Patofisiologi Anemia 2011 February 22 Tags: Anemia, Derajat Anemia Posted by Ilmu Kedokteran Asuhan keperawatan yang diberikan

pada klien dengan anemia adalah sebagai berikut: Pengertian Anemia merupakan keadaan di mama masa eritrosit dan/atau masa hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Secara laboratoris, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit di bawah normal. Kriteria Anemia Untuk memenuhi definisi anemia, maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau hematokrit yang dianggap sudah terjadi anemia.Batas tersebut sangat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut. Batasan yang umum digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut. • Anak usia 6-14 tahun Hb < 12 gr/dl • Anak usia 6 bulan-6 tahun Hb < 11 gr/dl Untuk kriteria anemia di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik pada umumnya dinyatakan anemia bila terdapat nilai sebagai berikut. • Hb < 10 gr/dl • Hematokrit < 30% • Eritrosit < 2,8 juta/mm3 Derajat Anemia Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut: • Ringan sekali Hb 10 gr/d1-13 gx/dl • Ringan Hb 8 gr/d1-9,9 gr/dl • Sedang Hb 6 gr/d1-7,9 gr/dl • Berat Hb < 6 grid] Prevalensi Untuk angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi, bergantung pada geografi dan taraf sosial ekonomi masyarakat. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat

atau mengganggu sinyal kimia yang mengendalikan pertumbuhan. Pada hewan.aspx . hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urine. maka hemoglobin akan muneul dalam plasma. invasi tumor. Sebagai hasil sampingan dari proses tersebut.blog. Penelitian epidemiologis memiliki terkait leukemia dengan tempat kerja paparan bahan kimia. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. tetapi studi ini tidak sebagai konklusif. 2. Kerusakan dapat disebabkan melalui pembentukan fusi gen. meningkatkan sinyal kimia yang menyebabkan pertumbuhan. 14anan toksik. serta dysregulation dari Protoonkogen melalui penjajaran dari itu untuk promotor gen lain. Anoksia organ target karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan. obat-obatan atau radiasi. bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran darah. Beberapa bukti menunjukkan bahwa leukemia sekunder dapat mengembangkan di individu yang diperlakukan untuk kanker dengan radiasi dan kemoterapi sebagai akibat dari perawatan yang lainnya.kekurangan nutrisi. Asosiasi radiasi dan leukemia pada manusia jelas didirikan dalam studi korban dan reaktor nuklir Chernobyl bom atom di Hiroshima dan Nagasaki. Pustaka Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Hematologi Oleh Wiwik Handayani Sumber: http://artikelkedokteran. SEMUA dikaitkan dengan terpapar radiasi dan bahan kimia pada hewan dan manusia. Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor lingkungan seperti bahan kimia. Lisis sel darah merah terjadi dalam sel fagositik atau dalam sistem retikulo endotelial.news-medical. terutama dalam hati dan limpa.net/health/Acute-Lymphoblastic-Leukemia-Pathophysiology%28Indonesian%29. paparan benzena dan bahan kimia lain dapat menyebabkan leukemia. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis. kanker disebabkan oleh kerusakan DNA yang mengarah ke pertumbuhan selular yang tak terkendali dan menyebar ke seluruh tubuh.com/2011/02/22/patofisiologi-anemia/ Patofisiologi Leukemia limfositik akut Penyebab paling semua tidak diketahui. Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas hemoglobin plasma. atau akibat penyebab yang tidak diketahui. Pada dasarnya gejala anemia timbul karena dua hal berikut: 1. misalnya gen reseptor sel T. http://www. Secara umum.

2001 ) 1. Factor tersebut adalah sebagai berikut : a. data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. 2003 ). sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. PENYEBAB Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan. penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin. dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya 2. Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi b.HIPERTENSI Filed under: PATOFIS — Leave a comment 2010/12/04 PENGERTIAN Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg. hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg.( Smith Tom. 1995 ). 1995 ) Menurut WHO. Ciri perseorangan . Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom.

meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. minum obat-obatan ( ephedrine. Untuk pertimbangan gerontology. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. . kelenjar adrenal juga terangsang. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis.Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ). epineprin ). kegemukan atau makan berlebihan. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. 2002 ). neuron preganglion melepaskan asetilkolin. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ). yang menyebabkan vasokonstriksi. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. suatu vasokonstriktor kuat. pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. menyebabkan pelepasan rennin. menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Medulla adrenal mensekresi epinefrin. dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ). mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. prednison. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. minum alcohol. jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih ) c. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor. hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. Pada titik ini. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. stress dan pengaruh lain misalnya merokok. mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Konsekuensinya.

produksi rantai globin α dipengaruhi. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh Pemeriksaan retina 3.wordpress. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung 4.TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung. Tidak ada gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah. 5. Pada thalassemia α. darah. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. . 2.com/2010/12/04/hipertensi/ Thalassemia Patofisiologi Para thalassemia diklasifikasikan menurut yang rantai molekul hemoglobin terpengaruh. Pemeriksaan : renogram. tidak seperti penyakit sel sabit yang menghasilkan mutan spesifik bentuk globin β. Foto dada dan CT scan Sumber: http://patofisiologi. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. sedangkan di produksi thalassemia β rantai globin β terpengaruh. 1995 ) 1. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin. 2. pielogram intravena arteriogram renal. Thalasemia menghasilkan kekurangan''''dari globin β α atau. 7. selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. glukosa 6. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin.

tetapi tidak membentuk tetramers: bukan. Dalam kedua kasus ada kelebihan relatif dari rantai α. Yang paling umum ini adalah: • • • Hemoglobin E / talasemia: umum di Kamboja. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada sifat mutasi. Penghapusan salah satu lokus α memiliki prevalensi tinggi pada orang keturunan Afrika atau Asia. umum di populasi Afrika dan Mediterania. Hal ini juga dihubungkan dengan penghapusan kromosom 16p. klinis mirip dengan anemia sel sabit. mutasi dapat terjadi yang mempengaruhi kemampuan gen ini untuk menghasilkan rantai delta. mereka ditandai sebagai (β +) jika mereka mengizinkan beberapa formasi rantai β terjadi. thalassemia β yang umum di Afrika. . mereka mengikat membran sel darah merah. dan pada konsentrasi tinggi mereka membentuk agregat beracun. Mutasi dicirikan sebagai (o β) jika mereka mencegah pembentukan rantai β (yang merupakan bentuk yang paling parah Thalasemia beta). Jadi pada orang normal dengan dua salinan dari setiap kromosom. juga mewarisi dalam mode resesif autosomal-. Beta (β) thalassemia Beta thalassemia disebabkan oleh mutasi pada gen pada kromosom 11 HBB. menghasilkan kerusakan membran. sehingga lebih sedikit alfa-globin rantai diproduksi. dengan fitur tambahan splenomegali Hemoglobin C / talasemia: umum di populasi Mediterania dan Afrika. dan bagian dari India. rantai globin α dikodekan oleh dua gen yang terkait erat pada kromosom 16. α thalassemia mengakibatkan penurunan produksi globin alfa. membuat mereka lebih mungkin mengembangkan thalassemia α. Sama seperti dengan talasemia beta. Delta (δ) talasemia Seperti halnya rantai alpha dan beta hadir dalam hemoglobin sekitar 3% dari hemoglobin dewasa terbuat dari rantai alpha dan delta. hemoglobin S / talasemia. mengakibatkan kelebihan rantai β pada orang dewasa dan kelebihan rantai γ pada bayi baru lahir. Thailand. diwariskan secara resesif Mendel. klinis mirip dengan β thalassemia utama atau thalassemia intermedia. hemoglobin C / talasemia β o menyebabkan anemia hemolitik cukup parah dengan splenomegali. Rantai β bentuk kelebihan tetramers tidak stabil (disebut Hemoglobin H atau HBH dari 4 rantai beta) yang memiliki oksigen yang abnormal kurva disosiasi. Alpha (α) thalassemia Para thalassemia α melibatkan gen HBA1 dan HBA2. hemoglobin C / talasemia β + menghasilkan penyakit ringan. dan empat lokus rantai α pengkodean. ada dua lokus rantai β pengkodean.rantai globin β dikodekan oleh gen tunggal pada kromosom 11. tetapi juga di Yunani dan Italia. Dalam kombinasi dengan hemoglobinopathies lainnya Thalassemia dapat berdampingan dengan hemoglobinopathies lainnya.

M. tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang. Hb F(< 2% = a2g2) dan HbA2 (< 3% = a2d2). kelebihan rantai-a akan berikatan dengan rantai-g yang secara kompensatoir Hb F meningkat. sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis). Komponen utama sel darah merahadalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normalmelalui serangkaian dapar intrasellular. kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan pembentukan a2b2 (Hb A). hal 535) Anatomi fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m.http://www. Karenasel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah.aspx PATOFISIOLOGI Molekul globin terdiri atas sepasang rantai-a dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis Hb. Menyelam .Anastesi umum e. rantai-b (bthalassemia). rantai-d (d-thalassemia).com/2007/10/04/thalasemia/ Pendidikan kebersihan lingkunganPendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai penyebeb defisiensi besi karena infeksi dan defisiensi besi merupakan lingkaran (circulus vitiousus ) yang harus diputus.wordpress.Disfungsi jantung c.news-medical. maupun kombinasi kelainan rantai-d dan rantai-b (bd-thalassemia).Disfungsi paru d. tersusun dari 2 rantai-a dan 2 rantai-b = a2b2). infeksi b. ASKEP ANEMIA SELSABIT Pengertian Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana sel darah merah berbentuk menyerupai sabit. http://koaskamar13.Dataran tinggi f. Pada thalassemia-b. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb. rantai-g (g-thalassemia).Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta-a (a-thalassemia). Penyebab / etiologi Hal-hal yang dapat menjadi penyebab anemia sel sabit adalah a.net/health/Thalassemia-Pathophysiology-%28Indonesian %29. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan Bserta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme. masing-masing mengandung sebuah atom besi. (Noer Sjaifullah H. karena adanya hemoglobin abnormal. 1999. yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total.

Pembawa sifat diturunkan secara dominan. efek samping obat. Patofisiologi Defeknya adalah satu substitusi asam amino pada rantia beta hemoglobin karena hemoglobin Anormal mengandung dua rantai alfa dan dua rantai beta. Prevalensi Hb S lebih rendah di dapat juga di daerah Mediteranian. jadi mereka mempunyai hemoglobin A dan S sehingga merekatidak menderita anemia dan tampak sehat. stress fisis atau emosional lebihsering serangan ini terjadi secara mendadak. maka terdapat dua gen untuk sintesa tiaprantai. Insiden diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0. maka anak akan menderitaanemia sel sabit.Trail sel sabit hanya mendapat satu gen normal. Dikenal 3 jenis mutasi gen yaitu bantu. Sayang sekali Anda tidak menjabarkan sejak kapan hepatitis C yang Anda alami ini diketahui dan mulai diterapi. infeksi. kanker.Insiden Prevalensi gen sel sabit yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat mencapai hingga 40 %di daerah tertentu.3 – 1. benin dan senegal yang diberi namasesuai daerah asalnya.000 mm3). TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah kondisi dimana trombosit berada pada level yang rendah ( <100. Penyebab trombositopenia secara garis besar dibagi menjadi 2 : • • kegagalan dari produksi trombosit penghancuran berlebihan dari trombosit Penyebabnya terbagi atas penyakit autoimun. Trombositopenia dan hepatitis C mungkin saja dapat berhubungan. SaudiArabia dan beberapa bagian di India. Hemoglobin S adalah hemoglobin abnormal yang paling banyak didapat.5 %. Tiap infeksi harus diobati dengan antibiotik yang sesuai. beberapa anaknya s bila ada β akanmembawa dua gen abnormal dan mempunyai rantai hemoglobin S. sehingga sel darah merah masih mampu mensintesa kedua rantai beta.Orang dewasa dengan anemia sel sabit sebaiknya diimunisasi terhadap pneumonia yangdisebabkan pneumokokus. dan defisiensi zat. Prognosis / penatalaksanaan Sekitar 60 % pasien anemia sel sabit mendapat serangan nyeri yang berat hampir terusmenerusdan terjadinya anemia sel sabit selain dapat disebabkan karena infeksi dapat juga disebabkanoleh beberapa faktor misalnya perubahan suhu yang ekstrim. Transfusi seldarah merah hanya diberikan bila terjadi anemia berat atau krisis aplastik. .Apabila dua orang dengan trait sel sabit sama menikah.

penyakit hati kronik dapat meningkatkan platelet turn-over atau penghancuran platelet berkaitan dengan hipersplenisme atau pembesaran dari limpa sebagai tempat penghancuran sel darah. Penelitian membuktikan bahwa prevalensi trombositopenia meningkat sebanyak 9 kali pada mereka dengan penyakit hati kronik.000 mm3. . dan yang kedua. Yang sangat perlu diwaspadai adalah kondisi dimana trombosit berada di bawah nilai 10. Patofisiologi trombositopenia di dalam infeksi Hepatitis C memang sangat kompleks. kejadian sirosis hati. Hal ini sebaiknya Anda diskusikan lebih lanjut dengan dokter spesialis penyakit dalam subbagian Hepatologi. dll tersebut. kemungkinan trombosit Anda menurun karena infeksi Hepatitis C yang Anda miliki sehingga tidak berhubungan dengan jambu biji. dan lainnya tersebut tidak akan menaikkan trombosit karena yang pertama adalah zat tersebut belum ada penelitian yang mampu membuktikan dapat meningkatkan trombosit. Fibrosis hepar. Penelitian yang berjudul Implications from a Survey of a Community with Hyperendemic HCV Infection dan dipublikasikan oleh Clinical Infectious Diseases tahun 2004 menyebutkan bahwa orang yang berusia > 65 tahun dan memiliki penyakit hari kronik berpotensi 4 kali lipat untuk mengalami trombositopenia dibandingkan mereka yang berusia lebih muda. angkak. Namun perlu diwaspadai bahwa trombositopenia pada hepatitis C berjalan seiringan dengan keganasan penyakit. Beberapa penelitian menghubungkan antara infeksi VHC dengan kejadian trombositopenia. dan fibrosis hati. umumnya akan diobservasi namun beriringan dengan dilakukannya terapi hepatitis C. Apabila trombositopenia yang Anda alami memang terbukti berhubungan dengan hepatitis C. Trombositopenia dapat menggambarkan progresifitas dari penyakit. Selain itu. Hal ini disebabkan karena hepar atau hati adalah salah satu sumber trombopoetin yang berfungsi untuk merangsang produksi sel darah di sumsum tulang. maka terapi yang dilakukan adalah terapi untuk mengendalikan penyakit hepatitis guna mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Meminum jambu biji. Pada nilai trombosit masih diatas 50.Virus Hepatitis C (VHC) adalah salah satu penyebab penyakit hati kronik terbesar di dunia.000 mm3 karena dapat menyebabkan perdarahan organ dalam. sirosis. atau kerusakan hati lainnya dapat mengurangi produksi trombopoetin ini dan berujung pada gangguan pembentukan sel darah.

Penyuluhan sebelum memilih teman hidupadalah penting untuk mencegah keturunan yang homozigot dan mengurangi kemungkinanheterozigot. Kadar Hb perlu dinaikkan hingga 12 – 14 g/dl sebelum operasi.Pada kehamilan usahakan agar Hb berkisar sekitar 10 – 12 g/dl pada trimester ketiga. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful