REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

.......................2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis .....................................................19 ....... GAMBAR..................... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2......1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan .................................18 Bagan 2............17 Gambar 2.................2.......58 Gambar 2................. Atherosis ...........................1 Implantasi plasenta normal................1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ...............................13 Tabel 2.............4 Panduan Obat Anti Hipertensi .....10 Tabel 2...................................DAFTAR TABEL.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis .................................................12 Tabel 2............

17 .7. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. dan kerusakan end organ lainnya. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda. kejang grand mal. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. Secara umum. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. Di negara berkembang.7% kehamilan.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. atau 3. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. Selain itu.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. obesitas. diabetes mellitus. Pada tahun 2001. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.000 wanita.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental.4.5. selain perdarahan dan infeksi.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . menurut National Center for Health Statistics. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan.

2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.11 2. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. persalinan.5 .11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat). Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.

Hipertensi kronis. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension). Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5.5. Hipertensi gestasional 2. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri.4. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia.2.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Preeklamsi 3.7.10. persalinan.16 . Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan. Eklamsi 4. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1. 4. yaitu : 1. dan pre-eklamsi.

. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan.7.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar.10.5.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik. Sebelum pengukuran. Sebagai catatan.2.5. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. untuk pertama kalinya . bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik.16 2. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. muka. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.3. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Pada masa lalu.7. dan tungkai. Sebagai tambahan. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah.

10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . hal ini berbahaya terutama untuk janin. . contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. . Temuan laboratorium . Oleh karena itu. . atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum.2. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. Dengan demikian.TD kembali normal < 12 minggu postpartum.5 Dengan demikian. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik. bahkan pada kasus yang berat.2.5 2. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985).Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul.Tidak ada proteinuria. terutama preeklampsia.3.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. .

5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal. .Kreatinin serum > 1.Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.Trombosit <100. . juga meningkatkan kepastian tersebut.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.0 g/24 jam atau 2+ dipstick. dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. . . dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. . .5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. Selain itu. iskemia.yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal. hemoglobinuria.Proteinuria 2.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular.000/mm3. hepar. . yaitu : . . pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .peningkatan ALT atau AST. seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium.TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia.TD 160/110 mmHg.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

Contohnya. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2..1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2.5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 . Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace . Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.Nyeri epigastrium persisten.1. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.

hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu. . Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum. atau setelah melahirkan. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan. Setelah perawatan prenatal bertambah baik.3.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4.3. selama.7.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu. kecuali bila ada penyakit trofoblastik.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. Pada beberapa kasus. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. 2002).Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu. terutama nulipara.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. sekitar 10% wanita eklamsi. tekanan darah yang meningkat . tetapi pada beberapa wanita hamil.5. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.10. 2.3. Pada studi terdahulu. . .5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : .5 2.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : .Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.2.

2. Pada beberapa wanita.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik . Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. 1. Selain itu.10.

3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis.3.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2. hipertensi kronis terdapat pada 22.5.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut. dan 6.7 . dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. khususnya setelah 24 minggu.4. Jika disertai oleh proteinuria. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis. 4. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni.2% pada wanita Amerika Meksiko.Gagal ginjal akut Tabel 2.3% wanita kulit hitam.6% kulit putih.5 2.

Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. Dalam National Vital Statistics Report. 2004). Misalnya. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan.5 2.4. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999.5.10 Selain itu. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran.7. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. Di Inggris pada tahun 1992. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran.

faeokromositoma.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.7 2.5. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I.3. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.4.7 3.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .7 2. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.5. hiperaldosteronisme.5.4. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).

3. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Pengaruh genetik. 4. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. 5.1). 4. 2. pembuluh darah decidua. Pada kasus ini. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. 3. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. 1999). Akan tetapi. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya.5. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Faktor nutrisi.5 2.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. pada gemeli atau mola hidatidosa. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. 2.11 . Menurut Sibai (2003). arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. Terpapar vili korialis yang berlimpah.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. tetapi bukan pembuluh darah myometrial.1.6.

1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis.5 . yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. dan nekrosis tunika media.Gambar 2. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial.2). perembesan isi plasma pada dinding arteri. proliferasi sel miointimal.

Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap .5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.5.2 Atherosis5 2. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.6.Gambar 2. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama.3. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.16 2.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.6. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.

3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria).stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. memodifikasi produksi Nitric Oxide. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). 6. atau. 5 . Nitro-oksida. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. Imunologi. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2.

Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi.5.5. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional. Studi lainnya.4.2. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme.3.6.3. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut.7 . Menurut Hoff dan kawan-kawan.5 2. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc.6.8 2.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002).5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti. seperti trombosis plasenta difus. termasuk mineral dan vitamin. Pada beberapa kasus. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. kalsium. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah.1. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. aliran darah ginjal menurun.8.3 Pemeriksaan Biokimia 1.19 2. 19 2.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg.19 3. peningkatan hematokrit dan viskositas darah. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain. spesifitas 95%. Namun tes ini mahal. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. ukur tekanan darah. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu. kecepatan . tetap normotensi selama kehamilan.

Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. Kadar  . Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik. 19 .19 3. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu.19 2. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal.

Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2.8. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.5% gr%. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL.2.4 Pemeriksaan Hematologi 1.19 . dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis.1.

19 2. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml.6 – 1.3. disintesis oleh endotel dan histiosit. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan.000/mm3.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Pada wanita penderita . Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis.000.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah.8. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat. Kadar fibronectin meningkat antara 3.1.

dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. hilang atau terbalik.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia.5 . 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Pada penelitian lain. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia. 19 2. mudah dilakukan. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis.

pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.2. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan.9. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah.8 2.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia.5.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.5. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita.1 Pencegahan preeklamsi 1. Setelah beberapa tahun diselidiki. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel. pembatasan garam tidaklah penting. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel. Sekarang ini.

terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. perdarahan post partum. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi.6. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel.7 3. Dari hasil penelitian Cochrane.5. Walaupun demikian. mungkin . dan perdarahan interventrikuler neonatal. Pada penelitian lain. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. pertumbuhan janin terhambat. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. Dosis rendah aspirin. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. 60 mg sehari. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif.13 4. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi.

pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi. magnesium. kalsium. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. aspirin dosis rendah. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi.6 5.6 2. suplementasi minyak ikan. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam.9. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. Namun pemberian obat ini masih kontroversi. Selama beberapa dekade belakangan ini. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. Secara umum. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi.

Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. waktu persalinan.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2.17 2.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. tetapi tidak demikian untuk janin. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu.10. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan.preeklamsi. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal. 2. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan .

13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.13 Pada umumnya. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. Evaluasi secara sistematis meliputi : . Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. kerusakan target organ. sebab sekunder yang mungkin. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul.10.9 2.3. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria. Jika terdapat hipertensi. dapat ditentukan beratnya. seperti metildopa atau beta bloker. dan rencana strategis penatalaksanaannya. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis.

10 Selain itu. 2. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya.5. hematokrit. pandangan kabur. nyeri epigastrium. 5. hipertensi lebih dari 15 tahun.5 2. dan penambahan berat badan secara cepat. dan serum enzim hati.7. Tirah baring total tidak diperlukan. diabetes klas B-F. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.1. trombosit.10. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. Pengukuran serum kreatinin. 6. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. 3. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. 4. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi.4. kardiomiopati.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. penyakit endokrin.15 . faeokromositoma. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan. begitu pula dengan pemberian sedatif. dan penyakit ginjal atau autoimun. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari.14. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala.

4 gram. antibodi antinuklear.7. serum kreatinin. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. Dalam setiap kunjungan. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. Beberapa .15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. dan pemeriksaan elektrolit.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. asam urat. Lebih lanjut lagi. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. terjadi proteinuria yang signifikan. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. klirens kreatinin. rontgen thorax. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed.3. termasuk funduskopi. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. seperti pengukuran hematokrit. tes antibodi antifosfolipid.5. Modifikasi gaya hidup. dan peningkatan asam urat.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. dan katekolamin urine. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. dan ekskresi protein 24 jam.3.

Pada semua kasus. dan lamanya terapi. Lebih jauh lagi. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan).5. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang .5. tipe obat anti hipertensi. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol.7. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan.

Setelah diagnosis ditegakkan. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. dan potensi kerusakan target organ. supervisi medikal yang ketat. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan.baik. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. yaitu apakah hospitalisasi. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. Berdasarkan hal ini.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini.10. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan.15 2. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. yaitu : 1. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. keadaan ibu dan janin. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. dan usia kehamilan.3.5. nyeri ulu hati. Adanya gejala seperti sakit kepala.

Pada pasien preeklamsi berat. dan hitung trombosit. dan gangguan penglihatan. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. seperti nyeri kepala. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. partial tromboplastin time. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. elektrolit. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). hospitalisasi yang lama. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . Sebagai tambahan. berat badan. hospitalisasi diperlukan. pencegahan ke arah preeklamsi berat. tes fungsi hati. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. peningkatan pertumbuhan janin. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. asam urat. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring.eklamsi dan solusio plasenta. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. dan meningkatkan outcome janin. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. nyeri epigastrium. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. hipertensi ringan. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. dan serum albumin setiap minggu. ekskresi protein pada urin 24 jam. fibrinogen. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. dan keadaan janin baik. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda.

tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. Jika terjadi persalinan sebelum usia .5. pertumbuhan janin. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. mengontrol tekanan darah maternal. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. solusio plasenta. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi.20. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah.5. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. Namun.15 2. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. dan kematian janin.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu.yang tergantung vitamin K dalam janin. dan menentukan persalinan.

Jika usia kehamilan < 23 minggu.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti .15. disfungsi multiorgan. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. Pada kehamilan muda. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. bagaimana pun juga. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan.kehamilan 36 minggu.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal.5. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. Pada usia kehamilan 38 minggu. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin.15 Pada preeklamsi berat. Namun.

labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal.ensefalopati dan perdarahan.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah.5. maka regimen obat lain dapat digunakan. maka pemberian hidralazin dihentikan. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . sakit kepala. diare. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. atau mual.7.15. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. .

5. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. atau kehilangan darah selama persalinan. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. edema serebral dan perdarahan intrakranial. Selain itu. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak.4. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular.15.diaforesis. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati.20 Pada masa lalu. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis.20 . klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi.

nausea atau muntah b.Kerusakan progresif fungsi ginjal .Nyeri epigastrium hebat persisiten. Indikasi janin . Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Indikasi ibu .Suspek solusio plasenta . Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin. Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu.Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .9 2.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema.IUGR berat . Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 .Hitung trombosit < 100.10. Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1. Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena.Kerusakan progresif fungsi hepar .000 sel/mm3 .Oligohidramnion. yaitu : a.Usia kehamilan ≥ 38 minggu .

reflek patella positif. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi.15 .5.4 mg/dL atau 2.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek.5. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan.8 – 8. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. dan tidak adanya depresi pernafasan. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena.0 – 3. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat.5 mmol/L). diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal.7mEq/L (4.jam setelah onset konvulsi. maka bila terdapat depresi pernafasan. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5.

efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. Dengan demikian. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi.5. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. yaitu berkisar 8-10 . magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium.5. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi.

4.mEq/L. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. Oleh karena itu.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : .15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. 2. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat. 3.5. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. Pada penelitian Belfort dan kawankawan. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah.

tidak ada depresi pernafasan. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. Setiap 4 jam kemudian. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%.5 . beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. Setelah follow-up 1 minggu. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. Ca channel blocker. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. ACE inhibitor. atau beta bloker.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik.15 2. 2. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. Central alpha agonist.1. 4. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. 3. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali.

Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. edema pulmonal. maka perlu dilakukan analisis gas darah. pneumonia aspirasi. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. Selama terjadi konvulsi. Setelah konvulsi berhenti. atau kombinasi faktor-faktor ini.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit.

Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. persalinan dapat dimulai. bahkan bila terjadi fetal distres. dan hipoksia sudah diatasi. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Setelah konvulsi dapat diatasi. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. atau . deselerasi lambat transien. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. dan skor bishop. tekanan darah sudah dikoreksi. Bila diperlukan. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. Untuk persalinan dengan seksio. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. regional anestesi seperti epidural. kondisi janin. Namun. penurunan beat-to-beat variabilitas. spinal. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. dan takikardi kompensasi. 15. Bagaimanapun juga.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg.

terutama dengan gangguan fungsi ginjal. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi.teknik kombinasi dapat dipergunakan. Sebagai tambahan.15. Setelah persalinan terjadi. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. Hasilnya. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. Pada wanita dengan eklamsi. ARDS. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi.19 Setelah persalinan. hipertensi kronis. persalinan. seperti edema pulmonal. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital.000 mm3). anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. intake-otput cairan.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir.15. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. cairan koloid . Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. dan gagal jantung kiri. Wanita eklamsi. wanita dengan eklamsi. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). dan post partum. solusio plasenta. walaupun mungkin hipovolemia. dan gejala selama 48 jam. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam).

dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.4. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya.10. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit.4. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan. kontrol tekanan darah. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan.5 . dan terminasi pada waktunya. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. dengan insidensi sekitar 25%.sering digunakan. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. deteksi dini secara klinis dan laboratorium.17 2. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis.

Hidralazine Merupakan obat pilihan. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. hemolisis.7.5. peningkatan enzim hati. hitung trombosit yang rendah. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan. Jika persalinan sudah akan terjadi. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. pandangan kabur.5. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. dan sakit kepala.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan .6. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. Selain memperhatikan masa gestasi. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. gangguan fungsi ginjal.

tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. maka diberikan 20 mg labetalol. merupakan pemblok 1 dan non selektif β. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg.15 2. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena.15 Labetalol diberikan secara intravena. dan angina. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. palpitasi.perfusi plasenta. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam.15 3. Efek samping seperti flushing. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. efek puncak 10-20 menit. dizziness. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. selanjutnya 80 mg. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Menurut NHBPEP. Onset kerja adalah 5 menit.5.

jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. dan lama kerja 3-5 menit.5. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. Onset kerja 1-2 menit. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Pemberian nifedipin secara sub lingual. Karena alasan ini. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. labetalol atau nifedipin. obat ini masih memerlukan kehamilan. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat.

Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Oleh karena itu.4 mg/hari. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi.5. Kebanyakan disekresi lewat ginjal.2 mg/hari sampai 2. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang.3.1-0. Paruh wakti 2 jam. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg.15 4. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Sebagai tambahan. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Penghentian klonidin dapat . dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. Jika metil dopa digunakan sendiri.5.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0.15 5. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu.

menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin.15 6. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur.15 7. Selama kehamilan. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Dalam sebuah penelitian. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Pemakaian furosemid saat ante partum . Oleh karena itu. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. aliran darah ginjal. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. curah jantung. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. dan laju filtrasi glomerulus. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian.

dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. dam lisinopril. Tabel 2. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Contoh obat ini seperti captopril. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).15 8. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten). diulangi setiap interval 20 menit.13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM.9.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. Dimulai dengan dosis 0. Jika tekanan darah sudah terkontrol. tanpa penurunan curah jantung. Jika tidak optimal. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin. Jika tekanan darah tidak terkontrol. enalapril. Sebagai tambahan.

dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. hiperurikemi. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. yaitu : 1. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. hiperglikemi.10.15 3. Efek maternal seperti hipokalemia. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. dan IUGR. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. pertumbuhan terhambat. Diantara golongan penghambat beta.2. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. Pada kebanyakan penelitian. trombositopeni. hiperlipid.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain.15 .15 2. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. hiponatremia. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria.

maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. dan faktor risiko plasental atau fetal. faktor nutrisi. dan hipertensi kronis. yaitu faktor risiko maternal. preeklamsi. yaitu hipertensi gestasional. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. eklamsi. . Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. faktor risiko medikal maternal. dan pengaruh genetik.

Wei Y. Hypertensive Disorders during Pregnancy. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 2005 : 761-808 6. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Hypertension. Hypertension with Pregnancy and the Pill. Branch D.gov 9.uptodate. Gibson P. Anonymous. Leveno K. Pregnancy&Preeclampsia. 1999: 309-326 4. Eger R. Saia P. bagian . diakses tanggal 24 Oktober 2009. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Effendi J.Hasan Sadikin. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Kaplan N.com 5. Wenstrom K. Krisnadi S. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Bloom S.com/article/261435 8. dari http : //www. Duff P. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Neal W. 9 Desember 2005. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. penyunting. Carson M. Management of Hypertension in Pregnancy. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Lieberman E. New York : McGraw-Hill. penyunting. edisi ke-8. 2001 : 224-252 7. dari http : //emedicine. Lopez P.DAFTAR PUSTAKA 1. Mose J. Porter T. 2009. Shahabudin A. dalam William Obstetrics. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. 30 Juli 2009. 5 Januari 2005. Spellacy W. edisi ke-2.ncbi. Brooks M. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. Ersheng G. 2005: 1-27 11. Garcia R. dari http : //www. Hypertension and Pregnancy. penyunting. Herrera J. penyunting. Angsar M.emedicine. Ling F. edisi ke-8.com 2. 2002: 404-433 10. Gilstrap L.com/patients/content/topic 3. Hipertensi Dalam Kehamilan.merck. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. edisi ke-22. dari http : //www.nlm. Hauth J. Scott J.medscape. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Hammond C.nih. New York: McGraw-Hill. August P. dari http : //www. 25 Januari 2004. Cunningham F.

penyunting. Mabie W. Hammond C. and Blood Institute. penyunting. 2005 : 60-70 12.org/cgi/content/full/115 18.ahajournals.org/cgi/content/full . 2007 : 227-234 19. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dari http : //www. NIH publication. Sibai B. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. 2003: 338-353 16. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. Evaluation.pertama. 2004 : 49-52 14. penyunting. Hypertensive States of Pregnancy. Jakarta : Widya Medika. Detection. Prawirohardjo S. edisi ke-7. Disaia P. Rachimhadhi T. Hypertensive disorders. 2002: 202-213 17. Spellacy W. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. dari http : //circ. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. dalam Ilmu Kebidanan. Wirakusumah F. Prevention. USA : Blackwell Publishing. Diagnosis. Maxwell C. dalam Obstetri dan Ginekologi. Saifuddin A. Sastrawinata S.NEJM. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Wiknjosastro H. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. edisi ke-2.Hasan Sadikin. dari http : //www. Jakarta : EGC. Shennan A. National Heart. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. Seely E. Lung. Pre-eklampsia dan Eklampsia. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Mose J. 25 Juli 1996. and Management of Eclampsia. edisi ke-1. and Treatment of High Blood Pressure. edisi ke-3. Gordon J. 2003 : 68-82 13. Reynolds C.org 20. 18 November 2004. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Scott J. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Martaadisoebrata D. Chronic Hypertension in Pregnancy. 2005: 281-301 15. Sibai B. New York : McGraw-Hill. Sibai B. Prevention. Gestosis. edisi ke-9.greenjournal. edisi ke-2. 2007. Koesoema H.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful