Laporan Kasus

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Rumah Sakit Panti Wilasa, Semarang

1. IDENTITAS PASIEN       Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Agama : AN. A : 10 tahun : Laki-laki : SD : Semarang : kristen

2. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF     Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 5 Februari 2012, pukul 16.00 WIB Keluhan utama : Sering nyeri menelan sejak 1 bulan SMRS Keluhan tambahan : pilek, napas bau, badan terasa lemas Riwayat Penyakit Sekarang : 1 bulan SMRS, pasien mengeluh sering nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Sebelumnya pasien juga mengeluh nyeri menelan disertai dengan sering demam, batuk, pilek dengan lendir putih yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat, Keluhan nyeri menelan jika mengkonsumsi makanan padat seperti nasi, tetapi tidak ada keluhan jika mengkonsumsi cairan. Keluhan dirasa semakin hebat bila pasien mengkonsumsi makanan pedas dan gorengan. Menurut orang tuanya, pasien saat tidur mengorok tetapi tidak sampai terbangun, ada malas belajar dan lesu. Pasien tidak mengeluh nyeri pada kedua telinga, tidak ada kurang pendengaran, tidak gemerebek dan tidak ada sakit kepala. Oleh orangtuanya, pasien diberi obat flu yang dibeli di warung, pasien merasa baikan namun kambuh lagi. 2 minggu SMRS, pasien pergi berobat ke dokter spesialis THT. Setelah diperiksa, pasien diberitahukan bahwa amandelnya membesar dan disarankan

1

untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel. Namun pasien belum mau dioperasi dan lebih memilih untuk diberi pengobatan mengurangi gejala. 3 hari SMRS, pasien masih sering nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Tidak ada keluhan pilek dan hidung tersumbat, Tidak ada keluhan nyeri hebat yang menyebabkan sulit membuka mulut ataupun suara yang serak. Tidak ada keluhan telinga berdenging, terasa penuh, nyeri telinga, ataupun pendengaran berkurang. Tidak ada keluhan pada mata, seperti pandangan ganda dan visus turun. 1 hari SMRS, pasien memutuskan untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel.. Sejak 3 tahun SMRS, pasien mengeluh nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan terutama dirasakan saat menelan makanan padat disertai demam, batuk, pilek yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat selama 3 tahun dalam setahun lebih dari enam kali serangan. 

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat alergi obat (-), asma (-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus(-).

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit serupa (-), alergi (-), asma(-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus (-).

3. PEMERIKSAAN OBYEKTIF Status Presens Keadaan umum Kesadaran Status Gizi Nadi Tensi RR Suhu : Baik : Compos mentis : Cukup : 80 x/menit : 120/80 x/menit : 20 x/menit : 36,3 O C

2

Nyeri tekan (-) CAE Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Preauricula Fistel (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). udema (-). 3 . MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. Hiperemis (-). Abses (-). Corpus alineum (-) Discharge (-) Membran tympani : Dextra Perforasi Reflex cahaya Warna Bentuk (-). Corpus alineum (-) Discharge (-) Mastoid Hiperemis (-). bulging(-) Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan pemeriksaan. Nyeri tekan (-) Tragus pain (-) Sinistra Bentuk (N). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Tragus pain (-) Retroauricula Hiperemis (-).Kepala dan Leher Kepala Wajah Leher anterior Leher posterior : normocephal : Simetris : KGB tidak teraba membesar : KGB tidak teraba membesar Status Lokalis 1. udema (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Nyeri tekan (-). Nyeri tekan (-) Fistel (-). udema (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. Hiperemis (-). udema (-). udema (-). Abses (-). udema (-). Telinga Dextra Auricula Bentuk (N). bulging(-) Sinistra (-).

hipertrofi (-) Hiperemis(-). hipertrofi(-) Hiperemis(-). hiperemis (-) 4 . caries (-). gangren(-) Lidah 2/3 anterior : Dalam batas normal Arkus faring : Simetris (+). sama dengan daerah sekitar : Warna kuning gading. hipertrofi(-) Hiperemis(-). hipertrofi (-) Meatus inferior Hiperemis(-).2. hipertrofi(-) Deviasi (-) (-) Pemeriksaan rutin khusus : tidak dilakukan pemeriksaan b. hipertrofi (-) Mukosa konka inferior Meatus media Hiperemis(-). Sinus Paranasal Dextra Infraorbita Supraorbita Glabella : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Sinistra Diafanoskopi : Lain-lain : 3. hipertrofi (-) Septum Massa Deviasi (-) (-) Sinistra Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). Hidung Dextra Hidung Sekret Mukosa konka media Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). hipertrofi(-) Hiperemis(-). Hidung dan sinus paranasal a. Tenggorok Orofaring      Mukosa bucal Ginggiva Gigi geligi : Warna merah muda. sama dengan daerah sekitar : Warna merah muda.

  Palatum : Warna merah muda Dinding posterior orofaring : Hiperemis (-). granulasi (-) Tonsil : Dextra Ukuran Kripte Permukaan Warna Detritus Fixative Peritonsil Pilar anterior T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Sinistra T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan Nasofaring     Discharge Mukosa Adenoid Massa : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak hipertrofi : (-) Laringofaring    Mukosa Massa Lain-lain : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Laring   Epiglotis  : Plica vocalis : Gerakan Posisi Tumor : : : : 5 Tidak dilakukan pemeriksaan Massa .

batuk dan pilek (+).9 g/dl Leukosit : 8.9 g/dl. Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. frekuensi > 6 kali/tahun. diabetes mellitus(-). Trombosit 288000/ul. 6. obstruksi cavum nasi (-). detritus+ Pemeriksaan lab = Pemeriksaan darah rutin = Hb : 12. DIAGNOSA BANDING Tonsilitis kronis Tonsilofaringitis kronis 6 . sleep apneu(-). disfonia (-). Ht : 39. asma(-). halitosis (+). Sulit konsentrasi (+). Riwayat rhinorea (-). perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). hipertensi(-).4. Leukosit : 8. tinitus low frequence (-). RESUME Pemeriksaan Subjektif : Seorang anak laki-laki usia 10 tahun datang dengan keluhan residifitas 3 tahun : Odinofagia residif. maag (-). alergi (-). Kimia : GDS 97 mg/dl. Nyeri menelan saat makanan padat (+). Pemeriksaan objektif = Tonsil : T3/T3 hiperemis. snoring (+).9 10^3/ ul Ht : 39 Trombosit 288000/ul LED 1 jam : 9 mm/jam 2 jam : 10 mm/jam Kimia GDS 97 mg/dl Sero Imunologi HBsAg negatif 5. otalgia (-). malaise (+). cephalgia (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan darah rutin Hb : 12.9 10^3/ ul. tidak rata.Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat penyakit serupa (-). febris (+). diabetes mellitus (-). hearing loss(-). hipertensi(-). maag (-). asma (-). trismus (-).RPD: Riwayat alergi obat (-). kripte melebar.

sinusitis 7 .7. tidak rata. detritus+ 8. rhinitis kronik. Pemeriksaan Fisik :Tonsil : T3/T3 hiperemis. Sulit konsentrasi (+). ANJURAN Tonsilektomi 9. Adenotonsilitis. Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. PENATALAKSANAAN Medika Mentosa pre operatif: cefixim 3 x 250 mg Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Asam mefenamat 3 x 500 mg. sleep apneu(-). snoring (+). halitosis (+). febris (+). kripte melebar. OMSK. DIAGNOSA SEMENTARA Tonsilitis kronis : Dasar diagnosis : Odinofagia residif selama 3 tahun dengan frekuensi > 6 kali/tahun. PROGNOSIS Ad Sanationam Ad Functionam Ad Vitam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam 10. batuk dan pilek (+). Non Medika Mentosa post operatif : Diet lunak Tirah baring Medikamentosa post operatif : Antibiotika cefixim 3 x 250 mg Antiinflamasi : Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Analgesik : Asam mefenamat 3 x 500 mg 11. perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). KOMPLIKASI Abses peritonsiler (Tonsilo) Faringitis Oklusi tuba kronik : OMA. malaise (+). Nyeri menelan saat makanan padat (+).

Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi.6%) yaitu sebesar 3. Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA (1). Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh 8 . nyeri kepala dan badan terasa meriang (5). perhatian berkurang dan prestasi belajar yang kurang baik (4. sedangkan temuan penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% .6). Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan (2) .TINJAUAN PUSTAKA BAB I PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. gelisah.40%. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur. mulut berbau.8%. Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6. Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. nafsu makan menurun.75% dari seluruh . sering mengantuk.82%.36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 Tahun jumlah kunjungan (4). Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman (8). Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. sering mengantuk. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. meskipun belum tentu tonsilnya sakit (8). badan lesu. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. Sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya (7) (3) . Pada tahun 1996/1997 temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% . Sedangkan di RSUP Dr. Kariadi Semarang 23.

Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar (9). 9 .berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu.

Jaringan limfe pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak. Pada sekitar bulan ketiga. folikel germinativum (sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan interfolikel (jaringan limfoid dari berbagai stadium).9 Gambar 1. Kripta tonsillar pertama terbentuk pada usia kehamilan 12 minggu dan kapsul terbentuk pada usia kehamilan 20 minggu. Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. Cincin ini dikenal dengan nama cincin Waldeyer. tonsilla palatina. Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserap dan bagian dorsalnya tetap ada dan menjadi epitel tonsilla palatina. adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun. Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau trabekula (sebagai rangka penunjang pembuluh darah.2 ANATOMI TONSIL Tonsilla lingualis. dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas. 1 EMBRIOLOGI TONSIL Tonsila Palatina berasal dari proliferasi sel-sel epitel yang melapisi kantong faringeal kedua. Pilar tonsil berasal dari arcus branchial kedua dan ketiga. Gambaran Histologi Tonsil 2. tonsilla faringeal dan tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. saraf dan limfa). 10 . tonsil secara gradual akan diinfiltrasi oleh sel-sel limfatik.BAB II EMBRIOLOGI DAN ANATOMI TONSIL 2. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan.

pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Anterior : arcus palatoglossus 11 . Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam “Cryptae Tonsillares” yang berjumlah 6-20 kripta.Gambar 2 : Cincin Waldeyer Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual. terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis. Pada bagian atas permukaan medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam. 9.10 Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris. Gambar 3. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler. Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring. dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s). Tonsil Palatina Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah : 1. Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla palatina.

alergen. Anatomi normal Tonsil Palatina Adenoid atau tonsila faringeal adalah jaringan limfoepitelial berbentuk triangular yang terletak pada aspek posterior. Ukuran adenoid beragam antara anak yang satu dengan yang lain. setelah itu akan mengalami regresi. 5.kavum mastoid pada bagian lateral. Adenoid akan terus bertumbuh hingga usia kurang lebih 6 tahun. 3. 12 . A. Posterior : arcus palatopharyngeus Superior : palatum mole Inferior : 1/3 posterior lidah Medial : ruang orofaring Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embriogenesis.telinga tengah. 4. Adenoid telah menjadi tempat kolonisasi kuman sejak lahir. 6. Umumnya ukuran maximum adenoid tercapai pada usia antara 3-7 tahun. bakteri. constrictor pharyngis superior. Adenoid berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior. carotis interna terletak 2. Gambar 4.2.5 cm dibelakang dan lateral tonsilla. Pembesaran yang terjadi selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti virus. kompleks tuba eustachius. makanan dan iritasi lingkungan.

9 Pada bagian permukaan lateral dari tonsil tertutup oleh suatu membran jaringan ikat. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. maksilaris interna dengan cabang A. fasialis) yang mempunyai cabang yaitu A. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. palatina desenden. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah. Pada bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. yang disebut kapsul. faringeal asenden. Arteri palatina asenden. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. karotis eksterna yaitu A. A. konstriktor posterior menuju tonsil. plika anterior dan 13 . konstriktor superior. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus. 9 Plika anterior dan plika posterior bersatu di atas pada palatum mole. maksilaris eksterna (A. lingualis dengan cabang A. mengirimkan cabang-cabangnya melalui m. serta A.Gambar 5. palatina asenden. batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Kapsul tonsil terbentuk dari fasia faringobasilar yang kemudian membentuk septa.9 Vaskularisasi tonsil berasal dari cabang-cabang A. Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis terletak diantara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar m. tonsilaris dan A. lingualis dorsal. Adenoid Fossa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. dan A. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m.

IX). Aliran getah bening selanjutnya menuju ke kelenjar toraks dan pada akhirnya ke duktus torasikus. Innervasi tonsil bagian atas mendapat persarafan dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah tonsil berasal dari saraf glossofaringeus (N.plika posterior. Arteri palatina desenden atau a. Aliran limfa dari daerah tonsil akan mengalir ke rangkaian getah bening servikal profunda atau disebut juga deep jugular node.10 14 . 9. Pendarahan Tonsil Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening. palatina posterior atau "lesser palatine artery" memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. 9.10 Gambar 6. palatina asenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring.

Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu respon imun tahap I. Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. respon imun tahap II. Sistem Limfatik kepala dan leher Lokasi tonsil sangat memungkinkan mendapat paparan benda asing dan patogen. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T berkurang banyak sekali pada semua kompartemen tonsil.Gambar 7. dan migrasi limfosit. selanjutnya membawa mentranspor ke sel limfoid. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Perjalanan limfosit dari penelitian didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEV( high endothelial venules) dan kembali ke sirkulasi melalui limfe. 15 . Pada respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing.

BAB III TONSILITIS KRONIS 3.2 Etiologi Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penyelidikan dari Commission on Acute Respiration Disease bekerja sama dengan Surgeon General of the Army America dimana dari 169 kasus didapatkan data sebagai berikut :  25% disebabkan oleh Streptokokus β hemolitikus yang pada masa penyembuhan tampak adanya kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita.  25% disebabkan oleh Streptokokus golongan lain yang tidak menunjukkan kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita.3 Faktor Predisposisi Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Tonsilitis 3. Stafilokokus.1 Definisi Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. makanan) 16 . 3. 10 Gambar 8. Hemofilus influenza. Sisanya adalah Pneumokokus. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. yaitu : 10  Rangsangan kronis (rokok.

Secara klinis kripta ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripta akan melebar. 2. kripta yang melebar.     Higiene mulut yang buruk Pengaruh cuaca (udara dingin. kripta yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen. yakni : 1. adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan (odinofagi). Karena proses radang berulang. proses ini akan disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula. 3. Pada anak-anak. kelelahan fisik) Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat.4 Patologi Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripta tonsil. Pada pemeriksaan. maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring. suhu yang berubah. terasa kering dan pernafasan berbau. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar. kadang-kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis.ubah) Alergi (iritasi kronis dari allergen) Keadaan umum (kurang gizi. nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan. mengeriput. Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang mungkin tampak.5 Manifestasi Klinis Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang berulang ulang. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil. maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi : 10 17 . 10 3. tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju. lembab. sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripta berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil.

kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher. Sebagian kripta mengalami stenosis.T0 : Tonsil masuk di dalam fossa T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T2: 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring 3. sakit waktu menelan. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat keganasan yang rendah. 2. malaise. kripta membesar. Stafilokokus. Anamnesa Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50% diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa saja. nafas bau busuk. Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus tonsil.7 Komplikasi Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil.6 Diagnosis Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut 1. 18 . biasanya membuat lekukan. Komplikasi sekitar tonsila  Peritonsilitis Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan abses. Pada beberapa kasus. atau Pneumokokus. Gambaran klinis yang lain yang sering adalah dari tonsil yang kecil. Streptokokus viridans. tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang tipis terlihat pada kripta. dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak terlihat pada kripta. 10 3. Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut : 10 1. Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus menerus. sakit pada sendi. seperti Streptokokus hemolitikus. Pemeriksaan Fisik Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. 3.

3. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi. Abses Peritonsilar (Quinsy) Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. Komplikasi Organ jauh      Demam rematik dan penyakit jantung rematik Glomerulonefritis Episkleritis. os mastoid dan os petrosus. Infeksi berasal dari daerah tonsil. irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripta tonsilaris dengan alat irigasi 19 . konjungtivitis berulang dan koroiditis Psoriasiseritema multiforme.  Kista Tonsil Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan kista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan berupa cekungan. kronik urtikaria dan purpura Artritis dan fibrositis. biasanya kecil dan multipel.  Abses Parafaringeal Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah bening atau pembuluh darah. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala.  Abses Retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. adenoid. kelenjar limfe faringeal. sinus paranasal. 2. faring.8 Penatalaksanaan Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika penisilin yang lama. menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi.  Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil) Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe.

Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi kronis atau berulang-ulang. KESIMPULAN Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Tonsil berfungsi sebagai filter/penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman. mulut berbau. kapsul tonsil. nafsu makan menurun. 20 . nyeri kepala dan badan terasa meriang. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. badan lesu. Jenis tindakan ini juga merupakan tindakan pembedahan yang pertama kali didokumentasikan secara ilmiah oleh Lague dari Rheims (1757). Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis.Tonsilitis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh virus ataupun bakteri. Bagian tonsil antara lain: fosa tonsil. plika triangularis. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. sering mengantuk. dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang diusulkan oleh Celsus dalam buku De Medicina (tahun 10 Masehi). Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala. Bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsilitis.gigi (oral).

Vetri RW. Soepardi AE. 8. Udaya R. Ballenger JJ. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. 1994 : 194224. Aritomoyo D. 1980: 249-55. 6 Ed. Sprinkle PM. 2001. Jackson CL. Martomijoyo R. Iskandar N. Boies RL. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI.1999: 193205. 4. 1959: 239-57. 3. 2001: 8-12. 2003. Franco RA. EGC. Etiologi Peradangan saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Palembang.htm. Edisi 13. Jakarta: Binarupa Aksara. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. FKUI. tenggorok. Penelit. Penyakit telinga. Disease of the Nose.2002.com/ped/topic 1630. Medan. 180-183 21 . kepala dan leher.dr. Philadelphia: WB Saunders Co. 31:60-71.emedicine. Sabini TB. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. Supardi S. Rosenfeld RM. 7.Prof. Kariadi Semarang. Bul. 2. Head and Neck Surgery. Otolaryngol. Ed. 6. BOIES Fundamentals of Otolaryngology. 2001. Jakarta. PIT PERHATI-KL. Riyadina W. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. Jakarta. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia.. hidung. Lipton AJ. 2000. 123:9-16 9. Jackson C. Lokakarya THT Komunitas. th Adams LG. jilid I.. Suwento R. Higler AP. Throat and Ear. Notosiswoyo M. Bahasa Indonesia. Semarang:BP Undip. 263-368 10.Dr.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi Bahasa Indonesia. Kes. 2 Nd ed. 5. Obstructive sleep apnea syndrome :http://www. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI.