P. 1
Bab 2

Bab 2

|Views: 59|Likes:
Published by Vithrie Aja

More info:

Published by: Vithrie Aja on May 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/15/2012

pdf

text

original

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 2.1.

1 Obesitas Definisi Obesitas Obesitas (kegemukan) merupakan kondisi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dan kebutuhan energi, dimana konsumsi terlalu berlebih dibandingkan dengan kebutuhan atau pemakaian energi (energy expenditure) (Sediaoetomo, 2000). Kelebihan energi di dlam tubuh disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak ditimbun di beberapa tempat tertentu, di antaranya di dalam jaringan subkutan dan di dalam jaringan tirai usus( omentum) (Kusumawardhani, 2006) Seorang baru disebut menderita obesitas, bila berat badannya pada laki-laki melebihi 15% dan pada wanita melebihi 20% dari berat badan ideal menurut umurnya. Pada orang yang menderita obesitas, organ-organ tubuh dipaksa harus bekerja lebih berat, karena harus membawa kelebihan berat badan yang tidak memberikan manfaat langsung. Karena itu mereka merasa lebih cepat gerah (merasa panas) dan lebih cepat berkeringat untuk menghilangkan panas badan tersebut (Sediaoetomo, 2000) Ada beberapa penyakit yang meningkat prevalensinya pada orang yang menderita obesitas, seperti penyakit-penyakit kardiovaskuler termasuk hipertensi, diabetes millitus, osteoartritis dan beberapa lainnya. Morbiditas dan mortalitas penyakit-penyakit lainnya meningkat, sedangkan jangka hidup (life span) dilaporkan memendek (sediaoetomo, 2000) 2.1.2 • • Perbedaa Obesitas (kegemukan) dan Overweight (kelebihan berat badan) Obesitas (kegemukan) adalah berat badan lebih dari 20% diatas berat badan ideal dan dapat membahayakan kesehatan. Overweight (kelebihan berat badan) adalah berat badan 10-20% diatas berat badan ideal (sediaoetomo, 2000)

1.

2.1.3 Klasifikasi Obesitas Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi : A. Obesitas sederhana (simply obesity) Terdapat gejala kegemukan saja tanpa disertai kelainan hormonal / mental / fisik lainnya, obesitas ini terjadi karena faktor nutrisi. B. Bentuk khusus obesitas - Kelainan endokrin / hormonal Tersering adalah sindrom Chusing, pada anak yang sensitif terhadap pengobatan hormon steroid. - Kelainan somatodismorfik Sindrom Prader-willi, sindrom Summit dan Carpenter, sindrom Laurence Moon Bield, dan sindrom Cohen. Obesitas pada kelainan ini hampir selalu disertai mental retardasi dan kelainan ortopedi. - Kelainan hipotalamus

1. Standar Brocca Brocca membuat definisi berat badan ideal sebagai berikut: BB = ( TB-100 ) . Perhitungannya adalah sebagai berikut: • • • BMI = Berat badan (Kg) Tinggi Badan (m2) . 2. ideal maupun gemuk sehat dengan selang angka tertentu.2.4 Metode untuk Menilai Berat Badan Banyak definisi untuk menyatakan berat badan ideal. Seseorang yang ingin melihat berat badan idealnya tinggal mencocokkan dengan baku / standar yang ada. b. kelebihan berat badan dan kegemukan. Peningkatan 1 ½ – 2 Kg setiap tahunnya dapat dengan rumus Formula Berat Badan yaitu: BB = 8 + 2n Kg Diaman n = umur dalam tahun Berat badan usia 1 tahun = 3 x berat badan lahir Berat badan usia 2 ½ tahun = 4 x berat badan lahir Berat badan usia 6 tahun = 2 x berat badan usia 1 tahun 3. Bila diterapkan pada orang-orang yang lebih tua kurang sesuai karena banyak faktor lain yang perlu diperhatikan selain tinggi badan dan berat badan saja. 1998) 2. obesitas dibagi menjadi : a. Baku Havard Baku Havard merupakan standar yang telah dibuat berdasarkan perhitunganperhitungan teliti sehingga diperoleh hasil serangkaian angka-angka berat baan kategori kurus sehat. Obesitas sedang Yaitu peningkatan berat badan antara 30-40% dari berat badan ideal. Body Massa Index (BMI) Body Massa Index (BMI) merupakan penentuan berat badan sehat yang sekarang banyak juga dipakai dan berlaku untuk orang dewasa yang berumur diatas 18 tahun. sebagai akibat dari kraniofaringioma. Formula Berat Badan Selama masa pra dan sekolah berat badan anak naik setiap tahunnya. leukimia serebral. Obesitas ringan Yaitu peningkatan berat badan antara 20-29% dari berat badan ideal. Standar atau baku untuk menentukannya ternyata banyak ragamnya antara lain: 1. dan lain-lain (soetjiningsih.10% ( TB-100 ) TB = Tinggi Badan Perhitungan Brocca sebenarnya lebih cocok diterapkan untuk remaja dan usia dewasa muda. Kelainan pada hipotalamus yang mempengaruhi nafsu makan dan berakibat terjadi obesitas. 1998) Menurut peningkatan berat badan. Obesitas berat Yaitu peningkatan berat badan lebih dari 40% dari berat badan ideal (soetjiningsih. trauma kepala. 4. c.

1. yang hanya bisa mendorong terjadinya obesitas.9 30 – 34. Faktor Lingkungan Gen merupakan faktor terpenting dalam berbagai kasusu obesitas. sehingga diduga memiliki penyebab genetik. obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Banyak orang memeberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas. obesitas di kategorikan sebagai berikut : KATEGORI Underweight Normal Overweight Obese I Obese II Obese III 2. 2007) 2. Ada dua pola makan aabnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dengan jumlah yang sangat banyak (binge) dan makan dimalam hari( sindroma makan pada malam hari).29.24. 2007).5 .9 25 . tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti. 1994). dimana seseorang .5 BMI (Kg/m2) <18.5 35 – 39. Lingkungan ini termasuk perilaku / pola gaya hidup ( misal apa yang dimakan dan berapa kali seseorang itu makan serta bagaimana aktivitasnya). tetapi dia dapat mengubah pola makan aktivitasnya (Anonymous. dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa yang tidak nyaman dalam pergaulan sosial (Anonymous.9 40 (Arisman. seseorang yang mempunyai BMI antara 2530 disebut kelebihan berat badan / overweight dan BMI yang lebih besar dari 30 disebut kegemukan / obesitas (Wirakusumah. Tetapi anggota tidak hanya berbagi gen. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang (Anonymous.5 18. 2007) 3. Faktor Genetik Obesitas cenderung diturunkan. Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas. Sedangkan menurut kriteria WHO (1999). Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor : 1. Binge mirip dengan bulimia nervosa. 2004) BMI ideal Penyebab Obesitas Secara ilmiah.: Perempuan = 19-24 Laki-Laki = 20-25 Dari perhitungan pemakaian BMI ini. Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya. Faktor Psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang dapat mempengaruhi kebiasaan makannya. tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup.

bukan karena jumlah selnya berkurang tetapi besar selnya yang berkurang. 2007) 5. 1997) 2. jumlah sel lemak normal. 1998) . tetapi hanya pembesaran sel. 2007) 4. Disamping itu. jumlah sel lemak menigkat/hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi Penambahan dan pembesaran jumlah sel lemak paling sevapt pada masa kanakkanak dan mencapai puncaknya pada masa menigkat dewasa. Faktor perkembangan Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh. Penderita obesitas. Pada sindroma makan pada malam hari. terutama pada tahun pertama kehidupan. karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak didalam setiap sel (Anonymous. Insulin berfungsi menurunkan lipolisis dan meningkatkan pembentukan jaringan lemak (Soetjiningsih. pada penderita obesitas juga menjadi resisten terhadap hormone insulin. Obesitas yang terjadi pada masa kanak selain hiperplasi dan juga hipertrofi sel lemak.makan dengan jumlah sangat banyak. Sedangkan obesitas yang terjadi setelah masa dewasa pada umumnya hanya terjadi hipertrofi sel lemak.6.2 Patogenesis menurut sel lemak Terjadinya obesitas menurut sel lemak. 2007) 2. terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak. akan mengalami obesitas (Anonymous. tetapi terjadi hipertrofi/pembesaran 2.1. b. Rangsangan untuk menigkatkan jumlah sel terus berlanjut sampai dewasa. Jumlah sel lemak tidak dapat dikurangi. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak.6. Sehingga kalau terjadi penurunan berat badan setelah dewasa.1.1 Menurut patogenesisnya obesitas dapat dibagi menjadi dua golongan : a. bedanya dengan binge hal ini tidak diikuti dengan mueemuntahkan kembali apa yang telah dimakan. adalah sebagai berikut : 1.6 Patogenesis 2.1. adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan. setelah itu hanya terjadi pembesaran sel saja. Setelah masa dewasa tidak akan terjadi penambahan jumlah sel. sehingga kadar insulin didalam peredaran darah akan meningkat. Obesitas pada anak terjadi kalau intake kalori berlebihan. agitasi dan insomnia pada malam hari (Anonymous. Obesitas metabolik Pada obesitas metabolik terdapat kelainan metabolisme lemak dan karbohidrat ( Pudjiaji. Seseorang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan kaya kalori serta tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang. Faktor Fisik Kurangnya aktifitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari menigkatnya angka kejadian obesitas ditengah masyarakat yang makmur. bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. Regulatory obesity Pada regulatory obesity gangguan primernya ada pada pusat yang mengatur masukan makanan. (central mechanism regulating food intake).

3.1. akan meningkatkan konsumsi oksigen dan kafein menghasilkan penurunan berat badan lebih besar dibanding kelompok plasebo. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti : • Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) • Tekanan darah tinggi (hipertensi) • Stroke • Serangan jantung (infark miokardium) • Gagal jantung • Kanker (jenis kanker tertentu. 2. yang mengganggu metabolisme dengan cara mempengaruhi proses pra atau pasca absorbsi. menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) • Sindroma Pickwickian ( obesitas disertai wajah kemerahan. Terapi yang meningkatkan pengeluaran energi atau termogenesis.7 Komplikasi Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang mengerikan. underventilasi dan ngantuk) (Sugondo. Sibutramin .2. 2. misalnya kanker prostat dan kanker usu besar) • Batu kandung empedu dan batu kandung kemih • Gout dan artritis gout • Osteoartritis • Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas dengan normal ketika sedang tidur.1 Non Farmakologis Modifikasi gaya hidup yaitu : 1. Orlistat . Pada penelitian ternyata terbukti sibutramin menurunkan saupan makanan dengan cara mempercepat timbulnya rasa kenyang dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan (Merdikoputro.8. kombinasi aktivitas fisik dan diet 4. bekerja menghambat lipase pankreas ( enzim yang dihasilkan kelenjar ludah perut) dan akan menyebabkan penurunan penyerapan lemak sampai 30%. 2004) .2 Farmakologis Tiga mekanisme dapat digunakan untuk mengklasifikasikan obat-obatan untuk terapi obesitas adalah terapi yang mengurangi asupan makan.1.1. aktifitas fisik – aerobik 3.8. bekerja meningkatkan pengeluaran energi. terapi perilaku (Rini. diet 2. Diperkirakan 25-40% penurunan berat badan oleh karena termogenesis dan 60-75% karena pengurangan asupan makanan. bekerja menurunkan energy intake dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan. Efek samping utama adalah peningkatan nadi dan perasaan berdebar-debar yang terjadi paa sejumlah penderita. 2006) 2.1. Efedrin dan kafein . 2007). Obat yang tersedia saat ini adalah : 1.8 Terapi 2.

2.1. Efek yang menonjol dalam mengurangi insiden infark miokard terlihat pada hasil penggunaan HMGCoA reductase inhibitors. infark miokard akut tetap merupanakn peyebab kematian yang utama pada masyarakat barat dan diperkirakan pada tahun 2020 kasus ini akn menjadi di seluruh dunia.1 Definisi dan Kriteria Infark Miokard Akut 2. 2007). perbaikan diet dan olah raga. detemukan adanya patologi Infark Miokard Akut (Antman. Meskipun insidennya menurun. akan jauh lebih sulit untuk di atasi (Topol. Hal ini juga mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya usaha pencegahan terhadap penyakit jantung.2. yang telah menunjukkan konsep bahwa infark miokard akut suatu hari nanti akan ”punah”. 2. 2005).2. 2. 2004).1. karena ketika terjadi rupture dan pelepasan plak. termasuk juga pengobatan hipertensi. bahwa usaha yang paling penting terhadap infark miokard adalah pencegahan.2 Kriteria Infark Miokard Akut Kriteria yang harus dipenuhi untuk mendiagnosis Infark Miokard Akut adalah sebagai berikut: 1. Secara jelas telah diketahui. adanya peningkatan dan atau penurunan yang khas dari petanda biokimia nekrosis miokard jantung. Penurunan ini mungkin juga perkembangan di Amerika terjadi perkembangan dalam pembedahan dan revaskularisasi koroner perkutan. Insiden dan angka mortalitas infark miokar telah mengalami penurunan. dan penggunaan aspirin sebagai profilaktik. Meskipun revaskularisasi koroner tidak memiliki efek yang menonjol terhadap pencegahan infark miokard.2.2 Infark Miokard Akut 2. 2007). paling sedikit terdapat satu dari kriteria di bawah ini : a) Gejala sistemik b) Gelombang Q patologis pada Elektro Kardio Grafi (EKG) c) Perubahan EKG yang menunjukkan adanya iskemia (depresi atau elevasi segmen ST) d) Gambaran yang menunjukkan adanya kematian miokard yang baru terjadi atau adanya gerakan daerah dinding jantung yang abnormal.1 Definisi Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard aliran darah ke otot jantung terganggu (Harun. yang mana pengobatan angina lebih cecnderung menggunakan pembedahan bypass atau pemasangan stent. Bukan hanya angka kematian yang berhasil ditekan dengan menggunakan terapi yang lebih baik yang telah dikembangkan. 2. penanganan terhadap hiperkolesterolemia.daripada dengan menggunakan penanganan medis.2. menghindari rokok.000 kematian akibat penyakit jantung koroner terjadi di Inggris 1999 (Gray.2 Epidemiologi Infark Miokard Akut Insiden sesungguhnya dari IMA tidak diketahui namun sekitar 150. intervensi awal pada penyakit aterosklerosis koroner dapat merubah keadaan di masa depan. tetapi insiden terjadinya infark miokard secara terus-menerus mengalami penurunan yang nyata sejak tahun 1970. Dengan banyaknya kemajuan yang .

Rasa nyeri kadang juga digambarkan dengan tidak khas.2. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. atau menusuk atau rasa nyerinya juga dapat dirasakan pada daerah yang tidak khas seperti di lambung atau dibelakang leher (Nuovo. Adanya krepitasi basal yang merupakan tanda bendungan paru-paru. terjepit. secara alamiah. 2002). Perasaan itu bisa menjalar dengan rasa nyeri pada salah satu atau kedua bahu dan tangan atau keleher. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang khas dan dapt normal. keringat dingin. Meskipun terapi reperfusi merupaka suatu yang sangat penting dalam menurunkan angka mortalitas. Meskipun 80% pasien IMA mengalami nyeri dada pada waktu pemeriksaan awal. seperti rasa yang tajam. atau area interskapular. hanya 20% yang menggambarkan rasa sakitnnya seperti terhimpit sesak. rahang. 2005) Penggambaran rasa sakit pada IMA dapat berbeda karena perbedaan penafsiran dari tiap individu. dan nausea. dingin. dan pada wanita selalu memiliki tanda dan gejala yang lebihi atipikal (Jaffe.3 Gejala Klinis Infark Miokard Akut Manifestasi awal yang biasa terjadi pada infark miokard akut meliputi nyeri dada substernal ddisertai dipsnea. bencana besar dan serius sebagai akibat infark miokar telah dialihkan dalam beberapa tahun terakhir. Nyeri pada IMA dapat disertai perasaan mual. 2004). kulit yang pucat. pusing. Tanda dan gejala klinik ini lebih jelas ditemukan pada pasien lakilaki. muntah. 2007). dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. 2. berdebar-debar. infark miokar tetap merupakan suatu hal yang gawat didalam dunia pengobatan (Topol. atau sinkope. tekanan vena juglaris biasanya normal atau sedikit meningkat. tetapi pasien dengan infark miokard akan menjadi sangat gelisah. atau terjepit. perbedaan dari kemampuan berbicara atau penyampaian keluhan. pasien dengan nyeri iskemik di dada cenderung tenang. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada pada IMA inverior (Harun. sesak. diaphoresis. dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus . atau perasaan yang berat. Secara umum. irama gallop. Pada fase awal infark miokar. 2002). rasa sakit di dada dapat mendorong pasien untuk meletakkan tangannya di atas sternum (Levine’s sign). tertekan. atau seiring dengan perkembangan penyakir tersebut. Hanya sebagian pasien yang mengalami tanda-tanda tersebut. Rasa nyeri biasanya digambarkan dengan perasaan seperti terhimpit. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri. Dengan adanya peningkatanproporsi usia tua di dalam populasi kita. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. kebanyakan pasien infark miokard tidak memenuhi syarat unutuk mendapatkan terapi ini dan kenyataan yang dihadapi dirumah sakit angka kematiannya sebesar 10 sampai 20%. Takikardia. Rasa tidak nyaman di dada biasanya terjadi dibagian tengah dada dan dapat menjalar ke tangan kiri atau leher (Jeffe.begitu cepat yang telah terjadi pada bidang ini. sesak. Yang memiliki insiden kematian yang tinggi merkipun dengan terapi reperfusi.

dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang parah.3 Gejala Gastrointestinal Peningkatan vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior. diagnosis IMA di buat berdasarkan pada riwayat klinis. 2.2.2. dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya serum marker IMA (Grauer. Ansietas dapat menyebabkan hiperventilitasi. atau nyeri dada tak spesifik (Gray dkk. nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal 30 menit.4. elektrokardiografi (EKG). Hingga 50% pasien terbangun dari tidur karena nyeri dada dan sekitar sepertiga pasien melanjutkan aktivitasnya meskipun mengalami nyeri dada. Sakit dada yang elebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. serta tidak hilang dalam nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris (Lily dkk. 2005).2 Pemeriksaan Fisik 2. jarang pada puncak aktivitas. berkeringat. 2005). lokasi dan lamanya sakit dada.1 Tampilan Umun Pemeriksaan umum pada penderita IMA mungkin sangat beragam.1.1.1. dan gejala akibat emboli arteri (misal stroke.4. biasanya pada hari kedua atau ketiga (Lily dkk. 2. lelah. Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38oC timbul .4. dari keadaan yang tidak normal. 2. Mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan takipnu dan sesak napas. atau sinkop dari aritmia ventrikel. IMA terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem.4. 2001) Di dalam praktek. 2.4.2.2. Pada infark tanpa gejala. Saat ditanyakan. sampai pada keadaan yang terlihat sangat normal (Jaffe. pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise.4 Diagnosa Infark Miokard Akut Pada kebanyakan kasus.1.2.papilaris.2. dan gelisah karena aktivitas berebih simpatis. diagnosa didasarkan atas karakter.2. dan kadang terjadi sebagai manifestasi satu-satunya infark miokard. sesak napas lanjut merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri bermakna (Gray dkk.2.1 Nyeri Dada Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada.1 Riwayat Klinis 2. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut. 1998). Gejala khas dan dapat dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat. 2005).4 Gejala Lain Termasuk palpitasi. 2005).4. 2.4.2. 2002). iskemia ekstremitas) (Gray dkk. Pasien tampak pucat. pemeriksaan fisik (untuk menyingkirkan penyebab nyeri dada yang lain). rasa pusing. Gesek perikard yang transien timbul pada ±20% pasien. Stimulasi diafragmatik pada infark inferior juga dapat menyebabkan cekungan (Gray dkk. 2.2 Sesak Napas Sesak nafas dapat disebabkan oleh penigkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. 2001).

Hipotensi timbul sebagai akibat aktivitas berlebih vagus. 2007).2. dan tingkat resiko terjadinya kerusakan pada miokard (Topol. Denyut nadi biasanya reguler. efek pada sistem konduksi jantung.2.2. terutama pada pasien yang mengalami infark anterior luas berlanjut (Gray dkk. Pemeriksaan Jantung Pada pemeriksaan umum akan diketahui apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis.3 Pemeriksaan Laboratorium Kebutuhan terhadap diagnosis infark miokar yang cepat dan dapat dipercaya. Edema paru yang jelas didapatkan sebagai komplikasi infark yang luas. Pada umumnya.4. pada zaman modern ini. mungkin terdapat infark miokar yang luas pada dinding anterior (topol. 2. Jika terdapat suara jantungS3 serta terdapat suara rales pada separuh lapngan dada posterior (Killip kelas II). dalam mendiagnosis lebih menitik beratkan terhadap pemeriksaan petanda serum jantung. Saat ini pemeriksaan rutin terhadap petanda serum jantung diperlukan dalam membuat diagnosa infark miokard (Shapiro. 2. dengan analgesik adekuat. meskipun ekstrasistol ventrikel mungkin muncul. Palpitasi dapat menunjukkan area dengan diskinesia. Oleh karena itu. bahkan bila tidak terlihat edema paru pada radiografi. selain itu kenaikan tekanan darah yang moderet disebabkan oleh pelepasan katekolamin. karakter dan lokasi denyut apek jantung. Diskinesia dapat dipalpitasi pada pasien infark miokard yang luas. usaha-usaha ini difokuskan pada pemeriksaan klinis dan EKG. Diskinesia dapat dipalpasi pada pasien dengan infark yang luas (Jaffe. atau dapat merupakan tanda syok kardiogenik (Gray dkk. 2007). 2005). 2005). suara jantung S4 ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.3.2. infark ventrikel kanan. Nadi dan Tekanan Darah Tekanan darah pada umumnya meningkat dikarenakan reaksi tubuh terhadap adanya rasa nyeri (Topol.2. Adanya bradikardi atau takikardi sangat berguna dalam memahami lokasi terjadinya infark. 2002) 2. Pada awalnya. Kumpulan informasi ini dapat menjadi perkiraan ukuran luas infark miokard. Sinus rakikardia (100-120/menit) terjadi pada sepertiga pasien.2.3 12-24 jam setelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung belum tersedia (Gray dkk.2 2.4.4. biasanya anterior (Gray dkk. pergeseran (splitting) suara jantung S2.2. 2005). Pemeriksaan denyut nadi perifer dan ekstremitas adalah suatu yang penting untuk dilakukan. 2005). tetapi seiring dengan waktu dapat diketahui bahwa dengan menggunakan pemeriksaan-pemeriksaan ini tidak selalu dapat mendiagnosis. 2007). adanya suara jantung S3 dan S4.2. 2007).4.1 Enzim Jantung .4 Pemeriksaan Paru Ronki akhir pernapasan dapat terdengar. murmur regurgitasi mitral. denyut nadi biasanya melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam (Gray dkk. merupakan hal yang sangat penting. dehidrasi. 2005).4.2. aktifitas vagus.

sampai harus terbukti adanya integritas membran sel nisa dilewati keluar oleh cTn. Penigkatan enzim nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard : penigkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam. Penigkatan sensitifitas ini sesuai dengan besarnya bagian yang meningkat “rasio pelepasan” .2.3. Jika seseorang cermat dalam melakukan pemeriksaan troponin. Pengukuran serial enzim jantung diukur tiap hari selama 3 hari pertama : penigkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal. Kemudian sebagian kontraktil apparatus juga terlibat dan sebagian cTn yang terikat pada myofibril masuk ke dalam interstisium dan selanjutnya kedalam sirkulasi. Jenis pemeriksaan yang lebih baru bahkan sangat sensitif dan dapat mendeteksi adanya kerusakan miokard dalam hitungan menit.2 Troponin Jantung Cardiac troponin (cTn) merupakan suatu kompleks yang terdiri dari 3 sub unit (cTnC yang mengikat kalsium. cTnT yang mengikat tropomiosin) yang mana berinteraksi dengan filament aktin dan memerankan pengaturan kontraksi jantung yang tergantung kalsium. Isoenzimnya LDH lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin. dan kembali kenormal setelah 4 hari. namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis. 2007). dan setelah syok yang melawan aliran langsung Idirect current/DC). trauma jantung. penggunaan CK-MB mungkin tidak dibutuhkan. memuncak dalam 3-6 hari dengan penigkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu. dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. daripada CK-MB. Kreatin fosfokinae (creatine phosphokinase/CPK) dapat diseteksi 6-8 jam setelah infar miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya. inilah molekul pertama yang dapat terdeteksi di dalam aliran darah setelah terjadinya kerusakan miokard (Shopiro. AAT juga ditemukan pada otot skelet. Pada pemeriksaan cTn ini walaupun kemungkinan besar tidak terbukti dan kadang kontroversional. penyakit hati primer. suatu enzim non spesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi. Seperti CPK. Ada sejumlah kecil cytosolic pool yang berisi cTn yang tidak terikat. dapat dideteksi dalam 12 jam. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung. cTn menigkat 2-3 jam setelah onset infark miokard dan akan menetap sampai 6 jam. Ada sebagian kecil di dalam suatu tempat yang diramaikan “cytosolic pool” (6% untuk cTnT dan 3% untuk cTn1). Aspartat amino transferase(ATT). Kadar troponin pada umumnya mencapai puncak pada 24 jam dan dapat terus meningkat dalam waktu 1-2 minggu.4. Kurva waktu aktivitas pada berbagai enzim diperlihatkan dalam gambar berikut (Gray dkk. 2007). Ketika sebagian besar cTn berada di dalam apparatus kantraktil miokard. Kongesti hati. cTnT terus meningkat sedikit lebih lama dari cTn1 (Shapiro. Karena lebih sensitif dan spesifik terhadap jantung. memuncak pada 36 jam.Setelah kematian jaringan miokard. konstituen sitoplasma sel miokard dilepaskan kedalam sirkulasi. 2005) 2. cTn saat ini lebih dipilih intuk mendeteksi kerusakan pada jantung. cTn1 yang menghambat interaksi aktinmiosin.

kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemik (Lily dkk. Disebut gelombang Q yang menunjukkan infark apabila durasinya 40 milidetik (0. sedangkan perubahan reciprocal (Abedin. 2001) Menurut teori klasik EKG. cTn sangat spesifik terhadap jantung karena troponin yang terukur. IMA dapat dibedakan menjadi : .3. terutama sel-sel polimorfik. EKG memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar 80%. (2) elevasi segmen ST. Pada paradigma klasik. khasnya 10-15. perubahan pada segmen ST menggambarkan terjadinya kerusakan pada miokard dan gelombang q patologis menunjukkan terjadinya nekrosis. 2007). diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati.4 (jumlah petanda miokardium yang ada disirkulasi) dibandingkan dengan CKMB dan waktunya yang memanjang sedangkan cTn tetap meningkat (Shapiro. Perubahan ini dapat terlihat pada sandapan yang dekat dengan segmen yang iskemik dan disebut perubahan indicativeI. 2001). dan (3) gelombang Q yang abnormal. tiga petanda yang bisa digunakan untuk mendiagnosa IMA adalah : (1) inversi d=gelombang T.000. 2005). maka EKG normal tidak menyingkirkan diagnosis infark.2. 2008) Berdasarkan gelombang Q-patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG. oleh karena itu diagnosa EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat perubahan dengan waktu (rekaman serial) (Lily dkk. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui. dan perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid.4. sehingga harus ditunda selama 4-6 minggu (Gray dkk. 2007).2.3 2. tirah baring.04 detik) atau lebih. Meskipun beberapa troponin juga terdapat pada otot skeletal. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. inversi gelombang T mencerminkan adanya iskemik pada miokard. termasuk juga isoform cTnT yang terdapat pada janin. sangat spesifik terhadap jaringan miokard yang mengandung gen-gen unik yang mengkode troponin I dan T.2. Tes Darah Lain Perubahan nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih setelah 48 jam. Pada pemerikdsaan yang lebih baru menggunakan antibodi yang sangat spesifik dan ikatannya selektif hanya pada troponin yang dibentuk oleh jantung 9Shapiro.4. dan penigkatan laju endah darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler.3. 2005) Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. Pelepasan katekolamin. EKG serial bernilai dalam dokumentasi evolusi gangguan elektrik (Gray dkk. Kombinasi riwayat penyakit yang khas dan penigkatan kadar enzim jantung lebih dapat diandalka daripada EKG dalam mendiagnosis IMA. Hiperglikemi ringan sebagai akibat dari intoleransi karbohidrat daoat berlangsung selama beberapa minggu.

2. Sekitar 75% pasien IMA. 2007) Komplikasi pada infark miokard. septum ventrikel. V1-V6 I. 2007) 2. (d) Perluasan infark. 2007) 2.0 L/menit/m2 (Murphy.2. Syok kardiogenik juga berpengaruh terhadap perfusi jaringan yang masih hidupdi sekitar daerah infark.5 Komplikasi Infark Miokard Akut Komplikasi yang dapat terjadi pada infark miokard antara lain: (a) Gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri. mengalami aritmia selama periode infark (Murphy. 2007) . (b) Aneurisma ventrikel kiri. ini artinya akan lebih banyak terjadi nekrosis iskemik. RCA(Right coronary artery). LCX(Left circumflex). Selain perluasan infark dan hemorhagic. dan (h) Perikarditis. koroner LAD LAD LCX LAD. dan muskulus papilaris). yang dirawat dirumah sakit. dan (3) komplikasi mekanik infark miokard (Ventrikel septal defect. LCX LCX LCX PL PDA RCA *Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1-V2 sebagai mirror image dari perubahan sandapan V7-V9.1 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan hipotensi yang menetap. PL (Posterior left ventricular artery). (f) Ruptur miokard (dinding bebas. PDA(posterior decending artery) (Karim.Lokasi infark Antero-septal Anterior Lateral Anterior-ekstensif High-lateral Posterior Inferior Right ventrikel Gelombang Q / elevasi ST (sandapan) V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I. 2007) Yang paling banyak menyebabkan syok kardiogenik meliputi: (1) Infark ventrikel kiri yang luas (biasanya > 40% luas ventrikel kiri). Avl. dikarenakan hipotensi dan perfusi yang rendah (Murphy.V4R A. aVL V5 dan V6 V7-V9 (V1 V2) II. temponade) dialami oleh 10% pasien syok. secara konvensional didefinisikan sebagai tekanan <80 mmHg yang berlangsung lebih dari 30 menit dengan tidak adanya gejala hipovolemia. LAD(left anterior descending artery). (c) Emboli sistemik. (g) Efusi perikardium.5. biasanya di klinik hal ini diketahui dengan adanya pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) < 18 mmHg. III dan Avf V2R. (e) Iskemia. regurgitasi mitral akut. terapi reperfusi dapat menurunkan angka komplikasi (Topol. Hipovolemia menyebabkan hipotensi karena tekanan pengisisan end-diastolik ventrikel kiri (LVEDP) tidak adekuat. ini dapat ditemukan pada sekitar 80% pasien syok. sering menyebabkan kematian pada pasien. Indek jantung saat terjadi syok kardiogenik biasanya kurang daro 2. (2) Infark ventrikel kanan terdapat pada 10% pasien syok. yang dapat menyebabkan kematian pada pasien infark miokard. Syok kardiogenik dan gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering menyebabkan kematian pada pasien yang dirawat dirumah sakit.

5.3. Proses iskemik ini menyebabkan disfungsi miokard dan akan menyebabkan proses iskemik lebih parah.5. Obtruksi pada pembuluh darah akan menurunkan aliran oksigen. dan mereka sampai mengalami syok kardiogenik memiliki angka kematian dirumah sakit lebih dari 75% (Jaffe. tetapi dapat mengakibatkan transien rebound takikardi (Murphy.2. 2002) 2.2. Pada pasien yang mengalami gagal jantung kongestif ringan. 2002) 2.2 Sinus Takikardi . Jenis aritmia ini biasanya mengalami resolusi yang spontan. Bradikardi berat mungkin dapat menyebabkan terjadinya ventrikular ektopik. Atropin selalu elektif untuk pengobatan gejala bradikardi. Killip dan Kimball (1967) telah menggambarkan tentang kegagalan ventrikel kiri yang tejadi pada pasien yang mengalami IMA. Pada awalnya. Mereka menggolongkannya secara klinis untuk menilai prognosis pada pasien yang tidak terdapat bukti mengalami gagal jantung sampai pada pasien yang mengalami syok kardiogenik. ditandai dengan adanya rales yang terdapat minimal 50% lapangan paru atau adanya S3 gallop. penurunan kardiak output dan tekanan darah menyebabkan penurunan perfusi koroner. sehingga menyebabkan miokardium menjadi iskemik. Sementara itu.1 Aritmia Supraventrikular Pasca Infark Miokard 2. Bradikardi mungkin berhubungan dengan ketidak seimbangan sistem autonom atau iskemik sinus dan atrial node (atau keduanya).1 Sinus Bradikardi Sinus bradikarti merupakan jenis aritmia yang paling sering terjadi pada jam-jam pertama setelah infark miokard dan angka kejadian sampai 40% pada infark inferior dan posterior. angka kematian di rumah sakit sekitar 17% .1. Kecurigaan yang tinggi dan pemantauan secara ketat merupakan kunci untuk mengantisipasi terjadinya komplikasi gagal jantung pada penderita IMA. karena pada pasienpasien seperti ini sering kali memiliki penyakit pembuluh darah yang lainnya dan dapat menigkatkan resiko terjadinya infark yang berulang serta perluasan ukuran infark. dan pada akhirnya mengurangi kemampuan kontraktilitas miokar dan memperburuk fungsi ventrikel kiri. sehingga proses ini disebut sebagai lingkaran setan (Yimm.3 Aritmia 2.2.1. Elektrokardiografi merupakan teknik yang telah dipilih dalam mengevaluasi pasien yang mengalami gangguan fungsi katub dan miokard.2 Gagal Jantung Pada umumnya terdapat urgensi yang lebih besar didalam perawatan pasien yang mengalami gagal jantung kronik selama fase awal IMA. pasien dengan edema paru yang di rawat di rumah sakit memiliki angka kematian 38%.5.5. tetapi juga dapat terjadi kerusakan miokard yang bersifat kumulatif.3. menghasilkan iskemik yang lebih lanjut dan fungsi ventrikel kiri yang semakin memburuk. 2007) 2. biasanya pada awal infark terjadi obsturksi pada cabang deskenden anterior arteri koronaria kiri.3.Pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut.2.5. dan pengobatan dilakukan secara hati-hati untuk gejala aritmia hemodinamik dan hal itu berhubungan dengan bradikardia yang terjadi karena aritmia ventrikel.2. terjadi obstruksi pada arteri koronaria. adanya disfungsi miokardium yang cukup luas (sekitar 40% dinding ventrikel kiri mengalami infark) dapat menghambat fungsi jantung dalam memompa darah.

2007). obat inotropik. infark pada atrium. perikarditis. gagal jantung. Kontraksi atrium prematur tidak memiliki nilai prognosa yang bermakna setelah infark miokard (Murphy. dan obat anxiolityc. atau rasa nyeri. Penanganannya yaitu dengan mengoptimalkan oksigenasi dan hemodinak=mik.2. Atrial fibrilasi pada periode infark berhubungan dengan tingginya angka kematian pada infark miokard (Murphy. Ini mungkin disebabkan karena iskemik pada sinus atau atrial node.5.4 2. kecemasan.2.2 Sinus takikardi mungkin terjadi sepertiga pasien pada periode sekitar infark anterior. bundle branch block (BBB) kiri. atau perasaan takut. mengalami fibrilasi ventrikel. hipo atau hipervolemia.5. takikardi ventrikel . jika tidak berhasil. Kombinasi dari asistol atrium dan detak ventrikel yang cepat. dan pelebaran atrium kiri. memperbaiki anemia. bahwa setengah dari jumlah semua pasien penyakit koroner yang meninggal karena kematian jantung mendadak.3.1 2. (Murphy.1. elektrolit dan asam basa yang abnormal. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium terjadi pada sekitar 10% sampai 20% pasien yang mengalami infark miokard dan biasanya bersifat sementara. jadi penambahan cardiak output pada dasarnya bergabung pada peningkatan heart rate. Harus ada usaha untuk mengembalikan ritme sinus. Sinus takikardi mungkin juga terjadi dikarenakan stimulasi simpatik dari pelepasan katekolamin baik lokal maupun pad asirkulasi. kontrol detak jantung harus dilakukan secara agresif untuk meminimalisir kebutuhan oksigen miokard. regurgitasi mitral. 2007). Aritmia Ventrikel Pasca Infark Miokard Fibrilasi Ventrikel Banyak yang telah melaporkan bahwa komplikasi fibrilasi ventrikel pada infark miokard adalah sekitar 5% pasien yang dipantau irama jantungnya dan lebih dari setengahnya terjadi tanpa didahului oleh peringatan aritmia. Peristiwa ini mungkin dikarenakan adanya iskemik pada atrial atau sinus node.2. Kontraksi Atrium Premature Kontraksi atrium premature dialami oleh setengah dari jumlah pasien yang mengalami infark miokard. kebiasaan merokok. Angka kejadian fibrilasi ventrikel yang sebenarnya mungkin jauh lebih tinggi karena telah diperkirakan. Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi vemtrikel meliputi.5. hipoksia.1. dan merupakan indikator prognosis yang jelek (Murphy. atau peningkatan tekanan atrium. Takikardi ventrikel yang masih awal (24 jam pertama) biasanya bersifat sementara dan tidak berbahaya. penanganan nyeri. Pada iskemik ventrikel kiri mungkin stroke volume akan relatif konstan.3. dan hipokalemia.3 2.5. nyeri. Pasien dengan miokard infark anterior dan fibrilasi ventrikel memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada fibrilasi ventrikel yang berhubungan dengan infark miokard inferior.2.3.3. perikarditis. infark ventrikel kanan. Pada fase yang lebih lanjut.2. 2007).5.2.2. jelas akan menyebabkan cardiac output menurun dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. anemia.2 2.3. perikarditis. Ini biasanya terjadi pada pasien yang tua dan lebih sering pada pasien yang memmiliki riwayat hipertensi.2. 2007) Takikardi Ventrikel Takikardi ventrikel terjadi pada 10% sampai 40% kasus infark miokard.

5.3. 2.4 Premature ventrikular complexes Premature ventricular complexes (PVCs) biasanya terjadi pada waktu terjadi infark miokar. dan penigkatan mortalitas. 2007) 2. AIVR juga dapt ditemukan pada kasus keracunan digitalis. karena sejumlah besar miokar yang diinerfasi oleh bundle branches terlihat. Blok infra-his yang progresif mengindikasikan faktor resiko yang berarti. dengan insiden BBB tertinggi (lebih dari setengah) terjadi di infark yang melibatkan arteri koroner deskenden anterior kiri. AIVR telah dilaporkan terdapat pada 10% sampai 40% kasus infark miokard. dan pada pasien yang memperlihatkan keadaan yang progresif harus dipasang pacu jantung sementara.2. 2007).4 Bundle Branch Blok (BBB) Bundle Branch Block (BBB) telah dilaporkan terdapat pada 15% kasus infark miokard dan berhubungan dengan terjadinya blok jantung komplit.2. dan kematian mendadak. 2. Angka kejadiannya sama dengan infark inferior dan anteior. Terapi trombolitik dan reperfusi lebih awal memperlihatkan penurunan insiden BBB. 2007) 2. syok kardiogenik. Jika terjadi takikardiventrikel cepat (>150 detak per menit) atau takikardi yang dibarengi dengan gangguan hemodinamik harus segera ditangani dengan kardioversi (Murphy.3 Accelerated idioventrikular rhythm Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) adalah irama jantung ektopik ventrikel yang terdiri dari tiga atau lebih denyut ventrikel dan terjadi secara berturut-turut dengan denyut yang lebih cepat dari denyut normal yaitu dengan kecepatan denyut ventrikel antara 30-40 kali per menit. selama periode infark (Murphy. Peenanganan pada takikardi ventrikel yang berlangsung terus-menerus.2. dengan menggunakan kardioversi. menjadikan kenaikan angka mortalitas yang meningkat secara bermakna. Gejala yang timbul mungkin berhubungan dengan hilangnya sinkronasisasi atrioventrikular atau irama ventrikular yang lambat (atau keduanya)(Murphy. gangguan hemodinamik. namun tidak berhubungan dengan ukuran infark. Paling banyak ditemukan BBB kanan. disfungsi ventrikel kiri.6 Perjalanan Penyakit dan Prognosis Infark Miokard Akut . BBB yang menetap. Adanya AIVR selama periode infark tidak berhubungan dengan penigkatan angka mortalitas atau angka kejadian fibrilasi ventrikel. Maknanya dalam memprediksi takikaardi dan fibrilasi ventrikel tidak jelas.2. Ini mungkin dihubungkan dengan unkuran anatomi bundle kanan yang berlainan dibandingkan dengan bundle kiri dengan bentuk kipas yang luas. aritmia ventrikel. dengan adanya BBB sangat kuat.5. Penanganan PVC selam periode infark belum dapat memperlihatkan secara pasti untuk menurunkan angka kejadian aritmia ventrikel maligna atau untuk menurunkan mortalitas (Murphy. yang tidak disertai dengan BBB kiri dan perubahan BBB. 2007).berhubungan dengan adanya infark transmural.2. kardiovesi dilakukan dengan obat. Hubungan antara infark yang berkaitan arteri. baik selama perawatan di rumah sakit dan jangka panjangnya. miokarditis. gagal jantung kongestif. tetapi lebih lambat daripada takikardi ventrikel. terhadap terjadinya blok jantung komplit yang mendadak dan asistol.5.2.3. dan pemakaian kokain. jika detak jantung lambat dan keadaan hemodinamik dapat ditolerir.

7%. denyut jantung. • Edema paru jelas (Killip II) dan syok kardioh=genik (Killip IV) semuanya hanya mencakup 5% pasien. Resiko kematian tergantung banyak faktor.6% dan 25.6%. sementara infark anterior dengan elevasi segmen ST luas dan blok cabang serabut memiliki mortalitas masing-masing 19. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun. dan 20% pada usia lanjut (Lily dkk. 2001) Mortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah infark miokard berhubungan dengan lokasi infark dan luas perubahan EKG. riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. TD sistolik. adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur.Pada 25% episode IMA. . 2005). Infark inferior terbatas memiliki tingkat mortilitas 30 hari dan 12 bulan masing-masing sebesar 4. • S3 dan ronki bibasal tercakup dalam Killip II(10%). (Gray dkk.5% dan 6. Informasi tambahan bisa didapatkan dari klasifikasi menurut kelas hemodinamik (Killip) : • Mayoritas pasien (85%) tidak memiliki bukti gagal jantung (Killip I). Determinan utam prognosis setelah infark miokard adalah usia. kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. termasuk usia penderita. dan kelas Killip. lokasi infark. Mortalitas keseluruhan 15-30%.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->