ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

KEPERAWATAN ANAK II TINGKAT III SEMESTER VI T.A 2011/2012

Diajukan Sebagai Tugas Makalah Seminar Keperawatan Anak II Disusun Oleh: Kelompok II 1. Natalia Sembiring 2. Safitri Handayani 3. Leni Apriani 4. Putu Ameliana Putri 5. D. Elizabeth Sitinjak 6. Habibullah Salomo 7. Rika 8. Siti Fitriyah 091.0711.057 091.0711.061 091.0711.068 091.0711.076 091.0711.079 091.0711.080 091.0711.082 091.0711.093

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya kami selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak II dengan judul ”Asuhan Keperawatan Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular ” sebagai tugas kelompok dalam semester ini. Tidak lupa ucapan terima kasih penulis haturkan kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Khususnya kepada Ibu Ns. Herlina, S.Kep selaku Koordinator Mata Kuliah Keperawatan Anak II, dan Ibu Ns. Rokhaidah, S.Kep selaku dosen Keperawatan Anak II yang membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan. Semoga saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi kelompok khususnya maupun bagi para pembaca pada umumnya dan kepada penyusun khususnya. Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan. Dan kelompok menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna. Karena itu kelompok merasa perlu untuk meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang. Kelompok mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan - kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang.

Penyusun

DAFTAR ISI

Perumusan Masalah Dispnea dan sianosis dapat merupakan gejala yang menyolok pada gangguan sistem kardiovaskuler. yang terletak di arteri pulmonalis. Metode auskultasi lebih ditekankan. B. dan katup aorta. pengkajian membantu dalam memantau keefektifan efek pengobatan dan deteksi dini komplikasi. Penutupan empat katup tersebut menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi jantung. Gejala sesak pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat aliran darah yang berlebihan dalam paru. Empat buah katup mencegah aliran darah balik darah ke dalam ruang jantung. S1 adalah bunyi “lub” yang dihasilkan dan penutupan katup artrioventrikular dan S2 pada bunyi “dub” yang dihasilkan oleh penutupan katup semilunar. . misalnya pada stenosis mitral. pengkajian fungsi jantung dan pembuluh darah merupakan komponen penting dari pasien yang dirawat di rumah sakit. Pengkajian sirkulasi perifer harus dilakukan pada keadaan-keadaan seperti penggunaan gips. khususnya jika dilakukan pembedahan dan jika diberikan obat-obatan. misalnya atresia aorta pada bayi baru lahir. di aorta merupakan katup semilunar. Katup tricuspid terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Latar Belakang Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di mediastium. Skrining dan rujukan pada anak dengan bising organic dan bising membantu dalam membedakan antara bising organic dan bising fungsional . Ruang atas jantung adalah atrium dan ruang bawah adalah ventrikel. Septum membagi 2 ventrikel dan 2 atrium. Jika masalah jantung telah diidentifikasi. Auskultasi memberi data yang paling signifikan tentang status jantung. Diperkirakan 50% dari semua anak mempunyai bising (murmur) jantung fungsional.BAB I PENDAHULUAN A. defek septum ventrikular (VSD) pada anak lebih besar atau karena kongesti darah. Sianosis pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat pirau dari bagian jantung kanan ke bagian kiri misalnya tetralogi fallot. dan katup bicuspid atau mitral terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Jantung merupakan fokus utama pengkajian kardiovaskular pada bayi dan anak. namun metode pengkajian lain tidak dapat diabaikan. Katup pulmonal.

C. Melakukan diagnosa data segi keperawatan untuk mengetahui gangguan system kardiovaskuler pada anak 3. 2. Memberikan informasi yang tepat dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan terhadap gangguan system kardiovaskuler pada anank. Untuk mengidentifikasi gangguan system kardiovaskuler pada anak 2. Manfaat Adapun manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah: 1. Memberikan asuhan keperawatan dalam menangani masalah keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak D. Tujuan Adapun tujuan dari asuhan keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah sebagai berikut: 1. Agar orang tua anak mengetahui tindakan apa yang harus dilakukan ketika anaknya mengalami gangguan system kardiovaskuler .

Anatomi Jantung .BAB II LANDASAN TEORI A.

ventrikel kiri >> tebal dari ventrikel kanan 3) Otot serat khusus c. Istilah jantung (seperti cardiology) bermakna “berhubungan dengan jantung” dan berasal dari bahasa Yunani. atau suatu strutur yang serupa di annelida. Kedua katup ini . Tugas ini dilakukan dengan menguncup sebanyak 60 hingga 90 kali bagi setiap minit. Lapisan terdalam / lapisan endotel / endokardium Memiliki cirri-ciri: 1) Lapisan dalam jantung 2) Terdiri dr jaringan epitel (endotel) 3) Berhubungan langsung dengan ruang jantung 2. didalam vertebra bertanggung jawab untuk memompa darah melalui pembuluh darah. Jantung sendiri mempunyai tiga lapisan. Lapisan terluar / Perikardium Memiliki ciri-ciri sebagai pembungkus jantung dari jaringan ikat Terdiri dari 2 lapisan : 1) Pericardium Parietalis (luar) 2) Pericardium Viseralis (dalam) b. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid.000 liter darah dipam melalui jarak beribu batu di dalam sistem saluran darah. dalam masa 24 jam jantung anda berdenyut lebih daripada 100. sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. dengan setiap penguncupan ruang jantung akan memompa darah sampai ke venrikel atau salur darah arteri. kontraksi berirama. mollusca dan arthrapoda. Lapisan tengah / lapisan otot / miokardium Memiliki ciri-ciri sebagai lapisan tengah jantung Terdiri dari 3 macam otot: 1) Otot atrium (tipis) 2) Otot ventrikel. Fisiologi Jantung Jantung adalah sutau organ berotot. 1. kardia untuk jantung.000 kali. yang terdiri dari : a.B. Fungsi utama jantung adalah untuk mengepam darah yang beroksigen ke seluruh bahagian tubuh. 7.

katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. Bila katup ini terbuka. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah). katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Katup Bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya . Terdapat katup : a. Terdapat dua jenis sel otot jantung : a. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Seperti katup trikuspid. d. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi. Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. b. sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi.. c. 3. Sesuai dengan namanya. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.

daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior 2) Nodus atrioventrikel (AV). (Drs.b. suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi – lokasi berikut : 1) Nodus sinoatrium (SA).Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. jadi. Syarifuddin. Di dalam paru. 4. yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. 2006) . Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.Tetes-tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali ke jaringan tubuh. kemudian berjalan ke bawah melalui septum. terletak di dasar atrium kanan dekat septum. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. H. melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan. Sirkulasi Darah Jantung Secara Fisiologi Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava. sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. 4) Serat Purkinje. telah diambil O2–nya dan ditambahi CO2. merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri).Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri. AMK. tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel 3) Berkas His (berkas atrioventrikel).

Nurs ) D. Nursalam. Pengertian Penyakit Jantung Penyakit jatung bawaan merupakan kelainan anatomi jantung yang sudah ada sejak dalam kandungan. Kelainan Jantung Bawaan Asianotik Kelainan Jantung Bawaan asianotik adalah penyakit bawaan yang tidak di sertai dengan warna kebiruaan pada mukosa tubuh. sianosis adalah warna kebiru-biruan yang timbul pada kulit karena Hb teka jenuh dalam darah adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukkan kuantitasnya secara klinis. gejala tersebut tidak tampak. Warna sianotik pada . Nursalam. yaitu adanya defect atau celah antara atrium kiri dan kanan. cytomegalovirus. Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari jantung sebelah kiri ke kanan.Nurs ) Kelainan Jantung Bawaan merupakan gangguan perkembangan yang di duga terjadi pada masa embrio dan yang dapat disebabkan toxoplasmosis. adanya defect atau celah pada ductus arteriosus yang seharusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah lahir. M.yang termasuk dalam kjb asianotik adalah: 1) Ventrikal septal defect [VSD]. Menurut Walter (1994). Kelainan Jantung Bawaan Sianotik KJB sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan warna kebiruan-biruan pada mukosa tubuh. M. herpes yang di derita oleh ibu. Nursalam. Besarnya piran bergantung pada besarnya defect (dr. Kelainan jantung ini tidak selalu menunjukan gejala segera lahir. atau terkena sinar radiasi (dr. karena jantung sebelah kiri mempunyai tekanan yang lebih besar. 4) Stenosis aorta (SA) yaitu adanya penymepitan pada katup aorta yang dapat diakibatkan oleh penebalan katup. Tidak jarang gejala baru di temukan setelah bayi berusia beberapa bulan atau kandungan beberapa tahun (dr. yaitu defect atau celah antara ventrikal kiri dan ventrikal kanan 2) Antrial septal defect [ASD]. 5) Stenosis pulmonal (SP) yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal. rubella.C. bahkan mungkin saja sampai dewasa.Nurs ) E. M. pemakaian obat-obatan. 3) Patent duktus anteriosus [PDA].

terutama berat badannya.Nurs ) F. 2. bergerak. karena anak dapat melakukan aktivitas secara normal. yang sering mengalami gangguan adalah aspek motoriknya c. Apabla melakukan aktivitas yang emmebutuhkan banyak energy. Kadang-kadang gejala muncul setelah anak remaja atau menginjak dewasa b. gejala tersebut tidak selalu disertai dengan tanda-tanda yang spesifik. Beberapa macam PJB sianotik diantarnya adalah : 1. Pada anak dengan KJB. (dr. berjalan-jalan cukup jauh. menangis atau tiba-tiba duduk jongkok . KJB pada anak terutama yang sianotik dapat mengakibatkan kegawatan apabila tidak ditangani secara benar. ASD dan TF pertumbuhan fisik anak terganggu. M. hipertrofi ventrikel kanan dan overriding aorta. Pola aktivitas Anak-anak yang menderita TF sering tidak fapat melaksanakkan aktivitas sehari-harinya secara normal. makan/minum tergesa-gesa. Anak kelihatan kurus dan mudah sakit. Stenosis Pulmonal. Sedangkan untuk perkembangannya. Usia Perlu diketahui pada usia berapa gejala mulai timbul. sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Pengkajian a. Pertumbuhan dan perkembangan Sebagian anak yang menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara normal.mukosa tubuh tersebut hendaknya dibedakkan dengan warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi karena beberapa factor seperti pigmentasi dan sumber cahaya. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular 1. Pada beberapa kasus yang spesifik seperti VSD. terutama karena infeksi saluran napas. seperti gagal jantung dan serangan sianosis. Transposisi Arteri Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries (TGA) yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan arteri pulmonalis. seperti berlari. Tetraloggi of Fallot (TF) yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi dengan gejala sianosis kerana terdapat kelainan yaitu VSD. Nursalam.

pada sianosis yang berat tanpa melakukkan aktivitas apapun warna pucat kebiruan sudah tampak. sehingga kurang mampu untuk melaksanakkan aktivitas sehari-hari dan perlu dibantu. Misalnya saja pada VSD atau ASD tanda sianosis ini tidak tampak. Kadang-kadang anak tampak pasif dan lemah. seperti lidah. 2. trakchea dan osephagus. anak dapat mengalami serangan sianosis. Nadi pada masa bayi secara normal lebih cepat dibandingkan dengan masa anak-anak. kesadaran bisa mengalami penurunan bahkan sampai mengalami koma. Harus dibedakan antara sianosis perifer dan sianosis sentral. . d. Pada anak yang mengalami kesulitan nafas/sesak nafas sering didaptkan tanda-tanda adanya retraksi otot bantu nafas. dan kesadaran) Suhu anak yang menderita KJB adalah rekatif/normal selama tidak didapatkan tanda-tanda infeksi. Sianosis ini tidak selalu ada pada penyakit jantung bawaan. terutama pada bagian perifer yang dapat dilihat pada ujung-ujung ekstremitas. sementara pada bayi sering ditandai dengan minum /menetek yang sering berhenti. nadi. bibir. kesadaran termasuk dalam kategori compos mantis. Sianosis sentral dapat timbul selama melakukan aktivitas seperti menangis atau makan tergesa-gesa. seperti ketika anak mengalami gagal jantung. Dalam keadaan yang memburuk. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran darah ke otak. Pernafasan cuping hidung dan nafas cepat. Menurut penilaian Glascow Coma Scale (GCS). e. Sedangkan pada sianosis sentral. Sianosis perifer terjadi karena vasokontriksi pembuluh darah. Pemeriksaan Penunjang 1) Ultrasonografi (USG) dada yang digunakkan untuk menentukkan besar jantung. Sesak nafas ini sering timbul bila melakukan latihan yang lama dan intensif. Hal ini bergantung pada letak kelainannya. dan konjungtiva. respirasi. Tanda vital (suhu. Sianosis Terutama terjadi pada kasus TF. bentuk veskularisasi paru. warna kebiruan dapat dilihat pada membrane mukosa. serta untuk mengathui keadaan thymus.(squatting).

Program Terapi Pengobatan ditujukan untuk dua hal yaitu: a. Packet Cell Volume (PCV) dan kadar gula 3. yang biasanya dilakukan dengan tindakan operatif (Nursalam. Mengatasi penyakit/komplikasi.2) Elektrocardiografi (ECG) berguna untuk mengetahui adanya aritmia atau hipertrofi. Hb. b. Observasi tanda-tanda vital dan terpai suportif tetap diperlukan meskipun anak tidak mengalami sianosis. 3) Echocardiografi berguna untuk mengetahui hemodinamik dan anatomi jantung 4) Kateterisasi dan angiografi 5) Untuk mengetahui gangguan anatomi jantung yang dilakukan dengan tindakan pembedahan 6) Pemeriksaan laboratorium. Biasanya pemeriksaan darah dilakukan untuk serum elektrolit. 2009) . Jenis dan berat penyakitnya Apabila terdapat sianosis maka diperlukan optimalisasi fisik dan mental untuk persiapan operasi.

Pada anak antara umur 1-3 tahun sering kali pemeriksaan dapat lebih baik dilakukan dilakukan bila anak berada dalam pangkuan ibu. 2.BAB III PEMBAHASAN A. khususnya auskultasi jantung. sedangkan sindrom turner lelaki (XY) serta mozaik (XO/XY) sering disertai stenosis pulmonal. insufisiensi mitral. Sindrom turner (XO) sering disertai koarktasio aorta. termasuk kesadarannya. menangis atau ketakutan akan sangat menyulitkan pemeriksaan. Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular Perlu ditegaskan bahwa pemeriksaan kardiologi anak merupakan bagian dari pemeriksaan pediatrik umum secara menyeluruh. Sindrom down (trisomi 21) sering disertai oleh “endocardial cushion defect” b. Mukopolisakaridosis sering disertai kelainan katup aorta atau kelainan miokardium . defek septum atrium dan penyakit miokardium e. karenanya pemeriksaan fisis pediatrik yang diteliti harus dilakukan sebaik – baiknya sebelum melangkah ke pemeriksaan kardiologis yang khusus. bila disertai kelainan jantung biasanya berupa defek septum ventrikel c. polidaktili)dapat disertai atrium tunggal atau anolai total drainase vena pulmonalis g. sebab anak yang gelisah. keadaan gizidan apakah penderita dalam distress atau tidak. Pemeriksaan harus dilakukan dengan tenang dan penuh kesabaran. Segala cara harus dilakukan agar bayi dan anak merasa tenang dan kooperatif. Dalam menyatakan status gizi penderita lebih baik dinyatakan pada persentil berapa dari baku berat atau tinggi badan. Keadaan Umum Pertama – tama tentu harus dinilai keadaan umum penderita. Sindrom marfan dapat disertai kelainan jantung berupa insufisiensi aorta. d. Trisomi 17-18 dan 13-15. Terdapatnya Kelainan Bawaan Lain Beberapa kelainan jantung bawaan seringkali menyertai kelainan bawaan lain seperti misalnya : a. 1. Sindrom holt-oram (anomali radius dan ibu jari tangan) berhubungan dengan defek septum atrium atau “ endicardial cushion defect ” f. Sindrom Ellis-Van Creveld (kondrodistrofi.

stenosis pulmonal atau stenosis cabang – cabang a. b. Secara klinis juga cara pembedaan yang lebih sederhana. kelainan parsial O2 akan meningkat 100-150 mmHg atau lebih. penderita diberikan pernafasan dan dengan 100% oksigen. lidah dan konjungtiva. 4. pulmonalis perifer 3. Untuk membedakan dua penyakit tersebut. tuli dan katarak. Sindrom rubela mencangkup sebagai kelainan bawaan termasuk defisiensi mental. Terdapat pada koarktasio aorta . a. sedangkan pada kelainan jantung sianosis justru akan bertambah c. sedangkan tubuh bagian bawah/ekstermitas bawah tampak biru. Sianosis Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh kadar “reduced hemoglobin” lebih dari 5 g % di kapiler kulit. Keadaan ini tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi hipertensi pulmonal. Sianosis diferensial Pada keadaan ini kepala dan ekstermitas atas tampak merah.h. terutama pada neonatus. Sianosis sentral disebabkan oleh :   Kelainan jantung dengan pirau (shunt) kanan ke kiri Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang. Dengan menangis maka sianosis akibat kelainan paru akan berkurang atau menghilang. sedangkan bila disebabkan oleh kelainan jantung sianotik tidak akan terjadi kenaikan parsial O2 yang menyolok. Sianosis sentral Sianosis ini di sebabkan oleh kurangnya siturasi oksigen arteri sistemik. “Malar Flush” Pada curah jantung yang berkurang dan berlangsung kronis terlihat gambaran pipi kebiru – biruan akibat dilatasi kapiler dermis. Paa sianoss sentral yang disebabkan kelainan jantung sianotik yang disebabkan kelainan paru. Bila disertai kelainan jantung biasanya berupa duktus arteriosus persisten. Kedaan ini lebih jelas terlihat di mukosa bibir . Sianosis tepi Aliran darah yang melambat di darerah sianotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak dari pada normal.

akhirnya seluruh dinding toraks dipalpasi dengan cermat. Dengan berdiri disebelah kanan penderita yang terlentang. Penonjola difus dapat terjadi bila terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. Pemeriksaan Jantung 1. B. 2. Pembersaran jantung yang lama pada bayi dan anak dapat menimbulkan penonjolan sisi dada. semua sela iga kiri dan kanan. . Inspeksi Perhatikan apakah terdapat deformitas dada. aktivitas ventrikel serta getaran bising (thrill). 5. Hipertensi pulmonal pada pirau kiri ke kanan dapat menimbulkan kelainan bentuk yang membulat kedepan akibat pembesaran ventrikel kana. misalnya pada hipertensi pulmonal. jari – jari tangan kanan pemeriksa diletakkan di sela – sela iga ke-4. Kelainan bentuk dada lainnya ialah dada burung (pektus karinatum) dan pektus ekskavatus. Perhatikan pula iktus kordia pada dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher. dan 6 pada linea aksilaris anterior kiri penderita. didaerah bawah kiri sternum atau sub-xifoid. Disamping itu juga kita raba denyutan jantung. Dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri akan menyebabkan penonjolan dinding dada digaris mamilaris. Yang terakhir ini sering disertai depresi iga – iga bawah kedalam yang sering tampak pada pirau kana ke kiri yang besar. Palpasi diteruskan ke tepi bawah sternum . terutama pada fase inspiras. Palpasi diteruskan ke medial sampai teraba impuls jantung yang terkeras. Aktifitas ventrikel kanan kadang – kadang dapat diraba disela iga 2 atau 3 tepi kiri sternum pada jala keluer ventrikel kanan bunyi jantung II juga dapat diraba ditempat ini. Aktifitas ventrikel kana yang teraba pada anak yang lebig tua berarti abnormal. Palpasi Dengan palpasi kita dapat memastikan iktus kordis yang mungkin sudah terlihat pada inspeksi. Aktifitas ventrikel kanan hanya teraba normal pada bulan – bulan pertama kehidupan saja. sehingga terjadi asmetris dada (voussure cardiaque). disebut sebagai “harrison’s groove”.pasca duktus atau duktus arteriosus persisten denga hipertensi pulmonal dan pirau kanan ke kiri. dada dan perut.

Stetoskop yang terlalu kecil mungkin tidak cukup baik . juga untuk menilai keadaan paru – paru. Untuk memperoleh hasil maksimal. Bila mungkin anak diletakan berbaring telentang. Perkusi Perkusi dinding dada pada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apa – apa akibat tipisnya dinding dada.Hiperaktifitas ventrikel kiri akan memberikan gejala heaving yang difus didareh medioklavikular kiri. stetoskop yang dipakai harus sesuai dengan besarnya anak. Adanya denyut nadi interkostal pada koartaso aorta dapat diraba ditepi bawah iga. disamping untuk menentukan batas – batas jantung secara klinis. Secara tradisional memang ada 4 daerah auskultasi . Auskultasi Auskultasi harus dipelajari secara stematis. Pemeriksa harus menentukan fase siklus jantung menentukan bunyi jantung i dan bunyi jantung II. tetapi bila kita hanya mendengarkan daerah – daerah tersebut saja mungkin kita akan kehilangan informasi yang berharga. Dengan palpasi kita dapat memperoleh informasi lebih banyak. serta bilaada bunyi jantung III dan IV. Perhatikan waktu terjadinya getaran bising. kemudian kesepanjang tepi kanan sternum dan akhirnya seluruh dinding depan dan belakang toraks harus diperiksa. khususnya terdapat efusi pleura 4. Dilatasi ventrikel kanan yang hebat dapat menyebabkan rotasi speptum ventrikel ke posterior sehingga ventrikel kanan menempati seluruh permukaan depan jantung. sesuai dengan namanya adalah bising jantung yang dapat diraba. kadang – kadang meluas sampai ke linea aksilaris anteror atau medius atau kearah bawha disela iga ke 6. Getaran bisng sesuai tampaknya dengan pungtum maksimum bising pada auskultasi. Perkusi dapat dilakukan pada anak yang besar atau dewasa muda. lokai serta bila ada penjalarannya. seksama dan penuh perhatian. Seluruh dinding dada dari prekordium sampai ke punggung harus di periksa. Getaran bisng (thrill). Bising jantung serta bunyi tambahan lainnya harus diperhatikan dan dicatat dengan seksama. sebaiknya dilakukan pada posisi duduk. stetoskop diletakkan mulai dari apeks kearah tepi kiri sternum kemudian menuju ke basis jantung. Cara terbaik untuk meraba getaran bising ialah dengan meletakkan telapak tangan secara ringan di dinding dada. 3.

sedangkan stetoskop yang besar akan menyulitkan pemeriksa untuk melokalisasi bunyi atau bising jantung dengan tepat. b. yang disebut dengan A2 dan P2. maka bunyi jantung II akan makin melemah 4) Jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (fase sistole) lebih pendek dari pada jarak antara bunyi jantung II – bunyi jantung I (fase diastole). Sekarang pada umumnya para ahli tidak menyetujui pendapat itu lagi. a. Kedua bunyi ini harus ditentukan dengan tepat terlebih dahulu. c. bila tidak maka penilaian terhadap bunyi lain serta bising jantung menjadi tidak akurat atau malah menjadi salah sama sekali. maka berarti terdapat obstruksi yang berat pada salah satu pangkal arteri besar atau terjadi malposisi berat pada pembuluh – pembuluh arteri tersebut. sekarang para ahli cenderung untuk mengatakan bahwa kedua komponen tersebut berasal dari vibrasi akibat penurunan kecepatan aliran darah yang mendadak dan buka nya akibat langsung penutupan katup semilunaris Bila terdengar bunyi jantung II yang tunggal. Bunyi jantung II Bunyi jantung II terdiri dari 2 komponen bernada tinggi.untuk mengumpulkan suara yang jelas. Berbeda dengan pendapat dulu. Perlu ditekankan lagi bahwa bunyi dan bising berfrekuensi rendah justru tidak terdengar bila digunakan bentuk diafragma. bunyi jantung I secara keseluruhan terjadi akibat vibras yang timbul di miokardium serta dinding arteria akibat tekanan yang timbul waktu darah disemprotkan melalui katup – katup semilunaris. Bunyi Jantung I Bunyi jantung I disebabkan semata-mata oleh penutupan katup mitral dan trikuspid. Meskipun dengan diafragma . Bunyi jantung Bunyi jantung yang selau ada ialah bunyi jantung I dan bunyi jantung II. Bunyi jantung I dan II ditentukan dengan memperhatikan hal – hal sebagai berikut : Bunyi jantung I bersamaan dengan iktus kordis 1) Bunyi jantung I bersamaan atau hampir bersamaan dengan denyut karotis 2) Bunyi jantung I terdengar lebih keras di apeks dibanding dengan dibasis jantung 3) Bunyi jantung II terdengar keras di basis jantung dan bila stetoskop digeser ke apkes.

mekanisme yang sebaliknya terjadi sehingga bunyi jantung terdengar tunggal. Dilatasi ventrikel akan menyebabkan pengerasan bunyi jantung III. antara lain: 1. Setiap keadaan yang menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kiri memanjang atau ventrikel kiri berdenyut setelah venntrikel kanan.terdengar lebih jelas. Pada akhir inspirasi tidak jarang pada anak normal splitting dapat mencapai 0. Splitting yang lebar Splitting yang lebih lebar dari pada normal terjadi bila waktu ejeksi ventrikel kanan menjadi lebih lama. dapat menyebabkan split terbalik. Duplikasi bunyi jantung II disebut sebagai “splitting”. jadi penutupan katup aorta lebih cepat. . Splinting normal Pada waktu aliran darah balik ke jantung bertambah sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama. tidak dipengaruhi oleh fase respirasi. Splitting yang terbalik Split dikatakan terbalik bila ada inspirasi bunyi jantung terdengar tunggal dan terjadi duplikasi yang jelas pada waktu ekspirasi. sehingga pengisian jantung kiri berkurang dan waktu ejeksi ventrikel kiri lebih singkat. Di lain pihak pada waktu inspirasi terjadi pengumpulan sebagian darah diparu. 4. akibatnya penutupan katup pulmonal terlamabt. Biasanya disertai split yang lebar.05 detik atau bahka lebih. d. Bunyi jantung III Bunyi jantung III disebabkan oleh penurunan kecepatan aliran darah yang masuk ke ventrikel secara mendadak. seperti pada stenosis pulmonal atau terlambatnya kontraksi ventrikel kanan pada “right bundle branch block” (RBBB) 3. Melambatnya P2 lebih berperan dari pada lebh cepatnya A2. Splitting yang menetap Pada split menetap ini jarak antara P2 dan A2 konstan. 2. Keadaan ini khas untuk defek septum atrium. Pada waktu ekspirasi.03-0. dengan sungkuppun kedua komponen bunyi jantung II dapat terdengar dengan baik. Normal dapat terdengar sampai dewasa muda.

hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di tempat tenang b. yang juga terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada. kresendo. penjalaran terbatas c. yang dapat melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua arah akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai dengan aliran darah . penjalaran sedang sampai luas d. Derajat bising yang dibilai dengan skala 1 – 6 a. terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung. diastolik atau terus menerus 2. Bising jantung Bising jantung terjadi akibat aliran tuberkulen darah melalui jalan yang sempit. penjalarannya sangat meluas 4. apakah pada fase sistolik. berfrekiensi rendah. penjalaran luas e. Pada setiap bising harus diperinci berturut – turut: 1. Derajat III : bising yang cukup keras. Bunyi jantung IV Disebut juga bunyi atrium. f. Penjalaran. Derajat VI : bising sangat keras.e. Derajat IV : bising yang keras dengan disertai getaran bising. Kontus bising. baik penyempitan mutlak/organik maupun penyempitan relatif (jumlah darah yang berlebih melalui lubang yang normal) Untuk menentukan adanya bising. f. terjadi akibat perlambatan mendadak aliran darah ke ventrikel yang semula cepat akibat kontraksi atrium. Derajat 1: bising sangat lemah. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras 5. dekresendo atau kresendodekresendo 3. bahkan juga daerah leher dan abdomen. Derajat V : bising yang keras. penjalaran sangat luas. seluruh dinding toraks harus diperiksa secara sistematis dan cermat. apakah platu. tidak disertai getaran bising. Derajat II: bising yang lemah tetapi mudah didengar.

duktus arteriosus berobliterasi dan vorame ovale menutup. RAD (ASD sekudum). kedua paru berfungsi. Kelainan jantung didapat. meniup ytanpa vibras dan lain – lain 8. Elektrokardiogram Pada Bayi dan Anak Ketika janin masih dalam rahim ibu. . Beberapa penulis membuat nilai normall tinggi defleksi R dan S atau perbandingan R/S (rasio R/s) pada setiap umur. Makin besar dan dewasa seseorang RVH relatif ini makin berkurang. selanjutnya kesistem sistemik. Deviasi aksis pada dewasa normal adalah – 30 sampai dengan + 110. terdapat hubungan intrakardial dan ekstrakardial antara aliran sistemik dengan aliran pulmonal. hipertrofi pulmonal. Berdasarkan perubahan fisiologis diatas. Pada bayi baru lahir. Aliran darah janin dan vena kava inferior ke dalam atrium kanan terus ke ventrikel kanan. 3. Kualitas bising. ASD primum). Kelainan jantung bawaan (KJB): LAD (atresia trikuspid. Keadaan-keadaan sehubungan dengan deviasi aksis : 1. Oleh karena itu ketika janin masih dalam rahim ibu secara fisiologi ventrikel kanan mempunyai beban lebih besar dari pada ventrikel kiri. tetralogi Fallot. Pada waktu itu kedua paru belum berfungsi. ke arteri pulmonalis kemudian melalui duktus arteriosus ke aorta desendens. Akibatnya ventrikel kanan akan lebih tebal dari pada ventrikel kiri. lalu ke ventrkel kiri terus ke aorta.6. maka pada pencatatan EKG harus dipertimbangkan umur. 2. Deviasi aksis ke kanan (right axis deviation atau RAD) bila lebih dari + 110 sedangkan deviasi aksis ke kiri (“left axis deviation” atau LAD) bila kurang dari – 30 derajat. gambar EKG memperlihatkan hipertrofi ventrikel kanan (right ventricle hipertrophy atau RVH) relatif. vibrasi. sedangkan pada anak terantung dari umurnya. Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi C. RVH : stenosis pulmonal (PS). maka fungsi ventrikel kiri makin besar. Makin besar anak. Dari atrium kanan melalui foramen ovale ke atrium kiri. Tinggi nada (pitch): pada bayi dan anak bising berkisar pada frekuensi medium 7. yang dapat bersifat kasar. Setelah bayi lahir.

Pada anak rata-rata 0. Kompleks QRS Lamanya 0.10 detik.06 detik (SD : 0. G. F.12 detik. Besar dan lama tidak penting. terendah (inverted) di III 4. sedikit bertambah dengan meningkatnya umur dan frekuensi jantung.12 detik. Aksis rata-rata + 50 derajat dampai 80 derajat. Pada right bundle branch block (RBBB) inkomplet. Ratarata gelombang q di V6 < 1. disertai P positif di aVR dan P negatif di aVL. gelombang P mungkin inverse di hantaran I. 6. dan inverse di hantaran AVR. lembar (LVH atau diastolic overload). Pada dada kanan : difasik atau negatif Pada V5 – 6 Pada aVR Pada aVL : positif rendah dengan puncak lambat : normal negative : positif 5. gelombang P harus positif di hantaran I dan AVF. Tinggi maksimum kurang dari 2. E. Kadang-kadang ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan : qR di V1. Pada kelainan jantung bawaan Q dalam. sedangkan pada RBBB lengkap lama QRS > 0. Gelombang 1.D. aVF dan V5 – 6. tertinggi di II. Gelombang Q Tidak berarti pada anak.02 detik) 2. gelombang P inverse di hantaran II dan AVF terlihat pada irama nodus atau sambungan tanpa memandang posisi atrium. . Diukur pada hantaran II atau salah satu antaran prekordium. lama QRS 0.5 mm 3. Terdapat pada II. pada anak lebih kekiri pada pubertas inferior belakang dengan linear growth puberty. Pada inverse atrium (sinus inversus). Gelombang P Sumbu gelombang P harus selalu diukur.III.10 – 0. Bentuk bulat. Gelombang P negatif di I dengan aksis P +150 derajat berarti inversi atrium. Tidak ada P pada semua antaran berarti tidak ada aktifitas atrium. Pada bayi baru lahir kompleks QRS hampir horizontal di kanan. 7. Pada posisi atrium normal dan irama sinus.5 mm. pada bayi posisi inferior.

J.5 mm. Aksis T arahnya sama dengan aksis QRS (+30 derajat sampai +40 derajat). bila kasar hampir selalu patologis.04 detik atau kurang. VAT Normal ventrikel kanan 0. Segmen RS – T Pada iskemia miokard dan efek digitalis terdapat deplesi/elevasi lebih dari 1. Gelombang T Selalu positif di I. sudut antara keduanya kurang dari 45 derajat. Kompleks QRS yang lembar dan bizzare terdapat pada bundle branch block komplet. Memendek pada digitalisasi dan perikarditis. V5 atau V6. di V1 – 3 negati. Dekstokardia atau kerusakan miokard berat : negatif di I. L. Memanjang pada gangguan elektrolit (hipokalsemia) K. Interval Q-T Bergantung pada frekuensi jantung dan umur. di V5 – 6 selalu positif. Slurrung yang halus masih mungkin normal. Hanya pasti menyatakan normal atau tidak tingginya. Gelombang R Paling tinggi di aVF.03 detik atau kurang sedangkan ventrikel kiri 0. Kerusakan miokard akan memberikan gambaran negatif di II.H. Normal di III dan aVR negatif. Bentuk kompleks QRS menerangkan gangguan dalam ventrikel. . I. Keracunan kaliun: tinggi dan runcing. di aVL dan aVF bermacam-macam. Memanjang pada karditis dan gangguan elektrolit.

Gambar 2.3 .03 detik.BAB IV KELAINAN ELEKTROKARDIOGRAM PADA BEBERAPA PENYAKIT A. Gambar 2. Puncak I merupakan aktivasi bagian depan atrium kanan sedangkan puncak II merupakan aktivasi atrium kiri dan bagian posterior atrium kanan. paling sedikit dengan 2 puncak terpisah 0.3).2 Hipertrofi atrium kiri (left atrial hypertrophy atau LAH) diketahui dari terdapatnya P mitral. insufisiensi mitral (MI). Hipertrofi atrium kanan (right atrial hyperthropy atau RAH) diketahui dari terdapatnya P pulmonal. Kelainan ini terdapat pada stenosis mitral (MS). disertai pula dengan P runcing di V1 dan V2 dengan permulaan positif (lihat gambar 2. atresia trikuspid (TA).5 mm atau lamanya P lebih dari 0. stenosis pulmonal (PS). tetapi memanjang. Hipertrofi Atrium Gelombang P tinggi lebih dari 2. penyakit jantung akibat hipertensi.2). Kelainan ini terdapat pada stenosis trikuspid (TS). Kelainan yang tampak berupa gelombang P tinggi dan runcing serta tidak memanjang di II dan III.08 detik. tingginya normal. Kelainan yang tampak berupa puncak P datar di I dan II. Didapatkan pula prominent and late P di V5 – V6 serta komponen negatif P jelas di V1 – V2 (lihat gambar 2.

sehingga pada hipertrofi ventrikel kiri tidak ada pergeseran sumbu lebih lanjut tetapi hanya penambahan dalam voltase. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi ventrikel sukar didiagnosis karena standar normal berubah-ubah. tidak ada satu pun tanda yang bila berdiri sendiri dapat dianggap dapat percaya khususnya. Oleh karena itu. satu buah sumbu QRS yang abnormal atau satu peningkatan voltase tunggal seharusnya tidak mengarah pada diagnosis jika tidak ada bukti pendukung lain. C. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan berlebihan yang pantalogis. pada bidang frontal. Sumbu frontal superior kiri ( 0 sampai – 90 derajat) tidak mungkin disebabkan oleh peningkatan otot ventrikel kiri pada bagian inferior dan bukan merupakan tanda hipertrofi ventrikel kiri. dan inferior.bayi cukup bulan memiliki dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pad dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pada dinding ventrikel kiri dan dengan demikian. seiring peningkatan masa otot ventrikel kiri pada hipertrofi ventrikel kiri. posterior. mustahil mendiagnosis hipertrofi jarang di ketahui. Oleh karena kisaran normalitas yang lebar. vektor QRS mean dapat bergerak lebih jauh ke kanan dan anterior. sumbu QRS mean bergerak ke kiri posterior. mempunyai hipertrofi ventrikel kanan fisiologis. sumbu QRS bergerak ke antara 0 dan 90 derajat sumbu kurang dari 30 derajat tidak lazim ditemukan pada masa bayi dan harus menjadikan kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri. yaitu gelombang P yang tinggi dan lebar.Pada hipertrofi atrium kiri dan kanan akan terdapat kedua kelainan tersebut. Pada anak yang lebih tua dan dewasa. Hipertrofi Ventrikel kanan Pada saat lahir. Hipertrofi Ventrikel kiri Pada masa bayi. D. B. dan tidaksinkronan depolarisasi ventrikel derajat kecil dapat mengubah jumlah aljabar gaya listrik pada setiap saat. Perbedaan dalam posisi jantung dan bentuk dada memengaruhi beberapa besar pontesial jantung yang terekam pada permukaan tubuh. melainkan suatu defek hantaran. sehingga sumbu QRS bidang frontal yang . sumbu QRS secara normal mengarah ke kiri. Pergeseran sumbu QRS ke kiri ini menambah gelombang R dan mengurangi gelombang S di V5 dan V6 dan pergeseran sumbuh QRS ke posterior di tunjukkan oleh pengurangan gelombang R dan penambahan gelombang S di V1. dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau dewasa. Lagi pula.

misal r. dan evolusi elektrokardiogram akan membawa pada diagnosis yang benar. dan kemudian ventrikel kiri terdepolarisasi untuk memberikan gaya ke kiri dan ke posterior gaya ini lebih mencolok dari pada biasa karena gaya – gayaventrikel kanan yang melawannya (counteract) belum di mulai. dengan gelombang S terminal dalam dan lebar. Pada hantaran dada kiri. Penambahan gaya – gaya anterior dan ke arah kanan menghasilkan gelombang R yang lebih tinggi dan gelombang S yang lebih kecil dan gelombang S yang lebih besar pada hantaran dada kiri. Oleh karena itu. Minum air es dapat mendinginkan dinding inferior ventrikel kiri dan menyebabkan . memberikan gaya kanan dan anterior lamban berawitan lambat. pada hantaran dada kanan terdapat gelombang r mula normal yang diikuti dengan S sempit dalam serta kemudian R yang tinggi dan lebar.mungkin ada gelombang R yang sangat tinggi dan murni pada hantaran dada kanan yang menimbulkan kecurigaan terhadap hipertrofi ventrikel kanan. defleksi di bawah 5 mm di tulis dengan huruf kecil. Gelombang R murni atau gambaran Qr pada hantaran dada kanan memberi kesan kuat hipertrofi ventrikel kanan patologis. Perubahan Fisiologis Perubahan fisiologis merupakan hal penting karena jika tidak diwaspadai.melebihi 190 derajat pada umur di bawah 1 minggu atau 105 derajat sesudah umur 1 bulan mengesankan hipertrofi ventrikel kanan. Dengan kata lain. asalkan tidak ada defek konduksi. misal R. dan demikian pula dengan gambaran gelombang T positif di V4R dan V1 antara umur 7 hari dengan sekitar umur 8 tahun. Blokade Cabang Berkas Kanan Jika berkas kanan terganggu. aktivasi sekat dari kiri ke kanan tidak berubah. F.05 detik. tetapi tetap di bawah batas 0. tetapi tidak ada bukti lain terhadap berubahan patologis ventrikel kanan. ( menurut kesepakatan. dan defleksi di atas 5 mm di tulis dengan huruf besar. yang menyebabkan durasi QRS melebihi 0. E.12detik seperti yang memiliki orang dewasa.12 detik pada dewasa. defleksi positif kedua ditulis sebagai r’ atau R’). defek konduksi pada bayi dapat menyerupai hipertrofi ventrikel kanan. Juga. perubahan fisiologis ini dapat menyebabkan diagnosis penyakit jantung yang tidak benar. impuls akhirnya akan menembus otot ventrikel kanan dan menyebar dengan lambat melaluinya. Pada beberapa bayi baru lahir. Karena durasi QRS normal pada bayi baru lahir adalah sekitar 0. gambaran yang terjadi merupakan gambaran tipe QRS. blokade cabang berkas kanan komplet mungkin dapat melebarkan QRS. Seiring berakhirnya depolarisasi ventrikel kiri.

kelainan segmen ST atau bentuk T. Penctatan EKG mutlak untuk membuat diagnosis dan lokalisasi infark. Bila aliran darah ke bagian miokard berkurang dan sebagian sel akan kekurangan oksegen. sehingga kelainan akan tampak pada semua antaran. Karena meskipun secara klinis sudah tampak baik. namun pada EKG masih dapat tampak kelainan. tetapi juga inversi gelombang T pada hantaran ventrikel kiri. pada bayi dan anak hampir tidak pernah ditemukan kecuali pad akelainan bawaan arteri koroner. H. Perikarditis yang ringan. dan mungkin tidak ada cedera permanen. Untuk memperkuat diagnosis biasanya perlu EKG ulangan yaitu untuk mengetahui perkembangan berdasarkan perubahan bentuk dan ventrikular gradient. positif. Riwayat baru makan atau baru minum es akan menunjukkan penyebab perubahan gelombang T ini. Perikarditis. Infark Miokard Kalau aliran darah pada iokard sangat kurang maka sel otot dan daerah yang tidak mendapat darah tersebut akan menjadi nekrotik. Perikarditis bersifat difus. Manifestasi pada AKG : gelombang T negatif atau bifasik pada daerah iskemia. Didapatkan kelainan dalam hal interval PR. Disamping itu anyak hal lain yang menimbulkan gelombang T negatif yang tidak patologik. Kelainan EKG agak kompleks. EKG akan kembali kebentuk normal dalam beberapa . Varian kedua adalah inversi gelombang T tersendiri pada hantaran di atas apeks ventrikel kiri. dan elektrokardiogram ulangan saat puasa akan menunjukkan gelombang T normal. G. walaupun gelombang T pada hantaran sebelum dan sesundahnya. Dua varian normal penting lain harus di fikirkan. Penyebab infark miokard ialah penyumbatan salah satu arteri koroner oleh trombus pada tempat yang menyempit karena arteriosclerotic plaque. Beberapa anak dan orang dewasa muda mempunyai gelombang T positif yang besar serta elevasi segmen S-T pada hantaran perikarditis dapat di curigai. Sesudah takikardi paroksismal. Akhirnya. Iskemia Miokard. gelombang T dapat abnormal selama beberapa jam atau beberapa hari.inversi gelombang T yang dalam. atlet pada keadaan latihan puncak tidak hanya dapat mengalami peningkatan voltase yang diagnostik terhadap hipertrofi ventrikel kiri atau kanan. pada hantaran dada kiri. gelombang T biasanya kembali norma. mungkin akibat iskemi miokardium atau kehilangan kalsium yang sementar . I. maka repolarisasi akan memanjang.

Miokarditis Kelainan EKG yang utama berupa interval PR memnajang. maka T akan tertarik ke bawah seolah-olah inversi T.minggu. takikardia ventrikel atau fibrilasi. takikardia atrium paroksismal. Digitalis 1. J. sedangkan pada perikarditis menahun (tuberkulosis). 3. kontraksi atrium prematur. depresi segmen ST atau inversi T pada antaran prekoedium daerah ventrikel kiri. Hal-hal yang jarang terjadi : blok AV derajat II. blok AV derajat I. elevasi segmen ST tanpa hubungan kebalikan antara I dan III. . terutama bila digitalis dihentikan. AV nodal rhythm. Perubahan ST – T dapat terlihat pada miokarditis apapun. konkaf atau letak oblik dan berbentuk menurun dari ST junction. kontraksi ventrikel prematus dengan satu atau beberapa fokus. bigemini ventrikular. L. Kuinidin Perubahan ST dan T seperti pada digitalis. Gambar EKG berupa : voltase rendah. 2. karena sistole ventrikel memendek. blok AV derajat III. berbentuk khas agak bundar. K. interval QTc memanjang. kelainan gelombang T akan menetap untuk berbulan-bulan. Keracunan kuinidin memberikan gambaran EKG : kontraksi prematur ventrikel. Keracunan digitalis : aritmia yang sering timbul karena keracunan digitalis ialah bradikardia sinus. Bila kuinidin diberikan pada fibrilasi atrium maka frekuensi ventrikel akan bertambah. Oleh karena depresi ST. gangguan antaran intraventrikuler. bedanya dengan digiralis yaitu perpanjangan interval QT. Prokainamid juga akan enimbulkan gejala yang sama seperti kuinidin. geletar (flutter) fibrilasi atrium. macam-macam aritmia. Efek digitalis : menimbulkan depresi ST pada antaran prekordium. Interval QT memndek. akhirnya timbul inversi gelombang T yang ifus dan menetap beberapa bulan sesudah gejala lain hilang.

Gambar 2.9 a. b. Kalium 1.10 . Hal ini dapat juga terlihat pada infark dinding posterior atau pada keadaan normal. Gambar 2. Hiperkalsemia : interval QTc memendek seperti pada efek digitalis. 2.8 N. Hipokalsemia : interval QTc memanjang. Hipokalemia : gambaran khas berupa interval PR memanjang dan depresi segmen ST pada antaran prekordium.M. tidak ada kelainan gelombang I. Gelombang U jelas. Kalsium Gambar 2. Hiperkalemia : peninggian kadar kalium eksternal menyebabkan timbulnya gemobang T yang tinggi dan lancip yang tampak pada antaran prekordium.

Kesimpulan B.BAB V PENUTUP A. Saran .

LAMPIRAN PROSEDUR A. NVJKXCHFFX D. NVJDH . VNJDHGD C. JVKFJG B.