GIGI GOYANG (GIGI MOBILITI) Gigi Goyang diartikan sebagai pergerakan gigi pada dataran vertikal atau horizontal

. Derajatnya tergantung pada lebar ligamen periodontal, area perlekatan akar, elastisitas prosesus alveolar dan fungsi dari masing-masing gigi. Setiap gigi mempunyai derajat kegoyangan fisiologis yang ringan, dimana berbeda-beda untuk setiap gigi dan waktunya. Maksudnya: • Gigi dengan akar tunggal lebih mudah goyang daripada gigi dengan akar multiple, dimana incisive paling mudah goyang. • Kegoyangan gigi paling besar saat menjelang pagi hari dan derajatnya menurun secara progresif. Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan: i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro) ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar. Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah . Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental. Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi : i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal. Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedidkk, 2004). Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2180426-gigigoyang/#ixzz1sHe8SKEz Gigi Persistensi GIGI PERSISTENSI. . . . .

SerinG Dong Ngliat gigi temen kita yang tumpuk undung atao tumpuk-tumpuk n desel-deselan dimulutnya…. Emang se ada yang bilang kalo gigi seperti itu bikin ketawa lebih manis tapi sebenernya itu ganggu lho….. Mau tau apa nama gigi seperti itu ? This is ―GIGI PERSISTENSI‖ igi persistensi yaitu gigi susu yang masih ada atau belum tanggal sedangkan gigi permanen sudah tumbuh. nih ada banyak macemNya gigi persistensi itu : G 1. Gigi I2|I2 Persistensi

● Erupsi gigi Insisiv Erupsi gigi insisisiv atas permanen akan terjadi di palatinal gigi insisiv atas sulung yang disertai dengan resorbsi akar gigi susu sampai pada suatu saat gigi susu akan tanggal. Dilihat dari anterior pada waktu gigi I1 atas erupsi seringkali gigi ini juga mempunyai diastema yang akan menutup dengan sendirinya pada periode-periode selanjutnya. Pada tahap selanjutnya gigi I lateral atas akan erupsi. Gigi ini akan erupsi sedikit di sebelah palatinal I1. Pada waktu gigi ini erupsi arahnya juga lebih ke lateral. Hal ini disebabkan karena tekanan dari gigi kaninus yang mengenai daerah apical I lateral. Tekanan ini m,enyebabkan inklinasi gigi berubah dan terpusat pada apeksnya, dan inklinasi yang menyebar ini disebut ―Sun-Rays appearance‖. Kedudukan gigi kaninus yang miring yang menekan akar gigi I2 disebut sebagai ―Ugly duckling stage of eruption‖. Sesudah gigi kaninus erupsi lebih lanjut gigi ini akan mengikuti distal dari I2 dan tekanan yang ditimbulkannya menggeser I2 dan I1 ke tempatnya, sehingga diastema akan tertutup kembali. ● Gigi susu Persistensi Gigi susu seringkali tetap ada lebih dari waktu normal bila gigi tetap pengganti tidak ada atau tergeser. Sebagai contoh kaninus atas susu tetap ada bila kaninus tetap bergeser ke palatal. Tetapi pada beberapa keadaan , retensi gigi susu akan menghalangi

erupsi atau menggeser gigi penggantinya. Sebagai contoh bila akar insisivus susu tidak teresorbsi normal insisivus tetap akan tergeser ke lingual. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Pada Gigi Persistensi ♦ Pemeriksaan Intra oral (rongga mulut) dengan alat - alat dasar kedokteran gigi Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat.Kemudian, anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan. Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan olleh dokter gigi dengan menanyakan ―berapa banyak gigimu?‖ ; ini tentunya kurang menakutkan bagi anak daripada ―saya ingin lihat gigi-gigimu‖ jika anak masih tidak mau duduk pada kursi perawatan, orang tua harus diminta untuk memangku anak dengan kepala ditahan dengan lengan kanan orang tua. Pada posisi ini anak akan merasa aman, orang tua dapat membantu menahan gerakan- gerakan yang tidak diinginkan. Pendekatan yang di jelaskan di atas jelas tidak praktis pada anak yang lebih dewasa yang terlalu besar untuk dipangku. Jika anak sudah besar dan kooperatif setelah perencanaan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perwatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan dengan proses pembentukan tingkah laku dengan cara berbeda, misalnya penjelasan kesehatan mulut. Pergantian dari gigi susu menjadi gigi tetap terkadang membuat panik anak. Bahkan bukan saja anak, terkadang Mommie nya juga ikut panik. Bahkan ada kepanikan orang tua yang buruk jika mendengar gigi anaknya goyang. Asumsinya ―cabut!‖. Ini tidak sepenuhnya benar. Mommies harus menenangkan si anak dan memberikan penjelasan yang benar,bahwa gigi susu memang akan tanggal semua dan digantikan dengan gigi tetap.

Gigi Goyang
Derajat kegoyangan gigi ada 4 yaitu, goyang derajat 1, derajat 2, derajat 3 dan derajat 4. Gambaran dari kegoyangan gigi derajat 1 adalah, gigi tersebut baru goyang sehari atau dua hari, dan apabila digoyangkan dengan jari masih sulit. Gambaran gigi goyang derajat 4 adalah, gigi tersebut tiga per empatnya sudah lepas dari soketnya (bahasa jawanya kiwil2, tinggal disentil copot). Nah berarti derajat gigi goyang 2 dan 3 adalah diantaranya.

Nah, pada derajat kegoyangan gigi yang mana yang boleh dicabut?
Jawabannya adalah, derajat kegoyangan 3 dan 4 (kecuali pada kasus tertentu persistensi). Persistensi adalah suatu istilah, dimana pada pergantian gigi susu dan gigi tetap itu gigi susunya belum tanggal. Sedangkan gigi tetapnya sudah ada, tumbuh ditempat yang tidak semestinya (baik di belakang maupun didepan gigi susu tersebut). Apabila terjadi kasus demikian, bukan hanya derajat goyang 1,2,3,4 saja yang harus dicabut. Apabila gigi susunya tidak goyang pun, gigi susu tersebut harus dibuang atau dicabut. Apabila hal ini dibiarkan terus, gigi tetap yang tumbuh pada tempat yang tidak semestinya, akan terus tumbuh ditempat itu.

Pencabutan Dini
Pencabutan dini ini kebalikan dari kasus persistensi. Contohnya, anak giginya goyang, baru derajat 1. Tapi karena panik dan takut terjadinya persistensi, Mommie jadi pingin gigi susu cepat-cepat dienyahkan dari tempatnya. Ini juga salah. Akibat buruk dari pencabutan gigi terlalu dini adalah gigi tetap justru akan tumbuh berantakan (maju mundur- crowding). Ini terjadi karena, gigi susu yang sdh goyang tersebut sebenarnya menjadi panduan jalan terhadap tumbuhnya gigi tetap dan akan menjaga ruang tumbuh untuk gigi tetap. Apabila pemandu jalannya dihilangkan secara dini, gigi- gigi sebelahnya bias bergeser untuk mengisi ruangan yang kosong tersebut. Akibatnya, pada saat gigi tetap mau tumbuh, ruang tumbuhnya menjadi kurang. Akhirnya dia tumbuh didepannya atau dibelakangnya (gigi menjadi crowding)

Apa yang harus dilakukan?
Yang wajib dilakukan mommies apabila mendapati gigi anaknya goyang adalah: 1. Menenangkan anak agar tidak panik, dan menjelaskan bahkan gigi goyang adalah proses yang alamiah 2. Tetap memantau agar anak tetap membersihkan daerah gigi goyang tersebut, karena pada saat gigi tersebut mengalami goyang dan semakin goyang itu anak akan merasa sakit, akibatnya si anak malas untuk menyikat giginya pada daerah tersebut. 3. Mommies sendiri tidak ikut panik dan melakukan pencabutan dini, tetapi Mommies harus siaga terhadap kasus persistensi. Apabila sudah terlanjur gigi tersebut tumbuh agak kebelakang karena ruangan yang kurang (giginya besar-besar), Mommies juga tidak perlu kuatir. Karena logikanya rahang anak kita akan terus berkembang, dan tidak mungkin dengan gigi yang besar, rahangnya akan segitu-segitu saja. Mungkin disaat rahangnya berkembang giginya bisa rapi dengan sendirinya (bias dirangsang dengan makan apel yang digerogotin, tidak dengan di jus). Dan kemungkinan terburuknya, crowding pun bias diatasi dengan orthodonti treatment, so.. don‘t worry :) Pulpitis Reversible

Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. atau atrisi oklusal. pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka. Jika stimulus ini dihilangkan. Sebaliknya. Pulpitis Irreversible Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient. dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. sebagian besar prosedur operatif. . Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi. apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible.Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. jika stimulus dingin diberikan. nyeri akan segera reda. trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa. respon awal yang langsung terjadi (tertunda). Aplikasi stimulus dingin atau panas. Berdasarkan observasi hal ini. erosi servikal.

dan dapat datang dan pergi secara spontan. tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis. ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa.Stimulus eksternal. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. dan umumnya adalah parah.Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). Sebagai contoh. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. dapat sebagian atau seluruhnya. tajam atau menyentak-nyentak. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin. terutama dingin. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik. Nekrosis Pulpa pulpa nekrosis Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa. responnya tidak hilang dan berkepanjangan. tanpa penyebab yang jelas. seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. Nekrosis ada dua jenis yaitu . menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens.

bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. perkusi. Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. 1.perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak. 2. proses nekrosis akan tertunda. 2. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5.koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas 2. 4. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. 3. 4. 5. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut. DENTAL PLAQUE . tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju. yang terdiri atas protein yang mengental. menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi. Keluhan subjektif : 1. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku. Gigi berubah warna. Pemeriksaan objektif : 1. Gigi berlubang. Bau mulut (halitosis) 3. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi.palpasi dan sondenasi sakit. pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. tergantung pada kelompok gigi. Gigi berubah warna. suatu cairan atau debris amorfus. lemak dan air. tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal. Pada jenis koagulasi. dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Sebaliknya. 3.

Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan plak diantaranya S. sanguins. fosfor. Actinobacillus. S. Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat dan air. tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino. permukaan supragingiva yang licin (bukal.serta partikel makanan (Vernino. dan lemak).2008).2006). restorasi dan kalkulus gigi. permukaan subgingival. palatinal. magnesium. format dan piruvat (Walsh. leukosit. propionat dan butyrate. Pada proses fermentasi plak gigi.2008). Secara klinis. Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. protein.Plak gigi merupakan lapisan lunak. Ada beberapa macam plak bakteri. lingual). Plak juga berisi sejumlah kecil epitel. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat. pit dan fisur oklusal (Ritonga. mutans. Actinomyces viscosus. potasium. laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau subgingiva. Sebaliknya plak yang terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat. Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. Yang pertama adalah plak yang terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk. protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas. fluoride. Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. Bacteriodes forsitus. 2008). Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut. dan padat yang menutupi email gigi.2000). plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat. daerah aproksimal.2008). Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri tiap miligram. faktor-faktor penjamu seperti diet. dan sodium). dll (Daliemunthe. komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe.2000). tipis. Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi. 70% dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat. dan bahan anorganik (kalsium. celah gingiva. Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. tetapi yang berhubungan dengan penyakit periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama. Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva. eritosit. Porphyromonas gingivalis. berkolonisasi. .

plak dental diklasifikasikan atas: 1. Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal. Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. 2. dan saliva dimana mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia. senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga. dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis. Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated). Mikroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim. Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal. Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva. Secara morfologis. plak. endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga.Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies. Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic Gram-negative Spirochetes .2008).2008).

gingivitis (radang pada gusi). Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel. Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida. dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih. dan virus. seperti karies (lubang gigi). Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme.Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi. makrofag. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. protozoa. Untuk mengetahui status oral higiene. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma. matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak Komposisi Plak Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme. Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat — bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. ragi. periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi). dan lain sebagainya. dan leukosit. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). kalkulus (karang gigi). Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. . Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut.

Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . III dan IV : Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi. Mekanisme Pembentukan Plak Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam. Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi. Setelah 24 hingga 48 jam. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa. ‘Perekat glukan‘ ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal. Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam pembentukan plak. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis. Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi. yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. katakanlah makanan yang mengandung gula. II. yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. glikoprotein dan lemak. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I. Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). plak terus terbentuk pada margin gingiva. membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. menggunakan gula untuk mendapat energi. dengan akibat yang membahayakan untuk gigi. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Dalam jangka waktu yang pendek. Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. .protein. Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. dengan bantuan enzim. Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. Setelah deposisi awal. makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda.

Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). dan fusiforms.mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. vibrous.Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. sementum dan bahan restorasi berbedabeda). dll. plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket. . Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari. S. Actinomyces. Streptococcus mitis. Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi. dentin. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus. PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain) 1. PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs). Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle. Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis.sanguis dan S. PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel. berbagai flora bertambah termasuk spirochetes.

Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak. pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri. Walaupun bervariasi. Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi.sanguis dan S. Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. 2. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran. glukan. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. Sebagai hasilnya.gingivalis.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi. dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. . Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya. 3.  STATERIN Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. Pada supragingival plaque. F. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula. Setelah beberapa jam. ekspresi mRNA dan protein akan terjadi. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel. pili. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri.  HISTATIN Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula.intermedia dan P.Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin.gordonii. mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel. mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae.

bakteri membentuk bentukan ―corncob‖ dan ―bristle brush‖ yang mendukung proses perlekatan. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing. Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron. Colgate Total misalnya. Bahan Anti-Plak 1. Sedangkan di bagian permukaan dari plak. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan. Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. Sementara itu.Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. seperti dikutip situs dailymail. kerusakan gigi juga akan berkurang. bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen.uk. Di dalam biofilm. Di dekat pelikel. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan ―ghost cell walls‖ tanpa adanya sitoplasma. Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut. sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri. mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi. Dalam percobaan yang dilakukan di . 4. Steady State Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi. Begitu bakteri mati. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education. Permen karet Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula).co. 2. mempunyai efek pengurang plak. bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan. menemukan.

minyak zaitun mengandung oleuropein. dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri. 3.000 partisipan.0 µm) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Peneliti menemukan. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. Selain itu.University Park Research Centre. Indiana. komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi.2000). Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah. polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang. Dalam studi lain. pelikel terlihat berwarna merah terang. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak. pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri). . Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre.1-1. Polifenol Teh hijau. Peneliti menemukan. minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak.Minyak zaitun Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan. 2. Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur. Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0. dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas. menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. 4. Selain itu. AQUIRED PELICLE Lapisan protein setipis film (0. satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen. menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250. Amerika serikat.8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Jepang.1-0. peneliti dari University of Tohoku. anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva.

Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. komplemen.Lapisan pelikel ini bersifat translusen. amilase. Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG. yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). lisozim. Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin. Selain itu. imunoglobulin A. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif. satu sisi melekat ke permukaan gigi. IgA. Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium. Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan. begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson. IgM. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel.1993). fosfat dan fluoride. dan lisosim (Manson. hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. halus dan tidak berwarna. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. prolin yang kaya protein dan .1993). dan debris.

Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi.oralis) dan A. satu sisi melekat ke permukaan gigi. S.viscosus. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf. yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi. nucleatum berinteraksi dengan statherin. naeslundii dan F. Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi.0 µm) asellular. Selain itu. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. mutans berikatan dengan glucans protein binding. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. sanguis. peralatan ortodontik. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi.mucins. lapisan tipis (0.1-1. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein.sanguis. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen. S. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap: . Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. gigi palsu). sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. film membranosa. Contoh adhesin ini adalah S.viscosus. kalkulus. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. flagel dan spiral. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. gordonii dapat berikatan dengan bantuan αamylase sedangkan A. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. S. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Gordonii dan S. mutans dan A.

kalkulus.Tahap 1. sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva. Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Menurut Amstrong (1968).1990). Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri 3. 2. MATERIA ALBA Material alba adalah deposit yang lunak.2000). Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza. 3. Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution. KONSISTENSI (Lunak/Keras) . Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4. Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak. gaya van der walls dan gaya hidrofobik. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi. Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2. Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza. Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia. sel-sel epitel yang terdeskuamasi. leukosit dan deposit saliva. restorasi.dan gingiva). Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva). Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi. mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik. diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan.1990). Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan. material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino. Tahap 3. yaitu: 1. Material alba terdiri dari massa mikroorganisme. 4. sedikit atau tidak ada partikel makanan.

Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton. BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada. 1964. TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque) Opaque (Wiley. 2001). 1960) FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. sel epitel terdeskuamasi). Critchley. Putih keabuan atau kekuningan. 1972) PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. Melekat ke permukaan gigi. 2003). Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat. WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. 1970) . (Duany. seperti krim (Anderson dan Pendleton. saliva (mucin. protein.Lunak. plak. kalkulus. dan gusi. Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata. umumnya golongan streptococcus. dan gingiva. (Gibbons. juga dapat ditemukan pada restorasi. dan lemak). dan berbagai jenis mikroorganisme. 2001).

dan debris karateristik adhesi Plak Menempel lekat Material alba Longgar Debris Tidak ada . bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton. LOKASI Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy. material alba. Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus. PARTIKEL MAKANAN Sedikit atau tidak ada (Carranza. 2001). 2001). Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup. berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton. MEKANISME PEMBENTUKAN Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. 2002). 2001). Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton.EPITEL (Ada/Tidak) Ada. kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi. Debris makanan beradhesi pada plak gigi. 2008). Perbedaan antara plak.

misalnya. Meskipun mengandung bakteri. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi. larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi. roti. Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan. FOOD DEBRIS Food debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut. Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut.1990). selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza. sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. tindakan mekanis lidah.Efek kumur struktur Tidak ada Jelas/pasti Lepas dengan tekanan besar Amorf Lepas dengan mudah Tidak ada (Vernino. namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa. debris makanan berbeda dari lapisan bakteri (plak dan materi alba). Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal. meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza. dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam. Makanan lengket.2008) 4.2000). dkk. sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat. yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva. dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan.1990). seperti buah ara. pipi. dan karamel. Indeks Debris SKOR KRITERIA . Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung jenis makanan dan individu. dan bibir. Aliran saliva. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino.

Mekanisme Pembentukan Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E.2011). faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa.mineral dan saliva.plak gigi dan kalkulus: Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi. kalkulus.coli. 5. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi. Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik. chromogenic bacteria. Faktor predisposisi :  Pada dental stain ekstrinsik.0 1 2 3 Tidak ada debris atau stain Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi Perbedaan food debris.1984).mudah dibersihkan. termasuk kerusakan enamel. merokok. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi.hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing.hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe. Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba. .merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris. dan kebersihan mulut yang buruk. DENTAL STAIN Pembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik.jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi. konsumsi makanan dan minuman. disfungsi saliva. dan material logam (Shabeel.1984). apalagi plak. Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap.

 Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk.  Lubang mikroskopis. Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal. dan permukaan mukosa mulut. Noda oranye kurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium. calculus deposits. Bakteri Chromogenic menyebabkan noda. kalkulus. dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan. dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam. cerutu.  D accumulations on the mandibular Stained supragingival plaque and  ental calculus anterior teeth. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biruhijau. Paparan besi. fisura. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. minuman. Deposisi tanin yang teh. kopi. biasanya pada margin gingiva gigi. gingiva. dan perak menyebabkan gigi hitam. ditemukan dalam lainnya menyebabkan noda coklat. Penurunan saliva dapat disebabkan karena penyakit. menyebabkan noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi. terkadang output saliva berkurang berkontribusi. tembakau. mangan. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies. pipa. Faktor lain : A kumulasi plak gigi. dan minuman    Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi. Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh : . Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces.  T embakau dari rokok. dan agen topikal lainnya.

  Material dental (misal restorasi) Kondisi gigi Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin.  Pengobatan .  Infeksi Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months.  Trauma Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis.

warna dari tannin. (Shabeel. Green stain: Penyebab : 1. Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA 5. Permukaan bukal dari molar RA 2. Flavobacterium lutescens. Fluorescent bacteria. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi. anemia dan kelainan perdarahan.Aspergillus sp.2011) Tipe stain dan lokasinya : 1. Lokasi : 1. 4. 3. bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik. Black stain: garis hitam tipis. Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi. lokasi : 1. Brown stain: translusen. Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam.Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens. tipis. . dan kelainan saluran empedu). Fungi.Penicillium. 2. dari pelikel bakteria. dan cacat genetik / penyakit herediter. 2.  Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi. Permukaan lingual dari molar RB 2.

KALKULUS Kalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino. air. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat. kalsium karbonat. dan matriks organik (protein dan karbohidrat). yang tidak terpapar friksi (Manson. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen. Plak dan restorasi 6.tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan.1993). kokus. dan fosfat oktakalsium. sel-sel epitel deskuamasi. Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. magnesium. 2. fosfat. Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva. juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat. brushite. Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi. sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan. magnesium. besi. dan leukosit. misalnya restorasi dan gigi tiruan. Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril.Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga. dan bahkan lokasi geografi dari individu. Terdiri dari 80% massa anorganik. 6. posisinya di dalam mulut. Kalkulus adalah plak kalsifikasi.2000). dan florida (Manson. dan magnesium fosfat (Manson. Selain itu. menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan . kalsium. Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit.1993). Tahap.perak.1993). Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat. iodin. bakteri filament gram positif.nikel. cervikal dan interproksimal gigi.1993). dan objek solid lainnya di dalam mulut. dalam bentuk hidroksiapatite. Chlorhexidine stain: Lokasi : 1.

aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva. Selama tidur. Bila kalsifikasi sudah berlangsung. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi. (Manson. Ada beberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal : 1. sel-sel epitel mati atau bakteri. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva. CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. Karena tegangan CO2 relatif rendah di dalam mulut. protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva. sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. Teori Esterase .1993) Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus. 2. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. protein akan dikeluarkan dari larutan.fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. Pada plak yang baru terbentuk. kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. 3. Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. 3. 4. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi. umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi. menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. antara lain : 1. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis. Selain itu. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi. sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva.

Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva. Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva. pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas. 1983) proporsi anak yang diketahui terserang karies (baik karies atau gigi tambal) menurun dari 71% ditahun 1973 menjadi 48% ditahun 1983. aliran saliva berkurang. Rampan karies . lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi.Esterase terdapat pada mikrorganisme. pinang).  Kalkulus subgingiva Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket. 5. 1954). urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. cukup keras. dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson. seringkali dalam bentuk makanan kecil. Warnanya hijau tua atau hitam. rapuh. Pada usia 5 tahun (Children Dental Health.co.id). Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www. EPIDEMIOLOGI Survey epidemiologic menunjukkan bahwa suatu rincian mengenai kebiasaan makanan yang mengandung sukrosa. 6.1993).  Kalkulus supragingiva Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau. anggur. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam.kalbe. pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson. membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. hal ini telah dibuktikan bertanggung jawab atas lebih tingginya insidens karies (Gustafsson dkk. Teori Amonia Pada waktu tidur. tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik.1993). KARIES DENTIS Yang dimaksud dengan karies dentis adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi dengan decalcifikasi struktur mineral dan desintegrasi dari organ matrix enamel dentin.

Host & gigi Dalam keadaan normal.Makanan yang manis-manis . karena karies dapt terjadi dalam beberapa bulan atau tahun. (McDonald. Rampan karies didefinisikan oleh Massler (1954) sebagai suatu karies yang timbulnya cepat sekali menyebar luas. Faktor kebiasaan jelek anak.Mengemut makanan. gigi di basahi oleh saliva. yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. ETIOLOGI Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies.sesungguhnya merupakan akibat diabaikannya upaya mencari perawatan. didalam saliva terdapat SIgA yang mampu mencegah perlengketan mikroorganisme pada mukosa gigi. serta mempunyai kemampuan untuk membuat polisakarida eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat. dan belum terasa sakit hanya ada perwarnaan hitam atau coklat pada email Karies superfisialis. misalnya : . gigi terasa sakit bila terkena rangsangan dingin.Gizi kurang baik Faktor kebersihan gigi dan mulut. karies yang cepat sekali menyebabkan terkenanya pulpa dan meliputi gigi yang biasanya digolongkan pada gigi yang imun terhadap karies biasa. yaitu karies terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkeras terkeras dari gigi).Pemberian makanan melalui botol. Waktu Waktu juga dapat mempengaruhi timbulnya karies. karies profunda yaitu karies yang mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Mikro-organisme Streptokokus mutans & Lacobacillus merupakan kumun yang mampu segera membentuk asam. kadang-kadang terasa sakit. Keadaan ini seringkali menyerang remaja belasan tahun dan dewasa muda. Mikro-organisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis streptococcus dan laclobacillus. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies pada anak. . makanan asam dan manis. Reaksi gigi terhadap karies : Pembentukan zona pellucida & Eburnation Pembentukan neodentin (dentin sekunder) Klasifikasi karies menurun tempat terjadi : Karies inspiens. . 1974). salah satunya adalah teori asam dari miller yang mebgatakan karies disebabkan karena terbentuknya asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi dengan microorganisme yang terdapat pada mulut. misalnya : . Substrat Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan asam dan sintesa polisakarida ektrasel. karies media. antara lain : Faktor makanan. Biasanya terasa sakit waktu makan dan bahkan sakit-sakit secara tibatiba tanpa rangsangan apa pun. yaitu karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email.

Gigi yang tidak beraturan (crowding) dan air ludah yang banyak serta konsistensinya kental. factor utama yang menyebabkan terjadinya karies adalah gigi dan air ludah. Diposkan oleh SITI HODIJAH di 01:16 0 komentar Karies Dentis 6 Votes . sikap dan perilaku terhadap pemeliharaan kesehatan gigi Jenis kelamin Letak geografis Kultur sisial Namun. mudah sekali terserang karies. mikriorganisme penyebab karies.FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya karies gigi yaitu : Factor di dalam mulut yang berhubjngan langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Struktur & morfologi gigi Susunan gigi geligi di rahang Jumlah & frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (kariogenik). bila jumlah saliva menurun. Factor luar sebagai factor predisposisi dan penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Usia Suku bangsa Tingkat ekonomi Pengetahuan. substrat (makanan) serta waktu sebagai factor tambahan. Kebersihan mulut Derajat kesamaan saliva mempunyai kemampuan sebagai antiseptic paint. maka self cleansing akan menurun sehingga terjadi akumulasi plak pada permukaan gigi dan terjadilah karies gigi.

Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. S. Salah satu spesiesnya.3. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. 3. Aktinomises . Etiologi Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A. dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Streptokok Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: 1.Karies Dentis Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. yaitu Streptococcus mutans. Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5) o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) o Melekat pada permukaan licin gigi o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. 2. lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4.

lekukan pipi. dan laktosa. naeslundii mampu membentuk karies akar. B. terutama pada dasar fisura. dan karena paling banyak dikonsumsi. maka sukrosa bersifat paling kariogenik. dan asam format. dan merusak periodontonium. Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri. atau lidah. terutama yang kurang Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan. cara masuk. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. dan adanya zat makanan lain. 2. bentuk fisik. C. Actinomyces viscosus dan A. asetat. Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut. Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa. sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. komposisi kimia. Lingkungan Gigi . fruktosa.Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa. Daerah-daerah itu adalah: o o o o o o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar. Kerentanan Permukaan Gigi 1. fisur. Morfologi gigi Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. suksinat. maka dianggap sebagai etiologi utama. terutama membentuk asam laktat. pit bukal molar dan pit palatal insisivus Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium Tepi tumpatan/tambalan. Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam.

dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. aplasia kelenjar saliva dan xerostomia. karies relatif lebih jarang terjadi. 3. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. gigi dibasahi cairan celah gusi. menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam. rotasi. pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies. posisi keluar. Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. kekentalan. namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva. Pada daerah tepi gingiva. derajat keasaman. melainkan dalam bulan atau tahun. dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies.Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. . volume cairan ini tak bisa diabaikan. karena bila saliva banyak dan encer. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). karena F. karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. mutans. D. Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan. atau situasi tak normal lain. menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi. seng. Jumlah dan isi saliva. sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi. Selain itu. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Posisi Gigi Gigi malaligned. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. maka kemungkinan karies meningkat. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. misalnya pada pasien pascaradiasi.

walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. karbohidrat. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath). Patofisiologi Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller). serta merusak bagian-bagian organik ini. dapat membersihkan gigi selagi dikunyah. mikroorganisme. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah. asam. Kandungan mineral. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia. teori proteolitik. menurut teori ini. 1. berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Kelainan gigi seperti malformasi. dan teori proteolisis kelasi. . Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. 2. yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi. seperti Ca dan P. dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies.Faktor Predisposisi Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Teori Asidogarik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap.

Pada tipe II. terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama.Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan . Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya. 3. sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. 2. Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Pada tipe I. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. terutama keratin. permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu ‗bercak putih‘. Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Gigi harus bersih dan kering. bakteri menginvasi lamela email. Manifestasi Klinis Gambaran klinis karies email yaitu: 1. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan. opak dan merupakan daerah berwarna putih. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat. tidak ada lamela email. menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. Pada tahap ini. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Jika lesi email sempat berkembang. Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil. karena itu terdapat dua tipe lesi karies.

bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email. . Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. terasa agak lembut. Dengan penetrasi karies ke email. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan. Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi. remineralisasi. dinamika. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. Pemeriksaan Penunjang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. dan kavitasi. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. dan keparahan. Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. karies akar atau karies sementum. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. Karies ini jarang timbul pada bagian lain. Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam. terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis. karies permukaan halus. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. yaitu lesi dini. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Diagnosis Berdasarkan pola klinisnya. lingual. dan karies email linier. kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email.karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri. atau labial. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar. email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email. Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap ‗dot‘ bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies. Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu : o Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit

o Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah: o Menurunkan konsumsi sukrosa

o Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

Karies gigi
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari

Karies gigi
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies

ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus

K02. 521.0 29357 001055

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi. Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang

diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi. Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

2 Pengaturan makanan o 8.3 Jaringan keras yang terpengaruh 4 Penyebab o 4.2 Karies permukaan halus  3.2 Laju penyakit o 3.1 Gigi o 4.1 Karies celah dan fisura  3.1 Lokasi  3.Daftar isi            1 Sejarah 2 Epidemiologi 3 Klasifikasi o 3.2 Bakteri o 4.1 Kebersihan mulut o 8.1.4 Waktu o 4.3 Tindakan pencegahan lainnya 9 Catatan kaki dan sumber 10 Referensi 11 Pranala luar [sunting] Sejarah .3 Deskripsi umum lainnya o 3.1.1.3 Karbohidrat yang dapat difermentasikan o 4.5 Faktor lainnya 5 Tanda dan gejala 6 Diagnosis 7 Perawatan 8 Pencegahan o 8.

[18] Penjelasan ini dikenal . yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini. memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies. kemudian berubah menjadi bertani jagung. Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula yang menjadi penyebab karies gigi. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelidiki perihal penyakit karies gigi. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi.[3] Pada 1890-an. Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka. Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies.[3] Tingkat kejadian karies menurun pada zaman perunggu dan besi. kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran. Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa. santo pelindung untuk dokter gigi. proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir. prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan.[3] Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif. W. sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India.D.[3] Papirus Ebers.[3] Selama masa pendudukan Bangsa Romawi di Eropa.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum. dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies.Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi. ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat. namun meningkat tajam pada zaman pertengahan. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies.[16] Pierre Fauchard.[15] Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya.[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadian pada masa tahun 1000. Sebelum kolonisasi.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM.[17] Pada tahun 1850.[2] Pada masa pencerahan. Jepang. sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi. serta pencabutan gigi. Di Pakistan. adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut. Mesir. Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi. dan Tiongkok.

tingkat laju perkembangan.V.L. ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya.[20] Di Amerika Serikat.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies. bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G. yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi.[24] [sunting] Klasifikasi Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies. karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida. karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin.[19] Penemuan Miller. membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini. dan jaringan keras yang terkena. Williams.[23] Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang.[3] [sunting] Epidemiologi Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Black dan J. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi.[25] .[4] [sunting] Lokasi Secara umum.sebagai teori karies kemoparasitik.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak.

atau dikenal juga sebagai karies interproksimal. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi. lubang akan menyebar secara lateral. Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. dan permukaan lingual.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial. di mana lebih tinggi dari enamel.[sunting] Karies celah dan fisura Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. [sunting] Karies permukaan halus Ada tiga macam karies permukaan halus. dan tidak sepenuhnya menyatu. Fisura terbentuk saat perkembangan alur. Karies proksimal. proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi.[28] Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk pada permukaan lainnya. permukaan interproksimal. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies. . Di dentin.7. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental. Pada radiograf ini. Bila gusi sehat. karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi.[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi. dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email.

[rujukan?] . karies mungkin hanya memengaruhi enamel. dentin.[sunting] Deskripsi umum lainnya Gambar skematis gigi. karies dapat dibedakan menjadi karies yang memengaruhi enamel. atau sementum. lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. dapat memengaruhi dentin. Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi. dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual".[rujukan?] [sunting] Jaringan keras yang terpengaruh Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh. Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial". Pada awal perkembangannya. maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka.[rujukan?] Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal. Namun ketika karies semakin luas. Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). Di samping pengelompokan diatas. [sunting] Laju penyakit Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis.

bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. fruktosa. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan. Actinomyces viscosus. [sunting] Bakteri Preparat Streptococcus mutans. karbohidrat yang difermentasikan. Amelogenesis imperfekta. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14. Proses sebaliknya.[sunting] Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Pada kebanyakan kasus.[30] [sunting] Gigi Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies. Contoh bakteri dapat diambil pada plak. Nocardia spp.[32] Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies.000 orang. dan Streptococcus mutans. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan . yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. bakteri kariogenik (penyebab karies).[5][7] Khusus untuk karies akar.. dan waktu. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan.[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. [sunting] Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa. gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.[31] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin.

diabetes mellitus. diabetes insipidus. seperti pada sindrom Sjögren.[38] Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies.[40] Dengan gusi yang menyusut. Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut.[39] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. maka permukaan gigi akan terbuka.[37] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. [sunting] Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat memengaruhi perkembangan karies. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. maka akan terjadi proses pelubangan. [29] . dan sarkoidosis. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat memengaruhi produksi air liur. Bila demineralisasi terus berlanjut.cairan pencuci mulut.[36] Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi. seperti dapat menyusutkan gusi. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH.[34] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam.[35] [sunting] Faktor lainnya Selain empat faktor di atas.[33] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini.

ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi. [45] Dalam kasus yang lebih lanjut.[1] Karies gigi dapat menyebabkan napas tak sedap dan pengecapan yang buruk. pengonsumsi gula yang tinggi. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya.[41] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anakanak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. terbuka. [sunting] Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi. . [43] Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher.[44] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi.Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. kebersihan mulut yang buruk.[46] [sunting] Diagnosis Dental explorer. dan akan terasa nyeri. lubang semakin tampak. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang.[42] Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia. namun kesemua giginya dapat terkena juga. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. dan makanan atau minuman yang manis. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. alat diagnostik karies. suhu yang dindin.

[rujukan?] [sunting] Perawatan Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik. kaca gigi.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang.[50] Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering .[1] Untuk lesi yang kecil. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Secara umum. resin untuk gigi. dan eksplorer. untuk membuang embun. dan mengganti peralatan optik.Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. oksida nitro.[47] Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka. porselin. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam. Anestesi lokal. Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis. dan emas. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.[rujukan?] Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies.[48] Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang.[49] Ketika lubang sudah dibersihkan. terutama pada kasus karies interproksimal.

diperlukan terapi kanal akar pada gigi. Saat terapi. Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi.[rujukan?] Pada kasus tertentu.[52] Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies.digunakan.[54] Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan. termasuk saraf dan pembuluh darahnya.[rujukan?] [sunting] Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.[55] . maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha. [sunting] Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.[34] Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan. [sunting] Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi. Plak tersebut mengandung bakteri. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan. porselin atau porselin yang dicampur logam. Permen ini telah popler di Finlandia. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. dibuang. pulpa.[8] Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan membuang plak gigi. [53] Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.[51] Terapi kanal gigi atau terapi endodontik.

10.[58] Sedang dikembangkan pula. asam lemak. Ludah diproduksi secara berkala dan susunannya sangat tergantung pada umur. banyaknya air ludah normal adalah 1-2 ml/menit.[56] Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies. [sunting] Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Dan meningkatnya pH air ludah (basa) akan mengakibatkan pembentukan karang gigi.5 % lagi terdiri dari garam-garam . Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih. amoniak.4 ml/menit sedangkan apabila distimulasi. vaksin untuk melawan bakteri karies.3-0.01 mm yang melapisi seluruh jaringan rongga mulut. Saliva dapat disebut juga kelenjar ludah atau kelenjar air liur. lipida. intensitas dan lamanya rangsangan. Menurunnya pH air ludah (kapasitas dapar / asam) dan jumlah air ludah yang kurang menunjukkan adanya resiko terjadinya karies yang tinggi. Saliva terdapat sebagai lapisan setebal 0. . vitamin.5% air dan 0. glukosa. Pengeluaran air ludah pada orang dewasa berkisar antara 0. asam amino. Semua kelenjar ludah mempunyai fungsi untuk membantu mencerna makanan dengan mengeluarkan suatu sekret yang disebut “salivia” (ludah atau air liur). dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. Kalsium. Magnesium. Unsur-unsur organik yang menyusun saliva antara lain : protein. Manusia memproduksi sebanyak 1000-1500 cc air ludah dalam 24 jam. Unsur-unsur anorganik yang menyusun saliva antara lain : Sodium. kondisi biologis. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan[59]. Pembentukan kelenjar ludah dimulai pada awal kehidupan fetus (4 – 12 minggu) sebagai invaginasi epitel mulut yang akan berdiferensiasi ke dalam duktus dan jaringan asinar. zat organik dan zat anorganik. makanan saat itu.Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi.[57] Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut.[60] Pengertian dan Fungsi Saliva Pengertian dan fungsi saliva Saliva adalah suatu cairan oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar ludah besar dan kecil yang ada pada mukosa oral. jenis kelamin. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi. penyakit tertentu dan obatobatan. Pada 2004. yang umumnya terdiri dari 99.

Rodanida dan Thiocynate (CNS) . yaitu : 1. Adanya bakteri akan dapat membuat sisa makanan di . Potassium. Khloride. Jumlah sekresi air ludah dapat dipakai sebagai ukuran tentang keseimbangan air dalam tubuh. Saliva memiliki beberapa fungsi. Air ludah atau saliva memegang peranan dalam masalah bau mulut. Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim ptyalin (amilase ludah) dan lipase ludah 6.Bikarbonat. bakteri-bakteri yang penting bisa menjadi mati. Fosfat. Mempunyai aktivitas antibacterial dan sistem buffer 5. Yang memiliki konsentrasi paling tinggi dalam saliva adalah kalsium dan Natrium. Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth factor pada saliva 7. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu proses mengunyah dan menelan makanan 2. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman 4. justru bakteri-bakteri yang merusak malah menjadi berlipat ganda sehingga timbul lah masalah dalam rongga mulut. Seandainya dalam keadaan normal tersebut seseorang memakai obat kumur ataupun antiseptik yang berlebihan. gigi berlubang dan penyakit rongga mulut/penyakit tubuh secara keseluruhan karena air ludah melindungi gigi dan selaput lunak di rongga mulut dengan sistem buffer sehingga makanan yang terlalu asam misalnya bisa dinetralkan kembali keasamannya dan juga segala macam bakteri baik yang aerob (hidup dengan adanya udara) maupun bakteri anaerob (hidup tanpa udara) dijaga keseimbangannya. membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah) Kurang lebih 80% bau mulut timbul dari dalam rongga mulut. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah cair ataupun cair sehingga mudah ditelan dan dirasakan 3. maka justru keseimbangan bakteri akan terganggu. Di dalam air ludah juga terdapat antigen dan antibodi yang berfungsi melawan kuman dan virus yang masuk ke dalam tubuh sehingga kita sehingga tubuh tidak akan mudah terserang penyakit. 8.

Hal ini bisa diatasi dengan terapi obat-obatan yang merangsang keluarnya air ludah (dengan obatobatan yang diresepkan dari dokter gigi). atau makanan yang terlalu manis/lengket/asam . zat penambah rasa. Jadi keasaman yang terus menerus itu yang membuat gigi berlubang (mengalami demineralisasi email). daripada memakan atau meminumnya sedikit demi sedikit dalam jangka waktu yang lama. Dengan cara makan makanan yang alamiah tidak banyak mengandung zat kimia. sehingga timbul racun bersifat asam yang akan membuat email menjadi rapuh (mengalami demineralisasi/mineral gigi rontok )mula-mula secara mikro dan dengan berjalannya waktu gigi akan berlubang secara kasat mata. Masalah lain. makan obat-obatan tertentu. maupun orang yang menjalani terapi radiasi (pada penderita kanker) punya kecenderungan air ludahnya berkurang (disebut dengan istilah xerostomia=kekeringan rongga mulut). Bila ingin minum air bersoda. Pada orang-orang yang mengalami diabetes/kencing manis. Menyikat gigi umumnya dilakukan dua kali sehari. Kecuali bagi perokok. Kemudian dalam hal kualitas. (Khususnya pada penderita diabetes/kencing manis. barangkali lebih bijaksana apabila frekuensi rokoknya yang dikurangi. pewarna dan pengawet. Sebab dengan keasaman yang terus menerus. makan makanan berserat seperti sayur dan buah-buahan supaya saat menggigit air ludah dapat terrangsang untuk keluar (pada makanan yang semuanya lunak/tidak berserat. air ludah tidak dapat menyangga kadar keasamannya (fungsi buffer tadi) supaya pH-nya naik kembal. Gas ini menimbulkan bau mulut. akibatnya air ludah juga tidak banyak keluar). gigi tidak perlu menggigit kuat. perokok. maupun minumanminuman berkarbonasi secara terus menerus. yaitu pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. Dengan jumlah yang 2 kali dan juga kesalahan manusiawi misalnya tidak bisa setiap saat bisa membersihkan gigi dengan tepat dan teliti ke seluruh bagian. orang lanjut usia. maka kita harus melepaskan waktu perawatan sisanya kepada air ludah yang cukup jumlahnya dan baik kualitasnya. zat pewarna tambahan. dapat kembali seperti semula apabila obat-obatan telah dihentikan pemakaiannya. juga orang yang sedang meminum obat-obatan tertentu yang dapat menimbulkan kekeringan rongga mulut. seperti makanan yang banyak mengandung zat pengawet. menghindari minuman berkarbonasi (secara berlebihan) dan juga pola makannya diatur dengan memakan camilan/minuman manis berdekatan dengan waktu makan makanan utama. ada bau mulut khas yakni bau aseton). . Metil Merkaptan dll. bakteri terutama bakteri anaerob (hidup tanpa udara) akan mengeluarkan gas yang mudah menguap antara lain seperti gas H2S (Hidrogen Sulfid). hindari makan-makanan yang terlalu banyak mengandung zat-zat kimia. atau permen lebih baik dimakan dalam satu waktu tertentu berdekatan dengan makan pagi/makan siang/makan malam dan diakhiri dengan minum air putih/sikat gigi. yakni zat perasa.gigi/selaput rongga mulut terfermentasi (seperti halnya ragi).

Duktus kelenjar ini bermuara pada vestibulus oris pada lipatan antara mukosa pipi dan gusi dihadapan molar 2 atas. terletak dibagian bawah telinga dibelakang ramus mandibula Kelenjar Submandibularis (submaksilaris) . apabila tidak dapat menggosok gigi. Kelenjar ludah utama / mayor / besar-besar Kelenjar-kelenjar ludah besar terletak agak jauh dari rongga mulut dan sekretnya disalurkan melalui duktusnya kedalam rongga mulut. terletak dibawah lidah Kelenjar ludah besar sangat memegang peranan penting dalam proses mengolah makanan. Kelenjar Parotis Kelenjar parotis merupakan kelenjar ludah terbesar yang terletak antara prossesus mastoideus dan ramus mandibula.setelah itu gigi dibersihkan. fosfatase asam. kumur-kumurlah atau minumlah air putih yang banyak. Kelenjar parotis dibungkus oleh jaringan ikat padat Mengandung sejumlah besar enzim antara lain amilase lisozim. Kelenjar saliva mayor terdiri dari : Kelenjar Parotis . Jenis kelenjar saliva dan muaranya Macam-macam kelenjar ludah : 1. Itu adalah cara yang sederhana dan paling mudah dilakukan. terletak dibagian bawah korpus mandibula Kelenjar Sublingualis . dan kolinesterase. aldolase. Jaringan ikat masuk kedalam parenkim dan membagi organ menjadi beberapa lobus dan lobulus .

Merupakan kelenjar yang memproduksi air liur terbanyak .Secara morfologis kelenjar parotis merupakan kelenjar tubuloasinus (tubulo-alveolar) bercbang-cabang (compound tubulo alveolar gland) Asinus-asinus murni serus kebanyakan mempunyai bentuk agak memanjang dan kadangkadang memperlihatkan percabangan-percabangan Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Saluran keluar utama ( duktus interlobaris) disebut duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel berlapis semu. Juga pada jaringan tersebut terlihat cabang-cabang dari Nervus Facialis dan pembuluh darah Kelenjar submandibularis (submaksilaris) Kelenjar ini terletak disebelah dalam korpus mandibula dan mempunyai duktus ekskretoris (Duktus Wharton) yang bermuara pada dasar rongga mulut pada frenulum lidah . Kearah dalam organ duktus ini bercabang-cabang menjadi duktus interlobularis dengan selsel epitel berlapis silindris Duktus interlobularis tadi kemudian bercabang-cabang menjadi duktus intralobularis. dibelakang gigi seri bawah. Kebanyakan duktus intralobularis merupakan duktus Pfluger yang mempunyai epitel selapis silindris yang bersifat acidophil dan menunjukkan garis-garis basal Duktus Boll pada umumnya panjang-panjang dan menunjukkan percabangan Duktus Pfluger agak pendek Sel-selnya pipih dan memanjang Pada jaringan ikat interlobaris dan interlobularis terlihat banyak lemak yang berhubungan dengan “kumpulan lemak bichat” (Fat depat of bichat).

Seperti juga kelenjar parotis. dibawah mukosa dan mempunyai saluran keluar (duktus ekskretorius) yang disebut Duktus Rivinus Bermuara pada dasar rongga mulut dibelakang muara duktus Wharton pada frenulum lidah Glandula sublingualis tidak memiliki kapsel yang jelas tetapi memiliki septa-septa jaringan ikat yang jelas/tebal Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalvioler bercabang-cabang (compound tubuloalveolar gland) Merupakan kelenjar tercampur dimana bagian besar asinusnya adalah mukus murni Duktus ekskretoris sama dengan glandula parotis Duktus Pfluger sangat pendek . Selnya pipih dan memanjang Duktus Pfluger : lebih panjang daripada duktus pfluger kelenjar parotis dan menunjukkan banyak percabangan sehingga dalam preparat lebih mudah dicari Kelenjar sublingualis Merupakan kelenjar terkecil dari kelenjar-kelenjar ludah besar Terletak pada dasar rongga mulut. sempit sehingga sukar dicari dalam preparat bila dibandingkan glandula parotis. kelenjar ini diliputi kapsel yang terdiri dari jaringan ikat padat yang juga masuk ke dalam organ dan membagi organ tersebut menjadi beberapa lobulus Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalveolar / tubuloacinus bercabangcabang (compound tubulo alveolar gland) Percabangan duktusnya sama dengan glandula parotis demikian pula sel-selnya Bentuk sinus kebanyakan memanjang Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Duktus Boll : pendek.

Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinusasinus seromukus Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi. Parenkim. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) terletak pada pangkal lidah.Duktus Boll sangat pendek dan bentuknya sudah tidak khas sehingga dalam preparat sukar ditemukan Pada jaringan ikat interlobularis tidak terdapat lemak sebagai glandula parotis 2. Struktur-struktur kelenjar saliva Tiap-tiap kelenjar sebagai suatu organ terdiri dari: 1. . dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Bladin-Nuhn ( Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah ujung lidah disebelah menyebelah garis. dnegan asinus-asinus murni serus Kelenjar Weber yang juga terdapat pada pangkal lidah dengan asinus-asinus mukus . Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis posterior Kelenjar-kelenjar pada pallatum dengan asinus mukus . median. Semua kelenjar ludah mengeluarkan sekretnya kedalam rongga mulut. yaitu bagian kelenjar yang terdiri dari asinus-asinus dan duktus-duktus bercabang. Kelenjar ludah tambahan / minor / kecil-kecil Kebanyakan kelenjar ludah merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau submukosa (hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam) yang diberi nama lokasinya atau nama pakar yang menemukannya.

Pada jaringan ikat tersebut ditemukan duktus kelenjar. sel-sel plasma juga berkontribusi pada sekresi saliva.Sekretnya encer . dan main excretory ducts. Sekret ini akan dialirkan melalui suatu duktus untuk menyalurkan sekret kemana mestinya. protein dan elektrolit. Sel asinar mengandung olyco protein. Jaringan ikat ini membungkus organ (kapsel) dan masuk kedalam organ dan membagi organ tersebut menjadi lobus dan lobulus. Kelenjar saliva mayor terdiri dari beberapa jenis sel: 1. dan tercampur a.Terdapat pada kelenjar parotis . Unit non sekretori Terdiri dari myoepitel sel dan sel saraf Sel-sel asinar Merupakan unit sekretori sel.s erat saraf dan lemak. Asinus serus . Sebagai tambahan kepada sel-sel ini yang bertanggung jawab besar untuk sekresi dan modifikasi dari saliva. 2. mukus. duktus interkalaris . Stroma / jaringan ikat interstisial yang merupakan jaringan antara asinus dan duktus tersebut. duktus striata .Asinus merupakan bagian-bagian sekretoris yang mengeluarkan sekret. 2. Unit sekretori Terdiri dari : sel-sel asinar . pembuluh darah. Menurut sekretnya . setidaknya pada kelenjar minor. asinus dapat dibedakan menjadi asinus serus.

.Organela selnya berbeda dengan sel serus.Terdapat sel myoepitel diantara sel kelenjar dan membran basal yang dapat berkontraksi untuk membantu mengeluarkan sekret asinus b.Sekretnya kental . dimana terdapat lebih sedikit mitokondria.Terdapat sel myoepitel .Pengecatan HE berwarna jernih kebiruan .Pada fase istirahat.Lumennya besar . Dan setelah sekresi sel. tidak terdapat kanalikuli interseluler sehingga sekretnya langsung dituangkan oleh sel sekretoris kedalam lumen asinus .Pengecatan HE bewarna ungu kemerahan .Inti sel bulat kearah basal . RE.Batas sel sukar dilihat dan antara sel terdapat kanalikuli sekretoris interseluler .Penampakan sel tergantung fase sekresi selnya.Inti sel pipih kearah basal . sitoplasmanya mengandung butir mucigen yang sering rusak saat preparat fifiksasi/dicat sehingga sel menjadi lebih terang . Asinus mukus .Lumennya sempit .Terdapat pada kelenjar saliva minor / tambahan / kecil-kecil . bagian apikalnya banyak terdapat butir sekresi (zimogen) sehingga inti sel terdesak ke basal. dan banyak apparatus golgi sehingga terdapat lebih banyak komponen karbohidrat pada sekretnya . dimana pada fase istirahat. maka sel menjadi mengecil.Batas sel lebih jelas terlihat..

maka sel-sel albumin (serus) tadi akan terdesak kearah apikal (puncak) asinus.Bersifat non sekretorius .Duktus yang menghubungkan asinus dengan saluran berikutnya (duktus Pfluger) . Crescent of Gianuzzi. Duktus Saluran kelenjar ludah terdiri dari beberapa bagian yang panjangnya berbeda-beda menurut jenis kelenjar.Kelenjar sublingualis memiliki sel mukus lebih banyak daripada sel serusnya .Terdiri dari epitel selapis pipih atau selapis kubis . yangs ering disebut lanula Gianuzzi (Demilines of Haidenhain. Duktus interkalaris (Duktus Boll) .Kelenjar submandibularis (submaksilaris) memiliki sel serus lebih banyak dari pada sel mukusnya . sehingga sel-sel serus tadi merupakan suatu lengkungan yang pada penampang sering terlihat sebagai bulan sabit.Yang dimaksud dengan kelenjar-kelenjar yang mempunyai asinus tercampur. ada yang letaknya intralobularis dan ada yang interlobularis. serous demilunes of Gianuzzi). 1. Bagian ini masih mempunyai kanalikuli sekretoris interseluler yang bermuara ke lumen asinus. Gangguan tersebut sering terjadi pada duktus Boll . Asinus campuran . adalah kelenjarkelenjar yang mempunyai baik asinus serus maupun asinus-asinus mukus sebagai parenkimnya.Bila dalam satu asinus sel-sel mukus lebih banyak lagi.Pada asinus tercampur sel-sel mukus sering didapatkan dekat duktus sedangkan sel-sel serus pada bagian yang jauh dari duktus Kadang-kadang sel mukus berasal dari melendirnya sel-sel asinus karena terganggunay pengeluaran sekretnya. Campuran tersebut dapat berupa asinus-asinus murni mukus dengan asinus-asinus murni serus atau dapat pula satu asinus mempunyai bagian mukus dan serus bersama-sama . Duktus intralobularis a. Jika dipandang dari segi lobulasi.c.

masuk ke dalam jaringan ikat interlobular. Penamaan duktus berdasarkan atas pakar yang menemukannya : Kelenjar parotis : Stensen Kelenjar Submandibular (submaksilaris) : Whartoni Kelenjar Sublingualis : Bartholini Fungsi = Resorpsi Na dan sekresi K . Terdiri dari epitel selapis silindris atau berlapis semu dan dekat muara duktus. Duktus Interlobularis Duktus pfluger tadi dilanjutkan oleh saluran yang lebih besar keluar dari lobulus kelenjar tadi.Epitelnya terdiri dari epitel selapis kubis sampai silindris dimana bagian basalnya menunjukkan garis-garis sehingga juga disebut striated duct (duktus bergaris-garis) . mengatur sekresi saliva asinar b. Saluran ini merupakan duktus pengeluaran atau eksretorius yang mengalirkan saliva ke dalam rongga mulut. epitel ini berubah menjadi epitel berlapis pipih dan berlanjut ke epitel rongga mulut.Fungsi : a.Fungsi : a. memodifikasi kompisisi elektrolit saliva diangkut 2..Duktus yang lebih besar dan bersifat sekretorious. Duktus sekretorius (Pfluger) . Transport elektrolit dengan menyerap sodium dari sekresi utama keluar melalui pembuluh darah kapiler b. memodifikasi komponen elektrolit c. mengangkut komponen makromolekuler b. terutama menghasilkan Ca dan air . sehingga disebut juga duktus salivatorius.

Saraf simpatis = merangsang reseptor α dan β Kelenjar ludah mendapatkan supply saraf parasimpatis dari nukleus ludah inferior.Saraf parasimpatis = merangsang keluarnya saliva . kelenjar submandibula dan sublingualis mendapat supply saraf dari nukleus ludah superior. Supply saraf simpatis untuk kelenjar parotis. Reabsorbsi Natrium dan Chlorida Saraf kelenjar ludah . Sekresi bikarbonat dan Kalium (Potassium) 2. submandibularis.Kelenjar ludah disarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (N VII) . Kelenjar ludah minor mungkin juga mempunyai supply saraf simpatis dan parasimpatis.Terdapat dalam asinar Fungsinya untuk mengatur pergerakan saliva dari asinar kesistem duktus dengan cara kontraksi asinar Apa yang terjadi pada saluran saliva saat melewati saluran tersebut : 1.Sel Myoepitel . sublingualis berasal dari ganglion simpatis servikal superior. dengan pleksus saraf yang berjalan ke kelenjar ludah di sepanjang arteri. Sekresi kelenjar ludah .

Komposisi saliva tadi sangat tergantung pada keaktivan kelenjar-kelenajar ludah. Bahan makanan juga dapat merangsang serat saraf eferens yang berasal dari bagian thorakal. tidak berwarna yang mengandung air. melihat makanan. Bahan makanan dan zat kimia dapat memberi rangsangan langsung pada mukosa mulut. Sekresi normal saliva sehari berkisar antara 800 – 1500 ml. rangsangan mekanis. P. Pada umumnya kelenjar ludah kaya dengan pembuluh darah. atau dengan memikirkan dan membayangkan makanan saja. jenis kelamin dan fisiologi seseorang Kadar hormon Elektrolit Kapasitas buffer . dimana pada akhirnya ia membentuk anyamananyaman kapiler mengitari asinus dan akhirnya kembali membentuk vena yang berjalan bersama-sama dengan pembuluh darah arterinya. mukoprotein. Pembuluh darah besar berjalan bersama-sama dengan duktusnya pada jaringan ikat interlobularis dan memberi cabang-cabang mengikuti cabang-cabang duktusnya kedalam lobuli. dan J. yaitu : reflek saraf. immunoglobulis. karbohidrat komponen-komponen organis seperti. Pada umumnya saliva merupakan cairan viskus. Na.Saliva atau ludah merupakan campuran dari beberapa sekresi kelenjar ludah. Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama yaitu : sekresi serus ( merupakan enzim untuk mencernakan serat  ptyalin) . Kecuali itu saliva mengandung pula enzim amilase yaitu ptialin Selanjutnya saliva juga mengandung sel-sel desquamasi yang lazim disebut korpuskulus salivatorius. Sekresi kelenjar ludah dapat terjadi oleh beberapa faktor. Faktor yang mempengaruhi sekresi saliva : Irama siang malam Sifat dan besar stimulus Tipe kelenjar Diet Umur. Ca. Sekresi air ludah dapat pula timbul secara reflektoris hanya dengan jalan mencium bau makanan. Fe. Mg. rangsangan kimaiwi. sekresi mukus (untuk pelumasan dan perlindungan permukaan). Cl.

normalnya antara 3..4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal . yang kemudian saya lakukan. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. berwarna kemerahan. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. biasanya terjadi inflamasi atau radang di gigi atau gusi. serta . jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. Inflamasi ini menyebabkan bengkak dan akan terasa sakit. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah. yang kemudian saya lakukan. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257.. normalnya antara 3.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah.Obat-obatan Gerak badan Pada sakit gigi.

gandum.umbi-umbian. dan laktosa. Polisakarida: tepung (amilum). dan glikogen. glukosa memiliki rumus molekul C6H12O6 yang dapat ditulis sebagai C6(H2O)6. H. Disakarida: maltosa.  Sumber Karbohidrat contoh sumber karbohidrat: Beras. 2. selulosa.Metabolisme Karbohidrat Lemak dan Protein April 2. dan galaktosa. dan O. dll.1 kalori) b. Sumber kalori (1 gram = 4. yaitu: 1. glukosa. . Contohnya. gula. Monosakarida: fruktosa. kentang. Metabolisme Karbohidrat Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C. jagung. 3. 2012 By admin Leave a Comment 1. struktur glukosa  Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan. sukrosa. Menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh.  Fungsi Karbohidrat a. Membentuk senyawa-senyawa organik seperti lemak dan protein. c.

dan sebagian asetat. yaitu: Bila jumlah glukosa yang dikonsumsi melebihi keperluan tubuh. 2. 2. d. Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. f. karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa. Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa. 3. Metabolisme Lemak/Lipid Lemak tersusun atas unsur karbon (C). dan oksigen (O). Hal ini disebabkan kapasitas pembentukan glikogen terbatas dan pola penimbunan glikogen telah mencapai batasnya. b. . Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin. Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin. Proses metabolisme karbohidrat. hidrogen (H). Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Glikogenesis Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari lukosa. c. e. Daur Krebs Piruvat diubah menjadi asam laktat. g. Glikolisis Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. seperti: a. Metabolisme Karbohidrat Di dalam sistem pencernaan. Macam-macam proses metabolisme karbohidrat: 1. Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak dan ditimbun di dalam jaringan dan lemak. etanol. Terdiri atas asam lemak dan gliserin atau gliserol. sebagian glukosa ditimbun di hati dan otot sebagai glikogen.

Bahan penting membran sel. b. . Bahan baku pembuatan hormon. g. c. Asam lemak jenuh Contoh: makanan yang berasal dari hewan. E. daging. Sumber energi. dan garam empedu lainnya. Lemak campuran. b. dan K. antara lain: a. Sebagai bentuk energi cadangan. Pelarut vitamin A. d. Bahan baku pembuatan garam-garam empedu. Kadar kolesterol dalam darah yang melebihi normal dapat menyebabkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner.  Macam Lemak a. mentega. Pelindung tubuh f. progesteron. D. yaitu campuran antara senyawa lemak dengan zat-zat lain. asam lemak dapat dibagi menjadi: a. Lemak sederhana. misalnya lemak dan minyak. misalnya kacang tanah. dan testosteron. Berdasarkan tingkat kejenuhannya. Sumber minyak. Asam lemak tak jenuh Kolesterol dalam tubuh digunakan oleh hati sebagai bahan utama untuk mensintesis asam empedu.struktur umum molekul lemak (lipid)  Fungsi Lemak: Lemak mempunyai beberapa fungsi. dan zaitun. b. Hewani: keju.  Sumber Lemak Sumber lemak dibagi menjadi: a. misalnya fosfolipid dan protein. seperti estrogen. e. h.

oksigen (N). Nabati: kelapa. dan telur. kemiri. Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian.  Metabolisme Lemak Sintesa lemak disebut lipogenesis. Pembentukan gliserol Dari senyawa antara glikolisis. dibantu enzim lipase. Metabolisme Protein Protein tersusun atas unsur karbon (C). Penggabungan gliserol dengan asam lemak 3. dan buah alpukat. minyak ikan. kacang-kacangan. Protein merupakan senyawa polimer organik yang berasal dari monomer asam amino yang mempunyai ikatan peptida. Pembentukan asam lemak Dari penambahan berulang senyawa berkarbon dua (C2). hidrogen (H). dan sulfur (S). c. ikan basah. b. yaitu dihidroksi aseton fosfat yang diubah menjadi senyawa fosfogliseraldehida. kadang-kadang unsur phosphor (P).susu. struktur asam amno . yaitu malonil CoA dari Asetil CoA dalam siklus Krebs. terjadi di sitoplasma. b. yaitu: a. Istilah protein berasal dari bahasa Yunani “protos” yang memiliki arti ―yang paling utama‖.

yaitu asam amino yang dapat disintesis oleh tubuh. ovalbumin (putih telur). l. leusin.  Sumber Protein Berdasarkan sumbernya. misalnya antibodi yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh. k. jaringan dan tubuh organisme hidup. Ada 8. merupakan racun yang berasal dari hewan. disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan. yaitu asam amino yang tidak dapat dibentuk oleh tubuh. b. misalnya miosin untuk kontraksi otot . h. contohnya: daging. c. Protein pelindung. untuk kontraksi jaringan tertentu. metionin. yaitu: isoleusin. e. Protein struktural. i. Contoh: alanin. Membangun sel-sel yang rusak. ikan. j. g. misalnya glikoprotein untuk dinding sel. tumbuhan. dan keju. Toksin. f. Asam amino esensial. d. telur. Keseimbangan cairan tubuh. b. misalnya hemoglobin untuk mengikat O2. treonin. Protein nabati Yaitu protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. Pengatur asam basa darah. b. merupakan protein yang berfungsi sebagai pengatur prosesproses dalam tubuh. yaitu: a. pada hewan hormon auksin dan gibberellin pada tumbuhan. yaitu: a. misalnya hormon insulin. valin. glutamin. Kekurangan protein dapat menyebabkan busung lapar (hongeroedem) dan kwashiorkor. Hormon. asparagin. contohnya: kacang kacangan.  Fungsi Protein Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi. antara lain: a. melindungi tubuh terhadap zat-zat asing. Protein kontraktil. Protein cadangan. triptofan. lisin. glisin. Protein hewani Yaitu protein yang berasal dari hewan. keratin untuk rambut dan bulu. misalnya tripsin. protein ada 2 macam. Pembentuk Protein Protein dibentuk dari asam amino. dan prolin. mentransfer zat-zat atau unsur-unsur tertentu. misalnya bisa ular. Sumber energi. merupakan protein yang menyusun struktur sel. susu. Protein transport. misalnya dalam lapisan aleuron ( biji jagung ). dan fenilalanin. . m. Asam amino nonesensial. Bahan enzim untuk mengatalisis reaksi-reaksi biokimia. Pembentuk antibodi.

e. mengubah protein menjadi peptida dan asam amino. Protein diserap oleh dinding usus dalam bentuk asam amino. Selanjutnya. terjadi proses transaminasi yang menghasilkan pemindahan gugusan asam amino (NH2) dari asam amino ke ikatan lain. melalui pembuluh darah vena porta menuju ke hati. dan protein merupakan sumber energi bagi tubuh makhluk hidup. Pada proses metabolisme asam amino. lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat. Rumus Sederhana Perkiraan Berat Badan Normal = Tinggi Badan . menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino. Kemotripsin. menjadi asam amino yang berbeda dengan asam amino yang pertama. c. Erepsin. Salah satu cara yang sering dipakai adalah dengan mengurangi tinggi badan -110.110 Contoh : Tinggi kita dari kaki sampai kepala : 160 cm . mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino. Tripsin. mengubah pepton menjadi asam amino. yang merupakan zat antara yang masih mengandung unsur nitrogen. Demikian pula karbohidrat dapat diubah menjadi lemak. Pengubahan zat nonkarbohidrat Rumus Menghitung Berat Badan Ideal 11 Juni 2011 Sudah idealkan berat badan anda? Bagaimana cara menghitung berat badan ideal yang benar? Ada beberapa cara yang sering dipakai orang untuk menghitung berat badan ideal. b. Sebagai sumber energi. Pepsin. Metabolisme Protein Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim. lemak. merombak protein menjadi asam amino. d. yaitu: a. proses dekarboksilasi yang memisahkan gugusan karboksil dengan asam amino menjadi ikatan baru. namun sebagai sumber energi utama adalah karbohidrat. Peptidase. Renin. f. Karbohidrat. mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu. A.

begitu pula orang dewasa dan anak-anak.100) x 90% d. Penghitungan Berat Ideal Konvensional 2. Untuk itu ada daftar perhitungan yang lebih tepat: B.(TB . Nb = . Daftar Perhitungan Berat Badan Ideal Untuk Mengukur berat badan ideal kita bisa mangunakan 2 cara : 1.35 = tambahan berat badan kg per minggunya Penjelasannya sbb: BBI = (TB-110) jika Tinggi Badan diatas 160 cm . Namun ketepatan rumus sederhana ini tidak dapat diaplikasikan secara umum.Kegemukan / Obesitas / Obesity = Hasilnya lebih dari 20% dari yang seharusnya . Ibu Hamil : Rumus = BBI + (UH x 0.Kelebihan Berat Badan / Overweight = Hasilnya 10% s/d 20% lebih besar .110 = 50 kg.100) . kebanyakan orang langsung dapat secara instan menghitung perkiraan berat badan normalnya. Patokan berat badan ideal pria tentu saja berbeda dengan wanita. BBIH = Berat Badan Ibu Hamil UH = Umur Kehamilan dalam Minggu 0. Perhitungan Berat Ideal Konvensional a. Berat Badan Ideal Bayi (Anak 0-12 bulan) Rumus = (umur (bln) / 2 ) + 4 b. Cukup dengan mengukur tinggi badan.100) x 10% atau Rumus = (TB . Rumus ini sering dipakai karena memang paling mudah.35) dimana. Berat Ideal versi Rumus BMI 1. Remaja dan dewasa Rumus = (TB .Maka Berat badan kita = 160 .Kurus = Hasilnya 10% kurang dari yang seharusnya. Berat Badan Ideal untuk Anak (1-10 tahun) Rumus = (umur (thn) x 2 ) + 8 c.

atau pada pasien pasca bedah.50 + (1.0.38 + TL) .U = Umur (tahun) .5 .17 x U) *Nb = .24 = normal . untuk kasus-kasus tertentu kalau kita tidak mengetahui tinggi badan lantas bagaimana? Misalnya pada pasien ascites atau eudeme anasarka. BMI adalah suatu rumus kesehatan.17 x U) TB berdasarkan Rentang Lengan TB Pria = 118... Anda akan memperoleh perkiraan berat badan ideal yang seharusnya. Sebab range berat badan normal adalah plus/minus 10% berat idealnya.65) = 16. Jadi. Rumus = (BB) / (TB) * (TB) Misalnya: BB = 45 kg dan TB = 165 cm.63 x RL) .28 x RL) .TB = Tinggi Badan (cm) Dengan mengikuti perhitungan dari daftar tersebut.07 x U) TB Wanita = 63. Berat Ideal versi Rumus BMI Ini cara menghitung berat badan ideal anda versi Body Mass Index (BMI). di mana berat badan seseorang dibagi dengan tinggi badan pangkat dua (m2).0.5 = berat badan kurang (underweight) BMI 18. Jangan serta merta panik jika berat badan anda tidak tepat dengan angka perhitungan.(0. tidak mungkin kita ukur tingginya. maka Rumus = (45) / (1.08 x U) TB Wanita = 89. bisa dengan Konversi dari nilai antropomentri Tinggi lutut atau rentang lengan.BBI = (TB-105) jika Tinggi Badan dibawah 160 cm BBI = (TB-100) jika Tinggi Badan dibawah 150 cm * Nb = .53 x TL) .24 + (0.(0.65) * (1. kan kalo diukur susah.RL = Rentang Tangan (cm) 2.18 + (0.5 Patokan BMI : BMI < 18. TB berdasarkan Tinggi Lutut TB Pria = 6.68 + (1.TL = Tinggi Lutut (cm) . Nah. tidak mungkin pake berat badan aktual (selain juga bisa konversi -30% dari BB aktual).

Gugus amin ini .29 = kelebihan berat badan (overweight) BMI >30 = obesitas Sintesis Asam Amino Sintesis Asam Amino Oleh: MUHAMMAD FAISAL BAB I PENDAHULUAN Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina (NH2). (3) adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. (4) sintesis protein dari asam-asam amino. Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. hidrofilik jika polar. Dalam bentuk larutan. Dalam biokimia seringkali pengertiannya dipersempit: keduanya terikat pada satu atom karbon (C) yang sama (disebut atom C "alfa" atau α). gugus karboksil (COOH). Asam amino termasuk golongan senyawa yang paling banyak dipelajari karena salah satu fungsinya sangat penting dalam organisme. Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). asam amino bersifat amfoterik. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil.BMI 25 . Gugus karboksil memberikan sifat asam dan gugus amina memberikan sifat basa. dan hidrofobik jika nonpolar. dan satu gugus sisa (R. yaitu sebagai penyusun protein. (2) pengambilan nitrogen dari asam amino. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas : (1) produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. atom hidrogen (H). tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. dimana sifat ini cenderung menjadi asam pada larutan basa dan menjadi basa pada larutan asam. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα ("C-alfa") sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. Perilaku ini terjadi karena asam amino mampu menjadi zwitter-ion. basa lemah. senyawa tersebut merupakan asam α-amino. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C α ini.

Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. Ia disebut esensial bagi suatu spesies organisme apabila spesies tersebut memerlukannya tetapi tidak mampu memproduksi sendiri atau selalu kekurangan asam amino yang bersangkutan. Pelepasan gugus amin dari asam amino ini disebut tahap transaminasi. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Cysteine. Histidina dan arginina disebut sebagai "setengah esensial" karena tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi kebutuhannya. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. ada delapan (ada yang menyebut sembilan) asam amino esensial yang harus dipenuhi dari diet sehari-hari. BAB II ISI Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. Dalam kondisi surplus diet. Asam amino karnitina juga bersifat "setengah esensial" dan sering diberikan untuk kepentingan pengobatan. leusina. Asam Amino Esensial dan Non-Esensial Asam amino Alanine. melakukan remodeling asam amino.kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Asam amino diperlukan oleh makhluk hidup sebagai penyusun protein atau sebagai kerangka molekul-molekul penting. asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). Tetapi. treonina. Tabel. Akhirnya. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. triptofan. Glycine. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. fenilalanina. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Berkaitan dengan hal ini. threonin. deaminasi dan pembentukan urea. lisina. Glutamate. Asparagine. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. Bagi manusia. yaitu isoleusina. Aspartate. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. dan valina. Proline. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. metionina. . ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. fenilalanin. Dari 20 jenis asam amino. Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Glutamine. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. triptofan. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak.

Isoleucine. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin Dengan peran enzim arginase. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. . Tyrptophan. disebut deaminasi oksidatif dan terjadi terutama di dalam hati. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan Largininosuksinat. Leucine. Histidine. Phenylalanine*. Valine erda sark an prekursor nya.3. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Lysine. Reaksi Transdeaminasi Deaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. biosintesis asam amino dibagi menjadi 6 famili: α – ketoglutarat 3-phosphogliserat Oksaloasetat Piruvat fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P Ribosa 5-P Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Setelah mengalami pelepasan gugus amin.. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea. deaminasi terutama terjadi pada hati. Tyrosine Arginine*. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. Proses deaminasi dalam lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso. Pada manusia. Methionine*. Threonine.B non-esensial Asam amino esensial Serine. + 2. walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal. ion amonium bereaksi dengan CO 2 menghasilkan karbamoil fosfat. Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH 4 ) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati.

Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi gugus keton. Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber yaitu absorpsi melalui dinding usus. Proses Metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan di luar hati. Reaksi Transdeaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. BAB III PENUTUP 1. Protein yang terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi dan di bawa oleh darah ke hati. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Protein dalam tubuh dibentuk dari asam amino. Hati adalah organ tubuh dimana terjadi reaksi Anabolisme dan Katabolisme. Mahasiswa perlu melakukan penjelasan tambahan dari berbagai sumber referensi. Reaksi Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Harveymoningka’s-UNIMA FMIPA Blog Save the Earth Biokimia / Asam amino BAB I PENDAHULUAN Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk sintesis protein. Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino . 2. karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. Mahasiswa perlu memahami bagaimana sintesis protein dan reaksi transaminasi serta reaksi transdeaminasi. Asam-asam amino dapat diperoleh dari protein yang kita makan atau dari hasil degradasi protein di dalam tubuh kita. Bila ada kelebihan asam amino akan di ubah menjadi asam ketogkutarat yang dapat masuk kedalam siklus asam sitrat. 1.Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif. (NH 2. Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina2). hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. 3. Pada reaksi deaminasi oksidatif.

Gugus R yang juga terikat pada atom C α. Gugus karboksil yang terikat pada atom C α. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. atom hidrogen (H). BAB II PEMBAHASAN STRUKTUR ASAM AMINO Asam amino ialah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Agar lebih jelas dapat Anda cermati Gambar berikut. Gugus amino yang terikat pada atom C α. Rumus umum untuk asam amino ialah R – CH – COOH Atau NH2 Struktur asam α-amino.Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). Atom H yang terikat pada atom C α. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα (―C-alfa‖) sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. basa lemah. dan hidrofobik jika nonpolar.dalam darah. gugus karboksil (COOH). Disebut α karena bersebelahan dengan gugus karboksil (asam). dengan gugus amina di sebelah kiri dan gugus karboksil di sebelah kanan. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. Suatu asam amino-α terdiri atas: Atom C α. hidrofilik jika polar. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. senyawa tersebut merupakan asam α-amino.Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. dan satu gugus sisa (R. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom Cα ini. Struktur asam amino α Macam asam amino .

asam aspartat dan leusin memiliki perbedaan hanya pada jenis gugus R saja. Produksi ammonia oleh ren sangat meningkat dalam asidosis metabolik dan menurun pada alkalisis. Gejala-gejala ini menyerupai sindrom koma hepatik yg terjadi bila kadar ammonia darah pada otak meningkat. Ammonia ini diserap dari usus ke dalam darah vena porta yg karakteristik tinggi kadar ammonianya dibanding darah sistimik. Tabel Nama-nama asam amino ASIMILASI AMONIA (NH3) Pembentukan ammonia Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Ammonia dari usus dengan demikian dapat naik sampai kadar toksik dalam darah sistimik. yang masing-masing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. penglihatan kabur dan pada kasus berat koma dan akhirnya meninggal.Ada 20 macam asam amino. Darah porta dapat dibypass ke hepar. Oleh karena itu pengobatannya dengan mengurangi kadar ammonia darah. bentuk. Keracunan ammonia diperkirakan merupakan sebab dari koma hepatik. Ammonia dilepaskan dengan dikatalisis glutanase ren. Untuk selanjutnya. Dapat terjadi intoksikasi ammonia sesudah asupan protein dalam jumlah banyak sesudah pendarahan ke dalam alat pencernaan. Ini penting karena dalam jumlah sedikit saja ammonia merupakan racun untuk sistim saraf pusat. kapasitas pengikatan hidrogen serta reaktivitas kimia. Kandungan ammonia darah yg meninggalkan ren lewat vena renalis selalu lebih banyak dari arteri renalis. Gejala keracunan ammonia termasuk tremor. Asam amino yang paling sederhana adalah glisin dengan atom H sebagai rantai samping. Jika gugus R berbeda maka jenis asam amino berbeda. Transport ammonia . Contoh struktur dari beberapa asam amino Gugus R dari asam amino bervariasi dalam hal ukuran. Keduapuluh macam asam amino ini tidak pernah berubah. Produksi ammonia membentuk sebagian mekanisme tubuli renalis untuk mengatur keseimbangan asam basa maupun pengawetan kation. Contohnya ada pada Gambar di bawah ini. muatan. Berikutnya adalah alanin dengan gugus metil (-CH3) sebagai rantai samping. Tetapi pembuangan ammonia yg dihasilkan oleh tubula renalis ke dalam urine jauh lebih penting dari aspek metabolisme ammonia ke dalam ren. dapat Anda cermati nama dan struktur dari 20 macam asam amino pada Tabel dan Gambar. menunjukkan bahwa ren menghasilkan ammonia dan menambahkannya ke darah. bicara tidak karuan. Ini tidak berasal dari urea tetapi dari asam amino intraseluler terutama glutamin. Dengan beratnya gangguan fungsi hepar atau timbulnya komunikasi collateral antara vena porta dan sistem (seperti pada sirosis). Di bawah keadaan normal hepar segera menghilangkan ammonia dari darah porta sehingga darah yang meninggalkan hepar akhirnya bebas ammonia. Dari gambar tersebut tampak bahwa asam amino serin.

terutama glutamin dalam darah. Contoh reaksi deaminasi oksidatif. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH4+). yaitu: Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium Contoh reaksi transaminasi. Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. glutamin. Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif . Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Jalur-jalur metabolik utama asam amino Katabolisme asam amino Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. METABOLISME ASAM AMINO Jalur metabolisme utama dari asam amino Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. menghasilkan asam amino baru.Ammonia terus-menerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. Sintesis protein dari asam-asam amino. atau urea. Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus urea.

Dalam kondisi surplus diet. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. melakukan remodeling asam amino. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Berkaitan dengan hal ini. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis.Setelah mengalami pelepasan gugus amin. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. deaminasi dan pembentukan urea. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea. ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. Asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan Larginin Dengan peran enzim arginase. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA . Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. Tetapi. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase.

atau urea. Asam amino membentuk : Asam amino membentuk oksalo asetat : aspartat dan asparagin Asam amino membentuk alfa keto gutarat : glutamat. sistein. alanin. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. treptofan. glutamin. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. isoleusin. histidin. hidroksiprolin. Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Asam amino membentuk suksinil Ko-A : meteonin. Pedoman Umum Gizi Seimbang Pengganti 4 Sehat 5 Sempurna . BAB III KESIMPULAN Asam amino adalah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. leosin. Lisin. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Akhirnya. Pengambilan nitrogen dari asam amino. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan.Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. Ammonia terusmenerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Asam amino membentuk piruvat : glisin. yang masingmasing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. glutamin. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Dari 20 jenis asam amino. fenilalanin. valin. prolin. Ada 20 macam asam amino. terutama glutamin dalam darah. serin dan treonin. arginin. triptofan. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Asam amino membentuk asetil ko-A : tirosin. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. sistin. threonin.

udah sejak 15 tahun yang lalu. Depkes pada tahun 1995. ketinggalan nih. Kemudian PUGS ini dikeluarkan oleh Direktorat Gizi. Jadi ceritanya begini: Konferensi Gizi Internasional yang dilakukan di Roma pada tahun 1992 merekomendasikan agar setiap negara menyusun Pedoman Gizi Seimbang (PGS) untuk mencapai dan memeliharan kesehatan dan kesejahteraan gizi (nutritional well-being). Ketigabelas pesan dasar gizi seimbang tersebut adalah: . Indonesia saat itu menghadiri dan menandatangani rekomendasi tersebut. Jadi sekarang umurnya udah 15 tahun .. Jadilah Indonesia menyusun PGS tersebut dan menjabarkannya sebagai 13 pesan dasar yang disebut Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS).3 Votes Udah tau kalo 4 Sehat 5 Sempurna itu udah kuno?? Belum?? Wah.

Jangan bilang lagi diet (ngurusin badan) buat alasan ngga sarapan. WHO (1990) menganjurkan agar 55 – 75% konsumsi energi total berasal dari karbohidrat kompleks dan paling banyak hanya 10% berasal dari gula sederhana. setelah itu perlu diberikan Makanan Pendamping Air Susu Ibu (MP-ASI). Biasakan makan pagi (sarapan) untuk memelihara ketahanan fisik dan meningkatkan produktivitas kerja. Makanlah makanan sumber zat besi untuk mencegah anemia. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan. zat pembangun (protein). agar proses faali dalam tubuh dapat berlangsung dengan lancar dan seimbang. Ditambah lagi tidak makan pagi memberi efek ―kelaparan‖ sehingga makan siang jadi double size. 5. Tapi sekarang udah diperbarui loh. 2. yaitu minimal 2 liter atau setara dengan 8 gelas setiap harinya. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi.1. 3. yaitu karbohidrat. Minumlah air bersih. penyakit gondok. Tuh. Makanlah makanan sumber karbohidrat. Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) per hari. . serta zat pengatur (vitamin dan mineral). Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur untuk mencapai berat badan normal dan mengimbangi konsumsi energi yang berlebihan. Why? Karena zat besi dalam lauk hewani dalam bentuk heme (diserap 5x lebih tinggi daripada nonheme). Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. Makanlah aneka ragam makanan. sedangkan 1 gram lemak akan menghasilkan 9 kCal energi. kacang-kacangan. telur dan daging. yaitu makanan sumber zat tenaga (karbohidrat). 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kCal energi. Bukan hingga umur 4 bulan. protein dan lemak. Tapi utamanya dari lauk hewani. GAKI dapat menghambat perkembangan tingkat kecerdasan anak. gede banget kan dari lemak. Gunakan garam beriodium untuk mencegah timbulnya Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). hati. karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa tidak sarapan justru meningkatkan suatu hormon yang memicu pertambahan berat badan. aman dan cukup jumlahnya.. tetapi hingga umur 6 bulan. Kebutuhan tersebut dapat dipenuhi dari tiga sumber utama. 6. „tul ngga? 9. Sumber yang baik adalah sayuran berwarna hijau.. Pemberian ASI secara eksklusif ini sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. setengah dari kebutuhan energi. 1 gram protein akan menghasilkan 4 kCal energi. 4. Mengkonsumsi lemak hewani secara berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. dan kretin (kerdil). 7. 10. 8.

ingat bahwa liver (hati) Anda itu beresiko terkena kanker! 12. Bagi yang ingin tahu apa saja yang dikonsumsi oleh anak Anda. serta tanggal kadaluarsa. kecerdasan anak Anda bisa menurun. Anda paham Monosodium Glutamat alias MSG kan? Too much of it. si natrium ini perlu dikurangi. Anda yang suka minum minuman beralkohol.atau memiliki tetapi kurang fungsional. yang dapat menyebabkan sakit. buat Anda yang diet rendah garam. komposisi gizi. Asam eikosapentaenoat (EPA). Sekarang udah kenal kan? Udah kenal terus apa. yaitu bebas dari cemaran bahan kimia dan mikroba berbahaya. Sesudah tanggal tersebut. atau dapat dibuat tetapi tidak mencukupi kebutuhan minimal yang diperlukan untuk memenuhi fungsi fisiologinya. Jadi. Hindari minum minuman beralkohol. Apabila jaringan Anda tinggi natrium. asam lemak esensial mencakup golongan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acids. seperti misalnya asam α-linolenat (ALA). enzim yang bertanggung jawab dalam melakukan sintesis asam lemak tersebut. Sodium = natrium. Bacalah label pada makanan yang dikemas untuk mengetahui komposisi bahan penyusun (ingridien).SP = Sertifikat Penyuluhan Nah. Beberapa singkatan yang lazim digunakan dalam label antara lain : MD = makanan yang dibuat di dalam negeri ML = makanan luar negeri (import) . Bagi manusia. dan asam lemak Omega-6. Nacl atau Natrium Chlorida. air dalam pembuluh darah berkurang..Exp = tanggal kadaluarsa. Inilah faktor dominan hipertensi. Untuk ingredien yang sama. Anda yang hipertensi juga mesti hati-hati. Sifat natrium atau sodium ini adalah menyerap / mengikat air. dan asam dokosaheksaenoat (DHA). tapi ga sebanyak poinnya kita. Waspadalah dalam memilih jajanan anak. Hal ini terjadi karena spesies yang bersangkutan tidak memiliki. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan. artinya batas waktu makanan tersebut masih layak dikonsumsi. bisa jadi pewarna yang digunakan bukan pewarna makanan. Negara-negara lain juga punya PUGS. dihapal? Diterapkan dong. seperti misalnya asam linoleat. Asam lemak esensial merupakan sebutan bagi asam lemak yang tidak dapat dibuat sendiri oleh suatu spesies hewan (termasuk manusia). coba perhatikan kandungan snack yang dimakannya.SNI = Standard Nasional Indonesia. khususnya dari kelompok asam lemak Omega-3. yakni keterangan bahwa mutu makanan telah sesuai dengan persyaratan . asam lemak yang esensial berbeda-beda. air akan terserap ke jaringan. OK deh. Bagi setiap spesies. 13. PUFA) tipe cis.. itulah PUGS-nya Indonesia.11. makanan tidak layak dikonsumsi . Anda ingat rumus kimia garam dapur kan? Benar. termasuk yang ada pada makanan instan dan makanan awetan. . darah semakin kental. perhatikan warnanya. Tubuh manusia tidak mampu menghasilkan enzim desaturase tetapi mampu memanjangkan dan merombak PUFA. next session saya akan bahas lebih lanjut lagi mengenai ini. apabila terlalu ngejreng.

. Tumbuhan tidak menghasilkan ARA. maka kucing menjadi karnivora obligat untuk memenuhi keperluan ini. Kucing tidak mampu memanjangkan asam linoleat menjadi asam arakidonat (ARA) (suatu asam lemak Omega-6) yang diperlukannya karena tidak mempunyai enzim untuk keperluan itu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful