REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

.... GAMBAR......1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ......................................13 Tabel 2......1 Implantasi plasenta normal.................3 Klasifikasi Hipertensi Kronis ............2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis .................1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ..................... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2..2...................4 Panduan Obat Anti Hipertensi .......................................................12 Tabel 2...................19 ..................................58 Gambar 2.....................................................DAFTAR TABEL....................................................... Atherosis ..10 Tabel 2....17 Gambar 2............18 Bagan 2.........

Selain itu. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. dan kerusakan end organ lainnya. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda.17 . karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). diabetes mellitus. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. Secara umum. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.4. selain perdarahan dan infeksi. kejang grand mal. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. Pada tahun 2001.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental. atau 3. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat.000 wanita. menurut National Center for Health Statistics.5.7% kehamilan.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade. preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Di negara berkembang. obesitas.7. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.

Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.5 . Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. persalinan.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang.11 2.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat).1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.

4.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Hipertensi kronis. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. 4. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension).7. Preeklamsi 3. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3.16 . yaitu : 1.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. Hipertensi gestasional 2. Eklamsi 4. persalinan. dan pre-eklamsi.5. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2.2.10. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan.

12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. dan tungkai. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah.5. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar.3.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.2. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. Pada masa lalu. muka.10. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik. Sebagai catatan. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. untuk pertama kalinya .16 2.5. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar.7. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. Sebelum pengukuran..7. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Sebagai tambahan.

walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. bahkan pada kasus yang berat. Oleh karena itu. Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.5 Dengan demikian. .2. satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti.5 2. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria.3. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. . .2.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . Temuan laboratorium . Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.Tidak ada proteinuria.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul. terutama preeklampsia. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik. .TD kembali normal < 12 minggu postpartum. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. hal ini berbahaya terutama untuk janin. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Dengan demikian. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia.

Selain itu. hemoglobinuria.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. . . atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.000/mm3.TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain. .0 g/24 jam atau 2+ dipstick. dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. hepar.TD 160/110 mmHg. . dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. iskemia. .Trombosit <100.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia. pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia.5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal.yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal. . juga meningkatkan kepastian tersebut. . Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan. yaitu : .5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. .Proteinuria 2.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.Kreatinin serum > 1. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi.peningkatan ALT atau AST.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium.

tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia.1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.1. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace .Nyeri epigastrium persisten. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. Contohnya..1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 . sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang.

3.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah. tetapi pada beberapa wanita hamil. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu. atau setelah melahirkan. sekitar 10% wanita eklamsi.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. terutama nulipara.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : .Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.3. . kecuali bila ada penyakit trofoblastik. 2002).000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum.10. 2. .5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : .7. Pada studi terdahulu. dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan.3.5.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.5 2. tekanan darah yang meningkat . .Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Pada beberapa kasus.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu. selama.2.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100. Setelah perawatan prenatal bertambah baik.

10.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik . obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Selain itu.2. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2. Pada beberapa wanita. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari. 1.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.

3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. hipertensi kronis terdapat pada 22.3% wanita kulit hitam. dan 6.5 2.2% pada wanita Amerika Meksiko.Gagal ginjal akut Tabel 2. 4. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. Jika disertai oleh proteinuria.3. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya.6% kulit putih.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2.5.7 . khususnya setelah 24 minggu.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2.4. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.

meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan.5 2. Dalam National Vital Statistics Report. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. Di Inggris pada tahun 1992. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986.10 Selain itu. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan.5. Misalnya.4.7. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. 2004).

khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.3.5.7 2. hiperaldosteronisme.5. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.7 2. faeokromositoma.4.4.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.5. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis. khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).7 3.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .

Akan tetapi.5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. Faktor nutrisi.5. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Pengaruh genetik.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. 1999). 3. 2. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. 5.11 . tetapi bukan pembuluh darah myometrial. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. Terpapar vili korialis yang berlimpah.6.1. 3. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya.5 2. pembuluh darah decidua. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. pada gemeli atau mola hidatidosa. Menurut Sibai (2003). pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. 2. 4.1). Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Pada kasus ini. 4.

yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi.2). proliferasi sel miointimal. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. dan nekrosis tunika media. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.5 .1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron.Gambar 2. perembesan isi plasma pada dinding arteri. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis.

dibandingkan dengan wanita yang normotensif.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.6. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.16 2. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap . Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.Gambar 2.2 Atherosis5 2.6. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.3. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua.5.

memodifikasi produksi Nitric Oxide. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik. Nitro-oksida.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. 6. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. 5 . Imunologi. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. atau. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni).1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan.

6.5.8 2. Studi lainnya. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme.6.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut. Pada beberapa kasus. seperti trombosis plasenta difus.7 .2.3. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002). termasuk mineral dan vitamin.4. kalsium. inflamasi vaskulopati desidua plasenta.5. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun.5 2. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini. Menurut Hoff dan kawan-kawan.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.3. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil.8. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg. aliran darah ginjal menurun. peningkatan hematokrit dan viskositas darah.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri.1. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. 19 2. ukur tekanan darah. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. kecepatan . dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. spesifitas 95%. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%.19 3.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%.3 Pemeriksaan Biokimia 1. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. tetap normotensi selama kehamilan.19 2. Namun tes ini mahal.

Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal.19 2. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. 19 . Kadar  .Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata.19 3.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat.

Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%.19 . Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2.8. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis.5% gr%. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.2. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit.4 Pemeriksaan Hematologi 1. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm.1.

000/mm3.6 – 1. disintesis oleh endotel dan histiosit. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan.3.000. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. 19 2. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah.8. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Kadar fibronectin meningkat antara 3. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin.1. Pada wanita penderita . Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat.

dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah. Pada penelitian lain.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. hilang atau terbalik. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%.5 .19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time. 19 2. mudah dilakukan.

5. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi.9. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. pembatasan garam tidaklah penting.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.8 2. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.2.5. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel. Setelah beberapa tahun diselidiki.1 Pencegahan preeklamsi 1. Sekarang ini.

perdarahan post partum.13 4. pertumbuhan janin terhambat. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. 60 mg sehari.5. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif.6. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Dosis rendah aspirin.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis.7 3. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Dari hasil penelitian Cochrane. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. Pada penelitian lain. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. dan perdarahan interventrikuler neonatal. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. Walaupun demikian. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. mungkin .

hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi.6 2. kalsium. magnesium. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi. Secara umum. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. Namun pemberian obat ini masih kontroversi.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau .9. aspirin dosis rendah. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. Selama beberapa dekade belakangan ini.6 5. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. suplementasi minyak ikan.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah.

Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. waktu persalinan. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal.10. 2.17 2. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan.preeklamsi. tetapi tidak demikian untuk janin.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu.

terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria. Jika terdapat hipertensi. Evaluasi secara sistematis meliputi : . maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat.10.9 2. sebab sekunder yang mungkin. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. seperti metildopa atau beta bloker. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. dapat ditentukan beratnya. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi. kerusakan target organ. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum. dan rencana strategis penatalaksanaannya.3. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi.13 Pada umumnya. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya.

frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari.5. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan.1. 5. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan.15 . Tirah baring total tidak diperlukan. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya. dan serum enzim hati.10 Selain itu.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. diabetes klas B-F. faeokromositoma.4.5 2. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. 4. hipertensi lebih dari 15 tahun. dan penyakit ginjal atau autoimun. pandangan kabur. 6. begitu pula dengan pemberian sedatif. 2. nyeri epigastrium.10. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. 3. trombosit. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan. penyakit endokrin. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup.7.14. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. hematokrit. kardiomiopati. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. dan penambahan berat badan secara cepat. Pengukuran serum kreatinin. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun.

Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. dan ekskresi protein 24 jam. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein. dan katekolamin urine. Lebih lanjut lagi. antibodi antinuklear.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. rontgen thorax. dan peningkatan asam urat.3. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. Dalam setiap kunjungan.4 gram. terjadi proteinuria yang signifikan. klirens kreatinin. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk.3.7. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. Modifikasi gaya hidup. seperti pengukuran hematokrit. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. asam urat.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap.5. dan pemeriksaan elektrolit. tes antibodi antifosfolipid. termasuk funduskopi. Beberapa . banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. serum kreatinin.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal.

tipe obat anti hipertensi. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.5. dan lamanya terapi. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan.5. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang .7.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan). Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. Lebih jauh lagi. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. Pada semua kasus.

waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi.10. Setelah diagnosis ditegakkan. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan.5. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. nyeri ulu hati. yaitu : 1. Berdasarkan hal ini. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . Persalinan merupakan pengobatan yang utama. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. supervisi medikal yang ketat. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. yaitu apakah hospitalisasi.3. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi.15 2.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. dan potensi kerusakan target organ.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. dan usia kehamilan. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. Adanya gejala seperti sakit kepala.baik. keadaan ibu dan janin. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika.

Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. partial tromboplastin time. Pada pasien preeklamsi berat. seperti nyeri kepala. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. asam urat. dan meningkatkan outcome janin. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali.eklamsi dan solusio plasenta. ekskresi protein pada urin 24 jam. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). fibrinogen. pencegahan ke arah preeklamsi berat. dan gangguan penglihatan. elektrolit. dan hitung trombosit. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. hipertensi ringan. Sebagai tambahan. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. dan serum albumin setiap minggu. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. hospitalisasi yang lama. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. tes fungsi hati. berat badan. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. peningkatan pertumbuhan janin. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. nyeri epigastrium. dan keadaan janin baik. hospitalisasi diperlukan. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . Pemakaian sedatif dahulu digunakan. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit.

tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin.20. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah.5. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan.15 2. solusio plasenta. Namun. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion.yang tergantung vitamin K dalam janin. dan kematian janin. mengontrol tekanan darah maternal. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi.5. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. Jika terjadi persalinan sebelum usia . Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. pertumbuhan janin. dan menentukan persalinan.

pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan.15. bagaimana pun juga. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal.kehamilan 36 minggu. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang.5. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. Namun.15 Pada preeklamsi berat. disfungsi multiorgan.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. Pada kehamilan muda. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. Pada usia kehamilan 38 minggu. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti . Jika usia kehamilan < 23 minggu. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat.

maka regimen obat lain dapat digunakan. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. atau mual. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah. . atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi.7.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal.ensefalopati dan perdarahan. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. sakit kepala. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat.5. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi.15. diare. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . maka pemberian hidralazin dihentikan. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan.

Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah.diaforesis. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. Selain itu.4. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. edema serebral dan perdarahan intrakranial. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. atau kehilangan darah selama persalinan.15. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan.5.20 Pada masa lalu. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal.20 .

000 sel/mm3 . Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema. Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi.9 2.Kerusakan progresif fungsi hepar .Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan . Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.Suspek solusio plasenta .Nyeri epigastrium hebat persisiten. nausea atau muntah b.Kerusakan progresif fungsi ginjal . Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu.Oligohidramnion. yaitu : a.Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.Usia kehamilan ≥ 38 minggu .5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1.Hitung trombosit < 100. maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 . Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena.IUGR berat . Indikasi janin .10.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin. Indikasi ibu .

15 .5 mmol/L). diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam.5. dan tidak adanya depresi pernafasan. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4.7mEq/L (4. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik.5. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan.0 – 3.4 mg/dL atau 2. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. reflek patella positif. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan.jam setelah onset konvulsi. maka bila terdapat depresi pernafasan.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal.8 – 8. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal.

Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing.5. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin.5. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. Dengan demikian.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. yaitu berkisar 8-10 .Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit.

3. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat.5.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999. 4. 2. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. Pada penelitian Belfort dan kawankawan. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat.mEq/L. Oleh karena itu. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi.

Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. Ca channel blocker. 2. Central alpha agonist. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. atau beta bloker. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. Setelah follow-up 1 minggu.5 . Setiap 4 jam kemudian. ACE inhibitor. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. 3.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan.1.15 2. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella. tidak ada depresi pernafasan. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. 4. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL.

Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. atau kombinasi faktor-faktor ini. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. edema pulmonal. Selama terjadi konvulsi. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. maka perlu dilakukan analisis gas darah. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Setelah konvulsi berhenti. pneumonia aspirasi.

tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Bila diperlukan. tekanan darah sudah dikoreksi. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. regional anestesi seperti epidural. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. kondisi janin. atau . dan takikardi kompensasi. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. 15. spinal. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. persalinan dapat dimulai. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. bahkan bila terjadi fetal distres.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. dan hipoksia sudah diatasi. penurunan beat-to-beat variabilitas. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. Untuk persalinan dengan seksio. Namun. Setelah konvulsi dapat diatasi. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Bagaimanapun juga. deselerasi lambat transien. dan skor bishop.

Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. dan post partum.15. Setelah persalinan terjadi. Pada wanita dengan eklamsi. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50.15. hipertensi kronis. dan gagal jantung kiri. intake-otput cairan. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. cairan koloid .000 mm3). Sebagai tambahan. seperti edema pulmonal. terutama dengan gangguan fungsi ginjal.teknik kombinasi dapat dipergunakan. wanita dengan eklamsi.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. Hasilnya. solusio plasenta. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. ARDS. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. persalinan.19 Setelah persalinan. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. Wanita eklamsi. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. walaupun mungkin hipovolemia. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). dan gejala selama 48 jam.

profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan.4. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. dan terminasi pada waktunya. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. kontrol tekanan darah.sering digunakan.17 2. dengan insidensi sekitar 25%.4.5 .10. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan.

pemberian parenteral adalah praktis dan efektif.5. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. Hidralazine Merupakan obat pilihan. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Jika persalinan sudah akan terjadi. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan . Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. pandangan kabur. Selain memperhatikan masa gestasi. hemolisis. gangguan fungsi ginjal.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan.5.6. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal.7. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan. hitung trombosit yang rendah. dan sakit kepala. peningkatan enzim hati.

Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. dan angina. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam.perfusi plasenta. palpitasi. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. Efek samping seperti flushing.15 2. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol.15 3. selanjutnya 80 mg.15 Labetalol diberikan secara intravena. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. merupakan pemblok 1 dan non selektif β. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif.5. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). efek puncak 10-20 menit. Onset kerja adalah 5 menit. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. maka diberikan 20 mg labetalol. dizziness. Menurut NHBPEP.

5. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Onset kerja 1-2 menit. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Karena alasan ini. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. obat ini masih memerlukan kehamilan. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. labetalol atau nifedipin. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Pemberian nifedipin secara sub lingual. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. dan lama kerja 3-5 menit.

Tekanan darah menurun 30-60 mmHg.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Paruh wakti 2 jam. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu.5.4 mg/hari. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa. Oleh karena itu.2 mg/hari sampai 2. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Kebanyakan disekresi lewat ginjal.15 5. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output.1-0.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral.5.3.15 4. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Penghentian klonidin dapat . Jika metil dopa digunakan sendiri. Sebagai tambahan.

Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. aliran darah ginjal. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Dalam sebuah penelitian. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. dan laju filtrasi glomerulus. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa.15 6. curah jantung. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Pemakaian furosemid saat ante partum . juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. Selama kehamilan. Oleh karena itu.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung.15 7. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian.

9. Contoh obat ini seperti captopril. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten).dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal.15 8. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. Tabel 2. Dimulai dengan dosis 0. Sebagai tambahan. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. enalapril. Jika tekanan darah tidak terkontrol. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Gunakan mdosis maksimal 220 mg. Jika tekanan darah sudah terkontrol. Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. dam lisinopril. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus.13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. Jika tidak optimal. diulangi setiap interval 20 menit.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. tanpa penurunan curah jantung. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam).

penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat. Efek maternal seperti hipokalemia. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. hiperurikemi.15 .7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. Diantara golongan penghambat beta. pertumbuhan terhambat. Pada kebanyakan penelitian. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. hiponatremia. dan IUGR. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner.15 3. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. hiperlipid. trombositopeni.2. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan.15 2. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin.10.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. hiperglikemi. yaitu : 1.

dan hipertensi kronis. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. dan faktor risiko plasental atau fetal. Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. faktor risiko medikal maternal. faktor nutrisi. preeklamsi. yaitu faktor risiko maternal. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. eklamsi. dan pengaruh genetik. yaitu hipertensi gestasional. .

Wei Y. Scott J. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Kaplan N. Anonymous. diakses tanggal 24 Oktober 2009.emedicine. edisi ke-22. Wenstrom K.nlm. Hypertension with Pregnancy and the Pill. Porter T.ncbi. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Pregnancy&Preeclampsia. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Gibson P.medscape. Brooks M. Hypertensive Disorders during Pregnancy. penyunting. Herrera J. 9 Desember 2005.com/patients/content/topic 3. Management of Hypertension in Pregnancy. edisi ke-8. August P. diakses tanggal 24 Oktober 2009.Hasan Sadikin. New York : McGraw-Hill. 25 Januari 2004. 5 Januari 2005. Lieberman E. Spellacy W. penyunting. Mose J. dari http : //www.merck.DAFTAR PUSTAKA 1. Bloom S. Ersheng G. Gilstrap L. dari http : //www. Hypertensive Disorders of Pregnancy. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. Hauth J.gov 9. 2009. 2001 : 224-252 7. Cunningham F. Saia P. 1999: 309-326 4. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. bagian . Neal W.com 2. Eger R. Branch D. Angsar M. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI.nih. Hypertension and Pregnancy. edisi ke-2. Garcia R. New York: McGraw-Hill. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. Carson M.uptodate. Hypertension.com 5.com/article/261435 8. Hammond C. penyunting. dari http : //www. dari http : //www. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. penyunting. dari http : //emedicine. Ling F. edisi ke-8. 30 Juli 2009. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Lopez P. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Duff P. dalam William Obstetrics. Leveno K. 2005: 1-27 11. 2005 : 761-808 6. Effendi J. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. 2002: 404-433 10. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. Krisnadi S. Shahabudin A. Hipertensi Dalam Kehamilan.

Prevention. Wiknjosastro H. 2005: 281-301 15. dari http : //circ. National Heart. Prawirohardjo S. and Blood Institute. NIH publication. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. edisi ke-1.org/cgi/content/full . Prevention. 2003: 338-353 16. Sibai B. Lung. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. Rachimhadhi T.pertama. USA : Blackwell Publishing. edisi ke-9. penyunting. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. dalam Ilmu Kebidanan. edisi ke-2. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. and Treatment of High Blood Pressure. 2007. 2004 : 49-52 14. Mose J. 2002: 202-213 17. Saifuddin A. Spellacy W. dari http : //www. dalam Obstetri dan Ginekologi. penyunting. Reynolds C. Detection. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. Evaluation. Chronic Hypertension in Pregnancy. Disaia P. 18 November 2004. Pre-eklampsia dan Eklampsia. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 2003 : 68-82 13. edisi ke-7. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. and Management of Eclampsia.org 20. 2005 : 60-70 12.NEJM. Koesoema H. Jakarta : Widya Medika. Seely E. Maxwell C. Wirakusumah F. dari http : //www. Mabie W. edisi ke-2. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Gestosis. New York : McGraw-Hill. diakses tanggal 24 Oktober 2009. edisi ke-3.org/cgi/content/full/115 18. 2007 : 227-234 19. Sibai B. Scott J.greenjournal. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Shennan A. Sibai B.ahajournals. Sastrawinata S.Hasan Sadikin. penyunting. Diagnosis. 25 Juli 1996. Jakarta : EGC. Hammond C. Martaadisoebrata D. Gordon J. Hypertensive States of Pregnancy. Hypertensive disorders.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful