REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

4 Panduan Obat Anti Hipertensi ............................................. GAMBAR................13 Tabel 2.....2.....................1 Implantasi plasenta normal.........12 Tabel 2..DAFTAR TABEL........................................................................................58 Gambar 2...........................................1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ......17 Gambar 2...............1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ........2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis ...........10 Tabel 2.......19 ................... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2............................... Atherosis .......................3 Klasifikasi Hipertensi Kronis .........................18 Bagan 2...........

preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan.7. diabetes mellitus. kejang grand mal. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. Pada tahun 2001. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. atau 3. dan kerusakan end organ lainnya. menurut National Center for Health Statistics. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida.7% kehamilan.17 .1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. obesitas. Di negara berkembang. Secara umum.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental.000 wanita.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.5. selain perdarahan dan infeksi. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Selain itu.4. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat.

Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu. persalinan. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.5 .11 2.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat).1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.

Preeklamsi 3.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2.7. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan. Hipertensi gestasional 2. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5. yaitu : 1. persalinan.16 . Hipertensi kronis.10. 4. dan pre-eklamsi. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1.5.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3.2. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension). Eklamsi 4.4.

5. Sebelum pengukuran. untuk pertama kalinya . Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg.5. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan. dan tungkai.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan.2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Sebagai tambahan.16 2..3.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. muka. Sebagai catatan. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.7. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. Pada masa lalu. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik.10.7.

5 2. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam.2. bahkan pada kasus yang berat. .TD kembali normal < 12 minggu postpartum. terutama preeklampsia. Temuan laboratorium . . Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.Tidak ada proteinuria. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). . hal ini berbahaya terutama untuk janin. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul.2.3. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir.5 Dengan demikian.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia. Oleh karena itu. Dengan demikian. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. .

Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. Selain itu.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. .TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. hemoglobinuria.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.000/mm3.Trombosit <100.5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. iskemia. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.peningkatan ALT atau AST. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia. . . . . Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.Kreatinin serum > 1. . yaitu : . Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia. . seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium. juga meningkatkan kepastian tersebut.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat. dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular.Proteinuria 2. .TD 160/110 mmHg. hepar.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.

Contohnya.Nyeri epigastrium persisten..5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace . Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .1.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2.

4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : . atau setelah melahirkan.10.7. terutama nulipara. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan.3.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. 2. Pada beberapa kasus. kecuali bila ada penyakit trofoblastik.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.3. sekitar 10% wanita eklamsi.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu. . serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum.5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : .Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4. selama.3.5. Pada studi terdahulu. tekanan darah yang meningkat . . . Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.2. Setelah perawatan prenatal bertambah baik. 2002).5 2. tetapi pada beberapa wanita hamil.

5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik . 1.2. Pada beberapa wanita. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. Selain itu. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.10.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.

1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.4.5 2. Jika disertai oleh proteinuria. dan 6.2% pada wanita Amerika Meksiko. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni. hipertensi kronis terdapat pada 22. 4.5.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis.3.Gagal ginjal akut Tabel 2. khususnya setelah 24 minggu.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2.7 .3% wanita kulit hitam.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2.6% kulit putih. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.

dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan.5.10 Selain itu. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986.7.4.5 2. 2004). 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi .Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. Misalnya. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. Di Inggris pada tahun 1992.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. Dalam National Vital Statistics Report. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan.

5. hiperaldosteronisme.5.4.5.4.7 2. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.7 2. faeokromositoma.3. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2). khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.7 3.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .

5 2. pada gemeli atau mola hidatidosa. 4. Pengaruh genetik. Pada kasus ini.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. 1999).1. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. 4.1). Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. 2. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. 2. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. 5. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. 3. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.6. Menurut Sibai (2003). menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. tetapi bukan pembuluh darah myometrial. 3. Terpapar vili korialis yang berlimpah.5. Faktor nutrisi. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi.11 .5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. pembuluh darah decidua. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. Akan tetapi.

proliferasi sel miointimal. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.Gambar 2. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2. yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis. dan nekrosis tunika media.2). perembesan isi plasma pada dinding arteri.5 .

16 2. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel.5. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.6.Gambar 2.6.3. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap .2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.2 Atherosis5 2. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.

Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. atau. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). memodifikasi produksi Nitric Oxide. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. Nitro-oksida.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Imunologi. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. 5 .stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. 6. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel.

6. seperti trombosis plasenta difus. Pada beberapa kasus.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti.6. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium.3.5. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002). preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme.5. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.4.5 2. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi.2. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun. inflamasi vaskulopati desidua plasenta.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. termasuk mineral dan vitamin. kalsium. Studi lainnya.7 . respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional. Menurut Hoff dan kawan-kawan.8 2.3.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain. tetap normotensi selama kehamilan. ukur tekanan darah. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal.3 Pemeriksaan Biokimia 1.1. aliran darah ginjal menurun. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg.19 2.8. spesifitas 95%.19 3. peningkatan hematokrit dan viskositas darah.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. Namun tes ini mahal. 19 2. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg. kecepatan . Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%.

19 .Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat.19 2.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1. Kadar  .7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik.19 3.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu.

dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit.2.19 .5% gr%. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.4 Pemeriksaan Hematologi 1. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis.1. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2.8. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10.

19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III.6 – 1. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu.3.1. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat. 19 2. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan.000/mm3.8.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Kadar fibronectin meningkat antara 3. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. disintesis oleh endotel dan histiosit. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Pada wanita penderita .000.

9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. 19 2. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis.5 . Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. mudah dilakukan. Pada penelitian lain. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. hilang atau terbalik.

pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita. Setelah beberapa tahun diselidiki. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam.5. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel.5.2.8 2. Sekarang ini. pembatasan garam tidaklah penting. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin .5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.9.1 Pencegahan preeklamsi 1.

13 4. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Dosis rendah aspirin. mungkin . Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.5. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Dari hasil penelitian Cochrane. perdarahan post partum. 60 mg sehari. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis.6. dan perdarahan interventrikuler neonatal. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia.7 3. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. Pada penelitian lain. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Walaupun demikian. pertumbuhan janin terhambat. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita.

Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. Namun pemberian obat ini masih kontroversi.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi.6 5. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. Secara umum. magnesium. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan.6 2.9. kalsium. suplementasi minyak ikan.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . Selama beberapa dekade belakangan ini. aspirin dosis rendah. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi.

10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. waktu persalinan. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal. tetapi tidak demikian untuk janin.10.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . 2. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat.17 2.preeklamsi.

terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria.10.9 2.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. Evaluasi secara sistematis meliputi : . frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. sebab sekunder yang mungkin. dapat ditentukan beratnya. Jika terdapat hipertensi. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. dan rencana strategis penatalaksanaannya.3. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan.13 Pada umumnya.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan. kerusakan target organ. seperti metildopa atau beta bloker.

diabetes klas B-F.10.10 Selain itu. dan penyakit ginjal atau autoimun. pandangan kabur. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. nyeri epigastrium. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit. Tirah baring total tidak diperlukan.7. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. hipertensi lebih dari 15 tahun.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. faeokromositoma. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. 6.5. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi. 2. begitu pula dengan pemberian sedatif. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. hematokrit. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. trombosit. penyakit endokrin.5 2. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya. 5. dan serum enzim hati. kardiomiopati. 4. Pengukuran serum kreatinin.15 . dan penambahan berat badan secara cepat. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan.1.4. 3. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan.14.

Walaupun data pada wanita hamil bervariasi.4 gram.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. Dalam setiap kunjungan.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. dan peningkatan asam urat. Beberapa . tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. antibodi antinuklear. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. dan katekolamin urine. termasuk funduskopi.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. rontgen thorax. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. serum kreatinin. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. klirens kreatinin.5. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi.7. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. terjadi proteinuria yang signifikan.3. seperti pengukuran hematokrit. Lebih lanjut lagi.3. asam urat. dan pemeriksaan elektrolit. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. tes antibodi antifosfolipid. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. dan ekskresi protein 24 jam. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. Modifikasi gaya hidup.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan.

mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi.5. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang .klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. tipe obat anti hipertensi. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.5. Pada semua kasus. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg.7. dan lamanya terapi. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Lebih jauh lagi. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan).

Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan.3.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. supervisi medikal yang ketat. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. Berdasarkan hal ini. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. yaitu apakah hospitalisasi.5. dan usia kehamilan. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. yaitu : 1.baik.10. dan potensi kerusakan target organ. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. Setelah diagnosis ditegakkan.15 2. nyeri ulu hati. Persalinan merupakan pengobatan yang utama.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. keadaan ibu dan janin. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Adanya gejala seperti sakit kepala.

tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . fibrinogen. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Sebagai tambahan. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. nyeri epigastrium. asam urat. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. tes fungsi hati. dan keadaan janin baik. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. Pada pasien preeklamsi berat. dan meningkatkan outcome janin. elektrolit. dan serum albumin setiap minggu. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. hospitalisasi yang lama. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. hipertensi ringan. partial tromboplastin time. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. seperti nyeri kepala. dan hitung trombosit. peningkatan pertumbuhan janin.eklamsi dan solusio plasenta. berat badan. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. hospitalisasi diperlukan. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). ekskresi protein pada urin 24 jam. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. pencegahan ke arah preeklamsi berat. dan gangguan penglihatan.

dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian.5. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. dan kematian janin. dan menentukan persalinan. Jika terjadi persalinan sebelum usia .5.15 2. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi.20. pertumbuhan janin. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi.yang tergantung vitamin K dalam janin.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Namun. mengontrol tekanan darah maternal. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. solusio plasenta. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin.

bagaimana pun juga. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. Jika usia kehamilan < 23 minggu. disfungsi multiorgan. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. Pada usia kehamilan 38 minggu. Pada kehamilan muda.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. Namun.15 Pada preeklamsi berat.5.15.kehamilan 36 minggu. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang.

Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . sakit kepala. maka regimen obat lain dapat digunakan. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus.5. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal.7. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. diare. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan.15. . Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin.ensefalopati dan perdarahan. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. atau mual. maka pemberian hidralazin dihentikan.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg).20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.

Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.20 Pada masa lalu. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis.5. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. atau kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini.4. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. edema serebral dan perdarahan intrakranial.diaforesis. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. Selain itu. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta.20 .15.

Kerusakan progresif fungsi ginjal .10.IUGR berat .Kerusakan progresif fungsi hepar . Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema. Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin. Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi.Nyeri epigastrium hebat persisiten.Oligohidramnion. yaitu : a.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1.Usia kehamilan ≥ 38 minggu . Indikasi ibu .Hitung trombosit < 100. Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu.Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin.000 sel/mm3 . Indikasi janin .Suspek solusio plasenta . Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman. nausea atau muntah b. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 .9 2.

15 . reflek patella positif. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan.jam setelah onset konvulsi.5.7mEq/L (4. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. dan tidak adanya depresi pernafasan.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal.4 mg/dL atau 2. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L.5. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4.0 – 3. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan.8 – 8. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. maka bila terdapat depresi pernafasan. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik.5 mmol/L).

efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi.5. Dengan demikian. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. yaitu berkisar 8-10 . magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular.5.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit.

15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan.mEq/L. Pada penelitian Belfort dan kawankawan. 4. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1.5. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat. 2. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. 3. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . Oleh karena itu.

Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. atau beta bloker. Setelah follow-up 1 minggu. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. 3. Setiap 4 jam kemudian. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. Central alpha agonist. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. 2. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit.5 . Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. tidak ada depresi pernafasan. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. Ca channel blocker. ACE inhibitor.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri.1.15 2. 4. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik.

maka perlu dilakukan analisis gas darah. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . edema pulmonal. Selama terjadi konvulsi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. Setelah konvulsi berhenti. atau kombinasi faktor-faktor ini. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. pneumonia aspirasi. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%).

Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. dan takikardi kompensasi. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. Setelah konvulsi dapat diatasi. tekanan darah sudah dikoreksi. spinal. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. persalinan dapat dimulai. Untuk persalinan dengan seksio. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. 15. dan hipoksia sudah diatasi. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. Bila diperlukan. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. atau . penurunan beat-to-beat variabilitas. Namun. deselerasi lambat transien. regional anestesi seperti epidural. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. kondisi janin. bahkan bila terjadi fetal distres. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. dan skor bishop. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. Bagaimanapun juga.

Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. terutama dengan gangguan fungsi ginjal. hipertensi kronis. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. Pada wanita dengan eklamsi. cairan koloid .19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. Sebagai tambahan. Wanita eklamsi. wanita dengan eklamsi. seperti edema pulmonal. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. walaupun mungkin hipovolemia.15.19 Setelah persalinan. dan gejala selama 48 jam. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. solusio plasenta.000 mm3). dan post partum. dan gagal jantung kiri. persalinan. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. Hasilnya. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50.teknik kombinasi dapat dipergunakan. Setelah persalinan terjadi. ARDS. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. intake-otput cairan. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya.15.

17 2.sering digunakan. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas.4.10. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. kontrol tekanan darah.5 .4. dan terminasi pada waktunya. dengan insidensi sekitar 25%. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu.

6.5.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg.7. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. Jika persalinan sudah akan terjadi. hemolisis. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Selain memperhatikan masa gestasi. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. pandangan kabur. hitung trombosit yang rendah. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. Hidralazine Merupakan obat pilihan.5.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. gangguan fungsi ginjal. dan sakit kepala.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan . golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. peningkatan enzim hati. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya.

tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. Menurut NHBPEP. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. dan angina. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. efek puncak 10-20 menit. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. merupakan pemblok 1 dan non selektif β. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). selanjutnya 80 mg. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. palpitasi. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . dizziness.15 Labetalol diberikan secara intravena.15 3. Onset kerja adalah 5 menit.perfusi plasenta. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. Efek samping seperti flushing. maka diberikan 20 mg labetalol. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi.5. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam.15 2.

Pemberian nifedipin secara sub lingual. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. Onset kerja 1-2 menit. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. dan lama kerja 3-5 menit. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. obat ini masih memerlukan kehamilan. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. labetalol atau nifedipin. Karena alasan ini. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin.5.

Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini.samping terhadap janin adalah ileus mekonium.4 mg/hari. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang.5.15 5. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural.2 mg/hari sampai 2. Oleh karena itu. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin.15 4. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Penghentian klonidin dapat .1-0. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Sebagai tambahan. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Jika metil dopa digunakan sendiri. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg.3. Paruh wakti 2 jam. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil.5. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral.

Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular.15 6. Oleh karena itu. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. dan laju filtrasi glomerulus.15 7. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. curah jantung. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. aliran darah ginjal. Selama kehamilan. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. Pemakaian furosemid saat ante partum . Dalam sebuah penelitian. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin.

Tabel 2. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini.13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit.15 8. dam lisinopril. enalapril. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. Jika tekanan darah sudah terkontrol. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Jika tidak optimal. diulangi setiap interval 20 menit. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Jika tekanan darah tidak terkontrol.9. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten). Contoh obat ini seperti captopril. tanpa penurunan curah jantung. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Dimulai dengan dosis 0. Sebagai tambahan.

atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan.15 2. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. trombositopeni. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. hiperurikemi. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat. Pada kebanyakan penelitian.10. Diantara golongan penghambat beta.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. Efek maternal seperti hipokalemia. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. pertumbuhan terhambat. hiponatremia. yaitu : 1.2. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. hiperglikemi. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. dan IUGR. hiperlipid.15 . Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI.15 3. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi.

maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. . preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. dan pengaruh genetik. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. dan hipertensi kronis. faktor risiko medikal maternal. yaitu faktor risiko maternal. eklamsi. dan faktor risiko plasental atau fetal. yaitu hipertensi gestasional. preeklamsi. faktor nutrisi.

Shahabudin A. 2002: 404-433 10. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy.com 2. Hauth J. 9 Desember 2005. Porter T. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension.com/patients/content/topic 3. Hypertension with Pregnancy and the Pill.uptodate.com/article/261435 8. Krisnadi S. Kaplan N. dari http : //www. edisi ke-8. Herrera J. dari http : //www. Lieberman E. 2009. Ling F. Lopez P. penyunting. Wei Y. Hammond C. Hypertensive Disorders during Pregnancy. Mose J.gov 9. penyunting.merck. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. Effendi J. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. edisi ke-2.com 5. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. Eger R. Carson M. 2001 : 224-252 7. New York: McGraw-Hill. Hipertensi Dalam Kehamilan. Gilstrap L. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 30 Juli 2009.nlm. Saia P. Neal W. dari http : //www. Angsar M. Duff P. penyunting. Wenstrom K.Hasan Sadikin. Leveno K. Gibson P. bagian .nih. Ersheng G. Management of Hypertension in Pregnancy. Branch D. Spellacy W. 25 Januari 2004. Scott J. Brooks M. diakses tanggal 24 Oktober 2009.DAFTAR PUSTAKA 1. 2005: 1-27 11. 1999: 309-326 4. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Hypertensive Disorders in Pregnancy.emedicine.medscape. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Hypertension and Pregnancy. Anonymous. 5 Januari 2005. penyunting. Pregnancy&Preeclampsia. dari http : //www. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Hypertension. edisi ke-22. 2005 : 761-808 6. diakses tanggal 24 Oktober 2009. New York : McGraw-Hill. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Cunningham F. dalam William Obstetrics. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. dari http : //emedicine. edisi ke-8.ncbi. Garcia R. August P. Bloom S.

NEJM. edisi ke-9. 18 November 2004. Seely E. Martaadisoebrata D. Lung. 2007 : 227-234 19. National Heart. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Reynolds C. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Maxwell C. Hypertensive disorders. dalam Obstetri dan Ginekologi.pertama. Sibai B. penyunting. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. NIH publication. and Blood Institute. and Treatment of High Blood Pressure. 2004 : 49-52 14. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. 2002: 202-213 17.Hasan Sadikin. Koesoema H. edisi ke-3.org 20. Gordon J. Detection. USA : Blackwell Publishing. Pre-eklampsia dan Eklampsia. Sibai B. Hypertensive States of Pregnancy. Wiknjosastro H. Sastrawinata S. Chronic Hypertension in Pregnancy. Jakarta : EGC. dari http : //circ. Rachimhadhi T. Shennan A. Hammond C. New York : McGraw-Hill. Prevention. 2005: 281-301 15. edisi ke-2. dari http : //www.org/cgi/content/full/115 18. Mabie W. 2003: 338-353 16. Gestosis. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Disaia P. 2007. 25 Juli 1996. Sibai B. edisi ke-7. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr.ahajournals. Mose J. dari http : //www. Wirakusumah F. 2003 : 68-82 13. edisi ke-1. penyunting. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. Scott J.org/cgi/content/full .greenjournal. Saifuddin A. Prawirohardjo S. diakses tanggal 24 Oktober 2009. and Management of Eclampsia. Evaluation. dalam Ilmu Kebidanan. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. penyunting. Spellacy W. 2005 : 60-70 12. Prevention. edisi ke-2. Jakarta : Widya Medika. Diagnosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful