DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.WORDPRESS.

COM/

Lenta Fernando Doc.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
Shock Kardiogenik OLEH : LENTA FERNANDO. S.Kep

KONSEP 1
BAB I PENDAHULUAN Cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan. Penyakit jantung arteriosklerotik. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium. III. Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan

Akibatnya. dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). R. (1997). gangguan elektrolit. Dengan adanya kerusakan miokard. normal redah sampai meninggi.Resistensi sistemis. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun. metabolik asidosis. I. A. VI. Monitoring 1. 2003). sianosis. e. LVEDP dan LVEDV. & Nizar.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. S. 1989. Hipoperfusi miokard.WORDPRESS. serta kontraktilitas miokard. 1994). Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ. indeks jantung < 2. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent". (Positive end expiratory pressure).. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo. serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan . seperti takikardi. tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dan kontraktilitas miokard. serta peningkatan asam laktat.COM/ Lenta Fernando Doc. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. hal ini akan memperburuk keadaan. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan. S. vasokontriksi perifer. akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan. lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. (1997). Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung. c. asidosis jaringan. tekanan darah. d. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung. dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard. enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo. produksi urin/jam. serta pengobatan terhadap arrythia. akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.Asidosis (Tjokronegoro. Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas. Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. penurunan isi sekuncup.. darah. serta krepitasi. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. S.1 liter/menit/m2. peninggian SVR. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia.. (1989). selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru. tekanan darah menurun. oligouri. koreksi status asam basa. Oleh karena jantung yang gagal. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP). f. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. R. "oxygen debt" dan asidosis. Mustafa. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. Melihat kondisi tersebut. dkk. b. diperburuk oleh keadaan dekompensasi. sangat sensitif terhadap peningkatan after load. Kondisi ini akan menyebabkan. akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. V. stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay". yang semakin mempersulit penanganannya. A.Penanganan meliputi suportip umum. kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior. kesadaran yang menurun sampai koma.Curah jantung. ataupun kerusakan miokard.. Dengan meningkatnya denyut jantung.8 ltr/menit/m2. perfusi kulit. B. fungsi penurunan curah jantung. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. serta pengobatan spesifik.. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia. IV. ratio demand supplay. 1997) Gambar akhir hemodinamik. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya.. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt). LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure).

Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". isoptin dan kalau perlu dioperasi. serta tetap normotensip setelah loading cairan. cairan diberikan lebih perlahan.COM/ Lenta Fernando Doc. S. sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. dan ukur tekanan darah.. creatinin C. ureum.WORDPRESS. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. Dengan pemantauan TVS. Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. S.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. Gangguan mekanis. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. boleh ditambah s/d 18 mmHg. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. maka cairan dihentikan (Raharjo. 2. untuk menentukan status volume plasma. karena aliran darah ginjal . (1997). Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). (1997). 3.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. tetapi tidak terlalu tinggi. Bila TAK 5-12 cm H2O. b. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK). Pengobatan 1. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo. tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. diberikan digitalis. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. Bila tekanan darah tidak naik.. diberikan terapi defibrilasi (DC shock). dilakukan dengan ekspansi volume plasma. Tindakan awal.Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan. supaya tidak memberatkan anoksia serebral. bila TVS < 15 cm H2O. sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini. fibrilasi ventrikel.. Untuk fibrilasi atrium cepat. S. capoten dan lain-lain). Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus. dilakukan fungsi perikard. D. boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol. dilakukan operasi. sampai TVS naik 2-3 cm H2O.. (1997). tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). Pada PCWP kurang dari 18 mmHg. yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. Tanpa pemantauan. Bila tekanan darah meninggi. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5-10 menit. sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. yang masih mobil di atrium kiri. Pada efusi perikardial. Gangguan kontraktilitas. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK). 2. Bila ada bradikardi. Bila tekanan darah meninggi. berarti cairan perlu ditambah. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. S. 5. lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit. kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. lalu tekanan darah diukur. Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz.. 2. Memerlukan vasodilator (arterio-venul. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. seperti nitroprusside. takikardia ventrikel. terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. takikardia atrium paroksismal. Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah. elektrolit. (1997). VII. S. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo. Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS. a. Sedangkan pada trombus atau miksoma. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik 1. sambil memantau tekanan darah. berarti memang perlu penambahan volume. (1997). Bebaskan jalan napas dan berikan O2. Obat penenang : Valium atau lainnya.Penambahan volume (cairan). tekana arteri pulmonalis (TAP). 4.

Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. noradrenalin. c. serta vasokontriksi perifer (Zunilda. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. yaitu noradrenalin atau metaraminol. 5) Pemilihan obat-obat. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan .Neal. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. untuk mencegah kerusakankerusakan yang disebabkan oleh anoksia.5 – 2 mcg/kgBB/menit. kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung... 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. Diantara katekolamin di atas. Katekolamin Termasuk dalam kelompok ini.. Adrenalin.. 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. selalu harus diberikan (Benowitz.Neal. dkk.. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. a. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia. serta rasio terapi yang rendah. pada dosis 0. dkk. berarti mengurangi prabeban. 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. (1997).. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1. Pada penggunaan dobutamin. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo. 1998). pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit. dkk. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik.. d. Bila ekstremitas dingin sekali..DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa. isoproterenol. maka diberikan obat vasodilator. kulit lembab dan pucat. dopamin dan dobutamin. 1994). alfa dan dopaminergik. secara umum akan menaikkan tekanan arteri. maka harus diganti dengan obat vasodilator. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban.. dkk. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo. 1998).. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen. 1997). ekskresi yang lama. bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. Bila ekstremitas agak dingin. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. SB. dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. b. Bila mungkin diperiksa asam laktat.1995). denyut jantung menurun. Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut. sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. diberikan vasopressor.1995). tekanan vena. S. Dosis Na Nitropruside 0. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. Selalu bermanfaat. Bila ekstremitas tidak dingin. sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. S.COM/ Lenta Fernando Doc. Kalau kemudian meninggi. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I. namun mempunyai mula kerja. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg. SB. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. (1995)..WORDPRESS. Takikardi berlebihan.. adrenalin. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. menstimuli reseptor beta.5-3 mcg/kg/menit. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard. yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. perfusi koroner. dkk. sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda. dapat bertambah (Zunilda. (asam laktat pasti meninggi). SB. e. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat.

Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder.1997). Pengkajian primer 1. 5. 1997) XI. adanya sesak napas. terapi diuretic. EKG. VIII. infark/fibrilasi atrium. Palpasi pengembangan paru. I. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena. hipovolemia. 1989). serta ukuran dan reaksi pupil. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner. disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. Komplikasi 1. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas. 3. 2. retraksi dinding dada. 4. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. Trombosis vena dalam. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. Balon dikembangkan saat diastolik. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. dan asidosis metabolic(Raharjo. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit. 1989. Pengkajian sekunder . Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. Oksimetri nadi. beta 2 agonis. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. Apabila PCWP. 1994). Syok kongestik 3.WORDPRESS. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. Menunjukkan pembesaran jantung. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. Rontgen dada. auskultasi suara napas. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. stres akut. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. 6. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. ventrikel hipertrofi. obat tidak menunjukkan manfaat. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. S. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. iskemi. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. warna kulit. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. Breathing: frekuensi napas. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. AGD. sehingga memperkuat aliran koroner. disinkronasi dengan EKG pada aorta. Disability: nilai tingkat kesadaran.. adanya benda asing. 4. dengan mula kerja yang cepat. Scan Jantung. 2. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard.. disfungsi pentyakit katub jantung. 3. dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. curah jantung.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Sodium nitropruside. B. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. wheezing. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. penyimpanan aksis. a. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. 7. Shoemaker. mengetahui adanya sinus takikardi..COM/ Lenta Fernando Doc. ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. berfungsi sebagai arteriol dilator. isoenzim LDH). Enzim jantung. S. 1997). isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. kebutuhan oksigen miokard. 2. Hipovolemia. ECG. Kateterisasi jantung. dan kaji adanya trauma pada dada. stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih.S.Pemeriksaan Penunjang 1. 8. perfusi koroner menjadi baik. Elektrolit. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok. 9. b. Salbutamol. nadi. Nitrogliserine. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik. iskemia dan kerusakan pola.missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK.

Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan. kaji frekuensi.lakukan pengisapan lendir secara berkala . perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.berikan perubahan posisi sesering mungkin . Inefektif bersihan jalan napas b.Pantau pemeriksaan laboratorium.d. catat adanya ronki . C. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.GDA dalan rentang normal .catat adanya dispnu.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Kerusakan pertukaran gas b. Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks.pantau status hemodinamik . meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.palpasi nadi perifer . 4.akral hangat Intervensi: .berat badan stabil .kaji adanya pucat dan sianosis .tidak sesak napas Intervensi: .d penurunan reflek batuk 2.catat bunyi jantung .d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan. Diagnosa: Penurunan curah jantung b. .d. Intervensi keperawatan 1. catat adanya krekels.d.auskultasi bunyi napas bilateral.berikan fisioterapi dada . D. Penurunan curah jantung b. medikasi. dan environment). Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b. Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.d. pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: .berikan oksigen tambahan .status hemodinamik dalam batas normal . vasodilator. past illness. irama jantung . pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: .dll.haluaran urin adekuat .tidak ada suara snoring .Tidak ada sesak napas . perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.status hemodinamik stabil .berikan obat diuretik.COM/ Lenta Fernando Doc. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1.auskultasi bunyi napas. perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan.Tidak ada tanda sianosis atau pucat Intervensi: .pertahankan posisi duduk semifowler 3.tidak terjadi aspirasi . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: .d. Kriteria hasil: .bunyi napas bersih .kaji kepatenan jalan napas . perubahan membran kapiler-alveolar 3. mengi .d.pantau intake dan output cairan . Diagnosa: Kelebihan volume cairan b.pantau tingkat kesadaran .tingkat kesadaran meningkat . Kelebihan volume cairan b. 4.auskultasi nadi apikal.tidak terjadi dispnu . last meal.WORDPRESS.berikan obat bronkodilator dengan aerosol. . pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat.masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang .frekuensi jantung meningkat .evaluasi gerakan dada . 2.tidak ada edema Intervensi: .

kulit dingin. Post-cardiac arrest . cata adanya krekels. b. manifestasinyameliputi hipovolemia. g. Etiologi/penyebab Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. 4. et al.WORDPRESS. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik. pericardial tamponade. PE).kaji adanya distensi vena jugularis .pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari . Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung . Stenosis valvular. Etiologi syok kardiogenik adalah : 1. Ventricular free wall rupture dengan subacute tamponade. Penyebab yang tidak langsung (indirect causes) adalah dari emboli paru (pulmonary embolism. atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik )  Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. e.berikan obat diuretik sesuai indikasi KONSEP 2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK Pengertian Syok kardiogenik adalah sindroma klinis akibat dari tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi otot-otot vital akibat disfungsi otot jantung sehingga jantung tidak dapat mempertahankan perfusi yang cukup untuk permintaan metabolis dari jaringan. Adapun penyebab syok kardiogenik (cardiogenic shock) atau edem paru (pulmonary edema) menurut Fauci AS. aortic dissection. (Kamus Kedokteran Dorland. Papillary muscle/chordal rupture— pada regurgitasi mitral yang berat. Hyperglycemia/ketoacidosis 2. c. h. atau vascular disease. Kondisi-kondisi lainnya yang merupakan komplikasi dari infark miokard. 5. 2. Regurgitasi valvular akut.ubah posisi . kekacauan mental. bukan akibat gangguan elektrik primer. Excess negative inotropic atau vasodilator medications i. hipotensi. vasokontriksi di perifer origuria ( urine kurang dari 30 ml/jam )  Tidak adanya ganguan preload atau proses nonmiokardial sebagai etiologi syok ( aritmia. f.1998). Miokarditis 6. d.COM/ Lenta Fernando Doc. Gangguan kontraktilitas miokardium. Perdarahan (hemorrhage). Infeksi. Disfungsi ventrikel kiri yang berat 3.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Acute myocardial infarction/ischemia Misalnya: a. mengi . . (2008) adalah sebagai berikut ini: 1. Infark miokard akut. asidosis.pantau status hemodinamik . Dari segi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal – hal berikut :  Tekanan arteri systole kurang dari 90mmHg ( hipotensi absolute ) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal ( hipotensi relatif )  Gangguan aliran darah ke organ – organ penting ( kesadaran menurun. nadi yang lemah. Prior valvular heart disease j. Gagal ventrikel kiri (left ventricular failure). Kardiomiopati 7.auskultasi bunyi napas. 8. dan kegelisahan. Ruptur septum ventrikel (ventricular septal rupture/VSR).

Severe valvular heart disease Contohnya: a.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Hypertrophic cardiomyopathy dengan severe outflow obstruction 10. 11. 10. dan 20% meninggalkan (left) stenosis di arteri koronaria utama (main coronary artery stenosis). berkisar antara 90–110 kali/menit. tampak pucat (appear pale). Tachycardia/takikardi (detak jantung yang cepat. Nadi teraba lemah dan cepat. perspiration/perspirasi. 7. 16. 13. Acute fulminant myocarditis 6. 13. b. discerning.Penderita syok kardiogenik dengan komplikasi infark miokard akut sekitar 20 persen pada tahun 1960-an. Keadaan mental tertekan/depresi (depressed mental status). atau murmur dari ruptured papillary muscle. S1 terdengar lembut (soft). atau septal rupture. Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume. Toxic-metabolic Misalnya: overdosis beta-blocker atau calcium channel antagonist Epidemiologi Menurut Wolfe RE dan Fischer CM (2007). Patofisiologi Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial contractility). 3. dan bersama dengan disfungsi diastolik. sweating). dyspnea (sesak/sulit bernafas). Diaphoresis (= diaforesis. sudation. 9. takut. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). (2008). 15. cemas) 2. syok kardiogenik merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien dengan infark miokard (myocardial infarct. Indeks jantung kurang dari 2. atau rales (= rattles. Manifestasi klinis/tanda dan gejala 1. 17. Pulmonary embolus 12. namun telah berfluktuasi sekitar 8 persen selama lebih dari 20 tahun. dimana menghasilkan hipoperfusi miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output. S4. Suara nafas dapat terdengar jelas (clear) pada mulanya. dan apprehensive (= anxious. Hipoperfusi jaringan. mencapai 50-80 persenMenurut Fauci AS. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. berkeringat. Tachypnea. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). mortalitas (angka/rerata kematian) penderita syok kardiogenik sangat tinggi. 6. rattlings) dari edem paru akut (acute pulmonary edema). mandi keringat. Edema permukaan (peripheral edema) dapat mensugesti gagal jantung kanan (right-sided heart failure). Poor capillary refill. Distensi vena jugularis (jugular vena distention. MI) yang dirawat di rumah sakit. Hipotensi: tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg. Takotsubo cardiomyopathy 9. Pulmonary edema pada setting hipotensi merupakan highly suggestive untuk cardiogenic shock. End-stage cardiomyopathy 7. 4. et al. hidrosis. atau bradikardi berat (severe bradycardia) karena terdapat high-grade heart block. Refractory sustained tachyarrhythmias 5. regurgitasi mitral akut. Dua pertiga penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenoses di ketiga arteri koronaria mayor (major coronary arteries). misalnya: S3 gallop. Nyeri dada yang berkelanjutan (continuing chest pain). yakni > 100x/menit). 3. Acute severe aortic atau mitral regurgitation. Cheyne-Stokes respirations. Terapi reperfusi dini untuk infark miokard akut (acute MI) menurunkan insidens syok kardiogenik. menyebabkan pengurangan cardiac output dan tekanan arteri (arterial pressure). Syok terutama berhubungan dengan ST elevation MI (STEMI) dan kurang umum berkaitan dengan non-ST elevation MI. Post-cardiotomy 4. . JVD). 12. Left ventricular apical ballooning 8.WORDPRESS. gelisah. 5.COM/ Lenta Fernando Doc. diaphoretic. Aortic dissection dengan aortic insufficiency atau tamponade 11. Anggota gerak teraba dingin (cool extremities). Critical aortic atau mitral stenosis. 14. biasanya karena iskemia. 8. memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada kongesti paru.2 L/menit/m2.

LEVD (The Left Ventrikular End – Diastolik Pressure) dan Arterial Pressure (LAP) meningkat dari sistolik outflow yang tidak efisien. (Fauci AS. Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru (pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia miokardium dan hipotensi.. 2008) Gangguan mekanis akut Bedah pintas kardiopulmonal Ami Payah jantung kongestif Necrosis miokard Kerusakan otot jantung Gangguan kontraktilitas miokardium Disfungsi ventrikel kiri Syok kardiogenik Penurunan curah jantung Darah ke pulmonal ↓ Nutrisi dan O2 Ke jaringan Metabolisme basal ↓ terganggu GangguanI. dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral).25) mengurangi daya kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi katekolamin (catecholamines). tekanan arteri pulmonary selaput interstisial dan alveoli menurunkan daerah permukaan untuk pertukaran gas.COM/ Lenta Fernando Doc. Jantung tidak mampu memusatkan secara sinkron atau penekanan dan aliran darah ke aorta dihindarkan.WORDPRESS. bilamana jika tidak diputus. Energi ↓ gan Perfusijaringan↓ Kelelahan dan kelemahan Aliran darah arteri coroner↓ Asupan Oksigen ke jantung ↓ Hipoksia myokardium Mekanisme anaerob Kerusakan pertukaran gas Pola nafas tidak efektif Nyeri dada Intoleransi aktifitas Gangguan rasa nyaman . seringkali menyebabkan kematian. et al. Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia. disfungsi miokardium progresif. Pada akhirnya.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Asidosis berat (pH < 7.

Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). b. begitu juga troponins I dan T. d. 2. jelas meningkat. c. (2008): a. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Pemeriksaan enzim jantung. 4. et.al. Kardiomegali ringan b. Pemeriksaan diagnostik 1. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels.Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan: a. CBC and serum electrolyte panel.WORDPRESS. b. c. Laboratorium a.Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS. rupture septum dan pintasan intrakardiak. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. Kateterisasijantung. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Petanda jantung (cardiac markers). dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. seperti: cardiac tamponade.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. 5. et. b. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. creatine phosphokinase dan MB fraction-nya. 3.Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function). gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard). fungsi ginjal pada mulanya normal. e. Efusi pleura d. d. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. Studi koagulasi. Menyingkirkan penyebab lain syok.COM/ Lenta Fernando Doc.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Tidak adanya prior renal insufficiency. Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis). c. yaitu: a. f. Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. katup mitral dan aorta. f. Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Penatalaksanaan Langkah-langkah tata laksana syok kardiogenik adalah : . Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).al. Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS. efusi pericardial. e. Pulmonary vascular congestion e. peribronchial cuffing. Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN). Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. serta garis Curley A dan B. b. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). Gas darah arteri. Edema paru (pulmonary edema) c.

Boleh juga diberikan amrinon intravena (kalau ada). Prognosis Prognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun insidennya telah menurun. Pada penderita syok akibat IMA. Mortalitas tinggi bagi mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan ventrikel kiri sangat tinggi dan penurunan indeks jantung. mortalitas 0-5 persen.5-10µm/kg/m untuk meninggikan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. prognosis tergantung pada luasnya infark miokard. ASUHAN KEPERAWATAN A. gagal jantung kiri sedang. gangguan mental. mengi ). sianosis  Bunyi nafas ( bersih. sangat kehausan.Pola hidup menetap Tanda : o Takikardi o Dispnea pada istirahat atau aktifitas a.  Tanda : penurunan turgor kulit. b. oliguri. sianosis perifer. kalau mungkin diberikan dextran 40. Cairan intravena. Bila tekanan tersebut normal atau sedikit dan hipovolemia relative.Kelemahan . kulit kering. tekanan sistolik < 80-90 mmHg. Data Biopsikososial-spiritual  Oksigen Gejala :  Dispnea tanpa atau dengan kerja  Paroxymal nocturnal dyspnea  Pernapasan cheyne stokes  Batuk dengan atau tanpa produksi sputum Tanda :  Peningkatan frekuensi pernafasan  Sesak/sulit bernafas  Tampak pucat. Juga ukuran jantung serta kebutuhan oksigen dikurangi . anoreksia. mortalitas 85-95 persen. . berkeringat. II. Etiologi syok harus ditentukan secepat mungkin Pemantauan hemodinamik (kalau mungkin memakai kateter Swan-ganz) Pemberian oksigen (kalau ungkin oksigen 28-48% dengan venture fase mask) Menghilangkan nyeri dengan morfin 4-8 mg intravene. Tindakan pintaskoroner dan angioplasty darurat kalau perlu. Mortalitas rata-rata dari berbagai pusat perawatan jantung sekitar 60-70%. mortalitas 10-20 persen. i. mortalitas 35-45 persen. krekles. j. g. Furosemid 40-80 mg atau asam etakrinik 50 mg (bila ada bendungan paru). Berikan dopamine 2-15 µm/kg/m atau Dobutamin 2. e. prognosis lebih baik. hingga bendungan bendungan paru berkurang dan oksigenasi darah meningkat.COM/ Lenta Fernando Doc. f. muntah. Penderita dengan perubahan tekanan pengisisan ventrikel kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik dengan obat-obatan vasopresor. h. nyeri abdominal. ronki pada basis paru. Kelas III : Gagal jantung berat. Kelas II: Gagal jantung kanan.Kelelahan . Pengkajian 1. c. Vasodilator hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara klinik dan hemodinamik. d. sputum  Nutrisi  Gejala : mual. Sekitar 30% penderita menunjukkan respon terhadap ekspansi volume darah dengan dekstran atau albumin.WORDPRESS.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Diuretic menyebabkan vasodilatasi vena dan diuresis. edema paru. Digitalis hanya diberikan pada takikardi supraventrikel dan fibrilasi atrial. Prognosis menurut pembagian KILLIP adalah sebagai berikut: Kelas I : Tidak ada tanda kongesti paru atau vena. Kelas IV : Syok. perubahan berat badan  Eliminasi  Gejala : Oliguri  Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam  Gerak dan aktifitas Gejala : . kongesti hepar dan paru. nyeri ulu hati.

 Istirahat dan Tidur  Gejala : insomnia/susah tidur  Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas.Stress . seperti diikat.krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel  Warna Pucat atau sianosis.  Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. lengan. S4. misalnya: S3 gallop. perifer. Tanda : menggigil.Pasien tampak sesak/sulit bernapas.  Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur . pada membran mukosa atau bibir 2.Oliguri (urin < 20 mL/jam). . edema dependent .  Rasa Nyaman Gejala :  Gelisah  Meringis  Nyeri hebat. dan punggung.Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi. Pemeriksaan Fisik a. perawatan di RS dan ancaman kematian. Tanda :  Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg.  Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark  Nadi teraba lemah dan cepat  Tensi turun < 80-90 mmHg. diaforesis (mandi keringat). kuku datar .  Nadi Nadi teraba lemah dan cepat.Pasien tampak pucat. atau murmur dari ruptured papillary muscle. penyakit arteri koroner.Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit. . .Tekanan vena sentral > 10 mmH2O b Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi):  Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien. regurgitasi mitral akut.COM/ Lenta Fernando Doc. anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). atau bradikardi berat. rahang. Nyeri menjalar ke leher. Tanda :  Kesulitan istirahat dengan tenang  Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus.  Sosialisasi Gejala : .DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. rasa seperti dicekik. Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds). .  Edema Distensi vena juguler.  Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). masalah tekanan darah. berkisar antara 90–110 kali/menit. . tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. ketakutan )  Menarik diri  Gelisah  Cemas  Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya. Kualitas : Rasa seperti ditekan.  Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg). berlangsung lebih dari ½ jam. Tampilan umum (inspeksi) : . atau septal rupture. Lokasi : Biasanya di daerah subternal. edema umum. gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.WORDPRESS. diperas.

Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion). c. . Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis. c. b. Electrocardiography (elektrokardiografi)  Elevasi segmen ST dapat terobservasi.2 L/menit/m2.  Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure). b. Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift. sianosis. menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama. akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels. . Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. bunyi jantung III sering terdengar. Diagnosa Keperawatan 1. namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya. B. fungsi ginjal pada mulanya normal. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. . cardiac out put menurun. f. Menyingkirkan penyebab lain syok. Kardiomegali ringan b. 2. seperti: cardiac tamponade. peribronchial cuffing. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads. 3. . Pemeriksaan jantung (auskultasi): . 2. d. edema (vena).DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi. Pemeriksaan Diagnostik 1. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat. Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. serta garis Curley A dan B. Efusi pleura d. batuk-batuk. c. 4. namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively). Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).Bunyi jantung sangat lemah. Radiografi  Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure). 2.COM/ Lenta Fernando Doc. Laboratorium  Penemuan laboratorium : a. yang mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab–penyebab lainnya dari syok kardiogenik. peningkatan frekuensi pernafasan. Right-sided leads dapat menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan. jelas meningkat.Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara.Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop.Indeks jantung kurang dari 2.WORDPRESS. b. yaitu: a. begitu juga troponins I dan T. Bedside echocardiography  Ini berguna untuk menunjukkan: a. Tidak adanya prior renal insufficiency.  Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik: a. Pulmonary vascular congestion e. e. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity). Petanda jantung (cardiac markers). cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli. Edema paru (pulmonary edema) c. Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level). Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. creatine phosphokinase dan MB fractionnya.

gelisah. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. 2. 3.  Auskultasi bunyi napas ditujukan untuk mengetahui adanya bunyi napas tambahan.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Penekanan pernapasan (penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgesic berlebihan. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. 4. akumulasi secret. Intervensi 1. Dari empat diagnose keperawatan yang diperoleh. takut.WORDPRESS. Catat upaya pernapasan. 2. cardiac out put menurun. hipoksia atau distensi gaster. sianosis. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri. Catat area yang menurun atau tidak adanya bunyi napas dan adanya bunyi napas tambahan. 3. meringis. 4. Menyusun Prioritas Prioritas Diagnosa Dalam membuat perencanaan terlebih dahulu menyusun prioritas diagnose keperawatan berdasrakan beratnya masalah. Rencana Keperawatan Hari Tanggal/ Waktu No 1. dispnea. penurunan volume sirkulasi (kehilangan darah atau cairan). kelemahan. meringis. peningkatan frekuensi pernafasan. C. dispnea. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. contoh adanya dispnea. prioritas sesuai dengan rumusan diagnose keperawatan di atas yaitu : 1. contoh krekels . tidak bergairah. pucat. batu-batuk Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan pola nafas efektif dengan out come :  Klien tidak sesak nafas  Frekuensi pernapasan normal  Tidak ada batukbatuk Intervensi Mandiri  Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman. kelemahan. edema (vena). Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas.COM/ Lenta Fernando Doc. gelisah. pelebaran nasal. batuk-batuk. penggunaan obat bantu napas. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. Diagnosa keperawatan Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak nafas. Rasional Mandiri  Respon pasien bervariasi. tidak bergairah. pucat. demam.  Auskultasi bunyi napas. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi. gangguan frekuensi pernapasan. sifat masalah serta cepat tidaknya masalah teratasi.

menangis. . Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas. cardiac out put menurun. 3. petunjuk nonverbal. Setelah diberikan askep selama 3x24 jam. creatinin.Dorong latihan kaki aktif/pasif. khususnya pada adanya penurunan/gangguan ventilasi Mandiri : Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi. meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebis. belang. contoh: GDA. dan elektrolit. hindari latihan isometrik . . sianosis.Pantau data laboratorium. napas cepat. berkeringat. meringis.WORDPRESS. catat laporan verbal. diharapkan pasien merasa nyaman dengan out come :  Tidak ada nyeri  Tidak ada dispnea  Klien tidak gelisah  Klien tidak meringis Mandiri . sianosis. dan berfokus pada nyeri. kulit dingin/lembab. BUN.COM/ Lenta Fernando Doc.Pantau/catat karakteristik nyeri. dispnea.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. mencengkram dada. TD/frekuensi jantung berubah). Kebanyakan pasien dengan IM akut tampak sakit. . . gelisah. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. edema (vena) Setelah diberikan askep selama 3x24 jam diharapkan perfusi jaringan perifer efektif. atau ronki Kolaborasi  Berikan tambahan oksigen dengan kanula atau masker sesuai indikasi 2.Variasi penampilan dan perilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.Indikator perfusi atau fungsi organ. Coumadin obat pilihan untuk terapi anti koagulan jangka panjang/pasca pulang.Dosis rendah heparin mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Mandiri . gelisah. fitraksi. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri. dan respon hemodinamik (contoh. Kolaborasi  Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru-paru untuk kebutuhan sirkulasi.Menurunkan statis vena. meringis. Kolaborasi .Beri obat sesuai indikasi: Heparin/natrium warfarin (Coumadin) Kolaborasi . Catat kekuatan nadi perifer. Dengan out come :  Klien tidak nyeri  Cardiac out put normal  Tidak terdapat sianosis  Tidak ada edema (vena) Mandiri : Lihat pucat.

contoh morfin. perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung. dispnea.Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas. nyeri. memberikan sedasi. Kolaborasi . perilaku distraksi..Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas. disritmia. mis. meperidin (Demerol) 4. Mandiri .Hipertensi ortostatik dapat terjadidengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi). . pucat. pucat. khususnya bila pasien menggunakan vasolidator. dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhab oksigen. . suntikan narkotik lain dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri hebat. . Setelah diberikan askep selama 3x24 jam.Meskipun morfin IV adalah pilihan. . . Hindari suntikan IM dapat mengganggu indikator diagnostik COK dan tidak diabsorpsi baik oleh jaringan kurang perfusi. penyekat beta. napas dalam perlahan. meningkatkan perilaku positif.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. kelemahan. visualisasi.Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri.Kaji presipitator /penyebab kelemahan contoh pengobatan. obat.Penurunan/ ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas. tidak bergairah.COM/ Lenta Fernando Doc.Berikan obat sesuai indikasi. Nyeri dan program penuh stres . sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan jantung dan TD. dan mengurangi kerja miokard. traquilizer dan sedatif). Kolaborasi . . diuretik. Memberikan kontrol situasi. berkeringat. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbang an suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/terbat asnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan. diharapkan pasien dapat melakukan aktivitas dengan mandiri dengan out come :  Klien tidak mudah lelah  Klien tidak lemas  Pasien tidak pucat  Klien merasa bergairah Mandiri . contoh : Analgesik.Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker.WORDPRESS. bimbingan imajinasi.Bantu melakukan teknik relaksasi. catat takikardi.

Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan.COM/ Lenta Fernando Doc. letih b) Sirkulasi : Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard.selama aktifitas perawatan diri.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas . warna. . juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan. bau e) Makanan / cairan : Gejala : -Kehilangan nafsu makan . . takut. penurunan aliran vena.Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.mual munta Tanda : . bunyi napas.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat. c) Integritas Ego : Gejala .perilaku melindungi diri i) Pernapasan : Gejala . marah d) Eliminasi : Gejala : Periksa urine. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stres. stres b.angina akut Tanda : . . . Tanda : lemas. Kolaborasi -Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktifitas . infeksi. bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.Keletihan / lekemahan.kelemahan Tanda : .tidak tenang . bunyi jantung. kelebihan cairan. pucat. frekuensi nadi. frekuensi jantung.WORDPRESS.oedem f) Hygiene Gejala : . anemia. angina. ASUHAN KEPERAWATAN 3.gelisa .perubahan dalam fungsi mental .nyeri dada .Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal j) Keamanan Gejala : . emboli paru.d penyakit/ kepribadian Tanda : berbagai manifestasi prilaku.Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. Tanda : .penurunan perilaku h) Nyeri / Kenyamanan : Gejala : . Kolaborasi .Distensi abdomen . irama jantung.perawatan menandakan perawatan profesional g) Neurosensori Gejala : . atau gagal jantung kongastif Tanda : gagal memompa.1 PENGKAJIAN a) Aktivitas / istirahat : Gejala : iskemia. mis takut.kehilangan kekuatan k) Interaksi sosial .

3. 3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . Pantau adannya output urin. 2. Dua tujuan tambahan adalah : -memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia -mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan 3. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung 1.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea -klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan -klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan 3. penggumpalan komponen .d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium. Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi. perubahan irama jantung . revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . termasuk membrane mukosa dan kuku. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran . contoh letargi. Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. 1. irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan .3 INTERVENSI No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 1. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang 7.WORDPRESS. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun.d hipoksemia secara reservibel / menetap . klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 2472 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. 2. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik .d hipoksemia secara reservibel / menetap . Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 . dan depresi 6. 2. Perubahan dalam status hemodinamika . peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat 2. Palpasi nadi perifer 4. laksanakan pemberian terapioksigen 4. Catat bunyi jantung 3. dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. 2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS). berikan ventilasi mekanik 3. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1. Kaji perubahan pada sensorik.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1) gangguan pertukaran gas b. akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh. catat sianosis dan perubahan warna kulit. revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru . catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine 5.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. cemas. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin.paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS).COM/ Lenta Fernando Doc. Gejala : . 4. mobitoring kadar hemoglobin 1. 2 Penurunan curah jantung yang b. Perawat menyiapkan obat2an . gangguan pertukaran gas b. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE.

Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. nadi 80 x/mnt). inkompetensi/stenosis mitral. CRT kurang dari 3 detik. radial. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. Perawat menyiapkan obat2an . perubahan irama jantung . 2. frekuensi dan kerja jantung. jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks 1. 4. 3. . dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera. 3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah . karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan . 3. dan post tibial. Perubahan dalam status hemodinamika . Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat 2. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi. tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur . 1. output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur. 7.WORDPRESS. 3.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. 6.COM/ Lenta Fernando Doc. nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia. popliteal. hindari cairan dan garam. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. berikan cairan IV. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung.DI UNGGAH DARI HTTPS://LENTZEXPLORE. yang terkait dan meningkatkan tekanan darah. dorsalis pedis. penggumpalan komponen . batasi jumlah total sesuai dengan indikasi . cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini.komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan. 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful