Laporan Kasus

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Rumah Sakit Panti Wilasa, Semarang

1. IDENTITAS PASIEN       Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Agama : AN. A : 10 tahun : Laki-laki : SD : Semarang : kristen

2. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF     Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 5 Februari 2012, pukul 16.00 WIB Keluhan utama : Sering nyeri menelan sejak 1 bulan SMRS Keluhan tambahan : pilek, napas bau, badan terasa lemas Riwayat Penyakit Sekarang : 1 bulan SMRS, pasien mengeluh sering nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Sebelumnya pasien juga mengeluh nyeri menelan disertai dengan sering demam, batuk, pilek dengan lendir putih yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat, Keluhan nyeri menelan jika mengkonsumsi makanan padat seperti nasi, tetapi tidak ada keluhan jika mengkonsumsi cairan. Keluhan dirasa semakin hebat bila pasien mengkonsumsi makanan pedas dan gorengan. Menurut orang tuanya, pasien saat tidur mengorok tetapi tidak sampai terbangun, ada malas belajar dan lesu. Pasien tidak mengeluh nyeri pada kedua telinga, tidak ada kurang pendengaran, tidak gemerebek dan tidak ada sakit kepala. Oleh orangtuanya, pasien diberi obat flu yang dibeli di warung, pasien merasa baikan namun kambuh lagi. 2 minggu SMRS, pasien pergi berobat ke dokter spesialis THT. Setelah diperiksa, pasien diberitahukan bahwa amandelnya membesar dan disarankan

1

untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel. Namun pasien belum mau dioperasi dan lebih memilih untuk diberi pengobatan mengurangi gejala. 3 hari SMRS, pasien masih sering nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Tidak ada keluhan pilek dan hidung tersumbat, Tidak ada keluhan nyeri hebat yang menyebabkan sulit membuka mulut ataupun suara yang serak. Tidak ada keluhan telinga berdenging, terasa penuh, nyeri telinga, ataupun pendengaran berkurang. Tidak ada keluhan pada mata, seperti pandangan ganda dan visus turun. 1 hari SMRS, pasien memutuskan untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel.. Sejak 3 tahun SMRS, pasien mengeluh nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan terutama dirasakan saat menelan makanan padat disertai demam, batuk, pilek yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat selama 3 tahun dalam setahun lebih dari enam kali serangan. 

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat alergi obat (-), asma (-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus(-).

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit serupa (-), alergi (-), asma(-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus (-).

3. PEMERIKSAAN OBYEKTIF Status Presens Keadaan umum Kesadaran Status Gizi Nadi Tensi RR Suhu : Baik : Compos mentis : Cukup : 80 x/menit : 120/80 x/menit : 20 x/menit : 36,3 O C

2

Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). udema (-). udema (-). Hiperemis (-). Corpus alineum (-) Discharge (-) Membran tympani : Dextra Perforasi Reflex cahaya Warna Bentuk (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). udema (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. udema (-). bulging(-) Sinistra (-).Kepala dan Leher Kepala Wajah Leher anterior Leher posterior : normocephal : Simetris : KGB tidak teraba membesar : KGB tidak teraba membesar Status Lokalis 1. 3 . Nyeri tekan (-) Fistel (-). Nyeri tekan (-). udema (-). Nyeri tekan (-) Tragus pain (-) Sinistra Bentuk (N). Nyeri tekan (-) CAE Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Preauricula Fistel (-). Abses (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. Hiperemis (-). Corpus alineum (-) Discharge (-) Mastoid Hiperemis (-). bulging(-) Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan pemeriksaan. Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Abses (-). udema (-). Telinga Dextra Auricula Bentuk (N). Tragus pain (-) Retroauricula Hiperemis (-).

2. hipertrofi(-) Hiperemis(-). hipertrofi(-) Deviasi (-) (-) Pemeriksaan rutin khusus : tidak dilakukan pemeriksaan b. hiperemis (-) 4 . sama dengan daerah sekitar : Warna kuning gading. Hidung Dextra Hidung Sekret Mukosa konka media Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). hipertrofi(-) Hiperemis(-). Sinus Paranasal Dextra Infraorbita Supraorbita Glabella : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Sinistra Diafanoskopi : Lain-lain : 3. hipertrofi (-) Mukosa konka inferior Meatus media Hiperemis(-). hipertrofi (-) Hiperemis(-). sama dengan daerah sekitar : Warna merah muda. hipertrofi (-) Septum Massa Deviasi (-) (-) Sinistra Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). gangren(-) Lidah 2/3 anterior : Dalam batas normal Arkus faring : Simetris (+). Hidung dan sinus paranasal a. Tenggorok Orofaring      Mukosa bucal Ginggiva Gigi geligi : Warna merah muda. hipertrofi (-) Meatus inferior Hiperemis(-). caries (-). hipertrofi(-) Hiperemis(-).

granulasi (-) Tonsil : Dextra Ukuran Kripte Permukaan Warna Detritus Fixative Peritonsil Pilar anterior T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Sinistra T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan Nasofaring     Discharge Mukosa Adenoid Massa : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak hipertrofi : (-) Laringofaring    Mukosa Massa Lain-lain : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Laring   Epiglotis  : Plica vocalis : Gerakan Posisi Tumor : : : : 5 Tidak dilakukan pemeriksaan Massa .  Palatum : Warna merah muda Dinding posterior orofaring : Hiperemis (-).

halitosis (+). obstruksi cavum nasi (-).9 g/dl. PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan darah rutin Hb : 12. batuk dan pilek (+). kripte melebar. diabetes mellitus (-). otalgia (-). DIAGNOSA BANDING Tonsilitis kronis Tonsilofaringitis kronis 6 . Pemeriksaan objektif = Tonsil : T3/T3 hiperemis. disfonia (-). maag (-). Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. asma (-). cephalgia (-). 6. diabetes mellitus(-). frekuensi > 6 kali/tahun. alergi (-). febris (+). Trombosit 288000/ul. trismus (-). sleep apneu(-). perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). tinitus low frequence (-). malaise (+). RESUME Pemeriksaan Subjektif : Seorang anak laki-laki usia 10 tahun datang dengan keluhan residifitas 3 tahun : Odinofagia residif. tidak rata. hipertensi(-). asma(-). Sulit konsentrasi (+). maag (-).9 10^3/ ul Ht : 39 Trombosit 288000/ul LED 1 jam : 9 mm/jam 2 jam : 10 mm/jam Kimia GDS 97 mg/dl Sero Imunologi HBsAg negatif 5. Ht : 39.9 g/dl Leukosit : 8. hearing loss(-).Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat penyakit serupa (-). Nyeri menelan saat makanan padat (+). Riwayat rhinorea (-).RPD: Riwayat alergi obat (-). detritus+ Pemeriksaan lab = Pemeriksaan darah rutin = Hb : 12. hipertensi(-).9 10^3/ ul. Leukosit : 8.4. Kimia : GDS 97 mg/dl. snoring (+).

malaise (+).7. Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. OMSK. sinusitis 7 . batuk dan pilek (+). rhinitis kronik. snoring (+). halitosis (+). kripte melebar. PENATALAKSANAAN Medika Mentosa pre operatif: cefixim 3 x 250 mg Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Asam mefenamat 3 x 500 mg. tidak rata. Sulit konsentrasi (+). Pemeriksaan Fisik :Tonsil : T3/T3 hiperemis. sleep apneu(-). ANJURAN Tonsilektomi 9. febris (+). DIAGNOSA SEMENTARA Tonsilitis kronis : Dasar diagnosis : Odinofagia residif selama 3 tahun dengan frekuensi > 6 kali/tahun. perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). Nyeri menelan saat makanan padat (+). PROGNOSIS Ad Sanationam Ad Functionam Ad Vitam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam 10. Non Medika Mentosa post operatif : Diet lunak Tirah baring Medikamentosa post operatif : Antibiotika cefixim 3 x 250 mg Antiinflamasi : Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Analgesik : Asam mefenamat 3 x 500 mg 11. Adenotonsilitis. KOMPLIKASI Abses peritonsiler (Tonsilo) Faringitis Oklusi tuba kronik : OMA. detritus+ 8.

40%.75% dari seluruh . nafsu makan menurun. mulut berbau. gelisah. Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur. Sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat.TINJAUAN PUSTAKA BAB I PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh 8 . Sedangkan di RSUP Dr. sedangkan temuan penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% . Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan (2) . Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. Pada tahun 1996/1997 temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% .82%. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman (8). sering mengantuk. nyeri kepala dan badan terasa meriang (5). gejala yang umum pada anak adalah mendengkur.6). Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996. meskipun belum tentu tonsilnya sakit (8).36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 Tahun jumlah kunjungan (4). badan lesu.6%) yaitu sebesar 3. Kariadi Semarang 23. Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA (1). Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. sering mengantuk. perhatian berkurang dan prestasi belajar yang kurang baik (4. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu. Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya (7) (3) .8%.

Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar (9).berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. 9 .

Kripta tonsillar pertama terbentuk pada usia kehamilan 12 minggu dan kapsul terbentuk pada usia kehamilan 20 minggu.9 Gambar 1. Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan. 10 .2 ANATOMI TONSIL Tonsilla lingualis. Pilar tonsil berasal dari arcus branchial kedua dan ketiga. folikel germinativum (sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan interfolikel (jaringan limfoid dari berbagai stadium). tonsilla palatina. saraf dan limfa). Jaringan limfe pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak. Cincin ini dikenal dengan nama cincin Waldeyer. Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserap dan bagian dorsalnya tetap ada dan menjadi epitel tonsilla palatina. Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau trabekula (sebagai rangka penunjang pembuluh darah. Pada sekitar bulan ketiga. 1 EMBRIOLOGI TONSIL Tonsila Palatina berasal dari proliferasi sel-sel epitel yang melapisi kantong faringeal kedua. adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun. tonsil secara gradual akan diinfiltrasi oleh sel-sel limfatik. Gambaran Histologi Tonsil 2.BAB II EMBRIOLOGI DAN ANATOMI TONSIL 2. tonsilla faringeal dan tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas.

terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler. 9.Gambar 2 : Cincin Waldeyer Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual. dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s). Gambar 3. Anterior : arcus palatoglossus 11 .10 Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris. Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam “Cryptae Tonsillares” yang berjumlah 6-20 kripta. Pada bagian atas permukaan medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam. Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring. Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla palatina. pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Tonsil Palatina Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah : 1.

Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embriogenesis. carotis interna terletak 2. 4. Ukuran adenoid beragam antara anak yang satu dengan yang lain. A. Umumnya ukuran maximum adenoid tercapai pada usia antara 3-7 tahun. Posterior : arcus palatopharyngeus Superior : palatum mole Inferior : 1/3 posterior lidah Medial : ruang orofaring Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. 5. 12 . alergen. Pembesaran yang terjadi selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti virus. Adenoid telah menjadi tempat kolonisasi kuman sejak lahir.telinga tengah. setelah itu akan mengalami regresi.kavum mastoid pada bagian lateral. Gambar 4. 6. Adenoid akan terus bertumbuh hingga usia kurang lebih 6 tahun. Adenoid berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior.5 cm dibelakang dan lateral tonsilla. constrictor pharyngis superior. makanan dan iritasi lingkungan. 3.2. Anatomi normal Tonsil Palatina Adenoid atau tonsila faringeal adalah jaringan limfoepitelial berbentuk triangular yang terletak pada aspek posterior. bakteri. kompleks tuba eustachius.

Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.Gambar 5. palatina desenden. konstriktor superior. Pada bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil.9 Vaskularisasi tonsil berasal dari cabang-cabang A. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. karotis eksterna yaitu A. dan A. tonsilaris dan A. mengirimkan cabang-cabangnya melalui m. serta A. Arteri palatina asenden. palatina asenden. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. A.9 Pada bagian permukaan lateral dari tonsil tertutup oleh suatu membran jaringan ikat. yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus. plika anterior dan 13 . maksilaris interna dengan cabang A. batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. 9 Plika anterior dan plika posterior bersatu di atas pada palatum mole. maksilaris eksterna (A. lingualis dorsal. konstriktor posterior menuju tonsil. Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis terletak diantara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. lingualis dengan cabang A. Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar m. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. yang disebut kapsul. faringeal asenden. Kapsul tonsil terbentuk dari fasia faringobasilar yang kemudian membentuk septa. fasialis) yang mempunyai cabang yaitu A. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah. Adenoid Fossa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring.

Aliran getah bening selanjutnya menuju ke kelenjar toraks dan pada akhirnya ke duktus torasikus. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. palatina asenden. Arteri palatina desenden atau a. Pendarahan Tonsil Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening. IX). Innervasi tonsil bagian atas mendapat persarafan dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah tonsil berasal dari saraf glossofaringeus (N.10 14 . 9. palatina posterior atau "lesser palatine artery" memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a.plika posterior.10 Gambar 6. 9. Aliran limfa dari daerah tonsil akan mengalir ke rangkaian getah bening servikal profunda atau disebut juga deep jugular node.

dan migrasi limfosit. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. selanjutnya membawa mentranspor ke sel limfoid. Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. Perjalanan limfosit dari penelitian didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEV( high endothelial venules) dan kembali ke sirkulasi melalui limfe. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing. Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu respon imun tahap I. 15 . Sistem Limfatik kepala dan leher Lokasi tonsil sangat memungkinkan mendapat paparan benda asing dan patogen. respon imun tahap II.Gambar 7. Pada respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T berkurang banyak sekali pada semua kompartemen tonsil.

Stafilokokus. makanan) 16 . Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Hemofilus influenza.  25% disebabkan oleh Streptokokus golongan lain yang tidak menunjukkan kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita.2 Etiologi Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penyelidikan dari Commission on Acute Respiration Disease bekerja sama dengan Surgeon General of the Army America dimana dari 169 kasus didapatkan data sebagai berikut :  25% disebabkan oleh Streptokokus β hemolitikus yang pada masa penyembuhan tampak adanya kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. 10 Gambar 8. Sisanya adalah Pneumokokus. Tonsilitis 3.1 Definisi Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. 3. yaitu : 10  Rangsangan kronis (rokok.3 Faktor Predisposisi Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat.BAB III TONSILITIS KRONIS 3.

adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan (odinofagi). terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang mungkin tampak. lembab. Karena proses radang berulang. maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi : 10 17 . proses ini akan disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula.5 Manifestasi Klinis Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang berulang ulang. suhu yang berubah. kelelahan fisik) Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat. Secara klinis kripta ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati. maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar.     Higiene mulut yang buruk Pengaruh cuaca (udara dingin. 3. 10 3. sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. 2. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripta akan melebar. yakni : 1. kripta yang melebar. sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripta berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan. Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring. tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju. kripta yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen. Pada anak-anak. dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil. terasa kering dan pernafasan berbau.ubah) Alergi (iritasi kronis dari allergen) Keadaan umum (kurang gizi. Pada pemeriksaan.4 Patologi Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripta tonsil. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil. mengeriput. kadang-kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis.

3. Pada beberapa kasus. Sebagian kripta mengalami stenosis. 18 . Komplikasi sekitar tonsila  Peritonsilitis Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan abses. Gambaran klinis yang lain yang sering adalah dari tonsil yang kecil. dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak terlihat pada kripta. malaise. atau Pneumokokus. Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus menerus.T0 : Tonsil masuk di dalam fossa T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T2: 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring 3. Pemeriksaan Fisik Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. sakit pada sendi. Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut : 10 1. tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang tipis terlihat pada kripta. Stafilokokus. nafas bau busuk. tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus tonsil. Streptokokus viridans. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat keganasan yang rendah. 2. 10 3. biasanya membuat lekukan. Anamnesa Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50% diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa saja.7 Komplikasi Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher. kripta membesar. sakit waktu menelan. seperti Streptokokus hemolitikus.6 Diagnosis Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut 1.

irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripta tonsilaris dengan alat irigasi 19 . Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi. menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi. konjungtivitis berulang dan koroiditis Psoriasiseritema multiforme. 3.8 Penatalaksanaan Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). faring. biasanya kecil dan multipel. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala.  Abses Retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Infeksi berasal dari daerah tonsil. adenoid. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe. kronik urtikaria dan purpura Artritis dan fibrositis. 2. kelenjar limfe faringeal.  Abses Parafaringeal Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah bening atau pembuluh darah. os mastoid dan os petrosus. Komplikasi Organ jauh      Demam rematik dan penyakit jantung rematik Glomerulonefritis Episkleritis.  Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil) Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur. Abses Peritonsilar (Quinsy) Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. sinus paranasal. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika penisilin yang lama.  Kista Tonsil Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan kista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan berupa cekungan.

Tonsilitis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh virus ataupun bakteri.gigi (oral). Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring. KESIMPULAN Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala. Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang diusulkan oleh Celsus dalam buku De Medicina (tahun 10 Masehi). Tonsil berfungsi sebagai filter/penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya. Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). Bagian tonsil antara lain: fosa tonsil. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. plika triangularis. Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi kronis atau berulang-ulang. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. badan lesu. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. nyeri kepala dan badan terasa meriang. kapsul tonsil. Bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsilitis. dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman. Jenis tindakan ini juga merupakan tindakan pembedahan yang pertama kali didokumentasikan secara ilmiah oleh Lague dari Rheims (1757). sering mengantuk. nafsu makan menurun. mulut berbau. 20 .

. 1980: 249-55. tenggorok. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. Etiologi Peradangan saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. 8. 263-368 10. Suwento R. 7. Jakarta. 2 Nd ed. 123:9-16 9. Higler AP.com/ped/topic 1630. Disease of the Nose. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga.. Medan. Penyakit telinga. Quality of life for children with obstructive sleep apnea.1999: 193205. 4.Prof. Otolaryngol. 31:60-71. 2001. 2. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI.htm. 2003. 3. Iskandar N. Lokakarya THT Komunitas. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Supardi S. Notosiswoyo M. Martomijoyo R. Throat and Ear. Semarang:BP Undip. Obstructive sleep apnea syndrome :http://www. jilid I.DAFTAR PUSTAKA 1.Dr. Udaya R. kepala dan leher. Boies RL. 2001. Edisi 13. Penelit. 6. PIT PERHATI-KL. Kariadi Semarang. Bahasa Indonesia. Sabini TB. Palembang. 2000. 5.2002. 2001: 8-12.dr. Jackson CL. Lipton AJ. FKUI. Philadelphia: WB Saunders Co. BOIES Fundamentals of Otolaryngology. Head and Neck Surgery. Franco RA. 1959: 239-57. Jackson C. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. EGC. Rosenfeld RM. hidung. th Adams LG. 180-183 21 . Bul. Edisi Bahasa Indonesia.emedicine. Jakarta. Riyadina W. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. Aritomoyo D. Soepardi AE. 6 Ed. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. Ballenger JJ. Vetri RW. Sprinkle PM. Kes. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. Jakarta: Binarupa Aksara. Ed. 1994 : 194224.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful