ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. PENGERTIAN

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat). Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

B. KLASIFIKASI.

Asidosis Respiratori Akut. Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

Asidosis Respiratorik Kronis. Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

C. ETIOLOGI. 1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata. a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut). b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik. c. Henti jantung (akut). d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada. a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis. c. Obesitas yang berlebihan. d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

3. Gangguan Pertukaran Gas. a. PPOM (emfisema dan bronchitis). b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus. c. Pneumonia atau asma yang berat. d. Edema paru akut. e. Pneumotorak.

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut. a. Aspirasi benda asing atau muntah. b. Laringospasme atau edema laring, bronkopasme berat.

5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia Umum, Alkalosis Metabolic.

D. MANIFESTASI KLINIS.

Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu: a. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah,, dan perasaan penat pada kepala. b. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma, juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). c. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan

tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop). d. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

E. F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC. 1. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah). 2. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar bikordinat plasma akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak Na. 3. Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan rendah, tetapi berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35). 4. PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0). 5. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan. 6. Saturasi O2 sama dengan menurun. 7. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat. 8. Kalsium serum sama dengan meningkat. 9. Klorida sama dengan menurun. 10. Asam laktat sama dengan meningkat. 11. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan. 12. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK.

G. PENATALAKSANAAN. 1. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan : Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada). Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2). Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).

2. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan. 3. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen. 4. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. 5. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik. 6. Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary. 7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar.

Langkah-langkah untuk menilai gas darah Tujuan AGD Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh

Indikasi Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama

pH PaCO2 HCO3

: 7,4 : 40 mmHg : 24 mEq/L

1. Pertama-tama perhatikan pH, pH tinggi,rendah atau normal pH > 7,4 pH < 7,4 pH = 7,4 Alkalosis Asidosis Normal Dapat

menunjukan

gas

darah yang benar benar normal atau mengindikasikan terjadinya kompensasi.

2. menentukan penyebab primer gangguan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3 dalam hubungannya dengan pH pH > 7,4 Alkalosis Jika PaCO2 <40 mmHg gangguan primer alkalosis respiratorik. Jika HCO3 >24 mEq/L ganggaun primer alkalosis metabolik. pH < 7,4 Asidosis Jika PaCO2 >40 mmHg gangguan primer asidosis respiratorik. Jika HCO3 <24 mEq/L ganggaun primer adalah adalah adalah adalah

asidosis metabolik.

3. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer, jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer, kompensasi sedang berjalan). Contoh: Asidosis metabolik tanpa kompensasi pH PaCO2 HCO3 : 7,2 : 60 mmHg : 24 mEq/L

Asidosis respiratorik terkompesasi pH PaCO2 HCO3 : 7,4 : 60 mmHg : 37 mEq/L

Rentang nilai normal pH CO2 PCO2 BE PO2 saturasi O2 HCO3 :7,35-7,45 : 23-27 mmol/L : 35-45 mmHg : 0 2 mEq/L :80-100 mmHg : 95 % atau lebih : 22-26 mEq/L

Tabel gangguan asam basa: Jenis gangguan Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh Asidosis metabolik akut Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh Asidosis respiratorik dan metabolik Alkalosis respiratorik akut Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian Alkalosis metabolic terkompensasi penuh Alkalosis metabolik dan respiratorik N N N N N N N pH PCO2 HCO3 N

Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: 1. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7,4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi. 2. Alkalosis respiratorik. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH, seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat, dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi.

Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. 3. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Misalnya, pada intoksikasi obat, blokade neuromuskuler, atau gangguan SSP. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal, seperti pada bronkopulmonari displasia, penyakit neuromuskuler, dan gangguan elektrolit berat. 4. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7,30. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. 5. Asidosis metabolik terkompensasi. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7,30--7,40. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. 6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7,50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama. 7. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7,50. 8. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat 9. Hipoksemia terkoreksi. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. 10. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity, peningkatan aliran darah paru, atau keracunan oksigen. Oleh karena itu, perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen