Acute Lungs Oedem (ALO

)
1 Definisi ALO Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO juga dapat diartikan sebagai penumpukan cairan (serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000). Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar dan menimbulkan dypsnea yang sangat berat (Suzanna, 2001). ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli. (Bruner & Suddartk ; 798). ALO atau Edema paru adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di dalam paru.(Soeparman ; 767 Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). . parasit). 6. 9. leukoagglutinin. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. kinin). Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. protein-losing enteropaday. 7. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. obat nitrofurantoin. 5. Bahan vasoaktif endogen (histamin. Penurunan tekanan onkotik plasma. Bahan toksik inhalan (phosgene. 2. dsb). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). hati. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Pankreatitis Perdarahan Akut. 4. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. Pneumonitis radiasi akut. alloxan. Pneumonia (bakteri. virus. chlorine. 2. 3. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). Aspirasi asam lambung. alpha-naphthyl thiourea). 4. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. 2. 10. endotoksin bakteri. 3. ozone. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal. II. 8. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. 3. NO2. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. G Disseminated Intravascular Coagulation.Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I.

wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. c. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. . Insufisiensi Limfatik : 1. 8. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum. 3. b. 5. Lymphangitic Carcinomatosis. 2. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. Narcotic overdose. Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. Post Cardiopulmonary Bypass. Neurogenic Pulmonary Edema. Post Anesthesia.III. Post Cardioversion. 4. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. a. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. 2. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. High Altitude Pulmonary Edema. Tak diketahui/tak jelas 1. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. IV. Pulmonary embolism. 3. 2. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). berkeringat dingin. Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa. Eclampsia. C. Post Lung Transplant. coma atau mental depresi. 6. 7. koroner dan ginjal.

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. Stadium 1. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Stadium 2. tetapi pada kasus yang berat . Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Stadium 3. terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. b. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Gambaran dapat dibagi 3 stadium.a. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu : Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pertukaran gas sangat terganggu. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Sering terdapat takhipnea. Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Gejalagejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure.

Penatalaksanaan 1. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. takipneu. Jika memburuk (pasien makin sesak. Nitrogliserin per oral 0. Infus emergensi. retensi CO2. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. oksimetri bila perlu. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. 5. ronkhi bertambah. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. Nitrogliserin sublingual atau intravena. maka dilakukan intubasi endotrakeal. Monitor tekanan darah. monitor EKG. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi.6 mg tiap 5-10 menit. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). 4. Posisi ½ duduk 2. Morfin sulfat 3-5 mg IV.4-0. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. 3. 6.dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. dapat diulang tiap 25 menit. tekanan kapiler pasak parunya normal. . Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. suction dan ventilator.

Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. 8. Kelebihan dosis obat c. Penyebab neurogenik g. f. 11. ARDS e. seperti klorin. ammonia. 10. edema akibat peningkatan tekanan udara/barotrauma. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat. Penyebab yang sering terjadi pada ALO dapat dibagi menjadi 2.7. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Pasca kardioversi. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. yaitu: 1) Edema Paru Non Kardiogenik a. pasca ekstubasi dan post Cardiopulmonary bypass. Reaksi alergi (anafilaksis) d. atau nitrogliserida) b. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. misalnya ketinggian) h. Gangguan pada faal paru (kerusakan pembuluh darah paru. Menghirup racun (racun dapat berasal dari udara inspirasi. Beberapa penyakit atau gangguan yang dapat meningkatkan permeabilitas kapiler paru: a) Insufisiensi paru pasca trauma b) Aspirasi cairan lambung c) Pneumonia d) Sepsis f) Tenggelam g) Toksisitas oksigen h) Emboli paru i) Uremia . 9.

g. Gagal jantung kongestif j) Pankreatik c. seperti pada keadaan infeksi. Hal ini menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub. darah tidak bisa mengalir dengan bebas di dalam jantung.e) Luka bakar inhalasi 2) Edema Paru Kardiogenik a. Infark Miokard Akut (IMA) . Jika katub–katub itu menyempit. tekanan di ventrikel kiri meningkat dan kerja ventrikel kiri menjadi lebih berat untuk setiap kontraksinya. Gagal jantung kiri b. Hal ini akan mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmo yang menyebabkan cairan terakumulasi di dalam paru. Dan bila ventrikel kiri tidak mampu menopang beban. e. Hipertensi (afterload yang berlebihan) Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan dapat disertai penyakit arteri koronaria. katup yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tadak mampu membuka dengan adekuat (stenosis) atau tidak mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). maka ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana seharusnya ia memompa lebih berat. maka cairan kembali ke paru. Penyakit jantung aterosklerotik (preload yang berlebihan) Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit lemak (plak). d. Kardiomiopati Hal ini menyebabkan ventrikel kiri menjadi lemah. Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri yang menyempit ini. f. Kerusakan katup jantung (stenosis mitral) Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta.

Diagnosa banding edema paru kardiak dan edema paru non kardiak Pembanding Riwayat penyakit Pemeriksaan klinik Edema paru kardiak (EDK) Penyakit jantung akut  Akral dingin  S3 gallop/kardiomegali  Distensi vena jugularis  Ronki basah Edema paru non kardiak (EDNK) Penyakit dasar di luar jantung  Akral hangat  Pulsasi nadi meningkat  Tidak terdengar gallop  Tidak ada distensi vena jugularis  Ronki kering  EKG: iskemi/infark  Ro: distribusi edema perihiler  Enzim jantung mungkin meningkat  Tekanan kapiler pasak paru (PCWD) >18 mmHg  Terdapat penyakit dasar  EKG: biasanya normal  Ro: distribusi edema perifer  Enzim jantung biasanya normal  Tekanan kapiler pasak paru <18 mmHg  Intrapulmonary shunting sangat meningkat Pemeriksaan penunjang  Intrapulmonary shunting  Cairan edema serum protein >0.5 .7 meningkat ringan  Cairan odema/protein serum <0.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful