LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Agama Status Rumah Sakit No. Reg Tgl.

MRS Tgl. KRS II. ANAMNESIS Seorang wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil. Usia kehamilan 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Selama trimester pertama dan trimester kedua pasien tidak pernah merasakan sesak nafas. Pasien sering memeriksakan kandungannya ke bidan desa setempat. Pasien mengaku tidak mengeluarkan darah ataupun lendir. Pasien menyangkal pernah merasakan sakit seperti ini pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku status kesehatan sebelumnya adalah baik, dan tidak pernah mengeluh cepat lelah pada aktifitas atau pun sesak nafas. Pasien tidak mengeluh batuk. Sebelum datang ke RSUD dr.Soebandi, pasien dibawa ke Puskesmas Ajung, lalu langsung dirujuk ke RSUD dr.Soebandi. . Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa : : : : : : : : : : : Ny.K 24 tahun Arjasa Jawa Ibu rumah tangga Islam Menikah RSUD dr.Soebandi 36.81.99 05 Januari 2012 12 Januari 2012

berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. III. RIWAYAT HAID HPHT TP Menarche Siklus haid Lama haid RIWAYAT OBSTETRI : : : : : 8 Mei 2011 15 Februari 2012 14 tahun 28 – 30 hari 5-7 hari : : : : : : G1P0A1 Tidak ada Pil Rutin di Posyandu dan Bidan Biasa Asam folat & multivitamin

IV.

GPA Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat KB Riwayat kehamilan sekarang Pemeriksaan antenatal Makanan Obat-obatan

V.

STATUS GENERALIS Status generalis Status vitalis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik/ Gizi cukup/ Sadar : 110/60 mmHg : 113x/mnt : 24 x/mnt : 36,0OC

VI.

STATUS REGIONAL Kepala Leher Paru Inspeksi Palpasi : Mesosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-), sianosis (-), edema wajah (-) : Massa tumor (-), pembesaran kelenjar (-) : : Simetris kanan dan kiri : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor, kanan = kiri, FR+/+ Bunyi pernapasan vesikuler : Bunyi tambahan Ronkhi -/-, Wheezing -/: : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan melebar
Batas kanan atas : Redup ICS III PSL

: dekstra
Batas kiri atas : Redup ICS III AAL sinistra Batas kanan Bawah : Redup di ICS V PSL dextra Batas kiri bawah : Redup di sinistra ICS V AAL

Auskultasi

HR 100x/m reguler, S1S2 tunggal

S1/S2 tunggal, regular Abdomen Inspeksi Au Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas VII. STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar : TFU Punggung Bagian terendah Perlimaan His : 23 cm : Kanan : Kepala : 5/5 : (-) : : Cembung : BU (+) kesan normal : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) : Redup : Edema (+) pretibial dan dorsum pedis

4 (N= 2.97 (N= < 1.98 (N= 0.85 (N= 0.1) 43↑ (N= 6-20) Leukosit 25-50 >100 Kalium Chloride Kalsium Magnesium Fosfor 135.4-4.3-3.69 ↑ (N= 0.152.5-5.DJJ Janin kesan Gerakan janin : 138 x/mnt : Tunggal : (+) dirasakan ibu : : : Tidak dilakukan Pemeriksaan Dalam Vagina VIII.5.1) 87/126 ↑ (N= 0-25 mm/jam) 16.8 (N= 138155) 3.3x109) 1/-/-/90/6/4 203 (N=150-450 x 109) Elektrolit ise 0.6) LAB Hematologi Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Trombosit Faal hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT SGPT Total protein Albumin Globulin Faal ginjal Creatinin serum BUN .1 (N= 6.7 ↓ (N=11.03) 0.0) 103.6-8. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil 8.7 (N= 90110) 2.3-11.7) 2.2) 13 (N= 10-31) 10 (N= 9-36) 6.771.851.13 (N= 2.Eritrosit 1.7 (N= 3.57) 0.Natrium 0.1 ↑ (N= 0.86 (N= 3.7 ↑ (N= 4.2.5) Urine lengkap 3.4) 0.4-15.8) 3.

0.Epitel squamosa 2-5 Negative Negative Negative Bakteri + - 50) 11.Urea Asam urat Urine lengkap Ph Bj Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit 91 ↑ (N= 10.Epitel renal 5.015 Positif mg/dl) Normal +3 +3 Negative 2 Silinder Bakteri/yeast/tricom o (75 Keton Kadar gula Sewaktu 100 FOTO THORAX EKG .5 1.9 ↑ (N= 2.7) Kristal 6.

dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini.Soebandi 5 Januari 2012.IX. pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. Sebelumnya pasien tidak . Pasien sedang hamil 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua. RESUME Wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr. DIAGNOSIS KERJA G1P0A1 gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardiomyopaty X. dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter. keluhan sedikit berkurang dengan istirahat.

Demakis dkk pada tahun 1971. t:36. Proteinuri didapatkan +4. biometri janin ~ uk 40 minggu dan hasil KTG : NST reaktif. dada terasa berdebar-debar.3 cm). tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal dalam batas normal. punggung kiri. pada foto torax ditemukan cardiomegali. TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini. Pemeriksaan laboratorium : darah rutin. pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteria diagnostik yaitu : • • • Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan. plasenta di korpus anterior. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0A1gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardipmyopaty.pernah merasakan sesak nafas. letak kepala.9 gr/dL). Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat dari kegagalan . Berdasarkan pemeriksaan USG obstetri didapatkan gravid tunggal hidup. dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. Berdasarkan anamnesis.0oC. Kadar asam urat sedikit meningkat (6.7 mg/dL) serta kadar albumin serum menurun (2. cairan amnion cukup (AFI=7. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/60 mmhg N:100x/mm RR:24x/m. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. Keluhan tidak disertai nyeri dada. Selama hamil antenatal care teratur. Kedua kaki bengkak..

Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri untuk lebih menegaskan PPCM. laporan terbaru dari berbagai bagian Dunia menunjukkan kejadian dari 1 di 1. multiparitas. Tambahan kriteria diagnostik Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria tersebut yatiu: • • • Fraksi ejeksi <45% Left ventricular fractional memendek <30% Left ventricular end-diastolic dimension > 2. Secara keseluruhan. penyalahgunaan alkohol.485 sampai 4. kehamilan mutipel. preeklamsia.jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua. pengaruh lingkungan. ras kulit hitam. Insidens lebih tinggi yang dilaporkan terjadi di Afrika Selatan (1: 1. FAKTOR RESIKO Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua. PPCM telah dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun. faktor ekologi. Laporan pertama penyakit gagal jantung dalam kehamilan dibuat pada tahun 1849 oleh Ritchie. kriteria diagnostik dan pola pelaporan yang digunakan. pemeriksaan antenatal yang kurang. dan kondisi sosial ekonomi yang rendah.000 kelahiran hidup). Insidens yang lebih tinggi di negara berkembang mungkin disebabkan oleh variasi budaya lokal. tetapi dapat terjadi pada berbagai kelompok . dan sering digambarkan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930. kokain dan tembakau. malnutrisi hipertensi dalam kehamilan. obesitas.000 kelahiran hidup dan cenderung untuk meningkat.7 cm/m2 luas permukaan tubuh INSIDENS Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. Diagnosa hanya didasarkan pada gambaran klinis juga telah menyebabkan tingginya angka insidens.

Miokarditis Miokarditis didefinisikan sebagai infiltrasi inflamasi perivaskular limfosit dan makrofag yang menyebabkan nekrosis miosit dengan atau tanpa fibrosis. respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan. a. EMB dipandu Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada daerah kontras yang lebih tinggi dapat meningkatkan bukti terjadinya miokarditis akut pada tahap awal penyakit.umur. tetapi korelasi faktor-faktor ini belum ditemukan dalam studi lebih lanjut. Malnutrisi. Kehamilan kembar tampaknya mempunyai risiko lebih tinggi terkena PPCM. dan bukan merupakan penyebab. ETIOLOGI Penyebab pasti PPCM tidak diketahui. Cina dan India). Beberapa hipotesis penyebab PPCM seperti miokarditis. Preeklamsia dan hipertensi telah dikaitkan dengan sejumlah besar kasus PPCM. status sosial ekonomi rendah. Ada juga laporan tentang faktor resiko yang langka seperti penyalahgunaan kokain. Namun. golongan Asia (Korea. dan pemeriksaan antenatal yang kurang juga disebutkan sebagai faktor risiko dalam laporan sebelumnya. Meskipun PPCM telah dilaporkan pada primigravida. faktor autoimun. Di Amerika Serikat sebagian besar penderita adalah dari golongan Afrika Amerika. Eosinofil dikenal memiliki sifat . Banyak penulis bahkan melaporkan sebagai bentuk gagal jantung hipertensi. sitokin inflamasi. Tidak adanya perubahan vaskular dan hilangnya hipertensi dan preeklamsia sebelum timbulnya gagal jantung menunjukkan hanya hipertensi yang mungkin terkait dan memperburuk PPCM. alkohol dan tembakau. ditemukan terjadi lebih sering dengan multiparitas. Jepang. virus. penggunaan tokolitik berkepanjangan dan defisiensi selenium. meskipun. preeklamsia sendiri jarang menyebabkan gagal jantung pada wanita sehat. dan hispanik juga pernah dilaporkan.

d. Kadar CRP berkorelasi terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dalam studi mereka.kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. dalam sebuah studi yang besar. menemukan materi genomik virus dalam spesimen biopsi pasien PPCM. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. menemukan konsentrasi tinggi sitokin inflamasi seperti faktor nekrosis tumor (TNF α). Interleukin-6 (IL-6) dan Fas/Apo-1 (sebuah penanda apoptosis) pada pasien PPCM. Penelitian yang lebih besar menargetkan sitokin ini perlu dikembangkan untuk mengetahui peran mereka terhadap terjadinya PPCM. b. Temuan dari studi lain menunjukkan bahwa apoptosis miokard mungkin merupakan penyebab terjadinya PPCM. Ditemukan kadar sinyal transduser dan aktivator transkripsi-3 yang lebih tinggi terhadap miokardium pada tikus hamil mati yang menunjukkan terjadinya gagal jantung dan apoptosis. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Pada saat yang sama. Infeksi Virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Bultmann dkk. yang menyebabkan disfungsi ventrikel. c. Konsentrasi TNF α yang tinggi dapat menyebabkan remodeling ventrikel lebih lanjut melalui reseptor jantung spesifik. Sitokin inflamasi Silwa dkk. protein C-reaktif (CRP). ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Faktor autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat .

sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) menurun selama kehamilan. • Hormon Relaksin. pengobatan ini mungkin memperberat penyakit jantung yang sudah ada daripada memainkan peran etiologi.kehamilan. Pengurangan fungsi ventrikel kiri pada kehamilan lanjut dan awal masa nifas secara khas terlihat. Meskipun sebelumnya . Respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan Volume darah dan cardiac output (CO) meningkat. yang pada gilirannya menyebabkan kardiomiopati. hormon utama ovarium. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. rahim atau janin pada ibu hamil. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. g. Levander menyatakan bahwa defisiensi selenium menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus. Faktor lain Beberapa faktor yang kurang penting yang dapat berkontribusi bagi pengembangan PPCM adalah : • Terapi tokolitik berkepanjangan Namun. yang mungkin hanya suatu kebetulan daripada menjadi penyebab. e. menemukan konsentrasi selenium yang rendah pada pasien PPCM. Defisiensi Selenium Cenac dkk. Di duga bahwa PPCM mungkin merupakan eksaserbasi fenomena yang normal tersebut. f. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. dapat menyebabkan dilatasi jantung yang berlebihan menyebabkan kardiomiopati. Dilatasi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai respons terhadap peningkatan beban.

batuk. Terjadi pembentukan trombus jantung dan mungkin muncul gejala emboli seperti nyeri dada. foto thorax (CXR). dan dispnea paroksismal nokturnal biasanya terlihat pada pasien dengan PPCM dan sering mirip dengan gejala kegagalan ventrikel kiri (LVF). hipertrofi atrium dan ventrikel kiri (LVH). tetapi penggunaan klasifikasi NYHA mungkin tidak secara akurat mencerminkan beratnya penyakit karena gambaran normal ditemukan pada kehamilan lanjut. meskipun mungkin ada fitur flutter / fibrilasi atrium. EKG EKG biasanya menunjukkan takikardia sinus. malaise.terlibat. Pasien bahkan mungkin datang dengan kejang yang . hemoptisis dan hemiplegia.2) PEMERIKSAAN Setiap pasien harus memiliki elektrokardiogram (EKG). Tanda Tekanan darah mungkin normal. emboli koroner tunggal atau multiple (dan infark miokard) sering terjadi pada pasien dengan PPCM. ortopnea. GAMBARAN KLINIS Gejala Dispnea saat aktivitas. dan nyeri abdomen ditemukan pada 50% kasus. Secara klinis.(1. deviasi paru dan hepatomegali. namun pada laporan berikutnya estrogen. Gejala nonspesifik seperti palpitasi. vena leher membesar dan edema pedis biasanya ditemukan. tinggi atau rendah. jantung bisa normal atau mungkin ada regurgitasi mitral dan atau trikuspid dengan krepitasi berhubungan dengan edema serebri dan herniasi serebelum. dan Doppler echocardiografi untuk diagnosis. kelelahan. irama Gallop. Meskipun sangat jarang. progesteron atau prolaktin tidak mendukung peran apapun dalam etiologi PPCM. Kebanyakan pasien PPCM berada pada kelas NYHA III atau IV. 1. Takikardia.

penurunan left ventricular fractional (LVFS) dan LVEF. 3. denyut prematur dan gambaran infark miokard. 2. EKG bahkan mungkin normal. sedangkan spesifisitas sangat tinggi (99%). EMB yang dilakukan pada awal . 4. kongesti vena paru dan efusi pleura bilateral pada foto thoraks. Murmur regurgitasi mungkin merupakan konsekuensi dari dilatasi jantung. Pasien dengan miokarditis memiliki disfungsi sistolik yang lebih berat dari mereka yang tidak miokarditis. trikuspid. LVH. Sensitivitas diagnostik EMB dilaporkan sekitar 50%. Dilatasi dari semua ruang jantung. mungkin alat yang lebih baik.aksis kiri. Peningkatan tekanan arteri paru (PAP) dan hipertensi arteri paru (PAH) juga terlihat di sebagian besar kasus. aritmia. MRI adalah alat yang lebih sensitif dari ekokardiografi untuk mendiagnosa trombus. gelombang Q pada lead anteroseptal dan abnormalitas konduksi sepert perpanjangan interval PR. Pemeriksaan ekokardiografi telah digunakan untuk menentukan prognosis PPCM. Gambaran umum ekokardiografi meliputi peningkatan left ventricular end diastolic diameter (LVEDD). disfungsi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kiri mungkin juga ditemukan. low voltage complex. memiliki kemampuan untuk menunjukkan cadangan kontraktil. edema paru. Foto thoraks Mungkin ada bukti kardiomegali. atau mungkin normal. pergerakan abnormal difus dinding dan efusi perikardium ringan juga dilaporkan. tapi dobutamin stress echocardiography. Kadang-kadang. EMB memiliki hasil negatif palsu yang tinggi dan dapat bervariasi dengan waktu dilakukan biopsi. QRS dan bundle branch blocks. kelainan ST-T non-spesifik. Dilaporkan juga terjadinya supraventricular / ventrikel takikardia. Biopsi Endomiokardial (EMB) Peran EMB pada pasien PPCM masih kontroversial. regurgitasi mitral. Dalam banyak kasus. paru dan aorta. Ekokardiografi Doppler Ekokardiografi Doppler adalah alat diagnostik yang paling penting untuk menilai keparahan dan prognosis pasien PPCM.

perburukan gejala penyakit jantung dan penyakit jantung iskemik (IHD). − Estimasi enzim jantung . − Compliment fixation tests Untuk mendeteksi infeksi oleh mikroorganisme. 5. riwayat merokok dan diabetes mellitus. 6. − Immunofluoresensi dan pewarnaan imunohistokimia Pewarnaan spesimen EMB digunakan untuk mendeteksi autoantibodi terhadap miokardium. EMB dipandu kontras MRI dapat memberikan hasil yang lebih positif. Angiografi koroner harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan gambaran klinis dan EKG dari IHD. tetapi indikasinya terbatas pada gagal jantung berat. hiperlipidemia.dari proses penyakit memberikan hasil positif yang lebih baik. sindrom koroner akut. Radionuklida ventrikulografi mungkin lebih unggul dalam mendeteksi kelainan gerakan dinding regional pada pasien IHD. melakukan EMB dan angiografi koroner. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri. Kultur darah untuk menyingkirkan penyebab infeksi. Investigasi lain yang lebih sering digunakan − Polymerase chain reaction (PCR) Digunakan untuk deteksi patologi virus pada pasien PPCM yang tidak membaik dengan pengobatan konvensional. dan oleh karena itu hanya dipertimbangkan jika pasien tidak membaik setelah dua minggu manajemen konvensional atau ada kecurigaan klinis kuat adanya miokarditis. − Radionuklida ventrikulografi Metode ini telah digunakan untuk menilai fungsi jantung. namun memiliki kelemahan karena paparan radiasi dan digantikan dengan ekokardiografi. EMB mempunyai beberapa risiko prosedural. Kateterisai akan menunjukkan peningkatan tekanan pengisian jantung dan penurunan CO dan PAH.

penyakit jantung iskemik atau katup.Enzim jantung dan angiografi koroner ditemukan dalam batas normal pada PPCM. Presentasi paling umum PPCM adalah dalam periode postpartum ketika sebagian dari gejala ini menghilang. IDCM. Diagnosis dini PPCM mungkin sulit karena banyak kesamaan gejala klinis dengan kehamilan lanjut. Ekokardiografi dan evaluasi laboratorium lain akan memperkuat diagnosis klinis. toksemia dan emboli cairan ketuban) memiliki manifestasi yang sama. efektivitas tes tersebut harus dinilai kasus per kasus. Diagnosis diferensial PPCM termasuk accelerated hypentension. emboli paru. Namun. Tromboemboli . biokimia dan tes serologi Untuk menyingkirkan penyakit jantung umum lainnya. toksin dan metabolik. Harus diingat bahwa komplikasi kehamilan tua (seperti anemia. − Hematologi rutin . DIAGNOSIS Diagnosis PPCM didasarkan pada pengecualian penyebab umum kegagalan jantung seperti infeksi. preeklamsia. anemia dan tirotoksikosis. KOMPLIKASI 1. Peningkatan CRP dan sitokin menunjukkan kardiomiopati inflamasi.

50%. Gagal jantung kongestif dihubungkan dengan tingkat kematian bayi yang lebih tinggi (10%). hemiplegia. oklusi arteri mesenterika yang memberikan gejala akut abdomen. emboli paru.. Dalam beberapa kasus didapatkan anomali kongenital janin (4 . Meningkatnya penggunaan implan cardioverter defibrillator otomatis (AICD) pada pasien PPCM menurunkan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa. bayi kecil untuk masa kehamilan dan bayi berat lahir rendah.25%). fibrilasi dan flutter atrium. Pengobatan utama adalah pembatasan cairan dan garam. Emboli sistemik yang mengarah kepada Transient Ischemic Attack (TIA). jantung dan ginjal. partus prematur (11 50%). takikardi atrium dan ventrikel. Dapat pula terjadi takikardia ventrikel yang menyebabkan henti jantung. 3.6%). Aritmia Aritmia seperti sinus takikardia.Thrombus sering kali terbentuk pada pasien dengan LVEF <35% dan telah dilaporkan tingkat kematian akibat tromboemboli 30 . 4. Dapat pula terjadi bakteremia dan kegagalan multiorgan termasuk hati. 2. denyut ventrikel prematur. Komplikasi obstetrik & perinatal Pada PPCM. Tromboemboli perifer menyebabkan iskemia tungkai dan gangren. Kegagalan organ Gagal hati akut dan koma hepatik yang timbul akibat gagal jantung kongesti pada pasien PPCM. atrium dan ventrikel ekstra sistol dan Wolfe-Parkinson-White Syndrome dapat terjadi pada PPCM. pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intrauterin. insidens aborsi meningkat (4 . infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis dan infark limpa. . infark miokard akut (AMI). PENATALAKSANAAN Penanganan medis PPCM mirip penanganan pada penyakit gagal jantung.

• Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh . Namun. seperti yang telah dianjurkan sebelumnya. tetapi hasil yang sama dapat dicapai tanpa istirahat di tempat tidur berkepanjangan. terutama bila dikombinasi dengan diuretik. Setelah gejala klinis membaik dengan manajemen medis.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. dan juga penting dalam perbaikan gejala. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. A. Pengobatan digoksin selama 6 .12 bulan.4 gram / hari dan 2 L / hari.digoksin. B. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. Asupan cairan dan garam dan cairan harus dibatasi masing-masing 2 . TINDAKAN NON-FARMAKOLOGIS Bed rest total selama 6 . MANAJEMEN FARMAKOLOGI • Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. terkait dengan kejadian rendah kardiomegali. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. Bed rest total mungkin merupakan predisposisi terjadinya trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan selanjutnya meningkatkan risiko emboli paru. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. Kehamilan dan menyusui harus selalu menjadi pertimbangan sebelum memilih obat. dan mengurangi gejala simptomatik. vasodilator dan antikoagulan. diuretik. olahraga sederhana sebenarnya dapat meningkatkan perbaikan otot serta tonus arteri.

Spironolactone. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. Karena toksisitas sianida yang tinggi. SNP mungkin bukan pilihan yang baik pada periode antepartum. Levosimendan.diuretik. dan bahkan dapat diberikan pada kehamilan lanjut ketika obat lainnya tidak efektif. penggunaan calcium channel blockers (CCB) pada gagal jantung tidak dapat diterima karena efek kontraktil negatif dan potensi risiko hipoperfusi rahim. ACE-I diekskresikan melalui ASI sehingga ASI harus dihentikan pada pasien yang membutuhkan ACE-I. • Vasodilator Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal jantung karena efek menurunkan preload dan afterload. Infus nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin diperlukan dalam kondisi yang parah. telah terbukti dapat mengurangi gejala. karena sifat antagonisme aldosteronnya. sebuah sensitizer kalsium memiliki efek vasodilatasi dan meningkatkan . Amlodipine sekarang telah terbukti meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien kardiomiopati non-iskemik. ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenisitas. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Reseptor Blocker II (ARB) sekarang dianggap sebagai manajemen utama dan telah terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal jantung secara signifikan. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. • Calcium channel blocker Awalnya. Vasodilator meningkatkan CO dan keberhasilan pengobatan gagal jantung. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. amlodipine dapat menurunkan kadar IL-6 dan menunjukkan peran potensial dalam pengelolaan PPCM. Pada pengujian Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). tapi harus dipertimbangkan setelah melahirkan. Namun.

• Agen antiaritmia Agen antiaritmia kadang mungkin diperlukan untuk mengobati keluhan simptomatik. obat harus dilanjutkan untuk waktu yang lama. Keadaan hiperkoagulasi yang biasa terjadi . Beta blockers dan ACE-I mungkin mempunyai peran tambahan dalam penekanan respon imun.12 bulan bila secara klinis fungsi ventrikel dan ekokardiografi kembali normal. Akhir-akhir ini. obesitas dan riwayat tromboemboli. • Beta blocker Beta bloker tidak dikontraindikasikan pada kehamilan. Jika ada bukti disfungsi jantung terus-menerus yang terkait dengan hipertensi atau diabetes. retardasi pertumbuhan dan kematian perinatal. Karena kurangnya laporan tentang keamanannya.kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung. Amiodarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. Digoksin dapat dipertimbangkan untuk aritmia atrium. sehingga harus dihindari pada trimester pertama dan diberikan hanya pada aritmia berat yang mengancam kehidupan. Levosimendan telah digunakan pada pasien PPCM dan berhasil menurunkan peningkatan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) dan selanjutnya meningkatkan CO. levosimendan sebaiknya dihindari pada pasien menyusui. Obat dapat dikurangi secara bertahap selam 6 . dan adenosin juga dapat digunakan dalam keadaan darurat. • Terapi antikoagulan Terapi antikoagulan diberikan pada pasien dengan LVEF <35% dan pasien terbaring di tempat tidur dengan atrial fibrilasi. trombus. Tidak ada agen antiaritmia yang benar-benar aman pada kehamilan. dan juga mencegah remodeling ventrikel dan mengurangi ukuran ventrikel. Carvedilol telah digunakan dengan aman pada kehamilan dan PPCM. Beta blockers dengan sifat tambahan blok alpha (seperti carvedilol) juga mengurangi afterload. tetapi penggunaannya dikaitkan dengan berat badan lahir rendah. Quinidine dan Procainamide merupakan pengobatan lini pertama karena profil keamanan yang lebih tinggi dan pengobatan harus dilakukan di rumah sakit.

tetapi dapat dipertimbangkan bila hasil biopsi terbukti tidak berespon setelah 2 minggu pengobatan tandar. tetapi baik heparin maupun warfarin aman digunakan selama menyusui. tampaknya tidak ada indikasi rutin terapi imunosupresif. mungkin bijaksana untuk mempertimbangkan IVIG pada pasien PPCM yang tidak berespon terhadap pengobatan konvensional. • Terapi imunoglobulin Imunoglobulin intravena (IVIG) telah terbukti meningkatkan perbaikan disfungsi ventrikel akibat PPCM. Namun. Situasi ini dapat bertahan selama enam minggu masa nifas. namun • tidak menghasilkan banyak manfaat terhadap gejala simtomatik pasien PPCM. Interferon hanya memperbaiki parameter echocardiografi. Mengingat bukti-bukti meningkatnya autoimunitas pada PPCM. Saat ini. pertama mencatat perbaikan dramatis dalam tiga pasien dengan terapi imunosupresif. sehingga diperlukan penggunaan heparin dalam antepartum dan heparin atau warfarin dalam periode postpartum. Melvin dkk. Pengujian Pengobatan Miokarditis gagal untuk menunjukkan keuntungan dari terapi imunosupresif pada pasien PPCM. Immunomodulasi Pentoxifylline. agen imunomodulasi dikenal untuk mengurangi . • Interferon Interferon telah digunakan bila hasil biopsi membuktikan miokarditis virus.pada kehamilan dan stasis darah karena disfungsi ventrikel membuat pasien PPCM lebih rentan terhadap pembentukan trombus dan komplikasinya. • Terapi imunosupresif Terapi imunosupresif dengan azathioprine dan prednisolon telah diteliti pada pasien PPCM dengan miocarditis-positif. 9 dari 10 pasien menunjukkan perbaikan PCWP dan Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) dengan terapi prednisolon. Dalam studi lain. Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena efek teratogenik.

tetapi tingkat penolakan lebih besar karena tingginya titer antibodi yang beredar. D. endometriosis dan emboli paru. kerusakan end-organ minimal dan PPCM onset dini memiliki hasil yang lebih menguntungkan. ahli jantung. karena resiko terjadinya komplikasi seperti thrombosis dan infeksi. CRP dan Fas/Apo-1. dan paling baik dilakukan untuk indikasi obstetri serta dalam kondisi dekompensasi berat.produksi TNFa. dibutuhkan lebih banyak bukti sebelum pentoxifylline dapat direkomendasikan. Pasien dengan usia muda. MANAJEMEN OPERASI Transplantasi jantung hanya diperuntukkan bagi mereka yang resisten terhadap semua manajemen medis. Suatu pendekatan multidisiplin yang melibatkan dokter kebidanan. telah terbukti dalam penelitian dapat memperbaiki kelas NYHA. C. LVEF dan hasil akhir pengobatan pada pasien PPCM bila dikombinasikan dengan pengobatan konvensional. Tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal untuk wanita dengan penyakit jantung. sedangkan aplikasi forsep outlet atau alat vakum dapat meminimalkan stres jantung pada kala 2 persalinan. anestesi dan perinatologist mungkin diperlukan untuk memberikan perawatan yang optimal kepada pasien PPCM. Jenisjenis kontrasepsi : • Barier/ kondom . Operasi caesar meningkatkan risiko kehilangan darah. Setelah persalinan. Dokter kebidanan harus memberikan konseling tentang menyusui dan kehamilan berikutnya sebelum pasien dipulangkan. MANAJEMEN OBSTETRIK PPCM selama periode antepartum memerlukan pemantauan janin dan ibu yang intensif. Namun. Analgesia regional akan mengurangi stres jantung akibat nyeri persalinan. pasien perlu pemantauan di Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk deteksi dini dan pengelolaan autotransfusi uterus yang menginduksi edema paru.

9. LVFS ≥ 30% Meskipun sebagian besar pemulihan terjadi dalam 2 bulan pertama.10) Kriteria Prognosis Buruk . Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun 94% pada pasien dengan pemulihan komplit fungsi ventrikel. LVEF ≥ 50% atau perbaikan > 20% 2. katup jantung prostetik.Kurang ideal karena angka kegagalan cukup tinggi ± 12 % • Pil oral ontrasepsi Angka keberhasilan sangat tinggi tetapi karena ada resiko tromboemboli maka pemakaiannya harus dihindari pada kelainan jantung seperti mitral stenosis. tapi dapat pula sampai 6 . atrial fibrilasi. Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada resiko perdarahan menstruasi yang banyak • Tubektomi atau vasektomi Dianjurkan pada pasien yang sudah tidak mengingkan anak (8) PROGNOSIS Prognosis dilaporkan PPCM bervariasi. dan sindroma Eisenmenger • Kontrasepsi bebas estrogen Walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk wanita dengan penyakit jantung • IUD Pemakaian harus hati-hati karena adanya resiko infeksi dan reflex vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan. kardiomiopati. riwayat tromboemboli.(1. Pemulihan disfungsi ventrikel telah didefinisikan sebagai : 1. tetapi dengan manajemen yang canggih seperti sekarang ini maka prognosisnya menggembirakan. Pemulihan dari PPCM Pemulihan klinis terdiri dari perbaikan gejala dan penghentian pengobatan gagal jantung.12 bulan.

disfungsi ventrikel persisten enam bulan setelah melahirkan. pendekatan multimodal dan strategi manajemen invasif dan intensif dapat menurunkan tingkat mortalitas RISIKO KEKAMBUHAN DALAM KEHAMILAN BERIKUTNYA Kebanyakan laporan menggambarkan kekambuhan PPCM pada kehamilan berikutnya. Resiko tertinggi kekambuhan tetap pada pasien dengan disfungsi jantung persisten dan risiko terendah pada mereka yang fungsi jantung telah normal. kadar antibodi anti-klamidia. ras kulit hitam. trombus intrakardiak. Akhir-akhir ini. TNFα dan IgG kelas 3 yang tinggi telah dikaitkan dengan prognosis buruk. Penyebab tertinggi kematian adalah tromboemboli. penyakit medis sebelumnya dan keterlambatan dalam penangan medis awal memiliki prognosis buruk. LVEF (<45%) pada dua bulan setelah diagnosis juga memiliki prognosis buruk. Kekambuhan PPCM juga dapat terjadi pada pasien yang ukuran dan fungsi ventrikel yang telah kembali . Dibandingkan dengan postpartum. onset lambat gejala (> 2 minggu pasca persailnan). serta gagal jantung kongestif berat dan aritmia. Mortalitas Angka kematian hingga sekitar > 50% dan sekitar setengahnya meninggal dalam bulan pertama sejak munculnya gejala dan mayoritas dalam tiga bulan pertama dari periode postpartum. Multiparitas meningkatkan risiko kerusakan jantung yang ireversibel pada kehamilan berikutnya. sebagaimana dibuktikan dengan dobutamin stress test. Belum jelas apakah ini disebabkan eksaserbasi dari kegagalan jantung subklinis sebelumnya atau reaktivasi dari proses penyakit yang sama.Umumnya pasien dengan usia dan paritas yang lebih tinggi. kehamilan kembar. defek konduksi jantung. Pengetahuan yang lebih baik tentang patofisiologi. Kekambuhan gagal jantung berkisar antara 21-80% pada kehamilan berikutnya. terjadinya PPCM antepartum dikaitkan dengan prognosis buruk.

Kedua kaki juga didapatkan bengkak (oedem piting). Penyebab gagal jantung tidak bias didefinisikan 3.normal. Disertai juga keluhan bangun di tengah malam karena sesak dan sesak saat berbaring tanpa menggunakan bantal tinggi. Oleh karena itu. Demakis 1971 mendefinisikan PPCM dengan 3 kriteria diagnosis. Sebelumnya tidak ada penyakit atau keluhan seperti ini. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. kriteria yang digunakan untuk mendeteksi pemulihan fungsi ventrikel berdasarkan ekokardiografi istirahat pada pasien PPCM harus direvisi. PEMBAHASAN Pasien Ny. Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu 1 bulan terakhir kehamilan atau 6 bulan pasca persalinan 2. . Dari gejala-gejala tersebut pasien dapat didiagnosis sebagai peripartum dilated cardiomiopati atau yang sering disebut peripartum cardiomiopaty (PPCM). dan dobutamin stress test mungkin memainkan peran penting. yaitu: 1.K dengan keluhan utama sesak nafas saat berjalan dan sedang hamil usia 34-35 minggu.

obesitas. Seperti usia kehamilan pada ibu > 30 th. Peningkatan justru pada neutrofil yaitu 90%. Namun pada pasien ini tidak didapatkan peningkatan eosinofil. menemukan materi genomik virus dalam spesimen . Neutrofil dapat meningkat saat terjadi infeksi bakteri. Bultmann dkk. Miokarditis Eosinofil dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. nekrosis jaringan) 2. Infeksi virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Faktor resiko terjadinya penyakit ini bermacam-macam. PPCM dilaporkan terjadi pada ibu hamil usia >30 th. penyalahgunaan alcohol. namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada pasien < 30 th. selain itu pasien juga mengatakan tidak mempunyai riwayat penyakit jantung dan tidak mengeluh sesak sebelumnya. tembakau. Infeksi bakteri b. pemeriksaan antenatal tidak teratur. multiparitas. Neutrofilia ditemikan pada: a. hipertensi dalam kehamilan. Keracunan bakteri c. Kondisi social ekonomi yang rendah merupakan salah satu factor resiko yang terdapat pada pasien ini.Batas waktu yang ditentukan dalam kriteria tersebut sesuai dengan usia kehamilan pasien yaitu 1 bulan terakhir kehamilan. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. preeklamsia. Etiologi pasti PPCM tidak diketahui dengan pasti. Gangguan metabolik ( uremia. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. Beberapa hipotesis yang dapat menjadi factor penyebab pada pasien ini adalah: 1. dan kokain bukan merupakan factor resiko pada pasien ini.

Pada foto thoraks didapatkan kardiomegali sesuai dengan gambaran foto thorak pada PPCM. Pada saat yang sama. Pada PPCM bias timbul emboli sistemik yang dapat menimbulkan infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. 3. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. terutama bila dikombinasi . Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. Pada UL juga didapatkan proteinuria +3. Sehingga pada hasil UL didapatkan eritrosit dan leukosit yang meningkat yang menandakan adanya suatu infeksi saluran kemih.biopsi pasien PPCM. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat kehamilan. Pada pemeriksaan EKG didapatkan takikardi sinus yang mungkin ada pada pasien PPCM. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Penatalaksanaan yang diberikan adalah: Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. rahim atau janin pada ibu hamil. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. dan mengurangi gejala simptomatik. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun.

mual dan muntah muntah . atau serangan jantung. Namun.dan kadang kadang pil menimbulkan akibat sampingan yang tidak menyenangkan. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit.batu empedu. Kelemahan menggunakan pil KB ini tidak semua wanita. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. karena sifat antagonisme aldosteronnya.bertambahnya nafsu makan. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. kejang pada kaki dan perut. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. telah terbukti dapat mengurangi gejala. menurunnya gairah seks. Spironolactone.dengan diuretik. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. embolisme. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. payudara membengkak. • • • Sigess 400mg supp Allopurinol 0-0-300 Kalmethason Sebelumnya pasien mengguanan kontrasepsi pil. Estrogen yang terkandung dala pil KB dapat memperberat penyakit jantung yang telah ada. Selain itu sering timbul komplikasi yang lebh berat seperti meningkatnya kemungkianan mengalami trombosis yang dapat mengakibatkan stroke.atau menimbulkan tekanan darah tinggi. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Namun.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM.rasa sedih. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. Pengobatan digoksin selama 6 . Pil KB terutama yang mini dapat menimbulkan pendarahan di waktu . sakit kuning dan kanker hati.Misalnya pusing-pusing. cocok menggunakan pil KB .penurunan berat badan.

kencing manis. Ortopnea a.sakit jantung. Waktu malam = 1 poin c. dan kegemukan tidak boleh menggunakan pil KB. Siang dan malam = 2 poin . Berjalan = 2 poin 3. Naik 8 tingkat atau lebih = 1 poin c. Skor untu menilai resiko PPCM 1. Dyspnea = 2 a. maka kedua pil ini tidak boleh digunakan selama masa menyusui. Tidak = 0 poin b.Kerugian penggunaan pil mini yang lain adalah datang bulan menjadi tidak cocok. Tidak = 0 poin b. trombosis (penggumpalan darah yang tak wajar ). dan kista indung telur. Ibu ibu yang menderita tekanan darah takit hati. Perlu untuk mengangkat tubuh bagian atas 45o atau lebih poin 2. kehamilan ektopik. migrain. Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin c. sakit telinga. kadar kolestrol dalam darahnya tinggi. Unexplained batuk a.haid. Karena pil gabungan dan berfasa mengganggu produksi air susu ibu. Tidak = 0 poin b.

Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah a. Ortopnea Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin 2. Dibawah lutut = 1 poin c. Tidak = 0 poin b. Di atas dan dibawah lutut = 2 poin 5. Fett. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir a. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah Dibawah lutut = 1 poin 5. 2-4 kg per minggu = 1 poin c. Palpitasi a.4. = resiko tinggi by James D. Tidak = 0 poin b. Ketika berbaring di malam hari = 1 poin c. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin 6. Dyspnea Berjalan = 2 poin 3. MD Pada pasien didapatkan 1. Palpitasi Ketika berbaring di malam hari = 1 poin Skor = 5 (Resiko tinggi PPCM) . Siang dan malam setiap posisi = 2 poin 0-2 3-4 >4 = resiko rendah = resiko sedang. Lebih dari 4 kg perminggu = 2 poin 6. Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin b. Unexplained batuk Tidak = 0 poin 4.

Peripartum Cardiomyopathy : Review of the Literature. Available at : www. 2. Pearson GD et all. March 1. Peripartum Cardiomyopathy. 9. Orphanet encyclopedia. No. Available at : www. Yonsei Med J.DAFTAR PUSTAKA 1.ama-assn. and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review. 4.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy. 2004. Vol 48. Lung. Biswas BK and Banerjee B.org .pdf 3.jama. 2000—Vol 283. 2007. 731747.orpha. No. Bhakta P. Colombo BM and Ferrero S. JAMA. Peripartum Cardiomyopathy : National Heart.

Volume 2010. and treatment. Peripartum Cardiomyopathy: A Current Review. 21. Article ID 149127.4. Vol 79. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung.mayoclinicproceedings. 1567-1571. No. 9. and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient. Cleveland clinic journal of medicine volume 76.org . 6.3. Circulation. 289-296. Neth Heart J (2011) 19:126–133. Pulmonary Edema. AANA Journal. Elkayam U et all.springerlink. California. 5 pages. Available at : http://www. 2001. diagnosis.80(12):1602-1606. Journal of Pregnancy. December 2005. Available at : www.com Available at : 10. N Engl J Med. 344. No. 2011. www. Mayo Clinis Proc. Vol.aana. Available at : www. 21-23. Rivera J and Spence D. Peripartum cardiomyopathy: Causes. number 5 may 2009. Severe Preeclampsia.org 11.com 5. Ramaraj R and Sorrel VL. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national database. Jakarta.nejm. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical Characteristics and a Comparison Between Early and Late Presentation. Elkayam U et all.circulationaha. Available at : www. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Fett JD. Christine LG. 7. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution. Cunningham C. 2007. 2005.com/aanajournalonline. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. Lok SI et all.aspx 8.111:2050-2055. Carrway RD and Murphy JG. Wells GL and Twomley KM. Soewarto S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful