ASIDOSIS RESPIRATORIK

A. PENGERTIAN

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat). Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma.

B. KLASIFIKASI.

Asidosis Respiratori Akut. Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing, atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

Asidosis Respiratorik Kronis. Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea tidur obstruktif.

C. ETIOLOGI. 1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata. a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut). b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik. c. Henti jantung (akut). d. Apnea saat tidur.

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada. a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis lateral amiotropik.

b. Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu: a. 3. Laringospasme atau edema laring. c. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut. d. Obesitas yang berlebihan. maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan . peningkatan tekanan darah. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih mengakibatkan : somnolen. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.b. c. Edema paru akut. juga menyebabkan sindrom metabolic otak. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis. D. kekacauan mental. c. d. Anesthesia Umum. dan akhirnya koma. 4. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat Pernafasan Seperti Trauma Kepala. Gangguan Pertukaran Gas. b. a. a. Pneumotorak. stupor. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak. MANIFESTASI KLINIS. yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot). Sedasi Berlebihan. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus. Alkalosis Metabolic. dan perasaan penat pada kepala. b.. Pneumonia atau asma yang berat. PPOM (emfisema dan bronchitis). e. Aspirasi benda asing atau muntah. 5. bronkopasme berat.

Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel. d.tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop). sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel. .

.

E. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan ekshalosi CO2). Apabila kompensasi tidak berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7. G. Klorida sama dengan menurun. 10.0). Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan. maka kadar bikordinat plasma akan meningkat. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif Secepatnya Dengan :    Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding dada).35). 6. 2. tetapi berada pada rentang normal. PENATALAKSANAAN. 4. lebih dari 26 mEa/e. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK. lebih besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah). 11. F. Asam laktat sama dengan meningkat. . 9. 1. 5. 3. 7. Saturasi O2 sama dengan menurun. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan. yang mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya H+ dan menyerap lebih banyak Na. Apabila kompensasi ginjal berhasil. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam. 12. Kalsium serum sama dengan meningkat. 1. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi). 8. maka PH plasma akan rendah. PH urine akan menjadi asam (menurun 6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC.

Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi alveolar. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen. 7. 4. 5. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi. 3. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik. 6. ketika diperlukan.2. mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk memperbaiki ventilasi pulmonary. Ventilasi mekanik. dan antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan. .

pH tinggi.Langkah-langkah untuk menilai gas darah Tujuan AGD    Menilai tingkat keseimbangan asam dan basa Mengetahui kondisi fungsi pernafasan dan kardiovaskuler Menilai kondisi fungsi metabolisme tubuh Indikasi           Pasien dengan penyakit obstruksi paru kronik Pasien deangan edema pulmo Pasien akut respiratori distress sindrom (ARDS) Infark miokard Pneumonia Klien syok Post pembedahan coronary arteri baypass Resusitasi cardiac arrest Klien dengan perubahan status respiratori Anestesi yang terlalu lama pH PaCO2 HCO3 : 7.4 : 40 mmHg : 24 mEq/L 1.4 pH < 7.4 pH = 7.4 Alkalosis Asidosis Normal Dapat . Pertama-tama perhatikan pH.rendah atau normal pH > 7.

menunjukan gas darah yang benar benar normal atau mengindikasikan terjadinya kompensasi. 2. menentukan penyebab primer gangguan dengan mengevaluasi PaCO2 dan HCO3 dalam hubungannya dengan pH pH > 7. Jika HCO3 >24 mEq/L ganggaun primer alkalosis metabolik.4 Asidosis Jika PaCO2 >40 mmHg gangguan primer asidosis respiratorik.4 Alkalosis Jika PaCO2 <40 mmHg gangguan primer alkalosis respiratorik. pH < 7. Jika HCO3 <24 mEq/L ganggaun primer adalah adalah adalah adalah .

asidosis metabolik. jika nilai bergerak yang sama dengan nilai primer.4 : 60 mmHg : 37 mEq/L Rentang nilai normal pH CO2 PCO2 BE PO2 saturasi O2 HCO3 :7.45 : 23-27 mmol/L : 35-45 mmHg : 0 ± 2 mEq/L :80-100 mmHg : 95 % atau lebih : 22-26 mEq/L . Contoh: Asidosis metabolik tanpa kompensasi pH PaCO2 HCO3 : 7. kompensasi sedang berjalan).2 : 60 mmHg : 24 mEq/L Asidosis respiratorik terkompesasi pH PaCO2 HCO3 : 7. Langkah berikutnya mencakup menentukan apakah kompensasi telah terjadi (hal ini dilakukan dengan melihat nilai selain gangguan primer.35-7. 3.

Jumlah CO2 yang diproduksi dapat dikeluarkan melalui ventilasi.4. seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 di mana mekanisme kompensasi ginjal belum terlibat. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal karena ginjal belum cukup waktu untuk melakukan kompensasi. .Tabel gangguan asam basa: Jenis gangguan Asidosis respiratorik akut Asidosis respiratorik terkompensasi sebagian Asidosis respiratorik terkompensasi penuh Asidosis metabolik akut Asidosis metabolik terkompensasi sebagian Asidosis metabolik terkompensasi penuh Asidosis respiratorik dan metabolik Alkalosis respiratorik akut Alkalosis respiratorik tekompensasi sebagian Alkalosis respiratorik terkompensasi penuh Alkalosis metabolik akut Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian Alkalosis metabolic terkompensasi penuh Alkalosis metabolik dan respiratorik N N N N N N N pH PCO2 HCO3 N Klasifikasi gangguan asam basa primer dan terkompensasi: 1. Alkalosis respiratorik. 2. Bila tekanan CO2 kurang dari 30 mmHg dan perubahan pH. Normal bila tekanan CO2 40 mmHg dan pH 7. dan perubahan ventilasi baru terjadi.

Merupakan keadaan kritis yang memerlukan intervensi dengan perbaikan ventilasi dan koreksi dengan bikarbonat. peningkatan aliran darah paru. Ventilasi yang tidak adekuat serta pH lebih dari 7. atau keracunan oksigen. Misalnya. 8. Asidosis metabolik yang tak terkompensasi. 3. pada intoksikasi obat.50 misalnya pasien stenosis pilorik dengan muntah lama. Alkalosis metabolik tak terkompensasi.30--7. 4.30. Hipoksemia terkoreksi. atau gangguan SSP. Sistem ventilasi gagal melakukan kompensasi terhadap alkalosis metabolik ditandai dengan tekanan CO2 dalam batas normal dan pH lebih dari 7. 10. Keadaan ini berbahaya pada bayi karena dapat menimbulkan retinopati of prematurity. Tekanan oksigen kurang dari 60 mmHg walau telah diberikan oksigen yang adekuat 9. Hipoksemia dengan koreksi berlebihan. Oleh karena itu. Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian.50. 7.40. perlu dilakukan pemeriksaan yang lain seperti konsumsi dan distribusi oksigen . 6. Jika pemberian oksigen dapat meningkatkan tekanan oksigen melebihi normal. Tekanan CO2 dalam batas normal dan pH di bawah 7. Asidosis metabolik terkompensasi. Asidosis metabolik telah terkompensasi dengan perbaikan ventilasi. Asidosis respiratorik. blokade neuromuskuler.Kesakitan dan kelelahan merupakan penyebab terbanyak terjadinya alkalosis respiratorik pada anak sakit kritis. penyakit neuromuskuler. dan gangguan elektrolit berat. Tekanan CO2 < 30 mmHg dan pH 7. Hipoksemia yang tidak terkoreksi. seperti pada bronkopulmonari displasia. Dikatakan kronis bila ventilasi yang tidak adekuat disertai dengan nilai pH dalam batas normal. Peningkatan tekanan CO2 lebih dari normal akibat hipoventilasi dan dikatakan akut bila peninggian tekanan CO2 disertai penurunan pH. 5. Pemberian O2 dapat mengoreksi hipoksemia yang ada sehingga normal.