Acute Lungs Oedem (ALO

)
1 Definisi ALO Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000). Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar dan menimbulkan dypsnea yang sangat berat (Suzanna, 2001). ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Aspirasi asam lambung. parasit). 10.Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. 2. obat nitrofurantoin. 7. 3. alpha-naphthyl thiourea). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. . Pneumonia (bakteri. 2. 4. 4. II. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 9. Pankreatitis Perdarahan Akut. hati. 5. 2. ozone. 3. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. protein-losing enteropaday. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Penurunan tekanan onkotik plasma. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. 3. leukoagglutinin. NO2. endotoksin bakteri. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. 8. 2. alloxan. Pneumonitis radiasi akut. kinin). Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. virus. 6. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. G Disseminated Intravascular Coagulation. Bahan toksik inhalan (phosgene. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). dsb). Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). chlorine. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Bahan vasoaktif endogen (histamin.

batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Post Lung Transplant. Eclampsia. Neurogenic Pulmonary Edema. Pulmonary embolism. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. . C. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). 8. berkeringat dingin. koroner dan ginjal. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. Post Cardioversion. Narcotic overdose. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. coma atau mental depresi. 5. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru.III. Tak diketahui/tak jelas 1. IV. 2. Post Cardiopulmonary Bypass. b. Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. 6. c. Insufisiensi Limfatik : 1. 2. 4. a. 7. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. High Altitude Pulmonary Edema. 3. Post Anesthesia. 3. Lymphangitic Carcinomatosis. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. 2.

terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Sering terdapat takhipnea. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.Penderita biasanya menderita hipokapnia. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. tetapi pada kasus yang berat . Pertukaran gas sangat terganggu. b. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Gambaran dapat dibagi 3 stadium. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. Stadium 2. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan.a. Stadium 3. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Stadium 1.

dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. 4. . Infus emergensi. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). Nitrogliserin per oral 0. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. monitor EKG. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Posisi ½ duduk 2. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi.6 mg tiap 5-10 menit. 5. dapat diulang tiap 25 menit. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. tekanan kapiler pasak parunya normal. Jika memburuk (pasien makin sesak. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Morfin sulfat 3-5 mg IV. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. 6. retensi CO2. 3.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. takipneu. ronkhi bertambah.4-0. Monitor tekanan darah.dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Penatalaksanaan 1. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Nitrogliserin sublingual atau intravena. suction dan ventilator. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. oksimetri bila perlu. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).

f. pasca ekstubasi dan post Cardiopulmonary bypass. Menghirup racun (racun dapat berasal dari udara inspirasi.7. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. Kelebihan dosis obat c. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. 11. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. ARDS e. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. edema akibat peningkatan tekanan udara/barotrauma. 10. atau nitrogliserida) b. Reaksi alergi (anafilaksis) d. yaitu: 1) Edema Paru Non Kardiogenik a. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. misalnya ketinggian) h. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Beberapa penyakit atau gangguan yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler paru: a) Insufisiensi paru pasca trauma b) Aspirasi cairan lambung c) Pneumonia d) Sepsis f) Tenggelam g) Toksisitas oksigen h) Emboli paru i) Uremia . ammonia. Pasca kardioversi. Gangguan pada faal paru (kerusakan pembuluh darah paru. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Penyebab yang sering terjadi pada ALO dapat dibagi menjadi 2. 8. 9. seperti klorin. Penyebab neurogenik g. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat.

katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tadak mampu membuka dengan adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hipertensi (afterload yang berlebihan) Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai penyakit arteri koronaria. Kardiomiopati Hal ini menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah. Penyakit jantung aterosklerotik (preload yang berlebihan) Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plak). f. Kerusakan katup jantung (stenosis mitral) Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. Gagal jantung kongestif j) Pankreatik c. maka ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana seharusnya ia memompa lebih berat. g. d. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri yang menyempit ini. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmo yang menyebabkan cairan terakumulasi di dalam paru. e. maka cairan kembali ke paru. Gagal jantung kiri b. Infark Miokard Akut (IMA) .e) Luka bakar inhalasi 2) Edema Paru Kardiogenik a. darah tidak bisa mengalir dengan bebas di dalam jantung. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub. tekanan di ventrikel kiri meningkat dan kerja ventrikel kiri menjadi lebih berat untuk setiap kontraksinya. seperti pada keadaan infeksi. Dan bila ventrikel kiri tidak mampu menopang beban. Jika katub–katub itu menyempit.

7 meningkat ringan  Cairan odema/protein serum <0.Diagnosa banding edema paru kardiak dan edema paru non kardiak Pembanding Riwayat penyakit Pemeriksaan klinik Edema paru kardiak (EDK) Penyakit jantung akut  Akral dingin  S3 gallop/kardiomegali  Distensi vena jugularis  Ronki basah Edema paru non kardiak (EDNK) Penyakit dasar di luar jantung  Akral hangat  Pulsasi nadi meningkat  Tidak terdengar gallop  Tidak ada distensi vena jugularis  Ronki kering  EKG: iskemi/infark  Ro: distribusi edema perihiler  Enzim jantung mungkin meningkat  Tekanan kapiler pasak paru (PCWD) >18 mmHg  Terdapat penyakit dasar  EKG: biasanya normal  Ro: distribusi edema perifer  Enzim jantung biasanya normal  Tekanan kapiler pasak paru <18 mmHg  Intrapulmonary shunting sangat meningkat Pemeriksaan penunjang  Intrapulmonary shunting  Cairan edema serum protein >0.5 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful