LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro dan Mikro Sistem Pernafasan Bawah LO 1.

1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Sistem Pernafasan Bawah

1

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Sistem Pernafasan Bawah Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

2

fibroblas. yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. trakea. matriks dan sel jaringan ikat. yaitu : 1. sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi. Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. bronkus. Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan. Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian. septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler. serta bronkioli terminalis.Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus. serat elastin. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan. LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem Pernafasan Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal. serta membersihkan. Pleura Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium. Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan. Zona konduksi terdiri dari hidung. juga melindungi organ lembut. retikulin. penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. 3 . faring. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya. penghangatan dan melembabkan udara yang masuk. mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.

Trakea Trakea berarti pipa udara. Adapun fungsi pernapasan. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang. 2. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran 4 . orofaring. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring. Akan tetapi mulai bronki sekunder. zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai system pembersih pada hidung. dan struktur yang berhubungan. perubahan struktur mulai terjadi. Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli. serta laringofaring. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. c. Pada bagian akhir dari bronki.a. d. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4 mikron. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mucus. b. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. yaitu : 1. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Faring Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Bronki atau bronkioli Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Hidung Rambut.

dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. 5 . Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Melembabkan udara. Proses ini disebut pernapasan dalam 5. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh) 3. Proses ini disebut pernapasan luar 3. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran. yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru 2. pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada). Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paruparu. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan). Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. yaitu 1.2. Transportasi gas melalui darah 4. Ventilasi. secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja. Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap. Ventilasi Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut juga pernapasan seluler.

hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus. Tetapi setelah ekspirasi normal. Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak. kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalamdalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis. Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuronneuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi.Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam). Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat 6 .

Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal. Kadar oksigen pada atmosfer 2. Kebersihan jalan nafas 3. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara. gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. 7 . Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paruparu setelah inspirasi normal.pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Pusat pernafasan Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal. Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini : Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial. Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru. bisa mencapai 25 kali lipat. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan.5 mikron. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan.

Saat istirahat. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. Difusi dipengaruhi oleh : 1. Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat. Transportasi Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat. Jumlah eritrosit 3. Ketebalan membran respirasi 2. Regulasi Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis.) sisanya larut dalam plasma. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan 8 .Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi. Hematokrit darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan.5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin. Sekitar 5. Koefisien difusi 3. Aktivitas 4. 23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat). Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit. Luas permukaan membran respirasi 4. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme.7 % karbondioksida larut dalam plasma. 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Perbedaan tekanan parsial 5. Sekitar 97 – 98. Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. Cardiac Output 2. Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas.

Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti.meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. 3. Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh : 1. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. emosi. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2. CO2 dan H+ di aorta. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. Faktor lain : tekanan darah. 2. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi. Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. 4. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. arkus aorta dan arteri karotis. 9 . Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. suhu. aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut : Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. nyeri. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. 5.

1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberkulosis Paru Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Besarnya berkisar 2400 ml. selaput otak. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal.Volume statis paru-paru a. tulang. Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. LI 3 Memahami dan Menjelaskan Tuberkulosis Paru LO 3. f. Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. Tuberkulosis ekstra paru. d. Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. kelenjar lymfe. misalnya pleura. saluran kencing. Nilai normalnya sekitar 3600 ml. LO 3. 10 . IC = VT + IRT. ginjal. 2. Besarnya adalah 6000 ml. e. h. Tuberkulosis paru BTA positif. persendian. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. FRC = ERV + RV. Besarnya adalah 4800 ml. usus. b. TLC= VT + IRV + ERV + RV. yaitu pada TB Paru: 1. Sebagian besar kuman TB menyerang paru. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis. kulit.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Tuberkulosis Paru Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1. a. Tuberkulosis paru. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. Volume tidal normal bagi 350-400 ml. dan lain-lain. Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. Nilai normalnya adalah 1200 ml. Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal. c. g. selaput jantung (pericardium). tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. alat kelamin.

c. Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).b. d. pleuritis eksudativa bilateral. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. perikarditis. misalnya: meningitis. 3. TB tulang belakang. misalnya: TB kelenjar limfe. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif b. yaitu: a. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. tulang (kecuali tulang belakang). Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. dan kelenjar adrenal. didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). TB ekstra-paru berat. c. 2. 2. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. b. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”). sendi. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit 1. TB usus. Tipe Pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. Ada beberapa tipe pasien yaitu: 1. d. TB saluran kemih dan alat kelamin. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 11 . peritonitis. 2. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. pleuritis eksudativa unilateral. TB ekstra paru ringan. dan atau keadaan umum pasien buruk. Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. yaitu bentuk berat dan ringan. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. milier. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.

3. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. 2. Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. makin menular pasien tersebut. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. ARTI sebesar 1%. 12 . Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. LO 3. 5. 3. 2.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberkulosis Paru Cara penularan 1. Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya.4. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan. pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). 5. 6. Risiko menjadi sakit TB 1. Pada waktu batuk atau bersin. Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Risiko penularan 1. sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. 4.

akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Pada tahun 1995.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun.4 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Tuberkulosis Paru Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). LO 3.terjadi pada negara-negara berkembang. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. Dengan ARTI 1%. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus 13 . HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Karena ukurannya yang sangat kecil. Akan tetapi.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Tuberkulosis Paru Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. pada sebagian kecil kasus. TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. diperkirakan diantara 100. 3. Demikian juga. LO 3. maka jumlah pasien TB akan meningkat. seperti tuberkulosis. persalinan dan nifas. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologisnon spesifik. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. Jika ia meninggal akibat TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity). Selain merugikan secara ekonomis. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia. 4. dapat mencapai alveolus. akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut. kematian wanita akibat TB lebihbanyak dari pada kematian karena kehamilan. sehingga jika terjadi infeksi oportunistik. Diperkirakan seorang pasien TB dewasa.2. diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. makrofagtidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 – 30%.

kuman umbuh hingga mencapai jumlah 103-104. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas erhadap tuberkuloprotein. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional.Primer GOHN. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. Selama masa inkubasi. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. proliferasi kuman TB terhenti. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. begitu sistem imun seluler berkembang. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang 14 .Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Dalam masa inkubasi tersebut. uji tuberkulin masih negatif.mengalami perkembangan sensitivitas. Setelah kompleks primer terbentuk. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Bila imunitas seluler telah terbentuk. Setelah imunitas seluler terbentuk. Dari fokus primer. terjadi pertumbuhan logaritmik kumanTB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 48 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Namun. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.

Pada penyebaran limfogen. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler. dan lain-lain. Bertahun-tahun kemudian. Di berbagai lokasi tersebut. Pada bentuk ini. yang disebut TB diseminata. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. dan parusendiri. Timbulnya penyakitbergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran. sebelum terbentuknya imunitas seluler. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. terutama apeks paru atau lobus atas paru. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. ginjal. Sedangkan pada penyebaran hematogen. Bronkus dapat terganggu. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. misalnya otak. Selama masa inkubasi. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut. 15 . misalnya meningitis. tulang. fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait. Melalui cara ini. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuandapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis.mulanya berukuran normal saat awal infeksi. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). yang sering disebutsebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. TB tulang. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. kuman TB akanbereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akanmembatasi pertumbuhannya. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit padabronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. misalnya pada balita. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Organ yang biasanya ditujuadalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. bila daya tahan tubuh pejamu menurun. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut ( acute generalized hematogenic spread).

Secara klinis. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah.Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Istilih milier berasal dari gambaran lesidiseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut ( millet seed). Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. 16 . yang secara histologi merupakangranuloma. sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. Secara patologi anatomik.

Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah. bronkitis kronis.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Tuberkulosis Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. asma. berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Tuberkulosis Paru LO 3. dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. batuk darah. kanker paru. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain tb. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi. sesak nafas. seperti bronkiektasis. demam meriang lebih dari satu bulan. nafsu makan menurun.LO 3. dan lain-lain. 17 .badan lemas. berat badan menurun. maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas. dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB. malaise.

nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis). Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding TB Paru Diagnosis TB paru 1. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. 3. misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. Pemeriksaan lain seperti foto toraks.pagi sewaktu (SPS). Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru. 2.LO 3. menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. 3. 1. penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. 2. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua. 1. 5. Diagnosis TB ekstra paru. pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS). Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. 2. saat menyerahkan dahak pagi. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode 18 . sehingga sering terjadi overdiagnosis. 4. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. Pada saat pulang. Pemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena. Pada program TB nasional. segera setelah bangun tidur. yaitu sewaktu .

Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. serologi. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: 1.pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik. Indikasi pemeriksaan foto toraks Pada sebagian besar TB paru. diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. misalnya uji mikrobiologi. pleuritis eksudativa. patologi anatomi. 19 . Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak. foto toraks dan lain-lain. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. (lihat bagan alur) 2. (lihat bagan alur) 3.

Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. 3. penularan. Vaksinasi BCG b. agar dapat diketahui e. pelaporan. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. secara dini. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip .LO 3. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. 20 . Penderita tuberkulosis dengan gejala klinis harus mendapat minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat. Kuratif Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang lama. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). faktor resiko d. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . 2. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC. Preventif a.10 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru 1. Penatalaksanaan TB meliputi penemuan pasien dan pengobatan yang dikelola dengan menggunakan strategi DOTS. Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit. tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan. cara c. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. pencatatan. Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien. 2. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat.prinsip sebagai berikut: 1. d.9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang TB Paru LO 3. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC b. evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS. cara pencegahan. Menggunakan isoniazid (INH) c. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. petugas yang terkait. Promotif a. tidak sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh.

Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Kategori II  2RHZES/1RHZE/5R3H3E3 a. Pasien default c. yaitu tahap intensif dan lanjutan. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Pasien gagal pengobatan 3. kasus baru c. TB ekstra paru ringan & berat 2. foto thorax (+). Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Pengobatan TB paru : 1. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap.3. Kategori IV  TB MDR Jenis OAT Isoniazid (H) Sifat Bakterisid Dosis (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) Dosis (mg/kg) 3xseminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) 21 Rifampicin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik . TB paru BTA (+) kasus baru b. Tahap awal (intensif) 1. Ketegori I  2RHZE/4R3H3 a. Pasien kambuh b. 2. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2. TB paru BTA (-). 3. Tahap Lanjutan 1. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit.

Setelah 2 bulan fase awal  cek BTA a. BTA (-)  fase lanjutan b. BTA (-)  fase lanjutan b. Fase lanjutan : 4H3R3  dilanjutkan selama 4 bulan seminggu 3 kali diberikan terapi isoniazid & rifampisin Pemantauan Pengobatan Kategori I 1. Akhir pengobatan  cek BTA a. Fase lanjutan : 4(HR)  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari kombinasi tetap terapi isoniazid & rifampisin 3. BTA (+)  sisipan RHZE 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. Setelah 3 bulan fase awal  cek BTA a. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. rimfampisin. ditambah etambutol b. 2(HRZ)E/4(HR) a. sisipan RHZES 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. Fase awal : 2HRZE  2 bulan setiap hari diberikan isoniazid. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. Fase awal : 2(HRZ)E  2 bulan setiap hari kombinasi tetap isoniazid. rimfampisin dan pirazinamid. 2HRZE/4H3R3 a.Kombinasi Dosis Tetap OAT Contoh Panduan OAT : 1. Fase lanjutan : 4HR  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari diberikan terapi isoniazid & rifampisin 2. 2HRZE/4HR a. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA 22 . Fase awal : 2HRZE b. pirazinamid dan etambutol (sesuai dosis panduan) b. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA a. BTA (+)  uji biakan & kepekaan 3. BTA (+)  uji biakan & kepekaan. BTA (+)  kategori II Kategori II 1.

Seseorang yang dikenal. 5. BTA (+)  gagal. kasus kronik  rujuk Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. 3. BTA (+)  uji biakan & kepekaan  rujuk 3. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. Persyaratan PMO 1. Akhir pengobatan  cek BTA a. Bersedia membantu pasien dengan sukarela. 4. maupun pasien. selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. dipercaya dan disetujui. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO.a. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien 23 . baik oleh petugas kesehatan 2.

4. Meninggal. dan lain lain. 5. Juru Immunisasi. misalnya Bidan di Desa. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan. Cara penularan TB. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan. 24 . PKK. Sanitarian. 3.Siapa yang bisa menjadi PMO Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan. Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasilpengobatannya tidak diketahui. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. anggota PPTI. guru. Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya 2. Sembuh. Pindah. Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. PMO dapat berasal dari kader kesehatan. 4. Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK Hasil Pengobatan 1. Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. 2. Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan. Default (Putus berobat). atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga. Pengobatan Lengkap. Pekarya. Tugas seorang PMO 1. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. TB bukan penyakit keturunan atau kutukan 3. Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. Perawat. Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan) 5. Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya: 1. Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur 6. gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya 4. TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur 2. 3.

3 ± 0. Ada juga yang menggolongkan antigen M . Tuberculosis ialah asam mikolat.1 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Gagal. tidak berspora dan tidak berkapsul. 38 kDa. 19 kDa.protein MTP 40 dan lain lain 25 . dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Karakteristik antigen M.polisakarida dan protein.000 a. lilin kompleks (complex-waxes). Tuberculosis sangat kompleks.6. LI 4 Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis LO 4. Bakteri ini berukuran lebar 0.Penyusun utama dinding sel M. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa (kiloDalton). terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 ± C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester.6 mm dan panjang 1 ± 4 mm.Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup.tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan antibodi monoklonal . yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebutdengan larutan asam±alkohol. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteritersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). contohnya antigen 30. Dinding M. tuberculosis bersifat tahan asam. Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. trehalosa dimikolat yang disebut cor d factor. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M .