DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
Shock Kardiogenik OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

KONSEP 1
BAB I PENDAHULUAN Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. III. Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan

Hipoperfusi miokard. e. akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. (1997). serta krepitasi. d. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang. b.COM/ Lenta Fernando Doc. R. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent". LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). Melihat kondisi tersebut.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. dkk. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia. hal ini akan memperburuk keadaan. peninggian SVR.1 liter/menit/m2. gangguan elektrolit. metabolik asidosis. kesadaran yang menurun sampai koma. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP).Resistensi sistemis. c. "oxygen debt" dan asidosis. serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan . serta kontraktilitas miokard. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan. stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay". sangat sensitif terhadap peningkatan after load.. darah. f. kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial. produksi urin/jam. B. Monitoring 1. fungsi penurunan curah jantung. enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo. perfusi kulit. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi.WORDPRESS. ratio demand supplay. (Positive end expiratory pressure). Oleh karena jantung yang gagal. R. (1989). asidosis jaringan. serta peningkatan asam laktat. akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan. IV. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. I. Dengan adanya kerusakan miokard. serta pengobatan terhadap arrythia. (1997). dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. koreksi status asam basa. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. 1989. yang semakin mempersulit penanganannya.Curah jantung.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula.. A. tekanan darah.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. vasokontriksi perifer. Akibatnya. Mustafa. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. S. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. indeks jantung < 2. LVEDP dan LVEDV. diperburuk oleh keadaan dekompensasi. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt). Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo.8 ltr/menit/m2. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ.. lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. S. & Nizar. 2003). A. S. V.. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. serta pengobatan spesifik. tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal. dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1. dan kontraktilitas miokard. normal redah sampai meninggi. seperti takikardi.Penanganan meliputi suportip umum. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. Kondisi ini akan menyebabkan. 1994). akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior.. Dengan meningkatnya denyut jantung.Asidosis (Tjokronegoro. oligouri. penurunan isi sekuncup. VI. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung. tekanan darah menurun. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo. sianosis. selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). ataupun kerusakan miokard. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas. 1997) Gambar akhir hemodinamik.

dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK). VII. Sedangkan pada trombus atau miksoma. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. dilakukan fungsi perikard. Bebaskan jalan napas dan berikan O2. a. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. Untuk fibrilasi atrium cepat.. 5. b. kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. dan ukur tekanan darah. 2. Gangguan mekanis. 3. takikardia atrium paroksismal. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma. yang masih mobil di atrium kiri. lalu tekanan darah diukur. untuk menentukan status volume plasma. tekana arteri pulmonalis (TAP).Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance".. dilakukan dengan ekspansi volume plasma. cairan diberikan lebih perlahan. sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. diberikan terapi defibrilasi (DC shock).WORDPRESS.. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini. diberikan digitalis. S. S. elektrolit. dilakukan operasi. 2. Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz. Bila ada bradikardi.. sambil memantau tekanan darah. D. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. tetapi tidak terlalu tinggi. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. Bila tekanan darah meninggi. Tindakan awal. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit.. yang berarti pemberian cairan harus dihentikan.Penambahan volume (cairan). bila TVS < 15 cm H2O. sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan. Bila TAK 5-12 cm H2O. seperti nitroprusside. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. (1997). isoptin dan kalau perlu dioperasi. Gangguan kontraktilitas. berarti memang perlu penambahan volume. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. takikardia ventrikel.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. boleh ditambah s/d 18 mmHg. (1997). 4. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. S. karena aliran darah ginjal . Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus. Bila tekanan darah tidak naik. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK). sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Tanpa pemantauan. Obat penenang : Valium atau lainnya. Bila tekanan darah meninggi. serta tetap normotensip setelah loading cairan. (1997). Memerlukan vasodilator (arterio-venul. supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Pada efusi perikardial. capoten dan lain-lain). sampai TVS naik 2-3 cm H2O. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Dengan pemantauan TVS. maka cairan dihentikan (Raharjo. ureum. (1997). Pengobatan 1. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. S. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo. (1997). creatinin C. Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS. fibrilasi ventrikel. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit. S. berarti cairan perlu ditambah.COM/ Lenta Fernando Doc. Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. 2.

dkk.. a. bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. menstimuli reseptor beta. yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi. Bila mungkin diperiksa asam laktat.. 1997). Diantara katekolamin di atas. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. dkk. pada dosis 0. Bila ekstremitas agak dingin. 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. S.1995).. 1998). isoproterenol. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit.WORDPRESS. Takikardi berlebihan. serta rasio terapi yang rendah. dapat bertambah (Zunilda. 1994). dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. adrenalin.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. S. SB. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. berarti mengurangi prabeban. serta vasokontriksi perifer (Zunilda... Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah.COM/ Lenta Fernando Doc. 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. dkk. diberikan vasopressor.Neal. secara umum akan menaikkan tekanan arteri. dopamin dan dobutamin. denyut jantung menurun. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. maka harus diganti dengan obat vasodilator. yaitu noradrenalin atau metaraminol.5 – 2 mcg/kgBB/menit. perfusi koroner.. namun mempunyai mula kerja. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard. kulit lembab dan pucat. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan . selalu harus diberikan (Benowitz. Dosis Na Nitropruside 0. Pada penggunaan dobutamin. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1.. sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. (1997). Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini.. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. b.. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat. SB. 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok.Neal. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. maka diberikan obat vasodilator. alfa dan dopaminergik. sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit. sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda.1995). Kalau kemudian meninggi. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta. dkk. untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia.. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Bila ekstremitas dingin sekali.5-3 mcg/kg/menit. 5) Pemilihan obat-obat. Selalu bermanfaat. e. d. tekanan vena. Bila ekstremitas tidak dingin. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. (asam laktat pasti meninggi). kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. SB.. (1995). noradrenalin. c. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. Adrenalin. dkk.. 1998). ekskresi yang lama.

Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. 2. Elektrolit. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. Pengkajian primer 1. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik. retraksi dinding dada. VIII. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. 7. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. obat tidak menunjukkan manfaat. Sodium nitropruside. Hipovolemia. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner.S. Breathing: frekuensi napas. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. infark/fibrilasi atrium. isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. Salbutamol. 1994). iskemia dan kerusakan pola. disfungsi pentyakit katub jantung. Menunjukkan pembesaran jantung. Trombosis vena dalam. Komplikasi 1. Pengkajian sekunder .. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. Enzim jantung. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. penyimpanan aksis.Pemeriksaan Penunjang 1. hipovolemia. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan.missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. 6. 3. wheezing. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. b. berfungsi sebagai arteriol dilator. I. Palpasi pengembangan paru.1997). dan kaji adanya trauma pada dada. 9. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas. beta 2 agonis. mengetahui adanya sinus takikardi. B. auskultasi suara napas.. Balon dikembangkan saat diastolik. 1997). disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. kebutuhan oksigen miokard. ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. warna kulit. 4. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. terapi diuretic. dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. Apabila PCWP. 4. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. S. Disability: nilai tingkat kesadaran. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. stres akut. iskemi. 1989). Oksimetri nadi. 8. 5. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. perfusi koroner menjadi baik. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo.WORDPRESS. Shoemaker. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. dengan mula kerja yang cepat. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. sehingga memperkuat aliran koroner. Scan Jantung. nadi. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. Rontgen dada. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena. a. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. serta ukuran dan reaksi pupil. 2. EKG. AGD. 1989. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. Nitrogliserine. Kateterisasi jantung. 1997) XI. S. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. curah jantung. penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok. adanya sesak napas.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.. disinkronasi dengan EKG pada aorta. adanya benda asing. Syok kongestik 3. 2. ventrikel hipertrofi. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. isoenzim LDH). 3. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung.COM/ Lenta Fernando Doc. dan asidosis metabolic(Raharjo. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. ECG.

WORDPRESS. 4.pertahankan posisi duduk semifowler 3. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.palpasi nadi perifer .tidak ada edema Intervensi: .bunyi napas bersih .d penurunan reflek batuk 2. Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.haluaran urin adekuat . catat adanya ronki .berikan obat diuretik. Diagnosa: Penurunan curah jantung b.catat adanya dispnu.d.tidak sesak napas Intervensi: . Kerusakan pertukaran gas b.catat bunyi jantung . Intervensi keperawatan 1. Kriteria hasil: . Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi. past illness.Pantau pemeriksaan laboratorium. pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: . Penurunan curah jantung b. kaji frekuensi.berikan perubahan posisi sesering mungkin . C.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.evaluasi gerakan dada .status hemodinamik stabil .lakukan pengisapan lendir secara berkala .Tidak ada sesak napas . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan.status hemodinamik dalam batas normal .berikan oksigen tambahan .GDA dalan rentang normal .tingkat kesadaran meningkat .pantau status hemodinamik . mengi . Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. last meal.tidak terjadi aspirasi . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: . medikasi. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.pantau tingkat kesadaran .berikan obat bronkodilator dengan aerosol. vasodilator.d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan.dll.akral hangat Intervensi: .auskultasi bunyi napas.masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang . dan environment).berikan fisioterapi dada .tidak terjadi dispnu .kaji adanya pucat dan sianosis . Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.tidak ada suara snoring . perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.kaji kepatenan jalan napas . Diagnosa: Kelebihan volume cairan b. Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks. .d.d.frekuensi jantung meningkat . Inefektif bersihan jalan napas b. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Kelebihan volume cairan b.auskultasi bunyi napas bilateral.berat badan stabil .Tidak ada tanda sianosis atau pucat Intervensi: .d. .d.auskultasi nadi apikal.d. D. pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: .COM/ Lenta Fernando Doc. 2. 4. catat adanya krekels. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat. perubahan membran kapiler-alveolar 3.pantau intake dan output cairan . irama jantung .

Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. pericardial tamponade.pantau status hemodinamik . Kardiomiopati 7. 8. nadi yang lemah. Stenosis valvular. aortic dissection. Post-cardiac arrest . g. b. 4. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure).auskultasi bunyi napas. d. kekacauan mental. PE). kulit dingin. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. bukan akibat gangguan elektrik primer. cata adanya krekels. mengi . Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )  Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari .kaji adanya distensi vena jugularis . h. . Infeksi. Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung . 2. Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. Prior valvular heart disease j.berikan obat diuretik sesuai indikasi KONSEP 2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS. (Kamus Kedokteran Dorland. Gangguan kontraktilitas miokardium. c. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism. vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )  Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia.WORDPRESS. hipotensi. atau vascular disease. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :  Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )  Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun. Perdarahan (hemorrhage). Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Regurgitasi valvular akut.COM/ Lenta Fernando Doc. Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. f. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1. asidosis. Infark miokard akut. dan kegelisahan. Hyperglycemia/ketoacidosis 2.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. e. manifestasinyameliputi hipovolemia. et al. 5.ubah posisi . Miokarditis 6.1998). Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard.

4. Takotsubo cardiomyopathy 9. discerning.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). Acute severe aortic atau mitral regurgitation. 17. sweating). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). yakni > 100x/menit). dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. JVD). atau septal rupture. 5. namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. biasanya karena iskemia. Tachypnea. berkeringat. takut. diaphoretic. regurgitasi mitral akut. mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi.WORDPRESS. Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). 14. 13. berkisar antara 90–110 kali/menit. 16. MI) yang dirawat di rumah sakit. 11. 3. hidrosis. 8. End-stage cardiomyopathy 7. et al. syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. tampak pucat (appear pale).COM/ Lenta Fernando Doc. 13. 7. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). b. (2008). Pulmonary embolus 12. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). S1 terdengar lembut (soft). sudation. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. Diaphoresis (= diaforesis. 9. Hipoperfusi jaringan. dan bersama dengan disfungsi diastolik. misalnya: S3 gallop. Indeks jantung kurang dari 2. 6.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Acute fulminant myocarditis 6. mandi keringat. Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. dan apprehensive (= anxious. . Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. cemas) 2. 15. perspiration/perspirasi. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik. atau rales (= rattles. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). gelisah. Nadi teraba lemah dan cepat. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. dyspnea (sesak/sulit bernafas). Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain). dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya.2 L/menit/m2. Poor capillary refill. 3. 10. Severe valvular heart disease Contohnya: a. rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). Cheyne-Stokes respirations. Post-cardiotomy 4. S4. atau murmur dari ruptured papillary muscle. Critical aortic atau mitral stenosis. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. Left ventricular apical ballooning 8. Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. 12.

Energi ↓ gan Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Nyeri dada Intoleransi aktifitas Gangguan rasa nyaman .. 2008) Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmonal Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Darah ke pulmonal ↓ Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal ↓ terganggu GangguanI.WORDPRESS. et al.25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). seringkali menyebabkan kematian. bilamana jika tidak diputus. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.COM/ Lenta Fernando Doc. (Fauci AS. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya. Asidosis berat (pH < 7. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. disfungsi miokardium progresif.

fungsi ginjal pada mulanya normal. katup mitral dan aorta. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. c. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. f. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. Gas darah arteri. begitu juga troponins I dan T.al. b. Laboratorium a. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. b. Pemeriksaan enzim jantung. 4. 2. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). et. Petanda jantung (cardiac markers). Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard). yaitu: a.WORDPRESS. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Efusi pleura d.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). rupture septum dan pintasan intrakardiak. b. c. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. c.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. serta garis Curley A dan B. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. efusi pericardial. b. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). 3. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : .al. e. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. f. Tidak adanya prior renal insufficiency.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Kateterisasijantung. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. jelas meningkat. Menyingkirkan penyebab lain syok. Pemeriksaan diagnostik 1. Pulmonary vascular congestion e. et. Edema paru (pulmonary edema) c. Studi koagulasi. d. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. e. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. CBC and serum electrolyte panel. 5. peribronchial cuffing. seperti: cardiac tamponade. (2008): a. d.COM/ Lenta Fernando Doc.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Kardiomegali ringan b.

sianosis  Bunyi nafas ( bersih. mortalitas 10-20 persen. g. perubahan berat badan  Eliminasi  Gejala : Oliguri  Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam  Gerak dan aktifitas Gejala : . hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. mortalitas 35-45 persen. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. f. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2.5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. mortalitas 85-95 persen.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung.Pola hidup menetap Tanda : o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas a. berkeringat. prognosis lebih baik. .Kelemahan . Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik.  Tanda : penurunan turgor kulit. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. krekles. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. sianosis perifer. kongesti hepar dan paru. Kelas II: Gagal jantung kanan. c. b. gagal jantung kiri sedang. edema paru. sputum  Nutrisi  Gejala : mual. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. nyeri ulu hati. II. i. h. Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. mengi ). d. Cairan intravena.COM/ Lenta Fernando Doc. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu. sangat kehausan. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. nyeri abdominal. mortalitas 0-5 persen. gangguan mental. muntah. kulit kering. ronki pada basis paru. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. anoreksia. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. e. kalau mungkin diberikan dextran 40. Kelas III : Gagal jantung berat.WORDPRESS.Kelelahan . Data Biopsikososial-spiritual  Oksigen Gejala :  Dispnea tanpa atau dengan kerja  Paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda :  Peningkatan frekuensi pernafasan  Sesak/sulit bernafas  Tampak pucat. Pada penderita syok akibat IMA. ASUHAN KEPERAWATAN A. Kelas IV : Syok. Pengkajian 1. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). j. oliguri.

S4. penyakit arteri koroner. pada membran mukosa atau bibir 2. edema umum. regurgitasi mitral akut. anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin).  Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark  Nadi teraba lemah dan cepat  Tensi turun < 80-90 mmHg.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. berkisar antara 90–110 kali/menit. edema dependent . Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus.Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):  Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. misalnya: S3 gallop. perifer. atau murmur dari ruptured papillary muscle.Oliguri (urin < 20 mL/jam).  Rasa Nyaman Gejala :  Gelisah  Meringis  Nyeri hebat. ketakutan )  Menarik diri  Gelisah  Cemas  Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya.Stress . atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). Nyeri menjalar ke leher. .COM/ Lenta Fernando Doc. Pemeriksaan Fisik a. seperti diikat. diaforesis (mandi keringat). . Tanda : menggigil. berlangsung lebih dari ½ jam. rahang. rasa seperti dicekik. Lokasi : Biasanya di daerah subternal.  Nadi Nadi teraba lemah dan cepat. . .WORDPRESS. Tampilan umum (inspeksi) : .  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. masalah tekanan darah. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). atau septal rupture. gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. diperas.Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit.Pasien tampak pucat.krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel  Warna Pucat atau sianosis.  Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.  Sosialisasi Gejala : .  Edema Distensi vena juguler. dan punggung. perawatan di RS dan ancaman kematian. kuku datar .  Istirahat dan Tidur  Gejala : insomnia/susah tidur  Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. lengan. .  Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah.Pasien tampak sesak/sulit bernapas. atau bradikardi berat.  Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Kualitas : Rasa seperti ditekan. Tanda :  Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg.

Indeks jantung kurang dari 2. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Kardiomegali ringan b. . akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. b. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Diagnosa Keperawatan 1. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. peribronchial cuffing. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. .Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. begitu juga troponins I dan T. Bedside echocardiography  Ini berguna untuk menunjukkan: a.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. e.2 L/menit/m2. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. c. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Menyingkirkan penyebab lain syok. 2. cardiac out put menurun. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. Pemeriksaan jantung (auskultasi): . Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.WORDPRESS. Edema paru (pulmonary edema) c. Laboratorium  Penemuan laboratorium : a. 2. serta garis Curley A dan B. Pulmonary vascular congestion e. Efusi pleura d. yaitu: a. bunyi jantung III sering terdengar. . fungsi ginjal pada mulanya normal. Petanda jantung (cardiac markers). cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli.COM/ Lenta Fernando Doc. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). c. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. jelas meningkat. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. sianosis. creatine phosphokinase dan MB fractionnya. peningkatan frekuensi pernafasan. Electrocardiography (elektrokardiografi)  Elevasi segmen ST dapat terobservasi. 3. b. b. edema (vena). Tidak adanya prior renal insufficiency. 2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas.Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop. d. 4. Radiografi  Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). c. Pemeriksaan Diagnostik 1. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. B. . batuk-batuk. f.Bunyi jantung sangat lemah. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). seperti: cardiac tamponade.  Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a.  Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.

Intervensi 1. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. hipoksia atau distensi gaster. sianosis. Catat upaya pernapasan. prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan. meringis. 3. takut. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. pelebaran nasal.WORDPRESS. 4. pucat. contoh krekels . dispnea. gelisah.  Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. tidak bergairah. penggunaan obat bantu napas. pucat.COM/ Lenta Fernando Doc. Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan). Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. tidak bergairah. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh. kelemahan. kelemahan. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. dispnea. Rencana Keperawatan Hari Tanggal/ Waktu No 1. 3.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. batu-batuk Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come :  Klien tidak sesak nafas  Frekuensi pernapasan normal  Tidak ada batukbatuk Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. batuk-batuk. 2. cardiac out put menurun. akumulasi secret. 2. peningkatan frekuensi pernafasan.  Auskultasi bunyi napas. 4. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. Rasional Mandiri  Respon pasien bervariasi. meringis. demam. gelisah. gangguan frekuensi pernapasan. edema (vena). contoh adanya dispnea. C.

meringis. Kolaborasi . . dispnea. atau ronki Kolaborasi  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi 2. sianosis. Dengan out come :  Klien tidak nyeri  Cardiac out put normal  Tidak terdapat sianosis  Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. fitraksi. napas cepat. kulit dingin/lembab.Dorong latihan kaki aktif/pasif. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. menangis.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. gelisah. dan respon hemodinamik (contoh. catat laporan verbal. sianosis.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. hindari latihan isometrik . diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come :  Tidak ada nyeri  Tidak ada dispnea  Klien tidak gelisah  Klien tidak meringis Mandiri . 3.WORDPRESS. edema (vena) Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. berkeringat. Mandiri . BUN. . creatinin. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. dan berfokus pada nyeri. Catat kekuatan nadi perifer.Indikator perfusi atau fungsi organ. gelisah. .Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin) Kolaborasi .Pantau data laboratorium. petunjuk nonverbal. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit.Menurunkan statis vena. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas.COM/ Lenta Fernando Doc. meringis. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. TD/frekuensi jantung berubah). khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. contoh: GDA. Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. cardiac out put menurun. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang. belang. . mencengkram dada.Pantau/catat karakteristik nyeri.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. dan elektrolit.

. Memberikan kontrol situasi. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbang an suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Kolaborasi .Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. memberikan sedasi. . suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. penyekat beta. bimbingan imajinasi. pucat. visualisasi. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. meperidin (Demerol) 4. disritmia. perilaku distraksi. Mandiri .COM/ Lenta Fernando Doc. pucat. contoh : Analgesik.Meskipun morfin IV adalah pilihan. khususnya bila pasien menggunakan vasolidator. catat takikardi. mis.Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. . sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. nyeri. diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come :  Klien tidak mudah lelah  Klien tidak lemas  Pasien tidak pucat  Klien merasa bergairah Mandiri ..Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. tidak bergairah.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas. obat. perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. . dispnea. traquilizer dan sedatif). . napas dalam perlahan. Kolaborasi . contoh morfin.Bantu melakukan teknik relaksasi. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen.Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan.Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi). Nyeri dan program penuh stres .Berikan obat sesuai indikasi. berkeringat.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. diuretik. kelemahan. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. meningkatkan perilaku positif. . dan mengurangi kerja miokard.

Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal j) Keamanan Gejala : . Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres. Kolaborasi . irama jantung.Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. angina.kelemahan Tanda : .perubahan dalam fungsi mental . kelebihan cairan.Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. stres b. pucat. Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas .Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas .WORDPRESS. .COM/ Lenta Fernando Doc.oedem f) Hygiene Gejala : . Tanda : .perawatan menandakan perawatan profesional g) Neurosensori Gejala : . bau e) Makanan / cairan : Gejala : -Kehilangan nafsu makan . anemia. bunyi jantung.d penyakit/ kepribadian Tanda : berbagai manifestasi prilaku. letih b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard.Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.1 PENGKAJIAN a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia.kehilangan kekuatan k) Interaksi sosial . bunyi napas. warna.Keletihan / lekemahan. infeksi. bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.mual munta Tanda : . c) Integritas Ego : Gejala .angina akut Tanda : . .perilaku melindungi diri i) Pernapasan : Gejala . marah d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine.penurunan perilaku h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : . . Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. emboli paru. . penurunan aliran vena. atau gagal jantung kongastif Tanda : gagal memompa. frekuensi nadi.selama aktifitas perawatan diri.nyeri dada . frekuensi jantung. juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. Tanda : lemas.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Distensi abdomen . ASUHAN KEPERAWATAN 3. takut.Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.tidak tenang .gelisa . mis takut.

cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Dua tujuan tambahan adalah : -memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia -mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan 3. Gejala : . 2. klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 2472 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang 7. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan 3. laksanakan pemberian terapioksigen 4. mobitoring kadar hemoglobin 1. Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi. catat sianosis dan perubahan warna kulit.COM/ Lenta Fernando Doc. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. 3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah .3 INTERVENSI No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 1. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat 2. Perubahan dalam status hemodinamika . gangguan pertukaran gas b.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) gangguan pertukaran gas b. cemas. berikan ventilasi mekanik 3. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal.d hipoksemia secara reservibel / menetap . dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. contoh letargi. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1. penggumpalan komponen .d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine 5. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan .dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea -klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan -klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. 3. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 . termasuk membrane mukosa dan kuku. yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. dan depresi 6. Perawat menyiapkan obat2an . Kaji perubahan pada sensorik. 4.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). Pantau adannya output urin. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. 1. 2. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik . akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh. Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung 1.WORDPRESS.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. 2 Penurunan curah jantung yang b.d hipoksemia secara reservibel / menetap . revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). Evaluasi perubahan tingkat kesadaran . Palpasi nadi perifer 4. 2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. perubahan irama jantung . Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . Catat bunyi jantung 3. 2.

Perubahan dalam status hemodinamika . karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. dorsalis pedis. penggumpalan komponen . dan post tibial. hindari cairan dan garam. radial. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia. nadi 80 x/mnt). CRT kurang dari 3 detik. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat 2. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi. batasi jumlah total sesuai dengan indikasi . depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. . 3.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. yang terkait dan meningkatkan tekanan darah. Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg. 4. 1. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung. frekuensi dan kerja jantung. 5.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks 1.COM/ Lenta Fernando Doc.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. 2. 3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . Perawat menyiapkan obat2an . dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. 3.WORDPRESS. tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur . jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. 6. berikan cairan IV. nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada. popliteal. output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. 3. perubahan irama jantung . 7. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi. inkompetensi/stenosis mitral. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful