitis. kornea.21 . rapid fluorescent focus inhibition test (RFFIT) untuk deteksi antibodi spesifik (di Amerika Serikat sebagai tes standard.1 Diagnosis banding rabies antara lain ensefalitis virus herpes. analgetik. penanganan luka dengan pencucian. 7. debridement. 21 (regimen Zagreb). apusan tenggorok. ensefalitis postvaksinasi. sedangkan Depkes RI menganjurkan pemberian tiga kali pada hari 0. virus Nipah. cairan serebrospinal. Vaksin generasi lama seperti suckling mouse brain vaccine (SMBV). 14. suatu non-nerve tissue vaccine.1 PENATALAKSANAAN Penanganan meliputi isolasi pasien untuk menghindari rangsangan yang menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Pemeriksaan penunjang: isolasi virus dari saliva. kecuali kontak hanya jilatan pada kulit utuh. Vaksin rabies yang lazim saat ini adalah tissue culture vaccine. hasilnya dapat diperoleh dalam 48 jam). deteksi RNA virus melalui reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR). urin. pemeriksaan histopatologis untuk mendapatkan negri bodies. pemeriksaan indirect fluorescent antibody test. diproduksi mulai tahun 1985 dengan nama Verorab®. Japanese encephalitis). trakea. suatu inactivated vaccine yang ditumbuhkan pada kultur sel seperti human diploid cell vaccine (HDCV). khususnya bila terjadi di daerah endemis atau orang yang digigit hewan di daerah endemis rabies. 1 Ensefalitis post-vaksinasi biasanya karena pemberian VAR generasi lama yaitu nerve tissue vaccine (1 : 200 -1 : 1600) yang sejak tahun 2005 tidak diproduksi lagi.1 Vaksin rabies dianjurkan diberikan pada semua orang dengan riwayat kontak dengan hewan pengidap rabies. diproduksi sejak tahun 1964 dengan nama dagang Imovax®. antikonvulsan. pemberian tetanus toksoid atau tetanus imunoglobulin serta antibiotik. di jaringan otak (positif pada 71 v 90 % pasien rabies). 7. defibrilasi. WHO merekomendasikan pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha 0. deteksi neutralizing antibody dalam serum pasien yang tidak divaksinasi.

bila digigit anjing tersangka rabies.22 Jika sudah mendapat vaksin rabies dalam 5 tahun terakhir.Oktober 2009 . nyeri sendi. SAR.1.9 % pasien mendapat VAR dan hanya 1. jilatan pada mukosa. 3. namun bila gigitan dikategorikan berat.36 no. dengan pemberian 0. menunjukkan hanya 20. jari tangan atau kaki.1 Reaksi anafilaksis sangat jarang. mual. vaksin diberikan hanya 2 dosis yaitu hari 0 dan 3. edema tempat suntikan. luka di leher dan kepala. Imogam®) diberikan dengan dosis tunggal 20 IU/ kgBB : setengah dosis infiltrasi daerah sekitar luka dan setengah dosis intramuskuler di tempat yang berlainan dengan suntikan VAR. sedangkan ensefalomielitis tidak pernah dilaporkan lagi pada pemberian PVRV. 40.21 VAR dapat diberikan pada ibu hamil atau bayi. Human rabies immune globulin (BayRab®. di Thailand digunakan regimen Thai Red Cross Intradermal (TRC-ID).24 Berbagai penelitian dari tahun 1986 sampai 2000 yang melibatkan lebih dari 800 kasus gigitan anjing rabies yang segera mendapat VAR dan SAR menunjukkan angka survival 100 %. luka lebar dan dalam. demam. 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90. atau di genitalia. nyeri otot.3 Pemberian VAR maupun SAR dapat menimbulkan efek samping ringan lokal maupun sistemik seperti nyeri.Karena mahalnya harga vaksin. nyeri kepala.6/September . vaksin diberikan lengkap. eritema. interferon alfa dan ketamin. SAR diberikan pada orang dengan luka gigitan multipel.5 % pasien tidak mendapatkan terapi CDK 172/vol. Dari tahun 1875 sampai 1972 dilaporkan 10 pasien sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 sampai sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. Pada pemberian HDCV gejala seperti sindrom Guillain Barre sangat jarang terjadi.1 ml intradermal 2 dosis pada hari 0. Jackson dkk23 menuliskan perlunya penanganan rabies secara lebih agresif dengan pemberian VAR.25 Data dari India yang dikumpulkan dari 22 rumah sakit di 18 negara bagian selama tahun 1992 v 2002 (> 9000 kasus rabies). ribavirin. diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama VAR. PROGNOSIS Kematian karena rabies boleh dikatakan 100 % bila virus sudah mencapai sistem saraf. Dalam dekade terakhir ini tidak ada perkembangan yang berarti dalam penanganan infeksi rabies.3 % mendapat SAR.

Corey L. Thailand.2 Data Dinas Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur selama tahun 2001 2006 menunjukkan 1. Hauser SL. petugas laboratorium penelitian yang bekerja dengan virus rabies dan wisatawan ke daerah endemis rabies seperti Meksiko. pp 219-226. 11: 29-35 3. et al. . 7 dan 28 lalu booster setelah 1 tahun dan tiap 5 tahun. Longo DL. Rabies. 16th ed. 4.TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA sama sekali. Alwi I. 1. Mahendra BJ. Pada wanita hamil dan menyusui sebaiknya vaksinasi profilaksis ditunda. Bartlet JG. Rabies virus. Braunwal d E.6 : 1000 wisatawan/ bulan.27 Vaksinasi profilaksis diberikan secara intramuskuler (0. 5. Assessi ng the burden of human rabies in India : results of a national multi-center epidemi ological survey. DAFTAR PUSTAKA 1. Pusat Pener bitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Dosis VAR pada anak sama dengan orang dewasa. In : Garback SL. Infect ious Diseases.6 % pasien dilaporkan meninggal di rumah. Sri Lanka. Philadelphia 1991.27.617 kasus gigitan anjing yang dilaporkan dan 855 (52. Dalam : Sudoyo AW. Jilid III. pp 1155-1160. Edisi IV. vaksinasi hewan peliharaan yang berpotensi terkena rabies. Mc Graw Hill. Jameson JL (Eds).8 % pasien yang sempat dirawat di rumah sakit dan 50. Rabies virus and other rhabdovirus. vaksinasi profilaksis (pre-exposure immunization) pada individu berisiko tinggi terpapar virus rabies seperti dokter hewan.28 Selain itu yang tidak kalah pentingnya adalah pencucian luka secara benar dan pemberian segera VAR dan SAR pada pasien yang mengalami gigitan hewan pengidap rabies karena bila virus sudah mencapai sistem saraf kematian mencapai 100 %. penangkap binatang. Blacklow NR (Eds). Rabies and related viruses. petugas karantina hewan. Harijanto PN. In : Stric kland GT (Ed). India. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Viral encephalitis. Jakarta 2006. pp 1736-1740. Fauci AS. 7th ed. pekerja di kebun binatang.9 %) pasien mendapat VAR. Madhusudana SN. WB Saunders Co. Rao NSN. Efektifitas vaksin dilaporkan mencapai 100 %. Narayana DHA. Warrel DA. Harrison`s Principles of Internal Med icine.1. Filipina.5 ml) pada hari 0.26 Beberapa penelitian menunjukkan risiko rabies karena gigitan anjing di daerah endemis 1 v 3. PENCEGAHAN Diperlukan kontrol terhadap hewan pengidap rabies dan anjing liar. New York 2004. Simad ibrata M. hanya 55. Hanlon CA. Warrel MJ. Tropical Medicine. J Infect Dis 2007. 2. Gunawan CA. Vol. Sudarshan MK. Setiyohadi B. In : Kasper DL. Setiati S (Eds). Robinson P.

Trans R Soc Med Hyg 1998. et al. Wilde H. V (182): 11-15. Rabies Control in Indonesia v Country Report 2003. pp 427-434. Edisi 3. Harijanto PN. Management of rabies in human. WHO/ CDS/ CSR/ EPH/ 2002. 14. 92: 131-134. 10. 16. Geneva 7.Maranhao S tate. Human rabies situation in and around Delhi. 77: 109-119. PERPARI IX. Widarso. 2004. WHO. KONAS PETRI XIII. 18. The growing problem for rabies in Africa. 8. WHO. 120: 165-169. Purba W. Abstrak. 10 (suppl. 6. 38: 1354-1360. Rabies in Thailand (veterinary aspects ). WHO. Jilid 1. 15. 4 th ed. Dolin R (Eds). 10. 1995. Rabies vaccines WHO position paper. Penanganan kasus rabies di Manado. In : Mandell GL. 12. 9. Warrel MJ. Bandung. Rupprecth VE. Balai Penerbit FKUI. 19. Douglas and Bennett`s Principles and Practice of Infectious Diseases. Gohil HK. Samarinda. Brazil. Sudarshan MK. Nagaraj S. PKWI X. Mandell. WHO. Cleaveland S. Epidemi ological characteristics of rabies in Delhi and surrounding areas 1998. Waspadji S. Sulawesi Utara. 11. Report on Consultation on Intradermal Application of Human Rabies Vacci ne. 20. J Assoc Prev Control Rabies India 2003. Exposures to vampire-bats (Desmodu s rotundus) in a rural population following an outbreak of rabies-related deaths. Churchill Livingstone. Tepsumethanon V. Mitmoonpitak C. Indian Paediatr 2 001. Bhatia R. pp 1-17. Bernard KW. Simposium M asalah Penyakit Rabies. pp 1853-1857. 93: 14-16. Savitha B. Panda RC. et al. No. World Survey of Rabies. Veena SG. 23. WHO. WHO/ CDS/ CSR/ ISR/ 99. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta 1996. Rachman AM. dkk (Eds). Dhillon R. WHO-APCRI National multi-centric rabies survey.2/ EN/ e n/ 21. 4 Oktober 2004. 35 for the year 1999. Widodo D. Knegt LV. Epidemiol Infect 1998. Tiwari KN. Fishbein DB. Geneva. An epidemiological study of ra bies in Bangalore city. Renoiner EIM. Dalam : Noer HMS. Harit AK. WHO Recommended Surveillance Standards. J Indian Med Assoc 1995. Jain DC. Gunawan CA. Rabies. 17. 30 Agustus v 2 September 2007. Philadelphia 2000. WHO. C lin Infect Dis . 2005. Jackson AV. 1998 22. et al. pp 1527-1541. Singh J. 1): S105 13. Windyaningsih C. Bennett JE. J Infect Dis 2006. Rabies : kasus tipikal dan atipikal (paralitik). Wkly Epidemiol Rec 2002.WB Saunders Co. Philadelphia 1992. Rabies virus. Current WHO Guide for Rabies Pre and Post Exposure Treatment in Humans. Araujo WN. Current status on rabies control in Indonesia . Ichpujani RL.

2003; 36: 60-63. 24. Warrel MJ. Rabies. In : Cook GC (Ed). Manson`s Tropical Diseases. 20th ed. W B Saunders Company, London 1996, pp 700-720. 25. Seghal S. Five year longitudinal study of purified vero cell rabies vaccine for post-exposure prophylaxis of rabies in Indian population. J Common Dis 1997; 29: 23-28. 26. Keystone JS, Kozarsky PE. Health advice for international travel. In : Kaspe r DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL (Eds). Harrison`s Principles of Intrna l Medicine. 16th ed. Vol. 1. Mc Graw Hill, New York 2004, pp 725-731. 27. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI). Konsensus Imu nisasi Dewasa. Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2003. 28. Knobel DL, Cleaveland S, Coleman PG, Fevre EM, Meltzer MI, Miranda MEG, et a l. Reevaluating the burden of rabies in Africa and Asia. Bull WHO 2005; 83: 360-368. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009 421

AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan AbstrakSeorang perempuan 29 tahun datang ke rumah sakit karena kesadaran menurun , gangguan fungsi menelan, 3 hari pasca-melahirkan. Selain serangan stroke saat ini, terdapat riwa yat stroke 7 bulan yang lalu. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pasca-stroke iskemik, s troke iskemik pada thalamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Penatalaksanaan berupa edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilit asi medik untuk fungsi penelanan. Melalui penatalaksanaan yang terpadu dari berbagai bidang, yaitu THT, neuro logi, gizi, dan rehabilitasi medik, prognosis kesembuhan pasien adalah baik. Namun, perlu dipantau fungsi pen elanan dan kemungkinan LAPORAN KASUS Disfagia Neurogenik Fase Orofaringeal Pasca-stroke Iskemik pada Perempuan Pasca-melahirkan Laurentius Aswin Pramono Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ABSTRAK serangan stroke berulang. Kata kunci: disfagia, neurogenik, stroke iskemik, perempuan pasca-melahirkan PENDAHULUAN Disfagia adalah kondisi morbiditas yang sering ditemukan pascastroke. Disfagia sering menjadi keluhan utama pasien di samping kelemahan motorik atau kelumpuhan otot wajah. Insidensnya berkisar antara 19-81%.1 Kondisi disfagia berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia aspirasi yang akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.1,2 Selain itu, disfagia pasca-stroke meningkatkan lama perawatan di rumah sakit, pemberian obat, dan penurunan kualitas hidup. Penurunan kualitas dan kuantitas makanan yang masuk akan menyebabkan malnutrisi. Diagnosis dini disfagia penting agar dapat segera dilakukan pemberian nutrisi yang adekuat.2,3,4 Beberapa gejala yang mengarah ke disfagia, yaitu 1) sulit memulai proses menelan, 2)

rasa makanan tersangkut di tenggorok, 3) perubahan suara, 4) sulit mengunyah atau kelemahan otot mastikator, 5) batuk setelah makan, 6) banyak air liur, 7) kesulitan berbicara, 8) pneumonia berulang, 9) diagnosis atau gejala klinis stroke dan 10) penggunaan obat-obat seperti nitrat, antikolinergik, serta antipsikotik.4 Disfagia pada stroke merupakan masalah tambahan yang perlu diperhatikan, di samping masalah paralisis motorik lain yang menghambat aktivitas pasien. KASUS Seorang perempuan berusia 29 tahun datang dengan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh nyeri kepala hebat, muntah terus-menerus, lemah sisi kiri tubuh. Pasien sulit makan, sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Kesulitan menelan pasien adalah pada makanan cair, makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Pasien mengaku sempat beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan. Tiga hari sebelum masuk RS pasien melahirkan dengan cara SC (operasi caesar). Pada 13 jam sebelum masuk RS, pasien mengeluh nyeri kepala hebat. Pasien tidak dapat bangun, tubuh sangat lemah, bicara kacau tapi sedikit-sedikit masih menyambung, dan menangis karena nyeri kepala hebat. Perubahan suara tidak ada. Pada hari itu, pasien makan dan minum sangat sedikit karena sulit menelan. Pandangan dobel, baal, dan kesemutan tidak ada. Ada riwayat demam. Pasien segera dibawa ke IGD RSCM Bagian Neurologi dan Bagian Kebidanan. Ada riwayat stroke iskemik 7 bulan sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, hepatitis, dan batuk lama disangkal. Riwayat gangguan menelan sebelum sakit saat ini tidak ada. Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, kesadaran turun, tanda vital dalam batas normal, konjungtiva pucat, lain-lain dalam batas normal. Pemeriksaan fisis neurologi mendapatkan hemiparesis duplex dan disfagia. Pemeriksaan fisis telinga dan hidung dalam batas normal. Pemeriksaan fisis tenggorok terdapat kesulitan menelan, uvula tertarik ke kiri, lain-lain dalam batas normal. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS Hasil laboratorium menunjukkan anemia leukositosis (tanda infeksi), serta penurunan kadar albumin. Pada pemeriksaan CT Brain didapatkan infark lama di basal ganglia kiri dan lesi iskemik di thalamus dan crus posterior kapsula interna kanan. Pada pemeriksaan FEES (flexible endoscopy evaluation of swallowing) didapatkan disfagia neurogenik pada fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. FEES merupakan pemeriksaan penunjang kasus disfagia dengan nilai diagnostik penting. Pemeriksaan ini mengevaluasi fungsi menelan dengan menggunakan nasofaringoskop serat optik lentur. Pasien didiagnosis disfagia neurogenik fase orofaringeal pascastroke iskemik, stroke iskemik talamus dan crus-posterior kapsula interna kanan, suspek pneumonia aspirasi, dan G2P2A0 SC. Pasien mendapat cairan elektrolit, aspirin, statin, amiodaron, sukralfat, neuroprotektor, antibiotik seftriakson, dan ranitidin. Selain itu, pasien mendapat makanan lunak 6 x 200 ml per hari bertahap dari padat sampai cair, latihan di unit rehabilitasi medik untuk memperbaiki fungsi gerak dan mobilisasi, serta miring kanan dan kiri. Pasien dirawat sebagai stroke di Bagian Neurologi RSCM selama satu minggu. Setelah pulang, dua minggu sekali pasien kontrol ke poliklinik endoskopi THT RSCM untuk pemeriksaan FEES sampai fungsi penelanan menjadi lebih baik dan pasien dapat menelan cairan. Pasien diberi edukasi tentang penyakit, tatalaksana medikamentosa, diet, dan latihan rehabilitasi medik untuk fungsi menelan. DISKUSI Diagnosis kasus ini ditegakkan berdasarkan beberapa hal. Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami semua tanda dan gejala stroke iskemik. Pasien juga memiliki riwayat stroke 7 bulan sebelumnya. Pasien sulit makan karena sulit menelan, banyak air liur menetes karena tidak dapat menelan. Jenis makanan yang sulit ditelan pasien adalah yang berbentuk cairan, sementara makanan padat masih dapat ditelan perlahan-lahan. Jumlah makanan pasien sedikit. Pasien mengaku beberapa kali tersedak saat makan. Pasien masih dapat mengunyah saat makan; bicara kacau, namun suara tidak berubah. Pasien mengaku tidak mengalami sensasi makanan tersangkut di daerah leher atau dada saat menelan. Ada riwayat demam yang mengarah ke kecurigaan pneumonia aspirasi. Hal ini diperkuat dengan adanya leukositosis. Diagnosis banding disfagia mekanik disingkirkan melalui pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang; disfagia mekanik terutama disebabkan oleh sumbatan lumen esofagus oleh massa tumor atau benda asing. Penyebab lain adalah radang mukosa esofagus, striktur lumen esofagus, serta akibat penekanan lumen esofagus dari luar, misalnya oleh pembesaran kelenjar timus, kelenjar tiroid, kelenjar getah bening di mediastinum, pembesaran jantung, dan elongasi aorta.5 Disfagia akibat gangguan emosi (disfagia psikis) dikaitkan dengan adanya

36 no.6/September . hal yang menguatkan adanya pneumonia aspirasi pada pasien yang sebelumnya sudah ada riwayat tersedak berulang. Pasien dan klinisi hendaknya menetapkan disiplin tinggi untuk meningkatkan keluaran klinis perbaikan fungsi menelan pada pasien. yaitu stroke iskemik. dan leukositosis. Disfagia neurogenik pasca-stroke sebaiknya dikelola komprehensif oleh beberapa ahli seperti THT.8 yang memerlukan kerjasama spesialis rehabilitasi medik dengan ahli gizi. Hindari makan terlalu cepat.7 Pemeriksaan penunjang FEES memiliki kelebihan dapat memvisualisasikan langsung faring dan laring setinggi plika vokalis untuk mengevaluasi proses menelan fase faring dan dapat mendeteksi adanya aspirasi tanpa disertai batuk.5 Diagnosis stroke iskemik ulang sangat penting karena stroke merupakan salah satu etiologi penting disfagia. Modifikasi diet dilakukan berdasarkan hasil evaluasi proses menelan. rehabilitasi medik.9 Karena pasien sulit menelan cairan.8 Cairan diusahakan diberikan bersama makanan padat. saraf. Terapi lainnya yaitu terapi intervensi (latihan) oleh spesialis rehabilitasi medik. Ada urutan pemberian makan untuk pasien disfagia yang sulit menelan cairan. Pemeriksaan ini menjadi pilihan untuk disfagia pada stroke.4 Pada pasien. contohnya FEES4.riwayat stres belakangan ini. CDK 172/vol. sebaiknya diberi makanan dengan tesktur yang lebih «tebal»/kental. dan apakah gangguan menelan hanya terjadi saat stres saja. Pada pemeriksaan fisis dada/paru ditemukan rhonki positif. kesimpulan pemeriksaan FEES adalah disfagia neurogenik fase orofaringeal dengan risiko penetrasi dan aspirasi yang tidak dapat diatasi oleh refleks batuk karena refleks batuk tidak adekuat. dengan perlahan-lahan dari konsistensi padat sampai yang sedikit lunak misalnya puding. demam.Oktober 2009 . hendaya pada kegiatan sehari-hari. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kemungkinan pneumonia aspirasi dengan ditemukannya leukositosis.2. Modifikasi diet tergantung pada berat dan karakteristik disfagia dengan pembatasan diet pada konsistensi yang aman. Kadar albumin juga rendah. Secara bertahap.2 Spesialis saraf menatalaksana penyakit dasarnya. atau terus menerus.2. hal ini menjadi tanda malnutrisi pada pasien. Pasien juga anemia.4 Pada pasien ditemukan hemiparesis duplex. tanpa sumber infeksi lain. salah satu tanda stroke. dan gizi (atau ahli gizi/dietisien).

Tamin S. sebaiknya obat ini tidak diberikan. gizi. perlu penanganan adekuat terhadap fungsi menelan dan risiko serangan stroke iskemik berulang. Hentikan pengobatan bila ada tanda dan gejala hipotensi. Hati-hati dengan efek samping hipotensi yang akan memperburuk vaskularisasi otak pasien. selain itu. Untuk masalah pneumonia aspirasi. Martino N. Edisi keenam. Pasien ini pada masa nifas sehingga perlu diperhatikan kebutuhan gizinya. Bhogal S.LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS berikan cairan bila fungsi menelan sudah baik. and pulmonary complication. 2002 4. 20 . Teasel R. Speechley M. Selain ahli THT. Implementation of a dysphagia management programs for acute stroke sur vivors: the Quinte Health Care experience. saraf. Antibiotik oral yang dapat digunakan adalah amoksisilin/asam klavulanat (golongan penisilin) selama 7 hari walaupun efektivitasnya lebih rendah dibandingkan sefalosporin generasi ketiga. jalan terakhir adalah pemberian cairan intravena. Management of dysphagia in acute stroke: an educational manual for the dysphagia screening professional.7 Prognosis kesembuhan pasien adalah baik dengan beberapa catatan. Kebutuhan cairan pasien adalah 35 mL/hari (sesuai usia). Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. DAFTAR PUSTAKA 1. pasien masih harus mendapat penanganan lanjutan terhadap risiko pneumonia aspirasi. Diaman N. Penatalaksanaan disfagia neurogenik fase orofaringeal yang terpadu dan adekuat akan memperbaiki prognosis. Disfagia orofaring. Januari. Foley N. Dalam: Soepardi EA. Dysphagia after s troke: incidence.8 Bila kebutuhan tidak dapat dipenuhi maka disarankan pemberian minum melalui NGT. Stroke Strategy of Southern Ont ario. pasien dapat diberi antibiotik seftriakson selama perawatan di rumah sakit (1 x 2 g/hari). final report. dan rehabilitasi medik. peluang resistensinya juga lebih besar. diagnosis. Brown AE. Obat yang dipilih adalah nifedipine 30 mg10 selama kurang lebih 4 minggu. Pemberian seftriakson juga lebih dianjurkan pada pasien yang memiliki riwayat alergi terhadap penisilin. Cegah dehidrasi dan malnutrisi karena akan menambah masalah dan morbiditas. Jakarta: FKUI. Bila tetap sulit.36:2756-63 2. Selain itu. dibutuhkan keinginan kuat pasien dan dorongan seluruh keluarga. Stroke 2005. Medikamentosa untuk relaksasi otot polos yang berperan dalam proses menelan dan mengurangi spasme esofagus perlu diberikan pada pasien dengan compliance pengobatan yang baik. Iskandar N (editors). 2006 3. bila pemantauan tidak mungkin. Heart and Stroke Foundation of Ontario.

6/September . Behavioural intrevention for dysphagia in acute s troke: a randomised controlled trial. Pharmacological treatment of dyspha gia in stroke. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 1999: h. Perez I. Simadi brata M. Finestone HM. 6. Davies H. Balai penerbit F KUI. manajemen.Oktober 2009 425 DIABETES GASTROENTEROLOGI . Iskandar N (editors). Alwi I. Jakarta. Edisi IV. patofisiologi. Dahlan Z. Carnaby G.5:31-7 10. Kalra L. Pizzi J. Setiati S. Pusat P enerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006 8. aspek diagnostik.1-25. Dalam: Soepardi EA. Disfagia. Hankey JH. Setiyohadi B. 5.06. Finestone LSG. Rehabilitation medicine: diagnosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients. Edisi keenam.13:12-16 CDK 172/vol. Lancet Neurol 2006. Jakarta.169(10): 1041-4 4 9. 7. Dysphagia 1998. Stroke. Pneumonia bentuk khusus. Jakarta: FKUI. Can Med Assoc J 2003. 2006.36 no. Soepardi EA. Misbach HJ. Dalam Sudoyo AW. Smithard DG.

mencegah kematian. Paduan OAT dan peruntukannya 1. Pengobatan TB dibagi dalam 2 tahap. Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya : -Pasien kambuh -Pasien gagal -Pasien dengan pengobatan setelah default (terputus) 3. yaitu tahap intensif dan lanjutan. mencegah kekambuhan. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). pasien menular umumnya menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Efek samping OAT Efek samping ringan . Depkes RI 2006) Tahap awal (intensif): (2-3 bulan) Pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. OAT sisipan (HRZE) OAT sisipan sama dengan OAT tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama 1 bulan. Bila pengobatan tahap intensif diberikan secara tepat. Kategori 1 (2HRZE / 4H3R3) Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: -Pasien baru TB paru BTA positif -Pasien TB paru BTA negatif foto torak positif -Pasien TB ekstra paru 2. Jenis. Tahap lanjutan: (4 atau 7 bulan) Pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Untuk menjamin kepatuhan pasien minum obat. memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai kategori pengobatan. namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah kekambuhan. Prinsip pengobatan penyakit TB : OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi. OAT tunggal (monoterapi) tidak dianjurkan.FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI Profil obat anti tuberkulosis (OAT): Rifampisin dan Etambutol Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien. sifat dan dosis OAT (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.

6/September . Berikan anti-histamin sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. dan bila gejala bertambah berat. hentikan OAT. Depkes RI 2006) Efek samping gatal dan kemerahan kulit Pasien yang diberi OAT jika mengeluh gatal.36 no. Gatal pada sebagian pasien menghilang. Jika demikian.Oktober 2009 . Depkes RI 2006) Efek samping berat (Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. pasien dirujuk. singkirkan kemungkinan penyebab lain.(Referensi: Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. CDK 172/vol. namun pada sebagian menjadi kemerahan kulit.

Kadar hambat minimalnya berkisar antara 0. Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. namun tidak terhadap etambutol. Dosis tunggal 600 mg menghasilkan kadar sekitar 7 _g/ml. tetapi sedikit lebih kuat daripada eritromisin. Ekskresi melalui urin mencapai 30%. FARMAKOKINETIK Pemberian rifampisin per oral menghasilkan kadar puncak dalam plasma dalam 2-4 jam.5-5 jam dan memanjang bila ada kelainan fungsi hepar.0005 v 0. Rifampisin bakterisidal terhadap mikroorganisme intraseluler dan ekstraseluler. Rifampisin cepat mengalami deasetilasi. Terhadap kuman gram negatif. Rifampisin dapat menghambat sintesis RNA mitokondria mamalia tetapi diperlukan kadar yang lebih tinggi daripada kadar untuk penghambatan pada kuman. linkomisin dan sefalotin. air mata dan keringat penderita. kerjanya lebih lemah daripada tetrasiklin. Terhadap kuman gram positif kerjanya tidak sekuat Penisilin G. Setelah diserap dari saluran cerna. Rifampisin kadar tinggi juga dapat menghambat pertumbuhan berbagai jenis virus. kloramfenikol. Rifampisin sangat aktif terhadap N. Penyerapan dihambat oleh adanya makanan (sekitar 30%). setengahnya merupakan rifampisin utuh sehingga penderita gangguan fungsi ginjal tidak memerlukan penyesuaian dosis. yang mempunyai aktivitas antibakteri penuh. kemudian mengalami sirkulasi enterohepatik. Luasnya distribusi ini tercermin dari warna merah pada urin. tinja. Kerjanya menghambat DNA-dependent RNA polymerase mikobakteria dan mikroorganisme lain dengan menekan mula terbentuknya rantai dalam sintesis RNA. Obat ini berdifusi ke berbagai jaringan termasuk ke cairan otak. Kelompok zat ini dihasilkan oleh Streptomyces mediterranei. Masa paruh eliminasi rifampisin bervariasi dari 1. Sekitar 80% rifampisin terikat pada protein plasma. Pemberian Rifampisin dapat meningkatkan aktivitas streptomisin dan isoniazid terhadap M.8 _g/ml. meningitidis dan Haemophilus influenzae. obat ini cepat diekskresi melalui empedu. dalam waktu 6 jam hampir semua obat yang berada dalam empedu berbentuk deasetil rifampisin. Rifampisin pada kadar 0. kanamisin dan kolistin. tuberculosis. In vitro.2 _g/ml menghambat pertumbuhan M.1-0. INDIKASI . Pada pemberian berulang masa paruh akan memendek sekitar 40% dalam waktu 14 hari. tuberculosis. Aktifitas antibakteri Rifampisin menghambat pertumbuhan berbagai kuman gram positif dan gram negatif.FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI RIFAMPISIN FARMAKOLOGI Rifampisin adalah derivat semisintetik rifamisin B yaitu salah satu anggota kelompok antibiotik makrosiklik yang disebut rifamisin. Mekanisme kerja Rifampisin terutama aktif terhadap sel yang sedang tumbuh. sputum.

anemia hemolitik. kortikosteroid dan kontrasepsi oral Rifampisin dapat mengganggu metabolisme vitamin D sehingga dapat menimbulkan kelainan tulang berupa osteomalasia Disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekskresi rifampisin melalui ginjal Rifampisin juga dapat meningkatkan hepatotoksisitas INH ETAMBUTOL . Kategori 2. pemberiannya dikombinasi dengan isoniazid. oleh karena itu harus diberitahukan kepada pasien Dapat menyebabkan perubahan warna pada lensa kontak secara permanen. pirazinamid dan streptomisin berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006 : Kategori 1. trombositopenia dan gangguan fungsi hati. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan PAS akan menghambat absorpsi rifampisin sehingga kadarnya dalam darah tidak cukup Rifampisin dapat menurunkan respon obat-obatan seperti : hipoglikemik oral. etambutol. PERINGATAN DAN PERHATIAN Pasien dengan disfungsi hati Pemeriksaan fungsi hati dan tes hematologi harus dilakukan secara periodik pada pemakaian jangka panjang Jika terjadi komplikasi serius seperti : gagal ginjal. terutama pada pemakaian pertama kali. air mata. atau OAT sisipan DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : BB > 60kg : 600 mg BB 40-60 mg : 450 mg BB < 40 kg : 300 mg Untuk anak : BB < 10 kg : 75 mg BB 10-20 kg : 150 mg BB 20-32 kg : 300 mg Pemberian dianjurkan sekali sehari. pengobatan harus dihentikan Rifampisin dapat menyebabkan urin.Rifampisin diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis. 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan. KONTRAINDIKASI Pasien yang memiliki hipersensitivitas terhadap rifampisin. feses. saliva dan keringat berwarna merah.

FARMAKOLOGI Etambutol merupakan bakteriostatik dengan mekanisme kerja menekan pertumbuhan M.tuberculosis dengan cara menghambat metabolisme sel sehingga sel tidak dapat memperbanyak diri dan mati. Karena itu Etambutol hanya aktif terhadap sel yang tumbuh dengan khasiat tuberkulostatik. CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

FARMAKOLOGIFARMAKOLOGI Etambutol sensitif terhadap galur M tuberculosis dan spesies mikobakterium lainnya namun tidak efektif untuk kuman lain, jamur ataupun virus. Resistensi dapat terjadi sangat cepat bila Etambutol digunakan secara tunggal; sedangkan penggunaan Etambutol dikombinasi dengan OAT lain akan sulit menimbulkan resistensi. Konsentrasi hambat minimum Etambutol adalah 1-8 _g/mL. FARMAKOKINETIK Pada pemberian oral sekitar 75-80% Etambutol diabsorpsi dari saluran cerna. Absorpsi cepat bila tidak dipengaruhi oleh makanan. Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 2-4 jam setelah pemberian. Dosis tunggal 15 mg/kgBB menghasilkan kadar plasma sekitar 2-5 _g/ml pada 2-4 jam; tidak menyebabkan akumulasi obat pada pasien dengan fungsi ginjal normal, namun dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Masa paruh eliminasinya adalah 3-4 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal, sedangkan pada pasien insufisiensi ginjal memanjang hingga 7-8 jam. Dalam waktu 24 jam, 50% Etambutol diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin, 15% sebagai metabolit, berupa derivat aldehid dan asam karboksilat. Bersihan ginjal untuk Etambutol kira-kira 7 ml/menit/kg, menandakan bahwa obat ini selain mengalami filtrasi glomerulus juga disekresi melalui tubuli. Etambutol tidak dapat menembus sawar darah otak, tetapi pada meningitis TB dapat ditemukan kadar terapi dalam cairan otak. INDIKASI Etambutol diindikasikan untuk terapi TB, pemberiannya dikombinasi dengan OAT lainnya (Rifampisin, Isoniasid, Pirazinamid, Streptomisin) berdasarkan Pedoman Nasional Penanggulangan TB 2006, Kategori 1, Kategori 2, atau OAT sisipan. DOSIS DAN CARA PEMBERIAN Untuk dewasa : Fase intensif 20 mg/kgBB Fase lanjutan 15 mg/kgBB, 30 mg/kgBB 3x seminggu, atau BB > 60kg : 1500 mg BB 40-60 mg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg Untuk anak : Etambutol tidak direkomendasikan untuk pasien anak usia < 5 tahun, karena efek samping Etambutol yang mempengaruhi penglihatan. Anak usia 6 v 12 tahun : 10 v 15 mg/kgBB/hari. (dengan ketajaman penglihatan yang baik dan tidak buta warna, serta perlu pengawasan dokter). Usia yang direkomendasikan adalah > 13 tahun. KONTRAINDIKASI

Anak usia kurang dari 6 tahun Neuritis optik Penderita hipersensitif terhadap Etambutol PERINGATAN DAN PERHATIAN Lakukan pemeriksaan tajam penglihatan dan warna sebelum terapi dan secara periodik selama terapi. Apabila terjadi perubahan ketajaman visual, penggunaan Etambutol harus dihentikan. Pada penderita dengan gangguan visual seperti katarak, radang mata berulang, neuritis optik, retinopati diabetik, evaluasi perubahan visual lebih sulit dilakukan. Oleh karena itu harus dapat dibedakan dengan pasti antara perubahan visual karena keadaan tersebut dengan perubahan visual karena Etambutol. Hati-hati pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis harus diturunkan dan disesuaikan dengan kadar Etambutol dalam darah. Pada pengobatan jangka panjang pemeriksaan fungsi organ harus dilakukan secara periodik termasuk ginjal, hati, hematopoetik. Data keamanan pemakaian Etambutol pada wanita hamil dan menyusui belum cukup. INTERAKSI OBAT Kombinasi dengan isoniasid dan piridoksin dapat meningkatkan kadar asam urat darah, hal ini disebabkan penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal. Pemberian bersama aluminium hidroksida (antasid) pada 13 pasien tuberkulosis menurunkan konsentrasi serum dan ekskresi urin Etambutol sekitar 20% dan 13%. Pemberian Etambutol dianjurkan 4 jam setelah mengkonsumsi aluminium hidroksida. (MML) CDK 172/vol.36 no.6/September - Oktober 2009

Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. Spanyol. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). Dr. Amerika Serikat. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida.Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. Walaupun demikian. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi. dengan umur rata-rata 43 tahun. Dr. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo.001). Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. Penelitian dengan . dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna.

jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini. Ayala DE. Penurunan tekanan darah ini tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Iglesias M. terjadi penurunan tekanan darah secara bermakna. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. dan kelompok ketiga diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg pada malam hari. Aspirin dalam penelitian juga dapat mencegah peningkatan tekanan darah yang disebabkan angiotensin II. Fernandez JR. 3.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. hingga kini aspirin terbukti bermanfaat dalam mencegah kejadian kardiovaskular. [citied 2009 May 27]. Dr. Hasilnya dipresentasikan pada pertemuan tahunan the American Society of Hypertension 2009 yang berlangsung di New Orleans. kelompok kedua diterapi dengan modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg setiap pagi. Hypertension 2003.36 no. dengan penurunan tekanan darah ratarata sistolik dan diastolik 24 jam sebesar 6/3 mmHg (p<0. 41. Hasil penelitian menunjukkan bahwa tekanan darah tidak berubah pada kelompok pertama dan kedua. pemberian aspirin dosis rendah juga menurunkan kejadian terjadinya komplikasi hipertensi dalam kehamilan. Medscape Cardiology. melakukan penelitian efek pemberian aspirin dosis rendah terhadap tekanan darah ambulatori pasien prehipertensi. CDK 172/vol. Selain mengontrol tekanan darah pada wanita hamil dengan risiko tinggi preeklampsia. dengan umur rata-rata 43 tahun.medscape. 41. Pada kelompok ketiga kontrol tekanan darah terjadi baik pada pagi hari. et al. Calvo C. Ayala DE. mencegah hipertrofi kardiovaskular dan dapat menginduksi pelepasan nitric oxide (NO) dari endotel pembuluh darah. 1259-67. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. 2. Spanyol. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Available from: http://www. Hypertension 2003.001). Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients. Hermida RC. (penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik sebesar 4/4 mmHg) dan juga . Hermida RC. Walaupun demikian. Lopez JE. Walaupun demikian. 651-6. Namun pada kelompok ketiga (terapi modifikasi gaya hidup plus aspirin 100 mg malam hari). Pasien dibagi dalam 3 kelompok: kelompok pertama diterapi dengan modifikasi gaya hidup saja. (YYA) Referensi : 1. Ramon Hermida dan rekan dari Universitas Vigo.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Mojon a. Penelitian-penelitian memperlihatkan bahwa aspirin merupakan antioksidan poten yang dapat mengurangi pembentukan superoksida. Penelitian ini melibatkan 244 pasien prehipertensi.6/September . Amerika Serikat. Penelitian lainnya memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah pada malam hari menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi yang tidak mendapatkan terapi obat-obat antihipertensi.

Available from: http://www. 651-6. Penelitian ini sangat penting karena fakta menunjukkan bahwa pasien prehipertensi akan menjadi hipertensi hanya dalam beberapa tahun saja. Mojon a. Hypertension 2003. 3. et al.36 no. Ayala DE. Hypertension 2003. hingga kini aspirin terbukti bermanfa at dalam mencegah kejadian kardiovaskular. Hermida RC. Iglesias M.medscape.6/September . Kesimpulan: Terapi modifikasi gaya hidup dan pemberian aspirin 100 mg malam hari pada pasien-pasien prehipertensi dapat menurunkan tekanan darah. [citied 2009 May 27]. Dr. Penelitian dengan jumlah pasien yang lebih besar diperlukkan untuk mengkonfiramasi hal ini.Oktober 2009 431 BERITA TERKINI .pada malam hari (penurunan sebesar 6/3 mmHg). sehingga progresifitas prehipertensi menjadi hipertensi dapat dihambat dan mengurangi perlunya terapi dini antihipertensi. 1259-67. dan oleh karena itu pemberian aspirin malam hari pada pasien prehipertensi dapat menghambat progresifitas terjadinya hipertensi dan memperlambat perlunya terapi antihipertensi. Medscape Cardiology. Herida dan rekan sedang mempersiapkan sebuah penelitian preventif dengan jumlah pasien prehipertensi yang lebih besar untuk mengkonfirmasi apakah pemberian aspirin malam hari benar-benar dapat menghambat terjadinya hipertensi. Walaupun demikian. Administration Time Dependent Influence of Aspirin on Blood Pressure in Pregnant Women. 41. (YYA) Referensi : 1. Calvo C.com/viewarticle/574649 Pemberian Aspirin pada Malam Hari Menurunkan Tekanan Darah Pengaruh pemberian aspirin secara langsung terhadap fungsi kardiovaskular belum diketahui dengan pasti. Ayala DE. CDK 172/vol. Nighttime Aspirin May Delay Progression of Prehypertension to Hypertension. 41. 2. Lopez JE. Hermida RC. Fernandez JR. Administration Time Dependent Effects of Aspirin on Blood Pressure in Untreated Hypertensive Patients.

pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari.02). Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. aritmia ventrikular. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. New York. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10.Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Selain itu. Stony Brook. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa coenzyme Q10. Pada pasien yang baru diberikan statin. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. nyeri dan kram karena pemberian statin. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. seperti lemah. Pada pasien-pasien . kanker. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. penyakit arteri perifer. Gejala miopati bervariasi. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri.001) setelah diterapi selama 1 bulan. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. nyeri. osteoporosis dan depresi. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo).

Available from: http://www. Marcoff L. Am J Cardiol 2007. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. 291: C1208vC12. Mescape Cardiology. Davidson MH. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular.Oktober 2009432 Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlipidemia. The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy. Caso G. [citied 2009 June 01]. Kelly P. nyeri dan kram karena pemberian statin. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Thompson PD. Dirks AJ. Mayo Clin Proc. Jacobson TA. Jones KM. Gejala miopati bervariasi. BERITA TERKINI CDK 172/vol. kanker. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. Available from: http://www.36 no. osteoporosis dan depresi.6/September . Medscape Cardiology. Miopati mengganggu kualitas hidup pasien. Toward Pain-Free. penyakit arteri perifer. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10. Hingga kini mekanisme terjadinya miopati akibat statin belum diketahui dengan jelas. [citied 2009 June 01]. Ballantyne CM. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. Abstract. Arch Intern 2003. Efek samping statin yang paling sering terjadi adalah miopati. [citied 2009 June 01]. Jacobson TA. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. statin memiliki berbagai efek pleiotropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakitpenyakit lain seperti diabetes. seperti lemah. Sejumlah 25% pasien pengguna statin yang rajin berolah raga mengalami kelemahan pada otot. osteoporosis dan depresi.49: 2231v7. namun diperkirakan berhubungan dengan apoptosis miofiber dan penurunan biosintesa .eclipsconsult. hingga rhabdomiolisis yang mengancam jiwa. penyakit arteri perifer.com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia. 2008. 163: 553-64. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. kanker. Corsini A. Holdaas H. Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. dan juga aktifitas fisik berat seperti berolah raga.83(6):687-700 5. (YYA) Referensi : 1.yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). Available from: http://www. 6. 2. aritmia ventrikular.medscape. J Am Coll Cardiol 2007. nyeri. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy.medscape. 99: 1409 v 12. Leitersdorf E. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. 4.com/viewarticle/558408 7. aritmia ventrikular. McNurlan MA. karena mengganggu kemampuan pasien menjalankan aktifitas hidup sehari-hari seperti membuka botol.

The Role of Coenzyme Q10 in Statin-Associated Myopathy.02). Effect of Coenzyme Q10 on Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Giuseppe Caso dan rekan dari Stony Brook University. Jones KM. 16 mengalami penurunan intensitas nyeri sebesar 40% (p<0. (YYA) Referensi : 1. Para ahli dalam penelitian ini mengambil kesimpulan bahwa pemberian suplemen coenzyme Q10 sebesar 100 mg sehari selama 30 hari dapat mengurangi gejala miopati dan memperbaiki kemampuan pasien dalam aktifitas sehari-hari. yang secara acak menerima terapi statin 100 mg sehari (n=18) atau vitamin E 400 IU sehari (n=16). Holdaas H. Am J Phys iol Cell Physiol 2006. dapat diberikan terapi coenzyme Q10 dengan dosis 60-120 mg sebagai profilaksis. Pada pasien yang baru diberikan statin. Amerika Serikat melakukan sebuah penelitian untuk mengetahui apakah suplemen coenzyme Q10 dapat memperbaiki gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin.coenzyme Q10. Dari 14 pasien yang diterapi dengan vitamin E. 2. 6. hanya 3 pasien yang mengalami perubahan intensitas nyeri.eclipsconsult. Kelly P. 4.49: 2231v7. Toward Pain-Free. Thompson PD.com/eclips/artic le/ Cardiology/S0145-4145(08)04004-5# 3. Penelitian acak ini melibatkan 32 pasien. Apakah terapi dengan suplemen coenzyme Q10 dapat membantu memperbaiki gejala miopati? Dr. Penelitian memperlihatkan bahwa dari 18 pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10. McNurlan MA. Ballantyne CM. Arch Intern 2003. [citied 2009 June 01]. 291: C1208vC12. 2008. Namun hal ini dapat mengganggu kontrol kolesterol LDL (low density lipoprotein) dan akan meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular. pada pasien yang diterapi dengan coenzyme Q10 dilaporkan perbaikan intensitas nyeri yang berhubungan dengan aktifitas sehari-hari sebesar 38% (p<0. Am J Cardiol 2007. Stony Brook. Perbaikan ini tidak terjadi pada pasien-pasien yang diberikan vitamin E. Abstract.001) setelah diterapi selama 1 bulan. Coenzyme Q10 May Relieve Myopathic Symptoms in Patients Treated With Statins. Caso G. Jacobson TA. namun rentan terhadap defisiensi coenzyme Q10 (seperti pada pasien usia lanjut). New York. (vitamin E dalam penelitian ini dianggap sebagai plasebo). Marcoff L. Available from: . Corsini A. 99: 1409 v 12. Terapi untuk menghilangkan gejala miopati biasanya adalah menghentikan terapi statin. Pada pasien-pasien yang rentan terhadap terjadinya miopati (seperti pada pasien usia lanjut). Available from: http://www. Kesimpulan: Pemberian suplemen coenzyme Q10 dengan dosis 100 mg sehari selama 30 hari mengurangi gejala miopati pada pasien yang diterapi dengan statin. J Am Coll Cardiol 2007. Mescape Cardiology. Statin-induced apoptosis and skeletal myopathy. Selain itu. 163: 553-64. Jacobson TA. [citied 2009 June 01]. Mayo Clin Proc. Davidson MH. Leitersdorf E. Hasil penelitian ini dipublikasikan pada American Journal of Cardiology edisi bulan Mei 2009. dianjurkan pemberian coenzyme Q10 profilaksis sebesar 60-120 mg sehari. Risk for Myopathy With Statin Therapy in High-Risk Patients. Dirks AJ. Statin Prescribing: Clinical Algorithm for Diagnosis and Management of Myalgia.83(6):687-700 5.

medscape. penyakit arteri perifer. kanker. Selain efektif menurunkan kadar kolesterol. Available from: http://www.6/September .com/viewarticle/528265_8 Suplemen Coenzyme Q10 Mengurangi Miopati akibat Terapi Statin Obat-obat golongan statin paling sering diberikan sebagai terapi pasien hiperlip idemia. aritmia ventrikular.medscape. statin memiliki berbagai efek pleiot ropik sehingga diberikan sebagai terapi tambahan untuk penyakit-penyakit lain seperti diabetes.com/viewarticle/558408 7. Primary Evaluation and Management of Statin Therapy Complication: The Role of Coenzyme Q10.36 no. osteoporosis dan depresi. [citied 2009 June 01].http://www.Oktober 2009432 . Medscape Cardiology. Metaanalisa terhadap beberapa penelitian acak terkontrol memperlihatkan bahwa pemberian statin secara bermakna menurunkan angka kejadian kardiovaskular. BERITA TERKINI CDK 172/vol.

tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood." kata Aronen. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur.Dr Eva T. termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur.nlm. khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". seperti mimpi buruk. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur.6/September . menurut orang tuanya." Aronen menambahkan. ser ta perhatian dan masalah bahasa. tim Aronen menemukan lebih tinggi masalah mood. CDK 172/vol. berbicara dalam tidur mereka. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . khususnya gejala kegelisahan dan depresi pada pendengkur. dan 46 balita yang tidak mendengkur. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. dibandingkan dengan 11 persen dari anak-anak yang tidak mendengkur. dari Universitas Helsinki Central Hospital mengatakan "Suudi kami menemukan dengkur sebagai faktor risiko yang mungkin untuk masalah mood dan kognitif yang buruk pada anak-anak usia TK". perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif.36 no. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www." . Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur. Aronen. "Secara keseluruhan. 22 persen dari anak-anak yang mendengkur mengalami gangguan gejala mood yang cukup parah gejala sehingga perlu evaluasi klinis. atau kesulitan tidur. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini. Aronen. Diantara 43 balita yang mendengkur setidaknya sekali atau dua kali seminggu.gov/medlineplus/news/fullstory_82969. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami. "Secara keseluruhan.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI Dr Eva T.nih. menurut orang tuanya.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. dan 46 balita yang tidak mendengkur.

kata Aronen.nih. Beberapa tes fungsi otak juga menunjukkan perbedaan yang signifikan antara pendengkur dan yang bukan.gov/medlineplus/news/fullstory_82969. Mengetahui dampak gangguan napas saat tidur pada anak-anak balita terhadap perkembangan dan kesehatan mental akan membantu dokter anak dan profesional kesehatan lain mengenali masalah tidur. seperti mimpi buruk. Dengkur merupakan gejala umum dari gangguan bernafas saat tidur . termasuk penurunan perhatian dan penurunan kemampuan bahasa pada anak-anak yang mendengkur. atau kesulitan tidur.html Mendengkur: Tanda Kesulitan pada Balita? Laporan para peneliti Finlandia menyatakan bahwa anak-anak umur tiga sampai enam tahun yang mendengkur mengalami lebih banyak gejala depresi dan kegelisahan. Menurut laporan dari studi yang diterbitkan di dalam Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. anak-anak yang mendengkur juga cenderung memiliki lebih banyak masalah tidur. yang disebabkan oleh terhalangnya udara di atas rongga hidung selama tidur." Aronen menambahkan. tidak lebih sering diantara anak usia TK yang mendengkur dalam kajian ini.nlm. "Mengejutkan dan melebihi harapan kami. (NFA) Sumber : MedlinePlus http://www.Oktober 2009 433 BERITA TERKINI .6/September . Para peneliti menyimpulkan "Hal ini memungkinkan intervensi sebelum diperoleh di sekolah atau sebelum berkembang gejalagejala perllaku dan atau emosional yang lebih sulit. dibandingkan anak lain seusia mereka yang tidak mendengkur. berbicara dalam tidur mereka. perilaku seperti hiperaktif dan perilaku agresif. ser ta perhatian dan masalah bahasa. CDK 172/vol.36 no.

Ann Pharmacother.55(2):629-34. Pasien secara acak mendapat infus furosemid 60 mg. 2.Namun saat ini studi terbaru telah dilakukan untuk menilai efikasi kombinasi albumin dengan furosemid. efek ini dimediasi oleh perubahan hemodinamik ginjal. (EKM) Referensi: 1.1999. Pada akhir studi. Nussberger J. 2009. Kombinasi infus albumin dengan furosemid menyebabkan peningkatan natrium urin dan ekskresi volume urin yang lebih bermakna dibanding dengan infus furosemide saja (p<0.005). Randomized cross-over trial comparing albumin and frusemide infusions in nephrotic syndrome. edema dan asites sering ditemukan pada sindrom nefrotik . infus albumin 20% 200 mL plus furosemid 60 mg atau infus 200 mL albumin 20% selama 60 menit. Albumin Meningkatkan Efek Diuretik Furosemid Hipoalbuminemia. 24(4):77582. Franek E et al. 3. sedangkan ekskresi furosemid urin tidak berubah dengan pemberian albumin. 2003. Bagga A. Sebelumnya suatu studi literatur juga telah dilakukan untuk menilai manfaat klinis kombinasi furosemide dengan albumin manusia untuk terapi edema yang resisten terhadap diuretik pada pasien dengan sindrom nefrotik dan sirosis. Laju filtrasi glomerulus tidak dipengaruhi secara bermakna oleh semua jenis infus tetapi aliran plasma ginjal efektif meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. Literatur klinis didapat melalui MEDLINE (1966-Mei 2002). Bischoff I. konsentrasi albumin serum dan ekskresi albumin urin meningkat secara bermakna pada kedua kelompok infus albumin. 16 anak sindrom nefrotik dan edema refrakter diacak dalam suatu studi silang untuk mendapat kombinasi infus albumin manusia 20% dan furosemid (kelompok infus HA+FU) atau infus furosemid saja (kelompok infus FU). Fliser D. hasilnya menunjukkan bahwa: Penemuan studi ini menunjukkan bahwa pemberian infus albumin bersama furosemid lebih efektif dibanding pemberian infus furosemid saja dalam menyebabkan diuresis dan natriuresis pada pasien dengan sindrom nefrotik. Faktor natriuretik atrial.37(5):695-700. Mutschler E. Hari P. Kidney Int. Coadministration of albumin and furosemide in patients with the nephrotic syndrome. Elwell RJ. Disimpulkan bahwa pemberian bersama albumin meningkatkan kerja furosemid pada pasien dengan sindrom nefrotik walaupun sedikit. Eisele G. Zurbrüggen I. Hasil studi tersebut menyimpulkan bahwa tampaknya kombinasi albumin dengan furosemid memberikan manfaat klinis untuk pasien sindrom nefrotik dan sirosis. Dharmaraj R. Penambahan albumin dapat meningkatkan efikasi diuretik sehingga dapat digunakan pada pasien dengan edema atau asites rekalsitran jika dosis diuretik telah maksimal dan juga pada pasien dengan hipoalbuminemia berat. Combined furosemide and human albumin treatment for diuretic-resistant edema. Spencer AP. Hasilnya menunjukkan bahwa infus furosemid saja secara bermakna meningkatkan natrium urin kumulatif rata-rata dibanding dengan infus albumin saja dalam 8 jam pertama. Studi lain telah dilakukan secara buta ganda. dengan kontrol plasebo pada 9 pasien sindrom nefrotik dengan asupan natrium klorida yang telah distandarisasi. Pediatr Nephrol.

33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.01 0.33 mL/kg/jam 30 mEq/hari 0.18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.01 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.13 0.08 0.27 mL/kg/jam 58 mEq/hari 5.Oktober 2009434 Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.6/September .006 . Median volume urin Median sekresi natrium Penurunan berat badan Osmolaritas urin Klirens osmolal Klirens air bebas 3.08 0.01 0.2% 315 mOsm/kg 1600 mL/hari -190 mL/hari 1.36 no. Kontribusi hipoalbuminemia terhadap gangguan responsivitas diuretik dapat diatasi dengan pemberian dosis diuretik yang lebih besar. Banyak pasien dengan kondisi tersebut resisten terhadap efek diuretik termasuk furosemid.8% 368 mOsm/kg 880 mL/hari -162 mL/hari 0.dan sirosis hati.006 0.

18 Kelompok infus furosemide Variabel Kelompok infus albumin + furosemide p BERITA TERKINI CDK 172/vol.Oktober 2009434 .0.36 no.13 0.6/September .01 0.

84). dari University of Bergen mempelajari data 280.57.Dr. Referensi: Nilsen RM.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44. 0. 0. Dibandingkan kelompok non-suplemen. 167(7):867-74 CDK 172/vol. 95% confidence interval: 0. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya). 0.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0.81 (95% confidence interval: 0.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0.000 kelahiran tunggal yang dilaporkan di Norwegia antara tahun 1999 hingga 2004. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0.65.72 (95% confidence interval: 0.4 % dari kelompok yang mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya dan 44.91). Secara keseluruhan terjadi 1. 95% confidence interval: 0. Nilsen dkk. et al.38%). peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008.74.81 (95% confidence interval: .74. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36. Am J Epidemiol.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0.65.83).56.36 no. 2008.4 % dari kelompok tidak mengalami terlepasnya plasenta sebelum waktunya. Dibandingkan kelompok non-suplemen. Roy M. penggunaan suplemen apapun diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya sebanyak 26% (adjusted odds ratio = 0.38%).68. relatif terhadap kelompok non supplemen. 95% confidence interval: 0.84). dari University of Bergen mempelajari data 280.6/September .68. Rasmussen SA. Penggunaan asam folat dengan atau tanpa suplemen multivitamin sebelum atau selama kehamilan dikonsumsi oleh 36. 0.Oktober 2009 435 BERITA TERKINI Dr. Vollset SE. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study. 0.070 kasus terlepasnya plasenta sebelum waktunya (0. Wanita yang mengkonsumsi asam folat saja mempunyai adjusted odds ratio of 0. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin. Nilsen dkk. Roy M. Secara keseluruhan terjadi 1.

2008.83). et al. sedangkan pengguna multivitamin mempunyai adjusted odds ratio 0. Rasmussen SA.68.98) untuk terlepasnya plasenta sebelum waktunya. peneliti dari Norwegia melaporkan pada The American Journal of Epidemiology edisi April 2008. Pengurangan risiko tertinggi didapatkan pada mereka yang mengkonsumsi suplemen asam folat dan multivitamin (adjusted odds ratio = 0.6/September . 0.68. (FSK) Suplemen FolatMenurunkan Resiko Terlepasnya Plasenta Sebelum Waktunya Penggunaan asam folat dan suplemen vitamin lain sebelum atau selama kehamilan tampaknya menurunkan risiko placental abruption (terlepasnya plasenta sebelum waktunya).56.36 no. Am J Epidemiol.91). 95% confidence interval: 0. Referensi: Nilsen RM. Folic acid and multivitamin suppleme nt use and risk of placental abruption: a population-based registry study. 0.57. SIMPULAN : Konsumsi suplemen asam folat dan vitamin selama kehamilan dapat diasosiasikan dengan pengurangan risiko terlepasnya plasenta sebelum waktunya dengan pengurangan risiko tertinggi dialami oleh kelompok yang mengkonsumsi asam folat dan multivitamin.0.Oktober 2009 435 BERITA TERKINI . 167(7):867-74 CDK 172/vol.72 (95% confidence interval: 0. 0. relatif terhadap kelompok non supplemen. Vollset SE.

Risiko terjadinya demensia 26% lebih besar pada kelompok pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 1 kali. Hipoglikemia dapat terjadi akibat kesalahan makan atau saat kadar insulin terlalu tinggi. Insulin dapat meningkat setelah pasien DM disuntik insulin atau setelah penderita mengkonsumsi obat oral antidiabetes. http://www. http://www. pingsan ataupun kejang. (MML) Referensi: 1.org/pub_releases/200 9-04/ jaaj-shl040909.6/September .36 no. dibandingkan dengan 10.36 no.ca/health/story/2009/04/14/diabetes-dementia-hypoglycemia.Studi melibatkan 1. karena obat golongan ini dapat memicu tubuh untuk memproduksi insulin lebih banyak. JAMA and Archives Journals. Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol. Studi berlangsung antara tahun 1980 dan 2002 dan terus dipantau selama 4 tahun.html 2. Obat golongan glitazones (rosiglitazone atau pioglitazone) dapat membantu pasien DM terutama dari penggunaan insulin menjadi lebih baik.cbc. hasilnya 17% partisipan yang mengikuti studi dan pernah mengalami penurunan kadar gula darah yang berat didiagnosis menderita demensia. informasi i ni berdasarkan studi yang dilakukan oleh peneliti US dan dilaporkan dalam JAMA. Severe hypoglycemia linked with higher risk of dementia for older adults with diabetes. Kondisi tersebut menimbulkan gejala pusing. contohnya golongan sulfonilurea. disorientasi. Severely low blood sugar levels pose dementia risk: study.php Orang tua yang menderita DM tipe 2 bila kadar gula darahnya turun hingga kurang dari nilai normal (hipoglikemia) berisiko tinggi mengalami demensia.6/September .3% dari mereka yang tidak ada riwayat hipoglikemia.Oktober 2009436 Kejadian Hipoglikemia padaKejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko TinggiPasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan DemensiaSebabkan Demensia Kejadian Hipoglikemia pada Pasien DM tipe 2 Berisiko Tinggi Sebabkan Demensia BERITA TERKINI CDK 172/vol.Oktober 2009436 . meningkat menjadi 115% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia berat sebanyak 2 kali. Selanjutnya peneliti juga melaporkan peningkatan kejadian demensia berdasarkan frekuensi kejadian hipoglikemia. dan menjadi 160% lebih besar pada pasien yang memiliki riwayat hipoglikemia 3 kali atau lebih.eurekalert. CBC News.465 partisipan dengan DM tipe 2 dan berusia rata-rata 65 tahun yang pernah mengalami sekali atau lebih episode hipoglikemia. Yang menjadi perhatian dalam studi ini adalah adanya hubungan terjadinya gangguan kognitif ringan atau tidak terdeteksi dengan kejadian hipoglikemia.

"Namun demikian. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia. Dr.6/September . fruktosa dan kafein. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. Musa Elisaf.6/September . (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. kehilangan nafsu makan dan muntah . penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. Para ahli memperingatkan. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. " Namun demikian. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah.36 no. para peneliti mencatat. "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. tanpa glukosa atau fruktosa. berita rilis. demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. Pasien kedua yang hamil. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia.BERITA TERKINI CDK 172/vol. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot BERITA TERKINI CDK 172/vol. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua . dari Universitas Ioannina. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa.36 no. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya. Menurut para peneliti Yunani yang melakukan tinjauan terhadap orang-orang yang minum antara dua sampai sembilan liter cola sehari. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium.Oktober 2009438 Pada orang dengan hipokalemia." kata Elisaf. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. penurunan kadar ion kalium darah menyebabkan masalah pada fungsi otot yang vital. Menurut Elisaf.

dalam sebagian besar kasus yang kami kaji. minum terlalu banyak cola dapat meningkatkan risiko masalah otot yang disebut hipokale mia. dari Universitas Ioannina. Kebanyakan Cola MenyebabkanKebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada OtotMasalah pada Otot Kebanyakan Cola Menyebabkan Masalah pada Otot . demineralisasi tulang dan pengembangan sindroma metabolik dan diabetes. Studi kasus yang dijelaskan di International Journal of Clinical Practice edisi Juni 2009. " Namun demikian. para peneliti mencatat. (NFA) Sumber:International Journal of Clinical Practice. fruktosa dan kafein. kafein diperkirakan memainkan peran yang paling penting. Kedua pasien mengalami pemulihan cepat dan penuh setelah mereka berhenti minum cola dan menerima suntikan atau bentuk oral dari kaliium. Elisaf mengatakan tiga paling umum dalam bahan cola yaitu glukosa. dapat memberikan kontribusi pada hipokalemia.sampai sembilan liter cola sehari." kata Elisaf. 19 Mei 2009 Sebuah studi menemukan penurunan kadar kalium dapat mengakibatkan kelemahan ringan atau lumpuh sementara. Musa Elisaf. Ada banyak bukti bahwa konsumsi cola berlebihan mengarah ke hipokalemia. dan sejumlah masalah kesehatan telah diidentifikasi termasuk masalah gigi. Menurut Elisaf. para peneliti menjelaskan bahwa hasil elektrokardiogram mengungkapkan dia memiliki hambatan jantung. "Peran individual masing-masing bahan dalam patofisiologi hipokalemia yang diinduksi cola belum ditentukan dan mungkin berbeda untuk setiap pasien". "Produk cola bebas kafein juga dapat menyebabkan hipokalemia karena kandungan fruktosanya dapat menyebabkan diare. dan tes darah menunjukkan dia memiliki kadar natrium rendah. Dr. berita rilis. yang mengkonsumsi sampai tujuh liter cola sehari selama 10 bulan. Dua di antara pasien adalah wanita hamil yang masuk rumah sakit dengan kadar kalium yang rendah. Para ahli memperingatkan. kehilangan nafsu makan dan muntah . Telah banyak studi kasus lainnya yang berfokus pada produk yang mengandung kafein tinggi. mempunyai kadar kaliium dan menderita kelemahan otot meningkat. Pasien kedua yang hamil. gejala-gejalanya dapat berkisar dari ringan sampai kelumpuhan serius. Salah satunya adalah wanita berumur 21 tahun yang minum sampai tiga liter dari cola sehari dan mengeluh kelelahan. "Namun demikian. tanpa glukosa atau fruktosa. mengatakan "Kita lebih banyak minum softdrink dibandingkan sebelumnya.

fibromialgia (30. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. 2009 [cited 2009 April 30]. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. 2009 [cited 2009 April 30]. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Disability. (VKS) Referensi: 1. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. kegagalan operasi lumbar (12.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri.36 no. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. Medscape Medical News. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. Study Shows. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol.36 no.medicalnewstoday. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Gandey A.com/viewarticle/702216.medscape. Available from: http://www. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Medical News Today. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk.9%). Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. sindroma nyeri regional kompleks (6%).php.6/September . Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien.6/September .CDK 172/vol.. dan lainnya (15. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas.5%).Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri.com/articles/146780. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Available from: http:// www. Saat ketiga . namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma.4%). disabilitas dan kunjungan ke dokter.2%). 2. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.

4%).2%). Available from: http:// www.com/articles/146780.strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. kegagalan operasi lumbar (12. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. Medscape Medical News.9%). Disability. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas.medicalnewstoday. Available from: http://www. Study Shows. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. 2009 [cited 2009 April 30]. fibromialgia (30. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. sindroma nyeri regional kompleks (6%). Gandey A. namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. (VKS) Referensi: 1. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. 2009 [cited 2009 April 30].php.5%). Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas .. 2. dan lainnya (15. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. Medical News Today. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut.medscape. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien.com/viewarticle/702216.

para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas CDK 172/vol. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. Available from: http:// www. fibromialgia (30.Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri.4%). namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. 2009 [cited 2009 April 30]. Saat ketiga . Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan. kegagalan operasi lumbar (12.5%).com/viewarticle/702216. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini. dan lainnya (15.com/articles/146780. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. Available from: http://www. mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas. Gandey A. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. 2. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.php. Saat ketiga strategi penanggulangan rasa cemas digunakan. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. Medical News Today. Study Shows. sindroma nyeri regional kompleks (6%). (VKS) Referensi: 1. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Disability.2%). Kecemasan merupakan prediktor terkuat terhadap timbulnya depresi. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik.36 no. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma.36 no.6/September . 2009 [cited 2009 April 30]. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity.medscape. disabilitas dan kunjungan ke dokter. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. kondisi emosional yang buruk dan disabilitas pada pasien dengan nyeri kronik.CDK 172/vol..Oktober 2009 439 BERITA TERKINI Hasil dari studi ini memperlihatkan bahwa kecemasan berhubungan dengan rasa nyeri. Medscape Medical News. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik.9%). Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35.6/September .medicalnewstoday.

namun penggunaan strategi penanggulangan rasa cemas dapat membantu mengatasi keadaan ini. Anxiety Increases Pain Intensity and Disability.2%).medscape. 2009 [cited 2009 April 30]. 2009 [cited 2009 April 30]. 2. Penyakit yang paling sering diderita pasien adalah nyeri muskuloskeletal non spesifik (35. fibromialgia (30. memperlihatkan disabilitas dan kondisi emosio nal yang lebih buruk. Durasi median rasa nyeri yang dialami para pasien adalah 96 bulan.com/viewarticle/702216. Medscape Medical News. mengisi kuesioner untuk menilai rasa cemas terhadap nyeri. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma dapat menurunkan pengaruh rasa cemas terhadap fungsi pasien. Gandey A. para peneliti menyimpulkan bahwa penerimaan terhadap nyeri. Disability. 3 mekanisme tersebut adalah: penerimaan terhadap rasa nyeri. kegagalan operasi lumbar (12. (VKS) Referensi: 1.strategi penanggulangan rasa cemas digunakan.php. dan lainnya (15. Seratus dua puluh lima pasien dewasa yang terlibat dalam studi ini.. Dalam hubungannya dengan terapi kognitif-perilaku. dan untuk mengukur tingkat kesadaran mereka terhadap nyeri. Dari studi terbaru diketahui bahwa individu dengan tingkat kecemasan yang tinggi akibat nyeri kronik yang diderita. mekanisme penanggulangan rasa cemas dapat mengurangi peran rasa cemas dalam memperburuk disabilitas dan penderitaan pasien dengan nyeri kronik.9%).medicalnewstoday. Study Shows Anxiety Increases Pain Intensity. Study Shows. Kecemasan MeningkatkanKecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan DisabilitasIntensitas Nyeri dan Disabilitas Kecemasan Meningkatkan Intensitas Nyeri dan Disabilitas . Para peneliti juga mengevaluasi peran dari 3 mekanisme penanggulangan rasa cemas untuk menentukan pengaruhnya sebagai penahan yang akan meniadakan efek dari rasa cemas.4%). Available from: http://www.5%). mengukur penerimaan mereka terhadap rasa nyeri yang dialami. kesadaran diri terhadap rasa nyeri dan perilaku berdasarkan norma-norma. Rasa cemas berhubungan dengan tingkat kondisi emosional yang lebih buruk dan gangguan fungsi. mengidentifikasi norma-norma yang mereka anut. Available from: http:// www. Medical News Today.com/articles/146780. Tujuan dari studi ini adalah untuk mengetahui peran rasa cemas dalam fungsi sehari-hari pasien dengan nyeri kronik. sindroma nyeri regional kompleks (6%).

Pada kasus regurgitasi katup mitral. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. ACEi memiliki efek yang baik pada pasien dengan MR kronik. bahkan setelah tindakan pembedahan. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. Ada laporan bahwa losartan dapat meningkatkan toleransi latihan serta memperbaiki kualitas hidup pada pasien hipertensi yang juga mengalami disfungsi ventrikel kiri. setelah diterapi dengan losartan. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. Sebuah penelitian dilakukan untuk mengetahui efek pemberian losartan terhadap toleransi latihan dan parameter ekokardiografi pada pasien dengan MR sekunder karena prolaps katup Penyakit katup mitral merupakan salah satu penyebab penting terjadinya gagal jantung kongestif. ACEi) menurunkan after-load pada dengan menghambat pembentukan angiotensin II. Dalam kasus regurgitasi mitral (mitral regurgitation. (YYA) . Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. Pada pasien dengan MR derajat sedang. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). Pembedahan memang memberikan manfaat. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari.Pasien dengan MR derajat ringan memiliki risiko rendah dan pasien dengan MR yang tinggi mengalami peningkatan risiko kesakitan dan kematian.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. Losartan merupakan obat antihipertensi golongan AIIRA (AngiotensinII Receptor Antagonist) generasi pertama. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang. derajat regurgitasi yang terjadi sangat menentukan prognosis pasien. namun apakah obat antihipertensi golongan AIIRA memberikan efek menguntungkan yang sama belum diketahui dengan pasti. MR). tujuan terapi adalah menurunkan after-load dan menurunkan resistensi vaskular. namun belum tentu dapat menurunkan angka kejadian kardiovaskular dan kematian. yang kemudian dapat meningkatkan toleransi latihan dan menunda tindakan pembedahan. diameter orifisium regurgitasi efektif. Obat antihipertensi penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor. Losartan diketahui memiliki efek hemodinamik yang serupa dengan obat antihipertensi golongan ACEi (Angiotensin Converting Enzyme inhibitor).

98: 383-5. 107-11. Kitzman DW. Losartan Bermanfaat MemperbaikiToleransi Latihan dan Parameter EkokardiografiLos artan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang Penelitian ini melibatkan 27 pasien. Kesimpulan: Dalam penelitian ini. setelah diterapi dengan losartan. losartan dapat menjadi pilihan untuk terapi jangka panjang. pada baseline dan 6 minggu setelah terapi dengan menggunakan losartan 50 mg/hari. Bayturan O. Klein A. 9. 98: 383-5.pada Pasien Regurgitasi Mitral Der ajat Sedang. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. diameter orifisium regurgitasi efektif. (YYA) Referensi: 2. pasien dengan MR ringan mengalami perbaikan toleransi latihan dan perbaikan parameter ekokardiografi. Evaluasi juga dilakukan berdasarkan Mitral Regurgitant Volume (MRV). Klein A. Sekuri C. Pasien menjalani uji latihan dengan treadmill menggunakan protokol Bruce pada baseline setelah 6 jam dan setelah terapi 6 minggu.36 no.6/September . 3. Appleton CP. Am J Cardiol 2006.11 tahun dengan MR derajat sedang yang disebabkan prolaps katup mitral atau penyakit jantung rematik yang diperiksa dengan ekokardiografi Doppler. Zile MR. Zile MR. . Kitzman DW. Little WC. Wesley-Farrington DJ. Pada pasien dengan MR derajat sedang. fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF). J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. Appleton CP. Walaupun tekanan darah sistolik dan diastolik puncak dalam penelitian ini tidak menurun secara bermakna. Bilge A. penurunan tekanan darah sistolik puncak dan istirahat. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction. para ahli dalam penelitian ini menyimpulkan bahwa losartan 50 mg sekali sehari selama 6 minggu bermakna menurunkan volume regurgitasi dan meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri pada pasien dengan MR derajat sedang.Referensi: 2. Tavli T. Kurhan Z. penurunan tekanan darah diastolik puncak dan istirahat. CDK 172/vol.Oktober 2009 Losartan Bermanfaat Memperbaiki Toleransi Latihan dan Parameter Ekokardiografi pada Pasien Regurgitasi Mitral Derajat Sedang. Utuk O. Little WC. Wesley-Farrington DJ. Am J Cardiol 2006. 14 pasien pria dan 13 pasien wanita dengan umur rata-rata 51+/. Effect of losartan and hydrochloro thiazide on exercise tolerance in exertional hypertension and left ventricular diastolic dysfunction.

Enriquez-Sarano M. Bilge A. Effect of losartan on exercise tolerance and echocardiographic parameters in patients with mitral regurgitation. 9. Tajik AJ. CDK 172/vol. Sekuri C. Echo cardio graphic prediction of survival after surgical correction of organic mitral regur gitation. 107-11. Frye RL. Orszulak TA.36 no.6/September . J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2008. Bailey KR. Schaff HV. Tavli T.3. Kurhan Z. Bayturan O.Oktober 2009 BERITA TERKINI 1. Utuk O. 440 .

Am J Clin Nutr 2005. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%.6/September . 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. A. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). (KTW) Referensi: 1. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%.36 no. Studi tersebut menunjukkan bahwa suplementasi zinc mampu menurunkan dan mengurangi durasi dan kegawatan diare.82:605. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh.10. CDK 172/vol. repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%. Santhosam M. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. 37%) dan angka kegagalan terapi atau kematian 42% lebih rendah (95% CI: 10%. 2. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. Am J Clin Nutr 2000. Am J Clin Nutr 2000. 63%) pada studi persisten diare. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. Roy SK. serta mampu meningkatkan sistem imunitas tubuh. Brooks.72: 1516v22. Zinc untuk Diare Salah satu hal yang saat ini dinilai memberikan hasil yang baik dalam pengelolaan diare adalah dengan suplementasi zinc (seng). Meta-analisis pemberian zinc baik pada diare akut maupun pada diare persisten di beberapa negara menunjukkan bahwa berlanjutnya diare 15% lebih kecil pada anak-anak dengan suplementasi zinc (95% CI: 5%.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita.82:605. et al. A. The Zinc Investigators» Collaborative Group. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. et al. (KTW) Referensi: 1. Efficacy of Zinc in Young Infants with Acute Watery Diarrhea. 63%) pada studi persisten diare. Roy SK. 24%) pada studi diare akut. 2.Diare sering dihubungkan dengan angka kematian neonatus dan balita.10. Am J Clin Nutr 2005. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna. Santhosam M. 24%) pada studi diare akut. Diketahui juga bahwa pasien diare banyak kehilangan zinc. The Zinc Investigators» Collaborative Group. Angka kematian akibat diare ini mencapai 18%.72: . repair ataupun regenerasi jaringan termasuk mukosa saluran cerna. Walupun rehidrasi sudah digencarkan namun di beberapa negara (misalnya: Bangladesh) angka kematian akibat diare masih tinggi. zinc yang merupakan trace element ini berpotensi menjaga integritas barier epitel saluran cerna. Brooks. 24% lebih kecil pada diare kronik (95% CI: 9%.

CDK 172/vol.Oktober 2009 441 BERITA TERKINI .6/September .36 no.1516v22.

ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi.1 p = 0. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L.029). Sebagai kesimpulan dari penelitian ini.4 vs 2. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4.004). 8. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap . tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. skor IIEF total. pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). 2. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. dan 12.83 ±g/L. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). kepuasan secara keseluruhan. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo.1. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. kualitas hidup. dan prosentase responden IIEF. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L.4 ±g/L. untuk menentukan regimen dosis yang efektif memelihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu.

BJU International 20 04.Oktober 2009442 1. Hoffman AR. Shabsigh R. Subyek penelitian kemudian dinilai terhadap fungsi seksual berdasarkan International Index of Erectile Function (IIEF). skor IIEF total. untuk menentukan regimen dosis yang efektif me- .029).36 no. dan 12. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men. Pada pria ini sudah dikonfirmasi tidak ada respons monoterapi menggunakan sildenafil tunggal. Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone.004).6/September . Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol. Steidle C. 93: 789-95. terapi testosteron menghasilkan perbaikan yang bermakna dalam fungsi ereksi dibandingkan dengan plasebo. 8. Kesimpulan penelitian yaitu bahwa testosteron gel yang diberikan bersamaan dengan sildenafil dapat bermanfaat untuk memperbaiki fungsi ereksi pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak responsif menggunakan sildenafil tunggal.4 vs 2. Penelitian ini merupakan penelitian randomisasi tersamar ganda dengan kontrol plasebo atas 75 pria hipogonadisme (usia 18 v 80 tahun dengan serum total testosteron pagi hari 400 ng/dL atau kurang). 2. Testostero gel juga secara bermakna dapat meningkatkan kadar testosteron bebas dan testosteron total (p < atau = 0. Meikle AW. dan prosentase responden IIEF.172(2):658-63. dan kadar testosterone serum pada minggu ke-4. Mathias D. (IWA) Daftar Pustaka: 1. Testosteron Gel Transdermal : Farmakokinetik. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics. pengobatan regimen sebanyak 6 kali serta studi silang (three way matrix type crossover). Kaufman JM. Subyek diberi testosteron gel 1% dosis harian atau 5 g plasebo sebagai tambahan terapi sildenafil 10 mg selama periode 12 minggu. kepuasan secara keseluruhan. 2. Efektivitas Dosis dan Tempat Aplikasi pada Pria Hipogonadisme (2) Sebanyak 18 laki-laki yang berusia 24 v 69 tahun dengan hipogonadisme primer dan sekunder. kualitas hidup. Terapi Testosteron Gel Sebagai Tambahan Pada Pria Hipogonadisme yang Mengalami Disfungsi Ereksi yang Tidak Respons dengan Pengobatan Sildenafil Tunggal (1) Tujuan penelitian membandingkan efikasi testosterone gel dibandingkan dengan plasebo sebagai terapi tambahan sildenafil pada pria hipogonadisme dengan disfungsi ereksi yang tidak respons terhadap pengobatan sildenafil tunggal.1 p = 0. Perbaikan juga terjadi pada fungsi orgasme. et al.hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. dan 16 subyek secara lengkap mengikuti studi klinis acak. Kemaknaan secara statistik dicapai pada minggu ke-4 (4. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pada kelompok testosteron. J Urol 2004.

6/September . Randomized Study of Testosterone Ge l as Adjunctive Therapy to Sildenafil in Hypogonadal Men with Erectile Dysfunction wh o do not respond to Sildenafil Alone. efficacy of dosing and application site in hypogonadal men. 93: 789-95. Pengobatan ini juga dapat umumnya dapat ditoleransi dengan baik dan meningkatkan serum Testosteron dalam waktu 24 jam.83 ±g/L. 2. Sebagai kesimpulan dari penelitian ini. Testosteron gel 1 % dan Testosteron gel 2 % diberikan secara transdermal 1 v 2 kali pada tubuh ditempat yang berbeda untuk menentukan dosis yang optimal. BJU International 20 04. Hoffman AR. Uji KlinikUji Klinik Testoteron GelTestoteron Gel Uji KlinikTestosteron Gel BERITA TERKINI CDK 172/vol.melihara kadar serum Testosteron pada pria hipogonadisme ke dalam batas normal 3 v 11. Kaufman JM. Mathias D.25 ±g/L dan semua pria tersebut mempunyai kadar rerata > 3 ±g/L.172(2):658-63. serta pemberian dosis dapat disesuaikan dengan melihat kadar konsentrasi Testosteron pria tersebut dalam mencapai batas normal yang diinginkan. J Urol 2004. penggunaan dosis 3 gram Testosteron gel 2% yang diberikan pada kulit setiap hari dapat meningkatkan kadar Testosteron pada pria hipogonadisme primer dan sekunder ke dalam batas normal. Transdermal testosterone gel: Pharmacokinet ics.36 no. tempat aplikasi serta profil farmakokinetik dan efek tolerabilitas pada pria hipogonadisme Sebagai hasil studi klinis. Meikle AW. Konsentrasi rata-rata Testosteron ( Cavg) adalah 6. Adapun Konsentrasi minimum (Cmin) adalah 3.4 ±g/L. (IWA) Daftar Pustaka: 1. Penggunaan dosis 3 gram pada Testosteron 2% secara baik dapat memelihara kadar serum Testosteron kedalam batas normal. dan setengah dari seluruh subyek pasien tersebut memiliki Cmin > 3 ±g/L. et al. Steidle C. Shabsigh R.Oktober 2009442 . ditemukan secara umum bahwa regimen dosis yang lebih tinggi memproduksi kadar serum Testosteron yang lebih tinggi.

kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). Van Der Beek EJ. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: 1. Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine . Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat. M. riboflavine. Effect of physical activity on thiamine.72(suppl):598Sv606S. B-6. Manore. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. peningkatan aktivitas misalnya olah raga akan meningkatkan kebutuhan nutrisi dan protein yang tentunya juga membutuhkan peningkatan vitamin sebagai ko-faktornya. et al. riboflavin. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA.36 no. Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine.48:1451-62. Am J Clin Nutr 2000. pertanyaan ini sangat relevan. LSI.5% Dutch RDA). riboflavine. riboflavin.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. B-6. Studi ini dilakukan terhadap 23 laki-laki sukarelawan sehat.Saat ini angka kebutuhan harian nutrisi hanya dibedakan berdasarkan aktivitas harian dan kondisi normal harian. riboflavin. Hasil studi ini sebagai berikut: Referensi: . Latihan fisik juga akan meningkatkan kehilangan vitamin B-6 sebagai asam 4. Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. riboflavin. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. dan vitamin B-6 merupakan ko-faktor beberapa proses metabolisme tubuh yang menghasilkan energi. 2. Schrijer J. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa. Pertama : apakah olah raga akan meningkatkan kebutuhan vitamin ? dan kedua : apakah suplementasi vitamin akan meningkatkan performa ? Karena thiamine. AJCN 1988. uji performa fisik (heart-rate integrator v HRI. Thiamin. Parameter yang diukur: variabel vitamin dalam urine dan darah. 11 subyek sebagai pembanding diberi vitamin dengan kadar 2x RDA. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. memory comparison v MC dan letter cancellation LC). Selama 8 minggu 12 sukarelawan diberi makanan dengan kandungan vitamin (thiamine.piridoksik. riboflavin.6/September .5 v 5 h/minggu dan menjadi lebih sedikit jika dalam kondisi diet. kebutuhan energi dsb) dan mental (reaction-time v RT.5% Dutch RDA). Studi metabolik menunjukkan bahwa kebutuhan dasar riboflavin pada wanita muda dan orang tua dengan aktivitas olah raga sedang adalah sekitar 2. Dokkum W. dan C) yang lebih rendah (sekitar 32. LSI. pertanyaan ini sangat relevan. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. sedangkan vitamin lainnya diberikan 2x RDA. and vitamin B-6 requirements.Oktober 2009444 Dua hal yang sering menjadi pertanyaan setiap orang perihal hubungan vitamin dan olahraga. Studi klinis menunjukkan bahwa pengurangan vitamin akan mengurangi performa.

AJCN 1988.72(suppl):598Sv606S.6/September . Vitamin dan SportVitamin dan SportVitamin dan Sport Data hasil studi tersebut menunjukkan bahwa pengurangan asupan vitamin (thiamine .36 no. riboflavin. (KTW ) BERITA TERKINI CDK 172/vol. B-6 dan C) akan menurunkan performa fisik yang disebabkan oleh gangguan sistim metabolisme sel. 2. Van Der Beek EJ.48:1451-62. Thiamin.1. M. Dokkum W. riboflavin. Am J Clin Nutr 2000. Effect of physical activity on thiamine. Manore. and vitamin B-6 requirements.Oktober 2009444 . et al. riboflavin.and vitamins B-6 and C: impact of combined restricted intake on functional performance in man. Schrijer J.

penelitian multisenter Eropa ini dihentikan oleh Data Safety Monitoring Committee karena kelompok pasien yang menerima tinzapirin mengalami peningkatan kematian karena semua sebab (all-cause mortality). Angka kematian pada 350 pasien ini: Kelompok Tinzaparin (n=176) Kelompok UFH (n=174) Kematian 23 orang (13%) 9 orang (5%) Keamanan TinzaparinKeamanan TinzaparinKeamanan Tinzaparin . Perubahan pada label peringatan-perhatian ini perlu dilakukan setelah adanya informasi dari FDA mengenai penelitian Innohep in Renal Insufficiency Study (IRIS).com/viewarticle/584647 Celgene.fda.2% pada pasien yang menerima tinzaparin (n=269) dan 6. bila diberikan bersamaan dengan warfarin natrium. Available from: http://www. Hasil penelitian ini memperlihatkan bahwa angka kematian di kelompok tinzaparin lebih besar dibandingkan dengan di kelompok UFH.Walaupun penyebab kematian tidak jelas.gov/medwatch/safety/2008/Celgene_Innohep_DHCP_Letter. Pada saat penelitian dihentikan.com/viewarticle/586211 3. Pasien dalam penelitian ini > 70 tahun. pada pasien usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal. Medscape Cardiology. FDA Warns that Tinzaparin Increases Mortality Risk in Elderly Patients with Renal Insufficiency.pdf 2. 446 Sedangkan angka kematian keseluruhan dalam penelitian IRIS ini adalah 11.medscape. namun pada semua pasien gangguan ginjal.medscape. Available from:http://www. Celgene.6/September . [cited 2009 Feb 02]. Tinzaparin Mortality Risk Not Limited to Patients Older Than 90 Years. dengan atau tanpa emboli paru.3% pada pasien yang menerima UFH (n=268).36 no. Pemberitahuan ini menganjurkan perubahan label obat tersebut dengan menambahkan peringatan dan perhatian bukan saja pada pasien gangguan ginjal dengan usia > 90 tahun.BERITA TERKINI BERITA TERKINI CDK 172/vol. http://www. Para klinisi dianjurkan untuk mempertimbangkan terapi selain tinzaparin pada pasien usia lanjut penderita trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli. Informasi mengenai penelitian IRIS masih terus dikumpulkan oleh FDA untuk dianalisis. (YYA) Referensi : 1. 350 pasien menyelesaikan follow up selama 90 hari. Penelitian IRIS ini dilakukan untuk menguji keamanan tinzaparin dibandingkan UFH untuk terapi trombosis vena dalam dengan atau tanpa emboli paru. Medscape Cardiology. Important Innohep® (tinzaparin sodium injection) Safety Information.Oktober 2009 Tinzaparin merupakan low-molecular-weight heparin yang diindikasikan sebagai terapi trombosis vena dalam akut yang simptomatik. perusahaan yang memproduksi Innohep injeksi (tinzaparin sodium) mempublikasikan Dear Healthcare Professional Letter sehubungan dengan meningkatnya risiko kematian pasien-pasien usia lanjut dengan gangguan ginjal yang diterapi dengan tinzaparin. tampaknya tidak berhubungan dengan perdarahan karena dosis berlebih atau trombosis karena dosis yang kurang. [cited 2009 Feb 02]. mungkin akan ada perubahan label keamanan untuk tinzaparin.

rasa lelah (fatigue). BERITA TERKINI CDK 172/vol. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya.3%. St. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit. dan satu kasus letargi. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. St. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. Studi menunjukkan bahwa St. St.. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. nyeri kepala. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. dua kasus drowsiness. Complemenatry. John s Wort untuk Anak St. Sadler C. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. Penggunaan St. flavonoids.Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St.Oktober 2009448 Bukti keamanan Analisis review sistemik tentang efek samping St. nyeri otot. John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. John»s Wort disekresikan dalam ASI. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna.. gangguan saraf. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. Pemberian St. dan dopamin. Vohra S. serotonin. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. Penggunaan St. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. kontrasepsi oral. Studi klinis penggunaan St. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. John»s Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . Secara tradisional St. antivirus. John»s Wort. (KTW) Referensi: Charrois TL.36 no. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. Hiperforin yang terdapat di dalam St. Pediatric in Review 2007. Holistic. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. mulut kering. dan antiinflamasi. dan xanthones. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro.28(2):68-73. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan. restlesness. and Integrative Medicine: St.6/September . terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. norepinefrin di dalam otak. St. norepfinefrin. penghambat protease. gama-amino butirat. John»s . tablet. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. John sSt. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. warfarin.

mulut kering. gama-amino butirat. John sSt. warfarin. John»s Wort selama kehamilan tidak menunjukkan efek merugikan. John»s Wort digunakan untuk gangguan kulit.Wort pada semua kelompok umur menunjukkan bahwa kejadian efek samping berkisar antara 1% . serta keluhan-keluhan yang berhubungan dengan gangguan psikologis. Studi menunjukkan bahwa St. John sWortWort untuk Anakuntuk AnakSt. nyeri kepala. John»s Wort merupakan herbal famili Hypericaceae yang sudah digunakan sejak beratus-ratus tahun yang lalu. preparat ini masuk kategori C untuk kehamilan. John»s Wort memperbaiki gambaran klinis depresi yang ditunjukkan dengan perbaikan skor Clinical Global Improvement. Penghambatan mono-amine oksidase tidak diketemukan pada studi invitro. gangguan saraf. dua kasus drowsiness.36 no. norepfinefrin.. dan antiinflamasi. Hiperforin yang terdapat di dalam St.28(2):68-73. St. John»s Wort juga memberikan efek perbaikan keluhan nyeri telinga akibat otitis media pada usia 6 v 18 tahun. Complemenatry. John»s Wort saat ini tersedia dalam bentuk sediaan kapsul. St. rasa lelah (fatigue). Mekanisme kerja komponen-komponen tersebut belum diketahui pasti dan masih diperdebatkan.3%. terutama untuk kondisi cemas dan depresi mengingat kemampuan St. antivirus. norepinefrin di dalam otak. St. Studi klinis penggunaan St. John»s Wort melaporkan terjadinya kolik pada bayinya. Vohra S. Hipotesis lain adalah sebagai penghambat re-uptake serotonin. BERITA TERKINI CDK 172/vol. Bukti efektivitas pada anak-anak Survai di USA dan Inggris menunjukan bahwa penggunaan St. dan satu kasus letargi. John»s Wort disekresikan dalam ASI. John»s Wort mempunyai potensi sebagai antibakteri. John»s Wort selama 3 tahun menunjukkan bahwa efek samping yang paling sering adalah gangguan saluran cerna. sebanding dengan plasebo namun relatif lebih kecil jika dibandingkan dengan preparat antidepresan lain. walaupun dari 2 kasus penggunaan St. penghambat protease. dan dopamin. Pediatric in Review 2007. serotonin. John»s Wort pada wanita hamil dan menyusui sangat sedikit datanya. nyeri otot.6/September . dan xanthones. John s Wort untuk Anak St. John»s Wort mengandung komponen zat aktif di antaranya: naphthodianthrones. Secara tradisional St. Children»s Depression Rating Scala-Revised and Children»s Depression Inventory. John»s Wort ini harus hati-hati karena berinterkasi dengan beberapa obat yang dimetabolisme CYP450 3A4 seperti siklosporin. John»s Wort. Sadler C. kontrasepsi oral. John»s Wort pada anak-anak terutama adalah untuk kasus depresi. Penggunaan St. and Integrative Medicine: St.Oktober 2009448 . John»s Wort dalam menghambat reuptake dopamin. flavonoids. tablet. Pemberian St. Studi observasi cohort selama 2 tahun pada wanita menyusui pengkonsumsi St. Penggunaan St. St.. ataupun kaplet yang dapat diberikan pada anakanak dengan dosis berkisar 300 mg v 900 mg/ hari dalam dosis terbagi sampai selama 8 minggu. restlesness. Holistic. (KTW) Referensi: Charrois TL.

Evans. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. Pada siku. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda. Jika selang terhalang. Menekuk siku terus menerus. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. cell phone elbow adalah kekakuan. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. seperti ketika Anda memegang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan.6/September . Pada orang yang rentan.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. Dalam kebanyakan kasus. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk.36 no. terasa gatal. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. Peter J.Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. inflamasi dan kompresi sel saraf. Dr. cell phone elbow adalah kekakuan. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. Ketika gejala-gejala berlanjut. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. jari manis dan kelingking dapat menekuk.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI Secara medis disebut Cubital Tunnel Syndrome. Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. Anda menghalangi aliran air. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. seperti ketika Anda meme- . membuat tensi pada saraf ulnar. Menekuk siku terus menerus. terasa gatal. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. Salah satu penyebab tekanan pada saraf ulnar adalah kebanyakan menggenggam. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. dan nyeri di lengan dan tangan akibat tekanan saraf ulnar yang lewat sepanjang bagian dalam siku. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center. seringkali membawa telepon selular selama waktu yang tak terbatas. Dalam kasus kronik tak tertangani.

6/September . para ahli tangan mengatakan insiden ini meningkat sejalan dengan 3. Carpal Tunnel Syndrome disebabkan oleh tekanan pada saraf tengah yang terdapat antara pergelangan dan tangan. Untuk hal yang lebih serius dapat berkonsultasi dengan ahli rehabilitasi atau dokter. Dr. Gejala-gejala pasien awalnya sering muncul kekakuan. direktur Cleveland Clinic's Hand and Upper Extremity Center.3 juta pengguna aktif layanan telepon selular di seluruh dunia. bicara dengan pacar atau berbicara dengan anak Anda sambil bekerja. Gangguan ini masih kurang umum dibandingkan carpal tunnel syndrome. perubahan gaya hidup kecil dapat mengurangi gejala. Jika selang terhalang. Walalupun tidak ada gambaran lengkap tentang bagaimana banyak orang mengalami phone elbow. Pada orang yang rentan. terasa gatal atau sakit di lengan dan tangan. Evans. Jika posisi tidur yang menjadi masalah. gunakan penahan siku untuk menjaga siku tetap lurus sepanjang malam. Sensasi tak menyenangkan dengan memukul saraf ulnar Anda.36 no. Peter J.gang telepon selular di telinga saat penutupan penjualan. Dalam kebanyakan kasus. seperti penggunaan hands-free untuk telepon seluler. Perempuan mengalami cubital tunnel syndrome lebih sering dibandingkan pria. perempuan lebih rentan berkaitan dengan fluktuasi hormonal pada anatominya. Dalam kasus kronik tak tertangani. yaitu kondisi terkait yang mengakibatkan nyeri pada lengan dan pergelangan tangan.Oktober 2009 449 BERITA TERKINI . menahan posisi siku menekuk selama beberapa waktu akan mengurangi aliran darah. inflamasi dan kompresi sel saraf. (NFA) Hati-hati denganHati-hati dengan Cell Phone ElbowCell Phone Elbow atauatau Cubital Tunnel SyndromeCubital Tunnel Syndrome Hati-hati dengan Cell Phone Elbow atau Cubital Tunnel Syndrome CDK 172/vol. koordinasi dan mobilitas yang membuat menulis dan mengetik sulit. membuat tensi pada saraf ulnar. duduk dengan siku ditekuk lebih dari 90 serajat dan menyetir mobil dengan siku pada jendela selama beberapa waktu. Anda menghalangi aliran air. Penyebab lainnya yaitu tidur dengan siku ditekuk. dapat mencakup kehilangan kekuatan otot. Anda menghalangi aliran darah ke saraf yang menyebabkan 'konslet'. Kebanyakan orang yang terkena cubital tunnel syndrome berumur sedang sampai tua. jari manis dan kelingking dapat menekuk. Pada siku. Walaupun alasan tepatnya belum diketahui. Ketika gejala-gejala berlanjut. tegangan terus menerus dan berulang adalah seperti selang berkebun.

Calhoun DA.com/ viewarticle/702256?src=mpnews&spon=2&uac=117092CG 4. Murphy TP. ARB. Exforge HCT efektif sebagai terapi antihipertensi pada pasien dengan hipertensi sedang-berat. angiotensin receptor blocker. dengan tekanan darah diastolik duduk rata-rata 100 mmHg hingga <120 mmHg. 450 FDA (Food and Drug Administration) pada bulan Mei 2009 telah memberikan persetujuan terhadap obat antihipertensi dengan nama dagang Exforge HCT. dan tekanan darah sistolik duduk ratarata 145 mmHg hingga <200 mmHg. CCB) di dalam satu tablet. 2007. Backer GD. Circulation 2008. Toto RD. and Treatment. Novartis Media Release. Mancia G. 28: 1 462 . Dalam penelitian juga. 2. sebagai terapi lini kedua hipertensi bagi pasien yang memerlukkan 2 macam terapi obat antihipertensi. Jones D. A Scientific Statement From the American Heart Association Professional Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. and CCB Approved for Treatmen t of Hypertension. et al. Goff DC.BERITA TERKINI BERITA TERKINI Terapi hipertensi seringkali membutuhkan lebih dari 1 macam obat antihipertensi untuk dapat mengontrol tekanan darah. Eur.536. Textor S. Combination Diuretic. et al. (YYA) Referensi : 1. Persetujuan FDA ini dilakukan berdasarkan penelitian klinik yang melibatkan lebih dari 2000 pasien. e510-e26. Dominiczak A. Available from: http://www. 3. maka dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi. Evaluation. Namun. Komisi Uni Eropa sedang mengkaji ulang obat ini. Germano G.the only high blood pressur .medscape. ARB). pemberian Exforge HCT dengan dosis maksimum (amlodipine/ valsartan/hydrochlorothiazide 10 mg/320 mg/25 mg) memperlihatkan penurunan tekanan darah sistolik tambahan sebesar 18-29% dan penurunan tekanan darah diastolik tambahan sebesar 19-32% dibandingkan semua terapi antihipertensi kombinasi duo (kombinasi dua macam obat). [citied 2009 May 11]. ARB dan calcium-channel blocker. Kesimpulan: Exforge HCT mendapat persetujuan dari FDA sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien yang tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. secara rasional dapat diberikan 3 macam obat antihipertensi dengan mekanisme kerja yang berbeda seperti kombinasi diuretik. dan amlodipine (calcium-channel blocker. Medscape Cardiology. Fagard R. Resistant Hypertension: Diagnosis. Kini Exforge HCT sedang dikaji ulang oleh persatuan Uni Eropa. Heart J. FDA memberikan persetujuan bagi Exforge HCT sebagai obat untuk terapi hipertensi pada pasien tekanan darahnya sulit terkontrol dengan 2 macam terapi obat antihipertensi dan bukan sebagai terapi lini utama. FDA approves Exforge HCT® . Bila pemberian 2 macam obat antihipertensi belum dapat mengontrol tekanan darah. 117. Sebelumnya FDA sudah memberikan persetujuan obat yang mengandung kombinasi valsartan and amlodipine (Exforge) yang juga diproduksi oleh Novartis. Cikova R. yang merupakan gabungan dari obat antihipertensi hydrochlorothiazide (diuretik) dengan valsartan (angiotensin receptor blocker. walau hanya sedikit data yang memperlihatkan efektifitas pemberian 3 macam obat antihipertensi. Dalam penelitian. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).

3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet. [citied 2009 May 11]. Exforge HCT.e treatment to combine three medications in a single pill. 3 MacamExforge HCT.Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.Oktober 2009 .pdf Exforge HCT.6/September .info/134323/R/1310474/303118. Available from: http://hugin. CDK 172/vol. 3 Macam Obat Antihipertensi dalam 1 Tablet.36 no.

PRAKTIS 451 Sejak tahun 1977. Dari algoritma terapi hipertensi. modifikasi gaya hidup (terapi nonfarmakologis) merupakan bagian yang paling penting dari terapi hipertensi. JNC terakhir adalah JNC 7 yang dipublikasikan pada tahun 2003. Terapi Hipertensi Selain terapi dengan obat antihipertensi (terapi farmakologis). karena pasienpasien dengan tekanan darah tersebut risiko menjadi hipertensi dua kali lebih besar dibandingkan pasien-pasien dengan tekanan darah normal (pasien dengan tekanan darah <115/75 mmHg). Joint National Committee on the Prevention. Klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 Pasien dengan tekanan darah 130-139/80-89 mmHg dalam JNC 7 dimasukkan dalam kategori prehipertensi. Tabel 3. Detection. pasien tanpa indikasi penyerta dengan hipertensi stadium I dapat diberi 1 atau 2 macam obat antihipertensi. (diagram 1) Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup sangat membantu menurunkan tekanan darah. (tabel 2) Tabel 2. Obat antihipertensi Penatalaksanaan Hipertensi Klasifikasi tekanan darah TDS mmHg TDD mmHg Normal Prehipertensi Hipertensi tingkat 1 Hipertensi tingkat 2 <120 120-139 140-159 >=160 dan <80 atau 80-89 atau 90-99 atau >=100 Modifikasi yang disarankan Rekomendasi Penurunan tekanan darah sistolik yangdapat tercapai Penurunan berat badan Menjalankan perencanaan makan DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) Kurangi konsumsi natrium Aktifitas fisik Mengurangi konsumsi alkohol . Modifikasi gaya hidup untuk Pengendalian Tekanan Darah Hipertensi tanpa indikasi penyerta Bila modifikasi gaya hidup tidak dapat mencapai target tekanan darah. Tabel 1. and Treatment of High Blood Pressure (JNC) telah memberikan arahan bagi para tenaga medis perihal pencegahan dan penatalaksanaan hipertensi. Evaluation. Pada pasien stadium 2 diberikan 2 macam obat antihipertensi. perlu diberi terapi obat antihipertensi.

sayur.9 kg/m2 Mengkonsumsi buah.Pertahankan berat badan normal dengan indeks masa tubuhantara 18.4 gram natrium atau 6 gram natrium klorida Menjalankan aktifitas fisik rutin seperti berjalan (paling tidak 30 menit sehari dan beberapa hari seminggu) Batasi asupan tidak lebih dari 2 minuman sehari untuk pria (30 ml etanol) dan tidak lebih dari 1 minuman sehari untuk wanita 5-20 mmHg tiap penurunan 10 kg 8-14 mmHg 2-8 mmHg 4-9 mmHg 2-4 mmHg Golongan Obat Kisaran dosis dalam mg/hari Frekuensi pemberianper hari Thiazide diuretics Loop diuretics Potassium sparing diuretics Aldosterone receptor blockers Beta Blockers ACE inhibitor ARB CCB Alpha 1 blocker Central alpha 2 agonist and other centrally acting drugs Direct vasodilator Hydrochlorothiazide Chlorthalidone Indapamide Furosemide amiloride Spironolactone Atenolol Bisoprolol Carvedilol Propanolol Captopril Enalapril Ramipril Losartan Valsartan Irbesartan Amlodipine Nifedipine long acting . dan produk rendah lemak Mengurangi asupan natrium hingga kurang dari 2.5-24.

5-50 12.5-25 1.Diltiazem extended release Doxazosin Clonidine Methyldopa Hydralazine Minoxidil 12.36 no.5-20 25-100 80-320 150-300 2.5-50 40-160 25-100 5-40 2.6/September .25-2.5-10 30-60 180-420 1-16 0.8 250-1000 25-100 2.5 20-80 5-10 25-50 25-100 2.8-80 1 1 1 2 1-2 1 1 1 2 2 2 1-2 1 1-2 1-2 1 1 1 1 1 2 2 2 1-2 CDK 172/vol.5-10 12.Oktober 2009 .1-0.

karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. stroke berulang. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. terutama pada keadaan infark miokard akut. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama. tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. seperti gagal jantung. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. penyakit jantung iskemik. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi.6/September . Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. (tabel 4). beta-blocker. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik maupun penyakit ginjal non-diabetik.36 no. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. ARB. . atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. Tabel 4. penyakit ginjal kronik.PRAKTIS CDK 172/vol.

Terapi dengan ACEi dan ARB mampu menghambat progresifitas penyakit ginjal diabetik . Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. Penelitian-penelitian seperti IRMA memperlihatkan bahwa ARB irbesartan memiliki efek renoproteksi pada pasien hipertensi dengan diabetes tipe 2 dan mikroalbuminuria. Pada pasien-pasien ini diperlukan terapi obat antihipertensi pilihan berdasarkan pada penelitian klinik yang memperlihatkan manfaat obat antihipertensi tertentu pada kondisikondisi tersebut. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi. stroke berulang.6/September . Tabel 4. beta-blocker.36 no. Pada pasien PGK perlu penurunan tekanan darah dengan agresif dan kadang diperlukan 3 macam obat antihipertensi untuk mencapai target tekanan darah (<130/80 pada pasien dengan PGK). Pada pasien dengan indikasi penyerta. karena ACEi dan ARB terbukti menghambat progresifitas nefropati diabetikum dan menurunkan albuminuria. aldosterone blocker dan juga loop diuretic. dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. Untuk itu dapat diberi obat antihipertensi golongan beta-blocker dan/atau CCB. jenis kerja cepat tidak diberikan karena peningkatan risiko kematian. penyakit jantung iskemik. CCB atau beta blocker. seperti gagal jantung. Penyakit ginjal kronik Tujuan terapi hipertensi pada pasien dengan PGK adalah memperlambat penurunan fungsi ginjal dan mencegah penyakit kardiovaskular. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi dan beta-blocker. dapat diberi obat antihipertensi golongan ACEi. dapat diberikan CCB golongan dihydropyridine dengan masa kerja lama.Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. Gagal jantung Pada pasien dengan disfungsi ventrikel asimptomatik. terutama pada keadaan infark miokard akut. penyakit ginjal kronik. Bagi pasien dengan disfungsi ventrikel simptomatik atau dengan penyakit jantung stadium akhir. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi PRAKTIS CDK 172/vol. (tabel 4). Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi. Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. seperti ACEi.Oktober 2009452 Hipertensi dengan indikasi penyerta Indikasi penyerta merupakan kondisi risiko tinggi yang dapat secara langsung memperburuk hipertensi. Pilihan terapi antihipertensi pada pasien dengan indikasi penyerta Penyakit jantung koroner Pada pasien dengan penyakit jantung koroner. tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat. Bila CCB diberikan sebagai tambahan terapi beta blocker yang sudah ada. ARB. Pada pasien dengan angina pektoris stabil dapat diberi BB atau CCB. Diabetes melitus Obat antihipertensi golongan ACEi (angiotensin converting enzyme inhibitor) dan ARB (angiotensin receptor blockers) direkomendasikan pemberiannya bagi pasien hipertensi yang menderita diabetes melitus. atau kondisi-kondisi yang biasanya menyertai hipertensi seperti diabetes. ARB.

Target terapi hipertensi adalah <140/90 mmHg atau <130/80 mmHg untuk pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal kronik. Hasil penelitian retrospektif yang dipublikasikan dalam Journal of the American Board of Family Medicine 2008 memperlihatkan bukti adanya tendensi perbaikan kontrol tekanan darah sejak JNC 7 dipublikasikan. ARB. Pasien dengan tekanan darah sistolik 120-139 mmHg atau dengan tekanan darah diastolik 80-89 mmHg termasuk kriteria prehipertensi dan memerlukan modifikasi gaya hidup untuk menurunkan risiko kardiovaskular. sehingga para klinisi dapat terus melakukan penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 7. Pada pasien dengan indikasi penyerta. seperti ACEi. CCB atau beta blocker. Diuretik golongan tiazida dapat diberikan pada pasien hipertensi tanpa komplikasi. (YYA) Daftar Kepustakaan ada pada redaksi . dapat diberi obat antihipertensi lain sebagai terapi lini utama. Kesimpulan: Risiko penyakit kardiovaskular dari 115/75 mmHg meningkat 2 kali lipat setiap peningkatan 20/10 mmHg. Dokter harus dapat memotivasi pasien untuk melakukan modifikasi gaya hidup dan hal ini akan meningkatkan kepercayaan dokter terhadap pasien. Pada umumnya pasien hipertensi memerlukan 2 macam obat antihipertensi untuk mencapai target terapi.maupun penyakit ginjal non-diabetik. baik sebagai terapi tunggal maupun kombinasi.

Kemudian. pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. kebanyakan pengunjung akan bingung.Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. Per definisi menurut Wikipedia. . Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia.com/npvxwa 2.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas.tweets60. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. Jika menggunakan Blackberry. bisa klik: http://www. Bedanya.com/ota/twitterberry/. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. Tentu dari pesawat BB Anda. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita).com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60.com. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. Beberapa contoh isi Twitter: 1. Saat ini. maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. Cara membuat account. Begitu pula. 3. kecuali "Share and discover what»s happening right now. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. 2. Saat mengakses website http: //twitter. bisa berupa handphone. janganlah cepatcepat berputus asa. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS).

maka tulisan kali ini hanya akan menjelaskan salah satu fungsi Twitter yaitu "discover what's happening right now". Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. Twitter adalah layanan gratis untuk jejaring sosial atau mikro-blogging yang memungkinkan pengguna mengirim dan membaca informasi yang dikenal dengan istilah tweet atau berkicau. sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. karena jika dilakukan via gadget. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. Saat mengakses website http: //twitter. bisa berupa handphone. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat Pernah mendengar kata Twitter dan kemudian tertarik untuk memanfaatkan fasilitas tersebut? Atau mungkin sudah memiliki account di Twitter namun masih bingung. Bahkan untuk pengguna pesawat Blackberry (BB) bisa dibilang tanpa biaya dan sudah termasuk dalam biaya . kemudian klik icon "Sign Up Now". Diharapkan jika sudah bisa memanfaatkan fitur paling sederhana Twitter ini. Sebenarnya Twitter adalah suatu alat/fasilitas yang bisa digunakan untuk memantau perkembangan terkini mengenai sesuatu hal. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook.cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. /IBM. Per definisi menurut Wikipedia. Tulisan berikut ini mencoba membantu memperjelas mengenai fasilitas yang saat ini sedang menjadi trend di Indonesia. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. Bisa dikatakan bahwa sifat penyebaran informasi di Twitter itu mirip dengan pengiriman SMS. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. kebanyakan pengunjung akan bingung. Lengkapi data yang diminta. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow.com . Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. juga dari pelbagai media seperti /CNN. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone. kecuali "Share and discover what»s happening right now.com. janganlah cepatcepat berputus asa. /Kalbefarma. Sebagian besar orang yang tertarik dengan Twitter (minimal sudah pernah mendengar "kehebatannya") dan kemudian mengunjungi websitenya di http://twitter. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran. Fasilitas Twitter ini akan terasa manfaatnya jika kita bisa mengikutinya melalui gadget komunikasi. /CDKMagazine. Tidak ada tulisan yang bisa dimengerti pada situs tersebut. Twitter hanya bisa mengirim 140 karakter saja (lebih pendek dari SMS) namun dengan biaya yang sangat kecil (tergantung provider langganan kita). maka dengan sendirinya bisa mempergunakan fungsi-fungsi lain yang lebih canggih.com akan bingung dengan tampilan websitenya yang sederhana. namun dengan Twitter. Beberapa perusahaan sudah memanfaatkan Twitter sebagai sarana interaktif mereka dengan pengikutnya (follower). kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On. apa yang bisa dilakukan dengan account tersebut? Jika ya. Setelah memiliki account Twitter. smartphone ataupun PDA (personal digital assistant). anywhere in the world" Karena keterbatasan halaman. Bedanya.

Tentu dari pesawat BB Anda. (ETN) INFORMATIKA KEDOKTERAN Salah satu sarana memperoleh informasiterkini setiap saat CDK 172/vol. /IBM.com/npvxwa 2.36 no. silakan ikut (follow) beberapa twitter yang senang memberi informasi.bulanan mereka (Blackberry Internet Service/BIS). Sertraline mencegah kambuhnya depresi pada pasien diabetes http://tinyurl. Lengkapi data yang diminta.com/ Namun sebelum melakukan langkah-langkah di atas. Jangan lupa menghafal username dan password yang sudah ditulis. sering lama bahkan error sehingga tujuannya tidak tercapai. cukup mengunjungi website Twitter di http://twitter. Semoga bermanfaat dan selamat bertwitter. Setelah memiliki account Twitter. /Kalbefarma. juga dari pelbagai media seperti /CNN. hampir semua pesawat handphone terbaru di Indonesia sudah bisa mengakses internet. Username dan password ini perlu dihafal karena akan digunakan saat Sign In dari pesawat handphone.Oktober 2009 . 3. namun dengan Twitter. Beberapa contoh isi Twitter: 1. karena jika dilakukan via gadget.com/ota/twitterberry/. Saat ini. bisa klik link di bawah ini untuk menginstall Twitter's Client yang disebut dengan TwitterBerry http://orangatame. seseorang sudah harus memiliki account di Twitter. Cara membuat account. Begitu pula. Sebenarnya hal ini sama saja dengan mengikuti Mailinglist atau Newsletter. kemudian klik icon "Sign Up Now". sehingga informasi yang masuk ke Twitter's Client di handphone benar-benar sesuai dengan minat pemiliknya. jika ingin mengetahui lebih detil mengenai informasi yang dibaca tersebut. /Kalbe maupun dari pribadi yang sangat getol memberi informasi kesehatan/ kedokteran.6/September . Bisa dari perusahaanperusahaan besar seperti /NOKIA. sebaiknya dilakukan melalui komputer/notebook. Hepatitis C meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular http://tinyurl. 2. /CDKMagazine. Untuk bisa menggunakan Twitter's Client. bisa klik: http://www.com . pesawat telpon sudah harus memiliki fasilitas mengakses internet atau sering disebut GPRS. untuk pesawat Nokia dan pesawat komunikasi lainnya yang menggunakan sistem operasi Symbian S60.com/ncxfkj Syarat-syaratnya1. Jika menggunakan Blackberry. Sebaiknya seselektif mungkin memilih siapa yang akan di-follow. bisa mengklik link yang disertakan dalam berita tersebut dan akan masuk ke website-nya untuk info lebih detil. Proses pendaftaran (sign up) di Twitter dan follow. Kemudian.tweets60. kita hanya perlu membaca judulnya setiap saat di mana pun kita berada selama handphone kita On.

tidak ada telepon. maka diambilnya dengan senang hati. karena spesialis jantung ketika itu pusatnya hanya ada di dua tempat saja. walaupun sesibuk apapun Munawar menyempatkan waktunya minimal Sabtu atau Minggu. dokter muda yang hobinya melukis ini. kata Munawar. oleh karena memang hobinya. Sesibuk apapun.. jajanpun dari teman. Kuncinya ada dua yaitu harus menjaga kejujuran dan komunikasi antara pasien .. SpJP . Pasien boleh telepon saya kapan saja. pamannya menganjurkan agar masuk ke kedokteran saja. kan ada handphone. ujar Munawar. bapak beliau seorang buruh batik. Ketika itu Munawar muda.. yaitu di Surabaya dan Jakarta. panggilan akrabnya. kemudian bapaknya menyusul setahun kemudian setelah Munawar kelas satu SMP. Budhi Darmojo. ujarnya bangga.PROFIL PROFIL 455 Dokter muda ini justru berkeinginan untuk berada di daerah terpencil kepulauan Riau. Membagi waktu Membagi waktu dengan keluarga itu penting. Ditambah pula saya juga yang pertama memasang pacu jantung melalui bedah jantung tanpa dibantu oleh ahli bedah. Tahun 1992 Munawar kembali ke Jakarta dengan perasaan bangga. Lily menganjurkan Munawar memperdalam masalah Irama Jantung (aritmia). Karena nilai saya di atas rata-rata maka Prof. ujarnya mengenang. anak dan bedah. ibunya meninggal ketika Munawar lulus SD. Liku-liku daerah terpencil membuatnya terpacu untuk maju. Sedangkan spesialis yang lain. Lulus spesialis tahun 1989. walaupun ketika itu di RS Karyadi Semarang saya sudah diterima oleh Prof. seorang janda yang hanya buruk batik. Sepulangnya dari tugas WKS. ujar Munawar. Lily I Rilantono. Tidak lama kemudian Munawar ditawari lagi untuk memperdalam masalah Irama Jantung di Australia tahun 1991. penyakit dalam. seperti kebidanan.memotivasi agar saya tetap di Jakarta. kota Jakarta bukan dunia saya. Munawar mengatakan. di daerah kepulauan Riau keadaan puskesmasnya cukup memprihatinkan karena belum ada sarana lampu. yang terpenting bagi saya harus ada komunikasi antara dokter dan pasien. Saya sebenarnya ingin sekali bekerja di Semarang. karena Munawar adalah salah satu dokter jantung pertama di Indonesia yang memperdalam masalah Irama Jantung. tetapi Munawar. dan lulus tahun 2005 dengan disertasi Gangguan Aritmia pada Serambi. begitu banyak tempat pusat pendidikannya. telepon saja. dibesarkan oleh eyangnya. Ketika ditanya mengapa mengambil spesialis Jantung.ketika itu menjabat kepala Bagian Jantung . dan sarana lainnya. karena di Jakarta sudah begitu padat. Hidup saya dari satu teman ke teman yang lain. Jika ada tugas mendadak. Oleh karena itu saya ambil spesialis Jantung yang masih jarang peminatnya. dengan cukup sabar bertugas sampai 3 tahun.. SpA. karena saya tidak mempunyai apa-apa. Buruh batik Dokter yang mengaku sudah mempunyai empat cucu ini sebenarnya bukan dari keturunan dokter. mendaftarkan diri untuk mengikuti pendidikan spesialis tahun 1984. Prof. Setelah SMA dan mendapat bintang pelajar. bapak tiga anak ini cukup bingung ketika ditawari penempatan kerja di Jakarta (RS Jantung Harapan Kita) atau di Semarang (di RS Karyadi). Dr. Beberapa tahun kemudian dokter yang lahir di Solo ini belajar kembali untuk meneruskan S3.

ujar Ketua PERKI (Perhimpunan Kardiologi Indonesia) mengakhiri pembicaraan. FESC. Kebanyakan dokter pasti pikirannya seperti itu.6/September . DR. Jangan hanya mencari uang Walaupun dalam undang-undang dokter itu punya hak untuk menerima imbalan jasa dari pasien. tetapi janganlah menjadikan pasien untuk diambil uangnya saja. sehingga kita dikenal oleh bangsabangsa lain. tetapi mendalam.Oktober 2009 . CDK 172/vol. Muhammad Munawar.. tetapi di luar negeri tidak boleh. Kenyataannya sekarang semenjak mahasiswa. ujar Munawar. Muhammad Munawar. Saati itu Program Wajib Kerja Sar jana (WKS) masih berjalan untuk mengikis masalah kesehatan di Indonesia dan Munawar turut mendaftarkan diri untuk program itu. walaupun scope spesialisnya kecil..36 no. Di Indonesia seorang dokter bisa banyak sekali pasiennya. FACC.jangan putus. FESC.. kalau bisa satu tempat saja yaitu di satu rumahsakit saja. FSCAI saat bersama keluarga. Dr. FACC. Kalau bisa. Karena makin banyak pasien. maksudnya menguasai ilmu tersebut. (REDAKSI) DR. makin banyak uangnya. Muhammad Munawar baru saja menamatkan kuliah kedokterannya di Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada. Selain itu dokter harus dibatasi prakteknya. Dr. Dr. pikirannya bagaimana nanti jika menjadi dokter agar pasiennya banyak. harus dibatasi. FSCAI: Harus Menjaga Kejujuran dan Komunikasi Antara Pasien Jangan Putus Tahun 1976..

Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna. dan phosphatidylethanolamine. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. dan choline. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan . Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. pyrophosphate. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. cytosine. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline.5 gram/ kgbb. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. biokimia. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. Dari sisi keamanan. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. Phosphatidylcholine.Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. di antaranya. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine. (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. Efek samping biasanya ringan. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat.

mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. Citicoline (CDP-choline) sendiri tersusun atas ribose. cytosine. Altern Med. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1. J. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis. sedangkan di US dimasukkan dalam kelompok suplemen. Neurochemistry 2002. Re v. selanjutnya akan diserap dalam bentuk choline dan cytidine yang selanjutnya akan didistribusikan ke seluruh . Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. Hatcher JF. Schauss AG. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. 2..dosis atau penghentian pemberian. Rasa manis. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol.6/September . Sebagai kesimpulan. 2. pyrophosphate. termasuk kelompok nukleotida dan merupakan salah satu komponen yang juga berperan penting dalam proses metabolisme tingkat seluler. Conant R. Citicoline merupakan zat yang larut dalam air. (KTW) Referensi: 1. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjurkan diberikan pada pasien fenilketonuria. Di beberapa negara (seperti: Eropa dan Jepang) citicoline dimasukkan dalam kelompok obat. Citicoline dihasilkan melalui suatu proses enzimatik dari kombinasi choline chloride dan asam orotik. pada pemberian peroral citicoline akan cepat diserap dengan bioavailabilitas 90%.. 12-23. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. sehingga tidak merangsang muntah. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. dan choline. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. 3. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). Citicoline dari luar akan dihidrolisis di dinding saluran cerna. Adibhatla RM. Praktis. Dempsey RJ.Oktober 2009456 Pendahuluan Citicoline merupakan kompleks molekul organik yang berfungsi sebagai bahan untuk sintesis fosfolipid membran sel. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia.9(1):17-31. 2004. 80. 4. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. Citicoline atau juga dikenal dengan nama CDP-choline (cystidine 5» v diphosphocholine) ini.36 no.

Efek neuroproteksi citicoline terjadi melalui berbagai mekanisme. Rasa manis. Citicoline yang beredar secara sistemik dalam bentuk cytidine dan choline ini mampu menembus sawar darah otak dan selanjutnya akan mengalami resintesis menjadi citicoline. 4. dalam bentuk tablet dengan formulasi oral dispersible yang cepat larut di dalam rongga mulut. Karena cepat dipecah maka tentunya penyerapan akan lebih cepat. serta sphingomyelin (bahan pembungkus akson). (i) menjaga ketersediaan cardiolipin (komponen membran internal mitokondria. Pemberian citicoline juga bermanfaat memperbaiki fungsi kognitif pada usia lanjut. di antaranya. 2. Salah satu di antaranya adalah Brainact® Odis yang mempunyai kandungan zat aktif citicoline 500 mg. Tepat untuk pasien-pasien usia lanjut karena tidak perlu cairan untuk menelan. karena tablet odis cukup diletakkan di atas lidah. membantu memperbaiki neurotransmiter asetilkolin dan dopamine sehingga dapat digunakan sebagai terapi komplemen pasien Parkinson. selanjutnya akan larut berinteraksi dengan cairan saliva. (ii) citicoline menjaga ketersediaan phosphatidylcholine.5 gram/ kgbb. Studi pada hewan coba dengan dosis 1. Berbagai mekanisme kerja di atas menunjukkan bahwa citicoline mempunyai potensi yang cukup luas. selama 6 bulan tidak mendapatkan kelainan fisiologik. Efek samping biasanya ringan. Bahkan ada literatur yang menyebutkan citicoline juga akan meningkatkan phosphatidylserine.5% citicoline yang masuk melewati sawar darah otak menuju cairan serebrospinal. Brainact® Odis mengandung aspartam sehingga tidak dianjur- . mulai dari bentuk injeksi maupun sediaan peroral. citicoline merupakan kompleks molekul organik yang mempunyai tolerabilitas baik. Manfaat lain citicoline di antaranya adalah sebagai protektor sel-sel retina pada pasien glaukoma. yaitu: membantu menangani penurunan kemampuan fungsi kognitif pada usia lanjut. dan phosphatidylethanolamine. biokimia. dan (iv) mengembalikan aktivitas enzim Na+/K+-ATPase. Phosphatidylcholine. (iii) citicoline merangsang sintesis antioksidan glutathion dan aktivitas glutathion reduktase sehingga akan mencegah pembentukan lemak teroksidasi. 3. Praktis. Dari sisi keamanan. Studi pemberian citicoline yang diberi label radioaktif menunjukkan bahwa pada pemberian oral diperkirakan hanya sekitar 0. Citicoline juga dipercaya membantu menghambat akumulasi plak beta amiloid. sehingga tidak merangsang muntah. Keuntungan formulasi odis (termasuk Brainact® Odis) di antaranya: 1.jaringan tubuh melalui sirkulasi sistemik dan digunakan untuk berbagai proses biosintesis. Kegunaan Brainact® Odis ini seperti halnya Brainact® bentuk sediaan lainnya. sehingga bermanfaat mencegah atau membantu memperbaiki gejala demensia. jumlah ini akan meningkat menjadi sekitar 2% jika citicoline diberikan dalam bentuk injeksi intravena. phosphatidylethanolamine dan phosphatidylserine merupakan 3 fosfolipid utama pembentuk membran sel termasuk membran sel saraf. neurologi maupun morfologi hewan coba tersebut. Brainact® Odis Saat ini bentuk sediaan citicoline sangat bervariasi. di antaranya untuk gangguan serebrovaskuler (stroke) dan membantu mencegah dan memperbaiki edema serebri akibat trauma kepala. dan bersifat sementara yang akan membaik dengan penurunan dosis atau penghentian pemberian.

Neurochemistry 2002.kan diberikan pada pasien fenilketonuria. Sebagai kesimpulan. Adibhatla RM. 80. dengan cara diletakkan di atas lidah sampai tablet terlarut (sekitar 3 menit). Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the Literature. Dempsey RJ. merupakan salah satu bentuk inovasi yang praktis dan nyaman dalam penggunaannya.. Karena data efektivitas dan keamanan pada wanita hamil.Oktober 2009456 . Penggunaan Brainact® Odis cukup praktis. 2004. menyusui dan anakanak belum jelas maka pemberian pada populasi tersebut tidak dianjurkan. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia.. 12-23. Altern Med. citicoline merupakan neuroprotektor dengan mekanisme kerja yang bervariasi sehingga mempunyai potensi dan manfaat luas. Brainact® Odis dengan kandungan zat aktif citicoline. 2.36 no. Re v. (KTW) Referensi: 1. BRAINACT® ODIS INFO PRODUK CDK 172/vol.6/September .9(1):17-31. Schauss AG. Conant R. J. Hatcher JF. Secara umum dapat diberikan 2 kali sehari 1 tablet Brainact® Odis.

Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis. rinorea. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas.SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. Masrul. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen.4-39. mucociliary transport time. mata berair. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3.36 no. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr.Oktober 2009458 SimposiumDiagnosis & Penatalaksanaan TerkiniRinosinusitis Kronis & Komorbid Padang. .dr. asma serta GERD. PRIST. Padang. Acara ini resmi dibuka oleh DR. tersumbat dan gatal. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen.8% dan 5. mukolitik. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. SpTHT-KL diikuti oleh kurang lebih 250 orang peserta dokter spesialis THT maupun dokter umum. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. merah dan gatal.8%-14.dr. polip hidung dan otitis media. perubahan gaya hidup. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. Yan Edward. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. Padang pada hari Sabtu. polutan). Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip.3% pada usia 13-14 tahun. puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam. 18 Juli 2009 diselenggarakan simposium diagnosis & penatalaksanaan terkini Rinosinusitis kronis & komorbid oleh Persatuan Dokter Spesialis THT-Kepala Leher (PERHATI-KL) regional Sumatera Barat. Simposium ini menurut ketua panitia Dr. pola makan serta infeksi. Yan Edward.6/September .7% . RAST. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. Dekongestan. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. bronchitis kronis. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. Sumatera-Barat. Sumatera Barat Bertempat di Hotel Pangeran Beach. Padang pada hari Sabtu. Acara ini resmi dibuka oleh DR. Masrul. MSc. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat.9% dan usia 13-14 tahun : 1.

rinorea. Beberapa keadaan yang menyebabkan batuk kronis pada dewasa adalah post nasal drip. mucociliary transport time. Beberapa ko-morbiditas rinitis alergi : sinusitis.7% . perubahan gaya hidup. SpGK sebagai Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol.4-39.8% dan 5. Pemeriksaan fisik : stigmata alergi dan hidung serta dengan rinoskopi anterior dan posterior. merah dan gatal. Post nasal drip merupakan faktor pencetus batuk kronis yang cukup sering ditemukan secara klinis sehari-hari. tersumbat dan gatal. Di Indonesia: pada usia 6-7 tahun 3. polip hidung dan otitis media. Padang. mata berair. pola makan serta infeksi. PRIST.Oktober 2009458 . polutan). puncaknya 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung 24-48 jam.3% pada usia 13-14 tahun. asma serta GERD.MSc. Oea Khairsyaf SpP Batuk kronis merupakan keluhan yang banyak membuat pasien datang berobat.36 no. bronchitis kronis. RAST.6/September .9% dan usia 13-14 tahun : 1. Pemeriksaan penunjang lainnya : skin test. Sumatera-Barat. Dekongestan. Patofisiologinya terdiri dari tahap sensitisasi dan provokasi (disebut juga reaksi alergi) Reaksi alergi bisa cepat serta lambat. mukolitik.8%-14. Beberapa topik simposium yang cukup menarik : Rinitis alergi : Faktor risiko rinosinusitis kronis Dr. Prevalensi global mencapai 15-20 % dan International Study of Asthma & Allergies in Children (ISAAC) mencatat bahwa di sebagian negara kasus usia 6-7 tahun mencapai 0. mast cell stabilizer dan kortikosteroid juga dapat digunakan Batuk kronis pada sinusitis kronis Dr. reaksi cepat terjadi 1 jam setelah kontak alergen sedangkan yang lambat berlangsung 2-4 jam. Prevalensi meningkat dipengaruhi faktor lingkungan (alergen. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis berupa gejala pada hidung seperti bersin berulang. Penatalaksanaan rinosinusitis alergi berupa: menghindari alergen. antibiotik serta pemakaian antihistamin generasi 2 dan 3 yang umumnya bebas efek antikolinergik. Effy Huriyati SpTHT-KL Rinitis alergi merupakan gejala kelainan hidung karena proses inflamasi yang dimediasi Ig E setelah mukosa hidung terpapar alergen.

Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. ketidakhadiran di sekolah serta kompli. . Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi.25 mg/kgbb/hari. Penggunaan antitusif kodein.guan emosi. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. Rinosinobronkitis pada anak Dr. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen.Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. hidung tersumbat. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. Ekspektoran seperti ambroxol. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. sinus. noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat. kecuali jika batuk sangat mengganggu. Irwan Widjaja M.kasi serius seperti selulitis orbita. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif. ingus purulen. kelemahannya dapat meretensi sputum. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik. steroid topikal/sistemik serta antibiotik. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. ketokonazol. Terhadap batuk kronis. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. aktivitas. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam.

Terhadap batuk kronis. Pemakaian Fexofed® pada Rinitis Alergi dr. post nasal drip (batuk berdehem) serta demam. Pada anak biasanya ditandai dengan keluhan nyeri wajah. Mukolitik dapat diberikan terutama pada rinitis dengan sekret kental dan gejala batuk produktif atau bersamaan dengan serangan asma. gliseril guaiakolat digunakan untuk meningkatkan volume sputum. hidung tersumbat. Irwan Widjaja M. Penatalaksanaan sinusitis kronis menggunakan dekongestan oral & topikal. steroid topikal/sistemik serta antibiotik. secara empirik menghindari zat iritan seperti rokok. Dampak negatif rinosinobronkitis akut pada anak berupa gang. Tindakan operatif dapat dilakukan bila perlu. Fexofenadine HCl merupakan metabolit terfenadine yang relatif tidak kardiotoksik / memperpanjang QT interval dibandingkan . noskapin serta dekstrometorfan untuk menekan batuk kurang bermanfaat.Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS Patogenesisnya melibatkan kompleks rangkaian refleks yang bermula dari stimulasi reseptor iritan. kombinasi rinitis alergi dan asma atau rinosinobronkitis akibat proses alergi. Dapat diberi Cetirizine 1 kali perhari dengan dosis 0. Penelitian selama 23 tahun menunjukkan pada anak rinitis alergi terdapat hiperresponsivitas bronkus dengan risiko 3 x lebih besar untuk berkembang menjadi asma.guan emosi. aktivitas. Finny Fitry Yani SpA United Airway Disease (UAD) menunjukkan keterkaitan inflamasi saluran respiratori atas yang meliputi hidung. Penggunaan kortikosteroid dianjurkan secara intranasal. Rinosinobronkitis pada anak Dr. sedangkan mukolitik seperti N-acetyl cystein dan bromhexin untuk mengurangi viskositas sputum. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat. Manajemen berupa pemberian antihistamin oral generasi ke dua yang lebih efektif daripada generasi pertama. Ekspektoran seperti ambroxol.Biomed Fexofed® merupakan kombinasi antihistamin generasi ke tiga dengan dekongestan. Beberapa faktor risiko rinosinobronkitis : Riwayat atopi keluarga Serum IgE > 1000 IU / ml pada usia di bawah 6 tahun. yang sebagian besar terdapat di sistim pernafasan. kecuali jika batuk sangat mengganggu.6/September . Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang. Berdasarkan beberapa studi klinis. Selain itu dekongestan intranasal lebih efektif dibandingkan oral. UAD dikemukakan berdasarkan peningkatan bukti sistemik keterkaitan saluran respiratori atas dan bawah. ketidakhadiran di sekolah serta kompli.36 no.25 mg/kgbb/hari. Rinosinusitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinis dan radiologik.kasi serius seperti selulitis orbita. ingus purulen. berbentuk kaplet bilayer mengandung Fexofenadine HCl 60 mg immediate-release dan Pseudoephedrine HCl 120 mg extended-release. (IWA) CDK 172/vol. Sinonim UAD mencakup rinosinusitis. kelemahannya dapat meretensi sputum. perlu dievaluasi riwayat penyakit dan obat untuk mencari penyebab. Penggunaan antitusif kodein. laring dan trakea dengan saluran respiratori bawah yaitu bronkus. terdapat pada 30-50% anak dengan asma. Identifikasi kelainan paru dengan X-ray serta spirometri. sinus.

Berdasarkan beberapa studi klinis. berfungsi dekongestan dan efektif meredakan sumbatan hidung akibat rinitis. Fexofenadine efektif meredakan reaksi alergi dan dapat digunakan untuk jangka waktu relatif panjang.36 no. Pseudoephedrin HCl merupakan simpatomimetik aktif.6/September . ketokonazol. dengan efek samping minimal bila digunakan pada dosis tepat. Fexofed® efektif meredakan gejala rinitis terutama untuk mengatasi hidung tersumbat. Bioavailabilitas fexofenadine dan pseudoephedrine tablet lepas lambat sama dengan pemberian terpisah masing-masing komponen.Oktober 2009 459 LAPORAN KHUSUS . (IWA) CDK 172/vol.terfenadine apabila diberikan bersamaan dengan eritromisin.

Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan. kemampuan visuospasial. epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . Aboe Amar Joesoef SpS(K). Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian. maupun dari segi neuroimunologi. advanced neurological life support (ANLS). Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. 24 . selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. dr.dr. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik. Lily Sidiarto SpS(K) . diabetes melitus. Pada sidang plenary lecture di awal acara. yang kali ini dilangsungkan di . Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. Prof.Oktober 2009460 Pertemuan ini merupakan pertemuan duatahunan Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. baik dari segi faktor risiko hipertensi. termasuk penggunaan obat: levodopa. baik jenis iskemik. lipid. autisme dan sindrom Rett. Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru.Jusuf Misbach SpS(K). Masih terkait dengan masalah ini. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. Prof.36 no. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting. Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. terutama di Indonesia.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial.para pakar senior di bidang fungsi luhur. Medan pada 24-26 Juli 2009.6/September . Juga. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir. yang kali ini dilangsungkan di hotel JW Marriott. bahasa.dr.Dr. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. memori. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). Endang Kustiowati SpS(K) .

Sidiarto memberikan kuliah menarik tentang brain plasticity v kemampuan otak untuk mengadaptasi perubahan melalui pembentukan jaras/ sirkuit baru. diawali dengan tinjauan neuroanatomi v neruotransmiter oleh Prof. sampai 94% kembar monozigot dan sampai 71% kembar dizigot mengalami sindrom epilepsi yang sama. Topik lain yang mendapat perhatian ialah masalah afasia v suatu gangguan fungsi luhur yang mengganggu kualitas hidup penderitanya. bahasa. fungsi eksekutif ditambah dengan pemeriksaan fungsi non kognitif meliputi gejala neuropsikiatri seperti depresi dan cemas. terutama di Indonesia. mengingat epilepsi merupakan gejala klinis yang penyebabnya multifaktorial. perdarahan maupun perdarahan subarakhnoid . Juga dibahas tentang pentingnya tindakan agresif pada status epileptikus dan beberapa masalah lain epilepsi anak. rasio ini lebih tinggi untuk jenis epilepsi umum (65-82% pada kembar monozigot dan 12-27% pada kembar dizigot) dibandingkan dengan epilepsi parsial (9-36% pada kembar monozigot dan 5-10% pada kembar dizigot). Aboe Amar Joesoef SpS(K). epilepsi dan neurosonologi pada 22-23 Juli 2009 di tempat yang sama. termasuk trauma dan penyakit susunan saraf pusat lain. Sidiarto Kusumoputro SpS(K) dan dr. Prof. ditambah dengan simposium neurobehavior yang mengetengahkan aspek klinis dan tes neuropsikologi pada demensia. lipid.hotel JW Marriott. Pada sidang plenary lecture di awal acara.26 Juli 2009 LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. Peranan gen hanya merupakan salah satu faktor saja. Topik ini dibahas dalam lokakarya khusus mengenai teknik diagnostik.dr. strategi pengobatan dan perkembangan mutakhir.para pakar senior di bidang fungsi luhur. advanced neurological life support (ANLS). Faktor genetik epilepsi merupakan masalah pelik yang dibahas oleh dr. kemampuan visuospasial. FAAN kembali menguraikan langkah penanganan stroke pada fase akut yang tetap mengandalkan diagnosis sedini mungkin dan menentukan indikasi/kontraindikasi penggunaan rtPA yang diakui efektif jika diberikan pada 3-6 jam pertama. Pertemuan ini didahului oleh sejumlah workshop mengenai neurointervensi. beberapa studi anak kembar menunjukkan rasio epilepsi sebesar 50-60% pada kembar monozigot dan 15% pada kembar dizigot. Masih terkait dengan masalah ini. baik dari segi faktor risiko hipertensi. Penyakit Parkinson juga mendapat perhatian.Jusuf Misbach SpS(K). Pemeriksaan neurobehavior yang lengkap terdiri dari pemeriksaan atas atensi. selang waktu yang relatif singkat ini masih merupakan kendala utama. autisme dan sindrom Rett. Prof. belasan pakar mengupasnya dari berbagai aspek. maupun dari segi neuroimunologi. baik jenis iskemik. 24 . dr. screening dan prinsip penatalaksanaannya oleh Prof. Endang Kustiowati SpS(K) .Dr. termasuk penggunaan obat: levodopa. Lily Sidiarto SpS(K) . memori. Medan pada 24-26 Juli 2009.36 no. pramipexole dan kombinasi entacapone/levodopa untuk mengurangi efek The 7th Biennial Meeting PERDOSSI Medan.Oktober 2009460 . Juga. diabetes melitus.dr. Masalah stroke masih tetap merupakan topik bahasan penting.6/September .

Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus. (BRW) LAPORAN KHUSUS CDK 172/vol. (BRW) LAPORAN KHUSUS samping pada penggunaan obat tunggal. Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri.Oktober 2009 . Pedoman resminya dalam waktu singkat akan dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan agar tidak terjadi kesimpangsiuran dalam hal kriteria dan siapa yang berkompeten. Pada session terpisah. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. Pada session terpisah. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. khususnya di Indonesia.36 no. Pertemuan ini juga dilengkapi dengan presentasi makalah bebas dan presentasi poster sebagai ajang para peneliti muda untuk menampilkan hasil penelitiannya. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. tetapi pada keadaan patologis telah terjadi sensitisasi perifer maupun sentral.samping pada penggunaan obat tunggal. nyeri kepala. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. penyakit yang semula dianggap jarang dijumpai di Asia. nyeri kepala. Juga mengenai sklerosis multipel. dalam hal ini obat-obat seperti gabapentin dan klonidin yang bekerja sentral dapat digunakan baik untuk mengatasi rasa nyeri maupun gatal kronik. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. Masalah nyeri. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang. Bahasan yang juga menarik ialah mengenai rasa gatal v dikatakan bahwa mekansime rasa gatal mempunyai banyak persamaan dengan rasa nyeri. khususnya di Indonesia. di sini ditekankan peranan penting para spesialis saraf dalam hal penentuan kematian seseorang.6/September . dan kedua sensasi tersebut saling berinteraksi. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis. Pada diskusi panel mengenai kematian berlangsung tukar pendapat menarik mengenai aspek medis dan hukumnya. sekaligus berkompetisi untuk menjadi yang terbaik. yaitu mempunyai pola sensitisasi sentral dan perifer. Juga mengenai sklerosis multipel. Masalah nyeri. gangguan tidur dan vertigo masingmasing dibahas dalam session khusus. juga dibicarakan mengenai kemungkinan terapi stemcell untuk penyakit ini. dalam keadaan normal keduaya berinteraksi antagonis.

Menurut Nukman. Pediatric Emergencies dan Mechanical V entilation. kemudian simposium pada tanggal 7-8 Agustus 2009 dan workshop pada tanggal 9 Agu stus 2009 dengan 3 pilihan workshop yaitu Pain Management in Labour. ternyata ada beberapa pihak yang menanggapi secara positif atau memberi saran kepada pihak RS tersebut. Bahkan ada website perusahaan yang benarbenar menjadi situs (purbakala) karena sangat jarang di update. Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia 2009. area dunia maya/internet saat ini masih gamang dihadapi banyak perusahaan di Indonesia. Adverse Reaction. Jakarta. Hal ini terungkap dalam Seminar yang bertajuk "Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet" yang diselenggarakan Rabu 29 Juli 2009 di Jakarta. Acara yang diselenggarakan setiap 5 tahun oleh Komisi Program Pendidikan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB) Ikatan Dokter Spesialis Anestesiologi Indonesia (IDSAI) ini mengambil tema "Quality of Care and Patient Safety" yang mempunyai makna meningkatkan keselamatan pasien dengan memperbaiki kualitas pelayanan melalui program pendidikan bekelanjutan. menurut Ibu Inten Soeweno. Nukman Luthfie dalam blog-nya pernah menulis bagaimana seharusnya RS menanggulangi krisis online yang menimpanya.KEGIATAN ILMIAH KEGIATAN ILMIAH South East Asian Countries Meeting (SEAC) on Active Ageing. tepatnya di Hotel Grand Melia. . Strategi Menghadapi Krisis Manajemen di Internet. 2 Juni 2009. Pemaparan ini dikemukakan mantan Mensos RI ini pada acara yang berjudul "South East Asian Countries Meeting on Active Ageing" yang diselenggarakan di Jakarta.3 milyar pada tahun 2050. Diperkirakan dari 410 juta penduduk pada tahun 2007 akan menjadi 733juta penduduk di tahun 2025 dan pada tahun 2050 sudah menjadi 1. Supported by AVF. 5-9 Agustus 2009 Pada tanggal 5-9 Agustus 2009 di kawasan Kuningan Jakarta. Jakarta 2 Juni 2009 Jumlah penduduk usia lanjut se Asia Pasifik meningkat dengan pesat. Jakarta. Diantara banyaknya statement negatif yang ditujukan ke RS tersebut. telah berlangsung acara KPPIA (Kursus Penyegar dan Penambah Ilmu Anestesia) 2009. 29 Juli 2009 Sebagai seorang Online Strategist. berasal dari dunia maya. Ketua II Komnas Lansia adalah (1) lansia dan pembangunan. Salah satunya adalah pakar Online Strategis. KPPIA yang diikuti oleh sekitar 700 dokter yang sebagian besar dokter spesialis dan residen anestesia kali ini terdiri atas CPD Course yang dilaksanakan pada tanggal 5-6 Agustus 2009 dengan 2 pilihan judul kursus yaitu Respiratory and Thorax serta Mo ther and Child. Padahal telah ada kasus krisis yang menimpa dunia nyata. Nukman Luthfie. (2) peningkatan kesehatan dan kesejahteraan lansia dan (3) memastikan pembuatan dan pelaksanaan kebijakan panduan dan program. Tiga prioritas yang dikeluarkan oleh The Madrid International Plan of Action on Aging (MIPAA) dan diadopsi oleh Second World Assembly on Ageing in 2002.

id/seminar. dokter.co.Laporan lengkap dari pelbagai simposium di atas (dalam Bahasa Indonesia/English) . 22 Juli 2009 Seminar yang membahas mengenai "Application of drug development and current issue of safety". farmasi professional. CDK 172/vol. dilangsungkan di Hotel Millenium Sirih Jakarta pada tanggal 22 Juli 2009. Jakarta. Seminar ini dihadiri oleh hampir 100 peserta dari perusahaan farmasi. .kalbe. pelajar maupun pengajar dari fakultas farmasi dan anggota regulasi Indonesia diselenggarakan oleh badan ISFI (Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia).6/September .Oktober 2009 The seminar on application of drug development and current issue of safety.36 no. bisa diakses pada http://www.

GERAIGERAI Kalbe Farma yang diwakili oleh Fatigon Hydro turut berpartisipasi pada acara Fes tival yang diselenggarakan oleh IBM.Oktober 2009 .36 no. Peresmian Pengurus Perhimpunan Informatika Kesehatan Indonesia (PIKIN) tahun 200 9 .2012 tanggal 21 Agustus 2009 di Auditorium RS Penyakit Infeksi Prof. pada tanggal 19 Agustus 2009 di Jakarta. Dr. Sulianti Saroso.6/September . CDK 172/vol.

GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe.Oktober 2009 . Kuta. CDK 172/vol. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza. 8 Agustus 2009 di Sate Khas Senayan Restaurant.6/September . Bali tanggal 29 Juli .GERAIGathering dan Seminar Kanker untuk awam yang diselenggarakan oleh Marketing Kalbe.36 no.1 Agustus 2009. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. Kuta. Seperti terlihat pada foto T im Medical Support dan Marketing di depan stan yang menampilkan produk Pionix dan Tostrex. Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. Kalbe turut serta dalam acara Kongres Nasional VIII Perkumpulan Endokrinologi In donesia di Hotel Discovery Kartika Plaza.1 Agustus 2009. Acara berlangsung pada hari Sabtu. Bali tanggal 29 Juli . Jakarta Pusat dengan tema How To Live With Cancer. Acara berlangsung pada hari Sabtu.

pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas.co.redaksi@yahoo. Setelah masuk halaman CDK. Semarang. kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www. Suprapto Kav . Melalui email address: cdk.?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian.?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.5 No. Redaksi. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol. Kaliurang KM. as you may already observed. 5.. barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula. Kirimkan saran. Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami.co. yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. Please issue more articles in English.id.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara.Jakarta 10510 Yth.36 no.id/cdk. Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". Aku tu punya cdk dari download. 99.facebook. Tanjung Pinang. Bergabung di Facebook CDK : http://www.CDK. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami . Letjen. jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi.Oktober 2009 ANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK..co. Jl. gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh . 44 . Jawa Tengah. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal.36 no. Dr. 4 .com/Majalah. harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum. s ome articles are in english. kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi. Jalan Juanda No. Cempaka Putih .redaksi@yahoo. Johan Intan -Klinik Intan medika.6/September . Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK.kalbe. Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal.. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2. Sebenarnya ini request.. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. We only provide english summary for selected articles.id 3. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2.CDK 4.. tanggapan.CDK 172/vol.

(download). RedaksiRedaksiANTAR SEJAWAT Sebagai sarana komunikasi antar pembaca Majalah CDK, Redaksi membuka halaman "An tar Sejawat". Kirimkan saran, tanggapan, kritik dan keluhan atas suatu masalah kepada redaksi majalah CDK. Red aksi CDK akan memilah kiriman sejawat untuk dimuat di halaman ini Sejawat dapat mengirimkan materi melalui : 1. SMS nomor 085-580-KALBE (52523) dengan awalan "[CDK]" tanpa tanda kutip 2. Melalui email address: cdk.redaksi@yahoo.co.id 3. Bergabung di Facebook CDK : http://www.facebook.com/Majalah.CDK 4. Kirim surat via pos ke alamat redaksi: Majalah CDK : Jl. Letjen. Suprapto Kav . 4 , Cempaka Putih - Jakarta 10510 Yth. Redaksi, Sebenarnya ini request, kebetulan klinik saya menangani masalah andrologi, jadi mohon klo bisa dibantu mengenai artikel/jurnal2 terbaru tentang andrologi. Dr. Faizal Arief Nurokhman BP Keluarga Sejahtera Plaza Cakra Kembang Lantai 2, Jl. Kaliurang KM. 5,5 No. 44 , Depok v Sleman Terimakasih atas perhatian sejawat terhadap majalah kami. Tulisan mengenai andro logi sebagian dapat sejawat baca di edisi 170 (vol.36 no.4) yang membicarakan beberapa hal mengenai infertil itas. Kami tetap mengharapkan sumbangan artikel yang dapat menyegarkan kembali pengetahuan sidang pembaca kami ; barangkali sejawat dapat menuliskan hal-hal baru atau pengalaman di klinik Keluarga Sejahtera ? Bagaimana cara mendownload isi majalah CDK secara utuh ? Nala Qodhi Mubarok -Unissula, Semarang, Jawa Tengah. E-mail : nalaqodhimubarok@y ahoo.com Kami sampaikan bahwa majalah CDK online dapat didownload dengan 2 cara, yaitu pe r bagian atau pada setiap judul artikel dan secara keseluruhan. Men-download secara utuh dapat dilakukan d engan cara akses http://www.kalbe.co.id/cdk. Setelah masuk halaman CDK, pilih salah satu tema yan g dicari dan klik «download complete file» pada pojok kanan bawah. Please issue more articles in English. Johan Intan -Klinik Intan medika, Jalan Juanda No. 99, Tanjung Pinang, Kepulauan Riau It depends on articles submitted to this journal; as you may already observed, s ome articles are in english. We only provide english summary for selected articles. Waiting for your next articles Kalo saya mo ngirim laporan kasus bisa nda? trus gimana caranya? tengkyu -Eva Ly dia Munthe Gimana cara masukkan artikel ke CDK..?? haruskah sebuah study penelitian/ tanpa penelitian..?? thx -Sofyan Hartono Kirim ke: cdk.redaksi@yahoo.co.id. Pedoman penulisan bisa dibaca di Petunjuk unt uk Penulis di halaman awal.CDK. Untuk mendapat SKP IDI atau nilai cum, harus dalam bentuk penelitian a tau tinjauan pustaka. Aku tu punya cdk dari download.. tapi yang sering aku temuin yang edisi lama2... gimana biar bisa update yang baru? -Ustavian Hasanah Terus ikuti update melalui rubrik Berita Terkini atau link ke edisi CDK terbaru untuk dibaca online atau diunduh (download).

RedaksiRedaksi 467

AGENDA AGENDA KalenderacaraSeptember - Oktober2009 Kegawat daruratan Otak dan Jantung Tanggal : 09 Oct 2009 - 11 Oct 2009 Tempat : Hotel Patra Jasa, Semarang, Indonesia Kalangan : Neurolog,Cardiolog,Internist,GP Sekretariat : Bagian SMF Neurologi FK UNDIP/RS Dr.Kariadi, Semarang Email : neuroundip@yahoo.com Phone : 024-8443239 Fax : 024-8443239 Contact Person : Ibu Yuli SEPTEMBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC The 13th Congress of the European Federation of Neurological Societies (EFNS 2009) Tanggal : 12 Sep 2009 - 15 Sep 2009 Tempat : Fortezza da Basso Firenze Fiera S.p.A. Florence, Italy Kalangan : Neurologist, specialist, resident Sekretariat : 13th EFNS Congress 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1 Switzerland Email : efns09@kenes.com Phone : +41 22 9080488 Fax : +41 22 7322850 URL : http://www2.kenes.com/efns/ RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info OKTOBER 50th Annual Meeting of the European Society for PAEDIATRIC RESEARCH 2009 Tanggal : 09 Oct 2009 - 12 Oct 2009 Tempat : CCH - Congress Center Hamburg, Hamburg, Germany Kalangan : Pediatrician Sekretariat : Organizing and Scientific Secretariat c/o Kenes International 1-3, rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva 1, Switzerland Email : espr09@kenes.com Phone : +41 22 908 0488 Fax : +41 22 732 2850 URL : www.kenes.com/paediatric-research | www.espr.info 19th International Congress of Nutrition (ICN 2009) Tanggal : 04 Oct 2009 - 09 Oct 2009 Tempat : BITEC, Bangkok, Thailand Kalangan : Pediatrician, Specialist, resident Sekretariat : AsiaCongress Events Co., Ltd. 10 Soi Lasalle 56, Sukhumvit Road

Cape Town.Oktober 2009 .36 no. Bangkok 10260 Thailand Email : icn2009(@)asiacongress. Belgrade. South Tempat : Sava Congress Center.org.figo2009.com European Society of Gynaecological Oncology (ESGO 2009)XIX FIGO World Congress o f Gynecology & Obstetrics 2009 Tanggal : 04 Oct 2009 . resident Kalangan : Spesilasis Obsgin Sekretariat : 1-3 rue de Chantepoulet PO Box 1726 CH-1211 Geneva Sekretariat : FIGO Secretariat FIGO House Suite 3 .icn2009.6/September .Waterloo Court 10 Theed Switzerland Street London SE1 8ST United Kingdom Email : esgo16@esgo.09 Oct 2009 Tanggal : 11 Oct 2009 .org Phone : +41 22 9080488 Phone : +44 20 7928 1166 Fax : +41 22 7322850 Fax : +44 20 7928 7099 URL : www. Serbia Africa Kalangan : obstretric gynecolog.esgo. CDK 172/vol.15 Oct 2009 Tempat : Cape Town International Convention Centre.Bangna.org/gyn_oncology URL : http://www.com Phone : +66 2 748 7881 Fax : +66 2 748 7880 URL : www.org Email : figo@figo.

Botulinum toksin terutama bermanfaat untuk spastisitas fokal. Botulinum toksin bekerja mengambat transmisi impuls saraf sepanjang akson. Efek terapi botulinum toksin bisa bertahan sampai 3-6 bulan. Gejala awal sklerosis multipel tersering berupa gangguan sensibilitas (rasa baal). 10. 5. 1. Sklerosis multipel sebagian besar bersifat progresif. 7. DeteksiKlinis Sklerosis Multipel Sklerosis multipel lebih sering dijumpai di kawasan Eropa. 8. 3. Prosedur bedah paling tepat untuk spastisitas generalisata. Kelainan patologi susunan saraf pada sklerosis multipel ialah berupa infark. 4. Sindrom ini sering dijumpai pada penederita pasca stroke. Diagnosis pasti sklerosis multipel melalui pemeriksaan elektrodiagnostik. 9.RPPIK RPPIK Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah sejawat menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? Jawablah B jika benar. S jika salah Botulinum Toksin A untuk Terapi Spastisitas Otot pada Sindrom Upper Motor Neuron V. Baklofen terutama bermanfaat untuk terapi perifer. Saat ini yang digunakan dalam klinik ialah botulinum toksin tipe A. Kelemahan anggota gerak pada sklerosis multipel bersifat simetris Mudah lelah (fatigue) merupakan gejala yang sering dijumpai. Kontraktur dapat disebabkan oleh atrofi otot. . Lorensia. 6. 2. Sklerosis multipel diduga disebabkan proses autoimun. Vita Kurniati Lubis Sindrom Upper Motor Neuron (UMN) disebabkan oleh kerusakan jaras kortikospinal. Spastisitas disebabkan oleh kekakuan sendi yang berlebihan. Kerusakan pada sistim saraf terutama mengenai struktur inti sel.

S 5. 1. 3.S 5. B 6. Khrisma Wijayanti JAWABAN : 1. 10.S 8.S 6.S 9.S 4.B 10.Pada sklerosis multipel bisa dijumpai gangguan psikiatrik.Oktober 2009 .6/September .B 2. 9. 5. B 7.S 9.36 no. 4.S 4.S 10.B CDK 172/vol.B 3. 2. 8. 7.B JAWABAN : 1.S 7.B 3.B 2. 6.S 8.

30 Oct 2009 Tempat : Shangri-La Hotel Kuala Lumpur.asiaantiaging. Malaysia Kalangan : specialis.org. Bali. praktisi anti aging Sekretariat : Victus Life Longevity Institute Kawasan BTDC Lot C-3.asiaantiaging. Indonesia Kalangan : Spesialis.24 Oct 2009 Tempat : Hotel Borobudur. Australia Kalangan : endodrinologist Sekretariat : Euro Fed Lipid e. +62 361 773 570 ATAU +62 21 251 4750. Jalan Raja Muda Abdul Aziz 50300 Kuala Lumpur Email : 2009iaah@gmail.com Phone : +62 361 773 565. Annexe Block National Cancer Society Building 66.com Phone : +603-26989966/+603-26915379 Fax : +603-26913446 URL : http://mpaweb. +91 80 66885888 (Australia) Contact Person : Mel Tjandra URL : http://ifpa-fitness.23 Oct 2009 Tempat : Victus Life Institute Nusa Dua Resort.V. D-60444 Frankfurt/Main.net Phone : +62 813 3812 0008 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www. P. Indonesia Kalangan : dokter olahraga.my Tanggal : 19 Oct 2009 . Bali.International Association for Adolescent Health Tanggal : 28 Oct 2009 . Nusa Dua Resort 80363. Germany Email : amoneit@eurofedlipid.org Phone : 49 69 7917 345 Fax : +49 69 7917 564 IFPA-Asia Advanced Health & Fitness Certification Course 2009 Tanggal : 17 Oct 2009 .Indonesia Email : account@asiaantiaging.21 Oct 2009 Tempat : Victus Life Longevity Institute. +62 21 251 4751 Fax : +65 6494 5833 (india). GP & praktisi Anti Aging . Bali .21 Oct 2009 Tempat : Graz Convention Center. Fats and Oils: From Knowledge to Application" Tanggal : 18 Oct 2009 .net/ifpa ABAARM Clinical Training Course (ACTC) 2009 Asia Anti Aging 2009 Kongres PERSI IX & Hospital Expo XXII .2009 9th World Congress .com.O. Kuala Lumpur. Graz. GP Sekretariat : Congress Secretariat IAAH 2009 Malaysian Paediatric Association 3rd Floor.AGENDA AGENDA The World Congress of Neurology (WCN) 2009 7th Euro Fed Lipid Congress 2009 : "Lipids.net/actc/ Tanggal : 22 Oct 2009 . Indonesia Kalangan : MD specialist and GP Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3. Nusa Dua Resort Bali Email : indonesia@ifpa-fitness. Jakarta.com or musamn@gmail. Box 90 04 40. http://www.

Jakarta. Gangnam-gu.Indonesia Email : account@asiaantiaging. dapat dikirimkan ke: cdk.atcsa2009.org . pemerintahan Sekretariat : PT. 4F Yoong jeon Bldg.02 Nov 2009 Tempat : Hotel Sol Elite Marbella. Indonesia Kalangan : Rumah Sakit. Nusa Dua Resort 80363. A.com/ Tanggal : 28 Oct 2009 . Apabila ingin mengetahui lebih lanjut.31 Oct 2009 Tempat : JCC.redaksi@yahoo.com Phone : +46 8 459 6600 Fax : +46 8 661 9125 URL : http://www.net. Korea Email : info@atcsa2009. Banten. Thailand Kalangan : Neurolog.id/calendar 2.Sekretariat : The Asia Anti Aging Secretariat c/o VICTUS Life ~ Spa & Longevity Institute Kawasan Wisata BTDC Lot C-3. silahkan akses http://www. Alkes.id Tanggal : 24 Oct 2009 .id Phone : 62-21 5890 7366-68 Fax : 62-21 5890 6819-20 PIT X PERDOSKI 2009 Tanggal : 29 Oct 2009 . 522 7104 Fax : (021) 5579 3856 Contact Person : Ria 19th Biennial Congress Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia 2009 Tanggal : 25 Oct 2009 . Jend. Bali . Tangerang Jl. Taman Aries Blok A1 no 1P Jakarta Barat Email : hospex@cbn. specialist Sekretariat : WCN 2009 Secretariat c/o Congrex Sweden P.30 Oct 2009 Tempat : The Bangkok International Trade & Exhibition Centre (BITEC). Specialist Sekretariat : ATCSA 2009 Seoul Congress Secretariat Camilla Lee (Ms). Apabila Anda mempunyai kegiatan ilmiah. Bedah torak. Exhibition Division InSession International Convention Services Inc. Bangkok.co. Yani No.net/ 1.co. Seoul.net Phone : (62-361) 773 565 | Mobile/Cell: +62 813 3812 0008 Fax : (62-361) 773 570 | e-Fax: (61-7) 3319 6527 Contact Person : Mel Tjandra URL : http://www. Box 5619 SE114 86 Stockholm Sweden Email : wcn2009@congrex.wcn2009bangkok.28 Oct 2009 Tempat : Sheraton Grande. Indonesia Kalangan : SpKK. Anyer.O. Seoul 135-936. Informasi ini sesuai pada saat dicetak.asiaantiaging. Okta Sejahtera Insani Kawasan Bisnis Terpadu Puri Kencana Rukan Aries Niaga Jl.kalbe. 9 Tangera ng Phone : (021) 551 2948. Korea Kalangan : Cardiolog. 829-6 Yeoksam-dong.org Phone : +82-2-3471-8555_ Fax : +82-2-521-8683_ URL : www. residen Sekretariat : SMF Kulit & Kelamin RSU.

CDK 172/vol.36 no.Oktober 2009 .6/September .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful