P. 1
PNEUMONIAE

PNEUMONIAE

|Views: 220|Likes:

More info:

Published by: Budiwan Putri E. Tyas on May 18, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/06/2014

pdf

text

original

Definisi Pneumonia adalah infeksi parenkim paru.

Meskipun penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan, pneumonia sering salah didiagnosa, diperlakukan tidak adil, dan meremehkan. Di masa lalu, pneumonia biasanya diklasifikasikan sebagai komunitas-diperoleh, didapat di rumah sakit, atau ventilator terkait. Selama dekade terakhir atau dua, bagaimanapun, pasien yang ke rumah sakit sering ditemukan terinfeksi-MDR (MDR) patogen sebelumnya yang terkait dengan pneumonia yang didapat di rumah sakit. Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas fenomena ini termasuk pengembangan dan meluasnya penggunaan antibiotik oral ampuh, transfer sebelumnya pasien keluar dari rumah sakit akut perawatan ke rumah mereka atau berbagai fasilitas ketajaman lebih rendah, peningkatan penggunaan terapi rawat jalan IV antibiotik, penuaan umum penduduk, dan terapi imunomodulator lebih luas. Keterlibatan potensial dari patogen MDR telah menyebabkan sistem klasifikasi revisi dimana infeksi dikategorikan sebagai pneumonia komunitas yang diakuisisi (CAP) atau pneumonia perawatan kesehatan terkait (HCAP), dengan subkategori HCAP termasuk rumah sakit-pneumonia (HAP) dan ventilator terkait pneumonia (VAP). Kondisi yang terkait dengan HCAP dan patogen kemungkinan tercantum pada Tabel 251-1.

Tabel 251-1 Kondisi Klinis Terkait dengan dan Patogen Kemungkinan di Health Care-Associated Pneumonia

Patogen Kondisi MRSA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. MDR Enterobacteriaceae Rawat Inap selama 48 jam X X X X Rawat Inap selama 2 hari sebelumnya 3 bulan XXXX Perawatan rumah atau tempat tinggal fasilitas perawatan jangka panjang XXXX Antibiotik terapi pada sebelumnya 3 bulan X X Dialisis kronis X Home infus terapi X Rumah perawatan luka X Anggota keluarga dengan infeksi MDR X X

Catatan: MDR,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Meskipun sistem klasifikasi baru ini telah membantu dalam merancang strategi antibiotik empiris, tidak tanpa kekurangan. Misalnya, tidak semua patogen MDR yang berhubungan dengan semua faktor risiko (Tabel 251-1). Oleh karena itu, sistem ini merupakan penyulingan beberapa faktor risiko, dan setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual. Sebagai contoh, risiko infeksi dengan patogen MDR untuk penduduk panti jompo dengan demensia yang mandiri bisa berpakaian, ambulate, dan makan sangat berbeda dari risiko untuk pasien yang dalam keadaan vegetatif kronis dengan trakeostomi dan tabung pengumpan percutaneous di tempat. Selain itu, faktor risiko infeksi MDR tidak menghalangi perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh patogen CAP biasa. Bab ini dengan pneumonia pada pasien yang tidak dianggap immunocompromised. Pneumonia pada pasien immunocompromised dibahas dalam bab-bab lain, termasuk chaps. 82, 126, dan 182. Patofisiologi Pneumonia hasil dari proliferasi mikroba patogen pada tingkat alveolar dan respon host terhadap patogen tersebut. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran napas bawah dalam beberapa cara. Yang paling umum adalah dengan aspirasi dari orofaring tersebut. Kecil-volume aspirasi sering terjadi selama tidur (terutama pada orang tua) dan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran. Banyak patogen dihirup sebagai tetesan terkontaminasi. Jarang, pneumonia terjadi melalui penyebaran hematogen (misalnya, dari endokarditis trikuspid) atau dengan ekstensi berdekatan dari pleura yang terinfeksi atau ruang mediastinum. faktor mekanis adalah sangat penting dalam pertahanan tuan rumah. Rambut dan turbinat dari nares menangkap partikel terhirup yang lebih besar sebelum mereka mencapai saluran pernapasan bagian bawah, dan arsitektur percabangan pohon perangkap partikel tracheobronchial di dalam saluran udara, dimana mukosiliar clearance dan lokal faktor antibakteri bening atau membunuh patogen potensial. Perlindungan gag kritis refleks dan menawarkan mekanisme batuk dari aspirasi. Selain itu, flora normal melekat pada sel-sel mukosa dari orofaring, yang komponen yang sangat konstan, mencegah bakteri patogen dari mengikat dan dengan demikian mengurangi risiko pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini lebih ganas. Ketika hambatan ini diatasi atau bila mikroorganisme cukup kecil untuk dihirup ke tingkat alveolar, makrofag alveolar penduduk sangat efisien dalam kliring dan membunuh patogen. Makrofag yang dibantu oleh protein lokal (misalnya,

Pola ini telah dijelaskan terbaik untuk pneumonia pneumokokus dan mungkin tidak berlaku untuk pneumonia dari semua etiologi. atau suatu tetrasiklin. dan virus pernapasan (RSVs). daripada proliferasi mikroorganisme. bagaimanapun. Karena mekanisme microaspiration. Organisme atipikal tidak dapat dikultur pada media standar. dan hasil hipoksemia dari alveolar mengisi.protein surfaktan A dan D) yang memiliki sifat opsonizing intrinsik atau aktivitas antibakteri atau antivirus. meskipun dalam pneumonia kebocoran ini terlokalisir (setidaknya pada awalnya). dengan kehadiran protein eksudat-dan sering bakteri-dalam alveoli. The "atipikal" organisme termasuk Mycoplasma pneumoniae. Meskipun penampilan radiografi. Etiologi Daftar agen etiologi luas potensi dalam CAP termasuk bakteri. Dalam kebanyakan kasus. terutama virus atau pneumonia Pneumocystis. hal ini sangat berguna untuk memikirkan penyebab potensial sebagai "biasa" patogen bakteri atau "atipikal" organisme. Haemophilus influenzae. Frekuensi dan pentingnya patogen atipikal seperti M. menghasilkan demam. serta pernapasan virus seperti virus influenza. adalah disebabkan oleh patogen yang relatif sedikit (Tabel 251-2). adenovirus. bakteri. host Respon inflamasi. dan (pada pasien tertentu) S. Pada tahap akhir. Selain itu. Pada tahap ketiga. dan-komunitas diperoleh strain Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). sedangkan pola lobar lebih umum dalam CAP bakteri. pneumoniae dan C. Chlamydophila pneumoniae. seperti IL-8 dan koloni faktor-granulocyte merangsang. Patogen yang baru diidentifikasi termasuk hantaviruses. Bahkan eritrosit bisa melintasi membran alveolarkapiler. juga tidak bisa mereka dilihat pada Gram stain. dan Legionella spp. pneumonia virus dan Pneumocystis mewakili interstisial alveolar daripada proses. mediator inflamasi yang dilepaskan oleh makrofag dan neutrofil yang baru direkrut membuat kebocoran alveolar kapiler setara dengan yang terlihat pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS). organisme lain juga harus dipertimbangkan dalam terang faktor risiko pasien dan tingkat keparahan penyakit. hepatization abu-abu. merangsang pelepasan neutrofil dan daya tarik mereka untuk paru-paru. Data menunjukkan bahwa virus dapat bertanggung jawab dalam sampai dengan 18% dari kasus CAP yang membutuhkan masuk ke rumah sakit. seperti memiliki respon inflamasi. Adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar selular memberikan tahap kedua ini namanya. Bakteri kadang-kadang terlihat dalam budaya alveolar spesimen yang dikumpulkan selama fase ini. hipoksemia. Kemokin. Jika cukup parah. dan mereka sudah ini telah segaris dan terdegradasi. Setelah ditelan. Tabel 251-2 Mikroba Penyebab Pneumonia Komunitas-Akuisisi. virus. Organisme ini intrinsik resisten terhadap semua-laktam agen dan harus diperlakukan dengan macrolide. neutrofil adalah sel dominan. Tahap awal adalah salah satu edema. deposisi fibrin berlimpah. Fase ini jarang terlihat pada spesimen klinis atau autopsi karena hal tersebut sangat cepat diikuti oleh fase hepatization merah. dan bakteri telah menghilang. metapneumoviruses. dengan hemoptysis konsekuen. Kategori Mantan termasuk S. bronkiolitis pernafasan mungkin mendahului pengembangan radiologis jelas menyusup. Penurunan kepatuhan karena kebocoran kapiler. fluoroquinolone. Fase ini sesuai dengan penahanan sukses infeksi dan peningkatan pertukaran gas. perubahan dalam mekanika paru-paru sekunder untuk penurunan volume paru dan kepatuhan dan intrapulmonary shunting darah dapat menyebabkan kematian pasien. Patologi pneumonia Classic berevolusi melalui serangkaian perubahan patologis. Sebagian besar kasus CAP. etiologi sering mencakup kombinasi khas dan patogen atipikal. coronavirus bertanggung jawab atas sindrom pernafasan akut parah (SARS). jamur. peningkatan drive pernafasan. dan protozoa. drive pernafasan Peningkatan pada sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) menyebabkan alkalosis pernafasan. pneumoniae. patogen-bahkan jika mereka tidak dibunuh oleh makrofag-dieliminasi melalui lift mukosiliar baik atau limfatik dan tidak lagi merupakan sebuah tantangan yang menular. beberapa bakteri patogen tampaknya mengganggu vasokonstriksi hipoksia yang biasanya akan terjadi dengan alveoli berisi cairan. resolusi. dan gangguan ini dapat mengakibatkan hipoksemia berat. Hanya ketika kapasitas makrofag alveolar untuk menelan atau membunuh mikroorganisme yang melebihi pneumonia klinis tidak menjadi nyata. seperti interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF). oleh Situs Care Pasien Rawat . dan bronkospasme kadang-kadang terkait infeksi memimpin semua dengan dyspnea. makrofag adalah jenis sel yang dominan dalam ruang alveolar. memicu sindrom klinis pneumonia. Dalam situasi itu. aureus dan basil gram negatif seperti Klebsiella dan Pseudomonas aeruginosa. menghasilkan baik leukositosis perifer dan meningkatkan sekresi purulen. Dalam ~ 10-15% kasus CAP yang polymicrobial. Pelepasan mediator inflamasi. peningkatan sekresi. Hasil kebocoran kapiler di radiografi menyusup dan rales terdeteksi pada auskultasi. pola bronkopneumonia yang paling umum pada pneumonia nosokomial. makrofag alveolar memulai respon inflamasi yang lebih rendah untuk meningkatkan pertahanan saluran pernafasan. dan fibrin telah dibersihkan. pneumoniae pada pasien rawat jalan dan rawat inap Legionella dalam memiliki implikasi yang signifikan untuk terapi. dan puing-puing neutrofil. tidak ada eritrosit baru extravasating. Dalam VAP. tetapi neutrofil juga hadir dan penting dari sudut pandang pertahanan tuan rumah. Meskipun Streptococcus pneumoniae adalah yang paling umum.

stroke. di lebih dari setengah kasus. penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor epidemiologi dan risiko yang mungkin menunjukkan patogen tertentu (Tabel 251-3). bronkiektasis) P. pneumonia anaerobik sering dipersulit dengan pembentukan abses dan empyemas signifikan atau efusi parapneumonic.Pasien rawat jalan non-ICU ICU Streptococcus pneumoniae S. kambing. kucing yg melahirkan Coxiella burnetii Catatan: CA-MRSA. aureus Paparan kelelawar atau burung H. Struktural penyakit paru-paru (misalnya. jamur endemik. Komunitas ini novel-diperoleh MRSA (CA-MRSA) strain telah menginfeksi individu sehat yang tidak memiliki hubungan dengan perawatan kesehatan. Mycobacterium tuberculosis PPOK dan / atau merokok Haemophilus influenzae. 64 juta hari kegiatan terbatas. Acinetobacter spp. anaerob lisan. M. aeruginosa. pneumoniae H. virus pernapasan.000 rawat inap. Baru-baru ini. tuberculosis. Dua perkembangan penting telah menyebabkan masalah ini: tersebarnya MRSA dari rumah sakit pengaturan masyarakat dan munculnya strain genetik berbeda dalam masarakat. dan ~ 20% yang dirawat di rumah sakit. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M. aInfluenza A dan B virus. S. Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei. S. sebuah etiologi spesifik tidak pernah ditentukan. adenovirus. S. bagaimanapun. Staphylococcus aureus Demensia. dan 45. Sementara entitas ini masih relatif jarang. Namun demikian. ~ 80% dari 4 juta kasus CAP yang terjadi setiap tahun diperlakukan secara rawat jalan. S. aureus pneumonia dikenal menyulitkan infeksi influenza. influenzae Respiratory virusesa Catatan: Patogen tercantum dalam urutan frekuensi. komunitas-diperoleh methicillin Staphylococcus aureus yang resisten. virus flu burung Tinggal di hotel atau di kapal pesiar di sebelumnya 2 minggu Legionella spp. pada pasien dengan overdosis alkohol atau obat atau gangguan kejang) dan radang gusi signifikan merupakan faktor risiko utama. penyakit paru obstruktif kronik. CAP hasil di lebih dari 600. Epidemiologi Di Amerika Serikat. pneumoniae. ICU. seperti necrotizing pneumonia. penurunan tingkat kesadaran Oral anaerob. Kombinasi dari saluran napas tidak dilindungi (misalnya. Moraxella catarrhalis. pneumoniae S.000 kematian setiap tahunnya. pneumoniae. COPD. C.. cepacia Burkholderia. Sayangnya. virus parainfluenza. anaerob oral. Coccidioides spp. bakteri enterik gram negatif Abses paru CA-MRSA. dokter harus menyadari konsekuensikonsekuensinya yang berpotensi serius. pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp. Biaya tahunan keseluruhan yang terkait dengan CAP diperkirakan $ 9-10000000000 (US). strain MRSA telah dilaporkan sebagai penyebab utama CAP. Chlamydophila pneumoniae. Anaerob memainkan peran yang signifikan hanya ketika sebuah episode dari aspirasi telah terjadi hari sampai minggu sebelum presentasi untuk pneumonia. meski sejarah hati-hati dan pemeriksaan fisik serta penelitian radiografi rutin. unit perawatan intensif. Klebsiella pneumoniae. Legionella spp. Tabel Faktor Penyebab Epidemiologi 251-3 Saran Kemungkinan-Acquired Pneumonia Komunitas Kemungkinan faktor patogen (s) Alkoholisme Streptococcus pneumoniae. biasanya tidak mungkin untuk memprediksi patogen dalam kasus CAP dengan tingkat kepastian. Lokal influenza kegiatan Influenza virus. . H. capsulatum Paparan burung Chlamydophila psittaci Paparan tularensis kelinci Francisella Paparan domba. influenzae basil Gram-negatif Respiratory virusesa Legionella spp. mikobakteri atipikal Perjalanan ke Ohio atau lembah-lembah sungai St Lawrence capsulatum Histoplasma Perjalanan ke barat daya Amerika Serikat hantavirus. Pseudomonas aeruginosa.

Tingkat pernapasan meningkat dan penggunaan otot aksesori pernapasan yang umum. Parah pasien sakit yang memiliki septic shock sekunder untuk CAP hipotensi dan mungkin memiliki bukti kegagalan organ. asma. dan / atau diare. merekrut militer. Diagnosa Ketika dihadapkan dengan CAP mungkin. (Banyak faktor-faktor risiko sekarang akan reklasifikasi sebagai HCAP beberapa kasus yang sebelumnya ditunjuk CAP. kavitasi atau keterlibatan multilobar). dan catatan perkusi dapat bervariasi dari membosankan ke flat. pneumatoceles menyarankan infeksi S. Faktor risiko untuk infeksi Legionella termasuk diabetes. imunosupresi. Gejala lain mungkin termasuk kelelahan. pasien mungkin dapat berbicara dalam kalimat penuh atau mungkin sangat sesak napas. The Enterobacteriaceae cenderung mempengaruhi pasien yang baru saja dirawat di rumah sakit dan / atau menerima terapi antibiotik atau yang memiliki penyakit penyerta seperti alkoholisme. gangguan kejang.) Manifestasi Klinis CAP dapat bervariasi dari malas untuk fulminant dalam presentasi dan dari ringan sampai fatal pada keparahan. P. Mengingat Pathobiology penyakit. Oleh karena itu. merokok. dan mungkin memiliki menggigil dan / atau berkeringat dan batuk yang baik produktif atau produktif dahak berlendir. Untuk kasus dikelola secara rawat jalan. Sebagai contoh. Sayangnya. Faktor risiko untuk CAP termasuk alkoholisme. jika demikian. dapat mengeluarkan peringatan dokter untuk kemungkinan spesifik (Tabel 2513). Jika pleura terlibat. Sebagai contoh. tetapi (misalnya. sensitivitas dan spesifisitas temuan pada pemeriksaan fisik yang kurang ideal. dan. mencerminkan konsolidasi paru-paru yang mendasari dan cairan pleura. aeruginosa juga dapat menginfeksi pasien serta mereka dengan penyakit paru-paru parah struktural. atau gagal ginjal. CT jarang diperlukan tetapi mungkin nilai pada pasien dengan pneumonia postobstructive diduga disebabkan oleh tumor atau benda asing. alkoholisme. Faktor risiko CAP pada umumnya dan untuk pneumonia pneumokokus dalam implikasi memiliki khususnya untuk rejimen pengobatan. pria yang berhubungan seks dengan pria. hasil radiografi menunjukkan diagnosis etiologi. seperti perjalanan terakhir ke daerah dengan patogen endemik diketahui. Diagnosis Klinis Diagnosis diferensial mencakup entitas menular dan tidak menular seperti bronkitis akut. dan mungkin menggosok gesekan pleura dapat didengar pada auskultasi. Pentingnya sejarah hati-hati tidak dapat terlalu menekankan. apa etiologi? Pertanyaan pertama adalah biasanya dijawab dengan metode klinis dan radiografi. Pasien sering demam. yang tergantung pada perkembangan dan tingkat keparahan infeksi. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan derajat konsolidasi paru dan ada atau tidak adanya efusi pleura yang signifikan. dan infeksi HIV. Dalam kasus-kasus tertentu. sosok itu adalah 12-18 per 1000 antara anak-anak <4 tahun dan 20 per 1000 antara orang> 60 tahun. sedangkan karsinoma mendasari mungkin menyarankan cedera paru-paru sekunder terhadap radiasi. gagal jantung. suara nafas bronkial. Palpasi dapat mengungkapkan peningkatan atau penurunan fremitus taktil. penyakit paru obstruktif kronik. sakit kepala. Faktor risiko pneumonia pneumokokus termasuk demensia. pemuda tunawisma. atau darah-biruan. petunjuk Epidemiologi. gagal jantung. dan pneumonitis radiasi. dan tinggal hotel baru atau kapal pesiar. banyak temuan yang diharapkan. Kadang-kadang. infeksi virus influenza). mialgia. pasien dapat mengalami nyeri dada berhubung dgn selaput dada. eksaserbasi akut dari bronkitis kronis. rata-rata 58% dan 67%. Sesuai dengan tingkat keparahan infeksi. penyakit serebrovaskular. dan lesi lobus kavitasi atas menunjukkan TB. bernanah. penilaian klinis dan radiologis biasanya semua yang dilakukan sebelum pengobatan dimulai sejak hasil tes laboratorium yang paling tidak segera tersedia cukup untuk mempengaruhi manajemen awal. temuan radiografi digunakan sebagai data dasar dan mungkin termasuk faktor risiko keparahan meningkat (misalnya. merokok tembakau. dokter harus bertanya dua pertanyaan: Apakah pneumonia ini. emboli paru. Crackles. dan usia 70 tahun versus 60-69 tahun. narapidana penjara. penyakit ginjal berat. kanker. Berbagai Tanda-tanda dan gejala. masing-masing. penyakit jantung dikenal mungkin menyarankan memburuk edema paru. masingmasing. sedangkan yang kedua memerlukan bantuan teknik laboratorium. Sampai dengan 20% dari pasien mungkin mengalami gejalagejala gastrointestinal seperti mual. gagal jantung. dengan respon tachycardic. aureus. muntah. Meskipun angka tahunan secara keseluruhan di Amerika Serikat adalah 12 kasus per 1000 orang.Tingkat kejadian yang tertinggi pada usia ekstrem. dan atlet seperti pegulat. anak-anak di pusat penitipan anak. infeksi HIV. keganasan hematologi. radiografi dada sering perlu untuk membantu membedakan CAP dari kondisi lain. Presentasi klinis mungkin tidak begitu jelas pada orang tua. mencakup temuan konstitusional dan manifestasi terbatas pada paru-paru dan struktur terkait. CA-MRSA infeksi lebih mungkin di penduduk asli Amerika. ketersediaan cepat tes diagnostik point-of-perawatan dan akses terhadap obat- . institusionalisasi. jenis kelamin laki-laki. dan arthralgias. yang awalnya mungkin menampilkan onset baru atau kebingungan memburuk dan manifestasi beberapa lainnya.

dokter harus mengandalkan laboratorium untuk dukungan. meskipun tes untuk RSV hanya kurang sensitif. bahkan dalam kasus-kasus pneumonia pneumokokus terbukti bacteremic. S. Namun. data kerentanan memungkinkan beralih dari rejimen spektrum yang lebih luas (misalnya. tidak ada data yang ada untuk menunjukkan bahwa pengobatan diarahkan pada patogen tertentu secara statistik unggul dengan terapi empiris. Selain itu. Sensitivitas dan spesifisitas budaya sputum Gram noda dan sangat bervariasi. pneumoniae. Sensitivitas dan spesifisitas tes urin antigen Legionella adalah setinggi 90% dan 99%. Darah Budaya Hasil dari kultur darah. dan koreksi kondisi ini dapat menyebabkan produksi dahak meningkat dan lebih jelas menyusup pada radiografi dada. Gram Stain dan Budaya dahak Tujuan utama dari dahak Gram stain adalah untuk memastikan bahwa sampel cocok untuk budaya. PCR multipleks dapat mendeteksi asam nukleat Legionella spp. Tes urine pneumokokus antigen juga cukup sensitif dan spesifik (80% dan> 90%. . dan mikobakteri. Untuk yang memadai untuk budaya. Beberapa pasien. asplenia. Untuk pasien yang masuk ke ICU dan intubated. hasil budaya positif dari sampel sputum adalah 50%. noda tertentu yang tersedia. tes antigen lainnya termasuk rapid test untuk virus influenza dan tes antibodi fluoresen langsung untuk virus influenza dan RSV. Karena hasil rendah dan kurangnya dampak signifikan pada hasil. tanpa data budaya dan kerentanan. pneumoniae. pneumoniae dan C. S. tapi ini serogrup account untuk kasus-diperoleh sebagian besar masyarakat penyakit legiuner '. Polymerase Chain Reaction Reaksi berantai polimerase (PCR) tes yang tersedia untuk beberapa patogen. terutama mengingat biaya tes diagnostik. kecenderungan dalam perlawanan tidak dapat diikuti secara akurat. Lain mungkin sudah mulai antibiotik. Akhirnya. adalah sangat rendah. masingmasing. contoh dahak harus memiliki> 25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamosa per bidang daya rendah. Ketidakmampuan untuk menghasilkan dahak dapat menjadi akibat dari dehidrasi. masing-masing). Manfaat membangun etiologi mikroba sehingga dapat dipertanyakan. bahkan yang diperoleh sebelum terapi antibiotik. Namun. Budaya cairan pleura yang diperoleh dari efusi> 1 cm pada rontgen dada lateral dekubitus juga dapat membantu. Kedua tes dapat mendeteksi antigen bahkan setelah mulai terapi antibiotik yang tepat dan setelah berminggu-minggu sakit. Karena etiologi dalam CAP parah agak berbeda pada penyakit ringan (Tabel 251-2). fluorokuinolon atau-laktam plus macrolide a) terhadap penisilin dalam kasus-kasus yang sesuai. pewarnaan Gram juga dapat membantu untuk mengidentifikasi patogen tertentu (misalnya. seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus influenza. Kecuali untuk% 2 pasien CAP yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). atau pelengkap kekurangan. jika ada. beberapa alasan dapat maju untuk mencoba diagnosis etiologi. Walaupun hasil positif palsu dapat diperoleh dengan sampel dari anak-anak dijajah. dan bakteri gram negatif) dengan karakteristik penampilan mereka. Namun.. yang mengurangi tekanan seleksi antibiotik dan mungkin mengurangi risiko resistansi. sebuah kultur darah positif untuk patogen ini memiliki sedikit. noda lain dan budaya mungkin berguna juga.obatan khusus untuk pengobatan dan pencegahan dapat sangat penting. Identifikasi patogen yang tak terduga memungkinkan penyempitan regimen empiris awal. sebuah hisapdalam sampel lavage aspirasinya atau bronchoalveolar harus dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi sesegera mungkin. pneumoniae. M. Diagnosis etiologi Etiologi pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan berdasarkan presentasi klinis. termasuk pneumophila L. efek pada hasil klinis. Namun. tidak mungkin dapat menghasilkan sampel dahak yang tepat ekspektorasi. Hanya ~ 5-14% dari kultur darah dari pasien rawat inap dengan CAP yang positif. terutama orang tua. penyakit hati kronis. Patogen dengan penting implikasi keselamatan umum. aureus. dan patogen yang paling sering diisolasi adalah S. Tes untuk mendeteksi Legionella pneumophila hanya serogrup 1. manfaat terbesar dari pewarnaan dan kultur sekresi pernafasan adalah untuk memperingatkan dokter patogen tak terduga dan / atau tahan dan mengizinkan modifikasi sesuai terapi. dapat ditemukan dalam beberapa kasus. atau CAP berat-harus memiliki darah berbudaya. Untuk tuberkulosis yang dicurigai atau infeksi jamur. dan tepat rejimen terapeutik empiris lebih sulit untuk merancang. Beberapa pasien yang berisiko tinggi-termasuk mereka yang neutropenia sekunder untuk pneumonia. yang dapat mengganggu hasil. Pengujian Antigen Dua tes yang tersedia secara komersial mendeteksi pneumokokus dan Legionella antigen tertentu dalam urin. pada saat sampel diperoleh. Sejak regimen empiris yang direkomendasikan semua menyediakan cakupan pneumokokus. tes umumnya dapat diandalkan. sebaliknya. kultur darah tidak lagi dianggap sebagai keharusan untuk semua pasien CAP rawat inap.

Apapun sistem yang digunakan. Untuk menentukan PSI. dapat dirawat di luar rumah sakit. dan lain-lain jelas memerlukan perawatan di rumah sakit. bagaimanapun.penggunaan tes PCR ini umumnya terbatas pada studi penelitian. Dengan skor 2. pasien tertentu jelas dapat dikelola di rumah.2%. termasuk kemampuan untuk memenuhi handal dengan rejimen antibiotik oral dan sumber daya yang tersedia kepada pasien di luar rumah sakit. pneumoniae Secara umum. dan MENGURANGI-65 kriteria. Saat ini ada dua set kriteria: Pneumonia Severity Index (PSI). Saat ini. sistolik 90 mmHg atau diastolik 60 mmHg (B). termasuk penyakit parah dan kematian. perlawanan pneumokokus diperoleh (1) dengan penggabungan DNA langsung dan remodeling yang dihasilkan dari kontak dengan erat kaitannya bakteri komensal oral.6%. hidup berdampingan penyakit. 8. tetrasiklin. Barubaru ini. angka kematian 30 hari adalah 9. S. Pasien dengan skor 0. Radang Paru-laktam resistensi terhadap obat adalah karena semata-mata dengan kehadiran protein rendah afinitas penisilin-mengikat. sebagai perantara jika MIC adalah 0. Komunitas-Acquired Pneumonia: Pengobatan Situs Care Keputusan untuk rawat inap pasien dengan CAP harus mempertimbangkan sumber daya kesehatan pertimbangan mengurangi perawatan dan meningkatnya biaya pengobatan. skor beratnya-of-penyakit. seperti Coxiella burnetii. atau (3) oleh mutasi gen tertentu. dan kelas 5. adalah perhatian. tapi pilihan terkadang sulit. 2.06 g / mL. tingkat 30/min pernafasan (R).8%. dan abnormal fisik dan laboratorium temuan. Penyalahgunaan hasil antibiotik dalam tekanan seleksi meningkat antibiotik yang dapat mempengaruhi ketahanan secara lokal atau bahkan global penyebarluasan klonal. Perlawanan resistensi antimikroba adalah masalah penting yang mengancam untuk mengurangi armamentarium terapeutik kami. Uji klinis telah menunjukkan bahwa penggunaan rutin hasil PSI tingkat penerimaan yang lebih rendah untuk kelas 1 dan kelas 2 pasien. tes serologi digunakan untuk membantu mengidentifikasi patogen atipikal serta beberapa organisme khas tetapi relatif tidak biasa. Serologi Kenaikan empat kali lipat titer antibodi IgM spesifik antara sampel serum akut dan fase konvalesen umumnya dianggap diagnostik infeksi dengan patogen yang bersangkutan. Sementara MENGURANGI-65 kriteria mudah diingat. pasien ditugaskan ke salah satu dari lima kelas dengan angka kematian sebagai berikut: kelas 1. pneumoniae dan CA-MRSA. dapat meminimalkan rawat inap tidak perlu dan membantu untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapatkan keuntungan dari perawatan rumah sakit. kelas 2. sementara mereka yang di kelas 3 idealnya harus dirawat di unit pengamatan sampai keputusan lebih lanjut dapat dilakukan. The MENGURANGI-65 kriteria yang meliputi lima variabel: kebingungan (C). Berdasarkan skor yang dihasilkan. model prognostik yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah sekarat.5%. Pasien di kelas 4 dan 5 harus dirawat di rumah sakit. Alat yang obyektif menilai risiko hasil yang merugikan. strain pneumokokus diklasifikasikan sebagai sensitif terhadap penisilin jika konsentrasi hambat minimal (MIC) adalah 0. di antaranya angka kematian 30-hari adalah 1. Strain resisten terhadap obat dari tiga atau lebih kelas antimikroba dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan dianggap isolat.0 g / mL. kriteria ini obyektif harus selalu marah dengan pertimbangan cermat faktor-faktor yang relevan dengan pasien individu. seperti macrolides. dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX).1-1.1%. termasuk usia. kelas 4. pasien ini mungkin memerlukan suatu masuk ke ICU.2%. angka kematian 22% keseluruhan. dan pasien harus dirawat di rumah sakit. Di masa lalu. Kecenderungan untuk ketahanan pneumokokus terhadap penisilin untuk dihubungkan dengan mengurangi kerentanan terhadap obat lain. Di . poin yang diberikan untuk 20 variabel. 0. Di antara pasien dengan skor 3. (2) oleh proses transformasi alam. tekanan darah. dan tahan jika MIC adalah 2 g / mL. mereka telah jatuh tidak disukai karena waktu yang diperlukan untuk memperoleh hasil akhir untuk sampel-fase konvalesen. dan usia 65 tahun tahun (65). sulit untuk mengatakan yang alat penilaian lebih unggul.2%. mereka belum dipelajari sebagai ekstensif. 29. Untuk CAP. PSI kurang praktis dalam pengaturan ruang gawat darurat sibuk karena kebutuhan untuk menilai 20 variabel. 0. Biaya manajemen rawat inap melebihi pengobatan rawat jalan dengan faktor 20 dan rekening untuk pengeluaran CAP-terkait paling. isu-isu perlawanan utama saat ini melibatkan S.> urea 7 mmol / L (U). kelas 3.

pneumoniae dengan tingkat menengah perlawanan. termasuk modifikasi target-situs dan keberadaan pompa penghabisan. Tabel 251-4 Pengobatan Antibiotik Empiris Komunitas-Acquired Pneumonia . ciprofloxacin dan levofloxacin) telah dilaporkan. Perubahan dapat terjadi dalam satu atau situs target keduanya (topoisomerase II dan IV). dengan MIC khas 64 g / mL. Namun.9% dari pneumokokus penisilin-tahan isolat dari kultur darah juga tahan terhadap macrolides. racun membran-tropik yang dapat membuat cytolytic pori-pori di neutrofil PMN. 1-32 g / mL). Basil Gram-negatif Sebuah diskusi rinci tentang perlawanan antara basil gram-negatif adalah di luar cakupan bab ini (lihat Bab. resistensi terhadap penisilin tampaknya mencapai dataran tinggi. masing-masing. Target-situs modifikasi disebabkan oleh metilasi ribosom di 23S rRNA dikode oleh gen ermB dan hasil dalam perlawanan terhadap macrolides. organisme tersebut dapat lebih cenderung mengalami mutasi tahap kedua yang akan membuat mereka sepenuhnya tahan terhadap fluoroquinolones. dan tetrasiklin selain vankomisin dan linezolid. CA-MRSA strain menggusur rumah sakit-klasik diperoleh galur-tren yang menunjukkan bahwa strain baru mungkin lebih kuat. yang mengkode untuk resistensi terhadap semua obatlaktam. pneumococcal Beberapa isolat dengan baik dan gen erm MEF telah diidentifikasi. perlawanan fluorokuinolon antara isolat Escherichia coli dari masyarakat tampaknya meningkat. sekarang akan diklasifikasikan sebagai HCAP. meskipun diklasifikasikan sebagai HAP di masa lalu. Kedua mekanisme account untuk ~ 45% dan ~ 65%. perlawanan terhadap macrolides meningkat melalui beberapa mekanisme. Di beberapa rumah sakit. ketika infeksi karena bakteri penghasil extended-spektrum-laktamase (ESBLs) didokumentasikan atau diduga. Meskipun kegagalan klinis dengan macrolides telah dilaporkan. Faktor risiko untuk infeksi pneumokokus resistan terhadap obat termasuk terapi antimikroba baru-baru ini. obat pilihan untuk digunakan terhadap bakteri ini biasanya fluoroquinolones atau carbapenems. lincosamides. Sebaliknya. dan infeksi HIV. pengobatan antibiotik harus dimulai secepat mungkin. dan makrofag. sebuah fluoroquinolone atau carbapenem yang harus digunakan. pompa penghabisan mungkin memainkan peran dalam ketahanan pneumokokus terhadap fluoroquinolon. dari pneumokokus resisten isolat di Amerika Serikat. Untuk infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokus dengan MIC penicillin 2-4 g / mL. Kebanyakan infeksi dengan mantan strain telah diperoleh baik secara langsung maupun tidak langsung melalui kontak dengan lingkungan dan kesehatan. Penisilin adalah agen yang tepat untuk pengobatan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh strain dengan MIC 1 g / mL. terapi awal biasanya empiris dan dirancang untuk menutupi kemungkinan besar patogen (Tabel 251-4). beberapa studi menunjukkan tidak ada peningkatan kegagalan pengobatan dengan penisilin. sementara yang lain menunjukkan peningkatan angka kematian atau komplikasi. dan streptogramin B-jenis antibiotik. Awal antibiotik Manajemen Sejak dokter jarang mengetahui etiologi CAP pada awal pengobatan. banyak ahli berpikir bahwa obat-obatan ini masih memiliki peran untuk bermain dalam pengelolaan pneumonia pneumokokus di Amerika Utara. 58. CA-MRSA isolat cenderung kurang tahan daripada jenis rumah sakit tua yang didapat dan sering rentan terhadap TMP-SMX. aureus ditentukan oleh gen Meca. Enterobacter spp. MDR strain ini lebih cenderung terlibat dalam HCAP. monosit.Amerika Serikat. 143). tetapi arti yang tepat dari penemuan ini tidak diketahui. Strain khas didapat di rumah sakit biasanya memiliki tipe II atau III. telah memiliki mutasi dalam satu situs target adalah perhatian. Ini fenotipe MLSB dikaitkan dengan resistensi tingkat tinggi. dosis lebih tinggi obat harus digunakan. sedangkan tingkat yang lebih rendah resistensi tampaknya mendominasi di Amerika Utara. Selain itu. perubahan kedua situs biasanya hasil dari mutasi pada gen gyrA dan PARC. Mekanisme penghabisan dikode oleh gen MEF (fenotip M) biasanya dikaitkan dengan resistensi tingkat rendah (MIC. data bertentangan. CA-MRSA CAP karena MRSA dapat disebabkan oleh infeksi dengan alunan klasik-rumah sakit diperoleh atau dengan baru-baru ini diidentifikasi. Pneumococcal resistensi terhadap fluoroquinolon (misalnya. klindamisin. walaupun rentan terhadap fluoroquinolones. Untungnya. sebuah usia <2 tahun atau> 65 tahun. CA-MRSA strain mungkin juga membawa gen untuk superantigens. Untuk strain S. Meningkatnya jumlah pneumokokus isolat yang. sedangkan CA-MRSA memiliki tipe IV elemen SCCmec. Setidaknya lima staphylococcal mec kaset kromosom (SCCmec) jenis telah diuraikan. rumah sakit baru-baru ini. kehadiran di pusat penitipan anak. genotypically dan fenotipik berbeda komunitas-strain diperoleh. Demikian pula. seperti enterotoksin B dan C dan leukocidin Panton-Valentine. biasanya resisten terhadap sefalosporin. Dalam semua kasus. masing-masing. Tingkat tinggi resistensi terhadap macrolides lebih umum di Eropa. Methicillin perlawanan di S.

Dalam pedoman ini. (1-2 g IV q4-6h). aztreonam pengganti. Untuk alasan ini. Pedoman pengobatan CAP di Amerika Serikat (diringkas dalam Tabel 251-4) merupakan pernyataan bersama dari Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS). non-ICU) Khusus keprihatinan Jika Pseudomonas adalah pertimbangan Sebuah.Pasien rawat jalan Sebelumnya sehat dan tidak ada antibiotik di masa lalu 3 bulan Sebuah macrolide [klaritromisin (500 mg PO bid) atau azitromisin (500 mg PO sekali. Terapi dengan macrolide atau fluoroquinolone dalam 3 bulan sebelumnya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan infeksi dengan jenis macrolide-atau fluorokuinolon yang resisten terhadap S. rejimen . ampisilin-sulbaktam (2 g IV q8h)] ditambah Azitromisin atau fluoroquinolone (seperti yang tercantum di atas untuk pasien rawat inap. komunitas-diperoleh Staphylococcus aureus resisten methicillin. dDoxycycline (100 mg IV q12h) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. non-ICU Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO atau od IV).000 pasien> 65 tahun. gunakan fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam (2 g IV q8h). meropenem (1 g IV q8h)] plus baik ciprofloxacin (400 mg IV q12h) atau levofloxacin (750 mg IV od) The-atas laktam plus [amikasin (15 mg / kg od) atau tobramycin (1. aDoxycycline (100 mg PO bid) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. cefpodoxime (200 mg PO bid).7 mg / kg od) dan azitromisin] aminoglikosida The lactamsf-atas ditambah aminoglikosida yang ditambah dengan fluorokuinolon antipneumococcal Jika CA-MRSA adalah pertimbangan Tambahkan linezolid (600 mg IV q12h) atau vankomisin (1 g IV q12h) Catatan: CA-MRSA. Pasien rawat inap. kemudian 500 mg od)] Rawat inap. Sebaliknya. gemifloxacin (320 mg PO od). CA fluorokuinolon pernafasan harus digunakan untuk pasien alergi penisilin. levofloxacin (750 mg PO atau IV od)] A-lactamc [cefotaxime (1-2 g IV q8h). sefepim (1-2 g IV q12h). cakupan patogen Atypical disediakan oleh macrolide atau fluoroquinolone telah dikaitkan dengan penurunan yang signifikan di tingkat kematian dibandingkan dengan cakupan untuk-laktam saja. ceftriaxone (2 g IV od). cakupan selalu disediakan untuk pneumococcus dan patogen atipikal. bMICs dari> 16 g / mL pada 25% isolat. unit perawatan intensif. ertapenem (1 g IV od pada pasien tertentu)] ditambah macrolided [oral klaritromisin atau azitromisin (seperti yang tercantum di atas untuk pasien yang sebelumnya sehat) atau azitromisin IV (1 g sekali. pneumoniae. ICU.5 g IV q6h). ICU A-lactame [cefotaxime (1-2 g IV q8h). pedoman Kanada berasal dari Kanada Penyakit Menular dan Masyarakat Kanada Thoracic Society. kemudian 250 mg od)] atau Doksisiklin (100 mg tawaran PO) Komorbiditas atau antibiotik di masa lalu 3 bulan: pilih sebuah alternatif dari kelas yang berbeda Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO od). eFor pasien alergi penisilin. b mempertimbangkan alternatif yang tercantum di atas untuk pasien dengan penyakit penyerta. Pendekatan AS-Kanada didukung oleh data retrospektif dari hampir 13. alternatif: ceftriaxone (1-2 g IV od). pedoman dari beberapa negara Eropa tidak selalu mencakup cakupan atipikal berdasarkan data epidemiologi lokal. ampisilin ceftriaxone (1-2 g IV od). imipenem (500 mg IV q6h). antipneumococcal antipseudomonal-laktam [piperasilin / tazobactam (4. aksetil (500 mg PO tawaran)] plus sebuah macrolidea Di daerah dengan tingkat tinggi "tingkat tinggi" perlawanan macrolide pneumokokus. levofloxacin (750 mg PO od)] atau A-laktam [pilihan: amoksisilin dosis tinggi (1 g tid) atau amoksisilin / klavulanat (2 tawaran g). fFor alergi penisilin-pasien. gemifloxacin (320 mg PO od).

macrolides. abses paru . Telithromycin. Its peran masa depan dalam pengelolaan rawat jalan CAP akan tergantung pada evaluasi keamanan oleh Food and Drug Administration. hidrasi yang memadai. Dalam semua kasus. Pasien mungkin akan dikeluarkan dari rumah sakit setelah mereka secara klinis stabil dan tidak memiliki masalah medis aktif yang membutuhkan perawatan rumah sakit yang sedang berlangsung. dan cakupan harus dipertimbangkan bila pasien memiliki faktor risiko atau sugestif stain Gram's dari patogen (Tabel 251-4 ). baik linezolid atau vankomisin harus ditambahkan ke regimen empiris awal. khususnya pada pasien sakit parah. dengan macrolide dan laktam-) dikaitkan dengan tingkat kematian lebih rendah dari monoterapi. Namun. tidak dapat diekstrapolasi untuk obat lain karena paruh yang sangat panjang azitromisin. dan sejumlah skenario yang mungkin harus dipertimbangkan. patogen mungkin resisten terhadap obat yang dipilih. Tidak ada pendekatan standar ada. pneumoniae. keputusan ini tidak selalu mudah. aeruginosa adalah penyakit paru-paru struktural (misalnya. atau fokus diasingkan (misalnya. berbeda dari macrolides dalam bahwa mengikat bakteri lebih rajin dan di dua lokasi lebih dari satu. Obat ini aktif terhadap pneumococci resisten terhadap penisilin. dan penyakit jaringan ikat yang melibatkan paru-paru. terapi mungkin diubah untuk target patogen tertentu (s). pneumonitis radiasi dan hipersensitivitas. adalah hemodinamik stabil. aeruginosa atau CA-MRSA. di rumah dengan keluarga. sebuah ketolide berasal dari kelas macrolide. Pengelolaan pneumonia pneumokokus bacteremic juga kontroversial. Pertimbangan Umum Selain terapi antimikroba yang tepat.fluoroquinolone berbasis harus digunakan untuk pasien baru diberikan macrolide. tetapi studi terbaru dengan fluoroquinolones dan telithromycin menunjukkan bahwa kursus 5 hari cukup untuk CAP dinyatakan tidak rumit. terapi jangka panjang juga harus dipertimbangkan jika pengobatan awal tidak efektif dan dalam kebanyakan kasus CAP parah. Data dari studi dengan azitromisin. yang menyarankan 3-5 hari pengobatan untuk CAP rawat jalan yang dikelola. adalah patogen yang benar yang ditargetkan? (3) Apakah ini superinfeksi dengan patogen nosokomial baru? Sejumlah kondisi noninfectious bisa meniru pneumonia. kanker paru-paru. Situs tempat tinggal setelah keluar (di rumah jompo. di rumah sendiri) adalah suatu pertimbangan penting. aeruginosa atau CA-MRSA meningkat. Faktor risiko utama untuk infeksi P. emboli paru. dan ventilasi dibantu bila perlu sangat penting untuk keberhasilan terapi. Data dari penelitian menunjukkan bahwa terapi nonrandomized kombinasi (misalnya. Jika hasil kultur darah S. tetapi penjelasan termasuk kemungkinan atipikal co-infeksi atau efek imunomodulator dari macrolides. terapi oksigen hipoksemia. Setelah agen etiologi (s) dan kerentanan diketahui. Beberapa ahli berpendapat bahwa nilai pneumokokus dengan beralih ke penisilin yang tepat. dan sebaliknya (Tabel 251-4). Walaupun pasien dirawat secara tradisional menerima terapi awal melalui rute IV. harus terapi akan beralih ke penisilin? Penisilin saja tidak akan efektif di 15% potensi kasus dengan infeksi atipikal-co. sebuah saklar untuk pengobatan oral adalah sesuai selama pasien bisa menelan dan menyerap obat. dan fluoroquinolones. sementara yang lain akan memilih untuk cakupan terus baik dari pneumococcus dan patogen atipikal. Durasi pengobatan untuk CAP baru-baru ini dihasilkan bunga yang cukup besar. pertimbangan-pertimbangan umum tertentu yang berlaku dalam menangani dengan baik CAP atau HAP. Satu kompromi akan melanjutkan cakupan atipikal dengan baik macrolide atau sebuah fluoroquinolone untuk beberapa hari lagi dan kemudian untuk menyelesaikan kursus pengobatan dengan penisilin saja. risiko infeksi dengan P. Jika CA-MRSA infeksi dicurigai. Untuk pasien awalnya dirawat IV. pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin setelah 2 hari pengobatan dengan macrolide ditambah laktam-atau fluorokuinolon. kurangnya respon dapat dijelaskan dalam beberapa cara. Jika pasien telah CAP dan perawatan ditujukan pada patogen yang benar. Pasien dengan CAP berat yang tetap hipotensi resusitasi cairan meskipun mungkin memiliki kekurangan adrenal dan mungkin menanggapi pengobatan glukokortikoid. pasien individu dan berbagai faktor risiko harus dipertimbangkan. (1) Apakah ini suatu kondisi yang tidak menular? (2) Jika ini adalah infeksi. terutama untuk pasien lanjut usia. Kegagalan untuk Meningkatkan Pasien yang lambat untuk merespon terhadap terapi perlu dievaluasi ulang pada sekitar hari 3 (lebih cepat jika kondisi mereka memburuk bukan hanya tidak membaik). terutama jika infeksi disebabkan oleh S. Imunomodulator terapi dalam bentuk alfa drotrecogin (diaktifkan) harus dipertimbangkan untuk pasien CAP dengan syok septik gigih dan skor APACHE II 25. Alasan yang tepat tidak diketahui. termasuk edema paru. Suatu kursus yang lebih lama diperlukan untuk pasien dengan bakteremia. Untuk pasien dengan CAP yang dirawat di ICU. dan menunjukkan perbaikan klinis. bronkiektasis) dan pengobatan baru dengan antibiotik atau glukokortikoid. Pasien biasanya telah dirawat selama 10-14 hari. infeksi metastasis atau infeksi suatu patogen terutama yang jahat seperti P. beberapa obat-terutama fluoroquinolones-sangat baik diserap dan dapat diberikan secara lisan dari awal untuk memilih pasien.

dan efusi pleura rumit. syok dan kegagalan multiorgan. patut perhatian segera oleh dokter. dengan kecepatan clearance tergantung pada usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. drainase harus dibuat.2 mmol / L. Jika kambuh atau pengulangan didokumentasikan. kemungkinan neoplasma yang mendasari harus dipertimbangkan. dengan ~ 50% dari kematian secara langsung terkait dengan pneumonia. masing-masing. atau (jarang) S. Jika cairan mempunyai pH <7. Angka kematian keseluruhan untuk kelompok pasien rawat jalan adalah <1%. abses paruparu dapat terjadi pada hubungan dengan aspirasi atau dengan infeksi yang disebabkan oleh patogen CAP tunggal. Studi ini dapat mencakup prosedur beragam seperti CT dan bronkoskopi. maka cairan harus dikeringkan. Dalam hal terjadi wabah influenza. Komplikasi Seperti pada infeksi berat lainnya. Atau. pasien terlindungi berisiko dari komplikasi harus divaksinasi segera dan diberikan kemoprofilaksis dengan oseltamivir baik atau zanamivir yaitu untuk 2-minggu. komplikasi umum CAP parah termasuk kegagalan pernapasan. kelainan radiografi dada yang paling lambat untuk menyelesaikan dan mungkin memerlukan 4-12 minggu untuk membersihkan. Ventilator-Associated Pneumonia Sebagian besar penelitian tentang VAP telah difokuskan pada penyakit dalam pengaturan rumah sakit. Hal ini juga kemungkinan bahwa CAP adalah diagnosa yang benar. nosokomial superinfeksi-baik di luar paru-paru dan beberapa penjelasan yang mungkin untuk ketekunan. dan konsentrasi dehidrogenase laktat> 1000 U / L atau jika bakteri terlihat atau budidaya. Pasien yang lebih tua dan mereka dengan kondisi komorbiditas dapat mengambil beberapa minggu lebih lama untuk pulih sepenuhnya. pasien muda tanpa komorbiditas melakukannya dengan baik dan biasanya sembuh setelah ~ 2 minggu. pasien mungkin akan mendapatkan baik obat yang salah atau obat yang benar pada dosis yang salah atau frekuensi administrasi. atau jamur) adalah penyebabnya. seperti CA-MRSA. Pencegahan Tindakan preventif yang utama adalah vaksinasi. Namun. abses paru-paru. penyakit penyerta. sampai vaksin yang disebabkan oleh tingkat antibodi yang cukup tinggi. kadar glukosa <2.atau empiema) dapat memblokir akses antibiotik (s) untuk patogen. yang lebih rumit oleh kolonisasi sering dengan patogen antara pasien di rumah sakit atau kesehatan lainnya perawatan terkait pengaturan. bahkan di antara pasien tanpa penyakit paru obstruktif. Untuk pasien yang memerlukan rawat inap. abses otak atau endokarditis). terutama di segmen paru-paru sama. TBC M. perdarahan diatesis. Follow-Up Demam dan leukositosis biasanya menyelesaikan dalam waktu 2 dan 4 hari. infeksi metastatik (misalnya. Selain itu. P. perokok harus benar-benar didorong untuk berhenti merokok. jika pasien memiliki . meskipun tidak biasa. di dinyatakan pasien sehat dengan CAP. pneumoniae. dan situs pengobatan (rawat inap atau rawat jalan). tetapi temuan fisik bisa bertahan lebih lama. pasien harus secara hati-hati ulang dan studi yang sesuai dimulai. Namun. Prognosa Prognosis CAP tergantung pada usia pasien. Perbedaan terbesar antara VAP dan HCAP / HAP-dan kesamaan terbesar VAP untuk CAP-adalah kembali ke ketergantungan pada dahak ekspektorasi untuk diagnosis mikrobiologis. tetapi bahwa patogen yang berbeda (misalnya. Tiga khususnya kondisi penting adalah infeksi metastatik. Rekomendasi Komite Penasehat Praktek Imunisasi harus diikuti untuk influenza dan vaksin pneumokokus. dengan rinci hasil pemeriksaan dan pengobatan yang tepat. tingkat kematian secara keseluruhan diperkirakan sebesar 10%. Etiologi agen etiologi Potensi VAP mencakup baik MDR dan bakteri non-patogen MDR (Tabel 251-5). Alasan utama untuk penunjukan HCAP baru adalah bahwa patogen dan strategi pengobatan untuk VAP lebih mirip dengan orang-orang untuk HAP daripada orang-orang untuk CAP murni. Dalam semua kasus respon tertunda atau kondisi memburuk. Untuk pasien yang kondisinya membaik dan yang (jika dirawat di rumah sakit) telah habis. sebuah tabung dada biasanya diperlukan. suatu radiograf follow-up bisa dilakukan ~ 4-6 minggu kemudian. Aspirasi pneumonia biasanya infeksi polymicrobial campuran yang melibatkan baik aerob dan anaerob. dan eksaserbasi penyakit komorbiditas. aeruginosa. maka tidak mengherankan bahwa patogen seperti mendominasi jika VAP berkembang dalam 5-7 hari pertama tinggal di rumah sakit. Sebuah efusi pleura signifikan harus disadap baik untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Karena peningkatan risiko infeksi pneumokokus. Kelompok non-MDR adalah hampir identik dengan patogen yang ditemukan dalam CAP berat (Tabel 251-2). informasi dan prinsip-prinsip yang didasarkan pada penelitian ini dapat diterapkan untuk HCAP tidak berhubungan dengan menggunakan ventilator juga. Dalam skenario kedua. dan antibiotik yang mencakup patogen diketahui atau dicurigai harus diberikan.

dan kompromi mekanisme pertahanan host normal. Tiga faktor yang penting dalam patogenesis VAP: Kolonisasi orofaring dengan mikroorganisme patogen. yang paling sering mempengaruhi pasien immunocompromised parah. Kurang umum. extended-spektrum-laktamase. tepat membersihkan peralatan yang dapat digunakan kembali . Epidemiologi Pneumonia merupakan komplikasi yang umum di antara pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. Proteus spp. biasanya ketika diperkenalkan oleh pekerja perawatan kesehatan yang buruk. tergantung pada populasi yang diteliti. terutama dengan menggosok tangan berbasis alkohol. methicillin-resistant Staphylococcus aureus. nilai kumulatif antara pasien yang tetap berventilasi selama 30 hari setinggi 70%. MSSA. Tabel 251-6 patogen Mekanisme dan Strategi Pencegahan korespondensi untuk Ventilator-Associated Pneumonia Mekanisme patogen Strategi Pencegahan Orofaringeal kolonisasi dengan bakteri patogen Penghapusan flora normal Penghindaran program antibiotik yang berkepanjangan Besar volume orofaringeal aspirasi sekitar waktu tentu intubasi Pendek antibiotik profilaksis untuk patientsa koma Gastroesophageal reflux enteral Postpyloric feedingb. Banyak rumah sakit memiliki masalah dengan P. Sebagian besar faktor risiko dan strategi pencegahan yang sesuai mereka berkaitan dengan salah satu dari tiga faktor (Tabel 251-6). Namun demikian. infeksi educationa pengendalian intensif. aspirasi organisme dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah. agen prokinetic Bakteri pertumbuhan berlebih dari perut Penghindaran perdarahan gastrointestinal karena agen profilaksis yang meningkatkan PHB lambung. Setelah pasien berventilasi dipindahkan ke fasilitas perawatan kronis atau ke rumah. aeruginosa dan MRSA. rata-rata 10% pasien akan memiliki pneumonia-VAP dalam mayoritas kasus. MRSA Haemophilus influenzae Acinetobacter spp. Jarang. Tabel Penyebab mikrobiologis 251-5 dari Ventilator-Associated Pneumonia Non-MDR Patogen Patogen MDR Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Lain Streptococcus spp. MSSA Antibiotik-tahan Enterobacteriaceae Antibiotik-sensitif Enterobacteriaceae Enterobacter spp. virus tersebut menyebabkan masyarakat miniepidemics. Pada hari tertentu di ICU. Frekuensi diagnosis tidak statis tapi perubahan dengan durasi ventilasi mekanis. dengan rasio bahaya tertinggi dalam 5 hari pertama dan dataran tinggi dalam kasus tambahan (1% per hari) setelah ~ 2 minggu. isolasi. patogen MDR adalah pertimbangan. aureus. menghindari residu lambung tinggi. Catatan: ESBL.-MDR. patogen jamur dan virus penyebab VAP. TB. Legionella pneumophila Enterobacter spp. Prevalensi perkiraan bervariasi antara 6 dan 52 kasus per 100 pasien. Harga ini seringkali tidak mencerminkan terulangnya VAP pada pasien yang sama. tapi patogen MDR lainnya seringkali lembaga-spesifik. terutama karena tidak adanya faktor risiko lain untuk pneumonia. kejadian pneumonia menurun dengan tajam. MRSA.faktor risiko lain untuk HCAP. dekontaminasi selektif saluran pencernaan dengan antibioticsb nonabsorbable Infeksi silang dari pasien lain Hand dijajah mencuci. bahkan di awal perjalanan rumah sakit. Escherichia coli strain ESBL-positif Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. Frekuensi relatif patogen MDR individu dapat bervariasi secara signifikan dari rumah sakit ke rumah sakit dan bahkan antara berbagai unit perawatan kritis dalam lembaga yang sama. Burkholderia cepacia Serratia marcescens Aspergillus spp. methicillin-sensitif S.

Bagaimana pertahanan yang lebih rendah saluran pernafasan menjadi kewalahan masih kurang dipahami. Frekuensi radiograf dada yang tidak normal sebelum timbulnya pneumonia pada pasien intubated dan keterbatasan teknik radiografi portabel membuat interpretasi dari radiograf lebih sulit dari pada pasien yang tidak intubated. ARDS. dan dapat reinoculate trakea. dan konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik. microaspiration sebenarnya ditingkatkan oleh sekresi pooling di atas manset. dekompresi penyumbatan usus kecil Microaspiration sekitar endotrakeal tube Intubasi endotrakeal noninvasif ventilationa durasi berkepanjangan ventilasi Harian kebangkitan dari sedasi. bakteri patogen dapat membentuk biofilm glycocalyx pada permukaan ET yang melindungi mereka dari kedua antibiotik dan pertahanan tuan rumah. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pasien tersebut kompromi upaya untuk mencegah dan mengobati VAP dan bahkan panggilan menjadi pertanyaan perkiraan dampak VAP pada tingkat kematian. Diagnosis diferensial VAP mencakup sejumlah entitas. bStrategies dengan uji acak negatif atau hasil yang bertentangan. dan meningkatkan ventilasi menit. peningkatan sekresi pernafasan. pasien sakit parah dengan sepsis dan trauma muncul untuk memasukkan keadaan beberapa hari immunoparalysis setelah masuk ke ICU-waktu yang sesuai dengan risiko terbesar pengembangan VAP. Faktor risiko yang paling jelas adalah endotrakeal tube (ET). pemberian susu formula khusus enteral aStrategies terbukti efektif dalam setidaknya satu percobaan terkontrol acak. atau fragmen kecil glycocalyx dapat embolize untuk saluran udara distal. Fitur klinis lain mungkin termasuk takipnea. walaupun beberapa faktor telah diusulkan. Hyperglycemia mempengaruhi fungsi neutrofil. Bakteri juga bisa copot selama suction. leukositosis. terutama karena tiga temuan yang umum pada pasien dengan risiko: (1) kolonisasi trakea dengan bakteri patogen pada pasien dengan ET. termasuk penurunan risiko infeksi. penurunan ambang hemoglobin transfusi. hanya sekitar sepertiga dari pasien terjajah mengembangkan VAP. flora orofaringeal normal digantikan oleh mikroorganisme patogen. dan emboli paru. Namun. pneumonitis hipersensitivitas. ET dan kebutuhan seiring untuk suction dapat merusak mukosa trakea. seperti edema paru atipikal. dan (3) frekuensi yang tinggi dari sumber lain demam pada pasien sakit kritis. Temuan klinis pada pasien berventilasi dengan . transfusi Lebih sering. memburuk oksigenasi. Diagnosa Tidak ada satu set kriteria yang andal diagnostik pneumonia pada pasien berventilasi. Penerapan kriteria klinis hasil konsisten dalam overdiagnosis dari VAP. aspirasi sekresi terus menerus subglottic dengan tubea endotrakeal khusus. Mekanisme imunosupresi ini tidak jelas. dan kekurangan gizi. menghindari reintubation. juga mempengaruhi imun respon positif. meminimalkan transportasi sedasi dan pasien Diubah napas bawah pertahanan tuan rumah ketat controla glikemik. takikardia. infeksi silang dari lainnya terinfeksi / pasien dijajah atau peralatan yang terkontaminasi. terutama habis leukosit-sel darah merah. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis VAP umumnya sama untuk semua bentuk pneumonia: demam. sehingga memfasilitasi kolonisasi trakea. yang bypasses faktor mekanik normal mencegah aspirasi. bersama dengan yang baru atau mengubah radiografi menyusup. menghindari sedasi. Dalam persentase yang tinggi pasien sakit kritis. Faktor risiko yang paling penting adalah tekanan seleksi antibiotik. dan percobaan baru-baru ini menunjukkan bahwa menjaga gula darah mendekati normal dengan insulin eksogen mungkin memiliki efek bermanfaat. sebuah protocolsa penyapihan Abnormal fungsi menelan Dini tracheostomya percutaneous Sekresi menggenang di atas Kepala endotrakeal tube dari elevateda tidur.Bervolume besar aspirasi intubasi endotrakeal. Selain itu. memar paru dan / atau perdarahan. Sementara kehadiran ET dapat mencegah aspirasi besar volume. (2) menyebabkan beberapa alternatif infiltrat radiografi pada pasien ventilasi mekanik. membawa bakteri dengan mereka. Hampir semua pasien mengalami microaspiration intubated dan setidaknya transiently terjajah dengan bakteri patogen.

Selain itu. Sebagai contoh. Tabel 251-8 Pengobatan Antibiotik Empiris Pneumonia Care-Associated Kesehatan . Dilema diagnostik ini telah menyebabkan perdebatan dan kontroversi. infeksi saluran kencing. semakin spesifik hasil dan karenanya menurunkan ambang pertumbuhan yang diperlukan untuk mendiagnosa pneumonia dan mengecualikan kolonisasi. atau membutuhkan beberapa intervensi tambahan. hasil tidak signifikan berbeda untuk berbagai kelompok pasien.demam dan / atau leukositosis mungkin memiliki penyebab alternatif. dengan teknik lain selain bronkoskopi). Pendekatan Klinis Kurangnya spesifisitas diagnosis klinis VAP telah menyebabkan upaya untuk meningkatkan kriteria diagnostik. seperti drainase bedah atau penghapusan kateter. Selain itu. Selain itu. Singkatnya. Setelah 3 hari terapi antibiotik konsisten selama infeksi sebelum dugaan pneumonia. Dengan mikroorganisme sensitif. Temuan ini. Pengujian tambahan yang dapat meningkatkan hasil diagnostik termasuk jumlah noda Gram diferensial. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kuantitatif dengan pendekatan klinis. termasuk diare antibiotik terkait. penggunaan budaya kuantitatif bronchoscopic mengakibatkan menggunakan antibiotik kurang signifikan pada 14 hari setelah masuk penelitian dan tingkat yang lebih rendah dari kematian dan kematian beratnya-disesuaikan pada 28 hari. terutama ketika mereka dikumpulkan secara membabi buta (yaitu. Sebaliknya. The IDSA terbaru / pedoman ATS untuk HCAP menyarankan bahwa pendekatan baik secara klinis berlaku. kepekaan menurun sebagai sekresi distal lebih banyak diperoleh. penelitian telah menunjukkan bahwa tidak adanya bakteri dalam aspirasi endotrakeal gram bernoda membuat pneumonia merupakan penyebab kecil kemungkinannya demam atau infiltrat paru. Metode spesimen sikat dilindungi. Bahkan respon host yang normal mungkin cukup untuk mengurangi jumlah kuantitatif-budaya di bawah ambang batas diagnostik pada saat sampling. memperoleh sampel distal dan memiliki ambang 103 cfu / mL. dosis antibiotik tunggal dapat menurunkan jumlah koloni bawah ambang batas diagnostik. dengan spesimen yang diperoleh sesegera pneumonia dicurigai dan sebelum terapi antibiotik dimulai atau diubah. sebaliknya. Beberapa penelitian telah membandingkan kohort pasien dikelola oleh metode kuantitatif-berbagai budaya. keakuratan tes diagnostik untuk pneumonia tidak terpengaruh. Karena penjelasan yang paling mungkin untuk kepentingan kematian budaya bronchoscopic kuantitatif mengalami penurunan tekanan seleksi antibiotik (yang mengurangi risiko infeksi berikutnya dengan patogen MDR) dan identifikasi alternatif sumber infeksi. dan hanya satu-ketiga sebagai banyak mikroorganisme dikultur. Sementara studi ini didokumentasikan masalah sensitivitas relatif dan spesifisitas. Sebaliknya. untuk pengelolaan yang optimal. Pertanyaan utama adalah apakah pendekatan kuantitatif-budaya sebagai alat diagnosis klinis menghilangkan false-positif adalah lebih unggul dari pendekatan klinis ditingkatkan dengan prinsip-prinsip belajar dari studi kuantitatif-budaya. dapat mencegah pengobatan yang tidak tepat untuk penyakit ini. pendekatan diagnostik klinis yang mencakup prinsip-prinsip tersebut dapat mengakibatkan serupa hasil. Penggunaan CPIS memungkinkan pemilihan pasien berisiko rendah yang mungkin hanya perlu jangka pendek terapi antibiotik atau tidak ada perawatan sama sekali. pewarnaan untuk organisme intraseluler. situs lain alternatif infeksi ditemukan pada pasien secara acak dengan strategi kuantitatif-budaya. pankreatitis. Kondisi meniru pneumonia sering didokumentasikan dalam pasien yang VAP telah diperintah oleh teknik diagnostik yang akurat. Sebuah aspek penting dari penelitian ini adalah bahwa pengobatan antibiotik dimulai hanya pada pasien yang sampel pernafasan gram-noda yang positif atau yang ditampilkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. data menunjukkan bahwa tidak adanya patogen MDR dalam budaya aspirasinya trakea menghilangkan kebutuhan untuk cakupan MDR saat terapi antibiotik empiris menyempit. Tumit Achilles dari pendekatan kuantitatif adalah efek terapi antibiotik. Semakin distal di pohon pernafasan sampling diagnostik. Pendekatan kuantitatif-Budaya Inti dari pendekatan kuantitatif-budaya adalah untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya dengan menentukan beban bakteri. keahlian dalam teknik kuantitatif-budaya yang kritis. Klinik Paru Infeksi Skor (CPIS) dikembangkan oleh bobot dari berbagai kriteria klinis biasanya digunakan untuk diagnosis VAP (Tabel 251-7). sinusitis. sel. Sebagian besar diagnosis alternatif tidak memerlukan pengobatan antibiotik. ditambah dengan kesadaran dari diagnosis alternatif yang mungkin pada pasien dengan VAP diduga. Perubahan dalam terapi antibiotik yang paling signifikan. dan ambang diagnostik adalah 106 cfu / mL. dan demam obat. dan deteksi kadar protein lokal meningkat pada respon terhadap infeksi. The IDSA / pedoman ATS telah menyarankan bahwa semua metode ini tepat dan bahwa pilihan tergantung pada ketersediaan dan keahlian lokal. sebuah hasil kuantitatif aspirasinya endotrakeal sampel proksimat. Kurang dari setengah banyak pasien dirawat karena pneumonia pada kelompok bronkoskopi. memerlukan antibiotik berbeda dari yang digunakan untuk mengobati VAP. jumlah koloni di atas ambang diagnostik selama terapi antibiotik menunjukkan bahwa antibiotik saat ini tidak efektif.

namun penggunaan spektrum-luas agen-a carbapenem-masih merupakan terapi awal yang tidak pantas dalam 10-15% kasus. terutama bila ada kekurangan dalam pengobatan pasokan air minum sebuah rumah sakit. Seorang agen aktif terhadap bakteri patogen gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau Vankomisin (15 mg / kg. siprofloksasin (400 mg IV q8h). atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah 2.Pasien tanpa Faktor Risiko untuk Patogen MDR Seftriakson (2 g IV q24h) atau Moksifloksasin (400 mg IV q24h). A-laktam: Seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau Piperasilin / tazobactam (4. terutama jika sampel diperoleh sebelum perubahan antibiotik. sampai dengan 1 g IV. Pengobatan harus dimulai setelah spesimen diagnostik telah diperoleh.5 g IV q6h). Rekomendasi standar untuk pasien dengan faktor risiko untuk infeksi TB adalah untuk tiga antibiotik: dua ditujukan pada P. Identifikasi situs dikonfirmasi atau diduga infeksi lainnya mungkin memerlukan terapi antibiotik yang sedang berlangsung.-MDR. Untuk pasien dengan faktor risiko MDR. regimen antibiotik dapat dikurangi dengan agen tunggal di lebih dari setengah kasus dan kombinasi dua obat di lebih dari satu seperempat. Pemilihan agen-laktam menyediakan variabilitas terbesar dalam cakupan. Perbedaan utama dari CAP adalah kejadian jelas lebih rendah patogen atipikal dalam VAP. Sebagian besar pasien tanpa faktor risiko untuk infeksi TB bisa diobati dengan agen tunggal. Faktor utama dalam pemilihan agen adalah adanya faktor risiko patogen MDR. antibiotik harus dihentikan setelah 8 hari. Jika CPIS menurun selama 3 hari pertama. aeruginosa dan satu di MRSA. yang bisa menjadi patogen nosokomial. atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau Ampisilin / sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h) Pasien dengan Faktor Risiko untuk Patogen MDR 1. q12h) Catatan: MDR. namun spektrum patogen (dan pilihan antibiotik yang sesuai) mungkin berbeda dari orang-orang untuk VAP. luas spektrum terapi empiris dapat dimodifikasi untuk mengatasi patogen dikenal khusus. sangat menunjukkan bahwa antibiotik harus dihentikan. Pilihan di antara berbagai pilihan yang tercantum tergantung pada pola lokal resistensi dan paparan antibiotik sebelum pasien. Kursus 8-hari terapi sama efektifnya kursus 2 minggu dan berhubungan dengan munculnya sering kurang dari strain resisten antibiotik. Pengobatan Tertentu Setelah diagnosis etiologi dibuat. pengecualian adalah Legionella. Agen kedua yang aktif terhadap bakteri patogen gram negatif: Gentamisin atau tobramycin (7 mg / q24h kg IV) atau amikasin (20 mg / kg q24h IV) atau Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV q24h) ditambah 3. Hanya sebagian kecil kasus yang memerlukan kursus lengkap dengan tiga obat. Terapi empiris pilihan yang disarankan untuk terapi empiris yang tercantum dalam Tabel 251-8. Kontroversi utama mengenai terapi khusus untuk keprihatinan VAP perlu pengobatan kombinasi berkelanjutan infeksi Pseudomonas. imipenem (500 mg q6h IV atau 1 g q8h IV). Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan manfaat dari terapi kombinasi dengan laktam . Budaya trakea-aspirasinya negatif atau pertumbuhan di bawah ambang batas untuk budaya kuantitatif.

Kurangnya tingkat lokal vankomisin adalah penyebab kemungkinan kegagalan pengobatan di VAP akibat MRSA.dan aminoglikosida yang. CPIS Serial muncul untuk melacak respons klinis akurat. Namun. biasanya terlihat dalam 48-72 jam dari inisiasi pengobatan antimikroba. penelitian dari VAP yang disebabkan oleh Pseudomonas menunjukkan bahwa sekitar setengah dari kasus berulang yang disebabkan oleh strain baru. dalam hasil. tidak peduli apa rejimen. Pneumonia hasil dalam keadaan katabolik pada pasien yang sudah gizi beresiko. . Namun. terutama dalam yang disebabkan oleh patogen MDR. Komplikasi jangka panjang dari pneumonia yang kurang dihargai. mungkin. Biaya tambahan komplikasi ini waran upaya mahal dan agresif pada pencegahan. patogen penyebab juga memainkan peran utama. aeruginosa meskipun terapi kombinasi (lihat "Kegagalan untuk Meningkatkan. Prognosa VAP dikaitkan dengan kematian yang signifikan. juga tidak subkelompok analisis dalam uji coba lainnya menemukan manfaat kelangsungan hidup dengan seperti sebuah rejimen. aeruginosa) mengakibatkan perdarahan paru signifikan. Dalam kasus yang jarang terjadi. necrotizing mengakibatkan komplikasi infeksi dalam jangka panjang bronkiektasis dan bekas luka parenkim mengarah ke pneumonia berulang. Ini tidak dapat diterima tingginya tingkat kegagalan klinis dan kematian untuk VAP yang disebabkan oleh P. Satu solusi yang diajukan adalah penggunaan dosis tinggi pengobatan individual. tindak lanjut radiografi mungkin tidak diperlukan untuk beberapa minggu. Linezolid tampaknya lebih mujarab dari dosis standar vankomisin. Pasien yang mengalami VAP paling tidak dua kali lebih mungkin untuk mati sebagai mereka yang tidak. Komponen yang paling sensitif dari CPIS adalah peningkatan oksigenasi. VAP pada pasien trauma tidak terkait dengan kematian yang timbul. dengan peningkatan yang sesuai pada lama tinggal di ICU dan di rumah sakit. Pneumonia disebabkan oleh beberapa patogen (misalnya. Namun. Secara umum. Follow-Up perbaikan klinis. penilaian setiap beberapa hari pada pasien merespon tampaknya cocok. dan toksisitas obat harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial kegagalan pengobatan. Banyak pasien dengan VAP memiliki penyakit yang mendasari yang akan mengakibatkan kematian bahkan jika VAP tidak terjadi. tingkat kematian simplisia dari 50-70% telah dilaporkan. Lebih umum. Pneumonia karena superinfeksi baru. Setelah pasien telah meningkat secara substansial dan telah stabil. Sebuah terus ditinggikan atau meningkat nilai CPIS oleh 3 hari terapi ini mungkin mengindikasikan kegagalan. VAP karena Pseudomonas memiliki tingkat kegagalan 50%. beberapa jenis pneumonia nekrosis (misalnya. Pengobatan kegagalan sangat sulit untuk mendiagnosa. Beberapa variabilitas dalam angka yang dilaporkan secara jelas berkaitan dengan jenis pasien dan ICU dipelajari. Karena temuan pada radiografi dada sering memperburuk awalnya selama pengobatan. terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. patogen MDR yang terkait dengan kematian yang timbul secara signifikan lebih besar daripada non-patogen MDR. Komplikasi Selain dari kematian. VAP berulang disebabkan oleh patogen yang sama ini dimungkinkan karena biofilm pada ET memungkinkan reintroduksi mikroorganisme. satu minggu tambahan ventilasi mekanis karena VAP adalah umum. Hilangnya otot dan kelemahan umum dari sebuah episode dari VAP sering membutuhkan rehabilitasi berkepanjangan dan. Meskipun tidak ada aturan keras dan cepat mengatur frekuensi tindak lanjut radiografi dada pada pasien sakit serius dengan pneumonia. Terapi yang tidak tepat biasanya dapat diminimalkan dengan menggunakan rejimen tiga jenis obat yang direkomendasikan (Tabel 251-8). sedangkan budaya ulangi kuantitatif dapat memperjelas tanggapan mikrobiologis. jika itu terjadi. diatribusikan kematian melebihi 25% dalam satu studi yang cocokkohort. Dalam kebanyakan studi. bahwa karena P. mereka kurang bermanfaat dari kriteria klinis sebagai indikator respon klinis pada pneumonia berat. munculnya perlawanan-laktam selama terapi merupakan masalah penting. terutama dalam infeksi dengan Pseudomonas dan Enterobacter spp. mungkin karena banyak pasien yang dinyatakan sehat sebelum terluka. Kegagalan untuk Meningkatkan Pengobatan kegagalan tidak jarang di VAP. aerosol antibiotik. Selain tingkat kegagalan 40% untuk infeksi MRSA dengan vankomisin. adanya infeksi paru. lansia umumnya pada ketidakmampuan untuk kembali ke fungsi independen dan kebutuhan untuk penempatan panti jompo. tapi Masalah sebenarnya adalah kematian yang timbul. Penyebab kegagalan klinis bervariasi dengan patogen (s) dan (s) antibiotik. komplikasi utama dari VAP adalah perpanjangan ventilasi mekanis." bawah) menunjukkan bahwa rejimen yang lebih baik diperlukan-termasuk. VAP yang disebabkan oleh MRSA dikaitkan dengan tingkat kegagalan 40% klinis apabila diobati dengan vankomisin standardosis. tetapi rasio risiko-to-manfaat dari pendekatan ini tidak diketahui.

risiko kegagalan antibiotik yang lebih rendah di HAP. seperti penerima transplantasi hati dan pasien yang telah menjalani prosedur lainnya intraabdominal besar atau yang memiliki gangguan pencernaan. tradeoff ini mungkin terbaik digambarkan dengan terapi antibiotik.S. akan menyebabkan reintubation (s). Meskipun keracunan dan terkait kematian. Meskipun kesulitan-kesulitan ini. manfaat utama tampaknya penurunan kejadian awal-awal VAP. Oleh karena itu. Karena kultur darah positif jarang (<15% dari kasus). Pencegahan (Tabel 251-6) Karena pentingnya ET sebagai faktor risiko bagi VAP. sampel saluran napas bawah yang sesuai untuk budaya yang jauh lebih sulit untuk diperoleh dari pasien nonintubated. Sayangnya. ET dimodifikasi khusus yang memungkinkan penghapusan sekresi dikumpulkan di atas manset juga dapat mencegah VAP. . yang biasanya disebabkan oleh mikroorganisme non-MDR kurang patogen. Risiko-untuk rasiokepentingan transportasi pasien di luar ICU untuk tes diagnostik atau prosedur harus dipertimbangkan dengan cermat. Rumah Sakit-Acquired Pneumonia Sementara secara signifikan kurang dipelajari dari VAP. Peran dalam patogenesis VAP yang dimainkan oleh pertumbuhan berlebih dari komponen bakteri flora usus di perut juga telah meremehkan. Pendidikan dan pengingat tentang perlunya praktek pengendalian infeksi secara konsisten dapat meminimalkan risiko ini. Perbedaan utama adalah pada frekuensi yang lebih tinggi patogen non-MDR dan kekebalan yang mendasari tuan rumah lebih baik pada pasien nonintubated. tapi diri ekstubasi karena terlalu sedasi sedikit juga risiko. masing-masing. Cukup mengangkat kepala tempat tidur (setidaknya 30 ° di atas horizontal tetapi sebaiknya 45 °) menurunkan tarif VAP. Strategi yang meminimalkan durasi ventilasi juga telah sangat efektif dalam mencegah VAP. Meminimalkan jumlah microaspiration sekitar ET manset juga strategi untuk menghindari VAP. de-eskalasi terapi adalah kurang mungkin pada pasien dengan faktor risiko patogen MDR. sedasi berat terus meningkatkan risiko. intervensi preventif yang paling penting adalah untuk menghindari intubasi endotrakeal atau paling tidak untuk meminimalkan durasinya. VAP disebabkan oleh Pseudomonas jarang di antara pasien yang belum lama ini menerima antibiotik. upaya agresif untuk extubate awal. Banyak penyakit yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk HAP juga terkait dengan ketidakmampuan untuk batuk secara memadai. karena VAP persentasenya meningkat di antara pasien diangkut. terapi khusus penargetan anaerob mungkin tidak diindikasikan kecuali aspirasi kotor kekhawatiran. aeruginosa nonfermenters dan Acinetobacter spp. program berkepanjangan antibiotik secara konsisten meningkatkan risiko VAP yang disebabkan oleh patogen MDR lebih mematikan. Keberhasilan penggunaan ventilasi noninvasif melalui masker wajah penuh hidung atau menghindari banyak masalah yang terkait dengan ET. Penekanan pada menghindari agen yang meningkatkan pH lambung dan dekontaminasi orofaringeal telah berkurang dengan hasil taksa dan bertentangan lebih uji klinis baru-baru ini. penekanan pada pertumbuhan berlebih pengendalian flora usus mungkin relevan hanya dalam populasi tertentu. MRSA dan P. Selain itu. Risiko lebih besar macroaspiration oleh pasien nonintubated dan ketegangan oksigen rendah pada saluran pernapasan bagian bawah pasien ini meningkatkan kemungkinan peran untuk anaerob. Sebaliknya. HAP pada pasien nonintubated. baik di dalam maupun di luar ICU. Jangka pendek antibiotik profilaksis dapat menurunkan resiko VAP pada pasien koma yang membutuhkan intubasi. Diagnosis bahkan lebih sulit bagi HAP dalam pasien nonintubated daripada VAP. maltophilia) hanyalah sebuah penanda untuk sistem kekebalan tubuh pasien yang sangat terganggu bahwa kematian hampir tak terelakkan. sebuah tradeoff dalam resiko kadang-kadang diperlukan. Seperti dalam pengelolaan CAP. Frekuensi rendah patogen MDR memungkinkan monoterapi pada proporsi yang lebih besar kasus HAP daripada VAP. Bahkan tingginya tingkat patogen yang sudah umum di ICU tertentu mungkin akibat infeksi silang. biasanya tidak bagian dari flora usus. pertahanan tuan rumah yang lebih baik dalam hasil pasien non-ICU di angka kematian lebih rendah daripada didokumentasikan untuk VAP. mirip dengan VAP. Namun. yang menimbulkan risiko VAP. tetapi tinggal terutama di hidung dan pada kulit. mayoritas pasien dengan HAP tidak memiliki data budaya yang modifikasi antibiotik dapat didasarkan. Patogen hanya itu mungkin lebih umum pada populasi non-VAP adalah anaerob. Oleh karena itu. dan data menunjukkan bahwa antibiotik VAP penurunan tarif secara umum. kemungkinan gangguan dalam langkah-langkah pengendalian infeksi (terutama kontaminasi peralatan dapat digunakan kembali) harus diselidiki. Dalam wabah VAP karena patogen tertentu.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->