Acute Lungs Oedem (ALO

)
1 Definisi ALO Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000). Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar dan menimbulkan dypsnea yang sangat berat (Suzanna, 2001). ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

. protein-losing enteropaday. alpha-naphthyl thiourea). Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Bahan toksik inhalan (phosgene. II. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Aspirasi asam lambung. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. dsb).Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Penurunan tekanan onkotik plasma. 9. Pneumonia (bakteri. 3. G Disseminated Intravascular Coagulation. endotoksin bakteri. ozone. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 3. 2. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 8. kinin). hati. 4. 2. Pankreatitis Perdarahan Akut. 10. alloxan. Bahan vasoaktif endogen (histamin. 2. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. obat nitrofurantoin. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. chlorine. 7. NO2. Pneumonitis radiasi akut. 5. parasit). 3. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. 6. 4. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. leukoagglutinin. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 2. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). virus.

Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. Post Anesthesia. 5. C. a. coma atau mental depresi. Tak diketahui/tak jelas 1. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. 8. High Altitude Pulmonary Edema. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. koroner dan ginjal. 3. Post Lung Transplant. Lymphangitic Carcinomatosis. Pulmonary embolism. 3.III. c. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. Insufisiensi Limfatik : 1. b. 2. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. 6. Post Cardiopulmonary Bypass. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. 7. Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. IV. Post Cardioversion. Eclampsia. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. 2. berkeringat dingin. 4. Neurogenic Pulmonary Edema. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. 2. Narcotic overdose. . Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.

Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. tetapi pada kasus yang berat . Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.a. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. Pertukaran gas sangat terganggu. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Stadium 2. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).Penderita biasanya menderita hipokapnia. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Stadium 3. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Stadium 1. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. b. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.

Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. oksimetri bila perlu. 5. 4. maka dilakukan intubasi endotrakeal. dapat diulang tiap 25 menit. 6. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal.6 mg tiap 5-10 menit. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Nitrogliserin sublingual atau intravena. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). . 3. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. retensi CO2. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. monitor EKG. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. ronkhi bertambah. suction dan ventilator. Monitor tekanan darah. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Infus emergensi. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Nitrogliserin per oral 0. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Penatalaksanaan 1. Morfin sulfat 3-5 mg IV. Posisi ½ duduk 2.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. takipneu.4-0. tekanan kapiler pasak parunya normal. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Jika memburuk (pasien makin sesak.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. 9. pasca ekstubasi dan post Cardiopulmonary bypass. 10. atau nitrogliserida) b. Menghirup racun (racun dapat berasal dari udara inspirasi. Kelebihan dosis obat c. seperti klorin. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. Reaksi alergi (anafilaksis) d. 11. ARDS e. Pasca kardioversi. misalnya ketinggian) h. ammonia. Gangguan pada faal paru (kerusakan pembuluh darah paru. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Penyebab neurogenik g. yaitu: 1) Edema Paru Non Kardiogenik a. edema akibat peningkatan tekanan udara/barotrauma.7. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Penyebab yang sering terjadi pada ALO dapat dibagi menjadi 2. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. f. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Beberapa penyakit atau gangguan yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler paru: a) Insufisiensi paru pasca trauma b) Aspirasi cairan lambung c) Pneumonia d) Sepsis f) Tenggelam g) Toksisitas oksigen h) Emboli paru i) Uremia . Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 8.

Kardiomiopati Hal ini menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah. d. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tadak mampu membuka dengan adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Infark Miokard Akut (IMA) . g. darah tidak bisa mengalir dengan bebas di dalam jantung. Jika katub–katub itu menyempit. f. Kerusakan katup jantung (stenosis mitral) Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta.e) Luka bakar inhalasi 2) Edema Paru Kardiogenik a. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri yang menyempit ini. Hipertensi (afterload yang berlebihan) Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai penyakit arteri koronaria. Penyakit jantung aterosklerotik (preload yang berlebihan) Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plak). tekanan di ventrikel kiri meningkat dan kerja ventrikel kiri menjadi lebih berat untuk setiap kontraksinya. Gagal jantung kongestif j) Pankreatik c. Dan bila ventrikel kiri tidak mampu menopang beban. seperti pada keadaan infeksi. maka cairan kembali ke paru. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmo yang menyebabkan cairan terakumulasi di dalam paru. e. maka ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana seharusnya ia memompa lebih berat. Gagal jantung kiri b. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub.

Diagnosa banding edema paru kardiak dan edema paru non kardiak Pembanding Riwayat penyakit Pemeriksaan klinik Edema paru kardiak (EDK) Penyakit jantung akut  Akral dingin  S3 gallop/kardiomegali  Distensi vena jugularis  Ronki basah Edema paru non kardiak (EDNK) Penyakit dasar di luar jantung  Akral hangat  Pulsasi nadi meningkat  Tidak terdengar gallop  Tidak ada distensi vena jugularis  Ronki kering  EKG: iskemi/infark  Ro: distribusi edema perihiler  Enzim jantung mungkin meningkat  Tekanan kapiler pasak paru (PCWD) >18 mmHg  Terdapat penyakit dasar  EKG: biasanya normal  Ro: distribusi edema perifer  Enzim jantung biasanya normal  Tekanan kapiler pasak paru <18 mmHg  Intrapulmonary shunting sangat meningkat Pemeriksaan penunjang  Intrapulmonary shunting  Cairan edema serum protein >0.7 meningkat ringan  Cairan odema/protein serum <0.5 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful