ASUHAN KEPERAWATAN CUSHING SYNDROME

Oleh: Adinia Anggraeni G0A010003

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG 2012

KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr. Wb. Puji serta syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, Atas Rahmat dan KaruniaNya, sehingga tugas makalah ini dapat terselesaikan dengan permasalahan yang berarti, Selawat serta Salam selalu tercurah kepada Nabi Besar Muhammad SAW beserta sahabat, keluarga, dan pengikutnya yang selalu istiqomah dijalan yang lurus Amien. Ucapan terimakasih kami sampaikan kepada Bapak/Ibu Dosen KMB selaku dosen mata kuliah KMB, yang telah membimbing dan membantu dalam pembuatan tugas ini, serta pihak yang telah membantu terselesaikannya tugas ini baik secara moril maupun materi. Tugas ini disusun dengan tujuan memenuhi tugas mata pelajaran KMB yang bahan dan rujukannya telah ditentukan dan penyajian sesui dengan asas kebutuhan yang diperlukan pada masa sekarang ataupun yang akan datang. Disamping itu, tugas ini diharapkan dapat menjadi pembanding dan penambah informasi guna pencapaian proses pembelajaran yang lebih baik. Akhir kata, kami sadar bahwa ini belumlah sempurna, Seperti pepatah mengatakan Tidak ada gading yang tak retak, Oleh karena itu Kritik dan saran pihak akan merupakan yang sangat berarti bagi penyempurnaan tugas ini dimasa mendatang. Allah hualam bisawaf. Wasalamualaikum Wr. Wb. Semarang, 10 November 2011

Adinia Anggraeni

1. PENGERTIAN
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid. Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan aktivitas korteks adrenal yang berlebihan.

2. ETIOLOGI Sindroma cushing dapat disebabkan oleh : a. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis). b. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas yang mengeluarkan ACTH like substance. c. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma. d. Iatrogenik. Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik.Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.

3. PATOFISIOLOGI
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipopfisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing. Penyebab lain sindrom cushing

yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurinal kortisol yang normalakan menghilang.

4. MANIFESTASI KLINIK
Dapat digolongkan menurut faal hormon korteks adrenal yaitu : cortisol, 17 ketosteroid, aldosteron dan estrogen.

1. Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu : a. Obesitas yang sentrifetal dan moon face. b. Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis. c. Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein. d. Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis. e. Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi. f. Diabetes melitus. g. Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.

2. Gejala hipersekresi 17 ketosteroid : a. Hirsutisme ( wanita menyerupai laki-laki ). b. Suara dalam. c. Timbul akne. d. Amenore atau impotensi. e. Pembesaran klitoris. f. Otot-otot bertambah (maskulinisasi)

3. Gejala hipersekresi aldosteron. a. Hipertensi. b. Hipokalemia. c. Hipernatremia. d. Diabetes insipidus nefrogenik. e. Edema (jarang) f. Volume plasma bertambah

Bila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama,disebut penyakit Conn atau hiperaldosteronisme primer.

4. Gejala hipersekresi estrogen (jarang) Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai gejala psikis sampai psikosis. Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian disebabkan oleh kelemahan umum, penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarangjarang oleh koma diabetikum.

5. PENATALAKSANAAN Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik. a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida. b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis. c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

6. PENGKAJIAN
a. Identitas Klien Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, tempat/tgl lahir , umur, pendidikan, agama, alamat, tanggal masuk RS. Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antarausia 20 dan 30 tahun.

b. Keluhan Utama Adanya memar pada kulit, pasien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.

c. Riwayat penyakit dahulu Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama.

d. Riwayat penyakit keluarga Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.

e. Pemeriksaan Fisik 1. B1 (Breath) Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, pergerakan dada simetris Palpasi : Vocal premitus teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan Perkusi : Suara sonor Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan. 2. B2 (Blood) Perkusi pekak , S1 S2 Terdengar tunggal , hipertensi, TD meningkat.

3. B3 (Brain) Composmentis (4,56), kelabilan alam perasaan depresi sampai mania 4. B4 (Bladder) Poliuri, kadang terbentuk batu ginjal, retensi natrium. 5. B5 (Bowel) Terdapat peningkatan berat badan, nyeri pada daerah lambung, terdapat striae di daerah abdomen, mukosa bibir kering, suara redup. 6. B6 (muskuloskeletal dan integumen) Kulit tipis, peningkatan pigmentasi, mudah memar, atropi otot, ekimosis, penyembuhan luka lambat, kelemahan otot,osteoporosis, moon face, punguk bison, obesitas tunkus.

f. Pemeriksaan Penunjang 1. CT scan Untuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing. 2. Photo scanning. 3. Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif secara intravena. 4. Pemeriksaan elektro kardiografi Untuk menentukan adanya hipertensi.

7. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh. b. Gangguan intregritas kulit berhubungan dengan kulit tipis daan rapuh. c. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang.

8. INTERVENSI DAN RASIONAL

a. Resiko tinngi infeksi berhubungan dengan menurunnya kekebalan tubuh. Tujuan : menurunkan resiko infeksi Kriteria Hasil : Klien tidak mengalami kenaikan suhu tubuh, kemerahan, nyeri, atau tanda-tanda infeksi dan inflamasi lainnya. Intervensi : 1. Kaji TTV ( TD, Nadi, suhu tubuh dan tanda gejala infeksi lainnya setiap 4 jam) Rasional : untuk mengetahui tanda infeksi sedini mungkin 2. Menjelaskan pada pasien penyebab terjadinya infeksi Rasional : Pasien mengerti dan kooperatif tentang penyebab infeksi

3. Tempatkan pada ruang khusus dan batasi pengunjung Rasional menghindari atau mengurangi kontak sumber infeksi, untuk menjaga klien dari agent patogen yang dapat menyebabkan infeksi

b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kulit tipis dan rapuh. Tujuan : Menurunkan resiko terjadinya lesi/ penurunan integritas pada kulit Kriteria Hasil : Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit, menunjukkan perilaku/teknik untuk mencegah kerusakan/cedera kulit. Intervensi : 1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular. Rasional : menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan infeksi. 2. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa. Rasional : mendeteksi adanya dehidrasi/hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler. 3. Inspeksi area tergantung edema. Rasional : jaringan edema lebih cenderung rusak/robek. 4. Berikan perawatan kulit. Berikan salep atau krim. Rasional : lotion dan salep mungkin diinginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.

5. Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar. Rasional : mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit. 6. Kolaborasi dalam pemberian matras busa. Rasional : menurunkan tekanan lama pada jaringan.

c. Resiko cedera berhubungan dengan kelemahan dan menurunnya matriks tulang. Tujuan : menurunkan resiko cidera Kriteria Hasil : Klien bebas dari cedera jaringan lunak atau fraktur Intervensi : 1. Ciptakan lingkungan yang protektif Rasional : Mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak. 2. Bantu klien ambulasi Rasional : Mencegah terjatuh atau terbentur pada sudut furniture yang tajam. 3. Kolaborasi dengan tim gizi dengan pemberian diet tinggi protein, kalsium, dan vitamin D Rasional : Meminimalkan penipisan massa otot dan osteoporosis.

DAFTAR PUSTAKA
Sylvia A,Price.1994.Patofisiolgi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta: EGC Susanne C,Smeltzer.1999.Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart Vol.2.Jakarta: EGC