ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITIS KELOMPOK 7

Afina Sri Nisa Anissa Nur Pratiwi Debbie Mutia P. Dian Rusmiati Habsyah S.A Novi Amelia Nurrul Ainy Pratiwi Ayu Plessetiawati Sherly Tia Destianti Ulan Imagi Widya Kusumaningrum

220110090127 220110090135 220110090041 220110090056 220110090098 220110090059 220110090050 220110090122 220110090030 220110090085 220110090058 220110090067

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN JATINANGOR 2011

Pembahasan Kasus

Kasus 5 Ny. Andrea 34 th, BB 54 kg; TB 160 cm dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg; HR 132x/menit, lemah; RR 30x/menit, T 38,50 C, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), torgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3; PO2 65 mmHg; PCO2 37 mmHg; HCO3 15 mEq/L, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Pada pemeriksaan USG didapatkan cholelitiasis yang disertai pankreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotik, satu anbiotika untuk gram positif, satu antibiotika untuk gram negatif, dan satu gram antibiotika untuk bakteri anaerob. Harga antibiotikanya sangat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.

Step 1 1. Oliguri (habsyah) 2. Antibiotik paten (anissa) 3. Cholelitiasis (debbie) 4. Serum amilase dan sereum lipase (novi) 5. Gram positif (afina) 6. Gram negatif (debbie) 7. Leukositosis (sherly) 8. Pankreatitis (tia) Jawab 1. Oliguri a. Pengecilan pada saluran kencing (dian)

b. Adanya protein di urin (widya) c. Urinya sedikit (anissa) 2. Antibiotik paten a. Antibiotik yang telah dipatenkan, bukan obat generik (novi) b. Nama antibiotik yang tidak boleh ditukar-tukar (debbie) c. Obat induk (habsyah) d. Dosisnya tinggi. Kalau generik dosisnya lebih rendah. (afina) 3. Cholelitiasis : batu empedu (sherly) 4. Serum amilase dan serum lipase a. Enzim yang ada di pankreas (tia) b. Trigleserid →gliserol dan asam lemak (nunu) 5. Gram positif : menghidupkan kembali bakteri (dian) 6. Gram negatif : mematikan kembali bakteri (dian) 7. Leukositosis : kelebihan leukosit (nurul) 8. Pankreatitis a. Peradangan pankreas (ulan) b. Adanya batu endapan dalam pankreas (dian)

Step 2 1. Kenapa sakit pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat? (widya) 2. Pemeriksaan serum lipase dan serum amilase menunjukkan apa? (novi) 3. Etiologi (anissa) dan predisposisi (ulan) 4. Mengapa nyeri menyebar? (habsyah) 5. Kenapa TTV abnormal? (sherly) 6. Manfaat antibiotik (debbie) 7. Kenapa klien mengeluh mual dan muntah? (afina) 8. Diagnosa medis (tia) 9. Solusi pemberian obat (tiwi) 10. Perawatan pre operasi dan pasca operasi (anissa) 11. Penyebab leukositosis dan oliguri (dian) 12. Manklin (habsyah)

13. Penyakit ini genetik atau tidak? (ulan) 14. Kenapa abdomen tegang? (afina) 15. Pemeriksaan diagnostik dan penunjang (debbie) → kenapa pemeriksaan AGD abnormal? (tia) Dan hubungan diagnosa medis dengan pemeriksaan hematologi? (dian) 16. Penyebab kulit dingin (sherly) 17. Kenapa turgor ↓ dan mukosa kering (tia) 18. Sembuh total atau tidak (habsyah) 19. Masalah keperawatan (widya) 20. Faktor psikologis (nurul) 21. Diagnosa banding (novi) 22. Komplikasi (afina) 23. Epidemiologi (habsyah) 24. Penyebab adanya massa (nurul) 25. Jenis massa (afina) 26. Jenis penyakit ini akut atau kronis? (novi) 27. Peran perawat pada klien (dian) 28. Penkes (debbie) 29. Penyebab nyeri tekan? (nurul) 30. Askep (habsyah)

Step 3 1. LO 2. LO 3. Etiologi a. Konsumsi alkohol dan merokok, komplikasi penyakit sistemik, dan genetik (anissa) b. Idiopatik dan genetik (dian) c. Alkohol →bersifat panas→radang pada pankreas (habsyah) 4. LO 5. LO 6. LO 7. LO

8. Diagnosa medis : pankreatitis →karena adanya nyeri hebat pada daerah epigastrium 9. LO 10. Perawatan pre operasi : a. normalkan dengan mengkaji semua sistem secara kontinu, intervensi nyeri dan mual, pemenuhan nutrisi klien, dan informasikan prosedur operasi (novi) b. beritahukan keluarga klien untuk menjadi pengawas minum obat karena antibiotik harus tepat waktu dan kontinu (sherly) Perawatan pasca operasi : a. Kaji semua TTV dan sistem, perawatan untuk mencegah infeksi, ajarkan perawatan, dan bantu untuk pemenuhan ADL (novi) b. Taati prosedur antiseptik selama tiga hari (pratiwi) c. Penyebab oliguri karena kurang minum air putih →gangguan pada ginjal 11. Penyebab leukositosis karena infeksi dan inflamasi (sherly) 12. Manifestasi klinis a. Nyeri epigastrium tiba-tiba, menyebar ke punggung, mual, muntah, kulit dingin, nyeri tekan, ada massa pada epigastrium, dan mukosa kering (debbie) b. PO2 ↓→O2 tidak tersalurkan ke jaringan perifer →kulit dingin (afina) c. ↓cairan→turgor↓, mukosa kering (afina) dan abdomen tegang (habsyah) d. Radang→inflamasi→diganti jaringan ikat→nyeri (tia) e. Nyeri tekan karena radang di pankreas dan adanya cholelitiasis (sherly) f. Massa pada epigastrium karena cholelitiasis (anissa) g. Inflamasi→pengeluaran substansi→merangsang serabut saraf delta A dan C→merangsang medula spinalis→…→thalamus→korteks serebri→respon nyeri (afina) 13. LO 14. LO 15. LO 16. LO 17. LO 18. Sembuh total atau tidak: a. Mungkin bisa sembuh total dian)

LO 26. Tidak sembuh total karena fungsi menurun (sherly) 19. ↓lemak (afina) . Resiko gangguan nutrisi karena klien mual. Faktor psikologis a. Mungkin tidak sembuh sempurna karena adanya peradangan (nurul) c. Penkes a. Nyeri. Sebelum pembedahan: klien stress. Jenis penyakit akut atau kronis: kronis karena dilihat dari manklin. ↑protein. Informasikan tentang penyakit. Psikologis terganggu karena dilakukan pembedahan (debbie) b. prognosis (habsyah) 29. abdomen kurang. Informasikan pada keluarga agar klien tidak stress (habsyah) e. LO 30. Informasikan tentang pre operasi dan pasca operasi (widya) c. LO 23. Masalah keperawatan a. dan menyebar (dian) 27. Kurang cairan karena turgor turun. LO 24. Diagnosa banding Gastritis karena manklinnya hampir sama. hanya penyebaran yang berbeda (afina) 22. Hipertermi (habsyah) b. LO 25. adanya cholelitiasis. Berbagi dengan sesama (anissa) 21.b. Tingkat anxietas klien ↑(novi) d. Askep Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi: diet ↑KH. Cara pemberian antibiotik (widya) d. takut (pratiwi) c. Dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok (widya) b. muntah (nurul) dan serum amilase dan lipase meningkat berarti tidak digunakan untuk mencerna protein dan lemak (afina) 20. Peran perawat : menginformasikan tentang Askeskin bagi kurang mampu (novi) 28.

. (ulan) doengoes.Step 4 Etiologi ↓ Patomekanisme pankreatitis ↓ Konsep ← Pankreatitis ↓ Patofisiologis←Manklin ↓ Komplikasi ↓ Askep ← pencegahan step 5 LO 1. Diagnosa banding 3. (debbie) suratun. 2000 Peradangan pada pankreas yang tidak disebabkan oleh bakteri atau virus yang disebabkan oleh autodigestif enzim pankreas (nurul) sjamsuhidajat. Antibiotik Reporting Definisi Otodigesti pankreas disebabkan karena adanya refluks enzim eksokrin pankreas dan di aktifkan disana. Anfis pankreatitis 2. 2010 Suatu inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas teraktivasi secara prematur menyebabkan autodigestif dari pankreas.

Trauma : tusukan pisau (debbi) Trauma pankreas (ulan) Trauma pasca bedah (tumpul/tajam) (widya) Contoh : selang T (habsyah) Trauma paska operasi di tempat yang jauh. Penyakit vaskular (anissa) Hiperkalsemia (anissa) Hiperlipidemia (anissa) c. Alkohol : .75 % (afina) . Batu empedu→di Indonesia tinggi (novi) e. Batu empedu: ↓fungsi hati→kolesterol tidak bisa dihancurkan→menghasilkan→endapan batu empedu (tia) j. lokasi sulit ditentukan (novi) b.↑protein →endapan (habsyah) . Genetik 1% (afina) f. Virus hepatitis (dian) k. Penyakit familia (dian) d. Nyeri ulu hati Akut : 24 jam-48 jam Abdomen tegang karena komplikasi peritonitis (novi) .Etiologi a. Nyeri epigastrium akut→punggung→abdomen bagian bawah nekrosis lemak kronik : penyakit seribu wajah karena nyerinya beda-beda. Pengunaan obat korsteroid (sherly) i. Hiperparatiroidisme (afina) g. Contoh: pelvis (dian) Trauma pankreas divisum (afina) Manklin a.↑di barat seperti Amerika (novi) b. Idiopatik 25% (afina) h.

Nyeri abdomen : distensi pankreas (habsyah) Demam < 390C komplikasi kolelitiasis (habsyah) Gray timer (habsyah) Syok : perdarahan di pankreas (habsyah) Massa di epigastrium karena edema (habsyah) ↑serum amylase : 12-24 jam pertama (habsyah) Nanti normal pada 48-72jam (habsyah) ↑serum lipase : 7-10 hari jika serum amilase untuk normal. . (anissa) Enzim mengalami autodigestif karena enzim bersifat prematur. Feses berbau.Gerak peristaltik→menyebabkan pengeluaran getah dan cairan pankreas (novi) d.c. Hipotensi : AGD abnormal←pencampuran darah + zat-zat tidak terakumulasi (tiwi) j. Pankreatitias akut interstitial : tidak terdapat nekrosis dan inflamasi 2. Memar di pinggang →ada hemoragik (tia) e. Peritonitis : reaksi inflamasi→eksudat→edema→peritonitis (anissa) KMB g. Muntah karena .Refluk . berbuih (tiwi) Klasifikasi Pankreatitis akut terbagi 2 yaitu: 1.Adanya cairan di abdomen . Perdarahan saluran cerna (tia) f. (habsyah) h.80 C (afina) Kembung : dicerna di usu besar→gas (afina) i. Feses berlemak : karena gagal diabsorbsi (novi) k. Demam : 37. Terutama amilase dan tripsin (pratiwi) KMB Pankreas kronis karena inflamasi (anissa) Brunner and suddart. Pankreatitis akut nekrosis hemoragik : sudah terdapat nekrosis (sherly) suratun Pankreatitis akut disebabkan oleh enzim-enzim pankreas mengalami autodigestf sehingga ruptur.

terdapat sisa kerusakan yang permanen (debbie) suratun b. Hiperlipidemia : enzim kolsterolekstrate terganggu →masuk ke dalam darah (anissa) blogspot dokter cantik e. Hiperkalsemia :↑ kalium lebih dari 5 mEq/L Malabsorbsi kabalamin (debbie) Sylvia price Pemeriksaan Penunjang a. karena tidak bisa Collaps karena jantung memompa cepat (afina) c. bisa perdarahan tapi sangat sedikit (widya) - - pankreatitis kronis: a.- Pankreatitis akut : peradangan pankreas yang tidak disertai nekrosis dan perdarahan (nunu) Pankreatitis akut : hipersekresi enzim→menumpuk→autodigetsif (afina) Pankreatitis akut interstitial : a. disebabkan oleh alkoholisme yang menahun dan inflamasi karena trauma (sherly) Komplikasi a. Foto polos : dilatasi lubang usus besar + adanya batu empedu CT scan : untuk melihat luasnya nekrosis Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan pembesaran pankreas / inflamasi (habsyah) suratun . DM karena glukosa dalam darah meingkat Pankreas fungsinya untuk menghasilkan glukagon. Gagal ginjal Hipoksia : suplai O2 ↓ d. secara makroskopis ada edema (afina) KMB b. Abses : penumpukan cairan sekretonik di dalam kelenjar pankreas Pseudokista : penumpukan di luar kelenjar pankreas (debbie) Sylvia patofisiologi b. ditandai dengan pergantian jaringan fibrosa (habsyah) robbins c.

Amilase dan lipase : efektif buat pankreatitis akut Pankreatitis kronis→sel asini rusak (novi) robbin d. untuk intervensi selanjutnya Intervensi : ukur input dan output Rasional : untuk melihat keefektifan terapi Intervensi .d Gangguan termoregulasi Askep 1. 4. N: 30 ml/jam (widya) suratun e. 2. USG : untuk melihat adanya edema di pankreas Ultrasound abdomen : inflamasi (tia) suratun c.b. 5. Urin : untuk melihat adanya komplikasi. Nyeri b. Nyeri Intervensi : kaji skala nyeri Rasional: untuk menentukan intervensi selanjutnya Intervensi : ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Rasional : untuk mengalihkan nyeri Intervensi : tirah baring posisis semi fowler Rasional : bias mengurangi nyeri Intervensi : berikan lingkungan yang tenang Rasional : menyamankan klien Kolaborasi : analgesik seperti morfin 2. Foto abdomen : untuk lihat edema pada abdomen Pemeriksaan feses : (dian) suratun Diagnosa keperawatan 1. 3.d proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh nyeri Kurang cairan dan elektrolit Pola napas tidak efektif Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b. Cairan dan elektrolit Intervensi : kaji kebutuhan cairan Rasional . berikan Na dan Kalium .

Rasional : untuk meningkatkan Na dan kalium Intervensi : monitor mukosa. Gangguan pola napas Intervensi : kaji TTV Rasional : meningkat berarti menandakan kekurangan oksigen Intervensi: berikan posisi semi fowler Rasional : untuk meningkatkan relasksasi paru Intervensi : ajarkan teknik napas dalam Rasional : agar lebih rileks 4. konjuntiva. Nutrisi Intervensi : kaji status nutrisi (cek output dan input cairan ) Rasional : untuk intervensi selanjutnya Intervensi : pantau input dan output makanan yang dimakan Rasional : untuk melihat keseimbangan nutrisi Intervensi : beri makanan sesui indikasi Rasional : . turgor Rasional : 3.

Pankreas tersusun oleh caput collum. Pankreas merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin . Anatomi dan Fisiologi Pankreas (reporting: Tia.corpus dan cauda. Pankreas juga memiliki saluran keluar yaitu duktus pankreatikus wirsungi (mayor) dan duktus pankreatikus aksesorius santorini (minor).KONSEP PANKREATITIS I. Enzim pencernaan dan bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus pankreas menuju duktus pankreatikus lalu melalui sfingter oddi de duodenum. Fungsi Eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. yang merupakan rute utama insulin untuk masuk ke duktus thoracicus.terletak dibelakang gaster dengan panjang kira-kira 25 cm. Duktus wirsungi merupakan saluran utama kelenjar limfe pankreas dan berhubungan langsung dengan duktus thoracicus. makalah: Sherly) Pankreas Pankreas terletak retroperitonel melintang di abdomen bagian atas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Sekretin dan koleistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang berperan penting dalam mencerna zatzat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas.dan berat 120-170 gram pada orang dewasa. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. . berbentuk seperti huruf “J” tengkurap.

Sebagai contoh tripsinogen di aktifkan oleh enzim enterokinase yang diproduksi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. protein. Setiap hari disekresi sekitar 1500 cc luir pankreas yang mengandung enzim. kimotripsinogen. Enzim dari pankreas tersebut berfungsi dalam pencernaan makanan terutama karbohidrat. Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk tidak aktif terdiri dasri tripsinogen. dan prokarboksipolipetidase. Amilasi pankreas berfungsi untuk menghidrolisis serat. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida . dan lemak. Enzim pankreas akan menjadi aktif jika di sekresikan ke saluran intestinal. elektrolit dan bikarbonat bersifat basa yang berfungsi menetralisir asam kimus dari lambung yang masuk ke duodenum. Kelenjar eksokrin Sel-sel asini kelenjar eksokrin memproduksi 9 enzim yang di sekresikan melalui duktus pankreas ke duodenum. b. Berikut ini fungsi –fungsi enzim pencernaan pankreas yaitu : a. Tripsin kimotropin berfungsi untuk memecah protein menjadi peptida.Fungsi pankreas Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin 1.glikogen.

gastrin dan cholecystokinin. c. aminopeptidase dan dipeptidase berfungsi melajutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. Kolesterol esterase berfungsi untuk menghidrolisis ester kolesterol. Rangsangan asam menyebabkan relaksasi sphinter pankreas dan ducus choledocus. d. (Reporting: Tia. Ribonuklease dan deoksiribonuklease berfungsi untuk menghidolisis RNA dan DNA menjadi nuklotida Hormon yang berperan dalam menstimulasi sekresi pankreas adalah hormon sekretin. sel δ (belum diketahui fungsinya). g. Karboksi peptidase. pankreozymin. Pengeluaran hormon ini dirangsang oleh makanan tinggi. Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak disbanding caput.c. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah. Kelenjar endokrin Kelenjar pankreas juga merupakan kelenjar endokrin. a. Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. f. Asetikolin disekresikan ujung nervus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergik. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostasin. α glukagon berfungsi untuk meningkatkan kadar darah dengan cara mengkabolisme lipid. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung dialirkan ke jaringan melalui pembuluh darah. menstimulasi pengambilan glukosa oleh sel. e.menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. b. Makalah: Sherly) . dan kerjanya dihambat oleh somatostasin. sel α (memproduksi insulin). 2. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. β insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel. Kelenjar endokrin pankreas terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel β (berfungsi memproduksi glucagon). δ (somatostasin) berfungsi menghambat sekesi insulin dan glukagon . menghambat absorpsi usus dan enzim pencernaan.protein dan mekanismenya belum jelas. Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis lemak (trigliderida) menjadi asam lemak dan monogliserida setelah lemak di emulifikasi oleh empedu. Ketiga macam sel ini terdapat di pulau langerhans yang berjumlah ±200ribu – 2 juta sel.

(Robbins. Tia. (Suratun. Etiologi a.1997) Pankreatitis adalah peradangan pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi . Alkohol. furosemid (Suratun. Definisi Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. 2010) (Reporting: Ulan.II. sulfonamid. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai rejantan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal dan tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Nurul. 6 merkaptopurin. Sherly. Batu empedu. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen e. Debbie. (Doengoes. Dian. Novi. (Sjamsuhidajat. Afina. 2010) (Reporting : Debbie. Infeksi virus d. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Manifestasi Klinis a.2007) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Ulan. karena alkohol dikenal sebagai pengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen b. Widya. Penggunaan obat-obatan azatioprin. Makalah: Nutul) III. Makalah: Nurul) IV. karena batu empedu dapat menyumbat aliran getah pankreas c. 2000) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas).

ikterus. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Anissa. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Afina. Depresi miokard. (Brunner & Suddart. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Pasien dapat mengalami takikardia. Habsyah. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen.tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. konfusidan agitasi dapat terjadi. Tia. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. hipokalsemia. 2001:1339) (Reporting: Novi. f. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. b. c. d. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. Pratiwi. Gejala panas. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. dispnoe. e. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Makalah: Pratiwi) .

V.8 mmol/L (>5mg%) setelah pemberian cairan IV Hipoalbuminemia < 3. Diputuskan untuk indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. Adanya tanda-tanda rason ≥ 48 jam pertama dan atau ≥ 8 dari APACHE II merupakan tanda-tanda dini dari beratnya pankreatitis. Georgia. insufisiensi paru (PaO2 ≤ 60 mmHg). Adanya komplikasi lokal sperti nekrosis. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria ranson dan kriteria APACHE II. 1980). a. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). 1. pankreatitis dibagi atas: a.500ml/24jam). Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. Sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. b. pasien mana yang paling besar kemungkina untuk berkembang menjadi pankreatitis berat. Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasikan sedini mungkin. Dan untuk menyempurnakan klasifiksi tersebut pada tahun 1992 diadakan simposium international di Atalanta. Kriteria Ranson Pada saat masuk rumah sakit            Usia > 55 tahun Leukositosis > 16. untuk mengembangkan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. yakni : 1. Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut.000/ml Hiperglekemia > 11 mMol/L (>200mg%) LDH serum > 400 IU/L AST serum > 250 IU/L Selama 48 jam perawatan Penurunan hematokrit > 10% Sekuestrasi cairan > 4000 ml Hipokalemia . pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg) dan perdarahan saluran makan bagian atas (.0 mg %) PO2 arteri < 60 mmHg BUN meningkat > 1.2 g % .9 mMol/L (8.

Nekrosis lemak dan jaringan pankreas yang mengalami kerusakan dapat memicu terjadinya trombosis pembuluh darah. Dapat timbul abses purulen karena adanya kolonialisasi bakteri. o Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Terdapat nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Debbie. Duktus pankreatikum terisis cairan purulen. serta sepsis. minimal sekali. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. b. Makalah: Nurul) . atau bila ada. nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperineal. Anissa. M. (Holloway. Merupakan pankreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri akut dan beresiko mengalami syok. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama. Klasifikasi pankreatitis akut : o Pankreatitis akut tipe interstitial Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan. Pankreatitis kronis (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen) Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. 2004) a. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. terdapat edema ekstraseluler. Nurul Afina. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umunya pancreatitis nekrosis lebih berat dari pada pancreatitis intertitisial. Pankreatitis akut Proses peradangan akut yang mengenai pankreas yang menyebabkan munculnya berbagai derajat edema. perdarahan. Habsyah. Pankreatitis intertitisial dapat dibedakan dari pancreatitis nekrosis dan memakai incremental dynamic bolus computed tomography. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. peningkatan sel-sel leukosit polomorfonuklear (PMN). (Reporting: Sherly. Narcy. mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi.2. koledokus dan duodenum. Pratiwi. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang.

Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase. e. 2001:1339) (Reporting: Debbie. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. kalsifikasi pankreas. c.VI. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. Afina. d. i. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. f. abses. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel). Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Abses pankreas dikarenakan adanya proses peradangan secara terus-menerus sehingga mengakibatkan degenerasi sel epitel mukosa sehingga menyebabkan abses paru. b. pseudositis. (Brunner & Suddart. Anisa. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. Diabetes Melitus karena adanya kerusakan pada pankreas sehingga fungsi endokrin terganggu sehingga hormon yang dihasilkan seperti insulin mengalami penurunan maka mengakibatkan tidak adanya kendali terhadap zat gula atau glukosa maka mengakibatkan diabetes mellitus. l. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. j. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Makalah: Pratiwi) VII. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. k. Komplikasi a. g. . Pemeriksaan Penunjang a. h. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. tetapi tetap tinggi lebih lama. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.

Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Tia. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Urine analisa. Hb mungkin menurun karena perdarahan. p. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. pankreatitis akut : a. q. n. asidosis. (Reporting: Habsyah. Darah lengkap : SDM 10. Novi. amilase.000 terjadi pada 80% pasien. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). Dian. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. s. insufisiensi ginjal. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.m. Tujuan : untuk memberikan perfusi pankreas. Prioritas penatalaksanaan medis pada . Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. mioglobin. Makalah: Novi) VIII. 2000). hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. o. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.000-25. namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. r. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk.

Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pankreatitis akut.Pasien dengan pankreatitis hemoragi akut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspqdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat . 1996) b. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. Mual. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus.

Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. dapat juga diberikan pentazosin. maka kolesistostomi. d.dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. dosis IV : 0. Petidin : dosis IM : 1-2 mg/kgBB. mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. dapat diulang tiap 3-4 jam. Pemberian enzim pankreas Pankreatin (viakose). 1996). g. 1996). Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh. Penatalaksanaan nyeri Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin berapa kali sehari. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston. pankrease (Barbara C.5 mg/kgBB e. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. long. (Makalah: Novi) . Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan. c. f. 1994). 1996). Terapi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. long. 1994). Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunis tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama. pankrelipase (cotozym). kolesistektomi atau dekompresi duktus komunis.2-0.

keturunan) Batu empedu (cholelitiasis) Terjepit di sfingter Oddi ↑ amylase dan lipase Menumpuk di pankreas Absorbsi usus terganggu Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan pembedahan ↑ tekanan di duktus pankreatikus Obstruksi duktus pankreatikus Aktivasi tripsin Aktivasi zimogen Aktivasi premature enzim Autodigesti Menghancurkan pankreas Merangsang IL-1 Merangsang hypothalamus Set point ↑ Hipertermi Gangguan thermoregulasi Iritasi dinding pankreas infeksi inflamasi Rangsang nosireseptor System saraf perifer konodorsalis Tidak diproduksi enzim pancreas yang lainnya Enzim kolesteroestrase tidak diproduksi Kolesterol utuh Masuk ke pembuluh darah Nutrisi tidak diabsorbsi dengan baik 60% lemak tidak diabsorbsi .Patofisiologi Etiologi (alcohol. usia.

VII. IX.Feses berlemak Hiperlipidemia Terbentuk eksudat serous Edema Nyeri Gangguan rasa nyaman Medulla spinalis Persepsi nyeri Terbentuk eksudat serous Menyebar ke paru Efusi pleura Ekspansi paru ↓ Gangguan pola napas Menumpuk di peritoneum Peritonitis. Dengan cirri: demam dan abdomen tegang Menekan gaster Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) Keluarnya impuls motorik Ditransmisikan melalui saraf kranialis V. XII Ke traktus gastro intestinal bagian atas . X.

Anissa. Makalah: Dian dan Widya) . Debbie. ↓ gerakan peristaltic lambung Na ↓ ADH ↑ Retensi naik Oliguri Duodenum dan lambung meregang Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut Isi usus terdorong mundur ke duodenum dan lambung Transport O2 terganggu Hipoksia Dehidrasi berat Akral dingin Gangguan cairan dan elektrolit Turgor ↓ Mukosa kering (Reporting: Novi.↑ kontraksi non peristaltic. Dian.

Asuhan Keperawatan A. Riwayat kesehatan sekarang (P) (Q) (R) : Tanyakan apa yang memperberat nyeri klien : Nyeri hebat : Di epigastrium. Pengkajian  Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Suku Agama Pendidikan Diagnosa medis  Riwayat kesehatan a. (S) (T) : Tanyakan seberapa hebat nyeri klien bila diukur skala 1-5 : muncul tiba-tiba dan makin lama makin hebat. b. Riwayat kesehatan dahulu Tanyakan kepada klien apakah nyerinya pernah diobati? Dan apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit seperti ini? d.IX. menyebar ke punggung dan perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Riwayat psikososial Harga diri Ideal diri Identitas diri Gambaran diri Peran diri :::::- . Keluhan utama Klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang muncul dengan tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Riwayat kesehatan keluarga Tanyakan kepada klien apakah sebelum klien sakit keluarganya ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti penyakit klien sekarang? e.A : 34 Tahun : Perempuan ::::: Pankreatitis c. : Ny.

Sehingga keadaan tersebut mempengaruhi status nutrisi tubuh.Bentuk bola mata bulat. karena harga anti biotikanya sangat mahal dan antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten. 5. .Turgor ↓ 2.  Kebutuhan dasar  Pola makan dan minum  Pola nafas  Pola eliminasi  Pola istirahat dan tidur  Aktivitas  Pemeriksaan Fisik a. b. Kepala .Mukosa mulut kering.5 oC ) : Pola makan dan minum terganggu karena adanya mual : RR ↑ ( RR=30x/menit) : normal ::Tidak bisa melakukan aktivitas dengan maksimal karena nyeri dan muntah.5 oC ( Normal : 36.Simetris. Pemeriksaan head to toe 1. Mulut . .f. sklera berwarna putih. Mata . 4. konjungtiva.5 – 37. Hidung . hebat yang mengganggu rasa nyaman klien. simetris.Bentuk simetris. tidak ada nyeri tekan. 6.Berwarna merah muda. Tanda-tanda vital TB : 160 cm BB :54 Kg TD : 80/60 mmHg ( Normal : 100-130/60-90 mmHg ) HR : 132 x/menit ( Normal : 60 – 100 x / menit ) RR : 30 x/menit ( Normal : 12 -20 x / menit ) T : 38. tidak ada lesi. Telinga . tidak ada serumen pada lubang telinga. . Kulit dan rambut .Simetris. tidak ada sekret.Kulit teraba dingin. 3. Pengkajian sosial – ekonomi : Keluarga klien harus meminjam uang untuk membeli antibiotika.

9. dalam penderita penyakit pankreatitis.Abdomen tegang. .Kulit klien dingin.7. Sistem Muskuloskoletal Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan. Sistem Pencernaan Pencernaan klien terganggu dengan pemeriksaan fisik:  Inspeksi  Palpasi : Abdomen klien terlihat tegang dan muklosa mulut klien kering. RR=30x/menit. 10.Teraba massa pada daerah epigastrium.Lengkap. tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. . .Normal. Abdomen . Paru-paru . Leher . Sistem Integumen Kulit dingin. 4. Sistem Kardiovaskuler Nadi klien meningkat . . Ekstremitas .Teraba massa di epigastrium. .Abdomen klien tegang.Turgor turun. normal  Pemeriksaan Sistemik 1. 5. Sistem Persyarafan Apakah kesadaran itu penuh atau apatis. HR = 132 x/menit. somnolen dan koma. : . . 7. Sistem Endokrin Adanya gangguan sekresi hormon. 3.Nyeri tekan (+). 6. turgor kulit menurun. 2.Respirasi rate meningkat . Sistem Respirasi Respirasi rate (RR) meningkat . 8.

B. Auskultasi  Perkusi : Ada tidaknya ditemukan bising usus : Ada tidaknya shifting dullness yang ditandai adanya bising usus.45 ) ( Normal : 80 – 100 mmHg ) ( Normal 38 – 44 mmHg ) ( Normal : 22 – 26 mEq/L ) ( Normal : 2 – 20 u /L ) ( Normal : 4 – 24 iu / dL )  HCO3 : 15 mEq/L 2) Pemeriksaan Serum :  Serum amilase ↑  Serum lipase ↑ 3) Pemeriksaan USG : Tampak adanya cholelithiasis yang disertai pankreatitis. Perencanaan Analisa Data No.3 : 65 mmHg : 37 mmHg ( Normal : 7. Nyeri menyebar ke . DO: Abdomen tegang Teraba masa pada epigastrium Nyeri tekan (+) Data Etiologi iritasi dinding pankreas ↓ infeksi ↓ inflamasi ↓ mengeluh hebat pada yang rangsang nosireseptor ↓ sistem syaraf perifer ↓ kornodorsalis ↓ medulla spinalis Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri DS : Klien nyeri epigastrium muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat. 1.  Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Darah:  PH  PO2  PCO2 : 7.35 – 7.

IX. XII ↓ Ke traktus gastro intestinal bagian atas ↓ kontraksi non peristaltik.Oliguri .punggung. perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah.HR = 132 x/m lemah .kulit dingin .PO2 = 65 mmHg DS : Mual muntah Menekan gaster ↓ Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis ↓ Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) ↓ Keluarnya impuls motorik ↓ Ditransmisikan melalui saraf kranialis V.TD = 80/60 mmHg .Serum Amilase & Lipase meningkat .mukosa mulut kering . ↓ persepsi nyeri ↓ nyeri ↓ gangguan rasa nyaman 2 DO : .HCO3 = 15 mEq/l . VII. ↓ gerakan peristaltik lambung ↓ Isi usus terdorong mundur Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit .turgor turun . X.

ke duodenum dan lambung ↓ Duodenum dan lambung meregang ↓ Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut ↓ Dehidrasi berat ↓ Gangguan cairan dan elektrolit 3.50C TD 80/60 mmHg HR 132 X/ menit lemah RR 30 x/ menit Inflamasi ↓ Merangsang IL-1 ↓ Merangsang hipotalamus ↓ Gangguan termoregulasi . - DO : RR = 30 x/m Edema ↓ Terbentuk eksudat serous ↓ Menyeber ke paru ↓ Efusi pleura ↓ Ekspansi paru ↓ ↓ Gangguan pola napas Pola napas tidak efektif DS : - 4. DO : Suhu 38.

oliguri.5oC ) . usia. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S : 38.Mual .DS: - Set point ↑ ↓ Hipertermi ↓ Gangguan termoregulasi 5. teraba masa pada epigastrium. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg. HR = 132 x/m lemah. keturunan) ↓ Batu empedu (cholelitiasis) ↓ Terjepit di sfingter Oddi ↓ ↑ Amilase dan lipase menumpuk di pankreas ↓ Absorbsi usus terganggu ↓ Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Diagnosa Keperawatan 1. turgor turun dan klien mengeluh mual muntah. DO : . Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang.Muntah Etiologi (alkohol. 2. 3. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin berat. kulit dingin. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( RR : 30x/menit) 4.BB = 54 kg DS : . mukosa mulut kering.

nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil:  Klien agak aktif kembali  Mengikuti program teurapetik  Menyatakatan nyerinya hilang. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. Rencana Asuhan Keperawatan NO 1. RASIONAL 1. Selidiki keluhan verbal nyeri. Nyeri tersembunyi pada Tupan : Nyeri benar-benar hilang kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. klien mengeluh mual dan muntah. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. INTERVENSI Mandiri 1.5. teraba masa pada epigastrium. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya . TUJUAN Tupen: Dalam 3 x 24 jam perawatan. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri sering menyebar. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan.

pseudokista atau abses. 4. memerlukan dosis obat lebih besar. yang dapat mendasari masalah/kompli kasi dan dapat memperberat . 2. Kolaborasi 4. 3. Ajarkan teknik manajemen pengalihan nyeri (relaksasi. Kolaborasi dengan dokter: Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekr esi GI. Meningkatkan 3. imajinasi) relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. distraksi. Berikan lingkungan tenang. dosis lebih sering). dapat meningkatkan koping. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. 2.

2. hasil pemeriksaan laboratorium terhadap kadar elektrolit dan 2. BB klien tetap. Pertahankan perawatan kulit.RR (20x / menit) Mandiri 1. kulit dingin.depresi pernapasan. Tupen : Dalam waktu 1x24 jam mual muntah berkurang.HR (100x / menit) . Enzim fosfolipase yang dihasilkan pankreas dapat mencerna lemak yang berada di bawah kulit dan jaringan dinding abdomen. TTV klien turun sampai batas normal . Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg. 5. 5. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. dengan kriteria hasil: 1. oliguri. menimbulkan nyeri seperti luka bakar kimiawi. HR = 132 x/m lemah. tidak ada . Kaji status cairan elektrolit 1. Jjumlah dan tipe cairan serta elektrolit pengganti ditentukan oleh status tekanan darah. mukosa mulut kering. turgor turun dan klien mengeluh mual muntah.

tekanan darah (120/80 mmHg) dan pengkajian kondisi klien 2. BUN.penurunan. Tupan: Volume cairan klien kembali normal.RR (12-20 x / menit) . Kehilangan elektrolit terjadi akibat tindakan pengisap nasogastrik. Kaji sumbersumber kehilangan cairan dan elektrolit 2.HR (60-100 x / menit) . emesis dan sebagai konsekuensi dari keadaan klien yang berpuasa 3. Periksa abdomen untuk mengkaji pembentukan asites:  Ukur lingkar abdomen setiap hari  Timbang berat badan . Plasma dapat mengalir ke dalam rongga abdomen sehingga mengurangi volume darah 3. diaforesis yang hebat. volume urin. TTV klien kembali normal . Mukosa mulut tidak kering 2. Turgor kulit kembali normal 3. dengan kriteria hasil: 1.

Auskultasi 5. catat frekuensi dan irama .klien setiap hari  Lakukan palpasi andomen untuk mendeteksi gelombang cairan 4. darah dan ukur CVP bila ada 5. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. Awasi tekanan 4. perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidaks bunyi jantung.

umumnya hipokalemia/ hipokalsem Kolaborasi: 6. kalium. Klien akan kehilangan sejumlah besar darah dan plasma yang dapat menurunkan sirkulasi yang efektif dan volume darah 7. beri infus elektrolit (natrium. Kaji status pernafasan 1. dan produk darah sesuai indikasi Tupe: Dalam waktu 2x24 jam suara Mandiri 1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( 7. plasma atau albumin membantu dalam menjamin volume darah sirkulasi yang efektif 3. Penggantian darah. klorida) 6. Beri plasma. pankreatitis akut .eimbangan elektrolit. albumin.

pola. Beritahu dan dorong klien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. dengan kriteria hasil: 1. efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat. elevasi diafragma. Tupan: Frekuensi dan pola napas klien kembali normal. Tidak ada suara napas tambahan 2. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam 4. Pengubahan posisi sering membantu . Napas klien tidak lemah (frekuensi. Menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis 2. HR kembali normal (60-100 x / menit) 2. Tekanan darah kembali normal (120/80 mmHg) 3. dengan kriteria hasil: 1. suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri menyebabkan edema retroperitonial. RR kembali normal (12-20 x / menit) 3. Pertahankan posisi semi fowler 2. 3. 4.RR=30x/menit) napas klien kembali normal. Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinka n ekspansi paru yang lebih besar.

4. Pantau suhu pasien (derajat dan pola). Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S = 38.5oC ) Tupen : Dalam 1 X 24 jam suhu badan klien turun. aerasi dan drainase semua lobus paru.9 o C.1o C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Tupan : Suhu tubuh klien stabil. Pola demam dapat membantu dalam diagnosis . kriteria hasil : suhu tubuh turun.9 – 41. Mandiri 1. Suhu 38. catatan: pengguaan antipieretik mengbah pola demam dan dapat di batasi sampai diagnosis dibuat atau bila demam tetap lebih besar dari 38.sekali. tanda-tanda vital berada dalam rentang normal . perhatikan menggigil/diafh oresis. 1.

Selain itu. Pantau lingkungan 2. 3.2. Berikan antipiretik 4. 3. Digunakan untuk mengurangi . hindari penggunaan alkohol Kolaborasi : 4. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabka n kedinginan. peningkatan suhu secara aktual. Berikan kompres mandi hangat. Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk mempertahan kan suhu mendekati normal.alkohol dapat mengeringka n kuit. Dapat membantu mengurangi demam.

Berikan selimut pendingin . dan meningkatka n autodestruksi sel-sel yang terinfeksi.5400C pada waktu terjadi kerusakan/ga 5.demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus. 5. meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme. Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39.

distensi abdomen. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan berat badan normal. 3. dan keluhan mual. catat adanya/karakter bising usus. 2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. Berikan perawatan oral. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. Tupen: Dalam 3 x 24 jam status nutrisi klien terpenuhi dan membaik dengan kriteria hasil:  Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal.  Menunjukkan perilaku. menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang. 1. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses dan bau. Steatore terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna. 4. 2. Mewaspadakan 4. Tupan: Tidak ada lagi gangguan pemenuhan nutrisi klien. Catat tanda peningkatan haus terjadinya . Kaji abdomen. 5.ngguan pada otak.  Tidak mengalami malnutrisi. klien mengeluh mual dan muntah. Mandiri 1. 3.

(Makalah: Anissa. Tia) . AFina. 5. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut. Kolaborasi: 5. hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). Debbie.dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. Mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum.

Diagnosa Banding Pankreatitis Akut. dan infeksi kandung empedu. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif.dibanding panyebab terbentuknya batu. yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu.) b. Batu terbentuk dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. statis empedu. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu.2010.Jawaban LO 1. dan pengendapan unsur-insur tersebut. atau keduanya dapat menyebabkan statis.com/2009/01/kolelitiasis. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. (http://tutorialkuliah. perubahan komposisi kimia.html) . Kolelitiastitis a.adapun faktor predisposisi terpenting. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu . (Suratun dan Lusianah. Definisi Kolelitiastitis adalah pembentukan batu (kalkuli) di dalam kantung empedu atau saluran bilier.blogspot. Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti.

3. 2. Riwayat penyakit : diabetes melitus. dan berwarna hitam kecoklatan. Wanita hamil/konsumen obat kontrasepsi oral 2. Batu pigmen Terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari anion (bilirubinat. Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air. soliter. kanker kandung empedu. penyakit/ reseksi ileum. Faktor Resiko 1. Ras/keturunan 3. 1. dan palmitat) dan biasanya berwarna coklat tua. Batu kolesterol Biasanya berukuran besar. Rasa nyeri ini disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan-makanan dalam porsi besar. Multiparitas 6. berstruktur bulat atau oval. kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Klasifikasi Kolelitiasis 1. multipel. fosfat. Manifestasi klinis. Batu-batu ini cenderung berukuran kecil.c. fosfat. Pasien akan mengalami panas dan mungkin teraba masa padat pada abdomen. garam empedu. d. 4. atau asam lemak rantai panjang). Batu campuran. karbonat. Obesitas 5. e. Kolik bilier disebabkan oleh kontraksi kandung empedu . berwarna kuning pucat dan seringkali mengandung kalsium pigmen. Usia > 40 tahun. Batu ini merupakan campuran batu kolesterol dengan batu pigmen atau dengan substansi lain (kalsium karbonat. Pasien akan mengalami kolik billier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan. pankreatitis. Rasa nyeri dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu.

Perubahan warna urin dan feses Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwana sangat gelap. dan K. Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus. 3. Akibat obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum makan akan terjadi peningkatan kadar empedu dalam darah. Hal ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. Keadaan seperti ini sering disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit. . Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut “clay color-ed” 4. 2. Karena itu.E. Ikterus Ikterus biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. berkontraksi serta mengosongkan isinya.yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses.D. 3. kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat. pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal. nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata. Defisiensi vitamin. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dilekkukan dengan cepat serta akurat dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A. Kolesistografi Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian. Pemeriksaan sinar X abdomen 2. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium Kolestiasis 1. memekatkan isinya. f. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut.

dilatasi duktus empedu. Scan hati (dengan zat radioaktif) Menunjukan obstruksi pecabangan bilier. Foto abdomen (multiposisi) Menyatakan gambaran radiologi (klasifikasi) batu empedu. bersifat hepatotoksik pada fetus sehingga kontra indikasi pada ibu hamil. klasifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu. Enzim hati serum AST (SGOT) . 8. Farmakologi Untuk menghancurkan batu : ursodiol / actigal. Penatalaksanaan 1. 2. Scan CT Dapat menyatakan kista kandung empedu.4. 10. Bilirubin dan amilase serum : meningkat 6. Mengurangi konten kolesterol dalam batu empedu : chenodiol/chenix.ALT (SGPT). 9. Pembedahan Kolesistektomi Kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus diligasi. Darah lengkap Leukositosis sedang (akut) 5. Sebuah drain (penrose) ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar . 7. Efek samping : diare. alkalin fosfat dan 5nukeotidase: ditandai peningkatan obstruksi bilier. Mengurangi rasa nyeri : analgesik Mengobati infeksi : antibiotik. ERCP Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum. LDH agak meningkat. g. Mengurangi gatal-gatal : cholestyramine (Questran). dan membedakan antara ikterik obstruksi / non obstruksi.

ristosetin dan lain-lain. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. baik alami maupun sintetik. pirimetamin. penisilin. cairan serosanguinis dan getah empedu ke dalam kasa absorben. kolistin. sulfanomida dan trimetoprim.sefalosporin. . sikloserin. 4. h. novobiosin.2010) 2. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. yakni asam nalidiksat. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat. tetrasiklin dan aminogliosida. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. eritromisin (makrolida). yakni kloramfenikol. Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. rifampisin. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini adalah 1.lewat luka operasi untuk mengalirkan darah. 2. 3. Golongan penisilin. imidazol. linkomisin. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. (Suratun dan Lusianah. nistatin dan polimiksin. Pembagian antibiotik berdasarkan mekanisme atau tempat kerja antibiotik tersebut pada kuman. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada klien kolestiasis adalah : Obstruksi duktus sistikus Kolik bilier Kolesistisis akut Perikolestisis Pankreatitis Ileus batu empedu. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. yaitu : 1. termasuk di sini adalah basitrasin. Secara garis besar.

dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. gonokokus. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Clostridia. b. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat. Corynebacterium diphteriae. c. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Leptospirae dan Actinomycetes sp. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). pneumokokus. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. flukloksasilin. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Staphyloccocus. d. Bacillus anthracis. 2. Treponema pallidum. meningokokus. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Golongan sefalosporin. tetapi . Streptococcus viridans. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. Penisilin ini termasuk karbenisilin. oksasilin. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisilin. tikarsilin. yakni: a. dikloksasilin. termasuk di sini adalah kloksasilin. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. nafsilin dan metisilin.Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral.

klortetrasiklin. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. influenzae. gentamisin. 5. 3. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. N. termasuk di sini adalah tetrasiklin. natrium suksinat dan tiamfenikol. sefradin. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. Mungkin juga efektif terhadap N. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. terutama anemia aplastika. doksisiklin. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. oksitetrasiklin. gonorhoeae dan H. metilmisin dan tobramisin. meningitidis. terbagi menjadi tiga kelompok. ototoksik dan neurotoksik.spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. 4. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. dan mikoplasma. Termasuk di sini adalah amikasin. neomisin. streptomisin. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksi-infeksi yang disebabkan oleh klamidia.. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. sefazolin. Termasuk di sini misalnya sefalotin. influenzae. sefotaksim dan moksalatam. riketsia. minosiklin. yakni: a. sefaleksin. spirokaeta dan mikoplasma. typhi dan H. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. b. c. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. . Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. klamidia. kanamisin. metasiklin dan demeklosiklin.

Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra.6. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. Golongan linkosamid. rosaramisin. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. Selain sebagai alternatif penisilin. spiramisin. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Juga aktif terhadap kuman anaerob. misalnya rifampisin. Aktif secara in vitro terhadap kumankuman Gram positif. 9. oleandomisin dan trioleandomisin. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. streptomisin. 8. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. klamidia. difficile. . sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. Golongan polipeptida. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. riketsia dan aktinomisetes. D dan E. B. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. 7. dapson. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. INH. etambutol dan lain-lain. Gram negatif. misalnya bakteroides. josamisin. C. Sayangnya. mikoplasma.

Di samping antibiotika yang telah disebutkan di atas. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. kuman bronkitis. metronidazol. menunjukkan betapa sulitnya untuk memilih . termasuk pseudomonas. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. S. yang terutama aktif terhadap kuman Gram negatif.10. epidermidis. walaupun mungkin tidak bisa semuanya tercakup. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Misalnya saja vankomisin. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. prostatitis. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. basitrasin. Juga antibiotika karbapenem (misalnya imipenem) yang dikatakan tahan terhadap penisilinase dan aktif terhadap kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. spektinomisin. norfloksasin. ofloksasin. dan lain-lain. pneumoniae. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. 11. pefloksasin dan lain-lain. areus. akhir-akhir ini juga mulai diperkenalkan jenis-jenis baru dari golongan beta laktam misalnya kelompok monosiklik beta laktam yakni aztreonam. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. 12. enterobakteriaceae dan pseudomonas. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. Banyaknya jenis antibiotika dan kemoterapetika yang diuraikan di sini. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. salmonelosis. Tetapi karena toksisitasnya. terutama untuk S. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. S.

Gram negatif aerob: termasuk koken (N. Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. . streptokokus. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. coli. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. meningitidis atau pnemokokus). C. batang (korinebakteria) dan lain-lain. a. eritromisin. mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. misalnya C. yakni klostridia. sefalosporin. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. gas gangren dan lain-lain. spiral (treponema dan leptospira). Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. Penemuan jenis-jenis antibiotika baru harus diikuti secara seimbang dengan prinsip pemilihan yang praktis dan sesuai. 2. C. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. Hal ini berkaitan erat dengan saling overlapping spektrum antikuman dari masing-masing jenis. b. gonorrhoeae. Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. a. klebsiela dan enterobakter). kuman-kuman enterik (E. Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus.salah satu yang paling tepat jika menghadapi suatu kasus infeksi. tetani. basilus (saprofit). stafilokokus). Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. Penisilin spektrum luas. Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. juga metronidazol. N. Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: 1. botulinum.

sigela. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa oleh karena metabolik. b. Untuk kumankuman kelompok ini. Penurunan pH (<7. tetrasiklin.salmonela. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. hemofilus dan lain-lain. kloramfenikol. beberapa sefalosporin. maka dilakukan pemeriksaan terhadap PCO2. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan AGD biasanya dilakukkan untuk mengkaji gamgguan keseimbanngan asambasa yang disebabkan oleh gangguan respiratorik atau gangguan metabolik atau keduanya.35 menunjukan asidosis dan pH yang lebih besar dari 7. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. metronidazol.45) dan penurunan PaCO2 (<35 mmHg) menunjukan alkalosis respiratorik. sefalosporin dan lain-lain.pdf) 3. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. Sebagai contoh. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. dilakukan pemeriksaan terhadap bikarbonat (Hco3) dan base excess (BE).35 menunjukan alkalosis.35) dan penurunan Hco3 (<24 mEq/L) menunjukan asidosis metabolik. Penurunan pH (<7.com/images/multirow4008cd99aae6f. Linkomisin dan klindamisin.farklin. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. vibrio. pseudomonas. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. pH yang kurang dari 7.45) dan peningkatan Hco3 (>28 mEq/L) menunjukan alkalosis metabolik. . Peningkatan pH (>7. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. (http://www. untuk salmonela adalah kloramfenikol. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa akibat respiratorik (pernapasan). Peningkatan pH (>7.35) dan peningkatan PaCO2 (>45 mmHg) menunjukan asidosis respiratorik.

35-7.36-7. Ketidakseimbangan asam-basa Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik pH PCO2 HCO3 N N N N BE N N (Makalah : habsyah) . Penilaian lainnya sama seperti dewasa.45 PCO2 : 35-45 mmHg PO2 : 75-100 mmHg HCO3 : 24-28 mEq/L BE : +2 sampai -2 (±2 mEq/L) Anak : pH : 7.Nilai-Nilai Rujukan : Dewasa : pH : 7.44.

Jakarta:EGC Sjamsuhidajat. Jakarta: EGC Setiadi. Price.com/doc/17190525/Asuhan-Keperawatan-Klien-Dengan-Pankreatitis . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed/6 vol/1. Buku Ajar Patologi. Smeltzer. Vol: 2. Jakarta: EGC.2010. Ilmu Anatomi Fisiologi Manusia. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Sylvia A. Jakarta: EGC Holloway. Medical surgical care planning Fourth edition.1995. 2008. Suratun dan Lusianah. 2008. 2004. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Wim de Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. 1997.com/images/multirow4008cd99aae6f. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Dengan Implikasi Keperawatan. Marilynn E. eleventh edition.pdf http://www. 2007. Jakarta: EGC. Yogyakarta : Graha Ilmu. Kee L Joyce.2007. Jakarta: Salemba Medika. Narcy. Suzanne C. Robbins. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins Doenges. Textbook of medical surgical nursing. 1997.Edisi 2. Arif. 2001.Daftar Pustaka Brunner & Suddarth. M. United States of America: Lippincott Williams. 2000. Jakarta : EGC Mutaqqin. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan.farklin.scribd. Jakarta: CV Trans Infomedia http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful