P. 1
Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

|Views: 41|Likes:
Published by Yudithia Nurhaifa

More info:

Published by: Yudithia Nurhaifa on Apr 24, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/29/2012

pdf

text

original

DIABETES MELLITUS Definisi, Klasifikasi, dan Patofisiologi Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran

air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari:
  

defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya. defisiensi transporter glukosa atau keduanya (WHO, 1999).

Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Kelainan pada sekresi/kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (Wild, et. al 2004).. Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb: 1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari

antara lain virus (mumps. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah. virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta. kadar glukagon plasma yang meningkat. seperti penyakit Grave. dan konsumsi susu sapi pada masa bayi. Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4. tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun. sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi . Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamicacid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. sitotoksin. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Selain akibat autoimun. sering terjadi akibat faktor keturunan. misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia. menyerang molekul sel beta pankreas yang „menyerupai‟ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. toksin kimia. sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. coxsackie). rubella. dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin.yang disebabkan ketoasidosis. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini. DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA. Diabetes Melitus tipe 2 Tidak seperti pada DM tipe 1. DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. 2. Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain.

Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom.insulin. Diabetes Melitus tipe lain Defek genetik fungsi sel beta Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta. trauma. pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot. yang mengakibatkan hiperinsulinemia. juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans. . aktivitas fisik yang rendah. Penyakit eksokrin pancreas Meliputi pankreasitis. hiperglikemia dan diabetes. yang paling sering adalah mutasi kromosom 12. obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan. dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). Defek genetik kerja insulin Terdapat mutasi pada reseptor insulin. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin. peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. dan carcinoma pankreas. Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. pankreatektomi. 3. penurunan transpor glukosa di otot.

Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas. Sindroma genetik lain Down‟s syndrome. seperti rubella. kortisol. Diabetes Kehamilan/gestasional Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. Karena obat/zat kimia Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. seperti sindroma Cushing. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. dan mumps. CMV. . dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin. yaitu sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor. Kelebihan hormon-hormon ini. adenovirus. coxsackievirus B. Imunologi Ada dua kelainan imunologi yang diketahui. feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. glukagon dan epinefrin bekerja pada mengantagonis aktivitas insulin. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga. Infeksi Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta. glukagonoma. 4. Klinefelter syndrome.- Endokrinopati Beberapa hormon seperti GH. Turner syndrome. dll. Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta.

Insidensnya terus meningkat dengan cepat. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di Indonesia sendiri. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika. 10. hipertensi.Epidemiologi Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus.5%. dari 24417 responden berusia >15 tahun. Di samping itu. Ketika . dan diperkirakan pada tahun 2030. sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13.2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). DM terdapat di seluruh dunia.4% dari populasi dunia. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. Akibatnya.5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4. glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria).1 %. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria. seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral).8% dari total populasi. dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah.2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11. berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007. angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4. sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup. Sebanyak 1. Patofisiologi Diabetes Mellitus Menurut Brunner dan Suddarth (2001). namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. atau sekitar 2. kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari. patofisiologi DM yaitu : 1) DM Tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).

Available from: http://care. Defisisensi insulin juga mengganggu metabolism protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Dengan demikian. akibat menurunnya simpanan kalori. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). terjadinya sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini.diabetesjournals. 2004. dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotic. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. Namun. 2) Dm Tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Pasien dapat mengalami peningkatan secara makan (polifagia). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebiha. untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. . keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan.full [Diakses 24 Maret 2012]. harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu. insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.glukosa yang berlebihan dieksresikan ke urin.org/content/27/suppl_1/s5.

27(5):1047-53. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Roglic G. Sicree R. "Definition. Diabetes Care 2004 May. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" . Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. 2001. Wild S. King H. World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999).Brunner dan Suddarth. Green A.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->