LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Agama Status Rumah Sakit No. Reg Tgl.

MRS Tgl. KRS II. ANAMNESIS Seorang wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil. Usia kehamilan 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Selama trimester pertama dan trimester kedua pasien tidak pernah merasakan sesak nafas. Pasien sering memeriksakan kandungannya ke bidan desa setempat. Pasien mengaku tidak mengeluarkan darah ataupun lendir. Pasien menyangkal pernah merasakan sakit seperti ini pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku status kesehatan sebelumnya adalah baik, dan tidak pernah mengeluh cepat lelah pada aktifitas atau pun sesak nafas. Pasien tidak mengeluh batuk. Sebelum datang ke RSUD dr.Soebandi, pasien dibawa ke Puskesmas Ajung, lalu langsung dirujuk ke RSUD dr.Soebandi. . Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa : : : : : : : : : : : Ny.K 24 tahun Arjasa Jawa Ibu rumah tangga Islam Menikah RSUD dr.Soebandi 36.81.99 05 Januari 2012 12 Januari 2012

berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. III. RIWAYAT HAID HPHT TP Menarche Siklus haid Lama haid RIWAYAT OBSTETRI : : : : : 8 Mei 2011 15 Februari 2012 14 tahun 28 – 30 hari 5-7 hari : : : : : : G1P0A1 Tidak ada Pil Rutin di Posyandu dan Bidan Biasa Asam folat & multivitamin

IV.

GPA Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat KB Riwayat kehamilan sekarang Pemeriksaan antenatal Makanan Obat-obatan

V.

STATUS GENERALIS Status generalis Status vitalis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik/ Gizi cukup/ Sadar : 110/60 mmHg : 113x/mnt : 24 x/mnt : 36,0OC

VI.

STATUS REGIONAL Kepala Leher Paru Inspeksi Palpasi : Mesosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-), sianosis (-), edema wajah (-) : Massa tumor (-), pembesaran kelenjar (-) : : Simetris kanan dan kiri : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor, kanan = kiri, FR+/+ Bunyi pernapasan vesikuler : Bunyi tambahan Ronkhi -/-, Wheezing -/: : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan melebar
Batas kanan atas : Redup ICS III PSL

: dekstra
Batas kiri atas : Redup ICS III AAL sinistra Batas kanan Bawah : Redup di ICS V PSL dextra Batas kiri bawah : Redup di sinistra ICS V AAL

Auskultasi

HR 100x/m reguler, S1S2 tunggal

S1/S2 tunggal, regular Abdomen Inspeksi Au Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas VII. STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar : TFU Punggung Bagian terendah Perlimaan His : 23 cm : Kanan : Kepala : 5/5 : (-) : : Cembung : BU (+) kesan normal : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) : Redup : Edema (+) pretibial dan dorsum pedis

86 (N= 3.0) 103.6-8.57) 0.5) Urine lengkap 3.2. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil 8.4-15.Eritrosit 1.7 ↑ (N= 4.03) 0.97 (N= < 1.4-4.69 ↑ (N= 0.8) 3.7 ↓ (N=11.851.6) LAB Hematologi Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Trombosit Faal hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT SGPT Total protein Albumin Globulin Faal ginjal Creatinin serum BUN .3-11.1) 43↑ (N= 6-20) Leukosit 25-50 >100 Kalium Chloride Kalsium Magnesium Fosfor 135.3x109) 1/-/-/90/6/4 203 (N=150-450 x 109) Elektrolit ise 0.4) 0.3-3.7) 2.1 (N= 6.152.DJJ Janin kesan Gerakan janin : 138 x/mnt : Tunggal : (+) dirasakan ibu : : : Tidak dilakukan Pemeriksaan Dalam Vagina VIII.5.7 (N= 90110) 2.2) 13 (N= 10-31) 10 (N= 9-36) 6.771.1) 87/126 ↑ (N= 0-25 mm/jam) 16.5-5.7 (N= 3.8 (N= 138155) 3.98 (N= 0.Natrium 0.13 (N= 2.85 (N= 0.1 ↑ (N= 0.4 (N= 2.

Urea Asam urat Urine lengkap Ph Bj Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit 91 ↑ (N= 10.Epitel renal 5.015 Positif mg/dl) Normal +3 +3 Negative 2 Silinder Bakteri/yeast/tricom o (75 Keton Kadar gula Sewaktu 100 FOTO THORAX EKG .0.7) Kristal 6.5 1.9 ↑ (N= 2.Epitel squamosa 2-5 Negative Negative Negative Bakteri + - 50) 11.

dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Riwayat kehamilan kedua. pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. RESUME Wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.IX. Sebelumnya pasien tidak . dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. DIAGNOSIS KERJA G1P0A1 gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardiomyopaty X.Soebandi 5 Januari 2012. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Pasien sedang hamil 34-35 minggu. keluhan sedikit berkurang dengan istirahat. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter.

9 gr/dL). dada terasa berdebar-debar. dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. Kadar asam urat sedikit meningkat (6.7 mg/dL) serta kadar albumin serum menurun (2. tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal dalam batas normal. punggung kiri. Berdasarkan anamnesis. biometri janin ~ uk 40 minggu dan hasil KTG : NST reaktif. TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/60 mmhg N:100x/mm RR:24x/m.. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0A1gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardipmyopaty. letak kepala.3 cm). t:36. Kedua kaki bengkak. cairan amnion cukup (AFI=7. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi. Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat dari kegagalan . plasenta di korpus anterior. Proteinuri didapatkan +4. pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteria diagnostik yaitu : • • • Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan. Berdasarkan pemeriksaan USG obstetri didapatkan gravid tunggal hidup. Selama hamil antenatal care teratur.pernah merasakan sesak nafas. Keluhan tidak disertai nyeri dada. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. Demakis dkk pada tahun 1971.0oC. Pemeriksaan laboratorium : darah rutin. pada foto torax ditemukan cardiomegali.

dan kondisi sosial ekonomi yang rendah. laporan terbaru dari berbagai bagian Dunia menunjukkan kejadian dari 1 di 1. Tambahan kriteria diagnostik Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria tersebut yatiu: • • • Fraksi ejeksi <45% Left ventricular fractional memendek <30% Left ventricular end-diastolic dimension > 2. Secara keseluruhan. faktor ekologi. kokain dan tembakau.000 kelahiran hidup dan cenderung untuk meningkat. FAKTOR RESIKO Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua.485 sampai 4. kehamilan mutipel.7 cm/m2 luas permukaan tubuh INSIDENS Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. malnutrisi hipertensi dalam kehamilan.jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua. obesitas. dan sering digambarkan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930. pemeriksaan antenatal yang kurang. pengaruh lingkungan. Insidens lebih tinggi yang dilaporkan terjadi di Afrika Selatan (1: 1. kriteria diagnostik dan pola pelaporan yang digunakan. Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri untuk lebih menegaskan PPCM. Laporan pertama penyakit gagal jantung dalam kehamilan dibuat pada tahun 1849 oleh Ritchie. multiparitas. Insidens yang lebih tinggi di negara berkembang mungkin disebabkan oleh variasi budaya lokal. PPCM telah dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun. Diagnosa hanya didasarkan pada gambaran klinis juga telah menyebabkan tingginya angka insidens. tetapi dapat terjadi pada berbagai kelompok . penyalahgunaan alkohol.000 kelahiran hidup). preeklamsia. ras kulit hitam.

meskipun. Preeklamsia dan hipertensi telah dikaitkan dengan sejumlah besar kasus PPCM. penggunaan tokolitik berkepanjangan dan defisiensi selenium. faktor autoimun. Di Amerika Serikat sebagian besar penderita adalah dari golongan Afrika Amerika. sitokin inflamasi. Miokarditis Miokarditis didefinisikan sebagai infiltrasi inflamasi perivaskular limfosit dan makrofag yang menyebabkan nekrosis miosit dengan atau tanpa fibrosis. golongan Asia (Korea. Cina dan India). Tidak adanya perubahan vaskular dan hilangnya hipertensi dan preeklamsia sebelum timbulnya gagal jantung menunjukkan hanya hipertensi yang mungkin terkait dan memperburuk PPCM. Ada juga laporan tentang faktor resiko yang langka seperti penyalahgunaan kokain. Banyak penulis bahkan melaporkan sebagai bentuk gagal jantung hipertensi. a. ETIOLOGI Penyebab pasti PPCM tidak diketahui. Kehamilan kembar tampaknya mempunyai risiko lebih tinggi terkena PPCM. dan pemeriksaan antenatal yang kurang juga disebutkan sebagai faktor risiko dalam laporan sebelumnya. alkohol dan tembakau. tetapi korelasi faktor-faktor ini belum ditemukan dalam studi lebih lanjut.umur. Meskipun PPCM telah dilaporkan pada primigravida. status sosial ekonomi rendah. ditemukan terjadi lebih sering dengan multiparitas. Malnutrisi. Eosinofil dikenal memiliki sifat . preeklamsia sendiri jarang menyebabkan gagal jantung pada wanita sehat. Beberapa hipotesis penyebab PPCM seperti miokarditis. EMB dipandu Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada daerah kontras yang lebih tinggi dapat meningkatkan bukti terjadinya miokarditis akut pada tahap awal penyakit. respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan. Namun. Jepang. dan bukan merupakan penyebab. virus. dan hispanik juga pernah dilaporkan.

Penelitian yang lebih besar menargetkan sitokin ini perlu dikembangkan untuk mengetahui peran mereka terhadap terjadinya PPCM. menemukan konsentrasi tinggi sitokin inflamasi seperti faktor nekrosis tumor (TNF α). Sitokin inflamasi Silwa dkk. Infeksi Virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. Faktor autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat . menemukan materi genomik virus dalam spesimen biopsi pasien PPCM. Konsentrasi TNF α yang tinggi dapat menyebabkan remodeling ventrikel lebih lanjut melalui reseptor jantung spesifik. Kadar CRP berkorelasi terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dalam studi mereka. Temuan dari studi lain menunjukkan bahwa apoptosis miokard mungkin merupakan penyebab terjadinya PPCM. b. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. d. protein C-reaktif (CRP). yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Ditemukan kadar sinyal transduser dan aktivator transkripsi-3 yang lebih tinggi terhadap miokardium pada tikus hamil mati yang menunjukkan terjadinya gagal jantung dan apoptosis. Interleukin-6 (IL-6) dan Fas/Apo-1 (sebuah penanda apoptosis) pada pasien PPCM. Pada saat yang sama. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM.kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. c. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Bultmann dkk. dalam sebuah studi yang besar.

Levander menyatakan bahwa defisiensi selenium menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus.kehamilan. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. f. yang pada gilirannya menyebabkan kardiomiopati. dapat menyebabkan dilatasi jantung yang berlebihan menyebabkan kardiomiopati. sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) menurun selama kehamilan. rahim atau janin pada ibu hamil. hormon utama ovarium. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. g. e. Dilatasi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai respons terhadap peningkatan beban. yang mungkin hanya suatu kebetulan daripada menjadi penyebab. • Hormon Relaksin. Respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan Volume darah dan cardiac output (CO) meningkat. Pengurangan fungsi ventrikel kiri pada kehamilan lanjut dan awal masa nifas secara khas terlihat. pengobatan ini mungkin memperberat penyakit jantung yang sudah ada daripada memainkan peran etiologi. Di duga bahwa PPCM mungkin merupakan eksaserbasi fenomena yang normal tersebut. Meskipun sebelumnya . dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Faktor lain Beberapa faktor yang kurang penting yang dapat berkontribusi bagi pengembangan PPCM adalah : • Terapi tokolitik berkepanjangan Namun. Defisiensi Selenium Cenac dkk. menemukan konsentrasi selenium yang rendah pada pasien PPCM.

vena leher membesar dan edema pedis biasanya ditemukan. deviasi paru dan hepatomegali. Terjadi pembentukan trombus jantung dan mungkin muncul gejala emboli seperti nyeri dada.terlibat. jantung bisa normal atau mungkin ada regurgitasi mitral dan atau trikuspid dengan krepitasi berhubungan dengan edema serebri dan herniasi serebelum. GAMBARAN KLINIS Gejala Dispnea saat aktivitas. batuk. Kebanyakan pasien PPCM berada pada kelas NYHA III atau IV. tetapi penggunaan klasifikasi NYHA mungkin tidak secara akurat mencerminkan beratnya penyakit karena gambaran normal ditemukan pada kehamilan lanjut. foto thorax (CXR). dan dispnea paroksismal nokturnal biasanya terlihat pada pasien dengan PPCM dan sering mirip dengan gejala kegagalan ventrikel kiri (LVF). irama Gallop.2) PEMERIKSAAN Setiap pasien harus memiliki elektrokardiogram (EKG). dan Doppler echocardiografi untuk diagnosis. malaise. meskipun mungkin ada fitur flutter / fibrilasi atrium. Gejala nonspesifik seperti palpitasi. Takikardia. Meskipun sangat jarang.(1. hipertrofi atrium dan ventrikel kiri (LVH). kelelahan. EKG EKG biasanya menunjukkan takikardia sinus. hemoptisis dan hemiplegia. namun pada laporan berikutnya estrogen. 1. dan nyeri abdomen ditemukan pada 50% kasus. progesteron atau prolaktin tidak mendukung peran apapun dalam etiologi PPCM. emboli koroner tunggal atau multiple (dan infark miokard) sering terjadi pada pasien dengan PPCM. ortopnea. Tanda Tekanan darah mungkin normal. tinggi atau rendah. Secara klinis. Pasien bahkan mungkin datang dengan kejang yang .

memiliki kemampuan untuk menunjukkan cadangan kontraktil. Dilaporkan juga terjadinya supraventricular / ventrikel takikardia. Dilatasi dari semua ruang jantung. Murmur regurgitasi mungkin merupakan konsekuensi dari dilatasi jantung. gelombang Q pada lead anteroseptal dan abnormalitas konduksi sepert perpanjangan interval PR. Gambaran umum ekokardiografi meliputi peningkatan left ventricular end diastolic diameter (LVEDD). Pasien dengan miokarditis memiliki disfungsi sistolik yang lebih berat dari mereka yang tidak miokarditis. low voltage complex.aksis kiri. denyut prematur dan gambaran infark miokard. kongesti vena paru dan efusi pleura bilateral pada foto thoraks. Kadang-kadang. edema paru. EKG bahkan mungkin normal. trikuspid. tapi dobutamin stress echocardiography. EMB yang dilakukan pada awal . Peningkatan tekanan arteri paru (PAP) dan hipertensi arteri paru (PAH) juga terlihat di sebagian besar kasus. 2. atau mungkin normal. regurgitasi mitral. LVH. mungkin alat yang lebih baik. sedangkan spesifisitas sangat tinggi (99%). Sensitivitas diagnostik EMB dilaporkan sekitar 50%. MRI adalah alat yang lebih sensitif dari ekokardiografi untuk mendiagnosa trombus. disfungsi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kiri mungkin juga ditemukan. paru dan aorta. Biopsi Endomiokardial (EMB) Peran EMB pada pasien PPCM masih kontroversial. EMB memiliki hasil negatif palsu yang tinggi dan dapat bervariasi dengan waktu dilakukan biopsi. Foto thoraks Mungkin ada bukti kardiomegali. Dalam banyak kasus. penurunan left ventricular fractional (LVFS) dan LVEF. kelainan ST-T non-spesifik. 3. Pemeriksaan ekokardiografi telah digunakan untuk menentukan prognosis PPCM. Ekokardiografi Doppler Ekokardiografi Doppler adalah alat diagnostik yang paling penting untuk menilai keparahan dan prognosis pasien PPCM. 4. QRS dan bundle branch blocks. aritmia. pergerakan abnormal difus dinding dan efusi perikardium ringan juga dilaporkan.

Investigasi lain yang lebih sering digunakan − Polymerase chain reaction (PCR) Digunakan untuk deteksi patologi virus pada pasien PPCM yang tidak membaik dengan pengobatan konvensional. Radionuklida ventrikulografi mungkin lebih unggul dalam mendeteksi kelainan gerakan dinding regional pada pasien IHD. hiperlipidemia. tetapi indikasinya terbatas pada gagal jantung berat. riwayat merokok dan diabetes mellitus. Angiografi koroner harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan gambaran klinis dan EKG dari IHD. EMB mempunyai beberapa risiko prosedural. − Estimasi enzim jantung . namun memiliki kelemahan karena paparan radiasi dan digantikan dengan ekokardiografi. Kultur darah untuk menyingkirkan penyebab infeksi. 5.dari proses penyakit memberikan hasil positif yang lebih baik. sindrom koroner akut. − Radionuklida ventrikulografi Metode ini telah digunakan untuk menilai fungsi jantung. dan oleh karena itu hanya dipertimbangkan jika pasien tidak membaik setelah dua minggu manajemen konvensional atau ada kecurigaan klinis kuat adanya miokarditis. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri. perburukan gejala penyakit jantung dan penyakit jantung iskemik (IHD). melakukan EMB dan angiografi koroner. − Compliment fixation tests Untuk mendeteksi infeksi oleh mikroorganisme. EMB dipandu kontras MRI dapat memberikan hasil yang lebih positif. Kateterisai akan menunjukkan peningkatan tekanan pengisian jantung dan penurunan CO dan PAH. − Immunofluoresensi dan pewarnaan imunohistokimia Pewarnaan spesimen EMB digunakan untuk mendeteksi autoantibodi terhadap miokardium. 6.

Ekokardiografi dan evaluasi laboratorium lain akan memperkuat diagnosis klinis. Harus diingat bahwa komplikasi kehamilan tua (seperti anemia. IDCM. penyakit jantung iskemik atau katup. Tromboemboli . efektivitas tes tersebut harus dinilai kasus per kasus. anemia dan tirotoksikosis. toksemia dan emboli cairan ketuban) memiliki manifestasi yang sama. Diagnosis diferensial PPCM termasuk accelerated hypentension. toksin dan metabolik. Diagnosis dini PPCM mungkin sulit karena banyak kesamaan gejala klinis dengan kehamilan lanjut. Peningkatan CRP dan sitokin menunjukkan kardiomiopati inflamasi. Namun.Enzim jantung dan angiografi koroner ditemukan dalam batas normal pada PPCM. Presentasi paling umum PPCM adalah dalam periode postpartum ketika sebagian dari gejala ini menghilang. preeklamsia. DIAGNOSIS Diagnosis PPCM didasarkan pada pengecualian penyebab umum kegagalan jantung seperti infeksi. emboli paru. KOMPLIKASI 1. biokimia dan tes serologi Untuk menyingkirkan penyakit jantung umum lainnya. − Hematologi rutin .

Kegagalan organ Gagal hati akut dan koma hepatik yang timbul akibat gagal jantung kongesti pada pasien PPCM. Dalam beberapa kasus didapatkan anomali kongenital janin (4 . insidens aborsi meningkat (4 . Emboli sistemik yang mengarah kepada Transient Ischemic Attack (TIA). Dapat pula terjadi takikardia ventrikel yang menyebabkan henti jantung. partus prematur (11 50%). denyut ventrikel prematur.50%. atrium dan ventrikel ekstra sistol dan Wolfe-Parkinson-White Syndrome dapat terjadi pada PPCM. Dapat pula terjadi bakteremia dan kegagalan multiorgan termasuk hati. fibrilasi dan flutter atrium. pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intrauterin. emboli paru. jantung dan ginjal.Thrombus sering kali terbentuk pada pasien dengan LVEF <35% dan telah dilaporkan tingkat kematian akibat tromboemboli 30 . 2. takikardi atrium dan ventrikel. PENATALAKSANAAN Penanganan medis PPCM mirip penanganan pada penyakit gagal jantung. Aritmia Aritmia seperti sinus takikardia.. . Tromboemboli perifer menyebabkan iskemia tungkai dan gangren. infark miokard akut (AMI). oklusi arteri mesenterika yang memberikan gejala akut abdomen.6%). Pengobatan utama adalah pembatasan cairan dan garam. 4. Komplikasi obstetrik & perinatal Pada PPCM. infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis dan infark limpa. Gagal jantung kongestif dihubungkan dengan tingkat kematian bayi yang lebih tinggi (10%). hemiplegia. 3. Meningkatnya penggunaan implan cardioverter defibrillator otomatis (AICD) pada pasien PPCM menurunkan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa.25%). bayi kecil untuk masa kehamilan dan bayi berat lahir rendah.

Bed rest total mungkin merupakan predisposisi terjadinya trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan selanjutnya meningkatkan risiko emboli paru. olahraga sederhana sebenarnya dapat meningkatkan perbaikan otot serta tonus arteri. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. terkait dengan kejadian rendah kardiomegali. B. Namun. Asupan cairan dan garam dan cairan harus dibatasi masing-masing 2 . dan juga penting dalam perbaikan gejala. vasodilator dan antikoagulan. A. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. Setelah gejala klinis membaik dengan manajemen medis. Pengobatan digoksin selama 6 . Kehamilan dan menyusui harus selalu menjadi pertimbangan sebelum memilih obat. TINDAKAN NON-FARMAKOLOGIS Bed rest total selama 6 . tetapi hasil yang sama dapat dicapai tanpa istirahat di tempat tidur berkepanjangan. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. terutama bila dikombinasi dengan diuretik. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh . dan mengurangi gejala simptomatik. MANAJEMEN FARMAKOLOGI • Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik.digoksin.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM.12 bulan. seperti yang telah dianjurkan sebelumnya. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan.4 gram / hari dan 2 L / hari. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. diuretik.

Pada pengujian Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). Amlodipine sekarang telah terbukti meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien kardiomiopati non-iskemik. dan bahkan dapat diberikan pada kehamilan lanjut ketika obat lainnya tidak efektif. Spironolactone. karena sifat antagonisme aldosteronnya. amlodipine dapat menurunkan kadar IL-6 dan menunjukkan peran potensial dalam pengelolaan PPCM. Vasodilator meningkatkan CO dan keberhasilan pengobatan gagal jantung.diuretik. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenisitas. SNP mungkin bukan pilihan yang baik pada periode antepartum. telah terbukti dapat mengurangi gejala. • Calcium channel blocker Awalnya. penggunaan calcium channel blockers (CCB) pada gagal jantung tidak dapat diterima karena efek kontraktil negatif dan potensi risiko hipoperfusi rahim. Infus nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin diperlukan dalam kondisi yang parah. Namun. tapi harus dipertimbangkan setelah melahirkan. • Vasodilator Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal jantung karena efek menurunkan preload dan afterload. Karena toksisitas sianida yang tinggi. Levosimendan. sebuah sensitizer kalsium memiliki efek vasodilatasi dan meningkatkan . ACE-I diekskresikan melalui ASI sehingga ASI harus dihentikan pada pasien yang membutuhkan ACE-I. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Reseptor Blocker II (ARB) sekarang dianggap sebagai manajemen utama dan telah terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal jantung secara signifikan.

12 bulan bila secara klinis fungsi ventrikel dan ekokardiografi kembali normal. Beta blockers dan ACE-I mungkin mempunyai peran tambahan dalam penekanan respon imun. Akhir-akhir ini.kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung. Tidak ada agen antiaritmia yang benar-benar aman pada kehamilan. Digoksin dapat dipertimbangkan untuk aritmia atrium. dan juga mencegah remodeling ventrikel dan mengurangi ukuran ventrikel. Levosimendan telah digunakan pada pasien PPCM dan berhasil menurunkan peningkatan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) dan selanjutnya meningkatkan CO. Keadaan hiperkoagulasi yang biasa terjadi . Beta blockers dengan sifat tambahan blok alpha (seperti carvedilol) juga mengurangi afterload. Karena kurangnya laporan tentang keamanannya. trombus. tetapi penggunaannya dikaitkan dengan berat badan lahir rendah. levosimendan sebaiknya dihindari pada pasien menyusui. obat harus dilanjutkan untuk waktu yang lama. Amiodarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. • Beta blocker Beta bloker tidak dikontraindikasikan pada kehamilan. Carvedilol telah digunakan dengan aman pada kehamilan dan PPCM. Quinidine dan Procainamide merupakan pengobatan lini pertama karena profil keamanan yang lebih tinggi dan pengobatan harus dilakukan di rumah sakit. obesitas dan riwayat tromboemboli. retardasi pertumbuhan dan kematian perinatal. Jika ada bukti disfungsi jantung terus-menerus yang terkait dengan hipertensi atau diabetes. Obat dapat dikurangi secara bertahap selam 6 . dan adenosin juga dapat digunakan dalam keadaan darurat. • Terapi antikoagulan Terapi antikoagulan diberikan pada pasien dengan LVEF <35% dan pasien terbaring di tempat tidur dengan atrial fibrilasi. sehingga harus dihindari pada trimester pertama dan diberikan hanya pada aritmia berat yang mengancam kehidupan. • Agen antiaritmia Agen antiaritmia kadang mungkin diperlukan untuk mengobati keluhan simptomatik.

9 dari 10 pasien menunjukkan perbaikan PCWP dan Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) dengan terapi prednisolon. mungkin bijaksana untuk mempertimbangkan IVIG pada pasien PPCM yang tidak berespon terhadap pengobatan konvensional. Melvin dkk. agen imunomodulasi dikenal untuk mengurangi . tampaknya tidak ada indikasi rutin terapi imunosupresif.pada kehamilan dan stasis darah karena disfungsi ventrikel membuat pasien PPCM lebih rentan terhadap pembentukan trombus dan komplikasinya. Situasi ini dapat bertahan selama enam minggu masa nifas. • Terapi imunosupresif Terapi imunosupresif dengan azathioprine dan prednisolon telah diteliti pada pasien PPCM dengan miocarditis-positif. pertama mencatat perbaikan dramatis dalam tiga pasien dengan terapi imunosupresif. Immunomodulasi Pentoxifylline. Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena efek teratogenik. Dalam studi lain. tetapi dapat dipertimbangkan bila hasil biopsi terbukti tidak berespon setelah 2 minggu pengobatan tandar. tetapi baik heparin maupun warfarin aman digunakan selama menyusui. Saat ini. Pengujian Pengobatan Miokarditis gagal untuk menunjukkan keuntungan dari terapi imunosupresif pada pasien PPCM. Mengingat bukti-bukti meningkatnya autoimunitas pada PPCM. namun • tidak menghasilkan banyak manfaat terhadap gejala simtomatik pasien PPCM. sehingga diperlukan penggunaan heparin dalam antepartum dan heparin atau warfarin dalam periode postpartum. Namun. • Interferon Interferon telah digunakan bila hasil biopsi membuktikan miokarditis virus. • Terapi imunoglobulin Imunoglobulin intravena (IVIG) telah terbukti meningkatkan perbaikan disfungsi ventrikel akibat PPCM. Interferon hanya memperbaiki parameter echocardiografi.

C.produksi TNFa. dibutuhkan lebih banyak bukti sebelum pentoxifylline dapat direkomendasikan. Jenisjenis kontrasepsi : • Barier/ kondom . dan paling baik dilakukan untuk indikasi obstetri serta dalam kondisi dekompensasi berat. Analgesia regional akan mengurangi stres jantung akibat nyeri persalinan. LVEF dan hasil akhir pengobatan pada pasien PPCM bila dikombinasikan dengan pengobatan konvensional. telah terbukti dalam penelitian dapat memperbaiki kelas NYHA. MANAJEMEN OBSTETRIK PPCM selama periode antepartum memerlukan pemantauan janin dan ibu yang intensif. Operasi caesar meningkatkan risiko kehilangan darah. ahli jantung. sedangkan aplikasi forsep outlet atau alat vakum dapat meminimalkan stres jantung pada kala 2 persalinan. Suatu pendekatan multidisiplin yang melibatkan dokter kebidanan. pasien perlu pemantauan di Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk deteksi dini dan pengelolaan autotransfusi uterus yang menginduksi edema paru. D. Setelah persalinan. endometriosis dan emboli paru. karena resiko terjadinya komplikasi seperti thrombosis dan infeksi. anestesi dan perinatologist mungkin diperlukan untuk memberikan perawatan yang optimal kepada pasien PPCM. Tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal untuk wanita dengan penyakit jantung. kerusakan end-organ minimal dan PPCM onset dini memiliki hasil yang lebih menguntungkan. MANAJEMEN OPERASI Transplantasi jantung hanya diperuntukkan bagi mereka yang resisten terhadap semua manajemen medis. tetapi tingkat penolakan lebih besar karena tingginya titer antibodi yang beredar. Dokter kebidanan harus memberikan konseling tentang menyusui dan kehamilan berikutnya sebelum pasien dipulangkan. CRP dan Fas/Apo-1. Namun. Pasien dengan usia muda.

(1. Pemulihan dari PPCM Pemulihan klinis terdiri dari perbaikan gejala dan penghentian pengobatan gagal jantung. kardiomiopati.Kurang ideal karena angka kegagalan cukup tinggi ± 12 % • Pil oral ontrasepsi Angka keberhasilan sangat tinggi tetapi karena ada resiko tromboemboli maka pemakaiannya harus dihindari pada kelainan jantung seperti mitral stenosis. Pemulihan disfungsi ventrikel telah didefinisikan sebagai : 1. dan sindroma Eisenmenger • Kontrasepsi bebas estrogen Walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk wanita dengan penyakit jantung • IUD Pemakaian harus hati-hati karena adanya resiko infeksi dan reflex vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan. Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun 94% pada pasien dengan pemulihan komplit fungsi ventrikel. tapi dapat pula sampai 6 . tetapi dengan manajemen yang canggih seperti sekarang ini maka prognosisnya menggembirakan. LVFS ≥ 30% Meskipun sebagian besar pemulihan terjadi dalam 2 bulan pertama. Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada resiko perdarahan menstruasi yang banyak • Tubektomi atau vasektomi Dianjurkan pada pasien yang sudah tidak mengingkan anak (8) PROGNOSIS Prognosis dilaporkan PPCM bervariasi. LVEF ≥ 50% atau perbaikan > 20% 2. katup jantung prostetik. riwayat tromboemboli.12 bulan.9.10) Kriteria Prognosis Buruk . atrial fibrilasi.

kehamilan kembar. terjadinya PPCM antepartum dikaitkan dengan prognosis buruk. TNFα dan IgG kelas 3 yang tinggi telah dikaitkan dengan prognosis buruk. Akhir-akhir ini. LVEF (<45%) pada dua bulan setelah diagnosis juga memiliki prognosis buruk. defek konduksi jantung. Penyebab tertinggi kematian adalah tromboemboli. Multiparitas meningkatkan risiko kerusakan jantung yang ireversibel pada kehamilan berikutnya. sebagaimana dibuktikan dengan dobutamin stress test. onset lambat gejala (> 2 minggu pasca persailnan). Kekambuhan gagal jantung berkisar antara 21-80% pada kehamilan berikutnya. Dibandingkan dengan postpartum.Umumnya pasien dengan usia dan paritas yang lebih tinggi. disfungsi ventrikel persisten enam bulan setelah melahirkan. trombus intrakardiak. Mortalitas Angka kematian hingga sekitar > 50% dan sekitar setengahnya meninggal dalam bulan pertama sejak munculnya gejala dan mayoritas dalam tiga bulan pertama dari periode postpartum. kadar antibodi anti-klamidia. pendekatan multimodal dan strategi manajemen invasif dan intensif dapat menurunkan tingkat mortalitas RISIKO KEKAMBUHAN DALAM KEHAMILAN BERIKUTNYA Kebanyakan laporan menggambarkan kekambuhan PPCM pada kehamilan berikutnya. Pengetahuan yang lebih baik tentang patofisiologi. Kekambuhan PPCM juga dapat terjadi pada pasien yang ukuran dan fungsi ventrikel yang telah kembali . Resiko tertinggi kekambuhan tetap pada pasien dengan disfungsi jantung persisten dan risiko terendah pada mereka yang fungsi jantung telah normal. Belum jelas apakah ini disebabkan eksaserbasi dari kegagalan jantung subklinis sebelumnya atau reaktivasi dari proses penyakit yang sama. ras kulit hitam. serta gagal jantung kongestif berat dan aritmia. penyakit medis sebelumnya dan keterlambatan dalam penangan medis awal memiliki prognosis buruk.

Kedua kaki juga didapatkan bengkak (oedem piting). Oleh karena itu. Dari gejala-gejala tersebut pasien dapat didiagnosis sebagai peripartum dilated cardiomiopati atau yang sering disebut peripartum cardiomiopaty (PPCM).normal. Penyebab gagal jantung tidak bias didefinisikan 3.K dengan keluhan utama sesak nafas saat berjalan dan sedang hamil usia 34-35 minggu. yaitu: 1. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. PEMBAHASAN Pasien Ny. Demakis 1971 mendefinisikan PPCM dengan 3 kriteria diagnosis. Sebelumnya tidak ada penyakit atau keluhan seperti ini. Disertai juga keluhan bangun di tengah malam karena sesak dan sesak saat berbaring tanpa menggunakan bantal tinggi. Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu 1 bulan terakhir kehamilan atau 6 bulan pasca persalinan 2. dan dobutamin stress test mungkin memainkan peran penting. . kriteria yang digunakan untuk mendeteksi pemulihan fungsi ventrikel berdasarkan ekokardiografi istirahat pada pasien PPCM harus direvisi.

hipertensi dalam kehamilan. multiparitas. Bultmann dkk. Beberapa hipotesis yang dapat menjadi factor penyebab pada pasien ini adalah: 1. Gangguan metabolik ( uremia. Peningkatan justru pada neutrofil yaitu 90%. Seperti usia kehamilan pada ibu > 30 th. Namun pada pasien ini tidak didapatkan peningkatan eosinofil. Neutrofil dapat meningkat saat terjadi infeksi bakteri.Batas waktu yang ditentukan dalam kriteria tersebut sesuai dengan usia kehamilan pasien yaitu 1 bulan terakhir kehamilan. Miokarditis Eosinofil dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. Keracunan bakteri c. Neutrofilia ditemikan pada: a. tembakau. pemeriksaan antenatal tidak teratur. selain itu pasien juga mengatakan tidak mempunyai riwayat penyakit jantung dan tidak mengeluh sesak sebelumnya. penyalahgunaan alcohol. dan kokain bukan merupakan factor resiko pada pasien ini. Kondisi social ekonomi yang rendah merupakan salah satu factor resiko yang terdapat pada pasien ini. Etiologi pasti PPCM tidak diketahui dengan pasti. Faktor resiko terjadinya penyakit ini bermacam-macam. Infeksi virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. menemukan materi genomik virus dalam spesimen . Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. nekrosis jaringan) 2. namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada pasien < 30 th. Infeksi bakteri b. PPCM dilaporkan terjadi pada ibu hamil usia >30 th. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. obesitas. preeklamsia.

dan mengurangi gejala simptomatik. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. Pada pemeriksaan EKG didapatkan takikardi sinus yang mungkin ada pada pasien PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. 3. Pada foto thoraks didapatkan kardiomegali sesuai dengan gambaran foto thorak pada PPCM. rahim atau janin pada ibu hamil.biopsi pasien PPCM. Pada UL juga didapatkan proteinuria +3. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. Sehingga pada hasil UL didapatkan eritrosit dan leukosit yang meningkat yang menandakan adanya suatu infeksi saluran kemih. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Penatalaksanaan yang diberikan adalah: Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. Autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat kehamilan. Pada saat yang sama. Pada PPCM bias timbul emboli sistemik yang dapat menimbulkan infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. terutama bila dikombinasi .

embolisme. karena sifat antagonisme aldosteronnya. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. kejang pada kaki dan perut.bertambahnya nafsu makan. Estrogen yang terkandung dala pil KB dapat memperberat penyakit jantung yang telah ada.mual dan muntah muntah .atau menimbulkan tekanan darah tinggi. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan.dan kadang kadang pil menimbulkan akibat sampingan yang tidak menyenangkan. cocok menggunakan pil KB . sakit kuning dan kanker hati. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. Pengobatan digoksin selama 6 . spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum.batu empedu.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. Selain itu sering timbul komplikasi yang lebh berat seperti meningkatnya kemungkianan mengalami trombosis yang dapat mengakibatkan stroke. atau serangan jantung. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. Spironolactone.dengan diuretik.penurunan berat badan. Pil KB terutama yang mini dapat menimbulkan pendarahan di waktu . • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui.Misalnya pusing-pusing. telah terbukti dapat mengurangi gejala. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Namun. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. payudara membengkak.rasa sedih. Kelemahan menggunakan pil KB ini tidak semua wanita. Namun. • • • Sigess 400mg supp Allopurinol 0-0-300 Kalmethason Sebelumnya pasien mengguanan kontrasepsi pil. menurunnya gairah seks.

trombosis (penggumpalan darah yang tak wajar ). Tidak = 0 poin b. dan kista indung telur. Perlu untuk mengangkat tubuh bagian atas 45o atau lebih poin 2. kencing manis. Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin c. maka kedua pil ini tidak boleh digunakan selama masa menyusui. dan kegemukan tidak boleh menggunakan pil KB. Naik 8 tingkat atau lebih = 1 poin c. Dyspnea = 2 a. migrain. kehamilan ektopik. Ibu ibu yang menderita tekanan darah takit hati. Ortopnea a. Tidak = 0 poin b. kadar kolestrol dalam darahnya tinggi. Skor untu menilai resiko PPCM 1. Berjalan = 2 poin 3.haid. sakit telinga. Siang dan malam = 2 poin . Karena pil gabungan dan berfasa mengganggu produksi air susu ibu.sakit jantung. Tidak = 0 poin b.Kerugian penggunaan pil mini yang lain adalah datang bulan menjadi tidak cocok. Unexplained batuk a. Waktu malam = 1 poin c.

Palpitasi a. Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin b. Ketika berbaring di malam hari = 1 poin c. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir a. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin 6. 2-4 kg per minggu = 1 poin c. Fett. Siang dan malam setiap posisi = 2 poin 0-2 3-4 >4 = resiko rendah = resiko sedang. Unexplained batuk Tidak = 0 poin 4. Ortopnea Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin 2. MD Pada pasien didapatkan 1. Tidak = 0 poin b.4. Palpitasi Ketika berbaring di malam hari = 1 poin Skor = 5 (Resiko tinggi PPCM) . Tidak = 0 poin b. Di atas dan dibawah lutut = 2 poin 5. Dibawah lutut = 1 poin c. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah a. Dyspnea Berjalan = 2 poin 3. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah Dibawah lutut = 1 poin 5. Lebih dari 4 kg perminggu = 2 poin 6. = resiko tinggi by James D.

Peripartum Cardiomyopathy : National Heart. JAMA. Bhakta P. Peripartum Cardiomyopathy. Available at : www. Biswas BK and Banerjee B. and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review. Pearson GD et all. 731747. 2004.DAFTAR PUSTAKA 1.jama. Lung. 9. Colombo BM and Ferrero S. Vol 48. Orphanet encyclopedia. March 1.pdf 3. No. Yonsei Med J. 4. 2.orpha. Peripartum Cardiomyopathy : Review of the Literature. No.org .ama-assn. Available at : www.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy. 2000—Vol 283. 2007.

Ramaraj R and Sorrel VL.com/aanajournalonline. number 5 may 2009.3. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. 21. Rivera J and Spence D. and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient. Volume 2010. Vol 79. Elkayam U et all. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution. 2005. Available at : http://www. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. December 2005. Circulation. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical Characteristics and a Comparison Between Early and Late Presentation. N Engl J Med.111:2050-2055. Available at : www.org . Mayo Clinis Proc. 1567-1571. Neth Heart J (2011) 19:126–133. No. 2007. 21-23. Christine LG. Cleveland clinic journal of medicine volume 76. Soewarto S. AANA Journal. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national database.aana.aspx 8. Journal of Pregnancy.80(12):1602-1606. Pulmonary Edema.com Available at : 10. 9. Severe Preeclampsia. Available at : www. Jakarta. Article ID 149127. 2011. Lok SI et all. 6. Vol. California. Available at : www. No. 7. Peripartum cardiomyopathy: Causes.org 11. 2001. Fett JD. www.nejm.4. 5 pages. Elkayam U et all. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung.springerlink.com 5. Peripartum Cardiomyopathy: A Current Review. Wells GL and Twomley KM. 344. 289-296.circulationaha.mayoclinicproceedings. Cunningham C. Carrway RD and Murphy JG. diagnosis. and treatment.