Acute Lungs Oedem (ALO

)
1 Definisi ALO Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000). Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar dan menimbulkan dypsnea yang sangat berat (Suzanna, 2001). ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. NO2. alloxan. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. hati. Pneumonia (bakteri. 3. chlorine. 2. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 4. 2. Pankreatitis Perdarahan Akut. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. . leukoagglutinin. 4. 3. Aspirasi asam lambung. parasit). Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). protein-losing enteropaday. II. ozone. 8.Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. 7. 9. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. alpha-naphthyl thiourea). endotoksin bakteri. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. 6. obat nitrofurantoin. Pneumonitis radiasi akut. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Bahan toksik inhalan (phosgene. 2. 3. 5. virus. 10. dsb). G Disseminated Intravascular Coagulation. kinin). Penurunan tekanan onkotik plasma.

Insufisiensi Limfatik : 1. c. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. Pulmonary embolism. 6. 2. 2. Post Lung Transplant. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. Neurogenic Pulmonary Edema. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. a. Post Anesthesia. 2. Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. 3. Narcotic overdose. 4. C.III. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. 8. b. 7. 5. . batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). High Altitude Pulmonary Edema. 3. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. berkeringat dingin. Lymphangitic Carcinomatosis. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. koroner dan ginjal. Eclampsia. IV. Post Cardiopulmonary Bypass. coma atau mental depresi. Post Cardioversion. Tak diketahui/tak jelas 1.

tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial.a. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Stadium 2. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. b. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Stadium 3. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).Penderita biasanya menderita hipokapnia. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. tetapi pada kasus yang berat . Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Sering terdapat takhipnea. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. Stadium 1. Pertukaran gas sangat terganggu. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.

Morfin sulfat 3-5 mg IV. Penatalaksanaan 1. Jika memburuk (pasien makin sesak. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. dapat diulang tiap 25 menit. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Monitor tekanan darah. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut.dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. 6. ronkhi bertambah. Infus emergensi. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Nitrogliserin sublingual atau intravena. tekanan kapiler pasak parunya normal. monitor EKG.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. 3. 5. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. 4.4-0. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.6 mg tiap 5-10 menit. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Posisi ½ duduk 2. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. . takipneu. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. suction dan ventilator. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. oksimetri bila perlu. Nitrogliserin per oral 0. retensi CO2.

Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. 9. Gangguan pada faal paru (kerusakan pembuluh darah paru. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. 11. Menghirup racun (racun dapat berasal dari udara inspirasi. f. ARDS e. pasca ekstubasi dan post Cardiopulmonary bypass. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. atau nitrogliserida) b. 10.7. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Reaksi alergi (anafilaksis) d. yaitu: 1) Edema Paru Non Kardiogenik a. Pasca kardioversi. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Kelebihan dosis obat c. ammonia. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. edema akibat peningkatan tekanan udara/barotrauma. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Penyebab yang sering terjadi pada ALO dapat dibagi menjadi 2. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Beberapa penyakit atau gangguan yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler paru: a) Insufisiensi paru pasca trauma b) Aspirasi cairan lambung c) Pneumonia d) Sepsis f) Tenggelam g) Toksisitas oksigen h) Emboli paru i) Uremia . misalnya ketinggian) h. 8. Penyebab neurogenik g. seperti klorin.

katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tadak mampu membuka dengan adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). e. Penyakit jantung aterosklerotik (preload yang berlebihan) Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plak). Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub. maka cairan kembali ke paru. f. Jika katub–katub itu menyempit. Kerusakan katup jantung (stenosis mitral) Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. seperti pada keadaan infeksi. Gagal jantung kongestif j) Pankreatik c. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmo yang menyebabkan cairan terakumulasi di dalam paru. d. Hipertensi (afterload yang berlebihan) Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai penyakit arteri koronaria. Dan bila ventrikel kiri tidak mampu menopang beban. Infark Miokard Akut (IMA) . maka ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana seharusnya ia memompa lebih berat. Gagal jantung kiri b. Kardiomiopati Hal ini menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah. tekanan di ventrikel kiri meningkat dan kerja ventrikel kiri menjadi lebih berat untuk setiap kontraksinya.e) Luka bakar inhalasi 2) Edema Paru Kardiogenik a. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri yang menyempit ini. darah tidak bisa mengalir dengan bebas di dalam jantung. g.

Diagnosa banding edema paru kardiak dan edema paru non kardiak Pembanding Riwayat penyakit Pemeriksaan klinik Edema paru kardiak (EDK) Penyakit jantung akut  Akral dingin  S3 gallop/kardiomegali  Distensi vena jugularis  Ronki basah Edema paru non kardiak (EDNK) Penyakit dasar di luar jantung  Akral hangat  Pulsasi nadi meningkat  Tidak terdengar gallop  Tidak ada distensi vena jugularis  Ronki kering  EKG: iskemi/infark  Ro: distribusi edema perihiler  Enzim jantung mungkin meningkat  Tekanan kapiler pasak paru (PCWD) >18 mmHg  Terdapat penyakit dasar  EKG: biasanya normal  Ro: distribusi edema perifer  Enzim jantung biasanya normal  Tekanan kapiler pasak paru <18 mmHg  Intrapulmonary shunting sangat meningkat Pemeriksaan penunjang  Intrapulmonary shunting  Cairan edema serum protein >0.7 meningkat ringan  Cairan odema/protein serum <0.5 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful