ASKEP EPILEPSI TINJAUAN TEORI A.

Pengertian Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karekteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel (Tarwoto, 2007) Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi (Arif, 2000) Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik (anonim, 2008) B. Etiologi Penyebab pada kejang epilepsi sebagianbesara belum diketahui (Idiopatik) Sering terjadi pada: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Trauma lahir, Asphyxia neonatorum Cedera Kepala, Infeksi sistem syaraf Keracunan CO, intoksikasi obat/alkohol Demam, ganguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor Otak kelainan pembuluh darah

(Tarwoto, 2007) C. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-jutaneron. Pada hakekatnya tugas neron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik sarafyang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan nerotransmiter. Acetylcholine dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-aminobutiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar kebagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan

impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran. D. Manifestasi klinik 1. Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan 2. Kelainan gambaran EEG 3. Tergantung lokasi dan sifat Fokus Epileptogen 4. Dapat mengalami Aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, men cium bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit kepala dan sebagainya) E. Klasifikasi kejang 1. Kejang Parsial 1. Parsial Sederhana Gejala dasar, umumnya tanpa gangguan kesadaran Misal: hanya satu jari atau tangan yang bergetar, mulut tersentak Dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum/tdk nyaman 1. Parsial Kompleks Dengan gejala kompleks, umumnya dengan ganguan kesadaran. Dengan gejala kognitif, afektif, psiko sensori, psikomotor. Misalnya: individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik, tetapi individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat 1. Kejang Umum (grandmal) Melibatkan kedua hemisfer otak yang menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi Terjadi kekauan intens pada seluruh tubuh (tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (Klonik) Disertai dengan penurunan kesadaran, kejang umum terdiri dari: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Kejang Tonik-Klonik Kejang Tonik Kejang Klonik Kejang Atonik Kejang Myoklonik Spasme kelumpuhan Tidak ada kejang Kejang Tidak Diklasifikasikan/ digolongkan karena datanya tidak lengkap.

F.Pemeriksaan diagnostik 1. CT Scan

Untuk mendeteksi lesi pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan degeneratif serebral 1. Elektroensefalogram(EEG) Untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu serangan 1. Magnetik resonance imaging (MRI) 2. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah. G. Penatalaksanaan 1. Dilakukan secara manual, juga diarahkan untuk mencegah terjadinya kejang 2. Farmakoterapi Anti kovulsion untuk mengontrol kejang 1. Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak, abses, kista atau adanya anomali vaskuler 1. Jenis obat yang sering digunakan 1. Phenobarbital (luminal). Paling sering dipergunakan, murah harganya, toksisitas rendah. 1. Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. 1. Difenilhidantoin (DPH, dilantin, phenytoin).
• • •

Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal, fokal dan lobus temporalis. Tak berhasiat terhadap petit mal. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus,ataxia, hiperlasi gingiva dan gangguan darah.

1. Carbamazine (tegretol).
• • •

Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus, vertigo, disartri, ataxia, depresi sumsum tulang dan gangguanfungsi hati.

1. Diazepam.
• •

Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi.). Pemberian i.m. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Sebaiknya diberikan i.v. atau intra rektal.

1. Nitrazepam (Inogadon). Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. 1. Ethosuximide (zarontine). Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal 1. Na-valproat (dopakene)
• • • •

Obat pilihan kedua pada petit mal Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. Efek samping mual, muntah, anorexia

1. Acetazolamide (diamox).
• •

Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun, influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi.

1. ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. ASUHAN KEPERAWTAN I.Pengkajian 1. Riwayat kesehatan 1. Riwayat keluarga dengan kejang 2. Riwayat kejang demam 3. Tumor intrakranial 4. Trauma kepal terbuka, stroke 5. Riwayat kejang 1. Berapa sering terjadi kejang 2. Gambaran kejang seperti apa 3. Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal 4. Apa yang dilakuakn pasien setelah kejang 5. Riwayat penggunaan obat

Jenis kelamin 3. Kondisi penyakit dan pengobatan 2. Psikososial 1. Perubahan pupil 4. pola nafas b/d kerusakan persepsi Intervensi: Mandiri 1. Resiko injury b/d aktivitas kejang Resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. Strategi koping yang digunakan 6. Usia 2. Anjurkan pasien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat yang lain jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal. . Pengetahuan pasien dan keluarga 1. 2. Pemeriksaan diagnostik 1. Saliva banyak 9. Kemampuan membaca dan belajar 4. Apnea 7. 5.1. Laboratorium 2. Diagnosa keperawatan 1. Tingkat kesadaran 2. Abnormal posisi mata 3. Intervensi keperawatan 1. 3. 2. Tingkah laku setelah kejang 6. Dx: resiko tinggi tidak efektif jalan nafas. pola nafas b/d kerusakan persepsi Cemas b/d terjadinya kejang Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan III. 3. Cyanosis 8. Radiologi II. Gaya hidup dan dukungan yang ada 7. Kondisi kronik 3. Peran dalam keluarga 5. Nama obat yang dipakai Dosis obat Berapa kali penggunaan obat Kapan putus obat Pemeriksaan fisik 1. 4. Gerakan motorik 5. 4. Pekerjaan 4.

gangguan penglihatan. 3. Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan pada fase posiktal. mual/muntah. 7. gangguan tidur. hipertrofi pada gusi. Tinjau kembali pentingnya kebersihan mulut dan perawatan gigi teratur. 5. seperti diet yang adekuat. Tinjau kembali obat-obat yang didapat. 4. Termasuk petunjuk untuk pengurasi dosis. Siapkan untukmelakukan intubasi.a . Masukkan spatel lidah atau gulugan benda lunak sesuai dengan indiksi. istirahat yang cukup. Identifikasi perlunya penerimaan terhadap keterbatasan yang dimiliki. Kolaborasi 1. panjat tebing. Anjurkan pasien untuk menggunakan semacam gelang identifikasi/semacam petunjuk yang memberitahukan bahwa pasien adalah penderita epilepsi. Dx: Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan Mandiri 1. Tekankan perlunya untuk melakukan evaluasi yang teratur/melakukan pemeriksaan laboratorium yang teratur sesuai dengan indikasi. miringkan kepala selama serangan kejang. 9. hobi dan sejenisnya. Lakukan penghisapan sesuai indikasi. seperti darah lengkap harus diperiksa minimal dua kali dalam satu tahun dan munculnya sakit tenggorok atau demam. jika memungkinkan. berenang. 3. seperi mengantuk. 6. Tanggalkan pakaian pada daerah leher/abdomen. Bicarakan kembali kemungkinan efek dari perubahan hormonal 8. 10. 2. kefein dan obaat yang dapat menstimulasi kejang. kelahiran yang terganggu dan anemia aplastik. penting sekali memakan obat sesuai petunjuk. alkohol. 5. 4. Berikan petunjuk yang jelas pada pasien untuk minum obat bersamaan dengan waktu makan. dan tidak menghentikan pengobatan tanpa pengawasan dokter. menggunakan alat mekanik. sinkope/ataksia. Jelaskan kembali mengenai patofisiologi/ prognosis penyakit dan perlunya pengobata/penanganan dalam jangka waktu yang lama sesuai indikasi.2. Diskusikan manfaat dari kesehatan umum yang baik. latihan yang cukup dan hindari bahaya. ruam pada kulit. permukaan datar. Letakkan pasien pada posisi miring. hiperaktif. 2. Diskusikan mengenai efek samping secara khusus. diskusikan tindakan keamanan yang diperhatikan saat mengemudi. jika ada indikasi 2.

dan 80% tinggal di negara berkembang. yang bersifat reversibel dengan berbagai etiologi. aktivitas motorik.LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN EPILEPSI February 8. Hasil penelitian Shackleton dkk (1999) menunjukkan bahwa angka insidensi kematian di kalangan penyandang epilepsi adalah 6. 37 juta orang diantaranya adalah epilepsi primer. Sementara hasil penelitian Silanpaa dkk (1998) adalah sebesar 6. Etiologi Penyebab spesifik dari epilepsi sebagai berikut : • . Laporan WHO (2001) memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8. dengan angka insidensi 50 per 100. 1. Kejang merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks serebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba. terjadi gangguan kesadaran ringan.23 per 1000 penyandang. Pengertian Epilepsi merupakan gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak yang dikarakteristikkan oleh kejang berulang.2 orang penyandang epilepsi aktif diantara 1000 orang penduduk. Epilepsi adalah penyakit serebral kronik dengan karakteristik kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik otak yang berlebihan dan bersivat reversibel Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi di negara-negara berkembang. diperkirakan penyandang epilepsi di seluruh dunia berjumlah 50 juta orang. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. 1. 2010 in Dioxygenic's ASKEP A. atau gangguan fenomena sensori. Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksimal dan berkala akibat lepas muatan listrik neron-neron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik. Epidemiologi Pada tahun 2000.8 per 1000 orang.000 penduduk. Konsep Dasar Penyakit 1.

Epilepsi Primer (Idiopatik) Epilepsi primer hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. hiponatremia) 5. defisiensi vitamin B6). gangguan sirkulasi. seperti ibu menelan obat-obat tertentu yang dapat merusak otak janin. faktor-faktor toksik (putus alkohol. cedera kepala (termasuk cedera selama atau sebelum kelahiran). fenilketonuria (PKU). Penyebab pada kejang epilepsi sebagian besar belum diketahui (Idiopatik). Keracunan CO. ganguan metabolik (hipoglikemia. intoksikasi obat/alkohol 4. Tumor Otak 6. kerusakan karena tindakan. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Epilepsi Sekunder (Simtomatik) Epilepsi yang diketahui penyebabnya atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Kecendrungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. Sering terjadi pada: 1. Infeksi sistem syaraf 3. Penyebab step / childhood epilepsi / epilepsi anak-anak: . Cedera Kepala. mengalami infeksi. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak 1. Kelainan pembuluh darah (Tarwoto. anoksia. minum alcohol. gangguan metabolisme dan nutrisi (misalnya hipoglikemi. Demam. uremia). atau mengalami cidera. dan neoplasma. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak pada waktu lahir atau pada masa perkembangan anak. Penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak Radang atau infeksi pada otak dan selaput otak Penyakit keturunan seperti fenilketonuria (fku). hipokalsemia. Asphyxia neonatorum 2. Trauma lahir. Cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak Tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anakanak. 2007) 2. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. ensefalitis. tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak diduga bahwa terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dan sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.o o o o o o o o Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu.

Patofisiologi Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. hydrocephalus/pembesaran ukuran kepala (excess water in the brain cavities) disorders of brain development / gangguan perkembangan otak. suatu neurotransmitter fasilitatorik. Lesi di otak tengah. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan. fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA). lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit.• • • • • • • fever / panas (these are called febrile seizures) genetic causes head injury / luka di kepala. talamus. Selama kejang. hipopolarisasi. Sawan Parsial . Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Secara umum. yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. 1. sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. terutama saat proses kelahiran. infections of the brain and its coverings lack of oxygen to the brain/ kekurangan oksigen. sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. 1. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. kebutuhan metabolik secara drastis meningkat. termasuk yang berikut : • • • • Instabilitas membran sel saraf. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin. dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Klasifikasi 1. Di tingkat membran sel. demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Aliran darah otak meningkat.

fokal) - Sawan Parsial Sederhana : sawan parsial dengan kesadaran tetap normal 1. i. Sawan tak tergolongkan 1. Sawan lena Sawan mioklonik Sawan klonik Sawan Tonik Sawan tonik-klonik Sawan atonik 1.1. Manifestasi Klinis 1. Dengan gejala motorik • • • • • Fokal motorik tidak menjalar: sawan terbatas pada satu bagian tubuh saja Fokal motorik menjalar : sawan dimulai dari satu bagian tubuh dan menjalar meluas ke daerah lain. Sawan Parsial (lokal. Postural : sawan disertai dengan lengan atau tungkai kaku dalam sikap tertentu Disertai gangguan fonasi : sawan disertai arus bicara yang terhenti atau pasien mengeluarkan bunyi-bunyi tertentu 1. tuibuh. Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial. Sawan parsial sederhana Sawan parsial kompleks 1. 1. mata. ii. Disebut juga epilepsi Jackson. Visual : terlihat cahaya Auditoris : terdengar sesuatu Olfaktoris : terhidu sesuatu Gustatoris : terkecap sesuatu Disertai vertigo . Versif : sawan disertai gerakan memutar kepala. sawan disertai halusinasi sederhana yang mengenai kelima panca indera dan bangkitan yang disertai vertigo. • • • • • • Somatosensoris: timbul rasa kesemuatan atau seperti ditusuk-tusuk jarum. 2. Sawan Umum 1.

4. merasa diri berubah. menelan. Halusinasi kompleks (berstruktur) : mendengar ada yang bicara. piloereksi. 2.1. merasa seperti melihatnya lagi. melihat suatu fenomena tertentu. 3. Dengan gejala psikis (gangguan fungsi luhur) Disfagia : gangguan bicara. memegang kancing baju. 1. Ilusi : perubahan persepsi benda yang dilihat tampak lebih kecil atau lebih besar. misalnya mengulang suatu suku kata. Dengan penurunan kesadaran sejak serangan. • • • • • Dengan gejala parsial sederhana A1-A4 : gejala-gejala seperti pada golongan A1-A4 diikuti dengan menurunnya kesadaran. Afektif : merasa sangat senang. Sawan Umum (Konvulsif atau NonKonvulsif) 1. Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi epigastrium. 2. perilaku yang timbul dengan sendirinya. kesadaran menurun sejak permulaan kesadaran. Sawan lena (absence) . Serangan parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran : kesadaran mula-mula baik kemudian baru menurun. Mungkin mendadak mengingat suatu peristiwa di masa lalu. takut. Sawan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) 1. berkeringat. menata sesuatu. musik. Yaitu gerakan-gerakan. Dengan automatisme. misalnya gerakan mengunyah. Dimensia : gangguan proses ingatan misalnya merasa seperti sudah mengalami. dll. dll. Hanya dengan penurunan kesadaran Dengan automatisme Sawan Parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-klonik. membera. mengembara tak menentu. 1. Kognitif : gangguan orientasi waktu. klonik) Sawan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum. pucat. raut muka berubah seringkali seperti ketakutan. tonik. Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks lalu berkembang menjadi bangkitan umum. marah. melihat. dilatasi pupil). kata atau bagian kalimat. atau sebaliknya. Sawan parsial kompleks yang berkembang menjadi bangkitan umum. mendengar. berjalan. susah.

repetitif. ii. 2. Sawan Klonik Pada sawan ini tidak terjadi gerakan menyentak. lengan. 3. Gerakan klonis ringan. Bangkitan ini dapat dijumpai pada semua umur. Mungkin pula pasien kencing ketika mendapat serangan. vi. Pada sawan ini. tungkai atau torso. Dijumpai terutama sekali pada anak. otot-otot seluruh badan kaku. iv. vii. tangan. badan menjadi melengkung ke belakang. dapat kuat atau lemah sebagian otot atau semua otot. i. Lena tak khas (atipical absence) Dapat disertai: 1. Dengan komponen klonik ringan. Pada sawan ini dijumpai otot-otot leher. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya. Sawan Tonik-Klonik Sawan ini sering dijumpai pada umur di atas balita yang terkenal dengan nama grand mal. mulut menjadi berbusa karena hembusan napas. 7. muka tampak membengong. tajam. biasanya dijumpai pada kelopak mata atas. 5. 1. 4. 1. Sawan Tonik Pada sawan ini tidak ada komponen klonik. Kejang kaku berlangsung kira-kira ¼ – ½ menit diikutti kejang kejang kelojot seluruh tubuh. dan tunggal multiple di lengan. otot-otot hanya menjadi kaku pada wajah dan bagian tubuh bagian atas. iii. flaksi lengan dan ekstensi tungkai. kegiatan yang sedang dikerjakan terhenti. tak ada reaksi bila diajak bicara. 1. Bila pembentukan ludah ketika kejang meningkat. leher atau punggung mendadak mengejang. lengan dapat mengetul atau mengedang. 1. 1. Dengan komponen klonik. sudut mulut. lambat. yaitu tanda-tanda yang mendahului suatu sawan. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Sawan Mioklonik Pada sawan mioklonik terjadi kontraksi mendadak. bola mata dapat memutar ke atas. Permulaan dan berakhirnya bangkitan tidak mendadak. Pasien mendadak jatuh pingsan. Gangguan tonus yang lebih jelas. kepala. seringkali atau berulang-ulang. Dengan komponen autonom. v. Dengan komponen atonik. Dengan automatisme 6. Serangan dapat diawali dengan aura. Tarikan napas menjadi dalam beberapa saat lamanya.Pada sawan ini. sebentar. atau otot-otot lainnya bilateral. dapat pula bangun dengan . tubuh mendadak melemas sehingga tampak mengulai. Hanya penurunan kesadaran 2. dijumpai otot-otot ekstremitas. Biasanya sawan ini berlangsung selama ¼ – ½ menit dan biasanya dijumpai pada anak. Sawan ini juga terjadi pada anak.

gejala meningitis dapat tertutupi. EEG (electroencephalogram) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan gelombang. nyeri kepala. karena itu pada kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. mengunyah. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi antibiotik sebelumnya. 1. Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher) Mengalami complex partial seizure Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48 jam sebelumnya) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Kejang pertama setelah usia 3 tahun Pada anak dengan usia > 18 bulan. 1. pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput otak. Sawan atonik Pada keadaan ini otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga pasien terjatuh. Pungsi Lumbar Pungsi lumbar adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis. lelah. Sawan ini terutama sekali dijumpai pada anak.kesadaran yang masih rendah. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis. atau langsung menjadi sadar dengan keluhan badan pegal-pegal. Pemeriksaan Diagnostik 1. atau pernapasan yang mendadak berhenti sederhana. menggigil. Mengantuk hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal. Sawan Tak Tergolongkan Termasuk golongan ini ialah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik. Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi. Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat . gerakan seperti berenang. 1. 1. atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf pusat.

meningkatnya BUN. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari sumber demam. gangguan degeneratif serebral 1. nyeri tekan pada abdomen. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah. Neuroimaging Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-scan dan MRI kepala. wanita dengan latar belakang sukar melahirkan. gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi. kalsium. suara napas. Pencegahan Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. memar. konjungtiva. : perkusi pada bagian thorak dan abdomen. Auskultasi : bunyi jantung. 1. perdarahan pada gusi. atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang demam pertama. fosfor. bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin. yaitu tidak hanya dapat hidup aman. 1. purpura. Magnetik resonance imaging (MRI) 1. pembengkakan. epitaksis. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya. Palpasi Perkusi : pembesaran hepar dan limpha. tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. . kadar elektrolit. 1.memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan datang. magnesium. diabetes. atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan. ekimosis. kadar alkohol darah. 1. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang kehamilan. Kimia darah: hipoglikemia. 1. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja. pengguna obat-obatan. bising usus. Pemeriksaan fisik Inspeksi : membran mukosa. CT Scan Untuk mendeteksi lesi pada otak. fokal abnormal. serebrovaskuler abnormal. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal setelah kejang demam. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan yang aman.

tangan Anda malah mematahkan gigi si anak. segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika si anak tak bernapas. ¨ Mencoba membaringkan anak. Pengobatan Pengobatan epilepsi adalah pengobatan jangka panjang. sakit kepala. atau parahnya. Penghentian pengobatan selalu harus dilakukan secara bertahap. secara ajaib memiliki kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. atau bahkan keterbalakangan mental. Mencoba membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga. Keterbelakangan mental di kemudian hari. ada kemungkinan penyakit epilepsi. Orang. Anda malah mungkin tergigit. Penyembuhan akan terjadi pada 30-40% anak dengan epilepsi. dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari rencana pencegahan ini. menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak membantu. Kondisi yang menyedihkan ini bisa berlangsung seumur hidupnya. Pada serangan ringan selama 2-3th sudah cukup. sedang yang berat pengobatan bisa lebih dari 5th. kecuali serangan itu berakhir. Penatalaksanaan • Farmakoterapi Anti konvulsion untuk mengontrol kejang • Pembedahan Untuk pasien epilepsi akibat tumor otak. Penanganan terhadap anak kejang akan berpengaruh terhadap kecerdasannya. dll. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan : ¨ Meletakkan benda di mulutnya. abses.Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama serangan mendadak. hiperaktif. Jika serangan berakhir. 1. Penderita akan diberikan obat antikonvulsan untuk mengatasi kejang sesuai dengan jenis serangan. Jika terlambat mengatasi kejang pada anak. Lama pengobatan tergantung jenis epilepsi dan etiologinya. Tindakan pembedahan sering dipertimbangkan bila pengobatan tidak memberikan efek sama sekali. ¨ Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut selama dia mendapat serangan mendadak. Penggunaan obat dalam waktu yang lama biasanya akan menyebabkan masalah dalam kepatuhan minum obat (compliance) seta beberapa efek samping yang mungkin timbul seperti pertumbuhan gusi. mengantuk. kista atau adanya anomali vaskuler . bahkan anak-anak.

ataxia. • Diazepam. disartri. Pemberian i. vertigo. Efek samping yang dijumpai ialah nistagmus.). dilantin. Terutama dipakai untuk spasme infantil dan bangkitan mioklonus. Dari kelompok senyawa hidantoin yang paling banyak dipakai ialah DPH. fokal dan lobus temporalis. • Nitrazepam (Inogadon). • Difenilhidantoin (DPH. Merupakan obat pilihan pertama untuk epilepsi petit mal • Na-valproat (dopakene) .ataxia. Sifat ini menguntungkan penderita epilepsi lobus temporalis yang sering disertai gangguan tingkahlaku. Berhasiat terhadap epilepsi grand mal.v. Biasanya dipergunakan pada kejang yang sedang berlangsung (status konvulsi. hasilnya kurang memuaskan karena penyerapannya lambat. Tak berhasiat terhadap petit mal. Paling sering dipergunakan. Mempunyai khasiat psikotropik yangmungkin disebabkan pengontrolan bangkitan epilepsi itusendiri atau mungkin juga carbamazine memang mempunyaiefek psikotropik.Jenis obat yang sering digunakan : • Phenobarbital (luminal). murah harganya. Sebaiknya diberikan i.m. phenytoin). • Ethosuximide (zarontine). toksisitas rendah. atau intra rektal. hiperlasi gingiva dan gangguan darah. depresi sumsum tulang dan gangguan fungsi hati. • Carbamazine (tegretol). • Primidone (mysolin) Di hepar primidone di ubah menjadi phenobarbital dan phenyletylmalonamid. Efek samping yang mungkin terlihat ialah nistagmus.

efektif. gagal napas. serta dilanjutkan dengan pemberian diazepam (Valium) atau fenobarbitol per IV. Terapi awal diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi-fungsi vital. Jika tidak tersedia kepala anak bisa disangga oleh kedua tangannya sendiri. anorexia • Acetazolamide (diamox). dan terapi hidrasi. influks Na berkurang akibatnya membran sel dalam keadaan hiperpolarisasi. dan kematian. Diazepam per rektum merupakan preparat yang sederhana. untuk penatalaksanaan epilepsi sebelum masuk rumah sakit. muntah. meliputi mempertahankan jalan napas yang adekuat. Efek samping mual. Lorazepam (Ativan) dapat menggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. dan aman. Status epileptikus Adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak yang tidak sadar kembali. • ACTH Seringkali memberikan perbaikan yang dramatis pada spasme infantil. baringkan anak letakkan bantal atau lipatan selimut di bawah kepala anak. meliputi mempertahankan fungsi-fungsi vital. Penatalaksanaan gawat darurat Kejang tonik-klonik Selama kejang : Waktu episode kejang lakukan pendekatan dengan tenang jika anak berada dalam posisi berdiri atau duduk.Pada epilepsi grand mal pun dapat dipakai. Obat ini dapat meninggikan kadar GABA di dalam otak. pemberian oksigen. Kadang-kadang dipakai sebagai obat tambahan dalam pengobatan epilepsi. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak-anak di atas usia 2 tahun. Merupakan keadaan kedaruratan medis yang memerlukan intervensi segera untuk mencegah cedera permanen pada otak. Jangan : . Zat ini menghambat enzim carbonic-anhidrase sehingga pH otak menurun.

usia pada awitan. Pasien epilepsi yang berobat teratur. pasien tidak mengalami sawan lagi. Memberikan makanan atau minuman Longgarkan pakaian yang ketat Lepaskan kacamata Singkirkan benda-benda keras atau berbahaya Biarkan serangan kejang berakhir tanpa gangguan Jika anak muntah miringkan tubuh anak sebagai satu kesatuan ke salah satu sisi Setelah kejang : Hitung lamanya periode postiktal (pasca kejang) Periksa pernapasan anak.1. dan riwayat keluarga serta riwayat penyakit. kemungkinan munculnya serangan ulang paling sering didapat pada sawan . Periksa sekitar mulut anak untuk menemukan gejala luka bakar/kimia atau kecurigaan zat yang mengindikasikan keracunan Pertahankan posisi tubuh anak berbaring miring Tetap dampingi anak sampai pulih sepenuhnya Jangan memberi makanan atau minuman sampai anak benar-benar sadar dan refleks menelan pulih Hubungi pelayanan kedaruratan medis jika diperlukan Kaji faktor-faktor pemicu awitan kejang (kolaborasi) 1. Prognosis Perjalanan dan prognosis penyakit untuk anak-anak yang mengalami kejang bergantung pada etiologi. Memasukkan apapun ke dalam mulut anak 3. Reposisikan jika kepala anak hiperekstensi. obat dihentikan. iii. lakukan pernapasan buatan dan hubungi pelayanan medis darurat. ii. Periksa posisi kepala dan lidah. Meskipun minum obat dengan teratur. Menahan gerakan anak atau menggunakan paksaan 2. sepertiga akan bebas serangan 2 tahun. Jika anak tidak bernapas. dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir. tipe kejang. Sesudah remisi. Diperkirakan 30% pasien tidak akan mengalami remisi. i. dikatakan telah mengalami remisi.

mengalami kejang setelah pengobatan dimulai. Kemungkinan besar anak yang menderita gangguan kognitif atau meninggal dunia sudah memiliki riwayat keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan. 2. tanggal pengkajian dan diagnosa medis. Faktor resiko yang berhubungan dengan kekambuhan epilepsi antara lain usia 16 tahun atau lebih. dan kelenjar limpe. 1. 3. Pasien ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. nafsu makan turun. terjadi pendarahan ( ptekia. keluhan utama pada penderita leukemia yaitu perasaan lemah. Mayoritas anak kemungkinan tidak mengalami gangguan intelektual. mulai timbul. limpa. Asupan alkohol dicatat. pitaksis. agama. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel. kelihatan pucat. kelemahan tedapat pembesaran hati.tonik klonik dan sawan parsial kompleks. Riwayat penyakit dahulu . Riwayat penyakit sekarang Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan. jenis kelamin. B. 1. umur. minum lebih dari satu macam obat antiepilepsi. Resiko kekambuhan kejang menurun bila terjadi pemanjangan periode tanpa kejang. ekimosis. perasaan tidak enak badan. Identitas Identitas klien meliputi : nama. memiliki riwayat kejang tonik-klonik generalisata primer atau sekunder atau hasil EEG menunjukkan kejang mioklonik dan memiliki EEG yang abnormal. pendarah gusi dan memar tanpa sebab). anemia. nomor register. abnormalitas neurologik. Keluhan utama Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita leukimia untuk masuk RS. nyeri pada ektremitas. 4. Konsep Asuhan Keperawatan A. Prognosis setelah dilakukan terapi status epileptikus lebih baik daripada dilaporkan sebelumnya. kelemahan. 1. Demikian pula usia muda lebih mudah relaps sesudah remisi. 1. demam. Pengkajian Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang digunakan? 1. demam. suku bangsa. sifat dan hebatnya keluhan. atau menderita penyakit serius yang berulang.alamat. tanggal masuk rumah sakit.

Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada anak. Apakah mulut berbuih.Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui keadaan anak setelah 1. Apakah ada inkontinen urin. Riwayat kehamilan dan kelahiran. Apakah bibir atau muka berubah warna. Berapa lama gerakan tersebut. kejang klonik. Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita oleh ibu. 5. Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi. 1. Selama serangan : Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan. Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik. hilang kesadaran. apakah ada kaitannya dengan penyakit yang dideritanya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu diketahui. Apakah pasien menangis. jatuh ke lantai. 1. kejang tonik-klonik. kejang atonik. Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal. natal dan post natal. apakah ada yang menderita gangguan hematologi. Riwayat penyakit keluarga Merupakan gambaran kesehatan keluarga. adanya faktor hereditas misalnya kembar monozigot. Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena. Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya. apakah lokasi atau sifatnya berubah pada satu sisi atau keduanya. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya aspirasi ketuban untuk anak. kejang mioklonik. Sesudah serangan . Apakah pasien menggigit lidah. 6. 2.

. Frekuensi serangan. selama dan sesudah serangan. operasi otak Apakah makan obat-obat tertentu Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga Pemeriksaan fisik a. Pada usia berapa serangan pertama. Apakah pernah menderita cedera otak. keadaan emosional. 3. bingung. Apakah penderita pernah menderita sakit berat. emosi. Riwayat sebelum serangan Apakah ada gangguan tingkah laku. pernapasan atau frekuensi denyut jantung. sakit kepala. baik sensori. Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat. Riwayat Penyakit Sejak kapan serangan terjadi. khususnya yang disertai dengan gangguan kesadaran. Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang. kelemahan. malaise.- Apakah pasien : letargi . otot-otot sakit. gangguan bicara Apakah ada perubahan dalam gerakan. Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan. kejang-kejang. Aktivitas Gejala : kelelahan. Apakah ada aura yang mendahului serangan. olfaktorik maupun visual. Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran. seperti demam. jantung berdebar. auditorik. Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum. kurang tidur. 4.

b. Pernafasan Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal. d. kurang konsentrasi.Tanda : kelemahan otot. Tanda : distensi abdomen. nyeri tulang / sendi. Nyeri / kenyamanan Gejala : nyeri abdomen. penurunan BB. muntah. Keamanan . kesemutan. darah pada urin. takipnea. hipertropi gusi (infiltrasi gusi mengindikasikan leukemia monositik akut). i. Integritas ego Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan. Tanda : gelisah. batuk. g. feses hitam. disorientasi. sakit kepala. e. Tanda : aktivitas kejang. Tanda : Takikardi. h. penurunan bunyi usus. c. membrane mukosa pucat. disfagia. Makanan / cairan Gejala : anoreksia. Eliminasi Gejala : diare. kram otot. nyeri. Tanda : depresi. penurunan haluaran urine. f. kacau. somnolen. marah. distraksi. Sirkulasi Gejala : palpitasi. Tanda : dispnea. pusing. Neurosensori Gejala : penurunan koordinasi. otot mudah terangsang. ansietas.

B. infeksi. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan 2. abdomen bernapas/ekspansi dada 2. limpa atau hati. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama … pasien tidak mengalami gangguan pola napas dengan kriteria hasil : RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur Intervensi Rasional 1. Tanggalkan pakaian pada daerah 1. Termoregulasi tidak efektif 3. 1. Intervensi 1. Dapat mencegah tergigitnya buatan lidah. Perfusi jaringan serebral tidak efektif 3. 2. gangguan penglihatan.Gejala : riwayat infeksi saat ini / dahulu. kerusakan kognitif selama kejang. Berikan tambahan O2 . Menurunkan risiko aspirasi atau asfiksia 1. jatuh. atau memberi sokongan pernapasan jika diperlukan Kolaborasi 3. Lakukan penghisapan sesuai sesuai melakukan penghisapan indikasi lendir. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Defisit perawatan diri 5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan aturan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif. atau kesalahan interpretasi informasi. tak terkontrol dengan trauma minimal. kurang pemajanan. pembesaran nodus limfe. dan memfasilitasi saat 3.menangis wajah meringis 1. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan intoleransi aktivitas 4. purpura. perdarahan spontan. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Diagnosa Keperawatan 1. Masukkan spatel lidah/jalan napas 2. Memfasilitasi usaha leher/dada. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Gangguan persepsi sensori auditori C. Tanda : demam.

Berikan lingkungan yang nyaman bagi klien 4. Kolaborasi untuk pemberian obat analgesic 6. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Libatkan keluarga untuk mendampingi klien 5.Kolaborasi 1. Kehadiran keluarga memberikan efek psikologis pada anak untuk mengurangi nyeri 9. Obat analgesic dapat meminimalkan rasa nyeri . Dapat menurunkan hipoksia serebral 1. Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami 2. Klien tidak menangis lagi 3. Posisi yang nyaman dapat memberikan efek malsimal untuk relaksasi otot 8. Rangsang yang berlebihan dari lingkungan dapat memperberat rasa nyeri 10.menangis wajah meringis Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawtan selama … nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil: 1. Pengkajian yang benar akan membantu dalam menentukan tindakan keperawtan selanjutnya 7. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme. Wajah klien tampak ceria Intervensi Rasional 1. Kaji PQRST dengan menggunakan media gambar 2. Berikan posisi yang nyaman sesuai kebutuhan 3.

Tujuan : 1. faktor penentu tingkat pengetahuan 2. Intervensi Kriteria pengkajian focus Makna klinis 1. Kaji tingkat pengetahuan seseorang keluarga klien. kerusakan kognitif selama kejang.1. 1. Jelaskan pada keluarga klien 1. perawatan dan kondisi klien. Kaji tingkat pendidikan 1 . Kaji karakteristik kejang 1. sehingga resiko untuk cidera pun berkurang Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi Intervensi 1. maka resiko pasien menggigit lidahnya tidak terjadi dan jalan nafas pasien menjadi lebih lancer Kolaborasi dalam pemberian obat Obat anti kejang dapat mengurangi anti kejang derajat kejang yang dialami pasien. pendidikan merupakan salah satu keluarga klien. keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi 3. 3. untuk mengetahui seberapa tentang penyakit kejang demam jauh informasi yang telah . keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. 1. 1. pengetahuan keluarga meningkat 2. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Kriteria hasil : • Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis • • Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Rasional Untuk mngetahui seberapa besar tingkatan kejang yang dialami pasien sehingga pemberian intervensi berjalan lebih baik Jauhkan pasien dari benda benda Benda tajam dapat melukai dan tajam / membahayakan bagi pasien mencederai fisik pasien Segera letakkan sendok di mulut Dengan meletakkan sendok diantara pasien yaitu diantara rahang pasien rahang atas dan rahang bawah. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri.

4. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. untuk meningkatkan pengetahuan 3. ditandai dengan : klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili rasa sakit yang dialami. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan perubahan kesadaran. Evaluasi 1. mereka ketahui. kerusakan kognitif selama kejang. i. agar keluarga dapat memberikan penanngan yang tepat jika suatu-waktu klien mengalami kejang berikutnnya. Nyeri berhubungan dengan perubahan metabolisme.menangis wajah meringis Klien secara non verbal menunjukkan gambar yang mewakili penurunan rasa nyeri yang dialami Klien tidak menangis lagi Wajah klien tampak ceria 1. ii. atau kerusakan mekanisme perlindungan diri.melalui penkes. untuk mengetahui seberapa jauh informasi yang sudah dipahami 4. 4. Dapat mengurangi risiko cidera pada pasien Kriteria pengkajian fokus makna klinis 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelelahan otot pernapasan RR dalam batas normal sesuai umur Nadi dalam batas normal sesuai umur 1.sehingga pengetahuan yang nantinya akan diberikan dapat sesuai dengan kebutuhan keluarga 2. Riwayat kejang Tingkatan kejangnya Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya informasi . D. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. 5. 2.

KONSEP DASAR 1. Rencana Asuhan Keperawatan. 1999. Wikson. Patofisiologi a. Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005 – 2006 Alih bahasa Budi Santosa. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Penerjemah Kariasa I Made.1996). Jakarta NANDA. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III.1996). perawatan dan kondisi klien. 2. (Sylvia A. 1995). Etiologi . Latraine M. Penerjemah Monica Ester. Prima Medika. 1999. DAFTAR PUSTAKA • • • Lynda Juall C. EGC. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. gerak. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik. sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun.Pengetahuan keluarga meningkat Keluarga mengerti dengan proses penyakit epilepsi Keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Price. EGC. sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran. Jakarta Marilyn E. Doenges.

dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. virus. sindrom zelluarge. Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. overhidrasi. subdural. gangguan elektrolit (Na dan K) Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. ensefalitis. atau intra ventrikular Infeksi : Bakteri. parasit Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri. hipomognesemia. uremia. Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya). termasuk tumor otak. trauma. hipokalsemia. gangguan elektrolit. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose.sifat proses itu . 2) Ekstra kranial Gangguan metabolik : Hipoglikemia. toksik subcutan dan anoksia serebral. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) b. meningitis. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. sindrom putus obat. Sindrom Smith – Lemli – Opitz. bekuan darah pada otak.Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis. 1) Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid.

Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. Sel dikelilingi oleh membran sel. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. kecuali ion clorida.adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. K. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. NA meningkat. . ATP yang terdapat pada permukaan sel.

tak lebih dari 15 menit. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. Kejang bersifat umum. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. Kejang berhenti sendiri. bronkhitis. RSCM Jakarta. yaitu : 1. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. otitis media akut.c. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. untuk itu livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1. . 3. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. menghadapi pasien dengan kejang demam. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik.

klonik.3. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. kejang tonik dan kejang mioklonik. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. unilateral. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. terlokalisasi dengan baik. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. . c. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. a.

a. Mioklonus Nokturnal Benigna Gerakan terkejut tiba-tiba anggota gerak dapat terjadi pada semua orang waktu tidur. suhu badan. Biasanya timbul pada waktu permulaan tidur berupa pergerakan fleksi pada jari persendian tangan dan siku yang berulang. Gemetar Gemetar merupakan bentuk klinis kejang pada anak tetapi sering membingungkan terutama bagi yang belum berpengalaman. kadang-kadang pada bayi cukup bulan. hipokapnia dengan hiperiritabilitas neuromuskular. Apnea Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur. Serangan apnea tiba-tiba yang disertai kesadaran menurun pada BBLR perlu di curigai adanya perdarahan intrakranial dengan penekanan batang otak. Gemetar adalah gerakan tremor cepat dengan irama dan amplitudo teratur dan sama. Serangan apnea selama 10 – 15 detik terdapat pada hampir semua bagi prematur.4. Apabila serangan tersebut berlangsung lama dapat dapat . Pada keadaan ini USG perlu segera dilakukan. warna kulit. diselingi dengan henti napas 3-6 detik dan sering diikuti hiper sekresi selama 10 – 15 detik. apnea dan mioklonus nokturnal benigna. Bentuk pernafasan ini disebut pernafasan di batang otak. Diagnosa banding kejang pada anak Adapun diagnosis banding kejang pada anak adalah gemetar. kadang-kadang bentuk gerakannya menyerupai klonik . Keadaan ini dapat terlihat pada anak normal dalam keadaan lapar seperti hipoglikemia. c. tekanan darah. Berhentinya pernafasan tidak disertai dengan perubahan denyut jantung. Serangan Apnea yang termasuk gejala kejang adalah apabila disertai dengan bentuk serangan kejang yang lain dan tidak disertai bradikardia. bayi dengan ensepalopati hipoksik iskemi dan BBLR. b.

karena kejang merupakan tanda adanya penyakit mengenai susunan saraf pusat. Usahakan suhu tetap stabil d. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati b. Mioklonik nokturnal benigna ini dapat dibedakan dengan kejang dan gemetar karena timbulnya selalu waktu tidur tidak dapat di stimulasi dan pemeriksaan EEG normal. Bila kejang tidak hilang. Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Bila secara intravena tidak mungkin. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – . berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. yang memerlukan tindakan segera untuk mencegah kerusakan otak lebih lanjut. Penatalaksanaan Pada umumnya kejang pada BBLR merupakan kegawatan. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain e.disalahartikan sebagai bentuk kejang klonik fokal atau mioklonik. Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan 5. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Bila terdapat hipogikemia. Memonitor pernafasan dan denyut jantung c. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. Penatalaksanaan Umum terdiri dari : a. Pemeriksaan EEG.

Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya b. Pemeriksaan fisik dan laboratorium a. pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut : 1) hakan lihat sendiri manifestasi kejang yang terjadi. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . . yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan a. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. 6. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang.6 ml. Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan c. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatrik dan neurologik. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik.

dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. kejang tonik. henti nafas. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. posisi deserebrasi. 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur.2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. . 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. infeksi sitomegalovirus dan rubella. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. 7) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.

pemeriksaan kimia. Pemeriksaan laboratorium Perlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera. 2) Pemeriksaan gula darah. urea. berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. EEG juga diperlukan untuk menentukan pragnosis pada bayi cukup bulan. dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. Selain itu pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu 1) Pemeriksaan darah rutin . Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. kalium. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifokal atau dengan brust supresion atau bentuk isoelektrik. Bila cairan serebro spinal berdarah.b. Pemeriksaan darah rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventikuler. Ht dan Trombosit. 3) Fungsi lumbal. nitrogen. magnesium. kalsium. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. untuk menentukan perdarahan. sebagian cairan harus diputar. . Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat di kerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebro spinal 4) Pemeriksaan EKG dapat mendekteksi adanya hipokalsemia 5) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnosa kejang. Hb. EEG pada bayi prematur dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis. peradangan. amonia dan analisis gas darah.

Menarik dan mendorong mainan d. klasifikasi dan kelainan bawaan otak e) Top coba subdural. dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup : a) Periksaan urin untuk asam amino dan asam organic b) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella. Physiologis dapat mengontrol spinkter 2. pervertikular. Berjalan diatas tangga dengan satu tangan c. perdarahan intrakranial.6) Bila terdapat indikasi. Tumbuh kembang pada anak usia 1 – 3 tahu 1. pemeriksaan lab. 7. citomegalovirus dan virus herpes. Motorik kasar a. dan vertikular e) Penataan kepala untuk mengetahui adanya infark. c) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku d) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal. Ubun-ubun anterior tertutup. Berlari dengan tidak mantap b. g. membenjol dan kepala membesar. Fisik f. Melompat ditempat dengan kedua kaki . dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun – ubun besar tegang.

Dapat membangun menara 3 dari 4 bangunan b. . Melepaskan dan meraih dengan baik c. Motorik halus a. menunjukkan regresi. Vokal atau suara a. Watak pemarah mungkin lebih jelas e. Melempar bola diatas tangan tanpa jatuh 3. Menggunakan sarung tangan d.e. Dampak hospitalisasi Pengalaman cemas pada perpisahan. Menggambar dengan membuat tiruan 4. Mulai sadar dengan barang miliknya 8. Sosialisasi atau kognitif a. Menggunakan sendok dengan baik c. protes secara fisik dan menangis. perasaan hilang kontrol menunjukkan temperamental. Meniru b. Menyebutkan beberapa obyek seperti sepatu atau bola dan 2 atau 3 bagian tubuh 5. Mengatakan 10 kata atau lebih b. Dapat duduk sendiri ditempat duduk f. Membuka halaman buku 2 atau 3 dalam satu waktu d.

Permasalahan yang ditemukan yaitu sebagai berikut : a) Rasa takut 1) Memandang penyakit dan hospitalisasi 2) Takut terhadap lingkungan dan orang yang tidak dikenal 3) Pemahaman yang tidak sempurna tentang penyakit 4) Pemikiran yang sederhana : hidup adalah mesin yang menakutkan 5) Demonstrasi : menangis. menyentuh tubuh yang sakit berulang-ulang. kehilangan ketrampilan yang baru tidak berminat 4) Menyendiri terhadap lingkungan rumah sakit 5) Tidak berdaya 6) Merasa gagap karena kehilangan ketrampilan 7) Mimpi buruk dan takut kegelapan. Ansietas 1) Cemas tentang kejadian yang tidakdikenal 2) Protes (menangis dan mudah marah. dan dapat menggigit serta dapat mendepak saat berinteraksi. b.protes secara verbal. orang berseragam dan yang memberi pengobatan atau perawatan 8) Regresi dan Ansietas tergantung saat makan menghisap jempol . merengek. takut terhadap luka dan nyeri. orang asing. (merengek) 3) Putus harapan : komunikasi buruk. mengangkat lengan. menghisap jempol.

Eliminasi : inkontinensia episodik. motor efek seperti pergerakan bola mata . peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter . perubahan tonus / kekuatan otot. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan 3. 4. kelemahan umum. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS 1.9) Protes dan Ansietas karena restrain c. Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. Gangguan citra diri 1) Sedih dengan perubahan citra diri 2) Takut terhadap prosedur invasive (nyeri) 3) Mungkin berpikir : bagian dalam tubuh akan keluar kalau selang dicabut B. peka rangsangan. 1. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. Sirkulasi : peningkatan nadi. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. Gerakan involunter 2. sianosis. Aktivitas / istirahat : keletihan.

INTERVENSI Diagnosa 1 Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. mempertahankan aturan pengobatan. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi 3. kehilangan koordinasi otot. penurunan kekuatan 5. kerusakan jaringan lunak / gigi 6. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. riwayat truma kepala dan infeksi serebra 7. Diagnosa keperawatan Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. kehilangan koordinasi otot. 2. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh 4. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskular 3. meningkatkan keamanan lingkungan . perubahan kesadaran. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi Kriteria hasil Faktor penyebab diketahui. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. perubahan kesadaran. Riwayat jatuh / trauma 2.5.

selama. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi Diagnosa 3 Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang . Berikan kenyamanan bagi klien. dan sesudah kejang. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan Diagnosa 2 Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular Tujuan Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan. sekresi mukosa tidak ada. sebelum. Lakukan penilaian neurology. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. suara napas vesikuler.Intervensi Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. Lindungi klien dari trauma atau kejang. tanda-tanda vital setelah kejang. Observasi keadaan umum. Lakukan penghisapan lendir. RR dalam batas normal Intervensi Observasi tanda-tanda vital. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler.

kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. Lindungi anak dari trauma. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. kejang tidak ada.Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. penurunan kekuatan Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. Diagnosa 4 Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. Diagnosa 5 Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat Kriteria hasil . suhu tubuh kembali normal Intervensi Kaji factor pencetus kejang. Observasi tanda-tanda vital. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.

EVALUASI 1.Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. Bila OAE telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off) perlahan-lahan. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi 3. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. Pengetahuan keluarga meningkat Obat anti Epilepsi (OAE) mulai diberikan bila: •diagnosis epilepsi telah dipastikan •setelah pasien dan/atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan •pasien dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul Terapi dimulai dengan monoterapi. Kerusakan mobilisasi fisik teratasi 5. Aktivitas kejang tidak berulang 4. menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. 6. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bengkitan maka perlu ditambahkan OAE kedua. Penghentian OAE: . Cidera / trauma tidak terjadi 2. perawatan dan kondisi klien.

OBAT PILIHAN Obat pilihannya yaitu Fenitoin. tetapi biasanya toksisitasnya lebih besar. • Kutoin-100®. Pada sebagian besar pasien dengan 1 tipe/jenis kejang. Nama dagang: • Dilantin®. kapsul 100 mg. kapsul 100 mg. istrirahat yang cukup karena kelelahan yang berlebihan dapat mencetuskan serangan epilepsi. kontrol memuaskan dapat dicapai dengan 1 obat anti epilepsi. Sedangkan untuk terapi farmakologis yaitu dengan menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE). ampul 100 mg/2 ml • Movileps®. kapsul 100 mg • Phenilep® . Terapi non farmakologi bisa dengan melakukan diet. cairan injeksi 50mg/ml • Ikaphen®. Pemberian obat anti epilepsi selalu dimulai dengan dosis yang rendah. hampir selalu membantu penuh kecuali kalau pasien mengalami tipe kejang yang berbeda. kapsul 100 mg • Phenytoin Ikapharmindo®. dan asam valproat. kapsul 100 mg. yaitu implantasi dari perangsang saraf vagal. pembedahan dan vagal nerve stimulation (VNS). injeksi 50 mg/ml.•dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahun. setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan. •harus dilakukan secara bertahap. Pengobatan dengan lebih dari 2 macam obat. Pengobatan dilakukan tergantung dari jenis kejang yang dialami. kapsul 100 mg . Pengobatan dengan 2 macam obat mungkin ke depannya mengurangi frekuensi kejang. •penghentian dimulai dari 1 OAE yang bukan utama. tablet 50 mg. kapsul 100 mg. karbamazepin. •gambaran EEG normal. Nama generik: Phenytoin kapsul 100 mg. Pada pengobatan kejang parsial atau kejang tonik-klonik rata-rata keberhasilan lebih tinggi menggunakan fenitoin. dosis obat dinaikkan secara bertahap sampai kejang dapat dikontrol atau tejadi efek kelebihan dosis. belajar mengendalikan stress dengan menggunakan latihan tarik nafas panjang dan teknik relaksasi lainnya. makan makanan yang seimbang (kadar gula darah yang rendah dan konsumsi vitamin yang tidak mencukupi dapat menyebabkan terjadinya serangan epilepsi). umumnya 25% dari dosis semula. tablet 50 mg. ampul 200 mg/2 ml • Zentropil®. 300 mg.

dosis pemeliharaan sama seperti i.v . trigeminal neuralgia jika karbamazepin tidak tepat digunakan. dosis biasa: 5 bulan-tahun: 8-10 mg/kg/hari 4-6 tahun: 7.. Dosis: Status epileptikus: i. beberapa pasien mungkin membutuhkan setiap 8 jam.Indikasi: Semua jenis epilepsi. Pemberian dosis awal oral pada 3 dosis terbagi diberikan setiap 2-4 jam untuk mengurangi efek yang tidak dinginkan pada saluran pencernaan dan meyakinkan bahwa dosis oral terabsorpsi sepenuhnya. Kontra-indikasi: Gangguan hati. penghentian obat mendadak. kecuali petit mal. dosis pemeliharaan: 300 mg/hari atau 5-6 mg/kg/hari pada 3 dosis terbagi atau 1-2 dosis terbagi untuk pelepasan bertahap. Dewasa:dosis awal:15-25 mg/kg. menyusui.5-9 mg/kg/hari 7-9 tahun: 7-8 mg/kg/hari 10-16 tahun: 6-7 mg/kg/hari. hamil. hindari pada porfitia. status epileptikus.v: Bayi dan anak: dosis awal 15-20 mg/kg pada dosis tunggal atau dosis terbagi. tergantung pada konsentrasi serum fenitoin dan riwayat dosis sebelumnya. Antikonvulsi: anak-anak dan dewasa: oral Dosis awal: 15-20 mg/kg. dosis pemeliharaan: awal: 5 mg/kg/hari pada 2 dosis terbagi.

. Royal Pharmaceutical Society of Great Britain Anonim. Penyesuaian dosis pada kerusakan ginjal atau penyakit hepar: aman pada dosis biasanya untuk penyakit hepar ringan. Jakarta. edisi 52. 2006. dapat diberi vitamin K pada ibunya. Untuk mengantisipasi terjadinya pendarahan neonatal. agranulositosis). 2000. bicara tak jelas. kadar plasma total obat antiepilepsi (terutama fenitoin) menurun.trombositopenia. Resiko khusus: Hamil dan menyusui. insomnia. ruam. pusing. Level fenitoin bebas harus dimonitor. Selama kehamilan. 153-154. efek hematologik (leukopenia. PT Info Master. Anonim. British National Formulary. demam. Efek samping: Gangguan saluran cerna. neuropati perifer. hipertrofi gingiva. penglihatan kabur. Volume 8. Terdapat kenaikan resiko teratogenik pada penggunaan obat antiepilepsi. 178-181. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Dianjurkan untuk memberi asam folat 5 mg/hari untuk mengantisipasi terjadinya kelainan neural tube. Karena itu perlu dilakukan pemantauan oleh spesialis terkait. lupus eritematosus. hirsutisme. Jakarta. nistagmus. dengan perhatian khusus. hepatitis. eritema multiform. DAFTAR PUSTAKA Anonim. MIMS.Pembedahan saraf (profilaksis): 100-200 mg pada kira-kira interval 4 jam selama pembedahan dan selama periode setelah pembedahan. ataksia. yang berkaitan dengan pemberian fenitoin. akne. nyeri kepala. tremor. Depkes RI. Ibu yang menyusui dapat terus mendapat obat antiepilepsi. British Medical Association. tapi kadar obat bebas dalam plasma tetap sama. 2007. 246-247.

2006.. Maxine A. 1023-1035. 2005. M... A Pathophysiologic Approach.L. USA Dipiro.T.. Mc Graw-Hill Companies. 14th Ed. Drug Information Handbook. L. 980-986.M. P. L. 45th ed. Armstrong.P.. New York Tierney. Inc. 1260-1264. Lexicomp. USA .. 2006. C.. Pharmacotherapy. and Lance. Goldman. 6th ed. M.F. Mc Graw-Hill Companies... J.. L. Stephen J.Lacy.L. Current Medical Diagnosis & Treatment.