Patofisiologi Anemia 2011 February 22 Tags: Anemia, Derajat Anemia Posted by Ilmu Kedokteran Asuhan keperawatan yang diberikan

pada klien dengan anemia adalah sebagai berikut: Pengertian Anemia merupakan keadaan di mama masa eritrosit dan/atau masa hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Secara laboratoris, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit di bawah normal. Kriteria Anemia Untuk memenuhi definisi anemia, maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau hematokrit yang dianggap sudah terjadi anemia.Batas tersebut sangat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut. Batasan yang umum digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut. • Anak usia 6-14 tahun Hb < 12 gr/dl • Anak usia 6 bulan-6 tahun Hb < 11 gr/dl Untuk kriteria anemia di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik pada umumnya dinyatakan anemia bila terdapat nilai sebagai berikut. • Hb < 10 gr/dl • Hematokrit < 30% • Eritrosit < 2,8 juta/mm3 Derajat Anemia Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut: • Ringan sekali Hb 10 gr/d1-13 gx/dl • Ringan Hb 8 gr/d1-9,9 gr/dl • Sedang Hb 6 gr/d1-7,9 gr/dl • Berat Hb < 6 grid] Prevalensi Untuk angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi, bergantung pada geografi dan taraf sosial ekonomi masyarakat. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat

maka hemoglobin akan muneul dalam plasma. tetapi studi ini tidak sebagai konklusif. Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor lingkungan seperti bahan kimia. Pada hewan. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia.blog.kekurangan nutrisi. misalnya gen reseptor sel T. Sebagai hasil sampingan dari proses tersebut. http://www. meningkatkan sinyal kimia yang menyebabkan pertumbuhan. obat-obatan atau radiasi.com/2011/02/22/patofisiologi-anemia/ Patofisiologi Leukemia limfositik akut Penyebab paling semua tidak diketahui. Secara umum. Lisis sel darah merah terjadi dalam sel fagositik atau dalam sistem retikulo endotelial. Kerusakan dapat disebabkan melalui pembentukan fusi gen. Pada dasarnya gejala anemia timbul karena dua hal berikut: 1. bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran darah. paparan benzena dan bahan kimia lain dapat menyebabkan leukemia.aspx . Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. Pustaka Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Hematologi Oleh Wiwik Handayani Sumber: http://artikelkedokteran. Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas hemoglobin plasma. SEMUA dikaitkan dengan terpapar radiasi dan bahan kimia pada hewan dan manusia. atau mengganggu sinyal kimia yang mengendalikan pertumbuhan. Beberapa bukti menunjukkan bahwa leukemia sekunder dapat mengembangkan di individu yang diperlakukan untuk kanker dengan radiasi dan kemoterapi sebagai akibat dari perawatan yang lainnya. serta dysregulation dari Protoonkogen melalui penjajaran dari itu untuk promotor gen lain. Penelitian epidemiologis memiliki terkait leukemia dengan tempat kerja paparan bahan kimia. 14anan toksik. atau akibat penyebab yang tidak diketahui. hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urine. 2.news-medical. Anoksia organ target karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis. kanker disebabkan oleh kerusakan DNA yang mengarah ke pertumbuhan selular yang tak terkendali dan menyebar ke seluruh tubuh.net/health/Acute-Lymphoblastic-Leukemia-Pathophysiology%28Indonesian%29. Asosiasi radiasi dan leukemia pada manusia jelas didirikan dalam studi korban dan reaktor nuklir Chernobyl bom atom di Hiroshima dan Nagasaki. invasi tumor. terutama dalam hati dan limpa.

data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. 2001 ) 1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya 2. Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi. 1995 ) Menurut WHO. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom. Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg. sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. PENYEBAB Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan.( Smith Tom. Factor tersebut adalah sebagai berikut : a. 2003 ). penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin. 1995 ).HIPERTENSI Filed under: PATOFIS — Leave a comment 2010/12/04 PENGERTIAN Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg. dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Ciri perseorangan .

aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ). yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Pada titik ini. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal.Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ). menyebabkan pelepasan rennin. 2002 ). yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal. suatu vasokonstriktor kuat. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. yang menyebabkan vasokonstriksi. pada medulla diotak. mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. minum alcohol. dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. epineprin ). Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Konsekuensinya. minum obat-obatan ( ephedrine. yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. prednison. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. stress dan pengaruh lain misalnya merokok. kelenjar adrenal juga terangsang. Medulla adrenal mensekresi epinefrin. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. kegemukan atau makan berlebihan. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin. . Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ). Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor. jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih ) c. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. Untuk pertimbangan gerontology.

2. . Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh Pemeriksaan retina 3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung 4. 2. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin. glukosa 6. produksi rantai globin α dipengaruhi. 1995 ) 1. 7. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Tidak ada gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah. tidak seperti penyakit sel sabit yang menghasilkan mutan spesifik bentuk globin β. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. darah. pielogram intravena arteriogram renal. Foto dada dan CT scan Sumber: http://patofisiologi. 5. pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin. Thalasemia menghasilkan kekurangan''''dari globin β α atau.wordpress.com/2010/12/04/hipertensi/ Thalassemia Patofisiologi Para thalassemia diklasifikasikan menurut yang rantai molekul hemoglobin terpengaruh. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pada thalassemia α. Pemeriksaan : renogram. sedangkan di produksi thalassemia β rantai globin β terpengaruh.TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung.

Penghapusan salah satu lokus α memiliki prevalensi tinggi pada orang keturunan Afrika atau Asia. dan empat lokus rantai α pengkodean. hemoglobin S / talasemia. dengan fitur tambahan splenomegali Hemoglobin C / talasemia: umum di populasi Mediterania dan Afrika. Jadi pada orang normal dengan dua salinan dari setiap kromosom. dan bagian dari India. membuat mereka lebih mungkin mengembangkan thalassemia α. tetapi juga di Yunani dan Italia. α thalassemia mengakibatkan penurunan produksi globin alfa. Sama seperti dengan talasemia beta. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada sifat mutasi. ada dua lokus rantai β pengkodean. diwariskan secara resesif Mendel. . Hal ini juga dihubungkan dengan penghapusan kromosom 16p. rantai globin α dikodekan oleh dua gen yang terkait erat pada kromosom 16. Mutasi dicirikan sebagai (o β) jika mereka mencegah pembentukan rantai β (yang merupakan bentuk yang paling parah Thalasemia beta). hemoglobin C / talasemia β o menyebabkan anemia hemolitik cukup parah dengan splenomegali. thalassemia β yang umum di Afrika. Beta (β) thalassemia Beta thalassemia disebabkan oleh mutasi pada gen pada kromosom 11 HBB. Dalam kombinasi dengan hemoglobinopathies lainnya Thalassemia dapat berdampingan dengan hemoglobinopathies lainnya.rantai globin β dikodekan oleh gen tunggal pada kromosom 11. Thailand. klinis mirip dengan anemia sel sabit. Rantai β bentuk kelebihan tetramers tidak stabil (disebut Hemoglobin H atau HBH dari 4 rantai beta) yang memiliki oksigen yang abnormal kurva disosiasi. menghasilkan kerusakan membran. hemoglobin C / talasemia β + menghasilkan penyakit ringan. sehingga lebih sedikit alfa-globin rantai diproduksi. mereka ditandai sebagai (β +) jika mereka mengizinkan beberapa formasi rantai β terjadi. juga mewarisi dalam mode resesif autosomal-. mengakibatkan kelebihan rantai β pada orang dewasa dan kelebihan rantai γ pada bayi baru lahir. klinis mirip dengan β thalassemia utama atau thalassemia intermedia. umum di populasi Afrika dan Mediterania. Dalam kedua kasus ada kelebihan relatif dari rantai α. Delta (δ) talasemia Seperti halnya rantai alpha dan beta hadir dalam hemoglobin sekitar 3% dari hemoglobin dewasa terbuat dari rantai alpha dan delta. dan pada konsentrasi tinggi mereka membentuk agregat beracun. mutasi dapat terjadi yang mempengaruhi kemampuan gen ini untuk menghasilkan rantai delta. Yang paling umum ini adalah: • • • Hemoglobin E / talasemia: umum di Kamboja. tetapi tidak membentuk tetramers: bukan. mereka mengikat membran sel darah merah. Alpha (α) thalassemia Para thalassemia α melibatkan gen HBA1 dan HBA2.

ASKEP ANEMIA SELSABIT Pengertian Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana sel darah merah berbentuk menyerupai sabit.Disfungsi jantung c. rantai-b (bthalassemia). 1999. rantai-d (d-thalassemia). Pada thalassemia-b. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan Bserta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang.aspx PATOFISIOLOGI Molekul globin terdiri atas sepasang rantai-a dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis Hb. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme. Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta-a (a-thalassemia).Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. http://koaskamar13. kelebihan rantai-a akan berikatan dengan rantai-g yang secara kompensatoir Hb F meningkat.wordpress. tersusun dari 2 rantai-a dan 2 rantai-b = a2b2).http://www. masing-masing mengandung sebuah atom besi.news-medical.Disfungsi paru d. kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan pembentukan a2b2 (Hb A). yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total. rantai-g (g-thalassemia).Anastesi umum e. maupun kombinasi kelainan rantai-d dan rantai-b (bd-thalassemia). Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb. Komponen utama sel darah merahadalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normalmelalui serangkaian dapar intrasellular. infeksi b.Dataran tinggi f. Karenasel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah.net/health/Thalassemia-Pathophysiology-%28Indonesian %29.M.com/2007/10/04/thalasemia/ Pendidikan kebersihan lingkunganPendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai penyebeb defisiensi besi karena infeksi dan defisiensi besi merupakan lingkaran (circulus vitiousus ) yang harus diputus. (Noer Sjaifullah H. tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang. Penyebab / etiologi Hal-hal yang dapat menjadi penyebab anemia sel sabit adalah a. Hb F(< 2% = a2g2) dan HbA2 (< 3% = a2d2). Menyelam . sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis). karena adanya hemoglobin abnormal. hal 535) Anatomi fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m.

Insiden Prevalensi gen sel sabit yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat mencapai hingga 40 %di daerah tertentu. Patofisiologi Defeknya adalah satu substitusi asam amino pada rantia beta hemoglobin karena hemoglobin Anormal mengandung dua rantai alfa dan dua rantai beta. Insiden diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0. sehingga sel darah merah masih mampu mensintesa kedua rantai beta.3 – 1. stress fisis atau emosional lebihsering serangan ini terjadi secara mendadak. Penyebab trombositopenia secara garis besar dibagi menjadi 2 : • • kegagalan dari produksi trombosit penghancuran berlebihan dari trombosit Penyebabnya terbagi atas penyakit autoimun.5 %. Transfusi seldarah merah hanya diberikan bila terjadi anemia berat atau krisis aplastik. Trombositopenia dan hepatitis C mungkin saja dapat berhubungan. Hemoglobin S adalah hemoglobin abnormal yang paling banyak didapat.Orang dewasa dengan anemia sel sabit sebaiknya diimunisasi terhadap pneumonia yangdisebabkan pneumokokus. maka terdapat dua gen untuk sintesa tiaprantai. beberapa anaknya s bila ada β akanmembawa dua gen abnormal dan mempunyai rantai hemoglobin S. efek samping obat.Apabila dua orang dengan trait sel sabit sama menikah. . Tiap infeksi harus diobati dengan antibiotik yang sesuai. infeksi. Sayang sekali Anda tidak menjabarkan sejak kapan hepatitis C yang Anda alami ini diketahui dan mulai diterapi. dan defisiensi zat. Pembawa sifat diturunkan secara dominan. Dikenal 3 jenis mutasi gen yaitu bantu. SaudiArabia dan beberapa bagian di India. maka anak akan menderitaanemia sel sabit.000 mm3). TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah kondisi dimana trombosit berada pada level yang rendah ( <100. Prevalensi Hb S lebih rendah di dapat juga di daerah Mediteranian. kanker.Trail sel sabit hanya mendapat satu gen normal. jadi mereka mempunyai hemoglobin A dan S sehingga merekatidak menderita anemia dan tampak sehat. Prognosis / penatalaksanaan Sekitar 60 % pasien anemia sel sabit mendapat serangan nyeri yang berat hampir terusmenerusdan terjadinya anemia sel sabit selain dapat disebabkan karena infeksi dapat juga disebabkanoleh beberapa faktor misalnya perubahan suhu yang ekstrim. benin dan senegal yang diberi namasesuai daerah asalnya.

sirosis. dan fibrosis hati. Hal ini disebabkan karena hepar atau hati adalah salah satu sumber trombopoetin yang berfungsi untuk merangsang produksi sel darah di sumsum tulang. Pada nilai trombosit masih diatas 50. maka terapi yang dilakukan adalah terapi untuk mengendalikan penyakit hepatitis guna mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Penelitian yang berjudul Implications from a Survey of a Community with Hyperendemic HCV Infection dan dipublikasikan oleh Clinical Infectious Diseases tahun 2004 menyebutkan bahwa orang yang berusia > 65 tahun dan memiliki penyakit hari kronik berpotensi 4 kali lipat untuk mengalami trombositopenia dibandingkan mereka yang berusia lebih muda. umumnya akan diobservasi namun beriringan dengan dilakukannya terapi hepatitis C. atau kerusakan hati lainnya dapat mengurangi produksi trombopoetin ini dan berujung pada gangguan pembentukan sel darah. . penyakit hati kronik dapat meningkatkan platelet turn-over atau penghancuran platelet berkaitan dengan hipersplenisme atau pembesaran dari limpa sebagai tempat penghancuran sel darah. angkak. Meminum jambu biji. Yang sangat perlu diwaspadai adalah kondisi dimana trombosit berada di bawah nilai 10. Fibrosis hepar. Trombositopenia dapat menggambarkan progresifitas dari penyakit. Beberapa penelitian menghubungkan antara infeksi VHC dengan kejadian trombositopenia. Patofisiologi trombositopenia di dalam infeksi Hepatitis C memang sangat kompleks. kemungkinan trombosit Anda menurun karena infeksi Hepatitis C yang Anda miliki sehingga tidak berhubungan dengan jambu biji. Namun perlu diwaspadai bahwa trombositopenia pada hepatitis C berjalan seiringan dengan keganasan penyakit.000 mm3 karena dapat menyebabkan perdarahan organ dalam. Penelitian membuktikan bahwa prevalensi trombositopenia meningkat sebanyak 9 kali pada mereka dengan penyakit hati kronik.000 mm3. Selain itu. dll tersebut. dan lainnya tersebut tidak akan menaikkan trombosit karena yang pertama adalah zat tersebut belum ada penelitian yang mampu membuktikan dapat meningkatkan trombosit. Apabila trombositopenia yang Anda alami memang terbukti berhubungan dengan hepatitis C. dan yang kedua. Hal ini sebaiknya Anda diskusikan lebih lanjut dengan dokter spesialis penyakit dalam subbagian Hepatologi. kejadian sirosis hati.Virus Hepatitis C (VHC) adalah salah satu penyebab penyakit hati kronik terbesar di dunia.

Penyuluhan sebelum memilih teman hidupadalah penting untuk mencegah keturunan yang homozigot dan mengurangi kemungkinanheterozigot. .Pada kehamilan usahakan agar Hb berkisar sekitar 10 – 12 g/dl pada trimester ketiga. Kadar Hb perlu dinaikkan hingga 12 – 14 g/dl sebelum operasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful