P. 1
38126386-ASKEP-EPILEPSI

38126386-ASKEP-EPILEPSI

|Views: 96|Likes:
Published by Estetika شهيدة

More info:

Published by: Estetika شهيدة on Apr 25, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/24/2012

pdf

text

original

ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan

impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Radiologi II. Jenis kelamin 3. Apnea 7.1. 5. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Cyanosis 8. Strategi koping yang digunakan 6. Saliva banyak 9. Diagnosa keperawatan 1. Gerakan motorik 5. Psikososial 1. Intervensi keperawatan 1. Abnormal posisi mata 3. Pengetahuan pasien dan keluarga 1. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Tingkah laku setelah kejang 6. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. Laboratorium 2. Pemeriksaan diagnostik 1. 4. Peran dalam keluarga 5. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. Perubahan pupil 4. Usia 2. Pekerjaan 4. 2. Kemampuan membaca dan belajar 4. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. 3. 3. Tingkat kesadaran 2. 4. . Kondisi kronik 3. 2. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1.

Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. menggunakan alat mekanik. seperti diet yang adekuat. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. alkohol. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. 6. 5. 2. 3. Kolaborasi 1. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. 9. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. mual/muntah. sinkope/ataksia. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. 4. jika memungkinkan. ruam pada kulit. gangguan tidur. 3. hipertrofi pada gusi. permukaan datar. 10. 5.2. Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. panjat tebing. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. hobi dan sejenisnya. seperi mengantuk. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. jika ada indikasi 2. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. Siapkan untukmelakukan intubasi. Letakkan pasien pada posisi miring. istirahat yang cukup. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus.a . Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. berenang. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. miringkan kepala selama serangan kejang. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. latihan yang cukup dan hindari bahaya. gangguan penglihatan. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. 7. hiperaktif. 4. 2.

Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. atau gangguan fenomena sensori.8 per 1000 orang. Konsep Dasar Penyakit 1. terjadi gangguan kesadaran ringan. dengan angka insidensi 50 per 100. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang. Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. 1. 1. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. Epidemiologi Pada tahun 2000. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. dan 80% tinggal di negara berkembang. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. aktivitas motorik.000 penduduk.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk.23 per 1000 penyandang. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan.

Keracunan CO.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. Trauma lahir. mengalami infeksi. Asphyxia neonatorum 2. fenilketonuria (PKU). intoksikasi obat/alkohol 4. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. gangguan sirkulasi. ganguan metabolik (hipoglikemia. Demam. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Cedera Kepala. faktor-faktor toksik (putus alkohol. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). Infeksi sistem syaraf 3. hipokalsemia. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. Sering terjadi pada: 1. ensefalitis. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. minum alcohol. Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). anoksia. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. uremia). defisiensi vitamin B6). Tumor Otak 6. kerusakan karena tindakan. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . 2007) 2. atau mengalami cidera. hiponatremia) 5. Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). dan neoplasma.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Di tingkat membran sel. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Aliran darah otak meningkat. lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA).• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. terutama saat proses kelahiran. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. talamus. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Klasifikasi 1. suatu neurotransmitter fasilitatorik. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Lesi di otak tengah. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. Sawan Parsial . Selama kejang. hipopolarisasi. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. 1. 1. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Secara umum. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural.

Sawan Umum 1. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. Manifestasi Klinis 1. Sawan Parsial (lokal. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. mata. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . 2. 1. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1.1. Sawan tak tergolongkan 1. tuibuh. ii. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Disebut juga epilepsi Jackson. i. fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo.

Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. merasa seperti melihatnya lagi. merasa diri berubah. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. menelan. kata atau bagian kalimat. melihat. melihat suatu fenomena tertentu. Afektif : merasa sangat senang. 2. 2. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. 1. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. dll. 1. 3. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. berjalan. Sawan lena (absence) . Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. dll. dilatasi pupil). perilaku yang timbul dengan sendirinya.1. Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. susah. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. membera. mendengar. Kognitif : gangguan orientasi waktu. misalnya mengulang suatu suku kata. atau sebaliknya. 4. mengembara tak menentu. berkeringat. Dengan automatisme. marah. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. tonik. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. musik. memegang kancing baju. misalnya gerakan mengunyah. piloereksi. Yaitu gerakan-gerakan. menata sesuatu. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. pucat. takut.

tangan. Pada sawan ini. dijumpai otot-otot ekstremitas. iii. 1. repetitif. Hanya penurunan kesadaran 2. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. 2. sudut mulut. Dijumpai terutama sekali pada anak. Dengan komponen autonom. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. tak ada reaksi bila diajak bicara. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. 5. lengan. Dengan komponen klonik. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. Sawan ini juga terjadi pada anak. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. dan tunggal multiple di lengan. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. lambat. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. leher atau punggung mendadak mengejang. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. sebentar. bola mata dapat memutar ke atas. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. tungkai atau torso. vii. 7. 4. muka tampak membengong. dapat pula bangun dengan . mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. iv. ii. badan menjadi melengkung ke belakang. otot-otot seluruh badan kaku. Dengan automatisme 6. 3. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. 1. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. Serangan dapat diawali dengan aura. 1. Dengan komponen klonik ringan. seringkali atau berulang-ulang. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. lengan dapat mengetul atau mengedang.Pada sawan ini. Dengan komponen atonik. atau otot-otot lainnya bilateral. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Gerakan klonis ringan. tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. vi. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. 1. v. Gangguan tonus yang lebih jelas. kepala. i. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. tajam. Pasien mendadak jatuh pingsan. 1.

1. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat . atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. gejala meningitis dapat tertutupi. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. 1. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. 1. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. lelah. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. 1. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis.kesadaran yang masih rendah. menggigil. gerakan seperti berenang. mengunyah. nyeri kepala. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. Pemeriksaan Diagnostik 1.

gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. memar. 1. atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. . : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. fosfor. perdarahan pada gusi. konjungtiva. 1. 1. 1. suara napas. epitaksis. Auskultasi : bunyi jantung. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. fokal abnormal. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. diabetes. kadar alkohol darah. kadar elektrolit. meningkatnya BUN. pembengkakan. magnesium. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. ekimosis. pengguna obat-obatan. bising usus. serebrovaskuler abnormal. kalsium. gangguan degeneratif serebral 1. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. nyeri tekan pada abdomen. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. Kimia darah: hipoglikemia.memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. 1. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. purpura. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama.

ada kemungkinan penyakit epilepsi. mengantuk. kecuali serangan itu berakhir. sakit kepala. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. abses. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. ¨ Mencoba membaringkan anak. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th.Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. kista atau adanya anomali vaskuler . Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Jika serangan berakhir. atau parahnya. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Orang. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. bahkan anak-anak. 1. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. atau bahkan keterbalakangan mental. dll. Anda malah mungkin tergigit. Keterbelakangan mental di kemudian hari. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. hiperaktif. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang • Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya.

Paling sering dipergunakan. ataxia. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal. murah harganya. fokal dan lobus temporalis. hiperlasi gingiva dan gangguan darah. • Nitrazepam (Inogadon). Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus.ataxia. • Diazepam. toksisitas rendah. • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. disartri. Sebaiknya diberikan i. Pemberian i. • Difenilhidantoin (DPH.). hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat.m. • Carbamazine (tegretol). Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. dilantin. Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) . atau intra rektal. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus. phenytoin). • Ethosuximide (zarontine). Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH.Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal).v. vertigo.

Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. dan terapi hidrasi. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. pemberian oksigen. efektif. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. baringkan anak letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. gagal napas. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. dan aman. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. anorexia • Acetazolamide (diamox). Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. dan kematian. Jangan : .Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. muntah. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. Efek samping mual. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan.

Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. ii. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. pasien tidak mengalami sawan lagi. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan . Periksa posisi kepala dan lidah. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. Meskipun minum obat dengan teratur. Pasien epilepsi yang berobat teratur.1. Sesudah remisi. dikatakan telah mengalami remisi. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. i. Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. iii. Jika anak tidak bernapas. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. usia pada awitan. obat dihentikan. tipe kejang. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi.

dan kelenjar limpe. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. abnormalitas neurologik. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. demam. pitaksis. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. nyeri pada ektremitas.alamat. B. nafsu makan turun.tonik klonik dan sawan parsial kompleks. mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. Identitas Identitas klien meliputi : nama. 2. Konsep Asuhan Keperawatan A. sifat dan hebatnya keluhan. atau menderita penyakit serius yang berulang. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. kelemahan tedapat pembesaran hati. demam. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. 1. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. Asupan alkohol dicatat. tanggal masuk rumah sakit. 4. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. terjadi pendarahan ( ptekia. kelemahan. 1. agama. Riwayat penyakit dahulu . nomor register. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. limpa. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). suku bangsa. kelihatan pucat. ekimosis. 1. 1. Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. jenis kelamin. umur. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. anemia. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. 3. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. mulai timbul. perasaan tidak enak badan. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan.

apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. natal dan post natal. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. 2. Apakah ada inkontinen urin. hilang kesadaran. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi.Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. kejang klonik. kejang tonik-klonik. 1. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. Apakah mulut berbuih. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. kejang mioklonik. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. kejang atonik. Apakah bibir atau muka berubah warna. 6. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. 5. Sesudah serangan . apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. jatuh ke lantai. 1. Apakah pasien menggigit lidah. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Berapa lama gerakan tersebut. Apakah pasien menangis.

selama dan sesudah serangan.- Apakah pasien : letargi . kelemahan. 3. auditorik. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. seperti demam. Apakah pernah menderita cedera otak. kurang tidur. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. keadaan emosional. malaise. Pada usia berapa serangan pertama. otot-otot sakit. olfaktorik maupun visual. Aktivitas Gejala : kelelahan. baik sensori. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. jantung berdebar. 4. emosi. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik a. bingung. sakit kepala. Frekuensi serangan. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. . Apakah ada aura yang mendahului serangan. kejang-kejang.

darah pada urin. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). Tanda : gelisah. c. pusing. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. Tanda : distensi abdomen. kesemutan. Tanda : dispnea. batuk. Tanda : aktivitas kejang. otot mudah terangsang. Tanda : depresi. sakit kepala. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. kacau. Eliminasi Gejala : diare. membrane mukosa pucat. g. kram otot. penurunan bunyi usus. marah. feses hitam. disorientasi. nyeri tulang / sendi. ansietas. takipnea. i. disfagia. penurunan BB. h. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. e. kurang konsentrasi. nyeri. distraksi. somnolen. Sirkulasi Gejala : palpitasi. b. Keamanan . f. d. Tanda : Takikardi.Tanda : kelemahan otot. penurunan haluaran urine. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. muntah.

kurang pemajanan. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. atau kesalahan interpretasi informasi. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. pembesaran nodus limfe. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. B. purpura. limpa atau hati. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. jatuh. perdarahan spontan. Diagnosa Keperawatan 1. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. Berikan tambahan O2 . Memfasilitasi usaha leher/dada. 2. dan memfasilitasi saat 3. 1. Tanda : demam. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2.Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu.menangis wajah meringis 1. Gangguan persepsi sensori auditori C. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. Termoregulasi tidak efektif 3. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Intervensi 1. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. Menurunkan risiko aspirasi atau asfiksia 1. Defisit perawatan diri 5. tak terkontrol dengan trauma minimal. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. gangguan penglihatan. infeksi. kerusakan kognitif selama kejang.

Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10.Kolaborasi 1. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri .menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Klien tidak menangis lagi 3.

Intervensi Kriteria pengkajian focus Makna klinis 1. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. pendidikan merupakan salah satu keluarga klien. Kaji tingkat pengetahuan seseorang keluarga klien. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. untuk mengetahui seberapa tentang penyakit kejang demam jauh informasi yang telah .1. 3. perawatan dan kondisi klien. 1. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. kerusakan kognitif selama kejang. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. 1. faktor penentu tingkat pengetahuan 2. Jelaskan pada keluarga klien 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Tujuan : 1. Kaji karakteristik kejang 1. Kaji tingkat pendidikan 1 . atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. pengetahuan keluarga meningkat 2. 1.

kerusakan kognitif selama kejang. mereka ketahui. 2. 4. D. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. 5. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. ii.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . i. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. Evaluasi 1. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. untuk meningkatkan pengetahuan 3. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. 4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.melalui penkes. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya.

KONSEP DASAR 1.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. gerak. Price. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. Prima Medika. EGC. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III. 2005. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. perawatan dan kondisi klien.1996). Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Penerjemah Kariasa I Made. Jakarta Marilyn E. Doenges. 1999. 1995). Penerjemah Monica Ester. Rencana Asuhan Keperawatan. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. Jakarta NANDA. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. 2. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Patofisiologi a. EGC. Wikson. 1999. Etiologi . Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun.1996). (Sylvia A. Latraine M. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik.

Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. subdural. uremia.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. termasuk tumor otak.sifat proses itu . 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid. hipokalsemia. overhidrasi. trauma. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. gangguan elektrolit. toksik subcutan dan anoksia serebral. hipomognesemia. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. virus. sindrom putus obat. 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. sindrom zelluarge. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. bekuan darah pada otak. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. meningitis. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. ensefalitis.

Sel dikelilingi oleh membran sel. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. NA meningkat. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. kecuali ion clorida. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. ATP yang terdapat pada permukaan sel. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. K. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. .

Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. otitis media akut. bronkhitis. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. Kejang bersifat umum.c. tak lebih dari 15 menit. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. . yaitu : 1. RSCM Jakarta. Kejang berhenti sendiri. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. menghadapi pasien dengan kejang demam. 3. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2.

Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. terlokalisasi dengan baik. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. kejang tonik dan kejang mioklonik. c. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik.3. a. . Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. klonik. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. unilateral. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat.

Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. tekanan darah.4. c. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. warna kulit. a. diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. b. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang berulang. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat . Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. suhu badan. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular.

Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Pemeriksaan EEG. Bila secara intravena tidak mungkin. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Usahakan suhu tetap stabil d. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5.disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – . Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. Bila kejang tidak hilang. Bila terdapat hipogikemia.

mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah.6 ml. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. . 6. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul.

. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. henti nafas.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. kejang tonik. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. posisi deserebrasi. infeksi sitomegalovirus dan rubella. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. reaksi pupil terhadap cahaya negatif.

nitrogen.b. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. amonia dan analisis gas darah. . peradangan. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. magnesium. 2) Pemeriksaan gula darah. untuk menentukan perdarahan. kalium. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. pemeriksaan kimia. Bila cairan serebro spinal berdarah. kalsium. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. Ht dan Trombosit. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . Hb. urea. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. sebagian cairan harus diputar. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. 3) Fungsi lumbal.

pervertikular. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. Melompat ditempat dengan kedua kaki . 7. Motorik kasar a. Fisik f. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. Ubun-ubun anterior tertutup. perdarahan intrakranial. Menarik dan mendorong mainan d. dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. membenjol dan kepala membesar. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. citomegalovirus dan virus herpes. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark.6) Bila terdapat indikasi. g. Berlari dengan tidak mantap b. pemeriksaan lab.

Motorik halus a. Melepaskan dan meraih dengan baik c. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. Menggunakan sendok dengan baik c. . protes secara fisik dan menangis. menunjukkan regresi. Sosialisasi atau kognitif a. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Meniru b. Menggunakan sarung tangan d. Vokal atau suara a. Mengatakan 10 kata atau lebih b. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. Menggambar dengan membuat tiruan 4.e.

dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. merengek. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. menghisap jempol.protes secara verbal. orang asing. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. mengangkat lengan. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. takut terhadap luka dan nyeri. b. Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis.

peka rangsangan. 4. Sirkulasi : peningkatan nadi. Eliminasi : inkontinensia episodik. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. 1. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). motor efek seperti pergerakan bola mata . kelemahan umum. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. Aktivitas / istirahat : keletihan. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1. Gerakan involunter 2. sianosis.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. perubahan tonus / kekuatan otot.

Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. penurunan kekuatan 5.5. kehilangan koordinasi otot. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. 2. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. perubahan kesadaran. perubahan kesadaran. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Riwayat jatuh / trauma 2. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. meningkatkan keamanan lingkungan . mempertahankan aturan pengobatan. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. kehilangan koordinasi otot.

Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. Observasi keadaan umum. tanda-tanda vital setelah kejang. dan sesudah kejang. sebelum. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Berikan kenyamanan bagi klien. sekresi mukosa tidak ada. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. Lakukan penghisapan lendir. Lakukan penilaian neurology. Lindungi klien dari trauma atau kejang. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . suara napas vesikuler. selama.

Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. kejang tidak ada. suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Lindungi anak dari trauma. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil .Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Observasi tanda-tanda vital.

EVALUASI 1. perawatan dan kondisi klien. Aktivitas kejang tidak berulang 4. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Penghentian OAE: . Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. 6. Cidera / trauma tidak terjadi 2. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit.

Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. kapsul 100 mg. •gambaran EEG normal. • Kutoin-100®. tablet 50 mg. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. kapsul 100 mg . Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik rata-rata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. tablet 50 mg. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. •harus dilakukan secara bertahap. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. karbamazepin. Nama dagang: • Dilantin®. ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. 300 mg. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. dan asam valproat. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. kapsul 100 mg. umumnya 25% dari dosis semula. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. kapsul 100 mg.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. kapsul 100 mg. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). injeksi 50 mg/ml. kapsul 100 mg • Phenilep® . setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin.

dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi. menyusui. Kontra-indikasi: Gangguan hati.Indikasi: Semua jenis epilepsi. penghentian obat mendadak.v . Dosis: Status epileptikus: i. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. hindari pada porfitia. kecuali petit mal.. hamil. status epileptikus. dosis pemeliharaan sama seperti i. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam.

MIMS. Volume 8. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. Depkes RI. 246-247. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube.trombositopenia. edisi 52. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. Jakarta. Anonim. DAFTAR PUSTAKA Anonim. agranulositosis). neuropati perifer. Jakarta. efek hematologik (leukopenia. 153-154. Efek samping: Gangguan saluran cerna. Informatorium Obat Nasional Indonesia.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. dengan perhatian khusus. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. lupus eritematosus. dapat diberi vitamin K pada ibunya. 178-181. ruam. British Medical Association. nistagmus. hipertrofi gingiva. 2006. ataksia. pusing. . kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun. hirsutisme. British National Formulary. 2000. hepatitis. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. penglihatan kabur. akne. bicara tak jelas. Selama kehamilan. tremor. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. insomnia. demam. eritema multiform. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. PT Info Master. nyeri kepala. 2007. Level fenitoin bebas harus dimonitor.

M. J. Pharmacotherapy. L.. Mc Graw-Hill Companies.T.L. 2005. Drug Information Handbook.. Inc. 2006. and Lance. Maxine A. 1260-1264. L. M. USA Dipiro..L..F. Mc Graw-Hill Companies. USA . M. 45th ed... Current Medical Diagnosis & Treatment. C. 14th Ed. Goldman.Lacy. P.. Armstrong. 2006... A Pathophysiologic Approach. 6th ed.P. 980-986. L. New York Tierney. Stephen J. 1023-1035.. Lexicomp.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->