BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 2.1.

1 Obesitas Definisi Obesitas Obesitas (kegemukan) merupakan kondisi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dan kebutuhan energi, dimana konsumsi terlalu berlebih dibandingkan dengan kebutuhan atau pemakaian energi (energy expenditure) (Sediaoetomo, 2000). Kelebihan energi di dlam tubuh disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak ditimbun di beberapa tempat tertentu, di antaranya di dalam jaringan subkutan dan di dalam jaringan tirai usus( omentum) (Kusumawardhani, 2006) Seorang baru disebut menderita obesitas, bila berat badannya pada laki-laki melebihi 15% dan pada wanita melebihi 20% dari berat badan ideal menurut umurnya. Pada orang yang menderita obesitas, organ-organ tubuh dipaksa harus bekerja lebih berat, karena harus membawa kelebihan berat badan yang tidak memberikan manfaat langsung. Karena itu mereka merasa lebih cepat gerah (merasa panas) dan lebih cepat berkeringat untuk menghilangkan panas badan tersebut (Sediaoetomo, 2000) Ada beberapa penyakit yang meningkat prevalensinya pada orang yang menderita obesitas, seperti penyakit-penyakit kardiovaskuler termasuk hipertensi, diabetes millitus, osteoartritis dan beberapa lainnya. Morbiditas dan mortalitas penyakit-penyakit lainnya meningkat, sedangkan jangka hidup (life span) dilaporkan memendek (sediaoetomo, 2000) 2.1.2 • • Perbedaa Obesitas (kegemukan) dan Overweight (kelebihan berat badan) Obesitas (kegemukan) adalah berat badan lebih dari 20% diatas berat badan ideal dan dapat membahayakan kesehatan. Overweight (kelebihan berat badan) adalah berat badan 10-20% diatas berat badan ideal (sediaoetomo, 2000)

1.

2.1.3 Klasifikasi Obesitas Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi : A. Obesitas sederhana (simply obesity) Terdapat gejala kegemukan saja tanpa disertai kelainan hormonal / mental / fisik lainnya, obesitas ini terjadi karena faktor nutrisi. B. Bentuk khusus obesitas - Kelainan endokrin / hormonal Tersering adalah sindrom Chusing, pada anak yang sensitif terhadap pengobatan hormon steroid. - Kelainan somatodismorfik Sindrom Prader-willi, sindrom Summit dan Carpenter, sindrom Laurence Moon Bield, dan sindrom Cohen. Obesitas pada kelainan ini hampir selalu disertai mental retardasi dan kelainan ortopedi. - Kelainan hipotalamus

trauma kepala. Obesitas berat Yaitu peningkatan berat badan lebih dari 40% dari berat badan ideal (soetjiningsih.1. c. 1998) Menurut peningkatan berat badan. b. Formula Berat Badan Selama masa pra dan sekolah berat badan anak naik setiap tahunnya. 1998) 2. dan lain-lain (soetjiningsih.4 Metode untuk Menilai Berat Badan Banyak definisi untuk menyatakan berat badan ideal. kelebihan berat badan dan kegemukan. Body Massa Index (BMI) Body Massa Index (BMI) merupakan penentuan berat badan sehat yang sekarang banyak juga dipakai dan berlaku untuk orang dewasa yang berumur diatas 18 tahun. 2. ideal maupun gemuk sehat dengan selang angka tertentu. sebagai akibat dari kraniofaringioma. Perhitungannya adalah sebagai berikut: • • • BMI = Berat badan (Kg) Tinggi Badan (m2) . Kelainan pada hipotalamus yang mempengaruhi nafsu makan dan berakibat terjadi obesitas. Obesitas ringan Yaitu peningkatan berat badan antara 20-29% dari berat badan ideal.2. Obesitas sedang Yaitu peningkatan berat badan antara 30-40% dari berat badan ideal. Standar atau baku untuk menentukannya ternyata banyak ragamnya antara lain: 1. 4. Bila diterapkan pada orang-orang yang lebih tua kurang sesuai karena banyak faktor lain yang perlu diperhatikan selain tinggi badan dan berat badan saja.10% ( TB-100 ) TB = Tinggi Badan Perhitungan Brocca sebenarnya lebih cocok diterapkan untuk remaja dan usia dewasa muda. leukimia serebral. Standar Brocca Brocca membuat definisi berat badan ideal sebagai berikut: BB = ( TB-100 ) . obesitas dibagi menjadi : a. Seseorang yang ingin melihat berat badan idealnya tinggal mencocokkan dengan baku / standar yang ada. Baku Havard Baku Havard merupakan standar yang telah dibuat berdasarkan perhitunganperhitungan teliti sehingga diperoleh hasil serangkaian angka-angka berat baan kategori kurus sehat. Peningkatan 1 ½ – 2 Kg setiap tahunnya dapat dengan rumus Formula Berat Badan yaitu: BB = 8 + 2n Kg Diaman n = umur dalam tahun Berat badan usia 1 tahun = 3 x berat badan lahir Berat badan usia 2 ½ tahun = 4 x berat badan lahir Berat badan usia 6 tahun = 2 x berat badan usia 1 tahun 3.

2004) BMI ideal Penyebab Obesitas Secara ilmiah.: Perempuan = 19-24 Laki-Laki = 20-25 Dari perhitungan pemakaian BMI ini.5 BMI (Kg/m2) <18. dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa yang tidak nyaman dalam pergaulan sosial (Anonymous. 1994). Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas.1. Binge mirip dengan bulimia nervosa. Sedangkan menurut kriteria WHO (1999). yang hanya bisa mendorong terjadinya obesitas. 2007) 2. obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Faktor Psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang dapat mempengaruhi kebiasaan makannya. tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti.24. Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas. 2007). seseorang yang mempunyai BMI antara 2530 disebut kelebihan berat badan / overweight dan BMI yang lebih besar dari 30 disebut kegemukan / obesitas (Wirakusumah.5 18. Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor : 1. Ada dua pola makan aabnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dengan jumlah yang sangat banyak (binge) dan makan dimalam hari( sindroma makan pada malam hari).5 35 – 39. sehingga diduga memiliki penyebab genetik. tetapi dia dapat mengubah pola makan aktivitasnya (Anonymous. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. Tetapi anggota tidak hanya berbagi gen. Faktor Genetik Obesitas cenderung diturunkan. Banyak orang memeberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang (Anonymous. 2007) 3. Faktor Lingkungan Gen merupakan faktor terpenting dalam berbagai kasusu obesitas. tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup. Lingkungan ini termasuk perilaku / pola gaya hidup ( misal apa yang dimakan dan berapa kali seseorang itu makan serta bagaimana aktivitasnya).9 30 – 34.9 40 (Arisman.29. dimana seseorang .9 25 .5 . obesitas di kategorikan sebagai berikut : KATEGORI Underweight Normal Overweight Obese I Obese II Obese III 2.

Obesitas metabolik Pada obesitas metabolik terdapat kelainan metabolisme lemak dan karbohidrat ( Pudjiaji. Seseorang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan kaya kalori serta tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang. bedanya dengan binge hal ini tidak diikuti dengan mueemuntahkan kembali apa yang telah dimakan. 1997) 2. tetapi hanya pembesaran sel. Sehingga kalau terjadi penurunan berat badan setelah dewasa. 2007) 4. terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak. bukan karena jumlah selnya berkurang tetapi besar selnya yang berkurang.1. b. Faktor perkembangan Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh.2 Patogenesis menurut sel lemak Terjadinya obesitas menurut sel lemak. Pada sindroma makan pada malam hari.1. setelah itu hanya terjadi pembesaran sel saja. Sedangkan obesitas yang terjadi setelah masa dewasa pada umumnya hanya terjadi hipertrofi sel lemak. sehingga kadar insulin didalam peredaran darah akan meningkat. 2007) 5. akan mengalami obesitas (Anonymous.6. Faktor Fisik Kurangnya aktifitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari menigkatnya angka kejadian obesitas ditengah masyarakat yang makmur. 1998) . Disamping itu. jumlah sel lemak menigkat/hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi Penambahan dan pembesaran jumlah sel lemak paling sevapt pada masa kanakkanak dan mencapai puncaknya pada masa menigkat dewasa. Rangsangan untuk menigkatkan jumlah sel terus berlanjut sampai dewasa. Obesitas pada anak terjadi kalau intake kalori berlebihan. Regulatory obesity Pada regulatory obesity gangguan primernya ada pada pusat yang mengatur masukan makanan. adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan. terutama pada tahun pertama kehidupan. Obesitas yang terjadi pada masa kanak selain hiperplasi dan juga hipertrofi sel lemak. Penderita obesitas. (central mechanism regulating food intake).6.6 Patogenesis 2.makan dengan jumlah sangat banyak. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak. adalah sebagai berikut : 1. bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. pada penderita obesitas juga menjadi resisten terhadap hormone insulin. 2007) 2. agitasi dan insomnia pada malam hari (Anonymous. Jumlah sel lemak tidak dapat dikurangi.1. tetapi terjadi hipertrofi/pembesaran 2. Setelah masa dewasa tidak akan terjadi penambahan jumlah sel. jumlah sel lemak normal. Insulin berfungsi menurunkan lipolisis dan meningkatkan pembentukan jaringan lemak (Soetjiningsih. karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak didalam setiap sel (Anonymous.1 Menurut patogenesisnya obesitas dapat dibagi menjadi dua golongan : a.

8.2 Farmakologis Tiga mekanisme dapat digunakan untuk mengklasifikasikan obat-obatan untuk terapi obesitas adalah terapi yang mengurangi asupan makan. 2006) 2. Sibutramin . Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. Efek samping utama adalah peningkatan nadi dan perasaan berdebar-debar yang terjadi paa sejumlah penderita. menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) • Sindroma Pickwickian ( obesitas disertai wajah kemerahan.1.2. Pada penelitian ternyata terbukti sibutramin menurunkan saupan makanan dengan cara mempercepat timbulnya rasa kenyang dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan (Merdikoputro.8 Terapi 2. bekerja meningkatkan pengeluaran energi. Efedrin dan kafein . Diperkirakan 25-40% penurunan berat badan oleh karena termogenesis dan 60-75% karena pengurangan asupan makanan. 2004) . 2. 2007). Terapi yang meningkatkan pengeluaran energi atau termogenesis. Orlistat .7 Komplikasi Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang mengerikan.1. 3.1 Non Farmakologis Modifikasi gaya hidup yaitu : 1. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti : • Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) • Tekanan darah tinggi (hipertensi) • Stroke • Serangan jantung (infark miokardium) • Gagal jantung • Kanker (jenis kanker tertentu. misalnya kanker prostat dan kanker usu besar) • Batu kandung empedu dan batu kandung kemih • Gout dan artritis gout • Osteoartritis • Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas dengan normal ketika sedang tidur.8. 2. Obat yang tersedia saat ini adalah : 1. diet 2.1. kombinasi aktivitas fisik dan diet 4. akan meningkatkan konsumsi oksigen dan kafein menghasilkan penurunan berat badan lebih besar dibanding kelompok plasebo. underventilasi dan ngantuk) (Sugondo. terapi perilaku (Rini. bekerja menurunkan energy intake dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan.1. aktifitas fisik – aerobik 3. yang mengganggu metabolisme dengan cara mempengaruhi proses pra atau pasca absorbsi. bekerja menghambat lipase pankreas ( enzim yang dihasilkan kelenjar ludah perut) dan akan menyebabkan penurunan penyerapan lemak sampai 30%.

Insiden dan angka mortalitas infark miokar telah mengalami penurunan.1.2.2. Meskipun revaskularisasi koroner tidak memiliki efek yang menonjol terhadap pencegahan infark miokard. Meskipun insidennya menurun.daripada dengan menggunakan penanganan medis. Bukan hanya angka kematian yang berhasil ditekan dengan menggunakan terapi yang lebih baik yang telah dikembangkan. 2. termasuk juga pengobatan hipertensi.2. 2007). 2. Secara jelas telah diketahui. 2.1. infark miokard akut tetap merupanakn peyebab kematian yang utama pada masyarakat barat dan diperkirakan pada tahun 2020 kasus ini akn menjadi di seluruh dunia. tetapi insiden terjadinya infark miokard secara terus-menerus mengalami penurunan yang nyata sejak tahun 1970. penanganan terhadap hiperkolesterolemia.1 Definisi dan Kriteria Infark Miokard Akut 2.2 Infark Miokard Akut 2.2. akan jauh lebih sulit untuk di atasi (Topol. intervensi awal pada penyakit aterosklerosis koroner dapat merubah keadaan di masa depan. paling sedikit terdapat satu dari kriteria di bawah ini : a) Gejala sistemik b) Gelombang Q patologis pada Elektro Kardio Grafi (EKG) c) Perubahan EKG yang menunjukkan adanya iskemia (depresi atau elevasi segmen ST) d) Gambaran yang menunjukkan adanya kematian miokard yang baru terjadi atau adanya gerakan daerah dinding jantung yang abnormal. Dengan banyaknya kemajuan yang . Penurunan ini mungkin juga perkembangan di Amerika terjadi perkembangan dalam pembedahan dan revaskularisasi koroner perkutan. 2005). Efek yang menonjol dalam mengurangi insiden infark miokard terlihat pada hasil penggunaan HMGCoA reductase inhibitors.2 Epidemiologi Infark Miokard Akut Insiden sesungguhnya dari IMA tidak diketahui namun sekitar 150. 2004).2 Kriteria Infark Miokard Akut Kriteria yang harus dipenuhi untuk mendiagnosis Infark Miokard Akut adalah sebagai berikut: 1. bahwa usaha yang paling penting terhadap infark miokard adalah pencegahan.2. yang mana pengobatan angina lebih cecnderung menggunakan pembedahan bypass atau pemasangan stent. 2007). dan penggunaan aspirin sebagai profilaktik.000 kematian akibat penyakit jantung koroner terjadi di Inggris 1999 (Gray.1 Definisi Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard aliran darah ke otot jantung terganggu (Harun. detemukan adanya patologi Infark Miokard Akut (Antman. menghindari rokok. Hal ini juga mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya usaha pencegahan terhadap penyakit jantung. perbaikan diet dan olah raga. yang telah menunjukkan konsep bahwa infark miokard akut suatu hari nanti akan ”punah”. adanya peningkatan dan atau penurunan yang khas dari petanda biokimia nekrosis miokard jantung. karena ketika terjadi rupture dan pelepasan plak.

Takikardia. Yang memiliki insiden kematian yang tinggi merkipun dengan terapi reperfusi. Pada fase awal infark miokar. secara alamiah. terjepit. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. hanya 20% yang menggambarkan rasa sakitnnya seperti terhimpit sesak. Rasa tidak nyaman di dada biasanya terjadi dibagian tengah dada dan dapat menjalar ke tangan kiri atau leher (Jeffe. Tanda dan gejala klinik ini lebih jelas ditemukan pada pasien lakilaki. Adanya krepitasi basal yang merupakan tanda bendungan paru-paru. kulit yang pucat. pasien dengan nyeri iskemik di dada cenderung tenang. pusing. 2002). Hanya sebagian pasien yang mengalami tanda-tanda tersebut. atau terjepit. 2. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada pada IMA inverior (Harun. Meskipun 80% pasien IMA mengalami nyeri dada pada waktu pemeriksaan awal. Secara umum. perbedaan dari kemampuan berbicara atau penyampaian keluhan. sesak. rasa sakit di dada dapat mendorong pasien untuk meletakkan tangannya di atas sternum (Levine’s sign). rahang. dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus . Rasa nyeri kadang juga digambarkan dengan tidak khas. Meskipun terapi reperfusi merupaka suatu yang sangat penting dalam menurunkan angka mortalitas.3 Gejala Klinis Infark Miokard Akut Manifestasi awal yang biasa terjadi pada infark miokard akut meliputi nyeri dada substernal ddisertai dipsnea. 2007). dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Dengan adanya peningkatanproporsi usia tua di dalam populasi kita. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. keringat dingin. atau menusuk atau rasa nyerinya juga dapat dirasakan pada daerah yang tidak khas seperti di lambung atau dibelakang leher (Nuovo. dan nausea. Perasaan itu bisa menjalar dengan rasa nyeri pada salah satu atau kedua bahu dan tangan atau keleher. 2004). 2005) Penggambaran rasa sakit pada IMA dapat berbeda karena perbedaan penafsiran dari tiap individu. diaphoresis. atau perasaan yang berat. bencana besar dan serius sebagai akibat infark miokar telah dialihkan dalam beberapa tahun terakhir. irama gallop.begitu cepat yang telah terjadi pada bidang ini. tekanan vena juglaris biasanya normal atau sedikit meningkat. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang khas dan dapt normal. atau seiring dengan perkembangan penyakir tersebut. Rasa nyeri biasanya digambarkan dengan perasaan seperti terhimpit. atau area interskapular. Nyeri pada IMA dapat disertai perasaan mual. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri.2. kebanyakan pasien infark miokard tidak memenuhi syarat unutuk mendapatkan terapi ini dan kenyataan yang dihadapi dirumah sakit angka kematiannya sebesar 10 sampai 20%. infark miokar tetap merupakan suatu hal yang gawat didalam dunia pengobatan (Topol. tetapi pasien dengan infark miokard akan menjadi sangat gelisah. tertekan. 2002). berdebar-debar. dingin. atau sinkope. dan pada wanita selalu memiliki tanda dan gejala yang lebihi atipikal (Jaffe. muntah. sesak. seperti rasa yang tajam.

pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise.papilaris.2.4 Diagnosa Infark Miokard Akut Pada kebanyakan kasus. 2.4.3 Gejala Gastrointestinal Peningkatan vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior. 2.4. lelah. rasa pusing.1 Nyeri Dada Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada. 2005). 2.2. Hingga 50% pasien terbangun dari tidur karena nyeri dada dan sekitar sepertiga pasien melanjutkan aktivitasnya meskipun mengalami nyeri dada. pemeriksaan fisik (untuk menyingkirkan penyebab nyeri dada yang lain).4.1 Tampilan Umun Pemeriksaan umum pada penderita IMA mungkin sangat beragam.4 Gejala Lain Termasuk palpitasi. 2.2.2 Pemeriksaan Fisik 2. Stimulasi diafragmatik pada infark inferior juga dapat menyebabkan cekungan (Gray dkk.1. sampai pada keadaan yang terlihat sangat normal (Jaffe. dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya serum marker IMA (Grauer. Pada infark tanpa gejala.1. 2005). diagnosis IMA di buat berdasarkan pada riwayat klinis. atau sinkop dari aritmia ventrikel. 2.2 Sesak Napas Sesak nafas dapat disebabkan oleh penigkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. elektrokardiografi (EKG). 2001) Di dalam praktek. serta tidak hilang dalam nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris (Lily dkk.2. Ansietas dapat menyebabkan hiperventilitasi. Saat ditanyakan. 2002). sesak napas lanjut merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri bermakna (Gray dkk.4. Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38oC timbul . 2001).4. atau nyeri dada tak spesifik (Gray dkk.4. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut. IMA terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem. Pasien tampak pucat.2. nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal 30 menit. 1998). 2. Mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan takipnu dan sesak napas. dan gelisah karena aktivitas berebih simpatis. lokasi dan lamanya sakit dada.2. Sakit dada yang elebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. berkeringat.1.1 Riwayat Klinis 2. biasanya pada hari kedua atau ketiga (Lily dkk.2. 2005).4. dan kadang terjadi sebagai manifestasi satu-satunya infark miokard. Gesek perikard yang transien timbul pada ±20% pasien. dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang parah.2. jarang pada puncak aktivitas. iskemia ekstremitas) (Gray dkk. dari keadaan yang tidak normal.2. diagnosa didasarkan atas karakter. 2005). dan gejala akibat emboli arteri (misal stroke.1. Gejala khas dan dapat dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat.

4. terutama pada pasien yang mengalami infark anterior luas berlanjut (Gray dkk. selain itu kenaikan tekanan darah yang moderet disebabkan oleh pelepasan katekolamin. 2005). murmur regurgitasi mitral. 2007). Diskinesia dapat dipalpasi pada pasien dengan infark yang luas (Jaffe. dalam mendiagnosis lebih menitik beratkan terhadap pemeriksaan petanda serum jantung. 2005). aktifitas vagus. 2007). Nadi dan Tekanan Darah Tekanan darah pada umumnya meningkat dikarenakan reaksi tubuh terhadap adanya rasa nyeri (Topol. Sinus rakikardia (100-120/menit) terjadi pada sepertiga pasien.4.2.2. Diskinesia dapat dipalpitasi pada pasien infark miokard yang luas. Hipotensi timbul sebagai akibat aktivitas berlebih vagus.2. Kumpulan informasi ini dapat menjadi perkiraan ukuran luas infark miokard. suara jantung S4 ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. tetapi seiring dengan waktu dapat diketahui bahwa dengan menggunakan pemeriksaan-pemeriksaan ini tidak selalu dapat mendiagnosis. 2.2 2. 2007). denyut nadi biasanya melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam (Gray dkk.1 Enzim Jantung . Saat ini pemeriksaan rutin terhadap petanda serum jantung diperlukan dalam membuat diagnosa infark miokard (Shapiro. karakter dan lokasi denyut apek jantung.4. Adanya bradikardi atau takikardi sangat berguna dalam memahami lokasi terjadinya infark. 2002) 2. Pada awalnya. Jika terdapat suara jantungS3 serta terdapat suara rales pada separuh lapngan dada posterior (Killip kelas II).2. bahkan bila tidak terlihat edema paru pada radiografi.3.4 Pemeriksaan Paru Ronki akhir pernapasan dapat terdengar. Palpitasi dapat menunjukkan area dengan diskinesia. dengan analgesik adekuat. adanya suara jantung S3 dan S4. 2005). atau dapat merupakan tanda syok kardiogenik (Gray dkk. infark ventrikel kanan.2. merupakan hal yang sangat penting. Oleh karena itu. Pada umumnya. dehidrasi. meskipun ekstrasistol ventrikel mungkin muncul. 2005). pergeseran (splitting) suara jantung S2. pada zaman modern ini. 2.2. 2007).2. 2005).3 Pemeriksaan Laboratorium Kebutuhan terhadap diagnosis infark miokar yang cepat dan dapat dipercaya.4.2. efek pada sistem konduksi jantung. Pemeriksaan Jantung Pada pemeriksaan umum akan diketahui apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis. mungkin terdapat infark miokar yang luas pada dinding anterior (topol. Edema paru yang jelas didapatkan sebagai komplikasi infark yang luas. Pemeriksaan denyut nadi perifer dan ekstremitas adalah suatu yang penting untuk dilakukan. usaha-usaha ini difokuskan pada pemeriksaan klinis dan EKG.2.4. Denyut nadi biasanya reguler. dan tingkat resiko terjadinya kerusakan pada miokard (Topol. biasanya anterior (Gray dkk.3 12-24 jam setelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung belum tersedia (Gray dkk.

2007). namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis. dan kembali kenormal setelah 4 hari. Isoenzimnya LDH lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin.Setelah kematian jaringan miokard. cTn1 yang menghambat interaksi aktinmiosin. dapat dideteksi dalam 12 jam. cTn menigkat 2-3 jam setelah onset infark miokard dan akan menetap sampai 6 jam. Pengukuran serial enzim jantung diukur tiap hari selama 3 hari pertama : penigkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal. Kreatin fosfokinae (creatine phosphokinase/CPK) dapat diseteksi 6-8 jam setelah infar miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya. Kurva waktu aktivitas pada berbagai enzim diperlihatkan dalam gambar berikut (Gray dkk. Karena lebih sensitif dan spesifik terhadap jantung. 2005) 2. Ada sejumlah kecil cytosolic pool yang berisi cTn yang tidak terikat. Aspartat amino transferase(ATT). memuncak pada 36 jam.2 Troponin Jantung Cardiac troponin (cTn) merupakan suatu kompleks yang terdiri dari 3 sub unit (cTnC yang mengikat kalsium. 2007). Jenis pemeriksaan yang lebih baru bahkan sangat sensitif dan dapat mendeteksi adanya kerusakan miokard dalam hitungan menit. Penigkatan enzim nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard : penigkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam. dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. cTn saat ini lebih dipilih intuk mendeteksi kerusakan pada jantung. penyakit hati primer. Pada pemeriksaan cTn ini walaupun kemungkinan besar tidak terbukti dan kadang kontroversional. AAT juga ditemukan pada otot skelet. inilah molekul pertama yang dapat terdeteksi di dalam aliran darah setelah terjadinya kerusakan miokard (Shopiro. Kadar troponin pada umumnya mencapai puncak pada 24 jam dan dapat terus meningkat dalam waktu 1-2 minggu. penggunaan CK-MB mungkin tidak dibutuhkan. Penigkatan sensitifitas ini sesuai dengan besarnya bagian yang meningkat “rasio pelepasan” . Kongesti hati.4. Jika seseorang cermat dalam melakukan pemeriksaan troponin. daripada CK-MB. cTnT terus meningkat sedikit lebih lama dari cTn1 (Shapiro. cTnT yang mengikat tropomiosin) yang mana berinteraksi dengan filament aktin dan memerankan pengaturan kontraksi jantung yang tergantung kalsium. konstituen sitoplasma sel miokard dilepaskan kedalam sirkulasi. memuncak dalam 3-6 hari dengan penigkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu. Kemudian sebagian kontraktil apparatus juga terlibat dan sebagian cTn yang terikat pada myofibril masuk ke dalam interstisium dan selanjutnya kedalam sirkulasi. suatu enzim non spesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi. Seperti CPK. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung. trauma jantung. dan setelah syok yang melawan aliran langsung Idirect current/DC).2.3. Ada sebagian kecil di dalam suatu tempat yang diramaikan “cytosolic pool” (6% untuk cTnT dan 3% untuk cTn1). Ketika sebagian besar cTn berada di dalam apparatus kantraktil miokard. sampai harus terbukti adanya integritas membran sel nisa dilewati keluar oleh cTn.

dan perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid.4 (jumlah petanda miokardium yang ada disirkulasi) dibandingkan dengan CKMB dan waktunya yang memanjang sedangkan cTn tetap meningkat (Shapiro. 2007). Meskipun beberapa troponin juga terdapat pada otot skeletal.04 detik) atau lebih. IMA dapat dibedakan menjadi : .4. sangat spesifik terhadap jaringan miokard yang mengandung gen-gen unik yang mengkode troponin I dan T.000. dan penigkatan laju endah darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. Tes Darah Lain Perubahan nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih setelah 48 jam.4. Pada paradigma klasik. tiga petanda yang bisa digunakan untuk mendiagnosa IMA adalah : (1) inversi d=gelombang T.2. Hiperglikemi ringan sebagai akibat dari intoleransi karbohidrat daoat berlangsung selama beberapa minggu. dan (3) gelombang Q yang abnormal. cTn sangat spesifik terhadap jantung karena troponin yang terukur. 2001). sedangkan perubahan reciprocal (Abedin. Pada pemerikdsaan yang lebih baru menggunakan antibodi yang sangat spesifik dan ikatannya selektif hanya pada troponin yang dibentuk oleh jantung 9Shapiro. Kombinasi riwayat penyakit yang khas dan penigkatan kadar enzim jantung lebih dapat diandalka daripada EKG dalam mendiagnosis IMA. termasuk juga isoform cTnT yang terdapat pada janin. 2007). EKG memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar 80%. 2005).3. khasnya 10-15. 2001) Menurut teori klasik EKG. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi.2. 2008) Berdasarkan gelombang Q-patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG. EKG serial bernilai dalam dokumentasi evolusi gangguan elektrik (Gray dkk. tirah baring. oleh karena itu diagnosa EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat perubahan dengan waktu (rekaman serial) (Lily dkk. Disebut gelombang Q yang menunjukkan infark apabila durasinya 40 milidetik (0. diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati.2. terutama sel-sel polimorfik. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui. (2) elevasi segmen ST. inversi gelombang T mencerminkan adanya iskemik pada miokard. Pelepasan katekolamin. perubahan pada segmen ST menggambarkan terjadinya kerusakan pada miokard dan gelombang q patologis menunjukkan terjadinya nekrosis. 2005) Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar.3 2. sehingga harus ditunda selama 4-6 minggu (Gray dkk. maka EKG normal tidak menyingkirkan diagnosis infark. kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemik (Lily dkk.3. Perubahan ini dapat terlihat pada sandapan yang dekat dengan segmen yang iskemik dan disebut perubahan indicativeI.

dikarenakan hipotensi dan perfusi yang rendah (Murphy.2. 2007) Yang paling banyak menyebabkan syok kardiogenik meliputi: (1) Infark ventrikel kiri yang luas (biasanya > 40% luas ventrikel kiri). Selain perluasan infark dan hemorhagic. 2007) 2.2. RCA(Right coronary artery). terapi reperfusi dapat menurunkan angka komplikasi (Topol. LCX LCX LCX PL PDA RCA *Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1-V2 sebagai mirror image dari perubahan sandapan V7-V9. septum ventrikel. 2007) 2. (c) Emboli sistemik. Indek jantung saat terjadi syok kardiogenik biasanya kurang daro 2. dan (3) komplikasi mekanik infark miokard (Ventrikel septal defect.0 L/menit/m2 (Murphy. ini artinya akan lebih banyak terjadi nekrosis iskemik. (e) Iskemia. PDA(posterior decending artery) (Karim.5 Komplikasi Infark Miokard Akut Komplikasi yang dapat terjadi pada infark miokard antara lain: (a) Gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri.V4R A. dan (h) Perikarditis. (f) Ruptur miokard (dinding bebas. III dan Avf V2R.1 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan hipotensi yang menetap.Lokasi infark Antero-septal Anterior Lateral Anterior-ekstensif High-lateral Posterior Inferior Right ventrikel Gelombang Q / elevasi ST (sandapan) V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I. temponade) dialami oleh 10% pasien syok. Syok kardiogenik dan gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering menyebabkan kematian pada pasien yang dirawat dirumah sakit. dan muskulus papilaris). (2) Infark ventrikel kanan terdapat pada 10% pasien syok. Syok kardiogenik juga berpengaruh terhadap perfusi jaringan yang masih hidupdi sekitar daerah infark. PL (Posterior left ventricular artery). yang dapat menyebabkan kematian pada pasien infark miokard. sering menyebabkan kematian pada pasien. Sekitar 75% pasien IMA. koroner LAD LAD LCX LAD. yang dirawat dirumah sakit. (g) Efusi perikardium. biasanya di klinik hal ini diketahui dengan adanya pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) < 18 mmHg. secara konvensional didefinisikan sebagai tekanan <80 mmHg yang berlangsung lebih dari 30 menit dengan tidak adanya gejala hipovolemia. mengalami aritmia selama periode infark (Murphy. 2007) . Avl. ini dapat ditemukan pada sekitar 80% pasien syok. (b) Aneurisma ventrikel kiri. 2007) Komplikasi pada infark miokard. V1-V6 I. LCX(Left circumflex). (d) Perluasan infark. aVL V5 dan V6 V7-V9 (V1 V2) II.5. Hipovolemia menyebabkan hipotensi karena tekanan pengisisan end-diastolik ventrikel kiri (LVEDP) tidak adekuat. LAD(left anterior descending artery). regurgitasi mitral akut.

5. Mereka menggolongkannya secara klinis untuk menilai prognosis pada pasien yang tidak terdapat bukti mengalami gagal jantung sampai pada pasien yang mengalami syok kardiogenik.2. 2002) 2.3.5. Bradikardi mungkin berhubungan dengan ketidak seimbangan sistem autonom atau iskemik sinus dan atrial node (atau keduanya). menghasilkan iskemik yang lebih lanjut dan fungsi ventrikel kiri yang semakin memburuk. karena pada pasienpasien seperti ini sering kali memiliki penyakit pembuluh darah yang lainnya dan dapat menigkatkan resiko terjadinya infark yang berulang serta perluasan ukuran infark. sehingga menyebabkan miokardium menjadi iskemik. dan pengobatan dilakukan secara hati-hati untuk gejala aritmia hemodinamik dan hal itu berhubungan dengan bradikardia yang terjadi karena aritmia ventrikel. dan pada akhirnya mengurangi kemampuan kontraktilitas miokar dan memperburuk fungsi ventrikel kiri. Sementara itu. penurunan kardiak output dan tekanan darah menyebabkan penurunan perfusi koroner. Jenis aritmia ini biasanya mengalami resolusi yang spontan.1 Aritmia Supraventrikular Pasca Infark Miokard 2.2 Gagal Jantung Pada umumnya terdapat urgensi yang lebih besar didalam perawatan pasien yang mengalami gagal jantung kronik selama fase awal IMA. Elektrokardiografi merupakan teknik yang telah dipilih dalam mengevaluasi pasien yang mengalami gangguan fungsi katub dan miokard. Obtruksi pada pembuluh darah akan menurunkan aliran oksigen. Kecurigaan yang tinggi dan pemantauan secara ketat merupakan kunci untuk mengantisipasi terjadinya komplikasi gagal jantung pada penderita IMA. Killip dan Kimball (1967) telah menggambarkan tentang kegagalan ventrikel kiri yang tejadi pada pasien yang mengalami IMA. dan mereka sampai mengalami syok kardiogenik memiliki angka kematian dirumah sakit lebih dari 75% (Jaffe.5.2.3 Aritmia 2. tetapi dapat mengakibatkan transien rebound takikardi (Murphy.5.Pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut. 2007) 2.2 Sinus Takikardi .2. 2002) 2. Proses iskemik ini menyebabkan disfungsi miokard dan akan menyebabkan proses iskemik lebih parah.5.1.1 Sinus Bradikardi Sinus bradikarti merupakan jenis aritmia yang paling sering terjadi pada jam-jam pertama setelah infark miokard dan angka kejadian sampai 40% pada infark inferior dan posterior. Pada awalnya. Pada pasien yang mengalami gagal jantung kongestif ringan.2. Atropin selalu elektif untuk pengobatan gejala bradikardi. pasien dengan edema paru yang di rawat di rumah sakit memiliki angka kematian 38%. Bradikardi berat mungkin dapat menyebabkan terjadinya ventrikular ektopik.3. ditandai dengan adanya rales yang terdapat minimal 50% lapangan paru atau adanya S3 gallop. sehingga proses ini disebut sebagai lingkaran setan (Yimm. biasanya pada awal infark terjadi obsturksi pada cabang deskenden anterior arteri koronaria kiri. tetapi juga dapat terjadi kerusakan miokard yang bersifat kumulatif.2. adanya disfungsi miokardium yang cukup luas (sekitar 40% dinding ventrikel kiri mengalami infark) dapat menghambat fungsi jantung dalam memompa darah.3. angka kematian di rumah sakit sekitar 17% .1. terjadi obstruksi pada arteri koronaria.

Penanganannya yaitu dengan mengoptimalkan oksigenasi dan hemodinak=mik. Pada fase yang lebih lanjut. anemia. kecemasan. gagal jantung. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium terjadi pada sekitar 10% sampai 20% pasien yang mengalami infark miokard dan biasanya bersifat sementara. elektrolit dan asam basa yang abnormal. (Murphy.2. penanganan nyeri. regurgitasi mitral. bundle branch block (BBB) kiri. Takikardi ventrikel yang masih awal (24 jam pertama) biasanya bersifat sementara dan tidak berbahaya.3. dan pelebaran atrium kiri.3 2.5. Peristiwa ini mungkin dikarenakan adanya iskemik pada atrial atau sinus node. perikarditis. 2007). jadi penambahan cardiak output pada dasarnya bergabung pada peningkatan heart rate. nyeri. Ini mungkin disebabkan karena iskemik pada sinus atau atrial node.5.3. Atrial fibrilasi pada periode infark berhubungan dengan tingginya angka kematian pada infark miokard (Murphy. 2007) Takikardi Ventrikel Takikardi ventrikel terjadi pada 10% sampai 40% kasus infark miokard. 2007).2. memperbaiki anemia. kebiasaan merokok. 2007).2.1 2. takikardi ventrikel . Aritmia Ventrikel Pasca Infark Miokard Fibrilasi Ventrikel Banyak yang telah melaporkan bahwa komplikasi fibrilasi ventrikel pada infark miokard adalah sekitar 5% pasien yang dipantau irama jantungnya dan lebih dari setengahnya terjadi tanpa didahului oleh peringatan aritmia. infark ventrikel kanan. mengalami fibrilasi ventrikel. hipoksia.2.3. atau perasaan takut. atau peningkatan tekanan atrium.2.2. Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi vemtrikel meliputi.2. perikarditis.4 2.1. Ini biasanya terjadi pada pasien yang tua dan lebih sering pada pasien yang memmiliki riwayat hipertensi. dan merupakan indikator prognosis yang jelek (Murphy. jelas akan menyebabkan cardiac output menurun dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.5. Kontraksi atrium prematur tidak memiliki nilai prognosa yang bermakna setelah infark miokard (Murphy.3.2. dan obat anxiolityc. Sinus takikardi mungkin juga terjadi dikarenakan stimulasi simpatik dari pelepasan katekolamin baik lokal maupun pad asirkulasi. hipo atau hipervolemia.1. dan hipokalemia. obat inotropik.2 Sinus takikardi mungkin terjadi sepertiga pasien pada periode sekitar infark anterior. jika tidak berhasil. Kontraksi Atrium Premature Kontraksi atrium premature dialami oleh setengah dari jumlah pasien yang mengalami infark miokard. Pasien dengan miokard infark anterior dan fibrilasi ventrikel memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada fibrilasi ventrikel yang berhubungan dengan infark miokard inferior. kontrol detak jantung harus dilakukan secara agresif untuk meminimalisir kebutuhan oksigen miokard. Pada iskemik ventrikel kiri mungkin stroke volume akan relatif konstan. bahwa setengah dari jumlah semua pasien penyakit koroner yang meninggal karena kematian jantung mendadak. Angka kejadian fibrilasi ventrikel yang sebenarnya mungkin jauh lebih tinggi karena telah diperkirakan. Kombinasi dari asistol atrium dan detak ventrikel yang cepat. Harus ada usaha untuk mengembalikan ritme sinus. perikarditis. infark pada atrium.5. atau rasa nyeri.3.5.2 2.

3 Accelerated idioventrikular rhythm Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) adalah irama jantung ektopik ventrikel yang terdiri dari tiga atau lebih denyut ventrikel dan terjadi secara berturut-turut dengan denyut yang lebih cepat dari denyut normal yaitu dengan kecepatan denyut ventrikel antara 30-40 kali per menit. Adanya AIVR selama periode infark tidak berhubungan dengan penigkatan angka mortalitas atau angka kejadian fibrilasi ventrikel.5.2.4 Bundle Branch Blok (BBB) Bundle Branch Block (BBB) telah dilaporkan terdapat pada 15% kasus infark miokard dan berhubungan dengan terjadinya blok jantung komplit.3. Paling banyak ditemukan BBB kanan. dan pemakaian kokain. dan kematian mendadak.3. 2.2. gagal jantung kongestif. Maknanya dalam memprediksi takikaardi dan fibrilasi ventrikel tidak jelas. BBB yang menetap. menjadikan kenaikan angka mortalitas yang meningkat secara bermakna.5. Penanganan PVC selam periode infark belum dapat memperlihatkan secara pasti untuk menurunkan angka kejadian aritmia ventrikel maligna atau untuk menurunkan mortalitas (Murphy. AIVR juga dapt ditemukan pada kasus keracunan digitalis. 2007). namun tidak berhubungan dengan ukuran infark. dan pada pasien yang memperlihatkan keadaan yang progresif harus dipasang pacu jantung sementara.6 Perjalanan Penyakit dan Prognosis Infark Miokard Akut . Ini mungkin dihubungkan dengan unkuran anatomi bundle kanan yang berlainan dibandingkan dengan bundle kiri dengan bentuk kipas yang luas. kardiovesi dilakukan dengan obat. syok kardiogenik. Jika terjadi takikardiventrikel cepat (>150 detak per menit) atau takikardi yang dibarengi dengan gangguan hemodinamik harus segera ditangani dengan kardioversi (Murphy. selama periode infark (Murphy. Angka kejadiannya sama dengan infark inferior dan anteior. dengan menggunakan kardioversi. yang tidak disertai dengan BBB kiri dan perubahan BBB. baik selama perawatan di rumah sakit dan jangka panjangnya. 2007) 2. disfungsi ventrikel kiri.2.2. Peenanganan pada takikardi ventrikel yang berlangsung terus-menerus.berhubungan dengan adanya infark transmural. 2. Blok infra-his yang progresif mengindikasikan faktor resiko yang berarti. tetapi lebih lambat daripada takikardi ventrikel. terhadap terjadinya blok jantung komplit yang mendadak dan asistol. dengan adanya BBB sangat kuat. dan penigkatan mortalitas. aritmia ventrikel. miokarditis. gangguan hemodinamik.4 Premature ventrikular complexes Premature ventricular complexes (PVCs) biasanya terjadi pada waktu terjadi infark miokar. jika detak jantung lambat dan keadaan hemodinamik dapat ditolerir. Terapi trombolitik dan reperfusi lebih awal memperlihatkan penurunan insiden BBB. dengan insiden BBB tertinggi (lebih dari setengah) terjadi di infark yang melibatkan arteri koroner deskenden anterior kiri.2. Gejala yang timbul mungkin berhubungan dengan hilangnya sinkronasisasi atrioventrikular atau irama ventrikular yang lambat (atau keduanya)(Murphy. 2007) 2. Hubungan antara infark yang berkaitan arteri. karena sejumlah besar miokar yang diinerfasi oleh bundle branches terlihat. AIVR telah dilaporkan terdapat pada 10% sampai 40% kasus infark miokard. 2007).2.5.

. adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun. riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Informasi tambahan bisa didapatkan dari klasifikasi menurut kelas hemodinamik (Killip) : • Mayoritas pasien (85%) tidak memiliki bukti gagal jantung (Killip I).6%. termasuk usia penderita. • Edema paru jelas (Killip II) dan syok kardioh=genik (Killip IV) semuanya hanya mencakup 5% pasien. dan 20% pada usia lanjut (Lily dkk. Infark inferior terbatas memiliki tingkat mortilitas 30 hari dan 12 bulan masing-masing sebesar 4. 2005). Resiko kematian tergantung banyak faktor. • S3 dan ronki bibasal tercakup dalam Killip II(10%). (Gray dkk. sementara infark anterior dengan elevasi segmen ST luas dan blok cabang serabut memiliki mortalitas masing-masing 19.Pada 25% episode IMA. TD sistolik. lokasi infark. dan kelas Killip. Mortalitas keseluruhan 15-30%.5% dan 6. karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.6% dan 25. denyut jantung.7%. Determinan utam prognosis setelah infark miokard adalah usia. 2001) Mortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah infark miokard berhubungan dengan lokasi infark dan luas perubahan EKG.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful