LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN BLOK DERMATO MUSKULO SKELETAL Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test

Kelompok 2 TESA AGRAWITA OLGA CANTIKA P.I ANDRIAN NOVATMIKO SILVIA ROSYADA WINDARTO NURVYNDA PRATIWI SANIA NADIANISA M. VICI MUHAMMAD A Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 G1A010091

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

November 2011 Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 .Lembar Pengesahan Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test Oleh: Tesa Agrawita Olga Cantika P. G1A010091 Disusun untuk memenuhi persyaratan ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok Dermato Muskulo Skeletal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto Diterima dan disahkan Purwokerto.I Adrian Novatmiko Silvia Rosyada Windarto Nurvynda Pratiwi Sania Nadianisa M G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 Vici Muhammad A.

Judul Praktikum Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test II. . Tanggal Praktikum Jum’at. B. 18 November 2011 III. C. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan aktivitas CKNAC pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. Tujuan Praktikum A.BAB I PENDAHULUAN I. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK-NAC dengan metode Optimasi UV Test. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan aktivitas CK-NAC abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan.

Sintesis kreatinin diselesaikan lewat reaksi metilasi guanidoasetat oleh senyawa S-adenosil metionin dihati (Murray.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Kreatin adalah asam amino yang terdapat pada jaringan vertebrata. CK terutama digunakan untuk monitoring infark miokard dalam diagnosis bersama dengan pemeriksaan CK-MB (Asscalbias. berlangsung didalam ginjal tetapi tidak terjadi di hati atau otot jantung. yaitu fosfokreatin . yang membentuk senyawa guinidoasetat (glikosiamina) . kreatin yang terfosfolirasi adalah bentuk penyimpanan fosfat berenergi tinggi. Metabolisme Kreatinin ATP disintesi ulang dari ADP dengan penambahan satu grup fosfat. 2003). terdapat dalam otot. CK pada serum berupa CK total berbentuk dimer yaitu CK-MM.arganin dan metionin seluruhnya turut serta pada biosintesis kreatin . tetapi di otot juga ada senyawa fosfat bernergi tinggi lain yang dapat memasok energi dibutuhkan ini untuk jangka . 2003). CK-MB. 2002). Kreatinin (kreatin anhidrida) terbentuk dalam otot dari kreatin fosfat melalui proses dehidrasi nonenzimatik yang ireversible dan hilangnya fosfat. Sebagian energi yang dibutuhkan untuk reaksi endometrik ini diperoleh dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. Kreatin Kinase merupakan enzim yang mengkatalisis proses fosforilasi kreatin oleh ATP untuk menghasilkan fosfokreatin. Sedangkna kreatinin adalah bentuk anhidra kreatin hasil akhir metabolisme fosfokreatin (Dorland. CK-BB sebagai makroenzim. 2011). Kreatin maupun bentuk simpanan energinya. kreatin dengan jumlah renik juga terdapat secra normal di urine (Murray. oak dan darah. Peningkatan kadar CK diobservasi pada kerusakan otot jantung dan penyakit otot skeletal. Ekskresi kreatinin dalam urin 24 jam pada orang akan erlihat konstan tiap harinya dan sebanding dengan massa ototnya . Kreatin Kinase (CK) adalah enzim yang terdiri dari isoenzim terutama di otot berupa CK-M dan di otak dikenal sebagai CK-B. Glisin . pemindahan gugus guannidini dari argini kepada glisin. khususnya pada otot.

Bila terdapat oksigen cukup. Jadi selama kerja berlangsung. Gula darah masuk ke dalam sel dan mengalami degradasi melalui serangkaian reaksi kimia menjadi piruvat. melainkan direduksi menjadi laktat. Penguraian glukosa atau glikogen menjadi CO2 dan H2O melepaskan energi yang cukup besar untuk membentuk sejumlah besar ATP dari ADP. fosforilkreatin mengalami hidrolisis di tempat pertemuan kepala miosin dengan aktin. sebagian besar energi untuk fosforilkreatin dan sintesis ulang Atp berasal dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. yang menyebabkan proses konstraksi dapat berlanjut (Ganong. Kreatin ini nanti akan diekskresi melalui urin dengan kadar normal kreatin urin pada Laki-laki 24-190 U/I dan pada wanita 24-170 U/I (Ganong. tetapi proses ini tidak membutuhkan adanya O2. piruvat masuk ke siklus asam sitrat dan mengalami metabolisme menjadi CO2 dan H2O. Dalam keadaan istirahat. Fosforilkreatin + ADP Kreatin + ATP Dalam keadaan istirahat dan selama kerja ringan otot menggunakan lipid dalam bentuk asam lemak bebas sebagai sumber energi. Senyawa fosfat itu adalah fosforilkeratin yang dihidrolisis menjadi kreatin dan grup fosfat dengan melepaskan sejumlah energi. piruvat yang dibentuk dari glukosa tidak masuk ke dalam siklus asam trikarboksilat.pendek. sehingga pemakaian karbohidrat menjadi penting sebagaikomponen campuran bahan bakar otot. Pada waktu kerja. sehingga terbentuk simpanan fosforilkreatin. Bila pasokan O2 tidak cukup. membentuk ATP dari AD. 2001). . Bila intensitas meningkat dan sumber energi cepat tidak hanya diperoleh dari lipid. Proses ini dinamakan glikolisis anaerob. sebagian ATP di mitokondria melepaskan fosfatnya pada kreatin. 2001). Proses ini disebut glikolisis anaerobik yang berkaitan dengan dihasilkannya sejumlah kecil ikatan-ikatan fosfat berenergi tinggi.

CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot). Sumber makanan yang mengandung banyak senyawa kreatin kinase yaitu ayam. dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. kromatografi pertukaran ion. Kreatin fosfat ini bertindak sebagai menyimpan energi yang dapat digunakan untuk merebut kembali ATP (Baker. Sintesis Kreatin Kinase Kreatin kinase adalah senyawa alami yang berasal dari glisin dan arginin. sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB). CK2 (MB). telur. 2001). dan presipitasi imunokimia. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos . Glikolisis dan siklus Krebs (melalui fosforilasi oksidatif) menyediakan ATP yang dapat digunakan dalam kontraksi otot atau dalam pembentukan kreatin fosfat. dan B (berkaitan dengan otak). Glikogen otot dan glukosa dapat menyediakan substrat untuk glikolisis. dan CK3 (MM). daging sapi.Kontraksi otot dan pasokan energi. Isoenzim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis. Senyawa ini banyak ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka.

Di jaringan. Sebagian besar (90%) kreatin dalam tubuh disimpan di otot. Kreatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut kreatin). otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecil MB. . orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram kreatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan sehari-hari. dengan bantuan enzim Larginin:glisin amidinotransferase (AGAT). 2010). 40% di antaranya dalam bentuk kreatin bebas dan 60% dalam bentuk kreatin fosfat. dan otot rangka (MM. Selanjutnya di hati. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi kreatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metil transferase (GAMT). Sebagai perkiraan. otot jantung (MB dan MM). kurang dari 1%) (Riswanto. Sebagian kreatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi kreatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi kreatinin (Marks. dan 2 gram/hari dari kreatin tersebut diubah menjadi kreatinin.(BB). Sintesis kreatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidinoasetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. sebagian kreatin akan mengalami degradasi menjadi kreatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal. kreatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi kreatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP. 2000).

Mikropipet (10 µl – 100 µl) 8. Dimasukkan darah ke dalam tabung vacum met (tutup ungu dengan EDTA) dan sentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. Spektofotometer II. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit. Tabung reaksi 3 ml 7.BAB III METODE PRAKTIKUM I. Torniquet 3. Spuit 3 cc 2. Eppendorf 5. Bahan : 1. Sentrifugator 6. Alat 1. Blue tip 11. . Mikropipet (10 µl – 1000µl) 9. Cara Kerja : 1. b. kemudian ambil plasma untuk sampel c. Yellow tip 10. Sampel (serum) sebanyak 20 µl kemudian dicampur dengan reagen CK NAC sebanyak 1000µl (4 : 1) dan inkubasi 5 menit  homogenkan d. Plakon 4. Kemudian absorbansinya diukur menggunakan spektofotometer pada £ 340 nm dan nilai faktor 8095. Kuvet 12. Working reagen (4 bagian enzim + 1 bagian substrat) III. Persiapan sampel: a. Sampel (serum) 2.

Nilai Normal Laki-laki Wanita : 24 – 190 mg/dl.Serum 20 µl Reagen 1000 µl Dihomogenkan & Inkubasi selama 5 menit Baca di spektrofotometer IV. : 24 – 170 mg/dl .

dan perikarditis detelah serangan jantung. Hasil yang didapatkan masih dikatakan normal. Kreatin sebagian besar dijumpai di otot rangka. 2004). kemungkinan adanya cedera. karena nilai normal untuk pria adalah sebesar 24-190 U/I. didapatkan hasil bahwa kreatin kinase probandus adalah 79 U/I. 2009 . Hasil Nama Probandus Jenis kelamin Umur : Andrian Novatmiko : Laki-laki : 20 tahun Volume Volume Working Serum Reagen 20 μl 1000 μl 79 U/1 24-190 U/I Normal Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi II. hipotiroidisme. Kreatinin merupakan produk akhir metabolisme kreatin. nilai CK juga akan menunjukkan peningkatan pada orang yang lebih muda (Nozaki. Dalam sintesis ATP dari ADP. diantaranya kemungkinan dari pasien tersebut yang mengalami kerusakan baik otot ataupun otak. miokarditis.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN I. miositis. kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (CK) (Sacher. Peningkatan nilai dapat disebabkan karena beberapa hal. infark miokardium. McPherson. hipertiroidisme. Pembahasan Berdasarkan hasil pengukuran DK NAC yang telah dilakukan. . 2011). tempat zat ini terlibat dalam penyimpanan energi sebagian kreatin fosfat (CP). Levy. Selain itu.

hanya akan dibahas mengenai infark miokardium (Marks. penyakit hati serta rhematoid arthritis (Brewster. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. Hubungan infark miokardium dengan kreatin kinase Jaringan jantung mengandung isoenzim MM dan merupakan satu-satunya jaringan yang memiliki isoenzim campuran MB. 1.Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. 2. Untuk selanjutnya. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal diantaranya karena pasien dalam keadaan telah minum secara berlebihan. Aplikasi Klinis A. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun. tanpa gejala pendahuluan. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. yaitu troponin jantung. Selain kreatin kinase MB (CK-MB). Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin i. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral (Santoso. b. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. .Penurunan nilai CK dapat terjadi pada pemeriksaan CK. Infark Miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. 2000). terdapat beberapa biomarker yang dapat digunakan untuk mendeteksi infark miokardium. mioglobin dan mieloperoksidase (Reichlin. alkohol. Munculnya isoenzim di darah adalah khas bagi kerusakan jantung akibat infark miokardium. III. 2009). 2009). 2005). Gejala klinis a. leher rasa tercekik.

Penyakit ini disebabkan oleh defek genetik resesif pada kromosom X. takut. iii. menaiki tangga dan otot betis juga dapat diperbesar. Pengobatan biasanya menggunakan prednison yang berfungsi untuk mengurangi peradangan dan menekan gangguan imunitas. enzim-enzim pemutus protein yang merusak serat otot. Tidak adanya protein ini menyebabkan kebocoran Ca2+ terus menerus ke dalam sel-sel otot melalui saluran kalsium yang tidak terkontrol. leher. (Sherwood. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Hal ini akan mengaktifkan berbagai protease. hingga otot-otot lemah sampai tidak bisa lagi berfungsi. Penyakit ini umumnya terdapat pada umur dua puluhan dan lebih banyak terdapat pada perempuan. Selain itu juga ada metotrexat. Gen defek penyebab kelainan tidak menghasilkan distrofin. (Sheerwood.ii. Merupakan kelainan serius yang dimulai sejak awal masa kanak-kanak dan biasanya terdeteksi ketika anak mengalami kesulitan dalam berjalan. pangkal paha) dan termasuk penyakit gangguan sistem kekebalan tubuh (autoimun) dimana terbentuk sistem kekebalan yang menyerang tubuh sendiri. 2001). yaitu suatu zat protein yang normal dihasilkan dan erat kaitannya dengan pengaturan aliran Ca2+ ke dalam sel-sel otot melalui saluran “kebocoran” Ca2+ . Kerusakan yang terjadi menyebabkan penyusustan otot dan akhirnya fibrosis yang merupakan karakteristik penyakit ini. sendi bahu. obat ini termasuk obat anti . Distrofi Otot Duchenne Distrofi otot Duchenne adalah kelainan genetik yang menyebabkan kelemahan pada otot. pinggul. Polimiositis Suatu peradangan otot. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. yang biasanya mengenai otot-otot proximal (yang dekat dengan batang tubuh seperti. berkeringat dingin dan lemas B. Penyebab penyakit ini masih belum jelas. 2001). C.

2006).kanker dan berfungsi untuk menghambat penggunaan asam folat (Yatim. .

Dari hasil praktikum pengukuran kadar CK-NAC adalah normal yaitu 79 U/I karena rentang kadar kolesterol darah normal yaitu 24-190 U/I. fraktur tulang yang menyebabkan gangguan otot.BAB V KESIMPULAN 1. 3. Metode pemeriksaan aktivitas CK-NAC adalah optimasi UV test 2. Aplikasi klinis yang terjadi pada kadar kolesterol darah yaitu infark miokard. . atrofi otot.

D. McPherson. Toronto. 2001. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran Sherwood. et al. Early Diagnosis of Myocardial Infarctionwith Sensitive Cardiac Troponin Assays. Smith. Anesthesiology: Volume 114 .2011. PhD. Pestronk A. Sacher. T. Diakses tanggal 19 November 2011. MD. Reichlin. Low creatine kinase is associated with a high population incidence of fainting. Marks dan Collen M. 2001. 2000. MURRAY. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:904–909. Santoso dan Setiawan. Jakarta: EGC. R. Lauralee. Dawn B. Levy. PhD. Robert K. Ronald A. 2009. Hlm.pp 796-806. No. Jakarta: EGC. High aldolase with normal creatine kinase in serum predicts a myopathy with perimysial pathology. Richard A. . Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Prognostic Value of Troponin and Creatine Kinase Muscle and Brain Isoenzyme Measurement after Noncardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis.. Lizzy M. et all. Jakarta : EGC. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. 2009.. PDQ Biochemistry. Murray. Diakses tanggal 19 November 2011. ROBERT K. Biokimia Kedokteran Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. ROY BAKER. Marks. Ontario. 2004. Clin Auton Res 19:231–236. vol 361. 233.. 9 : 858-867. Allan D. Biokimia Harper Edisi ke-24. University of Toronto Faculty of Medicine.. Jakarta: EGC. 2009. Nozaki K. 2005. 2009.DAFTAR PUSTAKA Brewster.Issue 4 . Penyakit Jantung Koroner.. The New England Journal of Medicine.. et al. Diakses tanggal 19 November 2011. Michael M.

Penyakit Tulang dan Persendian. Faisal. Jakarta : Pustaka Populer obor. 2006.Yatim. . dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful