LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Agama Status Rumah Sakit No. Reg Tgl.

MRS Tgl. KRS II. ANAMNESIS Seorang wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil. Usia kehamilan 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Selama trimester pertama dan trimester kedua pasien tidak pernah merasakan sesak nafas. Pasien sering memeriksakan kandungannya ke bidan desa setempat. Pasien mengaku tidak mengeluarkan darah ataupun lendir. Pasien menyangkal pernah merasakan sakit seperti ini pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku status kesehatan sebelumnya adalah baik, dan tidak pernah mengeluh cepat lelah pada aktifitas atau pun sesak nafas. Pasien tidak mengeluh batuk. Sebelum datang ke RSUD dr.Soebandi, pasien dibawa ke Puskesmas Ajung, lalu langsung dirujuk ke RSUD dr.Soebandi. . Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa : : : : : : : : : : : Ny.K 24 tahun Arjasa Jawa Ibu rumah tangga Islam Menikah RSUD dr.Soebandi 36.81.99 05 Januari 2012 12 Januari 2012

berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. III. RIWAYAT HAID HPHT TP Menarche Siklus haid Lama haid RIWAYAT OBSTETRI : : : : : 8 Mei 2011 15 Februari 2012 14 tahun 28 – 30 hari 5-7 hari : : : : : : G1P0A1 Tidak ada Pil Rutin di Posyandu dan Bidan Biasa Asam folat & multivitamin

IV.

GPA Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat KB Riwayat kehamilan sekarang Pemeriksaan antenatal Makanan Obat-obatan

V.

STATUS GENERALIS Status generalis Status vitalis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik/ Gizi cukup/ Sadar : 110/60 mmHg : 113x/mnt : 24 x/mnt : 36,0OC

VI.

STATUS REGIONAL Kepala Leher Paru Inspeksi Palpasi : Mesosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-), sianosis (-), edema wajah (-) : Massa tumor (-), pembesaran kelenjar (-) : : Simetris kanan dan kiri : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor, kanan = kiri, FR+/+ Bunyi pernapasan vesikuler : Bunyi tambahan Ronkhi -/-, Wheezing -/: : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan melebar
Batas kanan atas : Redup ICS III PSL

: dekstra
Batas kiri atas : Redup ICS III AAL sinistra Batas kanan Bawah : Redup di ICS V PSL dextra Batas kiri bawah : Redup di sinistra ICS V AAL

Auskultasi

HR 100x/m reguler, S1S2 tunggal

S1/S2 tunggal, regular Abdomen Inspeksi Au Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas VII. STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar : TFU Punggung Bagian terendah Perlimaan His : 23 cm : Kanan : Kepala : 5/5 : (-) : : Cembung : BU (+) kesan normal : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) : Redup : Edema (+) pretibial dan dorsum pedis

851.86 (N= 3.3-11.4 (N= 2.2) 13 (N= 10-31) 10 (N= 9-36) 6.Eritrosit 1.1) 87/126 ↑ (N= 0-25 mm/jam) 16.03) 0.13 (N= 2.152.98 (N= 0.8) 3.8 (N= 138155) 3.DJJ Janin kesan Gerakan janin : 138 x/mnt : Tunggal : (+) dirasakan ibu : : : Tidak dilakukan Pemeriksaan Dalam Vagina VIII.2.6-8.7 (N= 90110) 2.7 ↑ (N= 4.1) 43↑ (N= 6-20) Leukosit 25-50 >100 Kalium Chloride Kalsium Magnesium Fosfor 135.69 ↑ (N= 0.57) 0.4-15.3-3.97 (N= < 1.3x109) 1/-/-/90/6/4 203 (N=150-450 x 109) Elektrolit ise 0.1 (N= 6.5) Urine lengkap 3.5.1 ↑ (N= 0.Natrium 0.6) LAB Hematologi Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Trombosit Faal hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT SGPT Total protein Albumin Globulin Faal ginjal Creatinin serum BUN .4) 0.0) 103.85 (N= 0.4-4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil 8.771.7 (N= 3.7) 2.7 ↓ (N=11.5-5.

7) Kristal 6.Epitel renal 5.0.9 ↑ (N= 2.Epitel squamosa 2-5 Negative Negative Negative Bakteri + - 50) 11.015 Positif mg/dl) Normal +3 +3 Negative 2 Silinder Bakteri/yeast/tricom o (75 Keton Kadar gula Sewaktu 100 FOTO THORAX EKG .Urea Asam urat Urine lengkap Ph Bj Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit 91 ↑ (N= 10.5 1.

Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. keluhan sedikit berkurang dengan istirahat. pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Pasien sedang hamil 34-35 minggu.IX. Sebelumnya pasien tidak . DIAGNOSIS KERJA G1P0A1 gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardiomyopaty X. dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal.Soebandi 5 Januari 2012. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter. dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. RESUME Wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr. Riwayat kehamilan kedua.

Proteinuri didapatkan +4. TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0A1gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardipmyopaty. plasenta di korpus anterior. letak kepala. Demakis dkk pada tahun 1971.3 cm). Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/60 mmhg N:100x/mm RR:24x/m. Selama hamil antenatal care teratur. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. punggung kiri. biometri janin ~ uk 40 minggu dan hasil KTG : NST reaktif. pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteria diagnostik yaitu : • • • Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan. cairan amnion cukup (AFI=7. Kedua kaki bengkak. Berdasarkan pemeriksaan USG obstetri didapatkan gravid tunggal hidup. Pemeriksaan laboratorium : darah rutin.0oC. pada foto torax ditemukan cardiomegali.pernah merasakan sesak nafas. Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat dari kegagalan . dada terasa berdebar-debar. Kadar asam urat sedikit meningkat (6. tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal dalam batas normal. t:36.7 mg/dL) serta kadar albumin serum menurun (2. dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi.. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi. Berdasarkan anamnesis.9 gr/dL). Keluhan tidak disertai nyeri dada.

Tambahan kriteria diagnostik Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria tersebut yatiu: • • • Fraksi ejeksi <45% Left ventricular fractional memendek <30% Left ventricular end-diastolic dimension > 2. kokain dan tembakau. kehamilan mutipel. dan kondisi sosial ekonomi yang rendah. pemeriksaan antenatal yang kurang. malnutrisi hipertensi dalam kehamilan. pengaruh lingkungan. dan sering digambarkan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930. Diagnosa hanya didasarkan pada gambaran klinis juga telah menyebabkan tingginya angka insidens. Insidens yang lebih tinggi di negara berkembang mungkin disebabkan oleh variasi budaya lokal. kriteria diagnostik dan pola pelaporan yang digunakan.000 kelahiran hidup). preeklamsia.485 sampai 4. ras kulit hitam. obesitas. faktor ekologi. FAKTOR RESIKO Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua.jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua. PPCM telah dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun.7 cm/m2 luas permukaan tubuh INSIDENS Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia.000 kelahiran hidup dan cenderung untuk meningkat. tetapi dapat terjadi pada berbagai kelompok . laporan terbaru dari berbagai bagian Dunia menunjukkan kejadian dari 1 di 1. Secara keseluruhan. Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri untuk lebih menegaskan PPCM. penyalahgunaan alkohol. Insidens lebih tinggi yang dilaporkan terjadi di Afrika Selatan (1: 1. multiparitas. Laporan pertama penyakit gagal jantung dalam kehamilan dibuat pada tahun 1849 oleh Ritchie.

Meskipun PPCM telah dilaporkan pada primigravida. Namun. tetapi korelasi faktor-faktor ini belum ditemukan dalam studi lebih lanjut. a. Preeklamsia dan hipertensi telah dikaitkan dengan sejumlah besar kasus PPCM. penggunaan tokolitik berkepanjangan dan defisiensi selenium. Kehamilan kembar tampaknya mempunyai risiko lebih tinggi terkena PPCM. EMB dipandu Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada daerah kontras yang lebih tinggi dapat meningkatkan bukti terjadinya miokarditis akut pada tahap awal penyakit. Di Amerika Serikat sebagian besar penderita adalah dari golongan Afrika Amerika. status sosial ekonomi rendah. Banyak penulis bahkan melaporkan sebagai bentuk gagal jantung hipertensi. preeklamsia sendiri jarang menyebabkan gagal jantung pada wanita sehat. Jepang. Eosinofil dikenal memiliki sifat . Ada juga laporan tentang faktor resiko yang langka seperti penyalahgunaan kokain. virus. respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan. faktor autoimun. Beberapa hipotesis penyebab PPCM seperti miokarditis. Cina dan India). ditemukan terjadi lebih sering dengan multiparitas. Miokarditis Miokarditis didefinisikan sebagai infiltrasi inflamasi perivaskular limfosit dan makrofag yang menyebabkan nekrosis miosit dengan atau tanpa fibrosis. dan pemeriksaan antenatal yang kurang juga disebutkan sebagai faktor risiko dalam laporan sebelumnya. dan bukan merupakan penyebab. Tidak adanya perubahan vaskular dan hilangnya hipertensi dan preeklamsia sebelum timbulnya gagal jantung menunjukkan hanya hipertensi yang mungkin terkait dan memperburuk PPCM. meskipun.umur. dan hispanik juga pernah dilaporkan. ETIOLOGI Penyebab pasti PPCM tidak diketahui. Malnutrisi. sitokin inflamasi. alkohol dan tembakau. golongan Asia (Korea.

Ditemukan kadar sinyal transduser dan aktivator transkripsi-3 yang lebih tinggi terhadap miokardium pada tikus hamil mati yang menunjukkan terjadinya gagal jantung dan apoptosis. b. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. c. Temuan dari studi lain menunjukkan bahwa apoptosis miokard mungkin merupakan penyebab terjadinya PPCM. Penelitian yang lebih besar menargetkan sitokin ini perlu dikembangkan untuk mengetahui peran mereka terhadap terjadinya PPCM. Sitokin inflamasi Silwa dkk. dalam sebuah studi yang besar. protein C-reaktif (CRP).kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. menemukan materi genomik virus dalam spesimen biopsi pasien PPCM. Pada saat yang sama. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. Infeksi Virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Kadar CRP berkorelasi terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dalam studi mereka. Konsentrasi TNF α yang tinggi dapat menyebabkan remodeling ventrikel lebih lanjut melalui reseptor jantung spesifik. Interleukin-6 (IL-6) dan Fas/Apo-1 (sebuah penanda apoptosis) pada pasien PPCM. d. Bultmann dkk. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Faktor autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat . Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. menemukan konsentrasi tinggi sitokin inflamasi seperti faktor nekrosis tumor (TNF α). yang menyebabkan disfungsi ventrikel.

Dilatasi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai respons terhadap peningkatan beban. Defisiensi Selenium Cenac dkk. Di duga bahwa PPCM mungkin merupakan eksaserbasi fenomena yang normal tersebut. Respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan Volume darah dan cardiac output (CO) meningkat. yang pada gilirannya menyebabkan kardiomiopati. f. yang mungkin hanya suatu kebetulan daripada menjadi penyebab. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. dapat menyebabkan dilatasi jantung yang berlebihan menyebabkan kardiomiopati. • Hormon Relaksin. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. rahim atau janin pada ibu hamil.kehamilan. hormon utama ovarium. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. Faktor lain Beberapa faktor yang kurang penting yang dapat berkontribusi bagi pengembangan PPCM adalah : • Terapi tokolitik berkepanjangan Namun. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. Pengurangan fungsi ventrikel kiri pada kehamilan lanjut dan awal masa nifas secara khas terlihat. Meskipun sebelumnya . e. menemukan konsentrasi selenium yang rendah pada pasien PPCM. sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) menurun selama kehamilan. Levander menyatakan bahwa defisiensi selenium menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus. pengobatan ini mungkin memperberat penyakit jantung yang sudah ada daripada memainkan peran etiologi. g.

progesteron atau prolaktin tidak mendukung peran apapun dalam etiologi PPCM. jantung bisa normal atau mungkin ada regurgitasi mitral dan atau trikuspid dengan krepitasi berhubungan dengan edema serebri dan herniasi serebelum. Pasien bahkan mungkin datang dengan kejang yang . EKG EKG biasanya menunjukkan takikardia sinus. GAMBARAN KLINIS Gejala Dispnea saat aktivitas. emboli koroner tunggal atau multiple (dan infark miokard) sering terjadi pada pasien dengan PPCM. Secara klinis. hemoptisis dan hemiplegia. meskipun mungkin ada fitur flutter / fibrilasi atrium. dan nyeri abdomen ditemukan pada 50% kasus. tinggi atau rendah. deviasi paru dan hepatomegali. Tanda Tekanan darah mungkin normal. Takikardia. ortopnea. kelelahan. hipertrofi atrium dan ventrikel kiri (LVH). namun pada laporan berikutnya estrogen. foto thorax (CXR).2) PEMERIKSAAN Setiap pasien harus memiliki elektrokardiogram (EKG). dan Doppler echocardiografi untuk diagnosis.terlibat.(1. vena leher membesar dan edema pedis biasanya ditemukan. batuk. Kebanyakan pasien PPCM berada pada kelas NYHA III atau IV. 1. Gejala nonspesifik seperti palpitasi. dan dispnea paroksismal nokturnal biasanya terlihat pada pasien dengan PPCM dan sering mirip dengan gejala kegagalan ventrikel kiri (LVF). tetapi penggunaan klasifikasi NYHA mungkin tidak secara akurat mencerminkan beratnya penyakit karena gambaran normal ditemukan pada kehamilan lanjut. irama Gallop. Meskipun sangat jarang. malaise. Terjadi pembentukan trombus jantung dan mungkin muncul gejala emboli seperti nyeri dada.

aritmia. EMB memiliki hasil negatif palsu yang tinggi dan dapat bervariasi dengan waktu dilakukan biopsi. 2. QRS dan bundle branch blocks. EKG bahkan mungkin normal. gelombang Q pada lead anteroseptal dan abnormalitas konduksi sepert perpanjangan interval PR. Pasien dengan miokarditis memiliki disfungsi sistolik yang lebih berat dari mereka yang tidak miokarditis. kongesti vena paru dan efusi pleura bilateral pada foto thoraks. MRI adalah alat yang lebih sensitif dari ekokardiografi untuk mendiagnosa trombus. Peningkatan tekanan arteri paru (PAP) dan hipertensi arteri paru (PAH) juga terlihat di sebagian besar kasus. penurunan left ventricular fractional (LVFS) dan LVEF. Dilaporkan juga terjadinya supraventricular / ventrikel takikardia. Sensitivitas diagnostik EMB dilaporkan sekitar 50%. Dilatasi dari semua ruang jantung. 3. kelainan ST-T non-spesifik. Foto thoraks Mungkin ada bukti kardiomegali. regurgitasi mitral. atau mungkin normal. Murmur regurgitasi mungkin merupakan konsekuensi dari dilatasi jantung. Kadang-kadang. disfungsi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kiri mungkin juga ditemukan.aksis kiri. Biopsi Endomiokardial (EMB) Peran EMB pada pasien PPCM masih kontroversial. low voltage complex. trikuspid. Pemeriksaan ekokardiografi telah digunakan untuk menentukan prognosis PPCM. tapi dobutamin stress echocardiography. Gambaran umum ekokardiografi meliputi peningkatan left ventricular end diastolic diameter (LVEDD). Ekokardiografi Doppler Ekokardiografi Doppler adalah alat diagnostik yang paling penting untuk menilai keparahan dan prognosis pasien PPCM. memiliki kemampuan untuk menunjukkan cadangan kontraktil. EMB yang dilakukan pada awal . edema paru. denyut prematur dan gambaran infark miokard. Dalam banyak kasus. paru dan aorta. pergerakan abnormal difus dinding dan efusi perikardium ringan juga dilaporkan. mungkin alat yang lebih baik. 4. LVH. sedangkan spesifisitas sangat tinggi (99%).

6. dan oleh karena itu hanya dipertimbangkan jika pasien tidak membaik setelah dua minggu manajemen konvensional atau ada kecurigaan klinis kuat adanya miokarditis. sindrom koroner akut. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri. tetapi indikasinya terbatas pada gagal jantung berat. 5. EMB dipandu kontras MRI dapat memberikan hasil yang lebih positif. hiperlipidemia. − Estimasi enzim jantung . − Radionuklida ventrikulografi Metode ini telah digunakan untuk menilai fungsi jantung. − Immunofluoresensi dan pewarnaan imunohistokimia Pewarnaan spesimen EMB digunakan untuk mendeteksi autoantibodi terhadap miokardium. Kultur darah untuk menyingkirkan penyebab infeksi. EMB mempunyai beberapa risiko prosedural. riwayat merokok dan diabetes mellitus. Investigasi lain yang lebih sering digunakan − Polymerase chain reaction (PCR) Digunakan untuk deteksi patologi virus pada pasien PPCM yang tidak membaik dengan pengobatan konvensional. namun memiliki kelemahan karena paparan radiasi dan digantikan dengan ekokardiografi.dari proses penyakit memberikan hasil positif yang lebih baik. perburukan gejala penyakit jantung dan penyakit jantung iskemik (IHD). − Compliment fixation tests Untuk mendeteksi infeksi oleh mikroorganisme. Radionuklida ventrikulografi mungkin lebih unggul dalam mendeteksi kelainan gerakan dinding regional pada pasien IHD. melakukan EMB dan angiografi koroner. Angiografi koroner harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan gambaran klinis dan EKG dari IHD. Kateterisai akan menunjukkan peningkatan tekanan pengisian jantung dan penurunan CO dan PAH.

penyakit jantung iskemik atau katup. KOMPLIKASI 1. emboli paru. Diagnosis dini PPCM mungkin sulit karena banyak kesamaan gejala klinis dengan kehamilan lanjut. anemia dan tirotoksikosis. toksemia dan emboli cairan ketuban) memiliki manifestasi yang sama. biokimia dan tes serologi Untuk menyingkirkan penyakit jantung umum lainnya. Tromboemboli . − Hematologi rutin . Diagnosis diferensial PPCM termasuk accelerated hypentension. DIAGNOSIS Diagnosis PPCM didasarkan pada pengecualian penyebab umum kegagalan jantung seperti infeksi. Peningkatan CRP dan sitokin menunjukkan kardiomiopati inflamasi. Presentasi paling umum PPCM adalah dalam periode postpartum ketika sebagian dari gejala ini menghilang.Enzim jantung dan angiografi koroner ditemukan dalam batas normal pada PPCM. IDCM. efektivitas tes tersebut harus dinilai kasus per kasus. toksin dan metabolik. Ekokardiografi dan evaluasi laboratorium lain akan memperkuat diagnosis klinis. Namun. preeklamsia. Harus diingat bahwa komplikasi kehamilan tua (seperti anemia.

infark miokard akut (AMI). pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intrauterin.6%). 2. oklusi arteri mesenterika yang memberikan gejala akut abdomen.50%. denyut ventrikel prematur. Kegagalan organ Gagal hati akut dan koma hepatik yang timbul akibat gagal jantung kongesti pada pasien PPCM. PENATALAKSANAAN Penanganan medis PPCM mirip penanganan pada penyakit gagal jantung. jantung dan ginjal. Emboli sistemik yang mengarah kepada Transient Ischemic Attack (TIA). fibrilasi dan flutter atrium. Dapat pula terjadi bakteremia dan kegagalan multiorgan termasuk hati. Meningkatnya penggunaan implan cardioverter defibrillator otomatis (AICD) pada pasien PPCM menurunkan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa. 4. . partus prematur (11 50%). emboli paru. insidens aborsi meningkat (4 . Komplikasi obstetrik & perinatal Pada PPCM. Dapat pula terjadi takikardia ventrikel yang menyebabkan henti jantung. Tromboemboli perifer menyebabkan iskemia tungkai dan gangren.Thrombus sering kali terbentuk pada pasien dengan LVEF <35% dan telah dilaporkan tingkat kematian akibat tromboemboli 30 . Gagal jantung kongestif dihubungkan dengan tingkat kematian bayi yang lebih tinggi (10%). Dalam beberapa kasus didapatkan anomali kongenital janin (4 .25%). Aritmia Aritmia seperti sinus takikardia. atrium dan ventrikel ekstra sistol dan Wolfe-Parkinson-White Syndrome dapat terjadi pada PPCM. Pengobatan utama adalah pembatasan cairan dan garam. bayi kecil untuk masa kehamilan dan bayi berat lahir rendah. hemiplegia. infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis dan infark limpa. 3. takikardi atrium dan ventrikel..

B. seperti yang telah dianjurkan sebelumnya.12 bulan. olahraga sederhana sebenarnya dapat meningkatkan perbaikan otot serta tonus arteri. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. Bed rest total mungkin merupakan predisposisi terjadinya trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan selanjutnya meningkatkan risiko emboli paru. dan juga penting dalam perbaikan gejala. TINDAKAN NON-FARMAKOLOGIS Bed rest total selama 6 . Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. Kehamilan dan menyusui harus selalu menjadi pertimbangan sebelum memilih obat. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh . Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. Setelah gejala klinis membaik dengan manajemen medis. dan mengurangi gejala simptomatik. Asupan cairan dan garam dan cairan harus dibatasi masing-masing 2 . terutama bila dikombinasi dengan diuretik. MANAJEMEN FARMAKOLOGI • Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. vasodilator dan antikoagulan. tetapi hasil yang sama dapat dicapai tanpa istirahat di tempat tidur berkepanjangan.4 gram / hari dan 2 L / hari. Pengobatan digoksin selama 6 . terkait dengan kejadian rendah kardiomegali. diuretik. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. A. Namun.digoksin.

• Vasodilator Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal jantung karena efek menurunkan preload dan afterload. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. tapi harus dipertimbangkan setelah melahirkan. • Calcium channel blocker Awalnya. Pada pengujian Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). amlodipine dapat menurunkan kadar IL-6 dan menunjukkan peran potensial dalam pengelolaan PPCM. dan bahkan dapat diberikan pada kehamilan lanjut ketika obat lainnya tidak efektif. ACE-I diekskresikan melalui ASI sehingga ASI harus dihentikan pada pasien yang membutuhkan ACE-I. Namun. penggunaan calcium channel blockers (CCB) pada gagal jantung tidak dapat diterima karena efek kontraktil negatif dan potensi risiko hipoperfusi rahim. karena sifat antagonisme aldosteronnya. Infus nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin diperlukan dalam kondisi yang parah. SNP mungkin bukan pilihan yang baik pada periode antepartum. Levosimendan. Vasodilator meningkatkan CO dan keberhasilan pengobatan gagal jantung. telah terbukti dapat mengurangi gejala.diuretik. ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenisitas. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Reseptor Blocker II (ARB) sekarang dianggap sebagai manajemen utama dan telah terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal jantung secara signifikan. Amlodipine sekarang telah terbukti meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien kardiomiopati non-iskemik. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. sebuah sensitizer kalsium memiliki efek vasodilatasi dan meningkatkan . Spironolactone. Karena toksisitas sianida yang tinggi.

sehingga harus dihindari pada trimester pertama dan diberikan hanya pada aritmia berat yang mengancam kehidupan. Digoksin dapat dipertimbangkan untuk aritmia atrium. Obat dapat dikurangi secara bertahap selam 6 .kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung. Tidak ada agen antiaritmia yang benar-benar aman pada kehamilan. • Beta blocker Beta bloker tidak dikontraindikasikan pada kehamilan. tetapi penggunaannya dikaitkan dengan berat badan lahir rendah. Jika ada bukti disfungsi jantung terus-menerus yang terkait dengan hipertensi atau diabetes. Quinidine dan Procainamide merupakan pengobatan lini pertama karena profil keamanan yang lebih tinggi dan pengobatan harus dilakukan di rumah sakit.12 bulan bila secara klinis fungsi ventrikel dan ekokardiografi kembali normal. dan adenosin juga dapat digunakan dalam keadaan darurat. Beta blockers dan ACE-I mungkin mempunyai peran tambahan dalam penekanan respon imun. obat harus dilanjutkan untuk waktu yang lama. Karena kurangnya laporan tentang keamanannya. levosimendan sebaiknya dihindari pada pasien menyusui. obesitas dan riwayat tromboemboli. Amiodarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. Beta blockers dengan sifat tambahan blok alpha (seperti carvedilol) juga mengurangi afterload. Keadaan hiperkoagulasi yang biasa terjadi . retardasi pertumbuhan dan kematian perinatal. Carvedilol telah digunakan dengan aman pada kehamilan dan PPCM. dan juga mencegah remodeling ventrikel dan mengurangi ukuran ventrikel. • Agen antiaritmia Agen antiaritmia kadang mungkin diperlukan untuk mengobati keluhan simptomatik. trombus. Levosimendan telah digunakan pada pasien PPCM dan berhasil menurunkan peningkatan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) dan selanjutnya meningkatkan CO. • Terapi antikoagulan Terapi antikoagulan diberikan pada pasien dengan LVEF <35% dan pasien terbaring di tempat tidur dengan atrial fibrilasi. Akhir-akhir ini.

Situasi ini dapat bertahan selama enam minggu masa nifas. Dalam studi lain.pada kehamilan dan stasis darah karena disfungsi ventrikel membuat pasien PPCM lebih rentan terhadap pembentukan trombus dan komplikasinya. Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena efek teratogenik. Mengingat bukti-bukti meningkatnya autoimunitas pada PPCM. 9 dari 10 pasien menunjukkan perbaikan PCWP dan Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) dengan terapi prednisolon. namun • tidak menghasilkan banyak manfaat terhadap gejala simtomatik pasien PPCM. Interferon hanya memperbaiki parameter echocardiografi. Immunomodulasi Pentoxifylline. tetapi dapat dipertimbangkan bila hasil biopsi terbukti tidak berespon setelah 2 minggu pengobatan tandar. tetapi baik heparin maupun warfarin aman digunakan selama menyusui. • Terapi imunosupresif Terapi imunosupresif dengan azathioprine dan prednisolon telah diteliti pada pasien PPCM dengan miocarditis-positif. • Terapi imunoglobulin Imunoglobulin intravena (IVIG) telah terbukti meningkatkan perbaikan disfungsi ventrikel akibat PPCM. Namun. agen imunomodulasi dikenal untuk mengurangi . sehingga diperlukan penggunaan heparin dalam antepartum dan heparin atau warfarin dalam periode postpartum. • Interferon Interferon telah digunakan bila hasil biopsi membuktikan miokarditis virus. tampaknya tidak ada indikasi rutin terapi imunosupresif. pertama mencatat perbaikan dramatis dalam tiga pasien dengan terapi imunosupresif. Saat ini. Pengujian Pengobatan Miokarditis gagal untuk menunjukkan keuntungan dari terapi imunosupresif pada pasien PPCM. Melvin dkk. mungkin bijaksana untuk mempertimbangkan IVIG pada pasien PPCM yang tidak berespon terhadap pengobatan konvensional.

CRP dan Fas/Apo-1. telah terbukti dalam penelitian dapat memperbaiki kelas NYHA. Dokter kebidanan harus memberikan konseling tentang menyusui dan kehamilan berikutnya sebelum pasien dipulangkan. Operasi caesar meningkatkan risiko kehilangan darah. D. dan paling baik dilakukan untuk indikasi obstetri serta dalam kondisi dekompensasi berat. Pasien dengan usia muda. endometriosis dan emboli paru. MANAJEMEN OPERASI Transplantasi jantung hanya diperuntukkan bagi mereka yang resisten terhadap semua manajemen medis. Tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal untuk wanita dengan penyakit jantung. Suatu pendekatan multidisiplin yang melibatkan dokter kebidanan. anestesi dan perinatologist mungkin diperlukan untuk memberikan perawatan yang optimal kepada pasien PPCM. karena resiko terjadinya komplikasi seperti thrombosis dan infeksi. Analgesia regional akan mengurangi stres jantung akibat nyeri persalinan. kerusakan end-organ minimal dan PPCM onset dini memiliki hasil yang lebih menguntungkan. pasien perlu pemantauan di Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk deteksi dini dan pengelolaan autotransfusi uterus yang menginduksi edema paru. Namun. sedangkan aplikasi forsep outlet atau alat vakum dapat meminimalkan stres jantung pada kala 2 persalinan. tetapi tingkat penolakan lebih besar karena tingginya titer antibodi yang beredar. LVEF dan hasil akhir pengobatan pada pasien PPCM bila dikombinasikan dengan pengobatan konvensional.produksi TNFa. Jenisjenis kontrasepsi : • Barier/ kondom . MANAJEMEN OBSTETRIK PPCM selama periode antepartum memerlukan pemantauan janin dan ibu yang intensif. ahli jantung. C. Setelah persalinan. dibutuhkan lebih banyak bukti sebelum pentoxifylline dapat direkomendasikan.

(1. katup jantung prostetik. dan sindroma Eisenmenger • Kontrasepsi bebas estrogen Walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk wanita dengan penyakit jantung • IUD Pemakaian harus hati-hati karena adanya resiko infeksi dan reflex vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan.12 bulan.10) Kriteria Prognosis Buruk . kardiomiopati. Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada resiko perdarahan menstruasi yang banyak • Tubektomi atau vasektomi Dianjurkan pada pasien yang sudah tidak mengingkan anak (8) PROGNOSIS Prognosis dilaporkan PPCM bervariasi. tetapi dengan manajemen yang canggih seperti sekarang ini maka prognosisnya menggembirakan.Kurang ideal karena angka kegagalan cukup tinggi ± 12 % • Pil oral ontrasepsi Angka keberhasilan sangat tinggi tetapi karena ada resiko tromboemboli maka pemakaiannya harus dihindari pada kelainan jantung seperti mitral stenosis. Pemulihan dari PPCM Pemulihan klinis terdiri dari perbaikan gejala dan penghentian pengobatan gagal jantung.9. atrial fibrilasi. LVFS ≥ 30% Meskipun sebagian besar pemulihan terjadi dalam 2 bulan pertama. Pemulihan disfungsi ventrikel telah didefinisikan sebagai : 1. LVEF ≥ 50% atau perbaikan > 20% 2. tapi dapat pula sampai 6 . Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun 94% pada pasien dengan pemulihan komplit fungsi ventrikel. riwayat tromboemboli.

Multiparitas meningkatkan risiko kerusakan jantung yang ireversibel pada kehamilan berikutnya. Pengetahuan yang lebih baik tentang patofisiologi. trombus intrakardiak. Dibandingkan dengan postpartum. ras kulit hitam. Resiko tertinggi kekambuhan tetap pada pasien dengan disfungsi jantung persisten dan risiko terendah pada mereka yang fungsi jantung telah normal. serta gagal jantung kongestif berat dan aritmia. terjadinya PPCM antepartum dikaitkan dengan prognosis buruk. onset lambat gejala (> 2 minggu pasca persailnan). Kekambuhan gagal jantung berkisar antara 21-80% pada kehamilan berikutnya. Belum jelas apakah ini disebabkan eksaserbasi dari kegagalan jantung subklinis sebelumnya atau reaktivasi dari proses penyakit yang sama. kehamilan kembar. penyakit medis sebelumnya dan keterlambatan dalam penangan medis awal memiliki prognosis buruk. Akhir-akhir ini. Kekambuhan PPCM juga dapat terjadi pada pasien yang ukuran dan fungsi ventrikel yang telah kembali . pendekatan multimodal dan strategi manajemen invasif dan intensif dapat menurunkan tingkat mortalitas RISIKO KEKAMBUHAN DALAM KEHAMILAN BERIKUTNYA Kebanyakan laporan menggambarkan kekambuhan PPCM pada kehamilan berikutnya. kadar antibodi anti-klamidia. TNFα dan IgG kelas 3 yang tinggi telah dikaitkan dengan prognosis buruk. LVEF (<45%) pada dua bulan setelah diagnosis juga memiliki prognosis buruk.Umumnya pasien dengan usia dan paritas yang lebih tinggi. sebagaimana dibuktikan dengan dobutamin stress test. disfungsi ventrikel persisten enam bulan setelah melahirkan. defek konduksi jantung. Penyebab tertinggi kematian adalah tromboemboli. Mortalitas Angka kematian hingga sekitar > 50% dan sekitar setengahnya meninggal dalam bulan pertama sejak munculnya gejala dan mayoritas dalam tiga bulan pertama dari periode postpartum.

normal. yaitu: 1. Penyebab gagal jantung tidak bias didefinisikan 3. Oleh karena itu. Demakis 1971 mendefinisikan PPCM dengan 3 kriteria diagnosis. Disertai juga keluhan bangun di tengah malam karena sesak dan sesak saat berbaring tanpa menggunakan bantal tinggi. Sebelumnya tidak ada penyakit atau keluhan seperti ini. Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu 1 bulan terakhir kehamilan atau 6 bulan pasca persalinan 2. Kedua kaki juga didapatkan bengkak (oedem piting). PEMBAHASAN Pasien Ny.K dengan keluhan utama sesak nafas saat berjalan dan sedang hamil usia 34-35 minggu. dan dobutamin stress test mungkin memainkan peran penting. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. . kriteria yang digunakan untuk mendeteksi pemulihan fungsi ventrikel berdasarkan ekokardiografi istirahat pada pasien PPCM harus direvisi. Dari gejala-gejala tersebut pasien dapat didiagnosis sebagai peripartum dilated cardiomiopati atau yang sering disebut peripartum cardiomiopaty (PPCM).

dan kokain bukan merupakan factor resiko pada pasien ini. menemukan materi genomik virus dalam spesimen . selain itu pasien juga mengatakan tidak mempunyai riwayat penyakit jantung dan tidak mengeluh sesak sebelumnya. namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada pasien < 30 th. Gangguan metabolik ( uremia. tembakau. Beberapa hipotesis yang dapat menjadi factor penyebab pada pasien ini adalah: 1. Neutrofilia ditemikan pada: a. Infeksi virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Infeksi bakteri b.Batas waktu yang ditentukan dalam kriteria tersebut sesuai dengan usia kehamilan pasien yaitu 1 bulan terakhir kehamilan. Seperti usia kehamilan pada ibu > 30 th. Keracunan bakteri c. Bultmann dkk. multiparitas. PPCM dilaporkan terjadi pada ibu hamil usia >30 th. preeklamsia. Kondisi social ekonomi yang rendah merupakan salah satu factor resiko yang terdapat pada pasien ini. Etiologi pasti PPCM tidak diketahui dengan pasti. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. penyalahgunaan alcohol. Neutrofil dapat meningkat saat terjadi infeksi bakteri. pemeriksaan antenatal tidak teratur. Namun pada pasien ini tidak didapatkan peningkatan eosinofil. Peningkatan justru pada neutrofil yaitu 90%. obesitas. Faktor resiko terjadinya penyakit ini bermacam-macam. hipertensi dalam kehamilan. nekrosis jaringan) 2. Miokarditis Eosinofil dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM.

Pada foto thoraks didapatkan kardiomegali sesuai dengan gambaran foto thorak pada PPCM. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. Sehingga pada hasil UL didapatkan eritrosit dan leukosit yang meningkat yang menandakan adanya suatu infeksi saluran kemih. Pada pemeriksaan EKG didapatkan takikardi sinus yang mungkin ada pada pasien PPCM. Pada saat yang sama. terutama bila dikombinasi . dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. rahim atau janin pada ibu hamil. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat kehamilan. Penatalaksanaan yang diberikan adalah: Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. dan mengurangi gejala simptomatik. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. Pada UL juga didapatkan proteinuria +3. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. 3.biopsi pasien PPCM. Pada PPCM bias timbul emboli sistemik yang dapat menimbulkan infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus.

12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM.atau menimbulkan tekanan darah tinggi. Pengobatan digoksin selama 6 . harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. Namun.dan kadang kadang pil menimbulkan akibat sampingan yang tidak menyenangkan. Kelemahan menggunakan pil KB ini tidak semua wanita. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. payudara membengkak. telah terbukti dapat mengurangi gejala. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. kejang pada kaki dan perut.Misalnya pusing-pusing. embolisme. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. karena sifat antagonisme aldosteronnya. Namun.bertambahnya nafsu makan. Pil KB terutama yang mini dapat menimbulkan pendarahan di waktu .rasa sedih. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum.dengan diuretik.batu empedu. atau serangan jantung.mual dan muntah muntah . menurunnya gairah seks. Selain itu sering timbul komplikasi yang lebh berat seperti meningkatnya kemungkianan mengalami trombosis yang dapat mengakibatkan stroke. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Spironolactone. cocok menggunakan pil KB . Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. • • • Sigess 400mg supp Allopurinol 0-0-300 Kalmethason Sebelumnya pasien mengguanan kontrasepsi pil. Estrogen yang terkandung dala pil KB dapat memperberat penyakit jantung yang telah ada. sakit kuning dan kanker hati.penurunan berat badan. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit.

Karena pil gabungan dan berfasa mengganggu produksi air susu ibu. trombosis (penggumpalan darah yang tak wajar ). kencing manis.sakit jantung. Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin c. kadar kolestrol dalam darahnya tinggi. Tidak = 0 poin b. migrain. Ibu ibu yang menderita tekanan darah takit hati. maka kedua pil ini tidak boleh digunakan selama masa menyusui. Perlu untuk mengangkat tubuh bagian atas 45o atau lebih poin 2. sakit telinga. Waktu malam = 1 poin c. Dyspnea = 2 a. kehamilan ektopik. dan kegemukan tidak boleh menggunakan pil KB. Skor untu menilai resiko PPCM 1. Berjalan = 2 poin 3. Tidak = 0 poin b. Unexplained batuk a.haid. Tidak = 0 poin b.Kerugian penggunaan pil mini yang lain adalah datang bulan menjadi tidak cocok. Naik 8 tingkat atau lebih = 1 poin c. Ortopnea a. Siang dan malam = 2 poin . dan kista indung telur.

Tidak = 0 poin b. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah a. Ketika berbaring di malam hari = 1 poin c. Ortopnea Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin 2. Palpitasi a. Palpitasi Ketika berbaring di malam hari = 1 poin Skor = 5 (Resiko tinggi PPCM) . = resiko tinggi by James D. Fett. Di atas dan dibawah lutut = 2 poin 5. Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin b. MD Pada pasien didapatkan 1.4. Unexplained batuk Tidak = 0 poin 4. 2-4 kg per minggu = 1 poin c. Dyspnea Berjalan = 2 poin 3. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin 6. Tidak = 0 poin b. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah Dibawah lutut = 1 poin 5. Dibawah lutut = 1 poin c. Lebih dari 4 kg perminggu = 2 poin 6. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir a. Siang dan malam setiap posisi = 2 poin 0-2 3-4 >4 = resiko rendah = resiko sedang.

net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy. 731747. Lung.DAFTAR PUSTAKA 1. Vol 48. Available at : www. Available at : www.pdf 3. Biswas BK and Banerjee B.orpha. 2. 4.jama. Colombo BM and Ferrero S. Pearson GD et all. 2000—Vol 283. Bhakta P. Yonsei Med J.org . No. No. Peripartum Cardiomyopathy : National Heart.ama-assn. Peripartum Cardiomyopathy. JAMA. 2004. March 1. Orphanet encyclopedia. 2007. Peripartum Cardiomyopathy : Review of the Literature. 9. and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review.

1567-1571. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical Characteristics and a Comparison Between Early and Late Presentation. and treatment. Soewarto S.4. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national database.80(12):1602-1606. Cunningham C. Cleveland clinic journal of medicine volume 76. Peripartum cardiomyopathy: Causes.3. Vol. Available at : www. 2007.aspx 8.springerlink. 2001. Article ID 149127.com Available at : 10. number 5 may 2009. Neth Heart J (2011) 19:126–133.mayoclinicproceedings. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution. Severe Preeclampsia. Available at : www. Available at : http://www.org . 2005. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy.com 5. 9. diagnosis. Fett JD. 2011. AANA Journal.111:2050-2055. Elkayam U et all. Pulmonary Edema. 21.nejm.aana.org 11.circulationaha. www. Peripartum Cardiomyopathy: A Current Review. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung. 344. No. Ramaraj R and Sorrel VL. Available at : www. Jakarta. Vol 79. No. Christine LG. 21-23.com/aanajournalonline. 289-296. Rivera J and Spence D. 6. Circulation. Journal of Pregnancy. Lok SI et all. Carrway RD and Murphy JG. N Engl J Med. Wells GL and Twomley KM. 5 pages. and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient. California. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. December 2005. 7. Mayo Clinis Proc. Volume 2010. Elkayam U et all.