P. 1
Lapkas Gastritis

Lapkas Gastritis

|Views: 1,297|Likes:
Published by sitapradjnadewi

More info:

Published by: sitapradjnadewi on May 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/09/2013

pdf

text

original

LAPORAN KASUS GASTRITIS

OLEH : SITA PRADJNADEWI ( 2008730118 ) PEMBIMBING : dr. ASRIE RAHAYU

STASE IKAKOM I PUSKESMAS KECAMATAN JAGAKARSA

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012
1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas terselesaikannya Laporan kasus yang berjudul “ Gastritis ” tepat waktu. Laporan kasus ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus memenuhi tugas kepaniteraan klinik Stase IKAKOM 1 di Puskesmas Kecamatan Jagakarsa. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. dr. Asrie Rahayu sebagai pembimbing. 2. Orang tua yang selalu mendoakan keberhasilan penyusun. 3. Teman-teman sejawat atas dukungan dan kerjasamanya. Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan kasus yang lebih baik di masa yang akan datang. Terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jakarta, Mei 2011

Penyusun

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................................ 3 BAB I ........................................................................................................................................................... 5 PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 5 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Identitas Pasien ............................................................................................................................. 5 Anamnesis ..................................................................................................................................... 5 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................................... 6 Diagnosis....................................................................................................................................... 9 Penatalaksanaan ............................................................................................................................ 9

BAB II........................................................................................................................................................ 10 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................ 10 2.1 2.2 2.3 Definisi........................................................................................................................................ 10 Epidemiologi ............................................................................................................................... 10 Etiologi........................................................................................................................................ 11 Pola Makan ......................................................................................................................... 11

2.3. 1

2.3.2 Kopi.......................................................................................................................................... 12 2.3.3 Teh ........................................................................................................................................... 13 2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.3.7 2.3.8 2.3.9 2.4 Rokok .................................................................................................................................. 13 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) ................................................................................... 14 Stress ................................................................................................................................... 14 Alkohol ............................................................................................................................... 15 Helicobacter pylori .............................................................................................................. 16 Usia ..................................................................................................................................... 16

Klasifikasi ................................................................................................................................... 16 Gastritis Akut ...................................................................................................................... 16 Gastritis Kronik ................................................................................................................... 17

2.4.1 2.4.2 2.6 2.7 2.9 2.10

Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 21 Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................................. 24 Penatalaksanaan .......................................................................................................................... 25 Komplikasi .................................................................................................................................. 28 3

............................................................................................................................................................................................................ 30 4 ................2........... 29 DAFTAR PUSTAKA ...................11 Prognosis .............

Pasien menyangkal adanya pilek (-) dan batuk (-). badan lemas Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu. mual. sejak 3 hari yang lalu. nyeri seperti diremas-remas dan nyeri menjalar ke uluh hati. Pusing. Pasien menyangkal adanya demam (-).BAB I PEMBAHASAN 1.2 Anamnesis AUTOANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan : : Nyeri perut. nyeri lebih terasa di sebelah kiri. sulit menelan (-) dan BB menurun (-). namun pasien mengeluh pusing pada kepala. Pasien menyangkal adanya 5 Riwayat Penyakit Sekarang : . Pasien merasakan mual sejak 2 hari yang lalu. nafsu makan menjadi menurun sejak 2 hari yag lalu. namun tidak merasakan muntah.1 Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Agama : : : : : : : Fitri 22 Tahun Perempuan Kampung mariner rt 06/05 Ibu rumah tangga Menikah Islam 1. nafsu makan menurun. Pasien mengeluh merasakan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu akibat menahan nyeri pada uluh hati. Pasien merasa sejak perutnya sakit.

3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Suhu TD Nadi : : : : : : Tampak Sakit Sedang Composmentis 36. rutin minum kopi tiap pagi (1 kali sehari). alergi susu (-). Riwayat sakit DM .8 oC 122/81mmHg 76 x/menit 6 . Riwayat sakit DM . Pasien menyangkal mengkonsumsi rokok (-). Pasien menyangkal adanya alergi debu (-). Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat pasca operasi disangkal. Obat (-). Jantung disangkal. OS mengaku jarang makan (satu kali sehari). BAK ( Buang Air Kecil ) lancar. tidak minum-minuman bersoda. suhu (-). (sehari ± 4 gelas). namun pasien mengeluh belum BAB ( Buang Air Besar ) selama 2 hari yang lalu. Gagal Ginjal. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat pasca operasi disangkal. Gagal Ginjal. Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah menjalani pengobatan dalam jangka waktu yang lama. Asma Bronkial. Makanan (-). pedas. Hipertensi. Pasien mempunyai riwayat sakit maag sejak 1 tahun yang lalu. Asma Bronkial. Hipertensi. asam. mengkonsumsi makan-makanan Jarang minum Riwayat Alergi : Riwayat Psikososial : bersantan. Pasien merasa badannya lemas. Jantung disangkal.nyeri pada bagian dada (-). alcohol (-) dan menggunakan narkoba (-) 1.

Reflek cahaya (+/+). Lidah Kotor (. Spider nevi (-) Vokal Fremitus Simetris ( kanan=kiri ) normal.).). Karies Gigi (.).). Bagian Dada Yang Tertinggal Saat Inspirasi (. Scar (. Septum Deviasi. Cekung (-/-) Normonasi. Tonsil = T1-T1. Caput medusa (-).). Serum/sekret (-/-). Faring Hiperemis (-) Pembesaran Kelenjar Tiroid (-) Pembesaran KGB (. Pupil (isokor). nyeri tekan (-/-) Sonor Pada Seluruh Lapang Paru Palpasi : Perkusi : 7 . Sekret (-/-). Alopecia (-) Warna ( hitam ). dada Simetris ( kanan dan kiri ).).). Epitaksis (-/-). Pernafasan Cuping Hidung (/-) Normotia. Retraksi Dinding Dada (. Madarosis (-) Konjungtiva anemis (-/-). Sklera ikterik (-/-).).- RR Kesan : : : 18 x/menit Dalam batas normal Antropometri BB TB : : : : : : : : 50 kg 157 cm Normal ( 20 ) Status Gizi Status Generalisata Kepala Rambut Alis Mata - Hidung : - Telinga Mulut : : Normocephal Warna rambut ( hitam ). - - Leher Inspeksi Palpasi Dada Inspeksi : : : : : Normochest (+). Distribusi ( merata ).). Stomatitis angulari (. Hiperemis (-/-) Bibir Sianosis (. Bibir Kering (.

: : Shiffting Dulness Dullness (.).Auskultasi : Pernafasan vesikuler ( +/+ ). Luka (. Mur-mur (-)./. Gallop (.) Bising Usus Normal 4 kuadran abdomen Abdomen Supel. Stridor (-/-) Dalam batas normal : Ictus Cordis Terlihat (. Normal (+) Kesan Jantung Inspeksi Palpasi : : : Perkusi : Auskultasi : Kesan Abdomen Ispeksi Auskultasi Palpasi : : : : Perkusi Kesan Test Ascites Pungung : : Ekstremitas Akral hangat RCT Udem Atas : +/+ : < 2 detik : -/- : Bawah +/+ < 2 detik -/8 .). Nyeri tekan/rebound sign (+) epigastrium. Hepar Teraba/hepatomegali (-).). : Perut Tampak Membuncit (-).). Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra Bunyi Jantung I & II Murni Reguler (+).) Timpani Pada Keempat Kuadran Abdomen Dalam batas normal. Lien teraba (-)./. Ronki (. Ditensi Abdomen (. Undulasi (). Kifosis (.).) Dalam batas normal.) Skoliosis (.).) Ictus Cordis Teraba (+ ) di ICS V linea midclavicula sinistra Batas kanan jantung linea sternalis dextra . Turgor elastis (+). Lordosis (.). Wheezing (. Ascites (. Puddle Sign (.). Nyeri dan tekan Mc Burney ( .

Perianal rash (-) Dalam batas normal. Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi dan biopsy saluran gastrointestinal bagian atas Tes serologi untuk H. Hipospadia (. PPI : Omeprazole capsul 20 mg (1x1 ) selama 4 minggu di minum 15-30 menit sebelum makan.4 Diagnosis Diagnosis Kerja Diagnosis Banding : : Gastritis Akut Ulkus Peptikum Gastritis Kronik 1.bersantan. fimosis (-). Makan makanan yang lunak terlebih dahulu. parafimosis (-).5 Penatalaksanaan Non Medikamentosa Istirahat Hindari makanan yang pedas.- Sianosis Petekie : -/: -/: : : -/-/Tidak ada pembesaran kelenjar KGB Dalam batas normal.). asam. Pylori antigen-antibody ( ELISA ) Tes urenase 9 . Makan sering tapi dalam jumlah yang sedikit. Epispadia (-) Inguinal Anus dan Rektum Genitalia 1. Medikamentosa : : Antasida DOEN tablet 400 mg KF (3 x 1) sebelum makan dan sebelum tidur.

1 Definisi Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.2 10 . ternyata gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422). makan terlalu banyak.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Insiden sepanjang usia untuk gastritis adalah 10%. Kota Surabaya dengan angka kejadian Gastritis sebesar 31. Sedangkan. Denpasar 46%. infeksi. refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner.6%. Epidemiologi Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. Pada beberapa kasus. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet. atau lokal. didapatkan jumlah penderita gastritis antara pria dan wanita. difus. gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi sebesar 91.2%. Angka kejadian infeksi Gastritis Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup tinggi. misalnya telat makan. dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton. yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. 2001). Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. 2000 : 187). dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi. 2. misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol. Dari defenisi-defenisi di atas. cepat. Dari hasil penelitian para pakar. gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat. kronis. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. aspirin. dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. dan ketidakteraturan dalam pola makan. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127).

maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. 1. meningkat sesuai dengan peningkatan usia. 2005).3 Etiologi 2. tapi dibiarkan kosong. yaitu frekuensi makan. 1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). 2004). sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). Pada saat perut harus diisi. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Jika ratarata. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. 2011). Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang.Kejadian gastritis kronik. yaitu pengaturan oleh otak.3. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. jenis. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. 2001). Jika hal itu berlangsung lama. atau ditunda pengisiannya. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. 2. 11 . Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. dicerna. 2. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. Pada manusia. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. dan jumlah makanan. Di negara Barat. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung.

Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir). Jika konsumsi makanan berlebihan.3. tidak mudah lelah atau 12 . Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. asam nabati yang disebut dengan fenol. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. yaitu kafein dan asam chlorogenic. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung(Baliwati. seperti buah yang masih mentah. asam amino. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak). karbohidrat. seperti halnya makanan pedas (Okviani. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. bergairah. kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. 2009). termasuk lemak. 2004). Selain itu. sistem pernapasan. Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. Akibatnya. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. serta sistem pembuluh darah dan jantung. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. daging mentah. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. vitamin dan mineral. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman.3. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. 2011). Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). tubuh kita terasa segar. daya pikir lebih cepat.yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. 2011). Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. kari. kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. 2. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. 2011).2 Kopi Menurut Warianto (2011).

nitrosamin. Selain nikotin. arsen. asetilen. Sebagai contoh Teh Hijau. 2. amonia. dalam buku “The Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. peningkatan paparan hidrokarbon. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. tar. 2008). Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. 2008). Namun. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. 2011). Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. 2010). Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. oksigen radikal. methanol. Dalam sebatang rokok. bensaldehid. urethane. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). akrolein. Dalam asap rokok yang disulut. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. nitrogen oksida.3. benzopyrene. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani.. Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. dan lainlain. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). 2. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida.3. hidrogen sianida.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. benzene. coumarine. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin.mengantuk. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. 2008). 2011). Jadi. 13 . ulcus peptic. ortocresol. perylene. seperti gastritis atrofi. MD.3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. nikotin. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuhtumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya.

rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). Selain itu. membahayakan dan merisaukan seseorang. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. Stress Stress merupakan reaksi fisik. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H.Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. mental. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik.6 . dan 14 2. 2. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. memperburuk peradangan. mempercepat pengosongan cairan lambung. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. fisik. mengejutkan. 2001). Siklooksigenasemerupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. 2010).5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. dan menurunkan pH duodenum. mengubah kondisi alami dalam lambung. emosional. pylori. meningkatkan refluks. 2001). 2004).3.3. membingungkan. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting.

Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir.misalnya pada beban kerja berat. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. dan mual. lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. 2010). sedangkan dalam jumlah banyak. Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. 2010). empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. Bagi sebagian orang. luka trauma. 2. Ketika dilepaskan. Dalam jumlah sedikit. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. 1. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. Dalam kondisi normal. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. memperburuk gejala tukak peptik. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. anggur. 2005). istirahat cukup. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.3. Oleh karena itu. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung(Anonim. panik dan tergesa-gesa. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena 15 . dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. tetapi juga kerusakan lambung.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. nafsu makan berkurang. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.spiritual manusia. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. 2. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. luka bakar. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. 2002). Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar.

terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat. 2005: 422). empedu dan lisolesitin (Suyono. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya 2.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien.9 16 . Kejadian gastritis kronik. Selain mikroba dan proses imunologis. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince. 2001). Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.4. basil yang berbentuk kurva dan batang. Sebaliknya. 2005).8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif.3. 2.4 Klasifikasi 2.3. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinyaulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. 2000).ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda.1 Gastritis Akut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. 2. Di negara Barat.

2. 2001: 127). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja.kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Diagnosis gastritis akut erosif. Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan. hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas oleh bakteri helicobacter pylori.2 Gastritis Kronik Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis. Penyakit ini dijumpai di klinik.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. 2001). Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono. yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya(Suyono. stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat.1. 2. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. yaitu limfosit dan sel plasma. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik.4. Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya).4.1.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). 1995: 525). Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Gastritis kronis didefenisikan secara 17 . menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut(Suyono.4. Tanpa profilaksis efektif. 2. sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. 2001). ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono. 2001).

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut(Suyono. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. yaitu : 1. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. dan berkaitan dengan tidak adanya sel 18 . Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. 4. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. 2005 : 522). Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. 2001). 3. Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. 2. yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa.histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. 2005 : 522). topografi. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.

merokok. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Dalam keadaan sangat berat. Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang 19 . Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. yang secara progresif berkurang jumlahnya. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylorisebelumnya (Suyono. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. parietal dan chief cell. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)(Chandrasoma. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma. Pada stadium akhir. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. seperti vibrio. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. 2005 : 522). Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. 2001). Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. 2005: 423). Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. Pada saat lesi berkembang. dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. 2005 : 522). Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. tidak terjadi produksi faktor intrinsik.2. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. 2005 : 523). Jadi. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A.2005: 423). pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadapHelicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada 60-70% pasien. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan.

3. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. 2001: 130). Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma.5 Patofisiologi Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebbakan oleh karena strees. Pada para yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. Sedangkan mucus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. 20 . menyebabkan deskuamasi sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. makanan yang pedas. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. muntah dan anoreksia. panas maupun asam. yang berfungsi menghasilkan mucus. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. 2005 : 524). Vasodilatasi mukosa gasterakan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa.Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yangmenunjukkan gastritis kronis. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfeliasi ( pengelupasan ). Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama derah fundus ) dan pembuluh darah. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumnar. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. zat kimia misalnya obat-obatan dan alcohol. 2. mengurangi produksinya. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin.

Kerusakan pembuluh darah ini akan menimmbukan perdarahan. Gastritis Akut a. 2. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Gastritis Akut Eksogen Simple : ~ Nyeri epigastrik mendadak. Pada saat mencerna makanan.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita. gelisah. ~ Nyeri hebat / kolik.6 Manifestasi Klinis 1. Gastritis Kronis Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative. 21 . namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi. ~ Takikardi dan sianosis. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster. ~ Nausia yang di sertai dengan vomitus. sakit perut. b. sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculnya respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. ~ Perasaan seperti terbakar. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. ~ Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali. Gastritis Akut Eksogen Korosiva : ~ Pasien kolaps dengan kulit yang dingin. dan kadang disertai panas serta takikardi. lambung melakukkan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada kahirnya menimbulkan rasa nyeri. ~ Saat serangan pasien berkeringat. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung. pada epigastrium. misalnya sel desquamosa yang lebih kuat.

~ Vomitus. ~ Vomitus. Gastritis Hegmonos Akut : ~ Nyeri hebat mendadak di epigastrium. ~ Abdomen lunak. ~ Rasa tertekan pada epigastrium. ~ Hematemesis. ~ Penurunan BB. ~ Anoreksia. ~ Nyeri biasanya timbul pada malam hari. ~ Diare. ~ Kembung / rasa penuh pada epigastrium. ~ Lidah kering sedikit ekterik. ~ Panas tinggi dan lemas ~ Takipneu. ~ Kadang disertai melena. ~ Nausea. ~ Rasa tertekan yang samar pada epigastrium. ~ Mudah tersinggung. c. ~ Vomitus. Gastritis Superfisialis. ~ Takikardi ~ Sianosis pada ekstremitas. ~ Vomitus. Gastritis Infeksiosa Akut : ~ Anoreksia ~ Perasaan tertekan pada epigastrium. ~ Keluar angin pada mulut. ~ Nausea. Gastritis Hipertropikan Kronika. 22 . b. Terdiri dari : a. ~ Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu. ~ Rasa penuh pada perut. ~ Mulut dan tenggorokan terasa kering. d. ~ Terasa pusing. ~ Nausea.c. Gastritis Kronis. ~ Rasa perih sebelum dan sesudah makan. ~ terjadi leukositosis 1. ~ Rasa tegang pada epigastrium. ~ Gelisah. Gastritis Atropikan.

Ditemukan pula pedarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. rasa pahit atau mual dan muntah. nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan . sakit ulu hati setelah makan. mual. mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. tetapi mencapai usus besar. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. gambaran lesi. bersendawa. Keluhannya bervariasi. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. b. Gastritis akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium. Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan perdarahan. merah. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. anoreksia. Gastritis kronis Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri hati.a.6 Diagnosa Gastritis a. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. yaitu gambaran klinis. erosi mukosa 23 . Gastritis Akut Tiga cara menegakkan diagnosis. Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. 2.

dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera.Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala. kadar rendah diduga gastritis 24 . Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan isi perdarahan. 2. cepat kenyang.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi. 3. disertai dengan mual/kadang muntah-muntah. 5. mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster.yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladangkadang ulserasi. perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum. 2. Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung. pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga. 4.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan. Gastritis kronis Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidakdapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik b.EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium.

~ Kolaborasi medik : Pemberian cairan. Gastritis Hegmonos Akut ~ Pengaturan diet. 2. c. ~ Hari I sebaiknya jangan diberikan makan. ~ Fase akut.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. Gastritis Eksogen Akut Simple. 25 .9 Penatalaksanaan Pengobatan gastritis meliputi : 1. Pemberian anti spasmodik. ~ Beri makanan lunak dan tidak merangsang mual dan muntah. ~ Pada pasien dengan hegmonos perlu gastrektomi. 2. Gastritis Infektiosa Akut. benintton dengan garam terutama setelah banyak muntah. coba berikan teh hangat dan air minum. ~ Kolaborasi medik : Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab. istirahat total 1-2 hari. Gastritis Kronis. ~ Pada abses lokal perlu dilakukan drainase. ~ Hari kedua berikan susu hangat. a. ~ Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya.2. b. a. ~ Kolaborasi medik : Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab. setelah mual dan muntah berkurang. Antimemetik untuk mengurangi muntah Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot. 3. ~ Pengaturan diet.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. Gastritis Superfisialis. Gastritis Akut.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang 1.

~ Beri makanan lunak dan porsi kecil tapi sering. c. b. dan zat besi. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. Gastritis Hypertropikan. Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin. Pada saat ini indikasi yang disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adalah infeksi kuman Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. ~ Setelah makan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadinya nausea dan vomitus. ~ Pemberian makanan cair utuk penderita yang mengalami erosi dan perdarahan ~ Makanan lunak agar tidak terjadi perdarahan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). amoksisilin. Sedangkan pasien yang menderita dyspepsia non tukak. Gastritis Atropikan. ~ Istirahat yang cukup. B12. ~ Hindari merokok. Regimen untuk Eradikasi Infeksi Helicobacter pylori (diberikan selama 1 minggu) 26 . metronidazol dan tetrasiklin. ~ Beri makanan cair dan lembek.~ Istirahat yang cukup. Vit. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. Beri ekstrak hati. ~ Kolaborasi medik : Anti spasmodik Anti perdarahan Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut.

Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. sebaliknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi. karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2. atau Devivat Prostaglandin Mukosa. Memperbaiki defisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibat defisiensi tersebut. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Proton Pump Inhibitor (PPI). Gastritis kronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal. Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang irreversible. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat.Obat 1 PPI dosis ganda Obat 2 Klarithomisin (2 x 500 mg) Obat 3 Amoksisilin (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Obat 4 PPI dosis ganda Klarithomisin (2 x 500 mg) PPI dosis ganda Tetrasiklin (4 x 500 mg) Subsalisilat/subsitral Pengelolaan gastritis autoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. b. Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain. Parietal kelenjar lambung 27 . a. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral).

b. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis. Perdarahan saluran cerna atas. Ulkus pada lambung. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter pylori. Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). c. Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Perfurasi lambung. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Pengobatan Gastritis kronis bervariasi. Gastritis Kronis.dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell. tergantung pada penyakit yang dicurigai. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien. 2. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia pernisiosa. Gangguan penyerapan zat besi. pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B. Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B. maka penyakit ini harus diobati. meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. Bila terdapat ulkus dedenum. merokok. dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gastritis Akut a. a.12.10 Komplikasi 1. 2. b.12 dan terapi yang sesuai. hingga anemia dan kematian. 28 .

Kanker lambung. Penyempitan daearah pilorus. 2. harus siap untuk mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini.11 Prognosis Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan Ketika telah teridentifikasi penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat baik. d. Namun. jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau.c. 29 .

Medicastore . Wikipedia .DAFTAR PUSTAKA www. com 30 . com Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam www.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->