ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PANKREATITIS KELOMPOK 7

Afina Sri Nisa Anissa Nur Pratiwi Debbie Mutia P. Dian Rusmiati Habsyah S.A Novi Amelia Nurrul Ainy Pratiwi Ayu Plessetiawati Sherly Tia Destianti Ulan Imagi Widya Kusumaningrum

220110090127 220110090135 220110090041 220110090056 220110090098 220110090059 220110090050 220110090122 220110090030 220110090085 220110090058 220110090067

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS PADJAJARAN JATINANGOR 2011

Pembahasan Kasus

Kasus 5 Ny. Andrea 34 th, BB 54 kg; TB 160 cm dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg; HR 132x/menit, lemah; RR 30x/menit, T 38,50 C, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), torgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3; PO2 65 mmHg; PCO2 37 mmHg; HCO3 15 mEq/L, serum amilase dan serum lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Pada pemeriksaan USG didapatkan cholelitiasis yang disertai pankreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotik, satu anbiotika untuk gram positif, satu antibiotika untuk gram negatif, dan satu gram antibiotika untuk bakteri anaerob. Harga antibiotikanya sangat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten.

Step 1 1. Oliguri (habsyah) 2. Antibiotik paten (anissa) 3. Cholelitiasis (debbie) 4. Serum amilase dan sereum lipase (novi) 5. Gram positif (afina) 6. Gram negatif (debbie) 7. Leukositosis (sherly) 8. Pankreatitis (tia) Jawab 1. Oliguri a. Pengecilan pada saluran kencing (dian)

b. Adanya protein di urin (widya) c. Urinya sedikit (anissa) 2. Antibiotik paten a. Antibiotik yang telah dipatenkan, bukan obat generik (novi) b. Nama antibiotik yang tidak boleh ditukar-tukar (debbie) c. Obat induk (habsyah) d. Dosisnya tinggi. Kalau generik dosisnya lebih rendah. (afina) 3. Cholelitiasis : batu empedu (sherly) 4. Serum amilase dan serum lipase a. Enzim yang ada di pankreas (tia) b. Trigleserid →gliserol dan asam lemak (nunu) 5. Gram positif : menghidupkan kembali bakteri (dian) 6. Gram negatif : mematikan kembali bakteri (dian) 7. Leukositosis : kelebihan leukosit (nurul) 8. Pankreatitis a. Peradangan pankreas (ulan) b. Adanya batu endapan dalam pankreas (dian)

Step 2 1. Kenapa sakit pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat? (widya) 2. Pemeriksaan serum lipase dan serum amilase menunjukkan apa? (novi) 3. Etiologi (anissa) dan predisposisi (ulan) 4. Mengapa nyeri menyebar? (habsyah) 5. Kenapa TTV abnormal? (sherly) 6. Manfaat antibiotik (debbie) 7. Kenapa klien mengeluh mual dan muntah? (afina) 8. Diagnosa medis (tia) 9. Solusi pemberian obat (tiwi) 10. Perawatan pre operasi dan pasca operasi (anissa) 11. Penyebab leukositosis dan oliguri (dian) 12. Manklin (habsyah)

13. Penyakit ini genetik atau tidak? (ulan) 14. Kenapa abdomen tegang? (afina) 15. Pemeriksaan diagnostik dan penunjang (debbie) → kenapa pemeriksaan AGD abnormal? (tia) Dan hubungan diagnosa medis dengan pemeriksaan hematologi? (dian) 16. Penyebab kulit dingin (sherly) 17. Kenapa turgor ↓ dan mukosa kering (tia) 18. Sembuh total atau tidak (habsyah) 19. Masalah keperawatan (widya) 20. Faktor psikologis (nurul) 21. Diagnosa banding (novi) 22. Komplikasi (afina) 23. Epidemiologi (habsyah) 24. Penyebab adanya massa (nurul) 25. Jenis massa (afina) 26. Jenis penyakit ini akut atau kronis? (novi) 27. Peran perawat pada klien (dian) 28. Penkes (debbie) 29. Penyebab nyeri tekan? (nurul) 30. Askep (habsyah)

Step 3 1. LO 2. LO 3. Etiologi a. Konsumsi alkohol dan merokok, komplikasi penyakit sistemik, dan genetik (anissa) b. Idiopatik dan genetik (dian) c. Alkohol →bersifat panas→radang pada pankreas (habsyah) 4. LO 5. LO 6. LO 7. LO

8. Diagnosa medis : pankreatitis →karena adanya nyeri hebat pada daerah epigastrium 9. LO 10. Perawatan pre operasi : a. normalkan dengan mengkaji semua sistem secara kontinu, intervensi nyeri dan mual, pemenuhan nutrisi klien, dan informasikan prosedur operasi (novi) b. beritahukan keluarga klien untuk menjadi pengawas minum obat karena antibiotik harus tepat waktu dan kontinu (sherly) Perawatan pasca operasi : a. Kaji semua TTV dan sistem, perawatan untuk mencegah infeksi, ajarkan perawatan, dan bantu untuk pemenuhan ADL (novi) b. Taati prosedur antiseptik selama tiga hari (pratiwi) c. Penyebab oliguri karena kurang minum air putih →gangguan pada ginjal 11. Penyebab leukositosis karena infeksi dan inflamasi (sherly) 12. Manifestasi klinis a. Nyeri epigastrium tiba-tiba, menyebar ke punggung, mual, muntah, kulit dingin, nyeri tekan, ada massa pada epigastrium, dan mukosa kering (debbie) b. PO2 ↓→O2 tidak tersalurkan ke jaringan perifer →kulit dingin (afina) c. ↓cairan→turgor↓, mukosa kering (afina) dan abdomen tegang (habsyah) d. Radang→inflamasi→diganti jaringan ikat→nyeri (tia) e. Nyeri tekan karena radang di pankreas dan adanya cholelitiasis (sherly) f. Massa pada epigastrium karena cholelitiasis (anissa) g. Inflamasi→pengeluaran substansi→merangsang serabut saraf delta A dan C→merangsang medula spinalis→…→thalamus→korteks serebri→respon nyeri (afina) 13. LO 14. LO 15. LO 16. LO 17. LO 18. Sembuh total atau tidak: a. Mungkin bisa sembuh total dian)

abdomen kurang. LO 24.b. Psikologis terganggu karena dilakukan pembedahan (debbie) b. Faktor psikologis a. hanya penyebaran yang berbeda (afina) 22. takut (pratiwi) c. Informasikan pada keluarga agar klien tidak stress (habsyah) e. Nyeri. Sebelum pembedahan: klien stress. dan menyebar (dian) 27. Berbagi dengan sesama (anissa) 21. Askep Untuk memenuhi kebutuhan nutrisi: diet ↑KH. Hipertermi (habsyah) b. Kurang cairan karena turgor turun. Diagnosa banding Gastritis karena manklinnya hampir sama. Jenis penyakit akut atau kronis: kronis karena dilihat dari manklin. LO 30. LO 25. Cara pemberian antibiotik (widya) d. Penkes a. adanya cholelitiasis. Tingkat anxietas klien ↑(novi) d. prognosis (habsyah) 29. ↓lemak (afina) . Peran perawat : menginformasikan tentang Askeskin bagi kurang mampu (novi) 28. Resiko gangguan nutrisi karena klien mual. Tidak sembuh total karena fungsi menurun (sherly) 19. Informasikan tentang pre operasi dan pasca operasi (widya) c. LO 26. LO 23. Informasikan tentang penyakit. ↑protein. Dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi alkohol dan rokok (widya) b. Masalah keperawatan a. muntah (nurul) dan serum amilase dan lipase meningkat berarti tidak digunakan untuk mencerna protein dan lemak (afina) 20. Mungkin tidak sembuh sempurna karena adanya peradangan (nurul) c.

(debbie) suratun. (ulan) doengoes. Anfis pankreatitis 2. Diagnosa banding 3. 2010 Suatu inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas teraktivasi secara prematur menyebabkan autodigestif dari pankreas. 2000 Peradangan pada pankreas yang tidak disebabkan oleh bakteri atau virus yang disebabkan oleh autodigestif enzim pankreas (nurul) sjamsuhidajat. .Step 4 Etiologi ↓ Patomekanisme pankreatitis ↓ Konsep ← Pankreatitis ↓ Patofisiologis←Manklin ↓ Komplikasi ↓ Askep ← pencegahan step 5 LO 1. Antibiotik Reporting Definisi Otodigesti pankreas disebabkan karena adanya refluks enzim eksokrin pankreas dan di aktifkan disana.

Batu empedu: ↓fungsi hati→kolesterol tidak bisa dihancurkan→menghasilkan→endapan batu empedu (tia) j. Batu empedu→di Indonesia tinggi (novi) e. Pengunaan obat korsteroid (sherly) i. Penyakit familia (dian) d. Alkohol : . Hiperparatiroidisme (afina) g.↑di barat seperti Amerika (novi) b. Trauma : tusukan pisau (debbi) Trauma pankreas (ulan) Trauma pasca bedah (tumpul/tajam) (widya) Contoh : selang T (habsyah) Trauma paska operasi di tempat yang jauh. Contoh: pelvis (dian) Trauma pankreas divisum (afina) Manklin a. Idiopatik 25% (afina) h.Etiologi a. Virus hepatitis (dian) k. Penyakit vaskular (anissa) Hiperkalsemia (anissa) Hiperlipidemia (anissa) c. lokasi sulit ditentukan (novi) b. Nyeri epigastrium akut→punggung→abdomen bagian bawah nekrosis lemak kronik : penyakit seribu wajah karena nyerinya beda-beda. Nyeri ulu hati Akut : 24 jam-48 jam Abdomen tegang karena komplikasi peritonitis (novi) .↑protein →endapan (habsyah) . Genetik 1% (afina) f.75 % (afina) .

(habsyah) h. Hipotensi : AGD abnormal←pencampuran darah + zat-zat tidak terakumulasi (tiwi) j. Feses berlemak : karena gagal diabsorbsi (novi) k. Demam : 37. Terutama amilase dan tripsin (pratiwi) KMB Pankreas kronis karena inflamasi (anissa) Brunner and suddart. Perdarahan saluran cerna (tia) f. Feses berbau.Gerak peristaltik→menyebabkan pengeluaran getah dan cairan pankreas (novi) d. (anissa) Enzim mengalami autodigestif karena enzim bersifat prematur. Memar di pinggang →ada hemoragik (tia) e. Nyeri abdomen : distensi pankreas (habsyah) Demam < 390C komplikasi kolelitiasis (habsyah) Gray timer (habsyah) Syok : perdarahan di pankreas (habsyah) Massa di epigastrium karena edema (habsyah) ↑serum amylase : 12-24 jam pertama (habsyah) Nanti normal pada 48-72jam (habsyah) ↑serum lipase : 7-10 hari jika serum amilase untuk normal. Pankreatitis akut nekrosis hemoragik : sudah terdapat nekrosis (sherly) suratun Pankreatitis akut disebabkan oleh enzim-enzim pankreas mengalami autodigestf sehingga ruptur. .Adanya cairan di abdomen . Peritonitis : reaksi inflamasi→eksudat→edema→peritonitis (anissa) KMB g. Pankreatitias akut interstitial : tidak terdapat nekrosis dan inflamasi 2. berbuih (tiwi) Klasifikasi Pankreatitis akut terbagi 2 yaitu: 1.Refluk .c.80 C (afina) Kembung : dicerna di usu besar→gas (afina) i. Muntah karena .

ditandai dengan pergantian jaringan fibrosa (habsyah) robbins c. DM karena glukosa dalam darah meingkat Pankreas fungsinya untuk menghasilkan glukagon. Hiperlipidemia : enzim kolsterolekstrate terganggu →masuk ke dalam darah (anissa) blogspot dokter cantik e. Abses : penumpukan cairan sekretonik di dalam kelenjar pankreas Pseudokista : penumpukan di luar kelenjar pankreas (debbie) Sylvia patofisiologi b. disebabkan oleh alkoholisme yang menahun dan inflamasi karena trauma (sherly) Komplikasi a. Hiperkalsemia :↑ kalium lebih dari 5 mEq/L Malabsorbsi kabalamin (debbie) Sylvia price Pemeriksaan Penunjang a. terdapat sisa kerusakan yang permanen (debbie) suratun b. Gagal ginjal Hipoksia : suplai O2 ↓ d. Foto polos : dilatasi lubang usus besar + adanya batu empedu CT scan : untuk melihat luasnya nekrosis Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan pembesaran pankreas / inflamasi (habsyah) suratun . secara makroskopis ada edema (afina) KMB b.- Pankreatitis akut : peradangan pankreas yang tidak disertai nekrosis dan perdarahan (nunu) Pankreatitis akut : hipersekresi enzim→menumpuk→autodigetsif (afina) Pankreatitis akut interstitial : a. bisa perdarahan tapi sangat sedikit (widya) - - pankreatitis kronis: a. karena tidak bisa Collaps karena jantung memompa cepat (afina) c.

Amilase dan lipase : efektif buat pankreatitis akut Pankreatitis kronis→sel asini rusak (novi) robbin d. Cairan dan elektrolit Intervensi : kaji kebutuhan cairan Rasional .b. N: 30 ml/jam (widya) suratun e. 3. Nyeri b. USG : untuk melihat adanya edema di pankreas Ultrasound abdomen : inflamasi (tia) suratun c. 2. berikan Na dan Kalium .d proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh nyeri Kurang cairan dan elektrolit Pola napas tidak efektif Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b. Nyeri Intervensi : kaji skala nyeri Rasional: untuk menentukan intervensi selanjutnya Intervensi : ajarkan teknik distraksi dan relaksasi Rasional : untuk mengalihkan nyeri Intervensi : tirah baring posisis semi fowler Rasional : bias mengurangi nyeri Intervensi : berikan lingkungan yang tenang Rasional : menyamankan klien Kolaborasi : analgesik seperti morfin 2. Urin : untuk melihat adanya komplikasi. 4. untuk intervensi selanjutnya Intervensi : ukur input dan output Rasional : untuk melihat keefektifan terapi Intervensi . Foto abdomen : untuk lihat edema pada abdomen Pemeriksaan feses : (dian) suratun Diagnosa keperawatan 1. 5.d Gangguan termoregulasi Askep 1.

konjuntiva. turgor Rasional : 3. Gangguan pola napas Intervensi : kaji TTV Rasional : meningkat berarti menandakan kekurangan oksigen Intervensi: berikan posisi semi fowler Rasional : untuk meningkatkan relasksasi paru Intervensi : ajarkan teknik napas dalam Rasional : agar lebih rileks 4.Rasional : untuk meningkatkan Na dan kalium Intervensi : monitor mukosa. Nutrisi Intervensi : kaji status nutrisi (cek output dan input cairan ) Rasional : untuk intervensi selanjutnya Intervensi : pantau input dan output makanan yang dimakan Rasional : untuk melihat keseimbangan nutrisi Intervensi : beri makanan sesui indikasi Rasional : .

KONSEP PANKREATITIS I. Duktus wirsungi merupakan saluran utama kelenjar limfe pankreas dan berhubungan langsung dengan duktus thoracicus.corpus dan cauda. makalah: Sherly) Pankreas Pankreas terletak retroperitonel melintang di abdomen bagian atas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari. Fungsi Eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. . Pankreas merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin . Enzim pencernaan dan bikarbonat dikeluarkan dari sel asinus pankreas menuju duktus pankreatikus lalu melalui sfingter oddi de duodenum.terletak dibelakang gaster dengan panjang kira-kira 25 cm. Anatomi dan Fisiologi Pankreas (reporting: Tia.dan berat 120-170 gram pada orang dewasa. Pankreas tersusun oleh caput collum. yang merupakan rute utama insulin untuk masuk ke duktus thoracicus. Sekretin dan koleistokinin-pankreozimin (CCK-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang berperan penting dalam mencerna zatzat makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. berbentuk seperti huruf “J” tengkurap. dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Pankreas juga memiliki saluran keluar yaitu duktus pankreatikus wirsungi (mayor) dan duktus pankreatikus aksesorius santorini (minor).

Setiap hari disekresi sekitar 1500 cc luir pankreas yang mengandung enzim. protein. Amilasi pankreas berfungsi untuk menghidrolisis serat. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin.Fungsi pankreas Pankreas memiliki 2 fungsi yaitu fungsi eksokrin dan fungsi endokrin 1. Enzim pankreas akan menjadi aktif jika di sekresikan ke saluran intestinal. dan lemak. elektrolit dan bikarbonat bersifat basa yang berfungsi menetralisir asam kimus dari lambung yang masuk ke duodenum. Enzim proteolitik disintesis pankreas dalam bentuk tidak aktif terdiri dasri tripsinogen. dan prokarboksipolipetidase.glikogen. Sebagai contoh tripsinogen di aktifkan oleh enzim enterokinase yang diproduksi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Tripsin kimotropin berfungsi untuk memecah protein menjadi peptida. Kelenjar eksokrin Sel-sel asini kelenjar eksokrin memproduksi 9 enzim yang di sekresikan melalui duktus pankreas ke duodenum. Enzim dari pankreas tersebut berfungsi dalam pencernaan makanan terutama karbohidrat. b. Berikut ini fungsi –fungsi enzim pencernaan pankreas yaitu : a. dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulosa) untuk membentuk trisakarida dan disakarida . kimotripsinogen.

Rangsangan asam menyebabkan relaksasi sphinter pankreas dan ducus choledocus. Kolesterol esterase berfungsi untuk menghidrolisis ester kolesterol. c.menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid. merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati. pankreozymin. Pengeluaran hormon ini dirangsang oleh makanan tinggi. Lipase pankreas berfungsi untuk menghidrolisis lemak (trigliderida) menjadi asam lemak dan monogliserida setelah lemak di emulifikasi oleh empedu. δ (somatostasin) berfungsi menghambat sekesi insulin dan glukagon . gastrin dan cholecystokinin. g. Makalah: Sherly) . Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung dialirkan ke jaringan melalui pembuluh darah. (Reporting: Tia. e. a. 2. b. Kelenjar endokrin Kelenjar pankreas juga merupakan kelenjar endokrin. β insulin berfungsi menurunkan kadar gula darah dengan cara membantu pengambilan glukosa oleh sel. aminopeptidase dan dipeptidase berfungsi melajutkan proses pencernaan protein menjadi asam amino bebas. Ribonuklease dan deoksiribonuklease berfungsi untuk menghidolisis RNA dan DNA menjadi nuklotida Hormon yang berperan dalam menstimulasi sekresi pankreas adalah hormon sekretin. sel δ (belum diketahui fungsinya). Bagian corpus dan cauda memiliki pulau langerhans lebih banyak disbanding caput. Asetikolin disekresikan ujung nervus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergik. f.protein dan mekanismenya belum jelas. Fosfolipase berfungsi untuk memecah asam lemak dan fosfolipid. Karboksi peptidase. Kelenjar endokrin pankreas terdiri dari 3 jenis sel yaitu sel β (berfungsi memproduksi glucagon).c. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang rendah. menstimulasi pengambilan glukosa oleh sel. d. Hormon ini disekresi bila kadar glukosa darah yang tinggi dan dihambat oleh somatostasin. α glukagon berfungsi untuk meningkatkan kadar darah dengan cara mengkabolisme lipid. sel α (memproduksi insulin). Ketiga macam sel ini terdapat di pulau langerhans yang berjumlah ±200ribu – 2 juta sel. menghambat absorpsi usus dan enzim pencernaan. dan kerjanya dihambat oleh somatostasin.

Nurul. 2010) (Reporting : Debbie. 2010) (Reporting: Ulan. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. 2000) Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas (inflamasi pankreas). (Suratun. terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi . Alkohol. Infeksi virus d.1997) Pankreatitis adalah peradangan pankreas yang berkaitan dengan cedera sel asinus. 6 merkaptopurin. Etiologi a. (Doengoes. Tia. furosemid (Suratun. sulfonamid.II. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen e. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung. Widya. (Robbins. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan disertai rejantan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal dan tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Batu empedu. Penggunaan obat-obatan azatioprin. (Sjamsuhidajat. Novi. dimana enzim pankreas diaktivasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. Ulan. Makalah: Nutul) III. karena batu empedu dapat menyumbat aliran getah pankreas c. Dian.2007) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri. Debbie. Makalah: Nurul) IV. karena alkohol dikenal sebagai pengubah komposisi getah pankreas dengan meningkatkan jumlah tripsinogen b. Definisi Pankreatitis adalah radang pankreas yang kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran pankreas. Afina. Manifestasi Klinis a. Sherly.

Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein. adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. (Brunner & Suddart. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. konfusidan agitasi dapat terjadi. Afina. Habsyah. Makalah: Pratiwi) . Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. 2001:1339) (Reporting: Novi. f. dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. hipokalsemia. Gejala panas. Pratiwi. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras. Tia. d. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. dispnoe. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. c. Depresi miokard. Anissa. e. hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. b. Pasien dapat mengalami takikardia. ikterus.

9 mMol/L (8.2 g % . Sebelum timbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas. insufisiensi paru (PaO2 ≤ 60 mmHg). untuk mengembangkan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis. Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles. pankreatitis dibagi atas: a.V. b.000/ml Hiperglekemia > 11 mMol/L (>200mg%) LDH serum > 400 IU/L AST serum > 250 IU/L Selama 48 jam perawatan Penurunan hematokrit > 10% Sekuestrasi cairan > 4000 ml Hipokalemia . a. pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasikan sedini mungkin. 1. Diputuskan untuk indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan. Adanya komplikasi lokal sperti nekrosis. Georgia. pasien mana yang paling besar kemungkina untuk berkembang menjadi pankreatitis berat.0 mg %) PO2 arteri < 60 mmHg BUN meningkat > 1. yakni : 1. 1980). Dan untuk menyempurnakan klasifiksi tersebut pada tahun 1992 diadakan simposium international di Atalanta. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen). Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi). terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria ranson dan kriteria APACHE II. Adanya tanda-tanda rason ≥ 48 jam pertama dan atau ≥ 8 dari APACHE II merupakan tanda-tanda dini dari beratnya pankreatitis. gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg) dan perdarahan saluran makan bagian atas (.8 mmol/L (>5mg%) setelah pemberian cairan IV Hipoalbuminemia < 3. Terdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut.500ml/24jam). Kriteria Ranson Pada saat masuk rumah sakit            Usia > 55 tahun Leukositosis > 16.

Anissa. Debbie. koledokus dan duodenum. Habsyah. Narcy. M. maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. terdapat edema ekstraseluler. Nekrosis lemak dan jaringan pankreas yang mengalami kerusakan dapat memicu terjadinya trombosis pembuluh darah. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang. 2004) a. Dapat timbul abses purulen karena adanya kolonialisasi bakteri. (Holloway. dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.2. mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai dengan mortalitas yang lebih tinggi. Merupakan pankreatitis ringan akan tetapi pasien mengeluh nyeri akut dan beresiko mengalami syok. (Reporting: Sherly. Pankreatitis akut Proses peradangan akut yang mengenai pankreas yang menyebabkan munculnya berbagai derajat edema. o Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Terdapat nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. serta sepsis. Nurul Afina. Pankreatitis kronis (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen) Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Duktus pankreatikum terisis cairan purulen. minimal sekali. dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama. perdarahan. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umunya pancreatitis nekrosis lebih berat dari pada pancreatitis intertitisial. Pratiwi. inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. peningkatan sel-sel leukosit polomorfonuklear (PMN). Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan di tepi pankreas. b. nekrosis parenkim dan pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperineal. Klasifikasi pankreatitis akut : o Pankreatitis akut tipe interstitial Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan. Makalah: Nurul) . atau bila ada. Pankreatitis intertitisial dapat dibedakan dari pancreatitis nekrosis dan memakai incremental dynamic bolus computed tomography. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

VI. b. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas. . d. j. penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. (Brunner & Suddart. Makalah: Pratiwi) VII. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). Anisa. abses. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. k. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel). pseudositis. 2001:1339) (Reporting: Debbie. Diabetes Melitus karena adanya kerusakan pada pankreas sehingga fungsi endokrin terganggu sehingga hormon yang dihasilkan seperti insulin mengalami penurunan maka mengakibatkan tidak adanya kendali terhadap zat gula atau glukosa maka mengakibatkan diabetes mellitus. Abses pankreas dikarenakan adanya proses peradangan secara terus-menerus sehingga mengakibatkan degenerasi sel epitel mukosa sehingga menyebabkan abses paru. kalsifikasi pankreas. i. adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses. e. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain. l. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase. Komplikasi a. h. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. c. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b. tetapi tetap tinggi lebih lama. f. Afina. karsinoma dan obstruksi traktus bilier. Pemeriksaan Penunjang a. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. g.

Tia. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes. Urine analisa. Novi. o. asidosis. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Darah lengkap : SDM 10. hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). r. s. n. insufisiensi ginjal. Tujuan : untuk memberikan perfusi pankreas. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda prognosis buruk. 2000). LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. amilase.000-25. Prioritas penatalaksanaan medis pada . Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit.m. Penatalaksanaan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. q. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. Hb mungkin menurun karena perdarahan. (Reporting: Habsyah. hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan. p. Dian. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster. mioglobin.000 terjadi pada 80% pasien. pankreatitis akut : a. Makalah: Novi) VIII. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut.

karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral. karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo. hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. 1996) b. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat .Pasien dengan pankreatitis hemoragi akut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus. muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pankreatitis akut. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspqdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati. Mual. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Pada beberapa kasus.

1994). maka kolesistostomi. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo. Terapi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. dapat diulang tiap 3-4 jam. long. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan. pankrelipase (cotozym). Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston. d. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunis tidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama. dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston. f. tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh. 1996). Penatalaksanaan nyeri Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin berapa kali sehari. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. kolesistektomi atau dekompresi duktus komunis. c. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien.dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. 1996). long. mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. 1994). dapat juga diberikan pentazosin. dosis IV : 0. Petidin : dosis IM : 1-2 mg/kgBB. 1996). Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. pankrease (Barbara C. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.2-0. Pemberian enzim pankreas Pankreatin (viakose).5 mg/kgBB e. g. (Makalah: Novi) .

keturunan) Batu empedu (cholelitiasis) Terjepit di sfingter Oddi ↑ amylase dan lipase Menumpuk di pankreas Absorbsi usus terganggu Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan pembedahan ↑ tekanan di duktus pankreatikus Obstruksi duktus pankreatikus Aktivasi tripsin Aktivasi zimogen Aktivasi premature enzim Autodigesti Menghancurkan pankreas Merangsang IL-1 Merangsang hypothalamus Set point ↑ Hipertermi Gangguan thermoregulasi Iritasi dinding pankreas infeksi inflamasi Rangsang nosireseptor System saraf perifer konodorsalis Tidak diproduksi enzim pancreas yang lainnya Enzim kolesteroestrase tidak diproduksi Kolesterol utuh Masuk ke pembuluh darah Nutrisi tidak diabsorbsi dengan baik 60% lemak tidak diabsorbsi .Patofisiologi Etiologi (alcohol. usia.

VII. X.Feses berlemak Hiperlipidemia Terbentuk eksudat serous Edema Nyeri Gangguan rasa nyaman Medulla spinalis Persepsi nyeri Terbentuk eksudat serous Menyebar ke paru Efusi pleura Ekspansi paru ↓ Gangguan pola napas Menumpuk di peritoneum Peritonitis. XII Ke traktus gastro intestinal bagian atas . IX. Dengan cirri: demam dan abdomen tegang Menekan gaster Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) Keluarnya impuls motorik Ditransmisikan melalui saraf kranialis V.

Dian. Makalah: Dian dan Widya) . ↓ gerakan peristaltic lambung Na ↓ ADH ↑ Retensi naik Oliguri Duodenum dan lambung meregang Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut Isi usus terdorong mundur ke duodenum dan lambung Transport O2 terganggu Hipoksia Dehidrasi berat Akral dingin Gangguan cairan dan elektrolit Turgor ↓ Mukosa kering (Reporting: Novi.↑ kontraksi non peristaltic. Anissa. Debbie.

menyebar ke punggung dan perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Keluhan utama Klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang muncul dengan tiba-tiba dan makin lama makin hebat.A : 34 Tahun : Perempuan ::::: Pankreatitis c. Riwayat psikososial Harga diri Ideal diri Identitas diri Gambaran diri Peran diri :::::- . b. Riwayat kesehatan sekarang (P) (Q) (R) : Tanyakan apa yang memperberat nyeri klien : Nyeri hebat : Di epigastrium. Pengkajian  Identitas Nama Umur Jenis kelamin Alamat Suku Agama Pendidikan Diagnosa medis  Riwayat kesehatan a. Riwayat kesehatan dahulu Tanyakan kepada klien apakah nyerinya pernah diobati? Dan apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit seperti ini? d. Riwayat kesehatan keluarga Tanyakan kepada klien apakah sebelum klien sakit keluarganya ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti penyakit klien sekarang? e. : Ny. Asuhan Keperawatan A. (S) (T) : Tanyakan seberapa hebat nyeri klien bila diukur skala 1-5 : muncul tiba-tiba dan makin lama makin hebat.IX.

Bentuk bola mata bulat. Sehingga keadaan tersebut mempengaruhi status nutrisi tubuh. hebat yang mengganggu rasa nyaman klien.f.  Kebutuhan dasar  Pola makan dan minum  Pola nafas  Pola eliminasi  Pola istirahat dan tidur  Aktivitas  Pemeriksaan Fisik a.Berwarna merah muda.Bentuk simetris. Telinga . tidak ada sekret.5 oC ( Normal : 36. Kulit dan rambut .5 – 37.5 oC ) : Pola makan dan minum terganggu karena adanya mual : RR ↑ ( RR=30x/menit) : normal ::Tidak bisa melakukan aktivitas dengan maksimal karena nyeri dan muntah. 5. . 4. tidak ada lesi. b. sklera berwarna putih. Mulut .Turgor ↓ 2. Hidung .Simetris. konjungtiva. Tanda-tanda vital TB : 160 cm BB :54 Kg TD : 80/60 mmHg ( Normal : 100-130/60-90 mmHg ) HR : 132 x/menit ( Normal : 60 – 100 x / menit ) RR : 30 x/menit ( Normal : 12 -20 x / menit ) T : 38.Kulit teraba dingin. . 6. simetris. 3. karena harga anti biotikanya sangat mahal dan antibiotika yang diberikan adalah antibiotika paten. Pengkajian sosial – ekonomi : Keluarga klien harus meminjam uang untuk membeli antibiotika.Mukosa mulut kering. . tidak ada nyeri tekan.Simetris. Pemeriksaan head to toe 1. Mata . tidak ada serumen pada lubang telinga. Kepala .

Teraba massa pada daerah epigastrium. 9. Sistem Respirasi Respirasi rate (RR) meningkat . : . Paru-paru . Sistem Pencernaan Pencernaan klien terganggu dengan pemeriksaan fisik:  Inspeksi  Palpasi : Abdomen klien terlihat tegang dan muklosa mulut klien kering. 6.Turgor turun. dalam penderita penyakit pankreatitis. .Nyeri tekan (+). Ekstremitas . normal  Pemeriksaan Sistemik 1.Abdomen klien tegang. 2. tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. . HR = 132 x/menit. 7. 3. Sistem Endokrin Adanya gangguan sekresi hormon. Sistem Muskuloskoletal Apakah ada gangguan pada extrimitas atas dan bawah atau tidak ada gangguan. 10. .Teraba massa di epigastrium. 8.Lengkap.7.Respirasi rate meningkat .Kulit klien dingin. Leher .Abdomen tegang. Sistem Persyarafan Apakah kesadaran itu penuh atau apatis. Abdomen . . Sistem Kardiovaskuler Nadi klien meningkat . . turgor kulit menurun. 4. RR=30x/menit. . Sistem Integumen Kulit dingin.Normal. somnolen dan koma. 5.

Perencanaan Analisa Data No. Auskultasi  Perkusi : Ada tidaknya ditemukan bising usus : Ada tidaknya shifting dullness yang ditandai adanya bising usus. Nyeri menyebar ke .35 – 7. DO: Abdomen tegang Teraba masa pada epigastrium Nyeri tekan (+) Data Etiologi iritasi dinding pankreas ↓ infeksi ↓ inflamasi ↓ mengeluh hebat pada yang rangsang nosireseptor ↓ sistem syaraf perifer ↓ kornodorsalis ↓ medulla spinalis Masalah Gangguan rasa nyaman : nyeri DS : Klien nyeri epigastrium muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat. 1. B.45 ) ( Normal : 80 – 100 mmHg ) ( Normal 38 – 44 mmHg ) ( Normal : 22 – 26 mEq/L ) ( Normal : 2 – 20 u /L ) ( Normal : 4 – 24 iu / dL )  HCO3 : 15 mEq/L 2) Pemeriksaan Serum :  Serum amilase ↑  Serum lipase ↑ 3) Pemeriksaan USG : Tampak adanya cholelithiasis yang disertai pankreatitis.3 : 65 mmHg : 37 mmHg ( Normal : 7.  Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Darah:  PH  PO2  PCO2 : 7.

IX. ↓ persepsi nyeri ↓ nyeri ↓ gangguan rasa nyaman 2 DO : .turgor turun .punggung.mukosa mulut kering .HCO3 = 15 mEq/l .TD = 80/60 mmHg .Oliguri .HR = 132 x/m lemah .Serum Amilase & Lipase meningkat .PO2 = 65 mmHg DS : Mual muntah Menekan gaster ↓ Impuls ditransmisikan oleh saraf aferen atau saraf simpatis ↓ Impuls masuk ke pusat muntah bilateral di medulla (dekat traktus solitaries± pada tingkat nukleus motorik dorsalis vagus) ↓ Keluarnya impuls motorik ↓ Ditransmisikan melalui saraf kranialis V. XII ↓ Ke traktus gastro intestinal bagian atas ↓ kontraksi non peristaltik.kulit dingin . ↓ gerakan peristaltik lambung ↓ Isi usus terdorong mundur Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit . X. perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. VII.

- DO : RR = 30 x/m Edema ↓ Terbentuk eksudat serous ↓ Menyeber ke paru ↓ Efusi pleura ↓ Ekspansi paru ↓ ↓ Gangguan pola napas Pola napas tidak efektif DS : - 4. DO : Suhu 38.ke duodenum dan lambung ↓ Duodenum dan lambung meregang ↓ Makanan dan getah terdorong keluar hingga mulut ↓ Dehidrasi berat ↓ Gangguan cairan dan elektrolit 3.50C TD 80/60 mmHg HR 132 X/ menit lemah RR 30 x/ menit Inflamasi ↓ Merangsang IL-1 ↓ Merangsang hipotalamus ↓ Gangguan termoregulasi .

kulit dingin. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg.DS: - Set point ↑ ↓ Hipertermi ↓ Gangguan termoregulasi 5. DO : . nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin berat. usia. oliguri. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S : 38. 3.Mual . mukosa mulut kering. HR = 132 x/m lemah. teraba masa pada epigastrium. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. keturunan) ↓ Batu empedu (cholelitiasis) ↓ Terjepit di sfingter Oddi ↓ ↑ Amilase dan lipase menumpuk di pankreas ↓ Absorbsi usus terganggu ↓ Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan Diagnosa Keperawatan 1.5oC ) .BB = 54 kg DS : . Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( RR : 30x/menit) 4.Muntah Etiologi (alkohol. 2. turgor turun dan klien mengeluh mual muntah.

Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. Nyeri sering menyebar. lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). RASIONAL 1.5. nyeri klien berkurang dengan kriteria hasil:  Klien agak aktif kembali  Mengikuti program teurapetik  Menyatakatan nyerinya hilang. nyeri tekan dan klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium yang muncul secara tibatiba dan makin lama makin berat. Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. Nyeri tersembunyi pada Tupan : Nyeri benar-benar hilang kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. teraba masa pada epigastrium. Selidiki keluhan verbal nyeri. INTERVENSI Mandiri 1. Rencana Asuhan Keperawatan NO 1. klien mengeluh mual dan muntah. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan abdomen tegang. TUJUAN Tupen: Dalam 3 x 24 jam perawatan. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya .

Kolaborasi dengan dokter: Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil. distraksi. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekr esi GI. yang dapat mendasari masalah/kompli kasi dan dapat memperberat . 2. Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang. Berikan lingkungan tenang. dapat meningkatkan koping.pseudokista atau abses. dosis lebih sering). imajinasi) relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian. 4. memerlukan dosis obat lebih besar. Meningkatkan 3. Kolaborasi 4. 2. Ajarkan teknik manajemen pengalihan nyeri (relaksasi. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. 3. sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

Pertahankan perawatan kulit. 2. Tupen : Dalam waktu 1x24 jam mual muntah berkurang.RR (20x / menit) Mandiri 1. Jjumlah dan tipe cairan serta elektrolit pengganti ditentukan oleh status tekanan darah. Kaji status cairan elektrolit 1. 5. HR = 132 x/m lemah. 5. menimbulkan nyeri seperti luka bakar kimiawi. khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. BB klien tetap.depresi pernapasan. oliguri. Gangguan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan dehidrasi berat ditandai dengan TD = 80/60 mmHg. Enzim fosfolipase yang dihasilkan pankreas dapat mencerna lemak yang berada di bawah kulit dan jaringan dinding abdomen. dengan kriteria hasil: 1. kulit dingin. mukosa mulut kering. TTV klien turun sampai batas normal . tidak ada . turgor turun dan klien mengeluh mual muntah.HR (100x / menit) . hasil pemeriksaan laboratorium terhadap kadar elektrolit dan 2.

tekanan darah (120/80 mmHg) dan pengkajian kondisi klien 2. Turgor kulit kembali normal 3. dengan kriteria hasil: 1. volume urin. Plasma dapat mengalir ke dalam rongga abdomen sehingga mengurangi volume darah 3. diaforesis yang hebat. Kaji sumbersumber kehilangan cairan dan elektrolit 2. Kehilangan elektrolit terjadi akibat tindakan pengisap nasogastrik. emesis dan sebagai konsekuensi dari keadaan klien yang berpuasa 3. TTV klien kembali normal .penurunan.RR (12-20 x / menit) . Tupan: Volume cairan klien kembali normal. Periksa abdomen untuk mengkaji pembentukan asites:  Ukur lingkar abdomen setiap hari  Timbang berat badan . Mukosa mulut tidak kering 2. BUN.HR (60-100 x / menit) .

Awasi tekanan 4. Auskultasi 5. darah dan ukur CVP bila ada 5. Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidaks bunyi jantung.klien setiap hari  Lakukan palpasi andomen untuk mendeteksi gelombang cairan 4. catat frekuensi dan irama .

Penggantian darah. albumin. beri infus elektrolit (natrium. dan produk darah sesuai indikasi Tupe: Dalam waktu 2x24 jam suara Mandiri 1. pankreatitis akut . klorida) 6. umumnya hipokalemia/ hipokalsem Kolaborasi: 6. Beri plasma. kalium. Klien akan kehilangan sejumlah besar darah dan plasma yang dapat menurunkan sirkulasi yang efektif dan volume darah 7. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan efusi pleura ditandai dengan RR meningkat ( 7.eimbangan elektrolit. plasma atau albumin membantu dalam menjamin volume darah sirkulasi yang efektif 3. Kaji status pernafasan 1.

RR kembali normal (12-20 x / menit) 3. 4. Napas klien tidak lemah (frekuensi. elevasi diafragma. Tekanan darah kembali normal (120/80 mmHg) 3.RR=30x/menit) napas klien kembali normal. 3. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam 4. Tidak ada suara napas tambahan 2. Pertahankan posisi semi fowler 2. Penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinka n ekspansi paru yang lebih besar. Beritahu dan dorong klien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. dengan kriteria hasil: 1. Menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis 2. Tupan: Frekuensi dan pola napas klien kembali normal. suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri menyebabkan edema retroperitonial. pola. efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat. dengan kriteria hasil: 1. HR kembali normal (60-100 x / menit) 2. Pengubahan posisi sering membantu .

1o C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. 4. tanda-tanda vital berada dalam rentang normal . Pola demam dapat membantu dalam diagnosis . 1. Pantau suhu pasien (derajat dan pola). Suhu 38.5oC ) Tupen : Dalam 1 X 24 jam suhu badan klien turun. Gangguan termoregulasi berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan suhu meningkat ( S = 38.sekali. perhatikan menggigil/diafh oresis. catatan: pengguaan antipieretik mengbah pola demam dan dapat di batasi sampai diagnosis dibuat atau bila demam tetap lebih besar dari 38. aerasi dan drainase semua lobus paru. kriteria hasil : suhu tubuh turun. Tupan : Suhu tubuh klien stabil.9 o C. Mandiri 1.9 – 41.

alkohol dapat mengeringka n kuit. 3. Berikan kompres mandi hangat. Digunakan untuk mengurangi . Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabka n kedinginan. hindari penggunaan alkohol Kolaborasi : 4. Dapat membantu mengurangi demam. Berikan antipiretik 4. Pantau lingkungan 2.2. Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk mempertahan kan suhu mendekati normal. peningkatan suhu secara aktual. 3. Selain itu.

Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39. 5. dan meningkatka n autodestruksi sel-sel yang terinfeksi.5400C pada waktu terjadi kerusakan/ga 5. Berikan selimut pendingin . meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme.demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus.

2. 4. 5. Berikan perawatan oral. klien mengeluh mual dan muntah. 1. Distensi abdomen dan atoni usus sering terjadi. Catat tanda peningkatan haus terjadinya .ngguan pada otak. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses dan bau. mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake nutrisi ↓ ditandai dengan BB = 54 kg. 2. 3. Mandiri 1. 3.  Menunjukkan perilaku. Steatore terjadi karena pencernaan lemak tidak sempurna. catat adanya/karakter bising usus. distensi abdomen. Tupan: Tidak ada lagi gangguan pemenuhan nutrisi klien. perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan berat badan normal. dan keluhan mual. menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NGT dipasang.  Tidak mengalami malnutrisi. Kaji abdomen. Tupen: Dalam 3 x 24 jam status nutrisi klien terpenuhi dan membaik dengan kriteria hasil:  Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal. Mewaspadakan 4.

5. (Makalah: Anissa. hiperglikemia karena peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta). Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut. Tia) . Mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCl masuk ke duodenum. AFina.dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual. Kolaborasi: 5. Debbie.

(Suratun dan Lusianah.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu . yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu. statis empedu.com/2009/01/kolelitiasis. Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan.blogspot.adapun faktor predisposisi terpenting. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi. dan pengendapan unsur-insur tersebut.) b. Definisi Kolelitiastitis adalah pembentukan batu (kalkuli) di dalam kantung empedu atau saluran bilier. Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. perubahan komposisi kimia.2010. Batu terbentuk dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Diagnosa Banding Pankreatitis Akut.dibanding panyebab terbentuknya batu. atau keduanya dapat menyebabkan statis.html) . Etiologi Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti. (http://tutorialkuliah.Jawaban LO 1. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu. Kolelitiastitis a. dan infeksi kandung empedu.

Ras/keturunan 3. fosfat. multipel. 1. Wanita hamil/konsumen obat kontrasepsi oral 2. Faktor Resiko 1. Kolesterol yang merupakan unsur normal pembentuk empedu bersifat tidak larut dalam air. Batu pigmen Terdiri atas garam kalsium dan salah satu dari anion (bilirubinat. Klasifikasi Kolelitiasis 1. Multiparitas 6. garam empedu. dan palmitat) dan biasanya berwarna coklat tua.c. Obesitas 5. berstruktur bulat atau oval. Pasien akan mengalami kolik billier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan. soliter. Rasa nyeri ini disertai dengan mual dan muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa jam sesudah makan-makanan dalam porsi besar. Batu-batu ini cenderung berukuran kecil. Rasa nyeri dan kolik bilier Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu. Batu campuran. Pasien akan mengalami panas dan mungkin teraba masa padat pada abdomen. Batu ini merupakan campuran batu kolesterol dengan batu pigmen atau dengan substansi lain (kalsium karbonat. Batu kolesterol Biasanya berukuran besar. Kolik bilier disebabkan oleh kontraksi kandung empedu . 2. penyakit/ reseksi ileum. d. 4. karbonat. Usia > 40 tahun. dan berwarna hitam kecoklatan. pankreatitis. atau asam lemak rantai panjang). fosfat. Riwayat penyakit : diabetes melitus. berwarna kuning pucat dan seringkali mengandung kalsium pigmen. Manifestasi klinis. e. kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. kanker kandung empedu. 3.

E. Perubahan warna urin dan feses Eksresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwana sangat gelap. Ultrasonografi Pemeriksaan ini dilekkukan dengan cepat serta akurat dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. dan K. 3. Pemeriksaan Diagnostik dan Laboratorium Kolestiasis 1. nekrosis dan perforasi disertai peritonitis generalisata. memekatkan isinya. Akibat obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam duodenum makan akan terjadi peningkatan kadar empedu dalam darah. Obstruksi aliran empedu juga mengganggu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak yaitu vitamin A. Defisiensi vitamin. Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu dan biasanya pekat yang disebut “clay color-ed” 4. pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berjalan lama.D. Ikterus Ikterus biasanya terjadi pada obstruksi duktus koledokus. Hal ini membuat kulit dan membran mukosa berwarna kuning. 2. f. 3. Pemeriksaan sinar X abdomen 2. Bilamana batu empedu terlepas dan tidak lagi menyumbat duktus sistikus. Jika batu empedu terus menyumbat saluran tersebut. . Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal. penyumbatan ini dapat mengakibatkan abses. berkontraksi serta mengosongkan isinya. Keadaan seperti ini sering disertai dengan gatal-gatal yang mencolok pada kulit.yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. Kolesistografi Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian. Karena itu. kandung empedu akan mengalirkan isinya keluar dan proses inflamasi segera mereda dalam waktu yang relatif singkat.

Efek samping : diare. Sebuah drain (penrose) ditempatkan dalam kandung empedu dan dibiarkan menjulur keluar . 9. Mengurangi gatal-gatal : cholestyramine (Questran). 10. 2. bersifat hepatotoksik pada fetus sehingga kontra indikasi pada ibu hamil. Bilirubin dan amilase serum : meningkat 6. 8. ERCP Memperlihatkan percabangan bilier dengan kanulasi duktus koledukus melalui duodenum. Foto abdomen (multiposisi) Menyatakan gambaran radiologi (klasifikasi) batu empedu. Penatalaksanaan 1. Enzim hati serum AST (SGOT) . dan membedakan antara ikterik obstruksi / non obstruksi. Scan CT Dapat menyatakan kista kandung empedu. Darah lengkap Leukositosis sedang (akut) 5. klasifikasi dinding atau pembesaran kandung empedu. LDH agak meningkat. Farmakologi Untuk menghancurkan batu : ursodiol / actigal. g.ALT (SGPT). Pembedahan Kolesistektomi Kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus diligasi. Mengurangi konten kolesterol dalam batu empedu : chenodiol/chenix. alkalin fosfat dan 5nukeotidase: ditandai peningkatan obstruksi bilier.4. Mengurangi rasa nyeri : analgesik Mengobati infeksi : antibiotik. Scan hati (dengan zat radioaktif) Menunjukan obstruksi pecabangan bilier. dilatasi duktus empedu. 7.

sulfanomida dan trimetoprim. cairan serosanguinis dan getah empedu ke dalam kasa absorben. sikloserin. yaitu : 1. pirimetamin. imidazol. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. 3. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. baik alami maupun sintetik. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat. Pembagian antibiotik berdasarkan mekanisme atau tempat kerja antibiotik tersebut pada kuman. tetrasiklin dan aminogliosida. yakni kloramfenikol. linkomisin. ristosetin dan lain-lain. nistatin dan polimiksin. penisilin. Golongan penisilin.lewat luka operasi untuk mengalirkan darah. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme.2010) 2. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini adalah 1. h.sefalosporin. (Suratun dan Lusianah. termasuk di sini adalah basitrasin. eritromisin (makrolida). novobiosin. 4. yakni asam nalidiksat. Secara garis besar. rifampisin. 2. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa. kolistin. . Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada klien kolestiasis adalah : Obstruksi duktus sistikus Kolik bilier Kolesistisis akut Perikolestisis Pankreatitis Ileus batu empedu.

Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase.Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. meningokokus. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. Corynebacterium diphteriae. nafsilin dan metisilin. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. 2. Bacillus anthracis. tetapi . yakni: a. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). termasuk di sini adalah kloksasilin. Penisilin ini termasuk karbenisilin. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. Treponema pallidum. Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. oksasilin. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. pneumokokus. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. d. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. flukloksasilin. Clostridia. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. Golongan sefalosporin. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. dikloksasilin. Staphyloccocus. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam amino-penisilinat. c. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisilin. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Leptospirae dan Actinomycetes sp. Streptococcus viridans. b. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. tikarsilin. gonokokus.

metilmisin dan tobramisin. sefazolin. metasiklin dan demeklosiklin. 4. ototoksik dan neurotoksik. klortetrasiklin. doksisiklin. Termasuk di sini adalah amikasin. influenzae. gonorhoeae dan H. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksi-infeksi yang disebabkan oleh klamidia. riketsia. minosiklin. sefradin. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. sefaleksin. Mungkin juga efektif terhadap N. Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro.spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. 5. sefotaksim dan moksalatam. spirokaeta dan mikoplasma. influenzae. typhi dan H. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC.. termasuk di sini adalah tetrasiklin. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. streptomisin. yakni: a. terutama anemia aplastika. Termasuk di sini misalnya sefalotin. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia. 3. dan mikoplasma. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. kanamisin. oksitetrasiklin. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). b. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. c. neomisin. klamidia. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. meningitidis. natrium suksinat dan tiamfenikol. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. . Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. terbagi menjadi tiga kelompok. gentamisin. N.

Aktif secara in vitro terhadap kumankuman Gram positif. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. mikoplasma. difficile. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. misalnya rifampisin. 9. INH. . C. riketsia dan aktinomisetes. Golongan linkosamid. Juga aktif terhadap kuman anaerob. D dan E. misalnya bakteroides. Gram negatif. streptomisin. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. klamidia. josamisin. misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain.6. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. spiramisin. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. 7. sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. oleandomisin dan trioleandomisin. B. Selain sebagai alternatif penisilin. etambutol dan lain-lain. 8. rosaramisin. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. Golongan polipeptida. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. dapson. Sayangnya.

kuman bronkitis. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. S. Juga antibiotika karbapenem (misalnya imipenem) yang dikatakan tahan terhadap penisilinase dan aktif terhadap kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Tetapi karena toksisitasnya. 11. walaupun mungkin tidak bisa semuanya tercakup. termasuk pseudomonas. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. pefloksasin dan lain-lain. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. metronidazol. salmonelosis. S. enterobakteriaceae dan pseudomonas. 12. areus. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi.10. akhir-akhir ini juga mulai diperkenalkan jenis-jenis baru dari golongan beta laktam misalnya kelompok monosiklik beta laktam yakni aztreonam. epidermidis. menunjukkan betapa sulitnya untuk memilih . maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. pneumoniae. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. Banyaknya jenis antibiotika dan kemoterapetika yang diuraikan di sini. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. terutama untuk S. dan lain-lain. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. Misalnya saja vankomisin. Di samping antibiotika yang telah disebutkan di atas. norfloksasin. yang terutama aktif terhadap kuman Gram negatif. basitrasin. ofloksasin. spektinomisin. prostatitis.

Gram negatif aerob: termasuk koken (N. botulinum. C. spiral (treponema dan leptospira). C. Penisilin spektrum luas. Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. N. Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. basilus (saprofit). stafilokokus). Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. Penemuan jenis-jenis antibiotika baru harus diikuti secara seimbang dengan prinsip pemilihan yang praktis dan sesuai. mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. a. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. kuman-kuman enterik (E. Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: 1. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). klebsiela dan enterobakter). Hal ini berkaitan erat dengan saling overlapping spektrum antikuman dari masing-masing jenis. eritromisin. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. yakni klostridia. streptokokus. coli. Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus.salah satu yang paling tepat jika menghadapi suatu kasus infeksi. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. tetani. Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik. Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. gas gangren dan lain-lain. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. b. sefalosporin. . batang (korinebakteria) dan lain-lain. meningitidis atau pnemokokus). 2. gonorrhoeae. a. juga metronidazol. misalnya C.

tetrasiklin. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. b. Penurunan pH (<7. Untuk kumankuman kelompok ini. untuk salmonela adalah kloramfenikol. sigela. maka dilakukan pemeriksaan terhadap PCO2.pdf) 3. (http://www.35 menunjukan alkalosis. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. pH yang kurang dari 7. kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium.45) dan peningkatan Hco3 (>28 mEq/L) menunjukan alkalosis metabolik. . Penurunan pH (<7. Peningkatan pH (>7.35) dan penurunan Hco3 (<24 mEq/L) menunjukan asidosis metabolik.35) dan peningkatan PaCO2 (>45 mmHg) menunjukan asidosis respiratorik. Peningkatan pH (>7. metronidazol. hemofilus dan lain-lain. beberapa sefalosporin. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. Pemeriksaan AGD Pemeriksaan AGD biasanya dilakukkan untuk mengkaji gamgguan keseimbanngan asambasa yang disebabkan oleh gangguan respiratorik atau gangguan metabolik atau keduanya. kloramfenikol. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa akibat respiratorik (pernapasan). vibrio. dilakukan pemeriksaan terhadap bikarbonat (Hco3) dan base excess (BE). pseudomonas.45) dan penurunan PaCO2 (<35 mmHg) menunjukan alkalosis respiratorik. Linkomisin dan klindamisin.com/images/multirow4008cd99aae6f. sefalosporin dan lain-lain.salmonela. pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas.farklin. Untuk menentukan terjadinya ketidakseimbangan asam-basa oleh karena metabolik. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan.35 menunjukan asidosis dan pH yang lebih besar dari 7. Sebagai contoh. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat.

45 PCO2 : 35-45 mmHg PO2 : 75-100 mmHg HCO3 : 24-28 mEq/L BE : +2 sampai -2 (±2 mEq/L) Anak : pH : 7. Ketidakseimbangan asam-basa Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik Asidosis metabolik Alkalosis metabolik pH PCO2 HCO3 N N N N BE N N (Makalah : habsyah) .Nilai-Nilai Rujukan : Dewasa : pH : 7.44.35-7.36-7. Penilaian lainnya sama seperti dewasa.

Jakarta: EGC Holloway. Narcy.1995. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Arif. Jakarta : EGC Mutaqqin. Kee L Joyce. M. United States of America: Lippincott Williams. Jakarta: EGC.2010. Jakarta: EGC Setiadi. Philadelpia : Lippincott William & Wilkins Doenges. Suzanne C. Jakarta: EGC. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Persyarafan. eleventh edition. 2007. Ilmu Anatomi Fisiologi Manusia.2007. 1997. Price.scribd. Medical surgical care planning Fourth edition.Daftar Pustaka Brunner & Suddarth. Wim de Jong Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: Salemba Medika. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. Textbook of medical surgical nursing. 2004.com/images/multirow4008cd99aae6f. Suratun dan Lusianah. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed/6 vol/1. 2008.pdf http://www. Buku Ajar Patologi. Marilynn E. Jakarta: CV Trans Infomedia http://www.farklin. Yogyakarta : Graha Ilmu.Edisi 2. 2001. 2000. 2008. Smeltzer. Sylvia A. Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik Dengan Implikasi Keperawatan. Vol: 2.com/doc/17190525/Asuhan-Keperawatan-Klien-Dengan-Pankreatitis . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC Sjamsuhidajat. 1997. Robbins.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful