GIGI GOYANG (GIGI MOBILITI) Gigi Goyang diartikan sebagai pergerakan gigi pada dataran vertikal atau horizontal

. Derajatnya tergantung pada lebar ligamen periodontal, area perlekatan akar, elastisitas prosesus alveolar dan fungsi dari masing-masing gigi. Setiap gigi mempunyai derajat kegoyangan fisiologis yang ringan, dimana berbeda-beda untuk setiap gigi dan waktunya. Maksudnya: • Gigi dengan akar tunggal lebih mudah goyang daripada gigi dengan akar multiple, dimana incisive paling mudah goyang. • Kegoyangan gigi paling besar saat menjelang pagi hari dan derajatnya menurun secara progresif. Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan: i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro) ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar. Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah . Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental. Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi : i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal. Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedidkk, 2004). Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2180426-gigigoyang/#ixzz1sHe8SKEz Gigi Persistensi GIGI PERSISTENSI. . . . .

SerinG Dong Ngliat gigi temen kita yang tumpuk undung atao tumpuk-tumpuk n desel-deselan dimulutnya…. Emang se ada yang bilang kalo gigi seperti itu bikin ketawa lebih manis tapi sebenernya itu ganggu lho….. Mau tau apa nama gigi seperti itu ? This is ―GIGI PERSISTENSI‖ igi persistensi yaitu gigi susu yang masih ada atau belum tanggal sedangkan gigi permanen sudah tumbuh. nih ada banyak macemNya gigi persistensi itu : G 1. Gigi I2|I2 Persistensi

● Erupsi gigi Insisiv Erupsi gigi insisisiv atas permanen akan terjadi di palatinal gigi insisiv atas sulung yang disertai dengan resorbsi akar gigi susu sampai pada suatu saat gigi susu akan tanggal. Dilihat dari anterior pada waktu gigi I1 atas erupsi seringkali gigi ini juga mempunyai diastema yang akan menutup dengan sendirinya pada periode-periode selanjutnya. Pada tahap selanjutnya gigi I lateral atas akan erupsi. Gigi ini akan erupsi sedikit di sebelah palatinal I1. Pada waktu gigi ini erupsi arahnya juga lebih ke lateral. Hal ini disebabkan karena tekanan dari gigi kaninus yang mengenai daerah apical I lateral. Tekanan ini m,enyebabkan inklinasi gigi berubah dan terpusat pada apeksnya, dan inklinasi yang menyebar ini disebut ―Sun-Rays appearance‖. Kedudukan gigi kaninus yang miring yang menekan akar gigi I2 disebut sebagai ―Ugly duckling stage of eruption‖. Sesudah gigi kaninus erupsi lebih lanjut gigi ini akan mengikuti distal dari I2 dan tekanan yang ditimbulkannya menggeser I2 dan I1 ke tempatnya, sehingga diastema akan tertutup kembali. ● Gigi susu Persistensi Gigi susu seringkali tetap ada lebih dari waktu normal bila gigi tetap pengganti tidak ada atau tergeser. Sebagai contoh kaninus atas susu tetap ada bila kaninus tetap bergeser ke palatal. Tetapi pada beberapa keadaan , retensi gigi susu akan menghalangi

erupsi atau menggeser gigi penggantinya. Sebagai contoh bila akar insisivus susu tidak teresorbsi normal insisivus tetap akan tergeser ke lingual. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Pada Gigi Persistensi ♦ Pemeriksaan Intra oral (rongga mulut) dengan alat - alat dasar kedokteran gigi Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat.Kemudian, anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan. Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan olleh dokter gigi dengan menanyakan ―berapa banyak gigimu?‖ ; ini tentunya kurang menakutkan bagi anak daripada ―saya ingin lihat gigi-gigimu‖ jika anak masih tidak mau duduk pada kursi perawatan, orang tua harus diminta untuk memangku anak dengan kepala ditahan dengan lengan kanan orang tua. Pada posisi ini anak akan merasa aman, orang tua dapat membantu menahan gerakan- gerakan yang tidak diinginkan. Pendekatan yang di jelaskan di atas jelas tidak praktis pada anak yang lebih dewasa yang terlalu besar untuk dipangku. Jika anak sudah besar dan kooperatif setelah perencanaan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perwatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan dengan proses pembentukan tingkah laku dengan cara berbeda, misalnya penjelasan kesehatan mulut. Pergantian dari gigi susu menjadi gigi tetap terkadang membuat panik anak. Bahkan bukan saja anak, terkadang Mommie nya juga ikut panik. Bahkan ada kepanikan orang tua yang buruk jika mendengar gigi anaknya goyang. Asumsinya ―cabut!‖. Ini tidak sepenuhnya benar. Mommies harus menenangkan si anak dan memberikan penjelasan yang benar,bahwa gigi susu memang akan tanggal semua dan digantikan dengan gigi tetap.

Gigi Goyang
Derajat kegoyangan gigi ada 4 yaitu, goyang derajat 1, derajat 2, derajat 3 dan derajat 4. Gambaran dari kegoyangan gigi derajat 1 adalah, gigi tersebut baru goyang sehari atau dua hari, dan apabila digoyangkan dengan jari masih sulit. Gambaran gigi goyang derajat 4 adalah, gigi tersebut tiga per empatnya sudah lepas dari soketnya (bahasa jawanya kiwil2, tinggal disentil copot). Nah berarti derajat gigi goyang 2 dan 3 adalah diantaranya.

Nah, pada derajat kegoyangan gigi yang mana yang boleh dicabut?
Jawabannya adalah, derajat kegoyangan 3 dan 4 (kecuali pada kasus tertentu persistensi). Persistensi adalah suatu istilah, dimana pada pergantian gigi susu dan gigi tetap itu gigi susunya belum tanggal. Sedangkan gigi tetapnya sudah ada, tumbuh ditempat yang tidak semestinya (baik di belakang maupun didepan gigi susu tersebut). Apabila terjadi kasus demikian, bukan hanya derajat goyang 1,2,3,4 saja yang harus dicabut. Apabila gigi susunya tidak goyang pun, gigi susu tersebut harus dibuang atau dicabut. Apabila hal ini dibiarkan terus, gigi tetap yang tumbuh pada tempat yang tidak semestinya, akan terus tumbuh ditempat itu.

Pencabutan Dini
Pencabutan dini ini kebalikan dari kasus persistensi. Contohnya, anak giginya goyang, baru derajat 1. Tapi karena panik dan takut terjadinya persistensi, Mommie jadi pingin gigi susu cepat-cepat dienyahkan dari tempatnya. Ini juga salah. Akibat buruk dari pencabutan gigi terlalu dini adalah gigi tetap justru akan tumbuh berantakan (maju mundur- crowding). Ini terjadi karena, gigi susu yang sdh goyang tersebut sebenarnya menjadi panduan jalan terhadap tumbuhnya gigi tetap dan akan menjaga ruang tumbuh untuk gigi tetap. Apabila pemandu jalannya dihilangkan secara dini, gigi- gigi sebelahnya bias bergeser untuk mengisi ruangan yang kosong tersebut. Akibatnya, pada saat gigi tetap mau tumbuh, ruang tumbuhnya menjadi kurang. Akhirnya dia tumbuh didepannya atau dibelakangnya (gigi menjadi crowding)

Apa yang harus dilakukan?
Yang wajib dilakukan mommies apabila mendapati gigi anaknya goyang adalah: 1. Menenangkan anak agar tidak panik, dan menjelaskan bahkan gigi goyang adalah proses yang alamiah 2. Tetap memantau agar anak tetap membersihkan daerah gigi goyang tersebut, karena pada saat gigi tersebut mengalami goyang dan semakin goyang itu anak akan merasa sakit, akibatnya si anak malas untuk menyikat giginya pada daerah tersebut. 3. Mommies sendiri tidak ikut panik dan melakukan pencabutan dini, tetapi Mommies harus siaga terhadap kasus persistensi. Apabila sudah terlanjur gigi tersebut tumbuh agak kebelakang karena ruangan yang kurang (giginya besar-besar), Mommies juga tidak perlu kuatir. Karena logikanya rahang anak kita akan terus berkembang, dan tidak mungkin dengan gigi yang besar, rahangnya akan segitu-segitu saja. Mungkin disaat rahangnya berkembang giginya bisa rapi dengan sendirinya (bias dirangsang dengan makan apel yang digerogotin, tidak dengan di jus). Dan kemungkinan terburuknya, crowding pun bias diatasi dengan orthodonti treatment, so.. don‘t worry :) Pulpitis Reversible

Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi. namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. Jika stimulus ini dihilangkan. antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient. pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa. Pulpitis Irreversible Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. jika stimulus dingin diberikan. kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka. respon awal yang langsung terjadi (tertunda). Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. sebagian besar prosedur operatif.Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Berdasarkan observasi hal ini. atau atrisi oklusal. Aplikasi stimulus dingin atau panas. dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. . Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible. Sebaliknya. nyeri akan segera reda. erosi servikal. respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif.

tajam atau menyentak-nyentak. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik. Nekrosis Pulpa pulpa nekrosis Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa.Stimulus eksternal. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Nekrosis. tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. Nekrosis ada dua jenis yaitu . dan umumnya adalah parah. dapat sebagian atau seluruhnya. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens. tanpa penyebab yang jelas. dan dapat datang dan pergi secara spontan. Sebagai contoh. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. responnya tidak hilang dan berkepanjangan. seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. terutama dingin.Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi.

Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku. DENTAL PLAQUE . Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. Bau mulut (halitosis) 3. yang terdiri atas protein yang mengental. tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal. 3. tergantung pada kelompok gigi. Gigi berlubang. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. Sebaliknya. Gigi berubah warna.perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. 2. Pada jenis koagulasi.koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju. menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi. perkusi. 4. suatu cairan atau debris amorfus. bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. 3. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak.palpasi dan sondenasi sakit. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium. 4. lemak dan air. 5. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut. pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Keluhan subjektif : 1. 2. proses nekrosis akan tertunda. 1. Pemeriksaan objektif : 1. dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Gigi berubah warna. tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5. Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas 2.

Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. magnesium. Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut. Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat dan air. dll (Daliemunthe. dan padat yang menutupi email gigi.2006). protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas. format dan piruvat (Walsh. protein. tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino. S. Actinomyces viscosus. daerah aproksimal. Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri tiap miligram. tetapi yang berhubungan dengan penyakit periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama. restorasi dan kalkulus gigi. . permukaan subgingival.2008). mutans. Plak juga berisi sejumlah kecil epitel. Porphyromonas gingivalis. 2008). Yang pertama adalah plak yang terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk. fosfor. leukosit. faktor-faktor penjamu seperti diet.2008). potasium. fluoride. propionat dan butyrate. Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva. celah gingiva. dan bahan anorganik (kalsium. Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. Sebaliknya plak yang terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau subgingiva. tipis. dan sodium). 70% dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat. Ada beberapa macam plak bakteri.2000). palatinal. Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak.serta partikel makanan (Vernino. Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan plak diantaranya S. lingual). Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. berkolonisasi.Plak gigi merupakan lapisan lunak. Secara klinis. permukaan supragingiva yang licin (bukal. Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi. Actinobacillus. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat. pit dan fisur oklusal (Ritonga. plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga. komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe. bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat. dan lemak). Bacteriodes forsitus. eritosit.2008). Pada proses fermentasi plak gigi. laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar.2000). sanguins.

Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies. dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis. senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga.2008). diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. Secara morfologis. dan saliva dimana mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia. Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic Gram-negative Spirochetes . Mikroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim. Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal. Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal. 2. endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga. plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated). Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. plak. plak dental diklasifikasikan atas: 1.2008). Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva.

maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. Untuk mengetahui status oral higiene. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi). Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya. Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. kalkulus (karang gigi). dan lain sebagainya. seperti karies (lubang gigi). tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak Komposisi Plak Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme. gingivitis (radang pada gusi). Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida. makrofag. dan leukosit. protozoa. dan virus. Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat — bukan licin. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). ragi. . dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih.Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma.

Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi. Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi. Setelah deposisi awal. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. menggunakan gula untuk mendapat energi. menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. dengan bantuan enzim. ‘Perekat glukan‘ ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal. Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam pembentukan plak. makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda. Dalam jangka waktu yang pendek. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel. . dengan akibat yang membahayakan untuk gigi. Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). II. menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis. Mekanisme Pembentukan Plak Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi. Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). III dan IV : Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya.protein. Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. glikoprotein dan lemak. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam. plak terus terbentuk pada margin gingiva. yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. katakanlah makanan yang mengandung gula. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. Setelah 24 hingga 48 jam.

berbagai flora bertambah termasuk spirochetes.sanguis dan S. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi. Streptococcus mitis. dan fusiforms. plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket.Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis. dll. vibrous. . Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda. PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel.mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. dentin. sementum dan bahan restorasi berbedabeda). PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat. Actinomyces. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus. PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain) 1. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs). Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari. Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi. S. Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle.

3. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. Walaupun bervariasi. . Setelah beberapa jam. jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran.gingivalis. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel.gordonii. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi. ekspresi mRNA dan protein akan terjadi. Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak.Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin. Pada supragingival plaque. pili. 2.  HISTATIN Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P. mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar. Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel.sanguis dan S.  STATERIN Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. Sebagai hasilnya. Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula. pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri. F. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes.intermedia dan P. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae. dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. glukan.

Colgate Total misalnya. Steady State Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. 4. menemukan. mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. Sementara itu. Di dalam biofilm. konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi. mempunyai efek pengurang plak. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan ―ghost cell walls‖ tanpa adanya sitoplasma.Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan. bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. 2. pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. Dalam percobaan yang dilakukan di . Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak.uk. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop. sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. Permen karet Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula). kerusakan gigi juga akan berkurang. mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen. bakteri membentuk bentukan ―corncob‖ dan ―bristle brush‖ yang mendukung proses perlekatan. Begitu bakteri mati. Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan. Bahan Anti-Plak 1. Sedangkan di bagian permukaan dari plak. Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron.co. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing. seperti dikutip situs dailymail. Di dekat pelikel.

3. pelikel terlihat berwarna merah terang. 2. Jepang. pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya. Polifenol Teh hijau. menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250. AQUIRED PELICLE Lapisan protein setipis film (0. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri). Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino. Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah.Minyak zaitun Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan. dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri.1-1. Peneliti menemukan. polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi.1-0. menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0. Selain itu. Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre.2000). Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur.University Park Research Centre. . 4. Selain itu. komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang. Dalam studi lain. minyak zaitun mengandung oleuropein. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak. Peneliti menemukan.0 µm) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. peneliti dari University of Tohoku. Amerika serikat. Indiana. minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak.000 partisipan. dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas.8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan.

halus dan tidak berwarna. hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. IgM. tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. amilase. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin. dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan. Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Selain itu. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua.Lapisan pelikel ini bersifat translusen. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus. komplemen. IgA. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. fosfat dan fluoride. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson.1993). satu sisi melekat ke permukaan gigi. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel.1993). Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif. begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu. imunoglobulin A. yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. dan debris. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium. Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. dan lisosim (Manson. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva. lisozim. Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. prolin yang kaya protein dan .

mutans dan A.viscosus. nucleatum berinteraksi dengan statherin. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. S. Selain itu. gigi palsu). Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya.viscosus. yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi. kalkulus. Gordonii dan S. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. Contoh adhesin ini adalah S. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. mutans berikatan dengan glucans protein binding. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. naeslundii dan F. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen. peralatan ortodontik. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi. Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap: . Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi.mucins.1-1. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S. sanguis. juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf.sanguis. flagel dan spiral. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. film membranosa. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. lapisan tipis (0. satu sisi melekat ke permukaan gigi. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. gordonii dapat berikatan dengan bantuan αamylase sedangkan A.oralis) dan A. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. S. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. S. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.0 µm) asellular.

berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi.2000). leukosit dan deposit saliva.dan gingiva). Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi. 4. Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak. Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2. Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza. sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva. mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik.Tahap 1. Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia.1990). Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza. Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri 3. sel-sel epitel yang terdeskuamasi. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. MATERIA ALBA Material alba adalah deposit yang lunak. restorasi. material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino. kalkulus. 3. yaitu: 1. Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan. Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva). Tahap 3. 2. gaya van der walls dan gaya hidrofobik. diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan.1990). Material alba terdiri dari massa mikroorganisme. sedikit atau tidak ada partikel makanan. Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution. Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4. Menurut Amstrong (1968). KONSISTENSI (Lunak/Keras) .

1960) FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. seperti krim (Anderson dan Pendleton. umumnya golongan streptococcus. Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata. Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. (Duany. Melekat ke permukaan gigi. 2001). TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque) Opaque (Wiley. saliva (mucin. 1972) PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. protein. juga dapat ditemukan pada restorasi. Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton. 1964. kalkulus. dan berbagai jenis mikroorganisme. plak. 2003). (Gibbons. 2001). Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat. dan lemak).Lunak. Putih keabuan atau kekuningan. sel epitel terdeskuamasi). dan gusi. Critchley. dan gingiva. WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. 1970) . BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada.

dan debris karateristik adhesi Plak Menempel lekat Material alba Longgar Debris Tidak ada . 2001). 2008). MEKANISME PEMBENTUKAN Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton.EPITEL (Ada/Tidak) Ada. bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton. 2001). Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton. 2002). LOKASI Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy. Debris makanan beradhesi pada plak gigi. Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus. material alba. kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi. Perbedaan antara plak. 2001). Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup. PARTIKEL MAKANAN Sedikit atau tidak ada (Carranza.

Aliran saliva. sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut.2000). misalnya. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino. dkk.2008) 4. Makanan lengket. dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan. Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung jenis makanan dan individu. roti. Indeks Debris SKOR KRITERIA . dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam.1990). sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat. yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva. seperti buah ara. dan bibir. Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan. tindakan mekanis lidah.1990). Meskipun mengandung bakteri. larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi. selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza.Efek kumur struktur Tidak ada Jelas/pasti Lepas dengan tekanan besar Amorf Lepas dengan mudah Tidak ada (Vernino. pipi. debris makanan berbeda dari lapisan bakteri (plak dan materi alba). dan karamel. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa. Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan. meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza. kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal. FOOD DEBRIS Food debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut.

disfungsi saliva. Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap. DENTAL STAIN Pembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik. merokok.2011). dan kebersihan mulut yang buruk. kalkulus.1984). faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik. 5.mineral dan saliva. Faktor predisposisi :  Pada dental stain ekstrinsik. konsumsi makanan dan minuman.merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris.plak gigi dan kalkulus: Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi.hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing.jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi. apalagi plak. .mudah dibersihkan. Mekanisme Pembentukan Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E. Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba. dan material logam (Shabeel. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi.1984). termasuk kerusakan enamel. chromogenic bacteria.hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe.0 1 2 3 Tidak ada debris atau stain Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi Perbedaan food debris. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi.coli.

mangan. Noda oranye kurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium. Penurunan saliva dapat disebabkan karena penyakit. Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal.  Lubang mikroskopis. Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh : . kalkulus. menyebabkan noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi. minuman. fisura. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan.  D accumulations on the mandibular Stained supragingival plaque and  ental calculus anterior teeth. terkadang output saliva berkurang berkontribusi. Faktor lain : A kumulasi plak gigi. pipa. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. Bakteri Chromogenic menyebabkan noda. Deposisi tanin yang teh. dan permukaan mukosa mulut. dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan. calculus deposits. dan perak menyebabkan gigi hitam.  T embakau dari rokok.  Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies. ditemukan dalam lainnya menyebabkan noda coklat. Paparan besi. tembakau. kopi. Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces. dan agen topikal lainnya. dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biruhijau. dan minuman    Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi. biasanya pada margin gingiva gigi. gingiva. cerutu.

 Pengobatan .  Infeksi Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months.  Trauma Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis.  Material dental (misal restorasi) Kondisi gigi Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin.

(Shabeel. dari pelikel bakteria. bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik. warna dari tannin. Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi. Lokasi : 1. dan cacat genetik / penyakit herediter. Brown stain: translusen. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi. Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens.2011) Tipe stain dan lokasinya : 1. Green stain: Penyebab : 1. tipis. Flavobacterium lutescens. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi.  Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan.Aspergillus sp. anemia dan kelainan perdarahan. 3. 2. 4. Permukaan lingual dari molar RB 2. lokasi : 1. Permukaan bukal dari molar RA 2. Fungi.Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years. dan kelainan saluran empedu). . Fluorescent bacteria. Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA 5. Black stain: garis hitam tipis.Penicillium. 2.

KALKULUS Kalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino.2000). sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat.1993). kalsium. iodin. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen. besi. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat. misalnya restorasi dan gigi tiruan. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva. Plak dan restorasi 6. air. dan fosfat oktakalsium. dalam bentuk hidroksiapatite. dan matriks organik (protein dan karbohidrat). dan florida (Manson. kokus.1993). Chlorhexidine stain: Lokasi : 1. Kalkulus adalah plak kalsifikasi. dan magnesium fosfat (Manson.perak. Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi. brushite. Tahap. Selain itu. sel-sel epitel deskuamasi.Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga.tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan.1993). 6. dan objek solid lainnya di dalam mulut. Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril. magnesium. Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit. Terdiri dari 80% massa anorganik. dan leukosit. bakteri filament gram positif. cervikal dan interproksimal gigi. 2. magnesium. Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson. kalsium karbonat. fosfat. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan . dan bahkan lokasi geografi dari individu. Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. posisinya di dalam mulut. yang tidak terpapar friksi (Manson. juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat. Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi.nikel.1993).

Selain itu. sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi. menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. Karena tegangan CO2 relatif rendah di dalam mulut.fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 4. kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. Pada plak yang baru terbentuk. konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi. aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva. 2. CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva. Teori Esterase . Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. Ada beberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal : 1. tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi. protein akan dikeluarkan dari larutan. 3.1993) Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. Selama tidur. 3. Bila kalsifikasi sudah berlangsung. antara lain : 1. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva. (Manson. sel-sel epitel mati atau bakteri. umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva.

Teori Amonia Pada waktu tidur. KARIES DENTIS Yang dimaksud dengan karies dentis adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi dengan decalcifikasi struktur mineral dan desintegrasi dari organ matrix enamel dentin. urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. 1954). Warnanya hijau tua atau hitam. rapuh. Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva. Rampan karies . pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas. anggur. 6.1993). EPIDEMIOLOGI Survey epidemiologic menunjukkan bahwa suatu rincian mengenai kebiasaan makanan yang mengandung sukrosa. membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. cukup keras.  Kalkulus supragingiva Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva.kalbe. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva. 5. Pada usia 5 tahun (Children Dental Health.id). dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson. aliran saliva berkurang. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www.1993).co. hal ini telah dibuktikan bertanggung jawab atas lebih tingginya insidens karies (Gustafsson dkk.  Kalkulus subgingiva Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket.Esterase terdapat pada mikrorganisme. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau. pinang). lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi. tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik. 1983) proporsi anak yang diketahui terserang karies (baik karies atau gigi tambal) menurun dari 71% ditahun 1973 menjadi 48% ditahun 1983. pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam. seringkali dalam bentuk makanan kecil.

Reaksi gigi terhadap karies : Pembentukan zona pellucida & Eburnation Pembentukan neodentin (dentin sekunder) Klasifikasi karies menurun tempat terjadi : Karies inspiens. Mikro-organisme Streptokokus mutans & Lacobacillus merupakan kumun yang mampu segera membentuk asam. gigi terasa sakit bila terkena rangsangan dingin. Keadaan ini seringkali menyerang remaja belasan tahun dan dewasa muda. karies media. . antara lain : Faktor makanan. Rampan karies didefinisikan oleh Massler (1954) sebagai suatu karies yang timbulnya cepat sekali menyebar luas. Host & gigi Dalam keadaan normal. (McDonald. serta mempunyai kemampuan untuk membuat polisakarida eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat. misalnya : . karena karies dapt terjadi dalam beberapa bulan atau tahun. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies pada anak. karies profunda yaitu karies yang mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa.Mengemut makanan. Mikro-organisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis streptococcus dan laclobacillus.Pemberian makanan melalui botol. didalam saliva terdapat SIgA yang mampu mencegah perlengketan mikroorganisme pada mukosa gigi. 1974). salah satunya adalah teori asam dari miller yang mebgatakan karies disebabkan karena terbentuknya asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi dengan microorganisme yang terdapat pada mulut. yaitu karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email.Gizi kurang baik Faktor kebersihan gigi dan mulut. karies yang cepat sekali menyebabkan terkenanya pulpa dan meliputi gigi yang biasanya digolongkan pada gigi yang imun terhadap karies biasa. Biasanya terasa sakit waktu makan dan bahkan sakit-sakit secara tibatiba tanpa rangsangan apa pun. yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. kadang-kadang terasa sakit. gigi di basahi oleh saliva. Waktu Waktu juga dapat mempengaruhi timbulnya karies.Makanan yang manis-manis . Faktor kebiasaan jelek anak. makanan asam dan manis.sesungguhnya merupakan akibat diabaikannya upaya mencari perawatan. dan belum terasa sakit hanya ada perwarnaan hitam atau coklat pada email Karies superfisialis. . Substrat Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan asam dan sintesa polisakarida ektrasel. ETIOLOGI Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies. yaitu karies terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkeras terkeras dari gigi). misalnya : .

Gigi yang tidak beraturan (crowding) dan air ludah yang banyak serta konsistensinya kental. sikap dan perilaku terhadap pemeliharaan kesehatan gigi Jenis kelamin Letak geografis Kultur sisial Namun.FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya karies gigi yaitu : Factor di dalam mulut yang berhubjngan langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Struktur & morfologi gigi Susunan gigi geligi di rahang Jumlah & frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (kariogenik). factor utama yang menyebabkan terjadinya karies adalah gigi dan air ludah. Factor luar sebagai factor predisposisi dan penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Usia Suku bangsa Tingkat ekonomi Pengetahuan. mikriorganisme penyebab karies. Kebersihan mulut Derajat kesamaan saliva mempunyai kemampuan sebagai antiseptic paint. mudah sekali terserang karies. substrat (makanan) serta waktu sebagai factor tambahan. Diposkan oleh SITI HODIJAH di 01:16 0 komentar Karies Dentis 6 Votes . bila jumlah saliva menurun. maka self cleansing akan menurun sehingga terjadi akumulasi plak pada permukaan gigi dan terjadilah karies gigi.

dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: 1. Aktinomises . 3. Streptokok Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. 2. S. Salah satu spesiesnya. lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4.Karies Dentis Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.3. Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5) o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) o Melekat pada permukaan licin gigi o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. yaitu Streptococcus mutans. Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. Etiologi Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A.

terutama membentuk asam laktat. pit bukal molar dan pit palatal insisivus Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium Tepi tumpatan/tambalan. terutama pada dasar fisura. Actinomyces viscosus dan A. dan merusak periodontonium. sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. 2. cara masuk. dan adanya zat makanan lain. naeslundii mampu membentuk karies akar.Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa. terutama yang kurang Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan. fruktosa. suksinat. Daerah-daerah itu adalah: o o o o o o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar. Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. dan asam format. Lingkungan Gigi . Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan. fisur. Kerentanan Permukaan Gigi 1. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri. dan karena paling banyak dikonsumsi. dan laktosa. Morfologi gigi Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut. Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa. komposisi kimia. C. atau lidah. maka dianggap sebagai etiologi utama. bentuk fisik. Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam. lekukan pipi. maka sukrosa bersifat paling kariogenik. asetat. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. B.

Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. Selain itu. aplasia kelenjar saliva dan xerostomia. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis. pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam. posisi keluar. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan. 3. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam. atau situasi tak normal lain. Pada daerah tepi gingiva. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. mutans. Posisi Gigi Gigi malaligned. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). karena bila saliva banyak dan encer. volume cairan ini tak bisa diabaikan. melainkan dalam bulan atau tahun.Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. . karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. Jumlah dan isi saliva. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies. D. maka kemungkinan karies meningkat. seng. karies relatif lebih jarang terjadi. karena F. kekentalan. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies. Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva. misalnya pada pasien pascaradiasi. menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi. dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. rotasi. menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi. derajat keasaman. gigi dibasahi cairan celah gusi.

mikroorganisme. Kelainan gigi seperti malformasi. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi.Faktor Predisposisi Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. Teori Asidogarik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap. dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath). Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. menurut teori ini. karbohidrat. asam. teori proteolitik. 1. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Kandungan mineral. dan teori proteolisis kelasi. dapat membersihkan gigi selagi dikunyah. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. . Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. Patofisiologi Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller). yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. seperti Ca dan P. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. 2. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia. sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin. serta merusak bagian-bagian organik ini. walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi.

Pada tipe II. Gigi harus bersih dan kering. Pada tipe I. Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. 3. sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Pada tahap ini. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil. Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). terutama keratin. Jika lesi email sempat berkembang. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan . hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat. karena itu terdapat dua tipe lesi karies. opak dan merupakan daerah berwarna putih. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. 2. Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). bakteri menginvasi lamela email. Manifestasi Klinis Gambaran klinis karies email yaitu: 1. deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu ‗bercak putih‘. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva.Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. tidak ada lamela email. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan.

kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. lingual. Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur. terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis.karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Pemeriksaan Penunjang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. remineralisasi. Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. dan keparahan. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal. . Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. atau labial. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar. sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. karies akar atau karies sementum. dan kavitasi. permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Karies ini jarang timbul pada bagian lain. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email. bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. terasa agak lembut. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. Diagnosis Berdasarkan pola klinisnya. dinamika. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. yaitu lesi dini. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase. email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Dengan penetrasi karies ke email. dan karies email linier. Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email. karies permukaan halus.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email. Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap ‗dot‘ bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies. Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu : o Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit

o Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah: o Menurunkan konsumsi sukrosa

o Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

Karies gigi
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari

Karies gigi
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies

ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus

K02. 521.0 29357 001055

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi. Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang

diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi. Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

5 Faktor lainnya 5 Tanda dan gejala 6 Diagnosis 7 Perawatan 8 Pencegahan o 8.3 Tindakan pencegahan lainnya 9 Catatan kaki dan sumber 10 Referensi 11 Pranala luar [sunting] Sejarah .3 Karbohidrat yang dapat difermentasikan o 4.2 Karies permukaan halus  3.1.3 Jaringan keras yang terpengaruh 4 Penyebab o 4.3 Deskripsi umum lainnya o 3.1 Karies celah dan fisura  3.2 Laju penyakit o 3.1.2 Bakteri o 4.2 Pengaturan makanan o 8.1 Kebersihan mulut o 8.1 Lokasi  3.Daftar isi            1 Sejarah 2 Epidemiologi 3 Klasifikasi o 3.4 Waktu o 4.1.1 Gigi o 4.

[3] Pada 1890-an. prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi.[3] Tingkat kejadian karies menurun pada zaman perunggu dan besi. kemudian berubah menjadi bertani jagung. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies. memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies. Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah. Sebelum kolonisasi. dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelidiki perihal penyakit karies gigi. serta pencabutan gigi.[17] Pada tahun 1850.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies.[3] Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula yang menjadi penyebab karies gigi. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat. Jepang.[2] Pada masa pencerahan.[3] Selama masa pendudukan Bangsa Romawi di Eropa. Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu. kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka.[16] Pierre Fauchard.[3] Papirus Ebers. namun meningkat tajam pada zaman pertengahan. yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini. sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi. W.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies.[18] Penjelasan ini dikenal .[15] Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian. Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies. proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies. Di Pakistan.[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadian pada masa tahun 1000. Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa. ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat. Mesir. santo pelindung untuk dokter gigi.D. sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi. dan Tiongkok. adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut. Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat.Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum.

Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi. karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma.sebagai teori karies kemoparasitik.L. bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi. dan jaringan keras yang terkena.V. Williams.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak.[3] [sunting] Epidemiologi Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies.[23] Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies. membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini.[19] Penemuan Miller.[24] [sunting] Klasifikasi Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida. tingkat laju perkembangan.[4] [sunting] Lokasi Secara umum. Black dan J. ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya.[20] Di Amerika Serikat.[25] .

permukaan interproksimal. di mana lebih tinggi dari enamel.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham.7. lubang akan menyebar secara lateral. Bila gusi sehat. atau dikenal juga sebagai karies interproksimal. Fisura terbentuk saat perkembangan alur. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi. Di dentin. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. Karies proksimal. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk pada permukaan lainnya. karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. Pada radiograf ini.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial.[28] Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies. dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi. dan permukaan lingual. dan tidak sepenuhnya menyatu. [sunting] Karies permukaan halus Ada tiga macam karies permukaan halus.[sunting] Karies celah dan fisura Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. . Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental.[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi.

Pada awal perkembangannya. Namun ketika karies semakin luas. karies dapat dibedakan menjadi karies yang memengaruhi enamel. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial". Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi.[rujukan?] Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal.[rujukan?] . dentin. Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu. maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka. Di samping pengelompokan diatas. dapat memengaruhi dentin. lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. [sunting] Laju penyakit Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis.[rujukan?] [sunting] Jaringan keras yang terpengaruh Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh.[sunting] Deskripsi umum lainnya Gambar skematis gigi. Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). atau sementum. dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". karies mungkin hanya memengaruhi enamel.

Amelogenesis imperfekta. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. [sunting] Bakteri Preparat Streptococcus mutans. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan .[5][7] Khusus untuk karies akar. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Nocardia spp. [sunting] Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. Actinomyces viscosus. Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. bakteri kariogenik (penyebab karies). Pada kebanyakan kasus.[sunting] Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. fruktosa.[30] [sunting] Gigi Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies. gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies. karbohidrat yang difermentasikan.[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi. dan waktu.[31] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Proses sebaliknya. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14. Contoh bakteri dapat diambil pada plak. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan.000 orang..[32] Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. dan Streptococcus mutans. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies.

cairan pencuci mulut. [sunting] Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat memengaruhi perkembangan karies.[37] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi.[34] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula.[38] Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. maka akan terjadi proses pelubangan. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. seperti pada sindrom Sjögren. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat memengaruhi produksi air liur.[40] Dengan gusi yang menyusut. Bila demineralisasi terus berlanjut. Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. diabetes mellitus.[35] [sunting] Faktor lainnya Selain empat faktor di atas.[39] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH.[36] Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies. [29] . dan sarkoidosis.[33] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. diabetes insipidus. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. maka permukaan gigi akan terbuka. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. seperti dapat menyusutkan gusi.

Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. namun kesemua giginya dapat terkena juga. dan makanan atau minuman yang manis. alat diagnostik karies. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi.[44] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. pengonsumsi gula yang tinggi. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. . kebersihan mulut yang buruk. lubang semakin tampak.[1] Karies gigi dapat menyebabkan napas tak sedap dan pengecapan yang buruk. [43] Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher.Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. [sunting] Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. dan akan terasa nyeri. terbuka. dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi.[42] Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia.[46] [sunting] Diagnosis Dental explorer. [45] Dalam kasus yang lebih lanjut. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi.[41] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anakanak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. suhu yang dindin.

kaca gigi. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. Anestesi lokal. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang. Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik.[50] Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering . atau obat lainnya dapat meredam nyeri.[48] Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang.Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup. porselin. Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut.[rujukan?] [sunting] Perawatan Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang. oksida nitro.[1] Untuk lesi yang kecil.[rujukan?] Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. terutama pada kasus karies interproksimal. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. dan eksplorer. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. resin untuk gigi. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam.[47] Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer.[49] Ketika lubang sudah dibersihkan. dan emas. untuk membuang embun. Secara umum. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. dan mengganti peralatan optik.

[rujukan?] Pada kasus tertentu. Saat terapi. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas. [sunting] Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.[54] Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.[8] Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan membuang plak gigi.[55] . porselin atau porselin yang dicampur logam. dibuang. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan. diperlukan terapi kanal akar pada gigi. Plak tersebut mengandung bakteri.[51] Terapi kanal gigi atau terapi endodontik.[rujukan?] [sunting] Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.digunakan. [sunting] Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan. termasuk saraf dan pembuluh darahnya. pulpa. Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan.[52] Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies. [53] Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma.[34] Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. Permen ini telah popler di Finlandia.

[58] Sedang dikembangkan pula. Saliva terdapat sebagai lapisan setebal 0. yang umumnya terdiri dari 99. penyakit tertentu dan obatobatan. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan[59]. Menurunnya pH air ludah (kapasitas dapar / asam) dan jumlah air ludah yang kurang menunjukkan adanya resiko terjadinya karies yang tinggi.[56] Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies.Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi.5 % lagi terdiri dari garam-garam . banyaknya air ludah normal adalah 1-2 ml/menit. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi.3-0. Pada 2004. Ludah diproduksi secara berkala dan susunannya sangat tergantung pada umur. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006.10. . Pengeluaran air ludah pada orang dewasa berkisar antara 0. Semua kelenjar ludah mempunyai fungsi untuk membantu mencerna makanan dengan mengeluarkan suatu sekret yang disebut “salivia” (ludah atau air liur).[57] Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih. vitamin. [sunting] Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. makanan saat itu. asam lemak. glukosa. asam amino.[60] Pengertian dan Fungsi Saliva Pengertian dan fungsi saliva Saliva adalah suatu cairan oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar ludah besar dan kecil yang ada pada mukosa oral.4 ml/menit sedangkan apabila distimulasi. Pembentukan kelenjar ludah dimulai pada awal kehidupan fetus (4 – 12 minggu) sebagai invaginasi epitel mulut yang akan berdiferensiasi ke dalam duktus dan jaringan asinar. Dan meningkatnya pH air ludah (basa) akan mengakibatkan pembentukan karang gigi.5% air dan 0. Unsur-unsur anorganik yang menyusun saliva antara lain : Sodium. Unsur-unsur organik yang menyusun saliva antara lain : protein. jenis kelamin. Manusia memproduksi sebanyak 1000-1500 cc air ludah dalam 24 jam. kondisi biologis. Kalsium. amoniak. zat organik dan zat anorganik. Saliva dapat disebut juga kelenjar ludah atau kelenjar air liur.01 mm yang melapisi seluruh jaringan rongga mulut. intensitas dan lamanya rangsangan. lipida. Magnesium. vaksin untuk melawan bakteri karies.

justru bakteri-bakteri yang merusak malah menjadi berlipat ganda sehingga timbul lah masalah dalam rongga mulut. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah cair ataupun cair sehingga mudah ditelan dan dirasakan 3. Mempunyai aktivitas antibacterial dan sistem buffer 5. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman 4. yaitu : 1. Khloride. gigi berlubang dan penyakit rongga mulut/penyakit tubuh secara keseluruhan karena air ludah melindungi gigi dan selaput lunak di rongga mulut dengan sistem buffer sehingga makanan yang terlalu asam misalnya bisa dinetralkan kembali keasamannya dan juga segala macam bakteri baik yang aerob (hidup dengan adanya udara) maupun bakteri anaerob (hidup tanpa udara) dijaga keseimbangannya. Yang memiliki konsentrasi paling tinggi dalam saliva adalah kalsium dan Natrium. Adanya bakteri akan dapat membuat sisa makanan di .Bikarbonat. Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth factor pada saliva 7. Fosfat. Di dalam air ludah juga terdapat antigen dan antibodi yang berfungsi melawan kuman dan virus yang masuk ke dalam tubuh sehingga kita sehingga tubuh tidak akan mudah terserang penyakit. Saliva memiliki beberapa fungsi. membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah) Kurang lebih 80% bau mulut timbul dari dalam rongga mulut. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu proses mengunyah dan menelan makanan 2. Air ludah atau saliva memegang peranan dalam masalah bau mulut. bakteri-bakteri yang penting bisa menjadi mati. Rodanida dan Thiocynate (CNS) . Jumlah sekresi air ludah dapat dipakai sebagai ukuran tentang keseimbangan air dalam tubuh. maka justru keseimbangan bakteri akan terganggu. Potassium. Seandainya dalam keadaan normal tersebut seseorang memakai obat kumur ataupun antiseptik yang berlebihan. 8. Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim ptyalin (amilase ludah) dan lipase ludah 6.

Dengan cara makan makanan yang alamiah tidak banyak mengandung zat kimia. maka kita harus melepaskan waktu perawatan sisanya kepada air ludah yang cukup jumlahnya dan baik kualitasnya. Dengan jumlah yang 2 kali dan juga kesalahan manusiawi misalnya tidak bisa setiap saat bisa membersihkan gigi dengan tepat dan teliti ke seluruh bagian. Kemudian dalam hal kualitas. sehingga timbul racun bersifat asam yang akan membuat email menjadi rapuh (mengalami demineralisasi/mineral gigi rontok )mula-mula secara mikro dan dengan berjalannya waktu gigi akan berlubang secara kasat mata. Menyikat gigi umumnya dilakukan dua kali sehari. ada bau mulut khas yakni bau aseton). orang lanjut usia. seperti makanan yang banyak mengandung zat pengawet. gigi tidak perlu menggigit kuat. Pada orang-orang yang mengalami diabetes/kencing manis. perokok. juga orang yang sedang meminum obat-obatan tertentu yang dapat menimbulkan kekeringan rongga mulut. makan makanan berserat seperti sayur dan buah-buahan supaya saat menggigit air ludah dapat terrangsang untuk keluar (pada makanan yang semuanya lunak/tidak berserat. hindari makan-makanan yang terlalu banyak mengandung zat-zat kimia. Bila ingin minum air bersoda.gigi/selaput rongga mulut terfermentasi (seperti halnya ragi). yakni zat perasa. maupun orang yang menjalani terapi radiasi (pada penderita kanker) punya kecenderungan air ludahnya berkurang (disebut dengan istilah xerostomia=kekeringan rongga mulut). Kecuali bagi perokok. bakteri terutama bakteri anaerob (hidup tanpa udara) akan mengeluarkan gas yang mudah menguap antara lain seperti gas H2S (Hidrogen Sulfid). Masalah lain. zat penambah rasa. zat pewarna tambahan. dapat kembali seperti semula apabila obat-obatan telah dihentikan pemakaiannya. Jadi keasaman yang terus menerus itu yang membuat gigi berlubang (mengalami demineralisasi email). maupun minumanminuman berkarbonasi secara terus menerus. atau permen lebih baik dimakan dalam satu waktu tertentu berdekatan dengan makan pagi/makan siang/makan malam dan diakhiri dengan minum air putih/sikat gigi. Sebab dengan keasaman yang terus menerus. Hal ini bisa diatasi dengan terapi obat-obatan yang merangsang keluarnya air ludah (dengan obatobatan yang diresepkan dari dokter gigi). menghindari minuman berkarbonasi (secara berlebihan) dan juga pola makannya diatur dengan memakan camilan/minuman manis berdekatan dengan waktu makan makanan utama. . yaitu pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. atau makanan yang terlalu manis/lengket/asam . Gas ini menimbulkan bau mulut. air ludah tidak dapat menyangga kadar keasamannya (fungsi buffer tadi) supaya pH-nya naik kembal. akibatnya air ludah juga tidak banyak keluar). barangkali lebih bijaksana apabila frekuensi rokoknya yang dikurangi. makan obat-obatan tertentu. pewarna dan pengawet. (Khususnya pada penderita diabetes/kencing manis. daripada memakan atau meminumnya sedikit demi sedikit dalam jangka waktu yang lama. Metil Merkaptan dll.

kumur-kumurlah atau minumlah air putih yang banyak. Kelenjar Parotis Kelenjar parotis merupakan kelenjar ludah terbesar yang terletak antara prossesus mastoideus dan ramus mandibula.setelah itu gigi dibersihkan. apabila tidak dapat menggosok gigi. Kelenjar saliva mayor terdiri dari : Kelenjar Parotis . terletak dibawah lidah Kelenjar ludah besar sangat memegang peranan penting dalam proses mengolah makanan. Duktus kelenjar ini bermuara pada vestibulus oris pada lipatan antara mukosa pipi dan gusi dihadapan molar 2 atas. Jenis kelenjar saliva dan muaranya Macam-macam kelenjar ludah : 1. Jaringan ikat masuk kedalam parenkim dan membagi organ menjadi beberapa lobus dan lobulus . terletak dibagian bawah telinga dibelakang ramus mandibula Kelenjar Submandibularis (submaksilaris) . Kelenjar ludah utama / mayor / besar-besar Kelenjar-kelenjar ludah besar terletak agak jauh dari rongga mulut dan sekretnya disalurkan melalui duktusnya kedalam rongga mulut. dan kolinesterase. Kelenjar parotis dibungkus oleh jaringan ikat padat Mengandung sejumlah besar enzim antara lain amilase lisozim. fosfatase asam. Itu adalah cara yang sederhana dan paling mudah dilakukan. aldolase. terletak dibagian bawah korpus mandibula Kelenjar Sublingualis .

Kearah dalam organ duktus ini bercabang-cabang menjadi duktus interlobularis dengan selsel epitel berlapis silindris Duktus interlobularis tadi kemudian bercabang-cabang menjadi duktus intralobularis. Juga pada jaringan tersebut terlihat cabang-cabang dari Nervus Facialis dan pembuluh darah Kelenjar submandibularis (submaksilaris) Kelenjar ini terletak disebelah dalam korpus mandibula dan mempunyai duktus ekskretoris (Duktus Wharton) yang bermuara pada dasar rongga mulut pada frenulum lidah .Secara morfologis kelenjar parotis merupakan kelenjar tubuloasinus (tubulo-alveolar) bercbang-cabang (compound tubulo alveolar gland) Asinus-asinus murni serus kebanyakan mempunyai bentuk agak memanjang dan kadangkadang memperlihatkan percabangan-percabangan Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Saluran keluar utama ( duktus interlobaris) disebut duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel berlapis semu. Kebanyakan duktus intralobularis merupakan duktus Pfluger yang mempunyai epitel selapis silindris yang bersifat acidophil dan menunjukkan garis-garis basal Duktus Boll pada umumnya panjang-panjang dan menunjukkan percabangan Duktus Pfluger agak pendek Sel-selnya pipih dan memanjang Pada jaringan ikat interlobaris dan interlobularis terlihat banyak lemak yang berhubungan dengan “kumpulan lemak bichat” (Fat depat of bichat). Merupakan kelenjar yang memproduksi air liur terbanyak . dibelakang gigi seri bawah.

Seperti juga kelenjar parotis. Selnya pipih dan memanjang Duktus Pfluger : lebih panjang daripada duktus pfluger kelenjar parotis dan menunjukkan banyak percabangan sehingga dalam preparat lebih mudah dicari Kelenjar sublingualis Merupakan kelenjar terkecil dari kelenjar-kelenjar ludah besar Terletak pada dasar rongga mulut. kelenjar ini diliputi kapsel yang terdiri dari jaringan ikat padat yang juga masuk ke dalam organ dan membagi organ tersebut menjadi beberapa lobulus Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalveolar / tubuloacinus bercabangcabang (compound tubulo alveolar gland) Percabangan duktusnya sama dengan glandula parotis demikian pula sel-selnya Bentuk sinus kebanyakan memanjang Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Duktus Boll : pendek. dibawah mukosa dan mempunyai saluran keluar (duktus ekskretorius) yang disebut Duktus Rivinus Bermuara pada dasar rongga mulut dibelakang muara duktus Wharton pada frenulum lidah Glandula sublingualis tidak memiliki kapsel yang jelas tetapi memiliki septa-septa jaringan ikat yang jelas/tebal Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalvioler bercabang-cabang (compound tubuloalveolar gland) Merupakan kelenjar tercampur dimana bagian besar asinusnya adalah mukus murni Duktus ekskretoris sama dengan glandula parotis Duktus Pfluger sangat pendek . sempit sehingga sukar dicari dalam preparat bila dibandingkan glandula parotis.

. yaitu bagian kelenjar yang terdiri dari asinus-asinus dan duktus-duktus bercabang.Duktus Boll sangat pendek dan bentuknya sudah tidak khas sehingga dalam preparat sukar ditemukan Pada jaringan ikat interlobularis tidak terdapat lemak sebagai glandula parotis 2. dnegan asinus-asinus murni serus Kelenjar Weber yang juga terdapat pada pangkal lidah dengan asinus-asinus mukus . Semua kelenjar ludah mengeluarkan sekretnya kedalam rongga mulut. median. Struktur-struktur kelenjar saliva Tiap-tiap kelenjar sebagai suatu organ terdiri dari: 1. Parenkim. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) terletak pada pangkal lidah. Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinusasinus seromukus Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Bladin-Nuhn ( Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah ujung lidah disebelah menyebelah garis. Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis posterior Kelenjar-kelenjar pada pallatum dengan asinus mukus . Kelenjar ludah tambahan / minor / kecil-kecil Kebanyakan kelenjar ludah merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau submukosa (hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam) yang diberi nama lokasinya atau nama pakar yang menemukannya.

pembuluh darah. duktus striata .s erat saraf dan lemak. mukus. Sel asinar mengandung olyco protein. Sebagai tambahan kepada sel-sel ini yang bertanggung jawab besar untuk sekresi dan modifikasi dari saliva. Asinus serus . sel-sel plasma juga berkontribusi pada sekresi saliva. dan tercampur a. protein dan elektrolit. dan main excretory ducts. Jaringan ikat ini membungkus organ (kapsel) dan masuk kedalam organ dan membagi organ tersebut menjadi lobus dan lobulus. setidaknya pada kelenjar minor. Menurut sekretnya .Asinus merupakan bagian-bagian sekretoris yang mengeluarkan sekret.Terdapat pada kelenjar parotis . 2. Unit sekretori Terdiri dari : sel-sel asinar . Kelenjar saliva mayor terdiri dari beberapa jenis sel: 1.Sekretnya encer . Sekret ini akan dialirkan melalui suatu duktus untuk menyalurkan sekret kemana mestinya. Unit non sekretori Terdiri dari myoepitel sel dan sel saraf Sel-sel asinar Merupakan unit sekretori sel. duktus interkalaris . Pada jaringan ikat tersebut ditemukan duktus kelenjar. Stroma / jaringan ikat interstisial yang merupakan jaringan antara asinus dan duktus tersebut. asinus dapat dibedakan menjadi asinus serus. 2.

Lumennya besar . RE. dimana pada fase istirahat. bagian apikalnya banyak terdapat butir sekresi (zimogen) sehingga inti sel terdesak ke basal.Pengecatan HE berwarna jernih kebiruan .Batas sel sukar dilihat dan antara sel terdapat kanalikuli sekretoris interseluler . Asinus mukus .Inti sel pipih kearah basal . dan banyak apparatus golgi sehingga terdapat lebih banyak komponen karbohidrat pada sekretnya .Organela selnya berbeda dengan sel serus.Penampakan sel tergantung fase sekresi selnya. maka sel menjadi mengecil. sitoplasmanya mengandung butir mucigen yang sering rusak saat preparat fifiksasi/dicat sehingga sel menjadi lebih terang .Terdapat sel myoepitel diantara sel kelenjar dan membran basal yang dapat berkontraksi untuk membantu mengeluarkan sekret asinus b. . dimana terdapat lebih sedikit mitokondria.Pada fase istirahat.Inti sel bulat kearah basal .Sekretnya kental .Lumennya sempit . tidak terdapat kanalikuli interseluler sehingga sekretnya langsung dituangkan oleh sel sekretoris kedalam lumen asinus ..Pengecatan HE bewarna ungu kemerahan . Dan setelah sekresi sel.Batas sel lebih jelas terlihat.Terdapat sel myoepitel .Terdapat pada kelenjar saliva minor / tambahan / kecil-kecil .

Terdiri dari epitel selapis pipih atau selapis kubis . Asinus campuran . Campuran tersebut dapat berupa asinus-asinus murni mukus dengan asinus-asinus murni serus atau dapat pula satu asinus mempunyai bagian mukus dan serus bersama-sama . Crescent of Gianuzzi.Bila dalam satu asinus sel-sel mukus lebih banyak lagi.Duktus yang menghubungkan asinus dengan saluran berikutnya (duktus Pfluger) .Bersifat non sekretorius .c.Kelenjar submandibularis (submaksilaris) memiliki sel serus lebih banyak dari pada sel mukusnya . Jika dipandang dari segi lobulasi. maka sel-sel albumin (serus) tadi akan terdesak kearah apikal (puncak) asinus. Bagian ini masih mempunyai kanalikuli sekretoris interseluler yang bermuara ke lumen asinus. 1. ada yang letaknya intralobularis dan ada yang interlobularis. adalah kelenjarkelenjar yang mempunyai baik asinus serus maupun asinus-asinus mukus sebagai parenkimnya. yangs ering disebut lanula Gianuzzi (Demilines of Haidenhain.Kelenjar sublingualis memiliki sel mukus lebih banyak daripada sel serusnya . Duktus Saluran kelenjar ludah terdiri dari beberapa bagian yang panjangnya berbeda-beda menurut jenis kelenjar.Pada asinus tercampur sel-sel mukus sering didapatkan dekat duktus sedangkan sel-sel serus pada bagian yang jauh dari duktus Kadang-kadang sel mukus berasal dari melendirnya sel-sel asinus karena terganggunay pengeluaran sekretnya. sehingga sel-sel serus tadi merupakan suatu lengkungan yang pada penampang sering terlihat sebagai bulan sabit. serous demilunes of Gianuzzi). Duktus intralobularis a.Yang dimaksud dengan kelenjar-kelenjar yang mempunyai asinus tercampur. Gangguan tersebut sering terjadi pada duktus Boll . Duktus interkalaris (Duktus Boll) .

epitel ini berubah menjadi epitel berlapis pipih dan berlanjut ke epitel rongga mulut.Fungsi : a. Penamaan duktus berdasarkan atas pakar yang menemukannya : Kelenjar parotis : Stensen Kelenjar Submandibular (submaksilaris) : Whartoni Kelenjar Sublingualis : Bartholini Fungsi = Resorpsi Na dan sekresi K .Duktus yang lebih besar dan bersifat sekretorious. mengatur sekresi saliva asinar b. Duktus sekretorius (Pfluger) . Saluran ini merupakan duktus pengeluaran atau eksretorius yang mengalirkan saliva ke dalam rongga mulut. masuk ke dalam jaringan ikat interlobular. sehingga disebut juga duktus salivatorius. Terdiri dari epitel selapis silindris atau berlapis semu dan dekat muara duktus. Transport elektrolit dengan menyerap sodium dari sekresi utama keluar melalui pembuluh darah kapiler b.Fungsi : a.Epitelnya terdiri dari epitel selapis kubis sampai silindris dimana bagian basalnya menunjukkan garis-garis sehingga juga disebut striated duct (duktus bergaris-garis) . memodifikasi komponen elektrolit c. memodifikasi kompisisi elektrolit saliva diangkut 2.. Duktus Interlobularis Duktus pfluger tadi dilanjutkan oleh saluran yang lebih besar keluar dari lobulus kelenjar tadi. mengangkut komponen makromolekuler b. terutama menghasilkan Ca dan air .

Terdapat dalam asinar Fungsinya untuk mengatur pergerakan saliva dari asinar kesistem duktus dengan cara kontraksi asinar Apa yang terjadi pada saluran saliva saat melewati saluran tersebut : 1. Sekresi kelenjar ludah .Kelenjar ludah disarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (N VII) . submandibularis. dengan pleksus saraf yang berjalan ke kelenjar ludah di sepanjang arteri.Saraf simpatis = merangsang reseptor α dan β Kelenjar ludah mendapatkan supply saraf parasimpatis dari nukleus ludah inferior. Reabsorbsi Natrium dan Chlorida Saraf kelenjar ludah . Kelenjar ludah minor mungkin juga mempunyai supply saraf simpatis dan parasimpatis. Sekresi bikarbonat dan Kalium (Potassium) 2. kelenjar submandibula dan sublingualis mendapat supply saraf dari nukleus ludah superior.Sel Myoepitel . sublingualis berasal dari ganglion simpatis servikal superior.Saraf parasimpatis = merangsang keluarnya saliva . Supply saraf simpatis untuk kelenjar parotis.

melihat makanan.Saliva atau ludah merupakan campuran dari beberapa sekresi kelenjar ludah. immunoglobulis. jenis kelamin dan fisiologi seseorang Kadar hormon Elektrolit Kapasitas buffer . Komposisi saliva tadi sangat tergantung pada keaktivan kelenjar-kelenajar ludah. Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama yaitu : sekresi serus ( merupakan enzim untuk mencernakan serat  ptyalin) . Bahan makanan juga dapat merangsang serat saraf eferens yang berasal dari bagian thorakal. Faktor yang mempengaruhi sekresi saliva : Irama siang malam Sifat dan besar stimulus Tipe kelenjar Diet Umur. dan J. P. Sekresi air ludah dapat pula timbul secara reflektoris hanya dengan jalan mencium bau makanan. Cl. Na. mukoprotein. rangsangan kimaiwi. sekresi mukus (untuk pelumasan dan perlindungan permukaan). Pada umumnya saliva merupakan cairan viskus. Sekresi kelenjar ludah dapat terjadi oleh beberapa faktor. Pada umumnya kelenjar ludah kaya dengan pembuluh darah. Kecuali itu saliva mengandung pula enzim amilase yaitu ptialin Selanjutnya saliva juga mengandung sel-sel desquamasi yang lazim disebut korpuskulus salivatorius. atau dengan memikirkan dan membayangkan makanan saja. karbohidrat komponen-komponen organis seperti. tidak berwarna yang mengandung air. yaitu : reflek saraf. Bahan makanan dan zat kimia dapat memberi rangsangan langsung pada mukosa mulut. Ca. Sekresi normal saliva sehari berkisar antara 800 – 1500 ml. Pembuluh darah besar berjalan bersama-sama dengan duktusnya pada jaringan ikat interlobularis dan memberi cabang-cabang mengikuti cabang-cabang duktusnya kedalam lobuli. Mg. Fe. rangsangan mekanis. dimana pada akhirnya ia membentuk anyamananyaman kapiler mengitari asinus dan akhirnya kembali membentuk vena yang berjalan bersama-sama dengan pembuluh darah arterinya.

normalnya antara 3. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. yang kemudian saya lakukan. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal . Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. berwarna kemerahan. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. serta .4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah.Obat-obatan Gerak badan Pada sakit gigi. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. biasanya terjadi inflamasi atau radang di gigi atau gusi.. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. Inflamasi ini menyebabkan bengkak dan akan terasa sakit. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. yang kemudian saya lakukan. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257.. normalnya antara 3. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383.

dan laktosa. yaitu: 1.1 kalori) b. gandum.Metabolisme Karbohidrat Lemak dan Protein April 2. dll. dan glikogen. Contohnya. sukrosa. dan galaktosa. Polisakarida: tepung (amilum).  Fungsi Karbohidrat a. jagung. Disakarida: maltosa.umbi-umbian. glukosa. struktur glukosa  Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan. Metabolisme Karbohidrat Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C. Membentuk senyawa-senyawa organik seperti lemak dan protein. c. selulosa. 3. . 2012 By admin Leave a Comment 1. H. 2. kentang.  Sumber Karbohidrat contoh sumber karbohidrat: Beras. Sumber kalori (1 gram = 4. gula. dan O. Menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh. Monosakarida: fruktosa. glukosa memiliki rumus molekul C6H12O6 yang dapat ditulis sebagai C6(H2O)6.

dan sebagian asetat. Macam-macam proses metabolisme karbohidrat: 1. Terdiri atas asam lemak dan gliserin atau gliserol. sebagian glukosa ditimbun di hati dan otot sebagai glikogen. . g. Metabolisme Karbohidrat Di dalam sistem pencernaan. Glikolisis Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. Proses metabolisme karbohidrat. dan oksigen (O). Metabolisme Lemak/Lipid Lemak tersusun atas unsur karbon (C). b. e. yaitu: Bila jumlah glukosa yang dikonsumsi melebihi keperluan tubuh. Hal ini disebabkan kapasitas pembentukan glikogen terbatas dan pola penimbunan glikogen telah mencapai batasnya. f. seperti: a. Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa. 2. hidrogen (H). Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin. c. 3. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa. Daur Krebs Piruvat diubah menjadi asam laktat. 2. d. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak dan ditimbun di dalam jaringan dan lemak. Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin. Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim. Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa. Glikogenesis Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari lukosa. etanol.

dan zaitun. Hewani: keju. misalnya fosfolipid dan protein. D. Berdasarkan tingkat kejenuhannya. h. Pelindung tubuh f.struktur umum molekul lemak (lipid)  Fungsi Lemak: Lemak mempunyai beberapa fungsi. Bahan penting membran sel. antara lain: a. misalnya kacang tanah. Pelarut vitamin A. dan testosteron. b. b. . Bahan baku pembuatan hormon. c. b. g.  Macam Lemak a. E. Lemak campuran. misalnya lemak dan minyak. daging. dan garam empedu lainnya. Kadar kolesterol dalam darah yang melebihi normal dapat menyebabkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner. Asam lemak tak jenuh Kolesterol dalam tubuh digunakan oleh hati sebagai bahan utama untuk mensintesis asam empedu. dan K. yaitu campuran antara senyawa lemak dengan zat-zat lain. e. seperti estrogen. Sumber minyak.  Sumber Lemak Sumber lemak dibagi menjadi: a. Asam lemak jenuh Contoh: makanan yang berasal dari hewan. Sebagai bentuk energi cadangan. mentega. Lemak sederhana. Sumber energi. Bahan baku pembuatan garam-garam empedu. asam lemak dapat dibagi menjadi: a. progesteron. d.

yaitu malonil CoA dari Asetil CoA dalam siklus Krebs. c. dan telur.susu. dibantu enzim lipase. kadang-kadang unsur phosphor (P). Pembentukan gliserol Dari senyawa antara glikolisis. hidrogen (H). dan sulfur (S). Metabolisme Protein Protein tersusun atas unsur karbon (C). terjadi di sitoplasma. Protein merupakan senyawa polimer organik yang berasal dari monomer asam amino yang mempunyai ikatan peptida. b. Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian. Istilah protein berasal dari bahasa Yunani “protos” yang memiliki arti ―yang paling utama‖. yaitu dihidroksi aseton fosfat yang diubah menjadi senyawa fosfogliseraldehida. oksigen (N). yaitu: a. kemiri. b. minyak ikan.  Metabolisme Lemak Sintesa lemak disebut lipogenesis. struktur asam amno . Nabati: kelapa. Pembentukan asam lemak Dari penambahan berulang senyawa berkarbon dua (C2). dan buah alpukat. ikan basah. Penggabungan gliserol dengan asam lemak 3. kacang-kacangan.

Protein hewani Yaitu protein yang berasal dari hewan. Asam amino esensial. misalnya glikoprotein untuk dinding sel. metionin. treonin. antara lain: a. keratin untuk rambut dan bulu. Toksin. Protein struktural. melindungi tubuh terhadap zat-zat asing.  Fungsi Protein Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi. g. merupakan racun yang berasal dari hewan. valin. susu. merupakan protein yang berfungsi sebagai pengatur prosesproses dalam tubuh. mentransfer zat-zat atau unsur-unsur tertentu. c. protein ada 2 macam. j. e. f. misalnya bisa ular. Sumber energi. misalnya antibodi yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh. d. i. k. glutamin. dan fenilalanin. telur. m. ovalbumin (putih telur). yaitu: a. Bahan enzim untuk mengatalisis reaksi-reaksi biokimia. Protein transport. contohnya: kacang kacangan. Protein kontraktil. dan prolin. Hormon. Pembentuk Protein Protein dibentuk dari asam amino. misalnya hemoglobin untuk mengikat O2. yaitu: isoleusin. tumbuhan. ikan. glisin. untuk kontraksi jaringan tertentu. . contohnya: daging. jaringan dan tubuh organisme hidup. triptofan. lisin. Pengatur asam basa darah. asparagin. Asam amino nonesensial. misalnya dalam lapisan aleuron ( biji jagung ). h. Ada 8. yaitu asam amino yang tidak dapat dibentuk oleh tubuh. yaitu: a. leusin. Contoh: alanin. b. dan keju. Kekurangan protein dapat menyebabkan busung lapar (hongeroedem) dan kwashiorkor.  Sumber Protein Berdasarkan sumbernya. pada hewan hormon auksin dan gibberellin pada tumbuhan. misalnya hormon insulin. misalnya miosin untuk kontraksi otot . Membangun sel-sel yang rusak. Protein nabati Yaitu protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. Pembentuk antibodi. b. disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan. misalnya tripsin. Protein pelindung. merupakan protein yang menyusun struktur sel. Keseimbangan cairan tubuh. l. Protein cadangan. b. yaitu asam amino yang dapat disintesis oleh tubuh.

yang merupakan zat antara yang masih mengandung unsur nitrogen. b. mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu. terjadi proses transaminasi yang menghasilkan pemindahan gugusan asam amino (NH2) dari asam amino ke ikatan lain. dan protein merupakan sumber energi bagi tubuh makhluk hidup. namun sebagai sumber energi utama adalah karbohidrat. Pengubahan zat nonkarbohidrat Rumus Menghitung Berat Badan Ideal 11 Juni 2011 Sudah idealkan berat badan anda? Bagaimana cara menghitung berat badan ideal yang benar? Ada beberapa cara yang sering dipakai orang untuk menghitung berat badan ideal. Rumus Sederhana Perkiraan Berat Badan Normal = Tinggi Badan . merombak protein menjadi asam amino. lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat. f. melalui pembuluh darah vena porta menuju ke hati. Erepsin. mengubah pepton menjadi asam amino. Pada proses metabolisme asam amino. Salah satu cara yang sering dipakai adalah dengan mengurangi tinggi badan -110. Kemotripsin. Sebagai sumber energi. proses dekarboksilasi yang memisahkan gugusan karboksil dengan asam amino menjadi ikatan baru. Peptidase. Protein diserap oleh dinding usus dalam bentuk asam amino. d. A. lemak. Karbohidrat. Renin. yaitu: a. mengubah protein menjadi peptida dan asam amino. menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino. e. Demikian pula karbohidrat dapat diubah menjadi lemak. Metabolisme Protein Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim. mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino. Pepsin. Selanjutnya. c.110 Contoh : Tinggi kita dari kaki sampai kepala : 160 cm . menjadi asam amino yang berbeda dengan asam amino yang pertama. Tripsin.

(TB .Kegemukan / Obesitas / Obesity = Hasilnya lebih dari 20% dari yang seharusnya . Daftar Perhitungan Berat Badan Ideal Untuk Mengukur berat badan ideal kita bisa mangunakan 2 cara : 1.100) x 10% atau Rumus = (TB . Penghitungan Berat Ideal Konvensional 2. Nb = . Untuk itu ada daftar perhitungan yang lebih tepat: B. Patokan berat badan ideal pria tentu saja berbeda dengan wanita.Maka Berat badan kita = 160 . BBIH = Berat Badan Ibu Hamil UH = Umur Kehamilan dalam Minggu 0.35 = tambahan berat badan kg per minggunya Penjelasannya sbb: BBI = (TB-110) jika Tinggi Badan diatas 160 cm . Namun ketepatan rumus sederhana ini tidak dapat diaplikasikan secara umum.35) dimana. begitu pula orang dewasa dan anak-anak.Kelebihan Berat Badan / Overweight = Hasilnya 10% s/d 20% lebih besar . Berat Badan Ideal untuk Anak (1-10 tahun) Rumus = (umur (thn) x 2 ) + 8 c.100) .Kurus = Hasilnya 10% kurang dari yang seharusnya.110 = 50 kg. Cukup dengan mengukur tinggi badan. Berat Ideal versi Rumus BMI 1. Rumus ini sering dipakai karena memang paling mudah. Berat Badan Ideal Bayi (Anak 0-12 bulan) Rumus = (umur (bln) / 2 ) + 4 b. Perhitungan Berat Ideal Konvensional a. Ibu Hamil : Rumus = BBI + (UH x 0. Remaja dan dewasa Rumus = (TB . kebanyakan orang langsung dapat secara instan menghitung perkiraan berat badan normalnya.100) x 90% d.

(0.38 + TL) . Rumus = (BB) / (TB) * (TB) Misalnya: BB = 45 kg dan TB = 165 cm.TL = Tinggi Lutut (cm) .5 Patokan BMI : BMI < 18. untuk kasus-kasus tertentu kalau kita tidak mengetahui tinggi badan lantas bagaimana? Misalnya pada pasien ascites atau eudeme anasarka.28 x RL) .63 x RL) .17 x U) TB berdasarkan Rentang Lengan TB Pria = 118.65) = 16.(0. tidak mungkin pake berat badan aktual (selain juga bisa konversi -30% dari BB aktual). kan kalo diukur susah. TB berdasarkan Tinggi Lutut TB Pria = 6.65) * (1.TB = Tinggi Badan (cm) Dengan mengikuti perhitungan dari daftar tersebut. Nah.BBI = (TB-105) jika Tinggi Badan dibawah 160 cm BBI = (TB-100) jika Tinggi Badan dibawah 150 cm * Nb = .0. BMI adalah suatu rumus kesehatan..0.RL = Rentang Tangan (cm) 2.07 x U) TB Wanita = 63.24 + (0. tidak mungkin kita ukur tingginya.U = Umur (tahun) .68 + (1. maka Rumus = (45) / (1.50 + (1.. Jangan serta merta panik jika berat badan anda tidak tepat dengan angka perhitungan.5 = berat badan kurang (underweight) BMI 18. Berat Ideal versi Rumus BMI Ini cara menghitung berat badan ideal anda versi Body Mass Index (BMI). atau pada pasien pasca bedah.18 + (0.24 = normal . Anda akan memperoleh perkiraan berat badan ideal yang seharusnya. bisa dengan Konversi dari nilai antropomentri Tinggi lutut atau rentang lengan. Sebab range berat badan normal adalah plus/minus 10% berat idealnya.08 x U) TB Wanita = 89. Jadi.17 x U) *Nb = . di mana berat badan seseorang dibagi dengan tinggi badan pangkat dua (m2).5 .53 x TL) .

(4) sintesis protein dari asam-asam amino. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C α ini. basa lemah. dan satu gugus sisa (R. tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi.29 = kelebihan berat badan (overweight) BMI >30 = obesitas Sintesis Asam Amino Sintesis Asam Amino Oleh: MUHAMMAD FAISAL BAB I PENDAHULUAN Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina (NH2). Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas : (1) produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Perilaku ini terjadi karena asam amino mampu menjadi zwitter-ion. yaitu sebagai penyusun protein. Asam amino termasuk golongan senyawa yang paling banyak dipelajari karena salah satu fungsinya sangat penting dalam organisme. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα ("C-alfa") sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. (3) adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). Tidak seperti karbohidrat dan lipid. (2) pengambilan nitrogen dari asam amino. asam amino bersifat amfoterik. Gugus karboksil memberikan sifat asam dan gugus amina memberikan sifat basa. Gugus amin ini . dan hidrofobik jika nonpolar. gugus karboksil (COOH). dimana sifat ini cenderung menjadi asam pada larutan basa dan menjadi basa pada larutan asam. Dalam bentuk larutan. senyawa tersebut merupakan asam α-amino. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. atom hidrogen (H).BMI 25 . hidrofilik jika polar. Dalam biokimia seringkali pengertiannya dipersempit: keduanya terikat pada satu atom karbon (C) yang sama (disebut atom C "alfa" atau α).

Histidina dan arginina disebut sebagai "setengah esensial" karena tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi kebutuhannya. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam Amino Esensial dan Non-Esensial Asam amino Alanine. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. Tabel. fenilalanin. Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik.kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Asam amino karnitina juga bersifat "setengah esensial" dan sering diberikan untuk kepentingan pengobatan. Pelepasan gugus amin dari asam amino ini disebut tahap transaminasi. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. yaitu isoleusina. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. melakukan remodeling asam amino. Dalam kondisi surplus diet. Cysteine. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. Akhirnya. asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. Berkaitan dengan hal ini. Glutamine. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. BAB II ISI Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. lisina. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Glycine. Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA. Aspartate. Bagi manusia. Tetapi. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. leusina. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. metionina. threonin. Proline. triptofan. Ia disebut esensial bagi suatu spesies organisme apabila spesies tersebut memerlukannya tetapi tidak mampu memproduksi sendiri atau selalu kekurangan asam amino yang bersangkutan. Glutamate. triptofan. dan valina. Asparagine. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Dari 20 jenis asam amino. ada delapan (ada yang menyebut sembilan) asam amino esensial yang harus dipenuhi dari diet sehari-hari. Asam amino diperlukan oleh makhluk hidup sebagai penyusun protein atau sebagai kerangka molekul-molekul penting. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. fenilalanina. . deaminasi dan pembentukan urea. treonina. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik.

Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. Tyrosine Arginine*. Valine erda sark an prekursor nya. Reaksi Transdeaminasi Deaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Lysine. Methionine*. Threonine. walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal. ion amonium bereaksi dengan CO 2 menghasilkan karbamoil fosfat. Leucine. + 2. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase.. . Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Setelah mengalami pelepasan gugus amin. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea. Tyrptophan. disebut deaminasi oksidatif dan terjadi terutama di dalam hati. Phenylalanine*. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin Dengan peran enzim arginase. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Pada manusia. Histidine.3. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan Largininosuksinat. Proses deaminasi dalam lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso.B non-esensial Asam amino esensial Serine. Isoleucine. Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH 4 ) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. deaminasi terutama terjadi pada hati. biosintesis asam amino dibagi menjadi 6 famili: α – ketoglutarat 3-phosphogliserat Oksaloasetat Piruvat fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P Ribosa 5-P Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase.

1. Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino . Mahasiswa perlu memahami bagaimana sintesis protein dan reaksi transaminasi serta reaksi transdeaminasi. Reaksi Transdeaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Mahasiswa perlu melakukan penjelasan tambahan dari berbagai sumber referensi. 3. Asam-asam amino dapat diperoleh dari protein yang kita makan atau dari hasil degradasi protein di dalam tubuh kita. asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi gugus keton. Reaksi Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). BAB III PENUTUP 1. Protein yang terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi dan di bawa oleh darah ke hati. Protein dalam tubuh dibentuk dari asam amino. hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. Hati adalah organ tubuh dimana terjadi reaksi Anabolisme dan Katabolisme. (NH 2. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia.Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif. Harveymoningka’s-UNIMA FMIPA Blog Save the Earth Biokimia / Asam amino BAB I PENDAHULUAN Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk sintesis protein. Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina2). Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber yaitu absorpsi melalui dinding usus. Pada reaksi deaminasi oksidatif. Bila ada kelebihan asam amino akan di ubah menjadi asam ketogkutarat yang dapat masuk kedalam siklus asam sitrat. Proses Metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan di luar hati. karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. 2.

Agar lebih jelas dapat Anda cermati Gambar berikut. Gugus amino yang terikat pada atom C α. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα (―C-alfa‖) sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. gugus karboksil (COOH).dalam darah. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. dan hidrofobik jika nonpolar. atom hidrogen (H).Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Rumus umum untuk asam amino ialah R – CH – COOH Atau NH2 Struktur asam α-amino. dengan gugus amina di sebelah kiri dan gugus karboksil di sebelah kanan. Gugus R yang juga terikat pada atom C α. senyawa tersebut merupakan asam α-amino. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. BAB II PEMBAHASAN STRUKTUR ASAM AMINO Asam amino ialah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. Suatu asam amino-α terdiri atas: Atom C α. Struktur asam amino α Macam asam amino . hidrofilik jika polar. Gugus karboksil yang terikat pada atom C α. Atom H yang terikat pada atom C α.Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom Cα ini. dan satu gugus sisa (R. Disebut α karena bersebelahan dengan gugus karboksil (asam). basa lemah.

bicara tidak karuan. Ini penting karena dalam jumlah sedikit saja ammonia merupakan racun untuk sistim saraf pusat. Produksi ammonia membentuk sebagian mekanisme tubuli renalis untuk mengatur keseimbangan asam basa maupun pengawetan kation. Ini tidak berasal dari urea tetapi dari asam amino intraseluler terutama glutamin. Tetapi pembuangan ammonia yg dihasilkan oleh tubula renalis ke dalam urine jauh lebih penting dari aspek metabolisme ammonia ke dalam ren. Gejala-gejala ini menyerupai sindrom koma hepatik yg terjadi bila kadar ammonia darah pada otak meningkat. Berikutnya adalah alanin dengan gugus metil (-CH3) sebagai rantai samping. Ammonia ini diserap dari usus ke dalam darah vena porta yg karakteristik tinggi kadar ammonianya dibanding darah sistimik. Transport ammonia . Di bawah keadaan normal hepar segera menghilangkan ammonia dari darah porta sehingga darah yang meninggalkan hepar akhirnya bebas ammonia. dapat Anda cermati nama dan struktur dari 20 macam asam amino pada Tabel dan Gambar. Contohnya ada pada Gambar di bawah ini. Dapat terjadi intoksikasi ammonia sesudah asupan protein dalam jumlah banyak sesudah pendarahan ke dalam alat pencernaan. bentuk. Kandungan ammonia darah yg meninggalkan ren lewat vena renalis selalu lebih banyak dari arteri renalis. Ammonia dilepaskan dengan dikatalisis glutanase ren. penglihatan kabur dan pada kasus berat koma dan akhirnya meninggal. Dari gambar tersebut tampak bahwa asam amino serin. menunjukkan bahwa ren menghasilkan ammonia dan menambahkannya ke darah. Produksi ammonia oleh ren sangat meningkat dalam asidosis metabolik dan menurun pada alkalisis. muatan. Oleh karena itu pengobatannya dengan mengurangi kadar ammonia darah. Keduapuluh macam asam amino ini tidak pernah berubah. kapasitas pengikatan hidrogen serta reaktivitas kimia. Asam amino yang paling sederhana adalah glisin dengan atom H sebagai rantai samping. Dengan beratnya gangguan fungsi hepar atau timbulnya komunikasi collateral antara vena porta dan sistem (seperti pada sirosis). Ammonia dari usus dengan demikian dapat naik sampai kadar toksik dalam darah sistimik. Untuk selanjutnya. Gejala keracunan ammonia termasuk tremor. asam aspartat dan leusin memiliki perbedaan hanya pada jenis gugus R saja. Keracunan ammonia diperkirakan merupakan sebab dari koma hepatik. Contoh struktur dari beberapa asam amino Gugus R dari asam amino bervariasi dalam hal ukuran.Ada 20 macam asam amino. yang masing-masing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. Darah porta dapat dibypass ke hepar. Jika gugus R berbeda maka jenis asam amino berbeda. Tabel Nama-nama asam amino ASIMILASI AMONIA (NH3) Pembentukan ammonia Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina.

asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Contoh reaksi deaminasi oksidatif. Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus urea. terutama glutamin dalam darah. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif . Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH4+). glutamin.Ammonia terus-menerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya. Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. menghasilkan asam amino baru. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. METABOLISME ASAM AMINO Jalur metabolisme utama dari asam amino Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Jalur-jalur metabolik utama asam amino Katabolisme asam amino Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. yaitu: Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium Contoh reaksi transaminasi. atau urea.

Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan Larginin Dengan peran enzim arginase. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. deaminasi dan pembentukan urea. Asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Dalam kondisi surplus diet. melakukan remodeling asam amino. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin.Setelah mengalami pelepasan gugus amin. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA . Berkaitan dengan hal ini. Tetapi. Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea.

Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. BAB III KESIMPULAN Asam amino adalah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. prolin. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. glutamin. hidroksiprolin. Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. threonin. Asam amino membentuk : Asam amino membentuk oksalo asetat : aspartat dan asparagin Asam amino membentuk alfa keto gutarat : glutamat. serin dan treonin. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. sistin. histidin. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. treptofan. fenilalanin. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Ada 20 macam asam amino. terutama glutamin dalam darah. glutamin. Dari 20 jenis asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino. isoleusin. atau urea. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino membentuk suksinil Ko-A : meteonin. triptofan. valin. alanin. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. leosin. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Ammonia terusmenerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Asam amino membentuk piruvat : glisin. Akhirnya. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Lisin. arginin. sistein. Pedoman Umum Gizi Seimbang Pengganti 4 Sehat 5 Sempurna . Asam amino membentuk asetil ko-A : tirosin. yang masingmasing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino.Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin.

Jadi sekarang umurnya udah 15 tahun .. ketinggalan nih. Indonesia saat itu menghadiri dan menandatangani rekomendasi tersebut. Ketigabelas pesan dasar gizi seimbang tersebut adalah: .3 Votes Udah tau kalo 4 Sehat 5 Sempurna itu udah kuno?? Belum?? Wah. Jadi ceritanya begini: Konferensi Gizi Internasional yang dilakukan di Roma pada tahun 1992 merekomendasikan agar setiap negara menyusun Pedoman Gizi Seimbang (PGS) untuk mencapai dan memeliharan kesehatan dan kesejahteraan gizi (nutritional well-being). Kemudian PUGS ini dikeluarkan oleh Direktorat Gizi. Depkes pada tahun 1995. udah sejak 15 tahun yang lalu. Jadilah Indonesia menyusun PGS tersebut dan menjabarkannya sebagai 13 pesan dasar yang disebut Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS).

Makanlah makanan sumber zat besi untuk mencegah anemia. Gunakan garam beriodium untuk mencegah timbulnya Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). telur dan daging. 3. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. Bukan hingga umur 4 bulan. Jangan bilang lagi diet (ngurusin badan) buat alasan ngga sarapan. 6. 10. hati. 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kCal energi. „tul ngga? 9. Tapi utamanya dari lauk hewani. 5. Minumlah air bersih. Makanlah makanan sumber karbohidrat.. 2. kacang-kacangan. karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa tidak sarapan justru meningkatkan suatu hormon yang memicu pertambahan berat badan. 8. sedangkan 1 gram lemak akan menghasilkan 9 kCal energi. 1 gram protein akan menghasilkan 4 kCal energi. yaitu minimal 2 liter atau setara dengan 8 gelas setiap harinya. . 7. aman dan cukup jumlahnya. WHO (1990) menganjurkan agar 55 – 75% konsumsi energi total berasal dari karbohidrat kompleks dan paling banyak hanya 10% berasal dari gula sederhana. gede banget kan dari lemak. GAKI dapat menghambat perkembangan tingkat kecerdasan anak. Tapi sekarang udah diperbarui loh. protein dan lemak. Sumber yang baik adalah sayuran berwarna hijau.1. Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) per hari. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi. penyakit gondok. agar proses faali dalam tubuh dapat berlangsung dengan lancar dan seimbang. yaitu makanan sumber zat tenaga (karbohidrat). Ditambah lagi tidak makan pagi memberi efek ―kelaparan‖ sehingga makan siang jadi double size. zat pembangun (protein). Mengkonsumsi lemak hewani secara berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. setelah itu perlu diberikan Makanan Pendamping Air Susu Ibu (MP-ASI). yaitu karbohidrat. Kebutuhan tersebut dapat dipenuhi dari tiga sumber utama. Makanlah aneka ragam makanan. 4. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan. setengah dari kebutuhan energi. serta zat pengatur (vitamin dan mineral). dan kretin (kerdil). Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur untuk mencapai berat badan normal dan mengimbangi konsumsi energi yang berlebihan. tetapi hingga umur 6 bulan. Why? Karena zat besi dalam lauk hewani dalam bentuk heme (diserap 5x lebih tinggi daripada nonheme). Tuh. Pemberian ASI secara eksklusif ini sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. Biasakan makan pagi (sarapan) untuk memelihara ketahanan fisik dan meningkatkan produktivitas kerja..

enzim yang bertanggung jawab dalam melakukan sintesis asam lemak tersebut. Anda ingat rumus kimia garam dapur kan? Benar. Untuk ingredien yang sama. dihapal? Diterapkan dong. air akan terserap ke jaringan. Bagi yang ingin tahu apa saja yang dikonsumsi oleh anak Anda. Bagi setiap spesies. komposisi gizi.atau memiliki tetapi kurang fungsional. next session saya akan bahas lebih lanjut lagi mengenai ini. Sesudah tanggal tersebut. asam lemak yang esensial berbeda-beda. coba perhatikan kandungan snack yang dimakannya. termasuk yang ada pada makanan instan dan makanan awetan.. Anda yang hipertensi juga mesti hati-hati.Exp = tanggal kadaluarsa. Sekarang udah kenal kan? Udah kenal terus apa. Asam lemak esensial merupakan sebutan bagi asam lemak yang tidak dapat dibuat sendiri oleh suatu spesies hewan (termasuk manusia). darah semakin kental. Bagi manusia. seperti misalnya asam α-linolenat (ALA). bisa jadi pewarna yang digunakan bukan pewarna makanan. yang dapat menyebabkan sakit. seperti misalnya asam linoleat. Waspadalah dalam memilih jajanan anak. PUFA) tipe cis. Hindari minum minuman beralkohol. Bacalah label pada makanan yang dikemas untuk mengetahui komposisi bahan penyusun (ingridien). Hal ini terjadi karena spesies yang bersangkutan tidak memiliki. itulah PUGS-nya Indonesia. Inilah faktor dominan hipertensi. Jadi. kecerdasan anak Anda bisa menurun. ingat bahwa liver (hati) Anda itu beresiko terkena kanker! 12.. makanan tidak layak dikonsumsi . khususnya dari kelompok asam lemak Omega-3. Sifat natrium atau sodium ini adalah menyerap / mengikat air. apabila terlalu ngejreng. air dalam pembuluh darah berkurang. buat Anda yang diet rendah garam. serta tanggal kadaluarsa. Anda paham Monosodium Glutamat alias MSG kan? Too much of it. atau dapat dibuat tetapi tidak mencukupi kebutuhan minimal yang diperlukan untuk memenuhi fungsi fisiologinya. OK deh. asam lemak esensial mencakup golongan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acids. Nacl atau Natrium Chlorida.11. yakni keterangan bahwa mutu makanan telah sesuai dengan persyaratan . Anda yang suka minum minuman beralkohol. Asam eikosapentaenoat (EPA). dan asam dokosaheksaenoat (DHA). Apabila jaringan Anda tinggi natrium. Beberapa singkatan yang lazim digunakan dalam label antara lain : MD = makanan yang dibuat di dalam negeri ML = makanan luar negeri (import) . Tubuh manusia tidak mampu menghasilkan enzim desaturase tetapi mampu memanjangkan dan merombak PUFA. Sodium = natrium. 13. tapi ga sebanyak poinnya kita. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan. perhatikan warnanya.SNI = Standard Nasional Indonesia.SP = Sertifikat Penyuluhan Nah. si natrium ini perlu dikurangi. Negara-negara lain juga punya PUGS. yaitu bebas dari cemaran bahan kimia dan mikroba berbahaya. . artinya batas waktu makanan tersebut masih layak dikonsumsi. dan asam lemak Omega-6.

Tumbuhan tidak menghasilkan ARA. maka kucing menjadi karnivora obligat untuk memenuhi keperluan ini. . Kucing tidak mampu memanjangkan asam linoleat menjadi asam arakidonat (ARA) (suatu asam lemak Omega-6) yang diperlukannya karena tidak mempunyai enzim untuk keperluan itu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful