P. 1
LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS

|Views: 710|Likes:
Published by Anis Dek Da

More info:

Published by: Anis Dek Da on May 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/09/2013

pdf

text

original

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Agama Status Rumah Sakit No. Reg Tgl.

MRS Tgl. KRS II. ANAMNESIS Seorang wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil. Usia kehamilan 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Selama trimester pertama dan trimester kedua pasien tidak pernah merasakan sesak nafas. Pasien sering memeriksakan kandungannya ke bidan desa setempat. Pasien mengaku tidak mengeluarkan darah ataupun lendir. Pasien menyangkal pernah merasakan sakit seperti ini pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku status kesehatan sebelumnya adalah baik, dan tidak pernah mengeluh cepat lelah pada aktifitas atau pun sesak nafas. Pasien tidak mengeluh batuk. Sebelum datang ke RSUD dr.Soebandi, pasien dibawa ke Puskesmas Ajung, lalu langsung dirujuk ke RSUD dr.Soebandi. . Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa : : : : : : : : : : : Ny.K 24 tahun Arjasa Jawa Ibu rumah tangga Islam Menikah RSUD dr.Soebandi 36.81.99 05 Januari 2012 12 Januari 2012

berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. III. RIWAYAT HAID HPHT TP Menarche Siklus haid Lama haid RIWAYAT OBSTETRI : : : : : 8 Mei 2011 15 Februari 2012 14 tahun 28 – 30 hari 5-7 hari : : : : : : G1P0A1 Tidak ada Pil Rutin di Posyandu dan Bidan Biasa Asam folat & multivitamin

IV.

GPA Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat KB Riwayat kehamilan sekarang Pemeriksaan antenatal Makanan Obat-obatan

V.

STATUS GENERALIS Status generalis Status vitalis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik/ Gizi cukup/ Sadar : 110/60 mmHg : 113x/mnt : 24 x/mnt : 36,0OC

VI.

STATUS REGIONAL Kepala Leher Paru Inspeksi Palpasi : Mesosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-), sianosis (-), edema wajah (-) : Massa tumor (-), pembesaran kelenjar (-) : : Simetris kanan dan kiri : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor, kanan = kiri, FR+/+ Bunyi pernapasan vesikuler : Bunyi tambahan Ronkhi -/-, Wheezing -/: : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan melebar
Batas kanan atas : Redup ICS III PSL

: dekstra
Batas kiri atas : Redup ICS III AAL sinistra Batas kanan Bawah : Redup di ICS V PSL dextra Batas kiri bawah : Redup di sinistra ICS V AAL

Auskultasi

HR 100x/m reguler, S1S2 tunggal

S1/S2 tunggal, regular Abdomen Inspeksi Au Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas VII. STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar : TFU Punggung Bagian terendah Perlimaan His : 23 cm : Kanan : Kepala : 5/5 : (-) : : Cembung : BU (+) kesan normal : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) : Redup : Edema (+) pretibial dan dorsum pedis

Natrium 0.8 (N= 138155) 3.5-5.771.4-4.7 (N= 3.851.3x109) 1/-/-/90/6/4 203 (N=150-450 x 109) Elektrolit ise 0.152.4 (N= 2.Eritrosit 1.6-8.03) 0.7) 2.57) 0.DJJ Janin kesan Gerakan janin : 138 x/mnt : Tunggal : (+) dirasakan ibu : : : Tidak dilakukan Pemeriksaan Dalam Vagina VIII.5.1) 43↑ (N= 6-20) Leukosit 25-50 >100 Kalium Chloride Kalsium Magnesium Fosfor 135.7 ↓ (N=11.69 ↑ (N= 0.4-15.3-3.97 (N= < 1.8) 3.4) 0.3-11. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil 8.7 (N= 90110) 2.98 (N= 0.0) 103.7 ↑ (N= 4.1 (N= 6.6) LAB Hematologi Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Trombosit Faal hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT SGPT Total protein Albumin Globulin Faal ginjal Creatinin serum BUN .85 (N= 0.86 (N= 3.2.1) 87/126 ↑ (N= 0-25 mm/jam) 16.5) Urine lengkap 3.2) 13 (N= 10-31) 10 (N= 9-36) 6.1 ↑ (N= 0.13 (N= 2.

Epitel renal 5.9 ↑ (N= 2.Urea Asam urat Urine lengkap Ph Bj Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit 91 ↑ (N= 10.Epitel squamosa 2-5 Negative Negative Negative Bakteri + - 50) 11.0.5 1.015 Positif mg/dl) Normal +3 +3 Negative 2 Silinder Bakteri/yeast/tricom o (75 Keton Kadar gula Sewaktu 100 FOTO THORAX EKG .7) Kristal 6.

dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Pasien sedang hamil 34-35 minggu. dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal.IX. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter.Soebandi 5 Januari 2012. Sebelumnya pasien tidak . RESUME Wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr. Riwayat kehamilan kedua. DIAGNOSIS KERJA G1P0A1 gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardiomyopaty X. keluhan sedikit berkurang dengan istirahat.

0oC. Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat dari kegagalan . Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/60 mmhg N:100x/mm RR:24x/m. biometri janin ~ uk 40 minggu dan hasil KTG : NST reaktif. cairan amnion cukup (AFI=7. Pemeriksaan laboratorium : darah rutin. Kadar asam urat sedikit meningkat (6.3 cm). pada foto torax ditemukan cardiomegali. Berdasarkan pemeriksaan USG obstetri didapatkan gravid tunggal hidup. Proteinuri didapatkan +4. TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini. Berdasarkan anamnesis. tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal dalam batas normal. plasenta di korpus anterior.9 gr/dL).7 mg/dL) serta kadar albumin serum menurun (2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0A1gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardipmyopaty. pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteria diagnostik yaitu : • • • Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan. Kedua kaki bengkak. dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi.pernah merasakan sesak nafas. Selama hamil antenatal care teratur. dada terasa berdebar-debar.. Demakis dkk pada tahun 1971. punggung kiri. t:36. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi. Keluhan tidak disertai nyeri dada. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. letak kepala.

000 kelahiran hidup dan cenderung untuk meningkat. kehamilan mutipel. Secara keseluruhan. pemeriksaan antenatal yang kurang. faktor ekologi. malnutrisi hipertensi dalam kehamilan.485 sampai 4. Laporan pertama penyakit gagal jantung dalam kehamilan dibuat pada tahun 1849 oleh Ritchie. ras kulit hitam. Insidens lebih tinggi yang dilaporkan terjadi di Afrika Selatan (1: 1. multiparitas. FAKTOR RESIKO Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua. Diagnosa hanya didasarkan pada gambaran klinis juga telah menyebabkan tingginya angka insidens. kokain dan tembakau. kriteria diagnostik dan pola pelaporan yang digunakan. Tambahan kriteria diagnostik Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria tersebut yatiu: • • • Fraksi ejeksi <45% Left ventricular fractional memendek <30% Left ventricular end-diastolic dimension > 2. PPCM telah dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun. Insidens yang lebih tinggi di negara berkembang mungkin disebabkan oleh variasi budaya lokal. obesitas. dan sering digambarkan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930. preeklamsia. dan kondisi sosial ekonomi yang rendah.7 cm/m2 luas permukaan tubuh INSIDENS Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. penyalahgunaan alkohol.jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua. tetapi dapat terjadi pada berbagai kelompok . laporan terbaru dari berbagai bagian Dunia menunjukkan kejadian dari 1 di 1. Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri untuk lebih menegaskan PPCM.000 kelahiran hidup). pengaruh lingkungan.

tetapi korelasi faktor-faktor ini belum ditemukan dalam studi lebih lanjut. respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan. Jepang. dan bukan merupakan penyebab. Tidak adanya perubahan vaskular dan hilangnya hipertensi dan preeklamsia sebelum timbulnya gagal jantung menunjukkan hanya hipertensi yang mungkin terkait dan memperburuk PPCM. meskipun. preeklamsia sendiri jarang menyebabkan gagal jantung pada wanita sehat. faktor autoimun. Banyak penulis bahkan melaporkan sebagai bentuk gagal jantung hipertensi. Cina dan India). Di Amerika Serikat sebagian besar penderita adalah dari golongan Afrika Amerika. Beberapa hipotesis penyebab PPCM seperti miokarditis. penggunaan tokolitik berkepanjangan dan defisiensi selenium. virus. Miokarditis Miokarditis didefinisikan sebagai infiltrasi inflamasi perivaskular limfosit dan makrofag yang menyebabkan nekrosis miosit dengan atau tanpa fibrosis. status sosial ekonomi rendah. Malnutrisi. ETIOLOGI Penyebab pasti PPCM tidak diketahui. alkohol dan tembakau. EMB dipandu Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada daerah kontras yang lebih tinggi dapat meningkatkan bukti terjadinya miokarditis akut pada tahap awal penyakit. Preeklamsia dan hipertensi telah dikaitkan dengan sejumlah besar kasus PPCM. dan hispanik juga pernah dilaporkan. Kehamilan kembar tampaknya mempunyai risiko lebih tinggi terkena PPCM. sitokin inflamasi. Meskipun PPCM telah dilaporkan pada primigravida. ditemukan terjadi lebih sering dengan multiparitas. Eosinofil dikenal memiliki sifat . Ada juga laporan tentang faktor resiko yang langka seperti penyalahgunaan kokain. dan pemeriksaan antenatal yang kurang juga disebutkan sebagai faktor risiko dalam laporan sebelumnya. a.umur. Namun. golongan Asia (Korea.

c. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Konsentrasi TNF α yang tinggi dapat menyebabkan remodeling ventrikel lebih lanjut melalui reseptor jantung spesifik. menemukan materi genomik virus dalam spesimen biopsi pasien PPCM. protein C-reaktif (CRP). d. Kadar CRP berkorelasi terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dalam studi mereka. b. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. dalam sebuah studi yang besar. Interleukin-6 (IL-6) dan Fas/Apo-1 (sebuah penanda apoptosis) pada pasien PPCM. menemukan konsentrasi tinggi sitokin inflamasi seperti faktor nekrosis tumor (TNF α). Penelitian yang lebih besar menargetkan sitokin ini perlu dikembangkan untuk mengetahui peran mereka terhadap terjadinya PPCM.kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Infeksi Virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Bultmann dkk. Pada saat yang sama. Temuan dari studi lain menunjukkan bahwa apoptosis miokard mungkin merupakan penyebab terjadinya PPCM. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Sitokin inflamasi Silwa dkk. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Ditemukan kadar sinyal transduser dan aktivator transkripsi-3 yang lebih tinggi terhadap miokardium pada tikus hamil mati yang menunjukkan terjadinya gagal jantung dan apoptosis. Faktor autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat . dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM.

e. menemukan konsentrasi selenium yang rendah pada pasien PPCM. rahim atau janin pada ibu hamil. dapat menyebabkan dilatasi jantung yang berlebihan menyebabkan kardiomiopati. f. Faktor lain Beberapa faktor yang kurang penting yang dapat berkontribusi bagi pengembangan PPCM adalah : • Terapi tokolitik berkepanjangan Namun. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) menurun selama kehamilan. hormon utama ovarium. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. • Hormon Relaksin. Defisiensi Selenium Cenac dkk. Dilatasi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai respons terhadap peningkatan beban. yang pada gilirannya menyebabkan kardiomiopati. Respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan Volume darah dan cardiac output (CO) meningkat. Di duga bahwa PPCM mungkin merupakan eksaserbasi fenomena yang normal tersebut. Levander menyatakan bahwa defisiensi selenium menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus. yang mungkin hanya suatu kebetulan daripada menjadi penyebab. g.kehamilan. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. pengobatan ini mungkin memperberat penyakit jantung yang sudah ada daripada memainkan peran etiologi. Pengurangan fungsi ventrikel kiri pada kehamilan lanjut dan awal masa nifas secara khas terlihat. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Meskipun sebelumnya .

GAMBARAN KLINIS Gejala Dispnea saat aktivitas. Pasien bahkan mungkin datang dengan kejang yang . tetapi penggunaan klasifikasi NYHA mungkin tidak secara akurat mencerminkan beratnya penyakit karena gambaran normal ditemukan pada kehamilan lanjut. deviasi paru dan hepatomegali.(1.2) PEMERIKSAAN Setiap pasien harus memiliki elektrokardiogram (EKG). namun pada laporan berikutnya estrogen. emboli koroner tunggal atau multiple (dan infark miokard) sering terjadi pada pasien dengan PPCM. kelelahan. 1. meskipun mungkin ada fitur flutter / fibrilasi atrium. Tanda Tekanan darah mungkin normal. hipertrofi atrium dan ventrikel kiri (LVH). dan dispnea paroksismal nokturnal biasanya terlihat pada pasien dengan PPCM dan sering mirip dengan gejala kegagalan ventrikel kiri (LVF). irama Gallop. batuk. Terjadi pembentukan trombus jantung dan mungkin muncul gejala emboli seperti nyeri dada. Secara klinis. vena leher membesar dan edema pedis biasanya ditemukan. jantung bisa normal atau mungkin ada regurgitasi mitral dan atau trikuspid dengan krepitasi berhubungan dengan edema serebri dan herniasi serebelum. Kebanyakan pasien PPCM berada pada kelas NYHA III atau IV. ortopnea. dan Doppler echocardiografi untuk diagnosis. malaise. Meskipun sangat jarang. progesteron atau prolaktin tidak mendukung peran apapun dalam etiologi PPCM. Gejala nonspesifik seperti palpitasi. foto thorax (CXR). tinggi atau rendah. Takikardia. hemoptisis dan hemiplegia. EKG EKG biasanya menunjukkan takikardia sinus. dan nyeri abdomen ditemukan pada 50% kasus.terlibat.

Dalam banyak kasus. Gambaran umum ekokardiografi meliputi peningkatan left ventricular end diastolic diameter (LVEDD). atau mungkin normal. QRS dan bundle branch blocks. sedangkan spesifisitas sangat tinggi (99%). Pasien dengan miokarditis memiliki disfungsi sistolik yang lebih berat dari mereka yang tidak miokarditis. Murmur regurgitasi mungkin merupakan konsekuensi dari dilatasi jantung. LVH. Biopsi Endomiokardial (EMB) Peran EMB pada pasien PPCM masih kontroversial. mungkin alat yang lebih baik. penurunan left ventricular fractional (LVFS) dan LVEF. kelainan ST-T non-spesifik. memiliki kemampuan untuk menunjukkan cadangan kontraktil. kongesti vena paru dan efusi pleura bilateral pada foto thoraks. aritmia. paru dan aorta. Dilaporkan juga terjadinya supraventricular / ventrikel takikardia. 4. Ekokardiografi Doppler Ekokardiografi Doppler adalah alat diagnostik yang paling penting untuk menilai keparahan dan prognosis pasien PPCM. 2. low voltage complex. edema paru. pergerakan abnormal difus dinding dan efusi perikardium ringan juga dilaporkan. tapi dobutamin stress echocardiography. Foto thoraks Mungkin ada bukti kardiomegali. Sensitivitas diagnostik EMB dilaporkan sekitar 50%. trikuspid. disfungsi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kiri mungkin juga ditemukan. gelombang Q pada lead anteroseptal dan abnormalitas konduksi sepert perpanjangan interval PR. Dilatasi dari semua ruang jantung. regurgitasi mitral. Kadang-kadang. denyut prematur dan gambaran infark miokard. MRI adalah alat yang lebih sensitif dari ekokardiografi untuk mendiagnosa trombus.aksis kiri. Pemeriksaan ekokardiografi telah digunakan untuk menentukan prognosis PPCM. Peningkatan tekanan arteri paru (PAP) dan hipertensi arteri paru (PAH) juga terlihat di sebagian besar kasus. EMB yang dilakukan pada awal . EMB memiliki hasil negatif palsu yang tinggi dan dapat bervariasi dengan waktu dilakukan biopsi. EKG bahkan mungkin normal. 3.

namun memiliki kelemahan karena paparan radiasi dan digantikan dengan ekokardiografi. sindrom koroner akut. 6. Radionuklida ventrikulografi mungkin lebih unggul dalam mendeteksi kelainan gerakan dinding regional pada pasien IHD. − Immunofluoresensi dan pewarnaan imunohistokimia Pewarnaan spesimen EMB digunakan untuk mendeteksi autoantibodi terhadap miokardium. Kateterisai akan menunjukkan peningkatan tekanan pengisian jantung dan penurunan CO dan PAH. 5. − Estimasi enzim jantung . Investigasi lain yang lebih sering digunakan − Polymerase chain reaction (PCR) Digunakan untuk deteksi patologi virus pada pasien PPCM yang tidak membaik dengan pengobatan konvensional.dari proses penyakit memberikan hasil positif yang lebih baik. riwayat merokok dan diabetes mellitus. EMB mempunyai beberapa risiko prosedural. tetapi indikasinya terbatas pada gagal jantung berat. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri. hiperlipidemia. − Radionuklida ventrikulografi Metode ini telah digunakan untuk menilai fungsi jantung. Angiografi koroner harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan gambaran klinis dan EKG dari IHD. EMB dipandu kontras MRI dapat memberikan hasil yang lebih positif. perburukan gejala penyakit jantung dan penyakit jantung iskemik (IHD). dan oleh karena itu hanya dipertimbangkan jika pasien tidak membaik setelah dua minggu manajemen konvensional atau ada kecurigaan klinis kuat adanya miokarditis. − Compliment fixation tests Untuk mendeteksi infeksi oleh mikroorganisme. melakukan EMB dan angiografi koroner. Kultur darah untuk menyingkirkan penyebab infeksi.

biokimia dan tes serologi Untuk menyingkirkan penyakit jantung umum lainnya. Presentasi paling umum PPCM adalah dalam periode postpartum ketika sebagian dari gejala ini menghilang.Enzim jantung dan angiografi koroner ditemukan dalam batas normal pada PPCM. − Hematologi rutin . efektivitas tes tersebut harus dinilai kasus per kasus. toksemia dan emboli cairan ketuban) memiliki manifestasi yang sama. emboli paru. anemia dan tirotoksikosis. DIAGNOSIS Diagnosis PPCM didasarkan pada pengecualian penyebab umum kegagalan jantung seperti infeksi. Peningkatan CRP dan sitokin menunjukkan kardiomiopati inflamasi. Diagnosis diferensial PPCM termasuk accelerated hypentension. penyakit jantung iskemik atau katup. Ekokardiografi dan evaluasi laboratorium lain akan memperkuat diagnosis klinis. Diagnosis dini PPCM mungkin sulit karena banyak kesamaan gejala klinis dengan kehamilan lanjut. toksin dan metabolik. Harus diingat bahwa komplikasi kehamilan tua (seperti anemia. Tromboemboli . preeklamsia. KOMPLIKASI 1. Namun. IDCM.

insidens aborsi meningkat (4 .25%). infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis dan infark limpa. 3. pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intrauterin. fibrilasi dan flutter atrium. Tromboemboli perifer menyebabkan iskemia tungkai dan gangren. Gagal jantung kongestif dihubungkan dengan tingkat kematian bayi yang lebih tinggi (10%). . partus prematur (11 50%). oklusi arteri mesenterika yang memberikan gejala akut abdomen. Dapat pula terjadi bakteremia dan kegagalan multiorgan termasuk hati. emboli paru. Emboli sistemik yang mengarah kepada Transient Ischemic Attack (TIA). atrium dan ventrikel ekstra sistol dan Wolfe-Parkinson-White Syndrome dapat terjadi pada PPCM. Dalam beberapa kasus didapatkan anomali kongenital janin (4 . Dapat pula terjadi takikardia ventrikel yang menyebabkan henti jantung.6%). 2. jantung dan ginjal.50%. bayi kecil untuk masa kehamilan dan bayi berat lahir rendah. Pengobatan utama adalah pembatasan cairan dan garam. hemiplegia. Komplikasi obstetrik & perinatal Pada PPCM. infark miokard akut (AMI).Thrombus sering kali terbentuk pada pasien dengan LVEF <35% dan telah dilaporkan tingkat kematian akibat tromboemboli 30 . PENATALAKSANAAN Penanganan medis PPCM mirip penanganan pada penyakit gagal jantung.. Meningkatnya penggunaan implan cardioverter defibrillator otomatis (AICD) pada pasien PPCM menurunkan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa. takikardi atrium dan ventrikel. Aritmia Aritmia seperti sinus takikardia. denyut ventrikel prematur. Kegagalan organ Gagal hati akut dan koma hepatik yang timbul akibat gagal jantung kongesti pada pasien PPCM. 4.

Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. olahraga sederhana sebenarnya dapat meningkatkan perbaikan otot serta tonus arteri. Namun. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. MANAJEMEN FARMAKOLOGI • Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. Asupan cairan dan garam dan cairan harus dibatasi masing-masing 2 . harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. Kehamilan dan menyusui harus selalu menjadi pertimbangan sebelum memilih obat.12 bulan.4 gram / hari dan 2 L / hari. terkait dengan kejadian rendah kardiomegali. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh . seperti yang telah dianjurkan sebelumnya. Bed rest total mungkin merupakan predisposisi terjadinya trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan selanjutnya meningkatkan risiko emboli paru. terutama bila dikombinasi dengan diuretik. TINDAKAN NON-FARMAKOLOGIS Bed rest total selama 6 . A. vasodilator dan antikoagulan. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. dan juga penting dalam perbaikan gejala. tetapi hasil yang sama dapat dicapai tanpa istirahat di tempat tidur berkepanjangan. Pengobatan digoksin selama 6 . B.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM.digoksin. Setelah gejala klinis membaik dengan manajemen medis. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. dan mengurangi gejala simptomatik. diuretik.

diuretik. penggunaan calcium channel blockers (CCB) pada gagal jantung tidak dapat diterima karena efek kontraktil negatif dan potensi risiko hipoperfusi rahim. SNP mungkin bukan pilihan yang baik pada periode antepartum. telah terbukti dapat mengurangi gejala. Vasodilator meningkatkan CO dan keberhasilan pengobatan gagal jantung. Pada pengujian Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenisitas. karena sifat antagonisme aldosteronnya. • Vasodilator Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal jantung karena efek menurunkan preload dan afterload. Spironolactone. amlodipine dapat menurunkan kadar IL-6 dan menunjukkan peran potensial dalam pengelolaan PPCM. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. Namun. Karena toksisitas sianida yang tinggi. Levosimendan. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Reseptor Blocker II (ARB) sekarang dianggap sebagai manajemen utama dan telah terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal jantung secara signifikan. • Calcium channel blocker Awalnya. ACE-I diekskresikan melalui ASI sehingga ASI harus dihentikan pada pasien yang membutuhkan ACE-I. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Amlodipine sekarang telah terbukti meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien kardiomiopati non-iskemik. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. Infus nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin diperlukan dalam kondisi yang parah. dan bahkan dapat diberikan pada kehamilan lanjut ketika obat lainnya tidak efektif. tapi harus dipertimbangkan setelah melahirkan. sebuah sensitizer kalsium memiliki efek vasodilatasi dan meningkatkan .

trombus. Beta blockers dan ACE-I mungkin mempunyai peran tambahan dalam penekanan respon imun. Keadaan hiperkoagulasi yang biasa terjadi . Tidak ada agen antiaritmia yang benar-benar aman pada kehamilan.12 bulan bila secara klinis fungsi ventrikel dan ekokardiografi kembali normal. Carvedilol telah digunakan dengan aman pada kehamilan dan PPCM. dan juga mencegah remodeling ventrikel dan mengurangi ukuran ventrikel. Levosimendan telah digunakan pada pasien PPCM dan berhasil menurunkan peningkatan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) dan selanjutnya meningkatkan CO. Karena kurangnya laporan tentang keamanannya. Amiodarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. Jika ada bukti disfungsi jantung terus-menerus yang terkait dengan hipertensi atau diabetes. sehingga harus dihindari pada trimester pertama dan diberikan hanya pada aritmia berat yang mengancam kehidupan. Obat dapat dikurangi secara bertahap selam 6 .kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung. • Terapi antikoagulan Terapi antikoagulan diberikan pada pasien dengan LVEF <35% dan pasien terbaring di tempat tidur dengan atrial fibrilasi. obesitas dan riwayat tromboemboli. retardasi pertumbuhan dan kematian perinatal. Digoksin dapat dipertimbangkan untuk aritmia atrium. Akhir-akhir ini. levosimendan sebaiknya dihindari pada pasien menyusui. tetapi penggunaannya dikaitkan dengan berat badan lahir rendah. • Beta blocker Beta bloker tidak dikontraindikasikan pada kehamilan. Beta blockers dengan sifat tambahan blok alpha (seperti carvedilol) juga mengurangi afterload. • Agen antiaritmia Agen antiaritmia kadang mungkin diperlukan untuk mengobati keluhan simptomatik. Quinidine dan Procainamide merupakan pengobatan lini pertama karena profil keamanan yang lebih tinggi dan pengobatan harus dilakukan di rumah sakit. dan adenosin juga dapat digunakan dalam keadaan darurat. obat harus dilanjutkan untuk waktu yang lama.

Saat ini. Immunomodulasi Pentoxifylline.pada kehamilan dan stasis darah karena disfungsi ventrikel membuat pasien PPCM lebih rentan terhadap pembentukan trombus dan komplikasinya. Pengujian Pengobatan Miokarditis gagal untuk menunjukkan keuntungan dari terapi imunosupresif pada pasien PPCM. • Terapi imunosupresif Terapi imunosupresif dengan azathioprine dan prednisolon telah diteliti pada pasien PPCM dengan miocarditis-positif. • Interferon Interferon telah digunakan bila hasil biopsi membuktikan miokarditis virus. sehingga diperlukan penggunaan heparin dalam antepartum dan heparin atau warfarin dalam periode postpartum. tetapi dapat dipertimbangkan bila hasil biopsi terbukti tidak berespon setelah 2 minggu pengobatan tandar. mungkin bijaksana untuk mempertimbangkan IVIG pada pasien PPCM yang tidak berespon terhadap pengobatan konvensional. Namun. tetapi baik heparin maupun warfarin aman digunakan selama menyusui. namun • tidak menghasilkan banyak manfaat terhadap gejala simtomatik pasien PPCM. 9 dari 10 pasien menunjukkan perbaikan PCWP dan Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) dengan terapi prednisolon. pertama mencatat perbaikan dramatis dalam tiga pasien dengan terapi imunosupresif. Mengingat bukti-bukti meningkatnya autoimunitas pada PPCM. Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena efek teratogenik. Situasi ini dapat bertahan selama enam minggu masa nifas. • Terapi imunoglobulin Imunoglobulin intravena (IVIG) telah terbukti meningkatkan perbaikan disfungsi ventrikel akibat PPCM. tampaknya tidak ada indikasi rutin terapi imunosupresif. agen imunomodulasi dikenal untuk mengurangi . Dalam studi lain. Melvin dkk. Interferon hanya memperbaiki parameter echocardiografi.

endometriosis dan emboli paru. telah terbukti dalam penelitian dapat memperbaiki kelas NYHA. C. tetapi tingkat penolakan lebih besar karena tingginya titer antibodi yang beredar. anestesi dan perinatologist mungkin diperlukan untuk memberikan perawatan yang optimal kepada pasien PPCM. D. ahli jantung. Operasi caesar meningkatkan risiko kehilangan darah. Dokter kebidanan harus memberikan konseling tentang menyusui dan kehamilan berikutnya sebelum pasien dipulangkan. pasien perlu pemantauan di Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk deteksi dini dan pengelolaan autotransfusi uterus yang menginduksi edema paru. dibutuhkan lebih banyak bukti sebelum pentoxifylline dapat direkomendasikan. karena resiko terjadinya komplikasi seperti thrombosis dan infeksi. Suatu pendekatan multidisiplin yang melibatkan dokter kebidanan. Setelah persalinan. Jenisjenis kontrasepsi : • Barier/ kondom . LVEF dan hasil akhir pengobatan pada pasien PPCM bila dikombinasikan dengan pengobatan konvensional. dan paling baik dilakukan untuk indikasi obstetri serta dalam kondisi dekompensasi berat.produksi TNFa. Analgesia regional akan mengurangi stres jantung akibat nyeri persalinan. sedangkan aplikasi forsep outlet atau alat vakum dapat meminimalkan stres jantung pada kala 2 persalinan. MANAJEMEN OBSTETRIK PPCM selama periode antepartum memerlukan pemantauan janin dan ibu yang intensif. MANAJEMEN OPERASI Transplantasi jantung hanya diperuntukkan bagi mereka yang resisten terhadap semua manajemen medis. CRP dan Fas/Apo-1. kerusakan end-organ minimal dan PPCM onset dini memiliki hasil yang lebih menguntungkan. Pasien dengan usia muda. Namun. Tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal untuk wanita dengan penyakit jantung.

riwayat tromboemboli. katup jantung prostetik. Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada resiko perdarahan menstruasi yang banyak • Tubektomi atau vasektomi Dianjurkan pada pasien yang sudah tidak mengingkan anak (8) PROGNOSIS Prognosis dilaporkan PPCM bervariasi. tetapi dengan manajemen yang canggih seperti sekarang ini maka prognosisnya menggembirakan. Pemulihan dari PPCM Pemulihan klinis terdiri dari perbaikan gejala dan penghentian pengobatan gagal jantung.10) Kriteria Prognosis Buruk . tapi dapat pula sampai 6 . kardiomiopati. LVFS ≥ 30% Meskipun sebagian besar pemulihan terjadi dalam 2 bulan pertama. dan sindroma Eisenmenger • Kontrasepsi bebas estrogen Walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk wanita dengan penyakit jantung • IUD Pemakaian harus hati-hati karena adanya resiko infeksi dan reflex vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun 94% pada pasien dengan pemulihan komplit fungsi ventrikel.9.12 bulan. atrial fibrilasi. LVEF ≥ 50% atau perbaikan > 20% 2.(1. Pemulihan disfungsi ventrikel telah didefinisikan sebagai : 1.Kurang ideal karena angka kegagalan cukup tinggi ± 12 % • Pil oral ontrasepsi Angka keberhasilan sangat tinggi tetapi karena ada resiko tromboemboli maka pemakaiannya harus dihindari pada kelainan jantung seperti mitral stenosis.

Akhir-akhir ini. Kekambuhan gagal jantung berkisar antara 21-80% pada kehamilan berikutnya. Penyebab tertinggi kematian adalah tromboemboli. serta gagal jantung kongestif berat dan aritmia. Kekambuhan PPCM juga dapat terjadi pada pasien yang ukuran dan fungsi ventrikel yang telah kembali .Umumnya pasien dengan usia dan paritas yang lebih tinggi. Mortalitas Angka kematian hingga sekitar > 50% dan sekitar setengahnya meninggal dalam bulan pertama sejak munculnya gejala dan mayoritas dalam tiga bulan pertama dari periode postpartum. ras kulit hitam. kadar antibodi anti-klamidia. pendekatan multimodal dan strategi manajemen invasif dan intensif dapat menurunkan tingkat mortalitas RISIKO KEKAMBUHAN DALAM KEHAMILAN BERIKUTNYA Kebanyakan laporan menggambarkan kekambuhan PPCM pada kehamilan berikutnya. defek konduksi jantung. sebagaimana dibuktikan dengan dobutamin stress test. penyakit medis sebelumnya dan keterlambatan dalam penangan medis awal memiliki prognosis buruk. trombus intrakardiak. onset lambat gejala (> 2 minggu pasca persailnan). TNFα dan IgG kelas 3 yang tinggi telah dikaitkan dengan prognosis buruk. terjadinya PPCM antepartum dikaitkan dengan prognosis buruk. kehamilan kembar. Dibandingkan dengan postpartum. LVEF (<45%) pada dua bulan setelah diagnosis juga memiliki prognosis buruk. disfungsi ventrikel persisten enam bulan setelah melahirkan. Multiparitas meningkatkan risiko kerusakan jantung yang ireversibel pada kehamilan berikutnya. Pengetahuan yang lebih baik tentang patofisiologi. Belum jelas apakah ini disebabkan eksaserbasi dari kegagalan jantung subklinis sebelumnya atau reaktivasi dari proses penyakit yang sama. Resiko tertinggi kekambuhan tetap pada pasien dengan disfungsi jantung persisten dan risiko terendah pada mereka yang fungsi jantung telah normal.

yaitu: 1. PEMBAHASAN Pasien Ny. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. Oleh karena itu. Dari gejala-gejala tersebut pasien dapat didiagnosis sebagai peripartum dilated cardiomiopati atau yang sering disebut peripartum cardiomiopaty (PPCM). Demakis 1971 mendefinisikan PPCM dengan 3 kriteria diagnosis. Disertai juga keluhan bangun di tengah malam karena sesak dan sesak saat berbaring tanpa menggunakan bantal tinggi. Sebelumnya tidak ada penyakit atau keluhan seperti ini. Kedua kaki juga didapatkan bengkak (oedem piting).normal. .K dengan keluhan utama sesak nafas saat berjalan dan sedang hamil usia 34-35 minggu. dan dobutamin stress test mungkin memainkan peran penting. Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu 1 bulan terakhir kehamilan atau 6 bulan pasca persalinan 2. Penyebab gagal jantung tidak bias didefinisikan 3. kriteria yang digunakan untuk mendeteksi pemulihan fungsi ventrikel berdasarkan ekokardiografi istirahat pada pasien PPCM harus direvisi.

Neutrofilia ditemikan pada: a. pemeriksaan antenatal tidak teratur. dan kokain bukan merupakan factor resiko pada pasien ini. Kondisi social ekonomi yang rendah merupakan salah satu factor resiko yang terdapat pada pasien ini. Namun pada pasien ini tidak didapatkan peningkatan eosinofil. preeklamsia. tembakau. obesitas. Infeksi bakteri b. Peningkatan justru pada neutrofil yaitu 90%. namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada pasien < 30 th. Bultmann dkk. Gangguan metabolik ( uremia. nekrosis jaringan) 2. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. Miokarditis Eosinofil dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. Faktor resiko terjadinya penyakit ini bermacam-macam.Batas waktu yang ditentukan dalam kriteria tersebut sesuai dengan usia kehamilan pasien yaitu 1 bulan terakhir kehamilan. penyalahgunaan alcohol. Seperti usia kehamilan pada ibu > 30 th. selain itu pasien juga mengatakan tidak mempunyai riwayat penyakit jantung dan tidak mengeluh sesak sebelumnya. multiparitas. Infeksi virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Keracunan bakteri c. PPCM dilaporkan terjadi pada ibu hamil usia >30 th. hipertensi dalam kehamilan. menemukan materi genomik virus dalam spesimen . Neutrofil dapat meningkat saat terjadi infeksi bakteri. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. Etiologi pasti PPCM tidak diketahui dengan pasti. Beberapa hipotesis yang dapat menjadi factor penyebab pada pasien ini adalah: 1.

dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. dan mengurangi gejala simptomatik. Pada PPCM bias timbul emboli sistemik yang dapat menimbulkan infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Pada UL juga didapatkan proteinuria +3. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor.biopsi pasien PPCM. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. Penatalaksanaan yang diberikan adalah: Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. 3. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat kehamilan. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Pada foto thoraks didapatkan kardiomegali sesuai dengan gambaran foto thorak pada PPCM. rahim atau janin pada ibu hamil. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. terutama bila dikombinasi . Pada pemeriksaan EKG didapatkan takikardi sinus yang mungkin ada pada pasien PPCM. Sehingga pada hasil UL didapatkan eritrosit dan leukosit yang meningkat yang menandakan adanya suatu infeksi saluran kemih. Pada saat yang sama.

12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. karena sifat antagonisme aldosteronnya. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. payudara membengkak. Kelemahan menggunakan pil KB ini tidak semua wanita. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala.dan kadang kadang pil menimbulkan akibat sampingan yang tidak menyenangkan. Estrogen yang terkandung dala pil KB dapat memperberat penyakit jantung yang telah ada. Selain itu sering timbul komplikasi yang lebh berat seperti meningkatnya kemungkianan mengalami trombosis yang dapat mengakibatkan stroke. cocok menggunakan pil KB .penurunan berat badan. Spironolactone. kejang pada kaki dan perut.batu empedu. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar.bertambahnya nafsu makan. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. • • • Sigess 400mg supp Allopurinol 0-0-300 Kalmethason Sebelumnya pasien mengguanan kontrasepsi pil. atau serangan jantung. Namun.dengan diuretik.atau menimbulkan tekanan darah tinggi. sakit kuning dan kanker hati. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit.rasa sedih. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. Pengobatan digoksin selama 6 .mual dan muntah muntah . telah terbukti dapat mengurangi gejala. embolisme. Namun.Misalnya pusing-pusing. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. menurunnya gairah seks. Pil KB terutama yang mini dapat menimbulkan pendarahan di waktu .

Tidak = 0 poin b. Unexplained batuk a. Siang dan malam = 2 poin . Berjalan = 2 poin 3. dan kista indung telur. Perlu untuk mengangkat tubuh bagian atas 45o atau lebih poin 2. kadar kolestrol dalam darahnya tinggi. Karena pil gabungan dan berfasa mengganggu produksi air susu ibu. kencing manis.sakit jantung. sakit telinga.haid. Naik 8 tingkat atau lebih = 1 poin c.Kerugian penggunaan pil mini yang lain adalah datang bulan menjadi tidak cocok. Dyspnea = 2 a. Ortopnea a. Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin c. Tidak = 0 poin b. Tidak = 0 poin b. dan kegemukan tidak boleh menggunakan pil KB. kehamilan ektopik. Waktu malam = 1 poin c. Ibu ibu yang menderita tekanan darah takit hati. trombosis (penggumpalan darah yang tak wajar ). migrain. Skor untu menilai resiko PPCM 1. maka kedua pil ini tidak boleh digunakan selama masa menyusui.

Tidak = 0 poin b. Palpitasi Ketika berbaring di malam hari = 1 poin Skor = 5 (Resiko tinggi PPCM) . Dibawah lutut = 1 poin c. Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin b. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin 6. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah Dibawah lutut = 1 poin 5. Lebih dari 4 kg perminggu = 2 poin 6. MD Pada pasien didapatkan 1. Fett. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah a. Siang dan malam setiap posisi = 2 poin 0-2 3-4 >4 = resiko rendah = resiko sedang. Ketika berbaring di malam hari = 1 poin c. Palpitasi a. Di atas dan dibawah lutut = 2 poin 5.4. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir a. = resiko tinggi by James D. Ortopnea Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin 2. Tidak = 0 poin b. Unexplained batuk Tidak = 0 poin 4. 2-4 kg per minggu = 1 poin c. Dyspnea Berjalan = 2 poin 3.

731747. 2007. Colombo BM and Ferrero S. March 1.jama. 4. JAMA.org .ama-assn.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy. and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review. 9. Peripartum Cardiomyopathy : Review of the Literature. Yonsei Med J. Biswas BK and Banerjee B. Vol 48. 2000—Vol 283. Orphanet encyclopedia. Available at : www. Peripartum Cardiomyopathy. 2004.pdf 3. 2. Bhakta P.DAFTAR PUSTAKA 1. No. Peripartum Cardiomyopathy : National Heart.orpha. Pearson GD et all. Available at : www. No. Lung.

Available at : www. Severe Preeclampsia. 2011.aspx 8. Available at : www. Pulmonary Edema.nejm. 2005. California. N Engl J Med. Elkayam U et all. 289-296. Fett JD. Journal of Pregnancy. 7. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution.circulationaha. December 2005.com 5. 2001. Wells GL and Twomley KM. Circulation. Cleveland clinic journal of medicine volume 76. Peripartum Cardiomyopathy: A Current Review. Peripartum cardiomyopathy: Causes. No. AANA Journal. Rivera J and Spence D. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national database.80(12):1602-1606. 21. diagnosis. Elkayam U et all. Soewarto S.org 11.com Available at : 10. number 5 may 2009. 9. 1567-1571. Vol. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical Characteristics and a Comparison Between Early and Late Presentation.springerlink. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung.aana. www. Lok SI et all. Cunningham C.mayoclinicproceedings. 2007. Neth Heart J (2011) 19:126–133. 6. 344. 21-23. Vol 79. Christine LG. and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient. Carrway RD and Murphy JG. Mayo Clinis Proc. 5 pages. No. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy.4.com/aanajournalonline. Jakarta. Available at : www. Ramaraj R and Sorrel VL.org . Available at : http://www. Article ID 149127. Volume 2010. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. and treatment.111:2050-2055.3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->