Definisi Pneumonia adalah infeksi parenkim paru.

Meskipun penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan, pneumonia sering salah didiagnosa, diperlakukan tidak adil, dan meremehkan. Di masa lalu, pneumonia biasanya diklasifikasikan sebagai komunitas-diperoleh, didapat di rumah sakit, atau ventilator terkait. Selama dekade terakhir atau dua, bagaimanapun, pasien yang ke rumah sakit sering ditemukan terinfeksi-MDR (MDR) patogen sebelumnya yang terkait dengan pneumonia yang didapat di rumah sakit. Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas fenomena ini termasuk pengembangan dan meluasnya penggunaan antibiotik oral ampuh, transfer sebelumnya pasien keluar dari rumah sakit akut perawatan ke rumah mereka atau berbagai fasilitas ketajaman lebih rendah, peningkatan penggunaan terapi rawat jalan IV antibiotik, penuaan umum penduduk, dan terapi imunomodulator lebih luas. Keterlibatan potensial dari patogen MDR telah menyebabkan sistem klasifikasi revisi dimana infeksi dikategorikan sebagai pneumonia komunitas yang diakuisisi (CAP) atau pneumonia perawatan kesehatan terkait (HCAP), dengan subkategori HCAP termasuk rumah sakit-pneumonia (HAP) dan ventilator terkait pneumonia (VAP). Kondisi yang terkait dengan HCAP dan patogen kemungkinan tercantum pada Tabel 251-1.

Tabel 251-1 Kondisi Klinis Terkait dengan dan Patogen Kemungkinan di Health Care-Associated Pneumonia

Patogen Kondisi MRSA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. MDR Enterobacteriaceae Rawat Inap selama 48 jam X X X X Rawat Inap selama 2 hari sebelumnya 3 bulan XXXX Perawatan rumah atau tempat tinggal fasilitas perawatan jangka panjang XXXX Antibiotik terapi pada sebelumnya 3 bulan X X Dialisis kronis X Home infus terapi X Rumah perawatan luka X Anggota keluarga dengan infeksi MDR X X

Catatan: MDR,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Meskipun sistem klasifikasi baru ini telah membantu dalam merancang strategi antibiotik empiris, tidak tanpa kekurangan. Misalnya, tidak semua patogen MDR yang berhubungan dengan semua faktor risiko (Tabel 251-1). Oleh karena itu, sistem ini merupakan penyulingan beberapa faktor risiko, dan setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual. Sebagai contoh, risiko infeksi dengan patogen MDR untuk penduduk panti jompo dengan demensia yang mandiri bisa berpakaian, ambulate, dan makan sangat berbeda dari risiko untuk pasien yang dalam keadaan vegetatif kronis dengan trakeostomi dan tabung pengumpan percutaneous di tempat. Selain itu, faktor risiko infeksi MDR tidak menghalangi perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh patogen CAP biasa. Bab ini dengan pneumonia pada pasien yang tidak dianggap immunocompromised. Pneumonia pada pasien immunocompromised dibahas dalam bab-bab lain, termasuk chaps. 82, 126, dan 182. Patofisiologi Pneumonia hasil dari proliferasi mikroba patogen pada tingkat alveolar dan respon host terhadap patogen tersebut. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran napas bawah dalam beberapa cara. Yang paling umum adalah dengan aspirasi dari orofaring tersebut. Kecil-volume aspirasi sering terjadi selama tidur (terutama pada orang tua) dan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran. Banyak patogen dihirup sebagai tetesan terkontaminasi. Jarang, pneumonia terjadi melalui penyebaran hematogen (misalnya, dari endokarditis trikuspid) atau dengan ekstensi berdekatan dari pleura yang terinfeksi atau ruang mediastinum. faktor mekanis adalah sangat penting dalam pertahanan tuan rumah. Rambut dan turbinat dari nares menangkap partikel terhirup yang lebih besar sebelum mereka mencapai saluran pernapasan bagian bawah, dan arsitektur percabangan pohon perangkap partikel tracheobronchial di dalam saluran udara, dimana mukosiliar clearance dan lokal faktor antibakteri bening atau membunuh patogen potensial. Perlindungan gag kritis refleks dan menawarkan mekanisme batuk dari aspirasi. Selain itu, flora normal melekat pada sel-sel mukosa dari orofaring, yang komponen yang sangat konstan, mencegah bakteri patogen dari mengikat dan dengan demikian mengurangi risiko pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini lebih ganas. Ketika hambatan ini diatasi atau bila mikroorganisme cukup kecil untuk dihirup ke tingkat alveolar, makrofag alveolar penduduk sangat efisien dalam kliring dan membunuh patogen. Makrofag yang dibantu oleh protein lokal (misalnya,

Meskipun Streptococcus pneumoniae adalah yang paling umum. makrofag alveolar memulai respon inflamasi yang lebih rendah untuk meningkatkan pertahanan saluran pernafasan. dan gangguan ini dapat mengakibatkan hipoksemia berat. Organisme atipikal tidak dapat dikultur pada media standar. juga tidak bisa mereka dilihat pada Gram stain. dan Legionella spp. Organisme ini intrinsik resisten terhadap semua-laktam agen dan harus diperlakukan dengan macrolide. Kategori Mantan termasuk S. dan (pada pasien tertentu) S. coronavirus bertanggung jawab atas sindrom pernafasan akut parah (SARS). Frekuensi dan pentingnya patogen atipikal seperti M. patogen-bahkan jika mereka tidak dibunuh oleh makrofag-dieliminasi melalui lift mukosiliar baik atau limfatik dan tidak lagi merupakan sebuah tantangan yang menular. seperti memiliki respon inflamasi. perubahan dalam mekanika paru-paru sekunder untuk penurunan volume paru dan kepatuhan dan intrapulmonary shunting darah dapat menyebabkan kematian pasien. Haemophilus influenzae. dan fibrin telah dibersihkan. Kemokin. Selain itu. Sebagian besar kasus CAP. aureus dan basil gram negatif seperti Klebsiella dan Pseudomonas aeruginosa. seperti interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF). menghasilkan baik leukositosis perifer dan meningkatkan sekresi purulen. Dalam situasi itu. Tahap awal adalah salah satu edema. metapneumoviruses. mediator inflamasi yang dilepaskan oleh makrofag dan neutrofil yang baru direkrut membuat kebocoran alveolar kapiler setara dengan yang terlihat pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS). sedangkan pola lobar lebih umum dalam CAP bakteri. Pola ini telah dijelaskan terbaik untuk pneumonia pneumokokus dan mungkin tidak berlaku untuk pneumonia dari semua etiologi. dan puing-puing neutrofil. hal ini sangat berguna untuk memikirkan penyebab potensial sebagai "biasa" patogen bakteri atau "atipikal" organisme. bagaimanapun. jamur. fluoroquinolone. drive pernafasan Peningkatan pada sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) menyebabkan alkalosis pernafasan. Hanya ketika kapasitas makrofag alveolar untuk menelan atau membunuh mikroorganisme yang melebihi pneumonia klinis tidak menjadi nyata. atau suatu tetrasiklin. menghasilkan demam. Pada tahap akhir. Pada tahap ketiga. Penurunan kepatuhan karena kebocoran kapiler. peningkatan sekresi. dan bakteri telah menghilang. memicu sindrom klinis pneumonia. merangsang pelepasan neutrofil dan daya tarik mereka untuk paru-paru. tetapi neutrofil juga hadir dan penting dari sudut pandang pertahanan tuan rumah. makrofag adalah jenis sel yang dominan dalam ruang alveolar. Dalam VAP. adalah disebabkan oleh patogen yang relatif sedikit (Tabel 251-2). Dalam ~ 10-15% kasus CAP yang polymicrobial. dan mereka sudah ini telah segaris dan terdegradasi. daripada proliferasi mikroorganisme. dan protozoa. Meskipun penampilan radiografi. Fase ini sesuai dengan penahanan sukses infeksi dan peningkatan pertukaran gas. dengan hemoptysis konsekuen. Adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar selular memberikan tahap kedua ini namanya. etiologi sering mencakup kombinasi khas dan patogen atipikal. pneumonia virus dan Pneumocystis mewakili interstisial alveolar daripada proses. pneumoniae pada pasien rawat jalan dan rawat inap Legionella dalam memiliki implikasi yang signifikan untuk terapi. tidak ada eritrosit baru extravasating. Patogen yang baru diidentifikasi termasuk hantaviruses. terutama virus atau pneumonia Pneumocystis. Etiologi Daftar agen etiologi luas potensi dalam CAP termasuk bakteri. dan bronkospasme kadang-kadang terkait infeksi memimpin semua dengan dyspnea. resolusi. Fase ini jarang terlihat pada spesimen klinis atau autopsi karena hal tersebut sangat cepat diikuti oleh fase hepatization merah. bronkiolitis pernafasan mungkin mendahului pengembangan radiologis jelas menyusup. seperti IL-8 dan koloni faktor-granulocyte merangsang. Tabel 251-2 Mikroba Penyebab Pneumonia Komunitas-Akuisisi. dengan kehadiran protein eksudat-dan sering bakteri-dalam alveoli. oleh Situs Care Pasien Rawat . adenovirus. Chlamydophila pneumoniae. beberapa bakteri patogen tampaknya mengganggu vasokonstriksi hipoksia yang biasanya akan terjadi dengan alveoli berisi cairan. Bakteri kadang-kadang terlihat dalam budaya alveolar spesimen yang dikumpulkan selama fase ini. meskipun dalam pneumonia kebocoran ini terlokalisir (setidaknya pada awalnya). bakteri. dan-komunitas diperoleh strain Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). host Respon inflamasi. Bahkan eritrosit bisa melintasi membran alveolarkapiler. serta pernapasan virus seperti virus influenza. Jika cukup parah. deposisi fibrin berlimpah. Data menunjukkan bahwa virus dapat bertanggung jawab dalam sampai dengan 18% dari kasus CAP yang membutuhkan masuk ke rumah sakit. dan virus pernapasan (RSVs). hipoksemia. Dalam kebanyakan kasus. Hasil kebocoran kapiler di radiografi menyusup dan rales terdeteksi pada auskultasi. Patologi pneumonia Classic berevolusi melalui serangkaian perubahan patologis. pneumoniae dan C. Pelepasan mediator inflamasi. Karena mekanisme microaspiration. organisme lain juga harus dipertimbangkan dalam terang faktor risiko pasien dan tingkat keparahan penyakit. pola bronkopneumonia yang paling umum pada pneumonia nosokomial. virus. dan hasil hipoksemia dari alveolar mengisi.protein surfaktan A dan D) yang memiliki sifat opsonizing intrinsik atau aktivitas antibakteri atau antivirus. pneumoniae. hepatization abu-abu. Setelah ditelan. neutrofil adalah sel dominan. peningkatan drive pernafasan. The "atipikal" organisme termasuk Mycoplasma pneumoniae.

Acinetobacter spp. . dan 45.. penurunan tingkat kesadaran Oral anaerob. virus pernapasan. S. unit perawatan intensif. pneumonia anaerobik sering dipersulit dengan pembentukan abses dan empyemas signifikan atau efusi parapneumonic. meski sejarah hati-hati dan pemeriksaan fisik serta penelitian radiografi rutin.Pasien rawat jalan non-ICU ICU Streptococcus pneumoniae S. Anaerob memainkan peran yang signifikan hanya ketika sebuah episode dari aspirasi telah terjadi hari sampai minggu sebelum presentasi untuk pneumonia. anaerob oral. Kombinasi dari saluran napas tidak dilindungi (misalnya. Coccidioides spp. bakteri enterik gram negatif Abses paru CA-MRSA. COPD. capsulatum Paparan burung Chlamydophila psittaci Paparan tularensis kelinci Francisella Paparan domba. pneumoniae H. kambing. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M. anaerob lisan. virus parainfluenza. tuberculosis. pneumoniae. influenzae Respiratory virusesa Catatan: Patogen tercantum dalam urutan frekuensi. Klebsiella pneumoniae. aeruginosa. dokter harus menyadari konsekuensikonsekuensinya yang berpotensi serius.000 kematian setiap tahunnya. Staphylococcus aureus Demensia. penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor epidemiologi dan risiko yang mungkin menunjukkan patogen tertentu (Tabel 251-3). Tabel Faktor Penyebab Epidemiologi 251-3 Saran Kemungkinan-Acquired Pneumonia Komunitas Kemungkinan faktor patogen (s) Alkoholisme Streptococcus pneumoniae. H. 64 juta hari kegiatan terbatas. ~ 80% dari 4 juta kasus CAP yang terjadi setiap tahun diperlakukan secara rawat jalan. S. adenovirus. pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp. influenzae basil Gram-negatif Respiratory virusesa Legionella spp. aInfluenza A dan B virus. bronkiektasis) P. seperti necrotizing pneumonia. S. virus flu burung Tinggal di hotel atau di kapal pesiar di sebelumnya 2 minggu Legionella spp. strain MRSA telah dilaporkan sebagai penyebab utama CAP. sebuah etiologi spesifik tidak pernah ditentukan. stroke. pneumoniae. CAP hasil di lebih dari 600. Struktural penyakit paru-paru (misalnya. di lebih dari setengah kasus. pneumoniae S. Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei. aureus Paparan kelelawar atau burung H. jamur endemik. Chlamydophila pneumoniae. Mycobacterium tuberculosis PPOK dan / atau merokok Haemophilus influenzae. Lokal influenza kegiatan Influenza virus. C. Legionella spp. Komunitas ini novel-diperoleh MRSA (CA-MRSA) strain telah menginfeksi individu sehat yang tidak memiliki hubungan dengan perawatan kesehatan. Sayangnya. aureus pneumonia dikenal menyulitkan infeksi influenza. penyakit paru obstruktif kronik. mikobakteri atipikal Perjalanan ke Ohio atau lembah-lembah sungai St Lawrence capsulatum Histoplasma Perjalanan ke barat daya Amerika Serikat hantavirus. cepacia Burkholderia. komunitas-diperoleh methicillin Staphylococcus aureus yang resisten. dan ~ 20% yang dirawat di rumah sakit. Namun demikian. M. S. Biaya tahunan keseluruhan yang terkait dengan CAP diperkirakan $ 9-10000000000 (US). bagaimanapun. Pseudomonas aeruginosa. Sementara entitas ini masih relatif jarang. Moraxella catarrhalis. pada pasien dengan overdosis alkohol atau obat atau gangguan kejang) dan radang gusi signifikan merupakan faktor risiko utama. kucing yg melahirkan Coxiella burnetii Catatan: CA-MRSA. Epidemiologi Di Amerika Serikat. Baru-baru ini. Dua perkembangan penting telah menyebabkan masalah ini: tersebarnya MRSA dari rumah sakit pengaturan masyarakat dan munculnya strain genetik berbeda dalam masarakat. ICU. biasanya tidak mungkin untuk memprediksi patogen dalam kasus CAP dengan tingkat kepastian.000 rawat inap.

CT jarang diperlukan tetapi mungkin nilai pada pasien dengan pneumonia postobstructive diduga disebabkan oleh tumor atau benda asing. kanker. Sebagai contoh. Pasien sering demam. Sebagai contoh. dan / atau diare. pasien mungkin dapat berbicara dalam kalimat penuh atau mungkin sangat sesak napas. suara nafas bronkial. narapidana penjara. pemuda tunawisma. sosok itu adalah 12-18 per 1000 antara anak-anak <4 tahun dan 20 per 1000 antara orang> 60 tahun. dokter harus bertanya dua pertanyaan: Apakah pneumonia ini. Diagnosa Ketika dihadapkan dengan CAP mungkin. Untuk kasus dikelola secara rawat jalan. merokok tembakau. Faktor risiko pneumonia pneumokokus termasuk demensia. Oleh karena itu. atau gagal ginjal. infeksi HIV. sedangkan karsinoma mendasari mungkin menyarankan cedera paru-paru sekunder terhadap radiasi. Mengingat Pathobiology penyakit. gangguan kejang. ketersediaan cepat tes diagnostik point-of-perawatan dan akses terhadap obat- . Gejala lain mungkin termasuk kelelahan. Jika pleura terlibat. gagal jantung. radiografi dada sering perlu untuk membantu membedakan CAP dari kondisi lain. bernanah. Pentingnya sejarah hati-hati tidak dapat terlalu menekankan.) Manifestasi Klinis CAP dapat bervariasi dari malas untuk fulminant dalam presentasi dan dari ringan sampai fatal pada keparahan. alkoholisme. asma. P. seperti perjalanan terakhir ke daerah dengan patogen endemik diketahui. Presentasi klinis mungkin tidak begitu jelas pada orang tua. hasil radiografi menunjukkan diagnosis etiologi. Palpasi dapat mengungkapkan peningkatan atau penurunan fremitus taktil. sakit kepala. The Enterobacteriaceae cenderung mempengaruhi pasien yang baru saja dirawat di rumah sakit dan / atau menerima terapi antibiotik atau yang memiliki penyakit penyerta seperti alkoholisme. rata-rata 58% dan 67%. atau darah-biruan. dan infeksi HIV. yang awalnya mungkin menampilkan onset baru atau kebingungan memburuk dan manifestasi beberapa lainnya. dapat mengeluarkan peringatan dokter untuk kemungkinan spesifik (Tabel 2513). Diagnosis Klinis Diagnosis diferensial mencakup entitas menular dan tidak menular seperti bronkitis akut. jenis kelamin laki-laki. Meskipun angka tahunan secara keseluruhan di Amerika Serikat adalah 12 kasus per 1000 orang. (Banyak faktor-faktor risiko sekarang akan reklasifikasi sebagai HCAP beberapa kasus yang sebelumnya ditunjuk CAP. tetapi (misalnya. merokok. mencakup temuan konstitusional dan manifestasi terbatas pada paru-paru dan struktur terkait. petunjuk Epidemiologi. imunosupresi. merekrut militer. pria yang berhubungan seks dengan pria. CA-MRSA infeksi lebih mungkin di penduduk asli Amerika. apa etiologi? Pertanyaan pertama adalah biasanya dijawab dengan metode klinis dan radiografi. Kadang-kadang.Tingkat kejadian yang tertinggi pada usia ekstrem. Sampai dengan 20% dari pasien mungkin mengalami gejalagejala gastrointestinal seperti mual. dan usia 70 tahun versus 60-69 tahun. keganasan hematologi. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan derajat konsolidasi paru dan ada atau tidak adanya efusi pleura yang signifikan. dan mungkin menggosok gesekan pleura dapat didengar pada auskultasi. penilaian klinis dan radiologis biasanya semua yang dilakukan sebelum pengobatan dimulai sejak hasil tes laboratorium yang paling tidak segera tersedia cukup untuk mempengaruhi manajemen awal. dan. dan mungkin memiliki menggigil dan / atau berkeringat dan batuk yang baik produktif atau produktif dahak berlendir. Sayangnya. penyakit ginjal berat. dan catatan perkusi dapat bervariasi dari membosankan ke flat. penyakit serebrovaskular. Berbagai Tanda-tanda dan gejala. kavitasi atau keterlibatan multilobar). temuan radiografi digunakan sebagai data dasar dan mungkin termasuk faktor risiko keparahan meningkat (misalnya. mialgia. Tingkat pernapasan meningkat dan penggunaan otot aksesori pernapasan yang umum. Crackles. anak-anak di pusat penitipan anak. aureus. institusionalisasi. pasien dapat mengalami nyeri dada berhubung dgn selaput dada. banyak temuan yang diharapkan. Parah pasien sakit yang memiliki septic shock sekunder untuk CAP hipotensi dan mungkin memiliki bukti kegagalan organ. emboli paru. dan atlet seperti pegulat. Faktor risiko untuk CAP termasuk alkoholisme. dan tinggal hotel baru atau kapal pesiar. eksaserbasi akut dari bronkitis kronis. infeksi virus influenza). dan lesi lobus kavitasi atas menunjukkan TB. dan arthralgias. yang tergantung pada perkembangan dan tingkat keparahan infeksi. sensitivitas dan spesifisitas temuan pada pemeriksaan fisik yang kurang ideal. Sesuai dengan tingkat keparahan infeksi. masing-masing. dan pneumonitis radiasi. penyakit paru obstruktif kronik. dengan respon tachycardic. Dalam kasus-kasus tertentu. muntah. penyakit jantung dikenal mungkin menyarankan memburuk edema paru. sedangkan yang kedua memerlukan bantuan teknik laboratorium. aeruginosa juga dapat menginfeksi pasien serta mereka dengan penyakit paru-paru parah struktural. pneumatoceles menyarankan infeksi S. gagal jantung. mencerminkan konsolidasi paru-paru yang mendasari dan cairan pleura. Faktor risiko CAP pada umumnya dan untuk pneumonia pneumokokus dalam implikasi memiliki khususnya untuk rejimen pengobatan. Faktor risiko untuk infeksi Legionella termasuk diabetes. jika demikian. gagal jantung. masingmasing.

Beberapa pasien yang berisiko tinggi-termasuk mereka yang neutropenia sekunder untuk pneumonia. penyakit hati kronis. Hanya ~ 5-14% dari kultur darah dari pasien rawat inap dengan CAP yang positif. Polymerase Chain Reaction Reaksi berantai polimerase (PCR) tes yang tersedia untuk beberapa patogen. Namun. Budaya cairan pleura yang diperoleh dari efusi> 1 cm pada rontgen dada lateral dekubitus juga dapat membantu.obatan khusus untuk pengobatan dan pencegahan dapat sangat penting. terutama mengingat biaya tes diagnostik. aureus. data kerentanan memungkinkan beralih dari rejimen spektrum yang lebih luas (misalnya. meskipun tes untuk RSV hanya kurang sensitif. S. Darah Budaya Hasil dari kultur darah. tidak mungkin dapat menghasilkan sampel dahak yang tepat ekspektorasi. atau CAP berat-harus memiliki darah berbudaya. Diagnosis etiologi Etiologi pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan berdasarkan presentasi klinis. Sejak regimen empiris yang direkomendasikan semua menyediakan cakupan pneumokokus. . Sensitivitas dan spesifisitas tes urin antigen Legionella adalah setinggi 90% dan 99%. Ketidakmampuan untuk menghasilkan dahak dapat menjadi akibat dari dehidrasi. Pengujian Antigen Dua tes yang tersedia secara komersial mendeteksi pneumokokus dan Legionella antigen tertentu dalam urin. tes antigen lainnya termasuk rapid test untuk virus influenza dan tes antibodi fluoresen langsung untuk virus influenza dan RSV. Untuk pasien yang masuk ke ICU dan intubated. dan mikobakteri. yang dapat mengganggu hasil. termasuk pneumophila L. manfaat terbesar dari pewarnaan dan kultur sekresi pernafasan adalah untuk memperingatkan dokter patogen tak terduga dan / atau tahan dan mengizinkan modifikasi sesuai terapi. terutama orang tua. dan tepat rejimen terapeutik empiris lebih sulit untuk merancang. tes umumnya dapat diandalkan. sebuah hisapdalam sampel lavage aspirasinya atau bronchoalveolar harus dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi sesegera mungkin. Sensitivitas dan spesifisitas budaya sputum Gram noda dan sangat bervariasi. fluorokuinolon atau-laktam plus macrolide a) terhadap penisilin dalam kasus-kasus yang sesuai. Untuk tuberkulosis yang dicurigai atau infeksi jamur. pada saat sampel diperoleh. dan koreksi kondisi ini dapat menyebabkan produksi dahak meningkat dan lebih jelas menyusup pada radiografi dada. contoh dahak harus memiliki> 25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamosa per bidang daya rendah. tidak ada data yang ada untuk menunjukkan bahwa pengobatan diarahkan pada patogen tertentu secara statistik unggul dengan terapi empiris. adalah sangat rendah. masing-masing). pneumoniae. M. Gram Stain dan Budaya dahak Tujuan utama dari dahak Gram stain adalah untuk memastikan bahwa sampel cocok untuk budaya. bahkan yang diperoleh sebelum terapi antibiotik. Karena etiologi dalam CAP parah agak berbeda pada penyakit ringan (Tabel 251-2). kultur darah tidak lagi dianggap sebagai keharusan untuk semua pasien CAP rawat inap. Namun. pewarnaan Gram juga dapat membantu untuk mengidentifikasi patogen tertentu (misalnya. Lain mungkin sudah mulai antibiotik. Walaupun hasil positif palsu dapat diperoleh dengan sampel dari anak-anak dijajah. seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus influenza. bahkan dalam kasus-kasus pneumonia pneumokokus terbukti bacteremic. sebuah kultur darah positif untuk patogen ini memiliki sedikit. atau pelengkap kekurangan. jika ada. Beberapa pasien. masingmasing. kecenderungan dalam perlawanan tidak dapat diikuti secara akurat. Identifikasi patogen yang tak terduga memungkinkan penyempitan regimen empiris awal. tapi ini serogrup account untuk kasus-diperoleh sebagian besar masyarakat penyakit legiuner '. pneumoniae. dan bakteri gram negatif) dengan karakteristik penampilan mereka. tanpa data budaya dan kerentanan. PCR multipleks dapat mendeteksi asam nukleat Legionella spp. Akhirnya. Namun. hasil budaya positif dari sampel sputum adalah 50%. pneumoniae. noda tertentu yang tersedia. dapat ditemukan dalam beberapa kasus. dokter harus mengandalkan laboratorium untuk dukungan. dan patogen yang paling sering diisolasi adalah S.. yang mengurangi tekanan seleksi antibiotik dan mungkin mengurangi risiko resistansi. Namun. asplenia. efek pada hasil klinis. sebaliknya. pneumoniae dan C. Karena hasil rendah dan kurangnya dampak signifikan pada hasil. Untuk yang memadai untuk budaya. Tes urine pneumokokus antigen juga cukup sensitif dan spesifik (80% dan> 90%. Kecuali untuk% 2 pasien CAP yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). Manfaat membangun etiologi mikroba sehingga dapat dipertanyakan. noda lain dan budaya mungkin berguna juga. beberapa alasan dapat maju untuk mencoba diagnosis etiologi. S. Tes untuk mendeteksi Legionella pneumophila hanya serogrup 1. Kedua tes dapat mendeteksi antigen bahkan setelah mulai terapi antibiotik yang tepat dan setelah berminggu-minggu sakit. Patogen dengan penting implikasi keselamatan umum. Selain itu.

29.1-1. seperti macrolides.5%. Di . dan usia 65 tahun tahun (65). (2) oleh proses transformasi alam. Berdasarkan skor yang dihasilkan. kelas 4. tetrasiklin. Dengan skor 2. Di antara pasien dengan skor 3. dan tahan jika MIC adalah 2 g / mL. dapat meminimalkan rawat inap tidak perlu dan membantu untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapatkan keuntungan dari perawatan rumah sakit. 2. Pasien di kelas 4 dan 5 harus dirawat di rumah sakit. Kecenderungan untuk ketahanan pneumokokus terhadap penisilin untuk dihubungkan dengan mengurangi kerentanan terhadap obat lain. perlawanan pneumokokus diperoleh (1) dengan penggabungan DNA langsung dan remodeling yang dihasilkan dari kontak dengan erat kaitannya bakteri komensal oral. 0. 8. Di masa lalu.0 g / mL.2%. dan MENGURANGI-65 kriteria. model prognostik yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah sekarat. The MENGURANGI-65 kriteria yang meliputi lima variabel: kebingungan (C). Pasien dengan skor 0. 0. pneumoniae dan CA-MRSA. isu-isu perlawanan utama saat ini melibatkan S. hidup berdampingan penyakit. pasien tertentu jelas dapat dikelola di rumah. strain pneumokokus diklasifikasikan sebagai sensitif terhadap penisilin jika konsentrasi hambat minimal (MIC) adalah 0. mereka telah jatuh tidak disukai karena waktu yang diperlukan untuk memperoleh hasil akhir untuk sampel-fase konvalesen. dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX). Alat yang obyektif menilai risiko hasil yang merugikan. pneumoniae Secara umum. Saat ini. Komunitas-Acquired Pneumonia: Pengobatan Situs Care Keputusan untuk rawat inap pasien dengan CAP harus mempertimbangkan sumber daya kesehatan pertimbangan mengurangi perawatan dan meningkatnya biaya pengobatan. skor beratnya-of-penyakit. Sementara MENGURANGI-65 kriteria mudah diingat. Untuk CAP. tes serologi digunakan untuk membantu mengidentifikasi patogen atipikal serta beberapa organisme khas tetapi relatif tidak biasa. Serologi Kenaikan empat kali lipat titer antibodi IgM spesifik antara sampel serum akut dan fase konvalesen umumnya dianggap diagnostik infeksi dengan patogen yang bersangkutan. kelas 3. kelas 2.1%.penggunaan tes PCR ini umumnya terbatas pada studi penelitian. mereka belum dipelajari sebagai ekstensif. Untuk menentukan PSI. pasien ini mungkin memerlukan suatu masuk ke ICU. tapi pilihan terkadang sulit. Strain resisten terhadap obat dari tiga atau lebih kelas antimikroba dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan dianggap isolat. Radang Paru-laktam resistensi terhadap obat adalah karena semata-mata dengan kehadiran protein rendah afinitas penisilin-mengikat. pasien ditugaskan ke salah satu dari lima kelas dengan angka kematian sebagai berikut: kelas 1. dan kelas 5.2%. sulit untuk mengatakan yang alat penilaian lebih unggul. Perlawanan resistensi antimikroba adalah masalah penting yang mengancam untuk mengurangi armamentarium terapeutik kami. termasuk usia. S. angka kematian 22% keseluruhan. angka kematian 30 hari adalah 9.6%.06 g / mL. seperti Coxiella burnetii. termasuk penyakit parah dan kematian. poin yang diberikan untuk 20 variabel. Saat ini ada dua set kriteria: Pneumonia Severity Index (PSI). sistolik 90 mmHg atau diastolik 60 mmHg (B). Penyalahgunaan hasil antibiotik dalam tekanan seleksi meningkat antibiotik yang dapat mempengaruhi ketahanan secara lokal atau bahkan global penyebarluasan klonal. dan abnormal fisik dan laboratorium temuan. dan lain-lain jelas memerlukan perawatan di rumah sakit. tekanan darah. sebagai perantara jika MIC adalah 0. atau (3) oleh mutasi gen tertentu. dan pasien harus dirawat di rumah sakit. bagaimanapun. di antaranya angka kematian 30-hari adalah 1. adalah perhatian. Barubaru ini. Apapun sistem yang digunakan.2%. tingkat 30/min pernafasan (R). termasuk kemampuan untuk memenuhi handal dengan rejimen antibiotik oral dan sumber daya yang tersedia kepada pasien di luar rumah sakit. kriteria ini obyektif harus selalu marah dengan pertimbangan cermat faktor-faktor yang relevan dengan pasien individu.8%. Uji klinis telah menunjukkan bahwa penggunaan rutin hasil PSI tingkat penerimaan yang lebih rendah untuk kelas 1 dan kelas 2 pasien.> urea 7 mmol / L (U). Biaya manajemen rawat inap melebihi pengobatan rawat jalan dengan faktor 20 dan rekening untuk pengeluaran CAP-terkait paling. sementara mereka yang di kelas 3 idealnya harus dirawat di unit pengamatan sampai keputusan lebih lanjut dapat dilakukan. dapat dirawat di luar rumah sakit. PSI kurang praktis dalam pengaturan ruang gawat darurat sibuk karena kebutuhan untuk menilai 20 variabel.

rumah sakit baru-baru ini. Setidaknya lima staphylococcal mec kaset kromosom (SCCmec) jenis telah diuraikan. Ini fenotipe MLSB dikaitkan dengan resistensi tingkat tinggi. 143). kehadiran di pusat penitipan anak. monosit. dan infeksi HIV. ketika infeksi karena bakteri penghasil extended-spektrum-laktamase (ESBLs) didokumentasikan atau diduga.Amerika Serikat. walaupun rentan terhadap fluoroquinolones. Mekanisme penghabisan dikode oleh gen MEF (fenotip M) biasanya dikaitkan dengan resistensi tingkat rendah (MIC. perlawanan fluorokuinolon antara isolat Escherichia coli dari masyarakat tampaknya meningkat. dari pneumokokus resisten isolat di Amerika Serikat. Faktor risiko untuk infeksi pneumokokus resistan terhadap obat termasuk terapi antimikroba baru-baru ini. 1-32 g / mL). CA-MRSA isolat cenderung kurang tahan daripada jenis rumah sakit tua yang didapat dan sering rentan terhadap TMP-SMX. tetapi arti yang tepat dari penemuan ini tidak diketahui. racun membran-tropik yang dapat membuat cytolytic pori-pori di neutrofil PMN. banyak ahli berpikir bahwa obat-obatan ini masih memiliki peran untuk bermain dalam pengelolaan pneumonia pneumokokus di Amerika Utara. genotypically dan fenotipik berbeda komunitas-strain diperoleh. sekarang akan diklasifikasikan sebagai HCAP. beberapa studi menunjukkan tidak ada peningkatan kegagalan pengobatan dengan penisilin. Strain khas didapat di rumah sakit biasanya memiliki tipe II atau III. seperti enterotoksin B dan C dan leukocidin Panton-Valentine. Untuk infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokus dengan MIC penicillin 2-4 g / mL. pneumoniae dengan tingkat menengah perlawanan. Meskipun kegagalan klinis dengan macrolides telah dilaporkan. telah memiliki mutasi dalam satu situs target adalah perhatian. termasuk modifikasi target-situs dan keberadaan pompa penghabisan. pneumococcal Beberapa isolat dengan baik dan gen erm MEF telah diidentifikasi. perlawanan terhadap macrolides meningkat melalui beberapa mekanisme. Dalam semua kasus. Kedua mekanisme account untuk ~ 45% dan ~ 65%. masing-masing. dengan MIC khas 64 g / mL. Meningkatnya jumlah pneumokokus isolat yang. sebuah fluoroquinolone atau carbapenem yang harus digunakan. CA-MRSA strain mungkin juga membawa gen untuk superantigens. lincosamides. dan makrofag. Penisilin adalah agen yang tepat untuk pengobatan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh strain dengan MIC 1 g / mL. resistensi terhadap penisilin tampaknya mencapai dataran tinggi. dan streptogramin B-jenis antibiotik. Sebaliknya. aureus ditentukan oleh gen Meca. dosis lebih tinggi obat harus digunakan. ciprofloxacin dan levofloxacin) telah dilaporkan. Target-situs modifikasi disebabkan oleh metilasi ribosom di 23S rRNA dikode oleh gen ermB dan hasil dalam perlawanan terhadap macrolides. yang mengkode untuk resistensi terhadap semua obatlaktam. biasanya resisten terhadap sefalosporin. Pneumococcal resistensi terhadap fluoroquinolon (misalnya. Kebanyakan infeksi dengan mantan strain telah diperoleh baik secara langsung maupun tidak langsung melalui kontak dengan lingkungan dan kesehatan. klindamisin. Untuk strain S. perubahan kedua situs biasanya hasil dari mutasi pada gen gyrA dan PARC.9% dari pneumokokus penisilin-tahan isolat dari kultur darah juga tahan terhadap macrolides. Untungnya. Tingkat tinggi resistensi terhadap macrolides lebih umum di Eropa. Selain itu. Di beberapa rumah sakit. Perubahan dapat terjadi dalam satu atau situs target keduanya (topoisomerase II dan IV). sedangkan tingkat yang lebih rendah resistensi tampaknya mendominasi di Amerika Utara. MDR strain ini lebih cenderung terlibat dalam HCAP. terapi awal biasanya empiris dan dirancang untuk menutupi kemungkinan besar patogen (Tabel 251-4). Basil Gram-negatif Sebuah diskusi rinci tentang perlawanan antara basil gram-negatif adalah di luar cakupan bab ini (lihat Bab. Awal antibiotik Manajemen Sejak dokter jarang mengetahui etiologi CAP pada awal pengobatan. Demikian pula. Enterobacter spp. meskipun diklasifikasikan sebagai HAP di masa lalu. 58. sementara yang lain menunjukkan peningkatan angka kematian atau komplikasi. masing-masing. CA-MRSA strain menggusur rumah sakit-klasik diperoleh galur-tren yang menunjukkan bahwa strain baru mungkin lebih kuat. Methicillin perlawanan di S. data bertentangan. pengobatan antibiotik harus dimulai secepat mungkin. pompa penghabisan mungkin memainkan peran dalam ketahanan pneumokokus terhadap fluoroquinolon. sebuah usia <2 tahun atau> 65 tahun. Tabel 251-4 Pengobatan Antibiotik Empiris Komunitas-Acquired Pneumonia . CA-MRSA CAP karena MRSA dapat disebabkan oleh infeksi dengan alunan klasik-rumah sakit diperoleh atau dengan baru-baru ini diidentifikasi. Namun. organisme tersebut dapat lebih cenderung mengalami mutasi tahap kedua yang akan membuat mereka sepenuhnya tahan terhadap fluoroquinolones. obat pilihan untuk digunakan terhadap bakteri ini biasanya fluoroquinolones atau carbapenems. dan tetrasiklin selain vankomisin dan linezolid. sedangkan CA-MRSA memiliki tipe IV elemen SCCmec.

ceftriaxone (2 g IV od). meropenem (1 g IV q8h)] plus baik ciprofloxacin (400 mg IV q12h) atau levofloxacin (750 mg IV od) The-atas laktam plus [amikasin (15 mg / kg od) atau tobramycin (1. kemudian 500 mg od)] Rawat inap. ampisilin ceftriaxone (1-2 g IV od). eFor pasien alergi penisilin. alternatif: ceftriaxone (1-2 g IV od). ICU. ampisilin-sulbaktam (2 g IV q8h)] ditambah Azitromisin atau fluoroquinolone (seperti yang tercantum di atas untuk pasien rawat inap. rejimen . ICU A-lactame [cefotaxime (1-2 g IV q8h). gunakan fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam (2 g IV q8h). aztreonam pengganti. sefepim (1-2 g IV q12h).7 mg / kg od) dan azitromisin] aminoglikosida The lactamsf-atas ditambah aminoglikosida yang ditambah dengan fluorokuinolon antipneumococcal Jika CA-MRSA adalah pertimbangan Tambahkan linezolid (600 mg IV q12h) atau vankomisin (1 g IV q12h) Catatan: CA-MRSA. komunitas-diperoleh Staphylococcus aureus resisten methicillin. ertapenem (1 g IV od pada pasien tertentu)] ditambah macrolided [oral klaritromisin atau azitromisin (seperti yang tercantum di atas untuk pasien yang sebelumnya sehat) atau azitromisin IV (1 g sekali. imipenem (500 mg IV q6h). cakupan patogen Atypical disediakan oleh macrolide atau fluoroquinolone telah dikaitkan dengan penurunan yang signifikan di tingkat kematian dibandingkan dengan cakupan untuk-laktam saja. kemudian 250 mg od)] atau Doksisiklin (100 mg tawaran PO) Komorbiditas atau antibiotik di masa lalu 3 bulan: pilih sebuah alternatif dari kelas yang berbeda Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO od). Untuk alasan ini. Terapi dengan macrolide atau fluoroquinolone dalam 3 bulan sebelumnya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan infeksi dengan jenis macrolide-atau fluorokuinolon yang resisten terhadap S. pedoman dari beberapa negara Eropa tidak selalu mencakup cakupan atipikal berdasarkan data epidemiologi lokal. non-ICU) Khusus keprihatinan Jika Pseudomonas adalah pertimbangan Sebuah. b mempertimbangkan alternatif yang tercantum di atas untuk pasien dengan penyakit penyerta. non-ICU Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO atau od IV).000 pasien> 65 tahun. gemifloxacin (320 mg PO od). bMICs dari> 16 g / mL pada 25% isolat. antipneumococcal antipseudomonal-laktam [piperasilin / tazobactam (4. levofloxacin (750 mg PO atau IV od)] A-lactamc [cefotaxime (1-2 g IV q8h). aDoxycycline (100 mg PO bid) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. Pedoman pengobatan CAP di Amerika Serikat (diringkas dalam Tabel 251-4) merupakan pernyataan bersama dari Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS). pedoman Kanada berasal dari Kanada Penyakit Menular dan Masyarakat Kanada Thoracic Society. unit perawatan intensif. Sebaliknya. Dalam pedoman ini. levofloxacin (750 mg PO od)] atau A-laktam [pilihan: amoksisilin dosis tinggi (1 g tid) atau amoksisilin / klavulanat (2 tawaran g). pneumoniae. fFor alergi penisilin-pasien.5 g IV q6h). (1-2 g IV q4-6h). CA fluorokuinolon pernafasan harus digunakan untuk pasien alergi penisilin.Pasien rawat jalan Sebelumnya sehat dan tidak ada antibiotik di masa lalu 3 bulan Sebuah macrolide [klaritromisin (500 mg PO bid) atau azitromisin (500 mg PO sekali. cefpodoxime (200 mg PO bid). dDoxycycline (100 mg IV q12h) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. Pasien rawat inap. cakupan selalu disediakan untuk pneumococcus dan patogen atipikal. gemifloxacin (320 mg PO od). Pendekatan AS-Kanada didukung oleh data retrospektif dari hampir 13. aksetil (500 mg PO tawaran)] plus sebuah macrolidea Di daerah dengan tingkat tinggi "tingkat tinggi" perlawanan macrolide pneumokokus.

Satu kompromi akan melanjutkan cakupan atipikal dengan baik macrolide atau sebuah fluoroquinolone untuk beberapa hari lagi dan kemudian untuk menyelesaikan kursus pengobatan dengan penisilin saja. Its peran masa depan dalam pengelolaan rawat jalan CAP akan tergantung pada evaluasi keamanan oleh Food and Drug Administration. bronkiektasis) dan pengobatan baru dengan antibiotik atau glukokortikoid. pneumonitis radiasi dan hipersensitivitas. Pasien mungkin akan dikeluarkan dari rumah sakit setelah mereka secara klinis stabil dan tidak memiliki masalah medis aktif yang membutuhkan perawatan rumah sakit yang sedang berlangsung. atau fokus diasingkan (misalnya. Obat ini aktif terhadap pneumococci resisten terhadap penisilin. Beberapa ahli berpendapat bahwa nilai pneumokokus dengan beralih ke penisilin yang tepat. khususnya pada pasien sakit parah. infeksi metastasis atau infeksi suatu patogen terutama yang jahat seperti P. Namun. Faktor risiko utama untuk infeksi P. di rumah sendiri) adalah suatu pertimbangan penting. Pertimbangan Umum Selain terapi antimikroba yang tepat. sebuah saklar untuk pengobatan oral adalah sesuai selama pasien bisa menelan dan menyerap obat. kurangnya respon dapat dijelaskan dalam beberapa cara. dan sebaliknya (Tabel 251-4). terapi jangka panjang juga harus dipertimbangkan jika pengobatan awal tidak efektif dan dalam kebanyakan kasus CAP parah. risiko infeksi dengan P. pertimbangan-pertimbangan umum tertentu yang berlaku dalam menangani dengan baik CAP atau HAP. (1) Apakah ini suatu kondisi yang tidak menular? (2) Jika ini adalah infeksi. Kegagalan untuk Meningkatkan Pasien yang lambat untuk merespon terhadap terapi perlu dievaluasi ulang pada sekitar hari 3 (lebih cepat jika kondisi mereka memburuk bukan hanya tidak membaik). Pengelolaan pneumonia pneumokokus bacteremic juga kontroversial. Pasien biasanya telah dirawat selama 10-14 hari. Situs tempat tinggal setelah keluar (di rumah jompo. terapi mungkin diubah untuk target patogen tertentu (s). Setelah agen etiologi (s) dan kerentanan diketahui. terutama untuk pasien lanjut usia. abses paru . dengan macrolide dan laktam-) dikaitkan dengan tingkat kematian lebih rendah dari monoterapi. harus terapi akan beralih ke penisilin? Penisilin saja tidak akan efektif di 15% potensi kasus dengan infeksi atipikal-co. sebuah ketolide berasal dari kelas macrolide. Tidak ada pendekatan standar ada. tidak dapat diekstrapolasi untuk obat lain karena paruh yang sangat panjang azitromisin. dan sejumlah skenario yang mungkin harus dipertimbangkan. beberapa obat-terutama fluoroquinolones-sangat baik diserap dan dapat diberikan secara lisan dari awal untuk memilih pasien. termasuk edema paru. terutama jika infeksi disebabkan oleh S. dan cakupan harus dipertimbangkan bila pasien memiliki faktor risiko atau sugestif stain Gram's dari patogen (Tabel 251-4 ). kanker paru-paru. aeruginosa atau CA-MRSA meningkat.fluoroquinolone berbasis harus digunakan untuk pasien baru diberikan macrolide. Data dari studi dengan azitromisin. Dalam semua kasus. pneumoniae. aeruginosa adalah penyakit paru-paru struktural (misalnya. dan penyakit jaringan ikat yang melibatkan paru-paru. terapi oksigen hipoksemia. Pasien dengan CAP berat yang tetap hipotensi resusitasi cairan meskipun mungkin memiliki kekurangan adrenal dan mungkin menanggapi pengobatan glukokortikoid. dan ventilasi dibantu bila perlu sangat penting untuk keberhasilan terapi. baik linezolid atau vankomisin harus ditambahkan ke regimen empiris awal. yang menyarankan 3-5 hari pengobatan untuk CAP rawat jalan yang dikelola. pasien individu dan berbagai faktor risiko harus dipertimbangkan. Durasi pengobatan untuk CAP baru-baru ini dihasilkan bunga yang cukup besar. di rumah dengan keluarga. tetapi penjelasan termasuk kemungkinan atipikal co-infeksi atau efek imunomodulator dari macrolides. patogen mungkin resisten terhadap obat yang dipilih. keputusan ini tidak selalu mudah. pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin setelah 2 hari pengobatan dengan macrolide ditambah laktam-atau fluorokuinolon. Jika pasien telah CAP dan perawatan ditujukan pada patogen yang benar. dan fluoroquinolones. tetapi studi terbaru dengan fluoroquinolones dan telithromycin menunjukkan bahwa kursus 5 hari cukup untuk CAP dinyatakan tidak rumit. Imunomodulator terapi dalam bentuk alfa drotrecogin (diaktifkan) harus dipertimbangkan untuk pasien CAP dengan syok septik gigih dan skor APACHE II 25. Alasan yang tepat tidak diketahui. Jika CA-MRSA infeksi dicurigai. emboli paru. macrolides. sementara yang lain akan memilih untuk cakupan terus baik dari pneumococcus dan patogen atipikal. dan menunjukkan perbaikan klinis. Untuk pasien awalnya dirawat IV. aeruginosa atau CA-MRSA. Walaupun pasien dirawat secara tradisional menerima terapi awal melalui rute IV. hidrasi yang memadai. Suatu kursus yang lebih lama diperlukan untuk pasien dengan bakteremia. adalah hemodinamik stabil. Telithromycin. Data dari penelitian menunjukkan bahwa terapi nonrandomized kombinasi (misalnya. Jika hasil kultur darah S. Untuk pasien dengan CAP yang dirawat di ICU. adalah patogen yang benar yang ditargetkan? (3) Apakah ini superinfeksi dengan patogen nosokomial baru? Sejumlah kondisi noninfectious bisa meniru pneumonia. berbeda dari macrolides dalam bahwa mengikat bakteri lebih rajin dan di dua lokasi lebih dari satu.

TBC M. Aspirasi pneumonia biasanya infeksi polymicrobial campuran yang melibatkan baik aerob dan anaerob. maka cairan harus dikeringkan. abses otak atau endokarditis). masing-masing. infeksi metastatik (misalnya. Komplikasi Seperti pada infeksi berat lainnya. meskipun tidak biasa. Ventilator-Associated Pneumonia Sebagian besar penelitian tentang VAP telah difokuskan pada penyakit dalam pengaturan rumah sakit. Dalam skenario kedua. P. Pencegahan Tindakan preventif yang utama adalah vaksinasi. yang lebih rumit oleh kolonisasi sering dengan patogen antara pasien di rumah sakit atau kesehatan lainnya perawatan terkait pengaturan. tetapi bahwa patogen yang berbeda (misalnya. Atau. nosokomial superinfeksi-baik di luar paru-paru dan beberapa penjelasan yang mungkin untuk ketekunan. abses paru-paru. kelainan radiografi dada yang paling lambat untuk menyelesaikan dan mungkin memerlukan 4-12 minggu untuk membersihkan. pasien mungkin akan mendapatkan baik obat yang salah atau obat yang benar pada dosis yang salah atau frekuensi administrasi. syok dan kegagalan multiorgan. abses paruparu dapat terjadi pada hubungan dengan aspirasi atau dengan infeksi yang disebabkan oleh patogen CAP tunggal. dengan ~ 50% dari kematian secara langsung terkait dengan pneumonia. maka tidak mengherankan bahwa patogen seperti mendominasi jika VAP berkembang dalam 5-7 hari pertama tinggal di rumah sakit. Angka kematian keseluruhan untuk kelompok pasien rawat jalan adalah <1%. Dalam semua kasus respon tertunda atau kondisi memburuk. Untuk pasien yang memerlukan rawat inap. atau jamur) adalah penyebabnya. pasien muda tanpa komorbiditas melakukannya dengan baik dan biasanya sembuh setelah ~ 2 minggu. jika pasien memiliki . Pasien yang lebih tua dan mereka dengan kondisi komorbiditas dapat mengambil beberapa minggu lebih lama untuk pulih sepenuhnya. sampai vaksin yang disebabkan oleh tingkat antibodi yang cukup tinggi. terutama di segmen paru-paru sama. bahkan di antara pasien tanpa penyakit paru obstruktif.atau empiema) dapat memblokir akses antibiotik (s) untuk patogen. Alasan utama untuk penunjukan HCAP baru adalah bahwa patogen dan strategi pengobatan untuk VAP lebih mirip dengan orang-orang untuk HAP daripada orang-orang untuk CAP murni. seperti CA-MRSA. Studi ini dapat mencakup prosedur beragam seperti CT dan bronkoskopi. dengan rinci hasil pemeriksaan dan pengobatan yang tepat. pneumoniae. dan efusi pleura rumit. tetapi temuan fisik bisa bertahan lebih lama. di dinyatakan pasien sehat dengan CAP. kadar glukosa <2. Kelompok non-MDR adalah hampir identik dengan patogen yang ditemukan dalam CAP berat (Tabel 251-2). Namun. penyakit penyerta. kemungkinan neoplasma yang mendasari harus dipertimbangkan. atau (jarang) S. Perbedaan terbesar antara VAP dan HCAP / HAP-dan kesamaan terbesar VAP untuk CAP-adalah kembali ke ketergantungan pada dahak ekspektorasi untuk diagnosis mikrobiologis. Tiga khususnya kondisi penting adalah infeksi metastatik. dan antibiotik yang mencakup patogen diketahui atau dicurigai harus diberikan. pasien terlindungi berisiko dari komplikasi harus divaksinasi segera dan diberikan kemoprofilaksis dengan oseltamivir baik atau zanamivir yaitu untuk 2-minggu. Sebuah efusi pleura signifikan harus disadap baik untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Prognosa Prognosis CAP tergantung pada usia pasien. drainase harus dibuat. sebuah tabung dada biasanya diperlukan. patut perhatian segera oleh dokter. Namun. Selain itu. dan situs pengobatan (rawat inap atau rawat jalan). Jika cairan mempunyai pH <7. Untuk pasien yang kondisinya membaik dan yang (jika dirawat di rumah sakit) telah habis. Jika kambuh atau pengulangan didokumentasikan. perokok harus benar-benar didorong untuk berhenti merokok. dan konsentrasi dehidrogenase laktat> 1000 U / L atau jika bakteri terlihat atau budidaya. informasi dan prinsip-prinsip yang didasarkan pada penelitian ini dapat diterapkan untuk HCAP tidak berhubungan dengan menggunakan ventilator juga. komplikasi umum CAP parah termasuk kegagalan pernapasan. dan eksaserbasi penyakit komorbiditas. pasien harus secara hati-hati ulang dan studi yang sesuai dimulai. Hal ini juga kemungkinan bahwa CAP adalah diagnosa yang benar. Follow-Up Demam dan leukositosis biasanya menyelesaikan dalam waktu 2 dan 4 hari. Karena peningkatan risiko infeksi pneumokokus. aeruginosa. Etiologi agen etiologi Potensi VAP mencakup baik MDR dan bakteri non-patogen MDR (Tabel 251-5). Dalam hal terjadi wabah influenza. perdarahan diatesis. tingkat kematian secara keseluruhan diperkirakan sebesar 10%.2 mmol / L. dengan kecepatan clearance tergantung pada usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. Rekomendasi Komite Penasehat Praktek Imunisasi harus diikuti untuk influenza dan vaksin pneumokokus. suatu radiograf follow-up bisa dilakukan ~ 4-6 minggu kemudian.

faktor risiko lain untuk HCAP. MRSA. agen prokinetic Bakteri pertumbuhan berlebih dari perut Penghindaran perdarahan gastrointestinal karena agen profilaksis yang meningkatkan PHB lambung. methicillin-resistant Staphylococcus aureus. dengan rasio bahaya tertinggi dalam 5 hari pertama dan dataran tinggi dalam kasus tambahan (1% per hari) setelah ~ 2 minggu. aeruginosa dan MRSA. terutama dengan menggosok tangan berbasis alkohol. nilai kumulatif antara pasien yang tetap berventilasi selama 30 hari setinggi 70%. Burkholderia cepacia Serratia marcescens Aspergillus spp. Jarang. menghindari residu lambung tinggi. biasanya ketika diperkenalkan oleh pekerja perawatan kesehatan yang buruk. aureus. Tabel Penyebab mikrobiologis 251-5 dari Ventilator-Associated Pneumonia Non-MDR Patogen Patogen MDR Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Lain Streptococcus spp. Prevalensi perkiraan bervariasi antara 6 dan 52 kasus per 100 pasien. Escherichia coli strain ESBL-positif Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. Tabel 251-6 patogen Mekanisme dan Strategi Pencegahan korespondensi untuk Ventilator-Associated Pneumonia Mekanisme patogen Strategi Pencegahan Orofaringeal kolonisasi dengan bakteri patogen Penghapusan flora normal Penghindaran program antibiotik yang berkepanjangan Besar volume orofaringeal aspirasi sekitar waktu tentu intubasi Pendek antibiotik profilaksis untuk patientsa koma Gastroesophageal reflux enteral Postpyloric feedingb. Pada hari tertentu di ICU. Frekuensi relatif patogen MDR individu dapat bervariasi secara signifikan dari rumah sakit ke rumah sakit dan bahkan antara berbagai unit perawatan kritis dalam lembaga yang sama. isolasi. Epidemiologi Pneumonia merupakan komplikasi yang umum di antara pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. kejadian pneumonia menurun dengan tajam. Namun demikian. Banyak rumah sakit memiliki masalah dengan P. tapi patogen MDR lainnya seringkali lembaga-spesifik. Kurang umum. aspirasi organisme dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah. Frekuensi diagnosis tidak statis tapi perubahan dengan durasi ventilasi mekanis. extended-spektrum-laktamase. Harga ini seringkali tidak mencerminkan terulangnya VAP pada pasien yang sama. tepat membersihkan peralatan yang dapat digunakan kembali . Proteus spp. methicillin-sensitif S. tergantung pada populasi yang diteliti. dan kompromi mekanisme pertahanan host normal. rata-rata 10% pasien akan memiliki pneumonia-VAP dalam mayoritas kasus. Tiga faktor yang penting dalam patogenesis VAP: Kolonisasi orofaring dengan mikroorganisme patogen. patogen MDR adalah pertimbangan. TB. infeksi educationa pengendalian intensif. MSSA. bahkan di awal perjalanan rumah sakit. terutama karena tidak adanya faktor risiko lain untuk pneumonia. Sebagian besar faktor risiko dan strategi pencegahan yang sesuai mereka berkaitan dengan salah satu dari tiga faktor (Tabel 251-6).-MDR. Legionella pneumophila Enterobacter spp. MSSA Antibiotik-tahan Enterobacteriaceae Antibiotik-sensitif Enterobacteriaceae Enterobacter spp. patogen jamur dan virus penyebab VAP. yang paling sering mempengaruhi pasien immunocompromised parah. dekontaminasi selektif saluran pencernaan dengan antibioticsb nonabsorbable Infeksi silang dari pasien lain Hand dijajah mencuci. virus tersebut menyebabkan masyarakat miniepidemics. MRSA Haemophilus influenzae Acinetobacter spp. Setelah pasien berventilasi dipindahkan ke fasilitas perawatan kronis atau ke rumah. Catatan: ESBL.

Sementara kehadiran ET dapat mencegah aspirasi besar volume. bakteri patogen dapat membentuk biofilm glycocalyx pada permukaan ET yang melindungi mereka dari kedua antibiotik dan pertahanan tuan rumah. pneumonitis hipersensitivitas. dan kekurangan gizi. yang bypasses faktor mekanik normal mencegah aspirasi. dan konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik. Penerapan kriteria klinis hasil konsisten dalam overdiagnosis dari VAP. Faktor risiko yang paling penting adalah tekanan seleksi antibiotik. pemberian susu formula khusus enteral aStrategies terbukti efektif dalam setidaknya satu percobaan terkontrol acak. Diagnosa Tidak ada satu set kriteria yang andal diagnostik pneumonia pada pasien berventilasi. atau fragmen kecil glycocalyx dapat embolize untuk saluran udara distal. Bakteri juga bisa copot selama suction. termasuk penurunan risiko infeksi. peningkatan sekresi pernafasan. Temuan klinis pada pasien berventilasi dengan . juga mempengaruhi imun respon positif. ARDS. terutama karena tiga temuan yang umum pada pasien dengan risiko: (1) kolonisasi trakea dengan bakteri patogen pada pasien dengan ET. penurunan ambang hemoglobin transfusi. menghindari sedasi. dekompresi penyumbatan usus kecil Microaspiration sekitar endotrakeal tube Intubasi endotrakeal noninvasif ventilationa durasi berkepanjangan ventilasi Harian kebangkitan dari sedasi. Bagaimana pertahanan yang lebih rendah saluran pernafasan menjadi kewalahan masih kurang dipahami. aspirasi sekresi terus menerus subglottic dengan tubea endotrakeal khusus. microaspiration sebenarnya ditingkatkan oleh sekresi pooling di atas manset. Selain itu. memar paru dan / atau perdarahan. memburuk oksigenasi. bStrategies dengan uji acak negatif atau hasil yang bertentangan. Fitur klinis lain mungkin termasuk takipnea. hanya sekitar sepertiga dari pasien terjajah mengembangkan VAP. Dalam persentase yang tinggi pasien sakit kritis. transfusi Lebih sering. terutama habis leukosit-sel darah merah.Bervolume besar aspirasi intubasi endotrakeal. Faktor risiko yang paling jelas adalah endotrakeal tube (ET). bersama dengan yang baru atau mengubah radiografi menyusup. Hyperglycemia mempengaruhi fungsi neutrofil. menghindari reintubation. meminimalkan transportasi sedasi dan pasien Diubah napas bawah pertahanan tuan rumah ketat controla glikemik. walaupun beberapa faktor telah diusulkan. infeksi silang dari lainnya terinfeksi / pasien dijajah atau peralatan yang terkontaminasi. ET dan kebutuhan seiring untuk suction dapat merusak mukosa trakea. membawa bakteri dengan mereka. dan dapat reinoculate trakea. sebuah protocolsa penyapihan Abnormal fungsi menelan Dini tracheostomya percutaneous Sekresi menggenang di atas Kepala endotrakeal tube dari elevateda tidur. leukositosis. dan (3) frekuensi yang tinggi dari sumber lain demam pada pasien sakit kritis. Frekuensi radiograf dada yang tidak normal sebelum timbulnya pneumonia pada pasien intubated dan keterbatasan teknik radiografi portabel membuat interpretasi dari radiograf lebih sulit dari pada pasien yang tidak intubated. Hampir semua pasien mengalami microaspiration intubated dan setidaknya transiently terjajah dengan bakteri patogen. Namun. Mekanisme imunosupresi ini tidak jelas. Diagnosis diferensial VAP mencakup sejumlah entitas. dan meningkatkan ventilasi menit. dan emboli paru. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis VAP umumnya sama untuk semua bentuk pneumonia: demam. flora orofaringeal normal digantikan oleh mikroorganisme patogen. sehingga memfasilitasi kolonisasi trakea. (2) menyebabkan beberapa alternatif infiltrat radiografi pada pasien ventilasi mekanik. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pasien tersebut kompromi upaya untuk mencegah dan mengobati VAP dan bahkan panggilan menjadi pertanyaan perkiraan dampak VAP pada tingkat kematian. pasien sakit parah dengan sepsis dan trauma muncul untuk memasukkan keadaan beberapa hari immunoparalysis setelah masuk ke ICU-waktu yang sesuai dengan risiko terbesar pengembangan VAP. seperti edema paru atipikal. takikardia. dan percobaan baru-baru ini menunjukkan bahwa menjaga gula darah mendekati normal dengan insulin eksogen mungkin memiliki efek bermanfaat.

Selain itu. Pertanyaan utama adalah apakah pendekatan kuantitatif-budaya sebagai alat diagnosis klinis menghilangkan false-positif adalah lebih unggul dari pendekatan klinis ditingkatkan dengan prinsip-prinsip belajar dari studi kuantitatif-budaya. terutama ketika mereka dikumpulkan secara membabi buta (yaitu. hasil tidak signifikan berbeda untuk berbagai kelompok pasien. dengan teknik lain selain bronkoskopi). Penggunaan CPIS memungkinkan pemilihan pasien berisiko rendah yang mungkin hanya perlu jangka pendek terapi antibiotik atau tidak ada perawatan sama sekali. Temuan ini. situs lain alternatif infeksi ditemukan pada pasien secara acak dengan strategi kuantitatif-budaya. Beberapa penelitian telah membandingkan kohort pasien dikelola oleh metode kuantitatif-berbagai budaya. keakuratan tes diagnostik untuk pneumonia tidak terpengaruh. termasuk diare antibiotik terkait. atau membutuhkan beberapa intervensi tambahan. penggunaan budaya kuantitatif bronchoscopic mengakibatkan menggunakan antibiotik kurang signifikan pada 14 hari setelah masuk penelitian dan tingkat yang lebih rendah dari kematian dan kematian beratnya-disesuaikan pada 28 hari. Pendekatan kuantitatif-Budaya Inti dari pendekatan kuantitatif-budaya adalah untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya dengan menentukan beban bakteri. keahlian dalam teknik kuantitatif-budaya yang kritis. dapat mencegah pengobatan yang tidak tepat untuk penyakit ini. Sebagai contoh. The IDSA / pedoman ATS telah menyarankan bahwa semua metode ini tepat dan bahwa pilihan tergantung pada ketersediaan dan keahlian lokal. Metode spesimen sikat dilindungi. dan demam obat. dan hanya satu-ketiga sebagai banyak mikroorganisme dikultur. semakin spesifik hasil dan karenanya menurunkan ambang pertumbuhan yang diperlukan untuk mendiagnosa pneumonia dan mengecualikan kolonisasi. Semakin distal di pohon pernafasan sampling diagnostik. The IDSA terbaru / pedoman ATS untuk HCAP menyarankan bahwa pendekatan baik secara klinis berlaku. Kondisi meniru pneumonia sering didokumentasikan dalam pasien yang VAP telah diperintah oleh teknik diagnostik yang akurat. Sementara studi ini didokumentasikan masalah sensitivitas relatif dan spesifisitas. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kuantitatif dengan pendekatan klinis. Sebuah aspek penting dari penelitian ini adalah bahwa pengobatan antibiotik dimulai hanya pada pasien yang sampel pernafasan gram-noda yang positif atau yang ditampilkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. untuk pengelolaan yang optimal. jumlah koloni di atas ambang diagnostik selama terapi antibiotik menunjukkan bahwa antibiotik saat ini tidak efektif. memperoleh sampel distal dan memiliki ambang 103 cfu / mL. sebaliknya. Karena penjelasan yang paling mungkin untuk kepentingan kematian budaya bronchoscopic kuantitatif mengalami penurunan tekanan seleksi antibiotik (yang mengurangi risiko infeksi berikutnya dengan patogen MDR) dan identifikasi alternatif sumber infeksi. Kurang dari setengah banyak pasien dirawat karena pneumonia pada kelompok bronkoskopi. Setelah 3 hari terapi antibiotik konsisten selama infeksi sebelum dugaan pneumonia. dan ambang diagnostik adalah 106 cfu / mL. pendekatan diagnostik klinis yang mencakup prinsip-prinsip tersebut dapat mengakibatkan serupa hasil. Sebaliknya. data menunjukkan bahwa tidak adanya patogen MDR dalam budaya aspirasinya trakea menghilangkan kebutuhan untuk cakupan MDR saat terapi antibiotik empiris menyempit. Sebagian besar diagnosis alternatif tidak memerlukan pengobatan antibiotik. Perubahan dalam terapi antibiotik yang paling signifikan. Selain itu. dosis antibiotik tunggal dapat menurunkan jumlah koloni bawah ambang batas diagnostik. Tabel 251-8 Pengobatan Antibiotik Empiris Pneumonia Care-Associated Kesehatan . dan deteksi kadar protein lokal meningkat pada respon terhadap infeksi. memerlukan antibiotik berbeda dari yang digunakan untuk mengobati VAP. sebuah hasil kuantitatif aspirasinya endotrakeal sampel proksimat. penelitian telah menunjukkan bahwa tidak adanya bakteri dalam aspirasi endotrakeal gram bernoda membuat pneumonia merupakan penyebab kecil kemungkinannya demam atau infiltrat paru. seperti drainase bedah atau penghapusan kateter. Klinik Paru Infeksi Skor (CPIS) dikembangkan oleh bobot dari berbagai kriteria klinis biasanya digunakan untuk diagnosis VAP (Tabel 251-7). ditambah dengan kesadaran dari diagnosis alternatif yang mungkin pada pasien dengan VAP diduga. Tumit Achilles dari pendekatan kuantitatif adalah efek terapi antibiotik. sel. infeksi saluran kencing. Singkatnya. sinusitis. Dengan mikroorganisme sensitif. pankreatitis. dengan spesimen yang diperoleh sesegera pneumonia dicurigai dan sebelum terapi antibiotik dimulai atau diubah. pewarnaan untuk organisme intraseluler. Dilema diagnostik ini telah menyebabkan perdebatan dan kontroversi. Selain itu. Sebaliknya. Pendekatan Klinis Kurangnya spesifisitas diagnosis klinis VAP telah menyebabkan upaya untuk meningkatkan kriteria diagnostik.demam dan / atau leukositosis mungkin memiliki penyebab alternatif. Pengujian tambahan yang dapat meningkatkan hasil diagnostik termasuk jumlah noda Gram diferensial. kepekaan menurun sebagai sekresi distal lebih banyak diperoleh. Bahkan respon host yang normal mungkin cukup untuk mengurangi jumlah kuantitatif-budaya di bawah ambang batas diagnostik pada saat sampling.

Budaya trakea-aspirasinya negatif atau pertumbuhan di bawah ambang batas untuk budaya kuantitatif. siprofloksasin (400 mg IV q8h). sampai dengan 1 g IV.-MDR. atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah 2. Pengobatan Tertentu Setelah diagnosis etiologi dibuat. Kontroversi utama mengenai terapi khusus untuk keprihatinan VAP perlu pengobatan kombinasi berkelanjutan infeksi Pseudomonas. regimen antibiotik dapat dikurangi dengan agen tunggal di lebih dari setengah kasus dan kombinasi dua obat di lebih dari satu seperempat. sangat menunjukkan bahwa antibiotik harus dihentikan.Pasien tanpa Faktor Risiko untuk Patogen MDR Seftriakson (2 g IV q24h) atau Moksifloksasin (400 mg IV q24h). Agen kedua yang aktif terhadap bakteri patogen gram negatif: Gentamisin atau tobramycin (7 mg / q24h kg IV) atau amikasin (20 mg / kg q24h IV) atau Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV q24h) ditambah 3.5 g IV q6h). Sebagian besar pasien tanpa faktor risiko untuk infeksi TB bisa diobati dengan agen tunggal. atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau Ampisilin / sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h) Pasien dengan Faktor Risiko untuk Patogen MDR 1. Kursus 8-hari terapi sama efektifnya kursus 2 minggu dan berhubungan dengan munculnya sering kurang dari strain resisten antibiotik. Identifikasi situs dikonfirmasi atau diduga infeksi lainnya mungkin memerlukan terapi antibiotik yang sedang berlangsung. namun spektrum patogen (dan pilihan antibiotik yang sesuai) mungkin berbeda dari orang-orang untuk VAP. Pengobatan harus dimulai setelah spesimen diagnostik telah diperoleh. terutama bila ada kekurangan dalam pengobatan pasokan air minum sebuah rumah sakit. Pemilihan agen-laktam menyediakan variabilitas terbesar dalam cakupan. Terapi empiris pilihan yang disarankan untuk terapi empiris yang tercantum dalam Tabel 251-8. Jika CPIS menurun selama 3 hari pertama. Rekomendasi standar untuk pasien dengan faktor risiko untuk infeksi TB adalah untuk tiga antibiotik: dua ditujukan pada P. pengecualian adalah Legionella. imipenem (500 mg q6h IV atau 1 g q8h IV). luas spektrum terapi empiris dapat dimodifikasi untuk mengatasi patogen dikenal khusus. Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan manfaat dari terapi kombinasi dengan laktam . yang bisa menjadi patogen nosokomial. Untuk pasien dengan faktor risiko MDR. Faktor utama dalam pemilihan agen adalah adanya faktor risiko patogen MDR. terutama jika sampel diperoleh sebelum perubahan antibiotik. Hanya sebagian kecil kasus yang memerlukan kursus lengkap dengan tiga obat. Pilihan di antara berbagai pilihan yang tercantum tergantung pada pola lokal resistensi dan paparan antibiotik sebelum pasien. Seorang agen aktif terhadap bakteri patogen gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau Vankomisin (15 mg / kg. A-laktam: Seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau Piperasilin / tazobactam (4. Perbedaan utama dari CAP adalah kejadian jelas lebih rendah patogen atipikal dalam VAP. q12h) Catatan: MDR. antibiotik harus dihentikan setelah 8 hari. aeruginosa dan satu di MRSA. namun penggunaan spektrum-luas agen-a carbapenem-masih merupakan terapi awal yang tidak pantas dalam 10-15% kasus.

terutama dalam infeksi dengan Pseudomonas dan Enterobacter spp. Komplikasi Selain dari kematian. Dalam kasus yang jarang terjadi. VAP yang disebabkan oleh MRSA dikaitkan dengan tingkat kegagalan 40% klinis apabila diobati dengan vankomisin standardosis. jika itu terjadi. tidak peduli apa rejimen. Terapi yang tidak tepat biasanya dapat diminimalkan dengan menggunakan rejimen tiga jenis obat yang direkomendasikan (Tabel 251-8). Pengobatan kegagalan sangat sulit untuk mendiagnosa. Dalam kebanyakan studi. Namun. aeruginosa) mengakibatkan perdarahan paru signifikan. tetapi rasio risiko-to-manfaat dari pendekatan ini tidak diketahui. Setelah pasien telah meningkat secara substansial dan telah stabil. Linezolid tampaknya lebih mujarab dari dosis standar vankomisin. Penyebab kegagalan klinis bervariasi dengan patogen (s) dan (s) antibiotik. bahwa karena P. terutama dalam yang disebabkan oleh patogen MDR. tapi Masalah sebenarnya adalah kematian yang timbul." bawah) menunjukkan bahwa rejimen yang lebih baik diperlukan-termasuk. Meskipun tidak ada aturan keras dan cepat mengatur frekuensi tindak lanjut radiografi dada pada pasien sakit serius dengan pneumonia. Namun. Pneumonia karena superinfeksi baru. aerosol antibiotik. sedangkan budaya ulangi kuantitatif dapat memperjelas tanggapan mikrobiologis. penelitian dari VAP yang disebabkan oleh Pseudomonas menunjukkan bahwa sekitar setengah dari kasus berulang yang disebabkan oleh strain baru. Namun. Pneumonia hasil dalam keadaan katabolik pada pasien yang sudah gizi beresiko. tingkat kematian simplisia dari 50-70% telah dilaporkan. diatribusikan kematian melebihi 25% dalam satu studi yang cocokkohort. Banyak pasien dengan VAP memiliki penyakit yang mendasari yang akan mengakibatkan kematian bahkan jika VAP tidak terjadi. Biaya tambahan komplikasi ini waran upaya mahal dan agresif pada pencegahan. necrotizing mengakibatkan komplikasi infeksi dalam jangka panjang bronkiektasis dan bekas luka parenkim mengarah ke pneumonia berulang. munculnya perlawanan-laktam selama terapi merupakan masalah penting. aeruginosa meskipun terapi kombinasi (lihat "Kegagalan untuk Meningkatkan. Hilangnya otot dan kelemahan umum dari sebuah episode dari VAP sering membutuhkan rehabilitasi berkepanjangan dan. Secara umum. lansia umumnya pada ketidakmampuan untuk kembali ke fungsi independen dan kebutuhan untuk penempatan panti jompo. Selain tingkat kegagalan 40% untuk infeksi MRSA dengan vankomisin. Ini tidak dapat diterima tingginya tingkat kegagalan klinis dan kematian untuk VAP yang disebabkan oleh P. biasanya terlihat dalam 48-72 jam dari inisiasi pengobatan antimikroba. tindak lanjut radiografi mungkin tidak diperlukan untuk beberapa minggu. dan toksisitas obat harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial kegagalan pengobatan. adanya infeksi paru. juga tidak subkelompok analisis dalam uji coba lainnya menemukan manfaat kelangsungan hidup dengan seperti sebuah rejimen. . VAP karena Pseudomonas memiliki tingkat kegagalan 50%. Beberapa variabilitas dalam angka yang dilaporkan secara jelas berkaitan dengan jenis pasien dan ICU dipelajari. penilaian setiap beberapa hari pada pasien merespon tampaknya cocok. mereka kurang bermanfaat dari kriteria klinis sebagai indikator respon klinis pada pneumonia berat. VAP pada pasien trauma tidak terkait dengan kematian yang timbul. CPIS Serial muncul untuk melacak respons klinis akurat. Prognosa VAP dikaitkan dengan kematian yang signifikan. Follow-Up perbaikan klinis. Komponen yang paling sensitif dari CPIS adalah peningkatan oksigenasi. Pneumonia disebabkan oleh beberapa patogen (misalnya. VAP berulang disebabkan oleh patogen yang sama ini dimungkinkan karena biofilm pada ET memungkinkan reintroduksi mikroorganisme. Karena temuan pada radiografi dada sering memperburuk awalnya selama pengobatan. Satu solusi yang diajukan adalah penggunaan dosis tinggi pengobatan individual. Komplikasi jangka panjang dari pneumonia yang kurang dihargai. terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. dengan peningkatan yang sesuai pada lama tinggal di ICU dan di rumah sakit. Lebih umum. patogen penyebab juga memainkan peran utama.dan aminoglikosida yang. Sebuah terus ditinggikan atau meningkat nilai CPIS oleh 3 hari terapi ini mungkin mengindikasikan kegagalan. mungkin karena banyak pasien yang dinyatakan sehat sebelum terluka. satu minggu tambahan ventilasi mekanis karena VAP adalah umum. Kurangnya tingkat lokal vankomisin adalah penyebab kemungkinan kegagalan pengobatan di VAP akibat MRSA. beberapa jenis pneumonia nekrosis (misalnya. patogen MDR yang terkait dengan kematian yang timbul secara signifikan lebih besar daripada non-patogen MDR. komplikasi utama dari VAP adalah perpanjangan ventilasi mekanis. mungkin. Pasien yang mengalami VAP paling tidak dua kali lebih mungkin untuk mati sebagai mereka yang tidak. Kegagalan untuk Meningkatkan Pengobatan kegagalan tidak jarang di VAP. dalam hasil.

Pencegahan (Tabel 251-6) Karena pentingnya ET sebagai faktor risiko bagi VAP. Dalam wabah VAP karena patogen tertentu. Meskipun keracunan dan terkait kematian. kemungkinan gangguan dalam langkah-langkah pengendalian infeksi (terutama kontaminasi peralatan dapat digunakan kembali) harus diselidiki. tetapi tinggal terutama di hidung dan pada kulit. de-eskalasi terapi adalah kurang mungkin pada pasien dengan faktor risiko patogen MDR. tradeoff ini mungkin terbaik digambarkan dengan terapi antibiotik. terapi khusus penargetan anaerob mungkin tidak diindikasikan kecuali aspirasi kotor kekhawatiran. upaya agresif untuk extubate awal. Risiko lebih besar macroaspiration oleh pasien nonintubated dan ketegangan oksigen rendah pada saluran pernapasan bagian bawah pasien ini meningkatkan kemungkinan peran untuk anaerob. Cukup mengangkat kepala tempat tidur (setidaknya 30 ° di atas horizontal tetapi sebaiknya 45 °) menurunkan tarif VAP. Namun. VAP disebabkan oleh Pseudomonas jarang di antara pasien yang belum lama ini menerima antibiotik. ET dimodifikasi khusus yang memungkinkan penghapusan sekresi dikumpulkan di atas manset juga dapat mencegah VAP. Sebaliknya. Jangka pendek antibiotik profilaksis dapat menurunkan resiko VAP pada pasien koma yang membutuhkan intubasi.S. Penekanan pada menghindari agen yang meningkatkan pH lambung dan dekontaminasi orofaringeal telah berkurang dengan hasil taksa dan bertentangan lebih uji klinis baru-baru ini. Pendidikan dan pengingat tentang perlunya praktek pengendalian infeksi secara konsisten dapat meminimalkan risiko ini. Perbedaan utama adalah pada frekuensi yang lebih tinggi patogen non-MDR dan kekebalan yang mendasari tuan rumah lebih baik pada pasien nonintubated. Strategi yang meminimalkan durasi ventilasi juga telah sangat efektif dalam mencegah VAP. Selain itu. yang menimbulkan risiko VAP. mirip dengan VAP. masing-masing. Seperti dalam pengelolaan CAP. sebuah tradeoff dalam resiko kadang-kadang diperlukan. manfaat utama tampaknya penurunan kejadian awal-awal VAP. biasanya tidak bagian dari flora usus. risiko kegagalan antibiotik yang lebih rendah di HAP. maltophilia) hanyalah sebuah penanda untuk sistem kekebalan tubuh pasien yang sangat terganggu bahwa kematian hampir tak terelakkan. Oleh karena itu. karena VAP persentasenya meningkat di antara pasien diangkut. MRSA dan P. akan menyebabkan reintubation (s). Keberhasilan penggunaan ventilasi noninvasif melalui masker wajah penuh hidung atau menghindari banyak masalah yang terkait dengan ET. baik di dalam maupun di luar ICU. Frekuensi rendah patogen MDR memungkinkan monoterapi pada proporsi yang lebih besar kasus HAP daripada VAP. . pertahanan tuan rumah yang lebih baik dalam hasil pasien non-ICU di angka kematian lebih rendah daripada didokumentasikan untuk VAP. Peran dalam patogenesis VAP yang dimainkan oleh pertumbuhan berlebih dari komponen bakteri flora usus di perut juga telah meremehkan. Patogen hanya itu mungkin lebih umum pada populasi non-VAP adalah anaerob. HAP pada pasien nonintubated. seperti penerima transplantasi hati dan pasien yang telah menjalani prosedur lainnya intraabdominal besar atau yang memiliki gangguan pencernaan. dan data menunjukkan bahwa antibiotik VAP penurunan tarif secara umum. Rumah Sakit-Acquired Pneumonia Sementara secara signifikan kurang dipelajari dari VAP. Risiko-untuk rasiokepentingan transportasi pasien di luar ICU untuk tes diagnostik atau prosedur harus dipertimbangkan dengan cermat. Oleh karena itu. sedasi berat terus meningkatkan risiko. intervensi preventif yang paling penting adalah untuk menghindari intubasi endotrakeal atau paling tidak untuk meminimalkan durasinya. sampel saluran napas bawah yang sesuai untuk budaya yang jauh lebih sulit untuk diperoleh dari pasien nonintubated. program berkepanjangan antibiotik secara konsisten meningkatkan risiko VAP yang disebabkan oleh patogen MDR lebih mematikan. Diagnosis bahkan lebih sulit bagi HAP dalam pasien nonintubated daripada VAP. tapi diri ekstubasi karena terlalu sedasi sedikit juga risiko. Sayangnya. Karena kultur darah positif jarang (<15% dari kasus). Meminimalkan jumlah microaspiration sekitar ET manset juga strategi untuk menghindari VAP. penekanan pada pertumbuhan berlebih pengendalian flora usus mungkin relevan hanya dalam populasi tertentu. Banyak penyakit yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk HAP juga terkait dengan ketidakmampuan untuk batuk secara memadai. yang biasanya disebabkan oleh mikroorganisme non-MDR kurang patogen. mayoritas pasien dengan HAP tidak memiliki data budaya yang modifikasi antibiotik dapat didasarkan. Bahkan tingginya tingkat patogen yang sudah umum di ICU tertentu mungkin akibat infeksi silang. Meskipun kesulitan-kesulitan ini. aeruginosa nonfermenters dan Acinetobacter spp.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful