GIGI GOYANG (GIGI MOBILITI) Gigi Goyang diartikan sebagai pergerakan gigi pada dataran vertikal atau horizontal

. Derajatnya tergantung pada lebar ligamen periodontal, area perlekatan akar, elastisitas prosesus alveolar dan fungsi dari masing-masing gigi. Setiap gigi mempunyai derajat kegoyangan fisiologis yang ringan, dimana berbeda-beda untuk setiap gigi dan waktunya. Maksudnya: • Gigi dengan akar tunggal lebih mudah goyang daripada gigi dengan akar multiple, dimana incisive paling mudah goyang. • Kegoyangan gigi paling besar saat menjelang pagi hari dan derajatnya menurun secara progresif. Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan: i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro) ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar. Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah . Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental. Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi : i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal. Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedidkk, 2004). Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2180426-gigigoyang/#ixzz1sHe8SKEz Gigi Persistensi GIGI PERSISTENSI. . . . .

SerinG Dong Ngliat gigi temen kita yang tumpuk undung atao tumpuk-tumpuk n desel-deselan dimulutnya…. Emang se ada yang bilang kalo gigi seperti itu bikin ketawa lebih manis tapi sebenernya itu ganggu lho….. Mau tau apa nama gigi seperti itu ? This is ―GIGI PERSISTENSI‖ igi persistensi yaitu gigi susu yang masih ada atau belum tanggal sedangkan gigi permanen sudah tumbuh. nih ada banyak macemNya gigi persistensi itu : G 1. Gigi I2|I2 Persistensi

● Erupsi gigi Insisiv Erupsi gigi insisisiv atas permanen akan terjadi di palatinal gigi insisiv atas sulung yang disertai dengan resorbsi akar gigi susu sampai pada suatu saat gigi susu akan tanggal. Dilihat dari anterior pada waktu gigi I1 atas erupsi seringkali gigi ini juga mempunyai diastema yang akan menutup dengan sendirinya pada periode-periode selanjutnya. Pada tahap selanjutnya gigi I lateral atas akan erupsi. Gigi ini akan erupsi sedikit di sebelah palatinal I1. Pada waktu gigi ini erupsi arahnya juga lebih ke lateral. Hal ini disebabkan karena tekanan dari gigi kaninus yang mengenai daerah apical I lateral. Tekanan ini m,enyebabkan inklinasi gigi berubah dan terpusat pada apeksnya, dan inklinasi yang menyebar ini disebut ―Sun-Rays appearance‖. Kedudukan gigi kaninus yang miring yang menekan akar gigi I2 disebut sebagai ―Ugly duckling stage of eruption‖. Sesudah gigi kaninus erupsi lebih lanjut gigi ini akan mengikuti distal dari I2 dan tekanan yang ditimbulkannya menggeser I2 dan I1 ke tempatnya, sehingga diastema akan tertutup kembali. ● Gigi susu Persistensi Gigi susu seringkali tetap ada lebih dari waktu normal bila gigi tetap pengganti tidak ada atau tergeser. Sebagai contoh kaninus atas susu tetap ada bila kaninus tetap bergeser ke palatal. Tetapi pada beberapa keadaan , retensi gigi susu akan menghalangi

erupsi atau menggeser gigi penggantinya. Sebagai contoh bila akar insisivus susu tidak teresorbsi normal insisivus tetap akan tergeser ke lingual. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Pada Gigi Persistensi ♦ Pemeriksaan Intra oral (rongga mulut) dengan alat - alat dasar kedokteran gigi Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat.Kemudian, anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan. Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan olleh dokter gigi dengan menanyakan ―berapa banyak gigimu?‖ ; ini tentunya kurang menakutkan bagi anak daripada ―saya ingin lihat gigi-gigimu‖ jika anak masih tidak mau duduk pada kursi perawatan, orang tua harus diminta untuk memangku anak dengan kepala ditahan dengan lengan kanan orang tua. Pada posisi ini anak akan merasa aman, orang tua dapat membantu menahan gerakan- gerakan yang tidak diinginkan. Pendekatan yang di jelaskan di atas jelas tidak praktis pada anak yang lebih dewasa yang terlalu besar untuk dipangku. Jika anak sudah besar dan kooperatif setelah perencanaan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perwatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan dengan proses pembentukan tingkah laku dengan cara berbeda, misalnya penjelasan kesehatan mulut. Pergantian dari gigi susu menjadi gigi tetap terkadang membuat panik anak. Bahkan bukan saja anak, terkadang Mommie nya juga ikut panik. Bahkan ada kepanikan orang tua yang buruk jika mendengar gigi anaknya goyang. Asumsinya ―cabut!‖. Ini tidak sepenuhnya benar. Mommies harus menenangkan si anak dan memberikan penjelasan yang benar,bahwa gigi susu memang akan tanggal semua dan digantikan dengan gigi tetap.

Gigi Goyang
Derajat kegoyangan gigi ada 4 yaitu, goyang derajat 1, derajat 2, derajat 3 dan derajat 4. Gambaran dari kegoyangan gigi derajat 1 adalah, gigi tersebut baru goyang sehari atau dua hari, dan apabila digoyangkan dengan jari masih sulit. Gambaran gigi goyang derajat 4 adalah, gigi tersebut tiga per empatnya sudah lepas dari soketnya (bahasa jawanya kiwil2, tinggal disentil copot). Nah berarti derajat gigi goyang 2 dan 3 adalah diantaranya.

Nah, pada derajat kegoyangan gigi yang mana yang boleh dicabut?
Jawabannya adalah, derajat kegoyangan 3 dan 4 (kecuali pada kasus tertentu persistensi). Persistensi adalah suatu istilah, dimana pada pergantian gigi susu dan gigi tetap itu gigi susunya belum tanggal. Sedangkan gigi tetapnya sudah ada, tumbuh ditempat yang tidak semestinya (baik di belakang maupun didepan gigi susu tersebut). Apabila terjadi kasus demikian, bukan hanya derajat goyang 1,2,3,4 saja yang harus dicabut. Apabila gigi susunya tidak goyang pun, gigi susu tersebut harus dibuang atau dicabut. Apabila hal ini dibiarkan terus, gigi tetap yang tumbuh pada tempat yang tidak semestinya, akan terus tumbuh ditempat itu.

Pencabutan Dini
Pencabutan dini ini kebalikan dari kasus persistensi. Contohnya, anak giginya goyang, baru derajat 1. Tapi karena panik dan takut terjadinya persistensi, Mommie jadi pingin gigi susu cepat-cepat dienyahkan dari tempatnya. Ini juga salah. Akibat buruk dari pencabutan gigi terlalu dini adalah gigi tetap justru akan tumbuh berantakan (maju mundur- crowding). Ini terjadi karena, gigi susu yang sdh goyang tersebut sebenarnya menjadi panduan jalan terhadap tumbuhnya gigi tetap dan akan menjaga ruang tumbuh untuk gigi tetap. Apabila pemandu jalannya dihilangkan secara dini, gigi- gigi sebelahnya bias bergeser untuk mengisi ruangan yang kosong tersebut. Akibatnya, pada saat gigi tetap mau tumbuh, ruang tumbuhnya menjadi kurang. Akhirnya dia tumbuh didepannya atau dibelakangnya (gigi menjadi crowding)

Apa yang harus dilakukan?
Yang wajib dilakukan mommies apabila mendapati gigi anaknya goyang adalah: 1. Menenangkan anak agar tidak panik, dan menjelaskan bahkan gigi goyang adalah proses yang alamiah 2. Tetap memantau agar anak tetap membersihkan daerah gigi goyang tersebut, karena pada saat gigi tersebut mengalami goyang dan semakin goyang itu anak akan merasa sakit, akibatnya si anak malas untuk menyikat giginya pada daerah tersebut. 3. Mommies sendiri tidak ikut panik dan melakukan pencabutan dini, tetapi Mommies harus siaga terhadap kasus persistensi. Apabila sudah terlanjur gigi tersebut tumbuh agak kebelakang karena ruangan yang kurang (giginya besar-besar), Mommies juga tidak perlu kuatir. Karena logikanya rahang anak kita akan terus berkembang, dan tidak mungkin dengan gigi yang besar, rahangnya akan segitu-segitu saja. Mungkin disaat rahangnya berkembang giginya bisa rapi dengan sendirinya (bias dirangsang dengan makan apel yang digerogotin, tidak dengan di jus). Dan kemungkinan terburuknya, crowding pun bias diatasi dengan orthodonti treatment, so.. don‘t worry :) Pulpitis Reversible

Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. jika stimulus dingin diberikan. dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Berdasarkan observasi hal ini. sebagian besar prosedur operatif. respon awal yang langsung terjadi (tertunda). Jika stimulus ini dihilangkan. Sebaliknya. erosi servikal. trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa. atau atrisi oklusal. Pulpitis Irreversible Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi. respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif. namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat.Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Aplikasi stimulus dingin atau panas. pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka. nyeri akan segera reda. . antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient. apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus.

bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. tanpa penyebab yang jelas. Nekrosis. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. terutama dingin. dapat sebagian atau seluruhnya. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Sebagai contoh. meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. dan umumnya adalah parah. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik. Nekrosis Pulpa pulpa nekrosis Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa. seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin. responnya tidak hilang dan berkepanjangan.Stimulus eksternal. ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Nekrosis ada dua jenis yaitu . Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens. menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama. tajam atau menyentak-nyentak. dan dapat datang dan pergi secara spontan. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan.

Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium. menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi. Gigi berubah warna. tergantung pada kelompok gigi. Bau mulut (halitosis) 3.koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju. Pemeriksaan objektif : 1. lemak dan air. tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral. 4. 2. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. yang terdiri atas protein yang mengental. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak. tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku. Gigi berubah warna. kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas 2. Gigi berlubang. 4. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi. Sebaliknya. bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. 5. Pada jenis koagulasi. perkusi. Keluhan subjektif : 1. 2.perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. proses nekrosis akan tertunda. dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut. 3. pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. suatu cairan atau debris amorfus. DENTAL PLAQUE . 1.palpasi dan sondenasi sakit. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. 3.

faktor-faktor penjamu seperti diet. eritosit. Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino. Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan plak diantaranya S. tipis. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat. dan padat yang menutupi email gigi. protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas. sanguins. berkolonisasi. Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri tiap miligram. Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. pit dan fisur oklusal (Ritonga. dan lemak). format dan piruvat (Walsh. Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. magnesium. potasium. permukaan supragingiva yang licin (bukal. tetapi yang berhubungan dengan penyakit periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama. celah gingiva. fosfor. Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. restorasi dan kalkulus gigi. Porphyromonas gingivalis. fluoride. daerah aproksimal. lingual). Bacteriodes forsitus. S. Plak juga berisi sejumlah kecil epitel. komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe. laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi. Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva.Plak gigi merupakan lapisan lunak.2000). Pada proses fermentasi plak gigi. propionat dan butyrate. mutans. plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga.2008). Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat dan air. palatinal. Actinobacillus. leukosit.serta partikel makanan (Vernino.2008). . Secara klinis. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau subgingiva. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat.2006). bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. dan sodium). Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut. dll (Daliemunthe. protein. 2008). Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Sebaliknya plak yang terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat.2008).2000). permukaan subgingival. Ada beberapa macam plak bakteri. 70% dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat. Actinomyces viscosus. Yang pertama adalah plak yang terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk. dan bahan anorganik (kalsium.

Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva. Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal. Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. Secara morfologis. senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga.Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies. plak dental diklasifikasikan atas: 1. plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated). Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal. 2. Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic Gram-negative Spirochetes .2008). diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga.2008). dan saliva dimana mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia. Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. Mikroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim. plak. dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis.

Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna.Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). . periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi). tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak Komposisi Plak Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme. gingivitis (radang pada gusi). Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya. kalkulus (karang gigi). seperti karies (lubang gigi). Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. protozoa. dan leukosit. Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel. dan lain sebagainya. Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma. dan virus. dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih. Untuk mengetahui status oral higiene. matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat — bukan licin. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. ragi. maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. makrofag.

makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda. Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. plak terus terbentuk pada margin gingiva. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis. dengan bantuan enzim. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. dengan akibat yang membahayakan untuk gigi. katakanlah makanan yang mengandung gula. Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam pembentukan plak. menggunakan gula untuk mendapat energi. III dan IV : Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. Setelah deposisi awal. Dalam jangka waktu yang pendek. yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. II. Setelah 24 hingga 48 jam.protein. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi. Mekanisme Pembentukan Plak Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. . Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi. glikoprotein dan lemak. menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi. ‘Perekat glukan‘ ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I. Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi.

Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle. Actinomyces. PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel. plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket. dll. PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat. berbagai flora bertambah termasuk spirochetes. Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis. sementum dan bahan restorasi berbedabeda). . Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi. Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). S. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi. Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari. PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain) 1. dentin. vibrous. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus.sanguis dan S. Streptococcus mitis.Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. dan fusiforms.mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs). Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda.

ekspresi mRNA dan protein akan terjadi. Walaupun bervariasi.sanguis dan S. Pada supragingival plaque. dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. Setelah beberapa jam. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin. Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S. pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan.intermedia dan P. mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar. Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P. glukan.Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin. Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. F.gordonii. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula. Sebagai hasilnya. 2.  STATERIN Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi.  HISTATIN Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. 3. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak. jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm. Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes.gingivalis. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri. pili. .

mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen. bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan. menemukan. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. Permen karet Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula). Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. Dalam percobaan yang dilakukan di . kerusakan gigi juga akan berkurang. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing. Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan ―ghost cell walls‖ tanpa adanya sitoplasma. Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron. Steady State Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi.co. konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi. 4. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan. bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. Sementara itu.Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop. Bahan Anti-Plak 1. Colgate Total misalnya. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri. mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. mempunyai efek pengurang plak. mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. seperti dikutip situs dailymail. sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. Di dekat pelikel.uk. bakteri membentuk bentukan ―corncob‖ dan ―bristle brush‖ yang mendukung proses perlekatan. pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. Di dalam biofilm. 2. Begitu bakteri mati. Sedangkan di bagian permukaan dari plak. dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut.

University Park Research Centre. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang.Minyak zaitun Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri). Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. peneliti dari University of Tohoku. dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas. Peneliti menemukan.1-0. pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya.000 partisipan. satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen. dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri. AQUIRED PELICLE Lapisan protein setipis film (0. 4. Indiana. Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0. komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre.0 µm) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak. Selain itu. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah. 2. Polifenol Teh hijau. Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva. Jepang. Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino. 3. Peneliti menemukan. polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi. minyak zaitun mengandung oleuropein. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur.2000). menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250.8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan.1-1. . pelikel terlihat berwarna merah terang. anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. Dalam studi lain. minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak. Selain itu. Amerika serikat.

amilase. halus dan tidak berwarna. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan).Lapisan pelikel ini bersifat translusen. IgM. lisozim. dan lisosim (Manson. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif. dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel. satu sisi melekat ke permukaan gigi.1993). Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson. fosfat dan fluoride. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium. imunoglobulin A. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. dan debris. Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin. hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. Selain itu. tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu. IgA.1993). prolin yang kaya protein dan . pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. komplemen. Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan. Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak.

Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi. juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf. film membranosa. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. Gordonii dan S. yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi. nucleatum berinteraksi dengan statherin. flagel dan spiral. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. sanguis. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. S. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi.oralis) dan A.0 µm) asellular. Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap: . Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi. Selain itu. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. satu sisi melekat ke permukaan gigi. peralatan ortodontik. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. lapisan tipis (0.viscosus. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. S. mutans dan A. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. S.1-1. kalkulus. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen.sanguis.viscosus.mucins. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. Contoh adhesin ini adalah S. gordonii dapat berikatan dengan bantuan αamylase sedangkan A. gigi palsu). mutans berikatan dengan glucans protein binding. naeslundii dan F.

kalkulus. 4. Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak. diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. yaitu: 1. sedikit atau tidak ada partikel makanan. Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri 3. leukosit dan deposit saliva. sel-sel epitel yang terdeskuamasi. mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik.Tahap 1. material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino.2000). berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi. Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza. Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2. Material alba terdiri dari massa mikroorganisme. Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi.1990). Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza. Tahap 3. gaya van der walls dan gaya hidrofobik.dan gingiva). Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4. restorasi. Menurut Amstrong (1968).1990). Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva). 3. 2. Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan. Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia. KONSISTENSI (Lunak/Keras) . MATERIA ALBA Material alba adalah deposit yang lunak. Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution. sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva.

Lunak. dan gingiva. sel epitel terdeskuamasi). 1970) . 1972) PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. plak. seperti krim (Anderson dan Pendleton. Critchley. dan berbagai jenis mikroorganisme. 2003). 2001). Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata. BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada. Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton. Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat. Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. kalkulus. dan gusi. Putih keabuan atau kekuningan. (Duany. 2001). TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque) Opaque (Wiley. saliva (mucin. 1960) FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. juga dapat ditemukan pada restorasi. dan lemak). (Gibbons. protein. Melekat ke permukaan gigi. 1964. umumnya golongan streptococcus.

MEKANISME PEMBENTUKAN Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus. material alba. berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton. bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton. Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup. dan debris karateristik adhesi Plak Menempel lekat Material alba Longgar Debris Tidak ada . 2002). LOKASI Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy. Perbedaan antara plak. 2001). kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi. 2008).EPITEL (Ada/Tidak) Ada. 2001). PARTIKEL MAKANAN Sedikit atau tidak ada (Carranza. Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton. 2001). Debris makanan beradhesi pada plak gigi.

seperti buah ara. dan bibir. Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut. namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa.2000). Meskipun mengandung bakteri. dan karamel. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. pipi.Efek kumur struktur Tidak ada Jelas/pasti Lepas dengan tekanan besar Amorf Lepas dengan mudah Tidak ada (Vernino. dkk. Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan. sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino. FOOD DEBRIS Food debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut. meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza. Aliran saliva.1990). kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal. debris makanan berbeda dari lapisan bakteri (plak dan materi alba). Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan. roti. sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza.1990). tindakan mekanis lidah. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi. Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung jenis makanan dan individu. misalnya. Indeks Debris SKOR KRITERIA . dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan. yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva. larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi.2008) 4. dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam. Makanan lengket.

Faktor predisposisi :  Pada dental stain ekstrinsik. dan material logam (Shabeel. Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik. Mekanisme Pembentukan Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E.mudah dibersihkan. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi. .0 1 2 3 Tidak ada debris atau stain Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi Perbedaan food debris.plak gigi dan kalkulus: Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi. apalagi plak.1984). Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap.2011). konsumsi makanan dan minuman. chromogenic bacteria.1984). kalkulus. faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa.coli. Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba. 5. merokok. DENTAL STAIN Pembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi. dan kebersihan mulut yang buruk.jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe.hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi.mineral dan saliva.hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe. termasuk kerusakan enamel. disfungsi saliva.merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris.

terkadang output saliva berkurang berkontribusi. kalkulus. kopi. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies. dan permukaan mukosa mulut. mangan. biasanya pada margin gingiva gigi. menyebabkan noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi. ditemukan dalam lainnya menyebabkan noda coklat. Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal. dan agen topikal lainnya. dan perak menyebabkan gigi hitam. gingiva. Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces. Faktor lain : A kumulasi plak gigi. Penurunan saliva dapat disebabkan karena penyakit. minuman. dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam.  Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk.  T embakau dari rokok. dan minuman    Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi. Noda oranye kurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium. Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh : . calculus deposits. cerutu. fisura.  Lubang mikroskopis. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. tembakau.  D accumulations on the mandibular Stained supragingival plaque and  ental calculus anterior teeth. pipa. Bakteri Chromogenic menyebabkan noda. Deposisi tanin yang teh. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biruhijau. Paparan besi. dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan.

 Trauma Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis.  Pengobatan .  Infeksi Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months.  Material dental (misal restorasi) Kondisi gigi Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin.

tipis. Fluorescent bacteria. . lokasi : 1. bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik. Flavobacterium lutescens. 3. anemia dan kelainan perdarahan. Permukaan bukal dari molar RA 2. dan cacat genetik / penyakit herediter. Lokasi : 1.Penicillium. Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi. Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA 5. Brown stain: translusen. (Shabeel. Permukaan lingual dari molar RB 2.Aspergillus sp. 4. Black stain: garis hitam tipis. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi. Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam. Fungi. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi. warna dari tannin.2011) Tipe stain dan lokasinya : 1.  Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan. 2. dari pelikel bakteria. dan kelainan saluran empedu).Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years. 2. Green stain: Penyebab : 1. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens.

6. magnesium. dan objek solid lainnya di dalam mulut.perak. Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva. Tahap. Chlorhexidine stain: Lokasi : 1.1993). iodin. bakteri filament gram positif. Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit. menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson. Terdiri dari 80% massa anorganik. air. Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril. brushite. Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi.1993). dan florida (Manson. sel-sel epitel deskuamasi. Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. kalsium. Plak dan restorasi 6. misalnya restorasi dan gigi tiruan. dan matriks organik (protein dan karbohidrat). Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. Selain itu. dan leukosit. dan magnesium fosfat (Manson. posisinya di dalam mulut.nikel. kalsium karbonat. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen. juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat. cervikal dan interproksimal gigi. KALKULUS Kalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino. dan fosfat oktakalsium. kokus. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat. 2.tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan .Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga.1993). dalam bentuk hidroksiapatite. Kalkulus adalah plak kalsifikasi. magnesium. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat. fosfat. yang tidak terpapar friksi (Manson.1993). sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan. besi. dan bahkan lokasi geografi dari individu.2000).

aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva. Selain itu. tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. Teori Esterase . Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi. CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. 2. 4. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi. Karena tegangan CO2 relatif rendah di dalam mulut. umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva. sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva. antara lain : 1. Pada plak yang baru terbentuk. (Manson. yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. sel-sel epitel mati atau bakteri.fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. 3. 3. menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. Ada beberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal : 1. protein akan dikeluarkan dari larutan. Bila kalsifikasi sudah berlangsung. sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva. Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva. kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. Selama tidur.1993) Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus. protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.

aliran saliva berkurang. tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik. Rampan karies .kalbe. Warnanya hijau tua atau hitam. KARIES DENTIS Yang dimaksud dengan karies dentis adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi dengan decalcifikasi struktur mineral dan desintegrasi dari organ matrix enamel dentin. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau. pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson.1993). lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi. urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. rapuh. dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson. hal ini telah dibuktikan bertanggung jawab atas lebih tingginya insidens karies (Gustafsson dkk.co. Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva. pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas. 6.  Kalkulus supragingiva Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva. 1954).  Kalkulus subgingiva Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket. cukup keras. Pada usia 5 tahun (Children Dental Health. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam. EPIDEMIOLOGI Survey epidemiologic menunjukkan bahwa suatu rincian mengenai kebiasaan makanan yang mengandung sukrosa.id).1993). pinang). anggur. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www. membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. seringkali dalam bentuk makanan kecil.Esterase terdapat pada mikrorganisme. Teori Amonia Pada waktu tidur. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva. 1983) proporsi anak yang diketahui terserang karies (baik karies atau gigi tambal) menurun dari 71% ditahun 1973 menjadi 48% ditahun 1983. 5. misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis.

makanan asam dan manis. yaitu karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email. yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. misalnya : . Faktor kebiasaan jelek anak. karies yang cepat sekali menyebabkan terkenanya pulpa dan meliputi gigi yang biasanya digolongkan pada gigi yang imun terhadap karies biasa.Pemberian makanan melalui botol.Makanan yang manis-manis . Reaksi gigi terhadap karies : Pembentukan zona pellucida & Eburnation Pembentukan neodentin (dentin sekunder) Klasifikasi karies menurun tempat terjadi : Karies inspiens. Mikro-organisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis streptococcus dan laclobacillus. gigi terasa sakit bila terkena rangsangan dingin. karies media. Waktu Waktu juga dapat mempengaruhi timbulnya karies. Host & gigi Dalam keadaan normal. karies profunda yaitu karies yang mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Biasanya terasa sakit waktu makan dan bahkan sakit-sakit secara tibatiba tanpa rangsangan apa pun. . Keadaan ini seringkali menyerang remaja belasan tahun dan dewasa muda.Mengemut makanan. antara lain : Faktor makanan. dan belum terasa sakit hanya ada perwarnaan hitam atau coklat pada email Karies superfisialis. (McDonald. serta mempunyai kemampuan untuk membuat polisakarida eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat. salah satunya adalah teori asam dari miller yang mebgatakan karies disebabkan karena terbentuknya asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi dengan microorganisme yang terdapat pada mulut. Mikro-organisme Streptokokus mutans & Lacobacillus merupakan kumun yang mampu segera membentuk asam.Gizi kurang baik Faktor kebersihan gigi dan mulut. Substrat Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan asam dan sintesa polisakarida ektrasel. gigi di basahi oleh saliva. didalam saliva terdapat SIgA yang mampu mencegah perlengketan mikroorganisme pada mukosa gigi. ETIOLOGI Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies. kadang-kadang terasa sakit.sesungguhnya merupakan akibat diabaikannya upaya mencari perawatan. Rampan karies didefinisikan oleh Massler (1954) sebagai suatu karies yang timbulnya cepat sekali menyebar luas. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies pada anak. yaitu karies terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkeras terkeras dari gigi). misalnya : . karena karies dapt terjadi dalam beberapa bulan atau tahun. 1974). .

FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya karies gigi yaitu : Factor di dalam mulut yang berhubjngan langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Struktur & morfologi gigi Susunan gigi geligi di rahang Jumlah & frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (kariogenik). Diposkan oleh SITI HODIJAH di 01:16 0 komentar Karies Dentis 6 Votes . factor utama yang menyebabkan terjadinya karies adalah gigi dan air ludah. maka self cleansing akan menurun sehingga terjadi akumulasi plak pada permukaan gigi dan terjadilah karies gigi. mikriorganisme penyebab karies. Kebersihan mulut Derajat kesamaan saliva mempunyai kemampuan sebagai antiseptic paint. Factor luar sebagai factor predisposisi dan penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Usia Suku bangsa Tingkat ekonomi Pengetahuan. Gigi yang tidak beraturan (crowding) dan air ludah yang banyak serta konsistensinya kental. bila jumlah saliva menurun. mudah sekali terserang karies. substrat (makanan) serta waktu sebagai factor tambahan. sikap dan perilaku terhadap pemeliharaan kesehatan gigi Jenis kelamin Letak geografis Kultur sisial Namun.

Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5) o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) o Melekat pada permukaan licin gigi o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak. S. 2. 3. yaitu Streptococcus mutans. dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan.3. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa. Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4.Karies Dentis Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: 1. Etiologi Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A. Streptokok Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. Salah satu spesiesnya. Aktinomises .

Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. Kerentanan Permukaan Gigi 1. Daerah-daerah itu adalah: o o o o o o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar. dan asam format. maka sukrosa bersifat paling kariogenik. cara masuk. B. Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri. terutama yang kurang Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan. lekukan pipi. fisur. Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan. Actinomyces viscosus dan A. suksinat. dan laktosa. naeslundii mampu membentuk karies akar.Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa. sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam. bentuk fisik. Morfologi gigi Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. terutama membentuk asam laktat. asetat. fruktosa. atau lidah. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut. dan adanya zat makanan lain. 2. komposisi kimia. C. terutama pada dasar fisura. pit bukal molar dan pit palatal insisivus Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium Tepi tumpatan/tambalan. dan merusak periodontonium. dan karena paling banyak dikonsumsi. Lingkungan Gigi . maka dianggap sebagai etiologi utama.

karena bila saliva banyak dan encer. aplasia kelenjar saliva dan xerostomia. maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu. dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. maka kemungkinan karies meningkat. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva. derajat keasaman. volume cairan ini tak bisa diabaikan. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam. Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. gigi dibasahi cairan celah gusi. misalnya pada pasien pascaradiasi. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. seng. atau situasi tak normal lain. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). Pada daerah tepi gingiva. . karies relatif lebih jarang terjadi. mutans.Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi. Selain itu. pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva. Waktu Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies. namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. rotasi. menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis. melainkan dalam bulan atau tahun. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan. Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. karena F. D. Jumlah dan isi saliva. menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi. Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. Posisi Gigi Gigi malaligned. kekentalan. posisi keluar. 3. dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies.

asam. dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. dan teori proteolisis kelasi. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi. mikroorganisme. yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. dapat membersihkan gigi selagi dikunyah. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda. 2. menurut teori ini. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi. Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. Teori Asidogarik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap. walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. seperti Ca dan P. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath). sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. karbohidrat.Faktor Predisposisi Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. serta merusak bagian-bagian organik ini. Patofisiologi Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller). Kandungan mineral. 1. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin. teori proteolitik. Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia. Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. . Proteolisis juga disertai pembentukan asam. Kelainan gigi seperti malformasi.

opak dan merupakan daerah berwarna putih. Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas).Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. terutama keratin. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. karena itu terdapat dua tipe lesi karies. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan . 3. Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu ‗bercak putih‘. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya. deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. 2. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat. hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. Jika lesi email sempat berkembang. Pada tipe II. Manifestasi Klinis Gambaran klinis karies email yaitu: 1. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. tidak ada lamela email. Pada tipe I. sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil. terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Gigi harus bersih dan kering. bakteri menginvasi lamela email. Pada tahap ini. Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama.

Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam. yaitu lesi dini. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit. terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis. remineralisasi. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase. Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal. Dengan penetrasi karies ke email. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. Pemeriksaan Penunjang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. dan keparahan. karies akar atau karies sementum. terasa agak lembut. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan.karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar. sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. dan kavitasi. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar. . atau labial. karies permukaan halus. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan. bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. Karies ini jarang timbul pada bagian lain. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi. kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. dan karies email linier. dinamika. lingual. Diagnosis Berdasarkan pola klinisnya. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri. sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email. Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap ‗dot‘ bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies. Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu : o Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit

o Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah: o Menurunkan konsumsi sukrosa

o Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

Karies gigi
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari

Karies gigi
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies

ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus

K02. 521.0 29357 001055

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi. Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang

diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi. Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

2 Laju penyakit o 3.1 Karies celah dan fisura  3.4 Waktu o 4.2 Karies permukaan halus  3.2 Bakteri o 4.2 Pengaturan makanan o 8.Daftar isi            1 Sejarah 2 Epidemiologi 3 Klasifikasi o 3.3 Jaringan keras yang terpengaruh 4 Penyebab o 4.5 Faktor lainnya 5 Tanda dan gejala 6 Diagnosis 7 Perawatan 8 Pencegahan o 8.1.3 Tindakan pencegahan lainnya 9 Catatan kaki dan sumber 10 Referensi 11 Pranala luar [sunting] Sejarah .3 Deskripsi umum lainnya o 3.1 Gigi o 4.1.3 Karbohidrat yang dapat difermentasikan o 4.1 Lokasi  3.1 Kebersihan mulut o 8.1.

Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi. Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir. Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies.[3] Selama masa pendudukan Bangsa Romawi di Eropa.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum. proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies.[2] Pada masa pencerahan. dan Tiongkok.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka. kemudian berubah menjadi bertani jagung. yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula yang menjadi penyebab karies gigi. sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi.[16] Pierre Fauchard. adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut. Jepang. kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM. sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelidiki perihal penyakit karies gigi. Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya. Mesir.[3] Tingkat kejadian karies menurun pada zaman perunggu dan besi. santo pelindung untuk dokter gigi. dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies.[3] Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif.D. Di Pakistan. Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa. ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat.[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadian pada masa tahun 1000.[18] Penjelasan ini dikenal . Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi.[3] Pada 1890-an. memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies.[15] Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia.[3] Papirus Ebers.[17] Pada tahun 1850.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies. serta pencabutan gigi. prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat. W. Sebelum kolonisasi. namun meningkat tajam pada zaman pertengahan.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat.

V.[4] [sunting] Lokasi Secara umum.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies.[24] [sunting] Klasifikasi Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies. Black dan J.sebagai teori karies kemoparasitik.[20] Di Amerika Serikat. tingkat laju perkembangan. Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi. bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G. Williams. membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini. karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma.[25] .[3] [sunting] Epidemiologi Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. dan jaringan keras yang terkena. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin. ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya. karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak.L.[19] Penemuan Miller.[23] Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi.

titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal. Pada radiograf ini. Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi.7. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk pada permukaan lainnya. terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi. atau dikenal juga sebagai karies interproksimal. dan permukaan lingual. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi.[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi. karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi. . Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. Bila gusi sehat. email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. di mana lebih tinggi dari enamel. permukaan interproksimal.[28] Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Karies proksimal. Fisura terbentuk saat perkembangan alur. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6. dan tidak sepenuhnya menyatu. Di dentin. [sunting] Karies permukaan halus Ada tiga macam karies permukaan halus. dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. lubang akan menyebar secara lateral.[sunting] Karies celah dan fisura Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi.

[sunting] Deskripsi umum lainnya Gambar skematis gigi.[rujukan?] Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal. Namun ketika karies semakin luas. Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras. Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi. dentin. [sunting] Laju penyakit Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis.[rujukan?] [sunting] Jaringan keras yang terpengaruh Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh. dapat memengaruhi dentin. Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir). karies mungkin hanya memengaruhi enamel. atau sementum. Di samping pengelompokan diatas. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu. dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial". karies dapat dibedakan menjadi karies yang memengaruhi enamel. lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka. Pada awal perkembangannya.[rujukan?] .

[30] [sunting] Gigi Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies. Nocardia spp. karbohidrat yang difermentasikan. bakteri kariogenik (penyebab karies).[5][7] Khusus untuk karies akar.. Contoh bakteri dapat diambil pada plak. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan . ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. Pada kebanyakan kasus. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. [sunting] Bakteri Preparat Streptococcus mutans.000 orang. dan Streptococcus mutans.[32] Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi.[sunting] Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. [sunting] Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. fruktosa. gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies. Actinomyces viscosus. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan. Amelogenesis imperfekta.[31] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Proses sebaliknya. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. dan waktu.

diabetes insipidus. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat memengaruhi produksi air liur.[39] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis. seperti dapat menyusutkan gusi. Bila demineralisasi terus berlanjut. [29] .[38] Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies.[35] [sunting] Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies. seperti pada sindrom Sjögren.[40] Dengan gusi yang menyusut. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH. dan sarkoidosis. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi.cairan pencuci mulut.[33] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. maka permukaan gigi akan terbuka.[36] Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. [sunting] Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat memengaruhi perkembangan karies. diabetes mellitus.[34] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi. maka akan terjadi proses pelubangan. Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut.[37] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur.

namun kesemua giginya dapat terkena juga. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. terbuka. [45] Dalam kasus yang lebih lanjut. suhu yang dindin. [sunting] Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas.[46] [sunting] Diagnosis Dental explorer. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis.Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. . Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. alat diagnostik karies. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. kebersihan mulut yang buruk. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. lubang semakin tampak. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies. dan makanan atau minuman yang manis. ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi.[41] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anakanak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya. dan akan terasa nyeri. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif.[42] Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia. pengonsumsi gula yang tinggi.[1] Karies gigi dapat menyebabkan napas tak sedap dan pengecapan yang buruk. [43] Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher.[44] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi.

[rujukan?] [sunting] Perawatan Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna.[rujukan?] Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. Anestesi lokal. oksida nitro. Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut.[50] Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering . maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. dan emas. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. resin untuk gigi.Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang.[48] Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. untuk membuang embun. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka.[1] Untuk lesi yang kecil. terutama pada kasus karies interproksimal. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk. Secara umum. Radiografi gigi dapat membantu diagnosis.[47] Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies. kaca gigi. dan eksplorer. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. porselin. dan mengganti peralatan optik.[49] Ketika lubang sudah dibersihkan. Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus.

[51] Terapi kanal gigi atau terapi endodontik. diperlukan terapi kanal akar pada gigi. bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan. Plak tersebut mengandung bakteri.[8] Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan membuang plak gigi. pulpa. porselin atau porselin yang dicampur logam.[52] Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies.[rujukan?] [sunting] Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.digunakan. [53] Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur. Saat terapi. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha.[55] . Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. [sunting] Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi.[34] Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan. termasuk saraf dan pembuluh darahnya. dibuang. [sunting] Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik.[rujukan?] Pada kasus tertentu. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. Permen ini telah popler di Finlandia.[54] Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.

vitamin.5% air dan 0. Kalsium. vaksin untuk melawan bakteri karies.[60] Pengertian dan Fungsi Saliva Pengertian dan fungsi saliva Saliva adalah suatu cairan oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar ludah besar dan kecil yang ada pada mukosa oral. asam lemak. Semua kelenjar ludah mempunyai fungsi untuk membantu mencerna makanan dengan mengeluarkan suatu sekret yang disebut “salivia” (ludah atau air liur).3-0. asam amino.10. Pembentukan kelenjar ludah dimulai pada awal kehidupan fetus (4 – 12 minggu) sebagai invaginasi epitel mulut yang akan berdiferensiasi ke dalam duktus dan jaringan asinar. Menurunnya pH air ludah (kapasitas dapar / asam) dan jumlah air ludah yang kurang menunjukkan adanya resiko terjadinya karies yang tinggi. amoniak. Saliva terdapat sebagai lapisan setebal 0. glukosa.[56] Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies. Ludah diproduksi secara berkala dan susunannya sangat tergantung pada umur. Saliva dapat disebut juga kelenjar ludah atau kelenjar air liur. Unsur-unsur organik yang menyusun saliva antara lain : protein. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan[59]. lipida.5 % lagi terdiri dari garam-garam . Unsur-unsur anorganik yang menyusun saliva antara lain : Sodium.[58] Sedang dikembangkan pula. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. banyaknya air ludah normal adalah 1-2 ml/menit. makanan saat itu. jenis kelamin. zat organik dan zat anorganik. intensitas dan lamanya rangsangan. Dan meningkatnya pH air ludah (basa) akan mengakibatkan pembentukan karang gigi.4 ml/menit sedangkan apabila distimulasi. . Manusia memproduksi sebanyak 1000-1500 cc air ludah dalam 24 jam. kondisi biologis. Pada 2004. yang umumnya terdiri dari 99. Magnesium. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi.[57] Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.01 mm yang melapisi seluruh jaringan rongga mulut. penyakit tertentu dan obatobatan.Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi. Pengeluaran air ludah pada orang dewasa berkisar antara 0. [sunting] Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies.

Bikarbonat. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman 4. bakteri-bakteri yang penting bisa menjadi mati. Fosfat. Khloride. Adanya bakteri akan dapat membuat sisa makanan di . yaitu : 1. Di dalam air ludah juga terdapat antigen dan antibodi yang berfungsi melawan kuman dan virus yang masuk ke dalam tubuh sehingga kita sehingga tubuh tidak akan mudah terserang penyakit. Yang memiliki konsentrasi paling tinggi dalam saliva adalah kalsium dan Natrium. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah cair ataupun cair sehingga mudah ditelan dan dirasakan 3. Rodanida dan Thiocynate (CNS) . Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim ptyalin (amilase ludah) dan lipase ludah 6. gigi berlubang dan penyakit rongga mulut/penyakit tubuh secara keseluruhan karena air ludah melindungi gigi dan selaput lunak di rongga mulut dengan sistem buffer sehingga makanan yang terlalu asam misalnya bisa dinetralkan kembali keasamannya dan juga segala macam bakteri baik yang aerob (hidup dengan adanya udara) maupun bakteri anaerob (hidup tanpa udara) dijaga keseimbangannya. Seandainya dalam keadaan normal tersebut seseorang memakai obat kumur ataupun antiseptik yang berlebihan. 8. Air ludah atau saliva memegang peranan dalam masalah bau mulut. Mempunyai aktivitas antibacterial dan sistem buffer 5. Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth factor pada saliva 7. justru bakteri-bakteri yang merusak malah menjadi berlipat ganda sehingga timbul lah masalah dalam rongga mulut. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu proses mengunyah dan menelan makanan 2. maka justru keseimbangan bakteri akan terganggu. membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah) Kurang lebih 80% bau mulut timbul dari dalam rongga mulut. Jumlah sekresi air ludah dapat dipakai sebagai ukuran tentang keseimbangan air dalam tubuh. Potassium. Saliva memiliki beberapa fungsi.

Hal ini bisa diatasi dengan terapi obat-obatan yang merangsang keluarnya air ludah (dengan obatobatan yang diresepkan dari dokter gigi).gigi/selaput rongga mulut terfermentasi (seperti halnya ragi). yakni zat perasa. air ludah tidak dapat menyangga kadar keasamannya (fungsi buffer tadi) supaya pH-nya naik kembal. maka kita harus melepaskan waktu perawatan sisanya kepada air ludah yang cukup jumlahnya dan baik kualitasnya. Kemudian dalam hal kualitas. Gas ini menimbulkan bau mulut. bakteri terutama bakteri anaerob (hidup tanpa udara) akan mengeluarkan gas yang mudah menguap antara lain seperti gas H2S (Hidrogen Sulfid). atau makanan yang terlalu manis/lengket/asam . (Khususnya pada penderita diabetes/kencing manis. zat penambah rasa. perokok. Bila ingin minum air bersoda. Kecuali bagi perokok. daripada memakan atau meminumnya sedikit demi sedikit dalam jangka waktu yang lama. barangkali lebih bijaksana apabila frekuensi rokoknya yang dikurangi. orang lanjut usia. seperti makanan yang banyak mengandung zat pengawet. pewarna dan pengawet. hindari makan-makanan yang terlalu banyak mengandung zat-zat kimia. makan makanan berserat seperti sayur dan buah-buahan supaya saat menggigit air ludah dapat terrangsang untuk keluar (pada makanan yang semuanya lunak/tidak berserat. Metil Merkaptan dll. atau permen lebih baik dimakan dalam satu waktu tertentu berdekatan dengan makan pagi/makan siang/makan malam dan diakhiri dengan minum air putih/sikat gigi. Menyikat gigi umumnya dilakukan dua kali sehari. yaitu pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. . menghindari minuman berkarbonasi (secara berlebihan) dan juga pola makannya diatur dengan memakan camilan/minuman manis berdekatan dengan waktu makan makanan utama. dapat kembali seperti semula apabila obat-obatan telah dihentikan pemakaiannya. Sebab dengan keasaman yang terus menerus. zat pewarna tambahan. maupun orang yang menjalani terapi radiasi (pada penderita kanker) punya kecenderungan air ludahnya berkurang (disebut dengan istilah xerostomia=kekeringan rongga mulut). juga orang yang sedang meminum obat-obatan tertentu yang dapat menimbulkan kekeringan rongga mulut. maupun minumanminuman berkarbonasi secara terus menerus. Masalah lain. akibatnya air ludah juga tidak banyak keluar). makan obat-obatan tertentu. gigi tidak perlu menggigit kuat. sehingga timbul racun bersifat asam yang akan membuat email menjadi rapuh (mengalami demineralisasi/mineral gigi rontok )mula-mula secara mikro dan dengan berjalannya waktu gigi akan berlubang secara kasat mata. Dengan jumlah yang 2 kali dan juga kesalahan manusiawi misalnya tidak bisa setiap saat bisa membersihkan gigi dengan tepat dan teliti ke seluruh bagian. Jadi keasaman yang terus menerus itu yang membuat gigi berlubang (mengalami demineralisasi email). Dengan cara makan makanan yang alamiah tidak banyak mengandung zat kimia. ada bau mulut khas yakni bau aseton). Pada orang-orang yang mengalami diabetes/kencing manis.

Kelenjar ludah utama / mayor / besar-besar Kelenjar-kelenjar ludah besar terletak agak jauh dari rongga mulut dan sekretnya disalurkan melalui duktusnya kedalam rongga mulut. Jaringan ikat masuk kedalam parenkim dan membagi organ menjadi beberapa lobus dan lobulus . dan kolinesterase. terletak dibagian bawah telinga dibelakang ramus mandibula Kelenjar Submandibularis (submaksilaris) . fosfatase asam. Itu adalah cara yang sederhana dan paling mudah dilakukan. Kelenjar Parotis Kelenjar parotis merupakan kelenjar ludah terbesar yang terletak antara prossesus mastoideus dan ramus mandibula. apabila tidak dapat menggosok gigi. kumur-kumurlah atau minumlah air putih yang banyak. Kelenjar parotis dibungkus oleh jaringan ikat padat Mengandung sejumlah besar enzim antara lain amilase lisozim.setelah itu gigi dibersihkan. terletak dibawah lidah Kelenjar ludah besar sangat memegang peranan penting dalam proses mengolah makanan. Kelenjar saliva mayor terdiri dari : Kelenjar Parotis . terletak dibagian bawah korpus mandibula Kelenjar Sublingualis . aldolase. Jenis kelenjar saliva dan muaranya Macam-macam kelenjar ludah : 1. Duktus kelenjar ini bermuara pada vestibulus oris pada lipatan antara mukosa pipi dan gusi dihadapan molar 2 atas.

Kearah dalam organ duktus ini bercabang-cabang menjadi duktus interlobularis dengan selsel epitel berlapis silindris Duktus interlobularis tadi kemudian bercabang-cabang menjadi duktus intralobularis. Juga pada jaringan tersebut terlihat cabang-cabang dari Nervus Facialis dan pembuluh darah Kelenjar submandibularis (submaksilaris) Kelenjar ini terletak disebelah dalam korpus mandibula dan mempunyai duktus ekskretoris (Duktus Wharton) yang bermuara pada dasar rongga mulut pada frenulum lidah .Secara morfologis kelenjar parotis merupakan kelenjar tubuloasinus (tubulo-alveolar) bercbang-cabang (compound tubulo alveolar gland) Asinus-asinus murni serus kebanyakan mempunyai bentuk agak memanjang dan kadangkadang memperlihatkan percabangan-percabangan Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Saluran keluar utama ( duktus interlobaris) disebut duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel berlapis semu. Merupakan kelenjar yang memproduksi air liur terbanyak . dibelakang gigi seri bawah. Kebanyakan duktus intralobularis merupakan duktus Pfluger yang mempunyai epitel selapis silindris yang bersifat acidophil dan menunjukkan garis-garis basal Duktus Boll pada umumnya panjang-panjang dan menunjukkan percabangan Duktus Pfluger agak pendek Sel-selnya pipih dan memanjang Pada jaringan ikat interlobaris dan interlobularis terlihat banyak lemak yang berhubungan dengan “kumpulan lemak bichat” (Fat depat of bichat).

sempit sehingga sukar dicari dalam preparat bila dibandingkan glandula parotis.Seperti juga kelenjar parotis. dibawah mukosa dan mempunyai saluran keluar (duktus ekskretorius) yang disebut Duktus Rivinus Bermuara pada dasar rongga mulut dibelakang muara duktus Wharton pada frenulum lidah Glandula sublingualis tidak memiliki kapsel yang jelas tetapi memiliki septa-septa jaringan ikat yang jelas/tebal Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalvioler bercabang-cabang (compound tubuloalveolar gland) Merupakan kelenjar tercampur dimana bagian besar asinusnya adalah mukus murni Duktus ekskretoris sama dengan glandula parotis Duktus Pfluger sangat pendek . kelenjar ini diliputi kapsel yang terdiri dari jaringan ikat padat yang juga masuk ke dalam organ dan membagi organ tersebut menjadi beberapa lobulus Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalveolar / tubuloacinus bercabangcabang (compound tubulo alveolar gland) Percabangan duktusnya sama dengan glandula parotis demikian pula sel-selnya Bentuk sinus kebanyakan memanjang Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Duktus Boll : pendek. Selnya pipih dan memanjang Duktus Pfluger : lebih panjang daripada duktus pfluger kelenjar parotis dan menunjukkan banyak percabangan sehingga dalam preparat lebih mudah dicari Kelenjar sublingualis Merupakan kelenjar terkecil dari kelenjar-kelenjar ludah besar Terletak pada dasar rongga mulut.

median. Struktur-struktur kelenjar saliva Tiap-tiap kelenjar sebagai suatu organ terdiri dari: 1. . Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinusasinus seromukus Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi. Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis posterior Kelenjar-kelenjar pada pallatum dengan asinus mukus . Parenkim. yaitu bagian kelenjar yang terdiri dari asinus-asinus dan duktus-duktus bercabang. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Bladin-Nuhn ( Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah ujung lidah disebelah menyebelah garis. Kelenjar ludah tambahan / minor / kecil-kecil Kebanyakan kelenjar ludah merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau submukosa (hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam) yang diberi nama lokasinya atau nama pakar yang menemukannya.Duktus Boll sangat pendek dan bentuknya sudah tidak khas sehingga dalam preparat sukar ditemukan Pada jaringan ikat interlobularis tidak terdapat lemak sebagai glandula parotis 2. dnegan asinus-asinus murni serus Kelenjar Weber yang juga terdapat pada pangkal lidah dengan asinus-asinus mukus . Semua kelenjar ludah mengeluarkan sekretnya kedalam rongga mulut. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) terletak pada pangkal lidah.

asinus dapat dibedakan menjadi asinus serus. Sebagai tambahan kepada sel-sel ini yang bertanggung jawab besar untuk sekresi dan modifikasi dari saliva. duktus striata . duktus interkalaris . Unit sekretori Terdiri dari : sel-sel asinar . Jaringan ikat ini membungkus organ (kapsel) dan masuk kedalam organ dan membagi organ tersebut menjadi lobus dan lobulus. Asinus serus .Sekretnya encer .Terdapat pada kelenjar parotis . Menurut sekretnya . Pada jaringan ikat tersebut ditemukan duktus kelenjar.s erat saraf dan lemak. Sekret ini akan dialirkan melalui suatu duktus untuk menyalurkan sekret kemana mestinya. pembuluh darah. setidaknya pada kelenjar minor. 2. mukus. dan tercampur a. Stroma / jaringan ikat interstisial yang merupakan jaringan antara asinus dan duktus tersebut. Sel asinar mengandung olyco protein. 2. Unit non sekretori Terdiri dari myoepitel sel dan sel saraf Sel-sel asinar Merupakan unit sekretori sel. dan main excretory ducts. sel-sel plasma juga berkontribusi pada sekresi saliva.Asinus merupakan bagian-bagian sekretoris yang mengeluarkan sekret. protein dan elektrolit. Kelenjar saliva mayor terdiri dari beberapa jenis sel: 1.

dimana terdapat lebih sedikit mitokondria. tidak terdapat kanalikuli interseluler sehingga sekretnya langsung dituangkan oleh sel sekretoris kedalam lumen asinus .Pengecatan HE berwarna jernih kebiruan . dimana pada fase istirahat.Batas sel sukar dilihat dan antara sel terdapat kanalikuli sekretoris interseluler .Inti sel pipih kearah basal . maka sel menjadi mengecil.Terdapat pada kelenjar saliva minor / tambahan / kecil-kecil .Pada fase istirahat.Lumennya sempit . sitoplasmanya mengandung butir mucigen yang sering rusak saat preparat fifiksasi/dicat sehingga sel menjadi lebih terang .Sekretnya kental .Terdapat sel myoepitel diantara sel kelenjar dan membran basal yang dapat berkontraksi untuk membantu mengeluarkan sekret asinus b. Dan setelah sekresi sel. bagian apikalnya banyak terdapat butir sekresi (zimogen) sehingga inti sel terdesak ke basal.Pengecatan HE bewarna ungu kemerahan . dan banyak apparatus golgi sehingga terdapat lebih banyak komponen karbohidrat pada sekretnya .Batas sel lebih jelas terlihat.Terdapat sel myoepitel ..Lumennya besar .Inti sel bulat kearah basal .Penampakan sel tergantung fase sekresi selnya.Organela selnya berbeda dengan sel serus. RE. Asinus mukus . .

Duktus yang menghubungkan asinus dengan saluran berikutnya (duktus Pfluger) . Duktus Saluran kelenjar ludah terdiri dari beberapa bagian yang panjangnya berbeda-beda menurut jenis kelenjar. Bagian ini masih mempunyai kanalikuli sekretoris interseluler yang bermuara ke lumen asinus. Jika dipandang dari segi lobulasi. Campuran tersebut dapat berupa asinus-asinus murni mukus dengan asinus-asinus murni serus atau dapat pula satu asinus mempunyai bagian mukus dan serus bersama-sama . Duktus intralobularis a. adalah kelenjarkelenjar yang mempunyai baik asinus serus maupun asinus-asinus mukus sebagai parenkimnya.Yang dimaksud dengan kelenjar-kelenjar yang mempunyai asinus tercampur.Kelenjar submandibularis (submaksilaris) memiliki sel serus lebih banyak dari pada sel mukusnya . yangs ering disebut lanula Gianuzzi (Demilines of Haidenhain.c. serous demilunes of Gianuzzi). maka sel-sel albumin (serus) tadi akan terdesak kearah apikal (puncak) asinus.Terdiri dari epitel selapis pipih atau selapis kubis . Asinus campuran . ada yang letaknya intralobularis dan ada yang interlobularis.Bila dalam satu asinus sel-sel mukus lebih banyak lagi.Kelenjar sublingualis memiliki sel mukus lebih banyak daripada sel serusnya .Bersifat non sekretorius . Duktus interkalaris (Duktus Boll) . 1. Gangguan tersebut sering terjadi pada duktus Boll .Pada asinus tercampur sel-sel mukus sering didapatkan dekat duktus sedangkan sel-sel serus pada bagian yang jauh dari duktus Kadang-kadang sel mukus berasal dari melendirnya sel-sel asinus karena terganggunay pengeluaran sekretnya. Crescent of Gianuzzi. sehingga sel-sel serus tadi merupakan suatu lengkungan yang pada penampang sering terlihat sebagai bulan sabit.

Epitelnya terdiri dari epitel selapis kubis sampai silindris dimana bagian basalnya menunjukkan garis-garis sehingga juga disebut striated duct (duktus bergaris-garis) . masuk ke dalam jaringan ikat interlobular. Duktus Interlobularis Duktus pfluger tadi dilanjutkan oleh saluran yang lebih besar keluar dari lobulus kelenjar tadi.Fungsi : a. Penamaan duktus berdasarkan atas pakar yang menemukannya : Kelenjar parotis : Stensen Kelenjar Submandibular (submaksilaris) : Whartoni Kelenjar Sublingualis : Bartholini Fungsi = Resorpsi Na dan sekresi K . memodifikasi komponen elektrolit c. epitel ini berubah menjadi epitel berlapis pipih dan berlanjut ke epitel rongga mulut. Saluran ini merupakan duktus pengeluaran atau eksretorius yang mengalirkan saliva ke dalam rongga mulut. terutama menghasilkan Ca dan air . Terdiri dari epitel selapis silindris atau berlapis semu dan dekat muara duktus. Transport elektrolit dengan menyerap sodium dari sekresi utama keluar melalui pembuluh darah kapiler b.. mengatur sekresi saliva asinar b. Duktus sekretorius (Pfluger) . sehingga disebut juga duktus salivatorius. mengangkut komponen makromolekuler b.Duktus yang lebih besar dan bersifat sekretorious. memodifikasi kompisisi elektrolit saliva diangkut 2.Fungsi : a.

dengan pleksus saraf yang berjalan ke kelenjar ludah di sepanjang arteri. submandibularis. kelenjar submandibula dan sublingualis mendapat supply saraf dari nukleus ludah superior. Sekresi bikarbonat dan Kalium (Potassium) 2.Saraf parasimpatis = merangsang keluarnya saliva .Kelenjar ludah disarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (N VII) . sublingualis berasal dari ganglion simpatis servikal superior. Reabsorbsi Natrium dan Chlorida Saraf kelenjar ludah .Sel Myoepitel . Sekresi kelenjar ludah .Terdapat dalam asinar Fungsinya untuk mengatur pergerakan saliva dari asinar kesistem duktus dengan cara kontraksi asinar Apa yang terjadi pada saluran saliva saat melewati saluran tersebut : 1. Supply saraf simpatis untuk kelenjar parotis.Saraf simpatis = merangsang reseptor α dan β Kelenjar ludah mendapatkan supply saraf parasimpatis dari nukleus ludah inferior. Kelenjar ludah minor mungkin juga mempunyai supply saraf simpatis dan parasimpatis.

mukoprotein. Ca. Pada umumnya kelenjar ludah kaya dengan pembuluh darah. jenis kelamin dan fisiologi seseorang Kadar hormon Elektrolit Kapasitas buffer . Na. dimana pada akhirnya ia membentuk anyamananyaman kapiler mengitari asinus dan akhirnya kembali membentuk vena yang berjalan bersama-sama dengan pembuluh darah arterinya. Sekresi kelenjar ludah dapat terjadi oleh beberapa faktor. Bahan makanan dan zat kimia dapat memberi rangsangan langsung pada mukosa mulut. Bahan makanan juga dapat merangsang serat saraf eferens yang berasal dari bagian thorakal. rangsangan mekanis. melihat makanan. rangsangan kimaiwi. yaitu : reflek saraf. Fe. Komposisi saliva tadi sangat tergantung pada keaktivan kelenjar-kelenajar ludah. tidak berwarna yang mengandung air. Faktor yang mempengaruhi sekresi saliva : Irama siang malam Sifat dan besar stimulus Tipe kelenjar Diet Umur.Saliva atau ludah merupakan campuran dari beberapa sekresi kelenjar ludah. Sekresi normal saliva sehari berkisar antara 800 – 1500 ml. immunoglobulis. Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama yaitu : sekresi serus ( merupakan enzim untuk mencernakan serat  ptyalin) . Mg. dan J. Cl. Pada umumnya saliva merupakan cairan viskus. P. atau dengan memikirkan dan membayangkan makanan saja. sekresi mukus (untuk pelumasan dan perlindungan permukaan). Pembuluh darah besar berjalan bersama-sama dengan duktusnya pada jaringan ikat interlobularis dan memberi cabang-cabang mengikuti cabang-cabang duktusnya kedalam lobuli. Sekresi air ludah dapat pula timbul secara reflektoris hanya dengan jalan mencium bau makanan. karbohidrat komponen-komponen organis seperti. Kecuali itu saliva mengandung pula enzim amilase yaitu ptialin Selanjutnya saliva juga mengandung sel-sel desquamasi yang lazim disebut korpuskulus salivatorius.

normalnya di bawah 200 Asam urat 6. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257.Obat-obatan Gerak badan Pada sakit gigi. serta . normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. berwarna kemerahan.. biasanya terjadi inflamasi atau radang di gigi atau gusi. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. Tapi karena kolesterol gak turun-turun.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah. yang kemudian saya lakukan. Inflamasi ini menyebabkan bengkak dan akan terasa sakit. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah.. yang kemudian saya lakukan. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal . normalnya antara 3. normalnya antara 3. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. Tapi karena kolesterol gak turun-turun.

yaitu: 1. Disakarida: maltosa. 2. glukosa memiliki rumus molekul C6H12O6 yang dapat ditulis sebagai C6(H2O)6. dll. Monosakarida: fruktosa. dan O. 2012 By admin Leave a Comment 1. c. gula. kentang. . Membentuk senyawa-senyawa organik seperti lemak dan protein.1 kalori) b. struktur glukosa  Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan.  Fungsi Karbohidrat a. selulosa. sukrosa. Polisakarida: tepung (amilum). jagung. gandum. Sumber kalori (1 gram = 4. dan galaktosa. dan laktosa. H. Metabolisme Karbohidrat Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C. 3.umbi-umbian.Metabolisme Karbohidrat Lemak dan Protein April 2.  Sumber Karbohidrat contoh sumber karbohidrat: Beras. glukosa. Menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh. Contohnya. dan glikogen.

seperti: a. Macam-macam proses metabolisme karbohidrat: 1. Terdiri atas asam lemak dan gliserin atau gliserol. Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin. Metabolisme Lemak/Lipid Lemak tersusun atas unsur karbon (C). Metabolisme Karbohidrat Di dalam sistem pencernaan. Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa. dan oksigen (O). yaitu: Bila jumlah glukosa yang dikonsumsi melebihi keperluan tubuh. e. c. 2. Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin. Daur Krebs Piruvat diubah menjadi asam laktat. Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. 3. Glikolisis Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak dan ditimbun di dalam jaringan dan lemak. dan sebagian asetat. Glikogenesis Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari lukosa. etanol. Proses metabolisme karbohidrat. f. d. b. Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa. karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim. hidrogen (H). Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa. g. Hal ini disebabkan kapasitas pembentukan glikogen terbatas dan pola penimbunan glikogen telah mencapai batasnya. . sebagian glukosa ditimbun di hati dan otot sebagai glikogen. 2. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa.

D. Kadar kolesterol dalam darah yang melebihi normal dapat menyebabkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner. seperti estrogen. Pelindung tubuh f. Berdasarkan tingkat kejenuhannya. E. Sumber minyak.  Sumber Lemak Sumber lemak dibagi menjadi: a. Pelarut vitamin A. Bahan penting membran sel. Sumber energi. Hewani: keju. Bahan baku pembuatan garam-garam empedu. Lemak sederhana. b. misalnya kacang tanah. d. mentega. . yaitu campuran antara senyawa lemak dengan zat-zat lain. daging. e. dan testosteron. Lemak campuran.  Macam Lemak a. dan zaitun. misalnya fosfolipid dan protein. Asam lemak jenuh Contoh: makanan yang berasal dari hewan. misalnya lemak dan minyak. antara lain: a. c. b. Asam lemak tak jenuh Kolesterol dalam tubuh digunakan oleh hati sebagai bahan utama untuk mensintesis asam empedu. g. b.struktur umum molekul lemak (lipid)  Fungsi Lemak: Lemak mempunyai beberapa fungsi. Sebagai bentuk energi cadangan. dan K. asam lemak dapat dibagi menjadi: a. dan garam empedu lainnya. h. Bahan baku pembuatan hormon. progesteron.

Istilah protein berasal dari bahasa Yunani “protos” yang memiliki arti ―yang paling utama‖. dibantu enzim lipase. struktur asam amno . kadang-kadang unsur phosphor (P). yaitu: a. Protein merupakan senyawa polimer organik yang berasal dari monomer asam amino yang mempunyai ikatan peptida. oksigen (N). hidrogen (H). yaitu dihidroksi aseton fosfat yang diubah menjadi senyawa fosfogliseraldehida. minyak ikan. Nabati: kelapa. ikan basah. kacang-kacangan. Metabolisme Protein Protein tersusun atas unsur karbon (C).susu. kemiri. dan buah alpukat. b. b. yaitu malonil CoA dari Asetil CoA dalam siklus Krebs. dan sulfur (S). c. Pembentukan gliserol Dari senyawa antara glikolisis. Penggabungan gliserol dengan asam lemak 3.  Metabolisme Lemak Sintesa lemak disebut lipogenesis. terjadi di sitoplasma. dan telur. Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian. Pembentukan asam lemak Dari penambahan berulang senyawa berkarbon dua (C2).

asparagin. Pengatur asam basa darah. Bahan enzim untuk mengatalisis reaksi-reaksi biokimia. b. Toksin. j. mentransfer zat-zat atau unsur-unsur tertentu. disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan. yaitu: a. leusin. Asam amino nonesensial. Protein nabati Yaitu protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. telur. pada hewan hormon auksin dan gibberellin pada tumbuhan. merupakan protein yang berfungsi sebagai pengatur prosesproses dalam tubuh. misalnya miosin untuk kontraksi otot . dan fenilalanin. triptofan. misalnya dalam lapisan aleuron ( biji jagung ). b. h. yaitu: isoleusin. antara lain: a. melindungi tubuh terhadap zat-zat asing. k. d.  Fungsi Protein Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi. misalnya tripsin. treonin. c. susu. Protein kontraktil. b. l. yaitu asam amino yang tidak dapat dibentuk oleh tubuh. Keseimbangan cairan tubuh. jaringan dan tubuh organisme hidup. misalnya hemoglobin untuk mengikat O2. Protein transport. glutamin. Protein struktural. yaitu: a.  Sumber Protein Berdasarkan sumbernya. glisin. merupakan racun yang berasal dari hewan. protein ada 2 macam. keratin untuk rambut dan bulu. Membangun sel-sel yang rusak. Sumber energi. dan prolin. e. f. yaitu asam amino yang dapat disintesis oleh tubuh. misalnya hormon insulin. Protein hewani Yaitu protein yang berasal dari hewan. Asam amino esensial. g. contohnya: kacang kacangan. Kekurangan protein dapat menyebabkan busung lapar (hongeroedem) dan kwashiorkor. i. . untuk kontraksi jaringan tertentu. misalnya bisa ular. Hormon. metionin. m. Pembentuk Protein Protein dibentuk dari asam amino. merupakan protein yang menyusun struktur sel. Ada 8. ikan. Contoh: alanin. ovalbumin (putih telur). dan keju. lisin. misalnya glikoprotein untuk dinding sel. contohnya: daging. Pembentuk antibodi. valin. tumbuhan. misalnya antibodi yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh. Protein pelindung. Protein cadangan.

Pada proses metabolisme asam amino. Pengubahan zat nonkarbohidrat Rumus Menghitung Berat Badan Ideal 11 Juni 2011 Sudah idealkan berat badan anda? Bagaimana cara menghitung berat badan ideal yang benar? Ada beberapa cara yang sering dipakai orang untuk menghitung berat badan ideal. Tripsin. Demikian pula karbohidrat dapat diubah menjadi lemak. e. Sebagai sumber energi. Renin. proses dekarboksilasi yang memisahkan gugusan karboksil dengan asam amino menjadi ikatan baru. mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino. lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat.110 Contoh : Tinggi kita dari kaki sampai kepala : 160 cm . dan protein merupakan sumber energi bagi tubuh makhluk hidup. c. f. menjadi asam amino yang berbeda dengan asam amino yang pertama. Rumus Sederhana Perkiraan Berat Badan Normal = Tinggi Badan . terjadi proses transaminasi yang menghasilkan pemindahan gugusan asam amino (NH2) dari asam amino ke ikatan lain. Peptidase. lemak. Selanjutnya. melalui pembuluh darah vena porta menuju ke hati. A. Karbohidrat. Protein diserap oleh dinding usus dalam bentuk asam amino. Pepsin. mengubah protein menjadi peptida dan asam amino. mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu. Metabolisme Protein Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim. merombak protein menjadi asam amino. Salah satu cara yang sering dipakai adalah dengan mengurangi tinggi badan -110. yaitu: a. d. yang merupakan zat antara yang masih mengandung unsur nitrogen. mengubah pepton menjadi asam amino. b. namun sebagai sumber energi utama adalah karbohidrat. Kemotripsin. menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino. Erepsin.

Namun ketepatan rumus sederhana ini tidak dapat diaplikasikan secara umum. Rumus ini sering dipakai karena memang paling mudah. Daftar Perhitungan Berat Badan Ideal Untuk Mengukur berat badan ideal kita bisa mangunakan 2 cara : 1.(TB .100) x 90% d. Untuk itu ada daftar perhitungan yang lebih tepat: B. Berat Ideal versi Rumus BMI 1. Berat Badan Ideal untuk Anak (1-10 tahun) Rumus = (umur (thn) x 2 ) + 8 c. Nb = .Kurus = Hasilnya 10% kurang dari yang seharusnya.100) . Ibu Hamil : Rumus = BBI + (UH x 0. Perhitungan Berat Ideal Konvensional a. begitu pula orang dewasa dan anak-anak. Penghitungan Berat Ideal Konvensional 2. kebanyakan orang langsung dapat secara instan menghitung perkiraan berat badan normalnya. Berat Badan Ideal Bayi (Anak 0-12 bulan) Rumus = (umur (bln) / 2 ) + 4 b. Patokan berat badan ideal pria tentu saja berbeda dengan wanita.Maka Berat badan kita = 160 .100) x 10% atau Rumus = (TB .35) dimana.110 = 50 kg. BBIH = Berat Badan Ibu Hamil UH = Umur Kehamilan dalam Minggu 0.Kegemukan / Obesitas / Obesity = Hasilnya lebih dari 20% dari yang seharusnya .Kelebihan Berat Badan / Overweight = Hasilnya 10% s/d 20% lebih besar .35 = tambahan berat badan kg per minggunya Penjelasannya sbb: BBI = (TB-110) jika Tinggi Badan diatas 160 cm . Remaja dan dewasa Rumus = (TB . Cukup dengan mengukur tinggi badan.

(0.17 x U) *Nb = .24 + (0.U = Umur (tahun) .BBI = (TB-105) jika Tinggi Badan dibawah 160 cm BBI = (TB-100) jika Tinggi Badan dibawah 150 cm * Nb = . maka Rumus = (45) / (1.5 . kan kalo diukur susah.(0. BMI adalah suatu rumus kesehatan. Nah.53 x TL) . tidak mungkin kita ukur tingginya.38 + TL) .RL = Rentang Tangan (cm) 2.. untuk kasus-kasus tertentu kalau kita tidak mengetahui tinggi badan lantas bagaimana? Misalnya pada pasien ascites atau eudeme anasarka.17 x U) TB berdasarkan Rentang Lengan TB Pria = 118.TB = Tinggi Badan (cm) Dengan mengikuti perhitungan dari daftar tersebut.5 Patokan BMI : BMI < 18.TL = Tinggi Lutut (cm) . Jangan serta merta panik jika berat badan anda tidak tepat dengan angka perhitungan. TB berdasarkan Tinggi Lutut TB Pria = 6. Jadi. Rumus = (BB) / (TB) * (TB) Misalnya: BB = 45 kg dan TB = 165 cm. atau pada pasien pasca bedah. Sebab range berat badan normal adalah plus/minus 10% berat idealnya. di mana berat badan seseorang dibagi dengan tinggi badan pangkat dua (m2).50 + (1.5 = berat badan kurang (underweight) BMI 18.24 = normal ..68 + (1.65) = 16.0. Berat Ideal versi Rumus BMI Ini cara menghitung berat badan ideal anda versi Body Mass Index (BMI).18 + (0.07 x U) TB Wanita = 63. tidak mungkin pake berat badan aktual (selain juga bisa konversi -30% dari BB aktual).08 x U) TB Wanita = 89. bisa dengan Konversi dari nilai antropomentri Tinggi lutut atau rentang lengan.63 x RL) .28 x RL) .0.65) * (1. Anda akan memperoleh perkiraan berat badan ideal yang seharusnya.

Gugus karboksil memberikan sifat asam dan gugus amina memberikan sifat basa. senyawa tersebut merupakan asam α-amino. hidrofilik jika polar. Dalam biokimia seringkali pengertiannya dipersempit: keduanya terikat pada satu atom karbon (C) yang sama (disebut atom C "alfa" atau α). tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. (3) adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. yaitu sebagai penyusun protein. dimana sifat ini cenderung menjadi asam pada larutan basa dan menjadi basa pada larutan asam. Asam amino termasuk golongan senyawa yang paling banyak dipelajari karena salah satu fungsinya sangat penting dalam organisme. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin.BMI 25 .29 = kelebihan berat badan (overweight) BMI >30 = obesitas Sintesis Asam Amino Sintesis Asam Amino Oleh: MUHAMMAD FAISAL BAB I PENDAHULUAN Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina (NH2). (4) sintesis protein dari asam-asam amino. atom hidrogen (H). Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas : (1) produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Dalam bentuk larutan. (2) pengambilan nitrogen dari asam amino. dan hidrofobik jika nonpolar. basa lemah. dan satu gugus sisa (R. gugus karboksil (COOH). Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). Gugus amin ini . asam amino bersifat amfoterik. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C α ini. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Perilaku ini terjadi karena asam amino mampu menjadi zwitter-ion. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα ("C-alfa") sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2).

ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. triptofan. triptofan. leusina. Glycine. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. treonina. Asam Amino Esensial dan Non-Esensial Asam amino Alanine. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. fenilalanin. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. Akhirnya. lisina. threonin. fenilalanina. Dalam kondisi surplus diet. Histidina dan arginina disebut sebagai "setengah esensial" karena tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi kebutuhannya. Asam amino karnitina juga bersifat "setengah esensial" dan sering diberikan untuk kepentingan pengobatan. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik.kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. melakukan remodeling asam amino. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. yaitu isoleusina. Dari 20 jenis asam amino. Cysteine. . ada delapan (ada yang menyebut sembilan) asam amino esensial yang harus dipenuhi dari diet sehari-hari. asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. Pelepasan gugus amin dari asam amino ini disebut tahap transaminasi. Asparagine. Glutamate. metionina. Asam amino diperlukan oleh makhluk hidup sebagai penyusun protein atau sebagai kerangka molekul-molekul penting. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Ia disebut esensial bagi suatu spesies organisme apabila spesies tersebut memerlukannya tetapi tidak mampu memproduksi sendiri atau selalu kekurangan asam amino yang bersangkutan. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. Berkaitan dengan hal ini. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Tetapi. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA. Tabel. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. dan valina. Aspartate. deaminasi dan pembentukan urea. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Bagi manusia. BAB II ISI Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. Glutamine. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Proline.

Histidine. Threonine. deaminasi terutama terjadi pada hati. Tyrptophan. Lysine. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. Phenylalanine*.B non-esensial Asam amino esensial Serine.. Tyrosine Arginine*. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan Largininosuksinat. Proses deaminasi dalam lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. + 2. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Setelah mengalami pelepasan gugus amin. ion amonium bereaksi dengan CO 2 menghasilkan karbamoil fosfat. Isoleucine. Pada manusia. Leucine. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Methionine*. biosintesis asam amino dibagi menjadi 6 famili: α – ketoglutarat 3-phosphogliserat Oksaloasetat Piruvat fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P Ribosa 5-P Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal.3. . Valine erda sark an prekursor nya. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin Dengan peran enzim arginase. disebut deaminasi oksidatif dan terjadi terutama di dalam hati. Reaksi Transdeaminasi Deaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH 4 ) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea.

asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi gugus keton. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. BAB III PENUTUP 1. Asam-asam amino dapat diperoleh dari protein yang kita makan atau dari hasil degradasi protein di dalam tubuh kita. Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino . Protein dalam tubuh dibentuk dari asam amino. (NH 2. Hati adalah organ tubuh dimana terjadi reaksi Anabolisme dan Katabolisme. Pada reaksi deaminasi oksidatif. Proses Metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan di luar hati. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase).Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif. 2. Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber yaitu absorpsi melalui dinding usus. Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina2). Reaksi Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Bila ada kelebihan asam amino akan di ubah menjadi asam ketogkutarat yang dapat masuk kedalam siklus asam sitrat. Reaksi Transdeaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Protein yang terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi dan di bawa oleh darah ke hati. hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. 3. Mahasiswa perlu memahami bagaimana sintesis protein dan reaksi transaminasi serta reaksi transdeaminasi. Mahasiswa perlu melakukan penjelasan tambahan dari berbagai sumber referensi. Harveymoningka’s-UNIMA FMIPA Blog Save the Earth Biokimia / Asam amino BAB I PENDAHULUAN Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk sintesis protein. 1.

Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom Cα ini. dan satu gugus sisa (R. basa lemah. Gugus amino yang terikat pada atom C α. BAB II PEMBAHASAN STRUKTUR ASAM AMINO Asam amino ialah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Rumus umum untuk asam amino ialah R – CH – COOH Atau NH2 Struktur asam α-amino. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα (―C-alfa‖) sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. Struktur asam amino α Macam asam amino .Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Gugus R yang juga terikat pada atom C α. Agar lebih jelas dapat Anda cermati Gambar berikut. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. dan hidrofobik jika nonpolar. Gugus karboksil yang terikat pada atom C α. Atom H yang terikat pada atom C α. hidrofilik jika polar. gugus karboksil (COOH). atom hidrogen (H). dengan gugus amina di sebelah kiri dan gugus karboksil di sebelah kanan.Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Suatu asam amino-α terdiri atas: Atom C α.dalam darah. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. Disebut α karena bersebelahan dengan gugus karboksil (asam). senyawa tersebut merupakan asam α-amino.

Tetapi pembuangan ammonia yg dihasilkan oleh tubula renalis ke dalam urine jauh lebih penting dari aspek metabolisme ammonia ke dalam ren. Contohnya ada pada Gambar di bawah ini. Produksi ammonia membentuk sebagian mekanisme tubuli renalis untuk mengatur keseimbangan asam basa maupun pengawetan kation. Transport ammonia . Produksi ammonia oleh ren sangat meningkat dalam asidosis metabolik dan menurun pada alkalisis. Ammonia dari usus dengan demikian dapat naik sampai kadar toksik dalam darah sistimik. Gejala keracunan ammonia termasuk tremor.Ada 20 macam asam amino. kapasitas pengikatan hidrogen serta reaktivitas kimia. Di bawah keadaan normal hepar segera menghilangkan ammonia dari darah porta sehingga darah yang meninggalkan hepar akhirnya bebas ammonia. Ammonia ini diserap dari usus ke dalam darah vena porta yg karakteristik tinggi kadar ammonianya dibanding darah sistimik. Tabel Nama-nama asam amino ASIMILASI AMONIA (NH3) Pembentukan ammonia Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Jika gugus R berbeda maka jenis asam amino berbeda. Untuk selanjutnya. menunjukkan bahwa ren menghasilkan ammonia dan menambahkannya ke darah. Dari gambar tersebut tampak bahwa asam amino serin. Ammonia dilepaskan dengan dikatalisis glutanase ren. Ini penting karena dalam jumlah sedikit saja ammonia merupakan racun untuk sistim saraf pusat. Keracunan ammonia diperkirakan merupakan sebab dari koma hepatik. dapat Anda cermati nama dan struktur dari 20 macam asam amino pada Tabel dan Gambar. Berikutnya adalah alanin dengan gugus metil (-CH3) sebagai rantai samping. Oleh karena itu pengobatannya dengan mengurangi kadar ammonia darah. Keduapuluh macam asam amino ini tidak pernah berubah. Darah porta dapat dibypass ke hepar. muatan. Dengan beratnya gangguan fungsi hepar atau timbulnya komunikasi collateral antara vena porta dan sistem (seperti pada sirosis). asam aspartat dan leusin memiliki perbedaan hanya pada jenis gugus R saja. Contoh struktur dari beberapa asam amino Gugus R dari asam amino bervariasi dalam hal ukuran. Dapat terjadi intoksikasi ammonia sesudah asupan protein dalam jumlah banyak sesudah pendarahan ke dalam alat pencernaan. Gejala-gejala ini menyerupai sindrom koma hepatik yg terjadi bila kadar ammonia darah pada otak meningkat. bicara tidak karuan. Ini tidak berasal dari urea tetapi dari asam amino intraseluler terutama glutamin. Kandungan ammonia darah yg meninggalkan ren lewat vena renalis selalu lebih banyak dari arteri renalis. bentuk. yang masing-masing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. penglihatan kabur dan pada kasus berat koma dan akhirnya meninggal. Asam amino yang paling sederhana adalah glisin dengan atom H sebagai rantai samping.

Sintesis protein dari asam-asam amino. glutamin. Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif . Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Jalur-jalur metabolik utama asam amino Katabolisme asam amino Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh.Ammonia terus-menerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. menghasilkan asam amino baru. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. METABOLISME ASAM AMINO Jalur metabolisme utama dari asam amino Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Pengambilan nitrogen dari asam amino. tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. Contoh reaksi deaminasi oksidatif. atau urea. Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya. yaitu: Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium Contoh reaksi transaminasi. Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH4+). terutama glutamin dalam darah. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino. Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus urea. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino.

Asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. deaminasi dan pembentukan urea. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan Larginin Dengan peran enzim arginase. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. Dalam kondisi surplus diet. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. Berkaitan dengan hal ini. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat.Setelah mengalami pelepasan gugus amin. Tetapi. melakukan remodeling asam amino. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA . Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin.

Asam amino membentuk piruvat : glisin. arginin. Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Dari 20 jenis asam amino. Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Asam amino membentuk suksinil Ko-A : meteonin. Ada 20 macam asam amino. BAB III KESIMPULAN Asam amino adalah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. threonin. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. fenilalanin. Pengambilan nitrogen dari asam amino. sistin. Asam amino membentuk asetil ko-A : tirosin. Pedoman Umum Gizi Seimbang Pengganti 4 Sehat 5 Sempurna . treptofan. prolin. Sintesis protein dari asam-asam amino.Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. sistein. histidin. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. hidroksiprolin. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. terutama glutamin dalam darah. isoleusin. Lisin. Ammonia terusmenerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Akhirnya. glutamin. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. triptofan. alanin. valin. leosin. yang masingmasing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. serin dan treonin. atau urea. glutamin. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Asam amino membentuk : Asam amino membentuk oksalo asetat : aspartat dan asparagin Asam amino membentuk alfa keto gutarat : glutamat. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial.

Jadilah Indonesia menyusun PGS tersebut dan menjabarkannya sebagai 13 pesan dasar yang disebut Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS). Kemudian PUGS ini dikeluarkan oleh Direktorat Gizi. Jadi ceritanya begini: Konferensi Gizi Internasional yang dilakukan di Roma pada tahun 1992 merekomendasikan agar setiap negara menyusun Pedoman Gizi Seimbang (PGS) untuk mencapai dan memeliharan kesehatan dan kesejahteraan gizi (nutritional well-being).. Indonesia saat itu menghadiri dan menandatangani rekomendasi tersebut.3 Votes Udah tau kalo 4 Sehat 5 Sempurna itu udah kuno?? Belum?? Wah. Jadi sekarang umurnya udah 15 tahun . ketinggalan nih. Ketigabelas pesan dasar gizi seimbang tersebut adalah: . Depkes pada tahun 1995. udah sejak 15 tahun yang lalu.

Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi. Makanlah aneka ragam makanan. Makanlah makanan sumber zat besi untuk mencegah anemia. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan. Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) per hari. agar proses faali dalam tubuh dapat berlangsung dengan lancar dan seimbang. setengah dari kebutuhan energi. Bukan hingga umur 4 bulan. Pemberian ASI secara eksklusif ini sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa tidak sarapan justru meningkatkan suatu hormon yang memicu pertambahan berat badan. Kebutuhan tersebut dapat dipenuhi dari tiga sumber utama. Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur untuk mencapai berat badan normal dan mengimbangi konsumsi energi yang berlebihan. hati. Gunakan garam beriodium untuk mencegah timbulnya Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). penyakit gondok. Mengkonsumsi lemak hewani secara berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. Tapi sekarang udah diperbarui loh. yaitu makanan sumber zat tenaga (karbohidrat). Ditambah lagi tidak makan pagi memberi efek ―kelaparan‖ sehingga makan siang jadi double size. yaitu karbohidrat. GAKI dapat menghambat perkembangan tingkat kecerdasan anak. yaitu minimal 2 liter atau setara dengan 8 gelas setiap harinya. Biasakan makan pagi (sarapan) untuk memelihara ketahanan fisik dan meningkatkan produktivitas kerja. 7.1. 6. WHO (1990) menganjurkan agar 55 – 75% konsumsi energi total berasal dari karbohidrat kompleks dan paling banyak hanya 10% berasal dari gula sederhana. gede banget kan dari lemak. serta zat pengatur (vitamin dan mineral). Why? Karena zat besi dalam lauk hewani dalam bentuk heme (diserap 5x lebih tinggi daripada nonheme). Makanlah makanan sumber karbohidrat. kacang-kacangan. 8. „tul ngga? 9. Minumlah air bersih. . aman dan cukup jumlahnya. 5. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. telur dan daging. 2. Jangan bilang lagi diet (ngurusin badan) buat alasan ngga sarapan.. Tapi utamanya dari lauk hewani. 3. 1 gram protein akan menghasilkan 4 kCal energi. sedangkan 1 gram lemak akan menghasilkan 9 kCal energi. 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kCal energi. Tuh. tetapi hingga umur 6 bulan. zat pembangun (protein). Sumber yang baik adalah sayuran berwarna hijau. protein dan lemak.. 4. dan kretin (kerdil). 10. setelah itu perlu diberikan Makanan Pendamping Air Susu Ibu (MP-ASI).

. Anda yang suka minum minuman beralkohol. 13. next session saya akan bahas lebih lanjut lagi mengenai ini. Bacalah label pada makanan yang dikemas untuk mengetahui komposisi bahan penyusun (ingridien). Bagi yang ingin tahu apa saja yang dikonsumsi oleh anak Anda. tapi ga sebanyak poinnya kita. Nacl atau Natrium Chlorida. coba perhatikan kandungan snack yang dimakannya. Asam eikosapentaenoat (EPA). Inilah faktor dominan hipertensi. bisa jadi pewarna yang digunakan bukan pewarna makanan. Tubuh manusia tidak mampu menghasilkan enzim desaturase tetapi mampu memanjangkan dan merombak PUFA. Asam lemak esensial merupakan sebutan bagi asam lemak yang tidak dapat dibuat sendiri oleh suatu spesies hewan (termasuk manusia). Sesudah tanggal tersebut.Exp = tanggal kadaluarsa. atau dapat dibuat tetapi tidak mencukupi kebutuhan minimal yang diperlukan untuk memenuhi fungsi fisiologinya. artinya batas waktu makanan tersebut masih layak dikonsumsi. yang dapat menyebabkan sakit. dan asam dokosaheksaenoat (DHA). air dalam pembuluh darah berkurang. . Sifat natrium atau sodium ini adalah menyerap / mengikat air. kecerdasan anak Anda bisa menurun. dan asam lemak Omega-6. apabila terlalu ngejreng. si natrium ini perlu dikurangi.11. OK deh. Sodium = natrium. asam lemak esensial mencakup golongan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acids. seperti misalnya asam linoleat. Apabila jaringan Anda tinggi natrium. itulah PUGS-nya Indonesia. Anda paham Monosodium Glutamat alias MSG kan? Too much of it. Negara-negara lain juga punya PUGS. serta tanggal kadaluarsa. darah semakin kental. makanan tidak layak dikonsumsi . Hal ini terjadi karena spesies yang bersangkutan tidak memiliki. ingat bahwa liver (hati) Anda itu beresiko terkena kanker! 12. Untuk ingredien yang sama. Anda yang hipertensi juga mesti hati-hati. yakni keterangan bahwa mutu makanan telah sesuai dengan persyaratan . khususnya dari kelompok asam lemak Omega-3. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan. air akan terserap ke jaringan. komposisi gizi. yaitu bebas dari cemaran bahan kimia dan mikroba berbahaya. termasuk yang ada pada makanan instan dan makanan awetan. buat Anda yang diet rendah garam. Jadi. perhatikan warnanya. dihapal? Diterapkan dong. Waspadalah dalam memilih jajanan anak. Anda ingat rumus kimia garam dapur kan? Benar.SNI = Standard Nasional Indonesia. Beberapa singkatan yang lazim digunakan dalam label antara lain : MD = makanan yang dibuat di dalam negeri ML = makanan luar negeri (import) .SP = Sertifikat Penyuluhan Nah. seperti misalnya asam α-linolenat (ALA). PUFA) tipe cis.atau memiliki tetapi kurang fungsional. enzim yang bertanggung jawab dalam melakukan sintesis asam lemak tersebut. Hindari minum minuman beralkohol. asam lemak yang esensial berbeda-beda. Bagi manusia. Sekarang udah kenal kan? Udah kenal terus apa. Bagi setiap spesies..

 Kucing tidak mampu memanjangkan asam linoleat menjadi asam arakidonat (ARA) (suatu asam lemak Omega-6) yang diperlukannya karena tidak mempunyai enzim untuk keperluan itu. maka kucing menjadi karnivora obligat untuk memenuhi keperluan ini. Tumbuhan tidak menghasilkan ARA. .