ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

KEPERAWATAN ANAK II TINGKAT III SEMESTER VI T.A 2011/2012

Diajukan Sebagai Tugas Makalah Seminar Keperawatan Anak II Disusun Oleh: Kelompok II 1. Natalia Sembiring 2. Safitri Handayani 3. Leni Apriani 4. Putu Ameliana Putri 5. D. Elizabeth Sitinjak 6. Habibullah Salomo 7. Rika 8. Siti Fitriyah 091.0711.057 091.0711.061 091.0711.068 091.0711.076 091.0711.079 091.0711.080 091.0711.082 091.0711.093

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya kami selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak II dengan judul ”Asuhan Keperawatan Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular ” sebagai tugas kelompok dalam semester ini. Tidak lupa ucapan terima kasih penulis haturkan kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Khususnya kepada Ibu Ns. Herlina, S.Kep selaku Koordinator Mata Kuliah Keperawatan Anak II, dan Ibu Ns. Rokhaidah, S.Kep selaku dosen Keperawatan Anak II yang membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan. Semoga saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi kelompok khususnya maupun bagi para pembaca pada umumnya dan kepada penyusun khususnya. Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan. Dan kelompok menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna. Karena itu kelompok merasa perlu untuk meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang. Kelompok mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan - kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang.

Penyusun

DAFTAR ISI

Empat buah katup mencegah aliran darah balik darah ke dalam ruang jantung. B. Metode auskultasi lebih ditekankan. dan katup bicuspid atau mitral terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Latar Belakang Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di mediastium. misalnya atresia aorta pada bayi baru lahir. Diperkirakan 50% dari semua anak mempunyai bising (murmur) jantung fungsional.BAB I PENDAHULUAN A. namun metode pengkajian lain tidak dapat diabaikan. misalnya pada stenosis mitral. Penutupan empat katup tersebut menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi jantung. Ruang atas jantung adalah atrium dan ruang bawah adalah ventrikel. Septum membagi 2 ventrikel dan 2 atrium. . Jantung merupakan fokus utama pengkajian kardiovaskular pada bayi dan anak. Auskultasi memberi data yang paling signifikan tentang status jantung. dan katup aorta. S1 adalah bunyi “lub” yang dihasilkan dan penutupan katup artrioventrikular dan S2 pada bunyi “dub” yang dihasilkan oleh penutupan katup semilunar. di aorta merupakan katup semilunar. Katup tricuspid terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Jika masalah jantung telah diidentifikasi. pengkajian membantu dalam memantau keefektifan efek pengobatan dan deteksi dini komplikasi. Katup pulmonal. Sianosis pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat pirau dari bagian jantung kanan ke bagian kiri misalnya tetralogi fallot. khususnya jika dilakukan pembedahan dan jika diberikan obat-obatan. yang terletak di arteri pulmonalis. Perumusan Masalah Dispnea dan sianosis dapat merupakan gejala yang menyolok pada gangguan sistem kardiovaskuler. pengkajian fungsi jantung dan pembuluh darah merupakan komponen penting dari pasien yang dirawat di rumah sakit. Skrining dan rujukan pada anak dengan bising organic dan bising membantu dalam membedakan antara bising organic dan bising fungsional . Gejala sesak pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat aliran darah yang berlebihan dalam paru. defek septum ventrikular (VSD) pada anak lebih besar atau karena kongesti darah. Pengkajian sirkulasi perifer harus dilakukan pada keadaan-keadaan seperti penggunaan gips.

Manfaat Adapun manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah: 1. Agar orang tua anak mengetahui tindakan apa yang harus dilakukan ketika anaknya mengalami gangguan system kardiovaskuler . Untuk mengidentifikasi gangguan system kardiovaskuler pada anak 2. Memberikan informasi yang tepat dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan terhadap gangguan system kardiovaskuler pada anank. Memberikan asuhan keperawatan dalam menangani masalah keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak D. Melakukan diagnosa data segi keperawatan untuk mengetahui gangguan system kardiovaskuler pada anak 3.C. 2. Tujuan Adapun tujuan dari asuhan keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah sebagai berikut: 1.

Anatomi Jantung .BAB II LANDASAN TEORI A.

Fisiologi Jantung Jantung adalah sutau organ berotot. kontraksi berirama.000 liter darah dipam melalui jarak beribu batu di dalam sistem saluran darah. Jantung sendiri mempunyai tiga lapisan. Fungsi utama jantung adalah untuk mengepam darah yang beroksigen ke seluruh bahagian tubuh. 1.000 kali.B. sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. mollusca dan arthrapoda. kardia untuk jantung. dengan setiap penguncupan ruang jantung akan memompa darah sampai ke venrikel atau salur darah arteri. Istilah jantung (seperti cardiology) bermakna “berhubungan dengan jantung” dan berasal dari bahasa Yunani. Lapisan tengah / lapisan otot / miokardium Memiliki ciri-ciri sebagai lapisan tengah jantung Terdiri dari 3 macam otot: 1) Otot atrium (tipis) 2) Otot ventrikel. Tugas ini dilakukan dengan menguncup sebanyak 60 hingga 90 kali bagi setiap minit. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid. didalam vertebra bertanggung jawab untuk memompa darah melalui pembuluh darah. Kedua katup ini . ventrikel kiri >> tebal dari ventrikel kanan 3) Otot serat khusus c. atau suatu strutur yang serupa di annelida. yang terdiri dari : a. dalam masa 24 jam jantung anda berdenyut lebih daripada 100. 7. Lapisan terluar / Perikardium Memiliki ciri-ciri sebagai pembungkus jantung dari jaringan ikat Terdiri dari 2 lapisan : 1) Pericardium Parietalis (luar) 2) Pericardium Viseralis (dalam) b. Lapisan terdalam / lapisan endotel / endokardium Memiliki cirri-ciri: 1) Lapisan dalam jantung 2) Terdiri dr jaringan epitel (endotel) 3) Berhubungan langsung dengan ruang jantung 2.

darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah). sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.. d. Terdapat katup : a. Sesuai dengan namanya.berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup Bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. 3. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup. sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi. Terdapat dua jenis sel otot jantung : a. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. c. b. Bila katup ini terbuka. Seperti katup trikuspid. dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya .

Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh. Di dalam paru. 4. daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior 2) Nodus atrioventrikel (AV). 2006) . (Drs. jadi. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. telah diambil O2–nya dan ditambahi CO2. Syarifuddin. terletak di dasar atrium kanan dekat septum. 4) Serat Purkinje. AMK. sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan. suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. kemudian berjalan ke bawah melalui septum.Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. Sirkulasi Darah Jantung Secara Fisiologi Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava.Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri. H. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri). Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi – lokasi berikut : 1) Nodus sinoatrium (SA).b. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Tetes-tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali ke jaringan tubuh. bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru. tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel 3) Berkas His (berkas atrioventrikel). merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Warna sianotik pada .Nurs ) Kelainan Jantung Bawaan merupakan gangguan perkembangan yang di duga terjadi pada masa embrio dan yang dapat disebabkan toxoplasmosis. 3) Patent duktus anteriosus [PDA]. gejala tersebut tidak tampak.yang termasuk dalam kjb asianotik adalah: 1) Ventrikal septal defect [VSD]. yaitu adanya defect atau celah antara atrium kiri dan kanan. Pengertian Penyakit Jantung Penyakit jatung bawaan merupakan kelainan anatomi jantung yang sudah ada sejak dalam kandungan. Besarnya piran bergantung pada besarnya defect (dr. sianosis adalah warna kebiru-biruan yang timbul pada kulit karena Hb teka jenuh dalam darah adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukkan kuantitasnya secara klinis. M. Nursalam. yaitu defect atau celah antara ventrikal kiri dan ventrikal kanan 2) Antrial septal defect [ASD]. Kelainan Jantung Bawaan Asianotik Kelainan Jantung Bawaan asianotik adalah penyakit bawaan yang tidak di sertai dengan warna kebiruaan pada mukosa tubuh. Kelainan jantung ini tidak selalu menunjukan gejala segera lahir. 5) Stenosis pulmonal (SP) yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal. rubella.Nurs ) E. M. Kelainan Jantung Bawaan Sianotik KJB sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan warna kebiruan-biruan pada mukosa tubuh. adanya defect atau celah pada ductus arteriosus yang seharusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah lahir. cytomegalovirus. Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari jantung sebelah kiri ke kanan. Nursalam. Menurut Walter (1994). atau terkena sinar radiasi (dr. 4) Stenosis aorta (SA) yaitu adanya penymepitan pada katup aorta yang dapat diakibatkan oleh penebalan katup. karena jantung sebelah kiri mempunyai tekanan yang lebih besar.Nurs ) D. M. Tidak jarang gejala baru di temukan setelah bayi berusia beberapa bulan atau kandungan beberapa tahun (dr. herpes yang di derita oleh ibu. Nursalam.C. bahkan mungkin saja sampai dewasa. pemakaian obat-obatan.

Pada beberapa kasus yang spesifik seperti VSD. Stenosis Pulmonal. (dr. Pola aktivitas Anak-anak yang menderita TF sering tidak fapat melaksanakkan aktivitas sehari-harinya secara normal. Transposisi Arteri Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries (TGA) yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan arteri pulmonalis. Sedangkan untuk perkembangannya. Beberapa macam PJB sianotik diantarnya adalah : 1. bergerak. 2. sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Tetraloggi of Fallot (TF) yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi dengan gejala sianosis kerana terdapat kelainan yaitu VSD. terutama berat badannya. karena anak dapat melakukan aktivitas secara normal. Nursalam. seperti berlari. makan/minum tergesa-gesa. Pertumbuhan dan perkembangan Sebagian anak yang menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara normal. KJB pada anak terutama yang sianotik dapat mengakibatkan kegawatan apabila tidak ditangani secara benar. seperti gagal jantung dan serangan sianosis. M. berjalan-jalan cukup jauh. menangis atau tiba-tiba duduk jongkok . Anak kelihatan kurus dan mudah sakit. hipertrofi ventrikel kanan dan overriding aorta. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular 1. ASD dan TF pertumbuhan fisik anak terganggu.mukosa tubuh tersebut hendaknya dibedakkan dengan warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi karena beberapa factor seperti pigmentasi dan sumber cahaya.Nurs ) F. Apabla melakukan aktivitas yang emmebutuhkan banyak energy. gejala tersebut tidak selalu disertai dengan tanda-tanda yang spesifik. Kadang-kadang gejala muncul setelah anak remaja atau menginjak dewasa b. terutama karena infeksi saluran napas. yang sering mengalami gangguan adalah aspek motoriknya c. Usia Perlu diketahui pada usia berapa gejala mulai timbul. Pengkajian a. Pada anak dengan KJB.

kesadaran termasuk dalam kategori compos mantis. Sianosis perifer terjadi karena vasokontriksi pembuluh darah. Sesak nafas ini sering timbul bila melakukan latihan yang lama dan intensif. 2. Sedangkan pada sianosis sentral. kesadaran bisa mengalami penurunan bahkan sampai mengalami koma. Sianosis Terutama terjadi pada kasus TF. trakchea dan osephagus. Sianosis ini tidak selalu ada pada penyakit jantung bawaan. respirasi. bibir. Pernafasan cuping hidung dan nafas cepat. dan kesadaran) Suhu anak yang menderita KJB adalah rekatif/normal selama tidak didapatkan tanda-tanda infeksi. Nadi pada masa bayi secara normal lebih cepat dibandingkan dengan masa anak-anak.(squatting). Pada anak yang mengalami kesulitan nafas/sesak nafas sering didaptkan tanda-tanda adanya retraksi otot bantu nafas.pada sianosis yang berat tanpa melakukkan aktivitas apapun warna pucat kebiruan sudah tampak. e. . Dalam keadaan yang memburuk. serta untuk mengathui keadaan thymus. nadi. seperti lidah. Menurut penilaian Glascow Coma Scale (GCS). bentuk veskularisasi paru. anak dapat mengalami serangan sianosis. Sianosis sentral dapat timbul selama melakukan aktivitas seperti menangis atau makan tergesa-gesa. sementara pada bayi sering ditandai dengan minum /menetek yang sering berhenti. Misalnya saja pada VSD atau ASD tanda sianosis ini tidak tampak. seperti ketika anak mengalami gagal jantung. warna kebiruan dapat dilihat pada membrane mukosa. d. Hal ini bergantung pada letak kelainannya. sehingga kurang mampu untuk melaksanakkan aktivitas sehari-hari dan perlu dibantu. Kadang-kadang anak tampak pasif dan lemah. Tanda vital (suhu. terutama pada bagian perifer yang dapat dilihat pada ujung-ujung ekstremitas. Pemeriksaan Penunjang 1) Ultrasonografi (USG) dada yang digunakkan untuk menentukkan besar jantung. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran darah ke otak. Harus dibedakan antara sianosis perifer dan sianosis sentral. dan konjungtiva.

2009) . 3) Echocardiografi berguna untuk mengetahui hemodinamik dan anatomi jantung 4) Kateterisasi dan angiografi 5) Untuk mengetahui gangguan anatomi jantung yang dilakukan dengan tindakan pembedahan 6) Pemeriksaan laboratorium.2) Elektrocardiografi (ECG) berguna untuk mengetahui adanya aritmia atau hipertrofi. Biasanya pemeriksaan darah dilakukan untuk serum elektrolit. Hb. Mengatasi penyakit/komplikasi. yang biasanya dilakukan dengan tindakan operatif (Nursalam. Observasi tanda-tanda vital dan terpai suportif tetap diperlukan meskipun anak tidak mengalami sianosis. Program Terapi Pengobatan ditujukan untuk dua hal yaitu: a. Packet Cell Volume (PCV) dan kadar gula 3. Jenis dan berat penyakitnya Apabila terdapat sianosis maka diperlukan optimalisasi fisik dan mental untuk persiapan operasi. b.

Sindrom down (trisomi 21) sering disertai oleh “endocardial cushion defect” b. sebab anak yang gelisah. termasuk kesadarannya. menangis atau ketakutan akan sangat menyulitkan pemeriksaan. polidaktili)dapat disertai atrium tunggal atau anolai total drainase vena pulmonalis g. Dalam menyatakan status gizi penderita lebih baik dinyatakan pada persentil berapa dari baku berat atau tinggi badan. Pada anak antara umur 1-3 tahun sering kali pemeriksaan dapat lebih baik dilakukan dilakukan bila anak berada dalam pangkuan ibu. 2. insufisiensi mitral. Pemeriksaan harus dilakukan dengan tenang dan penuh kesabaran. Sindrom Ellis-Van Creveld (kondrodistrofi. karenanya pemeriksaan fisis pediatrik yang diteliti harus dilakukan sebaik – baiknya sebelum melangkah ke pemeriksaan kardiologis yang khusus. Sindrom holt-oram (anomali radius dan ibu jari tangan) berhubungan dengan defek septum atrium atau “ endicardial cushion defect ” f. khususnya auskultasi jantung. Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular Perlu ditegaskan bahwa pemeriksaan kardiologi anak merupakan bagian dari pemeriksaan pediatrik umum secara menyeluruh. d. Keadaan Umum Pertama – tama tentu harus dinilai keadaan umum penderita. Segala cara harus dilakukan agar bayi dan anak merasa tenang dan kooperatif.BAB III PEMBAHASAN A. Sindrom marfan dapat disertai kelainan jantung berupa insufisiensi aorta. Trisomi 17-18 dan 13-15. Mukopolisakaridosis sering disertai kelainan katup aorta atau kelainan miokardium . 1. keadaan gizidan apakah penderita dalam distress atau tidak. sedangkan sindrom turner lelaki (XY) serta mozaik (XO/XY) sering disertai stenosis pulmonal. Terdapatnya Kelainan Bawaan Lain Beberapa kelainan jantung bawaan seringkali menyertai kelainan bawaan lain seperti misalnya : a. bila disertai kelainan jantung biasanya berupa defek septum ventrikel c. Sindrom turner (XO) sering disertai koarktasio aorta. defek septum atrium dan penyakit miokardium e.

Terdapat pada koarktasio aorta . Sianosis tepi Aliran darah yang melambat di darerah sianotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak dari pada normal. sedangkan bila disebabkan oleh kelainan jantung sianotik tidak akan terjadi kenaikan parsial O2 yang menyolok. Sianosis Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh kadar “reduced hemoglobin” lebih dari 5 g % di kapiler kulit. terutama pada neonatus. 4. Paa sianoss sentral yang disebabkan kelainan jantung sianotik yang disebabkan kelainan paru. “Malar Flush” Pada curah jantung yang berkurang dan berlangsung kronis terlihat gambaran pipi kebiru – biruan akibat dilatasi kapiler dermis. penderita diberikan pernafasan dan dengan 100% oksigen. kelainan parsial O2 akan meningkat 100-150 mmHg atau lebih. pulmonalis perifer 3. Sindrom rubela mencangkup sebagai kelainan bawaan termasuk defisiensi mental. Dengan menangis maka sianosis akibat kelainan paru akan berkurang atau menghilang. Bila disertai kelainan jantung biasanya berupa duktus arteriosus persisten. Sianosis diferensial Pada keadaan ini kepala dan ekstermitas atas tampak merah. stenosis pulmonal atau stenosis cabang – cabang a. tuli dan katarak. Untuk membedakan dua penyakit tersebut. sedangkan pada kelainan jantung sianosis justru akan bertambah c. Secara klinis juga cara pembedaan yang lebih sederhana. Sianosis sentral disebabkan oleh :   Kelainan jantung dengan pirau (shunt) kanan ke kiri Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang. sedangkan tubuh bagian bawah/ekstermitas bawah tampak biru. Keadaan ini tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi hipertensi pulmonal. Sianosis sentral Sianosis ini di sebabkan oleh kurangnya siturasi oksigen arteri sistemik.h. Kedaan ini lebih jelas terlihat di mukosa bibir . b. a. lidah dan konjungtiva.

Disamping itu juga kita raba denyutan jantung. Pembersaran jantung yang lama pada bayi dan anak dapat menimbulkan penonjolan sisi dada. jari – jari tangan kanan pemeriksa diletakkan di sela – sela iga ke-4. Hipertensi pulmonal pada pirau kiri ke kanan dapat menimbulkan kelainan bentuk yang membulat kedepan akibat pembesaran ventrikel kana. Yang terakhir ini sering disertai depresi iga – iga bawah kedalam yang sering tampak pada pirau kana ke kiri yang besar. Aktifitas ventrikel kanan kadang – kadang dapat diraba disela iga 2 atau 3 tepi kiri sternum pada jala keluer ventrikel kanan bunyi jantung II juga dapat diraba ditempat ini. terutama pada fase inspiras. 5. . Inspeksi Perhatikan apakah terdapat deformitas dada. B. dada dan perut. Perhatikan pula iktus kordia pada dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher. Palpasi diteruskan ke medial sampai teraba impuls jantung yang terkeras. semua sela iga kiri dan kanan. akhirnya seluruh dinding toraks dipalpasi dengan cermat. Penonjola difus dapat terjadi bila terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. Pemeriksaan Jantung 1. 2. didaerah bawah kiri sternum atau sub-xifoid. Dengan berdiri disebelah kanan penderita yang terlentang. misalnya pada hipertensi pulmonal. Kelainan bentuk dada lainnya ialah dada burung (pektus karinatum) dan pektus ekskavatus. Dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri akan menyebabkan penonjolan dinding dada digaris mamilaris. Aktifitas ventrikel kana yang teraba pada anak yang lebig tua berarti abnormal. Aktifitas ventrikel kanan hanya teraba normal pada bulan – bulan pertama kehidupan saja. Palpasi diteruskan ke tepi bawah sternum . aktivitas ventrikel serta getaran bising (thrill). Palpasi Dengan palpasi kita dapat memastikan iktus kordis yang mungkin sudah terlihat pada inspeksi.pasca duktus atau duktus arteriosus persisten denga hipertensi pulmonal dan pirau kanan ke kiri. disebut sebagai “harrison’s groove”. dan 6 pada linea aksilaris anterior kiri penderita. sehingga terjadi asmetris dada (voussure cardiaque).

kadang – kadang meluas sampai ke linea aksilaris anteror atau medius atau kearah bawha disela iga ke 6. Bising jantung serta bunyi tambahan lainnya harus diperhatikan dan dicatat dengan seksama. Getaran bisng (thrill). Stetoskop yang terlalu kecil mungkin tidak cukup baik . Pemeriksa harus menentukan fase siklus jantung menentukan bunyi jantung i dan bunyi jantung II. Adanya denyut nadi interkostal pada koartaso aorta dapat diraba ditepi bawah iga. Perkusi dapat dilakukan pada anak yang besar atau dewasa muda. Dilatasi ventrikel kanan yang hebat dapat menyebabkan rotasi speptum ventrikel ke posterior sehingga ventrikel kanan menempati seluruh permukaan depan jantung. Seluruh dinding dada dari prekordium sampai ke punggung harus di periksa. 3. juga untuk menilai keadaan paru – paru. serta bilaada bunyi jantung III dan IV. tetapi bila kita hanya mendengarkan daerah – daerah tersebut saja mungkin kita akan kehilangan informasi yang berharga. Cara terbaik untuk meraba getaran bising ialah dengan meletakkan telapak tangan secara ringan di dinding dada. khususnya terdapat efusi pleura 4. Getaran bisng sesuai tampaknya dengan pungtum maksimum bising pada auskultasi. Untuk memperoleh hasil maksimal. kemudian kesepanjang tepi kanan sternum dan akhirnya seluruh dinding depan dan belakang toraks harus diperiksa. stetoskop yang dipakai harus sesuai dengan besarnya anak. Perhatikan waktu terjadinya getaran bising. Perkusi Perkusi dinding dada pada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apa – apa akibat tipisnya dinding dada. Bila mungkin anak diletakan berbaring telentang. disamping untuk menentukan batas – batas jantung secara klinis. Dengan palpasi kita dapat memperoleh informasi lebih banyak. Auskultasi Auskultasi harus dipelajari secara stematis. sebaiknya dilakukan pada posisi duduk. stetoskop diletakkan mulai dari apeks kearah tepi kiri sternum kemudian menuju ke basis jantung. sesuai dengan namanya adalah bising jantung yang dapat diraba. lokai serta bila ada penjalarannya. Secara tradisional memang ada 4 daerah auskultasi .Hiperaktifitas ventrikel kiri akan memberikan gejala heaving yang difus didareh medioklavikular kiri. seksama dan penuh perhatian.

Sekarang pada umumnya para ahli tidak menyetujui pendapat itu lagi.untuk mengumpulkan suara yang jelas. maka bunyi jantung II akan makin melemah 4) Jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (fase sistole) lebih pendek dari pada jarak antara bunyi jantung II – bunyi jantung I (fase diastole). Berbeda dengan pendapat dulu. Bunyi jantung II Bunyi jantung II terdiri dari 2 komponen bernada tinggi. bunyi jantung I secara keseluruhan terjadi akibat vibras yang timbul di miokardium serta dinding arteria akibat tekanan yang timbul waktu darah disemprotkan melalui katup – katup semilunaris. c. a. Bunyi jantung Bunyi jantung yang selau ada ialah bunyi jantung I dan bunyi jantung II. Meskipun dengan diafragma . Bunyi Jantung I Bunyi jantung I disebabkan semata-mata oleh penutupan katup mitral dan trikuspid. sekarang para ahli cenderung untuk mengatakan bahwa kedua komponen tersebut berasal dari vibrasi akibat penurunan kecepatan aliran darah yang mendadak dan buka nya akibat langsung penutupan katup semilunaris Bila terdengar bunyi jantung II yang tunggal. sedangkan stetoskop yang besar akan menyulitkan pemeriksa untuk melokalisasi bunyi atau bising jantung dengan tepat. Perlu ditekankan lagi bahwa bunyi dan bising berfrekuensi rendah justru tidak terdengar bila digunakan bentuk diafragma. Bunyi jantung I dan II ditentukan dengan memperhatikan hal – hal sebagai berikut : Bunyi jantung I bersamaan dengan iktus kordis 1) Bunyi jantung I bersamaan atau hampir bersamaan dengan denyut karotis 2) Bunyi jantung I terdengar lebih keras di apeks dibanding dengan dibasis jantung 3) Bunyi jantung II terdengar keras di basis jantung dan bila stetoskop digeser ke apkes. maka berarti terdapat obstruksi yang berat pada salah satu pangkal arteri besar atau terjadi malposisi berat pada pembuluh – pembuluh arteri tersebut. bila tidak maka penilaian terhadap bunyi lain serta bising jantung menjadi tidak akurat atau malah menjadi salah sama sekali. b. Kedua bunyi ini harus ditentukan dengan tepat terlebih dahulu. yang disebut dengan A2 dan P2.

Splitting yang lebar Splitting yang lebih lebar dari pada normal terjadi bila waktu ejeksi ventrikel kanan menjadi lebih lama.03-0. jadi penutupan katup aorta lebih cepat. Pada waktu ekspirasi.05 detik atau bahka lebih. Keadaan ini khas untuk defek septum atrium. antara lain: 1. 4. Splitting yang terbalik Split dikatakan terbalik bila ada inspirasi bunyi jantung terdengar tunggal dan terjadi duplikasi yang jelas pada waktu ekspirasi. Dilatasi ventrikel akan menyebabkan pengerasan bunyi jantung III. Setiap keadaan yang menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kiri memanjang atau ventrikel kiri berdenyut setelah venntrikel kanan. Melambatnya P2 lebih berperan dari pada lebh cepatnya A2. Splinting normal Pada waktu aliran darah balik ke jantung bertambah sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama. Splitting yang menetap Pada split menetap ini jarak antara P2 dan A2 konstan. akibatnya penutupan katup pulmonal terlamabt. . sehingga pengisian jantung kiri berkurang dan waktu ejeksi ventrikel kiri lebih singkat. dengan sungkuppun kedua komponen bunyi jantung II dapat terdengar dengan baik. Normal dapat terdengar sampai dewasa muda. Di lain pihak pada waktu inspirasi terjadi pengumpulan sebagian darah diparu. 2.terdengar lebih jelas. seperti pada stenosis pulmonal atau terlambatnya kontraksi ventrikel kanan pada “right bundle branch block” (RBBB) 3. Biasanya disertai split yang lebar. Pada akhir inspirasi tidak jarang pada anak normal splitting dapat mencapai 0. tidak dipengaruhi oleh fase respirasi. mekanisme yang sebaliknya terjadi sehingga bunyi jantung terdengar tunggal. Duplikasi bunyi jantung II disebut sebagai “splitting”. dapat menyebabkan split terbalik. d. Bunyi jantung III Bunyi jantung III disebabkan oleh penurunan kecepatan aliran darah yang masuk ke ventrikel secara mendadak.

penjalaran luas e. Derajat 1: bising sangat lemah. penjalarannya sangat meluas 4. Derajat bising yang dibilai dengan skala 1 – 6 a. seluruh dinding toraks harus diperiksa secara sistematis dan cermat. hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di tempat tenang b. f. bahkan juga daerah leher dan abdomen. Derajat III : bising yang cukup keras. apakah platu. Penjalaran. Kontus bising. Pada setiap bising harus diperinci berturut – turut: 1. dekresendo atau kresendodekresendo 3.e. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras 5. f. apakah pada fase sistolik. Derajat VI : bising sangat keras. Bising jantung Bising jantung terjadi akibat aliran tuberkulen darah melalui jalan yang sempit. terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada. baik penyempitan mutlak/organik maupun penyempitan relatif (jumlah darah yang berlebih melalui lubang yang normal) Untuk menentukan adanya bising. yang juga terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada. Derajat IV : bising yang keras dengan disertai getaran bising. diastolik atau terus menerus 2. Bunyi jantung IV Disebut juga bunyi atrium. penjalaran terbatas c. berfrekiensi rendah. kresendo. penjalaran sedang sampai luas d. penjalaran sangat luas. Derajat II: bising yang lemah tetapi mudah didengar. tidak disertai getaran bising. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung. Derajat V : bising yang keras. terjadi akibat perlambatan mendadak aliran darah ke ventrikel yang semula cepat akibat kontraksi atrium. yang dapat melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua arah akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai dengan aliran darah .

Kelainan jantung didapat. Aliran darah janin dan vena kava inferior ke dalam atrium kanan terus ke ventrikel kanan. duktus arteriosus berobliterasi dan vorame ovale menutup. yang dapat bersifat kasar. ke arteri pulmonalis kemudian melalui duktus arteriosus ke aorta desendens. maka fungsi ventrikel kiri makin besar. Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi C. Pada waktu itu kedua paru belum berfungsi. 2. gambar EKG memperlihatkan hipertrofi ventrikel kanan (right ventricle hipertrophy atau RVH) relatif. . ASD primum). selanjutnya kesistem sistemik. RAD (ASD sekudum). hipertrofi pulmonal. maka pada pencatatan EKG harus dipertimbangkan umur. Keadaan-keadaan sehubungan dengan deviasi aksis : 1. Kualitas bising. Deviasi aksis pada dewasa normal adalah – 30 sampai dengan + 110.6. Makin besar anak. Beberapa penulis membuat nilai normall tinggi defleksi R dan S atau perbandingan R/S (rasio R/s) pada setiap umur. sedangkan pada anak terantung dari umurnya. 3. Tinggi nada (pitch): pada bayi dan anak bising berkisar pada frekuensi medium 7. meniup ytanpa vibras dan lain – lain 8. tetralogi Fallot. Makin besar dan dewasa seseorang RVH relatif ini makin berkurang. lalu ke ventrkel kiri terus ke aorta. Pada bayi baru lahir. terdapat hubungan intrakardial dan ekstrakardial antara aliran sistemik dengan aliran pulmonal. Berdasarkan perubahan fisiologis diatas. Kelainan jantung bawaan (KJB): LAD (atresia trikuspid. Elektrokardiogram Pada Bayi dan Anak Ketika janin masih dalam rahim ibu. vibrasi. Akibatnya ventrikel kanan akan lebih tebal dari pada ventrikel kiri. RVH : stenosis pulmonal (PS). Deviasi aksis ke kanan (right axis deviation atau RAD) bila lebih dari + 110 sedangkan deviasi aksis ke kiri (“left axis deviation” atau LAD) bila kurang dari – 30 derajat. kedua paru berfungsi. Setelah bayi lahir. Oleh karena itu ketika janin masih dalam rahim ibu secara fisiologi ventrikel kanan mempunyai beban lebih besar dari pada ventrikel kiri. Dari atrium kanan melalui foramen ovale ke atrium kiri.

Aksis rata-rata + 50 derajat dampai 80 derajat. sedikit bertambah dengan meningkatnya umur dan frekuensi jantung.12 detik. Kompleks QRS Lamanya 0. lembar (LVH atau diastolic overload). F.D. gelombang P inverse di hantaran II dan AVF terlihat pada irama nodus atau sambungan tanpa memandang posisi atrium. 7. dan inverse di hantaran AVR. terendah (inverted) di III 4. .06 detik (SD : 0. gelombang P harus positif di hantaran I dan AVF. Tinggi maksimum kurang dari 2. lama QRS 0.10 – 0. Terdapat pada II. Besar dan lama tidak penting. Gelombang 1. Pada right bundle branch block (RBBB) inkomplet. Kadang-kadang ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan : qR di V1. sedangkan pada RBBB lengkap lama QRS > 0. Pada anak rata-rata 0.5 mm. Diukur pada hantaran II atau salah satu antaran prekordium.12 detik.5 mm 3. Pada dada kanan : difasik atau negatif Pada V5 – 6 Pada aVR Pada aVL : positif rendah dengan puncak lambat : normal negative : positif 5.02 detik) 2. Ratarata gelombang q di V6 < 1. gelombang P mungkin inverse di hantaran I. Pada kelainan jantung bawaan Q dalam. pada anak lebih kekiri pada pubertas inferior belakang dengan linear growth puberty. Gelombang Q Tidak berarti pada anak. Pada inverse atrium (sinus inversus). Tidak ada P pada semua antaran berarti tidak ada aktifitas atrium.III. Gelombang P Sumbu gelombang P harus selalu diukur. E. tertinggi di II. Pada bayi baru lahir kompleks QRS hampir horizontal di kanan. Gelombang P negatif di I dengan aksis P +150 derajat berarti inversi atrium. Bentuk bulat. G. disertai P positif di aVR dan P negatif di aVL. 6. pada bayi posisi inferior.10 detik. aVF dan V5 – 6. Pada posisi atrium normal dan irama sinus.

.04 detik atau kurang. VAT Normal ventrikel kanan 0. Kompleks QRS yang lembar dan bizzare terdapat pada bundle branch block komplet. di aVL dan aVF bermacam-macam.03 detik atau kurang sedangkan ventrikel kiri 0. Slurrung yang halus masih mungkin normal. J. Keracunan kaliun: tinggi dan runcing. Interval Q-T Bergantung pada frekuensi jantung dan umur. Normal di III dan aVR negatif. sudut antara keduanya kurang dari 45 derajat.H. di V1 – 3 negati. Gelombang T Selalu positif di I. Segmen RS – T Pada iskemia miokard dan efek digitalis terdapat deplesi/elevasi lebih dari 1. V5 atau V6. di V5 – 6 selalu positif. Memendek pada digitalisasi dan perikarditis. Memanjang pada gangguan elektrolit (hipokalsemia) K. I. bila kasar hampir selalu patologis. Hanya pasti menyatakan normal atau tidak tingginya. Bentuk kompleks QRS menerangkan gangguan dalam ventrikel. Aksis T arahnya sama dengan aksis QRS (+30 derajat sampai +40 derajat). Dekstokardia atau kerusakan miokard berat : negatif di I.5 mm. Kerusakan miokard akan memberikan gambaran negatif di II. Memanjang pada karditis dan gangguan elektrolit. L. Gelombang R Paling tinggi di aVF.

Gambar 2.3). tetapi memanjang. paling sedikit dengan 2 puncak terpisah 0.03 detik.08 detik. Kelainan ini terdapat pada stenosis trikuspid (TS). Kelainan yang tampak berupa puncak P datar di I dan II.5 mm atau lamanya P lebih dari 0. insufisiensi mitral (MI).3 . Hipertrofi Atrium Gelombang P tinggi lebih dari 2.2). Kelainan ini terdapat pada stenosis mitral (MS). disertai pula dengan P runcing di V1 dan V2 dengan permulaan positif (lihat gambar 2. tingginya normal. Puncak I merupakan aktivasi bagian depan atrium kanan sedangkan puncak II merupakan aktivasi atrium kiri dan bagian posterior atrium kanan. atresia trikuspid (TA). Didapatkan pula prominent and late P di V5 – V6 serta komponen negatif P jelas di V1 – V2 (lihat gambar 2. penyakit jantung akibat hipertensi.BAB IV KELAINAN ELEKTROKARDIOGRAM PADA BEBERAPA PENYAKIT A. stenosis pulmonal (PS). Hipertrofi atrium kanan (right atrial hyperthropy atau RAH) diketahui dari terdapatnya P pulmonal. Gambar 2.2 Hipertrofi atrium kiri (left atrial hypertrophy atau LAH) diketahui dari terdapatnya P mitral. Kelainan yang tampak berupa gelombang P tinggi dan runcing serta tidak memanjang di II dan III.

bayi cukup bulan memiliki dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pad dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pada dinding ventrikel kiri dan dengan demikian. Pada anak yang lebih tua dan dewasa. B.Pada hipertrofi atrium kiri dan kanan akan terdapat kedua kelainan tersebut. sehingga pada hipertrofi ventrikel kiri tidak ada pergeseran sumbu lebih lanjut tetapi hanya penambahan dalam voltase. mempunyai hipertrofi ventrikel kanan fisiologis. Hipertrofi Ventrikel kiri Pada masa bayi. Oleh karena itu. melainkan suatu defek hantaran. yaitu gelombang P yang tinggi dan lebar. dan tidaksinkronan depolarisasi ventrikel derajat kecil dapat mengubah jumlah aljabar gaya listrik pada setiap saat. Sumbu frontal superior kiri ( 0 sampai – 90 derajat) tidak mungkin disebabkan oleh peningkatan otot ventrikel kiri pada bagian inferior dan bukan merupakan tanda hipertrofi ventrikel kiri. sehingga sumbu QRS bidang frontal yang . Pergeseran sumbu QRS ke kiri ini menambah gelombang R dan mengurangi gelombang S di V5 dan V6 dan pergeseran sumbuh QRS ke posterior di tunjukkan oleh pengurangan gelombang R dan penambahan gelombang S di V1. mustahil mendiagnosis hipertrofi jarang di ketahui. Lagi pula. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi ventrikel sukar didiagnosis karena standar normal berubah-ubah. tidak ada satu pun tanda yang bila berdiri sendiri dapat dianggap dapat percaya khususnya. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan berlebihan yang pantalogis. Oleh karena kisaran normalitas yang lebar. D. vektor QRS mean dapat bergerak lebih jauh ke kanan dan anterior. Hipertrofi Ventrikel kanan Pada saat lahir. dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau dewasa. seiring peningkatan masa otot ventrikel kiri pada hipertrofi ventrikel kiri. sumbu QRS secara normal mengarah ke kiri. sumbu QRS mean bergerak ke kiri posterior. sumbu QRS bergerak ke antara 0 dan 90 derajat sumbu kurang dari 30 derajat tidak lazim ditemukan pada masa bayi dan harus menjadikan kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri. satu buah sumbu QRS yang abnormal atau satu peningkatan voltase tunggal seharusnya tidak mengarah pada diagnosis jika tidak ada bukti pendukung lain. Perbedaan dalam posisi jantung dan bentuk dada memengaruhi beberapa besar pontesial jantung yang terekam pada permukaan tubuh. pada bidang frontal. C. dan inferior. posterior.

defek konduksi pada bayi dapat menyerupai hipertrofi ventrikel kanan.12detik seperti yang memiliki orang dewasa. tetapi tidak ada bukti lain terhadap berubahan patologis ventrikel kanan. blokade cabang berkas kanan komplet mungkin dapat melebarkan QRS. Juga. dan evolusi elektrokardiogram akan membawa pada diagnosis yang benar.melebihi 190 derajat pada umur di bawah 1 minggu atau 105 derajat sesudah umur 1 bulan mengesankan hipertrofi ventrikel kanan. Dengan kata lain. Penambahan gaya – gaya anterior dan ke arah kanan menghasilkan gelombang R yang lebih tinggi dan gelombang S yang lebih kecil dan gelombang S yang lebih besar pada hantaran dada kiri. asalkan tidak ada defek konduksi. yang menyebabkan durasi QRS melebihi 0. F. Pada beberapa bayi baru lahir. defleksi di bawah 5 mm di tulis dengan huruf kecil. dan defleksi di atas 5 mm di tulis dengan huruf besar. gambaran yang terjadi merupakan gambaran tipe QRS. aktivasi sekat dari kiri ke kanan tidak berubah. defleksi positif kedua ditulis sebagai r’ atau R’). misal r. Oleh karena itu. dan demikian pula dengan gambaran gelombang T positif di V4R dan V1 antara umur 7 hari dengan sekitar umur 8 tahun.mungkin ada gelombang R yang sangat tinggi dan murni pada hantaran dada kanan yang menimbulkan kecurigaan terhadap hipertrofi ventrikel kanan. ( menurut kesepakatan. Gelombang R murni atau gambaran Qr pada hantaran dada kanan memberi kesan kuat hipertrofi ventrikel kanan patologis. Karena durasi QRS normal pada bayi baru lahir adalah sekitar 0. E. Seiring berakhirnya depolarisasi ventrikel kiri. Minum air es dapat mendinginkan dinding inferior ventrikel kiri dan menyebabkan . perubahan fisiologis ini dapat menyebabkan diagnosis penyakit jantung yang tidak benar. impuls akhirnya akan menembus otot ventrikel kanan dan menyebar dengan lambat melaluinya.12 detik pada dewasa. dengan gelombang S terminal dalam dan lebar. Perubahan Fisiologis Perubahan fisiologis merupakan hal penting karena jika tidak diwaspadai.05 detik. pada hantaran dada kanan terdapat gelombang r mula normal yang diikuti dengan S sempit dalam serta kemudian R yang tinggi dan lebar. memberikan gaya kanan dan anterior lamban berawitan lambat. misal R. tetapi tetap di bawah batas 0. Blokade Cabang Berkas Kanan Jika berkas kanan terganggu. Pada hantaran dada kiri. dan kemudian ventrikel kiri terdepolarisasi untuk memberikan gaya ke kiri dan ke posterior gaya ini lebih mencolok dari pada biasa karena gaya – gayaventrikel kanan yang melawannya (counteract) belum di mulai.

Penctatan EKG mutlak untuk membuat diagnosis dan lokalisasi infark. kelainan segmen ST atau bentuk T.inversi gelombang T yang dalam. mungkin akibat iskemi miokardium atau kehilangan kalsium yang sementar . gelombang T dapat abnormal selama beberapa jam atau beberapa hari. G. Akhirnya. Perikarditis yang ringan. Penyebab infark miokard ialah penyumbatan salah satu arteri koroner oleh trombus pada tempat yang menyempit karena arteriosclerotic plaque. Dua varian normal penting lain harus di fikirkan. tetapi juga inversi gelombang T pada hantaran ventrikel kiri. Infark Miokard Kalau aliran darah pada iokard sangat kurang maka sel otot dan daerah yang tidak mendapat darah tersebut akan menjadi nekrotik. maka repolarisasi akan memanjang. Perikarditis bersifat difus. Bila aliran darah ke bagian miokard berkurang dan sebagian sel akan kekurangan oksegen. dan elektrokardiogram ulangan saat puasa akan menunjukkan gelombang T normal. positif. H. Untuk memperkuat diagnosis biasanya perlu EKG ulangan yaitu untuk mengetahui perkembangan berdasarkan perubahan bentuk dan ventrikular gradient. Beberapa anak dan orang dewasa muda mempunyai gelombang T positif yang besar serta elevasi segmen S-T pada hantaran perikarditis dapat di curigai. walaupun gelombang T pada hantaran sebelum dan sesundahnya. atlet pada keadaan latihan puncak tidak hanya dapat mengalami peningkatan voltase yang diagnostik terhadap hipertrofi ventrikel kiri atau kanan. Manifestasi pada AKG : gelombang T negatif atau bifasik pada daerah iskemia. Disamping itu anyak hal lain yang menimbulkan gelombang T negatif yang tidak patologik. Didapatkan kelainan dalam hal interval PR. Varian kedua adalah inversi gelombang T tersendiri pada hantaran di atas apeks ventrikel kiri. sehingga kelainan akan tampak pada semua antaran. Perikarditis. Sesudah takikardi paroksismal. gelombang T biasanya kembali norma. namun pada EKG masih dapat tampak kelainan. Kelainan EKG agak kompleks. Riwayat baru makan atau baru minum es akan menunjukkan penyebab perubahan gelombang T ini. dan mungkin tidak ada cedera permanen. I. pada bayi dan anak hampir tidak pernah ditemukan kecuali pad akelainan bawaan arteri koroner. pada hantaran dada kiri. Iskemia Miokard. Karena meskipun secara klinis sudah tampak baik. EKG akan kembali kebentuk normal dalam beberapa .

bedanya dengan digiralis yaitu perpanjangan interval QT. kelainan gelombang T akan menetap untuk berbulan-bulan. Miokarditis Kelainan EKG yang utama berupa interval PR memnajang. takikardia atrium paroksismal. Keracunan digitalis : aritmia yang sering timbul karena keracunan digitalis ialah bradikardia sinus. Hal-hal yang jarang terjadi : blok AV derajat II. Digitalis 1. 2. 3. kontraksi ventrikel prematus dengan satu atau beberapa fokus. akhirnya timbul inversi gelombang T yang ifus dan menetap beberapa bulan sesudah gejala lain hilang. blok AV derajat III. karena sistole ventrikel memendek. maka T akan tertarik ke bawah seolah-olah inversi T. J. gangguan antaran intraventrikuler. Keracunan kuinidin memberikan gambaran EKG : kontraksi prematur ventrikel. sedangkan pada perikarditis menahun (tuberkulosis). macam-macam aritmia. kontraksi atrium prematur. elevasi segmen ST tanpa hubungan kebalikan antara I dan III. Kuinidin Perubahan ST dan T seperti pada digitalis. Oleh karena depresi ST. Prokainamid juga akan enimbulkan gejala yang sama seperti kuinidin. K. AV nodal rhythm. Gambar EKG berupa : voltase rendah. blok AV derajat I. depresi segmen ST atau inversi T pada antaran prekoedium daerah ventrikel kiri. . interval QTc memanjang. konkaf atau letak oblik dan berbentuk menurun dari ST junction. takikardia ventrikel atau fibrilasi. Perubahan ST – T dapat terlihat pada miokarditis apapun. L. bigemini ventrikular.minggu. geletar (flutter) fibrilasi atrium. Interval QT memndek. Bila kuinidin diberikan pada fibrilasi atrium maka frekuensi ventrikel akan bertambah. berbentuk khas agak bundar. terutama bila digitalis dihentikan. Efek digitalis : menimbulkan depresi ST pada antaran prekordium.

10 . Gelombang U jelas. Kalium 1.8 N. Hiperkalsemia : interval QTc memendek seperti pada efek digitalis. Hiperkalemia : peninggian kadar kalium eksternal menyebabkan timbulnya gemobang T yang tinggi dan lancip yang tampak pada antaran prekordium. Hipokalsemia : interval QTc memanjang. b. Hipokalemia : gambaran khas berupa interval PR memanjang dan depresi segmen ST pada antaran prekordium. Kalsium Gambar 2. Hal ini dapat juga terlihat pada infark dinding posterior atau pada keadaan normal.9 a. tidak ada kelainan gelombang I.M. Gambar 2. Gambar 2. 2.

BAB V PENUTUP A. Kesimpulan B. Saran .

JVKFJG B. NVJDH . VNJDHGD C. NVJKXCHFFX D.LAMPIRAN PROSEDUR A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful