Definisi Pneumonia adalah infeksi parenkim paru.

Meskipun penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan, pneumonia sering salah didiagnosa, diperlakukan tidak adil, dan meremehkan. Di masa lalu, pneumonia biasanya diklasifikasikan sebagai komunitas-diperoleh, didapat di rumah sakit, atau ventilator terkait. Selama dekade terakhir atau dua, bagaimanapun, pasien yang ke rumah sakit sering ditemukan terinfeksi-MDR (MDR) patogen sebelumnya yang terkait dengan pneumonia yang didapat di rumah sakit. Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas fenomena ini termasuk pengembangan dan meluasnya penggunaan antibiotik oral ampuh, transfer sebelumnya pasien keluar dari rumah sakit akut perawatan ke rumah mereka atau berbagai fasilitas ketajaman lebih rendah, peningkatan penggunaan terapi rawat jalan IV antibiotik, penuaan umum penduduk, dan terapi imunomodulator lebih luas. Keterlibatan potensial dari patogen MDR telah menyebabkan sistem klasifikasi revisi dimana infeksi dikategorikan sebagai pneumonia komunitas yang diakuisisi (CAP) atau pneumonia perawatan kesehatan terkait (HCAP), dengan subkategori HCAP termasuk rumah sakit-pneumonia (HAP) dan ventilator terkait pneumonia (VAP). Kondisi yang terkait dengan HCAP dan patogen kemungkinan tercantum pada Tabel 251-1.

Tabel 251-1 Kondisi Klinis Terkait dengan dan Patogen Kemungkinan di Health Care-Associated Pneumonia

Patogen Kondisi MRSA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. MDR Enterobacteriaceae Rawat Inap selama 48 jam X X X X Rawat Inap selama 2 hari sebelumnya 3 bulan XXXX Perawatan rumah atau tempat tinggal fasilitas perawatan jangka panjang XXXX Antibiotik terapi pada sebelumnya 3 bulan X X Dialisis kronis X Home infus terapi X Rumah perawatan luka X Anggota keluarga dengan infeksi MDR X X

Catatan: MDR,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Meskipun sistem klasifikasi baru ini telah membantu dalam merancang strategi antibiotik empiris, tidak tanpa kekurangan. Misalnya, tidak semua patogen MDR yang berhubungan dengan semua faktor risiko (Tabel 251-1). Oleh karena itu, sistem ini merupakan penyulingan beberapa faktor risiko, dan setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual. Sebagai contoh, risiko infeksi dengan patogen MDR untuk penduduk panti jompo dengan demensia yang mandiri bisa berpakaian, ambulate, dan makan sangat berbeda dari risiko untuk pasien yang dalam keadaan vegetatif kronis dengan trakeostomi dan tabung pengumpan percutaneous di tempat. Selain itu, faktor risiko infeksi MDR tidak menghalangi perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh patogen CAP biasa. Bab ini dengan pneumonia pada pasien yang tidak dianggap immunocompromised. Pneumonia pada pasien immunocompromised dibahas dalam bab-bab lain, termasuk chaps. 82, 126, dan 182. Patofisiologi Pneumonia hasil dari proliferasi mikroba patogen pada tingkat alveolar dan respon host terhadap patogen tersebut. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran napas bawah dalam beberapa cara. Yang paling umum adalah dengan aspirasi dari orofaring tersebut. Kecil-volume aspirasi sering terjadi selama tidur (terutama pada orang tua) dan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran. Banyak patogen dihirup sebagai tetesan terkontaminasi. Jarang, pneumonia terjadi melalui penyebaran hematogen (misalnya, dari endokarditis trikuspid) atau dengan ekstensi berdekatan dari pleura yang terinfeksi atau ruang mediastinum. faktor mekanis adalah sangat penting dalam pertahanan tuan rumah. Rambut dan turbinat dari nares menangkap partikel terhirup yang lebih besar sebelum mereka mencapai saluran pernapasan bagian bawah, dan arsitektur percabangan pohon perangkap partikel tracheobronchial di dalam saluran udara, dimana mukosiliar clearance dan lokal faktor antibakteri bening atau membunuh patogen potensial. Perlindungan gag kritis refleks dan menawarkan mekanisme batuk dari aspirasi. Selain itu, flora normal melekat pada sel-sel mukosa dari orofaring, yang komponen yang sangat konstan, mencegah bakteri patogen dari mengikat dan dengan demikian mengurangi risiko pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini lebih ganas. Ketika hambatan ini diatasi atau bila mikroorganisme cukup kecil untuk dihirup ke tingkat alveolar, makrofag alveolar penduduk sangat efisien dalam kliring dan membunuh patogen. Makrofag yang dibantu oleh protein lokal (misalnya,

pneumoniae. Etiologi Daftar agen etiologi luas potensi dalam CAP termasuk bakteri. daripada proliferasi mikroorganisme. merangsang pelepasan neutrofil dan daya tarik mereka untuk paru-paru. dengan hemoptysis konsekuen. Fase ini sesuai dengan penahanan sukses infeksi dan peningkatan pertukaran gas. Kemokin. Karena mekanisme microaspiration. serta pernapasan virus seperti virus influenza. Data menunjukkan bahwa virus dapat bertanggung jawab dalam sampai dengan 18% dari kasus CAP yang membutuhkan masuk ke rumah sakit. atau suatu tetrasiklin. dan Legionella spp. seperti interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF). dan bakteri telah menghilang. dan hasil hipoksemia dari alveolar mengisi. organisme lain juga harus dipertimbangkan dalam terang faktor risiko pasien dan tingkat keparahan penyakit. dan bronkospasme kadang-kadang terkait infeksi memimpin semua dengan dyspnea. sedangkan pola lobar lebih umum dalam CAP bakteri. juga tidak bisa mereka dilihat pada Gram stain. dan mereka sudah ini telah segaris dan terdegradasi. dan protozoa. adalah disebabkan oleh patogen yang relatif sedikit (Tabel 251-2). Dalam VAP. peningkatan sekresi. Pada tahap ketiga. bronkiolitis pernafasan mungkin mendahului pengembangan radiologis jelas menyusup. pola bronkopneumonia yang paling umum pada pneumonia nosokomial. Meskipun Streptococcus pneumoniae adalah yang paling umum. seperti IL-8 dan koloni faktor-granulocyte merangsang. perubahan dalam mekanika paru-paru sekunder untuk penurunan volume paru dan kepatuhan dan intrapulmonary shunting darah dapat menyebabkan kematian pasien. Bakteri kadang-kadang terlihat dalam budaya alveolar spesimen yang dikumpulkan selama fase ini. pneumoniae dan C. Tahap awal adalah salah satu edema. Chlamydophila pneumoniae. Penurunan kepatuhan karena kebocoran kapiler. Setelah ditelan. Kategori Mantan termasuk S. tidak ada eritrosit baru extravasating. Organisme ini intrinsik resisten terhadap semua-laktam agen dan harus diperlakukan dengan macrolide. hepatization abu-abu. dengan kehadiran protein eksudat-dan sering bakteri-dalam alveoli. Haemophilus influenzae. Adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar selular memberikan tahap kedua ini namanya. jamur. Tabel 251-2 Mikroba Penyebab Pneumonia Komunitas-Akuisisi. mediator inflamasi yang dilepaskan oleh makrofag dan neutrofil yang baru direkrut membuat kebocoran alveolar kapiler setara dengan yang terlihat pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS). Selain itu. Fase ini jarang terlihat pada spesimen klinis atau autopsi karena hal tersebut sangat cepat diikuti oleh fase hepatization merah. Sebagian besar kasus CAP. dan fibrin telah dibersihkan. host Respon inflamasi. menghasilkan baik leukositosis perifer dan meningkatkan sekresi purulen. beberapa bakteri patogen tampaknya mengganggu vasokonstriksi hipoksia yang biasanya akan terjadi dengan alveoli berisi cairan. drive pernafasan Peningkatan pada sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) menyebabkan alkalosis pernafasan. Pelepasan mediator inflamasi. Dalam kebanyakan kasus. patogen-bahkan jika mereka tidak dibunuh oleh makrofag-dieliminasi melalui lift mukosiliar baik atau limfatik dan tidak lagi merupakan sebuah tantangan yang menular.protein surfaktan A dan D) yang memiliki sifat opsonizing intrinsik atau aktivitas antibakteri atau antivirus. fluoroquinolone. Organisme atipikal tidak dapat dikultur pada media standar. coronavirus bertanggung jawab atas sindrom pernafasan akut parah (SARS). oleh Situs Care Pasien Rawat . resolusi. Patologi pneumonia Classic berevolusi melalui serangkaian perubahan patologis. Patogen yang baru diidentifikasi termasuk hantaviruses. Jika cukup parah. dan gangguan ini dapat mengakibatkan hipoksemia berat. aureus dan basil gram negatif seperti Klebsiella dan Pseudomonas aeruginosa. hal ini sangat berguna untuk memikirkan penyebab potensial sebagai "biasa" patogen bakteri atau "atipikal" organisme. makrofag alveolar memulai respon inflamasi yang lebih rendah untuk meningkatkan pertahanan saluran pernafasan. dan-komunitas diperoleh strain Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). deposisi fibrin berlimpah. Bahkan eritrosit bisa melintasi membran alveolarkapiler. pneumonia virus dan Pneumocystis mewakili interstisial alveolar daripada proses. Frekuensi dan pentingnya patogen atipikal seperti M. Meskipun penampilan radiografi. seperti memiliki respon inflamasi. memicu sindrom klinis pneumonia. tetapi neutrofil juga hadir dan penting dari sudut pandang pertahanan tuan rumah. virus. meskipun dalam pneumonia kebocoran ini terlokalisir (setidaknya pada awalnya). menghasilkan demam. bagaimanapun. adenovirus. pneumoniae pada pasien rawat jalan dan rawat inap Legionella dalam memiliki implikasi yang signifikan untuk terapi. hipoksemia. metapneumoviruses. Pada tahap akhir. neutrofil adalah sel dominan. dan virus pernapasan (RSVs). dan (pada pasien tertentu) S. etiologi sering mencakup kombinasi khas dan patogen atipikal. peningkatan drive pernafasan. terutama virus atau pneumonia Pneumocystis. bakteri. makrofag adalah jenis sel yang dominan dalam ruang alveolar. dan puing-puing neutrofil. Dalam ~ 10-15% kasus CAP yang polymicrobial. The "atipikal" organisme termasuk Mycoplasma pneumoniae. Dalam situasi itu. Pola ini telah dijelaskan terbaik untuk pneumonia pneumokokus dan mungkin tidak berlaku untuk pneumonia dari semua etiologi. Hanya ketika kapasitas makrofag alveolar untuk menelan atau membunuh mikroorganisme yang melebihi pneumonia klinis tidak menjadi nyata. Hasil kebocoran kapiler di radiografi menyusup dan rales terdeteksi pada auskultasi.

Struktural penyakit paru-paru (misalnya. penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor epidemiologi dan risiko yang mungkin menunjukkan patogen tertentu (Tabel 251-3). aureus pneumonia dikenal menyulitkan infeksi influenza.000 rawat inap. dan ~ 20% yang dirawat di rumah sakit. anaerob lisan. 64 juta hari kegiatan terbatas.. Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei. anaerob oral. penyakit paru obstruktif kronik. S. unit perawatan intensif. M. kambing. Acinetobacter spp. Lokal influenza kegiatan Influenza virus. Chlamydophila pneumoniae. biasanya tidak mungkin untuk memprediksi patogen dalam kasus CAP dengan tingkat kepastian. virus flu burung Tinggal di hotel atau di kapal pesiar di sebelumnya 2 minggu Legionella spp. pneumoniae. S. aureus Paparan kelelawar atau burung H. meski sejarah hati-hati dan pemeriksaan fisik serta penelitian radiografi rutin. influenzae Respiratory virusesa Catatan: Patogen tercantum dalam urutan frekuensi.Pasien rawat jalan non-ICU ICU Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp. bakteri enterik gram negatif Abses paru CA-MRSA. komunitas-diperoleh methicillin Staphylococcus aureus yang resisten. influenzae basil Gram-negatif Respiratory virusesa Legionella spp. Tabel Faktor Penyebab Epidemiologi 251-3 Saran Kemungkinan-Acquired Pneumonia Komunitas Kemungkinan faktor patogen (s) Alkoholisme Streptococcus pneumoniae. S. Klebsiella pneumoniae. dan 45. aInfluenza A dan B virus. bronkiektasis) P. H. penurunan tingkat kesadaran Oral anaerob. Kombinasi dari saluran napas tidak dilindungi (misalnya. jamur endemik. COPD. pneumoniae. Legionella spp. S. Coccidioides spp. mikobakteri atipikal Perjalanan ke Ohio atau lembah-lembah sungai St Lawrence capsulatum Histoplasma Perjalanan ke barat daya Amerika Serikat hantavirus. Pseudomonas aeruginosa. seperti necrotizing pneumonia. aeruginosa. strain MRSA telah dilaporkan sebagai penyebab utama CAP. dokter harus menyadari konsekuensikonsekuensinya yang berpotensi serius. stroke. Staphylococcus aureus Demensia.000 kematian setiap tahunnya. pneumoniae S. bagaimanapun. capsulatum Paparan burung Chlamydophila psittaci Paparan tularensis kelinci Francisella Paparan domba. Mycobacterium tuberculosis PPOK dan / atau merokok Haemophilus influenzae. di lebih dari setengah kasus. virus parainfluenza. C. sebuah etiologi spesifik tidak pernah ditentukan. Anaerob memainkan peran yang signifikan hanya ketika sebuah episode dari aspirasi telah terjadi hari sampai minggu sebelum presentasi untuk pneumonia. kucing yg melahirkan Coxiella burnetii Catatan: CA-MRSA. Namun demikian. Dua perkembangan penting telah menyebabkan masalah ini: tersebarnya MRSA dari rumah sakit pengaturan masyarakat dan munculnya strain genetik berbeda dalam masarakat. CAP hasil di lebih dari 600. Baru-baru ini. adenovirus. Moraxella catarrhalis. . Epidemiologi Di Amerika Serikat. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M. pada pasien dengan overdosis alkohol atau obat atau gangguan kejang) dan radang gusi signifikan merupakan faktor risiko utama. Komunitas ini novel-diperoleh MRSA (CA-MRSA) strain telah menginfeksi individu sehat yang tidak memiliki hubungan dengan perawatan kesehatan. ~ 80% dari 4 juta kasus CAP yang terjadi setiap tahun diperlakukan secara rawat jalan. tuberculosis. ICU. pneumonia anaerobik sering dipersulit dengan pembentukan abses dan empyemas signifikan atau efusi parapneumonic. Biaya tahunan keseluruhan yang terkait dengan CAP diperkirakan $ 9-10000000000 (US). pneumoniae H. Sayangnya. cepacia Burkholderia. Sementara entitas ini masih relatif jarang. virus pernapasan.

ketersediaan cepat tes diagnostik point-of-perawatan dan akses terhadap obat- . Palpasi dapat mengungkapkan peningkatan atau penurunan fremitus taktil. Sebagai contoh. Jika pleura terlibat. Diagnosa Ketika dihadapkan dengan CAP mungkin. banyak temuan yang diharapkan. atau gagal ginjal. penyakit paru obstruktif kronik. sedangkan yang kedua memerlukan bantuan teknik laboratorium. yang tergantung pada perkembangan dan tingkat keparahan infeksi. jika demikian. petunjuk Epidemiologi. Mengingat Pathobiology penyakit. narapidana penjara. The Enterobacteriaceae cenderung mempengaruhi pasien yang baru saja dirawat di rumah sakit dan / atau menerima terapi antibiotik atau yang memiliki penyakit penyerta seperti alkoholisme. atau darah-biruan. mialgia. Diagnosis Klinis Diagnosis diferensial mencakup entitas menular dan tidak menular seperti bronkitis akut. CA-MRSA infeksi lebih mungkin di penduduk asli Amerika. mencakup temuan konstitusional dan manifestasi terbatas pada paru-paru dan struktur terkait. dan mungkin menggosok gesekan pleura dapat didengar pada auskultasi. Pentingnya sejarah hati-hati tidak dapat terlalu menekankan. emboli paru. muntah. mencerminkan konsolidasi paru-paru yang mendasari dan cairan pleura. asma. gangguan kejang. dokter harus bertanya dua pertanyaan: Apakah pneumonia ini. Meskipun angka tahunan secara keseluruhan di Amerika Serikat adalah 12 kasus per 1000 orang. Faktor risiko CAP pada umumnya dan untuk pneumonia pneumokokus dalam implikasi memiliki khususnya untuk rejimen pengobatan. sakit kepala. Sesuai dengan tingkat keparahan infeksi. dan arthralgias. temuan radiografi digunakan sebagai data dasar dan mungkin termasuk faktor risiko keparahan meningkat (misalnya. Dalam kasus-kasus tertentu. masing-masing. rata-rata 58% dan 67%. gagal jantung. alkoholisme. merokok. radiografi dada sering perlu untuk membantu membedakan CAP dari kondisi lain. dan mungkin memiliki menggigil dan / atau berkeringat dan batuk yang baik produktif atau produktif dahak berlendir. dan atlet seperti pegulat. dan usia 70 tahun versus 60-69 tahun. bernanah. aureus. Oleh karena itu. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan derajat konsolidasi paru dan ada atau tidak adanya efusi pleura yang signifikan. dan pneumonitis radiasi. Sampai dengan 20% dari pasien mungkin mengalami gejalagejala gastrointestinal seperti mual. institusionalisasi. Untuk kasus dikelola secara rawat jalan. keganasan hematologi. kavitasi atau keterlibatan multilobar). suara nafas bronkial. sedangkan karsinoma mendasari mungkin menyarankan cedera paru-paru sekunder terhadap radiasi. Tingkat pernapasan meningkat dan penggunaan otot aksesori pernapasan yang umum. Sebagai contoh. (Banyak faktor-faktor risiko sekarang akan reklasifikasi sebagai HCAP beberapa kasus yang sebelumnya ditunjuk CAP. dan catatan perkusi dapat bervariasi dari membosankan ke flat. jenis kelamin laki-laki. kanker. apa etiologi? Pertanyaan pertama adalah biasanya dijawab dengan metode klinis dan radiografi. masingmasing. dan lesi lobus kavitasi atas menunjukkan TB. Presentasi klinis mungkin tidak begitu jelas pada orang tua. seperti perjalanan terakhir ke daerah dengan patogen endemik diketahui. eksaserbasi akut dari bronkitis kronis. Berbagai Tanda-tanda dan gejala. dan. merokok tembakau. tetapi (misalnya.Tingkat kejadian yang tertinggi pada usia ekstrem. penyakit ginjal berat. Faktor risiko untuk CAP termasuk alkoholisme. infeksi virus influenza). Parah pasien sakit yang memiliki septic shock sekunder untuk CAP hipotensi dan mungkin memiliki bukti kegagalan organ. pria yang berhubungan seks dengan pria. gagal jantung. penyakit jantung dikenal mungkin menyarankan memburuk edema paru. Crackles. dengan respon tachycardic. Sayangnya. aeruginosa juga dapat menginfeksi pasien serta mereka dengan penyakit paru-paru parah struktural. Gejala lain mungkin termasuk kelelahan. infeksi HIV. dan / atau diare. pemuda tunawisma. imunosupresi. dan tinggal hotel baru atau kapal pesiar. merekrut militer. dan infeksi HIV. pasien dapat mengalami nyeri dada berhubung dgn selaput dada. yang awalnya mungkin menampilkan onset baru atau kebingungan memburuk dan manifestasi beberapa lainnya. penilaian klinis dan radiologis biasanya semua yang dilakukan sebelum pengobatan dimulai sejak hasil tes laboratorium yang paling tidak segera tersedia cukup untuk mempengaruhi manajemen awal. penyakit serebrovaskular. hasil radiografi menunjukkan diagnosis etiologi. sensitivitas dan spesifisitas temuan pada pemeriksaan fisik yang kurang ideal. sosok itu adalah 12-18 per 1000 antara anak-anak <4 tahun dan 20 per 1000 antara orang> 60 tahun. Faktor risiko pneumonia pneumokokus termasuk demensia. anak-anak di pusat penitipan anak. pneumatoceles menyarankan infeksi S. Pasien sering demam. P. gagal jantung.) Manifestasi Klinis CAP dapat bervariasi dari malas untuk fulminant dalam presentasi dan dari ringan sampai fatal pada keparahan. CT jarang diperlukan tetapi mungkin nilai pada pasien dengan pneumonia postobstructive diduga disebabkan oleh tumor atau benda asing. pasien mungkin dapat berbicara dalam kalimat penuh atau mungkin sangat sesak napas. dapat mengeluarkan peringatan dokter untuk kemungkinan spesifik (Tabel 2513). Kadang-kadang. Faktor risiko untuk infeksi Legionella termasuk diabetes.

Namun. tanpa data budaya dan kerentanan. Patogen dengan penting implikasi keselamatan umum. Akhirnya. dan mikobakteri. penyakit hati kronis. terutama orang tua. Namun. Lain mungkin sudah mulai antibiotik. Sensitivitas dan spesifisitas tes urin antigen Legionella adalah setinggi 90% dan 99%. Pengujian Antigen Dua tes yang tersedia secara komersial mendeteksi pneumokokus dan Legionella antigen tertentu dalam urin. terutama mengingat biaya tes diagnostik. Selain itu. adalah sangat rendah. bahkan yang diperoleh sebelum terapi antibiotik. contoh dahak harus memiliki> 25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamosa per bidang daya rendah. masingmasing. dokter harus mengandalkan laboratorium untuk dukungan. hasil budaya positif dari sampel sputum adalah 50%. atau CAP berat-harus memiliki darah berbudaya.. S. sebaliknya. dapat ditemukan dalam beberapa kasus. tapi ini serogrup account untuk kasus-diperoleh sebagian besar masyarakat penyakit legiuner '. atau pelengkap kekurangan. Tes urine pneumokokus antigen juga cukup sensitif dan spesifik (80% dan> 90%. Darah Budaya Hasil dari kultur darah. . efek pada hasil klinis. dan koreksi kondisi ini dapat menyebabkan produksi dahak meningkat dan lebih jelas menyusup pada radiografi dada. pewarnaan Gram juga dapat membantu untuk mengidentifikasi patogen tertentu (misalnya. Kedua tes dapat mendeteksi antigen bahkan setelah mulai terapi antibiotik yang tepat dan setelah berminggu-minggu sakit. pada saat sampel diperoleh. bahkan dalam kasus-kasus pneumonia pneumokokus terbukti bacteremic. tes antigen lainnya termasuk rapid test untuk virus influenza dan tes antibodi fluoresen langsung untuk virus influenza dan RSV. kecenderungan dalam perlawanan tidak dapat diikuti secara akurat. pneumoniae dan C. seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus influenza. Identifikasi patogen yang tak terduga memungkinkan penyempitan regimen empiris awal. dan bakteri gram negatif) dengan karakteristik penampilan mereka. Karena hasil rendah dan kurangnya dampak signifikan pada hasil.obatan khusus untuk pengobatan dan pencegahan dapat sangat penting. noda lain dan budaya mungkin berguna juga. noda tertentu yang tersedia. Beberapa pasien yang berisiko tinggi-termasuk mereka yang neutropenia sekunder untuk pneumonia. pneumoniae. Namun. dan tepat rejimen terapeutik empiris lebih sulit untuk merancang. Budaya cairan pleura yang diperoleh dari efusi> 1 cm pada rontgen dada lateral dekubitus juga dapat membantu. meskipun tes untuk RSV hanya kurang sensitif. PCR multipleks dapat mendeteksi asam nukleat Legionella spp. tidak mungkin dapat menghasilkan sampel dahak yang tepat ekspektorasi. dan patogen yang paling sering diisolasi adalah S. Tes untuk mendeteksi Legionella pneumophila hanya serogrup 1. termasuk pneumophila L. Untuk pasien yang masuk ke ICU dan intubated. kultur darah tidak lagi dianggap sebagai keharusan untuk semua pasien CAP rawat inap. pneumoniae. yang dapat mengganggu hasil. Sejak regimen empiris yang direkomendasikan semua menyediakan cakupan pneumokokus. Untuk yang memadai untuk budaya. Manfaat membangun etiologi mikroba sehingga dapat dipertanyakan. data kerentanan memungkinkan beralih dari rejimen spektrum yang lebih luas (misalnya. Beberapa pasien. Polymerase Chain Reaction Reaksi berantai polimerase (PCR) tes yang tersedia untuk beberapa patogen. Kecuali untuk% 2 pasien CAP yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). M. Diagnosis etiologi Etiologi pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan berdasarkan presentasi klinis. Karena etiologi dalam CAP parah agak berbeda pada penyakit ringan (Tabel 251-2). sebuah hisapdalam sampel lavage aspirasinya atau bronchoalveolar harus dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi sesegera mungkin. masing-masing). tidak ada data yang ada untuk menunjukkan bahwa pengobatan diarahkan pada patogen tertentu secara statistik unggul dengan terapi empiris. Walaupun hasil positif palsu dapat diperoleh dengan sampel dari anak-anak dijajah. Untuk tuberkulosis yang dicurigai atau infeksi jamur. jika ada. aureus. yang mengurangi tekanan seleksi antibiotik dan mungkin mengurangi risiko resistansi. Sensitivitas dan spesifisitas budaya sputum Gram noda dan sangat bervariasi. Hanya ~ 5-14% dari kultur darah dari pasien rawat inap dengan CAP yang positif. asplenia. S. sebuah kultur darah positif untuk patogen ini memiliki sedikit. beberapa alasan dapat maju untuk mencoba diagnosis etiologi. Gram Stain dan Budaya dahak Tujuan utama dari dahak Gram stain adalah untuk memastikan bahwa sampel cocok untuk budaya. fluorokuinolon atau-laktam plus macrolide a) terhadap penisilin dalam kasus-kasus yang sesuai. tes umumnya dapat diandalkan. pneumoniae. Ketidakmampuan untuk menghasilkan dahak dapat menjadi akibat dari dehidrasi. manfaat terbesar dari pewarnaan dan kultur sekresi pernafasan adalah untuk memperingatkan dokter patogen tak terduga dan / atau tahan dan mengizinkan modifikasi sesuai terapi. Namun.

sistolik 90 mmHg atau diastolik 60 mmHg (B). pasien tertentu jelas dapat dikelola di rumah. poin yang diberikan untuk 20 variabel. atau (3) oleh mutasi gen tertentu. Sementara MENGURANGI-65 kriteria mudah diingat. tekanan darah. kelas 4. Berdasarkan skor yang dihasilkan. termasuk kemampuan untuk memenuhi handal dengan rejimen antibiotik oral dan sumber daya yang tersedia kepada pasien di luar rumah sakit. Penyalahgunaan hasil antibiotik dalam tekanan seleksi meningkat antibiotik yang dapat mempengaruhi ketahanan secara lokal atau bahkan global penyebarluasan klonal. Untuk CAP. seperti macrolides. bagaimanapun. pasien ini mungkin memerlukan suatu masuk ke ICU.2%. dan tahan jika MIC adalah 2 g / mL. skor beratnya-of-penyakit.6%. Barubaru ini. kelas 2. pneumoniae Secara umum. angka kematian 30 hari adalah 9. Kecenderungan untuk ketahanan pneumokokus terhadap penisilin untuk dihubungkan dengan mengurangi kerentanan terhadap obat lain. (2) oleh proses transformasi alam. tingkat 30/min pernafasan (R). Biaya manajemen rawat inap melebihi pengobatan rawat jalan dengan faktor 20 dan rekening untuk pengeluaran CAP-terkait paling.> urea 7 mmol / L (U). Serologi Kenaikan empat kali lipat titer antibodi IgM spesifik antara sampel serum akut dan fase konvalesen umumnya dianggap diagnostik infeksi dengan patogen yang bersangkutan. Di antara pasien dengan skor 3. dan usia 65 tahun tahun (65). pasien ditugaskan ke salah satu dari lima kelas dengan angka kematian sebagai berikut: kelas 1. mereka belum dipelajari sebagai ekstensif. Dengan skor 2.1-1.5%. dan lain-lain jelas memerlukan perawatan di rumah sakit. kelas 3. Perlawanan resistensi antimikroba adalah masalah penting yang mengancam untuk mengurangi armamentarium terapeutik kami. angka kematian 22% keseluruhan. Di masa lalu. strain pneumokokus diklasifikasikan sebagai sensitif terhadap penisilin jika konsentrasi hambat minimal (MIC) adalah 0. PSI kurang praktis dalam pengaturan ruang gawat darurat sibuk karena kebutuhan untuk menilai 20 variabel. Strain resisten terhadap obat dari tiga atau lebih kelas antimikroba dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan dianggap isolat. seperti Coxiella burnetii. Untuk menentukan PSI. termasuk penyakit parah dan kematian. di antaranya angka kematian 30-hari adalah 1. tes serologi digunakan untuk membantu mengidentifikasi patogen atipikal serta beberapa organisme khas tetapi relatif tidak biasa.8%. tetrasiklin. Apapun sistem yang digunakan. 8. isu-isu perlawanan utama saat ini melibatkan S. S. sebagai perantara jika MIC adalah 0.1%.0 g / mL. mereka telah jatuh tidak disukai karena waktu yang diperlukan untuk memperoleh hasil akhir untuk sampel-fase konvalesen. kriteria ini obyektif harus selalu marah dengan pertimbangan cermat faktor-faktor yang relevan dengan pasien individu. Saat ini ada dua set kriteria: Pneumonia Severity Index (PSI). 0. 2. adalah perhatian. Uji klinis telah menunjukkan bahwa penggunaan rutin hasil PSI tingkat penerimaan yang lebih rendah untuk kelas 1 dan kelas 2 pasien. perlawanan pneumokokus diperoleh (1) dengan penggabungan DNA langsung dan remodeling yang dihasilkan dari kontak dengan erat kaitannya bakteri komensal oral.06 g / mL. 29. Di . termasuk usia. dan kelas 5. sementara mereka yang di kelas 3 idealnya harus dirawat di unit pengamatan sampai keputusan lebih lanjut dapat dilakukan. 0. Pasien di kelas 4 dan 5 harus dirawat di rumah sakit. Komunitas-Acquired Pneumonia: Pengobatan Situs Care Keputusan untuk rawat inap pasien dengan CAP harus mempertimbangkan sumber daya kesehatan pertimbangan mengurangi perawatan dan meningkatnya biaya pengobatan. dan pasien harus dirawat di rumah sakit. tapi pilihan terkadang sulit. hidup berdampingan penyakit. dan abnormal fisik dan laboratorium temuan. pneumoniae dan CA-MRSA. The MENGURANGI-65 kriteria yang meliputi lima variabel: kebingungan (C). Alat yang obyektif menilai risiko hasil yang merugikan. dan MENGURANGI-65 kriteria. dapat meminimalkan rawat inap tidak perlu dan membantu untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapatkan keuntungan dari perawatan rumah sakit. model prognostik yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah sekarat.penggunaan tes PCR ini umumnya terbatas pada studi penelitian. Pasien dengan skor 0. dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX). dapat dirawat di luar rumah sakit. sulit untuk mengatakan yang alat penilaian lebih unggul. Radang Paru-laktam resistensi terhadap obat adalah karena semata-mata dengan kehadiran protein rendah afinitas penisilin-mengikat. Saat ini.2%.2%.

pompa penghabisan mungkin memainkan peran dalam ketahanan pneumokokus terhadap fluoroquinolon. yang mengkode untuk resistensi terhadap semua obatlaktam. beberapa studi menunjukkan tidak ada peningkatan kegagalan pengobatan dengan penisilin. ketika infeksi karena bakteri penghasil extended-spektrum-laktamase (ESBLs) didokumentasikan atau diduga. Di beberapa rumah sakit. genotypically dan fenotipik berbeda komunitas-strain diperoleh. Untuk strain S. CA-MRSA CAP karena MRSA dapat disebabkan oleh infeksi dengan alunan klasik-rumah sakit diperoleh atau dengan baru-baru ini diidentifikasi. Enterobacter spp. 58. perlawanan fluorokuinolon antara isolat Escherichia coli dari masyarakat tampaknya meningkat. pneumoniae dengan tingkat menengah perlawanan. Methicillin perlawanan di S. sedangkan tingkat yang lebih rendah resistensi tampaknya mendominasi di Amerika Utara. dan infeksi HIV. aureus ditentukan oleh gen Meca. dari pneumokokus resisten isolat di Amerika Serikat. seperti enterotoksin B dan C dan leukocidin Panton-Valentine. ciprofloxacin dan levofloxacin) telah dilaporkan. meskipun diklasifikasikan sebagai HAP di masa lalu. Namun. dan makrofag. CA-MRSA strain mungkin juga membawa gen untuk superantigens. Untungnya.Amerika Serikat. Faktor risiko untuk infeksi pneumokokus resistan terhadap obat termasuk terapi antimikroba baru-baru ini. kehadiran di pusat penitipan anak. sebuah usia <2 tahun atau> 65 tahun. Target-situs modifikasi disebabkan oleh metilasi ribosom di 23S rRNA dikode oleh gen ermB dan hasil dalam perlawanan terhadap macrolides. masing-masing. 1-32 g / mL). klindamisin. rumah sakit baru-baru ini. Setidaknya lima staphylococcal mec kaset kromosom (SCCmec) jenis telah diuraikan. Demikian pula. MDR strain ini lebih cenderung terlibat dalam HCAP. perubahan kedua situs biasanya hasil dari mutasi pada gen gyrA dan PARC. tetapi arti yang tepat dari penemuan ini tidak diketahui. sedangkan CA-MRSA memiliki tipe IV elemen SCCmec. Strain khas didapat di rumah sakit biasanya memiliki tipe II atau III. resistensi terhadap penisilin tampaknya mencapai dataran tinggi. Selain itu. Meskipun kegagalan klinis dengan macrolides telah dilaporkan. Penisilin adalah agen yang tepat untuk pengobatan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh strain dengan MIC 1 g / mL. Kedua mekanisme account untuk ~ 45% dan ~ 65%. Tabel 251-4 Pengobatan Antibiotik Empiris Komunitas-Acquired Pneumonia . racun membran-tropik yang dapat membuat cytolytic pori-pori di neutrofil PMN. obat pilihan untuk digunakan terhadap bakteri ini biasanya fluoroquinolones atau carbapenems. CA-MRSA strain menggusur rumah sakit-klasik diperoleh galur-tren yang menunjukkan bahwa strain baru mungkin lebih kuat. Mekanisme penghabisan dikode oleh gen MEF (fenotip M) biasanya dikaitkan dengan resistensi tingkat rendah (MIC.9% dari pneumokokus penisilin-tahan isolat dari kultur darah juga tahan terhadap macrolides. Pneumococcal resistensi terhadap fluoroquinolon (misalnya. Meningkatnya jumlah pneumokokus isolat yang. Ini fenotipe MLSB dikaitkan dengan resistensi tingkat tinggi. dosis lebih tinggi obat harus digunakan. perlawanan terhadap macrolides meningkat melalui beberapa mekanisme. Awal antibiotik Manajemen Sejak dokter jarang mengetahui etiologi CAP pada awal pengobatan. pneumococcal Beberapa isolat dengan baik dan gen erm MEF telah diidentifikasi. Kebanyakan infeksi dengan mantan strain telah diperoleh baik secara langsung maupun tidak langsung melalui kontak dengan lingkungan dan kesehatan. terapi awal biasanya empiris dan dirancang untuk menutupi kemungkinan besar patogen (Tabel 251-4). CA-MRSA isolat cenderung kurang tahan daripada jenis rumah sakit tua yang didapat dan sering rentan terhadap TMP-SMX. Sebaliknya. 143). masing-masing. organisme tersebut dapat lebih cenderung mengalami mutasi tahap kedua yang akan membuat mereka sepenuhnya tahan terhadap fluoroquinolones. Tingkat tinggi resistensi terhadap macrolides lebih umum di Eropa. pengobatan antibiotik harus dimulai secepat mungkin. Perubahan dapat terjadi dalam satu atau situs target keduanya (topoisomerase II dan IV). sebuah fluoroquinolone atau carbapenem yang harus digunakan. Dalam semua kasus. banyak ahli berpikir bahwa obat-obatan ini masih memiliki peran untuk bermain dalam pengelolaan pneumonia pneumokokus di Amerika Utara. sementara yang lain menunjukkan peningkatan angka kematian atau komplikasi. lincosamides. monosit. dengan MIC khas 64 g / mL. telah memiliki mutasi dalam satu situs target adalah perhatian. dan tetrasiklin selain vankomisin dan linezolid. biasanya resisten terhadap sefalosporin. Basil Gram-negatif Sebuah diskusi rinci tentang perlawanan antara basil gram-negatif adalah di luar cakupan bab ini (lihat Bab. sekarang akan diklasifikasikan sebagai HCAP. walaupun rentan terhadap fluoroquinolones. data bertentangan. dan streptogramin B-jenis antibiotik. termasuk modifikasi target-situs dan keberadaan pompa penghabisan. Untuk infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokus dengan MIC penicillin 2-4 g / mL.

cakupan patogen Atypical disediakan oleh macrolide atau fluoroquinolone telah dikaitkan dengan penurunan yang signifikan di tingkat kematian dibandingkan dengan cakupan untuk-laktam saja. Sebaliknya. ampisilin-sulbaktam (2 g IV q8h)] ditambah Azitromisin atau fluoroquinolone (seperti yang tercantum di atas untuk pasien rawat inap. fFor alergi penisilin-pasien. antipneumococcal antipseudomonal-laktam [piperasilin / tazobactam (4. rejimen . Untuk alasan ini.7 mg / kg od) dan azitromisin] aminoglikosida The lactamsf-atas ditambah aminoglikosida yang ditambah dengan fluorokuinolon antipneumococcal Jika CA-MRSA adalah pertimbangan Tambahkan linezolid (600 mg IV q12h) atau vankomisin (1 g IV q12h) Catatan: CA-MRSA. (1-2 g IV q4-6h). eFor pasien alergi penisilin. Pasien rawat inap.5 g IV q6h). bMICs dari> 16 g / mL pada 25% isolat. dDoxycycline (100 mg IV q12h) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. non-ICU Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO atau od IV). alternatif: ceftriaxone (1-2 g IV od). meropenem (1 g IV q8h)] plus baik ciprofloxacin (400 mg IV q12h) atau levofloxacin (750 mg IV od) The-atas laktam plus [amikasin (15 mg / kg od) atau tobramycin (1. ICU. gemifloxacin (320 mg PO od). pedoman dari beberapa negara Eropa tidak selalu mencakup cakupan atipikal berdasarkan data epidemiologi lokal. kemudian 250 mg od)] atau Doksisiklin (100 mg tawaran PO) Komorbiditas atau antibiotik di masa lalu 3 bulan: pilih sebuah alternatif dari kelas yang berbeda Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO od). ampisilin ceftriaxone (1-2 g IV od). levofloxacin (750 mg PO od)] atau A-laktam [pilihan: amoksisilin dosis tinggi (1 g tid) atau amoksisilin / klavulanat (2 tawaran g). aksetil (500 mg PO tawaran)] plus sebuah macrolidea Di daerah dengan tingkat tinggi "tingkat tinggi" perlawanan macrolide pneumokokus. sefepim (1-2 g IV q12h). Dalam pedoman ini. non-ICU) Khusus keprihatinan Jika Pseudomonas adalah pertimbangan Sebuah. Terapi dengan macrolide atau fluoroquinolone dalam 3 bulan sebelumnya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan infeksi dengan jenis macrolide-atau fluorokuinolon yang resisten terhadap S. cakupan selalu disediakan untuk pneumococcus dan patogen atipikal. levofloxacin (750 mg PO atau IV od)] A-lactamc [cefotaxime (1-2 g IV q8h). b mempertimbangkan alternatif yang tercantum di atas untuk pasien dengan penyakit penyerta. komunitas-diperoleh Staphylococcus aureus resisten methicillin. aztreonam pengganti.000 pasien> 65 tahun. aDoxycycline (100 mg PO bid) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. pneumoniae. cefpodoxime (200 mg PO bid). gemifloxacin (320 mg PO od). imipenem (500 mg IV q6h). gunakan fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam (2 g IV q8h). ICU A-lactame [cefotaxime (1-2 g IV q8h). ceftriaxone (2 g IV od). kemudian 500 mg od)] Rawat inap. ertapenem (1 g IV od pada pasien tertentu)] ditambah macrolided [oral klaritromisin atau azitromisin (seperti yang tercantum di atas untuk pasien yang sebelumnya sehat) atau azitromisin IV (1 g sekali. unit perawatan intensif. Pedoman pengobatan CAP di Amerika Serikat (diringkas dalam Tabel 251-4) merupakan pernyataan bersama dari Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS).Pasien rawat jalan Sebelumnya sehat dan tidak ada antibiotik di masa lalu 3 bulan Sebuah macrolide [klaritromisin (500 mg PO bid) atau azitromisin (500 mg PO sekali. CA fluorokuinolon pernafasan harus digunakan untuk pasien alergi penisilin. Pendekatan AS-Kanada didukung oleh data retrospektif dari hampir 13. pedoman Kanada berasal dari Kanada Penyakit Menular dan Masyarakat Kanada Thoracic Society.

pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin setelah 2 hari pengobatan dengan macrolide ditambah laktam-atau fluorokuinolon. terutama untuk pasien lanjut usia. sementara yang lain akan memilih untuk cakupan terus baik dari pneumococcus dan patogen atipikal. Suatu kursus yang lebih lama diperlukan untuk pasien dengan bakteremia. pertimbangan-pertimbangan umum tertentu yang berlaku dalam menangani dengan baik CAP atau HAP. adalah hemodinamik stabil. Pengelolaan pneumonia pneumokokus bacteremic juga kontroversial. patogen mungkin resisten terhadap obat yang dipilih. Jika hasil kultur darah S. dan cakupan harus dipertimbangkan bila pasien memiliki faktor risiko atau sugestif stain Gram's dari patogen (Tabel 251-4 ). hidrasi yang memadai. yang menyarankan 3-5 hari pengobatan untuk CAP rawat jalan yang dikelola. Jika CA-MRSA infeksi dicurigai. adalah patogen yang benar yang ditargetkan? (3) Apakah ini superinfeksi dengan patogen nosokomial baru? Sejumlah kondisi noninfectious bisa meniru pneumonia. aeruginosa atau CA-MRSA meningkat. Namun. tetapi studi terbaru dengan fluoroquinolones dan telithromycin menunjukkan bahwa kursus 5 hari cukup untuk CAP dinyatakan tidak rumit. aeruginosa adalah penyakit paru-paru struktural (misalnya. aeruginosa atau CA-MRSA. Data dari studi dengan azitromisin. Imunomodulator terapi dalam bentuk alfa drotrecogin (diaktifkan) harus dipertimbangkan untuk pasien CAP dengan syok septik gigih dan skor APACHE II 25. Satu kompromi akan melanjutkan cakupan atipikal dengan baik macrolide atau sebuah fluoroquinolone untuk beberapa hari lagi dan kemudian untuk menyelesaikan kursus pengobatan dengan penisilin saja. Pasien biasanya telah dirawat selama 10-14 hari. Pertimbangan Umum Selain terapi antimikroba yang tepat. macrolides. dan penyakit jaringan ikat yang melibatkan paru-paru. harus terapi akan beralih ke penisilin? Penisilin saja tidak akan efektif di 15% potensi kasus dengan infeksi atipikal-co. Beberapa ahli berpendapat bahwa nilai pneumokokus dengan beralih ke penisilin yang tepat. pneumoniae. Setelah agen etiologi (s) dan kerentanan diketahui. emboli paru. beberapa obat-terutama fluoroquinolones-sangat baik diserap dan dapat diberikan secara lisan dari awal untuk memilih pasien. terapi oksigen hipoksemia. keputusan ini tidak selalu mudah. dan fluoroquinolones. terutama jika infeksi disebabkan oleh S. infeksi metastasis atau infeksi suatu patogen terutama yang jahat seperti P. Untuk pasien dengan CAP yang dirawat di ICU. berbeda dari macrolides dalam bahwa mengikat bakteri lebih rajin dan di dua lokasi lebih dari satu. khususnya pada pasien sakit parah. dan ventilasi dibantu bila perlu sangat penting untuk keberhasilan terapi.fluoroquinolone berbasis harus digunakan untuk pasien baru diberikan macrolide. sebuah ketolide berasal dari kelas macrolide. Kegagalan untuk Meningkatkan Pasien yang lambat untuk merespon terhadap terapi perlu dievaluasi ulang pada sekitar hari 3 (lebih cepat jika kondisi mereka memburuk bukan hanya tidak membaik). Its peran masa depan dalam pengelolaan rawat jalan CAP akan tergantung pada evaluasi keamanan oleh Food and Drug Administration. tetapi penjelasan termasuk kemungkinan atipikal co-infeksi atau efek imunomodulator dari macrolides. terapi jangka panjang juga harus dipertimbangkan jika pengobatan awal tidak efektif dan dalam kebanyakan kasus CAP parah. atau fokus diasingkan (misalnya. Walaupun pasien dirawat secara tradisional menerima terapi awal melalui rute IV. Pasien mungkin akan dikeluarkan dari rumah sakit setelah mereka secara klinis stabil dan tidak memiliki masalah medis aktif yang membutuhkan perawatan rumah sakit yang sedang berlangsung. abses paru . Alasan yang tepat tidak diketahui. risiko infeksi dengan P. di rumah dengan keluarga. Telithromycin. Jika pasien telah CAP dan perawatan ditujukan pada patogen yang benar. dan sebaliknya (Tabel 251-4). Faktor risiko utama untuk infeksi P. terapi mungkin diubah untuk target patogen tertentu (s). Untuk pasien awalnya dirawat IV. Obat ini aktif terhadap pneumococci resisten terhadap penisilin. bronkiektasis) dan pengobatan baru dengan antibiotik atau glukokortikoid. Dalam semua kasus. sebuah saklar untuk pengobatan oral adalah sesuai selama pasien bisa menelan dan menyerap obat. dan menunjukkan perbaikan klinis. dengan macrolide dan laktam-) dikaitkan dengan tingkat kematian lebih rendah dari monoterapi. Pasien dengan CAP berat yang tetap hipotensi resusitasi cairan meskipun mungkin memiliki kekurangan adrenal dan mungkin menanggapi pengobatan glukokortikoid. Data dari penelitian menunjukkan bahwa terapi nonrandomized kombinasi (misalnya. kurangnya respon dapat dijelaskan dalam beberapa cara. di rumah sendiri) adalah suatu pertimbangan penting. Durasi pengobatan untuk CAP baru-baru ini dihasilkan bunga yang cukup besar. termasuk edema paru. dan sejumlah skenario yang mungkin harus dipertimbangkan. pneumonitis radiasi dan hipersensitivitas. kanker paru-paru. Situs tempat tinggal setelah keluar (di rumah jompo. (1) Apakah ini suatu kondisi yang tidak menular? (2) Jika ini adalah infeksi. pasien individu dan berbagai faktor risiko harus dipertimbangkan. tidak dapat diekstrapolasi untuk obat lain karena paruh yang sangat panjang azitromisin. Tidak ada pendekatan standar ada. baik linezolid atau vankomisin harus ditambahkan ke regimen empiris awal.

Kelompok non-MDR adalah hampir identik dengan patogen yang ditemukan dalam CAP berat (Tabel 251-2). tetapi temuan fisik bisa bertahan lebih lama. kemungkinan neoplasma yang mendasari harus dipertimbangkan. penyakit penyerta. abses paru-paru. dengan kecepatan clearance tergantung pada usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. pasien harus secara hati-hati ulang dan studi yang sesuai dimulai. dan antibiotik yang mencakup patogen diketahui atau dicurigai harus diberikan. infeksi metastatik (misalnya. Tiga khususnya kondisi penting adalah infeksi metastatik. Ventilator-Associated Pneumonia Sebagian besar penelitian tentang VAP telah difokuskan pada penyakit dalam pengaturan rumah sakit. Perbedaan terbesar antara VAP dan HCAP / HAP-dan kesamaan terbesar VAP untuk CAP-adalah kembali ke ketergantungan pada dahak ekspektorasi untuk diagnosis mikrobiologis. Pasien yang lebih tua dan mereka dengan kondisi komorbiditas dapat mengambil beberapa minggu lebih lama untuk pulih sepenuhnya. pasien mungkin akan mendapatkan baik obat yang salah atau obat yang benar pada dosis yang salah atau frekuensi administrasi. seperti CA-MRSA. Hal ini juga kemungkinan bahwa CAP adalah diagnosa yang benar. Etiologi agen etiologi Potensi VAP mencakup baik MDR dan bakteri non-patogen MDR (Tabel 251-5). Karena peningkatan risiko infeksi pneumokokus. Pencegahan Tindakan preventif yang utama adalah vaksinasi. atau jamur) adalah penyebabnya. P. perokok harus benar-benar didorong untuk berhenti merokok. pasien muda tanpa komorbiditas melakukannya dengan baik dan biasanya sembuh setelah ~ 2 minggu. dan eksaserbasi penyakit komorbiditas. Alasan utama untuk penunjukan HCAP baru adalah bahwa patogen dan strategi pengobatan untuk VAP lebih mirip dengan orang-orang untuk HAP daripada orang-orang untuk CAP murni. Dalam semua kasus respon tertunda atau kondisi memburuk. abses paruparu dapat terjadi pada hubungan dengan aspirasi atau dengan infeksi yang disebabkan oleh patogen CAP tunggal. atau (jarang) S. tingkat kematian secara keseluruhan diperkirakan sebesar 10%. dengan rinci hasil pemeriksaan dan pengobatan yang tepat. Studi ini dapat mencakup prosedur beragam seperti CT dan bronkoskopi. Komplikasi Seperti pada infeksi berat lainnya. jika pasien memiliki . Atau. komplikasi umum CAP parah termasuk kegagalan pernapasan. Aspirasi pneumonia biasanya infeksi polymicrobial campuran yang melibatkan baik aerob dan anaerob. Untuk pasien yang memerlukan rawat inap. informasi dan prinsip-prinsip yang didasarkan pada penelitian ini dapat diterapkan untuk HCAP tidak berhubungan dengan menggunakan ventilator juga. Namun. kadar glukosa <2. patut perhatian segera oleh dokter.2 mmol / L. dan konsentrasi dehidrogenase laktat> 1000 U / L atau jika bakteri terlihat atau budidaya. di dinyatakan pasien sehat dengan CAP. dan efusi pleura rumit. tetapi bahwa patogen yang berbeda (misalnya. bahkan di antara pasien tanpa penyakit paru obstruktif. masing-masing. sampai vaksin yang disebabkan oleh tingkat antibodi yang cukup tinggi. drainase harus dibuat. meskipun tidak biasa. terutama di segmen paru-paru sama. yang lebih rumit oleh kolonisasi sering dengan patogen antara pasien di rumah sakit atau kesehatan lainnya perawatan terkait pengaturan. Untuk pasien yang kondisinya membaik dan yang (jika dirawat di rumah sakit) telah habis. Namun. aeruginosa. Jika kambuh atau pengulangan didokumentasikan. suatu radiograf follow-up bisa dilakukan ~ 4-6 minggu kemudian. Selain itu. Angka kematian keseluruhan untuk kelompok pasien rawat jalan adalah <1%. Dalam hal terjadi wabah influenza. Jika cairan mempunyai pH <7. dengan ~ 50% dari kematian secara langsung terkait dengan pneumonia.atau empiema) dapat memblokir akses antibiotik (s) untuk patogen. nosokomial superinfeksi-baik di luar paru-paru dan beberapa penjelasan yang mungkin untuk ketekunan. TBC M. Rekomendasi Komite Penasehat Praktek Imunisasi harus diikuti untuk influenza dan vaksin pneumokokus. kelainan radiografi dada yang paling lambat untuk menyelesaikan dan mungkin memerlukan 4-12 minggu untuk membersihkan. sebuah tabung dada biasanya diperlukan. perdarahan diatesis. dan situs pengobatan (rawat inap atau rawat jalan). pasien terlindungi berisiko dari komplikasi harus divaksinasi segera dan diberikan kemoprofilaksis dengan oseltamivir baik atau zanamivir yaitu untuk 2-minggu. Prognosa Prognosis CAP tergantung pada usia pasien. Follow-Up Demam dan leukositosis biasanya menyelesaikan dalam waktu 2 dan 4 hari. abses otak atau endokarditis). maka cairan harus dikeringkan. maka tidak mengherankan bahwa patogen seperti mendominasi jika VAP berkembang dalam 5-7 hari pertama tinggal di rumah sakit. syok dan kegagalan multiorgan. Sebuah efusi pleura signifikan harus disadap baik untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Dalam skenario kedua. pneumoniae.

Frekuensi diagnosis tidak statis tapi perubahan dengan durasi ventilasi mekanis. Tiga faktor yang penting dalam patogenesis VAP: Kolonisasi orofaring dengan mikroorganisme patogen. terutama dengan menggosok tangan berbasis alkohol. Sebagian besar faktor risiko dan strategi pencegahan yang sesuai mereka berkaitan dengan salah satu dari tiga faktor (Tabel 251-6). Setelah pasien berventilasi dipindahkan ke fasilitas perawatan kronis atau ke rumah.faktor risiko lain untuk HCAP. MSSA. agen prokinetic Bakteri pertumbuhan berlebih dari perut Penghindaran perdarahan gastrointestinal karena agen profilaksis yang meningkatkan PHB lambung. Legionella pneumophila Enterobacter spp. terutama karena tidak adanya faktor risiko lain untuk pneumonia. Escherichia coli strain ESBL-positif Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. MRSA. Proteus spp. nilai kumulatif antara pasien yang tetap berventilasi selama 30 hari setinggi 70%. infeksi educationa pengendalian intensif. Banyak rumah sakit memiliki masalah dengan P. Harga ini seringkali tidak mencerminkan terulangnya VAP pada pasien yang sama. Catatan: ESBL. rata-rata 10% pasien akan memiliki pneumonia-VAP dalam mayoritas kasus. biasanya ketika diperkenalkan oleh pekerja perawatan kesehatan yang buruk. aspirasi organisme dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah. Namun demikian. menghindari residu lambung tinggi. Tabel Penyebab mikrobiologis 251-5 dari Ventilator-Associated Pneumonia Non-MDR Patogen Patogen MDR Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Lain Streptococcus spp. aureus. dengan rasio bahaya tertinggi dalam 5 hari pertama dan dataran tinggi dalam kasus tambahan (1% per hari) setelah ~ 2 minggu. Epidemiologi Pneumonia merupakan komplikasi yang umum di antara pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. bahkan di awal perjalanan rumah sakit. Pada hari tertentu di ICU. Jarang. virus tersebut menyebabkan masyarakat miniepidemics. patogen MDR adalah pertimbangan. Burkholderia cepacia Serratia marcescens Aspergillus spp. aeruginosa dan MRSA.-MDR. MSSA Antibiotik-tahan Enterobacteriaceae Antibiotik-sensitif Enterobacteriaceae Enterobacter spp. methicillin-sensitif S. patogen jamur dan virus penyebab VAP. dan kompromi mekanisme pertahanan host normal. Prevalensi perkiraan bervariasi antara 6 dan 52 kasus per 100 pasien. Kurang umum. yang paling sering mempengaruhi pasien immunocompromised parah. methicillin-resistant Staphylococcus aureus. dekontaminasi selektif saluran pencernaan dengan antibioticsb nonabsorbable Infeksi silang dari pasien lain Hand dijajah mencuci. tergantung pada populasi yang diteliti. TB. tapi patogen MDR lainnya seringkali lembaga-spesifik. kejadian pneumonia menurun dengan tajam. tepat membersihkan peralatan yang dapat digunakan kembali . Tabel 251-6 patogen Mekanisme dan Strategi Pencegahan korespondensi untuk Ventilator-Associated Pneumonia Mekanisme patogen Strategi Pencegahan Orofaringeal kolonisasi dengan bakteri patogen Penghapusan flora normal Penghindaran program antibiotik yang berkepanjangan Besar volume orofaringeal aspirasi sekitar waktu tentu intubasi Pendek antibiotik profilaksis untuk patientsa koma Gastroesophageal reflux enteral Postpyloric feedingb. Frekuensi relatif patogen MDR individu dapat bervariasi secara signifikan dari rumah sakit ke rumah sakit dan bahkan antara berbagai unit perawatan kritis dalam lembaga yang sama. extended-spektrum-laktamase. MRSA Haemophilus influenzae Acinetobacter spp. isolasi.

(2) menyebabkan beberapa alternatif infiltrat radiografi pada pasien ventilasi mekanik. hanya sekitar sepertiga dari pasien terjajah mengembangkan VAP. bakteri patogen dapat membentuk biofilm glycocalyx pada permukaan ET yang melindungi mereka dari kedua antibiotik dan pertahanan tuan rumah. menghindari sedasi. seperti edema paru atipikal. dan dapat reinoculate trakea. Frekuensi radiograf dada yang tidak normal sebelum timbulnya pneumonia pada pasien intubated dan keterbatasan teknik radiografi portabel membuat interpretasi dari radiograf lebih sulit dari pada pasien yang tidak intubated. flora orofaringeal normal digantikan oleh mikroorganisme patogen. dan konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik. menghindari reintubation. dan kekurangan gizi. Fitur klinis lain mungkin termasuk takipnea. Diagnosis diferensial VAP mencakup sejumlah entitas. infeksi silang dari lainnya terinfeksi / pasien dijajah atau peralatan yang terkontaminasi. Diagnosa Tidak ada satu set kriteria yang andal diagnostik pneumonia pada pasien berventilasi. terutama karena tiga temuan yang umum pada pasien dengan risiko: (1) kolonisasi trakea dengan bakteri patogen pada pasien dengan ET. memburuk oksigenasi. Faktor risiko yang paling penting adalah tekanan seleksi antibiotik. takikardia. penurunan ambang hemoglobin transfusi. bStrategies dengan uji acak negatif atau hasil yang bertentangan. membawa bakteri dengan mereka. dan percobaan baru-baru ini menunjukkan bahwa menjaga gula darah mendekati normal dengan insulin eksogen mungkin memiliki efek bermanfaat. juga mempengaruhi imun respon positif. dan emboli paru. memar paru dan / atau perdarahan. Faktor risiko yang paling jelas adalah endotrakeal tube (ET). meminimalkan transportasi sedasi dan pasien Diubah napas bawah pertahanan tuan rumah ketat controla glikemik. bersama dengan yang baru atau mengubah radiografi menyusup. Temuan klinis pada pasien berventilasi dengan . dan (3) frekuensi yang tinggi dari sumber lain demam pada pasien sakit kritis. yang bypasses faktor mekanik normal mencegah aspirasi. Penerapan kriteria klinis hasil konsisten dalam overdiagnosis dari VAP. peningkatan sekresi pernafasan. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis VAP umumnya sama untuk semua bentuk pneumonia: demam. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pasien tersebut kompromi upaya untuk mencegah dan mengobati VAP dan bahkan panggilan menjadi pertanyaan perkiraan dampak VAP pada tingkat kematian. Bakteri juga bisa copot selama suction. sehingga memfasilitasi kolonisasi trakea. transfusi Lebih sering. aspirasi sekresi terus menerus subglottic dengan tubea endotrakeal khusus. Sementara kehadiran ET dapat mencegah aspirasi besar volume. pemberian susu formula khusus enteral aStrategies terbukti efektif dalam setidaknya satu percobaan terkontrol acak. pneumonitis hipersensitivitas. Selain itu. terutama habis leukosit-sel darah merah. Hampir semua pasien mengalami microaspiration intubated dan setidaknya transiently terjajah dengan bakteri patogen. Dalam persentase yang tinggi pasien sakit kritis. Mekanisme imunosupresi ini tidak jelas. ET dan kebutuhan seiring untuk suction dapat merusak mukosa trakea. dekompresi penyumbatan usus kecil Microaspiration sekitar endotrakeal tube Intubasi endotrakeal noninvasif ventilationa durasi berkepanjangan ventilasi Harian kebangkitan dari sedasi. atau fragmen kecil glycocalyx dapat embolize untuk saluran udara distal. dan meningkatkan ventilasi menit. sebuah protocolsa penyapihan Abnormal fungsi menelan Dini tracheostomya percutaneous Sekresi menggenang di atas Kepala endotrakeal tube dari elevateda tidur. leukositosis. microaspiration sebenarnya ditingkatkan oleh sekresi pooling di atas manset. Bagaimana pertahanan yang lebih rendah saluran pernafasan menjadi kewalahan masih kurang dipahami. ARDS. Namun. Hyperglycemia mempengaruhi fungsi neutrofil. pasien sakit parah dengan sepsis dan trauma muncul untuk memasukkan keadaan beberapa hari immunoparalysis setelah masuk ke ICU-waktu yang sesuai dengan risiko terbesar pengembangan VAP. termasuk penurunan risiko infeksi. walaupun beberapa faktor telah diusulkan.Bervolume besar aspirasi intubasi endotrakeal.

Tumit Achilles dari pendekatan kuantitatif adalah efek terapi antibiotik. situs lain alternatif infeksi ditemukan pada pasien secara acak dengan strategi kuantitatif-budaya. The IDSA / pedoman ATS telah menyarankan bahwa semua metode ini tepat dan bahwa pilihan tergantung pada ketersediaan dan keahlian lokal. penggunaan budaya kuantitatif bronchoscopic mengakibatkan menggunakan antibiotik kurang signifikan pada 14 hari setelah masuk penelitian dan tingkat yang lebih rendah dari kematian dan kematian beratnya-disesuaikan pada 28 hari. keahlian dalam teknik kuantitatif-budaya yang kritis. dan ambang diagnostik adalah 106 cfu / mL. kepekaan menurun sebagai sekresi distal lebih banyak diperoleh. Tabel 251-8 Pengobatan Antibiotik Empiris Pneumonia Care-Associated Kesehatan . memerlukan antibiotik berbeda dari yang digunakan untuk mengobati VAP. dengan spesimen yang diperoleh sesegera pneumonia dicurigai dan sebelum terapi antibiotik dimulai atau diubah. sebuah hasil kuantitatif aspirasinya endotrakeal sampel proksimat. dapat mencegah pengobatan yang tidak tepat untuk penyakit ini. Sebagai contoh. sel. dosis antibiotik tunggal dapat menurunkan jumlah koloni bawah ambang batas diagnostik. Karena penjelasan yang paling mungkin untuk kepentingan kematian budaya bronchoscopic kuantitatif mengalami penurunan tekanan seleksi antibiotik (yang mengurangi risiko infeksi berikutnya dengan patogen MDR) dan identifikasi alternatif sumber infeksi. dan demam obat. penelitian telah menunjukkan bahwa tidak adanya bakteri dalam aspirasi endotrakeal gram bernoda membuat pneumonia merupakan penyebab kecil kemungkinannya demam atau infiltrat paru. Dilema diagnostik ini telah menyebabkan perdebatan dan kontroversi. Selain itu. jumlah koloni di atas ambang diagnostik selama terapi antibiotik menunjukkan bahwa antibiotik saat ini tidak efektif. Kondisi meniru pneumonia sering didokumentasikan dalam pasien yang VAP telah diperintah oleh teknik diagnostik yang akurat. Dengan mikroorganisme sensitif. memperoleh sampel distal dan memiliki ambang 103 cfu / mL. Selain itu. Penggunaan CPIS memungkinkan pemilihan pasien berisiko rendah yang mungkin hanya perlu jangka pendek terapi antibiotik atau tidak ada perawatan sama sekali. Temuan ini. Sebaliknya. dengan teknik lain selain bronkoskopi). Semakin distal di pohon pernafasan sampling diagnostik. Pengujian tambahan yang dapat meningkatkan hasil diagnostik termasuk jumlah noda Gram diferensial. pankreatitis. Setelah 3 hari terapi antibiotik konsisten selama infeksi sebelum dugaan pneumonia. The IDSA terbaru / pedoman ATS untuk HCAP menyarankan bahwa pendekatan baik secara klinis berlaku. terutama ketika mereka dikumpulkan secara membabi buta (yaitu. untuk pengelolaan yang optimal. Pendekatan kuantitatif-Budaya Inti dari pendekatan kuantitatif-budaya adalah untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya dengan menentukan beban bakteri. infeksi saluran kencing. atau membutuhkan beberapa intervensi tambahan. Sementara studi ini didokumentasikan masalah sensitivitas relatif dan spesifisitas. Sebagian besar diagnosis alternatif tidak memerlukan pengobatan antibiotik. Metode spesimen sikat dilindungi. Selain itu. pewarnaan untuk organisme intraseluler. Pertanyaan utama adalah apakah pendekatan kuantitatif-budaya sebagai alat diagnosis klinis menghilangkan false-positif adalah lebih unggul dari pendekatan klinis ditingkatkan dengan prinsip-prinsip belajar dari studi kuantitatif-budaya.demam dan / atau leukositosis mungkin memiliki penyebab alternatif. seperti drainase bedah atau penghapusan kateter. Singkatnya. hasil tidak signifikan berbeda untuk berbagai kelompok pasien. Sebaliknya. sebaliknya. data menunjukkan bahwa tidak adanya patogen MDR dalam budaya aspirasinya trakea menghilangkan kebutuhan untuk cakupan MDR saat terapi antibiotik empiris menyempit. Perubahan dalam terapi antibiotik yang paling signifikan. dan hanya satu-ketiga sebagai banyak mikroorganisme dikultur. sinusitis. Bahkan respon host yang normal mungkin cukup untuk mengurangi jumlah kuantitatif-budaya di bawah ambang batas diagnostik pada saat sampling. keakuratan tes diagnostik untuk pneumonia tidak terpengaruh. pendekatan diagnostik klinis yang mencakup prinsip-prinsip tersebut dapat mengakibatkan serupa hasil. Beberapa penelitian telah membandingkan kohort pasien dikelola oleh metode kuantitatif-berbagai budaya. Klinik Paru Infeksi Skor (CPIS) dikembangkan oleh bobot dari berbagai kriteria klinis biasanya digunakan untuk diagnosis VAP (Tabel 251-7). dan deteksi kadar protein lokal meningkat pada respon terhadap infeksi. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kuantitatif dengan pendekatan klinis. termasuk diare antibiotik terkait. Sebuah aspek penting dari penelitian ini adalah bahwa pengobatan antibiotik dimulai hanya pada pasien yang sampel pernafasan gram-noda yang positif atau yang ditampilkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. Kurang dari setengah banyak pasien dirawat karena pneumonia pada kelompok bronkoskopi. Pendekatan Klinis Kurangnya spesifisitas diagnosis klinis VAP telah menyebabkan upaya untuk meningkatkan kriteria diagnostik. semakin spesifik hasil dan karenanya menurunkan ambang pertumbuhan yang diperlukan untuk mendiagnosa pneumonia dan mengecualikan kolonisasi. ditambah dengan kesadaran dari diagnosis alternatif yang mungkin pada pasien dengan VAP diduga.

terutama jika sampel diperoleh sebelum perubahan antibiotik. Seorang agen aktif terhadap bakteri patogen gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau Vankomisin (15 mg / kg. Terapi empiris pilihan yang disarankan untuk terapi empiris yang tercantum dalam Tabel 251-8.-MDR. Kontroversi utama mengenai terapi khusus untuk keprihatinan VAP perlu pengobatan kombinasi berkelanjutan infeksi Pseudomonas. q12h) Catatan: MDR. terutama bila ada kekurangan dalam pengobatan pasokan air minum sebuah rumah sakit. Jika CPIS menurun selama 3 hari pertama. Untuk pasien dengan faktor risiko MDR. Rekomendasi standar untuk pasien dengan faktor risiko untuk infeksi TB adalah untuk tiga antibiotik: dua ditujukan pada P. Sebagian besar pasien tanpa faktor risiko untuk infeksi TB bisa diobati dengan agen tunggal. atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah 2. siprofloksasin (400 mg IV q8h). Faktor utama dalam pemilihan agen adalah adanya faktor risiko patogen MDR. A-laktam: Seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau Piperasilin / tazobactam (4. regimen antibiotik dapat dikurangi dengan agen tunggal di lebih dari setengah kasus dan kombinasi dua obat di lebih dari satu seperempat. aeruginosa dan satu di MRSA. Perbedaan utama dari CAP adalah kejadian jelas lebih rendah patogen atipikal dalam VAP. Hanya sebagian kecil kasus yang memerlukan kursus lengkap dengan tiga obat. Kursus 8-hari terapi sama efektifnya kursus 2 minggu dan berhubungan dengan munculnya sering kurang dari strain resisten antibiotik. Pengobatan Tertentu Setelah diagnosis etiologi dibuat. Identifikasi situs dikonfirmasi atau diduga infeksi lainnya mungkin memerlukan terapi antibiotik yang sedang berlangsung. Pilihan di antara berbagai pilihan yang tercantum tergantung pada pola lokal resistensi dan paparan antibiotik sebelum pasien. atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau Ampisilin / sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h) Pasien dengan Faktor Risiko untuk Patogen MDR 1. Agen kedua yang aktif terhadap bakteri patogen gram negatif: Gentamisin atau tobramycin (7 mg / q24h kg IV) atau amikasin (20 mg / kg q24h IV) atau Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV q24h) ditambah 3. yang bisa menjadi patogen nosokomial. Pemilihan agen-laktam menyediakan variabilitas terbesar dalam cakupan. namun spektrum patogen (dan pilihan antibiotik yang sesuai) mungkin berbeda dari orang-orang untuk VAP. namun penggunaan spektrum-luas agen-a carbapenem-masih merupakan terapi awal yang tidak pantas dalam 10-15% kasus. luas spektrum terapi empiris dapat dimodifikasi untuk mengatasi patogen dikenal khusus. imipenem (500 mg q6h IV atau 1 g q8h IV). pengecualian adalah Legionella.Pasien tanpa Faktor Risiko untuk Patogen MDR Seftriakson (2 g IV q24h) atau Moksifloksasin (400 mg IV q24h).5 g IV q6h). sangat menunjukkan bahwa antibiotik harus dihentikan. Pengobatan harus dimulai setelah spesimen diagnostik telah diperoleh. antibiotik harus dihentikan setelah 8 hari. Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan manfaat dari terapi kombinasi dengan laktam . Budaya trakea-aspirasinya negatif atau pertumbuhan di bawah ambang batas untuk budaya kuantitatif. sampai dengan 1 g IV.

Follow-Up perbaikan klinis. bahwa karena P. Pasien yang mengalami VAP paling tidak dua kali lebih mungkin untuk mati sebagai mereka yang tidak. juga tidak subkelompok analisis dalam uji coba lainnya menemukan manfaat kelangsungan hidup dengan seperti sebuah rejimen. dan toksisitas obat harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial kegagalan pengobatan. aeruginosa) mengakibatkan perdarahan paru signifikan. diatribusikan kematian melebihi 25% dalam satu studi yang cocokkohort. beberapa jenis pneumonia nekrosis (misalnya. Dalam kebanyakan studi. Ini tidak dapat diterima tingginya tingkat kegagalan klinis dan kematian untuk VAP yang disebabkan oleh P. tetapi rasio risiko-to-manfaat dari pendekatan ini tidak diketahui. Komponen yang paling sensitif dari CPIS adalah peningkatan oksigenasi. sedangkan budaya ulangi kuantitatif dapat memperjelas tanggapan mikrobiologis. Pneumonia disebabkan oleh beberapa patogen (misalnya. patogen MDR yang terkait dengan kematian yang timbul secara signifikan lebih besar daripada non-patogen MDR. Biaya tambahan komplikasi ini waran upaya mahal dan agresif pada pencegahan. VAP berulang disebabkan oleh patogen yang sama ini dimungkinkan karena biofilm pada ET memungkinkan reintroduksi mikroorganisme. . Pneumonia hasil dalam keadaan katabolik pada pasien yang sudah gizi beresiko. aeruginosa meskipun terapi kombinasi (lihat "Kegagalan untuk Meningkatkan. Kurangnya tingkat lokal vankomisin adalah penyebab kemungkinan kegagalan pengobatan di VAP akibat MRSA. Namun. Karena temuan pada radiografi dada sering memperburuk awalnya selama pengobatan. tidak peduli apa rejimen. penelitian dari VAP yang disebabkan oleh Pseudomonas menunjukkan bahwa sekitar setengah dari kasus berulang yang disebabkan oleh strain baru. biasanya terlihat dalam 48-72 jam dari inisiasi pengobatan antimikroba. Namun. aerosol antibiotik. mungkin karena banyak pasien yang dinyatakan sehat sebelum terluka. patogen penyebab juga memainkan peran utama. munculnya perlawanan-laktam selama terapi merupakan masalah penting. terutama dalam yang disebabkan oleh patogen MDR. Hilangnya otot dan kelemahan umum dari sebuah episode dari VAP sering membutuhkan rehabilitasi berkepanjangan dan. Satu solusi yang diajukan adalah penggunaan dosis tinggi pengobatan individual. penilaian setiap beberapa hari pada pasien merespon tampaknya cocok. tindak lanjut radiografi mungkin tidak diperlukan untuk beberapa minggu. VAP yang disebabkan oleh MRSA dikaitkan dengan tingkat kegagalan 40% klinis apabila diobati dengan vankomisin standardosis. Terapi yang tidak tepat biasanya dapat diminimalkan dengan menggunakan rejimen tiga jenis obat yang direkomendasikan (Tabel 251-8). Namun. Sebuah terus ditinggikan atau meningkat nilai CPIS oleh 3 hari terapi ini mungkin mengindikasikan kegagalan. lansia umumnya pada ketidakmampuan untuk kembali ke fungsi independen dan kebutuhan untuk penempatan panti jompo." bawah) menunjukkan bahwa rejimen yang lebih baik diperlukan-termasuk. Linezolid tampaknya lebih mujarab dari dosis standar vankomisin. Pengobatan kegagalan sangat sulit untuk mendiagnosa. terutama dalam infeksi dengan Pseudomonas dan Enterobacter spp. satu minggu tambahan ventilasi mekanis karena VAP adalah umum. adanya infeksi paru. tapi Masalah sebenarnya adalah kematian yang timbul. dalam hasil. Lebih umum. Setelah pasien telah meningkat secara substansial dan telah stabil. komplikasi utama dari VAP adalah perpanjangan ventilasi mekanis. Komplikasi Selain dari kematian. dengan peningkatan yang sesuai pada lama tinggal di ICU dan di rumah sakit. VAP pada pasien trauma tidak terkait dengan kematian yang timbul. CPIS Serial muncul untuk melacak respons klinis akurat. Penyebab kegagalan klinis bervariasi dengan patogen (s) dan (s) antibiotik. Dalam kasus yang jarang terjadi. terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Secara umum. Beberapa variabilitas dalam angka yang dilaporkan secara jelas berkaitan dengan jenis pasien dan ICU dipelajari. Selain tingkat kegagalan 40% untuk infeksi MRSA dengan vankomisin. Komplikasi jangka panjang dari pneumonia yang kurang dihargai. jika itu terjadi.dan aminoglikosida yang. mungkin. necrotizing mengakibatkan komplikasi infeksi dalam jangka panjang bronkiektasis dan bekas luka parenkim mengarah ke pneumonia berulang. mereka kurang bermanfaat dari kriteria klinis sebagai indikator respon klinis pada pneumonia berat. Pneumonia karena superinfeksi baru. Kegagalan untuk Meningkatkan Pengobatan kegagalan tidak jarang di VAP. Banyak pasien dengan VAP memiliki penyakit yang mendasari yang akan mengakibatkan kematian bahkan jika VAP tidak terjadi. Prognosa VAP dikaitkan dengan kematian yang signifikan. Meskipun tidak ada aturan keras dan cepat mengatur frekuensi tindak lanjut radiografi dada pada pasien sakit serius dengan pneumonia. tingkat kematian simplisia dari 50-70% telah dilaporkan. VAP karena Pseudomonas memiliki tingkat kegagalan 50%.

risiko kegagalan antibiotik yang lebih rendah di HAP. pertahanan tuan rumah yang lebih baik dalam hasil pasien non-ICU di angka kematian lebih rendah daripada didokumentasikan untuk VAP. tradeoff ini mungkin terbaik digambarkan dengan terapi antibiotik. Frekuensi rendah patogen MDR memungkinkan monoterapi pada proporsi yang lebih besar kasus HAP daripada VAP. Penekanan pada menghindari agen yang meningkatkan pH lambung dan dekontaminasi orofaringeal telah berkurang dengan hasil taksa dan bertentangan lebih uji klinis baru-baru ini. MRSA dan P. Selain itu. baik di dalam maupun di luar ICU. sebuah tradeoff dalam resiko kadang-kadang diperlukan. mayoritas pasien dengan HAP tidak memiliki data budaya yang modifikasi antibiotik dapat didasarkan. sampel saluran napas bawah yang sesuai untuk budaya yang jauh lebih sulit untuk diperoleh dari pasien nonintubated. Meskipun kesulitan-kesulitan ini. Bahkan tingginya tingkat patogen yang sudah umum di ICU tertentu mungkin akibat infeksi silang. ET dimodifikasi khusus yang memungkinkan penghapusan sekresi dikumpulkan di atas manset juga dapat mencegah VAP. . Keberhasilan penggunaan ventilasi noninvasif melalui masker wajah penuh hidung atau menghindari banyak masalah yang terkait dengan ET. Oleh karena itu. tetapi tinggal terutama di hidung dan pada kulit. manfaat utama tampaknya penurunan kejadian awal-awal VAP. akan menyebabkan reintubation (s). kemungkinan gangguan dalam langkah-langkah pengendalian infeksi (terutama kontaminasi peralatan dapat digunakan kembali) harus diselidiki. terapi khusus penargetan anaerob mungkin tidak diindikasikan kecuali aspirasi kotor kekhawatiran. Risiko-untuk rasiokepentingan transportasi pasien di luar ICU untuk tes diagnostik atau prosedur harus dipertimbangkan dengan cermat. Cukup mengangkat kepala tempat tidur (setidaknya 30 ° di atas horizontal tetapi sebaiknya 45 °) menurunkan tarif VAP. dan data menunjukkan bahwa antibiotik VAP penurunan tarif secara umum. Jangka pendek antibiotik profilaksis dapat menurunkan resiko VAP pada pasien koma yang membutuhkan intubasi. Peran dalam patogenesis VAP yang dimainkan oleh pertumbuhan berlebih dari komponen bakteri flora usus di perut juga telah meremehkan. Pendidikan dan pengingat tentang perlunya praktek pengendalian infeksi secara konsisten dapat meminimalkan risiko ini. Diagnosis bahkan lebih sulit bagi HAP dalam pasien nonintubated daripada VAP. Meminimalkan jumlah microaspiration sekitar ET manset juga strategi untuk menghindari VAP. Risiko lebih besar macroaspiration oleh pasien nonintubated dan ketegangan oksigen rendah pada saluran pernapasan bagian bawah pasien ini meningkatkan kemungkinan peran untuk anaerob. Namun. penekanan pada pertumbuhan berlebih pengendalian flora usus mungkin relevan hanya dalam populasi tertentu. de-eskalasi terapi adalah kurang mungkin pada pasien dengan faktor risiko patogen MDR. Seperti dalam pengelolaan CAP. karena VAP persentasenya meningkat di antara pasien diangkut. Rumah Sakit-Acquired Pneumonia Sementara secara signifikan kurang dipelajari dari VAP. HAP pada pasien nonintubated. VAP disebabkan oleh Pseudomonas jarang di antara pasien yang belum lama ini menerima antibiotik. tapi diri ekstubasi karena terlalu sedasi sedikit juga risiko. Karena kultur darah positif jarang (<15% dari kasus). upaya agresif untuk extubate awal. Banyak penyakit yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk HAP juga terkait dengan ketidakmampuan untuk batuk secara memadai. Oleh karena itu.S. Sebaliknya. Pencegahan (Tabel 251-6) Karena pentingnya ET sebagai faktor risiko bagi VAP. Dalam wabah VAP karena patogen tertentu. mirip dengan VAP. Patogen hanya itu mungkin lebih umum pada populasi non-VAP adalah anaerob. Strategi yang meminimalkan durasi ventilasi juga telah sangat efektif dalam mencegah VAP. seperti penerima transplantasi hati dan pasien yang telah menjalani prosedur lainnya intraabdominal besar atau yang memiliki gangguan pencernaan. sedasi berat terus meningkatkan risiko. yang biasanya disebabkan oleh mikroorganisme non-MDR kurang patogen. Meskipun keracunan dan terkait kematian. maltophilia) hanyalah sebuah penanda untuk sistem kekebalan tubuh pasien yang sangat terganggu bahwa kematian hampir tak terelakkan. aeruginosa nonfermenters dan Acinetobacter spp. Sayangnya. masing-masing. yang menimbulkan risiko VAP. intervensi preventif yang paling penting adalah untuk menghindari intubasi endotrakeal atau paling tidak untuk meminimalkan durasinya. biasanya tidak bagian dari flora usus. program berkepanjangan antibiotik secara konsisten meningkatkan risiko VAP yang disebabkan oleh patogen MDR lebih mematikan. Perbedaan utama adalah pada frekuensi yang lebih tinggi patogen non-MDR dan kekebalan yang mendasari tuan rumah lebih baik pada pasien nonintubated.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful