P. 1
hmd

hmd

|Views: 167|Likes:
Published by mickeys_190185

More info:

Published by: mickeys_190185 on Apr 28, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/13/2014

pdf

text

original

Hyalin Membran Disease (HMD

)

1. Pendahuluan
Hyaline Membrane Disease (HMD), juga dikenal sebagai respiratory distress syndrome (RDS), adalah penyebab tersering dari gagal nafas pada bayi prematur, khususnya yang lahir pada usia kehamilan 32 minggu. (4) Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya. (9) HMD disebut juga Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan dan pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler yang uniform dan air bronchogram. (2) Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit.(4)

Hyaline Membrane Disease (HMD) Respiratory Distress Syndrome (RDS)
2.1 Definisi
HMD disebut juga respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGP) tipe 1, yaitu gawat napas pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif dalam 48 – 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen. Pada pemeriksaan radiologist ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaranground glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik RDS. (2),(5)

2.2 Insidensi
Hyaline Membrane Disease merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh HMD atau komplikasinya.(9),(8) HMD pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi 32-36 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada bayi matur. (9) Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37 minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami HMD. (9) Pada ibu

diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik. (4) Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. (9)Pada lakilaki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II. (4) Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin releasing hormon pada ibu. (4)

2.3 Etiologi dan Patofisiologi
2.3.1 Pembentukan Paru dan Surfaktan Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan terbentuknya trakea dari esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang terminal termasuk epitel dan kapiler, serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30 minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32 – 34 minggu. (4) Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. (9) Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi. Selain itu dapat pula mencegah edema paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap infeksi. (4),(9) Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) – 80 %, phosphatidylglycerol – 7 %, phosphatidylethanolamine – 3 %, apoprotein (surfactant protein A, B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II.(9) Protein merupakan 10 % dari surfaktan., fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan. (4),(13) Gambar 2.1. Metabolisme surfaktan. (10) Surfaktan disintesa dari prekursor (1) di retikulum endoplasma (2) dan dikirim ke aparatus Golgi (3) melalui badan multivesikular. Komponen-komponennya tersusun dalam badan lamelar (4), yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan. Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus, fosfolipid-fosfolipid surfaktan disusun menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular (5). Mielin tubular menciptakan fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara (6) di alveolus, yang menurunkan tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah, dan fosfolipid serta protein dibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikel-vesikel kecil (7), melalui jalur spesifik yang melibatkan endosom (8) dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai badan lamelar (9) untuk didaur ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar (10). Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam. Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. Protein surfaktan disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum

endoplasma, aparatus Golgi dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus. (10),(4) 2.3.2 Etiologi HMD Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin, phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. (4) Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia, dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. (9) 2.3.3 Patofisiologi HMD Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah. (13) Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami atelektasis. (9) Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis, menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia. Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis, bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui paru sendiri. Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli. (9) Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi, lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia. (4)

menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon.Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi vaskuler paru dan PDA. sementara beberapa terisi cairan. (4) Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik HMD. bayi premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan. Compliance paru <>(4) Prematuritas Defisiensi surfaktan Inaktivasi surfaktan Kerusakan pneumosit tipe II Kolaps alveolar Akumulasi cairan dan Ventilasi mekanik Protein di alveoli Toksisitas oksigan Pirau intrapulmoner Peningkatan aliran darah paru Edema paru Pirau kiri ke kanan PDA Hipoksemia – asidosis Asfiksia Gambar 2. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan.2 Patofisiologi HMD (4) Prematuritas Sintesa dan pelepasan surfaktan turun Tegangan permukaan alveoli meningkat Atelektasis Hipoksemia. aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. hiperkarbia Asidosisrespiratorik dan metabolik Resistensi paru dan vasokonstriksi meningkat Kebocoran kapiler paru Membran hyalin (hambatan difusi meningkat) Gambar 2.4 Faktor –faktor yang Mempengaruhi Patogenesis HMD (9) . Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler.3 Patofisiologi HMD (2) SC Prematur Predisposisi familial Asfiksia intrapartum Asidosis Surfaktan kurang Gangguan metabolisme Atelektasis selular Progresif Alveolar Hipoventilasi Hipoperfusi Gangguan V/Q Vasokonstriksi PCO2 naik TTN Pulmonal PO2 dan pH turun Asfiksia neonatal Shock hipotensi Hipotermi Apnea Hipovolemi Gambar 2.

keadaan respirasi mulai membaik. (7) Ditandai dengan alveoli yang kolaps berselang-seling dengan alveoli yang mengalami hiperaerasi.2. Debris amnion. tekanan darah dan suhu tubuh akan turun. Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik. bila tidak timbul komplikasi. (9) Membran hyalin tidak didapatkan pada bayi dengan RDS yang meninggal <>(8) Gambar 2. (9) Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik. dan kemampuan oksigenasi pada kadar oksigen lebih rendah. dan pernafasan cuping hidung. Setelah periode inisial tersebut. (4) . alveoli dan bronchiolus respiratorius dilapisi mebran kemerahan homogen atau granuler. dan membran hyalin (fibrin. Gambaran mikroskopis paru-paru yang mengalami HMD. Membran hyalin terlihat sebagai materi yang eosinifil dan amorf. grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya penyakit. lemah dan pucat. dan pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus. grunting. ileus. kongesti vaskuler. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar. terdapat atelektasis luas.(9) Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan. membatasi atau mengisi rongga alveolar dan menghambat pertukaran gas. (9). debris sel. Sianosis meningkat. tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari.6 Gambaran paru-paru normal dilihat secara mikroskopis (11) 2. Gambar 2. terutama pada basis paru posterior.5. retraksi intercostal dan subcostal. Karakteristik HMD jarang ditemukan pada penderita yang meninggal kurang dari 6-8 hari sesudah lahir. Bayi yang lahir pada 32 – 33 minggu kehamilan. yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen. Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang berat (bila berat badan lahir <>(9) Biasanya ditemukan takipnea.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah. perdarahan intra-alveolar. dan oliguria. dan emfisema interstitial dapat ditemukan bila penderita telah mendapat ventilasi dengan positive end expiratory pressure (PEEP). Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat dari penyakit. terjadi peningkatan sianosis. Tapi pada kasus ringan.(4) Bila tidak diterapi dengan baik. edema. Beberapa ductus alveolaris. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. netrofil dan makrofag). Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea. eritrosit. biasanya terjadi pada hari . dan merupakan tanda perlunya intervensi segera. namun biasanya baru diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x / menit).4 Patologi Paru nampak merah keunguan dengan konsistensi menyerupai liver. fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama.Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain. Secara mikroskopis.5 Manifestasi klinik Tanda dari HMD biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir.

Gambar 2.2 Gambaran Rontgen Berdasarkan gambaran rontgen.1 Silverman score (3) Grade Gerakan dadaDada bawahRetraksi PCH Grunting atas (retraksi ICS) epigastrium 0 sinkron 1 Tertinggal padaringan ringan minimal Terdengar pada inspirasi stetoskop 2 See-saw jelas jelas jelas Terdengar tanpa stetoskop 2.(12) Tabel 2. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress nafas. ronki halus inspiratoir. hipotermia. retraksi kostal. Paru mengalami hipoaerasi disertai peningkatan air bronchogram. (9) 2. (9) Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadibronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (HMD berat). serta adanya gambaran air bronchogram sampai ke perifer.6. edema paru. hipotensi.8 RDS sedang. paru-paru dapat memberikan gambaran yang karakteristik. (8) Thoraks berbentuk seperti lonceng karena aerasi tidak adekuat ke seluruh bagian paru. Awalnya gambaran rontgen normal.7 RDS klasik. sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama kehidupan. Gambar 2. (2). parenkim paru menunjukkan pola retikulogranular difus. (9) Gambaran rontgen HMD dapat dibagi jadi 4 tingkat (12): Stage I : gambaran reticulogranular Stage II : Stage I disertai air bronchogram di luar bayangan jantung Stage III : Stage II disertai kesukaran menentukan batas jantung. meliputi gambaran retikulogranular halus dari parenkim dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena superimposisi dengan bayangan jantung. sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema interstitial. Stage IV : Stage III disertai kesukaran menentukan batas diafragma dan thymus. (8) Gambaran retikulogranular lebih jelas dan terdistribusi secara uniform. gambaran yang tipikal muncul dalam 6-12 hari. Gambaran white lung. tapi bukan patognomonik.6. Volume paru berkurang.kedua sampai ketujuh. namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam. (2) Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. edema perifer. .6 Diagnosis 2. pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular.1 Gejala klinis Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu (>60x/menit).

bayi tetap pernah dilahirkan hidup. dikerjakan untuk mengetahui apakah bayi yang diperiksa pernah hidup. (1) Keluarkan alat-alat dalm rongga mulut. letakan potongan tersebut pada 2 karton. baik yang kiri maupun yang kanan. Apungkan seluruh alat-alat tersebut pada bak yang berisi air.6. Lalu tambahkan 0.6. bayi tersebut pernah dilahirkan hidup. Apungkan semua lobus tersebut. gambaran jantung sukar dinilai. kemudian dikocok selama 15 detik dan didiamkan selama 15 menit.7 Tes apung paru Tes apung paru-paru (docimacia pulmonum hydrostatica). dan lakukan penginjakan dengan berat badan. Apungkan kedua organ paru-paru tadi. Terdapat area kistik di paru kanan.4 Echocardiografi Echocardiografi dilakukan untuk mendiagnosa PDA dan menentukan arah dan derajat pirau. Bila terapung. dan pada keadaan lanjut ditemukan hipoksemia progresif.3 Laboratorium Dari pemeriksaan laboratorium. (8) Gambaran opak retikulogranuler pada kedua paru. Aspirat lambung diambil melalui nasogastrik tube pada neonatus <>banyak 0.6. Juga berguna untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan menyingkirkan kemungkinan adanya kelainan struktural jantung.6. Rasio lesitin-spingomielin <>(2) 2.(2) 2.5 ml. Lobus yang terapung diambil sebagian. pangkal dari esofagus dan trakhea boleh diikat. 2. pemeriksaan Hb.5 Tes kocok (Shake test) Dari aspirat lambung dapat dilakukan tes kocok. Apungkan ke-25 potongan kecil-kecil tersebut. Bila terapung.9 RDS berat.6. kiri 2 lobus. Bila hanya sebagian yang terapung. (8) 2. Analisis gas darah awalnya dapat ditemukan hipoksemia. kanan terdapat 5 lobus. Air bronchogram nyata. Ht dan gambaran darah tepi tidak menunjukan tanda-tanda infeksi. (9). Pembacaan : • Neonatus imatur : tidak ada gelembung 60 % resiko terjadi HMD • +1 : gelembung sangat kecil pada meniskus (< 1/3) 20 % resiko terjadi HMD • +2 : gelembung satu derat. menunjukan alveoli yang berdilatasi atau awal dari pulmonary interstitial emphysema (PIE). paru-paru mengandung udara.6 Amniosentesis Berbagai macam tes dapat dilakukan untuk memprediksi kemungkinan terjadinya HMD.Gambar 2. Untuk melakukan test ini syaratnya mayat harus segar. hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervariasi. leher dan rongga dada dalam satu kesatuan. kemudian dimasukkan kembali ke dalam air. bila terapung lanjutkan dengan pemisahan masing-masing lobus. lepaskan organ paru-paru. mana yang terapung. (1) . yaitu tiap-tiap lobus 5 potong dengan ukuran 5mm x 5mm. > 1/3 permukaan tabung • +3 : gelembung satu deret pada seluruh permukaan dan beberapa gelembung pada dua deret <> • +4 : gelembung pada dua deret atau lebih pada seluruh permukaan neonatus matur (2) 2.5 ml alkohol 96 %. catat mana yang tenggelam. kemungkinan terjadi pernafasan partial. antara lain mengukur konsentrasi lesitin dari cairan amnion dengan melakukan amniosentesis (pemeriksaan antenatal). dicampur di dalam tabung 4 ml. Bila terapung berarti tes apung positif. Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. dari tempat yang terpisah dan perifer.

dan edema pulmo neurogenik.10 Rontgen pneumonia AP(8) 2. Berbeda dengan gambaran opak granuler halus pada RDS. hipoksemia berat. (8) . hernia diafragma. efusi pleura. Densitas retikulogranular bilateral akan hilang bilang diberi ventilasi.1 Pneumonia neonatal Dalam diagnosis banding. sindroma aspirasi. dan apus buffy coat.7. (8) Hal-hal yang diasosiasikan dengan hipoaerasi paru seperti sedasi ibu. hipotermia. (9) Gambar 2. Paru-paru biasanya hiperaerasi. serta area emfisema fokal. (9) Hal-hal yang dapat menimbulkan edema paru seperti PDA.2 Transient Tachypnea of The Newborn Takipnea sementara dapat disingkirkan karena gejala klinisnya pendek dan ringan.4 Lain-lain Penyakit jantung sianotik ( anomali total aliran balik vena pulmonal). sekunder darimperdarahan intracranial.11 Rontgen TTN (8) Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan dari RDS – hipoaerasi).2. Pada pneumonia yang muncul saat lahir.12 Rontgen MAS (Meconuim Aspiration Syndrome) (8) Terlihat adanya air trapping. hypoplastic left heart syndrome. Perdarahan paru. gambaran opak noduler kasar difus. gambaran rontgen dada dapat identik dengan HMD. (9) Proteinosis alveoli kongenital adalah kelainan familial yang jarang dan kadang muncul sebagai respiratory distress syndrome (RDS) yang berat dan mematikan. eventrasi diafragma. dan kelainan kongenital seperti malformasi kistik adenomatoid. Keadan ini tidak menimbulkan gambaran opak granular bilateral pada rontgen thoraks (berbeda dengan RDS). namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung atau trakhea. Tes urin untuk antigen streptococcus positif. kerusakan CNS. 2. (9) Gambar 2. sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan dengan HMD. pneumotorax spontan. sementara pada RDS gambaran opak menetap minimal 3 – 4 hari. limfangiektasi pulmonal.3 Sindroma aspirasi mekonium Gambar 2.7.7. atau emfisema lobaris harus dipertimbangkan. obstruction of pulmonary venous drainage. sirkulasi fetal yang persisten. sepsis. 2. serta adanya netropenia.7.7 Diagnosis Banding 2. dan untuk membedakannya diperlukan gambaran rontgen.

1 Mencegah kelahiran prematur Yang terpenting adalah mencegah prematuritas. memburuk dengan tekanan berlebihan normal Vascular marking 2. (9) 2.8. (9) Menurut Goldenberg. turun sampai dikoreksivask ular marking Cardiomegali Gelap CHD ? PBF naik Full term +/+++ Preterm Full term Variabel : 2-3 hari + +/++ ++ Variabel. perkiraan lingkar kepala fetus dengan USG dan penentuan konsentrasi lecithin pada cairan amnion dengan rasio lecithin : sphingomyelin. hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kelahiran prematur adalah. ibu yang bekerja terlalu keras selama kehamilan. penganan yang baik dari kehamilan dan persalinan yang berisiko tinggi. Suara bronkial + Bercak / granuler Efusi pleura Bercak MAS Fetal distress Post term ++/+++ Sejak lahir +/++++ +/+++ ++ - Hiperinflasi Asfiksia :MAS PPHN Sepsis Paru hipoplastik Preterm Kebocoran udara paru Ventilasi tekanan positif Full term +/++++ Variabel +/++++ +/++++ ++ Full term ++/+++ Hari pertama ++++ -/+ +/++++ variabel -/+ Variabel Turun variabel asimetris - Kolaps paru Mediastinal shiftnaik sampai dikoreksi Kabur. Tanda infeksi Rontgen dada kabur Air bronchogram granuler Kabur Vaskular marking Cardiomegali HMD prematur preterm +++/++++ Beberapa jam ++/++++ +/+++ ++ Membaik crackles SC TTN ibu overhidrasi Full term Near term ++ Beberapa jam + -/+ +++ Bukan indikasi crackles - pneumonia Ibu mengalami infeksi Preterm Full term Full term ++/++++ Hari pertama / lebih ++/++++ +/++ ++ Variabel. mungkin membaik Variabel. ditemukan fibronektin yang merupakan penanda terjadinya infeksi. Infeksi dapat menimbulkan kelahiran yang prematur. ibu yang merokok. mungkin membaik Normal crackles PBF turun ? Preterm -/+ Hari pertama ++/++++ - -/+ Tidak ada. (5) Pada saat menentukan waktu untuk induksi persalinan atau operasi caesar. Pemberian preparat Fe mencegah ibu mengalami anemia. oleh karena itu sedang dilakukan penelitian apakah aman bila ibu hamil dengan infeksi diberikan terapi metronidazol. seperti menghindari operasi caesar yang tidak perlu.8.8 Pencegahan 2. abnormalitas ductus Mulerian.predisposisi Usia kehamilan Derajat distress Mulainya gejala Hipoksemia Hipecapnea Respon Respon terhadap O2 terhadap IPPV Suara nafas Turun. menurunkan kemungkinan lahirnya bayi prematur. yang dikaitkan dengan meningkatnya insidensi dan beratnya HMD. hal ini ternyata dapat mengurangi angka kelahiran prematur. prediksi dan terapi intra uterin dari imaturitas paru-paru.1. Pemantauan intrauterin antenatal dan intrapartum menurunkan kemungkinan terjadinya asfiksia. Pada 10 % wanita hamil yang menjalani apus vagina pada kehamilan 24 – 27 minggu.1 Cervical cerclage . mungkin membaik Membaik disertai hiperventilasi Memburuk dengan tekanan berlebihan Turun crackles Crackles.

(5) 2. infeksi neonatus dan perdarahan periventrikular. Karena itu dapat diberikan eritromisin 500 mg qds ditambah amoxicillin / clavulanic acid (Augmentin) 375 mg qds untuk 7 hari. (4) Tabel 2. Sejumlah cairan amnion diencerkan berseri dengan ethanol 95 %. namun hampir 100 % bila rasionya <>(4) Clements et al (1972) menentukan ada tidaknya surfaktan pada cairan amnion dengan melakukan tes kocok. (5) 2. Keuntungan pemberian antibiotik lebih banyak dari efek buruknya.1. dan efeknya terhadap insidensi RDS masih dipertanyakan.8.(6) Untuk mengetahui maturitas paru. dapat diberikan klindamisin 150 mg qds selama 7 hari. dan melakukan cervical cerclage untuk mencegahnya. diamkan 15 menit.2 Antibiotik untuk ibu Pemberian antibiotik untuk preterm prelabour rupture of the membrane(ketuban pecah sebelum waktu).2 Membantu pematangan paru Menurut Gulck dan Kulovich (1973).3 Tokolitik Pemberian ritrodine memperlambat persalinan selama 24 jam namun tidak mengurangi resiko RDS atau kematian perinatal. dapat juga dilakukan pemeriksaan ada tidaknya phosphatydilglycerol dari cairan amnion. (4). Keberadaannya menunjukan kematangan paru. Bila ditemukan servik berdilatasi dengan membran (ketuban) uth dan tanpa tanda-tanda infeksi.1. sehingga dapat memprediksi kelahiran prematur. Dasar dari tes ini adalah sifat surfaktan yang membentuk buih yang stabil bila ada ethanol. Phosphatydilglycerol muncul di cairan amnion pada usia kehamilan 36 minggu. Pemberian merupakan kontra indikasi bagi wanita dengan penyakit jantung. Masing-masing dikocok 15 detik. atau kelahiran prematur tanpa alasan yang jelas. hipertiroid.5 mg/100 ml > 35 nM/ml . harus dipertimbangkan untuk segera melakukan cervical cerclage. 3 Biochemical Assays untuk kematangan paru (6) Lecithin/sphingomyelin Konsentrasi L total Konsentrasi L disaturasi Imatur <> <> <> Matur >2 > 2. Untuk wanita-wanita tersebut dapat diberikan indometasin sebagai tokolitik. Efek sampingnya antara lain edema paru. Penggunaannya dibatasi dalam waktu singkat untuk mempersiapkan kelahiran prematur dan memberikan sterooid antenatal. Dapat dilakukan ultrasound untuk menentukan panjang servik.5 % bila rasio lecithin : sphingomyelin > 2.8.8. mungkin mengalami inkompetensi servik. Apabila organisme penyebab diperkirakan Mycoplasma hominis. (5) 2. namun tidak berpengaruh terhadap kematian perinatal. dapat mengurangi insidensi kelahiran premature.Wanita yang pernah mengalami keguguran pada trimester kedua > 3x. dan diabetes. cairan paru-paru fetus merupakan bagian yang penting dari cairan amnion. Adanya cincin buih yang tidak terputus pada meniskus pada tiga tabung pertama atau lebih berarti positif (paru-paru matur). Insidensi HMD hanya 0.

dan efeknya hilang pada 7 -10 hari setelah pemberian. (9) Steroid berikatan dengan reseptor spesifik di sel paru-paru dan merangsang produksiphosphatydilcholine ole sel tipe II. dan bagi yang direncanakan akan melahirkan 1 minggu kemudian.140 mg / 100 ml > 0. atau persalinan akan ditunda 48 jam atau lebih.2.(4) .8.m-1 S <> Negative pada 1:1 <> <> <> <> <0.m-1 S > 0. palmitat/as.8 mg / 100 ml > 0.47 > 66 detik > 460 ul > 0.Phosphatydilglycerol • Pellet pada 10. Pemberian steroid tidak mempengaruhi insidensi penyakit paru kronis namun menurunkan kejadian perdarahan intracranial sehingga menurunkan insidensi cerebral palsy di kemudian hari.000xgr • % dari phospholipids total • Determinasi enzimatik Absent <> <> Present >3% > 10 nM/ml Konsentrasi as. (5) .4 Biophysical Assays untuk kematangan Paru (6) Imatur Kompresi-dekompresi permukaan cairan Tes kocok (foam stability test) Index Kestabilan buih Kecepatan aliran kapiler Tes formasi globuler lipid pada Polarisasi fluoresensi (mikroviskositas) OD650 nm > 25 mN.072 nM/L > 5. karena itulah efektifitas steroid berkurang bila diberikan kurang dari 24 jam sebelum melahirkan.15 2. Corticosteroid dapat diberikan secara intramuskular pada wanita hamil yang kadar lecithin pada cairan amnionnya menunjukan imaturitas paru-paru.0 > 2. stearat Konsentrasi PL total PL phosphorus total PAPase Surfaktan dengan MWapoprotein tinggi <> <> <> <> <> <> > 0. Efektifitasnya juga berkurang bila diberikan pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu. mortalitas dan morbiditas HMD. Keuntungan terbesar didapatkan bila interval pemberian dengan kelahiran lebih dari 48 jam namun kurang dari 7 hari.85 Positif pada 1:2 > 0.15 Matur < 20 mN.340 > 0. palmitat As.50 > 30 % term pool Tabel 2.1 Corticosteroid Pemberian dexamethasone atau betamethasone pada ibu hamil 48 – 72 hari sebeum melahirkan fetus berusia 32 minggu kehamilan atau kurang menurunkan insidensi. Proses ini membutuhkan waktu.

9 Terapi Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-paru. dosis ketiga dapat diberikan sebesar 100 microgram/kg bila situasi sangat buruk. Dosis pertama dapat diberikan intratrachea atau intravena.4% mengandung 1 mmol/ml).(4) Pemberian obat selama resusitasi : (13). (9). tanpa mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan neonatus. Beratnya HMD akan berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR. Dapat juga diberikan dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam untuk 4 dosis.2 Lain-lain Bahan –bahan lain yang dapat mempercepat pematangan paru adalah hormon tiroid. 2. namun penggunaannya sangat jarang. pneumothorax.5 mEq/ml.8.(13) Terapi glukokortikoid prenatal menurunkan deratnya RDS dan menurunkan insidensi komplikasi prematuritas yang lain seperti perdarahan intraventrikular. Penanganan sebaiknya dilakukan di NICU. asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder. mekanisme atau pertumbuhan paru. hipotensi dan hipotermia. dan chorioamnionitis dalam terapi bukan merupakan kontraindikasi pemberian steroid. 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi tetap bradikardi. kaediomiopati. Glukokortikoid prenatal dapat beraksi sinergis dengan terapi surfaktan eksogen posnatal. (5). Bahan – bahan tersebut dapat memacu sintesa surfaktan. • Volume expander 10 ml/kg • Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.2 Surfaktan Eksogen .5-37. • Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit basa 20 mmol (larutan bicarbonat 8.1 Resusitasi di tempat melahirkan Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur.(5) • Adrenalin 10 microgram /kg (0.Semua wanita dengan usia kehamilan 23 – 34 minggu yang diperkirakan beresiko akan melahirkan dalam 7 hari. diberikan kortikosteroid.000) bila bradikardi persisten setelah ventilasi dan kompresi yang adekuat.9. dan cyclic adenosine monophosphate. (9) 2. Kontraindikasi pemberian steroid adalah ibu dengan tirotoksikosis.2.9. Pemberian dilakukan secara intravena dengan hati-hati. (9) Kebanyakan kasus HMD bersifat self-limiting.(4) 2. hipoksia. jadi tujuan terapi adalah untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang memperberat. Dapat diberikan bethametasone 12 mg IM diulang setelah 24 jam (total dosis 24 mg selama 24 – 48 jam diperbolehkan). atau 2 mEq/kg dari konsentrasi 0. (9) 2. Mencegah terjadinya hipotermia dengan menjaga suhu bayi sekitar 36. Mencegah perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. Diabetes. terutama terapi asidosis.1 mls/kg larutan 1 : 10. ataupun insidensi infeksi.5 derajat Celcius di mana kebutuhan oksigen berada pada batas minimum. Terapi tidak disarankan untuk diulang dalam jangka waktu 7 hari. epidermal growth factor. dan enterokolitis nekrotikan. patent ductus arteriosus (PDA). preterm prelabour rupture of the membran. preeklamsi. infeksi aktif atau chorioamnionitis.

tapi tidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia(BPD) secara konsisten.> 1-4 doses q6h Bovine lung 99% PL.5 Macam-macam surfaktan (8) Tipe Asal Komposisi Dosis Keterangan Survanta DPPC. Exosurf merupakan gabungan phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC). Pemberian surfaktan eksogen menurunkan insidensi BPD. dan Survanta. Refrigerate Surfactant TA mince SP (B<0. hexadecanol dan tyloxapol. (9). Bayi yang mendapat surfaktan eksogen sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai angka bertahan hidup yang lebih baik. Kedua surfaktan ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C dengan proporsi yang berbeda dengan yang dimiliki manusia. perdarahan intrakranial. Surfaktan sintetik tidak mengandung protein.5%. diberikan 4 ml/kg. 1-4 doses. asam palmitat. BGA. diberikan 1. mg)/kg.Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan RDS sudah memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari paru sebesar 40 %. diberikan 1. Terdapat penigkatan insiden perdarahan paru pada pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %. Yang berasal dari binatang adalah Curosurf.Yang sedang diteliti adalah Infasurf (alami) (5) . dan trigliserid). Apoprotein SP-A dan SP-D tidak ditemukan. dan memperbaiki gambaran rontgen dada.5 ml/kg. melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. menurunkan tidal volume ventilator. Pemberian 2 dosis atau lebih memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama kehidupan. meningkatkan compliance paru. ALEC (artificial lung expanding compound) merupakan gabungan DPPC and phosphatidylglycerol dengan perbandingan 7:3. dan necrotizing enterocolitis (NEC). Efek yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan perbedaan oksigen alveoli – arteri dalam 48 – 72 jam pertama kehidupan. 6 mL vials. namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA. 1% SPAlveofact 45 mg/mL FederalRepublic ofGermany lavage B and SP-C bLES (bovine Bovine lung 75% PC and 1% lipid extract Canadian lavage SP-B and SP-C surfaktan) DPPC. q6.(4) Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa jam kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan). Terapi profilaksis lebih efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian. 4 mL (100 Bovine lung tripalmitin mg)/kg.refrigerate C360 g/mL) 12h Calf lung Sama seperti Infasurf . Pantau radiologi. dan tyloxapol memperbaiki penyebaran surfaktan di antara alveolus. (4) Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi. ekstrak dari paruparu sapi dengan penambahan 3 jenis lipid (phosphatidylcholine. (5) Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi.2 ml berapapun beratnya. Infasurf Calf lung lavage SP (B290 g/mL.(9).25-2. Hexadecanol. diberikan 5 ml/kg. 3 mL (105 tripalmitin. (5) . dan pulse oxymetri.(9) Tabel 2. diekstrak dari paru-paru babi.

6% tyloxapol 1-4 doses.5 Synthetic hexadecanol. diberikan minimal 6 jam untuk 1-4 dosis hypersensitivity ? Harus dihangatkan sesuai suhu ruang.5 mL (200 DPPC. Apnea dan sepsis nosokomial dapat terjadi. Perbaikan oksigenasi dapat terjadi setelah pemberian. karena ETT dapat mengalami oklusi. Alveofact) – per ETT ET: 4 mL/kg (100 mg/kg) dibagi dalam 4 kali pemberian. q12h DPPC. monitor oksigenasi sistemik untuk mencegah hiperoksia atau hipoksia. Peringatan Tabel 2.25 mL (100 (?amount) mg)/kg 85% DPPC. 9% 5 mL (67. mg)/kg Minced pig lung SP-B and SP-C 1. monitor denyut jantung dan tekanan darah.5 and 3 mL Lyophilized. suction ETT sebelum pemberian surfaktan.6 Beractant (8) Nama Obat Dosis Anak Kontraindikasi Interaksi Kehamilan Beractant (Survanta.7 Calfactant (8) . Synthetic 30% unsaturated PG 1. Surfaktan dapat mengalami reflux ke dalam ETT (karena itu sebaiknya berikan secara cepat diikuti positive pressure ventilation).surfactant extract (CLSE) Curosurf 2. synthetic Synthetic peptide 70% DPPC. mg)/kg. maka penurunan oksigen dan tekanan ventilator disesuaikan dengan analisa gas darah. pemberian harus berhati-hati karena resiko obstruksi jalan nafas akut. Perdarahan paru dapat timbul pada bayi sangat premature. dissolve in 8 mL Exosurf Surfaxan (KL4) ALEC Possibly discontinued Tabel 2.

maka penurunan oksigen dan tekanan ventilator disesuaikan dengan analisa gas darah. Perbaikan oksigenasi muncul dalam beberapa menit. sianosis. Perbaikan oksigenasi dapat terjadi setelah pemberian. Surfaktan dapat mengalami reflux ke dalam ETT (karena itu sebaiknya berikan secara cepat diikuti positive pressure ventilation). anemia.5 mg/kg) q12h untuk 1-4 dosis hypersensitivity Tabel 2. hipotensi. Koreksi asidosis. hipoglikemi dan hipotermia sebelum pemberian.Nama Obat Dosis Anak Kontraindikasi Interaksi Kehamilan Calfactant (Infasurf) – per ETT ET: 3 mL/kg (105 mg/kg) q6-12h untuk 1-4 dosis hypersensitivity ? Pemberian harus berhati-hati karena resiko obstruksi jalan nafas akut. lalu 1. monitor oksigenasi sistemik dengan pulse oxymetry untuk mencegah hiperoksia atau hipoksia.Karena ETT dapat mengalami oklusi. bradikardi atau perubahan tekanan darah dapat terjadi selama pemberian. Colfosceril (Exosurf Neonatal) – per ETT ET: 5 mL/kg (67.5 mL/kg (200 mg/kg).25 mL/kg (100 mg/kg) dengan interval 12-h prn dalam 2 dosis hypersensitivity ?. suction ETT sebelum pemberian surfaktan.9 Colfosceril (8) Nama Obat Dosis Anak Kontraindikasi . monitor oksigenasi sistemik untuk mencegah hiperoksia. Peringatan Tabel 2.8 Poractant (8) Nama Obat Dosis Anak Kontraindikasi Interaksi Kehamilan Peringatan Poractant (Curosurf) – per ETT ET: 2.

PO2. (9) Monitor frekuensi jantung dan nafas. Transcutaneus oxygen electrodes dan pulse oxymetrydiperlukan untuk memantau oksigenasi arteri. bikarbonat. (4) Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi. 2. Ujung dari kateter arteri umbilikalis harus berada di atas bifurkasio aorta atau di atas aksis celiaca (T6 – T10). merupakan indikasi menggunakan continuous positive airway pressure (CPAP). Hiperoksia berkepanjangan harus dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of prematurity (ROP). blok ETT. Karena ETT dapat mengalami oklusi. pH arteri. hematokrit. memungkinkan deteksi dini komplikasi seperti pneumotoraks. gula darah. (9) Perdarahan paru terjadi akibat menurunnya resistensi pambuluh darah paru setelah pemberian surfaktan. elektrolit. Kateter harus Interaksi Kehamilan .5 jam sesudah lahir : diffuse ground glass appearance akibat atelektasis. sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. dan pemberian surfaktan.% (4) Gambaran 0. disertai air bronkogram. Bila oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg saat inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%. PCO2. suction ETT sebelum pemberian surfaktan. (4) Gambar 2. Perdarahan paru dapat muncul pada bayi <> Studi yang membandingkan antara surfaktan natural dan sintetik menunjukan bahwa oksigenasi arteri lebih cepat pulih (onset of action surfaktan natural lebih cepat dari surfaktan sintetik) dan komplikasi kebocoran udara lebih jarang terjadi pada bayi yang diterapi dengan surfaktan natural. dan perdarahan paru. Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena dapat memberi informasi berkelanjutan serta tidak invasif. (4) Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya diperiksa melalui foto rontgen setelah pemasangan. dan Sa O2 antara 90 – 94 %.3 Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri antara 55 – 70 mmHg dengan tanda vital yang stabil untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang normal. Surfaktan dapat mengalami reflux ke dalam ETT (karena itu sebaiknya Peringatan berikan secara cepat diikuti positive pressure ventilation). juga merefleksikan respon bayi terhadap berbagai prosedur seperti intubasi endotrakhea.? Mempengaruhi oksigenasi dan compliance paru dengan cepat. setelah terapi dengan surfaktan eksogen : perbaikan aerasi.9. tekanan darah dan suhu tubuh. Penempatan harus dilakukan oleh orang yang ahli. kadang diperlukan kateterisasi arteri umbilikalis. Gambaran 3 jam sesudah lahir. yang menimbulkan pirau kiri ke kanan melalui duktus arteriosus. suction.13 Gambaran HMD sebelum dan sesudah terapi surfaktan. Hanya untuk instilasi ke dalam trakhea. PaO2 harus dijaga antara 50 – 80 mmHg.

yaitu saat PaO2 stabil dan Fraction of Inspiratory O2 (FIO2) kurang dari 40 %. Arteri temporalis merupakan kontra indikasi karena menimbulkan emboli cerebral retrograd. ASI adalah pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang minimal.4 Fluid and Nutrition Kalori dan cairan diberikan secara intravena.(4) . (9) 2. Meski penyebabnya belum hilang. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32 minggu. Hal ini menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. yang berakibat timbulnya apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan.diangkat segera setelah tidak ada indikasi untuk penggunaan lebih lanjut. dan penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya. (9) Pengawasan periodik dari tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta pH adalah bagian yang penting dari penanganan.9. volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24 jam. Pemakainan secara nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil. Darah diabil dari arteri umbilikal atau perifer.Bila dengan CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %).2 Ventilasi Mekanik Bayi dengan HMD berat atau disertai komplikasi. (9) 2.9.9. (9). CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat menghindari pemakaian ventilator. (5) 1 Analisa gas darah menunjukan hasil buruk • pH darah arteri <> • pCO2 arteri > 60 mmHg • pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 – 100 % 2 Kolaps cardiorespirasi 3 apnea persisten dan bradikardi Memilih ventilator mekanik .5 Ventilasi Mekanik 2. mencegahnya kolaps selama ekspirasi. bila diberikan ventilasi buatan maka hal – hal tersebut harus dilakukan.9.1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps. Darah kapiler tidak berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan untuk memantau PCO2 dan pH. menstabilkan rongga udara.5. diperlukan ventilasi buatan. Dalam 24 jam pertama berikan infus glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75 ml/kg/24 jam.(5) 2. (5) CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. serta dapt menurunkan insidensi NEC. (4) CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 <>> 50%. jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat. disertai analisa gas darah yang memuaskan. Kemudian tambahkan elektrolit. PO2 jaringan harus selalu dipantau dari elektroda yang ditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi oksigen).(4) . Pemberian nutrisi oral dapat dimulai segera setelah bayi secara klinis stabil dan distres nafas mereda. Cairan yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus(PDA). Indikasi penggunaannya antara lain : (9).5.

Pada modus pressure limited time cycled ventilation.Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit). Setelah target tercapai. (5) Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory ventilators (HFOV). Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P). 60cycles per minute). Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). Ada juga ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilationbergantung pada keinginan operator. perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan. Pada modus volume limited. Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi.PIP). penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung. abnormalitas difusi dan hipoventilasi merupakan factor tambahan. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) . Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan konstan. dan dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode – biasanya siklus inspirasi diterminasi. volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer. Selama HFOV. (5) b. (5) Ventilator konvensional Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri. meski oksigenasi adekuat. preset volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan.(5) a. baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara (mean airway pressure .MAP). Untuk minute ventilation yang sama. ditentukan oleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Peak Inspiratory Pressure (PIP) Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar.Hasilnya. Terdapat piston pump atau vibrating diaphragmyang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second. tekanan puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara kecepatannya tetap konstan. PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan. MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory pressure . Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik (gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas darah. mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi. (5) Ventilator konvensional dapat berupa tipe “volume” atau “tekanan”.

Tekanan 3 – 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan memperbaiki oksigenasi. Sebaliknya. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP. Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek. mungkin karena frekuensi ini sesuai dengan usaha nafas bayi.PEEP). frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 . hipertensi pulmonal. yang kemudian menurunkan curah jantung. eliminasi CO2 atau stabilitas hemodinamik. Lakukan roentgen thoraks. air trapping. atau pulmonary interstitial emphysema (PIE). bayi dikatakan tidak berespon terhadap surfaktan. Beberapa bayi berespon terhadap HFOV. Bila tetap asinkron setelah pemberian sedasi dan analgesi lakukan paralysis (pankuronium bromide IV 0. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan memperbaiki oksigenasi.5 detik. memperbaiki keseimbangan V/Q. (5) Aktivitas pernafasan bayi Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari beberapa komplikasi seperti pertukaran udara yang tidak efektif.1 mg/kg).PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru saat akhir respirasi. Frekuensi Terdapat 2 metode dasar. (5) d. pneumothorax. Sedasi dapat mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat digunakan penghambat muscular non-depolarising (tidak disarankan). (5) c. Waktu inspirasi dapat diperpanjang >0.04 – 0. Pilihan lain adalah dengan menaikan kecepatan ventilator atau menggunakan patient triggered ventilation (PTV). kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal. (5) Patient-Triggered Ventilation (PTV) . Kecepatan Aliran Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0. yaitu sebesar 5 L / menit. PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih. Penyebabnya antara lain sepsis. Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks . menyebabkan penurunan venous return. dengan frekuensi ventilator diturunkan hingga 30-60 nafas / menit. (5) Kegagalan surfaktan Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan. kemudian naikan PIP and PEEP sambil mengobservasi pergerakan dada.40 nafas / menit (bpm).Beberapa ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap. Usahakan menjaga waktu inspirasi agar terjadi sinkronisasi. Namun hal ini merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu ekspirasi berkurang. dan perdarahan intraventricular. Segera naikan FiO2 hingga 90%. PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksi hiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi berlebihan (P = PIP . dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Waktu ekspirasi harus lebih panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan. Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator.2 – 1 L / menit) cukup adekuat.5 detik selama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus. pneumotoraks. tapi dalam prakteknya digunakan 4 – 10 L / menit. waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0.

tekanan puncak inspirasi. mesin membantu pernafasan diinisiasi sebagai respon terhadap sinyal yang berasal dari usaha nafas bayi. emfisema interstitial. oksigenasi diperbaiki dengan meningkatkan FIO2 atau tekanan udara rata-rata. Ada 4 macam sinyal yang dapat digunakan yaitu airway impedance.6 Keseimbangan asam basa Asidosis respiratoar mungkin membutuhkan ventilasi buatan jangka pendek atau jangka panjang. aliran udara.45. pneumotoraks multipel. Untuk menyeimbangkan resiko hipoksia dan asidosis terhadap ventilasi mekanik. Kedua metode tersebut dapat menimbulkan terperangkapnya gas. PCO2 35 – 55 mmHg.Pada modus ini. harus didapatkan cakupan nilai gas darah yaitu PaO2 55 – 70 mmHg. dan leukomalacia periventrikular.Draeger. Methylxanthines seperti teophylline dan caffeine bekerja sebagai stimulan pernafasan danmemfasilitasi pelepasan bertahap. memperbaiki oksigenasi pada pasien yang tidak berespon pada ventilator konvensional. Tekanan udara ratarata dapat ditingkatkan dengan meningkatkan tekanan inspirasi puncak. HFJV dan oscillator dapat memperbaiki eliminasi karbondioksida.HFOV efektif dalam penanganan hiperkarbia.(9) HFJV dan oscillator menurunkan insidensi terjadinya penyakit paru kronik bila dibandingkan ventilator konvensional. (5) High frequency oscillation Ada tiga macam oscillator yang dapat digunakan. terapi dengan sodium karbonat dapat menimbulkan hiperkarbia. rasio inspirasi : ekspirasi. Penggunaan ventilasi berfrekuensi tinggi akan sangat bermanfaat pada bayi yang berkembang menjadi pulmonary interstitial emphysema (PIE).9.25 – 7. atau PEEP. (9) . (4) HFJV dapat menimbulkan kerusakan trakhea yang nekrotik. ventilasi jet berfrekuensi tinggi (High frequency jet ventilation – HFJV) 150 – 600 nafas / menit dan oscillator 300 – 1800 nafas / menit. yang terkena HMD. tekanan dan aliran. HFOV dikaitkan dengan penurunan kebocoran udara namun meningkatkan perdarahan intraventrikular. (4) 2. Pada asidosis respiratoar yang berat dengan disertai hipoksia. yaitu fungsi dari waktu inspirasi. modes. (9) Melepaskan bayi secara bertahap dari IPPV merupakan proses yang panjang dan sulit. Selama ventilasi mekanik. dan SLE 2000. perdarahan intraventrikular. Juga dapat diberikan CPAP nasal segera sesudah ekstubasi. Oscillator dikaitkan dengan peningkatan kebocoran udara. terutama jika didapatkan hipotensi atau proses melembabkan yang buruk. atau mengukur aktivitas bayi denganGraesby capsule monitor yang ditempelkan di atas abdomen. (4) Tujuan ventilasi mekanik adalah memperbaiki oksigenasi dan eliminasi karbondioksida tanpa menimbulkan barotrauma paru yang berat atau intoksikasi O2. dan PEEP. (5) Kisaran frekuensi ventilator konvensional adalah 10 – 60 nafas / menit. Sensormedics 3100/3100A. menurunkan tekanan udara rata-rata. dan pH 7. PTV dapat digunakan baik dalam modus pressure-limitedmaupun volume controlled. terutama pada bayi dengan berat lahir sangat rendah. atau pneumonia akibat aspirasi mekonium. Masing-masing punya kelebihan dan kekurangan. HFOV menyelamatkan beberapa bayi dengan RDS berat yang tidak berespon terhadap ventilator konvensional dan surfaktan. (9) Kegagalan respirasi dan hipoksemia pada bayi dengan HMD disebabkan pirau intrapulmoner yang disebabkan perfusi rongga udara dengan ventilasi yang buruk. Untuk itu diperlukan keikutsertan alveoli untuk memperoleh oksigenasi yang adekuat dan hal ini dapat diperoleh dengan meningkatkan tekanan udara rata-rata.

(9) Monitor tekanan darah arteri diperlukan. Hipotensi umumnya ditimbulkan oleh asfiksia perinatal. Mula-mula dapat dicoba menambahkan dobutamin 10-20 micrograms / kg / menit pada dopamine. Terapi lini II dengan memberi obat inotropik.7 Tekanan darah dan Cairan Monitor tekanan darah aorta melalui kateter vena umbilikalis atau oscillometric dapat berguna dalam menangani keadaan yang menyerupai syok yang dapat muncul selama 1 jam atau lebih setelah kelahiran prematur dari bayi yang telah mengalami asfiksia atau mengalami distres nafas. hipokalsemia. dan kerusakan hepar bila larutan berkonsentrasi tinggi diberikan secara cepat melalui vena umbilikalis. (4) 2. Penggunaan diuretik tidak dianjurkan karena dapat menimbulkan deplesi volume yang tidak diinginkan. Pemberian cairan berlebih harus dihindari. dan memberi pengaruh buruk pada sistem cardiovaskular.(4) 2.8 Antibiotik Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B atau infeksi lain dari HMD. Terapi lini I adalah dengan memberikan volume expander (10 – 20 mls/kg larutan saline atau koloid). meningkatkan resistensi pembuluh darah paru. Dosis dopamine 10 micrograms / kg / menit. Asupan cairan harus selalu dikoreksi bila terdapat perubahan pada berat badan. sepsis dan hipotensi. dan biasanya muncul saat bayi telah membutuhkan resusitasi. hipokalemia. diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai hasil kultur darah selesai. kelembaban rendah. dengan pengulangan kadar asam – basa dalam 30 menit atau dapat pula diberikan selama beberapa jam. dan kadar elektrolir serum.9. peningkatan osmolaritas serum.Asidosis metabolik harus dicegah karena dapat menggangu produksi surfaktan. hipernatremia.(4). sementara dobutaminmeningkatkan output ventrikel kiri. tergantung pola sensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. Sodium bikarbonat lebih sering diberikan pada kegawatan melalui kateter vena umbilikalis. Penggunaan fototerapi. Dapat pula dicoba memberikan hydrocortisone. Hipotensi arterial memfasilitasi pirau kanan ke kiri melalui PDA lalu menimbulkan hipoksemia. masukan cairan biasa dimulai dengan 60 – 80 ml/kg/hari kemudian ditingkatkan secara bertahap. diikuti fase diuretik dengan penurunan berat badan. Asupan cairan lebih tinggi diperlukan untuk bayi dengnan berat lahir sangat rendah dengan insensible water loss tinggi. Hipotensi juga dapat menimbulkan perdarahan serebral. Dosis > 15 micrograms / kg / menit meningkatkan tahanan paru. Dopamin lebih efektif disbanding dobutamin. adrenaline dan isoprenaline.(9). Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat diberikan. sepsis. Sodium bicarbonat 1 – 2 mEq/kg dapat diberikan untuk terapi selama 10 – 15 menit melalui vena perifer. Terapi lini III diberikan pada kasus yang resisten. Meski demikian infus cepat sodium bikarbonat harus dihindari karena meningkatkan insidensi perdarahan intraventrikular. (4) Asidosis metabolik pada HMD bisa merupakan hasil asfiksia perinatal.(5) Edema paru merupakan bagian dari patofisiologi HMD. menimbulkan hipertensi paru. output urin. Dopamin meningkatkan tahanan sistemik. Terapi alkali dapat menimbulkan kerusakan kulit akibat terjadinya infiltrasi. Pemberian cairan berlebih pada hari pertama dapat menimbulkan PDA dan BPD. dan penghangat radiant meningkatkan kebutuhan cairan.9. (9). Hal –hal yang diasosiasikan dengan . bayi yang mengalaminya cenderung menghasilkan sedikit urin output selama 48 jam pertama. perdarahan intraventrikular dan hipotensi (kegagalan sirkulasi).

9 Nitrit Oxide Pada kasus HMD berat dapat diberikan nitrit oxide per inhalasi (iNO). Hingga saat ini belum diketahui berapa lama iNO aman diberikan. ventilasi mekanik dan obat-obatan. Cara ini dapat menghasilkan pertukaran udara namun tidak membantu curah jantung. hipotensi dan asidosis. Perbedaan O2 antara arteri dan alveoli. Efek samping iNO adalah methemoglobinemia. Respon terhadap iNO dapat berupa : • tak adanya perbaikan. Dosis inisial 6 -20 ppm dapat memperbaiki oksigenasi dan menurunkan kebutuhan akan ECMO. namun pemberian jangka panjang dapat memberikan efek samping. Meski pemberian 40-80 ppm dikatakan aman. Indikasi ECMO • Beda alveoli dan arteri > 620 untuk 8-12 jam • OI > 40 yang tidak berespon terhadap iNO • Bayi yang mengalami gagal nafas hipoksemia karena HMD. dilakukan ligasi arteri carotis (ligasi dilepas bila terapi ECMO dihentikan). BB minimal untuk dilakukannya ECMO adalah 4.(14) ECMO dilakukan bila pasien tidak memberikan respon terhadap O2 100%. ECMO banyak digunakan di NICU untuk neonatus dengan distres pernafasan.10 ECMO ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation).5 pound (1 pound = 0. Bypass yang biasa dilakukan adalah antara vena dan arteri. • ada perbaikan awal yang berlanjut sehingga dapat dilepaskan bertahap pada hari ke-5 trapi. (9) iNO merupakan vasodilator pulmonal yang poten dan selektif (ekivalen dengan faktor relaksasi dari endotel). (9) Mesin ECMO memompa darah dari pasien secara terus menerus melalui membran oksigenator yang mengimitasi proses pertukaran udara di paru (membuang CO2 dan menambahkan O2). Darah yang mengandung oksigen kemudian kembali ke pasien.peningkatan insidensi infeksi pada bayi prematur antara lain ketuban pecah untuk waktu yang lama. aspirasi mekonium. (9) OI = (Tekanan jalan udara rata-rata x FiO2 x 100)/ PaO2 postduktal. PPHN.9.(9)(4) 2. leukositosis / leukopeni. dan sepsis. Kateter besar dipasang di pembuluh darah besar yaitu di vena jugularis interna kanan dan arteri carotis.9. adalah teknik memberikan oksigen pada pasien yang paru-parunya tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik. • ada perbaikan awal namun tidak berlanjut sehingga dibutuhkan ECMO. atau • respon awal baik disertai ketergantungan jangka panjang (akibat hipoplasia paru / displasia kapiler alveoli). ibu demam selama persalinan. hernia diafragmatika. Nitrit oxide dapat memperbaiki oksigenasi dengan cepat namun tidak memperbaiki hasil akhir pada bayi dengan HMD. (9) 2. Dapat juga dilakukan bypass vena ke vena untuk mencegah ligasi. memberi kesempatan bagi paru-paru untuk membaik dan menghindari kemungkinan cedera tambahan akibat ventilasi mekanik yang agresif.454 kg). PaCO2 – PaO2 : 760 – 47 (setinggi permukaan laut) atau index oksigenasi (OI) dapat memprediksi mortalitas > 80 %. ECMO dapat menghasilkan oksigenasi yang cukup selama beberapa hari sampai beberapa minggu. fetus mengalami takikardi. (9) . (14) Dilakukan bypass kardiopulmoner yang memperbesar perfusi sistemik dan menghasilkan pertukaran udara.

2 Komplikasi akibat kateterisasi Resiko dari kateterisasi arteri umbilikalis meliputi emboli vaskular. emfisema interstitial. extubasi yang sulit sehingga memerlukan tracheostomi.Darah dipompa melalui sirkuit ECMO dengan kecepatan + 80% kecepatan curah jantung. trombosis. neutropen. Meski saat necropsy insiden komplikasi trombosis berkisar 1 – 23 %. penurunan cardiac output) dapat diminimalkan dengan intervensi dari tenaga ahli. avulsi pita suara. erosi palatum. edema. lalu kembali ke aorta. jangan melakukan suction terlalu sering atau agresif. papiloma pita suara. komplikasi dapat dibagi menjadi akut dan kronis. pseudodivertikel pada posterior faring.14 ECMO 2. kejang. sambil membiarkan paru-paru beristirahat dan mengalami perbaikan.10. dan PDA. jangan menganti ganti pipa terlalu sering. yaitu 150 – 200 ml/kg/menit. penyempitan permanen rongga hidung akibat kerusakan jaringan dan scar dari iritasi atau infeksi sekitar pipa. dihangatkan. ulserasi nasal akibat tekanan pipa. emboli udara. spasme. Menggunakan pipa dengan ukuran terkecil untuk mengurangi iskemia lokal dan nekrosis akibat tekanan. Kecepatan aliran ECMO disesuaikan untuk mencapai SaO2 vena > 65% disertai COV yang stabil. retinopathy of prematurity (ROP). perdarahan. ulkus laring. Pasien yang beresiko mengalami Intraventrikular Hemorrhage (IVH) yaitu BB <>(9) Komplikasi ECMO antara lain tromboemboli. (2) 2. dan perforasi. jangan menggerkan pipa sewaktu terpasang di trakhea. hindari infeksi dengan melakukan sterilisasi semua alat yang terpasang atau melalui pipa. henti jantung selama intubasi atau suctioning. dan gangguan sirkulasi ke kaki yang dapat menimbulkan gangren. dan hipertensi sistemik.1 Komplikasi akibat pemasangan ETT Komplikasi yang paling serius dari intubasi trachea adalah asfiksia akibat obstruksi yang ditimbulkan pipa. dan kadang dapat terjadi stenosis subglottis. (9) Saat ECMO dimulai. granuloma subglotis dan stenosis) dan ventilasi mekanik (pneumotoraks. cholestatic jaundice. trombositopeni. hemolisis. perdarahan intrakranial. stridor atau suara serak yang persisten. ventilator dilepas ke udara ruangan pada frekuensi dan tekanan rendah untuk menurunkan resiko toksisitas O2 dan barotrauma. (9) Diperlukan heparinisasi untuk mencegah terbentuknya clot pada sirkuit. Yang tergolong akut adalah kebocoran udara. aortografi menunjukkan clot ditemukan di atau sekitar ujung kateter yang dimasukan ke arteri umbilikalis (95%). infeksi karena proses transfusi darah. (9) Gambar 2. Komplikasi lain meliputi perdarahan dari trauma selama intubasi. ekstubasi. Venous return melalui membran oksigenator.10. infeksi. stroke. Infeksi. Saturasi O2 vena dapat memonitor penghantaran O2 jaringan. (9) Komplikasi ETT (memasukkan. nekrosis viscera abdominal baik akibat iskemia atau zat kimia. perdarahan. USG aorta dapat digunakan untuk . serta kelainan neurologis. menggunakan pipa endotrachel polivinil 7ang tidak mengandung logam yang bersifat toksik bagi sel. (9) 2.10 Komplikasi dari HMD dan Perawatan intensif Berdasarkan waktu terjadinya. dan edema laring. (9) Untuk mengurangi terjadinya hal-hal di atas harus dilakukan observasi yang baik. atelektasis. Sedangkan yang tergolong kronis adalah penyakit paru kronis.

mendeteksi adanya trombosis. (9) Kaki dapat menjadi pucat traansien selama kateterisasi arteri umbilikal. Pemberian steroid antenatal atau indometasin profilaksis mencegah terjadinya PDA. Trombus dapat terbentuk pada arteri atau kateter. imaturitas.(4) PDA diasosiasikan dengan pirau dari kanan ke kiri dan peningkatan aliran darah paru dan tekanan arteri pulmonal. kateter harus dipindahkan bila darah tidak dapat melaluinya. Insidensinya dikurangi dengan menggunakan kateter berukuran kecil. PDA terjadi sebanyak 36% pada bayi prematur dengan ventilasi buatan. membilas kateter dengan larutan saline ditambah heparan dalam jumlah kecil. Atau dengan infus continuous dengan larutan yang mengandung 1 – 10 unit heparin.3 Komplikasi akut Patent Ductus Arteriosus Konstriksi dan penutupan duktus biasanya terjadi dalam 48 jam setelah lahir pada bayi term dan preterm tanpa distress nafas. (9) Kateterisasi vena umbilikalis memeliki resiko yang sama dengan arteri. Untuk mencegahnya. yang juga dimediasi peningkatan prostaglandin. Dengan meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat kecil disertai penggunaan surfaktan eksogen. (9) 2. hipertensi sistemik. . Atau dengan menghangankan kaki yang bersebrangan. (9). Pengambilan darah dari arteri radialis juga dapat menimbulkan spasme atau trombosis. Resiko terjadinya komplikasi yang serius dari kateterisasi umbilikal antara 2 – 5 %. dapat terjadi blok total atau spasme vaskular lokal. Peningkatan aliran darah paru menyebabkan berkurangnya compliance paru yang akan membaik setelah ligasi PDA. asidosis. Spasme intermiten yang berat dapat diterapi dengan nitrogliserin topikal atau infus lokal dengan tolazolin (Priscolin) 1 – 2 mg diinjeksikan intraarteri selama 5 menit. Hal tersebut terjadi akibat reflex spasme arteri. Bila secara tidak sengaja menempatkan kateter pada arteri yang kecil. Spasme yang persisten setelah pengangkatan kateter dapat diringankan dengan nitrogliserin topikal pada daerah di atas arteri femoralis. (9) Perdarahan yang serius pada pemindahan kateter jarang terjadi. Sepsis juga dapat meningkatkan resiko terjadinya PDA. insidensinya berkurang dengan menggunakan kateter yang berujung lunak dengan lubang hanya pada ujungnya. seperti tekanan nadi yang menyempit. pelepasan prostaglandin E2 secara lokal yang akan mendilatasi duktus. Hipertensi renovaskular dapat muncul beberapa hari sampai beberapa minggu setelah kateterisasi arteri umbilikalis pada sejumlah kecil neonatus. diberikan terapi yang sama. Kateter harus diangkat segera.5 mm. Peningkatan aliran darah paru akan menimbulkan kegagalan ventrikel kiri dan edema paru serta mempengaruhi keseimbangan cairan paru. (5) Insidensi PDA pada bayi prematur dengan HMD sekitar 90%. Resiko terbentuknya trombus dengan emungkinan oklusi vaskuler dapat dikurangi dengan memindahkan kateter bila ada tanda –tanda terjadinya trombosis. dan hilangnya dicrotic notch. kemudian dilakukan kateterisasi pada arteri yang lain.10. (4) Mungkin terjadi pirau yang bermakna melalui PDA pada neonatus dengan HMD. PDA memberikan gejala bila diameter duktus > 1. meningkatnya tekanan paru secara sekunder akibat vasokonstriksi. dapat terjadi gangren pada organ atau area yang diperdarahi. ditambah kemungkinan terjadinya hipertensi portal dari trombosis vena porta. penutupan yang terlambat terjadi akibat hipoksia. PDA sebagai komplikasi HMD merupakan masalah dari penanganan HMD pada awal kehidupan. terutama pada bayi yang sangat kecil.

(9) Manifestasi PDA meliputi : (9). namun terjadi perburukan meski telah diberi terapi suportif dan kardiotonik. perivaskular. Hepatomegali Diagnosis dipastikan dengan echocardiografi Doppler yang menunjukan danya bukti aliran pirau dari kiri ke kanan.8 mg/dl). gagal jantung persisten disertai ketergantungan pada ventilator. (4) Perdarahan paru biasanya muncul hari ke-5 sampai 7 kehidupan. Kontraindikasi indometasin meliputi trombositopeni (<>1. Retensi karbondioksida 4. Penutupan PDA simtomatik harus segera dilakukan karena meningkatkan insidensi terjadinya oenyakit paru kronik. Insidensinya pada bayi prematur sekitar 1 % namun pada otopsi ditemukan sekitar 55 %. nadi di perifer yang kuat. dapat menginduksi penutupan secara farmakologis dengan menghambat pembentukan prostaglandin. murmur sistolik to and fro (paling baik didengar di bawah klavikula kiri).1 mg/kg/24 jam selama 6 hari. hipoglikemi. perfusi perifer yang buruk 3. pneumonia. dan dinding aleolar. Bentuk interstitial ditandai dengan perdarahan pleura. meliputibantuan nafas yang adekuat. koagulopati. hipotermia. Setelah HMD membaik. dan dapat terjadi pirau dari kiri ke kanan yang menimbulkan volume ventrikel kiri berlebih dan edema paru. Protokol yang lain yaitu 0.2 mg/kg dengan interval 12 – 24 jam untuk 3 dosis. Apabila bersifat masif.Kebocoran protein plasma ke rongga alveoli menghambat fungsi surfaktan. septum interlobularis. gagal jantung kongestif. Bila perdarahan masuk ke alveoli. (9) Kebanyakan bayi berespon terhadap terapi suportif umum. pemberian indometasin Intravena 0. tekanan nadi lebar.crackles. pemberian diuretik dan restriksi cairan. eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke bronkiolus dan bronkus. dan pemberian cairan berlebih. Pada bayi yang mendapat terapi surfaktan eksogen. dapat terjadi hal-hal yang mematikan. resistensi vaskular paru turun.(4) 1. mungkin diperlukan pengulangan dari kedua protokol. (9) Hemorrhagic Pulmonary Edema Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang merupakan komplikasi dari HMD dan PDA. precordium yang bekerja secara aktif. (4) Faktor predisposisinya antara lain asfiksia perinatal. Cairan hemoragis di rongga udara merupakan filtrat kapiler yang berasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli. Apnea persisten dengan alasan yan tidak jelas pada bayi yang pulih dari HMD 2. peribronkial. Peningkatan ketergantungan akan oksigen 5. terjadi peningkatanpirau kanan ke kiri melalui duktus arteriosus yang memicu terjadinya edema paru hemoragis. Hal ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen serta ventilasi mekanik. (4) Pirau dapat terjadi ke dua arah atau dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus. Perburukan mendadak dari pernafasan dikaitkan dengan . Indikasi penutupan secara bedah adalah kegagalan penutupan setelah pemberian indometasin. Bukti rontgen akan adanya kardiomegali dan peningkatan corakan vaskuler paru (edema paru) 6. Pada beberapa pasien di mana penutupan spontan tidak terjadi.

asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru.16 Rontgen Tension pneumothorax kanan AP (8) Infeksi Infeksi dapat manifes sebagai kegagalan untuk membaik. perubahan jumlah leukosit. (4) Penanganan segera meliputi ventilasi buatan yang adekuat.15 Rontgen PIE (8) Merupakan komplikasi HMD setelah terapi ventilasi buatan. menimbulkan emboli udara. Meningkatkan tekanan jalan udara dengan menggunakan PEEP dapat mencegah perdarahan lebih lanjut. Transfusi PRC dan FFP mungkin diperlukan untuk mengganti volume yang hilang. Perforasi spontan (tidak selalu merupakan bagian dari NEC) dapat muncul pada bayi dengan sakit berat dan diasosiasikan dengan penggunaan steroid dan/atau indometasin. lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan antibiotik (8) Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi lebih tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik. (4) Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE) PIE dapat terjadi simetris. Terapi indometasin profilaksis dan pemberian steroid antenatal menurunkan insidensinya. Terdapat peningkatan insidensi septicemia sekunder terhadap staphylococcal epidermidis dan/atau Candida. mungkin disebabkan karena ekstubasi terlalu dini. Hipokarbia dan chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular leukomalacia. Kebocoran Udara Ekstravasasi udara ke ekstrapulmonal juga merupakan komplikasi dari penanganan HMD. trombositopenia. Bila penyebabnya PDA. namun restriksi cairan diindikasikan bila perdarahan terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Bila curiga akan adanya septicemia. PIE yang terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila pecar akan menimbulkan pneumotoraks. Gambaran rontgen menunjukan gambaran opak difus dari kedua paru. Bisa juga menyebabkan terjadinya pneumomediastinum atau pneomopericardium. Rupturnya alveoli dapat menyebabkan udara masuk ke vena pulmonalis. (9) Gambar 2. asidosis metabolik dan syok. Bila alveoli ruptur. insidensinya meningkat dengan adanya terapi surfaktan. Pemeriksaan roentgen abdomen dapat dilakukan untuk memastikan. (8) Gambar 2. perburukan mendadak. (8) . maka PDA harus diterapi. udara dapat terlokalisasi dan bersatu di parenkim membentuk pseudokista. Darah keluar dari hidung dan mulut melalui ETT. Ultrasound kepala dilakukan dalam minggu pertama. (8) Necrotizing Enterocolitis (NEC) Semua bayi dengan abnormalitas abdomen pada pemeriksaan fisik harus dicurigai mengalami necrotizing enterocolitis dan/atau perforasi gastrointestinal. (8) Apnea Apnea pada premature sering terjadi pada bayi imatur. Gambaran linear berbatas tegas serta kumpulan udara berbentuk kistik dan radiolusen di paru kanan.bradikardi.

hipoglikemi. (9) Patofisiologi : Persistensi pola sirkulasi fetal (pirau dari kanan ke kiri) melalui duktus arteriosus persisten dan foramen ovale setelah lahir terjadi karena peningkatan resistensi vaskular paru. (9). oligohidramnion atau efusi pleura. Penemuan tersebut menyebabkan adanya perkiraan mengenai penyebab PPHN yaitu defek produksi nitrit oksida. hematokritnya harus dipertahankan mendekati 40 %.(8) Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. di mana pembuluh darah tidak mengalami vasodilatasi normal sebagai respon 2. yang letaknya lebih perifer. sepsis onset dini. atau bila ada penurunan yang signifikan dari hematokrit. Faktor predisposisinya antara lain asfiksia saat lahir. Hasil peningkatan ketebalan otot medial arteri pulmonal dan ekstensi lapisan otot polos ke arteriol pulmanal yang biasanya non muskular.Anemia Anemia sekunder akibat pengambilan sampel darah berulang juga dapat terjadi. 3. pneumonia akibat aspirasi mekonium. (9) Peningkatan resistensi vaskular pulmonal neonatus dapat 1. polisitemia. penurunan PCO2. Resistensi vaskular paru turun 80 % dalam 12 – 24 jam pertama kehidupan. ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi in utero dari Duktus Arteriosus. pelepasan zat vasoaktif. Hipoplasia pulmonal (hernia diafragna. PPHN sering kali bersifat idiopatik. Bayi yang bergantung pada terapi oksigen. Terapi dengan eritropoietin dapat mengurangi seringnya transfusi. Proses ini melibatkan 2 mediator utama yaitu nitrit oksida (vasodilator) dan endothelin-1 (vasokonstriktor). kebocoran cairan amnion. Menjadi obstruktif karena polisitemia / total anomalous pulmonal venous return . HMD. dan adanya hipoplasia pulmo sebagai hasi dari hernia diafragmatika. peningkatan Pa O2 postnatal. Resistensi vaskular paru biasanya meningkat relatif terhadap tekanann pulmonal postnatal / tekanan sistemik fetus. Penggantian dengan transfusi PRC diperlukan bila jumlah total darah yang diambil diperkirakan 10 -15 % dari volume darah total. peningkatan pH. Keadaan fetus memungkinkan pirau darah vena umbilikalis yang mengandung banyak oksigen ke atrium kiri (dan otak) melalui foramen ovale dan melewati paru melalui duktus arteriosus ke aorta desenden. sindroma Potter) 4. (9) Etiologi : Beberapa pasien dengan PPHN memiliki kadar arginin dan nitrit oksida metabolit yangrendah dalam plasma. dan mencapai kadar normal dalam 2 – 4 minggu. (13) Insidensi : Insidensi PPHN adalah 1 / 500 – 1500 kelahiran hidup dengan adanya varian yang luas. sebagai respon dari hipoksia kronik. resistensi paru normalnya menurun dengan cepat sebagai konsekuensi vasodilatasi sekunder terhadap masuknya udara ke paru. disertai polimorfisme gen carbamoyl phosphate synthase. (9) Pada neonatus normal. Maladaptif dari injuri akut (peningkatan O2 dan perubahan lain sesudah lahir). (9) Setelah lahir. segera sesudah lahir terjadi perubahan sirkulasi yang didorong oleh meningkatnya masukan O2 dan turunnya resistensi vaskuler paru.

disertai kontraktilitas yang buruk pada Echocardiografi (bila terkait dengan iskemia miokard). perfusi jaringan serta hantaran O2. Deviasi septum interatrial ke atrium kiri pada PPHN berat. hernia diafragma / hipoplasia pulmonal. (9) Hipoksia yang terjadi tidak berespon terhadap O2 100 % yang diberikan melalui hood. Semua hal tersebut dapat menimbulkan shock kardiogenik dengan penurunan aliran darah pulmonal. otot polos kurang responsif terhadap stimulus. takikardi dan shock. hipoglikemi. (9). ditandai dengan penebalan septumalveoler dan penurunan jumlah kapiler dan arteri pulmonal kecil. kelainan familial yang bersifat letal. (9) Secara anatomi. Hipoplasia pulmonal primer : jumlah arteri di paru berkurang sehingga aliran darah ke paru juga berkurang 2. idiopatik. retraksi. efusi pleura dan asfiksia lahir. 3. hipoksia berat terjadi karena pirau kanan ke kiri serta PCO2 yang normal atau meningkat. Insufisiensi Mitral atau Trikuspid pada auskultasi didapatkan murmur holosistolik. IUGR. (9) Pada PPHN didapatkan keterlibatan multiorgan. Bunyi jantung 2 terdengar keras dan tunggal. Displasia kapiler alveolar (13) Manifestasi klinik : Gejala dapat muncul di tempat persalinan atau dalam 12 jam pertama kehidupan. (9) Diagnosa PPHN harus dicurigai pada semua bayi term dengan sianosis. Displasia kapiler alveoli. Respon bersifat transien terutama hiperventilasi hiperoksia yang diberikan setelah dilakukan intubasi endotrakheal atau dari mask dan bag. PPHN yang berhubungan dengan polisitemia. dengan / tanpa fetal distress.5. PCH. hipoglikemi atau asfiksia. (9) Diagnosa Banding . (9) Perbedan PaO2 praduktal (arteri radialis kanan) dan postduktal (arteri umbilikalis) tempat diambilnya sampel darah > 20 mmHg menandakan adanya pirau dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus. Pada PPHN yang terkait pneumonia dan hernia diafragma didapatkan lesi opak spesifik pada perenkim dan adanya usus di dada. meningkatnya vasokonstriktor . Arteriol pulmonal dengan muskularisasi berlebih dan ekstensi otot ke arteri intra-asinus yang biasanya tidak mengandung otot polos 4. Dengan menentukan tingkat regurgitasi trikuspid dapat diperkirakan tekanan arteri pulmonalis. Iskemia miokard. GBS pneumonia. (9) Pada PPHN yang terkait asfiksia dan idiopatik gambaran radiologis normal. (9) Bayi dengan PPHN yang dikaitkan dengan MAS. disfungsi muskulus papilaris dengan regurgitasi mitral dan trikuspid disertai jantung tidak bergerak.(13) Echocardiografi dan Doppler dapat memperlihatkan aliran dari kanan ke kiri melalui PDA dan foramen ovale. hasil akhirnya berupa sianosis berat dengan takipnea. Jumlah arteriolar dan muskularisasi normal namun tidak terjadi penurunan resistensi vaskular paru ( atau turun kemudian naik kembali) karena berkurangnya sekresi vasodilator. biasanya menunjukkan sianosis. polisitemia. hernia diafragma. meski awalnya tanda distres nafas minimal. grunting. cairan amnion terwarna mekonium. terdapat 4 tipe berbeda dari kelainan pembuluh darah paru : 1.

terutama bila diberikan dengan respirator tekanan positif. Komplikasi hiperventilasi adalah hiperinflasi. dapat dlakukan ECMO. (9) Gambar 2. volutrauma. (9) Hiperventilasi untuk menurunkan vasokonstriksi paru dengan menurunkan PCO2 sekitar 25 mmHg dan meningkatkan pH 7.10 Definisi BPD : Kriteria Diagnosa (9) . (9) Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan atau tanpa pancuronium (paralisis) dan harus dipertahankan PaO2 50 -70 mmHg. barotrauma. gambaran opak kasar di interstitial. atelektasis akibat absorpsi. sepsis). dan terjadinya gagal jantung kanan. polisitemia.17 Rontgen BPD AP (8) Merupakan komplikasi terapi ventilasi buatan.Diagnosa banding meliputi penyakit jantung sianotik. menyebabkan terjadinya BPD. Beberapa bayi yang mendapat bentuan nafas berupa intermittent positive – pressure secara berkepanjangan dengan konsentrasi oksigen yang ditingkatkan.5-7. Selain itu. peningkatan kebutuhan cairan dan edema karena paralisis. PCO2 50-55 mmHg. Shock kardiogenik harus ditangani dengan pemberian dopamin dan dobutamin.55 (diperlukan PIP tinggi danfrekuensi nafas cepat) kadang perlu pancuronium paralisis untuk mengontrol ventilasi hingga mencapai PaO2 90 -100%. serta hal-hal yang merupakan predisposisi (hipoglikemi.Untuk langkah terakhir. sebelumnya menunjukan gambaran opak hampir menyeluruh disertai air bronchogram dan emfisema interstitial. pneumotoraks. penurunan eliminasi CO2. seperti gambaran spons. (9) Alkalinisasi dengan natrium bicarbonat dilakukan untuk meningkatkan pH sehingga terjadi vasodilatasi arteri pulmonalis. Distres nafas menetap ditandai hipoksia. Efek sampingnya berupa hipotensi sistemik sehingga diperlukan volume expander dan dopamin. penurunan aliran darah serebral.4 Komplikasi Kronik Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) Oksigen bersifat toksik bagi paru-paru. saponifikasi hipokapnea. menjadi area lusen bulat kecil berselang – seling dengan area dengan densitas yang iregular. Terapi inisial meliputi O2. (9) 2. gambaran honeycomb appearance di kedua paru. (9) Prognosa : Yang perlu menjadi perhatian adalah hipoksik iskemik ensefalopati dan kemampuan menurunkan resistensi vaskuler paru. BPD juga dapat disebabkan oleh robeknya alveoli akibat tekanan. menunjukkan perburukan paru pada gambaran rontgen. Gambaran rontgen berubah. Dengan pemakaian ECMO 85 – 90 % dapat bertahan hidup. dan terjadinya inflamasi. hiperkarbia. penurunan curah jantung. (9) Terapi : Yang terutama adalah koreksi predisposisi dan perbaikan oksigenasi jaringan. Pemberian Tolazoline 1 mg/kg (α bloker nonselektif) untuk vasodilatasi sistem arteri pulmonalis. dan atelectasis (lobus kanan atas) Tabel 2. ketergantungan pada oksigen. bila tak ada respon terhadap terapi sebelumnya.10. koreksi asidosis. hipotensi dan hipercapnea. Terdapat hiperinflasi paru sedang. Bila hipoksia persisten lakukan intubasi dan ventilasi mekanik. (9) Surfaktan eksogen dan iNO dapat diberikan.

(9) Kebanyakan neonatus yang bertahan dengan gambaran rontgen yang berubah secara persisten mengalami perbaikan dalam 6 -12 bulan. Bayi dengan berat badan sangat rendah tanpa HMD yang memerlukan ventilasi mekanik karena apnea. (9) BPD berat memerlukan ventilasi mekanik terus-menerus sampai mampu bertahan tanpa respirator.30) dan PaO2 55 -60 mmHg dengan saturasi oksigen 90 – 95 %. Ketergantungan akan oksigen selama 1 bulan (secara berselang-seling pada usia kehamilan 36 minggu) merupakan BPD. edema interstitial. Kadar PaO2 lebih rendah . mengalami penyakit paru kronis yang tidak mengikuti pola klasik BPD. serta riwayat keluarga dengan asma. penebalan membran basal. usia kehamilan muda. Hal ini terjadi akibat maldistribusi ventilasi yang berat. BPD dapat pula terjadi akibat emfisema interstitial paru. Terjadi pembesaran jantung dan perubahan paru meliputi daerah fokal dengan alveoli yang mengalami emfisema dengan hipertrofi otot polos peribronkial. tapi beberapa membutuhkan perawatan lebih panjang dan dapat mengalami gejala respirasi yang persisten setelahnya. Konsentrasi gas darah yang dapat diterima oleh pasien BPD meliputi PCO2 50 – 70 mmHg (bila pH > 7. Gagal jantung kanan dan bronchiolitis nekrotikan karena virus adalah penyebab utama kematian. PDA. kadar PCO2 rendah pada usia 48 jam. meningkatnya resistensi aliran udara pada 1 minggu pertama kehidupan. tingginya tekanan puncak inspirasi. dan metaplasia luas dari mukosa bronkiolus. (9) Bayi yang beresiko terkena BPD mengalami distres nafas berat yang memerlukan ventilasi mekanik jangka panjang dan terapi oksigen. penebalan membran basal setempat. dan terpisahnya kapiler dari sel epitel alveolar.Usia <> > 32 minggu kehamilan Waktu 36 minggu PMA / dibawa pulang>28 hari tapi <> Diagnosa (tergantung yang mana yang lebihTerapi dengan 21% O2 untuk minimal dulu) 28 hari ditambah : Terapi dengan 21% O2 untuk minimal 28 hari ditambah : BPD Bernafas dalam udara ruangan padaBernafas dalam udara ruangan >28 hari ringan 36 minggu PMA / dibawa pulangtapi <> (tergantung yang mana yang lebih dulu) BPD Kebutuhan untuk <> Kebutuhan untuk <>28 hari tapi <> moderate BPD berat Kebutuhan untuk > 30 % O2 dan/atauKebutuhan untuk > 30 % O2 dan/atau PPV atau NCAP (Nasal ContinuousPPV atau NCAP (Nasal Continuous Positive Airway Pressure) pada 36Positive Airway Pressure) >28 hari tapi minggu PMA / dibawa pulang<> (tergantung yang mana yang lebih dulu) Dari gambaran histologis pada stadium ini (10-20 hari setelah terapi oksigen dimulai) hanya ada sedikit bukti akan adanya pembentukan membran hyalin. metaplasia dan hiperplasia mukosa bronkus dan bronkiolus secara luas. bersatunya alveoli secara progresif dengan atelektasis di sekelilingnya. fibrosis perimukosa. laki-laki.

Beberapa bayi dapat berespon pada terapi vasodilator dengan berkurang resistensi pembuluh darah paru. Nutrisi diberikan untuk mencapai kalori yang ditambahkan (24 – 30 kalori / 30 ml formula) dan protein (3-3. Prognosis janga panjang baik pada bayi yang telah lepas dari oksigen terapi sebelum keluar dari ICU. cor pulmonal. dimulai setelah 2 – 6 minggu mengalami penyakit paru kronis. spasme brokus. dan terapi bronkodilator. Furosemid (1 mg/kg/dosis IV 2x/hari atau 2 mg/kg/dosis oral 2x/hari) setiap hari atau selang sehari. (9) Pada kasus berat dapat diberikan nitrit oxide inhalasi (iNO) untuk memperbaiki oksigenasi. hiperaktivitas dan hiper inflasi dapat ditemukan pada remaja.1 mg/kg/24 jam.3 mg/kg/24 jam selama 3 hari. Beberapa memulai pemberian setelah 7 – 14 hari muncul ketergantungan terhadap ventilator. osteopenia.dapat menimbulkan hipertensi pulmonal. CPAP untuk trakeomalasia. respiratory syncytial virus). Ventilasi yang lebih lama. atau bisa juga diberikan spironolakton. pertumbuhan yang buruk. (9) Diuretik memberikan perbaikan cepat dari mekanisme paru dan dapat menurunkan kebutuhan O2 dan ventilator. dan kolaps akibat trakeomalasia yang didapat. blue spells dapat terjadi akibat cor pulmonal akut atao iskemia miokard. serta hasil neurodevelopmental yang baik. pembatasan cairan serta terapi infeksi (Ureaplasma urealiticum. perdarahan interventrikel. Keadaan ini dapat menimbulkanblue spells. Baik β2 adrenergik dan sistemik aminofilin atau teofilin ( pada level serum 12 – 15 mg/L) digunakan. Obstruksi aliran udara pada BPD dapat terjadi akibat produksi mukus dan terjadinya edema. Sebagai alternatif lain. kemudian diturunkan menjadi 0. Dosis tersebut diberikan selama 3 hari. (9) Pasien dengan BPD sering pulang ke rumah dengan oksigen. Kemudian dosis diturunkan 10 % tiap 3 hari sampai mencapai 0. dan dexamethasone. perdarahan saluran cerna.5 gr/kg/24 jam) yang diperlukan. Dosis akhir diberikan setiap selang sehari selama 1 minggu kemudian dihentikan. stenosis subglotis. penggunaan bronkodilator seperti agen β2 adrenergik secara aerosol dan teofilin. dan juga kardiomiopati. hipertensi pulmonal. serta sekuele seperti nefrolitiasis (akibat pemberian diuretik dan total IV alimentation). (9). (9) Terapi BPD meliputi. (9) Komplikasi BPD meliputi gagal tumbuh. Penggunaan steroid telah memperbaiki kemampuan untuk melepas pasien secara bertahap dari ventilator tapi meningkatkan resiko hipertensi. (9) Bronkodilator memperbaiki mekanisme paru-paru dengan menurunkan resistensi jalan udara. formula berkalori tinggi.(5) Pemantauan pertumbuhan harus dilakukan karena pemulihan bergantung pada pertumbuhan jaringan paru dan remodeling vaskuler paru. dan ketergantungan akan oksigen sebelum usia 1 tahun adalah tanda prognosis yang buruk. diuretik. (9) Oksigenasi diberikan dengan mempertahankan saturasi antara 92 – 96 % untuk mencegah / mengobati cor pulmonale dan menunjang pertumbuhan optimal. (9) Dexamethasone 0. (9) . yang mungkin membutuhkan trakeotomi atau prosedur memisahkan cricoid anterior untuk mengurangi obstruksi saluran nafas atas. hiperglikemi infeksi.5 mg/kg/24 jam diberikan dalam 2 dosis secara intravena. retardasi psikomotor sementara. diuretik. Obstruksi saluran nafas. yang mengakibatkan terjadinya cor pulmonal dan hambatan pertumbuhan. dan HCT saja / kombinasi dengan potassium chlorida bila diperlukan.

Bila ROP berlanjut.com/2010/07/hyalin-membran-disease-hmd. (9) Retinopathy of prematurity (ROP) Bayi dengan RDS dan PaO2 > 100 mmHg memiliki resiko terkena ROP. (9) Mortalitas dari bayi dengan berat lahir rendah yang dirujuk ke ICU menurun dengan pasti. tipe patologi intracranial. (8) Gangguan neurologis Terjadi pada + 10-70 % bayi. perdarahan intrakranial. Meski 85 – 90 % bayi yang selamat setelah medapat bantuan respirasi dengan ventilator adalah normal. sekitar 80 % dari yang beratnya <>(9) http://referensikedokteran. Pulse oximetry tidak membantu mencegah ROP pada bayi sangat kecil karena kurva disosiasi oksigen-hemoglobin hampir rata. dan kurangnya kmplikasi seperti asfiksia fetus atau bayi yang berat. Dapat terjadi gangguan belajar dan perilaku. penampakan luar lebih baik pada yang berta badannya > 1.500 gr bertahan.500 gr. unit rumah sakit yang dibentuk khusus. maka monitor PaO2 harus dilakukan secara ketat dan dipertahankan antara 50-70 mmHg. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan dan pengalaman personel yang menangani. (8) 2. Gangguan pendengaran dan penglihatan dapat mengganggu perkembangan bayi di kemudian hari.Angka kematian sebesar 10 – 25 % terutama pada yang bergantung pada ventilator > 6 bulan. atau malformasi kongenital.html . terapi laser atau cryotherapy dilakukan untuk mencegah terlepasnya retina dan kebutaan. Terapi surfaktan telah mengurangi mortalitas 40 %. peralatan yang memadai. adanya hipoksia. serta adanya infeksi.blogspot. dan dikaitkan dengan usia kehamilan.11 Prognosa Melakukan observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi dengan segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat HMD dan penyakit neonatus akut lainnya. 75 % dari bayi dengan berat <> 2. Penyebab kematian tersering adalah kegagalan jantung dan respirasi (cor pulmonal) dan infeksi (RSV).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->