LAPORAN KASUS GASTRITIS

OLEH : SITA PRADJNADEWI ( 2008730118 ) PEMBIMBING : dr. ASRIE RAHAYU

STASE IKAKOM I PUSKESMAS KECAMATAN JAGAKARSA

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012
1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas terselesaikannya Laporan kasus yang berjudul “ Gastritis ” tepat waktu. Laporan kasus ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus memenuhi tugas kepaniteraan klinik Stase IKAKOM 1 di Puskesmas Kecamatan Jagakarsa. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. dr. Asrie Rahayu sebagai pembimbing. 2. Orang tua yang selalu mendoakan keberhasilan penyusun. 3. Teman-teman sejawat atas dukungan dan kerjasamanya. Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan kasus yang lebih baik di masa yang akan datang. Terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jakarta, Mei 2011

Penyusun

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................................ 3 BAB I ........................................................................................................................................................... 5 PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 5 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Identitas Pasien ............................................................................................................................. 5 Anamnesis ..................................................................................................................................... 5 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................................... 6 Diagnosis....................................................................................................................................... 9 Penatalaksanaan ............................................................................................................................ 9

BAB II........................................................................................................................................................ 10 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................ 10 2.1 2.2 2.3 Definisi........................................................................................................................................ 10 Epidemiologi ............................................................................................................................... 10 Etiologi........................................................................................................................................ 11 Pola Makan ......................................................................................................................... 11

2.3. 1

2.3.2 Kopi.......................................................................................................................................... 12 2.3.3 Teh ........................................................................................................................................... 13 2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.3.7 2.3.8 2.3.9 2.4 Rokok .................................................................................................................................. 13 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) ................................................................................... 14 Stress ................................................................................................................................... 14 Alkohol ............................................................................................................................... 15 Helicobacter pylori .............................................................................................................. 16 Usia ..................................................................................................................................... 16

Klasifikasi ................................................................................................................................... 16 Gastritis Akut ...................................................................................................................... 16 Gastritis Kronik ................................................................................................................... 17

2.4.1 2.4.2 2.6 2.7 2.9 2.10

Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 21 Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................................. 24 Penatalaksanaan .......................................................................................................................... 25 Komplikasi .................................................................................................................................. 28 3

.......................................................................................................................2...................................... 30 4 ......................................... 29 DAFTAR PUSTAKA .....................................11 Prognosis ............................

nyeri seperti diremas-remas dan nyeri menjalar ke uluh hati.BAB I PEMBAHASAN 1. Pasien merasa sejak perutnya sakit. namun pasien mengeluh pusing pada kepala. namun tidak merasakan muntah. sulit menelan (-) dan BB menurun (-). mual. nafsu makan menurun. sejak 3 hari yang lalu. Pasien menyangkal adanya pilek (-) dan batuk (-). Pasien merasakan mual sejak 2 hari yang lalu. Pasien menyangkal adanya 5 Riwayat Penyakit Sekarang : . nyeri lebih terasa di sebelah kiri. Pasien mengeluh merasakan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu akibat menahan nyeri pada uluh hati. badan lemas Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu. Pusing.2 Anamnesis AUTOANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan : : Nyeri perut. Pasien menyangkal adanya demam (-). nafsu makan menjadi menurun sejak 2 hari yag lalu.1 Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Agama : : : : : : : Fitri 22 Tahun Perempuan Kampung mariner rt 06/05 Ibu rumah tangga Menikah Islam 1.

namun pasien mengeluh belum BAB ( Buang Air Besar ) selama 2 hari yang lalu. Gagal Ginjal. Pasien menyangkal adanya alergi debu (-).3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Suhu TD Nadi : : : : : : Tampak Sakit Sedang Composmentis 36. Pasien mempunyai riwayat sakit maag sejak 1 tahun yang lalu. Jantung disangkal. Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah menjalani pengobatan dalam jangka waktu yang lama. BAK ( Buang Air Kecil ) lancar. Jantung disangkal. tidak minum-minuman bersoda. Riwayat sakit DM . Asma Bronkial. Gagal Ginjal. Pasien merasa badannya lemas. Hipertensi. Asma Bronkial. Obat (-). Riwayat sakit DM . alergi susu (-).8 oC 122/81mmHg 76 x/menit 6 . (sehari ± 4 gelas). Hipertensi. Makanan (-). Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat pasca operasi disangkal. suhu (-). pedas. alcohol (-) dan menggunakan narkoba (-) 1. asam.nyeri pada bagian dada (-). Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat pasca operasi disangkal. OS mengaku jarang makan (satu kali sehari). Pasien menyangkal mengkonsumsi rokok (-). rutin minum kopi tiap pagi (1 kali sehari). mengkonsumsi makan-makanan Jarang minum Riwayat Alergi : Riwayat Psikososial : bersantan.

nyeri tekan (-/-) Sonor Pada Seluruh Lapang Paru Palpasi : Perkusi : 7 . Stomatitis angulari (. Hiperemis (-/-) Bibir Sianosis (. Faring Hiperemis (-) Pembesaran Kelenjar Tiroid (-) Pembesaran KGB (. Alopecia (-) Warna ( hitam ). Sklera ikterik (-/-).). Bibir Kering (. Distribusi ( merata ). Retraksi Dinding Dada (.). Madarosis (-) Konjungtiva anemis (-/-).). Pupil (isokor). dada Simetris ( kanan dan kiri ).).). Bagian Dada Yang Tertinggal Saat Inspirasi (. Lidah Kotor (.). Caput medusa (-). Sekret (-/-). Tonsil = T1-T1. Epitaksis (-/-). Karies Gigi (. Serum/sekret (-/-).). Cekung (-/-) Normonasi. Reflek cahaya (+/+).). Septum Deviasi.- RR Kesan : : : 18 x/menit Dalam batas normal Antropometri BB TB : : : : : : : : 50 kg 157 cm Normal ( 20 ) Status Gizi Status Generalisata Kepala Rambut Alis Mata - Hidung : - Telinga Mulut : : Normocephal Warna rambut ( hitam ). Pernafasan Cuping Hidung (/-) Normotia. Scar (.). Spider nevi (-) Vokal Fremitus Simetris ( kanan=kiri ) normal. - - Leher Inspeksi Palpasi Dada Inspeksi : : : : : Normochest (+).

) Timpani Pada Keempat Kuadran Abdomen Dalam batas normal. Nyeri tekan/rebound sign (+) epigastrium. Ascites (. Mur-mur (-).). Gallop (.) Bising Usus Normal 4 kuadran abdomen Abdomen Supel. Undulasi ().).Auskultasi : Pernafasan vesikuler ( +/+ ). Puddle Sign (.). Lordosis (. Normal (+) Kesan Jantung Inspeksi Palpasi : : : Perkusi : Auskultasi : Kesan Abdomen Ispeksi Auskultasi Palpasi : : : : Perkusi Kesan Test Ascites Pungung : : Ekstremitas Akral hangat RCT Udem Atas : +/+ : < 2 detik : -/- : Bawah +/+ < 2 detik -/8 . Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra Bunyi Jantung I & II Murni Reguler (+). Wheezing (.). Kifosis (. : Perut Tampak Membuncit (-). : : Shiffting Dulness Dullness (./. Nyeri dan tekan Mc Burney ( . Luka (./. Ditensi Abdomen (. Ronki (.). Hepar Teraba/hepatomegali (-).) Dalam batas normal.) Ictus Cordis Teraba (+ ) di ICS V linea midclavicula sinistra Batas kanan jantung linea sternalis dextra .). Turgor elastis (+).) Skoliosis (. Stridor (-/-) Dalam batas normal : Ictus Cordis Terlihat (. Lien teraba (-).).).

).- Sianosis Petekie : -/: -/: : : -/-/Tidak ada pembesaran kelenjar KGB Dalam batas normal. PPI : Omeprazole capsul 20 mg (1x1 ) selama 4 minggu di minum 15-30 menit sebelum makan.5 Penatalaksanaan Non Medikamentosa Istirahat Hindari makanan yang pedas. Epispadia (-) Inguinal Anus dan Rektum Genitalia 1. Perianal rash (-) Dalam batas normal. asam. Makan sering tapi dalam jumlah yang sedikit.bersantan. Medikamentosa : : Antasida DOEN tablet 400 mg KF (3 x 1) sebelum makan dan sebelum tidur. Makan makanan yang lunak terlebih dahulu. fimosis (-). Hipospadia (. Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi dan biopsy saluran gastrointestinal bagian atas Tes serologi untuk H.4 Diagnosis Diagnosis Kerja Diagnosis Banding : : Gastritis Akut Ulkus Peptikum Gastritis Kronik 1. parafimosis (-). Pylori antigen-antibody ( ELISA ) Tes urenase 9 .

atau lokal. 2000 : 187). dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. aspirin. sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi sebesar 91. makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. difus. refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner. didapatkan jumlah penderita gastritis antara pria dan wanita. Denpasar 46%. yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol. gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat.2%.2 10 . gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Angka kejadian infeksi Gastritis Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup tinggi. ternyata gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Dari hasil penelitian para pakar. makan terlalu banyak. Sedangkan. Pada beberapa kasus.6%. Epidemiologi Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung.1 Definisi Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. cepat. 2001). Dari defenisi-defenisi di atas. dan ketidakteraturan dalam pola makan. infeksi. Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton. misalnya telat makan. kronis. gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. 2. menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422). Kota Surabaya dengan angka kejadian Gastritis sebesar 31. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). Insiden sepanjang usia untuk gastritis adalah 10%. dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi.

2005). Di negara Barat. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Pada manusia. dicerna. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. 1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. 2004). atau ditunda pengisiannya.Kejadian gastritis kronik. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). dan jumlah makanan. 11 . Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. jenis. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan.3 Etiologi 2. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. 2. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. 2011). 2001). Pada saat perut harus diisi. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Jika hal itu berlangsung lama. Jika ratarata. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. 1. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. yaitu frekuensi makan. tapi dibiarkan kosong. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya.3. yaitu pengaturan oleh otak. 2. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang.

3. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung(Baliwati. 2009). karbohidrat.2 Kopi Menurut Warianto (2011). kari. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir). vitamin dan mineral. Selain itu. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. yaitu kafein dan asam chlorogenic. serta sistem pembuluh darah dan jantung. 2004). 2011). kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). bergairah. daya pikir lebih cepat. asam nabati yang disebut dengan fenol. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. daging mentah. 2011).yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. seperti buah yang masih mentah. tidak mudah lelah atau 12 . seperti halnya makanan pedas (Okviani. Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. termasuk lemak. isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. asam amino. Jika konsumsi makanan berlebihan. tubuh kita terasa segar. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. 2. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. 2011). Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak). kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. sistem pernapasan. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna.3. Akibatnya. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan.

terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. coumarine. Jadi. dan lainlain. Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. 2008).3.3. Dalam asap rokok yang disulut. 2. 2010).3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. peningkatan paparan hidrokarbon. Namun. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. Selain nikotin. dalam buku “The Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. nitrosamin. 2008). ulcus peptic. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuhtumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya. Dalam sebatang rokok. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. MD. benzopyrene. benzene. 2011). 2. hidrogen sianida.. oksigen radikal. Sebagai contoh Teh Hijau. nikotin.mengantuk. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. 13 . asetilen. yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. seperti gastritis atrofi. ortocresol. arsen. methanol. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. urethane. amonia. nitrogen oksida. bensaldehid. terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. tar. Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. perylene. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. 2011). akrolein. 2008). Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung).

dan 14 2. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. meningkatkan refluks. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. mengubah kondisi alami dalam lambung. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. 2001). 2010). mengejutkan. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. pylori. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. Stress Stress merupakan reaksi fisik. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. 2004). Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). Selain itu. Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. emosional. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. memperburuk peradangan. 2. mempercepat pengosongan cairan lambung. dan menurunkan pH duodenum. mental. membingungkan.3. 2001).3. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Siklooksigenasemerupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. membahayakan dan merisaukan seseorang.Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental.6 . selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. fisik.

Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. nafsu makan berkurang. 2. Dalam kondisi normal. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida.misalnya pada beban kerja berat. 2005). sedangkan dalam jumlah banyak.3. 2. istirahat cukup. luka bakar. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. 2010). keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena 15 . Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. 2010). Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. Dalam jumlah sedikit. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. Ketika dilepaskan. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. Bagi sebagian orang. Oleh karena itu. luka trauma. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. memperburuk gejala tukak peptik. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. 2002). Cairan ini diproduksi oleh hati. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung(Anonim. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. anggur. Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. dan mual. panik dan tergesa-gesa. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum.spiritual manusia. tetapi juga kerusakan lambung. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. 1. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik.

terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.4. Di negara Barat. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner. 2. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinyaulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. empedu dan lisolesitin (Suyono. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat.4 Klasifikasi 2.3. 2000). Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Sebaliknya. 2005). 2005: 422). Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia.1 Gastritis Akut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.9 16 . Selain mikroba dan proses imunologis.3. Kejadian gastritis kronik.ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya 2. 2. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. basil yang berbentuk kurva dan batang. Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. 2001).

4. yaitu limfosit dan sel plasma. 2001). 2.4. Tanpa profilaksis efektif.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis.1. 2001).1. 2. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan. 2001). erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono. gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya(Suyono. menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut(Suyono.kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). 2. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas.4.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik.2 Gastritis Kronik Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. 1995: 525). Diagnosis gastritis akut erosif. Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. Penyakit ini dijumpai di klinik. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. 2001: 127). Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. Gastritis kronis didefenisikan secara 17 . sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat. hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas oleh bakteri helicobacter pylori.

Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. 2001). Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. 2. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut(Suyono. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. topografi. 2005 : 522). dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian. 3. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. yaitu : 1. 4. 2005 : 522). klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. dan berkaitan dengan tidak adanya sel 18 . Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik.histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat.

yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. 2005 : 522). Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Pada stadium akhir. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. yang secara progresif berkurang jumlahnya. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. parietal dan chief cell. seperti vibrio. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylorisebelumnya (Suyono. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. 2001). 2005: 423). Pada 60-70% pasien. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. 2005 : 523). dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. Jadi.2. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. Pada saat lesi berkembang. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)(Chandrasoma. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadapHelicobacter pylori. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. 2005 : 522). Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi.2005: 423). Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Dalam keadaan sangat berat. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma. merokok. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang 19 .

2001: 130). Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama derah fundus ) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gasterakan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. panas maupun asam. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin. 2. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. Sedangkan mucus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. yang berfungsi menghasilkan mucus. Pada para yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma.Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yangmenunjukkan gastritis kronis. makanan yang pedas. muntah dan anoreksia. zat kimia misalnya obat-obatan dan alcohol. 2005 : 524). menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumnar. Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. mengurangi produksinya. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual.3. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. 20 .5 Patofisiologi Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebbakan oleh karena strees. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfeliasi ( pengelupasan ). menyebabkan deskuamasi sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster.

dan kadang disertai panas serta takikardi.6 Manifestasi Klinis 1. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimmbukan perdarahan. Gastritis Kronis Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung. ~ Saat serangan pasien berkeringat. Pada saat mencerna makanan. ~ Nausia yang di sertai dengan vomitus. pada epigastrium. 2. memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculnya respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. b. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster. ~ Nyeri hebat / kolik. lambung melakukkan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada kahirnya menimbulkan rasa nyeri. ~ Perasaan seperti terbakar. misalnya sel desquamosa yang lebih kuat. Gastritis Akut Eksogen Korosiva : ~ Pasien kolaps dengan kulit yang dingin. ~ Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali. ~ Takikardi dan sianosis. Gastritis Akut Eksogen Simple : ~ Nyeri epigastrik mendadak. gelisah. Gastritis Akut a. sakit perut. namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi. 21 . sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

~ Nausea. ~ Anoreksia. ~ Penurunan BB. ~ Panas tinggi dan lemas ~ Takipneu. Terdiri dari : a. ~ Vomitus. Gastritis Superfisialis. Gastritis Infeksiosa Akut : ~ Anoreksia ~ Perasaan tertekan pada epigastrium. ~ Nausea. ~ Rasa tegang pada epigastrium. ~ Mulut dan tenggorokan terasa kering. ~ Vomitus. ~ terjadi leukositosis 1. ~ Gelisah. c. ~ Nausea. ~ Rasa tertekan yang samar pada epigastrium. ~ Rasa perih sebelum dan sesudah makan. Gastritis Hipertropikan Kronika. d. ~ Vomitus. ~ Nyeri biasanya timbul pada malam hari. ~ Vomitus. ~ Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu. ~ Terasa pusing. ~ Takikardi ~ Sianosis pada ekstremitas. ~ Rasa tertekan pada epigastrium.c. ~ Mudah tersinggung. ~ Kadang disertai melena. ~ Rasa penuh pada perut. ~ Keluar angin pada mulut. Gastritis Kronis. 22 . b. ~ Lidah kering sedikit ekterik. ~ Diare. Gastritis Hegmonos Akut : ~ Nyeri hebat mendadak di epigastrium. Gastritis Atropikan. ~ Abdomen lunak. ~ Hematemesis. ~ Kembung / rasa penuh pada epigastrium.

pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari. gambaran lesi. Gastritis kronis Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia. b. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. anoreksia. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi.6 Diagnosa Gastritis a. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. Gastritis akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. mual. Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. merah. Gastritis Akut Tiga cara menegakkan diagnosis. tetapi mencapai usus besar. Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan perdarahan. Keluhannya bervariasi. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. yaitu gambaran klinis. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula pedarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena.a. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri hati. rasa pahit atau mual dan muntah.mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. erosi mukosa 23 . sakit ulu hati setelah makan. bersendawa. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung. 2. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan .

2. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan. pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera. Gastritis kronis Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. 2. 5. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium. disertai dengan mual/kadang muntah-muntah. perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum. 3. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik b.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidakdapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. kadar rendah diduga gastritis 24 . Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan isi perdarahan. 4. Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala.EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas.Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung. mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster. cepat kenyang.yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladangkadang ulserasi.

~ Pada abses lokal perlu dilakukan drainase. 3. Gastritis Eksogen Akut Simple. ~ Hari I sebaiknya jangan diberikan makan.9 Penatalaksanaan Pengobatan gastritis meliputi : 1. istirahat total 1-2 hari. c. ~ Pada pasien dengan hegmonos perlu gastrektomi. Gastritis Kronis. 2. Pemberian anti spasmodik.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. Gastritis Akut. ~ Pengaturan diet. ~ Beri makanan lunak dan tidak merangsang mual dan muntah. Gastritis Superfisialis. a. Gastritis Infektiosa Akut. ~ Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya. ~ Hari kedua berikan susu hangat.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang 1. ~ Kolaborasi medik : Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab. ~ Kolaborasi medik : Pemberian cairan. setelah mual dan muntah berkurang. 25 . ~ Kolaborasi medik : Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab.2. 2. Gastritis Hegmonos Akut ~ Pengaturan diet. benintton dengan garam terutama setelah banyak muntah. ~ Fase akut. b. Antimemetik untuk mengurangi muntah Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot. a. coba berikan teh hangat dan air minum.

metronidazol dan tetrasiklin. ~ Pemberian makanan cair utuk penderita yang mengalami erosi dan perdarahan ~ Makanan lunak agar tidak terjadi perdarahan. Gastritis Hypertropikan. Pada saat ini indikasi yang disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adalah infeksi kuman Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. Sedangkan pasien yang menderita dyspepsia non tukak.~ Istirahat yang cukup. Gastritis Atropikan. ~ Beri makanan lunak dan porsi kecil tapi sering. dan zat besi. ~ Istirahat yang cukup. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. Beri ekstrak hati. Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin. ~ Setelah makan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadinya nausea dan vomitus. amoksisilin. ~ Kolaborasi medik : Anti spasmodik Anti perdarahan Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. c. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. b. ~ Hindari merokok. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. ~ Beri makanan cair dan lembek. Vit. Regimen untuk Eradikasi Infeksi Helicobacter pylori (diberikan selama 1 minggu) 26 . Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). B12.

Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Proton Pump Inhibitor (PPI). Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Gastritis kronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal. Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. sebaliknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral).Obat 1 PPI dosis ganda Obat 2 Klarithomisin (2 x 500 mg) Obat 3 Amoksisilin (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Obat 4 PPI dosis ganda Klarithomisin (2 x 500 mg) PPI dosis ganda Tetrasiklin (4 x 500 mg) Subsalisilat/subsitral Pengelolaan gastritis autoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. b. atau Devivat Prostaglandin Mukosa. karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung 27 . Memperbaiki defisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibat defisiensi tersebut. a. Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang irreversible. Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain.

c. Gastritis Akut a. Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan.dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell. b. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter pylori. Perfurasi lambung. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Gastritis Kronis. b. Perdarahan saluran cerna atas. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis. 2. Pengobatan Gastritis kronis bervariasi. dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. a. meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien. 28 . Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia pernisiosa. maka penyakit ini harus diobati. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). tergantung pada penyakit yang dicurigai.12. Ulkus pada lambung. 2. merokok. Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B.12 dan terapi yang sesuai. Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B.10 Komplikasi 1. Gangguan penyerapan zat besi. Bila terdapat ulkus dedenum. hingga anemia dan kematian.

2. Kanker lambung. Penyempitan daearah pilorus. harus siap untuk mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini.c. 29 . Namun. jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau.11 Prognosis Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan Ketika telah teridentifikasi penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat baik. d.

com 30 .DAFTAR PUSTAKA www. Medicastore . Wikipedia . com Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful