BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 2.1.

1 Obesitas Definisi Obesitas Obesitas (kegemukan) merupakan kondisi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dan kebutuhan energi, dimana konsumsi terlalu berlebih dibandingkan dengan kebutuhan atau pemakaian energi (energy expenditure) (Sediaoetomo, 2000). Kelebihan energi di dlam tubuh disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Pada keadaan normal, jaringan lemak ditimbun di beberapa tempat tertentu, di antaranya di dalam jaringan subkutan dan di dalam jaringan tirai usus( omentum) (Kusumawardhani, 2006) Seorang baru disebut menderita obesitas, bila berat badannya pada laki-laki melebihi 15% dan pada wanita melebihi 20% dari berat badan ideal menurut umurnya. Pada orang yang menderita obesitas, organ-organ tubuh dipaksa harus bekerja lebih berat, karena harus membawa kelebihan berat badan yang tidak memberikan manfaat langsung. Karena itu mereka merasa lebih cepat gerah (merasa panas) dan lebih cepat berkeringat untuk menghilangkan panas badan tersebut (Sediaoetomo, 2000) Ada beberapa penyakit yang meningkat prevalensinya pada orang yang menderita obesitas, seperti penyakit-penyakit kardiovaskuler termasuk hipertensi, diabetes millitus, osteoartritis dan beberapa lainnya. Morbiditas dan mortalitas penyakit-penyakit lainnya meningkat, sedangkan jangka hidup (life span) dilaporkan memendek (sediaoetomo, 2000) 2.1.2 • • Perbedaa Obesitas (kegemukan) dan Overweight (kelebihan berat badan) Obesitas (kegemukan) adalah berat badan lebih dari 20% diatas berat badan ideal dan dapat membahayakan kesehatan. Overweight (kelebihan berat badan) adalah berat badan 10-20% diatas berat badan ideal (sediaoetomo, 2000)

1.

2.1.3 Klasifikasi Obesitas Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi : A. Obesitas sederhana (simply obesity) Terdapat gejala kegemukan saja tanpa disertai kelainan hormonal / mental / fisik lainnya, obesitas ini terjadi karena faktor nutrisi. B. Bentuk khusus obesitas - Kelainan endokrin / hormonal Tersering adalah sindrom Chusing, pada anak yang sensitif terhadap pengobatan hormon steroid. - Kelainan somatodismorfik Sindrom Prader-willi, sindrom Summit dan Carpenter, sindrom Laurence Moon Bield, dan sindrom Cohen. Obesitas pada kelainan ini hampir selalu disertai mental retardasi dan kelainan ortopedi. - Kelainan hipotalamus

Formula Berat Badan Selama masa pra dan sekolah berat badan anak naik setiap tahunnya. trauma kepala. Seseorang yang ingin melihat berat badan idealnya tinggal mencocokkan dengan baku / standar yang ada. Baku Havard Baku Havard merupakan standar yang telah dibuat berdasarkan perhitunganperhitungan teliti sehingga diperoleh hasil serangkaian angka-angka berat baan kategori kurus sehat. Standar atau baku untuk menentukannya ternyata banyak ragamnya antara lain: 1. c. Obesitas sedang Yaitu peningkatan berat badan antara 30-40% dari berat badan ideal. sebagai akibat dari kraniofaringioma. Obesitas berat Yaitu peningkatan berat badan lebih dari 40% dari berat badan ideal (soetjiningsih. 1998) 2.2.10% ( TB-100 ) TB = Tinggi Badan Perhitungan Brocca sebenarnya lebih cocok diterapkan untuk remaja dan usia dewasa muda. obesitas dibagi menjadi : a.1. Perhitungannya adalah sebagai berikut: • • • BMI = Berat badan (Kg) Tinggi Badan (m2) . Body Massa Index (BMI) Body Massa Index (BMI) merupakan penentuan berat badan sehat yang sekarang banyak juga dipakai dan berlaku untuk orang dewasa yang berumur diatas 18 tahun. Bila diterapkan pada orang-orang yang lebih tua kurang sesuai karena banyak faktor lain yang perlu diperhatikan selain tinggi badan dan berat badan saja. ideal maupun gemuk sehat dengan selang angka tertentu. 1998) Menurut peningkatan berat badan. 2.4 Metode untuk Menilai Berat Badan Banyak definisi untuk menyatakan berat badan ideal. kelebihan berat badan dan kegemukan. Peningkatan 1 ½ – 2 Kg setiap tahunnya dapat dengan rumus Formula Berat Badan yaitu: BB = 8 + 2n Kg Diaman n = umur dalam tahun Berat badan usia 1 tahun = 3 x berat badan lahir Berat badan usia 2 ½ tahun = 4 x berat badan lahir Berat badan usia 6 tahun = 2 x berat badan usia 1 tahun 3. b. Obesitas ringan Yaitu peningkatan berat badan antara 20-29% dari berat badan ideal. Kelainan pada hipotalamus yang mempengaruhi nafsu makan dan berakibat terjadi obesitas. 4. dan lain-lain (soetjiningsih. Standar Brocca Brocca membuat definisi berat badan ideal sebagai berikut: BB = ( TB-100 ) . leukimia serebral.

Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif. dan bisa menimbulkan kesadaran yang berlebihan tentang kegemukannya serta rasa yang tidak nyaman dalam pergaulan sosial (Anonymous.5 35 – 39. Binge mirip dengan bulimia nervosa. Ada dua pola makan aabnormal yang bisa menjadi penyebab obesitas yaitu makan dengan jumlah yang sangat banyak (binge) dan makan dimalam hari( sindroma makan pada malam hari). Sedangkan menurut kriteria WHO (1999). Faktor Genetik Obesitas cenderung diturunkan. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas.5 18. Seseorang tentu saja tidak dapat mengubah pola genetiknya.5 BMI (Kg/m2) <18. Banyak orang memeberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. seseorang yang mempunyai BMI antara 2530 disebut kelebihan berat badan / overweight dan BMI yang lebih besar dari 30 disebut kegemukan / obesitas (Wirakusumah. 2007) 3. 1994). tetapi lingkungan seseorang juga memegang peranan yang cukup berarti. 2007). Kedua pola makan ini biasanya dipicu oleh stres dan kekecewaan. 2004) BMI ideal Penyebab Obesitas Secara ilmiah. obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. yang hanya bisa mendorong terjadinya obesitas. Tetapi anggota tidak hanya berbagi gen.5 . tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup. 2007) 2.9 40 (Arisman. tetapi dia dapat mengubah pola makan aktivitasnya (Anonymous.9 25 . Penelitian terbaru menunjukkan bahwa rata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang (Anonymous.1. sehingga diduga memiliki penyebab genetik. obesitas di kategorikan sebagai berikut : KATEGORI Underweight Normal Overweight Obese I Obese II Obese III 2. Faktor Lingkungan Gen merupakan faktor terpenting dalam berbagai kasusu obesitas. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gaya hidup dengan faktor genetik. Faktor Psikis Apa yang ada dalam pikiran seseorang dapat mempengaruhi kebiasaan makannya. Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor : 1.24.: Perempuan = 19-24 Laki-Laki = 20-25 Dari perhitungan pemakaian BMI ini. dimana seseorang . Lingkungan ini termasuk perilaku / pola gaya hidup ( misal apa yang dimakan dan berapa kali seseorang itu makan serta bagaimana aktivitasnya).29. Gangguan ini merupakan masalah yang serius pada banyak wanita muda yang menderita obesitas.9 30 – 34.

1. Jumlah sel lemak tidak dapat dikurangi. Sedangkan obesitas yang terjadi setelah masa dewasa pada umumnya hanya terjadi hipertrofi sel lemak. Sehingga kalau terjadi penurunan berat badan setelah dewasa. Pada sindroma makan pada malam hari. adalah sebagai berikut : 1. pada penderita obesitas juga menjadi resisten terhadap hormone insulin. terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak. Faktor perkembangan Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (atau keduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalam tubuh.6.1 Menurut patogenesisnya obesitas dapat dibagi menjadi dua golongan : a. Obesitas metabolik Pada obesitas metabolik terdapat kelainan metabolisme lemak dan karbohidrat ( Pudjiaji. (central mechanism regulating food intake). 1997) 2. jumlah sel lemak menigkat/hiperplasi dan juga terjadi hipertrofi Penambahan dan pembesaran jumlah sel lemak paling sevapt pada masa kanakkanak dan mencapai puncaknya pada masa menigkat dewasa.6 Patogenesis 2. Faktor Fisik Kurangnya aktifitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari menigkatnya angka kejadian obesitas ditengah masyarakat yang makmur. adalah berkurangnya nafsu makan di pagi hari dan diikuti dengan makan yang berlebihan. sehingga kadar insulin didalam peredaran darah akan meningkat. agitasi dan insomnia pada malam hari (Anonymous. Sebagai akibatnya kalori yang dikonsumsi sangat banyak. Rangsangan untuk menigkatkan jumlah sel terus berlanjut sampai dewasa. tetapi terjadi hipertrofi/pembesaran 2. karena itu penurunan berat badan hanya dapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak didalam setiap sel (Anonymous. Obesitas yang terjadi pada masa kanak selain hiperplasi dan juga hipertrofi sel lemak. b. 2007) 4.6. bedanya dengan binge hal ini tidak diikuti dengan mueemuntahkan kembali apa yang telah dimakan. Penderita obesitas. setelah itu hanya terjadi pembesaran sel saja. Insulin berfungsi menurunkan lipolisis dan meningkatkan pembentukan jaringan lemak (Soetjiningsih. Seseorang cenderung mengkonsumsi makanan kaya lemak dan kaya kalori serta tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang. Obesitas pada anak terjadi kalau intake kalori berlebihan. 2007) 5.1. tetapi hanya pembesaran sel. jumlah sel lemak normal. 1998) . akan mengalami obesitas (Anonymous. Setelah masa dewasa tidak akan terjadi penambahan jumlah sel. Regulatory obesity Pada regulatory obesity gangguan primernya ada pada pusat yang mengatur masukan makanan.makan dengan jumlah sangat banyak. bukan karena jumlah selnya berkurang tetapi besar selnya yang berkurang. Disamping itu.1. bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal.2 Patogenesis menurut sel lemak Terjadinya obesitas menurut sel lemak. terutama pada tahun pertama kehidupan. 2007) 2.

8 Terapi 2.1.2 Farmakologis Tiga mekanisme dapat digunakan untuk mengklasifikasikan obat-obatan untuk terapi obesitas adalah terapi yang mengurangi asupan makan.7 Komplikasi Obesitas bukan hanya tidak enak dipandang mata tetapi merupakan dilema kesehatan yang mengerikan. bekerja menghambat lipase pankreas ( enzim yang dihasilkan kelenjar ludah perut) dan akan menyebabkan penurunan penyerapan lemak sampai 30%. bekerja menurunkan energy intake dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan. bekerja meningkatkan pengeluaran energi.1. aktifitas fisik – aerobik 3. underventilasi dan ngantuk) (Sugondo. kombinasi aktivitas fisik dan diet 4. yang mengganggu metabolisme dengan cara mempengaruhi proses pra atau pasca absorbsi. Pada penelitian ternyata terbukti sibutramin menurunkan saupan makanan dengan cara mempercepat timbulnya rasa kenyang dan mempertahankan penurunan pengeluaran energi setelah penurunan berat badan (Merdikoputro. misalnya kanker prostat dan kanker usu besar) • Batu kandung empedu dan batu kandung kemih • Gout dan artritis gout • Osteoartritis • Tidur apneu (kegagalan untuk bernafas dengan normal ketika sedang tidur.1 Non Farmakologis Modifikasi gaya hidup yaitu : 1. Diperkirakan 25-40% penurunan berat badan oleh karena termogenesis dan 60-75% karena pengurangan asupan makanan. Efedrin dan kafein .1. 2006) 2. Obat yang tersedia saat ini adalah : 1. Terapi yang meningkatkan pengeluaran energi atau termogenesis. 2.8. 2007). Efek samping utama adalah peningkatan nadi dan perasaan berdebar-debar yang terjadi paa sejumlah penderita. terapi perilaku (Rini. 3. Orlistat . 2.2. diet 2. Sibutramin . 2004) . menyebabkan berkurangnya kadar oksigen dalam darah) • Sindroma Pickwickian ( obesitas disertai wajah kemerahan.1. Obesitas secara langsung berbahaya bagi kesehatan seseorang. akan meningkatkan konsumsi oksigen dan kafein menghasilkan penurunan berat badan lebih besar dibanding kelompok plasebo.8. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit menahun seperti : • Diabetes tipe 2 (timbul pada masa dewasa) • Tekanan darah tinggi (hipertensi) • Stroke • Serangan jantung (infark miokardium) • Gagal jantung • Kanker (jenis kanker tertentu.

bahwa usaha yang paling penting terhadap infark miokard adalah pencegahan. 2007). yang telah menunjukkan konsep bahwa infark miokard akut suatu hari nanti akan ”punah”.1 Definisi dan Kriteria Infark Miokard Akut 2. Bukan hanya angka kematian yang berhasil ditekan dengan menggunakan terapi yang lebih baik yang telah dikembangkan.daripada dengan menggunakan penanganan medis.2 Kriteria Infark Miokard Akut Kriteria yang harus dipenuhi untuk mendiagnosis Infark Miokard Akut adalah sebagai berikut: 1. penanganan terhadap hiperkolesterolemia. yang mana pengobatan angina lebih cecnderung menggunakan pembedahan bypass atau pemasangan stent. 2005).1. Meskipun insidennya menurun. 2007).2. intervensi awal pada penyakit aterosklerosis koroner dapat merubah keadaan di masa depan. tetapi insiden terjadinya infark miokard secara terus-menerus mengalami penurunan yang nyata sejak tahun 1970.2 Infark Miokard Akut 2.1 Definisi Infark Miokard Akut Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard aliran darah ke otot jantung terganggu (Harun. Penurunan ini mungkin juga perkembangan di Amerika terjadi perkembangan dalam pembedahan dan revaskularisasi koroner perkutan. infark miokard akut tetap merupanakn peyebab kematian yang utama pada masyarakat barat dan diperkirakan pada tahun 2020 kasus ini akn menjadi di seluruh dunia. Insiden dan angka mortalitas infark miokar telah mengalami penurunan. 2004). termasuk juga pengobatan hipertensi. adanya peningkatan dan atau penurunan yang khas dari petanda biokimia nekrosis miokard jantung. Efek yang menonjol dalam mengurangi insiden infark miokard terlihat pada hasil penggunaan HMGCoA reductase inhibitors. paling sedikit terdapat satu dari kriteria di bawah ini : a) Gejala sistemik b) Gelombang Q patologis pada Elektro Kardio Grafi (EKG) c) Perubahan EKG yang menunjukkan adanya iskemia (depresi atau elevasi segmen ST) d) Gambaran yang menunjukkan adanya kematian miokard yang baru terjadi atau adanya gerakan daerah dinding jantung yang abnormal. karena ketika terjadi rupture dan pelepasan plak. detemukan adanya patologi Infark Miokard Akut (Antman. Secara jelas telah diketahui. dan penggunaan aspirin sebagai profilaktik. 2.000 kematian akibat penyakit jantung koroner terjadi di Inggris 1999 (Gray.1. perbaikan diet dan olah raga. menghindari rokok. akan jauh lebih sulit untuk di atasi (Topol. Dengan banyaknya kemajuan yang .2.2.2.2 Epidemiologi Infark Miokard Akut Insiden sesungguhnya dari IMA tidak diketahui namun sekitar 150. Hal ini juga mungkin disebabkan oleh karena meningkatnya usaha pencegahan terhadap penyakit jantung.2. 2. Meskipun revaskularisasi koroner tidak memiliki efek yang menonjol terhadap pencegahan infark miokard. 2.

begitu cepat yang telah terjadi pada bidang ini. berdebar-debar. Dengan adanya peningkatanproporsi usia tua di dalam populasi kita. 2. pusing. keringat dingin. sesak. seperti rasa yang tajam. Rasa nyeri kadang juga digambarkan dengan tidak khas. atau perasaan yang berat. dingin. Meskipun 80% pasien IMA mengalami nyeri dada pada waktu pemeriksaan awal. kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba didinding dada pada IMA inverior (Harun. tekanan vena juglaris biasanya normal atau sedikit meningkat. atau sinkope. perbedaan dari kemampuan berbicara atau penyampaian keluhan. hanya 20% yang menggambarkan rasa sakitnnya seperti terhimpit sesak. Perasaan itu bisa menjalar dengan rasa nyeri pada salah satu atau kedua bahu dan tangan atau keleher. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. 2005) Penggambaran rasa sakit pada IMA dapat berbeda karena perbedaan penafsiran dari tiap individu. tertekan. Adanya krepitasi basal yang merupakan tanda bendungan paru-paru. 2004). rahang. atau seiring dengan perkembangan penyakir tersebut. infark miokar tetap merupakan suatu hal yang gawat didalam dunia pengobatan (Topol. dan pada wanita selalu memiliki tanda dan gejala yang lebihi atipikal (Jaffe. pasien dengan nyeri iskemik di dada cenderung tenang. Rasa tidak nyaman di dada biasanya terjadi dibagian tengah dada dan dapat menjalar ke tangan kiri atau leher (Jeffe. Takikardia. irama gallop.3 Gejala Klinis Infark Miokard Akut Manifestasi awal yang biasa terjadi pada infark miokard akut meliputi nyeri dada substernal ddisertai dipsnea. Pada fase awal infark miokar. sesak.2. rasa sakit di dada dapat mendorong pasien untuk meletakkan tangannya di atas sternum (Levine’s sign). Secara umum. Nyeri pada IMA dapat disertai perasaan mual. Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang khas dan dapt normal. atau menusuk atau rasa nyerinya juga dapat dirasakan pada daerah yang tidak khas seperti di lambung atau dibelakang leher (Nuovo. Tanda dan gejala klinik ini lebih jelas ditemukan pada pasien lakilaki. muntah. bencana besar dan serius sebagai akibat infark miokar telah dialihkan dalam beberapa tahun terakhir. tetapi pasien dengan infark miokard akan menjadi sangat gelisah. terjepit. 2002). secara alamiah. kulit yang pucat. Yang memiliki insiden kematian yang tinggi merkipun dengan terapi reperfusi. Hanya sebagian pasien yang mengalami tanda-tanda tersebut. kebanyakan pasien infark miokard tidak memenuhi syarat unutuk mendapatkan terapi ini dan kenyataan yang dihadapi dirumah sakit angka kematiannya sebesar 10 sampai 20%. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal. Meskipun terapi reperfusi merupaka suatu yang sangat penting dalam menurunkan angka mortalitas. atau area interskapular. dan nausea. dan dapat juga meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. dan bila di apeks disebabkan oleh ruptur muskulus . diaphoresis. 2007). Bising sistolik yang kasar yang disebabkan oleh ruptur septum interventrikuler terdengar di linea sternalis kiri. Rasa nyeri biasanya digambarkan dengan perasaan seperti terhimpit. atau terjepit. 2002).

4 Gejala Lain Termasuk palpitasi. Gejala khas dan dapat dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat.1 Riwayat Klinis 2.2. serta tidak hilang dalam nitrat biasanya dipakai untuk membedakannya dengan angina pektoris (Lily dkk. Nyeri atau rasa berat menekan dan bisa disertai keringat dingin atau rasa takut.1.2.4.1 Nyeri Dada Mayoritas pasien (>80%) datang dengan nyeri dada. Sakit dada yang elebih dari 20 menit dan tak ada hubungan dengan aktifitas atau latihan.4. lokasi dan lamanya sakit dada. 2002). Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38oC timbul . 2005).1. iskemia ekstremitas) (Gray dkk. diagnosis IMA di buat berdasarkan pada riwayat klinis. 1998).1 Tampilan Umun Pemeriksaan umum pada penderita IMA mungkin sangat beragam. dan kadang terjadi sebagai manifestasi satu-satunya infark miokard. elektrokardiografi (EKG).papilaris. lelah. jarang pada puncak aktivitas. 2. Pada infark tanpa gejala.2. 2005). 2001). 2005). diagnosa didasarkan atas karakter. berkeringat. pemeriksaan fisik (untuk menyingkirkan penyebab nyeri dada yang lain). nyeri dada pada infark miokard biasanya berlangsung minimal 30 menit. IMA terjadi setelah aktivitas berat atau emosi ekstrem.4. Mungkin terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan takipnu dan sesak napas.3 Gejala Gastrointestinal Peningkatan vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark inferior. 2. sampai pada keadaan yang terlihat sangat normal (Jaffe. 2.2 Sesak Napas Sesak nafas dapat disebabkan oleh penigkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.2.1. dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya serum marker IMA (Grauer. pasien mengakui adanya gejala tidak jelas beberapa hari atau minggu sebelum kejadian termasuk malaise. 2005). 2. dari keadaan yang tidak normal. dan gelisah karena aktivitas berebih simpatis. biasanya pada hari kedua atau ketiga (Lily dkk.2.2 Pemeriksaan Fisik 2. atau nyeri dada tak spesifik (Gray dkk. Hingga 50% pasien terbangun dari tidur karena nyeri dada dan sekitar sepertiga pasien melanjutkan aktivitasnya meskipun mengalami nyeri dada.4 Diagnosa Infark Miokard Akut Pada kebanyakan kasus.4.4.2.1. 2001) Di dalam praktek.2. dan gejala akibat emboli arteri (misal stroke. Gesek perikard yang transien timbul pada ±20% pasien. dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang parah. Saat ditanyakan.4. rasa pusing.2. Stimulasi diafragmatik pada infark inferior juga dapat menyebabkan cekungan (Gray dkk. Pasien tampak pucat. atau sinkop dari aritmia ventrikel. sesak napas lanjut merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri bermakna (Gray dkk. 2. Ansietas dapat menyebabkan hiperventilitasi. 2.2.4.

2.2. usaha-usaha ini difokuskan pada pemeriksaan klinis dan EKG. dan tingkat resiko terjadinya kerusakan pada miokard (Topol.4.3. Pemeriksaan denyut nadi perifer dan ekstremitas adalah suatu yang penting untuk dilakukan. dehidrasi.4. selain itu kenaikan tekanan darah yang moderet disebabkan oleh pelepasan katekolamin. 2005). 2002) 2. 2007). aktifitas vagus. efek pada sistem konduksi jantung. 2005). Adanya bradikardi atau takikardi sangat berguna dalam memahami lokasi terjadinya infark. denyut nadi biasanya melambat kecuali bila terdapat syok kardiogenik yang mengancam (Gray dkk.2. Pada umumnya. merupakan hal yang sangat penting. dalam mendiagnosis lebih menitik beratkan terhadap pemeriksaan petanda serum jantung. Nadi dan Tekanan Darah Tekanan darah pada umumnya meningkat dikarenakan reaksi tubuh terhadap adanya rasa nyeri (Topol.4 Pemeriksaan Paru Ronki akhir pernapasan dapat terdengar. infark ventrikel kanan. suara jantung S4 ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Sinus rakikardia (100-120/menit) terjadi pada sepertiga pasien. Denyut nadi biasanya reguler.2. Hipotensi timbul sebagai akibat aktivitas berlebih vagus. Pemeriksaan Jantung Pada pemeriksaan umum akan diketahui apakah ada peningkatan tekanan vena jugularis.4. pada zaman modern ini.2.2.4. Diskinesia dapat dipalpasi pada pasien dengan infark yang luas (Jaffe. bahkan bila tidak terlihat edema paru pada radiografi.2. Jika terdapat suara jantungS3 serta terdapat suara rales pada separuh lapngan dada posterior (Killip kelas II). Edema paru yang jelas didapatkan sebagai komplikasi infark yang luas. 2. dengan analgesik adekuat. Palpitasi dapat menunjukkan area dengan diskinesia. 2007). pergeseran (splitting) suara jantung S2. murmur regurgitasi mitral. 2007). Oleh karena itu. adanya suara jantung S3 dan S4.2. meskipun ekstrasistol ventrikel mungkin muncul. 2005). tetapi seiring dengan waktu dapat diketahui bahwa dengan menggunakan pemeriksaan-pemeriksaan ini tidak selalu dapat mendiagnosis.3 12-24 jam setelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim jantung belum tersedia (Gray dkk. mungkin terdapat infark miokar yang luas pada dinding anterior (topol. 2.4.2. 2005). Diskinesia dapat dipalpitasi pada pasien infark miokard yang luas. Kumpulan informasi ini dapat menjadi perkiraan ukuran luas infark miokard.1 Enzim Jantung .2 2. terutama pada pasien yang mengalami infark anterior luas berlanjut (Gray dkk. karakter dan lokasi denyut apek jantung. atau dapat merupakan tanda syok kardiogenik (Gray dkk. Pada awalnya. 2007).3 Pemeriksaan Laboratorium Kebutuhan terhadap diagnosis infark miokar yang cepat dan dapat dipercaya. biasanya anterior (Gray dkk. Saat ini pemeriksaan rutin terhadap petanda serum jantung diperlukan dalam membuat diagnosa infark miokard (Shapiro. 2005).

Pengukuran serial enzim jantung diukur tiap hari selama 3 hari pertama : penigkatan bermakna didefinisikan sebagai dua kali batas tertinggi nilai laboratorium normal. penyakit hati primer. cTn1 yang menghambat interaksi aktinmiosin. Kadar troponin pada umumnya mencapai puncak pada 24 jam dan dapat terus meningkat dalam waktu 1-2 minggu. penggunaan CK-MB mungkin tidak dibutuhkan. inilah molekul pertama yang dapat terdeteksi di dalam aliran darah setelah terjadinya kerusakan miokard (Shopiro. Ada sejumlah kecil cytosolic pool yang berisi cTn yang tidak terikat. Isoenzimnya LDH lebih spesifik namun penggunaan klinisnya telah dilampaui oleh pengukuran troponin. daripada CK-MB. 2005) 2. Aspartat amino transferase(ATT). 2007). suatu enzim non spesifik umumnya diperiksa sebagai bagian skrining biokimiawi. Kemudian sebagian kontraktil apparatus juga terlibat dan sebagian cTn yang terikat pada myofibril masuk ke dalam interstisium dan selanjutnya kedalam sirkulasi.3. Pada pemeriksaan cTn ini walaupun kemungkinan besar tidak terbukti dan kadang kontroversional. konstituen sitoplasma sel miokard dilepaskan kedalam sirkulasi.2 Troponin Jantung Cardiac troponin (cTn) merupakan suatu kompleks yang terdiri dari 3 sub unit (cTnC yang mengikat kalsium.4. Kreatin fosfokinae (creatine phosphokinase/CPK) dapat diseteksi 6-8 jam setelah infar miokard dan memuncak dalam 24 jam serta kembali menjadi normal setelah 24 jam selanjutnya. AAT juga ditemukan pada otot skelet. Jika seseorang cermat dalam melakukan pemeriksaan troponin.2. 2007). cTn saat ini lebih dipilih intuk mendeteksi kerusakan pada jantung. sampai harus terbukti adanya integritas membran sel nisa dilewati keluar oleh cTn. trauma jantung. Karena lebih sensitif dan spesifik terhadap jantung.Setelah kematian jaringan miokard. Penigkatan enzim nonspesifik laktat dehidrogenase (LDH) terjadi pada tahap lanjut infark miokard : penigkatan kadar dapat dideteksi dalam 24 jam. Isoenzim (CPK-MB) spesifik untuk otot jantung. memuncak pada 36 jam. cTnT terus meningkat sedikit lebih lama dari cTn1 (Shapiro. dan emboli paru dapat menyebabkan peningkatan AAT. Kongesti hati. Ada sebagian kecil di dalam suatu tempat yang diramaikan “cytosolic pool” (6% untuk cTnT dan 3% untuk cTn1). dan setelah syok yang melawan aliran langsung Idirect current/DC). cTn menigkat 2-3 jam setelah onset infark miokard dan akan menetap sampai 6 jam. Kurva waktu aktivitas pada berbagai enzim diperlihatkan dalam gambar berikut (Gray dkk. dapat dideteksi dalam 12 jam. cTnT yang mengikat tropomiosin) yang mana berinteraksi dengan filament aktin dan memerankan pengaturan kontraksi jantung yang tergantung kalsium. Penigkatan sensitifitas ini sesuai dengan besarnya bagian yang meningkat “rasio pelepasan” . Jenis pemeriksaan yang lebih baru bahkan sangat sensitif dan dapat mendeteksi adanya kerusakan miokard dalam hitungan menit. Seperti CPK. memuncak dalam 3-6 hari dengan penigkatan yang tetap dapat dideteksi selama 2 minggu. Ketika sebagian besar cTn berada di dalam apparatus kantraktil miokard. dan kembali kenormal setelah 4 hari. namun juga dapat dilepaskan pada kardiomiositis.

Disebut gelombang Q yang menunjukkan infark apabila durasinya 40 milidetik (0. 2001). EKG serial bernilai dalam dokumentasi evolusi gangguan elektrik (Gray dkk. Pada paradigma klasik. Kombinasi riwayat penyakit yang khas dan penigkatan kadar enzim jantung lebih dapat diandalka daripada EKG dalam mendiagnosis IMA. Pelepasan katekolamin. tiga petanda yang bisa digunakan untuk mendiagnosa IMA adalah : (1) inversi d=gelombang T.4. 2007). oleh karena itu diagnosa EKG dari infark tergantung pada observasi saat-saat perubahan dengan waktu (rekaman serial) (Lily dkk. (2) elevasi segmen ST. Tes Darah Lain Perubahan nonspesifik pada tes darah rutin meliputi peningkatan jumlah sel darah putih setelah 48 jam. Pada pemerikdsaan yang lebih baru menggunakan antibodi yang sangat spesifik dan ikatannya selektif hanya pada troponin yang dibentuk oleh jantung 9Shapiro. 2005) Gambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar. khasnya 10-15. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui. termasuk juga isoform cTnT yang terdapat pada janin. perubahan pada segmen ST menggambarkan terjadinya kerusakan pada miokard dan gelombang q patologis menunjukkan terjadinya nekrosis. tirah baring. 2007).000. dan penigkatan laju endah darah (LED) serta protein reaktif-C (CRP) yang memuncak dalam 4 hari dengan puncak kedua sebagai gambaran sindrom Dressler. sehingga harus ditunda selama 4-6 minggu (Gray dkk. inversi gelombang T mencerminkan adanya iskemik pada miokard. EKG memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar 80%. 2005). diduga perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati. dan (3) gelombang Q yang abnormal.04 detik) atau lebih. Perubahan ini dapat terlihat pada sandapan yang dekat dengan segmen yang iskemik dan disebut perubahan indicativeI.3.4. dan perubahan diet mempengaruhi perkiraan kadar lipid.3 2. cTn sangat spesifik terhadap jantung karena troponin yang terukur. 2008) Berdasarkan gelombang Q-patologis dan elevasi ST pada sandapan EKG. IMA dapat dibedakan menjadi : . terutama sel-sel polimorfik. Elektrokardiografi (EKG) Gambaran EKG yang abnormal pada IMA selalu transien dan berevolusi.2.3. elevasi segmen ST dan inversi gelombang T. sangat spesifik terhadap jaringan miokard yang mengandung gen-gen unik yang mengkode troponin I dan T. Hiperglikemi ringan sebagai akibat dari intoleransi karbohidrat daoat berlangsung selama beberapa minggu. sedangkan perubahan reciprocal (Abedin. maka EKG normal tidak menyingkirkan diagnosis infark. Meskipun beberapa troponin juga terdapat pada otot skeletal. kelainan segmen ST karena injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemik (Lily dkk.2.4 (jumlah petanda miokardium yang ada disirkulasi) dibandingkan dengan CKMB dan waktunya yang memanjang sedangkan cTn tetap meningkat (Shapiro. 2001) Menurut teori klasik EKG.2.

sering menyebabkan kematian pada pasien. Syok kardiogenik dan gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering menyebabkan kematian pada pasien yang dirawat dirumah sakit. aVL V5 dan V6 V7-V9 (V1 V2) II. yang dirawat dirumah sakit. dan (h) Perikarditis. (c) Emboli sistemik. (g) Efusi perikardium. ini dapat ditemukan pada sekitar 80% pasien syok.Lokasi infark Antero-septal Anterior Lateral Anterior-ekstensif High-lateral Posterior Inferior Right ventrikel Gelombang Q / elevasi ST (sandapan) V1 dan V2 V3 dan V4 V5 dan V6 I. (d) Perluasan infark. PDA(posterior decending artery) (Karim. PL (Posterior left ventricular artery). Indek jantung saat terjadi syok kardiogenik biasanya kurang daro 2. terapi reperfusi dapat menurunkan angka komplikasi (Topol. (b) Aneurisma ventrikel kiri. Selain perluasan infark dan hemorhagic. 2007) Komplikasi pada infark miokard.5 Komplikasi Infark Miokard Akut Komplikasi yang dapat terjadi pada infark miokard antara lain: (a) Gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri. 2007) 2. regurgitasi mitral akut. (e) Iskemia. Syok kardiogenik juga berpengaruh terhadap perfusi jaringan yang masih hidupdi sekitar daerah infark. dan (3) komplikasi mekanik infark miokard (Ventrikel septal defect. V1-V6 I. Avl. 2007) 2. Sekitar 75% pasien IMA. yang dapat menyebabkan kematian pada pasien infark miokard. ini artinya akan lebih banyak terjadi nekrosis iskemik. dan muskulus papilaris).V4R A. 2007) Yang paling banyak menyebabkan syok kardiogenik meliputi: (1) Infark ventrikel kiri yang luas (biasanya > 40% luas ventrikel kiri).0 L/menit/m2 (Murphy. koroner LAD LAD LCX LAD. mengalami aritmia selama periode infark (Murphy.2. secara konvensional didefinisikan sebagai tekanan <80 mmHg yang berlangsung lebih dari 30 menit dengan tidak adanya gejala hipovolemia. biasanya di klinik hal ini diketahui dengan adanya pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) < 18 mmHg.5. RCA(Right coronary artery). 2007) . (2) Infark ventrikel kanan terdapat pada 10% pasien syok. temponade) dialami oleh 10% pasien syok. Hipovolemia menyebabkan hipotensi karena tekanan pengisisan end-diastolik ventrikel kiri (LVEDP) tidak adekuat. dikarenakan hipotensi dan perfusi yang rendah (Murphy. LAD(left anterior descending artery). septum ventrikel. (f) Ruptur miokard (dinding bebas. LCX(Left circumflex). LCX LCX LCX PL PDA RCA *Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1-V2 sebagai mirror image dari perubahan sandapan V7-V9.2. III dan Avf V2R.1 Syok Kardiogenik Syok kardiogenik merupakan hipotensi yang menetap.

angka kematian di rumah sakit sekitar 17% .5. penurunan kardiak output dan tekanan darah menyebabkan penurunan perfusi koroner.2 Gagal Jantung Pada umumnya terdapat urgensi yang lebih besar didalam perawatan pasien yang mengalami gagal jantung kronik selama fase awal IMA. Kecurigaan yang tinggi dan pemantauan secara ketat merupakan kunci untuk mengantisipasi terjadinya komplikasi gagal jantung pada penderita IMA. Obtruksi pada pembuluh darah akan menurunkan aliran oksigen. dan pada akhirnya mengurangi kemampuan kontraktilitas miokar dan memperburuk fungsi ventrikel kiri.2.2. biasanya pada awal infark terjadi obsturksi pada cabang deskenden anterior arteri koronaria kiri.3 Aritmia 2.1 Aritmia Supraventrikular Pasca Infark Miokard 2. karena pada pasienpasien seperti ini sering kali memiliki penyakit pembuluh darah yang lainnya dan dapat menigkatkan resiko terjadinya infark yang berulang serta perluasan ukuran infark.2. 2007) 2. Bradikardi berat mungkin dapat menyebabkan terjadinya ventrikular ektopik.5.3. Proses iskemik ini menyebabkan disfungsi miokard dan akan menyebabkan proses iskemik lebih parah.1 Sinus Bradikardi Sinus bradikarti merupakan jenis aritmia yang paling sering terjadi pada jam-jam pertama setelah infark miokard dan angka kejadian sampai 40% pada infark inferior dan posterior.1. pasien dengan edema paru yang di rawat di rumah sakit memiliki angka kematian 38%. terjadi obstruksi pada arteri koronaria. Pada pasien yang mengalami gagal jantung kongestif ringan. Killip dan Kimball (1967) telah menggambarkan tentang kegagalan ventrikel kiri yang tejadi pada pasien yang mengalami IMA. tetapi juga dapat terjadi kerusakan miokard yang bersifat kumulatif.2 Sinus Takikardi . menghasilkan iskemik yang lebih lanjut dan fungsi ventrikel kiri yang semakin memburuk.5. ditandai dengan adanya rales yang terdapat minimal 50% lapangan paru atau adanya S3 gallop. sehingga proses ini disebut sebagai lingkaran setan (Yimm. Pada awalnya. Elektrokardiografi merupakan teknik yang telah dipilih dalam mengevaluasi pasien yang mengalami gangguan fungsi katub dan miokard. sehingga menyebabkan miokardium menjadi iskemik. 2002) 2.1.3. dan mereka sampai mengalami syok kardiogenik memiliki angka kematian dirumah sakit lebih dari 75% (Jaffe. 2002) 2. tetapi dapat mengakibatkan transien rebound takikardi (Murphy. Atropin selalu elektif untuk pengobatan gejala bradikardi. Bradikardi mungkin berhubungan dengan ketidak seimbangan sistem autonom atau iskemik sinus dan atrial node (atau keduanya).5.3.2.Pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut. Mereka menggolongkannya secara klinis untuk menilai prognosis pada pasien yang tidak terdapat bukti mengalami gagal jantung sampai pada pasien yang mengalami syok kardiogenik. Jenis aritmia ini biasanya mengalami resolusi yang spontan.5. Sementara itu. dan pengobatan dilakukan secara hati-hati untuk gejala aritmia hemodinamik dan hal itu berhubungan dengan bradikardia yang terjadi karena aritmia ventrikel. adanya disfungsi miokardium yang cukup luas (sekitar 40% dinding ventrikel kiri mengalami infark) dapat menghambat fungsi jantung dalam memompa darah.2.

Atrial fibrilasi pada periode infark berhubungan dengan tingginya angka kematian pada infark miokard (Murphy. dan hipokalemia. kecemasan. hipo atau hipervolemia. infark pada atrium.2.1. infark ventrikel kanan. perikarditis.2. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium terjadi pada sekitar 10% sampai 20% pasien yang mengalami infark miokard dan biasanya bersifat sementara.2. Kombinasi dari asistol atrium dan detak ventrikel yang cepat.3. Ini biasanya terjadi pada pasien yang tua dan lebih sering pada pasien yang memmiliki riwayat hipertensi. perikarditis.5. Angka kejadian fibrilasi ventrikel yang sebenarnya mungkin jauh lebih tinggi karena telah diperkirakan. memperbaiki anemia. Peristiwa ini mungkin dikarenakan adanya iskemik pada atrial atau sinus node.2. (Murphy. nyeri. bundle branch block (BBB) kiri.5. Ini mungkin disebabkan karena iskemik pada sinus atau atrial node.2.3. perikarditis. gagal jantung. penanganan nyeri. atau rasa nyeri. 2007). obat inotropik. Pada iskemik ventrikel kiri mungkin stroke volume akan relatif konstan. anemia. atau perasaan takut.4 2. dan merupakan indikator prognosis yang jelek (Murphy. Pada fase yang lebih lanjut. Faktor-faktor yang berhubungan dengan peningkatan insiden fibrilasi vemtrikel meliputi. jadi penambahan cardiak output pada dasarnya bergabung pada peningkatan heart rate. Penanganannya yaitu dengan mengoptimalkan oksigenasi dan hemodinak=mik.5.5. regurgitasi mitral. 2007). Pasien dengan miokard infark anterior dan fibrilasi ventrikel memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada fibrilasi ventrikel yang berhubungan dengan infark miokard inferior. Aritmia Ventrikel Pasca Infark Miokard Fibrilasi Ventrikel Banyak yang telah melaporkan bahwa komplikasi fibrilasi ventrikel pada infark miokard adalah sekitar 5% pasien yang dipantau irama jantungnya dan lebih dari setengahnya terjadi tanpa didahului oleh peringatan aritmia. takikardi ventrikel .3.1 2. elektrolit dan asam basa yang abnormal.3. kebiasaan merokok.1.5. jelas akan menyebabkan cardiac output menurun dan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. dan pelebaran atrium kiri.2 Sinus takikardi mungkin terjadi sepertiga pasien pada periode sekitar infark anterior.2. Sinus takikardi mungkin juga terjadi dikarenakan stimulasi simpatik dari pelepasan katekolamin baik lokal maupun pad asirkulasi. bahwa setengah dari jumlah semua pasien penyakit koroner yang meninggal karena kematian jantung mendadak. Kontraksi Atrium Premature Kontraksi atrium premature dialami oleh setengah dari jumlah pasien yang mengalami infark miokard. kontrol detak jantung harus dilakukan secara agresif untuk meminimalisir kebutuhan oksigen miokard. 2007) Takikardi Ventrikel Takikardi ventrikel terjadi pada 10% sampai 40% kasus infark miokard.2. mengalami fibrilasi ventrikel.2.3. jika tidak berhasil. Takikardi ventrikel yang masih awal (24 jam pertama) biasanya bersifat sementara dan tidak berbahaya. Kontraksi atrium prematur tidak memiliki nilai prognosa yang bermakna setelah infark miokard (Murphy. 2007).2 2. dan obat anxiolityc.3 2. hipoksia. Harus ada usaha untuk mengembalikan ritme sinus. atau peningkatan tekanan atrium.

4 Bundle Branch Blok (BBB) Bundle Branch Block (BBB) telah dilaporkan terdapat pada 15% kasus infark miokard dan berhubungan dengan terjadinya blok jantung komplit. gangguan hemodinamik. dengan adanya BBB sangat kuat.berhubungan dengan adanya infark transmural. Gejala yang timbul mungkin berhubungan dengan hilangnya sinkronasisasi atrioventrikular atau irama ventrikular yang lambat (atau keduanya)(Murphy. Ini mungkin dihubungkan dengan unkuran anatomi bundle kanan yang berlainan dibandingkan dengan bundle kiri dengan bentuk kipas yang luas.2. aritmia ventrikel.3 Accelerated idioventrikular rhythm Accelerated idioventricular rhythm (AIVR) adalah irama jantung ektopik ventrikel yang terdiri dari tiga atau lebih denyut ventrikel dan terjadi secara berturut-turut dengan denyut yang lebih cepat dari denyut normal yaitu dengan kecepatan denyut ventrikel antara 30-40 kali per menit. 2.5. Adanya AIVR selama periode infark tidak berhubungan dengan penigkatan angka mortalitas atau angka kejadian fibrilasi ventrikel. menjadikan kenaikan angka mortalitas yang meningkat secara bermakna. dan pada pasien yang memperlihatkan keadaan yang progresif harus dipasang pacu jantung sementara. kardiovesi dilakukan dengan obat. disfungsi ventrikel kiri. baik selama perawatan di rumah sakit dan jangka panjangnya. dan pemakaian kokain. Maknanya dalam memprediksi takikaardi dan fibrilasi ventrikel tidak jelas.5. yang tidak disertai dengan BBB kiri dan perubahan BBB. jika detak jantung lambat dan keadaan hemodinamik dapat ditolerir. dan kematian mendadak. Hubungan antara infark yang berkaitan arteri. AIVR juga dapt ditemukan pada kasus keracunan digitalis.2.6 Perjalanan Penyakit dan Prognosis Infark Miokard Akut . karena sejumlah besar miokar yang diinerfasi oleh bundle branches terlihat. dan penigkatan mortalitas. Penanganan PVC selam periode infark belum dapat memperlihatkan secara pasti untuk menurunkan angka kejadian aritmia ventrikel maligna atau untuk menurunkan mortalitas (Murphy.2. AIVR telah dilaporkan terdapat pada 10% sampai 40% kasus infark miokard. 2007).5. 2007) 2. 2.2. 2007) 2.3. miokarditis. BBB yang menetap. selama periode infark (Murphy. Paling banyak ditemukan BBB kanan.2. Blok infra-his yang progresif mengindikasikan faktor resiko yang berarti.3. Terapi trombolitik dan reperfusi lebih awal memperlihatkan penurunan insiden BBB.4 Premature ventrikular complexes Premature ventricular complexes (PVCs) biasanya terjadi pada waktu terjadi infark miokar. Jika terjadi takikardiventrikel cepat (>150 detak per menit) atau takikardi yang dibarengi dengan gangguan hemodinamik harus segera ditangani dengan kardioversi (Murphy. dengan insiden BBB tertinggi (lebih dari setengah) terjadi di infark yang melibatkan arteri koroner deskenden anterior kiri. Angka kejadiannya sama dengan infark inferior dan anteior. syok kardiogenik. tetapi lebih lambat daripada takikardi ventrikel. namun tidak berhubungan dengan ukuran infark. 2007). dengan menggunakan kardioversi. gagal jantung kongestif.2. terhadap terjadinya blok jantung komplit yang mendadak dan asistol. Peenanganan pada takikardi ventrikel yang berlangsung terus-menerus.

Mortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Resiko kematian tergantung banyak faktor. Informasi tambahan bisa didapatkan dari klasifikasi menurut kelas hemodinamik (Killip) : • Mayoritas pasien (85%) tidak memiliki bukti gagal jantung (Killip I). lokasi infark. 2005). • S3 dan ronki bibasal tercakup dalam Killip II(10%).6%. Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50 tahun.6% dan 25.5% dan 6. riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. termasuk usia penderita.7%. dan kelas Killip. Determinan utam prognosis setelah infark miokard adalah usia. Mortalitas keseluruhan 15-30%. TD sistolik.Pada 25% episode IMA. (Gray dkk. 2001) Mortalitas dini 30 hari dan lanjut setelah infark miokard berhubungan dengan lokasi infark dan luas perubahan EKG. karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Infark inferior terbatas memiliki tingkat mortilitas 30 hari dan 12 bulan masing-masing sebesar 4. denyut jantung. dan 20% pada usia lanjut (Lily dkk. sementara infark anterior dengan elevasi segmen ST luas dan blok cabang serabut memiliki mortalitas masing-masing 19. . kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. • Edema paru jelas (Killip II) dan syok kardioh=genik (Killip IV) semuanya hanya mencakup 5% pasien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful