DIABETES MELLITUS Definisi, Klasifikasi, dan Patofisiologi Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran

air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari:
  

defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya. defisiensi transporter glukosa atau keduanya (WHO, 1999).

Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Kelainan pada sekresi/kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (Wild, et. al 2004).. Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb: 1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari

Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta. menyerang molekul sel beta pankreas yang „menyerupai‟ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. 2. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. coxsackie). DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA. Diabetes Melitus tipe 2 Tidak seperti pada DM tipe 1. Selain akibat autoimun. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamicacid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4. DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain. dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu. dan konsumsi susu sapi pada masa bayi. seperti penyakit Grave. antara lain virus (mumps. sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi . Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan. kadar glukagon plasma yang meningkat. toksin kimia. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah. sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. rubella.yang disebabkan ketoasidosis. sering terjadi akibat faktor keturunan. sitotoksin. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup).

Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot. lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. . penurunan transpor glukosa di otot. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom. obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. hiperglikemia dan diabetes.insulin. 3. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan. trauma. pankreatektomi. dan carcinoma pankreas. yang mengakibatkan hiperinsulinemia. dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans. Diabetes Melitus tipe lain Defek genetik fungsi sel beta Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta. aktivitas fisik yang rendah. yang paling sering adalah mutasi kromosom 12. pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras. Defek genetik kerja insulin Terdapat mutasi pada reseptor insulin. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin. Penyakit eksokrin pancreas Meliputi pankreasitis.

Kelebihan hormon-hormon ini. glukagonoma. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. adenovirus. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga. CMV. Klinefelter syndrome. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin. seperti sindroma Cushing.- Endokrinopati Beberapa hormon seperti GH. coxsackievirus B. dan mumps. Infeksi Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta. glukagon dan epinefrin bekerja pada mengantagonis aktivitas insulin. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas. Imunologi Ada dua kelainan imunologi yang diketahui. . dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi. kortisol. seperti rubella. Diabetes Kehamilan/gestasional Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. dll. Turner syndrome. Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta. feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Karena obat/zat kimia Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Sindroma genetik lain Down‟s syndrome. 4. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin. yaitu sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor.

Patofisiologi Diabetes Mellitus Menurut Brunner dan Suddarth (2001). sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13. glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria. atau sekitar 2. 10. angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4. namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika. Insidensnya terus meningkat dengan cepat. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar.1 %.8% dari total populasi.2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. hipertensi. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di Indonesia sendiri. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. dan diperkirakan pada tahun 2030. dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah.5%. Akibatnya. berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11. glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).Epidemiologi Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus. DM terdapat di seluruh dunia. Di samping itu. Sebanyak 1. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral).4% dari populasi dunia. Ketika . sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup. kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari. patofisiologi DM yaitu : 1) DM Tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4.2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). dari 24417 responden berusia >15 tahun.

Defisisensi insulin juga mengganggu metabolism protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Pasien dapat mengalami peningkatan secara makan (polifagia). .org/content/27/suppl_1/s5.glukosa yang berlebihan dieksresikan ke urin. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. terjadinya sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. 2) Dm Tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. akibat menurunnya simpanan kalori. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan.full [Diakses 24 Maret 2012]. insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. 2004. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut.Available from: http://care. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotic. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebiha. dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Namun. Dengan demikian. untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).diabetesjournals.

2001. Sicree R. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" . Green A. Diabetes Care 2004 May. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030.27(5):1047-53. Wild S. World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). King H. "Definition. Roglic G.Brunner dan Suddarth.