BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Sepsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/PICU) mencapai lebih dari 42 000 kasus dengan angka kematian sebesar 10,3%. Data statistik dari Center of Disease Control menunjukkan bahwa usia 1 th ke atas, insidensi sepsis meningkat 139%. Untuk usia 1-4 tahun sepsis menduduki posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per tahun sebesar 0,5/100.000 populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia 2 tahun. Insidens sepsis pada perawatan di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) adalah 24%. Sedangkan penelitian di Perancis yang dilakukan di 36 PICU-NICU didapatkan insidens sepsis sebanyak 3%, dengan rata-rata mortalitas sebanyak 30-60%. Dari penderita sepsis tersebut kira-kira 49% penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari 58% dengan bakteri gram (+), dan 42% dengan bakteri gram (-). (Dewi, 2011; Kumar 2009) Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (SIRS) yang disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. Kondisi patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis) dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro, termasuk sel endotel, sel otot polos, lekosit, eritrosit, dan jaringan. Jika tidak dapat dikoreksi secara tepat, suplai aliran darah mikro yang jelek dapat menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel, dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan jaringan, menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama kondisi patologis sepsis yang

1

berakibat pada kegagalan organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ. (Trzeciak, 2005; Sareharto, 2007) B. TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan masalah sepsis pada anak ditinjau dari definisi, etiologi, patogenesis, faktor-faktor predisposisi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis serta untuk memenuhi syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

2

Neisseria Meningitidins. 2002. Serratia marcescens (14%). (Schexnayder.BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. dan Burkholderia cepacia (14%). Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik. kuman tersering penyebba sepsis adalah E. atau protozoa. 2009) Menurut studi Rismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab sepsis terbanyak di PICU RSCM adalah Klebsiella pneumoniae (26%). Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative. Levy et all. Haemophyllus influenza tipe B. 1999). ETIOLOGI Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. Streptococcus grup A. infeksi jamur meningkat menjadi 20%. jamur. Staphylococcus aureus. dan sebagainya. dan bakteremi pada 49% penderita yaitu gram negative sebanyak 52% dan gram positif 48%. staphylococcus aereus dan enterococcus. virus. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia. selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. (Chareulfatah. Pada masa neonatus. Salmonella dan Streptococcus spp. B. Infeksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase – negative staphylococcus. coli. Sebagian besar 3 . Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang mengatakan bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang terdiri dari 19% infeksi nosokomial.

Sebagian besar kolonisasi tersebut berhubungan dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis. Menurut Singhi et al. Pada pasien sepsis. sangat tinggi pada pasien PICU yang dirawat lebih dari 5 hari. insidens kolonisasi Candida sp.. Kolonisasi Candida sp. dikatakan hanya 32% yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya. 2005) C. dengan Klebsiella pneumoniae sebagai penyebab terbanyak. oleh karenya sering kita dengar istilah septicemia. (Singhi et al. 2011) Pada penelitian Rismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa jamur. 2008) Selain bakteri. PRESDIPOSISI Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah : 4 . Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri Gram negative menyebabkan lebih dari 50% dari seluruh kasus bakteremia pada anak. namun penelitian multisenter akhir-akhir ini menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis. bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status imunokompromais merupakan target infeksi oportunistik Candida sp. Levy et al6 juga menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun 1996. ilmuwan Marshall dan Taneja menyebutkan bahwa virus pernah diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negative penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para ilmuwan mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia. dan flora endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan pertumbuhan berlebihan Candida sp. sekresi substansi antibakteri. Mekanisme pertahanan lokal berupa keasaman lambung. termasuk didalamnya adalah Candida sp. penggunaan antibiotik spektrum luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis tinggi membuka jalan untuk proliferasi Candida sp. Sehingga menyebabkan perkembangan yang berlebihan. Dapat ditemukan pada pasien PICU seperti dilaporkan oleh Singhi et al. (Dewi. (Trzeciak. peristaltik.kuman yang ditemukan adalah kuman gram negatif.

problem penyakit kronik. PATOGENESIS Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis. imunodefisiensi. antibiotik. faktor host yang terdiri dari malnutrisi. penyakit berat dan kritis 2. Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi. Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema 2. terapi imunosupresif. kerusakan jaringan. 2000) D. dan kematian.1. trauma/luka bakar. lama perawatan dan lingkungan rumah sakit. (2) Tahap koagulasi.1 5 . faktor pengobatan : tindakan operasi. (Budhiarso. dan (#) Tahap disfungsi bekuan darah. alat pantau invasif. prosedur invasive. yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah.

1 Patogenesis terjadinya sepsis Jejas atau infeksi Inflamasi Kerusakan dinding pembuluh darah Ekspresi faktor-faktor jaringan Pembentukan trombin Aktivasi sistem koagulasi TAFIa teraktivasi Tahap 1 Peningkatan PAI-1 Tahap 2 Konsumsi cepat dari protein C Defisiensi protein C aktif Supresi Fibirinolisis Koagulasi Tahap 3 Penyumbatan mirovaskuler Kerusakan jaringan Disfungsi organ Kematian 6 .Skema 2.

Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan darah. suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. termasuk sitokin seperti TNF dan bentuk-bentuk lainnya dari interleukin. dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin. Toksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi) dan substansi pengaktifan bekuan. fungsi berantai tersebut berjalan abnormal. tergantung dari organisme yang ada. yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. Kerusakan Jaringan. menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan.Keterangan : Tahap 1 : Inflamasi Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh. Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah : . Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan. infeksi. seperti luka bakar. Apabila ada infeksi. proses fibrinolisis ditekan. Namun dalam siklus sepsis yang rumit. Hal tersebut mencegah pembentukan bekuan darah berlebihan. Hal ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital. Pada sepsis. serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya. proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin. Proses ini dikenal sebagai sepsis. merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel) dari pembuluh darah. Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah.Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis 7 . yang merangsang pembentukan thrombin. tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur respon balik biokimia. Tahap 2 (Koagulasi) Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia. Kematian) Pada umumnya. trauma.

secara cepat menghambat proses pembekuan darah. Sareharto 2007) E. Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau ARDS atau ≥ 2 disfungsi organ lain 2.Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi. Penurunan kadar protein C teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. Powell. yaitu : inhibitor utama PAI-1) Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis. Syok septik Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler Tabel 2. Pada sepsis. Kriteria Disfungsi Organ Kriteria disfungsi organ Disfungsi kardiovaskuler Meskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis ≥ 40 ml/kg BB dalam 1 jam . kadar protein C teraktivasi biasanya menurun. sepsis dibagi menjadi 2.Penurunan tekanan darah (hipotermi) < persentil 5 th sesuai usia atau sistolik < 2 SD di bawah normal sesuai usia ATAU .1.Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor) . Ha ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein C menjadi protein C-teraktivasi) juga menurun. atau norepinefrin pada berbagai dosis) ..Membutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam rentang normal (dopamine > 5 µg/kg/menit atau dobutamin. termasuk inflamasi. koagulasi. (Paterson. terutama dalam pembuluh darah paling kecil. 2008. Protein C endogen dalam bentuk teraktivasi. 2000. yaitu : 1.Dua dari berikut ini : Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan: deficit basa > 5 mEq/L Meningkatnya laktat arteri > 2 kali batas normal 8 . KLASIFIKASI Berdasarkan mulai timbulnya gejala klinis. dan fibrinolisis. epinefrin.

Semarang.Dibutuhkan FiO2>50% untuk menjaga saturasi di atas 92% ATAU . c.PaO2/FiO2 < 300 tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya ATAU .Glasgow Coma Scale ≤ 11 . suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C denyut jantung > 90x/menit peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit PaCO2 < 32 mmHg 9 .Bilirubin total ≥ 4 mg/dl (tidak untuk neonatus) ATAU .SGPT 2 kali di atas batas normal sesuai usia Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU. d. b.5 cc/kgBB/jam Pemanjangan cappilarry refill > 5 detik Beda suhu core dan perifer > 3⁰C Pernafasan .Hitung trombosit < 80. sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : a.onkologik kronik) ATAU Ginjal .000/mm3 atau penurunan 50% hitung trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam 3 hari terakhir (untuk pasien hematologi.Serum kreatinin ≥ 2 kali batas atas normal sesuai usia atau 2 kali lipat peningkatan dari kreatinin awal Hepar .Oliguria : urin < 0.PaCO2>65 torr atau 20 mmHg di atas PaCO2 normal ATAU .Kariadi. TANDA DAN GEJALA KLINIS Menurut terminologis medis. RS.Perubahan akut pada status mental dengan penurunan GCS ≥ 3 poin dari keadaan abnormal Hematologi .Membutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasive Neurologi . 2004 A.

atau jarena hipoksia atau hipoperfusi. Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis. Peningkatan jumlah lekosit > 12. bingung. sebagai akibat dari penurunan perfusi. penurunan aktivitas spontan. sianosis. disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. f. gagal ginjal akut. 50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% 10 . Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut. apneu. Pada kulit bayi sering didapatkan mottling. demam. gangrene perifer dan asidosis laktat. distensi abdomen. a. traktus urinarius. muntah dan diare. Sistem Respirasi Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. gangrene. gagal hati akut. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis.000 mm3 atau penurunan jumlah Hitung jumlah leukosit normal. disfungsi saraf pusat. jaundice dan tanda gagal jantung. hilangnya tonus otot. dengan > 10% bentuk sel imatur. dan pelvis. kurangnya respon menyedot letargi. menggil. jaundice. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi. muntah. hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. dan diare dengan adanya infeksi. traktus gastrointestinal. oliguria. Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung. mual. perubahan curah jantung. terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa. kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi). atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari. Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi.e. sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan. dan resistensi vaskuler. anuria. seperti ptekie atau pustule. leukosit < 4000 sel/mm3 Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental. Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-paru. Namun. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik. tremor. Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS.

jantung. Hal ini menyebabkan penghancuran membrane dasar. b. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. d. Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. paru. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis. Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung. volume intravaskuler tidak adekuat. uropati obstruktif. penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus. Sistem Urinarius Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis. 11 . gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi. Sistem Kardiovaskuler Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis. Pada penderita-penderita yang dirawat lama. dan penekanan fungsi miokard. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. 85% membutuhkan ventilator mekanis.bila disertai syok. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. Sehingga. Namun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. c. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru. Sistem Traktus Gastrointestinal Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti : otak.

2004) 1. penggunaan alatalat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter intravena. pemakaian beta blocker atau penyakit jantung bawaan. leukopenia dan trombositopenia. pembedahan. dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain. D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal. bilirubin. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin. (Paterson. pemakaian obatobat jangka panjang atau rangsang nyeri.5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C) b. Sareharto. DIAGNOSIS Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. Infection. (FK Undip. Bila kultur darah postif. Partial Tromboplastin Time. Hipertermi (> 38. karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh. DIC Ditandai menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. Organ Dysfunction). e. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal. molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan ≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut : a. atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal. Sistem Hematologi adanya anemia.Peningkatan serum SGOT dan SGPT. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time. kateter urin. Response. dan lain-lain). 2007) B. 12 . perwatan intensif. 2008. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis). Respon sistem inflamasi sistemik SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi. Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata. diagnosis menjadi lebih mudah.

5 atau < 4.5 < 105 < 117 Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU.c.laju nafas atau hitung leukosit untuk persentil 95) Kelompok usia Heart rate Laju ∑leukosit tekanan Takikardi Bradikardi nafas (x103/mm3) sitolik (x/menit) (mmHg) 0 hari-1 > 180 < 100 > 50 > 34 < 65 minggu 1 minggu – > 180 < 100 > 40 > 19. foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia. 2004 13 . dan tekanan darah sistolik untuk persentil 5 dan bata atas untuk frekuensi jantung. Infeksi Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif.5 > 11 atau < 4. pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril.5 atau < 5 < 75 1bulan 1 bulan – 1 > 180 < 90 > 34 > 17. 2004) Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium : Tabel 2. 2.2 Tanda vital dan variable laboratorium (batas bawah untuk HR. perforasi usus. Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum. atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi. pengecatan jaringan. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis. jumlah leukosit. ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan).Kariadi.5 atau < 5 < 100 tahun 2-5 tahun > 140 not applicable > 22 > 15. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%.12 tahun 13.< 18 tahun > 130 >110 not applicable not applicable > 18 > 14 > 13.5 ataun < 6 < 94 6. (FK UNDIP. d. Semarang. RS.

Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine. dan mAP kurang dari normal. Inotropik/vasopresor/vasodilator Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume. Dopamine merupakan pilihan pertama. Kultur darah berseri f. Early Goal Directed Therapy EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid. Faktor koagulasi e. Trombosit b. pemberian obat-obatan inotropik. Ht. shift to the left g. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. BGA.F. CRP d. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang rendah. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut 1. GDS c. granula toksik. 3. dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. LFT. Darah rutin : Hb. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) 14 . elektrolit dan EKG G. Foto thoraks i. Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis. Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit. maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Lekosit. diberikan vasopresor. Asam laktat. koloid lebih efektif daripada kristaloid. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit. Nitrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. 2. Urinalisis h.

penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised). Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin.ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan. karena kapasitas residual fungsional yang rendah. adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan.15 dengan hipoperfusi. 6. Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi. pola resistensi kuman. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas. tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7. dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). Suplemen oksigen Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik. Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari : communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut. status imunologik yang buruk. dan terapi hormone. 5. Koreksi asidosis Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu : . 4. dikombinasikan dengan aminoglikosida. maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan. inotropik. vasodilatasi. pemberian infuse atau obat-obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial. garamycin 5-7 mg/kgBB/hari 15 . vasopresor. Terapi antibiotik Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. dan modifikasi regimen.Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis.

memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri. debridement jaringan nekrosis. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF) Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari. yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi.atau amikasin 15-20 lain mg/kgBB/hari adalah iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis . Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida. spektrum anti-bakteri. penyakit penyerta. Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi blaktam dan aminoglikosida. seperti drainase abses. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam. monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris secara universal. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. dan profil keamanan yang baik. Sumber infeksi Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting. memiliki potensi resistensi rendah. 9. terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan). Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan. dan mengurangi resistensi bakteri atau 16 . Terapi kortikosteroid Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%.Kombinasi ampisilin dengan cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis. dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. 7. Namun. 8. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas superinfeksi. alat-alat yang terinfeksi dilepas.

c. sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsis Balita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia. d. netralisasi endotoksin dan eksotoksin b.kg berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0. meningkatkan transport oksigen. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal. fagositosis. transport oksigen. dan aktifitas opsonin. Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut : 11. Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor IL-6. kecuali pada penderita yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid. perdarah aktif. dam positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus. b. Profilaksis Stress Ulcer Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine. Profilaksis Trombosis Vena Dalam Dosis rendah heparin dianjurkan. Intravenous Immunoglobulin (IVIG) a. dan aktifitas opsonin. memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit. memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit. Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek antibody antilaktamase. c. 17 . koagulopati berat. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. Hemofiltrasi Transfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi. permissive hiperkapnea. 12. Penatalaksanaan Disfungsi Organ Disfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan. Terapi Suportif a. riwayat perdarahan intraserebral.10.

2004.Disfungsi saluran cerna Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna. syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi). Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1. Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc. 2000) 18 . multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell.000 . sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut). Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal belum terbukti. 2009.000/mm3 dan jumlah trombosit < 5. Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin.30.000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya jumlah tromobit > 50. Sareharto 2007) C. mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna. dan mempertahankan hormone saluran cerna.000/mm3. Hemoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih) Disfungsi renal Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria.000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan perdarahan tindakan operasi.0 gr/L/ recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit > 30. (FK UNDIP. Disfungsi koagulasi Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut : jumlah trombosit 5. KOMPLIKASI Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (SIRS). Kumar 2009. Paul.

ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. 19 . Tanda-tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi.000/ul) kadar fibrinogen rendah (< 150 mg/dl) BAB III KESIMPULAN 1. PROGNOSIS Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi. Organisme yang paling sering menyebabkan infeksi menurut penelitian tahun 2011 adalah bakteri gram negative terutama di PICU. Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok. koma. trombositopenia (<100. leukopeni )< 500/ul).. Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative. 2. Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya.H. patogenisitas kuman.

Infection. yiau : tahap inflamasi. terapi kortikosteroid. FK UNDIP. Organ Dysfunction). hemofiltrasi. 6. Semarang. DAFTAR PUSTAKA Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP. Prinsip penatalaksanaan meliputi early goal directed therapy. Response. patogenisitas kuman. koagulasi. 7. Prognosis tergantung dari lokasi awal infeksi. 2000. extra corporeal membrane oxygenation. 5. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. Hery. Pendekatan diagnosis pada anak adalah menggunakan pemndekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. 4. Rasio Imatur/Total neutrofil pada Sediaan Apus Darah Tepi Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial Pada Anak . inotropik. Tesis Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.3. 2004 Budhiarso. dan kematian. terapi antibiotika. suplemen oksigen. 20 . Semarang. Berdasarkan mulai timbul gejala klinis. dan terapi suportif. anti-inflamasi. Faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak yaitu faktor host dan pengobatan. Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-PICU. intravenous immunoglobulin. Patogenesis timbulnya sepsis melalui tiga tahapan. granulocyte macrophage colony stimulating factor. yaitu sepsis berat dan syok sepsis. sepsis diklasifikasikan menjadi 2. 8. dan disfungsi bekuan darah. kerusakan jaringan. koreksi asidosis. sumber infeksi.

23(2):277-93. Pediatr Crit Care Med. SUB Bagian Pediatri GAwat Darurat Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP RSUP Dr. and Webster N. Fink MP. KR. Critical Care 2005.25(4):733-51.p. Abraham E. Crit Care Med. Leibovici L. Angus D. 1-12 Trzeciak S. Philadelphia: WB Saunders Company. R. Sareharto. L. 17882 Paul M. 20 (9): 303-8 Singhi S. Sepsis and Inflamatory Respon Syndrome dalam Journal of The Royal College of Surgeoons of Edinburgh 2008. International Sepsis Definitions Confrence. Kariadi Semarang. Pediatric Septic Shock. Nelson Textbook of Pediatrics. Sepsis and Shock. 2008. In: Kliegman RM. Rivers EP. 2000.. 21 . Sirkulasi Mikro Pada Sepsis. 9(suppl 4):S20-S26. P. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. 2009. Cook D. 2007. Crit Care Journal. R. Combination antimicrobial treatment versus monotherapy: the contribution of meta-analyses. editors. 16 th Ed. Optimizing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock. Levy MM. 31 (4): 1250-6 Paterson. Infect Dis Clin North Am. Marshal JC. Behrman RE.747-51 Schexnayder SM. Chakrabarti A. TP.. 2009. Candida colonization and candidemia in a pediatric intensive care unit. et all. Pediatrics in Review 1999. Powell. Marcdante KJ. 2009. p.9(1):91-5.Kumar A. Jenson HB. Rao DS.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful