DIABETES MELLITUS Definisi, Klasifikasi, dan Patofisiologi Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran

air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari:
  

defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya. defisiensi transporter glukosa atau keduanya (WHO, 1999).

Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Kelainan pada sekresi/kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (Wild, et. al 2004).. Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb: 1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari

di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu. Diabetes Melitus tipe 2 Tidak seperti pada DM tipe 1. virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). Sekitar 95% pasien memiliki Human Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamicacid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. coxsackie). sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi . Selain akibat autoimun. sering terjadi akibat faktor keturunan. seperti penyakit Grave. tiroiditis Hashimoto atau myasthenia gravis. DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta. misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia. DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun.yang disebabkan ketoasidosis. dan konsumsi susu sapi pada masa bayi. sitotoksin. antara lain virus (mumps. Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini. toksin kimia. menyerang molekul sel beta pankreas yang „menyerupai‟ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. kadar glukagon plasma yang meningkat. dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. rubella. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah. 2. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun.

Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma. penurunan transpor glukosa di otot. yang paling sering adalah mutasi kromosom 12. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras. juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase. yang mengakibatkan hiperinsulinemia. Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom. trauma. hiperglikemia dan diabetes. obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik yang mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans. lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. Defek genetik kerja insulin Terdapat mutasi pada reseptor insulin. dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). dan carcinoma pankreas. pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium. Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan. aktivitas fisik yang rendah. peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. pankreatektomi. Diabetes Melitus tipe lain Defek genetik fungsi sel beta Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta.insulin. Penyakit eksokrin pancreas Meliputi pankreasitis. . 3.

dll. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin. glukagonoma. Imunologi Ada dua kelainan imunologi yang diketahui. adenovirus. seperti sindroma Cushing. Infeksi Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta. . Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin. yaitu sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor. dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi. feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Kelebihan hormon-hormon ini. coxsackievirus B. CMV. 4. dan mumps. glukagon dan epinefrin bekerja pada mengantagonis aktivitas insulin. seperti rubella. Diabetes Kehamilan/gestasional Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. Sindroma genetik lain Down‟s syndrome. Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta.- Endokrinopati Beberapa hormon seperti GH. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. kortisol. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga. Klinefelter syndrome. Karena obat/zat kimia Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Turner syndrome.

2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. DM terdapat di seluruh dunia. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11. berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007.Epidemiologi Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus. dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral). Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria. sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup. Akibatnya. glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria).4% dari populasi dunia. dan diperkirakan pada tahun 2030. ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar. kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.1 %. angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4.5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4. hipertensi. Patofisiologi Diabetes Mellitus Menurut Brunner dan Suddarth (2001). atau sekitar 2. Sebanyak 1. Di samping itu. glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan). Insidensnya terus meningkat dengan cepat. 10. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika.5%. seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat. dari 24417 responden berusia >15 tahun. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi.2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13. namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Di Indonesia sendiri. patofisiologi DM yaitu : 1) DM Tipe I Pada diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Ketika .8% dari total populasi.

harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan pada penderita toleransi glukosa terganggu. untuk mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.full [Diakses 24 Maret 2012]. terjadinya sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Namun. Keadaan ini dinamakan dieresis osmotic.diabetesjournals. DAFTAR PUSTAKA American Diabetes Association.glukosa yang berlebihan dieksresikan ke urin. Defisisensi insulin juga mengganggu metabolism protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.org/content/27/suppl_1/s5. gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebiha. 2004.Available from: http://care. Pasien dapat mengalami peningkatan secara makan (polifagia). ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut. . Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Dengan demikian. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah. 2) Dm Tipe II Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang berhubungan dengan insulin : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. akibat menurunnya simpanan kalori. insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

Wild S. Green A. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. "Definition. Roglic G.Brunner dan Suddarth. World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). Sicree R. Diabetes Care 2004 May.27(5):1047-53. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. King H.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful