BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 2.1.

1 Obesitas Definisi Obesitas Obesitas (kegemukan) merupakan kondisi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dan kebutuhan energi, dimana konsumsi terlalu berlebih dibandingkan dengan kebutuhan atau pemakaian energi (energy expenditure) (Sediaoetomo, 2000). Kelebihan energi di dlam tubuh disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak ditimbun di beberapa tempat tertentu, di antaranya di dalam jaringan subkutan dan di dalam jaringan tirai usus( omentum) (Kusumawardhani, 2006) Seorang baru disebut menderita obesitas, bila berat badannya pada laki-laki melebihi 15% dan pada wanita melebihi 20% dari berat badan ideal menurut umurnya. Pada orang yang menderita obesitas, organ-organ tubuh dipaksa harus bekerja lebih berat, karena harus membawa kelebihan berat badan yang tidak memberikan manfaat langsung. Karena itu mereka merasa lebih cepat gerah (merasa panas) dan lebih cepat berkeringat untuk menghilangkan panas badan tersebut (Sediaoetomo, 2000) Ada beberapa penyakit yang meningkat prevalensinya pada orang yang menderita obesitas, seperti penyakit-penyakit kardiovaskuler termasuk hipertensi, diabetes millitus, osteoartritis dan beberapa lainnya. Morbiditas dan mortalitas penyakit-penyakit lainnya meningkat, sedangkan jangka hidup (life span) dilaporkan memendek (sediaoetomo, 2000) 2.1.2 • • Perbedaa Obesitas (kegemukan) dan Overweight (kelebihan berat badan) Obesitas (kegemukan) adalah berat badan lebih dari 20% diatas berat badan ideal dan dapat membahayakan kesehatan. Overweight (kelebihan berat badan) adalah berat badan 10-20% diatas berat badan ideal (sediaoetomo, 2000)

1.

2.1.3 Klasifikasi Obesitas Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi : A. Obesitas sederhana (simply obesity) Terdapat gejala kegemukan saja tanpa disertai kelainan hormonal / mental / fisik lainnya, obesitas ini terjadi karena faktor nutrisi. B. Bentuk khusus obesitas - Kelainan endokrin / hormonal Tersering adalah sindrom Chusing, pada anak yang sensitif terhadap pengobatan hormon steroid. - Kelainan somatodismorfik Sindrom Prader-willi, sindrom Summit dan Carpenter, sindrom Laurence Moon Bield, dan sindrom Cohen. Obesitas pada kelainan ini hampir selalu disertai mental retardasi dan kelainan ortopedi. - Kelainan hipotalamus

sebagai akibat dari kraniofaringioma. kelebihan berat badan dan kegemukan. Standar atau baku untuk menentukannya ternyata banyak ragamnya antara lain: 1. Perhitungannya adalah sebagai berikut: • • • BMI = Berat badan (Kg) Tinggi Badan (m2) . 4. Baku Havard Baku Havard merupakan standar yang telah dibuat berdasarkan perhitunganperhitungan teliti sehingga diperoleh hasil serangkaian angka-angka berat baan kategori kurus sehat. Standar Brocca Brocca membuat definisi berat badan ideal sebagai berikut: BB = ( TB-100 ) .2. Bila diterapkan pada orang-orang yang lebih tua kurang sesuai karena banyak faktor lain yang perlu diperhatikan selain tinggi badan dan berat badan saja. obesitas dibagi menjadi : a. Obesitas berat Yaitu peningkatan berat badan lebih dari 40% dari berat badan ideal (soetjiningsih. c.10% ( TB-100 ) TB = Tinggi Badan Perhitungan Brocca sebenarnya lebih cocok diterapkan untuk remaja dan usia dewasa muda. leukimia serebral. dan lain-lain (soetjiningsih. trauma kepala. ideal maupun gemuk sehat dengan selang angka tertentu. Obesitas ringan Yaitu peningkatan berat badan antara 20-29% dari berat badan ideal.1. 2. 1998) 2. b. Body Massa Index (BMI) Body Massa Index (BMI) merupakan penentuan berat badan sehat yang sekarang banyak juga dipakai dan berlaku untuk orang dewasa yang berumur diatas 18 tahun. Peningkatan 1 ½ – 2 Kg setiap tahunnya dapat dengan rumus Formula Berat Badan yaitu: BB = 8 + 2n Kg Diaman n = umur dalam tahun Berat badan usia 1 tahun = 3 x berat badan lahir Berat badan usia 2 ½ tahun = 4 x berat badan lahir Berat badan usia 6 tahun = 2 x berat badan usia 1 tahun 3. 1998) Menurut peningkatan berat badan. Obesitas sedang Yaitu peningkatan berat badan antara 30-40% dari berat badan ideal. Seseorang yang ingin melihat berat badan idealnya tinggal mencocokkan dengan baku / standar yang ada.4 Metode untuk Menilai Berat Badan Banyak definisi untuk menyatakan berat badan ideal. Kelainan pada hipotalamus yang mempengaruhi nafsu makan dan berakibat terjadi obesitas. Formula Berat Badan Selama masa pra dan sekolah berat badan anak naik setiap tahunnya.

Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. 1994). Faktor Psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang dapat mempengaruhi kebiasaan makannya. obesitas di kategorikan sebagai berikut : KATEGORI Underweight Normal Overweight Obese I Obese II Obese III 2. Lingkungan ini termasuk perilaku / pola gaya hidup ( misal apa yang dimakan dan berapa kali seseorang itu makan serta bagaimana aktivitasnya).9 40 (Arisman. Faktor Genetik Obesitas cenderung diturunkan. dimana seseorang . Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif.5 35 – 39. Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas. 2007) 3. tetapi dia dapat mengubah pola makan aktivitasnya (Anonymous. Sedangkan menurut kriteria WHO (1999).9 30 – 34. dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa yang tidak nyaman dalam pergaulan sosial (Anonymous.1.: Perempuan = 19-24 Laki-Laki = 20-25 Dari perhitungan pemakaian BMI ini. Ada dua pola makan aabnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dengan jumlah yang sangat banyak (binge) dan makan dimalam hari( sindroma makan pada malam hari).9 25 . Binge mirip dengan bulimia nervosa.5 18. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang (Anonymous.29. Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor : 1. tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti. Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya. Tetapi anggota tidak hanya berbagi gen. seseorang yang mempunyai BMI antara 2530 disebut kelebihan berat badan / overweight dan BMI yang lebih besar dari 30 disebut kegemukan / obesitas (Wirakusumah. 2007) 2. tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup. 2004) BMI ideal Penyebab Obesitas Secara ilmiah. sehingga diduga memiliki penyebab genetik. yang hanya bisa mendorong terjadinya obesitas. obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh.5 .5 BMI (Kg/m2) <18. Banyak orang memeberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Faktor Lingkungan Gen merupakan faktor terpenting dalam berbagai kasusu obesitas. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas.24. 2007).

agitasi dan insomnia pada malam hari (Anonymous. Obesitas yang terjadi pada masa kanak selain hiperplasi dan juga hipertrofi sel lemak.2 Patogenesis menurut sel lemak Terjadinya obesitas menurut sel lemak. (central mechanism regulating food intake). Pada sindroma makan pada malam hari. Faktor perkembangan Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh.6 Patogenesis 2. jumlah sel lemak normal. Rangsangan untuk menigkatkan jumlah sel terus berlanjut sampai dewasa. karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak didalam setiap sel (Anonymous. sehingga kadar insulin didalam peredaran darah akan meningkat. 2007) 2. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak.1. adalah sebagai berikut : 1. 1998) . Obesitas metabolik Pada obesitas metabolik terdapat kelainan metabolisme lemak dan karbohidrat ( Pudjiaji.1. Regulatory obesity Pada regulatory obesity gangguan primernya ada pada pusat yang mengatur masukan makanan. bukan karena jumlah selnya berkurang tetapi besar selnya yang berkurang.1 Menurut patogenesisnya obesitas dapat dibagi menjadi dua golongan : a. terutama pada tahun pertama kehidupan. Faktor Fisik Kurangnya aktifitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari menigkatnya angka kejadian obesitas ditengah masyarakat yang makmur. 1997) 2. 2007) 4. Setelah masa dewasa tidak akan terjadi penambahan jumlah sel. bedanya dengan binge hal ini tidak diikuti dengan mueemuntahkan kembali apa yang telah dimakan. adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan.makan dengan jumlah sangat banyak. 2007) 5. terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak.6. Insulin berfungsi menurunkan lipolisis dan meningkatkan pembentukan jaringan lemak (Soetjiningsih. Penderita obesitas. Obesitas pada anak terjadi kalau intake kalori berlebihan. Jumlah sel lemak tidak dapat dikurangi.6. Disamping itu.1. tetapi hanya pembesaran sel. pada penderita obesitas juga menjadi resisten terhadap hormone insulin. tetapi terjadi hipertrofi/pembesaran 2. Seseorang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan kaya kalori serta tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang. akan mengalami obesitas (Anonymous. b. jumlah sel lemak menigkat/hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi Penambahan dan pembesaran jumlah sel lemak paling sevapt pada masa kanakkanak dan mencapai puncaknya pada masa menigkat dewasa. Sehingga kalau terjadi penurunan berat badan setelah dewasa. setelah itu hanya terjadi pembesaran sel saja. bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. Sedangkan obesitas yang terjadi setelah masa dewasa pada umumnya hanya terjadi hipertrofi sel lemak.

yang mengganggu metabolisme dengan cara mempengaruhi proses pra atau pasca absorbsi. bekerja menurunkan energy intake dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan. 2004) . bekerja menghambat lipase pankreas ( enzim yang dihasilkan kelenjar ludah perut) dan akan menyebabkan penurunan penyerapan lemak sampai 30%. kombinasi aktivitas fisik dan diet 4.2 Farmakologis Tiga mekanisme dapat digunakan untuk mengklasifikasikan obat-obatan untuk terapi obesitas adalah terapi yang mengurangi asupan makan.8.2.1. 2. Efedrin dan kafein . aktifitas fisik – aerobik 3. 2007). menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) • Sindroma Pickwickian ( obesitas disertai wajah kemerahan. Pada penelitian ternyata terbukti sibutramin menurunkan saupan makanan dengan cara mempercepat timbulnya rasa kenyang dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan (Merdikoputro. underventilasi dan ngantuk) (Sugondo. 2006) 2. Obat yang tersedia saat ini adalah : 1.1. 3. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti : • Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) • Tekanan darah tinggi (hipertensi) • Stroke • Serangan jantung (infark miokardium) • Gagal jantung • Kanker (jenis kanker tertentu. bekerja meningkatkan pengeluaran energi. Terapi yang meningkatkan pengeluaran energi atau termogenesis.8 Terapi 2.1. 2. akan meningkatkan konsumsi oksigen dan kafein menghasilkan penurunan berat badan lebih besar dibanding kelompok plasebo. Orlistat . terapi perilaku (Rini. diet 2.1.7 Komplikasi Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang mengerikan. misalnya kanker prostat dan kanker usu besar) • Batu kandung empedu dan batu kandung kemih • Gout dan artritis gout • Osteoartritis • Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas dengan normal ketika sedang tidur.8. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. Diperkirakan 25-40% penurunan berat badan oleh karena termogenesis dan 60-75% karena pengurangan asupan makanan.1 Non Farmakologis Modifikasi gaya hidup yaitu : 1. Efek samping utama adalah peningkatan nadi dan perasaan berdebar-debar yang terjadi paa sejumlah penderita. Sibutramin .

2 Kriteria Infark Miokard Akut Kriteria yang harus dipenuhi untuk mendiagnosis Infark Miokard Akut adalah sebagai berikut: 1. infark miokard akut tetap merupanakn peyebab kematian yang utama pada masyarakat barat dan diperkirakan pada tahun 2020 kasus ini akn menjadi di seluruh dunia.2 Epidemiologi Infark Miokard Akut Insiden sesungguhnya dari IMA tidak diketahui namun sekitar 150. Bukan hanya angka kematian yang berhasil ditekan dengan menggunakan terapi yang lebih baik yang telah dikembangkan. tetapi insiden terjadinya infark miokard secara terus-menerus mengalami penurunan yang nyata sejak tahun 1970. Meskipun revaskularisasi koroner tidak memiliki efek yang menonjol terhadap pencegahan infark miokard. 2. 2004).2.1 Definisi Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard aliran darah ke otot jantung terganggu (Harun. dan penggunaan aspirin sebagai profilaktik. 2007).daripada dengan menggunakan penanganan medis. Dengan banyaknya kemajuan yang . detemukan adanya patologi Infark Miokard Akut (Antman. adanya peningkatan dan atau penurunan yang khas dari petanda biokimia nekrosis miokard jantung. intervensi awal pada penyakit aterosklerosis koroner dapat merubah keadaan di masa depan. paling sedikit terdapat satu dari kriteria di bawah ini : a) Gejala sistemik b) Gelombang Q patologis pada Elektro Kardio Grafi (EKG) c) Perubahan EKG yang menunjukkan adanya iskemia (depresi atau elevasi segmen ST) d) Gambaran yang menunjukkan adanya kematian miokard yang baru terjadi atau adanya gerakan daerah dinding jantung yang abnormal.1. yang mana pengobatan angina lebih cecnderung menggunakan pembedahan bypass atau pemasangan stent. 2.2. 2. menghindari rokok.1. Penurunan ini mungkin juga perkembangan di Amerika terjadi perkembangan dalam pembedahan dan revaskularisasi koroner perkutan. bahwa usaha yang paling penting terhadap infark miokard adalah pencegahan.2. penanganan terhadap hiperkolesterolemia.000 kematian akibat penyakit jantung koroner terjadi di Inggris 1999 (Gray. yang telah menunjukkan konsep bahwa infark miokard akut suatu hari nanti akan ”punah”. Secara jelas telah diketahui. Meskipun insidennya menurun.1 Definisi dan Kriteria Infark Miokard Akut 2.2 Infark Miokard Akut 2.2.2. Efek yang menonjol dalam mengurangi insiden infark miokard terlihat pada hasil penggunaan HMGCoA reductase inhibitors. Hal ini juga mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya usaha pencegahan terhadap penyakit jantung. karena ketika terjadi rupture dan pelepasan plak. 2007). 2005). perbaikan diet dan olah raga. Insiden dan angka mortalitas infark miokar telah mengalami penurunan. termasuk juga pengobatan hipertensi. akan jauh lebih sulit untuk di atasi (Topol.

berdebar-debar.begitu cepat yang telah terjadi pada bidang ini. perbedaan dari kemampuan berbicara atau penyampaian keluhan. Nyeri pada IMA dapat disertai perasaan mual. kebanyakan pasien infark miokard tidak memenuhi syarat unutuk mendapatkan terapi ini dan kenyataan yang dihadapi dirumah sakit angka kematiannya sebesar 10 sampai 20%. tetapi pasien dengan infark miokard akan menjadi sangat gelisah. Secara umum. 2005) Penggambaran rasa sakit pada IMA dapat berbeda karena perbedaan penafsiran dari tiap individu. Takikardia. dan pada wanita selalu memiliki tanda dan gejala yang lebihi atipikal (Jaffe. Adanya krepitasi basal yang merupakan tanda bendungan paru-paru. irama gallop. Rasa nyeri biasanya digambarkan dengan perasaan seperti terhimpit.3 Gejala Klinis Infark Miokard Akut Manifestasi awal yang biasa terjadi pada infark miokard akut meliputi nyeri dada substernal ddisertai dipsnea. atau sinkope. diaphoresis. Meskipun terapi reperfusi merupaka suatu yang sangat penting dalam menurunkan angka mortalitas. infark miokar tetap merupakan suatu hal yang gawat didalam dunia pengobatan (Topol. dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus . hanya 20% yang menggambarkan rasa sakitnnya seperti terhimpit sesak. muntah. Yang memiliki insiden kematian yang tinggi merkipun dengan terapi reperfusi. dingin. 2. sesak.2. pasien dengan nyeri iskemik di dada cenderung tenang. tekanan vena juglaris biasanya normal atau sedikit meningkat. Dengan adanya peningkatanproporsi usia tua di dalam populasi kita. kulit yang pucat. secara alamiah. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. rahang. 2004). atau menusuk atau rasa nyerinya juga dapat dirasakan pada daerah yang tidak khas seperti di lambung atau dibelakang leher (Nuovo. Rasa nyeri kadang juga digambarkan dengan tidak khas. 2002). Hanya sebagian pasien yang mengalami tanda-tanda tersebut. 2007). Perasaan itu bisa menjalar dengan rasa nyeri pada salah satu atau kedua bahu dan tangan atau keleher. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri. bencana besar dan serius sebagai akibat infark miokar telah dialihkan dalam beberapa tahun terakhir. Meskipun 80% pasien IMA mengalami nyeri dada pada waktu pemeriksaan awal. atau area interskapular. tertekan. dan nausea. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada pada IMA inverior (Harun. atau seiring dengan perkembangan penyakir tersebut. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Rasa tidak nyaman di dada biasanya terjadi dibagian tengah dada dan dapat menjalar ke tangan kiri atau leher (Jeffe. pusing. terjepit. sesak. atau terjepit. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. rasa sakit di dada dapat mendorong pasien untuk meletakkan tangannya di atas sternum (Levine’s sign). 2002). keringat dingin. seperti rasa yang tajam. atau perasaan yang berat. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang khas dan dapt normal. Tanda dan gejala klinik ini lebih jelas ditemukan pada pasien lakilaki. Pada fase awal infark miokar.

4.papilaris. 2005). IMA terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem.1 Nyeri Dada Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada.2. lokasi dan lamanya sakit dada. lelah.1. Ansietas dapat menyebabkan hiperventilitasi. 2. Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38oC timbul .2. 2001) Di dalam praktek.4. Pada infark tanpa gejala. Gejala khas dan dapat dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat. atau sinkop dari aritmia ventrikel.4.2.4 Diagnosa Infark Miokard Akut Pada kebanyakan kasus. sesak napas lanjut merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri bermakna (Gray dkk. berkeringat. Saat ditanyakan. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut. dan gejala akibat emboli arteri (misal stroke. diagnosa didasarkan atas karakter.2.2. elektrokardiografi (EKG). 2.1.3 Gejala Gastrointestinal Peningkatan vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior. dari keadaan yang tidak normal. serta tidak hilang dalam nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris (Lily dkk. 2005).2. pemeriksaan fisik (untuk menyingkirkan penyebab nyeri dada yang lain). 2005). nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal 30 menit. Pasien tampak pucat.4 Gejala Lain Termasuk palpitasi.1 Riwayat Klinis 2. iskemia ekstremitas) (Gray dkk. sampai pada keadaan yang terlihat sangat normal (Jaffe. 1998).2. Stimulasi diafragmatik pada infark inferior juga dapat menyebabkan cekungan (Gray dkk.2 Pemeriksaan Fisik 2.4. 2. rasa pusing.1. 2002). diagnosis IMA di buat berdasarkan pada riwayat klinis.2.4. dan gelisah karena aktivitas berebih simpatis. jarang pada puncak aktivitas. pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise. Sakit dada yang elebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan.4. Gesek perikard yang transien timbul pada ±20% pasien. 2. atau nyeri dada tak spesifik (Gray dkk. 2. dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya serum marker IMA (Grauer. 2005). 2. dan kadang terjadi sebagai manifestasi satu-satunya infark miokard. biasanya pada hari kedua atau ketiga (Lily dkk. 2001). Hingga 50% pasien terbangun dari tidur karena nyeri dada dan sekitar sepertiga pasien melanjutkan aktivitasnya meskipun mengalami nyeri dada. dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang parah.4. Mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan takipnu dan sesak napas.1.2.1 Tampilan Umun Pemeriksaan umum pada penderita IMA mungkin sangat beragam.2 Sesak Napas Sesak nafas dapat disebabkan oleh penigkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

2007). dehidrasi. dalam mendiagnosis lebih menitik beratkan terhadap pemeriksaan petanda serum jantung.2.4. Adanya bradikardi atau takikardi sangat berguna dalam memahami lokasi terjadinya infark. Kumpulan informasi ini dapat menjadi perkiraan ukuran luas infark miokard. dengan analgesik adekuat. Palpitasi dapat menunjukkan area dengan diskinesia. pada zaman modern ini. 2007). selain itu kenaikan tekanan darah yang moderet disebabkan oleh pelepasan katekolamin. tetapi seiring dengan waktu dapat diketahui bahwa dengan menggunakan pemeriksaan-pemeriksaan ini tidak selalu dapat mendiagnosis.3 12-24 jam setelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung belum tersedia (Gray dkk. suara jantung S4 ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.4. 2005). efek pada sistem konduksi jantung. Edema paru yang jelas didapatkan sebagai komplikasi infark yang luas. 2. Pemeriksaan denyut nadi perifer dan ekstremitas adalah suatu yang penting untuk dilakukan. infark ventrikel kanan. biasanya anterior (Gray dkk.3 Pemeriksaan Laboratorium Kebutuhan terhadap diagnosis infark miokar yang cepat dan dapat dipercaya. merupakan hal yang sangat penting. dan tingkat resiko terjadinya kerusakan pada miokard (Topol. Pada awalnya. 2005). 2002) 2.2. Diskinesia dapat dipalpasi pada pasien dengan infark yang luas (Jaffe. adanya suara jantung S3 dan S4. Saat ini pemeriksaan rutin terhadap petanda serum jantung diperlukan dalam membuat diagnosa infark miokard (Shapiro. aktifitas vagus. Sinus rakikardia (100-120/menit) terjadi pada sepertiga pasien. Pemeriksaan Jantung Pada pemeriksaan umum akan diketahui apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis. bahkan bila tidak terlihat edema paru pada radiografi. pergeseran (splitting) suara jantung S2.1 Enzim Jantung .2. Pada umumnya. atau dapat merupakan tanda syok kardiogenik (Gray dkk. Oleh karena itu.2.2. Jika terdapat suara jantungS3 serta terdapat suara rales pada separuh lapngan dada posterior (Killip kelas II). meskipun ekstrasistol ventrikel mungkin muncul.2.3. 2.2 2.4.4. Denyut nadi biasanya reguler. mungkin terdapat infark miokar yang luas pada dinding anterior (topol.4 Pemeriksaan Paru Ronki akhir pernapasan dapat terdengar.2. karakter dan lokasi denyut apek jantung. 2005). denyut nadi biasanya melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam (Gray dkk. 2005). Hipotensi timbul sebagai akibat aktivitas berlebih vagus. 2007).2. murmur regurgitasi mitral. Nadi dan Tekanan Darah Tekanan darah pada umumnya meningkat dikarenakan reaksi tubuh terhadap adanya rasa nyeri (Topol.4.2. 2007). 2005). Diskinesia dapat dipalpitasi pada pasien infark miokard yang luas. usaha-usaha ini difokuskan pada pemeriksaan klinis dan EKG. terutama pada pasien yang mengalami infark anterior luas berlanjut (Gray dkk.

Pengukuran serial enzim jantung diukur tiap hari selama 3 hari pertama : penigkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal.2 Troponin Jantung Cardiac troponin (cTn) merupakan suatu kompleks yang terdiri dari 3 sub unit (cTnC yang mengikat kalsium.Setelah kematian jaringan miokard. memuncak dalam 3-6 hari dengan penigkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu.2. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung. Penigkatan enzim nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard : penigkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam. cTn1 yang menghambat interaksi aktinmiosin. dan setelah syok yang melawan aliran langsung Idirect current/DC). 2007). Aspartat amino transferase(ATT). Pada pemeriksaan cTn ini walaupun kemungkinan besar tidak terbukti dan kadang kontroversional. penggunaan CK-MB mungkin tidak dibutuhkan. Isoenzimnya LDH lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin. memuncak pada 36 jam. cTn saat ini lebih dipilih intuk mendeteksi kerusakan pada jantung. dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. Kongesti hati. cTnT terus meningkat sedikit lebih lama dari cTn1 (Shapiro. daripada CK-MB. Jenis pemeriksaan yang lebih baru bahkan sangat sensitif dan dapat mendeteksi adanya kerusakan miokard dalam hitungan menit. Seperti CPK. Ada sebagian kecil di dalam suatu tempat yang diramaikan “cytosolic pool” (6% untuk cTnT dan 3% untuk cTn1). penyakit hati primer. Kadar troponin pada umumnya mencapai puncak pada 24 jam dan dapat terus meningkat dalam waktu 1-2 minggu. Kreatin fosfokinae (creatine phosphokinase/CPK) dapat diseteksi 6-8 jam setelah infar miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya. Kemudian sebagian kontraktil apparatus juga terlibat dan sebagian cTn yang terikat pada myofibril masuk ke dalam interstisium dan selanjutnya kedalam sirkulasi. dan kembali kenormal setelah 4 hari. cTn menigkat 2-3 jam setelah onset infark miokard dan akan menetap sampai 6 jam. Kurva waktu aktivitas pada berbagai enzim diperlihatkan dalam gambar berikut (Gray dkk. cTnT yang mengikat tropomiosin) yang mana berinteraksi dengan filament aktin dan memerankan pengaturan kontraksi jantung yang tergantung kalsium.3. 2007). sampai harus terbukti adanya integritas membran sel nisa dilewati keluar oleh cTn. Penigkatan sensitifitas ini sesuai dengan besarnya bagian yang meningkat “rasio pelepasan” . 2005) 2. suatu enzim non spesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi. Ada sejumlah kecil cytosolic pool yang berisi cTn yang tidak terikat. inilah molekul pertama yang dapat terdeteksi di dalam aliran darah setelah terjadinya kerusakan miokard (Shopiro. Karena lebih sensitif dan spesifik terhadap jantung. dapat dideteksi dalam 12 jam. namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis. trauma jantung. AAT juga ditemukan pada otot skelet.4. konstituen sitoplasma sel miokard dilepaskan kedalam sirkulasi. Ketika sebagian besar cTn berada di dalam apparatus kantraktil miokard. Jika seseorang cermat dalam melakukan pemeriksaan troponin.

maka EKG normal tidak menyingkirkan diagnosis infark. sedangkan perubahan reciprocal (Abedin. Disebut gelombang Q yang menunjukkan infark apabila durasinya 40 milidetik (0. sangat spesifik terhadap jaringan miokard yang mengandung gen-gen unik yang mengkode troponin I dan T. Pada pemerikdsaan yang lebih baru menggunakan antibodi yang sangat spesifik dan ikatannya selektif hanya pada troponin yang dibentuk oleh jantung 9Shapiro. perubahan pada segmen ST menggambarkan terjadinya kerusakan pada miokard dan gelombang q patologis menunjukkan terjadinya nekrosis. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui. Meskipun beberapa troponin juga terdapat pada otot skeletal. kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemik (Lily dkk. terutama sel-sel polimorfik.3 2.2.04 detik) atau lebih. EKG memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar 80%. Hiperglikemi ringan sebagai akibat dari intoleransi karbohidrat daoat berlangsung selama beberapa minggu.4.2. 2001). dan (3) gelombang Q yang abnormal. dan perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid.4 (jumlah petanda miokardium yang ada disirkulasi) dibandingkan dengan CKMB dan waktunya yang memanjang sedangkan cTn tetap meningkat (Shapiro. 2005). Kombinasi riwayat penyakit yang khas dan penigkatan kadar enzim jantung lebih dapat diandalka daripada EKG dalam mendiagnosis IMA. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi. oleh karena itu diagnosa EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat perubahan dengan waktu (rekaman serial) (Lily dkk. dan penigkatan laju endah darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler. 2005) Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar.3. diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati.4. Tes Darah Lain Perubahan nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih setelah 48 jam. IMA dapat dibedakan menjadi : . tiga petanda yang bisa digunakan untuk mendiagnosa IMA adalah : (1) inversi d=gelombang T. Perubahan ini dapat terlihat pada sandapan yang dekat dengan segmen yang iskemik dan disebut perubahan indicativeI. EKG serial bernilai dalam dokumentasi evolusi gangguan elektrik (Gray dkk. 2008) Berdasarkan gelombang Q-patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG.3. sehingga harus ditunda selama 4-6 minggu (Gray dkk. 2007). termasuk juga isoform cTnT yang terdapat pada janin.000. inversi gelombang T mencerminkan adanya iskemik pada miokard. Pelepasan katekolamin. Pada paradigma klasik. 2001) Menurut teori klasik EKG. tirah baring. 2007).2. cTn sangat spesifik terhadap jantung karena troponin yang terukur. khasnya 10-15. (2) elevasi segmen ST. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T.

2.5. LAD(left anterior descending artery). (g) Efusi perikardium. biasanya di klinik hal ini diketahui dengan adanya pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) < 18 mmHg. 2007) Komplikasi pada infark miokard.0 L/menit/m2 (Murphy.Lokasi infark Antero-septal Anterior Lateral Anterior-ekstensif High-lateral Posterior Inferior Right ventrikel Gelombang Q / elevasi ST (sandapan) V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I. ini dapat ditemukan pada sekitar 80% pasien syok. septum ventrikel. 2007) 2. secara konvensional didefinisikan sebagai tekanan <80 mmHg yang berlangsung lebih dari 30 menit dengan tidak adanya gejala hipovolemia. III dan Avf V2R. (c) Emboli sistemik. PDA(posterior decending artery) (Karim. Syok kardiogenik juga berpengaruh terhadap perfusi jaringan yang masih hidupdi sekitar daerah infark. mengalami aritmia selama periode infark (Murphy. (b) Aneurisma ventrikel kiri.1 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan hipotensi yang menetap. PL (Posterior left ventricular artery). 2007) 2. Syok kardiogenik dan gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering menyebabkan kematian pada pasien yang dirawat dirumah sakit.V4R A. dikarenakan hipotensi dan perfusi yang rendah (Murphy. 2007) . terapi reperfusi dapat menurunkan angka komplikasi (Topol. dan (3) komplikasi mekanik infark miokard (Ventrikel septal defect. dan (h) Perikarditis. LCX LCX LCX PL PDA RCA *Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1-V2 sebagai mirror image dari perubahan sandapan V7-V9. (2) Infark ventrikel kanan terdapat pada 10% pasien syok. sering menyebabkan kematian pada pasien. (f) Ruptur miokard (dinding bebas. 2007) Yang paling banyak menyebabkan syok kardiogenik meliputi: (1) Infark ventrikel kiri yang luas (biasanya > 40% luas ventrikel kiri). dan muskulus papilaris). yang dapat menyebabkan kematian pada pasien infark miokard. Sekitar 75% pasien IMA. RCA(Right coronary artery). Indek jantung saat terjadi syok kardiogenik biasanya kurang daro 2. koroner LAD LAD LCX LAD. temponade) dialami oleh 10% pasien syok. Avl. Selain perluasan infark dan hemorhagic. (d) Perluasan infark. yang dirawat dirumah sakit. V1-V6 I. aVL V5 dan V6 V7-V9 (V1 V2) II. regurgitasi mitral akut. (e) Iskemia. LCX(Left circumflex).2. Hipovolemia menyebabkan hipotensi karena tekanan pengisisan end-diastolik ventrikel kiri (LVEDP) tidak adekuat. ini artinya akan lebih banyak terjadi nekrosis iskemik.5 Komplikasi Infark Miokard Akut Komplikasi yang dapat terjadi pada infark miokard antara lain: (a) Gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

karena pada pasienpasien seperti ini sering kali memiliki penyakit pembuluh darah yang lainnya dan dapat menigkatkan resiko terjadinya infark yang berulang serta perluasan ukuran infark.2.2.3 Aritmia 2.5. penurunan kardiak output dan tekanan darah menyebabkan penurunan perfusi koroner.1 Aritmia Supraventrikular Pasca Infark Miokard 2. adanya disfungsi miokardium yang cukup luas (sekitar 40% dinding ventrikel kiri mengalami infark) dapat menghambat fungsi jantung dalam memompa darah. Proses iskemik ini menyebabkan disfungsi miokard dan akan menyebabkan proses iskemik lebih parah. sehingga menyebabkan miokardium menjadi iskemik.2 Sinus Takikardi .2. Mereka menggolongkannya secara klinis untuk menilai prognosis pada pasien yang tidak terdapat bukti mengalami gagal jantung sampai pada pasien yang mengalami syok kardiogenik.3. Bradikardi berat mungkin dapat menyebabkan terjadinya ventrikular ektopik. Pada awalnya. tetapi dapat mengakibatkan transien rebound takikardi (Murphy.5. sehingga proses ini disebut sebagai lingkaran setan (Yimm.1 Sinus Bradikardi Sinus bradikarti merupakan jenis aritmia yang paling sering terjadi pada jam-jam pertama setelah infark miokard dan angka kejadian sampai 40% pada infark inferior dan posterior. biasanya pada awal infark terjadi obsturksi pada cabang deskenden anterior arteri koronaria kiri. tetapi juga dapat terjadi kerusakan miokard yang bersifat kumulatif. Obtruksi pada pembuluh darah akan menurunkan aliran oksigen.1. 2002) 2. Elektrokardiografi merupakan teknik yang telah dipilih dalam mengevaluasi pasien yang mengalami gangguan fungsi katub dan miokard.Pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut.5. pasien dengan edema paru yang di rawat di rumah sakit memiliki angka kematian 38%. 2007) 2.5.1. 2002) 2.3.5. Kecurigaan yang tinggi dan pemantauan secara ketat merupakan kunci untuk mengantisipasi terjadinya komplikasi gagal jantung pada penderita IMA. Pada pasien yang mengalami gagal jantung kongestif ringan. dan mereka sampai mengalami syok kardiogenik memiliki angka kematian dirumah sakit lebih dari 75% (Jaffe. Sementara itu.3. Atropin selalu elektif untuk pengobatan gejala bradikardi. Bradikardi mungkin berhubungan dengan ketidak seimbangan sistem autonom atau iskemik sinus dan atrial node (atau keduanya). Killip dan Kimball (1967) telah menggambarkan tentang kegagalan ventrikel kiri yang tejadi pada pasien yang mengalami IMA. Jenis aritmia ini biasanya mengalami resolusi yang spontan. dan pada akhirnya mengurangi kemampuan kontraktilitas miokar dan memperburuk fungsi ventrikel kiri. menghasilkan iskemik yang lebih lanjut dan fungsi ventrikel kiri yang semakin memburuk. angka kematian di rumah sakit sekitar 17% . terjadi obstruksi pada arteri koronaria.2 Gagal Jantung Pada umumnya terdapat urgensi yang lebih besar didalam perawatan pasien yang mengalami gagal jantung kronik selama fase awal IMA.2. ditandai dengan adanya rales yang terdapat minimal 50% lapangan paru atau adanya S3 gallop. dan pengobatan dilakukan secara hati-hati untuk gejala aritmia hemodinamik dan hal itu berhubungan dengan bradikardia yang terjadi karena aritmia ventrikel.2.

Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi vemtrikel meliputi.5. kontrol detak jantung harus dilakukan secara agresif untuk meminimalisir kebutuhan oksigen miokard.2 Sinus takikardi mungkin terjadi sepertiga pasien pada periode sekitar infark anterior.1.3. Pada iskemik ventrikel kiri mungkin stroke volume akan relatif konstan. Sinus takikardi mungkin juga terjadi dikarenakan stimulasi simpatik dari pelepasan katekolamin baik lokal maupun pad asirkulasi.4 2.3. 2007) Takikardi Ventrikel Takikardi ventrikel terjadi pada 10% sampai 40% kasus infark miokard. Pasien dengan miokard infark anterior dan fibrilasi ventrikel memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada fibrilasi ventrikel yang berhubungan dengan infark miokard inferior. atau rasa nyeri.2. hipoksia. atau perasaan takut. mengalami fibrilasi ventrikel. 2007).1. Kombinasi dari asistol atrium dan detak ventrikel yang cepat. Peristiwa ini mungkin dikarenakan adanya iskemik pada atrial atau sinus node. perikarditis. hipo atau hipervolemia. Penanganannya yaitu dengan mengoptimalkan oksigenasi dan hemodinak=mik. gagal jantung. Ini mungkin disebabkan karena iskemik pada sinus atau atrial node. anemia. jelas akan menyebabkan cardiac output menurun dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. memperbaiki anemia.5. infark ventrikel kanan. bundle branch block (BBB) kiri.3.3. elektrolit dan asam basa yang abnormal. dan obat anxiolityc. penanganan nyeri.3. Kontraksi atrium prematur tidak memiliki nilai prognosa yang bermakna setelah infark miokard (Murphy. Atrial fibrilasi pada periode infark berhubungan dengan tingginya angka kematian pada infark miokard (Murphy. atau peningkatan tekanan atrium. nyeri.2. perikarditis. Takikardi ventrikel yang masih awal (24 jam pertama) biasanya bersifat sementara dan tidak berbahaya. kebiasaan merokok. bahwa setengah dari jumlah semua pasien penyakit koroner yang meninggal karena kematian jantung mendadak. dan hipokalemia.5.2. perikarditis. infark pada atrium. kecemasan.2. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium terjadi pada sekitar 10% sampai 20% pasien yang mengalami infark miokard dan biasanya bersifat sementara. dan merupakan indikator prognosis yang jelek (Murphy. Ini biasanya terjadi pada pasien yang tua dan lebih sering pada pasien yang memmiliki riwayat hipertensi. Aritmia Ventrikel Pasca Infark Miokard Fibrilasi Ventrikel Banyak yang telah melaporkan bahwa komplikasi fibrilasi ventrikel pada infark miokard adalah sekitar 5% pasien yang dipantau irama jantungnya dan lebih dari setengahnya terjadi tanpa didahului oleh peringatan aritmia. Pada fase yang lebih lanjut. 2007).2 2. obat inotropik. Angka kejadian fibrilasi ventrikel yang sebenarnya mungkin jauh lebih tinggi karena telah diperkirakan. Harus ada usaha untuk mengembalikan ritme sinus. regurgitasi mitral.5.3 2.2.2.2.2. jika tidak berhasil.5. dan pelebaran atrium kiri. takikardi ventrikel . 2007). (Murphy.1 2. jadi penambahan cardiak output pada dasarnya bergabung pada peningkatan heart rate. Kontraksi Atrium Premature Kontraksi atrium premature dialami oleh setengah dari jumlah pasien yang mengalami infark miokard.

kardiovesi dilakukan dengan obat.2.3. Maknanya dalam memprediksi takikaardi dan fibrilasi ventrikel tidak jelas. tetapi lebih lambat daripada takikardi ventrikel.2.4 Premature ventrikular complexes Premature ventricular complexes (PVCs) biasanya terjadi pada waktu terjadi infark miokar.4 Bundle Branch Blok (BBB) Bundle Branch Block (BBB) telah dilaporkan terdapat pada 15% kasus infark miokard dan berhubungan dengan terjadinya blok jantung komplit. dan pada pasien yang memperlihatkan keadaan yang progresif harus dipasang pacu jantung sementara.2. namun tidak berhubungan dengan ukuran infark. gangguan hemodinamik. 2007) 2. Penanganan PVC selam periode infark belum dapat memperlihatkan secara pasti untuk menurunkan angka kejadian aritmia ventrikel maligna atau untuk menurunkan mortalitas (Murphy. aritmia ventrikel. dan pemakaian kokain.3. baik selama perawatan di rumah sakit dan jangka panjangnya.5. Terapi trombolitik dan reperfusi lebih awal memperlihatkan penurunan insiden BBB. 2007) 2. selama periode infark (Murphy. terhadap terjadinya blok jantung komplit yang mendadak dan asistol.3 Accelerated idioventrikular rhythm Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) adalah irama jantung ektopik ventrikel yang terdiri dari tiga atau lebih denyut ventrikel dan terjadi secara berturut-turut dengan denyut yang lebih cepat dari denyut normal yaitu dengan kecepatan denyut ventrikel antara 30-40 kali per menit.6 Perjalanan Penyakit dan Prognosis Infark Miokard Akut . BBB yang menetap. dan kematian mendadak. AIVR juga dapt ditemukan pada kasus keracunan digitalis. 2. Jika terjadi takikardiventrikel cepat (>150 detak per menit) atau takikardi yang dibarengi dengan gangguan hemodinamik harus segera ditangani dengan kardioversi (Murphy. Blok infra-his yang progresif mengindikasikan faktor resiko yang berarti. AIVR telah dilaporkan terdapat pada 10% sampai 40% kasus infark miokard. karena sejumlah besar miokar yang diinerfasi oleh bundle branches terlihat. 2.5. disfungsi ventrikel kiri. Angka kejadiannya sama dengan infark inferior dan anteior. menjadikan kenaikan angka mortalitas yang meningkat secara bermakna. Hubungan antara infark yang berkaitan arteri. Ini mungkin dihubungkan dengan unkuran anatomi bundle kanan yang berlainan dibandingkan dengan bundle kiri dengan bentuk kipas yang luas.2. dengan insiden BBB tertinggi (lebih dari setengah) terjadi di infark yang melibatkan arteri koroner deskenden anterior kiri.2. miokarditis. yang tidak disertai dengan BBB kiri dan perubahan BBB. Gejala yang timbul mungkin berhubungan dengan hilangnya sinkronasisasi atrioventrikular atau irama ventrikular yang lambat (atau keduanya)(Murphy. 2007).2. Adanya AIVR selama periode infark tidak berhubungan dengan penigkatan angka mortalitas atau angka kejadian fibrilasi ventrikel.berhubungan dengan adanya infark transmural. Peenanganan pada takikardi ventrikel yang berlangsung terus-menerus. syok kardiogenik. dengan adanya BBB sangat kuat. gagal jantung kongestif. Paling banyak ditemukan BBB kanan. dan penigkatan mortalitas. dengan menggunakan kardioversi. 2007).5. jika detak jantung lambat dan keadaan hemodinamik dapat ditolerir.

Infark inferior terbatas memiliki tingkat mortilitas 30 hari dan 12 bulan masing-masing sebesar 4. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun.6% dan 25.Pada 25% episode IMA. TD sistolik. dan 20% pada usia lanjut (Lily dkk. • S3 dan ronki bibasal tercakup dalam Killip II(10%). karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. (Gray dkk. denyut jantung. • Edema paru jelas (Killip II) dan syok kardioh=genik (Killip IV) semuanya hanya mencakup 5% pasien. 2005). adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. sementara infark anterior dengan elevasi segmen ST luas dan blok cabang serabut memiliki mortalitas masing-masing 19. Informasi tambahan bisa didapatkan dari klasifikasi menurut kelas hemodinamik (Killip) : • Mayoritas pasien (85%) tidak memiliki bukti gagal jantung (Killip I).7%. dan kelas Killip. Determinan utam prognosis setelah infark miokard adalah usia. . Resiko kematian tergantung banyak faktor. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan.6%. riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. termasuk usia penderita. 2001) Mortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah infark miokard berhubungan dengan lokasi infark dan luas perubahan EKG. lokasi infark.5% dan 6.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.