P. 1
Acute Lungs Oedem

Acute Lungs Oedem

|Views: 233|Likes:

More info:

Published by: Micellia Ithu CintanyaAgoeng on Apr 19, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/20/2014

pdf

text

original

Acute Lungs Oedem (ALO

)
1 Definisi ALO Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000). Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar dan menimbulkan dypsnea yang sangat berat (Suzanna, 2001). ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

8. 9. parasit). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Bahan vasoaktif endogen (histamin. Aspirasi asam lambung. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. NO2. 6. leukoagglutinin. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. Penurunan tekanan onkotik plasma. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. protein-losing enteropaday. 4. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. hati. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). alloxan. Pneumonitis radiasi akut. 5. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. endotoksin bakteri. 4. II. 7. ozone. G Disseminated Intravascular Coagulation. kinin). 3. chlorine. virus. 10. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1.Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. Bahan toksik inhalan (phosgene. 2. dsb). Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Pneumonia (bakteri. obat nitrofurantoin. . Pankreatitis Perdarahan Akut. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. 3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. 2. 3. alpha-naphthyl thiourea). Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 2. 2.

Pulmonary embolism. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. . batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. c. Post Anesthesia. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. Narcotic overdose. Post Cardiopulmonary Bypass. Eclampsia. 5. a. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. Post Lung Transplant. berkeringat dingin. 8. koroner dan ginjal. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. coma atau mental depresi. Tak diketahui/tak jelas 1. 7. 3. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi.III. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. 2. High Altitude Pulmonary Edema. 6. IV. Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. Insufisiensi Limfatik : 1. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. 2. Post Cardioversion. 2. 3. b. Lymphangitic Carcinomatosis. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). 4. Neurogenic Pulmonary Edema. C.

terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.a. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. b. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Pertukaran gas sangat terganggu. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Stadium 3. Stadium 2. Sering terdapat takhipnea. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Stadium 1. tetapi pada kasus yang berat .

dapat diulang tiap 25 menit. Monitor tekanan darah. Penatalaksanaan 1. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. retensi CO2. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Infus emergensi. 4. takipneu. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. ronkhi bertambah.4-0. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. . 5. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. tekanan kapiler pasak parunya normal. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). monitor EKG. Jika memburuk (pasien makin sesak. 6. Morfin sulfat 3-5 mg IV. 3. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Posisi ½ duduk 2. oksimetri bila perlu. Nitrogliserin per oral 0. suction dan ventilator. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat.6 mg tiap 5-10 menit.dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Penyebab yang sering terjadi pada ALO dapat dibagi menjadi 2. seperti klorin. Kelebihan dosis obat c. 9. pasca ekstubasi dan post Cardiopulmonary bypass. Gangguan pada faal paru (kerusakan pembuluh darah paru. edema akibat peningkatan tekanan udara/barotrauma. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Reaksi alergi (anafilaksis) d. Beberapa penyakit atau gangguan yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler paru: a) Insufisiensi paru pasca trauma b) Aspirasi cairan lambung c) Pneumonia d) Sepsis f) Tenggelam g) Toksisitas oksigen h) Emboli paru i) Uremia . f. 10. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. misalnya ketinggian) h. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. 11. 8. atau nitrogliserida) b. Penyebab neurogenik g. ARDS e. Menghirup racun (racun dapat berasal dari udara inspirasi.7. ammonia. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. yaitu: 1) Edema Paru Non Kardiogenik a. Pasca kardioversi.

Kardiomiopati Hal ini menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah. Infark Miokard Akut (IMA) . darah tidak bisa mengalir dengan bebas di dalam jantung. Dan bila ventrikel kiri tidak mampu menopang beban. Hipertensi (afterload yang berlebihan) Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai penyakit arteri koronaria. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub. seperti pada keadaan infeksi. e. Jika katub–katub itu menyempit. Penyakit jantung aterosklerotik (preload yang berlebihan) Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plak). g. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri yang menyempit ini.e) Luka bakar inhalasi 2) Edema Paru Kardiogenik a. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tadak mampu membuka dengan adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). d. tekanan di ventrikel kiri meningkat dan kerja ventrikel kiri menjadi lebih berat untuk setiap kontraksinya. Kerusakan katup jantung (stenosis mitral) Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. Gagal jantung kiri b. Gagal jantung kongestif j) Pankreatik c. maka ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana seharusnya ia memompa lebih berat. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmo yang menyebabkan cairan terakumulasi di dalam paru. f. maka cairan kembali ke paru.

Diagnosa banding edema paru kardiak dan edema paru non kardiak Pembanding Riwayat penyakit Pemeriksaan klinik Edema paru kardiak (EDK) Penyakit jantung akut  Akral dingin  S3 gallop/kardiomegali  Distensi vena jugularis  Ronki basah Edema paru non kardiak (EDNK) Penyakit dasar di luar jantung  Akral hangat  Pulsasi nadi meningkat  Tidak terdengar gallop  Tidak ada distensi vena jugularis  Ronki kering  EKG: iskemi/infark  Ro: distribusi edema perihiler  Enzim jantung mungkin meningkat  Tekanan kapiler pasak paru (PCWD) >18 mmHg  Terdapat penyakit dasar  EKG: biasanya normal  Ro: distribusi edema perifer  Enzim jantung biasanya normal  Tekanan kapiler pasak paru <18 mmHg  Intrapulmonary shunting sangat meningkat Pemeriksaan penunjang  Intrapulmonary shunting  Cairan edema serum protein >0.7 meningkat ringan  Cairan odema/protein serum <0.5 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->