P. 1
BATUK DARAH

BATUK DARAH

|Views: 48|Likes:
Published by Julia Husein

More info:

Published by: Julia Husein on May 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/27/2015

pdf

text

original

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro dan Mikro Sistem Pernafasan Bawah LO 1.

1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Sistem Pernafasan Bawah

1

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Sistem Pernafasan Bawah Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

2

serta membersihkan.Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus. retikulin. matriks dan sel jaringan ikat. Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan. 3 . Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian. bronkus. melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. trakea. serat elastin. yaitu : 1. Pleura Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. serta bronkioli terminalis. juga melindungi organ lembut. Zona konduksi terdiri dari hidung. sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi. hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya. mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan. berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal. yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. faring. fibroblas. LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem Pernafasan Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium. Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin. penghangatan dan melembabkan udara yang masuk.

zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai system pembersih pada hidung. Pada bagian akhir dari bronki. serta laringofaring. 2. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4 mikron. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. perubahan struktur mulai terjadi. Bronki atau bronkioli Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mucus. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli. Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli. cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. dan struktur yang berhubungan. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran 4 . Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. Hidung Rambut. Trakea Trakea berarti pipa udara. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain. Adapun fungsi pernapasan. d. c. b. seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk.a. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. Faring Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. yaitu : 1. Akan tetapi mulai bronki sekunder. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. orofaring.

Melembabkan udara.2. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Proses ini disebut pernapasan luar 3. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut juga pernapasan seluler. secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru. pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal. Ventilasi Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. yaitu 1. Transportasi gas melalui darah 4. Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap. Ventilasi. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Proses ini disebut pernapasan dalam 5. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada). 5 . kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh) 3. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan). Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paruparu. Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan. yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru 2. Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma.

hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat 6 . Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuronneuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi.Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam). Tetapi setelah ekspirasi normal. Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalamdalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.

Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini : Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal. gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah.5 mikron. Kadar oksigen pada atmosfer 2. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat. Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0. Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal. Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan. IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paruparu setelah inspirasi normal. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara. Kebersihan jalan nafas 3. 7 . Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. Pusat pernafasan Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan. Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. bisa mencapai 25 kali lipat.pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi).

Regulasi Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis. Transportasi Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan 8 .) sisanya larut dalam plasma. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat. Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit. Saat istirahat.7 % karbondioksida larut dalam plasma. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Difusi dipengaruhi oleh : 1. Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit. Sekitar 97 – 98. Luas permukaan membran respirasi 4. Perbedaan tekanan parsial 5. Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. Ketebalan membran respirasi 2. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme. Cardiac Output 2. 23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat). Sekitar 5. Koefisien difusi 3.5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin. Jumlah eritrosit 3.Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi. Hematokrit darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan. Aktivitas 4.

Faktor lain : tekanan darah. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. arkus aorta dan arteri karotis.meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh : 1. nyeri. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. 9 . CO2 dan H+ di aorta. emosi. 5. suhu. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. 2. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut : Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas. 3. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. 4.

e. TLC= VT + IRV + ERV + RV. selaput otak. Tuberkulosis paru BTA positif. alat kelamin. Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal. Sebagian besar kuman TB menyerang paru. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. misalnya pleura. Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. Besarnya berkisar 2400 ml. Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). f. saluran kencing. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.Volume statis paru-paru a. Besarnya adalah 4800 ml. Tuberkulosis ekstra paru. Volume tidal normal bagi 350-400 ml. selaput jantung (pericardium). Nilai normalnya sekitar 3600 ml. persendian. kelenjar lymfe. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. Nilai normalnya adalah 1200 ml. yaitu pada TB Paru: 1. Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. Tuberkulosis paru. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. ginjal. kulit. usus. c.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberkulosis Paru Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). LI 3 Memahami dan Menjelaskan Tuberkulosis Paru LO 3. h. g. Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. d. 2. tulang. Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal. tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. 10 . FRC = ERV + RV. a. Besarnya adalah 6000 ml. dan lain-lain. IC = VT + IRT. Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. LO 3. b.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Tuberkulosis Paru Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1.

pleuritis eksudativa unilateral. peritonitis. Ada beberapa tipe pasien yaitu: 1. 3. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. TB ekstra paru ringan. c. d. dan kelenjar adrenal. perikarditis. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”). TB tulang belakang. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 2. didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). sendi. b. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif b. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Tipe Pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. yaitu: a. Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. TB saluran kemih dan alat kelamin. Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). misalnya: meningitis. pleuritis eksudativa bilateral. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. 2. misalnya: TB kelenjar limfe. TB usus. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. 11 . Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. tulang (kecuali tulang belakang). Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit 1.b. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. milier. 2. Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. yaitu bentuk berat dan ringan. d. c. dan atau keadaan umum pasien buruk. TB ekstra-paru berat.

Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. 12 . Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. 3. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak. ARTI sebesar 1%.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberkulosis Paru Cara penularan 1. Risiko penularan 1. pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. 2. 2. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Pada waktu batuk atau bersin. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan. 5. 6. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Risiko menjadi sakit TB 1. makin menular pasien tersebut. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. 4. 3. berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. 5. sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman.4. LO 3. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.

Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 – 30%. akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. Dengan ARTI 1%.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Tuberkulosis Paru Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut. diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity).4 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Tuberkulosis Paru Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. Jika ia meninggal akibat TB. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia. maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. kematian wanita akibat TB lebihbanyak dari pada kematian karena kehamilan. Karena ukurannya yang sangat kecil. maka jumlah pasien TB akan meningkat. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. dapat mencapai alveolus. Pada tahun 1995.terjadi pada negara-negara berkembang. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologisnon spesifik. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus 13 . diperkirakan diantara 100. 4. 3. seperti tuberkulosis. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Demikian juga. Akan tetapi. LO 3. persalinan dan nifas. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun).000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Diperkirakan seorang pasien TB dewasa. TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat. pada sebagian kecil kasus. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. Selain merugikan secara ekonomis. makrofagtidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag.2. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. LO 3. sehingga jika terjadi infeksi oportunistik.

Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. uji tuberkulin masih negatif. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah kompleks primer terbentuk.Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Setelah imunitas seluler terbentuk. Selama masa inkubasi. proliferasi kuman TB terhenti. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. Bila imunitas seluler telah terbentuk. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. begitu sistem imun seluler berkembang. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. Namun. Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. terjadi pertumbuhan logaritmik kumanTB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang 14 . Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas erhadap tuberkuloprotein. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Dalam masa inkubasi tersebut.Primer GOHN. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi.mengalami perkembangan sensitivitas.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 48 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Dari fokus primer. kuman umbuh hingga mencapai jumlah 103-104.

Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit padabronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. Timbulnya penyakitbergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Selama masa inkubasi. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. kuman TB akanbereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akanmembatasi pertumbuhannya.mulanya berukuran normal saat awal infeksi. Bronkus dapat terganggu. ginjal. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB. Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. bila daya tahan tubuh pejamu menurun. terutama apeks paru atau lobus atas paru. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut. yang disebut TB diseminata. misalnya pada balita. tulang. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. yang sering disebutsebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. dan lain-lain. Melalui cara ini. dan parusendiri. Di berbagai lokasi tersebut. TB tulang. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. Pada bentuk ini. Organ yang biasanya ditujuadalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. misalnya meningitis. Sedangkan pada penyebaran hematogen. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Bertahun-tahun kemudian. sebelum terbentuknya imunitas seluler. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait. Pada penyebaran limfogen. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. misalnya otak. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. 15 . Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuandapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut ( acute generalized hematogenic spread). Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hamatogenic spread).

sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Istilih milier berasal dari gambaran lesidiseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut ( millet seed). 16 . yang secara histologi merupakangranuloma.Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Secara klinis. Secara patologi anatomik.

Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain tb. dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB. nafsu makan menurun. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi. sesak nafas. berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik. maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas. bronkitis kronis. 17 . berat badan menurun. dan lain-lain. kanker paru. batuk darah.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Tuberkulosis Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. demam meriang lebih dari satu bulan. dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Tuberkulosis Paru LO 3. seperti bronkiektasis.LO 3. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah. asma.badan lemas. malaise.

Diagnosis TB ekstra paru. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. 2. Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS). Pemeriksaan lain seperti foto toraks. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode 18 .8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding TB Paru Diagnosis TB paru 1. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. Pada program TB nasional. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru. yaitu sewaktu . pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya. Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit.pagi sewaktu (SPS). penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. saat menyerahkan dahak pagi. 2. 4. Pada saat pulang. 5. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis). 1. 1. 2. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua.LO 3. segera setelah bangun tidur. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru. misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. 3. menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). sehingga sering terjadi overdiagnosis. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. 3.

patologi anatomi. (lihat bagan alur) 3. misalnya uji mikrobiologi. (lihat bagan alur) 2. Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: 1. serologi. Indikasi pemeriksaan foto toraks Pada sebagian besar TB paru. efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. pleuritis eksudativa. Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak.pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik. foto toraks dan lain-lain. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif. Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. 19 .

prinsip sebagai berikut: 1. cara c. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. 2. Menggunakan isoniazid (INH) c. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . d. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. 20 . evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya. tidak sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh. Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien.LO 3. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).10 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru 1. Promotif a. pelaporan. 2. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat. agar dapat diketahui e. pencatatan. Penatalaksanaan TB meliputi penemuan pasien dan pengobatan yang dikelola dengan menggunakan strategi DOTS. secara dini. cara pencegahan. Penderita tuberkulosis dengan gejala klinis harus mendapat minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat. faktor resiko d. Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Preventif a. petugas yang terkait. Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC b. penularan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Kuratif Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang lama. Vaksinasi BCG b. 3. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip .9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang TB Paru LO 3. tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan.

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. Pasien kambuh b. 2. 3. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.3. Pasien default c. kasus baru c. foto thorax (+). yaitu tahap intensif dan lanjutan. Tahap awal (intensif) 1. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Pasien gagal pengobatan 3. TB ekstra paru ringan & berat 2. Kategori IV  TB MDR Jenis OAT Isoniazid (H) Sifat Bakterisid Dosis (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) Dosis (mg/kg) 3xseminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) 21 Rifampicin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik . Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Pengobatan TB paru : 1. TB paru BTA (-). Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Ketegori I  2RHZE/4R3H3 a. TB paru BTA (+) kasus baru b. namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit. Kategori II  2RHZES/1RHZE/5R3H3E3 a. Tahap Lanjutan 1.

Akhir pengobatan  cek BTA a.Kombinasi Dosis Tetap OAT Contoh Panduan OAT : 1. BTA (+)  uji biakan & kepekaan. BTA (+)  sisipan RHZE 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. BTA (-)  fase lanjutan b. Fase lanjutan : 4HR  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari diberikan terapi isoniazid & rifampisin 2. Fase awal : 2(HRZ)E  2 bulan setiap hari kombinasi tetap isoniazid. Setelah 2 bulan fase awal  cek BTA a. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA 22 . 2(HRZ)E/4(HR) a. rimfampisin dan pirazinamid. BTA (-)  fase lanjutan b. Setelah 3 bulan fase awal  cek BTA a. Fase awal : 2HRZE b. 2HRZE/4H3R3 a. Fase lanjutan : 4(HR)  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari kombinasi tetap terapi isoniazid & rifampisin 3. Fase lanjutan : 4H3R3  dilanjutkan selama 4 bulan seminggu 3 kali diberikan terapi isoniazid & rifampisin Pemantauan Pengobatan Kategori I 1. BTA (+)  kategori II Kategori II 1. 2HRZE/4HR a. sisipan RHZES 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA a. Fase awal : 2HRZE  2 bulan setiap hari diberikan isoniazid. rimfampisin. BTA (+)  uji biakan & kepekaan 3. pirazinamid dan etambutol (sesuai dosis panduan) b. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. ditambah etambutol b.

kasus kronik  rujuk Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. 5. 3. Seseorang yang dikenal.a. BTA (+)  gagal. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO. 4. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien 23 . Bersedia membantu pasien dengan sukarela. BTA (+)  uji biakan & kepekaan  rujuk 3. dipercaya dan disetujui. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. maupun pasien. Persyaratan PMO 1. selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien. baik oleh petugas kesehatan 2. Akhir pengobatan  cek BTA a.

PMO dapat berasal dari kader kesehatan. Cara penularan TB. Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasilpengobatannya tidak diketahui. Pindah. TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur 2. Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan. gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya 4. Pengobatan Lengkap. dan lain lain. Perawat. Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan) 5.Siapa yang bisa menjadi PMO Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan. Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK Hasil Pengobatan 1. 4. 24 . 4. Juru Immunisasi. TB bukan penyakit keturunan atau kutukan 3. PKK. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. 3. guru. atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga. Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya 2. anggota PPTI. Tugas seorang PMO 1. Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. Sembuh. Sanitarian. Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan. Default (Putus berobat). 3. misalnya Bidan di Desa. Pekarya. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya: 1. Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur 6. 2. Meninggal. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan. 5.

Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M . Karakteristik antigen M.Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup. lilin kompleks (complex-waxes). Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.3 ± 0. 38 kDa. contohnya antigen 30.tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan antibodi monoklonal . Bakteri ini berukuran lebar 0.6 mm dan panjang 1 ± 4 mm. LI 4 Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis LO 4. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebutdengan larutan asam±alkohol. 19 kDa.protein MTP 40 dan lain lain 25 .000 a. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteritersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa (kiloDalton). dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi.polisakarida dan protein.Penyusun utama dinding sel M. Tuberculosis sangat kompleks.6. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Dinding M. Ada juga yang menggolongkan antigen M . Gagal. Tuberculosis ialah asam mikolat.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). tidak berspora dan tidak berkapsul. trehalosa dimikolat yang disebut cor d factor. tuberculosis bersifat tahan asam.1 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 ± C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->