P. 1
Hipertensi Dalam Kehamilan

Hipertensi Dalam Kehamilan

|Views: 5,476|Likes:

More info:

Published by: Priskila Ayuningtyas on Apr 19, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/16/2015

pdf

text

original

REFERAT

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Oleh : Malla Nova Layuk / 0710120

Pembimbing : dr. Rimonta F. Gunanegara, Sp.OG

KSM OBSTERI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA BANDUNG 2011

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

HALAMAN

BAB I. PENDAHULUAN ......................................................................................4 BABII. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan ................................................. 5 2.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan .....................................................5 2.3 Diagnosis dan Gejala Klinis .........................................................................6 2.3.1 Hipertensi Gestasional.......................................................................7 2.3.2 Preeklamsi .........................................................................................8 2.3.3 Eklamsi ............................................................................................11 2.3.4 Superimposed Preeclapsia ...............................................................11 2.3.5 Hipertensi Kronis ............................................................................11 2.4 Insidensi .....................................................................................................13 2.5 Faktor Risiko ..............................................................................................14 2.6 Etiologi .......................................................................................................15 2.6.1 Invasi Trofoblastik Abnormal ..........................................................16 2.6.2 Faktor Imunologis ............................................................................18 2.6.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi ..............................................18 2.6.4 Faktor Nutrisi ...................................................................................20 2.6.5 Faktor Genetik ..................................................................................20 2.7 Patofisiologi ...............................................................................................20 2.8 Pemeriksaan Predikatif Kejadian Preeklamsi ............................................22 2.8.1 Pemeriksaan Prediktif yang Telah Ada ............................................23 2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal .....................23 2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular ..............................................23 2.8.1.3 Pemeriksaan Biokimia .........................................................24 2.8.1.4 Pemeriksaan Hematologi .....................................................26 2.8.1.5 Ultrasonografi ......................................................................27

2.9 Pencegahan ...............................................................................................28 2.9.1 Pencegahan Preeklamsi .................................................................29 2.9.2Pencegahan Eklamsi .......................................................................31 2.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan ..........................................32 2.10.1 Pandangan Umum .........................................................................32 2.10.2 Penanganan pra-kehamilan ...........................................................33 2.10.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan ...................34 2.10.4 Penatalaksanaan preeklamsi ..........................................................37 2.10.5 Penatalaksanaa eklamsi .................................................................43 2.10.6 Pilihan obat anti hipertensi ............................................................51 2.10.7 Efek Samping Obat .......................................................................58

BABIII. KESIMPULAN ..................................................................... 60 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................... 61

18 Bagan 2........ Atherosis ....DAFTAR TABEL....12 Tabel 2.........17 Gambar 2..................................1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan ....................................................2...............19 ...................................................................................................................... GAMBAR................4 Panduan Obat Anti Hipertensi ..............1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan .58 Gambar 2......................... DAN BAGAN TABEL HALAMAN Tabel 2.............3 Klasifikasi Hipertensi Kronis ...............13 Tabel 2..........10 Tabel 2.........2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis .........................1 Implantasi plasenta normal.............

preeklamsi merupakan suatu hipertensi yang disertai dengan proteinuria yang terjadi pada kehamilan. Berg dan kawan-kawan (2003) melaporkan bahwa hampir 16% dari 3.000 wanita. Jika timbul pada multigravida biasanya ada faktor predisposisi seperti kehamilan ganda.7% kehamilan.5 Morbiditas janin dari seorang wanita penderita hipertensi dalam kehamilan berhubungan secara langsung terhadap penurunan aliran darah efektif pada sirkulasi uteroplasental. menurut National Center for Health Statistics.5 Meskipun telah dilakukan penelitian yang intensif selama beberapa dekade. juga karena terjadi persalinan kurang bulan pada kasuskasus berat. karena sebab sekunder terhadap solusio plasenta atau vasospasme dan diawali dengan pertumbuhan janin terhambat (IUGR). selain perdarahan dan infeksi.5. Pada tahun 2001. kejang grand mal. Selain itu.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi pada kehamilan adalah penyakit yang sudah umum dan merupakan salah satu dari tiga rangkaian penyakit yang mematikan.4. Di negara berkembang. sekitar 25% mortalitas perinatal diakibatkan kelainan hipertensi dalam kehamilan. dan juga banyak memberikan kontribusi pada morbiditas dan mortalitas ibu hamil. Kematian janin diakibatkan hipoksia akut.7. dan kerusakan end organ lainnya. hipertensi yang dapat menyebabkan atau memperburuk kehamilan tetap menjadi masalah yang belum terpecahkan. Penyakit ini umumnya timbul setelah minggu ke-20 usia kehamilan dan paling sering terjadi pada primigravida. atau 3. obesitas.201 kematian yang berhubungan dengan kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 . diabetes mellitus.1997 adalah akibat dari komplikasi-komplikasi hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan. umur lebih dari 35 tahun dan sebab lainnya. Secara umum. Mortalitas maternal diakibatkan adanya hipertensi berat.17 . hipertensi gestasional telah diidentifikasi pada 150.

11 2. persalinan.5 .1 Definisi Hipertensi dalam Kehamilan Yang dimaksud dengan preeklamsi adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan Istilah hipertensi gestasional digunakan sekarang ini untuk menjelaskan setiap bentuk hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan.11 Sedangkan hipertensi gestasional adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak disertai proteinuri. dan yang menetap setelah 12 minggu pascasalin. Hipertensi kronis yang diperberat oleh preeklamsi atau eklamsi adalah preeklamsi atau eklamsi yang timbul pada hipertensi kronis dan disebut juga Superimposed Preeclampsia. Gejala ini akan menghilang dalam waktu < 12 minggu pascasalin.11 Hipertensi kronik adalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan < 20 minggu. atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dengan atau tanpa penurunan kesadaran (gangguan sistem saraf pusat).BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.11 Sedangkan yang dimaksud dengan eklamsi adalah kelainan akut pada preeklamsi dalam kehamilan. Ada pula istilah eclamsia sine eclampsia adalah eklamsi yang ditandai oleh penurunan kesadaran tanpa kejang. Istilah ini telah dipilih untuk menekankan hubungan sebab dan akibat antara kehamilan dan hipertensi – preeklamsi dan eklamsi. setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Hipertensi kronis dengn superimposed Pre-eklamsi (proteinuria) Unclassified hypertension dan/atau proteinuria Eklampsia. 4. yaitu : 1. Preeklamsi 3.18 Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe.2. Eklamsi 4.4. hipertensi non-proteinuri (kadang dikenal sebagai pregnancy-induced hypertension).16 . Menurut The International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) klasifikasi hipertensi pada wanita hamil dibagi menjadi : 1. Hipertensi gestasional 2. Hipertensi kronis. persalinan.5. Chronic hypertension (sebelum kehamilan 20 minggu) dan penyakit ginjal kronis (proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu) Hipertensi kronis (without proteinuria) Penyakit ginjal kronis (proteinuria dengan atau tanpa hipertensi) 3. Hipertensi gestasional dan/atau proteinuria selama kehamilan.10. Preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis 5. atau pada wanita hamil yang sebelumnya normotensi dan non-proteinuri. Hipertensi gestasional (tanpa proteinuria) Proteinuria gestasional (tanpa hipertensi) Hipertensi gestasional dengan proteinuria (pre-eklamsi) 2. dan pre-eklamsi.Wanita hamil dengan hipertensi secara luas dapat dibagi menjadi 3 kategori yaitu hipertensi kronis.7.

wanita hamil dianjurkan untuk duduk tenang 5-10 menit. untuk pertama kalinya .16 2. Pada masa lalu. Oedem dianggap patologis bila menyeluruh dan meliputi tangan. telah dianjurkan agar peningkatan tambahan tekanan diastolik 15 mmHg atau sistolik 30 mmHg digunakan sebagai kriteria diagnostik.. Sebagai catatan.5.1 Hipertensi Gestasional Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih besar. Adanya penekanan vena kava inferior oleh uterus gravid pada posisi berbaring dapat mengganggu pengukuran sehingga terjadi pengukuran yang lebih rendah. oedem tidak selalu terdapat pada pasien preeklamsi maupun eklamsi.10 Hipertensi didiagnosa apabila tekanan darah pada waktu beristirahat 140/90 mmHg atau lebih besar. fase ke V Korotkoff digunakan untuk menentukan tekanan darah diastolik. dan tungkai.3 Diagnosis dan Gejala Klinis Hipertensi dalam Kehamilan Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya.7. Oedem telah ditinggalkan sebagai kriteria diagnostik karena hal tersebut juga banyak terjadi pada wanita hamil yang normotensi. Walaupun terjadinya preeklamsi sukar dicegah. muka.10. bahkan apabila tekanan darah saat diukur di bawah 140/90 mmHg.3.12 Tekanan darah sebaiknya diukur pada posisi duduk dengan posisi cuff setinggi jantung. tetapi berat dan terdinya eklamsi biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit tersebut dan dengan penanganan secara sempurna. tekanan darah biasanya menurun pada trimester ke-II kehamilan dan tekanan diastolik pada primigravida dengan kehamilan normotensi kadang-kadang naik sebesar 15 mmHg.2.5.7. Kriteria tersebut sekarang ini tidak lagi dianjurkan karena bukti menunjukkan bahwa wanita tersebut tidak memiliki kecenderungan untuk mengalami efek samping merugikan saat kehamilan. Sebagai tambahan. Sebelum pengukuran.

5 Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu : .5 2. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak berkembang dan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. . dan Chesley (1985) menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengan tidak adanya proteinuria. contohnya nyeri epigastrium atau trombositopenia.5 Dengan demikian. 10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata diidentifikasi.Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum. . .Tidak ada proteinuria. Temuan laboratorium . Proteinuria adalah suatu tanda dari penyakit hipertensi yang memburuk.2. Seperti yang ditegaskan oleh Chesley (1985).3. jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik.2. kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsi adalah hipertensi dengan proteinuria yang minimal.2 Preeklamsi Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia.TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan. Tingkat proteinuria dapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam. Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jam melebihi 300mg per 24 jam. Proteinuria yang nyata dan terus-menerus meningkatkan risiko ibu dan janin. Oleh karena itu. Apabila tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilan terakhir. bahkan pada kasus yang berat.selama kehamilan tetapi tidak terdapat proteinuria. walaupun proteinuria tidak pernah ditemukan. Dengan demikian. hal ini berbahaya terutama untuk janin.TD kembali normal < 12 minggu postpartum.Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul. . satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria yang berarti. terutama preeklampsia. ibu dan janin menghadapi risiko yang meningkat. atau pada sampel urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten.

Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain. . dan hal tersebut mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang disebabkan oleh vasospasme yang berat. hemoglobinuria.Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH). Kemungkinan terjadinya preeklamsi : .yang abnormal dalam pemeriksaan ginjal.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.Proteinuria 2. . seperti sakit kepala dan nyeri epigastrium.5 Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguan fungsi jantung dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.5 Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari : Kriteria minimal. hepar. juga meningkatkan kepastian tersebut. .Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.Trombosit <100. dan oedem yang merentangkan kapsul Glissoni.TD 160/110 mmHg. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan serum hepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri kehamilan. dan fungsi hematologi meningkatkan kepastian diagnosis preeklamsi.5 Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yang memburuk. Selain itu. yaitu : . .TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. . pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat. .000/mm3. .5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas merupakan akibat nekrosis hepatocellular.Kreatinin serum > 1. .peningkatan ALT atau AST. iskemia. Bukti adanya hemolisis yang luas dengan ditemukannya hemoglobinemia. atau hiperbilirubinemi dan merupakan indikasi penyakit yang berat.

Perbedaan antara preeklamsi ringan dan berat dapat sulit dibedakan karena preeklamsi yang tampak ringan dapat berkembang dengan cepat menjadi berat.. Semakin banyak ditemukan penyimpangan tersebut.5 Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosis preeklampsia. tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absolut tingkat keparahan hipertensi dalam kehamilan.1+ Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Normal Tidak ada Minimal Tidak ada Tidak ada Tabel 2. Contohnya.5 ≥ 110 mmHg Persisten ≥ 2+ Ada Ada Ada Ada Ada Meningkat Ada Nyata Nyata Ada Abnormalitas Tekanan darah diastolik Proteinuria Sakit kepala Nyeri perut bagian atas Oliguria Kejang (eklamsi) Serum Kreatinin Trombositopeni Peningkatan enzim hati Hambatan pertumbuhan janin Oedem paru < 100 mmHg Trace .5 Beratnya preeklamsi dinilai dari frekuensi dan intensitas abnormalitas yang dapat dilihat pada Tabel 2. semakin besar kemungkinan harus dilakukan terminasi kehamilan. Peningkatan tekanan darah yang cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyeri kepala berat yang persisten atau gangguan visual.Nyeri epigastrium persisten.1 Gejala Beratnya Hipertensi Selama Kehamilan 5 .1. pada wanita dewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang dengan tekanan darah 135/85 mmHg. sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan darah mencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang.

dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Chames dan kawan-kawan.3. terutama nulipara. Konvulsi terjadi secara general dan dapat terlihat sebelum. tetapi pada beberapa wanita hamil.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atau 4.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu.5. 2.Hipertensi (≥ 140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan. atau setelah melahirkan.Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlah trombosit <100.2. serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. . sekitar 10% wanita eklamsi.Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.5 Hipertensi Kronis Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila : .Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belum ada sebelum kehamilan 20 minggu. 2002).3.19 proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu. . kecuali bila ada penyakit trofoblastik.4 Superimposed Preeclampsia Kriteria diagnosis Superimposed Preeclampsia adalah : . tekanan darah yang meningkat . Setelah perawatan prenatal bertambah baik.3 Eklamsi Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya disebut eklamsi. selama.5 2. Pada studi terdahulu. hipertensi kronis didiagnosis sebelum kehamilan usia 20 minggu. .3. Pada beberapa kasus.10.7. banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang dapat dicegah.5 Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanita hamil tidak mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan.

10. obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Hipertensi esensial merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita hamil.19 Sebagian dari banyak penyebab hipertensi yang mendasari dan dialami selama kehamilan dicatat pada Tabel 2. Selain itu.2. 1. Pada beberapa wanita. hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakit parenkim ginjal yang mendasari.sebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda awal terjadinya preeklamsi.5 Hipertensi esensial Obesitas Kelainan arterial : Hipertensi renovaskular Koartasi aorta Gangguan-gangguan endokrin : Diabetes mellitus Sindrom cushing Aldosteronism primer Pheochromocytoma Thyrotoxicosis Glomerulonephritis (akut dan kronis) Hipertensi renoprival : Glomerulonephritis kronis Ketidakcukupan ginjal kronis Diabetic nephropathy Penyakit jaringan konektif : Lupus erythematosus Systemic sclerosis Periarteritis nodosa Penyakit ginjal polikistik .

4 Insidensi Wanita kulit hitam memiliki kecenderungan mengalami preeklamsi dibandingkan kelompok rasial lainnya. khususnya setelah 24 minggu. dan 6.2% pada wanita Amerika Meksiko. Indikator tentang beratnya hipertensi sudah diperlihatkan pada Tabel 2. Jika disertai oleh proteinuria.5.Gagal ginjal akut Tabel 2. 4. dan hal ini cenderung akan menjadi lebih berat dan sering menyebabkan hambatan dalam pertumbuhan janin.2 Penyebab yang mendasari hipertensi kronis 5 Sedangkan klasifikasi hipertensi kronis berdasarkan JNC VII dapat dilihat pada tabel 2.3. tekanan darah dapat meningkat sampai tingkat abnormal.4. Diantara wanita yang berusia 30-39 tahun.13 Klasifikasi Normal Pre – hipertensi Hipertensi stadium I Hipertensi stadium II Sistolik (mmHg) < 120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) < 80 80 – 89 90 – 99 ≥ 100 Tabel 2.6% kulit putih.3 Klasifikasi Hipertensi Kronis 13 Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronis. hal ini dikarenakan wanita kulit hitam memiliki prevalensi yang lebih besar terhadap hipertensi kronis.3% wanita kulit hitam.7 . Preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis ini sering berkembang lebih awal pada kehamilan daripada preeklamsi murni.5 2. hipertensi kronis terdapat pada 22.1 dan digunakan juga untuk menggolongkan preeklamsi yang mendasari hipertensi kronis tersebut. maka preeklamsi yang mendasarinya dapat didiagnosis.

5 Faktor Risiko Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 yaitu : 1.5. Dalam National Vital Statistics Report. Placenta previa juga telah dilaporkan dapat mengurangi risiko gangguan-gangguan hipertensi pada kehamilan. ironisnya merokok telah dihubungkan secara konsisten dengan risiko hipertensi yang menurun selama kehamilan.Preeklamsi umumnya terjadi pada usia maternal ekstrim (< 18 tahun atau > 35 tahun). Faktor risiko maternal : Kehamilan pertama Primipaternity Usia < 18 tahun atau > 35 tahun Riwayat preeklamsi . telah menurun menjadi 1 dalam 1150 kelahiran. Di Inggris pada tahun 1992.10 Selain itu.4. 5 Di Amerika Serikat angka terjadinya eklamsi telah menurun karena sebagian besar wanita sekarang ini menerima perawatan prenatal yang cukup. Selama periode 4 tahun dari tahun 1983 sampai 1986.5 2. pada edisi 13 Williams Obstetrics (1976) selama periode 25 tahun sebelumnya luas pengaruh dari eklamsi di Parkland Hospital adalah 7 dalam 799 kelahiran. 2004). Ventura dan kawankawan (2000) memperkirakan bahwa terjadinya eklamsi di Amerika Serikat pada tahun 1998 adalah sekitar 1 dalam 3250 kelahiran. Peningkatan prevalensi hipertensi kronis pada wanita > 35 tahun dapat menjelaskan mengapa terjadi peningkatan frekuensi preeklamsi diantara gravida tua. Misalnya. dan selama periode 3 tahun yang berakhir pada tahun 1999. meskipun merokok selama kehamilan dapat menyebabkan berbagai hal yang merugikan.7. luasnya pengaruh eklamsi menurun kira-kira menjadi 1 dalam 1750 kelahiran (Alexander dan kawankawan. Douglas dan Redman (1994) melaporkan bahwa terjadinya eklamsi adalah 1 dalam 2000 kelahiran.

6 Etiologi Setiap teori yang memuaskan tentang etiologi dan patofisiologi preeklamsi harus menerangkan pengamatan bahwa hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan jauh lebih memungkinkan terjadi pada wanita yang : . khususnya dengan komplikasi mikrovaskular Penyakit ginjal Systemic Lupus Erythematosus Obesitas Trombofilia Riwayat migraine Pengguna anti depresan selective serotonin uptake inhibitor > trimester I.7 2. hiperaldosteronisme.5. dan stenosis arteri renalis Diabetes yang sedang diderita (tipe 1 atau 2).7 2.4. faeokromositoma.3. khusunya sebab sekunder hipertensi kronis seperti hiperkortisolisme.- Riwayat preeklamsi dalam keluarga Ras kulit hitam Obesitas (BMI ≥ 30) Interval antar kehamilan < 2 tahun atau > 10 tahun.5.5. Faktor risiko medikal maternal : Hipertensi kronis.7 3. Faktor risiko plasental atau fetal : Kehamilan multipel Hidrops fetalis Penyakit trofoblastik gestasional Triploidi.4.

Terpapar vili korialis yang berlimpah. 4. pada preeklamsi terdapat invasi trofoblastik yang tidak lengkap.1 Invasi Trofoblastik Abnormal Pada implantasi normal. pembuluh darah decidua. pada gemeli atau mola hidatidosa. menjadi sejajar dengan trofoblas endovaskular. 1999).5 Tulisan-tulisan yang menjelaskan tentang eklamsia telah dibuat pada tahun 2200 Sebelum Masehi (Lindheimer dan kawan-kawan.1).5. Intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. arteri spiralis uterus mengalami remodelling yang luas ketika diinvasi oleh trofoblas endovaskular (Gambar 2. 2. Memiliki penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya. Akan tetapi. Maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. tetapi bukan pembuluh darah myometrial. Pada kasus ini. 2.1.6.5 2. Invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. Menurut Sibai (2003).11 . Dengan demikian tidaklah heran bahwa sejumlah mekanisme telah dikemukakan untuk menerangkan penyebabnya. Terpapar vili korialis untuk pertama kalinya. 3. Meekins dan kawan-kawan (1994) menjelaskan jumlah arteri spiralis dengan trofoblas endovaskular pada plasenta wanita normal dan wanita dengan preeklamsi. Pengaruh genetik. Madazli dan kawan-kawan (2000) membuktikan bahwa besarnya defek invasi trofoblastik terhadap arteri spiralis berhubungan dengan beratnya hipertensi. sebab-sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah sebagai berikut : 1. Secara genetik memiliki predisposisi terhadap hipertensi yang berkembang selama kehamilan. 5. 4. 3. Faktor nutrisi.

yang pada akhirnya menyebabkan sindrom preeklamsi. dan nekrosis tunika media.Gambar 2.1 Implantasi plasenta normal5 Dengan menggunakan mikroskop elektron. Mereka menemukan bahwa lipid mengumpul pertama kali pada sel-sel myointimal dan kemudian pada makrofag akan membentuk atherosis (Gambar 2.2). proliferasi sel miointimal. Mereka memperhatikan bahwa perubahan pada preeklampsia awal meliputi kerusakan endotelial. Obstruksi lumen arteriol spiral oleh atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Perubahan-perubahan ini dianggap menyebabkan perfusi plasenta menjadi berkurang secara patologis.5 . De Wolf dan kawankawan (1980) meneliti pembuluh darah yang diambil dari tempat implantasi plasenta pada uterus. perembesan isi plasma pada dinding arteri.

Desidua juga memiliki sel-sel yang bila diaktivasi maka akan mengeluarkan agen noxious. Ketidakseimbangan ini terjadi karena terdapat dominasi Th2 yang dimediasi oleh adenosin. Sitokin tertentu seperti tumor necrosis factor- (TNF-) dan interleukin memiliki kontribusi terhadap . Perubahan adaptasi pada sistem imun dalam patofisiologi preeklamsia dimulai pada awal trimester kedua.5.3. Agen ini dapat menjadi mediator yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Wanita yang cenderung mengalami preeklamsi memiliki jumlah T helper cells (Th1) yang lebih sedikit.6.16 2.dibandingkan dengan wanita yang normotensif. Limfosit T helper ini mengeluarkan sitokin spesifik yang memicu implantasi dan kerusakan pada proses ini dapat menyebabkan preeklamsi.6.2 Faktor imunologis Karena preeklamsi terjadi paling sering pada kehamilan pertama. terdapat spekulasi bahwa terjadi reaksi imun terhadap antigen paternal sehingga menyebabkan kelainan ini.5 Hanya ada sedikit data yang mendukung keberadaan teori bahwa preeklamsi adalah proses yang dimediasi sistem imun.2 Atherosis5 2.Gambar 2.3 Vaskulopati dan Perubahan Inflamasi Perubahan-perubahan yang terjadi merupakan akibat dari respon dari plasenta karena terjadi iskemik sehingga akan menimbulkan urutan proses tertentu.

Nitro-oksida. dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Imunologi. 6. Penyakit vaskuler ibu Gangguan Plasentasi Trofoblas Berlebihan Faktor genetik.1 Patofisiologi terjadinya gangguan hipertensi akibat kehamilan. Peroksidase Lemak Vasospasme Kebocoran kapiler Aktivasi koagulasi Hipertensi oliguria Iskemia hepar Edema Proteinuria Trombositopenia Kejang Solusio Hemokonsentrasi Bagan 2. Stres oksidatif ditandai dengan adanya oksigen reaktif dan radikal bebas yang akan menyebabkan pembentukan lipid peroksida.stres oksidatif yang berhubungan dengan preeklamsi. atau. Hal ini akan menghasilkan toksin radikal yang merusak sel-sel endotel. aktivasi koagulasi intravaskular (trombositopeni). Inflamasi Penurunan Perfusi Uteroplasenta Zat Vasoaktif : Prostaglandin. memodifikasi produksi Nitric Oxide. 5 .3 dan peningkatan permeabilitas (edema dan proteinuria). Endotelin Aktivasi Endotel Zat perusak : Sitokin. Fenomena lain yang ditimbulkan oleh stres oksidatif meliputi pembentukan sel-sel busa pada atherosis.

7 Patofisiologi Walaupun mekanisme patofisiologi yang jelas tidak dimengerti. mikroskop cahaya menunjukkan bukti insufisiensi plasenta akibat kelainan tersebut.2. Penelitian yang dilakukan oleh Kilpatrick dan kawankawan menunjukkan adanya hubungan antara antigen histokompatibilitas HLA-DR4 dengan hipertensi proteinuria.3.5. seperti trombosis plasenta difus.5 2.6. Beberapa studi telah membuktikan hubungan antara kekurangan makanan dan insidensi terjadinya preeklamsi. Pada beberapa kasus. Hal-hal ini menjelaskan bahwa pertumbuhan plasenta yang abnormal atau kerusakan plasenta akibat mikrotrombosis difus merupakan pusat perkembangan kelainan ini. kalsium. membuktikan bahwa dalam populasi umum dengan diet tinggi buah dan sayuran yang memiliki efek antioxidant berhubungan dengan tekanan darah yang menurun. Studi lainnya. seperti studi oleh John dan kawan-kawan (2002).3. termasuk mineral dan vitamin. dan invasi abnormal trofoblastik pada endometrium. dan magnesium yang dapat mencegah preeklamsi. respon imun humoral maternal yang melawan antibodi imunoglobulin fetal anti HLA-DR dapat menimbulkan hipertensi gestasional.5 Faktor genetik Predisposisi herediter terhadap hipertensi tidak diragukan lagi berhubungan dengan preeklamsi dan tendensi untuk terjadinya preeklamsi juga diturunkan.4 Faktor nutrisi Tekanan darah pada individu-individu yang tidak hamil dipengaruhi oleh sejumlah pengaruh makanan.8 2. preeklamsi merupakan suatu kelainan pada fungsi endotel yaitu vasospasme.4.6. inflamasi vaskulopati desidua plasenta. Hal ini telah didahului oleh studi-studi tentang suplementasi dengan berbagai unsur seperti zinc. Menurut Hoff dan kawan-kawan.5.7 .

Hipertensi yang terjadi pada preeklamsi adalah akibat vasospasme, dengan konstriksi arterial dan penurunan volume intravaskular relatif dibandingkan dengan kehamilan normal. Sistem vaskular pada wanita hamil menunjukkan adanya penurunan respon terhadap peptida vasoaktif seperti angiotensin II dan epinefrin. Wanita yang mengalami preeklamsi menunjukkan hiperresponsif terhadap hormon-hormon ini dan hal ini merupakan gangguan yang dapat terlihat bahkan sebelum hipertensi tampak jelas. Pemeliharaan tekanan darah pada level normal dalam kehamilan tergantung pada interaksi antara curah jantung dan resistensi vaskular perifer, tetapi masing-masing secara signifikan terganggu dalam kehamilan. Curah jantung meningkat 30-50% karena peningkatan nadi dan volume sekuncup. Walaupun angiotensin dan renin yang bersirkulasi meningkat pada trimester II, tekanan darah cenderung untuk menurun, menunjukkan adanya reduksi resistensi vaskular sistemik. Reduksi diakibatkan karena penurunan viskositas darah dan sensivitas pembuluh darah terhadap angiotensin karena adanya prostaglandin vasodilator. 4,5,7 Ada bukti yang menunjukkan bahwa adanya respon imun maternal yang terganggu terhadap jaringan plasenta atau janin memiliki kontribusi terhadap perkembangan preeklamsi. Disfungsi endotel yang luas menimbulkan manifestasi klinis berupa disfungsi multi organ, meliputi susunan saraf pusat, hepar, pulmonal, renal, dan sistem hematologi. Kerusakan endotel menyebabkan kebocoran kapiler patologis yang dapat bermanifestasi pada ibu berupa kenaikan berat badan yang cepat, edema non dependen (muka atau tangan), edema pulmonal, dan hemokonsentrasi. Ketika plasenta ikut terkena kelainan, janin dapat terkena dampaknya akibat penurunan aliran darah utero-plasenta. Penurunan perfusi ini menimbulkan manifestasi klinis seperti tes laju jantung janin yang nonreassuring, skor rendah profil biofisik, oligohidramnion, dan pertumbuhan janin terhambat pada kasus-kasus yang berat.4,5,7

Selama kehamilan normal, tekanan darah sistolik hanya berubah sedikit, sedangkan tekanan darah diastolik turun sekitar 10 mmHg pada usia kehamilan muda (13-20 minggu) dan naik kembali pada trimester ke III. Pembentukkan ruangan intervillair, yang menurunkan resistensi vaskular, lebih lanjut akan menurunkan tekanan darah.4,5,7 Patogenesis pada konvulsi eklamsi masih menjadi subyek penelitian dan spekulasi. Beberapa teori dan mekanisme etiologi telah dipercaya sebagai etiologi yang paling mungkin, tetapi tidak ada satupun yang dengan jelas terbukti. Beberapa mekanisme etiologi yang dipercaya sebagai patogenesis dari konvulsi eklamsi meliputi vasokonstriksi atau vasospame serebral, hipertensi ensefalopati, infark atau edema serebral, perdarahan serebral, dan ensefalopati metabolik. Akan tetapi, tidak ada kejelasan apakah penemuan ini merupakan sebab atau efek akibat konvulsi.4,5,7,19

2.8

Pemeriksaan Prediktif Kejadian Preeklamsi Hipertensi dalam kehamilan masih merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin. Bila kelainan ini dapat dicegah maka diharapkan dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penyakit ini. Pencegahan tidak hanya memerlukan pengetahuan mengenai patofisiologi tetapi juga cara deteksi dini dan cara intervensi terhadap perubahan yang terjadi dalam proses penyakit tersebut. 4 Gejala-gejala preeklampsia baru menjadi nyata pada usia kehamilan yang lanjut, biasanya pada trimester ketiga, walaupun sebenarnya kelainan sudah terjadi jauh lebih dini yakni pada usia kehamilan antara 8-18 minggu. Tes yang ideal untuk prediksi harus sederhana, mudah dikerjakan, tidak memakan waktu lama, sensitivitasnya tinggi, non invasif dan mempunyai nilai prediksi positif yang tinggi. 19

2.8.1 Pemeriksaan Prediktif Preeklamsi yang Telah Ada Beberapa cara prediksi dapat digolongkan sebagai berikut : 1. Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal 2. Pemeriksaan sistem vaskular 3. Pemeriksaan biokimia 4. Pemeriksaan hematologi 5. Ultrasonografi. 19

2.8.1.1 Pemeriksaan Baku pada Perawatan Antenatal Pemeriksaan baku pada perawatan antenatal ada 2 macam, yaitu pemeriksaan tekanan darah dan kenaikan berat badan. Seringkali gejala pertama yang mencurigakan adanya hipertensi dalam kehamilan ialah terjadi kenaikan berat badan yang melonjak tinggi dan dalam waktu singkat. Kenaikan berat badan 0,5 kg setiap minggu dianggap masih

dalam batas wajar, tetapi bila kenaikan berat badan mencapai 1 kg perminggu atau 3 kg perbulan maka harus diwaspadai kemungkinan timbulnya hipertensi.19 Ciri khas kenaikan berat badan penderita hipertensi dalam kehamilan ialah kenaikan yang berlebihan dalam waktu singkat, bukan kenaikan berat badan yang merata sepanjang kehamilan, karena berat badan yang berlebihan tersebut merupakan refleksi dari pada edema. 19

2.8.1.2 Pemeriksaan Sistim Vaskular 1. Tes Tidur Miring (TTM) Tes ini dikenal dengar nama Roll-over test pertama kali diperkenalkan oleh Gant dan dilakukan pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien berbaring dalam sikap miring ke kiri, kemudian tekanan darah diukur, dicatat dan diulangi sampai tekanan darah tidak berubah. Kemudian penderita tidur terlentang, diukur dan dicatat kembali tekanan darahnya. Tes dianggap positif bila selisih tekanan darah diastolik antara posisi baring ke kiri dan terlentang menunjukkan 20 mmHg atau lebih.

Degani dkk berpendapat bahwa tekanan darah diastol yang berespons terhadap tes hand grip ini menggambarkan reaktifitas vaskular pada wanita hamil. Tes dikatakan positif bila terdapat kenaikan tekanan diastolik lebih dari 20 mmHg.19 2. nilai prediksi positif 93% dan nilai prediksi negatif 91%. ukur tekanan darah. 90% akan terjadi hipertensi dalam kehamilan.19 3. spesifitas 95%. sedangkan yang mendapat < 8 ng/kgbb/menit dan terjadi kenaikan tekanan diastolik 20 mmHg.Tes ini mempunyai sensitivitas 88%. kemudian penderita memijit bola karet tensimeter yang dipasang pada lengan lain.19 Tes dilakukan dengan cara penderita baring kesisi lateral kiri. Infus Angiotensin II Wanita hamil yang normotensi relatif refrakter terhadap infus Angiotensin. aliran darah ginjal menurun. jadi dapat digunakan untuk deteksi hiperaktivitas vaskular dan untuk prediksi preeklampsia. kecepatan .1. Akibat dari perubahan-perubahan tersebut akan terjadi perubahan fungsi ginjal. 19 2. dengan memberikan Angiotensin II per infus >8 ng/kgbb/menit menghasilkan respons tekanan darah 20 mmHg. rumit dan memakan waktu sehingga tidak praktis dipakai sebagai tes penapisan. Tes ini dikerjakan pada kehamilan 28-32 minggu.3 Pemeriksaan Biokimia 1.8. Tes Latihan Isometrik (Isometric exercise test) Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifitas cukup tinggi. peningkatan hematokrit dan viskositas darah. tetap normotensi selama kehamilan. sampai kontraksi maksimal untuk 30 detik dalam waktu 3 menit. Kadar Asam Urat Pada hipertensi dalam kehamilan terjadi perubahan sistim hemodinamik seperti penurunan volume darah. Namun tes ini mahal.

Namun hingga saat ini pemeriksaan kadar preeklampsia masih terbatas.19 Konsentrasi asam urat > 350 umol/l merupakan pertanda suatu preeklampsia berat dan berhubungan dengan angka kematian perinatal yang tinggi khususnya pada umur kehamilan 28-36 minggu. Hal ini terlihat dari perubahan hasil tes fungsi ginjal. Kadar Kalsium Beberapa peneliti melaporkan adanya hipokalsiuria dan perubahan fungsi ginjal pada pasien preeklampsia. Rondriquez mendapatkan bahwa pada umur kehamilan 24-34 minggu bila didapatkan mikroalbuminuria dan hipokalsiuria ini dideteksi dengan pemeriksaan tes radioimunologik. 19 . Ratarata kadar asam urat mulai meningkat 6 minggu sebelum preeklampsia menjadi berat. Terakhir Miller dkk melaporkan bahwa peningkatan kadar -hCG pada kehamilan 15-20 minggu memprediksi timbulnya preeklampsia terutama preeklampsia berat. Perubahan-perubahan tersebut terjadi beberapa waktu sebelum munculnya tanda-tanda klinis.19 2.19 3. Sorensen dkk melaporkan bahwa wanita hamil trimester II dengan kadar -hCG > 2 kali nilai rata-rata mempunyai risiko relatif 1.filtrasi glomerulus menurun yang mengakibatkan menurunnya klirens asam urat dan akhirnya terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Kadar  . Pada penderita yang sudah terbukti preeklampsia maka kadar asam urat serum menggambarkan beratnya proses penyakit.Human Chorionic Gonadotrophin (-hCG) Beberapa peneliti melaporkan bahwa kadar hCG meningkat pada penderita preeklampsia.7 kali lebih besar untuk mengalami preeklampsia dibandingkan dengan wanita yang mempunyai kadar -hCG < 2 kali nilai rata-rata.

diambil 10 cc darah kemudian tambahkan dengan 3 ml Evans dye blue selanjutnya dicampur dengan 10 ml NaCL. Indeks gestosis > 7 selalu disertai Ht > 37%. Terjadinya penurunan volume plasma sebesar 30%-40% dari nilai normal. dan dikatakan ada korelasi antara hematokrit dan progesivitas penyakit. Kadar hemoglobin dan hematokrit Pengurangan volume plasma pada preeklampsia tampak pada kenaikan kadar hemoglobin dan hematokrit.2.19 . Gerstner menyatakan adanya hubungan langsung antara nilai Ht dengan indeks gestosis. Volume plasma Pada keadaan hipertensi dalm kehamilan terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit. Sampel darah kemudian dibandingkan dengan serum kontrol yang mempunyai ukuran 620 nm.8. Setiap 10 menit diambil darah untuk 3 sampel kemudian disentrifus untuk memisahkan serum.5 gr% sampai 42% bila kadar Hb > 14. dengan mempergunakan spektofotometer Beckman Acta C III. bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan volume plasma jauh sebelum munculnya manifestasi klinik hipertensi. Mereka mendapatkan pada primigravida frekuensi terjadinya hipertensi dalam kehamilan 7% bila kadar Hb < 10.4 Pemeriksaan Hematologi 1.1. Hasil yang didapat dimasukkan ke dalam rumus: Dye injected (ug) Volume Plasma ( ml) = -------------------------------Konsentrasi dye ( ug/ml ) 2. Volume plasma diukur dengan cara : penderita tidur posisi miring ke kiri selama 30 menit. Murphy dkk menunjukkan bahwa pada wanita hamil terdapat korelasi yang tinggi antara terjadinya preeklampsia dan kadar Hb.5% gr%.

Fibronectin merupakan glikoprotein pada permukaan sel dengan berat molekul 450.19 Kelainan hemostatik yang paling sering ditemukan pada penderita preeklampsia adalah kenaikan kadar faktor VIII dan penurunan kadar anti trombin III. Fibronectin akan dilepaskan ke dalam sirkulasi bila terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Keadaan ini memperkuat hipotesis bahwa kerusakan pembuluh darah merupakan dasar patogenesis terjadinya hipertensi dalam kehamilan. biasanya berkonsentrasi pada permukaan pembuluh darah. Dikatakan trombositopenia bila kadar trombosit < 150. Bahkan dengan perkembangan teknik Doppler dapat dilakukan pengukuran gelombang kecepatan aliran darah dan volume aliran darah pada pembuluh darah besar seperti arteri uterina dan arteri umbilikalis. Pada wanita penderita .8. 19 2. disintesis oleh endotel dan histiosit. Bukti adanya kelainan proses koagulasi dan aktivasi platelet pertama kali didapatkan pada tahun 1893 dengan ditemukannya deposit fibrin dan trombosit pada pembuluh darah berbagai organ tubuh wanita yang meninggal karena eklampsia. Kadar fibronectin meningkat antara 3. Kadar trombosit dan fibronectin Redman menyatakan bahwa hipertensi dalam kehamilan didahului oleh menurunnya trombosit sebelum tekanan darah meningkat.5 Ultrasonografi Dalam 2 dekade terakhir ultrasonografi semakin banyak dipakai alat penunjang diagnostik dalam bidang obstetri.6 – 1.1.9 minggu lebih awal dari kenaikan tekanan darah atau proteinuria. Kadar normalnya dalam darah 250-420 ug/ml. Bellenger melaporkan peningkatan kadar fibronectin sebagai tanda awal preeklampsia pada 31 dari 32 wanita dengan usia kehamilan antara 25-36 minggu.000.3.000/mm3. Pada penderita hipertensi dalam kehamilan didapatkan peningkatan kadar fibronectin. dan trombositopeni merupakan tanda awal hipertensi dalam kehamilan.

tidak ada satupun yang terbukti efektif secara klinis. dan mendapatkan adanya penurunan aliran darah arteri uterina dan arteri umbilikalis pada mayoritas penderita preeklampsia. Pada penelitian lain. Nilai prediktif positif pada penelitian ini sekitar 75%. Dikatakan bahwa bila plasenta terletak unilateral maka arteri uterina yang terdekat dengan plasenta mempunyai tahanan yang lebih rendah dibandingkan dengan yang lainnya.8 kali lebih besar dari pada pasien dengan plasenta letak sentral. tidak invasif dan dapat dilakukan pada kehamilan muda. sedang pada plasenta letak sentral tahanan kedua arteri tersebut sama besarnya. 19 Penentuan letak plasenta ini dilakukan dengan pemeriksaan USG real time.hipertensi dalam kehamilan sering ditemukan kelainan gelombang arteri umbilikalis. Kofinas dkk memperlihatkan bahwa insidens preeklampsia pada plasenta letak unilateral 2.19 Ultrasonografi dapat digunakan sebagai alat untuk pemeriksaan wanita hamil dengan risiko tinggi sebab cara ini aman. Setelah dilakukan evaluasi terhadap strategi-strategi ini.5 . 19 2. dimana dapat terlihat gelombang diastolik yang rendah.9 Pencegahan Beragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi.19 Ducey dkk dalam penelitian terhadap 136 wanita hamil mendapatkan 43% penderita preeklampsia mempunyai gambaran SD ratio yang abnormal. Terjadinya hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah uterus yang disebabkan oleh iskemia. hilang atau terbalik. mudah dilakukan. Pada tahanan yang lebih besar tersebut dapat menurunkan aliran darah uteroplasenter yang merupakan salah satu kelainan dasar pada preeklampsia.

Hal ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Caritis dan kawankawan terhadap wanita risiko tinggi dan rendah. pembatasan garam terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsia pada 361 wanita.2. Pada penelitian yang dilakukan Knuist dan kawan-kawan. Sekarang ini.8 2. pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah preeklamsi. Hanya ada satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek aspirin . Setelah beberapa tahun diselidiki.9.1 Pencegahan preeklamsi 1.8 Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Olsen dan kawan-kawan menunjukkan bahwa pemberian kapsul minyak ikan dalam rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada patofisiologi eklamsia tidaklah efektif. pembatasan garam tidaklah penting. Manipulasi diet Salah satu cara yang paling awal dalam mencegah preeklamsia adalah pembatasan garam.5.5 Herrera dan kawan-kawan melakukan sebuah penelitian dengan tujuan untuk menemukan efek suplementasi kalsium plus asam linoleat (Calcium-CLA) dalam menurunkan insidensi disfungsi endotel vaskular pada wanita hamil berisiko tinggi. Aspirin dosis rendah Dahulu pemberian aspirin 60 mg digunakan untuk menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel.5.5 Sekitar 14 penelitian secara acak dan sebuah meta-analisis menunjukkan bahwa suplementasi kalsium pada waktu antenatal menghasilkan penurunan yang signifikan dari tekanan darah dan insidensi preeklamsia. Hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian suplemen kalsium-CLA menurunkan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan meningkatkan fungsi endotel.

perdarahan post partum. dan perdarahan interventrikuler neonatal. Dengan pemberian suplemen kalsium sebanyak 1. diketahui bahwa pemberian suplementasi kalsium tidak dibutuhkan pada nulipara. mungkin . Suplemen kalsium Berdasarkan penelitian secara epidemiologis. terdapat hubungan antara asupan diet rendah kalsium dengan terjadinya preeklamsi. Penelitian double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada 774 wanita. Walaupun demikian. Pada penelitian lain. Penelitian yang dilakukan oleh Schiff dan kawan-kawan menunjukkan bahwa konsumsi vitamin E tidak berhubungan dengan preeklamsi. dengan pemberian vitamin C sebanyak 1000 mg/hari dan vitamin E 400 IU/ hari pada usia kehamilan 16 – 22 minggu berhubungan dengan rendahnya insidensi preeklamsi. Namun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin C / E dapat menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan preeklamsi.7 3.terhadap wanita hamil dengan hipertensi kronis. 60 mg sehari.13 4. Dari hasil penelitian Cochrane.5 – 2 g/hari telah disarankan untuk upaya pencegahan preeklamsi.5. Karena itu masih perlu dilakukan penelitian sebelum menyarankan penggunaan Vitamin C dan E untuk penggunaan secara klinis. pertumbuhan janin terhambat. yang dimulai sejak masa kehamilan 26 minggu tidak menurunkan preeklampsia. Antioksidan Antioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel.6. Mereka menemukan bahwa peninggian plasma vitamin E pada wanita dengan preeklamsi dan menyatakan bahwa hal ini merupakan respon terhadap stres oksidatif. Dosis rendah aspirin.

9. beberapa penelitian acak telah melaporkan hasil penelitiannya tentang penggunaan restriksi protein atau garam. suplementasi minyak ikan. Namun pemberian obat ini masih kontroversi. Bahkan pada penelitian yang melaporkan penurunan angka kejadian preeklamsi.6 2. tidak memiliki keuntungan dalam outcome perinatal. hasil-hasil dari penelitian ini memiliki keuntungan minimal atau malah tidak ada terhadap penurunan preeklamsi. Secara umum. sehingga pemberian obat ini diharapkan dapat mencegah terjadinya peningkatan tekanan darah yang diakibatkan kerusakan sel endotel pembuluh darah. Selama beberapa dekade belakangan ini. seperti mereka dengan riwayat preeklamsi berat. Sampai sekarang belum ada terapi pencegahan untuk eklamsi.pemberiannya bisa menguntungkan untuk mereka yang termasuk kelompok dengan asupan kalsium yang memang kurang atau pada kelompok risiko tinggi.2 Pencegahan eklamsi Karena patogenesis eklamsi tidak diketahui.6 5. magnesium.17 Penanganan yang sekarang dilakukan untuk mencegah eklamsi adalah deteksi dini serta terapi preventif hipertensi gestasional atau . Meskipun demikian beberapa ahli sudah mencoba menggunakan obat ini. Pencegahan dapat bersifat tersier dengan mencegah konvulsi berikutnya pada wanita dengan eklamsi. dan vitamin C & E pada wanita dengan variasi faktor risiko untuk menurunkan angka kejadian atau beratnya preeklamsi. kalsium. aspirin dosis rendah. N-Acetylcystein Diduga dapat mencegah preeklamsi karena sifatnya sebagai anti radikal bebas atau antioksidan. Keadaan ini membuat pencegahan eklamsi adalah dengan cara mencegah terjadinya preeklamsi atau secara sekunder dengan penggunaan pendekatan farmakologis untuk mencegah konvulsi pada wanita preeklamsi. strategi pencegahan eklamsi juga terbatas.

waktu persalinan. tetapi tidak demikian untuk janin.17 Semua wanita dengan hipertensi gestasional ringan dapat ditangani secara aman dengan rawat jalan. Profilaksis magnesium sulfat hanya direkomendasikan pada wanita yang dirawat dengan diagnosis preeklamsi. 2.10. Persalinan merupakan terapi yang paling tepat untuk ibu. menyediakan 3 panduan penatalaksanaan : 1. Beberapa rekomendasi terapi pencegahan meliputi observasi ketat. tekanan darah dapat menimbulkan perubahan . Magnesium sulfat diberikan selama persalinan dan 12-24 jam postpartum. Kesempatan untuk mengatasi preeklamsi dengan diuretik atau dengan menurunkan patofisiologis.10 Penatalaksanaan hipertensi dalam kehamilan 2. Hal yang sama juga menunjukkan bahwa tidak direkomendasikan penggunaan anti hipertensi pada wanita dengan hipertensi gestasional ringan atau preeklamsi. Perubahan patofisiologi pada preeklamsi berat menunjukkan bahwa perfusi yang buruk merupakan sebab utama perubahan fisiologis maternal dan meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Dasar terapi di bidang obstetrik untuk preeklamsi berdasarkan apakah janin dapat hidup tanpa komplikasi neonatal serius baik dalam uterus maupun dalam perawatan rumah sakit.1 Panduan Penatalaksanaan Laporan NHBPEP Working Group.preeklamsi. dan profilaksis magnesium sulfat selama persalinan dan segera postpartum pada pasien yang dicurigai mengalami preeklamsi. penggunaan obat anti hipertensi untuk menjaga tekanan darah maternal melebihi nilai normal. Namun tidak ada data yang mendukung pemberian profilaksis magnesium sulfat pada wanita dengan hipertensi ringan.17 2.

penting diketahui mengenai penggantian medikasi anti hipertensi yang telah diketahui aman digunakan selama kehamilan.2 Penanganan pra-kehamilan Setiap wanita harus dievaluasi sebelum konsepsi untuk menentukan kondisi tekanan darahnya. Wanita hamil dengan hipertensi yang berat akan dievaluasi secara ketat bahkan dapat dilakukan terminasi kehamilan. Wanita hamil dengan tekanan darah yang tinggi (140/90 mmHg) akan dievaluasi di rumah sakit sekitar 2-3 hari untuk menentukan beratnya hipertensi.3. Perubahan patogenik pada preeklamsi telah ada jauh sebelum diagnostik klinis timbul. sebab sekunder yang mungkin. Evaluasi secara sistematis meliputi : . frekuensi kunjungan antenatal menjadi sering pada akhir trimester untuk menemukan awal preeklamsi.13 Pada wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan. Jika terdapat hipertensi.9 2. kerusakan target organ. Wanita hamil dengan penyakit yang ringan dapat menjalani rawat jalan.10. dan rencana strategis penatalaksanaannya. Penemuan ini menunjukkan bahwa perubahan ireversibel terhadap kesejahteraan janin dapat terjadi sebelum diagnosis klinis. terutama apabila terdapat hipertensi yang persisten atau bertambah berat atau munculnya proteinuria.13 Perawatan di rumah sakit dipertimbangkan pada wanita dengan hipertensi berat. maka ditujukan untuk memperbaiki kondisi ibu agar janin dapat menjadi matur. Penghambat ACE dan ARB jangan dilanjutkan sebelum terjadinya konsepsi atau segera setelah kehamilan terjadi. Jika ada pertimbangan konservatif daripada persalinan. seperti metildopa atau beta bloker.13 Pada umumnya. dapat ditentukan beratnya. Kebanyakan wanita penderita hipertensi yang merencanakan kehamilan harus menjalani skrining adanya faeokromositoma karena angka morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi apabila keadaan ini tidak terdiagnosa pada ante partum.

6. penyakit endokrin. Pengukuran serum kreatinin.4. 3. tekanan darah > 160/110 mmHg pada awal kehamilan. Analisis proteinuria saat masuk rumah sakit dan setiap 2 hari. hipertensi lebih dari 15 tahun. dan penyakit ginjal atau autoimun.5 2.15 . dan serum enzim hati. 2. Pembatasan garam tidak diperlukan asal tidak berlebihan. Pemeriksaan detil diikuti pemeriksaan harian terhadap gejala klinis seperti sakit kepala.7.3 Penatalaksanaan hipertensi kronis selama kehamilan Kebanyakan pasien dengan hipertensi kronis mempunyai hipertensi esensial. Penimbangan berat badan saat masuk rumah sakit dan setiap hari setelahnya. Pengukuran tekanan darah dengan posisi duduk setiap 4 jam kecuali saat pertengahan tengah malam dengan pagi hari. frekuensi pemeriksaan tergantung beratnya penyakit.1.14. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah yang cukup. hematokrit. Peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien-pasien ini adalah secara primer berhubungan dengan terjadinya preeklamsi superimposed dan solusio plasenta. 5. trombosit. nyeri epigastrium.5. Evaluasi berkala tentang ukuran janin dan cairan amnion secara klinis dan dengan menggunakan ultrasonografi. kardiomiopati. Hipertensi akibat sekunder terhadap penyakit ginjal. 4. pasien juga dianjurkan mengurangi aktivitas sehariharinya yang berlebihan. Faktor-faktor yang menempatkan pasien pada risiko tinggi untuk terjadinya preeklamsi superimposed adalah umur ibu lebih dari 40 tahun. dan penambahan berat badan secara cepat.10 Selain itu. faeokromositoma. Tirah baring total tidak diperlukan. pandangan kabur. diabetes klas B-F.10. begitu pula dengan pemberian sedatif. dan koarktasio aorta tidak umum dalam kehamilan.

disamping itu hipertensi mudah di kontrol dengan atau tanpa medikasi.3.3.5. dan ekskresi protein 24 jam. serum kreatinin. antibodi antinuklear. latihan aerobik ringan harus dibatasi berdasarkan teori yang menyatakan bahwa aliran darah plasenta yang inadekuat dapat meningkatkan risiko preeklampsia dan penurunan berat badan seharusnya tidak dicoba bahkan pada wanita hamil yang obese. Dalam setiap kunjungan. Beberapa pasien mungkin memerlukan pemeriksaan EKG. Lebih lanjut lagi. Walaupun data pada wanita hamil bervariasi. tes antibodi antifosfolipid. Evalusai tambahan dilakukan tergantung dari beratnya penyakit. Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi urinalisis dan kultur urin. banyak ahli yang merekomendasikan restriksi intake garam sebesar 2. rontgen thorax. termasuk funduskopi. tekanan darah biasanya menurun pada awal kehamilan. Penggunaan alkohol dan rokok harus dihentikan.15 Wanita dengan hipertensi tingkat I memiliki risiko rendah untuk komplikasi kardiovaskular selama kehamilan dan hanya menjalani terapi perubahan gaya hidup karena tidak ada bukti bahwa terapi farmakologis meningkatkan prognosis neonatal. penampungan urin 24 jam untuk mengetahui total ekskresi protein dan klirens kreatinin. terjadi proteinuria yang signifikan. klirens kreatinin. seperti pengukuran hematokrit. dan katekolamin urine. tekanan darah sitolik dan diastolik harus dicatat dan dilakukan tes urin untuk mengetahui adanya glukosa atau protein.15 Pasien dikontrol tiap 2 minggu sampai mencapai usia kehamilan 28 minggu dan kemudian setiap minggu sampai persalinan.4 gram. Peningkatan asam urat > 6 mg/dL seringkali merupakan tanda awal preeklamsi superimposed.Evaluasi yang tepat memerlukan pemeriksaan fisik yang lengkap. Beberapa . dan peningkatan asam urat. Hospitalisasi diindikasikan apabila hipertensi memburuk. asam urat. dan pemeriksaan elektrolit.7. Modifikasi gaya hidup.15 Penggunaan obat anti hipertensi pada wanita hamil penderita hipertensi kronis bervariasi pada beberapa pusat kesehatan.

Kebanyakan prognosis paling buruk berhubungan dengan superimposed preeklamsi. Penatalaksanaan yang agresif pada hipertensi kronis yang berat pada trimester pertama sangat penting. Sebuah meta-analisis terhadap 45 penelitian acak terkontrol tentang penatalaksanaan beberapa kelas obat anti hipertensi pada hipertensi tingkat 1 dan 2 selama kehamilan menunjukkan hubungan linier langsung antara penurunan tekanan darah rata-rata karena terapi dengan proporsi bayi KMK (Kecil Untuk Masa Kehamilan). tipe obat anti hipertensi. Lebih jauh lagi. terapi harus dijalankan ketika tekanan darah mencapai 150-160 mmHg sistolik atau 100-110 mmHg diastolik untuk mencegah peningkatan tekanan darah pada tingkat yang sangat tinggi pada kehamilan. dan lamanya terapi. Hubungan ini tidak tergantung pada tipe hipertensi.7. Pada semua kasus. Metil dopa merupakan obat anti hipertensi yang umum digunakan dan tetap menjadi obat pilihan karena tingkat keamanan dan efektivitasnya yang .5. Akan tetapi ada beberapa pendapat yang merekomendasikan pemberian obat anti hipertensi saat tekanan darah mencapai  180/110 mmHg.715 Bagaimanapun juga pada wanita hamil dengan kerusakan target organ atau yang lebih dulu memerlukan bermacam obat anti hipertensi untuk mengontrol tekanan darahnya.5. medikasi anti hipertensi harus dilanjutkan untuk mengontrol tekanan darahnya.15 Wanita hamil dengan hipertensi kronis harus dievaluasi sebelum kehamilan sehingga obat-obat yang memiliki efek berbahaya terhadap janin dapat diganti dengan obat lain seperti metildopa dan labetalol. termasuk penggunaan monitor tekanan darah di rumah. Pendekatan ini menggambarkan perhatian terhadap keamanan terapi obat anti hipertensi dalam kehamilan. wanita dengan hipertensi kronis mempunyai faktor risiko lebih tinggi dalam memperburuk prognosis neonatal jika proteinuria didapatkan pada awal kehamilan. mengingat kematian janin mencapai 50% dan angka kematian maternal yang signifikan telah banyak dilaporkan.klinisi lebih suka menghentikan medikasi anti hipertensi ketika menjalankan observasi ketat.

akan tetapi apakah terapi diuretik dilanjutkan selama kehamilan masih menjadi bahan perdebatan.4 Penatalaksanaan preeklamsi Diagnosis dini. yaitu apakah hospitalisasi. Terapi diuretik berguna pada wanita dengan hipertensi sensitif garam atau disfungsi diastolik ventrikel. Keputusan untuk memulai terapi anti hipertensi pada hipertensi kronis tergantung dari beratnya hipertensi. nyeri ulu hati. Persalinan merupakan pengobatan yang utama. Berdasarkan hal ini. dan potensi kerusakan target organ. Bila terdapat kontra indikasi (menginduksi kerusakan hepar) maka obat lain seperti nifedipin atau labetalol dapat digunakan.baik.20 Penatalaksanaa pada preeklamsi dibagi berdasarkan beratnya preeklamsi. ekspektatif atau terminasi kehamilan serta harus memperhitungkan beratnya penyakit. Preeklamsi ringan Pada preeklamsi ringan. Setelah diagnosis ditegakkan. Obat lini pertama yang biasanya dipergunakan adalah metil dopa.15 2. penatalaksanaan selanjutnya harus berdasarkan evaluasi awal terhadap kesejahteraan ibu dan janin. yaitu : 1. keputusan dalam penatalaksanaan dapat ditegakkan. Tujuan utama pengambilan strategi penatalaksanaan adalah keselamatan ibu dan kelahiran janin hidup yang tidak memerlukan perawatan neonatal lebih lanjut dan lama.3.10.5. waktu persalinan merupakan persyaratan yang mutlak dalam penatalaksanaan preeklamsi. keadaan ibu dan janin. Banyak wanita yang diterapi dengan diuretika. dan usia kehamilan. ada tidaknya penyakit kardiovaskular yang mendasari. gangguan penglihatan dan proteinuri meningkatkan risiko terjadinya . observasi ketat harus dilakukan untuk mengawasi perjalanan penyakit karena penyakit ini dapat memburuk sewaktu-waktu. Adanya gejala seperti sakit kepala. supervisi medikal yang ketat. Akan tetapi diuretik harus dihentikan apabila terjadi preeklamsi atau tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

dan serum albumin setiap minggu.eklamsi dan solusio plasenta. tatapi sekarang tidak dipakai lagi karena mempengaruhi denyut jantung istirahat janin dan karena salah satunya yaitu fenobarbital mengganggu faktor pembekuan . asam urat. seperti nyeri kepala. Pasien yang dirawat di rumah sakit dibuat senyaman mungkin. dan meningkatkan outcome janin. Pemakaian sedatif dahulu digunakan. ibu harus diberitahu mengenai gejala pemburukan penyakit. Perawatan jalan dipertimbangkan bila ketaatan pasien baik. Ada persetujuan umum tentang induksi persalinan pada preeklamsi ringan dan keadaan servik yang matang (skor Bishop >6) untuk menghindari komplikasi maternal dan janin. ekskresi protein pada urin 24 jam. pemeriksaan klirens kreatinin dan protein total seminggu 2 kali. Perkiraan berat badan janin diperoleh melalui USG saat masuk rumah sakit dan setiap 2 minggu. Pasien-pasien dengan gejala seperti ini memerlukan observasi ketat yang dilakukan di rumah sakit. hospitalisasi yang lama. fibrinogen. dan hitung trombosit. partial tromboplastin time. dan keadaan janin baik. penggunaan obat anti hipertensi dan profilaksis anti konvulsan. Saat ini tidak ada ketentuan mengenai tirah baring. Keuntungan dari tirah baring adalah mengurangi edema. Akan tetapi ada pula yang tidak menganjurkan penatalaksanaan preeklamsi ringan pada kehamilan muda. Penatalaksanaan terhadap ibu meliputi observasi ketat tekanan darah. nyeri epigastrium. pencegahan ke arah preeklamsi berat. dan hitung trombosit begitu pula keadaan janin (pemeriksaan denyut jantung janin 2x seminggu). pemeriksaan fungsi pembekuan seperti protrombin time. hospitalisasi diperlukan. Bila ada tanda-tanda progresi penyakit. peningkatan pertumbuhan janin. Tirah baring umumnya direkomendasikan terhadap preeklamsi ringan. Medikasi anti hipertensi tidak diperlukan kecuali tekanan darah melonjak dan usia kehamilan 30 minggu atau kurang. dan gangguan penglihatan. Pasien harus diobservasi tekanan darahnya setiap 4 jam. tes fungsi hati. elektrolit. hipertensi ringan. Sebagai tambahan. berat badan. Pada pasien preeklamsi berat.

Oleh karena itu tidak terdapat keuntungan yang jelas terhadap pengobatan preeklamsi ringan. mengontrol tekanan darah maternal. dan menentukan persalinan.20. Hasil NST non reaktif memerlukan konfirmasi lebih lanjut dengan profil biofisik dan oksitosin challenge test. solusio plasenta. Pemberian kortikosteroid dilakukan untuk mematangkan paru janin jika persalinan diperkirakan berlangsung 2-7 hari lagi.5. Preeklamsi berat Tujuan penatalaksanaan pada preeklamsi berat adalah mencegah konvulsi. tetapi dapat berguna untuk mengetahui tingkat kematangan janin.15 Pengamatan terhadap keadaan janin dilakukan seminggu 2 kali dengan NST dan USG terhadap volume cairan amnion. Sebuah penelitian menyatakan adanya progresi penyakit ke arah eklamsi dan persalinan prematur pada pasien yang tirah baring di rumah. pertumbuhan janin. Sebanyak 3 penelitian acak menunjukkan bahwa tidak ada keuntungan tirah baring baik di rumah maupun di rumah sakit walaupun tirah baring di rumah menurunkan lamanya waktu di rumah sakit. Amniosentesis untuk mengetahui rasio lesitin:sfingomielin (L:S ratio) tidak umum dilakukan karena persalinan awal akibat indikasi ibu. maka monitor terhadap janin dilakukan secara berkelanjutan karena adanya bahaya solusio plasenta dan insufisiensi uteroplasenter. tidak ada penelitian yang mengevaluasi eklamsi. Jika terjadi persalinan sebelum usia . Namun. dan kematian janin.5. Pada 10 penelitian acak yang mengevaluasi pengobatan pada wanita dengan preeklamsi ringan menunjukkan bahwa efek pengobatan terhadap lamanya kehamilan. dan insidensi persalinan preterm bervariasi antar penelitian. Persalinan merupakan terapi definitif jika preeklamsi berat terjadi di atas 36 minggu atau terdapat tanda paru janin sudah matang atau terjadi bahaya terhadap janin. Jika terdapat pemburukan penyakit preeklamsi.yang tergantung vitamin K dalam janin.15 2.

disfungsi multiorgan. Pada pasien dengan usia kehamilan 23-32 minggu yang menderita preeklamsi berat. Semua wanita dengan usia kehamilan 40 minggu yang menderita preeklamsi ringan harus memulai persalinan. bagaimana pun juga.15 Tujuan obyektif utama penatalaksanaan wanita dengan preeklamsi berat adalah mencegah terjadinya komplikasi serebral seperti .kehamilan 36 minggu. penundaan terminasi kehamilan dengan pengawasan ketat dilakukan untuk meningkatkan keselamatan neonatal dan menurunkan morbiditas neonatal jangka pendek dan jangka panjang. Pada usia kehamilan 38 minggu. penatalaksanaan konservatif hanya dikerjakan pada pusat neonatal kelas 3 dan melaksanakan observasi bagi ibu dan janin. penatalaksanaan secara konservatif pada wanita dengan preeklamsi berat yang belum aterm dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas neonatal. karena hanya 116 wanita yang menjalani terapi konservatif pada penelitian ini dan karena terapi seperti itu mengundang risiko bagi ibu dan janin. pasien harus diinduksi persalinan untuk terminasi kehamilan.15 Pada preeklamsi berat. Pada kehamilan muda. Setiap wanita dengan usia kehamilan 32-34 minggu dengan preeklamsi berat harus dipertimbangkan persalinan dan janin sebaiknya diberi kortikosteroid.15. Jika usia kehamilan < 23 minggu. atau gawat janin atau ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu. ibu dikirim ke rumah sakit besar untuk mendapatkan NICU yang baik. Persalinan segera diindikasikan bila terdapat gejala impending eklamsi. perjalanan penyakit dapat memburuk dengan progresif sehingga menyebabkan pemburukan pada ibu dan janin. persalinan dapat ditunda dalam usaha untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal. Oleh karena itu persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. wanita dengan preeklamsi ringan dan keadaan serviks yang sesuai harus diinduksi.20 Pada 3 penelitian klinis baru-baru ini.5. Namun.

Ibu hamil harus diberikan magnesium sulfat dalam waktu 24 jam setelah diagnosis dibuat. Bila dengan dosis tersebut hidralazin tidak menghasilkan perbaikan yang diinginkan. atau mual. Dosis tersebut dapat diulangi bila perlu setiap 20 menit sampai total 20 mg. beberapa peneliti merekomendasikan penggunaan obat lain dalam terapi preeklamsi berat. Setelah pengukuran tekanan darah mendekati normal. Pada 9 penelitian acak yang membandingkan hidralazin dengan obat lain. Tujuan dari terapi adalah menjaga tekanan arteri rata-rata dibawah 126 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 105 mmHg) dan tekanan diastolik < 105 mmHg (tetapi tidak lebih rendah dari 90 mmHg). maka pemberian hidralazin dihentikan.5. hanya satu penelitian yang menyebutkan efek samping dan kegagalan terapi lebih sering didapatkan pada hidralazin. Beberapa ahli menganjurkan mulai terapi pada tekanan diastolik 105 mmHg . sakit kepala. labetalol oral atau diuretik thiazide dapat diberikan selama masih diperlukan. labetalol (20 mg IV) atau nifedipin (10 mg oral) dapat diberikan. Akan tetapi adanya efek fetal distres terhadap terapi dengan hidralazin.7. Jika hipertensi kembali muncul pada wanita post partum. Tekanan darah dikontrol dengan medikasi dan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru janin. Terapi inisial pilihan pada wanita dengan preeklamsi berat selama peripartum adalah hidralazin secara IV dosis 5 mg bolus.20 Pemberian cairan infus dianjurkan ringer laktat sebanyak 60-125 ml perjam kecuali terdapat kehilangan cairan lewat muntah. Batasan terapi biasanya bertumpu pada tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih tinggi. atau jika ibu mengalami efek samping seperti takikardi.20 Bila ditemukan masalah setelah persalinan dalam mengontrol hipertensi berat dan jika hidralazin intra vena telah diberikan berulang kali pada awal puerperium. . diare. sedangkan yang lainnya menggunakan batasan tekanan arteri rata-rata > 125 mmHg. maka regimen obat lain dapat digunakan.ensefalopati dan perdarahan.15.

5. klinisi yang lebih menyenangi anestesi epidural menyatakan bahwa pada anestesi umum dapat terjadi penigkatan tekanan darah tibatiba akibat stimulasi oleh intubasi trakea dan dapat menyebabkan edema pulmonal. atau kehilangan darah selama persalinan. anestesi dengan cara epidural dan spinal dihindarkan pada wanita dengan preeklamsi dan eklamsi. tetapi bukan merupakan terapi terhadap hipertensi. analgesi epidural digunakan untuk memperbaiki vasospasme dan menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat.15.20 . Ketika teknik analgesi telah mengalami kemajuan beberapa dekade ini. Pertimbangan utama karena adanya hipotensi yang ditimbulkan akibat blokade simpatis. telah dibuktikan bahwa tidak ada keuntungan signifikan dalam mencegah hipertensi setelah persalinan. Oliguri merupakan hal yang biasa terjadi pada preeklamsi dan eklamsi dikarenakan pembuluh darah maternal mengalami konstriksi (vasospasme) sehingga pemberian cairan dapat lebih banyak. Pengontrolan perlu dilakukan secara rasional karena pada wanita eklamsi telah ada cairan ekstraselular yang banyak yang tidak terbagi dengan benar antara cairan intravaskular dan ekstravaskular. Infus dengan cairan yang banyak dapat menambah hebat maldistribusi cairan tersebut sehingga meninggikan risiko terjadinya edema pulmonal atau edema otak.20 Pada masa lalu.diaforesis. Pada penelitian yang dilakukan oleh Wallace dan kawan-kawan menunjukkan bahwa penggunaan anestesi baik metode anestesi umum maupun regional dapat digunakan pada persalinan dengan cara seksio sesarea pada wanita preeklamsi berat jika langkah-langkah dilakukan dengan pertimbangan yang hati-hati. Kesimpulan yang dapat ditarik adalah anestesi epidural aman digunakan selama persalinan pada wanita dengan hipertensi dalam kehamilan. Selain itu. edema serebral dan perdarahan intrakranial. Walaupun anestesi epidural dapat menurunkan tekanan darah.4. Ada juga pertimbangan lain yaitu pada keamanan janin karena blokade simpatis dapat menimbulkan ipotensi dan menurunkan perfusi plasenta.

Mengingat persalinan merupakan waktu yang paling sering untuk terjadinya konvulsi.Nyeri epigastrium hebat persisiten.5 Penatalaksanaan eklamsi Penatalaksanaan pada eklamsi dibagi menjadi : 1.Oligohidramnion.000 sel/mm3 . yaitu : a.IUGR berat .Kerusakan progresif fungsi hepar .Indikasi persalinan pada preeklamsi dibagi menjadi 2. Obat ini dipergunakan pada preeklamsi berat dan eklamsi.Hasil tes kesejahteraan janin yang non reassuring . Obat ini dapat pula diberikan secra intravena dengan infus kontinu. Penatalaksanaan prenatal (kontrol konvulsi dan hipertensi) Kebanyakan rumah sakit merekomendasikan pemberian antikonvulsan kepada semua pasien dengan hipertensi dengan atau tanpa proteinuria/edema.Usia kehamilan ≥ 38 minggu .Suspek solusio plasenta . maka wanita dengan preeklamsi-eklamsi biasanya diberikan magnesium sulfat selama persalinan dan 24 jam post partum atau 24 .Kerusakan progresif fungsi ginjal . Penggunaan secara suntikan baik intramuskular intermiten maupun intra vena.Hitung trombosit < 100. Indikasi janin .10. Indikasi ibu . Obat yang digunakan tersebut harus aman bagi ibu dan janin. Penggunaan secara intravena merupakan antikonvulsi tanpa menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun pada janin. Pengalaman selama 50 tahun dengan menggunakan magnesium sulfat membuktikan bahwa obat ini cukup aman.Nyeri kepala hebat persisten atau gangguan penglihatan .9 2. nausea atau muntah b.

15 dapat mempertahankan tingkat plasma efektif sebesar 4-7 mEq/L. Tanda ini merupakan peringatan akan adanya intoksikasi magnesium karena bila pemberian terus dilakukan maka peningkatan kadar dalam plasma yang lebih lanjut akan menyebabkan depresi pernafasan. dan tidak adanya depresi pernafasan. maka akan menyebabkan paralisis pernafasan dan henti nafas. Jadwal dosis pemberian seperti ini diharapkan 5.5.5 mmol/L).4 mg/dL atau 2. Kadar plasma lebih besar dari 10 mEq/L akan menyebabkan depresi pernafasan.0 – 3. Namun keefektifan kerja kalsium glukonas sendiri pendek. reflek patella positif. diikuti 5 gram setiap 4 jam atau infus kontinu 2-3 gram per jam.7mEq/L (4. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar plasma magnesium secara periodik. Intoksikasi magnesium sulfat dapat dihindari dengan memastikan bahwa keluaran urine adekuat.5. Magnesium bebas atau ionized magnesium merupakan bahan yang dapat menurunkan eksitabilitas neuronal. Konvulsi eklamsi dan kejadian ulangannya hampir selalu dapat dicegah dengan mempertahankan kadar magnesium dalam plasma sebesar 4. maka bila terdapat depresi pernafasan. Reflek patella akan menghilang bila kadar plasma magnesium mencapai 10 mEq/L (sekitar 12 mg/L).15 Magnesium sulfat yang diberikan secara parentral hampir seluruhnya diekskresikan lewat ginjal. hal ini dikarenakan adanya kerja kurariformis. pemasangan intubasi trakea dan bantuan ventilasi mekanik merupakan tindakan penyelamatan hidup. bila kadar plasma mencapai 12 mEq/L atau lebih. Intoksikasi magnesium dapat ditangani dengan pemberian kalsium glukonas sebanyak 1 gram secara intravena.jam setelah onset konvulsi.15 . Pemberian infus intravena awal sebesar 4-6 gram dipakai untuk membuat pemeliharaan tingkat pengobatan yang tepat dan dilanjutkan dengan injeksi intra muskular 10 gram.8 – 8. Perlu diingat bahwa magnesium sulfat bukan merupakan agen untuk mengatasi hipertensi. Jika laju filtrasi glomerulus menurun maka akan mengganggu ekskresi magnesium sulfat.

magnesium menginhibisi kontraktibilitas miometrium tidak jelas benar. magnesium Mekanisme Beberapa sulfat tidak penelitian juga menunjukkan oleh bahwa mengganggu dalam induksi oksitosin.5. tetapi diasumsikan tergantung dari efek pada kalsium intraselular. magnesium menurunkan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah arteri rata-rata dan pada saat yang bersamaan meningkatkan cardiac output tanpa depresi miokardium. Namun dengan menjalani regimen yang telah ditentukan. Dengan demikian.15 Ion magnesium dalam konsentrasi yang tinggi dapat mendepresi kontraktibilitas miometrium. maka tidak ada bukti penurunan kontraktibilitas miometrium.15 Penelitian yang dilakukan oleh lipton dan Rosenberg menunjukkan bahwa efek antikonvulsan adalah memblok influk neuronal kalsium melalui saluran glutamat. tetapi juga menyebabkan kadar kalsium intraselular yang tinggi.5. akan terjadi penurunan sedikit pada MABP dan peningkatan cardiac index sebesar 13%. Penelitian lain yang dilakukan oleh cotton dan kawan-kawan pada tikus menunjukkan bahwa induksi konvulsi terjadi pada area hipokampus karena merupakan daerah dengan ambang konvulsi yang rendah dengan densitas reseptor N-methyl-Daspartate (NMDA) yang tinggi. Reseptor ini berkaitan dengan beragam bentuk epilepsi. Mekanisme penghambatan kontrasi uterus tergantung dari dosis. Konsentrasi tinggi magnesium tidak hanya menginhibisi influk kalsium ke sel-sel miometrium. Hal ini tampak pada pasien berupa mual sementara dan flushing. yaitu berkisar 8-10 . efek kardiovaskular ini hanya menetap selama 15 menit.Setelah pemberian 4 gram magnesium secara intravena selama 15 menit. Jalur reguler kontraksi uterus adalah peningkatan kalsium bebas intraselular yang akan mengaktivasi rantai ringan miosin kinase. Karena konvulsi dari hipokampus dapat dihambat oleh magnesium. maka dapat diambil kesimpulan bahwa magnesium memiliki efek terhadap susunan saraf pusat dalam memblok konvulsi.

Penelitian yang dilakukan oleh Nelson dan Grether menunjukkan bahwa ada kemungkinan efek protektif dari magnesium terhadap serebral palsi terhadap bayi dengan berat badan lahir yang sangat rendah. magnesium sulfat lebih superior dibandingkan fenitoin dalam mencegah konvulsi eklamsi. 4.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara injeksi intra muskular intermiten untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : .15 Magnesium sulfat tidak menyebabkan depresi pada janin kecuali terjadi hipermagnesemia berat saat persalinan.5 Jadwal pemberian dosis magnesium sulfat secara infus intra vena kontinu untuk preeklamsi berat dan eklamsi yaitu : 1. Ukur serum magnesium setiap 4-6 jam dan sesuaikan infus untuk menjaga level plasma 4-7 mEq/L. Mulai dengan dosis 2 gram/ hari dalam 100 ml cairan infus pemeliharaan. Penelitian lain yang dilakukan oleh Livingstone dan kawan-kawan menunjukkan bahwa magnesium sulfat tidak tampak menghalangi progresi preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat. Oleh karena itu. Gangguan neonatus setelah terapi dengan magnesium juga tidak pernah dilaporkan. Hal ini menjelaskan mangapa tidak pernah terjadi hambatan kontrasi uterus ketika magnesium diberikan untuk terapi dan profilaksis eklamsi dengan menggunakan regimen yang telah ditentukan. Berikan 4-6 gram loading dose magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100 mL cairan infus sekitar 15-20 menit.5. Pada penelitian Belfort dan kawankawan. 2. Magnesium sulfat tidak dilanjutkan 24 jam setelah persalinan. 3. magnesium sulfat sudah tidak diberikan lagi pada preeklamsi ringan sejak tahun 1999.mEq/L.5 Menurut penelitian Lucas dan kawan-kawan. magnesium juga lebih baik dibandingkan dengan nimodipine dalam mencegah eklamsi. Risiko solusio plasenta juga lebih rendah pada terapi dengan menggunakan magnesium sulfat.

Penatalaksanaan Pasca salin Beberapa bagian terapi tidak perlu dilanjutkan setelah persalinan. Bila tekanan diastol tetap konstan diatas 100 mmHg selama 24 jam postpartum.5 . Dilanjutkan dengan 10 gram magnesium sulfat 50%.15 2. beberapa obat anti hipertensi harus diberikan seperti diuretik. beikan 5 gram magnesium sulfat 50% yang diinjeksikan pada kuadran kanan atas bokong secara bergantian kanan dan kiri.5 Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg. Setelah follow-up 1 minggu. 2. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg. Fenobarbital 120 mg/hari kadang-kadang digunakan pada pasien dengan hipertensi persisten dimana diuresis spontan postpartum tidak terjadi atau hiperreflek menetap 24 jam pemberian magnesium sulfat. pemberian terapi anti hipertensi dapat dievaluasi kembali. Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah persalinan. 3. tidak ada depresi pernafasan. 5 gram diinjeksikan pada masing-masing kuadran atas bokong kanan-kiri dengan menggunakan jarum 3 inchi (tambahkan 1 ml lidocain 2% untuk mengurangi nyeri). output urine dalam 4 jam lalu mencapai 100 mL. ACE inhibitor. Berikan 4 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak lebih dari 1 gram/menit. Central alpha agonist. Setiap 4 jam kemudian. berikan tambahan 2 gram magnesium sulfat 20% secara intra vena dengan kecepatan tidak melebihi 1 gram/menit. Jika konvulsi teteap terjadi setelah 15 menit. pasien dengan preeklamsi tetap melanjutkan magnesium sulfat sampai 24 jam setelah persalinan. Hal yang harus diperhatikan : reflek patella.1. Karena 25% konvulsi sering terjadi postpartum. Ca channel blocker. 4. atau beta bloker.

Prioritas utama penatalaksanaan eklamsi adalah mencegah kerusakan maternal dan menjaga fungsi respirasi dan kardiovaskular. Ada kebijakan untuk menjaga tekanan sistolik sebesar 140-160 mmHg dan . Selama terjadi konvulsi. maka perlu dilakukan analisis gas darah. Langkah selanjutnya dalam penanganan eklamsi adalah menurunkan tekanan darah dalam batas aman. Bila hasil pulse oksimetri abnormal (saturasi oksigen < 92%). Ada kebijakan untuk menggunakan transcutaneus pulse oxymetri untuk monitor oksigenasi pada semua pasien eklamsi. pneumonia aspirasi. Tujuan objektif dalam terapi hipertensi berat adalah menghindari kehilangan autoregulasi serebral dan untuk mencegah gagal jantung kongestif tanpa mengganggu perfusi serebral atau membahayakan aliran darah uteroplasenter yang sudah tereduksi pada wanita dengan eklamsi. pasien harus berbaring dengan posisi dekubitus lateral. edema pulmonal. terapi suportif harus diberikan untuk mencegah kerusakan serius maternal dan aspirasi. hipoventilasi dan asidosis respiratoar sering terjadi. Hipoksemia maternal dan asidosis dapat terjadi pada pasien yang mengalami konvulsi berulang. penting untuk menjaga oksigenisasi dengan pemberian oksigen lewat face mask dengan atau tanpa reservoir sebesar 8-10 L/menit. Setelah konvulsi berhenti. Untuk meminimalisasikan risiko aspirasi. pasien mulai bernafas kembali dan oksigenisasi menjadi masalah lagi. tetapi pada saat yang sama menghindari terjadinya hipotensi. atau kombinasi faktor-faktor ini. Sekitar 10% wanita eklamsi akan mengalami konvulsi ke dua setelah menerima magnesium sulfat. Selama atau segera setalah episode konvulsi akut. Penjagaan jalan nafas dilakukan dengan penyangga lidah yang dimasukkan diantara gigi dan diberikan oksigenisasi maternal. Hal yang selanjutnya diperlukan untuk mencegah terjadinya konvulsi berulang adalah pemberian magnesium sulfat sesuai regimen yang telah tersedia di masing-masing rumah sakit. Walaupun konvulsi pertama hanya berlangsung selama beberapa menit. Muntah dan sekresi oral harus dihisap bila diperlukan.

dan skor bishop. Bila diperlukan. Namun. persalinan dapat dimulai.tekanan diastolik sebesar 90-110 mmHg.19 Hipoksemia maternal dan hiperkarbia dapat menyebabkan perubahan denyut jantung janin dan aktivitas rahim selama dan segara setelah konvulsi. Pasien ini tidak perlu buru-buru dilakukan seksio. nifedipin 10-20 mg oral setiap 30 menit sampai dosis maksimal 50 mg dalam satu jam. spinal. atau . Anestesi rasa nyeri maternal selama pembukaan dan persalinan dapat dilakukan dengan anestesi epidural yang direkomendasikan pada wanita dengan preeklamsi berat. terutama bila kondisi maternal tidak stabil. bahkan bila terjadi fetal distres. Perubahan denyut jantung janin meliputi bradikardi. kondisi janin. Hal ini biasanya membaik secara spontan dalam 310 menit setelah terminasi konvulsi dan koreksi hipoksemia maternal. penurunan beat-to-beat variabilitas. Perubahan aktivitas uterus meliputi peningkatan frekuensi dan tonus. regional anestesi seperti epidural. dan takikardi kompensasi. Lebih baik bagi janin untuk bertahan dalam uterus untuk perbaikan hipoksia dan hiperkarbia akibat konvulsi maternal. Setelah konvulsi dapat diatasi. Pasien yang mengalami ruptur membran atau pembukaan diperbolehkan untuk menjalani persalinan per vaginam bila tidak terdapat komplikasi obstetrik. Direkomendasikan untuk mengadakan seksio pada wanita yang mengalami eklamsi sebelum usia kehamilan 30 minggu yang tidak dalam fase pembukaan dan skor bishop kurang dari 5. Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian hidralazin atau labetalol (20—40m g IV) setiap 15 menit. bila bradikardi dan/atau deselerasi lambat berulang menetap lebih dari 10-15 menit setelah segala usaha resusitasi. diagnosis solusio plasenta harus ditegakkan. deselerasi lambat transien. Untuk persalinan dengan seksio. dan hipoksia sudah diatasi. 15. tekanan darah sudah dikoreksi. Adanya eklamsi bukan indikasi untuk dilakukan seksio. Keputusan untuk mengadakan seksio harus berdasarkan usia janin. penting untuk tidak melakukan persalinan pada keadaan ibu yang tidak stabila. Bagaimanapun juga.

dan gagal jantung kiri.000 mm3). pasien eklamsi harus diobservasi ketat terhadap tanda vital. dan post partum. mengalami overload cairan bila dihitung total cairan dalam tubuhnya. selama post partum terjadi pergeseran cairan ekstraselular sehingga terjadi peningkatan volume cairan intravaskular. persalinan. Dalam usaha untuk meningkatkan tekanan osmotik plasma. Jika pasien mengalami oliguria (< 100 mL/4 jam). Setelah persalinan terjadi. dan gejala selama 48 jam. Untuk menghindari komplikasi iatrogenik pada pasien eklamsi. Pada wanita dengan eklamsi. solusio plasenta.19 Setelah persalinan.teknik kombinasi dapat dipergunakan. Sebagai tambahan. Hal ini terjadi karena edema yang sering terjadi pada pasien ini. Hasilnya. wanita dengan eklamsi. hipertensi kronis.19 Penatalaksanaan cairan dilakukan karena salah satu sebab mortalitas maternal adalah gangguan kardiorespiratori. agen anti hipertensi oral seperti labetalol atau nifedipine dapat digunakan untuk menjaga tekanan sistolik di bawah 155 mmHg dan tekanan diastolik di bawah 105 mmHg. Wanita eklamsi. memiliki risiko terjadinya edema pulmonal. seperti edema pulmonal.15. Rekomendasi labetalol oral adalah 200 mg setiap 8 jam (dosis max 2400 mg/hari) dan rekomendasi dosis nifedipine 10 mg oral setiap 6 jam (dosis max 120 mg/hari). cairan koloid . Wanita ini biasanya menerima cairan IV yang banyak selama fase pembukaan. intake-otput cairan. walaupun mungkin hipovolemia. pemberian infus dan dosis magnesium sulfat harus dikurangi. Magnesium perenteral harus dilanjutkan selama 24 jam setelah persalinan dan/atau selama 24 jam setelah konvulsi terakhir. anestesi umum meningkatkan risiko aspirasi dan gagal intubasi karena edema jalan nafas dan peningkatan tekanan darah sistemik (transient reflex hypertension) dan serebral selama intubasi.15. keseimbangan input dan output harus dijaga dengan ketat. Anestesi regional dikontraindikasikan bila terdapat koagulopati atau trombositopeni berat (< 50. terutama dengan gangguan fungsi ginjal. ARDS.

Preeklamsi kadang-kadang dapat sembuh sendiri walau jarang dan pada kebanyakkan kasus adalah memburuk sejalan dengan waktu. tetapi dapat memperlambat progresi penyakit dan menyediakan waktu bagi fetus untuk mencapai maturitas. deteksi dini secara klinis dan laboratorium.6 Pilihan obat anti hipertensi Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah menurunkan risiko maternal. Cairan IV diberikan dengan jumlah 80 ml/jam (1 ml/kgBB/jam) atau output urine jam sebelumnya ditambah 30 ml. kontrol tekanan darah.17 2.10. Banyak wanita dengan preeklamsi mempunyai sejarah normotensi sebelumnya sehingga peningkatan tekanan darah secara akut bahkan pada tingkat terendah (150/100 mmHg) dapat menyebabkan simptomatologi yang signifikan dan memerlukan terapi. profilaksis konvulsi pada impending eklamsi. Terapi lini I yang banyak disukai adalah metil dopa. dan dijaga agar tekanan < 5 cmH2O. berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk pada pertumbuhan anak yang terpapar metil dopa saat dalam kandungan.5 Preeklamsi lebih umum diderita pada wanita dengan hipertensi kronis.5 . dengan insidensi sekitar 25%. Penatalaksanaan preeklamsi meliputi perawatan di rumah sakit. Penatalaksanaan tidak mengganggu patofisiologi penyakit.4. pengamatan intensif atau terminasi kehamilan jika ada indikasi. Untuk membantu monitor keseimbangan cairan. riwayat menderita hipertensi selama 4 tahun atau lebih. Output urin dimonitor dengan baik bila menggunakan kateter. dapat digunakan Central Venous Pressure (CVP) kateter. dan hipertensi pada kehamilan sebelumnya.4. tetapi pemilihan obat anti hipertensi lebih memperhatikan keselamatan janin.sering digunakan. dan terminasi pada waktunya. Pencegahan pada preeklamsi meliputi identifikasi wanita risiko tinggi. Faktor risiko untuk superimposed preeklamsi meliputi insufisiensi ginjal.

Hidralazin dimetabolisme oleh hepar. Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian. metil dopa oral lebih disukai karena keamanannya. haruslah memperhatikan masa gestasi fetus yang < 32 minggu. Alternatif lain seperti labetalol oral dan beta bloker serta antagonis kalsium juga dapat dipergunakan.5.5. peningkatan enzim hati. Jika persalinan sudah akan terjadi.15 Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam kehamilan : 1. Seleksi obat anti hipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan. Persalinan per vaginam lebih disukai daripada seksio untuk menghindari penambahan stress akibat operasi.7. pandangan kabur.20 Terapi anti hipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. atau IUGR atau gangguan maternal seperti hipertensi berat. golongan vasodilator arteri secara langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. dan sakit kepala.Ketika persalinan mungkin dapat menjadi terapi yang tepat bagi ibu. bila didapatkan tanda-tanda gawat janin intra uterin. Dosis hidralazine adalah 5-10 mg setiap interval 1520 menit sampai tercapai hasil yang memuaskan. gangguan fungsi ginjal.15 Hidralazine diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160 mmHg. Efek meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah uterus. Anti hipertensi diberikan sebelum induksi persalinan untuk tekanan darah diastol 105-110 mmHg atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg. Hidralazine Merupakan obat pilihan. Selain memperhatikan masa gestasi. hitung trombosit yang rendah. pemberian parenteral adalah praktis dan efektif.6. hemolisis. yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan .

Kemudian 10 menit berikutnya 40 mg.15 2. palpitasi.5. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat ditoleransi baik oleh ibu maupun janin.15 3. Efek samping seperti flushing. Pemberian labetalol secara intra vena tidak mempengaruhi aliran darah uteroplasenter. pemberian diteruskan sampai dosis maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol. Menurut NHBPEP. pemberian labetalol tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan. dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. efek puncak 10-20 menit. Labetalol Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat α1-adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intra vena. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. Obat ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di . tetapi hidralazine menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih efektif. dizziness. Efek puncak tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. dan durasi kerja 45 menit-6 jam. Pada sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazine menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek takikardi minimal. maka diberikan 20 mg labetalol. Hidralazine telah terbukti dapat menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan tekanan darah dalam 95% kasus preeklamsi. selanjutnya 80 mg.15 Labetalol diberikan secara intravena. Obat anti hipertensi lain NHBPEP merekomendasikan nifedipin (Ca channel blocker). merupakan pemblok 1 dan non selektif β. Onset kerja adalah 5 menit. Jika tekanan darah belum turun dalam 10 menit.perfusi plasenta. dan angina.

Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga memiliki masalah utama hipotensi.jaringan otot polos dan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat sehingga dapat menyebabkan hipotensi. nifedipin tidak digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal.15 Pemakaian obat anti hipertensi lain seperti verapamil lewat infus 510 mg per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Obat ini mempunyai efek tokolitik minimal. Nitroprusid tidak direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap pemberian hidralazin. labetalol atau nifedipin. puncak kerja terjadi setelah 1-2 menit. menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan. Karena alasan ini. Pemberian nifedipin secara sub lingual. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan kawan-kawan. Sodium nitroprussid dapat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf otonom atau pusat. Trimethaphan merupakan pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Rekomendasi penggunaan obat secara intra vena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Obat lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklamsi berat. dan lama kerja 3-5 menit. Efek penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam . Pemakaian ketanserin secara intra vena juga memberikan hasil yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit bila perlu. Onset kerja 1-2 menit.5. obat ini masih memerlukan kehamilan. Walaupun nifedipin tampak lebih potensial.

dan merupakan satu-satunya obat anti hipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin dan ibu.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental 0. sering terjadi retensi cairan dan efek anti hipertensi yang berkurang. Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam.4 mg/hari.15 5.samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg. Obat ini merupakan anti hipertensi potensi sedang. Jika metil dopa digunakan sendiri. Oleh karena itu. metil dopa biasanya dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil. Aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dapat terjaga. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Paruh wakti 2 jam. Puncak plasma terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Penghentian klonidin dapat .15 4. Efek samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. tetapi cardiac output menurun namun tetap berespon terhadap latihan fisik. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menstimulasi reseptor sentral α2 lewat α-metil norefinefrin yang merupakan bentuk aktif metil dopa.3.2 mg/hari sampai 2. Terapi lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini.5. Nitrogliserin diberikan secara intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin.1-0. Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Efek maksimal terjadi dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi. dapat berfungsi sebagai penghambat α-2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Klonidin Merupakan agonis α-adrenergik lainnya.5. Sebagai tambahan. Metil dopa Merupakan agonis α-adrenergik. Terapi biasanya dimulai dengan dosis 0.

Prazosin dapat menyebabkan hipotensi mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Obat ini dimetabolisme hampir seluruhnya di hepar. absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh menjadi lebih panjang. Oleh karena itu. Selama kehamilan. Hal ini dapat dihindari dengan pemberian sebelum tidur. Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular. Pemakaian furosemid saat ante partum . Dalam sebuah penelitian. Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada efek teratogenik. dan laju filtrasi glomerulus. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke dalam faeses. dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklamsi dibandingkan dengan keadaan normal. diuretik tidak lagi digunakan untuk menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin.15 6. curah jantung. Prazosin menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung. aliran darah ginjal. Prazosin Merupakan pemblok kompetitif pada reseptor α1-adrenergik. Diuretik Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Sampai sekarang belum ada penelitian besar yang mempelajari klonidin seperti metil dopa. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering dikombinasikan dengan beta bloker.15 7. kadar puncak tercapai dalam 165 menit pada wanita hamil. juga menurunkan resistensi vaskular akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi dengan pemberian kembali klonidin.

Tidak diperbolehkan penggunaan nifedipine kerja singkat dalam terapi hipertensi Sodium Hanya digunakan pada kasus hipertensi yang tidak berespon nitroprussid terhadap obat yang terdaftar disini. Jika tidak optimal. obat ini juga meningkatkan sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin (vasodilator poten). Jika tekanan darah tidak terkontrol. Tabel 2. diulangi setiap interval 20 menit. Fetal sianida terjadi jika digunakan lebih dari 4 jam. Penghambat ACE Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten).13 OBAT Hydralazin REKOMENDASI Dimulai dengan dosis 5 mg IV atau 10 mg IM. ulangi bila perlu (biasanya tiap 3 jam). Jika tekanan darah sudah terkontrol. Dosis maksimal 20 mg IV atau 30 mg IM Labetalol Dimulai dengan dosis 20 mg IV secara bolus. dam lisinopril.15 8. Contoh obat ini seperti captopril. Hindari pemberian labetalol pada wanita dengan asma atau gagal jantung kongestif Nifedipine Dimulai dengan 10 mg oral dan ulangi setiap 30 menit bila perlu.dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema pulmonal. beri 40 mg setelah 10 menit dan 80 mg setiap 10 menit. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin.9.4 Panduan Obat Anti Hipertensi 15 . Sebagai tambahan. Gunakan mdosis maksimal 220 mg. Dimulai dengan dosis 0.25 µg/kg/menit sampai dosis maksimal 5µg/kg/menit. enalapril. tanpa penurunan curah jantung.

ACE inhibitor Digunakan pada trimester dua dan tiga telah menyebabkan disfungsi ginjal pada fetus yang mengakibatkan oligohidramnion dan anuria. yaitu : 1. kelainan ginjal dan hipoplasia lain pada tulang tengkorak. hiponatremia.10. Diantara golongan penghambat beta. dan penurunan volume plasma sehingga dapat menganggu pertumbuhan janin. ACE inhibitor telah dihubungkan dengan hipoplasia pulmoner. atenolol Terutama ketika dimulai pada awal kehamilan. Klonidin ditemukan dalam jumlah sedikit di ASI. Efek terhadap janin adalah gangguan elektrolit.7 Efek Samping Obat Efek samping obat-obat anti hipertensi antara lain.15 2. Diuretika Memiliki efek samping terhadap ibu maupun janin. dimana tingkat plasma yang rendah ditemukan pada janin. Hal yang sama terdapat pada ACE inhibitor. Pada kebanyakan penelitian.2. pertumbuhan terhambat.15 . Beta bloker lain selain propranolol ditemukan dalam konsentrasi besar dalam susu ibu daripada plasma ibu. penyebab asal dari hubungan tersebut tidak jelas karena beberapa obat telah digunakan bersama-sama atau karena ketidakmampuan untuk membedakan apakah ini adalah efek dari patofisiologi ibu atau efek dari obat. hiperglikemi. trombositopeni. dan IUGR. yaitu : Diuretik thiazide sebaiknya dihindari karena dapat menurunkan produksi ASI dan digunakan untuk mensupresi laktasi.13 Beberapa efek obat anti hipertensi terhadap pemberian ASI. Metil dopa kemungkinan aman selama pemberian ASI. hiperlipid.15 3. berhubungan dengan pertumbuhan janin terhambat pada beberapa penelitian yang tidak terkontrol dan sebuah penelitian kecil. Efek maternal seperti hipokalemia. hiperurikemi.

dan faktor risiko plasental atau fetal. yaitu faktor risiko maternal. faktor nutrisi. dan pengaruh genetik. faktor risiko medikal maternal. Faktor risiko pada preeklamsi dapat dibagi menjadi 3 bagian. dan hipertensi kronis. Sebab potensial yang mungkin menjadi penyebab preeklamsi adalah invasi trofoblastik abnormal pembuluh darah uterus. preeklamsi. yaitu hipertensi gestasional. eklamsi. . Anti hipertensi diberikan bila tekanan diastol mencapai 110 mmHg.BAB III KESIMPULAN Klasifikasi hipertensi pada kehamilan oleh Working Group of the NHBPEP (2000) dibagi menjadi 5 tipe. maladaptasi maternal pada perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan normal. intoleransi imunologis antara jaringan plasenta ibu dan janin. preeklamsi superimposed pada hipertensi kronis. Tujuan utama pemberian obat anti hipertensi adalah menurunkan tekanan diastolik menjadi 90-100 mmHg.

merck. Wei Y.Hasan Sadikin. August P. Anonymous. Neal W. Krisnadi S.com/patients/content/topic 3.nlm. Hypertensive Disorders of Pregnancy. dalam Pedoman Diagnosis dan terapi Obstetri dan Ginekologi RS dr. Carson M.medscape. 9 Desember 2005. dari http : //www. Branch D. Cunningham F. Angsar M. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dari http : //emedicine. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins. 2001 : 224-252 7.uptodate. penyunting.com 5. 1999: 309-326 4. dalam Kaplan’s Clinical hypertension. Herrera J. penyunting. New York: McGraw-Hill. 2005 : 761-808 6.ncbi. Hypertension and Pregnancy. edisi ke-2. New York : McGraw-Hill. edisi ke-8. Hypertension with Pregnancy and the Pill. dari http : //www. dalam Danforth’s Obstetrics&Gynecologiy. Hammond C. Spellacy W. diakses tanggal 24 Oktober 2009. 30 Juli 2009. dari http : //www. Eger R. Lopez P. Scott J. penyunting. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia.nih. diakses tanggal 24 Oktober 2009. dalam Obstetrics&Gynecology Principles for Practice. Bloom S.DAFTAR PUSTAKA 1. dalam William Obstetrics. dari http : //www. 2002: 404-433 10. Effendi J. Hipertensi Dalam Kehamilan.gov 9. edisi ke-22. 5 Januari 2005. dalam Merck Manual of Diagnosis&Therapy. Hauth J.emedicine. Pregnancy&Preeclampsia. 2005: 1-27 11. penyunting. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Saia P. Kelompok Kerja Penyusunan Hipertensi dalam Kehamilan-Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 2009. Shahabudin A. Duff P. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Ling F. Ersheng G. Kaplan N. Hypertension. Lieberman E. Wenstrom K. Philadelphia: Lippincott Williams&Wilkins.com/article/261435 8. Leveno K. edisi ke-8. Garcia R. Calcium plus Linoleic Acid Therapy for Pregnancy Induced Hypertension. 25 Januari 2004. Gibson P. Management of Hypertension in Pregnancy. Mose J. Hypertensive Disorders during Pregnancy. bagian . Hypertensive Disorders in Pregnancy.com 2. Gilstrap L. Porter T. Brooks M.

Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. penyunting. Prevention. Seely E.org/cgi/content/full/115 18. Hammond C. 25 Juli 1996. Pre-eklampsia dan Eklampsia. Scott J. Wiknjosastro H. dalam Obstetri dan Ginekologi. Koesoema H. and Management of Eclampsia. edisi ke-2. edisi ke-7. New York : McGraw-Hill. 2003: 338-353 16. 2003 : 68-82 13. edisi ke-9. NIH publication. 2007 : 227-234 19. dari http : //circ. edisi ke-3. 2005 : 60-70 12. Spellacy W. Prawirohardjo S. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Diagnosis. Shennan A. Danforth Buku Saku Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Evaluation. Sibai B. 2002: 202-213 17.greenjournal. Hypertensive States of Pregnancy. dalam The Seventh Report of the Joint National Committee. Sibai B. National Heart. Rachimhadhi T. dalam Obstetri Patologi : Ilmu Kesehatan Reproduksi. diakses tanggal 24 Oktober 2009.NEJM.org/cgi/content/full . Lung. 2004 : 49-52 14.org 20. Jakarta : Widya Medika. Prevention.pertama. Gestosis. Mose J. edisi ke-1. 2007. Detection. Gordon J.ahajournals. dalam Ilmu Kebidanan. Martaadisoebrata D. Disaia P. and Treatment of High Blood Pressure. dari http : //www. edisi ke-2. dalam Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment. Mabie W. Treatment of Hypertension in Pregnant Women. 18 November 2004. dari http : //www. Bandung : Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS dr. Wirakusumah F. diakses tanggal 24 Oktober 2009. Jakarta : EGC. Chronic Hypertension in Pregnancy. Hypertensive disorders.Hasan Sadikin. penyunting. Sibai B. 2005: 281-301 15. Maxwell C. penyunting. dalam Dewhurst’s textbook of Obstetrics & Gynaecology. USA : Blackwell Publishing. Saifuddin A. Reynolds C. and Blood Institute. Sastrawinata S.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->