ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITIS KELOMPOK 7

Afina Sri Nisa Anissa Nur Pratiwi Debbie Mutia P. Dian Rusmiati Habsyah S.A Novi Amelia Nurrul Ainy Pratiwi Ayu Plessetiawati Sherly Tia Destianti Ulan Imagi Widya Kusumaningrum

220110090127 220110090135 220110090041 220110090056 220110090098 220110090059 220110090050 220110090122 220110090030 220110090085 220110090058 220110090067

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN JATINANGOR 2011

Pembahasan Kasus

Kasus 5 Ny. Andrea 34 th, BB 54 kg; TB 160 cm dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg; HR 132x/menit, lemah; RR 30x/menit, T 38,50 C, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), torgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3; PO2 65 mmHg; PCO2 37 mmHg; HCO3 15 mEq/L, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Pada pemeriksaan USG didapatkan cholelitiasis yang disertai pankreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotik, satu anbiotika untuk gram positif, satu antibiotika untuk gram negatif, dan satu gram antibiotika untuk bakteri anaerob. Harga antibiotikanya sangat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.

Step 1 1. Oliguri (habsyah) 2. Antibiotik paten (anissa) 3. Cholelitiasis (debbie) 4. Serum amilase dan sereum lipase (novi) 5. Gram positif (afina) 6. Gram negatif (debbie) 7. Leukositosis (sherly) 8. Pankreatitis (tia) Jawab 1. Oliguri a. Pengecilan pada saluran kencing (dian)

b. Adanya protein di urin (widya) c. Urinya sedikit (anissa) 2. Antibiotik paten a. Antibiotik yang telah dipatenkan, bukan obat generik (novi) b. Nama antibiotik yang tidak boleh ditukar-tukar (debbie) c. Obat induk (habsyah) d. Dosisnya tinggi. Kalau generik dosisnya lebih rendah. (afina) 3. Cholelitiasis : batu empedu (sherly) 4. Serum amilase dan serum lipase a. Enzim yang ada di pankreas (tia) b. Trigleserid →gliserol dan asam lemak (nunu) 5. Gram positif : menghidupkan kembali bakteri (dian) 6. Gram negatif : mematikan kembali bakteri (dian) 7. Leukositosis : kelebihan leukosit (nurul) 8. Pankreatitis a. Peradangan pankreas (ulan) b. Adanya batu endapan dalam pankreas (dian)

Step 2 1. Kenapa sakit pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat? (widya) 2. Pemeriksaan serum lipase dan serum amilase menunjukkan apa? (novi) 3. Etiologi (anissa) dan predisposisi (ulan) 4. Mengapa nyeri menyebar? (habsyah) 5. Kenapa TTV abnormal? (sherly) 6. Manfaat antibiotik (debbie) 7. Kenapa klien mengeluh mual dan muntah? (afina) 8. Diagnosa medis (tia) 9. Solusi pemberian obat (tiwi) 10. Perawatan pre operasi dan pasca operasi (anissa) 11. Penyebab leukositosis dan oliguri (dian) 12. Manklin (habsyah)

13. Penyakit ini genetik atau tidak? (ulan) 14. Kenapa abdomen tegang? (afina) 15. Pemeriksaan diagnostik dan penunjang (debbie) → kenapa pemeriksaan AGD abnormal? (tia) Dan hubungan diagnosa medis dengan pemeriksaan hematologi? (dian) 16. Penyebab kulit dingin (sherly) 17. Kenapa turgor ↓ dan mukosa kering (tia) 18. Sembuh total atau tidak (habsyah) 19. Masalah keperawatan (widya) 20. Faktor psikologis (nurul) 21. Diagnosa banding (novi) 22. Komplikasi (afina) 23. Epidemiologi (habsyah) 24. Penyebab adanya massa (nurul) 25. Jenis massa (afina) 26. Jenis penyakit ini akut atau kronis? (novi) 27. Peran perawat pada klien (dian) 28. Penkes (debbie) 29. Penyebab nyeri tekan? (nurul) 30. Askep (habsyah)

Step 3 1. LO 2. LO 3. Etiologi a. Konsumsi alkohol dan merokok, komplikasi penyakit sistemik, dan genetik (anissa) b. Idiopatik dan genetik (dian) c. Alkohol →bersifat panas→radang pada pankreas (habsyah) 4. LO 5. LO 6. LO 7. LO

8. Diagnosa medis : pankreatitis →karena adanya nyeri hebat pada daerah epigastrium 9. LO 10. Perawatan pre operasi : a. normalkan dengan mengkaji semua sistem secara kontinu, intervensi nyeri dan mual, pemenuhan nutrisi klien, dan informasikan prosedur operasi (novi) b. beritahukan keluarga klien untuk menjadi pengawas minum obat karena antibiotik harus tepat waktu dan kontinu (sherly) Perawatan pasca operasi : a. Kaji semua TTV dan sistem, perawatan untuk mencegah infeksi, ajarkan perawatan, dan bantu untuk pemenuhan ADL (novi) b. Taati prosedur antiseptik selama tiga hari (pratiwi) c. Penyebab oliguri karena kurang minum air putih →gangguan pada ginjal 11. Penyebab leukositosis karena infeksi dan inflamasi (sherly) 12. Manifestasi klinis a. Nyeri epigastrium tiba-tiba, menyebar ke punggung, mual, muntah, kulit dingin, nyeri tekan, ada massa pada epigastrium, dan mukosa kering (debbie) b. PO2 ↓→O2 tidak tersalurkan ke jaringan perifer →kulit dingin (afina) c. ↓cairan→turgor↓, mukosa kering (afina) dan abdomen tegang (habsyah) d. Radang→inflamasi→diganti jaringan ikat→nyeri (tia) e. Nyeri tekan karena radang di pankreas dan adanya cholelitiasis (sherly) f. Massa pada epigastrium karena cholelitiasis (anissa) g. Inflamasi→pengeluaran substansi→merangsang serabut saraf delta A dan C→merangsang medula spinalis→…→thalamus→korteks serebri→respon nyeri (afina) 13. LO 14. LO 15. LO 16. LO 17. LO 18. Sembuh total atau tidak: a. Mungkin bisa sembuh total dian)

Cara pemberian antibiotik (widya) d. Tidak sembuh total karena fungsi menurun (sherly) 19. Nyeri. Askep Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi: diet ↑KH. adanya cholelitiasis. prognosis (habsyah) 29. muntah (nurul) dan serum amilase dan lipase meningkat berarti tidak digunakan untuk mencerna protein dan lemak (afina) 20. Sebelum pembedahan: klien stress. Informasikan pada keluarga agar klien tidak stress (habsyah) e. LO 30. ↓lemak (afina) . Informasikan tentang pre operasi dan pasca operasi (widya) c. LO 25. Diagnosa banding Gastritis karena manklinnya hampir sama. hanya penyebaran yang berbeda (afina) 22. Hipertermi (habsyah) b. Mungkin tidak sembuh sempurna karena adanya peradangan (nurul) c. Jenis penyakit akut atau kronis: kronis karena dilihat dari manklin. abdomen kurang. Informasikan tentang penyakit. Penkes a. Masalah keperawatan a. ↑protein. LO 26.b. Dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok (widya) b. Tingkat anxietas klien ↑(novi) d. Psikologis terganggu karena dilakukan pembedahan (debbie) b. dan menyebar (dian) 27. takut (pratiwi) c. Kurang cairan karena turgor turun. LO 23. LO 24. Peran perawat : menginformasikan tentang Askeskin bagi kurang mampu (novi) 28. Resiko gangguan nutrisi karena klien mual. Berbagi dengan sesama (anissa) 21. Faktor psikologis a.

. 2000 Peradangan pada pankreas yang tidak disebabkan oleh bakteri atau virus yang disebabkan oleh autodigestif enzim pankreas (nurul) sjamsuhidajat. Antibiotik Reporting Definisi Otodigesti pankreas disebabkan karena adanya refluks enzim eksokrin pankreas dan di aktifkan disana. 2010 Suatu inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas teraktivasi secara prematur menyebabkan autodigestif dari pankreas. (debbie) suratun.Step 4 Etiologi ↓ Patomekanisme pankreatitis ↓ Konsep ← Pankreatitis ↓ Patofisiologis←Manklin ↓ Komplikasi ↓ Askep ← pencegahan step 5 LO 1. (ulan) doengoes. Diagnosa banding 3. Anfis pankreatitis 2.

Batu empedu: ↓fungsi hati→kolesterol tidak bisa dihancurkan→menghasilkan→endapan batu empedu (tia) j. Trauma : tusukan pisau (debbi) Trauma pankreas (ulan) Trauma pasca bedah (tumpul/tajam) (widya) Contoh : selang T (habsyah) Trauma paska operasi di tempat yang jauh. Batu empedu→di Indonesia tinggi (novi) e. Pengunaan obat korsteroid (sherly) i. Idiopatik 25% (afina) h. Contoh: pelvis (dian) Trauma pankreas divisum (afina) Manklin a. Nyeri epigastrium akut→punggung→abdomen bagian bawah nekrosis lemak kronik : penyakit seribu wajah karena nyerinya beda-beda. Alkohol : . Virus hepatitis (dian) k.↑protein →endapan (habsyah) .75 % (afina) . Genetik 1% (afina) f.↑di barat seperti Amerika (novi) b. Nyeri ulu hati Akut : 24 jam-48 jam Abdomen tegang karena komplikasi peritonitis (novi) . Hiperparatiroidisme (afina) g. Penyakit familia (dian) d. Penyakit vaskular (anissa) Hiperkalsemia (anissa) Hiperlipidemia (anissa) c. lokasi sulit ditentukan (novi) b.Etiologi a.

Perdarahan saluran cerna (tia) f.c. Demam : 37. Feses berlemak : karena gagal diabsorbsi (novi) k. Terutama amilase dan tripsin (pratiwi) KMB Pankreas kronis karena inflamasi (anissa) Brunner and suddart. Nyeri abdomen : distensi pankreas (habsyah) Demam < 390C komplikasi kolelitiasis (habsyah) Gray timer (habsyah) Syok : perdarahan di pankreas (habsyah) Massa di epigastrium karena edema (habsyah) ↑serum amylase : 12-24 jam pertama (habsyah) Nanti normal pada 48-72jam (habsyah) ↑serum lipase : 7-10 hari jika serum amilase untuk normal. Feses berbau. berbuih (tiwi) Klasifikasi Pankreatitis akut terbagi 2 yaitu: 1. (anissa) Enzim mengalami autodigestif karena enzim bersifat prematur.Gerak peristaltik→menyebabkan pengeluaran getah dan cairan pankreas (novi) d. Peritonitis : reaksi inflamasi→eksudat→edema→peritonitis (anissa) KMB g. Pankreatitis akut nekrosis hemoragik : sudah terdapat nekrosis (sherly) suratun Pankreatitis akut disebabkan oleh enzim-enzim pankreas mengalami autodigestf sehingga ruptur.Adanya cairan di abdomen .Refluk . Memar di pinggang →ada hemoragik (tia) e.80 C (afina) Kembung : dicerna di usu besar→gas (afina) i. Muntah karena . Hipotensi : AGD abnormal←pencampuran darah + zat-zat tidak terakumulasi (tiwi) j. (habsyah) h. Pankreatitias akut interstitial : tidak terdapat nekrosis dan inflamasi 2. .

DM karena glukosa dalam darah meingkat Pankreas fungsinya untuk menghasilkan glukagon. Foto polos : dilatasi lubang usus besar + adanya batu empedu CT scan : untuk melihat luasnya nekrosis Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan pembesaran pankreas / inflamasi (habsyah) suratun . Gagal ginjal Hipoksia : suplai O2 ↓ d. bisa perdarahan tapi sangat sedikit (widya) - - pankreatitis kronis: a. secara makroskopis ada edema (afina) KMB b. Abses : penumpukan cairan sekretonik di dalam kelenjar pankreas Pseudokista : penumpukan di luar kelenjar pankreas (debbie) Sylvia patofisiologi b. disebabkan oleh alkoholisme yang menahun dan inflamasi karena trauma (sherly) Komplikasi a. Hiperlipidemia : enzim kolsterolekstrate terganggu →masuk ke dalam darah (anissa) blogspot dokter cantik e. Hiperkalsemia :↑ kalium lebih dari 5 mEq/L Malabsorbsi kabalamin (debbie) Sylvia price Pemeriksaan Penunjang a. terdapat sisa kerusakan yang permanen (debbie) suratun b. karena tidak bisa Collaps karena jantung memompa cepat (afina) c. ditandai dengan pergantian jaringan fibrosa (habsyah) robbins c.- Pankreatitis akut : peradangan pankreas yang tidak disertai nekrosis dan perdarahan (nunu) Pankreatitis akut : hipersekresi enzim→menumpuk→autodigetsif (afina) Pankreatitis akut interstitial : a.

5.b.d proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh nyeri Kurang cairan dan elektrolit Pola napas tidak efektif Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b. Nyeri b. Urin : untuk melihat adanya komplikasi. untuk intervensi selanjutnya Intervensi : ukur input dan output Rasional : untuk melihat keefektifan terapi Intervensi .d Gangguan termoregulasi Askep 1. Cairan dan elektrolit Intervensi : kaji kebutuhan cairan Rasional . Foto abdomen : untuk lihat edema pada abdomen Pemeriksaan feses : (dian) suratun Diagnosa keperawatan 1. 3. 4. berikan Na dan Kalium . USG : untuk melihat adanya edema di pankreas Ultrasound abdomen : inflamasi (tia) suratun c. 2. N: 30 ml/jam (widya) suratun e. Amilase dan lipase : efektif buat pankreatitis akut Pankreatitis kronis→sel asini rusak (novi) robbin d. Nyeri Intervensi : kaji skala nyeri Rasional: untuk menentukan intervensi selanjutnya Intervensi : ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Rasional : untuk mengalihkan nyeri Intervensi : tirah baring posisis semi fowler Rasional : bias mengurangi nyeri Intervensi : berikan lingkungan yang tenang Rasional : menyamankan klien Kolaborasi : analgesik seperti morfin 2.

Gangguan pola napas Intervensi : kaji TTV Rasional : meningkat berarti menandakan kekurangan oksigen Intervensi: berikan posisi semi fowler Rasional : untuk meningkatkan relasksasi paru Intervensi : ajarkan teknik napas dalam Rasional : agar lebih rileks 4. konjuntiva. Nutrisi Intervensi : kaji status nutrisi (cek output dan input cairan ) Rasional : untuk intervensi selanjutnya Intervensi : pantau input dan output makanan yang dimakan Rasional : untuk melihat keseimbangan nutrisi Intervensi : beri makanan sesui indikasi Rasional : .Rasional : untuk meningkatkan Na dan kalium Intervensi : monitor mukosa. turgor Rasional : 3.

dan berat 120-170 gram pada orang dewasa. Pankreas juga memiliki saluran keluar yaitu duktus pankreatikus wirsungi (mayor) dan duktus pankreatikus aksesorius santorini (minor). Enzim pencernaan dan bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus pankreas menuju duktus pankreatikus lalu melalui sfingter oddi de duodenum. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. dan kedua fungsi ini saling berhubungan.KONSEP PANKREATITIS I.corpus dan cauda. yang merupakan rute utama insulin untuk masuk ke duktus thoracicus.terletak dibelakang gaster dengan panjang kira-kira 25 cm. . Sekretin dan koleistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang berperan penting dalam mencerna zatzat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Fungsi Eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. makalah: Sherly) Pankreas Pankreas terletak retroperitonel melintang di abdomen bagian atas. Pankreas merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin . Pankreas tersusun oleh caput collum. berbentuk seperti huruf “J” tengkurap. Duktus wirsungi merupakan saluran utama kelenjar limfe pankreas dan berhubungan langsung dengan duktus thoracicus. Anatomi dan Fisiologi Pankreas (reporting: Tia.

protein. Kelenjar eksokrin Sel-sel asini kelenjar eksokrin memproduksi 9 enzim yang di sekresikan melalui duktus pankreas ke duodenum. Enzim pankreas akan menjadi aktif jika di sekresikan ke saluran intestinal. Amilasi pankreas berfungsi untuk menghidrolisis serat. Enzim dari pankreas tersebut berfungsi dalam pencernaan makanan terutama karbohidrat.glikogen. Tripsin kimotropin berfungsi untuk memecah protein menjadi peptida. Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk tidak aktif terdiri dasri tripsinogen. kimotripsinogen. Berikut ini fungsi –fungsi enzim pencernaan pankreas yaitu : a. dan lemak. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.Fungsi pankreas Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin 1. Setiap hari disekresi sekitar 1500 cc luir pankreas yang mengandung enzim. Sebagai contoh tripsinogen di aktifkan oleh enzim enterokinase yang diproduksi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. elektrolit dan bikarbonat bersifat basa yang berfungsi menetralisir asam kimus dari lambung yang masuk ke duodenum. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida . dan prokarboksipolipetidase. b.

Karboksi peptidase. Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis lemak (trigliderida) menjadi asam lemak dan monogliserida setelah lemak di emulifikasi oleh empedu. gastrin dan cholecystokinin. f. α glukagon berfungsi untuk meningkatkan kadar darah dengan cara mengkabolisme lipid.c. dan kerjanya dihambat oleh somatostasin. a.menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. sel δ (belum diketahui fungsinya). β insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel. e. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostasin. Kolesterol esterase berfungsi untuk menghidrolisis ester kolesterol. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah. Ketiga macam sel ini terdapat di pulau langerhans yang berjumlah ±200ribu – 2 juta sel. d. Makalah: Sherly) .protein dan mekanismenya belum jelas. (Reporting: Tia. aminopeptidase dan dipeptidase berfungsi melajutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. menghambat absorpsi usus dan enzim pencernaan. Asetikolin disekresikan ujung nervus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergik. b. g. 2. δ (somatostasin) berfungsi menghambat sekesi insulin dan glukagon . c. Kelenjar endokrin pankreas terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel β (berfungsi memproduksi glucagon). pankreozymin. Ribonuklease dan deoksiribonuklease berfungsi untuk menghidolisis RNA dan DNA menjadi nuklotida Hormon yang berperan dalam menstimulasi sekresi pankreas adalah hormon sekretin. Rangsangan asam menyebabkan relaksasi sphinter pankreas dan ducus choledocus. Pengeluaran hormon ini dirangsang oleh makanan tinggi. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung dialirkan ke jaringan melalui pembuluh darah. Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak disbanding caput. sel α (memproduksi insulin). Kelenjar endokrin Kelenjar pankreas juga merupakan kelenjar endokrin. menstimulasi pengambilan glukosa oleh sel.

Manifestasi Klinis a. 6 merkaptopurin. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen e. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit.1997) Pankreatitis adalah peradangan pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus. Dian. Batu empedu. dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai rejantan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal dan tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. karena alkohol dikenal sebagai pengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen b. Novi. Tia. (Robbins. (Sjamsuhidajat. Afina. Widya. Penggunaan obat-obatan azatioprin. furosemid (Suratun.2007) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri. 2000) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). 2010) (Reporting: Ulan. (Suratun.II. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi . Alkohol. Nurul. 2010) (Reporting : Debbie. (Doengoes. Etiologi a. Infeksi virus d. Debbie. Sherly. Makalah: Nurul) IV. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. sulfonamid. Definisi Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. Ulan. karena batu empedu dapat menyumbat aliran getah pankreas c. Makalah: Nutul) III.

2001:1339) (Reporting: Novi. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Tia. dispnoe. Pratiwi. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Afina. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. b. e. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Gejala panas. hipokalsemia. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. d. Makalah: Pratiwi) . Habsyah. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Pasien dapat mengalami takikardia. c. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. f. Depresi miokard. konfusidan agitasi dapat terjadi.tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. ikterus. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Anissa. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut. (Brunner & Suddart. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras.

Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut. a. Adanya komplikasi lokal sperti nekrosis. Dan untuk menyempurnakan klasifiksi tersebut pada tahun 1992 diadakan simposium international di Atalanta. Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasikan sedini mungkin. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg) dan perdarahan saluran makan bagian atas (. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis.8 mmol/L (>5mg%) setelah pemberian cairan IV Hipoalbuminemia < 3.9 mMol/L (8. untuk mengembangkan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).500ml/24jam). Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). Sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. pasien mana yang paling besar kemungkina untuk berkembang menjadi pankreatitis berat. Kriteria Ranson Pada saat masuk rumah sakit            Usia > 55 tahun Leukositosis > 16. 1980).000/ml Hiperglekemia > 11 mMol/L (>200mg%) LDH serum > 400 IU/L AST serum > 250 IU/L Selama 48 jam perawatan Penurunan hematokrit > 10% Sekuestrasi cairan > 4000 ml Hipokalemia . Adanya tanda-tanda rason ≥ 48 jam pertama dan atau ≥ 8 dari APACHE II merupakan tanda-tanda dini dari beratnya pankreatitis. yakni : 1. pankreatitis dibagi atas: a. 1. insufisiensi paru (PaO2 ≤ 60 mmHg).V. Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles.0 mg %) PO2 arteri < 60 mmHg BUN meningkat > 1. terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria ranson dan kriteria APACHE II. Georgia.2 g % . b. Diputuskan untuk indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan.

serta sepsis. dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Pankreatitis intertitisial dapat dibedakan dari pancreatitis nekrosis dan memakai incremental dynamic bolus computed tomography. (Holloway. Habsyah. nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperineal. Duktus pankreatikum terisis cairan purulen. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. minimal sekali.2. Klasifikasi pankreatitis akut : o Pankreatitis akut tipe interstitial Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan. Nurul Afina. dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. Merupakan pankreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri akut dan beresiko mengalami syok. perdarahan. koledokus dan duodenum. Makalah: Nurul) . maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Debbie. b. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. 2004) a. Narcy. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. Pratiwi. terdapat edema ekstraseluler. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umunya pancreatitis nekrosis lebih berat dari pada pancreatitis intertitisial. peningkatan sel-sel leukosit polomorfonuklear (PMN). (Reporting: Sherly. M. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. o Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Terdapat nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas. Pankreatitis akut Proses peradangan akut yang mengenai pankreas yang menyebabkan munculnya berbagai derajat edema. Dapat timbul abses purulen karena adanya kolonialisasi bakteri. Nekrosis lemak dan jaringan pankreas yang mengalami kerusakan dapat memicu terjadinya trombosis pembuluh darah. Pankreatitis kronis (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen) Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. atau bila ada. Anissa. mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi.

adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. Komplikasi a. i. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase. Diabetes Melitus karena adanya kerusakan pada pankreas sehingga fungsi endokrin terganggu sehingga hormon yang dihasilkan seperti insulin mengalami penurunan maka mengakibatkan tidak adanya kendali terhadap zat gula atau glukosa maka mengakibatkan diabetes mellitus. tetapi tetap tinggi lebih lama. abses. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). d. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. . c. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. j. 2001:1339) (Reporting: Debbie. Pemeriksaan Penunjang a. (Brunner & Suddart. k. g. Anisa. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. Abses pankreas dikarenakan adanya proses peradangan secara terus-menerus sehingga mengakibatkan degenerasi sel epitel mukosa sehingga menyebabkan abses paru. Makalah: Pratiwi) VII. e. kalsifikasi pankreas. l. Afina. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel). b. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). pseudositis. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. h.VI. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. f. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. mioglobin. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.m. n. q. r. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. s. amilase. p. asidosis. Darah lengkap : SDM 10. Tujuan : untuk memberikan perfusi pankreas. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. 2000). Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Urine analisa. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. Hb mungkin menurun karena perdarahan.000 terjadi pada 80% pasien. Novi. insufisiensi ginjal. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Makalah: Novi) VIII. o. pankreatitis akut : a. Prioritas penatalaksanaan medis pada . Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut.000-25. (Reporting: Habsyah. Dian. Tia. namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar.

Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus.Pasien dengan pankreatitis hemoragi akut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. 1996) b. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat . hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Mual. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. Pada beberapa kasus. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspqdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pankreatitis akut. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas.

d. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.5 mg/kgBB e. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan. 1996). Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. pankrease (Barbara C.2-0. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. (Makalah: Novi) . dapat diulang tiap 3-4 jam. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunis tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama. 1994). kolesistektomi atau dekompresi duktus komunis. f. mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. maka kolesistostomi. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C.dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. g. long. c. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. 1996). 1996). Petidin : dosis IM : 1-2 mg/kgBB. long. Penatalaksanaan nyeri Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin berapa kali sehari. dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Terapi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. dapat juga diberikan pentazosin. 1994). dosis IV : 0. Pemberian enzim pankreas Pankreatin (viakose). pankrelipase (cotozym).

usia.Patofisiologi Etiologi (alcohol. keturunan) Batu empedu (cholelitiasis) Terjepit di sfingter Oddi ↑ amylase dan lipase Menumpuk di pankreas Absorbsi usus terganggu Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan pembedahan ↑ tekanan di duktus pankreatikus Obstruksi duktus pankreatikus Aktivasi tripsin Aktivasi zimogen Aktivasi premature enzim Autodigesti Menghancurkan pankreas Merangsang IL-1 Merangsang hypothalamus Set point ↑ Hipertermi Gangguan thermoregulasi Iritasi dinding pankreas infeksi inflamasi Rangsang nosireseptor System saraf perifer konodorsalis Tidak diproduksi enzim pancreas yang lainnya Enzim kolesteroestrase tidak diproduksi Kolesterol utuh Masuk ke pembuluh darah Nutrisi tidak diabsorbsi dengan baik 60% lemak tidak diabsorbsi .

IX. VII. X.Feses berlemak Hiperlipidemia Terbentuk eksudat serous Edema Nyeri Gangguan rasa nyaman Medulla spinalis Persepsi nyeri Terbentuk eksudat serous Menyebar ke paru Efusi pleura Ekspansi paru ↓ Gangguan pola napas Menumpuk di peritoneum Peritonitis. Dengan cirri: demam dan abdomen tegang Menekan gaster Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) Keluarnya impuls motorik Ditransmisikan melalui saraf kranialis V. XII Ke traktus gastro intestinal bagian atas .

Anissa.↑ kontraksi non peristaltic. Dian. Makalah: Dian dan Widya) . Debbie. ↓ gerakan peristaltic lambung Na ↓ ADH ↑ Retensi naik Oliguri Duodenum dan lambung meregang Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut Isi usus terdorong mundur ke duodenum dan lambung Transport O2 terganggu Hipoksia Dehidrasi berat Akral dingin Gangguan cairan dan elektrolit Turgor ↓ Mukosa kering (Reporting: Novi.

(S) (T) : Tanyakan seberapa hebat nyeri klien bila diukur skala 1-5 : muncul tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Riwayat kesehatan sekarang (P) (Q) (R) : Tanyakan apa yang memperberat nyeri klien : Nyeri hebat : Di epigastrium. b. : Ny. Riwayat psikososial Harga diri Ideal diri Identitas diri Gambaran diri Peran diri :::::- . Pengkajian  Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Suku Agama Pendidikan Diagnosa medis  Riwayat kesehatan a.IX. Asuhan Keperawatan A. Keluhan utama Klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang muncul dengan tiba-tiba dan makin lama makin hebat. menyebar ke punggung dan perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah.A : 34 Tahun : Perempuan ::::: Pankreatitis c. Riwayat kesehatan dahulu Tanyakan kepada klien apakah nyerinya pernah diobati? Dan apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit seperti ini? d. Riwayat kesehatan keluarga Tanyakan kepada klien apakah sebelum klien sakit keluarganya ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti penyakit klien sekarang? e.

Tanda-tanda vital TB : 160 cm BB :54 Kg TD : 80/60 mmHg ( Normal : 100-130/60-90 mmHg ) HR : 132 x/menit ( Normal : 60 – 100 x / menit ) RR : 30 x/menit ( Normal : 12 -20 x / menit ) T : 38.Simetris. tidak ada lesi.5 oC ( Normal : 36. tidak ada serumen pada lubang telinga. . tidak ada nyeri tekan. 5.5 oC ) : Pola makan dan minum terganggu karena adanya mual : RR ↑ ( RR=30x/menit) : normal ::Tidak bisa melakukan aktivitas dengan maksimal karena nyeri dan muntah. konjungtiva. b. Kulit dan rambut .Kulit teraba dingin. 6. karena harga anti biotikanya sangat mahal dan antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten. 3. Kepala . Telinga .Berwarna merah muda. hebat yang mengganggu rasa nyaman klien.Simetris. 4. Mulut . .5 – 37. Pemeriksaan head to toe 1. Hidung .f. simetris.Turgor ↓ 2. Sehingga keadaan tersebut mempengaruhi status nutrisi tubuh. sklera berwarna putih.Bentuk bola mata bulat. Pengkajian sosial – ekonomi : Keluarga klien harus meminjam uang untuk membeli antibiotika. tidak ada sekret.Bentuk simetris.  Kebutuhan dasar  Pola makan dan minum  Pola nafas  Pola eliminasi  Pola istirahat dan tidur  Aktivitas  Pemeriksaan Fisik a. Mata . .Mukosa mulut kering.

HR = 132 x/menit. Ekstremitas . 7.Nyeri tekan (+).7.Teraba massa pada daerah epigastrium. 3.Lengkap. 8. . dalam penderita penyakit pankreatitis. . Abdomen . 6. Paru-paru .Turgor turun. 9. . . turgor kulit menurun.Respirasi rate meningkat . Sistem Muskuloskoletal Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan.Abdomen tegang. Sistem Respirasi Respirasi rate (RR) meningkat . .Kulit klien dingin. Sistem Endokrin Adanya gangguan sekresi hormon.Normal. RR=30x/menit. Leher . Sistem Pencernaan Pencernaan klien terganggu dengan pemeriksaan fisik:  Inspeksi  Palpasi : Abdomen klien terlihat tegang dan muklosa mulut klien kering. 4. Sistem Integumen Kulit dingin. Sistem Persyarafan Apakah kesadaran itu penuh atau apatis.Abdomen klien tegang. Sistem Kardiovaskuler Nadi klien meningkat . 5. 10. tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. . normal  Pemeriksaan Sistemik 1. : . 2.Teraba massa di epigastrium. somnolen dan koma.

35 – 7. 1. Auskultasi  Perkusi : Ada tidaknya ditemukan bising usus : Ada tidaknya shifting dullness yang ditandai adanya bising usus. B.3 : 65 mmHg : 37 mmHg ( Normal : 7.45 ) ( Normal : 80 – 100 mmHg ) ( Normal 38 – 44 mmHg ) ( Normal : 22 – 26 mEq/L ) ( Normal : 2 – 20 u /L ) ( Normal : 4 – 24 iu / dL )  HCO3 : 15 mEq/L 2) Pemeriksaan Serum :  Serum amilase ↑  Serum lipase ↑ 3) Pemeriksaan USG : Tampak adanya cholelithiasis yang disertai pankreatitis. Perencanaan Analisa Data No.  Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Darah:  PH  PO2  PCO2 : 7. Nyeri menyebar ke . DO: Abdomen tegang Teraba masa pada epigastrium Nyeri tekan (+) Data Etiologi iritasi dinding pankreas ↓ infeksi ↓ inflamasi ↓ mengeluh hebat pada yang rangsang nosireseptor ↓ sistem syaraf perifer ↓ kornodorsalis ↓ medulla spinalis Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri DS : Klien nyeri epigastrium muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat.

perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. IX.mukosa mulut kering . ↓ gerakan peristaltik lambung ↓ Isi usus terdorong mundur Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit . XII ↓ Ke traktus gastro intestinal bagian atas ↓ kontraksi non peristaltik.HR = 132 x/m lemah .punggung.HCO3 = 15 mEq/l .PO2 = 65 mmHg DS : Mual muntah Menekan gaster ↓ Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis ↓ Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) ↓ Keluarnya impuls motorik ↓ Ditransmisikan melalui saraf kranialis V. ↓ persepsi nyeri ↓ nyeri ↓ gangguan rasa nyaman 2 DO : .Serum Amilase & Lipase meningkat . X.TD = 80/60 mmHg .Oliguri .turgor turun .kulit dingin . VII.

DO : Suhu 38.50C TD 80/60 mmHg HR 132 X/ menit lemah RR 30 x/ menit Inflamasi ↓ Merangsang IL-1 ↓ Merangsang hipotalamus ↓ Gangguan termoregulasi . - DO : RR = 30 x/m Edema ↓ Terbentuk eksudat serous ↓ Menyeber ke paru ↓ Efusi pleura ↓ Ekspansi paru ↓ ↓ Gangguan pola napas Pola napas tidak efektif DS : - 4.ke duodenum dan lambung ↓ Duodenum dan lambung meregang ↓ Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut ↓ Dehidrasi berat ↓ Gangguan cairan dan elektrolit 3.

turgor turun dan klien mengeluh mual muntah.Muntah Etiologi (alkohol. HR = 132 x/m lemah. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S : 38. 3. usia.DS: - Set point ↑ ↓ Hipertermi ↓ Gangguan termoregulasi 5. teraba masa pada epigastrium. oliguri. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg. mukosa mulut kering.BB = 54 kg DS : . nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin berat. 2.Mual . Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( RR : 30x/menit) 4.5oC ) . DO : . kulit dingin. keturunan) ↓ Batu empedu (cholelitiasis) ↓ Terjepit di sfingter Oddi ↓ ↑ Amilase dan lipase menumpuk di pankreas ↓ Absorbsi usus terganggu ↓ Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang.

DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. TUJUAN Tupen: Dalam 3 x 24 jam perawatan. klien mengeluh mual dan muntah. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. Selidiki keluhan verbal nyeri. teraba masa pada epigastrium. nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil:  Klien agak aktif kembali  Mengikuti program teurapetik  Menyatakatan nyerinya hilang. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya . Nyeri sering menyebar. RASIONAL 1. Rencana Asuhan Keperawatan NO 1. INTERVENSI Mandiri 1.5. Nyeri tersembunyi pada Tupan : Nyeri benar-benar hilang kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat.

2. dosis lebih sering). Kolaborasi dengan dokter: Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. 4. memerlukan dosis obat lebih besar. imajinasi) relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. distraksi. Ajarkan teknik manajemen pengalihan nyeri (relaksasi. yang dapat mendasari masalah/kompli kasi dan dapat memperberat .pseudokista atau abses. dapat meningkatkan koping. Kolaborasi 4. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekr esi GI. sehingga menurunkan aktivitas pankreas. 3. Meningkatkan 3. 2. Berikan lingkungan tenang.

TTV klien turun sampai batas normal . Enzim fosfolipase yang dihasilkan pankreas dapat mencerna lemak yang berada di bawah kulit dan jaringan dinding abdomen. oliguri. menimbulkan nyeri seperti luka bakar kimiawi. tidak ada . HR = 132 x/m lemah. Kaji status cairan elektrolit 1. mukosa mulut kering.RR (20x / menit) Mandiri 1. 5. dengan kriteria hasil: 1. 2.depresi pernapasan. Jjumlah dan tipe cairan serta elektrolit pengganti ditentukan oleh status tekanan darah. kulit dingin. BB klien tetap. turgor turun dan klien mengeluh mual muntah. 5. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg. Pertahankan perawatan kulit. hasil pemeriksaan laboratorium terhadap kadar elektrolit dan 2. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. Tupen : Dalam waktu 1x24 jam mual muntah berkurang.HR (100x / menit) .

Plasma dapat mengalir ke dalam rongga abdomen sehingga mengurangi volume darah 3. diaforesis yang hebat. dengan kriteria hasil: 1. emesis dan sebagai konsekuensi dari keadaan klien yang berpuasa 3. Tupan: Volume cairan klien kembali normal.tekanan darah (120/80 mmHg) dan pengkajian kondisi klien 2. volume urin.penurunan. TTV klien kembali normal .RR (12-20 x / menit) . BUN. Turgor kulit kembali normal 3. Periksa abdomen untuk mengkaji pembentukan asites:  Ukur lingkar abdomen setiap hari  Timbang berat badan . Kehilangan elektrolit terjadi akibat tindakan pengisap nasogastrik.HR (60-100 x / menit) . Kaji sumbersumber kehilangan cairan dan elektrolit 2. Mukosa mulut tidak kering 2.

catat frekuensi dan irama . darah dan ukur CVP bila ada 5. Auskultasi 5. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. Awasi tekanan 4. perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidaks bunyi jantung.klien setiap hari  Lakukan palpasi andomen untuk mendeteksi gelombang cairan 4.

Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( 7. Kaji status pernafasan 1. beri infus elektrolit (natrium. plasma atau albumin membantu dalam menjamin volume darah sirkulasi yang efektif 3. Klien akan kehilangan sejumlah besar darah dan plasma yang dapat menurunkan sirkulasi yang efektif dan volume darah 7. kalium.eimbangan elektrolit. umumnya hipokalemia/ hipokalsem Kolaborasi: 6. albumin. dan produk darah sesuai indikasi Tupe: Dalam waktu 2x24 jam suara Mandiri 1. Beri plasma. klorida) 6. Penggantian darah. pankreatitis akut .

elevasi diafragma. 3. dengan kriteria hasil: 1. dengan kriteria hasil: 1. Tekanan darah kembali normal (120/80 mmHg) 3. Napas klien tidak lemah (frekuensi. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam 4. suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri menyebabkan edema retroperitonial. Pengubahan posisi sering membantu . Pertahankan posisi semi fowler 2. pola. Tupan: Frekuensi dan pola napas klien kembali normal. efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat. 4.RR=30x/menit) napas klien kembali normal. Beritahu dan dorong klien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. HR kembali normal (60-100 x / menit) 2. Tidak ada suara napas tambahan 2. Menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis 2. RR kembali normal (12-20 x / menit) 3. Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinka n ekspansi paru yang lebih besar.

1o C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.5oC ) Tupen : Dalam 1 X 24 jam suhu badan klien turun. perhatikan menggigil/diafh oresis.9 o C. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S = 38. kriteria hasil : suhu tubuh turun. Tupan : Suhu tubuh klien stabil.9 – 41. Pola demam dapat membantu dalam diagnosis . tanda-tanda vital berada dalam rentang normal . aerasi dan drainase semua lobus paru.sekali. Mandiri 1. catatan: pengguaan antipieretik mengbah pola demam dan dapat di batasi sampai diagnosis dibuat atau bila demam tetap lebih besar dari 38. 4. 1. Suhu 38. Pantau suhu pasien (derajat dan pola).

hindari penggunaan alkohol Kolaborasi : 4. Selain itu. 3.2. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabka n kedinginan. peningkatan suhu secara aktual.alkohol dapat mengeringka n kuit. Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk mempertahan kan suhu mendekati normal. Digunakan untuk mengurangi . Pantau lingkungan 2. Berikan kompres mandi hangat. Dapat membantu mengurangi demam. 3. Berikan antipiretik 4.

5. meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme. Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39.demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus. Berikan selimut pendingin .5400C pada waktu terjadi kerusakan/ga 5. dan meningkatka n autodestruksi sel-sel yang terinfeksi.

 Menunjukkan perilaku. 3. 1. Steatore terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. Berikan perawatan oral. distensi abdomen. Catat tanda peningkatan haus terjadinya . 3. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan berat badan normal. catat adanya/karakter bising usus. 4. menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang. Mewaspadakan 4. 2.  Tidak mengalami malnutrisi. Kaji abdomen. Tupen: Dalam 3 x 24 jam status nutrisi klien terpenuhi dan membaik dengan kriteria hasil:  Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal. 5. dan keluhan mual. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg.ngguan pada otak. klien mengeluh mual dan muntah. 2. Tupan: Tidak ada lagi gangguan pemenuhan nutrisi klien. Mandiri 1. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses dan bau.

Mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum. Kolaborasi: 5. Tia) . AFina. (Makalah: Anissa. 5. hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). Debbie. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual.

perubahan komposisi kimia.html) .2010. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu.blogspot. statis empedu. atau keduanya dapat menyebabkan statis.dibanding panyebab terbentuknya batu. Kolelitiastitis a. (http://tutorialkuliah. Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti.com/2009/01/kolelitiasis. dan infeksi kandung empedu. Definisi Kolelitiastitis adalah pembentukan batu (kalkuli) di dalam kantung empedu atau saluran bilier.Jawaban LO 1. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. dan pengendapan unsur-insur tersebut. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu . (Suratun dan Lusianah. yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif. Batu terbentuk dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Diagnosa Banding Pankreatitis Akut.) b.adapun faktor predisposisi terpenting. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu.

Rasa nyeri dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu. pankreatitis. Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air. atau asam lemak rantai panjang). Usia > 40 tahun. dan palmitat) dan biasanya berwarna coklat tua. Batu-batu ini cenderung berukuran kecil. Ras/keturunan 3. e. Batu campuran. garam empedu. Manifestasi klinis. soliter. Pasien akan mengalami kolik billier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan.c. fosfat. Wanita hamil/konsumen obat kontrasepsi oral 2. 1. 2. Klasifikasi Kolelitiasis 1. d. 3. Pasien akan mengalami panas dan mungkin teraba masa padat pada abdomen. penyakit/ reseksi ileum. berwarna kuning pucat dan seringkali mengandung kalsium pigmen. multipel. Batu ini merupakan campuran batu kolesterol dengan batu pigmen atau dengan substansi lain (kalsium karbonat. berstruktur bulat atau oval. Rasa nyeri ini disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan-makanan dalam porsi besar. kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. kanker kandung empedu. dan berwarna hitam kecoklatan. Batu pigmen Terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari anion (bilirubinat. Kolik bilier disebabkan oleh kontraksi kandung empedu . 4. Batu kolesterol Biasanya berukuran besar. Obesitas 5. Multiparitas 6. Faktor Resiko 1. Riwayat penyakit : diabetes melitus. fosfat. karbonat.

Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal. Perubahan warna urin dan feses Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwana sangat gelap. dan K. Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus.D. 3. Pemeriksaan sinar X abdomen 2.E. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dilekkukan dengan cepat serta akurat dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. Keadaan seperti ini sering disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit. berkontraksi serta mengosongkan isinya. Ikterus Ikterus biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium Kolestiasis 1. 3. Defisiensi vitamin. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut “clay color-ed” 4. Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A. kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat. f. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut.yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata. Karena itu. Kolesistografi Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian. . pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama. memekatkan isinya. 2. Akibat obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum makan akan terjadi peningkatan kadar empedu dalam darah. penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses. Hal ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning.

2.4. Mengurangi konten kolesterol dalam batu empedu : chenodiol/chenix. Efek samping : diare. ERCP Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum. Foto abdomen (multiposisi) Menyatakan gambaran radiologi (klasifikasi) batu empedu. Pembedahan Kolesistektomi Kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus diligasi. Sebuah drain (penrose) ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar . 10. dan membedakan antara ikterik obstruksi / non obstruksi. Mengurangi gatal-gatal : cholestyramine (Questran). Scan hati (dengan zat radioaktif) Menunjukan obstruksi pecabangan bilier. klasifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu. Mengurangi rasa nyeri : analgesik Mengobati infeksi : antibiotik. Darah lengkap Leukositosis sedang (akut) 5. alkalin fosfat dan 5nukeotidase: ditandai peningkatan obstruksi bilier. dilatasi duktus empedu. 7.ALT (SGPT). 8. Penatalaksanaan 1. Scan CT Dapat menyatakan kista kandung empedu. Bilirubin dan amilase serum : meningkat 6. LDH agak meningkat. 9. bersifat hepatotoksik pada fetus sehingga kontra indikasi pada ibu hamil. g. Enzim hati serum AST (SGOT) . Farmakologi Untuk menghancurkan batu : ursodiol / actigal.

linkomisin. 4.2010) 2. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada klien kolestiasis adalah : Obstruksi duktus sistikus Kolik bilier Kolesistisis akut Perikolestisis Pankreatitis Ileus batu empedu. Pembagian antibiotik berdasarkan mekanisme atau tempat kerja antibiotik tersebut pada kuman. sikloserin. penisilin. novobiosin. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini adalah 1. rifampisin. Secara garis besar. yaitu : 1. cairan serosanguinis dan getah empedu ke dalam kasa absorben. . Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa. kolistin. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. yakni asam nalidiksat. 2. h. yakni kloramfenikol. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. pirimetamin. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. (Suratun dan Lusianah. imidazol. eritromisin (makrolida). baik alami maupun sintetik. tetrasiklin dan aminogliosida. ristosetin dan lain-lain. sulfanomida dan trimetoprim. termasuk di sini adalah basitrasin. nistatin dan polimiksin. Golongan penisilin. 3. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat.lewat luka operasi untuk mengalirkan darah.sefalosporin.

d. nafsilin dan metisilin. Staphyloccocus. tetapi . Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat. Streptococcus viridans. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. oksasilin. pneumokokus. dikloksasilin. Leptospirae dan Actinomycetes sp. Clostridia. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. tikarsilin. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). Golongan sefalosporin. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. 2. Treponema pallidum. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. b. Corynebacterium diphteriae.Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisilin. meningokokus. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). yakni: a. Bacillus anthracis. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. termasuk di sini adalah kloksasilin. gonokokus. Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. c. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. flukloksasilin. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. Penisilin ini termasuk karbenisilin. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase).

3. gentamisin. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. 4. metilmisin dan tobramisin. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. typhi dan H. spirokaeta dan mikoplasma. influenzae. dan mikoplasma. sefotaksim dan moksalatam. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. . sefazolin. Mungkin juga efektif terhadap N. 5. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. streptomisin. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. kanamisin. terbagi menjadi tiga kelompok. natrium suksinat dan tiamfenikol. c. Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. sefaleksin.. N. riketsia. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). doksisiklin. Termasuk di sini adalah amikasin. oksitetrasiklin. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif.spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. klamidia. meningitidis. neomisin. influenzae. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. b. termasuk di sini adalah tetrasiklin. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. ototoksik dan neurotoksik. yakni: a. gonorhoeae dan H. sefradin. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. minosiklin. Termasuk di sini misalnya sefalotin. metasiklin dan demeklosiklin. terutama anemia aplastika. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksi-infeksi yang disebabkan oleh klamidia. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. klortetrasiklin.

Juga aktif terhadap kuman anaerob. Selain sebagai alternatif penisilin. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. INH. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. Aktif secara in vitro terhadap kumankuman Gram positif. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. difficile. sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. streptomisin. B. mikoplasma. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Sayangnya. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. riketsia dan aktinomisetes. 9. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. Golongan polipeptida. 7. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. C. klamidia. josamisin. D dan E. misalnya bakteroides. .6. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. rosaramisin. Golongan linkosamid. 8. misalnya rifampisin. Gram negatif. etambutol dan lain-lain. oleandomisin dan trioleandomisin. dapson. spiramisin. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman.

ofloksasin. pefloksasin dan lain-lain. dan lain-lain. Misalnya saja vankomisin. metronidazol. epidermidis. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. enterobakteriaceae dan pseudomonas. S. spektinomisin. norfloksasin. walaupun mungkin tidak bisa semuanya tercakup. pneumoniae. 12. kuman bronkitis. prostatitis. terutama untuk S. S. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. Tetapi karena toksisitasnya. Di samping antibiotika yang telah disebutkan di atas. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. areus. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. basitrasin. salmonelosis.10. termasuk pseudomonas. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. yang terutama aktif terhadap kuman Gram negatif. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. akhir-akhir ini juga mulai diperkenalkan jenis-jenis baru dari golongan beta laktam misalnya kelompok monosiklik beta laktam yakni aztreonam. menunjukkan betapa sulitnya untuk memilih . Juga antibiotika karbapenem (misalnya imipenem) yang dikatakan tahan terhadap penisilinase dan aktif terhadap kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. 11. Banyaknya jenis antibiotika dan kemoterapetika yang diuraikan di sini.

gonorrhoeae. yakni klostridia. streptokokus. spiral (treponema dan leptospira). kuman-kuman enterik (E. Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. eritromisin. Penisilin spektrum luas. gas gangren dan lain-lain.salah satu yang paling tepat jika menghadapi suatu kasus infeksi. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. 2. tetani. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. C. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. sefalosporin. meningitidis atau pnemokokus). a. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). a. klebsiela dan enterobakter). Penemuan jenis-jenis antibiotika baru harus diikuti secara seimbang dengan prinsip pemilihan yang praktis dan sesuai. coli. N. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. C. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. batang (korinebakteria) dan lain-lain. Hal ini berkaitan erat dengan saling overlapping spektrum antikuman dari masing-masing jenis. Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. juga metronidazol. basilus (saprofit). b. mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: 1. stafilokokus). Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik. Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. botulinum. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. . misalnya C.

pseudomonas. Peningkatan pH (>7. hemofilus dan lain-lain.45) dan peningkatan Hco3 (>28 mEq/L) menunjukan alkalosis metabolik.35) dan penurunan Hco3 (<24 mEq/L) menunjukan asidosis metabolik. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. Untuk kumankuman kelompok ini. metronidazol.35) dan peningkatan PaCO2 (>45 mmHg) menunjukan asidosis respiratorik. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan.salmonela.pdf) 3. Peningkatan pH (>7. tetrasiklin. sigela. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan AGD biasanya dilakukkan untuk mengkaji gamgguan keseimbanngan asambasa yang disebabkan oleh gangguan respiratorik atau gangguan metabolik atau keduanya. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. Penurunan pH (<7.35 menunjukan alkalosis. Sebagai contoh. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. b. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium.farklin. kloramfenikol. sefalosporin dan lain-lain. vibrio. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. Penurunan pH (<7. dilakukan pemeriksaan terhadap bikarbonat (Hco3) dan base excess (BE). beberapa sefalosporin.45) dan penurunan PaCO2 (<35 mmHg) menunjukan alkalosis respiratorik. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa oleh karena metabolik.35 menunjukan asidosis dan pH yang lebih besar dari 7. (http://www. maka dilakukan pemeriksaan terhadap PCO2. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa akibat respiratorik (pernapasan). pH yang kurang dari 7. .com/images/multirow4008cd99aae6f. untuk salmonela adalah kloramfenikol. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. Linkomisin dan klindamisin.

44. Ketidakseimbangan asam-basa Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik pH PCO2 HCO3 N N N N BE N N (Makalah : habsyah) .36-7. Penilaian lainnya sama seperti dewasa.35-7.Nilai-Nilai Rujukan : Dewasa : pH : 7.45 PCO2 : 35-45 mmHg PO2 : 75-100 mmHg HCO3 : 24-28 mEq/L BE : +2 sampai -2 (±2 mEq/L) Anak : pH : 7.

1995. Robbins. 2000. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. 2004. 2001. Jakarta: EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. 2007. Jakarta : EGC Mutaqqin.com/images/multirow4008cd99aae6f. Suratun dan Lusianah. Narcy. Arif.com/doc/17190525/Asuhan-Keperawatan-Klien-Dengan-Pankreatitis .2007. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC Setiadi. 2008. Textbook of medical surgical nursing. Buku Ajar Patologi. Jakarta: Salemba Medika. United States of America: Lippincott Williams.scribd. Kee L Joyce. Suzanne C. Jakarta: EGC Holloway. Marilynn E. 1997. Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed/6 vol/1. Yogyakarta : Graha Ilmu. Sylvia A. Medical surgical care planning Fourth edition. Vol: 2. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins Doenges.2010.farklin.Edisi 2. 1997. Jakarta:EGC Sjamsuhidajat. M. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Dengan Implikasi Keperawatan. Ilmu Anatomi Fisiologi Manusia. eleventh edition. Jakarta: CV Trans Infomedia http://www. Wim de Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Smeltzer. 2008.pdf http://www.Daftar Pustaka Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful