ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITIS KELOMPOK 7

Afina Sri Nisa Anissa Nur Pratiwi Debbie Mutia P. Dian Rusmiati Habsyah S.A Novi Amelia Nurrul Ainy Pratiwi Ayu Plessetiawati Sherly Tia Destianti Ulan Imagi Widya Kusumaningrum

220110090127 220110090135 220110090041 220110090056 220110090098 220110090059 220110090050 220110090122 220110090030 220110090085 220110090058 220110090067

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN JATINANGOR 2011

Pembahasan Kasus

Kasus 5 Ny. Andrea 34 th, BB 54 kg; TB 160 cm dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg; HR 132x/menit, lemah; RR 30x/menit, T 38,50 C, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), torgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3; PO2 65 mmHg; PCO2 37 mmHg; HCO3 15 mEq/L, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Pada pemeriksaan USG didapatkan cholelitiasis yang disertai pankreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotik, satu anbiotika untuk gram positif, satu antibiotika untuk gram negatif, dan satu gram antibiotika untuk bakteri anaerob. Harga antibiotikanya sangat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.

Step 1 1. Oliguri (habsyah) 2. Antibiotik paten (anissa) 3. Cholelitiasis (debbie) 4. Serum amilase dan sereum lipase (novi) 5. Gram positif (afina) 6. Gram negatif (debbie) 7. Leukositosis (sherly) 8. Pankreatitis (tia) Jawab 1. Oliguri a. Pengecilan pada saluran kencing (dian)

b. Adanya protein di urin (widya) c. Urinya sedikit (anissa) 2. Antibiotik paten a. Antibiotik yang telah dipatenkan, bukan obat generik (novi) b. Nama antibiotik yang tidak boleh ditukar-tukar (debbie) c. Obat induk (habsyah) d. Dosisnya tinggi. Kalau generik dosisnya lebih rendah. (afina) 3. Cholelitiasis : batu empedu (sherly) 4. Serum amilase dan serum lipase a. Enzim yang ada di pankreas (tia) b. Trigleserid →gliserol dan asam lemak (nunu) 5. Gram positif : menghidupkan kembali bakteri (dian) 6. Gram negatif : mematikan kembali bakteri (dian) 7. Leukositosis : kelebihan leukosit (nurul) 8. Pankreatitis a. Peradangan pankreas (ulan) b. Adanya batu endapan dalam pankreas (dian)

Step 2 1. Kenapa sakit pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat? (widya) 2. Pemeriksaan serum lipase dan serum amilase menunjukkan apa? (novi) 3. Etiologi (anissa) dan predisposisi (ulan) 4. Mengapa nyeri menyebar? (habsyah) 5. Kenapa TTV abnormal? (sherly) 6. Manfaat antibiotik (debbie) 7. Kenapa klien mengeluh mual dan muntah? (afina) 8. Diagnosa medis (tia) 9. Solusi pemberian obat (tiwi) 10. Perawatan pre operasi dan pasca operasi (anissa) 11. Penyebab leukositosis dan oliguri (dian) 12. Manklin (habsyah)

13. Penyakit ini genetik atau tidak? (ulan) 14. Kenapa abdomen tegang? (afina) 15. Pemeriksaan diagnostik dan penunjang (debbie) → kenapa pemeriksaan AGD abnormal? (tia) Dan hubungan diagnosa medis dengan pemeriksaan hematologi? (dian) 16. Penyebab kulit dingin (sherly) 17. Kenapa turgor ↓ dan mukosa kering (tia) 18. Sembuh total atau tidak (habsyah) 19. Masalah keperawatan (widya) 20. Faktor psikologis (nurul) 21. Diagnosa banding (novi) 22. Komplikasi (afina) 23. Epidemiologi (habsyah) 24. Penyebab adanya massa (nurul) 25. Jenis massa (afina) 26. Jenis penyakit ini akut atau kronis? (novi) 27. Peran perawat pada klien (dian) 28. Penkes (debbie) 29. Penyebab nyeri tekan? (nurul) 30. Askep (habsyah)

Step 3 1. LO 2. LO 3. Etiologi a. Konsumsi alkohol dan merokok, komplikasi penyakit sistemik, dan genetik (anissa) b. Idiopatik dan genetik (dian) c. Alkohol →bersifat panas→radang pada pankreas (habsyah) 4. LO 5. LO 6. LO 7. LO

8. Diagnosa medis : pankreatitis →karena adanya nyeri hebat pada daerah epigastrium 9. LO 10. Perawatan pre operasi : a. normalkan dengan mengkaji semua sistem secara kontinu, intervensi nyeri dan mual, pemenuhan nutrisi klien, dan informasikan prosedur operasi (novi) b. beritahukan keluarga klien untuk menjadi pengawas minum obat karena antibiotik harus tepat waktu dan kontinu (sherly) Perawatan pasca operasi : a. Kaji semua TTV dan sistem, perawatan untuk mencegah infeksi, ajarkan perawatan, dan bantu untuk pemenuhan ADL (novi) b. Taati prosedur antiseptik selama tiga hari (pratiwi) c. Penyebab oliguri karena kurang minum air putih →gangguan pada ginjal 11. Penyebab leukositosis karena infeksi dan inflamasi (sherly) 12. Manifestasi klinis a. Nyeri epigastrium tiba-tiba, menyebar ke punggung, mual, muntah, kulit dingin, nyeri tekan, ada massa pada epigastrium, dan mukosa kering (debbie) b. PO2 ↓→O2 tidak tersalurkan ke jaringan perifer →kulit dingin (afina) c. ↓cairan→turgor↓, mukosa kering (afina) dan abdomen tegang (habsyah) d. Radang→inflamasi→diganti jaringan ikat→nyeri (tia) e. Nyeri tekan karena radang di pankreas dan adanya cholelitiasis (sherly) f. Massa pada epigastrium karena cholelitiasis (anissa) g. Inflamasi→pengeluaran substansi→merangsang serabut saraf delta A dan C→merangsang medula spinalis→…→thalamus→korteks serebri→respon nyeri (afina) 13. LO 14. LO 15. LO 16. LO 17. LO 18. Sembuh total atau tidak: a. Mungkin bisa sembuh total dian)

Dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok (widya) b. Kurang cairan karena turgor turun. Diagnosa banding Gastritis karena manklinnya hampir sama. Berbagi dengan sesama (anissa) 21. Informasikan pada keluarga agar klien tidak stress (habsyah) e. LO 30. LO 23. ↑protein. Sebelum pembedahan: klien stress. Cara pemberian antibiotik (widya) d. Tingkat anxietas klien ↑(novi) d. Masalah keperawatan a. Faktor psikologis a. Resiko gangguan nutrisi karena klien mual.b. abdomen kurang. Penkes a. ↓lemak (afina) . Informasikan tentang pre operasi dan pasca operasi (widya) c. Hipertermi (habsyah) b. Tidak sembuh total karena fungsi menurun (sherly) 19. Psikologis terganggu karena dilakukan pembedahan (debbie) b. LO 25. Askep Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi: diet ↑KH. LO 24. dan menyebar (dian) 27. Mungkin tidak sembuh sempurna karena adanya peradangan (nurul) c. takut (pratiwi) c. Peran perawat : menginformasikan tentang Askeskin bagi kurang mampu (novi) 28. adanya cholelitiasis. Nyeri. prognosis (habsyah) 29. LO 26. muntah (nurul) dan serum amilase dan lipase meningkat berarti tidak digunakan untuk mencerna protein dan lemak (afina) 20. Informasikan tentang penyakit. Jenis penyakit akut atau kronis: kronis karena dilihat dari manklin. hanya penyebaran yang berbeda (afina) 22.

Step 4 Etiologi ↓ Patomekanisme pankreatitis ↓ Konsep ← Pankreatitis ↓ Patofisiologis←Manklin ↓ Komplikasi ↓ Askep ← pencegahan step 5 LO 1. (ulan) doengoes. Antibiotik Reporting Definisi Otodigesti pankreas disebabkan karena adanya refluks enzim eksokrin pankreas dan di aktifkan disana. Diagnosa banding 3. . Anfis pankreatitis 2. 2010 Suatu inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas teraktivasi secara prematur menyebabkan autodigestif dari pankreas. 2000 Peradangan pada pankreas yang tidak disebabkan oleh bakteri atau virus yang disebabkan oleh autodigestif enzim pankreas (nurul) sjamsuhidajat. (debbie) suratun.

lokasi sulit ditentukan (novi) b. Alkohol : . Contoh: pelvis (dian) Trauma pankreas divisum (afina) Manklin a. Trauma : tusukan pisau (debbi) Trauma pankreas (ulan) Trauma pasca bedah (tumpul/tajam) (widya) Contoh : selang T (habsyah) Trauma paska operasi di tempat yang jauh. Penyakit vaskular (anissa) Hiperkalsemia (anissa) Hiperlipidemia (anissa) c. Idiopatik 25% (afina) h. Pengunaan obat korsteroid (sherly) i. Hiperparatiroidisme (afina) g. Batu empedu→di Indonesia tinggi (novi) e.↑protein →endapan (habsyah) .Etiologi a. Batu empedu: ↓fungsi hati→kolesterol tidak bisa dihancurkan→menghasilkan→endapan batu empedu (tia) j. Nyeri epigastrium akut→punggung→abdomen bagian bawah nekrosis lemak kronik : penyakit seribu wajah karena nyerinya beda-beda. Nyeri ulu hati Akut : 24 jam-48 jam Abdomen tegang karena komplikasi peritonitis (novi) . Penyakit familia (dian) d. Virus hepatitis (dian) k. Genetik 1% (afina) f.75 % (afina) .↑di barat seperti Amerika (novi) b.

Pankreatitias akut interstitial : tidak terdapat nekrosis dan inflamasi 2. Terutama amilase dan tripsin (pratiwi) KMB Pankreas kronis karena inflamasi (anissa) Brunner and suddart. Muntah karena . Perdarahan saluran cerna (tia) f. (habsyah) h. Peritonitis : reaksi inflamasi→eksudat→edema→peritonitis (anissa) KMB g. . berbuih (tiwi) Klasifikasi Pankreatitis akut terbagi 2 yaitu: 1.80 C (afina) Kembung : dicerna di usu besar→gas (afina) i. Demam : 37. Nyeri abdomen : distensi pankreas (habsyah) Demam < 390C komplikasi kolelitiasis (habsyah) Gray timer (habsyah) Syok : perdarahan di pankreas (habsyah) Massa di epigastrium karena edema (habsyah) ↑serum amylase : 12-24 jam pertama (habsyah) Nanti normal pada 48-72jam (habsyah) ↑serum lipase : 7-10 hari jika serum amilase untuk normal. (anissa) Enzim mengalami autodigestif karena enzim bersifat prematur.Gerak peristaltik→menyebabkan pengeluaran getah dan cairan pankreas (novi) d. Memar di pinggang →ada hemoragik (tia) e. Hipotensi : AGD abnormal←pencampuran darah + zat-zat tidak terakumulasi (tiwi) j.c.Adanya cairan di abdomen . Pankreatitis akut nekrosis hemoragik : sudah terdapat nekrosis (sherly) suratun Pankreatitis akut disebabkan oleh enzim-enzim pankreas mengalami autodigestf sehingga ruptur. Feses berbau.Refluk . Feses berlemak : karena gagal diabsorbsi (novi) k.

Hiperlipidemia : enzim kolsterolekstrate terganggu →masuk ke dalam darah (anissa) blogspot dokter cantik e. DM karena glukosa dalam darah meingkat Pankreas fungsinya untuk menghasilkan glukagon. terdapat sisa kerusakan yang permanen (debbie) suratun b. Foto polos : dilatasi lubang usus besar + adanya batu empedu CT scan : untuk melihat luasnya nekrosis Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan pembesaran pankreas / inflamasi (habsyah) suratun . disebabkan oleh alkoholisme yang menahun dan inflamasi karena trauma (sherly) Komplikasi a. bisa perdarahan tapi sangat sedikit (widya) - - pankreatitis kronis: a. Hiperkalsemia :↑ kalium lebih dari 5 mEq/L Malabsorbsi kabalamin (debbie) Sylvia price Pemeriksaan Penunjang a. secara makroskopis ada edema (afina) KMB b. Abses : penumpukan cairan sekretonik di dalam kelenjar pankreas Pseudokista : penumpukan di luar kelenjar pankreas (debbie) Sylvia patofisiologi b. ditandai dengan pergantian jaringan fibrosa (habsyah) robbins c. karena tidak bisa Collaps karena jantung memompa cepat (afina) c.- Pankreatitis akut : peradangan pankreas yang tidak disertai nekrosis dan perdarahan (nunu) Pankreatitis akut : hipersekresi enzim→menumpuk→autodigetsif (afina) Pankreatitis akut interstitial : a. Gagal ginjal Hipoksia : suplai O2 ↓ d.

5.d Gangguan termoregulasi Askep 1. Urin : untuk melihat adanya komplikasi. Amilase dan lipase : efektif buat pankreatitis akut Pankreatitis kronis→sel asini rusak (novi) robbin d. Nyeri b.b. 4.d proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh nyeri Kurang cairan dan elektrolit Pola napas tidak efektif Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b. Cairan dan elektrolit Intervensi : kaji kebutuhan cairan Rasional . berikan Na dan Kalium . 2. Nyeri Intervensi : kaji skala nyeri Rasional: untuk menentukan intervensi selanjutnya Intervensi : ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Rasional : untuk mengalihkan nyeri Intervensi : tirah baring posisis semi fowler Rasional : bias mengurangi nyeri Intervensi : berikan lingkungan yang tenang Rasional : menyamankan klien Kolaborasi : analgesik seperti morfin 2. 3. untuk intervensi selanjutnya Intervensi : ukur input dan output Rasional : untuk melihat keefektifan terapi Intervensi . Foto abdomen : untuk lihat edema pada abdomen Pemeriksaan feses : (dian) suratun Diagnosa keperawatan 1. N: 30 ml/jam (widya) suratun e. USG : untuk melihat adanya edema di pankreas Ultrasound abdomen : inflamasi (tia) suratun c.

Rasional : untuk meningkatkan Na dan kalium Intervensi : monitor mukosa. konjuntiva. Gangguan pola napas Intervensi : kaji TTV Rasional : meningkat berarti menandakan kekurangan oksigen Intervensi: berikan posisi semi fowler Rasional : untuk meningkatkan relasksasi paru Intervensi : ajarkan teknik napas dalam Rasional : agar lebih rileks 4. turgor Rasional : 3. Nutrisi Intervensi : kaji status nutrisi (cek output dan input cairan ) Rasional : untuk intervensi selanjutnya Intervensi : pantau input dan output makanan yang dimakan Rasional : untuk melihat keseimbangan nutrisi Intervensi : beri makanan sesui indikasi Rasional : .

makalah: Sherly) Pankreas Pankreas terletak retroperitonel melintang di abdomen bagian atas.corpus dan cauda. .dan berat 120-170 gram pada orang dewasa. Fungsi Eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan koleistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang berperan penting dalam mencerna zatzat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. berbentuk seperti huruf “J” tengkurap. yang merupakan rute utama insulin untuk masuk ke duktus thoracicus. Pankreas juga memiliki saluran keluar yaitu duktus pankreatikus wirsungi (mayor) dan duktus pankreatikus aksesorius santorini (minor).KONSEP PANKREATITIS I. Duktus wirsungi merupakan saluran utama kelenjar limfe pankreas dan berhubungan langsung dengan duktus thoracicus. Pankreas tersusun oleh caput collum. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Pankreas merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin . Enzim pencernaan dan bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus pankreas menuju duktus pankreatikus lalu melalui sfingter oddi de duodenum. Anatomi dan Fisiologi Pankreas (reporting: Tia.terletak dibelakang gaster dengan panjang kira-kira 25 cm.

Berikut ini fungsi –fungsi enzim pencernaan pankreas yaitu : a. Setiap hari disekresi sekitar 1500 cc luir pankreas yang mengandung enzim. kimotripsinogen.Fungsi pankreas Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin 1. Kelenjar eksokrin Sel-sel asini kelenjar eksokrin memproduksi 9 enzim yang di sekresikan melalui duktus pankreas ke duodenum. b. Enzim dari pankreas tersebut berfungsi dalam pencernaan makanan terutama karbohidrat. protein. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. dan prokarboksipolipetidase. Amilasi pankreas berfungsi untuk menghidrolisis serat. dan lemak. elektrolit dan bikarbonat bersifat basa yang berfungsi menetralisir asam kimus dari lambung yang masuk ke duodenum. Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk tidak aktif terdiri dasri tripsinogen. Enzim pankreas akan menjadi aktif jika di sekresikan ke saluran intestinal. Tripsin kimotropin berfungsi untuk memecah protein menjadi peptida. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida .glikogen. Sebagai contoh tripsinogen di aktifkan oleh enzim enterokinase yang diproduksi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa.

pankreozymin. aminopeptidase dan dipeptidase berfungsi melajutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. b. sel δ (belum diketahui fungsinya). e. Kelenjar endokrin Kelenjar pankreas juga merupakan kelenjar endokrin. Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis lemak (trigliderida) menjadi asam lemak dan monogliserida setelah lemak di emulifikasi oleh empedu. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung dialirkan ke jaringan melalui pembuluh darah. c. α glukagon berfungsi untuk meningkatkan kadar darah dengan cara mengkabolisme lipid. β insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel. δ (somatostasin) berfungsi menghambat sekesi insulin dan glukagon .c. menstimulasi pengambilan glukosa oleh sel. Pengeluaran hormon ini dirangsang oleh makanan tinggi. gastrin dan cholecystokinin. dan kerjanya dihambat oleh somatostasin. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah. Karboksi peptidase. f. a. Makalah: Sherly) . 2. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati.protein dan mekanismenya belum jelas. menghambat absorpsi usus dan enzim pencernaan. Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. Ketiga macam sel ini terdapat di pulau langerhans yang berjumlah ±200ribu – 2 juta sel. sel α (memproduksi insulin). Ribonuklease dan deoksiribonuklease berfungsi untuk menghidolisis RNA dan DNA menjadi nuklotida Hormon yang berperan dalam menstimulasi sekresi pankreas adalah hormon sekretin.menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostasin. (Reporting: Tia. Kelenjar endokrin pankreas terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel β (berfungsi memproduksi glucagon). Rangsangan asam menyebabkan relaksasi sphinter pankreas dan ducus choledocus. Kolesterol esterase berfungsi untuk menghidrolisis ester kolesterol. Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak disbanding caput. g. d. Asetikolin disekresikan ujung nervus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergik.

Nurul.2007) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri. Tia. Widya. 2010) (Reporting: Ulan. Penggunaan obat-obatan azatioprin. sulfonamid. (Robbins. 6 merkaptopurin. Novi. 2010) (Reporting : Debbie. dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Afina. 2000) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). karena batu empedu dapat menyumbat aliran getah pankreas c. (Sjamsuhidajat. karena alkohol dikenal sebagai pengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen b. Manifestasi Klinis a.1997) Pankreatitis adalah peradangan pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus. Debbie. Ulan. Sherly. (Suratun. Etiologi a. Makalah: Nutul) III. Definisi Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. (Doengoes. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai rejantan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal dan tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen e. Alkohol. Makalah: Nurul) IV. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Infeksi virus d. furosemid (Suratun. Dian.II. Batu empedu. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi .

Gejala panas. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Anissa. c. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Makalah: Pratiwi) . dispnoe. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. d. e. (Brunner & Suddart. Afina. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. f. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. ikterus. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. 2001:1339) (Reporting: Novi. Habsyah. Depresi miokard. Pasien dapat mengalami takikardia. Tia. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Pratiwi. hipokalsemia. b. konfusidan agitasi dapat terjadi. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah.

2 g % . terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria ranson dan kriteria APACHE II. Sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas.8 mmol/L (>5mg%) setelah pemberian cairan IV Hipoalbuminemia < 3. b.500ml/24jam). insufisiensi paru (PaO2 ≤ 60 mmHg). 1. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg) dan perdarahan saluran makan bagian atas (.0 mg %) PO2 arteri < 60 mmHg BUN meningkat > 1. Georgia.9 mMol/L (8. pasien mana yang paling besar kemungkina untuk berkembang menjadi pankreatitis berat. pankreatitis dibagi atas: a. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles.000/ml Hiperglekemia > 11 mMol/L (>200mg%) LDH serum > 400 IU/L AST serum > 250 IU/L Selama 48 jam perawatan Penurunan hematokrit > 10% Sekuestrasi cairan > 4000 ml Hipokalemia . Kriteria Ranson Pada saat masuk rumah sakit            Usia > 55 tahun Leukositosis > 16. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). Adanya tanda-tanda rason ≥ 48 jam pertama dan atau ≥ 8 dari APACHE II merupakan tanda-tanda dini dari beratnya pankreatitis. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). Diputuskan untuk indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. yakni : 1. a. Adanya komplikasi lokal sperti nekrosis. Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasikan sedini mungkin.V. Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut. untuk mengembangkan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. 1980). Dan untuk menyempurnakan klasifiksi tersebut pada tahun 1992 diadakan simposium international di Atalanta.

Pankreatitis kronis (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen) Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. koledokus dan duodenum. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. serta sepsis. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. terdapat edema ekstraseluler. mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. Nurul Afina. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umunya pancreatitis nekrosis lebih berat dari pada pancreatitis intertitisial. nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperineal. perdarahan. Anissa.2. Duktus pankreatikum terisis cairan purulen. Habsyah. 2004) a. Klasifikasi pankreatitis akut : o Pankreatitis akut tipe interstitial Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan. Pratiwi. atau bila ada. Debbie. Makalah: Nurul) . (Reporting: Sherly. M. minimal sekali. Merupakan pankreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri akut dan beresiko mengalami syok. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Pankreatitis akut Proses peradangan akut yang mengenai pankreas yang menyebabkan munculnya berbagai derajat edema. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. b. peningkatan sel-sel leukosit polomorfonuklear (PMN). Pankreatitis intertitisial dapat dibedakan dari pancreatitis nekrosis dan memakai incremental dynamic bolus computed tomography. Narcy. Nekrosis lemak dan jaringan pankreas yang mengalami kerusakan dapat memicu terjadinya trombosis pembuluh darah. (Holloway. o Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Terdapat nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Dapat timbul abses purulen karena adanya kolonialisasi bakteri. dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama.

Anisa. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. tetapi tetap tinggi lebih lama. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. i. pseudositis. b.VI. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Diabetes Melitus karena adanya kerusakan pada pankreas sehingga fungsi endokrin terganggu sehingga hormon yang dihasilkan seperti insulin mengalami penurunan maka mengakibatkan tidak adanya kendali terhadap zat gula atau glukosa maka mengakibatkan diabetes mellitus. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel). adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. (Brunner & Suddart. f. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). e. Makalah: Pratiwi) VII. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. g. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase. Pemeriksaan Penunjang a. j. Afina. c. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. Komplikasi a. 2001:1339) (Reporting: Debbie. d. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. l. kalsifikasi pankreas. k. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. abses. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. h. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. . Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Abses pankreas dikarenakan adanya proses peradangan secara terus-menerus sehingga mengakibatkan degenerasi sel epitel mukosa sehingga menyebabkan abses paru.

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. r. Dian. Novi. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. Urine analisa. n. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Tujuan : untuk memberikan perfusi pankreas. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).m. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. (Reporting: Habsyah. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. asidosis. amilase. Prioritas penatalaksanaan medis pada . Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). Makalah: Novi) VIII. 2000). Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. o. namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. s. Darah lengkap : SDM 10.000-25. q. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.000 terjadi pada 80% pasien. insufisiensi ginjal. p. mioglobin. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. pankreatitis akut : a. Tia.

Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspqdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pankreatitis akut. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat . Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal.Pasien dengan pankreatitis hemoragi akut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Mual. 1996) b. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. Pada beberapa kasus. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan.

5 mg/kgBB e. 1996). Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan. c. dosis IV : 0. tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh. pankrelipase (cotozym). Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunis tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama. Petidin : dosis IM : 1-2 mg/kgBB. (Makalah: Novi) . 1994).dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. g. d. dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston. Penatalaksanaan nyeri Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin berapa kali sehari. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. 1996). mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. f. Terapi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. maka kolesistostomi. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. kolesistektomi atau dekompresi duktus komunis. pankrease (Barbara C. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. 1996). long. 1994). Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. dapat diulang tiap 3-4 jam. dapat juga diberikan pentazosin. long. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C.2-0. Pemberian enzim pankreas Pankreatin (viakose).

keturunan) Batu empedu (cholelitiasis) Terjepit di sfingter Oddi ↑ amylase dan lipase Menumpuk di pankreas Absorbsi usus terganggu Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan pembedahan ↑ tekanan di duktus pankreatikus Obstruksi duktus pankreatikus Aktivasi tripsin Aktivasi zimogen Aktivasi premature enzim Autodigesti Menghancurkan pankreas Merangsang IL-1 Merangsang hypothalamus Set point ↑ Hipertermi Gangguan thermoregulasi Iritasi dinding pankreas infeksi inflamasi Rangsang nosireseptor System saraf perifer konodorsalis Tidak diproduksi enzim pancreas yang lainnya Enzim kolesteroestrase tidak diproduksi Kolesterol utuh Masuk ke pembuluh darah Nutrisi tidak diabsorbsi dengan baik 60% lemak tidak diabsorbsi . usia.Patofisiologi Etiologi (alcohol.

VII. IX. XII Ke traktus gastro intestinal bagian atas . X.Feses berlemak Hiperlipidemia Terbentuk eksudat serous Edema Nyeri Gangguan rasa nyaman Medulla spinalis Persepsi nyeri Terbentuk eksudat serous Menyebar ke paru Efusi pleura Ekspansi paru ↓ Gangguan pola napas Menumpuk di peritoneum Peritonitis. Dengan cirri: demam dan abdomen tegang Menekan gaster Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) Keluarnya impuls motorik Ditransmisikan melalui saraf kranialis V.

Anissa. Makalah: Dian dan Widya) . Dian. Debbie.↑ kontraksi non peristaltic. ↓ gerakan peristaltic lambung Na ↓ ADH ↑ Retensi naik Oliguri Duodenum dan lambung meregang Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut Isi usus terdorong mundur ke duodenum dan lambung Transport O2 terganggu Hipoksia Dehidrasi berat Akral dingin Gangguan cairan dan elektrolit Turgor ↓ Mukosa kering (Reporting: Novi.

b.IX. Riwayat kesehatan keluarga Tanyakan kepada klien apakah sebelum klien sakit keluarganya ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti penyakit klien sekarang? e. (S) (T) : Tanyakan seberapa hebat nyeri klien bila diukur skala 1-5 : muncul tiba-tiba dan makin lama makin hebat. : Ny. Asuhan Keperawatan A. Riwayat kesehatan dahulu Tanyakan kepada klien apakah nyerinya pernah diobati? Dan apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit seperti ini? d.A : 34 Tahun : Perempuan ::::: Pankreatitis c. Riwayat kesehatan sekarang (P) (Q) (R) : Tanyakan apa yang memperberat nyeri klien : Nyeri hebat : Di epigastrium. Pengkajian  Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Suku Agama Pendidikan Diagnosa medis  Riwayat kesehatan a. Keluhan utama Klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang muncul dengan tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Riwayat psikososial Harga diri Ideal diri Identitas diri Gambaran diri Peran diri :::::- . menyebar ke punggung dan perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah.

Kulit dan rambut . tidak ada nyeri tekan. Mulut . karena harga anti biotikanya sangat mahal dan antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.Bentuk bola mata bulat. Pemeriksaan head to toe 1. Tanda-tanda vital TB : 160 cm BB :54 Kg TD : 80/60 mmHg ( Normal : 100-130/60-90 mmHg ) HR : 132 x/menit ( Normal : 60 – 100 x / menit ) RR : 30 x/menit ( Normal : 12 -20 x / menit ) T : 38.Berwarna merah muda. tidak ada sekret. Hidung .5 oC ) : Pola makan dan minum terganggu karena adanya mual : RR ↑ ( RR=30x/menit) : normal ::Tidak bisa melakukan aktivitas dengan maksimal karena nyeri dan muntah. Telinga .Simetris.f. . hebat yang mengganggu rasa nyaman klien. Kepala . 5.Bentuk simetris. tidak ada lesi.Simetris.Mukosa mulut kering. 4. simetris.5 oC ( Normal : 36. Pengkajian sosial – ekonomi : Keluarga klien harus meminjam uang untuk membeli antibiotika. tidak ada serumen pada lubang telinga. Sehingga keadaan tersebut mempengaruhi status nutrisi tubuh. .Kulit teraba dingin. konjungtiva. sklera berwarna putih. . b.  Kebutuhan dasar  Pola makan dan minum  Pola nafas  Pola eliminasi  Pola istirahat dan tidur  Aktivitas  Pemeriksaan Fisik a. Mata . 3.Turgor ↓ 2. 6.5 – 37.

Leher .Turgor turun. dalam penderita penyakit pankreatitis. 6.Teraba massa pada daerah epigastrium. 5. 9. normal  Pemeriksaan Sistemik 1. RR=30x/menit. . Sistem Respirasi Respirasi rate (RR) meningkat . . Abdomen . Sistem Pencernaan Pencernaan klien terganggu dengan pemeriksaan fisik:  Inspeksi  Palpasi : Abdomen klien terlihat tegang dan muklosa mulut klien kering. Sistem Endokrin Adanya gangguan sekresi hormon.Abdomen tegang. HR = 132 x/menit. tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.Respirasi rate meningkat . 8.Nyeri tekan (+). . Sistem Kardiovaskuler Nadi klien meningkat .Normal.Lengkap. . Sistem Integumen Kulit dingin. turgor kulit menurun. 2. somnolen dan koma. Paru-paru . 3.Kulit klien dingin.7.Abdomen klien tegang. 7. 10. 4. Ekstremitas . . : . .Teraba massa di epigastrium. Sistem Muskuloskoletal Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan. Sistem Persyarafan Apakah kesadaran itu penuh atau apatis.

B. DO: Abdomen tegang Teraba masa pada epigastrium Nyeri tekan (+) Data Etiologi iritasi dinding pankreas ↓ infeksi ↓ inflamasi ↓ mengeluh hebat pada yang rangsang nosireseptor ↓ sistem syaraf perifer ↓ kornodorsalis ↓ medulla spinalis Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri DS : Klien nyeri epigastrium muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat.3 : 65 mmHg : 37 mmHg ( Normal : 7.  Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Darah:  PH  PO2  PCO2 : 7.35 – 7. Perencanaan Analisa Data No. Nyeri menyebar ke . Auskultasi  Perkusi : Ada tidaknya ditemukan bising usus : Ada tidaknya shifting dullness yang ditandai adanya bising usus.45 ) ( Normal : 80 – 100 mmHg ) ( Normal 38 – 44 mmHg ) ( Normal : 22 – 26 mEq/L ) ( Normal : 2 – 20 u /L ) ( Normal : 4 – 24 iu / dL )  HCO3 : 15 mEq/L 2) Pemeriksaan Serum :  Serum amilase ↑  Serum lipase ↑ 3) Pemeriksaan USG : Tampak adanya cholelithiasis yang disertai pankreatitis. 1.

HCO3 = 15 mEq/l .HR = 132 x/m lemah . ↓ persepsi nyeri ↓ nyeri ↓ gangguan rasa nyaman 2 DO : . X. perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. ↓ gerakan peristaltik lambung ↓ Isi usus terdorong mundur Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit .punggung.Serum Amilase & Lipase meningkat . XII ↓ Ke traktus gastro intestinal bagian atas ↓ kontraksi non peristaltik. IX.TD = 80/60 mmHg .PO2 = 65 mmHg DS : Mual muntah Menekan gaster ↓ Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis ↓ Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) ↓ Keluarnya impuls motorik ↓ Ditransmisikan melalui saraf kranialis V.Oliguri .kulit dingin .turgor turun . VII.mukosa mulut kering .

- DO : RR = 30 x/m Edema ↓ Terbentuk eksudat serous ↓ Menyeber ke paru ↓ Efusi pleura ↓ Ekspansi paru ↓ ↓ Gangguan pola napas Pola napas tidak efektif DS : - 4. DO : Suhu 38.ke duodenum dan lambung ↓ Duodenum dan lambung meregang ↓ Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut ↓ Dehidrasi berat ↓ Gangguan cairan dan elektrolit 3.50C TD 80/60 mmHg HR 132 X/ menit lemah RR 30 x/ menit Inflamasi ↓ Merangsang IL-1 ↓ Merangsang hipotalamus ↓ Gangguan termoregulasi .

Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S : 38. keturunan) ↓ Batu empedu (cholelitiasis) ↓ Terjepit di sfingter Oddi ↓ ↑ Amilase dan lipase menumpuk di pankreas ↓ Absorbsi usus terganggu ↓ Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Diagnosa Keperawatan 1. 3. mukosa mulut kering. oliguri. usia. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin berat. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg.5oC ) . Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. 2. DO : .BB = 54 kg DS : .DS: - Set point ↑ ↓ Hipertermi ↓ Gangguan termoregulasi 5.Muntah Etiologi (alkohol.Mual . kulit dingin. teraba masa pada epigastrium. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( RR : 30x/menit) 4. HR = 132 x/m lemah. turgor turun dan klien mengeluh mual muntah.

teraba masa pada epigastrium. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. RASIONAL 1. Nyeri sering menyebar. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil:  Klien agak aktif kembali  Mengikuti program teurapetik  Menyatakatan nyerinya hilang. klien mengeluh mual dan muntah. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya . Nyeri tersembunyi pada Tupan : Nyeri benar-benar hilang kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. INTERVENSI Mandiri 1. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Rencana Asuhan Keperawatan NO 1.5. TUJUAN Tupen: Dalam 3 x 24 jam perawatan. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Selidiki keluhan verbal nyeri.

Ajarkan teknik manajemen pengalihan nyeri (relaksasi. 4. Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. 2. Kolaborasi 4. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekr esi GI. distraksi.pseudokista atau abses. dapat meningkatkan koping. sehingga menurunkan aktivitas pankreas. yang dapat mendasari masalah/kompli kasi dan dapat memperberat . Kolaborasi dengan dokter: Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. 2. 3. Meningkatkan 3. imajinasi) relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. memerlukan dosis obat lebih besar. Berikan lingkungan tenang. dosis lebih sering). Pertahankan tirah baring selama serangan akut.

Enzim fosfolipase yang dihasilkan pankreas dapat mencerna lemak yang berada di bawah kulit dan jaringan dinding abdomen. Kaji status cairan elektrolit 1. TTV klien turun sampai batas normal . tidak ada . 5. 2. Pertahankan perawatan kulit. HR = 132 x/m lemah. Tupen : Dalam waktu 1x24 jam mual muntah berkurang. oliguri. hasil pemeriksaan laboratorium terhadap kadar elektrolit dan 2. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. BB klien tetap. kulit dingin.HR (100x / menit) . 5. turgor turun dan klien mengeluh mual muntah.RR (20x / menit) Mandiri 1. mukosa mulut kering. Jjumlah dan tipe cairan serta elektrolit pengganti ditentukan oleh status tekanan darah. dengan kriteria hasil: 1. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg. menimbulkan nyeri seperti luka bakar kimiawi.depresi pernapasan.

TTV klien kembali normal .HR (60-100 x / menit) .tekanan darah (120/80 mmHg) dan pengkajian kondisi klien 2. Kaji sumbersumber kehilangan cairan dan elektrolit 2. Turgor kulit kembali normal 3. Mukosa mulut tidak kering 2. BUN. Kehilangan elektrolit terjadi akibat tindakan pengisap nasogastrik. volume urin. emesis dan sebagai konsekuensi dari keadaan klien yang berpuasa 3. dengan kriteria hasil: 1. Tupan: Volume cairan klien kembali normal. Plasma dapat mengalir ke dalam rongga abdomen sehingga mengurangi volume darah 3.RR (12-20 x / menit) . diaforesis yang hebat. Periksa abdomen untuk mengkaji pembentukan asites:  Ukur lingkar abdomen setiap hari  Timbang berat badan .penurunan.

catat frekuensi dan irama . perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidaks bunyi jantung. darah dan ukur CVP bila ada 5. Auskultasi 5. Awasi tekanan 4. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.klien setiap hari  Lakukan palpasi andomen untuk mendeteksi gelombang cairan 4.

Kaji status pernafasan 1. pankreatitis akut . kalium. klorida) 6. Penggantian darah. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( 7. Klien akan kehilangan sejumlah besar darah dan plasma yang dapat menurunkan sirkulasi yang efektif dan volume darah 7. dan produk darah sesuai indikasi Tupe: Dalam waktu 2x24 jam suara Mandiri 1. plasma atau albumin membantu dalam menjamin volume darah sirkulasi yang efektif 3.eimbangan elektrolit. albumin. Beri plasma. umumnya hipokalemia/ hipokalsem Kolaborasi: 6. beri infus elektrolit (natrium.

4. dengan kriteria hasil: 1. Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinka n ekspansi paru yang lebih besar. Tidak ada suara napas tambahan 2. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam 4. Napas klien tidak lemah (frekuensi. Beritahu dan dorong klien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. Pertahankan posisi semi fowler 2. pola. Tupan: Frekuensi dan pola napas klien kembali normal. Pengubahan posisi sering membantu . Menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis 2. efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat. suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri menyebabkan edema retroperitonial. 3. dengan kriteria hasil: 1. Tekanan darah kembali normal (120/80 mmHg) 3. elevasi diafragma. HR kembali normal (60-100 x / menit) 2.RR=30x/menit) napas klien kembali normal. RR kembali normal (12-20 x / menit) 3.

tanda-tanda vital berada dalam rentang normal .9 – 41. kriteria hasil : suhu tubuh turun. Pola demam dapat membantu dalam diagnosis . Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S = 38. aerasi dan drainase semua lobus paru. catatan: pengguaan antipieretik mengbah pola demam dan dapat di batasi sampai diagnosis dibuat atau bila demam tetap lebih besar dari 38.5oC ) Tupen : Dalam 1 X 24 jam suhu badan klien turun. 1.1o C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Mandiri 1.9 o C. perhatikan menggigil/diafh oresis. Tupan : Suhu tubuh klien stabil.sekali. Suhu 38. 4. Pantau suhu pasien (derajat dan pola).

3.2. Berikan antipiretik 4. Berikan kompres mandi hangat. Dapat membantu mengurangi demam. Selain itu. Pantau lingkungan 2. Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk mempertahan kan suhu mendekati normal.alkohol dapat mengeringka n kuit. 3. hindari penggunaan alkohol Kolaborasi : 4. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabka n kedinginan. Digunakan untuk mengurangi . peningkatan suhu secara aktual.

dan meningkatka n autodestruksi sel-sel yang terinfeksi.5400C pada waktu terjadi kerusakan/ga 5. 5. meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme.demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus. Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39. Berikan selimut pendingin .

ngguan pada otak.  Menunjukkan perilaku. Catat tanda peningkatan haus terjadinya . Kaji abdomen. Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. klien mengeluh mual dan muntah. Steatore terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna. Berikan perawatan oral. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan berat badan normal. 2. Tupen: Dalam 3 x 24 jam status nutrisi klien terpenuhi dan membaik dengan kriteria hasil:  Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal. menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang. 4. 3. distensi abdomen. 3. dan keluhan mual. 5. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses dan bau. Mandiri 1. Tupan: Tidak ada lagi gangguan pemenuhan nutrisi klien. 1. catat adanya/karakter bising usus. 2. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg.  Tidak mengalami malnutrisi. Mewaspadakan 4.

(Makalah: Anissa. AFina. 5.dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. Debbie. Tia) . Kolaborasi: 5. hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). Mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum. Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.

dan pengendapan unsur-insur tersebut. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan. atau keduanya dapat menyebabkan statis. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu . (http://tutorialkuliah.2010. Diagnosa Banding Pankreatitis Akut.Jawaban LO 1. Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti.blogspot.html) . Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. Definisi Kolelitiastitis adalah pembentukan batu (kalkuli) di dalam kantung empedu atau saluran bilier. (Suratun dan Lusianah. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolelitiastitis a. perubahan komposisi kimia.com/2009/01/kolelitiasis. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu.) b. yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu.dibanding panyebab terbentuknya batu.adapun faktor predisposisi terpenting. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi. dan infeksi kandung empedu. Batu terbentuk dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. statis empedu.

garam empedu. penyakit/ reseksi ileum. Faktor Resiko 1. dan palmitat) dan biasanya berwarna coklat tua. Wanita hamil/konsumen obat kontrasepsi oral 2. pankreatitis. Rasa nyeri dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu. 3. Klasifikasi Kolelitiasis 1. kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. Obesitas 5. karbonat. Kolik bilier disebabkan oleh kontraksi kandung empedu . Batu-batu ini cenderung berukuran kecil. Batu ini merupakan campuran batu kolesterol dengan batu pigmen atau dengan substansi lain (kalsium karbonat. Pasien akan mengalami panas dan mungkin teraba masa padat pada abdomen. 2. kanker kandung empedu.c. Batu campuran. soliter. e. Pasien akan mengalami kolik billier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan. Rasa nyeri ini disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan-makanan dalam porsi besar. Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air. 4. Batu kolesterol Biasanya berukuran besar. fosfat. Ras/keturunan 3. 1. Manifestasi klinis. Usia > 40 tahun. berwarna kuning pucat dan seringkali mengandung kalsium pigmen. dan berwarna hitam kecoklatan. multipel. Riwayat penyakit : diabetes melitus. atau asam lemak rantai panjang). berstruktur bulat atau oval. Batu pigmen Terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari anion (bilirubinat. fosfat. Multiparitas 6. d.

Ultrasonografi Pemeriksaan ini dilekkukan dengan cepat serta akurat dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus.yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. 3. nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata. Ikterus Ikterus biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. berkontraksi serta mengosongkan isinya. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut. dan K. memekatkan isinya. Pemeriksaan sinar X abdomen 2. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium Kolestiasis 1. Hal ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. 3. pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama. kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut “clay color-ed” 4.D. Kolesistografi Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian. penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses. Akibat obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum makan akan terjadi peningkatan kadar empedu dalam darah. Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal. . Karena itu. Defisiensi vitamin. Perubahan warna urin dan feses Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwana sangat gelap. 2. Keadaan seperti ini sering disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit. Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A.E. f. Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus.

9. Mengurangi konten kolesterol dalam batu empedu : chenodiol/chenix. Sebuah drain (penrose) ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar .4. Enzim hati serum AST (SGOT) . Foto abdomen (multiposisi) Menyatakan gambaran radiologi (klasifikasi) batu empedu. 7. Darah lengkap Leukositosis sedang (akut) 5. 8. LDH agak meningkat. 10. bersifat hepatotoksik pada fetus sehingga kontra indikasi pada ibu hamil. Scan CT Dapat menyatakan kista kandung empedu. Efek samping : diare. Scan hati (dengan zat radioaktif) Menunjukan obstruksi pecabangan bilier. Mengurangi gatal-gatal : cholestyramine (Questran). g. 2. dilatasi duktus empedu. Farmakologi Untuk menghancurkan batu : ursodiol / actigal.ALT (SGPT). alkalin fosfat dan 5nukeotidase: ditandai peningkatan obstruksi bilier. Penatalaksanaan 1. Bilirubin dan amilase serum : meningkat 6. klasifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu. ERCP Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum. dan membedakan antara ikterik obstruksi / non obstruksi. Pembedahan Kolesistektomi Kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus diligasi. Mengurangi rasa nyeri : analgesik Mengobati infeksi : antibiotik.

linkomisin. .sefalosporin. 2. ristosetin dan lain-lain. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada klien kolestiasis adalah : Obstruksi duktus sistikus Kolik bilier Kolesistisis akut Perikolestisis Pankreatitis Ileus batu empedu. yakni asam nalidiksat. (Suratun dan Lusianah.2010) 2. yakni kloramfenikol. imidazol. kolistin. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. tetrasiklin dan aminogliosida. 3. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini adalah 1. h. rifampisin. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. nistatin dan polimiksin. baik alami maupun sintetik. sikloserin. Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa. cairan serosanguinis dan getah empedu ke dalam kasa absorben. termasuk di sini adalah basitrasin. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. Golongan penisilin. Secara garis besar. pirimetamin. Pembagian antibiotik berdasarkan mekanisme atau tempat kerja antibiotik tersebut pada kuman. yaitu : 1. eritromisin (makrolida).lewat luka operasi untuk mengalirkan darah. penisilin. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. novobiosin. 4. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. sulfanomida dan trimetoprim.

Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. c. 2. b. flukloksasilin. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). Leptospirae dan Actinomycetes sp. Golongan sefalosporin. Corynebacterium diphteriae. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. Penisilin ini termasuk karbenisilin. meningokokus. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Staphyloccocus. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. Bacillus anthracis. nafsilin dan metisilin. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisilin. Treponema pallidum. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Streptococcus viridans. d. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Clostridia. pneumokokus. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. oksasilin. gonokokus. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. termasuk di sini adalah kloksasilin. dikloksasilin. yakni: a. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. tetapi . tikarsilin.Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat.

termasuk di sini adalah tetrasiklin. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. doksisiklin. klortetrasiklin. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. kanamisin. . Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. influenzae. neomisin. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. c. terbagi menjadi tiga kelompok. metasiklin dan demeklosiklin. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. sefradin.. streptomisin. sefotaksim dan moksalatam. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). b. minosiklin. natrium suksinat dan tiamfenikol.spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksi-infeksi yang disebabkan oleh klamidia. ototoksik dan neurotoksik. N. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. klamidia. 5. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. Termasuk di sini misalnya sefalotin. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. 4. sefaleksin. sefazolin. meningitidis. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. metilmisin dan tobramisin. yakni: a. oksitetrasiklin. influenzae. terutama anemia aplastika. dan mikoplasma. Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. riketsia. typhi dan H. spirokaeta dan mikoplasma. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. gentamisin. gonorhoeae dan H. Termasuk di sini adalah amikasin. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. 3. Mungkin juga efektif terhadap N.

terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. C. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. 8. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. . riketsia dan aktinomisetes. Juga aktif terhadap kuman anaerob. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. Aktif secara in vitro terhadap kumankuman Gram positif. etambutol dan lain-lain. rosaramisin. 7. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. misalnya rifampisin. sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. INH. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal.6. oleandomisin dan trioleandomisin. Selain sebagai alternatif penisilin. misalnya bakteroides. Golongan linkosamid. B. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. D dan E. dapson. mikoplasma. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. streptomisin. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. klamidia. spiramisin. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. josamisin. Sayangnya. Gram negatif. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. 9. Golongan polipeptida. difficile. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif.

Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. norfloksasin. menunjukkan betapa sulitnya untuk memilih . akhir-akhir ini juga mulai diperkenalkan jenis-jenis baru dari golongan beta laktam misalnya kelompok monosiklik beta laktam yakni aztreonam. S. enterobakteriaceae dan pseudomonas. dan lain-lain. Misalnya saja vankomisin. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. terutama untuk S. 12. yang terutama aktif terhadap kuman Gram negatif. walaupun mungkin tidak bisa semuanya tercakup. kuman bronkitis. areus. salmonelosis. ofloksasin. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Di samping antibiotika yang telah disebutkan di atas. epidermidis. Juga antibiotika karbapenem (misalnya imipenem) yang dikatakan tahan terhadap penisilinase dan aktif terhadap kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. S. basitrasin. termasuk pseudomonas. pefloksasin dan lain-lain. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. prostatitis. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. Tetapi karena toksisitasnya. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Banyaknya jenis antibiotika dan kemoterapetika yang diuraikan di sini. metronidazol. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. spektinomisin. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas.10. 11. pneumoniae.

a. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. . juga metronidazol. botulinum. Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. gas gangren dan lain-lain. gonorrhoeae. Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. yakni klostridia. sefalosporin. 2. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). basilus (saprofit). stafilokokus). Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. b. meningitidis atau pnemokokus). spiral (treponema dan leptospira). C. Penisilin spektrum luas. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. Penemuan jenis-jenis antibiotika baru harus diikuti secara seimbang dengan prinsip pemilihan yang praktis dan sesuai. Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: 1. Hal ini berkaitan erat dengan saling overlapping spektrum antikuman dari masing-masing jenis. mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. coli. C. a. kuman-kuman enterik (E. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. tetani. N. eritromisin. streptokokus. klebsiela dan enterobakter). batang (korinebakteria) dan lain-lain. misalnya C. Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob.salah satu yang paling tepat jika menghadapi suatu kasus infeksi.

hemofilus dan lain-lain. pseudomonas. Linkomisin dan klindamisin. untuk salmonela adalah kloramfenikol. b. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa oleh karena metabolik. .35) dan penurunan Hco3 (<24 mEq/L) menunjukan asidosis metabolik. sefalosporin dan lain-lain. maka dilakukan pemeriksaan terhadap PCO2. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. pH yang kurang dari 7.pdf) 3. metronidazol. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. kloramfenikol.salmonela.farklin. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat.35 menunjukan alkalosis. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi.35 menunjukan asidosis dan pH yang lebih besar dari 7. (http://www. dilakukan pemeriksaan terhadap bikarbonat (Hco3) dan base excess (BE). Peningkatan pH (>7. tetrasiklin. Penurunan pH (<7.com/images/multirow4008cd99aae6f. vibrio. Peningkatan pH (>7. sigela. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. Untuk kumankuman kelompok ini.45) dan peningkatan Hco3 (>28 mEq/L) menunjukan alkalosis metabolik. Sebagai contoh. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa akibat respiratorik (pernapasan). beberapa sefalosporin. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan AGD biasanya dilakukkan untuk mengkaji gamgguan keseimbanngan asambasa yang disebabkan oleh gangguan respiratorik atau gangguan metabolik atau keduanya. Penurunan pH (<7.35) dan peningkatan PaCO2 (>45 mmHg) menunjukan asidosis respiratorik.45) dan penurunan PaCO2 (<35 mmHg) menunjukan alkalosis respiratorik. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan.

36-7.45 PCO2 : 35-45 mmHg PO2 : 75-100 mmHg HCO3 : 24-28 mEq/L BE : +2 sampai -2 (±2 mEq/L) Anak : pH : 7. Penilaian lainnya sama seperti dewasa.44.Nilai-Nilai Rujukan : Dewasa : pH : 7. Ketidakseimbangan asam-basa Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik pH PCO2 HCO3 N N N N BE N N (Makalah : habsyah) .35-7.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed/6 vol/1. Jakarta: EGC. Arif. 2004. Narcy.scribd.Edisi 2. Vol: 2. Ilmu Anatomi Fisiologi Manusia.1995. Jakarta : EGC Mutaqqin. 2008. Yogyakarta : Graha Ilmu. Price. Jakarta: EGC Holloway. Marilynn E.com/images/multirow4008cd99aae6f. Buku Ajar Patologi. Jakarta:EGC Sjamsuhidajat. 1997. Robbins. 1997. Wim de Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta: EGC Setiadi. Jakarta: CV Trans Infomedia http://www.com/doc/17190525/Asuhan-Keperawatan-Klien-Dengan-Pankreatitis .pdf http://www. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. M. Suratun dan Lusianah. 2001. Jakarta: EGC. Suzanne C.2010. eleventh edition. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins Doenges. 2000.Daftar Pustaka Brunner & Suddarth.2007.farklin. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Dengan Implikasi Keperawatan. Smeltzer. Jakarta: Salemba Medika. 2008. Medical surgical care planning Fourth edition. Sylvia A. Textbook of medical surgical nursing. Kee L Joyce. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. 2007. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. United States of America: Lippincott Williams.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful