Laporan Kasus

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Rumah Sakit Panti Wilasa, Semarang

1. IDENTITAS PASIEN       Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Agama : AN. A : 10 tahun : Laki-laki : SD : Semarang : kristen

2. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF     Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 5 Februari 2012, pukul 16.00 WIB Keluhan utama : Sering nyeri menelan sejak 1 bulan SMRS Keluhan tambahan : pilek, napas bau, badan terasa lemas Riwayat Penyakit Sekarang : 1 bulan SMRS, pasien mengeluh sering nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Sebelumnya pasien juga mengeluh nyeri menelan disertai dengan sering demam, batuk, pilek dengan lendir putih yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat, Keluhan nyeri menelan jika mengkonsumsi makanan padat seperti nasi, tetapi tidak ada keluhan jika mengkonsumsi cairan. Keluhan dirasa semakin hebat bila pasien mengkonsumsi makanan pedas dan gorengan. Menurut orang tuanya, pasien saat tidur mengorok tetapi tidak sampai terbangun, ada malas belajar dan lesu. Pasien tidak mengeluh nyeri pada kedua telinga, tidak ada kurang pendengaran, tidak gemerebek dan tidak ada sakit kepala. Oleh orangtuanya, pasien diberi obat flu yang dibeli di warung, pasien merasa baikan namun kambuh lagi. 2 minggu SMRS, pasien pergi berobat ke dokter spesialis THT. Setelah diperiksa, pasien diberitahukan bahwa amandelnya membesar dan disarankan

1

untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel. Namun pasien belum mau dioperasi dan lebih memilih untuk diberi pengobatan mengurangi gejala. 3 hari SMRS, pasien masih sering nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Tidak ada keluhan pilek dan hidung tersumbat, Tidak ada keluhan nyeri hebat yang menyebabkan sulit membuka mulut ataupun suara yang serak. Tidak ada keluhan telinga berdenging, terasa penuh, nyeri telinga, ataupun pendengaran berkurang. Tidak ada keluhan pada mata, seperti pandangan ganda dan visus turun. 1 hari SMRS, pasien memutuskan untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel.. Sejak 3 tahun SMRS, pasien mengeluh nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan terutama dirasakan saat menelan makanan padat disertai demam, batuk, pilek yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat selama 3 tahun dalam setahun lebih dari enam kali serangan. 

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat alergi obat (-), asma (-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus(-).

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit serupa (-), alergi (-), asma(-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus (-).

3. PEMERIKSAAN OBYEKTIF Status Presens Keadaan umum Kesadaran Status Gizi Nadi Tensi RR Suhu : Baik : Compos mentis : Cukup : 80 x/menit : 120/80 x/menit : 20 x/menit : 36,3 O C

2

Kepala dan Leher Kepala Wajah Leher anterior Leher posterior : normocephal : Simetris : KGB tidak teraba membesar : KGB tidak teraba membesar Status Lokalis 1. Nyeri tekan (-) CAE Hiperemis (-). udema (-). Nyeri tekan (-) Tragus pain (-) Sinistra Bentuk (N). bulging(-) Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan pemeriksaan. Abses (-). udema (-). udema (-). Hiperemis (-). udema (-). Nyeri tekan (-) Fistel (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Nyeri tekan (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. Corpus alineum (-) Discharge (-) Mastoid Hiperemis (-). udema (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Telinga Dextra Auricula Bentuk (N). 3 . Tragus pain (-) Retroauricula Hiperemis (-). Corpus alineum (-) Discharge (-) Membran tympani : Dextra Perforasi Reflex cahaya Warna Bentuk (-). Abses (-). udema (-). Nyeri tekan (-) Preauricula Fistel (-). bulging(-) Sinistra (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. Hiperemis (-).

hipertrofi(-) Hiperemis(-).2. Tenggorok Orofaring      Mukosa bucal Ginggiva Gigi geligi : Warna merah muda. hiperemis (-) 4 . caries (-). hipertrofi(-) Deviasi (-) (-) Pemeriksaan rutin khusus : tidak dilakukan pemeriksaan b. Sinus Paranasal Dextra Infraorbita Supraorbita Glabella : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Sinistra Diafanoskopi : Lain-lain : 3. hipertrofi (-) Septum Massa Deviasi (-) (-) Sinistra Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). gangren(-) Lidah 2/3 anterior : Dalam batas normal Arkus faring : Simetris (+). hipertrofi(-) Hiperemis(-). Hidung dan sinus paranasal a. sama dengan daerah sekitar : Warna merah muda. hipertrofi (-) Meatus inferior Hiperemis(-). Hidung Dextra Hidung Sekret Mukosa konka media Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). hipertrofi (-) Hiperemis(-). hipertrofi (-) Mukosa konka inferior Meatus media Hiperemis(-). sama dengan daerah sekitar : Warna kuning gading. hipertrofi(-) Hiperemis(-).

granulasi (-) Tonsil : Dextra Ukuran Kripte Permukaan Warna Detritus Fixative Peritonsil Pilar anterior T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Sinistra T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan Nasofaring     Discharge Mukosa Adenoid Massa : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak hipertrofi : (-) Laringofaring    Mukosa Massa Lain-lain : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Laring   Epiglotis  : Plica vocalis : Gerakan Posisi Tumor : : : : 5 Tidak dilakukan pemeriksaan Massa .  Palatum : Warna merah muda Dinding posterior orofaring : Hiperemis (-).

hipertensi(-). perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). hearing loss(-). Ht : 39. RESUME Pemeriksaan Subjektif : Seorang anak laki-laki usia 10 tahun datang dengan keluhan residifitas 3 tahun : Odinofagia residif. otalgia (-). trismus (-).9 g/dl Leukosit : 8. diabetes mellitus(-). snoring (+). asma (-). DIAGNOSA BANDING Tonsilitis kronis Tonsilofaringitis kronis 6 . cephalgia (-). disfonia (-).4. tinitus low frequence (-). Sulit konsentrasi (+). batuk dan pilek (+).9 g/dl.Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat penyakit serupa (-).RPD: Riwayat alergi obat (-). Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. Nyeri menelan saat makanan padat (+). detritus+ Pemeriksaan lab = Pemeriksaan darah rutin = Hb : 12. malaise (+). febris (+). tidak rata. maag (-). Pemeriksaan objektif = Tonsil : T3/T3 hiperemis. maag (-). hipertensi(-). Trombosit 288000/ul. asma(-). Riwayat rhinorea (-). obstruksi cavum nasi (-).9 10^3/ ul.9 10^3/ ul Ht : 39 Trombosit 288000/ul LED 1 jam : 9 mm/jam 2 jam : 10 mm/jam Kimia GDS 97 mg/dl Sero Imunologi HBsAg negatif 5. 6. alergi (-). diabetes mellitus (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan darah rutin Hb : 12. frekuensi > 6 kali/tahun. halitosis (+). Kimia : GDS 97 mg/dl. kripte melebar. Leukosit : 8. sleep apneu(-).

sleep apneu(-). OMSK. PENATALAKSANAAN Medika Mentosa pre operatif: cefixim 3 x 250 mg Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Asam mefenamat 3 x 500 mg. Sulit konsentrasi (+). PROGNOSIS Ad Sanationam Ad Functionam Ad Vitam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam 10.7. halitosis (+). batuk dan pilek (+). Adenotonsilitis. ANJURAN Tonsilektomi 9. Nyeri menelan saat makanan padat (+). KOMPLIKASI Abses peritonsiler (Tonsilo) Faringitis Oklusi tuba kronik : OMA. sinusitis 7 . snoring (+). Non Medika Mentosa post operatif : Diet lunak Tirah baring Medikamentosa post operatif : Antibiotika cefixim 3 x 250 mg Antiinflamasi : Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Analgesik : Asam mefenamat 3 x 500 mg 11. DIAGNOSA SEMENTARA Tonsilitis kronis : Dasar diagnosis : Odinofagia residif selama 3 tahun dengan frekuensi > 6 kali/tahun. rhinitis kronik. Pemeriksaan Fisik :Tonsil : T3/T3 hiperemis. tidak rata. febris (+). perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). malaise (+). detritus+ 8. kripte melebar. Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan.

kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman (8). gelisah.75% dari seluruh . nyeri kepala dan badan terasa meriang (5). Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA (1). Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6.82%. Sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur.6%) yaitu sebesar 3. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh 8 .TINJAUAN PUSTAKA BAB I PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan (2) . badan lesu. sering mengantuk. Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya (7) (3) .40%. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996. Sedangkan di RSUP Dr.6). sedangkan temuan penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% . Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. nafsu makan menurun. meskipun belum tentu tonsilnya sakit (8). mulut berbau. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu. Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. Pada tahun 1996/1997 temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% . perhatian berkurang dan prestasi belajar yang kurang baik (4. Kariadi Semarang 23. sering mengantuk. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi.36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 Tahun jumlah kunjungan (4). Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur.8%.

berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. 9 . Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar (9).

Kripta tonsillar pertama terbentuk pada usia kehamilan 12 minggu dan kapsul terbentuk pada usia kehamilan 20 minggu. tonsilla faringeal dan tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau trabekula (sebagai rangka penunjang pembuluh darah. Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserap dan bagian dorsalnya tetap ada dan menjadi epitel tonsilla palatina. saraf dan limfa).2 ANATOMI TONSIL Tonsilla lingualis. Pilar tonsil berasal dari arcus branchial kedua dan ketiga. dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas. Pada sekitar bulan ketiga. folikel germinativum (sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan interfolikel (jaringan limfoid dari berbagai stadium). Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. tonsil secara gradual akan diinfiltrasi oleh sel-sel limfatik. Jaringan limfe pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak. adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun. Cincin ini dikenal dengan nama cincin Waldeyer. tonsilla palatina. Gambaran Histologi Tonsil 2.BAB II EMBRIOLOGI DAN ANATOMI TONSIL 2.9 Gambar 1. 1 EMBRIOLOGI TONSIL Tonsila Palatina berasal dari proliferasi sel-sel epitel yang melapisi kantong faringeal kedua. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan. 10 .

Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla palatina. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler. pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Anterior : arcus palatoglossus 11 . terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis. Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring. Tonsil Palatina Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah : 1. 9.10 Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris.Gambar 2 : Cincin Waldeyer Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual. Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam “Cryptae Tonsillares” yang berjumlah 6-20 kripta. dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s). Gambar 3. Pada bagian atas permukaan medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam.

bakteri. 12 . makanan dan iritasi lingkungan. Pembesaran yang terjadi selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti virus. Adenoid berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior. Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embriogenesis. 3. 5. 6. setelah itu akan mengalami regresi.2. Umumnya ukuran maximum adenoid tercapai pada usia antara 3-7 tahun. Adenoid telah menjadi tempat kolonisasi kuman sejak lahir. constrictor pharyngis superior. Adenoid akan terus bertumbuh hingga usia kurang lebih 6 tahun.telinga tengah.5 cm dibelakang dan lateral tonsilla. carotis interna terletak 2. kompleks tuba eustachius. 4.kavum mastoid pada bagian lateral. Gambar 4. Anatomi normal Tonsil Palatina Adenoid atau tonsila faringeal adalah jaringan limfoepitelial berbentuk triangular yang terletak pada aspek posterior. Ukuran adenoid beragam antara anak yang satu dengan yang lain. Posterior : arcus palatopharyngeus Superior : palatum mole Inferior : 1/3 posterior lidah Medial : ruang orofaring Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. alergen. A.

Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. maksilaris interna dengan cabang A.Gambar 5. Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis terletak diantara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus.9 Pada bagian permukaan lateral dari tonsil tertutup oleh suatu membran jaringan ikat. yang disebut kapsul.9 Vaskularisasi tonsil berasal dari cabang-cabang A. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. serta A. maksilaris eksterna (A. A. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. Arteri palatina asenden. lingualis dengan cabang A. faringeal asenden. konstriktor superior. konstriktor posterior menuju tonsil. tonsilaris dan A. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. Kapsul tonsil terbentuk dari fasia faringobasilar yang kemudian membentuk septa. batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar m. mengirimkan cabang-cabangnya melalui m. plika anterior dan 13 . dan A. fasialis) yang mempunyai cabang yaitu A. yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus. Adenoid Fossa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring. 9 Plika anterior dan plika posterior bersatu di atas pada palatum mole. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. lingualis dorsal. Pada bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. palatina asenden. palatina desenden. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah. karotis eksterna yaitu A.

Aliran limfa dari daerah tonsil akan mengalir ke rangkaian getah bening servikal profunda atau disebut juga deep jugular node.10 14 . Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Arteri palatina desenden atau a. Innervasi tonsil bagian atas mendapat persarafan dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah tonsil berasal dari saraf glossofaringeus (N. 9. palatina posterior atau "lesser palatine artery" memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a.plika posterior. palatina asenden.10 Gambar 6. Aliran getah bening selanjutnya menuju ke kelenjar toraks dan pada akhirnya ke duktus torasikus. IX). Pendarahan Tonsil Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening. 9.

Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. 15 . Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing. respon imun tahap II. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Sistem Limfatik kepala dan leher Lokasi tonsil sangat memungkinkan mendapat paparan benda asing dan patogen. Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu respon imun tahap I. selanjutnya membawa mentranspor ke sel limfoid. dan migrasi limfosit.Gambar 7. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T berkurang banyak sekali pada semua kompartemen tonsil. Perjalanan limfosit dari penelitian didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEV( high endothelial venules) dan kembali ke sirkulasi melalui limfe. Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. Pada respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis.

3.1 Definisi Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. 10 Gambar 8.  25% disebabkan oleh Streptokokus golongan lain yang tidak menunjukkan kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Tonsilitis 3. Hemofilus influenza. Stafilokokus. yaitu : 10  Rangsangan kronis (rokok. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. makanan) 16 . Sisanya adalah Pneumokokus.3 Faktor Predisposisi Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis.BAB III TONSILITIS KRONIS 3.2 Etiologi Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penyelidikan dari Commission on Acute Respiration Disease bekerja sama dengan Surgeon General of the Army America dimana dari 169 kasus didapatkan data sebagai berikut :  25% disebabkan oleh Streptokokus β hemolitikus yang pada masa penyembuhan tampak adanya kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat.

lembab.     Higiene mulut yang buruk Pengaruh cuaca (udara dingin. proses ini akan disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula.5 Manifestasi Klinis Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang berulang ulang. sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripta berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). terasa kering dan pernafasan berbau.ubah) Alergi (iritasi kronis dari allergen) Keadaan umum (kurang gizi. tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju. kelelahan fisik) Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat. dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil. sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. suhu yang berubah. kripta yang melebar. Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring. kadang-kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis. terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang mungkin tampak. adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan (odinofagi). 3. Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. Pada pemeriksaan. Secara klinis kripta ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati. nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan. Karena proses radang berulang. maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. 10 3.4 Patologi Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripta tonsil. mengeriput. maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi : 10 17 . Jaringan ini akan mengerut sehingga kripta akan melebar. yakni : 1. kripta yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar. 2. Pada anak-anak.

Gambaran klinis yang lain yang sering adalah dari tonsil yang kecil. atau Pneumokokus. Sebagian kripta mengalami stenosis. seperti Streptokokus hemolitikus. 3. kripta membesar. Stafilokokus. nafas bau busuk. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat keganasan yang rendah. sakit pada sendi. Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut : 10 1.T0 : Tonsil masuk di dalam fossa T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T2: 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring 3. kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher.6 Diagnosis Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut 1. Anamnesa Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50% diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa saja. Komplikasi sekitar tonsila  Peritonsilitis Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan abses. 2. tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Pada beberapa kasus. 10 3.7 Komplikasi Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus tonsil. Pemeriksaan Fisik Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang tipis terlihat pada kripta. 18 . sakit waktu menelan. malaise. biasanya membuat lekukan. Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus menerus. Streptokokus viridans. dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak terlihat pada kripta.

adenoid.  Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil) Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur. Infeksi berasal dari daerah tonsil. faring. sinus paranasal. 2.8 Penatalaksanaan Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe.  Kista Tonsil Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan kista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan berupa cekungan. os mastoid dan os petrosus. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika penisilin yang lama. Komplikasi Organ jauh      Demam rematik dan penyakit jantung rematik Glomerulonefritis Episkleritis. irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripta tonsilaris dengan alat irigasi 19 . Abses Peritonsilar (Quinsy) Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. kelenjar limfe faringeal. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala. konjungtivitis berulang dan koroiditis Psoriasiseritema multiforme. menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi. kronik urtikaria dan purpura Artritis dan fibrositis.  Abses Retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. 3.  Abses Parafaringeal Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah bening atau pembuluh darah. biasanya kecil dan multipel.

Tonsil berfungsi sebagai filter/penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya. Bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsilitis. dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi kronis atau berulang-ulang. Bagian tonsil antara lain: fosa tonsil. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala. kapsul tonsil. nyeri kepala dan badan terasa meriang. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. KESIMPULAN Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. nafsu makan menurun. Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring. sering mengantuk. 20 .gigi (oral). plika triangularis. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. mulut berbau. Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan. badan lesu. Jenis tindakan ini juga merupakan tindakan pembedahan yang pertama kali didokumentasikan secara ilmiah oleh Lague dari Rheims (1757). kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman.Tonsilitis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh virus ataupun bakteri. Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang diusulkan oleh Celsus dalam buku De Medicina (tahun 10 Masehi).

2002.. Riyadina W.com/ped/topic 1630. 6. 2001. 1959: 239-57. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi. Otolaryngol. Iskandar N. 180-183 21 .. Penelit. 4. 2001: 8-12. 1980: 249-55. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. FKUI. Lipton AJ. Higler AP. 6 Ed. Philadelphia: WB Saunders Co. 123:9-16 9. Disease of the Nose. Jackson CL. Rosenfeld RM. Udaya R. 31:60-71. 7. hidung. 3. 2003.emedicine. Edisi 13. Vetri RW. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Aritomoyo D. 2 Nd ed. Semarang:BP Undip. Jakarta: Binarupa Aksara. Bul.1999: 193205. Edisi Bahasa Indonesia. Franco RA. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI.htm. Lokakarya THT Komunitas. 1994 : 194224.Dr. Sabini TB. Medan. 2. Ed. Palembang. Supardi S. Kariadi Semarang. Notosiswoyo M. 8. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. th Adams LG.DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta. Head and Neck Surgery. Boies RL. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI. PIT PERHATI-KL. Kes. Jackson C. Martomijoyo R.Prof. Soepardi AE. Suwento R. Sprinkle PM. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. Etiologi Peradangan saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. 2001. 2000. BOIES Fundamentals of Otolaryngology. EGC. Bahasa Indonesia.dr. Ballenger JJ. Obstructive sleep apnea syndrome :http://www. Throat and Ear. 5. tenggorok. Penyakit telinga. kepala dan leher. Jakarta. jilid I. 263-368 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful