Definisi Pneumonia adalah infeksi parenkim paru.

Meskipun penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan, pneumonia sering salah didiagnosa, diperlakukan tidak adil, dan meremehkan. Di masa lalu, pneumonia biasanya diklasifikasikan sebagai komunitas-diperoleh, didapat di rumah sakit, atau ventilator terkait. Selama dekade terakhir atau dua, bagaimanapun, pasien yang ke rumah sakit sering ditemukan terinfeksi-MDR (MDR) patogen sebelumnya yang terkait dengan pneumonia yang didapat di rumah sakit. Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas fenomena ini termasuk pengembangan dan meluasnya penggunaan antibiotik oral ampuh, transfer sebelumnya pasien keluar dari rumah sakit akut perawatan ke rumah mereka atau berbagai fasilitas ketajaman lebih rendah, peningkatan penggunaan terapi rawat jalan IV antibiotik, penuaan umum penduduk, dan terapi imunomodulator lebih luas. Keterlibatan potensial dari patogen MDR telah menyebabkan sistem klasifikasi revisi dimana infeksi dikategorikan sebagai pneumonia komunitas yang diakuisisi (CAP) atau pneumonia perawatan kesehatan terkait (HCAP), dengan subkategori HCAP termasuk rumah sakit-pneumonia (HAP) dan ventilator terkait pneumonia (VAP). Kondisi yang terkait dengan HCAP dan patogen kemungkinan tercantum pada Tabel 251-1.

Tabel 251-1 Kondisi Klinis Terkait dengan dan Patogen Kemungkinan di Health Care-Associated Pneumonia

Patogen Kondisi MRSA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. MDR Enterobacteriaceae Rawat Inap selama 48 jam X X X X Rawat Inap selama 2 hari sebelumnya 3 bulan XXXX Perawatan rumah atau tempat tinggal fasilitas perawatan jangka panjang XXXX Antibiotik terapi pada sebelumnya 3 bulan X X Dialisis kronis X Home infus terapi X Rumah perawatan luka X Anggota keluarga dengan infeksi MDR X X

Catatan: MDR,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Meskipun sistem klasifikasi baru ini telah membantu dalam merancang strategi antibiotik empiris, tidak tanpa kekurangan. Misalnya, tidak semua patogen MDR yang berhubungan dengan semua faktor risiko (Tabel 251-1). Oleh karena itu, sistem ini merupakan penyulingan beberapa faktor risiko, dan setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual. Sebagai contoh, risiko infeksi dengan patogen MDR untuk penduduk panti jompo dengan demensia yang mandiri bisa berpakaian, ambulate, dan makan sangat berbeda dari risiko untuk pasien yang dalam keadaan vegetatif kronis dengan trakeostomi dan tabung pengumpan percutaneous di tempat. Selain itu, faktor risiko infeksi MDR tidak menghalangi perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh patogen CAP biasa. Bab ini dengan pneumonia pada pasien yang tidak dianggap immunocompromised. Pneumonia pada pasien immunocompromised dibahas dalam bab-bab lain, termasuk chaps. 82, 126, dan 182. Patofisiologi Pneumonia hasil dari proliferasi mikroba patogen pada tingkat alveolar dan respon host terhadap patogen tersebut. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran napas bawah dalam beberapa cara. Yang paling umum adalah dengan aspirasi dari orofaring tersebut. Kecil-volume aspirasi sering terjadi selama tidur (terutama pada orang tua) dan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran. Banyak patogen dihirup sebagai tetesan terkontaminasi. Jarang, pneumonia terjadi melalui penyebaran hematogen (misalnya, dari endokarditis trikuspid) atau dengan ekstensi berdekatan dari pleura yang terinfeksi atau ruang mediastinum. faktor mekanis adalah sangat penting dalam pertahanan tuan rumah. Rambut dan turbinat dari nares menangkap partikel terhirup yang lebih besar sebelum mereka mencapai saluran pernapasan bagian bawah, dan arsitektur percabangan pohon perangkap partikel tracheobronchial di dalam saluran udara, dimana mukosiliar clearance dan lokal faktor antibakteri bening atau membunuh patogen potensial. Perlindungan gag kritis refleks dan menawarkan mekanisme batuk dari aspirasi. Selain itu, flora normal melekat pada sel-sel mukosa dari orofaring, yang komponen yang sangat konstan, mencegah bakteri patogen dari mengikat dan dengan demikian mengurangi risiko pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini lebih ganas. Ketika hambatan ini diatasi atau bila mikroorganisme cukup kecil untuk dihirup ke tingkat alveolar, makrofag alveolar penduduk sangat efisien dalam kliring dan membunuh patogen. Makrofag yang dibantu oleh protein lokal (misalnya,

seperti interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF). Dalam situasi itu. Meskipun Streptococcus pneumoniae adalah yang paling umum. hepatization abu-abu. dan puing-puing neutrofil. patogen-bahkan jika mereka tidak dibunuh oleh makrofag-dieliminasi melalui lift mukosiliar baik atau limfatik dan tidak lagi merupakan sebuah tantangan yang menular. bakteri. dan mereka sudah ini telah segaris dan terdegradasi. Kemokin. dengan kehadiran protein eksudat-dan sering bakteri-dalam alveoli. Karena mekanisme microaspiration. seperti memiliki respon inflamasi. pneumoniae pada pasien rawat jalan dan rawat inap Legionella dalam memiliki implikasi yang signifikan untuk terapi. Bahkan eritrosit bisa melintasi membran alveolarkapiler. atau suatu tetrasiklin. pneumoniae dan C. dan bakteri telah menghilang. Dalam ~ 10-15% kasus CAP yang polymicrobial. pola bronkopneumonia yang paling umum pada pneumonia nosokomial. Patologi pneumonia Classic berevolusi melalui serangkaian perubahan patologis. makrofag alveolar memulai respon inflamasi yang lebih rendah untuk meningkatkan pertahanan saluran pernafasan. memicu sindrom klinis pneumonia. pneumoniae. Pola ini telah dijelaskan terbaik untuk pneumonia pneumokokus dan mungkin tidak berlaku untuk pneumonia dari semua etiologi. Selain itu. coronavirus bertanggung jawab atas sindrom pernafasan akut parah (SARS). Tahap awal adalah salah satu edema. bronkiolitis pernafasan mungkin mendahului pengembangan radiologis jelas menyusup. resolusi. metapneumoviruses. host Respon inflamasi. merangsang pelepasan neutrofil dan daya tarik mereka untuk paru-paru. daripada proliferasi mikroorganisme. oleh Situs Care Pasien Rawat . Bakteri kadang-kadang terlihat dalam budaya alveolar spesimen yang dikumpulkan selama fase ini. drive pernafasan Peningkatan pada sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) menyebabkan alkalosis pernafasan. dan (pada pasien tertentu) S. hal ini sangat berguna untuk memikirkan penyebab potensial sebagai "biasa" patogen bakteri atau "atipikal" organisme. dan bronkospasme kadang-kadang terkait infeksi memimpin semua dengan dyspnea. juga tidak bisa mereka dilihat pada Gram stain. dan hasil hipoksemia dari alveolar mengisi. dan virus pernapasan (RSVs). Pada tahap ketiga. Patogen yang baru diidentifikasi termasuk hantaviruses. dan gangguan ini dapat mengakibatkan hipoksemia berat. Tabel 251-2 Mikroba Penyebab Pneumonia Komunitas-Akuisisi. Fase ini sesuai dengan penahanan sukses infeksi dan peningkatan pertukaran gas. Haemophilus influenzae. Pada tahap akhir. dan Legionella spp. dan protozoa. tidak ada eritrosit baru extravasating. pneumonia virus dan Pneumocystis mewakili interstisial alveolar daripada proses.protein surfaktan A dan D) yang memiliki sifat opsonizing intrinsik atau aktivitas antibakteri atau antivirus. seperti IL-8 dan koloni faktor-granulocyte merangsang. fluoroquinolone. Dalam VAP. Hasil kebocoran kapiler di radiografi menyusup dan rales terdeteksi pada auskultasi. deposisi fibrin berlimpah. Hanya ketika kapasitas makrofag alveolar untuk menelan atau membunuh mikroorganisme yang melebihi pneumonia klinis tidak menjadi nyata. peningkatan drive pernafasan. Data menunjukkan bahwa virus dapat bertanggung jawab dalam sampai dengan 18% dari kasus CAP yang membutuhkan masuk ke rumah sakit. menghasilkan demam. meskipun dalam pneumonia kebocoran ini terlokalisir (setidaknya pada awalnya). neutrofil adalah sel dominan. peningkatan sekresi. Pelepasan mediator inflamasi. dengan hemoptysis konsekuen. tetapi neutrofil juga hadir dan penting dari sudut pandang pertahanan tuan rumah. dan fibrin telah dibersihkan. Sebagian besar kasus CAP. makrofag adalah jenis sel yang dominan dalam ruang alveolar. hipoksemia. bagaimanapun. Meskipun penampilan radiografi. organisme lain juga harus dipertimbangkan dalam terang faktor risiko pasien dan tingkat keparahan penyakit. Chlamydophila pneumoniae. sedangkan pola lobar lebih umum dalam CAP bakteri. adenovirus. Organisme ini intrinsik resisten terhadap semua-laktam agen dan harus diperlakukan dengan macrolide. serta pernapasan virus seperti virus influenza. Organisme atipikal tidak dapat dikultur pada media standar. The "atipikal" organisme termasuk Mycoplasma pneumoniae. Kategori Mantan termasuk S. beberapa bakteri patogen tampaknya mengganggu vasokonstriksi hipoksia yang biasanya akan terjadi dengan alveoli berisi cairan. etiologi sering mencakup kombinasi khas dan patogen atipikal. aureus dan basil gram negatif seperti Klebsiella dan Pseudomonas aeruginosa. dan-komunitas diperoleh strain Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). adalah disebabkan oleh patogen yang relatif sedikit (Tabel 251-2). Setelah ditelan. mediator inflamasi yang dilepaskan oleh makrofag dan neutrofil yang baru direkrut membuat kebocoran alveolar kapiler setara dengan yang terlihat pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS). terutama virus atau pneumonia Pneumocystis. virus. menghasilkan baik leukositosis perifer dan meningkatkan sekresi purulen. Fase ini jarang terlihat pada spesimen klinis atau autopsi karena hal tersebut sangat cepat diikuti oleh fase hepatization merah. Penurunan kepatuhan karena kebocoran kapiler. Adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar selular memberikan tahap kedua ini namanya. Dalam kebanyakan kasus. Etiologi Daftar agen etiologi luas potensi dalam CAP termasuk bakteri. Frekuensi dan pentingnya patogen atipikal seperti M. Jika cukup parah. jamur. perubahan dalam mekanika paru-paru sekunder untuk penurunan volume paru dan kepatuhan dan intrapulmonary shunting darah dapat menyebabkan kematian pasien.

ICU. virus parainfluenza. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M. penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor epidemiologi dan risiko yang mungkin menunjukkan patogen tertentu (Tabel 251-3). Tabel Faktor Penyebab Epidemiologi 251-3 Saran Kemungkinan-Acquired Pneumonia Komunitas Kemungkinan faktor patogen (s) Alkoholisme Streptococcus pneumoniae. S. H. Komunitas ini novel-diperoleh MRSA (CA-MRSA) strain telah menginfeksi individu sehat yang tidak memiliki hubungan dengan perawatan kesehatan. tuberculosis. pneumoniae H. M. jamur endemik. Namun demikian. penyakit paru obstruktif kronik. Lokal influenza kegiatan Influenza virus. Dua perkembangan penting telah menyebabkan masalah ini: tersebarnya MRSA dari rumah sakit pengaturan masyarakat dan munculnya strain genetik berbeda dalam masarakat. Pseudomonas aeruginosa. S. bagaimanapun. S. pneumoniae. di lebih dari setengah kasus. CAP hasil di lebih dari 600. dan 45. S.000 kematian setiap tahunnya. seperti necrotizing pneumonia.. pneumoniae. bakteri enterik gram negatif Abses paru CA-MRSA. dan ~ 20% yang dirawat di rumah sakit. capsulatum Paparan burung Chlamydophila psittaci Paparan tularensis kelinci Francisella Paparan domba. influenzae basil Gram-negatif Respiratory virusesa Legionella spp. meski sejarah hati-hati dan pemeriksaan fisik serta penelitian radiografi rutin. dokter harus menyadari konsekuensikonsekuensinya yang berpotensi serius. stroke. aInfluenza A dan B virus. Sementara entitas ini masih relatif jarang. mikobakteri atipikal Perjalanan ke Ohio atau lembah-lembah sungai St Lawrence capsulatum Histoplasma Perjalanan ke barat daya Amerika Serikat hantavirus. Chlamydophila pneumoniae. Epidemiologi Di Amerika Serikat. adenovirus. kambing. aureus Paparan kelelawar atau burung H. komunitas-diperoleh methicillin Staphylococcus aureus yang resisten. Acinetobacter spp. Coccidioides spp. sebuah etiologi spesifik tidak pernah ditentukan. Mycobacterium tuberculosis PPOK dan / atau merokok Haemophilus influenzae. anaerob lisan. Anaerob memainkan peran yang signifikan hanya ketika sebuah episode dari aspirasi telah terjadi hari sampai minggu sebelum presentasi untuk pneumonia. COPD. influenzae Respiratory virusesa Catatan: Patogen tercantum dalam urutan frekuensi. Struktural penyakit paru-paru (misalnya.Pasien rawat jalan non-ICU ICU Streptococcus pneumoniae S. Klebsiella pneumoniae. unit perawatan intensif. penurunan tingkat kesadaran Oral anaerob. pneumonia anaerobik sering dipersulit dengan pembentukan abses dan empyemas signifikan atau efusi parapneumonic. Biaya tahunan keseluruhan yang terkait dengan CAP diperkirakan $ 9-10000000000 (US). Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei. cepacia Burkholderia. virus pernapasan. biasanya tidak mungkin untuk memprediksi patogen dalam kasus CAP dengan tingkat kepastian. pada pasien dengan overdosis alkohol atau obat atau gangguan kejang) dan radang gusi signifikan merupakan faktor risiko utama. ~ 80% dari 4 juta kasus CAP yang terjadi setiap tahun diperlakukan secara rawat jalan. . pneumoniae S. Baru-baru ini. aeruginosa. virus flu burung Tinggal di hotel atau di kapal pesiar di sebelumnya 2 minggu Legionella spp. bronkiektasis) P. Legionella spp.000 rawat inap. C. Moraxella catarrhalis. 64 juta hari kegiatan terbatas. kucing yg melahirkan Coxiella burnetii Catatan: CA-MRSA. Kombinasi dari saluran napas tidak dilindungi (misalnya. Staphylococcus aureus Demensia. anaerob oral. aureus pneumonia dikenal menyulitkan infeksi influenza. Sayangnya. pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp. strain MRSA telah dilaporkan sebagai penyebab utama CAP.

sedangkan yang kedua memerlukan bantuan teknik laboratorium. Faktor risiko untuk CAP termasuk alkoholisme. kavitasi atau keterlibatan multilobar). dan atlet seperti pegulat. eksaserbasi akut dari bronkitis kronis. (Banyak faktor-faktor risiko sekarang akan reklasifikasi sebagai HCAP beberapa kasus yang sebelumnya ditunjuk CAP. penyakit ginjal berat. Diagnosis Klinis Diagnosis diferensial mencakup entitas menular dan tidak menular seperti bronkitis akut. Sampai dengan 20% dari pasien mungkin mengalami gejalagejala gastrointestinal seperti mual. Kadang-kadang. Dalam kasus-kasus tertentu. apa etiologi? Pertanyaan pertama adalah biasanya dijawab dengan metode klinis dan radiografi. penilaian klinis dan radiologis biasanya semua yang dilakukan sebelum pengobatan dimulai sejak hasil tes laboratorium yang paling tidak segera tersedia cukup untuk mempengaruhi manajemen awal. anak-anak di pusat penitipan anak. mencerminkan konsolidasi paru-paru yang mendasari dan cairan pleura. keganasan hematologi. dan infeksi HIV. Sesuai dengan tingkat keparahan infeksi. merekrut militer. Untuk kasus dikelola secara rawat jalan. temuan radiografi digunakan sebagai data dasar dan mungkin termasuk faktor risiko keparahan meningkat (misalnya. CA-MRSA infeksi lebih mungkin di penduduk asli Amerika. infeksi HIV. rata-rata 58% dan 67%. dan arthralgias. sedangkan karsinoma mendasari mungkin menyarankan cedera paru-paru sekunder terhadap radiasi. sosok itu adalah 12-18 per 1000 antara anak-anak <4 tahun dan 20 per 1000 antara orang> 60 tahun. Faktor risiko CAP pada umumnya dan untuk pneumonia pneumokokus dalam implikasi memiliki khususnya untuk rejimen pengobatan. dengan respon tachycardic. dan mungkin menggosok gesekan pleura dapat didengar pada auskultasi. jenis kelamin laki-laki. pneumatoceles menyarankan infeksi S. dan pneumonitis radiasi. dokter harus bertanya dua pertanyaan: Apakah pneumonia ini. muntah. gangguan kejang. sensitivitas dan spesifisitas temuan pada pemeriksaan fisik yang kurang ideal. suara nafas bronkial. alkoholisme. Berbagai Tanda-tanda dan gejala. pasien dapat mengalami nyeri dada berhubung dgn selaput dada. CT jarang diperlukan tetapi mungkin nilai pada pasien dengan pneumonia postobstructive diduga disebabkan oleh tumor atau benda asing. yang awalnya mungkin menampilkan onset baru atau kebingungan memburuk dan manifestasi beberapa lainnya. pemuda tunawisma. imunosupresi. kanker. dan. seperti perjalanan terakhir ke daerah dengan patogen endemik diketahui. dan tinggal hotel baru atau kapal pesiar. Gejala lain mungkin termasuk kelelahan. asma. Sebagai contoh. Mengingat Pathobiology penyakit. Presentasi klinis mungkin tidak begitu jelas pada orang tua. atau gagal ginjal. P. Faktor risiko pneumonia pneumokokus termasuk demensia. dapat mengeluarkan peringatan dokter untuk kemungkinan spesifik (Tabel 2513). dan usia 70 tahun versus 60-69 tahun.) Manifestasi Klinis CAP dapat bervariasi dari malas untuk fulminant dalam presentasi dan dari ringan sampai fatal pada keparahan. Pasien sering demam. hasil radiografi menunjukkan diagnosis etiologi. masing-masing. Oleh karena itu. merokok. Faktor risiko untuk infeksi Legionella termasuk diabetes. gagal jantung. petunjuk Epidemiologi. Meskipun angka tahunan secara keseluruhan di Amerika Serikat adalah 12 kasus per 1000 orang. Pentingnya sejarah hati-hati tidak dapat terlalu menekankan. banyak temuan yang diharapkan. penyakit serebrovaskular. narapidana penjara. Sebagai contoh. aeruginosa juga dapat menginfeksi pasien serta mereka dengan penyakit paru-paru parah struktural. penyakit jantung dikenal mungkin menyarankan memburuk edema paru. Palpasi dapat mengungkapkan peningkatan atau penurunan fremitus taktil. mialgia. infeksi virus influenza). dan catatan perkusi dapat bervariasi dari membosankan ke flat. dan lesi lobus kavitasi atas menunjukkan TB. sakit kepala. Tingkat pernapasan meningkat dan penggunaan otot aksesori pernapasan yang umum. Jika pleura terlibat. pria yang berhubungan seks dengan pria. Diagnosa Ketika dihadapkan dengan CAP mungkin. atau darah-biruan. bernanah. radiografi dada sering perlu untuk membantu membedakan CAP dari kondisi lain. penyakit paru obstruktif kronik. aureus. yang tergantung pada perkembangan dan tingkat keparahan infeksi. dan mungkin memiliki menggigil dan / atau berkeringat dan batuk yang baik produktif atau produktif dahak berlendir. Crackles. masingmasing. institusionalisasi.Tingkat kejadian yang tertinggi pada usia ekstrem. gagal jantung. ketersediaan cepat tes diagnostik point-of-perawatan dan akses terhadap obat- . jika demikian. pasien mungkin dapat berbicara dalam kalimat penuh atau mungkin sangat sesak napas. tetapi (misalnya. The Enterobacteriaceae cenderung mempengaruhi pasien yang baru saja dirawat di rumah sakit dan / atau menerima terapi antibiotik atau yang memiliki penyakit penyerta seperti alkoholisme. emboli paru. gagal jantung. mencakup temuan konstitusional dan manifestasi terbatas pada paru-paru dan struktur terkait. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan derajat konsolidasi paru dan ada atau tidak adanya efusi pleura yang signifikan. Parah pasien sakit yang memiliki septic shock sekunder untuk CAP hipotensi dan mungkin memiliki bukti kegagalan organ. merokok tembakau. Sayangnya. dan / atau diare.

Sejak regimen empiris yang direkomendasikan semua menyediakan cakupan pneumokokus. terutama mengingat biaya tes diagnostik. Untuk yang memadai untuk budaya. Tes urine pneumokokus antigen juga cukup sensitif dan spesifik (80% dan> 90%. sebuah kultur darah positif untuk patogen ini memiliki sedikit. Karena etiologi dalam CAP parah agak berbeda pada penyakit ringan (Tabel 251-2). pada saat sampel diperoleh. M. PCR multipleks dapat mendeteksi asam nukleat Legionella spp. . penyakit hati kronis. Karena hasil rendah dan kurangnya dampak signifikan pada hasil. kecenderungan dalam perlawanan tidak dapat diikuti secara akurat. aureus. Namun. manfaat terbesar dari pewarnaan dan kultur sekresi pernafasan adalah untuk memperingatkan dokter patogen tak terduga dan / atau tahan dan mengizinkan modifikasi sesuai terapi. kultur darah tidak lagi dianggap sebagai keharusan untuk semua pasien CAP rawat inap. Beberapa pasien.. bahkan yang diperoleh sebelum terapi antibiotik. Identifikasi patogen yang tak terduga memungkinkan penyempitan regimen empiris awal. sebuah hisapdalam sampel lavage aspirasinya atau bronchoalveolar harus dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi sesegera mungkin. pneumoniae. masing-masing). Untuk tuberkulosis yang dicurigai atau infeksi jamur. Budaya cairan pleura yang diperoleh dari efusi> 1 cm pada rontgen dada lateral dekubitus juga dapat membantu. contoh dahak harus memiliki> 25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamosa per bidang daya rendah. dan mikobakteri. atau pelengkap kekurangan. Lain mungkin sudah mulai antibiotik. Selain itu. Gram Stain dan Budaya dahak Tujuan utama dari dahak Gram stain adalah untuk memastikan bahwa sampel cocok untuk budaya. dan koreksi kondisi ini dapat menyebabkan produksi dahak meningkat dan lebih jelas menyusup pada radiografi dada. adalah sangat rendah. Tes untuk mendeteksi Legionella pneumophila hanya serogrup 1. hasil budaya positif dari sampel sputum adalah 50%. Ketidakmampuan untuk menghasilkan dahak dapat menjadi akibat dari dehidrasi. Sensitivitas dan spesifisitas tes urin antigen Legionella adalah setinggi 90% dan 99%. masingmasing. dokter harus mengandalkan laboratorium untuk dukungan. Namun. tidak ada data yang ada untuk menunjukkan bahwa pengobatan diarahkan pada patogen tertentu secara statistik unggul dengan terapi empiris. dapat ditemukan dalam beberapa kasus. tes antigen lainnya termasuk rapid test untuk virus influenza dan tes antibodi fluoresen langsung untuk virus influenza dan RSV. sebaliknya. fluorokuinolon atau-laktam plus macrolide a) terhadap penisilin dalam kasus-kasus yang sesuai. tes umumnya dapat diandalkan. Darah Budaya Hasil dari kultur darah. S. meskipun tes untuk RSV hanya kurang sensitif. Sensitivitas dan spesifisitas budaya sputum Gram noda dan sangat bervariasi. Manfaat membangun etiologi mikroba sehingga dapat dipertanyakan. dan bakteri gram negatif) dengan karakteristik penampilan mereka. Diagnosis etiologi Etiologi pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan berdasarkan presentasi klinis. Patogen dengan penting implikasi keselamatan umum. pneumoniae dan C. pneumoniae. dan tepat rejimen terapeutik empiris lebih sulit untuk merancang. S. beberapa alasan dapat maju untuk mencoba diagnosis etiologi. Akhirnya. noda tertentu yang tersedia. pewarnaan Gram juga dapat membantu untuk mengidentifikasi patogen tertentu (misalnya. dan patogen yang paling sering diisolasi adalah S. Walaupun hasil positif palsu dapat diperoleh dengan sampel dari anak-anak dijajah.obatan khusus untuk pengobatan dan pencegahan dapat sangat penting. Hanya ~ 5-14% dari kultur darah dari pasien rawat inap dengan CAP yang positif. Polymerase Chain Reaction Reaksi berantai polimerase (PCR) tes yang tersedia untuk beberapa patogen. terutama orang tua. efek pada hasil klinis. yang dapat mengganggu hasil. Beberapa pasien yang berisiko tinggi-termasuk mereka yang neutropenia sekunder untuk pneumonia. data kerentanan memungkinkan beralih dari rejimen spektrum yang lebih luas (misalnya. tanpa data budaya dan kerentanan. atau CAP berat-harus memiliki darah berbudaya. asplenia. pneumoniae. tapi ini serogrup account untuk kasus-diperoleh sebagian besar masyarakat penyakit legiuner '. Namun. Kedua tes dapat mendeteksi antigen bahkan setelah mulai terapi antibiotik yang tepat dan setelah berminggu-minggu sakit. Kecuali untuk% 2 pasien CAP yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). jika ada. noda lain dan budaya mungkin berguna juga. Pengujian Antigen Dua tes yang tersedia secara komersial mendeteksi pneumokokus dan Legionella antigen tertentu dalam urin. tidak mungkin dapat menghasilkan sampel dahak yang tepat ekspektorasi. yang mengurangi tekanan seleksi antibiotik dan mungkin mengurangi risiko resistansi. bahkan dalam kasus-kasus pneumonia pneumokokus terbukti bacteremic. seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus influenza. Untuk pasien yang masuk ke ICU dan intubated. termasuk pneumophila L. Namun.

kelas 2. dan tahan jika MIC adalah 2 g / mL. kelas 4.> urea 7 mmol / L (U). Saat ini ada dua set kriteria: Pneumonia Severity Index (PSI). Dengan skor 2. dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX). 0. Di . Saat ini. Pasien di kelas 4 dan 5 harus dirawat di rumah sakit. sebagai perantara jika MIC adalah 0. perlawanan pneumokokus diperoleh (1) dengan penggabungan DNA langsung dan remodeling yang dihasilkan dari kontak dengan erat kaitannya bakteri komensal oral. Biaya manajemen rawat inap melebihi pengobatan rawat jalan dengan faktor 20 dan rekening untuk pengeluaran CAP-terkait paling. dapat dirawat di luar rumah sakit.penggunaan tes PCR ini umumnya terbatas pada studi penelitian.06 g / mL.2%. isu-isu perlawanan utama saat ini melibatkan S. Sementara MENGURANGI-65 kriteria mudah diingat. dan abnormal fisik dan laboratorium temuan. Di masa lalu. pasien ini mungkin memerlukan suatu masuk ke ICU. PSI kurang praktis dalam pengaturan ruang gawat darurat sibuk karena kebutuhan untuk menilai 20 variabel. mereka belum dipelajari sebagai ekstensif. Perlawanan resistensi antimikroba adalah masalah penting yang mengancam untuk mengurangi armamentarium terapeutik kami. Di antara pasien dengan skor 3. The MENGURANGI-65 kriteria yang meliputi lima variabel: kebingungan (C). hidup berdampingan penyakit. dapat meminimalkan rawat inap tidak perlu dan membantu untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapatkan keuntungan dari perawatan rumah sakit. dan pasien harus dirawat di rumah sakit. strain pneumokokus diklasifikasikan sebagai sensitif terhadap penisilin jika konsentrasi hambat minimal (MIC) adalah 0. adalah perhatian. Berdasarkan skor yang dihasilkan. Strain resisten terhadap obat dari tiga atau lebih kelas antimikroba dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan dianggap isolat. Uji klinis telah menunjukkan bahwa penggunaan rutin hasil PSI tingkat penerimaan yang lebih rendah untuk kelas 1 dan kelas 2 pasien. 8. angka kematian 30 hari adalah 9. pasien ditugaskan ke salah satu dari lima kelas dengan angka kematian sebagai berikut: kelas 1.5%.1%. dan usia 65 tahun tahun (65). Untuk menentukan PSI. angka kematian 22% keseluruhan. pasien tertentu jelas dapat dikelola di rumah. poin yang diberikan untuk 20 variabel. tekanan darah. kelas 3. atau (3) oleh mutasi gen tertentu.8%. mereka telah jatuh tidak disukai karena waktu yang diperlukan untuk memperoleh hasil akhir untuk sampel-fase konvalesen. di antaranya angka kematian 30-hari adalah 1. tingkat 30/min pernafasan (R).0 g / mL. seperti macrolides.2%. Apapun sistem yang digunakan. tapi pilihan terkadang sulit. Komunitas-Acquired Pneumonia: Pengobatan Situs Care Keputusan untuk rawat inap pasien dengan CAP harus mempertimbangkan sumber daya kesehatan pertimbangan mengurangi perawatan dan meningkatnya biaya pengobatan. termasuk usia. sulit untuk mengatakan yang alat penilaian lebih unggul. Penyalahgunaan hasil antibiotik dalam tekanan seleksi meningkat antibiotik yang dapat mempengaruhi ketahanan secara lokal atau bahkan global penyebarluasan klonal. pneumoniae Secara umum.2%. Untuk CAP. Barubaru ini. pneumoniae dan CA-MRSA. S. 2. skor beratnya-of-penyakit. dan kelas 5. Kecenderungan untuk ketahanan pneumokokus terhadap penisilin untuk dihubungkan dengan mengurangi kerentanan terhadap obat lain.6%. dan MENGURANGI-65 kriteria. kriteria ini obyektif harus selalu marah dengan pertimbangan cermat faktor-faktor yang relevan dengan pasien individu.1-1. Serologi Kenaikan empat kali lipat titer antibodi IgM spesifik antara sampel serum akut dan fase konvalesen umumnya dianggap diagnostik infeksi dengan patogen yang bersangkutan. sementara mereka yang di kelas 3 idealnya harus dirawat di unit pengamatan sampai keputusan lebih lanjut dapat dilakukan. Pasien dengan skor 0. termasuk penyakit parah dan kematian. (2) oleh proses transformasi alam. termasuk kemampuan untuk memenuhi handal dengan rejimen antibiotik oral dan sumber daya yang tersedia kepada pasien di luar rumah sakit. tes serologi digunakan untuk membantu mengidentifikasi patogen atipikal serta beberapa organisme khas tetapi relatif tidak biasa. model prognostik yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah sekarat. tetrasiklin. seperti Coxiella burnetii. sistolik 90 mmHg atau diastolik 60 mmHg (B). 29. Radang Paru-laktam resistensi terhadap obat adalah karena semata-mata dengan kehadiran protein rendah afinitas penisilin-mengikat. Alat yang obyektif menilai risiko hasil yang merugikan. 0. bagaimanapun. dan lain-lain jelas memerlukan perawatan di rumah sakit.

dengan MIC khas 64 g / mL. perubahan kedua situs biasanya hasil dari mutasi pada gen gyrA dan PARC. 58. sebuah fluoroquinolone atau carbapenem yang harus digunakan. Tingkat tinggi resistensi terhadap macrolides lebih umum di Eropa. pneumoniae dengan tingkat menengah perlawanan. Methicillin perlawanan di S. klindamisin. telah memiliki mutasi dalam satu situs target adalah perhatian. Awal antibiotik Manajemen Sejak dokter jarang mengetahui etiologi CAP pada awal pengobatan. Selain itu. sekarang akan diklasifikasikan sebagai HCAP. Ini fenotipe MLSB dikaitkan dengan resistensi tingkat tinggi. terapi awal biasanya empiris dan dirancang untuk menutupi kemungkinan besar patogen (Tabel 251-4). genotypically dan fenotipik berbeda komunitas-strain diperoleh. Faktor risiko untuk infeksi pneumokokus resistan terhadap obat termasuk terapi antimikroba baru-baru ini. dan makrofag. obat pilihan untuk digunakan terhadap bakteri ini biasanya fluoroquinolones atau carbapenems. meskipun diklasifikasikan sebagai HAP di masa lalu. perlawanan terhadap macrolides meningkat melalui beberapa mekanisme. Strain khas didapat di rumah sakit biasanya memiliki tipe II atau III. CA-MRSA CAP karena MRSA dapat disebabkan oleh infeksi dengan alunan klasik-rumah sakit diperoleh atau dengan baru-baru ini diidentifikasi. sedangkan tingkat yang lebih rendah resistensi tampaknya mendominasi di Amerika Utara. Tabel 251-4 Pengobatan Antibiotik Empiris Komunitas-Acquired Pneumonia . Kedua mekanisme account untuk ~ 45% dan ~ 65%. Enterobacter spp. Basil Gram-negatif Sebuah diskusi rinci tentang perlawanan antara basil gram-negatif adalah di luar cakupan bab ini (lihat Bab. seperti enterotoksin B dan C dan leukocidin Panton-Valentine. sedangkan CA-MRSA memiliki tipe IV elemen SCCmec. beberapa studi menunjukkan tidak ada peningkatan kegagalan pengobatan dengan penisilin. Demikian pula. walaupun rentan terhadap fluoroquinolones. Untuk infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokus dengan MIC penicillin 2-4 g / mL. Setidaknya lima staphylococcal mec kaset kromosom (SCCmec) jenis telah diuraikan. Sebaliknya. Penisilin adalah agen yang tepat untuk pengobatan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh strain dengan MIC 1 g / mL.9% dari pneumokokus penisilin-tahan isolat dari kultur darah juga tahan terhadap macrolides. masing-masing. banyak ahli berpikir bahwa obat-obatan ini masih memiliki peran untuk bermain dalam pengelolaan pneumonia pneumokokus di Amerika Utara. resistensi terhadap penisilin tampaknya mencapai dataran tinggi. Namun. MDR strain ini lebih cenderung terlibat dalam HCAP. masing-masing. sebuah usia <2 tahun atau> 65 tahun. Untungnya. 143). Meningkatnya jumlah pneumokokus isolat yang. pneumococcal Beberapa isolat dengan baik dan gen erm MEF telah diidentifikasi. dosis lebih tinggi obat harus digunakan. dan streptogramin B-jenis antibiotik. dan tetrasiklin selain vankomisin dan linezolid. biasanya resisten terhadap sefalosporin. dan infeksi HIV. CA-MRSA isolat cenderung kurang tahan daripada jenis rumah sakit tua yang didapat dan sering rentan terhadap TMP-SMX. Untuk strain S. Dalam semua kasus. aureus ditentukan oleh gen Meca. dari pneumokokus resisten isolat di Amerika Serikat. Pneumococcal resistensi terhadap fluoroquinolon (misalnya. perlawanan fluorokuinolon antara isolat Escherichia coli dari masyarakat tampaknya meningkat. Target-situs modifikasi disebabkan oleh metilasi ribosom di 23S rRNA dikode oleh gen ermB dan hasil dalam perlawanan terhadap macrolides. CA-MRSA strain mungkin juga membawa gen untuk superantigens. 1-32 g / mL). lincosamides. Mekanisme penghabisan dikode oleh gen MEF (fenotip M) biasanya dikaitkan dengan resistensi tingkat rendah (MIC. Meskipun kegagalan klinis dengan macrolides telah dilaporkan. tetapi arti yang tepat dari penemuan ini tidak diketahui. organisme tersebut dapat lebih cenderung mengalami mutasi tahap kedua yang akan membuat mereka sepenuhnya tahan terhadap fluoroquinolones. Kebanyakan infeksi dengan mantan strain telah diperoleh baik secara langsung maupun tidak langsung melalui kontak dengan lingkungan dan kesehatan. Di beberapa rumah sakit. rumah sakit baru-baru ini. yang mengkode untuk resistensi terhadap semua obatlaktam. kehadiran di pusat penitipan anak. pengobatan antibiotik harus dimulai secepat mungkin. termasuk modifikasi target-situs dan keberadaan pompa penghabisan. pompa penghabisan mungkin memainkan peran dalam ketahanan pneumokokus terhadap fluoroquinolon. sementara yang lain menunjukkan peningkatan angka kematian atau komplikasi. data bertentangan. ciprofloxacin dan levofloxacin) telah dilaporkan. monosit.Amerika Serikat. racun membran-tropik yang dapat membuat cytolytic pori-pori di neutrofil PMN. CA-MRSA strain menggusur rumah sakit-klasik diperoleh galur-tren yang menunjukkan bahwa strain baru mungkin lebih kuat. ketika infeksi karena bakteri penghasil extended-spektrum-laktamase (ESBLs) didokumentasikan atau diduga. Perubahan dapat terjadi dalam satu atau situs target keduanya (topoisomerase II dan IV).

sefepim (1-2 g IV q12h). pneumoniae. dDoxycycline (100 mg IV q12h) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. alternatif: ceftriaxone (1-2 g IV od). levofloxacin (750 mg PO atau IV od)] A-lactamc [cefotaxime (1-2 g IV q8h).5 g IV q6h). fFor alergi penisilin-pasien. kemudian 250 mg od)] atau Doksisiklin (100 mg tawaran PO) Komorbiditas atau antibiotik di masa lalu 3 bulan: pilih sebuah alternatif dari kelas yang berbeda Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO od). Pasien rawat inap. gemifloxacin (320 mg PO od).7 mg / kg od) dan azitromisin] aminoglikosida The lactamsf-atas ditambah aminoglikosida yang ditambah dengan fluorokuinolon antipneumococcal Jika CA-MRSA adalah pertimbangan Tambahkan linezolid (600 mg IV q12h) atau vankomisin (1 g IV q12h) Catatan: CA-MRSA. gemifloxacin (320 mg PO od). aksetil (500 mg PO tawaran)] plus sebuah macrolidea Di daerah dengan tingkat tinggi "tingkat tinggi" perlawanan macrolide pneumokokus. meropenem (1 g IV q8h)] plus baik ciprofloxacin (400 mg IV q12h) atau levofloxacin (750 mg IV od) The-atas laktam plus [amikasin (15 mg / kg od) atau tobramycin (1. Untuk alasan ini. aDoxycycline (100 mg PO bid) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. antipneumococcal antipseudomonal-laktam [piperasilin / tazobactam (4. bMICs dari> 16 g / mL pada 25% isolat. unit perawatan intensif. pedoman dari beberapa negara Eropa tidak selalu mencakup cakupan atipikal berdasarkan data epidemiologi lokal. b mempertimbangkan alternatif yang tercantum di atas untuk pasien dengan penyakit penyerta. cakupan selalu disediakan untuk pneumococcus dan patogen atipikal.Pasien rawat jalan Sebelumnya sehat dan tidak ada antibiotik di masa lalu 3 bulan Sebuah macrolide [klaritromisin (500 mg PO bid) atau azitromisin (500 mg PO sekali. non-ICU Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO atau od IV). gunakan fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam (2 g IV q8h). CA fluorokuinolon pernafasan harus digunakan untuk pasien alergi penisilin.000 pasien> 65 tahun. pedoman Kanada berasal dari Kanada Penyakit Menular dan Masyarakat Kanada Thoracic Society. rejimen . levofloxacin (750 mg PO od)] atau A-laktam [pilihan: amoksisilin dosis tinggi (1 g tid) atau amoksisilin / klavulanat (2 tawaran g). komunitas-diperoleh Staphylococcus aureus resisten methicillin. ICU. non-ICU) Khusus keprihatinan Jika Pseudomonas adalah pertimbangan Sebuah. imipenem (500 mg IV q6h). cefpodoxime (200 mg PO bid). Pendekatan AS-Kanada didukung oleh data retrospektif dari hampir 13. Dalam pedoman ini. Pedoman pengobatan CAP di Amerika Serikat (diringkas dalam Tabel 251-4) merupakan pernyataan bersama dari Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS). eFor pasien alergi penisilin. ampisilin-sulbaktam (2 g IV q8h)] ditambah Azitromisin atau fluoroquinolone (seperti yang tercantum di atas untuk pasien rawat inap. ceftriaxone (2 g IV od). ampisilin ceftriaxone (1-2 g IV od). (1-2 g IV q4-6h). ICU A-lactame [cefotaxime (1-2 g IV q8h). Terapi dengan macrolide atau fluoroquinolone dalam 3 bulan sebelumnya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan infeksi dengan jenis macrolide-atau fluorokuinolon yang resisten terhadap S. kemudian 500 mg od)] Rawat inap. cakupan patogen Atypical disediakan oleh macrolide atau fluoroquinolone telah dikaitkan dengan penurunan yang signifikan di tingkat kematian dibandingkan dengan cakupan untuk-laktam saja. Sebaliknya. aztreonam pengganti. ertapenem (1 g IV od pada pasien tertentu)] ditambah macrolided [oral klaritromisin atau azitromisin (seperti yang tercantum di atas untuk pasien yang sebelumnya sehat) atau azitromisin IV (1 g sekali.

dan fluoroquinolones. berbeda dari macrolides dalam bahwa mengikat bakteri lebih rajin dan di dua lokasi lebih dari satu. adalah hemodinamik stabil. tidak dapat diekstrapolasi untuk obat lain karena paruh yang sangat panjang azitromisin. Data dari penelitian menunjukkan bahwa terapi nonrandomized kombinasi (misalnya. Imunomodulator terapi dalam bentuk alfa drotrecogin (diaktifkan) harus dipertimbangkan untuk pasien CAP dengan syok septik gigih dan skor APACHE II 25. pasien individu dan berbagai faktor risiko harus dipertimbangkan. macrolides. terutama jika infeksi disebabkan oleh S. patogen mungkin resisten terhadap obat yang dipilih. dan menunjukkan perbaikan klinis. dengan macrolide dan laktam-) dikaitkan dengan tingkat kematian lebih rendah dari monoterapi. risiko infeksi dengan P. terutama untuk pasien lanjut usia. (1) Apakah ini suatu kondisi yang tidak menular? (2) Jika ini adalah infeksi. tetapi studi terbaru dengan fluoroquinolones dan telithromycin menunjukkan bahwa kursus 5 hari cukup untuk CAP dinyatakan tidak rumit. terapi mungkin diubah untuk target patogen tertentu (s). yang menyarankan 3-5 hari pengobatan untuk CAP rawat jalan yang dikelola. kurangnya respon dapat dijelaskan dalam beberapa cara. di rumah dengan keluarga. Setelah agen etiologi (s) dan kerentanan diketahui. Tidak ada pendekatan standar ada. Jika hasil kultur darah S. atau fokus diasingkan (misalnya. Pasien biasanya telah dirawat selama 10-14 hari. dan sebaliknya (Tabel 251-4). pertimbangan-pertimbangan umum tertentu yang berlaku dalam menangani dengan baik CAP atau HAP. Data dari studi dengan azitromisin. Pertimbangan Umum Selain terapi antimikroba yang tepat. Namun. terapi oksigen hipoksemia. pneumonitis radiasi dan hipersensitivitas. Its peran masa depan dalam pengelolaan rawat jalan CAP akan tergantung pada evaluasi keamanan oleh Food and Drug Administration. harus terapi akan beralih ke penisilin? Penisilin saja tidak akan efektif di 15% potensi kasus dengan infeksi atipikal-co. Untuk pasien dengan CAP yang dirawat di ICU. Obat ini aktif terhadap pneumococci resisten terhadap penisilin. Kegagalan untuk Meningkatkan Pasien yang lambat untuk merespon terhadap terapi perlu dievaluasi ulang pada sekitar hari 3 (lebih cepat jika kondisi mereka memburuk bukan hanya tidak membaik). Telithromycin. Jika CA-MRSA infeksi dicurigai. khususnya pada pasien sakit parah. Untuk pasien awalnya dirawat IV. baik linezolid atau vankomisin harus ditambahkan ke regimen empiris awal. Beberapa ahli berpendapat bahwa nilai pneumokokus dengan beralih ke penisilin yang tepat. Situs tempat tinggal setelah keluar (di rumah jompo. Pasien dengan CAP berat yang tetap hipotensi resusitasi cairan meskipun mungkin memiliki kekurangan adrenal dan mungkin menanggapi pengobatan glukokortikoid. Alasan yang tepat tidak diketahui. terapi jangka panjang juga harus dipertimbangkan jika pengobatan awal tidak efektif dan dalam kebanyakan kasus CAP parah. dan penyakit jaringan ikat yang melibatkan paru-paru. tetapi penjelasan termasuk kemungkinan atipikal co-infeksi atau efek imunomodulator dari macrolides. aeruginosa adalah penyakit paru-paru struktural (misalnya. hidrasi yang memadai. dan cakupan harus dipertimbangkan bila pasien memiliki faktor risiko atau sugestif stain Gram's dari patogen (Tabel 251-4 ). emboli paru. pneumoniae. Faktor risiko utama untuk infeksi P. sementara yang lain akan memilih untuk cakupan terus baik dari pneumococcus dan patogen atipikal. aeruginosa atau CA-MRSA. Satu kompromi akan melanjutkan cakupan atipikal dengan baik macrolide atau sebuah fluoroquinolone untuk beberapa hari lagi dan kemudian untuk menyelesaikan kursus pengobatan dengan penisilin saja. Jika pasien telah CAP dan perawatan ditujukan pada patogen yang benar. Pasien mungkin akan dikeluarkan dari rumah sakit setelah mereka secara klinis stabil dan tidak memiliki masalah medis aktif yang membutuhkan perawatan rumah sakit yang sedang berlangsung. Suatu kursus yang lebih lama diperlukan untuk pasien dengan bakteremia.fluoroquinolone berbasis harus digunakan untuk pasien baru diberikan macrolide. Dalam semua kasus. bronkiektasis) dan pengobatan baru dengan antibiotik atau glukokortikoid. kanker paru-paru. keputusan ini tidak selalu mudah. Pengelolaan pneumonia pneumokokus bacteremic juga kontroversial. abses paru . Walaupun pasien dirawat secara tradisional menerima terapi awal melalui rute IV. infeksi metastasis atau infeksi suatu patogen terutama yang jahat seperti P. pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin setelah 2 hari pengobatan dengan macrolide ditambah laktam-atau fluorokuinolon. aeruginosa atau CA-MRSA meningkat. Durasi pengobatan untuk CAP baru-baru ini dihasilkan bunga yang cukup besar. sebuah ketolide berasal dari kelas macrolide. dan sejumlah skenario yang mungkin harus dipertimbangkan. termasuk edema paru. adalah patogen yang benar yang ditargetkan? (3) Apakah ini superinfeksi dengan patogen nosokomial baru? Sejumlah kondisi noninfectious bisa meniru pneumonia. di rumah sendiri) adalah suatu pertimbangan penting. beberapa obat-terutama fluoroquinolones-sangat baik diserap dan dapat diberikan secara lisan dari awal untuk memilih pasien. dan ventilasi dibantu bila perlu sangat penting untuk keberhasilan terapi. sebuah saklar untuk pengobatan oral adalah sesuai selama pasien bisa menelan dan menyerap obat.

patut perhatian segera oleh dokter. Dalam skenario kedua. Hal ini juga kemungkinan bahwa CAP adalah diagnosa yang benar. Untuk pasien yang kondisinya membaik dan yang (jika dirawat di rumah sakit) telah habis. suatu radiograf follow-up bisa dilakukan ~ 4-6 minggu kemudian. informasi dan prinsip-prinsip yang didasarkan pada penelitian ini dapat diterapkan untuk HCAP tidak berhubungan dengan menggunakan ventilator juga. Alasan utama untuk penunjukan HCAP baru adalah bahwa patogen dan strategi pengobatan untuk VAP lebih mirip dengan orang-orang untuk HAP daripada orang-orang untuk CAP murni. Pasien yang lebih tua dan mereka dengan kondisi komorbiditas dapat mengambil beberapa minggu lebih lama untuk pulih sepenuhnya. Dalam hal terjadi wabah influenza. Karena peningkatan risiko infeksi pneumokokus. masing-masing. perdarahan diatesis. Prognosa Prognosis CAP tergantung pada usia pasien. maka cairan harus dikeringkan. yang lebih rumit oleh kolonisasi sering dengan patogen antara pasien di rumah sakit atau kesehatan lainnya perawatan terkait pengaturan. nosokomial superinfeksi-baik di luar paru-paru dan beberapa penjelasan yang mungkin untuk ketekunan. TBC M.2 mmol / L. seperti CA-MRSA. Dalam semua kasus respon tertunda atau kondisi memburuk. Aspirasi pneumonia biasanya infeksi polymicrobial campuran yang melibatkan baik aerob dan anaerob. dan situs pengobatan (rawat inap atau rawat jalan). penyakit penyerta. infeksi metastatik (misalnya. abses otak atau endokarditis). Kelompok non-MDR adalah hampir identik dengan patogen yang ditemukan dalam CAP berat (Tabel 251-2). drainase harus dibuat. pasien muda tanpa komorbiditas melakukannya dengan baik dan biasanya sembuh setelah ~ 2 minggu. Komplikasi Seperti pada infeksi berat lainnya. Jika cairan mempunyai pH <7. dengan ~ 50% dari kematian secara langsung terkait dengan pneumonia. jika pasien memiliki . kelainan radiografi dada yang paling lambat untuk menyelesaikan dan mungkin memerlukan 4-12 minggu untuk membersihkan. meskipun tidak biasa. Etiologi agen etiologi Potensi VAP mencakup baik MDR dan bakteri non-patogen MDR (Tabel 251-5). Follow-Up Demam dan leukositosis biasanya menyelesaikan dalam waktu 2 dan 4 hari. Tiga khususnya kondisi penting adalah infeksi metastatik. dan efusi pleura rumit. aeruginosa. pasien terlindungi berisiko dari komplikasi harus divaksinasi segera dan diberikan kemoprofilaksis dengan oseltamivir baik atau zanamivir yaitu untuk 2-minggu. sampai vaksin yang disebabkan oleh tingkat antibodi yang cukup tinggi. Untuk pasien yang memerlukan rawat inap. atau (jarang) S. tetapi temuan fisik bisa bertahan lebih lama. Atau. dengan kecepatan clearance tergantung pada usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. sebuah tabung dada biasanya diperlukan. Namun. pasien harus secara hati-hati ulang dan studi yang sesuai dimulai. pneumoniae. kemungkinan neoplasma yang mendasari harus dipertimbangkan. tetapi bahwa patogen yang berbeda (misalnya. di dinyatakan pasien sehat dengan CAP. Pencegahan Tindakan preventif yang utama adalah vaksinasi. syok dan kegagalan multiorgan. bahkan di antara pasien tanpa penyakit paru obstruktif. atau jamur) adalah penyebabnya. dengan rinci hasil pemeriksaan dan pengobatan yang tepat. komplikasi umum CAP parah termasuk kegagalan pernapasan. kadar glukosa <2. terutama di segmen paru-paru sama. abses paru-paru. Selain itu. Jika kambuh atau pengulangan didokumentasikan. Angka kematian keseluruhan untuk kelompok pasien rawat jalan adalah <1%. pasien mungkin akan mendapatkan baik obat yang salah atau obat yang benar pada dosis yang salah atau frekuensi administrasi. abses paruparu dapat terjadi pada hubungan dengan aspirasi atau dengan infeksi yang disebabkan oleh patogen CAP tunggal. Studi ini dapat mencakup prosedur beragam seperti CT dan bronkoskopi.atau empiema) dapat memblokir akses antibiotik (s) untuk patogen. Rekomendasi Komite Penasehat Praktek Imunisasi harus diikuti untuk influenza dan vaksin pneumokokus. P. dan konsentrasi dehidrogenase laktat> 1000 U / L atau jika bakteri terlihat atau budidaya. Namun. perokok harus benar-benar didorong untuk berhenti merokok. Perbedaan terbesar antara VAP dan HCAP / HAP-dan kesamaan terbesar VAP untuk CAP-adalah kembali ke ketergantungan pada dahak ekspektorasi untuk diagnosis mikrobiologis. dan eksaserbasi penyakit komorbiditas. Sebuah efusi pleura signifikan harus disadap baik untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. dan antibiotik yang mencakup patogen diketahui atau dicurigai harus diberikan. maka tidak mengherankan bahwa patogen seperti mendominasi jika VAP berkembang dalam 5-7 hari pertama tinggal di rumah sakit. tingkat kematian secara keseluruhan diperkirakan sebesar 10%. Ventilator-Associated Pneumonia Sebagian besar penelitian tentang VAP telah difokuskan pada penyakit dalam pengaturan rumah sakit.

Escherichia coli strain ESBL-positif Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. patogen MDR adalah pertimbangan. tepat membersihkan peralatan yang dapat digunakan kembali . Pada hari tertentu di ICU. agen prokinetic Bakteri pertumbuhan berlebih dari perut Penghindaran perdarahan gastrointestinal karena agen profilaksis yang meningkatkan PHB lambung. biasanya ketika diperkenalkan oleh pekerja perawatan kesehatan yang buruk. Legionella pneumophila Enterobacter spp. MRSA. methicillin-sensitif S. Burkholderia cepacia Serratia marcescens Aspergillus spp. TB. Setelah pasien berventilasi dipindahkan ke fasilitas perawatan kronis atau ke rumah. rata-rata 10% pasien akan memiliki pneumonia-VAP dalam mayoritas kasus. dekontaminasi selektif saluran pencernaan dengan antibioticsb nonabsorbable Infeksi silang dari pasien lain Hand dijajah mencuci. nilai kumulatif antara pasien yang tetap berventilasi selama 30 hari setinggi 70%. Frekuensi relatif patogen MDR individu dapat bervariasi secara signifikan dari rumah sakit ke rumah sakit dan bahkan antara berbagai unit perawatan kritis dalam lembaga yang sama. methicillin-resistant Staphylococcus aureus. kejadian pneumonia menurun dengan tajam.-MDR. tapi patogen MDR lainnya seringkali lembaga-spesifik. Tabel 251-6 patogen Mekanisme dan Strategi Pencegahan korespondensi untuk Ventilator-Associated Pneumonia Mekanisme patogen Strategi Pencegahan Orofaringeal kolonisasi dengan bakteri patogen Penghapusan flora normal Penghindaran program antibiotik yang berkepanjangan Besar volume orofaringeal aspirasi sekitar waktu tentu intubasi Pendek antibiotik profilaksis untuk patientsa koma Gastroesophageal reflux enteral Postpyloric feedingb. infeksi educationa pengendalian intensif. aureus. Catatan: ESBL. dan kompromi mekanisme pertahanan host normal. menghindari residu lambung tinggi. extended-spektrum-laktamase. yang paling sering mempengaruhi pasien immunocompromised parah. MSSA Antibiotik-tahan Enterobacteriaceae Antibiotik-sensitif Enterobacteriaceae Enterobacter spp. bahkan di awal perjalanan rumah sakit. Epidemiologi Pneumonia merupakan komplikasi yang umum di antara pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. Tiga faktor yang penting dalam patogenesis VAP: Kolonisasi orofaring dengan mikroorganisme patogen. MRSA Haemophilus influenzae Acinetobacter spp. Harga ini seringkali tidak mencerminkan terulangnya VAP pada pasien yang sama. tergantung pada populasi yang diteliti. Namun demikian. Banyak rumah sakit memiliki masalah dengan P. dengan rasio bahaya tertinggi dalam 5 hari pertama dan dataran tinggi dalam kasus tambahan (1% per hari) setelah ~ 2 minggu. aspirasi organisme dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah. Kurang umum. isolasi. terutama dengan menggosok tangan berbasis alkohol. terutama karena tidak adanya faktor risiko lain untuk pneumonia. Proteus spp. MSSA.faktor risiko lain untuk HCAP. Tabel Penyebab mikrobiologis 251-5 dari Ventilator-Associated Pneumonia Non-MDR Patogen Patogen MDR Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Lain Streptococcus spp. aeruginosa dan MRSA. Jarang. patogen jamur dan virus penyebab VAP. virus tersebut menyebabkan masyarakat miniepidemics. Frekuensi diagnosis tidak statis tapi perubahan dengan durasi ventilasi mekanis. Sebagian besar faktor risiko dan strategi pencegahan yang sesuai mereka berkaitan dengan salah satu dari tiga faktor (Tabel 251-6). Prevalensi perkiraan bervariasi antara 6 dan 52 kasus per 100 pasien.

juga mempengaruhi imun respon positif. pasien sakit parah dengan sepsis dan trauma muncul untuk memasukkan keadaan beberapa hari immunoparalysis setelah masuk ke ICU-waktu yang sesuai dengan risiko terbesar pengembangan VAP. dan emboli paru. memburuk oksigenasi. Dalam persentase yang tinggi pasien sakit kritis. infeksi silang dari lainnya terinfeksi / pasien dijajah atau peralatan yang terkontaminasi. menghindari reintubation. leukositosis. dan kekurangan gizi. Diagnosa Tidak ada satu set kriteria yang andal diagnostik pneumonia pada pasien berventilasi. Faktor risiko yang paling penting adalah tekanan seleksi antibiotik. Namun. memar paru dan / atau perdarahan. bakteri patogen dapat membentuk biofilm glycocalyx pada permukaan ET yang melindungi mereka dari kedua antibiotik dan pertahanan tuan rumah. dan (3) frekuensi yang tinggi dari sumber lain demam pada pasien sakit kritis. meminimalkan transportasi sedasi dan pasien Diubah napas bawah pertahanan tuan rumah ketat controla glikemik. Hyperglycemia mempengaruhi fungsi neutrofil. sehingga memfasilitasi kolonisasi trakea. atau fragmen kecil glycocalyx dapat embolize untuk saluran udara distal. dan percobaan baru-baru ini menunjukkan bahwa menjaga gula darah mendekati normal dengan insulin eksogen mungkin memiliki efek bermanfaat. Selain itu. penurunan ambang hemoglobin transfusi. ET dan kebutuhan seiring untuk suction dapat merusak mukosa trakea. terutama habis leukosit-sel darah merah. walaupun beberapa faktor telah diusulkan. dan dapat reinoculate trakea. yang bypasses faktor mekanik normal mencegah aspirasi. sebuah protocolsa penyapihan Abnormal fungsi menelan Dini tracheostomya percutaneous Sekresi menggenang di atas Kepala endotrakeal tube dari elevateda tidur. aspirasi sekresi terus menerus subglottic dengan tubea endotrakeal khusus. ARDS. dekompresi penyumbatan usus kecil Microaspiration sekitar endotrakeal tube Intubasi endotrakeal noninvasif ventilationa durasi berkepanjangan ventilasi Harian kebangkitan dari sedasi. pemberian susu formula khusus enteral aStrategies terbukti efektif dalam setidaknya satu percobaan terkontrol acak. Bakteri juga bisa copot selama suction. seperti edema paru atipikal. Mekanisme imunosupresi ini tidak jelas. Bagaimana pertahanan yang lebih rendah saluran pernafasan menjadi kewalahan masih kurang dipahami. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pasien tersebut kompromi upaya untuk mencegah dan mengobati VAP dan bahkan panggilan menjadi pertanyaan perkiraan dampak VAP pada tingkat kematian. bersama dengan yang baru atau mengubah radiografi menyusup. Sementara kehadiran ET dapat mencegah aspirasi besar volume. Penerapan kriteria klinis hasil konsisten dalam overdiagnosis dari VAP. menghindari sedasi. peningkatan sekresi pernafasan. termasuk penurunan risiko infeksi. Hampir semua pasien mengalami microaspiration intubated dan setidaknya transiently terjajah dengan bakteri patogen. dan konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik. microaspiration sebenarnya ditingkatkan oleh sekresi pooling di atas manset. dan meningkatkan ventilasi menit.Bervolume besar aspirasi intubasi endotrakeal. Fitur klinis lain mungkin termasuk takipnea. takikardia. Temuan klinis pada pasien berventilasi dengan . terutama karena tiga temuan yang umum pada pasien dengan risiko: (1) kolonisasi trakea dengan bakteri patogen pada pasien dengan ET. pneumonitis hipersensitivitas. hanya sekitar sepertiga dari pasien terjajah mengembangkan VAP. Faktor risiko yang paling jelas adalah endotrakeal tube (ET). (2) menyebabkan beberapa alternatif infiltrat radiografi pada pasien ventilasi mekanik. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis VAP umumnya sama untuk semua bentuk pneumonia: demam. flora orofaringeal normal digantikan oleh mikroorganisme patogen. transfusi Lebih sering. Diagnosis diferensial VAP mencakup sejumlah entitas. bStrategies dengan uji acak negatif atau hasil yang bertentangan. Frekuensi radiograf dada yang tidak normal sebelum timbulnya pneumonia pada pasien intubated dan keterbatasan teknik radiografi portabel membuat interpretasi dari radiograf lebih sulit dari pada pasien yang tidak intubated. membawa bakteri dengan mereka.

data menunjukkan bahwa tidak adanya patogen MDR dalam budaya aspirasinya trakea menghilangkan kebutuhan untuk cakupan MDR saat terapi antibiotik empiris menyempit. keahlian dalam teknik kuantitatif-budaya yang kritis. semakin spesifik hasil dan karenanya menurunkan ambang pertumbuhan yang diperlukan untuk mendiagnosa pneumonia dan mengecualikan kolonisasi. Metode spesimen sikat dilindungi. Pertanyaan utama adalah apakah pendekatan kuantitatif-budaya sebagai alat diagnosis klinis menghilangkan false-positif adalah lebih unggul dari pendekatan klinis ditingkatkan dengan prinsip-prinsip belajar dari studi kuantitatif-budaya. memperoleh sampel distal dan memiliki ambang 103 cfu / mL. The IDSA terbaru / pedoman ATS untuk HCAP menyarankan bahwa pendekatan baik secara klinis berlaku. Pendekatan Klinis Kurangnya spesifisitas diagnosis klinis VAP telah menyebabkan upaya untuk meningkatkan kriteria diagnostik. sebuah hasil kuantitatif aspirasinya endotrakeal sampel proksimat. Karena penjelasan yang paling mungkin untuk kepentingan kematian budaya bronchoscopic kuantitatif mengalami penurunan tekanan seleksi antibiotik (yang mengurangi risiko infeksi berikutnya dengan patogen MDR) dan identifikasi alternatif sumber infeksi. sebaliknya. kepekaan menurun sebagai sekresi distal lebih banyak diperoleh. Dengan mikroorganisme sensitif. Selain itu. Sebagai contoh. dengan spesimen yang diperoleh sesegera pneumonia dicurigai dan sebelum terapi antibiotik dimulai atau diubah. ditambah dengan kesadaran dari diagnosis alternatif yang mungkin pada pasien dengan VAP diduga. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kuantitatif dengan pendekatan klinis. Kurang dari setengah banyak pasien dirawat karena pneumonia pada kelompok bronkoskopi. Tabel 251-8 Pengobatan Antibiotik Empiris Pneumonia Care-Associated Kesehatan . dengan teknik lain selain bronkoskopi). seperti drainase bedah atau penghapusan kateter. pankreatitis. penggunaan budaya kuantitatif bronchoscopic mengakibatkan menggunakan antibiotik kurang signifikan pada 14 hari setelah masuk penelitian dan tingkat yang lebih rendah dari kematian dan kematian beratnya-disesuaikan pada 28 hari. untuk pengelolaan yang optimal. dan ambang diagnostik adalah 106 cfu / mL. Sebaliknya. Sementara studi ini didokumentasikan masalah sensitivitas relatif dan spesifisitas. hasil tidak signifikan berbeda untuk berbagai kelompok pasien. termasuk diare antibiotik terkait. Tumit Achilles dari pendekatan kuantitatif adalah efek terapi antibiotik. situs lain alternatif infeksi ditemukan pada pasien secara acak dengan strategi kuantitatif-budaya. Klinik Paru Infeksi Skor (CPIS) dikembangkan oleh bobot dari berbagai kriteria klinis biasanya digunakan untuk diagnosis VAP (Tabel 251-7). Temuan ini. sinusitis. Sebagian besar diagnosis alternatif tidak memerlukan pengobatan antibiotik. Selain itu. pendekatan diagnostik klinis yang mencakup prinsip-prinsip tersebut dapat mengakibatkan serupa hasil. dan deteksi kadar protein lokal meningkat pada respon terhadap infeksi. atau membutuhkan beberapa intervensi tambahan. keakuratan tes diagnostik untuk pneumonia tidak terpengaruh. Beberapa penelitian telah membandingkan kohort pasien dikelola oleh metode kuantitatif-berbagai budaya. Semakin distal di pohon pernafasan sampling diagnostik. infeksi saluran kencing. Penggunaan CPIS memungkinkan pemilihan pasien berisiko rendah yang mungkin hanya perlu jangka pendek terapi antibiotik atau tidak ada perawatan sama sekali. Perubahan dalam terapi antibiotik yang paling signifikan. Dilema diagnostik ini telah menyebabkan perdebatan dan kontroversi. Pengujian tambahan yang dapat meningkatkan hasil diagnostik termasuk jumlah noda Gram diferensial.demam dan / atau leukositosis mungkin memiliki penyebab alternatif. memerlukan antibiotik berbeda dari yang digunakan untuk mengobati VAP. Selain itu. Kondisi meniru pneumonia sering didokumentasikan dalam pasien yang VAP telah diperintah oleh teknik diagnostik yang akurat. Setelah 3 hari terapi antibiotik konsisten selama infeksi sebelum dugaan pneumonia. sel. dapat mencegah pengobatan yang tidak tepat untuk penyakit ini. Pendekatan kuantitatif-Budaya Inti dari pendekatan kuantitatif-budaya adalah untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya dengan menentukan beban bakteri. Sebuah aspek penting dari penelitian ini adalah bahwa pengobatan antibiotik dimulai hanya pada pasien yang sampel pernafasan gram-noda yang positif atau yang ditampilkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. pewarnaan untuk organisme intraseluler. dan demam obat. dan hanya satu-ketiga sebagai banyak mikroorganisme dikultur. The IDSA / pedoman ATS telah menyarankan bahwa semua metode ini tepat dan bahwa pilihan tergantung pada ketersediaan dan keahlian lokal. penelitian telah menunjukkan bahwa tidak adanya bakteri dalam aspirasi endotrakeal gram bernoda membuat pneumonia merupakan penyebab kecil kemungkinannya demam atau infiltrat paru. dosis antibiotik tunggal dapat menurunkan jumlah koloni bawah ambang batas diagnostik. Sebaliknya. terutama ketika mereka dikumpulkan secara membabi buta (yaitu. jumlah koloni di atas ambang diagnostik selama terapi antibiotik menunjukkan bahwa antibiotik saat ini tidak efektif. Bahkan respon host yang normal mungkin cukup untuk mengurangi jumlah kuantitatif-budaya di bawah ambang batas diagnostik pada saat sampling. Singkatnya.

terutama jika sampel diperoleh sebelum perubahan antibiotik. Rekomendasi standar untuk pasien dengan faktor risiko untuk infeksi TB adalah untuk tiga antibiotik: dua ditujukan pada P. sangat menunjukkan bahwa antibiotik harus dihentikan. Sebagian besar pasien tanpa faktor risiko untuk infeksi TB bisa diobati dengan agen tunggal. Perbedaan utama dari CAP adalah kejadian jelas lebih rendah patogen atipikal dalam VAP. aeruginosa dan satu di MRSA. Faktor utama dalam pemilihan agen adalah adanya faktor risiko patogen MDR. Hanya sebagian kecil kasus yang memerlukan kursus lengkap dengan tiga obat. atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau Ampisilin / sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h) Pasien dengan Faktor Risiko untuk Patogen MDR 1. imipenem (500 mg q6h IV atau 1 g q8h IV). Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan manfaat dari terapi kombinasi dengan laktam . Pemilihan agen-laktam menyediakan variabilitas terbesar dalam cakupan. Seorang agen aktif terhadap bakteri patogen gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau Vankomisin (15 mg / kg. Pengobatan Tertentu Setelah diagnosis etiologi dibuat. q12h) Catatan: MDR. Pilihan di antara berbagai pilihan yang tercantum tergantung pada pola lokal resistensi dan paparan antibiotik sebelum pasien. namun spektrum patogen (dan pilihan antibiotik yang sesuai) mungkin berbeda dari orang-orang untuk VAP. namun penggunaan spektrum-luas agen-a carbapenem-masih merupakan terapi awal yang tidak pantas dalam 10-15% kasus. terutama bila ada kekurangan dalam pengobatan pasokan air minum sebuah rumah sakit. regimen antibiotik dapat dikurangi dengan agen tunggal di lebih dari setengah kasus dan kombinasi dua obat di lebih dari satu seperempat. sampai dengan 1 g IV. Kursus 8-hari terapi sama efektifnya kursus 2 minggu dan berhubungan dengan munculnya sering kurang dari strain resisten antibiotik. A-laktam: Seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau Piperasilin / tazobactam (4.-MDR.Pasien tanpa Faktor Risiko untuk Patogen MDR Seftriakson (2 g IV q24h) atau Moksifloksasin (400 mg IV q24h). siprofloksasin (400 mg IV q8h). atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah 2. Identifikasi situs dikonfirmasi atau diduga infeksi lainnya mungkin memerlukan terapi antibiotik yang sedang berlangsung. Untuk pasien dengan faktor risiko MDR. antibiotik harus dihentikan setelah 8 hari. Budaya trakea-aspirasinya negatif atau pertumbuhan di bawah ambang batas untuk budaya kuantitatif. Pengobatan harus dimulai setelah spesimen diagnostik telah diperoleh.5 g IV q6h). yang bisa menjadi patogen nosokomial. Terapi empiris pilihan yang disarankan untuk terapi empiris yang tercantum dalam Tabel 251-8. Kontroversi utama mengenai terapi khusus untuk keprihatinan VAP perlu pengobatan kombinasi berkelanjutan infeksi Pseudomonas. pengecualian adalah Legionella. Agen kedua yang aktif terhadap bakteri patogen gram negatif: Gentamisin atau tobramycin (7 mg / q24h kg IV) atau amikasin (20 mg / kg q24h IV) atau Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV q24h) ditambah 3. Jika CPIS menurun selama 3 hari pertama. luas spektrum terapi empiris dapat dimodifikasi untuk mengatasi patogen dikenal khusus.

Pneumonia karena superinfeksi baru. Dalam kebanyakan studi. Komplikasi Selain dari kematian. CPIS Serial muncul untuk melacak respons klinis akurat. mereka kurang bermanfaat dari kriteria klinis sebagai indikator respon klinis pada pneumonia berat. komplikasi utama dari VAP adalah perpanjangan ventilasi mekanis. VAP berulang disebabkan oleh patogen yang sama ini dimungkinkan karena biofilm pada ET memungkinkan reintroduksi mikroorganisme. jika itu terjadi. terutama dalam yang disebabkan oleh patogen MDR.dan aminoglikosida yang. Hilangnya otot dan kelemahan umum dari sebuah episode dari VAP sering membutuhkan rehabilitasi berkepanjangan dan. Biaya tambahan komplikasi ini waran upaya mahal dan agresif pada pencegahan. Namun. Meskipun tidak ada aturan keras dan cepat mengatur frekuensi tindak lanjut radiografi dada pada pasien sakit serius dengan pneumonia. VAP karena Pseudomonas memiliki tingkat kegagalan 50%. tapi Masalah sebenarnya adalah kematian yang timbul. dalam hasil. Pneumonia hasil dalam keadaan katabolik pada pasien yang sudah gizi beresiko. munculnya perlawanan-laktam selama terapi merupakan masalah penting. Penyebab kegagalan klinis bervariasi dengan patogen (s) dan (s) antibiotik. satu minggu tambahan ventilasi mekanis karena VAP adalah umum. Namun. terutama dalam infeksi dengan Pseudomonas dan Enterobacter spp. necrotizing mengakibatkan komplikasi infeksi dalam jangka panjang bronkiektasis dan bekas luka parenkim mengarah ke pneumonia berulang. aerosol antibiotik. aeruginosa) mengakibatkan perdarahan paru signifikan. VAP yang disebabkan oleh MRSA dikaitkan dengan tingkat kegagalan 40% klinis apabila diobati dengan vankomisin standardosis. tingkat kematian simplisia dari 50-70% telah dilaporkan. dan toksisitas obat harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial kegagalan pengobatan. Pasien yang mengalami VAP paling tidak dua kali lebih mungkin untuk mati sebagai mereka yang tidak. Setelah pasien telah meningkat secara substansial dan telah stabil. bahwa karena P. Pneumonia disebabkan oleh beberapa patogen (misalnya. adanya infeksi paru. dengan peningkatan yang sesuai pada lama tinggal di ICU dan di rumah sakit." bawah) menunjukkan bahwa rejimen yang lebih baik diperlukan-termasuk. terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Follow-Up perbaikan klinis. Satu solusi yang diajukan adalah penggunaan dosis tinggi pengobatan individual. penelitian dari VAP yang disebabkan oleh Pseudomonas menunjukkan bahwa sekitar setengah dari kasus berulang yang disebabkan oleh strain baru. mungkin. penilaian setiap beberapa hari pada pasien merespon tampaknya cocok. tetapi rasio risiko-to-manfaat dari pendekatan ini tidak diketahui. patogen MDR yang terkait dengan kematian yang timbul secara signifikan lebih besar daripada non-patogen MDR. Terapi yang tidak tepat biasanya dapat diminimalkan dengan menggunakan rejimen tiga jenis obat yang direkomendasikan (Tabel 251-8). Secara umum. Ini tidak dapat diterima tingginya tingkat kegagalan klinis dan kematian untuk VAP yang disebabkan oleh P. Komponen yang paling sensitif dari CPIS adalah peningkatan oksigenasi. Lebih umum. diatribusikan kematian melebihi 25% dalam satu studi yang cocokkohort. Kegagalan untuk Meningkatkan Pengobatan kegagalan tidak jarang di VAP. beberapa jenis pneumonia nekrosis (misalnya. sedangkan budaya ulangi kuantitatif dapat memperjelas tanggapan mikrobiologis. lansia umumnya pada ketidakmampuan untuk kembali ke fungsi independen dan kebutuhan untuk penempatan panti jompo. Karena temuan pada radiografi dada sering memperburuk awalnya selama pengobatan. Prognosa VAP dikaitkan dengan kematian yang signifikan. juga tidak subkelompok analisis dalam uji coba lainnya menemukan manfaat kelangsungan hidup dengan seperti sebuah rejimen. Beberapa variabilitas dalam angka yang dilaporkan secara jelas berkaitan dengan jenis pasien dan ICU dipelajari. patogen penyebab juga memainkan peran utama. . Kurangnya tingkat lokal vankomisin adalah penyebab kemungkinan kegagalan pengobatan di VAP akibat MRSA. mungkin karena banyak pasien yang dinyatakan sehat sebelum terluka. Sebuah terus ditinggikan atau meningkat nilai CPIS oleh 3 hari terapi ini mungkin mengindikasikan kegagalan. Komplikasi jangka panjang dari pneumonia yang kurang dihargai. Linezolid tampaknya lebih mujarab dari dosis standar vankomisin. biasanya terlihat dalam 48-72 jam dari inisiasi pengobatan antimikroba. Banyak pasien dengan VAP memiliki penyakit yang mendasari yang akan mengakibatkan kematian bahkan jika VAP tidak terjadi. aeruginosa meskipun terapi kombinasi (lihat "Kegagalan untuk Meningkatkan. tindak lanjut radiografi mungkin tidak diperlukan untuk beberapa minggu. Selain tingkat kegagalan 40% untuk infeksi MRSA dengan vankomisin. VAP pada pasien trauma tidak terkait dengan kematian yang timbul. Namun. tidak peduli apa rejimen. Pengobatan kegagalan sangat sulit untuk mendiagnosa. Dalam kasus yang jarang terjadi.

sebuah tradeoff dalam resiko kadang-kadang diperlukan. manfaat utama tampaknya penurunan kejadian awal-awal VAP. Meskipun kesulitan-kesulitan ini. Karena kultur darah positif jarang (<15% dari kasus). baik di dalam maupun di luar ICU.S. Penekanan pada menghindari agen yang meningkatkan pH lambung dan dekontaminasi orofaringeal telah berkurang dengan hasil taksa dan bertentangan lebih uji klinis baru-baru ini. ET dimodifikasi khusus yang memungkinkan penghapusan sekresi dikumpulkan di atas manset juga dapat mencegah VAP. dan data menunjukkan bahwa antibiotik VAP penurunan tarif secara umum. Risiko-untuk rasiokepentingan transportasi pasien di luar ICU untuk tes diagnostik atau prosedur harus dipertimbangkan dengan cermat. yang biasanya disebabkan oleh mikroorganisme non-MDR kurang patogen. Dalam wabah VAP karena patogen tertentu. VAP disebabkan oleh Pseudomonas jarang di antara pasien yang belum lama ini menerima antibiotik. yang menimbulkan risiko VAP. Keberhasilan penggunaan ventilasi noninvasif melalui masker wajah penuh hidung atau menghindari banyak masalah yang terkait dengan ET. intervensi preventif yang paling penting adalah untuk menghindari intubasi endotrakeal atau paling tidak untuk meminimalkan durasinya. HAP pada pasien nonintubated. Pencegahan (Tabel 251-6) Karena pentingnya ET sebagai faktor risiko bagi VAP. akan menyebabkan reintubation (s). upaya agresif untuk extubate awal. penekanan pada pertumbuhan berlebih pengendalian flora usus mungkin relevan hanya dalam populasi tertentu. Diagnosis bahkan lebih sulit bagi HAP dalam pasien nonintubated daripada VAP. Namun. Meskipun keracunan dan terkait kematian. mayoritas pasien dengan HAP tidak memiliki data budaya yang modifikasi antibiotik dapat didasarkan. terapi khusus penargetan anaerob mungkin tidak diindikasikan kecuali aspirasi kotor kekhawatiran. . Oleh karena itu. pertahanan tuan rumah yang lebih baik dalam hasil pasien non-ICU di angka kematian lebih rendah daripada didokumentasikan untuk VAP. tapi diri ekstubasi karena terlalu sedasi sedikit juga risiko. Bahkan tingginya tingkat patogen yang sudah umum di ICU tertentu mungkin akibat infeksi silang. seperti penerima transplantasi hati dan pasien yang telah menjalani prosedur lainnya intraabdominal besar atau yang memiliki gangguan pencernaan. Seperti dalam pengelolaan CAP. masing-masing. program berkepanjangan antibiotik secara konsisten meningkatkan risiko VAP yang disebabkan oleh patogen MDR lebih mematikan. Peran dalam patogenesis VAP yang dimainkan oleh pertumbuhan berlebih dari komponen bakteri flora usus di perut juga telah meremehkan. tradeoff ini mungkin terbaik digambarkan dengan terapi antibiotik. tetapi tinggal terutama di hidung dan pada kulit. sampel saluran napas bawah yang sesuai untuk budaya yang jauh lebih sulit untuk diperoleh dari pasien nonintubated. MRSA dan P. Rumah Sakit-Acquired Pneumonia Sementara secara signifikan kurang dipelajari dari VAP. Oleh karena itu. Sayangnya. aeruginosa nonfermenters dan Acinetobacter spp. karena VAP persentasenya meningkat di antara pasien diangkut. Jangka pendek antibiotik profilaksis dapat menurunkan resiko VAP pada pasien koma yang membutuhkan intubasi. biasanya tidak bagian dari flora usus. de-eskalasi terapi adalah kurang mungkin pada pasien dengan faktor risiko patogen MDR. Selain itu. Meminimalkan jumlah microaspiration sekitar ET manset juga strategi untuk menghindari VAP. Frekuensi rendah patogen MDR memungkinkan monoterapi pada proporsi yang lebih besar kasus HAP daripada VAP. Cukup mengangkat kepala tempat tidur (setidaknya 30 ° di atas horizontal tetapi sebaiknya 45 °) menurunkan tarif VAP. Risiko lebih besar macroaspiration oleh pasien nonintubated dan ketegangan oksigen rendah pada saluran pernapasan bagian bawah pasien ini meningkatkan kemungkinan peran untuk anaerob. Sebaliknya. Patogen hanya itu mungkin lebih umum pada populasi non-VAP adalah anaerob. Pendidikan dan pengingat tentang perlunya praktek pengendalian infeksi secara konsisten dapat meminimalkan risiko ini. Strategi yang meminimalkan durasi ventilasi juga telah sangat efektif dalam mencegah VAP. maltophilia) hanyalah sebuah penanda untuk sistem kekebalan tubuh pasien yang sangat terganggu bahwa kematian hampir tak terelakkan. mirip dengan VAP. Banyak penyakit yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk HAP juga terkait dengan ketidakmampuan untuk batuk secara memadai. sedasi berat terus meningkatkan risiko. kemungkinan gangguan dalam langkah-langkah pengendalian infeksi (terutama kontaminasi peralatan dapat digunakan kembali) harus diselidiki. Perbedaan utama adalah pada frekuensi yang lebih tinggi patogen non-MDR dan kekebalan yang mendasari tuan rumah lebih baik pada pasien nonintubated. risiko kegagalan antibiotik yang lebih rendah di HAP.