ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

KEPERAWATAN ANAK II TINGKAT III SEMESTER VI T.A 2011/2012

Diajukan Sebagai Tugas Makalah Seminar Keperawatan Anak II Disusun Oleh: Kelompok II 1. Natalia Sembiring 2. Safitri Handayani 3. Leni Apriani 4. Putu Ameliana Putri 5. D. Elizabeth Sitinjak 6. Habibullah Salomo 7. Rika 8. Siti Fitriyah 091.0711.057 091.0711.061 091.0711.068 091.0711.076 091.0711.079 091.0711.080 091.0711.082 091.0711.093

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya kami selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak II dengan judul ”Asuhan Keperawatan Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular ” sebagai tugas kelompok dalam semester ini. Tidak lupa ucapan terima kasih penulis haturkan kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Khususnya kepada Ibu Ns. Herlina, S.Kep selaku Koordinator Mata Kuliah Keperawatan Anak II, dan Ibu Ns. Rokhaidah, S.Kep selaku dosen Keperawatan Anak II yang membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan. Semoga saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi kelompok khususnya maupun bagi para pembaca pada umumnya dan kepada penyusun khususnya. Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan. Dan kelompok menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna. Karena itu kelompok merasa perlu untuk meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang. Kelompok mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan - kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang.

Penyusun

DAFTAR ISI

Auskultasi memberi data yang paling signifikan tentang status jantung. B. Penutupan empat katup tersebut menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi jantung. Latar Belakang Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di mediastium. Diperkirakan 50% dari semua anak mempunyai bising (murmur) jantung fungsional. Perumusan Masalah Dispnea dan sianosis dapat merupakan gejala yang menyolok pada gangguan sistem kardiovaskuler. Gejala sesak pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat aliran darah yang berlebihan dalam paru. Pengkajian sirkulasi perifer harus dilakukan pada keadaan-keadaan seperti penggunaan gips. misalnya pada stenosis mitral. yang terletak di arteri pulmonalis. di aorta merupakan katup semilunar. pengkajian fungsi jantung dan pembuluh darah merupakan komponen penting dari pasien yang dirawat di rumah sakit. Sianosis pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat pirau dari bagian jantung kanan ke bagian kiri misalnya tetralogi fallot. misalnya atresia aorta pada bayi baru lahir. Skrining dan rujukan pada anak dengan bising organic dan bising membantu dalam membedakan antara bising organic dan bising fungsional . namun metode pengkajian lain tidak dapat diabaikan. dan katup aorta. Ruang atas jantung adalah atrium dan ruang bawah adalah ventrikel. Katup pulmonal. Septum membagi 2 ventrikel dan 2 atrium. . defek septum ventrikular (VSD) pada anak lebih besar atau karena kongesti darah.BAB I PENDAHULUAN A. Katup tricuspid terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. khususnya jika dilakukan pembedahan dan jika diberikan obat-obatan. Jantung merupakan fokus utama pengkajian kardiovaskular pada bayi dan anak. Empat buah katup mencegah aliran darah balik darah ke dalam ruang jantung. pengkajian membantu dalam memantau keefektifan efek pengobatan dan deteksi dini komplikasi. S1 adalah bunyi “lub” yang dihasilkan dan penutupan katup artrioventrikular dan S2 pada bunyi “dub” yang dihasilkan oleh penutupan katup semilunar. Metode auskultasi lebih ditekankan. Jika masalah jantung telah diidentifikasi. dan katup bicuspid atau mitral terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri.

Agar orang tua anak mengetahui tindakan apa yang harus dilakukan ketika anaknya mengalami gangguan system kardiovaskuler . Untuk mengidentifikasi gangguan system kardiovaskuler pada anak 2. Memberikan informasi yang tepat dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan terhadap gangguan system kardiovaskuler pada anank. Memberikan asuhan keperawatan dalam menangani masalah keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak D. Tujuan Adapun tujuan dari asuhan keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah sebagai berikut: 1. Melakukan diagnosa data segi keperawatan untuk mengetahui gangguan system kardiovaskuler pada anak 3. 2.C. Manfaat Adapun manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah: 1.

Anatomi Jantung .BAB II LANDASAN TEORI A.

Lapisan terluar / Perikardium Memiliki ciri-ciri sebagai pembungkus jantung dari jaringan ikat Terdiri dari 2 lapisan : 1) Pericardium Parietalis (luar) 2) Pericardium Viseralis (dalam) b. dalam masa 24 jam jantung anda berdenyut lebih daripada 100. didalam vertebra bertanggung jawab untuk memompa darah melalui pembuluh darah. sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. kardia untuk jantung.000 liter darah dipam melalui jarak beribu batu di dalam sistem saluran darah. 7. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid.B. 1. kontraksi berirama. Fisiologi Jantung Jantung adalah sutau organ berotot. Kedua katup ini . Fungsi utama jantung adalah untuk mengepam darah yang beroksigen ke seluruh bahagian tubuh. dengan setiap penguncupan ruang jantung akan memompa darah sampai ke venrikel atau salur darah arteri. Lapisan terdalam / lapisan endotel / endokardium Memiliki cirri-ciri: 1) Lapisan dalam jantung 2) Terdiri dr jaringan epitel (endotel) 3) Berhubungan langsung dengan ruang jantung 2. Tugas ini dilakukan dengan menguncup sebanyak 60 hingga 90 kali bagi setiap minit.000 kali. Lapisan tengah / lapisan otot / miokardium Memiliki ciri-ciri sebagai lapisan tengah jantung Terdiri dari 3 macam otot: 1) Otot atrium (tipis) 2) Otot ventrikel. Jantung sendiri mempunyai tiga lapisan. ventrikel kiri >> tebal dari ventrikel kanan 3) Otot serat khusus c. yang terdiri dari : a. Istilah jantung (seperti cardiology) bermakna “berhubungan dengan jantung” dan berasal dari bahasa Yunani. atau suatu strutur yang serupa di annelida. mollusca dan arthrapoda.

Bila katup ini terbuka. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. b. c. Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. Seperti katup trikuspid. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. 3. sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi. Terdapat katup : a. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah). Sesuai dengan namanya. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. d. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis.. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya . Terdapat dua jenis sel otot jantung : a. Katup Bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.

suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. H.Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri. daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior 2) Nodus atrioventrikel (AV).Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru. terletak di dasar atrium kanan dekat septum.Tetes-tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali ke jaringan tubuh. yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. 4. 2006) . 4) Serat Purkinje.b. Syarifuddin. Sirkulasi Darah Jantung Secara Fisiologi Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava. (Drs. AMK. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi – lokasi berikut : 1) Nodus sinoatrium (SA). tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel 3) Berkas His (berkas atrioventrikel). merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh. kemudian berjalan ke bawah melalui septum.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan. tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. jadi. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri). Di dalam paru. sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. telah diambil O2–nya dan ditambahi CO2.

Warna sianotik pada . atau terkena sinar radiasi (dr. adanya defect atau celah pada ductus arteriosus yang seharusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah lahir. Kelainan jantung ini tidak selalu menunjukan gejala segera lahir. Menurut Walter (1994). Kelainan Jantung Bawaan Asianotik Kelainan Jantung Bawaan asianotik adalah penyakit bawaan yang tidak di sertai dengan warna kebiruaan pada mukosa tubuh. Pengertian Penyakit Jantung Penyakit jatung bawaan merupakan kelainan anatomi jantung yang sudah ada sejak dalam kandungan. Tidak jarang gejala baru di temukan setelah bayi berusia beberapa bulan atau kandungan beberapa tahun (dr. sianosis adalah warna kebiru-biruan yang timbul pada kulit karena Hb teka jenuh dalam darah adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukkan kuantitasnya secara klinis. Kelainan Jantung Bawaan Sianotik KJB sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan warna kebiruan-biruan pada mukosa tubuh. Nursalam. cytomegalovirus. yaitu defect atau celah antara ventrikal kiri dan ventrikal kanan 2) Antrial septal defect [ASD]. M. yaitu adanya defect atau celah antara atrium kiri dan kanan. M. 5) Stenosis pulmonal (SP) yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal. gejala tersebut tidak tampak.yang termasuk dalam kjb asianotik adalah: 1) Ventrikal septal defect [VSD].Nurs ) E. Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari jantung sebelah kiri ke kanan.C. Besarnya piran bergantung pada besarnya defect (dr. Nursalam. Nursalam. 4) Stenosis aorta (SA) yaitu adanya penymepitan pada katup aorta yang dapat diakibatkan oleh penebalan katup. bahkan mungkin saja sampai dewasa. 3) Patent duktus anteriosus [PDA]. M. rubella. karena jantung sebelah kiri mempunyai tekanan yang lebih besar.Nurs ) D.Nurs ) Kelainan Jantung Bawaan merupakan gangguan perkembangan yang di duga terjadi pada masa embrio dan yang dapat disebabkan toxoplasmosis. pemakaian obat-obatan. herpes yang di derita oleh ibu.

terutama berat badannya. Kadang-kadang gejala muncul setelah anak remaja atau menginjak dewasa b. Stenosis Pulmonal. Sedangkan untuk perkembangannya. Pertumbuhan dan perkembangan Sebagian anak yang menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara normal. Tetraloggi of Fallot (TF) yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi dengan gejala sianosis kerana terdapat kelainan yaitu VSD. Nursalam. M. berjalan-jalan cukup jauh. terutama karena infeksi saluran napas. Beberapa macam PJB sianotik diantarnya adalah : 1. Transposisi Arteri Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries (TGA) yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan arteri pulmonalis. KJB pada anak terutama yang sianotik dapat mengakibatkan kegawatan apabila tidak ditangani secara benar. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular 1. bergerak. karena anak dapat melakukan aktivitas secara normal. menangis atau tiba-tiba duduk jongkok . gejala tersebut tidak selalu disertai dengan tanda-tanda yang spesifik. Pada anak dengan KJB. makan/minum tergesa-gesa.Nurs ) F. 2. yang sering mengalami gangguan adalah aspek motoriknya c. seperti gagal jantung dan serangan sianosis. seperti berlari. sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. ASD dan TF pertumbuhan fisik anak terganggu. (dr. hipertrofi ventrikel kanan dan overriding aorta. Anak kelihatan kurus dan mudah sakit.mukosa tubuh tersebut hendaknya dibedakkan dengan warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi karena beberapa factor seperti pigmentasi dan sumber cahaya. Pola aktivitas Anak-anak yang menderita TF sering tidak fapat melaksanakkan aktivitas sehari-harinya secara normal. Apabla melakukan aktivitas yang emmebutuhkan banyak energy. Pengkajian a. Pada beberapa kasus yang spesifik seperti VSD. Usia Perlu diketahui pada usia berapa gejala mulai timbul.

Sedangkan pada sianosis sentral. Sesak nafas ini sering timbul bila melakukan latihan yang lama dan intensif. Pada anak yang mengalami kesulitan nafas/sesak nafas sering didaptkan tanda-tanda adanya retraksi otot bantu nafas. Misalnya saja pada VSD atau ASD tanda sianosis ini tidak tampak. kesadaran bisa mengalami penurunan bahkan sampai mengalami koma. Nadi pada masa bayi secara normal lebih cepat dibandingkan dengan masa anak-anak.(squatting). serta untuk mengathui keadaan thymus. dan konjungtiva. Pernafasan cuping hidung dan nafas cepat. terutama pada bagian perifer yang dapat dilihat pada ujung-ujung ekstremitas. Tanda vital (suhu. 2. seperti ketika anak mengalami gagal jantung. Dalam keadaan yang memburuk. bibir. Hal ini bergantung pada letak kelainannya. Sianosis perifer terjadi karena vasokontriksi pembuluh darah. e. kesadaran termasuk dalam kategori compos mantis.pada sianosis yang berat tanpa melakukkan aktivitas apapun warna pucat kebiruan sudah tampak. Sianosis ini tidak selalu ada pada penyakit jantung bawaan. Sianosis sentral dapat timbul selama melakukan aktivitas seperti menangis atau makan tergesa-gesa. . bentuk veskularisasi paru. Pemeriksaan Penunjang 1) Ultrasonografi (USG) dada yang digunakkan untuk menentukkan besar jantung. seperti lidah. Sianosis Terutama terjadi pada kasus TF. anak dapat mengalami serangan sianosis. Menurut penilaian Glascow Coma Scale (GCS). sehingga kurang mampu untuk melaksanakkan aktivitas sehari-hari dan perlu dibantu. warna kebiruan dapat dilihat pada membrane mukosa. dan kesadaran) Suhu anak yang menderita KJB adalah rekatif/normal selama tidak didapatkan tanda-tanda infeksi. respirasi. Kadang-kadang anak tampak pasif dan lemah. trakchea dan osephagus. sementara pada bayi sering ditandai dengan minum /menetek yang sering berhenti. nadi. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran darah ke otak. Harus dibedakan antara sianosis perifer dan sianosis sentral. d.

yang biasanya dilakukan dengan tindakan operatif (Nursalam. b.2) Elektrocardiografi (ECG) berguna untuk mengetahui adanya aritmia atau hipertrofi. Biasanya pemeriksaan darah dilakukan untuk serum elektrolit. Packet Cell Volume (PCV) dan kadar gula 3. Observasi tanda-tanda vital dan terpai suportif tetap diperlukan meskipun anak tidak mengalami sianosis. 2009) . Hb. 3) Echocardiografi berguna untuk mengetahui hemodinamik dan anatomi jantung 4) Kateterisasi dan angiografi 5) Untuk mengetahui gangguan anatomi jantung yang dilakukan dengan tindakan pembedahan 6) Pemeriksaan laboratorium. Program Terapi Pengobatan ditujukan untuk dua hal yaitu: a. Jenis dan berat penyakitnya Apabila terdapat sianosis maka diperlukan optimalisasi fisik dan mental untuk persiapan operasi. Mengatasi penyakit/komplikasi.

Sindrom Ellis-Van Creveld (kondrodistrofi. Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular Perlu ditegaskan bahwa pemeriksaan kardiologi anak merupakan bagian dari pemeriksaan pediatrik umum secara menyeluruh. Keadaan Umum Pertama – tama tentu harus dinilai keadaan umum penderita. 1. sebab anak yang gelisah. karenanya pemeriksaan fisis pediatrik yang diteliti harus dilakukan sebaik – baiknya sebelum melangkah ke pemeriksaan kardiologis yang khusus. d. polidaktili)dapat disertai atrium tunggal atau anolai total drainase vena pulmonalis g. Sindrom turner (XO) sering disertai koarktasio aorta. Terdapatnya Kelainan Bawaan Lain Beberapa kelainan jantung bawaan seringkali menyertai kelainan bawaan lain seperti misalnya : a. Sindrom holt-oram (anomali radius dan ibu jari tangan) berhubungan dengan defek septum atrium atau “ endicardial cushion defect ” f. bila disertai kelainan jantung biasanya berupa defek septum ventrikel c. Sindrom marfan dapat disertai kelainan jantung berupa insufisiensi aorta. defek septum atrium dan penyakit miokardium e. insufisiensi mitral. termasuk kesadarannya. keadaan gizidan apakah penderita dalam distress atau tidak. Pada anak antara umur 1-3 tahun sering kali pemeriksaan dapat lebih baik dilakukan dilakukan bila anak berada dalam pangkuan ibu. Segala cara harus dilakukan agar bayi dan anak merasa tenang dan kooperatif. menangis atau ketakutan akan sangat menyulitkan pemeriksaan. Mukopolisakaridosis sering disertai kelainan katup aorta atau kelainan miokardium . khususnya auskultasi jantung.BAB III PEMBAHASAN A. 2. sedangkan sindrom turner lelaki (XY) serta mozaik (XO/XY) sering disertai stenosis pulmonal. Trisomi 17-18 dan 13-15. Dalam menyatakan status gizi penderita lebih baik dinyatakan pada persentil berapa dari baku berat atau tinggi badan. Sindrom down (trisomi 21) sering disertai oleh “endocardial cushion defect” b. Pemeriksaan harus dilakukan dengan tenang dan penuh kesabaran.

a. Secara klinis juga cara pembedaan yang lebih sederhana. b. Paa sianoss sentral yang disebabkan kelainan jantung sianotik yang disebabkan kelainan paru. pulmonalis perifer 3. sedangkan pada kelainan jantung sianosis justru akan bertambah c. terutama pada neonatus. Untuk membedakan dua penyakit tersebut. stenosis pulmonal atau stenosis cabang – cabang a.h. Keadaan ini tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi hipertensi pulmonal. kelainan parsial O2 akan meningkat 100-150 mmHg atau lebih. Kedaan ini lebih jelas terlihat di mukosa bibir . sedangkan bila disebabkan oleh kelainan jantung sianotik tidak akan terjadi kenaikan parsial O2 yang menyolok. sedangkan tubuh bagian bawah/ekstermitas bawah tampak biru. Sianosis diferensial Pada keadaan ini kepala dan ekstermitas atas tampak merah. 4. Sianosis tepi Aliran darah yang melambat di darerah sianotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak dari pada normal. lidah dan konjungtiva. Dengan menangis maka sianosis akibat kelainan paru akan berkurang atau menghilang. “Malar Flush” Pada curah jantung yang berkurang dan berlangsung kronis terlihat gambaran pipi kebiru – biruan akibat dilatasi kapiler dermis. penderita diberikan pernafasan dan dengan 100% oksigen. Terdapat pada koarktasio aorta . tuli dan katarak. Bila disertai kelainan jantung biasanya berupa duktus arteriosus persisten. Sianosis Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh kadar “reduced hemoglobin” lebih dari 5 g % di kapiler kulit. Sianosis sentral disebabkan oleh :   Kelainan jantung dengan pirau (shunt) kanan ke kiri Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang. Sindrom rubela mencangkup sebagai kelainan bawaan termasuk defisiensi mental. Sianosis sentral Sianosis ini di sebabkan oleh kurangnya siturasi oksigen arteri sistemik.

sehingga terjadi asmetris dada (voussure cardiaque). aktivitas ventrikel serta getaran bising (thrill). . dada dan perut. B. Aktifitas ventrikel kana yang teraba pada anak yang lebig tua berarti abnormal. 5. dan 6 pada linea aksilaris anterior kiri penderita. Dengan berdiri disebelah kanan penderita yang terlentang. Aktifitas ventrikel kanan hanya teraba normal pada bulan – bulan pertama kehidupan saja.pasca duktus atau duktus arteriosus persisten denga hipertensi pulmonal dan pirau kanan ke kiri. Inspeksi Perhatikan apakah terdapat deformitas dada. Pemeriksaan Jantung 1. disebut sebagai “harrison’s groove”. Yang terakhir ini sering disertai depresi iga – iga bawah kedalam yang sering tampak pada pirau kana ke kiri yang besar. akhirnya seluruh dinding toraks dipalpasi dengan cermat. misalnya pada hipertensi pulmonal. Kelainan bentuk dada lainnya ialah dada burung (pektus karinatum) dan pektus ekskavatus. terutama pada fase inspiras. Aktifitas ventrikel kanan kadang – kadang dapat diraba disela iga 2 atau 3 tepi kiri sternum pada jala keluer ventrikel kanan bunyi jantung II juga dapat diraba ditempat ini. didaerah bawah kiri sternum atau sub-xifoid. Hipertensi pulmonal pada pirau kiri ke kanan dapat menimbulkan kelainan bentuk yang membulat kedepan akibat pembesaran ventrikel kana. Penonjola difus dapat terjadi bila terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. Palpasi diteruskan ke tepi bawah sternum . semua sela iga kiri dan kanan. jari – jari tangan kanan pemeriksa diletakkan di sela – sela iga ke-4. Dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri akan menyebabkan penonjolan dinding dada digaris mamilaris. Palpasi diteruskan ke medial sampai teraba impuls jantung yang terkeras. Palpasi Dengan palpasi kita dapat memastikan iktus kordis yang mungkin sudah terlihat pada inspeksi. Disamping itu juga kita raba denyutan jantung. Perhatikan pula iktus kordia pada dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher. Pembersaran jantung yang lama pada bayi dan anak dapat menimbulkan penonjolan sisi dada. 2.

Seluruh dinding dada dari prekordium sampai ke punggung harus di periksa. Pemeriksa harus menentukan fase siklus jantung menentukan bunyi jantung i dan bunyi jantung II. Dilatasi ventrikel kanan yang hebat dapat menyebabkan rotasi speptum ventrikel ke posterior sehingga ventrikel kanan menempati seluruh permukaan depan jantung. lokai serta bila ada penjalarannya. Cara terbaik untuk meraba getaran bising ialah dengan meletakkan telapak tangan secara ringan di dinding dada. khususnya terdapat efusi pleura 4. Adanya denyut nadi interkostal pada koartaso aorta dapat diraba ditepi bawah iga. tetapi bila kita hanya mendengarkan daerah – daerah tersebut saja mungkin kita akan kehilangan informasi yang berharga. Getaran bisng sesuai tampaknya dengan pungtum maksimum bising pada auskultasi.Hiperaktifitas ventrikel kiri akan memberikan gejala heaving yang difus didareh medioklavikular kiri. Dengan palpasi kita dapat memperoleh informasi lebih banyak. Untuk memperoleh hasil maksimal. Auskultasi Auskultasi harus dipelajari secara stematis. 3. Bising jantung serta bunyi tambahan lainnya harus diperhatikan dan dicatat dengan seksama. juga untuk menilai keadaan paru – paru. seksama dan penuh perhatian. serta bilaada bunyi jantung III dan IV. Perhatikan waktu terjadinya getaran bising. sebaiknya dilakukan pada posisi duduk. Perkusi dapat dilakukan pada anak yang besar atau dewasa muda. Bila mungkin anak diletakan berbaring telentang. stetoskop diletakkan mulai dari apeks kearah tepi kiri sternum kemudian menuju ke basis jantung. kemudian kesepanjang tepi kanan sternum dan akhirnya seluruh dinding depan dan belakang toraks harus diperiksa. Perkusi Perkusi dinding dada pada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apa – apa akibat tipisnya dinding dada. disamping untuk menentukan batas – batas jantung secara klinis. sesuai dengan namanya adalah bising jantung yang dapat diraba. Stetoskop yang terlalu kecil mungkin tidak cukup baik . Getaran bisng (thrill). kadang – kadang meluas sampai ke linea aksilaris anteror atau medius atau kearah bawha disela iga ke 6. stetoskop yang dipakai harus sesuai dengan besarnya anak. Secara tradisional memang ada 4 daerah auskultasi .

Kedua bunyi ini harus ditentukan dengan tepat terlebih dahulu. Bunyi jantung I dan II ditentukan dengan memperhatikan hal – hal sebagai berikut : Bunyi jantung I bersamaan dengan iktus kordis 1) Bunyi jantung I bersamaan atau hampir bersamaan dengan denyut karotis 2) Bunyi jantung I terdengar lebih keras di apeks dibanding dengan dibasis jantung 3) Bunyi jantung II terdengar keras di basis jantung dan bila stetoskop digeser ke apkes. bila tidak maka penilaian terhadap bunyi lain serta bising jantung menjadi tidak akurat atau malah menjadi salah sama sekali. c. b. Sekarang pada umumnya para ahli tidak menyetujui pendapat itu lagi. maka bunyi jantung II akan makin melemah 4) Jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (fase sistole) lebih pendek dari pada jarak antara bunyi jantung II – bunyi jantung I (fase diastole). Bunyi Jantung I Bunyi jantung I disebabkan semata-mata oleh penutupan katup mitral dan trikuspid. Meskipun dengan diafragma . Bunyi jantung II Bunyi jantung II terdiri dari 2 komponen bernada tinggi. maka berarti terdapat obstruksi yang berat pada salah satu pangkal arteri besar atau terjadi malposisi berat pada pembuluh – pembuluh arteri tersebut. yang disebut dengan A2 dan P2. Perlu ditekankan lagi bahwa bunyi dan bising berfrekuensi rendah justru tidak terdengar bila digunakan bentuk diafragma. Bunyi jantung Bunyi jantung yang selau ada ialah bunyi jantung I dan bunyi jantung II.untuk mengumpulkan suara yang jelas. sekarang para ahli cenderung untuk mengatakan bahwa kedua komponen tersebut berasal dari vibrasi akibat penurunan kecepatan aliran darah yang mendadak dan buka nya akibat langsung penutupan katup semilunaris Bila terdengar bunyi jantung II yang tunggal. a. Berbeda dengan pendapat dulu. bunyi jantung I secara keseluruhan terjadi akibat vibras yang timbul di miokardium serta dinding arteria akibat tekanan yang timbul waktu darah disemprotkan melalui katup – katup semilunaris. sedangkan stetoskop yang besar akan menyulitkan pemeriksa untuk melokalisasi bunyi atau bising jantung dengan tepat.

03-0. Splinting normal Pada waktu aliran darah balik ke jantung bertambah sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama. d. tidak dipengaruhi oleh fase respirasi. . Splitting yang lebar Splitting yang lebih lebar dari pada normal terjadi bila waktu ejeksi ventrikel kanan menjadi lebih lama. dengan sungkuppun kedua komponen bunyi jantung II dapat terdengar dengan baik. Dilatasi ventrikel akan menyebabkan pengerasan bunyi jantung III. mekanisme yang sebaliknya terjadi sehingga bunyi jantung terdengar tunggal. sehingga pengisian jantung kiri berkurang dan waktu ejeksi ventrikel kiri lebih singkat. Keadaan ini khas untuk defek septum atrium. antara lain: 1. Di lain pihak pada waktu inspirasi terjadi pengumpulan sebagian darah diparu. jadi penutupan katup aorta lebih cepat. Pada akhir inspirasi tidak jarang pada anak normal splitting dapat mencapai 0.terdengar lebih jelas. Splitting yang terbalik Split dikatakan terbalik bila ada inspirasi bunyi jantung terdengar tunggal dan terjadi duplikasi yang jelas pada waktu ekspirasi. Biasanya disertai split yang lebar. akibatnya penutupan katup pulmonal terlamabt. 2. Normal dapat terdengar sampai dewasa muda. dapat menyebabkan split terbalik. Duplikasi bunyi jantung II disebut sebagai “splitting”. Bunyi jantung III Bunyi jantung III disebabkan oleh penurunan kecepatan aliran darah yang masuk ke ventrikel secara mendadak. Splitting yang menetap Pada split menetap ini jarak antara P2 dan A2 konstan. seperti pada stenosis pulmonal atau terlambatnya kontraksi ventrikel kanan pada “right bundle branch block” (RBBB) 3.05 detik atau bahka lebih. 4. Setiap keadaan yang menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kiri memanjang atau ventrikel kiri berdenyut setelah venntrikel kanan. Pada waktu ekspirasi. Melambatnya P2 lebih berperan dari pada lebh cepatnya A2.

Bising jantung Bising jantung terjadi akibat aliran tuberkulen darah melalui jalan yang sempit.e. Pada setiap bising harus diperinci berturut – turut: 1. Derajat V : bising yang keras. f. penjalaran sangat luas. terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada. f. seluruh dinding toraks harus diperiksa secara sistematis dan cermat. kresendo. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung. Derajat bising yang dibilai dengan skala 1 – 6 a. berfrekiensi rendah. penjalaran luas e. yang juga terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras 5. dekresendo atau kresendodekresendo 3. bahkan juga daerah leher dan abdomen. tidak disertai getaran bising. apakah pada fase sistolik. diastolik atau terus menerus 2. yang dapat melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua arah akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai dengan aliran darah . Derajat 1: bising sangat lemah. penjalaran terbatas c. penjalaran sedang sampai luas d. terjadi akibat perlambatan mendadak aliran darah ke ventrikel yang semula cepat akibat kontraksi atrium. Kontus bising. Penjalaran. Derajat VI : bising sangat keras. penjalarannya sangat meluas 4. hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di tempat tenang b. Derajat III : bising yang cukup keras. Derajat II: bising yang lemah tetapi mudah didengar. Bunyi jantung IV Disebut juga bunyi atrium. Derajat IV : bising yang keras dengan disertai getaran bising. baik penyempitan mutlak/organik maupun penyempitan relatif (jumlah darah yang berlebih melalui lubang yang normal) Untuk menentukan adanya bising. apakah platu.

Aliran darah janin dan vena kava inferior ke dalam atrium kanan terus ke ventrikel kanan. gambar EKG memperlihatkan hipertrofi ventrikel kanan (right ventricle hipertrophy atau RVH) relatif. selanjutnya kesistem sistemik. Pada bayi baru lahir. Tinggi nada (pitch): pada bayi dan anak bising berkisar pada frekuensi medium 7. yang dapat bersifat kasar.6. Makin besar anak. Kelainan jantung bawaan (KJB): LAD (atresia trikuspid. hipertrofi pulmonal. Berdasarkan perubahan fisiologis diatas. Beberapa penulis membuat nilai normall tinggi defleksi R dan S atau perbandingan R/S (rasio R/s) pada setiap umur. RVH : stenosis pulmonal (PS). meniup ytanpa vibras dan lain – lain 8. Deviasi aksis pada dewasa normal adalah – 30 sampai dengan + 110. sedangkan pada anak terantung dari umurnya. maka pada pencatatan EKG harus dipertimbangkan umur. Kualitas bising. Akibatnya ventrikel kanan akan lebih tebal dari pada ventrikel kiri. lalu ke ventrkel kiri terus ke aorta. Oleh karena itu ketika janin masih dalam rahim ibu secara fisiologi ventrikel kanan mempunyai beban lebih besar dari pada ventrikel kiri. . Deviasi aksis ke kanan (right axis deviation atau RAD) bila lebih dari + 110 sedangkan deviasi aksis ke kiri (“left axis deviation” atau LAD) bila kurang dari – 30 derajat. vibrasi. Elektrokardiogram Pada Bayi dan Anak Ketika janin masih dalam rahim ibu. Dari atrium kanan melalui foramen ovale ke atrium kiri. duktus arteriosus berobliterasi dan vorame ovale menutup. Setelah bayi lahir. 2. terdapat hubungan intrakardial dan ekstrakardial antara aliran sistemik dengan aliran pulmonal. Makin besar dan dewasa seseorang RVH relatif ini makin berkurang. Pada waktu itu kedua paru belum berfungsi. Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi C. ke arteri pulmonalis kemudian melalui duktus arteriosus ke aorta desendens. maka fungsi ventrikel kiri makin besar. Keadaan-keadaan sehubungan dengan deviasi aksis : 1. Kelainan jantung didapat. 3. ASD primum). kedua paru berfungsi. RAD (ASD sekudum). tetralogi Fallot.

Tinggi maksimum kurang dari 2. Pada right bundle branch block (RBBB) inkomplet. Pada kelainan jantung bawaan Q dalam. Besar dan lama tidak penting. Bentuk bulat.12 detik. tertinggi di II. Diukur pada hantaran II atau salah satu antaran prekordium. Kadang-kadang ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan : qR di V1. pada anak lebih kekiri pada pubertas inferior belakang dengan linear growth puberty.12 detik.10 – 0. 7. 6.06 detik (SD : 0. Aksis rata-rata + 50 derajat dampai 80 derajat. . Gelombang P Sumbu gelombang P harus selalu diukur. sedikit bertambah dengan meningkatnya umur dan frekuensi jantung.D. Kompleks QRS Lamanya 0. gelombang P mungkin inverse di hantaran I. Pada posisi atrium normal dan irama sinus. Pada bayi baru lahir kompleks QRS hampir horizontal di kanan. dan inverse di hantaran AVR.10 detik. Pada dada kanan : difasik atau negatif Pada V5 – 6 Pada aVR Pada aVL : positif rendah dengan puncak lambat : normal negative : positif 5. gelombang P inverse di hantaran II dan AVF terlihat pada irama nodus atau sambungan tanpa memandang posisi atrium. disertai P positif di aVR dan P negatif di aVL. Pada inverse atrium (sinus inversus). G. terendah (inverted) di III 4. gelombang P harus positif di hantaran I dan AVF. Tidak ada P pada semua antaran berarti tidak ada aktifitas atrium. aVF dan V5 – 6. Ratarata gelombang q di V6 < 1. pada bayi posisi inferior. Gelombang P negatif di I dengan aksis P +150 derajat berarti inversi atrium.5 mm. lembar (LVH atau diastolic overload). lama QRS 0. Gelombang 1. Terdapat pada II.III.5 mm 3.02 detik) 2. sedangkan pada RBBB lengkap lama QRS > 0. E. Gelombang Q Tidak berarti pada anak. F. Pada anak rata-rata 0.

V5 atau V6. VAT Normal ventrikel kanan 0. Aksis T arahnya sama dengan aksis QRS (+30 derajat sampai +40 derajat). L. Hanya pasti menyatakan normal atau tidak tingginya. di V1 – 3 negati. bila kasar hampir selalu patologis. Memanjang pada gangguan elektrolit (hipokalsemia) K. Memanjang pada karditis dan gangguan elektrolit. di V5 – 6 selalu positif. Gelombang T Selalu positif di I.04 detik atau kurang. Kerusakan miokard akan memberikan gambaran negatif di II.5 mm.H. Bentuk kompleks QRS menerangkan gangguan dalam ventrikel. J. Dekstokardia atau kerusakan miokard berat : negatif di I. I. Slurrung yang halus masih mungkin normal.03 detik atau kurang sedangkan ventrikel kiri 0. Interval Q-T Bergantung pada frekuensi jantung dan umur. . Keracunan kaliun: tinggi dan runcing. di aVL dan aVF bermacam-macam. Normal di III dan aVR negatif. Segmen RS – T Pada iskemia miokard dan efek digitalis terdapat deplesi/elevasi lebih dari 1. Gelombang R Paling tinggi di aVF. Memendek pada digitalisasi dan perikarditis. Kompleks QRS yang lembar dan bizzare terdapat pada bundle branch block komplet. sudut antara keduanya kurang dari 45 derajat.

paling sedikit dengan 2 puncak terpisah 0. Kelainan ini terdapat pada stenosis trikuspid (TS).BAB IV KELAINAN ELEKTROKARDIOGRAM PADA BEBERAPA PENYAKIT A. Kelainan ini terdapat pada stenosis mitral (MS). tetapi memanjang. Kelainan yang tampak berupa puncak P datar di I dan II. tingginya normal.03 detik.08 detik. Gambar 2.3 . Kelainan yang tampak berupa gelombang P tinggi dan runcing serta tidak memanjang di II dan III.5 mm atau lamanya P lebih dari 0. Hipertrofi Atrium Gelombang P tinggi lebih dari 2. Gambar 2. stenosis pulmonal (PS). disertai pula dengan P runcing di V1 dan V2 dengan permulaan positif (lihat gambar 2. penyakit jantung akibat hipertensi. Puncak I merupakan aktivasi bagian depan atrium kanan sedangkan puncak II merupakan aktivasi atrium kiri dan bagian posterior atrium kanan. Didapatkan pula prominent and late P di V5 – V6 serta komponen negatif P jelas di V1 – V2 (lihat gambar 2. atresia trikuspid (TA). insufisiensi mitral (MI).2). Hipertrofi atrium kanan (right atrial hyperthropy atau RAH) diketahui dari terdapatnya P pulmonal.2 Hipertrofi atrium kiri (left atrial hypertrophy atau LAH) diketahui dari terdapatnya P mitral.3).

posterior. Oleh karena itu.bayi cukup bulan memiliki dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pad dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pada dinding ventrikel kiri dan dengan demikian. Pergeseran sumbu QRS ke kiri ini menambah gelombang R dan mengurangi gelombang S di V5 dan V6 dan pergeseran sumbuh QRS ke posterior di tunjukkan oleh pengurangan gelombang R dan penambahan gelombang S di V1. D. dan inferior. C. dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau dewasa. yaitu gelombang P yang tinggi dan lebar. Lagi pula.Pada hipertrofi atrium kiri dan kanan akan terdapat kedua kelainan tersebut. Pada anak yang lebih tua dan dewasa. tidak ada satu pun tanda yang bila berdiri sendiri dapat dianggap dapat percaya khususnya. sehingga sumbu QRS bidang frontal yang . pada bidang frontal. Perbedaan dalam posisi jantung dan bentuk dada memengaruhi beberapa besar pontesial jantung yang terekam pada permukaan tubuh. Sumbu frontal superior kiri ( 0 sampai – 90 derajat) tidak mungkin disebabkan oleh peningkatan otot ventrikel kiri pada bagian inferior dan bukan merupakan tanda hipertrofi ventrikel kiri. mustahil mendiagnosis hipertrofi jarang di ketahui. satu buah sumbu QRS yang abnormal atau satu peningkatan voltase tunggal seharusnya tidak mengarah pada diagnosis jika tidak ada bukti pendukung lain. sumbu QRS secara normal mengarah ke kiri. vektor QRS mean dapat bergerak lebih jauh ke kanan dan anterior. mempunyai hipertrofi ventrikel kanan fisiologis. sehingga pada hipertrofi ventrikel kiri tidak ada pergeseran sumbu lebih lanjut tetapi hanya penambahan dalam voltase. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan berlebihan yang pantalogis. melainkan suatu defek hantaran. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi ventrikel sukar didiagnosis karena standar normal berubah-ubah. sumbu QRS mean bergerak ke kiri posterior. Oleh karena kisaran normalitas yang lebar. Hipertrofi Ventrikel kanan Pada saat lahir. dan tidaksinkronan depolarisasi ventrikel derajat kecil dapat mengubah jumlah aljabar gaya listrik pada setiap saat. B. sumbu QRS bergerak ke antara 0 dan 90 derajat sumbu kurang dari 30 derajat tidak lazim ditemukan pada masa bayi dan harus menjadikan kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi Ventrikel kiri Pada masa bayi. seiring peningkatan masa otot ventrikel kiri pada hipertrofi ventrikel kiri.

dan evolusi elektrokardiogram akan membawa pada diagnosis yang benar. Blokade Cabang Berkas Kanan Jika berkas kanan terganggu. perubahan fisiologis ini dapat menyebabkan diagnosis penyakit jantung yang tidak benar. aktivasi sekat dari kiri ke kanan tidak berubah. Karena durasi QRS normal pada bayi baru lahir adalah sekitar 0. Penambahan gaya – gaya anterior dan ke arah kanan menghasilkan gelombang R yang lebih tinggi dan gelombang S yang lebih kecil dan gelombang S yang lebih besar pada hantaran dada kiri.melebihi 190 derajat pada umur di bawah 1 minggu atau 105 derajat sesudah umur 1 bulan mengesankan hipertrofi ventrikel kanan. F. blokade cabang berkas kanan komplet mungkin dapat melebarkan QRS. ( menurut kesepakatan. Perubahan Fisiologis Perubahan fisiologis merupakan hal penting karena jika tidak diwaspadai. dengan gelombang S terminal dalam dan lebar. defek konduksi pada bayi dapat menyerupai hipertrofi ventrikel kanan. impuls akhirnya akan menembus otot ventrikel kanan dan menyebar dengan lambat melaluinya. asalkan tidak ada defek konduksi. E. tetapi tetap di bawah batas 0.12detik seperti yang memiliki orang dewasa. defleksi positif kedua ditulis sebagai r’ atau R’). tetapi tidak ada bukti lain terhadap berubahan patologis ventrikel kanan. dan demikian pula dengan gambaran gelombang T positif di V4R dan V1 antara umur 7 hari dengan sekitar umur 8 tahun. yang menyebabkan durasi QRS melebihi 0. Pada hantaran dada kiri. Gelombang R murni atau gambaran Qr pada hantaran dada kanan memberi kesan kuat hipertrofi ventrikel kanan patologis. defleksi di bawah 5 mm di tulis dengan huruf kecil. Juga.05 detik. pada hantaran dada kanan terdapat gelombang r mula normal yang diikuti dengan S sempit dalam serta kemudian R yang tinggi dan lebar. Seiring berakhirnya depolarisasi ventrikel kiri. misal r. gambaran yang terjadi merupakan gambaran tipe QRS. Dengan kata lain. Minum air es dapat mendinginkan dinding inferior ventrikel kiri dan menyebabkan . dan defleksi di atas 5 mm di tulis dengan huruf besar. Pada beberapa bayi baru lahir. dan kemudian ventrikel kiri terdepolarisasi untuk memberikan gaya ke kiri dan ke posterior gaya ini lebih mencolok dari pada biasa karena gaya – gayaventrikel kanan yang melawannya (counteract) belum di mulai.12 detik pada dewasa. Oleh karena itu. memberikan gaya kanan dan anterior lamban berawitan lambat. misal R.mungkin ada gelombang R yang sangat tinggi dan murni pada hantaran dada kanan yang menimbulkan kecurigaan terhadap hipertrofi ventrikel kanan.

Akhirnya. Sesudah takikardi paroksismal. Penyebab infark miokard ialah penyumbatan salah satu arteri koroner oleh trombus pada tempat yang menyempit karena arteriosclerotic plaque. tetapi juga inversi gelombang T pada hantaran ventrikel kiri. H. EKG akan kembali kebentuk normal dalam beberapa . Dua varian normal penting lain harus di fikirkan. mungkin akibat iskemi miokardium atau kehilangan kalsium yang sementar . Riwayat baru makan atau baru minum es akan menunjukkan penyebab perubahan gelombang T ini. G. walaupun gelombang T pada hantaran sebelum dan sesundahnya. Iskemia Miokard. Perikarditis yang ringan. dan elektrokardiogram ulangan saat puasa akan menunjukkan gelombang T normal. kelainan segmen ST atau bentuk T. Infark Miokard Kalau aliran darah pada iokard sangat kurang maka sel otot dan daerah yang tidak mendapat darah tersebut akan menjadi nekrotik. Penctatan EKG mutlak untuk membuat diagnosis dan lokalisasi infark. Untuk memperkuat diagnosis biasanya perlu EKG ulangan yaitu untuk mengetahui perkembangan berdasarkan perubahan bentuk dan ventrikular gradient. Beberapa anak dan orang dewasa muda mempunyai gelombang T positif yang besar serta elevasi segmen S-T pada hantaran perikarditis dapat di curigai. maka repolarisasi akan memanjang. Disamping itu anyak hal lain yang menimbulkan gelombang T negatif yang tidak patologik. Manifestasi pada AKG : gelombang T negatif atau bifasik pada daerah iskemia. pada hantaran dada kiri. sehingga kelainan akan tampak pada semua antaran. I. Kelainan EKG agak kompleks. Perikarditis bersifat difus. atlet pada keadaan latihan puncak tidak hanya dapat mengalami peningkatan voltase yang diagnostik terhadap hipertrofi ventrikel kiri atau kanan. Didapatkan kelainan dalam hal interval PR. Karena meskipun secara klinis sudah tampak baik. namun pada EKG masih dapat tampak kelainan. positif. Varian kedua adalah inversi gelombang T tersendiri pada hantaran di atas apeks ventrikel kiri. gelombang T dapat abnormal selama beberapa jam atau beberapa hari.inversi gelombang T yang dalam. pada bayi dan anak hampir tidak pernah ditemukan kecuali pad akelainan bawaan arteri koroner. Bila aliran darah ke bagian miokard berkurang dan sebagian sel akan kekurangan oksegen. dan mungkin tidak ada cedera permanen. gelombang T biasanya kembali norma. Perikarditis.

blok AV derajat I. karena sistole ventrikel memendek. Keracunan kuinidin memberikan gambaran EKG : kontraksi prematur ventrikel. Gambar EKG berupa : voltase rendah. AV nodal rhythm. akhirnya timbul inversi gelombang T yang ifus dan menetap beberapa bulan sesudah gejala lain hilang. Efek digitalis : menimbulkan depresi ST pada antaran prekordium. bigemini ventrikular. maka T akan tertarik ke bawah seolah-olah inversi T. sedangkan pada perikarditis menahun (tuberkulosis). terutama bila digitalis dihentikan. Hal-hal yang jarang terjadi : blok AV derajat II. J. Miokarditis Kelainan EKG yang utama berupa interval PR memnajang. gangguan antaran intraventrikuler. Oleh karena depresi ST. takikardia ventrikel atau fibrilasi. berbentuk khas agak bundar. takikardia atrium paroksismal. macam-macam aritmia. 3. interval QTc memanjang. Keracunan digitalis : aritmia yang sering timbul karena keracunan digitalis ialah bradikardia sinus. Prokainamid juga akan enimbulkan gejala yang sama seperti kuinidin. Bila kuinidin diberikan pada fibrilasi atrium maka frekuensi ventrikel akan bertambah. Digitalis 1. Interval QT memndek. depresi segmen ST atau inversi T pada antaran prekoedium daerah ventrikel kiri. Kuinidin Perubahan ST dan T seperti pada digitalis. 2. konkaf atau letak oblik dan berbentuk menurun dari ST junction. Perubahan ST – T dapat terlihat pada miokarditis apapun. . geletar (flutter) fibrilasi atrium. elevasi segmen ST tanpa hubungan kebalikan antara I dan III. L. bedanya dengan digiralis yaitu perpanjangan interval QT. kelainan gelombang T akan menetap untuk berbulan-bulan. kontraksi atrium prematur.minggu. kontraksi ventrikel prematus dengan satu atau beberapa fokus. K. blok AV derajat III.

Hipokalsemia : interval QTc memanjang.8 N. Hiperkalsemia : interval QTc memendek seperti pada efek digitalis. Kalium 1. Hipokalemia : gambaran khas berupa interval PR memanjang dan depresi segmen ST pada antaran prekordium.9 a. Gambar 2. b. Gambar 2.M. Kalsium Gambar 2. Hiperkalemia : peninggian kadar kalium eksternal menyebabkan timbulnya gemobang T yang tinggi dan lancip yang tampak pada antaran prekordium.10 . tidak ada kelainan gelombang I. 2. Hal ini dapat juga terlihat pada infark dinding posterior atau pada keadaan normal. Gelombang U jelas.

Kesimpulan B. Saran .BAB V PENUTUP A.

NVJKXCHFFX D.LAMPIRAN PROSEDUR A. JVKFJG B. VNJDHGD C. NVJDH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful