P. 1
LP CKD

LP CKD

|Views: 219|Likes:
Published by Tika Handayani

More info:

Published by: Tika Handayani on Apr 23, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/23/2014

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, etal, 2001). C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosissitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosistubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994). Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM

Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik.2. tekanan darah akan naik. Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. .50 %). Tahap inilah yang paling ringan. dimana faal ginjal masih baik. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Batu saluran kemih. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % . Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada tahap ini penderita belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.25 % . gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % . Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan. Refluks ureter. kekurangan garam. meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. tergantung dari kadar protein dalam diit. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yangterutama menyerang tubulus. D. aktifitas penderita mulai terganggu. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerjayang berat.75 %). Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % . 2. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat.

Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak. penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Insufisiensi ginjal. menyebabkan nocturia dan poliuri. Pada stadium akhir gagal ginjal. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal.. sesak nafas.3. kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Mulai terjadi akumulasi sisa . Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Gejal gejala yang timbul antara lain mual. nafsu makan berkurang. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). air kemih berkurang. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunanfungsi. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal. munta.kompleks menyerang tubulus ginjal. Penurunan cadangan ginjal. penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. kurang tidur. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. sakit kepala. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. E. dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal). Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. pusing. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. 2. Pada stadium akhir gagal ginjal.

Sedang 15% .(Corwin. sehingga perlu pengobatan medis. namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. edema. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur. misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.20% fungsi ginjal normal 3. Kondisi berat 2% . Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Gagal ginjal.80% fungsi ginjal dalam keadaan normal b. 3 derajat insufisiensi ginjal: a. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. .metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. 2. 4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan. sedang dan berat. Ringan 40% . Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda.40% fungsi ginjal normal c. Penurunan respon terhadap diuretic. menyebabkan oliguri. 1994) 2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. tergantung dari GFR.

73 m2) ≥ 90 60-89 30-59 15-29 ≤ 15 . terjadi peningkatan percepatan filtrasi. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur.Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjalyang rendah. maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. F. Klasifikasi Stage 1 2 3 4 5 Gbran kerusakan ginjal Normal atau elevated GFR Mild decrease in GFR Moderate decrease in GFR Severe decrease in GFR Requires dialysis GFR (ml/min/1.

lain Hematologi Syaraf Otot Cardiovaskuler Sist. meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal STD I Penurunan cadangan ginjal (asimtomatik) STD II Insuf renal (BUN. oliguri Perubahan sistem tubuh 1 2 3 4 5 Indokrin . Perdarahan (Gg.Gg. Bs . PK : asidosis Trombosit) metabolik. Anemia Pegal Tungkai. beban solue dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron.D Gg.Gg metab.Nyeri dada vomitus . poliuri) STD III Gg. BUNCreatinin meningkat.Pathway Infeksi Penyakit Vaskular Peradangan Gg. pernafasan tidak PK : efektif.HT  PK : HT Nausea.kalsifikasi. Cairan dan Elektrolit . reatinin meningkat.Gg metab. nokturia.GTT PK: Hiperglike mi 6 Kulit 7 Sist. metastase . edema. Stadium Akhir (90 % massa nefron hancur.pct -urea frost -ekimosis . Konsep diri PK : asidosis metabolik -gg elektrolit PK : ketdk seimb. (<eritropoet) kesemutan . kulit Vit. As. Jaringan Penyambung Penyakit metabolik Nefropati toksik Nefropati obstruksi Gg.Gg sex . Irama jantung -gatal. GI Anoresia. Lekosit) Ke> cairan Risk Infeksi PK : ketidakseimbanga n cairan elektrolit PK: Hipoalbumin PK : Aritmia -Gg. Gg. Lemak Integritas .Peningkatan kecepatan filtrasi.sesak PK Anemia Nyeri Akut (GG F. . Konginetal dan Heriditer Kerusakan nefron ginjal Hipertropi nefron tersisa untuk mengganti kerja nefron yang rusak .

mual. nausea. kuku tipis dan rapuh. cegukan. Ulserasi lambung 6. Sistem reproduktif: amenore. penurunan konsentrasi 10. kedura otot dan kejang. Distrofi renal 14. Warna kulit abuabu mengkilat. 5. Asidosis metabolic H. apatis. kulit kering bersisik. tidak mampu berkonsentrasi. Hipertensi 4. Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus). nafas berbau ammonia.G. ulserasi dan perdarahan mulut. Stomatitis 7. atrifi testikuler. Anemia 11. Perdarahan 12. (Smeltzer & Bare. sputun kental. Proteinuria 8. vomitus 5. Sistem gastrointestinal: Anoreksia. serta rambut tipis dan kasar. perdarahan saluran cerna. Tanda Dan Gejala 1. Letargi. Turgor kulit jelek. nafas dalam dan kusmaul. Anoreksia. 4. 6. konstipasi dan diare. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron). Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran. 3. gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik). Gangguan pernafasan 2. 2001) . gatak-gatal pada kulit 13. Manifestasi Klinik 1. Udema 3. muntah. Hiperkalemia 15. Sistem pulmoner: krekels. 2. butiran uremik merupakan suatu penumpukan kristal urin di kulit. Hematuria 9. ekimosis.

trobosit.85. USG J.85 X CCT hemopoesis : Hb. Nefrotogram . elektrolit. factor pembekuan elektrolit endokrin : PTH dan T3. Laboratorium Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin.Pielografi retrograde. imunodiagnosis Identifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi ginjal. Protein dibatasi karena urea. pria = 0.Diagnosis pemburuk fungsi ginjal : retogram. klearens kreatinin test : CCT = (140 – umur ) X BB (kg). kimia darah. ureum kreatinin. asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah .Mictuating Cysto Urography (MCU) .I. USG. Manajemen Terapi Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. fibrinogen.T4 pemeriksaan lain: infark miokard 2. 72 X kreatinin serum wanita = 0. Diagnostik : Etiologi GGK dan terminal : . Intervensi diit. mikrobiologi urin. asam urat serum Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin. Pielografi antegrade . Pemeriksaan Penunjang 1.Foto polos abdomen.

Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi. anti hipertensi Terapi pengganti : HD. Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap : Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa. 4. diuretik. diit rendah natrium. keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. obat-obat local&sistemik. transfusi. natrium. asidosis metabolik. cairan Terapi simptomatik : Suplemen alkali. Kalori untuk mencegah kelemahan dari KH dan lemak. penurunan rentang usia sel darah merah. kalium. . Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. telur. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan. dellirium atau aktivitas kejang. 2. Komplikasi 1. Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). digitalis atau dobitamine dan dialisis. CAPD. Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise. katabolisme dan masukan diit berlebih. Anemia akibat penurunan eritropoetin. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan. transplantasi K. daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. Pasien dilindungi dari kejang. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiotensin-aldosteron. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan. sakit kepala. namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.jika terdapat gangguan pada klirens renal. 3.

tekanan darah. penurunan produksi energi metabolic. CVP b.d keterbatasan kognitif.d. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b. penurunan haluaran urin. retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6.d.d gangguan status metabolic. mual. termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic. ukur IWL . kulit kering. ketidakseimbangan volumesirkulasi. Intoleransi aktivitas b.Tanda vital dalam batas normal d.d. Osteodistropi ginjal. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. Kelebihan volume cairan b.Tidak ada edema Intervensi : a.edema. Intervensi Keperawatan 1.d. 6. kadar kalsium serum rendah. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat. peningkatan metabolisme.Kurang pengetahuan tentang kondisi. pembatasan diet. pruritus 7. prognosis dan kebutuhanpengobatan b. muntah 3.d. Sepsis. kurang terpajan.Resiko tinggi penurunan curah jantung b.Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. Neuropati perifer. ketidakseimbangan elektrolit 5. Asidosis metabolic. retensi cairan dannatrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.Catat intake & output cairan. misintepretasiinformasi M. retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.5. Kelebihan volume cairan b. penurunan haluaran urin. kehilangan cairanberlebihan (fase diuretik) 4. Hasil laboratorium mendekati normal b.Monitor denyut jantung. anemia. Hiperuremia L. Kriteria Hasil : a. anoreksi. metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.BB stabil c.d katabolisme protein.

Konsul ahli gizi untuk mengatur diet . mual. tidak ditemukan edema. 2.dkatabolisme protein.Kaji status nutrisi b. Albumin serum.Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual.Rongent Dada d.Lakukan perawatan mulut.Perbaiki penyebab.Berikan makanan sedikit tapi sering. adanya gelisah. Kalium serumHb/ Ht c.Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasif. Awasi hasil laboratorium : BUN.Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f. albumin dalambatas normal. misalnya perbaiki perfusi ginjal.Awasi BJ urin d.Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum. muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil. Na. Manitol.Kaji/catat pola dan pemasukan diet c. Metildopae.Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g. pembatasan diet. K b.Kaji kulit. area tergantung untuk edema. Kolaborasi : a. me ↑ COP b. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h.c.Batasi masukan cairan e.Antihipertensi : Klonidin. peningkatan metabolisme.Auskultasi paru dan bunyi jantungi. transferin. Intervensi : a. berikan penyegar mulut f.wajah.anoreksi. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental. sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e.Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid.Timbang BB tiap hari Kolaborasi : a. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.anoreksia d.

BB dan TTV dalam batas normal. awasi TD. ↓ protein. frekuensi jantung d. pengisian kapiler. membrane mukosa lembab. elektrolit dalam batas normaL Intervensi : a. suhu.Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. kehilangan cairanberlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake &output. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitash.Berikan cairan sesuai indikasi c. ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a.c. turgor kulit baik. beratnya.Observasi EKG. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b. dispnea. ketidakseimbangan volume sirkulasi. hitung IWL yang akurat b. hindari sumber gula pekat d.d. dan Phospate. Berikan diet ↑ kalori. perhatikan perubahan posturalsaat berbaring. lokasi.Kontrol suhu lingkungan e.Auskultasi bunyi jantung. duduk dan berdiri c.Evaluasi nadi perifer. Na.Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : a.Kaji adanya hipertensi. nadi perifer teraba. membrane mukosa dan dasar kuku g. Kalsium. sensori dan mental f.TD dan HR dalam batas normal b.Kaji adanya nyeri dada. radiasi. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d.Ukur intake & output cairan . perubahan frekuansi jantung. edema perifer/kongesti vaskuler b.Awasi tekanan darah. evaluasi adanya. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi. perhatikantanda-tanda dehidrasi d.Observasi warna kulit. Antiemetik 3. apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e.Pertahankan tirah baring . Batasi K. Vitamin Ddan B kompleks.

tidur . krim.Anjurkan menggunakan bahan katun. beri bantalan pada penonjolan tulang e. Intoleransi aktivitas b.ekimosis.Jaga kulit tetep kering dan bersih d. salep. Beri perawatan kulit. turgor baik. Mg).edema.Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada areapruritus h. kerusakan. anemia. penurunan produksi energi metabolic. batasi sabun.Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. tidak ada lesi Intervensi : a. tangani area edema dengan hati-hati f.Rencanakan periode istirahat adekuate. pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat.retensi produk sampah dan prosedur dialisa.d.Kaji tingkat kelelahan. Berikan kasur dekubitus . anjurkan aktifitas alternativesambil istirahat 6.Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d. olesi lotion.Pantau intake & output cairan.creatinin b. suhu b. Ca. vaskuler. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na. turgor. hidrasi kulit dan membrane mukosa c. istirahat b. Siapkan dialysis 5.Pertahankan linen kering dan kencang g.Kaji kemampuan toleransi aktivitas c. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b. Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi : a. K.Ubah posisi tidur dengan sering.Inspeksi kulit terhadap perubahan warna.Kolaborasi: a. BUN. kulit kering. utuh.d gangguan status metabolic.Berikan bantuan ADL dan ambulasif.

ulkus.Diskusikan terapi obat. Rendah protein. fosfat dan Mg c.Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g.Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b.rendah natrium sesuai indikasi d.edema. edema periorbital/sacral.Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat. mata merah . misintepretasiin formasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan. melakukan dengan benar prosedur yang perlu.Diskusikan tentang pembatasan cairan f. Kurang pengetahuan tentang kondisi.spasme pembengkakan sendi. perubahan perilaku hidup Intervensi : a.Buat program latihan rutin. penglihatan kabur.d keterbatasan kognitif. kemampuan dalam toleransi aktivitas h. pe↓ ROM. jadwal.Kaji ulang pembatasan diet . kurang terpajan. dosis. sakitkepala. nama obat. perubahan urin/ sputum. manfat dan efeksamping e. prognosis dan kebutuhan pengobatan b.Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :Demam. menggigil.7.kebas.

. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. R.E. 1994(Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. C. 8th Edition. Alih bahasa : Pendit. Edisi ketiga.DAFTAR PUSTAKA 1. A. S. Essential of medical – surgical nursing : A nursing processapproach.. Jakarta: EGC. Moorhouse. Pathophysiology: Clinical concept of diseaseprocesses. Alih bahasa: Setyono. 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. G. Long. B.. Alih bahasa : Waluyo. Roux. Jakarta: Salemba Medika. S. & Wilson. Jakarta:Balai Penerbit FKUI. Brunner and Suddarth’s textbook of medical– surgical nursing.A.C. Medical – surgical nursing..J. 2001 (Buku asli diterbitkan tahun1999) 4. S. Corwin. Lockhart. M. Handbook of pathophysiology. J. and Geissler. B. Alih bahasa : Anugerah. Roux. Suyono.G. L. Alih bahasa : Yayasan IAPK. C. & Bare. 2000(Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Lockhart.U. Alih bahasa: Setyono. Jakarta: EGC. B. Reeves. 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. Price. Medical – surgical nursing. R.C. 2001 .F. for planning M. Buku ajar ilmu penyakit dalam. P. 20018. E. et al. J.C.M. Jakarta: Salemba Medika.J. Jakarta: EGC. A.. Bandung: IAPK Padjajaran.M.Smeltzer. Jakarta: EGC.J. 2. Nursing care. 4th Edition. care Alih plans:Guidelines documenting patients bahasa:Kariasa..Reeves. Doengoes.I. G.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->