ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan

impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Intervensi keperawatan 1. 5.1. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Psikososial 1. Abnormal posisi mata 3. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. 4. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Jenis kelamin 3. Laboratorium 2. Saliva banyak 9. Cyanosis 8. Pemeriksaan diagnostik 1. Kondisi kronik 3. 3. Usia 2. 2. Gerakan motorik 5. Kemampuan membaca dan belajar 4. Perubahan pupil 4. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. Radiologi II. Strategi koping yang digunakan 6. Tingkah laku setelah kejang 6. . Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. 3. 2. Pekerjaan 4. Tingkat kesadaran 2. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Peran dalam keluarga 5. Diagnosa keperawatan 1. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. 4. Apnea 7.

dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. hipertrofi pada gusi. 3. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. 2. sinkope/ataksia. jika memungkinkan. 4. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. 5. hiperaktif. panjat tebing. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. jika ada indikasi 2. Letakkan pasien pada posisi miring. 10. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. 4. berenang. permukaan datar. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. istirahat yang cukup. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. seperi mengantuk. 5. gangguan penglihatan. seperti diet yang adekuat. mual/muntah. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. latihan yang cukup dan hindari bahaya. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. menggunakan alat mekanik. Kolaborasi 1. ruam pada kulit. gangguan tidur. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. 9. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. 3. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi.2. miringkan kepala selama serangan kejang. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. Siapkan untukmelakukan intubasi. alkohol. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan.a . 7. 2. 6. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. hobi dan sejenisnya.

Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6.8 per 1000 orang. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. aktivitas motorik. Epidemiologi Pada tahun 2000. dan 80% tinggal di negara berkembang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. dengan angka insidensi 50 per 100.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. 1.000 penduduk. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. atau gangguan fenomena sensori. Konsep Dasar Penyakit 1. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan.23 per 1000 penyandang. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. 1. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. terjadi gangguan kesadaran ringan. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer.

o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. dan neoplasma. minum alcohol. defisiensi vitamin B6). Tumor Otak 6. Demam. 2007) 2. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. atau mengalami cidera. Infeksi sistem syaraf 3. faktor-faktor toksik (putus alkohol. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). kerusakan karena tindakan. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. gangguan sirkulasi. ensefalitis. ganguan metabolik (hipoglikemia. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. mengalami infeksi. uremia). cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Cedera Kepala. Keracunan CO. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. Trauma lahir. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. fenilketonuria (PKU). anoksia. hipokalsemia. Asphyxia neonatorum 2. Sering terjadi pada: 1. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. intoksikasi obat/alkohol 4. hiponatremia) 5. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.

atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). terutama saat proses kelahiran. 1. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. Secara umum. Selama kejang. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. suatu neurotransmitter fasilitatorik. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Klasifikasi 1. Aliran darah otak meningkat. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. talamus. Sawan Parsial . Di tingkat membran sel. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. 1. hipopolarisasi. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Lesi di otak tengah. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Sawan Umum 1. mata. Disebut juga epilepsi Jackson. Sawan Parsial (lokal. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Sawan tak tergolongkan 1. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. Manifestasi Klinis 1. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. 1. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. ii. tuibuh.1. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1. i. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. 2. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo .

atau sebaliknya. marah. berkeringat. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. 3. misalnya gerakan mengunyah. mendengar. perilaku yang timbul dengan sendirinya. misalnya mengulang suatu suku kata. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. 4. memegang kancing baju. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1.1. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. kata atau bagian kalimat. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. Afektif : merasa sangat senang. menata sesuatu. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. pucat. musik. 1. dll. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. merasa seperti melihatnya lagi. Kognitif : gangguan orientasi waktu. dilatasi pupil). Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. menelan. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. 2. dll. berjalan. tonik. susah. piloereksi. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. melihat. Yaitu gerakan-gerakan. 2. takut. 1. mengembara tak menentu. melihat suatu fenomena tertentu. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. merasa diri berubah. Sawan lena (absence) . Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. Dengan automatisme. membera. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran.

i. dijumpai otot-otot ekstremitas. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. 1. 5. 4. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. atau otot-otot lainnya bilateral. tangan. dapat pula bangun dengan . lengan. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. 7. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. iv. Dijumpai terutama sekali pada anak. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. iii. Dengan komponen autonom. tajam. 2. repetitif. vii. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. Dengan komponen atonik. vi. Gangguan tonus yang lebih jelas. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. ii. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. kepala. muka tampak membengong. Dengan komponen klonik ringan. lengan dapat mengetul atau mengedang. lambat. 1. badan menjadi melengkung ke belakang. tungkai atau torso. v. 1. Hanya penurunan kesadaran 2. otot-otot seluruh badan kaku. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. sebentar. Dengan automatisme 6. bola mata dapat memutar ke atas. 3. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. tak ada reaksi bila diajak bicara. leher atau punggung mendadak mengejang. 1. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Dengan komponen klonik.Pada sawan ini. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. Serangan dapat diawali dengan aura. dan tunggal multiple di lengan. seringkali atau berulang-ulang. Sawan ini juga terjadi pada anak. Pada sawan ini. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Gerakan klonis ringan. 1. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. sudut mulut. Pasien mendadak jatuh pingsan.

Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. 1. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat . nyeri kepala. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. 1. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. lelah. 1. Pemeriksaan Diagnostik 1. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. gejala meningitis dapat tertutupi.kesadaran yang masih rendah. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. mengunyah. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. menggigil. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. 1. gerakan seperti berenang.

purpura. serebrovaskuler abnormal. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. fokal abnormal. meningkatnya BUN. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. epitaksis. Auskultasi : bunyi jantung. 1. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman.memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. kadar elektrolit. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. 1. kadar alkohol darah. 1. magnesium. ekimosis. konjungtiva. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. bising usus. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. kalsium. pengguna obat-obatan. memar. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. suara napas. fosfor. perdarahan pada gusi. nyeri tekan pada abdomen. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. Kimia darah: hipoglikemia. diabetes. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. 1. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. gangguan degeneratif serebral 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. 1. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. pembengkakan. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. .

Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. abses. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Anda malah mungkin tergigit. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. sakit kepala. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. ¨ Mencoba membaringkan anak. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. atau parahnya. Jika serangan berakhir. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. atau bahkan keterbalakangan mental. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang • Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. mengantuk. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. hiperaktif. kista atau adanya anomali vaskuler . Keterbelakangan mental di kemudian hari. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. kecuali serangan itu berakhir. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. dll. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. 1.Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. bahkan anak-anak. ada kemungkinan penyakit epilepsi. Orang.

dilantin. Pemberian i. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati.m. vertigo. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. phenytoin). • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. Tak berhasiat terhadap petit mal. Paling sering dipergunakan. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. • Nitrazepam (Inogadon). • Carbamazine (tegretol). fokal dan lobus temporalis.). Sebaiknya diberikan i. disartri. • Difenilhidantoin (DPH. • Diazepam. Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) . Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. toksisitas rendah. atau intra rektal.v. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. murah harganya. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH.ataxia. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. • Ethosuximide (zarontine). hiperlasi gingiva dan gangguan darah.Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). ataxia. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus.

Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. pemberian oksigen. gagal napas. muntah.Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. baringkan anak letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. anorexia • Acetazolamide (diamox). Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. dan kematian. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. dan aman. Efek samping mual. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. Jangan : . influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. dan terapi hidrasi. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. efektif. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat.

sepertiga akan bebas serangan 2 tahun.1. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. ii. Jika anak tidak bernapas. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. i. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. Sesudah remisi. obat dihentikan. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. pasien tidak mengalami sawan lagi. tipe kejang. Pasien epilepsi yang berobat teratur. dikatakan telah mengalami remisi. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan . Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. iii. Periksa posisi kepala dan lidah. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. Meskipun minum obat dengan teratur. usia pada awitan.

limpa. sifat dan hebatnya keluhan. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. 2. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. 1. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. kelemahan. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. tanggal masuk rumah sakit. Riwayat penyakit dahulu . kelemahan tedapat pembesaran hati. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. ekimosis. 3. anemia. mulai timbul. B. demam. pitaksis. atau menderita penyakit serius yang berulang. pendarah gusi dan memar tanpa sebab).alamat. 1. 1. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. perasaan tidak enak badan. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. 1. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. kelihatan pucat.tonik klonik dan sawan parsial kompleks. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. Asupan alkohol dicatat. abnormalitas neurologik. jenis kelamin. 4. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. nafsu makan turun. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. nyeri pada ektremitas. Konsep Asuhan Keperawatan A. dan kelenjar limpe. umur. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. nomor register. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. agama. Identitas Identitas klien meliputi : nama. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. suku bangsa. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. terjadi pendarahan ( ptekia. demam.

Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. kejang klonik. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. Apakah pasien menggigit lidah. 1. Apakah bibir atau muka berubah warna. Riwayat kehamilan dan kelahiran. 5. 1. natal dan post natal. kejang atonik. Apakah mulut berbuih. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. Berapa lama gerakan tersebut.Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. kejang tonik-klonik. 6. jatuh ke lantai. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. kejang mioklonik. Apakah pasien menangis. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. 2. Sesudah serangan . Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Apakah ada inkontinen urin. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. hilang kesadaran. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot.

kurang tidur. olfaktorik maupun visual. malaise. auditorik. 4. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. otot-otot sakit. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. seperti demam. 3. keadaan emosional. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. kejang-kejang. Pada usia berapa serangan pertama. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. Frekuensi serangan. kelemahan. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik a. bingung. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. Aktivitas Gejala : kelelahan. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. sakit kepala. selama dan sesudah serangan. emosi. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. jantung berdebar. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. . Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. Apakah pernah menderita cedera otak.- Apakah pasien : letargi . Apakah ada aura yang mendahului serangan. baik sensori.

g. somnolen. Tanda : dispnea. ansietas. Tanda : depresi. muntah. d. feses hitam. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. c. distraksi. pusing. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. Tanda : distensi abdomen. penurunan haluaran urine. takipnea. batuk. b. darah pada urin. Tanda : gelisah. marah. nyeri tulang / sendi. penurunan bunyi usus. kesemutan. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). Keamanan . penurunan BB. Tanda : Takikardi. f. Eliminasi Gejala : diare. kurang konsentrasi. e. kacau. membrane mukosa pucat. Tanda : aktivitas kejang. otot mudah terangsang. h. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. disorientasi. Sirkulasi Gejala : palpitasi. i. sakit kepala. disfagia.Tanda : kelemahan otot. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. kram otot. nyeri.

Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. 1. Memfasilitasi usaha leher/dada. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. perdarahan spontan. tak terkontrol dengan trauma minimal. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. atau kesalahan interpretasi informasi. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. kurang pemajanan. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Intervensi 1.menangis wajah meringis 1. pembesaran nodus limfe. Termoregulasi tidak efektif 3. Berikan tambahan O2 . Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. Gangguan persepsi sensori auditori C. purpura. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. limpa atau hati. dan memfasilitasi saat 3. infeksi. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. gangguan penglihatan. jatuh. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. Menurunkan risiko aspirasi atau asfiksia 1. Tanda : demam. kerusakan kognitif selama kejang. Defisit perawatan diri 5. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. B. 2. Diagnosa Keperawatan 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran.Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu.

Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3.Kolaborasi 1. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Klien tidak menangis lagi 3. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1.

sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. 1. Kaji karakteristik kejang 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 3.1. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. kerusakan kognitif selama kejang. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. 1. Tujuan : 1. pendidikan merupakan salah satu keluarga klien. untuk mengetahui seberapa tentang penyakit kejang demam jauh informasi yang telah . Jelaskan pada keluarga klien 1. perawatan dan kondisi klien. Kaji tingkat pengetahuan seseorang keluarga klien. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. pengetahuan keluarga meningkat 2. Kaji tingkat pendidikan 1 . faktor penentu tingkat pengetahuan 2. Intervensi Kriteria pengkajian focus Makna klinis 1.

5. i. D.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. untuk meningkatkan pengetahuan 3. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. 4. kerusakan kognitif selama kejang. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. 4. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. mereka ketahui. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. 2.melalui penkes.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Evaluasi 1. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . ii. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1.

Jakarta Marilyn E. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Penerjemah Monica Ester. Patofisiologi a. 1995). Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. Rencana Asuhan Keperawatan. Penerjemah Kariasa I Made.1996). Doenges. Prima Medika. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. perawatan dan kondisi klien. 1999. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. EGC. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. Jakarta NANDA. EGC. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. Latraine M. Wikson. Price. Etiologi . 1999. (Sylvia A.1996).Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 2005. KONSEP DASAR 1. 2. gerak.

sifat proses itu . parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. hipokalsemia. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. subdural. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. gangguan elektrolit. uremia. termasuk tumor otak. virus. toksik subcutan dan anoksia serebral. bekuan darah pada otak. sindrom putus obat. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). hipomognesemia. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. ensefalitis. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. overhidrasi. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. meningitis. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. trauma. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. sindrom zelluarge.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. K. . Sel dikelilingi oleh membran sel. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. kecuali ion clorida. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. NA meningkat. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. ATP yang terdapat pada permukaan sel.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.

tak lebih dari 15 menit. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. yaitu : 1. menghadapi pasien dengan kejang demam. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. otitis media akut.c. Kejang bersifat umum. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. RSCM Jakarta. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. . Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. bronkhitis. Kejang berhenti sendiri. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. 3.

Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. a. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. terlokalisasi dengan baik. unilateral. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. klonik. kejang tonik dan kejang mioklonik. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. . c. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat.3.

Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang berulang. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. c. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar.4. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. tekanan darah. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. b. suhu badan. a. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. warna kulit. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat .

Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Bila kejang tidak hilang. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. Pemeriksaan EEG.disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Usahakan suhu tetap stabil d. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Bila secara intravena tidak mungkin. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Bila terdapat hipogikemia.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – . terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu.

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah.6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. . mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. 6.

2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. posisi deserebrasi. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. infeksi sitomegalovirus dan rubella. . 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. henti nafas. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. kejang tonik. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma.

Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . 2) Pemeriksaan gula darah. magnesium. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. kalium. pemeriksaan kimia. untuk menentukan perdarahan. . Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. Bila cairan serebro spinal berdarah. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi.b. 3) Fungsi lumbal. amonia dan analisis gas darah. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. sebagian cairan harus diputar. peradangan. kalsium. Ht dan Trombosit. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. nitrogen. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. urea. Hb.

Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. Berlari dengan tidak mantap b.6) Bila terdapat indikasi. pervertikular. Melompat ditempat dengan kedua kaki . Ubun-ubun anterior tertutup. citomegalovirus dan virus herpes. perdarahan intrakranial. Fisik f. Motorik kasar a. membenjol dan kepala membesar. Menarik dan mendorong mainan d. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. g. 7. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. pemeriksaan lab. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c.

e. menunjukkan regresi. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Mengatakan 10 kata atau lebih b. Meniru b. Motorik halus a. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. . Sosialisasi atau kognitif a. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. protes secara fisik dan menangis. Menggunakan sendok dengan baik c. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Vokal atau suara a. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. Menggunakan sarung tangan d. Menggambar dengan membuat tiruan 4. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5.

protes secara verbal. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. menghisap jempol. takut terhadap luka dan nyeri. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. mengangkat lengan. b. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. merengek. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. orang asing. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan.

tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. Eliminasi : inkontinensia episodik. peka rangsangan. Gerakan involunter 2. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). kelemahan umum. 4. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. Sirkulasi : peningkatan nadi. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. perubahan tonus / kekuatan otot. motor efek seperti pergerakan bola mata . Aktivitas / istirahat : keletihan. 1. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . sianosis. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang.

Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. penurunan kekuatan 5. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1.5. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. perubahan kesadaran. mempertahankan aturan pengobatan. kehilangan koordinasi otot. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. kehilangan koordinasi otot. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. meningkatkan keamanan lingkungan . perubahan kesadaran. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. 2. Riwayat jatuh / trauma 2.

Lindungi klien dari trauma atau kejang. selama. sebelum. Lakukan penilaian neurology. Observasi keadaan umum. suara napas vesikuler. sekresi mukosa tidak ada. tanda-tanda vital setelah kejang. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. Lakukan penghisapan lendir. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . dan sesudah kejang. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Berikan kenyamanan bagi klien.

suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . Lindungi anak dari trauma. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. kejang tidak ada. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. Observasi tanda-tanda vital.

Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Cidera / trauma tidak terjadi 2. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 6. perawatan dan kondisi klien. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. EVALUASI 1. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. Penghentian OAE: . Aktivitas kejang tidak berulang 4.

kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. umumnya 25% dari dosis semula. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. kapsul 100 mg. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. kapsul 100 mg • Phenilep® . 300 mg. kapsul 100 mg. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. kapsul 100 mg. •harus dilakukan secara bertahap. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. kapsul 100 mg . Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik rata-rata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. •gambaran EEG normal. kapsul 100 mg. • Kutoin-100®. tablet 50 mg. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. Nama dagang: • Dilantin®. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. karbamazepin. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. dan asam valproat. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. injeksi 50 mg/ml. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). tablet 50 mg.

dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. dosis pemeliharaan sama seperti i.v . Kontra-indikasi: Gangguan hati. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg. Dosis: Status epileptikus: i. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. penghentian obat mendadak. status epileptikus. kecuali petit mal. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari.Indikasi: Semua jenis epilepsi. hindari pada porfitia.. menyusui. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. hamil.

demam. Selama kehamilan. lupus eritematosus. MIMS. neuropati perifer. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. Level fenitoin bebas harus dimonitor. eritema multiform. ruam. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. ataksia. Informatorium Obat Nasional Indonesia. tremor. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. hirsutisme. efek hematologik (leukopenia.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. Jakarta. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. hepatitis. dapat diberi vitamin K pada ibunya. 2000. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. Volume 8. akne. agranulositosis). British Medical Association. 153-154. dengan perhatian khusus. penglihatan kabur. 246-247. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. insomnia. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. British National Formulary. hipertrofi gingiva. Efek samping: Gangguan saluran cerna. 2007. DAFTAR PUSTAKA Anonim. nyeri kepala. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. pusing. bicara tak jelas.trombositopenia. 178-181. edisi 52. Jakarta. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. . PT Info Master. nistagmus. 2006. Anonim. Depkes RI. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama.

2006. M. Maxine A. L.Lacy. USA Dipiro.T.. Drug Information Handbook.. Goldman. Pharmacotherapy. 2005. M. 2006. New York Tierney.. 980-986...P. Mc Graw-Hill Companies. USA . 14th Ed. C. Lexicomp. P. J. Mc Graw-Hill Companies. A Pathophysiologic Approach.F. 1023-1035. 1260-1264. L. Stephen J.L.M. 6th ed.L. Armstrong. 45th ed.. Inc... and Lance. L. Current Medical Diagnosis & Treatment...

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful