LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro dan Mikro Sistem Pernafasan Bawah LO 1.

1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Sistem Pernafasan Bawah

1

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Sistem Pernafasan Bawah Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

2

Zona konduksi terdiri dari hidung. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya. yaitu : 1. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. serta membersihkan. matriks dan sel jaringan ikat. trakea. septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler. 3 . Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan. yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. serat elastin. bronkus. LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem Pernafasan Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan. penghangatan dan melembabkan udara yang masuk. Pleura Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian. faring. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. serta bronkioli terminalis. sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi. juga melindungi organ lembut. fibroblas. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium. Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan. penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. retikulin. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin.Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus. mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru.

a. serta laringofaring. yaitu : 1. Adapun fungsi pernapasan. Akan tetapi mulai bronki sekunder. cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. d. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran 4 . seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai system pembersih pada hidung. dan struktur yang berhubungan. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Trakea Trakea berarti pipa udara. Faring Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. 2. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4 mikron. Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. Pada bagian akhir dari bronki. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mucus. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli. c. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. perubahan struktur mulai terjadi. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. b. Hidung Rambut. kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang. Bronki atau bronkioli Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. orofaring.

Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. Proses ini disebut pernapasan dalam 5. Transportasi gas melalui darah 4.2. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada). 5 . secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal. pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap. Ventilasi. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan). dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. yaitu 1. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paruparu. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Proses ini disebut pernapasan luar 3. Ventilasi Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut juga pernapasan seluler. yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru 2. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh) 3. Melembabkan udara. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah.

Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat 6 . Tetapi setelah ekspirasi normal. Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak.Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam). hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus. kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalamdalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis. Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuronneuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi. Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi.

bisa mencapai 25 kali lipat. Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. 7 .5 mikron. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial. Kadar oksigen pada atmosfer 2. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru. Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paruparu setelah inspirasi normal. Pusat pernafasan Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara. Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat.pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal. gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4. Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal. Kebersihan jalan nafas 3. Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini : Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal.

Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat. Perbedaan tekanan parsial 5. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. Jumlah eritrosit 3. 23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat). Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit. 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Transportasi Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Koefisien difusi 3. Cardiac Output 2.) sisanya larut dalam plasma. Hematokrit darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan.5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin.Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi.7 % karbondioksida larut dalam plasma. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan 8 . Luas permukaan membran respirasi 4. Saat istirahat. berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Regulasi Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis. Ketebalan membran respirasi 2. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme. Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat. Sekitar 5. Sekitar 97 – 98. Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. Aktivitas 4. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Difusi dipengaruhi oleh : 1. Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit.

Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut : Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. suhu. nyeri. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. 3. 5. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti. Faktor lain : tekanan darah. aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas. Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. arkus aorta dan arteri karotis. CO2 dan H+ di aorta. 2. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. 4. Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh : 1. 9 . Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi.meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. emosi.

Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal. Volume tidal normal bagi 350-400 ml. yaitu pada TB Paru: 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberkulosis Paru Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). 10 . persendian. alat kelamin. c. Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. IC = VT + IRT. Besarnya adalah 4800 ml. Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. TLC= VT + IRV + ERV + RV. tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. FRC = ERV + RV. f. saluran kencing. misalnya pleura.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Tuberkulosis Paru Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1. kulit. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. selaput jantung (pericardium). Nilai normalnya adalah 1200 ml. ginjal. selaput otak. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal. d. Nilai normalnya sekitar 3600 ml. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). g. h. LI 3 Memahami dan Menjelaskan Tuberkulosis Paru LO 3. kelenjar lymfe. a. Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. e. tulang. Sebagian besar kuman TB menyerang paru. Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. Tuberkulosis paru BTA positif. b. Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. 2. usus.Volume statis paru-paru a. LO 3. Besarnya berkisar 2400 ml. Besarnya adalah 6000 ml. dan lain-lain.

Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). pleuritis eksudativa unilateral. dan atau keadaan umum pasien buruk. 11 . 2. 3. misalnya: meningitis. b. Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. yaitu bentuk berat dan ringan. misalnya: TB kelenjar limfe. c. TB saluran kemih dan alat kelamin. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. 2. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit 1. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. dan kelenjar adrenal. TB usus. c. sendi. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”). 2. tulang (kecuali tulang belakang). TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. pleuritis eksudativa bilateral. didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).b. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif b. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. TB ekstra paru ringan. d. peritonitis. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. Tipe Pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu: 1. d. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. perikarditis. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. yaitu: a. TB ekstra-paru berat. TB tulang belakang. milier. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif.

Pada waktu batuk atau bersin. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. 5.4. 3. 2. Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif. pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). 6. 5. sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. ARTI sebesar 1%. Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. 2. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan. 3. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberkulosis Paru Cara penularan 1. Risiko penularan 1. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. Risiko menjadi sakit TB 1. berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. LO 3. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak. makin menular pasien tersebut. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik. 4. yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. 12 . Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif.

2. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 – 30%. akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut. 3. sehingga jika terjadi infeksi oportunistik. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. diperkirakan diantara 100. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. dapat mencapai alveolus. seperti tuberkulosis. Selain merugikan secara ekonomis. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologisnon spesifik. diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. Demikian juga. maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. 4. TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). kematian wanita akibat TB lebihbanyak dari pada kematian karena kehamilan. LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Tuberkulosis Paru Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. Pada tahun 1995. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity). Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. makrofagtidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. maka jumlah pasien TB akan meningkat. Dengan ARTI 1%. Diperkirakan seorang pasien TB dewasa. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Akan tetapi.terjadi pada negara-negara berkembang. pada sebagian kecil kasus. LO 3. Jika ia meninggal akibat TB. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. persalinan dan nifas.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Tuberkulosis Paru Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus 13 . Karena ukurannya yang sangat kecil.

Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Dalam masa inkubasi tersebut. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. kuman umbuh hingga mencapai jumlah 103-104. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. Setelah imunitas seluler terbentuk.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru.Primer GOHN. Setelah kompleks primer terbentuk. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. proliferasi kuman TB terhenti. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat.Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. uji tuberkulin masih negatif. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.mengalami perkembangan sensitivitas. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 48 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. Dari fokus primer. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. terjadi pertumbuhan logaritmik kumanTB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. begitu sistem imun seluler berkembang. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Namun. Bila imunitas seluler telah terbentuk. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas erhadap tuberkuloprotein. Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang 14 . Selama masa inkubasi.

Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Organ yang biasanya ditujuadalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. sebelum terbentuknya imunitas seluler.mulanya berukuran normal saat awal infeksi. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). Timbulnya penyakitbergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran. misalnya otak. terutama apeks paru atau lobus atas paru. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. yang sering disebutsebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. TB tulang. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Pada penyebaran limfogen. Sedangkan pada penyebaran hematogen. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB. fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. bila daya tahan tubuh pejamu menurun. ginjal. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. Bertahun-tahun kemudian. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut ( acute generalized hematogenic spread). misalnya pada balita. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuandapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. tulang. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. kuman TB akanbereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akanmembatasi pertumbuhannya. Melalui cara ini. dan lain-lain. Pada bentuk ini. Di berbagai lokasi tersebut. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Bronkus dapat terganggu. Selama masa inkubasi. 15 . misalnya meningitis. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit padabronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. yang disebut TB diseminata. dan parusendiri.

Secara patologi anatomik.Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. 16 . Istilih milier berasal dari gambaran lesidiseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut ( millet seed). lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. yang secara histologi merupakangranuloma. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya.

seperti bronkiektasis. nafsu makan menurun.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Tuberkulosis Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah. dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi. kanker paru. 17 . bronkitis kronis. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain tb.LO 3. batuk darah.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Tuberkulosis Paru LO 3. asma. malaise. maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas. sesak nafas. demam meriang lebih dari satu bulan. dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. berat badan menurun. dan lain-lain. berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik.badan lemas.

5. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru. sehingga sering terjadi overdiagnosis. 1. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena. Pada program TB nasional.pagi sewaktu (SPS). pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB. Pemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. 2. penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. 1. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari.LO 3. 2. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua. yaitu sewaktu . Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. 3. 3. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS). 4. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding TB Paru Diagnosis TB paru 1. saat menyerahkan dahak pagi. Pemeriksaan lain seperti foto toraks. 2. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis). Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. segera setelah bangun tidur. Diagnosis TB ekstra paru. Pada saat pulang. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode 18 . Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.

pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak. serologi. (lihat bagan alur) 3. efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. foto toraks dan lain-lain. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: 1. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. 19 . Indikasi pemeriksaan foto toraks Pada sebagian besar TB paru. misalnya uji mikrobiologi. pleuritis eksudativa. (lihat bagan alur) 2. patologi anatomi.

Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC b. tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan. Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien. 3. Penderita tuberkulosis dengan gejala klinis harus mendapat minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat. tidak sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh. d. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC. Penatalaksanaan TB meliputi penemuan pasien dan pengobatan yang dikelola dengan menggunakan strategi DOTS. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat. pencatatan. secara dini. Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit. evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya. 20 .9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang TB Paru LO 3. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . Promotif a. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.prinsip sebagai berikut: 1. 2. 2. Vaksinasi BCG b. pelaporan. Kuratif Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang lama. Menggunakan isoniazid (INH) c. petugas yang terkait. penularan. cara c.LO 3. faktor resiko d. cara pencegahan. agar dapat diketahui e. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip . OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab.10 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru 1. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). Preventif a. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan.

Pasien kambuh b. TB ekstra paru ringan & berat 2. Pasien gagal pengobatan 3. Tahap Lanjutan 1. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. TB paru BTA (+) kasus baru b. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Ketegori I  2RHZE/4R3H3 a. foto thorax (+). Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. kasus baru c. 2. Kategori IV  TB MDR Jenis OAT Isoniazid (H) Sifat Bakterisid Dosis (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) Dosis (mg/kg) 3xseminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) 21 Rifampicin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik . namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2. Tahap awal (intensif) 1. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. 3. Pasien default c.3. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Pengobatan TB paru : 1. TB paru BTA (-). Kategori II  2RHZES/1RHZE/5R3H3E3 a.

BTA (+)  sisipan RHZE 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. Fase lanjutan : 4H3R3  dilanjutkan selama 4 bulan seminggu 3 kali diberikan terapi isoniazid & rifampisin Pemantauan Pengobatan Kategori I 1. 2HRZE/4HR a.Kombinasi Dosis Tetap OAT Contoh Panduan OAT : 1. Setelah 3 bulan fase awal  cek BTA a. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. 2(HRZ)E/4(HR) a. Setelah 2 bulan fase awal  cek BTA a. BTA (-)  fase lanjutan b. Akhir pengobatan  cek BTA a. 2HRZE/4H3R3 a. sisipan RHZES 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA 22 . Fase awal : 2HRZE  2 bulan setiap hari diberikan isoniazid. rimfampisin dan pirazinamid. pirazinamid dan etambutol (sesuai dosis panduan) b. Fase awal : 2HRZE b. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. BTA (+)  uji biakan & kepekaan 3. ditambah etambutol b. BTA (-)  fase lanjutan b. BTA (+)  kategori II Kategori II 1. Fase lanjutan : 4(HR)  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari kombinasi tetap terapi isoniazid & rifampisin 3. Fase lanjutan : 4HR  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari diberikan terapi isoniazid & rifampisin 2. BTA (+)  uji biakan & kepekaan. Fase awal : 2(HRZ)E  2 bulan setiap hari kombinasi tetap isoniazid. rimfampisin. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA a.

Akhir pengobatan  cek BTA a.a. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO. Bersedia membantu pasien dengan sukarela. dipercaya dan disetujui. BTA (+)  uji biakan & kepekaan  rujuk 3. BTA (+)  gagal. Persyaratan PMO 1. selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien. baik oleh petugas kesehatan 2. 5. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. 4. Seseorang yang dikenal. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. kasus kronik  rujuk Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. maupun pasien. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien 23 . 3.

Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. 2. Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK Hasil Pengobatan 1. misalnya Bidan di Desa. Juru Immunisasi. Meninggal. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya: 1. Tugas seorang PMO 1. TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur 2. PMO dapat berasal dari kader kesehatan. anggota PPTI. 4. Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. 24 . 3. Perawat. Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan. PKK. dan lain lain. Sanitarian. Pindah. guru. Sembuh. Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. 3. Cara penularan TB. 5. Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya 2. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Pekarya. Pengobatan Lengkap. Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasilpengobatannya tidak diketahui. Default (Putus berobat). Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan. TB bukan penyakit keturunan atau kutukan 3. 4. Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur 6. gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya 4. atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga. Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan) 5.Siapa yang bisa menjadi PMO Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan.

contohnya antigen 30.3 ± 0. 19 kDa. Tuberculosis ialah asam mikolat. lilin kompleks (complex-waxes).000 a.tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan antibodi monoklonal .Penyusun utama dinding sel M. Gagal. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteritersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 ± C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. Dinding M. LI 4 Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis LO 4. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebutdengan larutan asam±alkohol. 38 kDa.1 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. tuberculosis bersifat tahan asam.polisakarida dan protein.6.Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup.protein MTP 40 dan lain lain 25 .6 mm dan panjang 1 ± 4 mm. trehalosa dimikolat yang disebut cor d factor.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Ada juga yang menggolongkan antigen M . tidak berspora dan tidak berkapsul. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Karakteristik antigen M. dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M . 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Bakteri ini berukuran lebar 0. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa (kiloDalton). Tuberculosis sangat kompleks.