LAPORAN PRAKTIKUM BIOKIMIA KEDOKTERAN BLOK DERMATO MUSKULO SKELETAL Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test

Kelompok 2 TESA AGRAWITA OLGA CANTIKA P.I ANDRIAN NOVATMIKO SILVIA ROSYADA WINDARTO NURVYNDA PRATIWI SANIA NADIANISA M. VICI MUHAMMAD A Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 G1A010091

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2011

Lembar Pengesahan Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test Oleh: Tesa Agrawita Olga Cantika P.I Adrian Novatmiko Silvia Rosyada Windarto Nurvynda Pratiwi Sania Nadianisa M G1A010002 G1A010014 G1A010025 G1A010035 G1A010036 G1A010066 G1A010083 Vici Muhammad A. November 2011 Asisten Maulana Rizqi Yuniar G1A009089 . G1A010091 Disusun untuk memenuhi persyaratan ujian praktikum Biokimia Kedokteran Blok Dermato Muskulo Skeletal di Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu Kesehatan Jurusan Kedokteran Universitas Jenderal Soedirman Purwokerto Diterima dan disahkan Purwokerto.

BAB I PENDAHULUAN I. Judul Praktikum Pengukuran Aktivitas CK-NAC dengan Metode Optimasi UV Test II. C. B. Mahasiswa akan dapat mengukur aktivitas CK-NAC dengan metode Optimasi UV Test. Mahasiswa akan dapat melakukan diagnosa dini penyakit apa saja yang berkaitan dengan aktivitas CK-NAC abnormal dengan bantuan hasil praktikum yang dilakukan. 18 November 2011 III. Tujuan Praktikum A. Mahasiswa akan dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan aktivitas CKNAC pada saat praktikum setelah membandingkannya dengan nilai normal. . Tanggal Praktikum Jum’at.

2002). Peningkatan kadar CK diobservasi pada kerusakan otot jantung dan penyakit otot skeletal. Metabolisme Kreatinin ATP disintesi ulang dari ADP dengan penambahan satu grup fosfat. CK terutama digunakan untuk monitoring infark miokard dalam diagnosis bersama dengan pemeriksaan CK-MB (Asscalbias. 2011). Sintesis kreatinin diselesaikan lewat reaksi metilasi guanidoasetat oleh senyawa S-adenosil metionin dihati (Murray. Ekskresi kreatinin dalam urin 24 jam pada orang akan erlihat konstan tiap harinya dan sebanding dengan massa ototnya . Sebagian energi yang dibutuhkan untuk reaksi endometrik ini diperoleh dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. 2003). yang membentuk senyawa guinidoasetat (glikosiamina) . Glisin . CK-BB sebagai makroenzim. khususnya pada otot. oak dan darah.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Kreatin adalah asam amino yang terdapat pada jaringan vertebrata. Kreatinin (kreatin anhidrida) terbentuk dalam otot dari kreatin fosfat melalui proses dehidrasi nonenzimatik yang ireversible dan hilangnya fosfat. 2003). pemindahan gugus guannidini dari argini kepada glisin. Sedangkna kreatinin adalah bentuk anhidra kreatin hasil akhir metabolisme fosfokreatin (Dorland. kreatin yang terfosfolirasi adalah bentuk penyimpanan fosfat berenergi tinggi. berlangsung didalam ginjal tetapi tidak terjadi di hati atau otot jantung.arganin dan metionin seluruhnya turut serta pada biosintesis kreatin . kreatin dengan jumlah renik juga terdapat secra normal di urine (Murray. yaitu fosfokreatin . CK-MB. Kreatin Kinase (CK) adalah enzim yang terdiri dari isoenzim terutama di otot berupa CK-M dan di otak dikenal sebagai CK-B. Kreatin maupun bentuk simpanan energinya. CK pada serum berupa CK total berbentuk dimer yaitu CK-MM. terdapat dalam otot. tetapi di otot juga ada senyawa fosfat bernergi tinggi lain yang dapat memasok energi dibutuhkan ini untuk jangka . Kreatin Kinase merupakan enzim yang mengkatalisis proses fosforilasi kreatin oleh ATP untuk menghasilkan fosfokreatin.

2001). Proses ini disebut glikolisis anaerobik yang berkaitan dengan dihasilkannya sejumlah kecil ikatan-ikatan fosfat berenergi tinggi. piruvat yang dibentuk dari glukosa tidak masuk ke dalam siklus asam trikarboksilat. Bila terdapat oksigen cukup. Penguraian glukosa atau glikogen menjadi CO2 dan H2O melepaskan energi yang cukup besar untuk membentuk sejumlah besar ATP dari ADP. sebagian besar energi untuk fosforilkreatin dan sintesis ulang Atp berasal dari penguraian glukosa menjadi CO2 dan H2O. Senyawa fosfat itu adalah fosforilkeratin yang dihidrolisis menjadi kreatin dan grup fosfat dengan melepaskan sejumlah energi. Gula darah masuk ke dalam sel dan mengalami degradasi melalui serangkaian reaksi kimia menjadi piruvat. membentuk ATP dari AD. yang menyebabkan proses konstraksi dapat berlanjut (Ganong. Proses ini dinamakan glikolisis anaerob. piruvat masuk ke siklus asam sitrat dan mengalami metabolisme menjadi CO2 dan H2O. tetapi proses ini tidak membutuhkan adanya O2. 2001). Kreatin ini nanti akan diekskresi melalui urin dengan kadar normal kreatin urin pada Laki-laki 24-190 U/I dan pada wanita 24-170 U/I (Ganong. sebagian ATP di mitokondria melepaskan fosfatnya pada kreatin. melainkan direduksi menjadi laktat. sehingga pemakaian karbohidrat menjadi penting sebagaikomponen campuran bahan bakar otot. Dalam keadaan istirahat. Fosforilkreatin + ADP Kreatin + ATP Dalam keadaan istirahat dan selama kerja ringan otot menggunakan lipid dalam bentuk asam lemak bebas sebagai sumber energi. Bila pasokan O2 tidak cukup. fosforilkreatin mengalami hidrolisis di tempat pertemuan kepala miosin dengan aktin. Jadi selama kerja berlangsung. Pada waktu kerja. . sehingga terbentuk simpanan fosforilkreatin. Bila intensitas meningkat dan sumber energi cepat tidak hanya diperoleh dari lipid.pendek.

dan presipitasi imunokimia. Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Sumber makanan yang mengandung banyak senyawa kreatin kinase yaitu ayam. Senyawa ini banyak ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka. 2001). Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos . kromatografi pertukaran ion. Isoenzim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis. Kreatin fosfat ini bertindak sebagai menyimpan energi yang dapat digunakan untuk merebut kembali ATP (Baker. sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB). CK2 (MB). dan B (berkaitan dengan otak). Glikolisis dan siklus Krebs (melalui fosforilasi oksidatif) menyediakan ATP yang dapat digunakan dalam kontraksi otot atau dalam pembentukan kreatin fosfat.Kontraksi otot dan pasokan energi. daging sapi. Glikogen otot dan glukosa dapat menyediakan substrat untuk glikolisis. dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. dan CK3 (MM). Sintesis Kreatin Kinase Kreatin kinase adalah senyawa alami yang berasal dari glisin dan arginin. CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot). telur.

40% di antaranya dalam bentuk kreatin bebas dan 60% dalam bentuk kreatin fosfat. orang dengan berat badan 70 kg akan memiliki 120 gram kreatin (bentuk bebas dan bentuk fosfat). Sintesis kreatin dalam tubuh diawali dengan pembentukan guanidinoasetat di tubulus proksimal ginjal dari arginin dan glisin. Di jaringan. 2010).(BB). dan otot rangka (MM. dengan bantuan enzim Larginin:glisin amidinotransferase (AGAT). dan 2 gram/hari dari kreatin tersebut diubah menjadi kreatinin. Selanjutnya di hati. . otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecil MB. guanidinoasetat akan menjalani proses berikutnya menjadi kreatin dengan penambahan satu gugus metil dari S-adenosil-L-metionin yang dikatalisis oleh enzim S-adenosil-Lmetionin:N-guanidinoasetat metil transferase (GAMT). otot jantung (MB dan MM). Apabila otot berkontraksi dimana diperlukan energi yang siap pakai dalam waktu cepat. 2000). Sebagian besar (90%) kreatin dalam tubuh disimpan di otot. Degradasi sebanyak 2 gram/hari ini harus digantikan melalui makanan sehari-hari. Sebagai perkiraan. Sebagian kreatin akan mengalami refosforilasi kembali menjadi kreatin fosfat dan sebagian lagi akan mengalami degradasi menjadi kreatinin (Marks. Kreatin yang telah terbentuk kemudian masuk ke sirkulasi dan jaringan yang memerlukannya dengan bantuan creatine transporter (pengangkut kreatin). kurang dari 1%) (Riswanto. kreatin fosfat akan mengalami defosforilasi menjadi kreatin dan fosfat berenergi tinggi untuk menghasilkan ATP. sebagian kreatin akan mengalami degradasi menjadi kreatinin dan kemudian diekskresikan melalui ginjal.

Alat 1. Sampel (serum) 2. Blue tip 11. Torniquet 3. Mikropipet (10 µl – 1000µl) 9. Kemudian absorbansinya diukur menggunakan spektofotometer pada £ 340 nm dan nilai faktor 8095. kemudian ambil plasma untuk sampel c. Spuit 3 cc 2. Tabung reaksi 3 ml 7. . Eppendorf 5. Dimasukkan darah ke dalam tabung vacum met (tutup ungu dengan EDTA) dan sentrifugasi dengan kecepatan 4000 rpm selama 10 menit. Persiapan sampel: a. Kuvet 12. b. Yellow tip 10. Mikropipet (10 µl – 100 µl) 8. Plakon 4. Bahan : 1. Cara Kerja : 1. Diambil darah probandus sebanyak 3 cc dengan menggunakan spuit. Working reagen (4 bagian enzim + 1 bagian substrat) III. Spektofotometer II.BAB III METODE PRAKTIKUM I. Sentrifugator 6. Sampel (serum) sebanyak 20 µl kemudian dicampur dengan reagen CK NAC sebanyak 1000µl (4 : 1) dan inkubasi 5 menit  homogenkan d.

Nilai Normal Laki-laki Wanita : 24 – 190 mg/dl.Serum 20 µl Reagen 1000 µl Dihomogenkan & Inkubasi selama 5 menit Baca di spektrofotometer IV. : 24 – 170 mg/dl .

Peningkatan nilai dapat disebabkan karena beberapa hal. hipertiroidisme. Kreatinin merupakan produk akhir metabolisme kreatin. diantaranya kemungkinan dari pasien tersebut yang mengalami kerusakan baik otot ataupun otak. Hasil Nama Probandus Jenis kelamin Umur : Andrian Novatmiko : Laki-laki : 20 tahun Volume Volume Working Serum Reagen 20 μl 1000 μl 79 U/1 24-190 U/I Normal Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi II. 2011). kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (CK) (Sacher. nilai CK juga akan menunjukkan peningkatan pada orang yang lebih muda (Nozaki.BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN I. hipotiroidisme. didapatkan hasil bahwa kreatin kinase probandus adalah 79 U/I. tempat zat ini terlibat dalam penyimpanan energi sebagian kreatin fosfat (CP). McPherson. Pembahasan Berdasarkan hasil pengukuran DK NAC yang telah dilakukan. infark miokardium. 2009 . Dalam sintesis ATP dari ADP. Hasil yang didapatkan masih dikatakan normal. kemungkinan adanya cedera. Selain itu. 2004). karena nilai normal untuk pria adalah sebesar 24-190 U/I. miositis. dan perikarditis detelah serangan jantung. Levy. miokarditis. . Kreatin sebagian besar dijumpai di otot rangka.

mioglobin dan mieloperoksidase (Reichlin. penyakit hati serta rhematoid arthritis (Brewster. 2000). 2. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun. yaitu troponin jantung. terdapat beberapa biomarker yang dapat digunakan untuk mendeteksi infark miokardium. Hal ini bisa disebabkan oleh beberapa hal diantaranya karena pasien dalam keadaan telah minum secara berlebihan. b. 2009). leher rasa tercekik. Untuk selanjutnya. 1. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin i. Selain kreatin kinase MB (CK-MB). hanya akan dibahas mengenai infark miokardium (Marks.Penurunan nilai CK dapat terjadi pada pemeriksaan CK. . Aplikasi Klinis A. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. tanpa gejala pendahuluan. III. 2009). Gejala klinis a. alkohol. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral (Santoso. 2005). prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. Hubungan infark miokardium dengan kreatin kinase Jaringan jantung mengandung isoenzim MM dan merupakan satu-satunya jaringan yang memiliki isoenzim campuran MB.Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner. Infark Miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Munculnya isoenzim di darah adalah khas bagi kerusakan jantung akibat infark miokardium.

Distrofi Otot Duchenne Distrofi otot Duchenne adalah kelainan genetik yang menyebabkan kelemahan pada otot. Kerusakan yang terjadi menyebabkan penyusustan otot dan akhirnya fibrosis yang merupakan karakteristik penyakit ini. Gen defek penyebab kelainan tidak menghasilkan distrofin. yaitu suatu zat protein yang normal dihasilkan dan erat kaitannya dengan pengaturan aliran Ca2+ ke dalam sel-sel otot melalui saluran “kebocoran” Ca2+ . pinggul. Selain itu juga ada metotrexat. Penyebab penyakit ini masih belum jelas. 2001). Merupakan kelainan serius yang dimulai sejak awal masa kanak-kanak dan biasanya terdeteksi ketika anak mengalami kesulitan dalam berjalan. leher. Polimiositis Suatu peradangan otot. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. hingga otot-otot lemah sampai tidak bisa lagi berfungsi. Penyakit ini disebabkan oleh defek genetik resesif pada kromosom X. 2001). Penyakit ini umumnya terdapat pada umur dua puluhan dan lebih banyak terdapat pada perempuan. menaiki tangga dan otot betis juga dapat diperbesar. sendi bahu. Hal ini akan mengaktifkan berbagai protease. yang biasanya mengenai otot-otot proximal (yang dekat dengan batang tubuh seperti. enzim-enzim pemutus protein yang merusak serat otot. C. iii. Pengobatan biasanya menggunakan prednison yang berfungsi untuk mengurangi peradangan dan menekan gangguan imunitas. obat ini termasuk obat anti . (Sheerwood. (Sherwood. berkeringat dingin dan lemas B. pangkal paha) dan termasuk penyakit gangguan sistem kekebalan tubuh (autoimun) dimana terbentuk sistem kekebalan yang menyerang tubuh sendiri. takut.ii. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Tidak adanya protein ini menyebabkan kebocoran Ca2+ terus menerus ke dalam sel-sel otot melalui saluran kalsium yang tidak terkontrol.

kanker dan berfungsi untuk menghambat penggunaan asam folat (Yatim. . 2006).

BAB V KESIMPULAN 1. Dari hasil praktikum pengukuran kadar CK-NAC adalah normal yaitu 79 U/I karena rentang kadar kolesterol darah normal yaitu 24-190 U/I. fraktur tulang yang menyebabkan gangguan otot. atrofi otot. Aplikasi klinis yang terjadi pada kadar kolesterol darah yaitu infark miokard. 3. Metode pemeriksaan aktivitas CK-NAC adalah optimasi UV test 2. .

. Diakses tanggal 19 November 2011.Prognostic Value of Troponin and Creatine Kinase Muscle and Brain Isoenzyme Measurement after Noncardiac Surgery: A Systematic Review and Meta-analysis.Issue 4 .DAFTAR PUSTAKA Brewster. vol 361. 2001. Smith. Nozaki K. 233. Michael M. et al. 2005. Levy. Dawn B. Hlm. ROY BAKER. Pestronk A. PhD. Reichlin.. Sacher. Diakses tanggal 19 November 2011.. 2001. Early Diagnosis of Myocardial Infarctionwith Sensitive Cardiac Troponin Assays. Robert K. McPherson. R. PDQ Biochemistry.2011.. 2009. Allan D. Jakarta : EGC. 2004. Lauralee. Jakarta: EGC. Diakses tanggal 19 November 2011. Toronto.. Murray. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:904–909. et all. Penyakit Jantung Koroner. PhD. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. High aldolase with normal creatine kinase in serum predicts a myopathy with perimysial pathology. MD. Jakarta : Cermin Dunia Kedokteran Sherwood. .. Marks. 2009. No. ROBERT K. 2009. Biokimia Kedokteran Dasar : Sebuah Pendekatan Klinis. Lizzy M. 9 : 858-867. Anesthesiology: Volume 114 . MURRAY.pp 796-806. Richard A. Jakarta: EGC. et al. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Ronald A. Marks dan Collen M. Santoso dan Setiawan. T. Jakarta: EGC. The New England Journal of Medicine. Biokimia Harper Edisi ke-24. University of Toronto Faculty of Medicine. 2000. Clin Auton Res 19:231–236. 2009. Low creatine kinase is associated with a high population incidence of fainting. Ontario.D.

Penyakit Tulang dan Persendian.Yatim. Jakarta : Pustaka Populer obor. Faisal. 2006. dr. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful