ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan

impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Radiologi II. Tingkat kesadaran 2. Peran dalam keluarga 5. Saliva banyak 9. Laboratorium 2.1. Gerakan motorik 5. Apnea 7. 4. Diagnosa keperawatan 1. Perubahan pupil 4. Psikososial 1. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Jenis kelamin 3. 4. 3. Kondisi kronik 3. Usia 2. Intervensi keperawatan 1. Strategi koping yang digunakan 6. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. . Kemampuan membaca dan belajar 4. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. 5. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. 2. 3. Abnormal posisi mata 3. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. Tingkah laku setelah kejang 6. Pemeriksaan diagnostik 1. Pekerjaan 4. Cyanosis 8. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. 2.

Kolaborasi 1. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. 4. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. jika ada indikasi 2. 2. 5. 10. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. jika memungkinkan. gangguan tidur. alkohol. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. 2. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. istirahat yang cukup. panjat tebing.a . sinkope/ataksia. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. hipertrofi pada gusi. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. miringkan kepala selama serangan kejang. 5. 3. 9. 6. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. permukaan datar. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur.2. hobi dan sejenisnya. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. 4. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. mual/muntah. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. berenang. Letakkan pasien pada posisi miring. menggunakan alat mekanik. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. seperi mengantuk. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. latihan yang cukup dan hindari bahaya. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. ruam pada kulit. gangguan penglihatan. Siapkan untukmelakukan intubasi. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. seperti diet yang adekuat. 7. hiperaktif. 3. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi.

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. 1. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . aktivitas motorik. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. terjadi gangguan kesadaran ringan. 1.000 penduduk. Konsep Dasar Penyakit 1.8 per 1000 orang. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. atau gangguan fenomena sensori. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Epidemiologi Pada tahun 2000.23 per 1000 penyandang. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. dengan angka insidensi 50 per 100. dan 80% tinggal di negara berkembang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba.

faktor-faktor toksik (putus alkohol. Cedera Kepala. Keracunan CO. Asphyxia neonatorum 2. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . ganguan metabolik (hipoglikemia. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. dan neoplasma. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). kerusakan karena tindakan. Infeksi sistem syaraf 3. atau mengalami cidera. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. mengalami infeksi. Trauma lahir. ensefalitis. hiponatremia) 5. hipokalsemia. 2007) 2. defisiensi vitamin B6). tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. anoksia. intoksikasi obat/alkohol 4. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran).o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. minum alcohol. Demam. gangguan sirkulasi. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. fenilketonuria (PKU). gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. uremia). Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Sering terjadi pada: 1. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Tumor Otak 6. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto.

Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. hipopolarisasi. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. terutama saat proses kelahiran. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Aliran darah otak meningkat. Di tingkat membran sel. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Lesi di otak tengah. suatu neurotransmitter fasilitatorik. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. Klasifikasi 1. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. 1. Sawan Parsial . Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Selama kejang. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. 1. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. talamus. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Secara umum.

Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Sawan Umum 1. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. 2. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. 1. tuibuh. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. Sawan Parsial (lokal. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. Disebut juga epilepsi Jackson. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. i. Sawan tak tergolongkan 1. mata.1. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . ii. Manifestasi Klinis 1.

Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. pucat. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. Sawan lena (absence) . susah. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. melihat suatu fenomena tertentu. 1. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. mendengar. dilatasi pupil). atau sebaliknya. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. 3. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. kata atau bagian kalimat. Afektif : merasa sangat senang. Yaitu gerakan-gerakan. berkeringat. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. musik. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. 2. melihat. misalnya mengulang suatu suku kata. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. 4. 2. dll. takut. merasa seperti melihatnya lagi. mengembara tak menentu. tonik. misalnya gerakan mengunyah. dll. Dengan automatisme. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. membera. 1. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. menelan. perilaku yang timbul dengan sendirinya. piloereksi. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. memegang kancing baju. marah. Kognitif : gangguan orientasi waktu.1. menata sesuatu. merasa diri berubah. berjalan.

Dijumpai terutama sekali pada anak. 1. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. v. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. 5. Dengan automatisme 6. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. leher atau punggung mendadak mengejang. Hanya penurunan kesadaran 2. repetitif. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. sebentar. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. Dengan komponen klonik ringan. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. kepala. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. dijumpai otot-otot ekstremitas. lambat. Sawan ini juga terjadi pada anak. tungkai atau torso. 1. bola mata dapat memutar ke atas. Dengan komponen autonom. dapat pula bangun dengan . 1. lengan. Serangan dapat diawali dengan aura. iii. Gerakan klonis ringan. Pasien mendadak jatuh pingsan. 3. badan menjadi melengkung ke belakang. Gangguan tonus yang lebih jelas. Dengan komponen atonik. ii.Pada sawan ini. atau otot-otot lainnya bilateral. 2. Dengan komponen klonik. tak ada reaksi bila diajak bicara. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. lengan dapat mengetul atau mengedang. iv. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. sudut mulut. tangan. Pada sawan ini. 4. dan tunggal multiple di lengan. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. otot-otot seluruh badan kaku. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. 7. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. vii. 1. i. vi. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. muka tampak membengong. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. 1. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. tajam. seringkali atau berulang-ulang.

Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. 1. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. Pemeriksaan Diagnostik 1. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. mengunyah. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana.kesadaran yang masih rendah. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. menggigil. 1. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. gerakan seperti berenang. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. gejala meningitis dapat tertutupi. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. 1. nyeri kepala. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. lelah. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat . Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. 1.

Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. kalsium. perdarahan pada gusi. kadar alkohol darah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. bising usus. 1. suara napas. Kimia darah: hipoglikemia. 1. magnesium. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. fosfor. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. Auskultasi : bunyi jantung. pembengkakan. 1. 1. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. fokal abnormal. kadar elektrolit. pengguna obat-obatan. 1. ekimosis. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. konjungtiva. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. nyeri tekan pada abdomen. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. gangguan degeneratif serebral 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. . purpura. meningkatnya BUN. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. serebrovaskuler abnormal. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. memar. diabetes. epitaksis. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama.

secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. abses. atau parahnya. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. Anda malah mungkin tergigit. ada kemungkinan penyakit epilepsi. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Keterbelakangan mental di kemudian hari. bahkan anak-anak. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Jika serangan berakhir. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. sakit kepala. kista atau adanya anomali vaskuler . menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. kecuali serangan itu berakhir. Orang. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang • Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. 1. dll. hiperaktif. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. ¨ Mencoba membaringkan anak.Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. atau bahkan keterbalakangan mental. mengantuk. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap.

Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). hiperlasi gingiva dan gangguan darah. • Diazepam. • Difenilhidantoin (DPH. dilantin. • Nitrazepam (Inogadon). Tak berhasiat terhadap petit mal.ataxia. • Carbamazine (tegretol). Pemberian i. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. disartri. • Ethosuximide (zarontine). murah harganya. toksisitas rendah. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.v. atau intra rektal. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) . ataxia. phenytoin). • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. fokal dan lobus temporalis. vertigo. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal.). Paling sering dipergunakan.m. Sebaiknya diberikan i.

anorexia • Acetazolamide (diamox). Efek samping mual.Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Jangan : . Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. efektif. dan terapi hidrasi. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. dan aman. muntah. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. gagal napas. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. baringkan anak letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. pemberian oksigen. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. dan kematian. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak.

Jika anak tidak bernapas. usia pada awitan. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. dikatakan telah mengalami remisi. Periksa posisi kepala dan lidah. Meskipun minum obat dengan teratur. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1.1. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. tipe kejang. Pasien epilepsi yang berobat teratur. iii. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. obat dihentikan. ii. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan . Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. pasien tidak mengalami sawan lagi. Sesudah remisi. i. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi.

keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. demam. limpa. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Asupan alkohol dicatat. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. 1. nafsu makan turun. dan kelenjar limpe. tanggal masuk rumah sakit. terjadi pendarahan ( ptekia. agama. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. jenis kelamin. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. anemia. umur. suku bangsa. B. Identitas Identitas klien meliputi : nama. Riwayat penyakit dahulu .alamat. pitaksis. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. mulai timbul. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. nomor register. abnormalitas neurologik. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. 1. nyeri pada ektremitas. sifat dan hebatnya keluhan. kelemahan tedapat pembesaran hati.tonik klonik dan sawan parsial kompleks. 3. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. atau menderita penyakit serius yang berulang. 1. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). ekimosis. perasaan tidak enak badan. 4. 1. kelemahan. kelihatan pucat. demam. Konsep Asuhan Keperawatan A. 2.

Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. kejang atonik. Apakah bibir atau muka berubah warna. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. Apakah ada inkontinen urin. Berapa lama gerakan tersebut. 2. Apakah pasien menangis. 6. Sesudah serangan . Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. kejang tonik-klonik. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. jatuh ke lantai. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. Apakah mulut berbuih. hilang kesadaran. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. 1. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. kejang mioklonik. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. 5. Apakah pasien menggigit lidah.Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. Riwayat kehamilan dan kelahiran. kejang klonik. natal dan post natal. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. 1.

3. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. bingung. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik a. 4. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. kelemahan. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. Frekuensi serangan. Pada usia berapa serangan pertama. olfaktorik maupun visual. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. Aktivitas Gejala : kelelahan. selama dan sesudah serangan. baik sensori. otot-otot sakit. Apakah ada aura yang mendahului serangan. malaise. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. jantung berdebar. .- Apakah pasien : letargi . auditorik. kurang tidur. keadaan emosional. Apakah pernah menderita cedera otak. seperti demam. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. kejang-kejang. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. emosi. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. sakit kepala.

kram otot. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. disfagia. f. Tanda : gelisah. darah pada urin. otot mudah terangsang.Tanda : kelemahan otot. distraksi. somnolen. kesemutan. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. e. Eliminasi Gejala : diare. Sirkulasi Gejala : palpitasi. Tanda : distensi abdomen. membrane mukosa pucat. nyeri tulang / sendi. sakit kepala. takipnea. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). batuk. h. nyeri. Tanda : Takikardi. Tanda : aktivitas kejang. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. penurunan BB. g. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. Tanda : dispnea. Keamanan . ansietas. i. d. kurang konsentrasi. pusing. muntah. Tanda : depresi. c. kacau. feses hitam. disorientasi. penurunan haluaran urine. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. penurunan bunyi usus. marah. b.

atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. 1. tak terkontrol dengan trauma minimal. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. kurang pemajanan. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. Diagnosa Keperawatan 1.Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. Defisit perawatan diri 5. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. dan memfasilitasi saat 3. 2. gangguan penglihatan. kerusakan kognitif selama kejang. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. jatuh. limpa atau hati. Berikan tambahan O2 . B. atau kesalahan interpretasi informasi. Tanda : demam. Menurunkan risiko aspirasi atau asfiksia 1. Intervensi 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. purpura. infeksi. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. Termoregulasi tidak efektif 3. perdarahan spontan. Gangguan persepsi sensori auditori C. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Memfasilitasi usaha leher/dada. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4.menangis wajah meringis 1. pembesaran nodus limfe.

Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10.Kolaborasi 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri .menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Klien tidak menangis lagi 3.

atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 3. Tujuan : 1. 1. kerusakan kognitif selama kejang. Jelaskan pada keluarga klien 1. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. Kaji tingkat pendidikan 1 . Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. Intervensi Kriteria pengkajian focus Makna klinis 1. pengetahuan keluarga meningkat 2. 1. untuk mengetahui seberapa tentang penyakit kejang demam jauh informasi yang telah . 1.1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. faktor penentu tingkat pengetahuan 2. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. Kaji karakteristik kejang 1. Kaji tingkat pengetahuan seseorang keluarga klien. pendidikan merupakan salah satu keluarga klien. perawatan dan kondisi klien.

Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. untuk meningkatkan pengetahuan 3.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. 4. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . kerusakan kognitif selama kejang. Evaluasi 1. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. 5. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. mereka ketahui. 2. D. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. i. 4.melalui penkes. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. ii. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami.

Jakarta Marilyn E. Price. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. 1999.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Penerjemah Monica Ester. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Etiologi . Patofisiologi a. 2005. perawatan dan kondisi klien. gerak. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Prima Medika. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. 1995). Penerjemah Kariasa I Made. EGC. (Sylvia A.1996). Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. 2. Latraine M. EGC. Jakarta NANDA. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. 1999.1996). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. Wikson. KONSEP DASAR 1. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. Rencana Asuhan Keperawatan. Doenges.

sindrom zelluarge. uremia. toksik subcutan dan anoksia serebral. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. hipomognesemia. subdural. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. hipokalsemia. ensefalitis. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. termasuk tumor otak. bekuan darah pada otak. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. virus. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia.sifat proses itu . overhidrasi. sindrom putus obat. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. meningitis. gangguan elektrolit. trauma. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus.

. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. kecuali ion clorida. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. NA meningkat.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Sel dikelilingi oleh membran sel. K. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. ATP yang terdapat pada permukaan sel. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular.

Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. menghadapi pasien dengan kejang demam.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. .c. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. bronkhitis. Kejang bersifat umum. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. otitis media akut. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. 3. Kejang berhenti sendiri. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. tak lebih dari 15 menit. RSCM Jakarta. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. yaitu : 1.

bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. . Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. terlokalisasi dengan baik.3. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. kejang tonik dan kejang mioklonik. unilateral. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. a. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. c. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. klonik. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik.

b. warna kulit. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. c. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. suhu badan. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat . tekanan darah.4. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. a. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang berulang.

yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena.disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila kejang tidak hilang.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – . Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. Bila secara intravena tidak mungkin. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Pemeriksaan EEG. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Bila terdapat hipogikemia. Usahakan suhu tetap stabil d. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat.

Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg .6 ml. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. . misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. 6. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.

kejang tonik. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. infeksi sitomegalovirus dan rubella. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. . dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. henti nafas. posisi deserebrasi. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur.

magnesium. Hb. Bila cairan serebro spinal berdarah. urea. pemeriksaan kimia. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. . dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. untuk menentukan perdarahan. amonia dan analisis gas darah. kalium. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. 3) Fungsi lumbal. 2) Pemeriksaan gula darah. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. sebagian cairan harus diputar. nitrogen. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. Ht dan Trombosit. peradangan. kalsium.b.

Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. g. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. 7. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. membenjol dan kepala membesar. Ubun-ubun anterior tertutup. perdarahan intrakranial. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. citomegalovirus dan virus herpes. Motorik kasar a. pemeriksaan lab. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. Menarik dan mendorong mainan d. Berlari dengan tidak mantap b. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural.6) Bila terdapat indikasi. pervertikular. Fisik f. Melompat ditempat dengan kedua kaki . Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2.

Menggambar dengan membuat tiruan 4. Motorik halus a. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Mengatakan 10 kata atau lebih b. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b.e. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. menunjukkan regresi. Meniru b. Vokal atau suara a. Menggunakan sarung tangan d. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Sosialisasi atau kognitif a. . Watak pemarah mungkin lebih jelas e. protes secara fisik dan menangis. Menggunakan sendok dengan baik c. Melepaskan dan meraih dengan baik c.

protes secara verbal. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. takut terhadap luka dan nyeri. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. menghisap jempol. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . b. mengangkat lengan. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. merengek. orang asing. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang.

Aktivitas / istirahat : keletihan. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. 1. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). perubahan tonus / kekuatan otot. kelemahan umum. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Sirkulasi : peningkatan nadi. peka rangsangan. sianosis. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. motor efek seperti pergerakan bola mata . ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. Gerakan involunter 2. 4. Eliminasi : inkontinensia episodik. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter .

Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. penurunan kekuatan 5. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi.5. kehilangan koordinasi otot. perubahan kesadaran. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. perubahan kesadaran. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Riwayat jatuh / trauma 2. 2. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. kehilangan koordinasi otot. mempertahankan aturan pengobatan. meningkatkan keamanan lingkungan .

Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. tanda-tanda vital setelah kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang. Lakukan penilaian neurology. sekresi mukosa tidak ada. suara napas vesikuler. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. dan sesudah kejang. Lakukan penghisapan lendir. Berikan kenyamanan bagi klien. sebelum. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Observasi keadaan umum. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. selama. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang .

kejang tidak ada. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Observasi tanda-tanda vital. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Lindungi anak dari trauma.

Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. 6. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. perawatan dan kondisi klien. Penghentian OAE: . Aktivitas kejang tidak berulang 4. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. Cidera / trauma tidak terjadi 2. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. EVALUASI 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti.

karbamazepin. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik rata-rata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. tablet 50 mg. tablet 50 mg. kapsul 100 mg. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. kapsul 100 mg. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. •harus dilakukan secara bertahap. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. kapsul 100 mg. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. •gambaran EEG normal. kapsul 100 mg . Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. • Kutoin-100®. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. umumnya 25% dari dosis semula. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. Nama dagang: • Dilantin®. 300 mg. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi).•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. dan asam valproat. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. injeksi 50 mg/ml. kapsul 100 mg. kapsul 100 mg • Phenilep® . kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi.

5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari.v . hindari pada porfitia.Indikasi: Semua jenis epilepsi. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. penghentian obat mendadak. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi.. hamil. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. menyusui. kecuali petit mal. Kontra-indikasi: Gangguan hati. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam. Dosis: Status epileptikus: i. status epileptikus. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. dosis pemeliharaan sama seperti i. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya.

nyeri kepala. ruam. efek hematologik (leukopenia. neuropati perifer. 2007.trombositopenia.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. agranulositosis). Jakarta. eritema multiform. insomnia. 2006. hipertrofi gingiva. edisi 52. dengan perhatian khusus. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. penglihatan kabur. Volume 8. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. PT Info Master. nistagmus. 178-181. Level fenitoin bebas harus dimonitor. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. 2000. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. 153-154. lupus eritematosus. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. Depkes RI. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. bicara tak jelas. MIMS. Jakarta. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. Informatorium Obat Nasional Indonesia. British Medical Association. tremor. Selama kehamilan. hirsutisme. Anonim. pusing. demam. ataksia. akne. Efek samping: Gangguan saluran cerna. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. dapat diberi vitamin K pada ibunya. . hepatitis. 246-247. DAFTAR PUSTAKA Anonim. British National Formulary.

Lacy. 2006.. Mc Graw-Hill Companies. Armstrong.. Inc. Maxine A. Pharmacotherapy. 6th ed. L... Lexicomp. L. 1260-1264.T. 45th ed. Goldman. P.L.. M. Mc Graw-Hill Companies. USA . A Pathophysiologic Approach. and Lance. Drug Information Handbook..P... L.F. C. 1023-1035. 2006. Stephen J. 980-986.L. New York Tierney. USA Dipiro. 14th Ed. 2005. Current Medical Diagnosis & Treatment..M. J.. M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful