BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Rokok diidentifikasi sebagai penyebab berbagai penyakit seperti Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK), penyakit kardiovaskular, dan kanker paru (Syahdrajat, 2007). Jumlah perokok di dunia saat ini telah melebihi 1 milyar penduduk, dan lebih dari 80 % berasal dari negara berkembang. Sekitar 5,4 juta orang meninggal setiap tahunnya, atau rata-rata satu orang meninggal tiap detiknya karena konsumsi rokok. Secara nasional, konsumsi rokok di Indonesia pada tahun 2002 berjumlah 182 milyar batang yang merupakan urutan ke-5 dari 10 negara di dunia. Menurut World Health Organization (WHO), prevalensi pemakaian tembakau di Indonesia pada tahun 2005 ialah sebesar 4,5% pada wanita dan 65,9 % pada pria (WHO, 2004). Dalam asap rokok terdapat 4000 zat kimia di mana 40 jenis di antaranya bersifat karsinogenik. Asap rokok terbagi atas asap utama (main stream smoke) dan asap sampingan (side stream smoke). Asap utama merupakan asap yang dihirup langsung oleh perokok, sedangkan asap sampingan merupakan asap yang disebarkan ke udara bebas, yang akan dihirup oleh orang lain atau perokok pasif (Syahdrajat, 2007). Perokok pasif, atau disebut juga sebagai involuntary smoker atau second hand smoker, merupakan orang-orang bukan perokok yang menghirup 1

asap rokok dan emisi dari pembakaran tembakau oleh karena berada di sekitar perokok. Berdasarkan hasil Survei Sosial Ekonomi Nasional (Susenas) 2001, prevalensi perokok pasif domestik adalah sebesar 48,9 % dari jumlah penduduk, atau 97.560.002 penduduk, di mana prevalensi perokok pasif perempuan (66,0 %) dua kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan laki-laki (31,8 %) (Pradono, 2002). Toksin yang berasal dari side stream smoke memiliki konsentrasi lebih tinggi dibandingkan main stream smoke, hal ini antara lain karena tembakau yang terbakar pada temperatur lebih rendah ketika rokok sedang tidak dihisap membuat pembakaran menjadi kurang lengkap dan mengeluarkan lebih banyak bahan kimia. Dengan demikian, pengisap asap sampingan memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menderita gangguan kesehatan akibat rokok (Syahdrajat, 2007; Jaya, 2009). Efek rokok bagi kesehatan reproduksi wanita salah satunya adalah mempercepat menopause 2 atau 3 tahun lebih awal. Wanita yang merokok juga mendapat lebih banyak siklus menstruasi tanpa pengeluaran ovum dibandingkan dengan wanita tanpa rokok. Dilaporkan 59 % wanita perokok
berisiko lebih tinggi untuk mengalami menopause dini (Sukma, 2007). Perbandingannya, wanita perokok sembilan kali lebih cepat mendapati masa menopausenya dibanding wanita yang tidak merokok (Takasihaeng, 2000).

Menopause adalah masa berhentinya haid yang permanen akibat dari hilangnya aktivitas folikuler ovarium. Menopause terjadi sesudah 12 bulan berturut-turut tidak mendapat haid dan tidak ada penyebab patologi atau

fisiologi lain yang nyata (Blisle, 2006). Menurut Elisabet (2005), rokok dapat
mempengaruhi produksi hormon estrogen. Nikotin yang terdapat dalam rokok menghambat produksi hormon estrogen sehingga siklus hormonal pada wanita tersebut tidak berjalan efektif. Hilangnya estrogen seringkali menyebabkan

terjadinya perubahan fisiologis yang bermakna pada fungsi tubuh, termasuk hot flushes dengan kemerahan kulit yang ekstrem, sensasi psikis dispnea, gelisah, letih, ansietas, keadaan psikotik yang bermacam-macam, serta penurunan kekuatan dan kalsifikasi tulang di seluruh tubuh. Risiko penyakit jantung dengan cepat meningkat pada perempuan setelah memasuki periode menopause. Kira-kira pada 15% wanita, gejala-gejala tersebut cukup berat sehingga membutuhkan perawatan (Guyton et al., 2007; Suryoprajogo, 2009). Everson et al. dalam Mikkelsen (2007), membuktikan bahwa baik perokok aktif maupun pasif berhubungan dengan usia menopause. Menurut Fleming et al. (2008) second hand smoker merupakan salah satu faktor risiko menopause dini. Sedangkan menurut Cooper (2000), hanya perokok aktif yang berhubungan dengan usia menopause. Berdasarkan kontradiksi hasil penelitian tersebut peneliti tertarik untuk mengetahui perbedaan usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif.

B. Rumusan Masalah Apakah terdapat perbedaan usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif?

C. Tujuan Penelitian Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif.

D. Manfaat Penelitian Manfaat yang diharapkan dari penelitian ini antara lain: 1. Aspek Teoritis Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi bagi pengembangan ilmu kesehatan dan penelitian selanjutnya mengenai perokok pasif dengan usia awal menopause. 2. Aspek Aplikatif Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi bagi wanita agar meningkatkan kesadarannya terhadap risiko menjadi perokok pasif. Pada nantinya diharapkan pula upaya preventif mengenai terjadinya menopause dini yang akan membawa beberapa konsekuensi berupa perubahan fisik dan psikologis yang lebih awal pula.

BAB II LANDASAN TEORI

A. Tinjauan Pustaka 1. Rokok Tembakau atau rokok membunuh separuh dari masa hidup perokok. Data epidemi tembakau di dunia menunjukkan tembakau membunuh lebih dari lima juta orang setiap tahunnya. Jika hal ini berlanjut terus, pada tahun 2020 diperkirakan terjadi sepuluh juta kematian dengan 70 persen terjadi di negara sedang berkembang (Depkes, 2010). Konsumsi rokok di Indonesia mencapai 240 miliar batang pertahun atau setara dengan 658 juta batang rokok perharinya. Indonesia sebagai negara terbesar ketiga sebagai pengguna rokok di bawah Cina dan India. Kematian akibat konsumsi rokok tercatat lebih dari 400 ribu orang pertahun di Asia Tenggara (WHO, 2004). Menurut WHO, produk tembakau adalah produk yang dibuat dengan menggunakan seluruh atau sebagian dari daun tembakau sebagai bahan dasar rokok. Rokok dikonsumsi dengan cara dihisap, dikunyah, atau disedot. Produk tembakau khususnya rokok dapat berbentuk sigaret, kretek, cerutu, lintingan, menggunakan pipa, tembakau yang disedot, dan tembakau tanpa asap (Syahdrajat, 2007).

Rokok meningkatkan risiko timbulnya penyakit jantung dan gangguan pembuluh darah, kanker paru-paru, kanker rongga mulut, kanker laring, bronkitis, tekanan darah tinggi, impotensi, serta gangguan kehamilan dan cacat pada janin. Pasien perokok juga berisiko tinggi mengalami komplikasi atau sukarnya penyembuhan luka setelah pembedahan (Jaya, 2009). Saat sebatang rokok dihisap, banyak zat kimia yang terbentuk pada akhir pembakaran. Asap dari ujung filter yang dihisap ke dalam mulut dan paru perokok disebut asap utama (main stream smoke). Sedangkan asap yang tanpa dihisap perokok namun disebarkan ke udara bebas, yang akan dihirup oleh orang lain atau perokok pasif disebut asap sampingan (side stream smoke). Asap ruangan 85 % berasal dari side stream smoke. Toksin yang berasal dari side stream smoke memiliki konsentrasi lebih tinggi daripada main stream smoke, hal ini antara lain karena tembakau yang terbakar pada temperatur lebih rendah ketika rokok sedang tidak dihisap membuat pembakaran menjadi kurang lengkap dan mengeluarkan lebih banyak bahan kimia (Aru et al., 2006; Syahdrajat, 2007). Menurut Jaya (2009), asap rokok mengandung beberapa zat yang berbahaya. Selain sebagai karsinogen dan kokarsinogen, 40 % kandungan rokok merupakan bahan beracun yang berefek candu. Kandungan asap rokok selengkapnya akan disajikan dalam tabel 2.1.

Tabel 2.1 Unsur Asap Rokok Senyawa Fase Partikel Tar Hidrokarbon aromatik polinuklear Nikotin Karsinogen Karsinogen Stimulator, kokarsinogen Fenol Kresol -Naftilamin N-Nitrosonor nikotin Benzo(a)piren Logam (nikel, arsen, polonium210) Indol Karbazol Katekol Fase Gas Karbon monoksida Pengurangan transpor dan pemakaian O2 Asam hidrosianat Asetaldehid Akrolein Amonia Formaldehid Oksida dari nitrogen Nitrosamin Hidrazin Vinil Klorida (Sumber: Purnamasari, 2006) Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Sitotoksin dan iritan Karsinogen Karsinogen Karsinogen Kokarsinogen dan iritan Kokarsinogen dan iritan Karsinogen Karsinogen Karsinogen Karsinogen Akselator tumor Akselator tumor Kokarsinogen depressor ganglion, Efek

Dalam asap rokok terdapat 4000 zat kimia dengan 40 jenis di antaranya bersifat karsinogenik. Dari satu batang rokok yang dibakar dihasilkan sekitar 500 mg gas (92 %) dan 8 % bahan partikel padat. Komponen gas terdiri dari karbon monoksida, asam hidrosianat, asetaldehid, akrolein, amonia, formaldehid, oksida dari nitrogen, nitrosiamin, hidrazin, dan vinil klorida. Sedang komponen padat atau partikel terdiri dari tar, hidrokarbon aromatik polinuklear, nikotin, fenol, kresol, -naftilamin, N-nitrosonor nikotin, benzo(a)piren, logam (nikel, arsen, polonium-210), indol, karbazol, dan katekol (Purnamasari, 2006; Syahdrajat, 2007). Menurut Jaya (2009), racun utama pada rokok adalah tar, nikotin, dan karbon monoksida. Tar adalah substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru, serta mengandung bahan karsinogen. Tar kini dikaitkan dengan kerusakan kromosom pada manusia. Penelitian yang dilakukan oleh Tjandra (2006) pada binatang percobaan menemukan bahwa asap rokok menyebabkan perubahan genetik, gangguan kromosom, menghambat perbaikan DNA yang rusak, serta mengganggu sistem enzimatik. Sedangkan nikotin berpengaruh terhadap respon kardiovaskular, antara lain adanya peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik, frekuensi denyut jantung, kekuatan kontraksi miokardium, aliran arteri koronaria, eksitabilitas miokardium dan vasokonstriksi perifer. Nikotin juga meningkatkan konsentrasi serum

glukosa, kortisol, asam lemak bebas, hormon antidiuretik, serta meningkatkan trombosit. Nikotin merupakan alkaloid beracun, hanya ditemukan di alam pada tembakau. Dosis fatal nikotin pada manusia dewasa diperkirakan sekitar 60 mg. Satu batang rokok putih mengandung 15-20 mg nikotin. Tiga hingga empat batang rokok sudah merupakan dosis fatal bila diminum sekaligus (WHO, 2004; Setyawati, et al., 2007). Nikotin dosis rendah cukup untuk mempengaruhi pelepasan neurotransmiter dan sifat elektrofisiologi neuron (Picciotto et al., 2000). Absorpsi nikotin dari inhalasi asap rokok berlangsung cepat. Sebuah bolus nikotin mencapai otak dalam waktu 10-16 detik. Nikotin mengaktivasi reseptor asetilkolin nikotinik yang memicu pelepasan dopamin (Syahdrajat, 2007). Dopamin adalah suatu zat kimia di dalam otak yang berperan sebagai neurotransmiter serta neuromodulator penting yang mendasari efek ketergantungan nikotin. Namun penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa dalam jangka panjang, nikotin sebenarnya menekan kemampuan otak untuk mengalami kenikmatan. Dengan demikian, para perokok membutuhkan jumlah zat yang lebih banyak untuk mencapai tingkat kepuasan yang sama (Djuartina, 2006). Karbon monoksida (CO) dalam asap rokok dapat mengurangi daya angkut oksigen darah sebesar 15 %. Meskipun persentase CO dalam darah rendah, tetapi dapat menaikkan tekanan darah secara bermakna. Tekanan darah yang meningkat ini akan berpengaruh pada sistem pertukaran

10

hemoglobin. CO menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk otot jantung. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis. CO menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah, sehingga

mempermudah penggumpalan darah (Syahdrajat, 2007). Menurut Guidotti Tee dalam Purnamasari (2006), asap rokok mengandung 2-6 % CO yang akan terikat pada hemoglobin, sehingga pada perokok terjadi peningkatan kadar karboksihemoglobin (COHb). COHb pada individu yang bukan perokok mendekati 1 % sedangkan pada perokok rata-rata 5 %. Peningkatan COHb ringan menahun akibat merokok merupakan sebab lazim polisitemia ringan dan penurunan fungsi susunan saraf pusat yang tersamar. Merokok meningkatkan jumlah sirkulasi fagosit. Fagosit yang muncul dapat menstimulasi timbulnya Reactive Oxygen Species (ROS). ROS juga terbentuk karena pada fase gas terkandung bahan campuran yang dapat mengubah oksigen menjadi radikal bebas superoksida (O2), kemudian reaksi kimia akan berlanjut membentuk hidrogen peroksida (H2O2) dan radikal bebas hidroksil (OH). Ketiga unsur ini termasuk dalam ROS (Boby et al., 2001). Peningkatan radikal bebas yang mengandung komponen kimia toksik pada akhirnya menyebabkan berbagai penyakit. Berbagai kelainan tersebut telah dibuktikan seperti aterosklerosis, kanker, abnormalitas

11

pemberian isyarat sel (cellular signaling), proliferasi sel yang abnormal, dan metabolisme. Walaupun masih sedikit bukti bahwa stres oksidatif merupakan penyebab utama penyakit akibat asap rokok dan terjadinya peningkatan kebutuhan nutrisi antioksidan, tetapi pada perokok biasanya mempunyai tingkat sirkulasi nutrisi antioksidan yang rendah (Purnamasari, 2006).

2. Perokok Pasif Menurut Syahdrajat (2007), zat toksin rokok lebih banyak didapatkan pada asap samping (side stream smoke) yang akan dihirup oleh perokok pasif. Karbon monoksida lima kali lipat, benzopiren tiga kali lipat, dan amoniak lima puluh kali lipat lebih banyak ditemukan pada perokok pasif. Bahan-bahan ini dapat bertahan sampai beberapa jam lamanya dalam ruangan setelah rokok berhenti. Asap sampingan memiliki konsentrasi lebih tinggi karena tidak melalui proses penyaringan yang cukup. Dengan demikian pengisap asap sampingan memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menderita gangguan kesehatan akibat rokok (Jaya, 2009). Perokok pasif dikategorikan sebagai bukan perokok yang menghisap asap rokok para perokok aktif paling tidak 15 menit dalam satu hari selama satu minggu (Wang et al., 2009). Yayasan Lembaga Konsumen Indonesia (YLKI) dalam penelitiannya mengungkapkan bahwa ternyata perokok aktif hanya menghisap 25 persen asap rokok yang berasal

12

dari ujung yang terbakar, yakni yang disebut sebagai asap utama, sementara 75 persen lainnya dihisap oleh perokok pasif dalam bentuk asap sampingan (Pradono, 2001). Paparan asap rokok yang diterima perokok pasif disebut juga sebagai Environmental Tobacco Smoke (ETS). ETS dikenali sebagai penyebab langsung penyakit paru pada dewasa dan anak-anak. Perokok pasif memiliki risiko untuk berkembangnya kanker, penyakit paru, dan penyakit jantung iskemik. Paparan yang lama terhadap lingkungan asap rokok akan meningkatkan risiko kematian 20 sampai 30 persen pada perokok pasif. ETS menyebabkan sekitar 3000 kematian per tahun akibat kanker paru (Syahdrajat, 2007). ETS juga menyebabkan eksaserbasi asma dan angina yang lebih parah. Bayi dan anak-anak yang secara terusmenerus terpapar ETS banyak menderita bronkitis dan pneumonia, terhambat pertumbuhan organ parunya, dan kehilangan fungsi paru (Lam, 2006). Laporan dokter bedah umum di Amerika Serikat yang dikutip WHO (2007) lebih lanjut menyatakan bahwa: a. Dibandingkan dengan asap rokok yang dihirup oleh perokok, asap rokok sampingan mengandung karsinogen dan zat toksik dalam persentase yang lebih tinggi. b. Bahkan paparan singkat yang diterima oleh perokok pasif dapat menyebabkan efek buruk akut terhadap sistem kardiovaskular sehingga meningkatkan risiko serangan jantung.

13

c. Individu bukan perokok, namun terpapar oleh asap rokok sampingan di rumah atau tempat bekerja, memiliki risiko lebih tinggi 25% sampai 30% terhadap penyakit jantung dan penyakit paru-paru.

3. Menopause a. Definisi Menopause berasal dari bahasa Yunani, yaitu dari kata men dan pausis. Men berarti menstruasi, haid, atau datang bulan, sedangkan pausis berarti berhenti, penghentian, atau stop. Jadi, menopause dapat diartikan sebagai berhentinya haid (Gultom, 2003). Menurut Guyton et al. (2007), menopause diartikan sebagai periode ketika siklus terhenti dan hormon-hormon kelamin wanita menghilang dengan cepat sampai hampir tidak ada. Menopause bisa didefinisikan sebagai menstruasi paling akhir sampai tidak mendapat menstruasi selama 12 bulan. Diagnosis menopause dibuat setelah terdapat amenorea sekurang-kurangnya satu tahun (Wirakusumah, 2003; Prawirohardjo, 2007). Menopause merupakan suatu proses alamiah, perjalanan normal seorang wanita, di mana sesuai dengan pertambahan umur, tentunya semua fungsi organ tubuh juga mulai menunjukkan adanya perubahan-perubahan yang sangat signifikan (Gultom, 2003).

14

b. Etiologi Menopause Menurut etiologinya ada dua macam menopause yaitu: 1) Menopause fisiologi Penyebab menopause fisiologi adalah burning out ovarium. Sepanjang kehidupan seksual seorang wanita, kira-kira 400 folikel primordial tumbuh menjadi folikel matang dan berovulasi, dan beratus-ratus dari ribuan ovum mengalami degenerasi. Pada usia sekitar 45 tahun, hanya tinggal beberapa folikel primordial yang akan dirangsang oleh Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH). Selanjutnya produksi estrogen dari ovarium berkurang sewaktu folikel primordial mencapai nol (Guyton et al., 2007). Jumlah sel telur menurun dan ovarium menjadi lebih resisten terhadap aksi FSH sehingga terjadi penurunan jumlah estrogen, progesteron, dan androgen. Hilangnya negative

feedback dari estrogen ovarium menyebabkan peningkatan sekresi FSH dan LH. Aksi peristiwa ini mengakibatkan peningkatan FSH menjadi menetap, yang dapat menjadi tanda bahwa menopause alami akan terjadi (Lamcke, et al., 2007). 2) Menopause artifisial atau buatan Menopause disebabkan artifisial ialah berhentinya haid yang bedah

intervensi

medis

tertentu,

misalnya

pengangkatan kedua ovarium karena abnormalitas dalam struktur

15

dan fungsinya sebelum usia menopause alami. Demikian pula obat-obatan tertentu, radiasi dan kemoterapi (penggunaan agen kimiawi untuk merawat berbagai penyakit, khususnya kanker) dapat menyebabkan berhentinya haid. Kondisi ini merupakan kejadian mendadak dan karena itu gejala yang timbul biasanya lebih merepotkan (Suryoprajogo, 2009). c. Usia Menopause Usia menopause tiap orang bervariasi. Biasanya, terjadi sekitar usia 45-50 tahun (Leman, 2001). Menurut Spencer (2007), menopause
yang terjadi sebelum usia 45 tahun dianggap sebagai menopause yang cepat, sedangkan menopause dini didefinisikan sebagai menopause yang terjadi sebelum usia 40 tahun. Yatim (2001), menyebutkan hasil

studinya bahwa rata-rata seorang wanita memasuki masa menopause berbeda pada setiap ras. Meskipun dalam satu ras, tetapi tidak sama pada setiap orang. Wanita ras Asia mengalami menopause pada usia 44 tahun, sementara wanita Eropa sekitar usia 47 tahun. Dewasa ini terdapat kecenderungan bahwa menopause terjadi pada umur yang lebih tua. Pada tahun 1980-an menopause terjadi pada sekitar umur 46 tahun, sedangkan pada tahun 2000 pada umur yang mendekati 49 tahun (Supari, 2005). Statistik menunjukkan bahwa wanita perokok cenderung mendapat menopause lebih awal dan wanita yang kelebihan berat badan cenderung mendapat menopause lebih lambat (Kasdu, 2002).

16

d. Dampak Menopause Penurunan hormon estrogen yang dihasilkan oleh ovarium dapat menimbulkan gejala-gejala atau gangguan-gangguan yang berbeda bagi setiap wanita. Gejala atau gangguan tersebut dapat berupa dampak menopause jangka pendek dan dampak menopause jangka panjang yang cukup membahayakan. 1) Dampak menopause jangka pendek a) Gejala vasomotorik Gejala dari defisiensi estrogen menyebabkan

ketidakseimbangan sentral otonom dari sistem vasomotor. Manifestasi yang ditirnbulkan adalah muka memerah terasa panas (hot flushes). Ketika terjadi hot flushes ini, akan muncul rasa hangat atau sangat panas tiba-tiba yang menyebar pada berbagai bagian tubuh, khususnya wajah, kepala, dan dada. Terkadang disertai 2009). keringat Hot dan flushes rasa menggigil karena

(Suryoprajogo,

terjadi

berfluktuasinya kadar hormon. Diduga perubahan estrogen menyebabkan pembuluh darah melebar secara mendadak sehingga terjadi arus dan hilang secara cepat sehingga tubuh merasakan panas. Selain itu, hot flushes dapat disebabkan oleh perubahan fungsi hipotalamus yang mengatur suhu tubuh (Wirakusumah, 2003). Gejala ini sering timbul pada malam hari menyebabkan yang bersangkutan sulit tidur (Kasdu,

17

2002). Dapat berlangsung beberapa detik sampai beberapa menit, akan tetapi sangat jarang mencapai 1 jam (Gultom, 2003). b) Gangguan psikis Menurut Gultom (2003), wanita menopause akan mengalami gangguan psikis yang tidak khas berupa mudah tersinggung atau marah, rasa takut atau cemas, kurang percaya diri, perasaan tidak dihormati atau dicintai lagi, gangguan perilaku, depresi, kelelahan, hilangnya memori atau mudah lupa, sulit berkonsentrasi, kurangnya gairah seksual, dan mengalami kesulitan tidur atau insomnia. Gangguan psikis ini diduga terjadi karena perubahan homeostasis psikologik yang berhubungan dengan hormon neurohipofisa yang mengatur motivasi, perhatian, stimulasi, suasana hati, agresi, seksual, dan tingkah laku (Gultom, 2003). c) Gangguan muskuloskeletal Estrogen menunjukkan hambatan degradasi dari kolagen. Terdapat hubungan yang kompleks antara faktor regulasi, reseptor, dan enzim dalam mengatur keseimbangan kolagen. Penurunan kolagen dalam dermis merupakan faktor yang berperan dalam patogenesis atropi kulit (Sawitri et al., 2009).

18

Menurut

Kasdu

(2002),

hilangnya

kolagen

menyebabkan kulit kering dan keriput, rambut terbelah-belah dan rontok, gigi mudah goyang dan gigi berdarah, sariawan, kuku tampak pucat dan rapuh, timbulnya rasa sakit dan ngilu pada persendian, serta mata terasa kering dan gatal. d) Gangguan urogenital Defisiensi estrogen akan menyebabkan vagina menjadi menyempit, menyusut, dan kehilangan elastisitas. Dinding vagina menjadi tipis dan kering yang menyebabkan rasa sakit selama melakukan hubungan seksual. Hal inilah yang menyebabkan perasaan tertekan dalam hubungan seksual (Wirakusumah, 2003). Defisiensi estrogen juga menyebabkan terjadinya gangguan penutupan uretra dan perubahan pada aliran urin menjadi abnormal sehingga mudah terjadi infeksi pada saluran kemih bagian bawah, serta mudah terjadinya inkontinensia urin (Kasdu, 2002). 2) Dampak menopause jangka panjang Dampak menopause jangka panjang akan tampak

beberapa tahun setelah haid berhenti, biasanya setelah 5-10 tahun. 1. Osteoporosis Osteoporosis adalah penyakit tulang yang ditandai oleh penurunan densitas massa tulang dan perburukan

19

mikroarsitektur tulang sehingga tulang menjadi rapuh dan mudah patah (Setiyohadi et al., 2006). Hormon estrogen berfungsi untuk menjaga

kcseimbangan antara pembentukan tulang oleh osteoblast dan resorbsi tulang oleh osteoklast, serta menjaga kadar mineral tulang dan keutuhan kolagen tulang. Dengan penurunan estrogen pada masa menopause, maka aktivitas osteoklast meningkat sedangkan aktivitas osteoblast menurun, sehingga terjadilah osteoporosis (Gultom, 2003). 2. Penyakit kardiovaskular Risiko aterosklerosis koroner lebih besar pada laki-laki daripada perempuan. Aterosklerosis merupakan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Perempuan relatif kebal terhadap penyakit ini sampai usia setelah menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pada laki-laki. Efek perlindungan estrogen dianggap menjelaskan adanya imunitas wanita pada usia sebelum menopause, tetapi frekuensi aterosklerosis koroner menjadi setara pada kedua jenis kelamin dalam usia dekade ke-6 atau ke-7 (Brown et al., 2005). Estrogen mempunyai efek menurunkan kolesterol dalam darah. Kadar estrogen yang rendah dapat menyebabkan

20

darah menjadi kental dan meningkatkan risiko penggumpalan darah. Menopause mempengaruhi kadar kolesterol dengan adanya peningkatan LDL (low density protein), sehingga meningkatkan risiko terkena penyakit jantung (Spencer et al., 2007). 3. Demensia tipe Alzheimer Menurut Darmojo et al. (2001), demensia adalah suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan ingatan sehingga menyebabkan disfungsi hidup seharihari. Selama periode pramenopause dan pascamenopause terjadi penurunan kadar hormon seks steroid. Penurunan ini menyebabkan beberapa perubahan neuroendokrin sistem susunan saraf pusat, maupun kondisi biokimiawi otak. Sistem susunan saraf pusat merupakan target organ yang penting bagi hormon seks steroid seperti estrogen. Pada keadaan ini terjadi proses degeneratif sel neuron (kesatuan saraf) pada hampir seluruh bagian otak, terutama di daerah yang berkaitan dengan fungsi ingatan. Bentuk kelainan tersebut, berupa sulit berkonsentrasi, hilangnya fungsi memori jangka pendek, dan beberapa kondisi yang berhubungan dengan kelainan

psikologis, seperti sulit tidur, rasa gelisah, dan depresi. Demensia tipe Alzheimer merupakan bentuk kelainan yang berat dan berlangsung lama (Kasdu, 2002).

21

e. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi menopause 1) Usia saat haid pertama kali (menarche) Terdapat hubungan antara usia pertama kali mendapat haid dengan usia seorang wanita memasuki menopause (Kasdu, 2002). Wanita yang terlambat mendapat menstruasi, misalnya pada usia 16 atau 17 tahun, akan mengalami menopause lebih awal. Sedangkan wanita yang cepat mendapat menstruasi, misalnya pada usia 10 atau 13 tahun, cenderung lebih lambat memasuki masa menopause (Wirakusumah, 2003). 2) Faktor keturunan Beberapa penelitian menunjukkan bahwa ibu dan anak perempuannya cenderung mengalami menopause pada usia yang sama. Tetapi diperlukan beberapa penelitian untuk mengetahui apakah genetika menjadi faktor kunci dalam menentukan usia menopause (Suryoprajogo, 2009). 3) Status gizi Wanita dengan status gizi yang buruk rentan mengalami menopause dini (Suryoprajogo, 2009). 4) Lemak tubuh Produksi estrogen dipengaruhi oleh lemak tubuh. Karena itulah wanita kurus mengalami menopause lebih awal

dibandingkan wanita yang kegemukan (Suryoprajogo, 2009).

22

5) Merokok
Nikotin yang terdapat di rokok diasumsikan menghambat produksi hormon estrogen sehingga siklus hormonal pada wanita tersebut tidak berjalan efektif (Elisabet, 2005). Wanita yang merokok atau pernah menjadi perokok kemungkinan mengalami menopause sekitar satu setengah hingga dua tahun lebih awal (Suryoprajogo, 2009).

6) Pernikahan Wanita yang telah menikah umumnya mendapat

menopause satu tahun lebih lambat daripada mereka yang tidak menikah (Wirakusumah, 2003). 7) Usia melahirkan Semakin tua seorang wanita melahirkan anak, semakin tua ia mulai memasuki usia menopause. Hal ini terjadi karena kehamilan dan persalinan akan memperlambat sistem kerja organ reproduksi dan akan memperlambat proses penuaan tubuh (Kasdu, 2002). 8) Pemakaian kontrasepsi Wanita yang menggunakan kontrasepsi jenis hormonal akan lebih lama memasuki masa menopause karena cara kerja kontrasepsi yang menekan fungsi indung telur sehingga tidak memproduksi sel telur (Kasdu, 2002).

23

9) Pengangkatan rahim Jika pengangkatan rahim (histerektomi) pada wanita tidak disertai pengangkatan ovarium, maka ovarium akan masih berfungsi normal dan akan menjadi tidak berfungsi menjelang usia 51 tahun. Namun demikian, terdapat peningkatan terjadinya premature ovarian failure (POF) pada tahun-tahun pertama setelah histerektomi dilakukan (Spencer et al., 2007). 10) Radioterapi atau kemoterapi Pengobatan yang ditujukan untuk membunuh sel kanker ini dapat merusak ovarium. Hal ini adalah salah satu penyebab POF. Pada beberapa kasus, menstruasi akan berhenti untuk sementara waktu dan akan kembali normal ketika pengobatan dihentikan. Tetapi pada kasus lainnya, bisa juga perubahan itu bersifat permanen, sehingga menimbulkan menopause (Spencer et al., 2007).

4. Hubungan Perokok Pasif terhadap Usia Awal Menopause Wanita yang merokok membutuhkan dosis gonadotropin lebih tinggi untuk stimulasi ovarium, mempercepat hilangnya kemampuan sel telur (ovum) untuk membuat estrogen, mempercepat menopause 2 atau 3 tahun lebih awal, dan mendapat lebih banyak siklus menstruasi tanpa pengeluaran ovum dibandingkan dengan wanita tanpa rokok (Dalono, 2006).

24

Selain berpengaruh terhadap usia menopause, nikotin dapat menyebabkan gangguan pematangan pada sel telur sehingga sulit terjadi kehamilan. Gangguan pada proses pelepasan sel telur meningkatkan risiko wanita perokok untuk mengalami kehamilan di luar kandungan sekitar 2-4 kali lebih tinggi dibandingkan dengan wanita bukan perokok. Nikotin juga menjadi penyebab timbulnya gangguan haid pada wanita karena mempengaruhi metabolisme hormon estrogen yang tugasnya mengatur proses haid (Dalono, 2006).
Menurut Elisabet (2005), rokok dapat mempengaruhi produksi hormon estrogen. Nikotin yang terdapat di rokok diasumsikan menghambat produksi hormon estrogen sehingga siklus hormonal pada wanita tersebut tidak berjalan efektif. Menurut Noor (2010), nikotin merupakan senyawa oksidan yang dapat berdifusi ke dalam cairan folikel dan mempengaruhi folikulogenesis. Stres oksidatif yang terjadi juga dapat mengganggu biosintesis hormon steroid di mitokondria sel teka ovarium. Seringkali wanita perokok mengeluhkan siklus menstruasinya tidak teratur dan jarak persiklusnya sangat panjang. Kondisi ini memungkinkan terhentinya menstruasi secara permanen yang lebih cepat. Kondisi menopause dini ini nantinya akan berpengaruh juga pada penyakit osteoporosis yang lebih awal. Hal ini karena berkurangnya produksi hormon estrogen yang mengurangi kemampuan observasi tubuh terhadap kalsium juga berkurang. Diketahui bahwa 20 % wanita merokok mengalami masa

25

menopause pada usia dini, angka tersebut hanya sebesar 1,7 % saja terhadap wanita yang tidak merokok.

Peningkatan prevalensi perokok aktif yang tidak didukung dengan fasilitas regulasi yang keras tentang etika merokok di ruang publik, maka dikhawatirkan jumlah perokok pasif meningkat pula. Wanita yang terpapar asap sampingan atau side stream smoke dalam pola dan jumlah paparan berbeda dari asap utama atau main stream smoke, akan berpotensi terkena dampak kerugian asap rokok terhadap kesehatan reproduksi (Li et al., 2007).

26

B. Kerangka Pemikiran

Perokok pasif

Terpapar nikotin

Mempengaruhi biosintesis hormon steroid di mitokondria sel teka ovarium

Nikotin berdifusi ke cairan folikel dan mempengaruhi folikulogenesis

Produksi estrogen terganggu

Estrogen rendah 1. Genetik 2. Kontrasepsi hormonal 3. Menarche 4. Usia melahirkan 5. Status pernikahan 6. Pengangkatan rahim 7. Lemak tubuh 8. Radiasi dan kemoterapi

Menopause lebih cepat

Keterangan : -------------- Mempengaruhi tapi tidak diteliti

Gambar 2.1. Kerangka Pemikiran Perbedaan Usia Awal Menopause antara Perokok Pasif dan Non Perokok Pasif

27

C. Hipotesis Terdapat perbedaan usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif.

BAB III METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan pendekatan cross sectional.

B. Lokasi Penelitian Penelitian ini dilakukan di Dusun Ngoresan, Kelurahan Jebres, Kota Surakarta. Dipilihnya lokasi ini dikarenakan berdasarkan pengamatan penulis banyak wanita yang menopause dan populasi perokok aktif.

C. Subjek Penelitian 1. a. b. c. d. 2. a. b. c. Kriteria inklusi: Wanita menopause dengan rentang usia 40 sampai 60 tahun Wanita bukan perokok aktif (perokok pasif dan non perokok pasif) Bersedia menjadi responden penelitian dengan sukarela Menikah Kriteria eksklusi: Menggunakan kontrasepsi hormonal Riwayat operasi pengangkatan rahim IMT berlebih ( 25 kg/m2) 28

29

d. e. f.

Riwayat kanker rahim, kanker payudara, kanker ovarium Riwayat terapi radiasi atau kemoterapi Belum menopause

D. Teknik Sampling Pengambilan sampel dalam penelitian ini dilakukan dengan cara simple random sampling di mana setiap individu memiliki kesempatan yang sama untuk menjadi sampel penelitian (Murti, 2010). Daftar penduduk setempat dengan rentang usia 40 sampai 60 tahun yang potensial untuk menjadi subjek peneliti (sampling frame) diperoleh dari kelurahan.

E. Ukuran Sampel Penelitian ini menggunakan analisis bivariat yang merupakan analisis penelitian dengan sebuah variabel dependen dan sebuah variabel independen. Sampel yang dibutuhkan sebanyak 60. Sampel tersebut telah memenuhi syarat karena setiap penelitian yang datanya akan dianalisis secara statistik dengan analisis bivariat membutuhkan sampel minimal 30 subjek penelitian. Perkiraan tersebut merupakan rule of thumb (Murti, 2010).

30

F. Rancangan Penelitian

60 wanita usia menopause (40-60 tahun) Kuesioner

Tahap pengumpulan data

Tahap analisis data

Perokok pasif

Bukan perokok pasif

Usia awal menopause

Usia awal menopause

Uji t independen

Gambar 3.1 Rancangan Penelitian Perbedaan Usia Awal Menopause antara Perokok Pasif dan Non Perokok Pasif

G. Identifikasi Variabel Penelitian 1. Variabel bebas : Perokok pasif dan non perokok pasif 2. Variabel terikat : Usia awal menopause 3. Variabel luar a. Terkontrol 1) Pemakaian KB hormonal 2) Riwayat operasi pengangkatan rahim :

31

3) IMT berlebih 4) Riwayat kanker rahim, payudara, ovarium 5) Riwayat terapi radiasi dan kemoterapi b. Tidak di kontrol 1) Genetik 2) Psikologi

H. Definisi Operasional Variabel 1. Variabel bebas : Perokok pasif dan non perokok pasif Perokok pasif didefinisikan sebagai seseorang yang tidak merokok secara aktif, namun memiliki anggota keluarga serumah yang merokok atau bekerja di tempat dengan paparan asap rokok tinggi. Status perokok pasif dipastikan dari hasil survei yang menyatakan bahwa subjek yang bersangkutan terpapar asap rokok sekurang-kurangnya 15 menit dalam 1 hari selama 1 minggu. Yang dimaksud dengan non perokok pasif adalah seseorang yang bukan perokok pasif maupun bukan perokok aktif. Skala pengukuran variabel adalah nominal. 2. Variabel terikat : Usia awal menopause Usia awal menopause didefinisikan sebagai waktu ketika seorang wanita telah berhenti mendapatkan haid sekurang-kurangnya dalam jangka waktu satu tahun. Variabel ini diukur dalam satuan tahun. Skala pengukuran variabel usia awal menopause adalah kontinu.

32

I. Instrumen Penelitian Instrumen yang digunakan adalah kuesioner terstruktur yang diisi sendiri oleh responden dan dipandu seperlunya oleh peneliti. Kuesioner ini telah divalidasi terhadap 15-20 responden di Kelurahan Laweyan (Amini, 2010).

J. Cara Kerja dan Teknik Pengumpulan Data 1. 2. 3. 4. Responden mengisi formulir persetujuan menjadi responden penelitian. Responden mengisi kuesioner. Bila diperlukan, peneliti memandu responden dalam pengisian kuesioner. Data yang diperoleh selanjutnya dianalisis menggunakan teknik analisis data yang telah dipilih.

K. Analisis Data Uji analisis yang digunakan adalah uji t independen maupun dengan uji Kolmogorov-Smirnov. Data disajikan dalam teks dan ditabulasi dalam bentuk gambar atau tabel. Data diuji dengan normalitas menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov. Bila memenuhi syarat normalitas data maka selanjutnya dianalisis dengan uji t independen. Bila syarat normalitas data tidak terpenuhi maka dilakukan analisis alternatif dengan uji non parametrik yang sebanding yaitu uji Mann-Whitney. Analisis data dilakukan dengan SPSS 17- for Windows.

BAB IV HASIL PENELITIAN

A. Karakteristik Sampel Penelitian Penelitian dilakukan di Dusun Ngoresan, Kelurahan Jebres, Kota Surakarta, pada bulan Juni hingga Juli 2011. Sampel penelitian berjumlah 60 responden yang terdiri dari 34 responden dari kelompok perokok pasif dan 26 responden dari kelompok non perokok pasif. Dari data yang diperoleh melalui kuesioner yang dipandu dengan wawancara pada penelitian didapatkan hasil sebagai berikut (Tabel 4.1 dan Tabel 4.2).

Tabel 4.1 Karakteristik Sampel Penelitian (Data Kategorikal) Variabel Status Perokok 1. Perokok Pasif 2. Non Perokok Pasif Total (Data Primer, 2011) 34 26 60 56.7 43.3 100 N Persen (%)

33

34

Status Perokok
120.0%

120 100 80

100.0%

Persentase (%)

80.0% 60.0% 60 40.0% 40 20.0% 20 0.0% 0 Perokok Pasif Non Perokok Pasif 43.3%

Total 100%

Status Perokok

56.7%

Gambar 4.1 Distribusi Frekuensi Status Perokok

Berdasarkan Tabel 4.1 dan Gambar 4.1 dapat diketahui karakteristik sampel penelitian menurut status perokok. Responden dalam penelitian ini yang berstatus sebagai perokok pasif lebih banyak (56,7 %) dibanding responden non perokok pasif (43,3 %).

Tabel 4.2 Karakteristik Sampel Penelitian (Data Kontinu) Variabel Usia Sampel (tahun) Usia Awal Menopause (tahun) (Data Primer, 2011) N 60 60 Rentang 48-60 45-59 Rerata 56.02 51.20 Simpangan Baku 3.23 3.43

35

Tabel 4.2 menunjukkan karakteristik sampel penelitian berdasarkan usia sampel dan usia awal menopause. Usia termuda sampel adalah 48 tahun dan usia tertua 60 tahun. Hal ini sesuai dengan kriteria pengambilan sampel yaitu wanita menopause usia 45 sampai dengan 60 tahun.

Rerata Usia Sampel

58.0

Rerata Usia Sampel (tahun)

57.0 56.0 55.0 54.0 53.0

Rerata Usia Sampel

Perokok Pasif 55.1

Non Perokok Pasif 57.3

Gambar 4.2 Rerata Usia Sampel Menurut Status Perokok

36

Rerata Usia Awal Menopause

Usia Awal Menopause (tahun)
53.0 52.0 51.0 50.0 49.0 48.0

Perokok Pasif 50.0

Non Perokok Pasif 52.8

Rerata Usia Awal Menopause

Gambar 4.3 Rerata Usia Awal Menopause Menurut Status Perokok

Gambar 4.2 menunjukkan rerata usia sampel menurut status perokok. Rerata usia sampel kelompok non perokok pasif lebih tinggi daripada rerata usia kelompok perokok pasif. Selisih usia sampel antara kelompok non perokok pasif dengan perokok pasif sebesar 2.2 tahun. Sedangkan Gambar 4.3 menunjukkan rerata usia awal menopause menurut status perokok. Perokok pasif memiliki rerata usia awal menopause yang lebih rendah 2.8 tahun daripada non perokok pasif.

B. Uji Normalitas Uji normalitas data dilakukan dengan menggunakan Uji KolmogorovSmirnov. Uji ini bertujuan menguji apakah sebaran data usia awal menopause berdistribusi normal. Hasil uji normalitas disajikan pada Tabel 4.3.

37

Tabel 4.3 Uji Normalitas Kolmogorov-Smirnov Uji Kolmogorov-Smirnov Usia Awal Menopause (tahun) Sig. Non Perokok Pasif 0.120

Perokok Pasif (Data Primer, 2011)

0.200

Berdasarkan Tabel 4.3 taraf signifikansi normalitas dari data yaitu sebesar 0.200 untuk sebaran data kelompok perokok pasif dan 0.120 untuk kelompok non perokok pasif. Taraf signifikansi tersebut menunjukkan sebaran data kelompok perokok pasif dan non perokok pasif terdistribusi normal.

C. Uji t Independen Analisis data yang digunakan adalah uji t independen. Uji ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan nilai rerata antara dua kelompok yang tidak saling berhubungan. Uji ini menganut pada asumsi normalitas data dan pencuplikan sampel yang acak. Hasil analisis data menggunakan uji t independen disajikan pada Tabel 4.4.

38

Tabel 4.4 Uji t Independen

Usia Awal Menopause (tahun) t Asumsi varians homogen Asumsi varians tidak 3.260 homogen 0.002 2.8 3.354 Sig. (2ekor) 0.001 Selisih rerata 2.8

Interval Keyakinan 95 %

(1.12, 4.42)

(1.06, 4.48)

Hasil uji t berdasarkan asumsi bahwa varians data homogen dapat diketahui dari nilai t hitung sebesar 3.354, di mana nilai p yang diperoleh adalah 0.001 (p < 0.05). Hal ini menunjukkan bahwa hipotesis penelitian ini diterima, yaitu terdapat perbedaan usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif. Dari Tabel 4.4 dapat juga diketahui bahwa rerata perbedaan usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif sebesar 2.8 tahun.

BAB V PEMBAHASAN

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui adanya perbedaan usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif. Dari 60 wanita menopause yang diberi kuesioner, sampel dikelompokkan menjadi kelompok perokok pasif dan non perokok pasif. Hasil penelitian ini menunjukkan adanya perbedaan rerata usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif. Rerata usia awal menopause pada wanita non perokok pasif adalah 52.8 tahun, sedangkan pada wanita perokok pasif 50 tahun (Gambar 4.3). Jadi perbedaan rerata usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif adalah 2.8 tahun. Analisis data dalam penelitian ini menggunakan uji normalitas Kolomogorov-Smirnov maupun uji t independen dengan penghitungan

menggunakan SPSS 17-for Windows seperti yang tersaji dalam Tabel 4.3 dan Tabel 4.4. Dari hasil analisis data didapatkan nilai t hitung sebesar 3.354 dengan nilai signifikansi 0.001 (p < 0.05). Hasil analisis ini menunjukkan bahwa penelitian ini sesuai dengan hipotesis, yaitu terdapat perbedaan usia awal menopause antara wanita perokok pasif dan non perokok pasif. Menurut Dalono (2006), wanita yang merokok membutuhkan dosis gonadotropin lebih tinggi untuk stimulasi ovarium, mempercepat hilangnya kemampuan sel telur (ovum) untuk membuat estrogen, dan mempercepat 39

40

menopause 2 atau 3 tahun lebih awal. Rokok mengandung nikotin yang dapat menghambat produksi hormon estrogen sehingga siklus hormonal wanita tersebut tidak berjalan efektif. Nikotin merupakan senyawa oksidan yang dapat berdifusi ke dalam cairan folikel dan mempengaruhi folikulogenesis. Stres oksidatif yang terjadi juga dapat mengganggu biosintesis hormon steroid di mitokondria sel teka ovarium (Elisabet, 2005; Noor, 2010). Kondisi menopause yang lebih cepat ini nantinya akan berpengaruh juga pada penyakit osteoporosis yang lebih awal. Bahkan menurut Suryoprajogo (2009), risiko penyakit jantung dengan cepat meningkat pada perempuan setelah memasuki periode menopause. Kira-kira pada 15 % wanita, gejala-gejala tersebut cukup berat sehingga membutuhkan perawatan. Teori yang mendasari adanya perbedaan usia awal menopause antara wanita perokok pasif dan non perokok pasif telah dijelaskan pada penelitianpenelitian sebelumnya. Mikkelsen (2007) membuktikan bahwa baik perokok aktif maupun pasif berhubungan dengan usia menopause. Menurut Flemming et al. (2008), second hand smoker (perokok pasif) merupakan salah satu faktor risiko menopause dini. Penelitian yang dilakukan Mikkelsen et al. tahun 2007 bertujuan untuk mengetahui hubungan antara menopause cepat dengan perokok aktif, perokok pasif, serta konsumsi alkohol dan kopi. Penelitian ini menggunakan analisis regresi logistik untuk memeriksa hubungan antara menopause cepat dengan faktor-faktor yang berkaitan dengan gaya hidup populasi sampel. Sampel yang dipergunakan lebih dari 2000 wanita menopause. Metode penelitan yang

41

digunakan adalah observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Hasil penelitian menunjukkan adanya hubungan yang bermakna secara statistik antara menopause cepat dengan perilaku merokok aktif maupun non perokok yang mendapatkan paparan dosis tinggi dari asap rokok atau disebut juga perokok pasif. Sedangkan untuk variabel berupa kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan kopi tidak ada hubungan yang bermakna secara signifikan dalam penelitian ini. Penelitian yang lebih baru oleh Fleming et al. (2008) merupakan penelitian analitik observasional dengan metode cross sectional dengan menggunakan sampel representatif yang dipilih dari seluruh wilayah Amerika Serikat. Penelitian tersebut mewakili seluruh populasi wanita di Amerika yang dibagi lagi berdasarkan warna kulit dan ras. Jumlah sampel yang mencapai lebih dari 7000 orang merupakan hasil perhitungan dari rumus pengambilan sampel berdasarkan model analisis regresi logistik. Variabel yang dimasukkan dalam perhitungan analisis regresi logistik adalah umur, warna kulit, BMI, pendidikan, dan pekerjaan. Hasil dari penelitian tersebut adalah adanya hubungan antara secondhand smokers dengan terjadinya menopause cepat. Wanita dari kalangan kulit hitam yang terkena paparan asap rokok mengalami percepatan usia awal menopause yang lebih besar daripada wanita berkulit putih. Penelitian oleh Mikkelsen et al. dan Fleming et al. memiliki hasil yang berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Cooper et al. (2000). Menurut Cooper et al., hanya wanita perokok aktif yang mempunyai usia menopause lebih cepat, yaitu 0.8 tahun. Sedangkan untuk perokok pasif yang mendapatkan paparan

42

asap rokok di rumah, tidak mengalami menopause yang lebih cepat. Jumlah sampel penelitian ini sebanyak 543 wanita menopause. Penelitian yang dilakukan penulis mengacu pada kedua penelitian sebelumnya, yaitu penelitian Mikkelsen et al. dan Fleming et al. Penelitian

tersebut menggunakan pendekatan yang sama yaitu cross sectional. Yang membedakan adalah jumlah sampel serta metode analisis statistik yang digunakan. Jumlah sampel dalam penelitian penulis adalah 60 subjek, sesuai dengan rule of thumb. Sampel tersebut telah memenuhi syarat karena setiap penelitian yang datanya akan dianalisis secara statistik dengan analisis bivariat membutuhkan sampel minimal 30 subjek penelitian (Murti, 2010). Dalam penelitian ini, penulis menggunakan analisis statistik berupa uji t independen untuk membandingkan rerata usia awal menopause antara kelompok perokok pasif dan non perokok pasif. Variabel perancu dikendalikan dengan menggunakan kriteria restriksi. Kriteria restriksi yang terlalu ketat mengakibatkan sampel yang terpilih menjadi spesifik. Sehingga hasil penelitian tidak bisa digeneralisasikan ke populasi yang luas. Untuk penelitian yang selanjutnya, kriteria restriksi dapat dibuat lebih longgar dan variabel perancu dikendalikan dengan analisis regresi. Analisis ini menggunakan variabel-variabel yang penting untuk dimasukkan dalam model regresi secara serentak, sehingga dapat diketahui hubungan antara variabel terikat dengan variabel bebas maupun variabel perancu (Murti, 1997).

BAB VI SIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan dapat disimpulkan: 1. Terdapat perbedaan usia awal menopause antara perokok pasif dan non perokok pasif yang bermakna secara statistik (p = 0.001). 2. Wanita perokok pasif dalam penelitian ini memiliki selisih rerata usia awal menopause 2.8 tahun lebih awal dibandingkan non perokok pasif.

B. Saran 1. Perlu penelitian lebih lanjut dengan memperhatikan faktor perancu lain yang tidak dianalisis oleh peneliti dengan menggunakan metode analisis regresi logistik. Pemilihan metode analisis statistik ini diikuti dengan penyesuaian jumlah sampel. 2. Sebaiknya para wanita lebih berhati-hati terhadap paparan asap rokok sampingan atau sidestream smoke agar kesehatan reproduksi tidak terganggu. Pemberian informasi mengenai bahaya merokok juga dapat dilaksanakan di lingkungan keluarga maupun masyarakat. 3. Perlunya regulasi yang tegas mengenai etika merokok di ruang publik oleh instansi terkait, sehingga diharapkan jumlah perokok pasif dapat ditekan.

43

DAFTAR PUSTAKA

Amini, R. 2010. Pengaruh Merokok Pasif terhadap Kejadian Dismenorea Primer. Surakarta: Universitas Sebelas Maret. Skripsi. Aru, S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 1041-1042. Belisle, S. Fluker, M. R. 2006. Introduction. The Journalists Menopause Handbook. The Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. p: 1. Bobby, D., Tjandra, Y. A., Faisal. Y. 2001. Pengaruh Asap Rokok Terhadap Saluran Napas. Jurnal Respirologi Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi. Vol. 1. No. 1. pp: 7-31. Jakarta: FK UI RSUP Persahabatan. Brown, C. T. 2005. Aterosklerotik koroner dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih bahasa: Pandit, B. U. Jakarta: EGC. p: 580. Cooper, G. S., Sandler, G. P., Bohlig, M. 2000. Active and passive smoking and the occurrence of natural menopause. PubMed Central Journal. 10(6): 771-773. Dalono. 2006. Tinjauan Medis Efek Rokok terhadap Fertilitas (Kesuburan). Surakarta: Bagian SMF Obstetri dan Ginekologi FK UNS RSUD Dr. Moewardi. pp: 1-5. Darmojo, R. B., Martono, H. H. (eds). Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut).Edisi II. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. p: 160. Departemen Kesehatan RI. 2010. Rokok Membunuh Lima Juta Orang Setiap Tahun. http://depkes.go.id/index.php/berita/press-release/458-rokokmembunuh-lima-juta-orang-setiap-tahun.html. (21 Januari 2011). Djuartina, T., Hendrick, Y. 2006. Kecanduan merokok peranan dan mekanisme kerja nikotin. Majalah Kedokteran Damianus. Vol. 4. No. 1. pp: 11-23 Elisabet, O. 2005. Panduan Kesehatan bagi Wanita. Jakarta: PT Prestasi Pustaka Raya. Fleming, L. E., Levis, S., LeBlanc, W. G., Dietz, N. A., Arheart, K. L., Wilkinson, J. D., Clark., J., et al. 2008. Earlier age ate menopause, work, and tobacco smoke exposure. PubMed Central Journal. 15(6): 1103-1108. 44

45

Gultom, B. 2003. Pemberian Terapi Sulih Hormon pada Wanita Menopause. Musyawarah Obstetri Ginekologi Indonesia. 27: 152-157. Guyton, A.C. dan Hall, J.E. 2007. Fisiologi wanita sebelum kehamilan dan hormon-hormon wanita dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi XI. Alih bahasa: Irawati et al. Jakarta: EGC. pp: 1298-1299. Hidayati. 2003. Kiat Sehat Menjalani Menopause dengan Bijak. Jakarta: Warta Medika. 20: 3. Jaya, M. 2009. Pembunuh Berbahaya Itu Bernama Rokok. Jogjakarta: Rizma. pp: 23-69 Kasdu, D. 2002. Kiat Sehat dan Bahagia di Usia Menopause. Jakarta: Puspa Swara. pp: 9-12. Lam, W. K. 2006. Smoking and health. 27th Asian Medical Student Conference Booklet. Hongkong: AMSA. p: 3. Lamcke, D. P., Marshal, L. A., Pattinson, J. 2007. Menopause and Hormone Replacement Therapy. Connecticut: Academic Press. pp: 63-161. Leman, M. 2001. Menopause and Hormone Replacement Therapy. http://cyberwomen.cbn. net.iadetil.asp?kategori=health&newsno=754 (21 Januari 2011). Li, N., Liu, H., Chen, C., et al. 2007. CYP1A1 gene polymorphism in modifying association between passive and primary dysmenorrhea. Ann Epidemiol. 17(11): 882-8. Mikkelsen, T. F. Iversen, S. G., Sundby, J. Bjertness, E. 2007. Early menopause association with tobacco smoking, coffee consumption, and other lifestyle factors: a cross-sectional study. Biomed Central Public Health. 7: 149. Murti, B. 1997. Prinsip dan Metode Riset Epidemiologi. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Murti, B. 2010. Penerapan Metode Statistik Non-Parametrik Dalam Ilmu-Ilmu Kesehatan. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. pp: 42-65. Noor, M. S. 2010. Efek Nikotin terhadap Folikulogenesis dan Kadar Estrogen Darah pada Mencit (Mus Musculus). Surabaya: Universitas Airlangga. Thesis.

46

Picciotto, M. R., Caldarone, B. J., King, S. L., et al. 2000. Nicotine receptors in the brain: links between molecular biology and behavior. Neuropsycho Pharmacology. 22: 65-451. Pradono. J., Kristanti, C. M. 2002. Perokok Pasif Bencana yang Terlupakan. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan. www.litbang.depkes.go.id/.../media/.../ch.1-march.ino_SB1.mar04.pdf. (21 Januari 2011). Prawirohardjo, S., Wiknjosatro, H. (ed). 2007. Ilmu Kandungan. Edisi II. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. pp: 43-85. Purnamasari, Y. 2006. Pengaruh Peraturan Sekolah terhadap Kebiasaan Merokok pada Personalia Sekolah Menengah Pertama di Surakarta. Jakarta: Universitas Indonesia. Thesis. Sawitri, I. E. I., Fauzi, N., Widyani, R. 2009. Kulit dan Menopause Manifestasi dan Pelaksanaan. Jurnal Berkala Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Vol.21.No.1. Surabaya: Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Dr. Soetomo. Setiyohadi, B. 2006. Osteoporosis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p: 1259. Setyawati, A., Gan, S. 2007. Obat ganglion dalam: Gunawan, S. G., Nafrialdi, R. S., Elysabeth (eds). Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik FK UI. pp: 115-121. Spencer, R. F., Brown, P. Simple Guides Menopause. Alih bahasa: Surapsari, J. Jakarta: Erlangga. pp: 33-66. Sukma, R. 2007. Wanita Merokok, Waspadai Menopause Dini. www.dechacare.com/Wanita-Merokok-Waspadai-Menopause-DiniI270.html. (21 Januari 2011). Supari, S.F. 2005. Terjadi Pergeseran Umur Menopause. http://www.depkes.go.id/index.php?option=new&task=viewarticle&sid=9 36. (24 Januari 2011) Suryoprajogo, N. 2009. Cara Indah Menghadapi Menopause. Jogjakarta: Locus. pp: 12-41. Syahdrajat, T. 2007. Merokok dan masalahnya. Dexa Media.Vol. 4. No. 20, pp: 184-187.

47

Takasihaeng. 2000. Hidup Sehat di Usia Lanjut. Jakarta: Penerbit Kompas. Tjandra, Y. A. 2006. Rokok dan kesehatan. Majalah Kesehatan Masyarakat Indonesia. Departemen Kesehatan. 8: 556-559. Wang, C. P., Ma, S. J., Xu, X. F., et al. 2009. The prevalence of household secondhand smoke exposure and its correlated factors in six countries of China. PubMed Central Journal. 18(2): 121-6. Wirakusumah E.S. 2003. Tetap Sehat, Cantik, dan Bahagia di Masa Menopause dengan Terapi Estrogen Alami. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. pp: 515. World Health Organization. 2004a. Konsumsi rokok dan prevalensi merokok. WHO. pp: 1-13. World Health Organization. 2007b. China tobacco control report. WHO. pp: 2-7. Yatim, F. 2001. Haid Tidak Wajar dan Menopause. Jakarta: Pustaka Populer Obor. p: 12.

48

LAMPIRAN

Lampiran 1. Data Primer Hasil Penelitian

No ID. Umur 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 60 59 58 60 59 60 58 55 59 59 58 60 59 53 60 55 52 50 56 60 59 55 54 60 54 57 55 57 59 55 60 55 54 Usia Awal Menopause 51 51 51 55 54 50 52 51 51 55 53 59 52 45 54 50 49 59 54 58 57 53 49 59 50 50 50 45 56 51 55 47 50 BB 57 45 63 67 47 53 50 45 45 49 64 53 48 61 42 57 62 46 59 63 47 49 47 61 48 55 53 48 62 50 59 43 50 TB 157 143 160 166 149 166 142 149 146 149 172 149 140 161 152 160 164 153 165 159 142 152 163 158 151 164 155 161 158 142 154 148 150 IMT 23.12 22.00 24.60 24.31 21.17 19.23 24.80 20.27 21.11 22.07 21.63 23.87 24.49 23.53 18.17 22.26 23.05 19.65 21.67 24.92 23.31 21.21 17.69 24.43 21.05 20.45 22.06 18.52 24.84 24.80 24.88 19.63 22.22 Status Perokok BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP BP PP PP PP PP PP PP PP

49

34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60

59 52 53 50 53 56 57 56 56 60 57 54 59 55 57 59 51 53 55 52 56 48 50 49 59 55 56

50 49 52 45 50 54 49 51 51 47 50 52 53 52 48 54 49 50 53 46 48 46 52 47 50 46 52

51 56 45 57 61 43 45 65 59 56 45 52 52 55 65 46 59 43 61 50 51 49 47 47 51 49 64

161 166 154 159 164 145 151 162 164 156 164 146 155 152 162 145 158 141 165 156 146 152 158 150 157 163 171

19.67 20.32 18.98 22.55 22.68 20.45 19.74 24.77 21.94 23.01 16.73 25.44 21.64 23.80 24.77 21.88 23.63 21.63 22.41 20.55 23.93 21.20 18.83 20.89 20.70 18.44 21.89

PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP PP

Keterangan: BB TB IMT PP BP : Berat Badan (kg) : Tinggi Badan (cm) : Indeks Massa Tubuh (kg/m) : Perokok Pasif : Bukan Perokok Pasif

50

Lampiran 2. Lembar Persetujuan dan Kuesioner Penelitian

PERSETUJUAN
Untuk menjadi responden penelitian dengan judul Perbedaan Usia Awal Menopause antara Perokok Pasif dan Non Perokok Pasif dan menjawab kuesioner yang diajukan dengan sungguh-sungguh. Data yang diperoleh akan dijaga kerahasiaannya. Tujuan, sifat, kepentingan, serta konsekuensi dari penelitian ini telah cukup dijelaskan oleh peneliti dan saya telah mengerti sepenuhnya. Demikian pernyataan persetujuan ini saya buat dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan. Surakarta, Yang membuat pernyataan

Peneliti

51

KUESIONER PENELITIAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS

PERBEDAAN USIA AWAL MENOPAUSE ANTARA PEROKOK PASIF DAN NON PEROKOK PASIF Petunjuk Mohon semua pertanyaan dijawab dengan jujur apa adanya Untuk pertanyaan dengan jawaban pilihan, lingkari atau berilah tanda silang jawaban yang sesuai dengan pertanyaan Untuk pertanyaan dengan jawaban isian, tuliskan jawaban Anda sesuai dengan pertanyaan Kerahasiaan data dijamin peneliti

I. Data Pribadi Responden 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Nama :... Umur :.tahunbulan Berat badan : ....................kg Tinggi badan : ..cm Alamat : .. Status Perkawinan : Pekerjaan : Pendidikan terakhir :..

II. Kuesioner Perokok Pasif 1. Apakah dalam satu bulan terakhir ini Ibu merokok ? a. Ya b. Tidak 2. Apakah Ibu bekerja di tempat dengan paparan asap rokok tinggi?? a. Ya b. Tidak 3. Jika jawaban No. 2 YA, sudah berapa lama ibu bekerja di tempat tersebut? ..tahunbulan 4. Apakah dalam satu bulan terakhir ini Ibu terpapar asap rokok di tempat umum (kendaraan umum, caf, restaurant, mall, dan lain-lain) a. Ya b. Tidak

52

5. Jika jawaban No. 4 YA, berapa hari dalam satu minggu Ibu terpapar asap rokok di tempat umum tersebut? ..hari. 6. Jika jawaban No. 4 YA, apakah lamanya Ibu terpapar asap rokok di tempat umum tersebut lebih dari 15 menit tiap harinya? a. Ya b. Tidak 7. Apakah di tempat tinggal yang Ibu tempati (serumah) ada yang memiliki kebiasaan merokok ? a. Ya b. Tidak 8. Jika jawaban No. 7 YA, sudah berapa lama orang tersebut memiliki kebiasaan merokok? ..tahun 9. Jika jawaban No. 7 YA, rata-rata berapa batang yang perokok tersebut konsumsi dalam sehari? batang 10. Jika jawaban No. 7 YA, dalam sehari, berapa jam rata-rata perokok tersebut merokok di dalam rumah? .jam 11. Jika jawaban No. 7 YA, berapa hari dalam satu minggu Ibu terpapar asap rokok di lingkungan rumah Ibu? .hari 12. Jika jawaban No. 7 YA, apakah lamanya Ibu terpapar asap rokok lebih dari 15 menit tiap harinya ? a. Ya b. Tidak 13. Jika jawaban No. 7 YA, berapa hari dalam satu minggu ibu terpapar asap rokok yang ibu hirup dari lingkungan rumah ibu? .hari (Sumber: Amini, 2010) III.Kuesioner Status Reproduksi 1. Pada umur berapa Ibu saat berhenti haid (menopause) ? ..tahun..bulan 2. Pada usia berapakah Ibu mengalami menstruasi untuk pertama kalinya? tahun 3. Apakah kontrasepsi (alat KB) terakhir yang digunakan ? a. Belum pernah b. Kontrasepsi hormonal (pil atau oral, suntik, implan atau susuk) c. Kontrasepsi non hormonal (IUD atau AKDR atau spiral) d. Lainnya, sebutkan.

53

4. Berapa lama Ibu menggunakan kontrasepsi tersebut ? tahun.bulan

5. Apakah ibu pernah mengalami riwayat kelainan kehamilan ? a. Ya b. Tidak 6. Apakah Ibu pernah menjalani operasi pengangkatan rahim ? a. Ya b. Tidak 7. Apakah Ibu pernah atau sedang mengalami kanker rahim ? a. Ya b. Tidak 8. Apakah Ibu pernah atau sedang mengalami kanker ovarium ? a. Ya b. Tidak 9. Apakah Ibu pernah atau sedang mengalami kanker payudara ? a. Ya b. Tidak 10. Apakah Ibu pernah atau sedang mendapatkan pengobatan dengan sinar atau radiasi ? a. Ya b. Tidak (Terimakasih atas partisipasi Ibu dalam rangka kemajuan pendidikan)

54

Lampiran 3. Perhitungan Statistik Uji Normalitas Kolmogorov-Smirnov

Tests of Normality Kolmogorov-Smirnov Kategori Usia awal menopause Non perokok pasif Perokok pasif Statistic 0.153 0.118 df 26 34 Sig. 0.120 0.200

55

56

Lampiran 4. Perhitungan Statistik Uji t Independen

Group Statistics

Kategori Usia awal menopause Non perokok pasif Perokok pasif

Mean 26 52.7692

Std. Deviation 3.53619

Std. Error Mean .69350

34 50.0000

2.86039

.49055

57

Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Interval of the Difference Sig. (2F Usia awal Equal menopause variances assumed Equal variances not assumed 3.260 47.305 .002 2.76923 .84946 1.06062 4.47784 1.468 Sig. t df 58 Mean Std. Error Upper tailed) Difference Difference Lower .001 2.76923

.231 3.354

.82571 1.11640 4.42206

58

Lampiran 5. Contoh Lembar Informed Consent

59

Lampiran 6. Contoh Hasil Pengisian Kuesioner

60

Lampiran 7. Surat Ijin Penelitian I

61

Lampiran 8. Surat Ijin Penelitian II

62

Lampiran 9. Surat Keterangan Telah Melaksanakan Penelitian

63

Lampiran 10. Ethical Clearance