LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Agama Status Rumah Sakit No. Reg Tgl.

MRS Tgl. KRS II. ANAMNESIS Seorang wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil. Usia kehamilan 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Selama trimester pertama dan trimester kedua pasien tidak pernah merasakan sesak nafas. Pasien sering memeriksakan kandungannya ke bidan desa setempat. Pasien mengaku tidak mengeluarkan darah ataupun lendir. Pasien menyangkal pernah merasakan sakit seperti ini pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku status kesehatan sebelumnya adalah baik, dan tidak pernah mengeluh cepat lelah pada aktifitas atau pun sesak nafas. Pasien tidak mengeluh batuk. Sebelum datang ke RSUD dr.Soebandi, pasien dibawa ke Puskesmas Ajung, lalu langsung dirujuk ke RSUD dr.Soebandi. . Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa : : : : : : : : : : : Ny.K 24 tahun Arjasa Jawa Ibu rumah tangga Islam Menikah RSUD dr.Soebandi 36.81.99 05 Januari 2012 12 Januari 2012

berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. III. RIWAYAT HAID HPHT TP Menarche Siklus haid Lama haid RIWAYAT OBSTETRI : : : : : 8 Mei 2011 15 Februari 2012 14 tahun 28 – 30 hari 5-7 hari : : : : : : G1P0A1 Tidak ada Pil Rutin di Posyandu dan Bidan Biasa Asam folat & multivitamin

IV.

GPA Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat KB Riwayat kehamilan sekarang Pemeriksaan antenatal Makanan Obat-obatan

V.

STATUS GENERALIS Status generalis Status vitalis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik/ Gizi cukup/ Sadar : 110/60 mmHg : 113x/mnt : 24 x/mnt : 36,0OC

VI.

STATUS REGIONAL Kepala Leher Paru Inspeksi Palpasi : Mesosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-), sianosis (-), edema wajah (-) : Massa tumor (-), pembesaran kelenjar (-) : : Simetris kanan dan kiri : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor, kanan = kiri, FR+/+ Bunyi pernapasan vesikuler : Bunyi tambahan Ronkhi -/-, Wheezing -/: : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan melebar
Batas kanan atas : Redup ICS III PSL

: dekstra
Batas kiri atas : Redup ICS III AAL sinistra Batas kanan Bawah : Redup di ICS V PSL dextra Batas kiri bawah : Redup di sinistra ICS V AAL

Auskultasi

HR 100x/m reguler, S1S2 tunggal

S1/S2 tunggal, regular Abdomen Inspeksi Au Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas VII. STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar : TFU Punggung Bagian terendah Perlimaan His : 23 cm : Kanan : Kepala : 5/5 : (-) : : Cembung : BU (+) kesan normal : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) : Redup : Edema (+) pretibial dan dorsum pedis

69 ↑ (N= 0.1 (N= 6.3x109) 1/-/-/90/6/4 203 (N=150-450 x 109) Elektrolit ise 0.4-4.DJJ Janin kesan Gerakan janin : 138 x/mnt : Tunggal : (+) dirasakan ibu : : : Tidak dilakukan Pemeriksaan Dalam Vagina VIII.1) 43↑ (N= 6-20) Leukosit 25-50 >100 Kalium Chloride Kalsium Magnesium Fosfor 135.6-8.Eritrosit 1.0) 103.3-3.6) LAB Hematologi Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Trombosit Faal hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT SGPT Total protein Albumin Globulin Faal ginjal Creatinin serum BUN .5-5.7 (N= 3.2) 13 (N= 10-31) 10 (N= 9-36) 6.7 ↓ (N=11.7) 2.7 (N= 90110) 2.2. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil 8.8) 3.7 ↑ (N= 4.152.86 (N= 3.1) 87/126 ↑ (N= 0-25 mm/jam) 16.8 (N= 138155) 3.771.851.13 (N= 2.5) Urine lengkap 3.4) 0.57) 0.03) 0.5.3-11.97 (N= < 1.4 (N= 2.1 ↑ (N= 0.98 (N= 0.4-15.85 (N= 0.Natrium 0.

015 Positif mg/dl) Normal +3 +3 Negative 2 Silinder Bakteri/yeast/tricom o (75 Keton Kadar gula Sewaktu 100 FOTO THORAX EKG .9 ↑ (N= 2.Epitel squamosa 2-5 Negative Negative Negative Bakteri + - 50) 11.0.Epitel renal 5.5 1.Urea Asam urat Urine lengkap Ph Bj Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit 91 ↑ (N= 10.7) Kristal 6.

Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. RESUME Wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012. Pasien sedang hamil 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua. Sebelumnya pasien tidak . DIAGNOSIS KERJA G1P0A1 gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardiomyopaty X. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter. keluhan sedikit berkurang dengan istirahat. dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal.IX.

Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat dari kegagalan . pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteria diagnostik yaitu : • • • Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan. Proteinuri didapatkan +4. dada terasa berdebar-debar. biometri janin ~ uk 40 minggu dan hasil KTG : NST reaktif.0oC. t:36. cairan amnion cukup (AFI=7. Demakis dkk pada tahun 1971. pada foto torax ditemukan cardiomegali. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. Selama hamil antenatal care teratur. dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal dalam batas normal.9 gr/dL). punggung kiri. Berdasarkan pemeriksaan USG obstetri didapatkan gravid tunggal hidup. plasenta di korpus anterior. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi.. Kadar asam urat sedikit meningkat (6. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/60 mmhg N:100x/mm RR:24x/m.pernah merasakan sesak nafas.3 cm).7 mg/dL) serta kadar albumin serum menurun (2. Kedua kaki bengkak. TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini. Pemeriksaan laboratorium : darah rutin. Berdasarkan anamnesis. Keluhan tidak disertai nyeri dada. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0A1gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardipmyopaty. letak kepala.

pengaruh lingkungan. FAKTOR RESIKO Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua.7 cm/m2 luas permukaan tubuh INSIDENS Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. multiparitas. penyalahgunaan alkohol. dan sering digambarkan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930. Laporan pertama penyakit gagal jantung dalam kehamilan dibuat pada tahun 1849 oleh Ritchie. kehamilan mutipel. Tambahan kriteria diagnostik Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria tersebut yatiu: • • • Fraksi ejeksi <45% Left ventricular fractional memendek <30% Left ventricular end-diastolic dimension > 2. kokain dan tembakau. Secara keseluruhan. PPCM telah dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun. ras kulit hitam. laporan terbaru dari berbagai bagian Dunia menunjukkan kejadian dari 1 di 1. Insidens yang lebih tinggi di negara berkembang mungkin disebabkan oleh variasi budaya lokal. Insidens lebih tinggi yang dilaporkan terjadi di Afrika Selatan (1: 1. dan kondisi sosial ekonomi yang rendah.jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua.000 kelahiran hidup dan cenderung untuk meningkat. kriteria diagnostik dan pola pelaporan yang digunakan.000 kelahiran hidup). tetapi dapat terjadi pada berbagai kelompok .485 sampai 4. faktor ekologi. Diagnosa hanya didasarkan pada gambaran klinis juga telah menyebabkan tingginya angka insidens. preeklamsia. Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri untuk lebih menegaskan PPCM. malnutrisi hipertensi dalam kehamilan. obesitas. pemeriksaan antenatal yang kurang.

tetapi korelasi faktor-faktor ini belum ditemukan dalam studi lebih lanjut. status sosial ekonomi rendah. meskipun. Cina dan India). Preeklamsia dan hipertensi telah dikaitkan dengan sejumlah besar kasus PPCM. dan hispanik juga pernah dilaporkan. Meskipun PPCM telah dilaporkan pada primigravida. faktor autoimun. dan bukan merupakan penyebab. ditemukan terjadi lebih sering dengan multiparitas. Tidak adanya perubahan vaskular dan hilangnya hipertensi dan preeklamsia sebelum timbulnya gagal jantung menunjukkan hanya hipertensi yang mungkin terkait dan memperburuk PPCM. Miokarditis Miokarditis didefinisikan sebagai infiltrasi inflamasi perivaskular limfosit dan makrofag yang menyebabkan nekrosis miosit dengan atau tanpa fibrosis. Malnutrisi. golongan Asia (Korea. a. Di Amerika Serikat sebagian besar penderita adalah dari golongan Afrika Amerika. EMB dipandu Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada daerah kontras yang lebih tinggi dapat meningkatkan bukti terjadinya miokarditis akut pada tahap awal penyakit. alkohol dan tembakau. Ada juga laporan tentang faktor resiko yang langka seperti penyalahgunaan kokain. Beberapa hipotesis penyebab PPCM seperti miokarditis. Jepang.umur. Kehamilan kembar tampaknya mempunyai risiko lebih tinggi terkena PPCM. penggunaan tokolitik berkepanjangan dan defisiensi selenium. Namun. virus. dan pemeriksaan antenatal yang kurang juga disebutkan sebagai faktor risiko dalam laporan sebelumnya. preeklamsia sendiri jarang menyebabkan gagal jantung pada wanita sehat. ETIOLOGI Penyebab pasti PPCM tidak diketahui. Eosinofil dikenal memiliki sifat . Banyak penulis bahkan melaporkan sebagai bentuk gagal jantung hipertensi. sitokin inflamasi. respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan.

Temuan dari studi lain menunjukkan bahwa apoptosis miokard mungkin merupakan penyebab terjadinya PPCM. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Penelitian yang lebih besar menargetkan sitokin ini perlu dikembangkan untuk mengetahui peran mereka terhadap terjadinya PPCM. Faktor autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat . Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. menemukan materi genomik virus dalam spesimen biopsi pasien PPCM. protein C-reaktif (CRP). Pada saat yang sama. Kadar CRP berkorelasi terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dalam studi mereka. menemukan konsentrasi tinggi sitokin inflamasi seperti faktor nekrosis tumor (TNF α). Sitokin inflamasi Silwa dkk. Konsentrasi TNF α yang tinggi dapat menyebabkan remodeling ventrikel lebih lanjut melalui reseptor jantung spesifik. Interleukin-6 (IL-6) dan Fas/Apo-1 (sebuah penanda apoptosis) pada pasien PPCM.kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Bultmann dkk. Infeksi Virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. b. c. yang menyebabkan disfungsi ventrikel. d. dalam sebuah studi yang besar. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Ditemukan kadar sinyal transduser dan aktivator transkripsi-3 yang lebih tinggi terhadap miokardium pada tikus hamil mati yang menunjukkan terjadinya gagal jantung dan apoptosis.

Faktor lain Beberapa faktor yang kurang penting yang dapat berkontribusi bagi pengembangan PPCM adalah : • Terapi tokolitik berkepanjangan Namun. Defisiensi Selenium Cenac dkk.kehamilan. g. yang mungkin hanya suatu kebetulan daripada menjadi penyebab. Pengurangan fungsi ventrikel kiri pada kehamilan lanjut dan awal masa nifas secara khas terlihat. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. Meskipun sebelumnya . menemukan konsentrasi selenium yang rendah pada pasien PPCM. e. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. Levander menyatakan bahwa defisiensi selenium menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus. f. Di duga bahwa PPCM mungkin merupakan eksaserbasi fenomena yang normal tersebut. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan Volume darah dan cardiac output (CO) meningkat. yang pada gilirannya menyebabkan kardiomiopati. hormon utama ovarium. • Hormon Relaksin. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. rahim atau janin pada ibu hamil. pengobatan ini mungkin memperberat penyakit jantung yang sudah ada daripada memainkan peran etiologi. dapat menyebabkan dilatasi jantung yang berlebihan menyebabkan kardiomiopati. sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) menurun selama kehamilan. Dilatasi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai respons terhadap peningkatan beban.

tinggi atau rendah. malaise. GAMBARAN KLINIS Gejala Dispnea saat aktivitas. meskipun mungkin ada fitur flutter / fibrilasi atrium. batuk. dan Doppler echocardiografi untuk diagnosis. dan dispnea paroksismal nokturnal biasanya terlihat pada pasien dengan PPCM dan sering mirip dengan gejala kegagalan ventrikel kiri (LVF). Meskipun sangat jarang. ortopnea. Pasien bahkan mungkin datang dengan kejang yang . kelelahan. vena leher membesar dan edema pedis biasanya ditemukan. EKG EKG biasanya menunjukkan takikardia sinus. 1. Tanda Tekanan darah mungkin normal. Kebanyakan pasien PPCM berada pada kelas NYHA III atau IV. hipertrofi atrium dan ventrikel kiri (LVH). Terjadi pembentukan trombus jantung dan mungkin muncul gejala emboli seperti nyeri dada. hemoptisis dan hemiplegia. jantung bisa normal atau mungkin ada regurgitasi mitral dan atau trikuspid dengan krepitasi berhubungan dengan edema serebri dan herniasi serebelum. emboli koroner tunggal atau multiple (dan infark miokard) sering terjadi pada pasien dengan PPCM. Takikardia. Gejala nonspesifik seperti palpitasi. namun pada laporan berikutnya estrogen. dan nyeri abdomen ditemukan pada 50% kasus.2) PEMERIKSAAN Setiap pasien harus memiliki elektrokardiogram (EKG). progesteron atau prolaktin tidak mendukung peran apapun dalam etiologi PPCM. foto thorax (CXR). tetapi penggunaan klasifikasi NYHA mungkin tidak secara akurat mencerminkan beratnya penyakit karena gambaran normal ditemukan pada kehamilan lanjut. deviasi paru dan hepatomegali.(1. irama Gallop. Secara klinis.terlibat.

penurunan left ventricular fractional (LVFS) dan LVEF. 2. mungkin alat yang lebih baik. Dilaporkan juga terjadinya supraventricular / ventrikel takikardia. Biopsi Endomiokardial (EMB) Peran EMB pada pasien PPCM masih kontroversial. kongesti vena paru dan efusi pleura bilateral pada foto thoraks. 3. aritmia. Dalam banyak kasus. LVH. edema paru. Gambaran umum ekokardiografi meliputi peningkatan left ventricular end diastolic diameter (LVEDD). Ekokardiografi Doppler Ekokardiografi Doppler adalah alat diagnostik yang paling penting untuk menilai keparahan dan prognosis pasien PPCM. EMB yang dilakukan pada awal . gelombang Q pada lead anteroseptal dan abnormalitas konduksi sepert perpanjangan interval PR. 4. disfungsi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kiri mungkin juga ditemukan. trikuspid. QRS dan bundle branch blocks. EMB memiliki hasil negatif palsu yang tinggi dan dapat bervariasi dengan waktu dilakukan biopsi. Dilatasi dari semua ruang jantung. pergerakan abnormal difus dinding dan efusi perikardium ringan juga dilaporkan. memiliki kemampuan untuk menunjukkan cadangan kontraktil. MRI adalah alat yang lebih sensitif dari ekokardiografi untuk mendiagnosa trombus. Peningkatan tekanan arteri paru (PAP) dan hipertensi arteri paru (PAH) juga terlihat di sebagian besar kasus. Foto thoraks Mungkin ada bukti kardiomegali. Pemeriksaan ekokardiografi telah digunakan untuk menentukan prognosis PPCM. sedangkan spesifisitas sangat tinggi (99%). kelainan ST-T non-spesifik. atau mungkin normal. low voltage complex. Murmur regurgitasi mungkin merupakan konsekuensi dari dilatasi jantung. denyut prematur dan gambaran infark miokard. Pasien dengan miokarditis memiliki disfungsi sistolik yang lebih berat dari mereka yang tidak miokarditis.aksis kiri. EKG bahkan mungkin normal. Sensitivitas diagnostik EMB dilaporkan sekitar 50%. regurgitasi mitral. paru dan aorta. Kadang-kadang. tapi dobutamin stress echocardiography.

riwayat merokok dan diabetes mellitus. Investigasi lain yang lebih sering digunakan − Polymerase chain reaction (PCR) Digunakan untuk deteksi patologi virus pada pasien PPCM yang tidak membaik dengan pengobatan konvensional. tetapi indikasinya terbatas pada gagal jantung berat. 5. EMB mempunyai beberapa risiko prosedural. namun memiliki kelemahan karena paparan radiasi dan digantikan dengan ekokardiografi. sindrom koroner akut. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri. 6. perburukan gejala penyakit jantung dan penyakit jantung iskemik (IHD). Angiografi koroner harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan gambaran klinis dan EKG dari IHD. − Compliment fixation tests Untuk mendeteksi infeksi oleh mikroorganisme. Kateterisai akan menunjukkan peningkatan tekanan pengisian jantung dan penurunan CO dan PAH. hiperlipidemia. Kultur darah untuk menyingkirkan penyebab infeksi. − Estimasi enzim jantung . − Immunofluoresensi dan pewarnaan imunohistokimia Pewarnaan spesimen EMB digunakan untuk mendeteksi autoantibodi terhadap miokardium.dari proses penyakit memberikan hasil positif yang lebih baik. − Radionuklida ventrikulografi Metode ini telah digunakan untuk menilai fungsi jantung. melakukan EMB dan angiografi koroner. Radionuklida ventrikulografi mungkin lebih unggul dalam mendeteksi kelainan gerakan dinding regional pada pasien IHD. EMB dipandu kontras MRI dapat memberikan hasil yang lebih positif. dan oleh karena itu hanya dipertimbangkan jika pasien tidak membaik setelah dua minggu manajemen konvensional atau ada kecurigaan klinis kuat adanya miokarditis.

Ekokardiografi dan evaluasi laboratorium lain akan memperkuat diagnosis klinis. Tromboemboli . toksin dan metabolik. − Hematologi rutin . Diagnosis diferensial PPCM termasuk accelerated hypentension. penyakit jantung iskemik atau katup. Diagnosis dini PPCM mungkin sulit karena banyak kesamaan gejala klinis dengan kehamilan lanjut. Presentasi paling umum PPCM adalah dalam periode postpartum ketika sebagian dari gejala ini menghilang. IDCM. Harus diingat bahwa komplikasi kehamilan tua (seperti anemia. emboli paru. KOMPLIKASI 1. biokimia dan tes serologi Untuk menyingkirkan penyakit jantung umum lainnya. anemia dan tirotoksikosis. Peningkatan CRP dan sitokin menunjukkan kardiomiopati inflamasi.Enzim jantung dan angiografi koroner ditemukan dalam batas normal pada PPCM. Namun. toksemia dan emboli cairan ketuban) memiliki manifestasi yang sama. efektivitas tes tersebut harus dinilai kasus per kasus. DIAGNOSIS Diagnosis PPCM didasarkan pada pengecualian penyebab umum kegagalan jantung seperti infeksi. preeklamsia.

atrium dan ventrikel ekstra sistol dan Wolfe-Parkinson-White Syndrome dapat terjadi pada PPCM.25%).50%. fibrilasi dan flutter atrium. jantung dan ginjal. Dapat pula terjadi bakteremia dan kegagalan multiorgan termasuk hati. Komplikasi obstetrik & perinatal Pada PPCM. Pengobatan utama adalah pembatasan cairan dan garam. takikardi atrium dan ventrikel. 4. insidens aborsi meningkat (4 . Gagal jantung kongestif dihubungkan dengan tingkat kematian bayi yang lebih tinggi (10%). . Kegagalan organ Gagal hati akut dan koma hepatik yang timbul akibat gagal jantung kongesti pada pasien PPCM. PENATALAKSANAAN Penanganan medis PPCM mirip penanganan pada penyakit gagal jantung.. bayi kecil untuk masa kehamilan dan bayi berat lahir rendah. infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis dan infark limpa. 2. Tromboemboli perifer menyebabkan iskemia tungkai dan gangren. pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intrauterin. infark miokard akut (AMI). oklusi arteri mesenterika yang memberikan gejala akut abdomen. Emboli sistemik yang mengarah kepada Transient Ischemic Attack (TIA).6%). Dalam beberapa kasus didapatkan anomali kongenital janin (4 . Meningkatnya penggunaan implan cardioverter defibrillator otomatis (AICD) pada pasien PPCM menurunkan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa. partus prematur (11 50%). Dapat pula terjadi takikardia ventrikel yang menyebabkan henti jantung. denyut ventrikel prematur. Aritmia Aritmia seperti sinus takikardia. hemiplegia. 3. emboli paru.Thrombus sering kali terbentuk pada pasien dengan LVEF <35% dan telah dilaporkan tingkat kematian akibat tromboemboli 30 .

B. diuretik. vasodilator dan antikoagulan. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. Namun. A. TINDAKAN NON-FARMAKOLOGIS Bed rest total selama 6 .4 gram / hari dan 2 L / hari.digoksin. Setelah gejala klinis membaik dengan manajemen medis. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. MANAJEMEN FARMAKOLOGI • Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. Asupan cairan dan garam dan cairan harus dibatasi masing-masing 2 . Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh . dan mengurangi gejala simptomatik. Pengobatan digoksin selama 6 . terkait dengan kejadian rendah kardiomegali. Bed rest total mungkin merupakan predisposisi terjadinya trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan selanjutnya meningkatkan risiko emboli paru.12 bulan. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. terutama bila dikombinasi dengan diuretik. dan juga penting dalam perbaikan gejala.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. seperti yang telah dianjurkan sebelumnya. Kehamilan dan menyusui harus selalu menjadi pertimbangan sebelum memilih obat. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. olahraga sederhana sebenarnya dapat meningkatkan perbaikan otot serta tonus arteri. tetapi hasil yang sama dapat dicapai tanpa istirahat di tempat tidur berkepanjangan.

Infus nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin diperlukan dalam kondisi yang parah. ACE-I diekskresikan melalui ASI sehingga ASI harus dihentikan pada pasien yang membutuhkan ACE-I. sebuah sensitizer kalsium memiliki efek vasodilatasi dan meningkatkan . • Calcium channel blocker Awalnya. Amlodipine sekarang telah terbukti meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien kardiomiopati non-iskemik. Levosimendan. Vasodilator meningkatkan CO dan keberhasilan pengobatan gagal jantung. telah terbukti dapat mengurangi gejala. Spironolactone. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Reseptor Blocker II (ARB) sekarang dianggap sebagai manajemen utama dan telah terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal jantung secara signifikan. karena sifat antagonisme aldosteronnya. Karena toksisitas sianida yang tinggi. dan bahkan dapat diberikan pada kehamilan lanjut ketika obat lainnya tidak efektif. • Vasodilator Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal jantung karena efek menurunkan preload dan afterload. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. Namun. tapi harus dipertimbangkan setelah melahirkan. penggunaan calcium channel blockers (CCB) pada gagal jantung tidak dapat diterima karena efek kontraktil negatif dan potensi risiko hipoperfusi rahim.diuretik. ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenisitas. SNP mungkin bukan pilihan yang baik pada periode antepartum. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. amlodipine dapat menurunkan kadar IL-6 dan menunjukkan peran potensial dalam pengelolaan PPCM. Pada pengujian Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar.

• Beta blocker Beta bloker tidak dikontraindikasikan pada kehamilan. Akhir-akhir ini. Carvedilol telah digunakan dengan aman pada kehamilan dan PPCM. Amiodarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. sehingga harus dihindari pada trimester pertama dan diberikan hanya pada aritmia berat yang mengancam kehidupan. Keadaan hiperkoagulasi yang biasa terjadi . trombus. obat harus dilanjutkan untuk waktu yang lama. Jika ada bukti disfungsi jantung terus-menerus yang terkait dengan hipertensi atau diabetes. tetapi penggunaannya dikaitkan dengan berat badan lahir rendah. Beta blockers dan ACE-I mungkin mempunyai peran tambahan dalam penekanan respon imun. levosimendan sebaiknya dihindari pada pasien menyusui.12 bulan bila secara klinis fungsi ventrikel dan ekokardiografi kembali normal. Karena kurangnya laporan tentang keamanannya. Quinidine dan Procainamide merupakan pengobatan lini pertama karena profil keamanan yang lebih tinggi dan pengobatan harus dilakukan di rumah sakit. dan juga mencegah remodeling ventrikel dan mengurangi ukuran ventrikel. Levosimendan telah digunakan pada pasien PPCM dan berhasil menurunkan peningkatan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) dan selanjutnya meningkatkan CO. Obat dapat dikurangi secara bertahap selam 6 . obesitas dan riwayat tromboemboli. Tidak ada agen antiaritmia yang benar-benar aman pada kehamilan.kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung. Digoksin dapat dipertimbangkan untuk aritmia atrium. • Agen antiaritmia Agen antiaritmia kadang mungkin diperlukan untuk mengobati keluhan simptomatik. dan adenosin juga dapat digunakan dalam keadaan darurat. • Terapi antikoagulan Terapi antikoagulan diberikan pada pasien dengan LVEF <35% dan pasien terbaring di tempat tidur dengan atrial fibrilasi. retardasi pertumbuhan dan kematian perinatal. Beta blockers dengan sifat tambahan blok alpha (seperti carvedilol) juga mengurangi afterload.

• Terapi imunosupresif Terapi imunosupresif dengan azathioprine dan prednisolon telah diteliti pada pasien PPCM dengan miocarditis-positif. Namun. mungkin bijaksana untuk mempertimbangkan IVIG pada pasien PPCM yang tidak berespon terhadap pengobatan konvensional. Dalam studi lain. Interferon hanya memperbaiki parameter echocardiografi. Melvin dkk. 9 dari 10 pasien menunjukkan perbaikan PCWP dan Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) dengan terapi prednisolon. Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena efek teratogenik. tetapi dapat dipertimbangkan bila hasil biopsi terbukti tidak berespon setelah 2 minggu pengobatan tandar. • Terapi imunoglobulin Imunoglobulin intravena (IVIG) telah terbukti meningkatkan perbaikan disfungsi ventrikel akibat PPCM.pada kehamilan dan stasis darah karena disfungsi ventrikel membuat pasien PPCM lebih rentan terhadap pembentukan trombus dan komplikasinya. tetapi baik heparin maupun warfarin aman digunakan selama menyusui. • Interferon Interferon telah digunakan bila hasil biopsi membuktikan miokarditis virus. Pengujian Pengobatan Miokarditis gagal untuk menunjukkan keuntungan dari terapi imunosupresif pada pasien PPCM. Immunomodulasi Pentoxifylline. Saat ini. tampaknya tidak ada indikasi rutin terapi imunosupresif. pertama mencatat perbaikan dramatis dalam tiga pasien dengan terapi imunosupresif. sehingga diperlukan penggunaan heparin dalam antepartum dan heparin atau warfarin dalam periode postpartum. Mengingat bukti-bukti meningkatnya autoimunitas pada PPCM. agen imunomodulasi dikenal untuk mengurangi . namun • tidak menghasilkan banyak manfaat terhadap gejala simtomatik pasien PPCM. Situasi ini dapat bertahan selama enam minggu masa nifas.

CRP dan Fas/Apo-1.produksi TNFa. Pasien dengan usia muda. Operasi caesar meningkatkan risiko kehilangan darah. tetapi tingkat penolakan lebih besar karena tingginya titer antibodi yang beredar. MANAJEMEN OPERASI Transplantasi jantung hanya diperuntukkan bagi mereka yang resisten terhadap semua manajemen medis. Namun. pasien perlu pemantauan di Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk deteksi dini dan pengelolaan autotransfusi uterus yang menginduksi edema paru. Dokter kebidanan harus memberikan konseling tentang menyusui dan kehamilan berikutnya sebelum pasien dipulangkan. endometriosis dan emboli paru. C. dibutuhkan lebih banyak bukti sebelum pentoxifylline dapat direkomendasikan. D. Analgesia regional akan mengurangi stres jantung akibat nyeri persalinan. Suatu pendekatan multidisiplin yang melibatkan dokter kebidanan. anestesi dan perinatologist mungkin diperlukan untuk memberikan perawatan yang optimal kepada pasien PPCM. Setelah persalinan. telah terbukti dalam penelitian dapat memperbaiki kelas NYHA. MANAJEMEN OBSTETRIK PPCM selama periode antepartum memerlukan pemantauan janin dan ibu yang intensif. Tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal untuk wanita dengan penyakit jantung. ahli jantung. sedangkan aplikasi forsep outlet atau alat vakum dapat meminimalkan stres jantung pada kala 2 persalinan. LVEF dan hasil akhir pengobatan pada pasien PPCM bila dikombinasikan dengan pengobatan konvensional. Jenisjenis kontrasepsi : • Barier/ kondom . karena resiko terjadinya komplikasi seperti thrombosis dan infeksi. kerusakan end-organ minimal dan PPCM onset dini memiliki hasil yang lebih menguntungkan. dan paling baik dilakukan untuk indikasi obstetri serta dalam kondisi dekompensasi berat.

12 bulan. LVFS ≥ 30% Meskipun sebagian besar pemulihan terjadi dalam 2 bulan pertama. riwayat tromboemboli. katup jantung prostetik. Pemulihan disfungsi ventrikel telah didefinisikan sebagai : 1. LVEF ≥ 50% atau perbaikan > 20% 2. kardiomiopati.10) Kriteria Prognosis Buruk . tetapi dengan manajemen yang canggih seperti sekarang ini maka prognosisnya menggembirakan. Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada resiko perdarahan menstruasi yang banyak • Tubektomi atau vasektomi Dianjurkan pada pasien yang sudah tidak mengingkan anak (8) PROGNOSIS Prognosis dilaporkan PPCM bervariasi. tapi dapat pula sampai 6 . Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun 94% pada pasien dengan pemulihan komplit fungsi ventrikel. atrial fibrilasi. Pemulihan dari PPCM Pemulihan klinis terdiri dari perbaikan gejala dan penghentian pengobatan gagal jantung.9. dan sindroma Eisenmenger • Kontrasepsi bebas estrogen Walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk wanita dengan penyakit jantung • IUD Pemakaian harus hati-hati karena adanya resiko infeksi dan reflex vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan.(1.Kurang ideal karena angka kegagalan cukup tinggi ± 12 % • Pil oral ontrasepsi Angka keberhasilan sangat tinggi tetapi karena ada resiko tromboemboli maka pemakaiannya harus dihindari pada kelainan jantung seperti mitral stenosis.

serta gagal jantung kongestif berat dan aritmia. disfungsi ventrikel persisten enam bulan setelah melahirkan. Multiparitas meningkatkan risiko kerusakan jantung yang ireversibel pada kehamilan berikutnya. terjadinya PPCM antepartum dikaitkan dengan prognosis buruk. sebagaimana dibuktikan dengan dobutamin stress test. defek konduksi jantung. Penyebab tertinggi kematian adalah tromboemboli. pendekatan multimodal dan strategi manajemen invasif dan intensif dapat menurunkan tingkat mortalitas RISIKO KEKAMBUHAN DALAM KEHAMILAN BERIKUTNYA Kebanyakan laporan menggambarkan kekambuhan PPCM pada kehamilan berikutnya. Dibandingkan dengan postpartum. LVEF (<45%) pada dua bulan setelah diagnosis juga memiliki prognosis buruk. Kekambuhan gagal jantung berkisar antara 21-80% pada kehamilan berikutnya. Belum jelas apakah ini disebabkan eksaserbasi dari kegagalan jantung subklinis sebelumnya atau reaktivasi dari proses penyakit yang sama. Akhir-akhir ini. TNFα dan IgG kelas 3 yang tinggi telah dikaitkan dengan prognosis buruk. Pengetahuan yang lebih baik tentang patofisiologi. Mortalitas Angka kematian hingga sekitar > 50% dan sekitar setengahnya meninggal dalam bulan pertama sejak munculnya gejala dan mayoritas dalam tiga bulan pertama dari periode postpartum.Umumnya pasien dengan usia dan paritas yang lebih tinggi. ras kulit hitam. Kekambuhan PPCM juga dapat terjadi pada pasien yang ukuran dan fungsi ventrikel yang telah kembali . penyakit medis sebelumnya dan keterlambatan dalam penangan medis awal memiliki prognosis buruk. onset lambat gejala (> 2 minggu pasca persailnan). Resiko tertinggi kekambuhan tetap pada pasien dengan disfungsi jantung persisten dan risiko terendah pada mereka yang fungsi jantung telah normal. kehamilan kembar. kadar antibodi anti-klamidia. trombus intrakardiak.

Kedua kaki juga didapatkan bengkak (oedem piting). . Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu 1 bulan terakhir kehamilan atau 6 bulan pasca persalinan 2.normal. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. Disertai juga keluhan bangun di tengah malam karena sesak dan sesak saat berbaring tanpa menggunakan bantal tinggi. Sebelumnya tidak ada penyakit atau keluhan seperti ini. Dari gejala-gejala tersebut pasien dapat didiagnosis sebagai peripartum dilated cardiomiopati atau yang sering disebut peripartum cardiomiopaty (PPCM). PEMBAHASAN Pasien Ny. dan dobutamin stress test mungkin memainkan peran penting. Demakis 1971 mendefinisikan PPCM dengan 3 kriteria diagnosis.K dengan keluhan utama sesak nafas saat berjalan dan sedang hamil usia 34-35 minggu. Oleh karena itu. yaitu: 1. kriteria yang digunakan untuk mendeteksi pemulihan fungsi ventrikel berdasarkan ekokardiografi istirahat pada pasien PPCM harus direvisi. Penyebab gagal jantung tidak bias didefinisikan 3.

nekrosis jaringan) 2. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada pasien < 30 th. Neutrofil dapat meningkat saat terjadi infeksi bakteri. Namun pada pasien ini tidak didapatkan peningkatan eosinofil. obesitas. Peningkatan justru pada neutrofil yaitu 90%.Batas waktu yang ditentukan dalam kriteria tersebut sesuai dengan usia kehamilan pasien yaitu 1 bulan terakhir kehamilan. tembakau. pemeriksaan antenatal tidak teratur. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. menemukan materi genomik virus dalam spesimen . Gangguan metabolik ( uremia. Etiologi pasti PPCM tidak diketahui dengan pasti. penyalahgunaan alcohol. selain itu pasien juga mengatakan tidak mempunyai riwayat penyakit jantung dan tidak mengeluh sesak sebelumnya. Kondisi social ekonomi yang rendah merupakan salah satu factor resiko yang terdapat pada pasien ini. Infeksi virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. PPCM dilaporkan terjadi pada ibu hamil usia >30 th. Neutrofilia ditemikan pada: a. Miokarditis Eosinofil dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. hipertensi dalam kehamilan. Beberapa hipotesis yang dapat menjadi factor penyebab pada pasien ini adalah: 1. Infeksi bakteri b. Bultmann dkk. dan kokain bukan merupakan factor resiko pada pasien ini. Seperti usia kehamilan pada ibu > 30 th. Keracunan bakteri c. Faktor resiko terjadinya penyakit ini bermacam-macam. multiparitas. preeklamsia.

Penatalaksanaan yang diberikan adalah: Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. Autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat kehamilan. dan mengurangi gejala simptomatik. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati.biopsi pasien PPCM. Pada UL juga didapatkan proteinuria +3. 3. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Pada PPCM bias timbul emboli sistemik yang dapat menimbulkan infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis. rahim atau janin pada ibu hamil. Pada saat yang sama. Pada foto thoraks didapatkan kardiomegali sesuai dengan gambaran foto thorak pada PPCM. Pada pemeriksaan EKG didapatkan takikardi sinus yang mungkin ada pada pasien PPCM. Sehingga pada hasil UL didapatkan eritrosit dan leukosit yang meningkat yang menandakan adanya suatu infeksi saluran kemih. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. terutama bila dikombinasi . dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor.

• • • Sigess 400mg supp Allopurinol 0-0-300 Kalmethason Sebelumnya pasien mengguanan kontrasepsi pil.atau menimbulkan tekanan darah tinggi. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. Namun.12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. payudara membengkak. Namun. sakit kuning dan kanker hati. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan.dan kadang kadang pil menimbulkan akibat sampingan yang tidak menyenangkan. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. Estrogen yang terkandung dala pil KB dapat memperberat penyakit jantung yang telah ada. Kelemahan menggunakan pil KB ini tidak semua wanita. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. menurunnya gairah seks.bertambahnya nafsu makan. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. Pil KB terutama yang mini dapat menimbulkan pendarahan di waktu . cocok menggunakan pil KB . Spironolactone. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. embolisme. atau serangan jantung. karena sifat antagonisme aldosteronnya. Pengobatan digoksin selama 6 .mual dan muntah muntah .batu empedu.penurunan berat badan.dengan diuretik. telah terbukti dapat mengurangi gejala. kejang pada kaki dan perut.Misalnya pusing-pusing.rasa sedih. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. Selain itu sering timbul komplikasi yang lebh berat seperti meningkatnya kemungkianan mengalami trombosis yang dapat mengakibatkan stroke.

kadar kolestrol dalam darahnya tinggi.sakit jantung. Karena pil gabungan dan berfasa mengganggu produksi air susu ibu. Skor untu menilai resiko PPCM 1. dan kegemukan tidak boleh menggunakan pil KB. Naik 8 tingkat atau lebih = 1 poin c. Ibu ibu yang menderita tekanan darah takit hati. Ortopnea a. maka kedua pil ini tidak boleh digunakan selama masa menyusui. Berjalan = 2 poin 3. kencing manis. migrain. Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin c. sakit telinga. Tidak = 0 poin b. kehamilan ektopik. Siang dan malam = 2 poin . Tidak = 0 poin b. dan kista indung telur. Waktu malam = 1 poin c. Tidak = 0 poin b. Dyspnea = 2 a.haid. trombosis (penggumpalan darah yang tak wajar ).Kerugian penggunaan pil mini yang lain adalah datang bulan menjadi tidak cocok. Unexplained batuk a. Perlu untuk mengangkat tubuh bagian atas 45o atau lebih poin 2.

2-4 kg per minggu = 1 poin c. Tidak = 0 poin b. Siang dan malam setiap posisi = 2 poin 0-2 3-4 >4 = resiko rendah = resiko sedang. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah Dibawah lutut = 1 poin 5. Di atas dan dibawah lutut = 2 poin 5. Dyspnea Berjalan = 2 poin 3. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin 6. Tidak = 0 poin b. Palpitasi a. Fett. Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin b. Palpitasi Ketika berbaring di malam hari = 1 poin Skor = 5 (Resiko tinggi PPCM) . Dibawah lutut = 1 poin c. MD Pada pasien didapatkan 1. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir a. Lebih dari 4 kg perminggu = 2 poin 6. = resiko tinggi by James D. Ketika berbaring di malam hari = 1 poin c. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah a. Unexplained batuk Tidak = 0 poin 4.4. Ortopnea Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin 2.

Pearson GD et all. Peripartum Cardiomyopathy : Review of the Literature.jama. 2004. Lung. 2. 731747.org . Available at : www. Peripartum Cardiomyopathy : National Heart. No. Vol 48. 9. Peripartum Cardiomyopathy. No. Colombo BM and Ferrero S. 4. Available at : www. JAMA. 2007.orpha.DAFTAR PUSTAKA 1. Orphanet encyclopedia. March 1.pdf 3.ama-assn. 2000—Vol 283. Yonsei Med J.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy. Bhakta P. and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review. Biswas BK and Banerjee B.

Christine LG. 9. Lok SI et all. Wells GL and Twomley KM.aspx 8. 2001.org . Elkayam U et all. 1567-1571. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national database. Fett JD. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung. Pulmonary Edema. 289-296. Vol 79. Available at : http://www.mayoclinicproceedings. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution. Severe Preeclampsia. Vol. December 2005. Cleveland clinic journal of medicine volume 76. Available at : www. 21-23.com Available at : 10. Peripartum cardiomyopathy: Causes. Mayo Clinis Proc. No. Jakarta. N Engl J Med.org 11. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical Characteristics and a Comparison Between Early and Late Presentation. Ramaraj R and Sorrel VL. www. 7. Elkayam U et all. 21. Article ID 149127.4. 6. and treatment.3. California. Neth Heart J (2011) 19:126–133. Cunningham C. 2005. and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient.com/aanajournalonline.80(12):1602-1606. Peripartum Cardiomyopathy: A Current Review. Soewarto S. Journal of Pregnancy.nejm. diagnosis. Volume 2010. No.aana. 5 pages.com 5. 344. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. Available at : www. Carrway RD and Murphy JG. Circulation.circulationaha. 2011. Rivera J and Spence D. Available at : www.springerlink. AANA Journal.111:2050-2055. number 5 may 2009. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful