P. 1
Hemorrhagic Stroke

Hemorrhagic Stroke

|Views: 302|Likes:
Published by Mahfuddin Bustan

More info:

Published by: Mahfuddin Bustan on May 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/03/2014

pdf

text

original

Hemorrhagic Stroke DEFINISI Stroke Hemorrhagic meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan pendarahan di antara bagian

dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Terdapat dua jenis utama pada stroke yang mengeluarkan darah : (intracerebral hemorrhage dan (subarachnoid hemorrhage. Gangguan lain yang meliputi pendarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Pecah dan retak : Penyebab Hemorrhagic Stroke

Ketika pembuluh darah pada otak lemah, tidak normal, atau dibawah tekanan yang tidak semestinya, stroke yang mengeluarkan darah bisa terjadi. Pada stroke yang mengeluarkan darah, pendarahan bisa terjadi di dalam otak, sebagai intracerebral hemorrhage. Atau pendarahan bisa terjadi diantara bagian dalam dan tengah lapisan pada jaringan yang melindungi otak (pada ruang subarachnoid), sebagai subarachnoid hemorrhage.

Pengenalan stoke Pendahuluan Stroke, kerusakan pada otak yang disebabkan karena tidak lancarnya peredaran darah ke otak. Untuk melakukan fungsi dan aktifitas, otak memerlukan asupan berupa oksigen dan nutrisi yang dialirkan melalui jaringan darah. Aliran darah terganggu antara otak dan jantung, akan menyebabkan otak kekurangan oksigen. Sel otak sangat sensitif akan kekurangan oksigen, jika otak kekurangan oksigen dan nutrisi lebih dari beberapa menit, hal ini dapat menyebabkan kematian. Stroke dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan otak, dimana hampir semua kasus, menyebabkan cacat permanent pada penderita. Contoh, pasien yang mengalami stroke dapat mengalami paralysis (hilang kebebasan dalam bergerak pada anggota tubuh) pada satu atau kedua sisi dari tubuh, kesulitan untuk berjalan, makan atau aktifitas harian lainnya, juga kehilangan kemampuan untuk berbicara (kesulitan untuk menggerakkan bibir). Jenis Stroke Ischemic strokes, mengambil posisi 80 persen dari kasus stroke, disebabkan adanya obstruksi pada arteri, umumnya pada carotid arteri, ateri utama pada leher yang membawa darah kaya oksigen dari jantung ke otak. Terjadinya ischemic stroke dimulai ketika atherosclerosis, dimana Terjadi penumpukan lemak pada dinding dalam arteri. Penumpukan lemak pada arteri akan mempersempit ruang untuk darah mengalir. Ischemic stroke dapat juga disebabkan berpindahnya gumpalan atau embolus (pemampatan aliran darah oleh embolus, atau substansi asing, seperti gumpalan darah, udara, lemak, bakteri, sel tumor). Gumpalan terjadi di suatu tempat, biasanya di salah satu ruang pada jantung. Gumpalan bergerak melalui aliran darah hingga menemui saluran pembuluh darah yang terlalu sempit baginya untuk lewat. Transient Ischemic Attack (TIA), kadang kala terjadi sebelum ischemic stroke. TIA, dikenal juga sebagai ministroke, symptomp seperti stroke yang kemudian hilang dalam waktu 5 menit hingga 24 jam. TIA terjadi dikarenakan gumpalan terjadi pada atherosclerotic tetapi dihancurkan seketika, atau embolism yang tersangkut pada pembulan darah yang kemudian lepas dengan sendirinya. TIA juga dapat disebabkan oleh atherosclerosis dimana penyempitan pembuluh darah oleh atherosclerosis menghalangi aliran darah ke otak. Hampir 10 persen ischemic stroke diawali serangan TIA. Hemorrhagic strokes, mengambil sisanya yaitu sebanyak 20 persen dari kasus stroke. Terjadi ketika melemahnya pembuluh darah pada otak mengalami pendarahan pada jaringan sekitarnya. Keluarnya darah dapat menekan pembuluh darah terdekat, memutus aliran darah dan berkurangnya pasokan oksigen pada jaringan sekitar. Meskipun hemorrhagic strokes lebih jarang terjadi dibanding ischemic strokes, namun memberikan efek yang luas pada otak. Symptom dari hemorrhagic stroke mungkin lebih mendadak dan berbahaya, dan resiko kematian lebih tinggi dibanding ischemic strokes. Hemorrhagic stroke dapat disebabkan oleh aneurysm (melemah dan menipisnya jaringan pembuluh darah, pembuluh darah mengembung kearah luar). Jika dibiarkan, aneurysm akan terus mengembang dan melemah, meningkatkan resiko sobeknya jaringan. Hemorrhagic strokes juga dapat terjadi karena arteriovenous malformation (AVM), sekumpulan jaringan darah yang lemah yang terjadi saat proses melahirkan atau bayi masih didalam rahim. Jaringan darah yang bermasalah ini diperkirakan terjadi karena tekanan aliran darah.

Umumnya berakibat pada satu sisi dari tubuh. orang yang mengalami stroke lubah mudah depresi. penglihatan. penderita akan mengalami kesulitan dalam berjalan. Jika stroke merusak bagian otak yang mengatur kemampuan gerak. Dan biasanya terjadi pada salah satu sisi tubuh. Efek spesifik sangat tergantung bagian mana dari otak yang mengalami kekurangan oksigen. karena aliran darah yang terputus hanya untuk bagian otak. Rasa sakit kepala yang tiba-tiba tanpa diketahui penyebabnya. kiri atau kanan. rasa pusing yang tidak diketahui penyebabnya juga dapat menjadi tanda-tanda terjadinya stroke. umumnya satu mata. dan dapat memburuk dalam hitungan jam atau hari. Gejala yang paling umum adalah melemahnya dan hilang rasa pada salah satu sisi dari muka atau tangan atau kaki. Pada beberapa kasus dapat mengakibatkan gangguan penglihatan. Selain masalah fisik. Penderita stroke kebanyakan mengalami cacat permanent yang berhubungan dengan kehidupan seharihari. stroke memberi efek pada psikologi. seperti berjalan. Bila mengalami gejala diatas. dan ingatan. jika aliran darah yang terputus adalah yang menuju bagian otak yang mengatur syaraf bicara. . pengertian. Kesulitan dalam mengekspresikan dalam perkataan ataupun tulisan.Gejala dan konsekuensi dari stroke Dapat dikatakan tidak terduga dan terjadi dengan tiba-tiba. sulit mengerti alur percakapan. hubungi pihak medis untuk melakukan medical checkup. marah. Juga dapat mengalami sulit berbicara. menggerakkan tangan. stroke akan menyebabkan penderita tidak bisa berbicara atau pengucapan yang tidak jelas. berbicara. Sebagai contoh. frustasi karena sulitnya untuk melakukan tugas dimana sebelum stroke semuanya sudah berjalan dengan normal dan otomatis. gangguan dalam mengerti inti percakapan.

James Parkinson untuk pertama kalinya mendeskripsikan gejala – gejala klinik dari suatu . sialorhoea. parestesia dan nyeri. freezing. oftalmoparesis. yang disebut sebagai “Lewy bodies”. hanya mengobati gejala yang timbul dan gagal untuk menghentikan kematian sel-sel neuron dopaminergik. abnormalitas dari fungsi sensorik seperti anosmia. festination. PD lebih dikaitkan pada terdapatnya defisit fungsi kognitif.(1. Kombinasi dari kerentanan genetic dan faktor lingkungan.(1) Kriteria klinik lain pada PD termasuk gejala motorik sekunder. halusinasi dan adanya gangguan fungsi otonom. mikrografia. disertai respon terhadap levodopa yang tidak baik dan tidak memuaskan. tepat dan luas dalam terhadap manifestasi klinis PD merupakan hal yang mendasar dalam menegakkan diagnosis. demensia. rigidity. intracytoplasmik.PENDAHULUAN Parkinson Disease (PD) merupakan suatu kelainan neurologi yang bersifat kronik progresif. disartria. Gejala non-motorik. dengan terdapatnya eosinofil. Sementara etiologi dari kematian neuron dopaminergik masih sukar untuk dipahami. distonia. Resting tremor. Parkinson disease (PD) didefinisikan sebagai kelainan neurologi yang diyakini lebih mengenai fungsi motorik. disfungsi otonom. memberi kesan diagnosis lain diluar PD. dan postural instability secara umum merupakan tanda-tanda pokok dari PD dan merupakan suatu disfungsi motorik. disfagia. tampaknya memiliki peranan yang penting. Mutasi genetik atau variannya. ataxia dan gejala atypical lainnya.(2) Dalam sejarah terdahulu. karena belum adanya test definitif dalam menegakkan diagnosis PD. sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan. dalam tulisannya yang berupa buku kecil “An essay on the shaking palsy”.(2) Hingga saat ini diagnosis dari PD didasarkan pada kriteria klinik.(2) SEJARAH Pada tahun 1817. seperti hypomimia. defisit kognitif dan neurobehavioral. Namun pada saat ini. ditandai dengan adanya kelainan dari segi fungsi motorik dan non-motorik dalam berbagai derajat (kronik progresif movement disorder). glabela reflek. Sel-sel yang masih ada akan tampak menciut dan bervakuola. 2) Ketiadaan resting tremor. Halangan terbesar dalam pengembangan terapi neuroprotektif adalah keterbatasan dalam memahami proses penyakit yang berperan dalam kematian neuron dopaminergik. sikap/cara berjalan yang terganggu. shuffling gait.2) Adanya tanda – tanda spesifik tersebut diatas merupakan hal yang dapat membedakan PD dengan parkinsonian disorder (parkinsonism). abnormalitas dalam neuroimaging dan tes lainnya merupakan biomarker potensial dalam mengembangkan diagnosis dan mengidentifikasi resiko yang dialami pasien. bradikinesia.(1) Pengertian secara cermat.(1.(1. dimana demensia merupakan defisit kognitif yang paling sering dijumpai. inklusi protein. instabilitas postural.2) ecara neuropatologi Parkinson disease ditandai oleh berkurangnya neuromelanin yang mengandung neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta.(1) Medikasi yang ada saat ini. gangguan tidur.

setelah deskripsi yang dikemukakan oleh Parkinson. yang pada nantinya sindrom tersebut dinamakan sesuai dengan namanya sendiri. dan kecenderungan penyakit pada pria. memiliki gejala pada usia kurang dari 40 tahun (varietas ini diklasifikasikan sebagai “young-onset Parkinson’s disease” atau PD yang terjadi pada usia muda). kurang lebih 0. Prevalensi meningkat secara tajam pada kisaran usia 65 hingga 90 tahun.sindrom. dan 3 lainnya hanya melalui observasi di kota London. Charcot juga berhasil mengenali bentuk non-tremor dari PD dan secara benar mengemukakan bahwa kelambanan gerakan harus dibedakan dari kelemahan atau “pengurangan kekuatan otot”. peningkatan stress oksidatif. dapat mengenai seluruh ras.(1) Kemampuan levodopa secara injeksi dalam memperbaiki akinesia pada pasien dengan PD. Baru-baru ini ditemukan keterlibatan faktor mutasi genetik.(3) Secara umum lingkungan pedesaan -walaupun tidak selalu.(1) Lebih dari 100 tahun kemudian (1919).memiliki keterkaitan tersendiri terhadap peningkatan resiko terjadinya PD. disfungsi mitokondria. 5-10% pasien PD. Penggunaan levodopa tersebut kemudian mengantarkan Carlsson mendapatkan “Nobel Prize in Medicine” pada tahun 2000. meskipun demikian prevalensi terdapatnya Lewy bodies dalam jaringan otak ras Nigeria. dimana 3 diantara kasus tersebut diperiksa sendiri olehnya. Sedangkan insidensi tertinggi didapatkan pada kaum kulit putih. dan 140 tahun (1957) sebelum dopamine diketemukan sebagai putative neurotransmitter oleh Carlsson dan koleganya di Lund. Kulit hitam Afrika memiliki insidensi yang lebih rendah dibandingkan kulit hitam Amerika. seperti pemakaian herbisida atau pestisida dan paparan terhadap air sumur. Swedia. James Parkinson sendiri menggunakan istilah “paralisis agitans”.(3) ETIOLOGI dan PATOGENESIS . Penemuan oleh Ehringer dan Hornykiewicz pada tahun 1960 yang menyatakan bahwa konsentrasi dopamine menurun secara tajam di striatum pasien dengan PD. inflamasi dan mekanisme patogenik lainnya telah berhasil diidentifikasi sebagai faktor kontribusi dalam kematian sel dopaminergik dan non-dopaminergik dalam otak pasien dengan PD. Hal tersebut merintiskan jalan pada dilakukannya percobaan pertama penggunaan levodopa pada pasien dengan PD. Insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan kulit hitam Afrika. Pada saat itu dia berhasil mengidentifikasi 6 (enam) kasus. Pola ini memberikan kecenderungan bahwa perkembangan Parkinson’s disease adalah global dan menyeluruh.3% dari seluruh populasi dan 3% manusia dengan usia diatas 65 tahun terkena Parkinson disease. untuk pertama kali didemonstrasikan pada tahun 1961 kemudian diikuti oleh pengembangan levodopa dalam bentuk oral di tahun – tahun berikutnya. tampak sama dengan populasi ras kulit putih Amerika. Ada berbagai macam faktor yang mendukung hal tersebut.(1) EPIDEMIOLOGI Parkinson disease tersebar luas diseluruh dunia. baik pria maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama. yang oleh Charcot pada abad ke 19 menjulukinya sebagai “maladie de Parkinson” atau “Parkinson’s Disease” (PD). akumulasi protein dan fosforilasi protein. sebelum diketahui bahwa pasien dengan PD kehilangan sel-sel di substansia nigra. namun faktor lingkungan memiliki peranan penting dalam menimbulkan penyakit ini.

dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Beberapa fakta mengemukakan bahwa pada PD. Keracunan MPTP (1 methyl. Pada binatang percobaan .(3) Metabolime dopamine endogen ternyata juga menyebabkan peningkatan produksi racun yang mempertinggi terjadinya stress oksidatif pada pasien dengan PD. Pada PD. Adanya peningkatan zat besi yang terdeteksi pada substansia nigra asien dengan PD meyakinkan pentingnya peranan stress oksidatif dalam pathogenesis PD. Menariknya. yang pada mekanisme lebih lanjut akan mempercepat kematian sel neuron dalam pars kompakta substansia nigra. menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai electron-transport mitokrondria. pengaruh faktor herediter masih merupakan kontroversi. nitric oxide. mutasi genetik menurut hukum Mendel dalam PD menegaskan peranan genetik dalam perkembangan penyakit ini. 7 dan 8. Hingga saat ini. dan lokus genetik tersebut memiliki dasar pathogenesis penyakit. tidak menampakkan timbulnya toksisitas. Molekul-molekul ini bereaksi dengan asam nukleat. Tentu saja.(3) DISFUNGSI MITOKONDRIA dan KERUSAKAN OXIDATIVE Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson disease. dan hidroksi radikal. terdapat kelebihan oksigen reaktif dan peningkatan stress oksidatif. pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya. namun diberi terapi dengan levodopa. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain. Termasuk didalamnya hydrogen peroksida. terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. 4 phenyl.(3) Dalam keadaan normal. diantaranya PARK 1. lemak dan molekul lainnya sehingga terjadilah perubahan struktur molekul yang mengakibatkan kerusakan sel. sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.3. peningkatan zat besi dan berkurangnya aktivitas komplek I tidak ditemukan dalam otak pasien dengan “Lewy body disease”. 6. superoksida. terdapat sebuah regulasi yang ketat dalam produksi dan pembuangan beberapa oxidant yang dihasilkan dari metabolism sel neuron. sejak pertamakali penyakit ini ditemukan di tahun 1817. yang kemudian memberi kesan bahwa telah terjadi perubahan sekunder lainnya dalam jaringan tersebut. 2. protein. Walaupun bukti nyata dari berbagai penelitian mengenai efek toksik levodopa masih diperdebatkan dan obsevasi klinik terhadap manusia tanpa PD. Kemungkinan ini pada akhirnya menimbulkan kecemasan tersendiri terhadap terapi dengan levodopa. yang pada akhirnya levodopa ini akan dikonversi menjadi dopamine. kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi.6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya.MUTASI PATOGENIK Berbagai macam usaha telah dilakukan untuk mengungkap etiologi PD. radikal peroksida. Beberapa lokus genetik telah dapat diidentifikasi. 12. argument ini merupakan salah satu penyebab penundaan pemakaian levodopa pada pasien PD.(3) Pengembangan percobaan penyakit Parkinson melalui penggunaan MPTP terhadap makhluk primata menciptakan pandangan terbaru dalam suatu strategi terapi. Bagaimanapun.

Sedangkan pada defisiensi dopamine (misalnya pada keracunan MPTP dan penyakit Parkinson) menyebabkan overaktifitas dalam jalur tidak langsung. yang ditandai dengan hilangnya sel dopaminergik di substansia nigra dan ditemukanny aktivitas spontan yang abnormal (gerakan involunter abnormal) serta respon abnormal sensorimotor dari neuron di basal ganglia. pada perangsangan neuron di daerah striatal. yang ditandai dengan hilangnya sel dopaminergik di substansia nigra dan ditemukanny aktivitas spontan yang abnormal (gerakan involunter abnormal) serta respon abnormal sensorimotor dari neuron di basal ganglia. pengurangan inhibisi GABAergik secara langsung berasal dari striatum (nucleus caudatus dan putamen) dan eksitasi yang berlebihan melalui mekanisme tidak langsung. pengurangan inhibisi GABAergik secara langsung berasal dari striatum (nucleus caudatus dan putamen) dan eksitasi yang berlebihan melalui mekanisme tidak langsung. dikarenakan peningkatan glutamatergik ke dalam segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra serta mengurangi aktivitas inhibisi terhadap jalur langsung GABAergik. pertama dari striatum ke segmen externa globus pallidus dan kedua berasal dari segmen nucleus subtalamicus. Karena struktur ini . output dari neuron GABAergik bekerja secara langsung pada segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra yang didominasi oleh reseptor dopamine D1. Dasar dari penelitian tersebut dihubungkan oleh adanya defisiensi dopamine yang menyebabkan peningkatan aktivitas inhibisi terhadap γ-aminobutyric acid (GABA)-penggunaannya (GABAergic) di nucleus basal ganglia. akan membangkitkan reseptor D1 (sumber dari jalur langsung striatopallidal) dan menginhibisi neuron dengan reseptor D2 (sumber dari jalur tidak langsung striatopallidal). yang terdiri dari 2 hubungan neuron penghambat. Nucleus subtalamicus membangkitkan segment internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra melalui neurotransmitter glutamate. dan pars retikulata substansia nigra.(3) Di striatum. Nucleus subtalamicus membangkitkan segment internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra melalui neurotransmitter glutamate. Dasar dari penelitian tersebut dihubungkan oleh adanya defisiensi dopamine yang menyebabkan peningkatan aktivitas inhibisi terhadap γ-aminobutyric acid (GABA)-penggunaannya (GABAergic) di nucleus basal ganglia. dan pars retikulata substansia nigra. dapat meniadakan aktivitas inhibisi pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra. segment dalam globus pallidus. pertama dari striatum ke segmen externa globus pallidus dan kedua berasal dari segmen nucleus subtalamicus. yang terdiri dari 2 hubungan neuron penghambat. Sedangkan reseptor D2 dopamin lebih dominan pada output neuron GABAergik di segmen external globus pallidus. segment dalam globus pallidus. bahkan lebih jauh lagi. Dalam keadaan normal (non-defisiensi dopamine) terdapat keseimbangan aktivitas antara jalur langsung dan jalur tidak langsung pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra. Dopamine memiliki efek yang berbeda terhadap reseptor-reseptor ini dan oleh karena itu. Peningkatan aksi dari 2 struktur terakhir di atas setidaknya dapat dibangkitkan melalui 2 mekanisme.(3) PATOFISIOLOGI Pengembangan percobaan penyakit Parkinson melalui penggunaan MPTP terhadap makhluk primata menciptakan pandangan terbaru dalam suatu strategi terapi. Pada binatang percobaan pada akhirnya berkembang suatu sindroma Parkinson tipikal. Peningkatan aksi dari 2 struktur terakhir di atas setidaknya dapat dibangkitkan melalui 2 mekanisme.pada akhirnya berkembang suatu sindroma Parkinson tipikal.

Bradikinesia(1. yang menunjukkan kerusakan pada basal ganglia. air liur yang menetes dikarenakan gangguan menelan.(1) Adapun gejala klinik yang sering timbul pada penyakit Parkinson. terdapat pada table 1 dan akan didiskusikan kemudian. lalu bahkan dapat mematikan nucleus dari thalamus dan batang otak yang menerima aliran tersebut. Bradikinesia merupakan hal yang patognomonik. pengurangan ayunan tangan sehingga cara berjalan tidak lagi melenggang. yang meliputi kesulitan dalam merencanakan dan menyelenggarakan gerakan.(1) Skala menurut Hoehn dan Yahr merupakan skala penilaian yang paling sering digunakan untuk menggambarkan progresifitas penyakit. meskipun bradikinesia juga dapat dijumpai pada penyakit lain. terdapat beberapa skala penilaian untuk menilai dan mengevaluasi adanya disfungsi motorik pada pasien penyakit Parkinson. sedangkan inhibisi terhadap proyeksi desendens area lokomotor batang otak dapat menyebabkan abnormallitas gaya berjalan dan postur tubuh. Manifestasi awal sering diawali dengan kelambanan dalam melakukan aktifitas seharihari (ADL) dan perlambatan pergerakan serta respon time yang menurun. Manifestasi lain bradikinesia adalah hilangnya pergerakan dan langkah spontan.(3) DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS Hingga saat ini. yang memungkinkan terjadinya akinesia. kehilangan ekspresi wajah (hipomimia) dan penurunan kedipan mata. Hal ini termasuk kesulitan dalam melakukan gerak motorik halus seperti membuka kancing baju. Skala ini mempunyai range mulai stadium 0 (tidak tampak tanda-tanda penyakit) hingga stadium 5 (tinggal di kursi roda “wheelchair bound” atau hanya bisa berbaring di tempat tidur dan memerlukan asisten untuk beraktivitas). UPDRS (The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) sejauh ini merupakan skala terbaik yang dikembangkan penggunaannya untuk memperkirakan dan menilai gangguan dan kecacatan yang mungkin timbul. memulai gerakan dan kesulitan dalam melaksanakan gerakan secara simultan. monotonic dan hipofonik disartria. Bradikinesia merupakan gejala dari penyakit Parkinson yang paling mudah untuk dikenali. rigiditas dan tremor. dan mungkin terlihat jelas walaupun .(3) Inhibisi yang berlebihan di thalamus menimbulkan supresi terhadap system motorik kortikal. Studi ini menunjukkan bahwa dopamine dapat mengurangi kelebihan aliran inhibisi dari nucleus basal ganglia. Study menggunakan positron-emission tomografi menunjukkan kebalikan dari akinesia dengan obat-obatan dopaminergik yang dihubungkan dengan peningkatan abnormal aktifitas dari area korteks motorik dan premotorik. tidak memiliki hasil yang valid dan tidak sepenuhnya dapat dipercaya. dan menggunakan perkakas. terdapat pengurangan gejala dengan pemberian reseptor dopamin agonis apomorphine (D1 dan D2) dalam dosis terapi Parkinson pada primata yang diberi MPTP dan pasien penyakit Parkinson. Tentu saja. termasuk depresi.menggunakan neurotransmitter GABA sebagai inhibitor. maka kelebihan output dari basal ganglia akan menimbulkan peningkatan inhibisi. Namun sebagian besar dari skala penilaian tersebut.5) Bradikinesia berarti kelambanan dalam pergerakan dan merupakan manifestasi klinik penyakit Parkinson yang karakteristik.

Beberapa pasien mengatakan adanya “internal” . menggenggan-genggam tangan. penerimaan dari berbagai area premotor seperti kontrol visuomotor meningkat. kecepatan). musik keras. pasien yang sedang diam dan dalam keadaan tidak tertekan mungkin akan dapat melakukan suatu pergerakan yang cepat seperti menangkap bola (atau mungkin dapat berlari jika seseorang meneriakkan “kebakaran”). Resting tremor pada pasien penyakit Parkinson juga dapat mengenai bibir. gejala ini tetap menjadi gejala utama yang mengemukakan kaitan penyakit dengan tingkat defisiensi dopamine.5) Tremor saat istirahat “Rest tremor” merupakan gejala tersering dan mudah dikenali pada penyakit Parkinson. Analisis melalui elektromiografi menunjukkan bahwa pasien dengan bradikinesia tidak dapat menyediakan tenaga yang cukup untuk memulai suatu gerakan dan mempertahankan kecepatan gerakan tersebut. Secara hipotesa dikatakan bahwa bradikinesia merupakan gangguan pada aktifitas normal korteks motorik yang disebabkan karena penurunan dopamine. rahang dan tungkai. seperti suara keras. Namun. Sebagai contoh. positron emission tomografi pada pasien dengan penyakit Parkinson menunjukkan penurunan pengambilan F-fluorodopa di striatum dan accumbens-caudate komplek yang proporsional (berbanding lurus) dengan derajat keparahan bradikinesia. Seperti halnya yang tampak dalam gejala parkinsonian yang lain.belum dilakukan pemeriksaan neurologis. yang menyebabkan penurunan produksi tenaga otot dalam permulaan gerakan. Karakteristik resting tremor adalah. berulang. tremor pada penyakit Parkinson jarang mengenai leher atau kepala dan suara. Sebaliknya. pergerakan tangan bergantian (ketukan jari. dengan frekuensi antara 4 sampai 6 Hz.tidak seperti tremor pada umumnya. pronasi-supinasi tangan). bradikinesia bergantung pada keadaan emosional pasien. Disamping itu. dan hampir selalu terdapat di extremitas distal. Tremor (1. defisit yang terjadi berlokasi di putamen dan globus pallidus. Meskipun patofisiologi dari bradikinesia masih belum dapat digambarkan dengan baik. Studi fungsional neuroimaging juga memperlihatkan adanya gangguan penerimaan pada sistem kortikal dan subkortikal yang meregulasi parameter pergerakan (misalnya. Tremor bersifat unilateral. Tremor pada tangan digambarkan sebagai gerakan supinasi-pronasi (“pill-rolling”) yang menyebar dari satu tangan ke tangan yang lain. dagu. Serta ketukan tumit tidak hanya lambat tetapi juga amplitudo yang melemah. namun memiliki kesulitan dalam memulai gerakan tanpa pencetus dari luar. juga selama tidur. maka mereka memerlukan pencetus agonis multipel untuk menyelesaikan serangkaian pergerakan. atau isyarat visual yang meminta penderita untuk melintasi rintangan. Pada bradikinesia juga dapat ditemukan gejala tambahan seperti gerakan cepat. Hal ini didukung dengan dilakukannya observasi terhadap penurunan jumlah neuron di substansia nigra pada pasien usia tua dengan gejala parkinsonism yang akhirnya di diagnose sebagai penyakit Parkinson. tremor akan menghilang ketika penderita melakukan gerakan. Karena pasien dengan penyakit Parkinson memiliki penurunan dalam aktifitas elektromiografi. Fenomena ini (kinesia paradoxica) menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit Parkinson memiliki fungsi motorik yang utuh dan tidak terganggu. Secara anatomi.

5) Rigiditas ditandai dengan adanya peningkatan tahanan otot. Rigiditas dapat terjadi di tubuh bagian proximal maupun bagian distal. pada pasien penyakit Parkinson dengan gejala tremor. Beberapa pasien dengan penyakit Parkinson memiliki riwayat tremor postural. ditemukan adanya kekakuan. Dalam perjalan penyakit Parkinson.5 tahun). dan nyeri pada bahu adalah satu hal yang tersering yang merupakan manifestasi dini penyakit Parkinson. Rigiditas dapat disertai dengan nyeri.tremor yang tidak dikaitkan dengan tremor yang terlihat. dimana tidak terdapat demensia ataupun gejalan Parkinsonism. Termasuk didalamnya adalah anamnesa mengenai lamanya tremor terjadi. Tremor juga dilaporkan tidak dijumpai pada 9% pasien penyakit Parkinson tahap kronik. “Foment’s maneuver” merupakan manuver yang biasa digunakan untuk memeriksa adanya rigiditas. keberadaan resting tremor bervariasi pada setiap pasien. yang dapat diidentikkan dengan tremor essential. Hughes dan koleganya melaporkan bahwa 69% pasien penyakit Parkinson memiliki resting tremor saat onset penyakit dan 75% pasien penyakit Parkinson baru memiliki tremor pada perjalanan penyakit. Tremor pada penyakit Parkinson dapat dibedakan dengan tremor lain melalui beberapa kriteria (table 2). juga adanya tremor yang bertambah dengan konsumsi alcohol dan beta bloker. Dalam salah satu studi. ada tidaknya rasa gemetar saat menulis dan memilin. Keistimewaan manuver ini dapat mendeteksi rigiditas yang masih ringan. Parkinson dengan adanya postural tremor (“re-emergent tremor”). Meskipun seringkali terjadi misdiagnosis. biasanya disertai oleh adanya “cogwhell phenomenon” yang secara khusus dihubungkan dengan adanya tremor. Ada beberapa petunjuk dalam mendiagnosa tremor essential pada pasien dengan penyakit Parkinson. tremor pada region kepala dan suara. selama beberapa tahun atau dekade sebelum onset parkinsonian tremor atau gejala lain penyakit Parkinson timbul. Sedangkan dilaporkan bahwa hanya 11% pasien penyakit Parkinson yang sama sekali tidak memiliki tremor. terdapat melalui pergerakan pasif extremitas baik flexi. extensi atau rotasi sendi. riwayat keluarga dengan tremor. dan tremor yang tidak berhenti dengan dilakukannya pembentangan kedua tangan di depan tubuh ke arah horizontal. tremor dan ketidakseimbangan yang diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya penyakit Parkinson. Karena “re-emergent tremor” terjadi dalam frekuensi yang sama seperti halnya resting tremor. dan juga memiliki respon terhadap terapi dengan obat-obatan dopaminergik. Sebuah prospektif studi yang dilakukan pada 6038 orang (usia rata-rata 68. Studi patologi klinik mengatakan bahwa terjadi degenerasi pada neuron di daerah otak tengah. sebagai arthritis. berbeda dari tremor essential dimana tremor menghilang setelah pasien membentangkan tangannya dalam posisi horizontal. bursitis atau cedera pada otot-otot rotator cuff. maka re-emergent tremor dapat dianggap sebagai varian dari resting tremor. Melalui penelitian . Beberapa pasien penyakit Parkinson juga memiliki postural tremor yang dirasa lebih utama dan lebih mengganggu dibandingkan resting tremor dan mungkin merupakan manifestasi awal penyakit. Rigidity(1.

PSP-progresif supranuclear palsy. Gejala-gejala ini disangkakan memiliki kaitan dengan orofacial-laryngeal bradikinesia dan rigiditas. walaupun efektif untuk bermacam-macam gejala Parkinsonian. tidak selalu memberikan respon dengan pemberian obat-obat dopaminergik. Gejala ini lebih sering terdapat pada laki-laki dibandingkan pada wanita dan frekuensi lebih sedikit pada pasien dengan gejala utama berupa tremor. Manifestasi klinik dapat terjadi secara mendadak dan bersifat sementara (biasanya kurang dari 10 detik). Freezing merupakan sebab tersering terjadinya trauma. Gangguan pada bulbar ditandai oleh adanya disartria.8 tahun.5) Pasien dengan penyakit Parkinson mungkin menunjukkan beberapa gejala motorik sekunder. Episode freezing tampak lebih parah pada fenomena “OFF”. bicara yang lembut. ditegakkan diagnosis 56 kasus penyakit Parkinson. beberapa pasien menunjukkan adanya reflex primitive. Freezing paling sering mengenai tungkai saat berjalan.5) Freezing yang juga berarti motor block. Faktor resiko berkembangnya freezing termasuk. merupakan suatu bentuk akinesia (hilang pergerakan) dan merupakan gejala disabilitas paling penting pada penyakit Parkinson. Karena kerusakan pada lobus frontal yang menghalangi terjadinya mekanisme inhibisi. sehingga dapat terjadi kesulitan dalam berjalan. disfagia dan sialorea. Tremor yang terjadi saat onset penyakit. instabilitas postural dan lamanya pasien tersebut mengidap penyakit Parkinson. Pada satu penelitian pada pasien penyakit Parkinson. refleks-refleks primitive ini tidak dapat dibedakan diantara 3 jenis kerusakan Parkinsonian (penyakit Parkinson. kesulitan dalam menemukan kata-kata yang dikenal dengan “tip-of-the-tongue phenomenon”. namun tidak spesifik (47. dirasa lebih mengganggu dibandingkan gejal-gejala utamanya. yang dapat berpengaruh terhadap kegiatan mereka saat di rumah. Speech terapi seperti “Lee Silverman Voice Treatment”. Penyuntikkan toksin Botulinum. Gejala ini tidaklah sensitive (33. distonia dan sialorrhoea. tetapi pasien dengan pemberian selefiline memiliki resiko yang lebih rendah. yang managejala ini dapat diredakan melalui terapi dengan levodopa. hipofonia. Namun begitu. ataupun saat mengendarai mobil. . gejala ini tidak selalu terdapat pada pasien dengan PD.3%) mengindikasikan adanya Parkinsonian. Kesulitan dalam berbicara pada pasien penyakit Parkinson ditandai oleh monotonus. Freezing yang terdapat terutama pada fenomena “ON”. Dalam penelitian ini juga didapatkan peningkatan sebanyak 34. namun secara konsisten masih belum efektif untuk terapi terhadap freezing. seperti tremor. MSA-multiple systems atrophy).5% dari 41 pasien memiliki reflex primitive glabella. Dalam hal ini mungkin meliputi kesulitan untuk memulai berjalan atau terjadi secara tiba-tiba saat sedang berjalan melintasi jalanan yang padat dan ramai.1% terhadap reflex palmomental. Abnormalitas Motorik Lainnya(1.dengan kohort. Meskipun freezing merupakan gejala klinik yang khas. ada tidaknya rigiditas. Freezing(1. bradikinesia. dihubungkan dengan peningkatan resiko terjadinya freezing. kantor. tetapi lengan dan kelopak mata juga dapat terkena. ditemukan 80. yang dalam pengamatan terhadap pasien penyakit Parkinson. Gejala ini cukup sensitive (83. dengan follow up selama 5.5%) untuk penyakit Parkinson.3%) namun lebih spesifik (90%) dibandingkan reflex glabella.

anxietas (49%) dan halusinasi (44%) merupakan hal yang tersering dilaporkan. Termasuk di dalamnya. Sehubungan dengan disfungsi afektif dan kognitif. disfungsi dalam sekresi keringat. Terapi dengan obat-obat dopaminergik. apatis (54%). Penyakit Parkinson yang dikaitkan dengan adanya gejala air liur yang menetes merupakan manifestasi dari adanya penurunan dalam fungsi menelan. frekuensi kedipan mata. iritasi permukaan ocular.mempunyai penekanan dan upaya yang kuat dalam meningkatkan volume dan kualitas berbicara. Prospektif studi lainnya menunjukkan bahwa pasien penyakit Parkinson memiliki resiko enam kali lipat lebih besar untuk terjadinya demensia dikemudian hari. Gangguan respirasi pada pasien dengan penyakit Parkinson dapat merupakan suatu kelainan yang restriktif maupun obstruktif. Penyakit Parkinson yang dihubungkan dengan terjadinya demensia juga dihubungkan komorbiditas neuropsikiatri. Gejala Non-motorik(1) Disfungsi Otonom Kegagalan fungsi otonom saat ini merupakan gejala klinik penyakit Parkinson. Disfagia sering kali merupakan gejala subklinik. dikaitkan dengan progresifitas penyakit. dan mungkin dapat meringankan gejala disartria. depresi (58%). banyak pasien dengan penyakit Parkinson dilaporkan memiliki tingkah laku obsesif-kompulsif dan impulsive. Gejala tingkah laku ini terkadang . blepharospasm dan penurunan daya konvergensi. Derajat abnormalitas dalam neuro-ophtalmological. Studi yang dilakukan oleh Sydney Multicenter of Parkinson Disease menunjukkan bahwa 84% pasien mengalami penurunan fungsi kognitif yang setelah diikuti selama 15 tahun. disfungsi proses miksi dan disfungsi ereksi. meskipun secara tipikal sering dihubungkan dengan MSA. pneumonia merupakan faktor prediksi dalam mortalitas pasien yang membutuhkan perawatan dirumah. halusinasi visual. Diantara 537 pasien. arthrosis servikal atau pergerakan yang terbatas pada leher. Komplikasi ini sangat penting dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas. namun dalam salah satu penelitian dikemukakan bahwa tidak terdapat perbedaan dalam kelainan neuro-ophtalmological antara periode ON dan OFF pada pasien penyakit Parkinson. Gejalanya antara lain. terutama pada fase awal perjalanan penyakit. secara umum meningkatkan perubahan ini. Disfagia biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan untuk memulai reflex menelan atau disebabkan oleh pemanjangan pergerakan laring maupun esophagus. Abnormalitas lain bidang neuroophtalmological termasuk apraxia dalam membuka mata. Beberapa kelainan dalam neuro-ophtalmological mungkin dapat dijumpai pada pasien dengan penyakit Parkinson. oculogyric crises dan keterbatasan dalam memandang keatas. hipotensi ortostastik. Abnormalitas Fungsi Kognitif dan Neurobehaviour Gangguan neuropsikiatrik dapat mengganggu sama halnya seperti gejala motorik. sedangkan gangguan respirasi bentuk restriktif mungkin dikaitkan dengan adanya rigiditas pada dinding dada. Gangguan respirasi bentuk obstruktif mungkin dikaitkan dengan adanya rigiditas. 48% diantaranya memenuhi criteria diagnosis untuk demensia.

seperti bicara dalam tidur.merupakan gejala “hedonistic homeostatic dysregulation”.6. gejala-gejalapiramidal lain yang responsive dengan pemberian levodopa. Baru-baru ini positron emission tomografi menunjukkan adanya preservasi relatif reseptor dopamine pada PSP. Beberapa gejala klinik seperti tremor. beberapa klinikus saat ini percaya bahwa hal ini merupakan satu bagian integral dari penyakit Parkinson. Telah didalilkan bahwa disfungsi olfaktori dihubungkan dengan hilangnya neuron di area kortikomedial amigdala. yang terdapat setidaknya pada 1/3 (sepertiga) pasien dengan penyakit Parkinson. Lebih jauh lagi. Disfungsi kognitif dan tingkah laku pada pasien penyakit Parkinson. tidur yang berlebihan. serangan tidur) untuk sebagian besar dianggap berasal dari efek terapi farmakologis. namun kemudian terjadi orofacial diskinesia dan hilangnya kemanjuran antiparkinsonian terkait dengan pemberian levodopa. freezing). berteriak. gaya berjalan yang abnormal (seperti. secondary (acquired. hal ini dikorelasikan dengan meningkatnya resiko sebanyak 10% terhadap terjadinya penyakit dalam 2 tahun kemudian. memukul. Gangguan Tidur Meskipun gangguan tidur (misalnya. yang ditandai dengan peningkatan mimpi buruk. Dalam salah satu studi ditemukan bahwa disfungsi system olfaktori (hiposmia) mungkin merupakan tanda dini dari penyakit Parkinson. Gangguan tidur REM. II. symptomatic) parkinsonism. Hal ini didukung oleh adanya suatu observasi yang menunjukkan adanya rapid eye movement (REM) dalam gangguan tidur. parestesi. Meskipun adanya perbaikan dengan levodopa diduga kuat sebagai penyakit Parkinson. instabilitas postural. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 77% pasien yang memiliki respon sempurna terhadap terapi dengan levodopa. dapat digunakan sebagai pembeda penyakit Parkinson dengan gangguan parkinsonian lainnya. nyeri. nyeri daerah mulut dan nyeri pada regio genitalia merupakan gangguan terbanyak namun sekaligus sering tidak dikenali sebagai gejala Parkinsonian. Insomnia. namun tidak berarti hal ini dapat sepenuhnya membedakan penyakit Parkinson dari penyakit parkinsonian lainnya. secara patologik merupakan pasien dengan penyakit Parkinson. Abnormalitas Sistem Sensorik Gejala sensorik seperti disfungsi olfaktorik. DIAGNOSIS BANDING dan PEMERIKSAAN PENUNJANG(1) Gangguan Parkinsonian dapat diklsifikasikan menjadi empat tipe: primary (idiopathic) parkinsonism. menyumpah. yang diduga memiliki peranan terhadap penurunan respon terapi dengan levodopa. pasien dengan MSA pada awalnya memiliki respon yang sempurna. belum dapat dimengerti sepenuhnya. juga terdapat (dengan prevalensi > 50%) dalam frekuensi yang berbeda-beda di setiap pasien. heredodegenerative parkinsonism dan multiple system degeneration (parkinsonism plus syndromes). Meskipun adanya perbedaan kepadatan reseptor dopamine postsinaptik pada pasien dengan penyakit Parkinson atau gangguan atypical Parkinsonian lainnya telah dikemukakan sebagai penjelasan terhadap lemahnya respon terhadap pengobatan dengan levodopa. menendang dan hal lainnya yang melibatkan aktifitas motorik. akathisia. atau hilangnya neuron dopaminergik di bulbus olfaktorius. hal ini bukan merupakan satu-satunya penjelasan. saat ini telah dianggap sebagai pre-parkinsonian state. Injeksi subkutan apomorfin telah digunakan untuk membedakan penyakit Parkinson dengan gangguan .

Seperti MRI. [18F]-fluorodopa positron emission tomografi. Satu penelitian mengungkapkan bahwa sonografi parenkim otak mungkin memiliki spesifikasi yang tinggi dalam membedakan penyakit Parkinson dengan atypical parkinsonism. melainkan juga pada tremor essential. vestibular. [11C]-eaclopride imaging of dopamine D2 receptors dan single photon emission computed tomografi dari striatal dopamine re-uptake.parkinsonian lainnya. cerebellar ataupun gangguan proprioseptif Step 2 Singkirkan penyebab lain Parkinsonism Step 3 Setidaknya tiga dari faktor pendukung di bawah ini : Onset unilateral Resting tremor Kerusakan progresif Asimetris primer persisten sejak onset Respon sempurna (70-100%) dengan levodopa Chorea (diskinesia) berat diakibatkan penggunaan levodopa Respons terhadap levodopa dalam 5 tahun atau lebih Terdapat gejala klinis selama 10 tahun atau lebih . Tehnik neuroimaging juga dapat berguna dalam mendiagnosis penyakit Parkinson. namun bagaimanapun test ini tidaklah lebih unggul dibandingkan uji levodopa dan memiliki kontribusi yang kecil dalam evaluasi diagnostic. Kriteria Diagnostik oleh UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank(1) Step 1 Bradikinesia Setidaknya 1 dari criteria di bawah ini : Rigiditas Resting tremor 4-6 Hz Instabilitas postural yang tidak disebabkan oleh gangguan primer visual. walau bagaimanapun. hyperechogenicity yang abnormal dapat ditemukan tidak hanya pada penyakit Parkinson.

Adanya group pendukung yang berisikan pasien penderita Parkinson tahap lanjut. akan lebih membantu penderita yang baru saja didiagnosa sebagai penderita penyakit Parkinson. Pasien harus mengerti bahwa penyakit Parkinson merupakan penyakit kronik progresif. dan telah banyak pendekatan yang dilakukan untuk memperingan gejala. dengan tingkat progresifitas yang berbeda-beda pada setiap orang.Kriteria Diagnostik Berdasar National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1) Group A (Gejala khas penyakit Parkinson) Resting tremor Bradikinesia Rigiditas Onset asimetris Group B (Kriteria diagnosis alternative) Manifestasi klinis yang tidak biasa di awal penyakit Instabilitas postural dalam 3 tahun pertama setelah timbulnya gejala Freezing fenomena dalam 3 tahun pertama Halusinasi yang tidak terkait dengan pengobatan dalam 3 tahun pertama Demensia yang mendahului gejala motorik atau terdapat pada tahun pertama Supranuclear gaze palsy Disautomonia simptomatik yang tidak terkait medikasi Adanya kondisi yang dapat menimbulkan gejala parkinsonism (lesi otak fokal atau penggunaan obat-obatab neuroleptika dalam 6 bulan terakhir) Kriteria definitive penyakit Parkinson Seluruh kriteria yang menunjang Parkinson telah dijumpai Konfirmasi histopatologi saat dilakukannya otopsi Kriteria “probable” penyakit Parkinson Ditemukan setidaknya 3 dari 4 kriteria grup A Tidak terdapat salah satu criteria dalam grup B Respons terhadap levodopa ataupun dopamine agonis yang lamban Kriteria “possible” penyakit Parkinson Setidaknya 2 dari 4 kriteria grup A dijumpai Tidak terdapat salah satu criteria dalam grup B Respons terhadap levodopa ataupun dopamine agonis yang sangat lamban PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Non-Farmakologis Dukungan dan edukasi merupakan hal sangat kritis saat seorang pasien didiagnosia sebagai penderita penyakit Parkinson. Pasien harus diberikan nasehat .

(5) Penatalaksanaan Farmakologis Dengan ditegakkannya diagnosis penyakit Parkinson. strengthening. dengan mencegah terjadinya metilasi. dosis yang tidak adekuat. sebelum mencapai otak. Terapi farmakologis dibenarkan jika pasien telah merasa terganggu dengan gejala-gejala yang ada. walaupun hanya dalam waktu singkat. atau jika mulai timbul kecacatan. diyakini merupakan obat antiparkinsonian yang paling efektif. agonis dopamine. penggunaan yang tidak sesuai index respons seperti tremor. Tersedia dalam bentuk immediate-release dan controlledrelease. termasuk di dalamnya. tidaklah semata-mata memulai terapi dengan pemberian obat-obatan. dengan peningkatan dosis bertahap. Percobaan dengan levodopa harus digunakan selama 3 bulan. keinginan dan pilihan pasien merupakan hal yang mendasar dalam membuat keputusan untuk dimulainya terapi farmakologis. maka kegagalan yang timbul diduga .(5) Levodopa Levodopa merupakan precursor dopamine. penggunaan levodopa bersamaan dengan metoclopramide. Karena kegagalan terapi terhadap dosis terapi levodopa hanya dicapai sebanyak kurang dari 10% pasien yang secara patologi terbukti menderita penyakit Parkinson.(5) Banyak alasan yang mendasari terjadinya kegagalan terapi dengan menggunakan levodopa. setidaknya 1000 mg per hari (bentuk immediate-release) atau sampai dosis limitasi yang menampakkan efek merugikan sebelum pasien tidak memiliki respon lagi terhadap pengobatan dengan levodopa. amantadine dan selektif monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors. untuk mengurangi terjadinya dekarboksilasi levodopa. Carbidopa plus levodopa dikombinasikan dengan catechol O-methyltransferase inhibitor. dan latihan keseimbangan. fitness kardiovaskular. yang dilakukan secara random. Dalam percobaan yang membandingkan efektifitas levodopa dan agonis domain.mengenai latihan. Levodopa dalam penggunaannya dikombinasikan dengan peripheral decarboxylase inhibitor seperti carbidopa. namun pengalaman secara klinik menunjukkan bahwa obat-obat dopaminergik lebih poten dibandingkan antikolinergik. amantadine dan selektif monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors. kecepatan berjalan dan keseimbangan. durasi terapi yang tidak adekuat. dalam hal ini tidak terdapat perbedaan yang kuat mengenai keunggulan 2 obat tersebut. entacapone. Studi jangka pendek menyatakan bahwa hal ini dapat meningkatkan kemampuan penderita dalam melakukan aktifitas sehari-hari. Dengan adanya alasan inilah obat-obat dopaminergik digunakan sebagai terapi inisial. antikolinergik. Guidelines dari “the American Academy of Neurology” dan evidence-based menurut “Movement Disorder Society” menyatakan bahwa terapi inisial dengan menggunakan levodopa atau agonis dopamine. Kecuali untuk dilakukannya perbandingan pada individu dengan pemakaian agonis dopamine dan levodopa. menunjukkan peningkatan ADL dan motorik sebanyak 40-50% dengan penggunaan levodopa. yang di produksi untuk menciptakan suatu prolong aksi. maka obat paling tepat yang digunakan untuk memulai terapi adalah levodopa. termasul stretching. dan interaksi obat (mis. merupakan satu preparat lain.(5) Jika pasien membutuhkan terapi untuk mengatasi gejala motorik. atau risperidone). memiliki alasan yang dapat diterima.

Bermacam-macam agonis dopamine memiliki efektifitas yang hampir mirip. karena kecenderungan obat ini dalam menimbulkan halusinasi. sering dibutuhkan penggunaan kombinasi dari agonis dopamine dan levodopa selama beberapa tahun setelah diagnosis ditegakkan. Barubaru ini dilaporkan mengenai hubungan antara penggunaan pergolide dengan terjadinya penebalan dan disfungsi katup-katup jantung. seperti pramipexole dan ropinirole. merupakan derivate ergot yang jarang menimbulkan fibrosis retroperitoneal. agonis dopamine tidak diberikan yang berasal dari derivate ergot. Namun Karen efek dari obat-obatan ini cenderung lemah.(5) Agonis Dopamin Meskipun agonis dopamine kurang efektif dibandingkan dengan levodopa. Karena indikasi dari terapi surgical . obat-obatan ini merupakan obat first-line alternative dalam terapi penyakit Parkinson. meskipun sesungguhnya. Agonis dopamine dihindari pemakaiannya pada pasien dengan demensia. pallidal deep brain stimulation dapat mengatasi gejala-gejala penyakit Parkinson pada pasien yang responnya terhadap medikasi antiparkinsonism mengalami komplikasi dengan adanya fluktuasi fungsi motorik yang memburuk dan diskinesia. MAO inhibitor dan amantadine memiliki beberapa efek yang merugikan dan membutuhkan peningkatan titrasi sedikit demi sedikit untuk mencapai dosis terapetik. Salah satu keuntungan yang potensial dari obat ini dibandingkan dengan levodopa ialah rendahnya resiko untuk terjadinya diskinesia dan fluktuasi fungsi motorik sebagai efek terapi. khususnya pada pasien yang mendapatkan agonis dopamine sebagai pengobatan tunggal. dikarenakan efeknya yang merugikan.(5) Obat-obatan Lainnya Secara umum. ketika sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan non-surgikal. untuk mengontrol gejala-gejala lanjutan. Namun bagaimanapun. Namun begitu.(5) Obat-obat agonis dopamine yang lama dikenal. seperti bromokriptine dan pergolide.(5) Terapi Pembedahan Thalamotomy dan thalamic stimulation–deep brains timulation (DBS) dengan implantasi elektoda– dapat merupakan terapi yang mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit Parkinson. Obat golongan antikolinergik merupakan kontraindikasi pada pasien dengan demensia dan biasanya dihindari penggunaannya pada pasien yang berusia lebih dari 70 tahun. obat-obatan golongan ini kadang ditambahkan jika gejala tremor dirasa sangat mengganggu dan tidak responsive dengan pengobatan lain.merupakan suatu kemungkinan dari adanya kerusakan lain yang mengindikasikan tidak adanya terapi farmakologis ataupun terapi pembedahan yang menguntungkan. dalam 1 hingga 5 tahun pengobatan. antikolinergik tidak digunakan sebagai pengobatan dalam penyakit Parkinson. pleural dan pericardial. Dengan adanya peristiwa ini. Hasil echocardiografi pada pasien dengan penggunaan pergolide jangka panjang menunjukkan adanya penyakit restriktif valvular dengan resiko 2 sampai 4 kali lipat lebih besar dibandingkan pasien penyakit Parkinson yang tidak mendapat terapi dengan pergolide. maka obat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal dalam pengobatan. Pallidotomy. fakta di lapangan menunjukkan kekurang-efektifan obat ini dalam mengurangi tremor.

79:368-376. 16. Nutt John G. Parkinson Disease.pada tahap dini penyakit tidak ditemui dank arena tindakan yang cukup beresiko serta membutuhkan biaya yang mahal. The New England Journal of Medicine. 138: 651-9 4. Namun begitu. or trackback from your own site. Siderowf A. Vol. Frederick.339:1130-43 5. 2000. You can follow any responses to this entry through the RSS 2. Thomas B. Lang AE. Annals of Internal Medicine. Update on Parkinson Disease. 2005. Vol. 3. Stern M.vol. The New England Journal of Medicine. percobaan klinik menyatakan bahwa selektif MAO-B inhibitor.0 feed. Wooten G. belum ditemukan bukti yang mendukung bahwa pemberian neuroprotektif sebagai terapi memiliki efektifitas. Beal Flint M. Parkinson’s disease: clinical featutes and diagnosis.353:1021-7. maka terapi pembedahan ini tidak mempunyai peran pada awal penyakit Parkinson. Jankovic J. Human Molecular Genetics. . 2003. You can leave a response. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008. 2. Masih banyak data yang dibutuhkan untuk menjelaskan efektifitas neuroprotektif dalam terapi penyakit Parkinson. Parkinson’s disease.(5) Terapi Neuroprotektif Saat ini. Review Issue 2. 2007. Lozano AM. Diagnosis and Initial Management of Parkinson’s Disease.(5) Daftar Pustaka 1. agonis dopamine dan coenzyme Q10 mungkin dapat memperlambat progresivitas penyakit.

Pada penyakit Parkinson. sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke talamus.Penyakit Parkinson (paralysis agitans) adalah penyakit degeneratif syaraf yang pertama ditemukan pada tahun 1817 (An Essay on the Shaking Palsy) oleh Dr. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah dopamin. James Parkinson. Pada beberapa kasus. Anda dapat membantu Wikipedia dengan mengembangkannya. Jika otak memerintahkan suatu aktivitas (misalnya mengangkat lengan). Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmiter sebagai impuls listrik di sepanjang jalur saraf dan diantara saraf-saraf. Tampaknya faktor genetik tidak memegang peran utama. Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun. Kadang penyebabnya diketahui. Parkinson merupakan komplikasi yang sangat lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang menyebabkan peradangan otak). Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf. Penyebab dari kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin biasanya tidak diketahui. maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikap tubuh. yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks otak besar. obat-obatan atau racun mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di dalam otak. PENYEBAB Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia basalis. dengan adanya tremor pada saat beristirahat. kesulitan untuk memulai pergerakan dan kekakuan otot. Kasus lainnya terjadi jika penyakit degeneratif lainnya. [sunting] Pranala luar Wikimedia Commons memiliki galeri mengenai: Penyakit Parkinson Artikel bertopik kedokteran atau medis ini adalah sebuah rintisan. meskipun penyakit ini cenderung diturunkan. .

sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. bromokriptin. DIAGNOSA Diagnosa ditegakkan gejala-gejalanya. anti depresi. . Penderita berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal. seperti levodopa. Penderita mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita sudah mulai berjalan. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. maka gerakannya terasa kaku. tetapi ada juga yang menjadi pikun. tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. pada mulanya Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat. antihistamin. tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita. Tremor juga akan mengenai rahang. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. pada penderita lainnya tremor semakin berkurang sejalan dengan berkembangnya penyakit dan sisanya tidak pernah mengalami tremor. Penderita seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. lidah.GEJALA Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Penderita mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. antikolinergik (benztropin atau triheksifenidil). pergolid. kening dan kelopak mata. selegilin. akhirnya akan mengenai tangan lainnya. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada sepertiga penderita. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain. propanolol dan amantadin. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan. walaupun memang banyak penderita Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. PENGOBATAN Penyakit Parkinson bisa diobati dengan berbagai obat. tremor bukan merupakan gejala awal. lengan dan tungkai. Tidak satupun dari obat-obat tersebut yang menyembuhkan penyakit atau menghentikan perkembangannya. Wajah penderita menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Pada banyak penderita.

Pengobatan dasar untuk Parkinson adalah levodopa-karbidopa. mulai diberikan dalam dosis rendah Bisa menimbulkan beberapa efek samping Amantadin Digunakan pada stadium awal untuk penyakit yg ringan Pada stadium lanjut diberikan untuk meningkatkan efek levodopa Bisa menjadi tidak efektif setelah beberap bulan digunakan sendiri .com/index. Terapi fisik dan pemakaian alat bantu mekanik (misalnya kursi roda) bisa membantu penderita tetap mandiri. antihistamin (difenhidramin) Pada stadium awal penyakit bisa diberikan tanpa levodopa. penderita dianjurkan untuk tetap melakukan kegiatan sehari-harinya sebanyak mungkin dan mengikuti program latihan secara rutin. kepala mengangguk-angguk dan lengan serta tungkai berputar-putar. Penambahan karbidopa dimaksudkan untuk meningkatkan efektivitas levodopa di dalam otak dan untuk mengurangi efek levodopa yang tidak diinginkan di luar otak. Obat ini mengurangi tremor dan kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Untuk mempertahankan mobilitasnya.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaOb at=&inpNamaGenerik=dopamin&inpIndikasi=&go=+go+">dopamin . Beberapa ahli percaya bahwa menambahkan atau mengganti levodopa dengan bromokriptin selama tahuntahun pertama pengobatan bisa menunda munculnya gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki. Makanan tambahan dan pelunak tinja bisa membantu memperlancar buang air besar. obat anti depresi tertentu. Sel-sel saraf penghasil a href="http://medicastore. Pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan menelan sehingga bisa mengalami kekurangan gizi (malnutrisi). Makanan kaya serat bisa membantu mengatasi sembelit akibat kurangnya aktivitas. efektivitasnya bisa berkurang bromokriptin atau pergolid Pada awal pengobatan seringkali ditambahkan pada pemberian levodopa untuk meningkatkan kerja levodopa atau diberikan kemudian ketika efek samping levodopa menimbulkan masalah baru Jarang diberikan sendiri Seleglin Seringkali diberikan sebagai tambahan pada pemakaian levodopa Bisa meningkatkan aktivitas levodopa di otak Obat antikolinergik (benztropin & triheksifenidil).Di dalam otak levodopa dirubah menjadi a href="http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaOb at=&inpNamaGenerik=dopamin&inpIndikasi=&go=+go+">dopamin n dari jaringan janin manusia yang dicangkokkan ke dalam otak penderita Parkinson bisa memperbaiki kelainan kimia tetapi belum cukup data mengenai tindakan ini. Obat-obatan untuk mengobati penyakit Parkinson Obat Aturan Pemakaian Keterangan levodopa (dikombinasikan dengan karbidopa) Merupakan pengobatan utama untuk Parkinson Diberikan bersama karbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya Mulai dengan dosis rendah. pada stadium lanjut diberikan bersamaan dengan levodopa. Mengkonsumsi levodopa selama bertahuntahun bisa menyebabkan timbulnya gerakan lidah dan bibir yang tidak dikehendakik. wajah menyeringai. dehidrasi dan beberapa obat. yg selanjutnya ditingkatkan sampai efek terbesar diperoleh Setelah beberapa tahun digunakan. Penderita Parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal dan penderita yang sebelumnya terbaring di tempat tidur menjadi kembali mandiri.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->