GIGI GOYANG (GIGI MOBILITI) Gigi Goyang diartikan sebagai pergerakan gigi pada dataran vertikal atau horizontal

. Derajatnya tergantung pada lebar ligamen periodontal, area perlekatan akar, elastisitas prosesus alveolar dan fungsi dari masing-masing gigi. Setiap gigi mempunyai derajat kegoyangan fisiologis yang ringan, dimana berbeda-beda untuk setiap gigi dan waktunya. Maksudnya: • Gigi dengan akar tunggal lebih mudah goyang daripada gigi dengan akar multiple, dimana incisive paling mudah goyang. • Kegoyangan gigi paling besar saat menjelang pagi hari dan derajatnya menurun secara progresif. Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan: i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro) ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar. Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah . Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental. Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi : i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal. Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedidkk, 2004). Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2180426-gigigoyang/#ixzz1sHe8SKEz Gigi Persistensi GIGI PERSISTENSI. . . . .

SerinG Dong Ngliat gigi temen kita yang tumpuk undung atao tumpuk-tumpuk n desel-deselan dimulutnya…. Emang se ada yang bilang kalo gigi seperti itu bikin ketawa lebih manis tapi sebenernya itu ganggu lho….. Mau tau apa nama gigi seperti itu ? This is ―GIGI PERSISTENSI‖ igi persistensi yaitu gigi susu yang masih ada atau belum tanggal sedangkan gigi permanen sudah tumbuh. nih ada banyak macemNya gigi persistensi itu : G 1. Gigi I2|I2 Persistensi

● Erupsi gigi Insisiv Erupsi gigi insisisiv atas permanen akan terjadi di palatinal gigi insisiv atas sulung yang disertai dengan resorbsi akar gigi susu sampai pada suatu saat gigi susu akan tanggal. Dilihat dari anterior pada waktu gigi I1 atas erupsi seringkali gigi ini juga mempunyai diastema yang akan menutup dengan sendirinya pada periode-periode selanjutnya. Pada tahap selanjutnya gigi I lateral atas akan erupsi. Gigi ini akan erupsi sedikit di sebelah palatinal I1. Pada waktu gigi ini erupsi arahnya juga lebih ke lateral. Hal ini disebabkan karena tekanan dari gigi kaninus yang mengenai daerah apical I lateral. Tekanan ini m,enyebabkan inklinasi gigi berubah dan terpusat pada apeksnya, dan inklinasi yang menyebar ini disebut ―Sun-Rays appearance‖. Kedudukan gigi kaninus yang miring yang menekan akar gigi I2 disebut sebagai ―Ugly duckling stage of eruption‖. Sesudah gigi kaninus erupsi lebih lanjut gigi ini akan mengikuti distal dari I2 dan tekanan yang ditimbulkannya menggeser I2 dan I1 ke tempatnya, sehingga diastema akan tertutup kembali. ● Gigi susu Persistensi Gigi susu seringkali tetap ada lebih dari waktu normal bila gigi tetap pengganti tidak ada atau tergeser. Sebagai contoh kaninus atas susu tetap ada bila kaninus tetap bergeser ke palatal. Tetapi pada beberapa keadaan , retensi gigi susu akan menghalangi

erupsi atau menggeser gigi penggantinya. Sebagai contoh bila akar insisivus susu tidak teresorbsi normal insisivus tetap akan tergeser ke lingual. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Pada Gigi Persistensi ♦ Pemeriksaan Intra oral (rongga mulut) dengan alat - alat dasar kedokteran gigi Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat.Kemudian, anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan. Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan olleh dokter gigi dengan menanyakan ―berapa banyak gigimu?‖ ; ini tentunya kurang menakutkan bagi anak daripada ―saya ingin lihat gigi-gigimu‖ jika anak masih tidak mau duduk pada kursi perawatan, orang tua harus diminta untuk memangku anak dengan kepala ditahan dengan lengan kanan orang tua. Pada posisi ini anak akan merasa aman, orang tua dapat membantu menahan gerakan- gerakan yang tidak diinginkan. Pendekatan yang di jelaskan di atas jelas tidak praktis pada anak yang lebih dewasa yang terlalu besar untuk dipangku. Jika anak sudah besar dan kooperatif setelah perencanaan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perwatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan dengan proses pembentukan tingkah laku dengan cara berbeda, misalnya penjelasan kesehatan mulut. Pergantian dari gigi susu menjadi gigi tetap terkadang membuat panik anak. Bahkan bukan saja anak, terkadang Mommie nya juga ikut panik. Bahkan ada kepanikan orang tua yang buruk jika mendengar gigi anaknya goyang. Asumsinya ―cabut!‖. Ini tidak sepenuhnya benar. Mommies harus menenangkan si anak dan memberikan penjelasan yang benar,bahwa gigi susu memang akan tanggal semua dan digantikan dengan gigi tetap.

Gigi Goyang
Derajat kegoyangan gigi ada 4 yaitu, goyang derajat 1, derajat 2, derajat 3 dan derajat 4. Gambaran dari kegoyangan gigi derajat 1 adalah, gigi tersebut baru goyang sehari atau dua hari, dan apabila digoyangkan dengan jari masih sulit. Gambaran gigi goyang derajat 4 adalah, gigi tersebut tiga per empatnya sudah lepas dari soketnya (bahasa jawanya kiwil2, tinggal disentil copot). Nah berarti derajat gigi goyang 2 dan 3 adalah diantaranya.

Nah, pada derajat kegoyangan gigi yang mana yang boleh dicabut?
Jawabannya adalah, derajat kegoyangan 3 dan 4 (kecuali pada kasus tertentu persistensi). Persistensi adalah suatu istilah, dimana pada pergantian gigi susu dan gigi tetap itu gigi susunya belum tanggal. Sedangkan gigi tetapnya sudah ada, tumbuh ditempat yang tidak semestinya (baik di belakang maupun didepan gigi susu tersebut). Apabila terjadi kasus demikian, bukan hanya derajat goyang 1,2,3,4 saja yang harus dicabut. Apabila gigi susunya tidak goyang pun, gigi susu tersebut harus dibuang atau dicabut. Apabila hal ini dibiarkan terus, gigi tetap yang tumbuh pada tempat yang tidak semestinya, akan terus tumbuh ditempat itu.

Pencabutan Dini
Pencabutan dini ini kebalikan dari kasus persistensi. Contohnya, anak giginya goyang, baru derajat 1. Tapi karena panik dan takut terjadinya persistensi, Mommie jadi pingin gigi susu cepat-cepat dienyahkan dari tempatnya. Ini juga salah. Akibat buruk dari pencabutan gigi terlalu dini adalah gigi tetap justru akan tumbuh berantakan (maju mundur- crowding). Ini terjadi karena, gigi susu yang sdh goyang tersebut sebenarnya menjadi panduan jalan terhadap tumbuhnya gigi tetap dan akan menjaga ruang tumbuh untuk gigi tetap. Apabila pemandu jalannya dihilangkan secara dini, gigi- gigi sebelahnya bias bergeser untuk mengisi ruangan yang kosong tersebut. Akibatnya, pada saat gigi tetap mau tumbuh, ruang tumbuhnya menjadi kurang. Akhirnya dia tumbuh didepannya atau dibelakangnya (gigi menjadi crowding)

Apa yang harus dilakukan?
Yang wajib dilakukan mommies apabila mendapati gigi anaknya goyang adalah: 1. Menenangkan anak agar tidak panik, dan menjelaskan bahkan gigi goyang adalah proses yang alamiah 2. Tetap memantau agar anak tetap membersihkan daerah gigi goyang tersebut, karena pada saat gigi tersebut mengalami goyang dan semakin goyang itu anak akan merasa sakit, akibatnya si anak malas untuk menyikat giginya pada daerah tersebut. 3. Mommies sendiri tidak ikut panik dan melakukan pencabutan dini, tetapi Mommies harus siaga terhadap kasus persistensi. Apabila sudah terlanjur gigi tersebut tumbuh agak kebelakang karena ruangan yang kurang (giginya besar-besar), Mommies juga tidak perlu kuatir. Karena logikanya rahang anak kita akan terus berkembang, dan tidak mungkin dengan gigi yang besar, rahangnya akan segitu-segitu saja. Mungkin disaat rahangnya berkembang giginya bisa rapi dengan sendirinya (bias dirangsang dengan makan apel yang digerogotin, tidak dengan di jus). Dan kemungkinan terburuknya, crowding pun bias diatasi dengan orthodonti treatment, so.. don‘t worry :) Pulpitis Reversible

namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. Sebaliknya. Aplikasi stimulus dingin atau panas. apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. atau atrisi oklusal. dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. respon awal yang langsung terjadi (tertunda). Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. . erosi servikal. antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient. Berdasarkan observasi hal ini. Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Jika stimulus ini dihilangkan. sebagian besar prosedur operatif. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif. trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Pulpitis Irreversible Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi. kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka. jika stimulus dingin diberikan.Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. nyeri akan segera reda. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible.

Sebagai contoh. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. dan umumnya adalah parah. tanpa penyebab yang jelas. Nekrosis. menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat.Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. dan dapat datang dan pergi secara spontan. dapat sebagian atau seluruhnya. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik. tajam atau menyentak-nyentak. tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi.Stimulus eksternal. terutama dingin. ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Nekrosis Pulpa pulpa nekrosis Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. Nekrosis ada dua jenis yaitu .

koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). 4. perkusi. Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. Pada jenis koagulasi.palpasi dan sondenasi sakit. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi. 4. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju. Gigi berlubang. suatu cairan atau debris amorfus. Sebaliknya. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku. 5. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak. DENTAL PLAQUE . tergantung pada kelompok gigi. kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas 2.perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. yang terdiri atas protein yang mengental. Pemeriksaan objektif : 1. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium. Bau mulut (halitosis) 3. lemak dan air. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut. Gigi berubah warna. 1. dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. 3. bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Keluhan subjektif : 1. tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal. 2. Gigi berubah warna. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5. tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. 3. proses nekrosis akan tertunda. pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. 2. menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi.

70% dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat. dan bahan anorganik (kalsium. Porphyromonas gingivalis. Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. permukaan supragingiva yang licin (bukal. tetapi yang berhubungan dengan penyakit periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama. komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe. plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat. permukaan subgingival. Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. faktor-faktor penjamu seperti diet.2000). dan lemak).2008). daerah aproksimal. tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino. dll (Daliemunthe. berkolonisasi. bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. format dan piruvat (Walsh. lingual). mutans. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut. Pada proses fermentasi plak gigi. 2008).serta partikel makanan (Vernino. fosfor. pit dan fisur oklusal (Ritonga. sanguins. tipis.2006). Actinomyces viscosus. celah gingiva. dan padat yang menutupi email gigi. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau subgingiva. Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva. dan sodium).2008).2008). Yang pertama adalah plak yang terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi. . Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri tiap miligram. palatinal. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat. leukosit. Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. eritosit. Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan plak diantaranya S. magnesium. Actinobacillus. Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. fluoride. Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat dan air. potasium. protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas. laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar.Plak gigi merupakan lapisan lunak. protein. propionat dan butyrate. Plak juga berisi sejumlah kecil epitel. Secara klinis. restorasi dan kalkulus gigi. Bacteriodes forsitus. S. Sebaliknya plak yang terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat. Ada beberapa macam plak bakteri.2000).

Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic Gram-negative Spirochetes . senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga. plak dental diklasifikasikan atas: 1. 2. plak.Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies.2008). Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal. Secara morfologis. Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal. dan saliva dimana mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia. Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. Mikroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim. endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga.2008). Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva. Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis. plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated). diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva.

makrofag. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik).Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi. dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. . Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida. protozoa. Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. gingivitis (radang pada gusi). Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel. ragi. matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. kalkulus (karang gigi). seperti karies (lubang gigi). dan virus. Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak Komposisi Plak Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat — bukan licin. Untuk mengetahui status oral higiene. dan lain sebagainya. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma. periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi). Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. dan leukosit. Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat.

plak terus terbentuk pada margin gingiva. II. dengan akibat yang membahayakan untuk gigi. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis. glikoprotein dan lemak. III dan IV : Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi. yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. menggunakan gula untuk mendapat energi. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa. permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. katakanlah makanan yang mengandung gula. makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I. Dalam jangka waktu yang pendek. menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. dengan bantuan enzim. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). ‘Perekat glukan‘ ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal. Mekanisme Pembentukan Plak Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang).protein. membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi. . Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam pembentukan plak. Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam. Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Setelah 24 hingga 48 jam. Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi. Setelah deposisi awal.

S. PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat.sanguis dan S. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs). dan fusiforms. Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis. PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi. Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). dentin. Streptococcus mitis. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus. vibrous. Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle. PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain) 1. Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari.Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. berbagai flora bertambah termasuk spirochetes. Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda.mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel. sementum dan bahan restorasi berbedabeda). Actinomyces. dll. . plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket.

sanguis dan S. mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel. Setelah beberapa jam. Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. 2. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan.gingivalis. dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S. Pada supragingival plaque. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin. Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. Sebagai hasilnya. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel. glukan. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm.intermedia dan P. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P. jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi. Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak. Walaupun bervariasi. 3.  HISTATIN Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula. pili.Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin.gordonii. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri. pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula. . Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi. F. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes.  STATERIN Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar. ekspresi mRNA dan protein akan terjadi.

Di dalam biofilm. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan ―ghost cell walls‖ tanpa adanya sitoplasma. Sedangkan di bagian permukaan dari plak. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. menemukan. Di dekat pelikel. mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. 2. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri. Begitu bakteri mati.uk. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. Bahan Anti-Plak 1. kerusakan gigi juga akan berkurang. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop. Steady State Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi.co. mempunyai efek pengurang plak. Sementara itu. mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen. Permen karet Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula). mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron. Dalam percobaan yang dilakukan di . seperti dikutip situs dailymail. Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi.Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education. bakteri membentuk bentukan ―corncob‖ dan ―bristle brush‖ yang mendukung proses perlekatan. dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut. Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. Colgate Total misalnya. 4. bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan.

satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen. 3. anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi.000 partisipan.8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. 2. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri). Indiana. minyak zaitun mengandung oleuropein. Selain itu. menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. Polifenol Teh hijau. Peneliti menemukan. . Dalam studi lain. Amerika serikat.University Park Research Centre. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur. menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250.0 µm) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. 4. Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino. Jepang. dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas. komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. peneliti dari University of Tohoku. dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri.1-0. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak. pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya. pelikel terlihat berwarna merah terang. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah. Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva. Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre. Selain itu. Peneliti menemukan.Minyak zaitun Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan.1-1. minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak. Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0.2000). AQUIRED PELICLE Lapisan protein setipis film (0.

tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif. komplemen. dan debris.1993). begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. fosfat dan fluoride. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus. amilase. prolin yang kaya protein dan . IgM. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium. hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. IgA. lisozim. halus dan tidak berwarna. dan lisosim (Manson. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua.Lapisan pelikel ini bersifat translusen. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel. satu sisi melekat ke permukaan gigi. imunoglobulin A. Selain itu.1993). yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan.

lapisan tipis (0. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi. juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua.1-1. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi. S. gordonii dapat berikatan dengan bantuan αamylase sedangkan A.sanguis. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. S. Contoh adhesin ini adalah S. Gordonii dan S. peralatan ortodontik.viscosus.0 µm) asellular.viscosus.mucins. naeslundii dan F. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus.oralis) dan A. S. mutans berikatan dengan glucans protein binding. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S. flagel dan spiral. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. gigi palsu). satu sisi melekat ke permukaan gigi. kalkulus. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. mutans dan A. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. nucleatum berinteraksi dengan statherin. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen. sanguis. Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap: . film membranosa. Selain itu.

sel-sel epitel yang terdeskuamasi. Menurut Amstrong (1968). Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2.1990). Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri 3. Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4.2000). berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi. Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia.Tahap 1. Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution. leukosit dan deposit saliva. sedikit atau tidak ada partikel makanan.dan gingiva). Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan. Material alba terdiri dari massa mikroorganisme.1990). MATERIA ALBA Material alba adalah deposit yang lunak. Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva). KONSISTENSI (Lunak/Keras) . 3. yaitu: 1. diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza. kalkulus. mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik. sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva. 2. gaya van der walls dan gaya hidrofobik. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza. 4. Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi. Tahap 3. material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino. Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak. restorasi. Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan.

TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque) Opaque (Wiley. dan berbagai jenis mikroorganisme. 1960) FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. 1964. (Duany. kalkulus. 1970) . BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada. protein. sel epitel terdeskuamasi). (Gibbons. 1972) PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton. WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. 2003). Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. 2001). juga dapat ditemukan pada restorasi. Putih keabuan atau kekuningan. saliva (mucin. dan gusi. 2001). Critchley. dan gingiva. umumnya golongan streptococcus. plak. Melekat ke permukaan gigi. Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata.Lunak. dan lemak). seperti krim (Anderson dan Pendleton. Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat.

kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi. berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton. Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton. 2001). Debris makanan beradhesi pada plak gigi. 2002). bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton. 2001). dan debris karateristik adhesi Plak Menempel lekat Material alba Longgar Debris Tidak ada . MEKANISME PEMBENTUKAN Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. PARTIKEL MAKANAN Sedikit atau tidak ada (Carranza. material alba. 2008). Perbedaan antara plak. Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup. 2001). Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus.EPITEL (Ada/Tidak) Ada. LOKASI Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy.

debris makanan berbeda dari lapisan bakteri (plak dan materi alba). Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan. Aliran saliva. Indeks Debris SKOR KRITERIA .1990). tindakan mekanis lidah. FOOD DEBRIS Food debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut. Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan. dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan. sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung jenis makanan dan individu.2008) 4. meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza. Makanan lengket. yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva.Efek kumur struktur Tidak ada Jelas/pasti Lepas dengan tekanan besar Amorf Lepas dengan mudah Tidak ada (Vernino. dan karamel. Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut. kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal. roti. selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza. Meskipun mengandung bakteri. dkk. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino. sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat.2000). misalnya.1990). pipi. seperti buah ara. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi. dan bibir. namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa. dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam. larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi.

Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba. Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap.2011).1984). Mekanisme Pembentukan Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E. . dan material logam (Shabeel. kalkulus. DENTAL STAIN Pembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik.1984). disfungsi saliva.mudah dibersihkan. Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi. termasuk kerusakan enamel.plak gigi dan kalkulus: Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi.0 1 2 3 Tidak ada debris atau stain Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi Perbedaan food debris. faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. 5.hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe. chromogenic bacteria.merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris.mineral dan saliva.hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing. Faktor predisposisi :  Pada dental stain ekstrinsik. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi.jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe. apalagi plak.coli. dan kebersihan mulut yang buruk. konsumsi makanan dan minuman. merokok.

Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal. biasanya pada margin gingiva gigi. terkadang output saliva berkurang berkontribusi.  Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biruhijau. cerutu. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. Faktor lain : A kumulasi plak gigi. gingiva.  D accumulations on the mandibular Stained supragingival plaque and  ental calculus anterior teeth. menyebabkan noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi. dan perak menyebabkan gigi hitam. kalkulus. Bakteri Chromogenic menyebabkan noda. Paparan besi. dan permukaan mukosa mulut. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan. Deposisi tanin yang teh. dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan. dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam. dan minuman    Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi. Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh : . tembakau. Penurunan saliva dapat disebabkan karena penyakit. Noda oranye kurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium. mangan. minuman.  Lubang mikroskopis. Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces. dan agen topikal lainnya. fisura. ditemukan dalam lainnya menyebabkan noda coklat.  T embakau dari rokok. calculus deposits. kopi. pipa.

 Infeksi Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months.  Pengobatan .  Trauma Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis.  Material dental (misal restorasi) Kondisi gigi Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin.

Aspergillus sp. Fungi. . Green stain: Penyebab : 1. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi. Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA 5. dari pelikel bakteria. 3. warna dari tannin.2011) Tipe stain dan lokasinya : 1. Fluorescent bacteria. anemia dan kelainan perdarahan. Flavobacterium lutescens.  Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan. 2. 4.Penicillium. Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi. Brown stain: translusen. Lokasi : 1. Permukaan bukal dari molar RA 2.Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years. dan cacat genetik / penyakit herediter. Black stain: garis hitam tipis. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens. lokasi : 1. tipis. (Shabeel. bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi. dan kelainan saluran empedu). 2. Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam. Permukaan lingual dari molar RB 2.

dalam bentuk hidroksiapatite. Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit. bakteri filament gram positif. fosfat. posisinya di dalam mulut.1993). brushite. Tahap. dan magnesium fosfat (Manson.tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan.nikel. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva. besi. Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. dan fosfat oktakalsium. Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi. Selain itu. air.1993). kalsium.Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga. iodin. kokus. dan bahkan lokasi geografi dari individu. Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar.perak.1993). Plak dan restorasi 6. magnesium. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat.1993). dan matriks organik (protein dan karbohidrat). magnesium. 6. yang tidak terpapar friksi (Manson. sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan. Kalkulus adalah plak kalsifikasi. KALKULUS Kalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino. Terdiri dari 80% massa anorganik. cervikal dan interproksimal gigi. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan . Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat. menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson. 2. dan leukosit. misalnya restorasi dan gigi tiruan. dan florida (Manson. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen. sel-sel epitel deskuamasi.2000). Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. kalsium karbonat. dan objek solid lainnya di dalam mulut. juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat. Chlorhexidine stain: Lokasi : 1.

Pada plak yang baru terbentuk. Selama tidur. menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. 4. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva. sel-sel epitel mati atau bakteri. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. 3.fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. Karena tegangan CO2 relatif rendah di dalam mulut. 2. protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva. menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. protein akan dikeluarkan dari larutan. aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi. Selain itu. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis. sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva. Teori Esterase . Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi. tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. Ada beberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal : 1.1993) Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus. Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. 3. (Manson. yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva. Bila kalsifikasi sudah berlangsung. antara lain : 1. juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva.

pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson. 6.kalbe. rapuh. cukup keras. Teori Amonia Pada waktu tidur. 5. Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva. membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. Warnanya hijau tua atau hitam. seringkali dalam bentuk makanan kecil.1993). aliran saliva berkurang. dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson. hal ini telah dibuktikan bertanggung jawab atas lebih tingginya insidens karies (Gustafsson dkk.  Kalkulus supragingiva Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva. tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik. 1954). 1983) proporsi anak yang diketahui terserang karies (baik karies atau gigi tambal) menurun dari 71% ditahun 1973 menjadi 48% ditahun 1983. anggur.1993). lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi. KARIES DENTIS Yang dimaksud dengan karies dentis adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi dengan decalcifikasi struktur mineral dan desintegrasi dari organ matrix enamel dentin. pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas. pinang). EPIDEMIOLOGI Survey epidemiologic menunjukkan bahwa suatu rincian mengenai kebiasaan makanan yang mengandung sukrosa. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva.id). Pada usia 5 tahun (Children Dental Health.Esterase terdapat pada mikrorganisme. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam. urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau.  Kalkulus subgingiva Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www.co. Rampan karies .

serta mempunyai kemampuan untuk membuat polisakarida eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat. . yaitu karies terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkeras terkeras dari gigi). Rampan karies didefinisikan oleh Massler (1954) sebagai suatu karies yang timbulnya cepat sekali menyebar luas.Mengemut makanan.sesungguhnya merupakan akibat diabaikannya upaya mencari perawatan. karena karies dapt terjadi dalam beberapa bulan atau tahun. ETIOLOGI Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies. dan belum terasa sakit hanya ada perwarnaan hitam atau coklat pada email Karies superfisialis. Faktor kebiasaan jelek anak. didalam saliva terdapat SIgA yang mampu mencegah perlengketan mikroorganisme pada mukosa gigi. karies media. antara lain : Faktor makanan. salah satunya adalah teori asam dari miller yang mebgatakan karies disebabkan karena terbentuknya asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi dengan microorganisme yang terdapat pada mulut. karies yang cepat sekali menyebabkan terkenanya pulpa dan meliputi gigi yang biasanya digolongkan pada gigi yang imun terhadap karies biasa. Host & gigi Dalam keadaan normal. Keadaan ini seringkali menyerang remaja belasan tahun dan dewasa muda.Makanan yang manis-manis . gigi di basahi oleh saliva. 1974). kadang-kadang terasa sakit. Mikro-organisme Streptokokus mutans & Lacobacillus merupakan kumun yang mampu segera membentuk asam. Biasanya terasa sakit waktu makan dan bahkan sakit-sakit secara tibatiba tanpa rangsangan apa pun. karies profunda yaitu karies yang mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. Waktu Waktu juga dapat mempengaruhi timbulnya karies. Mikro-organisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis streptococcus dan laclobacillus. gigi terasa sakit bila terkena rangsangan dingin.Pemberian makanan melalui botol.Gizi kurang baik Faktor kebersihan gigi dan mulut. misalnya : . Reaksi gigi terhadap karies : Pembentukan zona pellucida & Eburnation Pembentukan neodentin (dentin sekunder) Klasifikasi karies menurun tempat terjadi : Karies inspiens. misalnya : . (McDonald. . yaitu karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email. Substrat Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan asam dan sintesa polisakarida ektrasel. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies pada anak. makanan asam dan manis.

bila jumlah saliva menurun. sikap dan perilaku terhadap pemeliharaan kesehatan gigi Jenis kelamin Letak geografis Kultur sisial Namun. maka self cleansing akan menurun sehingga terjadi akumulasi plak pada permukaan gigi dan terjadilah karies gigi. Diposkan oleh SITI HODIJAH di 01:16 0 komentar Karies Dentis 6 Votes . Gigi yang tidak beraturan (crowding) dan air ludah yang banyak serta konsistensinya kental. Kebersihan mulut Derajat kesamaan saliva mempunyai kemampuan sebagai antiseptic paint. factor utama yang menyebabkan terjadinya karies adalah gigi dan air ludah.FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya karies gigi yaitu : Factor di dalam mulut yang berhubjngan langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Struktur & morfologi gigi Susunan gigi geligi di rahang Jumlah & frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (kariogenik). mikriorganisme penyebab karies. mudah sekali terserang karies. Factor luar sebagai factor predisposisi dan penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Usia Suku bangsa Tingkat ekonomi Pengetahuan. substrat (makanan) serta waktu sebagai factor tambahan.

Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Aktinomises . Streptokok Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. S. Salah satu spesiesnya. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. 3.Karies Dentis Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: 1. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.3. Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5) o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) o Melekat pada permukaan licin gigi o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak. 2. Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4. Etiologi Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A. yaitu Streptococcus mutans.

terutama membentuk asam laktat. B. bentuk fisik.Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa. komposisi kimia. sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam. C. dan karena paling banyak dikonsumsi. maka sukrosa bersifat paling kariogenik. asetat. terutama yang kurang Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. Kerentanan Permukaan Gigi 1. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri. terutama pada dasar fisura. dan merusak periodontonium. dan laktosa. fruktosa. maka dianggap sebagai etiologi utama. Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa. Actinomyces viscosus dan A. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut. 2. atau lidah. Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan. dan adanya zat makanan lain. pit bukal molar dan pit palatal insisivus Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium Tepi tumpatan/tambalan. fisur. Daerah-daerah itu adalah: o o o o o o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar. Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Morfologi gigi Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. dan asam format. naeslundii mampu membentuk karies akar. Lingkungan Gigi . cara masuk. suksinat. lekukan pipi.

gigi dibasahi cairan celah gusi. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. melainkan dalam bulan atau tahun. 3. Selain itu. Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies. F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam. Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). seng. posisi keluar. volume cairan ini tak bisa diabaikan. dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. mutans. karena F. aplasia kelenjar saliva dan xerostomia. pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. kekentalan. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva. rotasi. maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu. Posisi Gigi Gigi malaligned. karies relatif lebih jarang terjadi. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies. dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. . karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. D. Jumlah dan isi saliva. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva. atau situasi tak normal lain. Pada daerah tepi gingiva. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam. karena bila saliva banyak dan encer.Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi. sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi. maka kemungkinan karies meningkat. misalnya pada pasien pascaradiasi. derajat keasaman. menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti.

dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah. berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. teori proteolitik. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia. Proteolisis juga disertai pembentukan asam. . Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath). Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. 2. dapat membersihkan gigi selagi dikunyah. asam. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Teori Asidogarik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. menurut teori ini. Kelainan gigi seperti malformasi. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. mikroorganisme. dan teori proteolisis kelasi.Faktor Predisposisi Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. Patofisiologi Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller). seperti Ca dan P. 1. karbohidrat. serta merusak bagian-bagian organik ini. walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin. yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi. Kandungan mineral.

Pada tipe II. Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan . Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Jika lesi email sempat berkembang. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya. Pada tahap ini. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). opak dan merupakan daerah berwarna putih. bakteri menginvasi lamela email. Pada tipe I.Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Gigi harus bersih dan kering. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. 3. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya. tidak ada lamela email. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil. 2. permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). terutama keratin. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu ‗bercak putih‘. hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Manifestasi Klinis Gambaran klinis karies email yaitu: 1.

kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. terasa agak lembut. Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. yaitu lesi dini. karies akar atau karies sementum. Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi. sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Pemeriksaan Penunjang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. dinamika. terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis. sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. dan kavitasi. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. karies permukaan halus. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit. Dengan penetrasi karies ke email. dan karies email linier. lingual. . atau labial. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. dan keparahan. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. remineralisasi. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email. Diagnosis Berdasarkan pola klinisnya. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal. Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam.karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar. permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Karies ini jarang timbul pada bagian lain. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email. Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap ‗dot‘ bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies. Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu : o Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit

o Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah: o Menurunkan konsumsi sukrosa

o Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

Karies gigi
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari

Karies gigi
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies

ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus

K02. 521.0 29357 001055

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi. Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang

diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi. Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

2 Laju penyakit o 3.3 Karbohidrat yang dapat difermentasikan o 4.1 Karies celah dan fisura  3.1.1.5 Faktor lainnya 5 Tanda dan gejala 6 Diagnosis 7 Perawatan 8 Pencegahan o 8.2 Karies permukaan halus  3.4 Waktu o 4.3 Deskripsi umum lainnya o 3.1.2 Pengaturan makanan o 8.2 Bakteri o 4.1 Kebersihan mulut o 8.1 Gigi o 4.3 Jaringan keras yang terpengaruh 4 Penyebab o 4.1 Lokasi  3.3 Tindakan pencegahan lainnya 9 Catatan kaki dan sumber 10 Referensi 11 Pranala luar [sunting] Sejarah .Daftar isi            1 Sejarah 2 Epidemiologi 3 Klasifikasi o 3.

namun meningkat tajam pada zaman pertengahan. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula yang menjadi penyebab karies gigi.[3] Tingkat kejadian karies menurun pada zaman perunggu dan besi.D.[3] Papirus Ebers. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies. proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi.[16] Pierre Fauchard. Mesir. Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat. Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi.[3] Selama masa pendudukan Bangsa Romawi di Eropa. W. dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat. yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini. Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu. kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran. Jepang. santo pelindung untuk dokter gigi. memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies.[3] Pada 1890-an.[2] Pada masa pencerahan. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka.[15] Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian. Di Pakistan. adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut.[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadian pada masa tahun 1000. ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya. dan Tiongkok. Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies. Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies. kemudian berubah menjadi bertani jagung. sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi.[17] Pada tahun 1850.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir. Sebelum kolonisasi.Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi. prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelidiki perihal penyakit karies gigi. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies.[3] Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif.[18] Penjelasan ini dikenal . sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi. serta pencabutan gigi.

Prevalensi terendah terdapat di Afrika. Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi.[3] [sunting] Epidemiologi Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini.[19] Penemuan Miller.[25] .sebagai teori karies kemoparasitik. bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G. tingkat laju perkembangan. yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak.[24] [sunting] Klasifikasi Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies.[20] Di Amerika Serikat.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies.[23] Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang.L. Black dan J. Williams.[4] [sunting] Lokasi Secara umum.V. ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida. karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma. dan jaringan keras yang terkena.

dan tidak sepenuhnya menyatu. email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam.[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi.[28] Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. [sunting] Karies permukaan halus Ada tiga macam karies permukaan halus. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi. . Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. Fisura terbentuk saat perkembangan alur. lubang akan menyebar secara lateral. atau dikenal juga sebagai karies interproksimal. dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi. permukaan interproksimal. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi. Bila gusi sehat. karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri.7.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies. di mana lebih tinggi dari enamel.[sunting] Karies celah dan fisura Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk pada permukaan lainnya. Di dentin. Pada radiograf ini. Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental. Karies proksimal.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. dan permukaan lingual. titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal.

Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi. lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial". Pada awal perkembangannya. dentin. dapat memengaruhi dentin. karies dapat dibedakan menjadi karies yang memengaruhi enamel.[rujukan?] Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal.[sunting] Deskripsi umum lainnya Gambar skematis gigi. dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". [sunting] Laju penyakit Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis. Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu. Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). Namun ketika karies semakin luas.[rujukan?] [sunting] Jaringan keras yang terpengaruh Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh. karies mungkin hanya memengaruhi enamel. maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka. atau sementum.[rujukan?] . Di samping pengelompokan diatas.

Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. fruktosa.. [sunting] Bakteri Preparat Streptococcus mutans. dan waktu. Actinomyces viscosus. Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Amelogenesis imperfekta. Contoh bakteri dapat diambil pada plak. Nocardia spp. Proses sebaliknya.[32] Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. Pada kebanyakan kasus. dan Streptococcus mutans.[31] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin.[sunting] Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi.[5][7] Khusus untuk karies akar. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies. [sunting] Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa.000 orang. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan . dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.[30] [sunting] Gigi Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies. bakteri kariogenik (penyebab karies). karbohidrat yang difermentasikan. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan.

seperti pada sindrom Sjögren. Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat memengaruhi produksi air liur. maka akan terjadi proses pelubangan.[37] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. diabetes mellitus. diabetes insipidus. Bila demineralisasi terus berlanjut. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. [sunting] Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat memengaruhi perkembangan karies.[39] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis.[35] [sunting] Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. seperti dapat menyusutkan gusi. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi.cairan pencuci mulut. dan sarkoidosis.[36] Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam.[40] Dengan gusi yang menyusut. maka permukaan gigi akan terbuka. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi.[33] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. [29] .[38] Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies.[34] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula.

terbuka. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi.[1] Karies gigi dapat menyebabkan napas tak sedap dan pengecapan yang buruk. [sunting] Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. pengonsumsi gula yang tinggi. suhu yang dindin. alat diagnostik karies.Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu.[46] [sunting] Diagnosis Dental explorer. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. kebersihan mulut yang buruk. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif. dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. namun kesemua giginya dapat terkena juga.[42] Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis.[41] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anakanak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. .[44] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. dan akan terasa nyeri. [45] Dalam kasus yang lebih lanjut. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. dan makanan atau minuman yang manis. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. [43] Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. lubang semakin tampak. Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi.

Radiografi gigi dapat membantu diagnosis.[1] Untuk lesi yang kecil. terutama pada kasus karies interproksimal.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang. dan eksplorer. dan emas. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka. dan mengganti peralatan optik.Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup.[47] Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. Secara umum. resin untuk gigi. oksida nitro. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. kaca gigi. Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi.[rujukan?] Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. untuk membuang embun.[49] Ketika lubang sudah dibersihkan.[rujukan?] [sunting] Perawatan Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna.[50] Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering .[48] Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Anestesi lokal. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. porselin. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.

Saat terapi. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan.[51] Terapi kanal gigi atau terapi endodontik.[54] Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan.[8] Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan membuang plak gigi. Permen ini telah popler di Finlandia. termasuk saraf dan pembuluh darahnya. diperlukan terapi kanal akar pada gigi. dibuang.[rujukan?] Pada kasus tertentu. Plak tersebut mengandung bakteri. [53] Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur. Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi.[rujukan?] [sunting] Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas.[55] . [sunting] Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi. porselin atau porselin yang dicampur logam. [sunting] Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.[34] Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. pulpa.digunakan.[52] Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies.

5 % lagi terdiri dari garam-garam . Ludah diproduksi secara berkala dan susunannya sangat tergantung pada umur. Saliva dapat disebut juga kelenjar ludah atau kelenjar air liur.5% air dan 0.[56] Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies. banyaknya air ludah normal adalah 1-2 ml/menit.[58] Sedang dikembangkan pula.3-0. Semua kelenjar ludah mempunyai fungsi untuk membantu mencerna makanan dengan mengeluarkan suatu sekret yang disebut “salivia” (ludah atau air liur). Menurunnya pH air ludah (kapasitas dapar / asam) dan jumlah air ludah yang kurang menunjukkan adanya resiko terjadinya karies yang tinggi. Unsur-unsur organik yang menyusun saliva antara lain : protein. Kalsium.4 ml/menit sedangkan apabila distimulasi. jenis kelamin. vaksin untuk melawan bakteri karies. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih. asam lemak. kondisi biologis. Pembentukan kelenjar ludah dimulai pada awal kehidupan fetus (4 – 12 minggu) sebagai invaginasi epitel mulut yang akan berdiferensiasi ke dalam duktus dan jaringan asinar. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan[59]. amoniak. Saliva terdapat sebagai lapisan setebal 0.[57] Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut.01 mm yang melapisi seluruh jaringan rongga mulut.[60] Pengertian dan Fungsi Saliva Pengertian dan fungsi saliva Saliva adalah suatu cairan oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar ludah besar dan kecil yang ada pada mukosa oral. intensitas dan lamanya rangsangan. . Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi. makanan saat itu. Magnesium. Manusia memproduksi sebanyak 1000-1500 cc air ludah dalam 24 jam. penyakit tertentu dan obatobatan. glukosa.10. Dan meningkatnya pH air ludah (basa) akan mengakibatkan pembentukan karang gigi. [sunting] Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies. Unsur-unsur anorganik yang menyusun saliva antara lain : Sodium. lipida. vitamin. Pengeluaran air ludah pada orang dewasa berkisar antara 0. Pada 2004.Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi. zat organik dan zat anorganik. asam amino. yang umumnya terdiri dari 99.

Potassium. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu proses mengunyah dan menelan makanan 2. yaitu : 1. Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth factor pada saliva 7. bakteri-bakteri yang penting bisa menjadi mati. Seandainya dalam keadaan normal tersebut seseorang memakai obat kumur ataupun antiseptik yang berlebihan. Khloride. Saliva memiliki beberapa fungsi. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman 4. Mempunyai aktivitas antibacterial dan sistem buffer 5. Yang memiliki konsentrasi paling tinggi dalam saliva adalah kalsium dan Natrium. gigi berlubang dan penyakit rongga mulut/penyakit tubuh secara keseluruhan karena air ludah melindungi gigi dan selaput lunak di rongga mulut dengan sistem buffer sehingga makanan yang terlalu asam misalnya bisa dinetralkan kembali keasamannya dan juga segala macam bakteri baik yang aerob (hidup dengan adanya udara) maupun bakteri anaerob (hidup tanpa udara) dijaga keseimbangannya. Air ludah atau saliva memegang peranan dalam masalah bau mulut. maka justru keseimbangan bakteri akan terganggu. membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah) Kurang lebih 80% bau mulut timbul dari dalam rongga mulut. Jumlah sekresi air ludah dapat dipakai sebagai ukuran tentang keseimbangan air dalam tubuh. Fosfat. Adanya bakteri akan dapat membuat sisa makanan di . justru bakteri-bakteri yang merusak malah menjadi berlipat ganda sehingga timbul lah masalah dalam rongga mulut. Rodanida dan Thiocynate (CNS) . Di dalam air ludah juga terdapat antigen dan antibodi yang berfungsi melawan kuman dan virus yang masuk ke dalam tubuh sehingga kita sehingga tubuh tidak akan mudah terserang penyakit. 8.Bikarbonat. Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim ptyalin (amilase ludah) dan lipase ludah 6. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah cair ataupun cair sehingga mudah ditelan dan dirasakan 3.

Menyikat gigi umumnya dilakukan dua kali sehari. daripada memakan atau meminumnya sedikit demi sedikit dalam jangka waktu yang lama. gigi tidak perlu menggigit kuat. zat penambah rasa. orang lanjut usia. Kecuali bagi perokok. hindari makan-makanan yang terlalu banyak mengandung zat-zat kimia. Metil Merkaptan dll. bakteri terutama bakteri anaerob (hidup tanpa udara) akan mengeluarkan gas yang mudah menguap antara lain seperti gas H2S (Hidrogen Sulfid). zat pewarna tambahan. menghindari minuman berkarbonasi (secara berlebihan) dan juga pola makannya diatur dengan memakan camilan/minuman manis berdekatan dengan waktu makan makanan utama. Dengan cara makan makanan yang alamiah tidak banyak mengandung zat kimia. Jadi keasaman yang terus menerus itu yang membuat gigi berlubang (mengalami demineralisasi email). barangkali lebih bijaksana apabila frekuensi rokoknya yang dikurangi. . maka kita harus melepaskan waktu perawatan sisanya kepada air ludah yang cukup jumlahnya dan baik kualitasnya. atau makanan yang terlalu manis/lengket/asam . atau permen lebih baik dimakan dalam satu waktu tertentu berdekatan dengan makan pagi/makan siang/makan malam dan diakhiri dengan minum air putih/sikat gigi. Masalah lain. maupun minumanminuman berkarbonasi secara terus menerus. pewarna dan pengawet. maupun orang yang menjalani terapi radiasi (pada penderita kanker) punya kecenderungan air ludahnya berkurang (disebut dengan istilah xerostomia=kekeringan rongga mulut). air ludah tidak dapat menyangga kadar keasamannya (fungsi buffer tadi) supaya pH-nya naik kembal. dapat kembali seperti semula apabila obat-obatan telah dihentikan pemakaiannya. perokok. yakni zat perasa. akibatnya air ludah juga tidak banyak keluar). seperti makanan yang banyak mengandung zat pengawet. yaitu pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. Dengan jumlah yang 2 kali dan juga kesalahan manusiawi misalnya tidak bisa setiap saat bisa membersihkan gigi dengan tepat dan teliti ke seluruh bagian. sehingga timbul racun bersifat asam yang akan membuat email menjadi rapuh (mengalami demineralisasi/mineral gigi rontok )mula-mula secara mikro dan dengan berjalannya waktu gigi akan berlubang secara kasat mata. Kemudian dalam hal kualitas. Pada orang-orang yang mengalami diabetes/kencing manis. makan obat-obatan tertentu. Bila ingin minum air bersoda.gigi/selaput rongga mulut terfermentasi (seperti halnya ragi). ada bau mulut khas yakni bau aseton). makan makanan berserat seperti sayur dan buah-buahan supaya saat menggigit air ludah dapat terrangsang untuk keluar (pada makanan yang semuanya lunak/tidak berserat. Hal ini bisa diatasi dengan terapi obat-obatan yang merangsang keluarnya air ludah (dengan obatobatan yang diresepkan dari dokter gigi). juga orang yang sedang meminum obat-obatan tertentu yang dapat menimbulkan kekeringan rongga mulut. Sebab dengan keasaman yang terus menerus. (Khususnya pada penderita diabetes/kencing manis. Gas ini menimbulkan bau mulut.

Kelenjar Parotis Kelenjar parotis merupakan kelenjar ludah terbesar yang terletak antara prossesus mastoideus dan ramus mandibula. Kelenjar parotis dibungkus oleh jaringan ikat padat Mengandung sejumlah besar enzim antara lain amilase lisozim. kumur-kumurlah atau minumlah air putih yang banyak. terletak dibagian bawah telinga dibelakang ramus mandibula Kelenjar Submandibularis (submaksilaris) .setelah itu gigi dibersihkan. Jaringan ikat masuk kedalam parenkim dan membagi organ menjadi beberapa lobus dan lobulus . terletak dibawah lidah Kelenjar ludah besar sangat memegang peranan penting dalam proses mengolah makanan. fosfatase asam. dan kolinesterase. Itu adalah cara yang sederhana dan paling mudah dilakukan. apabila tidak dapat menggosok gigi. Duktus kelenjar ini bermuara pada vestibulus oris pada lipatan antara mukosa pipi dan gusi dihadapan molar 2 atas. Jenis kelenjar saliva dan muaranya Macam-macam kelenjar ludah : 1. Kelenjar ludah utama / mayor / besar-besar Kelenjar-kelenjar ludah besar terletak agak jauh dari rongga mulut dan sekretnya disalurkan melalui duktusnya kedalam rongga mulut. terletak dibagian bawah korpus mandibula Kelenjar Sublingualis . aldolase. Kelenjar saliva mayor terdiri dari : Kelenjar Parotis .

Kebanyakan duktus intralobularis merupakan duktus Pfluger yang mempunyai epitel selapis silindris yang bersifat acidophil dan menunjukkan garis-garis basal Duktus Boll pada umumnya panjang-panjang dan menunjukkan percabangan Duktus Pfluger agak pendek Sel-selnya pipih dan memanjang Pada jaringan ikat interlobaris dan interlobularis terlihat banyak lemak yang berhubungan dengan “kumpulan lemak bichat” (Fat depat of bichat). Merupakan kelenjar yang memproduksi air liur terbanyak . dibelakang gigi seri bawah. Kearah dalam organ duktus ini bercabang-cabang menjadi duktus interlobularis dengan selsel epitel berlapis silindris Duktus interlobularis tadi kemudian bercabang-cabang menjadi duktus intralobularis.Secara morfologis kelenjar parotis merupakan kelenjar tubuloasinus (tubulo-alveolar) bercbang-cabang (compound tubulo alveolar gland) Asinus-asinus murni serus kebanyakan mempunyai bentuk agak memanjang dan kadangkadang memperlihatkan percabangan-percabangan Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Saluran keluar utama ( duktus interlobaris) disebut duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel berlapis semu. Juga pada jaringan tersebut terlihat cabang-cabang dari Nervus Facialis dan pembuluh darah Kelenjar submandibularis (submaksilaris) Kelenjar ini terletak disebelah dalam korpus mandibula dan mempunyai duktus ekskretoris (Duktus Wharton) yang bermuara pada dasar rongga mulut pada frenulum lidah .

dibawah mukosa dan mempunyai saluran keluar (duktus ekskretorius) yang disebut Duktus Rivinus Bermuara pada dasar rongga mulut dibelakang muara duktus Wharton pada frenulum lidah Glandula sublingualis tidak memiliki kapsel yang jelas tetapi memiliki septa-septa jaringan ikat yang jelas/tebal Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalvioler bercabang-cabang (compound tubuloalveolar gland) Merupakan kelenjar tercampur dimana bagian besar asinusnya adalah mukus murni Duktus ekskretoris sama dengan glandula parotis Duktus Pfluger sangat pendek . kelenjar ini diliputi kapsel yang terdiri dari jaringan ikat padat yang juga masuk ke dalam organ dan membagi organ tersebut menjadi beberapa lobulus Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalveolar / tubuloacinus bercabangcabang (compound tubulo alveolar gland) Percabangan duktusnya sama dengan glandula parotis demikian pula sel-selnya Bentuk sinus kebanyakan memanjang Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Duktus Boll : pendek. Selnya pipih dan memanjang Duktus Pfluger : lebih panjang daripada duktus pfluger kelenjar parotis dan menunjukkan banyak percabangan sehingga dalam preparat lebih mudah dicari Kelenjar sublingualis Merupakan kelenjar terkecil dari kelenjar-kelenjar ludah besar Terletak pada dasar rongga mulut. sempit sehingga sukar dicari dalam preparat bila dibandingkan glandula parotis.Seperti juga kelenjar parotis.

Parenkim. dnegan asinus-asinus murni serus Kelenjar Weber yang juga terdapat pada pangkal lidah dengan asinus-asinus mukus . yaitu bagian kelenjar yang terdiri dari asinus-asinus dan duktus-duktus bercabang. Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis posterior Kelenjar-kelenjar pada pallatum dengan asinus mukus . dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) terletak pada pangkal lidah. Struktur-struktur kelenjar saliva Tiap-tiap kelenjar sebagai suatu organ terdiri dari: 1. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Bladin-Nuhn ( Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah ujung lidah disebelah menyebelah garis. Kelenjar ludah tambahan / minor / kecil-kecil Kebanyakan kelenjar ludah merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau submukosa (hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam) yang diberi nama lokasinya atau nama pakar yang menemukannya. Semua kelenjar ludah mengeluarkan sekretnya kedalam rongga mulut.Duktus Boll sangat pendek dan bentuknya sudah tidak khas sehingga dalam preparat sukar ditemukan Pada jaringan ikat interlobularis tidak terdapat lemak sebagai glandula parotis 2. median. . Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinusasinus seromukus Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi.

Sel asinar mengandung olyco protein. 2. setidaknya pada kelenjar minor. asinus dapat dibedakan menjadi asinus serus.Asinus merupakan bagian-bagian sekretoris yang mengeluarkan sekret. duktus striata .s erat saraf dan lemak. Menurut sekretnya . dan main excretory ducts. Pada jaringan ikat tersebut ditemukan duktus kelenjar. dan tercampur a. Unit sekretori Terdiri dari : sel-sel asinar . Asinus serus . Stroma / jaringan ikat interstisial yang merupakan jaringan antara asinus dan duktus tersebut. Sebagai tambahan kepada sel-sel ini yang bertanggung jawab besar untuk sekresi dan modifikasi dari saliva. sel-sel plasma juga berkontribusi pada sekresi saliva. mukus.Terdapat pada kelenjar parotis . Unit non sekretori Terdiri dari myoepitel sel dan sel saraf Sel-sel asinar Merupakan unit sekretori sel. Kelenjar saliva mayor terdiri dari beberapa jenis sel: 1.Sekretnya encer . Jaringan ikat ini membungkus organ (kapsel) dan masuk kedalam organ dan membagi organ tersebut menjadi lobus dan lobulus. Sekret ini akan dialirkan melalui suatu duktus untuk menyalurkan sekret kemana mestinya. protein dan elektrolit. pembuluh darah. 2. duktus interkalaris .

Sekretnya kental .Organela selnya berbeda dengan sel serus. dimana terdapat lebih sedikit mitokondria. maka sel menjadi mengecil. dimana pada fase istirahat..Pengecatan HE berwarna jernih kebiruan .Batas sel sukar dilihat dan antara sel terdapat kanalikuli sekretoris interseluler . sitoplasmanya mengandung butir mucigen yang sering rusak saat preparat fifiksasi/dicat sehingga sel menjadi lebih terang .Lumennya besar . Dan setelah sekresi sel.Pengecatan HE bewarna ungu kemerahan . RE. dan banyak apparatus golgi sehingga terdapat lebih banyak komponen karbohidrat pada sekretnya . Asinus mukus . tidak terdapat kanalikuli interseluler sehingga sekretnya langsung dituangkan oleh sel sekretoris kedalam lumen asinus .Terdapat pada kelenjar saliva minor / tambahan / kecil-kecil .Terdapat sel myoepitel .Terdapat sel myoepitel diantara sel kelenjar dan membran basal yang dapat berkontraksi untuk membantu mengeluarkan sekret asinus b.Batas sel lebih jelas terlihat.Inti sel bulat kearah basal . . bagian apikalnya banyak terdapat butir sekresi (zimogen) sehingga inti sel terdesak ke basal.Penampakan sel tergantung fase sekresi selnya.Pada fase istirahat.Lumennya sempit .Inti sel pipih kearah basal .

c. Campuran tersebut dapat berupa asinus-asinus murni mukus dengan asinus-asinus murni serus atau dapat pula satu asinus mempunyai bagian mukus dan serus bersama-sama . Bagian ini masih mempunyai kanalikuli sekretoris interseluler yang bermuara ke lumen asinus. Asinus campuran . ada yang letaknya intralobularis dan ada yang interlobularis.Bila dalam satu asinus sel-sel mukus lebih banyak lagi. 1. maka sel-sel albumin (serus) tadi akan terdesak kearah apikal (puncak) asinus.Kelenjar submandibularis (submaksilaris) memiliki sel serus lebih banyak dari pada sel mukusnya . Jika dipandang dari segi lobulasi. Duktus interkalaris (Duktus Boll) .Bersifat non sekretorius . Crescent of Gianuzzi.Terdiri dari epitel selapis pipih atau selapis kubis . sehingga sel-sel serus tadi merupakan suatu lengkungan yang pada penampang sering terlihat sebagai bulan sabit. serous demilunes of Gianuzzi). Duktus Saluran kelenjar ludah terdiri dari beberapa bagian yang panjangnya berbeda-beda menurut jenis kelenjar. yangs ering disebut lanula Gianuzzi (Demilines of Haidenhain. Gangguan tersebut sering terjadi pada duktus Boll .Kelenjar sublingualis memiliki sel mukus lebih banyak daripada sel serusnya .Pada asinus tercampur sel-sel mukus sering didapatkan dekat duktus sedangkan sel-sel serus pada bagian yang jauh dari duktus Kadang-kadang sel mukus berasal dari melendirnya sel-sel asinus karena terganggunay pengeluaran sekretnya.Duktus yang menghubungkan asinus dengan saluran berikutnya (duktus Pfluger) . Duktus intralobularis a. adalah kelenjarkelenjar yang mempunyai baik asinus serus maupun asinus-asinus mukus sebagai parenkimnya.Yang dimaksud dengan kelenjar-kelenjar yang mempunyai asinus tercampur.

Saluran ini merupakan duktus pengeluaran atau eksretorius yang mengalirkan saliva ke dalam rongga mulut. Duktus Interlobularis Duktus pfluger tadi dilanjutkan oleh saluran yang lebih besar keluar dari lobulus kelenjar tadi. Transport elektrolit dengan menyerap sodium dari sekresi utama keluar melalui pembuluh darah kapiler b. Duktus sekretorius (Pfluger) . memodifikasi komponen elektrolit c.Epitelnya terdiri dari epitel selapis kubis sampai silindris dimana bagian basalnya menunjukkan garis-garis sehingga juga disebut striated duct (duktus bergaris-garis) . mengangkut komponen makromolekuler b. sehingga disebut juga duktus salivatorius.Duktus yang lebih besar dan bersifat sekretorious.Fungsi : a. Penamaan duktus berdasarkan atas pakar yang menemukannya : Kelenjar parotis : Stensen Kelenjar Submandibular (submaksilaris) : Whartoni Kelenjar Sublingualis : Bartholini Fungsi = Resorpsi Na dan sekresi K . masuk ke dalam jaringan ikat interlobular.Fungsi : a. epitel ini berubah menjadi epitel berlapis pipih dan berlanjut ke epitel rongga mulut. memodifikasi kompisisi elektrolit saliva diangkut 2. Terdiri dari epitel selapis silindris atau berlapis semu dan dekat muara duktus. terutama menghasilkan Ca dan air .. mengatur sekresi saliva asinar b.

Sel Myoepitel . sublingualis berasal dari ganglion simpatis servikal superior. Kelenjar ludah minor mungkin juga mempunyai supply saraf simpatis dan parasimpatis. Reabsorbsi Natrium dan Chlorida Saraf kelenjar ludah . Sekresi bikarbonat dan Kalium (Potassium) 2. Sekresi kelenjar ludah . submandibularis. Supply saraf simpatis untuk kelenjar parotis.Saraf simpatis = merangsang reseptor α dan β Kelenjar ludah mendapatkan supply saraf parasimpatis dari nukleus ludah inferior.Saraf parasimpatis = merangsang keluarnya saliva .Terdapat dalam asinar Fungsinya untuk mengatur pergerakan saliva dari asinar kesistem duktus dengan cara kontraksi asinar Apa yang terjadi pada saluran saliva saat melewati saluran tersebut : 1. dengan pleksus saraf yang berjalan ke kelenjar ludah di sepanjang arteri. kelenjar submandibula dan sublingualis mendapat supply saraf dari nukleus ludah superior.Kelenjar ludah disarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (N VII) .

Na. tidak berwarna yang mengandung air. Sekresi kelenjar ludah dapat terjadi oleh beberapa faktor. Mg. jenis kelamin dan fisiologi seseorang Kadar hormon Elektrolit Kapasitas buffer . dan J. Ca. mukoprotein. Sekresi normal saliva sehari berkisar antara 800 – 1500 ml. Fe. Pada umumnya saliva merupakan cairan viskus. Bahan makanan dan zat kimia dapat memberi rangsangan langsung pada mukosa mulut. Komposisi saliva tadi sangat tergantung pada keaktivan kelenjar-kelenajar ludah. dimana pada akhirnya ia membentuk anyamananyaman kapiler mengitari asinus dan akhirnya kembali membentuk vena yang berjalan bersama-sama dengan pembuluh darah arterinya. Sekresi air ludah dapat pula timbul secara reflektoris hanya dengan jalan mencium bau makanan.Saliva atau ludah merupakan campuran dari beberapa sekresi kelenjar ludah. Bahan makanan juga dapat merangsang serat saraf eferens yang berasal dari bagian thorakal. immunoglobulis. rangsangan mekanis. atau dengan memikirkan dan membayangkan makanan saja. P. sekresi mukus (untuk pelumasan dan perlindungan permukaan). yaitu : reflek saraf. Kecuali itu saliva mengandung pula enzim amilase yaitu ptialin Selanjutnya saliva juga mengandung sel-sel desquamasi yang lazim disebut korpuskulus salivatorius. Faktor yang mempengaruhi sekresi saliva : Irama siang malam Sifat dan besar stimulus Tipe kelenjar Diet Umur. Pembuluh darah besar berjalan bersama-sama dengan duktusnya pada jaringan ikat interlobularis dan memberi cabang-cabang mengikuti cabang-cabang duktusnya kedalam lobuli. karbohidrat komponen-komponen organis seperti. rangsangan kimaiwi. melihat makanan. Cl. Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama yaitu : sekresi serus ( merupakan enzim untuk mencernakan serat  ptyalin) . Pada umumnya kelenjar ludah kaya dengan pembuluh darah.

. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257..4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah. Inflamasi ini menyebabkan bengkak dan akan terasa sakit. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. normalnya antara 3. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. normalnya antara 3. berwarna kemerahan. serta . normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. yang kemudian saya lakukan. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. biasanya terjadi inflamasi atau radang di gigi atau gusi. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. yang kemudian saya lakukan. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah.Obat-obatan Gerak badan Pada sakit gigi. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. normalnya di bawah 200 Asam urat 6.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal .

Menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh. yaitu: 1. Polisakarida: tepung (amilum). sukrosa. 2012 By admin Leave a Comment 1. jagung. Membentuk senyawa-senyawa organik seperti lemak dan protein. gula. 2. dan glikogen. gandum. selulosa. dan laktosa. 3. struktur glukosa  Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan. Monosakarida: fruktosa. Metabolisme Karbohidrat Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C.umbi-umbian.  Sumber Karbohidrat contoh sumber karbohidrat: Beras. . dll. Sumber kalori (1 gram = 4. H.  Fungsi Karbohidrat a. dan galaktosa. Contohnya. glukosa. kentang.1 kalori) b. c. Disakarida: maltosa. dan O.Metabolisme Karbohidrat Lemak dan Protein April 2. glukosa memiliki rumus molekul C6H12O6 yang dapat ditulis sebagai C6(H2O)6.

hidrogen (H). g. b. e. Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak dan ditimbun di dalam jaringan dan lemak. Daur Krebs Piruvat diubah menjadi asam laktat. yaitu: Bila jumlah glukosa yang dikonsumsi melebihi keperluan tubuh. Terdiri atas asam lemak dan gliserin atau gliserol. Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa. seperti: a. sebagian glukosa ditimbun di hati dan otot sebagai glikogen. Metabolisme Lemak/Lipid Lemak tersusun atas unsur karbon (C). d. 3. f. karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim. Macam-macam proses metabolisme karbohidrat: 1. dan sebagian asetat. 2. Hal ini disebabkan kapasitas pembentukan glikogen terbatas dan pola penimbunan glikogen telah mencapai batasnya. Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. c. Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa. Glikogenesis Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari lukosa. etanol. . Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa. 2. Metabolisme Karbohidrat Di dalam sistem pencernaan. Glikolisis Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. Proses metabolisme karbohidrat. dan oksigen (O). Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin.

progesteron. dan garam empedu lainnya. seperti estrogen. mentega.struktur umum molekul lemak (lipid)  Fungsi Lemak: Lemak mempunyai beberapa fungsi. misalnya kacang tanah. e. Sumber minyak. . yaitu campuran antara senyawa lemak dengan zat-zat lain. Kadar kolesterol dalam darah yang melebihi normal dapat menyebabkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner. Bahan penting membran sel. b.  Macam Lemak a. dan zaitun. Lemak campuran. Bahan baku pembuatan garam-garam empedu. asam lemak dapat dibagi menjadi: a. b. Hewani: keju. Sumber energi. Sebagai bentuk energi cadangan. daging. b. Pelarut vitamin A. Asam lemak tak jenuh Kolesterol dalam tubuh digunakan oleh hati sebagai bahan utama untuk mensintesis asam empedu. misalnya lemak dan minyak. d. c. misalnya fosfolipid dan protein. antara lain: a. dan K. Berdasarkan tingkat kejenuhannya. E. g. Lemak sederhana. Pelindung tubuh f. h. Asam lemak jenuh Contoh: makanan yang berasal dari hewan. D. Bahan baku pembuatan hormon.  Sumber Lemak Sumber lemak dibagi menjadi: a. dan testosteron.

c. dan buah alpukat. Nabati: kelapa. Istilah protein berasal dari bahasa Yunani “protos” yang memiliki arti ―yang paling utama‖. b. ikan basah. dibantu enzim lipase. yaitu dihidroksi aseton fosfat yang diubah menjadi senyawa fosfogliseraldehida. Pembentukan asam lemak Dari penambahan berulang senyawa berkarbon dua (C2). Penggabungan gliserol dengan asam lemak 3. Metabolisme Protein Protein tersusun atas unsur karbon (C). oksigen (N). hidrogen (H). terjadi di sitoplasma. yaitu: a. b. dan telur. minyak ikan. struktur asam amno . kemiri. dan sulfur (S). Pembentukan gliserol Dari senyawa antara glikolisis. kadang-kadang unsur phosphor (P). Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian. Protein merupakan senyawa polimer organik yang berasal dari monomer asam amino yang mempunyai ikatan peptida. kacang-kacangan.susu.  Metabolisme Lemak Sintesa lemak disebut lipogenesis. yaitu malonil CoA dari Asetil CoA dalam siklus Krebs.

Sumber energi. misalnya tripsin. dan prolin. Ada 8. leusin. keratin untuk rambut dan bulu. misalnya bisa ular. jaringan dan tubuh organisme hidup. Protein transport. yaitu: a. misalnya antibodi yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh. Protein nabati Yaitu protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. merupakan protein yang berfungsi sebagai pengatur prosesproses dalam tubuh. metionin. i. b. . Bahan enzim untuk mengatalisis reaksi-reaksi biokimia. Pembentuk antibodi. g. glisin. d. contohnya: daging. pada hewan hormon auksin dan gibberellin pada tumbuhan. melindungi tubuh terhadap zat-zat asing. Asam amino nonesensial. ovalbumin (putih telur). Protein struktural. merupakan protein yang menyusun struktur sel. triptofan. f.  Fungsi Protein Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi. susu. h. Keseimbangan cairan tubuh. mentransfer zat-zat atau unsur-unsur tertentu. m. e. misalnya glikoprotein untuk dinding sel. Kekurangan protein dapat menyebabkan busung lapar (hongeroedem) dan kwashiorkor.  Sumber Protein Berdasarkan sumbernya. Pengatur asam basa darah. yaitu: a. contohnya: kacang kacangan. Pembentuk Protein Protein dibentuk dari asam amino. misalnya hemoglobin untuk mengikat O2. dan keju. Protein cadangan. Asam amino esensial. misalnya dalam lapisan aleuron ( biji jagung ). glutamin. Protein pelindung. ikan. disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan. j. b. Hormon. yaitu: isoleusin. untuk kontraksi jaringan tertentu. valin. lisin. l. k. Protein kontraktil. b. Toksin. asparagin. Protein hewani Yaitu protein yang berasal dari hewan. yaitu asam amino yang dapat disintesis oleh tubuh. c. tumbuhan. treonin. Contoh: alanin. misalnya miosin untuk kontraksi otot . protein ada 2 macam. merupakan racun yang berasal dari hewan. yaitu asam amino yang tidak dapat dibentuk oleh tubuh. dan fenilalanin. Membangun sel-sel yang rusak. misalnya hormon insulin. antara lain: a. telur.

Renin. Peptidase. Erepsin. Selanjutnya. Rumus Sederhana Perkiraan Berat Badan Normal = Tinggi Badan . A. mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino. c. Metabolisme Protein Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim. namun sebagai sumber energi utama adalah karbohidrat. merombak protein menjadi asam amino. Pepsin. Pada proses metabolisme asam amino. e. mengubah pepton menjadi asam amino. mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu. dan protein merupakan sumber energi bagi tubuh makhluk hidup. melalui pembuluh darah vena porta menuju ke hati. Protein diserap oleh dinding usus dalam bentuk asam amino. Tripsin. Demikian pula karbohidrat dapat diubah menjadi lemak. f. Pengubahan zat nonkarbohidrat Rumus Menghitung Berat Badan Ideal 11 Juni 2011 Sudah idealkan berat badan anda? Bagaimana cara menghitung berat badan ideal yang benar? Ada beberapa cara yang sering dipakai orang untuk menghitung berat badan ideal. lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat. proses dekarboksilasi yang memisahkan gugusan karboksil dengan asam amino menjadi ikatan baru. lemak. Kemotripsin. Salah satu cara yang sering dipakai adalah dengan mengurangi tinggi badan -110. terjadi proses transaminasi yang menghasilkan pemindahan gugusan asam amino (NH2) dari asam amino ke ikatan lain. yaitu: a. Sebagai sumber energi. yang merupakan zat antara yang masih mengandung unsur nitrogen. menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino. d.110 Contoh : Tinggi kita dari kaki sampai kepala : 160 cm . mengubah protein menjadi peptida dan asam amino. Karbohidrat. menjadi asam amino yang berbeda dengan asam amino yang pertama. b.

Ibu Hamil : Rumus = BBI + (UH x 0.Kurus = Hasilnya 10% kurang dari yang seharusnya. Namun ketepatan rumus sederhana ini tidak dapat diaplikasikan secara umum.35 = tambahan berat badan kg per minggunya Penjelasannya sbb: BBI = (TB-110) jika Tinggi Badan diatas 160 cm . Berat Badan Ideal untuk Anak (1-10 tahun) Rumus = (umur (thn) x 2 ) + 8 c. BBIH = Berat Badan Ibu Hamil UH = Umur Kehamilan dalam Minggu 0. Daftar Perhitungan Berat Badan Ideal Untuk Mengukur berat badan ideal kita bisa mangunakan 2 cara : 1.100) .Kegemukan / Obesitas / Obesity = Hasilnya lebih dari 20% dari yang seharusnya .(TB . Perhitungan Berat Ideal Konvensional a. Berat Ideal versi Rumus BMI 1.100) x 90% d. Patokan berat badan ideal pria tentu saja berbeda dengan wanita. Untuk itu ada daftar perhitungan yang lebih tepat: B. Berat Badan Ideal Bayi (Anak 0-12 bulan) Rumus = (umur (bln) / 2 ) + 4 b.Maka Berat badan kita = 160 . kebanyakan orang langsung dapat secara instan menghitung perkiraan berat badan normalnya.35) dimana.100) x 10% atau Rumus = (TB . Rumus ini sering dipakai karena memang paling mudah.Kelebihan Berat Badan / Overweight = Hasilnya 10% s/d 20% lebih besar . Nb = .110 = 50 kg. Remaja dan dewasa Rumus = (TB . begitu pula orang dewasa dan anak-anak. Cukup dengan mengukur tinggi badan. Penghitungan Berat Ideal Konvensional 2.

untuk kasus-kasus tertentu kalau kita tidak mengetahui tinggi badan lantas bagaimana? Misalnya pada pasien ascites atau eudeme anasarka.65) * (1.28 x RL) .68 + (1.(0. BMI adalah suatu rumus kesehatan.08 x U) TB Wanita = 89.24 + (0. tidak mungkin pake berat badan aktual (selain juga bisa konversi -30% dari BB aktual).38 + TL) .RL = Rentang Tangan (cm) 2. atau pada pasien pasca bedah. kan kalo diukur susah. Sebab range berat badan normal adalah plus/minus 10% berat idealnya.0.17 x U) TB berdasarkan Rentang Lengan TB Pria = 118. Berat Ideal versi Rumus BMI Ini cara menghitung berat badan ideal anda versi Body Mass Index (BMI).U = Umur (tahun) .63 x RL) . maka Rumus = (45) / (1.5 . di mana berat badan seseorang dibagi dengan tinggi badan pangkat dua (m2).18 + (0. TB berdasarkan Tinggi Lutut TB Pria = 6.53 x TL) .. bisa dengan Konversi dari nilai antropomentri Tinggi lutut atau rentang lengan. Nah.17 x U) *Nb = .TB = Tinggi Badan (cm) Dengan mengikuti perhitungan dari daftar tersebut. Rumus = (BB) / (TB) * (TB) Misalnya: BB = 45 kg dan TB = 165 cm. Jadi.50 + (1.5 = berat badan kurang (underweight) BMI 18.BBI = (TB-105) jika Tinggi Badan dibawah 160 cm BBI = (TB-100) jika Tinggi Badan dibawah 150 cm * Nb = .24 = normal .65) = 16.TL = Tinggi Lutut (cm) . tidak mungkin kita ukur tingginya.07 x U) TB Wanita = 63..(0.5 Patokan BMI : BMI < 18. Jangan serta merta panik jika berat badan anda tidak tepat dengan angka perhitungan. Anda akan memperoleh perkiraan berat badan ideal yang seharusnya.0.

dimana sifat ini cenderung menjadi asam pada larutan basa dan menjadi basa pada larutan asam. atom hidrogen (H). dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. gugus karboksil (COOH).29 = kelebihan berat badan (overweight) BMI >30 = obesitas Sintesis Asam Amino Sintesis Asam Amino Oleh: MUHAMMAD FAISAL BAB I PENDAHULUAN Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina (NH2). Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). Gugus karboksil memberikan sifat asam dan gugus amina memberikan sifat basa. (4) sintesis protein dari asam-asam amino. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. yaitu sebagai penyusun protein. asam amino bersifat amfoterik. tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Perilaku ini terjadi karena asam amino mampu menjadi zwitter-ion. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα ("C-alfa") sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Dalam bentuk larutan. senyawa tersebut merupakan asam α-amino. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. Asam amino termasuk golongan senyawa yang paling banyak dipelajari karena salah satu fungsinya sangat penting dalam organisme. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. basa lemah. Gugus amin ini . hidrofilik jika polar. (2) pengambilan nitrogen dari asam amino. Dalam biokimia seringkali pengertiannya dipersempit: keduanya terikat pada satu atom karbon (C) yang sama (disebut atom C "alfa" atau α). dan satu gugus sisa (R. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C α ini.BMI 25 . Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). (3) adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas : (1) produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. dan hidrofobik jika nonpolar.

Tabel. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. deaminasi dan pembentukan urea. fenilalanin. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Cysteine. Pelepasan gugus amin dari asam amino ini disebut tahap transaminasi. triptofan. metionina. leusina. Aspartate. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. . fenilalanina.kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Asam Amino Esensial dan Non-Esensial Asam amino Alanine. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. Proline. Glycine. Bagi manusia. BAB II ISI Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. dan valina. ada delapan (ada yang menyebut sembilan) asam amino esensial yang harus dipenuhi dari diet sehari-hari. Akhirnya. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. treonina. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA. Histidina dan arginina disebut sebagai "setengah esensial" karena tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi kebutuhannya. melakukan remodeling asam amino. Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. Dari 20 jenis asam amino. Berkaitan dengan hal ini. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. triptofan. Asam amino karnitina juga bersifat "setengah esensial" dan sering diberikan untuk kepentingan pengobatan. yaitu isoleusina. Asam amino diperlukan oleh makhluk hidup sebagai penyusun protein atau sebagai kerangka molekul-molekul penting. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. Tetapi. Ia disebut esensial bagi suatu spesies organisme apabila spesies tersebut memerlukannya tetapi tidak mampu memproduksi sendiri atau selalu kekurangan asam amino yang bersangkutan. lisina. Glutamine. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Asparagine. threonin. Dalam kondisi surplus diet. Glutamate.

Tyrptophan. deaminasi terutama terjadi pada hati.. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. Threonine. Methionine*. Pada manusia. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. . Proses deaminasi dalam lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso. + 2. Reaksi Transdeaminasi Deaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino.B non-esensial Asam amino esensial Serine. disebut deaminasi oksidatif dan terjadi terutama di dalam hati. Isoleucine. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. Tyrosine Arginine*. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal. Histidine. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea. Phenylalanine*. ion amonium bereaksi dengan CO 2 menghasilkan karbamoil fosfat. Setelah mengalami pelepasan gugus amin. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin Dengan peran enzim arginase. Leucine. Lysine. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan Largininosuksinat.3. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH 4 ) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Valine erda sark an prekursor nya. biosintesis asam amino dibagi menjadi 6 famili: α – ketoglutarat 3-phosphogliserat Oksaloasetat Piruvat fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P Ribosa 5-P Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase.

Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino . Reaksi Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Asam-asam amino dapat diperoleh dari protein yang kita makan atau dari hasil degradasi protein di dalam tubuh kita. Mahasiswa perlu memahami bagaimana sintesis protein dan reaksi transaminasi serta reaksi transdeaminasi. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Protein dalam tubuh dibentuk dari asam amino. karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina2). 2. Reaksi Transdeaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Pada reaksi deaminasi oksidatif. BAB III PENUTUP 1. 3. (NH 2. Protein yang terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi dan di bawa oleh darah ke hati. Mahasiswa perlu melakukan penjelasan tambahan dari berbagai sumber referensi. Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber yaitu absorpsi melalui dinding usus. Hati adalah organ tubuh dimana terjadi reaksi Anabolisme dan Katabolisme. hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi gugus keton.Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif. 1. Proses Metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan di luar hati. Bila ada kelebihan asam amino akan di ubah menjadi asam ketogkutarat yang dapat masuk kedalam siklus asam sitrat. Harveymoningka’s-UNIMA FMIPA Blog Save the Earth Biokimia / Asam amino BAB I PENDAHULUAN Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk sintesis protein. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase).

basa lemah. Disebut α karena bersebelahan dengan gugus karboksil (asam).Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom Cα ini.Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Suatu asam amino-α terdiri atas: Atom C α. Struktur asam amino α Macam asam amino . gugus karboksil (COOH). yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. Atom H yang terikat pada atom C α. senyawa tersebut merupakan asam α-amino. Agar lebih jelas dapat Anda cermati Gambar berikut. atom hidrogen (H). Gugus R yang juga terikat pada atom C α.dalam darah. dan satu gugus sisa (R. hidrofilik jika polar. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα (―C-alfa‖) sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. Gugus amino yang terikat pada atom C α. dengan gugus amina di sebelah kiri dan gugus karboksil di sebelah kanan. Gugus karboksil yang terikat pada atom C α. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Rumus umum untuk asam amino ialah R – CH – COOH Atau NH2 Struktur asam α-amino. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. dan hidrofobik jika nonpolar. BAB II PEMBAHASAN STRUKTUR ASAM AMINO Asam amino ialah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino.

Contohnya ada pada Gambar di bawah ini. Ammonia dilepaskan dengan dikatalisis glutanase ren. Oleh karena itu pengobatannya dengan mengurangi kadar ammonia darah. Ammonia dari usus dengan demikian dapat naik sampai kadar toksik dalam darah sistimik. muatan. asam aspartat dan leusin memiliki perbedaan hanya pada jenis gugus R saja. Tabel Nama-nama asam amino ASIMILASI AMONIA (NH3) Pembentukan ammonia Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Produksi ammonia oleh ren sangat meningkat dalam asidosis metabolik dan menurun pada alkalisis. Berikutnya adalah alanin dengan gugus metil (-CH3) sebagai rantai samping. bentuk. Transport ammonia . Kandungan ammonia darah yg meninggalkan ren lewat vena renalis selalu lebih banyak dari arteri renalis. dapat Anda cermati nama dan struktur dari 20 macam asam amino pada Tabel dan Gambar. Jika gugus R berbeda maka jenis asam amino berbeda. yang masing-masing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. kapasitas pengikatan hidrogen serta reaktivitas kimia. Di bawah keadaan normal hepar segera menghilangkan ammonia dari darah porta sehingga darah yang meninggalkan hepar akhirnya bebas ammonia. Gejala-gejala ini menyerupai sindrom koma hepatik yg terjadi bila kadar ammonia darah pada otak meningkat. Dengan beratnya gangguan fungsi hepar atau timbulnya komunikasi collateral antara vena porta dan sistem (seperti pada sirosis). Tetapi pembuangan ammonia yg dihasilkan oleh tubula renalis ke dalam urine jauh lebih penting dari aspek metabolisme ammonia ke dalam ren. menunjukkan bahwa ren menghasilkan ammonia dan menambahkannya ke darah. Ini penting karena dalam jumlah sedikit saja ammonia merupakan racun untuk sistim saraf pusat. Gejala keracunan ammonia termasuk tremor. Produksi ammonia membentuk sebagian mekanisme tubuli renalis untuk mengatur keseimbangan asam basa maupun pengawetan kation.Ada 20 macam asam amino. Ini tidak berasal dari urea tetapi dari asam amino intraseluler terutama glutamin. bicara tidak karuan. Keduapuluh macam asam amino ini tidak pernah berubah. Contoh struktur dari beberapa asam amino Gugus R dari asam amino bervariasi dalam hal ukuran. Darah porta dapat dibypass ke hepar. Keracunan ammonia diperkirakan merupakan sebab dari koma hepatik. penglihatan kabur dan pada kasus berat koma dan akhirnya meninggal. Untuk selanjutnya. Ammonia ini diserap dari usus ke dalam darah vena porta yg karakteristik tinggi kadar ammonianya dibanding darah sistimik. Dapat terjadi intoksikasi ammonia sesudah asupan protein dalam jumlah banyak sesudah pendarahan ke dalam alat pencernaan. Dari gambar tersebut tampak bahwa asam amino serin. Asam amino yang paling sederhana adalah glisin dengan atom H sebagai rantai samping.

terutama glutamin dalam darah. Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus urea. Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya. menghasilkan asam amino baru. Jalur-jalur metabolik utama asam amino Katabolisme asam amino Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat. Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. yaitu: Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium Contoh reaksi transaminasi. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren.Ammonia terus-menerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. glutamin. Pengambilan nitrogen dari asam amino. tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. atau urea. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH4+). Sintesis protein dari asam-asam amino. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Contoh reaksi deaminasi oksidatif. METABOLISME ASAM AMINO Jalur metabolisme utama dari asam amino Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif . Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase.

Setelah mengalami pelepasan gugus amin. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. Dalam kondisi surplus diet. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. deaminasi dan pembentukan urea. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. melakukan remodeling asam amino. Tetapi. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. Asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan Larginin Dengan peran enzim arginase. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA . asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Berkaitan dengan hal ini. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis.

Pengambilan nitrogen dari asam amino. threonin. Ada 20 macam asam amino. isoleusin. treptofan. Ammonia terusmenerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. Asam amino membentuk : Asam amino membentuk oksalo asetat : aspartat dan asparagin Asam amino membentuk alfa keto gutarat : glutamat. fenilalanin. Sintesis protein dari asam-asam amino. glutamin. Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Lisin. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. glutamin. terutama glutamin dalam darah. Pedoman Umum Gizi Seimbang Pengganti 4 Sehat 5 Sempurna . ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. yang masingmasing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. histidin. Asam amino membentuk suksinil Ko-A : meteonin. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. atau urea. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. sistin. Asam amino membentuk piruvat : glisin. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Akhirnya. Dari 20 jenis asam amino. alanin. hidroksiprolin. prolin. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. triptofan. serin dan treonin. leosin. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. sistein. valin. Asam amino membentuk asetil ko-A : tirosin. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. arginin.Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. BAB III KESIMPULAN Asam amino adalah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino.

Depkes pada tahun 1995. Jadi ceritanya begini: Konferensi Gizi Internasional yang dilakukan di Roma pada tahun 1992 merekomendasikan agar setiap negara menyusun Pedoman Gizi Seimbang (PGS) untuk mencapai dan memeliharan kesehatan dan kesejahteraan gizi (nutritional well-being). udah sejak 15 tahun yang lalu. Indonesia saat itu menghadiri dan menandatangani rekomendasi tersebut. Ketigabelas pesan dasar gizi seimbang tersebut adalah: .3 Votes Udah tau kalo 4 Sehat 5 Sempurna itu udah kuno?? Belum?? Wah.. ketinggalan nih. Jadilah Indonesia menyusun PGS tersebut dan menjabarkannya sebagai 13 pesan dasar yang disebut Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS). Jadi sekarang umurnya udah 15 tahun . Kemudian PUGS ini dikeluarkan oleh Direktorat Gizi.

4. Sumber yang baik adalah sayuran berwarna hijau. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. Tapi utamanya dari lauk hewani. 8. 6. Ditambah lagi tidak makan pagi memberi efek ―kelaparan‖ sehingga makan siang jadi double size. yaitu makanan sumber zat tenaga (karbohidrat). GAKI dapat menghambat perkembangan tingkat kecerdasan anak. setelah itu perlu diberikan Makanan Pendamping Air Susu Ibu (MP-ASI). Tuh. Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur untuk mencapai berat badan normal dan mengimbangi konsumsi energi yang berlebihan. 5. Jangan bilang lagi diet (ngurusin badan) buat alasan ngga sarapan. „tul ngga? 9. . 7. 2. agar proses faali dalam tubuh dapat berlangsung dengan lancar dan seimbang. 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kCal energi. 3. Biasakan makan pagi (sarapan) untuk memelihara ketahanan fisik dan meningkatkan produktivitas kerja.. yaitu minimal 2 liter atau setara dengan 8 gelas setiap harinya. WHO (1990) menganjurkan agar 55 – 75% konsumsi energi total berasal dari karbohidrat kompleks dan paling banyak hanya 10% berasal dari gula sederhana. sedangkan 1 gram lemak akan menghasilkan 9 kCal energi. tetapi hingga umur 6 bulan. karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa tidak sarapan justru meningkatkan suatu hormon yang memicu pertambahan berat badan. dan kretin (kerdil). yaitu karbohidrat. penyakit gondok. Makanlah aneka ragam makanan. aman dan cukup jumlahnya.1. 10. telur dan daging. serta zat pengatur (vitamin dan mineral). gede banget kan dari lemak. Kebutuhan tersebut dapat dipenuhi dari tiga sumber utama. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi. Makanlah makanan sumber karbohidrat. setengah dari kebutuhan energi. 1 gram protein akan menghasilkan 4 kCal energi. Bukan hingga umur 4 bulan. Makanlah makanan sumber zat besi untuk mencegah anemia. Why? Karena zat besi dalam lauk hewani dalam bentuk heme (diserap 5x lebih tinggi daripada nonheme). zat pembangun (protein). kacang-kacangan. Mengkonsumsi lemak hewani secara berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. Gunakan garam beriodium untuk mencegah timbulnya Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). Minumlah air bersih. Tapi sekarang udah diperbarui loh. Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) per hari. hati. protein dan lemak. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan. Pemberian ASI secara eksklusif ini sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi..

dihapal? Diterapkan dong. Jadi.SNI = Standard Nasional Indonesia. Asam lemak esensial merupakan sebutan bagi asam lemak yang tidak dapat dibuat sendiri oleh suatu spesies hewan (termasuk manusia). PUFA) tipe cis. Bacalah label pada makanan yang dikemas untuk mengetahui komposisi bahan penyusun (ingridien). Anda ingat rumus kimia garam dapur kan? Benar. Untuk ingredien yang sama. Inilah faktor dominan hipertensi. Sodium = natrium. ingat bahwa liver (hati) Anda itu beresiko terkena kanker! 12. Beberapa singkatan yang lazim digunakan dalam label antara lain : MD = makanan yang dibuat di dalam negeri ML = makanan luar negeri (import) . 13. dan asam lemak Omega-6. Hal ini terjadi karena spesies yang bersangkutan tidak memiliki. yakni keterangan bahwa mutu makanan telah sesuai dengan persyaratan . serta tanggal kadaluarsa. kecerdasan anak Anda bisa menurun. Sekarang udah kenal kan? Udah kenal terus apa.. Tubuh manusia tidak mampu menghasilkan enzim desaturase tetapi mampu memanjangkan dan merombak PUFA. Waspadalah dalam memilih jajanan anak. Anda yang suka minum minuman beralkohol. Nacl atau Natrium Chlorida. Anda yang hipertensi juga mesti hati-hati. next session saya akan bahas lebih lanjut lagi mengenai ini. Sifat natrium atau sodium ini adalah menyerap / mengikat air. artinya batas waktu makanan tersebut masih layak dikonsumsi. air akan terserap ke jaringan. enzim yang bertanggung jawab dalam melakukan sintesis asam lemak tersebut. . Sesudah tanggal tersebut. makanan tidak layak dikonsumsi . perhatikan warnanya. darah semakin kental. Bagi yang ingin tahu apa saja yang dikonsumsi oleh anak Anda. buat Anda yang diet rendah garam. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan.Exp = tanggal kadaluarsa. bisa jadi pewarna yang digunakan bukan pewarna makanan. itulah PUGS-nya Indonesia. Bagi manusia. Negara-negara lain juga punya PUGS. apabila terlalu ngejreng.atau memiliki tetapi kurang fungsional. Hindari minum minuman beralkohol. yaitu bebas dari cemaran bahan kimia dan mikroba berbahaya. komposisi gizi. atau dapat dibuat tetapi tidak mencukupi kebutuhan minimal yang diperlukan untuk memenuhi fungsi fisiologinya. asam lemak yang esensial berbeda-beda. Anda paham Monosodium Glutamat alias MSG kan? Too much of it. termasuk yang ada pada makanan instan dan makanan awetan.SP = Sertifikat Penyuluhan Nah. si natrium ini perlu dikurangi. asam lemak esensial mencakup golongan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acids. air dalam pembuluh darah berkurang.11. khususnya dari kelompok asam lemak Omega-3. Asam eikosapentaenoat (EPA). dan asam dokosaheksaenoat (DHA).. yang dapat menyebabkan sakit. Bagi setiap spesies. Apabila jaringan Anda tinggi natrium. seperti misalnya asam α-linolenat (ALA). coba perhatikan kandungan snack yang dimakannya. seperti misalnya asam linoleat. tapi ga sebanyak poinnya kita. OK deh.

maka kucing menjadi karnivora obligat untuk memenuhi keperluan ini. Kucing tidak mampu memanjangkan asam linoleat menjadi asam arakidonat (ARA) (suatu asam lemak Omega-6) yang diperlukannya karena tidak mempunyai enzim untuk keperluan itu. Tumbuhan tidak menghasilkan ARA. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful