Acute Lungs Oedem (ALO

)
1 Definisi ALO Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000). Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar dan menimbulkan dypsnea yang sangat berat (Suzanna, 2001). ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

ozone. Aspirasi asam lambung. hati. Pneumonitis radiasi akut. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. 2. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. 10. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 4. 5. chlorine. alpha-naphthyl thiourea). 3. virus. G Disseminated Intravascular Coagulation. Penurunan tekanan onkotik plasma. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Bahan vasoaktif endogen (histamin. NO2. Pneumonia (bakteri. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Bahan toksik inhalan (phosgene. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Pankreatitis Perdarahan Akut. 7. dsb). II. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. 8. 3. . 3. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. 2. alloxan. leukoagglutinin.Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. obat nitrofurantoin. 6. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). protein-losing enteropaday. 4. 9. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. endotoksin bakteri. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. 2. 2. kinin). parasit).

6. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. C. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. Neurogenic Pulmonary Edema. c. Tak diketahui/tak jelas 1. 5. Insufisiensi Limfatik : 1. Pulmonary embolism. a. Lymphangitic Carcinomatosis. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. 3. 2.III. 8. Post Anesthesia. 3. 2. Post Lung Transplant. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. High Altitude Pulmonary Edema. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. berkeringat dingin. . IV. Eclampsia. Post Cardiopulmonary Bypass. Narcotic overdose. koroner dan ginjal. coma atau mental depresi. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. 2. Post Cardioversion. b. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. 7. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. 4.

Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. tetapi pada kasus yang berat . Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Pertukaran gas sangat terganggu. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Stadium 3. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. b. Sering terdapat takhipnea. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Stadium 2. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.a.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Stadium 1. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Gambaran dapat dibagi 3 stadium.

tekanan kapiler pasak parunya normal. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. takipneu. 6. retensi CO2. 3.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. suction dan ventilator. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. Monitor tekanan darah.dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Infus emergensi. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. oksimetri bila perlu. maka dilakukan intubasi endotrakeal. 5. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya.4-0. dapat diulang tiap 25 menit. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Morfin sulfat 3-5 mg IV. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. 4. Jika memburuk (pasien makin sesak. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. ronkhi bertambah. .6 mg tiap 5-10 menit. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. monitor EKG. Nitrogliserin per oral 0. Posisi ½ duduk 2. Penatalaksanaan 1. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

10. 11. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Penyebab yang sering terjadi pada ALO dapat dibagi menjadi 2. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. Reaksi alergi (anafilaksis) d.7. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. ammonia. Menghirup racun (racun dapat berasal dari udara inspirasi. 8. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Beberapa penyakit atau gangguan yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler paru: a) Insufisiensi paru pasca trauma b) Aspirasi cairan lambung c) Pneumonia d) Sepsis f) Tenggelam g) Toksisitas oksigen h) Emboli paru i) Uremia . Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Penyebab neurogenik g. seperti klorin. yaitu: 1) Edema Paru Non Kardiogenik a. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Pasca kardioversi. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. misalnya ketinggian) h. ARDS e. edema akibat peningkatan tekanan udara/barotrauma. f. atau nitrogliserida) b. 9. Gangguan pada faal paru (kerusakan pembuluh darah paru. pasca ekstubasi dan post Cardiopulmonary bypass. Kelebihan dosis obat c.

katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tadak mampu membuka dengan adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmo yang menyebabkan cairan terakumulasi di dalam paru. Penyakit jantung aterosklerotik (preload yang berlebihan) Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plak). darah tidak bisa mengalir dengan bebas di dalam jantung. Gagal jantung kongestif j) Pankreatik c. seperti pada keadaan infeksi. Jika katub–katub itu menyempit. f. Hipertensi (afterload yang berlebihan) Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai penyakit arteri koronaria. Dan bila ventrikel kiri tidak mampu menopang beban. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri yang menyempit ini. Kerusakan katup jantung (stenosis mitral) Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta. tekanan di ventrikel kiri meningkat dan kerja ventrikel kiri menjadi lebih berat untuk setiap kontraksinya. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub.e) Luka bakar inhalasi 2) Edema Paru Kardiogenik a. maka ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana seharusnya ia memompa lebih berat. maka cairan kembali ke paru. Gagal jantung kiri b. e. Infark Miokard Akut (IMA) . Kardiomiopati Hal ini menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah. g. d.

Diagnosa banding edema paru kardiak dan edema paru non kardiak Pembanding Riwayat penyakit Pemeriksaan klinik Edema paru kardiak (EDK) Penyakit jantung akut  Akral dingin  S3 gallop/kardiomegali  Distensi vena jugularis  Ronki basah Edema paru non kardiak (EDNK) Penyakit dasar di luar jantung  Akral hangat  Pulsasi nadi meningkat  Tidak terdengar gallop  Tidak ada distensi vena jugularis  Ronki kering  EKG: iskemi/infark  Ro: distribusi edema perihiler  Enzim jantung mungkin meningkat  Tekanan kapiler pasak paru (PCWD) >18 mmHg  Terdapat penyakit dasar  EKG: biasanya normal  Ro: distribusi edema perifer  Enzim jantung biasanya normal  Tekanan kapiler pasak paru <18 mmHg  Intrapulmonary shunting sangat meningkat Pemeriksaan penunjang  Intrapulmonary shunting  Cairan edema serum protein >0.5 .7 meningkat ringan  Cairan odema/protein serum <0.