P. 1
029 Akbid PEB Pada Kehamilan

029 Akbid PEB Pada Kehamilan

|Views: 2,392|Likes:
Published by Saswin Usman

More info:

Published by: Saswin Usman on Apr 18, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/13/2013

pdf

text

original

Makalah

:

PEB PADA KEHAMILAN

DISUSUN OLEH :

YUYUN NIM : 2009 03096

AKADEMI KEBIDANAN GRAHA ANANDA TAHUN AJARAN 2011/2011

KATA PENGANTAR Segala puja dan puji penulis panjatkan kepadaTuhan Yang MahaEsa.Tuhan semestaalam, karena dengan rahmat dan karuniaNYA lah penulis mendapat kesehatan dan kekuatan fisik serta fikiran sehingga dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas“ASKEB” untuk meningkatkan kemampuan dan pemahaman tentang mata kuliah ini. Tidak lupa pula pada kesempatan ini dengan segala kerendahan hati, penulis mengucapkan terima kasih kepada Dosen mata kuliah ”ASKEB”.Yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan makalah ini .Penulis menyadari bahwa makalah ini masih terdapat kekurangan, Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak untuk kesempurnaan makalah ini. Akhir kata penulis mengucapkan terima kasih dan semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

Palu, April, 2012

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL ............................................................................................................. i KATA PENGANTAR ........................................................................................................... ii DAFTAR ISI ......................................................................................................................... iii BAB I. PENDAHULUAN ...................................................................................................
A. Latarbelakang ........................................................................................................................ B. Tujuan ...................................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN .......................................................................................................
A. Pengertian PEB ........................................................................................................................ B. Penyebab .................................................................................................................................. C. Patofisiologi.............................................................................................................................. D. Tanda-tanda dan Gejala............................................................................................................ E. Komplikasi................................................................................................................................ F. Pemeriksaan Penunjang ............................................................................................................ G. Penatalaksanaan ....................................................................................................................... H. Askeb........................................................................................................................................

BAB III PENUTUP .............................................................................................................. A. Kesimpulan ................................................................................................................. B. Kritik dan Saran .......................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang
Preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Mereka diklasifikasikan kedalam penyakit hypertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Sedangkan eklampsia ditandai oleh adanya koma dan/atau kejang di samping ketiga tanda khas PEB. Penyebab dari kelainan ini masih kurang dimengerti, namun suatu keadaan patologis yang dapat diterima adalah adanya iskemia uteroplacentol. Diagnosis dini dan penanganan adekuat dapat mencegah perkembangan buruk PER kearah PEB atau bahkan eklampsia. Semua kasus PEB dan eklampsia harus dirujuk ke rumah sakit yang dilengkapi dengan fasilitas penanganan intensif maternal dan neonatal, untuk mendapatkan terapi definitif dan pengawasan terhadap timbulnya komplikasikomplikasi

B. Tujuan
Untuk mengenal lebih jauh tentang PEB pada saat ibu hamil dan cara penanggulangannnya.

BAB II PEMBAHASAN “PEB PADA KEHAMILAN”

A. Pengertian PEB
Pre – eklampsi atau dikenal dengan PEB adalah suatu sindrom klinik dalam kehamilan viable / usia kehamilan > 20 minggu dan atau berat janin 500 gram yang ditandai dengan hypertensi, protein urine dan oedema. Pre – eklampsi merupakan suatu sindrom hypertensi yang terjadi karena kehamilan disertai protein urine, oedema dan sering kali terdapat gangguan pada sistem organ lain. Pada pre – eklampsi sering terjadi peningkatan tekanan darah disertai protein urine akibat kehamilan terutama pada komplikasi primigravida terjadi setelah usia 20 – 40 minggu kecuali jika terjadi penyakit trofoblastik Pre – eklampsi atau dikenal dengan PEB adalah suatu sindrom klinik dalam kehamilan viable / usia kehamilan > 20 minggu dan atau berat janin 500 gram yang ditandai dengan hypertensi, protein urine dan oedema. Pre – eklampsi merupakan suatu sindrom hypertensi yang terjadi karena kehamilan disertai protein urine, oedema dan sering kali terdapat gangguan pada sistem organ lain. Pada pre – eklampsi sering terjadi peningkatan tekanan darah disertai protein urine akibat kehamilan terutama pada komplikasi primigravida terjadi setelah usia 20 – 40 minggu kecuali jika terjadi penyakit trofoblastik Preeklampsia-Eklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung disebabkan oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi. Eklampsia adalah timbulnya kejang pada penderita preeklampsia yang disusul dengan koma. Kejang disini bukan akibat kelainan neurologis. PreeklampsiaEklampsia hampir secara eksklusif merupakan penyakit pada nullipara. Biasanya terdapat pada wanita masa subur dengan umur ekstrem yaitu pada remaja belasan

tahun atau pada wanita yang berumur lebih dari 35 tahun. Pada multipara, penyakit ini biasanya dijumpai pada keadaan-keadaan berikut: 1) Kehamilan multifetal dan hidrops fetalis. 2) Penyakit vaskuler, termasuk hipertensi essensial kronis dan diabetes mellitus. 3) Penyakit ginjal

B. Penyebab (Etiologi)
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsi masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari

kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. 2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E: 1. Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum. 2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

3. Peran Faktor Genetik/Familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: 1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. 2. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E. 3. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka. 4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

C. Patofisiologi
Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan

menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel (1989) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal, serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain:

a) adhesi dan agregasi trombosit. b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. c) terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. d) produksi prostasiklin terhenti. e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

D. Tanda – tanda dan Gejala
Apabila pada kehamilan > 20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala/tanda di bawah ini: 1. Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his. 2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif. 3. Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin plasma. 4. Gangguan visus dan serebral. 5. Nyeri epigastrium/hipokondrium kanan. 6. Edema paru dan sianosis. 7. Gangguan pertumbuhan janin intrauteri. 8. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet count) E. Komplikasi A. Hell syndrom B. Perdarahan Otak C. Gagal ginjal D. Hipoalbuminemia E. Ablatio retina F. Edema Paru

G. Solusio plasenta H. Hipofibrinogenemia I. Hemolisis J. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin

F. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Penunjang pada PEB Ibu Hamil meliputi : Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah: Penurunan hemoglobin (nilai rujukan ata kadar normal hemoglobin utk wanita hamil adalah 12-14gr%) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol%) Trombosit menurun (nilai rujukan 150-450 ribu/mm3 Urinalisis: ditemukan protein dalam urin - Pemeriksaan fungsi hati Bilirubin meningkat (N= <1 mg/dl) LDH (laktat dehidrogenase) meningkat Aspartat aminotransferase (AST) >60 ul Serum glutamat pirufat trasaminase (SGOT) meningkat (N= 6,7-8,7 g/dl) Tes kimia darah: asam urat meningkat (N= 2,4-2,7 mg/dl)

Pemeriksaan radiologi Ultrasonografi: ditemukannya retardasi pertumbuhan janin intrauterus.

Pernapasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit. - Kardiografi: diketahui denyut jantung bayi lemah

G. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat. Perawatannya dapat meliputi :

a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Indikasi : Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

1).Ibu : a ) . Kegagalan terapi pada perawatan konservatif :-Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten-Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang persisten b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia c).Gangguan fungsi hepar d).Gangguan fungsi ginjal e).Dicurigai terjadi solutio plasenta f).Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

2).Janin : a).Umur kehamilan lebih dari 37 minggu b).Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal) c).Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR

berat) berdasarkan pemeriksaan USG d).Timbulnya oligohidramnion

3).Laboratorium :

Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome.

Pengobatan Medisinal : 1).Segera masuk rumah sakit 2).Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30menit, refleks patella setiap jam. 3).Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500cc (60-125 cc/jam) 4).Pemberian obat anti kejang MgSO sebagai pencegahan dan terapi. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan. 5).Anti hipertensi diberikan bila : a. Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalahtekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg)karena akan menurunkan perfusi plasenta. b. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. c. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapatdiberikan obatobat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu),catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.d.Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikantablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1

jam,maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual makaobat yang sama mulai diberikan secara oral. 6).Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka 7).Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam 8).Kardiotonika, indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. 9).Lain-lain : - Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.

- Obat-bat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat celciusdapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atauxylomidon 2 cc IM. - Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari. - Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir. Pemberian Magnesium Sulfat Cara pemberian magnesium sulfat : 1. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit).Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 %dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin padasuntikan IM. 2. Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberianMgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. 3. Syarat-syarat pemberian MgSO4 : - Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit. - Refleks patella positif kuat- Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit. - Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam). 4. MgSO4 dihentikan bila : a. Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi,

refleksfisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhandan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan danlebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. b. Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat :

- Hentikan pemberian magnesium sulfat- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IVdalamwaktu 3 menit. - Berikan oksigen. - Lakukan pernapasan buatan. c. Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca

persalinansudahterjadi perbaikan (normotensif). b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. 1. Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik. 2.Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada

pengelolaanaktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukupintramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan. 3. Pengobatan obstetri : a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama

seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai eklampsiaringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam. c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap tanda-tanda pre

pengobatanmedisinal gagal dan harus diterminasi. d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahuluMgSO4 20% 2 gram intravenous. 4. Penderita dipulangkan bila : a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejangkejang dapatdiberikan:

i. Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokongkiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jammenurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan biladiuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16kali per menit ii. klorpromazin 50 mg IM iii. diazepam 20 mg IM. Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat diperlukan karenadengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebrimenjadi lebih kecil. Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberiglukosa 20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Untuk penderita pre eklampsia diperlukan anestesi dan sedativa

lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum. H. Asuhan Kebidanan (ASKEB) Penatalaksanaan Pre-eklampsi berat pada kehamilan dan 37 minggu : 1. Jika janin belum menunjukkan tanda-tanda maturitas paru-paru, dengan pemeriksaanshake dan rasio L/S maka penangannya adalah sebagai berikut: a) Berikan suntikan sulfas magnesikus dosis 8 gr intramuskuler, kemudian disusul denganinjeksi tambahan 4 gr intramuskuler setiap 4 jam (selama tidak ada kontra-indikasi). b) Jika da perbaikan jalannya penyakit, pemberian sulfas magnesikus dapat diteruskanlagi selama 24 jam sampai dicapai kriteria preeklampsi ringan (kecuali jika ada kontra-indikasi). c) Selanjutnya wanita dirawat diperiksa dan janin dimonitor, penimbangan berat badanseperti pre-eklampsi ringan sambil mengawastii mbul lagi gejala. d) Jika dengan terapi di atas tidak ada perbaikan, dilakukan terminasi kehamilan : induksi partus atau cara tindakan lain, melihat keadaan.

2.

Jika pada pemeriksaan telah dijumpai tanda-tanda kematangan paru janin, maka penatalaksanaan kasus sama seperti pada kehamilan di atas 37

minggu.Sedangkan penatalaksanaan untuk Pre-eklampsi berat pada kehamilan 37 minggu ke atas adalah sebagai berikut: 1. Penderita di rawat inap a. b. c. Istirahat mutlak dan ditempatkan dalam kamar isolasi Berikan diit rendah garam dan tinggi protein Berikan suntikan sulfas magnesikus 8 gr intramuskuler 4 gr bokong kanan dan 4 g bokong kirid. Suntikan dapat diulang dengan dosis 4 gr setiap 4 jame. Syarat pemberian MgSo4 adalah : refleks patela (+); diurese 100 cc dalam 4 jam yanglalu; respirasi 16 permenit dan harus tersedia antidotumnya: kalsiumg lukonas 10%ampul 10 cc.f. Infus dekstrosa 5 % dan Ringer laktat 2. Obat antihipertensif : injeksi katapres I ampul i.m dan selanjutnya dapat diberikantablet katapres 3x½ tablet sehari. 3. Diuretika tidak diberikan, kecuali terdapat edema umum, edema paru dan kegagalan jantung kongestif. Untuk itu dapat disuntikkan inhavena lasix 1ampul. 4. Segera setelah pemberian sulfas magnesikus kedua, dilakukan induksi partus denganatau tanpa amniotomi. Untuk induksi dipakai oksitosin (pitosin atau sintosinon) 10 satuandalam infus tetes. 5. Kala II harus dipersingkat dengan ekstraksi vakum atau forseps, jadi wanita dilarangmengedan 6. Jangan berikan methergin postpartum, kecuali terjadi perdarahan disebabkan atoniauteri. 7. Pemberian sulfas magnesikus kalau tidak ada kontraindikasi, diteruskan dosis 4 gr setiap 4 jam dalam 24 jampostpartum. 8. 9. Bila ada indikasi obstetik dilakukan seksio cesaria. PENGKAJIAN : a. Pemeriksaan Fisik :

1) Kala I• Riwayat ANC• Status fisik dan enpsi ibu• Dilatasi serviks• Membran amnion• Pola kontraksi• Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan laboratonum• Respon klien dan keluarga terhadap persalinan 2) Kala II• Vital sign• Bladder • Urine• Hidrasi• Keadaan umum• Tenaga mengejan ibu• Kebutuhanakananalgetik atau anestesi• Integritas

perineumPenilaian kemajuan kala II meliputi :a. Keadaan kontraksi uterus b. Lama persalinan kala IIc. Penunrnan bagian presentasid. Kemajuan dari mekanisme persalinan 3) Kala III• Keadaan kontraksi uterus• Lama pengeluaran plasenta 4) Kala IV• Pengkajian pada jam pertama :a) Fundus uteri : kontraksi dan tinggi fundus b) Perdarahan per vaginam : jumlah, warna, dan konsistensi• Pemeriksaan lain yang perlu dilakukan adalah : a) Vital sign b) Perineum c) Distensi bladder d) Interaksi keluarga b. Pemeriksaan Diagnostik 1) Laboratoriuma) Kimia

darahFungsi GinjalFungsi HatiHematologi rutin b) UrineProtein urine kualitatif maupun kuantitatif ReduksiBilirubnSedimen urin2) RadiologiUSGThorak foto. 10. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Kala I :1) Nyeri akut berhubungan dengan tekanan mekanik pada bagian presentasi,dilatasi/regangan, tegangan emosional.2) Risiko infeksi terhadap maternal berhubungan dengan prosedur invasif,

pemeriksaanvagina berulang. b. Kala II :1) Nyeri akut berhubungan dengan tekanan mekanik pada presentasi,dialatasi/peregangan jaringan, kompresi syaraf, pola kontraksi semakin intensif 2) Risiko kerusakan integritas kulit/jaringan berhubungan dengan pencetusan persalinan, pola kontraksi hipertonik, janin besar, pemakaian forcep.3) Risiko cedera terhadap janin dan jalan lahir berhubungan dengan malpresentasi/posisi, pencetusan kelahiran

disproporsi sefalopelvik (CPD). c. Kala III :1) Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairansecara tidak disadari, atonia uteri, laserasi

jalan lahir, tertahannya fragmen plasenta.2) Nyeri (akut) berhubungan trauma jaringan, respons fisiologis setelah melahirkan.3) Resiko perubahan proses keluarga berhubungan dengan terjadinya transisi, krisis

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN
Kesimpulan yang penulis peroleh yaitu ada banyak kebenaran teori dengan kasus yang ada misalnya frekuensi preeklamsi berat banyak terjadi pada primi gravida dan obesitas. Dalam hal ini penanganan tim medis telah melaksanakan sama dengan teori yang ada dan sesuai dengan keadaan klien sehingga masalah-masalah potensial tidak terjadi.

B. KRITIK DAN SARAN

Mengingat dampak yang terjadi dari pre eklamsi berat disini peran tim medis terutama bidan sangat berarti yaitu : 1. Motivasi ibu hamil untuk memeriksakan kehamilannya dengan teratur untuk mendeteksi dini adanya preeklamsi 2. Memberikan penerangan pada ibu hamil tentang manfaat istirahat dan tidur aktivitas yang tidak belebihan, keterangan serta pentingnya mengatur diet rendah garam, lemak, karbohidrat dan tinggi protein, juga menjaga kenaikan 3. Bagi ibu-ibu hamil hendaknya memeriksakan kehamilannya secara rutindan mentaati nasehat-nasehat petugas kesehatan 4. Bagi petugas kesehatan dalam menghadapi kasus preeklamsi berathendaknya memberikan penanganan yang cepat dan tepat sehingga tidak menimbulkan komplikasi kemungkinan terjadi

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. 5. Cunningham FG Mac Donal P.C. William Obsetric, Edisi 18, Appletion &Lange, 1998 : 881903. Fernando Arias, Practicial Guide to Hight Risk Pregnancy and Delivery, 2 ndEdition, St. Louis Missiori, USA, 1993 : 100-10, 213-223. Rustam Mochtar. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Editor:Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Abdul Bari S., 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB POGI,FKUI. Jakarta. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006. Mapping theTheories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease.American Journal of Obstetrics and Gynecology 194. Pp: 317-21http://www.ajog.org Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. 1999. Ilmu kandungan. FK UI, Jakarta Lana K. Wagener, M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia. AmericanFamily Physician. Volume 70, Number 12 Pp : 2317-24.http://www. Aafp.org M. Dikman Angsar. 1995. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPH-Gestosis).Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Sutomo.9.Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark, 1997, William’sObstetrics 20thPrentice-Hal International,Inc.10.Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.BSaunder Company, Philadelphia, Pennsylvania, 297-309.11.Ridwan Amirudin, dkk. 2007. Issu Mutakhir Tentang Komplikasi Kehamilan(Preeklampsia dan Eklampsia). Bagian Epidemiologi Fakultas Kesehatan MasyarakatUniversitas Hasanudin Makasar.12.Hidayat W., 1998. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi , RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2. Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi FakultasKedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr.Hasan Sadikin, Bandung.13.Budiono Wibowo. (1999). Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan.Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta http://www.scribd.com/doc/45942390/Askep-Persalinan-Normal-Dan-Kehamilan-Peb

6. 7. 8.

9.

10.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->