DIABETES MELLITUS Definisi, Klasifikasi, dan Patofisiologi Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran

air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari:
  

defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya. defisiensi transporter glukosa atau keduanya (WHO, 1999).

Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Kelainan pada sekresi/kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (Wild, et. al 2004).. Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb: 1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari

di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu. antara lain virus (mumps. Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. menyerang molekul sel beta pankreas yang „menyerupai‟ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. sitotoksin. virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah. Selain akibat autoimun. 2. DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. rubella. selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. kadar glukagon plasma yang meningkat. DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA. misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia. coxsackie). Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta. sering terjadi akibat faktor keturunan. sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan. sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi . toksin kimia. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamicacid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut.yang disebabkan ketoasidosis. dan konsumsi susu sapi pada masa bayi. tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain. dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. seperti penyakit Grave. Diabetes Melitus tipe 2 Tidak seperti pada DM tipe 1.

yang mengakibatkan hiperinsulinemia. Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium. obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan. penurunan transpor glukosa di otot.insulin. Defek genetik kerja insulin Terdapat mutasi pada reseptor insulin. peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin. pankreatektomi. yang paling sering adalah mutasi kromosom 12. lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot. . aktivitas fisik yang rendah. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom. trauma. hiperglikemia dan diabetes. 3. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans. Penyakit eksokrin pancreas Meliputi pankreasitis. dan carcinoma pankreas. dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). Diabetes Melitus tipe lain Defek genetik fungsi sel beta Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta. juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase.

feokromositoma dapat menyebabkan diabetes.- Endokrinopati Beberapa hormon seperti GH. yaitu sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor. Imunologi Ada dua kelainan imunologi yang diketahui. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin. Turner syndrome. coxsackievirus B. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas. glukagonoma. Diabetes Kehamilan/gestasional Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. Sindroma genetik lain Down‟s syndrome. 4. dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi. seperti rubella. dll. Infeksi Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga. Kelebihan hormon-hormon ini. adenovirus. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin. Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta. Karena obat/zat kimia Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. CMV. glukagon dan epinefrin bekerja pada mengantagonis aktivitas insulin. dan mumps. kortisol. seperti sindroma Cushing. Klinefelter syndrome. .

atau sekitar 2. hipertensi. Patofisiologi Diabetes Mellitus Menurut Brunner dan Suddarth (2001). DM terdapat di seluruh dunia.4% dari populasi dunia. berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007.8% dari total populasi. seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat. Akibatnya. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria. sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13. 10. glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). patofisiologi DM yaitu : 1) DM Tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Ketika . sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup.2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Insidensnya terus meningkat dengan cepat. kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari. dan diperkirakan pada tahun 2030. dari 24417 responden berusia >15 tahun. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral). Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika.Epidemiologi Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus. Di Indonesia sendiri. Di samping itu. angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11.5%. Sebanyak 1.1 %. dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah.

full [Diakses 24 Maret 2012]. . harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu. untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Defisisensi insulin juga mengganggu metabolism protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. akibat menurunnya simpanan kalori. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Dengan demikian. insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.org/content/27/suppl_1/s5.Available from: http://care. 2) Dm Tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.diabetesjournals. Pasien dapat mengalami peningkatan secara makan (polifagia). keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. 2004. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Namun.glukosa yang berlebihan dieksresikan ke urin. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotic. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. terjadinya sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebiha. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut.

Wild S. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Diabetes Care 2004 May. Sicree R.27(5):1047-53. 2001. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" . King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030.Brunner dan Suddarth. Roglic G. World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). "Definition. Green A. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful