P. 1
Sepsis Pada Anak

Sepsis Pada Anak

|Views: 2,959|Likes:
Published by Anjung Sekar Arum

More info:

Published by: Anjung Sekar Arum on Apr 21, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/05/2015

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Sepsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/PICU) mencapai lebih dari 42 000 kasus dengan angka kematian sebesar 10,3%. Data statistik dari Center of Disease Control menunjukkan bahwa usia 1 th ke atas, insidensi sepsis meningkat 139%. Untuk usia 1-4 tahun sepsis menduduki posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per tahun sebesar 0,5/100.000 populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia 2 tahun. Insidens sepsis pada perawatan di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) adalah 24%. Sedangkan penelitian di Perancis yang dilakukan di 36 PICU-NICU didapatkan insidens sepsis sebanyak 3%, dengan rata-rata mortalitas sebanyak 30-60%. Dari penderita sepsis tersebut kira-kira 49% penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari 58% dengan bakteri gram (+), dan 42% dengan bakteri gram (-). (Dewi, 2011; Kumar 2009) Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (SIRS) yang disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. Kondisi patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis) dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro, termasuk sel endotel, sel otot polos, lekosit, eritrosit, dan jaringan. Jika tidak dapat dikoreksi secara tepat, suplai aliran darah mikro yang jelek dapat menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel, dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan jaringan, menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama kondisi patologis sepsis yang

1

berakibat pada kegagalan organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ. (Trzeciak, 2005; Sareharto, 2007) B. TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan masalah sepsis pada anak ditinjau dari definisi, etiologi, patogenesis, faktor-faktor predisposisi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis serta untuk memenuhi syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

2

jamur. DEFINISI Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. virus. Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik. atau protozoa. dan bakteremi pada 49% penderita yaitu gram negative sebanyak 52% dan gram positif 48%. (Schexnayder. infeksi jamur meningkat menjadi 20%. Salmonella dan Streptococcus spp. ETIOLOGI Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan. Levy et all. Streptococcus grup A. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. coli. Staphylococcus aureus. staphylococcus aereus dan enterococcus. Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative. 2002. 2009) Menurut studi Rismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab sepsis terbanyak di PICU RSCM adalah Klebsiella pneumoniae (26%). Infeksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase – negative staphylococcus. selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. Pada masa neonatus. Haemophyllus influenza tipe B. B. (Chareulfatah. Sebagian besar 3 . 1999). Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang mengatakan bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang terdiri dari 19% infeksi nosokomial. dan Burkholderia cepacia (14%). kuman tersering penyebba sepsis adalah E. Serratia marcescens (14%). Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia.BAB II PEMBAHASAN A. dan sebagainya. Neisseria Meningitidins.

Sebagian besar kolonisasi tersebut berhubungan dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis. sekresi substansi antibakteri. insidens kolonisasi Candida sp. namun penelitian multisenter akhir-akhir ini menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis. Dapat ditemukan pada pasien PICU seperti dilaporkan oleh Singhi et al. Mekanisme pertahanan lokal berupa keasaman lambung.kuman yang ditemukan adalah kuman gram negatif.. PRESDIPOSISI Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah : 4 . 2005) C. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri Gram negative menyebabkan lebih dari 50% dari seluruh kasus bakteremia pada anak. termasuk didalamnya adalah Candida sp. peristaltik. penggunaan antibiotik spektrum luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis tinggi membuka jalan untuk proliferasi Candida sp. Pada pasien sepsis. 2008) Selain bakteri. Sehingga menyebabkan perkembangan yang berlebihan. ilmuwan Marshall dan Taneja menyebutkan bahwa virus pernah diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negative penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para ilmuwan mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia. (Dewi. (Singhi et al. 2011) Pada penelitian Rismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa jamur. (Trzeciak. bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status imunokompromais merupakan target infeksi oportunistik Candida sp. Kolonisasi Candida sp. dikatakan hanya 32% yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya. dan flora endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan pertumbuhan berlebihan Candida sp. Levy et al6 juga menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun 1996. Menurut Singhi et al. oleh karenya sering kita dengar istilah septicemia. sangat tinggi pada pasien PICU yang dirawat lebih dari 5 hari. dengan Klebsiella pneumoniae sebagai penyebab terbanyak.

faktor pengobatan : tindakan operasi. yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. imunodefisiensi. Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi. Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema 2. (Budhiarso. dan kematian. antibiotik. penyakit berat dan kritis 2. prosedur invasive. lama perawatan dan lingkungan rumah sakit. alat pantau invasif. (2) Tahap koagulasi. 2000) D. PATOGENESIS Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis. problem penyakit kronik. trauma/luka bakar. dan (#) Tahap disfungsi bekuan darah. terapi imunosupresif.1 5 . kerusakan jaringan. faktor host yang terdiri dari malnutrisi.1.

Skema 2.1 Patogenesis terjadinya sepsis Jejas atau infeksi Inflamasi Kerusakan dinding pembuluh darah Ekspresi faktor-faktor jaringan Pembentukan trombin Aktivasi sistem koagulasi TAFIa teraktivasi Tahap 1 Peningkatan PAI-1 Tahap 2 Konsumsi cepat dari protein C Defisiensi protein C aktif Supresi Fibirinolisis Koagulasi Tahap 3 Penyumbatan mirovaskuler Kerusakan jaringan Disfungsi organ Kematian 6 .

seperti luka bakar. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan darah. Kerusakan Jaringan. Hal ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan. tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur respon balik biokimia. Toksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi) dan substansi pengaktifan bekuan.Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis 7 . infeksi. yang merangsang pembentukan thrombin. termasuk sitokin seperti TNF dan bentuk-bentuk lainnya dari interleukin. Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah. fungsi berantai tersebut berjalan abnormal. serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya. tergantung dari organisme yang ada. Tahap 2 (Koagulasi) Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia. menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan. proses fibrinolisis ditekan. yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. Pada sepsis.Keterangan : Tahap 1 : Inflamasi Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh. Kematian) Pada umumnya. Apabila ada infeksi. Namun dalam siklus sepsis yang rumit. Proses ini dikenal sebagai sepsis. trauma. dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin. merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel) dari pembuluh darah. Hal tersebut mencegah pembentukan bekuan darah berlebihan. suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah : .

Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi. Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau ARDS atau ≥ 2 disfungsi organ lain 2. terutama dalam pembuluh darah paling kecil. 2000. Sareharto 2007) E. yaitu : 1. sepsis dibagi menjadi 2.Penurunan tekanan darah (hipotermi) < persentil 5 th sesuai usia atau sistolik < 2 SD di bawah normal sesuai usia ATAU .Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor) . KLASIFIKASI Berdasarkan mulai timbulnya gejala klinis. 2008. kadar protein C teraktivasi biasanya menurun. Penurunan kadar protein C teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. Syok septik Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler Tabel 2.Dua dari berikut ini : Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan: deficit basa > 5 mEq/L Meningkatnya laktat arteri > 2 kali batas normal 8 . secara cepat menghambat proses pembekuan darah. atau norepinefrin pada berbagai dosis) . Ha ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein C menjadi protein C-teraktivasi) juga menurun.1. (Paterson. Kriteria Disfungsi Organ Kriteria disfungsi organ Disfungsi kardiovaskuler Meskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis ≥ 40 ml/kg BB dalam 1 jam . termasuk inflamasi.Membutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam rentang normal (dopamine > 5 µg/kg/menit atau dobutamin. dan fibrinolisis. koagulasi. Protein C endogen dalam bentuk teraktivasi. Pada sepsis. yaitu : inhibitor utama PAI-1) Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis. epinefrin. Powell..

onkologik kronik) ATAU Ginjal .000/mm3 atau penurunan 50% hitung trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam 3 hari terakhir (untuk pasien hematologi.Serum kreatinin ≥ 2 kali batas atas normal sesuai usia atau 2 kali lipat peningkatan dari kreatinin awal Hepar .Hitung trombosit < 80.SGPT 2 kali di atas batas normal sesuai usia Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU.Oliguria : urin < 0.Glasgow Coma Scale ≤ 11 .Bilirubin total ≥ 4 mg/dl (tidak untuk neonatus) ATAU . RS.Membutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasive Neurologi . Semarang.PaCO2>65 torr atau 20 mmHg di atas PaCO2 normal ATAU . c. sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : a. 2004 A. d.5 cc/kgBB/jam Pemanjangan cappilarry refill > 5 detik Beda suhu core dan perifer > 3⁰C Pernafasan .Kariadi.Perubahan akut pada status mental dengan penurunan GCS ≥ 3 poin dari keadaan abnormal Hematologi .PaO2/FiO2 < 300 tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya ATAU . b. TANDA DAN GEJALA KLINIS Menurut terminologis medis. suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C denyut jantung > 90x/menit peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit PaCO2 < 32 mmHg 9 .Dibutuhkan FiO2>50% untuk menjaga saturasi di atas 92% ATAU .

jaundice dan tanda gagal jantung. kurangnya respon menyedot letargi. anuria. gagal hati akut. oliguria. atau jarena hipoksia atau hipoperfusi. mual. Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-paru. Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS. sebagai akibat dari penurunan perfusi. hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya.e. terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi. distensi abdomen. tremor. gangrene perifer dan asidosis laktat. perubahan curah jantung. seperti ptekie atau pustule. 50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% 10 . leukosit < 4000 sel/mm3 Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental. jaundice. Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut. Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi. hilangnya tonus otot. sianosis. beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis.000 mm3 atau penurunan jumlah Hitung jumlah leukosit normal. muntah. dan pelvis. Peningkatan jumlah lekosit > 12. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik. dan resistensi vaskuler. f. gagal ginjal akut. bingung. disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. Sistem Respirasi Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan. muntah dan diare. kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi). demam. disfungsi saraf pusat. Pada kulit bayi sering didapatkan mottling. dan diare dengan adanya infeksi. penurunan aktivitas spontan. traktus gastrointestinal. menggil. gangrene. Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung. atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari. Namun. a. Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. dengan > 10% bentuk sel imatur. traktus urinarius. apneu.

Sistem Traktus Gastrointestinal Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti : otak. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. 11 . Sehingga. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. paru. Namun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. Hal ini menyebabkan penghancuran membrane dasar. nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru. jantung. 85% membutuhkan ventilator mekanis. Pada penderita-penderita yang dirawat lama. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. Sistem Urinarius Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. uropati obstruktif. d. Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. dan penekanan fungsi miokard. Sistem Kardiovaskuler Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi. gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi.bila disertai syok. c. penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus. Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung. b. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis. volume intravaskuler tidak adekuat.

Infection. penggunaan alatalat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter intravena. Sistem Hematologi adanya anemia. Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh. 2007) B. dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain. (Paterson. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time. 2004) 1. atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal. Organ Dysfunction). 2008. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin.Peningkatan serum SGOT dan SGPT. molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. Respon sistem inflamasi sistemik SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi. Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal. D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan ≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut : a. karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. Response. DIAGNOSIS Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. Bila kultur darah postif. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis). bilirubin.5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C) b. pemakaian obatobat jangka panjang atau rangsang nyeri. diagnosis menjadi lebih mudah. kateter urin. Sareharto. Hipertermi (> 38. perwatan intensif. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal. leukopenia dan trombositopenia. 12 . e. (FK Undip. Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata. Partial Tromboplastin Time. DIC Ditandai menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. dan lain-lain). pembedahan. pemakaian beta blocker atau penyakit jantung bawaan.

Kariadi. perforasi usus.< 18 tahun > 130 >110 not applicable not applicable > 18 > 14 > 13. dan tekanan darah sistolik untuk persentil 5 dan bata atas untuk frekuensi jantung. Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum.5 atau < 5 < 75 1bulan 1 bulan – 1 > 180 < 90 > 34 > 17. (FK UNDIP.5 ataun < 6 < 94 6.5 > 11 atau < 4. RS. pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis. ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan).5 < 105 < 117 Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU.5 atau < 5 < 100 tahun 2-5 tahun > 140 not applicable > 22 > 15.c.12 tahun 13. pengecatan jaringan. Infeksi Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif. jumlah leukosit. 2004 13 . atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi.laju nafas atau hitung leukosit untuk persentil 95) Kelompok usia Heart rate Laju ∑leukosit tekanan Takikardi Bradikardi nafas (x103/mm3) sitolik (x/menit) (mmHg) 0 hari-1 > 180 < 100 > 50 > 34 < 65 minggu 1 minggu – > 180 < 100 > 40 > 19.5 atau < 4. 2004) Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium : Tabel 2.2 Tanda vital dan variable laboratorium (batas bawah untuk HR. Semarang. foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia. 2. d.

pemberian obat-obatan inotropik. Dopamine merupakan pilihan pertama. CRP d. koloid lebih efektif daripada kristaloid. 2. Lekosit. Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit. GDS c. BGA. 3. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang rendah. Trombosit b. Urinalisis h. Early Goal Directed Therapy EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid. Kultur darah berseri f. maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. LFT. Ht. elektrolit dan EKG G. Faktor koagulasi e. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut 1. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine. dan mAP kurang dari normal. Foto thoraks i. dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. diberikan vasopresor.F. Inotropik/vasopresor/vasodilator Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume. Nitrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok. granula toksik. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) 14 . Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Darah rutin : Hb. dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. shift to the left g. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit. Asam laktat.

Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin. pola resistensi kuman. status imunologik yang buruk. Koreksi asidosis Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor. karena kapasitas residual fungsional yang rendah. dikombinasikan dengan aminoglikosida. Terapi antibiotik Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. Suplemen oksigen Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik. dan terapi hormone. Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari : communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut. garamycin 5-7 mg/kgBB/hari 15 . 4. penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised). 5. inotropik. maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan. dan modifikasi regimen. Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi. adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan.15 dengan hipoperfusi. vasodilatasi.Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis.ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan. pemberian infuse atau obat-obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial. 6. vasopresor. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu : . dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7.

debridement jaringan nekrosis. Sumber infeksi Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting. 9. 8. Namun. dan mengurangi resistensi bakteri atau 16 . 7. seperti drainase abses. dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor. monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris secara universal. Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan. memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri. dan profil keamanan yang baik. alat-alat yang terinfeksi dilepas. Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi blaktam dan aminoglikosida. penyakit penyerta. Terapi kortikosteroid Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%. terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan). Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen.Kombinasi ampisilin dengan cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis. yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi. spektrum anti-bakteri. Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida. memiliki potensi resistensi rendah. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas superinfeksi. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF) Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari.atau amikasin 15-20 lain mg/kgBB/hari adalah iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis .

d. dan aktifitas opsonin. perdarah aktif. Penatalaksanaan Disfungsi Organ Disfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan. dam positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus. sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg. Profilaksis Stress Ulcer Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine. c. Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor IL-6. Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek antibody antilaktamase. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. meningkatkan transport oksigen. c. Hemofiltrasi Transfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi. Intravenous Immunoglobulin (IVIG) a. dan aktifitas opsonin. transport oksigen. netralisasi endotoksin dan eksotoksin b. riwayat perdarahan intraserebral. Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut : 11. Terapi Suportif a.10. koagulopati berat. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid.kg berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0. b. 12. memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit. kecuali pada penderita yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat. memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsis Balita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia. permissive hiperkapnea. fagositosis. 17 . 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. Profilaksis Trombosis Vena Dalam Dosis rendah heparin dianjurkan.

Disfungsi saluran cerna Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna. KOMPLIKASI Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (SIRS). multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell. Hemoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih) Disfungsi renal Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria. syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi).000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya jumlah tromobit > 50. Sareharto 2007) C. sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut).000/mm3.000 . 2009. Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc. Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal belum terbukti. Disfungsi koagulasi Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut : jumlah trombosit 5. Paul. Kumar 2009.30. 2000) 18 . Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin. 2004. dan mempertahankan hormone saluran cerna. Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1.0 gr/L/ recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit > 30. (FK UNDIP. mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna.000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan perdarahan tindakan operasi.000/mm3 dan jumlah trombosit < 5.

Tanda-tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi. Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. 2. Organisme yang paling sering menyebabkan infeksi menurut penelitian tahun 2011 adalah bakteri gram negative terutama di PICU. Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok. PROGNOSIS Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi.000/ul) kadar fibrinogen rendah (< 150 mg/dl) BAB III KESIMPULAN 1. trombositopenia (<100. koma. leukopeni )< 500/ul). Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative.. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. patogenisitas kuman.H. 19 .

sumber infeksi. koagulasi. granulocyte macrophage colony stimulating factor. Prinsip penatalaksanaan meliputi early goal directed therapy. Organ Dysfunction). yaitu sepsis berat dan syok sepsis. suplemen oksigen. extra corporeal membrane oxygenation. Prognosis tergantung dari lokasi awal infeksi. 5. dan kematian. 7. Semarang. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. Tesis Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Pendekatan diagnosis pada anak adalah menggunakan pemndekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. Infection. Berdasarkan mulai timbul gejala klinis. Faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak yaitu faktor host dan pengobatan. 6. Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-PICU. dan disfungsi bekuan darah. 4. Hery. patogenisitas kuman. 8. yiau : tahap inflamasi. inotropik. Rasio Imatur/Total neutrofil pada Sediaan Apus Darah Tepi Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial Pada Anak .3. koreksi asidosis. kerusakan jaringan. 2000. DAFTAR PUSTAKA Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP. intravenous immunoglobulin. Semarang. FK UNDIP. terapi kortikosteroid. anti-inflamasi. terapi antibiotika. Patogenesis timbulnya sepsis melalui tiga tahapan. sepsis diklasifikasikan menjadi 2. Response. hemofiltrasi. 2004 Budhiarso. 20 . dan terapi suportif.

Infect Dis Clin North Am. Nelson Textbook of Pediatrics. Behrman RE. Pediatrics in Review 1999. Kariadi Semarang. Crit Care Med. 21 . Crit Care Journal. Marshal JC. Rao DS. 2009. 31 (4): 1250-6 Paterson. P. 20 (9): 303-8 Singhi S. Pediatric Septic Shock. SUB Bagian Pediatri GAwat Darurat Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP RSUP Dr.25(4):733-51. 2000. 2009. 17882 Paul M. International Sepsis Definitions Confrence. 2009. R. and Webster N. Chakrabarti A. et all. 16 th Ed. Fink MP. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Sepsis and Inflamatory Respon Syndrome dalam Journal of The Royal College of Surgeoons of Edinburgh 2008. p. Critical Care 2005. R. editors. In: Kliegman RM. TP. Pediatr Crit Care Med. Sepsis and Shock. 1-12 Trzeciak S.p.. Angus D.9(1):91-5. Sareharto. L. Cook D. Levy MM. Combination antimicrobial treatment versus monotherapy: the contribution of meta-analyses.Kumar A. Philadelphia: WB Saunders Company. Powell. Optimizing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock.747-51 Schexnayder SM. 2007. Leibovici L. Abraham E. Rivers EP. Sirkulasi Mikro Pada Sepsis.23(2):277-93. Jenson HB. 9(suppl 4):S20-S26. KR. 2008. Marcdante KJ.. Candida colonization and candidemia in a pediatric intensive care unit.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->