LAPORAN KASUS I. IDENTITAS Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Agama Status Rumah Sakit No. Reg Tgl.

MRS Tgl. KRS II. ANAMNESIS Seorang wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr.Soebandi 5 Januari 2012, dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter, keluhan sedikit berkurang dengan istirahat, pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. Pasien sedang hamil. Usia kehamilan 34-35 minggu. Riwayat kehamilan kedua, dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. Selama trimester pertama dan trimester kedua pasien tidak pernah merasakan sesak nafas. Pasien sering memeriksakan kandungannya ke bidan desa setempat. Pasien mengaku tidak mengeluarkan darah ataupun lendir. Pasien menyangkal pernah merasakan sakit seperti ini pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku status kesehatan sebelumnya adalah baik, dan tidak pernah mengeluh cepat lelah pada aktifitas atau pun sesak nafas. Pasien tidak mengeluh batuk. Sebelum datang ke RSUD dr.Soebandi, pasien dibawa ke Puskesmas Ajung, lalu langsung dirujuk ke RSUD dr.Soebandi. . Keluhan tidak disertai nyeri dada, dada terasa : : : : : : : : : : : Ny.K 24 tahun Arjasa Jawa Ibu rumah tangga Islam Menikah RSUD dr.Soebandi 36.81.99 05 Januari 2012 12 Januari 2012

berdebar-debar. Kedua kaki bengkak. Selama hamil antenatal care teratur, dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. III. RIWAYAT HAID HPHT TP Menarche Siklus haid Lama haid RIWAYAT OBSTETRI : : : : : 8 Mei 2011 15 Februari 2012 14 tahun 28 – 30 hari 5-7 hari : : : : : : G1P0A1 Tidak ada Pil Rutin di Posyandu dan Bidan Biasa Asam folat & multivitamin

IV.

GPA Riwayat penyakit sebelumnya Riwayat KB Riwayat kehamilan sekarang Pemeriksaan antenatal Makanan Obat-obatan

V.

STATUS GENERALIS Status generalis Status vitalis Tekanan darah Nadi Pernapasan Suhu : Baik/ Gizi cukup/ Sadar : 110/60 mmHg : 113x/mnt : 24 x/mnt : 36,0OC

VI.

STATUS REGIONAL Kepala Leher Paru Inspeksi Palpasi : Mesosefal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-), sianosis (-), edema wajah (-) : Massa tumor (-), pembesaran kelenjar (-) : : Simetris kanan dan kiri : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: Sonor, kanan = kiri, FR+/+ Bunyi pernapasan vesikuler : Bunyi tambahan Ronkhi -/-, Wheezing -/: : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak teraba : Pekak, batas jantung kesan melebar
Batas kanan atas : Redup ICS III PSL

: dekstra
Batas kiri atas : Redup ICS III AAL sinistra Batas kanan Bawah : Redup di ICS V PSL dextra Batas kiri bawah : Redup di sinistra ICS V AAL

Auskultasi

HR 100x/m reguler, S1S2 tunggal

S1/S2 tunggal, regular Abdomen Inspeksi Au Auskultasi Palpasi Perkusi Ekstremitas VII. STATUS OBSTETRIK Pemeriksaan Luar : TFU Punggung Bagian terendah Perlimaan His : 23 cm : Kanan : Kepala : 5/5 : (-) : : Cembung : BU (+) kesan normal : Massa tumor (-), nyeri tekan (-) : Redup : Edema (+) pretibial dan dorsum pedis

0) 103.7 ↓ (N=11.1 ↑ (N= 0.851.13 (N= 2.57) 0.03) 0.7) 2.Eritrosit 1.5-5.7 (N= 90110) 2.7 ↑ (N= 4.4) 0.Natrium 0.8 (N= 138155) 3.69 ↑ (N= 0.DJJ Janin kesan Gerakan janin : 138 x/mnt : Tunggal : (+) dirasakan ibu : : : Tidak dilakukan Pemeriksaan Dalam Vagina VIII.2) 13 (N= 10-31) 10 (N= 9-36) 6.3-11.5) Urine lengkap 3.771.98 (N= 0.6-8.3-3.85 (N= 0.4-4.1 (N= 6.4 (N= 2.7 (N= 3.86 (N= 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil 8.5.8) 3.152.1) 43↑ (N= 6-20) Leukosit 25-50 >100 Kalium Chloride Kalsium Magnesium Fosfor 135.97 (N= < 1.1) 87/126 ↑ (N= 0-25 mm/jam) 16.3x109) 1/-/-/90/6/4 203 (N=150-450 x 109) Elektrolit ise 0.4-15.2.6) LAB Hematologi Hemoglobin LED Leukosit Hitung jenis Trombosit Faal hati Bilirubin direk Bilirubin total SGOT SGPT Total protein Albumin Globulin Faal ginjal Creatinin serum BUN .

7) Kristal 6.5 1.Urea Asam urat Urine lengkap Ph Bj Protein Glukosa Urobilin Bilirubin Nitrit 91 ↑ (N= 10.9 ↑ (N= 2.0.Epitel squamosa 2-5 Negative Negative Negative Bakteri + - 50) 11.015 Positif mg/dl) Normal +3 +3 Negative 2 Silinder Bakteri/yeast/tricom o (75 Keton Kadar gula Sewaktu 100 FOTO THORAX EKG .Epitel renal 5.

DIAGNOSIS KERJA G1P0A1 gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardiomyopaty X. dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari yang lalu. dan lebih nyaman bila tidur dengan dua bantal. RESUME Wanita berusia 24 tahun datang ke RSUD dr. Sebelumnya pasien tidak . Pasien sedang hamil 34-35 minggu.IX.Soebandi 5 Januari 2012. Riwayat kehamilan kedua. Tujuh bulan setelah keguguran pasien hamil lagi yang kedua kali ini. keluhan sedikit berkurang dengan istirahat. Sesak nafas bertambah dengan aktifitas ringan seperti mandi atau berjalan kurang lebih sejauh sepuluh meter. pasien juga merasakan tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak. dengan kehamilan pertama keguguran saat usia kandungan 3 bulan.

tes fungsi hati dan tes fungsi ginjal dalam batas normal. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka pasien ini didiagnosis dengan G1P0A1gravid 34-35 minggu belum inpartu + Peripartum dilated cardipmyopaty.9 gr/dL). Kedua kaki bengkak. pada foto torax ditemukan cardiomegali. Kadar asam urat sedikit meningkat (6.7 mg/dL) serta kadar albumin serum menurun (2. Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan.0oC. biometri janin ~ uk 40 minggu dan hasil KTG : NST reaktif. pertama kali mendefinisikan PPCM dengan tiga kriteria diagnostik yaitu : • • • Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu satu bulan terakhir kehamilan atau enam bulan pascapersalinan. Proteinuri didapatkan +4. Penyebab gagal jantung tidak dapat diidentifikasi. Pemeriksaan laboratorium : darah rutin. Berdasarkan anamnesis. TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN Kardiomiopati peripartum (PPCM) adalah bentuk kegagalan jantung yang terjadi pada wanita hamil terutama dalam beberapa bulan terakhir kehamilan atau puerperium dini.pernah merasakan sesak nafas. cairan amnion cukup (AFI=7. Batas waktu yang ketat digunakan dalam kriteria diagnostik dimaksudkan untuk menyingkirkan penyebab bawaan dan didapat dari kegagalan . Berdasarkan pemeriksaan USG obstetri didapatkan gravid tunggal hidup. Demakis dkk pada tahun 1971. Selama hamil antenatal care teratur. t:36. Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 110/60 mmhg N:100x/mm RR:24x/m.3 cm). dan selama hamil tidak ada riwayat darah tinggi. plasenta di korpus anterior. Keluhan tidak disertai nyeri dada. dada terasa berdebar-debar. letak kepala. punggung kiri..

000 kelahiran hidup). laporan terbaru dari berbagai bagian Dunia menunjukkan kejadian dari 1 di 1. penyalahgunaan alkohol.485 sampai 4. Tambahan kriteria diagnostik Echocardiographic yang menunjukkan disfungsi ventrikel kiriteria tersebut yatiu: • • • Fraksi ejeksi <45% Left ventricular fractional memendek <30% Left ventricular end-diastolic dimension > 2. Insidens yang lebih tinggi di negara berkembang mungkin disebabkan oleh variasi budaya lokal. Diagnosa hanya didasarkan pada gambaran klinis juga telah menyebabkan tingginya angka insidens.jantung yang biasanya muncul pada trimester ke dua. pemeriksaan antenatal yang kurang. Secara keseluruhan. kehamilan mutipel. Komite lokakarya tentang PPCM merekomendasikan dimasukkannya gambaran echocardiographic disfungsi ventrikel kiri untuk lebih menegaskan PPCM.7 cm/m2 luas permukaan tubuh INSIDENS Insiden PPCM bervariasi di seluruh dunia. preeklamsia. dan sering digambarkan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930. ras kulit hitam. Laporan pertama penyakit gagal jantung dalam kehamilan dibuat pada tahun 1849 oleh Ritchie. FAKTOR RESIKO Faktor risiko penyebab PPCM yang umum dilaporkan adalah usia tua. Insidens lebih tinggi yang dilaporkan terjadi di Afrika Selatan (1: 1. kriteria diagnostik dan pola pelaporan yang digunakan. obesitas. faktor ekologi. pengaruh lingkungan.000 kelahiran hidup dan cenderung untuk meningkat. multiparitas. tetapi dapat terjadi pada berbagai kelompok . malnutrisi hipertensi dalam kehamilan. dan kondisi sosial ekonomi yang rendah. PPCM telah dilaporkan sebagian besar pada wanita lebih dari 30 tahun. kokain dan tembakau.

Malnutrisi. penggunaan tokolitik berkepanjangan dan defisiensi selenium. Di Amerika Serikat sebagian besar penderita adalah dari golongan Afrika Amerika. Beberapa hipotesis penyebab PPCM seperti miokarditis. faktor autoimun. dan hispanik juga pernah dilaporkan. Ada juga laporan tentang faktor resiko yang langka seperti penyalahgunaan kokain. Miokarditis Miokarditis didefinisikan sebagai infiltrasi inflamasi perivaskular limfosit dan makrofag yang menyebabkan nekrosis miosit dengan atau tanpa fibrosis. Cina dan India). ditemukan terjadi lebih sering dengan multiparitas. respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan. a. dan pemeriksaan antenatal yang kurang juga disebutkan sebagai faktor risiko dalam laporan sebelumnya. Meskipun PPCM telah dilaporkan pada primigravida. ETIOLOGI Penyebab pasti PPCM tidak diketahui. meskipun. sitokin inflamasi. status sosial ekonomi rendah. virus. alkohol dan tembakau. tetapi korelasi faktor-faktor ini belum ditemukan dalam studi lebih lanjut. Kehamilan kembar tampaknya mempunyai risiko lebih tinggi terkena PPCM. Banyak penulis bahkan melaporkan sebagai bentuk gagal jantung hipertensi. preeklamsia sendiri jarang menyebabkan gagal jantung pada wanita sehat. Eosinofil dikenal memiliki sifat . Namun. dan bukan merupakan penyebab. Preeklamsia dan hipertensi telah dikaitkan dengan sejumlah besar kasus PPCM. golongan Asia (Korea. EMB dipandu Magnetic Resonance Imaging (MRI) pada daerah kontras yang lebih tinggi dapat meningkatkan bukti terjadinya miokarditis akut pada tahap awal penyakit. Tidak adanya perubahan vaskular dan hilangnya hipertensi dan preeklamsia sebelum timbulnya gagal jantung menunjukkan hanya hipertensi yang mungkin terkait dan memperburuk PPCM. Jepang.umur.

menemukan materi genomik virus dalam spesimen biopsi pasien PPCM. menemukan konsentrasi tinggi sitokin inflamasi seperti faktor nekrosis tumor (TNF α).kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. dalam sebuah studi yang besar. Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. Temuan dari studi lain menunjukkan bahwa apoptosis miokard mungkin merupakan penyebab terjadinya PPCM. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM. Pada saat yang sama. Konsentrasi TNF α yang tinggi dapat menyebabkan remodeling ventrikel lebih lanjut melalui reseptor jantung spesifik. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. Sitokin inflamasi Silwa dkk. Ditemukan kadar sinyal transduser dan aktivator transkripsi-3 yang lebih tinggi terhadap miokardium pada tikus hamil mati yang menunjukkan terjadinya gagal jantung dan apoptosis. Bultmann dkk. c. Penelitian yang lebih besar menargetkan sitokin ini perlu dikembangkan untuk mengetahui peran mereka terhadap terjadinya PPCM. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Infeksi Virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. protein C-reaktif (CRP). Faktor autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat . d. b. Interleukin-6 (IL-6) dan Fas/Apo-1 (sebuah penanda apoptosis) pada pasien PPCM. yang menyebabkan disfungsi ventrikel. Kadar CRP berkorelasi terbalik dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dalam studi mereka.

Di duga bahwa PPCM mungkin merupakan eksaserbasi fenomena yang normal tersebut. Dilatasi ventrikel kiri dapat terjadi sebagai respons terhadap peningkatan beban. hormon utama ovarium. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. yang pada gilirannya menyebabkan kardiomiopati. Defisiensi Selenium Cenac dkk. rahim atau janin pada ibu hamil. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. Levander menyatakan bahwa defisiensi selenium menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi virus. dapat menyebabkan dilatasi jantung yang berlebihan menyebabkan kardiomiopati. f.kehamilan. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. Faktor lain Beberapa faktor yang kurang penting yang dapat berkontribusi bagi pengembangan PPCM adalah : • Terapi tokolitik berkepanjangan Namun. Pengurangan fungsi ventrikel kiri pada kehamilan lanjut dan awal masa nifas secara khas terlihat. sedangkan resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) menurun selama kehamilan. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. Meskipun sebelumnya . Respon hemodinamik abnormal terhadap perubahan fisiologis pada kehamilan Volume darah dan cardiac output (CO) meningkat. yang mungkin hanya suatu kebetulan daripada menjadi penyebab. e. pengobatan ini mungkin memperberat penyakit jantung yang sudah ada daripada memainkan peran etiologi. g. • Hormon Relaksin. menemukan konsentrasi selenium yang rendah pada pasien PPCM.

batuk. Kebanyakan pasien PPCM berada pada kelas NYHA III atau IV. tetapi penggunaan klasifikasi NYHA mungkin tidak secara akurat mencerminkan beratnya penyakit karena gambaran normal ditemukan pada kehamilan lanjut. kelelahan. GAMBARAN KLINIS Gejala Dispnea saat aktivitas.terlibat. Meskipun sangat jarang. 1. hipertrofi atrium dan ventrikel kiri (LVH). Tanda Tekanan darah mungkin normal. Terjadi pembentukan trombus jantung dan mungkin muncul gejala emboli seperti nyeri dada. progesteron atau prolaktin tidak mendukung peran apapun dalam etiologi PPCM. ortopnea. namun pada laporan berikutnya estrogen. Pasien bahkan mungkin datang dengan kejang yang . Takikardia. meskipun mungkin ada fitur flutter / fibrilasi atrium. Secara klinis. foto thorax (CXR). malaise. dan Doppler echocardiografi untuk diagnosis.(1. vena leher membesar dan edema pedis biasanya ditemukan. EKG EKG biasanya menunjukkan takikardia sinus. dan dispnea paroksismal nokturnal biasanya terlihat pada pasien dengan PPCM dan sering mirip dengan gejala kegagalan ventrikel kiri (LVF). Gejala nonspesifik seperti palpitasi. deviasi paru dan hepatomegali. emboli koroner tunggal atau multiple (dan infark miokard) sering terjadi pada pasien dengan PPCM.2) PEMERIKSAAN Setiap pasien harus memiliki elektrokardiogram (EKG). jantung bisa normal atau mungkin ada regurgitasi mitral dan atau trikuspid dengan krepitasi berhubungan dengan edema serebri dan herniasi serebelum. irama Gallop. hemoptisis dan hemiplegia. tinggi atau rendah. dan nyeri abdomen ditemukan pada 50% kasus.

sedangkan spesifisitas sangat tinggi (99%). Dalam banyak kasus. QRS dan bundle branch blocks. EKG bahkan mungkin normal. tapi dobutamin stress echocardiography. MRI adalah alat yang lebih sensitif dari ekokardiografi untuk mendiagnosa trombus. Sensitivitas diagnostik EMB dilaporkan sekitar 50%. disfungsi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kiri mungkin juga ditemukan. Ekokardiografi Doppler Ekokardiografi Doppler adalah alat diagnostik yang paling penting untuk menilai keparahan dan prognosis pasien PPCM. pergerakan abnormal difus dinding dan efusi perikardium ringan juga dilaporkan. Kadang-kadang. kelainan ST-T non-spesifik. paru dan aorta. regurgitasi mitral. low voltage complex. Dilaporkan juga terjadinya supraventricular / ventrikel takikardia. 4. Dilatasi dari semua ruang jantung. aritmia. kongesti vena paru dan efusi pleura bilateral pada foto thoraks. mungkin alat yang lebih baik. EMB yang dilakukan pada awal . Biopsi Endomiokardial (EMB) Peran EMB pada pasien PPCM masih kontroversial. Pasien dengan miokarditis memiliki disfungsi sistolik yang lebih berat dari mereka yang tidak miokarditis. trikuspid. memiliki kemampuan untuk menunjukkan cadangan kontraktil. Foto thoraks Mungkin ada bukti kardiomegali.aksis kiri. gelombang Q pada lead anteroseptal dan abnormalitas konduksi sepert perpanjangan interval PR. Peningkatan tekanan arteri paru (PAP) dan hipertensi arteri paru (PAH) juga terlihat di sebagian besar kasus. Gambaran umum ekokardiografi meliputi peningkatan left ventricular end diastolic diameter (LVEDD). EMB memiliki hasil negatif palsu yang tinggi dan dapat bervariasi dengan waktu dilakukan biopsi. Pemeriksaan ekokardiografi telah digunakan untuk menentukan prognosis PPCM. LVH. 3. penurunan left ventricular fractional (LVFS) dan LVEF. edema paru. 2. denyut prematur dan gambaran infark miokard. atau mungkin normal. Murmur regurgitasi mungkin merupakan konsekuensi dari dilatasi jantung.

Kateterisai akan menunjukkan peningkatan tekanan pengisian jantung dan penurunan CO dan PAH. − Radionuklida ventrikulografi Metode ini telah digunakan untuk menilai fungsi jantung. − Immunofluoresensi dan pewarnaan imunohistokimia Pewarnaan spesimen EMB digunakan untuk mendeteksi autoantibodi terhadap miokardium. sindrom koroner akut. Radionuklida ventrikulografi mungkin lebih unggul dalam mendeteksi kelainan gerakan dinding regional pada pasien IHD. Angiografi koroner harus selalu dipertimbangkan pada pasien dengan gambaran klinis dan EKG dari IHD. − Estimasi enzim jantung . EMB mempunyai beberapa risiko prosedural. − Compliment fixation tests Untuk mendeteksi infeksi oleh mikroorganisme. Investigasi lain yang lebih sering digunakan − Polymerase chain reaction (PCR) Digunakan untuk deteksi patologi virus pada pasien PPCM yang tidak membaik dengan pengobatan konvensional. namun memiliki kelemahan karena paparan radiasi dan digantikan dengan ekokardiografi. EMB dipandu kontras MRI dapat memberikan hasil yang lebih positif. melakukan EMB dan angiografi koroner. 6. perburukan gejala penyakit jantung dan penyakit jantung iskemik (IHD). Kultur darah untuk menyingkirkan penyebab infeksi. riwayat merokok dan diabetes mellitus. hiperlipidemia. dan oleh karena itu hanya dipertimbangkan jika pasien tidak membaik setelah dua minggu manajemen konvensional atau ada kecurigaan klinis kuat adanya miokarditis. tetapi indikasinya terbatas pada gagal jantung berat. Kateterisasi jantung Kateterisasi jantung digunakan untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri. 5.dari proses penyakit memberikan hasil positif yang lebih baik.

Namun. Diagnosis diferensial PPCM termasuk accelerated hypentension. Tromboemboli . IDCM. Peningkatan CRP dan sitokin menunjukkan kardiomiopati inflamasi. Harus diingat bahwa komplikasi kehamilan tua (seperti anemia. Ekokardiografi dan evaluasi laboratorium lain akan memperkuat diagnosis klinis. DIAGNOSIS Diagnosis PPCM didasarkan pada pengecualian penyebab umum kegagalan jantung seperti infeksi. anemia dan tirotoksikosis. KOMPLIKASI 1. efektivitas tes tersebut harus dinilai kasus per kasus. Presentasi paling umum PPCM adalah dalam periode postpartum ketika sebagian dari gejala ini menghilang. biokimia dan tes serologi Untuk menyingkirkan penyakit jantung umum lainnya. toksemia dan emboli cairan ketuban) memiliki manifestasi yang sama. penyakit jantung iskemik atau katup. − Hematologi rutin .Enzim jantung dan angiografi koroner ditemukan dalam batas normal pada PPCM. Diagnosis dini PPCM mungkin sulit karena banyak kesamaan gejala klinis dengan kehamilan lanjut. toksin dan metabolik. preeklamsia. emboli paru.

hemiplegia.25%). oklusi arteri mesenterika yang memberikan gejala akut abdomen. . jantung dan ginjal. 3. insidens aborsi meningkat (4 . partus prematur (11 50%). Emboli sistemik yang mengarah kepada Transient Ischemic Attack (TIA). Gagal jantung kongestif dihubungkan dengan tingkat kematian bayi yang lebih tinggi (10%).50%.Thrombus sering kali terbentuk pada pasien dengan LVEF <35% dan telah dilaporkan tingkat kematian akibat tromboemboli 30 . Dapat pula terjadi takikardia ventrikel yang menyebabkan henti jantung. emboli paru. denyut ventrikel prematur. bayi kecil untuk masa kehamilan dan bayi berat lahir rendah. 2.. fibrilasi dan flutter atrium. atrium dan ventrikel ekstra sistol dan Wolfe-Parkinson-White Syndrome dapat terjadi pada PPCM. Dalam beberapa kasus didapatkan anomali kongenital janin (4 . Tromboemboli perifer menyebabkan iskemia tungkai dan gangren. pertumbuhan janin terlambat dan kematian janin intrauterin. infark miokard akut (AMI). Dapat pula terjadi bakteremia dan kegagalan multiorgan termasuk hati. infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis dan infark limpa. Meningkatnya penggunaan implan cardioverter defibrillator otomatis (AICD) pada pasien PPCM menurunkan risiko tinggi aritmia yang mengancam jiwa.6%). Komplikasi obstetrik & perinatal Pada PPCM. takikardi atrium dan ventrikel. PENATALAKSANAAN Penanganan medis PPCM mirip penanganan pada penyakit gagal jantung. Kegagalan organ Gagal hati akut dan koma hepatik yang timbul akibat gagal jantung kongesti pada pasien PPCM. Aritmia Aritmia seperti sinus takikardia. Pengobatan utama adalah pembatasan cairan dan garam. 4.

dan juga penting dalam perbaikan gejala. MANAJEMEN FARMAKOLOGI • Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. TINDAKAN NON-FARMAKOLOGIS Bed rest total selama 6 .12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM. seperti yang telah dianjurkan sebelumnya. B. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan.4 gram / hari dan 2 L / hari. terkait dengan kejadian rendah kardiomegali. dan mengurangi gejala simptomatik. Pengobatan digoksin selama 6 . tetapi hasil yang sama dapat dicapai tanpa istirahat di tempat tidur berkepanjangan. terutama bila dikombinasi dengan diuretik. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh . Namun. Kehamilan dan menyusui harus selalu menjadi pertimbangan sebelum memilih obat. Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor.digoksin. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin.12 bulan. olahraga sederhana sebenarnya dapat meningkatkan perbaikan otot serta tonus arteri. diuretik. A. Bed rest total mungkin merupakan predisposisi terjadinya trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan selanjutnya meningkatkan risiko emboli paru. Asupan cairan dan garam dan cairan harus dibatasi masing-masing 2 . vasodilator dan antikoagulan. Setelah gejala klinis membaik dengan manajemen medis.

spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum. amlodipine dapat menurunkan kadar IL-6 dan menunjukkan peran potensial dalam pengelolaan PPCM. Infus nitrogliserin dan natrium nitroprusside (SNP) mungkin diperlukan dalam kondisi yang parah. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Reseptor Blocker II (ARB) sekarang dianggap sebagai manajemen utama dan telah terbukti menurunkan angka kematian pasien gagal jantung secara signifikan. Levosimendan. ACE-I diekskresikan melalui ASI sehingga ASI harus dihentikan pada pasien yang membutuhkan ACE-I. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. Vasodilator meningkatkan CO dan keberhasilan pengobatan gagal jantung. karena sifat antagonisme aldosteronnya. Namun. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar. SNP mungkin bukan pilihan yang baik pada periode antepartum. telah terbukti dapat mengurangi gejala. Karena toksisitas sianida yang tinggi. ACE-I dan ARB dikontraindikasikan pada kehamilan karena teratogenisitas. sebuah sensitizer kalsium memiliki efek vasodilatasi dan meningkatkan . tapi harus dipertimbangkan setelah melahirkan. Amlodipine sekarang telah terbukti meningkatkan tingkat kelangsungan hidup pada pasien kardiomiopati non-iskemik. • Vasodilator Vasodilator sangat penting dalam penanganan gagal jantung karena efek menurunkan preload dan afterload. penggunaan calcium channel blockers (CCB) pada gagal jantung tidak dapat diterima karena efek kontraktil negatif dan potensi risiko hipoperfusi rahim. Spironolactone. dan bahkan dapat diberikan pada kehamilan lanjut ketika obat lainnya tidak efektif.diuretik. Pada pengujian Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). • Calcium channel blocker Awalnya.

Quinidine dan Procainamide merupakan pengobatan lini pertama karena profil keamanan yang lebih tinggi dan pengobatan harus dilakukan di rumah sakit. Levosimendan telah digunakan pada pasien PPCM dan berhasil menurunkan peningkatan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP) dan selanjutnya meningkatkan CO. Carvedilol telah digunakan dengan aman pada kehamilan dan PPCM. dan adenosin juga dapat digunakan dalam keadaan darurat. obat harus dilanjutkan untuk waktu yang lama. Beta blockers dan ACE-I mungkin mempunyai peran tambahan dalam penekanan respon imun. Keadaan hiperkoagulasi yang biasa terjadi . dan juga mencegah remodeling ventrikel dan mengurangi ukuran ventrikel. Beta blockers dengan sifat tambahan blok alpha (seperti carvedilol) juga mengurangi afterload. Obat dapat dikurangi secara bertahap selam 6 . sehingga harus dihindari pada trimester pertama dan diberikan hanya pada aritmia berat yang mengancam kehidupan. Karena kurangnya laporan tentang keamanannya. levosimendan sebaiknya dihindari pada pasien menyusui. Amiodarone dapat menyebabkan hipotiroidisme. tetapi penggunaannya dikaitkan dengan berat badan lahir rendah. Digoksin dapat dipertimbangkan untuk aritmia atrium. • Agen antiaritmia Agen antiaritmia kadang mungkin diperlukan untuk mengobati keluhan simptomatik. • Beta blocker Beta bloker tidak dikontraindikasikan pada kehamilan.12 bulan bila secara klinis fungsi ventrikel dan ekokardiografi kembali normal. Tidak ada agen antiaritmia yang benar-benar aman pada kehamilan. • Terapi antikoagulan Terapi antikoagulan diberikan pada pasien dengan LVEF <35% dan pasien terbaring di tempat tidur dengan atrial fibrilasi.kontraktilitas jantung pada pasien gagal jantung. Jika ada bukti disfungsi jantung terus-menerus yang terkait dengan hipertensi atau diabetes. trombus. obesitas dan riwayat tromboemboli. Akhir-akhir ini. retardasi pertumbuhan dan kematian perinatal.

Mengingat bukti-bukti meningkatnya autoimunitas pada PPCM. 9 dari 10 pasien menunjukkan perbaikan PCWP dan Left Ventricular Stroke Work Index (LVSWI) dengan terapi prednisolon. Namun. pertama mencatat perbaikan dramatis dalam tiga pasien dengan terapi imunosupresif. • Terapi imunosupresif Terapi imunosupresif dengan azathioprine dan prednisolon telah diteliti pada pasien PPCM dengan miocarditis-positif. Warfarin merupakan kontraindikasi pada kehamilan karena efek teratogenik. Interferon hanya memperbaiki parameter echocardiografi. sehingga diperlukan penggunaan heparin dalam antepartum dan heparin atau warfarin dalam periode postpartum. mungkin bijaksana untuk mempertimbangkan IVIG pada pasien PPCM yang tidak berespon terhadap pengobatan konvensional. agen imunomodulasi dikenal untuk mengurangi . tetapi baik heparin maupun warfarin aman digunakan selama menyusui. Situasi ini dapat bertahan selama enam minggu masa nifas. namun • tidak menghasilkan banyak manfaat terhadap gejala simtomatik pasien PPCM. • Interferon Interferon telah digunakan bila hasil biopsi membuktikan miokarditis virus. tampaknya tidak ada indikasi rutin terapi imunosupresif. • Terapi imunoglobulin Imunoglobulin intravena (IVIG) telah terbukti meningkatkan perbaikan disfungsi ventrikel akibat PPCM. Pengujian Pengobatan Miokarditis gagal untuk menunjukkan keuntungan dari terapi imunosupresif pada pasien PPCM. Dalam studi lain. Melvin dkk.pada kehamilan dan stasis darah karena disfungsi ventrikel membuat pasien PPCM lebih rentan terhadap pembentukan trombus dan komplikasinya. Saat ini. tetapi dapat dipertimbangkan bila hasil biopsi terbukti tidak berespon setelah 2 minggu pengobatan tandar. Immunomodulasi Pentoxifylline.

Operasi caesar meningkatkan risiko kehilangan darah. Suatu pendekatan multidisiplin yang melibatkan dokter kebidanan. dan paling baik dilakukan untuk indikasi obstetri serta dalam kondisi dekompensasi berat.produksi TNFa. kerusakan end-organ minimal dan PPCM onset dini memiliki hasil yang lebih menguntungkan. ahli jantung. dibutuhkan lebih banyak bukti sebelum pentoxifylline dapat direkomendasikan. D. anestesi dan perinatologist mungkin diperlukan untuk memberikan perawatan yang optimal kepada pasien PPCM. CRP dan Fas/Apo-1. Analgesia regional akan mengurangi stres jantung akibat nyeri persalinan. tetapi tingkat penolakan lebih besar karena tingginya titer antibodi yang beredar. Dokter kebidanan harus memberikan konseling tentang menyusui dan kehamilan berikutnya sebelum pasien dipulangkan. Pasien dengan usia muda. telah terbukti dalam penelitian dapat memperbaiki kelas NYHA. LVEF dan hasil akhir pengobatan pada pasien PPCM bila dikombinasikan dengan pengobatan konvensional. C. Namun. Tidak ada kontrasepsi yang benar-benar ideal untuk wanita dengan penyakit jantung. karena resiko terjadinya komplikasi seperti thrombosis dan infeksi. MANAJEMEN OBSTETRIK PPCM selama periode antepartum memerlukan pemantauan janin dan ibu yang intensif. endometriosis dan emboli paru. Jenisjenis kontrasepsi : • Barier/ kondom . Setelah persalinan. MANAJEMEN OPERASI Transplantasi jantung hanya diperuntukkan bagi mereka yang resisten terhadap semua manajemen medis. sedangkan aplikasi forsep outlet atau alat vakum dapat meminimalkan stres jantung pada kala 2 persalinan. pasien perlu pemantauan di Unit Perawatan Intensif (ICU) untuk deteksi dini dan pengelolaan autotransfusi uterus yang menginduksi edema paru.

dan sindroma Eisenmenger • Kontrasepsi bebas estrogen Walaupun efektifitasnya lebih rendah tapi terbukti aman untuk wanita dengan penyakit jantung • IUD Pemakaian harus hati-hati karena adanya resiko infeksi dan reflex vagal yang dapat menimbulkan bradikardia pada saat pemasangan. Pemulihan dari PPCM Pemulihan klinis terdiri dari perbaikan gejala dan penghentian pengobatan gagal jantung.9. atrial fibrilasi.(1.Kurang ideal karena angka kegagalan cukup tinggi ± 12 % • Pil oral ontrasepsi Angka keberhasilan sangat tinggi tetapi karena ada resiko tromboemboli maka pemakaiannya harus dihindari pada kelainan jantung seperti mitral stenosis. Selain itu pada pasien yang memakai antikoagulan ada resiko perdarahan menstruasi yang banyak • Tubektomi atau vasektomi Dianjurkan pada pasien yang sudah tidak mengingkan anak (8) PROGNOSIS Prognosis dilaporkan PPCM bervariasi. tetapi dengan manajemen yang canggih seperti sekarang ini maka prognosisnya menggembirakan. LVFS ≥ 30% Meskipun sebagian besar pemulihan terjadi dalam 2 bulan pertama.12 bulan. LVEF ≥ 50% atau perbaikan > 20% 2.10) Kriteria Prognosis Buruk . riwayat tromboemboli. katup jantung prostetik. kardiomiopati. Pemulihan disfungsi ventrikel telah didefinisikan sebagai : 1. tapi dapat pula sampai 6 . Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun 94% pada pasien dengan pemulihan komplit fungsi ventrikel.

ras kulit hitam. onset lambat gejala (> 2 minggu pasca persailnan). TNFα dan IgG kelas 3 yang tinggi telah dikaitkan dengan prognosis buruk. Penyebab tertinggi kematian adalah tromboemboli. defek konduksi jantung. Dibandingkan dengan postpartum. Mortalitas Angka kematian hingga sekitar > 50% dan sekitar setengahnya meninggal dalam bulan pertama sejak munculnya gejala dan mayoritas dalam tiga bulan pertama dari periode postpartum. Pengetahuan yang lebih baik tentang patofisiologi. sebagaimana dibuktikan dengan dobutamin stress test. Kekambuhan gagal jantung berkisar antara 21-80% pada kehamilan berikutnya. penyakit medis sebelumnya dan keterlambatan dalam penangan medis awal memiliki prognosis buruk. Belum jelas apakah ini disebabkan eksaserbasi dari kegagalan jantung subklinis sebelumnya atau reaktivasi dari proses penyakit yang sama. Resiko tertinggi kekambuhan tetap pada pasien dengan disfungsi jantung persisten dan risiko terendah pada mereka yang fungsi jantung telah normal. pendekatan multimodal dan strategi manajemen invasif dan intensif dapat menurunkan tingkat mortalitas RISIKO KEKAMBUHAN DALAM KEHAMILAN BERIKUTNYA Kebanyakan laporan menggambarkan kekambuhan PPCM pada kehamilan berikutnya. terjadinya PPCM antepartum dikaitkan dengan prognosis buruk. kadar antibodi anti-klamidia. trombus intrakardiak. kehamilan kembar. disfungsi ventrikel persisten enam bulan setelah melahirkan. LVEF (<45%) pada dua bulan setelah diagnosis juga memiliki prognosis buruk.Umumnya pasien dengan usia dan paritas yang lebih tinggi. Kekambuhan PPCM juga dapat terjadi pada pasien yang ukuran dan fungsi ventrikel yang telah kembali . serta gagal jantung kongestif berat dan aritmia. Akhir-akhir ini. Multiparitas meningkatkan risiko kerusakan jantung yang ireversibel pada kehamilan berikutnya.

Kedua kaki juga didapatkan bengkak (oedem piting). Dari gejala-gejala tersebut pasien dapat didiagnosis sebagai peripartum dilated cardiomiopati atau yang sering disebut peripartum cardiomiopaty (PPCM). Sebelumnya tidak ada penyakit atau keluhan seperti ini. Oleh karena itu. dan dobutamin stress test mungkin memainkan peran penting. Demakis 1971 mendefinisikan PPCM dengan 3 kriteria diagnosis. Perkembangan gagal jantung terjadi dalam waktu 1 bulan terakhir kehamilan atau 6 bulan pasca persalinan 2.normal. PEMBAHASAN Pasien Ny. yaitu: 1. . Tidak ditemukan penyakit jantung sebelum bulan terakhir kehamilan. Penyebab gagal jantung tidak bias didefinisikan 3. kriteria yang digunakan untuk mendeteksi pemulihan fungsi ventrikel berdasarkan ekokardiografi istirahat pada pasien PPCM harus direvisi.K dengan keluhan utama sesak nafas saat berjalan dan sedang hamil usia 34-35 minggu. Disertai juga keluhan bangun di tengah malam karena sesak dan sesak saat berbaring tanpa menggunakan bantal tinggi.

Hal tersebut menyiratkan peran eosinofil dalam perkembangan miokarditis di PPCM. Beberapa hipotesis yang dapat menjadi factor penyebab pada pasien ini adalah: 1. selain itu pasien juga mengatakan tidak mempunyai riwayat penyakit jantung dan tidak mengeluh sesak sebelumnya. preeklamsia. Neutrofilia ditemikan pada: a. Faktor resiko terjadinya penyakit ini bermacam-macam. Neutrofil dapat meningkat saat terjadi infeksi bakteri. Miokarditis Eosinofil dikenal memiliki sifat kollagenolitik dan kardiotoksik ditemukan dalam jumlah yang signifikan pada penderita PPCM. pemeriksaan antenatal tidak teratur. Namun pada pasien ini tidak didapatkan peningkatan eosinofil. Peningkatan justru pada neutrofil yaitu 90%. Bultmann dkk. PPCM dilaporkan terjadi pada ibu hamil usia >30 th. nekrosis jaringan) 2. Keracunan bakteri c. Etiologi pasti PPCM tidak diketahui dengan pasti. hipertensi dalam kehamilan. penyalahgunaan alcohol. obesitas. Infeksi virus Infeksi virus juga terlibat sebagai penyebab miokarditis.Batas waktu yang ditentukan dalam kriteria tersebut sesuai dengan usia kehamilan pasien yaitu 1 bulan terakhir kehamilan. namun tidak menutup kemungkinan terjadi pada pasien < 30 th. Penurunan kekebalan selama kehamilan dapat menyebabkan infeksi virus. multiparitas. Gangguan metabolik ( uremia. Infeksi bakteri b. Kondisi social ekonomi yang rendah merupakan salah satu factor resiko yang terdapat pada pasien ini. tembakau. dan kokain bukan merupakan factor resiko pada pasien ini. menemukan materi genomik virus dalam spesimen . Seperti usia kehamilan pada ibu > 30 th.

biopsi pasien PPCM. terutama bila dikombinasi . Digoksin dalam dosis rendah aman selama kehamilan dan menyusui (dosis tinggi akan meningkatkan sitokin inflamasi) dan kadar digoksin serum harus dimonitor. Pada UL juga didapatkan proteinuria +3. Pada saat yang sama. Autoantibodi dapat dibentuk terhadap plasenta. Polymerase chain reaction (PCR) dan ekstraksi bahan genom dari EMB dipandu kontras MRI sangat membantu dalam mendeteksi genom virus. Pada pemeriksaan EKG didapatkan takikardi sinus yang mungkin ada pada pasien PPCM. Penatalaksanaan yang diberikan adalah: Digoksin Digoksin bermanfaat sebagai ionotropik. Autoantibodi ini mungkin silang bereaksi dengan miokardium dan dapat menyebabkan kardiomiopati. Pada PPCM bias timbul emboli sistemik yang dapat menimbulkan infark ginjal yang mengakibatkan pielonefritis. ada beberapa laporan tidak menunjukkan adanya prevalensi infeksi virus pada pasien PPCM. Autoimun Telah dihipotesiskan bahwa sel-sel janin dari haplotype ayah masuk ke dalam sirkulasi ibu berkaitan dengan penurunan kekebalan akibat kehamilan. dan mungkin tetap beredar untuk waktu yang lama tanpa penolakan. 3. dan berpendapat bahwa kardiomiopati virus tidak perlu dimasukkan dalam kriteria penyebab PPCM. rahim atau janin pada ibu hamil. Sel-sel tersebut dianggap sebagai antigen asing setelah normalisasi kekebalan ibu pasca persalinan dan dapat memicu respon imun. dan mengurangi gejala simptomatik. Pada foto thoraks didapatkan kardiomegali sesuai dengan gambaran foto thorak pada PPCM. Sehingga pada hasil UL didapatkan eritrosit dan leukosit yang meningkat yang menandakan adanya suatu infeksi saluran kemih. Pentingnya dilakukan penelitian lanjut yang lebih spesifik untuk membangun hubungan miokarditis virus dan PPCM.

12 bulan dapat mengurangi risiko kekambuhan dari PPCM.penurunan berat badan.atau menimbulkan tekanan darah tinggi. • • • Sigess 400mg supp Allopurinol 0-0-300 Kalmethason Sebelumnya pasien mengguanan kontrasepsi pil.dengan diuretik. Namun. Loop diuretik biasa digunakan di rumah sakit. Kelemahan menggunakan pil KB ini tidak semua wanita. harus hatihati terhadap dehidrasi iatrogenik yang menyebabkan hipoperfusi rahim dan mengakibatkan gawat janin. frekuensi perawatan di rumah sakit dan kematian pada pasien gagal jantung berat bila dikombinasi dengan manajemen standar.bertambahnya nafsu makan. cocok menggunakan pil KB . telah terbukti dapat mengurangi gejala. embolisme. • Diuretik Diuretik aman pada kehamilan dan menyusui. Penambahan acetazolamide akan mengurangi alkalosis dengan menghilangkan bikarbonat. karena sifat antagonisme aldosteronnya. Diuretik diindikasikan untuk mengurangi preload dan mengurangi gejala. atau serangan jantung. tapi thiazides dapat digunakan pada kasus-kasus ringan. Pengobatan digoksin selama 6 . kejang pada kaki dan perut. Estrogen yang terkandung dala pil KB dapat memperberat penyakit jantung yang telah ada. payudara membengkak.rasa sedih.dan kadang kadang pil menimbulkan akibat sampingan yang tidak menyenangkan. spironolactone mungkin tidak aman pada kehamilan dan sebaiknya dihindari pada periode antepartum.batu empedu. Selain itu sering timbul komplikasi yang lebh berat seperti meningkatnya kemungkianan mengalami trombosis yang dapat mengakibatkan stroke. Spironolactone.mual dan muntah muntah . Pil KB terutama yang mini dapat menimbulkan pendarahan di waktu . menurunnya gairah seks.Misalnya pusing-pusing. sakit kuning dan kanker hati. Dapat terjadi alkalosis metabolik akibat dehidrasi yang dipicu oleh diuretik. Namun.

Kerugian penggunaan pil mini yang lain adalah datang bulan menjadi tidak cocok. kencing manis. Skor untu menilai resiko PPCM 1. kehamilan ektopik. Siang dan malam = 2 poin . Unexplained batuk a.sakit jantung. migrain. sakit telinga. Tidak = 0 poin b. dan kista indung telur. Tidak = 0 poin b. Naik 8 tingkat atau lebih = 1 poin c. kadar kolestrol dalam darahnya tinggi. Dyspnea = 2 a. Berjalan = 2 poin 3. Ibu ibu yang menderita tekanan darah takit hati. maka kedua pil ini tidak boleh digunakan selama masa menyusui. dan kegemukan tidak boleh menggunakan pil KB. Ortopnea a. Perlu untuk mengangkat tubuh bagian atas 45o atau lebih poin 2. Tidak = 0 poin b. trombosis (penggumpalan darah yang tak wajar ).haid. Karena pil gabungan dan berfasa mengganggu produksi air susu ibu. Waktu malam = 1 poin c. Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin c.

Di atas dan dibawah lutut = 2 poin 5. Dibawah lutut = 1 poin c. Palpitasi a. Dyspnea Berjalan = 2 poin 3. 2-4 kg per minggu = 1 poin c.4. Tidak = 0 poin b. Ketika berbaring di malam hari = 1 poin c. Fett. Siang dan malam setiap posisi = 2 poin 0-2 3-4 >4 = resiko rendah = resiko sedang. MD Pada pasien didapatkan 1. Lebih dari 4 kg perminggu = 2 poin 6. = resiko tinggi by James D. Palpitasi Ketika berbaring di malam hari = 1 poin Skor = 5 (Resiko tinggi PPCM) . Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin 6. Tidak = 0 poin b. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah a. Bengkak (edema piting) ekstremitas bawah Dibawah lutut = 1 poin 5. Ortopnea Perlu untuk mengangkat kepala = 1 poin 2. Unexplained batuk Tidak = 0 poin 4. Bawah 2 kilogram perminggu = 0 poin b. Berat badan yang berlebihan saat trimester terakhir a.

org . 731747.orpha. Available at : www.DAFTAR PUSTAKA 1. 9. 2. 2004. Orphanet encyclopedia.net/data/patho/GB/uk-Peripartum-cardiomyopathy. Peripartum Cardiomyopathy : Review of the Literature. 4. Lung. Yonsei Med J. Pearson GD et all. Vol 48. No. Bhakta P. 2000—Vol 283. Biswas BK and Banerjee B.jama. and Blood Institute and Office of Rare Diseases (National Institutes of Health) Workshop Recommendations and Review. JAMA. 2007. No. Available at : www. Colombo BM and Ferrero S. Peripartum Cardiomyopathy : National Heart.pdf 3. March 1. Peripartum Cardiomyopathy.ama-assn.

and treatment. 7. Vol 79. Soewarto S. Wells GL and Twomley KM. Jakarta. 21-23. California.aspx 8.80(12):1602-1606. Cleveland clinic journal of medicine volume 76. 5 pages. 9. Peripartum cardiomyopathy: Causes. No.111:2050-2055.4. Rivera J and Spence D. N Engl J Med.com Available at : 10. Available at : http://www. Carrway RD and Murphy JG. Tata Laksana Kehamilan pada Penyakit Jantung. 2005. Maternal and fetal outcomes of subsequent pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy.com 5. Volume 2010.mayoclinicproceedings. 289-296. Peripartum Cardiomyopathy: A Current Review. Five-Year Prospective Study of the Incidence and Prognosis of Peripartum Cardiomyopathy at a Single Institution. 1567-1571.circulationaha. Fett JD. AANA Journal.org . December 2005. Neth Heart J (2011) 19:126–133. 344. Christine LG. Elkayam U et all. Available at : www. 2007.com/aanajournalonline. diagnosis. Lok SI et all. Vol. Elkayam U et all. Peripartum cardiomyopathy: the need for a national database. and Peripartum Cardiomyopathy in a Primigravida Patient. 2001. No.springerlink. 21.3. 6. Journal of Pregnancy.nejm. Mayo Clinis Proc. number 5 may 2009. Circulation. Available at : www. Severe Preeclampsia. Pregnancy-Associated Cardiomyopathy : Clinical Characteristics and a Comparison Between Early and Late Presentation. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Ramaraj R and Sorrel VL. Article ID 149127. Cunningham C. Pulmonary Edema. 2011. www. Available at : www.aana.org 11.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful