LAPORAN KASUS GASTRITIS

OLEH : SITA PRADJNADEWI ( 2008730118 ) PEMBIMBING : dr. ASRIE RAHAYU

STASE IKAKOM I PUSKESMAS KECAMATAN JAGAKARSA

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012
1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas terselesaikannya Laporan kasus yang berjudul “ Gastritis ” tepat waktu. Laporan kasus ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus memenuhi tugas kepaniteraan klinik Stase IKAKOM 1 di Puskesmas Kecamatan Jagakarsa. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. dr. Asrie Rahayu sebagai pembimbing. 2. Orang tua yang selalu mendoakan keberhasilan penyusun. 3. Teman-teman sejawat atas dukungan dan kerjasamanya. Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan kasus yang lebih baik di masa yang akan datang. Terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jakarta, Mei 2011

Penyusun

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................................ 3 BAB I ........................................................................................................................................................... 5 PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 5 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Identitas Pasien ............................................................................................................................. 5 Anamnesis ..................................................................................................................................... 5 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................................... 6 Diagnosis....................................................................................................................................... 9 Penatalaksanaan ............................................................................................................................ 9

BAB II........................................................................................................................................................ 10 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................ 10 2.1 2.2 2.3 Definisi........................................................................................................................................ 10 Epidemiologi ............................................................................................................................... 10 Etiologi........................................................................................................................................ 11 Pola Makan ......................................................................................................................... 11

2.3. 1

2.3.2 Kopi.......................................................................................................................................... 12 2.3.3 Teh ........................................................................................................................................... 13 2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.3.7 2.3.8 2.3.9 2.4 Rokok .................................................................................................................................. 13 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) ................................................................................... 14 Stress ................................................................................................................................... 14 Alkohol ............................................................................................................................... 15 Helicobacter pylori .............................................................................................................. 16 Usia ..................................................................................................................................... 16

Klasifikasi ................................................................................................................................... 16 Gastritis Akut ...................................................................................................................... 16 Gastritis Kronik ................................................................................................................... 17

2.4.1 2.4.2 2.6 2.7 2.9 2.10

Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 21 Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................................. 24 Penatalaksanaan .......................................................................................................................... 25 Komplikasi .................................................................................................................................. 28 3

.......................................................................... 29 DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................................11 Prognosis ....................................................2....... 30 4 ...................

Pasien menyangkal adanya pilek (-) dan batuk (-). Pasien menyangkal adanya 5 Riwayat Penyakit Sekarang : . Pusing. nafsu makan menjadi menurun sejak 2 hari yag lalu. badan lemas Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu.BAB I PEMBAHASAN 1. mual. Pasien merasakan mual sejak 2 hari yang lalu. sulit menelan (-) dan BB menurun (-). namun pasien mengeluh pusing pada kepala. Pasien merasa sejak perutnya sakit.1 Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Agama : : : : : : : Fitri 22 Tahun Perempuan Kampung mariner rt 06/05 Ibu rumah tangga Menikah Islam 1.2 Anamnesis AUTOANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan : : Nyeri perut. nafsu makan menurun. sejak 3 hari yang lalu. nyeri seperti diremas-remas dan nyeri menjalar ke uluh hati. namun tidak merasakan muntah. nyeri lebih terasa di sebelah kiri. Pasien mengeluh merasakan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu akibat menahan nyeri pada uluh hati. Pasien menyangkal adanya demam (-).

namun pasien mengeluh belum BAB ( Buang Air Besar ) selama 2 hari yang lalu. Hipertensi. Jantung disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat pasca operasi disangkal. BAK ( Buang Air Kecil ) lancar. suhu (-). pedas. Asma Bronkial. Riwayat sakit DM . Gagal Ginjal. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat pasca operasi disangkal. alergi susu (-). Asma Bronkial. Obat (-). Riwayat sakit DM . Makanan (-). Hipertensi. Pasien menyangkal mengkonsumsi rokok (-). tidak minum-minuman bersoda. asam. (sehari ± 4 gelas). Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah menjalani pengobatan dalam jangka waktu yang lama. Pasien menyangkal adanya alergi debu (-).8 oC 122/81mmHg 76 x/menit 6 . Pasien mempunyai riwayat sakit maag sejak 1 tahun yang lalu.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Suhu TD Nadi : : : : : : Tampak Sakit Sedang Composmentis 36.nyeri pada bagian dada (-). Jantung disangkal. Pasien merasa badannya lemas. rutin minum kopi tiap pagi (1 kali sehari). OS mengaku jarang makan (satu kali sehari). alcohol (-) dan menggunakan narkoba (-) 1. Gagal Ginjal. mengkonsumsi makan-makanan Jarang minum Riwayat Alergi : Riwayat Psikososial : bersantan.

Stomatitis angulari (.). Distribusi ( merata ). Reflek cahaya (+/+).). Retraksi Dinding Dada (. Madarosis (-) Konjungtiva anemis (-/-).). Scar (. - - Leher Inspeksi Palpasi Dada Inspeksi : : : : : Normochest (+).- RR Kesan : : : 18 x/menit Dalam batas normal Antropometri BB TB : : : : : : : : 50 kg 157 cm Normal ( 20 ) Status Gizi Status Generalisata Kepala Rambut Alis Mata - Hidung : - Telinga Mulut : : Normocephal Warna rambut ( hitam ). Serum/sekret (-/-).). Alopecia (-) Warna ( hitam ). nyeri tekan (-/-) Sonor Pada Seluruh Lapang Paru Palpasi : Perkusi : 7 . Epitaksis (-/-). Lidah Kotor (. Caput medusa (-).). Bibir Kering (. Cekung (-/-) Normonasi. Pernafasan Cuping Hidung (/-) Normotia. Faring Hiperemis (-) Pembesaran Kelenjar Tiroid (-) Pembesaran KGB (. Spider nevi (-) Vokal Fremitus Simetris ( kanan=kiri ) normal. Tonsil = T1-T1. Karies Gigi (. Pupil (isokor).). Sekret (-/-). Bagian Dada Yang Tertinggal Saat Inspirasi (. dada Simetris ( kanan dan kiri ). Sklera ikterik (-/-).). Septum Deviasi.). Hiperemis (-/-) Bibir Sianosis (.).

/.) Timpani Pada Keempat Kuadran Abdomen Dalam batas normal. Puddle Sign (. Turgor elastis (+). : Perut Tampak Membuncit (-).).). Lordosis (.). Nyeri dan tekan Mc Burney ( .Auskultasi : Pernafasan vesikuler ( +/+ ). Undulasi (). Stridor (-/-) Dalam batas normal : Ictus Cordis Terlihat (. Luka (.). Ronki (./.) Ictus Cordis Teraba (+ ) di ICS V linea midclavicula sinistra Batas kanan jantung linea sternalis dextra . Normal (+) Kesan Jantung Inspeksi Palpasi : : : Perkusi : Auskultasi : Kesan Abdomen Ispeksi Auskultasi Palpasi : : : : Perkusi Kesan Test Ascites Pungung : : Ekstremitas Akral hangat RCT Udem Atas : +/+ : < 2 detik : -/- : Bawah +/+ < 2 detik -/8 . Wheezing (. Mur-mur (-).) Bising Usus Normal 4 kuadran abdomen Abdomen Supel.). Ascites (. : : Shiffting Dulness Dullness (. Ditensi Abdomen (. Hepar Teraba/hepatomegali (-). Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra Bunyi Jantung I & II Murni Reguler (+).).). Lien teraba (-).) Dalam batas normal. Gallop (. Nyeri tekan/rebound sign (+) epigastrium.) Skoliosis (. Kifosis (.).

Hipospadia (. Pylori antigen-antibody ( ELISA ) Tes urenase 9 . Perianal rash (-) Dalam batas normal.5 Penatalaksanaan Non Medikamentosa Istirahat Hindari makanan yang pedas.4 Diagnosis Diagnosis Kerja Diagnosis Banding : : Gastritis Akut Ulkus Peptikum Gastritis Kronik 1. Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi dan biopsy saluran gastrointestinal bagian atas Tes serologi untuk H.bersantan. PPI : Omeprazole capsul 20 mg (1x1 ) selama 4 minggu di minum 15-30 menit sebelum makan. fimosis (-).- Sianosis Petekie : -/: -/: : : -/-/Tidak ada pembesaran kelenjar KGB Dalam batas normal. Makan makanan yang lunak terlebih dahulu. Medikamentosa : : Antasida DOEN tablet 400 mg KF (3 x 1) sebelum makan dan sebelum tidur.). Epispadia (-) Inguinal Anus dan Rektum Genitalia 1. Makan sering tapi dalam jumlah yang sedikit. asam. parafimosis (-).

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet. ternyata gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia. Pada beberapa kasus. Dari defenisi-defenisi di atas. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung. dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton. makan terlalu banyak. gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. atau lokal. didapatkan jumlah penderita gastritis antara pria dan wanita. 2001). makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Kota Surabaya dengan angka kejadian Gastritis sebesar 31.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. cepat. difus. Epidemiologi Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. infeksi. Sedangkan. aspirin. Denpasar 46%. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel.1 Definisi Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Angka kejadian infeksi Gastritis Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup tinggi. gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut.2 10 . misalnya telat makan. kronis.6%. sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi sebesar 91. dan ketidakteraturan dalam pola makan.2%. Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. Insiden sepanjang usia untuk gastritis adalah 10%. Dari hasil penelitian para pakar. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol. dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. 2000 : 187). 2. refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner. yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422). dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi.

Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. atau ditunda pengisiannya. 2004). Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan.Kejadian gastritis kronik. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. 2005). Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Jika hal itu berlangsung lama. jenis. dan jumlah makanan. Pada manusia. 2. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. 1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004).3. yaitu pengaturan oleh otak. meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. dicerna. 2. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. 11 . Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. yaitu frekuensi makan. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Di negara Barat. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Jika ratarata. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung.3 Etiologi 2. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. 1. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. 2001). 2011). Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. tapi dibiarkan kosong. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. Pada saat perut harus diisi. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam.

Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan.2 Kopi Menurut Warianto (2011). yaitu kafein dan asam chlorogenic. seperti halnya makanan pedas (Okviani. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya.3. Jika konsumsi makanan berlebihan. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. sistem pernapasan. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Selain itu. daya pikir lebih cepat. asam amino. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung(Baliwati. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. bergairah. Akibatnya. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. asam nabati yang disebut dengan fenol. seperti buah yang masih mentah. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan).yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. kari. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan.3. serta sistem pembuluh darah dan jantung. 2009). Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. vitamin dan mineral. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. 2. 2011). isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. karbohidrat. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. tubuh kita terasa segar. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. 2011). 2004). kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir). 2011). tidak mudah lelah atau 12 . termasuk lemak. daging mentah. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak).

3. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. bensaldehid. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. akrolein. methanol. Jadi. arsen. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. dalam buku “The Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. 2010). 2011). terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. urethane. 2008). Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. Namun. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. ulcus peptic. hidrogen sianida. coumarine.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. nitrogen oksida. 2. oksigen radikal.3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. nikotin. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuhtumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya. 13 . yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). ortocresol. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya.mengantuk. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. nitrosamin. benzene.. benzopyrene. dan lainlain. Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. Dalam sebatang rokok. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. perylene. 2008). Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan.3. tar. 2008). 2011). Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. MD. Sebagai contoh Teh Hijau. Selain nikotin. peningkatan paparan hidrokarbon. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. Dalam asap rokok yang disulut. 2. seperti gastritis atrofi. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. amonia. asetilen.

rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. mengubah kondisi alami dalam lambung. dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. 2001). 2. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. 2004). mengejutkan. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. 2010). dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase.Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung.3. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. membahayakan dan merisaukan seseorang. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. pylori. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. dan 14 2. mental. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. mempercepat pengosongan cairan lambung. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. membingungkan. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik.6 . dan menurunkan pH duodenum. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. Siklooksigenasemerupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. 2001). Stress Stress merupakan reaksi fisik.3. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. meningkatkan refluks. emosional. Selain itu. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. fisik. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. memperburuk peradangan. menghambat sekresi bikarbonat pankreas.

2002). Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. 2010). luka bakar.spiritual manusia. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. 2. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung(Anonim. anggur. memperburuk gejala tukak peptik. Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bagi sebagian orang. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. dan mual. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena 15 . Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. 2005). Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. 2010). lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Ketika dilepaskan. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. Oleh karena itu. Cairan ini diproduksi oleh hati. 2. tetapi juga kerusakan lambung. Dalam jumlah sedikit. sedangkan dalam jumlah banyak. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum.3. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. panik dan tergesa-gesa. istirahat cukup. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. nafsu makan berkurang. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan.misalnya pada beban kerja berat. luka trauma. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. 1. Dalam kondisi normal.

Kejadian gastritis kronik. 2.4. Di negara Barat. empedu dan lisolesitin (Suyono. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinyaulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. Selain mikroba dan proses imunologis. 2000). Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya 2. terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia.ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). Sebaliknya. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.3. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7.1 Gastritis Akut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. 2005: 422). Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. basil yang berbentuk kurva dan batang. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.4 Klasifikasi 2. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia.9 16 . 2001). 2005). biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.3. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. 2.

4. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit.4. Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. 2001).kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis kronis didefenisikan secara 17 .2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. Diagnosis gastritis akut erosif. erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. 2001). 2. 2. sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat.1. hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas oleh bakteri helicobacter pylori. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi.2 Gastritis Kronik Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. 1995: 525). yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. 2001). Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. 2. 2001: 127). yaitu limfosit dan sel plasma. menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut(Suyono. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono. Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis.4. Penyakit ini dijumpai di klinik. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. Tanpa profilaksis efektif. ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya(Suyono. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis.1.

Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). 2001). 4. 2. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. 2005 : 522). Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. dan berkaitan dengan tidak adanya sel 18 . hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut(Suyono. tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. topografi. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. 2005 : 522). Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. yaitu : 1. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. 3. klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa.

seperti vibrio. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma. 2005: 423). Jadi. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadapHelicobacter pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial.2005: 423). anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Pada saat lesi berkembang. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. 2005 : 523). dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang 19 . 2005 : 522). mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)(Chandrasoma. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. 2001). Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung.2. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. parietal dan chief cell. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. 2005 : 522). Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. yang secara progresif berkurang jumlahnya. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Pada 60-70% pasien. Pada stadium akhir. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. merokok. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylorisebelumnya (Suyono. Dalam keadaan sangat berat.

Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Pada para yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama derah fundus ) dan pembuluh darah. muntah dan anoreksia. menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. 2. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Vasodilatasi mukosa gasterakan menyebabkan produksi HCl meningkat. 20 . panas maupun asam. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumnar. menyebabkan deskuamasi sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. 2001: 130). 2005 : 524). Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono.Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yangmenunjukkan gastritis kronis. zat kimia misalnya obat-obatan dan alcohol. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfeliasi ( pengelupasan ).3. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin.5 Patofisiologi Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebbakan oleh karena strees. makanan yang pedas. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. yang berfungsi menghasilkan mucus. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. Sedangkan mucus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. mengurangi produksinya. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual.

Gastritis Akut Eksogen Korosiva : ~ Pasien kolaps dengan kulit yang dingin. memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculnya respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. ~ Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali. Gastritis Akut a. Gastritis Kronis Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative. namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi. ~ Takikardi dan sianosis. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. ~ Nyeri hebat / kolik. 2. gelisah. ~ Saat serangan pasien berkeringat. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita. Pada saat mencerna makanan. dan kadang disertai panas serta takikardi. pada epigastrium. b. sakit perut. sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. lambung melakukkan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada kahirnya menimbulkan rasa nyeri. Gastritis Akut Eksogen Simple : ~ Nyeri epigastrik mendadak. misalnya sel desquamosa yang lebih kuat. ~ Nausia yang di sertai dengan vomitus. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. ~ Perasaan seperti terbakar. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimmbukan perdarahan. 21 . Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster.6 Manifestasi Klinis 1.

~ Diare.c. Terdiri dari : a. ~ Panas tinggi dan lemas ~ Takipneu. ~ Mudah tersinggung. ~ Nausea. ~ Lidah kering sedikit ekterik. ~ Rasa perih sebelum dan sesudah makan. Gastritis Superfisialis. ~ Penurunan BB. ~ Abdomen lunak. ~ Vomitus. d. Gastritis Hipertropikan Kronika. ~ Nyeri biasanya timbul pada malam hari. ~ Anoreksia. Gastritis Atropikan. ~ Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu. ~ Vomitus. ~ Kembung / rasa penuh pada epigastrium. ~ Vomitus. Gastritis Kronis. ~ Keluar angin pada mulut. ~ terjadi leukositosis 1. ~ Terasa pusing. ~ Takikardi ~ Sianosis pada ekstremitas. c. ~ Rasa tertekan yang samar pada epigastrium. Gastritis Infeksiosa Akut : ~ Anoreksia ~ Perasaan tertekan pada epigastrium. ~ Rasa penuh pada perut. ~ Rasa tertekan pada epigastrium. ~ Mulut dan tenggorokan terasa kering. ~ Kadang disertai melena. ~ Hematemesis. 22 . b. ~ Vomitus. ~ Nausea. Gastritis Hegmonos Akut : ~ Nyeri hebat mendadak di epigastrium. ~ Nausea. ~ Rasa tegang pada epigastrium. ~ Gelisah.

Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. yaitu gambaran klinis. anoreksia. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala.mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. rasa pahit atau mual dan muntah. nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan . pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung. mual. tetapi mencapai usus besar. gambaran lesi. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan perdarahan. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.6 Diagnosa Gastritis a. Gastritis kronis Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia. 2. bersendawa. merah. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. Gastritis Akut Tiga cara menegakkan diagnosis. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri hati. mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. Keluhannya bervariasi. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. Gastritis akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium.a. Ditemukan pula pedarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. erosi mukosa 23 . b. sakit ulu hati setelah makan. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda.

Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidakdapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal. 5. pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga. mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster. Gastritis kronis Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. 3. 2. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan. 4.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi. 2.Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik b.yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladangkadang ulserasi. perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum. Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan isi perdarahan. Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung.EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas. cepat kenyang. kadar rendah diduga gastritis 24 .7 Pemeriksaan Diagnostik 1. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera. disertai dengan mual/kadang muntah-muntah.

25 . ~ Fase akut. a. b. coba berikan teh hangat dan air minum. ~ Kolaborasi medik : Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab. Gastritis Infektiosa Akut. a. ~ Pada abses lokal perlu dilakukan drainase. ~ Pengaturan diet. benintton dengan garam terutama setelah banyak muntah. Gastritis Akut. Gastritis Superfisialis. Pemberian anti spasmodik.2. ~ Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya. Antimemetik untuk mengurangi muntah Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot. 2.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. ~ Beri makanan lunak dan tidak merangsang mual dan muntah. ~ Pada pasien dengan hegmonos perlu gastrektomi.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. ~ Kolaborasi medik : Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab. Gastritis Kronis. ~ Kolaborasi medik : Pemberian cairan. ~ Hari I sebaiknya jangan diberikan makan. Gastritis Hegmonos Akut ~ Pengaturan diet. 3.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang 1. setelah mual dan muntah berkurang. ~ Hari kedua berikan susu hangat.9 Penatalaksanaan Pengobatan gastritis meliputi : 1. c. 2. Gastritis Eksogen Akut Simple. istirahat total 1-2 hari.

~ Beri makanan cair dan lembek. Pada saat ini indikasi yang disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adalah infeksi kuman Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. Sedangkan pasien yang menderita dyspepsia non tukak. ~ Kolaborasi medik : Anti spasmodik Anti perdarahan Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. dan zat besi. b. Gastritis Atropikan. Gastritis Hypertropikan. ~ Setelah makan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadinya nausea dan vomitus. Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. Vit. ~ Istirahat yang cukup. ~ Pemberian makanan cair utuk penderita yang mengalami erosi dan perdarahan ~ Makanan lunak agar tidak terjadi perdarahan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). amoksisilin. ~ Hindari merokok.~ Istirahat yang cukup. c. B12. Beri ekstrak hati. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. Regimen untuk Eradikasi Infeksi Helicobacter pylori (diberikan selama 1 minggu) 26 . metronidazol dan tetrasiklin. ~ Beri makanan lunak dan porsi kecil tapi sering.

Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Gastritis kronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal. Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Memperbaiki defisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibat defisiensi tersebut. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral). Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain. Proton Pump Inhibitor (PPI).Obat 1 PPI dosis ganda Obat 2 Klarithomisin (2 x 500 mg) Obat 3 Amoksisilin (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Obat 4 PPI dosis ganda Klarithomisin (2 x 500 mg) PPI dosis ganda Tetrasiklin (4 x 500 mg) Subsalisilat/subsitral Pengelolaan gastritis autoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang irreversible. atau Devivat Prostaglandin Mukosa. karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung 27 . Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. sebaliknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi. b. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. a.

yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Perfurasi lambung. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter pylori. 2. Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. tergantung pada penyakit yang dicurigai. Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. Gastritis Akut a. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. a. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). Perdarahan saluran cerna atas. Ulkus pada lambung. Gastritis Kronis. 2. maka penyakit ini harus diobati. Gangguan penyerapan zat besi. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia pernisiosa. Pengobatan Gastritis kronis bervariasi. hingga anemia dan kematian.10 Komplikasi 1.12.12 dan terapi yang sesuai. merokok. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. 28 . Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis. c. Bila terdapat ulkus dedenum. meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. b. b.dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell. Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B. Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien.

jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau. Kanker lambung. 29 . Penyempitan daearah pilorus. d. harus siap untuk mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini.11 Prognosis Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan Ketika telah teridentifikasi penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat baik. 2. Namun.c.

Wikipedia . Medicastore . com Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam www.DAFTAR PUSTAKA www. com 30 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful