TINJAUAN PUSTAKA DEMAM BERDARAH DENGUE 1.

Definisi Demam dengue atau dengue fever (DF) dan demam berdarah dengue (DBD) atau dengue haemorrhagic fever (DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang disebarkan oleh nyamuk aedes aegypti dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diatesis hemoragik (Suhendro, 2006). Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok. 2. Epidemiologi Pada tahun 2005, virus dengue dan nyamuk aedes aegypti telah menyebar di daerah tropis dimana terdapat 2.5 miliar orang berisiko terkena penyakit ini di daerah endemik (Gubler, 2002).

usia penderita. faktor genetik dari pasien (WHO. Serotipe DEN3 merupakan jenis yang sering dihubungkan dengan kasus-kasus parah. yang termasuk dalam genus Flavivirus. keluarga Flaviviridae.Secara umum. Depkes RI melaporkan bahwa pada tahun 2010 di Indonesia tercatat 14. 1997.875 orang terkena DBD dengan kematian 167 penderita. 3. DEN-2. Daerah yang perlu diwaspadai adalah DKI Jakarta. Pada area endemik. Faktor Risiko Infeksi virus dengue pada manusia menyebabkan gejala dengan spektrum luas. terutama pada anak-anak. Ada 4 serotipe yaitu DEN-1. status imunitas dari setiap individu. Faktor risiko yang penting dan berpengaruh terhadap proporsi pasien yang mengalami gejala yang berat selama transmisi endemik di antaranya strain dan serotipe virus yang menginfeksi. Etiologi Demam dengue dan DHF disebabkan oleh virus dengue. 1998). berkisar dari demam biasa sampai penyakit perdarahan yang serius. DEN-4. Setiap tahun diperkirakan terdapat 50-100 juta kejadian infeksi dengue yang mana ratusan ribu kasus demam berdarah dengue terjadi. 4. Virus ini termasuk genus flavivirus dari family Flaviviridae.dan NTB. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106 (Suhendro. DEN-3. . tergantung dari aktifitas epidemiknya (WHO. demam dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian lebih besar disbanding dengan infeksi arbovirus yang lainnya pada manusia. Infeksi oleh salah satu jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Gejala yang tampak hanya seperti infeksi virus pada umumnya. 2000). Sehingga seseorang yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4 kali seumur hidupnya. Bali. Gubler. infeksi dengue memiliki gejala klinis yang tidak spesifik. 2006).

Kemudian terbentuk mekanisme aferen (penempelan beberapa segmen dari sehingga terbentuk reseptor Fc). dan predisposisi genetis. tempat minum burung. pot tanaman. tempayan. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor. Jarak terbang ± 100 meter Nyamuk betina bersifat ‘ multiple biters’ (mengigit beberapa orang karena sebelum nyamuk tersebut kenyang sudah berpindah tempat) Tahan dalam suhu panas dan kelembapan tinggi Patogenesis Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue sampai saat ini masih diperdebatkan. setelah memasuki tubuh akan melekat pada monosit dan masuk ke dalam monosit. drum. yang akan mengeluarkan substansi inflamasi. Monosit yang mengandung virus menyebar ke hati. WC. dan faktor penderita seperti umur. terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue (Suhendro. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada siang hari. Ciri-ciri nyamuk Aedes aegypti adalah : • • Sayap dan badannya belang-belang atau bergaris-garis putih Berkembang biak di air jernih yang tidak beralaskan tanah seperti bak mandi. Vektor utama penyakit DBD adalah nyamuk Aedes aegypti (diderah perkotaan) dan Aedes albopictus (didaerah pedesaan). dan lain – lain. seperti system komplemen. status imunitas. sumsum tulang. 2006). Faktor risiko penting pada DHF adalah serotipe virus. Pada saat yang bersamaan sel monosit yang telah terinfeksi akan mengadakan interaksi dengan berbagai system humoral. • • • 5. limpa. dan terjadi viremia (mekanisme eferen). dan barang-barang yang menampung air seperti kaleng. dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktifasi faktor koagulasi. Virus dengue (Aedes aegypti). Selain itu masuknya virus dengue akan membangkitakn respons imun . Berdasarkan data yang ada.Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti. usus. pengeluaran sitokin.

sel plasma akan merespons melalui pembentukan antibodi. IL-1. yang kemudian mengikat CD40 pada limfosit B. demam. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi kompleks virus-antibodi yang dapat mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Gambaran Klinis Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik. demam berdarah dengue. Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Pada sisi lain limfosit B. sel endotel serta mengaktivasi berbagai tersebut. . 6. IL-6 dan histamin yang menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma. CD40L merupakan mediator penting terhadap berbagai fungsi efektor sel T helper. atau syndrome syok dengue (SSD). termasuk menstimulasi sel B memproduksi antibodi dan aktivasi makrofag untuk menghancurkan virus dengue. Untuk menghambat laju intervensi virus dengue. Interferon gamma akn mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator radang seperti TNF-α. interferon α dan interferon β berusaha mencegah replikasi virus dengue di intraselular.melalui system pertahanan alamiah (innate immune system). dekstruksi dan lisis virus dengue. Aktifitas komplemen tersebut dapat memalui monnosa-binding protein. atau dapat berupa demam yang tidak khas. pada system ini komplemen memegang peran utama. Limfosit T mengalami ekpresi oleh indikator berbagai molekul yang berperan sebagai regulator dan efektor. sel dendritik. Limfosit T yang teraktivasi mengakibatkan ekspresi protein permukaan yang disebut ligan CD40. maupun melaui antibody. Komponen berperan sebagai opsonin yang meningkatkan fagositosis. PAF (platelet activating factor). makrofag.

Penderita juga sering mengeluh nyeri menelan. Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin. perdarahan gusi. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam. yang diikuti oleh fase kritis selam 2-3 hari.Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari. wajah dan gusi. ditandai oleh : • demam tinggi yang terjadi tiba-tiba • manifestasi perdarahan • hepatomegali/pembesaran hati kadang-kadang terjadi syok manifestasi perdarahan pada DHF dimulai dari tes torniquet positif dan bintik-bintik perdarahan di kulit (ptechiae). Ptechiae ini bisa terlihat di seluruh anggota gerak. Diangnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reverse . 2004). 7. DHF adalah komplikasi serius dengue yang dapat mengancam jiwa penderitanya. kadang disertai bintik-bintik perdarahan di farings dan konjungtiva. atau dengan mendeteksi antibody pada serum pasien (Guzman. hematokrit. ketiak. Langkah diagnostik demam dengue dapat dilakukan melalui: a. Langkah Diagnostik Diagnosis dari infeksi dengue dapat ditegakkan melalui tes laboratorium dengan cara mengisolasi virus. mendeteksi sequence RNA-spesifik virus dengue dengan tes amplifikasi nukleotida. akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat (Suhendro. Bintik-bintik perdarahan di kulit sering terjadi. perdarahan dari saluran cerna dan perdarahan dalam urin. tidak enak di ulu hati. 2006). juga bisa terjadi perdarahan hidung. nyeri di tulang rusuk kanan dan nyeri seluruh perut. dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru. jumlah trombosit.

Parameter laboratorium yang dapat diperiksa antara lain : • Leukosit Dapat normal atau menurun. • Hematokrit Kebocoran plasma dibuktikan peningkatan hematokrin ≥ 20% dari hematokrin awal.Transcriptase Polymerase Chain Reaction). Sensitivitas sama tingginya dengan spesitifitas gold standart kultur IgM muncul pada hari ke 3-5. Mulai hari ke 3 dapat ditemukan limfositosis relative (>45% dari leukosit) disertai adanya lifosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit pada fase syok akan meningkat. . • Protein/albumin Dapat terjadi hipoalbuminemia akibat kebocoran plasma • Elektrolit Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan • Serelogi Dilakukan pemeriksaan serologi IgM dan IgG terhadap dengue. IgM maupun IgG lebih banyak. hari ke 2 (infeksi menghilang setelah 60-90 hari sekunder). umumnya dimulai pada hari ke-3 demam • Hemostasis Dilakukan pemeriksaan AP. saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total. namun karena teknik yang lebih rumit.Dimer atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah. APTT. Fibrinogen. meningkat sampai minggu ke 3. • Trombosit Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8. IgG terdeteksi mulai hari ke 14 (infeksi primer). D. yaitu: • NS1 Antigen NS1 dapat terdeteksi pada awal demam hari pertama sampai hari kedelapan.

Diagnosis Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari). nyeri tulang belakang dan perasaan lelah. seperti nyeri kepala. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). timbul gejala prodormal yang tidak khas.000). nyeri tulang. Trombositopenia ada kebocoran plasma Trombositopenia Lab • Leukopenia • Trombositopenia. Masa inkubasi dalam tubuh mausia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari). terutama pada hematoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didpatkan efusi pleura. b. tdk ada kebocoran plasma • Serologi dengue (+) ditambah dgn uji (<100. Klasifikasi derajat penyakit Infeksi Virus Dengue. efusi pleura dapat dijumpai kedua hemitoraks. bendung (+) II Gejala diatas. bukti . mialgia. timbuk gejala prodormal yag tidak khas seperti nyeri kepala. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue. nyeri retro-orbital.virus. DBD I artralgia Gejala diatas. dapat dilihat pada table berikut: DD/DBD DD Derajat Gejala Demam disertasi 2 atau lebih tanda : sakit kepala. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. 8. belakang dan perasaan lelah.

000). Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan . Tata Laksana Protokol dibagi dalam 5 kategori : 1. bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100. kulit dingin dan lembab serta gelisah.ditambah dgn perdarahan III spontan Gejala diatas ditambah dengan kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab. serta IV gelisah) Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak (<100.000). bukti ada kebocoran plasma Trombositopenia (<100. bukti ada kebocoran plasma terukur Sementara untuk diagnosis Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah ditemukannya semua kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur. 9. Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable) DBD Dewasa tanpa Syok Protokol ini digunakan sebagai petunjuk dalam pemberian pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. tekanan darah turun (≤20 mmHg).000).

000 maka pemberian cairan sesuai dengan protocol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht >20%. hematokrin (Ht). Ht normal tetapi trombosit .000-150. dan trombosit. pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya (dilakukan pemriksaan Hb. • Hb.000 dianjurkan untuk dirawat • Hb.000. Protokol 2. Ht meningkat > 20% dan trombosit <100. Protokol 3. Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100. leukosit dan trombosit tiap 24 jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Unit Gawat Darurat. Penatalaksaan DBD dengan Peningkatan Ht > 20% Meningkatnya Ht > 20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. 100.pemeriksaan hemonglonin (Hb). 3. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruanag Rawat Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masih dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini : Volume cairan kristaloid / hari yang diperkukan. Ht. sesuai rumus berikut : 1500+ (20 x (BB dalam kg – 20 ) Setelah pemberian cairan dilakukan dilakukan pemberian Hb. Ht. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah . trombo dilakukan tiap 12 jam. • Bila Hb.000 jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus diatas tetapi pemantauan Hb. Ht tiap 24 jam: • Bila Hb. Ht meningkat dan tombosit normal atau turun juga dianjurka untuk dirawat 2. Ht meningkan 10-20% dan tombosit < 100. bila : • Hb.

Pasien kemudian dipantau setelah 3-4 jam pemberian cairan. Penatalaksaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah : perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung. . perdarahan otak atau perdarahan sembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/KgBB/jam. Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok. Protokol 4.dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7 ml/kg/jam. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan dikuarangi menjadi 5 ml/KgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikkan maka jumlaah cairan infuse dinaikkan 15ml/KgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburuk dan didapatkn tanda-tanda syok maka pasien ditananganisesuai protocol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan 4. maka kita harus menaikkan jumlah cairan infuse menjadi 10 ml/kgBB/jam. yang ditndai dengan Ht dan nadi meningkat. frekuensi nadi turun tekanan darah stabil. Bila terjadi perbaikkan perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrin turun. produksi urin menurun. perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia). Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik cairan dapat dihentikan24-48 jam kemudian. produksi urin meningkat maka jumlah cairan infuse dikurangimenjadi 5 ml/KgBB/jam. Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7 ml/KgBB/jam dalam tapi keadaan tetap tidak membaik. nadi. tekanan nadi menurun < 20 mmHg. Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikkan maka jumlah cairan infuse dikurangi 3ml/KgBB/jam. perdarahan saluran kencing ( hematuria. Pemeriksaan TD.

Bila 23-48 . FFP diberikan bila didapatkan defisiensi factor-faktor pembekuan darah (PT dan aPTT) yang memanjang). Tatalaksanaan Sindrom Syok Dengue pada Dewasa Bila berhadapan dengan SSD maka hal pertama yang harus diingat adalah renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan dilakukan intravaskuler yang hilang harus segera dilakukan. akral teraba hangat. serta ureum dan kreatinin. Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravaskuler diseminata (KID). Ht. frekuensi nadi <100 x/menit dengan volume yang cukup. Pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL). Pada kasus SSD cairan kritaloid adalah pilihan utama yang diberikan. dan jumlah urin dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb. Bila dam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan dikurangi 3 ml/kgBB/jam. PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10 g/dl. Protokol 5. kalium dan klorida. Biala dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 5ml/kgBB/jam. dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6 jam. Bila renjatan telah teratasi ( ditandai dengan TD sistolik 100mmHg dan tekanan nadi > 20mmHg. Taranfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. hemostalisi. Penderita juga diberikan O2 2-4 liter/menit.5-1 ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi 7 ml/kgBB/jam. Angka kematian SSD 10 kali lipat dibandingakan dengan penderita DBD tanpa renjatan. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD yang perdarahan spontan dan massif dengan jumlah tromboit <100. dan kulit tidak pucat srta dieresis 0. Dan renjatan dapat terjadi karena kerelambatan penderita DBD mendapat pertolongan.000/mm3 disertai atau tanpa KID 5. cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan evaluasi 15-30 menit. Pada fase awal. analisis gas darah.pernapasan. kadar natrium.

dan kemudian dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila fase awal pemberian ternyata renjatan belum teratasi. . infeksi sekunder. dan pmberian dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB ( maksimal 1-1. diperlukan pemantauan tanda vital. nyeri tekan didaerah hipokondrium kana dan epigastrium serta jumlah dieresis (diusahakan 2ml/kgBB/jam).jam setelag renjatan teratasi tanda-tanda vital. maka pemberan cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30ml/kgBB. berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka pada penderita diberikan transfuse darah segar 10ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan. KID. hipoglikemia. Bila keadaan tetap belum teratasi maka pemantaun cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral. pembesaran hati. elektrolit. Oleh karena itu untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik. maka perhatikan nilai Ht. • Bila Ht meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung Pemberian koloid mula-mula diberikan 10-20ml. Pemantauan DPL dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. Bila keadaan tetap belum teratasi. hematokrin tetap stabil srta dieresis cukup maka pemberian cairan perinfus dihentikan. Pengawan dini tetap dilakukan tertama dalam 24 jam pertama sejak terjadi renjatan. maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan. anemia. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapu renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik / vasopresor.5µ/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 1518cmH2O Bila keadaan belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa.kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. • Bila Ht menurun.

Phan VB.18. 2004.Program pemberantasan serang nyamuk (PSN) . menggantung baju) . Djoko. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mekong Delta region of Vietnam. P. oles) . Widodo. Prognosis Pada DBD/DSS mortalitasnya cukup tinggi 11. 2000. . Jakarta. sepat) 2. Crump JA. et al: The epidemiology of typhoid fever inthe Dong Thap Province.Menggunakan obat nyamuk (bakar. Pathogens.Menggunakan ikan (cupang. Am J Trop Med Hyg 62:644–648. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Tifoid. 2996. dan Stephen Hoffman. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.Penyemprotan REFERENSI Epstein. Lin FY. Sinha A. Tropical Infection Disease Principles. Departemen Kesehatan RI. Mintz ED: The global burden of typhoid fever. Vo AH. and Practice: Typhoid Fever. 2006. Bull World Health Org 82:346–353. Data Surveilans tahun 1994. 37. 1995 p43. Pencegahan gigitan nyamuk . 2006.Menggunakan kelambu . Kumar R. 1. Lancet 354:734–737.Tidak melakukan kebiasaan berisiko (tidur siang. Data Surveialns tahun 1996. Typhoid fever in children aged less than 5 years. Ditjen P2M Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi Subdirektorat Surveilans. Luby SP.10. Sazawal S. Judith E. Elsevier Inc. et al: 1999. Pencegahan Kegiatan ini meliputi : Pembersihan jentik .

social and economic problem in the 21st century.Gubler. DJ: Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever as a public health. Trends Micriobiol 10:100. October 18–20. World Health Organization. Geneva. Kouri G: Dengue diagnosis. Report of the Informal Consultation. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Demam Berdarah Dengue. advances and challenges. 1998. . Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999. 2000. 2006. Geneva. Gubler DJ: Dengue and dengue hemorrhagic fever. 2002. Guzman MG. 1997. World Health Organization: Dengue Hemorrhagic Fever: Diagnosis. dkk. World Health Organization: Strengthening implementation of the global strategy for dengue fever/dengue haemorrhagic fever prevention and control. 2004. World Health Organization. Suhendro. 2nd ed. Int J Infect Dis 8:69. Clin Microbiol Rev 11:480. Treatment and Control.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful