P. 1
Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular Terbaru

Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular Terbaru

|Views: 1,103|Likes:
Published by Ticher New Bager

More info:

Published by: Ticher New Bager on May 18, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/11/2013

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

KEPERAWATAN ANAK II TINGKAT III SEMESTER VI T.A 2011/2012

Diajukan Sebagai Tugas Makalah Seminar Keperawatan Anak II Disusun Oleh: Kelompok II 1. Natalia Sembiring 2. Safitri Handayani 3. Leni Apriani 4. Putu Ameliana Putri 5. D. Elizabeth Sitinjak 6. Habibullah Salomo 7. Rika 8. Siti Fitriyah 091.0711.057 091.0711.061 091.0711.068 091.0711.076 091.0711.079 091.0711.080 091.0711.082 091.0711.093

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya kami selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak II dengan judul ”Asuhan Keperawatan Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular ” sebagai tugas kelompok dalam semester ini. Tidak lupa ucapan terima kasih penulis haturkan kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Khususnya kepada Ibu Ns. Herlina, S.Kep selaku Koordinator Mata Kuliah Keperawatan Anak II, dan Ibu Ns. Rokhaidah, S.Kep selaku dosen Keperawatan Anak II yang membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan. Semoga saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi kelompok khususnya maupun bagi para pembaca pada umumnya dan kepada penyusun khususnya. Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan. Dan kelompok menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna. Karena itu kelompok merasa perlu untuk meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang. Kelompok mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan - kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang.

Penyusun

DAFTAR ISI

khususnya jika dilakukan pembedahan dan jika diberikan obat-obatan. di aorta merupakan katup semilunar. S1 adalah bunyi “lub” yang dihasilkan dan penutupan katup artrioventrikular dan S2 pada bunyi “dub” yang dihasilkan oleh penutupan katup semilunar. Gejala sesak pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat aliran darah yang berlebihan dalam paru. Jika masalah jantung telah diidentifikasi. Katup pulmonal. misalnya pada stenosis mitral. Metode auskultasi lebih ditekankan. Latar Belakang Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di mediastium. pengkajian membantu dalam memantau keefektifan efek pengobatan dan deteksi dini komplikasi. yang terletak di arteri pulmonalis. Auskultasi memberi data yang paling signifikan tentang status jantung. dan katup bicuspid atau mitral terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. B. defek septum ventrikular (VSD) pada anak lebih besar atau karena kongesti darah. misalnya atresia aorta pada bayi baru lahir. Empat buah katup mencegah aliran darah balik darah ke dalam ruang jantung. namun metode pengkajian lain tidak dapat diabaikan. Sianosis pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat pirau dari bagian jantung kanan ke bagian kiri misalnya tetralogi fallot. Skrining dan rujukan pada anak dengan bising organic dan bising membantu dalam membedakan antara bising organic dan bising fungsional . dan katup aorta.BAB I PENDAHULUAN A. Katup tricuspid terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Ruang atas jantung adalah atrium dan ruang bawah adalah ventrikel. Diperkirakan 50% dari semua anak mempunyai bising (murmur) jantung fungsional. Pengkajian sirkulasi perifer harus dilakukan pada keadaan-keadaan seperti penggunaan gips. Septum membagi 2 ventrikel dan 2 atrium. Perumusan Masalah Dispnea dan sianosis dapat merupakan gejala yang menyolok pada gangguan sistem kardiovaskuler. Jantung merupakan fokus utama pengkajian kardiovaskular pada bayi dan anak. . Penutupan empat katup tersebut menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi jantung. pengkajian fungsi jantung dan pembuluh darah merupakan komponen penting dari pasien yang dirawat di rumah sakit.

Manfaat Adapun manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah: 1. Melakukan diagnosa data segi keperawatan untuk mengetahui gangguan system kardiovaskuler pada anak 3.C. Untuk mengidentifikasi gangguan system kardiovaskuler pada anak 2. Agar orang tua anak mengetahui tindakan apa yang harus dilakukan ketika anaknya mengalami gangguan system kardiovaskuler . 2. Tujuan Adapun tujuan dari asuhan keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah sebagai berikut: 1. Memberikan asuhan keperawatan dalam menangani masalah keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak D. Memberikan informasi yang tepat dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan terhadap gangguan system kardiovaskuler pada anank.

BAB II LANDASAN TEORI A. Anatomi Jantung .

Istilah jantung (seperti cardiology) bermakna “berhubungan dengan jantung” dan berasal dari bahasa Yunani. Tugas ini dilakukan dengan menguncup sebanyak 60 hingga 90 kali bagi setiap minit. dengan setiap penguncupan ruang jantung akan memompa darah sampai ke venrikel atau salur darah arteri. 1.B. dalam masa 24 jam jantung anda berdenyut lebih daripada 100. Fisiologi Jantung Jantung adalah sutau organ berotot. didalam vertebra bertanggung jawab untuk memompa darah melalui pembuluh darah. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid. atau suatu strutur yang serupa di annelida.000 liter darah dipam melalui jarak beribu batu di dalam sistem saluran darah. Lapisan tengah / lapisan otot / miokardium Memiliki ciri-ciri sebagai lapisan tengah jantung Terdiri dari 3 macam otot: 1) Otot atrium (tipis) 2) Otot ventrikel. Jantung sendiri mempunyai tiga lapisan. yang terdiri dari : a. ventrikel kiri >> tebal dari ventrikel kanan 3) Otot serat khusus c. mollusca dan arthrapoda. Kedua katup ini . sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid.000 kali. kardia untuk jantung. Lapisan terdalam / lapisan endotel / endokardium Memiliki cirri-ciri: 1) Lapisan dalam jantung 2) Terdiri dr jaringan epitel (endotel) 3) Berhubungan langsung dengan ruang jantung 2. kontraksi berirama. Lapisan terluar / Perikardium Memiliki ciri-ciri sebagai pembungkus jantung dari jaringan ikat Terdiri dari 2 lapisan : 1) Pericardium Parietalis (luar) 2) Pericardium Viseralis (dalam) b. 7. Fungsi utama jantung adalah untuk mengepam darah yang beroksigen ke seluruh bahagian tubuh.

c. Terdapat dua jenis sel otot jantung : a. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Katup Bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. 3.berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. d. sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya . Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.. Seperti katup trikuspid. b. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Bila katup ini terbuka. Terdapat katup : a. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah). Sesuai dengan namanya. Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup.

daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior 2) Nodus atrioventrikel (AV). Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh. Sirkulasi Darah Jantung Secara Fisiologi Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava. yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. H.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan. Di dalam paru. suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi – lokasi berikut : 1) Nodus sinoatrium (SA). telah diambil O2–nya dan ditambahi CO2. tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel 3) Berkas His (berkas atrioventrikel). sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.b.Tetes-tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali ke jaringan tubuh. terletak di dasar atrium kanan dekat septum. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri). tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. jadi. kemudian berjalan ke bawah melalui septum. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru. melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. 4) Serat Purkinje. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. 2006) . AMK. 4.Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri. (Drs. Syarifuddin.

Nursalam. 4) Stenosis aorta (SA) yaitu adanya penymepitan pada katup aorta yang dapat diakibatkan oleh penebalan katup. Kelainan jantung ini tidak selalu menunjukan gejala segera lahir. gejala tersebut tidak tampak. Nursalam. sianosis adalah warna kebiru-biruan yang timbul pada kulit karena Hb teka jenuh dalam darah adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukkan kuantitasnya secara klinis. adanya defect atau celah pada ductus arteriosus yang seharusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah lahir. Menurut Walter (1994). herpes yang di derita oleh ibu. 5) Stenosis pulmonal (SP) yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal. M. pemakaian obat-obatan. yaitu adanya defect atau celah antara atrium kiri dan kanan. Nursalam. yaitu defect atau celah antara ventrikal kiri dan ventrikal kanan 2) Antrial septal defect [ASD]. Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari jantung sebelah kiri ke kanan. Besarnya piran bergantung pada besarnya defect (dr. karena jantung sebelah kiri mempunyai tekanan yang lebih besar. cytomegalovirus. Pengertian Penyakit Jantung Penyakit jatung bawaan merupakan kelainan anatomi jantung yang sudah ada sejak dalam kandungan. Kelainan Jantung Bawaan Sianotik KJB sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan warna kebiruan-biruan pada mukosa tubuh.Nurs ) E. bahkan mungkin saja sampai dewasa.yang termasuk dalam kjb asianotik adalah: 1) Ventrikal septal defect [VSD]. M. 3) Patent duktus anteriosus [PDA]. atau terkena sinar radiasi (dr. rubella. Tidak jarang gejala baru di temukan setelah bayi berusia beberapa bulan atau kandungan beberapa tahun (dr. Warna sianotik pada .Nurs ) Kelainan Jantung Bawaan merupakan gangguan perkembangan yang di duga terjadi pada masa embrio dan yang dapat disebabkan toxoplasmosis. M. Kelainan Jantung Bawaan Asianotik Kelainan Jantung Bawaan asianotik adalah penyakit bawaan yang tidak di sertai dengan warna kebiruaan pada mukosa tubuh.Nurs ) D.C.

Nurs ) F. seperti berlari. (dr. seperti gagal jantung dan serangan sianosis. berjalan-jalan cukup jauh. gejala tersebut tidak selalu disertai dengan tanda-tanda yang spesifik. sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. menangis atau tiba-tiba duduk jongkok . makan/minum tergesa-gesa. Transposisi Arteri Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries (TGA) yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan arteri pulmonalis. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular 1. terutama berat badannya. hipertrofi ventrikel kanan dan overriding aorta. Tetraloggi of Fallot (TF) yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi dengan gejala sianosis kerana terdapat kelainan yaitu VSD. bergerak. Pada anak dengan KJB. karena anak dapat melakukan aktivitas secara normal. terutama karena infeksi saluran napas. Beberapa macam PJB sianotik diantarnya adalah : 1. Sedangkan untuk perkembangannya. Anak kelihatan kurus dan mudah sakit. Pertumbuhan dan perkembangan Sebagian anak yang menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara normal. Usia Perlu diketahui pada usia berapa gejala mulai timbul. 2. ASD dan TF pertumbuhan fisik anak terganggu. Stenosis Pulmonal. Nursalam. M. yang sering mengalami gangguan adalah aspek motoriknya c. Kadang-kadang gejala muncul setelah anak remaja atau menginjak dewasa b. Apabla melakukan aktivitas yang emmebutuhkan banyak energy.mukosa tubuh tersebut hendaknya dibedakkan dengan warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi karena beberapa factor seperti pigmentasi dan sumber cahaya. Pengkajian a. Pola aktivitas Anak-anak yang menderita TF sering tidak fapat melaksanakkan aktivitas sehari-harinya secara normal. KJB pada anak terutama yang sianotik dapat mengakibatkan kegawatan apabila tidak ditangani secara benar. Pada beberapa kasus yang spesifik seperti VSD.

trakchea dan osephagus. Misalnya saja pada VSD atau ASD tanda sianosis ini tidak tampak. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran darah ke otak. nadi. Sianosis perifer terjadi karena vasokontriksi pembuluh darah. 2. terutama pada bagian perifer yang dapat dilihat pada ujung-ujung ekstremitas. bibir. anak dapat mengalami serangan sianosis. Harus dibedakan antara sianosis perifer dan sianosis sentral. Hal ini bergantung pada letak kelainannya.pada sianosis yang berat tanpa melakukkan aktivitas apapun warna pucat kebiruan sudah tampak. Tanda vital (suhu. Sianosis ini tidak selalu ada pada penyakit jantung bawaan. . Sesak nafas ini sering timbul bila melakukan latihan yang lama dan intensif. warna kebiruan dapat dilihat pada membrane mukosa. Sianosis sentral dapat timbul selama melakukan aktivitas seperti menangis atau makan tergesa-gesa. Dalam keadaan yang memburuk. Kadang-kadang anak tampak pasif dan lemah. serta untuk mengathui keadaan thymus. kesadaran bisa mengalami penurunan bahkan sampai mengalami koma. Menurut penilaian Glascow Coma Scale (GCS). seperti ketika anak mengalami gagal jantung. Pernafasan cuping hidung dan nafas cepat. bentuk veskularisasi paru. sementara pada bayi sering ditandai dengan minum /menetek yang sering berhenti. respirasi. Pada anak yang mengalami kesulitan nafas/sesak nafas sering didaptkan tanda-tanda adanya retraksi otot bantu nafas. kesadaran termasuk dalam kategori compos mantis. Sedangkan pada sianosis sentral. Nadi pada masa bayi secara normal lebih cepat dibandingkan dengan masa anak-anak. d. dan konjungtiva. Pemeriksaan Penunjang 1) Ultrasonografi (USG) dada yang digunakkan untuk menentukkan besar jantung. Sianosis Terutama terjadi pada kasus TF. seperti lidah.(squatting). e. sehingga kurang mampu untuk melaksanakkan aktivitas sehari-hari dan perlu dibantu. dan kesadaran) Suhu anak yang menderita KJB adalah rekatif/normal selama tidak didapatkan tanda-tanda infeksi.

Biasanya pemeriksaan darah dilakukan untuk serum elektrolit. Program Terapi Pengobatan ditujukan untuk dua hal yaitu: a. Packet Cell Volume (PCV) dan kadar gula 3.2) Elektrocardiografi (ECG) berguna untuk mengetahui adanya aritmia atau hipertrofi. Hb. Jenis dan berat penyakitnya Apabila terdapat sianosis maka diperlukan optimalisasi fisik dan mental untuk persiapan operasi. Mengatasi penyakit/komplikasi. b. 3) Echocardiografi berguna untuk mengetahui hemodinamik dan anatomi jantung 4) Kateterisasi dan angiografi 5) Untuk mengetahui gangguan anatomi jantung yang dilakukan dengan tindakan pembedahan 6) Pemeriksaan laboratorium. 2009) . Observasi tanda-tanda vital dan terpai suportif tetap diperlukan meskipun anak tidak mengalami sianosis. yang biasanya dilakukan dengan tindakan operatif (Nursalam.

bila disertai kelainan jantung biasanya berupa defek septum ventrikel c. Mukopolisakaridosis sering disertai kelainan katup aorta atau kelainan miokardium . 1. insufisiensi mitral. keadaan gizidan apakah penderita dalam distress atau tidak. Sindrom turner (XO) sering disertai koarktasio aorta. Trisomi 17-18 dan 13-15. polidaktili)dapat disertai atrium tunggal atau anolai total drainase vena pulmonalis g. Pemeriksaan harus dilakukan dengan tenang dan penuh kesabaran. Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular Perlu ditegaskan bahwa pemeriksaan kardiologi anak merupakan bagian dari pemeriksaan pediatrik umum secara menyeluruh. karenanya pemeriksaan fisis pediatrik yang diteliti harus dilakukan sebaik – baiknya sebelum melangkah ke pemeriksaan kardiologis yang khusus. Terdapatnya Kelainan Bawaan Lain Beberapa kelainan jantung bawaan seringkali menyertai kelainan bawaan lain seperti misalnya : a. khususnya auskultasi jantung. menangis atau ketakutan akan sangat menyulitkan pemeriksaan.BAB III PEMBAHASAN A. defek septum atrium dan penyakit miokardium e. Sindrom marfan dapat disertai kelainan jantung berupa insufisiensi aorta. Pada anak antara umur 1-3 tahun sering kali pemeriksaan dapat lebih baik dilakukan dilakukan bila anak berada dalam pangkuan ibu. d. Sindrom down (trisomi 21) sering disertai oleh “endocardial cushion defect” b. sedangkan sindrom turner lelaki (XY) serta mozaik (XO/XY) sering disertai stenosis pulmonal. Keadaan Umum Pertama – tama tentu harus dinilai keadaan umum penderita. 2. termasuk kesadarannya. Sindrom Ellis-Van Creveld (kondrodistrofi. sebab anak yang gelisah. Segala cara harus dilakukan agar bayi dan anak merasa tenang dan kooperatif. Sindrom holt-oram (anomali radius dan ibu jari tangan) berhubungan dengan defek septum atrium atau “ endicardial cushion defect ” f. Dalam menyatakan status gizi penderita lebih baik dinyatakan pada persentil berapa dari baku berat atau tinggi badan.

Sianosis sentral disebabkan oleh :   Kelainan jantung dengan pirau (shunt) kanan ke kiri Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang. sedangkan bila disebabkan oleh kelainan jantung sianotik tidak akan terjadi kenaikan parsial O2 yang menyolok. Keadaan ini tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi hipertensi pulmonal. Secara klinis juga cara pembedaan yang lebih sederhana. penderita diberikan pernafasan dan dengan 100% oksigen. “Malar Flush” Pada curah jantung yang berkurang dan berlangsung kronis terlihat gambaran pipi kebiru – biruan akibat dilatasi kapiler dermis. a. Paa sianoss sentral yang disebabkan kelainan jantung sianotik yang disebabkan kelainan paru. Sianosis sentral Sianosis ini di sebabkan oleh kurangnya siturasi oksigen arteri sistemik. kelainan parsial O2 akan meningkat 100-150 mmHg atau lebih. tuli dan katarak. sedangkan pada kelainan jantung sianosis justru akan bertambah c. lidah dan konjungtiva. 4. Kedaan ini lebih jelas terlihat di mukosa bibir . Sindrom rubela mencangkup sebagai kelainan bawaan termasuk defisiensi mental. Dengan menangis maka sianosis akibat kelainan paru akan berkurang atau menghilang. Untuk membedakan dua penyakit tersebut. Sianosis diferensial Pada keadaan ini kepala dan ekstermitas atas tampak merah. Sianosis tepi Aliran darah yang melambat di darerah sianotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak dari pada normal.h. stenosis pulmonal atau stenosis cabang – cabang a. sedangkan tubuh bagian bawah/ekstermitas bawah tampak biru. Sianosis Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh kadar “reduced hemoglobin” lebih dari 5 g % di kapiler kulit. terutama pada neonatus. pulmonalis perifer 3. b. Bila disertai kelainan jantung biasanya berupa duktus arteriosus persisten. Terdapat pada koarktasio aorta .

Hipertensi pulmonal pada pirau kiri ke kanan dapat menimbulkan kelainan bentuk yang membulat kedepan akibat pembesaran ventrikel kana. jari – jari tangan kanan pemeriksa diletakkan di sela – sela iga ke-4. Penonjola difus dapat terjadi bila terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. akhirnya seluruh dinding toraks dipalpasi dengan cermat. dada dan perut. Yang terakhir ini sering disertai depresi iga – iga bawah kedalam yang sering tampak pada pirau kana ke kiri yang besar. . Perhatikan pula iktus kordia pada dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher. terutama pada fase inspiras. Pemeriksaan Jantung 1. Kelainan bentuk dada lainnya ialah dada burung (pektus karinatum) dan pektus ekskavatus. 5. Disamping itu juga kita raba denyutan jantung. misalnya pada hipertensi pulmonal. Pembersaran jantung yang lama pada bayi dan anak dapat menimbulkan penonjolan sisi dada. 2. semua sela iga kiri dan kanan. dan 6 pada linea aksilaris anterior kiri penderita. sehingga terjadi asmetris dada (voussure cardiaque). Dengan berdiri disebelah kanan penderita yang terlentang.pasca duktus atau duktus arteriosus persisten denga hipertensi pulmonal dan pirau kanan ke kiri. Aktifitas ventrikel kanan hanya teraba normal pada bulan – bulan pertama kehidupan saja. Dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri akan menyebabkan penonjolan dinding dada digaris mamilaris. Aktifitas ventrikel kanan kadang – kadang dapat diraba disela iga 2 atau 3 tepi kiri sternum pada jala keluer ventrikel kanan bunyi jantung II juga dapat diraba ditempat ini. Palpasi Dengan palpasi kita dapat memastikan iktus kordis yang mungkin sudah terlihat pada inspeksi. didaerah bawah kiri sternum atau sub-xifoid. Palpasi diteruskan ke medial sampai teraba impuls jantung yang terkeras. Inspeksi Perhatikan apakah terdapat deformitas dada. Palpasi diteruskan ke tepi bawah sternum . aktivitas ventrikel serta getaran bising (thrill). Aktifitas ventrikel kana yang teraba pada anak yang lebig tua berarti abnormal. B. disebut sebagai “harrison’s groove”.

stetoskop diletakkan mulai dari apeks kearah tepi kiri sternum kemudian menuju ke basis jantung. sebaiknya dilakukan pada posisi duduk. juga untuk menilai keadaan paru – paru. kemudian kesepanjang tepi kanan sternum dan akhirnya seluruh dinding depan dan belakang toraks harus diperiksa. Cara terbaik untuk meraba getaran bising ialah dengan meletakkan telapak tangan secara ringan di dinding dada. seksama dan penuh perhatian. Secara tradisional memang ada 4 daerah auskultasi . Adanya denyut nadi interkostal pada koartaso aorta dapat diraba ditepi bawah iga. sesuai dengan namanya adalah bising jantung yang dapat diraba. Bising jantung serta bunyi tambahan lainnya harus diperhatikan dan dicatat dengan seksama. Untuk memperoleh hasil maksimal. disamping untuk menentukan batas – batas jantung secara klinis. stetoskop yang dipakai harus sesuai dengan besarnya anak. Perkusi Perkusi dinding dada pada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apa – apa akibat tipisnya dinding dada. Perhatikan waktu terjadinya getaran bising. khususnya terdapat efusi pleura 4. kadang – kadang meluas sampai ke linea aksilaris anteror atau medius atau kearah bawha disela iga ke 6. Getaran bisng (thrill). Pemeriksa harus menentukan fase siklus jantung menentukan bunyi jantung i dan bunyi jantung II. Stetoskop yang terlalu kecil mungkin tidak cukup baik .Hiperaktifitas ventrikel kiri akan memberikan gejala heaving yang difus didareh medioklavikular kiri. lokai serta bila ada penjalarannya. Getaran bisng sesuai tampaknya dengan pungtum maksimum bising pada auskultasi. Dilatasi ventrikel kanan yang hebat dapat menyebabkan rotasi speptum ventrikel ke posterior sehingga ventrikel kanan menempati seluruh permukaan depan jantung. tetapi bila kita hanya mendengarkan daerah – daerah tersebut saja mungkin kita akan kehilangan informasi yang berharga. 3. Dengan palpasi kita dapat memperoleh informasi lebih banyak. Auskultasi Auskultasi harus dipelajari secara stematis. Seluruh dinding dada dari prekordium sampai ke punggung harus di periksa. serta bilaada bunyi jantung III dan IV. Bila mungkin anak diletakan berbaring telentang. Perkusi dapat dilakukan pada anak yang besar atau dewasa muda.

Berbeda dengan pendapat dulu. bunyi jantung I secara keseluruhan terjadi akibat vibras yang timbul di miokardium serta dinding arteria akibat tekanan yang timbul waktu darah disemprotkan melalui katup – katup semilunaris. a. sekarang para ahli cenderung untuk mengatakan bahwa kedua komponen tersebut berasal dari vibrasi akibat penurunan kecepatan aliran darah yang mendadak dan buka nya akibat langsung penutupan katup semilunaris Bila terdengar bunyi jantung II yang tunggal. b. Bunyi jantung Bunyi jantung yang selau ada ialah bunyi jantung I dan bunyi jantung II.untuk mengumpulkan suara yang jelas. sedangkan stetoskop yang besar akan menyulitkan pemeriksa untuk melokalisasi bunyi atau bising jantung dengan tepat. yang disebut dengan A2 dan P2. Kedua bunyi ini harus ditentukan dengan tepat terlebih dahulu. c. Bunyi Jantung I Bunyi jantung I disebabkan semata-mata oleh penutupan katup mitral dan trikuspid. Meskipun dengan diafragma . maka bunyi jantung II akan makin melemah 4) Jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (fase sistole) lebih pendek dari pada jarak antara bunyi jantung II – bunyi jantung I (fase diastole). Bunyi jantung II Bunyi jantung II terdiri dari 2 komponen bernada tinggi. Sekarang pada umumnya para ahli tidak menyetujui pendapat itu lagi. maka berarti terdapat obstruksi yang berat pada salah satu pangkal arteri besar atau terjadi malposisi berat pada pembuluh – pembuluh arteri tersebut. Bunyi jantung I dan II ditentukan dengan memperhatikan hal – hal sebagai berikut : Bunyi jantung I bersamaan dengan iktus kordis 1) Bunyi jantung I bersamaan atau hampir bersamaan dengan denyut karotis 2) Bunyi jantung I terdengar lebih keras di apeks dibanding dengan dibasis jantung 3) Bunyi jantung II terdengar keras di basis jantung dan bila stetoskop digeser ke apkes. bila tidak maka penilaian terhadap bunyi lain serta bising jantung menjadi tidak akurat atau malah menjadi salah sama sekali. Perlu ditekankan lagi bahwa bunyi dan bising berfrekuensi rendah justru tidak terdengar bila digunakan bentuk diafragma.

. seperti pada stenosis pulmonal atau terlambatnya kontraksi ventrikel kanan pada “right bundle branch block” (RBBB) 3. d. Splitting yang terbalik Split dikatakan terbalik bila ada inspirasi bunyi jantung terdengar tunggal dan terjadi duplikasi yang jelas pada waktu ekspirasi. mekanisme yang sebaliknya terjadi sehingga bunyi jantung terdengar tunggal. Splitting yang menetap Pada split menetap ini jarak antara P2 dan A2 konstan. dengan sungkuppun kedua komponen bunyi jantung II dapat terdengar dengan baik. sehingga pengisian jantung kiri berkurang dan waktu ejeksi ventrikel kiri lebih singkat. Keadaan ini khas untuk defek septum atrium. tidak dipengaruhi oleh fase respirasi. 4. dapat menyebabkan split terbalik. jadi penutupan katup aorta lebih cepat. Pada akhir inspirasi tidak jarang pada anak normal splitting dapat mencapai 0. Melambatnya P2 lebih berperan dari pada lebh cepatnya A2. Pada waktu ekspirasi.03-0. Dilatasi ventrikel akan menyebabkan pengerasan bunyi jantung III.05 detik atau bahka lebih.terdengar lebih jelas. 2. akibatnya penutupan katup pulmonal terlamabt. Bunyi jantung III Bunyi jantung III disebabkan oleh penurunan kecepatan aliran darah yang masuk ke ventrikel secara mendadak. Splitting yang lebar Splitting yang lebih lebar dari pada normal terjadi bila waktu ejeksi ventrikel kanan menjadi lebih lama. Biasanya disertai split yang lebar. Splinting normal Pada waktu aliran darah balik ke jantung bertambah sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama. Duplikasi bunyi jantung II disebut sebagai “splitting”. Setiap keadaan yang menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kiri memanjang atau ventrikel kiri berdenyut setelah venntrikel kanan. Di lain pihak pada waktu inspirasi terjadi pengumpulan sebagian darah diparu. antara lain: 1. Normal dapat terdengar sampai dewasa muda.

diastolik atau terus menerus 2. bahkan juga daerah leher dan abdomen. Derajat bising yang dibilai dengan skala 1 – 6 a. Derajat 1: bising sangat lemah. dekresendo atau kresendodekresendo 3. baik penyempitan mutlak/organik maupun penyempitan relatif (jumlah darah yang berlebih melalui lubang yang normal) Untuk menentukan adanya bising. apakah platu. Bunyi jantung IV Disebut juga bunyi atrium. tidak disertai getaran bising. Derajat IV : bising yang keras dengan disertai getaran bising. f. Derajat VI : bising sangat keras. penjalarannya sangat meluas 4. hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di tempat tenang b. seluruh dinding toraks harus diperiksa secara sistematis dan cermat. yang juga terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada. Derajat V : bising yang keras. berfrekiensi rendah.e. penjalaran sangat luas. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras 5. apakah pada fase sistolik. Derajat II: bising yang lemah tetapi mudah didengar. penjalaran sedang sampai luas d. penjalaran terbatas c. terjadi akibat perlambatan mendadak aliran darah ke ventrikel yang semula cepat akibat kontraksi atrium. Derajat III : bising yang cukup keras. Penjalaran. Bising jantung Bising jantung terjadi akibat aliran tuberkulen darah melalui jalan yang sempit. kresendo. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung. terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada. yang dapat melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua arah akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai dengan aliran darah . penjalaran luas e. Pada setiap bising harus diperinci berturut – turut: 1. Kontus bising. f.

hipertrofi pulmonal. Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi C. Pada bayi baru lahir. Aliran darah janin dan vena kava inferior ke dalam atrium kanan terus ke ventrikel kanan. 3. sedangkan pada anak terantung dari umurnya. Berdasarkan perubahan fisiologis diatas. maka pada pencatatan EKG harus dipertimbangkan umur. ASD primum). maka fungsi ventrikel kiri makin besar. Akibatnya ventrikel kanan akan lebih tebal dari pada ventrikel kiri. kedua paru berfungsi. tetralogi Fallot. vibrasi. Kelainan jantung bawaan (KJB): LAD (atresia trikuspid. Makin besar anak. Makin besar dan dewasa seseorang RVH relatif ini makin berkurang. meniup ytanpa vibras dan lain – lain 8. terdapat hubungan intrakardial dan ekstrakardial antara aliran sistemik dengan aliran pulmonal. Keadaan-keadaan sehubungan dengan deviasi aksis : 1. Pada waktu itu kedua paru belum berfungsi. Tinggi nada (pitch): pada bayi dan anak bising berkisar pada frekuensi medium 7. gambar EKG memperlihatkan hipertrofi ventrikel kanan (right ventricle hipertrophy atau RVH) relatif. duktus arteriosus berobliterasi dan vorame ovale menutup. yang dapat bersifat kasar. Dari atrium kanan melalui foramen ovale ke atrium kiri. lalu ke ventrkel kiri terus ke aorta. Beberapa penulis membuat nilai normall tinggi defleksi R dan S atau perbandingan R/S (rasio R/s) pada setiap umur.6. Elektrokardiogram Pada Bayi dan Anak Ketika janin masih dalam rahim ibu. . RVH : stenosis pulmonal (PS). Oleh karena itu ketika janin masih dalam rahim ibu secara fisiologi ventrikel kanan mempunyai beban lebih besar dari pada ventrikel kiri. ke arteri pulmonalis kemudian melalui duktus arteriosus ke aorta desendens. RAD (ASD sekudum). Deviasi aksis ke kanan (right axis deviation atau RAD) bila lebih dari + 110 sedangkan deviasi aksis ke kiri (“left axis deviation” atau LAD) bila kurang dari – 30 derajat. Kelainan jantung didapat. Kualitas bising. selanjutnya kesistem sistemik. 2. Deviasi aksis pada dewasa normal adalah – 30 sampai dengan + 110. Setelah bayi lahir.

Pada right bundle branch block (RBBB) inkomplet. . Bentuk bulat. dan inverse di hantaran AVR. Kompleks QRS Lamanya 0.D. Pada posisi atrium normal dan irama sinus. F. terendah (inverted) di III 4.02 detik) 2.III. Tidak ada P pada semua antaran berarti tidak ada aktifitas atrium. Ratarata gelombang q di V6 < 1. lama QRS 0. Gelombang P Sumbu gelombang P harus selalu diukur. lembar (LVH atau diastolic overload).10 detik. gelombang P harus positif di hantaran I dan AVF. pada anak lebih kekiri pada pubertas inferior belakang dengan linear growth puberty.10 – 0. G. Pada kelainan jantung bawaan Q dalam. sedangkan pada RBBB lengkap lama QRS > 0.06 detik (SD : 0. Pada dada kanan : difasik atau negatif Pada V5 – 6 Pada aVR Pada aVL : positif rendah dengan puncak lambat : normal negative : positif 5. Gelombang P negatif di I dengan aksis P +150 derajat berarti inversi atrium. disertai P positif di aVR dan P negatif di aVL.5 mm. Pada inverse atrium (sinus inversus). pada bayi posisi inferior. tertinggi di II.12 detik. gelombang P mungkin inverse di hantaran I. aVF dan V5 – 6. Terdapat pada II.5 mm 3. 7. sedikit bertambah dengan meningkatnya umur dan frekuensi jantung.12 detik. Besar dan lama tidak penting. E. Gelombang Q Tidak berarti pada anak. gelombang P inverse di hantaran II dan AVF terlihat pada irama nodus atau sambungan tanpa memandang posisi atrium. Pada anak rata-rata 0. Tinggi maksimum kurang dari 2. Aksis rata-rata + 50 derajat dampai 80 derajat. 6. Gelombang 1. Pada bayi baru lahir kompleks QRS hampir horizontal di kanan. Diukur pada hantaran II atau salah satu antaran prekordium. Kadang-kadang ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan : qR di V1.

Aksis T arahnya sama dengan aksis QRS (+30 derajat sampai +40 derajat).5 mm. Memanjang pada gangguan elektrolit (hipokalsemia) K.04 detik atau kurang. Kompleks QRS yang lembar dan bizzare terdapat pada bundle branch block komplet. di aVL dan aVF bermacam-macam. Hanya pasti menyatakan normal atau tidak tingginya. Normal di III dan aVR negatif. Memanjang pada karditis dan gangguan elektrolit. sudut antara keduanya kurang dari 45 derajat. L. Gelombang R Paling tinggi di aVF.03 detik atau kurang sedangkan ventrikel kiri 0. Bentuk kompleks QRS menerangkan gangguan dalam ventrikel. V5 atau V6. Kerusakan miokard akan memberikan gambaran negatif di II. Dekstokardia atau kerusakan miokard berat : negatif di I. Memendek pada digitalisasi dan perikarditis. Interval Q-T Bergantung pada frekuensi jantung dan umur. . Segmen RS – T Pada iskemia miokard dan efek digitalis terdapat deplesi/elevasi lebih dari 1. di V1 – 3 negati. Slurrung yang halus masih mungkin normal. di V5 – 6 selalu positif. VAT Normal ventrikel kanan 0. I. J.H. Gelombang T Selalu positif di I. bila kasar hampir selalu patologis. Keracunan kaliun: tinggi dan runcing.

BAB IV KELAINAN ELEKTROKARDIOGRAM PADA BEBERAPA PENYAKIT A. Kelainan ini terdapat pada stenosis trikuspid (TS). penyakit jantung akibat hipertensi. Hipertrofi atrium kanan (right atrial hyperthropy atau RAH) diketahui dari terdapatnya P pulmonal. disertai pula dengan P runcing di V1 dan V2 dengan permulaan positif (lihat gambar 2. atresia trikuspid (TA). tetapi memanjang.3 .08 detik. paling sedikit dengan 2 puncak terpisah 0.2). Gambar 2. Kelainan yang tampak berupa puncak P datar di I dan II. Puncak I merupakan aktivasi bagian depan atrium kanan sedangkan puncak II merupakan aktivasi atrium kiri dan bagian posterior atrium kanan. tingginya normal.3). stenosis pulmonal (PS).03 detik. insufisiensi mitral (MI). Kelainan ini terdapat pada stenosis mitral (MS). Gambar 2. Didapatkan pula prominent and late P di V5 – V6 serta komponen negatif P jelas di V1 – V2 (lihat gambar 2. Hipertrofi Atrium Gelombang P tinggi lebih dari 2.2 Hipertrofi atrium kiri (left atrial hypertrophy atau LAH) diketahui dari terdapatnya P mitral. Kelainan yang tampak berupa gelombang P tinggi dan runcing serta tidak memanjang di II dan III.5 mm atau lamanya P lebih dari 0.

Pergeseran sumbu QRS ke kiri ini menambah gelombang R dan mengurangi gelombang S di V5 dan V6 dan pergeseran sumbuh QRS ke posterior di tunjukkan oleh pengurangan gelombang R dan penambahan gelombang S di V1. Oleh karena itu. satu buah sumbu QRS yang abnormal atau satu peningkatan voltase tunggal seharusnya tidak mengarah pada diagnosis jika tidak ada bukti pendukung lain.bayi cukup bulan memiliki dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pad dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pada dinding ventrikel kiri dan dengan demikian. D. Hipertrofi Ventrikel kiri Pada masa bayi. Hipertrofi Ventrikel kanan Pada saat lahir. Perbedaan dalam posisi jantung dan bentuk dada memengaruhi beberapa besar pontesial jantung yang terekam pada permukaan tubuh. Sumbu frontal superior kiri ( 0 sampai – 90 derajat) tidak mungkin disebabkan oleh peningkatan otot ventrikel kiri pada bagian inferior dan bukan merupakan tanda hipertrofi ventrikel kiri. mempunyai hipertrofi ventrikel kanan fisiologis. sumbu QRS mean bergerak ke kiri posterior. dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau dewasa. sehingga pada hipertrofi ventrikel kiri tidak ada pergeseran sumbu lebih lanjut tetapi hanya penambahan dalam voltase. Lagi pula. C. sumbu QRS secara normal mengarah ke kiri. dan tidaksinkronan depolarisasi ventrikel derajat kecil dapat mengubah jumlah aljabar gaya listrik pada setiap saat. Pada anak yang lebih tua dan dewasa. yaitu gelombang P yang tinggi dan lebar. Oleh karena kisaran normalitas yang lebar. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan berlebihan yang pantalogis. sehingga sumbu QRS bidang frontal yang . sumbu QRS bergerak ke antara 0 dan 90 derajat sumbu kurang dari 30 derajat tidak lazim ditemukan pada masa bayi dan harus menjadikan kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri. vektor QRS mean dapat bergerak lebih jauh ke kanan dan anterior. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi ventrikel sukar didiagnosis karena standar normal berubah-ubah. B. mustahil mendiagnosis hipertrofi jarang di ketahui. posterior. tidak ada satu pun tanda yang bila berdiri sendiri dapat dianggap dapat percaya khususnya. pada bidang frontal.Pada hipertrofi atrium kiri dan kanan akan terdapat kedua kelainan tersebut. melainkan suatu defek hantaran. dan inferior. seiring peningkatan masa otot ventrikel kiri pada hipertrofi ventrikel kiri.

blokade cabang berkas kanan komplet mungkin dapat melebarkan QRS. defleksi di bawah 5 mm di tulis dengan huruf kecil. Seiring berakhirnya depolarisasi ventrikel kiri. dengan gelombang S terminal dalam dan lebar. pada hantaran dada kanan terdapat gelombang r mula normal yang diikuti dengan S sempit dalam serta kemudian R yang tinggi dan lebar. Blokade Cabang Berkas Kanan Jika berkas kanan terganggu. Oleh karena itu. defek konduksi pada bayi dapat menyerupai hipertrofi ventrikel kanan. impuls akhirnya akan menembus otot ventrikel kanan dan menyebar dengan lambat melaluinya. yang menyebabkan durasi QRS melebihi 0. defleksi positif kedua ditulis sebagai r’ atau R’). asalkan tidak ada defek konduksi. tetapi tetap di bawah batas 0. gambaran yang terjadi merupakan gambaran tipe QRS. Pada beberapa bayi baru lahir. misal r.05 detik. aktivasi sekat dari kiri ke kanan tidak berubah. tetapi tidak ada bukti lain terhadap berubahan patologis ventrikel kanan. dan evolusi elektrokardiogram akan membawa pada diagnosis yang benar. Penambahan gaya – gaya anterior dan ke arah kanan menghasilkan gelombang R yang lebih tinggi dan gelombang S yang lebih kecil dan gelombang S yang lebih besar pada hantaran dada kiri. E. Gelombang R murni atau gambaran Qr pada hantaran dada kanan memberi kesan kuat hipertrofi ventrikel kanan patologis. Pada hantaran dada kiri.12 detik pada dewasa. dan kemudian ventrikel kiri terdepolarisasi untuk memberikan gaya ke kiri dan ke posterior gaya ini lebih mencolok dari pada biasa karena gaya – gayaventrikel kanan yang melawannya (counteract) belum di mulai. ( menurut kesepakatan. misal R.12detik seperti yang memiliki orang dewasa.mungkin ada gelombang R yang sangat tinggi dan murni pada hantaran dada kanan yang menimbulkan kecurigaan terhadap hipertrofi ventrikel kanan. Dengan kata lain. perubahan fisiologis ini dapat menyebabkan diagnosis penyakit jantung yang tidak benar. Perubahan Fisiologis Perubahan fisiologis merupakan hal penting karena jika tidak diwaspadai. F. dan defleksi di atas 5 mm di tulis dengan huruf besar.melebihi 190 derajat pada umur di bawah 1 minggu atau 105 derajat sesudah umur 1 bulan mengesankan hipertrofi ventrikel kanan. Karena durasi QRS normal pada bayi baru lahir adalah sekitar 0. dan demikian pula dengan gambaran gelombang T positif di V4R dan V1 antara umur 7 hari dengan sekitar umur 8 tahun. memberikan gaya kanan dan anterior lamban berawitan lambat. Juga. Minum air es dapat mendinginkan dinding inferior ventrikel kiri dan menyebabkan .

Penctatan EKG mutlak untuk membuat diagnosis dan lokalisasi infark. kelainan segmen ST atau bentuk T. Bila aliran darah ke bagian miokard berkurang dan sebagian sel akan kekurangan oksegen. G. atlet pada keadaan latihan puncak tidak hanya dapat mengalami peningkatan voltase yang diagnostik terhadap hipertrofi ventrikel kiri atau kanan. pada bayi dan anak hampir tidak pernah ditemukan kecuali pad akelainan bawaan arteri koroner. EKG akan kembali kebentuk normal dalam beberapa . walaupun gelombang T pada hantaran sebelum dan sesundahnya. dan mungkin tidak ada cedera permanen. dan elektrokardiogram ulangan saat puasa akan menunjukkan gelombang T normal. Sesudah takikardi paroksismal. Akhirnya. I. namun pada EKG masih dapat tampak kelainan. H. Kelainan EKG agak kompleks. Infark Miokard Kalau aliran darah pada iokard sangat kurang maka sel otot dan daerah yang tidak mendapat darah tersebut akan menjadi nekrotik. Beberapa anak dan orang dewasa muda mempunyai gelombang T positif yang besar serta elevasi segmen S-T pada hantaran perikarditis dapat di curigai. positif. Perikarditis. Untuk memperkuat diagnosis biasanya perlu EKG ulangan yaitu untuk mengetahui perkembangan berdasarkan perubahan bentuk dan ventrikular gradient. Manifestasi pada AKG : gelombang T negatif atau bifasik pada daerah iskemia. Karena meskipun secara klinis sudah tampak baik. gelombang T biasanya kembali norma. tetapi juga inversi gelombang T pada hantaran ventrikel kiri. sehingga kelainan akan tampak pada semua antaran. Dua varian normal penting lain harus di fikirkan. Varian kedua adalah inversi gelombang T tersendiri pada hantaran di atas apeks ventrikel kiri. Perikarditis bersifat difus. maka repolarisasi akan memanjang. mungkin akibat iskemi miokardium atau kehilangan kalsium yang sementar . Disamping itu anyak hal lain yang menimbulkan gelombang T negatif yang tidak patologik. Perikarditis yang ringan. Penyebab infark miokard ialah penyumbatan salah satu arteri koroner oleh trombus pada tempat yang menyempit karena arteriosclerotic plaque. pada hantaran dada kiri. Didapatkan kelainan dalam hal interval PR. Riwayat baru makan atau baru minum es akan menunjukkan penyebab perubahan gelombang T ini. gelombang T dapat abnormal selama beberapa jam atau beberapa hari.inversi gelombang T yang dalam. Iskemia Miokard.

Perubahan ST – T dapat terlihat pada miokarditis apapun. J. blok AV derajat I. Interval QT memndek. Prokainamid juga akan enimbulkan gejala yang sama seperti kuinidin. depresi segmen ST atau inversi T pada antaran prekoedium daerah ventrikel kiri. elevasi segmen ST tanpa hubungan kebalikan antara I dan III. bedanya dengan digiralis yaitu perpanjangan interval QT. AV nodal rhythm. kelainan gelombang T akan menetap untuk berbulan-bulan. L. kontraksi ventrikel prematus dengan satu atau beberapa fokus. terutama bila digitalis dihentikan. takikardia atrium paroksismal. maka T akan tertarik ke bawah seolah-olah inversi T. Gambar EKG berupa : voltase rendah. blok AV derajat III. Oleh karena depresi ST. kontraksi atrium prematur.minggu. Efek digitalis : menimbulkan depresi ST pada antaran prekordium. 3. geletar (flutter) fibrilasi atrium. Digitalis 1. bigemini ventrikular. konkaf atau letak oblik dan berbentuk menurun dari ST junction. gangguan antaran intraventrikuler. Hal-hal yang jarang terjadi : blok AV derajat II. Keracunan digitalis : aritmia yang sering timbul karena keracunan digitalis ialah bradikardia sinus. sedangkan pada perikarditis menahun (tuberkulosis). Kuinidin Perubahan ST dan T seperti pada digitalis. Bila kuinidin diberikan pada fibrilasi atrium maka frekuensi ventrikel akan bertambah. . Keracunan kuinidin memberikan gambaran EKG : kontraksi prematur ventrikel. akhirnya timbul inversi gelombang T yang ifus dan menetap beberapa bulan sesudah gejala lain hilang. karena sistole ventrikel memendek. interval QTc memanjang. berbentuk khas agak bundar. macam-macam aritmia. K. Miokarditis Kelainan EKG yang utama berupa interval PR memnajang. 2. takikardia ventrikel atau fibrilasi.

2.M. Hiperkalsemia : interval QTc memendek seperti pada efek digitalis. Hipokalemia : gambaran khas berupa interval PR memanjang dan depresi segmen ST pada antaran prekordium. Kalsium Gambar 2. Gambar 2.10 .9 a. b. Hipokalsemia : interval QTc memanjang. tidak ada kelainan gelombang I. Gambar 2. Gelombang U jelas.8 N. Hiperkalemia : peninggian kadar kalium eksternal menyebabkan timbulnya gemobang T yang tinggi dan lancip yang tampak pada antaran prekordium. Kalium 1. Hal ini dapat juga terlihat pada infark dinding posterior atau pada keadaan normal.

Kesimpulan B. Saran .BAB V PENUTUP A.

LAMPIRAN PROSEDUR A. NVJKXCHFFX D. JVKFJG B. NVJDH . VNJDHGD C.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->