LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN BLOK DERMATO MUSKULO SKELETAL Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test

Kelompok 2 TESA AGRAWITA OLGA CANTIKA P.I ANDRIAN NOVATMIKO SILVIA ROSYADA WINDARTO NURVYNDA PRATIWI SANIA NADIANISA M. VICI MUHAMMAD A Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 G1A010091

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

G1A010091 Disusun untuk memenuhi persyaratan ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok Dermato Muskulo Skeletal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto Diterima dan disahkan Purwokerto.I Adrian Novatmiko Silvia Rosyada Windarto Nurvynda Pratiwi Sania Nadianisa M G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 Vici Muhammad A.Lembar Pengesahan Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test Oleh: Tesa Agrawita Olga Cantika P. November 2011 Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 .

. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan aktivitas CKNAC pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal.BAB I PENDAHULUAN I. Tanggal Praktikum Jum’at. Tujuan Praktikum A. C. 18 November 2011 III. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK-NAC dengan metode Optimasi UV Test. Judul Praktikum Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test II. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan aktivitas CK-NAC abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. B.

oak dan darah. kreatin dengan jumlah renik juga terdapat secra normal di urine (Murray. Kreatin Kinase (CK) adalah enzim yang terdiri dari isoenzim terutama di otot berupa CK-M dan di otak dikenal sebagai CK-B. Kreatinin (kreatin anhidrida) terbentuk dalam otot dari kreatin fosfat melalui proses dehidrasi nonenzimatik yang ireversible dan hilangnya fosfat. CK-MB. Peningkatan kadar CK diobservasi pada kerusakan otot jantung dan penyakit otot skeletal.arganin dan metionin seluruhnya turut serta pada biosintesis kreatin . CK terutama digunakan untuk monitoring infark miokard dalam diagnosis bersama dengan pemeriksaan CK-MB (Asscalbias. 2011). kreatin yang terfosfolirasi adalah bentuk penyimpanan fosfat berenergi tinggi. 2003). 2003). terdapat dalam otot. berlangsung didalam ginjal tetapi tidak terjadi di hati atau otot jantung. Kreatin maupun bentuk simpanan energinya. yaitu fosfokreatin . tetapi di otot juga ada senyawa fosfat bernergi tinggi lain yang dapat memasok energi dibutuhkan ini untuk jangka . Metabolisme Kreatinin ATP disintesi ulang dari ADP dengan penambahan satu grup fosfat. Kreatin Kinase merupakan enzim yang mengkatalisis proses fosforilasi kreatin oleh ATP untuk menghasilkan fosfokreatin. pemindahan gugus guannidini dari argini kepada glisin. Ekskresi kreatinin dalam urin 24 jam pada orang akan erlihat konstan tiap harinya dan sebanding dengan massa ototnya . Sebagian energi yang dibutuhkan untuk reaksi endometrik ini diperoleh dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. CK pada serum berupa CK total berbentuk dimer yaitu CK-MM. Sintesis kreatinin diselesaikan lewat reaksi metilasi guanidoasetat oleh senyawa S-adenosil metionin dihati (Murray. 2002). CK-BB sebagai makroenzim. khususnya pada otot. yang membentuk senyawa guinidoasetat (glikosiamina) . Sedangkna kreatinin adalah bentuk anhidra kreatin hasil akhir metabolisme fosfokreatin (Dorland.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Kreatin adalah asam amino yang terdapat pada jaringan vertebrata. Glisin .

sehingga pemakaian karbohidrat menjadi penting sebagaikomponen campuran bahan bakar otot. membentuk ATP dari AD. piruvat masuk ke siklus asam sitrat dan mengalami metabolisme menjadi CO2 dan H2O. fosforilkreatin mengalami hidrolisis di tempat pertemuan kepala miosin dengan aktin. Proses ini disebut glikolisis anaerobik yang berkaitan dengan dihasilkannya sejumlah kecil ikatan-ikatan fosfat berenergi tinggi. yang menyebabkan proses konstraksi dapat berlanjut (Ganong. Gula darah masuk ke dalam sel dan mengalami degradasi melalui serangkaian reaksi kimia menjadi piruvat. Jadi selama kerja berlangsung. piruvat yang dibentuk dari glukosa tidak masuk ke dalam siklus asam trikarboksilat. Bila pasokan O2 tidak cukup. sehingga terbentuk simpanan fosforilkreatin. Proses ini dinamakan glikolisis anaerob. melainkan direduksi menjadi laktat. sebagian besar energi untuk fosforilkreatin dan sintesis ulang Atp berasal dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. Bila terdapat oksigen cukup. Dalam keadaan istirahat. sebagian ATP di mitokondria melepaskan fosfatnya pada kreatin. Senyawa fosfat itu adalah fosforilkeratin yang dihidrolisis menjadi kreatin dan grup fosfat dengan melepaskan sejumlah energi. Bila intensitas meningkat dan sumber energi cepat tidak hanya diperoleh dari lipid. tetapi proses ini tidak membutuhkan adanya O2. Pada waktu kerja. 2001). Kreatin ini nanti akan diekskresi melalui urin dengan kadar normal kreatin urin pada Laki-laki 24-190 U/I dan pada wanita 24-170 U/I (Ganong. Penguraian glukosa atau glikogen menjadi CO2 dan H2O melepaskan energi yang cukup besar untuk membentuk sejumlah besar ATP dari ADP. . Fosforilkreatin + ADP Kreatin + ATP Dalam keadaan istirahat dan selama kerja ringan otot menggunakan lipid dalam bentuk asam lemak bebas sebagai sumber energi.pendek. 2001).

kromatografi pertukaran ion. Isoenzim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis. daging sapi.Kontraksi otot dan pasokan energi. Senyawa ini banyak ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka. telur. dan CK3 (MM). dan presipitasi imunokimia. dan B (berkaitan dengan otak). CK2 (MB). dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot). Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Sumber makanan yang mengandung banyak senyawa kreatin kinase yaitu ayam. sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB). Sintesis Kreatin Kinase Kreatin kinase adalah senyawa alami yang berasal dari glisin dan arginin. Kreatin fosfat ini bertindak sebagai menyimpan energi yang dapat digunakan untuk merebut kembali ATP (Baker. 2001). Glikolisis dan siklus Krebs (melalui fosforilasi oksidatif) menyediakan ATP yang dapat digunakan dalam kontraksi otot atau dalam pembentukan kreatin fosfat. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos . Glikogen otot dan glukosa dapat menyediakan substrat untuk glikolisis.

. kreatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi kreatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP. dan 2 gram/hari dari kreatin tersebut diubah menjadi kreatinin. Di jaringan. dengan bantuan enzim Larginin:glisin amidinotransferase (AGAT). otot jantung (MB dan MM). 2010). Selanjutnya di hati. Sebagian kreatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi kreatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi kreatinin (Marks. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi kreatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metil transferase (GAMT).(BB). otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecil MB. orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram kreatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). 2000). 40% di antaranya dalam bentuk kreatin bebas dan 60% dalam bentuk kreatin fosfat. kurang dari 1%) (Riswanto. sebagian kreatin akan mengalami degradasi menjadi kreatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal. Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. Sebagian besar (90%) kreatin dalam tubuh disimpan di otot. Sebagai perkiraan. dan otot rangka (MM. Kreatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut kreatin). Sintesis kreatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidinoasetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan sehari-hari.

b. Plakon 4.BAB III METODE PRAKTIKUM I. Kuvet 12. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit. kemudian ambil plasma untuk sampel c. Dimasukkan darah ke dalam tabung vacum met (tutup ungu dengan EDTA) dan sentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. Sampel (serum) 2. . Mikropipet (10 µl – 100 µl) 8. Blue tip 11. Sampel (serum) sebanyak 20 µl kemudian dicampur dengan reagen CK NAC sebanyak 1000µl (4 : 1) dan inkubasi 5 menit  homogenkan d. Cara Kerja : 1. Eppendorf 5. Yellow tip 10. Persiapan sampel: a. Alat 1. Bahan : 1. Spuit 3 cc 2. Torniquet 3. Mikropipet (10 µl – 1000µl) 9. Tabung reaksi 3 ml 7. Kemudian absorbansinya diukur menggunakan spektofotometer pada £ 340 nm dan nilai faktor 8095. Sentrifugator 6. Spektofotometer II. Working reagen (4 bagian enzim + 1 bagian substrat) III.

: 24 – 170 mg/dl . Nilai Normal Laki-laki Wanita : 24 – 190 mg/dl.Serum 20 µl Reagen 1000 µl Dihomogenkan & Inkubasi selama 5 menit Baca di spektrofotometer IV.

Hasil Nama Probandus Jenis kelamin Umur : Andrian Novatmiko : Laki-laki : 20 tahun Volume Volume Working Serum Reagen 20 μl 1000 μl 79 U/1 24-190 U/I Normal Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi II. 2009 . dan perikarditis detelah serangan jantung. nilai CK juga akan menunjukkan peningkatan pada orang yang lebih muda (Nozaki.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN I. diantaranya kemungkinan dari pasien tersebut yang mengalami kerusakan baik otot ataupun otak. Selain itu. Dalam sintesis ATP dari ADP. hipertiroidisme. Levy. 2011). . kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (CK) (Sacher. miositis. Hasil yang didapatkan masih dikatakan normal. miokarditis. infark miokardium. tempat zat ini terlibat dalam penyimpanan energi sebagian kreatin fosfat (CP). 2004). Peningkatan nilai dapat disebabkan karena beberapa hal. hipotiroidisme. didapatkan hasil bahwa kreatin kinase probandus adalah 79 U/I. McPherson. Kreatinin merupakan produk akhir metabolisme kreatin. Pembahasan Berdasarkan hasil pengukuran DK NAC yang telah dilakukan. Kreatin sebagian besar dijumpai di otot rangka. kemungkinan adanya cedera. karena nilai normal untuk pria adalah sebesar 24-190 U/I.

Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal diantaranya karena pasien dalam keadaan telah minum secara berlebihan. hanya akan dibahas mengenai infark miokardium (Marks. mioglobin dan mieloperoksidase (Reichlin. Gejala klinis a. terdapat beberapa biomarker yang dapat digunakan untuk mendeteksi infark miokardium. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun. Untuk selanjutnya. 1. 2009). alkohol. Selain kreatin kinase MB (CK-MB). 2.Penurunan nilai CK dapat terjadi pada pemeriksaan CK. Infark Miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. tanpa gejala pendahuluan. leher rasa tercekik.Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. 2005). b. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin i. III. penyakit hati serta rhematoid arthritis (Brewster. Aplikasi Klinis A. Munculnya isoenzim di darah adalah khas bagi kerusakan jantung akibat infark miokardium. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral (Santoso. 2009). 2000). prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Hubungan infark miokardium dengan kreatin kinase Jaringan jantung mengandung isoenzim MM dan merupakan satu-satunya jaringan yang memiliki isoenzim campuran MB. . yaitu troponin jantung.

menaiki tangga dan otot betis juga dapat diperbesar. takut. Penyakit ini umumnya terdapat pada umur dua puluhan dan lebih banyak terdapat pada perempuan. Gen defek penyebab kelainan tidak menghasilkan distrofin. sendi bahu. leher. Distrofi Otot Duchenne Distrofi otot Duchenne adalah kelainan genetik yang menyebabkan kelemahan pada otot. 2001). Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. iii. 2001). berkeringat dingin dan lemas B. enzim-enzim pemutus protein yang merusak serat otot. hingga otot-otot lemah sampai tidak bisa lagi berfungsi. C. Selain itu juga ada metotrexat. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Hal ini akan mengaktifkan berbagai protease. obat ini termasuk obat anti . Penyakit ini disebabkan oleh defek genetik resesif pada kromosom X. Merupakan kelainan serius yang dimulai sejak awal masa kanak-kanak dan biasanya terdeteksi ketika anak mengalami kesulitan dalam berjalan. Tidak adanya protein ini menyebabkan kebocoran Ca2+ terus menerus ke dalam sel-sel otot melalui saluran kalsium yang tidak terkontrol. Pengobatan biasanya menggunakan prednison yang berfungsi untuk mengurangi peradangan dan menekan gangguan imunitas.ii. Polimiositis Suatu peradangan otot. (Sheerwood. (Sherwood. Penyebab penyakit ini masih belum jelas. yang biasanya mengenai otot-otot proximal (yang dekat dengan batang tubuh seperti. yaitu suatu zat protein yang normal dihasilkan dan erat kaitannya dengan pengaturan aliran Ca2+ ke dalam sel-sel otot melalui saluran “kebocoran” Ca2+ . pinggul. pangkal paha) dan termasuk penyakit gangguan sistem kekebalan tubuh (autoimun) dimana terbentuk sistem kekebalan yang menyerang tubuh sendiri. Kerusakan yang terjadi menyebabkan penyusustan otot dan akhirnya fibrosis yang merupakan karakteristik penyakit ini.

. 2006).kanker dan berfungsi untuk menghambat penggunaan asam folat (Yatim.

atrofi otot. Aplikasi klinis yang terjadi pada kadar kolesterol darah yaitu infark miokard. .BAB V KESIMPULAN 1. Dari hasil praktikum pengukuran kadar CK-NAC adalah normal yaitu 79 U/I karena rentang kadar kolesterol darah normal yaitu 24-190 U/I. Metode pemeriksaan aktivitas CK-NAC adalah optimasi UV test 2. fraktur tulang yang menyebabkan gangguan otot. 3.

et al. The New England Journal of Medicine. McPherson.. Pestronk A. Michael M. ROBERT K. PhD. Allan D. 2009.D. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran Sherwood. . 2001. Smith. MD. Ronald A.DAFTAR PUSTAKA Brewster. Santoso dan Setiawan. 2004. 2009. Diakses tanggal 19 November 2011. Ontario.2011. 233. PDQ Biochemistry. Hlm.. Murray. Biokimia Harper Edisi ke-24. Penyakit Jantung Koroner. Reichlin. Toronto. Marks dan Collen M. R.Issue 4 . Nozaki K. et al.. PhD. Low creatine kinase is associated with a high population incidence of fainting. Marks. ROY BAKER. No.Prognostic Value of Troponin and Creatine Kinase Muscle and Brain Isoenzyme Measurement after Noncardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis. Jakarta: EGC. et all. 2009. University of Toronto Faculty of Medicine. Levy. Anesthesiology: Volume 114 . 2009. T. Jakarta: EGC. Richard A. Clin Auton Res 19:231–236. vol 361. 2005.. Lizzy M. Early Diagnosis of Myocardial Infarctionwith Sensitive Cardiac Troponin Assays. Diakses tanggal 19 November 2011. Dawn B. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 9 : 858-867. 2000. Robert K. Sacher. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta : EGC.. Jakarta: EGC. MURRAY. High aldolase with normal creatine kinase in serum predicts a myopathy with perimysial pathology. Diakses tanggal 19 November 2011. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:904–909. Biokimia Kedokteran Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. Lauralee.. 2001.pp 796-806.

Yatim. Faisal. Jakarta : Pustaka Populer obor. . Penyakit Tulang dan Persendian. 2006. dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful