ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULAR

KEPERAWATAN ANAK II TINGKAT III SEMESTER VI T.A 2011/2012

Diajukan Sebagai Tugas Makalah Seminar Keperawatan Anak II Disusun Oleh: Kelompok II 1. Natalia Sembiring 2. Safitri Handayani 3. Leni Apriani 4. Putu Ameliana Putri 5. D. Elizabeth Sitinjak 6. Habibullah Salomo 7. Rika 8. Siti Fitriyah 091.0711.057 091.0711.061 091.0711.068 091.0711.076 091.0711.079 091.0711.080 091.0711.082 091.0711.093

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat Allah YME karena atas rahmat dan hidayah-Nya kami selaku penulis akhirnya dapat menyelesaikan tugas Keperawatan Anak II dengan judul ”Asuhan Keperawatan Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular ” sebagai tugas kelompok dalam semester ini. Tidak lupa ucapan terima kasih penulis haturkan kepada semua pihak yang membantu terselesaikannya makalah ini. Khususnya kepada Ibu Ns. Herlina, S.Kep selaku Koordinator Mata Kuliah Keperawatan Anak II, dan Ibu Ns. Rokhaidah, S.Kep selaku dosen Keperawatan Anak II yang membimbing penulis dalam menyelesaikan tugas makalah ini. Makalah ini disusun dari berbagai sumber reverensi yang relevan. Semoga saja makalah ini dapat bermanfaat baik bagi kelompok khususnya maupun bagi para pembaca pada umumnya dan kepada penyusun khususnya. Tentu saja sebagai manusia, penulis tidak dapat terlepas dari kesalahan. Dan kelompok menyadari makalah yang dibuat ini jauh dari sempurna. Karena itu kelompok merasa perlu untuk meminta maaf jika ada sesuatu yang dirasa kurang. Kelompok mengharapkan masukan baik berupa saran maupun kritikan demi perbaikan yang selalu perlu untuk dilakukan agar kesalahan - kesalahan dapat diperbaiki di masa yang akan datang.

Penyusun

DAFTAR ISI

Pengkajian sirkulasi perifer harus dilakukan pada keadaan-keadaan seperti penggunaan gips. dan katup bicuspid atau mitral terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri. Gejala sesak pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat aliran darah yang berlebihan dalam paru. Auskultasi memberi data yang paling signifikan tentang status jantung. khususnya jika dilakukan pembedahan dan jika diberikan obat-obatan. . B. Latar Belakang Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di mediastium. Empat buah katup mencegah aliran darah balik darah ke dalam ruang jantung.BAB I PENDAHULUAN A. pengkajian fungsi jantung dan pembuluh darah merupakan komponen penting dari pasien yang dirawat di rumah sakit. S1 adalah bunyi “lub” yang dihasilkan dan penutupan katup artrioventrikular dan S2 pada bunyi “dub” yang dihasilkan oleh penutupan katup semilunar. dan katup aorta. Katup tricuspid terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. di aorta merupakan katup semilunar. Sianosis pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah akibat pirau dari bagian jantung kanan ke bagian kiri misalnya tetralogi fallot. misalnya pada stenosis mitral. Penutupan empat katup tersebut menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi jantung. pengkajian membantu dalam memantau keefektifan efek pengobatan dan deteksi dini komplikasi. Jantung merupakan fokus utama pengkajian kardiovaskular pada bayi dan anak. Skrining dan rujukan pada anak dengan bising organic dan bising membantu dalam membedakan antara bising organic dan bising fungsional . misalnya atresia aorta pada bayi baru lahir. defek septum ventrikular (VSD) pada anak lebih besar atau karena kongesti darah. Katup pulmonal. yang terletak di arteri pulmonalis. Metode auskultasi lebih ditekankan. namun metode pengkajian lain tidak dapat diabaikan. Jika masalah jantung telah diidentifikasi. Septum membagi 2 ventrikel dan 2 atrium. Perumusan Masalah Dispnea dan sianosis dapat merupakan gejala yang menyolok pada gangguan sistem kardiovaskuler. Diperkirakan 50% dari semua anak mempunyai bising (murmur) jantung fungsional. Ruang atas jantung adalah atrium dan ruang bawah adalah ventrikel.

C. Untuk mengidentifikasi gangguan system kardiovaskuler pada anak 2. Memberikan informasi yang tepat dalam melakukan tindakan asuhan keperawatan terhadap gangguan system kardiovaskuler pada anank. Agar orang tua anak mengetahui tindakan apa yang harus dilakukan ketika anaknya mengalami gangguan system kardiovaskuler . Manfaat Adapun manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah: 1. 2. Melakukan diagnosa data segi keperawatan untuk mengetahui gangguan system kardiovaskuler pada anak 3. Memberikan asuhan keperawatan dalam menangani masalah keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak D. Tujuan Adapun tujuan dari asuhan keperawatan gangguan system kardiovaskuler pada anak adalah sebagai berikut: 1.

Anatomi Jantung .BAB II LANDASAN TEORI A.

yang terdiri dari : a. kontraksi berirama. didalam vertebra bertanggung jawab untuk memompa darah melalui pembuluh darah.B. dalam masa 24 jam jantung anda berdenyut lebih daripada 100. atau suatu strutur yang serupa di annelida. dengan setiap penguncupan ruang jantung akan memompa darah sampai ke venrikel atau salur darah arteri. Tugas ini dilakukan dengan menguncup sebanyak 60 hingga 90 kali bagi setiap minit. Kedua katup ini . 1. Jantung sendiri mempunyai tiga lapisan. kardia untuk jantung. Istilah jantung (seperti cardiology) bermakna “berhubungan dengan jantung” dan berasal dari bahasa Yunani. Lapisan terluar / Perikardium Memiliki ciri-ciri sebagai pembungkus jantung dari jaringan ikat Terdiri dari 2 lapisan : 1) Pericardium Parietalis (luar) 2) Pericardium Viseralis (dalam) b. 7. Lapisan terdalam / lapisan endotel / endokardium Memiliki cirri-ciri: 1) Lapisan dalam jantung 2) Terdiri dr jaringan epitel (endotel) 3) Berhubungan langsung dengan ruang jantung 2. sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid.000 liter darah dipam melalui jarak beribu batu di dalam sistem saluran darah. ventrikel kiri >> tebal dari ventrikel kanan 3) Otot serat khusus c. mollusca dan arthrapoda. Fisiologi Jantung Jantung adalah sutau organ berotot.000 kali. Fungsi utama jantung adalah untuk mengepam darah yang beroksigen ke seluruh bahagian tubuh. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid. Lapisan tengah / lapisan otot / miokardium Memiliki ciri-ciri sebagai lapisan tengah jantung Terdiri dari 3 macam otot: 1) Otot atrium (tipis) 2) Otot ventrikel.

Sesuai dengan namanya.berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. d.. Terdapat dua jenis sel otot jantung : a. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah). Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi. sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup Bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Terdapat katup : a. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup Pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup. b. 3. Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. c. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi. Bila katup ini terbuka. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Seperti katup trikuspid. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya .

(Drs. AMK. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi – lokasi berikut : 1) Nodus sinoatrium (SA). bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru. melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri. suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior 2) Nodus atrioventrikel (AV). Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri).Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. kemudian berjalan ke bawah melalui septum. 4. H. yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel. Di dalam paru. sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan. 2006) . 4) Serat Purkinje. jadi. tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel 3) Berkas His (berkas atrioventrikel). Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. telah diambil O2–nya dan ditambahi CO2. Sirkulasi Darah Jantung Secara Fisiologi Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava.b. Syarifuddin. terletak di dasar atrium kanan dekat septum.Tetes-tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali ke jaringan tubuh. tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.

karena jantung sebelah kiri mempunyai tekanan yang lebih besar. Besarnya piran bergantung pada besarnya defect (dr. adanya defect atau celah pada ductus arteriosus yang seharusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah lahir. Tidak jarang gejala baru di temukan setelah bayi berusia beberapa bulan atau kandungan beberapa tahun (dr. 5) Stenosis pulmonal (SP) yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal. Kelainan jantung ini tidak selalu menunjukan gejala segera lahir. M. 3) Patent duktus anteriosus [PDA]. Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari jantung sebelah kiri ke kanan.Nurs ) D. cytomegalovirus. rubella. herpes yang di derita oleh ibu. Nursalam.Nurs ) Kelainan Jantung Bawaan merupakan gangguan perkembangan yang di duga terjadi pada masa embrio dan yang dapat disebabkan toxoplasmosis. Nursalam. pemakaian obat-obatan.C. Menurut Walter (1994).yang termasuk dalam kjb asianotik adalah: 1) Ventrikal septal defect [VSD]. Kelainan Jantung Bawaan Sianotik KJB sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan warna kebiruan-biruan pada mukosa tubuh. gejala tersebut tidak tampak. Warna sianotik pada .Nurs ) E. bahkan mungkin saja sampai dewasa. atau terkena sinar radiasi (dr. yaitu adanya defect atau celah antara atrium kiri dan kanan. Kelainan Jantung Bawaan Asianotik Kelainan Jantung Bawaan asianotik adalah penyakit bawaan yang tidak di sertai dengan warna kebiruaan pada mukosa tubuh. M. yaitu defect atau celah antara ventrikal kiri dan ventrikal kanan 2) Antrial septal defect [ASD]. M. Nursalam. Pengertian Penyakit Jantung Penyakit jatung bawaan merupakan kelainan anatomi jantung yang sudah ada sejak dalam kandungan. 4) Stenosis aorta (SA) yaitu adanya penymepitan pada katup aorta yang dapat diakibatkan oleh penebalan katup. sianosis adalah warna kebiru-biruan yang timbul pada kulit karena Hb teka jenuh dalam darah adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukkan kuantitasnya secara klinis.

Nurs ) F. ASD dan TF pertumbuhan fisik anak terganggu. Pada anak dengan KJB. Kadang-kadang gejala muncul setelah anak remaja atau menginjak dewasa b. Pola aktivitas Anak-anak yang menderita TF sering tidak fapat melaksanakkan aktivitas sehari-harinya secara normal. karena anak dapat melakukan aktivitas secara normal. Beberapa macam PJB sianotik diantarnya adalah : 1. sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. berjalan-jalan cukup jauh. Nursalam. Usia Perlu diketahui pada usia berapa gejala mulai timbul. Pengkajian a. gejala tersebut tidak selalu disertai dengan tanda-tanda yang spesifik. Stenosis Pulmonal. Sedangkan untuk perkembangannya. yang sering mengalami gangguan adalah aspek motoriknya c. KJB pada anak terutama yang sianotik dapat mengakibatkan kegawatan apabila tidak ditangani secara benar. Tetraloggi of Fallot (TF) yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi dengan gejala sianosis kerana terdapat kelainan yaitu VSD. Transposisi Arteri Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries (TGA) yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan arteri pulmonalis. (dr. Pada beberapa kasus yang spesifik seperti VSD. 2. Anak kelihatan kurus dan mudah sakit. bergerak. Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular 1. menangis atau tiba-tiba duduk jongkok . terutama karena infeksi saluran napas. Apabla melakukan aktivitas yang emmebutuhkan banyak energy. seperti berlari. terutama berat badannya. hipertrofi ventrikel kanan dan overriding aorta. M.mukosa tubuh tersebut hendaknya dibedakkan dengan warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi karena beberapa factor seperti pigmentasi dan sumber cahaya. seperti gagal jantung dan serangan sianosis. makan/minum tergesa-gesa. Pertumbuhan dan perkembangan Sebagian anak yang menderita KJB dapat tumbuh dan berkembang secara normal.

Tanda vital (suhu. Nadi pada masa bayi secara normal lebih cepat dibandingkan dengan masa anak-anak. dan kesadaran) Suhu anak yang menderita KJB adalah rekatif/normal selama tidak didapatkan tanda-tanda infeksi. Sedangkan pada sianosis sentral. Sianosis Terutama terjadi pada kasus TF. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran darah ke otak. anak dapat mengalami serangan sianosis. seperti lidah. kesadaran termasuk dalam kategori compos mantis. . d. sehingga kurang mampu untuk melaksanakkan aktivitas sehari-hari dan perlu dibantu. e. dan konjungtiva.pada sianosis yang berat tanpa melakukkan aktivitas apapun warna pucat kebiruan sudah tampak. Sianosis ini tidak selalu ada pada penyakit jantung bawaan. warna kebiruan dapat dilihat pada membrane mukosa. serta untuk mengathui keadaan thymus.(squatting). respirasi. Misalnya saja pada VSD atau ASD tanda sianosis ini tidak tampak. bentuk veskularisasi paru. Hal ini bergantung pada letak kelainannya. Pemeriksaan Penunjang 1) Ultrasonografi (USG) dada yang digunakkan untuk menentukkan besar jantung. seperti ketika anak mengalami gagal jantung. Kadang-kadang anak tampak pasif dan lemah. bibir. Menurut penilaian Glascow Coma Scale (GCS). Harus dibedakan antara sianosis perifer dan sianosis sentral. sementara pada bayi sering ditandai dengan minum /menetek yang sering berhenti. Sesak nafas ini sering timbul bila melakukan latihan yang lama dan intensif. terutama pada bagian perifer yang dapat dilihat pada ujung-ujung ekstremitas. trakchea dan osephagus. Pernafasan cuping hidung dan nafas cepat. Sianosis perifer terjadi karena vasokontriksi pembuluh darah. Sianosis sentral dapat timbul selama melakukan aktivitas seperti menangis atau makan tergesa-gesa. 2. nadi. kesadaran bisa mengalami penurunan bahkan sampai mengalami koma. Pada anak yang mengalami kesulitan nafas/sesak nafas sering didaptkan tanda-tanda adanya retraksi otot bantu nafas. Dalam keadaan yang memburuk.

2009) . b.2) Elektrocardiografi (ECG) berguna untuk mengetahui adanya aritmia atau hipertrofi. yang biasanya dilakukan dengan tindakan operatif (Nursalam. Jenis dan berat penyakitnya Apabila terdapat sianosis maka diperlukan optimalisasi fisik dan mental untuk persiapan operasi. Mengatasi penyakit/komplikasi. Observasi tanda-tanda vital dan terpai suportif tetap diperlukan meskipun anak tidak mengalami sianosis. Program Terapi Pengobatan ditujukan untuk dua hal yaitu: a. Hb. Packet Cell Volume (PCV) dan kadar gula 3. 3) Echocardiografi berguna untuk mengetahui hemodinamik dan anatomi jantung 4) Kateterisasi dan angiografi 5) Untuk mengetahui gangguan anatomi jantung yang dilakukan dengan tindakan pembedahan 6) Pemeriksaan laboratorium. Biasanya pemeriksaan darah dilakukan untuk serum elektrolit.

2. Terdapatnya Kelainan Bawaan Lain Beberapa kelainan jantung bawaan seringkali menyertai kelainan bawaan lain seperti misalnya : a. Pemeriksaan Fisik Kardiovaskular Perlu ditegaskan bahwa pemeriksaan kardiologi anak merupakan bagian dari pemeriksaan pediatrik umum secara menyeluruh. karenanya pemeriksaan fisis pediatrik yang diteliti harus dilakukan sebaik – baiknya sebelum melangkah ke pemeriksaan kardiologis yang khusus. Trisomi 17-18 dan 13-15. khususnya auskultasi jantung. 1. Sindrom marfan dapat disertai kelainan jantung berupa insufisiensi aorta. Sindrom Ellis-Van Creveld (kondrodistrofi. insufisiensi mitral. Pemeriksaan harus dilakukan dengan tenang dan penuh kesabaran.BAB III PEMBAHASAN A. Sindrom down (trisomi 21) sering disertai oleh “endocardial cushion defect” b. Segala cara harus dilakukan agar bayi dan anak merasa tenang dan kooperatif. bila disertai kelainan jantung biasanya berupa defek septum ventrikel c. Sindrom turner (XO) sering disertai koarktasio aorta. Dalam menyatakan status gizi penderita lebih baik dinyatakan pada persentil berapa dari baku berat atau tinggi badan. Mukopolisakaridosis sering disertai kelainan katup aorta atau kelainan miokardium . menangis atau ketakutan akan sangat menyulitkan pemeriksaan. Pada anak antara umur 1-3 tahun sering kali pemeriksaan dapat lebih baik dilakukan dilakukan bila anak berada dalam pangkuan ibu. sedangkan sindrom turner lelaki (XY) serta mozaik (XO/XY) sering disertai stenosis pulmonal. defek septum atrium dan penyakit miokardium e. Keadaan Umum Pertama – tama tentu harus dinilai keadaan umum penderita. termasuk kesadarannya. keadaan gizidan apakah penderita dalam distress atau tidak. sebab anak yang gelisah. Sindrom holt-oram (anomali radius dan ibu jari tangan) berhubungan dengan defek septum atrium atau “ endicardial cushion defect ” f. d. polidaktili)dapat disertai atrium tunggal atau anolai total drainase vena pulmonalis g.

stenosis pulmonal atau stenosis cabang – cabang a. Secara klinis juga cara pembedaan yang lebih sederhana. pulmonalis perifer 3. Sianosis sentral Sianosis ini di sebabkan oleh kurangnya siturasi oksigen arteri sistemik. Sianosis Sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh kadar “reduced hemoglobin” lebih dari 5 g % di kapiler kulit. 4. Sianosis diferensial Pada keadaan ini kepala dan ekstermitas atas tampak merah. Sindrom rubela mencangkup sebagai kelainan bawaan termasuk defisiensi mental. Keadaan ini tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi hipertensi pulmonal.h. sedangkan pada kelainan jantung sianosis justru akan bertambah c. Untuk membedakan dua penyakit tersebut. Sianosis tepi Aliran darah yang melambat di darerah sianotik menyebabkan kontak darah lebih lama dengan jaringan sehingga pengambilan oksigen lebih banyak dari pada normal. terutama pada neonatus. b. penderita diberikan pernafasan dan dengan 100% oksigen. a. Paa sianoss sentral yang disebabkan kelainan jantung sianotik yang disebabkan kelainan paru. Bila disertai kelainan jantung biasanya berupa duktus arteriosus persisten. lidah dan konjungtiva. Dengan menangis maka sianosis akibat kelainan paru akan berkurang atau menghilang. sedangkan bila disebabkan oleh kelainan jantung sianotik tidak akan terjadi kenaikan parsial O2 yang menyolok. tuli dan katarak. Terdapat pada koarktasio aorta . Sianosis sentral disebabkan oleh :   Kelainan jantung dengan pirau (shunt) kanan ke kiri Penyakit paru dengan oksigenasi yang berkurang. sedangkan tubuh bagian bawah/ekstermitas bawah tampak biru. Kedaan ini lebih jelas terlihat di mukosa bibir . “Malar Flush” Pada curah jantung yang berkurang dan berlangsung kronis terlihat gambaran pipi kebiru – biruan akibat dilatasi kapiler dermis. kelainan parsial O2 akan meningkat 100-150 mmHg atau lebih.

misalnya pada hipertensi pulmonal. 2. Dengan berdiri disebelah kanan penderita yang terlentang. Aktifitas ventrikel kanan hanya teraba normal pada bulan – bulan pertama kehidupan saja. semua sela iga kiri dan kanan. Pemeriksaan Jantung 1. 5. Dilatasi atau hipertrofi ventrikel kiri akan menyebabkan penonjolan dinding dada digaris mamilaris. terutama pada fase inspiras. Palpasi diteruskan ke tepi bawah sternum . Kelainan bentuk dada lainnya ialah dada burung (pektus karinatum) dan pektus ekskavatus. Hipertensi pulmonal pada pirau kiri ke kanan dapat menimbulkan kelainan bentuk yang membulat kedepan akibat pembesaran ventrikel kana. akhirnya seluruh dinding toraks dipalpasi dengan cermat. Palpasi diteruskan ke medial sampai teraba impuls jantung yang terkeras. jari – jari tangan kanan pemeriksa diletakkan di sela – sela iga ke-4. Aktifitas ventrikel kana yang teraba pada anak yang lebig tua berarti abnormal. Yang terakhir ini sering disertai depresi iga – iga bawah kedalam yang sering tampak pada pirau kana ke kiri yang besar. Penonjola difus dapat terjadi bila terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan. aktivitas ventrikel serta getaran bising (thrill). Disamping itu juga kita raba denyutan jantung. Pembersaran jantung yang lama pada bayi dan anak dapat menimbulkan penonjolan sisi dada. Perhatikan pula iktus kordia pada dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher. sehingga terjadi asmetris dada (voussure cardiaque). Inspeksi Perhatikan apakah terdapat deformitas dada. Palpasi Dengan palpasi kita dapat memastikan iktus kordis yang mungkin sudah terlihat pada inspeksi. dan 6 pada linea aksilaris anterior kiri penderita. didaerah bawah kiri sternum atau sub-xifoid. Aktifitas ventrikel kanan kadang – kadang dapat diraba disela iga 2 atau 3 tepi kiri sternum pada jala keluer ventrikel kanan bunyi jantung II juga dapat diraba ditempat ini. disebut sebagai “harrison’s groove”.pasca duktus atau duktus arteriosus persisten denga hipertensi pulmonal dan pirau kanan ke kiri. . B. dada dan perut.

Stetoskop yang terlalu kecil mungkin tidak cukup baik . Untuk memperoleh hasil maksimal. Bila mungkin anak diletakan berbaring telentang. Getaran bisng (thrill). Dengan palpasi kita dapat memperoleh informasi lebih banyak. stetoskop yang dipakai harus sesuai dengan besarnya anak. Adanya denyut nadi interkostal pada koartaso aorta dapat diraba ditepi bawah iga. Perkusi Perkusi dinding dada pada bayi dan anak kecil biasanya tidak memberikan informasi apa – apa akibat tipisnya dinding dada. stetoskop diletakkan mulai dari apeks kearah tepi kiri sternum kemudian menuju ke basis jantung. Pemeriksa harus menentukan fase siklus jantung menentukan bunyi jantung i dan bunyi jantung II.Hiperaktifitas ventrikel kiri akan memberikan gejala heaving yang difus didareh medioklavikular kiri. Bising jantung serta bunyi tambahan lainnya harus diperhatikan dan dicatat dengan seksama. kadang – kadang meluas sampai ke linea aksilaris anteror atau medius atau kearah bawha disela iga ke 6. 3. juga untuk menilai keadaan paru – paru. Seluruh dinding dada dari prekordium sampai ke punggung harus di periksa. tetapi bila kita hanya mendengarkan daerah – daerah tersebut saja mungkin kita akan kehilangan informasi yang berharga. Cara terbaik untuk meraba getaran bising ialah dengan meletakkan telapak tangan secara ringan di dinding dada. Getaran bisng sesuai tampaknya dengan pungtum maksimum bising pada auskultasi. kemudian kesepanjang tepi kanan sternum dan akhirnya seluruh dinding depan dan belakang toraks harus diperiksa. seksama dan penuh perhatian. Perkusi dapat dilakukan pada anak yang besar atau dewasa muda. disamping untuk menentukan batas – batas jantung secara klinis. serta bilaada bunyi jantung III dan IV. Perhatikan waktu terjadinya getaran bising. lokai serta bila ada penjalarannya. Auskultasi Auskultasi harus dipelajari secara stematis. khususnya terdapat efusi pleura 4. Secara tradisional memang ada 4 daerah auskultasi . sesuai dengan namanya adalah bising jantung yang dapat diraba. Dilatasi ventrikel kanan yang hebat dapat menyebabkan rotasi speptum ventrikel ke posterior sehingga ventrikel kanan menempati seluruh permukaan depan jantung. sebaiknya dilakukan pada posisi duduk.

Bunyi jantung Bunyi jantung yang selau ada ialah bunyi jantung I dan bunyi jantung II. c. Berbeda dengan pendapat dulu. Perlu ditekankan lagi bahwa bunyi dan bising berfrekuensi rendah justru tidak terdengar bila digunakan bentuk diafragma. Bunyi jantung I dan II ditentukan dengan memperhatikan hal – hal sebagai berikut : Bunyi jantung I bersamaan dengan iktus kordis 1) Bunyi jantung I bersamaan atau hampir bersamaan dengan denyut karotis 2) Bunyi jantung I terdengar lebih keras di apeks dibanding dengan dibasis jantung 3) Bunyi jantung II terdengar keras di basis jantung dan bila stetoskop digeser ke apkes. Kedua bunyi ini harus ditentukan dengan tepat terlebih dahulu. Meskipun dengan diafragma . a. Bunyi Jantung I Bunyi jantung I disebabkan semata-mata oleh penutupan katup mitral dan trikuspid. bila tidak maka penilaian terhadap bunyi lain serta bising jantung menjadi tidak akurat atau malah menjadi salah sama sekali. bunyi jantung I secara keseluruhan terjadi akibat vibras yang timbul di miokardium serta dinding arteria akibat tekanan yang timbul waktu darah disemprotkan melalui katup – katup semilunaris. b. maka bunyi jantung II akan makin melemah 4) Jarak bunyi jantung I dengan bunyi jantung II (fase sistole) lebih pendek dari pada jarak antara bunyi jantung II – bunyi jantung I (fase diastole). yang disebut dengan A2 dan P2. Sekarang pada umumnya para ahli tidak menyetujui pendapat itu lagi.untuk mengumpulkan suara yang jelas. Bunyi jantung II Bunyi jantung II terdiri dari 2 komponen bernada tinggi. maka berarti terdapat obstruksi yang berat pada salah satu pangkal arteri besar atau terjadi malposisi berat pada pembuluh – pembuluh arteri tersebut. sekarang para ahli cenderung untuk mengatakan bahwa kedua komponen tersebut berasal dari vibrasi akibat penurunan kecepatan aliran darah yang mendadak dan buka nya akibat langsung penutupan katup semilunaris Bila terdengar bunyi jantung II yang tunggal. sedangkan stetoskop yang besar akan menyulitkan pemeriksa untuk melokalisasi bunyi atau bising jantung dengan tepat.

akibatnya penutupan katup pulmonal terlamabt. mekanisme yang sebaliknya terjadi sehingga bunyi jantung terdengar tunggal.03-0. Biasanya disertai split yang lebar. Melambatnya P2 lebih berperan dari pada lebh cepatnya A2.05 detik atau bahka lebih. Pada akhir inspirasi tidak jarang pada anak normal splitting dapat mencapai 0.terdengar lebih jelas. Splinting normal Pada waktu aliran darah balik ke jantung bertambah sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama. jadi penutupan katup aorta lebih cepat. 2. . Splitting yang lebar Splitting yang lebih lebar dari pada normal terjadi bila waktu ejeksi ventrikel kanan menjadi lebih lama. 4. Setiap keadaan yang menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kiri memanjang atau ventrikel kiri berdenyut setelah venntrikel kanan. Di lain pihak pada waktu inspirasi terjadi pengumpulan sebagian darah diparu. antara lain: 1. d. Duplikasi bunyi jantung II disebut sebagai “splitting”. dengan sungkuppun kedua komponen bunyi jantung II dapat terdengar dengan baik. Pada waktu ekspirasi. Normal dapat terdengar sampai dewasa muda. Splitting yang menetap Pada split menetap ini jarak antara P2 dan A2 konstan. seperti pada stenosis pulmonal atau terlambatnya kontraksi ventrikel kanan pada “right bundle branch block” (RBBB) 3. Bunyi jantung III Bunyi jantung III disebabkan oleh penurunan kecepatan aliran darah yang masuk ke ventrikel secara mendadak. dapat menyebabkan split terbalik. Dilatasi ventrikel akan menyebabkan pengerasan bunyi jantung III. sehingga pengisian jantung kiri berkurang dan waktu ejeksi ventrikel kiri lebih singkat. Keadaan ini khas untuk defek septum atrium. tidak dipengaruhi oleh fase respirasi. Splitting yang terbalik Split dikatakan terbalik bila ada inspirasi bunyi jantung terdengar tunggal dan terjadi duplikasi yang jelas pada waktu ekspirasi.

bahkan juga daerah leher dan abdomen. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung. apakah pada fase sistolik. apakah platu. Derajat II: bising yang lemah tetapi mudah didengar. seluruh dinding toraks harus diperiksa secara sistematis dan cermat. berfrekiensi rendah. Derajat VI : bising sangat keras. Kontus bising.e. penjalaran terbatas c. penjalaran sangat luas. Derajat III : bising yang cukup keras. Derajat V : bising yang keras. yang juga terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada. Bising jantung Bising jantung terjadi akibat aliran tuberkulen darah melalui jalan yang sempit. Bunyi jantung IV Disebut juga bunyi atrium. f. Penjalaran. Pada setiap bising harus diperinci berturut – turut: 1. tidak disertai getaran bising. hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di tempat tenang b. yang dapat melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua arah akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai dengan aliran darah . baik penyempitan mutlak/organik maupun penyempitan relatif (jumlah darah yang berlebih melalui lubang yang normal) Untuk menentukan adanya bising. diastolik atau terus menerus 2. penjalarannya sangat meluas 4. dekresendo atau kresendodekresendo 3. Derajat IV : bising yang keras dengan disertai getaran bising. penjalaran luas e. terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada. penjalaran sedang sampai luas d. Derajat bising yang dibilai dengan skala 1 – 6 a. Derajat 1: bising sangat lemah. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras 5. kresendo. f. terjadi akibat perlambatan mendadak aliran darah ke ventrikel yang semula cepat akibat kontraksi atrium.

kedua paru berfungsi. 3. ke arteri pulmonalis kemudian melalui duktus arteriosus ke aorta desendens. . Dari atrium kanan melalui foramen ovale ke atrium kiri. maka fungsi ventrikel kiri makin besar. Setelah bayi lahir. Pada waktu itu kedua paru belum berfungsi. meniup ytanpa vibras dan lain – lain 8. Deviasi aksis ke kanan (right axis deviation atau RAD) bila lebih dari + 110 sedangkan deviasi aksis ke kiri (“left axis deviation” atau LAD) bila kurang dari – 30 derajat. ASD primum). yang dapat bersifat kasar. Elektrokardiogram Pada Bayi dan Anak Ketika janin masih dalam rahim ibu. Kelainan jantung bawaan (KJB): LAD (atresia trikuspid. Aliran darah janin dan vena kava inferior ke dalam atrium kanan terus ke ventrikel kanan. Oleh karena itu ketika janin masih dalam rahim ibu secara fisiologi ventrikel kanan mempunyai beban lebih besar dari pada ventrikel kiri. selanjutnya kesistem sistemik. vibrasi.6. lalu ke ventrkel kiri terus ke aorta. Keadaan-keadaan sehubungan dengan deviasi aksis : 1. Makin besar anak. RAD (ASD sekudum). RVH : stenosis pulmonal (PS). Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi C. tetralogi Fallot. Berdasarkan perubahan fisiologis diatas. maka pada pencatatan EKG harus dipertimbangkan umur. 2. hipertrofi pulmonal. sedangkan pada anak terantung dari umurnya. terdapat hubungan intrakardial dan ekstrakardial antara aliran sistemik dengan aliran pulmonal. Beberapa penulis membuat nilai normall tinggi defleksi R dan S atau perbandingan R/S (rasio R/s) pada setiap umur. Pada bayi baru lahir. Makin besar dan dewasa seseorang RVH relatif ini makin berkurang. Kualitas bising. Tinggi nada (pitch): pada bayi dan anak bising berkisar pada frekuensi medium 7. Kelainan jantung didapat. Akibatnya ventrikel kanan akan lebih tebal dari pada ventrikel kiri. Deviasi aksis pada dewasa normal adalah – 30 sampai dengan + 110. gambar EKG memperlihatkan hipertrofi ventrikel kanan (right ventricle hipertrophy atau RVH) relatif. duktus arteriosus berobliterasi dan vorame ovale menutup.

Pada right bundle branch block (RBBB) inkomplet. Pada bayi baru lahir kompleks QRS hampir horizontal di kanan. Tinggi maksimum kurang dari 2. Pada anak rata-rata 0. Besar dan lama tidak penting. Tidak ada P pada semua antaran berarti tidak ada aktifitas atrium. terendah (inverted) di III 4. Aksis rata-rata + 50 derajat dampai 80 derajat. 6. dan inverse di hantaran AVR. Gelombang P Sumbu gelombang P harus selalu diukur.III.12 detik. G. sedikit bertambah dengan meningkatnya umur dan frekuensi jantung. pada bayi posisi inferior. aVF dan V5 – 6. Pada posisi atrium normal dan irama sinus. Pada kelainan jantung bawaan Q dalam. Gelombang P negatif di I dengan aksis P +150 derajat berarti inversi atrium. Ratarata gelombang q di V6 < 1. Gelombang Q Tidak berarti pada anak. Bentuk bulat.10 – 0.D. Pada inverse atrium (sinus inversus).12 detik. Terdapat pada II. .5 mm 3. gelombang P harus positif di hantaran I dan AVF. Gelombang 1. Pada dada kanan : difasik atau negatif Pada V5 – 6 Pada aVR Pada aVL : positif rendah dengan puncak lambat : normal negative : positif 5. pada anak lebih kekiri pada pubertas inferior belakang dengan linear growth puberty. Diukur pada hantaran II atau salah satu antaran prekordium. gelombang P mungkin inverse di hantaran I.06 detik (SD : 0.5 mm. sedangkan pada RBBB lengkap lama QRS > 0. lembar (LVH atau diastolic overload). Kadang-kadang ditemukan pada hipertrofi ventrikel kanan : qR di V1. disertai P positif di aVR dan P negatif di aVL. E. 7.02 detik) 2. tertinggi di II. F. lama QRS 0. gelombang P inverse di hantaran II dan AVF terlihat pada irama nodus atau sambungan tanpa memandang posisi atrium.10 detik. Kompleks QRS Lamanya 0.

Bentuk kompleks QRS menerangkan gangguan dalam ventrikel. J. Segmen RS – T Pada iskemia miokard dan efek digitalis terdapat deplesi/elevasi lebih dari 1. V5 atau V6. bila kasar hampir selalu patologis. . Kerusakan miokard akan memberikan gambaran negatif di II. Gelombang R Paling tinggi di aVF. Gelombang T Selalu positif di I. Kompleks QRS yang lembar dan bizzare terdapat pada bundle branch block komplet.H.5 mm. Hanya pasti menyatakan normal atau tidak tingginya. Slurrung yang halus masih mungkin normal. Dekstokardia atau kerusakan miokard berat : negatif di I.04 detik atau kurang. L. Normal di III dan aVR negatif. di V5 – 6 selalu positif. Aksis T arahnya sama dengan aksis QRS (+30 derajat sampai +40 derajat). sudut antara keduanya kurang dari 45 derajat. I. Memanjang pada karditis dan gangguan elektrolit.03 detik atau kurang sedangkan ventrikel kiri 0. Memendek pada digitalisasi dan perikarditis. di V1 – 3 negati. Keracunan kaliun: tinggi dan runcing. Interval Q-T Bergantung pada frekuensi jantung dan umur. VAT Normal ventrikel kanan 0. Memanjang pada gangguan elektrolit (hipokalsemia) K. di aVL dan aVF bermacam-macam.

03 detik. Kelainan ini terdapat pada stenosis trikuspid (TS). Hipertrofi atrium kanan (right atrial hyperthropy atau RAH) diketahui dari terdapatnya P pulmonal. penyakit jantung akibat hipertensi.2 Hipertrofi atrium kiri (left atrial hypertrophy atau LAH) diketahui dari terdapatnya P mitral. Didapatkan pula prominent and late P di V5 – V6 serta komponen negatif P jelas di V1 – V2 (lihat gambar 2.2). Puncak I merupakan aktivasi bagian depan atrium kanan sedangkan puncak II merupakan aktivasi atrium kiri dan bagian posterior atrium kanan. tetapi memanjang.3 .BAB IV KELAINAN ELEKTROKARDIOGRAM PADA BEBERAPA PENYAKIT A. paling sedikit dengan 2 puncak terpisah 0.08 detik. Gambar 2. Kelainan yang tampak berupa gelombang P tinggi dan runcing serta tidak memanjang di II dan III. Hipertrofi Atrium Gelombang P tinggi lebih dari 2. Kelainan yang tampak berupa puncak P datar di I dan II. tingginya normal. insufisiensi mitral (MI). disertai pula dengan P runcing di V1 dan V2 dengan permulaan positif (lihat gambar 2.5 mm atau lamanya P lebih dari 0. Gambar 2. atresia trikuspid (TA). stenosis pulmonal (PS). Kelainan ini terdapat pada stenosis mitral (MS).3).

posterior.bayi cukup bulan memiliki dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pad dinding ventrikel kanan yang sama atau sedikit lebih tebal dari pada dinding ventrikel kiri dan dengan demikian. Sumbu frontal superior kiri ( 0 sampai – 90 derajat) tidak mungkin disebabkan oleh peningkatan otot ventrikel kiri pada bagian inferior dan bukan merupakan tanda hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi Ventrikel kiri Pada masa bayi. dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau dewasa. mustahil mendiagnosis hipertrofi jarang di ketahui. satu buah sumbu QRS yang abnormal atau satu peningkatan voltase tunggal seharusnya tidak mengarah pada diagnosis jika tidak ada bukti pendukung lain. sehingga pada hipertrofi ventrikel kiri tidak ada pergeseran sumbu lebih lanjut tetapi hanya penambahan dalam voltase. sumbu QRS bergerak ke antara 0 dan 90 derajat sumbu kurang dari 30 derajat tidak lazim ditemukan pada masa bayi dan harus menjadikan kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri. melainkan suatu defek hantaran. Jika ada hipertrofi ventrikel kanan berlebihan yang pantalogis. C. vektor QRS mean dapat bergerak lebih jauh ke kanan dan anterior. Oleh karena itu. Perbedaan dalam posisi jantung dan bentuk dada memengaruhi beberapa besar pontesial jantung yang terekam pada permukaan tubuh. seiring peningkatan masa otot ventrikel kiri pada hipertrofi ventrikel kiri. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi ventrikel sukar didiagnosis karena standar normal berubah-ubah. dan tidaksinkronan depolarisasi ventrikel derajat kecil dapat mengubah jumlah aljabar gaya listrik pada setiap saat. yaitu gelombang P yang tinggi dan lebar. B. Pergeseran sumbu QRS ke kiri ini menambah gelombang R dan mengurangi gelombang S di V5 dan V6 dan pergeseran sumbuh QRS ke posterior di tunjukkan oleh pengurangan gelombang R dan penambahan gelombang S di V1. Lagi pula. dan inferior. sehingga sumbu QRS bidang frontal yang . D. mempunyai hipertrofi ventrikel kanan fisiologis. Pada anak yang lebih tua dan dewasa. pada bidang frontal. sumbu QRS secara normal mengarah ke kiri. sumbu QRS mean bergerak ke kiri posterior. tidak ada satu pun tanda yang bila berdiri sendiri dapat dianggap dapat percaya khususnya. Hipertrofi Ventrikel kanan Pada saat lahir. Oleh karena kisaran normalitas yang lebar.Pada hipertrofi atrium kiri dan kanan akan terdapat kedua kelainan tersebut.

F. aktivasi sekat dari kiri ke kanan tidak berubah. dan demikian pula dengan gambaran gelombang T positif di V4R dan V1 antara umur 7 hari dengan sekitar umur 8 tahun. Oleh karena itu. dengan gelombang S terminal dalam dan lebar. dan evolusi elektrokardiogram akan membawa pada diagnosis yang benar. defleksi positif kedua ditulis sebagai r’ atau R’).melebihi 190 derajat pada umur di bawah 1 minggu atau 105 derajat sesudah umur 1 bulan mengesankan hipertrofi ventrikel kanan. Karena durasi QRS normal pada bayi baru lahir adalah sekitar 0. Seiring berakhirnya depolarisasi ventrikel kiri. yang menyebabkan durasi QRS melebihi 0. Juga. Perubahan Fisiologis Perubahan fisiologis merupakan hal penting karena jika tidak diwaspadai.05 detik. memberikan gaya kanan dan anterior lamban berawitan lambat. tetapi tidak ada bukti lain terhadap berubahan patologis ventrikel kanan. blokade cabang berkas kanan komplet mungkin dapat melebarkan QRS. Blokade Cabang Berkas Kanan Jika berkas kanan terganggu. gambaran yang terjadi merupakan gambaran tipe QRS. asalkan tidak ada defek konduksi. Gelombang R murni atau gambaran Qr pada hantaran dada kanan memberi kesan kuat hipertrofi ventrikel kanan patologis. E. pada hantaran dada kanan terdapat gelombang r mula normal yang diikuti dengan S sempit dalam serta kemudian R yang tinggi dan lebar. Pada beberapa bayi baru lahir. Dengan kata lain. Pada hantaran dada kiri. misal R. ( menurut kesepakatan. perubahan fisiologis ini dapat menyebabkan diagnosis penyakit jantung yang tidak benar. dan defleksi di atas 5 mm di tulis dengan huruf besar. defleksi di bawah 5 mm di tulis dengan huruf kecil. Penambahan gaya – gaya anterior dan ke arah kanan menghasilkan gelombang R yang lebih tinggi dan gelombang S yang lebih kecil dan gelombang S yang lebih besar pada hantaran dada kiri.12detik seperti yang memiliki orang dewasa. Minum air es dapat mendinginkan dinding inferior ventrikel kiri dan menyebabkan . tetapi tetap di bawah batas 0. defek konduksi pada bayi dapat menyerupai hipertrofi ventrikel kanan.12 detik pada dewasa. misal r. impuls akhirnya akan menembus otot ventrikel kanan dan menyebar dengan lambat melaluinya. dan kemudian ventrikel kiri terdepolarisasi untuk memberikan gaya ke kiri dan ke posterior gaya ini lebih mencolok dari pada biasa karena gaya – gayaventrikel kanan yang melawannya (counteract) belum di mulai.mungkin ada gelombang R yang sangat tinggi dan murni pada hantaran dada kanan yang menimbulkan kecurigaan terhadap hipertrofi ventrikel kanan.

pada bayi dan anak hampir tidak pernah ditemukan kecuali pad akelainan bawaan arteri koroner. Penyebab infark miokard ialah penyumbatan salah satu arteri koroner oleh trombus pada tempat yang menyempit karena arteriosclerotic plaque. Perikarditis. kelainan segmen ST atau bentuk T. Perikarditis yang ringan. Infark Miokard Kalau aliran darah pada iokard sangat kurang maka sel otot dan daerah yang tidak mendapat darah tersebut akan menjadi nekrotik. Untuk memperkuat diagnosis biasanya perlu EKG ulangan yaitu untuk mengetahui perkembangan berdasarkan perubahan bentuk dan ventrikular gradient. mungkin akibat iskemi miokardium atau kehilangan kalsium yang sementar . Iskemia Miokard. maka repolarisasi akan memanjang. Kelainan EKG agak kompleks. sehingga kelainan akan tampak pada semua antaran. positif. Disamping itu anyak hal lain yang menimbulkan gelombang T negatif yang tidak patologik. Perikarditis bersifat difus. walaupun gelombang T pada hantaran sebelum dan sesundahnya. gelombang T dapat abnormal selama beberapa jam atau beberapa hari. namun pada EKG masih dapat tampak kelainan. tetapi juga inversi gelombang T pada hantaran ventrikel kiri. G. pada hantaran dada kiri. EKG akan kembali kebentuk normal dalam beberapa . Sesudah takikardi paroksismal. Varian kedua adalah inversi gelombang T tersendiri pada hantaran di atas apeks ventrikel kiri. Beberapa anak dan orang dewasa muda mempunyai gelombang T positif yang besar serta elevasi segmen S-T pada hantaran perikarditis dapat di curigai.inversi gelombang T yang dalam. H. Didapatkan kelainan dalam hal interval PR. Akhirnya. gelombang T biasanya kembali norma. Penctatan EKG mutlak untuk membuat diagnosis dan lokalisasi infark. Dua varian normal penting lain harus di fikirkan. I. Manifestasi pada AKG : gelombang T negatif atau bifasik pada daerah iskemia. dan mungkin tidak ada cedera permanen. dan elektrokardiogram ulangan saat puasa akan menunjukkan gelombang T normal. Karena meskipun secara klinis sudah tampak baik. atlet pada keadaan latihan puncak tidak hanya dapat mengalami peningkatan voltase yang diagnostik terhadap hipertrofi ventrikel kiri atau kanan. Riwayat baru makan atau baru minum es akan menunjukkan penyebab perubahan gelombang T ini. Bila aliran darah ke bagian miokard berkurang dan sebagian sel akan kekurangan oksegen.

K. Hal-hal yang jarang terjadi : blok AV derajat II. takikardia atrium paroksismal. bigemini ventrikular. Prokainamid juga akan enimbulkan gejala yang sama seperti kuinidin. akhirnya timbul inversi gelombang T yang ifus dan menetap beberapa bulan sesudah gejala lain hilang. geletar (flutter) fibrilasi atrium. takikardia ventrikel atau fibrilasi. blok AV derajat I. Digitalis 1. 2. bedanya dengan digiralis yaitu perpanjangan interval QT. karena sistole ventrikel memendek. elevasi segmen ST tanpa hubungan kebalikan antara I dan III. Oleh karena depresi ST. Efek digitalis : menimbulkan depresi ST pada antaran prekordium. AV nodal rhythm. Interval QT memndek. 3. kontraksi atrium prematur. J. macam-macam aritmia. Keracunan kuinidin memberikan gambaran EKG : kontraksi prematur ventrikel. interval QTc memanjang. terutama bila digitalis dihentikan. konkaf atau letak oblik dan berbentuk menurun dari ST junction. depresi segmen ST atau inversi T pada antaran prekoedium daerah ventrikel kiri.minggu. Perubahan ST – T dapat terlihat pada miokarditis apapun. . kontraksi ventrikel prematus dengan satu atau beberapa fokus. Kuinidin Perubahan ST dan T seperti pada digitalis. Gambar EKG berupa : voltase rendah. maka T akan tertarik ke bawah seolah-olah inversi T. gangguan antaran intraventrikuler. Bila kuinidin diberikan pada fibrilasi atrium maka frekuensi ventrikel akan bertambah. kelainan gelombang T akan menetap untuk berbulan-bulan. Miokarditis Kelainan EKG yang utama berupa interval PR memnajang. Keracunan digitalis : aritmia yang sering timbul karena keracunan digitalis ialah bradikardia sinus. sedangkan pada perikarditis menahun (tuberkulosis). berbentuk khas agak bundar. L. blok AV derajat III.

Hal ini dapat juga terlihat pada infark dinding posterior atau pada keadaan normal. Hipokalsemia : interval QTc memanjang. Hiperkalemia : peninggian kadar kalium eksternal menyebabkan timbulnya gemobang T yang tinggi dan lancip yang tampak pada antaran prekordium. Gambar 2. Hiperkalsemia : interval QTc memendek seperti pada efek digitalis.9 a. Kalsium Gambar 2. Kalium 1. Hipokalemia : gambaran khas berupa interval PR memanjang dan depresi segmen ST pada antaran prekordium. tidak ada kelainan gelombang I. b. 2. Gambar 2.8 N. Gelombang U jelas.M.10 .

BAB V PENUTUP A. Saran . Kesimpulan B.

LAMPIRAN PROSEDUR A. VNJDHGD C. JVKFJG B. NVJKXCHFFX D. NVJDH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful