REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

.18 Bagan 2............10 Tabel 2.....................................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis .....1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ..........................58 Gambar 2............ DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2........1 Implantasi plasenta normal......19 .....3 Klasifikasi Hipertensi Kronis .................................................................4 Panduan Obat Anti Hipertensi ...........17 Gambar 2..12 Tabel 2.........................................................................1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ....................... GAMBAR............... Atherosis ..............DAFTAR TABEL.............2........13 Tabel 2.................................................

7% kehamilan.7. kejang grand mal. Selain itu. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. diabetes mellitus. Di negara berkembang.5. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Pada tahun 2001. obesitas. dan kerusakan end organ lainnya. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Secara umum.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. atau 3. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat.000 wanita.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 .4. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR).17 . selain perdarahan dan infeksi. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. menurut National Center for Health Statistics. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda.

1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.5 . Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. persalinan. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.11 2. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat).11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.

2. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension).18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe.5. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1. Hipertensi kronis. 4.16 .4. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia.10. dan pre-eklamsi. Eklamsi 4. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. persalinan.7. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. Hipertensi gestasional 2. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. Preeklamsi 3. yaitu : 1. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2.

Sebagai catatan. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar.5. Sebelum pengukuran. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik.7. muka. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah.7.2. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi..12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. Sebagai tambahan.3. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. dan tungkai. untuk pertama kalinya .16 2. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg.5. Pada masa lalu. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik.10.

ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia.3.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk.TD kembali normal < 12 minggu postpartum.5 Dengan demikian.5 2. bahkan pada kasus yang berat.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . Dengan demikian. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul. Temuan laboratorium . . Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten.2. . 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.2. hal ini berbahaya terutama untuk janin. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir. Oleh karena itu. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam. . . Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). terutama preeklampsia.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.Tidak ada proteinuria. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti.

Proteinuria 2.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal. hepar. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia. yaitu : .2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. hemoglobinuria. atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat. . . .TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. . .Trombosit <100.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. . . iskemia.TD 160/110 mmHg. Selain itu. juga meningkatkan kepastian tersebut.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.Kreatinin serum > 1.peningkatan ALT atau AST.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi.000/mm3. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : . dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. .yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.

5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang.Nyeri epigastrium persisten. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace .1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.1. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.. Contohnya.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .

serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum.5. tekanan darah yang meningkat .000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran. sekitar 10% wanita eklamsi.3. .7. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum. atau setelah melahirkan.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : .5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : . selama. 2.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu. kecuali bila ada penyakit trofoblastik.3. Pada studi terdahulu.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.2. Setelah perawatan prenatal bertambah baik.3. Pada beberapa kasus. .19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu. .10.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu.5 2.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100. terutama nulipara. tetapi pada beberapa wanita hamil. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah. 2002).5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.

Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Pada beberapa wanita. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.2.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.10.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2. 1. Selain itu.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik .

13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2. hipertensi kronis terdapat pada 22.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya.6% kulit putih. dan 6.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin. Jika disertai oleh proteinuria.5 2.3.4.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni. 4.3% wanita kulit hitam. khususnya setelah 24 minggu.Gagal ginjal akut Tabel 2. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal.2% pada wanita Amerika Meksiko.7 . Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.5.

10 Selain itu. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup.7. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Dalam National Vital Statistics Report. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. Misalnya. dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986.4. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . Di Inggris pada tahun 1992.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. 2004). luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan.5. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran.5 2.

7 2.3. hiperaldosteronisme. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.7 2.5.5.4.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.5.4. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.7 3.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : . faeokromositoma. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).

1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular.1. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. pembuluh darah decidua. 2.6. Pengaruh genetik. Terpapar vili korialis yang berlimpah. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. pada gemeli atau mola hidatidosa.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. 4.5 2. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. 5. Menurut Sibai (2003). 3. Akan tetapi. Faktor nutrisi. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. tetapi bukan pembuluh darah myometrial. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya.11 . pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. 4. 3. 1999). 2.1). Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. Pada kasus ini.5.

dan nekrosis tunika media.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. perembesan isi plasma pada dinding arteri.Gambar 2. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial.2). yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.5 . Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. proliferasi sel miointimal.

6. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.16 2. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap .3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.2 Atherosis5 2. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel.6. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.5.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama.3. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.Gambar 2. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua.

memodifikasi produksi Nitric Oxide. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). Nitro-oksida. atau.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. Imunologi. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. 5 . Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. 6.

Pada beberapa kasus.6.5. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.3.5 2.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme.4. Studi lainnya. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut.8 2.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.6. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional. Menurut Hoff dan kawan-kawan. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002). Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini. seperti trombosis plasenta difus. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi.5.2.3. kalsium.7 . dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc. termasuk mineral dan vitamin.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

peningkatan hematokrit dan viskositas darah. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu.19 2. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%.3 Pemeriksaan Biokimia 1.19 3.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. tetap normotensi selama kehamilan. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. Namun tes ini mahal. aliran darah ginjal menurun. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi.8. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan.1. kecepatan . sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. spesifitas 95%.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. 19 2. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. ukur tekanan darah. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg.

19 2.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Kadar  . Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. 19 . Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis.19 3. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat.

5% gr%. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis.8. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit.2. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III.4 Pemeriksaan Hematologi 1.1. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10.19 . bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum.

000. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. Pada wanita penderita .19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. 19 2.8. disintesis oleh endotel dan histiosit. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu.1. Kadar fibronectin meningkat antara 3.3. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis.000/mm3.6 – 1.

Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis.5 .9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. 19 2. mudah dilakukan. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. Pada penelitian lain. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. hilang atau terbalik. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah.

pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita. Setelah beberapa tahun diselidiki. pembatasan garam tidaklah penting.1 Pencegahan preeklamsi 1.9. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin .2. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah.5.8 2. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi. Sekarang ini.5.

Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. Dari hasil penelitian Cochrane. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Pada penelitian lain. Walaupun demikian.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi. pertumbuhan janin terhambat.7 3. 60 mg sehari.6.5. perdarahan post partum.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. dan perdarahan interventrikuler neonatal. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif.13 4. mungkin . Dosis rendah aspirin. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi.

17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau .6 2. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. kalsium. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. Namun pemberian obat ini masih kontroversi. magnesium. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. aspirin dosis rendah. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. Selama beberapa dekade belakangan ini.6 5. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. suplementasi minyak ikan. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. Secara umum.9.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi.

Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis.10.preeklamsi. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. waktu persalinan. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu.17 2. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. tetapi tidak demikian untuk janin. 2. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan .17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum.

kerusakan target organ. Jika terdapat hipertensi. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. seperti metildopa atau beta bloker.9 2. sebab sekunder yang mungkin. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. dan rencana strategis penatalaksanaannya.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat.13 Pada umumnya.3.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan.10. dapat ditentukan beratnya. Evaluasi secara sistematis meliputi : . Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul.

frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.5 2. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. nyeri epigastrium. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. 6. penyakit endokrin. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. 2.14. hipertensi lebih dari 15 tahun. begitu pula dengan pemberian sedatif. kardiomiopati. hematokrit. 5. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala.5. 4. 3. dan penambahan berat badan secara cepat. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. dan serum enzim hati. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi.10. Tirah baring total tidak diperlukan. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. trombosit.4. pandangan kabur. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan.7. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan.1. dan penyakit ginjal atau autoimun.10 Selain itu. diabetes klas B-F. faeokromositoma. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup.15 . Pengukuran serum kreatinin.

3. Modifikasi gaya hidup. klirens kreatinin.3. Beberapa . tes antibodi antifosfolipid.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. terjadi proteinuria yang signifikan.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. dan peningkatan asam urat. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. rontgen thorax. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. seperti pengukuran hematokrit. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. dan ekskresi protein 24 jam. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. antibodi antinuklear. dan pemeriksaan elektrolit. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. Lebih lanjut lagi. dan katekolamin urine.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit.4 gram. Dalam setiap kunjungan. asam urat. termasuk funduskopi. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan.7. serum kreatinin.5.

15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya. tipe obat anti hipertensi. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan). Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi.5. dan lamanya terapi. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang . Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg.7. Pada semua kasus.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan. Lebih jauh lagi. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah.5. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi.

Persalinan merupakan pengobatan yang utama.10. supervisi medikal yang ketat. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini.5. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. yaitu apakah hospitalisasi. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. keadaan ibu dan janin. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan.baik. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. Adanya gejala seperti sakit kepala. Berdasarkan hal ini. dan usia kehamilan. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. yaitu : 1. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa.3.15 2. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. dan potensi kerusakan target organ. nyeri ulu hati. Setelah diagnosis ditegakkan. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan.

Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. hospitalisasi diperlukan. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Sebagai tambahan. peningkatan pertumbuhan janin. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. ekskresi protein pada urin 24 jam. hospitalisasi yang lama. nyeri epigastrium. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. Pada pasien preeklamsi berat. elektrolit. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu).eklamsi dan solusio plasenta. partial tromboplastin time. berat badan. pencegahan ke arah preeklamsi berat. dan serum albumin setiap minggu. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. asam urat. dan hitung trombosit. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. seperti nyeri kepala. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. dan keadaan janin baik. hipertensi ringan. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. dan gangguan penglihatan. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. dan meningkatkan outcome janin. fibrinogen. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . Pemakaian sedatif dahulu digunakan. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. tes fungsi hati.

dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian.15 2. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi. solusio plasenta.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Namun.5. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. dan kematian janin.yang tergantung vitamin K dalam janin.20. Jika terjadi persalinan sebelum usia . Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. dan menentukan persalinan. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. pertumbuhan janin. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah.5. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. mengontrol tekanan darah maternal.

Namun. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi.5. Pada kehamilan muda. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. bagaimana pun juga. Jika usia kehamilan < 23 minggu.15 Pada preeklamsi berat. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat.15. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. disfungsi multiorgan. Pada usia kehamilan 38 minggu. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid.kehamilan 36 minggu.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini.

20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg .15. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. atau mual. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). . atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. maka pemberian hidralazin dihentikan. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.5. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. maka regimen obat lain dapat digunakan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. diare. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin.ensefalopati dan perdarahan. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin.7. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. sakit kepala.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium.

Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. atau kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. edema serebral dan perdarahan intrakranial. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati. Selain itu. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal.15. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta.20 Pada masa lalu.4.diaforesis.20 .5.

Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu.Nyeri epigastrium hebat persisiten.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1. yaitu : a. Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin.Oligohidramnion. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema.Usia kehamilan ≥ 38 minggu .Kerusakan progresif fungsi ginjal .10. Indikasi ibu .Hitung trombosit < 100.Suspek solusio plasenta . Indikasi janin .Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2.Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .9 2. Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 . nausea atau muntah b.Kerusakan progresif fungsi hepar .000 sel/mm3 . Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.IUGR berat .

5. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4.8 – 8. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi.5 mmol/L). Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam. reflek patella positif. maka bila terdapat depresi pernafasan. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat.7mEq/L (4. dan tidak adanya depresi pernafasan. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram.4 mg/dL atau 2.15 .jam setelah onset konvulsi.5.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L).0 – 3. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal.

maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. yaitu berkisar 8-10 . Dengan demikian. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular.5. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin.5. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase.

Pada penelitian Belfort dan kawankawan. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . 2. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. Oleh karena itu. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. 3.mEq/L. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi. 4. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah.5. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan.

atau beta bloker. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum.15 2. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. Central alpha agonist. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. tidak ada depresi pernafasan.1. 3. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. 2. 4. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. Ca channel blocker.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Setelah follow-up 1 minggu. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.5 . beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. ACE inhibitor. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. Setiap 4 jam kemudian.

Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. pneumonia aspirasi. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. Selama terjadi konvulsi. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). atau kombinasi faktor-faktor ini. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. edema pulmonal. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. maka perlu dilakukan analisis gas darah. Setelah konvulsi berhenti. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan.

Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. Bila diperlukan. dan takikardi kompensasi. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. bahkan bila terjadi fetal distres. kondisi janin. spinal. regional anestesi seperti epidural. atau . Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. Setelah konvulsi dapat diatasi. penurunan beat-to-beat variabilitas. dan hipoksia sudah diatasi. Bagaimanapun juga. dan skor bishop. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. tekanan darah sudah dikoreksi. Untuk persalinan dengan seksio. 15. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. deselerasi lambat transien. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. persalinan dapat dimulai. Namun. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5.

Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. terutama dengan gangguan fungsi ginjal. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital.000 mm3). Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. seperti edema pulmonal. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. solusio plasenta. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). walaupun mungkin hipovolemia.teknik kombinasi dapat dipergunakan. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. dan post partum. persalinan. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. Pada wanita dengan eklamsi. wanita dengan eklamsi. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. Wanita eklamsi. Setelah persalinan terjadi. Hasilnya. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat.19 Setelah persalinan. cairan koloid . ARDS. dan gejala selama 48 jam. intake-otput cairan. Sebagai tambahan. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya.15. dan gagal jantung kiri. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg.15. hipertensi kronis.

4. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi.4. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal.5 .10. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit.17 2. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. dengan insidensi sekitar 25%. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. dan terminasi pada waktunya. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu. kontrol tekanan darah. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin.sering digunakan.

15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan . Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan.5. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. Jika persalinan sudah akan terjadi. Selain memperhatikan masa gestasi. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. dan sakit kepala. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar.7.6. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. Hidralazine Merupakan obat pilihan.5. pandangan kabur.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. gangguan fungsi ginjal. hitung trombosit yang rendah. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. hemolisis. peningkatan enzim hati.

Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. efek puncak 10-20 menit.15 2. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. dan durasi kerja 45 menit-6 jam.perfusi plasenta. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. dan angina.15 3. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . Onset kerja adalah 5 menit. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit.15 Labetalol diberikan secara intravena. maka diberikan 20 mg labetalol.5. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. palpitasi. Efek samping seperti flushing. merupakan pemblok 1 dan non selektif β. dizziness. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). selanjutnya 80 mg. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Menurut NHBPEP. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam.

Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Karena alasan ini. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Onset kerja 1-2 menit. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. labetalol atau nifedipin. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Pemberian nifedipin secara sub lingual. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin.5. dan lama kerja 3-5 menit.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. obat ini masih memerlukan kehamilan. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit.

Jika metil dopa digunakan sendiri. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik.1-0. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. Penghentian klonidin dapat . Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral.3. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output.2 mg/hari sampai 2. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Paruh wakti 2 jam. Oleh karena itu. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg.5. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil.4 mg/hari. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam.5. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu.samping terhadap janin adalah ileus mekonium.15 4. Sebagai tambahan.15 5.

15 7. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Oleh karena itu. dan laju filtrasi glomerulus.15 6. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. aliran darah ginjal. Selama kehamilan. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Pemakaian furosemid saat ante partum .menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Dalam sebuah penelitian. curah jantung. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar.

Jika tekanan darah sudah terkontrol. Jika tidak optimal. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. dam lisinopril.15 8. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam). enalapril. Dimulai dengan dosis 0.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 .13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. diulangi setiap interval 20 menit. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten).dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Tabel 2.9. Contoh obat ini seperti captopril. tanpa penurunan curah jantung. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten). Sebagai tambahan. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Jika tekanan darah tidak terkontrol. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin. Gunakan mdosis maksimal 220 mg.

berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. Efek maternal seperti hipokalemia. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. trombositopeni. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. hiperglikemi. hiperurikemi. hiperlipid. pertumbuhan terhambat.2. yaitu : 1. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI.15 3. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. Diantara golongan penghambat beta. dan IUGR.15 .10. Pada kebanyakan penelitian.15 2. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat. hiponatremia.

yaitu faktor risiko maternal. dan faktor risiko plasental atau fetal.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. dan hipertensi kronis. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. preeklamsi. . eklamsi. faktor risiko medikal maternal. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. dan pengaruh genetik. yaitu hipertensi gestasional. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. faktor nutrisi.

30 Juli 2009. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Garcia R. Angsar M. 2009. Hipertensi Dalam Kehamilan. Ersheng G. Wei Y. Krisnadi S. edisi ke-8. New York : McGraw-Hill.Hasan Sadikin. Carson M.com/article/261435 8. 1999: 309-326 4. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Kaplan N. Ling F. Duff P. Hypertension with Pregnancy and the Pill. Shahabudin A. dalam William Obstetrics. Effendi J. bagian . dalam Kaplan’s Clinical hypertension. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Brooks M. dari http : //www. dari http : //www. diakses tanggal 24 Oktober 2009.merck.emedicine. Pregnancy&Preeclampsia. 9 Desember 2005. Bloom S.nlm. Wenstrom K. dari http : //emedicine. Hammond C. Gibson P. edisi ke-2. Porter T. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. Mose J.gov 9. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Leveno K. Hauth J. 2005 : 761-808 6.nih. Lieberman E. penyunting. edisi ke-22. 2002: 404-433 10. penyunting. 2001 : 224-252 7. diakses tanggal 24 Oktober 2009.com/patients/content/topic 3. Hypertension and Pregnancy. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. August P.uptodate.DAFTAR PUSTAKA 1. penyunting. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Cunningham F. Hypertensive Disorders during Pregnancy. 25 Januari 2004. Lopez P. Gilstrap L. edisi ke-8. Neal W.com 5. diakses tanggal 24 Oktober 2009. New York: McGraw-Hill. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. Branch D. Management of Hypertension in Pregnancy. dari http : //www. Eger R. penyunting. 5 Januari 2005. Herrera J. Scott J.com 2. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Anonymous. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Saia P.ncbi. Hypertension. 2005: 1-27 11.medscape. Spellacy W. dari http : //www. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins.

Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. edisi ke-3. Prevention. 2003 : 68-82 13.org/cgi/content/full/115 18. edisi ke-2. edisi ke-2. and Management of Eclampsia. 2003: 338-353 16. Lung. Jakarta : EGC. edisi ke-7. penyunting. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Wiknjosastro H. Detection. dalam Obstetri dan Ginekologi. Prawirohardjo S. Evaluation. 25 Juli 1996. and Treatment of High Blood Pressure.pertama. Hypertensive States of Pregnancy. 2005 : 60-70 12. Wirakusumah F. Diagnosis. Hypertensive disorders. Hammond C. penyunting. 2004 : 49-52 14. penyunting. Gordon J. Seely E. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Martaadisoebrata D. 2007 : 227-234 19. Jakarta : Widya Medika. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. dalam Ilmu Kebidanan. National Heart. Reynolds C. Pre-eklampsia dan Eklampsia. 18 November 2004. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Sibai B. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Maxwell C. dari http : //circ. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. Prevention.org 20. Mabie W. Gestosis. NIH publication. Mose J.NEJM. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. dari http : //www. Scott J. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. Shennan A. and Blood Institute. USA : Blackwell Publishing. Chronic Hypertension in Pregnancy. edisi ke-1. Rachimhadhi T. 2005: 281-301 15. 2007.greenjournal. Spellacy W. 2002: 202-213 17. Koesoema H. dari http : //www. Sibai B.Hasan Sadikin. New York : McGraw-Hill. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Saifuddin A.ahajournals. Sibai B.org/cgi/content/full . edisi ke-9. Disaia P. Sastrawinata S.