DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
Shock Kardiogenik OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

KONSEP 1
BAB I PENDAHULUAN Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. III. Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan

1997) Gambar akhir hemodinamik. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. A. S. asidosis jaringan. Monitoring 1. produksi urin/jam.. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). Melihat kondisi tersebut. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent". akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal.COM/ Lenta Fernando Doc. tekanan darah. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. yang semakin mempersulit penanganannya. 1989. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang. fungsi penurunan curah jantung. VI. Akibatnya. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ. S. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo. ataupun kerusakan miokard.Curah jantung. V. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan. dan kontraktilitas miokard. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia. sianosis. IV. peninggian SVR. serta pengobatan terhadap arrythia. ratio demand supplay.Asidosis (Tjokronegoro. darah. serta krepitasi. enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo. Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas. 1994). Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior. c. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. serta kontraktilitas miokard. b. maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat...Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. perfusi kulit. A. LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung. e. selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru. S. serta peningkatan asam laktat. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung.1 liter/menit/m2.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP. (1997). diperburuk oleh keadaan dekompensasi. R. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt). gangguan elektrolit. Hipoperfusi miokard. tekanan darah menurun. Dengan adanya kerusakan miokard. koreksi status asam basa. (Positive end expiratory pressure). serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan .. akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. LVEDP dan LVEDV. vasokontriksi perifer. serta pengobatan spesifik. akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. hal ini akan memperburuk keadaan.. normal redah sampai meninggi. B. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. kesadaran yang menurun sampai koma.WORDPRESS. seperti takikardi. (1989). kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial. lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard.. indeks jantung < 2. Kondisi ini akan menyebabkan. dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat.Penanganan meliputi suportip umum. R. (1997).8 ltr/menit/m2. dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1. & Nizar.Resistensi sistemis. Dengan meningkatnya denyut jantung. metabolik asidosis. sangat sensitif terhadap peningkatan after load. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP). stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay". dkk. oligouri. 2003). "oxygen debt" dan asidosis. I.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. d. Oleh karena jantung yang gagal. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. penurunan isi sekuncup. f. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo. Mustafa.

(1997). sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan. Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. Tindakan awal. Obat penenang : Valium atau lainnya. (1997).. creatinin C. yang masih mobil di atrium kiri. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. 2. Bila ada bradikardi. supaya tidak memberatkan anoksia serebral. tetapi tidak terlalu tinggi. Bila tekanan darah tidak naik. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. S. takikardia ventrikel. Tanpa pemantauan. takikardia atrium paroksismal. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo. yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. berarti memang perlu penambahan volume.WORDPRESS. 2. fibrilasi ventrikel. Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. sambil memantau tekanan darah. (1997). maka cairan dihentikan (Raharjo. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK). elektrolit. berarti cairan perlu ditambah. dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo.. 4. Bila tekanan darah meninggi. sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit. diberikan digitalis. Dengan pemantauan TVS. serta tetap normotensip setelah loading cairan. D.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi.. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah.. untuk menentukan status volume plasma. Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. cairan diberikan lebih perlahan. Bila tekanan darah meninggi. capoten dan lain-lain).Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. tekana arteri pulmonalis (TAP). Memerlukan vasodilator (arterio-venul. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. (1997). Untuk fibrilasi atrium cepat. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan. seperti nitroprusside. S. Sedangkan pada trombus atau miksoma. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. 2. Bila TAK 5-12 cm H2O. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus. Pada efusi perikardial. 5. tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). dan ukur tekanan darah. VII. bila TVS < 15 cm H2O. S.. 3.Penambahan volume (cairan).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. lalu tekanan darah diukur. Gangguan kontraktilitas.COM/ Lenta Fernando Doc. S. dilakukan operasi. dilakukan dengan ekspansi volume plasma. a. diberikan terapi defibrilasi (DC shock). tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pengobatan 1. Gangguan mekanis. terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. ureum. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma. b. isoptin dan kalau perlu dioperasi. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. dilakukan fungsi perikard. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK). Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz. Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. S. (1997). karena aliran darah ginjal . boleh ditambah s/d 18 mmHg. sampai TVS naik 2-3 cm H2O. Bebaskan jalan napas dan berikan O2. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit.

Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. (asam laktat pasti meninggi). SB.. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.. sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda. dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa. Bila ekstremitas tidak dingin. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. isoproterenol. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. 1998).1995). diberikan vasopressor. S. 1994). Pada penggunaan dobutamin. SB. (1997). yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. secara umum akan menaikkan tekanan arteri. bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. yaitu noradrenalin atau metaraminol.. perfusi koroner. dkk. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi. berarti mengurangi prabeban.. 1998). Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. 1997). denyut jantung menurun. SB. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen. S..Neal. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding.WORDPRESS. kulit lembab dan pucat. 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load.. dapat bertambah (Zunilda. 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1. ekskresi yang lama.1995). Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. Adrenalin. dkk. a. Bila ekstremitas dingin sekali. 5) Pemilihan obat-obat. Bila ekstremitas agak dingin. e. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. maka harus diganti dengan obat vasodilator. alfa dan dopaminergik. dopamin dan dobutamin. kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung. untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini. sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. Kalau kemudian meninggi. sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. serta vasokontriksi perifer (Zunilda. pada dosis 0. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg.. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. dkk. namun mempunyai mula kerja. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik.. dkk. pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit. d. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. adrenalin.5-3 mcg/kg/menit. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat. Bila mungkin diperiksa asam laktat. menstimuli reseptor beta. dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. (1995). dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. noradrenalin. serta rasio terapi yang rendah. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo. Diantara katekolamin di atas. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan . 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. maka diberikan obat vasodilator. tekanan vena. Takikardi berlebihan. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah..DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dkk.. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Dosis Na Nitropruside 0.Neal. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta. b. c. Selalu bermanfaat.COM/ Lenta Fernando Doc. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard.5 – 2 mcg/kgBB/menit... selalu harus diberikan (Benowitz. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I.

disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. perfusi koroner menjadi baik. dengan mula kerja yang cepat. 7. kebutuhan oksigen miokard. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo.1997). dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. mengetahui adanya sinus takikardi.missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas. 2. obat tidak menunjukkan manfaat. 3. ventrikel hipertrofi. 2. isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. auskultasi suara napas. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. ECG. retraksi dinding dada. Rontgen dada. iskemi. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. stres akut. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. Hipovolemia. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. B. Menunjukkan pembesaran jantung. 5. Syok kongestik 3. 1997) XI. wheezing. Balon dikembangkan saat diastolik. b. Nitrogliserine. Salbutamol. iskemia dan kerusakan pola. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. 1989. dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. nadi. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. Sodium nitropruside. curah jantung. S. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik. sehingga memperkuat aliran koroner. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. 6. adanya sesak napas. berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena. Scan Jantung.. a. dan kaji adanya trauma pada dada. penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Trombosis vena dalam. 4. Enzim jantung. 3. isoenzim LDH). Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. adanya benda asing. dan asidosis metabolic(Raharjo. Elektrolit. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. Palpasi pengembangan paru. Oksimetri nadi. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. 9.. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. S. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. serta ukuran dan reaksi pupil. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. I. Disability: nilai tingkat kesadaran. hipovolemia. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit. Komplikasi 1. 8. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. Pengkajian sekunder . Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. 1989). Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner. Kateterisasi jantung. Pengkajian primer 1. VIII. infark/fibrilasi atrium. berfungsi sebagai arteriol dilator. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. penyimpanan aksis. Shoemaker. AGD. 4. disfungsi pentyakit katub jantung. beta 2 agonis. disinkronasi dengan EKG pada aorta. Breathing: frekuensi napas.COM/ Lenta Fernando Doc. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal.S.. 1997). stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. 1994).Pemeriksaan Penunjang 1. 2. EKG. warna kulit.WORDPRESS. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. terapi diuretic. Apabila PCWP.

kaji kepatenan jalan napas . Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b.berikan oksigen tambahan . Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1.Tidak ada tanda sianosis atau pucat Intervensi: .catat bunyi jantung . perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik. Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. catat adanya krekels. dan environment). Inefektif bersihan jalan napas b. Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.haluaran urin adekuat . D.frekuensi jantung meningkat . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan.d. last meal.berat badan stabil .catat adanya dispnu.status hemodinamik dalam batas normal .bunyi napas bersih .auskultasi bunyi napas.berikan perubahan posisi sesering mungkin .d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. mengi . 4.d.dll. 4.auskultasi bunyi napas bilateral.evaluasi gerakan dada . . pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: .d. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.pantau intake dan output cairan . meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.kaji adanya pucat dan sianosis . irama jantung .tidak terjadi dispnu . Diagnosa: Penurunan curah jantung b. Kerusakan pertukaran gas b. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi. Intervensi keperawatan 1. 2.tidak sesak napas Intervensi: .lakukan pengisapan lendir secara berkala .Tidak ada sesak napas .palpasi nadi perifer . Kelebihan volume cairan b.pantau tingkat kesadaran .Pantau pemeriksaan laboratorium.d. Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks.pertahankan posisi duduk semifowler 3. Kriteria hasil: .auskultasi nadi apikal.akral hangat Intervensi: . Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: .tingkat kesadaran meningkat .berikan obat bronkodilator dengan aerosol. Penurunan curah jantung b.WORDPRESS.tidak terjadi aspirasi .d.COM/ Lenta Fernando Doc.d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan. past illness.d penurunan reflek batuk 2. kaji frekuensi.masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang . perubahan membran kapiler-alveolar 3. . medikasi.status hemodinamik stabil . pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.tidak ada edema Intervensi: .tidak ada suara snoring .berikan fisioterapi dada .berikan obat diuretik.GDA dalan rentang normal . perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan.pantau status hemodinamik . catat adanya ronki . vasodilator. pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: . C.

PE).auskultasi bunyi napas. f. b. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR). kekacauan mental. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism. Stenosis valvular.WORDPRESS. Post-cardiac arrest . Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung . atau vascular disease. dan kegelisahan.1998). e. manifestasinyameliputi hipovolemia. cata adanya krekels. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :  Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )  Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun. Prior valvular heart disease j. kulit dingin.berikan obat diuretik sesuai indikasi KONSEP 2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. et al. nadi yang lemah. Kardiomiopati 7. Gangguan kontraktilitas miokardium. 8.kaji adanya distensi vena jugularis . asidosis. g. Perdarahan (hemorrhage). Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a.pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari . Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. aortic dissection. h.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. mengi . atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )  Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. d. pericardial tamponade. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS. Infark miokard akut. Miokarditis 6. 4.COM/ Lenta Fernando Doc. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. Regurgitasi valvular akut. hipotensi. Hyperglycemia/ketoacidosis 2. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. Infeksi. Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. (Kamus Kedokteran Dorland. vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )  Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. . 2. (2008) adalah sebagai berikut ini: 1.pantau status hemodinamik . c. 5.ubah posisi . bukan akibat gangguan elektrik primer.

3. Indeks jantung kurang dari 2. Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). (2008). perspiration/perspirasi. 11. atau rales (= rattles. Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. dan apprehensive (= anxious. sweating). mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi. S4. Critical aortic atau mitral stenosis. diaphoretic. Nadi teraba lemah dan cepat. 6.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. Acute fulminant myocarditis 6. 13. dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). Post-cardiotomy 4. syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. 5. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. Tachypnea. S1 terdengar lembut (soft). Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. 8. Poor capillary refill. 12. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). et al. berkeringat. hidrosis. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). Pulmonary embolus 12. . takut. Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat. regurgitasi mitral akut. End-stage cardiomyopathy 7. 13. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. Takotsubo cardiomyopathy 9. 14.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS. sudation. atau murmur dari ruptured papillary muscle. gelisah. JVD). atau septal rupture. Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). 10. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. Cheyne-Stokes respirations. 16. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. discerning. cemas) 2. 9. dyspnea (sesak/sulit bernafas). atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume.2 L/menit/m2. 17. mandi keringat. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. 7. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). b.COM/ Lenta Fernando Doc. Diaphoresis (= diaforesis. misalnya: S3 gallop. tampak pucat (appear pale). yakni > 100x/menit). memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru. 3. berkisar antara 90–110 kali/menit. Hipoperfusi jaringan. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya. Left ventricular apical ballooning 8. dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. dan bersama dengan disfungsi diastolik. biasanya karena iskemia. 4. Severe valvular heart disease Contohnya: a. 15. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik. MI) yang dirawat di rumah sakit. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain).

seringkali menyebabkan kematian.25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi.WORDPRESS. Pada akhirnya. disfungsi miokardium progresif. et al. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan. Asidosis berat (pH < 7. (Fauci AS. bilamana jika tidak diputus.. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia.COM/ Lenta Fernando Doc. tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas. 2008) Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmonal Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Darah ke pulmonal ↓ Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal ↓ terganggu GangguanI. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral). Energi ↓ gan Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Nyeri dada Intoleransi aktifitas Gangguan rasa nyaman .

Edema paru (pulmonary edema) c. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. efusi pericardial. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. Efusi pleura d. f. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : . b.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. et. Tidak adanya prior renal insufficiency. 3. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. serta garis Curley A dan B. Laboratorium a. rupture septum dan pintasan intrakardiak. fungsi ginjal pada mulanya normal. Pemeriksaan diagnostik 1.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. c. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). b. 4.al. 5. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. d. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris. begitu juga troponins I dan T. et. b. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Kateterisasijantung. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard).WORDPRESS.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. peribronchial cuffing. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. 2. seperti: cardiac tamponade. Studi koagulasi. b. Pulmonary vascular congestion e. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. katup mitral dan aorta. yaitu: a. e. (2008): a. Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). Gas darah arteri.COM/ Lenta Fernando Doc. c. Menyingkirkan penyebab lain syok. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). jelas meningkat. c. e.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Petanda jantung (cardiac markers). d. f. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Pemeriksaan enzim jantung. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).al. Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. Kardiomegali ringan b. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. CBC and serum electrolyte panel. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak.

5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. kongesti hepar dan paru. anoreksia. mortalitas 10-20 persen. ronki pada basis paru. ASUHAN KEPERAWATAN A. nyeri ulu hati. oliguri. Kelas III : Gagal jantung berat. h. Data Biopsikososial-spiritual  Oksigen Gejala :  Dispnea tanpa atau dengan kerja  Paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda :  Peningkatan frekuensi pernafasan  Sesak/sulit bernafas  Tampak pucat.Kelemahan . Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin. sangat kehausan. Cairan intravena. perubahan berat badan  Eliminasi  Gejala : Oliguri  Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam  Gerak dan aktifitas Gejala : . Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. nyeri abdominal. g. kalau mungkin diberikan dextran 40. e. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. j.COM/ Lenta Fernando Doc. kulit kering. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . Kelas IV : Syok. Pengkajian 1. hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat. mortalitas 85-95 persen. mortalitas 35-45 persen.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu. II. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. krekles. i. berkeringat. Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2. Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). f. b. mengi ). .  Tanda : penurunan turgor kulit. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative. gangguan mental. gagal jantung kiri sedang. sianosis  Bunyi nafas ( bersih. mortalitas 0-5 persen.WORDPRESS. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung.Pola hidup menetap Tanda : o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas a. Kelas II: Gagal jantung kanan. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. sianosis perifer. muntah. prognosis lebih baik. Pada penderita syok akibat IMA. edema paru. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%.Kelelahan . sputum  Nutrisi  Gejala : mual. d. c.

. Kualitas : Rasa seperti ditekan.  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. atau bradikardi berat. rasa seperti dicekik.  Rasa Nyaman Gejala :  Gelisah  Meringis  Nyeri hebat.  Istirahat dan Tidur  Gejala : insomnia/susah tidur  Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas.  Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark  Nadi teraba lemah dan cepat  Tensi turun < 80-90 mmHg. dan punggung. rahang.Oliguri (urin < 20 mL/jam).  Edema Distensi vena juguler.Pasien tampak pucat. atau septal rupture. S4. diperas.krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel  Warna Pucat atau sianosis.  Nadi Nadi teraba lemah dan cepat. perifer. Pemeriksaan Fisik a. anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Tanda : menggigil. .COM/ Lenta Fernando Doc.WORDPRESS. regurgitasi mitral akut. Tampilan umum (inspeksi) : . misalnya: S3 gallop. Nyeri menjalar ke leher. Lokasi : Biasanya di daerah subternal.  Sosialisasi Gejala : . Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds).Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. diaforesis (mandi keringat). perawatan di RS dan ancaman kematian. Tanda :  Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. . kuku datar .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. edema umum.Stress . berlangsung lebih dari ½ jam. penyakit arteri koroner.  Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). berkisar antara 90–110 kali/menit. atau murmur dari ruptured papillary muscle. seperti diikat.Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):  Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. . pada membran mukosa atau bibir 2. ketakutan )  Menarik diri  Gelisah  Cemas  Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya. masalah tekanan darah. edema dependent .  Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah. tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). .  Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. lengan. gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.Pasien tampak sesak/sulit bernapas.

Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop.  Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Pemeriksaan jantung (auskultasi): . creatine phosphokinase dan MB fractionnya. c. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. yaitu: a. edema (vena). Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. b. Pulmonary vascular congestion e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas.COM/ Lenta Fernando Doc. begitu juga troponins I dan T. Radiografi  Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure).Bunyi jantung sangat lemah. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Efusi pleura d.2 L/menit/m2. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). fungsi ginjal pada mulanya normal. Kardiomegali ringan b. c. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). d. Edema paru (pulmonary edema) c. jelas meningkat. c. seperti: cardiac tamponade.Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara. 2.Indeks jantung kurang dari 2. serta garis Curley A dan B. b. Laboratorium  Penemuan laboratorium : a. peningkatan frekuensi pernafasan. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. bunyi jantung III sering terdengar. peribronchial cuffing. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. Tidak adanya prior renal insufficiency. 2. b. . Menyingkirkan penyebab lain syok.WORDPRESS. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. Electrocardiography (elektrokardiografi)  Elevasi segmen ST dapat terobservasi. .  Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. . f. e. B. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. batuk-batuk. Pemeriksaan Diagnostik 1. cardiac out put menurun.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. 4. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. sianosis. Petanda jantung (cardiac markers). Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. 2. 3. Diagnosa Keperawatan 1. Bedside echocardiography  Ini berguna untuk menunjukkan: a. .

sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi. tidak bergairah.  Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan. hipoksia atau distensi gaster.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. gelisah. Rencana Keperawatan Hari Tanggal/ Waktu No 1. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. 3. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. sianosis. kelemahan. dispnea. cardiac out put menurun. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh. gelisah. pucat. pelebaran nasal. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. demam. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. meringis.COM/ Lenta Fernando Doc. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. Catat upaya pernapasan. prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. C. dispnea. 2. 4. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. akumulasi secret. kelemahan. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. contoh krekels . tidak bergairah. takut. 4. pucat. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. batuk-batuk. edema (vena). Intervensi 1. penggunaan obat bantu napas.WORDPRESS. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan. contoh adanya dispnea. peningkatan frekuensi pernafasan.  Auskultasi bunyi napas. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. 2. Rasional Mandiri  Respon pasien bervariasi. 3. gangguan frekuensi pernapasan. batu-batuk Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come :  Klien tidak sesak nafas  Frekuensi pernapasan normal  Tidak ada batukbatuk Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. meringis. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan).

. menangis.Menurunkan statis vena. sianosis. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. petunjuk nonverbal. Mandiri . 3.WORDPRESS. napas cepat. dan respon hemodinamik (contoh. BUN. diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come :  Tidak ada nyeri  Tidak ada dispnea  Klien tidak gelisah  Klien tidak meringis Mandiri .COM/ Lenta Fernando Doc. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. catat laporan verbal. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. meringis. gelisah. kulit dingin/lembab. Kolaborasi . contoh: GDA. . cardiac out put menurun. sianosis. meringis. dan berfokus pada nyeri. .Pantau data laboratorium. . Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit. belang. berkeringat. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas.Dorong latihan kaki aktif/pasif. gelisah. Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi. TD/frekuensi jantung berubah). Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. dan elektrolit.Indikator perfusi atau fungsi organ.Pantau/catat karakteristik nyeri. Dengan out come :  Klien tidak nyeri  Cardiac out put normal  Tidak terdapat sianosis  Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat. hindari latihan isometrik . fitraksi. atau ronki Kolaborasi  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi 2. Catat kekuatan nadi perifer. mencengkram dada. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. dispnea. creatinin.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin) Kolaborasi . edema (vena) Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif.

visualisasi. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. traquilizer dan sedatif). pucat. Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. catat takikardi.Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Kolaborasi . contoh morfin.COM/ Lenta Fernando Doc. nyeri.Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. berkeringat. dan mengurangi kerja miokard.WORDPRESS. bimbingan imajinasi. suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat.Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker. Memberikan kontrol situasi.Bantu melakukan teknik relaksasi.Berikan obat sesuai indikasi. contoh : Analgesik. Kolaborasi . pucat. . kelemahan. tidak bergairah.. sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. mis. meningkatkan perilaku positif. .Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan. . perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. disritmia.Meskipun morfin IV adalah pilihan. penyekat beta. perilaku distraksi. Mandiri . .Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. meperidin (Demerol) 4. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbang an suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come :  Klien tidak mudah lelah  Klien tidak lemas  Pasien tidak pucat  Klien merasa bergairah Mandiri . dispnea. . khususnya bila pasien menggunakan vasolidator.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas. memberikan sedasi. . diuretik. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. Nyeri dan program penuh stres . obat. napas dalam perlahan.

COM/ Lenta Fernando Doc. . penurunan aliran vena.1 PENGKAJIAN a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia.Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. atau gagal jantung kongastif Tanda : gagal memompa. frekuensi nadi. frekuensi jantung. pucat. . Tanda : .perilaku melindungi diri i) Pernapasan : Gejala .Keletihan / lekemahan.penurunan perilaku h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : . Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres.Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. anemia. infeksi. kelebihan cairan.Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan. juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.selama aktifitas perawatan diri. warna. bunyi napas. Tanda : lemas. .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. c) Integritas Ego : Gejala .angina akut Tanda : . ASUHAN KEPERAWATAN 3.mual munta Tanda : .WORDPRESS. . letih b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard. angina.perawatan menandakan perawatan profesional g) Neurosensori Gejala : .kehilangan kekuatan k) Interaksi sosial .Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal j) Keamanan Gejala : . bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.kelemahan Tanda : .gelisa .nyeri dada .Distensi abdomen . emboli paru.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas . bunyi jantung. takut. bau e) Makanan / cairan : Gejala : -Kehilangan nafsu makan . Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas . marah d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine. stres b. irama jantung.oedem f) Hygiene Gejala : .d penyakit/ kepribadian Tanda : berbagai manifestasi prilaku. Kolaborasi .tidak tenang .perubahan dalam fungsi mental . Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. mis takut.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). 2 Penurunan curah jantung yang b. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin.d hipoksemia secara reservibel / menetap . penggumpalan komponen . revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . 2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine 5.WORDPRESS. 2. akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perawat menyiapkan obat2an . revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . gangguan pertukaran gas b. perubahan irama jantung . Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung 1. klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 2472 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. 4. laksanakan pemberian terapioksigen 4. catat sianosis dan perubahan warna kulit. 3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . termasuk membrane mukosa dan kuku. dan depresi 6.d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. Palpasi nadi perifer 4. Gejala : . yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah. 3. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea -klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan -klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik.3 INTERVENSI No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 1. Kaji perubahan pada sensorik. contoh letargi. Catat bunyi jantung 3. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). 1. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat 2. Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi. berikan ventilasi mekanik 3. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik. mobitoring kadar hemoglobin 1. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. cemas. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik . Evaluasi perubahan tingkat kesadaran . Dua tujuan tambahan adalah : -memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia -mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan 3. Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi.COM/ Lenta Fernando Doc.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). 2. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang 7. Pantau adannya output urin. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal.d hipoksemia secara reservibel / menetap . Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 . Perubahan dalam status hemodinamika .penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan 3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) gangguan pertukaran gas b. irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan . Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . 2.

berikan cairan IV. penggumpalan komponen . yang terkait dan meningkatkan tekanan darah. radial. popliteal. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. inkompetensi/stenosis mitral. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg. batasi jumlah total sesuai dengan indikasi . nadi 80 x/mnt). Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada. hindari cairan dan garam. tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur . perubahan irama jantung . dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. 3. . 3. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi. 4. 3. Perubahan dalam status hemodinamika .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks 1. frekuensi dan kerja jantung. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia. 6. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi. 5. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat 2. 1. dorsalis pedis. Perawat menyiapkan obat2an . Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. 2.COM/ Lenta Fernando Doc.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. CRT kurang dari 3 detik. 3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah .WORDPRESS. dan post tibial. 7.