LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN BLOK DERMATO MUSKULO SKELETAL Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test

Kelompok 2 TESA AGRAWITA OLGA CANTIKA P.I ANDRIAN NOVATMIKO SILVIA ROSYADA WINDARTO NURVYNDA PRATIWI SANIA NADIANISA M. VICI MUHAMMAD A Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 G1A010091

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

I Adrian Novatmiko Silvia Rosyada Windarto Nurvynda Pratiwi Sania Nadianisa M G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 Vici Muhammad A.Lembar Pengesahan Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test Oleh: Tesa Agrawita Olga Cantika P. G1A010091 Disusun untuk memenuhi persyaratan ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok Dermato Muskulo Skeletal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto Diterima dan disahkan Purwokerto. November 2011 Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 .

B. . 18 November 2011 III. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan aktivitas CK-NAC abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. C. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan aktivitas CKNAC pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal.BAB I PENDAHULUAN I. Tanggal Praktikum Jum’at. Tujuan Praktikum A. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK-NAC dengan metode Optimasi UV Test. Judul Praktikum Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test II.

arganin dan metionin seluruhnya turut serta pada biosintesis kreatin . CK-BB sebagai makroenzim. Kreatin Kinase merupakan enzim yang mengkatalisis proses fosforilasi kreatin oleh ATP untuk menghasilkan fosfokreatin. 2003). Sedangkna kreatinin adalah bentuk anhidra kreatin hasil akhir metabolisme fosfokreatin (Dorland. Peningkatan kadar CK diobservasi pada kerusakan otot jantung dan penyakit otot skeletal. 2003). Sintesis kreatinin diselesaikan lewat reaksi metilasi guanidoasetat oleh senyawa S-adenosil metionin dihati (Murray. tetapi di otot juga ada senyawa fosfat bernergi tinggi lain yang dapat memasok energi dibutuhkan ini untuk jangka . Kreatin maupun bentuk simpanan energinya. pemindahan gugus guannidini dari argini kepada glisin. yaitu fosfokreatin . yang membentuk senyawa guinidoasetat (glikosiamina) . Kreatinin (kreatin anhidrida) terbentuk dalam otot dari kreatin fosfat melalui proses dehidrasi nonenzimatik yang ireversible dan hilangnya fosfat. Ekskresi kreatinin dalam urin 24 jam pada orang akan erlihat konstan tiap harinya dan sebanding dengan massa ototnya .BAB II TINJAUAN PUSTAKA Kreatin adalah asam amino yang terdapat pada jaringan vertebrata. 2011). berlangsung didalam ginjal tetapi tidak terjadi di hati atau otot jantung. CK-MB. 2002). Metabolisme Kreatinin ATP disintesi ulang dari ADP dengan penambahan satu grup fosfat. Sebagian energi yang dibutuhkan untuk reaksi endometrik ini diperoleh dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. oak dan darah. Kreatin Kinase (CK) adalah enzim yang terdiri dari isoenzim terutama di otot berupa CK-M dan di otak dikenal sebagai CK-B. kreatin dengan jumlah renik juga terdapat secra normal di urine (Murray. CK terutama digunakan untuk monitoring infark miokard dalam diagnosis bersama dengan pemeriksaan CK-MB (Asscalbias. terdapat dalam otot. CK pada serum berupa CK total berbentuk dimer yaitu CK-MM. kreatin yang terfosfolirasi adalah bentuk penyimpanan fosfat berenergi tinggi. khususnya pada otot. Glisin .

sebagian ATP di mitokondria melepaskan fosfatnya pada kreatin. Pada waktu kerja. Gula darah masuk ke dalam sel dan mengalami degradasi melalui serangkaian reaksi kimia menjadi piruvat. 2001). sehingga pemakaian karbohidrat menjadi penting sebagaikomponen campuran bahan bakar otot. Proses ini disebut glikolisis anaerobik yang berkaitan dengan dihasilkannya sejumlah kecil ikatan-ikatan fosfat berenergi tinggi. Proses ini dinamakan glikolisis anaerob. Bila intensitas meningkat dan sumber energi cepat tidak hanya diperoleh dari lipid. fosforilkreatin mengalami hidrolisis di tempat pertemuan kepala miosin dengan aktin. 2001). Bila terdapat oksigen cukup. piruvat masuk ke siklus asam sitrat dan mengalami metabolisme menjadi CO2 dan H2O. yang menyebabkan proses konstraksi dapat berlanjut (Ganong. Dalam keadaan istirahat. sebagian besar energi untuk fosforilkreatin dan sintesis ulang Atp berasal dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. membentuk ATP dari AD. Penguraian glukosa atau glikogen menjadi CO2 dan H2O melepaskan energi yang cukup besar untuk membentuk sejumlah besar ATP dari ADP. . Jadi selama kerja berlangsung. sehingga terbentuk simpanan fosforilkreatin. piruvat yang dibentuk dari glukosa tidak masuk ke dalam siklus asam trikarboksilat. melainkan direduksi menjadi laktat. Bila pasokan O2 tidak cukup. Kreatin ini nanti akan diekskresi melalui urin dengan kadar normal kreatin urin pada Laki-laki 24-190 U/I dan pada wanita 24-170 U/I (Ganong.pendek. tetapi proses ini tidak membutuhkan adanya O2. Senyawa fosfat itu adalah fosforilkeratin yang dihidrolisis menjadi kreatin dan grup fosfat dengan melepaskan sejumlah energi. Fosforilkreatin + ADP Kreatin + ATP Dalam keadaan istirahat dan selama kerja ringan otot menggunakan lipid dalam bentuk asam lemak bebas sebagai sumber energi.

2001). dan presipitasi imunokimia. sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB). CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot). Sintesis Kreatin Kinase Kreatin kinase adalah senyawa alami yang berasal dari glisin dan arginin. Senyawa ini banyak ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka. dan CK3 (MM). Glikogen otot dan glukosa dapat menyediakan substrat untuk glikolisis. CK2 (MB). daging sapi. Sumber makanan yang mengandung banyak senyawa kreatin kinase yaitu ayam. dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. Kreatin fosfat ini bertindak sebagai menyimpan energi yang dapat digunakan untuk merebut kembali ATP (Baker.Kontraksi otot dan pasokan energi. telur. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos . kromatografi pertukaran ion. dan B (berkaitan dengan otak). Glikolisis dan siklus Krebs (melalui fosforilasi oksidatif) menyediakan ATP yang dapat digunakan dalam kontraksi otot atau dalam pembentukan kreatin fosfat. Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Isoenzim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis.

40% di antaranya dalam bentuk kreatin bebas dan 60% dalam bentuk kreatin fosfat. kurang dari 1%) (Riswanto. otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecil MB. Kreatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut kreatin). Sintesis kreatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidinoasetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. .(BB). 2000). dan 2 gram/hari dari kreatin tersebut diubah menjadi kreatinin. Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan sehari-hari. Sebagai perkiraan. otot jantung (MB dan MM). orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram kreatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). dengan bantuan enzim Larginin:glisin amidinotransferase (AGAT). Sebagian kreatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi kreatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi kreatinin (Marks. sebagian kreatin akan mengalami degradasi menjadi kreatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal. dan otot rangka (MM. Di jaringan. kreatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi kreatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP. 2010). Selanjutnya di hati. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi kreatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metil transferase (GAMT). Sebagian besar (90%) kreatin dalam tubuh disimpan di otot. Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat.

Mikropipet (10 µl – 1000µl) 9. Bahan : 1. b. Kemudian absorbansinya diukur menggunakan spektofotometer pada £ 340 nm dan nilai faktor 8095. Alat 1. Dimasukkan darah ke dalam tabung vacum met (tutup ungu dengan EDTA) dan sentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. Spektofotometer II. Working reagen (4 bagian enzim + 1 bagian substrat) III.BAB III METODE PRAKTIKUM I. Tabung reaksi 3 ml 7. . Yellow tip 10. Sentrifugator 6. Sampel (serum) 2. kemudian ambil plasma untuk sampel c. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit. Kuvet 12. Mikropipet (10 µl – 100 µl) 8. Sampel (serum) sebanyak 20 µl kemudian dicampur dengan reagen CK NAC sebanyak 1000µl (4 : 1) dan inkubasi 5 menit  homogenkan d. Blue tip 11. Spuit 3 cc 2. Persiapan sampel: a. Torniquet 3. Plakon 4. Eppendorf 5. Cara Kerja : 1.

Serum 20 µl Reagen 1000 µl Dihomogenkan & Inkubasi selama 5 menit Baca di spektrofotometer IV. Nilai Normal Laki-laki Wanita : 24 – 190 mg/dl. : 24 – 170 mg/dl .

infark miokardium.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN I. karena nilai normal untuk pria adalah sebesar 24-190 U/I. didapatkan hasil bahwa kreatin kinase probandus adalah 79 U/I. McPherson. Levy. miositis. miokarditis. Pembahasan Berdasarkan hasil pengukuran DK NAC yang telah dilakukan. Hasil Nama Probandus Jenis kelamin Umur : Andrian Novatmiko : Laki-laki : 20 tahun Volume Volume Working Serum Reagen 20 μl 1000 μl 79 U/1 24-190 U/I Normal Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi II. Hasil yang didapatkan masih dikatakan normal. kemungkinan adanya cedera. 2009 . hipertiroidisme. Peningkatan nilai dapat disebabkan karena beberapa hal. Dalam sintesis ATP dari ADP. diantaranya kemungkinan dari pasien tersebut yang mengalami kerusakan baik otot ataupun otak. Selain itu. tempat zat ini terlibat dalam penyimpanan energi sebagian kreatin fosfat (CP). nilai CK juga akan menunjukkan peningkatan pada orang yang lebih muda (Nozaki. 2004). Kreatinin merupakan produk akhir metabolisme kreatin. . Kreatin sebagian besar dijumpai di otot rangka. hipotiroidisme. dan perikarditis detelah serangan jantung. 2011). kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (CK) (Sacher.

2005). Aplikasi Klinis A. Hubungan infark miokardium dengan kreatin kinase Jaringan jantung mengandung isoenzim MM dan merupakan satu-satunya jaringan yang memiliki isoenzim campuran MB. mioglobin dan mieloperoksidase (Reichlin. Gejala klinis a. 2009). Munculnya isoenzim di darah adalah khas bagi kerusakan jantung akibat infark miokardium. 2009). Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin i. Untuk selanjutnya. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral (Santoso.Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. alkohol. hanya akan dibahas mengenai infark miokardium (Marks. b. tanpa gejala pendahuluan. III. terdapat beberapa biomarker yang dapat digunakan untuk mendeteksi infark miokardium. Infark Miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.Penurunan nilai CK dapat terjadi pada pemeriksaan CK. . Selain kreatin kinase MB (CK-MB). Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. 2000). leher rasa tercekik. yaitu troponin jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal diantaranya karena pasien dalam keadaan telah minum secara berlebihan. 1. 2. penyakit hati serta rhematoid arthritis (Brewster.

Hal ini akan mengaktifkan berbagai protease. berkeringat dingin dan lemas B. enzim-enzim pemutus protein yang merusak serat otot. Polimiositis Suatu peradangan otot. (Sherwood.ii. Kerusakan yang terjadi menyebabkan penyusustan otot dan akhirnya fibrosis yang merupakan karakteristik penyakit ini. iii. leher. takut. sendi bahu. obat ini termasuk obat anti . Tidak adanya protein ini menyebabkan kebocoran Ca2+ terus menerus ke dalam sel-sel otot melalui saluran kalsium yang tidak terkontrol. Penyebab penyakit ini masih belum jelas. pinggul. pangkal paha) dan termasuk penyakit gangguan sistem kekebalan tubuh (autoimun) dimana terbentuk sistem kekebalan yang menyerang tubuh sendiri. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. Distrofi Otot Duchenne Distrofi otot Duchenne adalah kelainan genetik yang menyebabkan kelemahan pada otot. hingga otot-otot lemah sampai tidak bisa lagi berfungsi. (Sheerwood. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Penyakit ini disebabkan oleh defek genetik resesif pada kromosom X. menaiki tangga dan otot betis juga dapat diperbesar. Gen defek penyebab kelainan tidak menghasilkan distrofin. yaitu suatu zat protein yang normal dihasilkan dan erat kaitannya dengan pengaturan aliran Ca2+ ke dalam sel-sel otot melalui saluran “kebocoran” Ca2+ . 2001). Selain itu juga ada metotrexat. Penyakit ini umumnya terdapat pada umur dua puluhan dan lebih banyak terdapat pada perempuan. C. 2001). yang biasanya mengenai otot-otot proximal (yang dekat dengan batang tubuh seperti. Merupakan kelainan serius yang dimulai sejak awal masa kanak-kanak dan biasanya terdeteksi ketika anak mengalami kesulitan dalam berjalan. Pengobatan biasanya menggunakan prednison yang berfungsi untuk mengurangi peradangan dan menekan gangguan imunitas.

kanker dan berfungsi untuk menghambat penggunaan asam folat (Yatim. 2006). .

Dari hasil praktikum pengukuran kadar CK-NAC adalah normal yaitu 79 U/I karena rentang kadar kolesterol darah normal yaitu 24-190 U/I. atrofi otot. 3.BAB V KESIMPULAN 1. fraktur tulang yang menyebabkan gangguan otot. . Metode pemeriksaan aktivitas CK-NAC adalah optimasi UV test 2. Aplikasi klinis yang terjadi pada kadar kolesterol darah yaitu infark miokard.

2009.Issue 4 . Jakarta : EGC. Jakarta: EGC. Murray. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2005. Toronto. Robert K. Nozaki K. Hlm.pp 796-806..2011. vol 361. MD. PDQ Biochemistry.Prognostic Value of Troponin and Creatine Kinase Muscle and Brain Isoenzyme Measurement after Noncardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis. T. Jakarta: EGC. 233. Marks dan Collen M. MURRAY. Biokimia Harper Edisi ke-24. 2001. Penyakit Jantung Koroner. Lauralee.. McPherson.. ROBERT K. Clin Auton Res 19:231–236. et all. Pestronk A. et al. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. 2000. 2009. R.. Marks.D. Ronald A. Diakses tanggal 19 November 2011. 2009. Allan D. No. Low creatine kinase is associated with a high population incidence of fainting. Biokimia Kedokteran Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. Early Diagnosis of Myocardial Infarctionwith Sensitive Cardiac Troponin Assays.DAFTAR PUSTAKA Brewster. Diakses tanggal 19 November 2011. Michael M. Levy. Reichlin. Jakarta: EGC. Lizzy M. The New England Journal of Medicine. Diakses tanggal 19 November 2011. Dawn B. High aldolase with normal creatine kinase in serum predicts a myopathy with perimysial pathology. Santoso dan Setiawan. Smith. ROY BAKER.. PhD. 2001. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran Sherwood. PhD. University of Toronto Faculty of Medicine. Richard A.. 2004. Ontario. Anesthesiology: Volume 114 . 2009. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:904–909. Sacher. 9 : 858-867. et al. .

2006. . Jakarta : Pustaka Populer obor.Yatim. Faisal. dr. Penyakit Tulang dan Persendian.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful