ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan

impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. Peran dalam keluarga 5. Pekerjaan 4. 3. Kondisi kronik 3. Saliva banyak 9. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. 5. Usia 2. Radiologi II. Jenis kelamin 3. Gerakan motorik 5.1. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Apnea 7. Cyanosis 8. 3. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Strategi koping yang digunakan 6. Tingkah laku setelah kejang 6. 2. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Tingkat kesadaran 2. 4. Diagnosa keperawatan 1. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Psikososial 1. 4. Pemeriksaan diagnostik 1. Intervensi keperawatan 1. Perubahan pupil 4. 2. Abnormal posisi mata 3. Kemampuan membaca dan belajar 4. Laboratorium 2. .

4. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. jika ada indikasi 2. mual/muntah. 9. hipertrofi pada gusi. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. 5. sinkope/ataksia. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. 4. 5. 3. miringkan kepala selama serangan kejang. permukaan datar. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. Letakkan pasien pada posisi miring. 7. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. hobi dan sejenisnya. menggunakan alat mekanik. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi.a . ruam pada kulit. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. panjat tebing. seperti diet yang adekuat. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. 10.2. jika memungkinkan. istirahat yang cukup. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. hiperaktif. 2. latihan yang cukup dan hindari bahaya. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. Siapkan untukmelakukan intubasi. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. 2. gangguan penglihatan. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. 3. alkohol. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. berenang. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. seperi mengantuk. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. 6. Kolaborasi 1. gangguan tidur.

Epidemiologi Pada tahun 2000.8 per 1000 orang. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi.000 penduduk. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak.23 per 1000 penyandang. dan 80% tinggal di negara berkembang. 1. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. 1. terjadi gangguan kesadaran ringan. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. atau gangguan fenomena sensori.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. dengan angka insidensi 50 per 100. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . aktivitas motorik. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Konsep Dasar Penyakit 1. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6.

o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. ensefalitis. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). ganguan metabolik (hipoglikemia. Sering terjadi pada: 1. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Trauma lahir. hiponatremia) 5. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. intoksikasi obat/alkohol 4. mengalami infeksi. faktor-faktor toksik (putus alkohol. kerusakan karena tindakan. atau mengalami cidera. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. dan neoplasma. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Cedera Kepala. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. anoksia. 2007) 2. Tumor Otak 6. Demam. Keracunan CO. defisiensi vitamin B6). Infeksi sistem syaraf 3. Asphyxia neonatorum 2. gangguan sirkulasi. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. hipokalsemia. minum alcohol. uremia). fenilketonuria (PKU). Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin.

Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Aliran darah otak meningkat. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). Sawan Parsial . Secara umum. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. terutama saat proses kelahiran. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. 1. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Lesi di otak tengah. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. talamus. suatu neurotransmitter fasilitatorik. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Klasifikasi 1. 1. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Di tingkat membran sel. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Selama kejang. hipopolarisasi. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat.

Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. 1. ii. Disebut juga epilepsi Jackson.1. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . mata. Sawan Parsial (lokal. i. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Manifestasi Klinis 1. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Sawan Umum 1. 2. tuibuh. Sawan tak tergolongkan 1.

musik. 1. 2. perilaku yang timbul dengan sendirinya. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. misalnya gerakan mengunyah. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. pucat. mendengar. susah. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. Dengan automatisme. 4. marah. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. kata atau bagian kalimat. merasa seperti melihatnya lagi. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. Kognitif : gangguan orientasi waktu. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. dilatasi pupil). menelan. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun.1. memegang kancing baju. membera. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. Afektif : merasa sangat senang. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. melihat. menata sesuatu. 2. dll. 1. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. tonik. mengembara tak menentu. berjalan. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. takut. berkeringat. Sawan lena (absence) . Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. atau sebaliknya. Yaitu gerakan-gerakan. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. 3. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. dll. misalnya mengulang suatu suku kata. merasa diri berubah. piloereksi. melihat suatu fenomena tertentu.

dijumpai otot-otot ekstremitas. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. Dengan komponen atonik. lambat. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. Pasien mendadak jatuh pingsan. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. Gangguan tonus yang lebih jelas. leher atau punggung mendadak mengejang. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Sawan ini juga terjadi pada anak. 3. 7.Pada sawan ini. 1. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. tungkai atau torso. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. iv. sebentar. kepala. 1. 5. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. Gerakan klonis ringan. 4. Dengan komponen klonik ringan. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. 1. otot-otot seluruh badan kaku. lengan. ii. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. iii. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. 1. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. Serangan dapat diawali dengan aura. v. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Pada sawan ini. Dengan automatisme 6. muka tampak membengong. Dengan komponen klonik. 1. tangan. atau otot-otot lainnya bilateral. tajam. badan menjadi melengkung ke belakang. dan tunggal multiple di lengan. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Hanya penurunan kesadaran 2. vi. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. Dijumpai terutama sekali pada anak. repetitif. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. dapat pula bangun dengan . seringkali atau berulang-ulang. 2. tak ada reaksi bila diajak bicara. sudut mulut. lengan dapat mengetul atau mengedang. vii. i. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. bola mata dapat memutar ke atas. Dengan komponen autonom. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak.

Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. lelah. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. 1. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat .kesadaran yang masih rendah. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. nyeri kepala. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. 1. menggigil. 1. 1. gerakan seperti berenang. gejala meningitis dapat tertutupi. Pemeriksaan Diagnostik 1. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. mengunyah. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak.

memar. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. konjungtiva. atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. fosfor. purpura. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. serebrovaskuler abnormal. epitaksis. ekimosis. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen.memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. 1. pembengkakan. 1. magnesium. fokal abnormal. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. 1. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. kalsium. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. kadar alkohol darah. suara napas. gangguan degeneratif serebral 1. Auskultasi : bunyi jantung. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. perdarahan pada gusi. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. meningkatnya BUN. 1. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. bising usus. nyeri tekan pada abdomen. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Kimia darah: hipoglikemia. kadar elektrolit. diabetes. . pengguna obat-obatan. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. 1.

Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. dll.Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Orang. atau parahnya. Anda malah mungkin tergigit. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. Jika serangan berakhir. bahkan anak-anak. ada kemungkinan penyakit epilepsi. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. 1. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. sakit kepala. kista atau adanya anomali vaskuler . abses. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Keterbelakangan mental di kemudian hari. atau bahkan keterbalakangan mental. hiperaktif. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang • Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. ¨ Mencoba membaringkan anak. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. mengantuk. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. kecuali serangan itu berakhir.

• Difenilhidantoin (DPH. ataxia. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku.). Sebaiknya diberikan i. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid.ataxia. phenytoin). hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat.m. • Diazepam. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.v. dilantin.Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. Tak berhasiat terhadap petit mal. atau intra rektal. hiperlasi gingiva dan gangguan darah. fokal dan lobus temporalis. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. toksisitas rendah. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Pemberian i. Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) . • Nitrazepam (Inogadon). • Carbamazine (tegretol). Paling sering dipergunakan. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. disartri. vertigo. • Ethosuximide (zarontine). murah harganya. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus.

Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. Efek samping mual. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. dan terapi hidrasi. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. Jangan : . baringkan anak letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. anorexia • Acetazolamide (diamox). efektif. dan kematian. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. dan aman. gagal napas. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. pemberian oksigen. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana.Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. muntah.

lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. obat dihentikan. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. tipe kejang. Pasien epilepsi yang berobat teratur. Sesudah remisi. usia pada awitan. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan . dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. dikatakan telah mengalami remisi. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Jika anak tidak bernapas. ii.1. iii. pasien tidak mengalami sawan lagi. i. Periksa posisi kepala dan lidah. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. Meskipun minum obat dengan teratur.

Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. suku bangsa. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. pitaksis. 1. dan kelenjar limpe.alamat. 2. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. 1. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). Identitas Identitas klien meliputi : nama. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. atau menderita penyakit serius yang berulang. nyeri pada ektremitas.tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. Konsep Asuhan Keperawatan A. umur. 4. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. ekimosis. jenis kelamin. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. 1. sifat dan hebatnya keluhan. demam. Asupan alkohol dicatat. kelemahan tedapat pembesaran hati. demam. limpa. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. Riwayat penyakit dahulu . 1. abnormalitas neurologik. nafsu makan turun. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. anemia. tanggal masuk rumah sakit. nomor register. kelihatan pucat. agama. terjadi pendarahan ( ptekia. B. kelemahan. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. perasaan tidak enak badan. mulai timbul. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. 3.

Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. 2. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. kejang mioklonik. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. 6. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. jatuh ke lantai. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. natal dan post natal. kejang atonik. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. 5. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. Berapa lama gerakan tersebut. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Sesudah serangan . Apakah mulut berbuih. kejang klonik. 1. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal.Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. Apakah pasien menggigit lidah. Apakah bibir atau muka berubah warna. 1. Apakah ada inkontinen urin. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. hilang kesadaran. kejang tonik-klonik. Apakah pasien menangis.

. 3. otot-otot sakit. auditorik. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. sakit kepala. bingung. emosi. Frekuensi serangan. kejang-kejang. malaise. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. 4.- Apakah pasien : letargi . Apakah ada aura yang mendahului serangan. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. selama dan sesudah serangan. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik a. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. jantung berdebar. kelemahan. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. olfaktorik maupun visual. kurang tidur. Pada usia berapa serangan pertama. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. Apakah pernah menderita cedera otak. Aktivitas Gejala : kelelahan. baik sensori. seperti demam. keadaan emosional.

Tanda : kelemahan otot. darah pada urin. Tanda : depresi. feses hitam. pusing. Keamanan . batuk. i. ansietas. marah. c. Tanda : dispnea. kacau. otot mudah terangsang. g. distraksi. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. membrane mukosa pucat. disorientasi. nyeri. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. nyeri tulang / sendi. muntah. Tanda : aktivitas kejang. takipnea. Eliminasi Gejala : diare. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). penurunan bunyi usus. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. Sirkulasi Gejala : palpitasi. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. f. Tanda : distensi abdomen. d. b. e. kram otot. Tanda : Takikardi. penurunan haluaran urine. somnolen. Tanda : gelisah. penurunan BB. disfagia. sakit kepala. h. kurang konsentrasi. kesemutan.

ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. purpura. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. Menurunkan risiko aspirasi atau asfiksia 1. Defisit perawatan diri 5. Termoregulasi tidak efektif 3. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. dan memfasilitasi saat 3. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3.menangis wajah meringis 1. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. 2. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. pembesaran nodus limfe.Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. kurang pemajanan. kerusakan kognitif selama kejang. Diagnosa Keperawatan 1. atau kesalahan interpretasi informasi. Gangguan persepsi sensori auditori C. Berikan tambahan O2 . tak terkontrol dengan trauma minimal. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. gangguan penglihatan. infeksi. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. 1. jatuh. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. perdarahan spontan. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. B. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. Tanda : demam. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. limpa atau hati. Memfasilitasi usaha leher/dada. Intervensi 1.

Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri .menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4.Kolaborasi 1. Klien tidak menangis lagi 3. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3.

Jelaskan pada keluarga klien 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. 1. Tujuan : 1. Intervensi Kriteria pengkajian focus Makna klinis 1. 1. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. pengetahuan keluarga meningkat 2. faktor penentu tingkat pengetahuan 2. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. pendidikan merupakan salah satu keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan seseorang keluarga klien. Kaji tingkat pendidikan 1 . Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 3. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. 1.1. kerusakan kognitif selama kejang. perawatan dan kondisi klien. untuk mengetahui seberapa tentang penyakit kejang demam jauh informasi yang telah . Kaji karakteristik kejang 1.

Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. Evaluasi 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 4.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. untuk meningkatkan pengetahuan 3. kerusakan kognitif selama kejang. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.melalui penkes. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. ii. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. D. 5. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . i. mereka ketahui. 2.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. 4.

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Doenges. Price. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Patofisiologi a. Jakarta Marilyn E. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. 1999. 2005. KONSEP DASAR 1. 1995). gerak.1996). Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus.1996). EGC. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. (Sylvia A. Etiologi . Jakarta NANDA. 2. Latraine M. 1999. Penerjemah Monica Ester. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. Penerjemah Kariasa I Made. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. perawatan dan kondisi klien. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. Wikson. Prima Medika.

meningitis.sifat proses itu . ensefalitis. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. hipokalsemia. virus. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. subdural. hipomognesemia. overhidrasi. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. uremia. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. sindrom putus obat. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. termasuk tumor otak. trauma.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. sindrom zelluarge. bekuan darah pada otak. gangguan elektrolit. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. toksik subcutan dan anoksia serebral. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna.

Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. ATP yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. kecuali ion clorida. NA meningkat. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. K. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. . Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Sel dikelilingi oleh membran sel. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air.

yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. RSCM Jakarta. tak lebih dari 15 menit. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Kejang berlangsung hanya sebentar saja.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. yaitu : 1. otitis media akut. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. bronkhitis. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. 3. menghadapi pasien dengan kejang demam. . Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. Kejang bersifat umum. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Kejang berhenti sendiri. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy.c.

Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. kejang tonik dan kejang mioklonik. a. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. terlokalisasi dengan baik. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. . Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. c. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat.3. klonik. unilateral. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat.

hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur.4. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. c. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. a. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat . suhu badan. warna kulit. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang berulang. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. tekanan darah. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. b. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak.

karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a.disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – . Pemeriksaan EEG. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. Bila terdapat hipogikemia. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Usahakan suhu tetap stabil d. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Bila kejang tidak hilang. Bila secara intravena tidak mungkin. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan.

kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. . Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a.6 ml. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. 6.

7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. henti nafas. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. posisi deserebrasi.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. kejang tonik. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. . 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. infeksi sitomegalovirus dan rubella. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis.

Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. urea. sebagian cairan harus diputar. 3) Fungsi lumbal. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. Bila cairan serebro spinal berdarah. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. . Hb. amonia dan analisis gas darah. Ht dan Trombosit. 2) Pemeriksaan gula darah. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. kalsium. pemeriksaan kimia. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis.b. peradangan. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. untuk menentukan perdarahan. magnesium. nitrogen. kalium.

dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. perdarahan intrakranial. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. pervertikular. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. Motorik kasar a. Melompat ditempat dengan kedua kaki . 7. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal.6) Bila terdapat indikasi. Ubun-ubun anterior tertutup. pemeriksaan lab. membenjol dan kepala membesar. citomegalovirus dan virus herpes. Menarik dan mendorong mainan d. Fisik f. g. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. Berlari dengan tidak mantap b.

Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. menunjukkan regresi. Vokal atau suara a. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. protes secara fisik dan menangis. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b.e. Meniru b. Menggunakan sendok dengan baik c. Sosialisasi atau kognitif a. Mengatakan 10 kata atau lebih b. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. . Motorik halus a. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Menggambar dengan membuat tiruan 4. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Menggunakan sarung tangan d.

menghisap jempol. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. takut terhadap luka dan nyeri. b. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis.protes secara verbal. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. orang asing. mengangkat lengan. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. merengek.

Eliminasi : inkontinensia episodik. kelemahan umum. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. motor efek seperti pergerakan bola mata . Sirkulasi : peningkatan nadi. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). 4. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. peka rangsangan. sianosis. Aktivitas / istirahat : keletihan.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. 1. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. perubahan tonus / kekuatan otot. Gerakan involunter 2. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan.

Riwayat jatuh / trauma 2. perubahan kesadaran. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. meningkatkan keamanan lingkungan . perubahan kesadaran. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. 2.5. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. kehilangan koordinasi otot. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. mempertahankan aturan pengobatan. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. kehilangan koordinasi otot. penurunan kekuatan 5. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7.

sekresi mukosa tidak ada. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. dan sesudah kejang. selama. Berikan kenyamanan bagi klien. Lindungi klien dari trauma atau kejang. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . suara napas vesikuler.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. tanda-tanda vital setelah kejang. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. Lakukan penilaian neurology. sebelum. Lakukan penghisapan lendir. Observasi keadaan umum.

Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. kejang tidak ada. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Observasi tanda-tanda vital. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Lindungi anak dari trauma. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien.

Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. 6. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. perawatan dan kondisi klien. Cidera / trauma tidak terjadi 2. Aktivitas kejang tidak berulang 4. EVALUASI 1. Penghentian OAE: . menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan.

• Kutoin-100®. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. •gambaran EEG normal. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. kapsul 100 mg. kapsul 100 mg . dan asam valproat. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. injeksi 50 mg/ml. umumnya 25% dari dosis semula. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. 300 mg. Nama dagang: • Dilantin®. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik rata-rata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. tablet 50 mg. kapsul 100 mg. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). kapsul 100 mg. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. karbamazepin. kapsul 100 mg. kapsul 100 mg • Phenilep® . •harus dilakukan secara bertahap. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). tablet 50 mg.

Kontra-indikasi: Gangguan hati. Dosis: Status epileptikus: i. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. status epileptikus. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. menyusui.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. penghentian obat mendadak. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. dosis pemeliharaan sama seperti i.Indikasi: Semua jenis epilepsi. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. hindari pada porfitia. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam. hamil. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg.v . Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya..v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. kecuali petit mal.

lupus eritematosus. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. hipertrofi gingiva. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. Jakarta. Efek samping: Gangguan saluran cerna. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. ruam. edisi 52. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. pusing. British National Formulary. . MIMS. 178-181. 2007. insomnia. tremor. dengan perhatian khusus. Selama kehamilan. nyeri kepala. Depkes RI. ataksia. Anonim. Jakarta. Informatorium Obat Nasional Indonesia. British Medical Association. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. 2000. nistagmus. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. 2006. eritema multiform. penglihatan kabur. hepatitis. Volume 8. Level fenitoin bebas harus dimonitor.trombositopenia. dapat diberi vitamin K pada ibunya. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. neuropati perifer. demam. 153-154. PT Info Master. agranulositosis). 246-247. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. bicara tak jelas. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. efek hematologik (leukopenia. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. hirsutisme. Resiko khusus: Hamil dan menyusui.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. akne. DAFTAR PUSTAKA Anonim.

. M. Current Medical Diagnosis & Treatment. Armstrong. M. 6th ed. P. 980-986..... C. USA Dipiro. L. Pharmacotherapy. 1023-1035. 1260-1264. 2006.Lacy. New York Tierney.P. J. 45th ed. Stephen J. 2005. Goldman. A Pathophysiologic Approach. Mc Graw-Hill Companies. L. USA . and Lance. L.L.. 2006.T.L.. Maxine A. Lexicomp. Drug Information Handbook.. Inc. 14th Ed. Mc Graw-Hill Companies...F.M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful