P. 1
Demam Berdarah Dengue

Demam Berdarah Dengue

|Views: 2,161|Likes:
Published by Ninda Astari

More info:

Published by: Ninda Astari on May 01, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/05/2013

pdf

text

original

TINJAUAN PUSTAKA DEMAM BERDARAH DENGUE 1.

Definisi Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik (Suhendro, 2006). Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok. 2. Epidemiologi Pada tahun 2005, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti telah menyebar di daerah tropis dimana terdapat 2.5 miliar orang berisiko terkena penyakit ini di daerah endemik (Gubler, 2002).

DEN-4. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106 (Suhendro. Faktor Risiko Infeksi virus dengue pada manusia menyebabkan gejala dengan spektrum luas. tergantung dari aktifitas epidemiknya (WHO. Etiologi Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue. 1998). terutama pada anak-anak. Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya. Depkes RI melaporkan bahwa pada tahun 2010 di Indonesia tercatat 14. status imunitas dari setiap individu. faktor genetik dari pasien (WHO. berkisar dari demam biasa sampai penyakit perdarahan yang serius. Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. DEN-3. 3. Daerah yang perlu diwaspadai adalah DKI Jakarta.875 orang terkena DBD dengan kematian 167 penderita.dan NTB. Faktor risiko yang penting dan berpengaruh terhadap proporsi pasien yang mengalami gejala yang berat selama transmisi endemik di antaranya strain dan serotipe virus yang menginfeksi. 4. Setiap tahun diperkirakan terdapat 50-100 juta kejadian infeksi dengue yang mana ratusan ribu kasus demam berdarah dengue terjadi. DEN-2. Virus ini termasuk genus flavivirus dari family Flaviviridae. 1997. demam dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian lebih besar disbanding dengan infeksi arbovirus yang lainnya pada manusia. infeksi dengue memiliki gejala klinis yang tidak spesifik. Bali. keluarga Flaviviridae. Gubler. Pada area endemik. . 2000). yang termasuk dalam genus Flavivirus. 2006). Ada 4 serotipe yaitu DEN-1. Serotipe DEN3 merupakan jenis yang sering dihubungkan dengan kasus-kasus parah.Secara umum. usia penderita. Gejala yang tampak hanya seperti infeksi virus pada umumnya.

seperti system komplemen. sumsum tulang. setelah memasuki tubuh akan melekat pada monosit dan masuk ke dalam monosit. drum. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor. Monosit yang mengandung virus menyebar ke hati.Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. dan terjadi viremia (mekanisme eferen). dan lain – lain. terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue (Suhendro. • • • 5. dan faktor penderita seperti umur. status imunitas. usus. dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktifasi faktor koagulasi. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari. limpa. pot tanaman. Selain itu masuknya virus dengue akan membangkitakn respons imun . Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti adalah : • • Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi. 2006). WC. dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng. tempayan. tempat minum burung. Kemudian terbentuk mekanisme aferen (penempelan beberapa segmen dari sehingga terbentuk reseptor Fc). Virus dengue (Aedes aegypti). Jarak terbang ± 100 meter Nyamuk betina bersifat ‘ multiple biters’ (mengigit beberapa orang karena sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat) Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih diperdebatkan. Vektor utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegypti (diderah perkotaan) dan Aedes albopictus (didaerah pedesaan). Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah terinfeksi akan mengadakan interaksi dengan berbagai system humoral. pengeluaran sitokin. dan predisposisi genetis. Berdasarkan data yang ada. yang akan mengeluarkan substansi inflamasi. Faktor risiko penting pada DHF adalah serotipe virus.

Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui monnosa-binding protein. Interferon gamma akn mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator radang seperti TNF-α. Untuk menghambat laju intervensi virus dengue. 6. PAF (platelet activating factor). termasuk menstimulasi sel B memproduksi antibodi dan aktivasi makrofag untuk menghancurkan virus dengue. CD40L merupakan mediator penting terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper. makrofag. . atau syndrome syok dengue (SSD). sel endotel serta mengaktivasi berbagai tersebut. Pada sisi lain limfosit B. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. demam. Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. yang kemudian mengikat CD40 pada limfosit B. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. dekstruksi dan lisis virus dengue. Gambaran Klinis Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik. maupun melaui antibody. pada system ini komplemen memegang peran utama. IL-1. sel dendritik. Limfosit T mengalami ekpresi oleh indikator berbagai molekul yang berperan sebagai regulator dan efektor. IL-6 dan histamin yang menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma. Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein permukaan yang disebut ligan CD40. sel plasma akan merespons melalui pembentukan antibodi. demam berdarah dengue. interferon α dan interferon β berusaha mencegah replikasi virus dengue di intraselular.melalui system pertahanan alamiah (innate immune system). atau dapat berupa demam yang tidak khas. Komponen berperan sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis.

Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse . Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. mendeteksi sequence RNA-spesifik virus dengue dengan tes amplifikasi nukleotida. Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan.Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari. 7. 2004). dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru. perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin. Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi. Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh anggota gerak. nyeri di tulang rusuk kanan dan nyeri seluruh perut. Langkah Diagnostik Diagnosis dari infeksi dengue dapat ditegakkan melalui tes laboratorium dengan cara mengisolasi virus. kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva. tidak enak di ulu hati. 2006). wajah dan gusi. DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa penderitanya. ketiak. hematokrit. jumlah trombosit. Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin. perdarahan gusi. atau dengan mendeteksi antibody pada serum pasien (Guzman. Langkah diagnostik demam dengue dapat dilakukan melalui: a. akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat (Suhendro. ditandai oleh : • demam tinggi yang terjadi tiba-tiba • manifestasi perdarahan • hepatomegali/pembesaran hati kadang-kadang terjadi syok manifestasi perdarahan pada DHF dimulai dari tes torniquet positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae). yang diikuti oleh fase kritis selam 2-3 hari. juga bisa terjadi perdarahan hidung.

IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer). . saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total. Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain : • Leukosit Dapat normal atau menurun. umumnya dimulai pada hari ke-3 demam • Hemostasis Dilakukan pemeriksaan AP.Transcriptase Polymerase Chain Reaction). • Protein/albumin Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma • Elektrolit Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan • Serelogi Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue. hari ke 2 (infeksi menghilang setelah 60-90 hari sekunder). Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat. • Trombosit Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. D. namun karena teknik yang lebih rumit. yaitu: • NS1 Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari kedelapan. APTT.Dimer atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Fibrinogen. Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur IgM muncul pada hari ke 3-5. IgM maupun IgG lebih banyak. meningkat sampai minggu ke 3. • Hematokrit Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin ≥ 20% dari hematokrin awal.

Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didpatkan efusi pleura. dapat dilihat pada table berikut: DD/DBD DD Derajat Gejala Demam disertasi 2 atau lebih tanda : sakit kepala. nyeri retro-orbital. belakang dan perasaan lelah. Klasifikasi derajat penyakit Infeksi Virus Dengue. b. terutama pada hematoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. bukti . DBD I artralgia Gejala diatas. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.virus. nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. mialgia. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari). tdk ada kebocoran plasma • Serologi dengue (+) ditambah dgn uji (<100. Trombositopenia ada kebocoran plasma Trombositopenia Lab • Leukopenia • Trombositopenia. bendung (+) II Gejala diatas. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). nyeri tulang.000). Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari). 8. seperti nyeri kepala. efusi pleura dapat dijumpai kedua hemitoraks. timbuk gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri kepala. timbul gejala prodormal yang tidak khas.

000).000). kulit dingin dan lembab serta gelisah. serta IV gelisah) Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak (<100.ditambah dgn perdarahan III spontan Gejala diatas ditambah dengan kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab. Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa Syok Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam pemberian pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. bukti ada kebocoran plasma terukur Sementara untuk diagnosis Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah ditemukannya semua kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. tekanan darah turun (≤20 mmHg). Tata Laksana Protokol dibagi dalam 5 kategori : 1. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur. bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100.000). Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan . 9. bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100.

leukosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Unit Gawat Darurat. Ht meningkan 10-20% dan tombosit < 100.000 maka pemberian cairan sesuai dengan protocol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%. pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemriksaan Hb. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah . bila : • Hb. trombo dilakukan tiap 12 jam. 100. Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000 dianjurkan untuk dirawat • Hb. Protokol 2. sesuai rumus berikut : 1500+ (20 x (BB dalam kg – 20 ) Setelah pemberian cairan dilakukan dilakukan pemberian Hb.pemeriksaan hemonglonin (Hb). Penatalaksaan DBD dengan Peningkatan Ht > 20% Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Ht meningkat > 20% dan trombosit <100.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb. hematokrin (Ht). • Hb. dan trombosit. Ht.000. Ht normal tetapi trombosit . Ht meningkat dan tombosit normal atau turun juga dianjurka untuk dirawat 2. Ht tiap 24 jam: • Bila Hb.000-150. Protokol 3. 3. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruanag Rawat Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masih dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini : Volume cairan kristaloid / hari yang diperkukan. Ht. • Bila Hb.

Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/KgBB/jam dalam tapi keadaan tetap tidak membaik. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan dikuarangi menjadi 5 ml/KgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikkan maka jumlaah cairan infuse dinaikkan 15ml/KgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkn tanda-tanda syok maka pasien ditananganisesuai protocol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. yang ditndai dengan Ht dan nadi meningkat. nadi. . perdarahan otak atau perdarahan sembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/KgBB/jam.dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Protokol 4. produksi urin meningkat maka jumlah cairan infuse dikurangimenjadi 5 ml/KgBB/jam. Bila terjadi perbaikkan perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrin turun. frekuensi nadi turun tekanan darah stabil. perdarahan saluran kencing ( hematuria. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik cairan dapat dihentikan24-48 jam kemudian. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. produksi urin menurun. tekanan nadi menurun < 20 mmHg. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan infuse dikurangi 3ml/KgBB/jam. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). Pemeriksaan TD. maka kita harus menaikkan jumlah cairan infuse menjadi 10 ml/kgBB/jam. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan 4. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok.

Taranfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb. frekuensi nadi <100 x/menit dengan volume yang cukup. PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. kadar natrium. Pada fase awal. kalium dan klorida. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi factor-faktor pembekuan darah (PT dan aPTT) yang memanjang). Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD yang perdarahan spontan dan massif dengan jumlah tromboit <100. Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL). Dan renjatan dapat terjadi karena kerelambatan penderita DBD mendapat pertolongan.000/mm3 disertai atau tanpa KID 5. serta ureum dan kreatinin. Protokol 5. dan kulit tidak pucat srta dieresis 0.5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi 7 ml/kgBB/jam. Bila 23-48 . Penderita juga diberikan O2 2-4 liter/menit. cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan evaluasi 15-30 menit. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskuler diseminata (KID). analisis gas darah. Ht. Bila dam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan dikurangi 3 ml/kgBB/jam. Biala dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 5ml/kgBB/jam. Tatalaksanaan Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Bila berhadapan dengan SSD maka hal pertama yang harus diingat adalah renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan dilakukan intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. Pada kasus SSD cairan kritaloid adalah pilihan utama yang diberikan.pernapasan. Angka kematian SSD 10 kali lipat dibandingakan dengan penderita DBD tanpa renjatan. akral teraba hangat. Bila renjatan telah teratasi ( ditandai dengan TD sistolik 100mmHg dan tekanan nadi > 20mmHg. hemostalisi.

• Bila Ht meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung Pemberian koloid mula-mula diberikan 10-20ml. Bila fase awal pemberian ternyata renjatan belum teratasi. hipoglikemia. anemia.5µ/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 1518cmH2O Bila keadaan belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa.jam setelag renjatan teratasi tanda-tanda vital. elektrolit. pembesaran hati. • Bila Ht menurun. Pemantauan DPL dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka pada penderita diberikan transfuse darah segar 10ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. infeksi sekunder. Pengawan dini tetap dilakukan tertama dalam 24 jam pertama sejak terjadi renjatan. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapu renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor. maka perhatikan nilai Ht. maka pemberan cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30ml/kgBB. hematokrin tetap stabil srta dieresis cukup maka pemberian cairan perinfus dihentikan. KID.kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka pemantaun cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral. Bila keadaan tetap belum teratasi. dan pmberian dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB ( maksimal 1-1. nyeri tekan didaerah hipokondrium kana dan epigastrium serta jumlah dieresis (diusahakan 2ml/kgBB/jam). . diperlukan pemantauan tanda vital. Oleh karena itu untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik. maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan.

sepat) 2. 2000. Elsevier Inc. Pencegahan Kegiatan ini meliputi : Pembersihan jentik . Mintz ED: The global burden of typhoid fever. Crump JA.10. 2006. Data Surveilans tahun 1994. Judith E. Djoko. 2996. Sinha A. Bull World Health Org 82:346–353. Sazawal S. Mekong Delta region of Vietnam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Tifoid. Lin FY.18. oles) . 1995 p43. Jakarta. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. et al: 1999. . 2004. Tropical Infection Disease Principles. Vo AH. 1. Widodo.Menggunakan obat nyamuk (bakar. Data Surveialns tahun 1996. Kumar R.Program pemberantasan serang nyamuk (PSN) . Am J Trop Med Hyg 62:644–648.Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang. menggantung baju) . dan Stephen Hoffman. P. Departemen Kesehatan RI. Luby SP.Menggunakan kelambu . 2006. Phan VB. Prognosis Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi 11. Pencegahan gigitan nyamuk . Ditjen P2M Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi Subdirektorat Surveilans. Typhoid fever in children aged less than 5 years.Menggunakan ikan (cupang. 37. et al: The epidemiology of typhoid fever inthe Dong Thap Province. Pathogens.Penyemprotan REFERENSI Epstein. Lancet 354:734–737. and Practice: Typhoid Fever. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Trends Micriobiol 10:100. 2002. 2004. advances and challenges. Suhendro. World Health Organization. Report of the Informal Consultation. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Berdarah Dengue. 1997.Gubler. Gubler DJ: Dengue and dengue hemorrhagic fever. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. World Health Organization: Strengthening implementation of the global strategy for dengue fever/dengue haemorrhagic fever prevention and control. 1998. 2006. Int J Infect Dis 8:69. Kouri G: Dengue diagnosis. October 18–20. DJ: Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever as a public health. dkk. World Health Organization: Dengue Hemorrhagic Fever: Diagnosis. . Geneva. 1999. 2000. Guzman MG. 2nd ed. Treatment and Control. World Health Organization. social and economic problem in the 21st century. Clin Microbiol Rev 11:480. Geneva.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->