P. 1
makalah pankreatitis

makalah pankreatitis

|Views: 307|Likes:
Published by ulan imagi

More info:

Published by: ulan imagi on May 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/25/2014

pdf

text

original

Sections

  • Kasus 5
  • Step 1
  • Step 2
  • Step 3
  • Step 4
  • Reporting
  • Definisi
  • Etiologi
  • Manklin
  • Klasifikasi
  • Komplikasi
  • Pemeriksaan Penunjang
  • Diagnosa keperawatan
  • Askep
  • KONSEP PANKREATITIS
  • I. Anatomi dan Fisiologi Pankreas (reporting: Tia, makalah: Sherly)
  • Pankreas
  • II. Definisi
  • III. Etiologi
  • IV. Manifestasi Klinis
  • V. Klasifikasi
  • VI. Komplikasi
  • VII. Pemeriksaan Penunjang
  • VIII. Penatalaksanaan
  • Patofisiologi
  • IX. Asuhan Keperawatan
  • A. Pengkajian
  • B. Perencanaan
  • Analisa Data
  • Diagnosa Keperawatan
  • Rencana Asuhan Keperawatan
  • TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
  • 1. Diagnosa Banding Pankreatitis Akut
  • 2. Antibiotik
  • 3. Pemeriksaan AGD

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITIS KELOMPOK 7

Afina Sri Nisa Anissa Nur Pratiwi Debbie Mutia P. Dian Rusmiati Habsyah S.A Novi Amelia Nurrul Ainy Pratiwi Ayu Plessetiawati Sherly Tia Destianti Ulan Imagi Widya Kusumaningrum

220110090127 220110090135 220110090041 220110090056 220110090098 220110090059 220110090050 220110090122 220110090030 220110090085 220110090058 220110090067

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN JATINANGOR 2011

Pembahasan Kasus

Kasus 5 Ny. Andrea 34 th, BB 54 kg; TB 160 cm dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg; HR 132x/menit, lemah; RR 30x/menit, T 38,50 C, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), torgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3; PO2 65 mmHg; PCO2 37 mmHg; HCO3 15 mEq/L, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Pada pemeriksaan USG didapatkan cholelitiasis yang disertai pankreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotik, satu anbiotika untuk gram positif, satu antibiotika untuk gram negatif, dan satu gram antibiotika untuk bakteri anaerob. Harga antibiotikanya sangat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.

Step 1 1. Oliguri (habsyah) 2. Antibiotik paten (anissa) 3. Cholelitiasis (debbie) 4. Serum amilase dan sereum lipase (novi) 5. Gram positif (afina) 6. Gram negatif (debbie) 7. Leukositosis (sherly) 8. Pankreatitis (tia) Jawab 1. Oliguri a. Pengecilan pada saluran kencing (dian)

b. Adanya protein di urin (widya) c. Urinya sedikit (anissa) 2. Antibiotik paten a. Antibiotik yang telah dipatenkan, bukan obat generik (novi) b. Nama antibiotik yang tidak boleh ditukar-tukar (debbie) c. Obat induk (habsyah) d. Dosisnya tinggi. Kalau generik dosisnya lebih rendah. (afina) 3. Cholelitiasis : batu empedu (sherly) 4. Serum amilase dan serum lipase a. Enzim yang ada di pankreas (tia) b. Trigleserid →gliserol dan asam lemak (nunu) 5. Gram positif : menghidupkan kembali bakteri (dian) 6. Gram negatif : mematikan kembali bakteri (dian) 7. Leukositosis : kelebihan leukosit (nurul) 8. Pankreatitis a. Peradangan pankreas (ulan) b. Adanya batu endapan dalam pankreas (dian)

Step 2 1. Kenapa sakit pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat? (widya) 2. Pemeriksaan serum lipase dan serum amilase menunjukkan apa? (novi) 3. Etiologi (anissa) dan predisposisi (ulan) 4. Mengapa nyeri menyebar? (habsyah) 5. Kenapa TTV abnormal? (sherly) 6. Manfaat antibiotik (debbie) 7. Kenapa klien mengeluh mual dan muntah? (afina) 8. Diagnosa medis (tia) 9. Solusi pemberian obat (tiwi) 10. Perawatan pre operasi dan pasca operasi (anissa) 11. Penyebab leukositosis dan oliguri (dian) 12. Manklin (habsyah)

13. Penyakit ini genetik atau tidak? (ulan) 14. Kenapa abdomen tegang? (afina) 15. Pemeriksaan diagnostik dan penunjang (debbie) → kenapa pemeriksaan AGD abnormal? (tia) Dan hubungan diagnosa medis dengan pemeriksaan hematologi? (dian) 16. Penyebab kulit dingin (sherly) 17. Kenapa turgor ↓ dan mukosa kering (tia) 18. Sembuh total atau tidak (habsyah) 19. Masalah keperawatan (widya) 20. Faktor psikologis (nurul) 21. Diagnosa banding (novi) 22. Komplikasi (afina) 23. Epidemiologi (habsyah) 24. Penyebab adanya massa (nurul) 25. Jenis massa (afina) 26. Jenis penyakit ini akut atau kronis? (novi) 27. Peran perawat pada klien (dian) 28. Penkes (debbie) 29. Penyebab nyeri tekan? (nurul) 30. Askep (habsyah)

Step 3 1. LO 2. LO 3. Etiologi a. Konsumsi alkohol dan merokok, komplikasi penyakit sistemik, dan genetik (anissa) b. Idiopatik dan genetik (dian) c. Alkohol →bersifat panas→radang pada pankreas (habsyah) 4. LO 5. LO 6. LO 7. LO

8. Diagnosa medis : pankreatitis →karena adanya nyeri hebat pada daerah epigastrium 9. LO 10. Perawatan pre operasi : a. normalkan dengan mengkaji semua sistem secara kontinu, intervensi nyeri dan mual, pemenuhan nutrisi klien, dan informasikan prosedur operasi (novi) b. beritahukan keluarga klien untuk menjadi pengawas minum obat karena antibiotik harus tepat waktu dan kontinu (sherly) Perawatan pasca operasi : a. Kaji semua TTV dan sistem, perawatan untuk mencegah infeksi, ajarkan perawatan, dan bantu untuk pemenuhan ADL (novi) b. Taati prosedur antiseptik selama tiga hari (pratiwi) c. Penyebab oliguri karena kurang minum air putih →gangguan pada ginjal 11. Penyebab leukositosis karena infeksi dan inflamasi (sherly) 12. Manifestasi klinis a. Nyeri epigastrium tiba-tiba, menyebar ke punggung, mual, muntah, kulit dingin, nyeri tekan, ada massa pada epigastrium, dan mukosa kering (debbie) b. PO2 ↓→O2 tidak tersalurkan ke jaringan perifer →kulit dingin (afina) c. ↓cairan→turgor↓, mukosa kering (afina) dan abdomen tegang (habsyah) d. Radang→inflamasi→diganti jaringan ikat→nyeri (tia) e. Nyeri tekan karena radang di pankreas dan adanya cholelitiasis (sherly) f. Massa pada epigastrium karena cholelitiasis (anissa) g. Inflamasi→pengeluaran substansi→merangsang serabut saraf delta A dan C→merangsang medula spinalis→…→thalamus→korteks serebri→respon nyeri (afina) 13. LO 14. LO 15. LO 16. LO 17. LO 18. Sembuh total atau tidak: a. Mungkin bisa sembuh total dian)

Masalah keperawatan a. Informasikan tentang pre operasi dan pasca operasi (widya) c. Mungkin tidak sembuh sempurna karena adanya peradangan (nurul) c. Cara pemberian antibiotik (widya) d. LO 25. Diagnosa banding Gastritis karena manklinnya hampir sama. Tidak sembuh total karena fungsi menurun (sherly) 19. dan menyebar (dian) 27. LO 24. Faktor psikologis a. Dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok (widya) b. Tingkat anxietas klien ↑(novi) d. Peran perawat : menginformasikan tentang Askeskin bagi kurang mampu (novi) 28.b. hanya penyebaran yang berbeda (afina) 22. LO 26. LO 30. Askep Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi: diet ↑KH. prognosis (habsyah) 29. ↓lemak (afina) . Penkes a. Informasikan pada keluarga agar klien tidak stress (habsyah) e. Kurang cairan karena turgor turun. muntah (nurul) dan serum amilase dan lipase meningkat berarti tidak digunakan untuk mencerna protein dan lemak (afina) 20. abdomen kurang. Sebelum pembedahan: klien stress. Hipertermi (habsyah) b. ↑protein. LO 23. adanya cholelitiasis. Jenis penyakit akut atau kronis: kronis karena dilihat dari manklin. Psikologis terganggu karena dilakukan pembedahan (debbie) b. Informasikan tentang penyakit. Resiko gangguan nutrisi karena klien mual. Nyeri. Berbagi dengan sesama (anissa) 21. takut (pratiwi) c.

Anfis pankreatitis 2. (ulan) doengoes. Diagnosa banding 3. Antibiotik Reporting Definisi Otodigesti pankreas disebabkan karena adanya refluks enzim eksokrin pankreas dan di aktifkan disana.Step 4 Etiologi ↓ Patomekanisme pankreatitis ↓ Konsep ← Pankreatitis ↓ Patofisiologis←Manklin ↓ Komplikasi ↓ Askep ← pencegahan step 5 LO 1. 2000 Peradangan pada pankreas yang tidak disebabkan oleh bakteri atau virus yang disebabkan oleh autodigestif enzim pankreas (nurul) sjamsuhidajat. 2010 Suatu inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas teraktivasi secara prematur menyebabkan autodigestif dari pankreas. . (debbie) suratun.

↑di barat seperti Amerika (novi) b. Nyeri epigastrium akut→punggung→abdomen bagian bawah nekrosis lemak kronik : penyakit seribu wajah karena nyerinya beda-beda.Etiologi a. Virus hepatitis (dian) k. Penyakit familia (dian) d. Hiperparatiroidisme (afina) g. Trauma : tusukan pisau (debbi) Trauma pankreas (ulan) Trauma pasca bedah (tumpul/tajam) (widya) Contoh : selang T (habsyah) Trauma paska operasi di tempat yang jauh. Alkohol : .75 % (afina) . Idiopatik 25% (afina) h. Penyakit vaskular (anissa) Hiperkalsemia (anissa) Hiperlipidemia (anissa) c. Batu empedu: ↓fungsi hati→kolesterol tidak bisa dihancurkan→menghasilkan→endapan batu empedu (tia) j. Pengunaan obat korsteroid (sherly) i. Genetik 1% (afina) f. Batu empedu→di Indonesia tinggi (novi) e. lokasi sulit ditentukan (novi) b. Nyeri ulu hati Akut : 24 jam-48 jam Abdomen tegang karena komplikasi peritonitis (novi) .↑protein →endapan (habsyah) . Contoh: pelvis (dian) Trauma pankreas divisum (afina) Manklin a.

(anissa) Enzim mengalami autodigestif karena enzim bersifat prematur. Feses berbau.Refluk . Hipotensi : AGD abnormal←pencampuran darah + zat-zat tidak terakumulasi (tiwi) j. (habsyah) h. Pankreatitis akut nekrosis hemoragik : sudah terdapat nekrosis (sherly) suratun Pankreatitis akut disebabkan oleh enzim-enzim pankreas mengalami autodigestf sehingga ruptur. Pankreatitias akut interstitial : tidak terdapat nekrosis dan inflamasi 2.80 C (afina) Kembung : dicerna di usu besar→gas (afina) i. Feses berlemak : karena gagal diabsorbsi (novi) k. Demam : 37.Gerak peristaltik→menyebabkan pengeluaran getah dan cairan pankreas (novi) d. Peritonitis : reaksi inflamasi→eksudat→edema→peritonitis (anissa) KMB g.c. Terutama amilase dan tripsin (pratiwi) KMB Pankreas kronis karena inflamasi (anissa) Brunner and suddart. berbuih (tiwi) Klasifikasi Pankreatitis akut terbagi 2 yaitu: 1. Muntah karena .Adanya cairan di abdomen . Nyeri abdomen : distensi pankreas (habsyah) Demam < 390C komplikasi kolelitiasis (habsyah) Gray timer (habsyah) Syok : perdarahan di pankreas (habsyah) Massa di epigastrium karena edema (habsyah) ↑serum amylase : 12-24 jam pertama (habsyah) Nanti normal pada 48-72jam (habsyah) ↑serum lipase : 7-10 hari jika serum amilase untuk normal. . Memar di pinggang →ada hemoragik (tia) e. Perdarahan saluran cerna (tia) f.

bisa perdarahan tapi sangat sedikit (widya) - - pankreatitis kronis: a. Foto polos : dilatasi lubang usus besar + adanya batu empedu CT scan : untuk melihat luasnya nekrosis Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan pembesaran pankreas / inflamasi (habsyah) suratun . secara makroskopis ada edema (afina) KMB b. Abses : penumpukan cairan sekretonik di dalam kelenjar pankreas Pseudokista : penumpukan di luar kelenjar pankreas (debbie) Sylvia patofisiologi b. Hiperkalsemia :↑ kalium lebih dari 5 mEq/L Malabsorbsi kabalamin (debbie) Sylvia price Pemeriksaan Penunjang a. ditandai dengan pergantian jaringan fibrosa (habsyah) robbins c. disebabkan oleh alkoholisme yang menahun dan inflamasi karena trauma (sherly) Komplikasi a. karena tidak bisa Collaps karena jantung memompa cepat (afina) c. Gagal ginjal Hipoksia : suplai O2 ↓ d. Hiperlipidemia : enzim kolsterolekstrate terganggu →masuk ke dalam darah (anissa) blogspot dokter cantik e. DM karena glukosa dalam darah meingkat Pankreas fungsinya untuk menghasilkan glukagon.- Pankreatitis akut : peradangan pankreas yang tidak disertai nekrosis dan perdarahan (nunu) Pankreatitis akut : hipersekresi enzim→menumpuk→autodigetsif (afina) Pankreatitis akut interstitial : a. terdapat sisa kerusakan yang permanen (debbie) suratun b.

USG : untuk melihat adanya edema di pankreas Ultrasound abdomen : inflamasi (tia) suratun c. Urin : untuk melihat adanya komplikasi. 5. Nyeri b. untuk intervensi selanjutnya Intervensi : ukur input dan output Rasional : untuk melihat keefektifan terapi Intervensi . 4. 3.d proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh nyeri Kurang cairan dan elektrolit Pola napas tidak efektif Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b. 2. Nyeri Intervensi : kaji skala nyeri Rasional: untuk menentukan intervensi selanjutnya Intervensi : ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Rasional : untuk mengalihkan nyeri Intervensi : tirah baring posisis semi fowler Rasional : bias mengurangi nyeri Intervensi : berikan lingkungan yang tenang Rasional : menyamankan klien Kolaborasi : analgesik seperti morfin 2. N: 30 ml/jam (widya) suratun e. berikan Na dan Kalium . Foto abdomen : untuk lihat edema pada abdomen Pemeriksaan feses : (dian) suratun Diagnosa keperawatan 1.d Gangguan termoregulasi Askep 1.b. Cairan dan elektrolit Intervensi : kaji kebutuhan cairan Rasional . Amilase dan lipase : efektif buat pankreatitis akut Pankreatitis kronis→sel asini rusak (novi) robbin d.

Rasional : untuk meningkatkan Na dan kalium Intervensi : monitor mukosa. Nutrisi Intervensi : kaji status nutrisi (cek output dan input cairan ) Rasional : untuk intervensi selanjutnya Intervensi : pantau input dan output makanan yang dimakan Rasional : untuk melihat keseimbangan nutrisi Intervensi : beri makanan sesui indikasi Rasional : . konjuntiva. turgor Rasional : 3. Gangguan pola napas Intervensi : kaji TTV Rasional : meningkat berarti menandakan kekurangan oksigen Intervensi: berikan posisi semi fowler Rasional : untuk meningkatkan relasksasi paru Intervensi : ajarkan teknik napas dalam Rasional : agar lebih rileks 4.

terletak dibelakang gaster dengan panjang kira-kira 25 cm. Sekretin dan koleistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang berperan penting dalam mencerna zatzat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Pankreas juga memiliki saluran keluar yaitu duktus pankreatikus wirsungi (mayor) dan duktus pankreatikus aksesorius santorini (minor). Fungsi Eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Anatomi dan Fisiologi Pankreas (reporting: Tia. Pankreas tersusun oleh caput collum. Duktus wirsungi merupakan saluran utama kelenjar limfe pankreas dan berhubungan langsung dengan duktus thoracicus. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. dan kedua fungsi ini saling berhubungan.dan berat 120-170 gram pada orang dewasa. berbentuk seperti huruf “J” tengkurap. Enzim pencernaan dan bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus pankreas menuju duktus pankreatikus lalu melalui sfingter oddi de duodenum.corpus dan cauda. makalah: Sherly) Pankreas Pankreas terletak retroperitonel melintang di abdomen bagian atas. Pankreas merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin . .KONSEP PANKREATITIS I. yang merupakan rute utama insulin untuk masuk ke duktus thoracicus.

dan prokarboksipolipetidase. Tripsin kimotropin berfungsi untuk memecah protein menjadi peptida. Enzim pankreas akan menjadi aktif jika di sekresikan ke saluran intestinal. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida . Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk tidak aktif terdiri dasri tripsinogen.glikogen. kimotripsinogen. dan lemak. b. Enzim dari pankreas tersebut berfungsi dalam pencernaan makanan terutama karbohidrat. Sebagai contoh tripsinogen di aktifkan oleh enzim enterokinase yang diproduksi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Berikut ini fungsi –fungsi enzim pencernaan pankreas yaitu : a.Fungsi pankreas Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin 1. protein. Kelenjar eksokrin Sel-sel asini kelenjar eksokrin memproduksi 9 enzim yang di sekresikan melalui duktus pankreas ke duodenum. Amilasi pankreas berfungsi untuk menghidrolisis serat. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. elektrolit dan bikarbonat bersifat basa yang berfungsi menetralisir asam kimus dari lambung yang masuk ke duodenum. Setiap hari disekresi sekitar 1500 cc luir pankreas yang mengandung enzim.

d. menstimulasi pengambilan glukosa oleh sel. α glukagon berfungsi untuk meningkatkan kadar darah dengan cara mengkabolisme lipid. Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. Rangsangan asam menyebabkan relaksasi sphinter pankreas dan ducus choledocus. Makalah: Sherly) . β insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel. sel α (memproduksi insulin). f. g. Kelenjar endokrin pankreas terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel β (berfungsi memproduksi glucagon). a. b. c. Asetikolin disekresikan ujung nervus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergik. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostasin.protein dan mekanismenya belum jelas. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung dialirkan ke jaringan melalui pembuluh darah. sel δ (belum diketahui fungsinya). pankreozymin. Kolesterol esterase berfungsi untuk menghidrolisis ester kolesterol. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. e. Kelenjar endokrin Kelenjar pankreas juga merupakan kelenjar endokrin. menghambat absorpsi usus dan enzim pencernaan. gastrin dan cholecystokinin. 2. Karboksi peptidase.menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Pengeluaran hormon ini dirangsang oleh makanan tinggi. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah. Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak disbanding caput. Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis lemak (trigliderida) menjadi asam lemak dan monogliserida setelah lemak di emulifikasi oleh empedu. δ (somatostasin) berfungsi menghambat sekesi insulin dan glukagon . (Reporting: Tia. dan kerjanya dihambat oleh somatostasin. Ketiga macam sel ini terdapat di pulau langerhans yang berjumlah ±200ribu – 2 juta sel. Ribonuklease dan deoksiribonuklease berfungsi untuk menghidolisis RNA dan DNA menjadi nuklotida Hormon yang berperan dalam menstimulasi sekresi pankreas adalah hormon sekretin.c. aminopeptidase dan dipeptidase berfungsi melajutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas.

Tia. 2010) (Reporting : Debbie. Afina. Manifestasi Klinis a. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen e. Alkohol. (Sjamsuhidajat. karena batu empedu dapat menyumbat aliran getah pankreas c.2007) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri. sulfonamid. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai rejantan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal dan tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Makalah: Nutul) III. dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. 6 merkaptopurin. Debbie. Makalah: Nurul) IV.II. Batu empedu. Penggunaan obat-obatan azatioprin. (Robbins. Dian. furosemid (Suratun. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Nurul. karena alkohol dikenal sebagai pengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen b. 2010) (Reporting: Ulan. Etiologi a. 2000) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). Novi. (Suratun. Infeksi virus d.1997) Pankreatitis adalah peradangan pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus. Widya. (Doengoes. Sherly. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Ulan. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi . Definisi Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Gejala panas. konfusidan agitasi dapat terjadi. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Afina. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. dispnoe. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. b.tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Pratiwi. 2001:1339) (Reporting: Novi. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. ikterus. f. Depresi miokard. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. e. Pasien dapat mengalami takikardia. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Tia. Habsyah. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. hipokalsemia. (Brunner & Suddart. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Anissa. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Makalah: Pratiwi) . d. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. c. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal.

1.0 mg %) PO2 arteri < 60 mmHg BUN meningkat > 1.2 g % . yakni : 1. a. Sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. Adanya tanda-tanda rason ≥ 48 jam pertama dan atau ≥ 8 dari APACHE II merupakan tanda-tanda dini dari beratnya pankreatitis. pasien mana yang paling besar kemungkina untuk berkembang menjadi pankreatitis berat. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). Dan untuk menyempurnakan klasifiksi tersebut pada tahun 1992 diadakan simposium international di Atalanta. untuk mengembangkan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis.500ml/24jam).9 mMol/L (8. Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasikan sedini mungkin. insufisiensi paru (PaO2 ≤ 60 mmHg).8 mmol/L (>5mg%) setelah pemberian cairan IV Hipoalbuminemia < 3. 1980). Diputuskan untuk indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut.V. Kriteria Ranson Pada saat masuk rumah sakit            Usia > 55 tahun Leukositosis > 16.000/ml Hiperglekemia > 11 mMol/L (>200mg%) LDH serum > 400 IU/L AST serum > 250 IU/L Selama 48 jam perawatan Penurunan hematokrit > 10% Sekuestrasi cairan > 4000 ml Hipokalemia . gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg) dan perdarahan saluran makan bagian atas (. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria ranson dan kriteria APACHE II. pankreatitis dibagi atas: a. Adanya komplikasi lokal sperti nekrosis. Georgia. b. Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles.

Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. peningkatan sel-sel leukosit polomorfonuklear (PMN). b. o Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Terdapat nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Anissa. Nekrosis lemak dan jaringan pankreas yang mengalami kerusakan dapat memicu terjadinya trombosis pembuluh darah. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umunya pancreatitis nekrosis lebih berat dari pada pancreatitis intertitisial. (Holloway. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. perdarahan. Makalah: Nurul) . nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperineal. Merupakan pankreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri akut dan beresiko mengalami syok. dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama. minimal sekali. Debbie. Pankreatitis kronis (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen) Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. (Reporting: Sherly. dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Pratiwi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas. koledokus dan duodenum. Klasifikasi pankreatitis akut : o Pankreatitis akut tipe interstitial Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan. Narcy. 2004) a. M.2. Nurul Afina. Dapat timbul abses purulen karena adanya kolonialisasi bakteri. atau bila ada. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. Habsyah. Pankreatitis akut Proses peradangan akut yang mengenai pankreas yang menyebabkan munculnya berbagai derajat edema. mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi. serta sepsis. Pankreatitis intertitisial dapat dibedakan dari pancreatitis nekrosis dan memakai incremental dynamic bolus computed tomography. Duktus pankreatikum terisis cairan purulen. terdapat edema ekstraseluler.

i. kalsifikasi pankreas. Komplikasi a. Anisa. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. c. 2001:1339) (Reporting: Debbie. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. f. h. Afina. g. d. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. tetapi tetap tinggi lebih lama. (Brunner & Suddart. pseudositis. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). j. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). k. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel).VI. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. b. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Makalah: Pratiwi) VII. Pemeriksaan Penunjang a. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. abses. l. e. Abses pankreas dikarenakan adanya proses peradangan secara terus-menerus sehingga mengakibatkan degenerasi sel epitel mukosa sehingga menyebabkan abses paru. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. Diabetes Melitus karena adanya kerusakan pada pankreas sehingga fungsi endokrin terganggu sehingga hormon yang dihasilkan seperti insulin mengalami penurunan maka mengakibatkan tidak adanya kendali terhadap zat gula atau glukosa maka mengakibatkan diabetes mellitus. . Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

Urine analisa.000-25. Tia. n. insufisiensi ginjal. Darah lengkap : SDM 10. asidosis. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. r. 2000). Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat.000 terjadi pada 80% pasien. o.m. Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). amilase. s. mioglobin. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. Tujuan : untuk memberikan perfusi pankreas. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. p. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). pankreatitis akut : a. Makalah: Novi) VIII. Dian. (Reporting: Habsyah. Novi. q. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Prioritas penatalaksanaan medis pada .

Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspqdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Pada beberapa kasus. Mual. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. 1996) b. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pankreatitis akut. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat . karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium.Pasien dengan pankreatitis hemoragi akut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal.

long. Petidin : dosis IM : 1-2 mg/kgBB.dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. d. mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. dapat juga diberikan pentazosin. dapat diulang tiap 3-4 jam. 1994). Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunis tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama. long. maka kolesistostomi. dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston. g.2-0. Penatalaksanaan nyeri Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin berapa kali sehari. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. pankrease (Barbara C.5 mg/kgBB e. Pemberian enzim pankreas Pankreatin (viakose). Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. pankrelipase (cotozym). Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. (Makalah: Novi) . Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. 1994). Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan. 1996). tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh. 1996). 1996). kolesistektomi atau dekompresi duktus komunis. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. f. Terapi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. c. dosis IV : 0.

keturunan) Batu empedu (cholelitiasis) Terjepit di sfingter Oddi ↑ amylase dan lipase Menumpuk di pankreas Absorbsi usus terganggu Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan pembedahan ↑ tekanan di duktus pankreatikus Obstruksi duktus pankreatikus Aktivasi tripsin Aktivasi zimogen Aktivasi premature enzim Autodigesti Menghancurkan pankreas Merangsang IL-1 Merangsang hypothalamus Set point ↑ Hipertermi Gangguan thermoregulasi Iritasi dinding pankreas infeksi inflamasi Rangsang nosireseptor System saraf perifer konodorsalis Tidak diproduksi enzim pancreas yang lainnya Enzim kolesteroestrase tidak diproduksi Kolesterol utuh Masuk ke pembuluh darah Nutrisi tidak diabsorbsi dengan baik 60% lemak tidak diabsorbsi . usia.Patofisiologi Etiologi (alcohol.

XII Ke traktus gastro intestinal bagian atas . IX. VII. Dengan cirri: demam dan abdomen tegang Menekan gaster Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) Keluarnya impuls motorik Ditransmisikan melalui saraf kranialis V.Feses berlemak Hiperlipidemia Terbentuk eksudat serous Edema Nyeri Gangguan rasa nyaman Medulla spinalis Persepsi nyeri Terbentuk eksudat serous Menyebar ke paru Efusi pleura Ekspansi paru ↓ Gangguan pola napas Menumpuk di peritoneum Peritonitis. X.

Makalah: Dian dan Widya) . Anissa. Debbie. ↓ gerakan peristaltic lambung Na ↓ ADH ↑ Retensi naik Oliguri Duodenum dan lambung meregang Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut Isi usus terdorong mundur ke duodenum dan lambung Transport O2 terganggu Hipoksia Dehidrasi berat Akral dingin Gangguan cairan dan elektrolit Turgor ↓ Mukosa kering (Reporting: Novi. Dian.↑ kontraksi non peristaltic.

Riwayat kesehatan sekarang (P) (Q) (R) : Tanyakan apa yang memperberat nyeri klien : Nyeri hebat : Di epigastrium. Riwayat kesehatan keluarga Tanyakan kepada klien apakah sebelum klien sakit keluarganya ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti penyakit klien sekarang? e. Keluhan utama Klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang muncul dengan tiba-tiba dan makin lama makin hebat. menyebar ke punggung dan perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Riwayat psikososial Harga diri Ideal diri Identitas diri Gambaran diri Peran diri :::::- .IX. Riwayat kesehatan dahulu Tanyakan kepada klien apakah nyerinya pernah diobati? Dan apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit seperti ini? d. b. Pengkajian  Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Suku Agama Pendidikan Diagnosa medis  Riwayat kesehatan a. (S) (T) : Tanyakan seberapa hebat nyeri klien bila diukur skala 1-5 : muncul tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Asuhan Keperawatan A.A : 34 Tahun : Perempuan ::::: Pankreatitis c. : Ny.

6. tidak ada sekret.Mukosa mulut kering.Turgor ↓ 2. konjungtiva.Bentuk bola mata bulat. Sehingga keadaan tersebut mempengaruhi status nutrisi tubuh. b.5 oC ( Normal : 36.5 oC ) : Pola makan dan minum terganggu karena adanya mual : RR ↑ ( RR=30x/menit) : normal ::Tidak bisa melakukan aktivitas dengan maksimal karena nyeri dan muntah.Berwarna merah muda. tidak ada serumen pada lubang telinga. .Simetris. Kepala . tidak ada nyeri tekan. 5. 3. Pemeriksaan head to toe 1. Pengkajian sosial – ekonomi : Keluarga klien harus meminjam uang untuk membeli antibiotika. . Kulit dan rambut . Mata .Bentuk simetris.  Kebutuhan dasar  Pola makan dan minum  Pola nafas  Pola eliminasi  Pola istirahat dan tidur  Aktivitas  Pemeriksaan Fisik a. .f. Hidung . karena harga anti biotikanya sangat mahal dan antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.Kulit teraba dingin. hebat yang mengganggu rasa nyaman klien.Simetris. Mulut . simetris. 4. Telinga . sklera berwarna putih. tidak ada lesi.5 – 37. Tanda-tanda vital TB : 160 cm BB :54 Kg TD : 80/60 mmHg ( Normal : 100-130/60-90 mmHg ) HR : 132 x/menit ( Normal : 60 – 100 x / menit ) RR : 30 x/menit ( Normal : 12 -20 x / menit ) T : 38.

. Ekstremitas . .Normal.Teraba massa pada daerah epigastrium. 10.7. HR = 132 x/menit. 7. . : . Sistem Respirasi Respirasi rate (RR) meningkat . RR=30x/menit. 3. 2. Sistem Pencernaan Pencernaan klien terganggu dengan pemeriksaan fisik:  Inspeksi  Palpasi : Abdomen klien terlihat tegang dan muklosa mulut klien kering. .Turgor turun.Kulit klien dingin. Paru-paru . 5. . tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.Abdomen tegang. . dalam penderita penyakit pankreatitis. Sistem Muskuloskoletal Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan. Leher . somnolen dan koma. Sistem Persyarafan Apakah kesadaran itu penuh atau apatis. 8. Abdomen .Lengkap. 4. 6. Sistem Integumen Kulit dingin. normal  Pemeriksaan Sistemik 1. 9.Abdomen klien tegang.Respirasi rate meningkat .Teraba massa di epigastrium. Sistem Endokrin Adanya gangguan sekresi hormon. turgor kulit menurun.Nyeri tekan (+). Sistem Kardiovaskuler Nadi klien meningkat .

DO: Abdomen tegang Teraba masa pada epigastrium Nyeri tekan (+) Data Etiologi iritasi dinding pankreas ↓ infeksi ↓ inflamasi ↓ mengeluh hebat pada yang rangsang nosireseptor ↓ sistem syaraf perifer ↓ kornodorsalis ↓ medulla spinalis Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri DS : Klien nyeri epigastrium muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat.45 ) ( Normal : 80 – 100 mmHg ) ( Normal 38 – 44 mmHg ) ( Normal : 22 – 26 mEq/L ) ( Normal : 2 – 20 u /L ) ( Normal : 4 – 24 iu / dL )  HCO3 : 15 mEq/L 2) Pemeriksaan Serum :  Serum amilase ↑  Serum lipase ↑ 3) Pemeriksaan USG : Tampak adanya cholelithiasis yang disertai pankreatitis. 1.35 – 7. Perencanaan Analisa Data No. B.  Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Darah:  PH  PO2  PCO2 : 7.3 : 65 mmHg : 37 mmHg ( Normal : 7. Nyeri menyebar ke . Auskultasi  Perkusi : Ada tidaknya ditemukan bising usus : Ada tidaknya shifting dullness yang ditandai adanya bising usus.

Serum Amilase & Lipase meningkat .punggung.HCO3 = 15 mEq/l .Oliguri . perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. VII. ↓ persepsi nyeri ↓ nyeri ↓ gangguan rasa nyaman 2 DO : .TD = 80/60 mmHg . ↓ gerakan peristaltik lambung ↓ Isi usus terdorong mundur Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit .mukosa mulut kering .PO2 = 65 mmHg DS : Mual muntah Menekan gaster ↓ Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis ↓ Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) ↓ Keluarnya impuls motorik ↓ Ditransmisikan melalui saraf kranialis V. XII ↓ Ke traktus gastro intestinal bagian atas ↓ kontraksi non peristaltik.turgor turun .kulit dingin .HR = 132 x/m lemah . X. IX.

ke duodenum dan lambung ↓ Duodenum dan lambung meregang ↓ Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut ↓ Dehidrasi berat ↓ Gangguan cairan dan elektrolit 3. DO : Suhu 38. - DO : RR = 30 x/m Edema ↓ Terbentuk eksudat serous ↓ Menyeber ke paru ↓ Efusi pleura ↓ Ekspansi paru ↓ ↓ Gangguan pola napas Pola napas tidak efektif DS : - 4.50C TD 80/60 mmHg HR 132 X/ menit lemah RR 30 x/ menit Inflamasi ↓ Merangsang IL-1 ↓ Merangsang hipotalamus ↓ Gangguan termoregulasi .

2.Muntah Etiologi (alkohol. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin berat. 3. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S : 38.DS: - Set point ↑ ↓ Hipertermi ↓ Gangguan termoregulasi 5. usia. kulit dingin. keturunan) ↓ Batu empedu (cholelitiasis) ↓ Terjepit di sfingter Oddi ↓ ↑ Amilase dan lipase menumpuk di pankreas ↓ Absorbsi usus terganggu ↓ Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Diagnosa Keperawatan 1. turgor turun dan klien mengeluh mual muntah. mukosa mulut kering.Mual . DO : . oliguri. teraba masa pada epigastrium. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( RR : 30x/menit) 4. HR = 132 x/m lemah.BB = 54 kg DS : . Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang.5oC ) .

Nyeri tersembunyi pada Tupan : Nyeri benar-benar hilang kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. teraba masa pada epigastrium. Nyeri sering menyebar. nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil:  Klien agak aktif kembali  Mengikuti program teurapetik  Menyatakatan nyerinya hilang.5. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. Rencana Asuhan Keperawatan NO 1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. klien mengeluh mual dan muntah. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. RASIONAL 1. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. TUJUAN Tupen: Dalam 3 x 24 jam perawatan. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya . INTERVENSI Mandiri 1. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat. Selidiki keluhan verbal nyeri.

Kolaborasi 4. distraksi. Meningkatkan 3. 2. 2. dosis lebih sering). 3. Ajarkan teknik manajemen pengalihan nyeri (relaksasi. Berikan lingkungan tenang. dapat meningkatkan koping. Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. 4. yang dapat mendasari masalah/kompli kasi dan dapat memperberat . Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekr esi GI. Kolaborasi dengan dokter: Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. imajinasi) relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. memerlukan dosis obat lebih besar. sehingga menurunkan aktivitas pankreas.pseudokista atau abses.

turgor turun dan klien mengeluh mual muntah. mukosa mulut kering. Kaji status cairan elektrolit 1. dengan kriteria hasil: 1. HR = 132 x/m lemah. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. Enzim fosfolipase yang dihasilkan pankreas dapat mencerna lemak yang berada di bawah kulit dan jaringan dinding abdomen. Tupen : Dalam waktu 1x24 jam mual muntah berkurang. Jjumlah dan tipe cairan serta elektrolit pengganti ditentukan oleh status tekanan darah.RR (20x / menit) Mandiri 1. 5. 5. oliguri. TTV klien turun sampai batas normal . BB klien tetap.HR (100x / menit) . menimbulkan nyeri seperti luka bakar kimiawi. tidak ada . Pertahankan perawatan kulit. hasil pemeriksaan laboratorium terhadap kadar elektrolit dan 2. kulit dingin. 2.depresi pernapasan. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg.

Mukosa mulut tidak kering 2. Tupan: Volume cairan klien kembali normal. emesis dan sebagai konsekuensi dari keadaan klien yang berpuasa 3. Kaji sumbersumber kehilangan cairan dan elektrolit 2. Kehilangan elektrolit terjadi akibat tindakan pengisap nasogastrik. dengan kriteria hasil: 1. Turgor kulit kembali normal 3. diaforesis yang hebat.penurunan.tekanan darah (120/80 mmHg) dan pengkajian kondisi klien 2. TTV klien kembali normal . volume urin.HR (60-100 x / menit) . Plasma dapat mengalir ke dalam rongga abdomen sehingga mengurangi volume darah 3. BUN. Periksa abdomen untuk mengkaji pembentukan asites:  Ukur lingkar abdomen setiap hari  Timbang berat badan .RR (12-20 x / menit) .

klien setiap hari  Lakukan palpasi andomen untuk mendeteksi gelombang cairan 4. Auskultasi 5. catat frekuensi dan irama . Awasi tekanan 4. darah dan ukur CVP bila ada 5. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidaks bunyi jantung.

plasma atau albumin membantu dalam menjamin volume darah sirkulasi yang efektif 3. pankreatitis akut . dan produk darah sesuai indikasi Tupe: Dalam waktu 2x24 jam suara Mandiri 1. klorida) 6. Beri plasma.eimbangan elektrolit. kalium. Klien akan kehilangan sejumlah besar darah dan plasma yang dapat menurunkan sirkulasi yang efektif dan volume darah 7. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( 7. beri infus elektrolit (natrium. albumin. Penggantian darah. umumnya hipokalemia/ hipokalsem Kolaborasi: 6. Kaji status pernafasan 1.

RR=30x/menit) napas klien kembali normal. 3. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam 4. Tekanan darah kembali normal (120/80 mmHg) 3. efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat. elevasi diafragma. 4. Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinka n ekspansi paru yang lebih besar. Pertahankan posisi semi fowler 2. Beritahu dan dorong klien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. Napas klien tidak lemah (frekuensi. dengan kriteria hasil: 1. dengan kriteria hasil: 1. Tidak ada suara napas tambahan 2. Tupan: Frekuensi dan pola napas klien kembali normal. HR kembali normal (60-100 x / menit) 2. pola. Pengubahan posisi sering membantu . Menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis 2. RR kembali normal (12-20 x / menit) 3. suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri menyebabkan edema retroperitonial.

sekali.1o C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. perhatikan menggigil/diafh oresis. Mandiri 1. aerasi dan drainase semua lobus paru. kriteria hasil : suhu tubuh turun. 1. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S = 38.9 – 41. tanda-tanda vital berada dalam rentang normal . Pantau suhu pasien (derajat dan pola). Pola demam dapat membantu dalam diagnosis . Suhu 38. catatan: pengguaan antipieretik mengbah pola demam dan dapat di batasi sampai diagnosis dibuat atau bila demam tetap lebih besar dari 38. 4. Tupan : Suhu tubuh klien stabil.9 o C.5oC ) Tupen : Dalam 1 X 24 jam suhu badan klien turun.

Selain itu. Berikan kompres mandi hangat. Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk mempertahan kan suhu mendekati normal. Dapat membantu mengurangi demam. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabka n kedinginan. peningkatan suhu secara aktual. 3. Berikan antipiretik 4. 3. Pantau lingkungan 2.alkohol dapat mengeringka n kuit. Digunakan untuk mengurangi . hindari penggunaan alkohol Kolaborasi : 4.2.

meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme. Berikan selimut pendingin .5400C pada waktu terjadi kerusakan/ga 5. Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39. dan meningkatka n autodestruksi sel-sel yang terinfeksi. 5.demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.

3. catat adanya/karakter bising usus. Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi.  Menunjukkan perilaku. Steatore terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna. Mandiri 1. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. 4. 2. Berikan perawatan oral. 2. 3. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan berat badan normal. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. dan keluhan mual. distensi abdomen. Tupen: Dalam 3 x 24 jam status nutrisi klien terpenuhi dan membaik dengan kriteria hasil:  Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses dan bau. 1.  Tidak mengalami malnutrisi.ngguan pada otak. Catat tanda peningkatan haus terjadinya . klien mengeluh mual dan muntah. Mewaspadakan 4. Tupan: Tidak ada lagi gangguan pemenuhan nutrisi klien. 5. menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang. Kaji abdomen.

Debbie. Mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum. hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta).dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. (Makalah: Anissa. AFina. Kolaborasi: 5. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut. Tia) . 5.

yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi.com/2009/01/kolelitiasis.) b. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan. perubahan komposisi kimia. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Batu terbentuk dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. atau keduanya dapat menyebabkan statis. Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti. statis empedu. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. Diagnosa Banding Pankreatitis Akut.adapun faktor predisposisi terpenting.blogspot. (Suratun dan Lusianah. dan pengendapan unsur-insur tersebut. Kolelitiastitis a. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif. Definisi Kolelitiastitis adalah pembentukan batu (kalkuli) di dalam kantung empedu atau saluran bilier.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu . Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. dan infeksi kandung empedu.html) .Jawaban LO 1.2010. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu.dibanding panyebab terbentuknya batu. (http://tutorialkuliah.

Batu ini merupakan campuran batu kolesterol dengan batu pigmen atau dengan substansi lain (kalsium karbonat. Klasifikasi Kolelitiasis 1. Multiparitas 6. karbonat. 1. e. Faktor Resiko 1. penyakit/ reseksi ileum. Obesitas 5. Batu pigmen Terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari anion (bilirubinat. Pasien akan mengalami kolik billier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan. berwarna kuning pucat dan seringkali mengandung kalsium pigmen. fosfat. kanker kandung empedu. 3. soliter. berstruktur bulat atau oval. fosfat. Batu kolesterol Biasanya berukuran besar. kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Rasa nyeri dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu. 4. garam empedu. multipel. Usia > 40 tahun. Batu-batu ini cenderung berukuran kecil. Ras/keturunan 3. pankreatitis. dan palmitat) dan biasanya berwarna coklat tua. dan berwarna hitam kecoklatan. Manifestasi klinis. Riwayat penyakit : diabetes melitus. Rasa nyeri ini disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan-makanan dalam porsi besar. Wanita hamil/konsumen obat kontrasepsi oral 2. 2. Pasien akan mengalami panas dan mungkin teraba masa padat pada abdomen. Batu campuran. atau asam lemak rantai panjang).c. d. Kolik bilier disebabkan oleh kontraksi kandung empedu . Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air.

3. Akibat obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum makan akan terjadi peningkatan kadar empedu dalam darah. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium Kolestiasis 1. dan K. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal. nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata.yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut.D. . Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus. memekatkan isinya. Ikterus Ikterus biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. f. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dilekkukan dengan cepat serta akurat dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. berkontraksi serta mengosongkan isinya. 2. penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses. Hal ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A. Perubahan warna urin dan feses Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwana sangat gelap. pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama. Keadaan seperti ini sering disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit. Karena itu. Pemeriksaan sinar X abdomen 2. 3. kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat.E. Defisiensi vitamin. Kolesistografi Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut “clay color-ed” 4.

Sebuah drain (penrose) ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar . 2. Efek samping : diare. Foto abdomen (multiposisi) Menyatakan gambaran radiologi (klasifikasi) batu empedu. Mengurangi konten kolesterol dalam batu empedu : chenodiol/chenix. dilatasi duktus empedu. ERCP Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum.ALT (SGPT). Pembedahan Kolesistektomi Kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus diligasi. 8. Darah lengkap Leukositosis sedang (akut) 5. klasifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu. 9. LDH agak meningkat. Enzim hati serum AST (SGOT) . Penatalaksanaan 1. 7. Scan hati (dengan zat radioaktif) Menunjukan obstruksi pecabangan bilier.4. Mengurangi gatal-gatal : cholestyramine (Questran). Bilirubin dan amilase serum : meningkat 6. bersifat hepatotoksik pada fetus sehingga kontra indikasi pada ibu hamil. Farmakologi Untuk menghancurkan batu : ursodiol / actigal. Scan CT Dapat menyatakan kista kandung empedu. g. dan membedakan antara ikterik obstruksi / non obstruksi. alkalin fosfat dan 5nukeotidase: ditandai peningkatan obstruksi bilier. Mengurangi rasa nyeri : analgesik Mengobati infeksi : antibiotik. 10.

termasuk di sini adalah basitrasin. yakni kloramfenikol. rifampisin. sulfanomida dan trimetoprim. Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. yaitu : 1. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini adalah 1. . Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat. 3. baik alami maupun sintetik. pirimetamin. eritromisin (makrolida). h. Secara garis besar. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada klien kolestiasis adalah : Obstruksi duktus sistikus Kolik bilier Kolesistisis akut Perikolestisis Pankreatitis Ileus batu empedu.2010) 2. tetrasiklin dan aminogliosida. 2. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin.sefalosporin. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. ristosetin dan lain-lain. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. novobiosin. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. nistatin dan polimiksin. Golongan penisilin. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. kolistin. Pembagian antibiotik berdasarkan mekanisme atau tempat kerja antibiotik tersebut pada kuman. (Suratun dan Lusianah.lewat luka operasi untuk mengalirkan darah. imidazol. 4. cairan serosanguinis dan getah empedu ke dalam kasa absorben. linkomisin. sikloserin. yakni asam nalidiksat. penisilin.

oksasilin. Penisilin ini termasuk karbenisilin. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). 2. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. dikloksasilin. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. c. d. termasuk di sini adalah kloksasilin. tikarsilin. Streptococcus viridans. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. b. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. pneumokokus. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. flukloksasilin. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Treponema pallidum. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). seperti asam klavulanat atau sulbaktam. Corynebacterium diphteriae. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase.Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. tetapi . meningokokus. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. nafsilin dan metisilin. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat. Leptospirae dan Actinomycetes sp. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. Clostridia. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. gonokokus. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Staphyloccocus. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Bacillus anthracis. Golongan sefalosporin. yakni: a. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisilin. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral.

Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. b. klortetrasiklin. metilmisin dan tobramisin. Termasuk di sini misalnya sefalotin. sefaleksin. neomisin. doksisiklin. spirokaeta dan mikoplasma. sefradin. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. ototoksik dan neurotoksik.. sefazolin. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. streptomisin. 4. influenzae. c. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. yakni: a. Termasuk di sini adalah amikasin. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. dan mikoplasma. riketsia. gonorhoeae dan H. influenzae. oksitetrasiklin. 5. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. metasiklin dan demeklosiklin.spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). Mungkin juga efektif terhadap N. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. klamidia. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. terutama anemia aplastika. sefotaksim dan moksalatam. 3. . namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksi-infeksi yang disebabkan oleh klamidia. natrium suksinat dan tiamfenikol. N. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. gentamisin. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. kanamisin. terbagi menjadi tiga kelompok. Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. meningitidis. termasuk di sini adalah tetrasiklin. minosiklin. typhi dan H.

etambutol dan lain-lain. rosaramisin. Juga aktif terhadap kuman anaerob. Sayangnya. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. 9. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. Golongan polipeptida. Aktif secara in vitro terhadap kumankuman Gram positif. Gram negatif. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. 8. B. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. oleandomisin dan trioleandomisin. . josamisin. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. misalnya bakteroides. riketsia dan aktinomisetes. klamidia. difficile. INH. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. misalnya rifampisin. Selain sebagai alternatif penisilin. 7.6. dapson. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. streptomisin. Golongan linkosamid. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. mikoplasma. D dan E. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. spiramisin. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. C.

prostatitis. akhir-akhir ini juga mulai diperkenalkan jenis-jenis baru dari golongan beta laktam misalnya kelompok monosiklik beta laktam yakni aztreonam. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Banyaknya jenis antibiotika dan kemoterapetika yang diuraikan di sini. 11. termasuk pseudomonas. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. metronidazol. ofloksasin. menunjukkan betapa sulitnya untuk memilih . pefloksasin dan lain-lain. walaupun mungkin tidak bisa semuanya tercakup. epidermidis. areus. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif.10. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. Tetapi karena toksisitasnya. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. kuman bronkitis. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. 12. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. spektinomisin. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. Juga antibiotika karbapenem (misalnya imipenem) yang dikatakan tahan terhadap penisilinase dan aktif terhadap kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. S. S. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. salmonelosis. norfloksasin. pneumoniae. enterobakteriaceae dan pseudomonas. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. yang terutama aktif terhadap kuman Gram negatif. terutama untuk S. dan lain-lain. Misalnya saja vankomisin. Di samping antibiotika yang telah disebutkan di atas. basitrasin.

N. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. Hal ini berkaitan erat dengan saling overlapping spektrum antikuman dari masing-masing jenis. Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: 1. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. 2. a. Penemuan jenis-jenis antibiotika baru harus diikuti secara seimbang dengan prinsip pemilihan yang praktis dan sesuai. Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. basilus (saprofit). Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. gas gangren dan lain-lain. sefalosporin. . yakni kuman aerob dan kuman anaerob. gonorrhoeae. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. botulinum.salah satu yang paling tepat jika menghadapi suatu kasus infeksi. juga metronidazol. a. b. C. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. tetani. Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik. misalnya C. meningitidis atau pnemokokus). Gram negatif aerob: termasuk koken (N. streptokokus. mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. eritromisin. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. yakni klostridia. Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. C. klebsiela dan enterobakter). stafilokokus). Penisilin spektrum luas. spiral (treponema dan leptospira). coli. kuman-kuman enterik (E. batang (korinebakteria) dan lain-lain.

Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa akibat respiratorik (pernapasan). Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium.salmonela. hemofilus dan lain-lain.35 menunjukan asidosis dan pH yang lebih besar dari 7. . antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin.35 menunjukan alkalosis. sefalosporin dan lain-lain. tetrasiklin. Peningkatan pH (>7. Penurunan pH (<7. maka dilakukan pemeriksaan terhadap PCO2.pdf) 3. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. pH yang kurang dari 7.35) dan penurunan Hco3 (<24 mEq/L) menunjukan asidosis metabolik. vibrio.farklin. beberapa sefalosporin. Linkomisin dan klindamisin. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas.35) dan peningkatan PaCO2 (>45 mmHg) menunjukan asidosis respiratorik. untuk salmonela adalah kloramfenikol. Untuk kumankuman kelompok ini. pseudomonas. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa oleh karena metabolik. metronidazol. dilakukan pemeriksaan terhadap bikarbonat (Hco3) dan base excess (BE). Pemeriksaan AGD Pemeriksaan AGD biasanya dilakukkan untuk mengkaji gamgguan keseimbanngan asambasa yang disebabkan oleh gangguan respiratorik atau gangguan metabolik atau keduanya. Penurunan pH (<7. (http://www. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi.45) dan peningkatan Hco3 (>28 mEq/L) menunjukan alkalosis metabolik. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. Peningkatan pH (>7. sigela. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Sebagai contoh. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. kloramfenikol. b.45) dan penurunan PaCO2 (<35 mmHg) menunjukan alkalosis respiratorik. untuk hemofilus adalah kloramfenikol.com/images/multirow4008cd99aae6f.

36-7. Ketidakseimbangan asam-basa Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik pH PCO2 HCO3 N N N N BE N N (Makalah : habsyah) .44.Nilai-Nilai Rujukan : Dewasa : pH : 7.45 PCO2 : 35-45 mmHg PO2 : 75-100 mmHg HCO3 : 24-28 mEq/L BE : +2 sampai -2 (±2 mEq/L) Anak : pH : 7.35-7. Penilaian lainnya sama seperti dewasa.

Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 1997. Jakarta: EGC Setiadi.farklin. M. Buku Ajar Patologi. Smeltzer.2007. Jakarta:EGC Sjamsuhidajat.pdf http://www. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Wim de Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Mutaqqin. Jakarta: Salemba Medika. eleventh edition. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. 2008. Sylvia A. Ilmu Anatomi Fisiologi Manusia. Narcy.1995.com/doc/17190525/Asuhan-Keperawatan-Klien-Dengan-Pankreatitis . Philadelpia : Lippincott William & Wilkins Doenges. Medical surgical care planning Fourth edition. Jakarta: CV Trans Infomedia http://www. Jakarta: EGC.Edisi 2. 2004. Vol: 2. Suratun dan Lusianah. Yogyakarta : Graha Ilmu. Jakarta: EGC Holloway. 2000. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Dengan Implikasi Keperawatan.Daftar Pustaka Brunner & Suddarth. Kee L Joyce. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. 2001. Arif. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed/6 vol/1. 2007. 1997. 2008. Marilynn E. Robbins. Price. Textbook of medical surgical nursing.scribd.com/images/multirow4008cd99aae6f.2010. Suzanne C. Jakarta: EGC. United States of America: Lippincott Williams.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->