LAPORAN KASUS GASTRITIS

OLEH : SITA PRADJNADEWI ( 2008730118 ) PEMBIMBING : dr. ASRIE RAHAYU

STASE IKAKOM I PUSKESMAS KECAMATAN JAGAKARSA

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012
1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas terselesaikannya Laporan kasus yang berjudul “ Gastritis ” tepat waktu. Laporan kasus ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus memenuhi tugas kepaniteraan klinik Stase IKAKOM 1 di Puskesmas Kecamatan Jagakarsa. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. dr. Asrie Rahayu sebagai pembimbing. 2. Orang tua yang selalu mendoakan keberhasilan penyusun. 3. Teman-teman sejawat atas dukungan dan kerjasamanya. Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan kasus yang lebih baik di masa yang akan datang. Terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jakarta, Mei 2011

Penyusun

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................................ 3 BAB I ........................................................................................................................................................... 5 PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 5 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Identitas Pasien ............................................................................................................................. 5 Anamnesis ..................................................................................................................................... 5 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................................... 6 Diagnosis....................................................................................................................................... 9 Penatalaksanaan ............................................................................................................................ 9

BAB II........................................................................................................................................................ 10 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................ 10 2.1 2.2 2.3 Definisi........................................................................................................................................ 10 Epidemiologi ............................................................................................................................... 10 Etiologi........................................................................................................................................ 11 Pola Makan ......................................................................................................................... 11

2.3. 1

2.3.2 Kopi.......................................................................................................................................... 12 2.3.3 Teh ........................................................................................................................................... 13 2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.3.7 2.3.8 2.3.9 2.4 Rokok .................................................................................................................................. 13 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) ................................................................................... 14 Stress ................................................................................................................................... 14 Alkohol ............................................................................................................................... 15 Helicobacter pylori .............................................................................................................. 16 Usia ..................................................................................................................................... 16

Klasifikasi ................................................................................................................................... 16 Gastritis Akut ...................................................................................................................... 16 Gastritis Kronik ................................................................................................................... 17

2.4.1 2.4.2 2.6 2.7 2.9 2.10

Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 21 Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................................. 24 Penatalaksanaan .......................................................................................................................... 25 Komplikasi .................................................................................................................................. 28 3

............................................................................2...............................11 Prognosis .............. 30 4 .............................................. 29 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................

Pasien merasa sejak perutnya sakit. namun tidak merasakan muntah.1 Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Agama : : : : : : : Fitri 22 Tahun Perempuan Kampung mariner rt 06/05 Ibu rumah tangga Menikah Islam 1. Pasien menyangkal adanya pilek (-) dan batuk (-). Pasien menyangkal adanya 5 Riwayat Penyakit Sekarang : . Pasien menyangkal adanya demam (-). sulit menelan (-) dan BB menurun (-). namun pasien mengeluh pusing pada kepala. Pusing. mual. nafsu makan menurun.BAB I PEMBAHASAN 1. Pasien merasakan mual sejak 2 hari yang lalu.2 Anamnesis AUTOANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan : : Nyeri perut. nyeri seperti diremas-remas dan nyeri menjalar ke uluh hati. nafsu makan menjadi menurun sejak 2 hari yag lalu. Pasien mengeluh merasakan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu akibat menahan nyeri pada uluh hati. nyeri lebih terasa di sebelah kiri. sejak 3 hari yang lalu. badan lemas Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu.

Pasien mempunyai riwayat sakit maag sejak 1 tahun yang lalu. Makanan (-).3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Suhu TD Nadi : : : : : : Tampak Sakit Sedang Composmentis 36. Pasien menyangkal adanya alergi debu (-). Riwayat sakit DM . Jantung disangkal. Hipertensi. Hipertensi. Pasien merasa badannya lemas. Gagal Ginjal. (sehari ± 4 gelas). Jantung disangkal.8 oC 122/81mmHg 76 x/menit 6 . namun pasien mengeluh belum BAB ( Buang Air Besar ) selama 2 hari yang lalu. alergi susu (-). Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat pasca operasi disangkal.nyeri pada bagian dada (-). mengkonsumsi makan-makanan Jarang minum Riwayat Alergi : Riwayat Psikososial : bersantan. asam. Gagal Ginjal. rutin minum kopi tiap pagi (1 kali sehari). tidak minum-minuman bersoda. suhu (-). Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat pasca operasi disangkal. OS mengaku jarang makan (satu kali sehari). BAK ( Buang Air Kecil ) lancar. Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah menjalani pengobatan dalam jangka waktu yang lama. Asma Bronkial. Obat (-). Riwayat sakit DM . alcohol (-) dan menggunakan narkoba (-) 1. Pasien menyangkal mengkonsumsi rokok (-). Asma Bronkial. pedas.

Tonsil = T1-T1. Hiperemis (-/-) Bibir Sianosis (. Spider nevi (-) Vokal Fremitus Simetris ( kanan=kiri ) normal. - - Leher Inspeksi Palpasi Dada Inspeksi : : : : : Normochest (+).). Retraksi Dinding Dada (. Sklera ikterik (-/-). Scar (. Karies Gigi (.).- RR Kesan : : : 18 x/menit Dalam batas normal Antropometri BB TB : : : : : : : : 50 kg 157 cm Normal ( 20 ) Status Gizi Status Generalisata Kepala Rambut Alis Mata - Hidung : - Telinga Mulut : : Normocephal Warna rambut ( hitam ). nyeri tekan (-/-) Sonor Pada Seluruh Lapang Paru Palpasi : Perkusi : 7 .). Pernafasan Cuping Hidung (/-) Normotia.).). Reflek cahaya (+/+). Cekung (-/-) Normonasi.). Madarosis (-) Konjungtiva anemis (-/-). Sekret (-/-). Stomatitis angulari (.). dada Simetris ( kanan dan kiri ). Bibir Kering (. Distribusi ( merata ). Serum/sekret (-/-). Bagian Dada Yang Tertinggal Saat Inspirasi (.).). Caput medusa (-). Septum Deviasi. Lidah Kotor (. Alopecia (-) Warna ( hitam ). Pupil (isokor). Epitaksis (-/-). Faring Hiperemis (-) Pembesaran Kelenjar Tiroid (-) Pembesaran KGB (.

Gallop (. Lordosis (. Hepar Teraba/hepatomegali (-).). Lien teraba (-). Stridor (-/-) Dalam batas normal : Ictus Cordis Terlihat (.).) Skoliosis (. Normal (+) Kesan Jantung Inspeksi Palpasi : : : Perkusi : Auskultasi : Kesan Abdomen Ispeksi Auskultasi Palpasi : : : : Perkusi Kesan Test Ascites Pungung : : Ekstremitas Akral hangat RCT Udem Atas : +/+ : < 2 detik : -/- : Bawah +/+ < 2 detik -/8 . Mur-mur (-). Turgor elastis (+).) Bising Usus Normal 4 kuadran abdomen Abdomen Supel. Wheezing (.).). Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra Bunyi Jantung I & II Murni Reguler (+).). : : Shiffting Dulness Dullness (. Luka (./. Nyeri tekan/rebound sign (+) epigastrium. Kifosis (.) Ictus Cordis Teraba (+ ) di ICS V linea midclavicula sinistra Batas kanan jantung linea sternalis dextra . Ronki (. Puddle Sign (.).) Timpani Pada Keempat Kuadran Abdomen Dalam batas normal. Undulasi (). Ascites (.) Dalam batas normal. Ditensi Abdomen (.Auskultasi : Pernafasan vesikuler ( +/+ ).). : Perut Tampak Membuncit (-)./. Nyeri dan tekan Mc Burney ( .).

parafimosis (-). PPI : Omeprazole capsul 20 mg (1x1 ) selama 4 minggu di minum 15-30 menit sebelum makan. Makan makanan yang lunak terlebih dahulu. Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi dan biopsy saluran gastrointestinal bagian atas Tes serologi untuk H.5 Penatalaksanaan Non Medikamentosa Istirahat Hindari makanan yang pedas. Epispadia (-) Inguinal Anus dan Rektum Genitalia 1. asam.- Sianosis Petekie : -/: -/: : : -/-/Tidak ada pembesaran kelenjar KGB Dalam batas normal. Medikamentosa : : Antasida DOEN tablet 400 mg KF (3 x 1) sebelum makan dan sebelum tidur.4 Diagnosis Diagnosis Kerja Diagnosis Banding : : Gastritis Akut Ulkus Peptikum Gastritis Kronik 1. Perianal rash (-) Dalam batas normal. fimosis (-). Pylori antigen-antibody ( ELISA ) Tes urenase 9 . Makan sering tapi dalam jumlah yang sedikit.bersantan. Hipospadia (.).

1 Definisi Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner. 2001).2 10 . Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet. cepat. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung. Angka kejadian infeksi Gastritis Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup tinggi.6%.2%. dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi. kronis.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. makan terlalu banyak. yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. Kota Surabaya dengan angka kejadian Gastritis sebesar 31. aspirin. makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas. Pada beberapa kasus. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Epidemiologi Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. misalnya telat makan. Dari hasil penelitian para pakar. gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat. misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol. gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Insiden sepanjang usia untuk gastritis adalah 10%. difus. 2000 : 187). Denpasar 46%. dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. infeksi. 2. didapatkan jumlah penderita gastritis antara pria dan wanita. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. atau lokal. menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422). Sedangkan. ternyata gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia. sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi sebesar 91. Dari defenisi-defenisi di atas. dan ketidakteraturan dalam pola makan.

Di negara Barat. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus. meningkat sesuai dengan peningkatan usia. 2. Pada saat perut harus diisi. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. 2005).3. sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. 1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). yaitu frekuensi makan. Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. dan jumlah makanan. Pada manusia. jenis. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam. setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Jika ratarata. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. 2001). Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. atau ditunda pengisiannya. dicerna. 11 . dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. 2. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. 2011). maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. 1. yaitu pengaturan oleh otak.Kejadian gastritis kronik. 2004). Jika hal itu berlangsung lama. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi.3 Etiologi 2. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. tapi dibiarkan kosong. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik.

Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. sistem pernapasan.3. Akibatnya. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim.3. Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. Jika konsumsi makanan berlebihan. 2004). 2011). Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. 2009). Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. asam nabati yang disebut dengan fenol. daya pikir lebih cepat. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). serta sistem pembuluh darah dan jantung. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir). seperti buah yang masih mentah. seperti halnya makanan pedas (Okviani. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. daging mentah. 2. yaitu kafein dan asam chlorogenic. 2011). bergairah. 2011). Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega.2 Kopi Menurut Warianto (2011). vitamin dan mineral. karbohidrat.yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak). termasuk lemak. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. tubuh kita terasa segar. tidak mudah lelah atau 12 . Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung(Baliwati. kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. Selain itu. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman. asam amino. kari.

3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung). Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat.. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. oksigen radikal. 2011). 2008).3. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin. Namun. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). Sebagai contoh Teh Hijau. nikotin.3. coumarine. benzopyrene. terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. dalam buku “The Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. asetilen. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. Dalam sebatang rokok. amonia. Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto. hidrogen sianida. 2010). MD. seperti gastritis atrofi. nitrosamin. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. arsen. perylene. methanol. benzene. Jadi. 2. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuhtumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya.mengantuk. Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. nitrogen oksida. Dalam asap rokok yang disulut. 2008). 2.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. peningkatan paparan hidrokarbon. 13 . dan lainlain. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. 2011). sering menderita penyakit yang disebut gastritis. akrolein. yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. ortocresol. ulcus peptic. 2008). tar. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. bensaldehid. urethane. Selain nikotin.

2010). dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. mental. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. 2. aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari.6 .3. Siklooksigenasemerupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. fisik. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. Stress Stress merupakan reaksi fisik. memperburuk peradangan. menghambat sekresi bikarbonat pankreas. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. meningkatkan refluks. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. pylori. membahayakan dan merisaukan seseorang. dan 14 2. 2001). dan menurunkan pH duodenum.3. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. membingungkan. 2001). Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. Selain itu. mempercepat pengosongan cairan lambung. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan. 2004).Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. mengubah kondisi alami dalam lambung. mengejutkan. Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. emosional.

alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena 15 . refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. Cairan ini diproduksi oleh hati. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. 2002). Oleh karena itu. nafsu makan berkurang. lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. 2010). luka bakar. luka trauma. anggur. dan mual. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. Dalam kondisi normal. Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. panik dan tergesa-gesa. memperburuk gejala tukak peptik. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari.misalnya pada beban kerja berat. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.3. Bagi sebagian orang. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. 2. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Ketika dilepaskan. 1. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. 2. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih.spiritual manusia. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung(Anonim. tetapi juga kerusakan lambung. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. istirahat cukup. yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. sedangkan dalam jumlah banyak. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. Dalam jumlah sedikit. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. 2010). olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. 2005).7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung.

2000). Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan. 2005). 2. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner. 2001). Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya 2. Selain mikroba dan proses imunologis. 2005: 422). Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Sebaliknya. terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia.1 Gastritis Akut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. Kejadian gastritis kronik.3. 2. basil yang berbentuk kurva dan batang. empedu dan lisolesitin (Suyono. biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince.3.4 Klasifikasi 2. yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat.4. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat. Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Di negara Barat.9 16 . Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinyaulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda.ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.

gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya).1. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan. Tanpa profilaksis efektif.kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. 1995: 525). Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. yaitu limfosit dan sel plasma.4. 2. erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono. Penyakit ini dijumpai di klinik. 2001: 127). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif. ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono. 2. walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis.2 Gastritis Kronik Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. 2. Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit.1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui. hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas oleh bakteri helicobacter pylori. sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat. menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut(Suyono. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya(Suyono.4. tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. 2001).1. 2001). Gastritis kronis didefenisikan secara 17 .4. 2001).2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik.

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. 4. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut(Suyono. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun.histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. 2. yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. dan berkaitan dengan tidak adanya sel 18 . distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. 3. 2001). Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. topografi. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. yaitu : 1. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam. 2005 : 522). klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. 2005 : 522).

seperti vibrio. Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadapHelicobacter pylori. Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Pada saat lesi berkembang. Pada stadium akhir. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylorisebelumnya (Suyono. Pada 60-70% pasien. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. 2005: 423). Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince.2005: 423). Jadi. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. yang secara progresif berkurang jumlahnya.2. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. 2001). 2005 : 523). 2005 : 522). Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum. dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Dalam keadaan sangat berat. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma. yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang 19 . Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)(Chandrasoma. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. parietal dan chief cell. 2005 : 522). merokok. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori.

Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. makanan yang pedas. Pada para yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Vasodilatasi mukosa gasterakan menyebabkan produksi HCl meningkat. 20 . Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. zat kimia misalnya obat-obatan dan alcohol. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. 2005 : 524). Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. 2. menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. 2001: 130). Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. yang berfungsi menghasilkan mucus.3. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumnar. muntah dan anoreksia. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin.Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yangmenunjukkan gastritis kronis. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama derah fundus ) dan pembuluh darah. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. Sedangkan mucus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual. panas maupun asam. mengurangi produksinya. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. menyebabkan deskuamasi sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfeliasi ( pengelupasan ).5 Patofisiologi Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebbakan oleh karena strees.

Organisme ini menyerang sel permukaan gaster. Gastritis Akut a. sakit perut. ~ Nyeri hebat / kolik. Gastritis Akut Eksogen Korosiva : ~ Pasien kolaps dengan kulit yang dingin. gelisah. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. ~ Takikardi dan sianosis. Gastritis Akut Eksogen Simple : ~ Nyeri epigastrik mendadak. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster. b. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung. pada epigastrium.6 Manifestasi Klinis 1. dan kadang disertai panas serta takikardi. sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. 2. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita. lambung melakukkan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada kahirnya menimbulkan rasa nyeri. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimmbukan perdarahan. namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi. misalnya sel desquamosa yang lebih kuat. ~ Nausia yang di sertai dengan vomitus. ~ Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali. 21 . memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculnya respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Gastritis Kronis Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative. Pada saat mencerna makanan. ~ Perasaan seperti terbakar. ~ Saat serangan pasien berkeringat.

~ Rasa tegang pada epigastrium. ~ Vomitus. ~ Takikardi ~ Sianosis pada ekstremitas. ~ Rasa tertekan yang samar pada epigastrium. ~ Vomitus. ~ Nyeri biasanya timbul pada malam hari. b. 22 . ~ Rasa tertekan pada epigastrium. ~ Penurunan BB. ~ Terasa pusing. ~ Keluar angin pada mulut. ~ Mudah tersinggung. d. ~ Lidah kering sedikit ekterik. Gastritis Infeksiosa Akut : ~ Anoreksia ~ Perasaan tertekan pada epigastrium. ~ Rasa penuh pada perut. ~ Mulut dan tenggorokan terasa kering. ~ Panas tinggi dan lemas ~ Takipneu. ~ Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu. ~ Rasa perih sebelum dan sesudah makan. ~ Vomitus. ~ terjadi leukositosis 1. ~ Vomitus. c. ~ Hematemesis.c. ~ Diare. ~ Nausea. ~ Nausea. Terdiri dari : a. ~ Abdomen lunak. ~ Nausea. ~ Kembung / rasa penuh pada epigastrium. ~ Gelisah. Gastritis Hipertropikan Kronika. ~ Kadang disertai melena. ~ Anoreksia. Gastritis Hegmonos Akut : ~ Nyeri hebat mendadak di epigastrium. Gastritis Kronis. Gastritis Atropikan. Gastritis Superfisialis.

Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan perdarahan. Keluhannya bervariasi. rasa pahit atau mual dan muntah. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. b. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. anoreksia. bersendawa. mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Ditemukan pula pedarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung. gambaran lesi. mual.6 Diagnosa Gastritis a. yaitu gambaran klinis. mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. erosi mukosa 23 . 2. nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan .a. tetapi mencapai usus besar. Gastritis Akut Tiga cara menegakkan diagnosis. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri hati. sakit ulu hati setelah makan. Gastritis kronis Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Gastritis akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium. merah.mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan.

Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium. Gastritis kronis Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. 2.7 Pemeriksaan Diagnostik 1. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik b. 4. perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum. Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung. disertai dengan mual/kadang muntah-muntah. 5. 3. cepat kenyang. pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga. mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidakdapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi. dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera.yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladangkadang ulserasi. 2. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan.EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas. kadar rendah diduga gastritis 24 .Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan isi perdarahan.

Gastritis Infektiosa Akut. 3. ~ Pengaturan diet. Gastritis Superfisialis. a. c. 25 . Gastritis Hegmonos Akut ~ Pengaturan diet. ~ Kolaborasi medik : Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab. 2. ~ Fase akut. ~ Beri makanan lunak dan tidak merangsang mual dan muntah. benintton dengan garam terutama setelah banyak muntah. istirahat total 1-2 hari.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. Gastritis Kronis. ~ Pada pasien dengan hegmonos perlu gastrektomi. Pemberian anti spasmodik. ~ Hari kedua berikan susu hangat. Gastritis Akut. coba berikan teh hangat dan air minum. ~ Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya. ~ Pada abses lokal perlu dilakukan drainase. ~ Hari I sebaiknya jangan diberikan makan. Antimemetik untuk mengurangi muntah Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. ~ Kolaborasi medik : Pemberian cairan.2. setelah mual dan muntah berkurang. b.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang 1. Gastritis Eksogen Akut Simple.9 Penatalaksanaan Pengobatan gastritis meliputi : 1. ~ Kolaborasi medik : Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab. a. 2.

Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin. Sedangkan pasien yang menderita dyspepsia non tukak. b. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. dan zat besi. Gastritis Hypertropikan. metronidazol dan tetrasiklin. Gastritis Atropikan. Vit.~ Istirahat yang cukup. ~ Pemberian makanan cair utuk penderita yang mengalami erosi dan perdarahan ~ Makanan lunak agar tidak terjadi perdarahan. ~ Istirahat yang cukup. amoksisilin. Regimen untuk Eradikasi Infeksi Helicobacter pylori (diberikan selama 1 minggu) 26 . ~ Hindari merokok. ~ Setelah makan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadinya nausea dan vomitus. B12. ~ Beri makanan lunak dan porsi kecil tapi sering. ~ Kolaborasi medik : Anti spasmodik Anti perdarahan Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. ~ Beri makanan cair dan lembek. Beri ekstrak hati. Pada saat ini indikasi yang disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adalah infeksi kuman Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. c. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).

Obat 1 PPI dosis ganda Obat 2 Klarithomisin (2 x 500 mg) Obat 3 Amoksisilin (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Obat 4 PPI dosis ganda Klarithomisin (2 x 500 mg) PPI dosis ganda Tetrasiklin (4 x 500 mg) Subsalisilat/subsitral Pengelolaan gastritis autoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. a. atau Devivat Prostaglandin Mukosa. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang irreversible. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral). Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Memperbaiki defisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibat defisiensi tersebut. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. sebaliknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi. Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Gastritis kronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal. Parietal kelenjar lambung 27 . Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain. antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Proton Pump Inhibitor (PPI). b.

hingga anemia dan kematian. Gangguan penyerapan zat besi. maka penyakit ini harus diobati.dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell. c.10 Komplikasi 1. dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma.12 dan terapi yang sesuai. Gastritis Kronis. b. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). 2. Bila terdapat ulkus dedenum. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia pernisiosa. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. merokok. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien. 28 . Pengobatan Gastritis kronis bervariasi.12. 2. a. Gastritis Akut a. Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. b. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B. Perfurasi lambung. tergantung pada penyakit yang dicurigai. Ulkus pada lambung. Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis. Perdarahan saluran cerna atas. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter pylori.

2. harus siap untuk mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini.11 Prognosis Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan Ketika telah teridentifikasi penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat baik. d. Penyempitan daearah pilorus. jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau.c. Namun. Kanker lambung. 29 .

Medicastore .DAFTAR PUSTAKA www. com 30 . Wikipedia . com Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam www.