P. 1
INFLAMASI

INFLAMASI

|Views: 217|Likes:
Published by Anwar Ld

More info:

Published by: Anwar Ld on Apr 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/29/2014

pdf

text

original

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian

1.

Peradangan atau inflamasi

adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk

menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003). Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan, menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin). Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas. Dengan demikian, inflamasi juga terkait erta dengan proses perbaikan, yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa (Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003).

Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik : nyeri (dolor), panas (kolor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol, kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam fokus peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

2.

Apabila jaringan cedera misalnya karena terbakar, teriris atau karena infeksi kuman, maka pada jaringan ini akan terjadi rangkaian reaksi yang memusnahkan agen yang membahayakan jaringan atau yang mencegah agen menyebar lebih luas. Reaksireaksi ini kemudian juga menyebabkan jaringan yang cedera diperbaiki atau diganti dengan jaringan baru. Rangkaian reaksi ini disebut radang (Rukmono, 1973).

3.

respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi

4.

satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

B. Penyebab 1.Benda Fisik a) Benda – benda Traumatik :  Jarum  Pisau  Kapak  Tombak  Panah  Binatang buas b) Suhu c) Listrik Voltase tinggi

d) Radiasi    Sinar X Nuklir

2. Bahan Kimiawi yang Korosif / Toksik : HNO3 H2SO4 Toksin : Bisa Ular / Kalajengking

Versikolor . Benda Infektif 1. cacing pita. cacing tambang.3.jamur 1) Kandida sp 2) Kriptokokus neoformans 3) Epidermophyta 4) Aspergyllus sp 5) Tinea : Ingunialis. rabies 2) DNA : HIV    Golongan Ricketsia Golongan Klamidia Golongan mikrobakterium : 1) KP 2) MH  Golongan Parasit 1) Malaria 2) Sifilis 3) Kencing tikus 4) Cacing : Cacing Kremi. Kapitis. cacing gelang 5) Elephanthiasis  Golongan Jamur. Bakteri / Kuman / Basil  Golongan Kokus 1) Stafilokokus 2) Streptokokus 3) Meningokokus 4) Pneumokokus 5) Diplokokus  Golongan virus 1) RNA : Polio.

Tanda-tanda radang ini oleh Celsus. 2. menyebabkan warna merah lokal karena peradangan akut. dolor (rasa sakit). Tanda-tanda radang mencakup rubor (kemerahan). dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan berbagai cara. Kalor Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh. karena jaringan-jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat . lebih banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan cepat terisi penuh dengan darah. terjadi pelebaran arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. sudah dikenal dan disebut tanda-tanda radang utama. yang dalam keadaan normal lebih dingin dari 37 °C yaitu suhu di dalam tubuh. Rubor Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. seorang sarjana Roma yang hidup pada abad pertama sesudah Masehi.C. Tanda-tanda cardinal inflamsi : 1. Tanda-tanda radang ini (Tabel 1) masih digunakan hingga saat ini. melalui pengeluaran zat seperti . kalor (panas). Timbulnya hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara neurogenik maupun secara kimia. Saat reaksi peradangan timbul. Tanda dan gejala Gambaran makroskopik peradangan sudah diuraikan 2000 tahun yang lampau. hyperemia lokal tidak menimbulkan perubahan . Daerah peradangan pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang disalurkan kedaerah normal. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti. dan tumor (pembengkakan). Dolor ( nyeri ) Dolor atau rasa sakit. 3. Dengan demikian. Tanda pokok yang kelima ditambahkan pada abad terakhir yaitu functio laesa (perubahan fungsi) .

Leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokonstriksi singkat. Rasa sakit disebabkan pula oleh tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang. Mekanisme Radang a. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman . Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit. Pada keadaan dini reaksi peradangan sebagian besar eksudat adalah cair. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian dari eksudat. Radang akut Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat meradang. 4. (Abrams. yaitu perubahan penampang dan struktural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. 1995. Tumor Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera Segera setelah jejas. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut.merangsang ujung-ujung saraf. seperti yang terjadi pada lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. n D. Rukmono. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan struktural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Pengeluaran zat seperti histamin atau zat bioaktif lainnya dapat merangsang saraf.

dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan Pada ujung arteriol kapiler.020) dan seringkali mengandung protein 2-4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi.kapiler yang sebelumnya inaktif. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler (yang memungkinkan protein plasma dengan molekul besar dapat terlepas). garam. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Umumnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu. bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskular sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat pula dan serentetan peristiwa rumit leukosit yang menyebabkan emigrasinya . perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar.000 dalton Eksudat adalah cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi (di atas 1. sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dengan demikian. tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluransaluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. dan larutan sampai berat jenis 10. dinding kapiler dapat dilalui air.

merupakan aspek terpenting reaksi radang. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi). terjadilah proses fagositosis. tetapi fagositosis akan sangat ditunjang . dan enzim lisosom yang terdapat di dalamnya membantu pertahanan tubuh dengan beberapa cara.Penimbunan sel-sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. terutama neutrofil dan monosit pada lokasi jejas. dan pada hal-hal tertentu menimbulkan kerusakan jaringan yang berarti Dalam fokus radang. Tempat utama emigrasi leukosit adalah pertemuan antar-sel endotel. awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial. Walaupun pelebaran pertemuan antar-sel memudahkan emigrasi leukosit. Meskipun sel-sel fagosit dapat melekat pada partikel dan bakteri tanpa didahului oleh suatu proses pengenalan yang khas. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis. Menurut hukum fisika aliran. Beberapa produk sel darah putih merupakan penggerak reaksi radang. misalnya produk. Setelah leukosit sampai di lokasi radang. Mula-mula sel darah putih bergerak dan menggulung pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian sel-sel tersebut akan melekat dan melapisi permukaan endotel Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Sel-sel darah putih mampu memfagosit bahan yang bersifat asing. tetapi leukosit mampu menyusup sendiri melalui pertemuan antar-sel endotel yang tampak tertutup tanpa perubahan nyata Setelah meninggalkan pembuluh darah. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruhpengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas.

Radang kronis Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif. Partikel ini terletak pada vesikel sitoplasma yang masih terikat pada selaput sel. Meskipun pada waktu pembentukan fagosom. limfosit. edema. berdampak pada pembentukan kantung yang dalam. Walaupun beberapa organisme yang virulen dapat menghancurkan leukosit b. radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler. granulagranula sitoplasma neutrofil menyatu dengan fagosom dan melepaskan isinya ke dalamnya. suatu proses yang disebut degranulasi. Sebagian besar mikroorganisme yang telah mengalami pelahapan mudah dihancurkan oleh fagosit yang berakibat pada kematian mikroorganisme. selanjutnya sel fagosit sebagian besar akan meliputi partikel. yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel. Setelah bakteri yang mengalami opsonisasi melekat pada permukaan. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. dan jamur-jamur tertentu). Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya. cedera jaringan. Dapat timbul menyusul radang akut. disebut fagosom. destruksi jaringan. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda. C3). penyakit . dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Perbedaannya dengan radang akut. disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika). yang terdapat dalam serum (misalnya IgG. atau responnya sejak awal bersifat kronik. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Treponema palidum. dan sel plasma). dan penyembuhan.apabila mikroorganisme diliputi oleh opsonin. dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. sebelum menutup lengkap.

Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. proliferasi jaringan.autoimun. Akibat dari radang akut dan kronik Akibat utama radang adalah perubahan jaringan. Bisa berupa degenerasi. lisis jaringan.sifat / kekhasan : enzim proteolitik  Streptokokus → hyaluronidase. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas. maka batasan waktu tidak banyak artinya. Keuntungan Radang : a) Pengenceran toxin b) Antibodi masuk jaringan ekstravaskuler c) Transportasi obat d) Pembentukan fibrin e) Penyaluran nutrien f) Stimulasi respons imun g) Lokasi jaringan yang rusak h) Persiapan untuk pemulihan jaringan . Dipengaruhi  antara lain oleh: Faktor-faktor host a) Usia:  Muda  Remaja  Tua b) Gizi : kwasiorkor c) Penyakit – penyakit : DM  Faktor-faktor penyebab a) Virulensi b) Sifat . 1995).

Kerugian radang : a) Jaringan normal dirusak b) Sembab:epilogtis. bronchitis h) Fibrosis berlebihan : keloid. steril. obstruksi usus. Leukosit netrofil Contoh: Boil ( tanpa jaringan parut ) b) Radang kronik / radang proliferasi 1. rongga c) Nyeri : gangguan fungsi d) Ruptura organ e) Fistula f) Reaksi imun kurang tepat g) Akibat penyakit : Glomerulonefritis arthritis. Pembagian radang Berdasarkan cepat / lambatnya a) Radang akut / radang eksudasi : 1. Limfosit Contoh : TBC ( dengan jaringan parut ) Berdasarkan kekhasan etiologinya  Radang spesifik / radang kronik Granulamatosa : 1) Terbentuk jaringan granulasi yang khas / spesifik Contoh : TBC LEPRA LUES / SIFILIS Berdasarkan macam eksudat  Serosa  Purulenta  Kataralis  Fibrinosa  Pseudomembranosa .

Makrofag pada jaringan yang mengalami radang berasal dari monosit darah yang telah bermigrasi keluar dari pembuluh darah dan mengalami perubahan (aktivasi) di dalam jaringan. sedangkan di organ dijumpai makrofag yang khas seperti sel Kupffer (hati). bergerak dengan cara ameboid. Pada jaringan ikat makrofag tersebar secara difus. makrofag dapat membatasi organisme (agen asing) yang hidup andaikata tidak mampu membunuhnya dengan enzim lisosom. Aktivasi makrofag saat bermigrasi ke daerah yang mengalami peradangan diperlihatkan dalam bentuk ukurannya yang bertambah besar. endotoksin bakteri. contohnya adalah pada Mikobakterum tuberkulosis dan Mikobakterium lepra. Aktivasi ini diinduksi oleh sinyal-sinyal. Bila dibandingkan dengan neutrofil. Karena itu makrofag merupakan bagian dari sistem fagosit mononuklear. Makrofag yang sudah teraktivasi (siap untuk menjalankan proses fagositosis) akan menghasilkan produk sebagai berikut: . aktivitas fagositik dan kandungan enzim lisosom yang dimilikinya. mencakup sitokin yang diproduksi oleh limfosit-T yang tersensitisasi (IFN γ). sintesis protein. makrofag sering mengalami kematian dan melepaskan enzim lisosomnya sehingga menyebabkan nekrosis yang meluas. Apabila makrofag kemudian ikut serta dalam reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap organisme tersebut. makrofag memiliki jangka waktu hidup yang lebih lama dan kemampuan mencerna material yang lebih banyak jenisnya.E. sel mikroglia (otak) atau makrofag alveolus (paru). mobilitas.macam Sel dan Mediator Inflamasi Kronik Makrofag merupakan sel yang relatif besar dengan diameter sekitar 30μm. Selain itu. Macam. memberikan respons terhadap rangsangan kemotaksis tertentu (sitokin dan kompleks antigen-antibodi) dan mempunyai kemampuan fagositik untuk mencerna mikroorganisme dan sel debris. berbagai mediator selama radang akut dan protein matriks ekstrasel seperti fibronektin.

Metabolit asam arakhidonat Metabolit asam arakhidonat seperti prostaglandin dan leukotrien merupakan mediator dalam proses peradangan. IL 1. sehingga dengan demikian akan membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit. yang menyebabkan makrofag akan bertambah banyak di jaringan dan menyebabkan terbentuknya fokus radang. juga akan mengeluarkan IL-1 dan TNF yang akan mengaktivasi limfosit. makrofag dapat berakumulasi dan berproliferasi di tempat peradangan. c. Pada radang kronik. e. d. Spesies oksigen reaktif dan NO Spesies oksigen reaktif berfungsi dalam proses fagositosis dan degradasi mikroba. fibroblas dan matriks ekstraselular. b.γ yang akan mengaktivasi makrofag. faktor nekrosis tumor (TNF α) serta berbagai faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proliferasi sel otot polos. Makrofag teraktivasi. Protease asam dan protease netral Protase asam dan protease netral merupakan mediator kerusakan jaringan pada peradangan. Limfosit teraktivasi akan mengeluarkan IFN. faktor koagulasi V dan VIII dan faktor jaringan. . selain bekerja memfagositosis penyebab radang dan mengeluarkan mediator-mediator lain. meliputi protein komplemen C1-C5. properdin.a. Komponen komplemen dan faktor koagulasi Makrofag teraktivasi dapat mengeluarkan komponen komplemen dan faktor koagulasi. Selain itu makrofag juga dapat berfusi menjadi sel besar berinti banyak disebut sel Datia. 6 dan 8. Sitokin Sitokin seperti IFN α dan β.

eosinofil dan sel mast. eosinofil dan sel mast Selain makrofag. sel plasma. yaitu suatu protein kationik bermuatan besar dan bersifat toksik terhadap bakteri. yang merupakan sel khusus yang sesuai untuk produksi antibodi. sel plasma. pada peradangan kronik juga ditemukan limfosit. Sel plasma merupakan produk akhir dari aktivasi sel limfosit-B yang mengalami diferensiasi akhir. cepat berubah menjadi sel plasma. yaitu limfosit-B dan limfosit-T. Limfosit dimobilisasi pada keadaan setiap ada rangsang imun spesifik (infeksi) dan peradangan yang diperantarai nonimun (infark atau trauma jaringan). . Limfosit-B. Sel plasma dapat menghasilkan antibodi yang diarahkan untuk melawan antigen di tempat radang atau melawan komponen jaringan yang berubah. Kedatangan eosinofi dikendalikan oleh molekul adhesi yang sama seperti yang digunakan oleh neutrofil dan juga kemokin eotaksin yang dihasilkan oleh sel leukosit atau sel epitel. Adapun sel mast merupakan sel yang tersebar luas dalam jaringan ikat dan dilengkapi oleh IgE terhadap antigen tertentu. Telah disebutkan di atas bahwa aktivasi limfosit memiliki hubungan dengan aktivasi makrofag. Apabila terpajan dengan antigen tersebut. Kerjasama seluler pada radang kronik Infiltrat jaringan limfositik pada radang kronik meliputi dua jenis utama limfosit. maka sel mast akan mengeluarkan histamin dan produk asam arakhidonat yang menyebabkan perubahan vaskular pada radang akut. menyebabkan terjadinya fokus radang akibat proliferasi dan akumulasi makrofag di tempat cedera. Eosinofil secara khusus dapat ditemukan di tempat radang sekitar terjadinya infeksi parasit atau bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE yang berkaitan khusus dengan alergi. Sel mast juga dapat mengelaborasi sitokin seperti TNF yang berperan pada respons kronik yang lebih besar. Limfosit-T dan limfosit-B bermigrasi ke tempat radang dengan menggunakan beberapa pasangan molekul adhesi dan kemokin yang serupa dengan molekul yang merekrut monosit. pada saat kontak dengan antigen. Granula eosinofil mengandung suatu protein disebut MBP (major basic protein).Limfosit.

Faktor pengaktif makrofag (makrofag activation factors = MAF) merangsang makrofag memakan dan membunuh bakteri. limfosit-T memproduksi berbagai faktor pelarut yang disebut sitokin yang memiliki sejumlah aktivitas penting:  Pengumpulan makrofag ke dalam area Telah diketahui bahwa makrofag dikumpulkan ke daerah lesi terutama dipengaruhi oleh faktor penghambat migrasi (migration inhibition factors = MIF) yang akan mengikat makrofag dalam jaringan. Interferon α dan β. Pada saat kontak dengan antigen.  Pengumpulan limfosit lain Interleukin merangsang limfosit lain untuk membelah dan memberikan kemampuan membentuk sel perantara respons imun terhadap berbagai antigen.  Produksi mediator radang Limfosit-T memproduksi sejumlah mediator radang. diproduksi oleh makrofag dan fibroblas. keduanya berimigrasi ke tempat rad ang dengan menekan beberapapasangan molekul adhesi dan .  Destruksi sel target Faktor-faktor seperti perforin diproduksi untuk menghancurkan sel lain melalui perusakan membran selnya. faktor kemotaksis untuk neutrofil.Sedangkan limfosit-T bertanggung jawab pada sel perantara imunitas. mempunyai sifat antivirus dan pada saat tertentu mengaktifkan makrofag. termasuk sitokin. diproduksi oleh sel-T teraktivasi.  Produksi interferon Interferon γ. dan faktor lain yang meningkatkan permeabilitas vaskuler. yang mempunyai sifat antivirus dan sel pembunuh alami yang aktif (activate natural killer cells = NK cells) dan makrofag. Sel-Sel Lain yang Muncul Pada Inflamasi Kronik : a) L i m f o s i t Limfosit T dan B. Limfosit-T juga bekerja sama dengan limfosit-B membantunya untuk mengenali antigen.

FAKTOR KEMOTAKSIS NEUTROFIL DAN EOSINOPIL: Yg. LEUKOTRIEN yg. Limfosit dimobilisasipada keadaan infeksi dan pada inflamasi yang diperantarai jaringan).kemokin serupa yang merekrut monosit.Permembesan jaringan interstitial Edema ektraseluler Pembekuan cairan ekstraseluler dan cairan limfe. b) E o s i n o f i l Eosinofil secara khusus ditemukan di tempat radang sekitar terjadinya infeksi parasit atausebagai bagian reaksi imun yang diperantarai oleh IgE. Zat Zat / Bahan –bahan yang berperan apabila terjadi radang : Bahan yang disintetis oleh sel mast al: 1.Peningkatan aliran darah lokal .Peningkatan permeabilitas kapiler .Zat ini juga penyebab meningkatnya permeabilitas dinding kapiler. PROSTAGLANDIN . HISTAMIN : penyebab relaksasi pembuluh darah sehingga terjadi peningkatan aliran darah. Merupakan bahan anafilaksis yang bereaksi lambat. 2. meningkatkan permeabilitas kapiler non-imun (yaitu karena infark atautrauma Sekresi histamine mengakibatkan :      . Menarik sel-sel darah putih ke tempat radang. 3. arteri dan fibrinogen dalam . berfungsi meningkatkan aliran darah ke daerah radang juga meningkatkan permebilitas Kapiler 4. yang berkaitan khusus dengan alergi.

Gambar inflamasi akut pada kulit Inflamasi akut yang di sebabkan alergi terhadap obat .

Latar Belakang Kesehatan yang baik bergantung sebagian pada lingkungan yang aman.BAB I PENDAHULUAN A. perawat dapat menghindarkan penyebaran mikroorganisme terhadap klien dalam semua lingkungan. Klien dalam lingkungan perawatan kesehatan beresiko terkena infeksi karena daya tahan yang menurun terhadap mikroorganisme infeksius.Dalam fasilitas perawatan akut atau ambulatory klien dapat terpajan mikroorganisme baru atau berbeda. Praktisi atau teknisi yang memantau atau mencegah peniularan infeksi membantu melindungi klien dan pekerja perawatan kesehatan dari penyakit. B. Tujuan    Untuk mengetahui pengertian dari inflamasi Untuk mengetahui tipe mikroorganisme penyebanya inflamasi Untuk mengetahui rantai dari inflamasi . meninkatnya pejanan terhadap jumlah dan jemis penyakit yang disebakan oleh mikroorganisme dan prosedur invasive. Rumusan Massalah Sesuai latar belakang diatas maka rumusan masalah pada makalah ini adalah tentang Apa-apa saja Konsep Inflamasi C. yang beberapa dari mikroorganisme tersebut dapat juga resisten terhadap banyak antibiotic. Dengan cara mempraktikan teknik pencegahan dan pengendalian infeksi. kiien dan keluarganya harus mampu mengenali sumber infeksi dan mampu melakukan tindakan protektif.

Kesimpulan Adapun simpulan yang dapat ditarik pada makalah ini yaitu : Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan. Saran Jagalah selalu kesehatan kita. karena merupakan salah satu bentuk kesyukuran nikmat yang diberikan oleh ALLAH SWT. B. berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera. . atau terinfeksi.BAB III PENUTUP A. seperti karena terbakar. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.

2003. http://www. Sky Net : Makasar.2011.. Sky Net : Makasar. Anonim.Jakarta :EGC. http://www. http://id. 1998.2011.net/nukieaditia/antiinflamasi . Robbins basic pathology. Sky Net : Makasar. Flow-Induced Alignment in Composite Materials. Mitchel & Cotran.org/wiki/Radang.forumsains. Kumala et al.slideshare. .2011.com/biologi/inflamasi/. Jakarta : EGC.wikipedia. Anonim.DAFTAR PUSTAKA Anonim.

16 April 2012 Penyusun . Makassar. Akhir kata. oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita.KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karuniaNya kepada kami sehingga kami berhasil menyelesaikan Makalah ini yang alhamdulillah tepat pada waktunya yang berjudul “INFLAMASI” Diharapkan Makalah ini dapat memberikan informasi kepada kita semua tentang segala aspek mengenai inflamasi. kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Amin. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna.

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA FAKULTAS FARMASI BAHASA INDONESIA KERANGKA KARANGAN OLEH: LD MUH. ANWAR ASWAR LATU BASO 150 2011 0354 150 2011 0343 150 2011 0346 FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA MAKASSAR 2012 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->