P. 1
Anemia Aplastik

Anemia Aplastik

|Views: 141|Likes:
Published by gpicauly

More info:

Published by: gpicauly on Apr 22, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/25/2015

pdf

text

original

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh kegagalan produksi di sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia, yaitu keadaan dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit.1,2,3 Konsep mengenai anemia aplastik pertama kali diperkenalkan pada tahun 1988 oleh Paul Ehrlich. Ia melaporkan seorang wanita muda yang pucat dan panas dengan ulserasi gusi, menorrhagia, anemia berat dan leukopenia. Sewaktu dilakukan autopsi ditemukan tidak ada sumsum tulang yang aktif, dan Ehrlich kemudian menghubungkannya dengan adanya penekanan pada fungsi sumsum tulang. Pada tahun 1904, Chauffard memperkenalkan istilah anemia aplastik.1,2,4 Insidensi anemia aplastik bervariasi di seluruh dunia, berkisar antara 2 sampai 6 kasus persejuta penduduk pertahun.2 Insidensi anemia aplastik diperkirakan lebih sering terjadi dinegara Timur dibanding negara Barat. Peningkatan insiden mungkin berhubungan dengan faktor lingkungan seperti peningkatan paparan terhadap bahan kimia toksik dibandingkan faktor genetik.3,5 Ketersediaan obat-obat yang dapat diperjualbelikan dengan bebas merupakan salah satu faktor resiko peningkatan insiden. Obat-obat seperti kloramfenikol terbukti dapat mensupresi sumsum tulang dan mengakibatkan aplasia sumsum tulang dan mengakibatkan aplasia sumsum tulang sehingga diperkirakan menjadi penyebab tingginya insiden.6 Diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan berdasarkan gejala subjektif, gejala objektif, pemeriksaan darah serta pemeriksaan sum-sum tulang. Gejala subjektif dan objektif merupakan manifestasi pansitopenia yang terjadi. Diagnosa pasti anemia aplastik adalah berdasarkan pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang. Penegakkan diagnosa secara dini sangatlah penting sebab semakin

2

dini penyakit ini didiagnosis kemungkinan sembuh secara spontan atau parsial semakin besar.6,7 Hampir semua kasus anemia aplastik berkembang ke kematian bila tidak dilakukan pengobatan. Angka kelangsungan hidup tergantung seberapa berat penyakit saat didiagnosis, dan bagaimana respon tubuh terhadap pengobatan.8 Semakin berat hipoplasia yang terjadi maka prognosis akan semakin jelek. Dengan transplantasi tulang kelangsungan hidup 15 tahun dapat mencapai 69% sedangkan dengan pengobatan imunosupresif mencapai 38%.9 1.2. Rumusan Masalah Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah: Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien yang mengalami penyakit anemia aplastik? 1.3. Tujuan Penulisan Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya:
a. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit anemia aplastik b. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus penyakit anemia

aplastik pada pasien secara langsung
c. Untuk memahami perjalanan penyakit anemia aplastik

1.4. Manfaat Penulisan Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya:
a. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit

dalam, khususnya mengenai penyakit anemia aplastik
b. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut

topik yang berkaitan dengan penyakit lupus anemia aplastik

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Anemia Aplastik Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang.4 Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia.9 Istilah anemia aplastik sering juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain hipositemia progressif, anemia aregeneratif, aleukia hemoragika, panmyeloptisis, anemia hipoplastik dan anemia paralitik toksik.1 2.2 Epidemiologi Anemia aplastik jarang ditemukan. Insidensi bervariasi di seluruh dunia, berkisar antara 2 sampai 6 kasus persejuta penduduk pertahun.2 Analisis retrospektif di Amerika Serikat memperkirakan insiden anemia aplastik berkisar antara 2 sampai 5 kasus persejuta penduduk pertahun.9 The Internasional Aplastic Anemia and Agranulocytosis Study dan French Study memperkirakan ada 2 kasus persejuta orang pertahun.2,9 Frekuensi tertinggi anemia aplastik terjadi pada orang berusia 15 sampai 25 tahun; peringkat kedua terjadi pada usia 65 sampai 69 tahun. Anemia aplastik lebih sering terjadi di Timur, dimana insiden kira-kira 7 kasus persejuta penduduk di Cina, 4 kasus persejuta penduduk di Thailand dan 5 kasus persejuta penduduk di Malaysia. Penjelasan kenapa insiden di Asia Timur lebih besar daripada di negara Barat belum jelas.9 Peningkatan insiden ini diperkirakan berhubungan dengan faktor lingkungan seperti peningkatan paparan dengan bahan kimia toksik, dibandingkan dengan faktor genetik. Hal ini terbukti dengan tidak ditemukan peningkatan insiden pada orang Asia yang tinggal di Amerika.5

2.3 Klasifikasi Anemia Aplastik

Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan.2x109/l Anemia aplastik bukan Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia aplastik berat berat atau sangat berat. ditemukan pada kira-kira Sekunder : bila kausanya diketahui.10 Anemia aplastik berat . Akan tetapi.trombosit < 100x109/l . Klasifikasi menurut kausa2 : 1. Tabel 1. misalnya anemia Fanconi B. 50% kasus.5x109/l . Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis (lihat tabel 1).4 Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut : A.Dua dari tiga kriteria berikut :  netrofil < 0. 3. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui.hemoglobin <10 g/dl 2.4 Etiologi Anemia Aplastik Anemia aplastik sering diakibatkan oleh radiasi dan paparan bahan kimia.netrofil < 1.Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50% dengan <30% sel hematopoietik residu. dengan sumsum tulang yang hiposelular dan memenuhi dua dari tiga kriteria berikut : . 2.9. dan .3. kebanyakan pasien penyebabnya adalah idiopatik. yang berarti . Klasifikasi anemia aplastik berdasarkan tingkat keparahan.5x109/l  trombosit < 20x109 /l  retikulosit < 20x109 /l Anemia aplastik sangat Sama seperti anemia aplastik berat kecuali netrofil berat <0.

Tabel 2.12. non-C. pure red cell aplasia) Human immunodeficiency virus (sindroma immunodefisiensi yang didapat) Penyakit-penyakit Imun Eosinofilik fasciitis Hipoimunoglobulinemia Timoma dan carcinoma timus Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi Paroksismal nokturnal hemoglobinuria Kehamilan Idiopathic aplastic anemia Anemia Aplastik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia) .6.13 Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia) Anemia aplastik sekunder Radiasi Bahan-bahan kimia dan obat-obatan Efek regular Bahan-bahan sitotoksik Benzene Reaksi Idiosinkratik Kloramfenikol NSAID Anti epileptik Emas Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya Virus Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa) Virus Hepatitis (hepatitis non-A.4. non-B.5 penyebabnya tidak diketahui. non-G) Parvovirus (krisis aplastik sementara.11 Anemia aplastik dapat juga terkait dengan infeksi virus dan dengan penyakit lain (Tabel 2). Klasifikasi Etiologi Anemia aplastik.

) Sindroma nonhematologi (Down. Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia). Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. C. contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik. . Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel. Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Dubowitz. terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. misalnya radiasi. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sangat sensitif mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu.5 Patogenesis11 Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein Fanconi A. pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia. kemoterapi sitotoksik atau benzene. Sebagai akibatnya. myelodysplastic syndrome (MDS) dan acute myelogenous leukemia (AML). Seckel) 2. Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti. dan lain-lain. G dan F.6 Anemia Fanconi Diskeratosis kongenital Sindrom Shwachman-Diamond Disgenesis reticular Amegakariositik trombositopenia Anemia aplastik familial Preleukemia (monosomi 7. Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA. Protein ini dapat berinteraksi.

gejala awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan. lemah badan dan pusing merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan. Keluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi (Tabel 4). pucat dan lain-lain. Pada tabel 4 terlihat bahwa pendarahan.1 Anemia aplastik mungkin asimtomatik dan ditemukan pada pemeriksaan rutin. yang kemudian terjadi perangsangan apoptosis.7 Pada kebanyakan pasien. walaupun demam atau infeksi kadangkadang juga dikeluhkan.7 Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar. Keluhan Pasien Anemia Apalastik . Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit. 2. Tabel 4. tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. Pengurangan elemen leukopoesis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel. dyspnoe d’effort. selaput lendir atau pendarahan di organorgan.6 Gejala dan Pemeriksaan Fisis Anemia Aplastik Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. takikardi. palpitasi kordis.

Pemeriksaan Fisis pada Pasien Anemia Aplastik2 Jenis Pemeriksaan Fisik Pucat Pendarahan Kulit Gusi Retina Hidung Saluran cerna Vagina Demam Hepatomegali Splenomegali % 100 63 34 26 20 7 6 3 16 7 0 Pemeriksaan fisis pada pasien anemia aplastik pun sangat bervariasi. Adanya splenomegali dan limfadenopati justru meragukan diagnosis.8 Jenis Keluhan Pendarahan Lemah badan Pusing Jantung berdebar Demam Nafsu makan berkurang Pucat Sesak nafas Penglihatan kabur Telinga berdengung % 83 80 69 36 33 29 26 23 19 13 Tabel 5. Pada tabel 5 terlihat bahwa pucat ditemukan pada semua pasien yang diteliti sedangkan pendarahan ditemukan pada lebih dari setengah jumlah pasien. . Hepatomegali. yang sebabnya bermacam-macam ditemukan pada sebagian kecil pasien sedangkan splenomegali tidak ditemukan pada satu kasus pun.

Pada beberapa keadaan. Pemeriksaan hitung jenis sel darah putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit. anisositosis.9 Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas normal. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional. Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm3 menandakan anemia aplastik sangat berat. dan poikilositosis. Jumlah neutrofil kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari 20. pada mulanya hanya produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau amegakariositik trombositopenia. pansitopenia tidak selalu ditemukan. termasuk erittropoietin.9 b.2 Jumlah granulosit ditemukan rendah.7 Pemeriksaan Penunjang 2. lini produksi sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan. Pemeriksaan sumsum tulang .2. Pada pasien seperti ini.9 Laju endap darah biasanya meningkat. tidak disertai dengan tanda-tanda regenerasi. dan faktor yang menstimulasi koloni myeloid. Pemeriksaan Darah Pada stadium awal penyakit. leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang didapat (acquired aplastic anemia). Kadang-kadang pula dapat ditemukan makrositosis. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari eritrosit. Anemia yang terjadi bersifat normokrom normositer. Waktu pendarahan biasanya memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat adanya trombositopenia.2 Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis. Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit yang bersirkulasi. trombopoietin.9 2.1 Pemeriksaan laboratorium a.000/mm3 menandakan anemia aplastik berat.7. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik.

9. Pada kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi adalah hiposelular.8 Diagnosa3. Pada anemia aplastik ditemukan pansitopenia disertai . atau dapat terlihat hiperseluler karena area fokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsi dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis.9 2.10 Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah dan dan pemeriksaan sumsum tulang. Survei skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan. 2. Limfosit. makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini. sel plasma. akan tetapi megakariosit rendah.10 Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang kosong. Pada pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging) memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan lemak.8 International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran hiposelular.9 Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara kualitatif maupun kuantitatif. beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler.9. Pada beberapa keadaan. karena banyak diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Aspirasi dapat memberikan kesan hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah perifer).2 Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa anemia aplastik.7.12 Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30% sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun. dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis.

prekursor eritroid sumsum tulang pada myelodisplasia menunjukkan gambaran disformik serta sideroblast yang patologis lebih sering ditemukan pada myelodisplasia daripada anemia aplastik. AIDS. prekursor granulosit dapat berkurang atau terlihat granulasi abnormal dan .11 sumsum tulang yang miskin selularitas dan kaya akan sel lemak sebagaimana yang telah dijelaskan sebelumnya. Beberapa penyebab pansitopenia terlihat pada tabel 6. hairy cell leukemia Anemia megaloblastik Kelainan bukan sumsum tulang Hipersplenisme Sistemik lupus eritematosus Infeksi: tuberculosis. Table 6 Penyebab Pansitopenia14 Kelainan sumsum tulang Anemia aplastik Myelodisplasia Leukemia akut Myelofibrosis Penyakit Infiltratif: limfoma. brucellosis Kelainan yang paling sering mirip dengan anemia aplastik berat yaitu sindrom myelodisplastik dimana kurang lebih 5 sampai 10 persen kasus sindroma myelodisplasia tampak hipoplasia sumsum tulang. Pansitopenia dan hiposelularitas sumsum tulang tersebut dapat bervariasi sehingga membuat derajat anemia aplastik (lihat tabel 1). leishmaniasis. 2. Beberapa ciri dapat membedakan anemia aplastik dengan sindrom myelodisplastik yaitu pada myelodisplasia terdapat morfologi film darah yang abnormal (misalnya poikilositosis. Selain itu.9 Diagnosa Banding Diagnosis banding anemia yaitu dengan setiap kelainan yang ditandai dengan pansitopenia perifer. granulosit dengan anomali pseudo-Pelger-Hüet). carcinoma. myeloma.

Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang dibutuhkan. Infeksi : kultur mikroorganisme.9 Kelainan seperti leukemia akut dapat dibedakan dengan anemia aplastik yaitu dengan adanya morfologi abnormal atau peningkatan dari sel blast atau dengan adanya sitogenetik abnormal pada sel sumsum tulang. G-CSF pada kasus yang menakutkan. Selularitas sumsum tulang yang normoselular jelas membedakannya dengan anemia aplastik. Hairy cell leukemia dapat dibedakan dengan anemia aplastik dengan adanya splenomegali dan sel limfoid abnormal pada biopsi sumsum tulang. antibiotik spektrum luas bila organisme spesifik tidak dapat diidentifikasi. infeksi atau hipersplenisme. 2. Manajemen Awal Anemia Aplastik9 • Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia aplastik.12 megakariosit dapat menunjukkan lobulasi nukleus abnormal (misalnya mikromegakariosit unilobuler). pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat granulositopenia dan monositopenia memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien (lihat tabel 7). Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat. Leukemia akut juga biasanya disertai limfadenopati. • • • • . bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum mendapat terapi G-CSF. Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan.10 Penatalaksanaan Anemia berat. dan hipertrofi gusi.9 Tabel 7.7.14 Pansitopenia dengan normoselular sumsum tulang biasanya disebabkan oleh sistemik lupus eritematosus (SLE). hepatosplenomegali.14 Hairy cell leukemia sering salah diagnosa dengan anemia aplastik.

Faktor-faktor seperti usia pasien. Pasien yang lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi imunosupresif.15 Gambar 1.9 Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi imunosupresi atau transplantasi sumsum tulang.13 • Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan histocompatibilitas pasien. Pengobatan Suportif15 .15 a. adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor). orang tua dan saudara kandung pasien. siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklofosfamid. faktor-faktor resiko seperti infeksi aktif atau beban transfusi harus dipertimbangkan untuk menentukan apakah pasien paling baik mendapat terapi imunosupresif atau transplantasi sumsum tulang. Suatu algoritme terapi dapat dipakai untuk panduan penatalaksanaan anemia aplastik. kombinasi terapi imunosupresif (ATG. Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu transplantasi stem sel allogenik. Algoritme penatalaksanaan pasien anemia aplastik berat. Pasien yang lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease).

diberikan transfusi eritrosit berupa packed red cells sampai kadar hemoglobin 7-8 g% atau lebih pada orang tua dan pasien dengan penyakit kardiovaskular. Protokol Pemberian ATG pada anemia aplastik11 . Pemberian transfusi leukosit sebagai profilaksis masih kontroversial dan tidak dianjurkan karena efek samping yang lebih parah daripada manfaatnya. pada terapi ATG dapat terjadi reaksi alergi ringan sampai berat sehingga selalu diberikan bersama-sama dengan kortikosteroid. Masa hidup leukosit yang ditransfusikan sangat pendek.15 Karena merupakan produk biologis.000/mm3 sebagai profilaksis.000/mm3. ATG atau ALG diindikasikan pada15 : Anemia aplastik bukan berat Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok Anemia aplastik berat. b. Pada mulanya diberikan trombosit donor acak.14 Bila terapat keluhan akibat anemia. Transfusi trombosit konsentrat berulang dapat menyebabkan pembentukan zat anti terhadap trombosit donor.15 Sebuah protokol pemberian ATG dapat dlihat pada tabel 8. yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat pengobatan tidak terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit lebih dari 200/mm3 Mekanisme kerja ATG atau ALG belum diketahui dengan pasti dan mungkin melalui koreksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel asal dan stimulasi langsung atau tidak langsung terhadap hemopoiesis. Terapi Imunosupresif Obat-obatan yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CSA). Transfusi trombosit diberikan bila terdapat pendarahan atau kadar trombosit dibawah 20. Bila terjadi sensitisasi.11 Tabel 8. Resiko pendarahan meningkat bila trombosis kurang dari 20. donor diganti dengan yang cocok HLA-nya (orang tua atau saudara kandung).15 Siklosporin juga diberikan dan proses bekerjanya dengan menghambat aktivasi dan proliferasi preurosir limfosit sitotoksik.

Kombinasi ATG dan metilprednisolon memiliki angka remisi sebesar 46%. studi-studi dengan siklofosfamid memberikan lama respon leih dari 1 tahun. siklosporin dan metilprednisolon memberikan angka remisi sebesar 70% pada anemia aplastik berat. kemudian bila tidak terjadi serum sickness. Dosis juga harus diturunkan bila terdapat kerusakan fungsi ginjal atau peningkatan enzim hati. Siklosporin 5mg/kg/hari peroral diberikan 2 kali sehari sampai respon maksimal kemudian di turunkan 1 mg/kg atau lebih lambat. Bila tidak ada reaksi anafilaksis. Metilprednisolon juga dapat digunakan sebagai ganti predinison. tapering dosis setiap 2 minggu.1 cc disuntikan intradermal pada lengan dengan saline kontrol 0. Sampai kini. Namun. hal ini belum dikonfirmasi. Premedikasi untuk ATG (diberikan 30 menit sebelum ATG) : Asetaminofen 650 mg peroral Difenhidrahim 50 mg p. siklofosfamid dalam hal ini lebih bersifat imunosupresif daripada myelotoksis. Pasien usia 50 tahun atau lebih mendapatkan dosis siklosporin 4mg/kg. Namun. . Dengan dasar tersebut.15 Pemberian dosis tinggi siklofosfamid juga merupakan bentuk terapi imunosupresif.1 cc disuntikkan intradermal pada lengan sebelahnya.o atau intravena perbolus Hidrokortison 50 mg intravena perbolus Terapi ATG : ATG 40 g/kg dalam 1000 cc NS selama 8-12 jam perhari untuk 4 hari Obat-obat yang diberikan serentak dengan ATG : Prednison 100 mg/mm2 peroral 4 kali sehari dimulai bersamaan dengan ATG dan dilanjutkan selama 10-14 hari. peran obat ini sebagai terapi lini pertama tidak jelas sebab toksisitasnya mungkin berlebihan yang melebihi dari pada kombinasi ATG dan siklosporin. Kombinasi ATG.9 Pemberian dosis tinggi siklofosfamid sering disarankan untuk imunosupresif yang mencegah relaps.15 Dosis test ATG : ATG 1:1000 diencerkan dengan saline 0. Pernyataan ini didasarkan karena stem sel hematopoiesis memliki kadar aldehid dehidrogenase yang tinggi dan relatif resisten terhadap siklofosfamid. ATG dapat diberikan.

Androgen digunakan sebagai terapi penyelamatan untuk pasien yang refrakter terapi imunosupresif.15 Pemberian faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik seperti GranulocyteColony Stimulating Factor (G-CSF) bermanfaat untuk meningkatkan neutrofil akan tetapi neutropenia berat akibat anemia aplastik biasanya refrakter.16 Sebaliknya. Peningkatan neutrofil oleh stimulating faktor ini juga tidak bertahan lama.11. Terapi penyelamatan (Salvage theraphies) Terapi ini antara lain meliputi siklus imunosupresi berulang. Transplantasi sumsum tulang Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama pada pasien anemia aplastik berat berusia muda yang memiliki saudara dengan kecocokan HLA. Kombinasi G-CSF dengan terapi imunosupresif telah digunakan untuk terapi penyelamatan pada kasus-kasus yang refrakter dan pemberiannya yang lama telah dikaitkan dengan pemulihan hitung darah pada beberapa pasien. Akan tetapi.15 d. Batas usia untuk transplantasi sumsum tulang sebagai terapi primer belum dipastikan. pasien yang refrakter ATG kuda tercapai dengan siklus kedua ATG kelinci.15 Pasien yang refrakter dengan pengobatan ATG pertama dapat berespon terhadap siklus imunosupresi ATG ulangan. 75% respon terhadap ATG adalah dalam 3 bulan pertama dan relaps dapat terjadi dalam 1 tahun setelah terapi ATG. Faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya modalitas terapi anemia aplastik. Pada sebuah penelitian. Androgen terbukti bermanfaat untuk anemia aplastk ringan dan pada anemia aplastik berat biasanya tidak bermanfaat.15 Steroid anabolik seperti androgen dapat merangsang produksi eritropoietin dan sel-sel induk sumsum tulang.9. namun pasien yang berusia 35-35 tahun lebih baik bila mendapatkan .15 c. transplantasi sumsum tulang allogenik tersedia hanya pada sebagan kecil pasien (hanya sekitar 30% pasien yang mempunyai saudara dengan kecocokan HLA). pemberian faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik dan pemberian steroid anabolik.

Remisi sebagian : tidak tergantung pada transfusi. granulosit sekurang-kurangnya 2000/mm3 dan trombosit sekurang-kurangnya 100.10 Pasien dengan umur kurang dari 50 tahun yang gagal dengan terapi imunosupresif (ATG) maka pemberian transplantasi sumsum tulang dapat dipertimbangkan. Hal ini diperlukan untuk mencegah reaksi penolakan cangkokan (graft rejection) karena antibodi yang terbentuk akibat tansfusi. makin meningkat pula kejadian dan beratnya reaksi penolakan sumsum tulang donor (Graft Versus Host Disesase/GVHD).15 Kriteria respon terapi menurut kelompok European Marrow Transplantation (EBMT) adalah sebagai berikut15 : . . 2. Jumlah netrofil kurang dari 500/l (0.Refrakter : tidak ada perbaikan. granulosit dibawah 2000/mm3 dan trombosit dibawah 100.5x109/liter) dipertimbangkan sebagai anemia aplastik berat dan jumlah netrofil kurang dari 200/l (0.9.9. Transfusi komponen darah tersebut sedapat mungkin diambil dari donor yang bukan potensial sebagai donor sumsum tulang.17 terapi imunosupresif karena makin meningkatnya umur.11 Prognosis9 Prognosis berhubungan dengan jumlah absolut netrofil dan trombosit.000/mm3.15 Pasien dengan usia > 40 tahun terbukti memiliki respon yang lebih jelek dibandingkan pasien yang berusia muda. Anak-anak memiliki respon yang lebih baik daripada orang .2x109/liter) dikaitkan dengan respon buruk terhadap imunoterapi dan prognosis yang jelek bila transplantasi sumsum tulang allogenik tidak tersedia.15 Akan tetapi survival pasien yang menerima transplanasi sumsum tulang namun telah mendapatkan terapi imunosupresif lebih jelek daripada pasien yang belum mendapatkan terapi imunosupresif sama sekali.Remisi komplit : bebas transfusi.10 Pada pasien yang mendapat terapi imunosupresif sering kali diperlukan transfusi selama beberapa bulan.10 Pasien yang mendapatkan transplantasi sumsum tulang memiliki survival yang lebih baik daripada pasien yang mendapatkan terapi imunosupresif. .000/mm3. Jumlah absolut netrofil lebih bernilai prognostik daripada yang lain.

Hasil yang terbaik didapatkan pada pasien yang belum mendapatkan terapi imunosupresif sebelum transplantasi. banyak yang kemudian mendapatkan anemia sedang atau trombositopenia. sekitar 70% pada pasien yang berusia 20-40 tahun dan sekitar 50% pada pasien berusia lebih dari 40 tahun. Pada 168 pasien yang mendapatkan transplantasi sumsum tulang. hanya sekitar 69% yang bertahan selama 15 tahun dan pada 227 pasien yang mendapatkan terapi imunosupresif. belum mendapatkan dan belum tersensitisasi dengan produk sel darah serta tidak mendapatkan iradiasi dalam hal conditioning untuk transplantasi. Transplantasi sumsum tulang bersifat kuratif pada sekitar 80% pasien yang berusia kurang dari 20 tahun. siklofosfamid memiliki toksisitas yang lebih besar dan perbaikan hematologis yang lebih lambat walaupun memiliki remisi yang lebih bertahan lama. Pengobatan dengan dosis tinggi siklofosfamid menghasilkan hasil awal yang sama dengan kombinasi ATG dan siklosporin. sindrom myelodisplastik atau akut myelogenous leukimia pada 40% pasien yang pada mulanya memiliki respon terhadap imunosupresif. hanya 38% yang bertahan dalam 15 tahun. Penyakit ini juga akan berkembang dalam 10 tahun menjadi proxysmal nokturnal hemoglobinuria. Celakanya. Anemia aplastik konstitusional merespon sementara terhadap androgen dan glukokortikoid akan tetapi biasanya fatal kecuali pasien mendapatkan transplantasi sumsum tulang.18 dewasa. Sekitar 70% pasien memiliki perbaikan yang bermakna dengan terapi kombinasi imunosupresif (ATG dengan siklosporin). sebanyak 40% pasien yang bertahan karena mendapatkan transplantasi sumsum tulang akan menderita gangguan akibat GVHD kronik dan resiko mendapatkan kanker sekitar 11% pada pasien usia tua atau setelah mendapatkan terapi siklosporin sebelum transplantasi stem sel. Namun. . Walaupun beberapa pasien setelah terapi memiliki jumlah sel darah yang normal.

Co-Ass V : Tina Reisa Dokter Kepala Ruangan Co-Ass VI : Kelvin 1. 1. Dr Coass VII : Ramos E. Ginting : : : : : M.19 BAB 3 LAPORAN KASUS STATUS ORANG SAKIT Co-Ass I: Sri Wahyuni Dokter Ruangan Co-Ass II : Ririn G.laki Belum Menikah Pelajar Tanggal masuk 23 Agustus 2011 Jam 13:40 ANAMNESE PRIBADI Nama Umur Jenis kelamin Status Perkawinan Pekerjaan . Dr Yuwanda 2. Dr Iqbal Co-Ass III : Ofia 2. Dr Vincentia Stase DKR Co-Ass IV : Ade Irma Dr. Faisal 16 Tahun Laki.

Demam dialami oleh pasien sejak 1 minggu yang lalu. Demam turun dengan obat penurun panas tetapi tidak pernah mencapai suhu normal. batuk berdarah tidak dijumpai.lain b. Kalipah ANAMNESE PENYAKIT Keluhan utama : Muka pucat Telaah : Hal ini dialami oleh pasien sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit.a. riwayat muntah darah tidak dijumpai. Persendian :Haus/ polidipsi : Poliuri : Polifagi : - . 57 DSN XIV B.20 Suku Agama Alamat : Jawa : Islam : Jl. B. warna dahak putih. Batuk dialami oleh pasien sejak 3 hari yang lalu. dan memberat dalam 2 hari ini. RPT : Anemia aplastik RPO : Tidak jelas ANAMNESE ORGAN Jantung Saluran Pernafasan Saluran Perncernaan Sesak nafas :Edema : Palpitasi : Asma. demam hilang timbul dan lebih sering pada malam hari dan disertai keringat malam.a. Hilir No. Riwayat perdarahan dijumpai.lain :- Angina pektoris : Batuk – batuk : + Dahak Nafsu makan Keluhan perut Sakit b. buang air besar berwarna hitam tidak dijumpai.k tersendat : keadaan urin :lain – lain Keterbatasan gerak : Lain – lain Gugup : Perubahan suara : Lain. batuk berdahak. volume 2 sendok makan. Menggigil dijumpai setelah demam. Sakit kepala dialami pasien sejak 1 minggu yang lalu. Sesak nafas tidak dijumpai. sakit kepala dirasakan berdenyut – denyut. Mimisan dan gusi berdarah dijumpai 1 hari yang lalu. bronkitis : Lain – lain Penurunan berat badan : Keluhan defekasi Lain .k : + : biasa ::- Keluhan menelan : Saluran Urogenital Mengandung batu : Sendi dan Tulang Endokrin Haid :Sakit pinggang : Kel.

udem (-). turgor kulit : baik Keadaan gizi: RBW = BB x 100 % TB – 100 RBW = 48 x 100 % = 77. reg.4 % 162 . ikterus (-).3 mm Refleks cahaya direk (+) / indirek (+).100 TB = 162 cm BB = 48 cm KEPALA Mata : konjungtiva palpebra pucat (+). sianosis (-). pupil: isokor. ukuran 2. ikterus (-). Purpura (-). Dispnu (-).21 Syaraf pusat Sakit kepala : + Darah dan Pembuluh Pucat : + darah Sirkulasi Perifer ANAMNESE FAMILI : Petechiae : Claudicatio intermitten : - Hoyong : Perdarahan : Purpura : Lain – lain Lain – lain Tidak djiumpai adanya riwayat penyakit yang sama pada anggota keluarga PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS : Keadaan umum Sensorium : kompos mentis Tekanan Darah : 100/60 mmHg Nadi : 100 x/I. t/v cukup Pernafasan : 24 x/i Temperatur : 38 0 C Keadaan penyakit Pancaran wajah : lemah Sikap paksa : dijumpai Refleks fisiologis : + Refleks patologis : Anemia (+). kesan dalam batas normal Lain – lain : Telinga : dalam batas normal Hidung : dalam batas normal Mulut : lidah : dalam batas normal Gigi geligi : dalam batas normal Tonsil/ Faring : dalam batas normal .

tingkat : -. desah sistolik (-). P2>P1. Pembesaran kelenjar limfe (-). A2>A1.22 LEHER Struma tidak membesar. intensitas : TORAKS BELAKANG Inspeksi : simetris fusiformis Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi : vesikuler pada kedua lapangan paru ABDOMEN Inspeksi Bentuk Gerakan lambung/ usus Vena kolateral Caput medusa Palpasi Dinding abdomen : simetris : dalam batas normal ::: soepel. TVJ : R . lain – lain : HR : 100 x/menit. tingkat : Desah diastolis (-). mobilitas : -. nyeri tekan (-) Posisi trakea : medial.jumlah : -.2 cm H2O Kaku kuduk (-).hati R/A : ICR VI Peranjakan : Jantung Batas atas jantung : ICR III sinistra Batas kiri jantung : 1 cm medial LMCS Batas kanan jantung : LSD Auskultasi Paru Suara pernafasan : vesikuler Suara tambahan :Jantung M1>M2. lokasi : . lain – lain : TORAK DEPAN Inspeksi Bentuk : simetris fusiformis Pergerakan : reguler Palpasi Nyeri tekan :Fremitus suara : SF kanan = kiri Iktus :Perkusi Paru Batas paru. H/L/R = tidak teraba . A2>A1. reg. konsistensi : -.

23 HATI Pembesaran Permukaan Pinggir Nyeri tekan LIMPA Pembesaran GINJAL Ballotement ::::: -. Schuffner (-). Femoralis : dbn dbn A. Haeckett (-) : (-).Tibialis dbn dbn posterior : A.Dorsalis pedis: dbn dbn . kiri/ kanan. lain – lain : - UTERUS/OVARIUM : TUMOR Perkusi Pekak hati Pekak beralih : Auskultasi Peristaltik usus :+ :: + normal PINGGANG Nyeri ketok sudut kosto vertebra (-). kiri/kanan INGUINAL : dalam batas normal GENITALIA LUAR : tidak dilakukan pemeriksaan PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT): Perineum : tidak dilakukan pemeriksaan Spincter ani : tidak dilakukan pemeriksaan Lumen : tidak dilakukan pemeriksaan Mukosa : tidak dilakukan pemeriksaan Sarung tangan : tidak dilakukan pemeriksaan ANGGOTA GERAK ATAS Deformitas sendi :Lokasi :Jari tabuh :Tremor ujung jari :Telapak tangan sembab : ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri kanan Udem: A.

demam hilang timbul dan lebih sering pada malam hari dan disertai keringat malam.lain + + + - + + + - PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN Darah Kemih Tinja Hb : 1.77. buang air besar berwarna hitam tidak dijumpai./ lpb Kremi : Kristal : + leucine RESUME ANAMNESE K. Sakit kepala dialami pasien sejak 1 minggu yang lalu. batuk berdarah tidak dijumpai. Riwayat perdarahan dijumpai. riwayat muntah darah tidak dijumpai.24 Sianosis Eritema Palmaris Lain – lain ::- Refleks KPR : Refleks APR : Refleks Fisiologis : Refleks Patologis : Lain . warna dahak putih./ lpb T. batuk berdahak. Demam turun dengan obat penurun panas tetapi tidak pernah mencapai suhu normal. Batuk dialami oleh pasien sejak 3 hari yang lalu. Mimisan dan gusi berdarah dijumpai 1 hari yang lalu.1/87.U : muka pucat Telaah: Hal ini dialami oleh pasien sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Menggigil dijumpai setelah demam.1 Eritrosit : 0 – 1 / lpb Askaris : Leukosit : 4 – 6 / lpb Ankilos : Silinder : . Keadaan Umum : buruk Keadaan Penyakit : berat Keadaan Gizi : kurang STATUS PRESENS . dan memberat dalam 2 hari ini.8/2.9 g% Warna : kuning jernih Warna : tdp 3 3 Leukosit : 3. Trichura: Epitel : . Demam dialami oleh pasien sejak 1 minggu yang lalu. sakit kepala dirasakan berdenyut – denyut.1 % Urobilinogen : + Amuba/kista: tdp Hitung : E/B/N/L/M jenis Sedimen Telur cacing: 0/0/10. 10 /mm Reduksi: Konsistensi: tdp LED :Protein : +1 Eritrosit : tdp 6 3 Eritrosit : 0. volume 2 sendok makan.36. 10 /mm Bilirubin : Leukosit : tdp Ht : 6.

36.77. Dispn udem (-).1/87. kesan dalam batas normal Telinga/ Hidung/ Mulut : dalam batas normal Leher : dalam batas normal.3 mm Refleks cahaya direk (+) / indirek (+). 10 6/mm3 : 6. t/v cukup Pernafasan : 24 x/i Temperatur : 38 0 C Keadaan penyakit Pancaran wajah : lemah Sikap paksa : dijumpai Refleks fisiologis : + Refleks patologis : - Anemia (+). 10 3/mm3 :: 0.1 Kemih Warna : kuning jernih Reduksi: - .25 PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum Sensorium : kompos mentis Tekanan Darah : 100/60 mmHg Nadi : 100 x/I. TVJ R – 2 cm H20 Torak depan Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Simetris fusiformis SF kanan = kiri Sonor vesikuler Torak belakang Simetris fusiformis SF kanan = kiri Sonor Vesikuler Abdomen : dalam batas normal. Anggota gerak bawah : dalam batas normal Anggota gerak atas : dalam bats normal Laboratorium Rutin Darah : Hb Leukosit LED Eritrosit Ht Hitung jenis : 1. reg.8/2.1 % : E/B/N/L/M 0/0/10. H/L/R : tidak teraba Pinggang : dalam batas normal Inguinal : dalam batas normal Genitalia luar : tidak dilakukan pemeriksaan Pemeriksaan colok dubur : tidak dilakukan pemeriksaan.9 g% : 3. ikterus (-). ukuran 2. Purpura (-). pupil: isokor. ikterus (-). turgor k Kepala Mata : konjungtiva palpebra pucat (+).

SI/ TIBC 5. 8. Leukemia akut 4./ lpb Epitel : . ITP Diagnosa Anemia aplastik sementara Penatalaksanaan Aktivitas : tirah baring Diet : makanan biasa Tindakan supportif : Medikamentosa: IVFD NaCl 0. morfologi darah tepi 4. Hasil Darah Lengkap Hemogoblin: 2. Leukemia kronik 3./ lpb Kristal : + leucine Tinja : tidak dilakukan pemeriksaan Diagnosa banding 1.90 g% Eritrosit: 1. Thallasemia 5.13. 9. Darah rutin 2 Retikulosit count 3. Anemia aplastik 2. Serum Ferritin NO Tanggal 23-08-2011 Jenis Pemeriksaan Hematologi 6.9 % 20 gtt/i Kotrimoksazol 2 x 960 mg Paracetamol 3x1 Omeprazol 2 x1 Methylprednisolon 4 mg Transfusi darah Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjut 1. 10. 7.105/mm3 Keterangan .26 Protein : +1 Bilirubin : Urobilinogen : + Sedimen Eritrosit : 0 – 1 / lpb Leukosit : 4 – 6 / lpb Silinder : .

103/µl Monosit absolute: 0.50.60 % Eosinofil: 0.103/mm3 Hematokrit: 8.27 Leukosit: 1.15% Patologi Klinik Faal Hemostasis Besi (Fe/Iron): 89 mg/dL TIBC: 186µg/dL Kimia Klinik UIBC: 97 µg/dL Follow up 23-08-2011 Keluhan Utama Keluhan Tambahan Status Presens Muka pucat Sensorium Nadi Pernafasan Temp : CM : 100 x/i : 24 x/i : 38 oC Tekanan Darah : 100/60 mmHg .103/µl Retikulosit: 0.103/µl Eosinofil absolute: 0.00.27.80 fl MCH:25.3 fl Hitung jenis Neutrofil: 13.00.000% Neutrofil absolute: 0.103/mm3 MCV: 78.21.60 pg MPV: 32.98.103/µl Basofil absolute: 0.103/µl Limfosit absolute: 1.60 g% PCT:0.90% Trombosit: 3.70 pg MCHC: 32.60% Limfosit: 75.00% PDW: 11.80% Monosit: 10.00 % Basofil: 0.

9% 20gtt/i Cotrimoxazole 2x960 mg PCT 3x1 Omeprazole 2x1 Metylprednisolon 4mg 4-6-3 Anjuran: Transfusi trombosit 10 bag Transfusi PRC 6 bag . Mata: anemi (+) Wajah: moon face Sensorium : CM Tekanan Darah : 100/60 mmHg Nadi Pernafasan : 100 x/i : 22 x/i Diagnosis Terapi Temp : 38.8 oC Anemia Aplastik Tirah baring Diet MB IVFD NaCl 0. bintik-bintik merah dan lebam pada kulit.9% 20gtt/i Cotrimoxazole 2 x 960 mg Anjuran: Transfusi trombosit 10 bag Transfusi PRC 6 bag Follow up 24-08-2011 Keluhan Utama Observasi Status Presens Muka pucat.28 Diagnosis Terapi Anemia Aplastik Tirah baring Diet MB IVFD NaCl 0. muka sembab.

29 .

30 BAB 4 .

Selain itu terdapat gejala kekurangan trombosit seperti perdarahan di kulit. demam. batu dan batuk. Diharapkan dapat dilakukan anamnesis yang sistematis dan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan anemia aplastik . pucat.31 KESIMPULAN 4. b. Pada kasus ini. Terapi pada pasien ini diberikan terapi mengatasi infeksi seperti antibiotika dan transusi darah yaitu trombosit dan PRC.2. selaput lendir atau perdarahan di organ-organ. Saran a. Kesimpulan 1. Pendekatan Diagnostik anemia aplastik dengan melakukan anamnesis.1. DAFTAR PUSTAKA . Diperlukan penatalaksanaan tepat pada kasus anemia aplastik serta diperlukan kontrol yang tepat dalam menilai hasil pengobatan. pasien mengalami asnemia aplastik . Selain itu dari pemeriksaan penunjang darah rutin didapati pansitopenia. Kemudian terdapat gejala akibat kekurangan leukopoeisis seperti pasien mudah menderita infeksi. dimana didapatkan gejala anemia seperti lemah. takikardi. perdarahan (mimisan dan gusi berdarah). 3. 2. 4. palpitasi kordis. Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. dyspnoe d’effort. dimana ditemukan adanya gejala pucat.

Aplastic Anemia. Setiyohadi B. Lee GR. New York: McGraw Hill. 3. 2007. Niazzi M. 13. 5. Fauci AS. Ault KA. Sudoyo AW. 4.com/med/ topic162. . Maciejewski J. 12. Hiller E. Hematologi Klinik Edisi kedua. Hoffbrand AV.htm. Hematology : Basic Principles and Practice 3rd ed. 2006. Beutler E. 2007. William Hematology 7th ed. Young NS. 2007. et al. Modern Hematology Biology and Clinical Management 2nd ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Keempat. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Q-communication.emedicine. New Jersey: Humana Press. Foerster J. et al. Hillman RS. McPhee SJ.org/org_detail. Papadakis MA.jpmi. et al. 10. Supandiman I. 8. Kasper DL. The Pathophysiology of Acquired Aplastic Anemia. Post Graduate Haematology 5th edition. 7. 11.32 1. 2005. Rinder HM. Philadelpia-London: Lee& Febiger. 2007. Churcil Livingstone. et al. Hematology in Clinical Practice 4th ed. Available in http://www. Munker R. Pedoman Diagnosis dan Terapi Hematologi Onkologi Medik 2003. New York : McGraw Hill Medical. et al. Available in http://content. New York: Lange McGraw Hill. 1993. Jakarta: PT Alumni.org/cgi/content/fill/336/19/ 9. 2000. 1997. Supandiman I. Catovsky D. 1997. Lichtman MA.nejm. Wintrobe’s Clinical Hematology 9th ed. USA: Blackwell Publishing. 2005. Bakshi S. Current Medical Diagnosis and Treatment. 2. 16th ed. et al. Rafiq F. Jakarta. 14. The Incidence of Underlying Pathology in Pancytopenia. Hoffman. et al.asp 6. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Available in http://www. New York: Lange McGraw Hill.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Keempat. et al. 2006. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Setiyohadi B. Sudoyo AW. .33 15.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->