LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro dan Mikro Sistem Pernafasan Bawah LO 1.

1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Sistem Pernafasan Bawah

1

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Sistem Pernafasan Bawah Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

2

Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. retikulin. melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler. sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan. Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan. yaitu : 1. juga melindungi organ lembut. serat elastin. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya. Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan. berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal. serta bronkioli terminalis. penghangatan dan melembabkan udara yang masuk. fibroblas. hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru.Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus. trakea. LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem Pernafasan Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian. faring. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Pleura Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Zona konduksi terdiri dari hidung. 3 . serta membersihkan. bronkus. mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. matriks dan sel jaringan ikat. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin.

Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Trakea Trakea berarti pipa udara. perubahan struktur mulai terjadi. Pada bagian akhir dari bronki. serta laringofaring. Adapun fungsi pernapasan. c. Hidung Rambut. d. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain. Faring Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. dan struktur yang berhubungan. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mucus. orofaring. Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran 4 . cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. yaitu : 1. b.a. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli. zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai system pembersih pada hidung. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4 mikron. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Bronki atau bronkioli Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. 2. Akan tetapi mulai bronki sekunder.

Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut juga pernapasan seluler.2. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh) 3. pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Ventilasi Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru. Transportasi gas melalui darah 4. 5 . yaitu 1. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paruparu. Proses ini disebut pernapasan luar 3. Proses ini disebut pernapasan dalam 5. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran. Ventilasi. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan). yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru 2. Melembabkan udara. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada).

Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus. kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalamdalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis. Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak. Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat 6 . Tetapi setelah ekspirasi normal.Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam). Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuronneuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi.

7 . Kebersihan jalan nafas 3. Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Pusat pernafasan Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan. Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial. bisa mencapai 25 kali lipat. ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal. gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah.5 mikron.pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. Kadar oksigen pada atmosfer 2. IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paruparu setelah inspirasi normal. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal. Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini : Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru. Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer.

Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. Jumlah eritrosit 3. Sekitar 97 – 98. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. Difusi dipengaruhi oleh : 1. 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat. berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit.5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin.7 % karbondioksida larut dalam plasma. Aktivitas 4. Ketebalan membran respirasi 2.Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi. 23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat).) sisanya larut dalam plasma. Saat istirahat. Transportasi Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan 8 . Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat. Sekitar 5. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme. Perbedaan tekanan parsial 5. Luas permukaan membran respirasi 4. Hematokrit darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan. Cardiac Output 2. Koefisien difusi 3. Regulasi Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis.

Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh : 1.meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. Faktor lain : tekanan darah. emosi. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut : Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2. arkus aorta dan arteri karotis. nyeri. Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. 2. 5. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. 9 . 4. CO2 dan H+ di aorta. 3. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. suhu.

Volume statis paru-paru a. Tuberkulosis ekstra paru. e. Besarnya adalah 6000 ml.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Tuberkulosis Paru Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. g. selaput otak. Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal. LI 3 Memahami dan Menjelaskan Tuberkulosis Paru LO 3. Tuberkulosis paru BTA positif.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberkulosis Paru Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). IC = VT + IRT. h. tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. a. saluran kencing. tulang. 2. ginjal. dan lain-lain. FRC = ERV + RV. misalnya pleura. LO 3. b. kulit. Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. TLC= VT + IRV + ERV + RV. Sebagian besar kuman TB menyerang paru. yaitu pada TB Paru: 1. Nilai normalnya sekitar 3600 ml. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis. selaput jantung (pericardium). Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. Besarnya berkisar 2400 ml. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal. usus. f. c. Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. Volume tidal normal bagi 350-400 ml. alat kelamin. Besarnya adalah 4800 ml. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. d. kelenjar lymfe. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal. 10 . persendian. Tuberkulosis paru. Nilai normalnya adalah 1200 ml. Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat.

b. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. pleuritis eksudativa unilateral. c. TB ekstra paru ringan. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. 11 . d. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. misalnya: TB kelenjar limfe. d. sendi. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”). Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). 2. Ada beberapa tipe pasien yaitu: 1. dan atau keadaan umum pasien buruk. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. tulang (kecuali tulang belakang). perikarditis. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif b. yaitu bentuk berat dan ringan. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. milier.b. 2. dan kelenjar adrenal. yaitu: a. peritonitis. misalnya: meningitis. TB tulang belakang. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. TB usus. Tipe Pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. pleuritis eksudativa bilateral. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). 3. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit 1. c. 2. TB ekstra-paru berat. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. TB saluran kemih dan alat kelamin.

2. 5. Risiko menjadi sakit TB 1. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. ARTI sebesar 1%. Risiko penularan 1. makin menular pasien tersebut. Pada waktu batuk atau bersin. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. 2. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif.4. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. 5.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberkulosis Paru Cara penularan 1. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik. yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. 4. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. 3. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. 6. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak. LO 3. 12 . 3. Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.

pada sebagian kecil kasus. LO 3. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. dapat mencapai alveolus. maka jumlah pasien TB akan meningkat.4 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Tuberkulosis Paru Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Jika ia meninggal akibat TB. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 – 30%. sehingga jika terjadi infeksi oportunistik. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. 3. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun).2. TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. persalinan dan nifas. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity). 4. diperkirakan diantara 100. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. Dengan ARTI 1%. seperti tuberkulosis. maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. kematian wanita akibat TB lebihbanyak dari pada kematian karena kehamilan. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus 13 . HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Tuberkulosis Paru Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Demikian juga. makrofagtidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Selain merugikan secara ekonomis. Akan tetapi.terjadi pada negara-negara berkembang. Pada tahun 1995. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Karena ukurannya yang sangat kecil. Diperkirakan seorang pasien TB dewasa. LO 3. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologisnon spesifik. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut.

Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas erhadap tuberkuloprotein. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional.mengalami perkembangan sensitivitas. uji tuberkulin masih negatif. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 48 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Dari fokus primer. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.Primer GOHN. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. Dalam masa inkubasi tersebut. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Namun. Setelah kompleks primer terbentuk. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Bila imunitas seluler telah terbentuk. Setelah imunitas seluler terbentuk. Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang 14 . kuman umbuh hingga mencapai jumlah 103-104. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah.Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Selama masa inkubasi. proliferasi kuman TB terhenti. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. begitu sistem imun seluler berkembang. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. terjadi pertumbuhan logaritmik kumanTB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.

Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). misalnya pada balita. bila daya tahan tubuh pejamu menurun. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. sebelum terbentuknya imunitas seluler. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. ginjal. Melalui cara ini. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Bronkus dapat terganggu. kuman TB akanbereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akanmembatasi pertumbuhannya. yang disebut TB diseminata. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. dan lain-lain. Di berbagai lokasi tersebut. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Pada bentuk ini. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. terutama apeks paru atau lobus atas paru. Timbulnya penyakitbergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran. tulang. Bertahun-tahun kemudian. yang sering disebutsebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuandapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. misalnya meningitis. 15 . Sedangkan pada penyebaran hematogen. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler. TB tulang. Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut ( acute generalized hematogenic spread). akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Selama masa inkubasi.mulanya berukuran normal saat awal infeksi. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. Pada penyebaran limfogen. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit padabronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Organ yang biasanya ditujuadalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. dan parusendiri. misalnya otak.

Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. yang secara histologi merupakangranuloma. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Secara patologi anatomik. Istilih milier berasal dari gambaran lesidiseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut ( millet seed).Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. 16 . Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread.

Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain tb. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi. asma. dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB. dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. 17 . berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik. malaise.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Tuberkulosis Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. sesak nafas. dan lain-lain.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Tuberkulosis Paru LO 3. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah. bronkitis kronis. kanker paru. demam meriang lebih dari satu bulan.badan lemas. nafsu makan menurun. seperti bronkiektasis. berat badan menurun. batuk darah. maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas.LO 3.

Pemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis. segera setelah bangun tidur. misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB. 2. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode 18 . Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. yaitu sewaktu . 3. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS). Pemeriksaan lain seperti foto toraks. 3. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru. 5. menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. sehingga sering terjadi overdiagnosis.pagi sewaktu (SPS). Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. 1. saat menyerahkan dahak pagi. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua. Pada program TB nasional. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. 2. 1. Diagnosis TB ekstra paru. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. 2.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding TB Paru Diagnosis TB paru 1. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.LO 3. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis). Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. Pada saat pulang. 4.

patologi anatomi. diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. foto toraks dan lain-lain. 19 . Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak. (lihat bagan alur) 3. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: 1. misalnya uji mikrobiologi. Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Indikasi pemeriksaan foto toraks Pada sebagian besar TB paru. efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). pleuritis eksudativa.pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik. (lihat bagan alur) 2. serologi. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Penatalaksanaan TB meliputi penemuan pasien dan pengobatan yang dikelola dengan menggunakan strategi DOTS.10 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru 1.9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang TB Paru LO 3. 20 . Mensosialisasiklan BCG di masyarakat. Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien. Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS. d. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Menggunakan isoniazid (INH) c. agar dapat diketahui e. faktor resiko d. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. cara c. Kuratif Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang lama. Promotif a. secara dini. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan. tidak sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh. 2. Penderita tuberkulosis dengan gejala klinis harus mendapat minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat.LO 3. cara pencegahan. Vaksinasi BCG b. Preventif a. 2. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya. pencatatan. pelaporan. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC b. petugas yang terkait. Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.prinsip sebagai berikut: 1. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab. 3. penularan.

Kategori IV  TB MDR Jenis OAT Isoniazid (H) Sifat Bakterisid Dosis (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) Dosis (mg/kg) 3xseminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) 21 Rifampicin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik . Pasien default c. yaitu tahap intensif dan lanjutan. TB paru BTA (+) kasus baru b. foto thorax (+). Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.3. Tahap awal (intensif) 1. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Tahap Lanjutan 1. Pasien gagal pengobatan 3. 3. TB ekstra paru ringan & berat 2. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Pengobatan TB paru : 1. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2. Ketegori I  2RHZE/4R3H3 a. TB paru BTA (-). Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Pasien kambuh b. 2. Kategori II  2RHZES/1RHZE/5R3H3E3 a. kasus baru c.

BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. BTA (+)  uji biakan & kepekaan 3.Kombinasi Dosis Tetap OAT Contoh Panduan OAT : 1. 2(HRZ)E/4(HR) a. ditambah etambutol b. pirazinamid dan etambutol (sesuai dosis panduan) b. Fase awal : 2HRZE b. Fase lanjutan : 4(HR)  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari kombinasi tetap terapi isoniazid & rifampisin 3. Fase awal : 2(HRZ)E  2 bulan setiap hari kombinasi tetap isoniazid. BTA (-)  fase lanjutan b. BTA (+)  sisipan RHZE 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. rimfampisin. BTA (+)  uji biakan & kepekaan. Setelah 3 bulan fase awal  cek BTA a. 2HRZE/4H3R3 a. Setelah 2 bulan fase awal  cek BTA a. Fase lanjutan : 4HR  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari diberikan terapi isoniazid & rifampisin 2. sisipan RHZES 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. Fase awal : 2HRZE  2 bulan setiap hari diberikan isoniazid. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA a. BTA (-)  fase lanjutan b. Akhir pengobatan  cek BTA a. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA 22 . rimfampisin dan pirazinamid. BTA (+)  kategori II Kategori II 1. 2HRZE/4HR a. Fase lanjutan : 4H3R3  dilanjutkan selama 4 bulan seminggu 3 kali diberikan terapi isoniazid & rifampisin Pemantauan Pengobatan Kategori I 1. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b.

Bersedia membantu pasien dengan sukarela. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien. Seseorang yang dikenal. Persyaratan PMO 1. baik oleh petugas kesehatan 2. 4. kasus kronik  rujuk Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. maupun pasien. 3. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b.a. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO. BTA (+)  gagal. Akhir pengobatan  cek BTA a. dipercaya dan disetujui. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien 23 . 5. BTA (+)  uji biakan & kepekaan  rujuk 3. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien.

TB bukan penyakit keturunan atau kutukan 3. 2. Pekarya. dan lain lain. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. 3. Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK Hasil Pengobatan 1. PMO dapat berasal dari kader kesehatan. Perawat. Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. Sembuh. PKK. anggota PPTI. Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. Cara penularan TB. Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur 6. 4. 24 . Default (Putus berobat). Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan. 4. 5. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya: 1. TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur 2. Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. Pindah. Tugas seorang PMO 1. Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan) 5. Juru Immunisasi.Siapa yang bisa menjadi PMO Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan. Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya 2. Pengobatan Lengkap. misalnya Bidan di Desa. guru. atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Meninggal. Sanitarian. 3. Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasilpengobatannya tidak diketahui. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan. gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya 4. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan.

Penyusun utama dinding sel M. contohnya antigen 30.6 mm dan panjang 1 ± 4 mm. trehalosa dimikolat yang disebut cor d factor. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteritersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebutdengan larutan asam±alkohol. lilin kompleks (complex-waxes). Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 38 kDa.protein MTP 40 dan lain lain 25 .3 ± 0. LI 4 Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis LO 4. 19 kDa. tuberculosis bersifat tahan asam. Gagal.000 a.Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. Karakteristik antigen M. 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Tuberculosis sangat kompleks.6.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan antibodi monoklonal . Dinding M. Tuberculosis ialah asam mikolat. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa (kiloDalton). terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 ± C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M .1 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. Ada juga yang menggolongkan antigen M .polisakarida dan protein.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful