Definisi Pneumonia adalah infeksi parenkim paru.

Meskipun penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan, pneumonia sering salah didiagnosa, diperlakukan tidak adil, dan meremehkan. Di masa lalu, pneumonia biasanya diklasifikasikan sebagai komunitas-diperoleh, didapat di rumah sakit, atau ventilator terkait. Selama dekade terakhir atau dua, bagaimanapun, pasien yang ke rumah sakit sering ditemukan terinfeksi-MDR (MDR) patogen sebelumnya yang terkait dengan pneumonia yang didapat di rumah sakit. Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas fenomena ini termasuk pengembangan dan meluasnya penggunaan antibiotik oral ampuh, transfer sebelumnya pasien keluar dari rumah sakit akut perawatan ke rumah mereka atau berbagai fasilitas ketajaman lebih rendah, peningkatan penggunaan terapi rawat jalan IV antibiotik, penuaan umum penduduk, dan terapi imunomodulator lebih luas. Keterlibatan potensial dari patogen MDR telah menyebabkan sistem klasifikasi revisi dimana infeksi dikategorikan sebagai pneumonia komunitas yang diakuisisi (CAP) atau pneumonia perawatan kesehatan terkait (HCAP), dengan subkategori HCAP termasuk rumah sakit-pneumonia (HAP) dan ventilator terkait pneumonia (VAP). Kondisi yang terkait dengan HCAP dan patogen kemungkinan tercantum pada Tabel 251-1.

Tabel 251-1 Kondisi Klinis Terkait dengan dan Patogen Kemungkinan di Health Care-Associated Pneumonia

Patogen Kondisi MRSA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. MDR Enterobacteriaceae Rawat Inap selama 48 jam X X X X Rawat Inap selama 2 hari sebelumnya 3 bulan XXXX Perawatan rumah atau tempat tinggal fasilitas perawatan jangka panjang XXXX Antibiotik terapi pada sebelumnya 3 bulan X X Dialisis kronis X Home infus terapi X Rumah perawatan luka X Anggota keluarga dengan infeksi MDR X X

Catatan: MDR,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Meskipun sistem klasifikasi baru ini telah membantu dalam merancang strategi antibiotik empiris, tidak tanpa kekurangan. Misalnya, tidak semua patogen MDR yang berhubungan dengan semua faktor risiko (Tabel 251-1). Oleh karena itu, sistem ini merupakan penyulingan beberapa faktor risiko, dan setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual. Sebagai contoh, risiko infeksi dengan patogen MDR untuk penduduk panti jompo dengan demensia yang mandiri bisa berpakaian, ambulate, dan makan sangat berbeda dari risiko untuk pasien yang dalam keadaan vegetatif kronis dengan trakeostomi dan tabung pengumpan percutaneous di tempat. Selain itu, faktor risiko infeksi MDR tidak menghalangi perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh patogen CAP biasa. Bab ini dengan pneumonia pada pasien yang tidak dianggap immunocompromised. Pneumonia pada pasien immunocompromised dibahas dalam bab-bab lain, termasuk chaps. 82, 126, dan 182. Patofisiologi Pneumonia hasil dari proliferasi mikroba patogen pada tingkat alveolar dan respon host terhadap patogen tersebut. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran napas bawah dalam beberapa cara. Yang paling umum adalah dengan aspirasi dari orofaring tersebut. Kecil-volume aspirasi sering terjadi selama tidur (terutama pada orang tua) dan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran. Banyak patogen dihirup sebagai tetesan terkontaminasi. Jarang, pneumonia terjadi melalui penyebaran hematogen (misalnya, dari endokarditis trikuspid) atau dengan ekstensi berdekatan dari pleura yang terinfeksi atau ruang mediastinum. faktor mekanis adalah sangat penting dalam pertahanan tuan rumah. Rambut dan turbinat dari nares menangkap partikel terhirup yang lebih besar sebelum mereka mencapai saluran pernapasan bagian bawah, dan arsitektur percabangan pohon perangkap partikel tracheobronchial di dalam saluran udara, dimana mukosiliar clearance dan lokal faktor antibakteri bening atau membunuh patogen potensial. Perlindungan gag kritis refleks dan menawarkan mekanisme batuk dari aspirasi. Selain itu, flora normal melekat pada sel-sel mukosa dari orofaring, yang komponen yang sangat konstan, mencegah bakteri patogen dari mengikat dan dengan demikian mengurangi risiko pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini lebih ganas. Ketika hambatan ini diatasi atau bila mikroorganisme cukup kecil untuk dihirup ke tingkat alveolar, makrofag alveolar penduduk sangat efisien dalam kliring dan membunuh patogen. Makrofag yang dibantu oleh protein lokal (misalnya,

Dalam situasi itu. Pola ini telah dijelaskan terbaik untuk pneumonia pneumokokus dan mungkin tidak berlaku untuk pneumonia dari semua etiologi. mediator inflamasi yang dilepaskan oleh makrofag dan neutrofil yang baru direkrut membuat kebocoran alveolar kapiler setara dengan yang terlihat pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS). dan gangguan ini dapat mengakibatkan hipoksemia berat. dan bakteri telah menghilang. Hanya ketika kapasitas makrofag alveolar untuk menelan atau membunuh mikroorganisme yang melebihi pneumonia klinis tidak menjadi nyata. dan bronkospasme kadang-kadang terkait infeksi memimpin semua dengan dyspnea. Data menunjukkan bahwa virus dapat bertanggung jawab dalam sampai dengan 18% dari kasus CAP yang membutuhkan masuk ke rumah sakit. deposisi fibrin berlimpah. juga tidak bisa mereka dilihat pada Gram stain. dan fibrin telah dibersihkan. coronavirus bertanggung jawab atas sindrom pernafasan akut parah (SARS). oleh Situs Care Pasien Rawat . dengan hemoptysis konsekuen. Bakteri kadang-kadang terlihat dalam budaya alveolar spesimen yang dikumpulkan selama fase ini. Meskipun penampilan radiografi. drive pernafasan Peningkatan pada sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) menyebabkan alkalosis pernafasan. Dalam ~ 10-15% kasus CAP yang polymicrobial. Fase ini jarang terlihat pada spesimen klinis atau autopsi karena hal tersebut sangat cepat diikuti oleh fase hepatization merah. dan-komunitas diperoleh strain Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). serta pernapasan virus seperti virus influenza. merangsang pelepasan neutrofil dan daya tarik mereka untuk paru-paru. neutrofil adalah sel dominan. peningkatan sekresi. Haemophilus influenzae. daripada proliferasi mikroorganisme. Penurunan kepatuhan karena kebocoran kapiler. patogen-bahkan jika mereka tidak dibunuh oleh makrofag-dieliminasi melalui lift mukosiliar baik atau limfatik dan tidak lagi merupakan sebuah tantangan yang menular. Kategori Mantan termasuk S. seperti memiliki respon inflamasi. jamur. Pelepasan mediator inflamasi. bakteri. bagaimanapun. adalah disebabkan oleh patogen yang relatif sedikit (Tabel 251-2). terutama virus atau pneumonia Pneumocystis. aureus dan basil gram negatif seperti Klebsiella dan Pseudomonas aeruginosa. Tahap awal adalah salah satu edema. Chlamydophila pneumoniae. Organisme ini intrinsik resisten terhadap semua-laktam agen dan harus diperlakukan dengan macrolide. seperti interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF). atau suatu tetrasiklin. pola bronkopneumonia yang paling umum pada pneumonia nosokomial. Frekuensi dan pentingnya patogen atipikal seperti M. The "atipikal" organisme termasuk Mycoplasma pneumoniae. beberapa bakteri patogen tampaknya mengganggu vasokonstriksi hipoksia yang biasanya akan terjadi dengan alveoli berisi cairan. dan hasil hipoksemia dari alveolar mengisi. seperti IL-8 dan koloni faktor-granulocyte merangsang. perubahan dalam mekanika paru-paru sekunder untuk penurunan volume paru dan kepatuhan dan intrapulmonary shunting darah dapat menyebabkan kematian pasien. Patologi pneumonia Classic berevolusi melalui serangkaian perubahan patologis. dengan kehadiran protein eksudat-dan sering bakteri-dalam alveoli. pneumoniae dan C. Dalam kebanyakan kasus. Organisme atipikal tidak dapat dikultur pada media standar. Fase ini sesuai dengan penahanan sukses infeksi dan peningkatan pertukaran gas. Kemokin. Dalam VAP. Adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar selular memberikan tahap kedua ini namanya. organisme lain juga harus dipertimbangkan dalam terang faktor risiko pasien dan tingkat keparahan penyakit. peningkatan drive pernafasan. meskipun dalam pneumonia kebocoran ini terlokalisir (setidaknya pada awalnya). pneumoniae pada pasien rawat jalan dan rawat inap Legionella dalam memiliki implikasi yang signifikan untuk terapi. hipoksemia. tetapi neutrofil juga hadir dan penting dari sudut pandang pertahanan tuan rumah. Karena mekanisme microaspiration. dan virus pernapasan (RSVs). Meskipun Streptococcus pneumoniae adalah yang paling umum. hepatization abu-abu. tidak ada eritrosit baru extravasating. dan mereka sudah ini telah segaris dan terdegradasi. makrofag alveolar memulai respon inflamasi yang lebih rendah untuk meningkatkan pertahanan saluran pernafasan. pneumoniae.protein surfaktan A dan D) yang memiliki sifat opsonizing intrinsik atau aktivitas antibakteri atau antivirus. dan (pada pasien tertentu) S. Pada tahap akhir. menghasilkan baik leukositosis perifer dan meningkatkan sekresi purulen. Hasil kebocoran kapiler di radiografi menyusup dan rales terdeteksi pada auskultasi. Tabel 251-2 Mikroba Penyebab Pneumonia Komunitas-Akuisisi. resolusi. bronkiolitis pernafasan mungkin mendahului pengembangan radiologis jelas menyusup. dan protozoa. Setelah ditelan. menghasilkan demam. Jika cukup parah. sedangkan pola lobar lebih umum dalam CAP bakteri. etiologi sering mencakup kombinasi khas dan patogen atipikal. dan puing-puing neutrofil. virus. host Respon inflamasi. hal ini sangat berguna untuk memikirkan penyebab potensial sebagai "biasa" patogen bakteri atau "atipikal" organisme. adenovirus. Selain itu. Bahkan eritrosit bisa melintasi membran alveolarkapiler. Sebagian besar kasus CAP. fluoroquinolone. memicu sindrom klinis pneumonia. metapneumoviruses. Pada tahap ketiga. dan Legionella spp. pneumonia virus dan Pneumocystis mewakili interstisial alveolar daripada proses. Etiologi Daftar agen etiologi luas potensi dalam CAP termasuk bakteri. makrofag adalah jenis sel yang dominan dalam ruang alveolar. Patogen yang baru diidentifikasi termasuk hantaviruses.

cepacia Burkholderia.. aureus Paparan kelelawar atau burung H. CAP hasil di lebih dari 600. unit perawatan intensif. Mycobacterium tuberculosis PPOK dan / atau merokok Haemophilus influenzae. seperti necrotizing pneumonia. di lebih dari setengah kasus. S. Tabel Faktor Penyebab Epidemiologi 251-3 Saran Kemungkinan-Acquired Pneumonia Komunitas Kemungkinan faktor patogen (s) Alkoholisme Streptococcus pneumoniae. Legionella spp. Pseudomonas aeruginosa. pneumonia anaerobik sering dipersulit dengan pembentukan abses dan empyemas signifikan atau efusi parapneumonic. ICU. Epidemiologi Di Amerika Serikat. Namun demikian. Anaerob memainkan peran yang signifikan hanya ketika sebuah episode dari aspirasi telah terjadi hari sampai minggu sebelum presentasi untuk pneumonia. mikobakteri atipikal Perjalanan ke Ohio atau lembah-lembah sungai St Lawrence capsulatum Histoplasma Perjalanan ke barat daya Amerika Serikat hantavirus. penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor epidemiologi dan risiko yang mungkin menunjukkan patogen tertentu (Tabel 251-3).Pasien rawat jalan non-ICU ICU Streptococcus pneumoniae S. Lokal influenza kegiatan Influenza virus. Acinetobacter spp. virus parainfluenza. Coccidioides spp. jamur endemik. C. pneumoniae S. pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp. Baru-baru ini. Sayangnya. dokter harus menyadari konsekuensikonsekuensinya yang berpotensi serius. Komunitas ini novel-diperoleh MRSA (CA-MRSA) strain telah menginfeksi individu sehat yang tidak memiliki hubungan dengan perawatan kesehatan. bagaimanapun. dan ~ 20% yang dirawat di rumah sakit. 64 juta hari kegiatan terbatas. capsulatum Paparan burung Chlamydophila psittaci Paparan tularensis kelinci Francisella Paparan domba. virus flu burung Tinggal di hotel atau di kapal pesiar di sebelumnya 2 minggu Legionella spp. Chlamydophila pneumoniae. Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei. Struktural penyakit paru-paru (misalnya. pneumoniae H. penurunan tingkat kesadaran Oral anaerob. M. pada pasien dengan overdosis alkohol atau obat atau gangguan kejang) dan radang gusi signifikan merupakan faktor risiko utama. bronkiektasis) P. aeruginosa. dan 45. Kombinasi dari saluran napas tidak dilindungi (misalnya. Dua perkembangan penting telah menyebabkan masalah ini: tersebarnya MRSA dari rumah sakit pengaturan masyarakat dan munculnya strain genetik berbeda dalam masarakat. Biaya tahunan keseluruhan yang terkait dengan CAP diperkirakan $ 9-10000000000 (US). influenzae basil Gram-negatif Respiratory virusesa Legionella spp. kucing yg melahirkan Coxiella burnetii Catatan: CA-MRSA. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M. virus pernapasan. ~ 80% dari 4 juta kasus CAP yang terjadi setiap tahun diperlakukan secara rawat jalan. influenzae Respiratory virusesa Catatan: Patogen tercantum dalam urutan frekuensi. strain MRSA telah dilaporkan sebagai penyebab utama CAP. aInfluenza A dan B virus. S.000 rawat inap. . meski sejarah hati-hati dan pemeriksaan fisik serta penelitian radiografi rutin. pneumoniae. Sementara entitas ini masih relatif jarang. COPD. adenovirus. Moraxella catarrhalis. komunitas-diperoleh methicillin Staphylococcus aureus yang resisten. S. pneumoniae. S. kambing. tuberculosis. H. penyakit paru obstruktif kronik. bakteri enterik gram negatif Abses paru CA-MRSA.000 kematian setiap tahunnya. Klebsiella pneumoniae. sebuah etiologi spesifik tidak pernah ditentukan. stroke. anaerob lisan. Staphylococcus aureus Demensia. biasanya tidak mungkin untuk memprediksi patogen dalam kasus CAP dengan tingkat kepastian. anaerob oral. aureus pneumonia dikenal menyulitkan infeksi influenza.

Palpasi dapat mengungkapkan peningkatan atau penurunan fremitus taktil. alkoholisme. ketersediaan cepat tes diagnostik point-of-perawatan dan akses terhadap obat- . narapidana penjara. Gejala lain mungkin termasuk kelelahan. dan mungkin menggosok gesekan pleura dapat didengar pada auskultasi. atau darah-biruan. Faktor risiko pneumonia pneumokokus termasuk demensia. sakit kepala. dan catatan perkusi dapat bervariasi dari membosankan ke flat. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan derajat konsolidasi paru dan ada atau tidak adanya efusi pleura yang signifikan. atau gagal ginjal. masingmasing. Sesuai dengan tingkat keparahan infeksi. aeruginosa juga dapat menginfeksi pasien serta mereka dengan penyakit paru-paru parah struktural. P. dokter harus bertanya dua pertanyaan: Apakah pneumonia ini. banyak temuan yang diharapkan. gangguan kejang. kanker. jika demikian. dan tinggal hotel baru atau kapal pesiar. dan atlet seperti pegulat. dan usia 70 tahun versus 60-69 tahun. bernanah. mialgia. pria yang berhubungan seks dengan pria. penyakit jantung dikenal mungkin menyarankan memburuk edema paru. rata-rata 58% dan 67%. pneumatoceles menyarankan infeksi S. Dalam kasus-kasus tertentu. merekrut militer. aureus. pasien mungkin dapat berbicara dalam kalimat penuh atau mungkin sangat sesak napas. CA-MRSA infeksi lebih mungkin di penduduk asli Amerika. dan lesi lobus kavitasi atas menunjukkan TB. Diagnosa Ketika dihadapkan dengan CAP mungkin. Faktor risiko CAP pada umumnya dan untuk pneumonia pneumokokus dalam implikasi memiliki khususnya untuk rejimen pengobatan. Sebagai contoh.) Manifestasi Klinis CAP dapat bervariasi dari malas untuk fulminant dalam presentasi dan dari ringan sampai fatal pada keparahan. masing-masing. mencerminkan konsolidasi paru-paru yang mendasari dan cairan pleura. The Enterobacteriaceae cenderung mempengaruhi pasien yang baru saja dirawat di rumah sakit dan / atau menerima terapi antibiotik atau yang memiliki penyakit penyerta seperti alkoholisme. gagal jantung. infeksi virus influenza). Tingkat pernapasan meningkat dan penggunaan otot aksesori pernapasan yang umum. Oleh karena itu. suara nafas bronkial. (Banyak faktor-faktor risiko sekarang akan reklasifikasi sebagai HCAP beberapa kasus yang sebelumnya ditunjuk CAP. Sebagai contoh. radiografi dada sering perlu untuk membantu membedakan CAP dari kondisi lain. Meskipun angka tahunan secara keseluruhan di Amerika Serikat adalah 12 kasus per 1000 orang. dengan respon tachycardic. dan / atau diare. sosok itu adalah 12-18 per 1000 antara anak-anak <4 tahun dan 20 per 1000 antara orang> 60 tahun. dan infeksi HIV. eksaserbasi akut dari bronkitis kronis. Parah pasien sakit yang memiliki septic shock sekunder untuk CAP hipotensi dan mungkin memiliki bukti kegagalan organ. CT jarang diperlukan tetapi mungkin nilai pada pasien dengan pneumonia postobstructive diduga disebabkan oleh tumor atau benda asing. Untuk kasus dikelola secara rawat jalan. merokok tembakau. gagal jantung. Diagnosis Klinis Diagnosis diferensial mencakup entitas menular dan tidak menular seperti bronkitis akut. keganasan hematologi. penyakit paru obstruktif kronik. penyakit serebrovaskular. infeksi HIV. dan arthralgias. Jika pleura terlibat. Crackles. Sayangnya. Mengingat Pathobiology penyakit. apa etiologi? Pertanyaan pertama adalah biasanya dijawab dengan metode klinis dan radiografi. dan pneumonitis radiasi. tetapi (misalnya. muntah. yang tergantung pada perkembangan dan tingkat keparahan infeksi. imunosupresi. Berbagai Tanda-tanda dan gejala.Tingkat kejadian yang tertinggi pada usia ekstrem. Kadang-kadang. hasil radiografi menunjukkan diagnosis etiologi. emboli paru. sensitivitas dan spesifisitas temuan pada pemeriksaan fisik yang kurang ideal. pasien dapat mengalami nyeri dada berhubung dgn selaput dada. sedangkan yang kedua memerlukan bantuan teknik laboratorium. dapat mengeluarkan peringatan dokter untuk kemungkinan spesifik (Tabel 2513). seperti perjalanan terakhir ke daerah dengan patogen endemik diketahui. Pentingnya sejarah hati-hati tidak dapat terlalu menekankan. Pasien sering demam. Faktor risiko untuk infeksi Legionella termasuk diabetes. Sampai dengan 20% dari pasien mungkin mengalami gejalagejala gastrointestinal seperti mual. dan mungkin memiliki menggigil dan / atau berkeringat dan batuk yang baik produktif atau produktif dahak berlendir. temuan radiografi digunakan sebagai data dasar dan mungkin termasuk faktor risiko keparahan meningkat (misalnya. penilaian klinis dan radiologis biasanya semua yang dilakukan sebelum pengobatan dimulai sejak hasil tes laboratorium yang paling tidak segera tersedia cukup untuk mempengaruhi manajemen awal. pemuda tunawisma. institusionalisasi. anak-anak di pusat penitipan anak. mencakup temuan konstitusional dan manifestasi terbatas pada paru-paru dan struktur terkait. yang awalnya mungkin menampilkan onset baru atau kebingungan memburuk dan manifestasi beberapa lainnya. sedangkan karsinoma mendasari mungkin menyarankan cedera paru-paru sekunder terhadap radiasi. gagal jantung. penyakit ginjal berat. kavitasi atau keterlibatan multilobar). Presentasi klinis mungkin tidak begitu jelas pada orang tua. Faktor risiko untuk CAP termasuk alkoholisme. asma. merokok. dan. jenis kelamin laki-laki. petunjuk Epidemiologi.

. meskipun tes untuk RSV hanya kurang sensitif. Karena etiologi dalam CAP parah agak berbeda pada penyakit ringan (Tabel 251-2). S. dan patogen yang paling sering diisolasi adalah S. Untuk yang memadai untuk budaya. Polymerase Chain Reaction Reaksi berantai polimerase (PCR) tes yang tersedia untuk beberapa patogen. Sejak regimen empiris yang direkomendasikan semua menyediakan cakupan pneumokokus. dapat ditemukan dalam beberapa kasus. beberapa alasan dapat maju untuk mencoba diagnosis etiologi. masingmasing. Selain itu. tapi ini serogrup account untuk kasus-diperoleh sebagian besar masyarakat penyakit legiuner '. Lain mungkin sudah mulai antibiotik. jika ada. adalah sangat rendah. Manfaat membangun etiologi mikroba sehingga dapat dipertanyakan. bahkan yang diperoleh sebelum terapi antibiotik. Walaupun hasil positif palsu dapat diperoleh dengan sampel dari anak-anak dijajah. Patogen dengan penting implikasi keselamatan umum. asplenia. kecenderungan dalam perlawanan tidak dapat diikuti secara akurat. masing-masing). kultur darah tidak lagi dianggap sebagai keharusan untuk semua pasien CAP rawat inap. Beberapa pasien. dan koreksi kondisi ini dapat menyebabkan produksi dahak meningkat dan lebih jelas menyusup pada radiografi dada. tanpa data budaya dan kerentanan. pewarnaan Gram juga dapat membantu untuk mengidentifikasi patogen tertentu (misalnya. Tes urine pneumokokus antigen juga cukup sensitif dan spesifik (80% dan> 90%. Karena hasil rendah dan kurangnya dampak signifikan pada hasil. Tes untuk mendeteksi Legionella pneumophila hanya serogrup 1. dan bakteri gram negatif) dengan karakteristik penampilan mereka. Pengujian Antigen Dua tes yang tersedia secara komersial mendeteksi pneumokokus dan Legionella antigen tertentu dalam urin. Budaya cairan pleura yang diperoleh dari efusi> 1 cm pada rontgen dada lateral dekubitus juga dapat membantu. Untuk pasien yang masuk ke ICU dan intubated. Kecuali untuk% 2 pasien CAP yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). Diagnosis etiologi Etiologi pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan berdasarkan presentasi klinis. bahkan dalam kasus-kasus pneumonia pneumokokus terbukti bacteremic. pneumoniae. Namun. pneumoniae dan C. Ketidakmampuan untuk menghasilkan dahak dapat menjadi akibat dari dehidrasi. data kerentanan memungkinkan beralih dari rejimen spektrum yang lebih luas (misalnya. . manfaat terbesar dari pewarnaan dan kultur sekresi pernafasan adalah untuk memperingatkan dokter patogen tak terduga dan / atau tahan dan mengizinkan modifikasi sesuai terapi. sebuah hisapdalam sampel lavage aspirasinya atau bronchoalveolar harus dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi sesegera mungkin. Untuk tuberkulosis yang dicurigai atau infeksi jamur.obatan khusus untuk pengobatan dan pencegahan dapat sangat penting. contoh dahak harus memiliki> 25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamosa per bidang daya rendah. seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus influenza. fluorokuinolon atau-laktam plus macrolide a) terhadap penisilin dalam kasus-kasus yang sesuai. Sensitivitas dan spesifisitas budaya sputum Gram noda dan sangat bervariasi. efek pada hasil klinis. Gram Stain dan Budaya dahak Tujuan utama dari dahak Gram stain adalah untuk memastikan bahwa sampel cocok untuk budaya. Identifikasi patogen yang tak terduga memungkinkan penyempitan regimen empiris awal. atau CAP berat-harus memiliki darah berbudaya. termasuk pneumophila L. hasil budaya positif dari sampel sputum adalah 50%. noda lain dan budaya mungkin berguna juga. sebuah kultur darah positif untuk patogen ini memiliki sedikit. tidak ada data yang ada untuk menunjukkan bahwa pengobatan diarahkan pada patogen tertentu secara statistik unggul dengan terapi empiris. aureus. tes antigen lainnya termasuk rapid test untuk virus influenza dan tes antibodi fluoresen langsung untuk virus influenza dan RSV. dan tepat rejimen terapeutik empiris lebih sulit untuk merancang. tes umumnya dapat diandalkan. terutama mengingat biaya tes diagnostik. terutama orang tua. Beberapa pasien yang berisiko tinggi-termasuk mereka yang neutropenia sekunder untuk pneumonia. yang dapat mengganggu hasil. dokter harus mengandalkan laboratorium untuk dukungan. Kedua tes dapat mendeteksi antigen bahkan setelah mulai terapi antibiotik yang tepat dan setelah berminggu-minggu sakit. M. Namun. atau pelengkap kekurangan. PCR multipleks dapat mendeteksi asam nukleat Legionella spp. Sensitivitas dan spesifisitas tes urin antigen Legionella adalah setinggi 90% dan 99%. noda tertentu yang tersedia. Namun. Darah Budaya Hasil dari kultur darah. Akhirnya. tidak mungkin dapat menghasilkan sampel dahak yang tepat ekspektorasi. pada saat sampel diperoleh. pneumoniae. Hanya ~ 5-14% dari kultur darah dari pasien rawat inap dengan CAP yang positif. Namun. S. dan mikobakteri. yang mengurangi tekanan seleksi antibiotik dan mungkin mengurangi risiko resistansi. pneumoniae. penyakit hati kronis. sebaliknya.

dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX). mereka telah jatuh tidak disukai karena waktu yang diperlukan untuk memperoleh hasil akhir untuk sampel-fase konvalesen. kelas 4. dan lain-lain jelas memerlukan perawatan di rumah sakit. tekanan darah. dan usia 65 tahun tahun (65). mereka belum dipelajari sebagai ekstensif. sebagai perantara jika MIC adalah 0. termasuk penyakit parah dan kematian. pasien ini mungkin memerlukan suatu masuk ke ICU. 29. kelas 3. model prognostik yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah sekarat. dapat dirawat di luar rumah sakit. 0. Uji klinis telah menunjukkan bahwa penggunaan rutin hasil PSI tingkat penerimaan yang lebih rendah untuk kelas 1 dan kelas 2 pasien. sulit untuk mengatakan yang alat penilaian lebih unggul. kriteria ini obyektif harus selalu marah dengan pertimbangan cermat faktor-faktor yang relevan dengan pasien individu.6%. Pasien dengan skor 0. (2) oleh proses transformasi alam. hidup berdampingan penyakit. Apapun sistem yang digunakan.1%. isu-isu perlawanan utama saat ini melibatkan S. Penyalahgunaan hasil antibiotik dalam tekanan seleksi meningkat antibiotik yang dapat mempengaruhi ketahanan secara lokal atau bahkan global penyebarluasan klonal. Radang Paru-laktam resistensi terhadap obat adalah karena semata-mata dengan kehadiran protein rendah afinitas penisilin-mengikat. pneumoniae Secara umum.5%. dan kelas 5. strain pneumokokus diklasifikasikan sebagai sensitif terhadap penisilin jika konsentrasi hambat minimal (MIC) adalah 0. S. Di antara pasien dengan skor 3. termasuk kemampuan untuk memenuhi handal dengan rejimen antibiotik oral dan sumber daya yang tersedia kepada pasien di luar rumah sakit.penggunaan tes PCR ini umumnya terbatas pada studi penelitian. Barubaru ini.2%. di antaranya angka kematian 30-hari adalah 1.06 g / mL. Di masa lalu. pasien tertentu jelas dapat dikelola di rumah. Untuk CAP. Pasien di kelas 4 dan 5 harus dirawat di rumah sakit. Saat ini ada dua set kriteria: Pneumonia Severity Index (PSI). termasuk usia.2%. Biaya manajemen rawat inap melebihi pengobatan rawat jalan dengan faktor 20 dan rekening untuk pengeluaran CAP-terkait paling. dapat meminimalkan rawat inap tidak perlu dan membantu untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapatkan keuntungan dari perawatan rumah sakit. dan tahan jika MIC adalah 2 g / mL. dan abnormal fisik dan laboratorium temuan. tetrasiklin. Berdasarkan skor yang dihasilkan. adalah perhatian. angka kematian 22% keseluruhan. perlawanan pneumokokus diperoleh (1) dengan penggabungan DNA langsung dan remodeling yang dihasilkan dari kontak dengan erat kaitannya bakteri komensal oral. The MENGURANGI-65 kriteria yang meliputi lima variabel: kebingungan (C). 0.0 g / mL.1-1. Di . PSI kurang praktis dalam pengaturan ruang gawat darurat sibuk karena kebutuhan untuk menilai 20 variabel. seperti macrolides. tes serologi digunakan untuk membantu mengidentifikasi patogen atipikal serta beberapa organisme khas tetapi relatif tidak biasa. Saat ini. dan MENGURANGI-65 kriteria. tapi pilihan terkadang sulit. seperti Coxiella burnetii. angka kematian 30 hari adalah 9. Perlawanan resistensi antimikroba adalah masalah penting yang mengancam untuk mengurangi armamentarium terapeutik kami. bagaimanapun. atau (3) oleh mutasi gen tertentu. 2. skor beratnya-of-penyakit. Strain resisten terhadap obat dari tiga atau lebih kelas antimikroba dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan dianggap isolat.8%.2%.> urea 7 mmol / L (U). Sementara MENGURANGI-65 kriteria mudah diingat. Dengan skor 2. dan pasien harus dirawat di rumah sakit. kelas 2. 8. poin yang diberikan untuk 20 variabel. pasien ditugaskan ke salah satu dari lima kelas dengan angka kematian sebagai berikut: kelas 1. Alat yang obyektif menilai risiko hasil yang merugikan. Untuk menentukan PSI. Kecenderungan untuk ketahanan pneumokokus terhadap penisilin untuk dihubungkan dengan mengurangi kerentanan terhadap obat lain. Komunitas-Acquired Pneumonia: Pengobatan Situs Care Keputusan untuk rawat inap pasien dengan CAP harus mempertimbangkan sumber daya kesehatan pertimbangan mengurangi perawatan dan meningkatnya biaya pengobatan. sementara mereka yang di kelas 3 idealnya harus dirawat di unit pengamatan sampai keputusan lebih lanjut dapat dilakukan. sistolik 90 mmHg atau diastolik 60 mmHg (B). pneumoniae dan CA-MRSA. Serologi Kenaikan empat kali lipat titer antibodi IgM spesifik antara sampel serum akut dan fase konvalesen umumnya dianggap diagnostik infeksi dengan patogen yang bersangkutan. tingkat 30/min pernafasan (R).

dan makrofag. aureus ditentukan oleh gen Meca. biasanya resisten terhadap sefalosporin. Untuk infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokus dengan MIC penicillin 2-4 g / mL. Kebanyakan infeksi dengan mantan strain telah diperoleh baik secara langsung maupun tidak langsung melalui kontak dengan lingkungan dan kesehatan. meskipun diklasifikasikan sebagai HAP di masa lalu. Meningkatnya jumlah pneumokokus isolat yang. Meskipun kegagalan klinis dengan macrolides telah dilaporkan. Sebaliknya. 1-32 g / mL). Basil Gram-negatif Sebuah diskusi rinci tentang perlawanan antara basil gram-negatif adalah di luar cakupan bab ini (lihat Bab. lincosamides. Di beberapa rumah sakit. racun membran-tropik yang dapat membuat cytolytic pori-pori di neutrofil PMN. dan streptogramin B-jenis antibiotik. beberapa studi menunjukkan tidak ada peningkatan kegagalan pengobatan dengan penisilin. yang mengkode untuk resistensi terhadap semua obatlaktam. CA-MRSA strain menggusur rumah sakit-klasik diperoleh galur-tren yang menunjukkan bahwa strain baru mungkin lebih kuat. dengan MIC khas 64 g / mL. dan infeksi HIV. CA-MRSA CAP karena MRSA dapat disebabkan oleh infeksi dengan alunan klasik-rumah sakit diperoleh atau dengan baru-baru ini diidentifikasi. seperti enterotoksin B dan C dan leukocidin Panton-Valentine. walaupun rentan terhadap fluoroquinolones. dosis lebih tinggi obat harus digunakan. Tabel 251-4 Pengobatan Antibiotik Empiris Komunitas-Acquired Pneumonia .Amerika Serikat. pompa penghabisan mungkin memainkan peran dalam ketahanan pneumokokus terhadap fluoroquinolon. 143). pengobatan antibiotik harus dimulai secepat mungkin. Untuk strain S. pneumococcal Beberapa isolat dengan baik dan gen erm MEF telah diidentifikasi. genotypically dan fenotipik berbeda komunitas-strain diperoleh.9% dari pneumokokus penisilin-tahan isolat dari kultur darah juga tahan terhadap macrolides. banyak ahli berpikir bahwa obat-obatan ini masih memiliki peran untuk bermain dalam pengelolaan pneumonia pneumokokus di Amerika Utara. Selain itu. Strain khas didapat di rumah sakit biasanya memiliki tipe II atau III. sebuah fluoroquinolone atau carbapenem yang harus digunakan. Demikian pula. Enterobacter spp. CA-MRSA strain mungkin juga membawa gen untuk superantigens. CA-MRSA isolat cenderung kurang tahan daripada jenis rumah sakit tua yang didapat dan sering rentan terhadap TMP-SMX. Methicillin perlawanan di S. monosit. dan tetrasiklin selain vankomisin dan linezolid. masing-masing. Untungnya. 58. obat pilihan untuk digunakan terhadap bakteri ini biasanya fluoroquinolones atau carbapenems. tetapi arti yang tepat dari penemuan ini tidak diketahui. Perubahan dapat terjadi dalam satu atau situs target keduanya (topoisomerase II dan IV). Awal antibiotik Manajemen Sejak dokter jarang mengetahui etiologi CAP pada awal pengobatan. perubahan kedua situs biasanya hasil dari mutasi pada gen gyrA dan PARC. pneumoniae dengan tingkat menengah perlawanan. Dalam semua kasus. sedangkan CA-MRSA memiliki tipe IV elemen SCCmec. termasuk modifikasi target-situs dan keberadaan pompa penghabisan. sekarang akan diklasifikasikan sebagai HCAP. Kedua mekanisme account untuk ~ 45% dan ~ 65%. Namun. MDR strain ini lebih cenderung terlibat dalam HCAP. sedangkan tingkat yang lebih rendah resistensi tampaknya mendominasi di Amerika Utara. kehadiran di pusat penitipan anak. Faktor risiko untuk infeksi pneumokokus resistan terhadap obat termasuk terapi antimikroba baru-baru ini. sebuah usia <2 tahun atau> 65 tahun. Ini fenotipe MLSB dikaitkan dengan resistensi tingkat tinggi. Pneumococcal resistensi terhadap fluoroquinolon (misalnya. Mekanisme penghabisan dikode oleh gen MEF (fenotip M) biasanya dikaitkan dengan resistensi tingkat rendah (MIC. ketika infeksi karena bakteri penghasil extended-spektrum-laktamase (ESBLs) didokumentasikan atau diduga. Tingkat tinggi resistensi terhadap macrolides lebih umum di Eropa. ciprofloxacin dan levofloxacin) telah dilaporkan. telah memiliki mutasi dalam satu situs target adalah perhatian. Setidaknya lima staphylococcal mec kaset kromosom (SCCmec) jenis telah diuraikan. organisme tersebut dapat lebih cenderung mengalami mutasi tahap kedua yang akan membuat mereka sepenuhnya tahan terhadap fluoroquinolones. Target-situs modifikasi disebabkan oleh metilasi ribosom di 23S rRNA dikode oleh gen ermB dan hasil dalam perlawanan terhadap macrolides. perlawanan fluorokuinolon antara isolat Escherichia coli dari masyarakat tampaknya meningkat. sementara yang lain menunjukkan peningkatan angka kematian atau komplikasi. rumah sakit baru-baru ini. perlawanan terhadap macrolides meningkat melalui beberapa mekanisme. terapi awal biasanya empiris dan dirancang untuk menutupi kemungkinan besar patogen (Tabel 251-4). data bertentangan. Penisilin adalah agen yang tepat untuk pengobatan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh strain dengan MIC 1 g / mL. dari pneumokokus resisten isolat di Amerika Serikat. masing-masing. resistensi terhadap penisilin tampaknya mencapai dataran tinggi. klindamisin.

gunakan fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam (2 g IV q8h). antipneumococcal antipseudomonal-laktam [piperasilin / tazobactam (4. cakupan patogen Atypical disediakan oleh macrolide atau fluoroquinolone telah dikaitkan dengan penurunan yang signifikan di tingkat kematian dibandingkan dengan cakupan untuk-laktam saja. CA fluorokuinolon pernafasan harus digunakan untuk pasien alergi penisilin. levofloxacin (750 mg PO atau IV od)] A-lactamc [cefotaxime (1-2 g IV q8h). Pedoman pengobatan CAP di Amerika Serikat (diringkas dalam Tabel 251-4) merupakan pernyataan bersama dari Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS). ertapenem (1 g IV od pada pasien tertentu)] ditambah macrolided [oral klaritromisin atau azitromisin (seperti yang tercantum di atas untuk pasien yang sebelumnya sehat) atau azitromisin IV (1 g sekali. cefpodoxime (200 mg PO bid). dDoxycycline (100 mg IV q12h) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. ampisilin ceftriaxone (1-2 g IV od).000 pasien> 65 tahun.5 g IV q6h). rejimen . imipenem (500 mg IV q6h). Terapi dengan macrolide atau fluoroquinolone dalam 3 bulan sebelumnya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan infeksi dengan jenis macrolide-atau fluorokuinolon yang resisten terhadap S. pedoman Kanada berasal dari Kanada Penyakit Menular dan Masyarakat Kanada Thoracic Society. Dalam pedoman ini. Sebaliknya. ceftriaxone (2 g IV od). (1-2 g IV q4-6h). komunitas-diperoleh Staphylococcus aureus resisten methicillin. ampisilin-sulbaktam (2 g IV q8h)] ditambah Azitromisin atau fluoroquinolone (seperti yang tercantum di atas untuk pasien rawat inap. alternatif: ceftriaxone (1-2 g IV od). fFor alergi penisilin-pasien. aztreonam pengganti. b mempertimbangkan alternatif yang tercantum di atas untuk pasien dengan penyakit penyerta. sefepim (1-2 g IV q12h). pneumoniae. meropenem (1 g IV q8h)] plus baik ciprofloxacin (400 mg IV q12h) atau levofloxacin (750 mg IV od) The-atas laktam plus [amikasin (15 mg / kg od) atau tobramycin (1. ICU. gemifloxacin (320 mg PO od). aksetil (500 mg PO tawaran)] plus sebuah macrolidea Di daerah dengan tingkat tinggi "tingkat tinggi" perlawanan macrolide pneumokokus. cakupan selalu disediakan untuk pneumococcus dan patogen atipikal. eFor pasien alergi penisilin. gemifloxacin (320 mg PO od). non-ICU) Khusus keprihatinan Jika Pseudomonas adalah pertimbangan Sebuah. Untuk alasan ini. pedoman dari beberapa negara Eropa tidak selalu mencakup cakupan atipikal berdasarkan data epidemiologi lokal. Pasien rawat inap. non-ICU Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO atau od IV). unit perawatan intensif. levofloxacin (750 mg PO od)] atau A-laktam [pilihan: amoksisilin dosis tinggi (1 g tid) atau amoksisilin / klavulanat (2 tawaran g).7 mg / kg od) dan azitromisin] aminoglikosida The lactamsf-atas ditambah aminoglikosida yang ditambah dengan fluorokuinolon antipneumococcal Jika CA-MRSA adalah pertimbangan Tambahkan linezolid (600 mg IV q12h) atau vankomisin (1 g IV q12h) Catatan: CA-MRSA. kemudian 500 mg od)] Rawat inap. aDoxycycline (100 mg PO bid) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. bMICs dari> 16 g / mL pada 25% isolat. Pendekatan AS-Kanada didukung oleh data retrospektif dari hampir 13. kemudian 250 mg od)] atau Doksisiklin (100 mg tawaran PO) Komorbiditas atau antibiotik di masa lalu 3 bulan: pilih sebuah alternatif dari kelas yang berbeda Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO od). ICU A-lactame [cefotaxime (1-2 g IV q8h).Pasien rawat jalan Sebelumnya sehat dan tidak ada antibiotik di masa lalu 3 bulan Sebuah macrolide [klaritromisin (500 mg PO bid) atau azitromisin (500 mg PO sekali.

Obat ini aktif terhadap pneumococci resisten terhadap penisilin. dan cakupan harus dipertimbangkan bila pasien memiliki faktor risiko atau sugestif stain Gram's dari patogen (Tabel 251-4 ). terapi jangka panjang juga harus dipertimbangkan jika pengobatan awal tidak efektif dan dalam kebanyakan kasus CAP parah. terapi oksigen hipoksemia. atau fokus diasingkan (misalnya. Tidak ada pendekatan standar ada. yang menyarankan 3-5 hari pengobatan untuk CAP rawat jalan yang dikelola. Durasi pengobatan untuk CAP baru-baru ini dihasilkan bunga yang cukup besar. beberapa obat-terutama fluoroquinolones-sangat baik diserap dan dapat diberikan secara lisan dari awal untuk memilih pasien. Suatu kursus yang lebih lama diperlukan untuk pasien dengan bakteremia. Walaupun pasien dirawat secara tradisional menerima terapi awal melalui rute IV. emboli paru. Telithromycin. di rumah dengan keluarga. Its peran masa depan dalam pengelolaan rawat jalan CAP akan tergantung pada evaluasi keamanan oleh Food and Drug Administration. keputusan ini tidak selalu mudah. Untuk pasien dengan CAP yang dirawat di ICU. pasien individu dan berbagai faktor risiko harus dipertimbangkan. Data dari studi dengan azitromisin. adalah hemodinamik stabil. Data dari penelitian menunjukkan bahwa terapi nonrandomized kombinasi (misalnya. (1) Apakah ini suatu kondisi yang tidak menular? (2) Jika ini adalah infeksi. aeruginosa atau CA-MRSA meningkat. tidak dapat diekstrapolasi untuk obat lain karena paruh yang sangat panjang azitromisin. abses paru . Namun. Beberapa ahli berpendapat bahwa nilai pneumokokus dengan beralih ke penisilin yang tepat. khususnya pada pasien sakit parah. bronkiektasis) dan pengobatan baru dengan antibiotik atau glukokortikoid. terutama untuk pasien lanjut usia. dan ventilasi dibantu bila perlu sangat penting untuk keberhasilan terapi. sebuah ketolide berasal dari kelas macrolide. hidrasi yang memadai. patogen mungkin resisten terhadap obat yang dipilih. risiko infeksi dengan P. Jika CA-MRSA infeksi dicurigai. termasuk edema paru. Kegagalan untuk Meningkatkan Pasien yang lambat untuk merespon terhadap terapi perlu dievaluasi ulang pada sekitar hari 3 (lebih cepat jika kondisi mereka memburuk bukan hanya tidak membaik).fluoroquinolone berbasis harus digunakan untuk pasien baru diberikan macrolide. berbeda dari macrolides dalam bahwa mengikat bakteri lebih rajin dan di dua lokasi lebih dari satu. sebuah saklar untuk pengobatan oral adalah sesuai selama pasien bisa menelan dan menyerap obat. Untuk pasien awalnya dirawat IV. Pasien mungkin akan dikeluarkan dari rumah sakit setelah mereka secara klinis stabil dan tidak memiliki masalah medis aktif yang membutuhkan perawatan rumah sakit yang sedang berlangsung. Setelah agen etiologi (s) dan kerentanan diketahui. sementara yang lain akan memilih untuk cakupan terus baik dari pneumococcus dan patogen atipikal. Pasien dengan CAP berat yang tetap hipotensi resusitasi cairan meskipun mungkin memiliki kekurangan adrenal dan mungkin menanggapi pengobatan glukokortikoid. dan sebaliknya (Tabel 251-4). tetapi studi terbaru dengan fluoroquinolones dan telithromycin menunjukkan bahwa kursus 5 hari cukup untuk CAP dinyatakan tidak rumit. tetapi penjelasan termasuk kemungkinan atipikal co-infeksi atau efek imunomodulator dari macrolides. kanker paru-paru. Faktor risiko utama untuk infeksi P. dan sejumlah skenario yang mungkin harus dipertimbangkan. harus terapi akan beralih ke penisilin? Penisilin saja tidak akan efektif di 15% potensi kasus dengan infeksi atipikal-co. Situs tempat tinggal setelah keluar (di rumah jompo. aeruginosa adalah penyakit paru-paru struktural (misalnya. dan fluoroquinolones. pneumoniae. macrolides. Imunomodulator terapi dalam bentuk alfa drotrecogin (diaktifkan) harus dipertimbangkan untuk pasien CAP dengan syok septik gigih dan skor APACHE II 25. pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin setelah 2 hari pengobatan dengan macrolide ditambah laktam-atau fluorokuinolon. infeksi metastasis atau infeksi suatu patogen terutama yang jahat seperti P. pneumonitis radiasi dan hipersensitivitas. Satu kompromi akan melanjutkan cakupan atipikal dengan baik macrolide atau sebuah fluoroquinolone untuk beberapa hari lagi dan kemudian untuk menyelesaikan kursus pengobatan dengan penisilin saja. Pertimbangan Umum Selain terapi antimikroba yang tepat. Jika hasil kultur darah S. terutama jika infeksi disebabkan oleh S. pertimbangan-pertimbangan umum tertentu yang berlaku dalam menangani dengan baik CAP atau HAP. baik linezolid atau vankomisin harus ditambahkan ke regimen empiris awal. terapi mungkin diubah untuk target patogen tertentu (s). Jika pasien telah CAP dan perawatan ditujukan pada patogen yang benar. Alasan yang tepat tidak diketahui. adalah patogen yang benar yang ditargetkan? (3) Apakah ini superinfeksi dengan patogen nosokomial baru? Sejumlah kondisi noninfectious bisa meniru pneumonia. dan menunjukkan perbaikan klinis. di rumah sendiri) adalah suatu pertimbangan penting. dengan macrolide dan laktam-) dikaitkan dengan tingkat kematian lebih rendah dari monoterapi. kurangnya respon dapat dijelaskan dalam beberapa cara. dan penyakit jaringan ikat yang melibatkan paru-paru. Pengelolaan pneumonia pneumokokus bacteremic juga kontroversial. Pasien biasanya telah dirawat selama 10-14 hari. aeruginosa atau CA-MRSA. Dalam semua kasus.

dengan ~ 50% dari kematian secara langsung terkait dengan pneumonia. Etiologi agen etiologi Potensi VAP mencakup baik MDR dan bakteri non-patogen MDR (Tabel 251-5). kelainan radiografi dada yang paling lambat untuk menyelesaikan dan mungkin memerlukan 4-12 minggu untuk membersihkan.atau empiema) dapat memblokir akses antibiotik (s) untuk patogen. sebuah tabung dada biasanya diperlukan. suatu radiograf follow-up bisa dilakukan ~ 4-6 minggu kemudian. terutama di segmen paru-paru sama. Sebuah efusi pleura signifikan harus disadap baik untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. perokok harus benar-benar didorong untuk berhenti merokok. Angka kematian keseluruhan untuk kelompok pasien rawat jalan adalah <1%. Jika cairan mempunyai pH <7. Kelompok non-MDR adalah hampir identik dengan patogen yang ditemukan dalam CAP berat (Tabel 251-2). abses paru-paru. dan situs pengobatan (rawat inap atau rawat jalan). Alasan utama untuk penunjukan HCAP baru adalah bahwa patogen dan strategi pengobatan untuk VAP lebih mirip dengan orang-orang untuk HAP daripada orang-orang untuk CAP murni. drainase harus dibuat. Ventilator-Associated Pneumonia Sebagian besar penelitian tentang VAP telah difokuskan pada penyakit dalam pengaturan rumah sakit. Dalam semua kasus respon tertunda atau kondisi memburuk. syok dan kegagalan multiorgan. Aspirasi pneumonia biasanya infeksi polymicrobial campuran yang melibatkan baik aerob dan anaerob. patut perhatian segera oleh dokter. dan antibiotik yang mencakup patogen diketahui atau dicurigai harus diberikan. informasi dan prinsip-prinsip yang didasarkan pada penelitian ini dapat diterapkan untuk HCAP tidak berhubungan dengan menggunakan ventilator juga. sampai vaksin yang disebabkan oleh tingkat antibodi yang cukup tinggi. abses otak atau endokarditis). P. seperti CA-MRSA. penyakit penyerta. jika pasien memiliki . meskipun tidak biasa. abses paruparu dapat terjadi pada hubungan dengan aspirasi atau dengan infeksi yang disebabkan oleh patogen CAP tunggal. Tiga khususnya kondisi penting adalah infeksi metastatik. atau (jarang) S. kadar glukosa <2. infeksi metastatik (misalnya. tingkat kematian secara keseluruhan diperkirakan sebesar 10%. Jika kambuh atau pengulangan didokumentasikan. TBC M. atau jamur) adalah penyebabnya.2 mmol / L. aeruginosa. perdarahan diatesis. pneumoniae. Namun. tetapi temuan fisik bisa bertahan lebih lama. masing-masing. kemungkinan neoplasma yang mendasari harus dipertimbangkan. pasien mungkin akan mendapatkan baik obat yang salah atau obat yang benar pada dosis yang salah atau frekuensi administrasi. dan konsentrasi dehidrogenase laktat> 1000 U / L atau jika bakteri terlihat atau budidaya. Pencegahan Tindakan preventif yang utama adalah vaksinasi. komplikasi umum CAP parah termasuk kegagalan pernapasan. pasien harus secara hati-hati ulang dan studi yang sesuai dimulai. maka cairan harus dikeringkan. pasien muda tanpa komorbiditas melakukannya dengan baik dan biasanya sembuh setelah ~ 2 minggu. Dalam skenario kedua. Namun. dan eksaserbasi penyakit komorbiditas. bahkan di antara pasien tanpa penyakit paru obstruktif. Perbedaan terbesar antara VAP dan HCAP / HAP-dan kesamaan terbesar VAP untuk CAP-adalah kembali ke ketergantungan pada dahak ekspektorasi untuk diagnosis mikrobiologis. dengan rinci hasil pemeriksaan dan pengobatan yang tepat. Komplikasi Seperti pada infeksi berat lainnya. tetapi bahwa patogen yang berbeda (misalnya. Untuk pasien yang kondisinya membaik dan yang (jika dirawat di rumah sakit) telah habis. Rekomendasi Komite Penasehat Praktek Imunisasi harus diikuti untuk influenza dan vaksin pneumokokus. Prognosa Prognosis CAP tergantung pada usia pasien. yang lebih rumit oleh kolonisasi sering dengan patogen antara pasien di rumah sakit atau kesehatan lainnya perawatan terkait pengaturan. Follow-Up Demam dan leukositosis biasanya menyelesaikan dalam waktu 2 dan 4 hari. Karena peningkatan risiko infeksi pneumokokus. dan efusi pleura rumit. Studi ini dapat mencakup prosedur beragam seperti CT dan bronkoskopi. maka tidak mengherankan bahwa patogen seperti mendominasi jika VAP berkembang dalam 5-7 hari pertama tinggal di rumah sakit. Untuk pasien yang memerlukan rawat inap. Pasien yang lebih tua dan mereka dengan kondisi komorbiditas dapat mengambil beberapa minggu lebih lama untuk pulih sepenuhnya. Selain itu. nosokomial superinfeksi-baik di luar paru-paru dan beberapa penjelasan yang mungkin untuk ketekunan. dengan kecepatan clearance tergantung pada usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. di dinyatakan pasien sehat dengan CAP. Dalam hal terjadi wabah influenza. Hal ini juga kemungkinan bahwa CAP adalah diagnosa yang benar. pasien terlindungi berisiko dari komplikasi harus divaksinasi segera dan diberikan kemoprofilaksis dengan oseltamivir baik atau zanamivir yaitu untuk 2-minggu. Atau.

Pada hari tertentu di ICU. Tabel Penyebab mikrobiologis 251-5 dari Ventilator-Associated Pneumonia Non-MDR Patogen Patogen MDR Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Lain Streptococcus spp. Setelah pasien berventilasi dipindahkan ke fasilitas perawatan kronis atau ke rumah. tapi patogen MDR lainnya seringkali lembaga-spesifik. aeruginosa dan MRSA. extended-spektrum-laktamase. Proteus spp. dekontaminasi selektif saluran pencernaan dengan antibioticsb nonabsorbable Infeksi silang dari pasien lain Hand dijajah mencuci. dan kompromi mekanisme pertahanan host normal. aspirasi organisme dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah. Catatan: ESBL. Tabel 251-6 patogen Mekanisme dan Strategi Pencegahan korespondensi untuk Ventilator-Associated Pneumonia Mekanisme patogen Strategi Pencegahan Orofaringeal kolonisasi dengan bakteri patogen Penghapusan flora normal Penghindaran program antibiotik yang berkepanjangan Besar volume orofaringeal aspirasi sekitar waktu tentu intubasi Pendek antibiotik profilaksis untuk patientsa koma Gastroesophageal reflux enteral Postpyloric feedingb. MSSA Antibiotik-tahan Enterobacteriaceae Antibiotik-sensitif Enterobacteriaceae Enterobacter spp. Jarang.-MDR. infeksi educationa pengendalian intensif. biasanya ketika diperkenalkan oleh pekerja perawatan kesehatan yang buruk. Prevalensi perkiraan bervariasi antara 6 dan 52 kasus per 100 pasien. Frekuensi relatif patogen MDR individu dapat bervariasi secara signifikan dari rumah sakit ke rumah sakit dan bahkan antara berbagai unit perawatan kritis dalam lembaga yang sama. tergantung pada populasi yang diteliti. tepat membersihkan peralatan yang dapat digunakan kembali . yang paling sering mempengaruhi pasien immunocompromised parah. MRSA Haemophilus influenzae Acinetobacter spp. Escherichia coli strain ESBL-positif Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. MSSA. Epidemiologi Pneumonia merupakan komplikasi yang umum di antara pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. Burkholderia cepacia Serratia marcescens Aspergillus spp. bahkan di awal perjalanan rumah sakit. aureus. TB. Sebagian besar faktor risiko dan strategi pencegahan yang sesuai mereka berkaitan dengan salah satu dari tiga faktor (Tabel 251-6). isolasi. patogen MDR adalah pertimbangan. rata-rata 10% pasien akan memiliki pneumonia-VAP dalam mayoritas kasus. methicillin-resistant Staphylococcus aureus. menghindari residu lambung tinggi. terutama karena tidak adanya faktor risiko lain untuk pneumonia. kejadian pneumonia menurun dengan tajam. Banyak rumah sakit memiliki masalah dengan P. agen prokinetic Bakteri pertumbuhan berlebih dari perut Penghindaran perdarahan gastrointestinal karena agen profilaksis yang meningkatkan PHB lambung. Tiga faktor yang penting dalam patogenesis VAP: Kolonisasi orofaring dengan mikroorganisme patogen. dengan rasio bahaya tertinggi dalam 5 hari pertama dan dataran tinggi dalam kasus tambahan (1% per hari) setelah ~ 2 minggu. Namun demikian. virus tersebut menyebabkan masyarakat miniepidemics. Legionella pneumophila Enterobacter spp. Frekuensi diagnosis tidak statis tapi perubahan dengan durasi ventilasi mekanis. patogen jamur dan virus penyebab VAP. Kurang umum. nilai kumulatif antara pasien yang tetap berventilasi selama 30 hari setinggi 70%. terutama dengan menggosok tangan berbasis alkohol. MRSA. Harga ini seringkali tidak mencerminkan terulangnya VAP pada pasien yang sama. methicillin-sensitif S.faktor risiko lain untuk HCAP.

memburuk oksigenasi. terutama habis leukosit-sel darah merah. Hyperglycemia mempengaruhi fungsi neutrofil. aspirasi sekresi terus menerus subglottic dengan tubea endotrakeal khusus. peningkatan sekresi pernafasan. takikardia. bersama dengan yang baru atau mengubah radiografi menyusup. Bagaimana pertahanan yang lebih rendah saluran pernafasan menjadi kewalahan masih kurang dipahami. Dalam persentase yang tinggi pasien sakit kritis. bStrategies dengan uji acak negatif atau hasil yang bertentangan. ET dan kebutuhan seiring untuk suction dapat merusak mukosa trakea. bakteri patogen dapat membentuk biofilm glycocalyx pada permukaan ET yang melindungi mereka dari kedua antibiotik dan pertahanan tuan rumah. pasien sakit parah dengan sepsis dan trauma muncul untuk memasukkan keadaan beberapa hari immunoparalysis setelah masuk ke ICU-waktu yang sesuai dengan risiko terbesar pengembangan VAP. leukositosis. juga mempengaruhi imun respon positif. flora orofaringeal normal digantikan oleh mikroorganisme patogen. menghindari sedasi. pemberian susu formula khusus enteral aStrategies terbukti efektif dalam setidaknya satu percobaan terkontrol acak. dan kekurangan gizi. penurunan ambang hemoglobin transfusi. meminimalkan transportasi sedasi dan pasien Diubah napas bawah pertahanan tuan rumah ketat controla glikemik. Faktor risiko yang paling jelas adalah endotrakeal tube (ET). seperti edema paru atipikal. dan meningkatkan ventilasi menit. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pasien tersebut kompromi upaya untuk mencegah dan mengobati VAP dan bahkan panggilan menjadi pertanyaan perkiraan dampak VAP pada tingkat kematian. termasuk penurunan risiko infeksi. Mekanisme imunosupresi ini tidak jelas. sebuah protocolsa penyapihan Abnormal fungsi menelan Dini tracheostomya percutaneous Sekresi menggenang di atas Kepala endotrakeal tube dari elevateda tidur. dan dapat reinoculate trakea. pneumonitis hipersensitivitas. hanya sekitar sepertiga dari pasien terjajah mengembangkan VAP. membawa bakteri dengan mereka. ARDS. Penerapan kriteria klinis hasil konsisten dalam overdiagnosis dari VAP. dan emboli paru.Bervolume besar aspirasi intubasi endotrakeal. transfusi Lebih sering. Selain itu. dekompresi penyumbatan usus kecil Microaspiration sekitar endotrakeal tube Intubasi endotrakeal noninvasif ventilationa durasi berkepanjangan ventilasi Harian kebangkitan dari sedasi. dan konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik. Frekuensi radiograf dada yang tidak normal sebelum timbulnya pneumonia pada pasien intubated dan keterbatasan teknik radiografi portabel membuat interpretasi dari radiograf lebih sulit dari pada pasien yang tidak intubated. terutama karena tiga temuan yang umum pada pasien dengan risiko: (1) kolonisasi trakea dengan bakteri patogen pada pasien dengan ET. dan (3) frekuensi yang tinggi dari sumber lain demam pada pasien sakit kritis. (2) menyebabkan beberapa alternatif infiltrat radiografi pada pasien ventilasi mekanik. Namun. sehingga memfasilitasi kolonisasi trakea. Faktor risiko yang paling penting adalah tekanan seleksi antibiotik. Temuan klinis pada pasien berventilasi dengan . dan percobaan baru-baru ini menunjukkan bahwa menjaga gula darah mendekati normal dengan insulin eksogen mungkin memiliki efek bermanfaat. memar paru dan / atau perdarahan. infeksi silang dari lainnya terinfeksi / pasien dijajah atau peralatan yang terkontaminasi. microaspiration sebenarnya ditingkatkan oleh sekresi pooling di atas manset. walaupun beberapa faktor telah diusulkan. Diagnosis diferensial VAP mencakup sejumlah entitas. Sementara kehadiran ET dapat mencegah aspirasi besar volume. Hampir semua pasien mengalami microaspiration intubated dan setidaknya transiently terjajah dengan bakteri patogen. Diagnosa Tidak ada satu set kriteria yang andal diagnostik pneumonia pada pasien berventilasi. Fitur klinis lain mungkin termasuk takipnea. Bakteri juga bisa copot selama suction. menghindari reintubation. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis VAP umumnya sama untuk semua bentuk pneumonia: demam. atau fragmen kecil glycocalyx dapat embolize untuk saluran udara distal. yang bypasses faktor mekanik normal mencegah aspirasi.

penggunaan budaya kuantitatif bronchoscopic mengakibatkan menggunakan antibiotik kurang signifikan pada 14 hari setelah masuk penelitian dan tingkat yang lebih rendah dari kematian dan kematian beratnya-disesuaikan pada 28 hari. Temuan ini. memerlukan antibiotik berbeda dari yang digunakan untuk mengobati VAP. termasuk diare antibiotik terkait. The IDSA terbaru / pedoman ATS untuk HCAP menyarankan bahwa pendekatan baik secara klinis berlaku. Sebagian besar diagnosis alternatif tidak memerlukan pengobatan antibiotik. Sebuah aspek penting dari penelitian ini adalah bahwa pengobatan antibiotik dimulai hanya pada pasien yang sampel pernafasan gram-noda yang positif atau yang ditampilkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. pendekatan diagnostik klinis yang mencakup prinsip-prinsip tersebut dapat mengakibatkan serupa hasil. pewarnaan untuk organisme intraseluler. penelitian telah menunjukkan bahwa tidak adanya bakteri dalam aspirasi endotrakeal gram bernoda membuat pneumonia merupakan penyebab kecil kemungkinannya demam atau infiltrat paru.demam dan / atau leukositosis mungkin memiliki penyebab alternatif. seperti drainase bedah atau penghapusan kateter. sel. terutama ketika mereka dikumpulkan secara membabi buta (yaitu. dengan spesimen yang diperoleh sesegera pneumonia dicurigai dan sebelum terapi antibiotik dimulai atau diubah. Pendekatan Klinis Kurangnya spesifisitas diagnosis klinis VAP telah menyebabkan upaya untuk meningkatkan kriteria diagnostik. dosis antibiotik tunggal dapat menurunkan jumlah koloni bawah ambang batas diagnostik. Tumit Achilles dari pendekatan kuantitatif adalah efek terapi antibiotik. atau membutuhkan beberapa intervensi tambahan. semakin spesifik hasil dan karenanya menurunkan ambang pertumbuhan yang diperlukan untuk mendiagnosa pneumonia dan mengecualikan kolonisasi. dan demam obat. dapat mencegah pengobatan yang tidak tepat untuk penyakit ini. sinusitis. Sebaliknya. dan deteksi kadar protein lokal meningkat pada respon terhadap infeksi. dengan teknik lain selain bronkoskopi). Bahkan respon host yang normal mungkin cukup untuk mengurangi jumlah kuantitatif-budaya di bawah ambang batas diagnostik pada saat sampling. Sementara studi ini didokumentasikan masalah sensitivitas relatif dan spesifisitas. Metode spesimen sikat dilindungi. Sebagai contoh. Dengan mikroorganisme sensitif. hasil tidak signifikan berbeda untuk berbagai kelompok pasien. keakuratan tes diagnostik untuk pneumonia tidak terpengaruh. Pengujian tambahan yang dapat meningkatkan hasil diagnostik termasuk jumlah noda Gram diferensial. Pertanyaan utama adalah apakah pendekatan kuantitatif-budaya sebagai alat diagnosis klinis menghilangkan false-positif adalah lebih unggul dari pendekatan klinis ditingkatkan dengan prinsip-prinsip belajar dari studi kuantitatif-budaya. Kurang dari setengah banyak pasien dirawat karena pneumonia pada kelompok bronkoskopi. dan ambang diagnostik adalah 106 cfu / mL. Semakin distal di pohon pernafasan sampling diagnostik. sebaliknya. Selain itu. infeksi saluran kencing. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kuantitatif dengan pendekatan klinis. data menunjukkan bahwa tidak adanya patogen MDR dalam budaya aspirasinya trakea menghilangkan kebutuhan untuk cakupan MDR saat terapi antibiotik empiris menyempit. Penggunaan CPIS memungkinkan pemilihan pasien berisiko rendah yang mungkin hanya perlu jangka pendek terapi antibiotik atau tidak ada perawatan sama sekali. Dilema diagnostik ini telah menyebabkan perdebatan dan kontroversi. The IDSA / pedoman ATS telah menyarankan bahwa semua metode ini tepat dan bahwa pilihan tergantung pada ketersediaan dan keahlian lokal. Selain itu. untuk pengelolaan yang optimal. Setelah 3 hari terapi antibiotik konsisten selama infeksi sebelum dugaan pneumonia. Singkatnya. sebuah hasil kuantitatif aspirasinya endotrakeal sampel proksimat. memperoleh sampel distal dan memiliki ambang 103 cfu / mL. Karena penjelasan yang paling mungkin untuk kepentingan kematian budaya bronchoscopic kuantitatif mengalami penurunan tekanan seleksi antibiotik (yang mengurangi risiko infeksi berikutnya dengan patogen MDR) dan identifikasi alternatif sumber infeksi. dan hanya satu-ketiga sebagai banyak mikroorganisme dikultur. kepekaan menurun sebagai sekresi distal lebih banyak diperoleh. Beberapa penelitian telah membandingkan kohort pasien dikelola oleh metode kuantitatif-berbagai budaya. Perubahan dalam terapi antibiotik yang paling signifikan. Tabel 251-8 Pengobatan Antibiotik Empiris Pneumonia Care-Associated Kesehatan . Pendekatan kuantitatif-Budaya Inti dari pendekatan kuantitatif-budaya adalah untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya dengan menentukan beban bakteri. jumlah koloni di atas ambang diagnostik selama terapi antibiotik menunjukkan bahwa antibiotik saat ini tidak efektif. ditambah dengan kesadaran dari diagnosis alternatif yang mungkin pada pasien dengan VAP diduga. Selain itu. keahlian dalam teknik kuantitatif-budaya yang kritis. Klinik Paru Infeksi Skor (CPIS) dikembangkan oleh bobot dari berbagai kriteria klinis biasanya digunakan untuk diagnosis VAP (Tabel 251-7). pankreatitis. Sebaliknya. situs lain alternatif infeksi ditemukan pada pasien secara acak dengan strategi kuantitatif-budaya. Kondisi meniru pneumonia sering didokumentasikan dalam pasien yang VAP telah diperintah oleh teknik diagnostik yang akurat.

regimen antibiotik dapat dikurangi dengan agen tunggal di lebih dari setengah kasus dan kombinasi dua obat di lebih dari satu seperempat. Rekomendasi standar untuk pasien dengan faktor risiko untuk infeksi TB adalah untuk tiga antibiotik: dua ditujukan pada P.-MDR. Kursus 8-hari terapi sama efektifnya kursus 2 minggu dan berhubungan dengan munculnya sering kurang dari strain resisten antibiotik. Kontroversi utama mengenai terapi khusus untuk keprihatinan VAP perlu pengobatan kombinasi berkelanjutan infeksi Pseudomonas. Hanya sebagian kecil kasus yang memerlukan kursus lengkap dengan tiga obat. Perbedaan utama dari CAP adalah kejadian jelas lebih rendah patogen atipikal dalam VAP. sangat menunjukkan bahwa antibiotik harus dihentikan. Jika CPIS menurun selama 3 hari pertama. Faktor utama dalam pemilihan agen adalah adanya faktor risiko patogen MDR. siprofloksasin (400 mg IV q8h). Pilihan di antara berbagai pilihan yang tercantum tergantung pada pola lokal resistensi dan paparan antibiotik sebelum pasien. Budaya trakea-aspirasinya negatif atau pertumbuhan di bawah ambang batas untuk budaya kuantitatif. terutama jika sampel diperoleh sebelum perubahan antibiotik. sampai dengan 1 g IV. Untuk pasien dengan faktor risiko MDR. atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah 2. antibiotik harus dihentikan setelah 8 hari.5 g IV q6h). terutama bila ada kekurangan dalam pengobatan pasokan air minum sebuah rumah sakit. Pemilihan agen-laktam menyediakan variabilitas terbesar dalam cakupan. aeruginosa dan satu di MRSA. pengecualian adalah Legionella. Agen kedua yang aktif terhadap bakteri patogen gram negatif: Gentamisin atau tobramycin (7 mg / q24h kg IV) atau amikasin (20 mg / kg q24h IV) atau Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV q24h) ditambah 3. yang bisa menjadi patogen nosokomial. atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau Ampisilin / sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h) Pasien dengan Faktor Risiko untuk Patogen MDR 1. Pengobatan Tertentu Setelah diagnosis etiologi dibuat. namun penggunaan spektrum-luas agen-a carbapenem-masih merupakan terapi awal yang tidak pantas dalam 10-15% kasus.Pasien tanpa Faktor Risiko untuk Patogen MDR Seftriakson (2 g IV q24h) atau Moksifloksasin (400 mg IV q24h). Pengobatan harus dimulai setelah spesimen diagnostik telah diperoleh. Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan manfaat dari terapi kombinasi dengan laktam . Terapi empiris pilihan yang disarankan untuk terapi empiris yang tercantum dalam Tabel 251-8. luas spektrum terapi empiris dapat dimodifikasi untuk mengatasi patogen dikenal khusus. q12h) Catatan: MDR. namun spektrum patogen (dan pilihan antibiotik yang sesuai) mungkin berbeda dari orang-orang untuk VAP. Seorang agen aktif terhadap bakteri patogen gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau Vankomisin (15 mg / kg. A-laktam: Seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau Piperasilin / tazobactam (4. imipenem (500 mg q6h IV atau 1 g q8h IV). Sebagian besar pasien tanpa faktor risiko untuk infeksi TB bisa diobati dengan agen tunggal. Identifikasi situs dikonfirmasi atau diduga infeksi lainnya mungkin memerlukan terapi antibiotik yang sedang berlangsung.

Namun." bawah) menunjukkan bahwa rejimen yang lebih baik diperlukan-termasuk. VAP pada pasien trauma tidak terkait dengan kematian yang timbul. Pneumonia karena superinfeksi baru. Pasien yang mengalami VAP paling tidak dua kali lebih mungkin untuk mati sebagai mereka yang tidak. Linezolid tampaknya lebih mujarab dari dosis standar vankomisin. mereka kurang bermanfaat dari kriteria klinis sebagai indikator respon klinis pada pneumonia berat. Ini tidak dapat diterima tingginya tingkat kegagalan klinis dan kematian untuk VAP yang disebabkan oleh P. patogen MDR yang terkait dengan kematian yang timbul secara signifikan lebih besar daripada non-patogen MDR. sedangkan budaya ulangi kuantitatif dapat memperjelas tanggapan mikrobiologis. mungkin karena banyak pasien yang dinyatakan sehat sebelum terluka. dan toksisitas obat harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial kegagalan pengobatan. penilaian setiap beberapa hari pada pasien merespon tampaknya cocok. VAP berulang disebabkan oleh patogen yang sama ini dimungkinkan karena biofilm pada ET memungkinkan reintroduksi mikroorganisme. Sebuah terus ditinggikan atau meningkat nilai CPIS oleh 3 hari terapi ini mungkin mengindikasikan kegagalan. aerosol antibiotik. Secara umum. necrotizing mengakibatkan komplikasi infeksi dalam jangka panjang bronkiektasis dan bekas luka parenkim mengarah ke pneumonia berulang. Dalam kasus yang jarang terjadi. terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Prognosa VAP dikaitkan dengan kematian yang signifikan. Hilangnya otot dan kelemahan umum dari sebuah episode dari VAP sering membutuhkan rehabilitasi berkepanjangan dan. diatribusikan kematian melebihi 25% dalam satu studi yang cocokkohort. satu minggu tambahan ventilasi mekanis karena VAP adalah umum. biasanya terlihat dalam 48-72 jam dari inisiasi pengobatan antimikroba. penelitian dari VAP yang disebabkan oleh Pseudomonas menunjukkan bahwa sekitar setengah dari kasus berulang yang disebabkan oleh strain baru. jika itu terjadi. Namun. dalam hasil. Terapi yang tidak tepat biasanya dapat diminimalkan dengan menggunakan rejimen tiga jenis obat yang direkomendasikan (Tabel 251-8). Komponen yang paling sensitif dari CPIS adalah peningkatan oksigenasi. juga tidak subkelompok analisis dalam uji coba lainnya menemukan manfaat kelangsungan hidup dengan seperti sebuah rejimen. Follow-Up perbaikan klinis. tindak lanjut radiografi mungkin tidak diperlukan untuk beberapa minggu. mungkin. VAP yang disebabkan oleh MRSA dikaitkan dengan tingkat kegagalan 40% klinis apabila diobati dengan vankomisin standardosis. Biaya tambahan komplikasi ini waran upaya mahal dan agresif pada pencegahan. tingkat kematian simplisia dari 50-70% telah dilaporkan. Banyak pasien dengan VAP memiliki penyakit yang mendasari yang akan mengakibatkan kematian bahkan jika VAP tidak terjadi. VAP karena Pseudomonas memiliki tingkat kegagalan 50%. Komplikasi Selain dari kematian. Beberapa variabilitas dalam angka yang dilaporkan secara jelas berkaitan dengan jenis pasien dan ICU dipelajari. dengan peningkatan yang sesuai pada lama tinggal di ICU dan di rumah sakit. Lebih umum. tapi Masalah sebenarnya adalah kematian yang timbul. Namun. Pneumonia disebabkan oleh beberapa patogen (misalnya. Penyebab kegagalan klinis bervariasi dengan patogen (s) dan (s) antibiotik. komplikasi utama dari VAP adalah perpanjangan ventilasi mekanis. bahwa karena P. Kurangnya tingkat lokal vankomisin adalah penyebab kemungkinan kegagalan pengobatan di VAP akibat MRSA. Komplikasi jangka panjang dari pneumonia yang kurang dihargai. Kegagalan untuk Meningkatkan Pengobatan kegagalan tidak jarang di VAP. adanya infeksi paru. terutama dalam yang disebabkan oleh patogen MDR. lansia umumnya pada ketidakmampuan untuk kembali ke fungsi independen dan kebutuhan untuk penempatan panti jompo. Pengobatan kegagalan sangat sulit untuk mendiagnosa. Selain tingkat kegagalan 40% untuk infeksi MRSA dengan vankomisin. Karena temuan pada radiografi dada sering memperburuk awalnya selama pengobatan.dan aminoglikosida yang. terutama dalam infeksi dengan Pseudomonas dan Enterobacter spp. Dalam kebanyakan studi. . aeruginosa) mengakibatkan perdarahan paru signifikan. tetapi rasio risiko-to-manfaat dari pendekatan ini tidak diketahui. Satu solusi yang diajukan adalah penggunaan dosis tinggi pengobatan individual. Setelah pasien telah meningkat secara substansial dan telah stabil. CPIS Serial muncul untuk melacak respons klinis akurat. tidak peduli apa rejimen. aeruginosa meskipun terapi kombinasi (lihat "Kegagalan untuk Meningkatkan. Meskipun tidak ada aturan keras dan cepat mengatur frekuensi tindak lanjut radiografi dada pada pasien sakit serius dengan pneumonia. Pneumonia hasil dalam keadaan katabolik pada pasien yang sudah gizi beresiko. beberapa jenis pneumonia nekrosis (misalnya. patogen penyebab juga memainkan peran utama. munculnya perlawanan-laktam selama terapi merupakan masalah penting.

ET dimodifikasi khusus yang memungkinkan penghapusan sekresi dikumpulkan di atas manset juga dapat mencegah VAP. pertahanan tuan rumah yang lebih baik dalam hasil pasien non-ICU di angka kematian lebih rendah daripada didokumentasikan untuk VAP. Karena kultur darah positif jarang (<15% dari kasus). Oleh karena itu. Risiko-untuk rasiokepentingan transportasi pasien di luar ICU untuk tes diagnostik atau prosedur harus dipertimbangkan dengan cermat. Meskipun kesulitan-kesulitan ini. sedasi berat terus meningkatkan risiko. Sayangnya. tradeoff ini mungkin terbaik digambarkan dengan terapi antibiotik. kemungkinan gangguan dalam langkah-langkah pengendalian infeksi (terutama kontaminasi peralatan dapat digunakan kembali) harus diselidiki. mirip dengan VAP. Perbedaan utama adalah pada frekuensi yang lebih tinggi patogen non-MDR dan kekebalan yang mendasari tuan rumah lebih baik pada pasien nonintubated. Seperti dalam pengelolaan CAP. akan menyebabkan reintubation (s). Meskipun keracunan dan terkait kematian. Keberhasilan penggunaan ventilasi noninvasif melalui masker wajah penuh hidung atau menghindari banyak masalah yang terkait dengan ET. de-eskalasi terapi adalah kurang mungkin pada pasien dengan faktor risiko patogen MDR. yang biasanya disebabkan oleh mikroorganisme non-MDR kurang patogen. yang menimbulkan risiko VAP. Pencegahan (Tabel 251-6) Karena pentingnya ET sebagai faktor risiko bagi VAP. Bahkan tingginya tingkat patogen yang sudah umum di ICU tertentu mungkin akibat infeksi silang. Cukup mengangkat kepala tempat tidur (setidaknya 30 ° di atas horizontal tetapi sebaiknya 45 °) menurunkan tarif VAP. risiko kegagalan antibiotik yang lebih rendah di HAP. program berkepanjangan antibiotik secara konsisten meningkatkan risiko VAP yang disebabkan oleh patogen MDR lebih mematikan. MRSA dan P. Jangka pendek antibiotik profilaksis dapat menurunkan resiko VAP pada pasien koma yang membutuhkan intubasi. dan data menunjukkan bahwa antibiotik VAP penurunan tarif secara umum. seperti penerima transplantasi hati dan pasien yang telah menjalani prosedur lainnya intraabdominal besar atau yang memiliki gangguan pencernaan. . Selain itu. penekanan pada pertumbuhan berlebih pengendalian flora usus mungkin relevan hanya dalam populasi tertentu. Diagnosis bahkan lebih sulit bagi HAP dalam pasien nonintubated daripada VAP. upaya agresif untuk extubate awal. karena VAP persentasenya meningkat di antara pasien diangkut. intervensi preventif yang paling penting adalah untuk menghindari intubasi endotrakeal atau paling tidak untuk meminimalkan durasinya. tetapi tinggal terutama di hidung dan pada kulit. Frekuensi rendah patogen MDR memungkinkan monoterapi pada proporsi yang lebih besar kasus HAP daripada VAP. Peran dalam patogenesis VAP yang dimainkan oleh pertumbuhan berlebih dari komponen bakteri flora usus di perut juga telah meremehkan. sebuah tradeoff dalam resiko kadang-kadang diperlukan.S. Dalam wabah VAP karena patogen tertentu. baik di dalam maupun di luar ICU. Risiko lebih besar macroaspiration oleh pasien nonintubated dan ketegangan oksigen rendah pada saluran pernapasan bagian bawah pasien ini meningkatkan kemungkinan peran untuk anaerob. sampel saluran napas bawah yang sesuai untuk budaya yang jauh lebih sulit untuk diperoleh dari pasien nonintubated. aeruginosa nonfermenters dan Acinetobacter spp. Namun. tapi diri ekstubasi karena terlalu sedasi sedikit juga risiko. biasanya tidak bagian dari flora usus. Strategi yang meminimalkan durasi ventilasi juga telah sangat efektif dalam mencegah VAP. Meminimalkan jumlah microaspiration sekitar ET manset juga strategi untuk menghindari VAP. VAP disebabkan oleh Pseudomonas jarang di antara pasien yang belum lama ini menerima antibiotik. terapi khusus penargetan anaerob mungkin tidak diindikasikan kecuali aspirasi kotor kekhawatiran. Pendidikan dan pengingat tentang perlunya praktek pengendalian infeksi secara konsisten dapat meminimalkan risiko ini. HAP pada pasien nonintubated. maltophilia) hanyalah sebuah penanda untuk sistem kekebalan tubuh pasien yang sangat terganggu bahwa kematian hampir tak terelakkan. Patogen hanya itu mungkin lebih umum pada populasi non-VAP adalah anaerob. Penekanan pada menghindari agen yang meningkatkan pH lambung dan dekontaminasi orofaringeal telah berkurang dengan hasil taksa dan bertentangan lebih uji klinis baru-baru ini. Rumah Sakit-Acquired Pneumonia Sementara secara signifikan kurang dipelajari dari VAP. masing-masing. Banyak penyakit yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk HAP juga terkait dengan ketidakmampuan untuk batuk secara memadai. mayoritas pasien dengan HAP tidak memiliki data budaya yang modifikasi antibiotik dapat didasarkan. manfaat utama tampaknya penurunan kejadian awal-awal VAP. Sebaliknya. Oleh karena itu.