LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) A. Masalah Kesehatan Chronic Kidney Disease B.

Definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer & Bare, 2001). Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, etal, 2001). C. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain : 1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) 2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosissitemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosistubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (Price & Wilson, 1994). Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat, Batu saluran kemih, Refluks ureter. D. Prognosis Penyakit Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Stadium I Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerjayang berat, seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti. 2. Stadium II Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat mengganggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yangterutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.

3. Stadium III Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejala yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis. E. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR (Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunanfungsi. 2. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa

metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. 3 derajat insufisiensi ginjal: a. Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal b. Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal c. Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normal 3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. 4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.(Corwin, 1994)

2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. 2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.

Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjalyang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. F. Klasifikasi Stage 1 2 3 4 5 Gbran kerusakan ginjal Normal atau elevated GFR Mild decrease in GFR Moderate decrease in GFR Severe decrease in GFR Requires dialysis GFR (ml/min/1,73 m2) 90 60-89 30-59 15-29 15

Pathway Infeksi Penyakit Vaskular Peradangan Gg. Jaringan Penyambung Penyakit metabolik Nefropati toksik Nefropati obstruksi Gg. Konginetal dan Heriditer

Kerusakan nefron ginjal Hipertropi nefron tersisa untuk mengganti kerja nefron yang rusak - Peningkatan kecepatan filtrasi, beban solue dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron menurun di bawah normal

STD I Penurunan cadangan ginjal (asimtomatik)

STD II Insuf renal (BUN, reatinin meningkat, nokturia, poliuri)

STD III Gg. Stadium Akhir (90 % massa nefron hancur, BUNCreatinin meningkat, oliguri

Perubahan sistem tubuh 1 2 3 4 5 Indokrin - Gg sex - GTT PK: Hiperglike mi 6 Kulit 7 Sist. lain

Hematologi Syaraf Otot Cardiovaskuler Sist. GI Anoresia, Anemia Pegal Tungkai, - HT PK : HT Nausea, (<eritropoet) kesemutan - Nyeri dada vomitus - sesak PK Anemia Nyeri Akut (GG F. PK : asidosis Trombosit) metabolik, pernafasan tidak PK : efektif, edema. Perdarahan (Gg. Lekosit) Ke> cairan Risk Infeksi PK : ketidakseimbanga n cairan elektrolit PK: Hipoalbumin PK : Aritmia -Gg. Irama jantung

-gatal,pct -urea frost -ekimosis - Gg. As. Bs - Gg metab. Gg. Lemak Integritas - Gg metab. kulit Vit.D Gg. Konsep diri PK : asidosis metabolik -gg elektrolit

PK : ketdk seimb. Cairan dan Elektrolit - kalsifikasi, metastase

G. Tanda Dan Gejala 1. Gangguan pernafasan 2. Udema 3. Hipertensi 4. Anoreksia, nausea, vomitus 5. Ulserasi lambung 6. Stomatitis 7. Proteinuria 8. Hematuria 9. Letargi, apatis, penurunan konsentrasi 10. Anemia 11. Perdarahan 12. Turgor kulit jelek, gatak-gatal pada kulit 13. Distrofi renal 14. Hiperkalemia 15. Asidosis metabolic H. Manifestasi Klinik 1. Sistem kardiovaskuler: mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron), gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik). 2. Sistem integrumenurum: rasa gatal yang parah (pruritus). Warna kulit abuabu mengkilat, kulit kering bersisik, butiran uremik merupakan suatu penumpukan kristal urin di kulit, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, serta rambut tipis dan kasar. 3. Sistem gastrointestinal: Anoreksia, mual, muntah, cegukan, nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna. 4. Sistem neurovaskuler: perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi, kedura otot dan kejang. 5. Sistem pulmoner: krekels, sputun kental, nafas dalam dan kusmaul. 6. Sistem reproduktif: amenore, atrifi testikuler. (Smeltzer & Bare, 2001)

I. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : ureum kreatinin, asam urat serum Identifikasi etiologi gagal ginjal : analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit, imunodiagnosis Identifikasi perjalanan penyakit : progresifitas penurunan fungsi ginjal, ureum kreatinin, klearens kreatinin test : CCT = (140 umur ) X BB (kg), 72 X kreatinin serum wanita = 0,85, pria = 0,85 X CCT hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan elektrolit endokrin : PTH dan T3,T4

pemeriksaan lain: infark miokard

2. Diagnostik : Etiologi GGK dan terminal : - Foto polos abdomen, USG, Nefrotogram - Pielografi retrograde, Pielografi antegrade - Mictuating Cysto Urography (MCU) - Diagnosis pemburuk fungsi ginjal : retogram, USG J. Manajemen Terapi

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Intervensi diit. Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah

jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari KH dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa. Hipertensi ditangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis. Anemia pada CKD ditangani dengan epogen (erytropoitin manusia rekombinan). Anemia pada pasaien (Hmt < 30%) muncul tanpa gejala spesifik seperti malaise, keletihan umum dan penurunan toleransi aktivitas. Abnormalitas neurologi dapat terjadi seperti kedutan, sakit kepala, dellirium atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari kejang. Pada prinsipnya penatalaksanaan Terdiri dari tiga tahap : Penatalaksanaan konservatif : Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan Terapi simptomatik : Suplemen alkali, transfusi, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi K. Komplikasi 1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih. 2. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat. 3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem reninangiotensin-aldosteron. 4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium. 6. Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal, Sepsis, Neuropati perifer,

Hiperuremia

L. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah 3.Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan

cairanberlebihan (fase diuretik) 4.Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan

volumesirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa 6.Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,edema, kulit kering, pruritus 7.Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhanpengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasiinformasi M. Intervensi Keperawatan 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dannatrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan. Kriteria Hasil : a. Hasil laboratorium mendekati normal b.BB stabil c.Tanda vital dalam batas normal d.Tidak ada edema Intervensi : a.Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP b.Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL

c.Awasi BJ urin d.Batasi masukan cairan e.Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi f.Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama g.Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4) h.Auskultasi paru dan bunyi jantungi. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah. Kolaborasi : a.Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me COP b.Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht c.Rongent Dada d.Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid,

Manitol;Antihipertensi : Klonidin, Metildopae.Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasif. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi. 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

b.dkatabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,anoreksi, mual, muntah Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalambatas normal. Intervensi : a.Kaji status nutrisi b.Kaji/catat pola dan pemasukan diet c.Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual,anoreksia d.Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi e.Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut f.Timbang BB tiap hari Kolaborasi : a. Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K b. Konsul ahli gizi untuk mengatur diet

c. Berikan diet kalori, protein, hindari sumber gula pekat d. Batasi K, Na, dan Phospate. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin Ddan B kompleks; Antiemetik 3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan

cairanberlebihan (fase diuretik) Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake &output, turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba,BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normaL Intervensi : a.Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat b.Berikan cairan sesuai indikasi c.Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung,

perhatikantanda-tanda dehidrasi d.Kontrol suhu lingkungan e.Awasi hasil Lab : elektrolit Na 4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat Kriteria Hasil : a.TD dan HR dalam batas normal b.Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi : a.Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler b.Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan posturalsaat berbaring, duduk dan berdiri c.Observasi EKG, frekuensi jantung d.Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam dan posisi telentang e.Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental f.Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitash.Pertahankan tirah baring

Kolaborasi: a. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN,creatinin b. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi c. Siapkan dialysis 5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic,

anemia,retensi produk sampah dan prosedur dialisa. Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi Intervensi : a.Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat b.Kaji kemampuan toleransi aktivitas c.Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan d.Rencanakan periode istirahat adekuate.Berikan bantuan ADL dan ambulasif.Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternativesambil istirahat 6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status

metabolic,edema, kulit kering, pruritus Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi Intervensi : a.Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor,

vaskuler,ekimosis, kerusakan, suhu b.Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa c.Jaga kulit tetep kering dan bersih d.Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hati f.Pertahankan linen kering dan kencang g.Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada areapruritus h.Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasiin formasi Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup Intervensi : a.Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa b.Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg c.Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein,rendah natrium sesuai indikasi d.Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efeksamping e.Diskusikan tentang pembatasan cairan f.Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus g.Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas h.Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum,edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe ROM, sakitkepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah

DAFTAR PUSTAKA 1. Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing processapproach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. 2.Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000(Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical surgical nursing. Alih bahasa: Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun1999) 4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of

diseaseprocesses. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994(Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Doengoes, M.E., Moorhouse, for planning M.F., and Geissler, A.C. Nursing care. care Alih

plans:Guidelines

documenting

patients

bahasa:Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:Balai Penerbit FKUI; 20018.Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical surgical nursing. Alih bahasa: Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001