P. 1
Patofisiologi Anemia

Patofisiologi Anemia

|Views: 1,392|Likes:
Published by Davin Gery Lineker

More info:

Published by: Davin Gery Lineker on May 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/28/2013

pdf

text

original

Patofisiologi Anemia 2011 February 22 Tags: Anemia, Derajat Anemia Posted by Ilmu Kedokteran Asuhan keperawatan yang diberikan

pada klien dengan anemia adalah sebagai berikut: Pengertian Anemia merupakan keadaan di mama masa eritrosit dan/atau masa hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Secara laboratoris, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit di bawah normal. Kriteria Anemia Untuk memenuhi definisi anemia, maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau hematokrit yang dianggap sudah terjadi anemia.Batas tersebut sangat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut. Batasan yang umum digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut. • Anak usia 6-14 tahun Hb < 12 gr/dl • Anak usia 6 bulan-6 tahun Hb < 11 gr/dl Untuk kriteria anemia di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik pada umumnya dinyatakan anemia bila terdapat nilai sebagai berikut. • Hb < 10 gr/dl • Hematokrit < 30% • Eritrosit < 2,8 juta/mm3 Derajat Anemia Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut: • Ringan sekali Hb 10 gr/d1-13 gx/dl • Ringan Hb 8 gr/d1-9,9 gr/dl • Sedang Hb 6 gr/d1-7,9 gr/dl • Berat Hb < 6 grid] Prevalensi Untuk angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi, bergantung pada geografi dan taraf sosial ekonomi masyarakat. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat

tetapi studi ini tidak sebagai konklusif.aspx . Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis. invasi tumor.com/2011/02/22/patofisiologi-anemia/ Patofisiologi Leukemia limfositik akut Penyebab paling semua tidak diketahui. paparan benzena dan bahan kimia lain dapat menyebabkan leukemia. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia. Pada dasarnya gejala anemia timbul karena dua hal berikut: 1. http://www. Beberapa bukti menunjukkan bahwa leukemia sekunder dapat mengembangkan di individu yang diperlakukan untuk kanker dengan radiasi dan kemoterapi sebagai akibat dari perawatan yang lainnya. 14anan toksik. bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran darah. Pustaka Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Hematologi Oleh Wiwik Handayani Sumber: http://artikelkedokteran. Penelitian epidemiologis memiliki terkait leukemia dengan tempat kerja paparan bahan kimia. Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas hemoglobin plasma. Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor lingkungan seperti bahan kimia. Asosiasi radiasi dan leukemia pada manusia jelas didirikan dalam studi korban dan reaktor nuklir Chernobyl bom atom di Hiroshima dan Nagasaki. misalnya gen reseptor sel T. obat-obatan atau radiasi. atau akibat penyebab yang tidak diketahui. meningkatkan sinyal kimia yang menyebabkan pertumbuhan. terutama dalam hati dan limpa. hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urine. Lisis sel darah merah terjadi dalam sel fagositik atau dalam sistem retikulo endotelial. kanker disebabkan oleh kerusakan DNA yang mengarah ke pertumbuhan selular yang tak terkendali dan menyebar ke seluruh tubuh. Sebagai hasil sampingan dari proses tersebut. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. SEMUA dikaitkan dengan terpapar radiasi dan bahan kimia pada hewan dan manusia. Secara umum. atau mengganggu sinyal kimia yang mengendalikan pertumbuhan. serta dysregulation dari Protoonkogen melalui penjajaran dari itu untuk promotor gen lain. Kerusakan dapat disebabkan melalui pembentukan fusi gen. Anoksia organ target karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan. 2.blog.kekurangan nutrisi.news-medical.net/health/Acute-Lymphoblastic-Leukemia-Pathophysiology%28Indonesian%29. maka hemoglobin akan muneul dalam plasma. Pada hewan.

sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya 2. Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom. data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. 2003 ). Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya.HIPERTENSI Filed under: PATOFIS — Leave a comment 2010/12/04 PENGERTIAN Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. PENYEBAB Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan. Factor tersebut adalah sebagai berikut : a. penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin. hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg. Ciri perseorangan .( Smith Tom. 2001 ) 1. 1995 ). Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi. dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi b. 1995 ) Menurut WHO.

kelenjar adrenal juga terangsang. Pada titik ini. yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. . Untuk pertimbangan gerontology. menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. yang menyebabkan vasokonstriksi. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. suatu vasokonstriktor kuat. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. Konsekuensinya. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal. Medulla adrenal mensekresi epinefrin.Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ). yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ). Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. 2002 ). minum alcohol. yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih ) c. kegemukan atau makan berlebihan. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth. stress dan pengaruh lain misalnya merokok. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor. Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ). epineprin ). yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. menyebabkan pelepasan rennin. prednison. minum obat-obatan ( ephedrine. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin.

pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin. sedangkan di produksi thalassemia β rantai globin β terpengaruh. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur. Thalasemia menghasilkan kekurangan''''dari globin β α atau. glukosa 6. Tidak ada gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah.TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung. 1995 ) 1. Pada thalassemia α.wordpress. 5. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh Pemeriksaan retina 3. selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. 2. . 2. tidak seperti penyakit sel sabit yang menghasilkan mutan spesifik bentuk globin β. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin. 7. produksi rantai globin α dipengaruhi.com/2010/12/04/hipertensi/ Thalassemia Patofisiologi Para thalassemia diklasifikasikan menurut yang rantai molekul hemoglobin terpengaruh. pielogram intravena arteriogram renal. darah. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung 4. Foto dada dan CT scan Sumber: http://patofisiologi. Pemeriksaan : renogram.

Beta (β) thalassemia Beta thalassemia disebabkan oleh mutasi pada gen pada kromosom 11 HBB. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada sifat mutasi. membuat mereka lebih mungkin mengembangkan thalassemia α. mengakibatkan kelebihan rantai β pada orang dewasa dan kelebihan rantai γ pada bayi baru lahir. thalassemia β yang umum di Afrika. tetapi tidak membentuk tetramers: bukan. ada dua lokus rantai β pengkodean. . rantai globin α dikodekan oleh dua gen yang terkait erat pada kromosom 16. Alpha (α) thalassemia Para thalassemia α melibatkan gen HBA1 dan HBA2. Delta (δ) talasemia Seperti halnya rantai alpha dan beta hadir dalam hemoglobin sekitar 3% dari hemoglobin dewasa terbuat dari rantai alpha dan delta. dan bagian dari India. α thalassemia mengakibatkan penurunan produksi globin alfa. tetapi juga di Yunani dan Italia. dengan fitur tambahan splenomegali Hemoglobin C / talasemia: umum di populasi Mediterania dan Afrika. Sama seperti dengan talasemia beta. Penghapusan salah satu lokus α memiliki prevalensi tinggi pada orang keturunan Afrika atau Asia.rantai globin β dikodekan oleh gen tunggal pada kromosom 11. dan empat lokus rantai α pengkodean. dan pada konsentrasi tinggi mereka membentuk agregat beracun. mereka mengikat membran sel darah merah. Hal ini juga dihubungkan dengan penghapusan kromosom 16p. hemoglobin S / talasemia. Dalam kombinasi dengan hemoglobinopathies lainnya Thalassemia dapat berdampingan dengan hemoglobinopathies lainnya. mereka ditandai sebagai (β +) jika mereka mengizinkan beberapa formasi rantai β terjadi. diwariskan secara resesif Mendel. Yang paling umum ini adalah: • • • Hemoglobin E / talasemia: umum di Kamboja. Rantai β bentuk kelebihan tetramers tidak stabil (disebut Hemoglobin H atau HBH dari 4 rantai beta) yang memiliki oksigen yang abnormal kurva disosiasi. Jadi pada orang normal dengan dua salinan dari setiap kromosom. juga mewarisi dalam mode resesif autosomal-. Thailand. menghasilkan kerusakan membran. Mutasi dicirikan sebagai (o β) jika mereka mencegah pembentukan rantai β (yang merupakan bentuk yang paling parah Thalasemia beta). sehingga lebih sedikit alfa-globin rantai diproduksi. hemoglobin C / talasemia β o menyebabkan anemia hemolitik cukup parah dengan splenomegali. mutasi dapat terjadi yang mempengaruhi kemampuan gen ini untuk menghasilkan rantai delta. umum di populasi Afrika dan Mediterania. klinis mirip dengan β thalassemia utama atau thalassemia intermedia. klinis mirip dengan anemia sel sabit. Dalam kedua kasus ada kelebihan relatif dari rantai α. hemoglobin C / talasemia β + menghasilkan penyakit ringan.

Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta-a (a-thalassemia). maupun kombinasi kelainan rantai-d dan rantai-b (bd-thalassemia). 1999. tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang.M. Penyebab / etiologi Hal-hal yang dapat menjadi penyebab anemia sel sabit adalah a. Pada thalassemia-b.http://www. Karenasel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. infeksi b.Anastesi umum e. (Noer Sjaifullah H. Hb F(< 2% = a2g2) dan HbA2 (< 3% = a2d2). rantai-g (g-thalassemia). yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total.Dataran tinggi f.Disfungsi paru d.Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. masing-masing mengandung sebuah atom besi. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme. tersusun dari 2 rantai-a dan 2 rantai-b = a2b2). kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan pembentukan a2b2 (Hb A). Menyelam . rantai-d (d-thalassemia). rantai-b (bthalassemia). Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan Bserta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang.com/2007/10/04/thalasemia/ Pendidikan kebersihan lingkunganPendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai penyebeb defisiensi besi karena infeksi dan defisiensi besi merupakan lingkaran (circulus vitiousus ) yang harus diputus. ASKEP ANEMIA SELSABIT Pengertian Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana sel darah merah berbentuk menyerupai sabit. Komponen utama sel darah merahadalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normalmelalui serangkaian dapar intrasellular. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb.aspx PATOFISIOLOGI Molekul globin terdiri atas sepasang rantai-a dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis Hb. karena adanya hemoglobin abnormal.net/health/Thalassemia-Pathophysiology-%28Indonesian %29.news-medical.Disfungsi jantung c. kelebihan rantai-a akan berikatan dengan rantai-g yang secara kompensatoir Hb F meningkat.wordpress. http://koaskamar13. hal 535) Anatomi fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m. sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).

benin dan senegal yang diberi namasesuai daerah asalnya.3 – 1. Trombositopenia dan hepatitis C mungkin saja dapat berhubungan. sehingga sel darah merah masih mampu mensintesa kedua rantai beta. Sayang sekali Anda tidak menjabarkan sejak kapan hepatitis C yang Anda alami ini diketahui dan mulai diterapi. jadi mereka mempunyai hemoglobin A dan S sehingga merekatidak menderita anemia dan tampak sehat. Transfusi seldarah merah hanya diberikan bila terjadi anemia berat atau krisis aplastik. .5 %. stress fisis atau emosional lebihsering serangan ini terjadi secara mendadak. efek samping obat. Tiap infeksi harus diobati dengan antibiotik yang sesuai.Trail sel sabit hanya mendapat satu gen normal. maka anak akan menderitaanemia sel sabit. Dikenal 3 jenis mutasi gen yaitu bantu. Insiden diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0. Penyebab trombositopenia secara garis besar dibagi menjadi 2 : • • kegagalan dari produksi trombosit penghancuran berlebihan dari trombosit Penyebabnya terbagi atas penyakit autoimun. dan defisiensi zat.000 mm3). TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah kondisi dimana trombosit berada pada level yang rendah ( <100. Prognosis / penatalaksanaan Sekitar 60 % pasien anemia sel sabit mendapat serangan nyeri yang berat hampir terusmenerusdan terjadinya anemia sel sabit selain dapat disebabkan karena infeksi dapat juga disebabkanoleh beberapa faktor misalnya perubahan suhu yang ekstrim. Pembawa sifat diturunkan secara dominan. maka terdapat dua gen untuk sintesa tiaprantai. Hemoglobin S adalah hemoglobin abnormal yang paling banyak didapat. Patofisiologi Defeknya adalah satu substitusi asam amino pada rantia beta hemoglobin karena hemoglobin Anormal mengandung dua rantai alfa dan dua rantai beta.Orang dewasa dengan anemia sel sabit sebaiknya diimunisasi terhadap pneumonia yangdisebabkan pneumokokus. beberapa anaknya s bila ada β akanmembawa dua gen abnormal dan mempunyai rantai hemoglobin S.Apabila dua orang dengan trait sel sabit sama menikah. kanker.Insiden Prevalensi gen sel sabit yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat mencapai hingga 40 %di daerah tertentu. SaudiArabia dan beberapa bagian di India. infeksi. Prevalensi Hb S lebih rendah di dapat juga di daerah Mediteranian.

Beberapa penelitian menghubungkan antara infeksi VHC dengan kejadian trombositopenia. Selain itu. umumnya akan diobservasi namun beriringan dengan dilakukannya terapi hepatitis C. dan fibrosis hati. Yang sangat perlu diwaspadai adalah kondisi dimana trombosit berada di bawah nilai 10. Namun perlu diwaspadai bahwa trombositopenia pada hepatitis C berjalan seiringan dengan keganasan penyakit. kejadian sirosis hati. Apabila trombositopenia yang Anda alami memang terbukti berhubungan dengan hepatitis C.Virus Hepatitis C (VHC) adalah salah satu penyebab penyakit hati kronik terbesar di dunia. sirosis. . atau kerusakan hati lainnya dapat mengurangi produksi trombopoetin ini dan berujung pada gangguan pembentukan sel darah.000 mm3. Hal ini disebabkan karena hepar atau hati adalah salah satu sumber trombopoetin yang berfungsi untuk merangsang produksi sel darah di sumsum tulang. dan lainnya tersebut tidak akan menaikkan trombosit karena yang pertama adalah zat tersebut belum ada penelitian yang mampu membuktikan dapat meningkatkan trombosit. dll tersebut. Fibrosis hepar. angkak. Pada nilai trombosit masih diatas 50. Trombositopenia dapat menggambarkan progresifitas dari penyakit. penyakit hati kronik dapat meningkatkan platelet turn-over atau penghancuran platelet berkaitan dengan hipersplenisme atau pembesaran dari limpa sebagai tempat penghancuran sel darah. Patofisiologi trombositopenia di dalam infeksi Hepatitis C memang sangat kompleks.000 mm3 karena dapat menyebabkan perdarahan organ dalam. Penelitian membuktikan bahwa prevalensi trombositopenia meningkat sebanyak 9 kali pada mereka dengan penyakit hati kronik. Hal ini sebaiknya Anda diskusikan lebih lanjut dengan dokter spesialis penyakit dalam subbagian Hepatologi. Penelitian yang berjudul Implications from a Survey of a Community with Hyperendemic HCV Infection dan dipublikasikan oleh Clinical Infectious Diseases tahun 2004 menyebutkan bahwa orang yang berusia > 65 tahun dan memiliki penyakit hari kronik berpotensi 4 kali lipat untuk mengalami trombositopenia dibandingkan mereka yang berusia lebih muda. maka terapi yang dilakukan adalah terapi untuk mengendalikan penyakit hepatitis guna mencegah kerusakan hati lebih lanjut. Meminum jambu biji. dan yang kedua. kemungkinan trombosit Anda menurun karena infeksi Hepatitis C yang Anda miliki sehingga tidak berhubungan dengan jambu biji.

Kadar Hb perlu dinaikkan hingga 12 – 14 g/dl sebelum operasi. Penyuluhan sebelum memilih teman hidupadalah penting untuk mencegah keturunan yang homozigot dan mengurangi kemungkinanheterozigot.Pada kehamilan usahakan agar Hb berkisar sekitar 10 – 12 g/dl pada trimester ketiga. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->