BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 2.1.

1 Obesitas Definisi Obesitas Obesitas (kegemukan) merupakan kondisi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dan kebutuhan energi, dimana konsumsi terlalu berlebih dibandingkan dengan kebutuhan atau pemakaian energi (energy expenditure) (Sediaoetomo, 2000). Kelebihan energi di dlam tubuh disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak ditimbun di beberapa tempat tertentu, di antaranya di dalam jaringan subkutan dan di dalam jaringan tirai usus( omentum) (Kusumawardhani, 2006) Seorang baru disebut menderita obesitas, bila berat badannya pada laki-laki melebihi 15% dan pada wanita melebihi 20% dari berat badan ideal menurut umurnya. Pada orang yang menderita obesitas, organ-organ tubuh dipaksa harus bekerja lebih berat, karena harus membawa kelebihan berat badan yang tidak memberikan manfaat langsung. Karena itu mereka merasa lebih cepat gerah (merasa panas) dan lebih cepat berkeringat untuk menghilangkan panas badan tersebut (Sediaoetomo, 2000) Ada beberapa penyakit yang meningkat prevalensinya pada orang yang menderita obesitas, seperti penyakit-penyakit kardiovaskuler termasuk hipertensi, diabetes millitus, osteoartritis dan beberapa lainnya. Morbiditas dan mortalitas penyakit-penyakit lainnya meningkat, sedangkan jangka hidup (life span) dilaporkan memendek (sediaoetomo, 2000) 2.1.2 • • Perbedaa Obesitas (kegemukan) dan Overweight (kelebihan berat badan) Obesitas (kegemukan) adalah berat badan lebih dari 20% diatas berat badan ideal dan dapat membahayakan kesehatan. Overweight (kelebihan berat badan) adalah berat badan 10-20% diatas berat badan ideal (sediaoetomo, 2000)

1.

2.1.3 Klasifikasi Obesitas Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi : A. Obesitas sederhana (simply obesity) Terdapat gejala kegemukan saja tanpa disertai kelainan hormonal / mental / fisik lainnya, obesitas ini terjadi karena faktor nutrisi. B. Bentuk khusus obesitas - Kelainan endokrin / hormonal Tersering adalah sindrom Chusing, pada anak yang sensitif terhadap pengobatan hormon steroid. - Kelainan somatodismorfik Sindrom Prader-willi, sindrom Summit dan Carpenter, sindrom Laurence Moon Bield, dan sindrom Cohen. Obesitas pada kelainan ini hampir selalu disertai mental retardasi dan kelainan ortopedi. - Kelainan hipotalamus

10% ( TB-100 ) TB = Tinggi Badan Perhitungan Brocca sebenarnya lebih cocok diterapkan untuk remaja dan usia dewasa muda. Perhitungannya adalah sebagai berikut: • • • BMI = Berat badan (Kg) Tinggi Badan (m2) . Obesitas berat Yaitu peningkatan berat badan lebih dari 40% dari berat badan ideal (soetjiningsih. ideal maupun gemuk sehat dengan selang angka tertentu. Standar atau baku untuk menentukannya ternyata banyak ragamnya antara lain: 1. 1998) Menurut peningkatan berat badan. Body Massa Index (BMI) Body Massa Index (BMI) merupakan penentuan berat badan sehat yang sekarang banyak juga dipakai dan berlaku untuk orang dewasa yang berumur diatas 18 tahun.2. trauma kepala. Formula Berat Badan Selama masa pra dan sekolah berat badan anak naik setiap tahunnya. 4. 1998) 2.1. Peningkatan 1 ½ – 2 Kg setiap tahunnya dapat dengan rumus Formula Berat Badan yaitu: BB = 8 + 2n Kg Diaman n = umur dalam tahun Berat badan usia 1 tahun = 3 x berat badan lahir Berat badan usia 2 ½ tahun = 4 x berat badan lahir Berat badan usia 6 tahun = 2 x berat badan usia 1 tahun 3. Kelainan pada hipotalamus yang mempengaruhi nafsu makan dan berakibat terjadi obesitas. c. leukimia serebral. Seseorang yang ingin melihat berat badan idealnya tinggal mencocokkan dengan baku / standar yang ada. b. dan lain-lain (soetjiningsih. Standar Brocca Brocca membuat definisi berat badan ideal sebagai berikut: BB = ( TB-100 ) . obesitas dibagi menjadi : a. kelebihan berat badan dan kegemukan. sebagai akibat dari kraniofaringioma. Bila diterapkan pada orang-orang yang lebih tua kurang sesuai karena banyak faktor lain yang perlu diperhatikan selain tinggi badan dan berat badan saja. 2. Baku Havard Baku Havard merupakan standar yang telah dibuat berdasarkan perhitunganperhitungan teliti sehingga diperoleh hasil serangkaian angka-angka berat baan kategori kurus sehat. Obesitas ringan Yaitu peningkatan berat badan antara 20-29% dari berat badan ideal. Obesitas sedang Yaitu peningkatan berat badan antara 30-40% dari berat badan ideal.4 Metode untuk Menilai Berat Badan Banyak definisi untuk menyatakan berat badan ideal.

2007) 3.1. tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup.9 25 . obesitas di kategorikan sebagai berikut : KATEGORI Underweight Normal Overweight Obese I Obese II Obese III 2. tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas. 1994). Faktor Psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang dapat mempengaruhi kebiasaan makannya. Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor : 1.24.29. Faktor Genetik Obesitas cenderung diturunkan. 2004) BMI ideal Penyebab Obesitas Secara ilmiah. Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Binge mirip dengan bulimia nervosa.9 30 – 34. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang (Anonymous. Banyak orang memeberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. Ada dua pola makan aabnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dengan jumlah yang sangat banyak (binge) dan makan dimalam hari( sindroma makan pada malam hari).5 18.5 35 – 39. dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa yang tidak nyaman dalam pergaulan sosial (Anonymous.: Perempuan = 19-24 Laki-Laki = 20-25 Dari perhitungan pemakaian BMI ini. Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas. Faktor Lingkungan Gen merupakan faktor terpenting dalam berbagai kasusu obesitas. 2007). dimana seseorang . 2007) 2. seseorang yang mempunyai BMI antara 2530 disebut kelebihan berat badan / overweight dan BMI yang lebih besar dari 30 disebut kegemukan / obesitas (Wirakusumah. sehingga diduga memiliki penyebab genetik. obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh.9 40 (Arisman.5 BMI (Kg/m2) <18.5 . Sedangkan menurut kriteria WHO (1999). Tetapi anggota tidak hanya berbagi gen. Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya. yang hanya bisa mendorong terjadinya obesitas. Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. tetapi dia dapat mengubah pola makan aktivitasnya (Anonymous. Lingkungan ini termasuk perilaku / pola gaya hidup ( misal apa yang dimakan dan berapa kali seseorang itu makan serta bagaimana aktivitasnya).

Jumlah sel lemak tidak dapat dikurangi.6 Patogenesis 2. Pada sindroma makan pada malam hari. Faktor perkembangan Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh.2 Patogenesis menurut sel lemak Terjadinya obesitas menurut sel lemak. Disamping itu. Setelah masa dewasa tidak akan terjadi penambahan jumlah sel. Obesitas pada anak terjadi kalau intake kalori berlebihan. Sehingga kalau terjadi penurunan berat badan setelah dewasa.1. 1998) .1. Rangsangan untuk menigkatkan jumlah sel terus berlanjut sampai dewasa.6. tetapi terjadi hipertrofi/pembesaran 2. 2007) 4. sehingga kadar insulin didalam peredaran darah akan meningkat.6. pada penderita obesitas juga menjadi resisten terhadap hormone insulin. 2007) 5. akan mengalami obesitas (Anonymous. bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak didalam setiap sel (Anonymous. bedanya dengan binge hal ini tidak diikuti dengan mueemuntahkan kembali apa yang telah dimakan. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak. Faktor Fisik Kurangnya aktifitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari menigkatnya angka kejadian obesitas ditengah masyarakat yang makmur.makan dengan jumlah sangat banyak.1 Menurut patogenesisnya obesitas dapat dibagi menjadi dua golongan : a. (central mechanism regulating food intake). terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak. adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan. tetapi hanya pembesaran sel. Obesitas yang terjadi pada masa kanak selain hiperplasi dan juga hipertrofi sel lemak. terutama pada tahun pertama kehidupan.1. Insulin berfungsi menurunkan lipolisis dan meningkatkan pembentukan jaringan lemak (Soetjiningsih. jumlah sel lemak normal. Obesitas metabolik Pada obesitas metabolik terdapat kelainan metabolisme lemak dan karbohidrat ( Pudjiaji. Seseorang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan kaya kalori serta tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang. b. adalah sebagai berikut : 1. agitasi dan insomnia pada malam hari (Anonymous. Sedangkan obesitas yang terjadi setelah masa dewasa pada umumnya hanya terjadi hipertrofi sel lemak. jumlah sel lemak menigkat/hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi Penambahan dan pembesaran jumlah sel lemak paling sevapt pada masa kanakkanak dan mencapai puncaknya pada masa menigkat dewasa. Regulatory obesity Pada regulatory obesity gangguan primernya ada pada pusat yang mengatur masukan makanan. setelah itu hanya terjadi pembesaran sel saja. bukan karena jumlah selnya berkurang tetapi besar selnya yang berkurang. 1997) 2. Penderita obesitas. 2007) 2.

2007). 2. 2.8 Terapi 2. diet 2. Obat yang tersedia saat ini adalah : 1.1.1 Non Farmakologis Modifikasi gaya hidup yaitu : 1. bekerja menghambat lipase pankreas ( enzim yang dihasilkan kelenjar ludah perut) dan akan menyebabkan penurunan penyerapan lemak sampai 30%. menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) • Sindroma Pickwickian ( obesitas disertai wajah kemerahan.7 Komplikasi Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang mengerikan. Terapi yang meningkatkan pengeluaran energi atau termogenesis. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti : • Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) • Tekanan darah tinggi (hipertensi) • Stroke • Serangan jantung (infark miokardium) • Gagal jantung • Kanker (jenis kanker tertentu.8. bekerja menurunkan energy intake dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan. akan meningkatkan konsumsi oksigen dan kafein menghasilkan penurunan berat badan lebih besar dibanding kelompok plasebo. Pada penelitian ternyata terbukti sibutramin menurunkan saupan makanan dengan cara mempercepat timbulnya rasa kenyang dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan (Merdikoputro. bekerja meningkatkan pengeluaran energi. Sibutramin . aktifitas fisik – aerobik 3. Efek samping utama adalah peningkatan nadi dan perasaan berdebar-debar yang terjadi paa sejumlah penderita.1.8. Diperkirakan 25-40% penurunan berat badan oleh karena termogenesis dan 60-75% karena pengurangan asupan makanan. terapi perilaku (Rini. yang mengganggu metabolisme dengan cara mempengaruhi proses pra atau pasca absorbsi. kombinasi aktivitas fisik dan diet 4. Efedrin dan kafein .1. Orlistat . 3. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. underventilasi dan ngantuk) (Sugondo. misalnya kanker prostat dan kanker usu besar) • Batu kandung empedu dan batu kandung kemih • Gout dan artritis gout • Osteoartritis • Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas dengan normal ketika sedang tidur.1. 2004) .2. 2006) 2.2 Farmakologis Tiga mekanisme dapat digunakan untuk mengklasifikasikan obat-obatan untuk terapi obesitas adalah terapi yang mengurangi asupan makan.

2.2.2 Epidemiologi Infark Miokard Akut Insiden sesungguhnya dari IMA tidak diketahui namun sekitar 150. adanya peningkatan dan atau penurunan yang khas dari petanda biokimia nekrosis miokard jantung.2. dan penggunaan aspirin sebagai profilaktik.1 Definisi Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard aliran darah ke otot jantung terganggu (Harun. Hal ini juga mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya usaha pencegahan terhadap penyakit jantung. yang telah menunjukkan konsep bahwa infark miokard akut suatu hari nanti akan ”punah”. Efek yang menonjol dalam mengurangi insiden infark miokard terlihat pada hasil penggunaan HMGCoA reductase inhibitors. 2007). penanganan terhadap hiperkolesterolemia.1.2 Infark Miokard Akut 2.2.2. 2004). Meskipun revaskularisasi koroner tidak memiliki efek yang menonjol terhadap pencegahan infark miokard. perbaikan diet dan olah raga.000 kematian akibat penyakit jantung koroner terjadi di Inggris 1999 (Gray. Meskipun insidennya menurun. 2005). Bukan hanya angka kematian yang berhasil ditekan dengan menggunakan terapi yang lebih baik yang telah dikembangkan. yang mana pengobatan angina lebih cecnderung menggunakan pembedahan bypass atau pemasangan stent. 2. infark miokard akut tetap merupanakn peyebab kematian yang utama pada masyarakat barat dan diperkirakan pada tahun 2020 kasus ini akn menjadi di seluruh dunia. intervensi awal pada penyakit aterosklerosis koroner dapat merubah keadaan di masa depan.1. Secara jelas telah diketahui. Insiden dan angka mortalitas infark miokar telah mengalami penurunan. paling sedikit terdapat satu dari kriteria di bawah ini : a) Gejala sistemik b) Gelombang Q patologis pada Elektro Kardio Grafi (EKG) c) Perubahan EKG yang menunjukkan adanya iskemia (depresi atau elevasi segmen ST) d) Gambaran yang menunjukkan adanya kematian miokard yang baru terjadi atau adanya gerakan daerah dinding jantung yang abnormal. akan jauh lebih sulit untuk di atasi (Topol. Dengan banyaknya kemajuan yang .2.1 Definisi dan Kriteria Infark Miokard Akut 2. detemukan adanya patologi Infark Miokard Akut (Antman.daripada dengan menggunakan penanganan medis. tetapi insiden terjadinya infark miokard secara terus-menerus mengalami penurunan yang nyata sejak tahun 1970. Penurunan ini mungkin juga perkembangan di Amerika terjadi perkembangan dalam pembedahan dan revaskularisasi koroner perkutan. 2. karena ketika terjadi rupture dan pelepasan plak. bahwa usaha yang paling penting terhadap infark miokard adalah pencegahan. 2007).2 Kriteria Infark Miokard Akut Kriteria yang harus dipenuhi untuk mendiagnosis Infark Miokard Akut adalah sebagai berikut: 1. menghindari rokok. termasuk juga pengobatan hipertensi.

2002). dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Dengan adanya peningkatanproporsi usia tua di dalam populasi kita. atau menusuk atau rasa nyerinya juga dapat dirasakan pada daerah yang tidak khas seperti di lambung atau dibelakang leher (Nuovo. dan pada wanita selalu memiliki tanda dan gejala yang lebihi atipikal (Jaffe. Meskipun 80% pasien IMA mengalami nyeri dada pada waktu pemeriksaan awal. Secara umum. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. pusing. Hanya sebagian pasien yang mengalami tanda-tanda tersebut. Rasa nyeri biasanya digambarkan dengan perasaan seperti terhimpit. atau area interskapular. rahang. tertekan. Pada fase awal infark miokar. kebanyakan pasien infark miokard tidak memenuhi syarat unutuk mendapatkan terapi ini dan kenyataan yang dihadapi dirumah sakit angka kematiannya sebesar 10 sampai 20%. 2. Rasa tidak nyaman di dada biasanya terjadi dibagian tengah dada dan dapat menjalar ke tangan kiri atau leher (Jeffe. Perasaan itu bisa menjalar dengan rasa nyeri pada salah satu atau kedua bahu dan tangan atau keleher.2. rasa sakit di dada dapat mendorong pasien untuk meletakkan tangannya di atas sternum (Levine’s sign). secara alamiah. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang khas dan dapt normal. sesak. atau sinkope. kulit yang pucat. atau perasaan yang berat. tekanan vena juglaris biasanya normal atau sedikit meningkat. seperti rasa yang tajam. Nyeri pada IMA dapat disertai perasaan mual. tetapi pasien dengan infark miokard akan menjadi sangat gelisah. Rasa nyeri kadang juga digambarkan dengan tidak khas. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada pada IMA inverior (Harun. atau terjepit. bencana besar dan serius sebagai akibat infark miokar telah dialihkan dalam beberapa tahun terakhir. diaphoresis. sesak. Tanda dan gejala klinik ini lebih jelas ditemukan pada pasien lakilaki. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. infark miokar tetap merupakan suatu hal yang gawat didalam dunia pengobatan (Topol. muntah. terjepit. Takikardia. atau seiring dengan perkembangan penyakir tersebut. dingin. 2004).begitu cepat yang telah terjadi pada bidang ini. 2002). 2005) Penggambaran rasa sakit pada IMA dapat berbeda karena perbedaan penafsiran dari tiap individu. pasien dengan nyeri iskemik di dada cenderung tenang. berdebar-debar.3 Gejala Klinis Infark Miokard Akut Manifestasi awal yang biasa terjadi pada infark miokard akut meliputi nyeri dada substernal ddisertai dipsnea. hanya 20% yang menggambarkan rasa sakitnnya seperti terhimpit sesak. perbedaan dari kemampuan berbicara atau penyampaian keluhan. dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus . 2007). dan nausea. keringat dingin. Yang memiliki insiden kematian yang tinggi merkipun dengan terapi reperfusi. Meskipun terapi reperfusi merupaka suatu yang sangat penting dalam menurunkan angka mortalitas. Adanya krepitasi basal yang merupakan tanda bendungan paru-paru. irama gallop.

2. elektrokardiografi (EKG). Sakit dada yang elebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan.2 Pemeriksaan Fisik 2.4.2.4 Diagnosa Infark Miokard Akut Pada kebanyakan kasus. dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang parah. iskemia ekstremitas) (Gray dkk. dan kadang terjadi sebagai manifestasi satu-satunya infark miokard. Ansietas dapat menyebabkan hiperventilitasi. sampai pada keadaan yang terlihat sangat normal (Jaffe. 2. Saat ditanyakan. Stimulasi diafragmatik pada infark inferior juga dapat menyebabkan cekungan (Gray dkk. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut. 2.4. diagnosa didasarkan atas karakter.2. 2005). lelah.4.papilaris.4. atau nyeri dada tak spesifik (Gray dkk.4. dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya serum marker IMA (Grauer.1. 1998). Pada infark tanpa gejala.2 Sesak Napas Sesak nafas dapat disebabkan oleh penigkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan takipnu dan sesak napas. dan gejala akibat emboli arteri (misal stroke. pemeriksaan fisik (untuk menyingkirkan penyebab nyeri dada yang lain). biasanya pada hari kedua atau ketiga (Lily dkk. jarang pada puncak aktivitas. pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise.4.1 Tampilan Umun Pemeriksaan umum pada penderita IMA mungkin sangat beragam. 2001). sesak napas lanjut merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri bermakna (Gray dkk. dari keadaan yang tidak normal.1 Nyeri Dada Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada. 2. Gesek perikard yang transien timbul pada ±20% pasien. berkeringat. Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38oC timbul .3 Gejala Gastrointestinal Peningkatan vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior.2.1. serta tidak hilang dalam nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris (Lily dkk. 2.1 Riwayat Klinis 2. diagnosis IMA di buat berdasarkan pada riwayat klinis. Pasien tampak pucat.1.1. Gejala khas dan dapat dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat. nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal 30 menit. 2005).2. rasa pusing. Hingga 50% pasien terbangun dari tidur karena nyeri dada dan sekitar sepertiga pasien melanjutkan aktivitasnya meskipun mengalami nyeri dada. dan gelisah karena aktivitas berebih simpatis.2.2.2. 2005). 2001) Di dalam praktek. 2. lokasi dan lamanya sakit dada. 2002).4. atau sinkop dari aritmia ventrikel. 2005).2.4 Gejala Lain Termasuk palpitasi. IMA terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem. 2.

dalam mendiagnosis lebih menitik beratkan terhadap pemeriksaan petanda serum jantung.2.2. efek pada sistem konduksi jantung. tetapi seiring dengan waktu dapat diketahui bahwa dengan menggunakan pemeriksaan-pemeriksaan ini tidak selalu dapat mendiagnosis. Palpitasi dapat menunjukkan area dengan diskinesia. Sinus rakikardia (100-120/menit) terjadi pada sepertiga pasien. Denyut nadi biasanya reguler. infark ventrikel kanan. terutama pada pasien yang mengalami infark anterior luas berlanjut (Gray dkk.3 Pemeriksaan Laboratorium Kebutuhan terhadap diagnosis infark miokar yang cepat dan dapat dipercaya. murmur regurgitasi mitral. suara jantung S4 ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.2. pada zaman modern ini. 2007). Pada umumnya.2. biasanya anterior (Gray dkk. mungkin terdapat infark miokar yang luas pada dinding anterior (topol. 2007). Jika terdapat suara jantungS3 serta terdapat suara rales pada separuh lapngan dada posterior (Killip kelas II).2 2. 2005).2.3.4. 2005). karakter dan lokasi denyut apek jantung. usaha-usaha ini difokuskan pada pemeriksaan klinis dan EKG. pergeseran (splitting) suara jantung S2. dengan analgesik adekuat. Edema paru yang jelas didapatkan sebagai komplikasi infark yang luas. Pada awalnya.3 12-24 jam setelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung belum tersedia (Gray dkk.4. 2002) 2. Pemeriksaan Jantung Pada pemeriksaan umum akan diketahui apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis. 2.2. Oleh karena itu. Diskinesia dapat dipalpitasi pada pasien infark miokard yang luas. Saat ini pemeriksaan rutin terhadap petanda serum jantung diperlukan dalam membuat diagnosa infark miokard (Shapiro. 2005).2. adanya suara jantung S3 dan S4.2. denyut nadi biasanya melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam (Gray dkk. Hipotensi timbul sebagai akibat aktivitas berlebih vagus.1 Enzim Jantung . Diskinesia dapat dipalpasi pada pasien dengan infark yang luas (Jaffe. 2005). meskipun ekstrasistol ventrikel mungkin muncul. Pemeriksaan denyut nadi perifer dan ekstremitas adalah suatu yang penting untuk dilakukan. dan tingkat resiko terjadinya kerusakan pada miokard (Topol. merupakan hal yang sangat penting. Kumpulan informasi ini dapat menjadi perkiraan ukuran luas infark miokard. bahkan bila tidak terlihat edema paru pada radiografi.4.4. aktifitas vagus.4 Pemeriksaan Paru Ronki akhir pernapasan dapat terdengar. Nadi dan Tekanan Darah Tekanan darah pada umumnya meningkat dikarenakan reaksi tubuh terhadap adanya rasa nyeri (Topol.4. 2005). atau dapat merupakan tanda syok kardiogenik (Gray dkk. Adanya bradikardi atau takikardi sangat berguna dalam memahami lokasi terjadinya infark. 2007). dehidrasi. 2007).2. 2. selain itu kenaikan tekanan darah yang moderet disebabkan oleh pelepasan katekolamin.

2007). Kemudian sebagian kontraktil apparatus juga terlibat dan sebagian cTn yang terikat pada myofibril masuk ke dalam interstisium dan selanjutnya kedalam sirkulasi. daripada CK-MB. dan setelah syok yang melawan aliran langsung Idirect current/DC). cTnT terus meningkat sedikit lebih lama dari cTn1 (Shapiro. Penigkatan enzim nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard : penigkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam. Kadar troponin pada umumnya mencapai puncak pada 24 jam dan dapat terus meningkat dalam waktu 1-2 minggu. cTnT yang mengikat tropomiosin) yang mana berinteraksi dengan filament aktin dan memerankan pengaturan kontraksi jantung yang tergantung kalsium. cTn1 yang menghambat interaksi aktinmiosin. Karena lebih sensitif dan spesifik terhadap jantung. penyakit hati primer. Ada sejumlah kecil cytosolic pool yang berisi cTn yang tidak terikat. Isoenzimnya LDH lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin. Penigkatan sensitifitas ini sesuai dengan besarnya bagian yang meningkat “rasio pelepasan” .2. Ada sebagian kecil di dalam suatu tempat yang diramaikan “cytosolic pool” (6% untuk cTnT dan 3% untuk cTn1). dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. penggunaan CK-MB mungkin tidak dibutuhkan. Pada pemeriksaan cTn ini walaupun kemungkinan besar tidak terbukti dan kadang kontroversional. Kreatin fosfokinae (creatine phosphokinase/CPK) dapat diseteksi 6-8 jam setelah infar miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya. Aspartat amino transferase(ATT). Seperti CPK. dan kembali kenormal setelah 4 hari. memuncak dalam 3-6 hari dengan penigkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu. Kurva waktu aktivitas pada berbagai enzim diperlihatkan dalam gambar berikut (Gray dkk. dapat dideteksi dalam 12 jam. Jenis pemeriksaan yang lebih baru bahkan sangat sensitif dan dapat mendeteksi adanya kerusakan miokard dalam hitungan menit. AAT juga ditemukan pada otot skelet. memuncak pada 36 jam. Kongesti hati. Pengukuran serial enzim jantung diukur tiap hari selama 3 hari pertama : penigkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal. namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis.3. konstituen sitoplasma sel miokard dilepaskan kedalam sirkulasi.Setelah kematian jaringan miokard. 2007).4. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung. trauma jantung. cTn menigkat 2-3 jam setelah onset infark miokard dan akan menetap sampai 6 jam. suatu enzim non spesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi. 2005) 2. sampai harus terbukti adanya integritas membran sel nisa dilewati keluar oleh cTn. inilah molekul pertama yang dapat terdeteksi di dalam aliran darah setelah terjadinya kerusakan miokard (Shopiro.2 Troponin Jantung Cardiac troponin (cTn) merupakan suatu kompleks yang terdiri dari 3 sub unit (cTnC yang mengikat kalsium. cTn saat ini lebih dipilih intuk mendeteksi kerusakan pada jantung. Jika seseorang cermat dalam melakukan pemeriksaan troponin. Ketika sebagian besar cTn berada di dalam apparatus kantraktil miokard.

kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemik (Lily dkk. Tes Darah Lain Perubahan nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih setelah 48 jam. Disebut gelombang Q yang menunjukkan infark apabila durasinya 40 milidetik (0. Perubahan ini dapat terlihat pada sandapan yang dekat dengan segmen yang iskemik dan disebut perubahan indicativeI. inversi gelombang T mencerminkan adanya iskemik pada miokard.3 2.3. khasnya 10-15. 2008) Berdasarkan gelombang Q-patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG. oleh karena itu diagnosa EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat perubahan dengan waktu (rekaman serial) (Lily dkk. perubahan pada segmen ST menggambarkan terjadinya kerusakan pada miokard dan gelombang q patologis menunjukkan terjadinya nekrosis. (2) elevasi segmen ST. IMA dapat dibedakan menjadi : . tiga petanda yang bisa digunakan untuk mendiagnosa IMA adalah : (1) inversi d=gelombang T. cTn sangat spesifik terhadap jantung karena troponin yang terukur. sehingga harus ditunda selama 4-6 minggu (Gray dkk. tirah baring. 2007). Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi. sangat spesifik terhadap jaringan miokard yang mengandung gen-gen unik yang mengkode troponin I dan T. sedangkan perubahan reciprocal (Abedin. EKG memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar 80%. 2005). dan penigkatan laju endah darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler.2. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. terutama sel-sel polimorfik. Pada paradigma klasik.4. Hiperglikemi ringan sebagai akibat dari intoleransi karbohidrat daoat berlangsung selama beberapa minggu.4.4 (jumlah petanda miokardium yang ada disirkulasi) dibandingkan dengan CKMB dan waktunya yang memanjang sedangkan cTn tetap meningkat (Shapiro. 2005) Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati.2. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui. dan perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid. 2007). termasuk juga isoform cTnT yang terdapat pada janin.04 detik) atau lebih. dan (3) gelombang Q yang abnormal.000. Meskipun beberapa troponin juga terdapat pada otot skeletal.3.2. maka EKG normal tidak menyingkirkan diagnosis infark. Pada pemerikdsaan yang lebih baru menggunakan antibodi yang sangat spesifik dan ikatannya selektif hanya pada troponin yang dibentuk oleh jantung 9Shapiro. 2001). Kombinasi riwayat penyakit yang khas dan penigkatan kadar enzim jantung lebih dapat diandalka daripada EKG dalam mendiagnosis IMA. EKG serial bernilai dalam dokumentasi evolusi gangguan elektrik (Gray dkk. 2001) Menurut teori klasik EKG. Pelepasan katekolamin.

PL (Posterior left ventricular artery). 2007) 2. koroner LAD LAD LCX LAD. 2007) Yang paling banyak menyebabkan syok kardiogenik meliputi: (1) Infark ventrikel kiri yang luas (biasanya > 40% luas ventrikel kiri). PDA(posterior decending artery) (Karim. aVL V5 dan V6 V7-V9 (V1 V2) II. LCX LCX LCX PL PDA RCA *Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1-V2 sebagai mirror image dari perubahan sandapan V7-V9. dan (3) komplikasi mekanik infark miokard (Ventrikel septal defect. yang dirawat dirumah sakit. (d) Perluasan infark. Syok kardiogenik dan gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering menyebabkan kematian pada pasien yang dirawat dirumah sakit. LCX(Left circumflex). secara konvensional didefinisikan sebagai tekanan <80 mmHg yang berlangsung lebih dari 30 menit dengan tidak adanya gejala hipovolemia.1 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan hipotensi yang menetap. III dan Avf V2R. 2007) Komplikasi pada infark miokard. Selain perluasan infark dan hemorhagic. Sekitar 75% pasien IMA. yang dapat menyebabkan kematian pada pasien infark miokard. Avl. 2007) 2. mengalami aritmia selama periode infark (Murphy.V4R A. septum ventrikel. regurgitasi mitral akut. terapi reperfusi dapat menurunkan angka komplikasi (Topol. ini artinya akan lebih banyak terjadi nekrosis iskemik. sering menyebabkan kematian pada pasien. ini dapat ditemukan pada sekitar 80% pasien syok. biasanya di klinik hal ini diketahui dengan adanya pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) < 18 mmHg.2. LAD(left anterior descending artery). Syok kardiogenik juga berpengaruh terhadap perfusi jaringan yang masih hidupdi sekitar daerah infark. temponade) dialami oleh 10% pasien syok.5 Komplikasi Infark Miokard Akut Komplikasi yang dapat terjadi pada infark miokard antara lain: (a) Gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (g) Efusi perikardium.2.0 L/menit/m2 (Murphy. dan (h) Perikarditis. 2007) . Hipovolemia menyebabkan hipotensi karena tekanan pengisisan end-diastolik ventrikel kiri (LVEDP) tidak adekuat. RCA(Right coronary artery).Lokasi infark Antero-septal Anterior Lateral Anterior-ekstensif High-lateral Posterior Inferior Right ventrikel Gelombang Q / elevasi ST (sandapan) V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I. (c) Emboli sistemik. (b) Aneurisma ventrikel kiri. (f) Ruptur miokard (dinding bebas. dikarenakan hipotensi dan perfusi yang rendah (Murphy.5. (2) Infark ventrikel kanan terdapat pada 10% pasien syok. dan muskulus papilaris). Indek jantung saat terjadi syok kardiogenik biasanya kurang daro 2. (e) Iskemia. V1-V6 I.

dan mereka sampai mengalami syok kardiogenik memiliki angka kematian dirumah sakit lebih dari 75% (Jaffe. Pada awalnya. Atropin selalu elektif untuk pengobatan gejala bradikardi.5.5. karena pada pasienpasien seperti ini sering kali memiliki penyakit pembuluh darah yang lainnya dan dapat menigkatkan resiko terjadinya infark yang berulang serta perluasan ukuran infark.2 Gagal Jantung Pada umumnya terdapat urgensi yang lebih besar didalam perawatan pasien yang mengalami gagal jantung kronik selama fase awal IMA. Jenis aritmia ini biasanya mengalami resolusi yang spontan. Pada pasien yang mengalami gagal jantung kongestif ringan. penurunan kardiak output dan tekanan darah menyebabkan penurunan perfusi koroner.2. dan pada akhirnya mengurangi kemampuan kontraktilitas miokar dan memperburuk fungsi ventrikel kiri. ditandai dengan adanya rales yang terdapat minimal 50% lapangan paru atau adanya S3 gallop.5. adanya disfungsi miokardium yang cukup luas (sekitar 40% dinding ventrikel kiri mengalami infark) dapat menghambat fungsi jantung dalam memompa darah. Obtruksi pada pembuluh darah akan menurunkan aliran oksigen. Bradikardi berat mungkin dapat menyebabkan terjadinya ventrikular ektopik. Killip dan Kimball (1967) telah menggambarkan tentang kegagalan ventrikel kiri yang tejadi pada pasien yang mengalami IMA. Mereka menggolongkannya secara klinis untuk menilai prognosis pada pasien yang tidak terdapat bukti mengalami gagal jantung sampai pada pasien yang mengalami syok kardiogenik. Sementara itu. tetapi juga dapat terjadi kerusakan miokard yang bersifat kumulatif. 2007) 2.2.2. Elektrokardiografi merupakan teknik yang telah dipilih dalam mengevaluasi pasien yang mengalami gangguan fungsi katub dan miokard.2 Sinus Takikardi . tetapi dapat mengakibatkan transien rebound takikardi (Murphy. biasanya pada awal infark terjadi obsturksi pada cabang deskenden anterior arteri koronaria kiri.2. 2002) 2.3 Aritmia 2.Pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut. menghasilkan iskemik yang lebih lanjut dan fungsi ventrikel kiri yang semakin memburuk. terjadi obstruksi pada arteri koronaria.1.3.5. Proses iskemik ini menyebabkan disfungsi miokard dan akan menyebabkan proses iskemik lebih parah.1 Sinus Bradikardi Sinus bradikarti merupakan jenis aritmia yang paling sering terjadi pada jam-jam pertama setelah infark miokard dan angka kejadian sampai 40% pada infark inferior dan posterior. Kecurigaan yang tinggi dan pemantauan secara ketat merupakan kunci untuk mengantisipasi terjadinya komplikasi gagal jantung pada penderita IMA.1 Aritmia Supraventrikular Pasca Infark Miokard 2. 2002) 2. sehingga proses ini disebut sebagai lingkaran setan (Yimm.5.3. Bradikardi mungkin berhubungan dengan ketidak seimbangan sistem autonom atau iskemik sinus dan atrial node (atau keduanya).2.1. sehingga menyebabkan miokardium menjadi iskemik. dan pengobatan dilakukan secara hati-hati untuk gejala aritmia hemodinamik dan hal itu berhubungan dengan bradikardia yang terjadi karena aritmia ventrikel. angka kematian di rumah sakit sekitar 17% . pasien dengan edema paru yang di rawat di rumah sakit memiliki angka kematian 38%.3.

Atrial fibrilasi pada periode infark berhubungan dengan tingginya angka kematian pada infark miokard (Murphy. perikarditis. Sinus takikardi mungkin juga terjadi dikarenakan stimulasi simpatik dari pelepasan katekolamin baik lokal maupun pad asirkulasi. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium terjadi pada sekitar 10% sampai 20% pasien yang mengalami infark miokard dan biasanya bersifat sementara. hipo atau hipervolemia. (Murphy. kontrol detak jantung harus dilakukan secara agresif untuk meminimalisir kebutuhan oksigen miokard. dan hipokalemia. penanganan nyeri. kebiasaan merokok.1 2. Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi vemtrikel meliputi.2 Sinus takikardi mungkin terjadi sepertiga pasien pada periode sekitar infark anterior. Ini biasanya terjadi pada pasien yang tua dan lebih sering pada pasien yang memmiliki riwayat hipertensi.2 2. dan merupakan indikator prognosis yang jelek (Murphy.2.3. 2007).3. Pada iskemik ventrikel kiri mungkin stroke volume akan relatif konstan. Peristiwa ini mungkin dikarenakan adanya iskemik pada atrial atau sinus node. gagal jantung. hipoksia.3. Penanganannya yaitu dengan mengoptimalkan oksigenasi dan hemodinak=mik.4 2. kecemasan. infark ventrikel kanan.2. Angka kejadian fibrilasi ventrikel yang sebenarnya mungkin jauh lebih tinggi karena telah diperkirakan. Ini mungkin disebabkan karena iskemik pada sinus atau atrial node. 2007). nyeri.3.5. infark pada atrium. jika tidak berhasil.1. Kontraksi Atrium Premature Kontraksi atrium premature dialami oleh setengah dari jumlah pasien yang mengalami infark miokard.3. Takikardi ventrikel yang masih awal (24 jam pertama) biasanya bersifat sementara dan tidak berbahaya.2. 2007) Takikardi Ventrikel Takikardi ventrikel terjadi pada 10% sampai 40% kasus infark miokard. 2007).2. Pasien dengan miokard infark anterior dan fibrilasi ventrikel memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada fibrilasi ventrikel yang berhubungan dengan infark miokard inferior. perikarditis. Pada fase yang lebih lanjut. bundle branch block (BBB) kiri. atau perasaan takut.5. Aritmia Ventrikel Pasca Infark Miokard Fibrilasi Ventrikel Banyak yang telah melaporkan bahwa komplikasi fibrilasi ventrikel pada infark miokard adalah sekitar 5% pasien yang dipantau irama jantungnya dan lebih dari setengahnya terjadi tanpa didahului oleh peringatan aritmia. obat inotropik. Kontraksi atrium prematur tidak memiliki nilai prognosa yang bermakna setelah infark miokard (Murphy.2. Kombinasi dari asistol atrium dan detak ventrikel yang cepat. mengalami fibrilasi ventrikel. perikarditis. jadi penambahan cardiak output pada dasarnya bergabung pada peningkatan heart rate.5.2. memperbaiki anemia.5. dan pelebaran atrium kiri. bahwa setengah dari jumlah semua pasien penyakit koroner yang meninggal karena kematian jantung mendadak. jelas akan menyebabkan cardiac output menurun dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. anemia.5. Harus ada usaha untuk mengembalikan ritme sinus. dan obat anxiolityc.2. atau rasa nyeri.2. takikardi ventrikel . atau peningkatan tekanan atrium.3 2. regurgitasi mitral.1. elektrolit dan asam basa yang abnormal.

3. miokarditis. syok kardiogenik. dan kematian mendadak.3. Gejala yang timbul mungkin berhubungan dengan hilangnya sinkronasisasi atrioventrikular atau irama ventrikular yang lambat (atau keduanya)(Murphy. dan pemakaian kokain. dan penigkatan mortalitas. namun tidak berhubungan dengan ukuran infark. Ini mungkin dihubungkan dengan unkuran anatomi bundle kanan yang berlainan dibandingkan dengan bundle kiri dengan bentuk kipas yang luas. disfungsi ventrikel kiri.2. 2007). Blok infra-his yang progresif mengindikasikan faktor resiko yang berarti. jika detak jantung lambat dan keadaan hemodinamik dapat ditolerir. aritmia ventrikel. baik selama perawatan di rumah sakit dan jangka panjangnya. 2. Terapi trombolitik dan reperfusi lebih awal memperlihatkan penurunan insiden BBB. menjadikan kenaikan angka mortalitas yang meningkat secara bermakna.5.berhubungan dengan adanya infark transmural.5. Angka kejadiannya sama dengan infark inferior dan anteior.2. AIVR telah dilaporkan terdapat pada 10% sampai 40% kasus infark miokard.4 Premature ventrikular complexes Premature ventricular complexes (PVCs) biasanya terjadi pada waktu terjadi infark miokar. 2. dan pada pasien yang memperlihatkan keadaan yang progresif harus dipasang pacu jantung sementara. yang tidak disertai dengan BBB kiri dan perubahan BBB. karena sejumlah besar miokar yang diinerfasi oleh bundle branches terlihat. Adanya AIVR selama periode infark tidak berhubungan dengan penigkatan angka mortalitas atau angka kejadian fibrilasi ventrikel.5.3 Accelerated idioventrikular rhythm Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) adalah irama jantung ektopik ventrikel yang terdiri dari tiga atau lebih denyut ventrikel dan terjadi secara berturut-turut dengan denyut yang lebih cepat dari denyut normal yaitu dengan kecepatan denyut ventrikel antara 30-40 kali per menit. terhadap terjadinya blok jantung komplit yang mendadak dan asistol. gagal jantung kongestif. Peenanganan pada takikardi ventrikel yang berlangsung terus-menerus. 2007). tetapi lebih lambat daripada takikardi ventrikel. kardiovesi dilakukan dengan obat. dengan insiden BBB tertinggi (lebih dari setengah) terjadi di infark yang melibatkan arteri koroner deskenden anterior kiri.6 Perjalanan Penyakit dan Prognosis Infark Miokard Akut . Maknanya dalam memprediksi takikaardi dan fibrilasi ventrikel tidak jelas.4 Bundle Branch Blok (BBB) Bundle Branch Block (BBB) telah dilaporkan terdapat pada 15% kasus infark miokard dan berhubungan dengan terjadinya blok jantung komplit. Jika terjadi takikardiventrikel cepat (>150 detak per menit) atau takikardi yang dibarengi dengan gangguan hemodinamik harus segera ditangani dengan kardioversi (Murphy. selama periode infark (Murphy. dengan menggunakan kardioversi. BBB yang menetap. 2007) 2.2. Paling banyak ditemukan BBB kanan. 2007) 2. Penanganan PVC selam periode infark belum dapat memperlihatkan secara pasti untuk menurunkan angka kejadian aritmia ventrikel maligna atau untuk menurunkan mortalitas (Murphy.2.2. gangguan hemodinamik.2. Hubungan antara infark yang berkaitan arteri. dengan adanya BBB sangat kuat. AIVR juga dapt ditemukan pada kasus keracunan digitalis.

Resiko kematian tergantung banyak faktor. Informasi tambahan bisa didapatkan dari klasifikasi menurut kelas hemodinamik (Killip) : • Mayoritas pasien (85%) tidak memiliki bukti gagal jantung (Killip I).7%.6% dan 25. sementara infark anterior dengan elevasi segmen ST luas dan blok cabang serabut memiliki mortalitas masing-masing 19. kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. 2005). (Gray dkk. riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.Pada 25% episode IMA. karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. • Edema paru jelas (Killip II) dan syok kardioh=genik (Killip IV) semuanya hanya mencakup 5% pasien. .6%. lokasi infark. termasuk usia penderita. dan kelas Killip. 2001) Mortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah infark miokard berhubungan dengan lokasi infark dan luas perubahan EKG.5% dan 6. Infark inferior terbatas memiliki tingkat mortilitas 30 hari dan 12 bulan masing-masing sebesar 4. • S3 dan ronki bibasal tercakup dalam Killip II(10%). Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun. dan 20% pada usia lanjut (Lily dkk. denyut jantung. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Determinan utam prognosis setelah infark miokard adalah usia. Mortalitas keseluruhan 15-30%. TD sistolik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful