Laporan Kasus

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Rumah Sakit Panti Wilasa, Semarang

1. IDENTITAS PASIEN       Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Agama : AN. A : 10 tahun : Laki-laki : SD : Semarang : kristen

2. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF     Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 5 Februari 2012, pukul 16.00 WIB Keluhan utama : Sering nyeri menelan sejak 1 bulan SMRS Keluhan tambahan : pilek, napas bau, badan terasa lemas Riwayat Penyakit Sekarang : 1 bulan SMRS, pasien mengeluh sering nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Sebelumnya pasien juga mengeluh nyeri menelan disertai dengan sering demam, batuk, pilek dengan lendir putih yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat, Keluhan nyeri menelan jika mengkonsumsi makanan padat seperti nasi, tetapi tidak ada keluhan jika mengkonsumsi cairan. Keluhan dirasa semakin hebat bila pasien mengkonsumsi makanan pedas dan gorengan. Menurut orang tuanya, pasien saat tidur mengorok tetapi tidak sampai terbangun, ada malas belajar dan lesu. Pasien tidak mengeluh nyeri pada kedua telinga, tidak ada kurang pendengaran, tidak gemerebek dan tidak ada sakit kepala. Oleh orangtuanya, pasien diberi obat flu yang dibeli di warung, pasien merasa baikan namun kambuh lagi. 2 minggu SMRS, pasien pergi berobat ke dokter spesialis THT. Setelah diperiksa, pasien diberitahukan bahwa amandelnya membesar dan disarankan

1

untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel. Namun pasien belum mau dioperasi dan lebih memilih untuk diberi pengobatan mengurangi gejala. 3 hari SMRS, pasien masih sering nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Tidak ada keluhan pilek dan hidung tersumbat, Tidak ada keluhan nyeri hebat yang menyebabkan sulit membuka mulut ataupun suara yang serak. Tidak ada keluhan telinga berdenging, terasa penuh, nyeri telinga, ataupun pendengaran berkurang. Tidak ada keluhan pada mata, seperti pandangan ganda dan visus turun. 1 hari SMRS, pasien memutuskan untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel.. Sejak 3 tahun SMRS, pasien mengeluh nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan terutama dirasakan saat menelan makanan padat disertai demam, batuk, pilek yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat selama 3 tahun dalam setahun lebih dari enam kali serangan. 

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat alergi obat (-), asma (-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus(-).

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit serupa (-), alergi (-), asma(-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus (-).

3. PEMERIKSAAN OBYEKTIF Status Presens Keadaan umum Kesadaran Status Gizi Nadi Tensi RR Suhu : Baik : Compos mentis : Cukup : 80 x/menit : 120/80 x/menit : 20 x/menit : 36,3 O C

2

Corpus alineum (-) Discharge (-) Membran tympani : Dextra Perforasi Reflex cahaya Warna Bentuk (-). Telinga Dextra Auricula Bentuk (N). 3 . Tragus pain (-) Retroauricula Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Fistel (-). bulging(-) Sinistra (-).Kepala dan Leher Kepala Wajah Leher anterior Leher posterior : normocephal : Simetris : KGB tidak teraba membesar : KGB tidak teraba membesar Status Lokalis 1. Abses (-). Corpus alineum (-) Discharge (-) Mastoid Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Tragus pain (-) Sinistra Bentuk (N). Nyeri tekan (-). udema (-). udema (-). udema (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. Hiperemis (-). udema (-). bulging(-) Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan pemeriksaan. Nyeri tekan (-) CAE Hiperemis (-). Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Abses (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Preauricula Fistel (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. udema (-). udema (-).

2. Sinus Paranasal Dextra Infraorbita Supraorbita Glabella : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Sinistra Diafanoskopi : Lain-lain : 3. Tenggorok Orofaring      Mukosa bucal Ginggiva Gigi geligi : Warna merah muda. sama dengan daerah sekitar : Warna kuning gading. hipertrofi (-) Meatus inferior Hiperemis(-). hipertrofi(-) Hiperemis(-). Hidung dan sinus paranasal a. Hidung Dextra Hidung Sekret Mukosa konka media Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). gangren(-) Lidah 2/3 anterior : Dalam batas normal Arkus faring : Simetris (+). hipertrofi (-) Hiperemis(-). hipertrofi(-) Deviasi (-) (-) Pemeriksaan rutin khusus : tidak dilakukan pemeriksaan b. hiperemis (-) 4 . sama dengan daerah sekitar : Warna merah muda. hipertrofi (-) Septum Massa Deviasi (-) (-) Sinistra Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). caries (-). hipertrofi(-) Hiperemis(-). hipertrofi(-) Hiperemis(-). hipertrofi (-) Mukosa konka inferior Meatus media Hiperemis(-).

  Palatum : Warna merah muda Dinding posterior orofaring : Hiperemis (-). granulasi (-) Tonsil : Dextra Ukuran Kripte Permukaan Warna Detritus Fixative Peritonsil Pilar anterior T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Sinistra T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan Nasofaring     Discharge Mukosa Adenoid Massa : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak hipertrofi : (-) Laringofaring    Mukosa Massa Lain-lain : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Laring   Epiglotis  : Plica vocalis : Gerakan Posisi Tumor : : : : 5 Tidak dilakukan pemeriksaan Massa .

Pemeriksaan objektif = Tonsil : T3/T3 hiperemis.9 10^3/ ul. diabetes mellitus (-). snoring (+). Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. kripte melebar. Trombosit 288000/ul. halitosis (+). PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan darah rutin Hb : 12. Kimia : GDS 97 mg/dl. detritus+ Pemeriksaan lab = Pemeriksaan darah rutin = Hb : 12. maag (-).9 g/dl. disfonia (-). hipertensi(-). malaise (+). tidak rata.Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat penyakit serupa (-). otalgia (-).RPD: Riwayat alergi obat (-).9 10^3/ ul Ht : 39 Trombosit 288000/ul LED 1 jam : 9 mm/jam 2 jam : 10 mm/jam Kimia GDS 97 mg/dl Sero Imunologi HBsAg negatif 5. RESUME Pemeriksaan Subjektif : Seorang anak laki-laki usia 10 tahun datang dengan keluhan residifitas 3 tahun : Odinofagia residif. obstruksi cavum nasi (-). Sulit konsentrasi (+). febris (+). batuk dan pilek (+). tinitus low frequence (-). cephalgia (-). DIAGNOSA BANDING Tonsilitis kronis Tonsilofaringitis kronis 6 . frekuensi > 6 kali/tahun. maag (-). Riwayat rhinorea (-). hearing loss(-). diabetes mellitus(-).4. Nyeri menelan saat makanan padat (+). Ht : 39. 6. asma (-). alergi (-). sleep apneu(-). perasaan tenggorokan tidak nyaman (+).9 g/dl Leukosit : 8. hipertensi(-). asma(-). Leukosit : 8. trismus (-).

Adenotonsilitis. malaise (+). DIAGNOSA SEMENTARA Tonsilitis kronis : Dasar diagnosis : Odinofagia residif selama 3 tahun dengan frekuensi > 6 kali/tahun. sleep apneu(-). snoring (+). febris (+). PROGNOSIS Ad Sanationam Ad Functionam Ad Vitam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam 10. tidak rata. KOMPLIKASI Abses peritonsiler (Tonsilo) Faringitis Oklusi tuba kronik : OMA. detritus+ 8. PENATALAKSANAAN Medika Mentosa pre operatif: cefixim 3 x 250 mg Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Asam mefenamat 3 x 500 mg. batuk dan pilek (+).7. ANJURAN Tonsilektomi 9. rhinitis kronik. Pemeriksaan Fisik :Tonsil : T3/T3 hiperemis. halitosis (+). Sulit konsentrasi (+). perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). sinusitis 7 . kripte melebar. Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. Nyeri menelan saat makanan padat (+). Non Medika Mentosa post operatif : Diet lunak Tirah baring Medikamentosa post operatif : Antibiotika cefixim 3 x 250 mg Antiinflamasi : Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Analgesik : Asam mefenamat 3 x 500 mg 11. OMSK.

sering mengantuk. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan.82%. Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya (7) (3) . Pada tahun 1996/1997 temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% .75% dari seluruh . Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan (2) . sering mengantuk.6%) yaitu sebesar 3. Sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur. perhatian berkurang dan prestasi belajar yang kurang baik (4. nafsu makan menurun. nyeri kepala dan badan terasa meriang (5). Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi.36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 Tahun jumlah kunjungan (4). meskipun belum tentu tonsilnya sakit (8). Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6. badan lesu. Sedangkan di RSUP Dr. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh 8 . kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman (8). prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA (1). gelisah. Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996.8%. sedangkan temuan penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% .TINJAUAN PUSTAKA BAB I PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. Kariadi Semarang 23. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu. mulut berbau.40%.6). Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur.

Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar (9).berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. 9 . Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar.

adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun. Gambaran Histologi Tonsil 2. saraf dan limfa). Pilar tonsil berasal dari arcus branchial kedua dan ketiga. Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserap dan bagian dorsalnya tetap ada dan menjadi epitel tonsilla palatina. folikel germinativum (sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan interfolikel (jaringan limfoid dari berbagai stadium). Jaringan limfe pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak. tonsilla palatina.2 ANATOMI TONSIL Tonsilla lingualis.9 Gambar 1. Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. Cincin ini dikenal dengan nama cincin Waldeyer. Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau trabekula (sebagai rangka penunjang pembuluh darah. 1 EMBRIOLOGI TONSIL Tonsila Palatina berasal dari proliferasi sel-sel epitel yang melapisi kantong faringeal kedua. Kripta tonsillar pertama terbentuk pada usia kehamilan 12 minggu dan kapsul terbentuk pada usia kehamilan 20 minggu. tonsil secara gradual akan diinfiltrasi oleh sel-sel limfatik.BAB II EMBRIOLOGI DAN ANATOMI TONSIL 2. 10 . tonsilla faringeal dan tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan. Pada sekitar bulan ketiga. dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas.

Pada bagian atas permukaan medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam. 9. Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla palatina. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler.10 Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris. pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Gambar 3. Tonsil Palatina Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah : 1. terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis. dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s). Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring. Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam “Cryptae Tonsillares” yang berjumlah 6-20 kripta.Gambar 2 : Cincin Waldeyer Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual. Anterior : arcus palatoglossus 11 .

telinga tengah. Umumnya ukuran maximum adenoid tercapai pada usia antara 3-7 tahun. bakteri. kompleks tuba eustachius. Ukuran adenoid beragam antara anak yang satu dengan yang lain. Posterior : arcus palatopharyngeus Superior : palatum mole Inferior : 1/3 posterior lidah Medial : ruang orofaring Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. 12 . Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embriogenesis. 5. Pembesaran yang terjadi selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti virus. 6. Adenoid telah menjadi tempat kolonisasi kuman sejak lahir. Anatomi normal Tonsil Palatina Adenoid atau tonsila faringeal adalah jaringan limfoepitelial berbentuk triangular yang terletak pada aspek posterior. makanan dan iritasi lingkungan.2. 4. setelah itu akan mengalami regresi. Adenoid akan terus bertumbuh hingga usia kurang lebih 6 tahun. 3. Gambar 4. carotis interna terletak 2. A. constrictor pharyngis superior. alergen. Adenoid berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior.kavum mastoid pada bagian lateral.5 cm dibelakang dan lateral tonsilla.

Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar m. lingualis dengan cabang A. yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus.9 Pada bagian permukaan lateral dari tonsil tertutup oleh suatu membran jaringan ikat. karotis eksterna yaitu A. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. Arteri palatina asenden. fasialis) yang mempunyai cabang yaitu A. A. konstriktor posterior menuju tonsil.Gambar 5. faringeal asenden. Adenoid Fossa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring. konstriktor superior. dan A. Kapsul tonsil terbentuk dari fasia faringobasilar yang kemudian membentuk septa. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis terletak diantara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. tonsilaris dan A. 9 Plika anterior dan plika posterior bersatu di atas pada palatum mole. palatina asenden. batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. lingualis dorsal. Pada bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. serta A. mengirimkan cabang-cabangnya melalui m. maksilaris eksterna (A.9 Vaskularisasi tonsil berasal dari cabang-cabang A. maksilaris interna dengan cabang A. yang disebut kapsul. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah. palatina desenden. plika anterior dan 13 . Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole.

palatina posterior atau "lesser palatine artery" memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a.plika posterior. Aliran limfa dari daerah tonsil akan mengalir ke rangkaian getah bening servikal profunda atau disebut juga deep jugular node.10 14 . Pendarahan Tonsil Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening.10 Gambar 6. Innervasi tonsil bagian atas mendapat persarafan dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah tonsil berasal dari saraf glossofaringeus (N. palatina asenden. Arteri palatina desenden atau a. Aliran getah bening selanjutnya menuju ke kelenjar toraks dan pada akhirnya ke duktus torasikus. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. 9. IX). 9.

dan migrasi limfosit.Gambar 7. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing. Perjalanan limfosit dari penelitian didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEV( high endothelial venules) dan kembali ke sirkulasi melalui limfe. Sistem Limfatik kepala dan leher Lokasi tonsil sangat memungkinkan mendapat paparan benda asing dan patogen. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T berkurang banyak sekali pada semua kompartemen tonsil. Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. respon imun tahap II. 15 . Pada respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu respon imun tahap I. selanjutnya membawa mentranspor ke sel limfoid.

3 Faktor Predisposisi Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis. Hemofilus influenza.2 Etiologi Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penyelidikan dari Commission on Acute Respiration Disease bekerja sama dengan Surgeon General of the Army America dimana dari 169 kasus didapatkan data sebagai berikut :  25% disebabkan oleh Streptokokus β hemolitikus yang pada masa penyembuhan tampak adanya kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat.BAB III TONSILITIS KRONIS 3. makanan) 16 .  25% disebabkan oleh Streptokokus golongan lain yang tidak menunjukkan kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Tonsilitis 3. 3. 10 Gambar 8.1 Definisi Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. Stafilokokus. yaitu : 10  Rangsangan kronis (rokok. Sisanya adalah Pneumokokus.

proses ini akan disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula. 3. maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi : 10 17 . Pada anak-anak. Karena proses radang berulang. Pada pemeriksaan. Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring. kadang-kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis. 10 3.5 Manifestasi Klinis Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang berulang ulang. yakni : 1. lembab.4 Patologi Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripta tonsil. mengeriput. tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju. maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil. kripta yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen. kripta yang melebar. Secara klinis kripta ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati. suhu yang berubah. 2.     Higiene mulut yang buruk Pengaruh cuaca (udara dingin. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar. sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripta berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang mungkin tampak. nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan. terasa kering dan pernafasan berbau. sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. kelelahan fisik) Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat. dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripta akan melebar.ubah) Alergi (iritasi kronis dari allergen) Keadaan umum (kurang gizi. adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan (odinofagi).

Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus tonsil. Pada beberapa kasus. sakit waktu menelan.6 Diagnosis Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut 1. Anamnesa Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50% diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa saja. Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut : 10 1. malaise. tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. biasanya membuat lekukan. tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang tipis terlihat pada kripta. nafas bau busuk. 3. kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher. seperti Streptokokus hemolitikus. 2. Streptokokus viridans. Stafilokokus.7 Komplikasi Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. atau Pneumokokus. Gambaran klinis yang lain yang sering adalah dari tonsil yang kecil. Komplikasi sekitar tonsila  Peritonsilitis Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan abses. kripta membesar. 18 . Sebagian kripta mengalami stenosis. dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak terlihat pada kripta. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat keganasan yang rendah. 10 3. Pemeriksaan Fisik Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut.T0 : Tonsil masuk di dalam fossa T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T2: 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring 3. sakit pada sendi. Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus menerus.

adenoid. os mastoid dan os petrosus. 3. 2. menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi. irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripta tonsilaris dengan alat irigasi 19 .  Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil) Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur. Infeksi berasal dari daerah tonsil. sinus paranasal.  Abses Retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring.8 Penatalaksanaan Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). biasanya kecil dan multipel. kronik urtikaria dan purpura Artritis dan fibrositis. kelenjar limfe faringeal. faring. konjungtivitis berulang dan koroiditis Psoriasiseritema multiforme. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika penisilin yang lama. Abses Peritonsilar (Quinsy) Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil.  Abses Parafaringeal Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah bening atau pembuluh darah. Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi.  Kista Tonsil Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan kista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan berupa cekungan. Komplikasi Organ jauh      Demam rematik dan penyakit jantung rematik Glomerulonefritis Episkleritis. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala.

20 . Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. kapsul tonsil.Tonsilitis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh virus ataupun bakteri. Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi kronis atau berulang-ulang. Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman. plika triangularis. nyeri kepala dan badan terasa meriang. Bagian tonsil antara lain: fosa tonsil. nafsu makan menurun. Jenis tindakan ini juga merupakan tindakan pembedahan yang pertama kali didokumentasikan secara ilmiah oleh Lague dari Rheims (1757). sering mengantuk. Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring. mulut berbau. dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berfungsi sebagai filter/penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya.gigi (oral). Bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsilitis. Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis. badan lesu. KESIMPULAN Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang diusulkan oleh Celsus dalam buku De Medicina (tahun 10 Masehi). Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan.

Jackson C. BOIES Fundamentals of Otolaryngology. 2000. 2001: 8-12. 6. Kes. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. tenggorok. 6 Ed. Boies RL. hidung. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. 123:9-16 9. Bul. Etiologi Peradangan saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Suwento R. 8. Riyadina W. 180-183 21 . 3.htm. 1959: 239-57. FKUI. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. Rosenfeld RM. Sabini TB. 2001. Disease of the Nose. Head and Neck Surgery. 1994 : 194224. Otolaryngol..1999: 193205. 2003.DAFTAR PUSTAKA 1. 263-368 10. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi.dr. Quality of life for children with obstructive sleep apnea. Jackson CL. jilid I. Penyakit telinga. Jakarta. Franco RA. 31:60-71. Penelit.Prof. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. Palembang. 7.Dr. th Adams LG. Notosiswoyo M. Throat and Ear. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI. Edisi Bahasa Indonesia. 5. Bahasa Indonesia. Aritomoyo D. Medan. Philadelphia: WB Saunders Co. Higler AP. 4. Lipton AJ. Martomijoyo R. kepala dan leher. Ed. Ballenger JJ.emedicine. 1980: 249-55.com/ped/topic 1630. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. Sprinkle PM. Jakarta. Udaya R. EGC. Jakarta: Binarupa Aksara. Soepardi AE. 2001. Semarang:BP Undip. 2 Nd ed. Vetri RW. Edisi 13. Iskandar N.2002. Lokakarya THT Komunitas. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI. PIT PERHATI-KL. Obstructive sleep apnea syndrome :http://www.. Kariadi Semarang. Supardi S. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful