P. 1
Dasar-Dasar Kardiologi dan Penyakit Jantung Koroner by Ahimsa Yoga Anindita

Dasar-Dasar Kardiologi dan Penyakit Jantung Koroner by Ahimsa Yoga Anindita

|Views: 451|Likes:

More info:

Published by: Ahimsa Yoga Anindita on May 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/03/2015

pdf

text

original

1.

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Jantung terletak dalam ruangan mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan dalam (pericardium viseralis) dan lapisan luar (pericardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Perikardium parietalis melekat ke depan sternum, ke belakang pada kolumna verterbralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap penyebaran infeksi atau neoplasma dari organorgan sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari 3 lapisan. Lapisan terluar (epikardium), lapisan tengah yang merupakan lapisan otot (miokardium), sedangkan lapisan terdalam adalah lapisan endotel (endokardium). Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteria pulmonaris dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara fungsional, jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan sisi kiri, yang memompa darah venosa ke sirkulasi paru, dan darah arterial ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konsep kita dalam mempelajari urutan aliran darah secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonalis, paru, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. Dari skenario 1 Blok Kardiovaskular, ada beberapa masalah penting, yaitu :  Riwayat Penyakit Sekarang, berupa: Seorang laki-laki, 40 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama nyeri dada. Pasien tersebut tidak menderita diabetes melitus (DM). Ayah pasien adalah pengidap penyakit jantung koroner (PJK) dengan keluhan nyeri dada juga dan pernah dirawat inap.  Keterangan Penunjang, berupa: Hasil anamnesis: tidak didapatkan sesak napas, tidak lekas lelah maupun dada berdebar-debar, pasien merasa takut akan dirinya karena ayahnya pernah menderita PJK Habit pasien: kebiasaan merokok 2 bungkus sehari, jarang berolahraga (kadang-kadang seminggu sekali)  Riwayat Penyakit Dahulu, berupa:  Riwayat Penyakit Keluarga, berupa:

1

-

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: kesadaran compos mentis, takanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80 kali/menit, irama nadi reguler dan isiannya cukup, RR 18 kali/menit, JVP tidak meningkat.

-

Pada inspeksi diperoleh hasil bahwa apeks tidak ada heaving dan nampak di linea medioklavikularis sinistra saptium intercostale (SIC) IV. Pada palpasi diperoleh hasil apeks di SIC IV linea medioklavikularis sinistra, tidak ada thriil. Pada perkusi diperoleh hasil pinggang jantung normal, apeks di SIC IV linea medioklavikularis sinistra. Pada auskultasi diperoleh hasil bunyi jantung I intensitas biasa, bunyi jantung II intensitas biasa, normal splitting, tidak ada bisisng, tidak ada gallop, dan tidak ada ronkhi. Hasil pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan EKG normal. Pada foto thoraks, didaptkan hasil CTR adalah 0.49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang jantung normal, apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan exercise stress test (treadmil test) normal. Pemeriksaan echocardiografi menunjukkan jantung dalam batas normal.

B.

Rumusan Masalah
Dari masalah-masalah yang ada pada skenario di atas, dan hal-hal yang akan dibahas, antara lain : a. c. e. f. Anatomi dan histologi sistem kardiovaskular Curah jantung dan sistem nutrisi jantung Cadangan jantung Pemeriksaan penunjang sistem kardiovaskular dalam rangka penegakan diagnosis b. Elektrofisiologi jantung d. Aliran darah ke perifer

g. Bunyi jantung

C.

Tujuan Penulisan
 Mengetahui hal yang aneh dalam pemeriksaan fisik dan keterangan-keterangan mengenai pasien tersebut.  Menegakkan diagnosis melalui berbagai pemeriksaan yang dilakukan.  Mengetahui gejala-gejalanya lebih lanjut dan penatalaksanaannya.  Pentingnya masalah tersebut untuk dibahas adalah agar kita lebih bisa menambah pengetahuan kita tentang penyakit yang berhubungan dengan sistem jantung dan pembuluh darah (sistem kardiovaskular) dan penyelesaiaannya.

D.

Manfaat Penulisan
Manfaat penulisan ini adalah agar mahasiswa mampu menjelaskan: 2

a. Ilmu-ilmu dasar yang berhubungan dan melingkupi sistem kardiovaskular meliputi anatomi, histologi dan fisiologi. b. Sistem keseimbangan suplai oksigen di jantung dengan besarnya kebutuhan oksigen di miokardium. c. Klasifikasi macam-macam penyakit pada sistem kardiovaskular. d. Penyebab-penyebab terjadinya gangguan pada sistem kardiovaskular beserta mekanismenya. e. Faktor-faktor pencetus terjadinya gangguan pada sistem kardiovaskular. f. Mekanisme terjadinya kelainan pada sel/organ pada penyakit-penyakit sistem kardiovaskular meliputi patogenesis, patologi, dan patofisiologinya. g. Mekanisme terjadinya gangguan/kelainan pada jantung yang dikarenakan ketidakseimbangan suplai oksigen, aliran darah yang melalui katup jantung dalam keadaan normal dan abnormal, kelainan irama, penyakit infeksi pada jantung, dan gangguan pada sistem vaskular perifer (arteri dan vena). h. Komplikasi yang ditimbulkan pada penyakit-penyakit di sistem kardiovaskular. i. Manajemen/penatalaksanaan penyakit pada sistem kardiovaskular meliputi dasar-dasar terapi meliputi medikamentosa, konservatif, diet, operatif, rehabilitasi, dll. j. Tanda dan gejala penyakit-penyakit pada sistem kardiovaskular. k. Penegakan diagnosis penyakit pada sistem kardiovaskular. l. Patogenesis, patologi, dan patofisiologi pada sistem kardiovaskular. m. Prognosis secara umum tentang penyakit pada sistem kardiovaskular. n. Penyususnan data dari tanda dan gejala, pemeriksaan fisik, prosedur klinik, dan pemeriksaan laboratorium untuk mengambil kesimpulan suatu diagnosis sementara dan diagnosis banding pada penyakit sistem kardiovaskular. o. Prosedur klinik penunjang diagnosis penyakit sistem kardiovaskular, meliputi: EKG, Ekokardiogram, Radiologi Sinar-X, Venografi, USG, Pengukuran Impedansi, Kateterisasi Jantung, Radionucleotide Scanning. p. Pemeriksaan laboratorium penunjang diagnosis penyakit sistem kardiovaskular meliputi kimia darah: kreatin fosfokinase (CPK/CK), glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT/GOT), laktat dehidrogenase (LDH), dll. q. Prosedur keterampilan klinik untuk mendiagnosis penyakit pada sistem kardiovaskular, meliputi: pemeriksaan fisik (inspeksi, palpasi dan auskultasi: bunyi jantung), tes jasmani/treadmill test. r. Perancangan tindakan promotif dan preventif penyakit pada sistem kardiovaskular dengan mempertimbangkan faktor-faktor pencetus. s. Perancangan penatalaksanaan penyakit-penyakit pada sistem kardiovaskular.

3

2. TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Histologi Sistem Kardiovaskular
Atrium kanan jantung (atrium cordis dextrum) merupakan ruangan yang berdinding tipis dan berfungsi sebagai tempat menyimpan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena akva superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dalam muara vena akva tidak terdapat katup-katup sejati. Yang memisahkan vena dengan atrium adalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah di sisi kanan jantung akan dibalikkan kembali ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui kaup trikuspidalis. Sedangkan 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut dengan atrial kick. Ventrikel kanan (ventrikulus cordis dexter) akan menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi pulmonar. Ventrikel kana berbentuk bulan sabit yang unik untuk menghasilkan kontraksi berteknan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paru merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kana jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Akibatnya, tebal dinding ventrikel kanan hanya sepertiga dari tebal dinidng ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan ventrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat terjadi kematian. Atrium kiri (atrium cordis sinistrum) menerima darah arterial (teroksigenasi0 dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrogard ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan apru. Atrium kiri memiliki dinding tipis dan bertekanan rendah. Darah menglair dari atrium kiri ke ventrikel kiri melalui katup mitralis. Ventrikel kiri (ventrikulus cordis sinister) akan menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri memiliki otot-otot yang tebal (paling tebal) dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan yang tinggi selama berkontraksi. Bahkan septum interventrikular pun juga ikut membantu pembentukan tekanan yang tinggi ini. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan. Bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (misalnya robek pada septum interventrikularnya), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta. (DeBeasi, 2007) 4

Katup atrioventrikularis adalah katup yang terletak antara atrium dan ventrikel, baik kanan (katup trikuspidalis/valvula trikuspidalis) maupun kiri (katup mitralis/valvula mitralis). Katup trikuspidalis memiliki 3 daun katup, sedangkan katup mitralis memiliki 2 daun katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis karingan fibrosa yang disebut chordae tendineae. Korda tendinea ini akan meluas menjadi musculus papillaris (tonjolan otot pada dinding ventrikel). Korda tendinea ini akan menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila korda tendinea dan muskulus papilaris mengalami gangguan (ruptur atau iskemia), darah akan kembali ke dalam atrium sewaktu ventrikel berkontraksi. Katup semilunaris (valvula semilunaris) terdiri dari 3 daun katup yang tertambat kuat pada anulus fibrosus. Katup ini berfungsi untuk mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Tepat di atas daun katup aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus Valsava. Sinus ini merupakan muara dari arteria koronaria dan melindunginya dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu katup aorta terbuka. (DeBeasi, 2007) Anulus fibrosus di antara atrium dan ventrikel memisahkan ruangan-ruangan ini secara anatomis dan elektris. Untuk memastikan rangsangan ritmik dan sinkron, serta konraksi otot jantung, terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jalur ini memiliki sifat-sifat tertentu, antara lain otomatisasi (kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan), ritmisasi (pembangkitan impuls yang teratur), konduktivitas (kemampuan menghantarkan impuls), dan daya rangsang (kemmapuan berespons terhadap stimulasi). Jantung memiliki sifat-sifat ini sehingga mampu menghasilkan impuls secara spontan dan ritmis yang disalurkan melalui sistem konduksi untuk merangsang niokardium dan menstimulasi kontraksi otot. Impuls jantung biasanya berasal dari nodus sinoatrialis (SA). Nodus SA ini disebut pace maker atau pemacu alami jantung. Nodus SA terletak di dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. Impuls jantung kemudian menyebar dari nodus SA menuju jalur konduksi khusus atrium dan ke otot atrium. Suatu jalur antaratrium (yaitu berkas Brachmann) mempermudah penyebaran impuls dari atrium kananke atrium kiri. Jalur internodal (jalur anterior, tengah, dan posterior) menghubungkan nodus SA dengan nodus atrioventrikularis (AV). Impuls listrik kemudian mencapai nodus AV yang terletak di sebelah kanan interatrial dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria. Nodus AV merupakan jalur normal transmisi impuls antara atrium dan ventrikel. Penghantaran impuls terjadi relatif lambat melewati nodus AV karena tipisnya serat di daerah ini dan konsentrasi taut selisih (merupakan mekanisme komunikasi antarsel yang memepermudah konduksi impuls) yang rendah. Hasilnya adalah hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik melalui nodus AV. Hambatan hantaran melalui nodus AV menyebabkan sinkronisasi kontraksi atrium sebelum kontraksi ventrikel sehingga pengisian ventrikel menjadi optimal. Hilangnya sinkronisasi ini yang disertai dengan aritmia jantung (misalnya fibrilasi atrium) dapat mengurangi curah jantung sebesar 25 hinga 30%. Hambatan AV juga 5

melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial abnormal. Normalnya, tidak lebih dari 180 impuls per menit yang dapat mencapai ventrikel. Hal ini sangat penting dalam kelainan irama jantung tertentu seperti fibrilasi atrium, yaitu ketika denyutan atrium dapat mencapai 400 denyut per menitnya. Jadi nodus AV mempunyai 2 fungsi penting, yaitu pengoptimalan waktu pengisian ventrikel dan pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan ke ventrikel. Berkas His menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Normalnya, nodus AV-berkas His adalah satu-satunya rute penyebaran impuls dari atrium ke ventrikel dan biasanya hanya dalam arah anterior (yaitu dari atrium ke ventrikel). Berkas His berjalan ke bawah di sisi kana septum interventrikular sekitar 1 cm dan kemudian bercabang menjadi serabut berkas kanan dan kiri (crus dextrum dan crus sinistrum). Serabut berkas kiri berjalan secara vertikal melalui septum interventrikular dan kemudian bercabang menjadi bagian anterior dan bagian posterior yang lebih tebal. Berkas serabut kanan dan kiri kenudian menjadi serabut Purkinje. Hantaran impuls dari serabut Purkinje berjalan cepat sekali. Serabut ini berdiameter relatif besar dan memberikan sedikit reisitensi terhadap penyebaran hantaran. Serabut Purkinje juga memiliki potensial aksi yang dicirikan dengan ledakan cepat pada fase nol. Yang terkahir, serabut Purkinje mengandung taut selisih dalam konsentrasi besar yang disesuikan secara maksimal sehingga menyebabkan hantaran impuls yang cepat. Waktu hantaran melalui sistem Purkinje 150 kali lebih cepat dibandingkan dengan hantaran melalui nodus AV. Penyebaran hantaran melalui serabut Purkinje dimulai dari permukaan endokardium jantung sebelum berjalan ke sepertiga jalur menuju miokardium. Pada miokardium ini, impuls dihantarkan ke serabut otot ventrikel. Impuls kemudian berlanjut menyebar dengan cepat ke epikardium. Dan hal ini menyebabkan aktivasi segera dan kontraksi ventrikel yang terjadi hampir bersamaan. (DeBeasi, 2007) Eksitasi biasanya dimulai dari nodus SA karena nodus ini memiliki kecepatan pembangkitan impuls yang terbesar, sekitar 60 dampai 100 denyut per menit. Namun pada saat nodus SA tidak bisa menghasilkan impuls dalam kecepatan yang memadai, maka bagian-bagian lain dapat mengambil alih peranannya sebagai pemacu. Nodus AV sanggup menghasilkan impuls dengan kecepatan 40-60 per menit, sedangkan daerah ventrikel dalam sistem Purkinje dapat menghasilkan kecepatan sekitar 15 sampai 40 denyut per menit. Pemacu-pemacu cadangan ini mempunyai fungsi penting untuk mencegah jantung berhenti berdenut (asistolik) bila pemacu alaminya gagal bekerja akibat penyakit atau gagal akibat efek merugikan dari pengobatan tertentu. (DeBeasi, 2007) Dinding aorta dan arteria besar lainnya mengandung banyak jaringan elastis dan sebagian otot polos. Ventrikel kiri memompa darah masuk ke dalam aorta dengan tekanan tinggi. Dorongan darah secara mendadak ini meregang dinding arteria yang elastis tersebut, pada saat ventrikel beristirahat maka dinding yang elastis tersebut akan kembali pada keadaan semula dan memompa darah ke depan, ke seluruh sistem sirkulasi. Di daerah perifer, cabang-cabang sistem arteria berproliferasi dan terbagi lagi menjadi pembuluh darah kecil. Jaringan arterial ini terisi sekitar 15% volume total darah. Oleh karen itu, sistem arteria ini dianggap merupakan sirkuit bervolume rendah tetapi bertekanan tinggi. Cabang6

cabangnya disebut sebagai sirkuit resistensi karena memiliki sifat khas volume-tekanan ini. Dinding pembuluh darah arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding otot arteriola ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi. Bila berkontraksi, arteriola merupakan tempat resistensi utama aliran darah dalam cabang arterial. Saat berdilatasi penuh, arteriola hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran darah. Pada persambungan antara arteriola dan kapiler terdapat sfingter prekapiler. Pembuluh darah kapiler memiliki dinding tipis yang terdiri dari satu lapis sel endotel. Nutrisi dan metabolit berdifusi dari daerah berkonsentrasi tinggi ke rendah melalui membran yang tipis dan semipermeabel. Dengan demikian oksigen dan nutrisi akan meninggalkan pembuluh darah dan masuk ke dalam ruang interstitial dan sel. Karbondioksida dan metabolit berdifusi ke arah yang berlawanan. Pergerakan cairan antara pembuluh darah dan ruangan interstitial bergantung pada keseimbangan relatif antara tekanan hidrostatik dan osmotik jaringan kapiler. Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dan terdiri atas sel-sel endotel dan jaringan fibrosa. Vena adalah saluran yang berdinidng relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk ke atrium kanan. Aliran vena ke jantung hanya searah karena katup-katunya terletak strategis di dalam vena. Vena merupakan pembuluh darah dalam sirkulasi sistemik yang paling dapat meregang, pembuluh ini dapat menampung darah dalam jumlah banyak dengan tekanan yang relatif rendah. Sifat aliran vena yang bertekanan rendah dan bervolume tinggi ini menyebabkan sistem vena ini disebut sistem kapasitas. Sekitar 64% volume darah total terdapat dalam sistem vena. Kapasitas jaringan vena dapat berubah. Venokonstriksi dapat menurunkan kapasitas jaringan vena, memaksa darah bergerak maju menuju jantung seperlunya. Pergerakan darah menuju jantung juga dipengaruhi oleh kompresi vena oleh otot rangka dan perubahan tekanan rongga dada dan perut selama pernapasan. Sistem vena berakhir pada vena kava inferior dan superior. Dari situlah semua aliran darah vena mengalir ke dalam atrium. Tekanan dalam atrium kanan sering disebut sebagai tekanan vena sentralis (central venous pressure, CVP) atau tekanan atrium kanan (right atrial pressure, RAP). (DeBeasi, 2007) Komponen dinding pembuluh darah meliputi lapisan intima, media, dan adventitia. Lapisan intima adalah bagian terdalam dinding arteri yang mengalami kontak langsung dengan suplai darah. Intima terdiri atas selapis sel endotel. Sel endotel dianggap sebagai sel inert yang menungkinkan pergerakan zat ke dalam dan ke luar dinding sel arteri. Namun sekarang diartikan bahwa sel endotel agak dinamis dan memiliki berbagai fungsi. Fungsi sel endotel akan berubah bila terjadi cedera endotel. Salah satu fungsi utama endotel adalah sebagai sawar antara aliran darah dan dinding pembuluh darah bagian dalam. Taut yang erat dan taut selisih yang mengendalikan secara selektif pergerakan zat ke dalam dan ke luar dinding pembuluh darah, menghubungkan sel-sel endotel. Zat-zat juga dapat meningkatkan hubungan ke daerah subintima melalui proses endositosis atau jika larut dalam lemak, melalui membran lipid. Endotel juga memberikan permukaan nontrombotik sehingga mencegah oklusi pembuluh darah. Endotel melakukan fungsi ini dengan menyekresi 2 zat, yaitu prostasiklin (PGI2) dan nitrogen oksida (NO). PGI2 menghambat agregasi trombosit, sedangkan NO menghambat adhesi maupun agregasi trombosit. Selain 7

itu sel endotel bermuatan negatif sehingga secara alamiah akan menolak partikel-partikel yang bermuatan sama. Heparin sulfat melapisi permukaan sel endotel sehingga menghambat terbentuknya bekuan darah. Sel-sel endotel juga menyekresi zat vasoaktif yang mempengaruhi vasodilatasi dan vasokonstriksi. PGI2 dan NO mencegah pembentukan bekuan darah dan juga merupakan vasodilator kuat (NO merupakan vasodilator terkuat sehingga ditemukan dalam waktu lama). Sel-sel endotel juga menyekresi vasokonstriktor yang paling kuat, yaitu endotheelin I. Zat-zat lain yang disekresi oleh sel-sel endotel adalah vasokonstriktor, tromboksan A2, prostaglandin H2, dan angiotensin-2, serta faktor pertumbuhan yang berasal dari platelet (platelet-derived growth faktor, PDGF). Sel-sel endotel mampu beregenerasi setelah cedera. Namun demikian, hanya sel endotel di tepi cedera yang mampu beregenerasi. Sel-sel endotel yang terletak di membrana basalis berdifusi dengan berbagai protein dan sebagian sel-sel otot polos. Daerah ini dikenal sebagai lamina elastika interna dan mambentuk ikatan sebelah luar lapisan media. Lapisan media terletak di bagian tengahdinding arteria dan terdiri atas jalinan lapisan sel otot polos. Setiap sel otot polos dikelilingi oleh membran basalis yang tidak kontinu, sma seperti dengan yang terdapat pada sel endotel. Sel-sel otot polos memberikan integritas struktur pembuluh darah, sel ini juga bertanggung jawab dalam mempertahankan tonus dinding arteri melalui kontraksi yang lambat dan kontinu. Sel-sel otot polos berespons terhadap berbagai zat vasoaktif dengan berdilatasi maupun berkontraksi, yang menyebabkan vasodilatas dan vasokonstriksi. Saat ini telah ditemukan sel-sel reseptoruntuk berbagai zat (LDL, insulin, stimulator pertimbuhan) sehingga sel-sel otot polos mungkin terlibat dalam pertumbuhan dan perkembangan. Lapisan adventitia terletak di bagian terluar dinding arteria yang memberikan kekuatan utama pada pembuluh darah dan terdiri atas berkas fibril kolagen, serabut elastis, fibroblas, dan beberapa sel otot polos. Lapisan adventitia juga mengandung serabut saraf dan pembuluh-pembuluh darah. (DeBeasi, 2007) Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus sympathycus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria koronaria. Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular. (Tortora dan Anagnostaskos, 2007) 8

Sekali lagi dijelaskan bahwa sistem kardiovaskular diinervasi oleh sistem saraf parasimpatis dan simpatis. Dua sistem ini memperlihatkan efek yang berlawanan dan beroperasi secara terbalik untuk memberikan perubahan pada fungsi kardiovaskular. Stimulasi parasimpatis melalui nervus vagus menurunkan pembakaran nodus SA, menurunkan kecepatan konduksi melewati nodus AV dan menurunkan daya kontraksi atrium. Inhibisi sistem saraf parasimpatis menimbulkan efek yang berlawanan. Serat simpatis meluas ke sistem konduksi, miokardium dan sel otot polos pembuluh darah. Stimulasi sistem saraf simpatis ini menyebabkan pelepasan norepinefrin dan epinefrin dari medula adrenal. Zat ini secara selektif terikat pada reseptor α dan reseptor β1 dan β2 untuk menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah, peningkatan pembakaran nodus SA, peningktan kecepatan konduksi melalui nodus AV, dan peningkatan daya kontraksi ventrikel. Inhibisi sistem saraf simpatis ini menimbulkan efek yang berlawanan. (DeBeasi, 2007)

B. Elektrofisiologi Jantung
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium, kalium, dan kalsium (Na+, K+, dan Ca+
+

) melewati membran sel jantung. Seperti semua sel dalam tubuh, natrium dan kalsium, terutama

merupakan ion ekstrasel, dan kalium terutama merupakan ion intrasel. Perpindahan ion-ion ini membran sel jantung dikendalikan oleh berbagai hal, termasuk difusi pasif, sawar yang bergantung pada waktu dan voltase, serta pompa Na+, K+-ATPase. Hasil perpindahan ion antarmembran merupakan suatu perbedaan listrik melewati membran sel sebagai potensial aksi. Potensial aksi yang menggambarkan muatan listrik bagian dalam sel dalam hubungannya dengan muatan listrik bagian luar sel disebut potensial transmembran. Perubahan potensial transmembran akibat perpindahan ion dsebutkan sebagai fase 0 hingga fase 4. Dua tipe utama potensial aksi merupakan potensial aksi respons cepat dan respons lambat. Dua tipe ini diklasifikasikan menurut penyebab depolarisasi primer, yaitu saluran Na+ cepat dan saluran Ca++ lambat. Potensial aksi respons cepat terdapat dalam sel-sel otot ventrikel dan atrium, serta serabut Purkinje. Potensial transmembran dalam sel ini saat istirahat adalah -90 mV, potensial transmembran saat istirahat (disebut sebagai RP, resting potential). Terdapat beberapa faktor yang mempertahankan potensial transmembran saat istirahat yang negatif. Faktor yang pertama adalah permeabilitas selektif membran sel terhadap kalium dibandingkan dengan ion natrium. Kalium dapat bergerak secara bebas bila terdapat perbedaan konsentrasi dengan bagian luar sel. Pada waktu yang sama, meskipun perbedaan konsentrasi dan listrik menyebabkan perpindahan natrium ke bagian dalam sel, permeabilitas sel membran menyebabkan hanya sejumlah kecil natrium yang dapat masuk ke dalam sel. Penyebab kedua potensial aksi transmembran yang negatif adalah pompa Na+, K+-ATPase. Pompa metabolik ini terletak dalam membran sel dan secara kontinu memompa natrium dan kalium apabila terdapat perbedaan konsentrasi. Natrium berpndah ke luar sel dan kalium ke dalam sel dalam rasio 3:2 sehingga memperkuat perbedan listrik melewati membran sel. (Tortora dan Anagnostaskos, 2007)

9

Rangsangan yang meningkatkan potensial transmembran menjadi -65 mV disebut juga potensial ambang, berperan dalam memulai depolarisasi. Diperlukan potensial transmembran -65 mV untuk mengaktivasi saluran Na+ cepat. Dengan terjadinya aktivasi, natrium tercurah ke dalam sel sesuai dengan perbedaan listrik dan konsentrasi. Perubahan positif cepat dalam potensial transmembran berhubungan dengan depolarisasi, atau fase 0 potensial aksi. Perubahan positif pada potensial transmembran menjadi 0 mV menyebabkan inaktivasi saluran Na+ menjadi menutup tetapi tidak terjadi sebelum voltase menurun ringan. Dalam pemeriksaan potensial aksi terlihat jelas adanya peningkatan tajam fase 0, yang memperlihatkan begitu cepatnya aktivasi saluran Na+ cepat. Amplitudo dan kecepatan fase 0 berkaitan dengan kecepatan ketika potensial aksi dihasilkan oleh sel-sel lain. Setelah depolarisasi, terjadi repolarisasi awal membran sel yang digambarkan oleh fase 1 potensial aksi. Fase 1 memperlihatkan kembalinya negativitas sebagai perpindahan kalium ke luar sel sesuai dengan perbedaan listrik dan kimiawi. Perpindahan listrik tidak hanya berlangsung dalam waktu pendek hingga saluran Ca++ lambat bergantung voltase sempat terbuka. Saluran ini disebut saluran Ca++ lambat karena walaupun teraktivasi selama fase 0 (apabila potensial transmembran mencapai sekitar -10 mV), perpindahan kalsium ke dalam sel tidak terjadi jelas hingga fase 2. Selama fase 2, terjadi suatu plateau dalam potensial transmembran karena kalsium berpindah ke dalam sel dan menetralkan secara listrik perpindahan kalium ke luar sel. Plateau berlangsung dalam waktu relatif lama karena saluran Ca++ lambat membuka dan lambat menutup. Kalsium memasuki sel jantung pada periode ini juga terlibat dalam kontraksi jantung (gabungan eksitasi-kontraksi). Begitu saluran Ca++ menutup, K+ terus berpindah ke luar sel. Aksi ini menyebabkan kembalinya negativitas potensial transmembran (pada fase 3), yang disebut juga sebagai repolarisasi akhir. Potensial transmembran terus menurun hingga tercapai potensial saat isitrahat (-90 mV), yang disebut sebagi fase 4. Periode refrakter, sejak awitan fase 0 hingga pertengahan fase 3, sel jantung tidak dapat distimulasi ulang. Periode ini disebut sebagai periode refrakter absolut atau efektif. Pada periode ini, saluran Na+ cepat diinaktivasi dan tidak dapat diaktifkan ulang walaupun diberstimulasi kuat. Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4, stimulus yang lebih kuat daripada stimulus normal akan menyebabkan terbentuknya potensial aksi karena saluran Na+ cepat mulai pulih dari inaktivasi. Periode ini disebut juga sebagai periode refrakter relatif. Setelah tercapai fase 4, setiap stimulus yang mampu mencapai ambang dapat menghasilkan suatu potensial aksi (fenomena all or nothing). (Guyton dan Hall, 2007) Nodus SA maupun AV memperlihatkan potensial aksi respons lambat. Sel-sel nodus ini memiliki lebih sedikit saluran K+ dan lebih bocor terhadap Na+. Oleh karena itu potensial transmembran saat istirahat tidak begitu negatif (-60 mV). Pada potensial transmembran ini, saluran Na+ cepat yang bergantung voltase tetap tidak teraktivasi. Selain keadaan ini, saluran lain dalam membran sel secara herediter mengalami kebocoran terhadap natrium menyebabkan sejumlah natrium bocor ke dalam sel. Potensial membran akhirnya mencapai -40 mV yang merupakan potensial ambang dalam respons lambat. Saluran Ca++ respons lambat yang bergantung voltase menjadi teraktivasi dan influks kalsium 10

menyebabkan depolarisasi sel. Bentuk potensial aksi respons lambat berbeda dari yang terdapat pada potensial aksi repons cepat. Depolarisasi (atau fase 0) terjadi lebih lambat pada sel-sel yang berespons lambat. Tidak terjadi fase 1, fase 2 tidak jauh dari fase 3, dan fase 3 timbul segera setelah fase 0 karena saluran Ca++ lambat menjadi tidak teraktivasi. Pada waktu bersamaan sejumlah besar kalium berpindah ke luar sel, menyebabkan potensial membran saat istirahat kembali menjadi -55 hingga -60 mV (fase 4), yaitu titik ketika saluran K+ menjadi kurang permeabel terhadap kalium. Kemudian natrium terus bocor ke dalam sel, menyebabkan meningkatnya potensial transmembran hingga -40 mV, dan siklus ini akan dimulai lagi. (DeBeasi, 2007) Serabut sistem hantaran khusus jantung (nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje) memiliki ciri khas automatisasi, yang berarti bahwa serabut ini dapat mengeksitasi diri sendiri, atau menghasilkan potensial aksi secara spontan. Nodus SA adalah pace maker dominan pada jantung karena mampu mengeksitasi diri sendiri dengan laju lebih cepat daripada nodus AV dan serabut Purkinje. Namun demikian, apabila nodus SA mengalami cedera, nodus AV dan serabut Purkinje kemudian dapat mengambil alih peran pace maker tersebut tetapi dengan laju yang lebih perlahan. Perpindahan ion selama fase 4 menentukan automatisasi nodus SA dan nodus AV. Terjadi depolarisasi lambat pada fase 4 karena natrium berpindah ke dalam sel, yang secara relatif juga terjadi pada kalium. Perpindahan ini meningkatkan potensial transmembran ke nilai ambang, dan kemudian timbul suatu potensial aksi. Potensial aksi ini timbul secara berulang dalam suatu pola siklik teratur yang menunjukkan karakteristik lain dari kerja nodus SA dan nodus AV, sering disebut sebagai ritmisitas. (Tortora dan Anagnostaskos, 2007)

C. Curah Jantung dan Sistem Nutrisi Jantung
Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut dengan curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit. Namun demikian, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagian jaringan perifer. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi jantung adalah indeks jantung (cardiac index). Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m2 permukaan tubuh. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir diastolik) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan disebut fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yag tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut sebagai volume akhir sistolik. Penekanan fungsi ventrikel menghambat pengosongna ventrikel sehingga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi, yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel. Curah jantung tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variabel: frekuensi jantung dan volume sekuncup. Curah jantung adalah frekuensi jantung dikalikan dengan volume 11

sekuncup. Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variabel, curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variabel lainnya. Misalnya, bila denyut jantung melambat, maka periode relaksasi vebtrikel di antra denyut jantung lebih lama sehingga meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya volume ventrikel menjadi lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut nadi menjadi lebih banyak. Sebaliknya, jika volume sekuncup menurun maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Namun, penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung bergantung pada mekanisme yang mengatur kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Pengaturan ini akan dilakukan oleh komponen-komponen tertentu. (Tortora dan Anagnostaskos, 2007) Frrkuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik sistem saraf autonom, yang mana serabut saraf parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi penghantaran impuls. Stimulasi serabut saraf simpatis akan mempercepat denyut jantung. Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem parasimpatis akan dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung sekitar 60 hingga 80 denyut per menit. Apabila dipengaruhi oleh hormonal dan saraf pada jantung dihambat, kecepatan intrinsiknya menjadi sekitar 100 denyut per menit (DeBeasi, 2007) Untuk pengaturan volume sekuncup, diatur oleh preload (beban awal), afterload (beban akhir), dan kontraktilitas jantung. Beban awal (preload) adalah derajat peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi. Peregangan serabut miokardium bergantung pada volume darah yang meregangkan ventrikel pada akhir diastolik. Aliran balik darah vena ke jantung menentukan volume akhir diastolik ventrikel, yang kemudian memperkuat peregangan serabut miokardium. Mekanisme Frank-Starling menyatakan bahwa dalam batas fisiologis, semakin besar peregangan serabut miokardium pada akhir diastolik, semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Peragangan serabut miokardium pada akhir diastolik menyebabkan tumpang tindih antara miofilamen aktin dan miosin, memperkuat hubungan jembatan penghubung pada saat sistolik. Jadi, bisa dikatakan bahwa pertambahan beban awal akan meningkatkan kekuatan kontraksi sampai batas tertentu dan dengan demikian juga akan meningkatkan volume darah yang dikeluarkan dari ventrikel. Beban akhir (after load) adalah tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. Faktor-faktor yang mempengaruhi beban akhir jantung dapat dirumuskan sesuai dengan persamaan Laplace, yaitu tegangan dinding adalah hasil perkalian antara tekanan intraventrikel dan ukuran, yang kemudian dibagi dengan ketebalan dinding ventrikel. Dari rumus tersebut dapat dilihat suatu hubungan bahwa tegangan dinding akan berbanding lurus dengan tekanan intraventrikel dan ukuran ventrikel, sedangkan akan berbanding terbalik dengan ketebalan dinding ventrikel. Kontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi tanpa tergantung pada perubahan panjang serabut miokardium. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada 12

sarkomer. Kekuatan ini berkaitan dengan konsentrasi ion kalsium bebas intrasel. Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Peningkatan frekuensi denyut jantung dapat meningkatkan kekuatan kontraksi. Apabila jantung berdenyut lebih sering, kalsium tertimbun dalam sel jantung, menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi. Stimulasi jantung melalui sistem saraf simpatis, pengikatan norepinefrin terhadap reseptor beta-1, membebaskan kalsium intrasel dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Peningkatan kontraksi, tanpa memandang berbagai penyebabnya, akan meningkatkan volume sekuncup yang memperkuat curah jantung. Sebaliknya, penurunan kontraktilitas, seperti yang dapat terjadi pada infark miokardium, terapi penyekat beta, atau asidosis, akan menurunkan volume sekuncup dan mempengaruhi curah jantung. Sekali lagi, volume sekuncup dipengaruhi oleh 3 hal tersebut dan masing-masing saling mempengaruhi serta tidak bisa berdiri sendiri-sendiri. Misalnya, peningkatan beban akhir dapat menyebabkan lebih sedikitnya darah yang dipompa dari jantung pada saat sistolik. Volume darah yang tetap terdapat dalam jantung setelah sistolik berperan dalam beban awal kontraksi jantung berikutnya. Sesuai dengan mekanisme Frank-Starling, peningkatan beban awal meregangkan serabut miokardium sehingga kontraksi menjadi lebih kuat. Peningkatan kekuatan kontraksi (dalam hal kontraktilitas) yang meningkatkan volume sekuncup tercapai dalam denyutan berikutnya. (Tortora dan Anagnostaskos, 2007) Untuk sistem nutrisi jantung dilakukan oleh sistem koroner dan sistem kolateral. Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenasi otot jantung terutama melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh pemurkaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteria koronaria sendiri adalah percabangan pertama sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini terdapat di balik daun katup aorta kanan dan kiridi dalam sinus valsava. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, yaitu arteria descendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. Arteria descendens anterior kiri memvaskularisasi dinding anterior ventrikel kiri, sedangkan arteria sirkumfleksa kiri memvaskularisasi dinding lateral ventrikel kiri. Arteria koronaria kanan memvaskularisasi ventrikel dan atrium kanan. Sebesar 85%, arteria koronaria kanan mempercabangkan cabang arteria descendens posterior dan ventrikular kanan posterior. Pembuluh darah ini memvaskularisasi dinding posterior dan inferior ventrikel kiri, secara beurutan. Sistem ini disebut dengan sistem dominan kanan. Dan 15% sisanya, separuhnya memiliki sistem dominan kiri atau dominan campuran. Pada orang yang memiliki sistem dominan kiri, arteria sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteria descendens posterior dan ventrikular kiri posterior. Pada sistem dominan campuran, arteria koronaria kanan mempercabangkan arteria descendens posterior dan arteria sirkumfleksa kiri mempercabangkan ventrikular kiri posterior. Setiap pembuluh darah koroner besar memiliki cabang epikardium dan intramiokardium yang khas. Arteria descendens anterior kiri mempercabangkan cabang-cabang septal yang memvaskularisasi dua per tiga anterior septum dan cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral ventrikel kiri. Cabang marginal arteria 13

sirkumfleksa kiri memvaskularisasi permukaan lateral ventrikel kiri. Daerah sistem hantaran juga disuplai oleh arteria koronaria yang berbeda. Sekitar 60% nodus SA disuplai oleh arteria koronaria kanan dan 40% sisanya oleh arteria sirkumfleksa kiri. Sedangkan 90% nodus AV disuplai oleh arteria koronaria kanan dan 10% sisanya oleh arteria sirkumfleksa kiri. Berkas cabang kanan dan bagian posterior berkas cabang kiri oleh arteria descendens anterior kiri dan arteria korornaria kanan. Bagian anterior berkas cabang kiri menerima nutrisi dari cabang septum arteria descendens anterior kiri. (Tortora dan Anagnostaskos, 2007) Terdapat anastomosis antara cabang arteria yang sangat kecil dalam sirkulasi koronaria. Walaupun saluran antarkoroner tidak berfungsi dalam sirkulasi normal, tetapi menjadi sangat penting sebagai rute alternatif atau sirkulasi kolateral untuk mendukung miokardium melalui aliran darah. Setelah terjadi oklusi mendadak, sistem ini akan berfungsi dalam beberapa hari atau lebih dari itu. Jadi sistem kolateral ini sering berperan penting dalam mempertahankan fungsi miokardium saat terdapat oklusi pembuluh darah. (Tortora dan Anagnostaskos, 2007) Tiga pembagian sistem vena jantung meliputi sinus koronarius, vena koronaria anterior, dan vena thebesia. Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang terbesar dan terpenting, berfungsi mengalirkan sebagian besar darah vena melalui ostium sinus koronarius dan ke dalam atrium kanan. Vena-vena jantung anterior mengalirkan sebagian besar darah vena ventrikel kanan secara langsung ke dalam atrium kanan. Vena thebesia mengalirkan sebagian kecil darah vena dari semua daerah miokardium secara langsung ke dalam bilik jantung. (Tortora dan Anagnostaskos, 2007)

D. Aliran Darah ke Perifer
Dinamika aliran darah perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling penting karena 2 alasan. Pertama, distribusi dari curah jantung di perifer bergantung pada sifat jaringan vaskular. Kedua, volume curah jantung bergantung pada jumlah darah yang kembali menuju jantung. Sesungguhnya, jantung mengeluarkan volume darah yang sebanding dengan aliran balik melalui pembuluh vena. Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variabel yang saling berlawanan, yaitu tekanan antara kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. Hal ini dijelaskan melalui hukum Ohm, yaitu: Q = ∆P , di mana Q adalah aliran darah, ∆P adalah perbedaan R

tekanan, dan R adalah resistensi aliran. Aliran darah akan berbanding lurus dengan perbedaan tekanan, dan akan berbanding terbalik dengan resistensi aliran. Dan semua aliran darah dalam sirkulasi bisa juga dikatakan sebagai curah jantung. Darah mengalir melalui seluruh sirkulasi dari arteri ke ujung pembuluh vena sebagai respons terhadap perbedaan tekanan. Perbedaan tekanan ditentukan melalui tekanan darah arteri rata-rata (mean arterial pressure, MAP) dan tekanan atrium kanan (right atrial pressure, RAP) atau tekanan vena sentral (central venous pressure, CVP). MAP adalah tekanan yang terbentuk dalam pembuluh arteri besar sepanjang waktu dan merupakan cerminan komplians dan volume darah rata-rata 14

dalam sistem arteri. RAP bergantung pada keseimbangan antara aliran balik vena dan fungsi pemompaan atrium kanan. MAP normalnya adalah 100 mmHg dan dapat diperkirakan dari tekanan daah sistolik (SBP, systolic blood pressure) dan diastolik (DBP, diastolic blood pressure). Rumus yang digunakan adalah: MAP = (SBP + 2 x DBP) : 3 MAP = DBP + [(SBP-DBP) : 3] RAP akan mendekati 0 mmHg. Perbedaan tekanan antara ujung arteri dan vena sirkulasi sistemik adalah sekitar 100 mmHg (hasil dari MAP dikurangi RAP). Perubahan MAP atau RAP mempengaruhi aliran darah melalui perubahan perbedaan tekanan antara kedua titik ini, dan semakin besar perbedaan tekanan, maka akan semakin besar aliran darah. (DeBeasi, 2007) Resistensi merupakan obstruksi aliran darah. Resistensi berkaitan erat dan berbanding terbalik dengan ukuran lumen pembuluh darah, sedikit perubahan lumen pembuluh darah menyebabkan perubahan besar dalam resistensi. Aliran darah sangat sensitif terhadap perubahan ukuran lumen pembuluh darah dalam hukum Poiseuille:

λ.∆P.r 4 Q= 8.η .l
Radius pembuluh darah yang dipangkatkan 4 (r4) mempengaruhi aliran darah, sedikit perubahan radius menyebabkan perubahan besar dalam aliran darah: R ≈ 1 : r4. Arteriol merupakan tempat utama terjadinya resistensi pembuluh darah. Perubahan tonus otot polos arteriol di bawah pengaruh sistem saraf dan kondisi jaringan lokal, mengatur radius pembuluh darah. Perubahan radius arteriol mengubah resistensi terhadap aliran darah, dan akhirnya akan mengubah jumlah aliran darah ke jaringan kapiler. Faktor lain yang dapat mempengaruhi resistensi dan aliran darah adalah panjang pembuluh darah (l)dan viskositas darah (η). Namun demikian pengaruhnya secara normal tidak bermakna karena biasanya bersifat konstan. Pengecualian terhadap karakteristik ini adalah perubahan viskositas darah yang terjadi pada hematokrit yang abnormal. Dari sekian rumus mengenai aliran darah, hanya resistensi lah yang tidak dapat diukur secaa langsung. Rumus untuk menghitung resistensi (SVR, systemic vascular resistance), adalah: SVR = MAP − RAP CO

CO adalah curah jantung atau cardiac output. (DeBeasi, 2007) Kecepatan (V) aliran darah (Q) sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah (A), yang dirumuskan: V = Q A

Dengan mengalirnya darah ke sistem ateri perifer, kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relatif meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Pada tingkat kapiler, 15

peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. Perlambatan ini memungkinkan pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. Aliran darah didistribusi pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolisme dan tuntutan fungsional jaringan. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan juga. Dengan meningkatnya metabolisme jaringan, maka aliran darah harus ditingkatkan untuk memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme. Misalnya, selama latihan yang cukup berat maka aliran darah menuju otot rangka harus ditingkatkan. Pengaturan ini dilakukan secara ekstrinsik dan intrinsik. Pengaturan ekstrinsik untuk meningkatkan aliran darah ke organ sasaran dilakukan dengan memperbesar curah jantung atau dengan memindahkan darah dari suatu sistem organ yang relatif tidak aktif ke sistem organ lain yang lebih aktif. Aktivitas sistem saraf simpatis dapat menghasilkan kedua respons tersebut. Pertama, rangasangan simpatis akan meningkatkan curah jantung melalui peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi. Kedua, sistem saraf simpatis adrenergik juga akan meluas sampai jaringan pembuluh darah perifer, terutama rteriol. Perubahan perangsangan simpatis ini secara selektif akan merangsang reseptor alfa dan beta, menyempitkan beberapa arteriole tertentu dan akan melebarkan yang lain untuk redistribusi darah ke kapiler jaringan yang membutuhkan. Setiap kapiler memiliki cadangan yang cukup untuk aliran yang meningkat, karena biasanya hanya sebagian kapiler saja yang diperfusi. Aliran dapat ditingkatkan dengan membuka kapiler yang tidak mendapat perfusi dan dilatasi lebih lanjut pada arteriol yang mendapat perfusi. Pengaturan intrinsik aliran darah yaitu perubahan aliran darah sebagai respons terhadap perubahan keadaan jaringan lokal, pengaturan ini sangat berperan penting dalam jaringan yang memiliki keterbatasan toleransi untuk penurunan aliran darah, misalnya jantung atau otak. Kadar oksigen dan nutrisi lain merupakan indikator penting dalam kecukupan aliran darah. Mekanisme pengaturan intrinsik ini menyebabkan penurunan ketersediaan oksigen dan nutrisi (karena penurunan suplai atau peningkatan kebutuhan), hal ini diatasi dengan meningkatkan aliran darah ke jaringan. Ada dua teori yang menjelaskan bahwa perubahan aliran ini berkaitan dengna kebutuhan oksigen dan nutrisi. Pertama, teori vasodilator, menyatakan bahwa jika metabolisme ditingkatkan atau bila hantaran nutrisi menurun, terjadi peningkatan penghasilan zat-zat vasodilator oleh jaringan yang bersangkutan. Vasodilator bisa berupa adenosin, karbondioksida, ion K+, dan hidrogen. Kedua, teori kurang nutrisi atau oksigen, menyatakan bahwa nutrisi berperan penting dalam mempertahankan tonus pembuluh darah yang dihasilkan oleh kontraksi sel otot polos. Bila kekurangan nutrisi (baik karena metabolisme yang meningkat, atau hantaran nutrisi yang berkurang), sel-sel otot polos tidak mampu berkontraksi. Hal ini biasanya akan menyebabkan vasodilatasi. Dan masih kemungkinan, bahwa kedua teori tersebut tidak bekerja sendiri-sendiri, teori-teori tersebut saling mempengaruhi dalam bekerja bersama. (DeBeasi, 2007)

E. Cadangan Jantung
16

Dalam keadaan normal, jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di atas daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkab=n curahnya hingga lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan meningkatkan frekuensinya dan volume sekuncup. Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hingga 100 denyut per menit pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 denyut per menit, terutama melalui rangsangan simpatis. Frekuensi denyut jantung yang lebih dari ini sangat berbahaya karena 2 alasan. Alasa yang pertama adalah dengan peningkatan frekuensi, maka fase diastolik menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang. Dengan demikian volume sekuncup akan berkurang sehingga tidak bisa lagi meningkatkan frekuensi jantung. Alasan yang kedua adalah frekuensi denyut jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolik (yaitu saat-saat pengisian pembuluh darah koroner) menjadi berkurang. Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat maupun melalui peningkatan pengisian diastolik yang diikuti dengan peningkatan volume pemompaan. Namun, peningkatan kekuatan kontraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. Selain itu pengaruh peningkatan pengisian diastolik terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat peregangan serabut miokardium. (DeBeasi, 2007) Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volume atau tekanan yang berlebihan, maka otot ventrikel dapat berdilatasi untuk meningkatkan daya kontraksi sesuai hukum Starling, atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan memompa. Walaupun dua proses tersebut tadi merupakan suatu kompensasi ilmiah tetapi akhirnya dalam waktu yang lama akan menimbulkan dekompensasi jantung. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun oleh ventrikrl untuk menghasilkan tekanan tertentu sesuai hukum Laplace. Dengan meningkatnya tekanan diastolik ventrikel, kemampuan sarkomer untuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi menjadi berkurang. Padahal keadan hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kebutuhan oksigen. (DeBeasi, 2007)

F. Pemeriksaan Penunjang Sistem Kardiovaskular dalam Rangka Penegakan Diagnosis
Pemeriksaan penunjang untuk sistem kardiovaskular yang paling sering dam lazim untuk penegakan diagnosis adalah elektrokardiografi (EKG). Namun selain itu juga ada ekokardiografi, pemindaian CT, pencritaan radionuklida, uji berlatih, uji stress farmakologik, dan ekokardiograi stress. Hal-hal tersebut termasuk di dalam prosedur diagnostik noninvasif. Elektrokardiogram permukaan adalah suatu alat yang digunakan untuk merekam atau mencatat grafis aktivitas listrik jantung. Ekokardiografi adalah prosedur pemeriksaan menggunakan gelombang ultrasonik sebagai media pemeriksaan. Suatu transduser yang memancarkan gelombang ultrasonik atau gelombang suara berfrekuensi tinggi di luar kemampuan 17

pendengaran manusia, ditempatkan pada dinding dada penderita dan diarahkan ke jantung. Ketika gelombang ultrasonik berjalan melewati jantung, gelombang ultrasonik tersebut dipantulkan kembali menuju transduser setiap kali gelombang itu melewati batas antara jaringan yang memiliki densitas atau impendansi akustik yang berbeda-beda. Energi mekanik dari gelombang suaraa yang dipantulkan kembali disebut “echo”(=gema) jantung ini, akan dikonversi menjadi impuls listrik oleh transduser dan diperlihatkan sebagai gambaran jantung pada osiloskop atau secarik kertas pencatat. Pemindaian CT adalah suatu pecitraan jantung secara 3 dimensi dengan memutar kamera sebesar 360 derajat melingkari dada, dan akan merekam gambaran-gambaran 2 dimensi dari sudut-sudut yang berbeda. Pencitraan radionuklida sistem kardiovaskular dilakukan dengan pemberian suntikan intravena suatu bahan isotop radioaktif dalam jumlah kecil ke dalam vena perifer. Isotop ini akan berikatan dengan elemen darah atau secara selektif akan diambil oleh miokardium normal atau yang mengalami infark sehingga menjadi suatu pemandu radioaktif. Kemudian distribusi pemandu radioakif ini akan dapat dideteksi dengan menggunakan kamera gamma dari radiasi yang dipancarkan sewaktu radionuklida mengalami proses pengubahan. Uji berlatih adalah latihan jasmani dengan menggunakan treadmill atau sepeda ergometer yang memungkinkan evaluasi gejala-gejala atau perubahan EKG yang timbul akibat beraktivitas. Selama pengujian dilakukan pemantauan berbagai sadapan EKG secara terus menerus, selain itu tekanan darah juga akan diperiksa. Pasien diminta untuk segera melaporkan setiap gejala yang terjadi. Uji ini akan dihentikan jika pasien lemah, mengalami gejala angina, kelainan EKG, dan kelainan tanda vital. Maksud dari uji berlatih ini adalah bahwa dengan uji berlatih, dengan meningkatkan kerja yang dilakukan pasien (tradmill, ergometer lengan, dan stress farmakologik) maka kerja sistem kardiovaskular juga akan meningkat. Peningkatan kerja membutuhkan peningkatan konsumsi oksigen miokardium, yang membutuhkan lebih banyak aliran darah koronaria. Penyempitan arteria koronaria mencegah peningkatan aliran darah koronaria dan menyebabkan timbulnya nyeri dada atau perubahan pada EKG, atau keduanya. Uji stres farmakologik dilakukan apabila pasien tidak mampu melakukan latihan atau bila memang diperlukan pencitraan diagnostik selama pemeriksaan stres, dapat diberikan adenosin atau dipiridamol untuk menghasilkan respons iskemik. Adenosin dan dipiridamol ini akan memberikan efek vasodilatasi pada arteri normal. Daerah miokardium yang mendapat perfusi dari pembuluh darah yang mengalami stenosis mengalami hipoperfusi karena pembuluh darah tidak mampu berdilatasi. Oleh karena itulah terjadi iskemia. Apabila terdapat efek yang merugikan dari uji farmakologik ini maka sebagai antagonis dari adenosin dan dipiridamol, akan diberikan aminofilin. Ekokardiografi stress adalah suatu pemeriksaan untuk mengevaluasi efek iskemia pada fungsi ventrikel kiri. Selama pemeriksaan stres, dilakukan pemeriksaan ekokardiografi dan dapat dideteksi adanya abnormalitas dinding ventrikel kiri pada puncak latihan dan setelah istirahat. Penurunan kontraktilitas berkaitan dengan penyempitan yang serius pada arteria koronaria. (Come, et. Al., 2007) Pemeriksaan untuk penegakan diagnosis juga bisa dilakukan secara invasif, yaitu dengan jalan studi elektrofisiologi dan kateterisasi jantung. Teknik studi elektrofisiologi (EP, electro physiology) atau 18

teknik EKG intrakardia memungkinkan analisis mekanisme pembentukan impuls dan konduksi jantung yang lebih rinci dibandingkan pencatatan EKG standar. Dengan berjalannya potensial aksi melalui sistem konduksi dan miokardium, EKG permukaan tubuh akan merekam jumlah sinyal dari aktivasi atrium dan ventrikel, yang akan diwakili oleh gelombang dan kompleks QRS. Amplitudio sinyal yang dihasilkan oleh tempat-tempat spesifik sepanjang sistem konduksi , misalnya nodus sinus atau berkas His, terlalu kecil untuk dapat terdeteksi pada permukaan tubuh. Namun, EKG intrakardia mamapu merekam defleksi dari tempat-tempat ini melalui elektroda-elektroda yang dipasang dekat daerah yang diinginkan dalam sistem konduksi dan miokardium. Studi ini memiliki tujuan tertentu, antara lain untuk menilai fungsi nodus sinus, untuk evaluasi hantaran nodus AV, untuk analisis kompleks atrial dan takikardia ventrikular, dan untuk menentukan efektivitas dari terapi farmakologik ataupun terapi pacu jantung pada disritmia refrakter. (Higgins, 207) Kateterisasi jantung adalah suatu pemeriksaan jantung dengan memasukkan kateter ke dalam sistem kardiovaskular untuk memeriksa keadaan anatomi dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini dilakukan apabila diduga terdapat penyakit jantung tertentu. Sesuai lokasi lesi yang dicurigai dan derajat disfungsi miokardium maka dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan selektif, antara lain pengukuran besar tekanan dalam ruang-runag jantung dan pembuluh darah, analisis bentuk gelombang tekanan yang dicatat, pengambilan sampel kandungan oksigen pada daerah-daerah tertentu, opasifikasi ruang-ruang jantung dan arteria koronaria dengan bahan kontras, dan penentuan besarnya curah jantung. (Grossman dan Baim, 2007)

G. Bunyi Jantung
Auskultasi dada memungkinkan pengenalan bunyi jantung normal, bunyi jantung abnormal, bising, dan bunyi-bunyi ekstrakardia. Bunyi jantung normal timbul akibat getaran volume darah dan bilik-bilik jantung pada penutupan katup. Bunnyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup atrioventrikularis (AV), sedangkan bunyi jantung kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Oleh karena itu bunyi jantung pertama (S1) terdengar pada sistole ventrikel, pada saaat ini tekanan intraventrikel akan meningkat lebih tinggi dibanding tekanan intratrial dan akan menutup katup mitralis dan trikuspidalis. Pada kasus stenosis mitralis akan terdengar bunyi S1 yang abnormal dan lebih keras akibat kekakuan daun-daun katup. Bunyi jantung kedua (S2) akan terdengar pada permulaan relaksasi ventrikel karena tekanan intraventrikel turun sampai di bawah tekanan arteria pulmonalis dan aorta sehingga katup katup semilunaris akan tertutup. Biasanya ejeksi ventrikel kanan sedikit lebih lama daripada ventrikel kiri sehingga katup akan menutup secara asinkron. Katup aorta akan menutup sebelum tertutupnya katup pulmonalis sehingga keadaan ini akan menimbulkan pemisahan (splitting) bunyi penutupan fisiologis. Inspirasi akan memperbesar splitting fisiolois karena pengembalian darah melalui pembuluh vena ke jantung kenan meningkat sehingga julah darah yang dkeluarkan dari ventrikel kanan juga akan meningkat. Pada waktu ekspirasi, splitting tidak begitu jelas atau hilang sama sekali. 19

Ada lagi bentuk splitting (spiltting paradoksikal) yang abnormal menunjukkan penutupan katup pulmonalis sebelum penutupan katup aorta. Dijumpai respons yang berlawanan terhadap pernapasan, yaitu splitting yang paling jelas saat ekspirasi dan berkurang saat inspirasi. Splitting paradoksikal seperti ini ditemukan pada paradoksikal seperti ini ditemukan pada waktu pengaktifan ventrikel kiri mengalami hambatan (seperti pada blok berkas cabang kiri) atau pada ejeksi ventrikel kiri yang memanjang (seperti pada stenosis aorta). (DeBeasi, 2007) Terdapat dua bunyi jantung lain yang kadang-kadang dapat terdengar selama diastolik ventrikel. Bunyi jantung ketiga dan keempat (S3, S4) dapat menjadi manifestasi fisiologis tetapi biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentu, adanya tampilan S3 dan S4 disebut sebagai irama gallop. Hal ini dikarenakan bahwa adanya tambahan bunyi jantung lain tersebut merangsang timbulnya irama gallop seperti derap lari kuda. Bunyi S3 terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga disebut sebagai gallop ventrikular apabila abnormal. Walaupun bunyi jantung ini dapat normal pada anak dan dewasa muda tetapi biasanya merupakan suatu temuan patologis yang dihasilkan oleh disfungsi jantung, terutama kegagalan ventrikel. Bunyi S4 timbul pada waktu sistolik atrium dan disebut sebagai gallop atrium. Bunyi ini biasanya sangat pelan atau tidak terdengar sama sekali, bunyi ini akan timbul sesaat sebelum bunyintung pertama. Gallop atrium terdengar bila resistensi ventrikel terhadap pengisian atrium meningkat akibat berkurangnya peregangan dinding ventrikel atau peningkatan volume ventrikel. (DeBeasi, 2007) Bising jantung timbul akibat aliran turbulen dalam bilik dan pembuluh darah jantung. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal (penyempitan lubang katup, insufisiensi katup, atau dilatasi segmen arteri), atau akibat aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal. Bising jantung bisa dijelaskan menurut waktu relatifnya terhadap siklus jantung, intensitasnya, dan lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paing keras, dan sifat-sifatnya. Bising diastolik terjadi sesudah bunyi S2 saat relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitralis dan insufisiensi aorta terjadi selama diastolik. Bising sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama middiastolik sesudah fase awal kontraksi isovolumetrik atau bisa juga dianggap sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi yang khas, sedangkan insufisiensi mitralis akan menghasilkan bising pansistolik. (O’Rourke dan Braunwald, 2007) Dan ada juga bising identifikasi dan deskiripsi bunyi-bunyi ekstrakardia juag penting dilakukan. Biasanya, pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi tetapi pada daun katup yang menebal dan kaku pada stenosis mitralis, timbul bunyi yang dapat didengar dan disebut sebagai opening snap, bunyi ini terjadi pada awal diastolik. Sedangkan inflamasi perikardium akan menyebabkan friction rub yang terdengar seperti bunyi gesekan. (O’Rourke dan Braunwald, 2007)

20

3. DISKUSI DAN BAHASAN

21

Dalam bagian ini akan dibahas lebih lanjut mengenai hasil elektrokardiogram normal, tanda dan gejala gangguan sistem kardiovaskular, serta sedikit mengenai penyakit jantung koroner seperti yang tertera pada skenario pertama tersebut. Pada EKG terlihat bentuk gelombang yang khas yang disebut dengan gelombang P, QRS, dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran (konduksi) dan miokardium. Gelombang-gelombang ini di rekam pada kertas grafik dengan skala waktu horizontal dan skala voltase vertikal. Kertas EKG yang dijual di pasaran sudah siap dengan garis-garis halus yakni garis vertikal dan horizontal tersebut. Garis-garis vertikal dan horizontal tersebut membentuk kotak –kotak kecil bujur sangkar dengan sisi 1 mm. Setiap 5 mm garis vertikal maupun horizontal terdapat garis yang lebih tebal. Garis yang lebih tebal ini membentuk kotak bujur sangkar dengan sisi 5 mm. Yang perlu diukur dan diketahui dalam EKG adalah kecepatan kertas dan standarisasi amplitudo. Kecepatan baku yang biasa digunakan adalah 25 mm/detik sehingga tiap 5 mm kertas menunjukkan 0,04 detik. Tiap kotak besar (5 mm) menunjukkan 0,20 detik. Kebanyakan mesin-mesin EKG mempunyai 2 kecepatan yakni 25 mm/detik dan 50 mm/detik. Standarisasi amplitudo baku yang biasa dipakai adalah 1, artinya tiap 1 cm defleksi vertikal menunjukkan 1 mV. Jika gambar EKG terlalu besar sehingga seluruh defleksi gelombang QRS tidak tertangkap, maka standarisasi ini dapat diturunkan menjadi ½ (dalam hal ini berarti 1 mV sama dengan 0,5 cm atau 5 mm). Sebaliknya bila rekaman EKG kelihatan terlalu kecil seperti pada low voltage maka standarisasi dapat dinaikkan menjadi 2 (1 mV sama dengan 2 cm). Arus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi dan repolarisasi akan dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh. Muatan listrik tersebut dapat dicatat dengan menggunakan elektroda yang ditempelkan pada kulit. Ada sembilan 9 elektroda pencatat dipasang pada ekstremitas dan dinding dada, dan sebuah elektroda yang berhubungan dengan bumi yang bertujuan untuk mengurangi gangguan listrik, dipasang pada tungkai kanan. Berbagai kombinasi dari elektroda-elektroda ini akan menghasilkan 12 sadapan standar. Masing-masing sadapan mencatat peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung, tetapi masing-masing hantaran meninjau jantung dari sudut pandangan yang agak berbeda. Oleh karena itu, bentuk gelombang pada setiap sadapan yang terbentuk agak sedikit berbeda. Ada 3 macam sadapan: 1. Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III): sadapan ini mengukur perbedaan potensial listrik antara 2 titik sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutub negatif dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan pada lengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihat jantung dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan dan lengan kiri, dengan lengan kiri sebagai kutub positif. Sadapan II, dari lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai kiri positif; sedangkan sadapan III, dari lengan kiri dan tungkai kiri dengan tungkai kiri positif. 2. Sadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF): hantaran ini disesuaikan secara elektris untuk mengukur potensial listrik absolut pada satu tempat pencatatan, yaitu dari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitas, dengan demikian merupakan suatu sadapan unipolar. Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek kutub negatif secara elektris dan membentuk suatu elektroda 22

“indiferen” pada potensial nol. EKG secara otomatis akan mengadakan penyesuaian untuk menghubungkan elektroda anggota badan lainnya sehingga membentuk suatu elektroda indiferen yang pada hakekatnya tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yang tercatat pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesar untuk menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. Terdapat tiga sadapan anggota tubuh yang diperbesar. aVR mencatat dari lengan kanan, aVL mencatat dari tungkai kiri (lokasi aVF dapat mudah diingat dengan lokasi hurf F dengan kata foot (kaki). 3. Sadapan prekordial atau dada (sandapan V1 hingga V6): merupakan sadapan unipolar yang mencatat potensial listrik absolut pada dinding dada anterior atau prekordium. Identifikasi petunjukpetunjuk berikut mempermudah meletakkan elektroda prekordial dengan tepat: (1) Sudut Louis, yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan antara manubrium dan corpus sterni; (2) Ruang sela iga II, berdekatan dengan sudut Louis; (3) Linea medioklavikularis kiri; (4) Linea aksilaris anterior dan midaksilaris. Elektroda dipasang berurutan di enam tempat yang berbeda, yaitu: V1 pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternum, V2 pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum, V3 pada pertengahan antara V2 dan V4, V4 pada sela iga kelima di garis midklavikularis, V5 adalah horizontal terhadap V4 pada garis aksilaris anterior, dan V6 adalah horizontal terhadap V5 pada garis midaksilaris. Hasil dari EKG adalah berupa gelombang-gelombang yang bisa menunjukkan adanya kelainan pada jantung. Gelombang P sesuai dengan depolarisasi atrium. Ruangan normal untuk depolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG. Gelombang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran. Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta akan mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P. Misalnya irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat menimbulkan inversi gelombang gelombang P karena arah depolarisasi atrium terbalik. Kompleks QRS menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun, impuls menyebar cukup cepat, normalnya lama komplek QRS adalah 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas cabang yang disebut dengan blok berkas cabang (bundle branch block) akan melebarkan kompleks ventrikular. Irama jantung abnormal dari ventrikel seperti takikardia ventrikel juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui ventrikel dipintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolarisasi atrium terjadi selama depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada EKG. Gelombang T merupakan gelombang yang menunjukkan repolarisasi ventrikel. Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium. Hiperkalemia (atau peningkatan kadar kalium serum) akan mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T. 23

Selain berupa gelombang dan kompleks, sering didapatkan adanya segmen dan interval. Interval PR diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan impuls pada nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan hantaran impuls, yang disebut blok jantung tikat pertama. Segmen ST merupakan interval yang terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan normal segmen ST terkait dengan kasus iskemia miokardium sedangkan peningkatan segmen ST terkait dengan infark. Penggunaan digitalis juga mampu menurunkan segmen ST. Interval QT diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata-rata adalah 0,36 sampai 0,44 detik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat-obat antidisritmia seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (Betapace), dan amiodaron (Cordarone). Dalam hal anamnesis ada beberapa hal yang perlu dilakukan dan digali mengenai tanda dan gejala dari penyakit kardiovaskular. Sesak napas pada penderita jantung memberikan petunjuk adanya gangguan fungsional jantung-paru. Ini dapat disebabkan oleh hipoksemia dengan asidosis, misalnya pada penderita penyakit jantung bawaan biru (cyanotic congenital heart disease) dan gangguan restrksi paru karena bertambahnya cairan paru, misalnya pada penderita dekompensasi karena stenosis mitral atau infark myokard yang menyebabkan bendungan vena paru. Sesak napas dapat merupakan bagian dari sindrom dekompensasi yang manifestasinya dapat berupa takipneu (frekuensi napas lebih cepat daripada biasanya), dispneu (bernapas harus dengan usaha), ortopneu (kesukaran bernapas pada posisi berbaring). Pada penderita tertentu, terutama dengan gangguan miokard sering gejala sesak napas timbul malam hari saat resorbsi cairan interstitial masuk ke dalam sistem sirkulasi sehingga menimbulkan beban untuk jantung. Keadaan ini disebut dengan paroxysmal nocturnal dyspnoe (PND). Kesadaran untuk bernapas atau menarik napas lebih banyak disebabkan oleh faktor psikogenik tetapi bisa juga berkaitan dengan kelainan jantung. Kadang-kadang kesukaran bernapas tidak disadari sepenuhnya oleh penderita karena berlangsung secara perlahan-lahan dan secara tidak sadar, penderita melakukan hal-hal yang sebenarnya adalah usaha bernapas atau menghilangkan gejala tersebut, misalnya adalah menambah bantal waktu tidur. Edema (sembab) merupakan salah satu tanda dari gagal jantung. Biasanya merupakan edema dependen terutama bagian-bagian yang terletak lama di bagian bawah. Insufisiensi vena terutama pada wanita, dapat menyebabkan edema. Edema karena dekompensasi atau insufisiensi vena sering lebih menyolok pada siang hari di mana penderita lebih banyak berdiri (ortostatik) dan berkurang atau menghilang jika pada waktu tidur tungkai dinaikkan. Pada dekompensasi edema biasanya didahului dengan peningkatan berat badan yang agak mencolok (2-5 kg). Edema yang unilateral dapat disebabkan karena trombosis vena dalam. Edema setempat dapat merupakan manifestasi bendungan 24

vena karena proses setempat (misalnya tumor). Edema yang lebih menyeluruh dapat merupakan tanda gangguan pengeluaran protein yang berlebihan pada sindrom nefrotik. Sianosis merupakan tanda terjadinya pirau kanan ke kiri pada kelainan jantung bawaan. Biasanya sianosis baru terlihat jika HHb (reduced Hb) mencapai kadar lebih dari 5 gr%. Sianosis yang hanya terlihat pada sebagian ekstremitas (tangan kiri dan kedua tungkai) dikenal sebagai differential cyanosis yang merupakan tanda PDA (persistant ductus arteriosus) dengan pirau kanan ke kiri. Kadang-kadang sianosis hanya terjadi jika penderita melakukan aktivitas fisik. Pada keadaan hipoksemia berat dapat juga terjadi sianosis yang terutama akan disertai dengan ekstremitas yang dingin dan basah. Nyeri dada juga merupakan tanda atau gejala yang khas dan sering diartikan sebagai gejala dari iskemia miokard. Karena sifatnya suatu nyeri alih (referred pain) maka lokasi dan kualitas nyeri dapat bervariasi. Keluhan yang termasuk nyeri khas dirasakan substernal dengan penjalaran ke bagian medial lengan bawah kiri, kadang-kadang menjalar ke lengan kanan, leher, atau mandibula. Dapat pula terasa menjalar ke daerah punggung/belikat. Kualitas nyeri dapat merupakan rasa berat di dada, rasa seperti tertindih batu, rasa ditusuk, dan sebagainya. Seringkali juga pasien tidak dapat mengekspresikan rasa nyeri tersebut dan mengatakan sebagai masuk angin atau mungkin nyeri dada karena angina pectoris sering dikatakan sebagai sesak, atau juga nyeri viseral berupa nyeri di daerah epigastrum dengan kembung, mulas, dan sebagainya. Pencetus timbulnya nyeri seta bagaimana hilangnya nyeri perlu ditanyakan untuk membedakan apakah nyeri karena angina, infark, atau diseksi aorta dan membedakannya dengan nyeri nonjantung. Nyeri yang berhubungan dengan gerakan napas lebih sering berasal dari proses pleura, sedangkan nyeri dengan gerakan lengan dapat disebabkan karena gangguan suatu saraf tepi (neuritis interkostal). Nyei yang sifatnya sebentar (beberapa derik), bergetar, atau berdenyut, biasanya bukan merupakan nyeri jantung. Nyeri pada angina sering dicetuskan oleh aktivitas fisik, mandi, makan, dan sebagainya atau oleh perubahan emosional (marah, kaget, dan lain-lain). Rasa berdebar (palpitasi) merupakan manifestasi kesadaran adanya denyut jantung yang dirasakan sebagai denyut jantung yang cepat (palpitasi), lambat (bradikardia), suatu denyut yang tidak teratur (fibrilasi), atau hilangnya suatu denyut (ekstrasistol). Pada keadan ekstrasistol keluhan penderita dapat berupa rasa hilangnya suatu denyut (karena hilangnya efek pompa dari denyut prematur) atau terasa sebagai mengendarai pesawat pada gangguan udara (turbulen). Tergantung dari aktivitas susunana saraf otonom, keluhan berdebar dapat disertai dengan rasa cemas, keringat dingin atau lemas. Pada beberapa keadaan, rasa berdebar dapat disertai dengan rasa sesak yang tergantung pada keadaan penyakit jantung primernya. Pada takikardia atau fibrilasi yang sifatnya paroksismal, keluhan berdebar dapat timbul dan menghilang dengan tiba-tiba. Sinkop dapat merupakan gejala kelainan sistem kardiovaskular. Sinkop adalah keadaan kehilangan kesadaran karena aliran darah ke otak yang berkurang, baik karen ahilangnya tonus vaskuler maupun menurunnya curah jantung. Sinkop dapat merupakan gejala penting kelainan kardiovaskular yang dapat dan harus diobati. Di lain pihak sinkop sendiri dapat menyebabkan akibatakibat yang serius, misalnya trauma karena terjatuh saat sinkop, sinkop saat mengemudikan kendaraan, 25

saat bekerja, dan lain-lain. Sinkop juga harus diketahui, berupa sinkop vasovagal pada penderita muda, sinkop karena penggunaan obat-obat yang berlebihan atau tidak tepat, sinkop karena diet rendah garam yang terlalu ketat atau karena dehidrasi yang tidak teridentifikasikan. Saat pemeriksaan fisik perlu dicermati hal-hal yang merupakan kelainan di daerah sekitar dinding thoraks dan sistem kardiovaskular. Saat inspeksi, kita lihat dada untuk mencari adanya asimetri bentuk dada dan gerak dada waktu bernapas. Adanya asimetri bentuk dada dan gerakan dada waktu bernapas, asimetri bentuk dada yang menyebabkan hipertensi pulmonal jangka panjang atau asimetri dada dapat terjadi karena sebab yang bersamaan dengan penyebab terjadinya kelainan jantung (misalnya prolaps katup mitral, gangguan katup aorta pada sindrom Marfan) atau menjadi akibat dari adanya kelainan jantung akibat aktivitas jantung yang mencolok selama masa pertumbuhan. Kelainan bentuk dada bisa berbentuk pektus karinatus (pigeon breast; dada berbentuk seperti dada burung dengan penonjolan sternum ke depan, dengan penyempitan rongga thoraks, sering terjadi pada sindrom Marfan), pektus ekskavatus (funnel breast; kebalikan dari pektus karinatus di mana bagian bawah sternum dan iga tertarik mendekati vertebra, misalnya pada tukang sepatu, penggunaan kemben, dan sindrom Marfan), barrel chest (dada berbentuk seperti tong biasanya karena emfisema pulmonum atau kifois senilis), kifosis (tulang belakang berdeviasi pada kurvatura lateral; sering terjadi pada kelainan jantung bawaan seperti atrial septal defect/ASD atau PDA yang sering disertai juga dengan perubahan membusur ke belakang atau kifoskoliosis yang memepersempit rongga paru dan mengubah anatomi jantung), vossure cardiaque (merupakan penonjolan bagian depan hemitoraks kiri, hampir selalu terdapat pada kelainan jantung bawaan atau kelainan jantung karena demam rematik, terutama berkaitan dengan aktivitas berlebihan jantung pada masa pertumbuhan anak). Selanjutnya palpasi, dengan palpasi dapat ditemukan gerakan jantung yang menyentuh dinding dada terutama jika terdapat aktivitas yang meningkat atau pembesaran ventrikel atau juga jika ketidakteraturan kontraksi ventrikel. Getaran karena adanya bising jantung (thriil) atau bising napas sering dapat diraba. Palpasi dada lazim dilakukan dengan meletakkan sisi medial tangan, teutama pada palpasi untuk meraba thriil. Pada keadaan normal hanya impuls dari apeks yang dapat diraba, pada keadaan hiperaktif denyutan apeks akan lebih menyolok apeks atau ventrikel kiri dan biasanya akan bergeser ke lateral karena adanya pembesaran jantung atau dorongan dari paru (misalnya apda pneumotoraks kiri). Gerakan dari ventrikel kanan biasanya tidak teraba kecuali pada hipertrofi ventrikel kanan di mana ventrikel kanan akan menyentuh dinding dada (ventrikel kanan mengangkat). Kadangkadang gerakan jantung teraba sebagai kursi goyang (ventricular heaving). Kadang-kadang teraba gerakan jantung di bagian basis yang biasanya disebabkan oleh gerakan aorta (pada aneurisma aorta atau regurgitasi aorta) atau karena gerakan arteria pulmonalis (pada hipertensi pulmonal) atau karena aliran tinggi dengan dilatasi (pada ASD) yang disebut sebagai tapping. Sensasi yang terasa adalah seperti meraba leher kucing di mana getaran nafasnya akan teraba sebagai thriil. Getaran karena adanya bising napas yang keras juga mungkin teraba jika dihantarkan ke dinding dada. 26

Perkusi berguna untuk menetapkan batas-batas jantung terutama apda pembesaran jantung atau menetakan adanya konsolidasi jaringan paru pada keadaan dekompensasi, emboli paru atau juga efusi pleura. Perkusi batas kiri redam jantung (LBCD= left boarder of cardiac dullness) dilakukan dari lateral ke medial dimulai dari sela iga 5, 4, dan 3. LBCD akan terdapat kurang lebih 1-2 cm medial dari linea klavikularis dan bergeser lebih ke medial 1 cm pada sela iga 4 dan 3. Batas kanan redam jantung (RBCD= right boarder of cardiac dullness) dilakukan dengan perkusi bagian lateral kana dari sternum. Pada keadaan normal RBCD akan berada di dalam batas dalam sternum. Kepekaan RBCD di luar batas kanan sternum mencerminkan adanya bagian jantung yang membesar atau bergeser ke kanan. Penentuan adanya pembesaran jantung harus ditentukan dari RBCD maupun LBCD. Kepekaan di daerah bawah sternum (retrosternal dullness) biasanya akan mempunyai lebar kurang lebih 6 cm pada orang dewasa. Jika lebih lebar, kemungkinana adanya massa retrosternal harus dipikirkan. Pada wanita, kesulitan palpasi akan terasa sulit karena payudara yang besar, dalam hal in perkusi harus dilakukan dengan menyingkirkan payudara dari daerah perkusi (oleh penderita atau oleh tangan kiri pemeriksa jika perkusi dilakukan dengan satu tangan). Adanya konsolidasi paru atau pengumpulan cairan dalam rongga pleura dapat ditemukan jika terdapat kepekakan dari perkusi paru terutama bagian belakang. Auskultasi memberikan kesempatan mendengarkan (dan menginterpretasi) perubahan-perubahan bahan-bahan dinamis akibat napas dan jantung. Pernapasan yang tenang dan dangkal akan menimbulkan bising vesikuler yang dalam keadaan normal terdengar di seluruh permukaan paru kecuali di belakang sternum dan di antara kedua skapula di mana bising napas adalah bronkovesikuler. Bising vesikuler ditandai dengan masa inspirasi panjang dan masa ekspirasi pendek. Apabila ada konsolidasi paru atau penekanan bronkus akan terdengar bising bronkial karena bunyi bronkus dihantarkan lebih baik ke permukaan. Bising bronkovesikuler merupakan bising antara dari bising vesikuler dengan bronkial di mana konsolidasi paru biasanya baru sedikit. Pada bising asmatis fase ekspiratoir lebih panjang daripada bising bronkial dan sering disertai dengan musical rales karena adanya getaran dari sekret pada bronkus. Bunyi yang timbul yang bukan diakibatkan oleh pernapasan atau bicara disebut rales, disebabkan oleh bunyi akibat gerakan cairan pada bronkus atau alveolus atau aliran udara lewat penyempitan pada jalan napas. Rales basah disebabkan karena bunyi akibat sekret yang tipis sedangkan rales kering diakibatkan oleh sekret yang kasar. Rales basah yang kasar disebut dengan ronki, terjadi pada bronkus yang besar biasanya pada penderita-penderita yang tidak sadar yang tidak berusaha mengeluarkan sekret yang ada, sedangkan rales basah yang sedang atau krepitan disebabkan oleh cairan halus yang bergerak pada saluran napas. Rales basah yang halus atau subkrepitan mempunyai sebab dan arti yang sama dengan rales basah medium. Khusus pada auskultasi jantung berguna unutk menemukan bunyi-bunyi yang diakibatkan oleh adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang ditimbulkan selama siklus jantung. Untuk dapat mengenal dan menginterpretasikan bunyi jantung dengan tepat perlu dikenal siklus jantung. Bunyi-bunyi jantung yang terdeteksi melalui auskultasi bisa bermacam-macam seperti yang telah diuraikan sebelumnya pada bagian tinjauan pustaka. 27

Penyakit jantung-koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di negara maju. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK dan merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktorfaktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK, baik pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan pencegahan sekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. Penyakit jantung koroner sendiri adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor risiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk. Mengenal faktor risiko PJK sangat penting dalan usaha pencegahan PJK merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan PJK untuk menurunkan risiko dan kematian akibat PJK yaitu dengan cara mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor risiko utama PJK adalah : hipertensi, hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat dikontrol dan bersifat reversibel. Faktor risiko lainnya adalah : umur, ras, jenis kelamin, keturunan (bersifat Irreversibel), geografis, diet, obesitas, diabetes melitus, exercise, perilaku dan kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan perubahan masa (bersifat reversibel). Dengan mengatur, berhenti merokok dan perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan risiko dan kematian akibat PJK. Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan tidak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Penjelasan mengenai aterosklerosis koroner sebagai berikut. Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi proses seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium dan bertambahnya lapisan intima Menurut WHO pada tahun 1958, ”Perubahan variabel intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti oerubahan lapisan media”. Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu : Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel merrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilkan prostadgandin, heparin, dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang lain. Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah 28

luar memberana elastika eksterna. Tunika adventitia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fatty streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Pada kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel – sel nekrosis. Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma. Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadi perdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma. Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation, 2) Teori pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury (Russel Ross). Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi turbulens yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan adesi trombosit. Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap. Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan (spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara popular terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demand), hal ini akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung kepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istirahat ataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena. Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen sampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masih mencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkan keluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (silent ischemia). Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulkan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut: Kelas I Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerja atau berpergian Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu buru, berjalan menanjak. Kelas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa. 29

Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal. Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri dada. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir. Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secara anatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang (penyempitan melampaui 80% saat istirahat) atau penyempitan kuarang dai 80% tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupun psikis. Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjut terus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih jauh lagi. Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark miokard). Miokard Infark dengan Elevasi ST, ST Elevation Myocard Infarc (STEMI) Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah. Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terrdiri dari fibrin rich red trombus. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitas trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afinitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silang dan agregasi platelet. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi trombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri 30

koroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arteri koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Diagnosa STEMI ditegakkan berdasarkan; Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngan nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok, riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress. Terdapat faktor pencetus sebelumnya, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada pagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut • Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial • Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat seperti ditusuk, diperas atau dipelintir • Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan. • Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan sesudah makan. • Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual, muntah serta sulit bernafas. • Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat nitrat. Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinal dan lain sebagainya. Namun, nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetes melitus dan usia lanjut Pada pemeriksaan fisik pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada lebih dari 30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38 derajat C, disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung pertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik. Pada EKG, terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD. Pemeriksaan laboratorium, pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengeluarkan enzim yang dapat dapat diukur: • CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4 hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB.

31

• cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari. Pemeriksaan enzim lainnya, meliputi: • Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam. • Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari. • Lactat dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 – 28 jam mencapai puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari Selain itu juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 – 15000/ul. Miokard Infark Tanpa Elevasi ST , Non-ST Elevation Myocard Infarc (NSTEMI) Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung. Evaluasi klinis, sama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas. Pada EKG didapatkan deviasi segmen ST. Pada pemeriksaan enzim – enzim jantung, memiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CK, dan LDH. Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi. Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain : 1. Usia Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuaannya sendiri. Arteri yang berubah paling dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluh koroner. Arteri lain mulai bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun, terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga didapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. 2. Jenis Kelamin. Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung di bandingkan pria. Ratarata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi 10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor risiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita berubah setelah menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrogen melindungi wanita. 3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis. 32

4. Ras Sedangkan faktor – faktor yang dapat dimodifikasi, antara lain: 1. Hipertensi Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. 2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh darah koroner yang fungsinya memberi oksigen atau nutrisi ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya oksigen akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian. 3. Merokok Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol, tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. 4. Kegemukan
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. 5. Diabetes Melitus

Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi 6. Stress Apabila aliran darah melalui arteri koroner berkurang sampai ke suatu titik sehingga miokardium yang diperdarahinya mengalami hipoksia, terjadi penimbunan ”faktor P”. Faktor P akan diteruskan ke medula spinalis dan dipersepsikan sebagai nyeri. Alur dari sensasi nyeri sudah sedikit dijelaskan pada bagian anatomi jantung, di sini akan dibahas mengenai teori – teori akan nyeri alih. Nyeri dada akibat jantung merupakan nyeri yang dialihkan. Iritasi pada alat dalam sering menimbulkan nyeri yang 33

dirasakan bukan di alat tersebut tetapi di beberapa alat somatik yang letaknya mungkin sangat jauh. Pada nyeri sepetri ini terjadi pengalihan rasa nyeri (referred) ke alat somatik. Nyeri somatik dalam juga dapat dialihkan. Bila nyeri viseral bersifat lokal dan sekaligus dialihkan kadang – kadang nyeri tersebut dirasakan seolah-olah menyebar (radiation) dari tempat lokal ke tempat yang jauh. Hukum Dermatom Bila nyeri dialihkan, maka tempat pengalihan biasanya ke segmen embrional atau dermatom yang sama tempatnya dengan asal nyeri. Prinsip ini disebut hukum dermatom (dermatomal rule). Misalnya jantung memiliki perkembagan saraf aferen yang berasal dari segmen yang sama pada lengan kiri. Selama embrional jantung bermigrasi membewa persarafan n. phrenicus. Sepertiga serat masuknya yang sama antara di n. phrenicus bersifat aferen dan masuk melalui medulla spinalis setinggi segmen cervical ke-2 dan ke-4 di tempat masuknya aferen di tempat bahu. Peran Konvergenasi Saraf dari alat dalam dan alat somatik tempat nyeri alih tidak saja masuk ke susunan saraf di segmen yang sama tetapi jumlah serat sensorik saraf perifer juga lebih banyak daripada akson yang terdapat di traktus spinotalamikus. Dengan demikian, terdapat cukup banyak konvergenasi serat sensorik perifer di neuron spinotalamikus. Hal ini merupakan suatu dasar teori mengenai mekanisme nyeri alih. Teori ini mengatakan bahwa serat aferren viseral dan somatik berkonvergenasi di neuron spinotalamikus yang sama. Oleh karena nyeri somatik jauh lebih sering daripada nyeri viseral, otak akan menpresepsikan bahwa aktivitas di jaras tersebut disebabkan oleh rangsangan nyeri di daerah somatik. Bila jaras yang sama dirangsang oleh aktivitas di aferen alat dalam, implus yang mencapai otak tidak berbeda dan nyeri yang diproyeksikan ke daerah somatik. Efek Fasilitasi Hubungan kolateral dari aferen viseral ke neuron kornudorsalis yang menerima nyeri dari implus saraf somatik mungkin merupakan jeras yang dapat dilalui sehingga peningkatan aktivitas di aferen viseral dapat menghasilkan EPSP (Excitatory Post-synaptic Potential) dan meningkatkan kepekaan neuron dari alat– alat somatik. Dengan demikian, aktivitas kecil di serat aferren somatik dapat menimbulkan nyeri yang terus menerus. Pengobatan dengan intervensi farmakologi dapat dilakukan dengan jalan: - menyebabkan dilatasi vena kapasitans sehingga menurunkan beban awal, yaitu nitrat - bekerja pada jantung dengan mengurangi frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas miokard, yaitu obat penghambat beta adrenergik - dengan dilatasi arteriol atau pembuluh darah resistance terutama akn menurunkan beban akhir, yaitu antagonis kalsium - mengatasi spasme koroner dengan obat vasoaktif, yaitu nitrat dan antagonis kalsium Selain intervensi dari farmakologi, pasien PJK juga harus mendapat intervensi nonfarmakologi berupa menghindari faktor – faktor predisposisi yang dapat dimodifikasi antara lain : 34

Mengubah gaya hidup, menghentikan kebiasaan merokok dan olah raga. Olah raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Olah raga bermanfaat karena . - memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard - menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunnya LDL kolesterol - menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM - menurunkan tekanan darah - meningkatkan kesegaran jasmani Diet, para penderita PJK memiliki kadar total kolestrol yang meninggi sehingga membutuhkan pengaturan diet. Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemia serta dapat menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkan kolesterol: - makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi - mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak jenuh - makanan harus mengandung rendah kolesterol - memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat - makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan pada keadaan obesitas dan memperbanyak olah raga Di samping itu jumlah sumber kalori juga harus disesuaikan: - jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total kalori per hari) - jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak tidak jenuh tunggal 10-15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10% - makanan mengandung kolesterol (300 mg/hari) - 50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat - sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang diinginkan

4. KESIMPULAN
♦ Hal yang aneh yang terjadi pada seorang laki-laki, 40 tahun, hampir tidak ditemukan karena semua pemeriksaan menunjukkan dalam batas normal. Hanya satu hal yang menunjukkan keanehan yaitu adanya keluhan nyeri dada. ♦ Keadaan umum dan hasil pemeriksaan fisik semuanya normal dan tidak ada masalah. ♦ Hanya saja ada hal yang perlu diperhatikan, yaitu habit yang buruk pada pasien tersebut, antara lain merokok 2 bungkus tiap harinya dan kurang olahraga. Hal ini akan memicu risiko PJK pada pasien tersebut. ♦ Jika dilihat dari hasil pemeriksaan saja, nyeri dada yang dialami oleh pasien tersebut mungkin adalah kecemasan akan dirinya apabila dia mengidap PJK karena faktor keturunan maupun aktivitasnya 35

sehari-hari. Singkatnya, stres atau cemas dapat memicu sistem saraf autonom untuk meningkatkan kontraksi pembuluh darah koroner sehingga bisa terjadi iskemia miokard. ♦ Namun jika kita lihat kebiasaanya juga, mungkin sebagian pembuluh darah koroner pasien telah mengalami penyempitan atau stenosis akibat plak aterosklerotik sehingga terjadi iskemia miokard yang menimbulkan rasa nyeri dada. Merokok dan kurang berolahraga meningkatkan risiko terbentuknya plak aterosklerotik. Untuk hal ini perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut lagi. ♦ PJK adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor risiko yang ada pada penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk. ♦ Faktor risiko utama PJK adalah : hipertensi, hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat dikontrol dan bersifat reversibel. Faktor risiko lainnya adalah : umur, ras, jenis kelamin, keturunan (bersifat Irreversibel), geografis, diet, obesitas, diabetes melitus, exercise, perilaku dan kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan perubahan masa (bersifat reversibel). Dengan mengatur, berhenti merokok dan perubahan hipertensi yang efektif, dapat menurunkan risiko dan kematian akibat PJK. ♦ Advis untuk pasien tersebut adalah mengurangi dan lama-lama menghilangkan seluruh kebiasaan buruknya, hidup dengan santai dan tidak terburu-buru dan juga mengontrol gula darah serta mengontol tekanan darah dapat mencegah dan mengatasi PJK. ♦ Manifestasi klinik secara umum pada PJK, antara lain: nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. ♦ Penatalaksanaan meliputi penatalaksanaan farmakologis dan nonfarmakologis. Penatalaksanaan farmakologis, menggunakan obat-obatan nitrat, penghambat beta adrenergik, antagonis kalsium digunakan sendiri-sendiri atau bersamaan untuk menimbulkan efek yang lebih kuat. Penatalaksanaan nonfarmakologis bisa dilakukan dengan pengaturan diet, olahraga, emosi, dan istirahat. ♦ PJK perlu diungkapkan dalam hal ini karena PJK merupakan masalah kesehatan yang masih sangat tinggi risiko morbiditas dan kematiannya di negara-negara maju.

36

5. DAFTAR PUSTAKA
Biermann, E. L. 2007. Aterosklerosis dan Bentuk Arteriosklerosis Lainnya. Dalam: Isselbacher, K. J., E. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 1244-54. Come, P. C., Lee, R. T., Braunwald, E. 2007. Metode Pemeriksaan Jantung Noninvasif: Teknik Roentgenografi, Ekokardiografi, dan Radionuklida. Dalam: Isselbacher, K. J., E. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 1093-99. 37

DeBeasi, L. C. 2007. Anatomi Sistem Kardiovaskular. Dalam: Price, S. A., L. M. Wilson. 2007. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1. Terjemahan B. U. Pendit, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 517-29. DeBeasi, L. C. 2007. Fisiologi Sistem Kardiovaskular. Dalam: Price, S. A., L. M. Wilson. 2007. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1. Terjemahan B. U. Pendit, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 530-46. Dorland, W. A. N. 2007. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Terjemahan H. Hartanto, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Frances K. Widmann. 1995. Clinical Interpretation of Laboratory Tests. 9th ed. Philadelphia : F. A. Davis Company. Goldberger, A. L. 2007. Elektrokardiografi. Dalam: Isselbacher, K. J., E. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 1081-90. Grossman, W. dan Baim, D. S. 2007. Kateterisasi Jantung Diagnostik dan Angiografi. Dalam: Isselbacher, K. J., E. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 1108-12. Guyton, A. C., J. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Terjemahan Irawati, et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. O’Rourke, R. A. dan Braunwald, E. 2007. Pemeriksaan Sistem Kardiovaskular. Dalam: Isselbacher, K. J., E. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison, PrinsipPrinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 1074-80. Pasternak, R. C. dan Braunwald, E. 2007. Infark Miokard Akut. Dalam: Isselbacher, K. J., E. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 1185-99. Selwyn, A. P dan Braunwald, E. 2007. Penyakit Jantung Iskemik. Dalam: Isselbacher, K. J., E. Braunwald, J. D. Wilson, J. B. Martin, A. S. Fauci, D. L. Kasper. 2007. Harrison, Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Edisi 13. Volume 3. Terjemahan Asdie, A. H., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 1213-20. Siti Boedina Kresno, et.al. 1995. Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. 9th ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Siti Boedina Kresno. 2003. IMUNOLOGI : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. 4th ed. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 38

Tortora, G. J., N. P. Anagnostaskos. 2007. Principles of Anatomy and Physiology. Edisi 11. New York: Harper&Row, Publishers.

39

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->