LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN BLOK DERMATO MUSKULO SKELETAL Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test

Kelompok 2 TESA AGRAWITA OLGA CANTIKA P.I ANDRIAN NOVATMIKO SILVIA ROSYADA WINDARTO NURVYNDA PRATIWI SANIA NADIANISA M. VICI MUHAMMAD A Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 G1A010091

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

Lembar Pengesahan Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test Oleh: Tesa Agrawita Olga Cantika P. G1A010091 Disusun untuk memenuhi persyaratan ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok Dermato Muskulo Skeletal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto Diterima dan disahkan Purwokerto. November 2011 Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 .I Adrian Novatmiko Silvia Rosyada Windarto Nurvynda Pratiwi Sania Nadianisa M G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 Vici Muhammad A.

Tanggal Praktikum Jum’at. . Judul Praktikum Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test II. B. C. 18 November 2011 III.BAB I PENDAHULUAN I. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan aktivitas CK-NAC abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan aktivitas CKNAC pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. Tujuan Praktikum A. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK-NAC dengan metode Optimasi UV Test.

yang membentuk senyawa guinidoasetat (glikosiamina) . Kreatin Kinase merupakan enzim yang mengkatalisis proses fosforilasi kreatin oleh ATP untuk menghasilkan fosfokreatin. CK-BB sebagai makroenzim. berlangsung didalam ginjal tetapi tidak terjadi di hati atau otot jantung. Kreatin Kinase (CK) adalah enzim yang terdiri dari isoenzim terutama di otot berupa CK-M dan di otak dikenal sebagai CK-B. Peningkatan kadar CK diobservasi pada kerusakan otot jantung dan penyakit otot skeletal. pemindahan gugus guannidini dari argini kepada glisin. yaitu fosfokreatin . 2003). oak dan darah.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Kreatin adalah asam amino yang terdapat pada jaringan vertebrata. CK-MB. Metabolisme Kreatinin ATP disintesi ulang dari ADP dengan penambahan satu grup fosfat.arganin dan metionin seluruhnya turut serta pada biosintesis kreatin . CK terutama digunakan untuk monitoring infark miokard dalam diagnosis bersama dengan pemeriksaan CK-MB (Asscalbias. 2002). Glisin . kreatin yang terfosfolirasi adalah bentuk penyimpanan fosfat berenergi tinggi. 2011). Ekskresi kreatinin dalam urin 24 jam pada orang akan erlihat konstan tiap harinya dan sebanding dengan massa ototnya . Kreatin maupun bentuk simpanan energinya. khususnya pada otot. Sedangkna kreatinin adalah bentuk anhidra kreatin hasil akhir metabolisme fosfokreatin (Dorland. kreatin dengan jumlah renik juga terdapat secra normal di urine (Murray. Sintesis kreatinin diselesaikan lewat reaksi metilasi guanidoasetat oleh senyawa S-adenosil metionin dihati (Murray. 2003). Sebagian energi yang dibutuhkan untuk reaksi endometrik ini diperoleh dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. terdapat dalam otot. Kreatinin (kreatin anhidrida) terbentuk dalam otot dari kreatin fosfat melalui proses dehidrasi nonenzimatik yang ireversible dan hilangnya fosfat. CK pada serum berupa CK total berbentuk dimer yaitu CK-MM. tetapi di otot juga ada senyawa fosfat bernergi tinggi lain yang dapat memasok energi dibutuhkan ini untuk jangka .

Penguraian glukosa atau glikogen menjadi CO2 dan H2O melepaskan energi yang cukup besar untuk membentuk sejumlah besar ATP dari ADP. piruvat yang dibentuk dari glukosa tidak masuk ke dalam siklus asam trikarboksilat.pendek. membentuk ATP dari AD. tetapi proses ini tidak membutuhkan adanya O2. Bila terdapat oksigen cukup. sehingga pemakaian karbohidrat menjadi penting sebagaikomponen campuran bahan bakar otot. Jadi selama kerja berlangsung. Fosforilkreatin + ADP Kreatin + ATP Dalam keadaan istirahat dan selama kerja ringan otot menggunakan lipid dalam bentuk asam lemak bebas sebagai sumber energi. sebagian besar energi untuk fosforilkreatin dan sintesis ulang Atp berasal dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. sebagian ATP di mitokondria melepaskan fosfatnya pada kreatin. Senyawa fosfat itu adalah fosforilkeratin yang dihidrolisis menjadi kreatin dan grup fosfat dengan melepaskan sejumlah energi. 2001). Pada waktu kerja. Proses ini disebut glikolisis anaerobik yang berkaitan dengan dihasilkannya sejumlah kecil ikatan-ikatan fosfat berenergi tinggi. . Bila pasokan O2 tidak cukup. Kreatin ini nanti akan diekskresi melalui urin dengan kadar normal kreatin urin pada Laki-laki 24-190 U/I dan pada wanita 24-170 U/I (Ganong. Proses ini dinamakan glikolisis anaerob. sehingga terbentuk simpanan fosforilkreatin. fosforilkreatin mengalami hidrolisis di tempat pertemuan kepala miosin dengan aktin. Bila intensitas meningkat dan sumber energi cepat tidak hanya diperoleh dari lipid. Gula darah masuk ke dalam sel dan mengalami degradasi melalui serangkaian reaksi kimia menjadi piruvat. 2001). piruvat masuk ke siklus asam sitrat dan mengalami metabolisme menjadi CO2 dan H2O. yang menyebabkan proses konstraksi dapat berlanjut (Ganong. melainkan direduksi menjadi laktat. Dalam keadaan istirahat.

Senyawa ini banyak ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka. Sintesis Kreatin Kinase Kreatin kinase adalah senyawa alami yang berasal dari glisin dan arginin. Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. dan B (berkaitan dengan otak). 2001). dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Glikolisis dan siklus Krebs (melalui fosforilasi oksidatif) menyediakan ATP yang dapat digunakan dalam kontraksi otot atau dalam pembentukan kreatin fosfat. telur. CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot).Kontraksi otot dan pasokan energi. sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB). Sumber makanan yang mengandung banyak senyawa kreatin kinase yaitu ayam. Kreatin fosfat ini bertindak sebagai menyimpan energi yang dapat digunakan untuk merebut kembali ATP (Baker. daging sapi. dan CK3 (MM). CK2 (MB). Glikogen otot dan glukosa dapat menyediakan substrat untuk glikolisis. dan presipitasi imunokimia. kromatografi pertukaran ion. Isoenzim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos .

otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecil MB. dan otot rangka (MM. Sebagian besar (90%) kreatin dalam tubuh disimpan di otot. sebagian kreatin akan mengalami degradasi menjadi kreatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal. Selanjutnya di hati. . 2010). Sebagian kreatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi kreatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi kreatinin (Marks. dan 2 gram/hari dari kreatin tersebut diubah menjadi kreatinin. Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan sehari-hari. 40% di antaranya dalam bentuk kreatin bebas dan 60% dalam bentuk kreatin fosfat. kreatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi kreatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP. 2000). Kreatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut kreatin). otot jantung (MB dan MM). Sebagai perkiraan. kurang dari 1%) (Riswanto. dengan bantuan enzim Larginin:glisin amidinotransferase (AGAT). Sintesis kreatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidinoasetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. Di jaringan.(BB). orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram kreatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi kreatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metil transferase (GAMT).

Mikropipet (10 µl – 100 µl) 8. Mikropipet (10 µl – 1000µl) 9. Persiapan sampel: a. Tabung reaksi 3 ml 7. Torniquet 3. Dimasukkan darah ke dalam tabung vacum met (tutup ungu dengan EDTA) dan sentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit.BAB III METODE PRAKTIKUM I. Plakon 4. Spuit 3 cc 2. Blue tip 11. Bahan : 1. b. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit. Alat 1. Yellow tip 10. . Sampel (serum) 2. Working reagen (4 bagian enzim + 1 bagian substrat) III. Spektofotometer II. Cara Kerja : 1. Eppendorf 5. Kemudian absorbansinya diukur menggunakan spektofotometer pada £ 340 nm dan nilai faktor 8095. kemudian ambil plasma untuk sampel c. Sampel (serum) sebanyak 20 µl kemudian dicampur dengan reagen CK NAC sebanyak 1000µl (4 : 1) dan inkubasi 5 menit  homogenkan d. Sentrifugator 6. Kuvet 12.

Nilai Normal Laki-laki Wanita : 24 – 190 mg/dl.Serum 20 µl Reagen 1000 µl Dihomogenkan & Inkubasi selama 5 menit Baca di spektrofotometer IV. : 24 – 170 mg/dl .

Kreatin sebagian besar dijumpai di otot rangka. tempat zat ini terlibat dalam penyimpanan energi sebagian kreatin fosfat (CP). nilai CK juga akan menunjukkan peningkatan pada orang yang lebih muda (Nozaki. McPherson. 2004). Pembahasan Berdasarkan hasil pengukuran DK NAC yang telah dilakukan. 2011). karena nilai normal untuk pria adalah sebesar 24-190 U/I. miokarditis. hipertiroidisme. infark miokardium.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN I. didapatkan hasil bahwa kreatin kinase probandus adalah 79 U/I. hipotiroidisme. 2009 . miositis. kemungkinan adanya cedera. kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (CK) (Sacher. diantaranya kemungkinan dari pasien tersebut yang mengalami kerusakan baik otot ataupun otak. Selain itu. Peningkatan nilai dapat disebabkan karena beberapa hal. Levy. . dan perikarditis detelah serangan jantung. Hasil Nama Probandus Jenis kelamin Umur : Andrian Novatmiko : Laki-laki : 20 tahun Volume Volume Working Serum Reagen 20 μl 1000 μl 79 U/1 24-190 U/I Normal Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi II. Dalam sintesis ATP dari ADP. Hasil yang didapatkan masih dikatakan normal. Kreatinin merupakan produk akhir metabolisme kreatin.

b. Gejala klinis a. 2. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin i. 1. 2009). leher rasa tercekik. Hubungan infark miokardium dengan kreatin kinase Jaringan jantung mengandung isoenzim MM dan merupakan satu-satunya jaringan yang memiliki isoenzim campuran MB. Infark Miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. . Selain kreatin kinase MB (CK-MB). Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal diantaranya karena pasien dalam keadaan telah minum secara berlebihan.Penurunan nilai CK dapat terjadi pada pemeriksaan CK. 2005). terdapat beberapa biomarker yang dapat digunakan untuk mendeteksi infark miokardium. Untuk selanjutnya. Munculnya isoenzim di darah adalah khas bagi kerusakan jantung akibat infark miokardium. 2000). Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. Aplikasi Klinis A. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral (Santoso. penyakit hati serta rhematoid arthritis (Brewster. hanya akan dibahas mengenai infark miokardium (Marks. tanpa gejala pendahuluan. mioglobin dan mieloperoksidase (Reichlin. alkohol. III. 2009). yaitu troponin jantung.

Distrofi Otot Duchenne Distrofi otot Duchenne adalah kelainan genetik yang menyebabkan kelemahan pada otot. berkeringat dingin dan lemas B. Penyebab penyakit ini masih belum jelas. 2001). Hal ini akan mengaktifkan berbagai protease. Merupakan kelainan serius yang dimulai sejak awal masa kanak-kanak dan biasanya terdeteksi ketika anak mengalami kesulitan dalam berjalan. takut. hingga otot-otot lemah sampai tidak bisa lagi berfungsi. pinggul. Penyakit ini disebabkan oleh defek genetik resesif pada kromosom X. enzim-enzim pemutus protein yang merusak serat otot. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. leher. (Sherwood. iii. yaitu suatu zat protein yang normal dihasilkan dan erat kaitannya dengan pengaturan aliran Ca2+ ke dalam sel-sel otot melalui saluran “kebocoran” Ca2+ . menaiki tangga dan otot betis juga dapat diperbesar. C.ii. Tidak adanya protein ini menyebabkan kebocoran Ca2+ terus menerus ke dalam sel-sel otot melalui saluran kalsium yang tidak terkontrol. pangkal paha) dan termasuk penyakit gangguan sistem kekebalan tubuh (autoimun) dimana terbentuk sistem kekebalan yang menyerang tubuh sendiri. Gen defek penyebab kelainan tidak menghasilkan distrofin. yang biasanya mengenai otot-otot proximal (yang dekat dengan batang tubuh seperti. Polimiositis Suatu peradangan otot. Pengobatan biasanya menggunakan prednison yang berfungsi untuk mengurangi peradangan dan menekan gangguan imunitas. obat ini termasuk obat anti . 2001). Kerusakan yang terjadi menyebabkan penyusustan otot dan akhirnya fibrosis yang merupakan karakteristik penyakit ini. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. (Sheerwood. Selain itu juga ada metotrexat. sendi bahu. Penyakit ini umumnya terdapat pada umur dua puluhan dan lebih banyak terdapat pada perempuan.

kanker dan berfungsi untuk menghambat penggunaan asam folat (Yatim. . 2006).

atrofi otot.BAB V KESIMPULAN 1. fraktur tulang yang menyebabkan gangguan otot. Metode pemeriksaan aktivitas CK-NAC adalah optimasi UV test 2. Aplikasi klinis yang terjadi pada kadar kolesterol darah yaitu infark miokard. . 3. Dari hasil praktikum pengukuran kadar CK-NAC adalah normal yaitu 79 U/I karena rentang kadar kolesterol darah normal yaitu 24-190 U/I.

Toronto. Biokimia Kedokteran Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. Sacher. Marks dan Collen M.. 233.DAFTAR PUSTAKA Brewster.Prognostic Value of Troponin and Creatine Kinase Muscle and Brain Isoenzyme Measurement after Noncardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis. McPherson. 2009. . Diakses tanggal 19 November 2011. 2009. Biokimia Harper Edisi ke-24. High aldolase with normal creatine kinase in serum predicts a myopathy with perimysial pathology. MURRAY.Issue 4 . Robert K. Diakses tanggal 19 November 2011. The New England Journal of Medicine. Michael M. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran Sherwood. 2001. Jakarta: EGC.. Levy. MD. T. No. Anesthesiology: Volume 114 . Jakarta: EGC. 2009. Reichlin.pp 796-806. Ontario. et al. 9 : 858-867. 2005. Santoso dan Setiawan. PhD. Pestronk A. 2004. Jakarta : EGC. vol 361. Ronald A. Penyakit Jantung Koroner. PDQ Biochemistry.. University of Toronto Faculty of Medicine.D. PhD. ROBERT K. Low creatine kinase is associated with a high population incidence of fainting. 2000. et all. R. et al. Allan D. Dawn B.. Murray.. Early Diagnosis of Myocardial Infarctionwith Sensitive Cardiac Troponin Assays. Lizzy M.2011. Jakarta: EGC. Lauralee. 2001.. Diakses tanggal 19 November 2011. Richard A. Hlm. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Smith. Clin Auton Res 19:231–236. 2009. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:904–909. Marks. Nozaki K. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. ROY BAKER.

Penyakit Tulang dan Persendian. dr. Jakarta : Pustaka Populer obor. Faisal. 2006.Yatim. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful