REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

...............13 Tabel 2........................................1 Implantasi plasenta normal............................2............................................... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2...........58 Gambar 2.............3 Klasifikasi Hipertensi Kronis ........................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis ....................1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ..................... GAMBAR.............................................DAFTAR TABEL.......................10 Tabel 2.... Atherosis ................17 Gambar 2...............1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ....18 Bagan 2.12 Tabel 2.......4 Panduan Obat Anti Hipertensi .......................................19 ............

sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.4. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR).000 wanita.17 .BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan. atau 3. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. selain perdarahan dan infeksi. Di negara berkembang.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade. kejang grand mal. obesitas. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. menurut National Center for Health Statistics.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan.7. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Selain itu. Secara umum. diabetes mellitus.5. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. dan kerusakan end organ lainnya. Pada tahun 2001. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda.7% kehamilan.

1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan.11 2. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat). Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin. persalinan.5 .

7.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. yaitu : 1. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. Preeklamsi 3.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis.5. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5. persalinan. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2. Hipertensi gestasional 2. Eklamsi 4. dan pre-eklamsi.4. Hipertensi kronis. 4. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension).10.16 . Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.2.

16 2. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. Pada masa lalu. muka. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik.5.7.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Sebelum pengukuran. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg.5.3.2.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. untuk pertama kalinya . Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.7. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. Sebagai catatan. Sebagai tambahan. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah..10.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. dan tungkai. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan.

jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). . .TD kembali normal < 12 minggu postpartum. bahkan pada kasus yang berat. Dengan demikian. hal ini berbahaya terutama untuk janin.5 2. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : .TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.Tidak ada proteinuria.2.3. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin. .2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. Temuan laboratorium .Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam.5 Dengan demikian.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia. Oleh karena itu. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. . terutama preeklampsia. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam.2. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir.

Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.peningkatan ALT atau AST. . dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. . seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium. . hemoglobinuria.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia.Trombosit <100.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. . yaitu : . dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. .Proteinuria 2. . Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.000/mm3.yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick. juga meningkatkan kepastian tersebut. . Selain itu.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.TD 160/110 mmHg.TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. hepar. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia. atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.Kreatinin serum > 1. . iskemia.

Contohnya. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat..1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.Nyeri epigastrium persisten.1. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace .5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.

2. . Setelah perawatan prenatal bertambah baik.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : . selama. sekitar 10% wanita eklamsi. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Pada studi terdahulu. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.5.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.3.5 2. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah. terutama nulipara. kecuali bila ada penyakit trofoblastik.7. .3. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100. Pada beberapa kasus.10. tetapi pada beberapa wanita hamil. 2.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum. tekanan darah yang meningkat .5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. . 2002).5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : .000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan. atau setelah melahirkan.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.3.

Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.2.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. 1. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2. Selain itu.10. Pada beberapa wanita.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik .

3% wanita kulit hitam.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.5.6% kulit putih. dan 6.4. Jika disertai oleh proteinuria.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.3.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.Gagal ginjal akut Tabel 2.5 2. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. khususnya setelah 24 minggu. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin. hipertensi kronis terdapat pada 22.7 . tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.2% pada wanita Amerika Meksiko. 4.

Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan.5. Di Inggris pada tahun 1992.5 2. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan.4.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999.10 Selain itu. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran.7. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. 2004). Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. Dalam National Vital Statistics Report. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . Misalnya.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1.

3. hiperaldosteronisme.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.5.7 2.4. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I.5. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.5. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.7 3. faeokromositoma.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .4.7 2. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).

4. Pada kasus ini. 4.5. 5. pada gemeli atau mola hidatidosa. pembuluh darah decidua. Faktor nutrisi. 3. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. Terpapar vili korialis yang berlimpah. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. 2. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Pengaruh genetik. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.6. 3. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. 1999).1.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. tetapi bukan pembuluh darah myometrial. Akan tetapi.1). sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. Menurut Sibai (2003). Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya.5 2.11 . Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. 2.

perembesan isi plasma pada dinding arteri. yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis. proliferasi sel miointimal. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. dan nekrosis tunika media.Gambar 2.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial.2).5 . De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus.

16 2. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.Gambar 2.6.3.5. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.2 Atherosis5 2.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.6. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap . Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.

Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. atau. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). 5 . Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. Imunologi.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. 6. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. memodifikasi produksi Nitric Oxide.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. Nitro-oksida.

mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. Pada beberapa kasus.4. seperti trombosis plasenta difus.6. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002). dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium.3.8 2.6. Menurut Hoff dan kawan-kawan.7 .5 2. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional.2.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini.5. kalsium. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun. termasuk mineral dan vitamin. Studi lainnya.5.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.3. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. kecepatan . dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. peningkatan hematokrit dan viskositas darah. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil.19 2. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. 19 2. ukur tekanan darah. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan.19 3. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit.1. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu.3 Pemeriksaan Biokimia 1.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. tetap normotensi selama kehamilan. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. Namun tes ini mahal. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. spesifitas 95%. aliran darah ginjal menurun.8. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%.

19 .19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1.19 3. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Kadar  .19 2.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata.

4 Pemeriksaan Hematologi 1.8.19 . Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal.1. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.5% gr%. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL.2. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum.

000/mm3. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin.8. 19 2. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan.000.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. disintesis oleh endotel dan histiosit. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu. Pada wanita penderita . Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan. Kadar fibronectin meningkat antara 3.1. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria.3. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III.6 – 1.

dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. 19 2.5 . Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia. mudah dilakukan.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis. hilang atau terbalik. Pada penelitian lain. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi.

Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. pembatasan garam tidaklah penting.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia.5.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita.1 Pencegahan preeklamsi 1.8 2.2. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam.9. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah. Sekarang ini.5. Setelah beberapa tahun diselidiki.

Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1.13 4. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Walaupun demikian. 60 mg sehari. dan perdarahan interventrikuler neonatal. Dosis rendah aspirin. pertumbuhan janin terhambat. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia.5. Pada penelitian lain.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi.6.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi. mungkin . Dari hasil penelitian Cochrane. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif. perdarahan post partum.7 3. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis.

Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi.6 5. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . Namun pemberian obat ini masih kontroversi. kalsium. Secara umum. suplementasi minyak ikan. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. aspirin dosis rendah. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini.9. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. Selama beberapa dekade belakangan ini.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi.6 2. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. magnesium. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas.

Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi.17 2. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. waktu persalinan. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group.10.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. tetapi tidak demikian untuk janin. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan.preeklamsi. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. 2.

Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. Jika terdapat hipertensi. sebab sekunder yang mungkin.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan.3. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi.13 Pada umumnya.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. seperti metildopa atau beta bloker. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi.9 2.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. dapat ditentukan beratnya. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan.10. dan rencana strategis penatalaksanaannya. Evaluasi secara sistematis meliputi : . kerusakan target organ. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.

6. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. dan serum enzim hati. 5.7. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. Tirah baring total tidak diperlukan. 3. 4.15 . Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi.1. penyakit endokrin. kardiomiopati.10. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. begitu pula dengan pemberian sedatif. faeokromositoma.5. trombosit. dan penyakit ginjal atau autoimun. dan penambahan berat badan secara cepat. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. 2. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. hematokrit. pandangan kabur. Pengukuran serum kreatinin. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.5 2.4.10 Selain itu. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.14. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. hipertensi lebih dari 15 tahun. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. nyeri epigastrium. diabetes klas B-F.

4 gram. Lebih lanjut lagi.7.3. rontgen thorax. antibodi antinuklear. dan pemeriksaan elektrolit. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. klirens kreatinin. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin.3. dan katekolamin urine. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. tes antibodi antifosfolipid.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. terjadi proteinuria yang signifikan. termasuk funduskopi. serum kreatinin. dan ekskresi protein 24 jam. seperti pengukuran hematokrit. asam urat. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. Modifikasi gaya hidup. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. dan peningkatan asam urat. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2.5. Beberapa . Dalam setiap kunjungan.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed.

Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang .715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. tipe obat anti hipertensi.5. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. Pada semua kasus. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. dan lamanya terapi. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat.7. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi.5. Lebih jauh lagi. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan).

gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin.baik. dan usia kehamilan. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan.10. yaitu : 1. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. nyeri ulu hati.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi.3. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. yaitu apakah hospitalisasi. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. keadaan ibu dan janin.5.15 2. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. dan potensi kerusakan target organ. supervisi medikal yang ketat. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. Berdasarkan hal ini. Setelah diagnosis ditegakkan. Adanya gejala seperti sakit kepala.

nyeri epigastrium. peningkatan pertumbuhan janin. dan gangguan penglihatan. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. tes fungsi hati. hospitalisasi yang lama. hospitalisasi diperlukan. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. ekskresi protein pada urin 24 jam. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. dan hitung trombosit. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . Sebagai tambahan. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. dan serum albumin setiap minggu. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit.eklamsi dan solusio plasenta. partial tromboplastin time. dan keadaan janin baik. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. seperti nyeri kepala. asam urat. Pada pasien preeklamsi berat. fibrinogen. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). berat badan. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. hipertensi ringan. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. dan meningkatkan outcome janin. elektrolit. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. pencegahan ke arah preeklamsi berat.

Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. mengontrol tekanan darah maternal. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.yang tergantung vitamin K dalam janin. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin.5.20. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin.15 2.5. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. solusio plasenta. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. dan menentukan persalinan. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. pertumbuhan janin.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. Jika terjadi persalinan sebelum usia . Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. dan kematian janin. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. Namun.

perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. Pada usia kehamilan 38 minggu. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin.5.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. Namun. Jika usia kehamilan < 23 minggu. Pada kehamilan muda. disfungsi multiorgan.15 Pada preeklamsi berat. bagaimana pun juga.15. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal.kehamilan 36 minggu.

maka regimen obat lain dapat digunakan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. diare. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. maka pemberian hidralazin dihentikan. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus.7.15. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan. atau mual. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal. . Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. sakit kepala.ensefalopati dan perdarahan. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg .5. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan.

20 Pada masa lalu. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis.15.4. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. atau kehilangan darah selama persalinan. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. Selain itu.diaforesis. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. edema serebral dan perdarahan intrakranial. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini.5. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta.20 .

nausea atau muntah b.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. Indikasi janin .IUGR berat .Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .000 sel/mm3 .Usia kehamilan ≥ 38 minggu .5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1.Nyeri epigastrium hebat persisiten.Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema. Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu.9 2. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 .Hitung trombosit < 100. Indikasi ibu . Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena.Suspek solusio plasenta .10. Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin.Oligohidramnion.Kerusakan progresif fungsi hepar . Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi. yaitu : a.Kerusakan progresif fungsi ginjal .

5 mmol/L). Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. maka bila terdapat depresi pernafasan. dan tidak adanya depresi pernafasan.7mEq/L (4. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram.0 – 3. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam.8 – 8. reflek patella positif. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena.jam setelah onset konvulsi.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L.5. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup.4 mg/dL atau 2. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis.5. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal.15 .

efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. yaitu berkisar 8-10 . tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. Dengan demikian. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium.5. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi.5. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase.

mEq/L. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. Pada penelitian Belfort dan kawankawan. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . 4. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999.5. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat. Oleh karena itu. 3.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. 2. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1.

atau beta bloker. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri).5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. Setiap 4 jam kemudian. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. Setelah follow-up 1 minggu. 2. ACE inhibitor. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. 3. Ca channel blocker. 4. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. tidak ada depresi pernafasan. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. Central alpha agonist.15 2. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.5 . Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan.1. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit.

Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. maka perlu dilakukan analisis gas darah. Setelah konvulsi berhenti. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%).Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. pneumonia aspirasi. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. edema pulmonal. atau kombinasi faktor-faktor ini. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Selama terjadi konvulsi.

penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. bahkan bila terjadi fetal distres. persalinan dapat dimulai. penurunan beat-to-beat variabilitas. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. 15. dan takikardi kompensasi. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. dan hipoksia sudah diatasi. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. Setelah konvulsi dapat diatasi. kondisi janin. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. dan skor bishop. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. tekanan darah sudah dikoreksi. spinal. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. Bila diperlukan. atau . Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. Untuk persalinan dengan seksio. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. regional anestesi seperti epidural. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. Bagaimanapun juga. Namun. deselerasi lambat transien.

teknik kombinasi dapat dipergunakan. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. dan gejala selama 48 jam. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. wanita dengan eklamsi.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. terutama dengan gangguan fungsi ginjal. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. seperti edema pulmonal.15. Sebagai tambahan. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat.15.19 Setelah persalinan. dan post partum. Wanita eklamsi. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. ARDS. Setelah persalinan terjadi. hipertensi kronis.000 mm3). Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). persalinan. dan gagal jantung kiri. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi. solusio plasenta. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). cairan koloid . agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. intake-otput cairan. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. Pada wanita dengan eklamsi. Hasilnya. walaupun mungkin hipovolemia.

dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.4. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit.17 2. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa.10. kontrol tekanan darah. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. dengan insidensi sekitar 25%. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi.sering digunakan. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. deteksi dini secara klinis dan laboratorium.5 . Untuk membantu monitor keseimbangan cairan. dan terminasi pada waktunya. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan.4. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal.

yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan . bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya. hemolisis. peningkatan enzim hati. Jika persalinan sudah akan terjadi. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. gangguan fungsi ginjal.5.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.5. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. Selain memperhatikan masa gestasi.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif.6. pandangan kabur. dan sakit kepala. hitung trombosit yang rendah.7. Hidralazine Merupakan obat pilihan. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan.

Onset kerja adalah 5 menit. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. merupakan pemblok 1 dan non selektif β.15 Labetalol diberikan secara intravena.perfusi plasenta.5. dan angina. efek puncak 10-20 menit.15 3. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). palpitasi. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. maka diberikan 20 mg labetalol.15 2. Menurut NHBPEP. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. dizziness. selanjutnya 80 mg. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. Efek samping seperti flushing. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif.

Pemberian nifedipin secara sub lingual. Onset kerja 1-2 menit. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Karena alasan ini.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. labetalol atau nifedipin. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi.5. dan lama kerja 3-5 menit. obat ini masih memerlukan kehamilan.

Jika metil dopa digunakan sendiri. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil.15 4. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi.1-0. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Oleh karena itu. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin.5.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Paruh wakti 2 jam.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural.15 5. Kebanyakan disekresi lewat ginjal.4 mg/hari. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya.5. Sebagai tambahan. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0.3. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg.2 mg/hari sampai 2. Penghentian klonidin dapat . dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang.

Pemakaian furosemid saat ante partum . kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. dan laju filtrasi glomerulus. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Dalam sebuah penelitian. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Selama kehamilan.15 6. Oleh karena itu. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. curah jantung. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. aliran darah ginjal. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses.15 7.

Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 .15 8. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. diulangi setiap interval 20 menit. Jika tekanan darah sudah terkontrol. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten).25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. Tabel 2.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. dam lisinopril. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. Jika tidak optimal. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). tanpa penurunan curah jantung. Contoh obat ini seperti captopril.9. Jika tekanan darah tidak terkontrol. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam). Gunakan mdosis maksimal 220 mg.13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin. enalapril. Dimulai dengan dosis 0. Sebagai tambahan. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus.

yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. hiperlipid. hiperglikemi. yaitu : 1. Efek maternal seperti hipokalemia. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin.10. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat.15 2. hiponatremia.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. hiperurikemi.15 3.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak.2. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. Pada kebanyakan penelitian. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI.15 . Diantara golongan penghambat beta. trombositopeni. pertumbuhan terhambat. dan IUGR.

BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. dan pengaruh genetik. eklamsi. dan hipertensi kronis. . preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. preeklamsi. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. yaitu hipertensi gestasional. yaitu faktor risiko maternal. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. faktor nutrisi. dan faktor risiko plasental atau fetal. faktor risiko medikal maternal.

Effendi J. penyunting. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice.com/patients/content/topic 3. Angsar M. Wei Y. 2005: 1-27 11. 2009.Hasan Sadikin.medscape. 9 Desember 2005. Saia P. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Garcia R. Hypertension with Pregnancy and the Pill. Brooks M. dari http : //www.com/article/261435 8. Hypertensive Disorders during Pregnancy.gov 9.merck. Ersheng G. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Management of Hypertension in Pregnancy.DAFTAR PUSTAKA 1. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Carson M. Ling F.emedicine.ncbi. 2001 : 224-252 7. Lieberman E. Bloom S.nih. Duff P. Eger R. Wenstrom K. Cunningham F. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. diakses tanggal 24 Oktober 2009. August P. Gilstrap L. Spellacy W. Hypertensive Disorders in Pregnancy. dalam Kaplan’s Clinical hypertension.com 2. Branch D. Hypertensive Disorders of Pregnancy.uptodate. 1999: 309-326 4. diakses tanggal 24 Oktober 2009. edisi ke-8. 25 Januari 2004. edisi ke-22. New York: McGraw-Hill. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. New York : McGraw-Hill.com 5. Hypertension. Scott J. Gibson P. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 5 Januari 2005. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. edisi ke-2. Mose J. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Pregnancy&Preeclampsia. Leveno K. Anonymous. dari http : //www. Herrera J. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. bagian . 2005 : 761-808 6. Lopez P. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Hypertension and Pregnancy. Hauth J. penyunting. dalam William Obstetrics. Shahabudin A. dari http : //emedicine. Krisnadi S. Neal W. Hipertensi Dalam Kehamilan. Kaplan N. dari http : //www. dari http : //www. 2002: 404-433 10. penyunting. 30 Juli 2009. Hammond C. penyunting. edisi ke-8.nlm. Porter T.

dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. dari http : //www. USA : Blackwell Publishing.greenjournal. 2005: 281-301 15. Seely E. Jakarta : EGC. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. Detection. Sastrawinata S.org/cgi/content/full/115 18. dari http : //www. Diagnosis. penyunting. NIH publication. dalam Ilmu Kebidanan. penyunting. dalam Obstetri dan Ginekologi.org 20. Saifuddin A. 25 Juli 1996. Prawirohardjo S. Prevention. Disaia P. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. 2002: 202-213 17.org/cgi/content/full . dari http : //circ. Martaadisoebrata D. and Treatment of High Blood Pressure. Hypertensive disorders. New York : McGraw-Hill. Jakarta : Widya Medika. 18 November 2004. Prevention. Koesoema H.Hasan Sadikin. Pre-eklampsia dan Eklampsia. Mabie W.ahajournals. 2003: 338-353 16. Sibai B. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. Evaluation. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Wiknjosastro H. Rachimhadhi T. edisi ke-3. penyunting. edisi ke-2. Scott J. Gordon J. 2003 : 68-82 13. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. Mose J. Sibai B. Hypertensive States of Pregnancy. Spellacy W.pertama. 2007 : 227-234 19. Chronic Hypertension in Pregnancy. Reynolds C. 2007. Sibai B. 2004 : 49-52 14. Hammond C. edisi ke-9. edisi ke-7. edisi ke-2. 2005 : 60-70 12. Maxwell C. National Heart. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Wirakusumah F.NEJM. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Gestosis. Lung. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Shennan A. edisi ke-1. and Management of Eclampsia. and Blood Institute.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful