BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 2.1.

1 Obesitas Definisi Obesitas Obesitas (kegemukan) merupakan kondisi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dan kebutuhan energi, dimana konsumsi terlalu berlebih dibandingkan dengan kebutuhan atau pemakaian energi (energy expenditure) (Sediaoetomo, 2000). Kelebihan energi di dlam tubuh disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak ditimbun di beberapa tempat tertentu, di antaranya di dalam jaringan subkutan dan di dalam jaringan tirai usus( omentum) (Kusumawardhani, 2006) Seorang baru disebut menderita obesitas, bila berat badannya pada laki-laki melebihi 15% dan pada wanita melebihi 20% dari berat badan ideal menurut umurnya. Pada orang yang menderita obesitas, organ-organ tubuh dipaksa harus bekerja lebih berat, karena harus membawa kelebihan berat badan yang tidak memberikan manfaat langsung. Karena itu mereka merasa lebih cepat gerah (merasa panas) dan lebih cepat berkeringat untuk menghilangkan panas badan tersebut (Sediaoetomo, 2000) Ada beberapa penyakit yang meningkat prevalensinya pada orang yang menderita obesitas, seperti penyakit-penyakit kardiovaskuler termasuk hipertensi, diabetes millitus, osteoartritis dan beberapa lainnya. Morbiditas dan mortalitas penyakit-penyakit lainnya meningkat, sedangkan jangka hidup (life span) dilaporkan memendek (sediaoetomo, 2000) 2.1.2 • • Perbedaa Obesitas (kegemukan) dan Overweight (kelebihan berat badan) Obesitas (kegemukan) adalah berat badan lebih dari 20% diatas berat badan ideal dan dapat membahayakan kesehatan. Overweight (kelebihan berat badan) adalah berat badan 10-20% diatas berat badan ideal (sediaoetomo, 2000)

1.

2.1.3 Klasifikasi Obesitas Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi : A. Obesitas sederhana (simply obesity) Terdapat gejala kegemukan saja tanpa disertai kelainan hormonal / mental / fisik lainnya, obesitas ini terjadi karena faktor nutrisi. B. Bentuk khusus obesitas - Kelainan endokrin / hormonal Tersering adalah sindrom Chusing, pada anak yang sensitif terhadap pengobatan hormon steroid. - Kelainan somatodismorfik Sindrom Prader-willi, sindrom Summit dan Carpenter, sindrom Laurence Moon Bield, dan sindrom Cohen. Obesitas pada kelainan ini hampir selalu disertai mental retardasi dan kelainan ortopedi. - Kelainan hipotalamus

2. sebagai akibat dari kraniofaringioma. Standar atau baku untuk menentukannya ternyata banyak ragamnya antara lain: 1. Obesitas ringan Yaitu peningkatan berat badan antara 20-29% dari berat badan ideal. kelebihan berat badan dan kegemukan. ideal maupun gemuk sehat dengan selang angka tertentu. Peningkatan 1 ½ – 2 Kg setiap tahunnya dapat dengan rumus Formula Berat Badan yaitu: BB = 8 + 2n Kg Diaman n = umur dalam tahun Berat badan usia 1 tahun = 3 x berat badan lahir Berat badan usia 2 ½ tahun = 4 x berat badan lahir Berat badan usia 6 tahun = 2 x berat badan usia 1 tahun 3. 4.4 Metode untuk Menilai Berat Badan Banyak definisi untuk menyatakan berat badan ideal. b. Seseorang yang ingin melihat berat badan idealnya tinggal mencocokkan dengan baku / standar yang ada.1. Formula Berat Badan Selama masa pra dan sekolah berat badan anak naik setiap tahunnya. Obesitas sedang Yaitu peningkatan berat badan antara 30-40% dari berat badan ideal. 1998) Menurut peningkatan berat badan. c. Baku Havard Baku Havard merupakan standar yang telah dibuat berdasarkan perhitunganperhitungan teliti sehingga diperoleh hasil serangkaian angka-angka berat baan kategori kurus sehat. 2. leukimia serebral. Perhitungannya adalah sebagai berikut: • • • BMI = Berat badan (Kg) Tinggi Badan (m2) . trauma kepala. 1998) 2. Body Massa Index (BMI) Body Massa Index (BMI) merupakan penentuan berat badan sehat yang sekarang banyak juga dipakai dan berlaku untuk orang dewasa yang berumur diatas 18 tahun. Standar Brocca Brocca membuat definisi berat badan ideal sebagai berikut: BB = ( TB-100 ) . dan lain-lain (soetjiningsih. Kelainan pada hipotalamus yang mempengaruhi nafsu makan dan berakibat terjadi obesitas. obesitas dibagi menjadi : a. Bila diterapkan pada orang-orang yang lebih tua kurang sesuai karena banyak faktor lain yang perlu diperhatikan selain tinggi badan dan berat badan saja.10% ( TB-100 ) TB = Tinggi Badan Perhitungan Brocca sebenarnya lebih cocok diterapkan untuk remaja dan usia dewasa muda. Obesitas berat Yaitu peningkatan berat badan lebih dari 40% dari berat badan ideal (soetjiningsih.

dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa yang tidak nyaman dalam pergaulan sosial (Anonymous.9 25 . Ada dua pola makan aabnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dengan jumlah yang sangat banyak (binge) dan makan dimalam hari( sindroma makan pada malam hari). Faktor Psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang dapat mempengaruhi kebiasaan makannya. tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup. yang hanya bisa mendorong terjadinya obesitas.5 . obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh.9 30 – 34. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. 2007).9 40 (Arisman.24. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang (Anonymous. Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti.1. Faktor Lingkungan Gen merupakan faktor terpenting dalam berbagai kasusu obesitas. Faktor Genetik Obesitas cenderung diturunkan. 2004) BMI ideal Penyebab Obesitas Secara ilmiah. Tetapi anggota tidak hanya berbagi gen. Lingkungan ini termasuk perilaku / pola gaya hidup ( misal apa yang dimakan dan berapa kali seseorang itu makan serta bagaimana aktivitasnya). Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas. tetapi dia dapat mengubah pola makan aktivitasnya (Anonymous. Binge mirip dengan bulimia nervosa. Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya.29. 2007) 2. 1994). Sedangkan menurut kriteria WHO (1999). sehingga diduga memiliki penyebab genetik.5 BMI (Kg/m2) <18. Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. 2007) 3. Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor : 1.5 35 – 39. Banyak orang memeberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. seseorang yang mempunyai BMI antara 2530 disebut kelebihan berat badan / overweight dan BMI yang lebih besar dari 30 disebut kegemukan / obesitas (Wirakusumah.5 18. dimana seseorang .: Perempuan = 19-24 Laki-Laki = 20-25 Dari perhitungan pemakaian BMI ini. obesitas di kategorikan sebagai berikut : KATEGORI Underweight Normal Overweight Obese I Obese II Obese III 2.

Sehingga kalau terjadi penurunan berat badan setelah dewasa. agitasi dan insomnia pada malam hari (Anonymous. b. pada penderita obesitas juga menjadi resisten terhadap hormone insulin. Pada sindroma makan pada malam hari. Penderita obesitas. Sedangkan obesitas yang terjadi setelah masa dewasa pada umumnya hanya terjadi hipertrofi sel lemak.2 Patogenesis menurut sel lemak Terjadinya obesitas menurut sel lemak.1. 2007) 4. bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan.1. (central mechanism regulating food intake). Faktor Fisik Kurangnya aktifitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari menigkatnya angka kejadian obesitas ditengah masyarakat yang makmur. Obesitas yang terjadi pada masa kanak selain hiperplasi dan juga hipertrofi sel lemak.6 Patogenesis 2.6. Obesitas metabolik Pada obesitas metabolik terdapat kelainan metabolisme lemak dan karbohidrat ( Pudjiaji. jumlah sel lemak menigkat/hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi Penambahan dan pembesaran jumlah sel lemak paling sevapt pada masa kanakkanak dan mencapai puncaknya pada masa menigkat dewasa.makan dengan jumlah sangat banyak. adalah sebagai berikut : 1. 2007) 2. Seseorang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan kaya kalori serta tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang. jumlah sel lemak normal. 1998) . bedanya dengan binge hal ini tidak diikuti dengan mueemuntahkan kembali apa yang telah dimakan. Setelah masa dewasa tidak akan terjadi penambahan jumlah sel. Insulin berfungsi menurunkan lipolisis dan meningkatkan pembentukan jaringan lemak (Soetjiningsih. setelah itu hanya terjadi pembesaran sel saja. tetapi hanya pembesaran sel. bukan karena jumlah selnya berkurang tetapi besar selnya yang berkurang. Obesitas pada anak terjadi kalau intake kalori berlebihan.1. terutama pada tahun pertama kehidupan. Regulatory obesity Pada regulatory obesity gangguan primernya ada pada pusat yang mengatur masukan makanan.6. Jumlah sel lemak tidak dapat dikurangi. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak. Faktor perkembangan Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh.1 Menurut patogenesisnya obesitas dapat dibagi menjadi dua golongan : a. 1997) 2. terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak. akan mengalami obesitas (Anonymous. Rangsangan untuk menigkatkan jumlah sel terus berlanjut sampai dewasa. karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak didalam setiap sel (Anonymous. tetapi terjadi hipertrofi/pembesaran 2. sehingga kadar insulin didalam peredaran darah akan meningkat. 2007) 5. Disamping itu.

kombinasi aktivitas fisik dan diet 4. 2. underventilasi dan ngantuk) (Sugondo. Obat yang tersedia saat ini adalah : 1. Orlistat .7 Komplikasi Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang mengerikan.1. 3.1. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. Efedrin dan kafein . 2004) . akan meningkatkan konsumsi oksigen dan kafein menghasilkan penurunan berat badan lebih besar dibanding kelompok plasebo.2 Farmakologis Tiga mekanisme dapat digunakan untuk mengklasifikasikan obat-obatan untuk terapi obesitas adalah terapi yang mengurangi asupan makan. Pada penelitian ternyata terbukti sibutramin menurunkan saupan makanan dengan cara mempercepat timbulnya rasa kenyang dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan (Merdikoputro.8. Efek samping utama adalah peningkatan nadi dan perasaan berdebar-debar yang terjadi paa sejumlah penderita. bekerja menurunkan energy intake dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan. bekerja meningkatkan pengeluaran energi. Sibutramin . 2. terapi perilaku (Rini. bekerja menghambat lipase pankreas ( enzim yang dihasilkan kelenjar ludah perut) dan akan menyebabkan penurunan penyerapan lemak sampai 30%. misalnya kanker prostat dan kanker usu besar) • Batu kandung empedu dan batu kandung kemih • Gout dan artritis gout • Osteoartritis • Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas dengan normal ketika sedang tidur. Diperkirakan 25-40% penurunan berat badan oleh karena termogenesis dan 60-75% karena pengurangan asupan makanan.8. yang mengganggu metabolisme dengan cara mempengaruhi proses pra atau pasca absorbsi. diet 2. aktifitas fisik – aerobik 3.1. 2006) 2.8 Terapi 2. 2007).1 Non Farmakologis Modifikasi gaya hidup yaitu : 1.1.2. Terapi yang meningkatkan pengeluaran energi atau termogenesis. menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) • Sindroma Pickwickian ( obesitas disertai wajah kemerahan. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti : • Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) • Tekanan darah tinggi (hipertensi) • Stroke • Serangan jantung (infark miokardium) • Gagal jantung • Kanker (jenis kanker tertentu.

2.2. penanganan terhadap hiperkolesterolemia.daripada dengan menggunakan penanganan medis.2 Kriteria Infark Miokard Akut Kriteria yang harus dipenuhi untuk mendiagnosis Infark Miokard Akut adalah sebagai berikut: 1. bahwa usaha yang paling penting terhadap infark miokard adalah pencegahan.2. Bukan hanya angka kematian yang berhasil ditekan dengan menggunakan terapi yang lebih baik yang telah dikembangkan.1. paling sedikit terdapat satu dari kriteria di bawah ini : a) Gejala sistemik b) Gelombang Q patologis pada Elektro Kardio Grafi (EKG) c) Perubahan EKG yang menunjukkan adanya iskemia (depresi atau elevasi segmen ST) d) Gambaran yang menunjukkan adanya kematian miokard yang baru terjadi atau adanya gerakan daerah dinding jantung yang abnormal. Penurunan ini mungkin juga perkembangan di Amerika terjadi perkembangan dalam pembedahan dan revaskularisasi koroner perkutan. intervensi awal pada penyakit aterosklerosis koroner dapat merubah keadaan di masa depan. 2. Meskipun insidennya menurun. yang telah menunjukkan konsep bahwa infark miokard akut suatu hari nanti akan ”punah”. Secara jelas telah diketahui. karena ketika terjadi rupture dan pelepasan plak.1 Definisi dan Kriteria Infark Miokard Akut 2. Meskipun revaskularisasi koroner tidak memiliki efek yang menonjol terhadap pencegahan infark miokard. 2. 2007). detemukan adanya patologi Infark Miokard Akut (Antman.2. menghindari rokok. akan jauh lebih sulit untuk di atasi (Topol. tetapi insiden terjadinya infark miokard secara terus-menerus mengalami penurunan yang nyata sejak tahun 1970.2.1 Definisi Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard aliran darah ke otot jantung terganggu (Harun.2 Infark Miokard Akut 2.2 Epidemiologi Infark Miokard Akut Insiden sesungguhnya dari IMA tidak diketahui namun sekitar 150. dan penggunaan aspirin sebagai profilaktik. Dengan banyaknya kemajuan yang . infark miokard akut tetap merupanakn peyebab kematian yang utama pada masyarakat barat dan diperkirakan pada tahun 2020 kasus ini akn menjadi di seluruh dunia. Efek yang menonjol dalam mengurangi insiden infark miokard terlihat pada hasil penggunaan HMGCoA reductase inhibitors. 2005). adanya peningkatan dan atau penurunan yang khas dari petanda biokimia nekrosis miokard jantung. 2.1. Insiden dan angka mortalitas infark miokar telah mengalami penurunan. 2004). termasuk juga pengobatan hipertensi.000 kematian akibat penyakit jantung koroner terjadi di Inggris 1999 (Gray. Hal ini juga mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya usaha pencegahan terhadap penyakit jantung. yang mana pengobatan angina lebih cecnderung menggunakan pembedahan bypass atau pemasangan stent. perbaikan diet dan olah raga. 2007).

pusing. rasa sakit di dada dapat mendorong pasien untuk meletakkan tangannya di atas sternum (Levine’s sign). Meskipun terapi reperfusi merupaka suatu yang sangat penting dalam menurunkan angka mortalitas. dan nausea. dingin.begitu cepat yang telah terjadi pada bidang ini. Rasa tidak nyaman di dada biasanya terjadi dibagian tengah dada dan dapat menjalar ke tangan kiri atau leher (Jeffe. Dengan adanya peningkatanproporsi usia tua di dalam populasi kita. perbedaan dari kemampuan berbicara atau penyampaian keluhan. Hanya sebagian pasien yang mengalami tanda-tanda tersebut. Yang memiliki insiden kematian yang tinggi merkipun dengan terapi reperfusi. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada pada IMA inverior (Harun. dan pada wanita selalu memiliki tanda dan gejala yang lebihi atipikal (Jaffe. bencana besar dan serius sebagai akibat infark miokar telah dialihkan dalam beberapa tahun terakhir. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal.2. Meskipun 80% pasien IMA mengalami nyeri dada pada waktu pemeriksaan awal. rahang. muntah. berdebar-debar. dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus . 2. Secara umum. atau area interskapular. Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri. Rasa nyeri kadang juga digambarkan dengan tidak khas. pasien dengan nyeri iskemik di dada cenderung tenang. kebanyakan pasien infark miokard tidak memenuhi syarat unutuk mendapatkan terapi ini dan kenyataan yang dihadapi dirumah sakit angka kematiannya sebesar 10 sampai 20%. keringat dingin. Adanya krepitasi basal yang merupakan tanda bendungan paru-paru. tekanan vena juglaris biasanya normal atau sedikit meningkat. hanya 20% yang menggambarkan rasa sakitnnya seperti terhimpit sesak. Tanda dan gejala klinik ini lebih jelas ditemukan pada pasien lakilaki. atau perasaan yang berat. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Pada fase awal infark miokar. infark miokar tetap merupakan suatu hal yang gawat didalam dunia pengobatan (Topol. secara alamiah. terjepit. atau menusuk atau rasa nyerinya juga dapat dirasakan pada daerah yang tidak khas seperti di lambung atau dibelakang leher (Nuovo. Takikardia. Rasa nyeri biasanya digambarkan dengan perasaan seperti terhimpit. atau terjepit. atau seiring dengan perkembangan penyakir tersebut. 2007).3 Gejala Klinis Infark Miokard Akut Manifestasi awal yang biasa terjadi pada infark miokard akut meliputi nyeri dada substernal ddisertai dipsnea. sesak. diaphoresis. atau sinkope. Nyeri pada IMA dapat disertai perasaan mual. 2002). tetapi pasien dengan infark miokard akan menjadi sangat gelisah. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang khas dan dapt normal. kulit yang pucat. tertekan. seperti rasa yang tajam. 2005) Penggambaran rasa sakit pada IMA dapat berbeda karena perbedaan penafsiran dari tiap individu. Perasaan itu bisa menjalar dengan rasa nyeri pada salah satu atau kedua bahu dan tangan atau keleher. 2002). irama gallop. 2004). sesak. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan.

lelah. biasanya pada hari kedua atau ketiga (Lily dkk.2. Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38oC timbul .3 Gejala Gastrointestinal Peningkatan vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior. Gesek perikard yang transien timbul pada ±20% pasien.4. atau sinkop dari aritmia ventrikel.1 Nyeri Dada Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada.4 Gejala Lain Termasuk palpitasi.4. serta tidak hilang dalam nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris (Lily dkk. sesak napas lanjut merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri bermakna (Gray dkk. 2. Pasien tampak pucat.2.papilaris. Hingga 50% pasien terbangun dari tidur karena nyeri dada dan sekitar sepertiga pasien melanjutkan aktivitasnya meskipun mengalami nyeri dada.4.1. pemeriksaan fisik (untuk menyingkirkan penyebab nyeri dada yang lain). nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal 30 menit.2 Pemeriksaan Fisik 2.1.4 Diagnosa Infark Miokard Akut Pada kebanyakan kasus. Pada infark tanpa gejala. 2. 2001) Di dalam praktek. 2.2. sampai pada keadaan yang terlihat sangat normal (Jaffe. dari keadaan yang tidak normal. iskemia ekstremitas) (Gray dkk. IMA terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem. 2. Ansietas dapat menyebabkan hiperventilitasi. pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise.1 Tampilan Umun Pemeriksaan umum pada penderita IMA mungkin sangat beragam.2.2.1. 2005). Sakit dada yang elebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan. elektrokardiografi (EKG).2.4. dan gejala akibat emboli arteri (misal stroke. 2.2 Sesak Napas Sesak nafas dapat disebabkan oleh penigkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang parah.2. Stimulasi diafragmatik pada infark inferior juga dapat menyebabkan cekungan (Gray dkk. 2001). diagnosis IMA di buat berdasarkan pada riwayat klinis. 2002).2. dan kadang terjadi sebagai manifestasi satu-satunya infark miokard.1 Riwayat Klinis 2.4. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut.1. 2005).4. dan gelisah karena aktivitas berebih simpatis. 2005). dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya serum marker IMA (Grauer. rasa pusing.4. 1998). atau nyeri dada tak spesifik (Gray dkk. Mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan takipnu dan sesak napas. lokasi dan lamanya sakit dada. diagnosa didasarkan atas karakter. Gejala khas dan dapat dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat. berkeringat. 2. jarang pada puncak aktivitas.2. Saat ditanyakan. 2005).

4. selain itu kenaikan tekanan darah yang moderet disebabkan oleh pelepasan katekolamin. Hipotensi timbul sebagai akibat aktivitas berlebih vagus. dan tingkat resiko terjadinya kerusakan pada miokard (Topol. 2002) 2. tetapi seiring dengan waktu dapat diketahui bahwa dengan menggunakan pemeriksaan-pemeriksaan ini tidak selalu dapat mendiagnosis. Palpitasi dapat menunjukkan area dengan diskinesia. merupakan hal yang sangat penting. 2005). Kumpulan informasi ini dapat menjadi perkiraan ukuran luas infark miokard.4.2. 2005). Jika terdapat suara jantungS3 serta terdapat suara rales pada separuh lapngan dada posterior (Killip kelas II).2. Edema paru yang jelas didapatkan sebagai komplikasi infark yang luas. usaha-usaha ini difokuskan pada pemeriksaan klinis dan EKG. 2007).2 2. efek pada sistem konduksi jantung.2. Adanya bradikardi atau takikardi sangat berguna dalam memahami lokasi terjadinya infark. 2. Saat ini pemeriksaan rutin terhadap petanda serum jantung diperlukan dalam membuat diagnosa infark miokard (Shapiro. atau dapat merupakan tanda syok kardiogenik (Gray dkk. Pada umumnya.4. adanya suara jantung S3 dan S4. bahkan bila tidak terlihat edema paru pada radiografi.3 12-24 jam setelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung belum tersedia (Gray dkk. 2005). Oleh karena itu. suara jantung S4 ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik.4 Pemeriksaan Paru Ronki akhir pernapasan dapat terdengar.4. Nadi dan Tekanan Darah Tekanan darah pada umumnya meningkat dikarenakan reaksi tubuh terhadap adanya rasa nyeri (Topol.2.3. terutama pada pasien yang mengalami infark anterior luas berlanjut (Gray dkk. Pada awalnya. Diskinesia dapat dipalpasi pada pasien dengan infark yang luas (Jaffe. mungkin terdapat infark miokar yang luas pada dinding anterior (topol. 2007).2. pergeseran (splitting) suara jantung S2. Denyut nadi biasanya reguler. Pemeriksaan denyut nadi perifer dan ekstremitas adalah suatu yang penting untuk dilakukan. infark ventrikel kanan. 2005).4. Sinus rakikardia (100-120/menit) terjadi pada sepertiga pasien. 2. dengan analgesik adekuat. Diskinesia dapat dipalpitasi pada pasien infark miokard yang luas.2. meskipun ekstrasistol ventrikel mungkin muncul. pada zaman modern ini. 2007). dehidrasi. Pemeriksaan Jantung Pada pemeriksaan umum akan diketahui apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis.2. biasanya anterior (Gray dkk.2. murmur regurgitasi mitral. denyut nadi biasanya melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam (Gray dkk.1 Enzim Jantung .3 Pemeriksaan Laboratorium Kebutuhan terhadap diagnosis infark miokar yang cepat dan dapat dipercaya. aktifitas vagus. karakter dan lokasi denyut apek jantung.2. dalam mendiagnosis lebih menitik beratkan terhadap pemeriksaan petanda serum jantung. 2007). 2005).

Isoenzimnya LDH lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin. dan kembali kenormal setelah 4 hari. AAT juga ditemukan pada otot skelet. memuncak pada 36 jam. Karena lebih sensitif dan spesifik terhadap jantung.2 Troponin Jantung Cardiac troponin (cTn) merupakan suatu kompleks yang terdiri dari 3 sub unit (cTnC yang mengikat kalsium. Kreatin fosfokinae (creatine phosphokinase/CPK) dapat diseteksi 6-8 jam setelah infar miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya.Setelah kematian jaringan miokard.2. namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis. Ketika sebagian besar cTn berada di dalam apparatus kantraktil miokard. daripada CK-MB. dapat dideteksi dalam 12 jam. Aspartat amino transferase(ATT). dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. 2007). konstituen sitoplasma sel miokard dilepaskan kedalam sirkulasi. Jika seseorang cermat dalam melakukan pemeriksaan troponin. Kemudian sebagian kontraktil apparatus juga terlibat dan sebagian cTn yang terikat pada myofibril masuk ke dalam interstisium dan selanjutnya kedalam sirkulasi. cTn saat ini lebih dipilih intuk mendeteksi kerusakan pada jantung. dan setelah syok yang melawan aliran langsung Idirect current/DC). memuncak dalam 3-6 hari dengan penigkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu. Ada sebagian kecil di dalam suatu tempat yang diramaikan “cytosolic pool” (6% untuk cTnT dan 3% untuk cTn1). suatu enzim non spesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi. inilah molekul pertama yang dapat terdeteksi di dalam aliran darah setelah terjadinya kerusakan miokard (Shopiro. cTn1 yang menghambat interaksi aktinmiosin. cTnT terus meningkat sedikit lebih lama dari cTn1 (Shapiro. Seperti CPK. Pada pemeriksaan cTn ini walaupun kemungkinan besar tidak terbukti dan kadang kontroversional. 2005) 2. Kurva waktu aktivitas pada berbagai enzim diperlihatkan dalam gambar berikut (Gray dkk. Jenis pemeriksaan yang lebih baru bahkan sangat sensitif dan dapat mendeteksi adanya kerusakan miokard dalam hitungan menit. Pengukuran serial enzim jantung diukur tiap hari selama 3 hari pertama : penigkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal.4. Kongesti hati. Penigkatan enzim nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard : penigkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung. penyakit hati primer. cTnT yang mengikat tropomiosin) yang mana berinteraksi dengan filament aktin dan memerankan pengaturan kontraksi jantung yang tergantung kalsium. Ada sejumlah kecil cytosolic pool yang berisi cTn yang tidak terikat. sampai harus terbukti adanya integritas membran sel nisa dilewati keluar oleh cTn. 2007). Kadar troponin pada umumnya mencapai puncak pada 24 jam dan dapat terus meningkat dalam waktu 1-2 minggu. trauma jantung.3. cTn menigkat 2-3 jam setelah onset infark miokard dan akan menetap sampai 6 jam. Penigkatan sensitifitas ini sesuai dengan besarnya bagian yang meningkat “rasio pelepasan” . penggunaan CK-MB mungkin tidak dibutuhkan.

dan penigkatan laju endah darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler. 2001) Menurut teori klasik EKG. Tes Darah Lain Perubahan nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih setelah 48 jam. Kombinasi riwayat penyakit yang khas dan penigkatan kadar enzim jantung lebih dapat diandalka daripada EKG dalam mendiagnosis IMA. Pada paradigma klasik. tirah baring. Pelepasan katekolamin.2. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui.3 2.3. EKG serial bernilai dalam dokumentasi evolusi gangguan elektrik (Gray dkk. Perubahan ini dapat terlihat pada sandapan yang dekat dengan segmen yang iskemik dan disebut perubahan indicativeI. EKG memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar 80%. Disebut gelombang Q yang menunjukkan infark apabila durasinya 40 milidetik (0. 2001). dan perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid. sehingga harus ditunda selama 4-6 minggu (Gray dkk.3. dan (3) gelombang Q yang abnormal. khasnya 10-15.2.2. termasuk juga isoform cTnT yang terdapat pada janin. kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemik (Lily dkk. oleh karena itu diagnosa EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat perubahan dengan waktu (rekaman serial) (Lily dkk.4.4 (jumlah petanda miokardium yang ada disirkulasi) dibandingkan dengan CKMB dan waktunya yang memanjang sedangkan cTn tetap meningkat (Shapiro.4. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi. terutama sel-sel polimorfik. sangat spesifik terhadap jaringan miokard yang mengandung gen-gen unik yang mengkode troponin I dan T.000. tiga petanda yang bisa digunakan untuk mendiagnosa IMA adalah : (1) inversi d=gelombang T. 2005) Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. (2) elevasi segmen ST. 2007). perubahan pada segmen ST menggambarkan terjadinya kerusakan pada miokard dan gelombang q patologis menunjukkan terjadinya nekrosis. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati. maka EKG normal tidak menyingkirkan diagnosis infark. sedangkan perubahan reciprocal (Abedin. 2008) Berdasarkan gelombang Q-patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG. 2007). cTn sangat spesifik terhadap jantung karena troponin yang terukur. Pada pemerikdsaan yang lebih baru menggunakan antibodi yang sangat spesifik dan ikatannya selektif hanya pada troponin yang dibentuk oleh jantung 9Shapiro. Hiperglikemi ringan sebagai akibat dari intoleransi karbohidrat daoat berlangsung selama beberapa minggu. 2005). Meskipun beberapa troponin juga terdapat pada otot skeletal. inversi gelombang T mencerminkan adanya iskemik pada miokard. IMA dapat dibedakan menjadi : .04 detik) atau lebih.

0 L/menit/m2 (Murphy. 2007) 2. RCA(Right coronary artery). dan (h) Perikarditis. dan muskulus papilaris). dikarenakan hipotensi dan perfusi yang rendah (Murphy.5. (g) Efusi perikardium. yang dapat menyebabkan kematian pada pasien infark miokard. dan (3) komplikasi mekanik infark miokard (Ventrikel septal defect. Syok kardiogenik juga berpengaruh terhadap perfusi jaringan yang masih hidupdi sekitar daerah infark. (f) Ruptur miokard (dinding bebas. terapi reperfusi dapat menurunkan angka komplikasi (Topol. mengalami aritmia selama periode infark (Murphy. LAD(left anterior descending artery).5 Komplikasi Infark Miokard Akut Komplikasi yang dapat terjadi pada infark miokard antara lain: (a) Gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Sekitar 75% pasien IMA. (2) Infark ventrikel kanan terdapat pada 10% pasien syok. (b) Aneurisma ventrikel kiri. Avl. (c) Emboli sistemik. secara konvensional didefinisikan sebagai tekanan <80 mmHg yang berlangsung lebih dari 30 menit dengan tidak adanya gejala hipovolemia. LCX LCX LCX PL PDA RCA *Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1-V2 sebagai mirror image dari perubahan sandapan V7-V9. III dan Avf V2R. Hipovolemia menyebabkan hipotensi karena tekanan pengisisan end-diastolik ventrikel kiri (LVEDP) tidak adekuat. ini artinya akan lebih banyak terjadi nekrosis iskemik. PL (Posterior left ventricular artery). septum ventrikel. 2007) . regurgitasi mitral akut.Lokasi infark Antero-septal Anterior Lateral Anterior-ekstensif High-lateral Posterior Inferior Right ventrikel Gelombang Q / elevasi ST (sandapan) V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I. Selain perluasan infark dan hemorhagic.1 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan hipotensi yang menetap. Indek jantung saat terjadi syok kardiogenik biasanya kurang daro 2. yang dirawat dirumah sakit.2. 2007) Komplikasi pada infark miokard. (e) Iskemia. aVL V5 dan V6 V7-V9 (V1 V2) II. LCX(Left circumflex). sering menyebabkan kematian pada pasien.V4R A. PDA(posterior decending artery) (Karim. V1-V6 I. 2007) Yang paling banyak menyebabkan syok kardiogenik meliputi: (1) Infark ventrikel kiri yang luas (biasanya > 40% luas ventrikel kiri). (d) Perluasan infark. biasanya di klinik hal ini diketahui dengan adanya pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) < 18 mmHg. koroner LAD LAD LCX LAD. temponade) dialami oleh 10% pasien syok.2. 2007) 2. Syok kardiogenik dan gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering menyebabkan kematian pada pasien yang dirawat dirumah sakit. ini dapat ditemukan pada sekitar 80% pasien syok.

5. Jenis aritmia ini biasanya mengalami resolusi yang spontan. 2002) 2.5. Mereka menggolongkannya secara klinis untuk menilai prognosis pada pasien yang tidak terdapat bukti mengalami gagal jantung sampai pada pasien yang mengalami syok kardiogenik. karena pada pasienpasien seperti ini sering kali memiliki penyakit pembuluh darah yang lainnya dan dapat menigkatkan resiko terjadinya infark yang berulang serta perluasan ukuran infark. Atropin selalu elektif untuk pengobatan gejala bradikardi. Pada pasien yang mengalami gagal jantung kongestif ringan. Pada awalnya. Killip dan Kimball (1967) telah menggambarkan tentang kegagalan ventrikel kiri yang tejadi pada pasien yang mengalami IMA. sehingga menyebabkan miokardium menjadi iskemik.2. terjadi obstruksi pada arteri koronaria.3 Aritmia 2. 2007) 2. sehingga proses ini disebut sebagai lingkaran setan (Yimm.5. pasien dengan edema paru yang di rawat di rumah sakit memiliki angka kematian 38%. tetapi juga dapat terjadi kerusakan miokard yang bersifat kumulatif. adanya disfungsi miokardium yang cukup luas (sekitar 40% dinding ventrikel kiri mengalami infark) dapat menghambat fungsi jantung dalam memompa darah.2. biasanya pada awal infark terjadi obsturksi pada cabang deskenden anterior arteri koronaria kiri. Bradikardi mungkin berhubungan dengan ketidak seimbangan sistem autonom atau iskemik sinus dan atrial node (atau keduanya).2 Sinus Takikardi .5. Bradikardi berat mungkin dapat menyebabkan terjadinya ventrikular ektopik. tetapi dapat mengakibatkan transien rebound takikardi (Murphy. Elektrokardiografi merupakan teknik yang telah dipilih dalam mengevaluasi pasien yang mengalami gangguan fungsi katub dan miokard. dan pada akhirnya mengurangi kemampuan kontraktilitas miokar dan memperburuk fungsi ventrikel kiri. Kecurigaan yang tinggi dan pemantauan secara ketat merupakan kunci untuk mengantisipasi terjadinya komplikasi gagal jantung pada penderita IMA.3.1 Aritmia Supraventrikular Pasca Infark Miokard 2.3.2 Gagal Jantung Pada umumnya terdapat urgensi yang lebih besar didalam perawatan pasien yang mengalami gagal jantung kronik selama fase awal IMA.2. Proses iskemik ini menyebabkan disfungsi miokard dan akan menyebabkan proses iskemik lebih parah. angka kematian di rumah sakit sekitar 17% .2. ditandai dengan adanya rales yang terdapat minimal 50% lapangan paru atau adanya S3 gallop.3. menghasilkan iskemik yang lebih lanjut dan fungsi ventrikel kiri yang semakin memburuk.5. dan mereka sampai mengalami syok kardiogenik memiliki angka kematian dirumah sakit lebih dari 75% (Jaffe.1 Sinus Bradikardi Sinus bradikarti merupakan jenis aritmia yang paling sering terjadi pada jam-jam pertama setelah infark miokard dan angka kejadian sampai 40% pada infark inferior dan posterior.Pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut.1. dan pengobatan dilakukan secara hati-hati untuk gejala aritmia hemodinamik dan hal itu berhubungan dengan bradikardia yang terjadi karena aritmia ventrikel.1. Sementara itu. 2002) 2.2. penurunan kardiak output dan tekanan darah menyebabkan penurunan perfusi koroner. Obtruksi pada pembuluh darah akan menurunkan aliran oksigen.

3. perikarditis. anemia.2. memperbaiki anemia. dan pelebaran atrium kiri.3 2. nyeri. hipoksia. obat inotropik. kecemasan. Ini mungkin disebabkan karena iskemik pada sinus atau atrial node. Pada iskemik ventrikel kiri mungkin stroke volume akan relatif konstan. dan merupakan indikator prognosis yang jelek (Murphy. dan obat anxiolityc. Angka kejadian fibrilasi ventrikel yang sebenarnya mungkin jauh lebih tinggi karena telah diperkirakan. 2007). mengalami fibrilasi ventrikel. takikardi ventrikel .3.2.2. bahwa setengah dari jumlah semua pasien penyakit koroner yang meninggal karena kematian jantung mendadak.2.2. bundle branch block (BBB) kiri.4 2.2.5. jika tidak berhasil.3. Pada fase yang lebih lanjut. kontrol detak jantung harus dilakukan secara agresif untuk meminimalisir kebutuhan oksigen miokard. Takikardi ventrikel yang masih awal (24 jam pertama) biasanya bersifat sementara dan tidak berbahaya. elektrolit dan asam basa yang abnormal. kebiasaan merokok. 2007).1 2. Harus ada usaha untuk mengembalikan ritme sinus. (Murphy. Atrial fibrilasi pada periode infark berhubungan dengan tingginya angka kematian pada infark miokard (Murphy.2.5. atau perasaan takut.3. regurgitasi mitral. gagal jantung. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium terjadi pada sekitar 10% sampai 20% pasien yang mengalami infark miokard dan biasanya bersifat sementara. dan hipokalemia.2 2.1. Pasien dengan miokard infark anterior dan fibrilasi ventrikel memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada fibrilasi ventrikel yang berhubungan dengan infark miokard inferior. 2007). infark pada atrium. Ini biasanya terjadi pada pasien yang tua dan lebih sering pada pasien yang memmiliki riwayat hipertensi.1.2. penanganan nyeri. jadi penambahan cardiak output pada dasarnya bergabung pada peningkatan heart rate. hipo atau hipervolemia. Sinus takikardi mungkin juga terjadi dikarenakan stimulasi simpatik dari pelepasan katekolamin baik lokal maupun pad asirkulasi. Peristiwa ini mungkin dikarenakan adanya iskemik pada atrial atau sinus node.2 Sinus takikardi mungkin terjadi sepertiga pasien pada periode sekitar infark anterior. atau peningkatan tekanan atrium.3. Kontraksi Atrium Premature Kontraksi atrium premature dialami oleh setengah dari jumlah pasien yang mengalami infark miokard. Penanganannya yaitu dengan mengoptimalkan oksigenasi dan hemodinak=mik. jelas akan menyebabkan cardiac output menurun dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. infark ventrikel kanan. Kontraksi atrium prematur tidak memiliki nilai prognosa yang bermakna setelah infark miokard (Murphy. Kombinasi dari asistol atrium dan detak ventrikel yang cepat. Aritmia Ventrikel Pasca Infark Miokard Fibrilasi Ventrikel Banyak yang telah melaporkan bahwa komplikasi fibrilasi ventrikel pada infark miokard adalah sekitar 5% pasien yang dipantau irama jantungnya dan lebih dari setengahnya terjadi tanpa didahului oleh peringatan aritmia. Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi vemtrikel meliputi. atau rasa nyeri. 2007) Takikardi Ventrikel Takikardi ventrikel terjadi pada 10% sampai 40% kasus infark miokard.5.5.5. perikarditis. perikarditis.

2.5.3 Accelerated idioventrikular rhythm Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) adalah irama jantung ektopik ventrikel yang terdiri dari tiga atau lebih denyut ventrikel dan terjadi secara berturut-turut dengan denyut yang lebih cepat dari denyut normal yaitu dengan kecepatan denyut ventrikel antara 30-40 kali per menit. baik selama perawatan di rumah sakit dan jangka panjangnya. Angka kejadiannya sama dengan infark inferior dan anteior. Penanganan PVC selam periode infark belum dapat memperlihatkan secara pasti untuk menurunkan angka kejadian aritmia ventrikel maligna atau untuk menurunkan mortalitas (Murphy.3. dan penigkatan mortalitas. gagal jantung kongestif.3. terhadap terjadinya blok jantung komplit yang mendadak dan asistol. disfungsi ventrikel kiri. Adanya AIVR selama periode infark tidak berhubungan dengan penigkatan angka mortalitas atau angka kejadian fibrilasi ventrikel. Peenanganan pada takikardi ventrikel yang berlangsung terus-menerus. AIVR telah dilaporkan terdapat pada 10% sampai 40% kasus infark miokard. Blok infra-his yang progresif mengindikasikan faktor resiko yang berarti. aritmia ventrikel.5. Paling banyak ditemukan BBB kanan. namun tidak berhubungan dengan ukuran infark. miokarditis.2. 2. gangguan hemodinamik. Jika terjadi takikardiventrikel cepat (>150 detak per menit) atau takikardi yang dibarengi dengan gangguan hemodinamik harus segera ditangani dengan kardioversi (Murphy. dengan insiden BBB tertinggi (lebih dari setengah) terjadi di infark yang melibatkan arteri koroner deskenden anterior kiri. 2007). 2007). jika detak jantung lambat dan keadaan hemodinamik dapat ditolerir. dan pada pasien yang memperlihatkan keadaan yang progresif harus dipasang pacu jantung sementara.berhubungan dengan adanya infark transmural.2.4 Premature ventrikular complexes Premature ventricular complexes (PVCs) biasanya terjadi pada waktu terjadi infark miokar. selama periode infark (Murphy. Gejala yang timbul mungkin berhubungan dengan hilangnya sinkronasisasi atrioventrikular atau irama ventrikular yang lambat (atau keduanya)(Murphy. dan pemakaian kokain. 2. Maknanya dalam memprediksi takikaardi dan fibrilasi ventrikel tidak jelas. 2007) 2. kardiovesi dilakukan dengan obat.2.4 Bundle Branch Blok (BBB) Bundle Branch Block (BBB) telah dilaporkan terdapat pada 15% kasus infark miokard dan berhubungan dengan terjadinya blok jantung komplit. Ini mungkin dihubungkan dengan unkuran anatomi bundle kanan yang berlainan dibandingkan dengan bundle kiri dengan bentuk kipas yang luas.5. karena sejumlah besar miokar yang diinerfasi oleh bundle branches terlihat.2. tetapi lebih lambat daripada takikardi ventrikel. dengan menggunakan kardioversi. dengan adanya BBB sangat kuat. syok kardiogenik. Terapi trombolitik dan reperfusi lebih awal memperlihatkan penurunan insiden BBB. dan kematian mendadak. menjadikan kenaikan angka mortalitas yang meningkat secara bermakna. BBB yang menetap. yang tidak disertai dengan BBB kiri dan perubahan BBB. AIVR juga dapt ditemukan pada kasus keracunan digitalis.2.6 Perjalanan Penyakit dan Prognosis Infark Miokard Akut . Hubungan antara infark yang berkaitan arteri. 2007) 2.

dan 20% pada usia lanjut (Lily dkk. Informasi tambahan bisa didapatkan dari klasifikasi menurut kelas hemodinamik (Killip) : • Mayoritas pasien (85%) tidak memiliki bukti gagal jantung (Killip I). (Gray dkk. Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. • Edema paru jelas (Killip II) dan syok kardioh=genik (Killip IV) semuanya hanya mencakup 5% pasien. denyut jantung.Pada 25% episode IMA. adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. • S3 dan ronki bibasal tercakup dalam Killip II(10%). Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun. karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.7%. riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. sementara infark anterior dengan elevasi segmen ST luas dan blok cabang serabut memiliki mortalitas masing-masing 19. termasuk usia penderita. kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. dan kelas Killip. 2005). 2001) Mortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah infark miokard berhubungan dengan lokasi infark dan luas perubahan EKG. TD sistolik.6% dan 25. .6%.5% dan 6. Infark inferior terbatas memiliki tingkat mortilitas 30 hari dan 12 bulan masing-masing sebesar 4. Mortalitas keseluruhan 15-30%. Resiko kematian tergantung banyak faktor. lokasi infark. Determinan utam prognosis setelah infark miokard adalah usia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful