BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Sepsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/PICU) mencapai lebih dari 42 000 kasus dengan angka kematian sebesar 10,3%. Data statistik dari Center of Disease Control menunjukkan bahwa usia 1 th ke atas, insidensi sepsis meningkat 139%. Untuk usia 1-4 tahun sepsis menduduki posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per tahun sebesar 0,5/100.000 populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia 2 tahun. Insidens sepsis pada perawatan di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) adalah 24%. Sedangkan penelitian di Perancis yang dilakukan di 36 PICU-NICU didapatkan insidens sepsis sebanyak 3%, dengan rata-rata mortalitas sebanyak 30-60%. Dari penderita sepsis tersebut kira-kira 49% penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari 58% dengan bakteri gram (+), dan 42% dengan bakteri gram (-). (Dewi, 2011; Kumar 2009) Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (SIRS) yang disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. Kondisi patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis) dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro, termasuk sel endotel, sel otot polos, lekosit, eritrosit, dan jaringan. Jika tidak dapat dikoreksi secara tepat, suplai aliran darah mikro yang jelek dapat menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel, dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan jaringan, menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama kondisi patologis sepsis yang

1

berakibat pada kegagalan organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ. (Trzeciak, 2005; Sareharto, 2007) B. TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan masalah sepsis pada anak ditinjau dari definisi, etiologi, patogenesis, faktor-faktor predisposisi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis serta untuk memenuhi syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

2

1999). atau protozoa. jamur. Neisseria Meningitidins. Infeksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase – negative staphylococcus. B. Haemophyllus influenza tipe B. Salmonella dan Streptococcus spp. Staphylococcus aureus. Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang mengatakan bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang terdiri dari 19% infeksi nosokomial. Serratia marcescens (14%). Pada masa neonatus. ETIOLOGI Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan. DEFINISI Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. 2009) Menurut studi Rismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab sepsis terbanyak di PICU RSCM adalah Klebsiella pneumoniae (26%). kuman tersering penyebba sepsis adalah E. staphylococcus aereus dan enterococcus. Sebagian besar 3 . selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. coli. dan sebagainya. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik. Streptococcus grup A. dan Burkholderia cepacia (14%). Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative. (Schexnayder. virus. (Chareulfatah. infeksi jamur meningkat menjadi 20%.BAB II PEMBAHASAN A. Levy et all. dan bakteremi pada 49% penderita yaitu gram negative sebanyak 52% dan gram positif 48%. 2002. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia.

bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status imunokompromais merupakan target infeksi oportunistik Candida sp. (Singhi et al. peristaltik. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri Gram negative menyebabkan lebih dari 50% dari seluruh kasus bakteremia pada anak. Mekanisme pertahanan lokal berupa keasaman lambung. namun penelitian multisenter akhir-akhir ini menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis. dan flora endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan pertumbuhan berlebihan Candida sp. 2011) Pada penelitian Rismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa jamur. 2008) Selain bakteri. (Trzeciak. Pada pasien sepsis. penggunaan antibiotik spektrum luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis tinggi membuka jalan untuk proliferasi Candida sp. dengan Klebsiella pneumoniae sebagai penyebab terbanyak. 2005) C. Kolonisasi Candida sp. (Dewi. sangat tinggi pada pasien PICU yang dirawat lebih dari 5 hari. ilmuwan Marshall dan Taneja menyebutkan bahwa virus pernah diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negative penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para ilmuwan mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia. Sebagian besar kolonisasi tersebut berhubungan dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis. insidens kolonisasi Candida sp.. dikatakan hanya 32% yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya. termasuk didalamnya adalah Candida sp. Menurut Singhi et al. Levy et al6 juga menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun 1996. Dapat ditemukan pada pasien PICU seperti dilaporkan oleh Singhi et al. Sehingga menyebabkan perkembangan yang berlebihan. oleh karenya sering kita dengar istilah septicemia.kuman yang ditemukan adalah kuman gram negatif. PRESDIPOSISI Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah : 4 . sekresi substansi antibakteri.

2000) D. problem penyakit kronik. faktor pengobatan : tindakan operasi. dan kematian. (Budhiarso. faktor host yang terdiri dari malnutrisi. alat pantau invasif. PATOGENESIS Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis.1 5 . terapi imunosupresif. dan (#) Tahap disfungsi bekuan darah. (2) Tahap koagulasi. antibiotik. prosedur invasive. imunodefisiensi. yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah.1. trauma/luka bakar. lama perawatan dan lingkungan rumah sakit. penyakit berat dan kritis 2. Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi. kerusakan jaringan. Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema 2.

1 Patogenesis terjadinya sepsis Jejas atau infeksi Inflamasi Kerusakan dinding pembuluh darah Ekspresi faktor-faktor jaringan Pembentukan trombin Aktivasi sistem koagulasi TAFIa teraktivasi Tahap 1 Peningkatan PAI-1 Tahap 2 Konsumsi cepat dari protein C Defisiensi protein C aktif Supresi Fibirinolisis Koagulasi Tahap 3 Penyumbatan mirovaskuler Kerusakan jaringan Disfungsi organ Kematian 6 .Skema 2.

Hal ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital. Kematian) Pada umumnya. Namun dalam siklus sepsis yang rumit. fungsi berantai tersebut berjalan abnormal. Toksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi) dan substansi pengaktifan bekuan. yang merangsang pembentukan thrombin. tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur respon balik biokimia. Kerusakan Jaringan. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin. proses fibrinolisis ditekan. menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan. Proses ini dikenal sebagai sepsis. trauma. Pada sepsis. infeksi. merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel) dari pembuluh darah. Tahap 2 (Koagulasi) Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia. seperti luka bakar. Apabila ada infeksi. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan darah. termasuk sitokin seperti TNF dan bentuk-bentuk lainnya dari interleukin. suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah.Keterangan : Tahap 1 : Inflamasi Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh. tergantung dari organisme yang ada. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan.Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis 7 . Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah : . dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. Hal tersebut mencegah pembentukan bekuan darah berlebihan. serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya. proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin. yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah.

Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau ARDS atau ≥ 2 disfungsi organ lain 2. sepsis dibagi menjadi 2. KLASIFIKASI Berdasarkan mulai timbulnya gejala klinis. Pada sepsis. yaitu : inhibitor utama PAI-1) Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis. secara cepat menghambat proses pembekuan darah.Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi. epinefrin..Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor) . 2000. Sareharto 2007) E. Protein C endogen dalam bentuk teraktivasi. koagulasi.Dua dari berikut ini : Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan: deficit basa > 5 mEq/L Meningkatnya laktat arteri > 2 kali batas normal 8 . Ha ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein C menjadi protein C-teraktivasi) juga menurun. (Paterson.1. Kriteria Disfungsi Organ Kriteria disfungsi organ Disfungsi kardiovaskuler Meskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis ≥ 40 ml/kg BB dalam 1 jam .Membutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam rentang normal (dopamine > 5 µg/kg/menit atau dobutamin. dan fibrinolisis.Penurunan tekanan darah (hipotermi) < persentil 5 th sesuai usia atau sistolik < 2 SD di bawah normal sesuai usia ATAU . Syok septik Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler Tabel 2. 2008. Powell. yaitu : 1. terutama dalam pembuluh darah paling kecil. Penurunan kadar protein C teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. atau norepinefrin pada berbagai dosis) . termasuk inflamasi. kadar protein C teraktivasi biasanya menurun.

Semarang.SGPT 2 kali di atas batas normal sesuai usia Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU. sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : a.5 cc/kgBB/jam Pemanjangan cappilarry refill > 5 detik Beda suhu core dan perifer > 3⁰C Pernafasan . 2004 A.PaO2/FiO2 < 300 tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya ATAU .Oliguria : urin < 0.Bilirubin total ≥ 4 mg/dl (tidak untuk neonatus) ATAU .Kariadi. d.Perubahan akut pada status mental dengan penurunan GCS ≥ 3 poin dari keadaan abnormal Hematologi . suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C denyut jantung > 90x/menit peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit PaCO2 < 32 mmHg 9 .Glasgow Coma Scale ≤ 11 . RS.PaCO2>65 torr atau 20 mmHg di atas PaCO2 normal ATAU .Hitung trombosit < 80.000/mm3 atau penurunan 50% hitung trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam 3 hari terakhir (untuk pasien hematologi. b.Membutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasive Neurologi .onkologik kronik) ATAU Ginjal . TANDA DAN GEJALA KLINIS Menurut terminologis medis.Serum kreatinin ≥ 2 kali batas atas normal sesuai usia atau 2 kali lipat peningkatan dari kreatinin awal Hepar . c.Dibutuhkan FiO2>50% untuk menjaga saturasi di atas 92% ATAU .

kurangnya respon menyedot letargi. traktus urinarius. bingung. kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi). mual. Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. atau jarena hipoksia atau hipoperfusi. hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi. distensi abdomen. a. disfungsi saraf pusat. anuria. muntah dan diare. Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut. perubahan curah jantung. disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik. 50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% 10 . Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS. gangrene perifer dan asidosis laktat. dan diare dengan adanya infeksi. penurunan aktivitas spontan. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi. Sistem Respirasi Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan. seperti ptekie atau pustule. leukosit < 4000 sel/mm3 Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental. muntah. Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-paru. tremor. dengan > 10% bentuk sel imatur. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi. demam. dan pelvis. menggil. atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari. sianosis.000 mm3 atau penurunan jumlah Hitung jumlah leukosit normal. apneu. gangrene.e. terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis. oliguria. Pada kulit bayi sering didapatkan mottling. jaundice dan tanda gagal jantung. Peningkatan jumlah lekosit > 12. f. traktus gastrointestinal. dan resistensi vaskuler. beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis. gagal hati akut. hilangnya tonus otot. Namun. Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung. sebagai akibat dari penurunan perfusi. jaundice. gagal ginjal akut.

Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru. 11 . dan penekanan fungsi miokard. nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis. d. penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus. Sehingga. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. jantung. volume intravaskuler tidak adekuat. c. uropati obstruktif. Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. Sistem Traktus Gastrointestinal Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti : otak. Sistem Kardiovaskuler Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. Hal ini menyebabkan penghancuran membrane dasar. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis. paru. Sistem Urinarius Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal.bila disertai syok. b. Namun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. Pada penderita-penderita yang dirawat lama. 85% membutuhkan ventilator mekanis. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi. Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung.

2004) 1. pemakaian obatobat jangka panjang atau rangsang nyeri. pemakaian beta blocker atau penyakit jantung bawaan. perwatan intensif. Bila kultur darah postif.5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C) b. pembedahan. (Paterson. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal. leukopenia dan trombositopenia. Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata. dan lain-lain). 12 . Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis). Response. D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin. Partial Tromboplastin Time. penggunaan alatalat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter intravena. bilirubin. diagnosis menjadi lebih mudah. 2008. Organ Dysfunction). kateter urin. molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. Sareharto. e. Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh. Hipertermi (> 38. karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. Infection. Respon sistem inflamasi sistemik SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi. DIC Ditandai menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal. DIAGNOSIS Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition.Peningkatan serum SGOT dan SGPT. Sistem Hematologi adanya anemia. trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan ≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut : a. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time. (FK Undip. atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal. 2007) B. dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain.

5 > 11 atau < 4.5 atau < 5 < 75 1bulan 1 bulan – 1 > 180 < 90 > 34 > 17.5 atau < 5 < 100 tahun 2-5 tahun > 140 not applicable > 22 > 15. 2004) Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium : Tabel 2.laju nafas atau hitung leukosit untuk persentil 95) Kelompok usia Heart rate Laju ∑leukosit tekanan Takikardi Bradikardi nafas (x103/mm3) sitolik (x/menit) (mmHg) 0 hari-1 > 180 < 100 > 50 > 34 < 65 minggu 1 minggu – > 180 < 100 > 40 > 19.5 ataun < 6 < 94 6.< 18 tahun > 130 >110 not applicable not applicable > 18 > 14 > 13. Semarang. Infeksi Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif. 2004 13 . (FK UNDIP. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%. pengecatan jaringan.Kariadi. RS. Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum.12 tahun 13.5 < 105 < 117 Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU. atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi. foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia. pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril. dan tekanan darah sistolik untuk persentil 5 dan bata atas untuk frekuensi jantung. 2. perforasi usus. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis. jumlah leukosit. ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan). d.c.5 atau < 4.2 Tanda vital dan variable laboratorium (batas bawah untuk HR.

Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine. Urinalisis h. granula toksik. Early Goal Directed Therapy EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid. Trombosit b. GDS c. Asam laktat. diberikan vasopresor. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut 1. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang rendah. Dopamine merupakan pilihan pertama. Darah rutin : Hb. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. Foto thoraks i. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit. Inotropik/vasopresor/vasodilator Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume. koloid lebih efektif daripada kristaloid. Ht. Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis. Faktor koagulasi e. Lekosit. dan mAP kurang dari normal.F. BGA. shift to the left g. dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. Nitrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok. pemberian obat-obatan inotropik. Kultur darah berseri f. dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. CRP d. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) 14 . 2. maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. elektrolit dan EKG G. LFT. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit. 3.

vasopresor. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu : . karena kapasitas residual fungsional yang rendah. Suplemen oksigen Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik.Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis. Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari : communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas. Terapi antibiotik Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. inotropik. status imunologik yang buruk. vasodilatasi.ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan. penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised). dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). 5. 6. adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan.15 dengan hipoperfusi. pola resistensi kuman. dan modifikasi regimen. garamycin 5-7 mg/kgBB/hari 15 . pemberian infuse atau obat-obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial. 4. dan terapi hormone. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin. Koreksi asidosis Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor. Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi. dikombinasikan dengan aminoglikosida. tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7. maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan.

9. spektrum anti-bakteri.Kombinasi ampisilin dengan cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis.atau amikasin 15-20 lain mg/kgBB/hari adalah iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis . alat-alat yang terinfeksi dilepas. dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. Namun. seperti drainase abses. terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan). Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida. Terapi kortikosteroid Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%. dan profil keamanan yang baik. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF) Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas superinfeksi. 8. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. memiliki potensi resistensi rendah. yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi. Sumber infeksi Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting. monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris secara universal. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor. debridement jaringan nekrosis. Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan. 7. dan mengurangi resistensi bakteri atau 16 . memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam. penyakit penyerta. Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi blaktam dan aminoglikosida.

dan aktifitas opsonin. memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit. Profilaksis Stress Ulcer Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine. Hemofiltrasi Transfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid. 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal. transport oksigen.kg berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0. memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit.10. perdarah aktif. netralisasi endotoksin dan eksotoksin b. 12. c. riwayat perdarahan intraserebral. kecuali pada penderita yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat. Terapi Suportif a. Penatalaksanaan Disfungsi Organ Disfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan. dam positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus. Intravenous Immunoglobulin (IVIG) a. b. d. koagulopati berat. fagositosis. meningkatkan transport oksigen. Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut : 11. 17 . memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor IL-6. dan aktifitas opsonin. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsis Balita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia. Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek antibody antilaktamase. Profilaksis Trombosis Vena Dalam Dosis rendah heparin dianjurkan. permissive hiperkapnea. c.

2000) 18 . Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal belum terbukti. 2009. sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut). Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc.000/mm3 dan jumlah trombosit < 5. dan mempertahankan hormone saluran cerna. Kumar 2009. Sareharto 2007) C.0 gr/L/ recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit > 30.000/mm3. KOMPLIKASI Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (SIRS). Disfungsi koagulasi Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut : jumlah trombosit 5. Hemoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih) Disfungsi renal Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria.Disfungsi saluran cerna Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna. multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell. Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1. syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi).000 .000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya jumlah tromobit > 50. 2004. mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna. (FK UNDIP.000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan perdarahan tindakan operasi. Paul. Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin.30.

Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative. Organisme yang paling sering menyebabkan infeksi menurut penelitian tahun 2011 adalah bakteri gram negative terutama di PICU. koma.H. trombositopenia (<100. 19 . 2.. PROGNOSIS Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi. Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. patogenisitas kuman.000/ul) kadar fibrinogen rendah (< 150 mg/dl) BAB III KESIMPULAN 1. Tanda-tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi. leukopeni )< 500/ul).

FK UNDIP. inotropik. Faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak yaitu faktor host dan pengobatan. extra corporeal membrane oxygenation. 5. Prinsip penatalaksanaan meliputi early goal directed therapy. yiau : tahap inflamasi. koagulasi. Patogenesis timbulnya sepsis melalui tiga tahapan. Infection. 2000. Tesis Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Prognosis tergantung dari lokasi awal infeksi. DAFTAR PUSTAKA Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP. kerusakan jaringan. 4.3. 2004 Budhiarso. dan terapi suportif. granulocyte macrophage colony stimulating factor. 8. intravenous immunoglobulin. anti-inflamasi. sepsis diklasifikasikan menjadi 2. 20 . 7. hemofiltrasi. Berdasarkan mulai timbul gejala klinis. Semarang. sumber infeksi. koreksi asidosis. patogenisitas kuman. dan disfungsi bekuan darah. Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-PICU. Pendekatan diagnosis pada anak adalah menggunakan pemndekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. Response. Organ Dysfunction). 6. dan kematian. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. terapi antibiotika. Hery. yaitu sepsis berat dan syok sepsis. terapi kortikosteroid. Rasio Imatur/Total neutrofil pada Sediaan Apus Darah Tepi Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial Pada Anak . Semarang. suplemen oksigen.

In: Kliegman RM. Optimizing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock. Angus D. R. 1-12 Trzeciak S. 16 th Ed. 17882 Paul M. 2008. Sareharto. TP. Kariadi Semarang. P.. Crit Care Med. Abraham E. editors. Jenson HB.23(2):277-93. Behrman RE. International Sepsis Definitions Confrence. Pediatric Septic Shock. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. 21 . 2009. Cook D. Rao DS. 2009. 20 (9): 303-8 Singhi S. p.Kumar A. Powell. Pediatr Crit Care Med. R. Pediatrics in Review 1999. 2009. Fink MP. Sepsis and Shock. Crit Care Journal. 9(suppl 4):S20-S26.. 2007. SUB Bagian Pediatri GAwat Darurat Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP RSUP Dr.25(4):733-51. Marcdante KJ. KR. Levy MM. 31 (4): 1250-6 Paterson. Combination antimicrobial treatment versus monotherapy: the contribution of meta-analyses. 2000. Infect Dis Clin North Am. Rivers EP. Chakrabarti A.p. Nelson Textbook of Pediatrics.747-51 Schexnayder SM. Leibovici L. Philadelphia: WB Saunders Company. Candida colonization and candidemia in a pediatric intensive care unit. Marshal JC. and Webster N. et all. L. Sepsis and Inflamatory Respon Syndrome dalam Journal of The Royal College of Surgeoons of Edinburgh 2008.9(1):91-5. Critical Care 2005. Sirkulasi Mikro Pada Sepsis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful