Asuhan Keperawatan Syok Kardiogenik

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
Shock Kardiogenik OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

KONSEP 1
BAB I PENDAHULUAN Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. III. Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan

sianosis. dan kontraktilitas miokard.. akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. Dengan adanya kerusakan miokard. akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. indeks jantung < 2. Mustafa. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo. selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru. Melihat kondisi tersebut. asidosis jaringan. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. seperti takikardi. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun. sangat sensitif terhadap peningkatan after load. d. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard.1 liter/menit/m2.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. (1989). Hipoperfusi miokard. Dengan meningkatnya denyut jantung. produksi urin/jam.Curah jantung. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang. A. Akibatnya. fungsi penurunan curah jantung. gangguan elektrolit. perfusi kulit. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. serta peningkatan asam laktat. "oxygen debt" dan asidosis. 1997) Gambar akhir hemodinamik. V. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. Oleh karena jantung yang gagal..Penanganan meliputi suportip umum. & Nizar. f. normal redah sampai meninggi. stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay". enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo. ataupun kerusakan miokard. metabolik asidosis. IV. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. yang semakin mempersulit penanganannya.WORDPRESS.. oligouri. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. dkk. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP). akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan. A.Asidosis (Tjokronegoro. I. ratio demand supplay. R. b. LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). R.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun..DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. S. serta pengobatan spesifik. tekanan darah menurun.. B. dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung. hal ini akan memperburuk keadaan. e. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. vasokontriksi perifer. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. peninggian SVR. Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas. S.COM/ Lenta Fernando Doc. diperburuk oleh keadaan dekompensasi. lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. (1997). 1989. VI. LVEDP dan LVEDV. serta pengobatan terhadap arrythia. 2003). serta krepitasi. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo.Resistensi sistemis. kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial. penurunan isi sekuncup. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya.. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal. S. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). c. koreksi status asam basa. darah. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt). maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent". serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan . kesadaran yang menurun sampai koma. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP. Monitoring 1. tekanan darah. 1994). serta kontraktilitas miokard. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan. Kondisi ini akan menyebabkan. (Positive end expiratory pressure). tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. (1997).8 ltr/menit/m2. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ.

Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS. seperti nitroprusside.. Obat penenang : Valium atau lainnya. 2. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. sambil memantau tekanan darah. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. cairan diberikan lebih perlahan. S. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit. S. Sedangkan pada trombus atau miksoma. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. diberikan digitalis. dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah.Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. VII. (1997). Bila tekanan darah tidak naik. boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. boleh ditambah s/d 18 mmHg. (1997). terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. Gangguan kontraktilitas. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. tetapi tidak terlalu tinggi. Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo. Bila tekanan darah meninggi. 2. dilakukan dengan ekspansi volume plasma. berarti cairan perlu ditambah. tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP).WORDPRESS. capoten dan lain-lain). fibrilasi ventrikel.. takikardia ventrikel. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. 2. a. Bebaskan jalan napas dan berikan O2.COM/ Lenta Fernando Doc. S. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg.. sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan. Dengan pemantauan TVS. b. lalu tekanan darah diukur.. tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. serta tetap normotensip setelah loading cairan. untuk menentukan status volume plasma. Tindakan awal. Pengobatan 1. 4. ureum. (1997). berarti memang perlu penambahan volume. Memerlukan vasodilator (arterio-venul. S. sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. D. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK). sampai TVS naik 2-3 cm H2O. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. (1997). Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. S. sehingga tidak dapat memperluas infark jantung.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. creatinin C.. takikardia atrium paroksismal. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. bila TVS < 15 cm H2O. dan ukur tekanan darah. supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. tekana arteri pulmonalis (TAP). Untuk fibrilasi atrium cepat. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK). isoptin dan kalau perlu dioperasi. elektrolit. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. diberikan terapi defibrilasi (DC shock).Penambahan volume (cairan). dilakukan operasi. karena aliran darah ginjal . Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini. Bila ada bradikardi. Bila TAK 5-12 cm H2O. Gangguan mekanis. 3. (1997). dilakukan fungsi perikard. Tanpa pemantauan. Bila tekanan darah meninggi. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". maka cairan dihentikan (Raharjo. 5. Pada efusi perikardial. yang masih mobil di atrium kiri.

perfusi koroner. dkk.. c. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen. SB. 1994). Kalau kemudian meninggi. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Bila ekstremitas tidak dingin. dapat bertambah (Zunilda. SB. 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia. dkk. S. Diantara katekolamin di atas.5-3 mcg/kg/menit. menstimuli reseptor beta. sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda. serta rasio terapi yang rendah. dopamin dan dobutamin.Neal. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo... 1997).. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi. serta vasokontriksi perifer (Zunilda. e. adrenalin. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini. berarti mengurangi prabeban. pada dosis 0.COM/ Lenta Fernando Doc.. kulit lembab dan pucat. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi.. dkk. pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload).1995). dkk. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat. maka harus diganti dengan obat vasodilator.. Adrenalin.WORDPRESS. alfa dan dopaminergik.. S. yaitu noradrenalin atau metaraminol. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. 5) Pemilihan obat-obat. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1. 1998). Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.5 – 2 mcg/kgBB/menit. 1998). yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. namun mempunyai mula kerja..1995). sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. denyut jantung menurun. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. noradrenalin. SB. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. ekskresi yang lama.Neal. dkk. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta. diberikan vasopressor. maka diberikan obat vasodilator. dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I. (1997). sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. Bila ekstremitas dingin sekali. isoproterenol. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. Takikardi berlebihan. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan . Pada penggunaan dobutamin. secara umum akan menaikkan tekanan arteri. a. b. Bila ekstremitas agak dingin. (asam laktat pasti meninggi). 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. (1995). tekanan vena. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung.. selalu harus diberikan (Benowitz. Dosis Na Nitropruside 0. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Selalu bermanfaat.. dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa.. noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. d.

S. VIII. ventrikel hipertrofi. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo. 1989. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. beta 2 agonis. 5. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. S. 1997) XI. 2. perfusi koroner menjadi baik. 1994). ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. iskemi. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. infark/fibrilasi atrium. 4. EKG. a. sehingga memperkuat aliran koroner. berfungsi sebagai arteriol dilator.. b. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. Trombosis vena dalam.missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. Rontgen dada. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.COM/ Lenta Fernando Doc. dengan mula kerja yang cepat. Apabila PCWP. AGD. adanya benda asing. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok. 1997). Pengkajian primer 1. I. serta ukuran dan reaksi pupil. 3. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik. wheezing. 8. Kateterisasi jantung. Nitrogliserine. iskemia dan kerusakan pola. 3. 2. retraksi dinding dada. curah jantung. Elektrolit. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. 4. isoenzim LDH). mengetahui adanya sinus takikardi. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. Menunjukkan pembesaran jantung. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. penyimpanan aksis.. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. Salbutamol. 2. stres akut. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner. warna kulit. dan asidosis metabolic(Raharjo. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. disfungsi pentyakit katub jantung. 1989). Scan Jantung. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Shoemaker.Pemeriksaan Penunjang 1. disinkronasi dengan EKG pada aorta. Oksimetri nadi. Komplikasi 1. Syok kongestik 3. Hipovolemia. kebutuhan oksigen miokard. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. Palpasi pengembangan paru. 9.WORDPRESS. dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. nadi. Sodium nitropruside. 6. dan kaji adanya trauma pada dada. Pengkajian sekunder . hipovolemia.. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit. Disability: nilai tingkat kesadaran. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. Breathing: frekuensi napas. adanya sesak napas.S. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. B. disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. obat tidak menunjukkan manfaat. auskultasi suara napas. ECG. Enzim jantung. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. 7. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.1997). mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. terapi diuretic. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. Balon dikembangkan saat diastolik.

haluaran urin adekuat .berikan oksigen tambahan . past illness. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.tingkat kesadaran meningkat .status hemodinamik stabil .WORDPRESS.Tidak ada sesak napas .d. Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks. Penurunan curah jantung b.auskultasi bunyi napas.berikan obat bronkodilator dengan aerosol.pantau tingkat kesadaran . perubahan membran kapiler-alveolar 3. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: .d. D. catat adanya ronki .d.dll. medikasi. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.palpasi nadi perifer . Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.berikan fisioterapi dada . pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: .akral hangat Intervensi: . Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1.d. mengi . . Diagnosa: Penurunan curah jantung b. irama jantung .tidak terjadi aspirasi . last meal. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.pantau intake dan output cairan .auskultasi bunyi napas bilateral.Pantau pemeriksaan laboratorium.berikan perubahan posisi sesering mungkin . Inefektif bersihan jalan napas b.tidak sesak napas Intervensi: . catat adanya krekels. vasodilator.masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang . . kaji frekuensi.kaji adanya pucat dan sianosis .d.COM/ Lenta Fernando Doc.status hemodinamik dalam batas normal .tidak ada edema Intervensi: .tidak ada suara snoring .Tidak ada tanda sianosis atau pucat Intervensi: .berat badan stabil .berikan obat diuretik. 4.catat bunyi jantung .GDA dalan rentang normal . Kelebihan volume cairan b.d penurunan reflek batuk 2. Kriteria hasil: . perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan.bunyi napas bersih .d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan. Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. 2.pertahankan posisi duduk semifowler 3.pantau status hemodinamik . dan environment).catat adanya dispnu.auskultasi nadi apikal.kaji kepatenan jalan napas . Diagnosa: Kelebihan volume cairan b. 4. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi.tidak terjadi dispnu .d. Kerusakan pertukaran gas b.frekuensi jantung meningkat .evaluasi gerakan dada . Intervensi keperawatan 1.lakukan pengisapan lendir secara berkala . C. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: .

kulit dingin. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1. Infark miokard akut. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. kekacauan mental. atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )  Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik.COM/ Lenta Fernando Doc. f. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS. aortic dissection. et al. . Post-cardiac arrest . mengi . Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). bukan akibat gangguan elektrik primer.pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari . Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. PE).kaji adanya distensi vena jugularis . Prior valvular heart disease j. 8. g. c.WORDPRESS. manifestasinyameliputi hipovolemia.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dan kegelisahan.pantau status hemodinamik .berikan obat diuretik sesuai indikasi KONSEP 2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. nadi yang lemah. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism. Miokarditis 6. vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )  Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :  Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )  Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. b.auskultasi bunyi napas. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung . Hyperglycemia/ketoacidosis 2. e. 2. Perdarahan (hemorrhage). 4. Stenosis valvular.1998). cata adanya krekels. 5. Kardiomiopati 7. Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. h. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Gangguan kontraktilitas miokardium. Infeksi. Regurgitasi valvular akut. d. atau vascular disease. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. hipotensi. pericardial tamponade. (Kamus Kedokteran Dorland.ubah posisi . asidosis. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade.

6. misalnya: S3 gallop. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. 10. et al. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). 8. syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. 3. biasanya karena iskemia. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. 17.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. S4. 7. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat. Poor capillary refill. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. Post-cardiotomy 4. 13. atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. Diaphoresis (= diaforesis. diaphoretic. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik. discerning. Takotsubo cardiomyopathy 9. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya. hidrosis. 14. 16. atau septal rupture. 9. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). 4. 13. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. Cheyne-Stokes respirations. S1 terdengar lembut (soft). Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). berkeringat. dyspnea (sesak/sulit bernafas). 5. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. perspiration/perspirasi.COM/ Lenta Fernando Doc. MI) yang dirawat di rumah sakit. 12. sweating). Pulmonary embolus 12. Nadi teraba lemah dan cepat. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. berkisar antara 90–110 kali/menit. Critical aortic atau mitral stenosis. takut. Left ventricular apical ballooning 8. Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). Tachypnea. dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). sudation. b. tampak pucat (appear pale). Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). dan apprehensive (= anxious. (2008). atau rales (= rattles. memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). dan bersama dengan disfungsi diastolik. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. End-stage cardiomyopathy 7. 11. cemas) 2. JVD).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. 15.WORDPRESS. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). gelisah. Severe valvular heart disease Contohnya: a. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. . Acute fulminant myocarditis 6. Hipoperfusi jaringan.2 L/menit/m2. namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. regurgitasi mitral akut. 3. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain). yakni > 100x/menit). Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi. mandi keringat. Indeks jantung kurang dari 2. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. atau murmur dari ruptured papillary muscle. dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis).

disfungsi miokardium progresif. (Fauci AS. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. Pada akhirnya.25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). et al.COM/ Lenta Fernando Doc. bilamana jika tidak diputus. seringkali menyebabkan kematian. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.WORDPRESS. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi.. 2008) Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmonal Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Darah ke pulmonal ↓ Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal ↓ terganggu GangguanI. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. Asidosis berat (pH < 7.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Energi ↓ gan Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Nyeri dada Intoleransi aktifitas Gangguan rasa nyaman .

Pemeriksaan diagnostik 1. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. f. et. (2008): a. 5. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. jelas meningkat. seperti: cardiac tamponade. b. b. Menyingkirkan penyebab lain syok. 2. begitu juga troponins I dan T. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. e. b. f. fungsi ginjal pada mulanya normal. Efusi pleura d. Tidak adanya prior renal insufficiency. e. c. c. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. katup mitral dan aorta. Petanda jantung (cardiac markers). Kateterisasijantung. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Kardiomegali ringan b. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. serta garis Curley A dan B. c. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.WORDPRESS. Studi koagulasi. d. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). Pulmonary vascular congestion e. CBC and serum electrolyte panel.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a.COM/ Lenta Fernando Doc. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : . d. rupture septum dan pintasan intrakardiak.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Pemeriksaan enzim jantung. b. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. yaitu: a. Edema paru (pulmonary edema) c. 3. 4. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. efusi pericardial. et. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. peribronchial cuffing.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). Laboratorium a.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).al.al. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Gas darah arteri.

berkeringat. mengi ). Pada penderita syok akibat IMA. kongesti hepar dan paru. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. c. mortalitas 85-95 persen. Kelas IV : Syok. II. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu. Cairan intravena. mortalitas 10-20 persen.WORDPRESS. anoreksia.Kelemahan . Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . gangguan mental. Pengkajian 1. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. edema paru. h. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative.COM/ Lenta Fernando Doc. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. i.Kelelahan . oliguri.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. sputum  Nutrisi  Gejala : mual. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). f. sianosis  Bunyi nafas ( bersih. . mortalitas 0-5 persen. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2. ASUHAN KEPERAWATAN A. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. b. kulit kering. d. e. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. Kelas III : Gagal jantung berat. gagal jantung kiri sedang.Pola hidup menetap Tanda : o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas a. nyeri ulu hati. muntah. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. g. Kelas II: Gagal jantung kanan. kalau mungkin diberikan dextran 40. sianosis perifer. mortalitas 35-45 persen. ronki pada basis paru. nyeri abdominal. j. prognosis lebih baik.5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas.  Tanda : penurunan turgor kulit. perubahan berat badan  Eliminasi  Gejala : Oliguri  Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam  Gerak dan aktifitas Gejala : . krekles. Data Biopsikososial-spiritual  Oksigen Gejala :  Dispnea tanpa atau dengan kerja  Paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda :  Peningkatan frekuensi pernafasan  Sesak/sulit bernafas  Tampak pucat. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. sangat kehausan. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.

Tanda : menggigil. tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat.Oliguri (urin < 20 mL/jam). edema dependent . penyakit arteri koroner.  Nadi Nadi teraba lemah dan cepat. S4.Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):  Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. rahang.  Rasa Nyaman Gejala :  Gelisah  Meringis  Nyeri hebat.WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin).Pasien tampak sesak/sulit bernapas. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). pada membran mukosa atau bibir 2. perawatan di RS dan ancaman kematian. lengan. atau septal rupture. Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus.  Istirahat dan Tidur  Gejala : insomnia/susah tidur  Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas.COM/ Lenta Fernando Doc.Pasien tampak pucat. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. kuku datar . regurgitasi mitral akut. .  Edema Distensi vena juguler. rasa seperti dicekik.  Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark  Nadi teraba lemah dan cepat  Tensi turun < 80-90 mmHg. . Pemeriksaan Fisik a. diaforesis (mandi keringat).  Sosialisasi Gejala : .Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. masalah tekanan darah. misalnya: S3 gallop. atau murmur dari ruptured papillary muscle. seperti diikat.  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . Tampilan umum (inspeksi) : . edema umum.  Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah.  Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Nyeri menjalar ke leher. perifer.  Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri.krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel  Warna Pucat atau sianosis. Tanda :  Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg.Stress .Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. dan punggung. ketakutan )  Menarik diri  Gelisah  Cemas  Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya. atau bradikardi berat. . diperas. . . gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. berlangsung lebih dari ½ jam. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). berkisar antara 90–110 kali/menit. Kualitas : Rasa seperti ditekan.

Diagnosa Keperawatan 1. 2. Pulmonary vascular congestion e.Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). yaitu: a.2 L/menit/m2. . Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). . Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. 2. fungsi ginjal pada mulanya normal. begitu juga troponins I dan T. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Menyingkirkan penyebab lain syok. sianosis. Efusi pleura d. Pemeriksaan Diagnostik 1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. edema (vena).Bunyi jantung sangat lemah. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. 3. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. peningkatan frekuensi pernafasan. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.  Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Petanda jantung (cardiac markers). Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Edema paru (pulmonary edema) c. creatine phosphokinase dan MB fractionnya.Indeks jantung kurang dari 2.WORDPRESS. seperti: cardiac tamponade. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Radiografi  Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). serta garis Curley A dan B. batuk-batuk. b. b. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. c. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). Pemeriksaan jantung (auskultasi): . d. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak.COM/ Lenta Fernando Doc. Tidak adanya prior renal insufficiency. B. 2. 4. Electrocardiography (elektrokardiografi)  Elevasi segmen ST dapat terobservasi. . Bedside echocardiography  Ini berguna untuk menunjukkan: a. jelas meningkat. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. c. b. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi.Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop. Kardiomegali ringan b. .  Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. c. bunyi jantung III sering terdengar. peribronchial cuffing. e. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Laboratorium  Penemuan laboratorium : a. f. cardiac out put menurun.

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. tidak bergairah. demam. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. 2. prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. contoh adanya dispnea.  Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. Catat upaya pernapasan. sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. meringis. cardiac out put menurun. gelisah. Rencana Keperawatan Hari Tanggal/ Waktu No 1. Intervensi 1. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. akumulasi secret. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan). pucat. C. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. sianosis. 3. 4. hipoksia atau distensi gaster. tidak bergairah. dispnea.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. gelisah. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan. peningkatan frekuensi pernafasan. dispnea. takut. kelemahan. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. pucat. penggunaan obat bantu napas. meringis. 3. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh.WORDPRESS. kelemahan. 4. pelebaran nasal. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Rasional Mandiri  Respon pasien bervariasi. Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. batu-batuk Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come :  Klien tidak sesak nafas  Frekuensi pernapasan normal  Tidak ada batukbatuk Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. batuk-batuk. gangguan frekuensi pernapasan. contoh krekels .  Auskultasi bunyi napas.COM/ Lenta Fernando Doc. edema (vena). 2.

mencengkram dada. Dengan out come :  Klien tidak nyeri  Cardiac out put normal  Tidak terdapat sianosis  Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat. cardiac out put menurun. atau ronki Kolaborasi  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi 2.COM/ Lenta Fernando Doc. edema (vena) Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Catat kekuatan nadi perifer. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. meringis. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit. petunjuk nonverbal. kulit dingin/lembab. gelisah. BUN.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. fitraksi.Pantau/catat karakteristik nyeri. berkeringat. . hindari latihan isometrik . 3. diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come :  Tidak ada nyeri  Tidak ada dispnea  Klien tidak gelisah  Klien tidak meringis Mandiri . Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang. dan elektrolit.Pantau data laboratorium.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri.Dorong latihan kaki aktif/pasif. Kolaborasi . contoh: GDA. dispnea. . . Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. belang. TD/frekuensi jantung berubah).Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin) Kolaborasi . catat laporan verbal. Mandiri . sianosis. meringis. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. . dan berfokus pada nyeri. dan respon hemodinamik (contoh. gelisah. napas cepat.Menurunkan statis vena. menangis. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. creatinin.WORDPRESS. sianosis. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam.Indikator perfusi atau fungsi organ.

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS. perilaku distraksi.COM/ Lenta Fernando Doc. dan mengurangi kerja miokard. Mandiri . Memberikan kontrol situasi.Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan.Meskipun morfin IV adalah pilihan. visualisasi. pucat. dispnea.Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.Berikan obat sesuai indikasi. Kolaborasi .Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. contoh morfin. contoh : Analgesik.Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi).Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker. mis. berkeringat.Bantu melakukan teknik relaksasi. meperidin (Demerol) 4. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen. tidak bergairah. kelemahan. . suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. . penyekat beta.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas.. napas dalam perlahan. . . obat. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas. perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. diuretik. Kolaborasi . khususnya bila pasien menggunakan vasolidator. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. disritmia. meningkatkan perilaku positif. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbang an suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. bimbingan imajinasi. memberikan sedasi. . pucat. . traquilizer dan sedatif). nyeri. diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come :  Klien tidak mudah lelah  Klien tidak lemas  Pasien tidak pucat  Klien merasa bergairah Mandiri . Nyeri dan program penuh stres . catat takikardi.

bunyi napas. .tidak tenang .kelemahan Tanda : . angina.perubahan dalam fungsi mental . kelebihan cairan. c) Integritas Ego : Gejala . Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres.perilaku melindungi diri i) Pernapasan : Gejala .Keletihan / lekemahan. warna.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas . pucat. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. atau gagal jantung kongastif Tanda : gagal memompa. Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas . marah d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine. bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.gelisa . bau e) Makanan / cairan : Gejala : -Kehilangan nafsu makan .angina akut Tanda : . infeksi. bunyi jantung.oedem f) Hygiene Gejala : . stres b. penurunan aliran vena.WORDPRESS.kehilangan kekuatan k) Interaksi sosial . emboli paru.selama aktifitas perawatan diri.mual munta Tanda : . mis takut. Tanda : lemas.COM/ Lenta Fernando Doc.penurunan perilaku h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : . Kolaborasi .Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. takut. irama jantung.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. anemia. ASUHAN KEPERAWATAN 3. frekuensi jantung. letih b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard.Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal j) Keamanan Gejala : .Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.1 PENGKAJIAN a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia.Distensi abdomen .d penyakit/ kepribadian Tanda : berbagai manifestasi prilaku. frekuensi nadi.Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.nyeri dada . . Tanda : . . .perawatan menandakan perawatan profesional g) Neurosensori Gejala : .

komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. 2. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat 2. catat sianosis dan perubahan warna kulit.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). dan depresi 6.WORDPRESS. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang 7. Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung 1. Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi.d hipoksemia secara reservibel / menetap . aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik. akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh. Palpasi nadi perifer 4. 4. Dua tujuan tambahan adalah : -memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia -mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan 3.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. gangguan pertukaran gas b. Perubahan dalam status hemodinamika . cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) gangguan pertukaran gas b. mobitoring kadar hemoglobin 1. cemas. Catat bunyi jantung 3. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea -klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan -klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. 1. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. 2 Penurunan curah jantung yang b. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. 3.d hipoksemia secara reservibel / menetap . 2. Gejala : . berikan ventilasi mekanik 3. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . Perawat menyiapkan obat2an . termasuk membrane mukosa dan kuku. 2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. contoh letargi. Kaji perubahan pada sensorik. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik . 3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 2472 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting.COM/ Lenta Fernando Doc. dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan . Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . laksanakan pemberian terapioksigen 4. perubahan irama jantung . yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 . penggumpalan komponen .penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan 3. Pantau adannya output urin. Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera.d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat.3 INTERVENSI No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 1. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran . 2. catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine 5.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS).

Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia. 6. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat 2. Perawat menyiapkan obat2an . 7. 3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. 1. 2. Perubahan dalam status hemodinamika . jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. berikan cairan IV. yang terkait dan meningkatkan tekanan darah. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. popliteal.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi. dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. dorsalis pedis. CRT kurang dari 3 detik. tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur . dan post tibial. perubahan irama jantung . 3.WORDPRESS. output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. frekuensi dan kerja jantung.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. radial.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. 3. penggumpalan komponen . pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks 1. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi. hindari cairan dan garam. 4. 5.COM/ Lenta Fernando Doc. nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. . nadi 80 x/mnt). Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg. 3. batasi jumlah total sesuai dengan indikasi . cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. inkompetensi/stenosis mitral.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful