BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Sepsis masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas dan morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/PICU) mencapai lebih dari 42 000 kasus dengan angka kematian sebesar 10,3%. Data statistik dari Center of Disease Control menunjukkan bahwa usia 1 th ke atas, insidensi sepsis meningkat 139%. Untuk usia 1-4 tahun sepsis menduduki posisi ke Sembilan sebagai penyebab kematian dengan estimasi angka kematian per tahun sebesar 0,5/100.000 populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia 2 tahun. Insidens sepsis pada perawatan di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) adalah 24%. Sedangkan penelitian di Perancis yang dilakukan di 36 PICU-NICU didapatkan insidens sepsis sebanyak 3%, dengan rata-rata mortalitas sebanyak 30-60%. Dari penderita sepsis tersebut kira-kira 49% penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari 58% dengan bakteri gram (+), dan 42% dengan bakteri gram (-). (Dewi, 2011; Kumar 2009) Sepsis adalah systemic inflammation respons syndrome (SIRS) yang disertai dugaan atau bukti ditemukan infeksi di dalam darah. Kondisi patologis pada keadaan sepsis (sepsis berat atau syok sepsis) dapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro, termasuk sel endotel, sel otot polos, lekosit, eritrosit, dan jaringan. Jika tidak dapat dikoreksi secara tepat, suplai aliran darah mikro yang jelek dapat menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel, dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan jaringan, menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama kondisi patologis sepsis yang

1

berakibat pada kegagalan organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ. (Trzeciak, 2005; Sareharto, 2007) B. TUJUAN PENULISAN Tujuan penulisan referat ini adalah untuk menguraikan masalah sepsis pada anak ditinjau dari definisi, etiologi, patogenesis, faktor-faktor predisposisi, klasifikasi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis serta untuk memenuhi syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

2

Levy et all. ETIOLOGI Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan. Streptococcus grup A. (Schexnayder. dan Burkholderia cepacia (14%). Sebagian besar 3 . kuman tersering penyebba sepsis adalah E. 1999). Salmonella dan Streptococcus spp. Hal ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Levy et all yang mengatakan bahwa sepsis pada anak umumnya disebabkan oleh adanya infeksi bakteri yang terdiri dari 19% infeksi nosokomial. jamur. coli. 2009) Menurut studi Rismala Dewi menunjukkan bahwa kuman penyebab sepsis terbanyak di PICU RSCM adalah Klebsiella pneumoniae (26%). infeksi jamur meningkat menjadi 20%. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia. Haemophyllus influenza tipe B. DEFINISI Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. Hal tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik. atau protozoa. Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative. selain itu juga sangat berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. virus. B. Sepsis terjadi bila bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. Infeksi nosokomial yang tersering adalah karena coagulase – negative staphylococcus. dan sebagainya. (Chareulfatah.BAB II PEMBAHASAN A. Serratia marcescens (14%). Staphylococcus aureus. dan bakteremi pada 49% penderita yaitu gram negative sebanyak 52% dan gram positif 48%. Neisseria Meningitidins. staphylococcus aereus dan enterococcus. 2002. Pada masa neonatus.

termasuk didalamnya adalah Candida sp. Kolonisasi Candida sp. dikatakan hanya 32% yang terbukti adanya infeksi pada aliran darahnya. ilmuwan Marshall dan Taneja menyebutkan bahwa virus pernah diisolasikan dari penderita sepsis dengan gejala mirip dengan sepsis yang disebabkan oleh infeksi kuman gram negative penting pula untuk diketahui bahwa dahulu para ilmuwan mempercayai bahwa sepsis selalu disertai dengan bakteriemia. bahwa pasien dengan kondisi kritis dan status imunokompromais merupakan target infeksi oportunistik Candida sp. oleh karenya sering kita dengar istilah septicemia. peristaltik. Sebagian besar kolonisasi tersebut berhubungan dengan ragi yang dibawa oleh tenaga medis. Menurut Singhi et al. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa bakteri Gram negative menyebabkan lebih dari 50% dari seluruh kasus bakteremia pada anak. Pada pasien sepsis. 2005) C. 2011) Pada penelitian Rismala Dewi Ditemukan pula hasil kultur berupa jamur.kuman yang ditemukan adalah kuman gram negatif. dan flora endogen mengalami perubahan pada pasien kritis sehingga terjadi kolonisasi dan pertumbuhan berlebihan Candida sp. Levy et al6 juga menemukan hal yang serupa pada penelitian tahun 1996. namun penelitian multisenter akhir-akhir ini menemukan bahwa bakterimia hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan gambaran klinis sepsis. 2008) Selain bakteri.. Mekanisme pertahanan lokal berupa keasaman lambung. sekresi substansi antibakteri. sangat tinggi pada pasien PICU yang dirawat lebih dari 5 hari. (Dewi. (Singhi et al. penggunaan antibiotik spektrum luas menekan flora normal gastrointestinal dan paparan kortikosteroid dosis tinggi membuka jalan untuk proliferasi Candida sp. Sehingga menyebabkan perkembangan yang berlebihan. (Trzeciak. Dapat ditemukan pada pasien PICU seperti dilaporkan oleh Singhi et al. dengan Klebsiella pneumoniae sebagai penyebab terbanyak. PRESDIPOSISI Terdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah : 4 . insidens kolonisasi Candida sp.

problem penyakit kronik. antibiotik. 2000) D. PATOGENESIS Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis. Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi. (Budhiarso. yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. dan kematian. faktor host yang terdiri dari malnutrisi. lama perawatan dan lingkungan rumah sakit.1 5 . imunodefisiensi. alat pantau invasif.1. kerusakan jaringan. (2) Tahap koagulasi. faktor pengobatan : tindakan operasi. dan (#) Tahap disfungsi bekuan darah. terapi imunosupresif. Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema 2. penyakit berat dan kritis 2. prosedur invasive. trauma/luka bakar.

1 Patogenesis terjadinya sepsis Jejas atau infeksi Inflamasi Kerusakan dinding pembuluh darah Ekspresi faktor-faktor jaringan Pembentukan trombin Aktivasi sistem koagulasi TAFIa teraktivasi Tahap 1 Peningkatan PAI-1 Tahap 2 Konsumsi cepat dari protein C Defisiensi protein C aktif Supresi Fibirinolisis Koagulasi Tahap 3 Penyumbatan mirovaskuler Kerusakan jaringan Disfungsi organ Kematian 6 .Skema 2.

tergantung dari organisme yang ada. Tahap 3 (Disfungsi Bekuan Darah. Thrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin. seperti luka bakar. Tahap 2 (Koagulasi) Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia.Keterangan : Tahap 1 : Inflamasi Proses yang dikenal dengan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrom) dimulai saat muncul cedera (jejas) pada tubuh.Peningkatan kadar PAI tipe 1 yang menyebabkan fibrinolisis 7 . tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur respon balik biokimia. Pada sepsis. suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. proses fibrinolisis ditekan. Apabila ada infeksi. dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. Faktor-faktor biokimia yang berperan adalah : . Kematian) Pada umumnya. yang merangsang pembentukan thrombin. Inflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor jaringan. infeksi. yaitu suatu stimulus utama agar terbentuk bekuan darah. Toksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi) dan substansi pengaktifan bekuan. serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya. fungsi berantai tersebut berjalan abnormal. merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel) dari pembuluh darah. menghambat aliran darah dan menyebabkan kerusakan jaringan. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses pembekuan darah. Hal ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital. proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin. Namun dalam siklus sepsis yang rumit. termasuk sitokin seperti TNF dan bentuk-bentuk lainnya dari interleukin. Kerusakan Jaringan. Proses ini dikenal sebagai sepsis. trauma. Hal tersebut mencegah pembentukan bekuan darah berlebihan.

epinefrin..Penurunan tekanan darah (hipotermi) < persentil 5 th sesuai usia atau sistolik < 2 SD di bawah normal sesuai usia ATAU . dan fibrinolisis. secara cepat menghambat proses pembekuan darah. (Paterson.Peningkatan kadar TAFIa (Thrombin Activatable Fibrinolysis Inhibitor) . yaitu : 1. Penurunan kadar protein C teraktivasi terkait dengan outcome buruk pada pasien sepsis. 2008. Syok septik Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler Tabel 2. 2000. terutama dalam pembuluh darah paling kecil. atau norepinefrin pada berbagai dosis) . koagulasi. Ha ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein C menjadi protein C-teraktivasi) juga menurun. Powell.Penurunan kadar protein C (dalam bentuk endogen teraktivasi. Sepsis berat Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau ARDS atau ≥ 2 disfungsi organ lain 2. yaitu : inhibitor utama PAI-1) Protein C adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis. Kriteria Disfungsi Organ Kriteria disfungsi organ Disfungsi kardiovaskuler Meskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis ≥ 40 ml/kg BB dalam 1 jam . termasuk inflamasi. Sareharto 2007) E. sepsis dibagi menjadi 2. Pada sepsis.Dua dari berikut ini : Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan: deficit basa > 5 mEq/L Meningkatnya laktat arteri > 2 kali batas normal 8 .Membutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam rentang normal (dopamine > 5 µg/kg/menit atau dobutamin. Protein C endogen dalam bentuk teraktivasi. kadar protein C teraktivasi biasanya menurun. KLASIFIKASI Berdasarkan mulai timbulnya gejala klinis.1.

2004 A. c.Bilirubin total ≥ 4 mg/dl (tidak untuk neonatus) ATAU .Oliguria : urin < 0.onkologik kronik) ATAU Ginjal .000/mm3 atau penurunan 50% hitung trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam 3 hari terakhir (untuk pasien hematologi. d.5 cc/kgBB/jam Pemanjangan cappilarry refill > 5 detik Beda suhu core dan perifer > 3⁰C Pernafasan .Glasgow Coma Scale ≤ 11 . RS. suhu tubuh < 36⁰C atau >38⁰C denyut jantung > 90x/menit peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi) : > 20 x/menit PaCO2 < 32 mmHg 9 .Perubahan akut pada status mental dengan penurunan GCS ≥ 3 poin dari keadaan abnormal Hematologi .SGPT 2 kali di atas batas normal sesuai usia Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU. Semarang. b.Serum kreatinin ≥ 2 kali batas atas normal sesuai usia atau 2 kali lipat peningkatan dari kreatinin awal Hepar . sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal 3 dari kriteria berikut : a.Hitung trombosit < 80.PaO2/FiO2 < 300 tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau penyakit paru sebelumnya ATAU .Membutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non invasive Neurologi .Dibutuhkan FiO2>50% untuk menjaga saturasi di atas 92% ATAU . TANDA DAN GEJALA KLINIS Menurut terminologis medis.Kariadi.PaCO2>65 torr atau 20 mmHg di atas PaCO2 normal ATAU .

Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau ARDS. leukosit < 4000 sel/mm3 Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental. distensi abdomen. penurunan aktivitas spontan. disseminated intravascular coagulation/DIC dan disfungsi organ multiple. gangrene perifer dan asidosis laktat. f. hilangnya tonus otot. Pada kulit bayi sering didapatkan mottling. Hipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut.000 mm3 atau penurunan jumlah Hitung jumlah leukosit normal. muntah. apneu. demam. anuria. oliguria. a. Peningkatan jumlah lekosit > 12. dan resistensi vaskuler. gagal hati akut. kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi). tremor. Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi.e. gangrene. beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis. disfungsi saraf pusat. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi. dengan > 10% bentuk sel imatur. Namun. atau jarena hipoksia atau hipoperfusi. hampir 30% dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. Sistem Respirasi Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau SIRS. Manifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. 50% terjadi Acute Respiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi 60% 10 . menggil. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada pasien sepsis. Fokus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru-paru. perubahan curah jantung. traktus urinarius. traktus gastrointestinal. dan diare dengan adanya infeksi. kurangnya respon menyedot letargi. atau karena komplikasi dari terapi terhadap penyakit yang mendasari. gagal ginjal akut. terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa. Kadang-kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik. jaundice dan tanda gagal jantung. seperti ptekie atau pustule. bingung. mual. jaundice. sianosis. sebagai akibat dari penurunan perfusi. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi. sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan. muntah dan diare. dan pelvis. Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung.

dan penekanan fungsi miokard. volume intravaskuler tidak adekuat. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru.bila disertai syok. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi enzim dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis. 85% membutuhkan ventilator mekanis. Terjadi vasodilatasi dan kebocoran kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung. c. uropati obstruktif. gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi. b. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. Sehingga. Baroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. Kerusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis. Pada penderita-penderita yang dirawat lama. Manifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau perdarahan saluran cerna. 11 . Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. Namun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. Hal ini menyebabkan penghancuran membrane dasar. d. Nitrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar belakang timbulnya syok pada sepsis. penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atrofi dari vili-vili usus. Sistem Traktus Gastrointestinal Traktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti : otak. paru. Sistem Urinarius Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. jantung. Sistem Kardiovaskuler Jantung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin proinflamasi.

trauma dan luka bakar) yang ditandai dengan ≥ 2 dari 4 kriteria sebagai berikut : a. 12 . (Paterson. pemakaian obatobat jangka panjang atau rangsang nyeri. Partial Tromboplastin Time. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin Time. atau bradikardia: HR < 10 persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal. dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis).5⁰C) atau hipotermi (< 36⁰C) b. 2004) 1. Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata. diagnosis menjadi lebih mudah. Sistem Hematologi adanya anemia. penggunaan alatalat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter intravena. Infection. (FK Undip. pembedahan. bilirubin. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal. dan lain-lain). pemakaian beta blocker atau penyakit jantung bawaan. 2007) B. 2008. Bila kultur darah postif. D-Dimer dan produk-produk pemecahan fibrinogen.Peningkatan serum SGOT dan SGPT. Response. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin. perwatan intensif. DIC Ditandai menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. karena pasien biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. DIAGNOSIS Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan pendekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh. Hipertermi (> 38. molekul-molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. Sareharto. Takikardi yaitu peningkatan heart rate > 2 SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal. e. leukopenia dan trombositopenia. kateter urin. Organ Dysfunction). Respon sistem inflamasi sistemik SIRS (Systemik Infalammatory Response Syndrome) yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi.

2004 13 .5 atau < 4. ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan). 2004) Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium : Tabel 2.< 18 tahun > 130 >110 not applicable not applicable > 18 > 14 > 13. Jumlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi) sesuai umur atau netrofil imatur > 10%. pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril.5 atau < 5 < 75 1bulan 1 bulan – 1 > 180 < 90 > 34 > 17.5 < 105 < 117 Sumber : Kumpulan Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-NICU. Takipneu dengan RR > 2 SD di atas normal sesuai umur atau ventilator mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum. RS.5 > 11 atau < 4.Kariadi. Bukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis.5 atau < 5 < 100 tahun 2-5 tahun > 140 not applicable > 22 > 15. Semarang.2 Tanda vital dan variable laboratorium (batas bawah untuk HR.12 tahun 13. (FK UNDIP. d. perforasi usus.laju nafas atau hitung leukosit untuk persentil 95) Kelompok usia Heart rate Laju ∑leukosit tekanan Takikardi Bradikardi nafas (x103/mm3) sitolik (x/menit) (mmHg) 0 hari-1 > 180 < 100 > 50 > 34 < 65 minggu 1 minggu – > 180 < 100 > 40 > 19. dan tekanan darah sistolik untuk persentil 5 dan bata atas untuk frekuensi jantung. Infeksi Infeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif.5 ataun < 6 < 94 6. pengecatan jaringan. jumlah leukosit. atau uji PCR) infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi. 2.c. foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia.

Early Goal Directed Therapy EGDT meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid. 3. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit. BGA. Resusitasi awal 20 ml/kgBB 5-10 menit. Urinalisis h. koloid lebih efektif daripada kristaloid. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Kultur darah berseri f. Extra corporeal membrane oxygenation (ECMO) 14 . pemberian obat-obatan inotropik. dan mAP kurang dari normal. dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari 60 ml/kgBB dalam waktu 6 jam. Dopamine merupakan pilihan pertama. Nitrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid) diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok. diberikan vasopresor. CRP d. maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Inotropik/vasopresor/vasodilator Vasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume. Foto thoraks i. granula toksik. Asam laktat. Ht. LFT. GDS c. 2. Darah rutin : Hb. Trombosit b. elektrolit dan EKG G. Apusan darah tepi : lekopenia/lekositosis. Faktor koagulasi e. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut 1. dan atau vasopresor dalam waktu 6 jam sesuadh diagnosis ditegakkan di UGD sebelum masuk PICU. Dobutamin diberikan pada keadaan curah jantung yang rendah.F. Vasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan MAP tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik. Lekosit. shift to the left g.

Ampisilin 200 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis. karena kapasitas residual fungsional yang rendah. 4. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis Campaign 2008 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu : . pola resistensi kuman. Antimikroba yang diberikan termasuk satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri) dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ yang dicurigai merupakan sumber infeksi. inotropik. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak jelas. Terapi antibiotik Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan pH > 7. 6. vasopresor. Prinsip pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari : communityacquired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut. vasodilatasi. dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa syok sepsis (1D). pemberian infuse atau obat-obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman-kuman nosokomial. Suplemen oksigen Intubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik. dan modifikasi regimen. adanya kateter intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan. Koreksi asidosis Terapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor. dan terapi hormone. garamycin 5-7 mg/kgBB/hari 15 . dikombinasikan dengan aminoglikosida.ECMO dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan.15 dengan hipoperfusi. penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised). maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang mengalami perburukan. status imunologik yang buruk. 5.

dan mengurangi resistensi bakteri atau 16 . Namun. 7. Penggunaan antibiotik b-laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi blaktam dan aminoglikosida. Sumber infeksi Eradikasi sumber pinfeksi sangat penting. 8. monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik empiris secara universal. memiliki potensi resistensi rendah. 9. Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GMCSF) Transfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil < 1500/uL yang diberikan 1-10 ug/kgBB selama 7 hari. Kombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida. seperti drainase abses. terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi obat-obatan). Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. dan profil keamanan yang baik. dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik dapat memperluas superinfeksi. memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri.atau amikasin 15-20 lain mg/kgBB/hari adalah iv atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari iv dalam 2 dosis . Terapi kortikosteroid Pemberian hidrokortison 50 mg setiap 6 jam dan dikombinasi dengan fludorcortison 50 µg diberikan 7 hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak 15%. alat-alat yang terinfeksi dilepas. debridement jaringan nekrosis. spektrum anti-bakteri. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah 1-2 mg/kg berat badan sampai 50 mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam 24 jam. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada beberapa faktor.Kombinasi ampisilin dengan cefotaxime 100mg/kgBB/hari intravena dalam 3 dosis. Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan. penyakit penyerta. yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi.

12. Netralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi bakterisid. koagulopati berat. dan aktifitas opsonin. c. memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit. transport oksigen. riwayat perdarahan intraserebral. Hemofiltrasi Transfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi. Penatalaksanaan Disfungsi Organ Disfungsi paru Volume tidal 6-8 ml/kgberat badan. Profilaksis Trombosis Vena Dalam Dosis rendah heparin dianjurkan. Egek sinergis dengan antibiotik β laktam melalui efek antibody antilaktamase. netralisasi endotoksin dan eksotoksin b. kecuali pada penderita yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat. Profilaksis Stress Ulcer Diberikan inhibitor reseptor H2 yaitu ranitidine. Pencegahan Hipoglikemia pada sepsis Balita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia. sehingga perlu diberikan glukosa 4-6 mg. Mekanisme efek IVIG pada sepsis yaitu sebagai berikut : 11. Terapi Suportif a. dam positif end expiratory pressure (PEEP) yang optimal untuk mencegah kolaps alveolus. d. Intravenous Immunoglobulin (IVIG) a.10. Antagonis reseptor TNFα reseptor IL-1 dan reseptor IL-6. memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit. 17 . c. dan aktifitas opsonin. meningkatkan transport oksigen. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. permissive hiperkapnea. fagositosis.kg berat badan/menit atau gkujose 10% dalam NaCl 0. 45 dan mempertahankan gula darah dalam batas normal. memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri. b. perdarah aktif.

Fresh frozen plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen > 1. Sareharto 2007) C. dan mempertahankan hormone saluran cerna.30. Bila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin. 2009. 2000) 18 .Disfungsi saluran cerna Nutrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam 1 atau 2 hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna. (FK UNDIP.000/mm3 dan jumlah trombosit < 5. Paul. Kumar 2009. sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut).000 . Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal belum terbukti. 2004. Hemofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc.000/mm3 tidak tergantung ada atau tidaknya jumlah tromobit > 50.000/mm3 diperlukan apabila akan dilakukan perdarahan tindakan operasi. KOMPLIKASI Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (SIRS).0 gr/L/ recombinant human APC diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit > 30.000/mm3. mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna. Disfungsi koagulasi Konsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut : jumlah trombosit 5. multiple organ disfunction syndrome (MODS) atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell. syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi). Hemoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (Hb 10g/dl atau lebih) Disfungsi renal Resusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria.

Tanda-tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi. Angka kematian mencapai 40-60% untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative.. 2. trombositopenia (<100. koma. Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (SIRS) dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. leukopeni )< 500/ul). 19 . PROGNOSIS Kematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi.000/ul) kadar fibrinogen rendah (< 150 mg/dl) BAB III KESIMPULAN 1. ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. patogenisitas kuman. Organisme yang paling sering menyebabkan infeksi menurut penelitian tahun 2011 adalah bakteri gram negative terutama di PICU. Kematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok.H.

dan terapi suportif. yiau : tahap inflamasi. 20 . Semarang. sepsis diklasifikasikan menjadi 2. kerusakan jaringan. DAFTAR PUSTAKA Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP. Response. 5. Organ Dysfunction). Prosedur Tetap PICU/UGD/HND-PICU. 6. Rasio Imatur/Total neutrofil pada Sediaan Apus Darah Tepi Sebagai Petanda Dini Sepsis Bakterial Pada Anak . ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita. Semarang. inotropik. granulocyte macrophage colony stimulating factor. 8. FK UNDIP. extra corporeal membrane oxygenation. suplemen oksigen. koagulasi. hemofiltrasi. patogenisitas kuman. yaitu sepsis berat dan syok sepsis. 2004 Budhiarso. terapi kortikosteroid. Prognosis tergantung dari lokasi awal infeksi. Faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak yaitu faktor host dan pengobatan. 2000. Berdasarkan mulai timbul gejala klinis. intravenous immunoglobulin. Tesis Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. koreksi asidosis. Patogenesis timbulnya sepsis melalui tiga tahapan.3. dan disfungsi bekuan darah. terapi antibiotika. Pendekatan diagnosis pada anak adalah menggunakan pemndekatan pendekatan PIRO (Presdisposition. sumber infeksi. 4. dan kematian. Hery. Infection. anti-inflamasi. 7. Prinsip penatalaksanaan meliputi early goal directed therapy.

2007. p. Rivers EP. Powell. Behrman RE. SUB Bagian Pediatri GAwat Darurat Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNDIP RSUP Dr. Pediatr Crit Care Med. 20 (9): 303-8 Singhi S.25(4):733-51. 31 (4): 1250-6 Paterson. 2009. 21 . Cook D. Marcdante KJ.Kumar A. Sepsis and Inflamatory Respon Syndrome dalam Journal of The Royal College of Surgeoons of Edinburgh 2008. Marshal JC. Nelson Textbook of Pediatrics. editors. Chakrabarti A. 1-12 Trzeciak S. Infect Dis Clin North Am. Critical Care 2005. Crit Care Med. In: Kliegman RM.747-51 Schexnayder SM. Abraham E. Levy MM. 2009. R.9(1):91-5. Rao DS. Optimizing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock. 9(suppl 4):S20-S26.. Crit Care Journal. Leibovici L. Sareharto.23(2):277-93. 2000. P. Pediatrics in Review 1999. Sepsis and Shock. Jenson HB. Kariadi Semarang. 2009. Angus D. et all. 17882 Paul M. Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. International Sepsis Definitions Confrence. 2008. Pediatric Septic Shock. KR.p. Sirkulasi Mikro Pada Sepsis. Fink MP. R. Philadelphia: WB Saunders Company. TP. 16 th Ed. and Webster N. Combination antimicrobial treatment versus monotherapy: the contribution of meta-analyses. L.. Candida colonization and candidemia in a pediatric intensive care unit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful