LAPORAN KASUS GASTRITIS

OLEH : SITA PRADJNADEWI ( 2008730118 ) PEMBIMBING : dr. ASRIE RAHAYU

STASE IKAKOM I PUSKESMAS KECAMATAN JAGAKARSA

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012
1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas terselesaikannya Laporan kasus yang berjudul “ Gastritis ” tepat waktu. Laporan kasus ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus memenuhi tugas kepaniteraan klinik Stase IKAKOM 1 di Puskesmas Kecamatan Jagakarsa. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. dr. Asrie Rahayu sebagai pembimbing. 2. Orang tua yang selalu mendoakan keberhasilan penyusun. 3. Teman-teman sejawat atas dukungan dan kerjasamanya. Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan kasus yang lebih baik di masa yang akan datang. Terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jakarta, Mei 2011

Penyusun

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................................ 3 BAB I ........................................................................................................................................................... 5 PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 5 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Identitas Pasien ............................................................................................................................. 5 Anamnesis ..................................................................................................................................... 5 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................................... 6 Diagnosis....................................................................................................................................... 9 Penatalaksanaan ............................................................................................................................ 9

BAB II........................................................................................................................................................ 10 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................ 10 2.1 2.2 2.3 Definisi........................................................................................................................................ 10 Epidemiologi ............................................................................................................................... 10 Etiologi........................................................................................................................................ 11 Pola Makan ......................................................................................................................... 11

2.3. 1

2.3.2 Kopi.......................................................................................................................................... 12 2.3.3 Teh ........................................................................................................................................... 13 2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.3.7 2.3.8 2.3.9 2.4 Rokok .................................................................................................................................. 13 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) ................................................................................... 14 Stress ................................................................................................................................... 14 Alkohol ............................................................................................................................... 15 Helicobacter pylori .............................................................................................................. 16 Usia ..................................................................................................................................... 16

Klasifikasi ................................................................................................................................... 16 Gastritis Akut ...................................................................................................................... 16 Gastritis Kronik ................................................................................................................... 17

2.4.1 2.4.2 2.6 2.7 2.9 2.10

Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 21 Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................................. 24 Penatalaksanaan .......................................................................................................................... 25 Komplikasi .................................................................................................................................. 28 3

... 29 DAFTAR PUSTAKA .........11 Prognosis ..........................................................2.......................................................................................... 30 4 .......................................................................................................

Pasien mengeluh merasakan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu akibat menahan nyeri pada uluh hati. namun tidak merasakan muntah. nafsu makan menjadi menurun sejak 2 hari yag lalu. Pusing. Pasien menyangkal adanya demam (-). mual. nafsu makan menurun.2 Anamnesis AUTOANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan : : Nyeri perut. Pasien merasakan mual sejak 2 hari yang lalu.1 Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Agama : : : : : : : Fitri 22 Tahun Perempuan Kampung mariner rt 06/05 Ibu rumah tangga Menikah Islam 1. nyeri lebih terasa di sebelah kiri. sejak 3 hari yang lalu. sulit menelan (-) dan BB menurun (-). namun pasien mengeluh pusing pada kepala. badan lemas Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu. nyeri seperti diremas-remas dan nyeri menjalar ke uluh hati.BAB I PEMBAHASAN 1. Pasien menyangkal adanya pilek (-) dan batuk (-). Pasien merasa sejak perutnya sakit. Pasien menyangkal adanya 5 Riwayat Penyakit Sekarang : .

Gagal Ginjal. alergi susu (-). pedas. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat pasca operasi disangkal. Pasien mempunyai riwayat sakit maag sejak 1 tahun yang lalu. BAK ( Buang Air Kecil ) lancar.8 oC 122/81mmHg 76 x/menit 6 . Pasien merasa badannya lemas. asam. Riwayat sakit DM . (sehari ± 4 gelas). Asma Bronkial. alcohol (-) dan menggunakan narkoba (-) 1. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat pasca operasi disangkal.nyeri pada bagian dada (-). Asma Bronkial. rutin minum kopi tiap pagi (1 kali sehari). Obat (-). Gagal Ginjal. tidak minum-minuman bersoda. Makanan (-). suhu (-). Jantung disangkal. Jantung disangkal. mengkonsumsi makan-makanan Jarang minum Riwayat Alergi : Riwayat Psikososial : bersantan. Hipertensi. namun pasien mengeluh belum BAB ( Buang Air Besar ) selama 2 hari yang lalu. Riwayat sakit DM . Pasien menyangkal adanya alergi debu (-). Pasien menyangkal mengkonsumsi rokok (-). Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah menjalani pengobatan dalam jangka waktu yang lama. OS mengaku jarang makan (satu kali sehari). Hipertensi.3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Suhu TD Nadi : : : : : : Tampak Sakit Sedang Composmentis 36.

Hiperemis (-/-) Bibir Sianosis (.). Septum Deviasi. Pernafasan Cuping Hidung (/-) Normotia. Reflek cahaya (+/+).). dada Simetris ( kanan dan kiri ). Bibir Kering (. Stomatitis angulari (. Sekret (-/-).). Faring Hiperemis (-) Pembesaran Kelenjar Tiroid (-) Pembesaran KGB (. Distribusi ( merata ). Epitaksis (-/-). Cekung (-/-) Normonasi.).). Spider nevi (-) Vokal Fremitus Simetris ( kanan=kiri ) normal. nyeri tekan (-/-) Sonor Pada Seluruh Lapang Paru Palpasi : Perkusi : 7 . Sklera ikterik (-/-). Pupil (isokor). Caput medusa (-). Serum/sekret (-/-).). Retraksi Dinding Dada (. Bagian Dada Yang Tertinggal Saat Inspirasi (. Scar (. - - Leher Inspeksi Palpasi Dada Inspeksi : : : : : Normochest (+). Lidah Kotor (. Alopecia (-) Warna ( hitam ).- RR Kesan : : : 18 x/menit Dalam batas normal Antropometri BB TB : : : : : : : : 50 kg 157 cm Normal ( 20 ) Status Gizi Status Generalisata Kepala Rambut Alis Mata - Hidung : - Telinga Mulut : : Normocephal Warna rambut ( hitam ). Tonsil = T1-T1.). Madarosis (-) Konjungtiva anemis (-/-). Karies Gigi (.).).

)./. Nyeri tekan/rebound sign (+) epigastrium. Undulasi ().).) Timpani Pada Keempat Kuadran Abdomen Dalam batas normal.).Auskultasi : Pernafasan vesikuler ( +/+ ). Normal (+) Kesan Jantung Inspeksi Palpasi : : : Perkusi : Auskultasi : Kesan Abdomen Ispeksi Auskultasi Palpasi : : : : Perkusi Kesan Test Ascites Pungung : : Ekstremitas Akral hangat RCT Udem Atas : +/+ : < 2 detik : -/- : Bawah +/+ < 2 detik -/8 . Lien teraba (-). Puddle Sign (.).).) Bising Usus Normal 4 kuadran abdomen Abdomen Supel. Gallop (. Lordosis (.).) Skoliosis (.) Dalam batas normal. Hepar Teraba/hepatomegali (-). Kifosis (. Ascites (. Luka (. Wheezing (. : Perut Tampak Membuncit (-). Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra Bunyi Jantung I & II Murni Reguler (+).)./. Mur-mur (-). : : Shiffting Dulness Dullness (.). Ditensi Abdomen (. Nyeri dan tekan Mc Burney ( . Stridor (-/-) Dalam batas normal : Ictus Cordis Terlihat (. Turgor elastis (+). Ronki (.) Ictus Cordis Teraba (+ ) di ICS V linea midclavicula sinistra Batas kanan jantung linea sternalis dextra .

PPI : Omeprazole capsul 20 mg (1x1 ) selama 4 minggu di minum 15-30 menit sebelum makan. parafimosis (-). Pylori antigen-antibody ( ELISA ) Tes urenase 9 . Perianal rash (-) Dalam batas normal. Makan makanan yang lunak terlebih dahulu.4 Diagnosis Diagnosis Kerja Diagnosis Banding : : Gastritis Akut Ulkus Peptikum Gastritis Kronik 1.bersantan. Epispadia (-) Inguinal Anus dan Rektum Genitalia 1. asam. Medikamentosa : : Antasida DOEN tablet 400 mg KF (3 x 1) sebelum makan dan sebelum tidur.5 Penatalaksanaan Non Medikamentosa Istirahat Hindari makanan yang pedas.). Makan sering tapi dalam jumlah yang sedikit. Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi dan biopsy saluran gastrointestinal bagian atas Tes serologi untuk H. Hipospadia (.- Sianosis Petekie : -/: -/: : : -/-/Tidak ada pembesaran kelenjar KGB Dalam batas normal. fimosis (-).

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet. dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi. 2001). Angka kejadian infeksi Gastritis Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup tinggi. makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas.6%. Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. Sedangkan. dan ketidakteraturan dalam pola makan. gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. misalnya telat makan. aspirin. Insiden sepanjang usia untuk gastritis adalah 10%. 2. Dari hasil penelitian para pakar. infeksi. yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. 2000 : 187). atau lokal. sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi sebesar 91. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. makan terlalu banyak. kronis. ternyata gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia. misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol. dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton. dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Kota Surabaya dengan angka kejadian Gastritis sebesar 31.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. Denpasar 46%. Dari defenisi-defenisi di atas.1 Definisi Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan.2%. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). Pada beberapa kasus. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. cepat. didapatkan jumlah penderita gastritis antara pria dan wanita. gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat.2 10 . menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422). Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung. difus. Epidemiologi Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner.

1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. 2001). Di negara Barat. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. Jika ratarata. dicerna. 11 . Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. Pada manusia. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi.3. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. 2011). Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. jenis. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. 1. 2005). dan jumlah makanan. 2004). Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. tapi dibiarkan kosong. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. yaitu pengaturan oleh otak. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). Pada saat perut harus diisi. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil.3 Etiologi 2. yaitu frekuensi makan. 2. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik. 2. Jika hal itu berlangsung lama. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. meningkat sesuai dengan peningkatan usia.Kejadian gastritis kronik. atau ditunda pengisiannya. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya.

tidak mudah lelah atau 12 . Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. seperti buah yang masih mentah. Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. 2011).3. 2. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir). kari. asam nabati yang disebut dengan fenol. vitamin dan mineral. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. 2009). kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. 2011).2 Kopi Menurut Warianto (2011). 2004). tubuh kita terasa segar. daya pikir lebih cepat. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. daging mentah. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. bergairah. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Akibatnya. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung(Baliwati. Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. karbohidrat. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. sistem pernapasan. termasuk lemak. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. serta sistem pembuluh darah dan jantung. asam amino. yaitu kafein dan asam chlorogenic. Selain itu.yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak). Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. seperti halnya makanan pedas (Okviani.3. Jika konsumsi makanan berlebihan. 2011). Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah.

coumarine. Jadi. yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak.3. 2. 2008). asetilen. 13 . peningkatan paparan hidrokarbon. 2011). Dalam asap rokok yang disulut. 2008).4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. 2008). perylene. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. tar. MD. akrolein. Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. 2011).3. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. hidrogen sianida. Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. ulcus peptic. bensaldehid. benzopyrene. arsen. nitrosamin. nikotin. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. amonia.3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. methanol. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuhtumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya. Namun. 2. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. dalam buku “The Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. seperti gastritis atrofi. oksigen radikal. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). dan lainlain.mengantuk. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Selain nikotin. nitrogen oksida. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. Sebagai contoh Teh Hijau. sering menderita penyakit yang disebut gastritis. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. urethane. benzene. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. ortocresol. 2010). Dalam sebatang rokok. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin..

Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). 2001).6 . mengubah kondisi alami dalam lambung. Selain itu. fisik. 2001). Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. 2004). yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin.Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. emosional. membahayakan dan merisaukan seseorang. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. pylori. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. 2010). mengejutkan. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. memperburuk peradangan. membingungkan. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. Siklooksigenasemerupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. 2. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. mental.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting. dan 14 2. Stress Stress merupakan reaksi fisik. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. mempercepat pengosongan cairan lambung.3.3. dan menurunkan pH duodenum. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. meningkatkan refluks.

dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. 2005). anggur. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. Oleh karena itu. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress.3. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. Dalam jumlah sedikit.spiritual manusia. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. 2010). Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. luka trauma. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. 2.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup.misalnya pada beban kerja berat. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung(Anonim. 2. Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. luka bakar. dan mual. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. Cairan ini diproduksi oleh hati. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena 15 . Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. Ketika dilepaskan. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. nafsu makan berkurang. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. 2010). Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. istirahat cukup. Bagi sebagian orang. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. tetapi juga kerusakan lambung. 1. 2002). sedangkan dalam jumlah banyak. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. panik dan tergesa-gesa. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. Dalam kondisi normal. memperburuk gejala tukak peptik. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun.

Selain mikroba dan proses imunologis. basil yang berbentuk kurva dan batang. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. 2.4.3. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. 2. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner.3. Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat.4 Klasifikasi 2. 2000). 2001). terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat.ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.9 16 . biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Kejadian gastritis kronik. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinyaulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. 2005). Sebaliknya. empedu dan lisolesitin (Suyono.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya 2.1 Gastritis Akut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. 2005: 422).

2. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono. tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah.4. sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. 1995: 525).4. erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Gastritis kronis didefenisikan secara 17 . gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Diagnosis gastritis akut erosif.1.2 Gastritis Kronik Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut(Suyono. 2001: 127). Perjalanan penyakitnya biasanya ringan. yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis. 2001).1. sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat. Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. Tanpa profilaksis efektif. Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. Penyakit ini dijumpai di klinik. stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas oleh bakteri helicobacter pylori. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya(Suyono. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. 2. yaitu limfosit dan sel plasma. ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono. 2001). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. 2.kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127).4. 2001). Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja.

3. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian. yaitu : 1. tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa.histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. topografi. 4. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. 2. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. 2005 : 522). klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut(Suyono. Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. 2005 : 522). yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. dan berkaitan dengan tidak adanya sel 18 . 2001). Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa.

Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan.2005: 423). dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylorisebelumnya (Suyono. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. merokok. 2005 : 522).2. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang 19 . Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Dalam keadaan sangat berat. Jadi. 2005: 423). Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. 2005 : 522). Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Pada 60-70% pasien. Pada stadium akhir. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)(Chandrasoma. Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. 2005 : 523). yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. yang secara progresif berkurang jumlahnya. 2001). Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. parietal dan chief cell. seperti vibrio. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadapHelicobacter pylori. Pada saat lesi berkembang. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua.

Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin. 20 . Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama derah fundus ) dan pembuluh darah. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.3.Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yangmenunjukkan gastritis kronis. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. panas maupun asam. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. zat kimia misalnya obat-obatan dan alcohol. makanan yang pedas. muntah dan anoreksia. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual. mengurangi produksinya. 2005 : 524). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. menyebabkan deskuamasi sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumnar. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. 2001: 130). Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. Pada para yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster.5 Patofisiologi Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebbakan oleh karena strees. 2. Vasodilatasi mukosa gasterakan menyebabkan produksi HCl meningkat. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfeliasi ( pengelupasan ). menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. Sedangkan mucus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. yang berfungsi menghasilkan mucus.

~ Perasaan seperti terbakar. ~ Nausia yang di sertai dengan vomitus. Gastritis Akut a. ~ Nyeri hebat / kolik.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita. ~ Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali. pada epigastrium. 2. Pada saat mencerna makanan.6 Manifestasi Klinis 1. misalnya sel desquamosa yang lebih kuat. sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung. b. 21 . Gastritis Kronis Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative. ~ Takikardi dan sianosis. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimmbukan perdarahan. Gastritis Akut Eksogen Korosiva : ~ Pasien kolaps dengan kulit yang dingin. dan kadang disertai panas serta takikardi. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. sakit perut. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster. namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi. lambung melakukkan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada kahirnya menimbulkan rasa nyeri. Gastritis Akut Eksogen Simple : ~ Nyeri epigastrik mendadak. ~ Saat serangan pasien berkeringat. gelisah. memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculnya respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.

~ Rasa tertekan yang samar pada epigastrium. ~ Terasa pusing. ~ Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu. ~ Keluar angin pada mulut. Terdiri dari : a. ~ Takikardi ~ Sianosis pada ekstremitas. ~ Vomitus. Gastritis Hipertropikan Kronika. ~ Panas tinggi dan lemas ~ Takipneu. ~ Kadang disertai melena. ~ Lidah kering sedikit ekterik. ~ Rasa tertekan pada epigastrium.c. ~ Nausea. ~ Mulut dan tenggorokan terasa kering. ~ Gelisah. Gastritis Kronis. Gastritis Superfisialis. ~ Vomitus. ~ Mudah tersinggung. ~ Rasa tegang pada epigastrium. Gastritis Atropikan. ~ terjadi leukositosis 1. ~ Anoreksia. ~ Abdomen lunak. ~ Vomitus. ~ Nausea. ~ Penurunan BB. Gastritis Infeksiosa Akut : ~ Anoreksia ~ Perasaan tertekan pada epigastrium. d. b. Gastritis Hegmonos Akut : ~ Nyeri hebat mendadak di epigastrium. 22 . c. ~ Rasa penuh pada perut. ~ Rasa perih sebelum dan sesudah makan. ~ Kembung / rasa penuh pada epigastrium. ~ Diare. ~ Nyeri biasanya timbul pada malam hari. ~ Hematemesis. ~ Nausea. ~ Vomitus.

Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri hati. sakit ulu hati setelah makan. yaitu gambaran klinis. Gastritis akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium. nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan .6 Diagnosa Gastritis a. rasa pahit atau mual dan muntah. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. mual. Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid.a. bersendawa. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Ditemukan pula pedarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan perdarahan. b. merah. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Gastritis Akut Tiga cara menegakkan diagnosis. Keluhannya bervariasi. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. anoreksia. tetapi mencapai usus besar. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. gambaran lesi. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari.mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Gastritis kronis Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. 2. erosi mukosa 23 .

Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan isi perdarahan. mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidakdapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. 4. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik b. perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum. Gastritis kronis Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. 2. kadar rendah diduga gastritis 24 .Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal.Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. 3.yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladangkadang ulserasi. Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung. Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan. 5. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi. pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga. 2.EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas. cepat kenyang. disertai dengan mual/kadang muntah-muntah.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera.

~ Fase akut. c.9 Penatalaksanaan Pengobatan gastritis meliputi : 1. Gastritis Hegmonos Akut ~ Pengaturan diet. Gastritis Infektiosa Akut. 25 . Gastritis Kronis. Gastritis Akut. benintton dengan garam terutama setelah banyak muntah. ~ Beri makanan lunak dan tidak merangsang mual dan muntah. Gastritis Eksogen Akut Simple. ~ Kolaborasi medik : Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab. ~ Pada abses lokal perlu dilakukan drainase.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. Pemberian anti spasmodik.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang 1. ~ Hari kedua berikan susu hangat. ~ Kolaborasi medik : Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab. ~ Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya. Antimemetik untuk mengurangi muntah Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot. 3. ~ Kolaborasi medik : Pemberian cairan. ~ Hari I sebaiknya jangan diberikan makan. istirahat total 1-2 hari. ~ Pengaturan diet. b.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. ~ Pada pasien dengan hegmonos perlu gastrektomi. 2. 2. setelah mual dan muntah berkurang. Gastritis Superfisialis. a. coba berikan teh hangat dan air minum.2. a.

~ Kolaborasi medik : Anti spasmodik Anti perdarahan Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. B12. ~ Setelah makan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadinya nausea dan vomitus. Gastritis Atropikan.~ Istirahat yang cukup. c. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. Beri ekstrak hati. Vit. ~ Istirahat yang cukup. Sedangkan pasien yang menderita dyspepsia non tukak. Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin. b. ~ Pemberian makanan cair utuk penderita yang mengalami erosi dan perdarahan ~ Makanan lunak agar tidak terjadi perdarahan. ~ Beri makanan cair dan lembek. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. Gastritis Hypertropikan. metronidazol dan tetrasiklin. Pada saat ini indikasi yang disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adalah infeksi kuman Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. Regimen untuk Eradikasi Infeksi Helicobacter pylori (diberikan selama 1 minggu) 26 . Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. ~ Hindari merokok. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). amoksisilin. ~ Beri makanan lunak dan porsi kecil tapi sering. dan zat besi.

Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral). b. karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang irreversible. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. a. Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Parietal kelenjar lambung 27 . Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. Gastritis kronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal. atau Devivat Prostaglandin Mukosa.Obat 1 PPI dosis ganda Obat 2 Klarithomisin (2 x 500 mg) Obat 3 Amoksisilin (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Obat 4 PPI dosis ganda Klarithomisin (2 x 500 mg) PPI dosis ganda Tetrasiklin (4 x 500 mg) Subsalisilat/subsitral Pengelolaan gastritis autoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain. Proton Pump Inhibitor (PPI). antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Memperbaiki defisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibat defisiensi tersebut. sebaliknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi. Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2.

dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter pylori. hingga anemia dan kematian. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien. Bila terdapat ulkus dedenum. b. Gastritis Akut a. b. 28 . meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. Perfurasi lambung.dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell. a. 2.10 Komplikasi 1. c. Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B. Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B. Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Perdarahan saluran cerna atas. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). tergantung pada penyakit yang dicurigai. merokok. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia pernisiosa. 2.12 dan terapi yang sesuai. Gastritis Kronis. Gangguan penyerapan zat besi. Pengobatan Gastritis kronis bervariasi. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis. maka penyakit ini harus diobati. Ulkus pada lambung.12.

harus siap untuk mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini. Namun. 29 . Penyempitan daearah pilorus. d. Kanker lambung. jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau.c. 2.11 Prognosis Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan Ketika telah teridentifikasi penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat baik.

com Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam www. com 30 .DAFTAR PUSTAKA www. Wikipedia . Medicastore .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful