P. 1
PEB

PEB

|Views: 214|Likes:
Published by David Mayndra Utama

More info:

Published by: David Mayndra Utama on May 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/28/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai “ disease of theories “ ini, masih sulit untuk ditanggulangi. (1) Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Umumnya terjadi pada triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat pula terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. Komplikasi yang tejadi termasuk: eklampsia, HELLP Syndrome, oedema paru, gagal ginjal, DIC, krisis hipertensi, encephalopathy hypertension, dan buta kortikal. (1,2) Hipertensi biasanya muncul terlebih dulu dari tanda-tanda yang lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dapat dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. (1,2,3,4) Oedema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, diketahuinya dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan ½ kg / minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg / minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. (1,2,5,6,7) Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g / liter dalam air kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g / liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. (1,2,4,5)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi,

proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang – kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda – tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. (1,2,3) Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9) Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.
(2)

2

B. Etiologi

Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai “penyakit teori”. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut: 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali 2. sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4. sebab jarangnya kejadian-kejadian pre-eklampsi pada kehamilankehamilan berikutnya. 5. sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.

Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: (1) 1. Iskemia plasenta; invasi trofoblast yang tidak normal terhadap arteri spiralis menyebabkan berkurangnya sirkulasi uteroplasenta yang dapat berkembang menjadi iskemia plasenta.

3

4 .

Implantasi plasenta normal yang memperlihatkan proliferasi trofoblas ekstravilus membentuk satu kolom di bawah vilus penambat. 1999. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin. 5 . Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin. Maladaptasi imunologi.. Genetik Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta. Trofoblas ekstravilus menginvasi desidua dan berjalan sepanjang bagian dalam arteriol spiralis. Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia. 4. yang menyebabkan gangguan invasi arteri spiralis oleh sel – sel sinsitiotrofoblast dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin. 2.2) Teori-teori tersebut antara lain : (4. diantara faktor-faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab mana yang akibat. yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Peran prostasiklin dan tromboksan. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. enzim proteolitik dan radikal bebas.5) 1. Peningkatan toksisitas very low density lipoprotein 3. Hal ini menyebabkan endotel dan dinding pembuluh vaskular diganti diikuti oleh pembesaran pembuluh darah (Dari Rogers et al. (1. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. dengan izin).

6 .2. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut. yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya. 3. Peran faktor genetik/familial Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan suatu sifat yang resesif.

Kehamilan ganda 3. (1. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. dan meningkatnya karena solutio plasenta. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh. Adanya trombofilia 9. Riwayat keluarga preeklampsia – eklampsia 5. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Diabetes mellitus gestasional 8. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum.5) Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10. hal ini termasuk mengetahui wanita – wanita hamil yang mana yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (1). Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda.000 kelahiran hidup. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal D.000 kelahiran hidup pada negara maju.4. Nullipara 2. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu 7. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas. maka mudah dimengerti bahwa tekanan 7 . Obesitas 4.4.C.5) Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia. Patofisiologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Faktor – faktor resiko preeklampsia adalah: (1) 1. pertumbuhan janin terhambat.

6) Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem.2.3. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial. (1. sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.2. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol. Aldosteron penting untuk retensi air dan natrium. Volume darah. volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi.7) c. (1.5) 8 . Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal.5. dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal.6) mempertahankan volume plasma dan mengatur a. Regulasi Volume Darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. b. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi. hematokrit. penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR.5.5. agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. (1. (1.darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer.3. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus.6) 2.10) Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar. Klirens fraksi asam urat juga menurun. Pada kehamilan normal renin plasma. (1. (1. maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Aliran Darah di Organ-Organ 1. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. Apabila terjadi hipoperfusi uterus. kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR. biasanya ringan sampai sedang.2. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin.6. angiotensinogen. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter. 9 . Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Pada kasus berat akan terjadi oligouria.2.9. dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal.d. namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein.11) Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%. akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah. (1. angiotensin dan aldosteron. uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal.

Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah.12) 4. diplopia dan ambliopia. (1. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma. (1. yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. (2) 5. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan.2. Aliran darah di paru-paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis.namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. maka harus dicurigai terjadinya PEB.2) Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus. (1. Bila terjadi halhal tersebut. (2) 10 . Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi.2) 3.

13) E. merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil.2. dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. seperti kelopak mata yang membengkak.4. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul. sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. (1. dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.13) Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik.12. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas. 11 .12. (1.12. asam laktat dan asam organik lainnya. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik. proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. kelainan tersebut biasanya sudah berat. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara.2.6. kedua tangan atau kaki yang membesar. (1. sehingga konvulsi selesai.13) Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia.12.11.45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.4.6. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala.4.11. Peningkatan berat badan sekitar 0. zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Pada preeklampsia awal. Manifestasi Klinis Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria.13) Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol.6.6.2.11. (1. Pada kasus yang paling berat.2.

4.9. Klasifikasi Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria.12) Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1.6. (1.proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis. atau dipstick  +1.11.6. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.13) Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan. iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital G.2. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. atau dipstick  +2.12. dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. (1.8. tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat.13) Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi.4.6. (1. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam. skotoma hingga kebutaan sebagian atau total.2. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. Disebabkan oleh vasospasme. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach)  300 mg / 24 jam.11.2. 2.12.13) Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur.12.11. 12 .4. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1.

5) 13 . Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. 4. Mencegah terjadinya eklampsi. 7. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral.3.4. gangguan penglihatan.5) 1. Problem Blood Pressure Proteinuria Edema Increased reflexes Upper abdominal pain Headache Visual Disturbance Decreased Urine Output Elevation of Liver Enzymes Decreased Platelets Increased Bilirubin Elevated Creatinine Mild Pre-Eclampsia >140/90 1+ (300 mg/24 hours) +/+/- Severe Pre-Eclampsia >160/110 2+ (1000 mg/24 hours) +/+ + + + + + + + + H. Peningkatan SGOT / SGPT. 3. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar. Tujuan pengobatan PEB adalah : (1. 6. Trombosit < 100.000 / mm3. akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. 4. Mencegah hipertensi yang menetap.2. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya. Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: (1. yaitu sebalum janin mati dalam kandungan. 2.

(1.1. 1. 2.4. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. nyeri epigastrium dan tekanan darah progresif. dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia. Proteinuria 1+ atau lebih. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba. dalam 3 menit). HELLP syndrome. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit. Siapkan juga antidotumnya. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur.6) Untuk preeklampsia yang berat. yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif.5. PENANGANAN PEB Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup. I. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat. tanda-tanda gawat janin.5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih. kenaikan 14 . gangguan visus.5) a. muntah-muntah. 4. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit. Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. dapat ditangani secara aktif atau konservatif.9% IV.4. tidak ada tanda-tanda gawat nafas. usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. 3. Kenaikan berat badan 1. Terapi medikamentosa: (1.

Hipofibrinogenemia.5) 1. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi.elevated liver enzymes dan low platelet. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat. kematian janin intra uterine 15 . dismaturitas. yaitu hemolisis. dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi. Sindroma HELLP. terjadi pada ibu yang menderita hipertensi hipertensi akut. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.6) Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif.4.b. (1. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. 3. 2. kateter foley atau prostaglandin E2. Kelainan ginjal 6. 2. 4. DIC. c. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. KOMPLIKASI Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. 5. dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.2. 7. Komplikasi yang biasa terjadi : (1. Nekrosis hati. selambatnya dalam waktu 24 jam. Prematuritas. Solutio plasenta. Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu. J. oksitosin drip.5. dapat diberikan 10 mg lagi. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik. Bila dalam 2 jam belum turun. akibat vasospasmus arteriol umum. dilakukan penanganan konservatif.

termasuk DIC. ARF. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan – keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu.8)      Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Mississippi.000 / μl Kelas 3: > 100. Ciri – ciri Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik  110 mmHg Menampakkan adanya oedema HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: (8. elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia – eklampsia berat.hepatis - 2.000 ≤ 150.000 / μl LDH  600 IU / L SGOT  70 IU / L Hanya satu dari ciri – ciri di atas yang muncul Parsial - 16 . dibagi menjadi 2 kelas:  Complete  Trombosit < 100.000 / μl LDH  600 IU / L SGOT dan / atau SGPT  40 IU / L Ciri – ciri tersebut harus semua terdapat Disfungsi hemolisis . Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9. Tennessee.HELLP Syndrome Sindroma hemolisis.13) 1. dibagi menjadi 3 kelas:  Thrombositopenia  Kelas 1: ≤ 50. dan berbagai komplikasi hemoragik.000 ≤ 100.12. oedema pulmonaris.000 / μl Kelas 2: > 50. dari HELLP syndrome adalah: (1.7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia – eklampsia.

TD sistolik > 200 mmHg. Kejang > 10 kali. Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal. dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali. 5. Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. Proteinuria > 10 gr/dl. Tidak terdapat oedem. Nadi > 120x/menit. ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13) 1. setelah itu dihentikan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali.6) 17 .Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia – eklampsia berat.2. 2. 2. (1. 7. (13) K. Suhu > 40 ° C 4. 3. 6. Koma yang lama. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. PROGNOSIS Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1.

Masjid. S 30 tahun Jl. Keluhan tambahan Mulas-mulas seperti ingin melahirkan sejak ± 4 jam SMRS. H 31 tahun Jl. ANAMNESA (Autoanamnesa tgl. Pasien juga merasa mulas. 3.BAB III IKHTISAR KASUS I. keluar airair warna jernih sejak ± 3 jam SMRS. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dirujuk dari bidan dengan keterangan G1 hamil 32 minggu dengan hipertensi TD 170/110 mmHg.30 wib) 1. Cilandak Rt 001/010 Jakarta Jawa Ibu Rumah Tangga SLTA 9 Februari 2008 Identitas Suami Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Pendidikan : : : Tn. Masjid Cilandak Rt 001/010 Jakarta : Jawa : : Karyawan Swasta SLTA II. Kedua kaki bengkak. IDENTITAS PASIEN Identitas Istri Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Pendidikan Tanggal Masuk : : : : : : : Ny. Keluhan utama Pasien datang dirujukan dari bidan puskesmas. 11 Februari 2008 pukul 11.mulas 18 . G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan KPD dan hipertensi TD 170/110mmHg 2.

Riwayat KB ( . Riwayat Kehamilan dan Persalinan G1P1A0 Hamil 32 minggu 1. dysmenorhea tidak ada. sukar dicabut. lama haid 7 hari. DM (-). Asthma (-).Kedua kaki bengkak. Sakit kepala (+) .7 oC : 20 x/mnt : Normochepali. banyaknya 2-3 pembalut perhari. III. siklus 28 hari. DM (-). Ini 2. dengan suami usia 30 tahun. usia 29 tahun. Lendir darah (-) . : CA -/-.sejak ±6 jam SMRS. (-). 4. Keluar air-air warna jernih sejak ±3 jam SMRS. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi (-). Selama hamil ANC di bidan teratur. Penyakit Jantung (-). Riwayat perkawinan Menikah 1x. 6. rambut hitam tebal. Penyakit Jantung (). Gerak janin (+). Kejang (-). TP : 12 April 2008 8. Pandangan kabur (-). Alergi (-) 5. Nyeri ulu hati (-). 9.). 7. PEMERIKSAAN FISIK ( pada saat masuk ) Status Generalis Keadaan Umum Kesadaran Tanda-Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu RR Kepala Mata THT : 170/110 mmHg : 100x/menit : 36. Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi (+) Ibu dan saudara kandung. Asthma (-). HPHT : 5 Juli 2007 . Mual (+). Tonsil T1 – T1 tenang : Sakit sedang : Compos Mentis 19 . Riwayat haid Menarche pada usia 12 tahun. SI -/: Faring Hiperemis (-). haid teratur.

hiperpigmentasi pada areola. ketuban(-) kepala Hodge I. striae bulat. keras dan melenting Leopold IV : konvergen His Auskultasi :: Djj : 144 dpm A. pembukaan 2 cm. tebal 1. axial. IV. bulat. kelenjar tiroid tidak membesar. lunak. akral hangat : Labia Mayor oedema -/Bloody Show ( . membesar sesuai dengan kehamilan. tidak melenting. Rh-/-. mur –mur (-). retraksi puting (-).Leher : KGB tidak teraba membesar.5cm. Pemeriksaan dalam I Io : v/u tenang. gallop (-) : Suara nafas vesikuler. Wh-/: Simetris. Cor Pulmo Mammae Abdomen Ekstremitas Genitalia : Lihat status obstretikus. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Leopold II : Kanan :teraba bagian keras seperti papan. Abdomen : Inspeksi : Simetris. Status Ginekologis 1. USG Tampak janin intrauterine presentasi kepala tunggal hidup 20 . benjolan (-). Leopold III : teraba satu bagian besar. Kiri: teraba bagian-bagian kecil janin.) B. fluxus (+) : tidak dilakukan Vaginal toucher : Portio kenyal . : Edema +/+. teraba satu bagian besar. : S1-S2 reguler. gravidarum (+) Palpasi : Leopold I : TFU 32 cm.

Darah GDS : 13.Ureum/Creatinin : 18/1.Hb : (-) : (-) .0 Elektrolit:Na darah : 136 K darah : 4.SGOT .000 /l : A/+ : 145 Urin : Warna : Kuning jernih . Laboratorium tgl 9 Februari 2008 Hb Ht Leukosit Trombosit Gol. CTG Frekuensi dasar 150 dpm Variabilitas 5-15 dpm 21 . Sesuai kehamilan 32 minggu dengan TBJ 1800 gram 2. Hamil Intra Uterin.1 gr/dl : 39 vol % : 14.Glukosa : (-) .SGPT .DBP : 7.Urobilinogen : (0.BJ .86 cm ICA : 6 AC : 27.25 cm Placenta di fundus kiri Kesan : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup.LDH : 42 : 42 : 349 .Epitel : (+) -Leukosit: 2-3/lpb .4 cm TBJ : 1800 gram.Eritrosit: 2-3/lpb -Protein: +2 .Keton .1) .2 Cl darah : 105 3.300 /l : 235.pH : 1020 :6 .Bilirubin : (-) . FL : 6.

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan : USG tgl 9 Februari 2008 Kesan : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. RESUME Pasien Ny. H. G1 hamil 32 minggu dirujuk oleh bidan dengan hipertensi TD 170/110 mmHg dan .Ureum/Creatinin : 18/1. fluxus (+) Vaginal toucher : Portio kenyal . Hamil Intra Uterin. axial.Akselerasi (-) Deselerasi Variabel ringan Gerak janin (+) His (-) Kesan : CTG non reassuring V. Status Obstretikus : TFU 32 cm. Kedua kaki bengkak.0 Elektrolit:Na darah : 136 K darah : 4.LDH : 349 . Pemeriksaan Fisik : Status generalis : Ku/kes TD RR : s.300 /l : 235.7ºC Extremitas : oedem +/+.mulas sejak ±4 jam SMRS. ketuban(-) kepala Hodge I.2 Cl darah : 105 22 . Pasien juga merasa mulas. Darah GDS : 13.5cm. Sesuai kehamilan 32 minggu dengan TBJ 1800 gram Laboratorium tgl 9 Febuari 2008 Hb Ht Leukosit Trombosit Gol. his (-) . sedang/cm : 170/110 mmHg : 20x/menit S : 36.000 /l : A/+ : 145 . tebal 1. 30 tahun G1P0A0 .1 gr/dl : 39 vol % : 14. teratur Inspeksi : v/u tenang. Sakit kepala (+). DJJ (+) 144 dpm. pembukaan 2 cm. Keluar air-air warna jernih sejak ±3jam SMRS.

DIAGNOSA KERJA Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB Belum inpartu Janin : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. balans seimbang / 6 jam Konservatif  berikan pematangan paru dengan Dexamethason 2 x 6 mg im selama 48 jam Kanul O2 4-6 liter/menit 23 . his. PROGNOSIS Ibu Janin : Dubia : Dubia VIII.Eritrosit: 2-3/lpb -Protein: +2 . Nifedipin 3 x 10 mg Inj.SGOT .Epitel : (+) -Leukosit: 2-3/lpb .BJ . S/ 4jam.SGPT : 42 : 42 CTG tgl 9 Februari 2008 kesan :non reassuring VI. preterm VII. SIKAP Observasi TNP/jam. intrauterine.Urin : Warna : Kuning jernih .pH : 1020 :6 . Vit C 2 x 400 mg Flumucyl 3 x 600 mg Ampicillin 4x1gr iv Restriksi cairan 2000 cc/24 jam. DJJ tiap 1 jam Observasi CTG Observasi tanda-tanda perburukan PEB MgSO4 10 gr boka/boki  Lanjutkan MgSO4 5 gr boka/boki Tiap 6 jam selama 24 jam.

tipis. Vit C 2 x 400 mg Flumucyl 3 x 600 mg Ampicillin 4x1gr iv Restriksi cairan 2000 cc/24 jam. Induksi pematangan dengan misoprostol 2 x 100 mg Observasi tanda-tanda perburukan PEB MgSO4 4 gr boka/boki Tiap 6 jam selama 24 jam.II.- Bila terjadi perburukan terhadap ibu atau janin terminasi kehamilan - Informed consent kepada suami/ keluarga IX.hari ke 2 Kanul O2 4-6 liter/menit Bila terjadi perburukan terhadap ibu atau janin terminasi 24 . UUK kiri depan A : Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB tekanan darah terkontrol. Hodge I. Obs : I : v/u tenang. presentasi kepala. pandangan kabur (-) O : Ku/Kes : Baik / CM TD : 140/90 mmHg RR : 22x/ menit.7 Vaginal toucher : Portio lunak. DJJ tiap 1 jam Rencana partus pervaginam → nilai kemajuan 4 jam lagi. PK I aktif Janin P: : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. Nifedipin 3 x 10 mg Inj.Observasi TNP/jam. balans seimbang / 6 jam Konservatif  berikan pematangan paru dengan Dexamethason 2 x 6 mg im selama 48 jam. preterm .sakit kepala berkurang. St. pembukaan 5 cm . lendir darah (+) N : 88x/menit S : 36. S/ 4jam.00WIB: S : mulas (+) . gerak janin (+). FOLLOW-UP 10 Februari 2008 Pukul 06. his.

00WIB: S : mulas (+). Dilakukan mamajemen aktif kala III. preterm P : Pimpin meneran Pukul 10.00 WIB Terpasang misoprostol pertama 100 mg Pukul 10. BB 1750 gr. N : 90x/menit S : afebris St. jumlah cukup.20 12.kehamilan Pukul 07.40 13. Kepala HIII-HIV Uuk kidep.40 11. Observasi 2 jam PP : TD 10. Perineum intak. ketuban jernih. bjj (+) 144 dpm I : v/u tenang VT : pembukaan lengkap. Obs : His 4x/10’/40”. A : Ibu : G1P0A0 Hamil 32 minggu dengan PEB tekanan darah terkontrol PK II Janin : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. Plasenta lahir spontan. lengkap. ketuban (+). AS: 6/ 7.15 WIB: Lahir spontan bayi ♀. pasien ingin meneran O : Ku/Kes : baik / cm TD : 140/80 mmHg RR : 16x/ menit.20 160/110 160/100 160/100 160/100 FN 92 92 88 80 RR 20 20 20 20 Kontraksi baik baik baik baik 25 . PB 41 cm.

2. Hal ini diperkuat dengan adanya faktor keturunan hipertensi dari keluarganya. berat badan yang banyak meningkat dibandingkan dengan kehamilan normal yaitu >20 kg selama kehamilan 27 minggu. Selain itu pasien juga mengatakan bahwa saat kehamilan sebelumnya dan saat tidak hamil pun tekanan darah pasien tinggi. Anamnesa Pasien datang dirujuk oleh bidan dengan tekanan darah tinggi yaitu 170/110 mmHg. Hipertensi pada preeklampsia terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu. dan diperberat dengan adanya kehamilan. bahkan pada pasien ini termasuk dalam preeklampsia berat dikarenakan tekanan darah systole pada pasien ini > 160 mmHg dan diastole > 110 mmHg. yang tidak hilang dengan analgesik biasa. dan adanya oedema pada keempat ekstrimitasnya. dan adanya edema pada kedua tangan dan tungkai. dan juga pasien kadang mengalami sakit kepala. sedangkan pada PER belum tentu terdapat keluhan nyeri kepala. Tetapi pada pasien ini disebut PEB superimposed karena hipertensinya sudah terdapat sebelum pasien hamil. Hal ini sesuai dengan teori dimana pre-eklampsi berat tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan didapatkan adanya peningkatan berat badan yang berlebih. Hal ini sesuai dengan teori yaitu preeklampsi yang salah satunya terdiri dari hipertensi. Kedua tangan dan kaki bengkak menunjukkan adanya oedem dan peningkatan berat badan saat kehamilan yaitu > 20 kg (kehamilan normal rata-rata 12. Pemeriksaan fisik Ditemukan tekanan darah: 170/110 mmHg. peningkatan berat badan berlebih (20 kg) selama kehamilan. Sedangkan pada pasien ini didapatkan tekanan darah diastolik yang hanya 100 mmHg.BAB IV ANALISA KASUS Pada kasus ini ditegakkan diagnosis G1P0A0. dikatakan hipertensi karena tekanan darah pasien ini pada sistole lebih dari 140 mmHg dan diastole lebih dari 90 mmHg.5 kg) disamping karena kehamilannya juga disebabkan karena retensi cairan di jaringan sehingga menambah berat badan ibu. 26 . Nyeri kepala yang dirasakan oleh pasien juga merupakan suatu gejala yang lazim ditemukan pada pasien – pasien PEB. Nyeri kepala ini terutama dirasakan di daerah frontal dan oksipital. kedua tangan dan kaki bengkak. hamil preterm dengan PEB berdasarkan: 1.

MgSO4 diberikan untuk meningkatkan ambang rangsang terhadap kejang. dimana his pada persalinan merupakan rangsangan yang kuat untuk terjadinya kejang.v dilanjutkan 12 gr i. Pemeriksan penunjang: Dari pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan laboratrium ditemukan proteinuria yaitu +2. dengan TBJ yang tidak terlalu besar. Pada pasien ini diakhiri kehamilannya secara partus pervaginam. Pada pasien ini diputuskan dilakukan penanganan aktif dengan prioritas menyelamatkan ibu dengan indikasi adanya PEB. Pengobatan preeklampsi yang tepat pada pasien ini adalah pengakhiran kehamilan. Diagnosa banding untuk preeklampsi adalah hipertensi kronis. edema dan proteinuria. Hasil laboratorium dari pasien ini juga sesuai dengan teori PEB. Karena pada pasien ini ditemukan adanya edema dan proteinuria.m boka boki  ditunda s/d diuresis normal. tekanan diastole ≥ 110 mm Hg. . MgSO4 2 gr i. Pada kasus ini tidak dituliskan diagnosis banding karena gejala dan tanda dari preeklampsia sudah jelas sehingga diagnosis hipertensi kronis dapat disingkirkan. Tetapi pada pasien ini ditunda karena diuresisnya pada saat datang sedikit dan pada saat dipasang DC urin juga tidak keluar. Sehingga bila fungsi 27 . Sehingga pada pasien ini ditegakkan diagnosa PEB superimposed. karena Mg diekskresikan melalui ginjal. Sehingga ibu tidak perlu terlalu meneran. pasien ini termasuk dalam preeklampsi berat karena adanya gejala dari pre-eklampsi berat yaitu tekanan sistol ≥ 160 mm Hg. yaitu adanya proteinuria kuantitatif (Esbach)  2 gr / 24 jam. dan proteinuria +2. dan kemungkinan janin untuk hidup juga kecil.3. walaupun hamil belum aterm. dengan kehamilan yang masih berumur 32 minggu. Selain terminasi kehamilan pada pasien juga diberikan terapi: 1. atau dipstick  +2. Sedangkan syarat pemberian MgSO4 adalah diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya. Dan menurut hasil laboratoriumnya pasien ini termasuk dalam kelas 3 menurut criteria Mississippi dari adanya hipertensi. Walaupun pada pasien ini sebelum hamil didapatkan tekanan darah yang tinggi dan setelah melahirkan tekanan darahnya tidak normal kembali. Penanganan yang dilakukan pada pasien preeklamsia ditujukan untuk mengurangi gejala / tanda preeklampsia-eklampsia dan melahirkan janin.

sebagai antioksidan. Restriksi cairan 2000 cc/jam.ginjal jelek maka Mg akan tertimbun dalam tubuh sehingga menjadi toksik. 4. 3. agar tidak terjadi oedema paru 6. agar suplai oksigen ke janin melalui plasenta tetap adekuat. Nifedipin 3x10 mg. sebagai anti hipertensi. Flumucyl 3 x 600 mg. O2 4 – 6 liter / menit. 2. sebagai antioksidan. 5. Inj Vit C 2 x 400 mg. 28 .

Bila kita sudah mengetahui sebelum terjadi komplikasi yang berat.BAB V KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan yang memiliki angka yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. 4. 2. Bila telah terjadi komplikasi maka pengawasan dan penanganan ketat harus dilakukan. Setelah itu pengontrolan tekanan perburukan keadaan ibu. Diharapkan pelayanan kesehatan primer dapat mendeteksi adanya preeklampsia. dimana sudah dilakukan secara tepat pada pasien ini. Pada pasien ini juga seharusnya dikonsulkan kepada bagian penyakit dalam untuk penatalaksanaan hipertensi. baik ibu maupun janin. balans cairan seimbang 2000 cc/24 jam. Deteksi dini dan pencegahan dapat dilakukan dengan suatu asuhan antenatal yang teratur dan berkesinambungan. Pada kasus ini seharusnya ibu disarankan untuk KB mengingat ini adalah kehamilan yang keempat dan disertai dengan PEB dan hipertensi diluar kehamilan. Jadi bila merujuk pasien ke tingkat pelayanan yang lebih tinggi tidak dalam keadaan terlambat. Komplikasi preeklampsia dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. darah juga harus dilakukan secara ketat agar tidak terjadi Saran : 1. maka kita akan mendapat hasil yang memuaskan. Salah satu tindakan yang harus dilakukan pada PEB dengan komplikasi adalah terminasi kehamilan. ANC pada ibu hamil harus dilakukan secara teratur sehingga adanya gejala preeklampsi dapat terdeteksi secara dini dengan demikian timbulnya gejala yang lebih berat (eklampsi) dapat dihindari. Perbaikan intake ibu. 3. tinggi protein. 29 . tinggi kalori.

al. JN et. 11. 7. Connecticut. 5. Number 2. 281-308. FG et.html Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat. American Journal of Obstetrics and Gynecology.com/health/ency/pre-eclamptic.Jakarta.al. Appleton and Lange. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. 1407 – 1414. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. AD et. February 1995. Volume 102. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Wiknjosastro. http://www.emedicine. Volume 22. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi. Standard Operatif Pelaksanaan Medis 1998. 3. Dubrovnik. Williams Obstetrics. Nomor 1. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Dr Cipto Hall International Inc.com/health/topic1905. Jakarta 1999.healthatoz. Januari 1998. Jenklus D. Visser. http://www. Martin. Pre-eklampsi. Pre-eclamptic Toxaemia. 30 . SMF Kebidanan RSUP Fatmawati . 111 – 117. April 1998. Majalah Obstetri dan Ginekologi Indonesia. 6. Hypertensive Disorder in Pregnancy.1989. 2.DAFTAR PUSTAKA 1. 4. Part 1. 1999. 12. Number 6. Prentice 2001.2002. Ilmu Kandungan edisi ketiga. http://www. 8 – 13. 8. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and Without the HELLP Syndrome. 9. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. Obstetri Patologi. Jakarta.al. 1983.com/health/topic3250. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 21st ed. 653 .694. W et. Volume 180. Preeklampsi berat dan Eklampsi. H. Anwar. Interuniversity school for study of pathophysiology of pregnancy.emedicine. RS. 10. Cunningham. Mangunkusumo.al. Pre-eklampsi Berat.html 13.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->