REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

18 Bagan 2.......................1 Implantasi plasenta normal..........................4 Panduan Obat Anti Hipertensi ......... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2...................12 Tabel 2.............................................1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan .19 .................17 Gambar 2.................................................................13 Tabel 2...................................3 Klasifikasi Hipertensi Kronis ...................DAFTAR TABEL................1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan ... GAMBAR........... Atherosis .............2....................................10 Tabel 2....................58 Gambar 2....2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis .......................

preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. Secara umum.17 . umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya.7.7% kehamilan. dan kerusakan end organ lainnya. obesitas.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan.4. Di negara berkembang. menurut National Center for Health Statistics.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 .1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. selain perdarahan dan infeksi.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3. diabetes mellitus. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan.000 wanita. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150. atau 3. Selain itu. Pada tahun 2001. kejang grand mal.5.

setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang. persalinan.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu.5 . atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat). Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan.11 2. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi.

yaitu : 1.5. Hipertensi kronis.7.16 . 4. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan. persalinan. Hipertensi gestasional 2. dan pre-eklamsi. Eklamsi 4.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe.4.10. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension). Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. Preeklamsi 3. Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia.2.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5.

Sebagai tambahan.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan. wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit.7.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah.10. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan.16 2. muka.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna.5.5. untuk pertama kalinya .2. dan tungkai.3.. Sebelum pengukuran. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg. Pada masa lalu. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Sebagai catatan.7.

Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat.2.Tidak ada proteinuria. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal. . Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul. dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Dengan demikian.5 2. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin.TD kembali normal < 12 minggu postpartum. Temuan laboratorium . walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Oleh karena itu.5 Dengan demikian.3. terutama preeklampsia. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi. . Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam.5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : . satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam. bahkan pada kasus yang berat. . jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985). Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk. hal ini berbahaya terutama untuk janin.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten.2. .selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria.

0 g/24 jam atau 2+ dipstick.yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk.Kreatinin serum > 1. . yaitu : .Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata. . .5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal.peningkatan ALT atau AST.TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular. . Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan.Proteinuria 2. . . seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium. Selain itu. . iskemia. juga meningkatkan kepastian tersebut.Trombosit <100.TD 160/110 mmHg. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni. hepar.000/mm3.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. . atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi. Kemungkinan terjadinya preeklamsi : . pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia.Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick. hemoglobinuria.

5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace . Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat. Contohnya. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang..Nyeri epigastrium persisten. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2.1.

sekitar 10% wanita eklamsi.5. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.3. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum. tekanan darah yang meningkat . tetapi pada beberapa wanita hamil. .4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : . dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan.10. . Pada beberapa kasus.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4. Pada studi terdahulu. Setelah perawatan prenatal bertambah baik.7.5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : .Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan. 2. atau setelah melahirkan. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu.5 2. . 2002).Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran. kecuali bila ada penyakit trofoblastik. terutama nulipara.2.3. selama. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu.3.

Selain itu.10.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2. Pada beberapa wanita. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya.2.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi. 1.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik . hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.

7 . maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun. dan 6.6% kulit putih. hipertensi kronis terdapat pada 22. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2.Gagal ginjal akut Tabel 2. Jika disertai oleh proteinuria.5.5 2.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2. 4.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut.2% pada wanita Amerika Meksiko. khususnya setelah 24 minggu. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis. Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal.4.3% wanita kulit hitam.3.4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya.

5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup.5. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran.4. Dalam National Vital Statistics Report. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi .7. Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan. 2004). Misalnya. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986.5 2. telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran.5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1.10 Selain itu. Di Inggris pada tahun 1992. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan.

khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.4.7 3. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.5. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.5.6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : .3. faeokromositoma. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).7 2. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme. hiperaldosteronisme.4.5.7 2.

5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan. Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. tetapi bukan pembuluh darah myometrial. 4. 2.1). Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1.5. 4. 2. 5. Faktor nutrisi.1. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap. pada gemeli atau mola hidatidosa. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. Terpapar vili korialis yang berlimpah. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. 3.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. Pada kasus ini. pembuluh darah decidua.5 2. Pengaruh genetik.6. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular.11 . Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. 3. Menurut Sibai (2003). Akan tetapi. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. 1999).

5 . perembesan isi plasma pada dinding arteri. yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. dan nekrosis tunika media. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. proliferasi sel miointimal. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.2). Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial.Gambar 2. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta.

Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.16 2. Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua. Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious.dibandingkan dengan wanita yang normotensif.5.3.2 Atherosis5 2.6.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap .Gambar 2. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin.6.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.

stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. atau. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida. Imunologi. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin.3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik. 5 . aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). memodifikasi produksi Nitric Oxide. 6. Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. Nitro-oksida. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel.

respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut.5. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi.5 2. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan. seperti trombosis plasenta difus.7 .5.3.6. Pada beberapa kasus.8 2. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini. kalsium. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002). termasuk mineral dan vitamin.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme.7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti. Menurut Hoff dan kawan-kawan.2.4.3. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc. Studi lainnya.6. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. aliran darah ginjal menurun.8.3 Pemeriksaan Biokimia 1. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. kecepatan . tetap normotensi selama kehamilan. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg.19 3. spesifitas 95%. Namun tes ini mahal. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan.1. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu. ukur tekanan darah. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan. peningkatan hematokrit dan viskositas darah.19 2. 19 2. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%.

Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Kadar  .filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum.19 3.19 2. Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik. Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit. Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1. 19 .7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.

bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit.2. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit.8. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit.19 . Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal.4 Pemeriksaan Hematologi 1.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit.1. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm. Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL.5% gr%.

Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah.1. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan. Pada wanita penderita . Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. 19 2. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri.000. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150.3. disintesis oleh endotel dan histiosit.8.6 – 1. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. Kadar fibronectin meningkat antara 3.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml.000/mm3.

Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. Pada penelitian lain.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. hilang atau terbalik. 19 2. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis. tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya. mudah dilakukan. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman.5 . Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini.

Setelah beberapa tahun diselidiki.5. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan.1 Pencegahan preeklamsi 1.9. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel. pembatasan garam tidaklah penting. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel.5. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.2. Sekarang ini. Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah.8 2.

Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi. Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis.5. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif. 60 mg sehari. Dari hasil penelitian Cochrane. mungkin . perdarahan post partum. Pada penelitian lain. pertumbuhan janin terhambat. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis.6.13 4. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. Walaupun demikian.7 3. dan perdarahan interventrikuler neonatal. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. Dosis rendah aspirin. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.

dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas.6 2.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi. Namun pemberian obat ini masih kontroversi. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. aspirin dosis rendah.6 5. suplementasi minyak ikan. Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. kalsium. Secara umum. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui. magnesium. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi.9. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. Selama beberapa dekade belakangan ini.

1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis. Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2.preeklamsi. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu. tetapi tidak demikian untuk janin. 2. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan.10.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. waktu persalinan. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal.17 2. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1.

kerusakan target organ. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi. penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan.13 Pada umumnya.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. sebab sekunder yang mungkin. dapat ditentukan beratnya. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. Evaluasi secara sistematis meliputi : .3. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum.9 2. seperti metildopa atau beta bloker. frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi. Jika terdapat hipertensi.10. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. dan rencana strategis penatalaksanaannya.

6.10. kardiomiopati.14. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup.4.5 2. dan serum enzim hati. 3. faeokromositoma.5. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala. dan penyakit ginjal atau autoimun. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. trombosit.15 . frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit. hipertensi lebih dari 15 tahun. nyeri epigastrium. 4. 5. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. begitu pula dengan pemberian sedatif.7. penyakit endokrin. pandangan kabur. Pengukuran serum kreatinin. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. Tirah baring total tidak diperlukan. dan penambahan berat badan secara cepat.10 Selain itu. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan.1. diabetes klas B-F. hematokrit. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan. 2.

15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan. termasuk funduskopi. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. antibodi antinuklear. dan peningkatan asam urat.3.5. disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi. Dalam setiap kunjungan. rontgen thorax. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. serum kreatinin. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. tes antibodi antifosfolipid.3.7. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. dan pemeriksaan elektrolit. asam urat. dan katekolamin urine. dan ekskresi protein 24 jam. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. Modifikasi gaya hidup. Beberapa . terjadi proteinuria yang signifikan.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. seperti pengukuran hematokrit. Lebih lanjut lagi.4 gram. klirens kreatinin. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed.

tipe obat anti hipertensi. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat. Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. dan lamanya terapi. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan.5. Lebih jauh lagi. Pada semua kasus. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan).5.7. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang . terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg.

nyeri ulu hati. akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan.3. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . Adanya gejala seperti sakit kepala. Setelah diagnosis ditegakkan.5.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan. observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. dan potensi kerusakan target organ. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama.10. dan usia kehamilan. supervisi medikal yang ketat.baik.15 2. keadaan ibu dan janin. yaitu apakah hospitalisasi. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. yaitu : 1. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. Berdasarkan hal ini.

elektrolit. partial tromboplastin time. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). dan hitung trombosit. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah.eklamsi dan solusio plasenta. peningkatan pertumbuhan janin. pencegahan ke arah preeklamsi berat. seperti nyeri kepala. berat badan. Sebagai tambahan. asam urat. ekskresi protein pada urin 24 jam. dan keadaan janin baik. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. fibrinogen. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. hospitalisasi diperlukan. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. hospitalisasi yang lama. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. dan meningkatkan outcome janin. nyeri epigastrium. Pada pasien preeklamsi berat. pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. tes fungsi hati. dan gangguan penglihatan. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. hipertensi ringan. dan serum albumin setiap minggu. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang.

Jika terjadi persalinan sebelum usia . Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. dan kematian janin. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin.15 2.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. dan menentukan persalinan.5. Namun. Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. mengontrol tekanan darah maternal. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. pertumbuhan janin. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian.5.yang tergantung vitamin K dalam janin. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. solusio plasenta. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah.20.

Jika usia kehamilan < 23 minggu. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan.15. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan. Namun. Pada kehamilan muda.5. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. bagaimana pun juga. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. Pada usia kehamilan 38 minggu. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik.15 Pada preeklamsi berat.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti .kehamilan 36 minggu. disfungsi multiorgan.

Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. . beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin.15.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus. Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi.ensefalopati dan perdarahan. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg.7. sakit kepala. maka regimen obat lain dapat digunakan. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. diare. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan.5. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin. maka pemberian hidralazin dihentikan. atau mual.

4.5. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak. Selain itu. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak.20 Pada masa lalu. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. atau kehilangan darah selama persalinan. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah.diaforesis. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.20 . klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. edema serebral dan perdarahan intrakranial. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati.15. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis.

Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu. Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin. Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi. Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema. Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. Indikasi ibu .Kerusakan progresif fungsi ginjal .Kerusakan progresif fungsi hepar .000 sel/mm3 .Oligohidramnion. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.IUGR berat . Indikasi janin .Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2.10.Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .Usia kehamilan ≥ 38 minggu . maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 . yaitu : a.Nyeri epigastrium hebat persisiten.9 2.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1.Suspek solusio plasenta .Hitung trombosit < 100. nausea atau muntah b.

Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan.jam setelah onset konvulsi. maka bila terdapat depresi pernafasan.15 . Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat.5. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup.4 mg/dL atau 2.0 – 3. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. reflek patella positif. Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis.5.15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L). Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena. dan tidak adanya depresi pernafasan.5 mmol/L).8 – 8.15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal.7mEq/L (4. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4.

akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%.5. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi. magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. yaitu berkisar 8-10 .Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. Dengan demikian.5. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium.

3. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. 4. Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah.15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat.mEq/L.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : . Oleh karena itu.5. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. 2. Pada penelitian Belfort dan kawankawan. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat.

Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%. ACE inhibitor. 4. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. tidak ada depresi pernafasan. 3. Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri.5 . pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum. Setelah follow-up 1 minggu. Setiap 4 jam kemudian. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). 2. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit.15 2.1. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. atau beta bloker. Central alpha agonist. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. Ca channel blocker. output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella.

Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. edema pulmonal. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. pneumonia aspirasi. atau kombinasi faktor-faktor ini. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan.Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. maka perlu dilakukan analisis gas darah. Selama terjadi konvulsi. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. Setelah konvulsi berhenti. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut.

Untuk persalinan dengan seksio. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. kondisi janin. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. spinal. Bila diperlukan.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. 15.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. tekanan darah sudah dikoreksi. regional anestesi seperti epidural. Setelah konvulsi dapat diatasi. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. Namun. persalinan dapat dimulai. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. penurunan beat-to-beat variabilitas. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. dan hipoksia sudah diatasi. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Bagaimanapun juga. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. deselerasi lambat transien. dan skor bishop. dan takikardi kompensasi. atau . bahkan bila terjadi fetal distres. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi.

Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. wanita dengan eklamsi. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). hipertensi kronis.19 Setelah persalinan. dan gagal jantung kiri. intake-otput cairan. ARDS. Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. cairan koloid . walaupun mungkin hipovolemia. Pada wanita dengan eklamsi. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. persalinan. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. Sebagai tambahan. dan post partum.15.15. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. terutama dengan gangguan fungsi ginjal. pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. dan gejala selama 48 jam. Hasilnya. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. seperti edema pulmonal. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. solusio plasenta.000 mm3). keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat.teknik kombinasi dapat dipergunakan. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. Wanita eklamsi. Setelah persalinan terjadi.

dan terminasi pada waktunya.4. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter.17 2. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. kontrol tekanan darah. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan. dengan insidensi sekitar 25%. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit. deteksi dini secara klinis dan laboratorium. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan.sering digunakan. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi.5 . Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa.10. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi.4. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml.

Selain memperhatikan masa gestasi. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat.5. peningkatan enzim hati. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi. gangguan fungsi ginjal. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. Jika persalinan sudah akan terjadi. hitung trombosit yang rendah. Hidralazine Merupakan obat pilihan. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. dan sakit kepala.5. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif. pandangan kabur. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan.7. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor.6. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan . Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. hemolisis.

palpitasi. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. dan angina.perfusi plasenta. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. Onset kerja adalah 5 menit. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. maka diberikan 20 mg labetalol. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. selanjutnya 80 mg. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. merupakan pemblok 1 dan non selektif β. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. dizziness. efek puncak 10-20 menit.15 Labetalol diberikan secara intravena. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena.15 2. Menurut NHBPEP.15 3. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit. Efek samping seperti flushing.5.

Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi. dan lama kerja 3-5 menit. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Pemberian nifedipin secara sub lingual. Karena alasan ini. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. Onset kerja 1-2 menit. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. obat ini masih memerlukan kehamilan. Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. labetalol atau nifedipin. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin.5. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal.

Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya. dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu. Oleh karena itu.15 4. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga.2 mg/hari sampai 2. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi.15 5. Paruh wakti 2 jam.4 mg/hari. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil.5. Jika metil dopa digunakan sendiri. Penghentian klonidin dapat .1-0. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik.3. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa.samping terhadap janin adalah ileus mekonium.5. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0. Sebagai tambahan. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu.

Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos. Dalam sebuah penelitian. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. Selama kehamilan. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. dan laju filtrasi glomerulus. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin. curah jantung. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Pemakaian furosemid saat ante partum . Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang.15 7. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. aliran darah ginjal.15 6. Oleh karena itu.

diulangi setiap interval 20 menit. Jika tidak optimal. Tabel 2. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten).25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. dam lisinopril.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . Jika tekanan darah tidak terkontrol. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. tanpa penurunan curah jantung. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam). obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam.13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. Dimulai dengan dosis 0. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.9. Contoh obat ini seperti captopril. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus.15 8. Jika tekanan darah sudah terkontrol. Sebagai tambahan. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. enalapril.

Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI.2. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. pertumbuhan terhambat. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit. dan IUGR. yaitu : 1. hiperurikemi. Efek maternal seperti hipokalemia.10. trombositopeni. ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. hiperglikemi.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI.15 3.15 . atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. hiponatremia.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. Pada kebanyakan penelitian. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin.15 2. Diantara golongan penghambat beta. hiperlipid.

Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. eklamsi. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. yaitu hipertensi gestasional. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. . Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. yaitu faktor risiko maternal. preeklamsi.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. dan pengaruh genetik. dan hipertensi kronis. faktor nutrisi. faktor risiko medikal maternal. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. dan faktor risiko plasental atau fetal.

New York: McGraw-Hill. Duff P. Porter T. Hypertensive Disorders in Pregnancy. Hypertensive Disorders of Pregnancy. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. Shahabudin A. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. 2001 : 224-252 7. Spellacy W. Branch D. Lieberman E. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Angsar M. Brooks M. 30 Juli 2009. Eger R. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Wei Y. Hypertension and Pregnancy. New York : McGraw-Hill. edisi ke-22. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. edisi ke-8. Lopez P. Ling F. dari http : //www.nih. Leveno K. 2009. 2005 : 761-808 6.com/article/261435 8.ncbi. Ersheng G. Wenstrom K.gov 9. dalam William Obstetrics. Herrera J.uptodate.com 2. dari http : //www. Scott J. Management of Hypertension in Pregnancy. August P.nlm. Hauth J. Gilstrap L. 2005: 1-27 11.DAFTAR PUSTAKA 1. Krisnadi S. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 5 Januari 2005. 9 Desember 2005. Mose J. bagian . penyunting. 25 Januari 2004.emedicine. Saia P. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. Hypertensive Disorders during Pregnancy. dari http : //emedicine. dari http : //www. penyunting.medscape. Carson M. 2002: 404-433 10.merck. Hypertension.com 5. dari http : //www. Garcia R. Hypertension with Pregnancy and the Pill. Cunningham F. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Kaplan N. penyunting. Bloom S. edisi ke-8. edisi ke-2. 1999: 309-326 4. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Anonymous. penyunting. Pregnancy&Preeclampsia. Gibson P. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Effendi J. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. Neal W.Hasan Sadikin. Hammond C. Hipertensi Dalam Kehamilan.com/patients/content/topic 3.

dari http : //circ. diakses tanggal 24 Oktober 2009. edisi ke-2. edisi ke-1. dari http : //www.org 20. Sibai B. Koesoema H. 2004 : 49-52 14. Pre-eklampsia dan Eklampsia.ahajournals.greenjournal.Hasan Sadikin. Reynolds C. Hypertensive disorders.pertama. Chronic Hypertension in Pregnancy. New York : McGraw-Hill. and Treatment of High Blood Pressure. Jakarta : Widya Medika. 25 Juli 1996. Sibai B. diakses tanggal 24 Oktober 2009.org/cgi/content/full . edisi ke-9. Sibai B. Prevention. Mabie W. Martaadisoebrata D. 18 November 2004. Prevention. 2002: 202-213 17. 2003 : 68-82 13. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. Mose J. penyunting. Wiknjosastro H. Diagnosis. dari http : //www. penyunting. Spellacy W. and Blood Institute. NIH publication. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 2007 : 227-234 19. Maxwell C. 2003: 338-353 16. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Scott J. edisi ke-2. Disaia P. Hypertensive States of Pregnancy. Lung. Gestosis. edisi ke-7. edisi ke-3. National Heart. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. Rachimhadhi T. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Wirakusumah F.org/cgi/content/full/115 18. Hammond C.NEJM. Detection. Shennan A. and Management of Eclampsia. Gordon J. USA : Blackwell Publishing. 2005 : 60-70 12. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Seely E. dalam Ilmu Kebidanan. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. Sastrawinata S. 2007. penyunting. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. dalam Obstetri dan Ginekologi. Prawirohardjo S. Jakarta : EGC. Saifuddin A. Evaluation. 2005: 281-301 15.