BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Sepsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/PICU) mencapai lebih dari 42 000 kasus dengan angka kematian sebesar 10,3%. Data statistik dari Center of Disease Control menunjukkan bahwa usia 1 th ke atas, insidensi sepsis meningkat 139%. Untuk usia 1-4 tahun sepsis menduduki posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per tahun sebesar 0,5/100.000 populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia 2 tahun. Insidens sepsis pada perawatan di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) adalah 24%. Sedangkan penelitian di Perancis yang dilakukan di 36 PICU-NICU didapatkan insidens sepsis sebanyak 3%, dengan rata-rata mortalitas sebanyak 30-60%. Dari penderita sepsis tersebut kira-kira 49% penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari 58% dengan bakteri gram (+), dan 42% dengan bakteri gram (-). (Dewi, 2011; Kumar 2009) Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (SIRS) yang disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. Kondisi patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis) dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro, termasuk sel endotel, sel otot polos, lekosit, eritrosit, dan jaringan. Jika tidak dapat dikoreksi secara tepat, suplai aliran darah mikro yang jelek dapat menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel, dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan jaringan, menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama kondisi patologis sepsis yang

1

berakibat pada kegagalan organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ. (Trzeciak, 2005; Sareharto, 2007) B. TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan masalah sepsis pada anak ditinjau dari definisi, etiologi, patogenesis, faktor-faktor predisposisi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis serta untuk memenuhi syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

2

ETIOLOGI Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan. infeksi jamur meningkat menjadi 20%. Streptococcus grup A. Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik. Neisseria Meningitidins. Serratia marcescens (14%). B. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia. Sebagian besar 3 . dan sebagainya. (Chareulfatah. 2009) Menurut studi Rismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab sepsis terbanyak di PICU RSCM adalah Klebsiella pneumoniae (26%). coli. Pada masa neonatus. Infeksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase – negative staphylococcus. Salmonella dan Streptococcus spp. atau protozoa. dan Burkholderia cepacia (14%). 2002. Staphylococcus aureus. selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. DEFINISI Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. Haemophyllus influenza tipe B. virus. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. (Schexnayder. dan bakteremi pada 49% penderita yaitu gram negative sebanyak 52% dan gram positif 48%. 1999). Levy et all. staphylococcus aereus dan enterococcus. kuman tersering penyebba sepsis adalah E.BAB II PEMBAHASAN A. jamur. Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative. Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang mengatakan bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang terdiri dari 19% infeksi nosokomial.

peristaltik. Pada pasien sepsis. 2011) Pada penelitian Rismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa jamur. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri Gram negative menyebabkan lebih dari 50% dari seluruh kasus bakteremia pada anak. bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status imunokompromais merupakan target infeksi oportunistik Candida sp. Sebagian besar kolonisasi tersebut berhubungan dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis.kuman yang ditemukan adalah kuman gram negatif. sekresi substansi antibakteri. oleh karenya sering kita dengar istilah septicemia. sangat tinggi pada pasien PICU yang dirawat lebih dari 5 hari. ilmuwan Marshall dan Taneja menyebutkan bahwa virus pernah diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negative penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para ilmuwan mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia. (Singhi et al. dengan Klebsiella pneumoniae sebagai penyebab terbanyak. Sehingga menyebabkan perkembangan yang berlebihan. termasuk didalamnya adalah Candida sp. (Dewi. Dapat ditemukan pada pasien PICU seperti dilaporkan oleh Singhi et al. 2005) C. Mekanisme pertahanan lokal berupa keasaman lambung. penggunaan antibiotik spektrum luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis tinggi membuka jalan untuk proliferasi Candida sp. PRESDIPOSISI Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah : 4 . Menurut Singhi et al. (Trzeciak. dan flora endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan pertumbuhan berlebihan Candida sp. namun penelitian multisenter akhir-akhir ini menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis. 2008) Selain bakteri. dikatakan hanya 32% yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya.. Kolonisasi Candida sp. insidens kolonisasi Candida sp. Levy et al6 juga menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun 1996.

(2) Tahap koagulasi. lama perawatan dan lingkungan rumah sakit. penyakit berat dan kritis 2. dan kematian. (Budhiarso. alat pantau invasif. prosedur invasive. imunodefisiensi. Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi. yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. trauma/luka bakar. faktor host yang terdiri dari malnutrisi.1. PATOGENESIS Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis. 2000) D. Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema 2. problem penyakit kronik. kerusakan jaringan. terapi imunosupresif. faktor pengobatan : tindakan operasi. dan (#) Tahap disfungsi bekuan darah. antibiotik.1 5 .

Skema 2.1 Patogenesis terjadinya sepsis Jejas atau infeksi Inflamasi Kerusakan dinding pembuluh darah Ekspresi faktor-faktor jaringan Pembentukan trombin Aktivasi sistem koagulasi TAFIa teraktivasi Tahap 1 Peningkatan PAI-1 Tahap 2 Konsumsi cepat dari protein C Defisiensi protein C aktif Supresi Fibirinolisis Koagulasi Tahap 3 Penyumbatan mirovaskuler Kerusakan jaringan Disfungsi organ Kematian 6 .

tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur respon balik biokimia. menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan. Hal tersebut mencegah pembentukan bekuan darah berlebihan. Toksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi) dan substansi pengaktifan bekuan. serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya. Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah. trauma. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin. dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah : . seperti luka bakar. Proses ini dikenal sebagai sepsis. Kerusakan Jaringan. Apabila ada infeksi.Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis 7 . proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan darah. yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah.Keterangan : Tahap 1 : Inflamasi Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh. yang merangsang pembentukan thrombin. merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel) dari pembuluh darah. infeksi. fungsi berantai tersebut berjalan abnormal. proses fibrinolisis ditekan. Kematian) Pada umumnya. tergantung dari organisme yang ada. termasuk sitokin seperti TNF dan bentuk-bentuk lainnya dari interleukin. Pada sepsis. suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. Hal ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital. Tahap 2 (Koagulasi) Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia. Namun dalam siklus sepsis yang rumit.

secara cepat menghambat proses pembekuan darah. yaitu : 1. Powell.Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor) . (Paterson. termasuk inflamasi. Syok septik Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler Tabel 2. Sareharto 2007) E.1. 2008. yaitu : inhibitor utama PAI-1) Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis.Penurunan tekanan darah (hipotermi) < persentil 5 th sesuai usia atau sistolik < 2 SD di bawah normal sesuai usia ATAU . Pada sepsis.Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi. Kriteria Disfungsi Organ Kriteria disfungsi organ Disfungsi kardiovaskuler Meskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis ≥ 40 ml/kg BB dalam 1 jam .Dua dari berikut ini : Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan: deficit basa > 5 mEq/L Meningkatnya laktat arteri > 2 kali batas normal 8 . sepsis dibagi menjadi 2. epinefrin. terutama dalam pembuluh darah paling kecil.. Protein C endogen dalam bentuk teraktivasi. koagulasi. Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau ARDS atau ≥ 2 disfungsi organ lain 2. 2000. atau norepinefrin pada berbagai dosis) . KLASIFIKASI Berdasarkan mulai timbulnya gejala klinis. Ha ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein C menjadi protein C-teraktivasi) juga menurun.Membutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam rentang normal (dopamine > 5 µg/kg/menit atau dobutamin. kadar protein C teraktivasi biasanya menurun. Penurunan kadar protein C teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. dan fibrinolisis.

Hitung trombosit < 80.5 cc/kgBB/jam Pemanjangan cappilarry refill > 5 detik Beda suhu core dan perifer > 3⁰C Pernafasan .Perubahan akut pada status mental dengan penurunan GCS ≥ 3 poin dari keadaan abnormal Hematologi . c.Membutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasive Neurologi .onkologik kronik) ATAU Ginjal .Glasgow Coma Scale ≤ 11 .Bilirubin total ≥ 4 mg/dl (tidak untuk neonatus) ATAU . d. TANDA DAN GEJALA KLINIS Menurut terminologis medis.000/mm3 atau penurunan 50% hitung trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam 3 hari terakhir (untuk pasien hematologi.SGPT 2 kali di atas batas normal sesuai usia Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU.PaO2/FiO2 < 300 tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya ATAU . b.Oliguria : urin < 0. sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : a. Semarang. 2004 A.PaCO2>65 torr atau 20 mmHg di atas PaCO2 normal ATAU .Dibutuhkan FiO2>50% untuk menjaga saturasi di atas 92% ATAU .Kariadi. RS.Serum kreatinin ≥ 2 kali batas atas normal sesuai usia atau 2 kali lipat peningkatan dari kreatinin awal Hepar . suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C denyut jantung > 90x/menit peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit PaCO2 < 32 mmHg 9 .

traktus urinarius. menggil. Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS. anuria. Pada kulit bayi sering didapatkan mottling. apneu. f. atau jarena hipoksia atau hipoperfusi. gagal hati akut. gagal ginjal akut. kurangnya respon menyedot letargi. a. hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan. Sistem Respirasi Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis. Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut. disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. penurunan aktivitas spontan. jaundice dan tanda gagal jantung. tremor. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi. dan pelvis.000 mm3 atau penurunan jumlah Hitung jumlah leukosit normal. Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung. Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-paru. leukosit < 4000 sel/mm3 Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental. Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. distensi abdomen. 50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% 10 . muntah. kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi). bingung.e. oliguria. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi. dengan > 10% bentuk sel imatur. dan diare dengan adanya infeksi. disfungsi saraf pusat. gangrene perifer dan asidosis laktat. muntah dan diare. traktus gastrointestinal. gangrene. Namun. seperti ptekie atau pustule. atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis. sianosis. Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi. demam. mual. Peningkatan jumlah lekosit > 12. terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa. sebagai akibat dari penurunan perfusi. dan resistensi vaskuler. jaundice. hilangnya tonus otot. perubahan curah jantung.

d. Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. Sistem Kardiovaskuler Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis. jantung. Sehingga. Sistem Traktus Gastrointestinal Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti : otak. volume intravaskuler tidak adekuat. 11 . Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. uropati obstruktif. penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus. paru. dan penekanan fungsi miokard. nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru. gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi. c. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung. Hal ini menyebabkan penghancuran membrane dasar. Sistem Urinarius Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis. 85% membutuhkan ventilator mekanis. b.bila disertai syok. Namun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. Pada penderita-penderita yang dirawat lama.

diagnosis menjadi lebih mudah. Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal. Infection. leukopenia dan trombositopenia. 2008. e. karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. perwatan intensif. molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. Sareharto. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin. DIAGNOSIS Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time. pemakaian obatobat jangka panjang atau rangsang nyeri. Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh. pembedahan. Bila kultur darah postif.5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C) b. penggunaan alatalat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter intravena. pemakaian beta blocker atau penyakit jantung bawaan. 12 . (FK Undip. Organ Dysfunction). Sistem Hematologi adanya anemia.Peningkatan serum SGOT dan SGPT. dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain. atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal. Partial Tromboplastin Time. Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal. 2007) B. Response. kateter urin. 2004) 1. D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. dan lain-lain). Respon sistem inflamasi sistemik SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis). DIC Ditandai menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. Hipertermi (> 38. (Paterson. trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan ≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut : a. bilirubin.

Infeksi Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif. 2004) Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium : Tabel 2. 2. ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan). Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum. foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia.12 tahun 13. pengecatan jaringan. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%.laju nafas atau hitung leukosit untuk persentil 95) Kelompok usia Heart rate Laju ∑leukosit tekanan Takikardi Bradikardi nafas (x103/mm3) sitolik (x/menit) (mmHg) 0 hari-1 > 180 < 100 > 50 > 34 < 65 minggu 1 minggu – > 180 < 100 > 40 > 19. jumlah leukosit.c. perforasi usus.Kariadi. RS. atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi.5 < 105 < 117 Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU.< 18 tahun > 130 >110 not applicable not applicable > 18 > 14 > 13. (FK UNDIP. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis.5 atau < 5 < 100 tahun 2-5 tahun > 140 not applicable > 22 > 15. Semarang.5 > 11 atau < 4.2 Tanda vital dan variable laboratorium (batas bawah untuk HR. 2004 13 . dan tekanan darah sistolik untuk persentil 5 dan bata atas untuk frekuensi jantung.5 atau < 4.5 ataun < 6 < 94 6.5 atau < 5 < 75 1bulan 1 bulan – 1 > 180 < 90 > 34 > 17. d. pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril.

LFT. Ht. Dopamine merupakan pilihan pertama. pemberian obat-obatan inotropik. GDS c. Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang rendah. koloid lebih efektif daripada kristaloid. Kultur darah berseri f. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. 2. Darah rutin : Hb. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut 1. Inotropik/vasopresor/vasodilator Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume. Nitrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok. Early Goal Directed Therapy EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid. 3. BGA. Asam laktat. Trombosit b. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) 14 .F. shift to the left g. granula toksik. maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Faktor koagulasi e. Urinalisis h. Lekosit. diberikan vasopresor. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine. Foto thoraks i. Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit. dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. dan mAP kurang dari normal. CRP d. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit. elektrolit dan EKG G.

Suplemen oksigen Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik. penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised).15 dengan hipoperfusi. 5.Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis. tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7. vasopresor. garamycin 5-7 mg/kgBB/hari 15 . dikombinasikan dengan aminoglikosida. karena kapasitas residual fungsional yang rendah. pemberian infuse atau obat-obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial. Terapi antibiotik Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. 6. Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi. Koreksi asidosis Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor. dan terapi hormone. 4. dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). Antibiotik yang dapat diberikan yaitu : . Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari : communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas. maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan.ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan. vasodilatasi. inotropik. status imunologik yang buruk. adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan. pola resistensi kuman. dan modifikasi regimen. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin.

9. Namun. yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi. debridement jaringan nekrosis. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF) Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. Terapi kortikosteroid Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%. seperti drainase abses. memiliki potensi resistensi rendah. Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi blaktam dan aminoglikosida. dan mengurangi resistensi bakteri atau 16 . 8. monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris secara universal. terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan). Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor. memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri.atau amikasin 15-20 lain mg/kgBB/hari adalah iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis . Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas superinfeksi. Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida. 7.Kombinasi ampisilin dengan cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis. dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. penyakit penyerta. alat-alat yang terinfeksi dilepas. dan profil keamanan yang baik. spektrum anti-bakteri. Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan. Sumber infeksi Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting.

memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. c. Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor IL-6. perdarah aktif. Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut : 11. netralisasi endotoksin dan eksotoksin b.kg berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0. Terapi Suportif a. memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit. fagositosis. Profilaksis Stress Ulcer Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine. c. koagulopati berat. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. dan aktifitas opsonin. Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek antibody antilaktamase. d. b. Intravenous Immunoglobulin (IVIG) a. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsis Balita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia. 17 . memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit. Profilaksis Trombosis Vena Dalam Dosis rendah heparin dianjurkan. sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg. transport oksigen. 12. riwayat perdarahan intraserebral. Penatalaksanaan Disfungsi Organ Disfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan. 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal. dan aktifitas opsonin. kecuali pada penderita yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid. dam positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus.10. meningkatkan transport oksigen. Hemofiltrasi Transfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi. permissive hiperkapnea.

2004. KOMPLIKASI Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (SIRS).30.000/mm3 dan jumlah trombosit < 5. Paul. Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal belum terbukti.000/mm3. syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi). Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1. Kumar 2009. Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc. Disfungsi koagulasi Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut : jumlah trombosit 5.0 gr/L/ recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit > 30. multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell.000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan perdarahan tindakan operasi. mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna. Sareharto 2007) C. 2009. (FK UNDIP. dan mempertahankan hormone saluran cerna. Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin.Disfungsi saluran cerna Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna. 2000) 18 . Hemoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih) Disfungsi renal Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria.000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya jumlah tromobit > 50.000 . sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut).

H. Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok. koma. Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative.. PROGNOSIS Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi. patogenisitas kuman. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. leukopeni )< 500/ul). Organisme yang paling sering menyebabkan infeksi menurut penelitian tahun 2011 adalah bakteri gram negative terutama di PICU. Tanda-tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi. Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya.000/ul) kadar fibrinogen rendah (< 150 mg/dl) BAB III KESIMPULAN 1. 19 . trombositopenia (<100. 2.

Semarang. koreksi asidosis. dan kematian. yiau : tahap inflamasi. granulocyte macrophage colony stimulating factor. FK UNDIP. Patogenesis timbulnya sepsis melalui tiga tahapan. dan disfungsi bekuan darah. 20 . Infection. Prinsip penatalaksanaan meliputi early goal directed therapy. yaitu sepsis berat dan syok sepsis. anti-inflamasi. terapi kortikosteroid. Hery. Berdasarkan mulai timbul gejala klinis. suplemen oksigen. koagulasi. 2004 Budhiarso. dan terapi suportif. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. patogenisitas kuman. Faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak yaitu faktor host dan pengobatan. kerusakan jaringan. DAFTAR PUSTAKA Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP. Rasio Imatur/Total neutrofil pada Sediaan Apus Darah Tepi Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial Pada Anak . hemofiltrasi. Semarang. Prognosis tergantung dari lokasi awal infeksi. 2000. terapi antibiotika. intravenous immunoglobulin. Tesis Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. 6. 8. sepsis diklasifikasikan menjadi 2. Organ Dysfunction). Response. 7. 4. 5. Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-PICU. inotropik. sumber infeksi.3. Pendekatan diagnosis pada anak adalah menggunakan pemndekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. extra corporeal membrane oxygenation.

Nelson Textbook of Pediatrics. editors. Behrman RE. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. L. Crit Care Med. Cook D. Leibovici L. Philadelphia: WB Saunders Company. Angus D. 2007. Rivers EP. 9(suppl 4):S20-S26. R. Abraham E. Levy MM. Pediatr Crit Care Med. KR.9(1):91-5. Pediatric Septic Shock. Optimizing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock. 1-12 Trzeciak S. P. et all. Candida colonization and candidemia in a pediatric intensive care unit. Fink MP. Sareharto. 2000. Critical Care 2005. Chakrabarti A.. Rao DS. 2008. 20 (9): 303-8 Singhi S.747-51 Schexnayder SM. 17882 Paul M. Powell. 16 th Ed. Jenson HB. R. Sepsis and Shock. Sepsis and Inflamatory Respon Syndrome dalam Journal of The Royal College of Surgeoons of Edinburgh 2008. 2009.p. Pediatrics in Review 1999. Marcdante KJ. Marshal JC. Crit Care Journal. SUB Bagian Pediatri GAwat Darurat Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP RSUP Dr.Kumar A. 31 (4): 1250-6 Paterson. Sirkulasi Mikro Pada Sepsis. 2009. and Webster N.23(2):277-93. International Sepsis Definitions Confrence. In: Kliegman RM. 2009. Infect Dis Clin North Am. TP. p..25(4):733-51. Kariadi Semarang. Combination antimicrobial treatment versus monotherapy: the contribution of meta-analyses. 21 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful