LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro dan Mikro Sistem Pernafasan Bawah LO 1.

1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Sistem Pernafasan Bawah

1

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Sistem Pernafasan Bawah Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

2

penghangatan dan melembabkan udara yang masuk. trakea. penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi. septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler. hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. serat elastin. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. fibroblas. Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru. bronkus. serta bronkioli terminalis. Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian. matriks dan sel jaringan ikat. retikulin. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya. Zona konduksi terdiri dari hidung. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. 3 . mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. juga melindungi organ lembut. yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen.Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus. Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan. faring. berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal. serta membersihkan. LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem Pernafasan Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin. yaitu : 1. Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan. Pleura Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks.

serta laringofaring. kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang. b. 2. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli. perubahan struktur mulai terjadi. dan struktur yang berhubungan. Akan tetapi mulai bronki sekunder. Adapun fungsi pernapasan. orofaring. Hidung Rambut. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring. Trakea Trakea berarti pipa udara. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli. c. yaitu : 1. d. Pada bagian akhir dari bronki. seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Bronki atau bronkioli Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran 4 . Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain. Faring Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mucus. cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan.a. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4 mikron. zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai system pembersih pada hidung. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara.

dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. Melembabkan udara. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja.2. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Ventilasi Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran. Proses ini disebut pernapasan luar 3. yaitu 1. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut juga pernapasan seluler. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh) 3. Transportasi gas melalui darah 4. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paruparu. Proses ini disebut pernapasan dalam 5. 5 . yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru 2. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan). secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Ventilasi. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada).

Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak. Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalamdalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat 6 .Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam). Tetapi setelah ekspirasi normal. hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuronneuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi.

Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan. Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial. IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paruparu setelah inspirasi normal. bisa mencapai 25 kali lipat. Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru. Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal. gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini : Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal. Kadar oksigen pada atmosfer 2. Kebersihan jalan nafas 3. Pusat pernafasan Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal.5 mikron.pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. 7 . Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4.

Sekitar 97 – 98. Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Ketebalan membran respirasi 2.) sisanya larut dalam plasma. Koefisien difusi 3. Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit.5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan 8 . Cardiac Output 2. 23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat). Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat.Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi. Regulasi Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis. Transportasi Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel.7 % karbondioksida larut dalam plasma. Aktivitas 4. 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Difusi dipengaruhi oleh : 1. Perbedaan tekanan parsial 5. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. Hematokrit darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan. Jumlah eritrosit 3. Saat istirahat. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. Sekitar 5. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme. Luas permukaan membran respirasi 4.

CO2 dan H+ di aorta. suhu. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. emosi. arkus aorta dan arteri karotis. nyeri. Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. Faktor lain : tekanan darah. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh : 1. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut : Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. 9 . 4. 2. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. 5.meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas. 3. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti.

persendian. Besarnya berkisar 2400 ml. 2. b. dan lain-lain. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 10 . selaput otak. Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Tuberkulosis Paru Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1. Tuberkulosis paru. h. LO 3. e. usus. Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal. Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal. Tuberkulosis paru BTA positif. d. Nilai normalnya adalah 1200 ml. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberkulosis Paru Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. selaput jantung (pericardium). f. LI 3 Memahami dan Menjelaskan Tuberkulosis Paru LO 3. tulang. Besarnya adalah 6000 ml. IC = VT + IRT. alat kelamin. misalnya pleura. FRC = ERV + RV. Volume tidal normal bagi 350-400 ml. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). kelenjar lymfe. Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. Nilai normalnya sekitar 3600 ml. Tuberkulosis ekstra paru. yaitu pada TB Paru: 1. c. saluran kencing. Besarnya adalah 4800 ml. g. ginjal. a. Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. Sebagian besar kuman TB menyerang paru. kulit. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.Volume statis paru-paru a. TLC= VT + IRV + ERV + RV. Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.

Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif b. pleuritis eksudativa bilateral. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. dan atau keadaan umum pasien buruk. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. misalnya: meningitis. didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. 2. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. TB saluran kemih dan alat kelamin. d. c. d. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. dan kelenjar adrenal. Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit 1. 2. tulang (kecuali tulang belakang). Ada beberapa tipe pasien yaitu: 1. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. b. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. yaitu: a. milier. perikarditis. TB ekstra-paru berat.b. 11 . sendi. 2. TB ekstra paru ringan. c. TB tulang belakang. TB usus. Tipe Pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. pleuritis eksudativa unilateral. peritonitis. misalnya: TB kelenjar limfe. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”). 3. yaitu bentuk berat dan ringan. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

makin menular pasien tersebut. pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. 2. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan. 3. 4. 3. Risiko penularan 1. LO 3. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak. 2. Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. 5. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif. 5. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik. Risiko menjadi sakit TB 1. Pada waktu batuk atau bersin. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. 6. Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberkulosis Paru Cara penularan 1.4. 12 . sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

4. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). LO 3. pada sebagian kecil kasus. akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity).2. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. seperti tuberkulosis. TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat. Demikian juga. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 – 30%. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. diperkirakan diantara 100. sehingga jika terjadi infeksi oportunistik. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologisnon spesifik. 3. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. persalinan dan nifas. kematian wanita akibat TB lebihbanyak dari pada kematian karena kehamilan. Selain merugikan secara ekonomis. Akan tetapi. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. Diperkirakan seorang pasien TB dewasa.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun.terjadi pada negara-negara berkembang. LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Tuberkulosis Paru Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Jika ia meninggal akibat TB. Pada tahun 1995. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. Dengan ARTI 1%. makrofagtidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. dapat mencapai alveolus. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. Karena ukurannya yang sangat kecil.4 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Tuberkulosis Paru Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus 13 . maka jumlah pasien TB akan meningkat.

Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. kuman umbuh hingga mencapai jumlah 103-104.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. begitu sistem imun seluler berkembang. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk.mengalami perkembangan sensitivitas. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. uji tuberkulin masih negatif. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. Dari fokus primer. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Setelah imunitas seluler terbentuk. Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang 14 . sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas erhadap tuberkuloprotein. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 48 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah.Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer.Primer GOHN. Bila imunitas seluler telah terbentuk. Selama masa inkubasi. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Dalam masa inkubasi tersebut. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. Namun. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. terjadi pertumbuhan logaritmik kumanTB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. Setelah kompleks primer terbentuk. proliferasi kuman TB terhenti. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi.

sebelum terbentuknya imunitas seluler. 15 . Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler. misalnya pada balita. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Pada bentuk ini. Pada penyebaran limfogen. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuandapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Sedangkan pada penyebaran hematogen. Bertahun-tahun kemudian. Organ yang biasanya ditujuadalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. kuman TB akanbereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akanmembatasi pertumbuhannya. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. ginjal. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. bila daya tahan tubuh pejamu menurun. misalnya meningitis. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB. fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Di berbagai lokasi tersebut. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). yang sering disebutsebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut ( acute generalized hematogenic spread). Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. yang disebut TB diseminata. Timbulnya penyakitbergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran. Bronkus dapat terganggu. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. dan lain-lain. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit padabronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. dan parusendiri. Selama masa inkubasi. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh.mulanya berukuran normal saat awal infeksi. misalnya otak. TB tulang. terutama apeks paru atau lobus atas paru. tulang. Melalui cara ini.

Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. yang secara histologi merupakangranuloma. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Secara patologi anatomik. Secara klinis. sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. 16 . Istilih milier berasal dari gambaran lesidiseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut ( millet seed). lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm.Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama.

Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah. seperti bronkiektasis. maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas. berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik. dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB.LO 3. dan lain-lain. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain tb. bronkitis kronis. berat badan menurun.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Tuberkulosis Paru LO 3. sesak nafas. nafsu makan menurun. batuk darah. 17 . demam meriang lebih dari satu bulan. dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Tuberkulosis Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. kanker paru. malaise. asma.badan lemas.

nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis). menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. 1. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. 5. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode 18 . Pemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis. 3. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja.pagi sewaktu (SPS). S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. 1. Diagnosis TB ekstra paru. 3. 2. Pemeriksaan lain seperti foto toraks. Pada saat pulang. penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama.LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding TB Paru Diagnosis TB paru 1. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. 2. segera setelah bangun tidur. pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya. yaitu sewaktu . Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS). saat menyerahkan dahak pagi. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena. Pada program TB nasional. 4. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru. misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB. 2. sehingga sering terjadi overdiagnosis. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua.

Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks.pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik. Indikasi pemeriksaan foto toraks Pada sebagian besar TB paru. (lihat bagan alur) 2. foto toraks dan lain-lain. pleuritis eksudativa. misalnya uji mikrobiologi. patologi anatomi. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. 19 . serologi. efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: 1. (lihat bagan alur) 3.

penularan. Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit. faktor resiko d. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab. 20 . Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC. Vaksinasi BCG b. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien. 2. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya. Kuratif Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang lama. Preventif a.LO 3. tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat. Penderita tuberkulosis dengan gejala klinis harus mendapat minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat. 2. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. pelaporan. Menggunakan isoniazid (INH) c. pencatatan. petugas yang terkait. 3. Promotif a. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. cara pencegahan.9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang TB Paru LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru 1. agar dapat diketahui e. Penatalaksanaan TB meliputi penemuan pasien dan pengobatan yang dikelola dengan menggunakan strategi DOTS. d. secara dini. tidak sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh. cara c.prinsip sebagai berikut: 1. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC b.

Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Ketegori I  2RHZE/4R3H3 a. 3. Tahap awal (intensif) 1. Tahap Lanjutan 1. Pasien default c. Kategori IV  TB MDR Jenis OAT Isoniazid (H) Sifat Bakterisid Dosis (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) Dosis (mg/kg) 3xseminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) 21 Rifampicin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik . TB paru BTA (-).3. Kategori II  2RHZES/1RHZE/5R3H3E3 a. kasus baru c. TB paru BTA (+) kasus baru b. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2. TB ekstra paru ringan & berat 2. Pasien kambuh b. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. 2. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. foto thorax (+). Pasien gagal pengobatan 3. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Pengobatan TB paru : 1.

Setelah 3 bulan fase awal  cek BTA a. Fase awal : 2(HRZ)E  2 bulan setiap hari kombinasi tetap isoniazid. rimfampisin. 2(HRZ)E/4(HR) a. 2HRZE/4H3R3 a. BTA (-)  fase lanjutan b. ditambah etambutol b. BTA (+)  uji biakan & kepekaan. pirazinamid dan etambutol (sesuai dosis panduan) b. Fase lanjutan : 4(HR)  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari kombinasi tetap terapi isoniazid & rifampisin 3. Fase awal : 2HRZE b. BTA (+)  kategori II Kategori II 1. BTA (+)  sisipan RHZE 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. 2HRZE/4HR a. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. Fase lanjutan : 4HR  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari diberikan terapi isoniazid & rifampisin 2. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. BTA (+)  uji biakan & kepekaan 3. Setelah 2 bulan fase awal  cek BTA a. rimfampisin dan pirazinamid. BTA (-)  fase lanjutan b. Fase lanjutan : 4H3R3  dilanjutkan selama 4 bulan seminggu 3 kali diberikan terapi isoniazid & rifampisin Pemantauan Pengobatan Kategori I 1. Akhir pengobatan  cek BTA a. sisipan RHZES 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA a. Fase awal : 2HRZE  2 bulan setiap hari diberikan isoniazid. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA 22 .Kombinasi Dosis Tetap OAT Contoh Panduan OAT : 1.

baik oleh petugas kesehatan 2. selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien. 5. dipercaya dan disetujui. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien 23 . Seseorang yang dikenal. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO. BTA (+)  uji biakan & kepekaan  rujuk 3. Akhir pengobatan  cek BTA a. Bersedia membantu pasien dengan sukarela. maupun pasien. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. BTA (+)  gagal. Persyaratan PMO 1. 3. 4. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b.a. kasus kronik  rujuk Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.

guru. Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan. Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasilpengobatannya tidak diketahui. Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK Hasil Pengobatan 1. Sembuh. Sanitarian. PMO dapat berasal dari kader kesehatan. misalnya Bidan di Desa. Perawat. 3. 3. Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan. TB bukan penyakit keturunan atau kutukan 3. Meninggal. 4. Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. Default (Putus berobat). anggota PPTI. Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. 5. Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan) 5. Tugas seorang PMO 1. 2. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya: 1. Juru Immunisasi. Pindah.Siapa yang bisa menjadi PMO Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan. Cara penularan TB. TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur 2. Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur 6. Pekarya. dan lain lain. Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya 2. gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya 4. Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. 4. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. PKK. Pengobatan Lengkap. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan. 24 . atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.

terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 19 kDa. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebutdengan larutan asam±alkohol.000 a. tidak berspora dan tidak berkapsul. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa (kiloDalton). lilin kompleks (complex-waxes). Tuberculosis sangat kompleks. 38 kDa. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).1 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. Ada juga yang menggolongkan antigen M . LI 4 Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis LO 4. Dinding M.Penyusun utama dinding sel M.6 mm dan panjang 1 ± 4 mm. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. contohnya antigen 30.3 ± 0. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 ± C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. tuberculosis bersifat tahan asam.6. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M . trehalosa dimikolat yang disebut cor d factor.tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan antibodi monoklonal . Bakteri ini berukuran lebar 0. 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Gagal. Tuberculosis ialah asam mikolat.Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup.protein MTP 40 dan lain lain 25 .polisakarida dan protein. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteritersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Karakteristik antigen M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful