DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
Shock Kardiogenik OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

KONSEP 1
BAB I PENDAHULUAN Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. III. Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan

V.. B.. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo. vasokontriksi perifer. ataupun kerusakan miokard. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo. A. yang semakin mempersulit penanganannya. asidosis jaringan. serta pengobatan terhadap arrythia. Akibatnya. stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay". LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). kesadaran yang menurun sampai koma. normal redah sampai meninggi. produksi urin/jam. darah. sianosis. Dengan adanya kerusakan miokard. S. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi.Curah jantung. metabolik asidosis. hal ini akan memperburuk keadaan. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). c. (Positive end expiratory pressure). dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1. serta krepitasi.. dan kontraktilitas miokard.1 liter/menit/m2. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan. d. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent". 2003). Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia.WORDPRESS. serta kontraktilitas miokard. selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru. Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. R.Asidosis (Tjokronegoro. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. 1997) Gambar akhir hemodinamik. indeks jantung < 2. serta pengobatan spesifik. penurunan isi sekuncup. akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP. (1997). gangguan elektrolit. 1989. f.8 ltr/menit/m2. sangat sensitif terhadap peningkatan after load. tekanan darah. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang. Monitoring 1. Hipoperfusi miokard. enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo. Oleh karena jantung yang gagal. oligouri. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ.COM/ Lenta Fernando Doc. Mustafa. (1989). lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. A. LVEDP dan LVEDV. koreksi status asam basa.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP). kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial.. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt). peninggian SVR. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal. VI.Resistensi sistemis. S. seperti takikardi. Dengan meningkatnya denyut jantung. b. diperburuk oleh keadaan dekompensasi.. serta peningkatan asam laktat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior. Melihat kondisi tersebut.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. "oxygen debt" dan asidosis. perfusi kulit. serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan . akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan. R.. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. ratio demand supplay. dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. dkk. tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya. I. fungsi penurunan curah jantung.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. e. tekanan darah menurun. akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. S. Kondisi ini akan menyebabkan. 1994). sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.Penanganan meliputi suportip umum. IV. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. & Nizar. (1997).

Penambahan volume (cairan). Gangguan mekanis. lalu tekanan darah diukur. 2. 3. isoptin dan kalau perlu dioperasi. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. cairan diberikan lebih perlahan. serta tetap normotensip setelah loading cairan. D. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. berarti memang perlu penambahan volume. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. 2. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. maka cairan dihentikan (Raharjo. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK). S. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. (1997). 2. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. Bila tekanan darah meninggi. S. sambil memantau tekanan darah. Gangguan kontraktilitas. 5. (1997). Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz. tetapi tidak terlalu tinggi. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma. Tindakan awal. (1997). boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. (1997). takikardia ventrikel. a. Bila tekanan darah meninggi. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. S.. dan ukur tekanan darah. Bila ada bradikardi. Bila tekanan darah tidak naik. Untuk fibrilasi atrium cepat. tekana arteri pulmonalis (TAP). Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. S. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. diberikan digitalis. dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah. sampai TVS naik 2-3 cm H2O. dilakukan dengan ekspansi volume plasma. dilakukan fungsi perikard. elektrolit.. capoten dan lain-lain). tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". untuk menentukan status volume plasma. b. boleh ditambah s/d 18 mmHg. ureum. diberikan terapi defibrilasi (DC shock).Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan.. Pengobatan 1. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK). lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. Bila TAK 5-12 cm H2O. tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini. dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. S. seperti nitroprusside. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. Sedangkan pada trombus atau miksoma. VII. berarti cairan perlu ditambah. Obat penenang : Valium atau lainnya. yang masih mobil di atrium kiri. dilakukan operasi. sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. (1997). Memerlukan vasodilator (arterio-venul. Tanpa pemantauan. Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS. Bebaskan jalan napas dan berikan O2.. supaya tidak memberatkan anoksia serebral. creatinin C.COM/ Lenta Fernando Doc. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus. Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi.. bila TVS < 15 cm H2O.WORDPRESS. takikardia atrium paroksismal. Pada efusi perikardial. karena aliran darah ginjal . Dengan pemantauan TVS. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. 4. fibrilasi ventrikel.

1995). serta vasokontriksi perifer (Zunilda. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. S.Neal. berarti mengurangi prabeban. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. SB. dopamin dan dobutamin.COM/ Lenta Fernando Doc. e. (1995). 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak... Bila ekstremitas dingin sekali. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. Selalu bermanfaat. dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I. Takikardi berlebihan. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini.. alfa dan dopaminergik. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung.1995)... dkk. SB. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. ekskresi yang lama. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan . serta rasio terapi yang rendah. dkk. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1. 1994). sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. menstimuli reseptor beta. dkk.. perfusi koroner. 1998). S. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner.5-3 mcg/kg/menit. Kalau kemudian meninggi. sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo.. Bila ekstremitas tidak dingin.WORDPRESS. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. Dosis Na Nitropruside 0. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo.. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa. denyut jantung menurun.. Adrenalin. d. Pada penggunaan dobutamin. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda.. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload).. 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. Diantara katekolamin di atas. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. kulit lembab dan pucat. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia. isoproterenol.. yaitu noradrenalin atau metaraminol. maka diberikan obat vasodilator. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik. 5) Pemilihan obat-obat. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard. 1998). Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi.Neal. maka harus diganti dengan obat vasodilator. Bila mungkin diperiksa asam laktat. pada dosis 0. 1997). dkk. noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit. namun mempunyai mula kerja. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. dkk. secara umum akan menaikkan tekanan arteri.5 – 2 mcg/kgBB/menit. adrenalin. Bila ekstremitas agak dingin. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. selalu harus diberikan (Benowitz. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. (asam laktat pasti meninggi). tekanan vena. (1997). Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. noradrenalin. dapat bertambah (Zunilda. c. diberikan vasopressor. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. b. SB. a.

nadi. warna kulit. S. obat tidak menunjukkan manfaat. berfungsi sebagai arteriol dilator. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. EKG. adanya benda asing. Hipovolemia. Rontgen dada.1997). Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. Disability: nilai tingkat kesadaran. dengan mula kerja yang cepat. AGD. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. dan asidosis metabolic(Raharjo. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok. stres akut. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. 2. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner. infark/fibrilasi atrium. ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. Pengkajian primer 1. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. adanya sesak napas. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit. VIII. hipovolemia. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. Komplikasi 1.COM/ Lenta Fernando Doc. penyimpanan aksis.. 3. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. 5. ECG. 1989. 1997). 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. 3. Salbutamol. Palpasi pengembangan paru.S. terapi diuretic. Syok kongestik 3. Scan Jantung. Breathing: frekuensi napas. curah jantung. 1994). b. isoenzim LDH). Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. Enzim jantung. S. dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. retraksi dinding dada. dan kaji adanya trauma pada dada. kebutuhan oksigen miokard. serta ukuran dan reaksi pupil.WORDPRESS. disinkronasi dengan EKG pada aorta. 4. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. iskemia dan kerusakan pola. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. Menunjukkan pembesaran jantung. Trombosis vena dalam. 8. disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. Apabila PCWP. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. Nitrogliserine. Balon dikembangkan saat diastolik. wheezing. beta 2 agonis. 2. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. 1997) XI. auskultasi suara napas. berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena. Shoemaker. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. B. 2.. iskemi.missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. disfungsi pentyakit katub jantung. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. 6. Oksimetri nadi. Kateterisasi jantung. Sodium nitropruside. 9.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. 1989). karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. Elektrolit. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. Pengkajian sekunder . ventrikel hipertrofi. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas.Pemeriksaan Penunjang 1. perfusi koroner menjadi baik. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. sehingga memperkuat aliran koroner. mengetahui adanya sinus takikardi. 7. a. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. I.. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. 4.

Penurunan curah jantung b. dan environment). .catat adanya dispnu.kaji adanya pucat dan sianosis . Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks.tingkat kesadaran meningkat . Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi. Intervensi keperawatan 1. C.d.d.tidak sesak napas Intervensi: . Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.auskultasi bunyi napas.akral hangat Intervensi: .d penurunan reflek batuk 2.masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang .GDA dalan rentang normal . Kriteria hasil: . Diagnosa: Penurunan curah jantung b. Kelebihan volume cairan b. D.pantau status hemodinamik .catat bunyi jantung .Pantau pemeriksaan laboratorium. 2. past illness. Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. last meal.pertahankan posisi duduk semifowler 3.berikan fisioterapi dada .kaji kepatenan jalan napas . meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: . perubahan membran kapiler-alveolar 3. perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan. 4.palpasi nadi perifer .lakukan pengisapan lendir secara berkala . perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.d.berikan oksigen tambahan .dll. vasodilator.berikan obat bronkodilator dengan aerosol.tidak terjadi aspirasi .evaluasi gerakan dada . pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: . pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.berikan obat diuretik. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.pantau intake dan output cairan .tidak ada edema Intervensi: .d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan.Tidak ada sesak napas .status hemodinamik dalam batas normal . catat adanya krekels. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.frekuensi jantung meningkat . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: .d.berikan perubahan posisi sesering mungkin . Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. irama jantung .COM/ Lenta Fernando Doc. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. catat adanya ronki .d.haluaran urin adekuat . medikasi.auskultasi nadi apikal.berat badan stabil . kaji frekuensi. mengi .WORDPRESS. 4. Kerusakan pertukaran gas b.tidak terjadi dispnu .pantau tingkat kesadaran . .auskultasi bunyi napas bilateral.bunyi napas bersih .Tidak ada tanda sianosis atau pucat Intervensi: . Inefektif bersihan jalan napas b.status hemodinamik stabil .tidak ada suara snoring . Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.d.

Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. h. 8.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. d. 5. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1.WORDPRESS. e. aortic dissection.berikan obat diuretik sesuai indikasi KONSEP 2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. et al. manifestasinyameliputi hipovolemia. Miokarditis 6. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :  Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )  Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun. Gangguan kontraktilitas miokardium.kaji adanya distensi vena jugularis . kekacauan mental. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism. 2. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). Hyperglycemia/ketoacidosis 2. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). Kardiomiopati 7. f. hipotensi. cata adanya krekels. Prior valvular heart disease j. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Regurgitasi valvular akut. Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. dan kegelisahan.pantau status hemodinamik . (Kamus Kedokteran Dorland. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. Infeksi. vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )  Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia. pericardial tamponade. atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )  Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. c. PE). mengi . nadi yang lemah. 4. Perdarahan (hemorrhage). Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS.auskultasi bunyi napas. kulit dingin. atau vascular disease. asidosis. .1998). b. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik.COM/ Lenta Fernando Doc. Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung . Infark miokard akut. g. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. Post-cardiac arrest . Stenosis valvular.ubah posisi .pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari . bukan akibat gangguan elektrik primer.

cemas) 2. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. sudation. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain). 7. atau murmur dari ruptured papillary muscle. perspiration/perspirasi. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik.2 L/menit/m2. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. 5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. misalnya: S3 gallop. Critical aortic atau mitral stenosis. hidrosis. berkisar antara 90–110 kali/menit. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). . 13. 3. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. dyspnea (sesak/sulit bernafas).Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. Acute fulminant myocarditis 6. Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). Pulmonary embolus 12. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat.COM/ Lenta Fernando Doc. et al. Post-cardiotomy 4. sweating). (2008). memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. 8. gelisah. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). 16. berkeringat. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. MI) yang dirawat di rumah sakit. diaphoretic. S1 terdengar lembut (soft). discerning. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). 9. Severe valvular heart disease Contohnya: a. 14. 3. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. takut. 17. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. atau rales (= rattles. End-stage cardiomyopathy 7. 4. rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). S4. Diaphoresis (= diaforesis. 11. Tachypnea. dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). JVD). tampak pucat (appear pale). Poor capillary refill. 6. Nadi teraba lemah dan cepat. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. 12. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. 13. regurgitasi mitral akut. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure).WORDPRESS. 15. Left ventricular apical ballooning 8. 10. Hipoperfusi jaringan. syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. dan apprehensive (= anxious. atau septal rupture. Cheyne-Stokes respirations. mandi keringat. Takotsubo cardiomyopathy 9. yakni > 100x/menit). biasanya karena iskemia. mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi. dan bersama dengan disfungsi diastolik. Indeks jantung kurang dari 2. b.

disfungsi miokardium progresif. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral).. Asidosis berat (pH < 7. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. et al. tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). 2008) Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmonal Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Darah ke pulmonal ↓ Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal ↓ terganggu GangguanI.WORDPRESS. bilamana jika tidak diputus. LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Energi ↓ gan Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Nyeri dada Intoleransi aktifitas Gangguan rasa nyaman . Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. (Fauci AS. Pada akhirnya. seringkali menyebabkan kematian.COM/ Lenta Fernando Doc.

4. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. yaitu: a. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. b. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. Pemeriksaan enzim jantung. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. 3. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. peribronchial cuffing. fungsi ginjal pada mulanya normal. Pulmonary vascular congestion e. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Edema paru (pulmonary edema) c. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). et. jelas meningkat.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). Kardiomegali ringan b.al. b. c. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Efusi pleura d. efusi pericardial. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. seperti: cardiac tamponade. f. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : . 5. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard). Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Tidak adanya prior renal insufficiency. d.al. e. Laboratorium a. b. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). c. Gas darah arteri. begitu juga troponins I dan T. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. serta garis Curley A dan B. e.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. b. Menyingkirkan penyebab lain syok. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. 2. et. (2008): a. rupture septum dan pintasan intrakardiak.WORDPRESS.COM/ Lenta Fernando Doc. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). CBC and serum electrolyte panel. Pemeriksaan diagnostik 1.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Kateterisasijantung. Petanda jantung (cardiac markers). f. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). Studi koagulasi. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. c. katup mitral dan aorta. d.

Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. mengi ). ronki pada basis paru. b. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Kelas III : Gagal jantung berat. Data Biopsikososial-spiritual  Oksigen Gejala :  Dispnea tanpa atau dengan kerja  Paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda :  Peningkatan frekuensi pernafasan  Sesak/sulit bernafas  Tampak pucat. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. c. Kelas IV : Syok. berkeringat. kulit kering. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. Pada penderita syok akibat IMA.5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. ASUHAN KEPERAWATAN A. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . sianosis perifer. perubahan berat badan  Eliminasi  Gejala : Oliguri  Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam  Gerak dan aktifitas Gejala : . sputum  Nutrisi  Gejala : mual. g. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. prognosis lebih baik. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. Pengkajian 1. sangat kehausan.Kelemahan . Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. gagal jantung kiri sedang. Kelas II: Gagal jantung kanan. mortalitas 85-95 persen. gangguan mental. i. . mortalitas 0-5 persen. j. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. anoreksia. mortalitas 10-20 persen.  Tanda : penurunan turgor kulit. nyeri ulu hati. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada).Kelelahan . Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. oliguri.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Pola hidup menetap Tanda : o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas a. e.COM/ Lenta Fernando Doc. kalau mungkin diberikan dextran 40. II. kongesti hepar dan paru. f. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. nyeri abdominal. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu. d. edema paru.WORDPRESS. Cairan intravena. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative. krekles. mortalitas 35-45 persen. h. muntah. sianosis  Bunyi nafas ( bersih. hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat.

. atau septal rupture. edema umum. lengan. pada membran mukosa atau bibir 2. penyakit arteri koroner. . atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). perawatan di RS dan ancaman kematian. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). berlangsung lebih dari ½ jam.Pasien tampak pucat. Kualitas : Rasa seperti ditekan. anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.Pasien tampak sesak/sulit bernapas.Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit.  Rasa Nyaman Gejala :  Gelisah  Meringis  Nyeri hebat. seperti diikat. tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat.  Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Tanda : menggigil.Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):  Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.COM/ Lenta Fernando Doc. Tanda :  Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. regurgitasi mitral akut. perifer. .  Istirahat dan Tidur  Gejala : insomnia/susah tidur  Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. atau murmur dari ruptured papillary muscle.  Nadi Nadi teraba lemah dan cepat.  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . atau bradikardi berat. ketakutan )  Menarik diri  Gelisah  Cemas  Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Stress . masalah tekanan darah. misalnya: S3 gallop.Oliguri (urin < 20 mL/jam). Lokasi : Biasanya di daerah subternal. diaforesis (mandi keringat).  Sosialisasi Gejala : . Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus.krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel  Warna Pucat atau sianosis. rahang. dan punggung. .  Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark  Nadi teraba lemah dan cepat  Tensi turun < 80-90 mmHg. Nyeri menjalar ke leher. Tampilan umum (inspeksi) : . edema dependent . S4.WORDPRESS. rasa seperti dicekik. berkisar antara 90–110 kali/menit.  Edema Distensi vena juguler.  Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. diperas. .Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. kuku datar . Pemeriksaan Fisik a.  Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah.

Petanda jantung (cardiac markers). . f. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Laboratorium  Penemuan laboratorium : a. batuk-batuk.Indeks jantung kurang dari 2. Efusi pleura d.  Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. yaitu: a. 3. b. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Bedside echocardiography  Ini berguna untuk menunjukkan: a. begitu juga troponins I dan T. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.  Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). 2.WORDPRESS. Tidak adanya prior renal insufficiency. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Edema paru (pulmonary edema) c. . Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. c.COM/ Lenta Fernando Doc.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. jelas meningkat. 2. cardiac out put menurun. . fungsi ginjal pada mulanya normal. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. edema (vena). c. seperti: cardiac tamponade. e. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. 2.Bunyi jantung sangat lemah. Menyingkirkan penyebab lain syok. d. sianosis.Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop. b. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Pemeriksaan Diagnostik 1. serta garis Curley A dan B. Pulmonary vascular congestion e. bunyi jantung III sering terdengar. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. peningkatan frekuensi pernafasan. Radiografi  Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). . gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Pemeriksaan jantung (auskultasi): . Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. peribronchial cuffing. c. B. Diagnosa Keperawatan 1. creatine phosphokinase dan MB fractionnya. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat.2 L/menit/m2. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. 4. b. Kardiomegali ringan b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). Electrocardiography (elektrokardiografi)  Elevasi segmen ST dapat terobservasi.

 Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. meringis. 2. demam. prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. 4. dispnea. dispnea. batuk-batuk. hipoksia atau distensi gaster. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Rasional Mandiri  Respon pasien bervariasi. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan. Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. 3. pelebaran nasal. edema (vena). meringis. 3. pucat. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. takut. akumulasi secret. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. Rencana Keperawatan Hari Tanggal/ Waktu No 1. kelemahan. Catat upaya pernapasan. contoh adanya dispnea. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. 4. gangguan frekuensi pernapasan. sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. Intervensi 1.COM/ Lenta Fernando Doc. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. kelemahan. cardiac out put menurun. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan). penggunaan obat bantu napas. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. gelisah. 2.WORDPRESS. contoh krekels . peningkatan frekuensi pernafasan. C. gelisah. pucat. sianosis.  Auskultasi bunyi napas. tidak bergairah. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. tidak bergairah. batu-batuk Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come :  Klien tidak sesak nafas  Frekuensi pernapasan normal  Tidak ada batukbatuk Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh.

Mandiri . gelisah. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. atau ronki Kolaborasi  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi 2.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. cardiac out put menurun. edema (vena) Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. . dan elektrolit.Pantau/catat karakteristik nyeri.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. TD/frekuensi jantung berubah). meringis. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. gelisah. . hindari latihan isometrik . meringis. dan berfokus pada nyeri.WORDPRESS. fitraksi. sianosis. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. . Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit. belang. contoh: GDA. napas cepat. . kulit dingin/lembab.Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin) Kolaborasi . sianosis. mencengkram dada. Kolaborasi . Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. berkeringat.Pantau data laboratorium. dan respon hemodinamik (contoh. catat laporan verbal. 3. Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. petunjuk nonverbal.Menurunkan statis vena. menangis.Indikator perfusi atau fungsi organ. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. BUN. Catat kekuatan nadi perifer.Dorong latihan kaki aktif/pasif.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come :  Tidak ada nyeri  Tidak ada dispnea  Klien tidak gelisah  Klien tidak meringis Mandiri . Dengan out come :  Klien tidak nyeri  Cardiac out put normal  Tidak terdapat sianosis  Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat. dispnea. creatinin.COM/ Lenta Fernando Doc.

perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. . Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. kelemahan. dan mengurangi kerja miokard. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen. pucat. dispnea. Kolaborasi . obat.Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. contoh : Analgesik. catat takikardi..Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan. Memberikan kontrol situasi. Kolaborasi . diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come :  Klien tidak mudah lelah  Klien tidak lemas  Pasien tidak pucat  Klien merasa bergairah Mandiri . berkeringat. mis. Nyeri dan program penuh stres . . bimbingan imajinasi. contoh morfin. perilaku distraksi. penyekat beta.Bantu melakukan teknik relaksasi. nyeri.Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Mandiri . . disritmia. diuretik.Berikan obat sesuai indikasi. suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. pucat. meningkatkan perilaku positif. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbang an suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. tidak bergairah.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Meskipun morfin IV adalah pilihan. khususnya bila pasien menggunakan vasolidator. memberikan sedasi. .Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas.Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi).COM/ Lenta Fernando Doc. meperidin (Demerol) 4. traquilizer dan sedatif).Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. napas dalam perlahan. .WORDPRESS. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. visualisasi. . juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Distensi abdomen .perubahan dalam fungsi mental . Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres. infeksi.COM/ Lenta Fernando Doc.oedem f) Hygiene Gejala : .gelisa .Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. emboli paru. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. frekuensi jantung.WORDPRESS.perawatan menandakan perawatan profesional g) Neurosensori Gejala : .mual munta Tanda : . .1 PENGKAJIAN a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia.kelemahan Tanda : . bunyi napas. . Tanda : lemas. pucat. Kolaborasi .kehilangan kekuatan k) Interaksi sosial .Keletihan / lekemahan. irama jantung. atau gagal jantung kongastif Tanda : gagal memompa. ASUHAN KEPERAWATAN 3.perilaku melindungi diri i) Pernapasan : Gejala .tidak tenang .Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. . kelebihan cairan. mis takut.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.nyeri dada . bunyi jantung. Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas . warna. penurunan aliran vena. stres b. letih b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas . . bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.d penyakit/ kepribadian Tanda : berbagai manifestasi prilaku. bau e) Makanan / cairan : Gejala : -Kehilangan nafsu makan .selama aktifitas perawatan diri. juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. c) Integritas Ego : Gejala . angina. anemia.Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Tanda : . takut.Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal j) Keamanan Gejala : . marah d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine.penurunan perilaku h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : . frekuensi nadi.angina akut Tanda : .

mobitoring kadar hemoglobin 1.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). 2.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. Palpasi nadi perifer 4. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1. Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi. 2. klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 2472 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. Perubahan dalam status hemodinamika . Pantau adannya output urin. cemas. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. catat sianosis dan perubahan warna kulit. irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan . perubahan irama jantung . dan depresi 6. 1. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. contoh letargi. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 . S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) gangguan pertukaran gas b.penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan 3. Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung 1. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik.d hipoksemia secara reservibel / menetap .d hipoksemia secara reservibel / menetap . 2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. berikan ventilasi mekanik 3. Gejala : . cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. 3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik . dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. Kaji perubahan pada sensorik. laksanakan pemberian terapioksigen 4.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea -klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan -klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. 4. 2 Penurunan curah jantung yang b. 3. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). penggumpalan komponen . akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . gangguan pertukaran gas b. Dua tujuan tambahan adalah : -memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia -mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan 3. Perawat menyiapkan obat2an .3 INTERVENSI No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 1.WORDPRESS. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat 2. Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran . catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine 5. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang 7. yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah. 2. termasuk membrane mukosa dan kuku. Catat bunyi jantung 3.COM/ Lenta Fernando Doc.

Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi. penggumpalan komponen . berikan cairan IV. perubahan irama jantung . inkompetensi/stenosis mitral. Perawat menyiapkan obat2an . nadi 80 x/mnt).foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. 3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada. . 2. Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur . batasi jumlah total sesuai dengan indikasi . 1. 3. hindari cairan dan garam. 5. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung. dan post tibial. dorsalis pedis. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat 2. 3. output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi. 7. frekuensi dan kerja jantung. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks 1. 6. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. yang terkait dan meningkatkan tekanan darah.COM/ Lenta Fernando Doc. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . popliteal.WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. radial. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia. 3. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. CRT kurang dari 3 detik. Perubahan dalam status hemodinamika . Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful