Acute Lungs Oedem (ALO

)
1 Definisi ALO Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000). Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar dan menimbulkan dypsnea yang sangat berat (Suzanna, 2001). ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. endotoksin bakteri. NO2. parasit). Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. 3. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. 6. kinin). . Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). dsb). 3. 7. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. 5. leukoagglutinin. alloxan. Aspirasi asam lambung. ozone. chlorine. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. 2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. 3. 2. 2. 4. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Penurunan tekanan onkotik plasma. obat nitrofurantoin. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). alpha-naphthyl thiourea). 9. II. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 10. Pankreatitis Perdarahan Akut. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). G Disseminated Intravascular Coagulation. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). virus.Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. hati. 2. Pneumonitis radiasi akut. 4. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Pneumonia (bakteri. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. 8. protein-losing enteropaday. Bahan toksik inhalan (phosgene.

berkeringat dingin. C. 7. 2. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. Post Lung Transplant. koroner dan ginjal. Insufisiensi Limfatik : 1. Lymphangitic Carcinomatosis.III. High Altitude Pulmonary Edema. Tak diketahui/tak jelas 1. 3. 6. Narcotic overdose. Eclampsia. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Post Cardioversion. Post Anesthesia. 5. IV. Post Cardiopulmonary Bypass. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. 3. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. 2. b. 4. 2. . c. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. a. 8. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. Pulmonary embolism. coma atau mental depresi. Neurogenic Pulmonary Edema. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru.

demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Stadium 1. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. b. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Stadium 2.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Stadium 3. tetapi pada kasus yang berat . Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Pertukaran gas sangat terganggu.a. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Sering terdapat takhipnea. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. akan lebih memperkecil saluran napas kecil.

4. monitor EKG. Nitrogliserin per oral 0. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0.dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Monitor tekanan darah. 5. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Morfin sulfat 3-5 mg IV. Penatalaksanaan 1. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. 6.6 mg tiap 5-10 menit. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). takipneu. Jika memburuk (pasien makin sesak.4-0. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. . pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. retensi CO2. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). ronkhi bertambah. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. suction dan ventilator. Infus emergensi. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. tekanan kapiler pasak parunya normal. Posisi ½ duduk 2. dapat diulang tiap 25 menit. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. oksimetri bila perlu. 3. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Nitrogliserin sublingual atau intravena. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. seperti klorin. pasca ekstubasi dan post Cardiopulmonary bypass. Kelebihan dosis obat c. Beberapa penyakit atau gangguan yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler paru: a) Insufisiensi paru pasca trauma b) Aspirasi cairan lambung c) Pneumonia d) Sepsis f) Tenggelam g) Toksisitas oksigen h) Emboli paru i) Uremia . Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. 11. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Menghirup racun (racun dapat berasal dari udara inspirasi. Penyebab yang sering terjadi pada ALO dapat dibagi menjadi 2.7. atau nitrogliserida) b. Gangguan pada faal paru (kerusakan pembuluh darah paru. Penyebab neurogenik g. 10. misalnya ketinggian) h. Pasca kardioversi. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. f. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. 8. ARDS e. yaitu: 1) Edema Paru Non Kardiogenik a. edema akibat peningkatan tekanan udara/barotrauma. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 9. ammonia. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Reaksi alergi (anafilaksis) d.

Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri yang menyempit ini. tekanan di ventrikel kiri meningkat dan kerja ventrikel kiri menjadi lebih berat untuk setiap kontraksinya. Hipertensi (afterload yang berlebihan) Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai penyakit arteri koronaria. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tadak mampu membuka dengan adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Gagal jantung kiri b. g. maka ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana seharusnya ia memompa lebih berat.e) Luka bakar inhalasi 2) Edema Paru Kardiogenik a. Kardiomiopati Hal ini menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah. f. seperti pada keadaan infeksi. maka cairan kembali ke paru. Gagal jantung kongestif j) Pankreatik c. Infark Miokard Akut (IMA) . e. Penyakit jantung aterosklerotik (preload yang berlebihan) Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plak). Hal ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmo yang menyebabkan cairan terakumulasi di dalam paru. Jika katub–katub itu menyempit. Kerusakan katup jantung (stenosis mitral) Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. darah tidak bisa mengalir dengan bebas di dalam jantung. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub. d. Dan bila ventrikel kiri tidak mampu menopang beban.

7 meningkat ringan  Cairan odema/protein serum <0.Diagnosa banding edema paru kardiak dan edema paru non kardiak Pembanding Riwayat penyakit Pemeriksaan klinik Edema paru kardiak (EDK) Penyakit jantung akut  Akral dingin  S3 gallop/kardiomegali  Distensi vena jugularis  Ronki basah Edema paru non kardiak (EDNK) Penyakit dasar di luar jantung  Akral hangat  Pulsasi nadi meningkat  Tidak terdengar gallop  Tidak ada distensi vena jugularis  Ronki kering  EKG: iskemi/infark  Ro: distribusi edema perihiler  Enzim jantung mungkin meningkat  Tekanan kapiler pasak paru (PCWD) >18 mmHg  Terdapat penyakit dasar  EKG: biasanya normal  Ro: distribusi edema perifer  Enzim jantung biasanya normal  Tekanan kapiler pasak paru <18 mmHg  Intrapulmonary shunting sangat meningkat Pemeriksaan penunjang  Intrapulmonary shunting  Cairan edema serum protein >0.5 .