Laporan Kasus

Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Rumah Sakit Panti Wilasa, Semarang

1. IDENTITAS PASIEN       Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Agama : AN. A : 10 tahun : Laki-laki : SD : Semarang : kristen

2. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF     Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 5 Februari 2012, pukul 16.00 WIB Keluhan utama : Sering nyeri menelan sejak 1 bulan SMRS Keluhan tambahan : pilek, napas bau, badan terasa lemas Riwayat Penyakit Sekarang : 1 bulan SMRS, pasien mengeluh sering nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Sebelumnya pasien juga mengeluh nyeri menelan disertai dengan sering demam, batuk, pilek dengan lendir putih yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat, Keluhan nyeri menelan jika mengkonsumsi makanan padat seperti nasi, tetapi tidak ada keluhan jika mengkonsumsi cairan. Keluhan dirasa semakin hebat bila pasien mengkonsumsi makanan pedas dan gorengan. Menurut orang tuanya, pasien saat tidur mengorok tetapi tidak sampai terbangun, ada malas belajar dan lesu. Pasien tidak mengeluh nyeri pada kedua telinga, tidak ada kurang pendengaran, tidak gemerebek dan tidak ada sakit kepala. Oleh orangtuanya, pasien diberi obat flu yang dibeli di warung, pasien merasa baikan namun kambuh lagi. 2 minggu SMRS, pasien pergi berobat ke dokter spesialis THT. Setelah diperiksa, pasien diberitahukan bahwa amandelnya membesar dan disarankan

1

untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel. Namun pasien belum mau dioperasi dan lebih memilih untuk diberi pengobatan mengurangi gejala. 3 hari SMRS, pasien masih sering nyeri menelan dirasakan terutama saat menelan makanan. Pasien juga mengeluh perasaan tidak enak di tenggorokan dan bau mulut. Tidak ada keluhan pilek dan hidung tersumbat, Tidak ada keluhan nyeri hebat yang menyebabkan sulit membuka mulut ataupun suara yang serak. Tidak ada keluhan telinga berdenging, terasa penuh, nyeri telinga, ataupun pendengaran berkurang. Tidak ada keluhan pada mata, seperti pandangan ganda dan visus turun. 1 hari SMRS, pasien memutuskan untuk dilakukan operasi pengangkatan amandel.. Sejak 3 tahun SMRS, pasien mengeluh nyeri menelan yang hilang timbul. Nyeri menelan terutama dirasakan saat menelan makanan padat disertai demam, batuk, pilek yang kumat-kumatan dan hidung tersumbat selama 3 tahun dalam setahun lebih dari enam kali serangan. 

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat alergi obat (-), asma (-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus(-).

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit serupa (-), alergi (-), asma(-), maag (-), hipertensi(-), diabetes mellitus (-).

3. PEMERIKSAAN OBYEKTIF Status Presens Keadaan umum Kesadaran Status Gizi Nadi Tensi RR Suhu : Baik : Compos mentis : Cukup : 80 x/menit : 120/80 x/menit : 20 x/menit : 36,3 O C

2

Tragus pain (-) Retroauricula Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. udema (-). Abses (-). udema (-). Corpus alineum (-) Discharge (-) Membran tympani : Dextra Perforasi Reflex cahaya Warna Bentuk (-). Abses (-). Nyeri tekan (-). Nyeri tekan (-) Tragus pain (-) Sinistra Bentuk (N). Nyeri tekan (-) Preauricula Fistel (-). udema (-). Hiperemis (-). udema (-). Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) CAE Hiperemis (-). Telinga Dextra Auricula Bentuk (N). Hiperemis (-). MT Intak (+) Putih keabu-abuan Normal. bulging(-) Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan pemeriksaan. Nyeri tekan (-) Hiperemis (-). 3 . bulging(-) Sinistra (-). udema (-).Kepala dan Leher Kepala Wajah Leher anterior Leher posterior : normocephal : Simetris : KGB tidak teraba membesar : KGB tidak teraba membesar Status Lokalis 1. udema (-). Corpus alineum (-) Discharge (-) Mastoid Hiperemis (-). Nyeri tekan (-) Fistel (-).

hipertrofi(-) Hiperemis(-). caries (-). Sinus Paranasal Dextra Infraorbita Supraorbita Glabella : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Sinistra Diafanoskopi : Lain-lain : 3. hipertrofi(-) Hiperemis(-). gangren(-) Lidah 2/3 anterior : Dalam batas normal Arkus faring : Simetris (+). hipertrofi (-) Hiperemis(-). sama dengan daerah sekitar : Warna kuning gading. sama dengan daerah sekitar : Warna merah muda. hipertrofi (-) Meatus inferior Hiperemis(-).2. hipertrofi(-) Deviasi (-) (-) Pemeriksaan rutin khusus : tidak dilakukan pemeriksaan b. Tenggorok Orofaring      Mukosa bucal Ginggiva Gigi geligi : Warna merah muda. hipertrofi (-) Septum Massa Deviasi (-) (-) Sinistra Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). hipertrofi(-) Hiperemis(-). Hidung Dextra Hidung Sekret Mukosa konka media Bentuk normal Mukoserous Hiperemis(-). hiperemis (-) 4 . Hidung dan sinus paranasal a. hipertrofi (-) Mukosa konka inferior Meatus media Hiperemis(-).

granulasi (-) Tonsil : Dextra Ukuran Kripte Permukaan Warna Detritus Fixative Peritonsil Pilar anterior T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Sinistra T3 Melebar Tidak rata Hiperemis (+) (+) (-) Abses (-) Kemerahan Pemeriksaan rutin khusus : Tidak dilakukan Nasofaring     Discharge Mukosa Adenoid Massa : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak dilakukan pemeriksaan : Tidak hipertrofi : (-) Laringofaring    Mukosa Massa Lain-lain : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Laring   Epiglotis  : Plica vocalis : Gerakan Posisi Tumor : : : : 5 Tidak dilakukan pemeriksaan Massa .  Palatum : Warna merah muda Dinding posterior orofaring : Hiperemis (-).

diabetes mellitus (-).9 10^3/ ul Ht : 39 Trombosit 288000/ul LED 1 jam : 9 mm/jam 2 jam : 10 mm/jam Kimia GDS 97 mg/dl Sero Imunologi HBsAg negatif 5. maag (-). tidak rata.4. halitosis (+). hearing loss(-). detritus+ Pemeriksaan lab = Pemeriksaan darah rutin = Hb : 12. disfonia (-). RESUME Pemeriksaan Subjektif : Seorang anak laki-laki usia 10 tahun datang dengan keluhan residifitas 3 tahun : Odinofagia residif. maag (-).Riwayat Penyakit Keluarga :Riwayat penyakit serupa (-).9 g/dl Leukosit : 8. hipertensi(-). hipertensi(-). Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. Riwayat rhinorea (-). trismus (-).9 10^3/ ul. frekuensi > 6 kali/tahun. Sulit konsentrasi (+). Leukosit : 8. alergi (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG : Pemeriksaan darah rutin Hb : 12. batuk dan pilek (+). otalgia (-). tinitus low frequence (-). Trombosit 288000/ul. DIAGNOSA BANDING Tonsilitis kronis Tonsilofaringitis kronis 6 . asma (-). snoring (+). cephalgia (-).RPD: Riwayat alergi obat (-). Pemeriksaan objektif = Tonsil : T3/T3 hiperemis. sleep apneu(-). diabetes mellitus(-). Nyeri menelan saat makanan padat (+). malaise (+). Kimia : GDS 97 mg/dl. Ht : 39. perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). febris (+). asma(-). obstruksi cavum nasi (-). kripte melebar.9 g/dl. 6.

KOMPLIKASI Abses peritonsiler (Tonsilo) Faringitis Oklusi tuba kronik : OMA. Tidak nyeri menelan saat mengkonsumsi cairan. detritus+ 8. PENATALAKSANAAN Medika Mentosa pre operatif: cefixim 3 x 250 mg Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Asam mefenamat 3 x 500 mg.7. ANJURAN Tonsilektomi 9. sinusitis 7 . sleep apneu(-). OMSK. Sulit konsentrasi (+). batuk dan pilek (+). PROGNOSIS Ad Sanationam Ad Functionam Ad Vitam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam 10. febris (+). halitosis (+). rhinitis kronik. Non Medika Mentosa post operatif : Diet lunak Tirah baring Medikamentosa post operatif : Antibiotika cefixim 3 x 250 mg Antiinflamasi : Metil prednisolon 3 x 2 tablet (1 tab = 8mg) Analgesik : Asam mefenamat 3 x 500 mg 11. malaise (+). kripte melebar. perasaan tenggorokan tidak nyaman (+). Pemeriksaan Fisik :Tonsil : T3/T3 hiperemis. Nyeri menelan saat makanan padat (+). snoring (+). DIAGNOSA SEMENTARA Tonsilitis kronis : Dasar diagnosis : Odinofagia residif selama 3 tahun dengan frekuensi > 6 kali/tahun. Adenotonsilitis. tidak rata.

perhatian berkurang dan prestasi belajar yang kurang baik (4. gelisah. mulut berbau. kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman (8).8%. gejala yang umum pada anak adalah mendengkur. Di Amerika Serikat absensi sekolah sekitar 66% diduga disebabkan ISPA (1).40%. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi (Indonesia) pada tahun 1994-1996.82%. Kualitas hidup anak dengan apnea obstruksi saat tidur dapat dinilai dari hasil/prestasi belajarnya (7) (3) .36% dan 47% di antaranya pada usia 6-15 Tahun jumlah kunjungan (4). Kariadi Semarang 23. sering mengantuk. Belajar adalah aktivitas (usaha dengan sengaja) yang dapat menghasilkan perubahan berupa kecakapan baru pada diri individu. nafsu makan menurun. meskipun belum tentu tonsilnya sakit (8). badan lesu. sering mengantuk.6%) yaitu sebesar 3. prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4. sedangkan temuan penderita ISPA pada tahun tersebut adalah 78% . Insiden tonsilitis kronik di RS Dr. nyeri kepala dan badan terasa meriang (5). Pada tonsilitis kronik hipertrofi dapat menyebabkan apnea obstruksi saat tidur. Pada tahun 1996/1997 temuan penderita ISPA pada anak berkisar antara 30% . Hasan Sadikin pada periode April 1997 sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronik atau 6. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi.TINJAUAN PUSTAKA BAB I PENDAHULUAN Di Indonesia infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) masih merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak.75% dari seluruh . Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan (2) . Sebagai salah satu penyebab adalah rendahnya pengetahuan masyarakat. Proses dan hasil belajar dipengaruhi oleh 8 . Hal ini sesuai dengan kesan masyarakat bahwa tonsilektomi dapat meningkatkan prestasi belajar pada anak yang menderita penyakit amandel (tonsil) sehingga banyak orang tua yang menginginkan operasi amandel untuk meningkatkan prestasi belajar anaknya. Sedangkan di RSUP Dr. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan.6).

9 .berbagai faktor antara lain kondisi fisiologis dan psikologis diri individu. Perubahan perilaku akibat belajar tersebut menandai keberhasilan proses belajar dan mengajar dan digunakan sebagai indikator prestasi belajar. Berdasarkan hal tersebut dapat dimengerti bahwa tonsilitis kronik dapat mengganggu kondisi fisiologis dan psikologis anak sehingga dapat mengganggu proses belajar (9).

tonsil secara gradual akan diinfiltrasi oleh sel-sel limfatik. 10 . Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan. tonsilla palatina. Jaringan limfe pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak. tonsilla faringeal dan tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin waldeyer. saraf dan limfa). Pilar tonsil berasal dari arcus branchial kedua dan ketiga. Kripta tonsillar pertama terbentuk pada usia kehamilan 12 minggu dan kapsul terbentuk pada usia kehamilan 20 minggu. folikel germinativum (sebagai pusat pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan interfolikel (jaringan limfoid dari berbagai stadium). dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas.2 ANATOMI TONSIL Tonsilla lingualis. Cincin ini dikenal dengan nama cincin Waldeyer.9 Gambar 1. Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserap dan bagian dorsalnya tetap ada dan menjadi epitel tonsilla palatina. 1 EMBRIOLOGI TONSIL Tonsila Palatina berasal dari proliferasi sel-sel epitel yang melapisi kantong faringeal kedua. Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau trabekula (sebagai rangka penunjang pembuluh darah. adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada usia 5 tahun. Gambaran Histologi Tonsil 2. Pada sekitar bulan ketiga.BAB II EMBRIOLOGI DAN ANATOMI TONSIL 2.

Permukaannya tampak berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam “Cryptae Tonsillares” yang berjumlah 6-20 kripta. 9. Anterior : arcus palatoglossus 11 . Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler. pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Gambar 3. Tonsil Palatina Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah : 1. Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla palatina.Gambar 2 : Cincin Waldeyer Jaringan limfoid lainnya yaitu tonsil lingual. dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s). Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring.10 Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris. terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis. Pada bagian atas permukaan medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam.

kompleks tuba eustachius. alergen. constrictor pharyngis superior. Posterior : arcus palatopharyngeus Superior : palatum mole Inferior : 1/3 posterior lidah Medial : ruang orofaring Lateral : kapsul dipisahkan oleh m.5 cm dibelakang dan lateral tonsilla. Adenoid berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis pada bagian anterior.kavum mastoid pada bagian lateral. Anatomi normal Tonsil Palatina Adenoid atau tonsila faringeal adalah jaringan limfoepitelial berbentuk triangular yang terletak pada aspek posterior. Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embriogenesis. Adenoid telah menjadi tempat kolonisasi kuman sejak lahir. setelah itu akan mengalami regresi. 12 . 4. bakteri. Umumnya ukuran maximum adenoid tercapai pada usia antara 3-7 tahun. carotis interna terletak 2. Pembesaran yang terjadi selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti virus. Adenoid akan terus bertumbuh hingga usia kurang lebih 6 tahun. Ukuran adenoid beragam antara anak yang satu dengan yang lain. Gambar 4. 3. 6. A. makanan dan iritasi lingkungan.2.telinga tengah. 5.

maksilaris interna dengan cabang A. batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior.Gambar 5. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar m. Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. lingualis dengan cabang A. A. palatina desenden. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil. fasialis) yang mempunyai cabang yaitu A. konstriktor posterior menuju tonsil.9 Vaskularisasi tonsil berasal dari cabang-cabang A. mengirimkan cabang-cabangnya melalui m. serta A. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole.9 Pada bagian permukaan lateral dari tonsil tertutup oleh suatu membran jaringan ikat. Kapsul tonsil terbentuk dari fasia faringobasilar yang kemudian membentuk septa. faringeal asenden. 9 Plika anterior dan plika posterior bersatu di atas pada palatum mole. tonsilaris dan A. karotis eksterna yaitu A. Arteri palatina asenden. yang disebut kapsul. Adenoid Fossa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring. Pada bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil. maksilaris eksterna (A. Ke arah bawah berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. dan A. plika anterior dan 13 . Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. konstriktor superior. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah. Plika triangularis atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis terletak diantara pangkal lidah dengan bagian anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus. yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus. lingualis dorsal. palatina asenden.

Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. 9.10 Gambar 6. Innervasi tonsil bagian atas mendapat persarafan dari serabut saraf V melalui ganglion sphenopalatina dan bagian bawah tonsil berasal dari saraf glossofaringeus (N. Pendarahan Tonsil Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening. 9.10 14 .plika posterior. Aliran limfa dari daerah tonsil akan mengalir ke rangkaian getah bening servikal profunda atau disebut juga deep jugular node. palatina posterior atau "lesser palatine artery" memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. Aliran getah bening selanjutnya menuju ke kelenjar toraks dan pada akhirnya ke duktus torasikus. palatina asenden. IX). Arteri palatina desenden atau a.

limfosit dan APC seperti makrofag dan sel dendritik Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Pada respon imun tahap I terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Sistem Limfatik kepala dan leher Lokasi tonsil sangat memungkinkan mendapat paparan benda asing dan patogen. Perjalanan limfosit dari penelitian didapat bahwa migrasi limfosit berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEV( high endothelial venules) dan kembali ke sirkulasi melalui limfe. Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan pada usia 3 – 10 tahun. respon imun tahap II. Adapun respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu respon imun tahap I. dan migrasi limfosit. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yang membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing. 15 . Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T berkurang banyak sekali pada semua kompartemen tonsil.Gambar 7. selanjutnya membawa mentranspor ke sel limfoid.

3 Faktor Predisposisi Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis. 3. makanan) 16 . Tonsilitis 3.BAB III TONSILITIS KRONIS 3. 10 Gambar 8. Hemofilus influenza.1 Definisi Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis.2 Etiologi Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penyelidikan dari Commission on Acute Respiration Disease bekerja sama dengan Surgeon General of the Army America dimana dari 169 kasus didapatkan data sebagai berikut :  25% disebabkan oleh Streptokokus β hemolitikus yang pada masa penyembuhan tampak adanya kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. yaitu : 10  Rangsangan kronis (rokok.  25% disebabkan oleh Streptokokus golongan lain yang tidak menunjukkan kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Stafilokokus. Sisanya adalah Pneumokokus.

Pada pemeriksaan. sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid akan diganti oleh jaringan parut. kadang-kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang hiperemis.     Higiene mulut yang buruk Pengaruh cuaca (udara dingin. nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di kerongkongan bila menelan. Secara klinis kripta ini akan tampak diisi oleh Detritus (akumulasi epitel yang mati. Karena proses radang berulang.ubah) Alergi (iritasi kronis dari allergen) Keadaan umum (kurang gizi. adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada tenggorokan (odinofagi). mengeriput. tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju. sel leukosit yang mati dan bakteri yang menutupi kripta berupa eksudat berwarna kekuning kuningan). kelelahan fisik) Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat. terdapat dua macam gambaran tonsil dari Tonsilitis Kronis yang mungkin tampak. dengan mengukur jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil. 2. maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi : 10 17 . kripta yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripta akan melebar.4 Patologi Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripta tonsil. lembab. suhu yang berubah. yakni : 1. terasa kering dan pernafasan berbau.5 Manifestasi Klinis Pada umumnya penderita sering mengeluh oleh karena serangan tonsilitis akut yang berulang ulang. kripta yang melebar. Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring. 10 3. Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar. 3. Proses ini meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan jaringan sekitar fossa tonsilaris. maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. proses ini akan disertai dengan pembesaran kelenjar submandibula. Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil. Pada anak-anak.

Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari sediaan apus tonsil. Adapun berbagai komplikasi yang kerap ditemui adalah sebagai berikut : 10 1. Anamnesa Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50% diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa saja. 3. Streptokokus viridans. Sebagian kripta mengalami stenosis. biasanya membuat lekukan. Stafilokokus. Pemeriksaan Fisik Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. sakit pada sendi. dan suatu bahan seperti keju atau dempul amat banyak terlihat pada kripta.7 Komplikasi Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil.6 Diagnosis Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut 1. kripta membesar. malaise.T0 : Tonsil masuk di dalam fossa T1 : <25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T2: 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring T4 : >75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring 3. nafas bau busuk. tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret purulen yang tipis terlihat pada kripta. sakit waktu menelan. 18 . Gambaran klinis yang lain yang sering adalah dari tonsil yang kecil. 10 3. tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. atau Pneumokokus. Komplikasi sekitar tonsila  Peritonsilitis Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus dan abses. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam kuman dengan derajat keganasan yang rendah. Penderita sering datang dengan keluhan rasa sakit pada tenggorok yang terus menerus. seperti Streptokokus hemolitikus. 2. Pada beberapa kasus. kadang-kadang ada demam dan nyeri pada leher.

biasanya kecil dan multipel. Infeksi berasal dari daerah tonsil. 3. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika penisilin yang lama. irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripta tonsilaris dengan alat irigasi 19 . sinus paranasal.  Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil) Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur. kelenjar limfe faringeal. Komplikasi Organ jauh      Demam rematik dan penyakit jantung rematik Glomerulonefritis Episkleritis.8 Penatalaksanaan Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). Biasanya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfe.  Abses Parafaringeal Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah bening atau pembuluh darah. kronik urtikaria dan purpura Artritis dan fibrositis. konjungtivitis berulang dan koroiditis Psoriasiseritema multiforme. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi.  Kista Tonsil Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh jaringan fibrosa dan ini menimbulkan kista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan berupa cekungan. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala.  Abses Retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. os mastoid dan os petrosus. adenoid. 2. menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi. Abses Peritonsilar (Quinsy) Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil. faring.

Tonsil berfungsi sebagai filter/penyaring menyelimuti organisme yang berbahaya. badan lesu. Indikasi tonsilektomi pada tonsilitis kronik adalah jika sebagai fokus infeksi. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring. Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau infeksi subklinis.gigi (oral). plika triangularis. Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang diusulkan oleh Celsus dalam buku De Medicina (tahun 10 Masehi). Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau terapi konservatif yang gagal untuk meringankan gejala-gejala. Bila tonsil sudah tidak dapat menahan infeksi dari bakteri atau virus tersebut maka akan timbul tonsilitis. kapsul tonsil. sering mengantuk. Tonsilitis kronik pada anak mungkin disebabkan karena anak sering menderita ISPA atau karena tonsilitis akut yang tidak diterapi adekuat atau dibiarkan. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus. Secara klinis pada tonsilitis kronik didapatkan gejala berupa nyeri tenggorok atau nyeri telan ringan.Tonsilitis adalah suatu proses inflamasi atau peradangan pada tonsil yang disebabkan oleh virus ataupun bakteri. KESIMPULAN Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas pada anak. dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). kualitas hidup menurun dan menimbulkan rasa tidak nyaman. mulut berbau. nafsu makan menurun. Pengobatan pasti untuk tonsilitis kronis adalah pembedahan pengangkatan tonsil (Adenotonsilektomi). Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi kronis atau berulang-ulang. nyeri kepala dan badan terasa meriang. Bagian tonsil antara lain: fosa tonsil. Jenis tindakan ini juga merupakan tindakan pembedahan yang pertama kali didokumentasikan secara ilmiah oleh Lague dari Rheims (1757). 20 .

Suwento R. Soepardi AE. Franco RA. Bahasa Indonesia. Quality of life for children with obstructive sleep apnea.2002. 2003.. 180-183 21 . 123:9-16 9. Kumpulan makalah dan pedoman kesehatan telinga. 31:60-71. Boies RL. hidung. th Adams LG. 2000. Sabini TB. 2001. 2. Aritomoyo D. Lokakarya THT Komunitas. Edisi 13. Jackson CL. Philadelphia: WB Saunders Co. Higler AP. Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI. Lipton AJ. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. 1980: 249-55. jilid I. Kumpulan naskah ilmiah KONAS XII PERHATI.htm. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. Obstructive sleep apnea syndrome :http://www. BOIES Fundamentals of Otolaryngology. Jakarta: Binarupa Aksara. Sprinkle PM.com/ped/topic 1630. Semarang:BP Undip. 1994 : 194224.1999: 193205. 2001. Supardi S. 5. Jackson C.. Rosenfeld RM. Kariadi Semarang.emedicine. Head and Neck Surgery. Penyakit telinga. Etiologi Peradangan saluran Nafas Bagian Atas Dalam : Ballenger JJ. Pola kuman aerob dan uji kepekaannya pada apus tonsil dan jaringan tonsil pada tonsilitis kronis yang mengalami tonsilektomi.Dr. 7. 2 Nd ed.DAFTAR PUSTAKA 1. 2001: 8-12. Throat and Ear. Udaya R. Edisi Bahasa Indonesia. Medan. 4. Disease of the Nose. Pengetahuan dan Perilaku Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA dan pnemonia. tenggorok.dr. Vetri RW. Jakarta. Penelit. Otolaryngol. Palembang. 8. 6 Ed. Martomijoyo R. 263-368 10. Riyadina W. EGC. Jakarta. PIT PERHATI-KL. Ballenger JJ. Bul. Iskandar N. 3. 6. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.Prof. 1959: 239-57. Notosiswoyo M. Ed. FKUI. kepala dan leher. Kes.