DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
Shock Kardiogenik OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

KONSEP 1
BAB I PENDAHULUAN Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. III. Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan

Asidosis (Tjokronegoro. normal redah sampai meninggi. Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas. produksi urin/jam. serta peningkatan asam laktat. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia. dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1. serta kontraktilitas miokard. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. (Positive end expiratory pressure). Hipoperfusi miokard. yang semakin mempersulit penanganannya.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. (1997). kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial. Dengan meningkatnya denyut jantung. gangguan elektrolit. A. koreksi status asam basa. asidosis jaringan. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo.WORDPRESS. S. I. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal. A. c.Penanganan meliputi suportip umum. R.. selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru.. metabolik asidosis. Kondisi ini akan menyebabkan. Melihat kondisi tersebut. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya. ataupun kerusakan miokard. akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. sianosis. peninggian SVR. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP). tekanan darah. 2003). Akibatnya. serta krepitasi.Resistensi sistemis. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. S. f. e.. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo.Curah jantung. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang. V. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent". 1994). lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP.1 liter/menit/m2. maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).8 ltr/menit/m2. VI. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior. sangat sensitif terhadap peningkatan after load. R. Monitoring 1. b. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay". "oxygen debt" dan asidosis. Mustafa. & Nizar. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung. oligouri. 1997) Gambar akhir hemodinamik. LVEDP dan LVEDV. perfusi kulit. 1989. indeks jantung < 2. akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. Oleh karena jantung yang gagal. seperti takikardi. hal ini akan memperburuk keadaan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.COM/ Lenta Fernando Doc. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung. penurunan isi sekuncup. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt). tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ. vasokontriksi perifer. serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan . dan kontraktilitas miokard. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan. fungsi penurunan curah jantung.. IV. ratio demand supplay. Dengan adanya kerusakan miokard. serta pengobatan spesifik. kesadaran yang menurun sampai koma. diperburuk oleh keadaan dekompensasi.. dkk. serta pengobatan terhadap arrythia.. S. (1989). (1997). darah. dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. B. d. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. tekanan darah menurun.

dilakukan operasi. Bila tekanan darah tidak naik. tekana arteri pulmonalis (TAP). S. Gangguan kontraktilitas. b. tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. lalu tekanan darah diukur. dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya.WORDPRESS. fibrilasi ventrikel. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. (1997). a.. Dengan pemantauan TVS. 2. karena aliran darah ginjal . Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. takikardia atrium paroksismal. S. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit. Bila tekanan darah meninggi. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. Gangguan mekanis.. Tanpa pemantauan. lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit. Tindakan awal. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo. Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan. Pada efusi perikardial.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. S. serta tetap normotensip setelah loading cairan. Bila TAK 5-12 cm H2O. isoptin dan kalau perlu dioperasi. dilakukan dengan ekspansi volume plasma.Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". untuk menentukan status volume plasma.. Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). dan ukur tekanan darah. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. Memerlukan vasodilator (arterio-venul. berarti memang perlu penambahan volume. boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. S. (1997). Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus. (1997). sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. 5. Untuk fibrilasi atrium cepat.Penambahan volume (cairan). creatinin C. Sedangkan pada trombus atau miksoma. D. ureum. VII. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. dilakukan fungsi perikard. seperti nitroprusside. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. 2. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. (1997).. dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah. 2. (1997). terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. 3. boleh ditambah s/d 18 mmHg. Bila ada bradikardi. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. Obat penenang : Valium atau lainnya. capoten dan lain-lain). diberikan terapi defibrilasi (DC shock). maka cairan dihentikan (Raharjo. tetapi tidak terlalu tinggi. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo. sampai TVS naik 2-3 cm H2O. Pengobatan 1. supaya tidak memberatkan anoksia serebral. diberikan digitalis. takikardia ventrikel.. berarti cairan perlu ditambah. Bebaskan jalan napas dan berikan O2. S. bila TVS < 15 cm H2O. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK). Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz. cairan diberikan lebih perlahan. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK).COM/ Lenta Fernando Doc. 4. elektrolit. Bila tekanan darah meninggi. kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. sambil memantau tekanan darah. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. yang masih mobil di atrium kiri.

tekanan vena. yaitu noradrenalin atau metaraminol. namun mempunyai mula kerja. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta.5 – 2 mcg/kgBB/menit. 5) Pemilihan obat-obat.. kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung. selalu harus diberikan (Benowitz. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. dkk. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo. e. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan .COM/ Lenta Fernando Doc. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard. dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. ekskresi yang lama. d. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. serta rasio terapi yang rendah. Dosis Na Nitropruside 0. 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner... 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. S. serta vasokontriksi perifer (Zunilda. maka diberikan obat vasodilator. Bila ekstremitas dingin sekali.. perfusi koroner. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding.1995). b.. pada dosis 0. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. isoproterenol. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. a. kulit lembab dan pucat. diberikan vasopressor. c. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia.. sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. Pada penggunaan dobutamin. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.. Adrenalin. alfa dan dopaminergik. bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa. denyut jantung menurun. S. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik. pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit. yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Bila ekstremitas agak dingin. berarti mengurangi prabeban. SB. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. SB. dopamin dan dobutamin. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik.Neal. (asam laktat pasti meninggi). SB. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini. Diantara katekolamin di atas. dkk. noradrenalin. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. Selalu bermanfaat. 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. menstimuli reseptor beta.. 1997).5-3 mcg/kg/menit.1995).. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban.Neal. sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda. maka harus diganti dengan obat vasodilator. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. 1998).. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. 1998). Takikardi berlebihan. (1997). Bila ekstremitas tidak dingin.. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I. dkk. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). (1995). dkk. 1994). Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. adrenalin.WORDPRESS. dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. dapat bertambah (Zunilda. Bila mungkin diperiksa asam laktat. secara umum akan menaikkan tekanan arteri. Kalau kemudian meninggi. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo. dkk..

Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. a.. warna kulit. Hipovolemia. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. dosis 10-40 mcg/kgBB/menit.COM/ Lenta Fernando Doc. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. perfusi koroner menjadi baik. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. stres akut. dengan mula kerja yang cepat. B. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. Shoemaker. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.1997). Disability: nilai tingkat kesadaran. 1989. 5.missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK.S.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. hipovolemia. Rontgen dada. wheezing. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. beta 2 agonis. dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. infark/fibrilasi atrium. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. Kateterisasi jantung. Pengkajian sekunder . b. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Pengkajian primer 1. Oksimetri nadi. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. Elektrolit. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. terapi diuretic. Komplikasi 1. mengetahui adanya sinus takikardi. 6. disfungsi pentyakit katub jantung. 9. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. 2. Salbutamol. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena.. adanya benda asing. EKG. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. Nitrogliserine. VIII. 4. disinkronasi dengan EKG pada aorta. 1997). S. nadi. S. isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. 3.. AGD. iskemi. auskultasi suara napas.Pemeriksaan Penunjang 1. dan kaji adanya trauma pada dada. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. Syok kongestik 3. Menunjukkan pembesaran jantung. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok. berfungsi sebagai arteriol dilator. 4. I. dan asidosis metabolic(Raharjo. 2. 1989). BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Apabila PCWP. Breathing: frekuensi napas. penyimpanan aksis. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. obat tidak menunjukkan manfaat. Balon dikembangkan saat diastolik. retraksi dinding dada. Sodium nitropruside. 7. sehingga memperkuat aliran koroner. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. ECG. Enzim jantung. 1997) XI. kebutuhan oksigen miokard. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik. Trombosis vena dalam. 1994). iskemia dan kerusakan pola. ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. Scan Jantung. serta ukuran dan reaksi pupil. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.WORDPRESS. Palpasi pengembangan paru. curah jantung. 8. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit. 2. disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. adanya sesak napas. 3. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. ventrikel hipertrofi. isoenzim LDH).

berikan obat diuretik. pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.auskultasi nadi apikal.kaji adanya pucat dan sianosis .WORDPRESS. 2.GDA dalan rentang normal .frekuensi jantung meningkat .lakukan pengisapan lendir secara berkala .pantau status hemodinamik . perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan. pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: .pantau intake dan output cairan . Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks.masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang .auskultasi bunyi napas bilateral.tidak ada edema Intervensi: . C.Tidak ada sesak napas .haluaran urin adekuat . Diagnosa: Penurunan curah jantung b.status hemodinamik dalam batas normal .evaluasi gerakan dada . 4.dll. 4.d.tingkat kesadaran meningkat . Intervensi keperawatan 1.berat badan stabil .catat adanya dispnu. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi.Tidak ada tanda sianosis atau pucat Intervensi: .pantau tingkat kesadaran .tidak ada suara snoring .d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan. medikasi.berikan perubahan posisi sesering mungkin .tidak sesak napas Intervensi: . catat adanya krekels. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Penurunan curah jantung b. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.d.d. last meal. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b. perubahan membran kapiler-alveolar 3. Kerusakan pertukaran gas b.d. Kelebihan volume cairan b. irama jantung . pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: . catat adanya ronki .berikan obat bronkodilator dengan aerosol. .d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d penurunan reflek batuk 2.tidak terjadi aspirasi . vasodilator. mengi .catat bunyi jantung .berikan fisioterapi dada . dan environment).Pantau pemeriksaan laboratorium. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: .palpasi nadi perifer . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Inefektif bersihan jalan napas b. Kriteria hasil: . meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. .d.auskultasi bunyi napas. kaji frekuensi.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. D.COM/ Lenta Fernando Doc.pertahankan posisi duduk semifowler 3.bunyi napas bersih . perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.akral hangat Intervensi: . past illness.kaji kepatenan jalan napas .berikan oksigen tambahan .status hemodinamik stabil .tidak terjadi dispnu .

COM/ Lenta Fernando Doc.berikan obat diuretik sesuai indikasi KONSEP 2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. kulit dingin. f. dan kegelisahan. Stenosis valvular.1998). atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )  Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. Perdarahan (hemorrhage). Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism.auskultasi bunyi napas. 8. asidosis. 5. nadi yang lemah. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. mengi . Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS. . Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Post-cardiac arrest . Regurgitasi valvular akut. manifestasinyameliputi hipovolemia. (Kamus Kedokteran Dorland. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. cata adanya krekels. Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.kaji adanya distensi vena jugularis . kekacauan mental. PE). Infeksi.ubah posisi .WORDPRESS. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung . Prior valvular heart disease j. Gangguan kontraktilitas miokardium.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.pantau status hemodinamik . Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :  Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )  Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun. Hyperglycemia/ketoacidosis 2. c. et al. d. pericardial tamponade. e. atau vascular disease. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. h. 4. Miokarditis 6.pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari . b. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1. Infark miokard akut. Kardiomiopati 7. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. g. vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )  Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia. aortic dissection. bukan akibat gangguan elektrik primer. hipotensi. 2.

Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya. yakni > 100x/menit). Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. Critical aortic atau mitral stenosis. 13. rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). 13. cemas) 2. biasanya karena iskemia. perspiration/perspirasi. JVD). Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. 17. dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). 3. Hipoperfusi jaringan. 12.WORDPRESS. 6.COM/ Lenta Fernando Doc. Left ventricular apical ballooning 8. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). dan apprehensive (= anxious. atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. tampak pucat (appear pale). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). 4. Tachypnea. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. sweating). mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. hidrosis. Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. 7. Diaphoresis (= diaforesis. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. mandi keringat. 16. 15. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. . Post-cardiotomy 4. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. Takotsubo cardiomyopathy 9. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). sudation. S1 terdengar lembut (soft). takut. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). dyspnea (sesak/sulit bernafas). 5. atau murmur dari ruptured papillary muscle.2 L/menit/m2. b. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. Severe valvular heart disease Contohnya: a. regurgitasi mitral akut. 11. 8. 9. gelisah. diaphoretic. MI) yang dirawat di rumah sakit. Acute fulminant myocarditis 6. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat. et al. misalnya: S3 gallop. atau rales (= rattles. End-stage cardiomyopathy 7. berkeringat. atau septal rupture. S4. 10. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik. Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. Poor capillary refill. dan bersama dengan disfungsi diastolik. 14. Indeks jantung kurang dari 2.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. discerning. berkisar antara 90–110 kali/menit. Cheyne-Stokes respirations. (2008). Pulmonary embolus 12. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain). dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. Nadi teraba lemah dan cepat. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. 3.

Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. 2008) Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmonal Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Darah ke pulmonal ↓ Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal ↓ terganggu GangguanI. bilamana jika tidak diputus.COM/ Lenta Fernando Doc. disfungsi miokardium progresif. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan.WORDPRESS. (Fauci AS. tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. Pada akhirnya. et al. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Energi ↓ gan Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Nyeri dada Intoleransi aktifitas Gangguan rasa nyaman . Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. seringkali menyebabkan kematian..25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Asidosis berat (pH < 7.

gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). b.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Laboratorium a. Pemeriksaan diagnostik 1. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. f. c. c. Menyingkirkan penyebab lain syok. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). b. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. (2008): a. Studi koagulasi. Kardiomegali ringan b. seperti: cardiac tamponade. b. d. Gas darah arteri. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).WORDPRESS. rupture septum dan pintasan intrakardiak. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS.al. Tidak adanya prior renal insufficiency. b. efusi pericardial. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. Pemeriksaan enzim jantung. et. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. jelas meningkat. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. e. 4. 3. CBC and serum electrolyte panel.COM/ Lenta Fernando Doc.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure).Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. Pulmonary vascular congestion e. yaitu: a. et. c. fungsi ginjal pada mulanya normal. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard).al. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. e. d. f. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Efusi pleura d. Petanda jantung (cardiac markers). begitu juga troponins I dan T. 2. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). serta garis Curley A dan B. katup mitral dan aorta. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. Edema paru (pulmonary edema) c. 5. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : . Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). Kateterisasijantung. peribronchial cuffing.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama.

Data Biopsikososial-spiritual  Oksigen Gejala :  Dispnea tanpa atau dengan kerja  Paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda :  Peningkatan frekuensi pernafasan  Sesak/sulit bernafas  Tampak pucat. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). b. Kelas III : Gagal jantung berat. ASUHAN KEPERAWATAN A. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. gagal jantung kiri sedang. e.  Tanda : penurunan turgor kulit. kulit kering. d.COM/ Lenta Fernando Doc. krekles.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. c. g. mortalitas 85-95 persen. berkeringat. II. prognosis lebih baik. sputum  Nutrisi  Gejala : mual. perubahan berat badan  Eliminasi  Gejala : Oliguri  Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam  Gerak dan aktifitas Gejala : . sangat kehausan. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative.WORDPRESS. kongesti hepar dan paru. gangguan mental. mengi ). Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. j. Kelas II: Gagal jantung kanan. edema paru. Cairan intravena.Kelemahan .5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Pada penderita syok akibat IMA. Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. sianosis perifer. mortalitas 0-5 persen. f. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. kalau mungkin diberikan dextran 40. . Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . mortalitas 10-20 persen. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin.Kelelahan . anoreksia. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. oliguri. mortalitas 35-45 persen. muntah. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. sianosis  Bunyi nafas ( bersih. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.Pola hidup menetap Tanda : o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas a. h. Kelas IV : Syok. nyeri abdominal. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. ronki pada basis paru. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. i. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2. Pengkajian 1. nyeri ulu hati.

krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel  Warna Pucat atau sianosis. masalah tekanan darah. atau bradikardi berat. tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. regurgitasi mitral akut. . Tanda :  Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. perawatan di RS dan ancaman kematian.COM/ Lenta Fernando Doc. berkisar antara 90–110 kali/menit.Oliguri (urin < 20 mL/jam). . Nyeri menjalar ke leher.  Istirahat dan Tidur  Gejala : insomnia/susah tidur  Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). Kualitas : Rasa seperti ditekan. seperti diikat. kuku datar .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). atau septal rupture. diaforesis (mandi keringat). penyakit arteri koroner.  Rasa Nyaman Gejala :  Gelisah  Meringis  Nyeri hebat. rahang.Pasien tampak sesak/sulit bernapas. misalnya: S3 gallop. edema dependent . lengan. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. Tanda : menggigil. pada membran mukosa atau bibir 2. . .  Edema Distensi vena juguler. S4.Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):  Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. Pemeriksaan Fisik a.  Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.  Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah. Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus. perifer. ketakutan )  Menarik diri  Gelisah  Cemas  Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya.  Nadi Nadi teraba lemah dan cepat.  Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft).  Sosialisasi Gejala : . berlangsung lebih dari ½ jam. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). atau murmur dari ruptured papillary muscle.Pasien tampak pucat.Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. diperas.  Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark  Nadi teraba lemah dan cepat  Tensi turun < 80-90 mmHg. dan punggung. rasa seperti dicekik. Tampilan umum (inspeksi) : . edema umum. .  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .Stress .WORDPRESS.

seperti: cardiac tamponade. Laboratorium  Penemuan laboratorium : a.Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). 2. Kardiomegali ringan b. .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. . batuk-batuk. c. f. edema (vena). menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. cardiac out put menurun. Menyingkirkan penyebab lain syok. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Pulmonary vascular congestion e.WORDPRESS. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).Bunyi jantung sangat lemah. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. 4. b.  Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Electrocardiography (elektrokardiografi)  Elevasi segmen ST dapat terobservasi. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. jelas meningkat. d. fungsi ginjal pada mulanya normal. Edema paru (pulmonary edema) c.Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. sianosis. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis.2 L/menit/m2. bunyi jantung III sering terdengar. b. Bedside echocardiography  Ini berguna untuk menunjukkan: a. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. creatine phosphokinase dan MB fractionnya. 2. . peningkatan frekuensi pernafasan. Pemeriksaan Diagnostik 1. . 2. peribronchial cuffing.  Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Pemeriksaan jantung (auskultasi): . Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). yaitu: a. Radiografi  Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). e. Tidak adanya prior renal insufficiency. b. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). begitu juga troponins I dan T. serta garis Curley A dan B. Diagnosa Keperawatan 1. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Efusi pleura d. c.Indeks jantung kurang dari 2. 3. c. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Petanda jantung (cardiac markers). B.COM/ Lenta Fernando Doc. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas.

Rasional Mandiri  Respon pasien bervariasi.  Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. gelisah. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. gangguan frekuensi pernapasan. kelemahan. 2. Intervensi 1. batuk-batuk. 2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. 3.  Auskultasi bunyi napas.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Catat upaya pernapasan. 4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. hipoksia atau distensi gaster. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. 3. Rencana Keperawatan Hari Tanggal/ Waktu No 1. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan. peningkatan frekuensi pernafasan. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan). Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh. meringis. gelisah. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. kelemahan. Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. sianosis. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. pelebaran nasal. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. meringis. batu-batuk Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come :  Klien tidak sesak nafas  Frekuensi pernapasan normal  Tidak ada batukbatuk Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. 4. tidak bergairah. takut. akumulasi secret. contoh krekels . sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. dispnea. tidak bergairah. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri.COM/ Lenta Fernando Doc. pucat. pucat. edema (vena). C. demam. cardiac out put menurun. dispnea. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. penggunaan obat bantu napas.WORDPRESS. contoh adanya dispnea.

Pantau/catat karakteristik nyeri. belang. Kolaborasi . 3. diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come :  Tidak ada nyeri  Tidak ada dispnea  Klien tidak gelisah  Klien tidak meringis Mandiri . gelisah. . hindari latihan isometrik .Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin) Kolaborasi .Indikator perfusi atau fungsi organ. Catat kekuatan nadi perifer. . dan berfokus pada nyeri. BUN.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. meringis. gelisah. berkeringat. atau ronki Kolaborasi  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi 2. sianosis. dan respon hemodinamik (contoh. mencengkram dada. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. edema (vena) Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang.WORDPRESS. petunjuk nonverbal. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. meringis. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit. napas cepat.Dorong latihan kaki aktif/pasif. menangis. Mandiri . kulit dingin/lembab. . Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. fitraksi. Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. cardiac out put menurun. TD/frekuensi jantung berubah). . sianosis. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam.Pantau data laboratorium. contoh: GDA. Dengan out come :  Klien tidak nyeri  Cardiac out put normal  Tidak terdapat sianosis  Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat.Menurunkan statis vena. dan elektrolit. dispnea. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. creatinin.COM/ Lenta Fernando Doc. catat laporan verbal.

disritmia. mis.Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker. dan mengurangi kerja miokard. .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan. visualisasi. dispnea. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen. . kelemahan.Bantu melakukan teknik relaksasi. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. obat. pucat. meningkatkan perilaku positif. nyeri. . khususnya bila pasien menggunakan vasolidator. . pucat.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come :  Klien tidak mudah lelah  Klien tidak lemas  Pasien tidak pucat  Klien merasa bergairah Mandiri . Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbang an suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Memberikan kontrol situasi. . meperidin (Demerol) 4.Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri.Meskipun morfin IV adalah pilihan.Berikan obat sesuai indikasi. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. catat takikardi. traquilizer dan sedatif). Kolaborasi . Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. napas dalam perlahan.WORDPRESS. Mandiri . suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas. diuretik. memberikan sedasi. bimbingan imajinasi. contoh : Analgesik. Nyeri dan program penuh stres . contoh morfin. perilaku distraksi.COM/ Lenta Fernando Doc. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. tidak bergairah. penyekat beta.Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi). . berkeringat.. Kolaborasi .

emboli paru. angina. Kolaborasi .d penyakit/ kepribadian Tanda : berbagai manifestasi prilaku. Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas . Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas . bunyi napas.Distensi abdomen . c) Integritas Ego : Gejala .Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.penurunan perilaku h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : .COM/ Lenta Fernando Doc.tidak tenang .kehilangan kekuatan k) Interaksi sosial .kelemahan Tanda : . frekuensi nadi.Keletihan / lekemahan. marah d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine.Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.perawatan menandakan perawatan profesional g) Neurosensori Gejala : . Tanda : . frekuensi jantung. Tanda : lemas. stres b.angina akut Tanda : . warna.selama aktifitas perawatan diri.Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal j) Keamanan Gejala : .oedem f) Hygiene Gejala : . kelebihan cairan.1 PENGKAJIAN a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia.gelisa . letih b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali. juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.mual munta Tanda : .perubahan dalam fungsi mental . irama jantung. pucat. ASUHAN KEPERAWATAN 3.Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. . takut.perilaku melindungi diri i) Pernapasan : Gejala . mis takut. bau e) Makanan / cairan : Gejala : -Kehilangan nafsu makan . anemia. . infeksi. atau gagal jantung kongastif Tanda : gagal memompa.nyeri dada .Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. bunyi jantung. .WORDPRESS. penurunan aliran vena. .

Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 . 2. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik .d hipoksemia secara reservibel / menetap . dan depresi 6. Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung 1. penggumpalan komponen . Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. 2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. 4. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. cemas. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang 7. contoh letargi. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. gangguan pertukaran gas b. Palpasi nadi perifer 4. 3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . termasuk membrane mukosa dan kuku.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea -klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan -klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. 2. mobitoring kadar hemoglobin 1. yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah. dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat 2. 3.WORDPRESS. perubahan irama jantung .3 INTERVENSI No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 1. catat sianosis dan perubahan warna kulit. 2 Penurunan curah jantung yang b. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat.penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan 3. Dua tujuan tambahan adalah : -memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia -mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan 3. Catat bunyi jantung 3. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . Perubahan dalam status hemodinamika . Selain itu adannya bunyi nafas tambahan .komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. Kaji perubahan pada sensorik.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap . Perawat menyiapkan obat2an . berikan ventilasi mekanik 3.COM/ Lenta Fernando Doc.d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 2472 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. laksanakan pemberian terapioksigen 4. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. Gejala : . 2.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh. Pantau adannya output urin. irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan . Evaluasi perubahan tingkat kesadaran . catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine 5. Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi. 1. Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi.

tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur .foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. perubahan irama jantung . 5. 1. 3. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. 2. 4. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. nadi 80 x/mnt). popliteal. penggumpalan komponen . nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung. yang terkait dan meningkatkan tekanan darah. 7. inkompetensi/stenosis mitral. CRT kurang dari 3 detik. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks 1. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. hindari cairan dan garam. 3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . 3. dorsalis pedis. . berikan cairan IV. Perubahan dalam status hemodinamika . Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi. dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. frekuensi dan kerja jantung.WORDPRESS. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat 2.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dan post tibial. Perawat menyiapkan obat2an . 3. radial. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen.COM/ Lenta Fernando Doc.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. batasi jumlah total sesuai dengan indikasi . 6. output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful