Glomerulonefritis Kronik

Definisi Kondisi yang ditandai dengan fibrosis glomerular dan tubulointerstitial yang irreversibel dan progresif, menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan retensi toksin uremia.

Etiologi  Idiopatik  Progresivitas dari glomerulonefritis akut     Rapidly progressive glomerulonephritis or crescentic glomerulonephritis Lupus Nephritis IgA nepropathy Poststreptococcal

Patofisiologi Glomerulonefritis Kronik Idiopatik/infeksi Kompleks Ag-Ab Aktivasi Komplemen Kerusakan Struktur Ginjal Inflamasi Membran Basalis Glomerulus Defisiensi Eritropoietin ↑ Permeabilitas membran basalis Proteinuria ↓ Eritropoiesis Hipoalbuminemia Anemia Tekanan Osmotik ↑ ↓ GFR Transudasi cairan intravaskular ke ekstravaskular Azotemia ↑ Uremia Hipovolemia Edema ↑ Reabsopsi Urea ↓ Perfusi ginjal ↓ Tekanan perfusi dlm arteriola aferen Retensi Na + H2O + ↑ Volume ECF Pelepasan renin ↑ ACE Angiotensinogen Angiotensin I Aldosteron ↑ Tekanan darah ↑ Angiotensin II Vasokonstriksi Perifer .

bunyi redup. mengantuk di siang hari. Penunjang  Lab  urinalisis ada sel darah merah dismorfik. albumin.terjaga di malam hari) neuropati perifer kejang tremor Px. dan berat bdn Pagi mual dan muntah Perubahan sensasi rasa Pembalikan dalam pola tidur (yaitu. Edema di pergelangan kaki . Auskultasi . Fisik :  VS : hipertensi  Kepala = edema periorbital  Leher : Distensi vena jugularis  Dada (Paru) :    Palpalsi.Diagnosis Anamnesa :  Kelemahan dan kelelahan Kehilangan energi. < vocal fremitus Perkusi . atau silinder RBC menunjukkan glomerulonefritis sebagai penyebab gagal ginjal. ronki basal basah  Dada (Jantung) :  Auskultasi : pericardial rub  Abdomen :    Inspeksi : buncit Palpasi : nyeri tekan Perkusi : redup berpindah  Ekstremitas :  Px. nafsu makan.

 renal ultrasonogram ultrasonogram ginjal untuk menentukan ukuran ginjal. Pada tahap lanjut. glomeruli mungkin masih menunjukkan beberapa bukti dari penyakit primer. Ginjal kecil sering mengindikasikan proses ireversibel. dan untuk mengecualikan lesi struktural yang mungkin bertanggung jawab atas azotemia. biopsi ginjal biasanya tidak diperlukan. tidak ada pola penyakit tertentu yang dapat dilihat pada saat ini. termasuk glomerulonefritis kronis. Hal ini mungkin sangat relevan untuk pasien dengan ukuran ginjal dipertahankan dan pada mereka dengan nefritis lupus. untuk menilai keberadaan kedua ginjal.  Biopsi ginjal mungkin dipertimbangkan pada pasien minoritas yang menunjukkan eksaserbasi akut dari penyakit kronis mereka. glomeruli telah terhialinisasi dan tidak berfungsi lagi. Penemuan Histologi  Pada tahap awal.  biopsi ginjal Jika ginjal kecil.Silinder seperti lilin atau lebar diamati dalam segala bentuk CKD. Tubulus terganggu dan atrofik. ditemukan interstisial fibrosis dan sclerosis di arteri dan arterio .

l .

.

Sehingga dapat mengurangi edema dan hipertensi. yang. sehingga menurunkan sekresi aldosteron. Mengurangi tekanan intraglomerular dan filtrasi protein glomerulus dengan mengurangi penyempitan arteriolar eferen.> 5. pada akhirnya. Pantau pasien tanda gizi buruk.6 g / kg / hari) yang kontroversial tapi mungkin bermanfaat dalam memperlambat penurunan GFR dan dalam mengurangi hyperphosphatemia (fosfat serum. Mengurangi kadar angiotensin II.5 mg / dL) pada pasien dengan kadar kreatinin serum lebih besar dari 4 mg /dL.4-0. menghambat reabsorpsi natrium dan klorida di ascending loop Henle tubulus ginjal dan distal.  Furosemide (Lasix)  Meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu chloride-binding cotransport system.  Non Farmakologi  Diet  diet protein yang dibatasi (0. yang mungkin kontraindikasi terhadap pembatasan protein  Operasi   Persiapan untuk dialisis apabila kreatinin lebih dari 25mg/dl Transplantasi ginjal .Penatalaksanaan  Farmakologi  ACE-I  Enalapril  inhibitor kompetitif ACE.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful