LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Agama Status Rumah Sakit No. Reg Tgl.

MRS Tgl. KRS II. ANAMNESIS Seorang wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil. Usia kehamilan 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Selama trimester pertama dan trimester kedua pasien tidak pernah merasakan sesak nafas. Pasien sering memeriksakan kandungannya ke bidan desa setempat. Pasien mengaku tidak mengeluarkan darah ataupun lendir. Pasien menyangkal pernah merasakan sakit seperti ini pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku status kesehatan sebelumnya adalah baik, dan tidak pernah mengeluh cepat lelah pada aktifitas atau pun sesak nafas. Pasien tidak mengeluh batuk. Sebelum datang ke RSUD dr.Soebandi, pasien dibawa ke Puskesmas Ajung, lalu langsung dirujuk ke RSUD dr.Soebandi. . Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa : : : : : : : : : : : Ny.K 24 tahun Arjasa Jawa Ibu rumah tangga Islam Menikah RSUD dr.Soebandi 36.81.99 05 Januari 2012 12 Januari 2012

berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. III. RIWAYAT HAID HPHT TP Menarche Siklus haid Lama haid RIWAYAT OBSTETRI : : : : : 8 Mei 2011 15 Februari 2012 14 tahun 28 – 30 hari 5-7 hari : : : : : : G1P0A1 Tidak ada Pil Rutin di Posyandu dan Bidan Biasa Asam folat & multivitamin

IV.

GPA Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat KB Riwayat kehamilan sekarang Pemeriksaan antenatal Makanan Obat-obatan

V.

STATUS GENERALIS Status generalis Status vitalis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik/ Gizi cukup/ Sadar : 110/60 mmHg : 113x/mnt : 24 x/mnt : 36,0OC

VI.

STATUS REGIONAL Kepala Leher Paru Inspeksi Palpasi : Mesosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-), sianosis (-), edema wajah (-) : Massa tumor (-), pembesaran kelenjar (-) : : Simetris kanan dan kiri : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor, kanan = kiri, FR+/+ Bunyi pernapasan vesikuler : Bunyi tambahan Ronkhi -/-, Wheezing -/: : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan melebar
Batas kanan atas : Redup ICS III PSL

: dekstra
Batas kiri atas : Redup ICS III AAL sinistra Batas kanan Bawah : Redup di ICS V PSL dextra Batas kiri bawah : Redup di sinistra ICS V AAL

Auskultasi

HR 100x/m reguler, S1S2 tunggal

S1/S2 tunggal, regular Abdomen Inspeksi Au Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas VII. STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar : TFU Punggung Bagian terendah Perlimaan His : 23 cm : Kanan : Kepala : 5/5 : (-) : : Cembung : BU (+) kesan normal : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) : Redup : Edema (+) pretibial dan dorsum pedis

13 (N= 2.4-15.0) 103.4-4.98 (N= 0.69 ↑ (N= 0.152.851.4) 0.Eritrosit 1.Natrium 0.3x109) 1/-/-/90/6/4 203 (N=150-450 x 109) Elektrolit ise 0.1 (N= 6.5) Urine lengkap 3.7 (N= 3.3-3.7) 2.8 (N= 138155) 3.86 (N= 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil 8.57) 0.6) LAB Hematologi Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Trombosit Faal hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT SGPT Total protein Albumin Globulin Faal ginjal Creatinin serum BUN .7 ↓ (N=11.1 ↑ (N= 0.8) 3.1) 43↑ (N= 6-20) Leukosit 25-50 >100 Kalium Chloride Kalsium Magnesium Fosfor 135.6-8.5-5.5.771.2) 13 (N= 10-31) 10 (N= 9-36) 6.03) 0.4 (N= 2.7 (N= 90110) 2.85 (N= 0.DJJ Janin kesan Gerakan janin : 138 x/mnt : Tunggal : (+) dirasakan ibu : : : Tidak dilakukan Pemeriksaan Dalam Vagina VIII.7 ↑ (N= 4.1) 87/126 ↑ (N= 0-25 mm/jam) 16.2.97 (N= < 1.3-11.

0.Epitel renal 5.Epitel squamosa 2-5 Negative Negative Negative Bakteri + - 50) 11.9 ↑ (N= 2.015 Positif mg/dl) Normal +3 +3 Negative 2 Silinder Bakteri/yeast/tricom o (75 Keton Kadar gula Sewaktu 100 FOTO THORAX EKG .Urea Asam urat Urine lengkap Ph Bj Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit 91 ↑ (N= 10.5 1.7) Kristal 6.

IX. keluhan sedikit berkurang dengan istirahat. DIAGNOSIS KERJA G1P0A1 gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardiomyopaty X. Pasien sedang hamil 34-35 minggu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter. Sebelumnya pasien tidak . pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. RESUME Wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu.Soebandi 5 Januari 2012. dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Riwayat kehamilan kedua.

9 gr/dL). punggung kiri. TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini.7 mg/dL) serta kadar albumin serum menurun (2. dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0A1gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardipmyopaty. Pemeriksaan laboratorium : darah rutin. Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat dari kegagalan .. Berdasarkan pemeriksaan USG obstetri didapatkan gravid tunggal hidup. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/60 mmhg N:100x/mm RR:24x/m. Selama hamil antenatal care teratur. Demakis dkk pada tahun 1971.pernah merasakan sesak nafas. pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteria diagnostik yaitu : • • • Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan. Berdasarkan anamnesis. cairan amnion cukup (AFI=7. Kadar asam urat sedikit meningkat (6. tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal dalam batas normal. biometri janin ~ uk 40 minggu dan hasil KTG : NST reaktif. letak kepala. t:36. plasenta di korpus anterior.3 cm). dada terasa berdebar-debar. pada foto torax ditemukan cardiomegali. Proteinuri didapatkan +4.0oC. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. Kedua kaki bengkak. Keluhan tidak disertai nyeri dada.

Laporan pertama penyakit gagal jantung dalam kehamilan dibuat pada tahun 1849 oleh Ritchie. malnutrisi hipertensi dalam kehamilan. kehamilan mutipel. pemeriksaan antenatal yang kurang. tetapi dapat terjadi pada berbagai kelompok .000 kelahiran hidup dan cenderung untuk meningkat. ras kulit hitam.485 sampai 4. multiparitas.7 cm/m2 luas permukaan tubuh INSIDENS Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. PPCM telah dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun. faktor ekologi. dan kondisi sosial ekonomi yang rendah. Insidens lebih tinggi yang dilaporkan terjadi di Afrika Selatan (1: 1. pengaruh lingkungan. Secara keseluruhan. laporan terbaru dari berbagai bagian Dunia menunjukkan kejadian dari 1 di 1. kriteria diagnostik dan pola pelaporan yang digunakan. Diagnosa hanya didasarkan pada gambaran klinis juga telah menyebabkan tingginya angka insidens. Tambahan kriteria diagnostik Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria tersebut yatiu: • • • Fraksi ejeksi <45% Left ventricular fractional memendek <30% Left ventricular end-diastolic dimension > 2. kokain dan tembakau. FAKTOR RESIKO Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua. penyalahgunaan alkohol. preeklamsia. Insidens yang lebih tinggi di negara berkembang mungkin disebabkan oleh variasi budaya lokal. Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri untuk lebih menegaskan PPCM.000 kelahiran hidup).jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua. obesitas. dan sering digambarkan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930.

penggunaan tokolitik berkepanjangan dan defisiensi selenium. sitokin inflamasi. ditemukan terjadi lebih sering dengan multiparitas. Miokarditis Miokarditis didefinisikan sebagai infiltrasi inflamasi perivaskular limfosit dan makrofag yang menyebabkan nekrosis miosit dengan atau tanpa fibrosis. preeklamsia sendiri jarang menyebabkan gagal jantung pada wanita sehat. EMB dipandu Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada daerah kontras yang lebih tinggi dapat meningkatkan bukti terjadinya miokarditis akut pada tahap awal penyakit. respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan. Eosinofil dikenal memiliki sifat . Malnutrisi. a. dan bukan merupakan penyebab. Di Amerika Serikat sebagian besar penderita adalah dari golongan Afrika Amerika. Banyak penulis bahkan melaporkan sebagai bentuk gagal jantung hipertensi. golongan Asia (Korea. dan pemeriksaan antenatal yang kurang juga disebutkan sebagai faktor risiko dalam laporan sebelumnya. Cina dan India). Meskipun PPCM telah dilaporkan pada primigravida.umur. alkohol dan tembakau. ETIOLOGI Penyebab pasti PPCM tidak diketahui. dan hispanik juga pernah dilaporkan. status sosial ekonomi rendah. Preeklamsia dan hipertensi telah dikaitkan dengan sejumlah besar kasus PPCM. Ada juga laporan tentang faktor resiko yang langka seperti penyalahgunaan kokain. Tidak adanya perubahan vaskular dan hilangnya hipertensi dan preeklamsia sebelum timbulnya gagal jantung menunjukkan hanya hipertensi yang mungkin terkait dan memperburuk PPCM. meskipun. tetapi korelasi faktor-faktor ini belum ditemukan dalam studi lebih lanjut. virus. Beberapa hipotesis penyebab PPCM seperti miokarditis. Namun. Jepang. Kehamilan kembar tampaknya mempunyai risiko lebih tinggi terkena PPCM. faktor autoimun.

Faktor autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat . Infeksi Virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. b. menemukan konsentrasi tinggi sitokin inflamasi seperti faktor nekrosis tumor (TNF α). Bultmann dkk. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. c. menemukan materi genomik virus dalam spesimen biopsi pasien PPCM. protein C-reaktif (CRP). yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Pada saat yang sama. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. d. Sitokin inflamasi Silwa dkk. Konsentrasi TNF α yang tinggi dapat menyebabkan remodeling ventrikel lebih lanjut melalui reseptor jantung spesifik.kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. Kadar CRP berkorelasi terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dalam studi mereka. Penelitian yang lebih besar menargetkan sitokin ini perlu dikembangkan untuk mengetahui peran mereka terhadap terjadinya PPCM. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Interleukin-6 (IL-6) dan Fas/Apo-1 (sebuah penanda apoptosis) pada pasien PPCM. Temuan dari studi lain menunjukkan bahwa apoptosis miokard mungkin merupakan penyebab terjadinya PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Ditemukan kadar sinyal transduser dan aktivator transkripsi-3 yang lebih tinggi terhadap miokardium pada tikus hamil mati yang menunjukkan terjadinya gagal jantung dan apoptosis. dalam sebuah studi yang besar.

yang mungkin hanya suatu kebetulan daripada menjadi penyebab. Dilatasi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai respons terhadap peningkatan beban. pengobatan ini mungkin memperberat penyakit jantung yang sudah ada daripada memainkan peran etiologi. rahim atau janin pada ibu hamil. Levander menyatakan bahwa defisiensi selenium menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus. dapat menyebabkan dilatasi jantung yang berlebihan menyebabkan kardiomiopati. Pengurangan fungsi ventrikel kiri pada kehamilan lanjut dan awal masa nifas secara khas terlihat. Faktor lain Beberapa faktor yang kurang penting yang dapat berkontribusi bagi pengembangan PPCM adalah : • Terapi tokolitik berkepanjangan Namun. Di duga bahwa PPCM mungkin merupakan eksaserbasi fenomena yang normal tersebut. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. Defisiensi Selenium Cenac dkk. sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) menurun selama kehamilan. hormon utama ovarium. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. menemukan konsentrasi selenium yang rendah pada pasien PPCM. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. g. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Meskipun sebelumnya . • Hormon Relaksin. e.kehamilan. f. yang pada gilirannya menyebabkan kardiomiopati. Respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan Volume darah dan cardiac output (CO) meningkat.

Terjadi pembentukan trombus jantung dan mungkin muncul gejala emboli seperti nyeri dada. dan Doppler echocardiografi untuk diagnosis. batuk.(1. malaise.2) PEMERIKSAAN Setiap pasien harus memiliki elektrokardiogram (EKG). hipertrofi atrium dan ventrikel kiri (LVH). foto thorax (CXR).terlibat. Gejala nonspesifik seperti palpitasi. Kebanyakan pasien PPCM berada pada kelas NYHA III atau IV. Tanda Tekanan darah mungkin normal. Takikardia. 1. tinggi atau rendah. EKG EKG biasanya menunjukkan takikardia sinus. hemoptisis dan hemiplegia. deviasi paru dan hepatomegali. Pasien bahkan mungkin datang dengan kejang yang . ortopnea. Meskipun sangat jarang. progesteron atau prolaktin tidak mendukung peran apapun dalam etiologi PPCM. dan nyeri abdomen ditemukan pada 50% kasus. namun pada laporan berikutnya estrogen. vena leher membesar dan edema pedis biasanya ditemukan. GAMBARAN KLINIS Gejala Dispnea saat aktivitas. tetapi penggunaan klasifikasi NYHA mungkin tidak secara akurat mencerminkan beratnya penyakit karena gambaran normal ditemukan pada kehamilan lanjut. dan dispnea paroksismal nokturnal biasanya terlihat pada pasien dengan PPCM dan sering mirip dengan gejala kegagalan ventrikel kiri (LVF). irama Gallop. kelelahan. meskipun mungkin ada fitur flutter / fibrilasi atrium. jantung bisa normal atau mungkin ada regurgitasi mitral dan atau trikuspid dengan krepitasi berhubungan dengan edema serebri dan herniasi serebelum. Secara klinis. emboli koroner tunggal atau multiple (dan infark miokard) sering terjadi pada pasien dengan PPCM.

aritmia. regurgitasi mitral. Foto thoraks Mungkin ada bukti kardiomegali. LVH. Murmur regurgitasi mungkin merupakan konsekuensi dari dilatasi jantung. trikuspid. kongesti vena paru dan efusi pleura bilateral pada foto thoraks. tapi dobutamin stress echocardiography. Gambaran umum ekokardiografi meliputi peningkatan left ventricular end diastolic diameter (LVEDD). pergerakan abnormal difus dinding dan efusi perikardium ringan juga dilaporkan. Dalam banyak kasus. edema paru. Sensitivitas diagnostik EMB dilaporkan sekitar 50%. Ekokardiografi Doppler Ekokardiografi Doppler adalah alat diagnostik yang paling penting untuk menilai keparahan dan prognosis pasien PPCM. Dilaporkan juga terjadinya supraventricular / ventrikel takikardia. gelombang Q pada lead anteroseptal dan abnormalitas konduksi sepert perpanjangan interval PR. 3. QRS dan bundle branch blocks. mungkin alat yang lebih baik. penurunan left ventricular fractional (LVFS) dan LVEF. Pasien dengan miokarditis memiliki disfungsi sistolik yang lebih berat dari mereka yang tidak miokarditis. EKG bahkan mungkin normal. Kadang-kadang. paru dan aorta. denyut prematur dan gambaran infark miokard. 2. atau mungkin normal. MRI adalah alat yang lebih sensitif dari ekokardiografi untuk mendiagnosa trombus. disfungsi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kiri mungkin juga ditemukan. Peningkatan tekanan arteri paru (PAP) dan hipertensi arteri paru (PAH) juga terlihat di sebagian besar kasus. kelainan ST-T non-spesifik.aksis kiri. Pemeriksaan ekokardiografi telah digunakan untuk menentukan prognosis PPCM. memiliki kemampuan untuk menunjukkan cadangan kontraktil. low voltage complex. Biopsi Endomiokardial (EMB) Peran EMB pada pasien PPCM masih kontroversial. 4. EMB memiliki hasil negatif palsu yang tinggi dan dapat bervariasi dengan waktu dilakukan biopsi. sedangkan spesifisitas sangat tinggi (99%). Dilatasi dari semua ruang jantung. EMB yang dilakukan pada awal .

EMB mempunyai beberapa risiko prosedural. hiperlipidemia. EMB dipandu kontras MRI dapat memberikan hasil yang lebih positif. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri. dan oleh karena itu hanya dipertimbangkan jika pasien tidak membaik setelah dua minggu manajemen konvensional atau ada kecurigaan klinis kuat adanya miokarditis. Angiografi koroner harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan gambaran klinis dan EKG dari IHD. melakukan EMB dan angiografi koroner. − Immunofluoresensi dan pewarnaan imunohistokimia Pewarnaan spesimen EMB digunakan untuk mendeteksi autoantibodi terhadap miokardium. Kateterisai akan menunjukkan peningkatan tekanan pengisian jantung dan penurunan CO dan PAH. Radionuklida ventrikulografi mungkin lebih unggul dalam mendeteksi kelainan gerakan dinding regional pada pasien IHD. Kultur darah untuk menyingkirkan penyebab infeksi. 6. 5. − Estimasi enzim jantung . perburukan gejala penyakit jantung dan penyakit jantung iskemik (IHD). − Radionuklida ventrikulografi Metode ini telah digunakan untuk menilai fungsi jantung. namun memiliki kelemahan karena paparan radiasi dan digantikan dengan ekokardiografi. sindrom koroner akut. Investigasi lain yang lebih sering digunakan − Polymerase chain reaction (PCR) Digunakan untuk deteksi patologi virus pada pasien PPCM yang tidak membaik dengan pengobatan konvensional. riwayat merokok dan diabetes mellitus. tetapi indikasinya terbatas pada gagal jantung berat. − Compliment fixation tests Untuk mendeteksi infeksi oleh mikroorganisme.dari proses penyakit memberikan hasil positif yang lebih baik.

toksin dan metabolik.Enzim jantung dan angiografi koroner ditemukan dalam batas normal pada PPCM. Diagnosis diferensial PPCM termasuk accelerated hypentension. DIAGNOSIS Diagnosis PPCM didasarkan pada pengecualian penyebab umum kegagalan jantung seperti infeksi. KOMPLIKASI 1. − Hematologi rutin . Namun. biokimia dan tes serologi Untuk menyingkirkan penyakit jantung umum lainnya. Tromboemboli . penyakit jantung iskemik atau katup. toksemia dan emboli cairan ketuban) memiliki manifestasi yang sama. Ekokardiografi dan evaluasi laboratorium lain akan memperkuat diagnosis klinis. efektivitas tes tersebut harus dinilai kasus per kasus. anemia dan tirotoksikosis. Diagnosis dini PPCM mungkin sulit karena banyak kesamaan gejala klinis dengan kehamilan lanjut. Peningkatan CRP dan sitokin menunjukkan kardiomiopati inflamasi. IDCM. Harus diingat bahwa komplikasi kehamilan tua (seperti anemia. preeklamsia. emboli paru. Presentasi paling umum PPCM adalah dalam periode postpartum ketika sebagian dari gejala ini menghilang.

50%. pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intrauterin. 3. Kegagalan organ Gagal hati akut dan koma hepatik yang timbul akibat gagal jantung kongesti pada pasien PPCM. Pengobatan utama adalah pembatasan cairan dan garam.Thrombus sering kali terbentuk pada pasien dengan LVEF <35% dan telah dilaporkan tingkat kematian akibat tromboemboli 30 . 4. atrium dan ventrikel ekstra sistol dan Wolfe-Parkinson-White Syndrome dapat terjadi pada PPCM. 2. bayi kecil untuk masa kehamilan dan bayi berat lahir rendah. PENATALAKSANAAN Penanganan medis PPCM mirip penanganan pada penyakit gagal jantung. infark miokard akut (AMI). insidens aborsi meningkat (4 . Emboli sistemik yang mengarah kepada Transient Ischemic Attack (TIA).6%). fibrilasi dan flutter atrium. Tromboemboli perifer menyebabkan iskemia tungkai dan gangren. . jantung dan ginjal. oklusi arteri mesenterika yang memberikan gejala akut abdomen. Meningkatnya penggunaan implan cardioverter defibrillator otomatis (AICD) pada pasien PPCM menurunkan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa. partus prematur (11 50%). Aritmia Aritmia seperti sinus takikardia. hemiplegia. Dapat pula terjadi takikardia ventrikel yang menyebabkan henti jantung. takikardi atrium dan ventrikel. Komplikasi obstetrik & perinatal Pada PPCM. Gagal jantung kongestif dihubungkan dengan tingkat kematian bayi yang lebih tinggi (10%). emboli paru.. Dapat pula terjadi bakteremia dan kegagalan multiorgan termasuk hati.25%). infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis dan infark limpa. Dalam beberapa kasus didapatkan anomali kongenital janin (4 . denyut ventrikel prematur.

diuretik. Kehamilan dan menyusui harus selalu menjadi pertimbangan sebelum memilih obat. terkait dengan kejadian rendah kardiomegali. Setelah gejala klinis membaik dengan manajemen medis. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. seperti yang telah dianjurkan sebelumnya.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. tetapi hasil yang sama dapat dicapai tanpa istirahat di tempat tidur berkepanjangan.12 bulan. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. Asupan cairan dan garam dan cairan harus dibatasi masing-masing 2 . Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. Pengobatan digoksin selama 6 . Namun. dan juga penting dalam perbaikan gejala. TINDAKAN NON-FARMAKOLOGIS Bed rest total selama 6 .digoksin. olahraga sederhana sebenarnya dapat meningkatkan perbaikan otot serta tonus arteri. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh . Bed rest total mungkin merupakan predisposisi terjadinya trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan selanjutnya meningkatkan risiko emboli paru. B. A. terutama bila dikombinasi dengan diuretik. vasodilator dan antikoagulan. MANAJEMEN FARMAKOLOGI • Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. dan mengurangi gejala simptomatik.4 gram / hari dan 2 L / hari.

tapi harus dipertimbangkan setelah melahirkan. ACE-I diekskresikan melalui ASI sehingga ASI harus dihentikan pada pasien yang membutuhkan ACE-I. Karena toksisitas sianida yang tinggi. ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenisitas. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Vasodilator meningkatkan CO dan keberhasilan pengobatan gagal jantung. Namun. Levosimendan. Pada pengujian Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). amlodipine dapat menurunkan kadar IL-6 dan menunjukkan peran potensial dalam pengelolaan PPCM. • Vasodilator Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal jantung karena efek menurunkan preload dan afterload. dan bahkan dapat diberikan pada kehamilan lanjut ketika obat lainnya tidak efektif. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. sebuah sensitizer kalsium memiliki efek vasodilatasi dan meningkatkan . Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Reseptor Blocker II (ARB) sekarang dianggap sebagai manajemen utama dan telah terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal jantung secara signifikan. • Calcium channel blocker Awalnya. penggunaan calcium channel blockers (CCB) pada gagal jantung tidak dapat diterima karena efek kontraktil negatif dan potensi risiko hipoperfusi rahim. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum.diuretik. telah terbukti dapat mengurangi gejala. Amlodipine sekarang telah terbukti meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien kardiomiopati non-iskemik. Spironolactone. SNP mungkin bukan pilihan yang baik pada periode antepartum. Infus nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin diperlukan dalam kondisi yang parah. karena sifat antagonisme aldosteronnya.

Carvedilol telah digunakan dengan aman pada kehamilan dan PPCM. Obat dapat dikurangi secara bertahap selam 6 . obat harus dilanjutkan untuk waktu yang lama. Beta blockers dengan sifat tambahan blok alpha (seperti carvedilol) juga mengurangi afterload. dan juga mencegah remodeling ventrikel dan mengurangi ukuran ventrikel. retardasi pertumbuhan dan kematian perinatal. Keadaan hiperkoagulasi yang biasa terjadi . Beta blockers dan ACE-I mungkin mempunyai peran tambahan dalam penekanan respon imun. Levosimendan telah digunakan pada pasien PPCM dan berhasil menurunkan peningkatan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) dan selanjutnya meningkatkan CO. Digoksin dapat dipertimbangkan untuk aritmia atrium. Amiodarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. dan adenosin juga dapat digunakan dalam keadaan darurat. trombus. • Terapi antikoagulan Terapi antikoagulan diberikan pada pasien dengan LVEF <35% dan pasien terbaring di tempat tidur dengan atrial fibrilasi. Karena kurangnya laporan tentang keamanannya. • Agen antiaritmia Agen antiaritmia kadang mungkin diperlukan untuk mengobati keluhan simptomatik. • Beta blocker Beta bloker tidak dikontraindikasikan pada kehamilan. Quinidine dan Procainamide merupakan pengobatan lini pertama karena profil keamanan yang lebih tinggi dan pengobatan harus dilakukan di rumah sakit. Jika ada bukti disfungsi jantung terus-menerus yang terkait dengan hipertensi atau diabetes. levosimendan sebaiknya dihindari pada pasien menyusui. sehingga harus dihindari pada trimester pertama dan diberikan hanya pada aritmia berat yang mengancam kehidupan. Akhir-akhir ini. obesitas dan riwayat tromboemboli. Tidak ada agen antiaritmia yang benar-benar aman pada kehamilan.12 bulan bila secara klinis fungsi ventrikel dan ekokardiografi kembali normal.kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung. tetapi penggunaannya dikaitkan dengan berat badan lahir rendah.

Namun. • Terapi imunosupresif Terapi imunosupresif dengan azathioprine dan prednisolon telah diteliti pada pasien PPCM dengan miocarditis-positif. namun • tidak menghasilkan banyak manfaat terhadap gejala simtomatik pasien PPCM. Situasi ini dapat bertahan selama enam minggu masa nifas. Melvin dkk. pertama mencatat perbaikan dramatis dalam tiga pasien dengan terapi imunosupresif. agen imunomodulasi dikenal untuk mengurangi . Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena efek teratogenik. tetapi baik heparin maupun warfarin aman digunakan selama menyusui. sehingga diperlukan penggunaan heparin dalam antepartum dan heparin atau warfarin dalam periode postpartum. Dalam studi lain. 9 dari 10 pasien menunjukkan perbaikan PCWP dan Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) dengan terapi prednisolon.pada kehamilan dan stasis darah karena disfungsi ventrikel membuat pasien PPCM lebih rentan terhadap pembentukan trombus dan komplikasinya. Interferon hanya memperbaiki parameter echocardiografi. Mengingat bukti-bukti meningkatnya autoimunitas pada PPCM. Immunomodulasi Pentoxifylline. mungkin bijaksana untuk mempertimbangkan IVIG pada pasien PPCM yang tidak berespon terhadap pengobatan konvensional. • Interferon Interferon telah digunakan bila hasil biopsi membuktikan miokarditis virus. Saat ini. tampaknya tidak ada indikasi rutin terapi imunosupresif. tetapi dapat dipertimbangkan bila hasil biopsi terbukti tidak berespon setelah 2 minggu pengobatan tandar. • Terapi imunoglobulin Imunoglobulin intravena (IVIG) telah terbukti meningkatkan perbaikan disfungsi ventrikel akibat PPCM. Pengujian Pengobatan Miokarditis gagal untuk menunjukkan keuntungan dari terapi imunosupresif pada pasien PPCM.

produksi TNFa. telah terbukti dalam penelitian dapat memperbaiki kelas NYHA. CRP dan Fas/Apo-1. Pasien dengan usia muda. anestesi dan perinatologist mungkin diperlukan untuk memberikan perawatan yang optimal kepada pasien PPCM. pasien perlu pemantauan di Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk deteksi dini dan pengelolaan autotransfusi uterus yang menginduksi edema paru. Tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal untuk wanita dengan penyakit jantung. LVEF dan hasil akhir pengobatan pada pasien PPCM bila dikombinasikan dengan pengobatan konvensional. dibutuhkan lebih banyak bukti sebelum pentoxifylline dapat direkomendasikan. C. MANAJEMEN OPERASI Transplantasi jantung hanya diperuntukkan bagi mereka yang resisten terhadap semua manajemen medis. D. Jenisjenis kontrasepsi : • Barier/ kondom . kerusakan end-organ minimal dan PPCM onset dini memiliki hasil yang lebih menguntungkan. Setelah persalinan. Namun. endometriosis dan emboli paru. Dokter kebidanan harus memberikan konseling tentang menyusui dan kehamilan berikutnya sebelum pasien dipulangkan. dan paling baik dilakukan untuk indikasi obstetri serta dalam kondisi dekompensasi berat. ahli jantung. karena resiko terjadinya komplikasi seperti thrombosis dan infeksi. Analgesia regional akan mengurangi stres jantung akibat nyeri persalinan. MANAJEMEN OBSTETRIK PPCM selama periode antepartum memerlukan pemantauan janin dan ibu yang intensif. Suatu pendekatan multidisiplin yang melibatkan dokter kebidanan. tetapi tingkat penolakan lebih besar karena tingginya titer antibodi yang beredar. sedangkan aplikasi forsep outlet atau alat vakum dapat meminimalkan stres jantung pada kala 2 persalinan. Operasi caesar meningkatkan risiko kehilangan darah.

atrial fibrilasi. tetapi dengan manajemen yang canggih seperti sekarang ini maka prognosisnya menggembirakan. Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada resiko perdarahan menstruasi yang banyak • Tubektomi atau vasektomi Dianjurkan pada pasien yang sudah tidak mengingkan anak (8) PROGNOSIS Prognosis dilaporkan PPCM bervariasi. riwayat tromboemboli.Kurang ideal karena angka kegagalan cukup tinggi ± 12 % • Pil oral ontrasepsi Angka keberhasilan sangat tinggi tetapi karena ada resiko tromboemboli maka pemakaiannya harus dihindari pada kelainan jantung seperti mitral stenosis.(1. Pemulihan disfungsi ventrikel telah didefinisikan sebagai : 1. tapi dapat pula sampai 6 . Pemulihan dari PPCM Pemulihan klinis terdiri dari perbaikan gejala dan penghentian pengobatan gagal jantung. kardiomiopati.10) Kriteria Prognosis Buruk .9. katup jantung prostetik. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun 94% pada pasien dengan pemulihan komplit fungsi ventrikel. LVEF ≥ 50% atau perbaikan > 20% 2. dan sindroma Eisenmenger • Kontrasepsi bebas estrogen Walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk wanita dengan penyakit jantung • IUD Pemakaian harus hati-hati karena adanya resiko infeksi dan reflex vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan.12 bulan. LVFS ≥ 30% Meskipun sebagian besar pemulihan terjadi dalam 2 bulan pertama.

Resiko tertinggi kekambuhan tetap pada pasien dengan disfungsi jantung persisten dan risiko terendah pada mereka yang fungsi jantung telah normal. kadar antibodi anti-klamidia. Pengetahuan yang lebih baik tentang patofisiologi. serta gagal jantung kongestif berat dan aritmia. sebagaimana dibuktikan dengan dobutamin stress test. Penyebab tertinggi kematian adalah tromboemboli. Belum jelas apakah ini disebabkan eksaserbasi dari kegagalan jantung subklinis sebelumnya atau reaktivasi dari proses penyakit yang sama. disfungsi ventrikel persisten enam bulan setelah melahirkan. Akhir-akhir ini. defek konduksi jantung. onset lambat gejala (> 2 minggu pasca persailnan). penyakit medis sebelumnya dan keterlambatan dalam penangan medis awal memiliki prognosis buruk.Umumnya pasien dengan usia dan paritas yang lebih tinggi. ras kulit hitam. Multiparitas meningkatkan risiko kerusakan jantung yang ireversibel pada kehamilan berikutnya. Mortalitas Angka kematian hingga sekitar > 50% dan sekitar setengahnya meninggal dalam bulan pertama sejak munculnya gejala dan mayoritas dalam tiga bulan pertama dari periode postpartum. Dibandingkan dengan postpartum. pendekatan multimodal dan strategi manajemen invasif dan intensif dapat menurunkan tingkat mortalitas RISIKO KEKAMBUHAN DALAM KEHAMILAN BERIKUTNYA Kebanyakan laporan menggambarkan kekambuhan PPCM pada kehamilan berikutnya. TNFα dan IgG kelas 3 yang tinggi telah dikaitkan dengan prognosis buruk. terjadinya PPCM antepartum dikaitkan dengan prognosis buruk. Kekambuhan PPCM juga dapat terjadi pada pasien yang ukuran dan fungsi ventrikel yang telah kembali . Kekambuhan gagal jantung berkisar antara 21-80% pada kehamilan berikutnya. kehamilan kembar. trombus intrakardiak. LVEF (<45%) pada dua bulan setelah diagnosis juga memiliki prognosis buruk.

yaitu: 1. Disertai juga keluhan bangun di tengah malam karena sesak dan sesak saat berbaring tanpa menggunakan bantal tinggi. PEMBAHASAN Pasien Ny. Kedua kaki juga didapatkan bengkak (oedem piting). Demakis 1971 mendefinisikan PPCM dengan 3 kriteria diagnosis. dan dobutamin stress test mungkin memainkan peran penting. Dari gejala-gejala tersebut pasien dapat didiagnosis sebagai peripartum dilated cardiomiopati atau yang sering disebut peripartum cardiomiopaty (PPCM). Sebelumnya tidak ada penyakit atau keluhan seperti ini. Penyebab gagal jantung tidak bias didefinisikan 3. Oleh karena itu. Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu 1 bulan terakhir kehamilan atau 6 bulan pasca persalinan 2. kriteria yang digunakan untuk mendeteksi pemulihan fungsi ventrikel berdasarkan ekokardiografi istirahat pada pasien PPCM harus direvisi. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. .K dengan keluhan utama sesak nafas saat berjalan dan sedang hamil usia 34-35 minggu.normal.

penyalahgunaan alcohol. PPCM dilaporkan terjadi pada ibu hamil usia >30 th. obesitas. menemukan materi genomik virus dalam spesimen . Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. Keracunan bakteri c. Peningkatan justru pada neutrofil yaitu 90%. dan kokain bukan merupakan factor resiko pada pasien ini. Neutrofilia ditemikan pada: a. selain itu pasien juga mengatakan tidak mempunyai riwayat penyakit jantung dan tidak mengeluh sesak sebelumnya. Beberapa hipotesis yang dapat menjadi factor penyebab pada pasien ini adalah: 1. Etiologi pasti PPCM tidak diketahui dengan pasti. multiparitas. Neutrofil dapat meningkat saat terjadi infeksi bakteri. Seperti usia kehamilan pada ibu > 30 th. Kondisi social ekonomi yang rendah merupakan salah satu factor resiko yang terdapat pada pasien ini. hipertensi dalam kehamilan. Gangguan metabolik ( uremia. namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada pasien < 30 th. Infeksi virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. nekrosis jaringan) 2. Miokarditis Eosinofil dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. Faktor resiko terjadinya penyakit ini bermacam-macam. Bultmann dkk. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. pemeriksaan antenatal tidak teratur. preeklamsia. tembakau. Namun pada pasien ini tidak didapatkan peningkatan eosinofil. Infeksi bakteri b.Batas waktu yang ditentukan dalam kriteria tersebut sesuai dengan usia kehamilan pasien yaitu 1 bulan terakhir kehamilan.

Pada foto thoraks didapatkan kardiomegali sesuai dengan gambaran foto thorak pada PPCM. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat kehamilan. Penatalaksanaan yang diberikan adalah: Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. Pada saat yang sama. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Pada PPCM bias timbul emboli sistemik yang dapat menimbulkan infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. terutama bila dikombinasi . Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM.biopsi pasien PPCM. rahim atau janin pada ibu hamil. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. 3. Sehingga pada hasil UL didapatkan eritrosit dan leukosit yang meningkat yang menandakan adanya suatu infeksi saluran kemih. Pada pemeriksaan EKG didapatkan takikardi sinus yang mungkin ada pada pasien PPCM. dan mengurangi gejala simptomatik. Pada UL juga didapatkan proteinuria +3.

Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala.mual dan muntah muntah . telah terbukti dapat mengurangi gejala.dengan diuretik.dan kadang kadang pil menimbulkan akibat sampingan yang tidak menyenangkan. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui.penurunan berat badan. sakit kuning dan kanker hati. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. Pengobatan digoksin selama 6 . Kelemahan menggunakan pil KB ini tidak semua wanita. payudara membengkak. cocok menggunakan pil KB .Misalnya pusing-pusing. kejang pada kaki dan perut. karena sifat antagonisme aldosteronnya. Pil KB terutama yang mini dapat menimbulkan pendarahan di waktu . Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Namun. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. Namun. Selain itu sering timbul komplikasi yang lebh berat seperti meningkatnya kemungkianan mengalami trombosis yang dapat mengakibatkan stroke.atau menimbulkan tekanan darah tinggi. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. • • • Sigess 400mg supp Allopurinol 0-0-300 Kalmethason Sebelumnya pasien mengguanan kontrasepsi pil.rasa sedih. atau serangan jantung. embolisme.bertambahnya nafsu makan.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. Spironolactone. menurunnya gairah seks. Estrogen yang terkandung dala pil KB dapat memperberat penyakit jantung yang telah ada.batu empedu.

Tidak = 0 poin b. kehamilan ektopik. Dyspnea = 2 a. Berjalan = 2 poin 3.sakit jantung. dan kista indung telur. kencing manis. maka kedua pil ini tidak boleh digunakan selama masa menyusui. Siang dan malam = 2 poin . Tidak = 0 poin b. Naik 8 tingkat atau lebih = 1 poin c. Skor untu menilai resiko PPCM 1. Unexplained batuk a.haid. dan kegemukan tidak boleh menggunakan pil KB. Ortopnea a. trombosis (penggumpalan darah yang tak wajar ). migrain. Tidak = 0 poin b.Kerugian penggunaan pil mini yang lain adalah datang bulan menjadi tidak cocok. sakit telinga. Ibu ibu yang menderita tekanan darah takit hati. Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin c. Perlu untuk mengangkat tubuh bagian atas 45o atau lebih poin 2. Waktu malam = 1 poin c. kadar kolestrol dalam darahnya tinggi. Karena pil gabungan dan berfasa mengganggu produksi air susu ibu.

Palpitasi a. Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin b. Lebih dari 4 kg perminggu = 2 poin 6. Fett. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah Dibawah lutut = 1 poin 5. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah a. 2-4 kg per minggu = 1 poin c. Dyspnea Berjalan = 2 poin 3. Unexplained batuk Tidak = 0 poin 4. Tidak = 0 poin b. MD Pada pasien didapatkan 1. Dibawah lutut = 1 poin c. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin 6.4. Tidak = 0 poin b. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir a. Ortopnea Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin 2. Siang dan malam setiap posisi = 2 poin 0-2 3-4 >4 = resiko rendah = resiko sedang. = resiko tinggi by James D. Palpitasi Ketika berbaring di malam hari = 1 poin Skor = 5 (Resiko tinggi PPCM) . Ketika berbaring di malam hari = 1 poin c. Di atas dan dibawah lutut = 2 poin 5.

jama. and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review. 2007.DAFTAR PUSTAKA 1. 2.ama-assn. 9. No. Available at : www. Peripartum Cardiomyopathy.pdf 3. JAMA. Bhakta P. No.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy. Lung. 2000—Vol 283. Biswas BK and Banerjee B. Yonsei Med J. 4. Pearson GD et all. Vol 48. 731747. March 1. 2004. Peripartum Cardiomyopathy : National Heart. Peripartum Cardiomyopathy : Review of the Literature. Colombo BM and Ferrero S.org . Orphanet encyclopedia. Available at : www.orpha.

circulationaha.com 5. N Engl J Med. Peripartum Cardiomyopathy: A Current Review. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national database.mayoclinicproceedings. Carrway RD and Murphy JG. 21. No. Elkayam U et all. Wells GL and Twomley KM. Lok SI et all. www.nejm. Cleveland clinic journal of medicine volume 76. Mayo Clinis Proc. Jakarta.org 11. Volume 2010. 21-23. Ramaraj R and Sorrel VL. AANA Journal. 2007. Neth Heart J (2011) 19:126–133. Fett JD. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. 2001. Severe Preeclampsia. 2005. Available at : www. and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient.111:2050-2055. 289-296. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 6.springerlink. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical Characteristics and a Comparison Between Early and Late Presentation.aspx 8. California. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung. Christine LG. Elkayam U et all. number 5 may 2009. 2011. December 2005.3. Available at : www.org . Available at : http://www. diagnosis. Journal of Pregnancy. Peripartum cardiomyopathy: Causes. Vol 79. Soewarto S. 9. 5 pages.4. Vol. Article ID 149127. 344. Available at : www. Circulation.com/aanajournalonline. 1567-1571. Cunningham C.com Available at : 10. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution. Rivera J and Spence D. and treatment.aana.80(12):1602-1606. 7. No. Pulmonary Edema.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful