P. 1
Referat Acidosis Respiratorik

Referat Acidosis Respiratorik

|Views: 178|Likes:
Published by zuliekowahyudi

More info:

Published by: zuliekowahyudi on May 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/20/2015

pdf

text

original

ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. PENGERTIAN

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat). Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

B. KLASIFIKASI.

Asidosis Respiratori Akut. Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

Asidosis Respiratorik Kronis. Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

C. ETIOLOGI. 1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata. a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut). b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik. c. Henti jantung (akut). d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada. a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

3. D. Aspirasi benda asing atau muntah. d. PPOM (emfisema dan bronchitis). maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan . Gangguan Pertukaran Gas. dan perasaan penat pada kepala.b. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga. Laringospasme atau edema laring. a.. Pneumonia atau asma yang berat. a. b. d. Pneumotorak. 5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala. b. yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). stupor. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut. bronkopasme berat. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen. Obesitas yang berlebihan. juga menyebabkan sindrom metabolic otak. Edema paru akut. dan akhirnya koma. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak. MANIFESTASI KLINIS. Sedasi Berlebihan. 4. c. peningkatan tekanan darah. c. e. Alkalosis Metabolic. Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu: a. kekacauan mental. b. c. Anesthesia Umum. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel.tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop). d. sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

.

0). Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7. tetapi berada pada rentang normal. 9. PH urine akan menjadi asam (menurun 6. 12. Apabila kompensasi ginjal berhasil. 4. Asam laktat sama dengan meningkat. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2). 11. 5. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :    Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada). Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan. PENATALAKSANAAN. 7.35). Kalium serum sama dengan normal atau meningkat. 1. . lebih dari 26 mEa/e. Saturasi O2 sama dengan menurun. 1. Kalsium serum sama dengan meningkat. maka kadar bikordinat plasma akan meningkat. 6. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan. Klorida sama dengan menurun. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi). F. 2. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC. 10.E. 3. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat. G. maka PH plasma akan rendah. 8. lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah). yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak Na.

Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Ventilasi mekanik. 4. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar. 7. untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen. 3. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. . Tindakan hygiene pulmonary dilakukan.2. ketika diperlukan. mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary. 5. 6. Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial. dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan.

4 pH < 7.rendah atau normal pH > 7.4 pH = 7.4 : 40 mmHg : 24 mEq/L 1. pH tinggi.Langkah-langkah untuk menilai gas darah Tujuan AGD    Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh Indikasi           Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama pH PaCO2 HCO3 : 7. Pertama-tama perhatikan pH.4 Alkalosis Asidosis Normal Dapat .

4 Alkalosis Jika PaCO2 <40 mmHg gangguan primer alkalosis respiratorik. 2. menentukan penyebab primer gangguan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3 dalam hubungannya dengan pH pH > 7. pH < 7. Jika HCO3 >24 mEq/L ganggaun primer alkalosis metabolik.menunjukan gas darah yang benar benar normal atau mengindikasikan terjadinya kompensasi.4 Asidosis Jika PaCO2 >40 mmHg gangguan primer asidosis respiratorik. Jika HCO3 <24 mEq/L ganggaun primer adalah adalah adalah adalah .

35-7.2 : 60 mmHg : 24 mEq/L Asidosis respiratorik terkompesasi pH PaCO2 HCO3 : 7. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer.asidosis metabolik. 3. Contoh: Asidosis metabolik tanpa kompensasi pH PaCO2 HCO3 : 7.4 : 60 mmHg : 37 mEq/L Rentang nilai normal pH CO2 PCO2 BE PO2 saturasi O2 HCO3 :7.45 : 23-27 mmol/L : 35-45 mmHg : 0 ± 2 mEq/L :80-100 mmHg : 95 % atau lebih : 22-26 mEq/L . kompensasi sedang berjalan). jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer.

2. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7. Alkalosis respiratorik. . dan perubahan ventilasi baru terjadi.Tabel gangguan asam basa: Jenis gangguan Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh Asidosis metabolik akut Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh Asidosis respiratorik dan metabolik Alkalosis respiratorik akut Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian Alkalosis metabolic terkompensasi penuh Alkalosis metabolik dan respiratorik N N N N N N N pH PCO2 HCO3 N Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: 1. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi.4.

4.Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis.50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama. 6. dan gangguan elektrolit berat. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. peningkatan aliran darah paru. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. 3. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. 7. 10. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7. atau gangguan SSP. perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen . Oleh karena itu. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. pada intoksikasi obat.30--7. blokade neuromuskuler. Hipoksemia terkoreksi. atau keracunan oksigen. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat 9. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7. 5.50.30. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. Misalnya. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. seperti pada bronkopulmonari displasia. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7.40. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. penyakit neuromuskuler. Asidosis respiratorik. Asidosis metabolik terkompensasi. 8. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->