REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

...........17 Gambar 2.................................................................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis ..........................................................................10 Tabel 2................ GAMBAR.......................12 Tabel 2................58 Gambar 2..1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ...............4 Panduan Obat Anti Hipertensi .. DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2...........1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ................................13 Tabel 2..................18 Bagan 2..................1 Implantasi plasenta normal.19 ...........DAFTAR TABEL................. Atherosis .......2.....................3 Klasifikasi Hipertensi Kronis .........................

000 wanita. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda.7. selain perdarahan dan infeksi.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. diabetes mellitus. Secara umum.17 . hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. atau 3. menurut National Center for Health Statistics. Di negara berkembang.7% kehamilan. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). obesitas. kejang grand mal.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade.5. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. dan kerusakan end organ lainnya.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan. Selain itu. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.4. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Pada tahun 2001.

2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.11 2. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat).11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri.5 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin. persalinan. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan.

atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. Hipertensi gestasional 2.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. 4. Eklamsi 4. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension). Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia.5. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. persalinan.16 .4.10. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2. yaitu : 1.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Hipertensi kronis.7. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan. Preeklamsi 3. dan pre-eklamsi. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1.2.

16 2.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan.3. Sebagai tambahan. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg.5.7.7.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.10. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. Sebelum pengukuran. Pada masa lalu. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik.2. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. muka. Sebagai catatan.. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. untuk pertama kalinya .5. dan tungkai. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna.

2. hal ini berbahaya terutama untuk janin.5 Dengan demikian. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.2. .TD kembali normal < 12 minggu postpartum. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam.Tidak ada proteinuria. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik. Temuan laboratorium . ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal.5 2. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. bahkan pada kasus yang berat. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin. terutama preeklampsia.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia.3. . Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . Oleh karena itu.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. . atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Dengan demikian. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. .

2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.Trombosit <100.000/mm3. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia. yaitu : . Kemungkinan terjadinya preeklamsi : . . hepar. hemoglobinuria.peningkatan ALT atau AST. .yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. . .Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).TD 160/110 mmHg. . Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular. iskemia. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. . dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. .Proteinuria 2. atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.Kreatinin serum > 1. . Selain itu.Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. juga meningkatkan kepastian tersebut.

tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. Contohnya.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace . Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang..Nyeri epigastrium persisten. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan.5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 . Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat.1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.1.

tetapi pada beberapa wanita hamil. Pada beberapa kasus. . 2002).4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : .2. . 2. selama.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. kecuali bila ada penyakit trofoblastik. Pada studi terdahulu. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran. Setelah perawatan prenatal bertambah baik.3. terutama nulipara. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu. atau setelah melahirkan. tekanan darah yang meningkat .5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : . hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu.7. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum.3.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4. sekitar 10% wanita eklamsi. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum.5 2.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.10.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100. .5.3.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik . Pada beberapa wanita. Selain itu. 1.10.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.2. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya.

hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun. 4.5.3. Jika disertai oleh proteinuria. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis.7 .Gagal ginjal akut Tabel 2.6% kulit putih.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.3% wanita kulit hitam.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni.2% pada wanita Amerika Meksiko.5 2. hipertensi kronis terdapat pada 22. dan 6. khususnya setelah 24 minggu. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis.4.

Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran.5 2.7.10 Selain itu. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. Di Inggris pada tahun 1992. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran.5. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan. Dalam National Vital Statistics Report. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan. dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi .Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup.4. Misalnya. 2004). luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran.

hiperaldosteronisme. faeokromositoma. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.5.4. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.5.4.7 3. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.3. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.7 2.7 2.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .5. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).

Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya.1. 4. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal.5. Pengaruh genetik. 2. Menurut Sibai (2003). 1999). pembuluh darah decidua. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. tetapi bukan pembuluh darah myometrial. pada gemeli atau mola hidatidosa.6. 2. Terpapar vili korialis yang berlimpah. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. Faktor nutrisi. 4. 3. Akan tetapi. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. 3.1). sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. 5.5 2. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi.11 .1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Pada kasus ini.

1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.Gambar 2. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus.2). Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2. proliferasi sel miointimal. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial. dan nekrosis tunika media.5 . perembesan isi plasma pada dinding arteri. yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.

Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.6.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.16 2. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.dibandingkan dengan wanita yang normotensif. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap .6.2 Atherosis5 2.Gambar 2.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.3.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.5.

Nitro-oksida. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. memodifikasi produksi Nitric Oxide. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Imunologi. 6. 5 . Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). atau. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel.

7 . Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. Pada beberapa kasus. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional. seperti trombosis plasenta difus.6. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini. Menurut Hoff dan kawan-kawan.5 2. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme. Studi lainnya. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium.8 2.3.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti.3.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan. termasuk mineral dan vitamin.4. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002).5. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut.2. kalsium. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi.6.5.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

kecepatan . Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu. 19 2. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah.19 3. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. Namun tes ini mahal. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal.1.19 2.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. peningkatan hematokrit dan viskositas darah. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg. tetap normotensi selama kehamilan.3 Pemeriksaan Biokimia 1.8. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. aliran darah ginjal menurun. spesifitas 95%. ukur tekanan darah.

Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1.19 2. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. Kadar  .filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. 19 .7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata.19 3. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas.

Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2.8. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum.19 .1. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10.5% gr%.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14.4 Pemeriksaan Hematologi 1. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal.2. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL.

disintesis oleh endotel dan histiosit. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri.1. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan.6 – 1.3.8. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. 19 2. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. Kadar fibronectin meningkat antara 3.000. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml. Pada wanita penderita .000/mm3. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis.

9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. hilang atau terbalik. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. mudah dilakukan. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis.5 . Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. Pada penelitian lain. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman. 19 2. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.

8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.1 Pencegahan preeklamsi 1.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . Setelah beberapa tahun diselidiki. Sekarang ini.2. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam.5. pembatasan garam tidaklah penting.8 2.5. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.9.

diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Pada penelitian lain. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi.13 4. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif. Dari hasil penelitian Cochrane.6. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi.7 3. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi. dan perdarahan interventrikuler neonatal. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. mungkin .terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. 60 mg sehari. Walaupun demikian.5. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. perdarahan post partum. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. Dosis rendah aspirin. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. pertumbuhan janin terhambat.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi.

17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. Secara umum. suplementasi minyak ikan. magnesium.9.6 5. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi.6 2. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. Selama beberapa dekade belakangan ini. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. kalsium.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi. Namun pemberian obat ini masih kontroversi. aspirin dosis rendah. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi.

Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. waktu persalinan. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2.preeklamsi.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan.10.17 2. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. 2. tetapi tidak demikian untuk janin. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan .

seperti metildopa atau beta bloker.3. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur.9 2. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. Jika terdapat hipertensi. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi. Evaluasi secara sistematis meliputi : . frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum.10. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. dan rencana strategis penatalaksanaannya.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. sebab sekunder yang mungkin. dapat ditentukan beratnya.13 Pada umumnya. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria. kerusakan target organ.

Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. 4.10. faeokromositoma. hematokrit.14.10 Selain itu. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. hipertensi lebih dari 15 tahun. dan penambahan berat badan secara cepat. penyakit endokrin. Pengukuran serum kreatinin. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya.1. nyeri epigastrium. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. kardiomiopati. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.15 .5.4. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup.5 2. 2. pandangan kabur. 6. 3. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi. dan penyakit ginjal atau autoimun.7. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan. diabetes klas B-F. dan serum enzim hati. trombosit. Tirah baring total tidak diperlukan. 5. begitu pula dengan pemberian sedatif.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta.

15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal.7. Dalam setiap kunjungan. klirens kreatinin. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. antibodi antinuklear. dan katekolamin urine. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. rontgen thorax.3. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. seperti pengukuran hematokrit. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. dan ekskresi protein 24 jam. serum kreatinin. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. Modifikasi gaya hidup.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap.5. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan.4 gram. dan peningkatan asam urat. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. tes antibodi antifosfolipid. Beberapa . termasuk funduskopi. dan pemeriksaan elektrolit.3. terjadi proteinuria yang signifikan. Lebih lanjut lagi. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. asam urat.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan.

wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.5.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. dan lamanya terapi. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. tipe obat anti hipertensi. Pada semua kasus. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang . Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan). Lebih jauh lagi. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah.5.7.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.

15 2. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit.5. Adanya gejala seperti sakit kepala. supervisi medikal yang ketat. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. dan usia kehamilan. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . Setelah diagnosis ditegakkan. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. keadaan ibu dan janin. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari.3. nyeri ulu hati. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. dan potensi kerusakan target organ. yaitu apakah hospitalisasi.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. Berdasarkan hal ini.10.baik. yaitu : 1.

elektrolit. ekskresi protein pada urin 24 jam. Pada pasien preeklamsi berat. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. hospitalisasi diperlukan. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. dan meningkatkan outcome janin. fibrinogen. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). hospitalisasi yang lama. peningkatan pertumbuhan janin. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. tes fungsi hati. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. dan hitung trombosit. Sebagai tambahan. asam urat. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. nyeri epigastrium.eklamsi dan solusio plasenta. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. pencegahan ke arah preeklamsi berat. hipertensi ringan. partial tromboplastin time. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. dan gangguan penglihatan. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. dan keadaan janin baik. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. dan serum albumin setiap minggu. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. berat badan. seperti nyeri kepala. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time.

Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. Namun. pertumbuhan janin. mengontrol tekanan darah maternal. Jika terjadi persalinan sebelum usia . tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi.20. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi.yang tergantung vitamin K dalam janin.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. solusio plasenta. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter.5. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian.5. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. dan menentukan persalinan. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit.15 2. dan kematian janin. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.

Pada kehamilan muda. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. Jika usia kehamilan < 23 minggu. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang. Pada usia kehamilan 38 minggu.kehamilan 36 minggu.15. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin.5. Namun. disfungsi multiorgan.15 Pada preeklamsi berat. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. bagaimana pun juga.

atau mual. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. maka regimen obat lain dapat digunakan. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat.ensefalopati dan perdarahan. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. sakit kepala.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah.7. maka pemberian hidralazin dihentikan. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. . Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. diare. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan.15. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum.5.

20 Pada masa lalu.20 . edema serebral dan perdarahan intrakranial. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi.5. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.4. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. atau kehilangan darah selama persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan.15. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.diaforesis. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. Selain itu.

Oligohidramnion.Usia kehamilan ≥ 38 minggu .000 sel/mm3 . Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. nausea atau muntah b. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.Kerusakan progresif fungsi hepar . Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin. Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 .Suspek solusio plasenta .Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan . Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin.Nyeri epigastrium hebat persisiten.Hitung trombosit < 100.Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Indikasi janin . Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi. Indikasi ibu .Kerusakan progresif fungsi ginjal .9 2.10. yaitu : a.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1.IUGR berat . Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema.

Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. dan tidak adanya depresi pernafasan. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik.15 . pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup.5 mmol/L).jam setelah onset konvulsi.4 mg/dL atau 2. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan.0 – 3. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis.5. reflek patella positif.5. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih.8 – 8. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. maka bila terdapat depresi pernafasan.7mEq/L (4. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan.

15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. Dengan demikian. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium.5. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium.5. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium. yaitu berkisar 8-10 . tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium.

Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . 4. 2.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999.mEq/L.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah. Oleh karena itu. 3. Pada penelitian Belfort dan kawankawan.5. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi.

Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.15 2. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. Setelah follow-up 1 minggu. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. Ca channel blocker. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. 4. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. Central alpha agonist. atau beta bloker.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg.5 . tidak ada depresi pernafasan. 3. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. Setiap 4 jam kemudian. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). ACE inhibitor. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%.1. 2. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan.

Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. pneumonia aspirasi. Setelah konvulsi berhenti. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. maka perlu dilakukan analisis gas darah. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). edema pulmonal. Selama terjadi konvulsi. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. atau kombinasi faktor-faktor ini. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi.

nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. dan hipoksia sudah diatasi. atau . Bila diperlukan. bahkan bila terjadi fetal distres. Bagaimanapun juga. dan skor bishop. kondisi janin. dan takikardi kompensasi. Untuk persalinan dengan seksio. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. spinal. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. Setelah konvulsi dapat diatasi. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. Namun. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. deselerasi lambat transien. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. persalinan dapat dimulai. tekanan darah sudah dikoreksi. 15. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. penurunan beat-to-beat variabilitas.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. regional anestesi seperti epidural.

memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. walaupun mungkin hipovolemia. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. terutama dengan gangguan fungsi ginjal.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. Setelah persalinan terjadi. Hasilnya.teknik kombinasi dapat dipergunakan. Pada wanita dengan eklamsi. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). Wanita eklamsi.15. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi. ARDS.19 Setelah persalinan. hipertensi kronis. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. intake-otput cairan. Sebagai tambahan. wanita dengan eklamsi.15. cairan koloid . pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. solusio plasenta. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. dan gejala selama 48 jam.000 mm3). Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). seperti edema pulmonal. persalinan. dan gagal jantung kiri. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. dan post partum.

Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal.sering digunakan.17 2.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter.4. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu. kontrol tekanan darah.5 .10. dan terminasi pada waktunya. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. dengan insidensi sekitar 25%. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.4. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi.

dan sakit kepala. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya.5.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan .7. Jika persalinan sudah akan terjadi. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. hemolisis. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor.6. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. Hidralazine Merupakan obat pilihan.5. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. peningkatan enzim hati.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. hitung trombosit yang rendah. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. pandangan kabur. Selain memperhatikan masa gestasi. gangguan fungsi ginjal.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.

merupakan pemblok 1 dan non selektif β. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena.5. dan angina. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. efek puncak 10-20 menit.perfusi plasenta.15 2. Onset kerja adalah 5 menit. Menurut NHBPEP. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di .15 3. Efek samping seperti flushing. dizziness. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. dan durasi kerja 45 menit-6 jam.15 Labetalol diberikan secara intravena. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. maka diberikan 20 mg labetalol. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. selanjutnya 80 mg. palpitasi.

Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Onset kerja 1-2 menit. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan.5. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. dan lama kerja 3-5 menit. Pemberian nifedipin secara sub lingual. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Karena alasan ini. labetalol atau nifedipin. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. obat ini masih memerlukan kehamilan.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan.

Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik.5. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. Paruh wakti 2 jam.15 5. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang.5. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Sebagai tambahan. Oleh karena itu. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga.2 mg/hari sampai 2.3. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg.15 4.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Jika metil dopa digunakan sendiri.1-0. Kebanyakan disekresi lewat ginjal.4 mg/hari. Penghentian klonidin dapat . Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output.

absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Pemakaian furosemid saat ante partum . Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung.15 6. Dalam sebuah penelitian. aliran darah ginjal. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. Selama kehamilan. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. dan laju filtrasi glomerulus. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. curah jantung. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin.15 7. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. Oleh karena itu.

25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu.15 8. tanpa penurunan curah jantung.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . dam lisinopril. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Jika tekanan darah tidak terkontrol. Sebagai tambahan. Jika tekanan darah sudah terkontrol. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam). Gunakan mdosis maksimal 220 mg.13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Dimulai dengan dosis 0. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten). Tabel 2. Jika tidak optimal.9. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Contoh obat ini seperti captopril. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin. enalapril. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). diulangi setiap interval 20 menit.

penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. hiperurikemi. Diantara golongan penghambat beta. hiperglikemi.15 3. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. yaitu : 1. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. pertumbuhan terhambat. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. Pada kebanyakan penelitian.2. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil.10. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor.15 2. trombositopeni.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. Efek maternal seperti hipokalemia. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. hiponatremia. dan IUGR. hiperlipid. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan.15 . dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin.

dan faktor risiko plasental atau fetal. faktor nutrisi. yaitu faktor risiko maternal. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. eklamsi. yaitu hipertensi gestasional. dan pengaruh genetik. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. faktor risiko medikal maternal.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. preeklamsi. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. . dan hipertensi kronis. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus.

New York : McGraw-Hill. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. August P.gov 9. Krisnadi S. Pregnancy&Preeclampsia. dari http : //www. 30 Juli 2009. Brooks M. Carson M. dalam William Obstetrics.merck. Lieberman E. 1999: 309-326 4. 2001 : 224-252 7. Branch D. Kaplan N. 2009. Herrera J. Saia P. penyunting. Shahabudin A. edisi ke-22. Spellacy W. Hammond C. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Eger R. Wei Y. dari http : //www.uptodate. penyunting. Angsar M. Hauth J. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Gilstrap L.com/article/261435 8.com 5. Ling F. Anonymous.emedicine. 5 Januari 2005. Management of Hypertension in Pregnancy. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Hypertensive Disorders in Pregnancy. edisi ke-2. Hypertension. Mose J. penyunting.com 2. 2002: 404-433 10. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Cunningham F.nlm.nih. dari http : //emedicine. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy.Hasan Sadikin. Hypertension and Pregnancy. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. edisi ke-8. Garcia R. Neal W. edisi ke-8. diakses tanggal 24 Oktober 2009. penyunting. Hipertensi Dalam Kehamilan. dari http : //www. Duff P. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. New York: McGraw-Hill. Lopez P. diakses tanggal 24 Oktober 2009. bagian . diakses tanggal 24 Oktober 2009. Effendi J.medscape. 2005: 1-27 11. Wenstrom K. Gibson P. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 2005 : 761-808 6. Scott J. Ersheng G. Hypertensive Disorders during Pregnancy. Bloom S. Porter T. diakses tanggal 24 Oktober 2009.DAFTAR PUSTAKA 1. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. 9 Desember 2005.ncbi. Leveno K. 25 Januari 2004. dari http : //www. Hypertension with Pregnancy and the Pill.com/patients/content/topic 3. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins.

2003 : 68-82 13. edisi ke-3. 25 Juli 1996. Scott J. penyunting.NEJM.org 20. dalam Ilmu Kebidanan. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Detection. Seely E. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. 2005: 281-301 15. Gestosis. Wiknjosastro H. dalam Obstetri dan Ginekologi. edisi ke-9. Jakarta : EGC. NIH publication. penyunting. and Treatment of High Blood Pressure. Rachimhadhi T. Hypertensive States of Pregnancy. Lung. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Shennan A.pertama. Hammond C. Reynolds C. Sibai B. Maxwell C. Gordon J.ahajournals. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. 2004 : 49-52 14. edisi ke-2. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Martaadisoebrata D. Prevention. Diagnosis. Disaia P. dari http : //www. penyunting. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 2003: 338-353 16. 2002: 202-213 17. 18 November 2004. Mose J. Sibai B. edisi ke-1. Mabie W. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Hypertensive disorders. USA : Blackwell Publishing. 2005 : 60-70 12.greenjournal. edisi ke-2. dari http : //www. edisi ke-7. 2007 : 227-234 19. Wirakusumah F. 2007. Evaluation.org/cgi/content/full . Prawirohardjo S.Hasan Sadikin. Spellacy W. Jakarta : Widya Medika. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. and Management of Eclampsia.org/cgi/content/full/115 18. Sibai B. National Heart. New York : McGraw-Hill. dari http : //circ. Pre-eklampsia dan Eklampsia. and Blood Institute. Sastrawinata S. Saifuddin A. Chronic Hypertension in Pregnancy. Koesoema H. Prevention.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful