ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan

impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Kemampuan membaca dan belajar 4. Strategi koping yang digunakan 6. Peran dalam keluarga 5. Psikososial 1. Diagnosa keperawatan 1. Intervensi keperawatan 1. Cyanosis 8. Usia 2. Saliva banyak 9. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. 2. 5. Perubahan pupil 4. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. Radiologi II. 2.1. Apnea 7. Jenis kelamin 3. 4. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. Tingkah laku setelah kejang 6. Kondisi kronik 3. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Laboratorium 2. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Gerakan motorik 5. 3. Tingkat kesadaran 2. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Abnormal posisi mata 3. Pekerjaan 4. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. 4. 3. . Pemeriksaan diagnostik 1. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas.

Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. 6. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. 2. alkohol. permukaan datar. ruam pada kulit. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. panjat tebing. 7. hiperaktif. 4. 3. 2. jika ada indikasi 2. 3. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. gangguan tidur. mual/muntah. jika memungkinkan. menggunakan alat mekanik. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. hobi dan sejenisnya. hipertrofi pada gusi. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. latihan yang cukup dan hindari bahaya. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. berenang. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. sinkope/ataksia. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. 4. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. Letakkan pasien pada posisi miring. gangguan penglihatan. seperi mengantuk. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. 10. seperti diet yang adekuat. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen.2. 9. 5. Siapkan untukmelakukan intubasi. 5. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. Kolaborasi 1.a . Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. miringkan kepala selama serangan kejang. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. istirahat yang cukup. Tinjau kembali obat-obat yang didapat.

Epidemiologi Pada tahun 2000. atau gangguan fenomena sensori. dan 80% tinggal di negara berkembang.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. terjadi gangguan kesadaran ringan. 1. Konsep Dasar Penyakit 1.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer.23 per 1000 penyandang. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . dengan angka insidensi 50 per 100. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. 1. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8.8 per 1000 orang. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. aktivitas motorik.000 penduduk. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba.

fenilketonuria (PKU). intoksikasi obat/alkohol 4. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. hiponatremia) 5. Asphyxia neonatorum 2. 2007) 2. Infeksi sistem syaraf 3. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. hipokalsemia. faktor-faktor toksik (putus alkohol. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Sering terjadi pada: 1. Cedera Kepala. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). defisiensi vitamin B6). Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Tumor Otak 6. uremia). Keracunan CO. Demam. anoksia. minum alcohol. atau mengalami cidera. gangguan sirkulasi. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. kerusakan karena tindakan. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. mengalami infeksi. Trauma lahir. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . ganguan metabolik (hipoglikemia. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). dan neoplasma. ensefalitis. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.

sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. hipopolarisasi. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Sawan Parsial . terutama saat proses kelahiran. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. 1. Aliran darah otak meningkat. Lesi di otak tengah. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. suatu neurotransmitter fasilitatorik. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Secara umum. Klasifikasi 1. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. talamus. 1. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). Di tingkat membran sel.

Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. ii. Manifestasi Klinis 1. Sawan tak tergolongkan 1. Sawan Parsial (lokal. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. mata.1. tuibuh. i. Sawan Umum 1. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. 1. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Disebut juga epilepsi Jackson. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. 2.

1. piloereksi. marah. melihat suatu fenomena tertentu. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. tonik. membera. berkeringat. 1. Yaitu gerakan-gerakan. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. menata sesuatu. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. Kognitif : gangguan orientasi waktu. kata atau bagian kalimat. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. Sawan lena (absence) . • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. pucat. memegang kancing baju. musik. mendengar. misalnya gerakan mengunyah. takut. dll. melihat. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. Afektif : merasa sangat senang. merasa diri berubah.1. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. perilaku yang timbul dengan sendirinya. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. berjalan. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. merasa seperti melihatnya lagi. dll. 3. 2. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. 4. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. 2. susah. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. misalnya mengulang suatu suku kata. mengembara tak menentu. Dengan automatisme. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. atau sebaliknya. dilatasi pupil). menelan.

otot-otot seluruh badan kaku. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. 4. Hanya penurunan kesadaran 2. flaksi lengan dan ekstensi tungkai.Pada sawan ini. iv. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. dijumpai otot-otot ekstremitas. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. sebentar. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. seringkali atau berulang-ulang. Dijumpai terutama sekali pada anak. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. 1. Gerakan klonis ringan. 1. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. tungkai atau torso. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. ii. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. atau otot-otot lainnya bilateral. v. bola mata dapat memutar ke atas. sudut mulut. Serangan dapat diawali dengan aura. Pada sawan ini. 1. tangan. lambat. i. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. dapat pula bangun dengan . 1. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. repetitif. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Gangguan tonus yang lebih jelas. lengan. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. dan tunggal multiple di lengan. vi. lengan dapat mengetul atau mengedang. Pasien mendadak jatuh pingsan. 2. tajam. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. 1. kepala. badan menjadi melengkung ke belakang. vii. 7. Dengan komponen klonik ringan. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. Dengan automatisme 6. 3. Dengan komponen atonik. Sawan ini juga terjadi pada anak. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. Dengan komponen klonik. Dengan komponen autonom. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. 5. leher atau punggung mendadak mengejang. muka tampak membengong. iii. tak ada reaksi bila diajak bicara.

kesadaran yang masih rendah. lelah. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. menggigil. 1. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. 1. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. 1. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat . nyeri kepala. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. gerakan seperti berenang. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Pemeriksaan Diagnostik 1. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. gejala meningitis dapat tertutupi. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. mengunyah. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. 1. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis.

wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. fosfor. nyeri tekan pada abdomen. pembengkakan. purpura. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. suara napas. memar. kalsium. . Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. kadar elektrolit. perdarahan pada gusi. 1. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. gangguan degeneratif serebral 1. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. 1. pengguna obat-obatan. konjungtiva. fokal abnormal. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. serebrovaskuler abnormal. kadar alkohol darah. magnesium. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. 1. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. bising usus. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. epitaksis. Kimia darah: hipoglikemia. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. diabetes. Auskultasi : bunyi jantung. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. 1. ekimosis. 1. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala.memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. meningkatnya BUN. atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.

segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. 1. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. abses. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. atau bahkan keterbalakangan mental. mengantuk. atau parahnya. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. kista atau adanya anomali vaskuler . Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang • Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. Orang. Jika serangan berakhir. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. Anda malah mungkin tergigit. sakit kepala. dll. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. hiperaktif. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. bahkan anak-anak. ¨ Mencoba membaringkan anak. kecuali serangan itu berakhir. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya.Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. ada kemungkinan penyakit epilepsi.

• Nitrazepam (Inogadon). depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. phenytoin). • Difenilhidantoin (DPH. toksisitas rendah. hiperlasi gingiva dan gangguan darah. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i. vertigo.). • Ethosuximide (zarontine). dilantin. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. ataxia.Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). • Diazepam. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. Paling sering dipergunakan. Pemberian i. murah harganya.m. fokal dan lobus temporalis.ataxia. • Carbamazine (tegretol). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) . disartri. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Tak berhasiat terhadap petit mal. atau intra rektal. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus.v. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal.

Efek samping mual. Jangan : . Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. anorexia • Acetazolamide (diamox). muntah. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. dan aman. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. dan terapi hidrasi. efektif. pemberian oksigen. gagal napas. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. dan kematian. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. baringkan anak letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk.Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV.

usia pada awitan. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. i. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan . Pasien epilepsi yang berobat teratur. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. ii. Jika anak tidak bernapas. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. iii. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. pasien tidak mengalami sawan lagi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. obat dihentikan. tipe kejang. Sesudah remisi. Periksa posisi kepala dan lidah. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. Meskipun minum obat dengan teratur. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. dikatakan telah mengalami remisi.1. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2.

suku bangsa. limpa. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. umur. dan kelenjar limpe. pitaksis. jenis kelamin. 4. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. 1. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. kelihatan pucat. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. abnormalitas neurologik. tanggal masuk rumah sakit.tonik klonik dan sawan parsial kompleks. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. Riwayat penyakit dahulu . 1. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. anemia. nyeri pada ektremitas. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. 1. perasaan tidak enak badan. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya.alamat. kelemahan tedapat pembesaran hati. nafsu makan turun. ekimosis. demam. 2. nomor register. atau menderita penyakit serius yang berulang. 1. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. Asupan alkohol dicatat. Identitas Identitas klien meliputi : nama. 3. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. terjadi pendarahan ( ptekia. agama. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. B. demam. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. sifat dan hebatnya keluhan. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. Konsep Asuhan Keperawatan A. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. kelemahan. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. mulai timbul.

apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. Sesudah serangan . kejang mioklonik.Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Berapa lama gerakan tersebut. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. hilang kesadaran. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Apakah pasien menggigit lidah. kejang tonik-klonik. Apakah bibir atau muka berubah warna. jatuh ke lantai. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. 5. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Apakah ada inkontinen urin. 1. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. kejang atonik. 2. Apakah pasien menangis. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. 6. natal dan post natal. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. kejang klonik. Apakah mulut berbuih. 1. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.

Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. Apakah pernah menderita cedera otak. . Aktivitas Gejala : kelelahan. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. 3. jantung berdebar. Pada usia berapa serangan pertama. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. selama dan sesudah serangan. otot-otot sakit. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. baik sensori. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. bingung. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. kelemahan. kurang tidur. 4. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. auditorik. keadaan emosional. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. Frekuensi serangan. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik a. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. olfaktorik maupun visual. Apakah ada aura yang mendahului serangan. seperti demam.- Apakah pasien : letargi . malaise. sakit kepala. kejang-kejang. emosi.

Tanda : gelisah. darah pada urin. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. penurunan BB. kram otot.Tanda : kelemahan otot. f. kacau. sakit kepala. penurunan haluaran urine. Tanda : dispnea. batuk. e. Eliminasi Gejala : diare. takipnea. g. Tanda : Takikardi. Tanda : depresi. membrane mukosa pucat. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. ansietas. h. i. otot mudah terangsang. d. somnolen. kesemutan. feses hitam. kurang konsentrasi. nyeri. pusing. nyeri tulang / sendi. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. Keamanan . c. disorientasi. muntah. Sirkulasi Gejala : palpitasi. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. penurunan bunyi usus. disfagia. b. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). distraksi. marah. Tanda : distensi abdomen. Tanda : aktivitas kejang.

Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. Intervensi 1. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. purpura. infeksi. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif.menangis wajah meringis 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. limpa atau hati.Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. dan memfasilitasi saat 3. Memfasilitasi usaha leher/dada. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. Termoregulasi tidak efektif 3. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. 1. kerusakan kognitif selama kejang. pembesaran nodus limfe. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. 2. Gangguan persepsi sensori auditori C. gangguan penglihatan. Diagnosa Keperawatan 1. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. atau kesalahan interpretasi informasi. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. perdarahan spontan. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. kurang pemajanan. B. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Berikan tambahan O2 . Defisit perawatan diri 5. tak terkontrol dengan trauma minimal. Tanda : demam. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. jatuh. Menurunkan risiko aspirasi atau asfiksia 1.

Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Klien tidak menangis lagi 3. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2.Kolaborasi 1.

maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. Intervensi Kriteria pengkajian focus Makna klinis 1. Kaji karakteristik kejang 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Kaji tingkat pendidikan 1 . Tujuan : 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 1. faktor penentu tingkat pengetahuan 2. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. 1. untuk mengetahui seberapa tentang penyakit kejang demam jauh informasi yang telah . perawatan dan kondisi klien. pendidikan merupakan salah satu keluarga klien. 1. 3. kerusakan kognitif selama kejang. pengetahuan keluarga meningkat 2. Jelaskan pada keluarga klien 1.1. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. Kaji tingkat pengetahuan seseorang keluarga klien.

untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. D. 2. i. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2.melalui penkes. ii. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. untuk meningkatkan pengetahuan 3. 5. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . 4. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. kerusakan kognitif selama kejang. 4.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. mereka ketahui. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. Evaluasi 1.

EGC. Penerjemah Monica Ester. Penerjemah Kariasa I Made. 1999. Doenges. Price. Prima Medika. Jakarta Marilyn E.1996). 2. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. Jakarta NANDA. (Sylvia A. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. EGC. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. KONSEP DASAR 1. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik.1996). Patofisiologi a. Wikson. 1999. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. 2005. Latraine M. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. gerak. Rencana Asuhan Keperawatan. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Etiologi . Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. perawatan dan kondisi klien. 1995).

dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). termasuk tumor otak. gangguan elektrolit. hipokalsemia. uremia. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. overhidrasi. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. sindrom putus obat. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. subdural. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. ensefalitis. sindrom zelluarge. bekuan darah pada otak.sifat proses itu . Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. trauma. hipomognesemia. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. virus. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. meningitis. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. toksik subcutan dan anoksia serebral.

Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. K. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sel dikelilingi oleh membran sel. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. NA meningkat. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. ATP yang terdapat pada permukaan sel. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. . Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. kecuali ion clorida. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea.

. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. otitis media akut. RSCM Jakarta. menghadapi pasien dengan kejang demam. tak lebih dari 15 menit. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Kejang berhenti sendiri. 3. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. yaitu : 1.c.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Kejang bersifat umum. bronkhitis. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5.

Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. . unilateral. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. kejang tonik dan kejang mioklonik. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. a. klonik.3. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. c. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. terlokalisasi dengan baik. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat.

Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. suhu badan. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. c. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . warna kulit. diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat . b. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang berulang. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. tekanan darah. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. a. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak.4. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia.

2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – . berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Pemeriksaan EEG. Bila kejang tidak hilang. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0.disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Bila terdapat hipogikemia. Usahakan suhu tetap stabil d. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. Bila secara intravena tidak mungkin.

yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. .6 ml. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). 6. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang.

perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. posisi deserebrasi. kejang tonik. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. . 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. henti nafas. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. infeksi sitomegalovirus dan rubella.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.

2) Pemeriksaan gula darah. sebagian cairan harus diputar. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. pemeriksaan kimia. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. magnesium. kalsium. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi.b. Ht dan Trombosit. peradangan. . untuk menentukan perdarahan. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. amonia dan analisis gas darah. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. Bila cairan serebro spinal berdarah. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. 3) Fungsi lumbal. urea. nitrogen. kalium. Hb. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia.

Ubun-ubun anterior tertutup. pervertikular. Motorik kasar a.6) Bila terdapat indikasi. 7. Berlari dengan tidak mantap b. Menarik dan mendorong mainan d. pemeriksaan lab. Fisik f. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. g. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. citomegalovirus dan virus herpes. perdarahan intrakranial. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. membenjol dan kepala membesar. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. Melompat ditempat dengan kedua kaki .

Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Menggunakan sarung tangan d. protes secara fisik dan menangis. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Mengatakan 10 kata atau lebih b. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. Motorik halus a. Sosialisasi atau kognitif a.e. Melepaskan dan meraih dengan baik c. menunjukkan regresi. Vokal atau suara a. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Menggambar dengan membuat tiruan 4. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Meniru b. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. . Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. Menggunakan sendok dengan baik c.

kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. mengangkat lengan. takut terhadap luka dan nyeri.protes secara verbal. menghisap jempol. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. b. orang asing. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. merengek.

motor efek seperti pergerakan bola mata . Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. peka rangsangan. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . kelemahan umum. Eliminasi : inkontinensia episodik. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. 1. Gerakan involunter 2. Aktivitas / istirahat : keletihan. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. sianosis. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). Sirkulasi : peningkatan nadi. 4. perubahan tonus / kekuatan otot.

Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. perubahan kesadaran. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4.5. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. Riwayat jatuh / trauma 2. kehilangan koordinasi otot. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. penurunan kekuatan 5. perubahan kesadaran. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. kehilangan koordinasi otot. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. mempertahankan aturan pengobatan. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. meningkatkan keamanan lingkungan . 2.

RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . suara napas vesikuler. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. dan sesudah kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Berikan kenyamanan bagi klien. Lakukan penghisapan lendir. Lakukan penilaian neurology. Observasi keadaan umum. tanda-tanda vital setelah kejang. selama. sekresi mukosa tidak ada. sebelum. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler.

Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Lindungi anak dari trauma. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Observasi tanda-tanda vital. kejang tidak ada. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang.

EVALUASI 1. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Aktivitas kejang tidak berulang 4. Cidera / trauma tidak terjadi 2. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. 6. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. perawatan dan kondisi klien. Penghentian OAE: . Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua.

kapsul 100 mg. injeksi 50 mg/ml. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. kapsul 100 mg. kapsul 100 mg . Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik rata-rata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. • Kutoin-100®.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. kapsul 100 mg. tablet 50 mg. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. 300 mg. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. Nama dagang: • Dilantin®. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. kapsul 100 mg. •gambaran EEG normal. karbamazepin. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. umumnya 25% dari dosis semula. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. •harus dilakukan secara bertahap. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. dan asam valproat. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. kapsul 100 mg • Phenilep® . ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. tablet 50 mg.

Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap.Indikasi: Semua jenis epilepsi. status epileptikus. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. penghentian obat mendadak. kecuali petit mal.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg.v . tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. hamil. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam.. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. Dosis: Status epileptikus: i. dosis pemeliharaan sama seperti i. hindari pada porfitia.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. Kontra-indikasi: Gangguan hati. menyusui. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi.

British National Formulary.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan.trombositopenia. 178-181. hipertrofi gingiva. lupus eritematosus. hirsutisme. 246-247. Selama kehamilan. MIMS. 2006. bicara tak jelas. PT Info Master. nyeri kepala. . 2000. ataksia. tremor. British Medical Association. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. eritema multiform. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. 153-154. akne. agranulositosis). dengan perhatian khusus. neuropati perifer. efek hematologik (leukopenia. Jakarta. Level fenitoin bebas harus dimonitor. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. Depkes RI. nistagmus. hepatitis. Informatorium Obat Nasional Indonesia. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Jakarta. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. pusing. edisi 52. 2007. Anonim. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. ruam. dapat diberi vitamin K pada ibunya. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. demam. Volume 8. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. Efek samping: Gangguan saluran cerna. insomnia. penglihatan kabur.

L. Mc Graw-Hill Companies. New York Tierney. A Pathophysiologic Approach...L.. Stephen J. L. 45th ed. 2006.Lacy.P. Drug Information Handbook..T. 1260-1264. Armstrong. 14th Ed. C. Inc. Lexicomp. 1023-1035.. M. Maxine A. and Lance. 980-986.. J. USA . 6th ed. 2005. Current Medical Diagnosis & Treatment.L. M.M. USA Dipiro. P.. Pharmacotherapy... Goldman.. L. Mc Graw-Hill Companies.F. 2006.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful