ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. PENGERTIAN

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat). Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

B. KLASIFIKASI.

Asidosis Respiratori Akut. Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

Asidosis Respiratorik Kronis. Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

C. ETIOLOGI. 1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata. a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut). b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik. c. Henti jantung (akut). d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada. a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

Gangguan Pertukaran Gas. c. Obesitas yang berlebihan. peningkatan tekanan darah. Pneumonia atau asma yang berat. b. Sedasi Berlebihan. 5. 3. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut. a. Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu: a. d. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan. maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan . Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen. stupor. dan perasaan penat pada kepala.b. a. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga. Aspirasi benda asing atau muntah.. b. Pneumotorak. Edema paru akut. kekacauan mental. Alkalosis Metabolic. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala. d. PPOM (emfisema dan bronchitis). dan akhirnya koma. Laringospasme atau edema laring. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak. 4. D. e. juga menyebabkan sindrom metabolic otak. MANIFESTASI KLINIS. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis. Anesthesia Umum. c. b. yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). c. bronkopasme berat.

d. sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop). . Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel.

.

. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC. 1. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat. maka PH plasma akan rendah. Klorida sama dengan menurun.0). yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak Na. Apabila kompensasi ginjal berhasil. 11. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :    Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada). 3. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2). F. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7. lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah). Kalsium serum sama dengan meningkat.E. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan. 1. PH urine akan menjadi asam (menurun 6. lebih dari 26 mEa/e. 9. 5. PENATALAKSANAAN. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat. 6. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam. Asam laktat sama dengan meningkat. tetapi berada pada rentang normal. 10. 7.35). Saturasi O2 sama dengan menurun. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK. 8. 2. maka kadar bikordinat plasma akan meningkat. 4. 12. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi). G.

untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen. ketika diperlukan. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik. .2. 6. Ventilasi mekanik. 3. 5. 7. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. 4. Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan. mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary.

4 pH < 7.rendah atau normal pH > 7. pH tinggi.4 : 40 mmHg : 24 mEq/L 1. Pertama-tama perhatikan pH.4 pH = 7.Langkah-langkah untuk menilai gas darah Tujuan AGD    Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh Indikasi           Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama pH PaCO2 HCO3 : 7.4 Alkalosis Asidosis Normal Dapat .

pH < 7. 2.menunjukan gas darah yang benar benar normal atau mengindikasikan terjadinya kompensasi. menentukan penyebab primer gangguan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3 dalam hubungannya dengan pH pH > 7. Jika HCO3 <24 mEq/L ganggaun primer adalah adalah adalah adalah . Jika HCO3 >24 mEq/L ganggaun primer alkalosis metabolik.4 Asidosis Jika PaCO2 >40 mmHg gangguan primer asidosis respiratorik.4 Alkalosis Jika PaCO2 <40 mmHg gangguan primer alkalosis respiratorik.

45 : 23-27 mmol/L : 35-45 mmHg : 0 ± 2 mEq/L :80-100 mmHg : 95 % atau lebih : 22-26 mEq/L .4 : 60 mmHg : 37 mEq/L Rentang nilai normal pH CO2 PCO2 BE PO2 saturasi O2 HCO3 :7.2 : 60 mmHg : 24 mEq/L Asidosis respiratorik terkompesasi pH PaCO2 HCO3 : 7. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer.35-7. jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer. kompensasi sedang berjalan). Contoh: Asidosis metabolik tanpa kompensasi pH PaCO2 HCO3 : 7. 3.asidosis metabolik.

Tabel gangguan asam basa: Jenis gangguan Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh Asidosis metabolik akut Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh Asidosis respiratorik dan metabolik Alkalosis respiratorik akut Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian Alkalosis metabolic terkompensasi penuh Alkalosis metabolik dan respiratorik N N N N N N N pH PCO2 HCO3 N Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: 1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7. seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH. dan perubahan ventilasi baru terjadi. 2. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi.4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi. Alkalosis respiratorik. .

Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7.50.30--7. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. Asidosis metabolik terkompensasi. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. atau gangguan SSP. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7. Misalnya.50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity.30. Oleh karena itu. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat 9. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. 3. 6. peningkatan aliran darah paru. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. 4.Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. atau keracunan oksigen. 5. perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen . blokade neuromuskuler. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal. penyakit neuromuskuler. Hipoksemia terkoreksi. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. 7. pada intoksikasi obat. dan gangguan elektrolit berat. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. 10. Asidosis respiratorik.40. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. seperti pada bronkopulmonari displasia. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful