Glomerulonefritis Kronik

Definisi Kondisi yang ditandai dengan fibrosis glomerular dan tubulointerstitial yang irreversibel dan progresif, menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan retensi toksin uremia.

Etiologi  Idiopatik  Progresivitas dari glomerulonefritis akut     Rapidly progressive glomerulonephritis or crescentic glomerulonephritis Lupus Nephritis IgA nepropathy Poststreptococcal

Patofisiologi Glomerulonefritis Kronik Idiopatik/infeksi Kompleks Ag-Ab Aktivasi Komplemen Kerusakan Struktur Ginjal Inflamasi Membran Basalis Glomerulus Defisiensi Eritropoietin ↑ Permeabilitas membran basalis Proteinuria ↓ Eritropoiesis Hipoalbuminemia Anemia Tekanan Osmotik ↑ ↓ GFR Transudasi cairan intravaskular ke ekstravaskular Azotemia ↑ Uremia Hipovolemia Edema ↑ Reabsopsi Urea ↓ Perfusi ginjal ↓ Tekanan perfusi dlm arteriola aferen Retensi Na + H2O + ↑ Volume ECF Pelepasan renin ↑ ACE Angiotensinogen Angiotensin I Aldosteron ↑ Tekanan darah ↑ Angiotensin II Vasokonstriksi Perifer .

Diagnosis Anamnesa :  Kelemahan dan kelelahan Kehilangan energi. atau silinder RBC menunjukkan glomerulonefritis sebagai penyebab gagal ginjal. bunyi redup. Penunjang  Lab  urinalisis ada sel darah merah dismorfik. dan berat bdn Pagi mual dan muntah Perubahan sensasi rasa Pembalikan dalam pola tidur (yaitu. Edema di pergelangan kaki . nafsu makan. albumin. mengantuk di siang hari. < vocal fremitus Perkusi . Auskultasi . Fisik :  VS : hipertensi  Kepala = edema periorbital  Leher : Distensi vena jugularis  Dada (Paru) :    Palpalsi. ronki basal basah  Dada (Jantung) :  Auskultasi : pericardial rub  Abdomen :    Inspeksi : buncit Palpasi : nyeri tekan Perkusi : redup berpindah  Ekstremitas :  Px.terjaga di malam hari) neuropati perifer kejang tremor Px.

glomeruli telah terhialinisasi dan tidak berfungsi lagi. dan untuk mengecualikan lesi struktural yang mungkin bertanggung jawab atas azotemia. Pada tahap lanjut.  biopsi ginjal Jika ginjal kecil.  renal ultrasonogram ultrasonogram ginjal untuk menentukan ukuran ginjal. biopsi ginjal biasanya tidak diperlukan. glomeruli mungkin masih menunjukkan beberapa bukti dari penyakit primer. Ginjal kecil sering mengindikasikan proses ireversibel. Tubulus terganggu dan atrofik. ditemukan interstisial fibrosis dan sclerosis di arteri dan arterio .Silinder seperti lilin atau lebar diamati dalam segala bentuk CKD. termasuk glomerulonefritis kronis. tidak ada pola penyakit tertentu yang dapat dilihat pada saat ini. untuk menilai keberadaan kedua ginjal. Penemuan Histologi  Pada tahap awal.  Biopsi ginjal mungkin dipertimbangkan pada pasien minoritas yang menunjukkan eksaserbasi akut dari penyakit kronis mereka. Hal ini mungkin sangat relevan untuk pasien dengan ukuran ginjal dipertahankan dan pada mereka dengan nefritis lupus.

l .

.

sehingga menurunkan sekresi aldosteron. menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop Henle tubulus ginjal dan distal.5 mg / dL) pada pasien dengan kadar kreatinin serum lebih besar dari 4 mg /dL.> 5.Penatalaksanaan  Farmakologi  ACE-I  Enalapril  inhibitor kompetitif ACE.  Furosemide (Lasix)  Meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu chloride-binding cotransport system. Sehingga dapat mengurangi edema dan hipertensi.  Non Farmakologi  Diet  diet protein yang dibatasi (0. Mengurangi tekanan intraglomerular dan filtrasi protein glomerulus dengan mengurangi penyempitan arteriolar eferen. Pantau pasien tanda gizi buruk. Mengurangi kadar angiotensin II.6 g / kg / hari) yang kontroversial tapi mungkin bermanfaat dalam memperlambat penurunan GFR dan dalam mengurangi hyperphosphatemia (fosfat serum.4-0. pada akhirnya. yang. yang mungkin kontraindikasi terhadap pembatasan protein  Operasi   Persiapan untuk dialisis apabila kreatinin lebih dari 25mg/dl Transplantasi ginjal .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful