Patofisiologi Anemia 2011 February 22 Tags: Anemia, Derajat Anemia Posted by Ilmu Kedokteran Asuhan keperawatan yang diberikan

pada klien dengan anemia adalah sebagai berikut: Pengertian Anemia merupakan keadaan di mama masa eritrosit dan/atau masa hemoglobin yang beredar tidak memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. Secara laboratoris, anemia dijabarkan sebagai penurunan kadar hemoglobin serta hitung eritrosit dan hematokrit di bawah normal. Kriteria Anemia Untuk memenuhi definisi anemia, maka perlu ditetapkan batas hemoglobin atau hematokrit yang dianggap sudah terjadi anemia.Batas tersebut sangat dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, dan ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut. Batasan yang umum digunakan adalah kriteria WHO pada tahun 1968. Dinyatakan sebagai anemia bila terdapat nilai dengan kriteria sebagai berikut. • Anak usia 6-14 tahun Hb < 12 gr/dl • Anak usia 6 bulan-6 tahun Hb < 11 gr/dl Untuk kriteria anemia di klinik, rumah sakit, atau praktik klinik pada umumnya dinyatakan anemia bila terdapat nilai sebagai berikut. • Hb < 10 gr/dl • Hematokrit < 30% • Eritrosit < 2,8 juta/mm3 Derajat Anemia Derajat anemia ditentukan oleh kadar Hb. Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut: • Ringan sekali Hb 10 gr/d1-13 gx/dl • Ringan Hb 8 gr/d1-9,9 gr/dl • Sedang Hb 6 gr/d1-7,9 gr/dl • Berat Hb < 6 grid] Prevalensi Untuk angka prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi, bergantung pada geografi dan taraf sosial ekonomi masyarakat. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat

Sebagai hasil sampingan dari proses tersebut. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. invasi tumor. Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas hemoglobin plasma. misalnya gen reseptor sel T. Pustaka Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dgn Gangguan Sistem Hematologi Oleh Wiwik Handayani Sumber: http://artikelkedokteran. Beberapa bukti menunjukkan bahwa leukemia sekunder dapat mengembangkan di individu yang diperlakukan untuk kanker dengan radiasi dan kemoterapi sebagai akibat dari perawatan yang lainnya. Pada dasarnya gejala anemia timbul karena dua hal berikut: 1. atau mengganggu sinyal kimia yang mengendalikan pertumbuhan.kekurangan nutrisi. Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor lingkungan seperti bahan kimia. meningkatkan sinyal kimia yang menyebabkan pertumbuhan. atau akibat penyebab yang tidak diketahui. kanker disebabkan oleh kerusakan DNA yang mengarah ke pertumbuhan selular yang tak terkendali dan menyebar ke seluruh tubuh.blog. Penelitian epidemiologis memiliki terkait leukemia dengan tempat kerja paparan bahan kimia. Asosiasi radiasi dan leukemia pada manusia jelas didirikan dalam studi korban dan reaktor nuklir Chernobyl bom atom di Hiroshima dan Nagasaki. paparan benzena dan bahan kimia lain dapat menyebabkan leukemia. hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urine. terutama dalam hati dan limpa.news-medical. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap anemia. 14anan toksik. maka hemoglobin akan muneul dalam plasma. http://www.com/2011/02/22/patofisiologi-anemia/ Patofisiologi Leukemia limfositik akut Penyebab paling semua tidak diketahui.aspx .net/health/Acute-Lymphoblastic-Leukemia-Pathophysiology%28Indonesian%29. 2. serta dysregulation dari Protoonkogen melalui penjajaran dari itu untuk promotor gen lain. bilirubin yang terbentuk dalam fagosit akan memasuki aliran darah. Anoksia organ target karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh darah ke jaringan. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis. Lisis sel darah merah terjadi dalam sel fagositik atau dalam sistem retikulo endotelial. Pada hewan. Secara umum. obat-obatan atau radiasi. SEMUA dikaitkan dengan terpapar radiasi dan bahan kimia pada hewan dan manusia. Kerusakan dapat disebabkan melalui pembentukan fusi gen. tetapi studi ini tidak sebagai konklusif.

HIPERTENSI Filed under: PATOFIS — Leave a comment 2010/12/04 PENGERTIAN Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg. 1995 ) Menurut WHO. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya. 2003 ). 2001 ) 1. Factor tersebut adalah sebagai berikut : a. Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg. data-data penelitian telah menemukan beberapa factor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya 2. Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain Hiperrtensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi.( Smith Tom. 1995 ). Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom. penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin. dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Ciri perseorangan . PENYEBAB Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan.

yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin. pada medulla diotak. mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal. yang menyebabkan vasokonstriksi. kegemukan atau makan berlebihan. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. epineprin ). . menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih ) c. neuron preganglion melepaskan asetilkolin. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. menyebabkan pelepasan rennin. Untuk pertimbangan gerontology. minum alcohol. mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin. PATOFISIOLOGI Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor. stress dan pengaruh lain misalnya merokok. 2002 ). aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ). Semua factor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis. suatu vasokonstriktor kuat. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis. prednison. yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. minum obat-obatan ( ephedrine.Cirri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ). Konsekuensinya. Pada titik ini. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah. kelenjar adrenal juga terangsang. Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ).

7. 2. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin. Foto dada dan CT scan Sumber: http://patofisiologi. pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.wordpress. Pemeriksaan : renogram. 5. darah. produksi rantai globin α dipengaruhi. selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa.com/2010/12/04/hipertensi/ Thalassemia Patofisiologi Para thalassemia diklasifikasikan menurut yang rantai molekul hemoglobin terpengaruh. pielogram intravena arteriogram renal. tidak seperti penyakit sel sabit yang menghasilkan mutan spesifik bentuk globin β. . Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung. sedangkan di produksi thalassemia β rantai globin β terpengaruh. 2. glukosa 6. Gejala yang lazim Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Pada thalassemia α. Thalasemia menghasilkan kekurangan''''dari globin β α atau. 1995 ) 1. Tidak ada gejala Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh Pemeriksaan retina 3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung 4.

klinis mirip dengan anemia sel sabit. tetapi tidak membentuk tetramers: bukan. Tingkat keparahan penyakit tergantung pada sifat mutasi. mereka ditandai sebagai (β +) jika mereka mengizinkan beberapa formasi rantai β terjadi. Penghapusan salah satu lokus α memiliki prevalensi tinggi pada orang keturunan Afrika atau Asia. umum di populasi Afrika dan Mediterania. mengakibatkan kelebihan rantai β pada orang dewasa dan kelebihan rantai γ pada bayi baru lahir. sehingga lebih sedikit alfa-globin rantai diproduksi. α thalassemia mengakibatkan penurunan produksi globin alfa. Alpha (α) thalassemia Para thalassemia α melibatkan gen HBA1 dan HBA2. klinis mirip dengan β thalassemia utama atau thalassemia intermedia. mutasi dapat terjadi yang mempengaruhi kemampuan gen ini untuk menghasilkan rantai delta. Dalam kombinasi dengan hemoglobinopathies lainnya Thalassemia dapat berdampingan dengan hemoglobinopathies lainnya. ada dua lokus rantai β pengkodean. dan bagian dari India. rantai globin α dikodekan oleh dua gen yang terkait erat pada kromosom 16. Rantai β bentuk kelebihan tetramers tidak stabil (disebut Hemoglobin H atau HBH dari 4 rantai beta) yang memiliki oksigen yang abnormal kurva disosiasi. thalassemia β yang umum di Afrika. hemoglobin C / talasemia β o menyebabkan anemia hemolitik cukup parah dengan splenomegali. juga mewarisi dalam mode resesif autosomal-. mereka mengikat membran sel darah merah. membuat mereka lebih mungkin mengembangkan thalassemia α. Thailand. Yang paling umum ini adalah: • • • Hemoglobin E / talasemia: umum di Kamboja. Delta (δ) talasemia Seperti halnya rantai alpha dan beta hadir dalam hemoglobin sekitar 3% dari hemoglobin dewasa terbuat dari rantai alpha dan delta. dengan fitur tambahan splenomegali Hemoglobin C / talasemia: umum di populasi Mediterania dan Afrika. tetapi juga di Yunani dan Italia. Jadi pada orang normal dengan dua salinan dari setiap kromosom. Hal ini juga dihubungkan dengan penghapusan kromosom 16p. menghasilkan kerusakan membran.rantai globin β dikodekan oleh gen tunggal pada kromosom 11. Sama seperti dengan talasemia beta. Dalam kedua kasus ada kelebihan relatif dari rantai α. dan empat lokus rantai α pengkodean. hemoglobin S / talasemia. Beta (β) thalassemia Beta thalassemia disebabkan oleh mutasi pada gen pada kromosom 11 HBB. hemoglobin C / talasemia β + menghasilkan penyakit ringan. Mutasi dicirikan sebagai (o β) jika mereka mencegah pembentukan rantai β (yang merupakan bentuk yang paling parah Thalasemia beta). diwariskan secara resesif Mendel. . dan pada konsentrasi tinggi mereka membentuk agregat beracun.

1999. rantai-g (g-thalassemia). rantai-d (d-thalassemia).M. Kelainan produksi dapat terjadi pada ranta-a (a-thalassemia).Disfungsi paru d. rantai-b (bthalassemia).com/2007/10/04/thalasemia/ Pendidikan kebersihan lingkunganPendidikan kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai penyebeb defisiensi besi karena infeksi dan defisiensi besi merupakan lingkaran (circulus vitiousus ) yang harus diputus. Komponen utama sel darah merahadalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O2 dan CO2 dan mempertahankan pH normalmelalui serangkaian dapar intrasellular. tebal bagian tepi 2 m pada bagian tengah tebalnya 1 m atau kurang. Hb F(< 2% = a2g2) dan HbA2 (< 3% = a2d2). kekurangan produksi rantai beta menyebabkan kekurangan pembentukan a2b2 (Hb A).Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna. (Noer Sjaifullah H.Anastesi umum e. Penyebab / etiologi Hal-hal yang dapat menjadi penyebab anemia sel sabit adalah a. ASKEP ANEMIA SELSABIT Pengertian Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana sel darah merah berbentuk menyerupai sabit.Dataran tinggi f. hal 535) Anatomi fisiologi Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cairan bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari antigen kelompok A dan Bserta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. infeksi b. tersusun dari 2 rantai-a dan 2 rantai-b = a2b2). Karenasel itu lunak dan lentur maka dalam perjalanannya melalui mikrosirkulasi konfigurasinya berubah. masing-masing mengandung sebuah atom besi. yaitu Hb A (merupakan > 96% dari Hb total.aspx PATOFISIOLOGI Molekul globin terdiri atas sepasang rantai-a dan sepasang rantai lain yang menentukan jenis Hb.http://www.news-medical. Pada thalassemia-b. maupun kombinasi kelainan rantai-d dan rantai-b (bd-thalassemia). Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus heme. Menyelam . karena adanya hemoglobin abnormal. kelebihan rantai-a akan berikatan dengan rantai-g yang secara kompensatoir Hb F meningkat.wordpress. Pada orang normal terdapat 3 jenis Hb.net/health/Thalassemia-Pathophysiology-%28Indonesian %29. http://koaskamar13. sisanya dalam jumlah besar diendapkan pada membran eritrosit sebagai Heinz bodies dengan akibat eritrosit mudah rusak (ineffective erythropoesis).Disfungsi jantung c.

Penyebab trombositopenia secara garis besar dibagi menjadi 2 : • • kegagalan dari produksi trombosit penghancuran berlebihan dari trombosit Penyebabnya terbagi atas penyakit autoimun. Trombositopenia dan hepatitis C mungkin saja dapat berhubungan. . Dikenal 3 jenis mutasi gen yaitu bantu. maka anak akan menderitaanemia sel sabit. jadi mereka mempunyai hemoglobin A dan S sehingga merekatidak menderita anemia dan tampak sehat. maka terdapat dua gen untuk sintesa tiaprantai. efek samping obat. Prognosis / penatalaksanaan Sekitar 60 % pasien anemia sel sabit mendapat serangan nyeri yang berat hampir terusmenerusdan terjadinya anemia sel sabit selain dapat disebabkan karena infeksi dapat juga disebabkanoleh beberapa faktor misalnya perubahan suhu yang ekstrim. Tiap infeksi harus diobati dengan antibiotik yang sesuai. TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah kondisi dimana trombosit berada pada level yang rendah ( <100.3 – 1.5 %. infeksi. beberapa anaknya s bila ada β akanmembawa dua gen abnormal dan mempunyai rantai hemoglobin S. Pembawa sifat diturunkan secara dominan. Transfusi seldarah merah hanya diberikan bila terjadi anemia berat atau krisis aplastik. kanker. benin dan senegal yang diberi namasesuai daerah asalnya. Sayang sekali Anda tidak menjabarkan sejak kapan hepatitis C yang Anda alami ini diketahui dan mulai diterapi.Trail sel sabit hanya mendapat satu gen normal.Apabila dua orang dengan trait sel sabit sama menikah.Insiden Prevalensi gen sel sabit yang tinggi terdapat di bagian tropik yang dapat mencapai hingga 40 %di daerah tertentu. sehingga sel darah merah masih mampu mensintesa kedua rantai beta. stress fisis atau emosional lebihsering serangan ini terjadi secara mendadak. Prevalensi Hb S lebih rendah di dapat juga di daerah Mediteranian. Insiden diantara orang Amerika berkulit hitam adalah sekitar 8 % sedangkan status homozigot yang diturunkan secara resesif berkisar antara 0. dan defisiensi zat. Patofisiologi Defeknya adalah satu substitusi asam amino pada rantia beta hemoglobin karena hemoglobin Anormal mengandung dua rantai alfa dan dua rantai beta.000 mm3). SaudiArabia dan beberapa bagian di India.Orang dewasa dengan anemia sel sabit sebaiknya diimunisasi terhadap pneumonia yangdisebabkan pneumokokus. Hemoglobin S adalah hemoglobin abnormal yang paling banyak didapat.

Hal ini sebaiknya Anda diskusikan lebih lanjut dengan dokter spesialis penyakit dalam subbagian Hepatologi. dan fibrosis hati. kejadian sirosis hati. Patofisiologi trombositopenia di dalam infeksi Hepatitis C memang sangat kompleks. Meminum jambu biji. dll tersebut. atau kerusakan hati lainnya dapat mengurangi produksi trombopoetin ini dan berujung pada gangguan pembentukan sel darah. Pada nilai trombosit masih diatas 50. kemungkinan trombosit Anda menurun karena infeksi Hepatitis C yang Anda miliki sehingga tidak berhubungan dengan jambu biji.000 mm3. dan lainnya tersebut tidak akan menaikkan trombosit karena yang pertama adalah zat tersebut belum ada penelitian yang mampu membuktikan dapat meningkatkan trombosit. angkak. Trombositopenia dapat menggambarkan progresifitas dari penyakit. sirosis. . Beberapa penelitian menghubungkan antara infeksi VHC dengan kejadian trombositopenia. penyakit hati kronik dapat meningkatkan platelet turn-over atau penghancuran platelet berkaitan dengan hipersplenisme atau pembesaran dari limpa sebagai tempat penghancuran sel darah. Penelitian yang berjudul Implications from a Survey of a Community with Hyperendemic HCV Infection dan dipublikasikan oleh Clinical Infectious Diseases tahun 2004 menyebutkan bahwa orang yang berusia > 65 tahun dan memiliki penyakit hari kronik berpotensi 4 kali lipat untuk mengalami trombositopenia dibandingkan mereka yang berusia lebih muda. Fibrosis hepar. Apabila trombositopenia yang Anda alami memang terbukti berhubungan dengan hepatitis C. maka terapi yang dilakukan adalah terapi untuk mengendalikan penyakit hepatitis guna mencegah kerusakan hati lebih lanjut.000 mm3 karena dapat menyebabkan perdarahan organ dalam. Yang sangat perlu diwaspadai adalah kondisi dimana trombosit berada di bawah nilai 10. dan yang kedua. Namun perlu diwaspadai bahwa trombositopenia pada hepatitis C berjalan seiringan dengan keganasan penyakit. Selain itu. umumnya akan diobservasi namun beriringan dengan dilakukannya terapi hepatitis C. Hal ini disebabkan karena hepar atau hati adalah salah satu sumber trombopoetin yang berfungsi untuk merangsang produksi sel darah di sumsum tulang. Penelitian membuktikan bahwa prevalensi trombositopenia meningkat sebanyak 9 kali pada mereka dengan penyakit hati kronik.Virus Hepatitis C (VHC) adalah salah satu penyebab penyakit hati kronik terbesar di dunia.

Penyuluhan sebelum memilih teman hidupadalah penting untuk mencegah keturunan yang homozigot dan mengurangi kemungkinanheterozigot. .Pada kehamilan usahakan agar Hb berkisar sekitar 10 – 12 g/dl pada trimester ketiga. Kadar Hb perlu dinaikkan hingga 12 – 14 g/dl sebelum operasi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful