GIGI GOYANG (GIGI MOBILITI) Gigi Goyang diartikan sebagai pergerakan gigi pada dataran vertikal atau horizontal

. Derajatnya tergantung pada lebar ligamen periodontal, area perlekatan akar, elastisitas prosesus alveolar dan fungsi dari masing-masing gigi. Setiap gigi mempunyai derajat kegoyangan fisiologis yang ringan, dimana berbeda-beda untuk setiap gigi dan waktunya. Maksudnya: • Gigi dengan akar tunggal lebih mudah goyang daripada gigi dengan akar multiple, dimana incisive paling mudah goyang. • Kegoyangan gigi paling besar saat menjelang pagi hari dan derajatnya menurun secara progresif. Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan: i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro) ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar. Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah . Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental. Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi : i. Derajat 1 – kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal ii. Derajat 2 – kegoyangan gigi sekitar 1 mm iii. Derajat 3 – kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal. Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedidkk, 2004). Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2180426-gigigoyang/#ixzz1sHe8SKEz Gigi Persistensi GIGI PERSISTENSI. . . . .

SerinG Dong Ngliat gigi temen kita yang tumpuk undung atao tumpuk-tumpuk n desel-deselan dimulutnya…. Emang se ada yang bilang kalo gigi seperti itu bikin ketawa lebih manis tapi sebenernya itu ganggu lho….. Mau tau apa nama gigi seperti itu ? This is ―GIGI PERSISTENSI‖ igi persistensi yaitu gigi susu yang masih ada atau belum tanggal sedangkan gigi permanen sudah tumbuh. nih ada banyak macemNya gigi persistensi itu : G 1. Gigi I2|I2 Persistensi

● Erupsi gigi Insisiv Erupsi gigi insisisiv atas permanen akan terjadi di palatinal gigi insisiv atas sulung yang disertai dengan resorbsi akar gigi susu sampai pada suatu saat gigi susu akan tanggal. Dilihat dari anterior pada waktu gigi I1 atas erupsi seringkali gigi ini juga mempunyai diastema yang akan menutup dengan sendirinya pada periode-periode selanjutnya. Pada tahap selanjutnya gigi I lateral atas akan erupsi. Gigi ini akan erupsi sedikit di sebelah palatinal I1. Pada waktu gigi ini erupsi arahnya juga lebih ke lateral. Hal ini disebabkan karena tekanan dari gigi kaninus yang mengenai daerah apical I lateral. Tekanan ini m,enyebabkan inklinasi gigi berubah dan terpusat pada apeksnya, dan inklinasi yang menyebar ini disebut ―Sun-Rays appearance‖. Kedudukan gigi kaninus yang miring yang menekan akar gigi I2 disebut sebagai ―Ugly duckling stage of eruption‖. Sesudah gigi kaninus erupsi lebih lanjut gigi ini akan mengikuti distal dari I2 dan tekanan yang ditimbulkannya menggeser I2 dan I1 ke tempatnya, sehingga diastema akan tertutup kembali. ● Gigi susu Persistensi Gigi susu seringkali tetap ada lebih dari waktu normal bila gigi tetap pengganti tidak ada atau tergeser. Sebagai contoh kaninus atas susu tetap ada bila kaninus tetap bergeser ke palatal. Tetapi pada beberapa keadaan , retensi gigi susu akan menghalangi

erupsi atau menggeser gigi penggantinya. Sebagai contoh bila akar insisivus susu tidak teresorbsi normal insisivus tetap akan tergeser ke lingual. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Pada Gigi Persistensi ♦ Pemeriksaan Intra oral (rongga mulut) dengan alat - alat dasar kedokteran gigi Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat.Kemudian, anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan. Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan olleh dokter gigi dengan menanyakan ―berapa banyak gigimu?‖ ; ini tentunya kurang menakutkan bagi anak daripada ―saya ingin lihat gigi-gigimu‖ jika anak masih tidak mau duduk pada kursi perawatan, orang tua harus diminta untuk memangku anak dengan kepala ditahan dengan lengan kanan orang tua. Pada posisi ini anak akan merasa aman, orang tua dapat membantu menahan gerakan- gerakan yang tidak diinginkan. Pendekatan yang di jelaskan di atas jelas tidak praktis pada anak yang lebih dewasa yang terlalu besar untuk dipangku. Jika anak sudah besar dan kooperatif setelah perencanaan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perwatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan dengan proses pembentukan tingkah laku dengan cara berbeda, misalnya penjelasan kesehatan mulut. Pergantian dari gigi susu menjadi gigi tetap terkadang membuat panik anak. Bahkan bukan saja anak, terkadang Mommie nya juga ikut panik. Bahkan ada kepanikan orang tua yang buruk jika mendengar gigi anaknya goyang. Asumsinya ―cabut!‖. Ini tidak sepenuhnya benar. Mommies harus menenangkan si anak dan memberikan penjelasan yang benar,bahwa gigi susu memang akan tanggal semua dan digantikan dengan gigi tetap.

Gigi Goyang
Derajat kegoyangan gigi ada 4 yaitu, goyang derajat 1, derajat 2, derajat 3 dan derajat 4. Gambaran dari kegoyangan gigi derajat 1 adalah, gigi tersebut baru goyang sehari atau dua hari, dan apabila digoyangkan dengan jari masih sulit. Gambaran gigi goyang derajat 4 adalah, gigi tersebut tiga per empatnya sudah lepas dari soketnya (bahasa jawanya kiwil2, tinggal disentil copot). Nah berarti derajat gigi goyang 2 dan 3 adalah diantaranya.

Nah, pada derajat kegoyangan gigi yang mana yang boleh dicabut?
Jawabannya adalah, derajat kegoyangan 3 dan 4 (kecuali pada kasus tertentu persistensi). Persistensi adalah suatu istilah, dimana pada pergantian gigi susu dan gigi tetap itu gigi susunya belum tanggal. Sedangkan gigi tetapnya sudah ada, tumbuh ditempat yang tidak semestinya (baik di belakang maupun didepan gigi susu tersebut). Apabila terjadi kasus demikian, bukan hanya derajat goyang 1,2,3,4 saja yang harus dicabut. Apabila gigi susunya tidak goyang pun, gigi susu tersebut harus dibuang atau dicabut. Apabila hal ini dibiarkan terus, gigi tetap yang tumbuh pada tempat yang tidak semestinya, akan terus tumbuh ditempat itu.

Pencabutan Dini
Pencabutan dini ini kebalikan dari kasus persistensi. Contohnya, anak giginya goyang, baru derajat 1. Tapi karena panik dan takut terjadinya persistensi, Mommie jadi pingin gigi susu cepat-cepat dienyahkan dari tempatnya. Ini juga salah. Akibat buruk dari pencabutan gigi terlalu dini adalah gigi tetap justru akan tumbuh berantakan (maju mundur- crowding). Ini terjadi karena, gigi susu yang sdh goyang tersebut sebenarnya menjadi panduan jalan terhadap tumbuhnya gigi tetap dan akan menjaga ruang tumbuh untuk gigi tetap. Apabila pemandu jalannya dihilangkan secara dini, gigi- gigi sebelahnya bias bergeser untuk mengisi ruangan yang kosong tersebut. Akibatnya, pada saat gigi tetap mau tumbuh, ruang tumbuhnya menjadi kurang. Akhirnya dia tumbuh didepannya atau dibelakangnya (gigi menjadi crowding)

Apa yang harus dilakukan?
Yang wajib dilakukan mommies apabila mendapati gigi anaknya goyang adalah: 1. Menenangkan anak agar tidak panik, dan menjelaskan bahkan gigi goyang adalah proses yang alamiah 2. Tetap memantau agar anak tetap membersihkan daerah gigi goyang tersebut, karena pada saat gigi tersebut mengalami goyang dan semakin goyang itu anak akan merasa sakit, akibatnya si anak malas untuk menyikat giginya pada daerah tersebut. 3. Mommies sendiri tidak ikut panik dan melakukan pencabutan dini, tetapi Mommies harus siaga terhadap kasus persistensi. Apabila sudah terlanjur gigi tersebut tumbuh agak kebelakang karena ruangan yang kurang (giginya besar-besar), Mommies juga tidak perlu kuatir. Karena logikanya rahang anak kita akan terus berkembang, dan tidak mungkin dengan gigi yang besar, rahangnya akan segitu-segitu saja. Mungkin disaat rahangnya berkembang giginya bisa rapi dengan sendirinya (bias dirangsang dengan makan apel yang digerogotin, tidak dengan di jus). Dan kemungkinan terburuknya, crowding pun bias diatasi dengan orthodonti treatment, so.. don‘t worry :) Pulpitis Reversible

Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi. antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient. namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. Berdasarkan observasi hal ini. Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan.Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. . atau atrisi oklusal. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. jika stimulus dingin diberikan. Aplikasi stimulus dingin atau panas. dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. sebagian besar prosedur operatif. respon awal yang langsung terjadi (tertunda). Sebaliknya. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible. Jika stimulus ini dihilangkan. Pulpitis Irreversible Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa. respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka. erosi servikal. nyeri akan segera reda.

Stimulus eksternal. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. Nekrosis ada dua jenis yaitu . ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. tanpa penyebab yang jelas. seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin. meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. dapat sebagian atau seluruhnya. dan umumnya adalah parah. terutama dingin. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. Nekrosis. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. Nekrosis Pulpa pulpa nekrosis Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens. tajam atau menyentak-nyentak. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Sebagai contoh. tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. dan dapat datang dan pergi secara spontan. responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama.Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat).

suatu cairan atau debris amorfus. Gigi berubah warna. Gigi berlubang. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium. Gigi berubah warna. perkusi. 3. 2. Bau mulut (halitosis) 3. DENTAL PLAQUE . Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku. tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral. 2. Pemeriksaan objektif : 1.perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. lemak dan air.koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak. bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. 1. Sebaliknya. tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal. 4. proses nekrosis akan tertunda. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut. pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.palpasi dan sondenasi sakit. 5. menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi. kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas 2. dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju. yang terdiri atas protein yang mengental. Keluhan subjektif : 1. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. 4. tergantung pada kelompok gigi. Pada jenis koagulasi. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5. 3.

leukosit. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut.2000). Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. tetapi yang berhubungan dengan penyakit periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama. mutans. bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. daerah aproksimal. Secara klinis. Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva. dan bahan anorganik (kalsium.2008). fosfor. eritosit. plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau subgingiva. Yang pertama adalah plak yang terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk. tipis. dan padat yang menutupi email gigi. S. Bacteriodes forsitus. Plak juga berisi sejumlah kecil epitel. format dan piruvat (Walsh. Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. berkolonisasi. dan lemak).Plak gigi merupakan lapisan lunak. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat. komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe.2008). 2008). permukaan subgingival. 70% dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat. Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri tiap miligram.2000). Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat. potasium.2008). Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan plak diantaranya S. Actinobacillus. protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas. Pada proses fermentasi plak gigi. Porphyromonas gingivalis. tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino. Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. protein. permukaan supragingiva yang licin (bukal. .serta partikel makanan (Vernino. pit dan fisur oklusal (Ritonga. magnesium.2006). propionat dan butyrate. Actinomyces viscosus. dll (Daliemunthe. celah gingiva. restorasi dan kalkulus gigi. Ada beberapa macam plak bakteri. laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar. faktor-faktor penjamu seperti diet. lingual). sanguins. Sebaliknya plak yang terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi. fluoride. dan sodium). Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat dan air. palatinal.

plak. Secara morfologis. Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. dan saliva dimana mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia. Mikroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim. Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic Gram-negative Spirochetes . senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga. Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva.2008). diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated). Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal.Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies. Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal. 2. dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis. endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga. plak dental diklasifikasikan atas: 1.2008).

Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. makrofag. seperti karies (lubang gigi). ragi. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat — bukan licin. maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. dan virus. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak Komposisi Plak Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme. dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. dan lain sebagainya. protozoa. Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel. Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat.Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi. . matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. gingivitis (radang pada gusi). Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. kalkulus (karang gigi). dan leukosit. periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi). Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma. Untuk mengetahui status oral higiene.

Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. ‘Perekat glukan‘ ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal. Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi. Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi. Setelah deposisi awal. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa. menggunakan gula untuk mendapat energi. Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi. yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. glikoprotein dan lemak. Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. III dan IV : Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. Dalam jangka waktu yang pendek. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. Setelah 24 hingga 48 jam. dengan akibat yang membahayakan untuk gigi. II. dengan bantuan enzim. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Mekanisme Pembentukan Plak Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang).protein. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I. Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam pembentukan plak. plak terus terbentuk pada margin gingiva. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam. katakanlah makanan yang mengandung gula. menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis. Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). .

mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. berbagai flora bertambah termasuk spirochetes. PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel. sementum dan bahan restorasi berbedabeda). Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi. plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket. Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari. dll. Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis. vibrous. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs). Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). Streptococcus mitis. dentin. dan fusiforms. Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle. PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain) 1. S. PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi.Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. . Actinomyces.sanguis dan S. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel.

gingivalis. dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. Setelah beberapa jam. mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel.Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin. . Sebagai hasilnya.  HISTATIN Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula. pili. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae. Pada supragingival plaque.  STATERIN Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P. Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan.gordonii. mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi.intermedia dan P. ekspresi mRNA dan protein akan terjadi. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. F. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S. jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran. glukan. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel. Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin. Walaupun bervariasi.sanguis dan S. Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula. 3. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri. 2.

co. 2. Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. Sementara itu. Colgate Total misalnya. mempunyai efek pengurang plak. Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education. mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. menemukan. bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan. Dalam percobaan yang dilakukan di . Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing.Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. Di dalam biofilm. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri. Permen karet Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula). Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan ―ghost cell walls‖ tanpa adanya sitoplasma. kerusakan gigi juga akan berkurang. 4. Bahan Anti-Plak 1. Steady State Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi. pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi. mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen. seperti dikutip situs dailymail. Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. Sedangkan di bagian permukaan dari plak. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. Begitu bakteri mati. sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. bakteri membentuk bentukan ―corncob‖ dan ―bristle brush‖ yang mendukung proses perlekatan. Di dekat pelikel.uk. dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut.

1-1. Selain itu. minyak zaitun mengandung oleuropein.2000). menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. 4. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur.8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Selain itu. Jepang. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak. pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya. komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah.Minyak zaitun Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan. pelikel terlihat berwarna merah terang.000 partisipan. Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre. Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino.1-0. dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas. . Peneliti menemukan. Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0. menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250. anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. Dalam studi lain.University Park Research Centre. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri). 3. 2. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. Indiana. Peneliti menemukan. polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi.0 µm) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak. peneliti dari University of Tohoku. dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri. Amerika serikat. AQUIRED PELICLE Lapisan protein setipis film (0. satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen. Polifenol Teh hijau. Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva.

1993). komplemen. Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. imunoglobulin A. yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif. begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu.Lapisan pelikel ini bersifat translusen. dan lisosim (Manson. satu sisi melekat ke permukaan gigi. IgM. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG. Selain itu. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin. amilase. lisozim. Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan. Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium. fosfat dan fluoride. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel. hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif.1993). prolin yang kaya protein dan . dan debris. IgA. Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus. tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. halus dan tidak berwarna. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva.

Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. S. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. Contoh adhesin ini adalah S. yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi. Gordonii dan S. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. sanguis. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan.viscosus. lapisan tipis (0. Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi. gordonii dapat berikatan dengan bantuan αamylase sedangkan A.1-1. Selain itu. mutans berikatan dengan glucans protein binding. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan.mucins. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. flagel dan spiral. pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.sanguis. mutans dan A. nucleatum berinteraksi dengan statherin. naeslundii dan F.0 µm) asellular.viscosus. peralatan ortodontik. Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap: .oralis) dan A. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. film membranosa. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. S. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. kalkulus. satu sisi melekat ke permukaan gigi. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi. S. gigi palsu). juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S.

gaya van der walls dan gaya hidrofobik. mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik. KONSISTENSI (Lunak/Keras) . Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi. Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan. Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4. Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza. Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza. sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva. Menurut Amstrong (1968).2000). Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2.1990).1990). Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia. restorasi. berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi. Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri 3. MATERIA ALBA Material alba adalah deposit yang lunak. Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution. Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible.dan gingiva).Tahap 1. yaitu: 1. 4. 2. Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak. material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino. 3. kalkulus. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. sedikit atau tidak ada partikel makanan. sel-sel epitel yang terdeskuamasi. Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan. Material alba terdiri dari massa mikroorganisme. Tahap 3. Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva). diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. leukosit dan deposit saliva.

WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. plak. 1964. sel epitel terdeskuamasi). juga dapat ditemukan pada restorasi. (Duany. Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada.Lunak. protein. 2001). dan gingiva. dan lemak). Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat. seperti krim (Anderson dan Pendleton. 1972) PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. Melekat ke permukaan gigi. 1960) FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. (Gibbons. 1970) . Putih keabuan atau kekuningan. Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton. 2001). TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque) Opaque (Wiley. dan berbagai jenis mikroorganisme. kalkulus. Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata. Critchley. 2003). umumnya golongan streptococcus. dan gusi. saliva (mucin.

kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi.EPITEL (Ada/Tidak) Ada. Perbedaan antara plak. LOKASI Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy. 2001). 2008). dan debris karateristik adhesi Plak Menempel lekat Material alba Longgar Debris Tidak ada . 2001). Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup. Debris makanan beradhesi pada plak gigi. 2002). bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton. Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus. 2001). PARTIKEL MAKANAN Sedikit atau tidak ada (Carranza. Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton. berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton. MEKANISME PEMBENTUKAN Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. material alba.

Aliran saliva.1990). dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan. dkk. Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung jenis makanan dan individu. dan karamel.1990). Indeks Debris SKOR KRITERIA . dan bibir. sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat. selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza. Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan. tindakan mekanis lidah. FOOD DEBRIS Food debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi.2008) 4. Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan.2000). Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut. Makanan lengket. dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam. sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa. meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza. debris makanan berbeda dari lapisan bakteri (plak dan materi alba). roti. Meskipun mengandung bakteri. pipi. seperti buah ara. larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi. misalnya. kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal.Efek kumur struktur Tidak ada Jelas/pasti Lepas dengan tekanan besar Amorf Lepas dengan mudah Tidak ada (Vernino. yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino.

konsumsi makanan dan minuman. merokok.merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi. Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap.2011).jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi. Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba. termasuk kerusakan enamel.plak gigi dan kalkulus: Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi. apalagi plak. Mekanisme Pembentukan Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E.0 1 2 3 Tidak ada debris atau stain Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi Perbedaan food debris. Faktor predisposisi :  Pada dental stain ekstrinsik. dan material logam (Shabeel. . Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik.coli.hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe.1984). 5. DENTAL STAIN Pembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik.mudah dibersihkan. chromogenic bacteria. faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa. disfungsi saliva.mineral dan saliva. kalkulus. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi.1984).hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing. dan kebersihan mulut yang buruk.

calculus deposits. dan agen topikal lainnya.  D accumulations on the mandibular Stained supragingival plaque and  ental calculus anterior teeth. dan permukaan mukosa mulut. pipa. mangan. kalkulus. Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal. kopi. dan minuman    Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi. dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam. Bakteri Chromogenic menyebabkan noda. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. tembakau.  Lubang mikroskopis.  Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk. dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan.  T embakau dari rokok. ditemukan dalam lainnya menyebabkan noda coklat. gingiva. terkadang output saliva berkurang berkontribusi. Deposisi tanin yang teh. dan perak menyebabkan gigi hitam. Faktor lain : A kumulasi plak gigi. menyebabkan noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan. cerutu. Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh : . Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces. fisura. minuman. Penurunan saliva dapat disebabkan karena penyakit. Noda oranye kurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium. Paparan besi. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biruhijau. biasanya pada margin gingiva gigi.

  Material dental (misal restorasi) Kondisi gigi Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin.  Trauma Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis.  Pengobatan .  Infeksi Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months.

Aspergillus sp. anemia dan kelainan perdarahan. 2. Permukaan bukal dari molar RA 2. 4. Fungi. Brown stain: translusen. Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA 5. dari pelikel bakteria.Penicillium. 2. Fluorescent bacteria. Flavobacterium lutescens. Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi.2011) Tipe stain dan lokasinya : 1.  Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens. . Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam. 3. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi. lokasi : 1. dan kelainan saluran empedu). Green stain: Penyebab : 1. Lokasi : 1. Permukaan lingual dari molar RB 2. warna dari tannin. (Shabeel. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi.Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years. tipis. bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik. dan cacat genetik / penyakit herediter. Black stain: garis hitam tipis.

Terdiri dari 80% massa anorganik. kokus.1993). magnesium. Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit. dalam bentuk hidroksiapatite.1993).perak. dan florida (Manson. Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. KALKULUS Kalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino.tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan. fosfat. 2. brushite.nikel. bakteri filament gram positif. 6. juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat. dan objek solid lainnya di dalam mulut. sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan. cervikal dan interproksimal gigi. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan . dan leukosit. posisinya di dalam mulut. kalsium karbonat. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat. iodin. sel-sel epitel deskuamasi. misalnya restorasi dan gigi tiruan. dan bahkan lokasi geografi dari individu. dan matriks organik (protein dan karbohidrat). dan fosfat oktakalsium. besi. Tahap. Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi. Selain itu. Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. Chlorhexidine stain: Lokasi : 1. yang tidak terpapar friksi (Manson. air. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva.2000). Kalkulus adalah plak kalsifikasi.Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga. Plak dan restorasi 6. menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson. kalsium.1993).1993). Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril. magnesium. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat. dan magnesium fosfat (Manson.

fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. 4. Bila kalsifikasi sudah berlangsung. Karena tegangan CO2 relatif rendah di dalam mulut. Selain itu. umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis. CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. Selama tidur. Ada beberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal : 1. protein akan dikeluarkan dari larutan. menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi.1993) Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus. aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva. juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva. yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. Teori Esterase . Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. 3. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva. (Manson. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva. 2. antara lain : 1. sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi. menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. 3. protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. Pada plak yang baru terbentuk.

pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson. 1983) proporsi anak yang diketahui terserang karies (baik karies atau gigi tambal) menurun dari 71% ditahun 1973 menjadi 48% ditahun 1983. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva. tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik.Esterase terdapat pada mikrorganisme. misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam. KARIES DENTIS Yang dimaksud dengan karies dentis adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi dengan decalcifikasi struktur mineral dan desintegrasi dari organ matrix enamel dentin. seringkali dalam bentuk makanan kecil. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau. membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.1993).1993). Pada usia 5 tahun (Children Dental Health. rapuh. Rampan karies . aliran saliva berkurang. hal ini telah dibuktikan bertanggung jawab atas lebih tingginya insidens karies (Gustafsson dkk. 5. anggur. lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi.  Kalkulus supragingiva Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva. 6. cukup keras. pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas. Teori Amonia Pada waktu tidur. Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva. EPIDEMIOLOGI Survey epidemiologic menunjukkan bahwa suatu rincian mengenai kebiasaan makanan yang mengandung sukrosa.co. Warnanya hijau tua atau hitam.kalbe.id).  Kalkulus subgingiva Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket. 1954). pinang). dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson.

kadang-kadang terasa sakit. Host & gigi Dalam keadaan normal. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies pada anak.Gizi kurang baik Faktor kebersihan gigi dan mulut. antara lain : Faktor makanan. Faktor kebiasaan jelek anak.sesungguhnya merupakan akibat diabaikannya upaya mencari perawatan. karies media.Pemberian makanan melalui botol. makanan asam dan manis. serta mempunyai kemampuan untuk membuat polisakarida eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat. Waktu Waktu juga dapat mempengaruhi timbulnya karies. yaitu karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email. Rampan karies didefinisikan oleh Massler (1954) sebagai suatu karies yang timbulnya cepat sekali menyebar luas. yaitu karies terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkeras terkeras dari gigi). ETIOLOGI Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies. . gigi terasa sakit bila terkena rangsangan dingin. dan belum terasa sakit hanya ada perwarnaan hitam atau coklat pada email Karies superfisialis. salah satunya adalah teori asam dari miller yang mebgatakan karies disebabkan karena terbentuknya asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi dengan microorganisme yang terdapat pada mulut. karies yang cepat sekali menyebabkan terkenanya pulpa dan meliputi gigi yang biasanya digolongkan pada gigi yang imun terhadap karies biasa. gigi di basahi oleh saliva. 1974).Makanan yang manis-manis . misalnya : . yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. didalam saliva terdapat SIgA yang mampu mencegah perlengketan mikroorganisme pada mukosa gigi. (McDonald. Keadaan ini seringkali menyerang remaja belasan tahun dan dewasa muda. . Reaksi gigi terhadap karies : Pembentukan zona pellucida & Eburnation Pembentukan neodentin (dentin sekunder) Klasifikasi karies menurun tempat terjadi : Karies inspiens. Mikro-organisme Streptokokus mutans & Lacobacillus merupakan kumun yang mampu segera membentuk asam. misalnya : . Substrat Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan asam dan sintesa polisakarida ektrasel. karies profunda yaitu karies yang mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa.Mengemut makanan. Mikro-organisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis streptococcus dan laclobacillus. karena karies dapt terjadi dalam beberapa bulan atau tahun. Biasanya terasa sakit waktu makan dan bahkan sakit-sakit secara tibatiba tanpa rangsangan apa pun.

FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya karies gigi yaitu : Factor di dalam mulut yang berhubjngan langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Struktur & morfologi gigi Susunan gigi geligi di rahang Jumlah & frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (kariogenik). mudah sekali terserang karies. bila jumlah saliva menurun. maka self cleansing akan menurun sehingga terjadi akumulasi plak pada permukaan gigi dan terjadilah karies gigi. sikap dan perilaku terhadap pemeliharaan kesehatan gigi Jenis kelamin Letak geografis Kultur sisial Namun. factor utama yang menyebabkan terjadinya karies adalah gigi dan air ludah. mikriorganisme penyebab karies. Gigi yang tidak beraturan (crowding) dan air ludah yang banyak serta konsistensinya kental. Factor luar sebagai factor predisposisi dan penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Usia Suku bangsa Tingkat ekonomi Pengetahuan. Kebersihan mulut Derajat kesamaan saliva mempunyai kemampuan sebagai antiseptic paint. substrat (makanan) serta waktu sebagai factor tambahan. Diposkan oleh SITI HODIJAH di 01:16 0 komentar Karies Dentis 6 Votes .

2. Etiologi Faktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A.Karies Dentis Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email. lebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat menurunkan pH medium hingga 4. Aktinomises . Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya. yaitu Streptococcus mutans. Laktobasilus Populasinya dipengaruhi kebiasaan makan. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak mengkonsumsi sukrosa.3. Salah satu spesiesnya. S. Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu: 1. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam. Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya dianggap faktor pembantu proses karies. dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (<5) o Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah (asidurik) o Melekat pada permukaan licin gigi o Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk plak. 3. Streptokok Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut.

terutama membentuk asam laktat. Lingkungan Gigi . maka dianggap sebagai etiologi utama. atau lidah. Morfologi gigi Daerah gigi di mana mudah terjadi plak sangat mungkin diserang karies. 2. dan karena paling banyak dikonsumsi. Daerah-daerah itu adalah: o o o o o o Pit dan fisur permukaan oklusal molar dan premolar. Untuk kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. dan asam format. sedangkan karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. naeslundii mampu membentuk karies akar.Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa. Kerentanan Permukaan Gigi 1. asetat. Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogenik karena tidak dicerna sempurna di mulut. C. dan merusak periodontonium. bentuk fisik. Karbohidrat Makanan Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri. maka sukrosa bersifat paling kariogenik. B. Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut frekuensi makan. Karena sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa. terutama pada dasar fisura. fisur. dan adanya zat makanan lain. komposisi kimia. fruktosa. Actinomyces viscosus dan A. lekukan pipi. Gambaran morfologi yang sering dianggap penyebab karies adalah fisura oklusal yang sempit dan dalam. terutama yang kurang Permukaan gigi dekat gigi tiruan atau jembatan. suksinat. cara masuk. Fisura-fisura tersebut cenderung menjadi perangkap untuk makanan dan bakteri. pit bukal molar dan pit palatal insisivus Permukaan halus daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak Tepi leher gigi sedikit di atas tepi gingiva Permukaan akar yang terbuka pada pasien resesi gingiva karena penyakit periodontium Tepi tumpatan/tambalan. dan laktosa.

Jumlah dan isi saliva. dan besi lebih terakumulasi daripada di bawahnya. maka karies tidak akan menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu. volume cairan ini tak bisa diabaikan.Gigi selalu dibasahi saliva secara normal. karies relatif lebih jarang terjadi. maka kemungkinan karies meningkat. gigi dibasahi cairan celah gusi. derajat keasaman. Kekentalan diduga berpengaruh pada terjadinya karies. namun sebagian besar penelitian menyatakan bahwa pH saliva tidak berkorelasi positif dengan terjadinya karies. Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung ion kalsium (Ca) dan fosfat (P). Cairan ini mengandung antibodi serum spesifik terhadap S. menandakan bahwa proses tersebut terdiri atas periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. karena F. Jika terjadi perubahan jumlah dan susunan saliva. misalnya pada pasien pascaradiasi. Saliva juga mempengaruhi pH dan komposisi mikroorganisme dalam plak. Green melaporkan adanya faktor bakteriolitik pada orang yang imun terhadap karies. kekentalan. D. Pada daerah tepi gingiva. Selain itu. Walaupun tidak terdapat inflamasi gingiva. karena tersedianya F di sekitar gigi selama proses pelarutan email akan mempengaruhi demineralisasi dan terutama remineralisasi. Email dengan kadar F lebih tinggi akan resisten terhadap asam. dan kemampuan bufer berpengaruh pada karies. melainkan dalam bulan atau tahun. Van Kestern menemukan bahwa saliva mengandung beberapa substansi antibakteri. pH saliva sering diteliti karena mudah diukur dan diduga berhubungan dengan asam. Kemampuan ini meningkat bila terdapat ion fluor. posisi keluar. 3. Fluor (F) dengan konsentrasi normal (410 ppm-873 ppm) pada jaringan gigi dan lingkungannya memiliki efek antikaries. seng. Posisi Gigi Gigi malaligned. menyebabkan kesulitan pembersihan dan cenderung membuat makan dan debris terakumulasi. aplasia kelenjar saliva dan xerostomia. karena bila saliva banyak dan encer. atau situasi tak normal lain. sehingga bila saliva berada di dalam tingkungan gigi. . Waktu Kemampuan saliva untuk meremineratisasi selama proses karies. rotasi. mutans. Email permukaan lebih tahan terhadap karies daripada email subpermukaan. F juga mempengaruhi bakteri plak dalam pembentukan asam. Faktor ini aktif melawan laktobasilus dan streptokok sehingga sel lisis.

Teori Proteolitik Gottlieb (1944) mempostulasikan bahwa karies merupakan suatu proses proteolisis bahan organik dalam jaringan keras gigi oleh produk bakteri. 1. dan plak gigi berperan dalam proses pembentukan karies. sedangkan manusia sekarang banyak mengkonsumsi makan berserat rendah. karbohidrat. mikroorganisme. Kandungan mineral. Asam yang dihasilkan oleh bakteri asidogenik dalam proses fermentasi karbohidrat dapat mendekalsifikasi dentin. menurut teori ini. serta merusak bagian-bagian organik ini. Pigmentasi kuning merupakan ciri karies yang disebabkan produksi pigmen oleh bakteri proteolitik. . Defisiensi vitamin A menyebabkan gangguan pembentukan gigi pada binatang dan mungkin juga pada manusia. Patofisiologi Terdapat tiga teori mengenai terjadinya karies yaitu teori asidogenik (teori kemoparasiter Miller). Kandungan bahan makanan merupakan faktor yang bertanggung jawab atas perbedaan pembentukan karies antara manusia primitif dan manusia modern. asam. dan teori proteolisis kelasi. dapat membersihkan gigi selagi dikunyah. Mungkin vitamin D paling berperan dalam pembentukan gigi.Faktor Predisposisi Mallenby menyatakan bahwa hipoplasia enamel merupakan faktor predisposisi pakembangan karies gigi dan akan memperberat gigi yang mengalami karies. seperti Ca dan P. Dalam teori ini dikatakan mikroorganisme menginvasi jalan organik seperti lamela email dan sarung batang email (enamel rod sheath). Proteolisis juga disertai pembentukan asam. 2. Kandungan vitamin juga dilaporkan berperan pada proses karies. berperan dalam karies gigi walaupun masih banyak pendapat yang menentang. teori proteolitik. Teori Asidogarik Miller (1882) menyatakan bahwa kerusakan gigi adalah proses kemoparasiter yang terdiri atas dua tahap. dan hipoplasi enamel disebabkan defisiensi vitamin D. Makanan manusia primitif umumnya berserat tinggi. walaupun data-data yang mendukung hal ini masih kurang. yaitu dekalsifikasi email sehingga terjadi kerusakan total email dan dekalsifikasi dentin pada tahap awal diikuti oleh pelarutan residunya yang telah melunak. Kelainan gigi seperti malformasi. Teori proteolitik ini menjelaskan terjadinya karies dentin dengan email yang masih baik. Konsumsi makanan bergizi dan kebiasaan makan juga mempunyai peran besar karena sering ditemukan insiden karies yang berbeda pada populasi dengan konsumsi makanan yang berbeda.

2. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringan biasanya dengan penyemprotan secara perlahan-lahan. Menurut mereka teori-teori tersebut dapat berjalan sendiri-sendiri maupun bersama-sama. dan bakteri tertentu dapat merusak protein jika tidak ada karbohidrat.Manley dan Hardwick (1951) menggabungkan teori proteolitik dan teori asidogenik. Biasanya pemeriksaan dilakukan dengan sonde tajam sampai terasa menyangkut. Lesi awal ini disebut juga chalky enamel. deteksi dengan sonde tidak dapat dilakukan karena email yang mengelilinginya masih keras dan mengkilap. Warna tampak berbeda dibandingkan email di sekitarnya yang masih sehat. menyerang email dan dentin sebelum tampak adanya gejala klinis karies. terutama keratin. Gigi harus bersih dan kering. Ini menyebabkan pembentukan zat-zat yang dapat membentuk kelat dan larut dengan komponen mineral gigi sehingga terjadi dekalsifikasi email pada pH netral atau basa. Teori ini menyatakan bahwa bakteri dapat membentuk asam dari substrat karbohidrat. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan . Jika lesi email sempat berkembang. Teori Proteolisis Kelasi Teori ini diformulasikan oleh Schatz (1955). Teori ini menyatakan bahwa serangan bakteri pada email dimulai oleh mikroorganisme yang keratinolitik dan terdiri atas perusakan protein serta komponen organik email lainnya. bakteri menginvasi lamela email. karena itu terdapat dua tipe lesi karies. opak dan merupakan daerah berwarna putih. Perubahan email ini terjadi akibat dekalsifikasi email oleh asam yang dibentuk oleh bakteri dalam plak gigi di atas email. Kelasi adalah suatu pembentukan kompleks logam melalui ikatan kovalen koordinat yang menghasilkan suatu kelat. Pada saat pemeriksaan diperlukan pencahayaan yang baik. Kadang-kadang lesi tampak coklat karena materi yang terserap ke dalam pori-porinya. hanya terdapat perubahan pada email sebelum terjadi invasi mikroorganisme. terletak sedikit ke arah serviks dari titik kontak. tidak ada lamela email. Lesi dini atau lesi bercak putih/coklat (karies insipien) Lesi lanjut (lesi yang telah mengalami kavitasi) Gejala paling dini karies email secara makroskopik adalah suatu ‗bercak putih‘. Gigi yang sudah kering harus diisolasi dengan gulungan kapas agar tidak basah oleh saliva. Pada tahap ini. Untuk menemukan tanda awal karies diperlukan penglihatan yang tajam. Baik bercak putih maupun coklat bisa bertahan bertahun-tahun lamanya karena perkembangan lesi tersebut dapat dicegah. Pada tipe I. sehingga kotoran dan karang gigi harus dibersihkan dahulu. permukaan yang semula utuh akan pecah (kavitasi) dan akan terbentuk lubang (kavitas). Manifestasi Klinis Gambaran klinis karies email yaitu: 1. Pada tipe II. Bercak ini jelas terlihat pada gigi cabutan yang kering yang tampak sebagai suatu lesi kecil. 3.

dan keparahan. Karies proksimal biasanya timbul tepat di bawah titik kontak dan awalnya tampak opaksitas putih samar pada email tanpa diskontinuitas permukaan email. Karies ini jarang timbul pada bagian lain. Diagnosis Berdasarkan pola klinisnya. terutama karena email pada tempat yang dalam sering sangat tipis. Yang termasuk golongan morfologi adalah karies pit dan fisur. Lesi karies servikal adalah kavitas berbentuk bulan sabit. Tiap daerah yang mungkin diserang karies harus dinilai secara tersendiri. Hal penting pada proses perkembangan karies di email adalah perembesan asam ke dalam substansinya. Dengan penetrasi karies ke email. Karies pit dan fisur tipe primer terbentuk di permukaan oklusal molar dan premolar. karies akar atau karies sementum. dan karies email linier. Karies ini biasanya diawali dengan pembentukan plak. Proses ini terjadi melalui penyebaran lateral karies pada batas dentin dan email.karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru dan bakteri akan terbawa dalam lesi sehingga kariesnya menyebar. lingual. sehingga dapat terbentuk lubang yang besar di bawah email. atau labial. dinamika. Email yang berbatasan dengan pit dan fisur tersebut mungkin terlihat opak putih kebiruan karena proses di bawahnya. remineralisasi. Film diletakkan di sebelah lingual gigi posterior. bermula sebagai daerah putih agak kasar yang kemudian berlubang. Pada beberapa kasus dapat tampak sebagai daerah berpigmentasi kuning atau coklat dan berbatas tegas. Tempat putih kapur ini kemudian menjadi agak kasar karena dekalsifikasi superfisial. . permukaan bukal dan lingual molar dan permukaan lingual insisivus maksila. kecuali pada gigi yang malformasi atau malposisi. bahkan terkadang tidak ada sehingga dentin terpapar. karies permukaan halus. Pit dan fisur yang berdinding tinggi dan terjal serta berdasar sempit paling rentan terhadap karies. yaitu lesi dini. Karies servikal terdapat pada permukaan bukal. Nikiforuk membagi karies menjadi 3 golongan yaitu menurut morfologi. Secara klinis tahapan tersebut dibagi menjadi beberapa fase. sedang yang lambat biasanya membentuk lubang terbuka yang dangkal. Pada teknik ini sinar diarahkan tegak lurus terhadap sumbu gigi dan menyinggung titik kontak. email di sekitar lesi menjadi putih kebiruan. Pemeriksaan Penunjang Radiograf bite wing diperlukan dalam penegakkan diagnosis. Karies ini hampir selalu berupa lubang terbuka dan tidak menunjukkan titik penetrasi sempit seperti pada karies pit dan fisur Karies ini tidak mempunyai predileksi pada gigi tertentu. Pit dan fisur pada proses awal karies tampak coklat atau hitam. dan kavitasi. Karies yang cepat menyebar umumnya mempunyai tempat penetrasi kecil. Pasien menahan posisi tersebut dengan menggigit pegangan filmnya. Karies permukaan halus timbul pada permukaan proksimal gigi dan sepertiga gingival permukaan bukal dan lingual. Pit dan fisur kadang dianggap kelainan perkembangan. terasa agak lembut.

Lesi karies email berbentuk kerucut dengan puncak di permukaan luar pada daerah pit dan fisur, sedangkan pada karies permukaan halus, puncak kerucut mengarah ke batas dentin-email (dentino-enamel junction). Menurut Feyersjkov, bentuk ini mengikuti arah prisma email. Penelitian histologi menunjukkan bahwa karies tidak hanya proses demineralisasi yang progresif tapi juga suatu proses perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Dengan menggunakan mikroskop cahaya, radiografi mikro, mikroskop elektron transmisi, dan remineralisasi dapat didefinisikan sebagai suatu penempatan mineral anorganik di daerah yang sebelumnya telah kehilangan mineral tersebut. Karies gigi diwarnai oleh periode perusakan dan perbaikan, Untungnya gigi terbenam dalam saliva, yaitu cairan yang berpotensi menimbulkan remineralisasi. Namun jika terjadi kavitasi, remineralisasi tak dapat menambal lubangnya. Jika lesi berkembang terus zona permukaan akhirnya akan pecah dan membentuk kavitas. Sehingga sekarang plak akan terbentuk dalam kavitas dan terlindung dari usaha pembersihan seperti menyikat gigi. Karena itu suatu lesi vang telah mengalami kavitasi berkembang lebih cepat, dapat terhenti walaupun masih menetap dan mengalami remineralisasi sebagian. Hal ini terutama bila terjadi perubahan diet, mikroorganisme yang kariogenik mengalami kekurangan substrat yang dibutuhkan, atau lesi berada pada permukaan yang mudah dibersihkan. Seperti halnya pada karies di email perubahan awal disebabkan bukan oleh bakteri tetapi akibat difusi asam ke dalam jaringan. Sekali email telah berhasil dipenetrasi oleh bakteri, maka dentin akan terbuka bagi serangan bakteri secara langsung. Menurut dinamikanya, karies terdiri atas karies insipien, karies rampan, karies terhenti, karies sekunder, dan karies radiasi. Manifestasi paling awal karies email insipien adalah timbulnya area dekalsifikasi di bawah plak gigi yang mirip dengan permukaan kapur yang licin. Karies rampan adalah kerusakan beberapa gigi secara cepat dan sering melibatkan permukaan gigi yang biasanya bebas karies. Terutama dijumpai pada gigi susu bayi yang selalu menghisap ‗dot‘ bergula, juga dapat dijumpai pada remaja yang sering makan kudapan kariogenik dan minuman manis, serta pada penderita xerostomia. Karies terhenti adalah suatu lesi yang tidak berkembang. Dijumpai jika lingkungan oral berubah dari yang memungkinkan timbul karies menjadi keadaan yang cenderung menghentikan karies. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembangnya, karies dikatakan ringan bila terkena pada daerah yang sangat rentan, misalnya permukaan oklusal gigi molar permanen, dikatakan moderat bila terkena pada permukaan oklusal dan proksimal gigi posterior,dan dikatakan parah jika menyerang gigi anterior, daerah yang biasanya bebas karies. Karies bisa juga digolongkan berdasarkan kronologi, yaitu karies susu botol dan karies adolesen. Juga terdapat klasifikasi secara klinis yang membagi karies menjadi karies akut dan kronik. Penatalaksanaan

Setelah diagnosis karies ditegakkan, maka ada dua cara pendekatan yang mungkin ditempuh, yaitu : o Menggunakan usaha preventif untuk mencoba menghentikan penyakit

o Membuang jaringan yang rusak dan menggantikannya dengan restorasi disertai usaha pencegahan terhadap rekurensinya. Kedua pendekatan di atas dipertimbangkan berdasarkan informasi diagnostik yang bisa diperoleh. Usaha-usaha pencegahan yang dilakukan berkaitan dengan peran karbohidrat di antaranya adalah: o Menurunkan konsumsi sukrosa

o Mengubah bentuk fisik makanan yang dikonsumsi, misalnya dengan menghindari makanan yang lengket.

Karies gigi
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas Langsung ke: navigasi, cari

Karies gigi
Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Kerusakan gigi berupa lubang yang disebabkan karies

ICD-10 ICD-9 DiseasesDB MedlinePlus

K02. 521.0 29357 001055

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi.[1] Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Jika tidak ditangani, penyakit ini dapat menyebabkan nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian. Penyakit ini telah dikenal sejak masa lalu, berbagai bukti telah menunjukkan bahwa penyakit ini telah dikenal sejak zaman perunggu, zaman besi, dan zaman pertengahan.[2] Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi perubahan dari pola makan.[2][3] Kini, karies gigi telah menjadi penyakit yang tersebar di seluruh dunia. Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi.[4] Walaupun apa yang terlihat dapat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun berkembang menjad lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit itu merusak gigi. Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari bakteri penghasil asam yang dapat merusak karena reaksi fermentasi karbohidrat termasuk sukrosa, fruktosa, dan glukosa.[5][6][7] Asam yang

diproduksi tersebut memengaruhi mineral gigi sehingga menjadi sensitif pada pH rendah. Sebuah gigi akan mengalami demineralisasi dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkan lebih banyak mineral gigi yang luluh dan membuat lubang pada gigi. Bergantung pada seberapa besarnya tingkat kerusakan gigi, sebuah perawatan dapat dilakukan. Perawatan dapat berupa penyembuhan gigi untuk mengembalikan bentuk, fungsi, dan estetika. Walaupun demikian, belum diketahui cara untuk meregenerasi secara besar-besaran struktur gigi, sehingga organisasi kesehatan gigi terus menjalankan penyuluhan untuk mencegah kerusakan gigi, misalnya dengan menjaga kesehatan gigi dan makanan.[8]

1 Kebersihan mulut o 8.5 Faktor lainnya 5 Tanda dan gejala 6 Diagnosis 7 Perawatan 8 Pencegahan o 8.1 Lokasi  3.2 Laju penyakit o 3.2 Bakteri o 4.Daftar isi            1 Sejarah 2 Epidemiologi 3 Klasifikasi o 3.1.2 Karies permukaan halus  3.1.3 Karbohidrat yang dapat difermentasikan o 4.3 Deskripsi umum lainnya o 3.3 Tindakan pencegahan lainnya 9 Catatan kaki dan sumber 10 Referensi 11 Pranala luar [sunting] Sejarah .1 Gigi o 4.2 Pengaturan makanan o 8.4 Waktu o 4.1.1 Karies celah dan fisura  3.3 Jaringan keras yang terpengaruh 4 Penyebab o 4.

santo pelindung untuk dokter gigi.[3] Pada 1890-an. adalah salah satu pihak pertama yang menolak ide cacing gigi tersebut. Sebelum kolonisasi. Amerika Utara setelah memulai kontak dengan kolonial Eropa.[9] Sebuah gurdi atau bor dari kayu ditemukan pada masa neolitikum. gurdi tersebut diperkirakan digunakan sebagai pelubang gigi untuk mengeluarkan abses dari gigi.[16] Pierre Fauchard. [12] Karies juga dituliskan oleh Homer dan Guy de Chauliac dalam tulisan mereka.[14][3]Umat Katolik menyampaikan doa dengan penyertaan Santo Appolonia.D. Ia menyebutkan bahwa konsumsi gula yang menjadi penyebab karies gigi.[3] Banyak fosil tengkorak yang dapat menunjukkan adanya perawatan gigi yang primitif. Pergantian diet makan ini menyebabkan peningkatan karies.[15] Ada pula bukti yang menunjukkan adanya peningkatan tingkat karies di suku Indian. kemudian berubah menjadi bertani jagung.[17] Pada tahun 1850.[10] Perubahan kebudayaan berupa penemuan teknik pertanian di Asia Selatan dipercayai juga sebagai salah satu peningkat prevalensi karies. kepercayaan bahwa "cacing gigi" sebagai penyebab karies ditepis oleh kelompok ilmuwan kedokteran.[11] Selama pemerintahan dinasti Sargonid Assyria pada 668 SM hingga 626 SM. Jepang. W.[2] Peningkatan prevalensi karies secara periodik ini serupa dengan kejadian pada masa tahun 1000.[13] Pada masa peradaban Yunani dan Romawi dan Mesir.[11] Bukti pada kepercayaan ini juga ditemukan pada India. Indian Amerika Utara menggantungkan hidupnya pada berburu. yang dikenal sebagai bapak kedokteran gigi masa kini. Ia menemukan bahwa ada bakteri yang hidup di rongga mulut dan mengeluarkan asam sehingga melarutkan struktur gigi ketika terdapat sisi karbohidrat.[3] Selama masa pendudukan Bangsa Romawi di Eropa. memiliki perawatan untuk meredakan rasa nyeri karena karies. Seorang dokter mencabut gigi pasiennya. dan Tiongkok.[3] Tingkat kejadian karies menurun pada zaman perunggu dan besi. Miller memulai rangkaian penelitian untuk menyelidiki perihal penyakit karies gigi.[18] Penjelasan ini dikenal . Perawatan yang diberikan berupa obat-obatan herbal dan jampi-jampi.Sebuah gambar dari tahun 1300 Masehi. sebuah tulisan Mesir kuno (1550 SM) menyebutkan sebuah penyakit gigi. Sebuah tengkorak yang diperkirakan berasal dari satu juta tahun yang lalu dari masa neolitikum memberi petunjuk adanya karies. proses pemasakan makanan menurunkan tingkat terjadinya karies.[2] Adanya peningkatan prevalensi karies sejak masa neolitikum mungkin disebabkan banyaknya konsumsi makanan dari tumbuhan yang banyak mengandung karbohidrat. Di Pakistan. prevalensi karies meningkat lagi dan disebabkan oleh pergeseran pola makan.[2] Pada masa pencerahan. Bukti arkeologis menunjukkan bahwa karies gigi sudah ada sejak masa prasejarah.[3] Papirus Ebers. Sebuah teks dari Sumeria (5000 SM) menggambarkan sebuah "cacing gigi" sebagai penyebab karies. sebuah gigi yang diperkirakan berasal dari 5500 SM hingga 7000 SM menunjukkan sebuah lubang yang mungkin disebabkan gurdi gigi. dituliskan bahwa dokter kerajaan memerlukan tindakan pencabutan gigi untuk mencegah penyebaran radang. ketika gula menjadi lebih mudah didapatkan di dunia Barat. namun meningkat tajam pada zaman pertengahan. serta pencabutan gigi. Mesir.

bersamaan penelitian terhadap plak gigi oleh G.[19] Penemuan Miller.[22] Antara 29% hingga 59% orang dewasa dengan usia lebih dari limapuluh tahun mengalami karies.[20] Di Amerika Serikat.[4] [sunting] Lokasi Secara umum. karies gigi merupakan penyakit kronis anak-anak yang sering terjadi dan tingkatnya 5 kali lebih tinggi dari asma. ada dua tipe karies gigi bila dibedakan lokasinya.[21] Karies merupakan penyebab patologi primer atas penanggalan gigi pada anak-anak. Black dan J.[25] .[23] Jumlah kasus karies menurun di berbagai negara berkembang.[3] [sunting] Epidemiologi Diperkirakan bahwa 90% dari anak-anak usia sekolah di seluruh dunia dan sebagian besar orang dewasa pernah menderita karies. Karies gigi dapat dikelompokkan berdasarkan lokasi. Prevalensi terendah terdapat di Afrika. dan jaringan keras yang terkena.V. membuat sebuah dasar sebagai penjelasan patofisiologi karies yang diterima hingga kini. Prevalensi karies tertinggi terdapat di Asia dan Amerika Latin.L. karena adanya peningkatan kesadaran atas kesehatan gigi dan tindakan pencegahan dengan terapi florida. yaitu karies yang ditemukan di permukaan halus dan karies di celah atau fisura gigi. Williams. tingkat laju perkembangan.sebagai teori karies kemoparasitik.[24] [sunting] Klasifikasi Celah atau fisura gigi dapat menjadi lokasi karies.

dan tidak sepenuhnya menyatu. Karies proksimal ini memerlukan pemeriksaan radiografi. Ketika karies telah mencapai dentin pada pertemuan enamel dengan dental. [sunting] Karies permukaan halus Ada tiga macam karies permukaan halus. dan permukaan lingual.[28] Karies akar adalah tipe karies yang sering terjadi dan biasanya terbentuk ketika permukaan akar telah terbuka karena resesi gusi. Permukaan akar lebih rentan terkena proses demineralisasi daripada enamel atau email karena sementumnya demineraliasi pada pH 6.[29] Karies akar lebih sering ditemukan di permukaan fasial.[26] Celah yang ada daerah pipi atau bukal ditemukan di gigi geraham. atau dikenal juga sebagai karies interproksimal. Semakin berkembangnya proses perlubangan akrena karies. lubang akan menyebar secara lateral. Karies proksimal adalah tipe yang paling sulit dideteksi. email atau enamel terdekat berlubang semakin dalam. Di dentin. titik hitam pada batas gigi menunjukkan sebuah karies proksimal. terbentuk pada permukaan halus antara batas gigi.[sunting] Karies celah dan fisura Celah dan fisura adalah tanda anatomis gigi. karies ini tidak akan berkembang karena tidak dapat terpapar oleh plak bakteri. Bila gusi sehat.7. dan membuat suatu turunan atau depresio yang khas pada strutkur permukaan email. proses perlubangan akan mengikuti pola segitiga ke arah pulpa gigi. di mana lebih tinggi dari enamel. Gigi geraham atas merupakan lokasi tersering dari karies akar. Fisura terbentuk saat perkembangan alur. permukaan interproksimal. Pada radiograf ini. Karies proksimal. Tipe ketiga karies permukaan halus ini terbentuk pada permukaan lainnya. Karies celah dan fisura kadang-kadang sulit dideteksi. Karies akar terbentuk pada permukaan akar gigi. .[27] Tipe ini kadang tidak dapat dideteksi secara visual atau manual dengan sebuah eksplorer gigi. Tempat ini mudah sekali menjadi lokasi karies gigi.

[sunting] Deskripsi umum lainnya Gambar skematis gigi. maka sementum dapat terkena bila akar gigi terbuka. dan karies yang lebih dekat ke arah lidah disebut "karies lingual". karies dapat dibedakan menjadi karies yang memengaruhi enamel. lesi karies dapat dikelompokkan sesuai lokasinya di permukaan tertentu pada gigi. dentin. Karies rekuren berarti karies yang terjadi pada bekas karies terdahulu. dapat memengaruhi dentin. atau sementum. Pada awal perkembangannya. [sunting] Laju penyakit Laju karies dapat membagi karies menjadi karies akut dan kronis.[rujukan?] Karies di dekat leher gigi disebut karies servikal. Karies fasial dapat dibagi lagi menjadi bukal (dekat pipi) dan labial (dekat bibir).[rujukan?] [sunting] Jaringan keras yang terpengaruh Berdasarkan pada jaringan keras yang terpengaruh. Karies lingual juga dapat disebut palatal bila ditemukan di permukaan lingual dari gigi pada rahang atas (maksila) dan dekat dengan pallatum durum atau bagian langit-langit mulut yang keras. Di samping pengelompokan diatas. Karies pada permukaan gigi yang dekat dengan permukaan pipi atau bibir disebut "karies fasial". karies mungkin hanya memengaruhi enamel. Sementum adalah jaringan keras yang melapisi akar gigi.[rujukan?] . Namun ketika karies semakin luas.

Proses sebaliknya. Nocardia spp. dan waktu.[31] Dentinogenesis imperfekta adalah ketidaksempurnaan pembentukan dentin. Celah atau alur yang dalam pada gigi dapat menjadi lokasi perkembangan karies. Mineral yang diperlukan gigi tersedia pada air liur dan pasta gigi berflorida dan .[6] Bila asam ini mengenai gigi dapat menyebabkan demineralisasi. bakteri kariogenik (penyebab karies). fruktosa.[32] Anatomi gigi juga berpengaruh pada pembentukan karies. gangguan ini bukanlah penyebab utama dari karies. Karies juga sering terjadi pada tempat yang sering terselip sisa makanan. dan Streptococcus mutans. ada penyakit di mana enamel tidak terbentuk sempurna. namun hanya sedikit bakteri penyebab karies. yang timbul pada 1 dari 718 hingga 14.[sunting] Penyebab Ada empat hal utama yang berpengaruh pada karies: permukaan gigi. [sunting] Karbohidrat yang dapat difermentasikan Bakteri pada mulut seseorang akan mengubah glukosa. Mulut merupakan tempat berkembanganya banyak bakteri. Pada kebanyakan kasus. Amelogenesis imperfekta. yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacilli di antaranya. Contoh bakteri dapat diambil pada plak. karbohidrat yang difermentasikan. Actinomyces viscosus.000 orang. [sunting] Bakteri Preparat Streptococcus mutans.[5][7] Khusus untuk karies akar. bakteri yang sering ditemukan adalah Lactobacillus acidophilus. dan sukrosa menjadi asam laktat melalui sebuah proses glikolisis yang disebut fermentasi..[30] [sunting] Gigi Ada penyakit dan gangguan tertentu pada gigi yang dapat mempertinggi faktor risiko terkena karies. remineralisasi dapat terjadi bila pH telah dinetralkan.

maka akan terjadi proses pelubangan.[37] Terapi radiasi pada kepala dan leher dapat merusak sel pada kelenjar liur. diabetes mellitus.[36] Karies yang merajalela karena penggunaan metamfetamin. Terdapat keadaan dimana air liur mengalami gangguan produksi.[38] Penggunaan tembakau juga dapat mempertinggi risiko karies. [29] . maka permukaan gigi akan terbuka. PH dapat menjadi normal karena dinetralkan oleh air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Obat-obatan seperti antihistamin dan antidepresan dapat memengaruhi produksi air liur. maka bakteri pada mulut dapat memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan pH.[39] Tembakau adalah faktor yang signifikan pada penyakit periodontis.[34] Setelah seseorang mengonsumsi makanan mengandung gula. seperti dapat menyusutkan gusi. diabetes insipidus. Demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam. dan sarkoidosis. [sunting] Waktu Tingkat frekuensi gigi terkena dengan lingkungan yang kariogenik dapat memengaruhi perkembangan karies.[40] Dengan gusi yang menyusut. Sementum pada akar gigi akan lebih mudah mengalami demineralisasi.[35] [sunting] Faktor lainnya Selain empat faktor di atas. terdapat faktor lain yang dapat meningkatkan karies.cairan pencuci mulut. Bila demineralisasi terus berlanjut.[33] Karies lanjut dapat ditahan pada tingkat ini. seperti pada sindrom Sjögren. Air liur dapat menjadi penyeimbangan lingkungan asam pada mulut.

pengonsumsi gula yang tinggi. Ada juga karies yang merajalela atau karies yang menjalar ke semua gigi. Daerah ini dapat menjadi tampak coklat dan membentuk lubang. [43] Bila karies yang parah ini merupakan hasil karena radiasi kepala dan leher. terbuka.[42] Tipe karies ini sering ditemukan pada pasien dengan xerostomia. Daerah yang terkena akan berubah warna dan menjadi lunak ketika disentuh. namun ketika lubang sudah terbentuk maka struktur yang rusak tidak dapat diregenerasi. Bila enamel dan dentin sudah mulai rusak. [sunting] Tanda dan gejala Seseorang sering tidak menyadari bahwa ia menderita karies sampai penyakit berkembang lama. alat diagnostik karies. Karies kemudian menjalar ke saraf gigi. Sebuah lesi tampak coklat dan mengkilat dapat menandakan karies.[41] Sebutan "karies botol susu" karena karies ini sering muncul pada anakanak yang tidur dengan cairan yang manis (misalnya susu) dengan botolnya.Karies botol susu atau karies kanak-kanak adalah pola lubang yang ditemukan di anak-anak pada gigi susu.[46] [sunting] Diagnosis Dental explorer. dan pengguna metamfetamin karena obat ini membuat mulut kering. suhu yang dindin. Nyeri dapat bertambah hebat dengan panas. kebersihan mulut yang buruk. Sering pula disebabkan oleh seringnya pemberian makan pada anak-anak dengan cairan manis. ini mungkin sebuah karies yang dipengaruhi radiasi. namun kesemua giginya dapat terkena juga. . Gigi yang sering terkena adalah gigi depan di rahang atas. lubang semakin tampak. Daerah coklat pucat menandakan adanya karies yang aktif.[1] Karies gigi dapat menyebabkan napas tak sedap dan pengecapan yang buruk. Proses tersebut dapat kembali ke asal atau reversibel. infeksi dapat menyebar dari gigi ke jaringan lainnya sehingga menjadi berbahaya. [45] Dalam kasus yang lebih lanjut.[44] Tanda awal dari lesi karies adalah sebuah daerah yang tampak berkapur di permukaan gigi yang menandakan adanya demineralisasi. dan makanan atau minuman yang manis. dan akan terasa nyeri.

maka diperlukan sebuah teknik penyembuhan untuk mengembalikan fungsi dan keadaan estetikanya. atau obat lainnya dapat meredam nyeri. florida topikal dapat digunakan untuk merangsang remineralisasi. oksida nitro. Karies yang besar dapat langsung diamati dengan mata telanjang. dan emas. Material untuk penyembuhan meliputi amalgam. pengobatan lebih awal akan lebih nyaman dan murah dibandingkan perawatan lanjut karena lubang yang lebih buruk.[1] Untuk lesi yang kecil. Sebuah alat seperti sendok dapat membersihkan lubang dengan baik. Karies yang tidak ekstensif dibantu dulu dengan menemukan daerah lunak pada gigi dengan eksplorer. Hal ini akan membentuk sebuah efek "halo" dengan mata biasa. tekanan melalui eksplorer dapat merusak dan membuat lubang.Diagnosis pertama memerlukan inspeksi atau pengamatan pada semua permukaan gigi dengan bantuan pencahayaan yang cukup. untuk membuang embun.[48] Pembuangan bor dapat membuang struktur yang sudah berlubang. porselin. dan mengganti peralatan optik.[rujukan?] [sunting] Perawatan Struktur gigi yang rusak tidak dapat sembuh sempurna. Anestesi lokal.[rujukan?] Amalgam dapat digunakan sebagai media untuk penyembuhan karies. Transiluminasi serat optik direkomendasikan untuk mendiagnosis karies kecil. Secara umum. dan eksplorer. kaca gigi. terutama pada kasus karies interproksimal. walaupun remineralisasi pada karies yang sangat kecil dapat timbul bila kebersihan dapat dipertahankan. Perawatan ini bertujuan untuk menjaga struktur lainnya dan mencegah perusakan lebih lanjut.[49] Ketika lubang sudah dibersihkan. resin untuk gigi.[50] Resin dan porselin dapat digunakan untuk menyamakan warna dengan gigi asal dan lebih sering . Radiografi gigi dapat membantu diagnosis. Teknik yang umum digunakan untuk mendiagnosis karies awal yang belum berlubang adalah dengan tiupan udara melalui permukaan yang disangka.[47] Beberapa peneliti gigi telah memperingatkan agar tidak menggunakan eksplorer untuk menemukan karies.[27] Pada kasus dimana sebuah daerah kecil pada gigi telah mulai terjadi demineralisasi namun belum membentuk lubang. Untuk lesi yang besar dapat diberikan perawatan khusus.

[52] Pencabutan atau ekstraksi gigi juga menjadi pilihan perawatan karies.[51] Terapi kanal gigi atau terapi endodontik. maka diperlukan zat crown yang terbutat dari emas. [sunting] Pengaturan makanan Untuk kesehatan gigi. Permen ini telah popler di Finlandia. porselin atau porselin yang dicampur logam. [sunting] Kebersihan mulut Kebersihan perorangan terdiri dari pembersihan gigi yang baik. Bekas gigi akan diberikan material seperti karet yang disebut gutta percha. direkomendasikan bila pulpa telah mati karena infeksi atau trauma. Bila bahan di atas tidak dapat digunakan.[55] . bila gigi tersebut telah hancur karena proses pelubangan. Saat terapi.digunakan. [53] Karies dapat dicegah dengan pembersihan dan pemeriksaan gigi teratur.[rujukan?] Pada kasus tertentu. Pengonsumsian permen karet dengan xilitol dapat melindungi gigi. diperlukan terapi kanal akar pada gigi.[34] Gula yang tersisa pada mulut dapat memproduksi asam oleh bakteri. pulpa. termasuk saraf dan pembuluh darahnya. dibuang.[rujukan?] [sunting] Pencegahan Menggosok gigi adalah salah satu tindakan pencegahan karies.[8] Kebersihan mulut yang baik diperluklan untuk meminimalisir agen penyebab penyakit mulut dan membuang plak gigi. Plak tersebut mengandung bakteri.[54] Efek ini mungkin disebabkan ketidakmampuan bakteri memetabolisme xilitol. pengaturan konsumsi gula penting diperhatikan.

banyaknya air ludah normal adalah 1-2 ml/menit. vaksin ini telah berhasil diujicobakan pada hewan[59]. amoniak. Kalsium. [sunting] Tindakan pencegahan lainnya Terapi florida dapat menjadi pilihan untuk mencengah karies.3-0. jenis kelamin. penyakit tertentu dan obatobatan. Manusia memproduksi sebanyak 1000-1500 cc air ludah dalam 24 jam.5% air dan 0.[57] Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. Dan meningkatnya pH air ludah (basa) akan mengakibatkan pembentukan karang gigi. Pembentukan kelenjar ludah dimulai pada awal kehidupan fetus (4 – 12 minggu) sebagai invaginasi epitel mulut yang akan berdiferensiasi ke dalam duktus dan jaringan asinar. Ludah diproduksi secara berkala dan susunannya sangat tergantung pada umur. Cara ini telah terbukti menurunkan kasus karies gigi. lipida. Pada 2004. kondisi biologis.10. Unsur-unsur organik yang menyusun saliva antara lain : protein. dan uji coba klinis pada manusia pada Mei 2006. Magnesium. makanan saat itu.4 ml/menit sedangkan apabila distimulasi. Unsur-unsur anorganik yang menyusun saliva antara lain : Sodium.01 mm yang melapisi seluruh jaringan rongga mulut. Saliva terdapat sebagai lapisan setebal 0. glukosa. yang umumnya terdiri dari 99.[60] Pengertian dan Fungsi Saliva Pengertian dan fungsi saliva Saliva adalah suatu cairan oral yang kompleks dan tidak berwarna yang terdiri atas campuran sekresi dari kelenjar ludah besar dan kecil yang ada pada mukosa oral. vitamin. Pengeluaran air ludah pada orang dewasa berkisar antara 0. Semua kelenjar ludah mempunyai fungsi untuk membantu mencerna makanan dengan mengeluarkan suatu sekret yang disebut “salivia” (ludah atau air liur).[56] Florida dapat membuat enbamel resisten terhadap karies.Perlatan medis untuk memberi florida pada gigi. Penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa pemberian radiasi laser intensitas rendah dengan laser ion argon dapat mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih.5 % lagi terdiri dari garam-garam . vaksin untuk melawan bakteri karies. Menurunnya pH air ludah (kapasitas dapar / asam) dan jumlah air ludah yang kurang menunjukkan adanya resiko terjadinya karies yang tinggi.[58] Sedang dikembangkan pula. asam lemak. zat organik dan zat anorganik. intensitas dan lamanya rangsangan. Saliva dapat disebut juga kelenjar ludah atau kelenjar air liur. . asam amino.

Air ludah atau saliva memegang peranan dalam masalah bau mulut. Berpartisipasi dalam proses pembekuan dan penyembuhan luka karena terdapat faktor pembekuan darah dan epidermal growth factor pada saliva 7.Bikarbonat. gigi berlubang dan penyakit rongga mulut/penyakit tubuh secara keseluruhan karena air ludah melindungi gigi dan selaput lunak di rongga mulut dengan sistem buffer sehingga makanan yang terlalu asam misalnya bisa dinetralkan kembali keasamannya dan juga segala macam bakteri baik yang aerob (hidup dengan adanya udara) maupun bakteri anaerob (hidup tanpa udara) dijaga keseimbangannya. Melicinkan dan membasahi rongga mulut sehingga membantu proses mengunyah dan menelan makanan 2. Di dalam air ludah juga terdapat antigen dan antibodi yang berfungsi melawan kuman dan virus yang masuk ke dalam tubuh sehingga kita sehingga tubuh tidak akan mudah terserang penyakit. Adanya bakteri akan dapat membuat sisa makanan di . Fosfat. Seandainya dalam keadaan normal tersebut seseorang memakai obat kumur ataupun antiseptik yang berlebihan. yaitu : 1. Mempunyai aktivitas antibacterial dan sistem buffer 5. Rodanida dan Thiocynate (CNS) . justru bakteri-bakteri yang merusak malah menjadi berlipat ganda sehingga timbul lah masalah dalam rongga mulut. Membantu proses pencernaan makanan melalui aktivitas enzim ptyalin (amilase ludah) dan lipase ludah 6. membantu dalam berbicara (pelumasan pada pipi dan lidah) Kurang lebih 80% bau mulut timbul dari dalam rongga mulut. Potassium. Khloride. 8. Saliva memiliki beberapa fungsi. bakteri-bakteri yang penting bisa menjadi mati. maka justru keseimbangan bakteri akan terganggu. Yang memiliki konsentrasi paling tinggi dalam saliva adalah kalsium dan Natrium. Membasahi dan melembutkan makanan menjadi bahan setengah cair ataupun cair sehingga mudah ditelan dan dirasakan 3. Membersihkan rongga mulut dari sisa-sisa makanan dan kuman 4. Jumlah sekresi air ludah dapat dipakai sebagai ukuran tentang keseimbangan air dalam tubuh.

yaitu pagi setelah makan pagi dan malam sebelum tidur. maka kita harus melepaskan waktu perawatan sisanya kepada air ludah yang cukup jumlahnya dan baik kualitasnya. . ada bau mulut khas yakni bau aseton). gigi tidak perlu menggigit kuat. dapat kembali seperti semula apabila obat-obatan telah dihentikan pemakaiannya. Dengan jumlah yang 2 kali dan juga kesalahan manusiawi misalnya tidak bisa setiap saat bisa membersihkan gigi dengan tepat dan teliti ke seluruh bagian. maupun minumanminuman berkarbonasi secara terus menerus. seperti makanan yang banyak mengandung zat pengawet. Jadi keasaman yang terus menerus itu yang membuat gigi berlubang (mengalami demineralisasi email). Pada orang-orang yang mengalami diabetes/kencing manis. zat penambah rasa. hindari makan-makanan yang terlalu banyak mengandung zat-zat kimia. orang lanjut usia. air ludah tidak dapat menyangga kadar keasamannya (fungsi buffer tadi) supaya pH-nya naik kembal. barangkali lebih bijaksana apabila frekuensi rokoknya yang dikurangi. Masalah lain.gigi/selaput rongga mulut terfermentasi (seperti halnya ragi). perokok. maupun orang yang menjalani terapi radiasi (pada penderita kanker) punya kecenderungan air ludahnya berkurang (disebut dengan istilah xerostomia=kekeringan rongga mulut). Metil Merkaptan dll. atau permen lebih baik dimakan dalam satu waktu tertentu berdekatan dengan makan pagi/makan siang/makan malam dan diakhiri dengan minum air putih/sikat gigi. Sebab dengan keasaman yang terus menerus. (Khususnya pada penderita diabetes/kencing manis. makan makanan berserat seperti sayur dan buah-buahan supaya saat menggigit air ludah dapat terrangsang untuk keluar (pada makanan yang semuanya lunak/tidak berserat. akibatnya air ludah juga tidak banyak keluar). juga orang yang sedang meminum obat-obatan tertentu yang dapat menimbulkan kekeringan rongga mulut. bakteri terutama bakteri anaerob (hidup tanpa udara) akan mengeluarkan gas yang mudah menguap antara lain seperti gas H2S (Hidrogen Sulfid). menghindari minuman berkarbonasi (secara berlebihan) dan juga pola makannya diatur dengan memakan camilan/minuman manis berdekatan dengan waktu makan makanan utama. Gas ini menimbulkan bau mulut. Kecuali bagi perokok. daripada memakan atau meminumnya sedikit demi sedikit dalam jangka waktu yang lama. Kemudian dalam hal kualitas. zat pewarna tambahan. Menyikat gigi umumnya dilakukan dua kali sehari. atau makanan yang terlalu manis/lengket/asam . Bila ingin minum air bersoda. pewarna dan pengawet. sehingga timbul racun bersifat asam yang akan membuat email menjadi rapuh (mengalami demineralisasi/mineral gigi rontok )mula-mula secara mikro dan dengan berjalannya waktu gigi akan berlubang secara kasat mata. makan obat-obatan tertentu. Dengan cara makan makanan yang alamiah tidak banyak mengandung zat kimia. yakni zat perasa. Hal ini bisa diatasi dengan terapi obat-obatan yang merangsang keluarnya air ludah (dengan obatobatan yang diresepkan dari dokter gigi).

terletak dibagian bawah korpus mandibula Kelenjar Sublingualis . aldolase. fosfatase asam. Kelenjar saliva mayor terdiri dari : Kelenjar Parotis . Jaringan ikat masuk kedalam parenkim dan membagi organ menjadi beberapa lobus dan lobulus . kumur-kumurlah atau minumlah air putih yang banyak. terletak dibawah lidah Kelenjar ludah besar sangat memegang peranan penting dalam proses mengolah makanan. Kelenjar parotis dibungkus oleh jaringan ikat padat Mengandung sejumlah besar enzim antara lain amilase lisozim.setelah itu gigi dibersihkan. Itu adalah cara yang sederhana dan paling mudah dilakukan. apabila tidak dapat menggosok gigi. Duktus kelenjar ini bermuara pada vestibulus oris pada lipatan antara mukosa pipi dan gusi dihadapan molar 2 atas. Kelenjar ludah utama / mayor / besar-besar Kelenjar-kelenjar ludah besar terletak agak jauh dari rongga mulut dan sekretnya disalurkan melalui duktusnya kedalam rongga mulut. Jenis kelenjar saliva dan muaranya Macam-macam kelenjar ludah : 1. terletak dibagian bawah telinga dibelakang ramus mandibula Kelenjar Submandibularis (submaksilaris) . Kelenjar Parotis Kelenjar parotis merupakan kelenjar ludah terbesar yang terletak antara prossesus mastoideus dan ramus mandibula. dan kolinesterase.

dibelakang gigi seri bawah. Kebanyakan duktus intralobularis merupakan duktus Pfluger yang mempunyai epitel selapis silindris yang bersifat acidophil dan menunjukkan garis-garis basal Duktus Boll pada umumnya panjang-panjang dan menunjukkan percabangan Duktus Pfluger agak pendek Sel-selnya pipih dan memanjang Pada jaringan ikat interlobaris dan interlobularis terlihat banyak lemak yang berhubungan dengan “kumpulan lemak bichat” (Fat depat of bichat). Merupakan kelenjar yang memproduksi air liur terbanyak .Secara morfologis kelenjar parotis merupakan kelenjar tubuloasinus (tubulo-alveolar) bercbang-cabang (compound tubulo alveolar gland) Asinus-asinus murni serus kebanyakan mempunyai bentuk agak memanjang dan kadangkadang memperlihatkan percabangan-percabangan Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Saluran keluar utama ( duktus interlobaris) disebut duktus stenon (stenson) terdiri dari epitel berlapis semu. Juga pada jaringan tersebut terlihat cabang-cabang dari Nervus Facialis dan pembuluh darah Kelenjar submandibularis (submaksilaris) Kelenjar ini terletak disebelah dalam korpus mandibula dan mempunyai duktus ekskretoris (Duktus Wharton) yang bermuara pada dasar rongga mulut pada frenulum lidah . Kearah dalam organ duktus ini bercabang-cabang menjadi duktus interlobularis dengan selsel epitel berlapis silindris Duktus interlobularis tadi kemudian bercabang-cabang menjadi duktus intralobularis.

Selnya pipih dan memanjang Duktus Pfluger : lebih panjang daripada duktus pfluger kelenjar parotis dan menunjukkan banyak percabangan sehingga dalam preparat lebih mudah dicari Kelenjar sublingualis Merupakan kelenjar terkecil dari kelenjar-kelenjar ludah besar Terletak pada dasar rongga mulut. dibawah mukosa dan mempunyai saluran keluar (duktus ekskretorius) yang disebut Duktus Rivinus Bermuara pada dasar rongga mulut dibelakang muara duktus Wharton pada frenulum lidah Glandula sublingualis tidak memiliki kapsel yang jelas tetapi memiliki septa-septa jaringan ikat yang jelas/tebal Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalvioler bercabang-cabang (compound tubuloalveolar gland) Merupakan kelenjar tercampur dimana bagian besar asinusnya adalah mukus murni Duktus ekskretoris sama dengan glandula parotis Duktus Pfluger sangat pendek . sempit sehingga sukar dicari dalam preparat bila dibandingkan glandula parotis.Seperti juga kelenjar parotis. kelenjar ini diliputi kapsel yang terdiri dari jaringan ikat padat yang juga masuk ke dalam organ dan membagi organ tersebut menjadi beberapa lobulus Secara morfologis kelenjar ini merupakan kelenjar tubuloalveolar / tubuloacinus bercabangcabang (compound tubulo alveolar gland) Percabangan duktusnya sama dengan glandula parotis demikian pula sel-selnya Bentuk sinus kebanyakan memanjang Antara sel-sel asinus membran basal terdapat sel-sel basket Duktus Boll : pendek.

Kelenjar labial (glandula labialis) terdapat pada bibir atas dan bibir bawah dengan asinusasinus seromukus Kelenjar bukal (glandula bukalis) terdapat pada mukosa pipi. Parenkim. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Von Ebner (Gustatory Gland = albuminous gland) terletak pada pangkal lidah. Kelenjar ludah tambahan / minor / kecil-kecil Kebanyakan kelenjar ludah merupakan kelenjar kecil-kecil yang terletak di dalam mukosa atau submukosa (hanya menyumbangkan 5% dari pengeluaran ludah dalam 24 jam) yang diberi nama lokasinya atau nama pakar yang menemukannya. dengan asinus-asinus seromukus Kelenjar Bladin-Nuhn ( Glandula lingualis anterior) terletak pada bagian bawah ujung lidah disebelah menyebelah garis. Kelenjar Von Ebner dan Weber disebut juga glandula lingualis posterior Kelenjar-kelenjar pada pallatum dengan asinus mukus . median. Semua kelenjar ludah mengeluarkan sekretnya kedalam rongga mulut. yaitu bagian kelenjar yang terdiri dari asinus-asinus dan duktus-duktus bercabang. Struktur-struktur kelenjar saliva Tiap-tiap kelenjar sebagai suatu organ terdiri dari: 1. dnegan asinus-asinus murni serus Kelenjar Weber yang juga terdapat pada pangkal lidah dengan asinus-asinus mukus .Duktus Boll sangat pendek dan bentuknya sudah tidak khas sehingga dalam preparat sukar ditemukan Pada jaringan ikat interlobularis tidak terdapat lemak sebagai glandula parotis 2. .

Stroma / jaringan ikat interstisial yang merupakan jaringan antara asinus dan duktus tersebut. Sekret ini akan dialirkan melalui suatu duktus untuk menyalurkan sekret kemana mestinya. asinus dapat dibedakan menjadi asinus serus. duktus striata . protein dan elektrolit. dan tercampur a. 2. Pada jaringan ikat tersebut ditemukan duktus kelenjar.Terdapat pada kelenjar parotis . duktus interkalaris . mukus. Jaringan ikat ini membungkus organ (kapsel) dan masuk kedalam organ dan membagi organ tersebut menjadi lobus dan lobulus. 2. Menurut sekretnya . setidaknya pada kelenjar minor. sel-sel plasma juga berkontribusi pada sekresi saliva. Kelenjar saliva mayor terdiri dari beberapa jenis sel: 1. Asinus serus . pembuluh darah. dan main excretory ducts.Asinus merupakan bagian-bagian sekretoris yang mengeluarkan sekret. Unit sekretori Terdiri dari : sel-sel asinar .Sekretnya encer . Sebagai tambahan kepada sel-sel ini yang bertanggung jawab besar untuk sekresi dan modifikasi dari saliva.s erat saraf dan lemak. Unit non sekretori Terdiri dari myoepitel sel dan sel saraf Sel-sel asinar Merupakan unit sekretori sel. Sel asinar mengandung olyco protein.

Inti sel pipih kearah basal . maka sel menjadi mengecil.Batas sel lebih jelas terlihat.. sitoplasmanya mengandung butir mucigen yang sering rusak saat preparat fifiksasi/dicat sehingga sel menjadi lebih terang .Pada fase istirahat.Terdapat sel myoepitel diantara sel kelenjar dan membran basal yang dapat berkontraksi untuk membantu mengeluarkan sekret asinus b.Organela selnya berbeda dengan sel serus. .Sekretnya kental . RE.Terdapat pada kelenjar saliva minor / tambahan / kecil-kecil .Terdapat sel myoepitel .Penampakan sel tergantung fase sekresi selnya. dan banyak apparatus golgi sehingga terdapat lebih banyak komponen karbohidrat pada sekretnya .Lumennya besar . dimana terdapat lebih sedikit mitokondria. dimana pada fase istirahat.Lumennya sempit . tidak terdapat kanalikuli interseluler sehingga sekretnya langsung dituangkan oleh sel sekretoris kedalam lumen asinus .Inti sel bulat kearah basal .Pengecatan HE bewarna ungu kemerahan .Batas sel sukar dilihat dan antara sel terdapat kanalikuli sekretoris interseluler . Dan setelah sekresi sel. Asinus mukus . bagian apikalnya banyak terdapat butir sekresi (zimogen) sehingga inti sel terdesak ke basal.Pengecatan HE berwarna jernih kebiruan .

Duktus interkalaris (Duktus Boll) . serous demilunes of Gianuzzi). ada yang letaknya intralobularis dan ada yang interlobularis.Kelenjar sublingualis memiliki sel mukus lebih banyak daripada sel serusnya . Asinus campuran . Campuran tersebut dapat berupa asinus-asinus murni mukus dengan asinus-asinus murni serus atau dapat pula satu asinus mempunyai bagian mukus dan serus bersama-sama . Duktus intralobularis a.Terdiri dari epitel selapis pipih atau selapis kubis . maka sel-sel albumin (serus) tadi akan terdesak kearah apikal (puncak) asinus.Bersifat non sekretorius . 1. sehingga sel-sel serus tadi merupakan suatu lengkungan yang pada penampang sering terlihat sebagai bulan sabit. Gangguan tersebut sering terjadi pada duktus Boll . Duktus Saluran kelenjar ludah terdiri dari beberapa bagian yang panjangnya berbeda-beda menurut jenis kelenjar. yangs ering disebut lanula Gianuzzi (Demilines of Haidenhain. Bagian ini masih mempunyai kanalikuli sekretoris interseluler yang bermuara ke lumen asinus.Pada asinus tercampur sel-sel mukus sering didapatkan dekat duktus sedangkan sel-sel serus pada bagian yang jauh dari duktus Kadang-kadang sel mukus berasal dari melendirnya sel-sel asinus karena terganggunay pengeluaran sekretnya.Kelenjar submandibularis (submaksilaris) memiliki sel serus lebih banyak dari pada sel mukusnya .Bila dalam satu asinus sel-sel mukus lebih banyak lagi.c.Duktus yang menghubungkan asinus dengan saluran berikutnya (duktus Pfluger) .Yang dimaksud dengan kelenjar-kelenjar yang mempunyai asinus tercampur. adalah kelenjarkelenjar yang mempunyai baik asinus serus maupun asinus-asinus mukus sebagai parenkimnya. Crescent of Gianuzzi. Jika dipandang dari segi lobulasi.

sehingga disebut juga duktus salivatorius. Penamaan duktus berdasarkan atas pakar yang menemukannya : Kelenjar parotis : Stensen Kelenjar Submandibular (submaksilaris) : Whartoni Kelenjar Sublingualis : Bartholini Fungsi = Resorpsi Na dan sekresi K . mengangkut komponen makromolekuler b. Saluran ini merupakan duktus pengeluaran atau eksretorius yang mengalirkan saliva ke dalam rongga mulut. terutama menghasilkan Ca dan air . epitel ini berubah menjadi epitel berlapis pipih dan berlanjut ke epitel rongga mulut. Duktus Interlobularis Duktus pfluger tadi dilanjutkan oleh saluran yang lebih besar keluar dari lobulus kelenjar tadi. Duktus sekretorius (Pfluger) . mengatur sekresi saliva asinar b. memodifikasi komponen elektrolit c. memodifikasi kompisisi elektrolit saliva diangkut 2. Terdiri dari epitel selapis silindris atau berlapis semu dan dekat muara duktus. Transport elektrolit dengan menyerap sodium dari sekresi utama keluar melalui pembuluh darah kapiler b. masuk ke dalam jaringan ikat interlobular.Epitelnya terdiri dari epitel selapis kubis sampai silindris dimana bagian basalnya menunjukkan garis-garis sehingga juga disebut striated duct (duktus bergaris-garis) .Fungsi : a.Fungsi : a.Duktus yang lebih besar dan bersifat sekretorious..

sublingualis berasal dari ganglion simpatis servikal superior.Terdapat dalam asinar Fungsinya untuk mengatur pergerakan saliva dari asinar kesistem duktus dengan cara kontraksi asinar Apa yang terjadi pada saluran saliva saat melewati saluran tersebut : 1. dengan pleksus saraf yang berjalan ke kelenjar ludah di sepanjang arteri. submandibularis. Reabsorbsi Natrium dan Chlorida Saraf kelenjar ludah .Saraf parasimpatis = merangsang keluarnya saliva . Sekresi bikarbonat dan Kalium (Potassium) 2.Saraf simpatis = merangsang reseptor α dan β Kelenjar ludah mendapatkan supply saraf parasimpatis dari nukleus ludah inferior. Sekresi kelenjar ludah . kelenjar submandibula dan sublingualis mendapat supply saraf dari nukleus ludah superior.Sel Myoepitel . Supply saraf simpatis untuk kelenjar parotis.Kelenjar ludah disarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (N VII) . Kelenjar ludah minor mungkin juga mempunyai supply saraf simpatis dan parasimpatis.

melihat makanan. Cl. Fe. Bahan makanan dan zat kimia dapat memberi rangsangan langsung pada mukosa mulut. Saliva mengandung 2 tipe sekresi protein yang utama yaitu : sekresi serus ( merupakan enzim untuk mencernakan serat  ptyalin) . Pada umumnya saliva merupakan cairan viskus. atau dengan memikirkan dan membayangkan makanan saja. Ca. Sekresi kelenjar ludah dapat terjadi oleh beberapa faktor. Komposisi saliva tadi sangat tergantung pada keaktivan kelenjar-kelenajar ludah. Faktor yang mempengaruhi sekresi saliva : Irama siang malam Sifat dan besar stimulus Tipe kelenjar Diet Umur. Bahan makanan juga dapat merangsang serat saraf eferens yang berasal dari bagian thorakal. tidak berwarna yang mengandung air. P. Na. mukoprotein. rangsangan mekanis. Pada umumnya kelenjar ludah kaya dengan pembuluh darah. karbohidrat komponen-komponen organis seperti. Kecuali itu saliva mengandung pula enzim amilase yaitu ptialin Selanjutnya saliva juga mengandung sel-sel desquamasi yang lazim disebut korpuskulus salivatorius. Sekresi normal saliva sehari berkisar antara 800 – 1500 ml. jenis kelamin dan fisiologi seseorang Kadar hormon Elektrolit Kapasitas buffer . sekresi mukus (untuk pelumasan dan perlindungan permukaan). immunoglobulis. dimana pada akhirnya ia membentuk anyamananyaman kapiler mengitari asinus dan akhirnya kembali membentuk vena yang berjalan bersama-sama dengan pembuluh darah arterinya. rangsangan kimaiwi. yaitu : reflek saraf. Sekresi air ludah dapat pula timbul secara reflektoris hanya dengan jalan mencium bau makanan. Mg. Pembuluh darah besar berjalan bersama-sama dengan duktusnya pada jaringan ikat interlobularis dan memberi cabang-cabang mengikuti cabang-cabang duktusnya kedalam lobuli. dan J.Saliva atau ludah merupakan campuran dari beberapa sekresi kelenjar ludah.

normalnya antara 3. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. Inflamasi ini menyebabkan bengkak dan akan terasa sakit. normalnya antara 3. serta . normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257. yang kemudian saya lakukan.Obat-obatan Gerak badan Pada sakit gigi. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah. yang kemudian saya lakukan. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. normalnya di atas 40 Kolesterol LDL (kolesterol jahat) 270. normalnya di bawah 200 Asam urat 6. Tapi dokter tetap menyarankan untuk cek darah.. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383.. Memang sudah hampir 1 tahun ini gak rutin cek darah dan makan obat. jadi males Hasil periksa darah tidak mengejutkan saya tapi sangat membuat sang dokter terkejut:        Kolesterol Total 383. biasanya terjadi inflamasi atau radang di gigi atau gusi. Kalau dulu saya rutin 1 bulan sekali cek darah. normalnya di bawah 120 Triglyceride (trigliserida) 257. normalnya di bawah 200 Kolesterol HDL (kolesterol baik) 34. Tapi karena kolesterol gak turun-turun. berwarna kemerahan.4 sampai 7 Gula darah puasa dan gula darah 2 jam normal Fungsi hati normal .

Monosakarida: fruktosa. Disakarida: maltosa. Menjaga keseimbangan asam basa dalam tubuh. yaitu: 1. gandum. glukosa.  Fungsi Karbohidrat a. dan O. dll.1 kalori) b. gula. 2012 By admin Leave a Comment 1. Metabolisme Karbohidrat Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C. Membentuk senyawa-senyawa organik seperti lemak dan protein.Metabolisme Karbohidrat Lemak dan Protein April 2. Sumber kalori (1 gram = 4. dan laktosa. 3. jagung. Polisakarida: tepung (amilum).  Sumber Karbohidrat contoh sumber karbohidrat: Beras. c. selulosa. 2. struktur glukosa  Karbohidrat dibagi menjadi 3 golongan. Contohnya. kentang. H. sukrosa. dan glikogen. dan galaktosa. glukosa memiliki rumus molekul C6H12O6 yang dapat ditulis sebagai C6(H2O)6. .umbi-umbian.

Glikolisis Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. dan sebagian asetat. Enzim dektrase: Berfungsi menguraikan amilum menjadi dektrin. d. Glikogenesis Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari lukosa. Enzim sukrase: Berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. c. Enzim amilase: Berfungsi menguraikan molekul amilum (pati) menjadi maltosa. karbohidrat mengalami degradasi dengan bantuan enzim. g. Metabolisme Karbohidrat Di dalam sistem pencernaan. Kelebihan glukosa akan diubah menjadi lemak dan ditimbun di dalam jaringan dan lemak. etanol. yaitu: Bila jumlah glukosa yang dikonsumsi melebihi keperluan tubuh. 3. hidrogen (H). Enzim maltase: Berfungsi menguraikan molekul maltosa menjadi glukosa. Terdiri atas asam lemak dan gliserin atau gliserol. Metabolisme Lemak/Lipid Lemak tersusun atas unsur karbon (C). dan oksigen (O). seperti: a. f. Enzim pektinase: Berfungsi menguraikan pektin menjadi asam pektin. e. Macam-macam proses metabolisme karbohidrat: 1. sebagian glukosa ditimbun di hati dan otot sebagai glikogen. Enzim selulose: Berfungsi menguraikan selulosa menjadi selobiosa. 2. Hal ini disebabkan kapasitas pembentukan glikogen terbatas dan pola penimbunan glikogen telah mencapai batasnya. b. . Proses metabolisme karbohidrat. 2. Daur Krebs Piruvat diubah menjadi asam laktat. Enzim laktase: Berfungsi menguraikan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.

yaitu campuran antara senyawa lemak dengan zat-zat lain. asam lemak dapat dibagi menjadi: a. Bahan penting membran sel. dan garam empedu lainnya. Pelindung tubuh f. Lemak sederhana. b. h. Asam lemak tak jenuh Kolesterol dalam tubuh digunakan oleh hati sebagai bahan utama untuk mensintesis asam empedu.struktur umum molekul lemak (lipid)  Fungsi Lemak: Lemak mempunyai beberapa fungsi. Sumber minyak. misalnya kacang tanah. Asam lemak jenuh Contoh: makanan yang berasal dari hewan. dan zaitun. . antara lain: a. d. Pelarut vitamin A. Bahan baku pembuatan hormon. dan testosteron. Hewani: keju. daging. misalnya lemak dan minyak. e. D. Lemak campuran. misalnya fosfolipid dan protein. dan K.  Macam Lemak a. E. progesteron. g. Bahan baku pembuatan garam-garam empedu. c. Berdasarkan tingkat kejenuhannya. mentega.  Sumber Lemak Sumber lemak dibagi menjadi: a. b. b. Sumber energi. Sebagai bentuk energi cadangan. seperti estrogen. Kadar kolesterol dalam darah yang melebihi normal dapat menyebabkan penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner.

dan telur. kacang-kacangan. kemiri. hidrogen (H). yaitu: a. Penggabungan gliserol dengan asam lemak 3. c. oksigen (N).  Metabolisme Lemak Sintesa lemak disebut lipogenesis. kadang-kadang unsur phosphor (P). struktur asam amno . dibantu enzim lipase. Secara umum sintesa lemak dibagi dalam 3 bagian. Protein merupakan senyawa polimer organik yang berasal dari monomer asam amino yang mempunyai ikatan peptida. yaitu malonil CoA dari Asetil CoA dalam siklus Krebs. yaitu dihidroksi aseton fosfat yang diubah menjadi senyawa fosfogliseraldehida. Istilah protein berasal dari bahasa Yunani “protos” yang memiliki arti ―yang paling utama‖. Pembentukan asam lemak Dari penambahan berulang senyawa berkarbon dua (C2). dan buah alpukat. ikan basah. Pembentukan gliserol Dari senyawa antara glikolisis. minyak ikan. Metabolisme Protein Protein tersusun atas unsur karbon (C). terjadi di sitoplasma. b. Nabati: kelapa. dan sulfur (S).susu. b.

.  Sumber Protein Berdasarkan sumbernya. keratin untuk rambut dan bulu. misalnya antibodi yang mengadakan perlawanan terhadap masuknya molekul asing (antigen) ke dalam tubuh. Ada 8. melindungi tubuh terhadap zat-zat asing. Pembentuk Protein Protein dibentuk dari asam amino. merupakan racun yang berasal dari hewan. disimpan dalam beberapa bahan sebagai cadangan makanan. misalnya dalam lapisan aleuron ( biji jagung ). pada hewan hormon auksin dan gibberellin pada tumbuhan. Contoh: alanin. Protein cadangan. i. Protein transport. untuk kontraksi jaringan tertentu. Kekurangan protein dapat menyebabkan busung lapar (hongeroedem) dan kwashiorkor. Asam amino esensial. metionin. c. h. misalnya hormon insulin. misalnya miosin untuk kontraksi otot . contohnya: daging. dan keju. l. Protein kontraktil. Hormon. yaitu: a. yaitu asam amino yang dapat disintesis oleh tubuh. asparagin. telur. k. Membangun sel-sel yang rusak. Protein struktural. d. misalnya glikoprotein untuk dinding sel. Asam amino nonesensial. Toksin. dan prolin. b. f. jaringan dan tubuh organisme hidup. b. m. treonin. misalnya hemoglobin untuk mengikat O2. yaitu: isoleusin. Sumber energi. susu. j. tumbuhan. Pembentuk antibodi. antara lain: a. Bahan enzim untuk mengatalisis reaksi-reaksi biokimia. leusin. merupakan protein yang menyusun struktur sel. glisin. b. valin. Keseimbangan cairan tubuh. misalnya tripsin. e. yaitu: a. glutamin. Protein pelindung. dan fenilalanin. misalnya bisa ular.  Fungsi Protein Dalam tubuh kita protein mempunyai beberapa fungsi. mentransfer zat-zat atau unsur-unsur tertentu. triptofan. contohnya: kacang kacangan. ovalbumin (putih telur). yaitu asam amino yang tidak dapat dibentuk oleh tubuh. merupakan protein yang berfungsi sebagai pengatur prosesproses dalam tubuh. g. protein ada 2 macam. Pengatur asam basa darah. ikan. Protein hewani Yaitu protein yang berasal dari hewan. Protein nabati Yaitu protein yang berasal dari tumbuh-tumbuhan. lisin.

Salah satu cara yang sering dipakai adalah dengan mengurangi tinggi badan -110. Peptidase. Erepsin. terjadi proses transaminasi yang menghasilkan pemindahan gugusan asam amino (NH2) dari asam amino ke ikatan lain. proses dekarboksilasi yang memisahkan gugusan karboksil dengan asam amino menjadi ikatan baru. Renin. Pada proses metabolisme asam amino. d. Protein diserap oleh dinding usus dalam bentuk asam amino. Pengubahan zat nonkarbohidrat Rumus Menghitung Berat Badan Ideal 11 Juni 2011 Sudah idealkan berat badan anda? Bagaimana cara menghitung berat badan ideal yang benar? Ada beberapa cara yang sering dipakai orang untuk menghitung berat badan ideal. Kemotripsin. e. dan protein merupakan sumber energi bagi tubuh makhluk hidup. Tripsin. A. Pepsin. Rumus Sederhana Perkiraan Berat Badan Normal = Tinggi Badan . namun sebagai sumber energi utama adalah karbohidrat. melalui pembuluh darah vena porta menuju ke hati. mengubah polipeptida menjadi asam-asam amino. lemak dan protein dapat diubah menjadi karbohidrat. mengubah kaseinogen menjadi kasein (susu) yang diaktifkan oleh susu. Demikian pula karbohidrat dapat diubah menjadi lemak.110 Contoh : Tinggi kita dari kaki sampai kepala : 160 cm . f. yaitu: a. menguraikan protein menjadi peptida dan asam-asam amino. c. Selanjutnya. Metabolisme Protein Metabolisme protein dikatalisis oleh beberapa enzim. menjadi asam amino yang berbeda dengan asam amino yang pertama. Karbohidrat. mengubah pepton menjadi asam amino. yang merupakan zat antara yang masih mengandung unsur nitrogen. lemak. merombak protein menjadi asam amino. b. Sebagai sumber energi. mengubah protein menjadi peptida dan asam amino.

35) dimana.100) x 90% d. Berat Ideal versi Rumus BMI 1.100) x 10% atau Rumus = (TB . Berat Badan Ideal Bayi (Anak 0-12 bulan) Rumus = (umur (bln) / 2 ) + 4 b.Maka Berat badan kita = 160 . Rumus ini sering dipakai karena memang paling mudah.Kegemukan / Obesitas / Obesity = Hasilnya lebih dari 20% dari yang seharusnya .35 = tambahan berat badan kg per minggunya Penjelasannya sbb: BBI = (TB-110) jika Tinggi Badan diatas 160 cm . Patokan berat badan ideal pria tentu saja berbeda dengan wanita. Perhitungan Berat Ideal Konvensional a. Berat Badan Ideal untuk Anak (1-10 tahun) Rumus = (umur (thn) x 2 ) + 8 c. Untuk itu ada daftar perhitungan yang lebih tepat: B. Daftar Perhitungan Berat Badan Ideal Untuk Mengukur berat badan ideal kita bisa mangunakan 2 cara : 1. BBIH = Berat Badan Ibu Hamil UH = Umur Kehamilan dalam Minggu 0. Nb = .110 = 50 kg. Ibu Hamil : Rumus = BBI + (UH x 0. Penghitungan Berat Ideal Konvensional 2. Cukup dengan mengukur tinggi badan. Namun ketepatan rumus sederhana ini tidak dapat diaplikasikan secara umum.Kurus = Hasilnya 10% kurang dari yang seharusnya. kebanyakan orang langsung dapat secara instan menghitung perkiraan berat badan normalnya.100) . Remaja dan dewasa Rumus = (TB .Kelebihan Berat Badan / Overweight = Hasilnya 10% s/d 20% lebih besar . begitu pula orang dewasa dan anak-anak.(TB .

28 x RL) .TL = Tinggi Lutut (cm) . tidak mungkin pake berat badan aktual (selain juga bisa konversi -30% dari BB aktual).24 + (0.0. BMI adalah suatu rumus kesehatan.17 x U) TB berdasarkan Rentang Lengan TB Pria = 118..50 + (1.5 . untuk kasus-kasus tertentu kalau kita tidak mengetahui tinggi badan lantas bagaimana? Misalnya pada pasien ascites atau eudeme anasarka.07 x U) TB Wanita = 63.(0.. Berat Ideal versi Rumus BMI Ini cara menghitung berat badan ideal anda versi Body Mass Index (BMI).24 = normal .BBI = (TB-105) jika Tinggi Badan dibawah 160 cm BBI = (TB-100) jika Tinggi Badan dibawah 150 cm * Nb = . Jadi.68 + (1.TB = Tinggi Badan (cm) Dengan mengikuti perhitungan dari daftar tersebut. bisa dengan Konversi dari nilai antropomentri Tinggi lutut atau rentang lengan. atau pada pasien pasca bedah. kan kalo diukur susah. Sebab range berat badan normal adalah plus/minus 10% berat idealnya. Jangan serta merta panik jika berat badan anda tidak tepat dengan angka perhitungan.17 x U) *Nb = . maka Rumus = (45) / (1.U = Umur (tahun) .0.RL = Rentang Tangan (cm) 2.(0. Nah. tidak mungkin kita ukur tingginya.53 x TL) .65) * (1. di mana berat badan seseorang dibagi dengan tinggi badan pangkat dua (m2). Anda akan memperoleh perkiraan berat badan ideal yang seharusnya. TB berdasarkan Tinggi Lutut TB Pria = 6.38 + TL) .5 = berat badan kurang (underweight) BMI 18.5 Patokan BMI : BMI < 18.63 x RL) .18 + (0.65) = 16.08 x U) TB Wanita = 89. Rumus = (BB) / (TB) * (TB) Misalnya: BB = 45 kg dan TB = 165 cm.

29 = kelebihan berat badan (overweight) BMI >30 = obesitas Sintesis Asam Amino Sintesis Asam Amino Oleh: MUHAMMAD FAISAL BAB I PENDAHULUAN Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina (NH2). Perilaku ini terjadi karena asam amino mampu menjadi zwitter-ion. dan hidrofobik jika nonpolar. Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2). asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. (2) pengambilan nitrogen dari asam amino. senyawa tersebut merupakan asam α-amino. Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Dalam biokimia seringkali pengertiannya dipersempit: keduanya terikat pada satu atom karbon (C) yang sama (disebut atom C "alfa" atau α). Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C α ini.BMI 25 . (3) adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. dimana sifat ini cenderung menjadi asam pada larutan basa dan menjadi basa pada larutan asam. yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Gugus amin ini . Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Asam amino termasuk golongan senyawa yang paling banyak dipelajari karena salah satu fungsinya sangat penting dalam organisme. Dalam bentuk larutan. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. Gugus karboksil memberikan sifat asam dan gugus amina memberikan sifat basa. yaitu sebagai penyusun protein. (4) sintesis protein dari asam-asam amino. basa lemah. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. atom hidrogen (H). gugus karboksil (COOH). dan satu gugus sisa (R. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα ("C-alfa") sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas : (1) produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. asam amino bersifat amfoterik. hidrofilik jika polar.

Asam Amino Esensial dan Non-Esensial Asam amino Alanine. Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. melakukan remodeling asam amino. metionina. Berkaitan dengan hal ini. fenilalanin. yaitu isoleusina. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Bagi manusia. Asparagine. hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. threonin. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA. Pelepasan gugus amin dari asam amino ini disebut tahap transaminasi. treonina. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Aspartate. ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. Dalam kondisi surplus diet. . lisina. Cysteine. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. Glutamine. Akhirnya. Histidina dan arginina disebut sebagai "setengah esensial" karena tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi kebutuhannya. Ia disebut esensial bagi suatu spesies organisme apabila spesies tersebut memerlukannya tetapi tidak mampu memproduksi sendiri atau selalu kekurangan asam amino yang bersangkutan.kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Glutamate. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. Asam amino karnitina juga bersifat "setengah esensial" dan sering diberikan untuk kepentingan pengobatan. Tabel. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. ada delapan (ada yang menyebut sembilan) asam amino esensial yang harus dipenuhi dari diet sehari-hari. BAB II ISI Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. triptofan. Proline. dan valina. triptofan. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. deaminasi dan pembentukan urea. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. fenilalanina. Glycine. Dari 20 jenis asam amino. leusina. Asam amino diperlukan oleh makhluk hidup sebagai penyusun protein atau sebagai kerangka molekul-molekul penting.

3. Pada manusia. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan Largininosuksinat. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Phenylalanine*. + 2. Threonine. walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal. ion amonium bereaksi dengan CO 2 menghasilkan karbamoil fosfat. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin Dengan peran enzim arginase. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Tyrosine Arginine*. .B non-esensial Asam amino esensial Serine. biosintesis asam amino dibagi menjadi 6 famili: α – ketoglutarat 3-phosphogliserat Oksaloasetat Piruvat fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P Ribosa 5-P Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH 4 ) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Valine erda sark an prekursor nya. disebut deaminasi oksidatif dan terjadi terutama di dalam hati. deaminasi terutama terjadi pada hati. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Leucine. Reaksi Transdeaminasi Deaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Tyrptophan. Lysine. Histidine. Isoleucine. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. Proses deaminasi dalam lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso. Methionine*.. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea. Setelah mengalami pelepasan gugus amin.

1. Protein dalam tubuh dibentuk dari asam amino. asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi gugus keton. Reaksi Transdeaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Hati adalah organ tubuh dimana terjadi reaksi Anabolisme dan Katabolisme. Proses Metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan di luar hati. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Protein yang terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi dan di bawa oleh darah ke hati. karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. 2. Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina2). (NH 2. Mahasiswa perlu melakukan penjelasan tambahan dari berbagai sumber referensi. Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber yaitu absorpsi melalui dinding usus. 3. Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino . Asam-asam amino dapat diperoleh dari protein yang kita makan atau dari hasil degradasi protein di dalam tubuh kita. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase). Pada reaksi deaminasi oksidatif. hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. Mahasiswa perlu memahami bagaimana sintesis protein dan reaksi transaminasi serta reaksi transdeaminasi. Reaksi Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke α-ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Bila ada kelebihan asam amino akan di ubah menjadi asam ketogkutarat yang dapat masuk kedalam siklus asam sitrat.Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif. BAB III PENUTUP 1. Harveymoningka’s-UNIMA FMIPA Blog Save the Earth Biokimia / Asam amino BAB I PENDAHULUAN Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk sintesis protein.

gugus karboksil (COOH). Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. Atom C pusat tersebut dinamai atom Cα (―C-alfa‖) sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah. Rumus umum untuk asam amino ialah R – CH – COOH Atau NH2 Struktur asam α-amino. BAB II PEMBAHASAN STRUKTUR ASAM AMINO Asam amino ialah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. dan satu gugus sisa (R. Struktur asam amino α Macam asam amino . dan hidrofobik jika nonpolar. Disebut α karena bersebelahan dengan gugus karboksil (asam). yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Gugus R yang juga terikat pada atom C α.Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2).dalam darah. Atom H yang terikat pada atom C α. Gugus karboksil yang terikat pada atom C α. Suatu asam amino-α terdiri atas: Atom C α.Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom Cα ini. Gugus amino yang terikat pada atom C α. hidrofilik jika polar. dengan gugus amina di sebelah kiri dan gugus karboksil di sebelah kanan. Agar lebih jelas dapat Anda cermati Gambar berikut. basa lemah. dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. atom hidrogen (H). senyawa tersebut merupakan asam α-amino.

Produksi ammonia oleh ren sangat meningkat dalam asidosis metabolik dan menurun pada alkalisis. Dapat terjadi intoksikasi ammonia sesudah asupan protein dalam jumlah banyak sesudah pendarahan ke dalam alat pencernaan. Oleh karena itu pengobatannya dengan mengurangi kadar ammonia darah. Jika gugus R berbeda maka jenis asam amino berbeda. Untuk selanjutnya. Asam amino yang paling sederhana adalah glisin dengan atom H sebagai rantai samping. Dari gambar tersebut tampak bahwa asam amino serin. Dengan beratnya gangguan fungsi hepar atau timbulnya komunikasi collateral antara vena porta dan sistem (seperti pada sirosis). Contoh struktur dari beberapa asam amino Gugus R dari asam amino bervariasi dalam hal ukuran. bicara tidak karuan. bentuk. kapasitas pengikatan hidrogen serta reaktivitas kimia. asam aspartat dan leusin memiliki perbedaan hanya pada jenis gugus R saja.Ada 20 macam asam amino. Ammonia ini diserap dari usus ke dalam darah vena porta yg karakteristik tinggi kadar ammonianya dibanding darah sistimik. Tetapi pembuangan ammonia yg dihasilkan oleh tubula renalis ke dalam urine jauh lebih penting dari aspek metabolisme ammonia ke dalam ren. Di bawah keadaan normal hepar segera menghilangkan ammonia dari darah porta sehingga darah yang meninggalkan hepar akhirnya bebas ammonia. Gejala keracunan ammonia termasuk tremor. Contohnya ada pada Gambar di bawah ini. Ammonia dilepaskan dengan dikatalisis glutanase ren. Darah porta dapat dibypass ke hepar. penglihatan kabur dan pada kasus berat koma dan akhirnya meninggal. Keduapuluh macam asam amino ini tidak pernah berubah. Gejala-gejala ini menyerupai sindrom koma hepatik yg terjadi bila kadar ammonia darah pada otak meningkat. Tabel Nama-nama asam amino ASIMILASI AMONIA (NH3) Pembentukan ammonia Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Kandungan ammonia darah yg meninggalkan ren lewat vena renalis selalu lebih banyak dari arteri renalis. Berikutnya adalah alanin dengan gugus metil (-CH3) sebagai rantai samping. Ammonia dari usus dengan demikian dapat naik sampai kadar toksik dalam darah sistimik. muatan. Ini tidak berasal dari urea tetapi dari asam amino intraseluler terutama glutamin. Transport ammonia . Produksi ammonia membentuk sebagian mekanisme tubuli renalis untuk mengatur keseimbangan asam basa maupun pengawetan kation. yang masing-masing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. dapat Anda cermati nama dan struktur dari 20 macam asam amino pada Tabel dan Gambar. menunjukkan bahwa ren menghasilkan ammonia dan menambahkannya ke darah. Keracunan ammonia diperkirakan merupakan sebab dari koma hepatik. Ini penting karena dalam jumlah sedikit saja ammonia merupakan racun untuk sistim saraf pusat.

Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino. glutamin. asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. METABOLISME ASAM AMINO Jalur metabolisme utama dari asam amino Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein). menghasilkan asam amino baru. Jalur-jalur metabolik utama asam amino Katabolisme asam amino Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif . Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. Contoh reaksi deaminasi oksidatif. tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase.Ammonia terus-menerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus urea. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH4+). atau urea. Tidak seperti karbohidrat dan lipid. yaitu: Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada α-ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium Contoh reaksi transaminasi. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino. Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat. terutama glutamin dalam darah. Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya.

ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti α-ketoglutarat atau oksaloasetat. Tetapi. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik. karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan Larginin Dengan peran enzim arginase. yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA . hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen.Setelah mengalami pelepasan gugus amin. asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase. Dalam kondisi surplus diet. penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea. melakukan remodeling asam amino. atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini. Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial. L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. deaminasi dan pembentukan urea. nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi. serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen.

Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin. glutamin. Lisin. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas. atau urea. digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Asam amino membentuk asetil ko-A : tirosin. Dari 20 jenis asam amino. Pedoman Umum Gizi Seimbang Pengganti 4 Sehat 5 Sempurna . Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Pengambilan nitrogen dari asam amino. seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino. alanin. prolin. Akhirnya. dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Asam amino membentuk piruvat : glisin. BAB III KESIMPULAN Asam amino adalah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus – NH2 Pada atom karbon α dari posisi gugus –COOH. ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. treptofan. leosin. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh. Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. terutama glutamin dalam darah. Ammonia terusmenerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat. arginin. fenilalanin. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. serin dan treonin. yang masingmasing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. sistein. triptofan. histidin. Ada 20 macam asam amino. Asam amino membentuk suksinil Ko-A : meteonin. Asam amino membentuk : Asam amino membentuk oksalo asetat : aspartat dan asparagin Asam amino membentuk alfa keto gutarat : glutamat. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. hidroksiprolin. valin. sistin. glutamin. threonin. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi. isoleusin.

Kemudian PUGS ini dikeluarkan oleh Direktorat Gizi. Ketigabelas pesan dasar gizi seimbang tersebut adalah: . ketinggalan nih. Jadi ceritanya begini: Konferensi Gizi Internasional yang dilakukan di Roma pada tahun 1992 merekomendasikan agar setiap negara menyusun Pedoman Gizi Seimbang (PGS) untuk mencapai dan memeliharan kesehatan dan kesejahteraan gizi (nutritional well-being). Jadilah Indonesia menyusun PGS tersebut dan menjabarkannya sebagai 13 pesan dasar yang disebut Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS). udah sejak 15 tahun yang lalu.3 Votes Udah tau kalo 4 Sehat 5 Sempurna itu udah kuno?? Belum?? Wah.. Depkes pada tahun 1995. Indonesia saat itu menghadiri dan menandatangani rekomendasi tersebut. Jadi sekarang umurnya udah 15 tahun .

GAKI dapat menghambat perkembangan tingkat kecerdasan anak. setengah dari kebutuhan energi. aman dan cukup jumlahnya. Sumber yang baik adalah sayuran berwarna hijau. tetapi hingga umur 6 bulan. hati. Gunakan garam beriodium untuk mencegah timbulnya Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). 7. Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur untuk mencapai berat badan normal dan mengimbangi konsumsi energi yang berlebihan. Makanlah aneka ragam makanan. agar proses faali dalam tubuh dapat berlangsung dengan lancar dan seimbang. 1 gram protein akan menghasilkan 4 kCal energi. Tapi utamanya dari lauk hewani. Kebutuhan tersebut dapat dipenuhi dari tiga sumber utama. Mengkonsumsi lemak hewani secara berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. protein dan lemak. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. sedangkan 1 gram lemak akan menghasilkan 9 kCal energi. setelah itu perlu diberikan Makanan Pendamping Air Susu Ibu (MP-ASI). zat pembangun (protein). Tuh. Makanlah makanan sumber zat besi untuk mencegah anemia. Ditambah lagi tidak makan pagi memberi efek ―kelaparan‖ sehingga makan siang jadi double size. 4. 3. Jangan bilang lagi diet (ngurusin badan) buat alasan ngga sarapan. 8. 2. yaitu minimal 2 liter atau setara dengan 8 gelas setiap harinya. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan.. karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa tidak sarapan justru meningkatkan suatu hormon yang memicu pertambahan berat badan. telur dan daging. gede banget kan dari lemak. Biasakan makan pagi (sarapan) untuk memelihara ketahanan fisik dan meningkatkan produktivitas kerja. penyakit gondok. Pemberian ASI secara eksklusif ini sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. Minumlah air bersih. 10. 6. serta zat pengatur (vitamin dan mineral). . Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) per hari.1. Makanlah makanan sumber karbohidrat. yaitu karbohidrat. 5. „tul ngga? 9. Tapi sekarang udah diperbarui loh.. WHO (1990) menganjurkan agar 55 – 75% konsumsi energi total berasal dari karbohidrat kompleks dan paling banyak hanya 10% berasal dari gula sederhana. Bukan hingga umur 4 bulan. Why? Karena zat besi dalam lauk hewani dalam bentuk heme (diserap 5x lebih tinggi daripada nonheme). kacang-kacangan. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi. yaitu makanan sumber zat tenaga (karbohidrat). dan kretin (kerdil). 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kCal energi.

. Negara-negara lain juga punya PUGS. enzim yang bertanggung jawab dalam melakukan sintesis asam lemak tersebut. makanan tidak layak dikonsumsi .atau memiliki tetapi kurang fungsional. Jadi.SNI = Standard Nasional Indonesia. itulah PUGS-nya Indonesia. Inilah faktor dominan hipertensi.. 13. perhatikan warnanya. serta tanggal kadaluarsa. si natrium ini perlu dikurangi. ingat bahwa liver (hati) Anda itu beresiko terkena kanker! 12. Bacalah label pada makanan yang dikemas untuk mengetahui komposisi bahan penyusun (ingridien). Sesudah tanggal tersebut. Tubuh manusia tidak mampu menghasilkan enzim desaturase tetapi mampu memanjangkan dan merombak PUFA.11. coba perhatikan kandungan snack yang dimakannya. Asam eikosapentaenoat (EPA).. Untuk ingredien yang sama. Anda ingat rumus kimia garam dapur kan? Benar. dan asam lemak Omega-6. OK deh. Sekarang udah kenal kan? Udah kenal terus apa. yang dapat menyebabkan sakit. Beberapa singkatan yang lazim digunakan dalam label antara lain : MD = makanan yang dibuat di dalam negeri ML = makanan luar negeri (import) . asam lemak yang esensial berbeda-beda. buat Anda yang diet rendah garam. Bagi setiap spesies. kecerdasan anak Anda bisa menurun. apabila terlalu ngejreng. Sifat natrium atau sodium ini adalah menyerap / mengikat air. komposisi gizi. Anda yang suka minum minuman beralkohol. yaitu bebas dari cemaran bahan kimia dan mikroba berbahaya. tapi ga sebanyak poinnya kita. air dalam pembuluh darah berkurang. asam lemak esensial mencakup golongan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acids. air akan terserap ke jaringan. artinya batas waktu makanan tersebut masih layak dikonsumsi. Bagi manusia. Anda paham Monosodium Glutamat alias MSG kan? Too much of it. dihapal? Diterapkan dong. yakni keterangan bahwa mutu makanan telah sesuai dengan persyaratan . atau dapat dibuat tetapi tidak mencukupi kebutuhan minimal yang diperlukan untuk memenuhi fungsi fisiologinya. Waspadalah dalam memilih jajanan anak. Asam lemak esensial merupakan sebutan bagi asam lemak yang tidak dapat dibuat sendiri oleh suatu spesies hewan (termasuk manusia). Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan. Apabila jaringan Anda tinggi natrium. dan asam dokosaheksaenoat (DHA). bisa jadi pewarna yang digunakan bukan pewarna makanan.Exp = tanggal kadaluarsa. Sodium = natrium. Hindari minum minuman beralkohol. khususnya dari kelompok asam lemak Omega-3. seperti misalnya asam α-linolenat (ALA). termasuk yang ada pada makanan instan dan makanan awetan. PUFA) tipe cis.SP = Sertifikat Penyuluhan Nah. Hal ini terjadi karena spesies yang bersangkutan tidak memiliki. Anda yang hipertensi juga mesti hati-hati. seperti misalnya asam linoleat. Bagi yang ingin tahu apa saja yang dikonsumsi oleh anak Anda. next session saya akan bahas lebih lanjut lagi mengenai ini. Nacl atau Natrium Chlorida. darah semakin kental.

Tumbuhan tidak menghasilkan ARA. . maka kucing menjadi karnivora obligat untuk memenuhi keperluan ini. Kucing tidak mampu memanjangkan asam linoleat menjadi asam arakidonat (ARA) (suatu asam lemak Omega-6) yang diperlukannya karena tidak mempunyai enzim untuk keperluan itu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful