ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. PENGERTIAN

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat). Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

B. KLASIFIKASI.

Asidosis Respiratori Akut. Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

Asidosis Respiratorik Kronis. Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

C. ETIOLOGI. 1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata. a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut). b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik. c. Henti jantung (akut). d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada. a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis. c. b. Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu: a. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen. 5. Alkalosis Metabolic. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala. MANIFESTASI KLINIS. c. Edema paru akut. d. stupor. Obesitas yang berlebihan. juga menyebabkan sindrom metabolic otak. 3. Aspirasi benda asing atau muntah. 4. Gangguan Pertukaran Gas. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak. peningkatan tekanan darah. Pneumonia atau asma yang berat. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan. PPOM (emfisema dan bronchitis). Pneumotorak. bronkopasme berat. Anesthesia Umum. kekacauan mental. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga. e. b. Sedasi Berlebihan. dan akhirnya koma. d. Laringospasme atau edema laring. a. yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). D. b. c. dan perasaan penat pada kepala. maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan . a.b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus..

sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop). Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel. d. .

.

PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan. 5. Kalsium serum sama dengan meningkat. 11. PH urine akan menjadi asam (menurun 6. .0). Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi). Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7.E. 8. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK. G. 3. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :    Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada). Saturasi O2 sama dengan menurun. lebih dari 26 mEa/e. 10. 12. yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak Na. maka kadar bikordinat plasma akan meningkat. PENATALAKSANAAN. 1. lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah). Kalium serum sama dengan normal atau meningkat. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2). Klorida sama dengan menurun. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC. maka PH plasma akan rendah. 9.35). Apabila kompensasi ginjal berhasil. tetapi berada pada rentang normal. 7. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan. 1. F. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam. Asam laktat sama dengan meningkat. 4. 6. 2.

5. 4. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.2. dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan. ketika diperlukan. mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary. . 7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik. Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial. Ventilasi mekanik. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan. 3. 6.

4 Alkalosis Asidosis Normal Dapat . Pertama-tama perhatikan pH.4 pH = 7.rendah atau normal pH > 7.Langkah-langkah untuk menilai gas darah Tujuan AGD    Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh Indikasi           Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama pH PaCO2 HCO3 : 7. pH tinggi.4 : 40 mmHg : 24 mEq/L 1.4 pH < 7.

4 Alkalosis Jika PaCO2 <40 mmHg gangguan primer alkalosis respiratorik. Jika HCO3 <24 mEq/L ganggaun primer adalah adalah adalah adalah . Jika HCO3 >24 mEq/L ganggaun primer alkalosis metabolik.4 Asidosis Jika PaCO2 >40 mmHg gangguan primer asidosis respiratorik.menunjukan gas darah yang benar benar normal atau mengindikasikan terjadinya kompensasi. 2. pH < 7. menentukan penyebab primer gangguan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3 dalam hubungannya dengan pH pH > 7.

45 : 23-27 mmol/L : 35-45 mmHg : 0 ± 2 mEq/L :80-100 mmHg : 95 % atau lebih : 22-26 mEq/L . kompensasi sedang berjalan). Contoh: Asidosis metabolik tanpa kompensasi pH PaCO2 HCO3 : 7. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer. 3.asidosis metabolik.4 : 60 mmHg : 37 mEq/L Rentang nilai normal pH CO2 PCO2 BE PO2 saturasi O2 HCO3 :7.2 : 60 mmHg : 24 mEq/L Asidosis respiratorik terkompesasi pH PaCO2 HCO3 : 7.35-7. jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer.

Tabel gangguan asam basa: Jenis gangguan Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh Asidosis metabolik akut Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh Asidosis respiratorik dan metabolik Alkalosis respiratorik akut Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian Alkalosis metabolic terkompensasi penuh Alkalosis metabolik dan respiratorik N N N N N N N pH PCO2 HCO3 N Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: 1. Alkalosis respiratorik.4. Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7. . 2. seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH. dan perubahan ventilasi baru terjadi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi.

Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7. 8. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. atau keracunan oksigen. 7.30. Asidosis metabolik terkompensasi. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal. dan gangguan elektrolit berat. pada intoksikasi obat. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity. 4. Alkalosis metabolik tak terkompensasi. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. seperti pada bronkopulmonari displasia. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal. peningkatan aliran darah paru. Asidosis respiratorik. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. 6. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. 5. penyakit neuromuskuler. blokade neuromuskuler. Misalnya. atau gangguan SSP. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat 9.30--7. Hipoksemia terkoreksi. 10.Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan.50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama.50. perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen . 3.40. Oleh karena itu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful