P. 1
GIGI GOYANG

GIGI GOYANG

5.0

|Views: 3,705|Likes:
Published by Novia Viiaa

More info:

Published by: Novia Viiaa on May 05, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/04/2013

pdf

text

original

GIGI GOYANG (GIGI MOBILITI) Gigi Goyang diartikan sebagai pergerakan gigi pada dataran vertikal atau horizontal

. Derajatnya tergantung pada lebar ligamen periodontal, area perlekatan akar, elastisitas prosesus alveolar dan fungsi dari masing-masing gigi. Setiap gigi mempunyai derajat kegoyangan fisiologis yang ringan, dimana berbeda-beda untuk setiap gigi dan waktunya. Maksudnya: • Gigi dengan akar tunggal lebih mudah goyang daripada gigi dengan akar multiple, dimana incisive paling mudah goyang. • Kegoyangan gigi paling besar saat menjelang pagi hari dan derajatnya menurun secara progresif. Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan: i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro) ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar. Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah . Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental. Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi : i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal. Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedidkk, 2004). Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2180426-gigigoyang/#ixzz1sHe8SKEz Gigi Persistensi GIGI PERSISTENSI. . . . .

SerinG Dong Ngliat gigi temen kita yang tumpuk undung atao tumpuk-tumpuk n desel-deselan dimulutnya…. Emang se ada yang bilang kalo gigi seperti itu bikin ketawa lebih manis tapi sebenernya itu ganggu lho….. Mau tau apa nama gigi seperti itu ? This is ―GIGI PERSISTENSI‖ igi persistensi yaitu gigi susu yang masih ada atau belum tanggal sedangkan gigi permanen sudah tumbuh. nih ada banyak macemNya gigi persistensi itu : G 1. Gigi I2|I2 Persistensi

● Erupsi gigi Insisiv Erupsi gigi insisisiv atas permanen akan terjadi di palatinal gigi insisiv atas sulung yang disertai dengan resorbsi akar gigi susu sampai pada suatu saat gigi susu akan tanggal. Dilihat dari anterior pada waktu gigi I1 atas erupsi seringkali gigi ini juga mempunyai diastema yang akan menutup dengan sendirinya pada periode-periode selanjutnya. Pada tahap selanjutnya gigi I lateral atas akan erupsi. Gigi ini akan erupsi sedikit di sebelah palatinal I1. Pada waktu gigi ini erupsi arahnya juga lebih ke lateral. Hal ini disebabkan karena tekanan dari gigi kaninus yang mengenai daerah apical I lateral. Tekanan ini m,enyebabkan inklinasi gigi berubah dan terpusat pada apeksnya, dan inklinasi yang menyebar ini disebut ―Sun-Rays appearance‖. Kedudukan gigi kaninus yang miring yang menekan akar gigi I2 disebut sebagai ―Ugly duckling stage of eruption‖. Sesudah gigi kaninus erupsi lebih lanjut gigi ini akan mengikuti distal dari I2 dan tekanan yang ditimbulkannya menggeser I2 dan I1 ke tempatnya, sehingga diastema akan tertutup kembali. ● Gigi susu Persistensi Gigi susu seringkali tetap ada lebih dari waktu normal bila gigi tetap pengganti tidak ada atau tergeser. Sebagai contoh kaninus atas susu tetap ada bila kaninus tetap bergeser ke palatal. Tetapi pada beberapa keadaan , retensi gigi susu akan menghalangi

erupsi atau menggeser gigi penggantinya. Sebagai contoh bila akar insisivus susu tidak teresorbsi normal insisivus tetap akan tergeser ke lingual. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Pada Gigi Persistensi ♦ Pemeriksaan Intra oral (rongga mulut) dengan alat - alat dasar kedokteran gigi Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat.Kemudian, anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan. Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan olleh dokter gigi dengan menanyakan ―berapa banyak gigimu?‖ ; ini tentunya kurang menakutkan bagi anak daripada ―saya ingin lihat gigi-gigimu‖ jika anak masih tidak mau duduk pada kursi perawatan, orang tua harus diminta untuk memangku anak dengan kepala ditahan dengan lengan kanan orang tua. Pada posisi ini anak akan merasa aman, orang tua dapat membantu menahan gerakan- gerakan yang tidak diinginkan. Pendekatan yang di jelaskan di atas jelas tidak praktis pada anak yang lebih dewasa yang terlalu besar untuk dipangku. Jika anak sudah besar dan kooperatif setelah perencanaan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perwatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan dengan proses pembentukan tingkah laku dengan cara berbeda, misalnya penjelasan kesehatan mulut. Pergantian dari gigi susu menjadi gigi tetap terkadang membuat panik anak. Bahkan bukan saja anak, terkadang Mommie nya juga ikut panik. Bahkan ada kepanikan orang tua yang buruk jika mendengar gigi anaknya goyang. Asumsinya ―cabut!‖. Ini tidak sepenuhnya benar. Mommies harus menenangkan si anak dan memberikan penjelasan yang benar,bahwa gigi susu memang akan tanggal semua dan digantikan dengan gigi tetap.

Gigi Goyang
Derajat kegoyangan gigi ada 4 yaitu, goyang derajat 1, derajat 2, derajat 3 dan derajat 4. Gambaran dari kegoyangan gigi derajat 1 adalah, gigi tersebut baru goyang sehari atau dua hari, dan apabila digoyangkan dengan jari masih sulit. Gambaran gigi goyang derajat 4 adalah, gigi tersebut tiga per empatnya sudah lepas dari soketnya (bahasa jawanya kiwil2, tinggal disentil copot). Nah berarti derajat gigi goyang 2 dan 3 adalah diantaranya.

Nah, pada derajat kegoyangan gigi yang mana yang boleh dicabut?
Jawabannya adalah, derajat kegoyangan 3 dan 4 (kecuali pada kasus tertentu persistensi). Persistensi adalah suatu istilah, dimana pada pergantian gigi susu dan gigi tetap itu gigi susunya belum tanggal. Sedangkan gigi tetapnya sudah ada, tumbuh ditempat yang tidak semestinya (baik di belakang maupun didepan gigi susu tersebut). Apabila terjadi kasus demikian, bukan hanya derajat goyang 1,2,3,4 saja yang harus dicabut. Apabila gigi susunya tidak goyang pun, gigi susu tersebut harus dibuang atau dicabut. Apabila hal ini dibiarkan terus, gigi tetap yang tumbuh pada tempat yang tidak semestinya, akan terus tumbuh ditempat itu.

Pencabutan Dini
Pencabutan dini ini kebalikan dari kasus persistensi. Contohnya, anak giginya goyang, baru derajat 1. Tapi karena panik dan takut terjadinya persistensi, Mommie jadi pingin gigi susu cepat-cepat dienyahkan dari tempatnya. Ini juga salah. Akibat buruk dari pencabutan gigi terlalu dini adalah gigi tetap justru akan tumbuh berantakan (maju mundur- crowding). Ini terjadi karena, gigi susu yang sdh goyang tersebut sebenarnya menjadi panduan jalan terhadap tumbuhnya gigi tetap dan akan menjaga ruang tumbuh untuk gigi tetap. Apabila pemandu jalannya dihilangkan secara dini, gigi- gigi sebelahnya bias bergeser untuk mengisi ruangan yang kosong tersebut. Akibatnya, pada saat gigi tetap mau tumbuh, ruang tumbuhnya menjadi kurang. Akhirnya dia tumbuh didepannya atau dibelakangnya (gigi menjadi crowding)

Apa yang harus dilakukan?
Yang wajib dilakukan mommies apabila mendapati gigi anaknya goyang adalah: 1. Menenangkan anak agar tidak panik, dan menjelaskan bahkan gigi goyang adalah proses yang alamiah 2. Tetap memantau agar anak tetap membersihkan daerah gigi goyang tersebut, karena pada saat gigi tersebut mengalami goyang dan semakin goyang itu anak akan merasa sakit, akibatnya si anak malas untuk menyikat giginya pada daerah tersebut. 3. Mommies sendiri tidak ikut panik dan melakukan pencabutan dini, tetapi Mommies harus siaga terhadap kasus persistensi. Apabila sudah terlanjur gigi tersebut tumbuh agak kebelakang karena ruangan yang kurang (giginya besar-besar), Mommies juga tidak perlu kuatir. Karena logikanya rahang anak kita akan terus berkembang, dan tidak mungkin dengan gigi yang besar, rahangnya akan segitu-segitu saja. Mungkin disaat rahangnya berkembang giginya bisa rapi dengan sendirinya (bias dirangsang dengan makan apel yang digerogotin, tidak dengan di jus). Dan kemungkinan terburuknya, crowding pun bias diatasi dengan orthodonti treatment, so.. don‘t worry :) Pulpitis Reversible

Sebaliknya. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient. apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. Berdasarkan observasi hal ini. sebagian besar prosedur operatif. respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. atau atrisi oklusal. nyeri akan segera reda. respon awal yang langsung terjadi (tertunda). Jika stimulus ini dihilangkan. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa. Aplikasi stimulus dingin atau panas. . Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif. erosi servikal. dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. jika stimulus dingin diberikan. kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Pulpitis Irreversible Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible.

ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Nekrosis Pulpa pulpa nekrosis Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa. terutama dingin. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. Nekrosis. seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik. dapat sebagian atau seluruhnya. dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.Stimulus eksternal. Sebagai contoh. tajam atau menyentak-nyentak. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Nekrosis ada dua jenis yaitu . Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. dan dapat datang dan pergi secara spontan. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin.Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). tanpa penyebab yang jelas. meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens.

5. tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. 2. Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju. suatu cairan atau debris amorfus. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium. perkusi. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku. Keluhan subjektif : 1. 4. Gigi berubah warna. Sebaliknya. yang terdiri atas protein yang mengental. Gigi berlubang. tergantung pada kelompok gigi. 3. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi. tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal.perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. 2. 4. Bau mulut (halitosis) 3. 3. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut.koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). proses nekrosis akan tertunda. 1. pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. lemak dan air. menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi. bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Gigi berubah warna. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5.palpasi dan sondenasi sakit. dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas 2. Pemeriksaan objektif : 1. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak. Pada jenis koagulasi. DENTAL PLAQUE .

restorasi dan kalkulus gigi. Porphyromonas gingivalis. .2000). Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. dll (Daliemunthe. Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva.2008). fluoride. Plak juga berisi sejumlah kecil epitel.2008). Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat. Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. 2008). palatinal. Sebaliknya plak yang terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat. daerah aproksimal. pit dan fisur oklusal (Ritonga.serta partikel makanan (Vernino. faktor-faktor penjamu seperti diet. laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau subgingiva. format dan piruvat (Walsh. tetapi yang berhubungan dengan penyakit periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama. protein. Yang pertama adalah plak yang terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk. S. lingual). tipis. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat.2006). dan lemak). protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas.2008). Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut. berkolonisasi. permukaan subgingival. Actinomyces viscosus. Secara klinis. potasium. Actinobacillus.2000). propionat dan butyrate. magnesium. tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino. leukosit. komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe. Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga. fosfor. Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. eritosit. Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan plak diantaranya S. permukaan supragingiva yang licin (bukal. Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri tiap miligram. sanguins. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi. mutans. celah gingiva. dan bahan anorganik (kalsium.Plak gigi merupakan lapisan lunak. Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat dan air. Pada proses fermentasi plak gigi. Ada beberapa macam plak bakteri. Bacteriodes forsitus. 70% dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat. dan padat yang menutupi email gigi. bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. dan sodium).

plak. plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated).2008). endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga. senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga. Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal. Mikroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim. Secara morfologis. Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal.Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies. 2. Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic Gram-negative Spirochetes . Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. dan saliva dimana mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia. diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. plak dental diklasifikasikan atas: 1. Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva. dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis.2008). Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva.

Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. ragi. protozoa. Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma. Untuk mengetahui status oral higiene. dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih. kalkulus (karang gigi). Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. seperti karies (lubang gigi). Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat — bukan licin. periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi). maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. dan virus. dan leukosit. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. dan lain sebagainya. Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. gingivitis (radang pada gusi). Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik.Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi. Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel. makrofag. tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak Komposisi Plak Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida. .

Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Mekanisme Pembentukan Plak Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. dengan bantuan enzim. Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). katakanlah makanan yang mengandung gula. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis. yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). plak terus terbentuk pada margin gingiva. III dan IV : Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. II. Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi. permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam pembentukan plak. Suatu biofilm kini telah terbentuk. glikoprotein dan lemak. Setelah deposisi awal. Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam. Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi. . Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda. Setelah 24 hingga 48 jam. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Dalam jangka waktu yang pendek. Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi.protein. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa. Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. dengan akibat yang membahayakan untuk gigi. menggunakan gula untuk mendapat energi. ‘Perekat glukan‘ ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal. yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien.

Actinomyces. . PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel. PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain) 1. sementum dan bahan restorasi berbedabeda). plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket.Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs).sanguis dan S. PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel.mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis. Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle. dan fusiforms. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus. S. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi. Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi. Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari. dentin. Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). dll. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda. berbagai flora bertambah termasuk spirochetes. Streptococcus mitis. vibrous.

pili. glukan. . Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan. Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak.  HISTATIN Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula.intermedia dan P. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya. 2. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes. dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri.  STATERIN Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S. Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula. mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar. Pada supragingival plaque. Setelah beberapa jam. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel. ekspresi mRNA dan protein akan terjadi. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P. jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. F.gordonii. 3.gingivalis. Walaupun bervariasi. mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel.Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin. Sebagai hasilnya. pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri.sanguis dan S. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin.

Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education. Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. mempunyai efek pengurang plak. Bahan Anti-Plak 1. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan. kerusakan gigi juga akan berkurang. mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan ―ghost cell walls‖ tanpa adanya sitoplasma. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing. Di dalam biofilm. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. Sementara itu. Dalam percobaan yang dilakukan di . Colgate Total misalnya. Sedangkan di bagian permukaan dari plak. Permen karet Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula). 2.Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. Begitu bakteri mati. seperti dikutip situs dailymail.uk. pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. Steady State Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi. Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan. bakteri membentuk bentukan ―corncob‖ dan ―bristle brush‖ yang mendukung proses perlekatan. Di dekat pelikel. Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron.co. menemukan. 4. sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop. dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut.

AQUIRED PELICLE Lapisan protein setipis film (0. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri). Selain itu. komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur.Minyak zaitun Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan. satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen.1-0.University Park Research Centre. Peneliti menemukan. minyak zaitun mengandung oleuropein. . Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0. Jepang. pelikel terlihat berwarna merah terang. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. Polifenol Teh hijau.000 partisipan. 2.0 µm) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi. Selain itu.8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Dalam studi lain. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah. dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri. Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre. peneliti dari University of Tohoku. menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250. minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak. 3. Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino. pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya.2000). Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva. anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. Peneliti menemukan. 4. menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak. Amerika serikat. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang. Indiana. dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas.1-1.

yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium. lisozim. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus. Selain itu. komplemen. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif. satu sisi melekat ke permukaan gigi. Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan.1993). halus dan tidak berwarna. Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel. IgA. dan debris.1993). Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. amilase. dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG. fosfat dan fluoride.Lapisan pelikel ini bersifat translusen. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson. begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. imunoglobulin A. prolin yang kaya protein dan . Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. dan lisosim (Manson. IgM.

Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi. mutans dan A. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S. S. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen. Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap: . gordonii dapat berikatan dengan bantuan αamylase sedangkan A. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. lapisan tipis (0. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. kalkulus.mucins. juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. satu sisi melekat ke permukaan gigi. nucleatum berinteraksi dengan statherin.oralis) dan A. flagel dan spiral.sanguis.viscosus. Gordonii dan S. film membranosa. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Contoh adhesin ini adalah S. naeslundii dan F. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. sanguis. mutans berikatan dengan glucans protein binding. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi. S. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan.0 µm) asellular. S.1-1. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. peralatan ortodontik. Selain itu. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi.viscosus. gigi palsu).

sel-sel epitel yang terdeskuamasi. Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4. Tahap 3. Material alba terdiri dari massa mikroorganisme. Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva). MATERIA ALBA Material alba adalah deposit yang lunak. 4. sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva. Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri 3. kalkulus. gaya van der walls dan gaya hidrofobik. Menurut Amstrong (1968). mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik.dan gingiva). Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza. leukosit dan deposit saliva.1990). Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza. Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia. Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi. Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan.Tahap 1. restorasi. Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2.2000). sedikit atau tidak ada partikel makanan. yaitu: 1. material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino. 3. KONSISTENSI (Lunak/Keras) . Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution. 2. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan. diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi. Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible.1990). Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak.

2003). 2001). Putih keabuan atau kekuningan. 1972) PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. dan berbagai jenis mikroorganisme. Critchley. (Duany. 1964. Melekat ke permukaan gigi.Lunak. kalkulus. Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata. TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque) Opaque (Wiley. sel epitel terdeskuamasi). 1960) FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. saliva (mucin. protein. seperti krim (Anderson dan Pendleton. Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat. BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada. dan gingiva. plak. 2001). juga dapat ditemukan pada restorasi. Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton. umumnya golongan streptococcus. dan gusi. WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. 1970) . (Gibbons. dan lemak).

2008). PARTIKEL MAKANAN Sedikit atau tidak ada (Carranza. kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi. Perbedaan antara plak. berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton. material alba. 2001). Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton. LOKASI Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy. 2002). Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus. dan debris karateristik adhesi Plak Menempel lekat Material alba Longgar Debris Tidak ada . Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup. Debris makanan beradhesi pada plak gigi. 2001). 2001). MEKANISME PEMBENTUKAN Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton.EPITEL (Ada/Tidak) Ada.

1990). kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal. Aliran saliva. FOOD DEBRIS Food debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut.2000).2008) 4. seperti buah ara. dkk. larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi.Efek kumur struktur Tidak ada Jelas/pasti Lepas dengan tekanan besar Amorf Lepas dengan mudah Tidak ada (Vernino. dan karamel. tindakan mekanis lidah. misalnya. Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat. Indeks Debris SKOR KRITERIA . Makanan lengket. sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza. Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut. Meskipun mengandung bakteri. namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa. yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva. dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam. Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino. dan bibir. Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung jenis makanan dan individu.1990). dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan. selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza. debris makanan berbeda dari lapisan bakteri (plak dan materi alba). pipi. roti. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi.

merokok. kalkulus. Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik. DENTAL STAIN Pembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik.1984).1984). konsumsi makanan dan minuman.mudah dibersihkan. Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi. termasuk kerusakan enamel.merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris. Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba. dan material logam (Shabeel. .jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe. faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. 5.coli. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi.2011).plak gigi dan kalkulus: Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi. dan kebersihan mulut yang buruk.hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe.hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing. Mekanisme Pembentukan Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E. chromogenic bacteria. Faktor predisposisi :  Pada dental stain ekstrinsik. apalagi plak.mineral dan saliva. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi. disfungsi saliva.0 1 2 3 Tidak ada debris atau stain Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi Perbedaan food debris.

terkadang output saliva berkurang berkontribusi. calculus deposits. mangan. Bakteri Chromogenic menyebabkan noda. Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces. dan agen topikal lainnya. dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam. Paparan besi. fisura.  T embakau dari rokok. biasanya pada margin gingiva gigi. dan perak menyebabkan gigi hitam. pipa. Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh : . Deposisi tanin yang teh. gingiva. minuman. Penurunan saliva dapat disebabkan karena penyakit. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biruhijau.  D accumulations on the mandibular Stained supragingival plaque and  ental calculus anterior teeth. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan. Noda oranye kurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium. dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. tembakau. menyebabkan noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi. cerutu. dan permukaan mukosa mulut. Faktor lain : A kumulasi plak gigi. dan minuman    Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi. kopi. Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal. kalkulus. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies.  Lubang mikroskopis. ditemukan dalam lainnya menyebabkan noda coklat.  Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk.

 Pengobatan .  Trauma Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis.  Infeksi Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months.  Material dental (misal restorasi) Kondisi gigi Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin.

tipis.Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years. Brown stain: translusen. (Shabeel. Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi. lokasi : 1. 3. Fluorescent bacteria.Penicillium. Green stain: Penyebab : 1. Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam.2011) Tipe stain dan lokasinya : 1. Black stain: garis hitam tipis. 2. Permukaan bukal dari molar RA 2. Permukaan lingual dari molar RB 2. dari pelikel bakteria. 2. anemia dan kelainan perdarahan. bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik. Fungi. 4. . Lokasi : 1. Flavobacterium lutescens. warna dari tannin. dan cacat genetik / penyakit herediter. dan kelainan saluran empedu).Aspergillus sp. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens. Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA 5.  Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi.

Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat. menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson. dan objek solid lainnya di dalam mulut.2000). dan florida (Manson. Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan .1993). Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit. juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat.1993).1993). kokus. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen.Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga. kalsium. fosfat. kalsium karbonat. dalam bentuk hidroksiapatite. Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi. Kalkulus adalah plak kalsifikasi. Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat. Selain itu.perak. dan bahkan lokasi geografi dari individu. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva. sel-sel epitel deskuamasi. misalnya restorasi dan gigi tiruan. air.nikel. 6. Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. posisinya di dalam mulut. dan matriks organik (protein dan karbohidrat). Terdiri dari 80% massa anorganik.1993). Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril. 2. brushite. Tahap. sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan. yang tidak terpapar friksi (Manson. cervikal dan interproksimal gigi.tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan. Plak dan restorasi 6. dan leukosit. Chlorhexidine stain: Lokasi : 1. magnesium. bakteri filament gram positif. KALKULUS Kalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino. besi. iodin. dan fosfat oktakalsium. magnesium. dan magnesium fosfat (Manson.

Bila kalsifikasi sudah berlangsung.1993) Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus. 3. Selama tidur. sel-sel epitel mati atau bakteri. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak.fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. Pada plak yang baru terbentuk. sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi. Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva. 3. aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva. antara lain : 1. Selain itu. 2. yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi. CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi. Teori Esterase . kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva. juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva. umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva. Karena tegangan CO2 relatif rendah di dalam mulut. sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. protein akan dikeluarkan dari larutan. 4. Ada beberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal : 1. (Manson. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva. menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis.

1954). pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson. pinang). lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam. 6. Warnanya hijau tua atau hitam. pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas. membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat.Esterase terdapat pada mikrorganisme. EPIDEMIOLOGI Survey epidemiologic menunjukkan bahwa suatu rincian mengenai kebiasaan makanan yang mengandung sukrosa.kalbe. Pada usia 5 tahun (Children Dental Health.1993). dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson.co. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva. aliran saliva berkurang. tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik. Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva.1993). 1983) proporsi anak yang diketahui terserang karies (baik karies atau gigi tambal) menurun dari 71% ditahun 1973 menjadi 48% ditahun 1983. hal ini telah dibuktikan bertanggung jawab atas lebih tingginya insidens karies (Gustafsson dkk. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau. Teori Amonia Pada waktu tidur. urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. rapuh. misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. 5. cukup keras. KARIES DENTIS Yang dimaksud dengan karies dentis adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi dengan decalcifikasi struktur mineral dan desintegrasi dari organ matrix enamel dentin. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www. Rampan karies .  Kalkulus supragingiva Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva.  Kalkulus subgingiva Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket. seringkali dalam bentuk makanan kecil. anggur.id).

Mikro-organisme Streptokokus mutans & Lacobacillus merupakan kumun yang mampu segera membentuk asam.Mengemut makanan. Reaksi gigi terhadap karies : Pembentukan zona pellucida & Eburnation Pembentukan neodentin (dentin sekunder) Klasifikasi karies menurun tempat terjadi : Karies inspiens. makanan asam dan manis. dan belum terasa sakit hanya ada perwarnaan hitam atau coklat pada email Karies superfisialis. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies pada anak. yaitu karies terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkeras terkeras dari gigi).Pemberian makanan melalui botol. serta mempunyai kemampuan untuk membuat polisakarida eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat. yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. Substrat Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan asam dan sintesa polisakarida ektrasel. karies yang cepat sekali menyebabkan terkenanya pulpa dan meliputi gigi yang biasanya digolongkan pada gigi yang imun terhadap karies biasa. Mikro-organisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis streptococcus dan laclobacillus.Gizi kurang baik Faktor kebersihan gigi dan mulut. Keadaan ini seringkali menyerang remaja belasan tahun dan dewasa muda. antara lain : Faktor makanan. gigi terasa sakit bila terkena rangsangan dingin. misalnya : . didalam saliva terdapat SIgA yang mampu mencegah perlengketan mikroorganisme pada mukosa gigi.Makanan yang manis-manis . Biasanya terasa sakit waktu makan dan bahkan sakit-sakit secara tibatiba tanpa rangsangan apa pun.sesungguhnya merupakan akibat diabaikannya upaya mencari perawatan. gigi di basahi oleh saliva. Host & gigi Dalam keadaan normal. 1974). Faktor kebiasaan jelek anak. karena karies dapt terjadi dalam beberapa bulan atau tahun. . kadang-kadang terasa sakit. karies media. ETIOLOGI Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies. yaitu karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email. . Rampan karies didefinisikan oleh Massler (1954) sebagai suatu karies yang timbulnya cepat sekali menyebar luas. misalnya : . salah satunya adalah teori asam dari miller yang mebgatakan karies disebabkan karena terbentuknya asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi dengan microorganisme yang terdapat pada mulut. karies profunda yaitu karies yang mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. (McDonald. Waktu Waktu juga dapat mempengaruhi timbulnya karies.

mikriorganisme penyebab karies. Kebersihan mulut Derajat kesamaan saliva mempunyai kemampuan sebagai antiseptic paint. maka self cleansing akan menurun sehingga terjadi akumulasi plak pada permukaan gigi dan terjadilah karies gigi. substrat (makanan) serta waktu sebagai factor tambahan. factor utama yang menyebabkan terjadinya karies adalah gigi dan air ludah. sikap dan perilaku terhadap pemeliharaan kesehatan gigi Jenis kelamin Letak geografis Kultur sisial Namun. Factor luar sebagai factor predisposisi dan penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Usia Suku bangsa Tingkat ekonomi Pengetahuan. Diposkan oleh SITI HODIJAH di 01:16 0 komentar Karies Dentis 6 Votes .FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya karies gigi yaitu : Factor di dalam mulut yang berhubjngan langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Struktur & morfologi gigi Susunan gigi geligi di rahang Jumlah & frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (kariogenik). Gigi yang tidak beraturan (crowding) dan air ludah yang banyak serta konsistensinya kental. bila jumlah saliva menurun. mudah sekali terserang karies.

3. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. S. dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. 3. Etiologi Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. Salah satu spesiesnya. Streptokok Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Aktinomises . Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5) o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) o Melekat pada permukaan licin gigi o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak. Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: 1.Karies Dentis Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. yaitu Streptococcus mutans. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. 2. lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4.

terutama yang kurang Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. lekukan pipi. terutama membentuk asam laktat. asetat. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut. atau lidah. dan laktosa. terutama pada dasar fisura. Morfologi gigi Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. pit bukal molar dan pit palatal insisivus Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium Tepi tumpatan/tambalan. komposisi kimia. naeslundii mampu membentuk karies akar. Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan. Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa. dan asam format. Daerah-daerah itu adalah: o o o o o o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar. bentuk fisik. fisur. Kerentanan Permukaan Gigi 1. Actinomyces viscosus dan A. sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. C. maka dianggap sebagai etiologi utama. Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam. cara masuk. dan merusak periodontonium. fruktosa. 2. dan karena paling banyak dikonsumsi. suksinat.Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa. Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. dan adanya zat makanan lain. B. maka sukrosa bersifat paling kariogenik. Lingkungan Gigi . Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri.

maka kemungkinan karies meningkat.Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. seng. Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies. posisi keluar. F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam. atau situasi tak normal lain. karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. karena bila saliva banyak dan encer. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis. maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu. namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. 3. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). misalnya pada pasien pascaradiasi. kekentalan. . aplasia kelenjar saliva dan xerostomia. karena F. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. D. Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. volume cairan ini tak bisa diabaikan. Jumlah dan isi saliva. rotasi. menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi. pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam. Pada daerah tepi gingiva. derajat keasaman. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. gigi dibasahi cairan celah gusi. mutans. dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. karies relatif lebih jarang terjadi. Selain itu. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies. melainkan dalam bulan atau tahun. Posisi Gigi Gigi malaligned. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies.

2. sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah. menurut teori ini. asam.Faktor Predisposisi Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath). Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi. seperti Ca dan P. Kelainan gigi seperti malformasi. serta merusak bagian-bagian organik ini. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin. mikroorganisme. dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Patofisiologi Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller). Proteolisis juga disertai pembentukan asam. 1. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. karbohidrat. dan teori proteolisis kelasi. dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. dapat membersihkan gigi selagi dikunyah. Kandungan mineral. berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Teori Asidogarik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap. teori proteolitik. . Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern.

Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. bakteri menginvasi lamela email.Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Gigi harus bersih dan kering. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu ‗bercak putih‘. opak dan merupakan daerah berwarna putih. 2. menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Pada tahap ini. terutama keratin. sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. Jika lesi email sempat berkembang. Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan . Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya. 3. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat. Manifestasi Klinis Gambaran klinis karies email yaitu: 1. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Pada tipe I. tidak ada lamela email. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Pada tipe II. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama.

Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit. atau labial. permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. dan keparahan. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email. Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar. Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi. dinamika. remineralisasi. dan kavitasi. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal. Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. karies permukaan halus. karies akar atau karies sementum. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase. Pemeriksaan Penunjang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. terasa agak lembut. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Dengan penetrasi karies ke email.karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri. Diagnosis Berdasarkan pola klinisnya. dan karies email linier. terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis. yaitu lesi dini. . Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. lingual. Karies ini jarang timbul pada bagian lain.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email. Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap ‗dot‘ bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies. Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu : o Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit

o Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah: o Menurunkan konsumsi sukrosa

o Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

Karies gigi
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari

Karies gigi
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies

ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus

K02. 521.0 29357 001055

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi. Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang

diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi. Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

4 Waktu o 4.3 Karbohidrat yang dapat difermentasikan o 4.1.3 Deskripsi umum lainnya o 3.2 Laju penyakit o 3.5 Faktor lainnya 5 Tanda dan gejala 6 Diagnosis 7 Perawatan 8 Pencegahan o 8.2 Bakteri o 4.1.3 Tindakan pencegahan lainnya 9 Catatan kaki dan sumber 10 Referensi 11 Pranala luar [sunting] Sejarah .1 Karies celah dan fisura  3.3 Jaringan keras yang terpengaruh 4 Penyebab o 4.1.1 Kebersihan mulut o 8.1 Gigi o 4.Daftar isi            1 Sejarah 2 Epidemiologi 3 Klasifikasi o 3.2 Pengaturan makanan o 8.1 Lokasi  3.2 Karies permukaan halus  3.

Di Pakistan.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India. yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini. proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya. dan Tiongkok.[17] Pada tahun 1850.[3] Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif. Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah. Mesir.[15] Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian. Sebelum kolonisasi.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir. Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu.D. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula yang menjadi penyebab karies gigi. sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi.[18] Penjelasan ini dikenal .[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadian pada masa tahun 1000. namun meningkat tajam pada zaman pertengahan. Jepang. adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut. kemudian berubah menjadi bertani jagung. W. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelidiki perihal penyakit karies gigi. sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi. Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies. prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan.Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi. Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi.[2] Pada masa pencerahan. Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa.[3] Papirus Ebers.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum. dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies.[16] Pierre Fauchard. kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat. serta pencabutan gigi.[3] Pada 1890-an.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM.[3] Selama masa pendudukan Bangsa Romawi di Eropa. memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies. ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat.[3] Tingkat kejadian karies menurun pada zaman perunggu dan besi. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi. santo pelindung untuk dokter gigi.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies.

ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya.[4] [sunting] Lokasi Secara umum.[20] Di Amerika Serikat.sebagai teori karies kemoparasitik.[19] Penemuan Miller. Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak. karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma.[23] Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang.[24] [sunting] Klasifikasi Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies. dan jaringan keras yang terkena. bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G. yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies. membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida. Williams. tingkat laju perkembangan.V.[3] [sunting] Epidemiologi Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Black dan J.[25] .L.

Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies.[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi. Bila gusi sehat.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental. proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi. titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal.[sunting] Karies celah dan fisura Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Karies proksimal. dan tidak sepenuhnya menyatu. Di dentin.[28] Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. atau dikenal juga sebagai karies interproksimal. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi. . karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. permukaan interproksimal. Pada radiograf ini. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. di mana lebih tinggi dari enamel. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6. dan permukaan lingual. Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. Fisura terbentuk saat perkembangan alur.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial. dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk pada permukaan lainnya. [sunting] Karies permukaan halus Ada tiga macam karies permukaan halus. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. lubang akan menyebar secara lateral.7.

dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". dentin. lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi.[rujukan?] . Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial". dapat memengaruhi dentin.[rujukan?] Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal. maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka. Namun ketika karies semakin luas. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu. atau sementum. karies mungkin hanya memengaruhi enamel. Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir).[rujukan?] [sunting] Jaringan keras yang terpengaruh Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh. Di samping pengelompokan diatas.[sunting] Deskripsi umum lainnya Gambar skematis gigi. Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi. Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras. [sunting] Laju penyakit Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis. karies dapat dibedakan menjadi karies yang memengaruhi enamel. Pada awal perkembangannya.

. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. bakteri kariogenik (penyebab karies). Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Actinomyces viscosus.[32] Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies. Pada kebanyakan kasus. Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri.[sunting] Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.000 orang. karbohidrat yang difermentasikan. Proses sebaliknya. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. Contoh bakteri dapat diambil pada plak. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan .[5][7] Khusus untuk karies akar. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. [sunting] Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa.[31] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Amelogenesis imperfekta. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies. dan waktu. fruktosa. Nocardia spp. dan Streptococcus mutans.[30] [sunting] Gigi Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies.[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. [sunting] Bakteri Preparat Streptococcus mutans.

seperti dapat menyusutkan gusi. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. diabetes insipidus.[37] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat memengaruhi produksi air liur. Bila demineralisasi terus berlanjut. maka permukaan gigi akan terbuka.[33] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut.cairan pencuci mulut. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. seperti pada sindrom Sjögren. [sunting] Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat memengaruhi perkembangan karies. maka akan terjadi proses pelubangan.[39] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. dan sarkoidosis.[40] Dengan gusi yang menyusut. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies.[36] Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. diabetes mellitus.[38] Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. [29] . Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi.[35] [sunting] Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi.[34] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula.

[43] Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher. [sunting] Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama.Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu.[46] [sunting] Diagnosis Dental explorer. ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi.[41] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anakanak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya.[1] Karies gigi dapat menyebabkan napas tak sedap dan pengecapan yang buruk. dan makanan atau minuman yang manis. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. . Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. alat diagnostik karies. dan akan terasa nyeri. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. kebersihan mulut yang buruk. terbuka. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. suhu yang dindin. Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas.[42] Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. pengonsumsi gula yang tinggi. namun kesemua giginya dapat terkena juga. lubang semakin tampak. dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering.[44] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. [45] Dalam kasus yang lebih lanjut. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak.

Material untuk penyembuhan meliputi amalgam. porselin.Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup. Anestesi lokal.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang. Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. kaca gigi.[49] Ketika lubang sudah dibersihkan. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. untuk membuang embun.[rujukan?] [sunting] Perawatan Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. oksida nitro. Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.[47] Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. dan emas.[50] Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering . Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Secara umum. terutama pada kasus karies interproksimal. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. dan mengganti peralatan optik.[48] Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk.[rujukan?] Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka. dan eksplorer.[1] Untuk lesi yang kecil. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. resin untuk gigi.

Bila bahan di atas tidak dapat digunakan. dibuang. diperlukan terapi kanal akar pada gigi. Plak tersebut mengandung bakteri. [sunting] Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan. porselin atau porselin yang dicampur logam. Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas. Permen ini telah popler di Finlandia.digunakan. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.[34] Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. pulpa. Saat terapi.[rujukan?] Pada kasus tertentu.[54] Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol.[51] Terapi kanal gigi atau terapi endodontik.[55] .[52] Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies. [53] Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.[8] Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan membuang plak gigi.[rujukan?] [sunting] Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies. [sunting] Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi. termasuk saraf dan pembuluh darahnya. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.

Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi. Unsur-unsur organik yang menyusun saliva antara lain : protein. Dan meningkatnya pH air ludah (basa) akan mengakibatkan pembentukan karang gigi.3-0. Pengeluaran air ludah pada orang dewasa berkisar antara 0. makanan saat itu. yang umumnya terdiri dari 99. Pembentukan kelenjar ludah dimulai pada awal kehidupan fetus (4 – 12 minggu) sebagai invaginasi epitel mulut yang akan berdiferensiasi ke dalam duktus dan jaringan asinar. Unsur-unsur anorganik yang menyusun saliva antara lain : Sodium. Pada 2004.5% air dan 0. . vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan[59]. asam amino.10. amoniak.[56] Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies. zat organik dan zat anorganik.[58] Sedang dikembangkan pula. vaksin untuk melawan bakteri karies. kondisi biologis.5 % lagi terdiri dari garam-garam . dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. Saliva dapat disebut juga kelenjar ludah atau kelenjar air liur. Kalsium. glukosa.4 ml/menit sedangkan apabila distimulasi. penyakit tertentu dan obatobatan. vitamin.01 mm yang melapisi seluruh jaringan rongga mulut. asam lemak. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.[57] Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. Saliva terdapat sebagai lapisan setebal 0. Semua kelenjar ludah mempunyai fungsi untuk membantu mencerna makanan dengan mengeluarkan suatu sekret yang disebut “salivia” (ludah atau air liur). Menurunnya pH air ludah (kapasitas dapar / asam) dan jumlah air ludah yang kurang menunjukkan adanya resiko terjadinya karies yang tinggi. intensitas dan lamanya rangsangan. banyaknya air ludah normal adalah 1-2 ml/menit. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi. [sunting] Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. lipida. jenis kelamin. Ludah diproduksi secara berkala dan susunannya sangat tergantung pada umur. Magnesium.[60] Pengertian dan Fungsi Saliva Pengertian dan fungsi saliva Saliva adalah suatu cairan oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar ludah besar dan kecil yang ada pada mukosa oral. Manusia memproduksi sebanyak 1000-1500 cc air ludah dalam 24 jam.

Fosfat. Rodanida dan Thiocynate (CNS) . Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth factor pada saliva 7. Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim ptyalin (amilase ludah) dan lipase ludah 6. maka justru keseimbangan bakteri akan terganggu. 8. Yang memiliki konsentrasi paling tinggi dalam saliva adalah kalsium dan Natrium. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman 4. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu proses mengunyah dan menelan makanan 2. Jumlah sekresi air ludah dapat dipakai sebagai ukuran tentang keseimbangan air dalam tubuh. yaitu : 1. Seandainya dalam keadaan normal tersebut seseorang memakai obat kumur ataupun antiseptik yang berlebihan. Potassium. Air ludah atau saliva memegang peranan dalam masalah bau mulut. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah cair ataupun cair sehingga mudah ditelan dan dirasakan 3. membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah) Kurang lebih 80% bau mulut timbul dari dalam rongga mulut. bakteri-bakteri yang penting bisa menjadi mati. Saliva memiliki beberapa fungsi. Adanya bakteri akan dapat membuat sisa makanan di . justru bakteri-bakteri yang merusak malah menjadi berlipat ganda sehingga timbul lah masalah dalam rongga mulut. Khloride.Bikarbonat. Mempunyai aktivitas antibacterial dan sistem buffer 5. gigi berlubang dan penyakit rongga mulut/penyakit tubuh secara keseluruhan karena air ludah melindungi gigi dan selaput lunak di rongga mulut dengan sistem buffer sehingga makanan yang terlalu asam misalnya bisa dinetralkan kembali keasamannya dan juga segala macam bakteri baik yang aerob (hidup dengan adanya udara) maupun bakteri anaerob (hidup tanpa udara) dijaga keseimbangannya. Di dalam air ludah juga terdapat antigen dan antibodi yang berfungsi melawan kuman dan virus yang masuk ke dalam tubuh sehingga kita sehingga tubuh tidak akan mudah terserang penyakit.

Hal ini bisa diatasi dengan terapi obat-obatan yang merangsang keluarnya air ludah (dengan obatobatan yang diresepkan dari dokter gigi). Sebab dengan keasaman yang terus menerus. Masalah lain. akibatnya air ludah juga tidak banyak keluar). yakni zat perasa. bakteri terutama bakteri anaerob (hidup tanpa udara) akan mengeluarkan gas yang mudah menguap antara lain seperti gas H2S (Hidrogen Sulfid). seperti makanan yang banyak mengandung zat pengawet. zat pewarna tambahan. pewarna dan pengawet. maupun orang yang menjalani terapi radiasi (pada penderita kanker) punya kecenderungan air ludahnya berkurang (disebut dengan istilah xerostomia=kekeringan rongga mulut). juga orang yang sedang meminum obat-obatan tertentu yang dapat menimbulkan kekeringan rongga mulut. zat penambah rasa. dapat kembali seperti semula apabila obat-obatan telah dihentikan pemakaiannya. makan makanan berserat seperti sayur dan buah-buahan supaya saat menggigit air ludah dapat terrangsang untuk keluar (pada makanan yang semuanya lunak/tidak berserat.gigi/selaput rongga mulut terfermentasi (seperti halnya ragi). makan obat-obatan tertentu. menghindari minuman berkarbonasi (secara berlebihan) dan juga pola makannya diatur dengan memakan camilan/minuman manis berdekatan dengan waktu makan makanan utama. Dengan jumlah yang 2 kali dan juga kesalahan manusiawi misalnya tidak bisa setiap saat bisa membersihkan gigi dengan tepat dan teliti ke seluruh bagian. Kecuali bagi perokok. Jadi keasaman yang terus menerus itu yang membuat gigi berlubang (mengalami demineralisasi email). daripada memakan atau meminumnya sedikit demi sedikit dalam jangka waktu yang lama. maka kita harus melepaskan waktu perawatan sisanya kepada air ludah yang cukup jumlahnya dan baik kualitasnya. maupun minumanminuman berkarbonasi secara terus menerus. air ludah tidak dapat menyangga kadar keasamannya (fungsi buffer tadi) supaya pH-nya naik kembal. Dengan cara makan makanan yang alamiah tidak banyak mengandung zat kimia. Pada orang-orang yang mengalami diabetes/kencing manis. atau permen lebih baik dimakan dalam satu waktu tertentu berdekatan dengan makan pagi/makan siang/makan malam dan diakhiri dengan minum air putih/sikat gigi. (Khususnya pada penderita diabetes/kencing manis. orang lanjut usia. sehingga timbul racun bersifat asam yang akan membuat email menjadi rapuh (mengalami demineralisasi/mineral gigi rontok )mula-mula secara mikro dan dengan berjalannya waktu gigi akan berlubang secara kasat mata. atau makanan yang terlalu manis/lengket/asam . gigi tidak perlu menggigit kuat. Kemudian dalam hal kualitas. ada bau mulut khas yakni bau aseton). yaitu pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. perokok. barangkali lebih bijaksana apabila frekuensi rokoknya yang dikurangi. . hindari makan-makanan yang terlalu banyak mengandung zat-zat kimia. Metil Merkaptan dll. Gas ini menimbulkan bau mulut. Bila ingin minum air bersoda. Menyikat gigi umumnya dilakukan dua kali sehari.

Kelenjar Parotis Kelenjar parotis merupakan kelenjar ludah terbesar yang terletak antara prossesus mastoideus dan ramus mandibula. fosfatase asam. Duktus kelenjar ini bermuara pada vestibulus oris pada lipatan antara mukosa pipi dan gusi dihadapan molar 2 atas. aldolase. Itu adalah cara yang sederhana dan paling mudah dilakukan. terletak dibagian bawah korpus mandibula Kelenjar Sublingualis . Jaringan ikat masuk kedalam parenkim dan membagi organ menjadi beberapa lobus dan lobulus . Kelenjar parotis dibungkus oleh jaringan ikat padat Mengandung sejumlah besar enzim antara lain amilase lisozim. Kelenjar saliva mayor terdiri dari : Kelenjar Parotis .setelah itu gigi dibersihkan. dan kolinesterase. terletak dibagian bawah telinga dibelakang ramus mandibula Kelenjar Submandibularis (submaksilaris) . kumur-kumurlah atau minumlah air putih yang banyak. Jenis kelenjar saliva dan muaranya Macam-macam kelenjar ludah : 1. apabila tidak dapat menggosok gigi. terletak dibawah lidah Kelenjar ludah besar sangat memegang peranan penting dalam proses mengolah makanan. Kelenjar ludah utama / mayor / besar-besar Kelenjar-kelenjar ludah besar terletak agak jauh dari rongga mulut dan sekretnya disalurkan melalui duktusnya kedalam rongga mulut.

Juga pada jaringan tersebut terlihat cabang-cabang dari Nervus Facialis dan pembuluh darah Kelenjar submandibularis (submaksilaris) Kelenjar ini terletak disebelah dalam korpus mandibula dan mempunyai duktus ekskretoris (Duktus Wharton) yang bermuara pada dasar rongga mulut pada frenulum lidah . Kebanyakan duktus intralobularis merupakan duktus Pfluger yang mempunyai epitel selapis silindris yang bersifat acidophil dan menunjukkan garis-garis basal Duktus Boll pada umumnya panjang-panjang dan menunjukkan percabangan Duktus Pfluger agak pendek Sel-selnya pipih dan memanjang Pada jaringan ikat interlobaris dan interlobularis terlihat banyak lemak yang berhubungan dengan “kumpulan lemak bichat” (Fat depat of bichat). dibelakang gigi seri bawah. Merupakan kelenjar yang memproduksi air liur terbanyak .Secara morfologis kelenjar parotis merupakan kelenjar tubuloasinus (tubulo-alveolar) bercbang-cabang (compound tubulo alveolar gland) Asinus-asinus murni serus kebanyakan mempunyai bentuk agak memanjang dan kadangkadang memperlihatkan percabangan-percabangan Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Saluran keluar utama ( duktus interlobaris) disebut duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel berlapis semu. Kearah dalam organ duktus ini bercabang-cabang menjadi duktus interlobularis dengan selsel epitel berlapis silindris Duktus interlobularis tadi kemudian bercabang-cabang menjadi duktus intralobularis.

dibawah mukosa dan mempunyai saluran keluar (duktus ekskretorius) yang disebut Duktus Rivinus Bermuara pada dasar rongga mulut dibelakang muara duktus Wharton pada frenulum lidah Glandula sublingualis tidak memiliki kapsel yang jelas tetapi memiliki septa-septa jaringan ikat yang jelas/tebal Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalvioler bercabang-cabang (compound tubuloalveolar gland) Merupakan kelenjar tercampur dimana bagian besar asinusnya adalah mukus murni Duktus ekskretoris sama dengan glandula parotis Duktus Pfluger sangat pendek . Selnya pipih dan memanjang Duktus Pfluger : lebih panjang daripada duktus pfluger kelenjar parotis dan menunjukkan banyak percabangan sehingga dalam preparat lebih mudah dicari Kelenjar sublingualis Merupakan kelenjar terkecil dari kelenjar-kelenjar ludah besar Terletak pada dasar rongga mulut. kelenjar ini diliputi kapsel yang terdiri dari jaringan ikat padat yang juga masuk ke dalam organ dan membagi organ tersebut menjadi beberapa lobulus Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalveolar / tubuloacinus bercabangcabang (compound tubulo alveolar gland) Percabangan duktusnya sama dengan glandula parotis demikian pula sel-selnya Bentuk sinus kebanyakan memanjang Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Duktus Boll : pendek. sempit sehingga sukar dicari dalam preparat bila dibandingkan glandula parotis.Seperti juga kelenjar parotis.

dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Bladin-Nuhn ( Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah ujung lidah disebelah menyebelah garis. yaitu bagian kelenjar yang terdiri dari asinus-asinus dan duktus-duktus bercabang. median. Parenkim. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) terletak pada pangkal lidah. Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinusasinus seromukus Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi.Duktus Boll sangat pendek dan bentuknya sudah tidak khas sehingga dalam preparat sukar ditemukan Pada jaringan ikat interlobularis tidak terdapat lemak sebagai glandula parotis 2. Semua kelenjar ludah mengeluarkan sekretnya kedalam rongga mulut. Kelenjar ludah tambahan / minor / kecil-kecil Kebanyakan kelenjar ludah merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau submukosa (hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam) yang diberi nama lokasinya atau nama pakar yang menemukannya. Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis posterior Kelenjar-kelenjar pada pallatum dengan asinus mukus . dnegan asinus-asinus murni serus Kelenjar Weber yang juga terdapat pada pangkal lidah dengan asinus-asinus mukus . Struktur-struktur kelenjar saliva Tiap-tiap kelenjar sebagai suatu organ terdiri dari: 1. .

sel-sel plasma juga berkontribusi pada sekresi saliva. duktus striata . Unit sekretori Terdiri dari : sel-sel asinar .s erat saraf dan lemak. Pada jaringan ikat tersebut ditemukan duktus kelenjar.Sekretnya encer . protein dan elektrolit. Unit non sekretori Terdiri dari myoepitel sel dan sel saraf Sel-sel asinar Merupakan unit sekretori sel. asinus dapat dibedakan menjadi asinus serus. dan tercampur a.Terdapat pada kelenjar parotis . Kelenjar saliva mayor terdiri dari beberapa jenis sel: 1. pembuluh darah. dan main excretory ducts. 2. Sebagai tambahan kepada sel-sel ini yang bertanggung jawab besar untuk sekresi dan modifikasi dari saliva. mukus.Asinus merupakan bagian-bagian sekretoris yang mengeluarkan sekret. 2. Stroma / jaringan ikat interstisial yang merupakan jaringan antara asinus dan duktus tersebut. Asinus serus . Sekret ini akan dialirkan melalui suatu duktus untuk menyalurkan sekret kemana mestinya. Menurut sekretnya . setidaknya pada kelenjar minor. duktus interkalaris . Jaringan ikat ini membungkus organ (kapsel) dan masuk kedalam organ dan membagi organ tersebut menjadi lobus dan lobulus. Sel asinar mengandung olyco protein.

Inti sel bulat kearah basal . tidak terdapat kanalikuli interseluler sehingga sekretnya langsung dituangkan oleh sel sekretoris kedalam lumen asinus .Penampakan sel tergantung fase sekresi selnya.Inti sel pipih kearah basal . .Lumennya besar .Pengecatan HE bewarna ungu kemerahan ..Organela selnya berbeda dengan sel serus. dimana terdapat lebih sedikit mitokondria.Terdapat sel myoepitel .Batas sel lebih jelas terlihat.Terdapat pada kelenjar saliva minor / tambahan / kecil-kecil . RE. maka sel menjadi mengecil. sitoplasmanya mengandung butir mucigen yang sering rusak saat preparat fifiksasi/dicat sehingga sel menjadi lebih terang . Dan setelah sekresi sel. bagian apikalnya banyak terdapat butir sekresi (zimogen) sehingga inti sel terdesak ke basal.Batas sel sukar dilihat dan antara sel terdapat kanalikuli sekretoris interseluler .Terdapat sel myoepitel diantara sel kelenjar dan membran basal yang dapat berkontraksi untuk membantu mengeluarkan sekret asinus b.Pada fase istirahat.Lumennya sempit . dimana pada fase istirahat. dan banyak apparatus golgi sehingga terdapat lebih banyak komponen karbohidrat pada sekretnya .Pengecatan HE berwarna jernih kebiruan . Asinus mukus .Sekretnya kental .

Asinus campuran . Bagian ini masih mempunyai kanalikuli sekretoris interseluler yang bermuara ke lumen asinus. Duktus intralobularis a.Duktus yang menghubungkan asinus dengan saluran berikutnya (duktus Pfluger) . 1.Kelenjar submandibularis (submaksilaris) memiliki sel serus lebih banyak dari pada sel mukusnya .Kelenjar sublingualis memiliki sel mukus lebih banyak daripada sel serusnya . adalah kelenjarkelenjar yang mempunyai baik asinus serus maupun asinus-asinus mukus sebagai parenkimnya.Terdiri dari epitel selapis pipih atau selapis kubis .Pada asinus tercampur sel-sel mukus sering didapatkan dekat duktus sedangkan sel-sel serus pada bagian yang jauh dari duktus Kadang-kadang sel mukus berasal dari melendirnya sel-sel asinus karena terganggunay pengeluaran sekretnya. Duktus Saluran kelenjar ludah terdiri dari beberapa bagian yang panjangnya berbeda-beda menurut jenis kelenjar. yangs ering disebut lanula Gianuzzi (Demilines of Haidenhain.c. Campuran tersebut dapat berupa asinus-asinus murni mukus dengan asinus-asinus murni serus atau dapat pula satu asinus mempunyai bagian mukus dan serus bersama-sama . ada yang letaknya intralobularis dan ada yang interlobularis. serous demilunes of Gianuzzi). Gangguan tersebut sering terjadi pada duktus Boll . Duktus interkalaris (Duktus Boll) .Bila dalam satu asinus sel-sel mukus lebih banyak lagi. maka sel-sel albumin (serus) tadi akan terdesak kearah apikal (puncak) asinus. Crescent of Gianuzzi.Bersifat non sekretorius . Jika dipandang dari segi lobulasi.Yang dimaksud dengan kelenjar-kelenjar yang mempunyai asinus tercampur. sehingga sel-sel serus tadi merupakan suatu lengkungan yang pada penampang sering terlihat sebagai bulan sabit.

memodifikasi komponen elektrolit c. Terdiri dari epitel selapis silindris atau berlapis semu dan dekat muara duktus. Duktus Interlobularis Duktus pfluger tadi dilanjutkan oleh saluran yang lebih besar keluar dari lobulus kelenjar tadi.Fungsi : a.Fungsi : a. epitel ini berubah menjadi epitel berlapis pipih dan berlanjut ke epitel rongga mulut. Duktus sekretorius (Pfluger) .. sehingga disebut juga duktus salivatorius. mengangkut komponen makromolekuler b. Saluran ini merupakan duktus pengeluaran atau eksretorius yang mengalirkan saliva ke dalam rongga mulut. mengatur sekresi saliva asinar b. masuk ke dalam jaringan ikat interlobular. Transport elektrolit dengan menyerap sodium dari sekresi utama keluar melalui pembuluh darah kapiler b. Penamaan duktus berdasarkan atas pakar yang menemukannya : Kelenjar parotis : Stensen Kelenjar Submandibular (submaksilaris) : Whartoni Kelenjar Sublingualis : Bartholini Fungsi = Resorpsi Na dan sekresi K .Duktus yang lebih besar dan bersifat sekretorious. memodifikasi kompisisi elektrolit saliva diangkut 2.Epitelnya terdiri dari epitel selapis kubis sampai silindris dimana bagian basalnya menunjukkan garis-garis sehingga juga disebut striated duct (duktus bergaris-garis) . terutama menghasilkan Ca dan air .

dengan pleksus saraf yang berjalan ke kelenjar ludah di sepanjang arteri. Sekresi bikarbonat dan Kalium (Potassium) 2. Kelenjar ludah minor mungkin juga mempunyai supply saraf simpatis dan parasimpatis. Sekresi kelenjar ludah .Terdapat dalam asinar Fungsinya untuk mengatur pergerakan saliva dari asinar kesistem duktus dengan cara kontraksi asinar Apa yang terjadi pada saluran saliva saat melewati saluran tersebut : 1. submandibularis. Reabsorbsi Natrium dan Chlorida Saraf kelenjar ludah . sublingualis berasal dari ganglion simpatis servikal superior. kelenjar submandibula dan sublingualis mendapat supply saraf dari nukleus ludah superior.Saraf simpatis = merangsang reseptor α dan β Kelenjar ludah mendapatkan supply saraf parasimpatis dari nukleus ludah inferior.Saraf parasimpatis = merangsang keluarnya saliva .Kelenjar ludah disarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (N VII) . Supply saraf simpatis untuk kelenjar parotis.Sel Myoepitel .

Mg. yaitu : reflek saraf. Komposisi saliva tadi sangat tergantung pada keaktivan kelenjar-kelenajar ludah. Ca.Saliva atau ludah merupakan campuran dari beberapa sekresi kelenjar ludah. Pada umumnya kelenjar ludah kaya dengan pembuluh darah. Bahan makanan juga dapat merangsang serat saraf eferens yang berasal dari bagian thorakal. Sekresi air ludah dapat pula timbul secara reflektoris hanya dengan jalan mencium bau makanan. dimana pada akhirnya ia membentuk anyamananyaman kapiler mengitari asinus dan akhirnya kembali membentuk vena yang berjalan bersama-sama dengan pembuluh darah arterinya. Na. Fe. dan J. Faktor yang mempengaruhi sekresi saliva : Irama siang malam Sifat dan besar stimulus Tipe kelenjar Diet Umur. tidak berwarna yang mengandung air. Cl. Kecuali itu saliva mengandung pula enzim amilase yaitu ptialin Selanjutnya saliva juga mengandung sel-sel desquamasi yang lazim disebut korpuskulus salivatorius. rangsangan mekanis. mukoprotein. rangsangan kimaiwi. immunoglobulis. atau dengan memikirkan dan membayangkan makanan saja. melihat makanan. karbohidrat komponen-komponen organis seperti. jenis kelamin dan fisiologi seseorang Kadar hormon Elektrolit Kapasitas buffer . Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama yaitu : sekresi serus ( merupakan enzim untuk mencernakan serat  ptyalin) . Pada umumnya saliva merupakan cairan viskus. P. Sekresi kelenjar ludah dapat terjadi oleh beberapa faktor. Bahan makanan dan zat kimia dapat memberi rangsangan langsung pada mukosa mulut. Pembuluh darah besar berjalan bersama-sama dengan duktusnya pada jaringan ikat interlobularis dan memberi cabang-cabang mengikuti cabang-cabang duktusnya kedalam lobuli. sekresi mukus (untuk pelumasan dan perlindungan permukaan). Sekresi normal saliva sehari berkisar antara 800 – 1500 ml.

normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. yang kemudian saya lakukan. berwarna kemerahan. biasanya terjadi inflamasi atau radang di gigi atau gusi. yang kemudian saya lakukan. Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257.. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. normalnya antara 3. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal . Inflamasi ini menyebabkan bengkak dan akan terasa sakit.Obat-obatan Gerak badan Pada sakit gigi. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383.. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. normalnya antara 3. serta .

yaitu: 1. H. c.  Fungsi Karbohidrat a. gula. dan laktosa. Membentuk senyawa-senyawa organik seperti lemak dan protein. gandum. struktur glukosa  Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan. dan glikogen. dll. selulosa. Contohnya. sukrosa. Monosakarida: fruktosa. 2012 By admin Leave a Comment 1. glukosa memiliki rumus molekul C6H12O6 yang dapat ditulis sebagai C6(H2O)6. 3.  Sumber Karbohidrat contoh sumber karbohidrat: Beras. Disakarida: maltosa. dan galaktosa. Menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh.1 kalori) b. jagung. dan O. Sumber kalori (1 gram = 4. Metabolisme Karbohidrat Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C.umbi-umbian.Metabolisme Karbohidrat Lemak dan Protein April 2. glukosa. 2. kentang. . Polisakarida: tepung (amilum).

f. c. 2. 3. Glikolisis Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa. Proses metabolisme karbohidrat. Hal ini disebabkan kapasitas pembentukan glikogen terbatas dan pola penimbunan glikogen telah mencapai batasnya. b. Daur Krebs Piruvat diubah menjadi asam laktat. . Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin. Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Terdiri atas asam lemak dan gliserin atau gliserol. Metabolisme Karbohidrat Di dalam sistem pencernaan. sebagian glukosa ditimbun di hati dan otot sebagai glikogen. Macam-macam proses metabolisme karbohidrat: 1. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa. seperti: a. e. Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak dan ditimbun di dalam jaringan dan lemak. dan oksigen (O). Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin. etanol. Glikogenesis Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari lukosa. yaitu: Bila jumlah glukosa yang dikonsumsi melebihi keperluan tubuh. g. hidrogen (H). dan sebagian asetat. d. Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa. 2. Metabolisme Lemak/Lipid Lemak tersusun atas unsur karbon (C). karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim.

d. . Lemak campuran. Lemak sederhana. D. Sumber energi. daging. asam lemak dapat dibagi menjadi: a. Kadar kolesterol dalam darah yang melebihi normal dapat menyebabkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner.struktur umum molekul lemak (lipid)  Fungsi Lemak: Lemak mempunyai beberapa fungsi. Pelarut vitamin A. Bahan baku pembuatan garam-garam empedu. Pelindung tubuh f. Bahan penting membran sel. b.  Macam Lemak a. dan K. Asam lemak tak jenuh Kolesterol dalam tubuh digunakan oleh hati sebagai bahan utama untuk mensintesis asam empedu. Berdasarkan tingkat kejenuhannya. dan testosteron. yaitu campuran antara senyawa lemak dengan zat-zat lain. b. misalnya kacang tanah. h. antara lain: a. Hewani: keju. E. Sebagai bentuk energi cadangan. dan zaitun. mentega. c. g. Asam lemak jenuh Contoh: makanan yang berasal dari hewan. Sumber minyak. e. Bahan baku pembuatan hormon.  Sumber Lemak Sumber lemak dibagi menjadi: a. misalnya lemak dan minyak. dan garam empedu lainnya. progesteron. misalnya fosfolipid dan protein. b. seperti estrogen.

dan sulfur (S). dan telur. ikan basah. Protein merupakan senyawa polimer organik yang berasal dari monomer asam amino yang mempunyai ikatan peptida. Penggabungan gliserol dengan asam lemak 3.susu. Metabolisme Protein Protein tersusun atas unsur karbon (C). hidrogen (H). yaitu malonil CoA dari Asetil CoA dalam siklus Krebs. kacang-kacangan. b. Nabati: kelapa. Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian. Istilah protein berasal dari bahasa Yunani “protos” yang memiliki arti ―yang paling utama‖. dibantu enzim lipase. Pembentukan gliserol Dari senyawa antara glikolisis. yaitu: a. b. oksigen (N). terjadi di sitoplasma. minyak ikan.  Metabolisme Lemak Sintesa lemak disebut lipogenesis. kemiri. Pembentukan asam lemak Dari penambahan berulang senyawa berkarbon dua (C2). struktur asam amno . kadang-kadang unsur phosphor (P). yaitu dihidroksi aseton fosfat yang diubah menjadi senyawa fosfogliseraldehida. c. dan buah alpukat.

antara lain: a. f. k. Keseimbangan cairan tubuh. misalnya miosin untuk kontraksi otot . misalnya dalam lapisan aleuron ( biji jagung ). merupakan racun yang berasal dari hewan. dan fenilalanin. Protein struktural. glutamin. dan prolin. Membangun sel-sel yang rusak. j. merupakan protein yang berfungsi sebagai pengatur prosesproses dalam tubuh. Protein nabati Yaitu protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. keratin untuk rambut dan bulu. asparagin. mentransfer zat-zat atau unsur-unsur tertentu. Hormon. ovalbumin (putih telur). b. b. triptofan. misalnya tripsin. Bahan enzim untuk mengatalisis reaksi-reaksi biokimia. b. g. melindungi tubuh terhadap zat-zat asing. Protein transport. i. yaitu asam amino yang tidak dapat dibentuk oleh tubuh. valin. telur. protein ada 2 macam. contohnya: kacang kacangan. Asam amino esensial. Protein kontraktil. Pembentuk antibodi. jaringan dan tubuh organisme hidup. misalnya hemoglobin untuk mengikat O2. . yaitu asam amino yang dapat disintesis oleh tubuh. disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan. ikan. Toksin. Kekurangan protein dapat menyebabkan busung lapar (hongeroedem) dan kwashiorkor. m. Protein pelindung. metionin. yaitu: isoleusin. Protein cadangan. merupakan protein yang menyusun struktur sel. misalnya glikoprotein untuk dinding sel. Contoh: alanin. Pembentuk Protein Protein dibentuk dari asam amino. misalnya bisa ular. misalnya hormon insulin. treonin. glisin. Asam amino nonesensial. Sumber energi. untuk kontraksi jaringan tertentu. susu. d. contohnya: daging. Ada 8. misalnya antibodi yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh. leusin. tumbuhan. l. e.  Fungsi Protein Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi. Protein hewani Yaitu protein yang berasal dari hewan.  Sumber Protein Berdasarkan sumbernya. Pengatur asam basa darah. yaitu: a. h. pada hewan hormon auksin dan gibberellin pada tumbuhan. dan keju. lisin. yaitu: a. c.

lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat. Erepsin. Karbohidrat. Salah satu cara yang sering dipakai adalah dengan mengurangi tinggi badan -110. mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino. Pengubahan zat nonkarbohidrat Rumus Menghitung Berat Badan Ideal 11 Juni 2011 Sudah idealkan berat badan anda? Bagaimana cara menghitung berat badan ideal yang benar? Ada beberapa cara yang sering dipakai orang untuk menghitung berat badan ideal. Rumus Sederhana Perkiraan Berat Badan Normal = Tinggi Badan . terjadi proses transaminasi yang menghasilkan pemindahan gugusan asam amino (NH2) dari asam amino ke ikatan lain. mengubah protein menjadi peptida dan asam amino. namun sebagai sumber energi utama adalah karbohidrat. e. d. menjadi asam amino yang berbeda dengan asam amino yang pertama. Renin. dan protein merupakan sumber energi bagi tubuh makhluk hidup. Demikian pula karbohidrat dapat diubah menjadi lemak. yaitu: a. yang merupakan zat antara yang masih mengandung unsur nitrogen. Tripsin. A. mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu. Pepsin. Metabolisme Protein Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim. Pada proses metabolisme asam amino. melalui pembuluh darah vena porta menuju ke hati. proses dekarboksilasi yang memisahkan gugusan karboksil dengan asam amino menjadi ikatan baru. Sebagai sumber energi. menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino. mengubah pepton menjadi asam amino. Kemotripsin. c. b. lemak. Peptidase. f.110 Contoh : Tinggi kita dari kaki sampai kepala : 160 cm . Protein diserap oleh dinding usus dalam bentuk asam amino. merombak protein menjadi asam amino. Selanjutnya.

Berat Ideal versi Rumus BMI 1. Rumus ini sering dipakai karena memang paling mudah. Namun ketepatan rumus sederhana ini tidak dapat diaplikasikan secara umum. Untuk itu ada daftar perhitungan yang lebih tepat: B.35) dimana.100) x 10% atau Rumus = (TB .Kegemukan / Obesitas / Obesity = Hasilnya lebih dari 20% dari yang seharusnya .110 = 50 kg. Remaja dan dewasa Rumus = (TB .100) x 90% d. Ibu Hamil : Rumus = BBI + (UH x 0.35 = tambahan berat badan kg per minggunya Penjelasannya sbb: BBI = (TB-110) jika Tinggi Badan diatas 160 cm . kebanyakan orang langsung dapat secara instan menghitung perkiraan berat badan normalnya. Berat Badan Ideal untuk Anak (1-10 tahun) Rumus = (umur (thn) x 2 ) + 8 c. Patokan berat badan ideal pria tentu saja berbeda dengan wanita. BBIH = Berat Badan Ibu Hamil UH = Umur Kehamilan dalam Minggu 0. Penghitungan Berat Ideal Konvensional 2. Nb = .(TB .100) . begitu pula orang dewasa dan anak-anak. Cukup dengan mengukur tinggi badan.Maka Berat badan kita = 160 . Perhitungan Berat Ideal Konvensional a. Berat Badan Ideal Bayi (Anak 0-12 bulan) Rumus = (umur (bln) / 2 ) + 4 b.Kelebihan Berat Badan / Overweight = Hasilnya 10% s/d 20% lebih besar . Daftar Perhitungan Berat Badan Ideal Untuk Mengukur berat badan ideal kita bisa mangunakan 2 cara : 1.Kurus = Hasilnya 10% kurang dari yang seharusnya.

5 . Sebab range berat badan normal adalah plus/minus 10% berat idealnya. tidak mungkin kita ukur tingginya.50 + (1. Rumus = (BB) / (TB) * (TB) Misalnya: BB = 45 kg dan TB = 165 cm.65) * (1.5 Patokan BMI : BMI < 18.68 + (1. Jadi.53 x TL) .17 x U) TB berdasarkan Rentang Lengan TB Pria = 118.RL = Rentang Tangan (cm) 2.(0.BBI = (TB-105) jika Tinggi Badan dibawah 160 cm BBI = (TB-100) jika Tinggi Badan dibawah 150 cm * Nb = .18 + (0. kan kalo diukur susah. tidak mungkin pake berat badan aktual (selain juga bisa konversi -30% dari BB aktual).0. Berat Ideal versi Rumus BMI Ini cara menghitung berat badan ideal anda versi Body Mass Index (BMI).5 = berat badan kurang (underweight) BMI 18. bisa dengan Konversi dari nilai antropomentri Tinggi lutut atau rentang lengan. TB berdasarkan Tinggi Lutut TB Pria = 6.TL = Tinggi Lutut (cm) .38 + TL) .. untuk kasus-kasus tertentu kalau kita tidak mengetahui tinggi badan lantas bagaimana? Misalnya pada pasien ascites atau eudeme anasarka.TB = Tinggi Badan (cm) Dengan mengikuti perhitungan dari daftar tersebut.65) = 16. Jangan serta merta panik jika berat badan anda tidak tepat dengan angka perhitungan.. BMI adalah suatu rumus kesehatan. Anda akan memperoleh perkiraan berat badan ideal yang seharusnya.07 x U) TB Wanita = 63.24 = normal . atau pada pasien pasca bedah.0. maka Rumus = (45) / (1.08 x U) TB Wanita = 89.(0. Nah.U = Umur (tahun) .17 x U) *Nb = .28 x RL) . di mana berat badan seseorang dibagi dengan tinggi badan pangkat dua (m2).24 + (0.63 x RL) .

tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Gugus amin ini . Asam amino termasuk golongan senyawa yang paling banyak dipelajari karena salah satu fungsinya sangat penting dalam organisme. asam amino bersifat amfoterik. dan satu gugus sisa (R. basa lemah. Dalam biokimia seringkali pengertiannya dipersempit: keduanya terikat pada satu atom karbon (C) yang sama (disebut atom C "alfa" atau α). Tidak seperti karbohidrat dan lipid.BMI 25 . Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα ("C-alfa") sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. senyawa tersebut merupakan asam α-amino. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. yaitu sebagai penyusun protein. Dalam bentuk larutan. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Perilaku ini terjadi karena asam amino mampu menjadi zwitter-ion. Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok.29 = kelebihan berat badan (overweight) BMI >30 = obesitas Sintesis Asam Amino Sintesis Asam Amino Oleh: MUHAMMAD FAISAL BAB I PENDAHULUAN Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina (NH2). Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. (4) sintesis protein dari asam-asam amino. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C α ini. gugus karboksil (COOH). Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). dan hidrofobik jika nonpolar. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas : (1) produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. hidrofilik jika polar. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. (2) pengambilan nitrogen dari asam amino. dimana sifat ini cenderung menjadi asam pada larutan basa dan menjadi basa pada larutan asam. Gugus karboksil memberikan sifat asam dan gugus amina memberikan sifat basa. Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). atom hidrogen (H). (3) adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino.

Akhirnya. yaitu isoleusina. Proline. Asam amino diperlukan oleh makhluk hidup sebagai penyusun protein atau sebagai kerangka molekul-molekul penting. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Aspartate. Tetapi. triptofan. Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. Ia disebut esensial bagi suatu spesies organisme apabila spesies tersebut memerlukannya tetapi tidak mampu memproduksi sendiri atau selalu kekurangan asam amino yang bersangkutan. deaminasi dan pembentukan urea. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Dalam kondisi surplus diet. BAB II ISI Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. Asam amino karnitina juga bersifat "setengah esensial" dan sering diberikan untuk kepentingan pengobatan. asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. Asparagine. fenilalanina. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. threonin. treonina. . Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. melakukan remodeling asam amino. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. dan valina. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA. Tabel. metionina. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Glycine. Histidina dan arginina disebut sebagai "setengah esensial" karena tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi kebutuhannya. Pelepasan gugus amin dari asam amino ini disebut tahap transaminasi. lisina. Bagi manusia.kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. triptofan. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Cysteine. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Glutamine. Dari 20 jenis asam amino. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. leusina. ada delapan (ada yang menyebut sembilan) asam amino esensial yang harus dipenuhi dari diet sehari-hari. Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Berkaitan dengan hal ini. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Asam Amino Esensial dan Non-Esensial Asam amino Alanine. fenilalanin. Glutamate. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis.

Pada manusia. Proses deaminasi dalam lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Leucine. Tyrosine Arginine*. ion amonium bereaksi dengan CO 2 menghasilkan karbamoil fosfat. Valine erda sark an prekursor nya. Setelah mengalami pelepasan gugus amin. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin.. biosintesis asam amino dibagi menjadi 6 famili: α – ketoglutarat 3-phosphogliserat Oksaloasetat Piruvat fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P Ribosa 5-P Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Histidine.B non-esensial Asam amino esensial Serine. Methionine*. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH 4 ) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Lysine. Reaksi Transdeaminasi Deaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Threonine. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. . karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin Dengan peran enzim arginase. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea. + 2. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan Largininosuksinat. walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal. Phenylalanine*. Isoleucine.3. deaminasi terutama terjadi pada hati. disebut deaminasi oksidatif dan terjadi terutama di dalam hati. Tyrptophan. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I.

Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Reaksi Transdeaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Asam-asam amino dapat diperoleh dari protein yang kita makan atau dari hasil degradasi protein di dalam tubuh kita. 3. Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina2). Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino . 2. Hati adalah organ tubuh dimana terjadi reaksi Anabolisme dan Katabolisme. asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi gugus keton. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). Proses Metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan di luar hati.Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif. karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. BAB III PENUTUP 1. (NH 2. Mahasiswa perlu melakukan penjelasan tambahan dari berbagai sumber referensi. Reaksi Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Mahasiswa perlu memahami bagaimana sintesis protein dan reaksi transaminasi serta reaksi transdeaminasi. Pada reaksi deaminasi oksidatif. 1. Protein dalam tubuh dibentuk dari asam amino. Protein yang terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi dan di bawa oleh darah ke hati. Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber yaitu absorpsi melalui dinding usus. hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. Harveymoningka’s-UNIMA FMIPA Blog Save the Earth Biokimia / Asam amino BAB I PENDAHULUAN Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk sintesis protein. Bila ada kelebihan asam amino akan di ubah menjadi asam ketogkutarat yang dapat masuk kedalam siklus asam sitrat.

dengan gugus amina di sebelah kiri dan gugus karboksil di sebelah kanan. gugus karboksil (COOH). Disebut α karena bersebelahan dengan gugus karboksil (asam). Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. BAB II PEMBAHASAN STRUKTUR ASAM AMINO Asam amino ialah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Suatu asam amino-α terdiri atas: Atom C α. hidrofilik jika polar. Rumus umum untuk asam amino ialah R – CH – COOH Atau NH2 Struktur asam α-amino. atom hidrogen (H). Atom H yang terikat pada atom C α. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα (―C-alfa‖) sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. dan satu gugus sisa (R.Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). Gugus R yang juga terikat pada atom C α.dalam darah. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom Cα ini. Agar lebih jelas dapat Anda cermati Gambar berikut. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil.Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. basa lemah. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. Gugus amino yang terikat pada atom C α. Gugus karboksil yang terikat pada atom C α. Struktur asam amino α Macam asam amino . senyawa tersebut merupakan asam α-amino. dan hidrofobik jika nonpolar.

Keracunan ammonia diperkirakan merupakan sebab dari koma hepatik. penglihatan kabur dan pada kasus berat koma dan akhirnya meninggal. Ammonia dari usus dengan demikian dapat naik sampai kadar toksik dalam darah sistimik. muatan. bentuk. Produksi ammonia oleh ren sangat meningkat dalam asidosis metabolik dan menurun pada alkalisis. Oleh karena itu pengobatannya dengan mengurangi kadar ammonia darah. Ini tidak berasal dari urea tetapi dari asam amino intraseluler terutama glutamin. Dari gambar tersebut tampak bahwa asam amino serin. asam aspartat dan leusin memiliki perbedaan hanya pada jenis gugus R saja. Produksi ammonia membentuk sebagian mekanisme tubuli renalis untuk mengatur keseimbangan asam basa maupun pengawetan kation. Keduapuluh macam asam amino ini tidak pernah berubah. Di bawah keadaan normal hepar segera menghilangkan ammonia dari darah porta sehingga darah yang meninggalkan hepar akhirnya bebas ammonia. Darah porta dapat dibypass ke hepar. Asam amino yang paling sederhana adalah glisin dengan atom H sebagai rantai samping. Untuk selanjutnya. Contoh struktur dari beberapa asam amino Gugus R dari asam amino bervariasi dalam hal ukuran. Tetapi pembuangan ammonia yg dihasilkan oleh tubula renalis ke dalam urine jauh lebih penting dari aspek metabolisme ammonia ke dalam ren. menunjukkan bahwa ren menghasilkan ammonia dan menambahkannya ke darah. Kandungan ammonia darah yg meninggalkan ren lewat vena renalis selalu lebih banyak dari arteri renalis. Berikutnya adalah alanin dengan gugus metil (-CH3) sebagai rantai samping. Ini penting karena dalam jumlah sedikit saja ammonia merupakan racun untuk sistim saraf pusat. Ammonia ini diserap dari usus ke dalam darah vena porta yg karakteristik tinggi kadar ammonianya dibanding darah sistimik. kapasitas pengikatan hidrogen serta reaktivitas kimia. Ammonia dilepaskan dengan dikatalisis glutanase ren. Dapat terjadi intoksikasi ammonia sesudah asupan protein dalam jumlah banyak sesudah pendarahan ke dalam alat pencernaan. bicara tidak karuan. Contohnya ada pada Gambar di bawah ini. dapat Anda cermati nama dan struktur dari 20 macam asam amino pada Tabel dan Gambar. yang masing-masing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. Tabel Nama-nama asam amino ASIMILASI AMONIA (NH3) Pembentukan ammonia Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Dengan beratnya gangguan fungsi hepar atau timbulnya komunikasi collateral antara vena porta dan sistem (seperti pada sirosis). Gejala-gejala ini menyerupai sindrom koma hepatik yg terjadi bila kadar ammonia darah pada otak meningkat. Gejala keracunan ammonia termasuk tremor. Transport ammonia .Ada 20 macam asam amino. Jika gugus R berbeda maka jenis asam amino berbeda.

Contoh reaksi deaminasi oksidatif. METABOLISME ASAM AMINO Jalur metabolisme utama dari asam amino Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Sintesis protein dari asam-asam amino. Jalur-jalur metabolik utama asam amino Katabolisme asam amino Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus urea. Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). atau urea. yaitu: Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium Contoh reaksi transaminasi. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH4+). asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. menghasilkan asam amino baru.Ammonia terus-menerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. glutamin. terutama glutamin dalam darah. Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino. Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif . Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh.

L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan Larginin Dengan peran enzim arginase. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea. deaminasi dan pembentukan urea. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA . Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Dalam kondisi surplus diet. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. Berkaitan dengan hal ini.Setelah mengalami pelepasan gugus amin. Asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. melakukan remodeling asam amino. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. Tetapi. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik.

sistein. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Lisin. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. hidroksiprolin. Ada 20 macam asam amino. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. isoleusin. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. valin. Akhirnya. glutamin. Pedoman Umum Gizi Seimbang Pengganti 4 Sehat 5 Sempurna . treptofan. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. triptofan. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. Ammonia terusmenerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. fenilalanin. Dari 20 jenis asam amino. serin dan treonin. BAB III KESIMPULAN Asam amino adalah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. atau urea. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. sistin. Asam amino membentuk : Asam amino membentuk oksalo asetat : aspartat dan asparagin Asam amino membentuk alfa keto gutarat : glutamat. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. yang masingmasing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. leosin. prolin. Asam amino membentuk asetil ko-A : tirosin. terutama glutamin dalam darah. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. histidin. Asam amino membentuk suksinil Ko-A : meteonin. glutamin.Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. arginin. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. threonin. alanin. Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Asam amino membentuk piruvat : glisin. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Sintesis protein dari asam-asam amino. Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh.

Jadilah Indonesia menyusun PGS tersebut dan menjabarkannya sebagai 13 pesan dasar yang disebut Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS). Kemudian PUGS ini dikeluarkan oleh Direktorat Gizi.. ketinggalan nih. Jadi sekarang umurnya udah 15 tahun . udah sejak 15 tahun yang lalu.3 Votes Udah tau kalo 4 Sehat 5 Sempurna itu udah kuno?? Belum?? Wah. Indonesia saat itu menghadiri dan menandatangani rekomendasi tersebut. Depkes pada tahun 1995. Jadi ceritanya begini: Konferensi Gizi Internasional yang dilakukan di Roma pada tahun 1992 merekomendasikan agar setiap negara menyusun Pedoman Gizi Seimbang (PGS) untuk mencapai dan memeliharan kesehatan dan kesejahteraan gizi (nutritional well-being). Ketigabelas pesan dasar gizi seimbang tersebut adalah: .

10. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. 4. Tapi sekarang udah diperbarui loh. hati. karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa tidak sarapan justru meningkatkan suatu hormon yang memicu pertambahan berat badan. yaitu karbohidrat. aman dan cukup jumlahnya. telur dan daging. 1 gram protein akan menghasilkan 4 kCal energi. serta zat pengatur (vitamin dan mineral). Bukan hingga umur 4 bulan. GAKI dapat menghambat perkembangan tingkat kecerdasan anak. Sumber yang baik adalah sayuran berwarna hijau.. WHO (1990) menganjurkan agar 55 – 75% konsumsi energi total berasal dari karbohidrat kompleks dan paling banyak hanya 10% berasal dari gula sederhana. 6. Kebutuhan tersebut dapat dipenuhi dari tiga sumber utama. Makanlah makanan sumber karbohidrat. Mengkonsumsi lemak hewani secara berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. . 7. 3. setengah dari kebutuhan energi. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan. yaitu minimal 2 liter atau setara dengan 8 gelas setiap harinya. agar proses faali dalam tubuh dapat berlangsung dengan lancar dan seimbang. Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) per hari. 2. Jangan bilang lagi diet (ngurusin badan) buat alasan ngga sarapan. Pemberian ASI secara eksklusif ini sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. „tul ngga? 9. Gunakan garam beriodium untuk mencegah timbulnya Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). sedangkan 1 gram lemak akan menghasilkan 9 kCal energi. 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kCal energi. protein dan lemak. zat pembangun (protein). 5. Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur untuk mencapai berat badan normal dan mengimbangi konsumsi energi yang berlebihan. 8. gede banget kan dari lemak. Tapi utamanya dari lauk hewani.. tetapi hingga umur 6 bulan.1. Tuh. Makanlah makanan sumber zat besi untuk mencegah anemia. Ditambah lagi tidak makan pagi memberi efek ―kelaparan‖ sehingga makan siang jadi double size. setelah itu perlu diberikan Makanan Pendamping Air Susu Ibu (MP-ASI). penyakit gondok. kacang-kacangan. yaitu makanan sumber zat tenaga (karbohidrat). Why? Karena zat besi dalam lauk hewani dalam bentuk heme (diserap 5x lebih tinggi daripada nonheme). Minumlah air bersih. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi. dan kretin (kerdil). Biasakan makan pagi (sarapan) untuk memelihara ketahanan fisik dan meningkatkan produktivitas kerja. Makanlah aneka ragam makanan.

itulah PUGS-nya Indonesia. Sifat natrium atau sodium ini adalah menyerap / mengikat air. asam lemak esensial mencakup golongan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acids. tapi ga sebanyak poinnya kita. Anda yang suka minum minuman beralkohol. air akan terserap ke jaringan.11. yang dapat menyebabkan sakit. asam lemak yang esensial berbeda-beda. Negara-negara lain juga punya PUGS. Jadi. PUFA) tipe cis. Asam lemak esensial merupakan sebutan bagi asam lemak yang tidak dapat dibuat sendiri oleh suatu spesies hewan (termasuk manusia). Bagi yang ingin tahu apa saja yang dikonsumsi oleh anak Anda. Hindari minum minuman beralkohol. Anda yang hipertensi juga mesti hati-hati. Beberapa singkatan yang lazim digunakan dalam label antara lain : MD = makanan yang dibuat di dalam negeri ML = makanan luar negeri (import) .. 13. enzim yang bertanggung jawab dalam melakukan sintesis asam lemak tersebut. Inilah faktor dominan hipertensi. Sodium = natrium. Anda ingat rumus kimia garam dapur kan? Benar. artinya batas waktu makanan tersebut masih layak dikonsumsi. Tubuh manusia tidak mampu menghasilkan enzim desaturase tetapi mampu memanjangkan dan merombak PUFA. Bagi setiap spesies. Anda paham Monosodium Glutamat alias MSG kan? Too much of it. perhatikan warnanya. seperti misalnya asam α-linolenat (ALA). bisa jadi pewarna yang digunakan bukan pewarna makanan. yaitu bebas dari cemaran bahan kimia dan mikroba berbahaya. dan asam lemak Omega-6. coba perhatikan kandungan snack yang dimakannya.. termasuk yang ada pada makanan instan dan makanan awetan. . Untuk ingredien yang sama. Bagi manusia. air dalam pembuluh darah berkurang. si natrium ini perlu dikurangi. komposisi gizi. apabila terlalu ngejreng. OK deh. kecerdasan anak Anda bisa menurun. Sesudah tanggal tersebut. darah semakin kental. makanan tidak layak dikonsumsi . Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan. Hal ini terjadi karena spesies yang bersangkutan tidak memiliki. Nacl atau Natrium Chlorida. khususnya dari kelompok asam lemak Omega-3.SP = Sertifikat Penyuluhan Nah. Asam eikosapentaenoat (EPA). buat Anda yang diet rendah garam.SNI = Standard Nasional Indonesia. seperti misalnya asam linoleat.Exp = tanggal kadaluarsa. Sekarang udah kenal kan? Udah kenal terus apa. Bacalah label pada makanan yang dikemas untuk mengetahui komposisi bahan penyusun (ingridien). dan asam dokosaheksaenoat (DHA). dihapal? Diterapkan dong. yakni keterangan bahwa mutu makanan telah sesuai dengan persyaratan . next session saya akan bahas lebih lanjut lagi mengenai ini. Waspadalah dalam memilih jajanan anak.atau memiliki tetapi kurang fungsional. serta tanggal kadaluarsa. Apabila jaringan Anda tinggi natrium. ingat bahwa liver (hati) Anda itu beresiko terkena kanker! 12. atau dapat dibuat tetapi tidak mencukupi kebutuhan minimal yang diperlukan untuk memenuhi fungsi fisiologinya.

Tumbuhan tidak menghasilkan ARA. maka kucing menjadi karnivora obligat untuk memenuhi keperluan ini. . Kucing tidak mampu memanjangkan asam linoleat menjadi asam arakidonat (ARA) (suatu asam lemak Omega-6) yang diperlukannya karena tidak mempunyai enzim untuk keperluan itu.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->