BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Sepsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/PICU) mencapai lebih dari 42 000 kasus dengan angka kematian sebesar 10,3%. Data statistik dari Center of Disease Control menunjukkan bahwa usia 1 th ke atas, insidensi sepsis meningkat 139%. Untuk usia 1-4 tahun sepsis menduduki posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per tahun sebesar 0,5/100.000 populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia 2 tahun. Insidens sepsis pada perawatan di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) adalah 24%. Sedangkan penelitian di Perancis yang dilakukan di 36 PICU-NICU didapatkan insidens sepsis sebanyak 3%, dengan rata-rata mortalitas sebanyak 30-60%. Dari penderita sepsis tersebut kira-kira 49% penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari 58% dengan bakteri gram (+), dan 42% dengan bakteri gram (-). (Dewi, 2011; Kumar 2009) Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (SIRS) yang disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. Kondisi patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis) dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro, termasuk sel endotel, sel otot polos, lekosit, eritrosit, dan jaringan. Jika tidak dapat dikoreksi secara tepat, suplai aliran darah mikro yang jelek dapat menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel, dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan jaringan, menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama kondisi patologis sepsis yang

1

berakibat pada kegagalan organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ. (Trzeciak, 2005; Sareharto, 2007) B. TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan masalah sepsis pada anak ditinjau dari definisi, etiologi, patogenesis, faktor-faktor predisposisi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis serta untuk memenuhi syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

2

Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang mengatakan bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang terdiri dari 19% infeksi nosokomial. dan Burkholderia cepacia (14%). Neisseria Meningitidins. staphylococcus aereus dan enterococcus. (Chareulfatah. Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik. virus. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia. Salmonella dan Streptococcus spp. Sebagian besar 3 . 1999). Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative. infeksi jamur meningkat menjadi 20%. Staphylococcus aureus. Pada masa neonatus. 2002. jamur. dan sebagainya. Infeksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase – negative staphylococcus. coli. Levy et all.BAB II PEMBAHASAN A. Streptococcus grup A. atau protozoa. 2009) Menurut studi Rismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab sepsis terbanyak di PICU RSCM adalah Klebsiella pneumoniae (26%). Serratia marcescens (14%). Haemophyllus influenza tipe B. selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. ETIOLOGI Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. (Schexnayder. B. dan bakteremi pada 49% penderita yaitu gram negative sebanyak 52% dan gram positif 48%. DEFINISI Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. kuman tersering penyebba sepsis adalah E.

2005) C. namun penelitian multisenter akhir-akhir ini menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis. peristaltik. Pada pasien sepsis. dan flora endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan pertumbuhan berlebihan Candida sp. termasuk didalamnya adalah Candida sp. 2011) Pada penelitian Rismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa jamur. Kolonisasi Candida sp. (Dewi. Menurut Singhi et al. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri Gram negative menyebabkan lebih dari 50% dari seluruh kasus bakteremia pada anak.kuman yang ditemukan adalah kuman gram negatif. Dapat ditemukan pada pasien PICU seperti dilaporkan oleh Singhi et al. sangat tinggi pada pasien PICU yang dirawat lebih dari 5 hari. ilmuwan Marshall dan Taneja menyebutkan bahwa virus pernah diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negative penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para ilmuwan mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia.. Mekanisme pertahanan lokal berupa keasaman lambung. Levy et al6 juga menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun 1996. penggunaan antibiotik spektrum luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis tinggi membuka jalan untuk proliferasi Candida sp. Sebagian besar kolonisasi tersebut berhubungan dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis. insidens kolonisasi Candida sp. dikatakan hanya 32% yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya. oleh karenya sering kita dengar istilah septicemia. (Singhi et al. sekresi substansi antibakteri. bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status imunokompromais merupakan target infeksi oportunistik Candida sp. (Trzeciak. PRESDIPOSISI Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah : 4 . Sehingga menyebabkan perkembangan yang berlebihan. 2008) Selain bakteri. dengan Klebsiella pneumoniae sebagai penyebab terbanyak.

problem penyakit kronik. PATOGENESIS Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis. Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema 2. Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi.1. lama perawatan dan lingkungan rumah sakit. kerusakan jaringan. (Budhiarso. (2) Tahap koagulasi. dan kematian. dan (#) Tahap disfungsi bekuan darah. terapi imunosupresif. faktor pengobatan : tindakan operasi. 2000) D. faktor host yang terdiri dari malnutrisi. alat pantau invasif. prosedur invasive.1 5 . trauma/luka bakar. imunodefisiensi. penyakit berat dan kritis 2. antibiotik. yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah.

1 Patogenesis terjadinya sepsis Jejas atau infeksi Inflamasi Kerusakan dinding pembuluh darah Ekspresi faktor-faktor jaringan Pembentukan trombin Aktivasi sistem koagulasi TAFIa teraktivasi Tahap 1 Peningkatan PAI-1 Tahap 2 Konsumsi cepat dari protein C Defisiensi protein C aktif Supresi Fibirinolisis Koagulasi Tahap 3 Penyumbatan mirovaskuler Kerusakan jaringan Disfungsi organ Kematian 6 .Skema 2.

Proses ini dikenal sebagai sepsis. yang merangsang pembentukan thrombin. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan. trauma. termasuk sitokin seperti TNF dan bentuk-bentuk lainnya dari interleukin. Kematian) Pada umumnya.Keterangan : Tahap 1 : Inflamasi Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin. tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur respon balik biokimia. proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin. infeksi. Kerusakan Jaringan. Tahap 2 (Koagulasi) Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia. dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan. Apabila ada infeksi. Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah. fungsi berantai tersebut berjalan abnormal. seperti luka bakar. suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. Hal ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan darah. Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah : . Hal tersebut mencegah pembentukan bekuan darah berlebihan.Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis 7 . merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel) dari pembuluh darah. proses fibrinolisis ditekan. Pada sepsis. yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. tergantung dari organisme yang ada. Toksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi) dan substansi pengaktifan bekuan. serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya. Namun dalam siklus sepsis yang rumit.

sepsis dibagi menjadi 2. terutama dalam pembuluh darah paling kecil. Kriteria Disfungsi Organ Kriteria disfungsi organ Disfungsi kardiovaskuler Meskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis ≥ 40 ml/kg BB dalam 1 jam . secara cepat menghambat proses pembekuan darah.. Penurunan kadar protein C teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau ARDS atau ≥ 2 disfungsi organ lain 2. dan fibrinolisis. epinefrin.Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor) . 2008. Pada sepsis. (Paterson. Sareharto 2007) E. termasuk inflamasi.1. kadar protein C teraktivasi biasanya menurun. Protein C endogen dalam bentuk teraktivasi. Ha ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein C menjadi protein C-teraktivasi) juga menurun.Penurunan tekanan darah (hipotermi) < persentil 5 th sesuai usia atau sistolik < 2 SD di bawah normal sesuai usia ATAU .Dua dari berikut ini : Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan: deficit basa > 5 mEq/L Meningkatnya laktat arteri > 2 kali batas normal 8 . koagulasi.Membutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam rentang normal (dopamine > 5 µg/kg/menit atau dobutamin. yaitu : inhibitor utama PAI-1) Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis.Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi. Powell. Syok septik Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler Tabel 2. KLASIFIKASI Berdasarkan mulai timbulnya gejala klinis. atau norepinefrin pada berbagai dosis) . yaitu : 1. 2000.

Kariadi.PaO2/FiO2 < 300 tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya ATAU . sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : a. TANDA DAN GEJALA KLINIS Menurut terminologis medis.000/mm3 atau penurunan 50% hitung trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam 3 hari terakhir (untuk pasien hematologi. Semarang.Glasgow Coma Scale ≤ 11 .Serum kreatinin ≥ 2 kali batas atas normal sesuai usia atau 2 kali lipat peningkatan dari kreatinin awal Hepar .Hitung trombosit < 80. b. suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C denyut jantung > 90x/menit peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit PaCO2 < 32 mmHg 9 .SGPT 2 kali di atas batas normal sesuai usia Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU.Membutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasive Neurologi .Perubahan akut pada status mental dengan penurunan GCS ≥ 3 poin dari keadaan abnormal Hematologi . c.Oliguria : urin < 0.Bilirubin total ≥ 4 mg/dl (tidak untuk neonatus) ATAU .PaCO2>65 torr atau 20 mmHg di atas PaCO2 normal ATAU .5 cc/kgBB/jam Pemanjangan cappilarry refill > 5 detik Beda suhu core dan perifer > 3⁰C Pernafasan .onkologik kronik) ATAU Ginjal .Dibutuhkan FiO2>50% untuk menjaga saturasi di atas 92% ATAU . 2004 A. RS. d.

disfungsi saraf pusat. distensi abdomen. terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa. beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis. demam. hilangnya tonus otot. kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi). leukosit < 4000 sel/mm3 Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi. disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. tremor. gagal hati akut. sebagai akibat dari penurunan perfusi. mual. a. gagal ginjal akut. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis. muntah. penurunan aktivitas spontan. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik. sianosis. dan pelvis. sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan. traktus urinarius. Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung. jaundice. apneu. muntah dan diare.e. anuria. atau jarena hipoksia atau hipoperfusi. f. Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. Sistem Respirasi Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. Pada kulit bayi sering didapatkan mottling. traktus gastrointestinal. kurangnya respon menyedot letargi. dan diare dengan adanya infeksi. hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari. 50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% 10 . dengan > 10% bentuk sel imatur. Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS. menggil. bingung. perubahan curah jantung. seperti ptekie atau pustule. Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut. oliguria. Namun. gangrene. jaundice dan tanda gagal jantung. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi. Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi. Peningkatan jumlah lekosit > 12.000 mm3 atau penurunan jumlah Hitung jumlah leukosit normal. Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-paru. gangrene perifer dan asidosis laktat. dan resistensi vaskuler.

dan penekanan fungsi miokard. Hal ini menyebabkan penghancuran membrane dasar. uropati obstruktif. c. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. paru. gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi. jantung. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. Pada penderita-penderita yang dirawat lama. Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis. volume intravaskuler tidak adekuat. b. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. d. Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung.bila disertai syok. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. Sehingga. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru. 11 . Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. Sistem Traktus Gastrointestinal Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti : otak. Namun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. Sistem Urinarius Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. 85% membutuhkan ventilator mekanis. Sistem Kardiovaskuler Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi. nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis. penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus.

Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time. (Paterson. penggunaan alatalat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter intravena. pembedahan. bilirubin. dan lain-lain). diagnosis menjadi lebih mudah. 2007) B. Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh.Peningkatan serum SGOT dan SGPT. (FK Undip. Partial Tromboplastin Time. kateter urin. dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain. Sistem Hematologi adanya anemia. pemakaian beta blocker atau penyakit jantung bawaan. D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. Response. Respon sistem inflamasi sistemik SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi. Sareharto. Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata. atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal. DIAGNOSIS Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. Infection.5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C) b. 12 . molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. pemakaian obatobat jangka panjang atau rangsang nyeri. trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan ≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut : a. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis). Hipertermi (> 38. Organ Dysfunction). 2008. 2004) 1. DIC Ditandai menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal. e. Bila kultur darah postif. leukopenia dan trombositopenia. perwatan intensif.

12 tahun 13.5 atau < 4. atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi.< 18 tahun > 130 >110 not applicable not applicable > 18 > 14 > 13. pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril.5 atau < 5 < 75 1bulan 1 bulan – 1 > 180 < 90 > 34 > 17. Infeksi Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif. 2004 13 .laju nafas atau hitung leukosit untuk persentil 95) Kelompok usia Heart rate Laju ∑leukosit tekanan Takikardi Bradikardi nafas (x103/mm3) sitolik (x/menit) (mmHg) 0 hari-1 > 180 < 100 > 50 > 34 < 65 minggu 1 minggu – > 180 < 100 > 40 > 19. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis. pengecatan jaringan. jumlah leukosit. Semarang. RS.5 ataun < 6 < 94 6.c. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%.Kariadi. perforasi usus. (FK UNDIP.2 Tanda vital dan variable laboratorium (batas bawah untuk HR. d. dan tekanan darah sistolik untuk persentil 5 dan bata atas untuk frekuensi jantung. 2. ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan).5 < 105 < 117 Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU.5 > 11 atau < 4. foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia. 2004) Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium : Tabel 2.5 atau < 5 < 100 tahun 2-5 tahun > 140 not applicable > 22 > 15. Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum.

Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit. dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine. Foto thoraks i. Kultur darah berseri f. shift to the left g. BGA. Darah rutin : Hb. diberikan vasopresor. LFT. granula toksik. dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang rendah. koloid lebih efektif daripada kristaloid. Urinalisis h.F. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut 1. Lekosit. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. pemberian obat-obatan inotropik. elektrolit dan EKG G. 2. Ht. Faktor koagulasi e. Inotropik/vasopresor/vasodilator Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume. maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit. Dopamine merupakan pilihan pertama. Asam laktat. dan mAP kurang dari normal. Nitrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) 14 . PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis. GDS c. Early Goal Directed Therapy EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid. Trombosit b. CRP d. 3.

6. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin. maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan. Koreksi asidosis Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor. dan modifikasi regimen.ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan. Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi.Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis. Terapi antibiotik Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. karena kapasitas residual fungsional yang rendah. inotropik. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas.15 dengan hipoperfusi. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu : . dikombinasikan dengan aminoglikosida. status imunologik yang buruk. 4. adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan. penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised). pola resistensi kuman. dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari : communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut. vasopresor. garamycin 5-7 mg/kgBB/hari 15 . Suplemen oksigen Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik. 5. dan terapi hormone. vasodilatasi. pemberian infuse atau obat-obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial. tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7.

spektrum anti-bakteri. dan mengurangi resistensi bakteri atau 16 .atau amikasin 15-20 lain mg/kgBB/hari adalah iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis . Sumber infeksi Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting. Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan. penyakit penyerta. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF) Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor. alat-alat yang terinfeksi dilepas. dan profil keamanan yang baik. Namun. dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. seperti drainase abses. Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida. memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri. debridement jaringan nekrosis. monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris secara universal. memiliki potensi resistensi rendah. Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi blaktam dan aminoglikosida. 7. 8. yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas superinfeksi. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam. Terapi kortikosteroid Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%. 9. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan).Kombinasi ampisilin dengan cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis.

Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut : 11. 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal. dan aktifitas opsonin. Intravenous Immunoglobulin (IVIG) a. fagositosis. Profilaksis Trombosis Vena Dalam Dosis rendah heparin dianjurkan. d. 17 . riwayat perdarahan intraserebral. permissive hiperkapnea. Terapi Suportif a. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. transport oksigen. dam positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus. memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit. sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. meningkatkan transport oksigen.kg berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0. kecuali pada penderita yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat. Profilaksis Stress Ulcer Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine. c. Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor IL-6. b. Penatalaksanaan Disfungsi Organ Disfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan. 12. c. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid.10. koagulopati berat. memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit. perdarah aktif. Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek antibody antilaktamase. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsis Balita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia. netralisasi endotoksin dan eksotoksin b. dan aktifitas opsonin. Hemofiltrasi Transfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi.

000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan perdarahan tindakan operasi. 2000) 18 . Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal belum terbukti.000/mm3 dan jumlah trombosit < 5. Kumar 2009.30.000/mm3. Sareharto 2007) C. Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc. KOMPLIKASI Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (SIRS).Disfungsi saluran cerna Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna. (FK UNDIP. Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1. Hemoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih) Disfungsi renal Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria.000 . multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell.000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya jumlah tromobit > 50. Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin. 2009. mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna.0 gr/L/ recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit > 30. Paul. 2004. Disfungsi koagulasi Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut : jumlah trombosit 5. syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi). dan mempertahankan hormone saluran cerna. sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut).

leukopeni )< 500/ul). ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita.000/ul) kadar fibrinogen rendah (< 150 mg/dl) BAB III KESIMPULAN 1. Organisme yang paling sering menyebabkan infeksi menurut penelitian tahun 2011 adalah bakteri gram negative terutama di PICU. patogenisitas kuman. Tanda-tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi. PROGNOSIS Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi. Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative. 2. Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. trombositopenia (<100. koma. 19 . Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok.H..

2004 Budhiarso. Tesis Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. hemofiltrasi. sepsis diklasifikasikan menjadi 2. Faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak yaitu faktor host dan pengobatan. dan terapi suportif. extra corporeal membrane oxygenation. koreksi asidosis. kerusakan jaringan. Hery. Pendekatan diagnosis pada anak adalah menggunakan pemndekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. Organ Dysfunction). koagulasi. FK UNDIP. sumber infeksi. terapi kortikosteroid. Prognosis tergantung dari lokasi awal infeksi. terapi antibiotika. yaitu sepsis berat dan syok sepsis. Berdasarkan mulai timbul gejala klinis. 8. Response. Patogenesis timbulnya sepsis melalui tiga tahapan. 4. Rasio Imatur/Total neutrofil pada Sediaan Apus Darah Tepi Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial Pada Anak . 20 . Prinsip penatalaksanaan meliputi early goal directed therapy. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. dan disfungsi bekuan darah. inotropik. Semarang. DAFTAR PUSTAKA Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP. intravenous immunoglobulin. Infection.3. 5. Semarang. 7. yiau : tahap inflamasi. granulocyte macrophage colony stimulating factor. patogenisitas kuman. 6. Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-PICU. suplemen oksigen. anti-inflamasi. dan kematian. 2000.

20 (9): 303-8 Singhi S. 2007.747-51 Schexnayder SM. Infect Dis Clin North Am. 1-12 Trzeciak S. Angus D.9(1):91-5. Kariadi Semarang. and Webster N. Pediatric Septic Shock. editors. Powell. Chakrabarti A. In: Kliegman RM. Crit Care Journal. Pediatr Crit Care Med. International Sepsis Definitions Confrence. Sepsis and Inflamatory Respon Syndrome dalam Journal of The Royal College of Surgeoons of Edinburgh 2008. Abraham E. Rao DS. Jenson HB. L. Optimizing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock. Cook D. Sirkulasi Mikro Pada Sepsis. 9(suppl 4):S20-S26. 16 th Ed.p. 17882 Paul M.. TP. SUB Bagian Pediatri GAwat Darurat Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP RSUP Dr. 2009. Nelson Textbook of Pediatrics. Sareharto. Marcdante KJ. 2009. Philadelphia: WB Saunders Company. Leibovici L. Sepsis and Shock. Marshal JC. 2000. R. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Levy MM. 31 (4): 1250-6 Paterson. Critical Care 2005. Behrman RE.. 2009.Kumar A. Pediatrics in Review 1999. et all. Fink MP. P. p.25(4):733-51. KR.23(2):277-93. 2008. Crit Care Med. Combination antimicrobial treatment versus monotherapy: the contribution of meta-analyses. Candida colonization and candidemia in a pediatric intensive care unit. R. Rivers EP. 21 .