LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro dan Mikro Sistem Pernafasan Bawah LO 1.

1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Sistem Pernafasan Bawah

1

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Sistem Pernafasan Bawah Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin. Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.

2

Zona Konduksi Zona konduksi berperan sebagai saluran tempat lewatnya udara pernapasan. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Secara fungsional (faal) saluran pernafasan dapat dibagi menjadi dua bagian. yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. serta membersihkan. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan. serta bronkioli terminalis. Pleura Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi. berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal. 3 . Sisa respirasi berperan untuk menukar udara ke permukaan dalam paru-paru. penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi. matriks dan sel jaringan ikat. melembabkan dan menyamakan suhu udara pernapasan dengan suhu tubuh. fibroblas. retikulin. hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin. septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler. bronkus. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya. faring. penghangatan dan melembabkan udara yang masuk. yaitu : 1.Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus. Udara masuk dan menetap dalam sistem pernafasan dan masuk dalam pernafasan otot sehingga trakea dapat melakukan penyaringan. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium. juga melindungi organ lembut. serat elastin. Zona konduksi terdiri dari hidung. LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Sistem Pernafasan Pernafasan atau respirasi adalah menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. Disamping itu zona konduksi juga berperan pada proses pembentukan suara. trakea. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris.

kemudian dibawa oleh lapisan mukosa dan selanjutnya dibuang. Pada bagian akhir dari bronki. serta laringofaring.a. Adapun fungsi pernapasan. zat mucus serta silia yang bergerak kearah faring berperan sebagai system pembersih pada hidung. Trakea dapat juga dijuluki sebagai eskalator-muko-siliaris karena silia pada trakea dapat mendorong benda asing yang terikat zat mucus kearah faring yang kemudian dapat ditelan atau dikeluarkan. Bronkioli mempunyai silia dan zat mucus sehingga berfungsi sebagai pembersih udara. Pada bronkioli terminalis struktur tulang rawan menghilang dan saluran udara pada daerah ini hanya dilingkari oleh otot polos. Mengambil oksigen yang kemudian dibawa oleh darah keseluruh tubuh (sel-selnya) untuk mengadakan pembakaran 4 . yaitu : 1. Fungsi pembersih udara ini juga ditunjang oleh konka nasalis yang menimbulkan turbulensi aliran udara sehingga dapat mengendapkan partikel-partikel dari udara yang seterusnya akan diikat oleh zat mucus. dan struktur yang berhubungan. System turbulensi udara ini dapat mengendapkan partikel-partikel yang berukuran lebih besar dari 4 mikron. c. Faring terbagi atas tiga bagian yaitu nasofaring. Bahan-bahan debris di alveoli ditangkap oleh sel makrofag yang terdapat pada alveoli. perubahan struktur mulai terjadi. cincin tulang rawan yang utuh berubah menjadi lempengan-lempengan. Hidung Rambut. Sistem pernafasan memiliki sistem pertahanan tersendiri dalam melawan setiap bahan yang masuk yang dapat merusak. seperti bulu-bulu pada pintu masuk yang penting untuk menyaring partikel-partikel yang masuk. Struktur semacam ini menyebabkan bronkioli lebih rentan terhadap penyimpatan yang dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Faring Faring merupakan bagian kedua dan terakhir dari saluran pernapasan bagian atas. b. orofaring. Akan tetapi mulai bronki sekunder. Selain struktur diatas terdapat pula struktur yang lain. Zona Respiratorik Zona respiratorik terdiri dari alveoli. 2. d. Bronki atau bronkioli Struktur bronki primer masih serupa dengan struktur trakea. Trakea Trakea berarti pipa udara. Silia dapat dirusak oleh bahan-bahan beracun yang terkandung dalam asap rokok. Pertukaran gas antara udara dan darah terjadi dalam alveoli.

Proses dari sistem pernapasan atau sistem respirasi berlangsung beberapa tahap. Proses ini terdiri dari inspirasi (masuknya udara ke paru-paru) dan ekspirasi (keluarnya udara dari paru-paru). yaitu pergerakan udara ke dalam dan keluar paru 2. Sebaliknya pada saat ekspirasi tekanan intrapulmonal menjadi lebih tinggi dari atmosfer sehingga udara akan tertiup keluar dari paru-paru. Mengeluarkan karbon dioksida yang terjadi sebagai sisa dari pembakaran. Ventilasi. dan tergantung pada difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah kapiler dinding alveoli. Pertukaran tersebut diatur oleh kecepatan dan di dalamnya aliran udara timbal balik (pernapasan). Proses ini disebut pernapasan luar 3. Ventilasi Ventilasi merupakan proses pertukaran udara antara atmosfer dengan alveoli. Proses ini disebut pernapasan dalam 5. secara bersamaan paru-paru juga akan ikut mengembang sehingga tekanan intra pulmonal menurun dan udara terhirup ke dalam paru-paru. yaitu 1. pada saat inspirasi tekanan intra pulmonal lebih rendah dari tekanan atmosfer sehingga udara dari atmosfer akan terhisap ke dalam paru-paru. Melembabkan udara. kemudian dibawa oleh darah ke paru-paru untuk dibuang (karena tidak berguna lagi oleh tubuh) 3. 5 . Perubahan tekanan intrapulmonal tersebut disebabkan karena perubahan volume thorax akibat kerja dari otot-otot pernafasan dan diafragma. Pertukaran gas di dalam alveoli dan darah. Ventilasi terjadi karena adanya perubahan tekanan intra pulmonal.2. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara darah dan udara berlangsung di alveolus paruparu. Paru-paru merupakan jalur masuk terpenting dari bahan-bahan berbahaya lewat udara pada paparan kerja. Transportasi gas melalui darah 4. Metabolisme penggunaan O2 di dalam sel serta pembuatan CO2 yang disebut juga pernapasan seluler. Hal yang sama juga berlaku untuk gas dan uap yang dihirup. Pada saat inspirasi terjadi kontraksi dari otot-otot insiprasi (muskulus interkostalis eksternus dan diafragma)sehingga terjadi elevasi dari tulang-tulang kostae dan menyebabkan peningkatan volume cavum thorax (rongga dada). Pertukaran gas antara darah dengan sel-sel jaringan.

Medula oblongata terdiri dari sekelompok neuron inspirasi dan ekspirasi. Area inspirasi dan area ekspirasi ini terdapat 6 . kitapun masih bisa menghembuskan nafas dalamdalam karena adanya kerja dari otot-otot ekspirasi yaitu muskulus interkostalis internus dan muskulus abdominis.Setelah inspirasi normal biasanya kita masih bisa menghirup udara dalam-dalam (menarik nafas dalam). Ekspirasi merupakan proses yang pasif dimana setelah terjadi pengembangan cavum thorax akibat kerja otot-otot inspirasi maka setelah otot-otot tersebut relaksasi maka terjadilah ekspirasi. hal ini dimungkinkan karena kerja dari otot-otot tambahan isnpirasi yaitu muskulus sternokleidomastoideus dan muskulus skalenus. Kerja dari otot-otot pernafasan disebabkan karena adanya perintah dari pusat pernafasan (medula oblongata) pada otak. Eksitasi neuron-neuron inspirasi akan dilanjutkan dengan eksitasi pada neuronneuron ekspirasi serta inhibisi terhadap neuron-neuron inspirasi sehingga terjadilah peristiwa inspirasi yang diikuti dengan peristiwa ekspirasi. Tetapi setelah ekspirasi normal.

Dalam paru2 terdapat sekitar 300 juta alveoli dan bila dibentangkan dindingnya maka luasnya mencapai 70 m2 pada orang dewasa normal. Fleksibilitas paru dijaga oleh surfaktan.pada daerah berirama medula (medulla rithmicity) yang menyebabkan irama pernafasan berjalan teratur dengan perbandingan 2 : 3 (inspirasi : ekspirasi). Saat inspirasi maka oksigen akan masuk ke dalam kapiler paru dan saat ekspirasi karbondioksida akan dilepaskan kapiler paru ke alveoli untuk dibuang ke atmosfer. Saat terjadi ventilasi maka volume udara yang keluar masuk antara atmosfer dan paru-paru dapat dilihat pada tabel di bawah ini : Volume tidal adalah volume udara yang diinspirasi dan diekspirasi dalam pernafasan normal. 7 . Salah satu ukuran difusi adalah tekanan parsial. Ventilasi dipengaruhi oleh : 1. gas berdifusi dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. Kebersihan jalan nafas 3. Di dalamnya terdapat jalinan kapiler yang sangat banyak dengan diameter 8 angstrom. Difusi Difusi dalam respirasi merupakan proses pertukaran gas antara alveoli dengan darah pada kapiler paru. Proses difusi terjadi karena perbedaan tekanan. Daya recoil & complience (kembang kempis) dari paru-paru 4.5 mikron. ERV (volume cadangan ekspirasi) adalah volume udara yang masih bisa diekshalasi setelah ekspirasi normal. Sedangkan RV (volume sisa) adalah volume udara yang masih tersisa dalam paru-paru setelah ekspirasi kuat. Energi yang diperlukan untuk ventilasi adalah 2 – 3% energi total yang dibentuk oleh tubuh. Kebutuhan energi ini akan meningkat saat olah raga berat. Pusat pernafasan Fleksibilitas paru sangat penting dalam proses ventilasi. Proses pertukaran gas tersebut terjadi karena perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru. IRV (volume cadangan inspirasi) adalah volume udara yang masih bisa dihirup paruparu setelah inspirasi normal. bisa mencapai 25 kali lipat. Difusi terjadi melalui membran respirasi yang merupakan dinding alveolus yang sangat tipis dengan ketebalan rata-rata 0. Kadar oksigen pada atmosfer 2. Saat difusi terjadi pertukaran gas antara oksigen dan karbondioksida secara simultan. Surfaktan merupakan campuran lipoprotein yang dikeluarkan sel sekretori alveoli pada bagian epitel alveolus dan berfungsi menurunkan tegangan permukaan alveolus yang disebabkan karena daya tarik menarik molekul air & mencegah kolaps alveoli dengan cara membentuk lapisan monomolekuler antara lapisan cairan dan udara.

23 – 30% berikatan dengan Hb(HbCO2/karbaminahaemoglobin) dan 65 – 70% dalam bentuk HCO3 (ion bikarbonat). Luas permukaan membran respirasi 4. Kapasitas difusi karbondioksida saat istirahat adalah 400-450 ml/menit. Difusi dipengaruhi oleh : 1. Jumlah eritrosit 3. Transportasi gas dipengaruhi oleh : 1. Saat bekerja meningkat menjadi 1200-1500 ml/menit. Cardiac Output 2. 5 ml oksigen ditransportasikan oleh 100 ml darah setiap menit. Kapasitas difusi oksigen dalam keadaan istirahat sekitar 230 ml/menit. Sebaliknya tekanan parsial karbondioksida (PCO2) intrasel selalu lebih tinggi karena CO2 selalu diproduksi oleh sel sebagai sisa metabolisme. Saat istirahat.5% Oksigen ditransportasikan dengan cara berikatan dengan Hb (HbO2/oksihaemoglobin. Koefisien difusi 3. Perbedaan tekanan parsial 5. Difusi gas pada sel/jaringan terjadi karena tekanan parsial oksigen (PO2) intrasel selalu lebih rendah dari PO2 kapiler karena O2 dalam sel selalu digunakan oleh sel. Saat olah raga berat dapat meningkat 15 – 20 kali lipat. Transportasi Setelah difusi maka selanjutnya terjadi proses transportasi oksigen ke sel-sel yang membutuhkan melalui darah dan pengangkutan karbondioksida sebagai sisa metabolisme ke kapiler paru. Sekitar 5. Saat aktivitas meningkat maka kapasitas difusi ini juga meningkat karena jumlah kapiler aktif meningkat disertai dDilatasi kapiler yang menyebabkan luas permukaan membran difusi meningkat.) sisanya larut dalam plasma. Aktivitas 4.7 % karbondioksida larut dalam plasma. Hematokrit darah Setelah transportasi maka terjadilah difusi gas pada sel/jaringan. Sekitar 97 – 98. Saat aktivitas meningkat maka kebutuhan oksigen akan 8 . berubah-ubah dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya adalah aktivitas. Regulasi Kebutuhan oksigen tubuh bersifat dinamis. Jika curah jantung 5000 ml/menit maka jumlah oksigen yang diberikan ke jaringan sekitar 250 ml/menit. Ketebalan membran respirasi 2.Volume gas yang berdifusi melalui membran respirasi per menit untuk setiap perbedaan tekanan sebesar 1 mmHg disebut dengan kapasitas difusi.

3. Zat-zat kimiawi : dalam tubuh terdapat kemoresptor yang sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2. Sedangkan apneustic area mengeksitasi sirkuit inspirasi.meningkat sehingga kerja sistem respirasi juga meningkat. suhu. Sedangkan pons terdiri dari pneumotaxic area dan apneustic area. Setelah itu terjadi kelelahan dan berhenti dan terus menerus terjadi sehingga tercipta pernafasan yang ritmis. Setelah inhibisi hilang kemudian sirkuit ekspirasi berosilasi selama 3” dan terjadi inhibisi pada sirkuit inspirasi. Korteks serebri yang dapat mempengaruhi pola respirasi. 5. Daerah berirama medula terdiri dari area inspirasi dan ekspirasi. nyeri. Mekanisme adaptasi sistem respirasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen tubuh sangat penting untuk menjaga homeostastis dengan mekanisme sebagai berikut : Sistem respirasi diatur oleh pusat pernafasan pada otak yaitu medula oblongata. CO2 dan H+ di aorta. Daerah berirama medula mempertahankan irama nafas I : E = 2” : 3”. Pengaturan respirasi dipengaruhi oleh : 1. Faktor lain : tekanan darah. 2. 9 . aktivitas spinkter ani dan iritasi saluran nafas. Stimulasi neuron inspirasi menyebabkan osilasi pada sirkuit inspirasi selama 2” dan inhibisi pada neuron ekspirasi kemudian terjadi kelelahan sehingga berhenti. emosi. Refleks Heuring Breur : menjaga pengembangan dan pengempisan paru agar optimal. arkus aorta dan arteri karotis. Pusat nafas terdiri dari daerah berirama medulla (medulla rithmicity) dan pons. Pneumotaxic area menginhibisi sirkuit inspirasi dan meningkatkan irama respirasi. Gerakan : perubahan gerakan diterima oleh proprioseptor. 4.

Tuberkulosis paru BTA positif. LI 3 Memahami dan Menjelaskan Tuberkulosis Paru LO 3. e.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Tuberkulosis Paru Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Kapasitas residu fungsional (FRC) = jumlah gas yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasi volume tidak normal. 10 . persendian. 2. kelenjar lymfe. b. Sebagian besar kuman TB menyerang paru. alat kelamin. Volume residu (RV) = jumlah gas yang tersisa di paru-paru setelah menghembuskan nafas secara maksimal atau ekspirasi paksa. LO 3. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. kulit. c. Kapasitas vital (VC) = jumlah gas yang dapat diekspirasi setelah inspirasi secara maksimal. Tuberkulosis ekstra paru. misalnya pleura. dan lain-lain. tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.2 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Tuberkulosis Paru Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena: 1. Kapasitas total paru-paru (TLC) = yaitu jumlah total udara yang dapat dimasukkan ke dalam paru-paru setelah inspirasi maksimal. tulang. Volume cadangan ekspirasi (ERV) = jumlah udara yang dapat diekspirasi secara paksa sesudah ekspirasi volume tidak normal. h. Besarnya adalah 6000 ml. selaput jantung (pericardium). Kapasitas inspirasi (IC) = jumlah udara maksimal yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi normal. Besarnya adalah 4800 ml. FRC = ERV + RV.Volume statis paru-paru a. ginjal. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. Volume tidal normal bagi 350-400 ml. Nilai normalnya adalah 1200 ml. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. selaput otak. Volume tidal (VT) = jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan setiap kali bernafas pada saat istirahat. IC = VT + IRT. Volume cadangan inspirasi (IRV) = jumlah udara yang dapat diinspirasi secara paksa sesudah inspirasi volume tidak normal. yaitu pada TB Paru: 1. Tuberkulosis paru. d. usus. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis. Nilai normalnya sekitar 3600 ml. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. a. g. VC = VT + IRV + ERV (seharusnya 80% TLC). TLC= VT + IRV + ERV + RV. Besarnya berkisar 2400 ml. saluran kencing. f.

b. Kasus kambuh (Relaps) : Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. TB ekstra paru ringan. c. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. pleuritis eksudativa bilateral. misalnya: TB kelenjar limfe. 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”). Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan. Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif b. yaitu: a. didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). TB usus. sendi. milier. Kasus setelah putus berobat (Default ) : Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 11 . 2. dan atau keadaan umum pasien buruk. b. Tuberkulosis paru BTA negatif Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. peritonitis. TB ekstra-paru berat. d. yaitu bentuk berat dan ringan. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit 1. tulang (kecuali tulang belakang). TB tulang belakang. TB saluran kemih dan alat kelamin. Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. c. TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu: 1. perikarditis. 2. 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. Kasus baru : Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). d. misalnya: meningitis. dan kelenjar adrenal. pleuritis eksudativa unilateral. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a. Tipe Pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. 3. 2.

ARTI sebesar 1%. Risiko menjadi sakit TB 1. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. Kasus setelah gagal (failure) : Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. 2. 5. pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). 12 . ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Kasus lain : Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Kasus Pindahan (Transfer In) : Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik. 3. 3. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. makin menular pasien tersebut. sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. 2. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. 4. Pada waktu batuk atau bersin. LO 3. yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Tuberkulosis Paru Cara penularan 1. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. 6. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif. Risiko penularan 1.4. 5.

Jika ia meninggal akibat TB. dapat mencapai alveolus. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. sehingga jika terjadi infeksi oportunistik. TB juga memberikan dampak buruk lainnya secara sosial – stigma bahkan dikucilkan oleh masyarakat.5 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Tuberkulosis Paru Paru merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB. diperkirakan diantara 100.terjadi pada negara-negara berkembang. Selain merugikan secara ekonomis. Dengan ARTI 1%. Hal tersebut berakibat pada kehilangan pendapatan tahunan rumah tangganya sekitar 20 – 30%. maka jumlah pasien TB akan meningkat. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat. Diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kematian akibat TB didunia. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB. 3. Sekitar 50 diantaranya adalah pasien TB BTA positif. Pada tahun 1995. Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara ekonomis (15-50 tahun). akhirnya akan membentuk koloni ditempat tersebut. Diperkirakan seorang pasien TB dewasa.4 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Tuberkulosis Paru Diperkirakan sekitar sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis. kematian wanita akibat TB lebihbanyak dari pada kematian karena kehamilan. Akan tetapi.2. makrofagtidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. 4. LO 3. Demikian juga. persalinan dan nifas. LO 3. Karena ukurannya yang sangat kecil. akan kehilangan rata-rata waktu kerjanya 3 sampai 4 bulan. diperkirakan ada 9 juta pasien TB baru dan 3 juta kematian akibat TB diseluruh dunia. dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula. kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup. seperti tuberkulosis. Makrofag alveolus akan menfagosit kuman TB dan biasanya sanggup menghancurkan sebagian besar kuman TB. maka akan kehilangan pendapatannya sekitar 15 tahun. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus 13 . pada sebagian kecil kasus. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity). Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologisnon spesifik. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak. diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk).000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun.

Dari fokus primer. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. Setelah kompleks primer terbentuk. yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Setelah imunitas seluler terbentuk. uji tuberkulin masih negatif. kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru. fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan saluran limfe yang meradang (limfangitis). Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang 14 . Jika fokus primer terletak di lobus paru bawah atau tengah. yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. kuman umbuh hingga mencapai jumlah 103-104. Selama masa inkubasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus paru atau di kelenjar limfe regional.Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan dikelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena.Primer GOHN. Bila imunitas seluler telah terbentuk. sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma.Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Selama berminggu-minggu awal proses infeksi. terjadi pertumbuhan logaritmik kumanTB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas erhadap tuberkuloprotein. Namun. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 48 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu.mengalami perkembangan sensitivitas. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Dalam masa inkubasi tersebut. imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. yaitu timbulnya respons positif terhadap uji tuberkulin. proliferasi kuman TB terhenti. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus. begitu sistem imun seluler berkembang. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional.

Fokus potensial di apkes paru disebut sebagai Fokus SIMON. Di berbagai lokasi tersebut. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuandapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. dan parusendiri. TB tulang. sebelum terbentuknya imunitas seluler. Melalui cara ini. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternaldapat menyebabkan ateletaksis. kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu(host) dalam mengatasi infeksi TB. kuman TB akanbereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akanmembatasi pertumbuhannya. tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Selama masa inkubasi. Penyebaran hamatogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hamatogenic spread). kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. bila daya tahan tubuh pejamu menurun. Organ yang biasanya ditujuadalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik. misalnya otak. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula.mulanya berukuran normal saat awal infeksi. fokus TB ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Bentuk penyebaran hamatogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut ( acute generalized hematogenic spread). yang sering disebutsebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Fokus ini umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit. misalnya meningitis. ginjal. Bronkus dapat terganggu. 15 . Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya olehimunitas seluler. Bertahun-tahun kemudian. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Pada penyebaran limfogen. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit padabronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan ateletaksis. yang disebut TB diseminata. misalnya pada balita. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. tulang. terutama apeks paru atau lobus atas paru. Sedangkan pada penyebaran hematogen. Pada bentuk ini. sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. dan lain-lain. Timbulnya penyakitbergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran. kuman tetap hidup dalam bentuk dorman.

Secara klinis. sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. yang secara histologi merupakangranuloma. Istilih milier berasal dari gambaran lesidiseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut ( millet seed). Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya. sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread.Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acutegeneralized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm. Secara patologi anatomik. 16 .

17 . malaise. maka setiap orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada penyakit paru selain tb. kanker paru. berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik. bronkitis kronis. berat badan menurun. asma. seperti bronkiektasis.badan lemas. demam meriang lebih dari satu bulan. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah.7 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Tuberkulosis Paru Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. dan lain-lain.6 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Tuberkulosis Paru LO 3. dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung. nafsu makan menurun.LO 3. sesak nafas. dianggap sebagai seorang tersangka (suspek) pasien TB. Mengingat prevalensi TB di Indonesia saat ini masih tinggi. batuk darah.

1. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman TB (BTA). yaitu sewaktu . Gambaran kelainan radiologik Paru tidak selalu menunjukkan aktifitas penyakit. P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua. biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. 4. Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. 3. saat menyerahkan dahak pagi. sehingga sering terjadi overdiagnosis. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua. pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada spondilitis TB dan lainlainnya. penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Untuk lebih jelasnya lihat alur prosedur diagnostik untuk suspek TB paru. Ketepatan diagnosis tergantung pada metode 18 . Pemeriksaan dahak mikroskopis Pemeriksaan dahak berfungsi untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan lain seperti foto toraks. 5. menilai keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. 1.pagi sewaktu (SPS). misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding TB Paru Diagnosis TB paru 1. 3. 2. Pada saat pulang. Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari. 2.LO 3. 2. S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. segera setelah bangun tidur. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru. Pada program TB nasional. Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena. Diagnosis TB ekstra paru. nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis). Pemeriksaan dahak untuk penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS).

patologi anatomi. (lihat bagan alur) 2. serologi. (lihat bagan alur) 3. Pada kasus ini pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif.pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik. Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan penanganan khusus (seperti: pneumotorak. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. efusi perikarditis atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma). 19 . Namun pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut: 1. Indikasi pemeriksaan foto toraks Pada sebagian besar TB paru. pleuritis eksudativa. misalnya uji mikrobiologi. foto toraks dan lain-lain. diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.

tetapi juga berkaitan dengan pengelolaan sarana bantu yang dibutuhkan. d. Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat. Prinsip pengobatan Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip .10 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru 1. Pemberitahuan baik melalui spanduk/iklan tentang bahaya TBC. 2. petugas yang terkait. Obat-obat dapat juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. agar dapat diketahui e. cara c. 20 .prinsip sebagai berikut: 1. cara pencegahan. 2. Vaksinasi BCG b. Membersihkan lingkungan dari tempat yang kotor dan lembab. Mensosialisasiklan BCG di masyarakat. pelaporan. tidak sekedar memastikan pasien menelan obat sampai dinyatakan sembuh. evaluasi kegiatan dan rencana tindak lanjutnya. dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). 3. Kuratif Pengobatan tuberkulosis terutama pada pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu yang lama. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat. Penderita tuberkulosis dengan gejala klinis harus mendapat minuman dua obat untuk mencegah timbulnya strain yang resisten terhadap obat. faktor resiko d.LO 3. Promotif a. Preventif a. Penatalaksanaan penyakit TB merupakan bagian dari surveilans penyakit. pencatatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi) . secara dini. Tujuan utama pengobatan pasien TB adalah menurunkan angka kematian dan kesakitan serta mencegah penularan dengan cara menyembuhkan pasien. Menggunakan isoniazid (INH) c. Penyuluhan kepada masyarakat apa itu TBC b. Bila ada gejala-gejala TBC segera ke Puskesmas/RS. Penatalaksanaan TB meliputi penemuan pasien dan pengobatan yang dikelola dengan menggunakan strategi DOTS.9 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang TB Paru LO 3. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. penularan.

3. Pasien default c. Pasien kambuh b. 2. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah terjadinya kekambuhan Pengobatan TB paru : 1. foto thorax (+). Ketegori I  2RHZE/4R3H3 a. Tahap Lanjutan 1. Kategori II  2RHZES/1RHZE/5R3H3E3 a. Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. kasus baru c. Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat. Kategori IV  TB MDR Jenis OAT Isoniazid (H) Sifat Bakterisid Dosis (mg/kg) Harian 5 (4-6) 10 (8-12) 25 (20-30) 15 (12-18) 15 (15-20) Dosis (mg/kg) 3xseminggu 10 (8-12) 10 (8-12) 35 (30-40) 15 (12-18) 30 (20-35) 21 Rifampicin (R) Pyrazinamide (Z) Streptomycin (S) Ethambutol (E) Bakterisid Bakterisid Bakterisid Bakteriostatik . namun dalam jangka waktu yang lebih lama 2. yaitu tahap intensif dan lanjutan. Pasien gagal pengobatan 3. TB ekstra paru ringan & berat 2. Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit.3. biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. TB paru BTA (-). Tahap awal (intensif) 1. TB paru BTA (+) kasus baru b. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap.

Akhir pengobatan  cek BTA a. Setelah 2 bulan fase awal  cek BTA a. BTA (-)  fase lanjutan b. Fase lanjutan : 4(HR)  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari kombinasi tetap terapi isoniazid & rifampisin 3. BTA (+)  kategori II Kategori II 1. Fase lanjutan : 4HR  dilanjutkan selama 4 bulan setiap hari diberikan terapi isoniazid & rifampisin 2. Fase awal : 2HRZE b. BTA (+)  sisipan RHZE 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA 22 . 2(HRZ)E/4(HR) a. BTA (+)  uji biakan & kepekaan. pirazinamid dan etambutol (sesuai dosis panduan) b. rimfampisin dan pirazinamid. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b. 2HRZE/4HR a. Fase awal : 2(HRZ)E  2 bulan setiap hari kombinasi tetap isoniazid. sisipan RHZES 1 bulan  BTA (-)  fase lanjutan 2. rimfampisin. Fase lanjutan : 4H3R3  dilanjutkan selama 4 bulan seminggu 3 kali diberikan terapi isoniazid & rifampisin Pemantauan Pengobatan Kategori I 1. 1 bulan sebelum akhir pengobatan  cek BTA a. BTA (+)  uji biakan & kepekaan 3.Kombinasi Dosis Tetap OAT Contoh Panduan OAT : 1. 2HRZE/4H3R3 a. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. BTA (-)  fase lanjutan b. Fase awal : 2HRZE  2 bulan setiap hari diberikan isoniazid. Setelah 3 bulan fase awal  cek BTA a. ditambah etambutol b.

baik oleh petugas kesehatan 2. Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien 23 . Akhir pengobatan  cek BTA a. kasus kronik  rujuk Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung. 4. 5. Bersedia membantu pasien dengan sukarela. selain itu harus disegani dan dihormati oleh pasien. BTA (+)  uji biakan & kepekaan  rujuk 3.a. 3. BTA (+)  gagal. Seseorang yang dikenal. Persyaratan PMO 1. dipercaya dan disetujui. BTA (-)  pengobatan lengkap pasien sembuh b. maupun pasien. Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO. BTA (-)  lanjutkan sampai selesai pengobatn b.

Tugas seorang PMO 1. Default (Putus berobat). atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga. TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur 2. Juru Immunisasi. PKK.Siapa yang bisa menjadi PMO Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan. Adalah pasien yang tidak berobat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Pindah. 5. TB bukan penyakit keturunan atau kutukan 3. Pengobatan Lengkap. Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur 6. 3. Cara penularan TB. misalnya Bidan di Desa. Perawat. guru. Adalah pasien yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tetapi tidak memenuhi persyaratan sembuh atau gagal. 24 . 2. anggota PPTI. Memberi penyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit Pelayanan Kesehatan. Pekarya. Adalah pasien yang pindah berobat ke unit dengan register TB 03 yang lain dan hasilpengobatannya tidak diketahui. 4. 3. Sembuh. gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya 4. dan lain lain. Sanitarian. Adalah pasien yang meninggal dalam masa pengobatan karena sebab apapun. Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan) 5. Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan. Meninggal. PMO dapat berasal dari kader kesehatan. Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambil obat dari unit pelayanan kesehatan. 4. Bila tidak ada petugas kesehatan yang memungkinkan. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien dan keluarganya: 1. Pasien telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (follow-up) hasilnya negatif pada AP dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya 2. Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur. Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah ditentukan. Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta pertolongan ke UPK Hasil Pengobatan 1.

Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 ± C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. trehalosa dimikolat yang disebut cor d factor. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteritersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Saat ini telah dikenal purified antigens dengan beratmolekul 14 kDa (kiloDalton). dan mycobacterial sulfolipids yang berperan dalam virulensi. LI 4 Memahami dan Menjelaskan Mycobacterium Tuberculosis LO 4. contohnya antigen 30. terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M . Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid. Ada juga yang menggolongkan antigen M . Bakteri ini berukuran lebar 0. tuberculosis bersifat tahan asam. 38 kDa.3 ± 0. tidak berspora dan tidak berkapsul. Karakteristik antigen M. Pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. Tuberculosis ialah asam mikolat. yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebutdengan larutan asam±alkohol.polisakarida dan protein.tuber culosis dapat diidentifikasi denganmenggunakan antibodi monoklonal . 65 kDa yang memberikan sensitifitas danspesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. 19 kDa. Dinding M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).000 a. Tuberculosis sangat kompleks. Gagal. lilin kompleks (complex-waxes).6 mm dan panjang 1 ± 4 mm.6.Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup.Penyusun utama dinding sel M.protein MTP 40 dan lain lain 25 .1 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful