P. 1
Asuhan Keperawatan Syok Kardiogenik

Asuhan Keperawatan Syok Kardiogenik

|Views: 1,074|Likes:
Published by Arief Fitrianto

More info:

Published by: Arief Fitrianto on May 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/23/2015

pdf

text

original

DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
Shock Kardiogenik OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

KONSEP 1
BAB I PENDAHULUAN Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. III. Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan

metabolik asidosis. kesadaran yang menurun sampai koma. S.. koreksi status asam basa. V. selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru. d.Asidosis (Tjokronegoro. kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. vasokontriksi perifer. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. sianosis. sangat sensitif terhadap peningkatan after load. dan kontraktilitas miokard. tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah.8 ltr/menit/m2. serta kontraktilitas miokard. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang. 1997) Gambar akhir hemodinamik. I.Resistensi sistemis. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP). Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP. serta peningkatan asam laktat. "oxygen debt" dan asidosis.. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. gangguan elektrolit. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt).WORDPRESS. A.. LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).COM/ Lenta Fernando Doc. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan. diperburuk oleh keadaan dekompensasi. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior. darah. hal ini akan memperburuk keadaan. S. tekanan darah menurun. ataupun kerusakan miokard. e. Dengan adanya kerusakan miokard. enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo. 1989.. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. A. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo. serta krepitasi. dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1. B. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat.Curah jantung. serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan . dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. Hipoperfusi miokard. Akibatnya. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia.. akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. f.. (1989).Penanganan meliputi suportip umum. LVEDP dan LVEDV. Dengan meningkatnya denyut jantung. serta pengobatan terhadap arrythia. Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas.1 liter/menit/m2. S. fungsi penurunan curah jantung. normal redah sampai meninggi. peninggian SVR. dkk. lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. (1997). Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya. Monitoring 1. perfusi kulit. (1997). Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo. maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay". Kondisi ini akan menyebabkan. yang semakin mempersulit penanganannya. asidosis jaringan. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan. & Nizar. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun. Oleh karena jantung yang gagal. akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. b. R. oligouri. seperti takikardi. 2003). 1994). R. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. ratio demand supplay. serta pengobatan spesifik. Mustafa. VI. produksi urin/jam. IV. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). Melihat kondisi tersebut.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. penurunan isi sekuncup. tekanan darah. c. indeks jantung < 2. (Positive end expiratory pressure).Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent".

Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. (1997). lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma. D. Bila tekanan darah tidak naik. maka cairan dihentikan (Raharjo.Penambahan volume (cairan). dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. VII. S. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. (1997). Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). untuk menentukan status volume plasma. Memerlukan vasodilator (arterio-venul. yang masih mobil di atrium kiri. 5. dan ukur tekanan darah.Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. 2. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Pengobatan 1. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK). lalu tekanan darah diukur. diberikan terapi defibrilasi (DC shock). isoptin dan kalau perlu dioperasi. seperti nitroprusside.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. berarti memang perlu penambahan volume. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo. sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. berarti cairan perlu ditambah. Pada efusi perikardial. sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan. Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. S. takikardia atrium paroksismal. Tindakan awal. fibrilasi ventrikel. tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. elektrolit. supaya tidak memberatkan anoksia serebral. tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). (1997). 2. tetapi tidak terlalu tinggi. Dengan pemantauan TVS. dilakukan dengan ekspansi volume plasma. S..WORDPRESS.. 3.. (1997). cairan diberikan lebih perlahan. takikardia ventrikel. a. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. S. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance".. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit. dilakukan fungsi perikard. 2. sampai TVS naik 2-3 cm H2O. dilakukan operasi. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. bila TVS < 15 cm H2O. dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. ureum. Sedangkan pada trombus atau miksoma. Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS. Bila tekanan darah meninggi. diberikan digitalis. kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Bebaskan jalan napas dan berikan O2. (1997). Bila ada bradikardi. Obat penenang : Valium atau lainnya. karena aliran darah ginjal . b. tekana arteri pulmonalis (TAP). 4. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK).. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz. S. capoten dan lain-lain). Tanpa pemantauan. Untuk fibrilasi atrium cepat. boleh ditambah s/d 18 mmHg.COM/ Lenta Fernando Doc. Bila tekanan darah meninggi. serta tetap normotensip setelah loading cairan. Gangguan mekanis. Bila TAK 5-12 cm H2O. creatinin C. sambil memantau tekanan darah. Gangguan kontraktilitas. sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus.

noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. diberikan vasopressor. dapat bertambah (Zunilda. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. Adrenalin. S. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). dkk. noradrenalin. selalu harus diberikan (Benowitz.. (1997). (1995). b. S.WORDPRESS.5-3 mcg/kg/menit.. SB. menstimuli reseptor beta. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini. namun mempunyai mula kerja. SB. untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Pada penggunaan dobutamin. isoproterenol. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok.. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan . Takikardi berlebihan. denyut jantung menurun. 1997). dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa.5 – 2 mcg/kgBB/menit.Neal.1995). 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. dkk. sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. Diantara katekolamin di atas. bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda. secara umum akan menaikkan tekanan arteri. dkk. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah.. Bila mungkin diperiksa asam laktat. e. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik.1995). kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. c. maka diberikan obat vasodilator. serta rasio terapi yang rendah.COM/ Lenta Fernando Doc. adrenalin. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. Bila ekstremitas tidak dingin. sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen.. serta vasokontriksi perifer (Zunilda. Dosis Na Nitropruside 0. tekanan vena. 5) Pemilihan obat-obat. (asam laktat pasti meninggi). a. 1994). Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard. dkk. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. 1998). 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. yaitu noradrenalin atau metaraminol. yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Bila ekstremitas agak dingin. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. berarti mengurangi prabeban. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. SB. 1998).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dopamin dan dobutamin. pada dosis 0. 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta.. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo.. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. maka harus diganti dengan obat vasodilator. ekskresi yang lama. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik.Neal.. Kalau kemudian meninggi. dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. alfa dan dopaminergik.. d. Bila ekstremitas dingin sekali. kulit lembab dan pucat... dkk. dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. Selalu bermanfaat. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. perfusi koroner. pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit.. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo.

stres akut. dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. Palpasi pengembangan paru. curah jantung.missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. VIII. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner.Pemeriksaan Penunjang 1. S. Nitrogliserine. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. 1989. mengetahui adanya sinus takikardi. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. 1989). isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Hipovolemia. ECG. penyimpanan aksis. beta 2 agonis. wheezing. berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. 2. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. iskemia dan kerusakan pola. Apabila PCWP. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Kateterisasi jantung. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. sehingga memperkuat aliran koroner. 4. dengan mula kerja yang cepat. 5.. 1994). Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder.COM/ Lenta Fernando Doc. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. 1997). Breathing: frekuensi napas.S. dan asidosis metabolic(Raharjo. Salbutamol. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. 3. 8. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. 9. Shoemaker. Rontgen dada. Scan Jantung. EKG. S. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. adanya sesak napas.. ventrikel hipertrofi. hipovolemia. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. Enzim jantung. I. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. 7. B. Elektrolit. Menunjukkan pembesaran jantung. dan kaji adanya trauma pada dada. a. adanya benda asing. serta ukuran dan reaksi pupil. disfungsi pentyakit katub jantung. 2. isoenzim LDH). penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok. 3. Pengkajian primer 1. Disability: nilai tingkat kesadaran. 6. Sodium nitropruside. Pengkajian sekunder .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. terapi diuretic. ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit.1997).. Komplikasi 1. berfungsi sebagai arteriol dilator.WORDPRESS. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. auskultasi suara napas. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. 4. disinkronasi dengan EKG pada aorta. Trombosis vena dalam. warna kulit. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik. b. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. Syok kongestik 3. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. nadi. iskemi. AGD. retraksi dinding dada. kebutuhan oksigen miokard. Balon dikembangkan saat diastolik. infark/fibrilasi atrium. 1997) XI. perfusi koroner menjadi baik. 2. Oksimetri nadi. obat tidak menunjukkan manfaat.

d.tidak ada edema Intervensi: . Diagnosa: Penurunan curah jantung b. C.berat badan stabil .Tidak ada sesak napas . dan environment). mengi .d. pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: .lakukan pengisapan lendir secara berkala .tidak terjadi dispnu .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b. Kerusakan pertukaran gas b.tidak ada suara snoring .d penurunan reflek batuk 2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b.COM/ Lenta Fernando Doc. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. perubahan membran kapiler-alveolar 3.kaji kepatenan jalan napas . irama jantung .status hemodinamik dalam batas normal .pertahankan posisi duduk semifowler 3. Kelebihan volume cairan b. Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks.GDA dalan rentang normal . perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.d. D. 2.masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang . 4. Kriteria hasil: .auskultasi bunyi napas.berikan perubahan posisi sesering mungkin .auskultasi bunyi napas bilateral. vasodilator. catat adanya krekels. 4.haluaran urin adekuat . Intervensi keperawatan 1. pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.tidak sesak napas Intervensi: .dll.palpasi nadi perifer . Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. medikasi.Pantau pemeriksaan laboratorium. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: .d.d.pantau intake dan output cairan .pantau tingkat kesadaran .berikan oksigen tambahan .d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.status hemodinamik stabil . past illness.Tidak ada tanda sianosis atau pucat Intervensi: . pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: .berikan fisioterapi dada . last meal.bunyi napas bersih . Inefektif bersihan jalan napas b.akral hangat Intervensi: .kaji adanya pucat dan sianosis .frekuensi jantung meningkat . . perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan.catat adanya dispnu. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.evaluasi gerakan dada . kaji frekuensi.catat bunyi jantung . meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.d.berikan obat diuretik. .berikan obat bronkodilator dengan aerosol.tidak terjadi aspirasi .WORDPRESS. catat adanya ronki . Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi.auskultasi nadi apikal.pantau status hemodinamik . Penurunan curah jantung b.tingkat kesadaran meningkat .

Post-cardiac arrest .1998). e. cata adanya krekels. g.kaji adanya distensi vena jugularis . manifestasinyameliputi hipovolemia.pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari . Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :  Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )  Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun. Infeksi. Hyperglycemia/ketoacidosis 2. Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. b.WORDPRESS. Stenosis valvular. Regurgitasi valvular akut. PE). d. kulit dingin. hipotensi. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. aortic dissection. asidosis. Infark miokard akut. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS. 2. 5.auskultasi bunyi napas. nadi yang lemah. et al. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. kekacauan mental. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. pericardial tamponade. Perdarahan (hemorrhage). Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. 8. mengi .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. (Kamus Kedokteran Dorland.COM/ Lenta Fernando Doc. Miokarditis 6. c. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Prior valvular heart disease j. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). f. bukan akibat gangguan elektrik primer. . Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure).pantau status hemodinamik . dan kegelisahan.ubah posisi . 4. Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.berikan obat diuretik sesuai indikasi KONSEP 2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung . Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. atau vascular disease. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Gangguan kontraktilitas miokardium. h. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1. vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )  Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia. atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )  Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. Kardiomiopati 7.

Refractory sustained tachyarrhythmias 5. S1 terdengar lembut (soft). Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. b. misalnya: S3 gallop. End-stage cardiomyopathy 7.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. 13. 14. Left ventricular apical ballooning 8.WORDPRESS. JVD). dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. .2 L/menit/m2. 16. rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. perspiration/perspirasi. atau septal rupture. sudation. Post-cardiotomy 4. 6. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. 17. dan bersama dengan disfungsi diastolik. regurgitasi mitral akut. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya. Cheyne-Stokes respirations. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). 11. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. sweating). Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. Diaphoresis (= diaforesis. 4. namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. dyspnea (sesak/sulit bernafas). Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). Acute fulminant myocarditis 6. 15.COM/ Lenta Fernando Doc. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). Pulmonary embolus 12. takut.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik. 12. Nadi teraba lemah dan cepat. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). Acute severe aortic atau mitral regurgitation. yakni > 100x/menit). Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. et al. 5. 9. berkisar antara 90–110 kali/menit. gelisah. syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). 3. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat. memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. Hipoperfusi jaringan. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. atau murmur dari ruptured papillary muscle. 10. 7. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). S4. berkeringat. cemas) 2. Tachypnea. hidrosis. Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). (2008). tampak pucat (appear pale). Critical aortic atau mitral stenosis. Poor capillary refill. 8. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi. dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). discerning. Severe valvular heart disease Contohnya: a. dan apprehensive (= anxious. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain). atau rales (= rattles. mandi keringat. MI) yang dirawat di rumah sakit. Indeks jantung kurang dari 2. diaphoretic. biasanya karena iskemia. 13. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. 3. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). Takotsubo cardiomyopathy 9.

LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). et al. bilamana jika tidak diputus. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. Pada akhirnya. Asidosis berat (pH < 7. seringkali menyebabkan kematian.25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). Energi ↓ gan Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Nyeri dada Intoleransi aktifitas Gangguan rasa nyaman .. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. (Fauci AS. 2008) Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmonal Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Darah ke pulmonal ↓ Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal ↓ terganggu GangguanI.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.COM/ Lenta Fernando Doc. tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. disfungsi miokardium progresif.WORDPRESS.

Menyingkirkan penyebab lain syok. 4. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure).al. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. CBC and serum electrolyte panel. b. Efusi pleura d. f. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : .Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). d. jelas meningkat. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. 5. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak.COM/ Lenta Fernando Doc. Tidak adanya prior renal insufficiency. fungsi ginjal pada mulanya normal. Edema paru (pulmonary edema) c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. et. seperti: cardiac tamponade. (2008): a. 3. begitu juga troponins I dan T.al. Gas darah arteri. c.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Pulmonary vascular congestion e. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. b. Kateterisasijantung. serta garis Curley A dan B. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). c. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. efusi pericardial. Studi koagulasi. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). c. b. katup mitral dan aorta. Petanda jantung (cardiac markers). peribronchial cuffing. Pemeriksaan enzim jantung. et. Laboratorium a. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. e. rupture septum dan pintasan intrakardiak.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Kardiomegali ringan b. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). b. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard). Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.WORDPRESS. f. yaitu: a. d. Pemeriksaan diagnostik 1. 2. e.

kongesti hepar dan paru. perubahan berat badan  Eliminasi  Gejala : Oliguri  Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam  Gerak dan aktifitas Gejala : . Kelas IV : Syok.COM/ Lenta Fernando Doc. ASUHAN KEPERAWATAN A. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. gagal jantung kiri sedang. j. Cairan intravena. hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. muntah. c. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. berkeringat. nyeri abdominal. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . II. mengi ). mortalitas 85-95 persen. Kelas II: Gagal jantung kanan. e. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. sianosis  Bunyi nafas ( bersih. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2. d. prognosis lebih baik. anoreksia. mortalitas 10-20 persen. mortalitas 0-5 persen. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. sputum  Nutrisi  Gejala : mual. Pada penderita syok akibat IMA. ronki pada basis paru. Pengkajian 1. edema paru. i. krekles. mortalitas 35-45 persen. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. . sangat kehausan.WORDPRESS. h.  Tanda : penurunan turgor kulit.Kelelahan . g.Pola hidup menetap Tanda : o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas a. sianosis perifer.Kelemahan . Data Biopsikososial-spiritual  Oksigen Gejala :  Dispnea tanpa atau dengan kerja  Paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda :  Peningkatan frekuensi pernafasan  Sesak/sulit bernafas  Tampak pucat. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. f. gangguan mental. Kelas III : Gagal jantung berat. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. kalau mungkin diberikan dextran 40. kulit kering. oliguri. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. b. nyeri ulu hati. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu.

edema umum. Tampilan umum (inspeksi) : . masalah tekanan darah.  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin).  Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih. atau bradikardi berat. perawatan di RS dan ancaman kematian. . . diperas. Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. Tanda : menggigil.Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. . pada membran mukosa atau bibir 2. penyakit arteri koroner. rahang. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). seperti diikat. . regurgitasi mitral akut. Tanda :  Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. berlangsung lebih dari ½ jam. S4. Pemeriksaan Fisik a.  Sosialisasi Gejala : . Kualitas : Rasa seperti ditekan. tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat.COM/ Lenta Fernando Doc.Pasien tampak sesak/sulit bernapas. kuku datar .Pasien tampak pucat. diaforesis (mandi keringat). Lokasi : Biasanya di daerah subternal.  Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). atau murmur dari ruptured papillary muscle.Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):  Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.  Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark  Nadi teraba lemah dan cepat  Tensi turun < 80-90 mmHg.  Nadi Nadi teraba lemah dan cepat.  Istirahat dan Tidur  Gejala : insomnia/susah tidur  Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas.  Rasa Nyaman Gejala :  Gelisah  Meringis  Nyeri hebat. ketakutan )  Menarik diri  Gelisah  Cemas  Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya. misalnya: S3 gallop.  Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah.Stress . atau septal rupture.Oliguri (urin < 20 mL/jam). rasa seperti dicekik. Nyeri menjalar ke leher. lengan. edema dependent .  Edema Distensi vena juguler. berkisar antara 90–110 kali/menit.WORDPRESS. perifer.krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel  Warna Pucat atau sianosis. . dan punggung.

2. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. Tidak adanya prior renal insufficiency. Pemeriksaan jantung (auskultasi): . gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. cardiac out put menurun. e. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. Efusi pleura d. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. c. 2. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).  Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. b. . Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). . jelas meningkat. peningkatan frekuensi pernafasan. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. B. b. b. Laboratorium  Penemuan laboratorium : a. sianosis.COM/ Lenta Fernando Doc. fungsi ginjal pada mulanya normal. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik.  Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. peribronchial cuffing. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. . Diagnosa Keperawatan 1.WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. creatine phosphokinase dan MB fractionnya. Menyingkirkan penyebab lain syok. Electrocardiography (elektrokardiografi)  Elevasi segmen ST dapat terobservasi. f. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat.2 L/menit/m2. . Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Radiografi  Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). seperti: cardiac tamponade. c. yaitu: a. 4. edema (vena). Bedside echocardiography  Ini berguna untuk menunjukkan: a. Petanda jantung (cardiac markers). Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). begitu juga troponins I dan T. Kardiomegali ringan b. Pemeriksaan Diagnostik 1. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. 2. Edema paru (pulmonary edema) c. Pulmonary vascular congestion e. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. 3.Indeks jantung kurang dari 2.Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. serta garis Curley A dan B.Bunyi jantung sangat lemah. batuk-batuk.Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop. d. c. bunyi jantung III sering terdengar.

Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. meringis. tidak bergairah. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. sianosis. batu-batuk Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come :  Klien tidak sesak nafas  Frekuensi pernapasan normal  Tidak ada batukbatuk Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. hipoksia atau distensi gaster. cardiac out put menurun. contoh adanya dispnea. gangguan frekuensi pernapasan. tidak bergairah.  Auskultasi bunyi napas. Rencana Keperawatan Hari Tanggal/ Waktu No 1. meringis. contoh krekels . Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. 3. edema (vena). pucat. Rasional Mandiri  Respon pasien bervariasi.  Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan. prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. 4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan). pelebaran nasal. peningkatan frekuensi pernafasan. demam. 2. 3. takut. 2.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dispnea. pucat. gelisah. Catat upaya pernapasan. Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas.COM/ Lenta Fernando Doc. akumulasi secret. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. dispnea.WORDPRESS. gelisah. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. kelemahan. Intervensi 1. penggunaan obat bantu napas. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh. kelemahan. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. 4. C. batuk-batuk. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada.

3. Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit. diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come :  Tidak ada nyeri  Tidak ada dispnea  Klien tidak gelisah  Klien tidak meringis Mandiri . napas cepat. meringis.Indikator perfusi atau fungsi organ. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. belang. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. dan respon hemodinamik (contoh. . creatinin. . gelisah. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. TD/frekuensi jantung berubah). contoh: GDA. meringis. gelisah. dan elektrolit. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. dan berfokus pada nyeri.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. cardiac out put menurun. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. berkeringat.Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin) Kolaborasi . dispnea. Catat kekuatan nadi perifer. kulit dingin/lembab.Pantau data laboratorium. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. Kolaborasi . sianosis. . sianosis. atau ronki Kolaborasi  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi 2. hindari latihan isometrik . catat laporan verbal. fitraksi. Dengan out come :  Klien tidak nyeri  Cardiac out put normal  Tidak terdapat sianosis  Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat. Mandiri .WORDPRESS.COM/ Lenta Fernando Doc. BUN. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. menangis. petunjuk nonverbal. edema (vena) Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. mencengkram dada.Pantau/catat karakteristik nyeri. .Menurunkan statis vena.Dorong latihan kaki aktif/pasif.

Meskipun morfin IV adalah pilihan. .Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. contoh morfin. Mandiri . napas dalam perlahan. Nyeri dan program penuh stres . perilaku distraksi.Bantu melakukan teknik relaksasi. mis. . Kolaborasi . penyekat beta. perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. nyeri.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas. disritmia. berkeringat. pucat. meningkatkan perilaku positif. dispnea.Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker.Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. traquilizer dan sedatif). dan mengurangi kerja miokard. visualisasi. diuretik. . obat.COM/ Lenta Fernando Doc. Memberikan kontrol situasi. kelemahan. . meperidin (Demerol) 4. .Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. memberikan sedasi. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi.Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen. tidak bergairah. khususnya bila pasien menggunakan vasolidator. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbang an suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan.Berikan obat sesuai indikasi. diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come :  Klien tidak mudah lelah  Klien tidak lemas  Pasien tidak pucat  Klien merasa bergairah Mandiri . bimbingan imajinasi. contoh : Analgesik.Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi)..WORDPRESS. catat takikardi.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. Kolaborasi . . pucat.

kelebihan cairan.nyeri dada .penurunan perilaku h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : . warna. Tanda : .d penyakit/ kepribadian Tanda : berbagai manifestasi prilaku. .gelisa . marah d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine. bunyi napas.WORDPRESS. . emboli paru. angina. juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.mual munta Tanda : . bunyi jantung.Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal j) Keamanan Gejala : .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. irama jantung. bau e) Makanan / cairan : Gejala : -Kehilangan nafsu makan .perilaku melindungi diri i) Pernapasan : Gejala . bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.selama aktifitas perawatan diri. frekuensi nadi.Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.oedem f) Hygiene Gejala : . infeksi.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas .COM/ Lenta Fernando Doc.perawatan menandakan perawatan profesional g) Neurosensori Gejala : . c) Integritas Ego : Gejala . atau gagal jantung kongastif Tanda : gagal memompa. Kolaborasi . anemia. .kehilangan kekuatan k) Interaksi sosial .Distensi abdomen .Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. takut. mis takut. .1 PENGKAJIAN a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia. letih b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard. penurunan aliran vena.Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas .tidak tenang . frekuensi jantung.Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. ASUHAN KEPERAWATAN 3. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres. Tanda : lemas.angina akut Tanda : .perubahan dalam fungsi mental . pucat. stres b.kelemahan Tanda : .Keletihan / lekemahan.

Perubahan dalam status hemodinamika . dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). 2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. 2. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea -klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan -klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran .2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) gangguan pertukaran gas b. 2. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik .d hipoksemia secara reservibel / menetap . catat sianosis dan perubahan warna kulit. cemas. catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine 5. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1. akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat 2. penggumpalan komponen .WORDPRESS. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 . 2 Penurunan curah jantung yang b. gangguan pertukaran gas b. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru .paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). berikan ventilasi mekanik 3. irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan . klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 2472 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. termasuk membrane mukosa dan kuku. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi. Pantau adannya output urin. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. 2. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang 7.penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan 3. 3.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. Catat bunyi jantung 3. Gejala : .d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. 3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung 1. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. laksanakan pemberian terapioksigen 4. 1. Palpasi nadi perifer 4. Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. 4. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. Perawat menyiapkan obat2an . contoh letargi. mobitoring kadar hemoglobin 1. dan depresi 6.COM/ Lenta Fernando Doc.d hipoksemia secara reservibel / menetap . Dua tujuan tambahan adalah : -memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia -mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan 3. perubahan irama jantung .3 INTERVENSI No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 1. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Kaji perubahan pada sensorik.

7.WORDPRESS.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. 5. 3. 6. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Perawat menyiapkan obat2an .COM/ Lenta Fernando Doc. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur . pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks 1. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia. hindari cairan dan garam. dorsalis pedis. batasi jumlah total sesuai dengan indikasi . dan post tibial. berikan cairan IV. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. CRT kurang dari 3 detik. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. Perubahan dalam status hemodinamika . popliteal. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . 3.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. . 3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . inkompetensi/stenosis mitral. output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi. frekuensi dan kerja jantung. yang terkait dan meningkatkan tekanan darah. 2. 4. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. 3. perubahan irama jantung . lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat 2. 1. dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. radial. nadi 80 x/mnt). penggumpalan komponen .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->