ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITIS KELOMPOK 7

Afina Sri Nisa Anissa Nur Pratiwi Debbie Mutia P. Dian Rusmiati Habsyah S.A Novi Amelia Nurrul Ainy Pratiwi Ayu Plessetiawati Sherly Tia Destianti Ulan Imagi Widya Kusumaningrum

220110090127 220110090135 220110090041 220110090056 220110090098 220110090059 220110090050 220110090122 220110090030 220110090085 220110090058 220110090067

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN JATINANGOR 2011

Pembahasan Kasus

Kasus 5 Ny. Andrea 34 th, BB 54 kg; TB 160 cm dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg; HR 132x/menit, lemah; RR 30x/menit, T 38,50 C, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), torgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3; PO2 65 mmHg; PCO2 37 mmHg; HCO3 15 mEq/L, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Pada pemeriksaan USG didapatkan cholelitiasis yang disertai pankreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotik, satu anbiotika untuk gram positif, satu antibiotika untuk gram negatif, dan satu gram antibiotika untuk bakteri anaerob. Harga antibiotikanya sangat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.

Step 1 1. Oliguri (habsyah) 2. Antibiotik paten (anissa) 3. Cholelitiasis (debbie) 4. Serum amilase dan sereum lipase (novi) 5. Gram positif (afina) 6. Gram negatif (debbie) 7. Leukositosis (sherly) 8. Pankreatitis (tia) Jawab 1. Oliguri a. Pengecilan pada saluran kencing (dian)

b. Adanya protein di urin (widya) c. Urinya sedikit (anissa) 2. Antibiotik paten a. Antibiotik yang telah dipatenkan, bukan obat generik (novi) b. Nama antibiotik yang tidak boleh ditukar-tukar (debbie) c. Obat induk (habsyah) d. Dosisnya tinggi. Kalau generik dosisnya lebih rendah. (afina) 3. Cholelitiasis : batu empedu (sherly) 4. Serum amilase dan serum lipase a. Enzim yang ada di pankreas (tia) b. Trigleserid →gliserol dan asam lemak (nunu) 5. Gram positif : menghidupkan kembali bakteri (dian) 6. Gram negatif : mematikan kembali bakteri (dian) 7. Leukositosis : kelebihan leukosit (nurul) 8. Pankreatitis a. Peradangan pankreas (ulan) b. Adanya batu endapan dalam pankreas (dian)

Step 2 1. Kenapa sakit pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat? (widya) 2. Pemeriksaan serum lipase dan serum amilase menunjukkan apa? (novi) 3. Etiologi (anissa) dan predisposisi (ulan) 4. Mengapa nyeri menyebar? (habsyah) 5. Kenapa TTV abnormal? (sherly) 6. Manfaat antibiotik (debbie) 7. Kenapa klien mengeluh mual dan muntah? (afina) 8. Diagnosa medis (tia) 9. Solusi pemberian obat (tiwi) 10. Perawatan pre operasi dan pasca operasi (anissa) 11. Penyebab leukositosis dan oliguri (dian) 12. Manklin (habsyah)

13. Penyakit ini genetik atau tidak? (ulan) 14. Kenapa abdomen tegang? (afina) 15. Pemeriksaan diagnostik dan penunjang (debbie) → kenapa pemeriksaan AGD abnormal? (tia) Dan hubungan diagnosa medis dengan pemeriksaan hematologi? (dian) 16. Penyebab kulit dingin (sherly) 17. Kenapa turgor ↓ dan mukosa kering (tia) 18. Sembuh total atau tidak (habsyah) 19. Masalah keperawatan (widya) 20. Faktor psikologis (nurul) 21. Diagnosa banding (novi) 22. Komplikasi (afina) 23. Epidemiologi (habsyah) 24. Penyebab adanya massa (nurul) 25. Jenis massa (afina) 26. Jenis penyakit ini akut atau kronis? (novi) 27. Peran perawat pada klien (dian) 28. Penkes (debbie) 29. Penyebab nyeri tekan? (nurul) 30. Askep (habsyah)

Step 3 1. LO 2. LO 3. Etiologi a. Konsumsi alkohol dan merokok, komplikasi penyakit sistemik, dan genetik (anissa) b. Idiopatik dan genetik (dian) c. Alkohol →bersifat panas→radang pada pankreas (habsyah) 4. LO 5. LO 6. LO 7. LO

8. Diagnosa medis : pankreatitis →karena adanya nyeri hebat pada daerah epigastrium 9. LO 10. Perawatan pre operasi : a. normalkan dengan mengkaji semua sistem secara kontinu, intervensi nyeri dan mual, pemenuhan nutrisi klien, dan informasikan prosedur operasi (novi) b. beritahukan keluarga klien untuk menjadi pengawas minum obat karena antibiotik harus tepat waktu dan kontinu (sherly) Perawatan pasca operasi : a. Kaji semua TTV dan sistem, perawatan untuk mencegah infeksi, ajarkan perawatan, dan bantu untuk pemenuhan ADL (novi) b. Taati prosedur antiseptik selama tiga hari (pratiwi) c. Penyebab oliguri karena kurang minum air putih →gangguan pada ginjal 11. Penyebab leukositosis karena infeksi dan inflamasi (sherly) 12. Manifestasi klinis a. Nyeri epigastrium tiba-tiba, menyebar ke punggung, mual, muntah, kulit dingin, nyeri tekan, ada massa pada epigastrium, dan mukosa kering (debbie) b. PO2 ↓→O2 tidak tersalurkan ke jaringan perifer →kulit dingin (afina) c. ↓cairan→turgor↓, mukosa kering (afina) dan abdomen tegang (habsyah) d. Radang→inflamasi→diganti jaringan ikat→nyeri (tia) e. Nyeri tekan karena radang di pankreas dan adanya cholelitiasis (sherly) f. Massa pada epigastrium karena cholelitiasis (anissa) g. Inflamasi→pengeluaran substansi→merangsang serabut saraf delta A dan C→merangsang medula spinalis→…→thalamus→korteks serebri→respon nyeri (afina) 13. LO 14. LO 15. LO 16. LO 17. LO 18. Sembuh total atau tidak: a. Mungkin bisa sembuh total dian)

Tingkat anxietas klien ↑(novi) d. muntah (nurul) dan serum amilase dan lipase meningkat berarti tidak digunakan untuk mencerna protein dan lemak (afina) 20. ↑protein. LO 25.b. LO 23. Mungkin tidak sembuh sempurna karena adanya peradangan (nurul) c. Hipertermi (habsyah) b. Sebelum pembedahan: klien stress. LO 24. Penkes a. Informasikan tentang pre operasi dan pasca operasi (widya) c. Faktor psikologis a. LO 26. LO 30. hanya penyebaran yang berbeda (afina) 22. Tidak sembuh total karena fungsi menurun (sherly) 19. Masalah keperawatan a. Peran perawat : menginformasikan tentang Askeskin bagi kurang mampu (novi) 28. abdomen kurang. Dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok (widya) b. Informasikan pada keluarga agar klien tidak stress (habsyah) e. Nyeri. takut (pratiwi) c. Psikologis terganggu karena dilakukan pembedahan (debbie) b. Jenis penyakit akut atau kronis: kronis karena dilihat dari manklin. dan menyebar (dian) 27. Resiko gangguan nutrisi karena klien mual. prognosis (habsyah) 29. Kurang cairan karena turgor turun. Berbagi dengan sesama (anissa) 21. Informasikan tentang penyakit. adanya cholelitiasis. Diagnosa banding Gastritis karena manklinnya hampir sama. Askep Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi: diet ↑KH. Cara pemberian antibiotik (widya) d. ↓lemak (afina) .

. 2000 Peradangan pada pankreas yang tidak disebabkan oleh bakteri atau virus yang disebabkan oleh autodigestif enzim pankreas (nurul) sjamsuhidajat. Anfis pankreatitis 2. (debbie) suratun. 2010 Suatu inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas teraktivasi secara prematur menyebabkan autodigestif dari pankreas. (ulan) doengoes. Antibiotik Reporting Definisi Otodigesti pankreas disebabkan karena adanya refluks enzim eksokrin pankreas dan di aktifkan disana. Diagnosa banding 3.Step 4 Etiologi ↓ Patomekanisme pankreatitis ↓ Konsep ← Pankreatitis ↓ Patofisiologis←Manklin ↓ Komplikasi ↓ Askep ← pencegahan step 5 LO 1.

Batu empedu→di Indonesia tinggi (novi) e. Nyeri epigastrium akut→punggung→abdomen bagian bawah nekrosis lemak kronik : penyakit seribu wajah karena nyerinya beda-beda. Trauma : tusukan pisau (debbi) Trauma pankreas (ulan) Trauma pasca bedah (tumpul/tajam) (widya) Contoh : selang T (habsyah) Trauma paska operasi di tempat yang jauh. Genetik 1% (afina) f. Contoh: pelvis (dian) Trauma pankreas divisum (afina) Manklin a.75 % (afina) . Hiperparatiroidisme (afina) g.↑di barat seperti Amerika (novi) b. Batu empedu: ↓fungsi hati→kolesterol tidak bisa dihancurkan→menghasilkan→endapan batu empedu (tia) j. Alkohol : . Idiopatik 25% (afina) h. Penyakit vaskular (anissa) Hiperkalsemia (anissa) Hiperlipidemia (anissa) c. Nyeri ulu hati Akut : 24 jam-48 jam Abdomen tegang karena komplikasi peritonitis (novi) . Penyakit familia (dian) d. lokasi sulit ditentukan (novi) b. Virus hepatitis (dian) k. Pengunaan obat korsteroid (sherly) i.↑protein →endapan (habsyah) .Etiologi a.

c.80 C (afina) Kembung : dicerna di usu besar→gas (afina) i.Adanya cairan di abdomen . (habsyah) h. (anissa) Enzim mengalami autodigestif karena enzim bersifat prematur. Memar di pinggang →ada hemoragik (tia) e. Pankreatitias akut interstitial : tidak terdapat nekrosis dan inflamasi 2. Hipotensi : AGD abnormal←pencampuran darah + zat-zat tidak terakumulasi (tiwi) j. . Terutama amilase dan tripsin (pratiwi) KMB Pankreas kronis karena inflamasi (anissa) Brunner and suddart. Peritonitis : reaksi inflamasi→eksudat→edema→peritonitis (anissa) KMB g.Gerak peristaltik→menyebabkan pengeluaran getah dan cairan pankreas (novi) d. Muntah karena . Demam : 37. Nyeri abdomen : distensi pankreas (habsyah) Demam < 390C komplikasi kolelitiasis (habsyah) Gray timer (habsyah) Syok : perdarahan di pankreas (habsyah) Massa di epigastrium karena edema (habsyah) ↑serum amylase : 12-24 jam pertama (habsyah) Nanti normal pada 48-72jam (habsyah) ↑serum lipase : 7-10 hari jika serum amilase untuk normal. Perdarahan saluran cerna (tia) f. Feses berlemak : karena gagal diabsorbsi (novi) k. Feses berbau. berbuih (tiwi) Klasifikasi Pankreatitis akut terbagi 2 yaitu: 1.Refluk . Pankreatitis akut nekrosis hemoragik : sudah terdapat nekrosis (sherly) suratun Pankreatitis akut disebabkan oleh enzim-enzim pankreas mengalami autodigestf sehingga ruptur.

terdapat sisa kerusakan yang permanen (debbie) suratun b. secara makroskopis ada edema (afina) KMB b.- Pankreatitis akut : peradangan pankreas yang tidak disertai nekrosis dan perdarahan (nunu) Pankreatitis akut : hipersekresi enzim→menumpuk→autodigetsif (afina) Pankreatitis akut interstitial : a. Gagal ginjal Hipoksia : suplai O2 ↓ d. Abses : penumpukan cairan sekretonik di dalam kelenjar pankreas Pseudokista : penumpukan di luar kelenjar pankreas (debbie) Sylvia patofisiologi b. disebabkan oleh alkoholisme yang menahun dan inflamasi karena trauma (sherly) Komplikasi a. Hiperkalsemia :↑ kalium lebih dari 5 mEq/L Malabsorbsi kabalamin (debbie) Sylvia price Pemeriksaan Penunjang a. bisa perdarahan tapi sangat sedikit (widya) - - pankreatitis kronis: a. Foto polos : dilatasi lubang usus besar + adanya batu empedu CT scan : untuk melihat luasnya nekrosis Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan pembesaran pankreas / inflamasi (habsyah) suratun . DM karena glukosa dalam darah meingkat Pankreas fungsinya untuk menghasilkan glukagon. karena tidak bisa Collaps karena jantung memompa cepat (afina) c. ditandai dengan pergantian jaringan fibrosa (habsyah) robbins c. Hiperlipidemia : enzim kolsterolekstrate terganggu →masuk ke dalam darah (anissa) blogspot dokter cantik e.

Nyeri Intervensi : kaji skala nyeri Rasional: untuk menentukan intervensi selanjutnya Intervensi : ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Rasional : untuk mengalihkan nyeri Intervensi : tirah baring posisis semi fowler Rasional : bias mengurangi nyeri Intervensi : berikan lingkungan yang tenang Rasional : menyamankan klien Kolaborasi : analgesik seperti morfin 2. Foto abdomen : untuk lihat edema pada abdomen Pemeriksaan feses : (dian) suratun Diagnosa keperawatan 1. berikan Na dan Kalium . 4.b. Cairan dan elektrolit Intervensi : kaji kebutuhan cairan Rasional .d proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh nyeri Kurang cairan dan elektrolit Pola napas tidak efektif Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d Gangguan termoregulasi Askep 1. Amilase dan lipase : efektif buat pankreatitis akut Pankreatitis kronis→sel asini rusak (novi) robbin d. 2. 3. Urin : untuk melihat adanya komplikasi. untuk intervensi selanjutnya Intervensi : ukur input dan output Rasional : untuk melihat keefektifan terapi Intervensi . 5. Nyeri b. USG : untuk melihat adanya edema di pankreas Ultrasound abdomen : inflamasi (tia) suratun c. N: 30 ml/jam (widya) suratun e.

turgor Rasional : 3. Gangguan pola napas Intervensi : kaji TTV Rasional : meningkat berarti menandakan kekurangan oksigen Intervensi: berikan posisi semi fowler Rasional : untuk meningkatkan relasksasi paru Intervensi : ajarkan teknik napas dalam Rasional : agar lebih rileks 4. Nutrisi Intervensi : kaji status nutrisi (cek output dan input cairan ) Rasional : untuk intervensi selanjutnya Intervensi : pantau input dan output makanan yang dimakan Rasional : untuk melihat keseimbangan nutrisi Intervensi : beri makanan sesui indikasi Rasional : .Rasional : untuk meningkatkan Na dan kalium Intervensi : monitor mukosa. konjuntiva.

Pankreas merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin . Sekretin dan koleistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang berperan penting dalam mencerna zatzat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Pankreas tersusun oleh caput collum. berbentuk seperti huruf “J” tengkurap. Fungsi Eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Duktus wirsungi merupakan saluran utama kelenjar limfe pankreas dan berhubungan langsung dengan duktus thoracicus.KONSEP PANKREATITIS I.corpus dan cauda. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Enzim pencernaan dan bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus pankreas menuju duktus pankreatikus lalu melalui sfingter oddi de duodenum. Anatomi dan Fisiologi Pankreas (reporting: Tia.terletak dibelakang gaster dengan panjang kira-kira 25 cm. yang merupakan rute utama insulin untuk masuk ke duktus thoracicus. . makalah: Sherly) Pankreas Pankreas terletak retroperitonel melintang di abdomen bagian atas. Pankreas juga memiliki saluran keluar yaitu duktus pankreatikus wirsungi (mayor) dan duktus pankreatikus aksesorius santorini (minor).dan berat 120-170 gram pada orang dewasa.

b. dan lemak. Berikut ini fungsi –fungsi enzim pencernaan pankreas yaitu : a. Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk tidak aktif terdiri dasri tripsinogen. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. Enzim pankreas akan menjadi aktif jika di sekresikan ke saluran intestinal. kimotripsinogen. Setiap hari disekresi sekitar 1500 cc luir pankreas yang mengandung enzim. Kelenjar eksokrin Sel-sel asini kelenjar eksokrin memproduksi 9 enzim yang di sekresikan melalui duktus pankreas ke duodenum. dan prokarboksipolipetidase. Enzim dari pankreas tersebut berfungsi dalam pencernaan makanan terutama karbohidrat. protein. Sebagai contoh tripsinogen di aktifkan oleh enzim enterokinase yang diproduksi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Amilasi pankreas berfungsi untuk menghidrolisis serat. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida .Fungsi pankreas Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin 1. elektrolit dan bikarbonat bersifat basa yang berfungsi menetralisir asam kimus dari lambung yang masuk ke duodenum. Tripsin kimotropin berfungsi untuk memecah protein menjadi peptida.glikogen.

protein dan mekanismenya belum jelas. Kolesterol esterase berfungsi untuk menghidrolisis ester kolesterol. a. Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. δ (somatostasin) berfungsi menghambat sekesi insulin dan glukagon . f. g. Kelenjar endokrin pankreas terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel β (berfungsi memproduksi glucagon). sel α (memproduksi insulin). e. (Reporting: Tia. aminopeptidase dan dipeptidase berfungsi melajutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. menghambat absorpsi usus dan enzim pencernaan. pankreozymin. Karboksi peptidase. Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak disbanding caput.c. dan kerjanya dihambat oleh somatostasin. gastrin dan cholecystokinin. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah.menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung dialirkan ke jaringan melalui pembuluh darah. sel δ (belum diketahui fungsinya). α glukagon berfungsi untuk meningkatkan kadar darah dengan cara mengkabolisme lipid. Ketiga macam sel ini terdapat di pulau langerhans yang berjumlah ±200ribu – 2 juta sel. Rangsangan asam menyebabkan relaksasi sphinter pankreas dan ducus choledocus. Ribonuklease dan deoksiribonuklease berfungsi untuk menghidolisis RNA dan DNA menjadi nuklotida Hormon yang berperan dalam menstimulasi sekresi pankreas adalah hormon sekretin. Pengeluaran hormon ini dirangsang oleh makanan tinggi. Makalah: Sherly) . merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Kelenjar endokrin Kelenjar pankreas juga merupakan kelenjar endokrin. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostasin. b. d. 2. Asetikolin disekresikan ujung nervus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergik. Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis lemak (trigliderida) menjadi asam lemak dan monogliserida setelah lemak di emulifikasi oleh empedu. c. β insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel. menstimulasi pengambilan glukosa oleh sel.

1997) Pankreatitis adalah peradangan pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus. 2010) (Reporting : Debbie. Alkohol. 2010) (Reporting: Ulan. Batu empedu. dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Robbins. Definisi Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. Debbie. furosemid (Suratun. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi . 2000) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). 6 merkaptopurin. (Doengoes. Makalah: Nutul) III. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen e. Penggunaan obat-obatan azatioprin. Widya. Dian. (Suratun. Etiologi a. (Sjamsuhidajat. Afina. Nurul. Sherly. karena batu empedu dapat menyumbat aliran getah pankreas c.II. Manifestasi Klinis a. karena alkohol dikenal sebagai pengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen b. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Infeksi virus d. sulfonamid. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai rejantan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal dan tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Novi. Ulan. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Makalah: Nurul) IV. Tia.2007) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri.

(Brunner & Suddart. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. Anissa. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Depresi miokard. Afina. hipokalsemia. Habsyah. Tia. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Makalah: Pratiwi) . Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. b. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. konfusidan agitasi dapat terjadi. 2001:1339) (Reporting: Novi. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut. e. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. d. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Pasien dapat mengalami takikardia. c. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. ikterus. Pratiwi. Gejala panas. dispnoe. f. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen.

b.2 g % . Diputuskan untuk indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg) dan perdarahan saluran makan bagian atas (.V. Adanya tanda-tanda rason ≥ 48 jam pertama dan atau ≥ 8 dari APACHE II merupakan tanda-tanda dini dari beratnya pankreatitis. Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasikan sedini mungkin.500ml/24jam). Kriteria Ranson Pada saat masuk rumah sakit            Usia > 55 tahun Leukositosis > 16. Adanya komplikasi lokal sperti nekrosis. Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. a. yakni : 1. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria ranson dan kriteria APACHE II. pasien mana yang paling besar kemungkina untuk berkembang menjadi pankreatitis berat.000/ml Hiperglekemia > 11 mMol/L (>200mg%) LDH serum > 400 IU/L AST serum > 250 IU/L Selama 48 jam perawatan Penurunan hematokrit > 10% Sekuestrasi cairan > 4000 ml Hipokalemia . Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut.8 mmol/L (>5mg%) setelah pemberian cairan IV Hipoalbuminemia < 3. untuk mengembangkan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. 1980). Sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.9 mMol/L (8. insufisiensi paru (PaO2 ≤ 60 mmHg). Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). Georgia.0 mg %) PO2 arteri < 60 mmHg BUN meningkat > 1. pankreatitis dibagi atas: a. 1. Dan untuk menyempurnakan klasifiksi tersebut pada tahun 1992 diadakan simposium international di Atalanta.

M. Pratiwi. Nurul Afina. Habsyah. mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umunya pancreatitis nekrosis lebih berat dari pada pancreatitis intertitisial. Pankreatitis kronis (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen) Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Nekrosis lemak dan jaringan pankreas yang mengalami kerusakan dapat memicu terjadinya trombosis pembuluh darah. terdapat edema ekstraseluler. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. Duktus pankreatikum terisis cairan purulen. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. atau bila ada. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. b. minimal sekali. Klasifikasi pankreatitis akut : o Pankreatitis akut tipe interstitial Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan. (Holloway. (Reporting: Sherly. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. Makalah: Nurul) . Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. Pankreatitis akut Proses peradangan akut yang mengenai pankreas yang menyebabkan munculnya berbagai derajat edema. peningkatan sel-sel leukosit polomorfonuklear (PMN). Merupakan pankreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri akut dan beresiko mengalami syok. Anissa. perdarahan. serta sepsis. dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama. Pankreatitis intertitisial dapat dibedakan dari pancreatitis nekrosis dan memakai incremental dynamic bolus computed tomography. koledokus dan duodenum.2. 2004) a. o Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Terdapat nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. Debbie. Dapat timbul abses purulen karena adanya kolonialisasi bakteri. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas. nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperineal. Narcy.

Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. h. Afina. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). kalsifikasi pankreas. . Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. abses. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Komplikasi a. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Anisa. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase. pseudositis. d. Pemeriksaan Penunjang a. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. i. l. j. k. f.VI. Makalah: Pratiwi) VII. c. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. e. tetapi tetap tinggi lebih lama. g. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. Diabetes Melitus karena adanya kerusakan pada pankreas sehingga fungsi endokrin terganggu sehingga hormon yang dihasilkan seperti insulin mengalami penurunan maka mengakibatkan tidak adanya kendali terhadap zat gula atau glukosa maka mengakibatkan diabetes mellitus. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel). (Brunner & Suddart. 2001:1339) (Reporting: Debbie. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. Abses pankreas dikarenakan adanya proses peradangan secara terus-menerus sehingga mengakibatkan degenerasi sel epitel mukosa sehingga menyebabkan abses paru. b. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain.

Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Tujuan : untuk memberikan perfusi pankreas. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. s. Hb mungkin menurun karena perdarahan. pankreatitis akut : a. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. p. Novi. Makalah: Novi) VIII.m.000-25. Darah lengkap : SDM 10. Dian. amilase. Urine analisa. asidosis. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. o. insufisiensi ginjal. namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. n. q. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. r.000 terjadi pada 80% pasien. Tia. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. mioglobin. 2000). Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. Prioritas penatalaksanaan medis pada . yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. (Reporting: Habsyah.

karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pankreatitis akut. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat . insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser.Pasien dengan pankreatitis hemoragi akut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspqdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. 1996) b. Mual. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Pada beberapa kasus. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya.

maka kolesistostomi. 1996). pankrease (Barbara C. pankrelipase (cotozym). long. 1996). Petidin : dosis IM : 1-2 mg/kgBB. g. 1996). Pemberian enzim pankreas Pankreatin (viakose). Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. long. (Makalah: Novi) . Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C.5 mg/kgBB e. 1994). Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. d. dosis IV : 0. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Terapi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Penatalaksanaan nyeri Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin berapa kali sehari. c. 1994). Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo.2-0. f. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan. dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston. tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh.dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunis tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama. dapat juga diberikan pentazosin. kolesistektomi atau dekompresi duktus komunis. dapat diulang tiap 3-4 jam.

keturunan) Batu empedu (cholelitiasis) Terjepit di sfingter Oddi ↑ amylase dan lipase Menumpuk di pankreas Absorbsi usus terganggu Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan pembedahan ↑ tekanan di duktus pankreatikus Obstruksi duktus pankreatikus Aktivasi tripsin Aktivasi zimogen Aktivasi premature enzim Autodigesti Menghancurkan pankreas Merangsang IL-1 Merangsang hypothalamus Set point ↑ Hipertermi Gangguan thermoregulasi Iritasi dinding pankreas infeksi inflamasi Rangsang nosireseptor System saraf perifer konodorsalis Tidak diproduksi enzim pancreas yang lainnya Enzim kolesteroestrase tidak diproduksi Kolesterol utuh Masuk ke pembuluh darah Nutrisi tidak diabsorbsi dengan baik 60% lemak tidak diabsorbsi . usia.Patofisiologi Etiologi (alcohol.

VII. X. Dengan cirri: demam dan abdomen tegang Menekan gaster Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) Keluarnya impuls motorik Ditransmisikan melalui saraf kranialis V. XII Ke traktus gastro intestinal bagian atas .Feses berlemak Hiperlipidemia Terbentuk eksudat serous Edema Nyeri Gangguan rasa nyaman Medulla spinalis Persepsi nyeri Terbentuk eksudat serous Menyebar ke paru Efusi pleura Ekspansi paru ↓ Gangguan pola napas Menumpuk di peritoneum Peritonitis. IX.

Debbie.↑ kontraksi non peristaltic. Anissa. Dian. ↓ gerakan peristaltic lambung Na ↓ ADH ↑ Retensi naik Oliguri Duodenum dan lambung meregang Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut Isi usus terdorong mundur ke duodenum dan lambung Transport O2 terganggu Hipoksia Dehidrasi berat Akral dingin Gangguan cairan dan elektrolit Turgor ↓ Mukosa kering (Reporting: Novi. Makalah: Dian dan Widya) .

Keluhan utama Klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang muncul dengan tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Riwayat psikososial Harga diri Ideal diri Identitas diri Gambaran diri Peran diri :::::- .IX. Pengkajian  Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Suku Agama Pendidikan Diagnosa medis  Riwayat kesehatan a. Riwayat kesehatan keluarga Tanyakan kepada klien apakah sebelum klien sakit keluarganya ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti penyakit klien sekarang? e. Riwayat kesehatan dahulu Tanyakan kepada klien apakah nyerinya pernah diobati? Dan apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit seperti ini? d.A : 34 Tahun : Perempuan ::::: Pankreatitis c. b. (S) (T) : Tanyakan seberapa hebat nyeri klien bila diukur skala 1-5 : muncul tiba-tiba dan makin lama makin hebat. menyebar ke punggung dan perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Asuhan Keperawatan A. : Ny. Riwayat kesehatan sekarang (P) (Q) (R) : Tanyakan apa yang memperberat nyeri klien : Nyeri hebat : Di epigastrium.

Kulit teraba dingin. Sehingga keadaan tersebut mempengaruhi status nutrisi tubuh. 5.  Kebutuhan dasar  Pola makan dan minum  Pola nafas  Pola eliminasi  Pola istirahat dan tidur  Aktivitas  Pemeriksaan Fisik a.Bentuk simetris.Bentuk bola mata bulat. Kulit dan rambut . Pemeriksaan head to toe 1. Pengkajian sosial – ekonomi : Keluarga klien harus meminjam uang untuk membeli antibiotika.Simetris. 4. Mulut . simetris. tidak ada sekret.5 oC ) : Pola makan dan minum terganggu karena adanya mual : RR ↑ ( RR=30x/menit) : normal ::Tidak bisa melakukan aktivitas dengan maksimal karena nyeri dan muntah. tidak ada serumen pada lubang telinga. 3.Turgor ↓ 2. Tanda-tanda vital TB : 160 cm BB :54 Kg TD : 80/60 mmHg ( Normal : 100-130/60-90 mmHg ) HR : 132 x/menit ( Normal : 60 – 100 x / menit ) RR : 30 x/menit ( Normal : 12 -20 x / menit ) T : 38. 6. tidak ada lesi.Mukosa mulut kering.Berwarna merah muda. sklera berwarna putih. Mata . . konjungtiva. Kepala . tidak ada nyeri tekan.5 oC ( Normal : 36. hebat yang mengganggu rasa nyaman klien. Telinga . .Simetris.5 – 37. b. karena harga anti biotikanya sangat mahal dan antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten. .f. Hidung .

2. . 5.Nyeri tekan (+). 4.Teraba massa di epigastrium. Abdomen .7. . Sistem Persyarafan Apakah kesadaran itu penuh atau apatis. dalam penderita penyakit pankreatitis. Sistem Integumen Kulit dingin. .Abdomen klien tegang. tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. Sistem Respirasi Respirasi rate (RR) meningkat . Ekstremitas . .Teraba massa pada daerah epigastrium. . 9. 3. 10. RR=30x/menit. : . turgor kulit menurun.Kulit klien dingin. Paru-paru . 7. HR = 132 x/menit.Turgor turun.Normal. somnolen dan koma. 8. Sistem Kardiovaskuler Nadi klien meningkat . Sistem Endokrin Adanya gangguan sekresi hormon. Sistem Muskuloskoletal Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan. Leher . 6.Lengkap.Respirasi rate meningkat .Abdomen tegang. . normal  Pemeriksaan Sistemik 1. Sistem Pencernaan Pencernaan klien terganggu dengan pemeriksaan fisik:  Inspeksi  Palpasi : Abdomen klien terlihat tegang dan muklosa mulut klien kering.

3 : 65 mmHg : 37 mmHg ( Normal : 7. 1.45 ) ( Normal : 80 – 100 mmHg ) ( Normal 38 – 44 mmHg ) ( Normal : 22 – 26 mEq/L ) ( Normal : 2 – 20 u /L ) ( Normal : 4 – 24 iu / dL )  HCO3 : 15 mEq/L 2) Pemeriksaan Serum :  Serum amilase ↑  Serum lipase ↑ 3) Pemeriksaan USG : Tampak adanya cholelithiasis yang disertai pankreatitis.35 – 7. Nyeri menyebar ke . Perencanaan Analisa Data No. B. Auskultasi  Perkusi : Ada tidaknya ditemukan bising usus : Ada tidaknya shifting dullness yang ditandai adanya bising usus. DO: Abdomen tegang Teraba masa pada epigastrium Nyeri tekan (+) Data Etiologi iritasi dinding pankreas ↓ infeksi ↓ inflamasi ↓ mengeluh hebat pada yang rangsang nosireseptor ↓ sistem syaraf perifer ↓ kornodorsalis ↓ medulla spinalis Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri DS : Klien nyeri epigastrium muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat.  Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Darah:  PH  PO2  PCO2 : 7.

X. perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah.turgor turun . VII.HR = 132 x/m lemah . XII ↓ Ke traktus gastro intestinal bagian atas ↓ kontraksi non peristaltik.PO2 = 65 mmHg DS : Mual muntah Menekan gaster ↓ Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis ↓ Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) ↓ Keluarnya impuls motorik ↓ Ditransmisikan melalui saraf kranialis V. IX.Serum Amilase & Lipase meningkat .kulit dingin .HCO3 = 15 mEq/l .Oliguri .mukosa mulut kering .punggung. ↓ gerakan peristaltik lambung ↓ Isi usus terdorong mundur Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit .TD = 80/60 mmHg . ↓ persepsi nyeri ↓ nyeri ↓ gangguan rasa nyaman 2 DO : .

- DO : RR = 30 x/m Edema ↓ Terbentuk eksudat serous ↓ Menyeber ke paru ↓ Efusi pleura ↓ Ekspansi paru ↓ ↓ Gangguan pola napas Pola napas tidak efektif DS : - 4. DO : Suhu 38.50C TD 80/60 mmHg HR 132 X/ menit lemah RR 30 x/ menit Inflamasi ↓ Merangsang IL-1 ↓ Merangsang hipotalamus ↓ Gangguan termoregulasi .ke duodenum dan lambung ↓ Duodenum dan lambung meregang ↓ Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut ↓ Dehidrasi berat ↓ Gangguan cairan dan elektrolit 3.

DO : .5oC ) . Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( RR : 30x/menit) 4. teraba masa pada epigastrium. usia.DS: - Set point ↑ ↓ Hipertermi ↓ Gangguan termoregulasi 5. oliguri. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg.Mual . turgor turun dan klien mengeluh mual muntah. keturunan) ↓ Batu empedu (cholelitiasis) ↓ Terjepit di sfingter Oddi ↓ ↑ Amilase dan lipase menumpuk di pankreas ↓ Absorbsi usus terganggu ↓ Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Diagnosa Keperawatan 1. 3.Muntah Etiologi (alkohol. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. HR = 132 x/m lemah.BB = 54 kg DS : . mukosa mulut kering. kulit dingin. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S : 38. 2. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin berat.

INTERVENSI Mandiri 1. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya . berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. Nyeri sering menyebar. Rencana Asuhan Keperawatan NO 1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat. teraba masa pada epigastrium. Nyeri tersembunyi pada Tupan : Nyeri benar-benar hilang kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. TUJUAN Tupen: Dalam 3 x 24 jam perawatan. Selidiki keluhan verbal nyeri.5. nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil:  Klien agak aktif kembali  Mengikuti program teurapetik  Menyatakatan nyerinya hilang. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. klien mengeluh mual dan muntah. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. RASIONAL 1.

Kolaborasi dengan dokter: Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. Ajarkan teknik manajemen pengalihan nyeri (relaksasi. 4. 3. 2. sehingga menurunkan aktivitas pankreas. memerlukan dosis obat lebih besar.pseudokista atau abses. Meningkatkan 3. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekr esi GI. distraksi. dapat meningkatkan koping. imajinasi) relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. dosis lebih sering). Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. 2. Kolaborasi 4. yang dapat mendasari masalah/kompli kasi dan dapat memperberat . Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring selama serangan akut.

RR (20x / menit) Mandiri 1. Tupen : Dalam waktu 1x24 jam mual muntah berkurang. menimbulkan nyeri seperti luka bakar kimiawi. tidak ada . Jjumlah dan tipe cairan serta elektrolit pengganti ditentukan oleh status tekanan darah. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen.HR (100x / menit) .depresi pernapasan. Pertahankan perawatan kulit. dengan kriteria hasil: 1. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg. turgor turun dan klien mengeluh mual muntah. kulit dingin. hasil pemeriksaan laboratorium terhadap kadar elektrolit dan 2. BB klien tetap. 5. 5. TTV klien turun sampai batas normal . Kaji status cairan elektrolit 1. 2. oliguri. mukosa mulut kering. Enzim fosfolipase yang dihasilkan pankreas dapat mencerna lemak yang berada di bawah kulit dan jaringan dinding abdomen. HR = 132 x/m lemah.

penurunan. Mukosa mulut tidak kering 2. Turgor kulit kembali normal 3. dengan kriteria hasil: 1. emesis dan sebagai konsekuensi dari keadaan klien yang berpuasa 3. volume urin.tekanan darah (120/80 mmHg) dan pengkajian kondisi klien 2. Periksa abdomen untuk mengkaji pembentukan asites:  Ukur lingkar abdomen setiap hari  Timbang berat badan . TTV klien kembali normal . BUN. diaforesis yang hebat. Plasma dapat mengalir ke dalam rongga abdomen sehingga mengurangi volume darah 3. Kehilangan elektrolit terjadi akibat tindakan pengisap nasogastrik.HR (60-100 x / menit) .RR (12-20 x / menit) . Kaji sumbersumber kehilangan cairan dan elektrolit 2. Tupan: Volume cairan klien kembali normal.

Auskultasi 5. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. Awasi tekanan 4. perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidaks bunyi jantung. catat frekuensi dan irama .klien setiap hari  Lakukan palpasi andomen untuk mendeteksi gelombang cairan 4. darah dan ukur CVP bila ada 5.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( 7. Penggantian darah. beri infus elektrolit (natrium. plasma atau albumin membantu dalam menjamin volume darah sirkulasi yang efektif 3. kalium. klorida) 6. dan produk darah sesuai indikasi Tupe: Dalam waktu 2x24 jam suara Mandiri 1. Beri plasma. pankreatitis akut .eimbangan elektrolit. albumin. umumnya hipokalemia/ hipokalsem Kolaborasi: 6. Klien akan kehilangan sejumlah besar darah dan plasma yang dapat menurunkan sirkulasi yang efektif dan volume darah 7. Kaji status pernafasan 1.

Napas klien tidak lemah (frekuensi. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam 4. elevasi diafragma. suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri menyebabkan edema retroperitonial. 3. Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinka n ekspansi paru yang lebih besar. RR kembali normal (12-20 x / menit) 3. pola. Pertahankan posisi semi fowler 2. 4. HR kembali normal (60-100 x / menit) 2. Tidak ada suara napas tambahan 2. Tekanan darah kembali normal (120/80 mmHg) 3. Pengubahan posisi sering membantu . Menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis 2. dengan kriteria hasil: 1.RR=30x/menit) napas klien kembali normal. Tupan: Frekuensi dan pola napas klien kembali normal. dengan kriteria hasil: 1. Beritahu dan dorong klien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.

5oC ) Tupen : Dalam 1 X 24 jam suhu badan klien turun.9 o C. tanda-tanda vital berada dalam rentang normal . 1.1o C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. kriteria hasil : suhu tubuh turun.sekali. 4. Pantau suhu pasien (derajat dan pola). Mandiri 1. Pola demam dapat membantu dalam diagnosis . aerasi dan drainase semua lobus paru. catatan: pengguaan antipieretik mengbah pola demam dan dapat di batasi sampai diagnosis dibuat atau bila demam tetap lebih besar dari 38.9 – 41. Tupan : Suhu tubuh klien stabil. perhatikan menggigil/diafh oresis. Suhu 38. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S = 38.

peningkatan suhu secara aktual. Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk mempertahan kan suhu mendekati normal.alkohol dapat mengeringka n kuit. Berikan kompres mandi hangat. hindari penggunaan alkohol Kolaborasi : 4. Digunakan untuk mengurangi . Pantau lingkungan 2. 3. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabka n kedinginan. Selain itu. 3. Berikan antipiretik 4. Dapat membantu mengurangi demam.2.

5. meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme.5400C pada waktu terjadi kerusakan/ga 5. dan meningkatka n autodestruksi sel-sel yang terinfeksi. Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39.demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus. Berikan selimut pendingin .

Berikan perawatan oral. Steatore terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna. menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang. 4. dan keluhan mual. 5.ngguan pada otak. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. 2. 1. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. Tupen: Dalam 3 x 24 jam status nutrisi klien terpenuhi dan membaik dengan kriteria hasil:  Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal. klien mengeluh mual dan muntah. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses dan bau. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan berat badan normal.  Menunjukkan perilaku. 3. Catat tanda peningkatan haus terjadinya .  Tidak mengalami malnutrisi. Mandiri 1. Kaji abdomen. Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. Mewaspadakan 4. 2. Tupan: Tidak ada lagi gangguan pemenuhan nutrisi klien. distensi abdomen. catat adanya/karakter bising usus. 3.

Debbie. Tia) . hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). Mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. 5. (Makalah: Anissa. Kolaborasi: 5. AFina.

yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu.html) .Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu . dan infeksi kandung empedu. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. perubahan komposisi kimia. Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti.) b.Jawaban LO 1. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. dan pengendapan unsur-insur tersebut. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif. (Suratun dan Lusianah. Definisi Kolelitiastitis adalah pembentukan batu (kalkuli) di dalam kantung empedu atau saluran bilier. Diagnosa Banding Pankreatitis Akut. (http://tutorialkuliah.2010.adapun faktor predisposisi terpenting. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu.blogspot. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi. Kolelitiastitis a. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan. statis empedu. Batu terbentuk dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. atau keduanya dapat menyebabkan statis. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol.com/2009/01/kolelitiasis.dibanding panyebab terbentuknya batu.

Batu kolesterol Biasanya berukuran besar. penyakit/ reseksi ileum. Usia > 40 tahun. dan berwarna hitam kecoklatan. atau asam lemak rantai panjang). 3. Rasa nyeri dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu. Batu ini merupakan campuran batu kolesterol dengan batu pigmen atau dengan substansi lain (kalsium karbonat. soliter. Riwayat penyakit : diabetes melitus. Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air. Rasa nyeri ini disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan-makanan dalam porsi besar. Multiparitas 6. 4. d. Faktor Resiko 1. fosfat. karbonat. kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. dan palmitat) dan biasanya berwarna coklat tua. Batu campuran. Manifestasi klinis. e. berwarna kuning pucat dan seringkali mengandung kalsium pigmen. Batu pigmen Terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari anion (bilirubinat. Pasien akan mengalami panas dan mungkin teraba masa padat pada abdomen. Batu-batu ini cenderung berukuran kecil.c. pankreatitis. 2. multipel. Kolik bilier disebabkan oleh kontraksi kandung empedu . kanker kandung empedu. fosfat. berstruktur bulat atau oval. Ras/keturunan 3. Pasien akan mengalami kolik billier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan. Obesitas 5. Klasifikasi Kolelitiasis 1. 1. garam empedu. Wanita hamil/konsumen obat kontrasepsi oral 2.

. Ikterus Ikterus biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus. 3.yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Akibat obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum makan akan terjadi peningkatan kadar empedu dalam darah. pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut. 2. memekatkan isinya. Defisiensi vitamin.E. nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata. Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A. penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses. Perubahan warna urin dan feses Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwana sangat gelap. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dilekkukan dengan cepat serta akurat dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. Kolesistografi Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian. kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat. dan K. Keadaan seperti ini sering disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit. Karena itu. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium Kolestiasis 1. Hal ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. Pemeriksaan sinar X abdomen 2. berkontraksi serta mengosongkan isinya. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut “clay color-ed” 4. 3.D. f.

Mengurangi konten kolesterol dalam batu empedu : chenodiol/chenix. Sebuah drain (penrose) ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar . LDH agak meningkat. Mengurangi rasa nyeri : analgesik Mengobati infeksi : antibiotik. 8. Penatalaksanaan 1. 10. bersifat hepatotoksik pada fetus sehingga kontra indikasi pada ibu hamil. Scan hati (dengan zat radioaktif) Menunjukan obstruksi pecabangan bilier. Bilirubin dan amilase serum : meningkat 6. Mengurangi gatal-gatal : cholestyramine (Questran). dilatasi duktus empedu. Farmakologi Untuk menghancurkan batu : ursodiol / actigal. Efek samping : diare. alkalin fosfat dan 5nukeotidase: ditandai peningkatan obstruksi bilier. 9. Enzim hati serum AST (SGOT) . Scan CT Dapat menyatakan kista kandung empedu. klasifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu. g.4. 7. 2.ALT (SGPT). ERCP Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum. Foto abdomen (multiposisi) Menyatakan gambaran radiologi (klasifikasi) batu empedu. dan membedakan antara ikterik obstruksi / non obstruksi. Darah lengkap Leukositosis sedang (akut) 5. Pembedahan Kolesistektomi Kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus diligasi.

lewat luka operasi untuk mengalirkan darah.2010) 2. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. penisilin. Secara garis besar. eritromisin (makrolida). termasuk di sini adalah basitrasin. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini adalah 1. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. pirimetamin. yakni asam nalidiksat. ristosetin dan lain-lain. kolistin. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. yaitu : 1. Pembagian antibiotik berdasarkan mekanisme atau tempat kerja antibiotik tersebut pada kuman. yakni kloramfenikol. tetrasiklin dan aminogliosida. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. rifampisin. nistatin dan polimiksin. Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa. 4. h. Golongan penisilin. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada klien kolestiasis adalah : Obstruksi duktus sistikus Kolik bilier Kolesistisis akut Perikolestisis Pankreatitis Ileus batu empedu. cairan serosanguinis dan getah empedu ke dalam kasa absorben. sikloserin. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat. 3. 2. sulfanomida dan trimetoprim.sefalosporin. imidazol. novobiosin. linkomisin. . (Suratun dan Lusianah. baik alami maupun sintetik.

Golongan sefalosporin. Streptococcus viridans. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. b. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. Staphyloccocus. oksasilin. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). Clostridia.Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. flukloksasilin. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. c. Bacillus anthracis. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Corynebacterium diphteriae. termasuk di sini adalah kloksasilin. tetapi . sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. dikloksasilin. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). pneumokokus. d. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. 2. yakni: a. Treponema pallidum. tikarsilin. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). nafsilin dan metisilin. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisilin. meningokokus. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Penisilin ini termasuk karbenisilin. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. Leptospirae dan Actinomycetes sp. gonokokus.

streptomisin. c. Termasuk di sini misalnya sefalotin. sefotaksim dan moksalatam.spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. b. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. dan mikoplasma. Mungkin juga efektif terhadap N. spirokaeta dan mikoplasma. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. klamidia. termasuk di sini adalah tetrasiklin. klortetrasiklin. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. sefaleksin. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. influenzae. meningitidis. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. 4. 5. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksi-infeksi yang disebabkan oleh klamidia. 3. sefazolin. natrium suksinat dan tiamfenikol. riketsia. . metasiklin dan demeklosiklin. neomisin. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. terbagi menjadi tiga kelompok. doksisiklin. gonorhoeae dan H. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. sefradin. metilmisin dan tobramisin. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. yakni: a. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). oksitetrasiklin. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Termasuk di sini adalah amikasin.. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. kanamisin. Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. influenzae. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. typhi dan H. ototoksik dan neurotoksik. minosiklin. terutama anemia aplastika. N. gentamisin. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif.

C. misalnya rifampisin. Gram negatif. etambutol dan lain-lain. INH. dapson. misalnya bakteroides. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. streptomisin. Golongan linkosamid. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. Selain sebagai alternatif penisilin. Sayangnya. rosaramisin. Aktif secara in vitro terhadap kumankuman Gram positif. 7. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. Juga aktif terhadap kuman anaerob. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. .6. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. mikoplasma. josamisin. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. B. 9. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. riketsia dan aktinomisetes. oleandomisin dan trioleandomisin. klamidia. D dan E. spiramisin. difficile. Golongan polipeptida. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. 8. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain.

Di samping antibiotika yang telah disebutkan di atas. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. walaupun mungkin tidak bisa semuanya tercakup. 11. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. epidermidis. yang terutama aktif terhadap kuman Gram negatif. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. dan lain-lain. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. S. 12. Banyaknya jenis antibiotika dan kemoterapetika yang diuraikan di sini. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat.10. Juga antibiotika karbapenem (misalnya imipenem) yang dikatakan tahan terhadap penisilinase dan aktif terhadap kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. terutama untuk S. ofloksasin. prostatitis. Tetapi karena toksisitasnya. norfloksasin. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. metronidazol. akhir-akhir ini juga mulai diperkenalkan jenis-jenis baru dari golongan beta laktam misalnya kelompok monosiklik beta laktam yakni aztreonam. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. Misalnya saja vankomisin. termasuk pseudomonas. kuman bronkitis. pneumoniae. menunjukkan betapa sulitnya untuk memilih . Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. salmonelosis. spektinomisin. pefloksasin dan lain-lain. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. enterobakteriaceae dan pseudomonas. S. basitrasin. areus.

Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: 1. mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. basilus (saprofit).salah satu yang paling tepat jika menghadapi suatu kasus infeksi. sefalosporin. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. coli. meningitidis atau pnemokokus). Penemuan jenis-jenis antibiotika baru harus diikuti secara seimbang dengan prinsip pemilihan yang praktis dan sesuai. Hal ini berkaitan erat dengan saling overlapping spektrum antikuman dari masing-masing jenis. spiral (treponema dan leptospira). tetani. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. a. yakni klostridia. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. 2. gonorrhoeae. b. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. botulinum. Penisilin spektrum luas. C. . Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. klebsiela dan enterobakter). eritromisin. C. Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). gas gangren dan lain-lain. streptokokus. N. a. kuman-kuman enterik (E. stafilokokus). Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik. misalnya C. juga metronidazol. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. batang (korinebakteria) dan lain-lain. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan.

pdf) 3. Linkomisin dan klindamisin. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi.35) dan peningkatan PaCO2 (>45 mmHg) menunjukan asidosis respiratorik. pseudomonas. b. hemofilus dan lain-lain. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa oleh karena metabolik. sigela. beberapa sefalosporin. sefalosporin dan lain-lain. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan.35) dan penurunan Hco3 (<24 mEq/L) menunjukan asidosis metabolik. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. dilakukan pemeriksaan terhadap bikarbonat (Hco3) dan base excess (BE). . kloramfenikol. Penurunan pH (<7. maka dilakukan pemeriksaan terhadap PCO2. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa akibat respiratorik (pernapasan). Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. pH yang kurang dari 7. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan AGD biasanya dilakukkan untuk mengkaji gamgguan keseimbanngan asambasa yang disebabkan oleh gangguan respiratorik atau gangguan metabolik atau keduanya.45) dan peningkatan Hco3 (>28 mEq/L) menunjukan alkalosis metabolik. Sebagai contoh. Peningkatan pH (>7. Penurunan pH (<7.salmonela. metronidazol.farklin.45) dan penurunan PaCO2 (<35 mmHg) menunjukan alkalosis respiratorik. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. untuk salmonela adalah kloramfenikol. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. Untuk kumankuman kelompok ini. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. tetrasiklin.com/images/multirow4008cd99aae6f.35 menunjukan asidosis dan pH yang lebih besar dari 7.35 menunjukan alkalosis. vibrio. Peningkatan pH (>7. (http://www. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas.

36-7. Penilaian lainnya sama seperti dewasa.35-7.44. Ketidakseimbangan asam-basa Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik pH PCO2 HCO3 N N N N BE N N (Makalah : habsyah) .45 PCO2 : 35-45 mmHg PO2 : 75-100 mmHg HCO3 : 24-28 mEq/L BE : +2 sampai -2 (±2 mEq/L) Anak : pH : 7.Nilai-Nilai Rujukan : Dewasa : pH : 7.

1995. Marilynn E. Ilmu Anatomi Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC.2007. Buku Ajar Patologi. United States of America: Lippincott Williams.Edisi 2. 1997. Jakarta: EGC Setiadi. Jakarta: CV Trans Infomedia http://www. Vol: 2. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. Jakarta:EGC Sjamsuhidajat. Jakarta: Salemba Medika.com/images/multirow4008cd99aae6f. 2008. 2001. Medical surgical care planning Fourth edition.Daftar Pustaka Brunner & Suddarth. Arif. Kee L Joyce. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Dengan Implikasi Keperawatan. eleventh edition.scribd. Jakarta: EGC Holloway. 1997. Robbins. 2000. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Jakarta : EGC Mutaqqin.com/doc/17190525/Asuhan-Keperawatan-Klien-Dengan-Pankreatitis . Smeltzer. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed/6 vol/1. 2007. 2004. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. M. Sylvia A. Yogyakarta : Graha Ilmu. Wim de Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Price.2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 2008.farklin. Narcy. Suratun dan Lusianah. Suzanne C. Jakarta: EGC.pdf http://www. Textbook of medical surgical nursing. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins Doenges.