ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. PENGERTIAN

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat). Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

B. KLASIFIKASI.

Asidosis Respiratori Akut. Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

Asidosis Respiratorik Kronis. Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

C. ETIOLOGI. 1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata. a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut). b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik. c. Henti jantung (akut). d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada. a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

d. Aspirasi benda asing atau muntah. a. stupor. juga menyebabkan sindrom metabolic otak. c. Alkalosis Metabolic. dan akhirnya koma. peningkatan tekanan darah. b. Anesthesia Umum. Sedasi Berlebihan. b.b. MANIFESTASI KLINIS. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan. D. 4. PPOM (emfisema dan bronchitis). 3. Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu: a. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen. Laringospasme atau edema laring. Pneumonia atau asma yang berat. c. d. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak. a. kekacauan mental. Pneumotorak.. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut. maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan . Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga. bronkopasme berat. c. 5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala. e. dan perasaan penat pada kepala. Gangguan Pertukaran Gas. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis. b. Obesitas yang berlebihan. Edema paru akut. yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel. .tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop). sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel. d.

.

5. 12. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2).0). 3.E. maka kadar bikordinat plasma akan meningkat. Saturasi O2 sama dengan menurun. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi). Apabila kompensasi ginjal berhasil. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam.35). 11. tetapi berada pada rentang normal. 2. 6. 8. lebih dari 26 mEa/e. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC. 1. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan. maka PH plasma akan rendah. 4. PENATALAKSANAAN. Klorida sama dengan menurun. 1. 10. . Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan. Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7. PH urine akan menjadi asam (menurun 6. lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah). Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :    Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada). 7. yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak Na. Asam laktat sama dengan meningkat. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat. G. 9. Kalsium serum sama dengan meningkat. F.

3. Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial. 5. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan. dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan. ketika diperlukan. . Ventilasi mekanik. 6. untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik. 7. 4.2. mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary.

4 pH = 7.rendah atau normal pH > 7.4 pH < 7.4 : 40 mmHg : 24 mEq/L 1. pH tinggi.Langkah-langkah untuk menilai gas darah Tujuan AGD    Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh Indikasi           Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama pH PaCO2 HCO3 : 7.4 Alkalosis Asidosis Normal Dapat . Pertama-tama perhatikan pH.

Jika HCO3 <24 mEq/L ganggaun primer adalah adalah adalah adalah . pH < 7. Jika HCO3 >24 mEq/L ganggaun primer alkalosis metabolik. 2.4 Alkalosis Jika PaCO2 <40 mmHg gangguan primer alkalosis respiratorik.4 Asidosis Jika PaCO2 >40 mmHg gangguan primer asidosis respiratorik.menunjukan gas darah yang benar benar normal atau mengindikasikan terjadinya kompensasi. menentukan penyebab primer gangguan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3 dalam hubungannya dengan pH pH > 7.

35-7.4 : 60 mmHg : 37 mEq/L Rentang nilai normal pH CO2 PCO2 BE PO2 saturasi O2 HCO3 :7. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer. Contoh: Asidosis metabolik tanpa kompensasi pH PaCO2 HCO3 : 7.asidosis metabolik. kompensasi sedang berjalan). 3. jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer.2 : 60 mmHg : 24 mEq/L Asidosis respiratorik terkompesasi pH PaCO2 HCO3 : 7.45 : 23-27 mmol/L : 35-45 mmHg : 0 ± 2 mEq/L :80-100 mmHg : 95 % atau lebih : 22-26 mEq/L .

Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi.4. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH. dan perubahan ventilasi baru terjadi. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi. 2.Tabel gangguan asam basa: Jenis gangguan Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh Asidosis metabolik akut Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh Asidosis respiratorik dan metabolik Alkalosis respiratorik akut Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian Alkalosis metabolic terkompensasi penuh Alkalosis metabolik dan respiratorik N N N N N N N pH PCO2 HCO3 N Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: 1. Alkalosis respiratorik. . Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7. seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat.

pada intoksikasi obat.30--7.50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama. 5. 6. Alkalosis metabolik tak terkompensasi.Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. blokade neuromuskuler. 10.50. seperti pada bronkopulmonari displasia. peningkatan aliran darah paru. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat 9. Misalnya. perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen . Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. penyakit neuromuskuler. 7. atau gangguan SSP. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. atau keracunan oksigen. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. Hipoksemia terkoreksi. dan gangguan elektrolit berat. 8. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7. Asidosis metabolik terkompensasi. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi.30. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7. 4. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan.40. 3. Oleh karena itu. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7. Asidosis respiratorik. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful