LAPORAN KASUS GASTRITIS

OLEH : SITA PRADJNADEWI ( 2008730118 ) PEMBIMBING : dr. ASRIE RAHAYU

STASE IKAKOM I PUSKESMAS KECAMATAN JAGAKARSA

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2012
1

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb. Alhamdulillah, Puji syukur penyusun panjatkan kehadiran ALLAH SWT atas terselesaikannya Laporan kasus yang berjudul “ Gastritis ” tepat waktu. Laporan kasus ini disusun dalam rangka meningkatkan pengetahuan sekaligus memenuhi tugas kepaniteraan klinik Stase IKAKOM 1 di Puskesmas Kecamatan Jagakarsa. Pada kesempatan ini, penyusun ingin mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada : 1. dr. Asrie Rahayu sebagai pembimbing. 2. Orang tua yang selalu mendoakan keberhasilan penyusun. 3. Teman-teman sejawat atas dukungan dan kerjasamanya. Semoga dengan adanya laporan kasus ini dapat menambah khasanah ilmu pengetahuan dan berguna bagi penyusun maupun peserta didik lainnya. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun sangat membutuhkan saran dan kritik untuk membangun laporan kasus yang lebih baik di masa yang akan datang. Terima kasih.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Jakarta, Mei 2011

Penyusun

2

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................................ 3 BAB I ........................................................................................................................................................... 5 PEMBAHASAN ........................................................................................................................................... 5 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Identitas Pasien ............................................................................................................................. 5 Anamnesis ..................................................................................................................................... 5 Pemeriksaan Fisik ......................................................................................................................... 6 Diagnosis....................................................................................................................................... 9 Penatalaksanaan ............................................................................................................................ 9

BAB II........................................................................................................................................................ 10 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................................ 10 2.1 2.2 2.3 Definisi........................................................................................................................................ 10 Epidemiologi ............................................................................................................................... 10 Etiologi........................................................................................................................................ 11 Pola Makan ......................................................................................................................... 11

2.3. 1

2.3.2 Kopi.......................................................................................................................................... 12 2.3.3 Teh ........................................................................................................................................... 13 2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.3.7 2.3.8 2.3.9 2.4 Rokok .................................................................................................................................. 13 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) ................................................................................... 14 Stress ................................................................................................................................... 14 Alkohol ............................................................................................................................... 15 Helicobacter pylori .............................................................................................................. 16 Usia ..................................................................................................................................... 16

Klasifikasi ................................................................................................................................... 16 Gastritis Akut ...................................................................................................................... 16 Gastritis Kronik ................................................................................................................... 17

2.4.1 2.4.2 2.6 2.7 2.9 2.10

Manifestasi Klinis ....................................................................................................................... 21 Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................................. 24 Penatalaksanaan .......................................................................................................................... 25 Komplikasi .................................................................................................................................. 28 3

............................................................ 29 DAFTAR PUSTAKA .................................................... 30 4 ..11 Prognosis .............................................................................................................2........................................

Pasien merasa sejak perutnya sakit.BAB I PEMBAHASAN 1. nyeri lebih terasa di sebelah kiri.1 Identitas Pasien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Status Agama : : : : : : : Fitri 22 Tahun Perempuan Kampung mariner rt 06/05 Ibu rumah tangga Menikah Islam 1. Pasien menyangkal adanya pilek (-) dan batuk (-). Pusing. nafsu makan menurun.2 Anamnesis AUTOANAMNESIS Keluhan Utama Keluhan Tambahan : : Nyeri perut. Pasien mengeluh merasakan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu akibat menahan nyeri pada uluh hati. Pasien merasakan mual sejak 2 hari yang lalu. sejak 3 hari yang lalu. Pasien menyangkal adanya 5 Riwayat Penyakit Sekarang : . Pasien menyangkal adanya demam (-). mual. sulit menelan (-) dan BB menurun (-). namun tidak merasakan muntah. badan lemas Pasien datang dengan keluhan nyeri perut sejak 3 hari yang lalu. nafsu makan menjadi menurun sejak 2 hari yag lalu. nyeri seperti diremas-remas dan nyeri menjalar ke uluh hati. namun pasien mengeluh pusing pada kepala.

mengkonsumsi makan-makanan Jarang minum Riwayat Alergi : Riwayat Psikososial : bersantan. Pasien menyangkal adanya alergi debu (-). Asma Bronkial. alergi susu (-). Pasien merasa badannya lemas. alcohol (-) dan menggunakan narkoba (-) 1. rutin minum kopi tiap pagi (1 kali sehari). Pasien menyangkal mengkonsumsi rokok (-). OS mengaku jarang makan (satu kali sehari). (sehari ± 4 gelas).3 Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Suhu TD Nadi : : : : : : Tampak Sakit Sedang Composmentis 36. Obat (-). Gagal Ginjal. asam. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat pasca operasi disangkal. BAK ( Buang Air Kecil ) lancar. Riwayat Pengobatan : Pasien belum pernah menjalani pengobatan dalam jangka waktu yang lama. namun pasien mengeluh belum BAB ( Buang Air Besar ) selama 2 hari yang lalu. Makanan (-). Hipertensi. tidak minum-minuman bersoda. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat pasca operasi disangkal.nyeri pada bagian dada (-). Riwayat sakit DM .8 oC 122/81mmHg 76 x/menit 6 . Jantung disangkal. suhu (-). Asma Bronkial. pedas. Jantung disangkal. Riwayat sakit DM . Gagal Ginjal. Pasien mempunyai riwayat sakit maag sejak 1 tahun yang lalu. Hipertensi.

Serum/sekret (-/-). Spider nevi (-) Vokal Fremitus Simetris ( kanan=kiri ) normal. Sklera ikterik (-/-). Lidah Kotor (.).). Bibir Kering (. Septum Deviasi.).). nyeri tekan (-/-) Sonor Pada Seluruh Lapang Paru Palpasi : Perkusi : 7 . Reflek cahaya (+/+). Retraksi Dinding Dada (. Scar (.).). Distribusi ( merata ).). Madarosis (-) Konjungtiva anemis (-/-). Bagian Dada Yang Tertinggal Saat Inspirasi (. Tonsil = T1-T1. Sekret (-/-). Hiperemis (-/-) Bibir Sianosis (. Alopecia (-) Warna ( hitam ). Epitaksis (-/-).- RR Kesan : : : 18 x/menit Dalam batas normal Antropometri BB TB : : : : : : : : 50 kg 157 cm Normal ( 20 ) Status Gizi Status Generalisata Kepala Rambut Alis Mata - Hidung : - Telinga Mulut : : Normocephal Warna rambut ( hitam ). - - Leher Inspeksi Palpasi Dada Inspeksi : : : : : Normochest (+). Caput medusa (-).). Cekung (-/-) Normonasi. Stomatitis angulari (. Karies Gigi (. Pernafasan Cuping Hidung (/-) Normotia. dada Simetris ( kanan dan kiri ). Faring Hiperemis (-) Pembesaran Kelenjar Tiroid (-) Pembesaran KGB (. Pupil (isokor).).

: Perut Tampak Membuncit (-). Ditensi Abdomen (. Mur-mur (-). Kifosis (. Hepar Teraba/hepatomegali (-). : : Shiffting Dulness Dullness (. Nyeri dan tekan Mc Burney ( ./.). Batas kiri jantung linea midclavikularis sinistra Bunyi Jantung I & II Murni Reguler (+).).)./.) Skoliosis (. Turgor elastis (+).) Bising Usus Normal 4 kuadran abdomen Abdomen Supel.Auskultasi : Pernafasan vesikuler ( +/+ ).) Ictus Cordis Teraba (+ ) di ICS V linea midclavicula sinistra Batas kanan jantung linea sternalis dextra .) Timpani Pada Keempat Kuadran Abdomen Dalam batas normal. Ronki (. Wheezing (. Luka (.). Ascites (. Stridor (-/-) Dalam batas normal : Ictus Cordis Terlihat (. Undulasi (). Lien teraba (-). Puddle Sign (.). Gallop (. Normal (+) Kesan Jantung Inspeksi Palpasi : : : Perkusi : Auskultasi : Kesan Abdomen Ispeksi Auskultasi Palpasi : : : : Perkusi Kesan Test Ascites Pungung : : Ekstremitas Akral hangat RCT Udem Atas : +/+ : < 2 detik : -/- : Bawah +/+ < 2 detik -/8 . Lordosis (.).). Nyeri tekan/rebound sign (+) epigastrium.) Dalam batas normal.).

Makan makanan yang lunak terlebih dahulu. fimosis (-). Hipospadia (. Medikamentosa : : Antasida DOEN tablet 400 mg KF (3 x 1) sebelum makan dan sebelum tidur.). asam. Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi dan biopsy saluran gastrointestinal bagian atas Tes serologi untuk H.- Sianosis Petekie : -/: -/: : : -/-/Tidak ada pembesaran kelenjar KGB Dalam batas normal.4 Diagnosis Diagnosis Kerja Diagnosis Banding : : Gastritis Akut Ulkus Peptikum Gastritis Kronik 1. Makan sering tapi dalam jumlah yang sedikit. parafimosis (-). Pylori antigen-antibody ( ELISA ) Tes urenase 9 . Perianal rash (-) Dalam batas normal.5 Penatalaksanaan Non Medikamentosa Istirahat Hindari makanan yang pedas. Epispadia (-) Inguinal Anus dan Rektum Genitalia 1.bersantan. PPI : Omeprazole capsul 20 mg (1x1 ) selama 4 minggu di minum 15-30 menit sebelum makan.

1 Definisi Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. 2. makan terlalu banyak.6%. Sedangkan.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. 2001). Pada beberapa kasus. makan makanan yang terlalu banyak bumbu dan pedas.2%. aspirin. gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. difus. didapatkan jumlah penderita gastritis antara pria dan wanita. dengan ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung sendiri (Guyton. Secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering diakibatkan oleh ketidakteraturan diet. ternyata gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia. yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain.2 10 . dan ketidakteraturan dalam pola makan. Dari defenisi-defenisi di atas. Peradangan dari gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke dalam mukosa lambung. Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi sebesar 91. infeksi. dapat disimpulkan bahwa gastritis adalah suatu peradangan atau perdarahan pada mukosa lambung yang disebabkan oleh faktor iritasi. dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Denpasar 46%. Kota Surabaya dengan angka kejadian Gastritis sebesar 31. menurut Lindseth dalam Prince (2005: 422). misalnya telat makan. gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat. atau lokal. kronis. Epidemiologi Pada negara yang sedang berkembang infeksi diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut. Hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya gastritis. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner. 2000 : 187). Insiden sepanjang usia untuk gastritis adalah 10%. misalnya makan terlalu banyak dan cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau terinfeksi oleh penyebab yang lain seperti alkohol. cepat. Dari hasil penelitian para pakar. Angka kejadian infeksi Gastritis Helicobacter pylori pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup tinggi. Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16 kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun.

Gejala tersebut bisa naik ke kerongkongan yang menimbulkan rasa panas terbakar (Nadesul. terjadinya gastritis dapat disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan tidak teratur. Produksi asam lambung diantaranya dipengaruhi oleh pengaturan sefalik. Jika hal itu berlangsung lama. yaitu pengaturan oleh otak. jenis. 2004). dan diserap akan menghasilkan paling sedikit susunan menu sehat dan seimbang. Jenis Makanan Jenis makanan adalah variasi bahan makanan yang kalau dimakan. 2. yaitu frekuensi makan. asam lambung akan mencerna lapisan mukosa lambung. Pada manusia. Maka jadwal makan ini pun menyesuaikan dengan kosongnya lambung (Okviani. sehingga timbul rasa nyeri (Ester. maka asam lambung yang diproduksi semakin banyak dan berlebih sehingga dapat mengiritasi mukosa lambung serta menimbulkan rasa nyeri di seitar epigastrium (Baliwati. dan jumlah makanan. Frekuensi Makan Frekuensi makan adalah jumlah makan dalam sehari-hari baik kualitatif dan kuantitatif. Menyediakan variasi makanan bergantung pada orangnya. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. 1 Pola Makan Menurut Yayuk Farida Baliwati (2004). sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat. atau ditunda pengisiannya. produksi asam lambung akan berlebihan sehingga dapat mengiritasi dinding mukosa pada lambung dan dapat berlanjut menjadi tukak peptik.3 Etiologi 2. meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Kebiasaan makan tidak teratur ini akan membuat lambung sulit untuk beradaptasi. 2011). Lama makanan dalam lambung tergantung sifat dan jenis makanan. Secara alami lambung akan terus memproduksi asam lambung setiap waktu dalam jumlah yang kecil. Hal tersebut dapat menyebabkan rasa perih dan mual. Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit gastritis. Jika ratarata. 2005). Di negara Barat. umumnya lambung kosong antara 3-4 jam.3. Secara alamiah makanan diolah dalam tubuh melalui alat-alat pencernaan mulai dari mulut sampai usus halus.Kejadian gastritis kronik. melihat dan memikirkan makanan dapat merangsang sekresi asam lambung (Ganong 2001). Pada saat perut harus diisi. 11 . dicerna. Bila seseorang telat makan sampai 2-3 jam. 2. 1. Adanya makanan dalam mulut secara refleks akan merangsang sekresi asam lambung. 2001). setelah 4-6 jam sesudah makan biasanya kadar glukosa dalam darah telah banyak terserap dan terpakai sehingga tubuh akan merasakan lapar dan pada saat itu jumlah asam lambung terstimulasi. tapi dibiarkan kosong.

3. asam amino. Gejala tersebut membuat penderita makin berkurang nafsu makannya. Mengkonsumsi makanan pedas secara berlebihan akan merangsang sistem pencernaan. Selain itu. 2009). seperti halnya makanan pedas (Okviani. Hal ini akan mengakibatkan rasa panas dan nyeri di ulu hati yang disertai dengan mual dan muntah. kafein atau kandungan mineral lain dalam kopi bisa memicu tingginya asam lambung. Ada dua unsur yang bisa mempengaruhi kesehatan perut dan lapisan lambung. Bukan berarti makanan ini tidak dapat dicerna. Kondisi seperti ini dapat menimbulkan peradangan atau luka pada lambung(Baliwati. Kafein dapat menimbulkan perangsangan terhadap susunan saraf pusat (otak). daging mentah. Akibatnya. Kopi diketahui merangsang lambung untuk memproduksi asam lambung sehingga menciptakan lingkungan yang lebih asam dan dapat mengiritasi lambung. Jika konsumsi makanan berlebihan. 2004). daya pikir lebih cepat. isi lambung dan asam lambung tinggal di dalam lambung untuk waktu yang lama sebelum diteruskan ke dalam duodenum dan asam yang dikeluarkan menyebabkan rasa panas di ulu hati dan dapat mengiritasi (Iskandar. 2011). Makanan dalam porsi besar dapat menyebabkan refluks isi lambung. dan makanan yang banyak mengandung krim atau mentega. kopi adalah minuman yang terdiri dari berbagai jenis bahan dan senyawa kimia. Oleh sebab itu tidak heran setiap minum kopi dalam jumlah wajar (1-3 cangkir). Bila kebiasaan mengkonsumsi makanan pedas lebih dari satu kali dalam seminggu selama minimal 6 bulan dibiarkan terus-menerus dapat menyebabkan iritasi pada lambung yang disebut dengan gastritis (Okviani.2 Kopi Menurut Warianto (2011). vitamin dan mineral. sistem pernapasan. seperti buah yang masih mentah. melainkan karena lambung membutuhkan waktu yang labih lama untuk mencerna makanan tadi dan lambat meneruskannya kebagian usus selebih-nya. serta sistem pembuluh darah dan jantung. Gastritis dapat disebabkan pula dari hasil makanan yang tidak cocok.3. makanan tertentu dapat menyebabkan gangguan pencernaan. 2011). tubuh kita terasa segar. bergairah. kelebihannya akan disimpan di dalam tubuh dan menyebabkan obesitas (kegemukan). tidak mudah lelah atau 12 . karbohidrat. Studi yang diterbitkan dalam Gastroenterology menemukan bahwa berbagai faktor seperti keasaman.yang pada akhirnya membuat kekuatan dinding lambung menurun. Setiap orang harus makan makanan dalam jumlah benar sebagai bahan bakar untuk semua kebutuhan tubuh. asam nabati yang disebut dengan fenol. kari. 2011). Porsi Makan Porsi atau jumlah merupakan suatu ukuran maupun takaran makanan yang dikonsumsi pada tiap kali makan. termasuk lemak. Sehingga tidak ada komponen tunggal yang harus bertanggung jawab (Anonim. terutama lambung dan usus untuk berkontraksi. 2. Makanan tertentu yang dapat menyebabkan penyakit gastritis. yaitu kafein dan asam chlorogenic.

nitrosamin. Tannin merupakan suatu senyawa kimia yang memiliki afinitas tinggi terhadap protein pada mukosa dan sel epitel mukosa (selaput lendir yang melapisi lambung). Namun. Dosis tinggi tannin menyebabkan efek tersebut berlebih sehingga dapat mengakibatkan iritasi pada membran mukosa usus (Shinya. peningkatan paparan hidrokarbon. Selain itu apabila Tannin terkena air panas atau udara dapat dengan mudah berubah menjadi asam tanat. seperti gastritis atrofi. Tannin inilah yang menyebabkan beberapa buah dan tumbuhtumbuhan memiliki rasa sepat dan mudah teroksidasi (Shinya. asetilen. hingga mengarah pada keganasan lambung (Shinya. gangguan pencernaan yang rentan dimiliki oleh orang yang sering minum kopi adalah gastritis (peradangan pada lapisan lambung).. amonia. 2008). coumarine. sering menderita penyakit yang disebut gastritis.3. 2008). nikotin.3. terkandung berbagai zat-zat kimia berbahaya yang berperan seperti racun. Sebagai contoh Teh Hijau. terdapat kandungan zat-zat kimia berbahaya seperti gas karbon monoksida. perylene. Hal inilah yang menyebabkan orang tersebut menderita berbagai masalah lambung. 2.3 Teh Hasil penelitian Hiromi Shinya. Dalam asap rokok yang disulut. Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh lambung mempunyai efek sekresi getah lambung yang sangat asam dari bagian fundus lambung. Asam tanat ini juga berfungsi membekukan protein mukosa lambung. 2010). Proses tersebut menyebabkan peningkatan proteksi mukosa terhadap mikroorganisme dan zat kimia iritan. Selain nikotin. Beberapa orang yang memilliki gangguan pencernaan dan ketidaknyamanan di perut atau lambung biasanya disaranakan untuk menghindari atau membatasi minum kopi agar kondisinya tidak bertambah parah (Warianto.mengantuk. urethane. bensaldehid. 2011). yang mengandung banyak antioksidan dapat membunuh bakteri dan memiliki efek antioksidan berjenis polifenol yang mencegah atau menetralisasi efek radikal bebas yang merusak. ulcus peptic. benzene. dan lainlain. 2008). Sekresi asam yang meningkat dapat menyebabkan iritasi dan inflamasi pada mukosa lambung (Okviani. jika beberapa antioksidan bersatu akan membentuk suatu zat yang disebut tannin. ortocresol. Jadi. 13 . Dalam sebatang rokok. benzopyrene. hidrogen sianida. 2011). tar. Asam tanat akan mengiritasi mukosa lambung perlahan-lahan sehingga sel-sel mukosa lambung menjadi atrofi. arsen. dalam buku “The Miracle of Enzyme”menemukan bahwa orang-orang Jepang yang meminum teh kaya antioksidan lebih dari dua gelas secara teratur. methanol. dan substansi racun lainnya turut bertanggung jawab pada berbagai dampak rokok terhadap kesehatan (Budiyanto. Akibatnya terjadi proses dimana membran mukosa akan mengikat lebih kuat dan menjadi kurang permeabel. akrolein. MD. Kafein dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin.4 Rokok Rokok adalah silinder kertas yang berisi daun tembakau cacah. oksigen radikal. nitrogen oksida. 2.

menghambat sekresi bikarbonat pankreas. emosional. mental. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus peptikum. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Sekresi asam lambung meningkat sebagai respon atas sekresi gastrin atau asetilkolin. rokok juga mempengaruhi kemampuan cimetidine (obat penghambat asam lambung) dan obat-obatan lainnya dalam menurunkan asam lambung pada malam hari. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Pemakaian setiap hari selama minimal 3 bulan dapat menyebabkan gastritis (Rosniyanti. Rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa). fisik. dan kimia dari tubuh terhadap situasi yang menakutkan.Efek rokok pada saluran gastrointestinal antara lain melemahkan katup esofagus dan pilorus.6 . 2004). Kebiasaan merokok menambah sekresi asam lambung. Siklooksigenasemerupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. 2001). aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal.5 AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid) Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Suyono. selain menghambat produksi prostaglandin mukosa. Penyembuhan berbagai penyakit di saluran cerna juga lebih sulit selama orang tersebut tidak berhenti merokok (Departemen Kesehatan RI. pylori. mempercepat pengosongan cairan lambung. Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetosal atau aspirin. Definisi lain menyebutkan bahwa stress merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi mental. dimana hal tersebut memegang peranan penting dalam proses timbulnya peradangan pada mukosa lambung. menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin dan prekursor tromboksan dari asam arakhidonat. Stress Stress merupakan reaksi fisik. Merokok juga dapat menghambat penyembuhan spontan dan meningkatkan risiko kekambuhan tukak peptik (Beyer. kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. 2001). 2010). membingungkan. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting. dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi H. Selain itu. dan menurunkan pH duodenum. mengubah kondisi alami dalam lambung. Obat AINS adalah salah satu golongan obat besar yang secara kimia heterogen menghambat aktivitas siklooksigenase. 2.3. dan 14 2. meningkatkan refluks. mengejutkan. memperburuk peradangan.3. yang mengakibatkan bagi perokok menderita penyakit lambung (gastritis) sampai tukak lambung. Asam asetil salisilat merupakan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) turunan asam karboksilat derivat asam salisilat yang dapat dipakai secara sistemik. membahayakan dan merisaukan seseorang.

sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan ulkus peptik. tetapi juga kerusakan lambung. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. Organ tubuh yang berperan besar dalam metabolisme alkohol adalah lambung dan hati. Stress Fisik Stress fisik akibat pembedahan besar. oleh karena itu efek dari kebiasaan mengkonsumsi alkohol dalam jangka panjang tidak hanya berupa kerusakan hati atau sirosis. 2. keadaan stres umumnya tidak dapat dihindari. dan minuman keras lainnya terdapat dalam bentuk etil alkohol atau etanol (Almatsier. 2010). Oleh karena itu. Alkohol yang terdapat dalam minuman seperti bir. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung(Anonim. Kemampuannya melarutkan lipida yang terdapat dalam membran sel memungkinkannya cepat masuk ke dalam sel-sel dan menghancurkan struktur sel tersebut. panik dan tergesa-gesa. Kadar asam lambung yang meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan. luka trauma. Dalam jumlah sedikit. Konsumsi alkohol berlebihan dapat merusak mukosa lambung. olah raga teratur dan relaksasi yang cukup (Friscaan. Stress Psikis Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stress. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. dan mengganggu penyembuhan tukak peptik. lama-kelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. alkohol merangsang produksi asam lambung berlebih. Cairan ini diproduksi oleh hati. sedangkan dalam jumlah banyak. luka bakar. maka kuncinya adalah mengendalikannya secara efektif dengan cara diet sesuai dengan kebutuhan nutrisi.3.misalnya pada beban kerja berat.7 Alkohol Alkohol sangat berperangaruh terhadap makhluk hidup. refluks empedu atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga ulkus serta pendarahan pada lambung. 2005). yang pada suatu saat dapat mempengaruhi kesehatan fisik manusia tersebut (Potter. terutama dengan kemampuannya sebagai pelarut lipida. Dalam kondisi normal. Oleh karena itu alkohol dianggap toksik atau racun. Ketika dilepaskan. Bagi sebagian orang. memperburuk gejala tukak peptik. dan mual. 1. nafsu makan berkurang. 2010). Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. alkohol dapat mengiritasi mukosa lambung dan duodenum. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil.spiritual manusia. istirahat cukup. Refluks dari empedu juga dapat menyebabkan gastritis. 2. Alkohol mengakibatkan menurunnya kesanggupan mencerna dan menyerap makanan karena 15 . anggur. 2002).

Usia Usia tua memiliki resiko yang lebih tinggi untuk menderita gastritis dibandingkan dengan usia muda. 2005). Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.4. Hal ini menunjukkan bahwa seiring dengan bertambahnya usia mukosa gaster cenderung menjadi tipis sehingga lebih cenderung memiliki infeksi Helicobacter Pylory atau gangguan autoimun daripada orang yang lebih muda. 2005: 422). Sebaliknya. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat.3.3. 2000).1 Gastritis Akut Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. 2001). Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya 2.jika mengenai usia muda biasanya lebih berhubungan dengan pola hidup yang tidak sehat. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat. Kejadian gastritis kronik.8 Helicobacter pylori Helicobacter pylori adalah kuman Gram negatif. 2. biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna (Prince. populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinyaulkus peptikum dan penyebab tersering terjadinya gastritis (Prince. 2.ketidakcukupan enzim pankreas dan perubahan morfologi serta fisiologi mukosa gastrointestinal (Beyer 2004). Helicobacter pylori adalah suatu bakteri yang menyebabkan peradangan lapisan lambung yang kronis (gastritis) pada manusia. faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner. empedu dan lisolesitin (Suyono. basil yang berbentuk kurva dan batang. yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Selain mikroba dan proses imunologis. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini.4 Klasifikasi 2. Infeksi Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan.9 16 .

Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik. 2001: 127). 2. Perjalanan penyakitnya biasanya ringan. Diagnosis gastritis akut erosif. sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.4. 2001). walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis. 2. sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya(Suyono. stress gastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan. Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). 2001).1 Gastritis Akut Erosif Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 127). tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah.2 Gastritis Akut Hemoragik Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. 1995: 525).2 Gastritis Kronik Gastritis Kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.1. Penyakit ini dijumpai di klinik. Tanpa profilaksis efektif. 2. gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. 2001). Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Meskipun pendarahan mungkin cukup berat. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston. sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat. yakni perdarahan saluran cerna bagian atas.1. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono. hal tersebut bisa di akibatkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas oleh bakteri helicobacter pylori. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis.4. ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono. yaitu limfosit dan sel plasma. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas. Gastritis kronis didefenisikan secara 17 .4. Kedua adalah stress gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit. ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut(Suyono. erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa.kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.

histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. 2005 : 522). Gastritis Kronis Tipe A Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik. topografi. sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis kronik superficial Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129). Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung. Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui (Chandrasoma. klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : 1. Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe. yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa. Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 128). Gastritis kronik atrofik Sebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal (Chandrasoma. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam. Atrofi lambung Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut(Suyono. tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung. dan berkaitan dengan tidak adanya sel 18 . Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi. 2001). 2005 : 522). 2. sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat. 3. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. yaitu : 1. 4. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. distribusi anatomis pada gastritis kronik dapat dibagi menjadi tiga bagian.

2005 : 522). yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. anemia pernisiosa itu disebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12 karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)(Chandrasoma. pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadapHelicobacter pylori. Dalam keadaan sangat berat. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam (Chandrasoma. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Pada stadium akhir. Infeksi aktif Helicobacter pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil. seperti vibrio. parietal dan chief cell. dan refluks empedu kronis dengan kofaktor Helicobacter pylori (Prince. didapatkan Helicobacter pylori pada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi.2. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Pada saat lesi berkembang. peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung. Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum.2005: 423). yang merupakan tempat predileksi Helicobacter pylori. Pada 60-70% pasien. yang secara progresif berkurang jumlahnya. 2005 : 522). Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum (Prince. yang menunjukkan sudah ada infeksi Helicobacter pylorisebelumnya (Suyono. 2005: 423). yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang 19 . Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini. baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Jadi. Gastritis Kronis Tipe B Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. merokok. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. 2005 : 523). 2001). Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapati Helicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. tidak terjadi produksi faktor intrinsik.

Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri.Helicobacter pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yangmenunjukkan gastritis kronis. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumnar. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl ( terutama derah fundus ) dan pembuluh darah. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif. mengurangi produksinya.3. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mucus bervariasi di antaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. 2001: 130). muntah dan anoreksia. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin. 2. Vasodilatasi mukosa gasterakan menyebabkan produksi HCl meningkat. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. zat kimia misalnya obat-obatan dan alcohol. tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. panas maupun asam. Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa.5 Patofisiologi Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebbakan oleh karena strees. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia (Suyono. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mucus dapat berupa eksfeliasi ( pengelupasan ). terutama bila terjadi metaplasia intestinal (Chandrasoma. yang berfungsi menghasilkan mucus. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang menyerang sel permukaan. KeberadaanHelicobacter pylori berkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. Pada para yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV ( Nervus Vagus ) yang akan meningkatkan produksi asam klorida ( HCl ) di dalam lambung. 20 . menyebabkan deskuamasi sel yang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual. 2005 : 524). makanan yang pedas. menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar. Gastritis kronis tipe AB Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Sedangkan mucus berfungsi untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.

Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. lambung melakukkan gerakan peristaltic tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada kahirnya menimbulkan rasa nyeri. memperberat timbulnya desquamasi sel dan munculnya respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. ~ Nyeri hebat / kolik. 2. misalnya sel desquamosa yang lebih kuat. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimmbukan perdarahan. ~ Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali. ~ Nausia yang di sertai dengan vomitus. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung. Gastritis Kronis Helicobacter Pylori merupakan bakteri gram negative. ~ Perasaan seperti terbakar. gelisah. pada epigastrium. sakit perut. sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi. 21 . Gastritis Akut Eksogen Simple : ~ Nyeri epigastrik mendadak. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster. dan kadang disertai panas serta takikardi.6 Manifestasi Klinis 1. Gastritis Akut Eksogen Korosiva : ~ Pasien kolaps dengan kulit yang dingin. Gastritis Akut a.Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita. b. ~ Takikardi dan sianosis. Pada saat mencerna makanan. ~ Saat serangan pasien berkeringat.

~ Rasa tertekan yang samar pada epigastrium. ~ Vomitus. ~ Mulut dan tenggorokan terasa kering. ~ Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu. ~ Nausea. ~ Takikardi ~ Sianosis pada ekstremitas. ~ Vomitus. ~ Terasa pusing. ~ Mudah tersinggung. ~ Gelisah. ~ Anoreksia. Gastritis Hegmonos Akut : ~ Nyeri hebat mendadak di epigastrium. c. Gastritis Hipertropikan Kronika. ~ Abdomen lunak. Gastritis Infeksiosa Akut : ~ Anoreksia ~ Perasaan tertekan pada epigastrium. Terdiri dari : a. Gastritis Superfisialis. ~ Penurunan BB. ~ Keluar angin pada mulut. ~ Nausea. ~ Hematemesis. 22 . ~ Kembung / rasa penuh pada epigastrium. d. ~ Kadang disertai melena. ~ Panas tinggi dan lemas ~ Takipneu. ~ Nyeri biasanya timbul pada malam hari. ~ Rasa tertekan pada epigastrium. ~ Rasa perih sebelum dan sesudah makan. Gastritis Kronis. ~ Nausea. ~ terjadi leukositosis 1. ~ Vomitus. ~ Diare.c. b. ~ Vomitus. ~ Lidah kering sedikit ekterik. Gastritis Atropikan. ~ Rasa tegang pada epigastrium. ~ Rasa penuh pada perut.

mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena itu sebaiknya digunakan kontras ganda. 2. erosi mukosa 23 . Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. mukosa akut di mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran radiologi. Gastritis Akut Tiga cara menegakkan diagnosis.a. kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan. Gastritis akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium. Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan perdarahan. nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan . mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan gastroskopi. pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari.6 Diagnosa Gastritis a. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri hati. kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. merah. anoreksia. sakit ulu hati setelah makan. Ditemukan pula pedarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena.mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. gambaran lesi. yaitu gambaran klinis. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab. b. tetapi mencapai usus besar. kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. mual. bersendawa. serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan. rasa pahit atau mual dan muntah. Keluhannya bervariasi. Gastritis kronis Tipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia.

5. mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster.yang bervariasi dari penyembuhan sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladangkadang ulserasi. Keluhan-keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan. 4. perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum. kadar rendah diduga gastritis 24 .EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas. Gastritis kronis Diagnosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung. disertai dengan mual/kadang muntah-muntah. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya keluhannya tidak jelas. 2.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidakdapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan.Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung.7 Pemeriksaan Diagnostik 1.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab/sisi lesi. cepat kenyang. pemeriksaan fisik tidak memberikan informasi apapun juga. 2. Sebagian besar gastritis kronik tanpa gejala. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan kemungkinan isi perdarahan. dilakukan untuk melihat sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis kronik adanya nyeri tumpul di epigastrium. 3.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal. Lesi-lesi tersebut biasanya terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik b.

~ Hari I sebaiknya jangan diberikan makan. ~ Beri makanan lunak dan tidak merangsang mual dan muntah. Antimemetik untuk mengurangi muntah Anti spasmodik untuk memperbaiki spasme otot. 25 . ~ Hari ketiga boleh makan bubur dan bisa makan lembek lainnya. ~ Kolaborasi medik : Antibiotik untuk penanganan faktor penyebab. c.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. Gastritis Infektiosa Akut. Gastritis Kronis. ~ Hari kedua berikan susu hangat. benintton dengan garam terutama setelah banyak muntah. ~ Pada abses lokal perlu dilakukan drainase.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang 1. ~ Kolaborasi medik : Pemberian cairan. istirahat total 1-2 hari. ~ Pada pasien dengan hegmonos perlu gastrektomi. b. Pemberian anti spasmodik. setelah mual dan muntah berkurang. ~ Pengaturan diet. 2. Gastritis Superfisialis. a. coba berikan teh hangat dan air minum. a.9 Penatalaksanaan Pengobatan gastritis meliputi : 1.2.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. 2. Gastritis Eksogen Akut Simple. Gastritis Akut. ~ Fase akut. 3. ~ Kolaborasi medik : Pemberian antibiotik untuk penanganan factor penyebab. Gastritis Hegmonos Akut ~ Pengaturan diet.

Pada saat ini indikasi yang disetujui secara universal untuk melakukan eradikasi adalah infeksi kuman Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. ~ Setelah makan sebaiknya istirahat untuk mencegah terjadinya nausea dan vomitus. ~ Kolaborasi medik : Anti spasmodik Anti perdarahan Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman Helicobacter pylori bertujuan untuk melakukan eradikasi kuman tersebut. ~ Beri makanan lunak dan porsi kecil tapi sering. c. Beri ekstrak hati. b. Bila PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral. ~ Beri makanan cair dan lembek. Antibiotika yang dianjurkan adalah klaritomisin. Sedangkan pasien yang menderita dyspepsia non tukak. ~ Kolaborasi medik : Pemberian anti spasmodik. Vit. ~ Istirahat yang cukup.~ Istirahat yang cukup. dan zat besi. ~ Hindari merokok. B12. amoksisilin. metronidazol dan tetrasiklin. ~ Pemberian makanan cair utuk penderita yang mengalami erosi dan perdarahan ~ Makanan lunak agar tidak terjadi perdarahan. Regimen untuk Eradikasi Infeksi Helicobacter pylori (diberikan selama 1 minggu) 26 . Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI). Gastritis Atropikan. Gastritis Hypertropikan.

antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sito protektor berupa sukralfat dan prostaglandin. Memperbaiki defisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul akibat defisiensi tersebut. karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung 27 . Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun yang lain. Gastritis kronis Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. a. Gastritis kronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal. Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang irreversible. atau Devivat Prostaglandin Mukosa. diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Proton Pump Inhibitor (PPI). Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol. Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral). b.Obat 1 PPI dosis ganda Obat 2 Klarithomisin (2 x 500 mg) Obat 3 Amoksisilin (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Metronidazol (2 x 500 mg) Obat 4 PPI dosis ganda Klarithomisin (2 x 500 mg) PPI dosis ganda Tetrasiklin (4 x 500 mg) Subsalisilat/subsitral Pengelolaan gastritis autoimun ditujukan pada 2 hal yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. sebaliknya penyakit yang menyertai tersebut diterapi. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2. Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya.

Gangguan penyerapan zat besi. b. Ulkus pada lambung.dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell. 28 . Helicobacter pylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). merokok. tergantung pada penyakit yang dicurigai. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B. 2. a. Gangguan penyerapan Vitamin B12 karena atropi lambung dan akan terjadi anemia pernisiosa. meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.10 Komplikasi 1. Perdarahan saluran cerna atas.12.12 dan terapi yang sesuai. c. b. Faktor etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis). dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Perfurasi lambung. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien. maka penyakit ini harus diobati. Pengobatan Gastritis kronis bervariasi. dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter pylori. Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B. 2. hingga anemia dan kematian. Gastritis Kronis. Gastritis Akut a. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis. Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Bila terdapat ulkus dedenum. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari.

29 . jika gastritis berhubungan dengan alkohol atau tembakau. harus siap untuk mengubah gaya hidup untuk menghilangkan iritasi ini. Namun. 2. Kanker lambung.11 Prognosis Prognosis sesuai dengan penanganan yang diberikan Ketika telah teridentifikasi penyebab gastritis dan pengobatan dimulai prospek untuk pemulihan penuh sangat baik.c. Penyempitan daearah pilorus. d.

Medicastore . com 30 . Wikipedia . com Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam www.DAFTAR PUSTAKA www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful