Definisi Pneumonia adalah infeksi parenkim paru.

Meskipun penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan, pneumonia sering salah didiagnosa, diperlakukan tidak adil, dan meremehkan. Di masa lalu, pneumonia biasanya diklasifikasikan sebagai komunitas-diperoleh, didapat di rumah sakit, atau ventilator terkait. Selama dekade terakhir atau dua, bagaimanapun, pasien yang ke rumah sakit sering ditemukan terinfeksi-MDR (MDR) patogen sebelumnya yang terkait dengan pneumonia yang didapat di rumah sakit. Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas fenomena ini termasuk pengembangan dan meluasnya penggunaan antibiotik oral ampuh, transfer sebelumnya pasien keluar dari rumah sakit akut perawatan ke rumah mereka atau berbagai fasilitas ketajaman lebih rendah, peningkatan penggunaan terapi rawat jalan IV antibiotik, penuaan umum penduduk, dan terapi imunomodulator lebih luas. Keterlibatan potensial dari patogen MDR telah menyebabkan sistem klasifikasi revisi dimana infeksi dikategorikan sebagai pneumonia komunitas yang diakuisisi (CAP) atau pneumonia perawatan kesehatan terkait (HCAP), dengan subkategori HCAP termasuk rumah sakit-pneumonia (HAP) dan ventilator terkait pneumonia (VAP). Kondisi yang terkait dengan HCAP dan patogen kemungkinan tercantum pada Tabel 251-1.

Tabel 251-1 Kondisi Klinis Terkait dengan dan Patogen Kemungkinan di Health Care-Associated Pneumonia

Patogen Kondisi MRSA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. MDR Enterobacteriaceae Rawat Inap selama 48 jam X X X X Rawat Inap selama 2 hari sebelumnya 3 bulan XXXX Perawatan rumah atau tempat tinggal fasilitas perawatan jangka panjang XXXX Antibiotik terapi pada sebelumnya 3 bulan X X Dialisis kronis X Home infus terapi X Rumah perawatan luka X Anggota keluarga dengan infeksi MDR X X

Catatan: MDR,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Meskipun sistem klasifikasi baru ini telah membantu dalam merancang strategi antibiotik empiris, tidak tanpa kekurangan. Misalnya, tidak semua patogen MDR yang berhubungan dengan semua faktor risiko (Tabel 251-1). Oleh karena itu, sistem ini merupakan penyulingan beberapa faktor risiko, dan setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual. Sebagai contoh, risiko infeksi dengan patogen MDR untuk penduduk panti jompo dengan demensia yang mandiri bisa berpakaian, ambulate, dan makan sangat berbeda dari risiko untuk pasien yang dalam keadaan vegetatif kronis dengan trakeostomi dan tabung pengumpan percutaneous di tempat. Selain itu, faktor risiko infeksi MDR tidak menghalangi perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh patogen CAP biasa. Bab ini dengan pneumonia pada pasien yang tidak dianggap immunocompromised. Pneumonia pada pasien immunocompromised dibahas dalam bab-bab lain, termasuk chaps. 82, 126, dan 182. Patofisiologi Pneumonia hasil dari proliferasi mikroba patogen pada tingkat alveolar dan respon host terhadap patogen tersebut. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran napas bawah dalam beberapa cara. Yang paling umum adalah dengan aspirasi dari orofaring tersebut. Kecil-volume aspirasi sering terjadi selama tidur (terutama pada orang tua) dan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran. Banyak patogen dihirup sebagai tetesan terkontaminasi. Jarang, pneumonia terjadi melalui penyebaran hematogen (misalnya, dari endokarditis trikuspid) atau dengan ekstensi berdekatan dari pleura yang terinfeksi atau ruang mediastinum. faktor mekanis adalah sangat penting dalam pertahanan tuan rumah. Rambut dan turbinat dari nares menangkap partikel terhirup yang lebih besar sebelum mereka mencapai saluran pernapasan bagian bawah, dan arsitektur percabangan pohon perangkap partikel tracheobronchial di dalam saluran udara, dimana mukosiliar clearance dan lokal faktor antibakteri bening atau membunuh patogen potensial. Perlindungan gag kritis refleks dan menawarkan mekanisme batuk dari aspirasi. Selain itu, flora normal melekat pada sel-sel mukosa dari orofaring, yang komponen yang sangat konstan, mencegah bakteri patogen dari mengikat dan dengan demikian mengurangi risiko pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini lebih ganas. Ketika hambatan ini diatasi atau bila mikroorganisme cukup kecil untuk dihirup ke tingkat alveolar, makrofag alveolar penduduk sangat efisien dalam kliring dan membunuh patogen. Makrofag yang dibantu oleh protein lokal (misalnya,

dengan hemoptysis konsekuen. Frekuensi dan pentingnya patogen atipikal seperti M. deposisi fibrin berlimpah. tetapi neutrofil juga hadir dan penting dari sudut pandang pertahanan tuan rumah. Organisme atipikal tidak dapat dikultur pada media standar. Pola ini telah dijelaskan terbaik untuk pneumonia pneumokokus dan mungkin tidak berlaku untuk pneumonia dari semua etiologi. drive pernafasan Peningkatan pada sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) menyebabkan alkalosis pernafasan. Kemokin. Pada tahap akhir. bakteri. dan puing-puing neutrofil. The "atipikal" organisme termasuk Mycoplasma pneumoniae. Meskipun penampilan radiografi. Etiologi Daftar agen etiologi luas potensi dalam CAP termasuk bakteri. Hanya ketika kapasitas makrofag alveolar untuk menelan atau membunuh mikroorganisme yang melebihi pneumonia klinis tidak menjadi nyata. aureus dan basil gram negatif seperti Klebsiella dan Pseudomonas aeruginosa. menghasilkan demam. Dalam situasi itu. resolusi. dan hasil hipoksemia dari alveolar mengisi. pneumonia virus dan Pneumocystis mewakili interstisial alveolar daripada proses. Karena mekanisme microaspiration. Dalam ~ 10-15% kasus CAP yang polymicrobial. adenovirus. daripada proliferasi mikroorganisme. Haemophilus influenzae. terutama virus atau pneumonia Pneumocystis. perubahan dalam mekanika paru-paru sekunder untuk penurunan volume paru dan kepatuhan dan intrapulmonary shunting darah dapat menyebabkan kematian pasien. Tahap awal adalah salah satu edema. Chlamydophila pneumoniae. pneumoniae dan C. makrofag alveolar memulai respon inflamasi yang lebih rendah untuk meningkatkan pertahanan saluran pernafasan. Sebagian besar kasus CAP. Patogen yang baru diidentifikasi termasuk hantaviruses. seperti interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF). Bahkan eritrosit bisa melintasi membran alveolarkapiler. peningkatan sekresi. host Respon inflamasi. peningkatan drive pernafasan. Dalam VAP. jamur. Fase ini sesuai dengan penahanan sukses infeksi dan peningkatan pertukaran gas. dan fibrin telah dibersihkan. serta pernapasan virus seperti virus influenza. Adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar selular memberikan tahap kedua ini namanya. Meskipun Streptococcus pneumoniae adalah yang paling umum.protein surfaktan A dan D) yang memiliki sifat opsonizing intrinsik atau aktivitas antibakteri atau antivirus. dan gangguan ini dapat mengakibatkan hipoksemia berat. dan protozoa. tidak ada eritrosit baru extravasating. sedangkan pola lobar lebih umum dalam CAP bakteri. fluoroquinolone. oleh Situs Care Pasien Rawat . etiologi sering mencakup kombinasi khas dan patogen atipikal. Selain itu. meskipun dalam pneumonia kebocoran ini terlokalisir (setidaknya pada awalnya). atau suatu tetrasiklin. hal ini sangat berguna untuk memikirkan penyebab potensial sebagai "biasa" patogen bakteri atau "atipikal" organisme. bronkiolitis pernafasan mungkin mendahului pengembangan radiologis jelas menyusup. coronavirus bertanggung jawab atas sindrom pernafasan akut parah (SARS). virus. Organisme ini intrinsik resisten terhadap semua-laktam agen dan harus diperlakukan dengan macrolide. organisme lain juga harus dipertimbangkan dalam terang faktor risiko pasien dan tingkat keparahan penyakit. Kategori Mantan termasuk S. Penurunan kepatuhan karena kebocoran kapiler. makrofag adalah jenis sel yang dominan dalam ruang alveolar. bagaimanapun. pola bronkopneumonia yang paling umum pada pneumonia nosokomial. Jika cukup parah. Tabel 251-2 Mikroba Penyebab Pneumonia Komunitas-Akuisisi. mediator inflamasi yang dilepaskan oleh makrofag dan neutrofil yang baru direkrut membuat kebocoran alveolar kapiler setara dengan yang terlihat pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS). seperti IL-8 dan koloni faktor-granulocyte merangsang. Data menunjukkan bahwa virus dapat bertanggung jawab dalam sampai dengan 18% dari kasus CAP yang membutuhkan masuk ke rumah sakit. Fase ini jarang terlihat pada spesimen klinis atau autopsi karena hal tersebut sangat cepat diikuti oleh fase hepatization merah. dan bronkospasme kadang-kadang terkait infeksi memimpin semua dengan dyspnea. dan-komunitas diperoleh strain Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). juga tidak bisa mereka dilihat pada Gram stain. patogen-bahkan jika mereka tidak dibunuh oleh makrofag-dieliminasi melalui lift mukosiliar baik atau limfatik dan tidak lagi merupakan sebuah tantangan yang menular. dan Legionella spp. dan (pada pasien tertentu) S. Pada tahap ketiga. metapneumoviruses. Patologi pneumonia Classic berevolusi melalui serangkaian perubahan patologis. Hasil kebocoran kapiler di radiografi menyusup dan rales terdeteksi pada auskultasi. Bakteri kadang-kadang terlihat dalam budaya alveolar spesimen yang dikumpulkan selama fase ini. dan virus pernapasan (RSVs). memicu sindrom klinis pneumonia. merangsang pelepasan neutrofil dan daya tarik mereka untuk paru-paru. Dalam kebanyakan kasus. dan mereka sudah ini telah segaris dan terdegradasi. dengan kehadiran protein eksudat-dan sering bakteri-dalam alveoli. neutrofil adalah sel dominan. Pelepasan mediator inflamasi. dan bakteri telah menghilang. hipoksemia. beberapa bakteri patogen tampaknya mengganggu vasokonstriksi hipoksia yang biasanya akan terjadi dengan alveoli berisi cairan. menghasilkan baik leukositosis perifer dan meningkatkan sekresi purulen. hepatization abu-abu. seperti memiliki respon inflamasi. Setelah ditelan. pneumoniae pada pasien rawat jalan dan rawat inap Legionella dalam memiliki implikasi yang signifikan untuk terapi. pneumoniae. adalah disebabkan oleh patogen yang relatif sedikit (Tabel 251-2).

Anaerob memainkan peran yang signifikan hanya ketika sebuah episode dari aspirasi telah terjadi hari sampai minggu sebelum presentasi untuk pneumonia. Staphylococcus aureus Demensia. Lokal influenza kegiatan Influenza virus. dan ~ 20% yang dirawat di rumah sakit. aeruginosa. tuberculosis.. C. aInfluenza A dan B virus. . biasanya tidak mungkin untuk memprediksi patogen dalam kasus CAP dengan tingkat kepastian. Moraxella catarrhalis. virus flu burung Tinggal di hotel atau di kapal pesiar di sebelumnya 2 minggu Legionella spp. Komunitas ini novel-diperoleh MRSA (CA-MRSA) strain telah menginfeksi individu sehat yang tidak memiliki hubungan dengan perawatan kesehatan. S. Struktural penyakit paru-paru (misalnya. unit perawatan intensif.000 rawat inap. pneumoniae H.000 kematian setiap tahunnya. sebuah etiologi spesifik tidak pernah ditentukan. penyakit paru obstruktif kronik. meski sejarah hati-hati dan pemeriksaan fisik serta penelitian radiografi rutin. Chlamydophila pneumoniae. virus pernapasan. mikobakteri atipikal Perjalanan ke Ohio atau lembah-lembah sungai St Lawrence capsulatum Histoplasma Perjalanan ke barat daya Amerika Serikat hantavirus. CAP hasil di lebih dari 600. Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei. anaerob oral.Pasien rawat jalan non-ICU ICU Streptococcus pneumoniae S. COPD. Mycobacterium tuberculosis PPOK dan / atau merokok Haemophilus influenzae. H. pneumoniae. pneumoniae S. komunitas-diperoleh methicillin Staphylococcus aureus yang resisten. bronkiektasis) P. kambing. virus parainfluenza. M. Coccidioides spp. seperti necrotizing pneumonia. S. di lebih dari setengah kasus. adenovirus. Epidemiologi Di Amerika Serikat. aureus pneumonia dikenal menyulitkan infeksi influenza. penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor epidemiologi dan risiko yang mungkin menunjukkan patogen tertentu (Tabel 251-3). S. Pseudomonas aeruginosa. influenzae Respiratory virusesa Catatan: Patogen tercantum dalam urutan frekuensi. influenzae basil Gram-negatif Respiratory virusesa Legionella spp. pneumoniae. jamur endemik. Namun demikian. strain MRSA telah dilaporkan sebagai penyebab utama CAP. S. Sementara entitas ini masih relatif jarang. Acinetobacter spp. aureus Paparan kelelawar atau burung H. dokter harus menyadari konsekuensikonsekuensinya yang berpotensi serius. Sayangnya. stroke. penurunan tingkat kesadaran Oral anaerob. kucing yg melahirkan Coxiella burnetii Catatan: CA-MRSA. pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp. Tabel Faktor Penyebab Epidemiologi 251-3 Saran Kemungkinan-Acquired Pneumonia Komunitas Kemungkinan faktor patogen (s) Alkoholisme Streptococcus pneumoniae. 64 juta hari kegiatan terbatas. cepacia Burkholderia. pada pasien dengan overdosis alkohol atau obat atau gangguan kejang) dan radang gusi signifikan merupakan faktor risiko utama. bakteri enterik gram negatif Abses paru CA-MRSA. pneumonia anaerobik sering dipersulit dengan pembentukan abses dan empyemas signifikan atau efusi parapneumonic. ICU. capsulatum Paparan burung Chlamydophila psittaci Paparan tularensis kelinci Francisella Paparan domba. Dua perkembangan penting telah menyebabkan masalah ini: tersebarnya MRSA dari rumah sakit pengaturan masyarakat dan munculnya strain genetik berbeda dalam masarakat. bagaimanapun. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M. ~ 80% dari 4 juta kasus CAP yang terjadi setiap tahun diperlakukan secara rawat jalan. Klebsiella pneumoniae. anaerob lisan. Legionella spp. Biaya tahunan keseluruhan yang terkait dengan CAP diperkirakan $ 9-10000000000 (US). dan 45. Baru-baru ini. Kombinasi dari saluran napas tidak dilindungi (misalnya.

Faktor risiko untuk CAP termasuk alkoholisme. Sesuai dengan tingkat keparahan infeksi. gagal jantung. Sebagai contoh. P. Oleh karena itu. jika demikian. sedangkan karsinoma mendasari mungkin menyarankan cedera paru-paru sekunder terhadap radiasi. aureus. dan / atau diare. Diagnosa Ketika dihadapkan dengan CAP mungkin. dan pneumonitis radiasi. penyakit ginjal berat. Gejala lain mungkin termasuk kelelahan. aeruginosa juga dapat menginfeksi pasien serta mereka dengan penyakit paru-paru parah struktural. Faktor risiko CAP pada umumnya dan untuk pneumonia pneumokokus dalam implikasi memiliki khususnya untuk rejimen pengobatan. radiografi dada sering perlu untuk membantu membedakan CAP dari kondisi lain. alkoholisme. jenis kelamin laki-laki. dan infeksi HIV. merokok. Sebagai contoh. Kadang-kadang. pneumatoceles menyarankan infeksi S. imunosupresi. bernanah. Pentingnya sejarah hati-hati tidak dapat terlalu menekankan. dan catatan perkusi dapat bervariasi dari membosankan ke flat. dan arthralgias. yang tergantung pada perkembangan dan tingkat keparahan infeksi. atau gagal ginjal. pria yang berhubungan seks dengan pria. dan. sakit kepala. apa etiologi? Pertanyaan pertama adalah biasanya dijawab dengan metode klinis dan radiografi. anak-anak di pusat penitipan anak. dan atlet seperti pegulat. sedangkan yang kedua memerlukan bantuan teknik laboratorium. dengan respon tachycardic. mencerminkan konsolidasi paru-paru yang mendasari dan cairan pleura. Sampai dengan 20% dari pasien mungkin mengalami gejalagejala gastrointestinal seperti mual.Tingkat kejadian yang tertinggi pada usia ekstrem. narapidana penjara. banyak temuan yang diharapkan. masingmasing. keganasan hematologi. Faktor risiko untuk infeksi Legionella termasuk diabetes. Parah pasien sakit yang memiliki septic shock sekunder untuk CAP hipotensi dan mungkin memiliki bukti kegagalan organ. kanker. sensitivitas dan spesifisitas temuan pada pemeriksaan fisik yang kurang ideal. hasil radiografi menunjukkan diagnosis etiologi. CT jarang diperlukan tetapi mungkin nilai pada pasien dengan pneumonia postobstructive diduga disebabkan oleh tumor atau benda asing. ketersediaan cepat tes diagnostik point-of-perawatan dan akses terhadap obat- . Berbagai Tanda-tanda dan gejala. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan derajat konsolidasi paru dan ada atau tidak adanya efusi pleura yang signifikan. rata-rata 58% dan 67%. Presentasi klinis mungkin tidak begitu jelas pada orang tua. institusionalisasi. Meskipun angka tahunan secara keseluruhan di Amerika Serikat adalah 12 kasus per 1000 orang. Crackles. atau darah-biruan.) Manifestasi Klinis CAP dapat bervariasi dari malas untuk fulminant dalam presentasi dan dari ringan sampai fatal pada keparahan. kavitasi atau keterlibatan multilobar). (Banyak faktor-faktor risiko sekarang akan reklasifikasi sebagai HCAP beberapa kasus yang sebelumnya ditunjuk CAP. gangguan kejang. muntah. penilaian klinis dan radiologis biasanya semua yang dilakukan sebelum pengobatan dimulai sejak hasil tes laboratorium yang paling tidak segera tersedia cukup untuk mempengaruhi manajemen awal. gagal jantung. dapat mengeluarkan peringatan dokter untuk kemungkinan spesifik (Tabel 2513). The Enterobacteriaceae cenderung mempengaruhi pasien yang baru saja dirawat di rumah sakit dan / atau menerima terapi antibiotik atau yang memiliki penyakit penyerta seperti alkoholisme. suara nafas bronkial. dan mungkin menggosok gesekan pleura dapat didengar pada auskultasi. CA-MRSA infeksi lebih mungkin di penduduk asli Amerika. emboli paru. asma. penyakit serebrovaskular. dokter harus bertanya dua pertanyaan: Apakah pneumonia ini. yang awalnya mungkin menampilkan onset baru atau kebingungan memburuk dan manifestasi beberapa lainnya. gagal jantung. Mengingat Pathobiology penyakit. temuan radiografi digunakan sebagai data dasar dan mungkin termasuk faktor risiko keparahan meningkat (misalnya. Tingkat pernapasan meningkat dan penggunaan otot aksesori pernapasan yang umum. Pasien sering demam. pasien mungkin dapat berbicara dalam kalimat penuh atau mungkin sangat sesak napas. mialgia. Dalam kasus-kasus tertentu. mencakup temuan konstitusional dan manifestasi terbatas pada paru-paru dan struktur terkait. infeksi virus influenza). pasien dapat mengalami nyeri dada berhubung dgn selaput dada. Untuk kasus dikelola secara rawat jalan. penyakit paru obstruktif kronik. dan usia 70 tahun versus 60-69 tahun. merekrut militer. penyakit jantung dikenal mungkin menyarankan memburuk edema paru. tetapi (misalnya. masing-masing. pemuda tunawisma. sosok itu adalah 12-18 per 1000 antara anak-anak <4 tahun dan 20 per 1000 antara orang> 60 tahun. Sayangnya. dan lesi lobus kavitasi atas menunjukkan TB. Jika pleura terlibat. seperti perjalanan terakhir ke daerah dengan patogen endemik diketahui. eksaserbasi akut dari bronkitis kronis. merokok tembakau. Diagnosis Klinis Diagnosis diferensial mencakup entitas menular dan tidak menular seperti bronkitis akut. Palpasi dapat mengungkapkan peningkatan atau penurunan fremitus taktil. dan tinggal hotel baru atau kapal pesiar. dan mungkin memiliki menggigil dan / atau berkeringat dan batuk yang baik produktif atau produktif dahak berlendir. petunjuk Epidemiologi. infeksi HIV. Faktor risiko pneumonia pneumokokus termasuk demensia.

tes antigen lainnya termasuk rapid test untuk virus influenza dan tes antibodi fluoresen langsung untuk virus influenza dan RSV. contoh dahak harus memiliki> 25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamosa per bidang daya rendah. Lain mungkin sudah mulai antibiotik. atau CAP berat-harus memiliki darah berbudaya. Karena etiologi dalam CAP parah agak berbeda pada penyakit ringan (Tabel 251-2). kecenderungan dalam perlawanan tidak dapat diikuti secara akurat. tes umumnya dapat diandalkan. Beberapa pasien yang berisiko tinggi-termasuk mereka yang neutropenia sekunder untuk pneumonia. Namun. Namun. Tes untuk mendeteksi Legionella pneumophila hanya serogrup 1. yang dapat mengganggu hasil. masing-masing). Identifikasi patogen yang tak terduga memungkinkan penyempitan regimen empiris awal. S. Darah Budaya Hasil dari kultur darah. Hanya ~ 5-14% dari kultur darah dari pasien rawat inap dengan CAP yang positif. data kerentanan memungkinkan beralih dari rejimen spektrum yang lebih luas (misalnya. dokter harus mengandalkan laboratorium untuk dukungan. yang mengurangi tekanan seleksi antibiotik dan mungkin mengurangi risiko resistansi. Patogen dengan penting implikasi keselamatan umum. noda lain dan budaya mungkin berguna juga. dan tepat rejimen terapeutik empiris lebih sulit untuk merancang. pneumoniae. tidak mungkin dapat menghasilkan sampel dahak yang tepat ekspektorasi. Gram Stain dan Budaya dahak Tujuan utama dari dahak Gram stain adalah untuk memastikan bahwa sampel cocok untuk budaya. Kecuali untuk% 2 pasien CAP yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). Walaupun hasil positif palsu dapat diperoleh dengan sampel dari anak-anak dijajah. sebuah hisapdalam sampel lavage aspirasinya atau bronchoalveolar harus dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi sesegera mungkin. . Beberapa pasien. Polymerase Chain Reaction Reaksi berantai polimerase (PCR) tes yang tersedia untuk beberapa patogen. dan koreksi kondisi ini dapat menyebabkan produksi dahak meningkat dan lebih jelas menyusup pada radiografi dada. Namun. tanpa data budaya dan kerentanan. Tes urine pneumokokus antigen juga cukup sensitif dan spesifik (80% dan> 90%. Namun. sebuah kultur darah positif untuk patogen ini memiliki sedikit. pada saat sampel diperoleh. masingmasing. PCR multipleks dapat mendeteksi asam nukleat Legionella spp. Kedua tes dapat mendeteksi antigen bahkan setelah mulai terapi antibiotik yang tepat dan setelah berminggu-minggu sakit. terutama orang tua. efek pada hasil klinis. dapat ditemukan dalam beberapa kasus. hasil budaya positif dari sampel sputum adalah 50%. Sensitivitas dan spesifisitas tes urin antigen Legionella adalah setinggi 90% dan 99%. Selain itu. pewarnaan Gram juga dapat membantu untuk mengidentifikasi patogen tertentu (misalnya. jika ada. Ketidakmampuan untuk menghasilkan dahak dapat menjadi akibat dari dehidrasi. M. manfaat terbesar dari pewarnaan dan kultur sekresi pernafasan adalah untuk memperingatkan dokter patogen tak terduga dan / atau tahan dan mengizinkan modifikasi sesuai terapi.. pneumoniae. Diagnosis etiologi Etiologi pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan berdasarkan presentasi klinis. Untuk pasien yang masuk ke ICU dan intubated. Untuk yang memadai untuk budaya. dan mikobakteri. kultur darah tidak lagi dianggap sebagai keharusan untuk semua pasien CAP rawat inap. seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus influenza. tidak ada data yang ada untuk menunjukkan bahwa pengobatan diarahkan pada patogen tertentu secara statistik unggul dengan terapi empiris. aureus. termasuk pneumophila L. Budaya cairan pleura yang diperoleh dari efusi> 1 cm pada rontgen dada lateral dekubitus juga dapat membantu. beberapa alasan dapat maju untuk mencoba diagnosis etiologi. terutama mengingat biaya tes diagnostik. noda tertentu yang tersedia. Manfaat membangun etiologi mikroba sehingga dapat dipertanyakan. adalah sangat rendah. Pengujian Antigen Dua tes yang tersedia secara komersial mendeteksi pneumokokus dan Legionella antigen tertentu dalam urin. pneumoniae. atau pelengkap kekurangan. dan bakteri gram negatif) dengan karakteristik penampilan mereka. sebaliknya. pneumoniae dan C. dan patogen yang paling sering diisolasi adalah S. Untuk tuberkulosis yang dicurigai atau infeksi jamur. bahkan yang diperoleh sebelum terapi antibiotik. Karena hasil rendah dan kurangnya dampak signifikan pada hasil. penyakit hati kronis. meskipun tes untuk RSV hanya kurang sensitif. Sensitivitas dan spesifisitas budaya sputum Gram noda dan sangat bervariasi. tapi ini serogrup account untuk kasus-diperoleh sebagian besar masyarakat penyakit legiuner '. Akhirnya. asplenia. S. Sejak regimen empiris yang direkomendasikan semua menyediakan cakupan pneumokokus. fluorokuinolon atau-laktam plus macrolide a) terhadap penisilin dalam kasus-kasus yang sesuai. bahkan dalam kasus-kasus pneumonia pneumokokus terbukti bacteremic.obatan khusus untuk pengobatan dan pencegahan dapat sangat penting.

penggunaan tes PCR ini umumnya terbatas pada studi penelitian. termasuk kemampuan untuk memenuhi handal dengan rejimen antibiotik oral dan sumber daya yang tersedia kepada pasien di luar rumah sakit.5%.8%. pneumoniae dan CA-MRSA. Strain resisten terhadap obat dari tiga atau lebih kelas antimikroba dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan dianggap isolat. Di .2%. seperti Coxiella burnetii. strain pneumokokus diklasifikasikan sebagai sensitif terhadap penisilin jika konsentrasi hambat minimal (MIC) adalah 0. di antaranya angka kematian 30-hari adalah 1. sementara mereka yang di kelas 3 idealnya harus dirawat di unit pengamatan sampai keputusan lebih lanjut dapat dilakukan. kelas 3.2%. 0. adalah perhatian. dan abnormal fisik dan laboratorium temuan. tingkat 30/min pernafasan (R). dan usia 65 tahun tahun (65). Perlawanan resistensi antimikroba adalah masalah penting yang mengancam untuk mengurangi armamentarium terapeutik kami. kriteria ini obyektif harus selalu marah dengan pertimbangan cermat faktor-faktor yang relevan dengan pasien individu. Saat ini ada dua set kriteria: Pneumonia Severity Index (PSI). Komunitas-Acquired Pneumonia: Pengobatan Situs Care Keputusan untuk rawat inap pasien dengan CAP harus mempertimbangkan sumber daya kesehatan pertimbangan mengurangi perawatan dan meningkatnya biaya pengobatan. angka kematian 22% keseluruhan. tekanan darah. tapi pilihan terkadang sulit. bagaimanapun. termasuk penyakit parah dan kematian. PSI kurang praktis dalam pengaturan ruang gawat darurat sibuk karena kebutuhan untuk menilai 20 variabel. tetrasiklin.6%.> urea 7 mmol / L (U). dan MENGURANGI-65 kriteria. Barubaru ini. Untuk CAP. 29. pasien ini mungkin memerlukan suatu masuk ke ICU. Sementara MENGURANGI-65 kriteria mudah diingat. dapat dirawat di luar rumah sakit. Biaya manajemen rawat inap melebihi pengobatan rawat jalan dengan faktor 20 dan rekening untuk pengeluaran CAP-terkait paling. Alat yang obyektif menilai risiko hasil yang merugikan. poin yang diberikan untuk 20 variabel. Dengan skor 2. Berdasarkan skor yang dihasilkan. tes serologi digunakan untuk membantu mengidentifikasi patogen atipikal serta beberapa organisme khas tetapi relatif tidak biasa. hidup berdampingan penyakit. kelas 2.2%. dan pasien harus dirawat di rumah sakit. 0. Penyalahgunaan hasil antibiotik dalam tekanan seleksi meningkat antibiotik yang dapat mempengaruhi ketahanan secara lokal atau bahkan global penyebarluasan klonal. pneumoniae Secara umum. perlawanan pneumokokus diperoleh (1) dengan penggabungan DNA langsung dan remodeling yang dihasilkan dari kontak dengan erat kaitannya bakteri komensal oral. S. Untuk menentukan PSI. pasien ditugaskan ke salah satu dari lima kelas dengan angka kematian sebagai berikut: kelas 1. isu-isu perlawanan utama saat ini melibatkan S. Saat ini. kelas 4. Radang Paru-laktam resistensi terhadap obat adalah karena semata-mata dengan kehadiran protein rendah afinitas penisilin-mengikat. Uji klinis telah menunjukkan bahwa penggunaan rutin hasil PSI tingkat penerimaan yang lebih rendah untuk kelas 1 dan kelas 2 pasien. atau (3) oleh mutasi gen tertentu. angka kematian 30 hari adalah 9. dan tahan jika MIC adalah 2 g / mL. dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX). mereka belum dipelajari sebagai ekstensif. sulit untuk mengatakan yang alat penilaian lebih unggul. mereka telah jatuh tidak disukai karena waktu yang diperlukan untuk memperoleh hasil akhir untuk sampel-fase konvalesen. dapat meminimalkan rawat inap tidak perlu dan membantu untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapatkan keuntungan dari perawatan rumah sakit. Apapun sistem yang digunakan. Di antara pasien dengan skor 3.1-1. skor beratnya-of-penyakit. dan kelas 5. model prognostik yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah sekarat. Kecenderungan untuk ketahanan pneumokokus terhadap penisilin untuk dihubungkan dengan mengurangi kerentanan terhadap obat lain. The MENGURANGI-65 kriteria yang meliputi lima variabel: kebingungan (C). sebagai perantara jika MIC adalah 0. (2) oleh proses transformasi alam. 2. seperti macrolides. 8. dan lain-lain jelas memerlukan perawatan di rumah sakit.06 g / mL. Pasien di kelas 4 dan 5 harus dirawat di rumah sakit. Di masa lalu.1%. termasuk usia. Serologi Kenaikan empat kali lipat titer antibodi IgM spesifik antara sampel serum akut dan fase konvalesen umumnya dianggap diagnostik infeksi dengan patogen yang bersangkutan. pasien tertentu jelas dapat dikelola di rumah.0 g / mL. Pasien dengan skor 0. sistolik 90 mmHg atau diastolik 60 mmHg (B).

data bertentangan. Untuk strain S. Perubahan dapat terjadi dalam satu atau situs target keduanya (topoisomerase II dan IV). Sebaliknya. MDR strain ini lebih cenderung terlibat dalam HCAP. pneumococcal Beberapa isolat dengan baik dan gen erm MEF telah diidentifikasi. perlawanan terhadap macrolides meningkat melalui beberapa mekanisme. sedangkan CA-MRSA memiliki tipe IV elemen SCCmec. CA-MRSA CAP karena MRSA dapat disebabkan oleh infeksi dengan alunan klasik-rumah sakit diperoleh atau dengan baru-baru ini diidentifikasi. Faktor risiko untuk infeksi pneumokokus resistan terhadap obat termasuk terapi antimikroba baru-baru ini. Tabel 251-4 Pengobatan Antibiotik Empiris Komunitas-Acquired Pneumonia . Untungnya. Dalam semua kasus. terapi awal biasanya empiris dan dirancang untuk menutupi kemungkinan besar patogen (Tabel 251-4). 58. lincosamides. resistensi terhadap penisilin tampaknya mencapai dataran tinggi. Meningkatnya jumlah pneumokokus isolat yang. CA-MRSA isolat cenderung kurang tahan daripada jenis rumah sakit tua yang didapat dan sering rentan terhadap TMP-SMX. sekarang akan diklasifikasikan sebagai HCAP. Meskipun kegagalan klinis dengan macrolides telah dilaporkan.Amerika Serikat. Penisilin adalah agen yang tepat untuk pengobatan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh strain dengan MIC 1 g / mL. ketika infeksi karena bakteri penghasil extended-spektrum-laktamase (ESBLs) didokumentasikan atau diduga. pengobatan antibiotik harus dimulai secepat mungkin. Ini fenotipe MLSB dikaitkan dengan resistensi tingkat tinggi. Basil Gram-negatif Sebuah diskusi rinci tentang perlawanan antara basil gram-negatif adalah di luar cakupan bab ini (lihat Bab. 1-32 g / mL). perubahan kedua situs biasanya hasil dari mutasi pada gen gyrA dan PARC. termasuk modifikasi target-situs dan keberadaan pompa penghabisan. Pneumococcal resistensi terhadap fluoroquinolon (misalnya. banyak ahli berpikir bahwa obat-obatan ini masih memiliki peran untuk bermain dalam pengelolaan pneumonia pneumokokus di Amerika Utara. dan tetrasiklin selain vankomisin dan linezolid. yang mengkode untuk resistensi terhadap semua obatlaktam. Methicillin perlawanan di S. Di beberapa rumah sakit. masing-masing. ciprofloxacin dan levofloxacin) telah dilaporkan. CA-MRSA strain mungkin juga membawa gen untuk superantigens. 143). beberapa studi menunjukkan tidak ada peningkatan kegagalan pengobatan dengan penisilin. dosis lebih tinggi obat harus digunakan. tetapi arti yang tepat dari penemuan ini tidak diketahui. dengan MIC khas 64 g / mL. dari pneumokokus resisten isolat di Amerika Serikat. aureus ditentukan oleh gen Meca. dan makrofag. perlawanan fluorokuinolon antara isolat Escherichia coli dari masyarakat tampaknya meningkat. meskipun diklasifikasikan sebagai HAP di masa lalu. Untuk infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokus dengan MIC penicillin 2-4 g / mL. dan infeksi HIV. CA-MRSA strain menggusur rumah sakit-klasik diperoleh galur-tren yang menunjukkan bahwa strain baru mungkin lebih kuat. organisme tersebut dapat lebih cenderung mengalami mutasi tahap kedua yang akan membuat mereka sepenuhnya tahan terhadap fluoroquinolones. sedangkan tingkat yang lebih rendah resistensi tampaknya mendominasi di Amerika Utara. biasanya resisten terhadap sefalosporin. Selain itu. klindamisin. Enterobacter spp. rumah sakit baru-baru ini. Kebanyakan infeksi dengan mantan strain telah diperoleh baik secara langsung maupun tidak langsung melalui kontak dengan lingkungan dan kesehatan. masing-masing. sebuah usia <2 tahun atau> 65 tahun. Mekanisme penghabisan dikode oleh gen MEF (fenotip M) biasanya dikaitkan dengan resistensi tingkat rendah (MIC. seperti enterotoksin B dan C dan leukocidin Panton-Valentine. pneumoniae dengan tingkat menengah perlawanan. Kedua mekanisme account untuk ~ 45% dan ~ 65%. walaupun rentan terhadap fluoroquinolones. sebuah fluoroquinolone atau carbapenem yang harus digunakan. kehadiran di pusat penitipan anak. Namun. Awal antibiotik Manajemen Sejak dokter jarang mengetahui etiologi CAP pada awal pengobatan. sementara yang lain menunjukkan peningkatan angka kematian atau komplikasi. Target-situs modifikasi disebabkan oleh metilasi ribosom di 23S rRNA dikode oleh gen ermB dan hasil dalam perlawanan terhadap macrolides. genotypically dan fenotipik berbeda komunitas-strain diperoleh. Strain khas didapat di rumah sakit biasanya memiliki tipe II atau III. Tingkat tinggi resistensi terhadap macrolides lebih umum di Eropa. Demikian pula. pompa penghabisan mungkin memainkan peran dalam ketahanan pneumokokus terhadap fluoroquinolon. telah memiliki mutasi dalam satu situs target adalah perhatian. Setidaknya lima staphylococcal mec kaset kromosom (SCCmec) jenis telah diuraikan. dan streptogramin B-jenis antibiotik. obat pilihan untuk digunakan terhadap bakteri ini biasanya fluoroquinolones atau carbapenems.9% dari pneumokokus penisilin-tahan isolat dari kultur darah juga tahan terhadap macrolides. racun membran-tropik yang dapat membuat cytolytic pori-pori di neutrofil PMN. monosit.

ICU A-lactame [cefotaxime (1-2 g IV q8h). Pasien rawat inap. unit perawatan intensif. imipenem (500 mg IV q6h). bMICs dari> 16 g / mL pada 25% isolat. gunakan fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam (2 g IV q8h). Terapi dengan macrolide atau fluoroquinolone dalam 3 bulan sebelumnya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan infeksi dengan jenis macrolide-atau fluorokuinolon yang resisten terhadap S. aksetil (500 mg PO tawaran)] plus sebuah macrolidea Di daerah dengan tingkat tinggi "tingkat tinggi" perlawanan macrolide pneumokokus. pedoman dari beberapa negara Eropa tidak selalu mencakup cakupan atipikal berdasarkan data epidemiologi lokal. pedoman Kanada berasal dari Kanada Penyakit Menular dan Masyarakat Kanada Thoracic Society. b mempertimbangkan alternatif yang tercantum di atas untuk pasien dengan penyakit penyerta. eFor pasien alergi penisilin. Pendekatan AS-Kanada didukung oleh data retrospektif dari hampir 13. Sebaliknya. sefepim (1-2 g IV q12h). meropenem (1 g IV q8h)] plus baik ciprofloxacin (400 mg IV q12h) atau levofloxacin (750 mg IV od) The-atas laktam plus [amikasin (15 mg / kg od) atau tobramycin (1. non-ICU) Khusus keprihatinan Jika Pseudomonas adalah pertimbangan Sebuah. aDoxycycline (100 mg PO bid) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. cakupan selalu disediakan untuk pneumococcus dan patogen atipikal. Dalam pedoman ini.7 mg / kg od) dan azitromisin] aminoglikosida The lactamsf-atas ditambah aminoglikosida yang ditambah dengan fluorokuinolon antipneumococcal Jika CA-MRSA adalah pertimbangan Tambahkan linezolid (600 mg IV q12h) atau vankomisin (1 g IV q12h) Catatan: CA-MRSA. non-ICU Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO atau od IV). antipneumococcal antipseudomonal-laktam [piperasilin / tazobactam (4. gemifloxacin (320 mg PO od). dDoxycycline (100 mg IV q12h) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. ampisilin-sulbaktam (2 g IV q8h)] ditambah Azitromisin atau fluoroquinolone (seperti yang tercantum di atas untuk pasien rawat inap.Pasien rawat jalan Sebelumnya sehat dan tidak ada antibiotik di masa lalu 3 bulan Sebuah macrolide [klaritromisin (500 mg PO bid) atau azitromisin (500 mg PO sekali. gemifloxacin (320 mg PO od). (1-2 g IV q4-6h). pneumoniae. aztreonam pengganti. levofloxacin (750 mg PO atau IV od)] A-lactamc [cefotaxime (1-2 g IV q8h).000 pasien> 65 tahun. kemudian 500 mg od)] Rawat inap. ertapenem (1 g IV od pada pasien tertentu)] ditambah macrolided [oral klaritromisin atau azitromisin (seperti yang tercantum di atas untuk pasien yang sebelumnya sehat) atau azitromisin IV (1 g sekali. kemudian 250 mg od)] atau Doksisiklin (100 mg tawaran PO) Komorbiditas atau antibiotik di masa lalu 3 bulan: pilih sebuah alternatif dari kelas yang berbeda Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO od). rejimen . cefpodoxime (200 mg PO bid). Untuk alasan ini. Pedoman pengobatan CAP di Amerika Serikat (diringkas dalam Tabel 251-4) merupakan pernyataan bersama dari Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS). ceftriaxone (2 g IV od). cakupan patogen Atypical disediakan oleh macrolide atau fluoroquinolone telah dikaitkan dengan penurunan yang signifikan di tingkat kematian dibandingkan dengan cakupan untuk-laktam saja. ampisilin ceftriaxone (1-2 g IV od). ICU. komunitas-diperoleh Staphylococcus aureus resisten methicillin. fFor alergi penisilin-pasien.5 g IV q6h). alternatif: ceftriaxone (1-2 g IV od). levofloxacin (750 mg PO od)] atau A-laktam [pilihan: amoksisilin dosis tinggi (1 g tid) atau amoksisilin / klavulanat (2 tawaran g). CA fluorokuinolon pernafasan harus digunakan untuk pasien alergi penisilin.

sebuah ketolide berasal dari kelas macrolide. dan cakupan harus dipertimbangkan bila pasien memiliki faktor risiko atau sugestif stain Gram's dari patogen (Tabel 251-4 ). dan sejumlah skenario yang mungkin harus dipertimbangkan. khususnya pada pasien sakit parah. beberapa obat-terutama fluoroquinolones-sangat baik diserap dan dapat diberikan secara lisan dari awal untuk memilih pasien. pasien individu dan berbagai faktor risiko harus dipertimbangkan. Pengelolaan pneumonia pneumokokus bacteremic juga kontroversial. terutama untuk pasien lanjut usia. tidak dapat diekstrapolasi untuk obat lain karena paruh yang sangat panjang azitromisin. Pasien dengan CAP berat yang tetap hipotensi resusitasi cairan meskipun mungkin memiliki kekurangan adrenal dan mungkin menanggapi pengobatan glukokortikoid. atau fokus diasingkan (misalnya. Kegagalan untuk Meningkatkan Pasien yang lambat untuk merespon terhadap terapi perlu dievaluasi ulang pada sekitar hari 3 (lebih cepat jika kondisi mereka memburuk bukan hanya tidak membaik). Imunomodulator terapi dalam bentuk alfa drotrecogin (diaktifkan) harus dipertimbangkan untuk pasien CAP dengan syok septik gigih dan skor APACHE II 25. adalah patogen yang benar yang ditargetkan? (3) Apakah ini superinfeksi dengan patogen nosokomial baru? Sejumlah kondisi noninfectious bisa meniru pneumonia. Durasi pengobatan untuk CAP baru-baru ini dihasilkan bunga yang cukup besar. sementara yang lain akan memilih untuk cakupan terus baik dari pneumococcus dan patogen atipikal. terapi jangka panjang juga harus dipertimbangkan jika pengobatan awal tidak efektif dan dalam kebanyakan kasus CAP parah. dengan macrolide dan laktam-) dikaitkan dengan tingkat kematian lebih rendah dari monoterapi. patogen mungkin resisten terhadap obat yang dipilih. kurangnya respon dapat dijelaskan dalam beberapa cara. aeruginosa adalah penyakit paru-paru struktural (misalnya. dan sebaliknya (Tabel 251-4). Data dari penelitian menunjukkan bahwa terapi nonrandomized kombinasi (misalnya. Tidak ada pendekatan standar ada. pneumonitis radiasi dan hipersensitivitas. infeksi metastasis atau infeksi suatu patogen terutama yang jahat seperti P.fluoroquinolone berbasis harus digunakan untuk pasien baru diberikan macrolide. Alasan yang tepat tidak diketahui. risiko infeksi dengan P. Pasien mungkin akan dikeluarkan dari rumah sakit setelah mereka secara klinis stabil dan tidak memiliki masalah medis aktif yang membutuhkan perawatan rumah sakit yang sedang berlangsung. Dalam semua kasus. di rumah sendiri) adalah suatu pertimbangan penting. Walaupun pasien dirawat secara tradisional menerima terapi awal melalui rute IV. hidrasi yang memadai. Namun. macrolides. Pasien biasanya telah dirawat selama 10-14 hari. abses paru . (1) Apakah ini suatu kondisi yang tidak menular? (2) Jika ini adalah infeksi. emboli paru. Satu kompromi akan melanjutkan cakupan atipikal dengan baik macrolide atau sebuah fluoroquinolone untuk beberapa hari lagi dan kemudian untuk menyelesaikan kursus pengobatan dengan penisilin saja. Situs tempat tinggal setelah keluar (di rumah jompo. pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin setelah 2 hari pengobatan dengan macrolide ditambah laktam-atau fluorokuinolon. aeruginosa atau CA-MRSA. Faktor risiko utama untuk infeksi P. Obat ini aktif terhadap pneumococci resisten terhadap penisilin. terapi oksigen hipoksemia. berbeda dari macrolides dalam bahwa mengikat bakteri lebih rajin dan di dua lokasi lebih dari satu. Jika hasil kultur darah S. Suatu kursus yang lebih lama diperlukan untuk pasien dengan bakteremia. Data dari studi dengan azitromisin. Pertimbangan Umum Selain terapi antimikroba yang tepat. Setelah agen etiologi (s) dan kerentanan diketahui. dan fluoroquinolones. keputusan ini tidak selalu mudah. Beberapa ahli berpendapat bahwa nilai pneumokokus dengan beralih ke penisilin yang tepat. Telithromycin. Jika pasien telah CAP dan perawatan ditujukan pada patogen yang benar. pneumoniae. dan penyakit jaringan ikat yang melibatkan paru-paru. Untuk pasien awalnya dirawat IV. tetapi penjelasan termasuk kemungkinan atipikal co-infeksi atau efek imunomodulator dari macrolides. pertimbangan-pertimbangan umum tertentu yang berlaku dalam menangani dengan baik CAP atau HAP. yang menyarankan 3-5 hari pengobatan untuk CAP rawat jalan yang dikelola. termasuk edema paru. adalah hemodinamik stabil. dan menunjukkan perbaikan klinis. terapi mungkin diubah untuk target patogen tertentu (s). di rumah dengan keluarga. Untuk pasien dengan CAP yang dirawat di ICU. Jika CA-MRSA infeksi dicurigai. baik linezolid atau vankomisin harus ditambahkan ke regimen empiris awal. Its peran masa depan dalam pengelolaan rawat jalan CAP akan tergantung pada evaluasi keamanan oleh Food and Drug Administration. bronkiektasis) dan pengobatan baru dengan antibiotik atau glukokortikoid. aeruginosa atau CA-MRSA meningkat. tetapi studi terbaru dengan fluoroquinolones dan telithromycin menunjukkan bahwa kursus 5 hari cukup untuk CAP dinyatakan tidak rumit. kanker paru-paru. sebuah saklar untuk pengobatan oral adalah sesuai selama pasien bisa menelan dan menyerap obat. dan ventilasi dibantu bila perlu sangat penting untuk keberhasilan terapi. harus terapi akan beralih ke penisilin? Penisilin saja tidak akan efektif di 15% potensi kasus dengan infeksi atipikal-co. terutama jika infeksi disebabkan oleh S.

jika pasien memiliki . maka cairan harus dikeringkan. Aspirasi pneumonia biasanya infeksi polymicrobial campuran yang melibatkan baik aerob dan anaerob. nosokomial superinfeksi-baik di luar paru-paru dan beberapa penjelasan yang mungkin untuk ketekunan. Untuk pasien yang memerlukan rawat inap. informasi dan prinsip-prinsip yang didasarkan pada penelitian ini dapat diterapkan untuk HCAP tidak berhubungan dengan menggunakan ventilator juga. TBC M. Karena peningkatan risiko infeksi pneumokokus. sampai vaksin yang disebabkan oleh tingkat antibodi yang cukup tinggi. masing-masing. Hal ini juga kemungkinan bahwa CAP adalah diagnosa yang benar. penyakit penyerta. Jika kambuh atau pengulangan didokumentasikan. dan konsentrasi dehidrogenase laktat> 1000 U / L atau jika bakteri terlihat atau budidaya. Sebuah efusi pleura signifikan harus disadap baik untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. sebuah tabung dada biasanya diperlukan. atau jamur) adalah penyebabnya. dengan rinci hasil pemeriksaan dan pengobatan yang tepat. Jika cairan mempunyai pH <7.2 mmol / L. atau (jarang) S. Tiga khususnya kondisi penting adalah infeksi metastatik. dan situs pengobatan (rawat inap atau rawat jalan). Untuk pasien yang kondisinya membaik dan yang (jika dirawat di rumah sakit) telah habis. kelainan radiografi dada yang paling lambat untuk menyelesaikan dan mungkin memerlukan 4-12 minggu untuk membersihkan. Dalam hal terjadi wabah influenza. Pencegahan Tindakan preventif yang utama adalah vaksinasi. Etiologi agen etiologi Potensi VAP mencakup baik MDR dan bakteri non-patogen MDR (Tabel 251-5). Komplikasi Seperti pada infeksi berat lainnya. terutama di segmen paru-paru sama. patut perhatian segera oleh dokter. Namun. drainase harus dibuat. abses paru-paru. yang lebih rumit oleh kolonisasi sering dengan patogen antara pasien di rumah sakit atau kesehatan lainnya perawatan terkait pengaturan. Prognosa Prognosis CAP tergantung pada usia pasien. dengan ~ 50% dari kematian secara langsung terkait dengan pneumonia. Angka kematian keseluruhan untuk kelompok pasien rawat jalan adalah <1%. Selain itu. perokok harus benar-benar didorong untuk berhenti merokok. aeruginosa. dan eksaserbasi penyakit komorbiditas. di dinyatakan pasien sehat dengan CAP. P. Ventilator-Associated Pneumonia Sebagian besar penelitian tentang VAP telah difokuskan pada penyakit dalam pengaturan rumah sakit. Kelompok non-MDR adalah hampir identik dengan patogen yang ditemukan dalam CAP berat (Tabel 251-2). dan antibiotik yang mencakup patogen diketahui atau dicurigai harus diberikan. meskipun tidak biasa. tetapi bahwa patogen yang berbeda (misalnya. abses paruparu dapat terjadi pada hubungan dengan aspirasi atau dengan infeksi yang disebabkan oleh patogen CAP tunggal. Studi ini dapat mencakup prosedur beragam seperti CT dan bronkoskopi.atau empiema) dapat memblokir akses antibiotik (s) untuk patogen. seperti CA-MRSA. perdarahan diatesis. dengan kecepatan clearance tergantung pada usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. tetapi temuan fisik bisa bertahan lebih lama. syok dan kegagalan multiorgan. Dalam skenario kedua. Follow-Up Demam dan leukositosis biasanya menyelesaikan dalam waktu 2 dan 4 hari. komplikasi umum CAP parah termasuk kegagalan pernapasan. pneumoniae. abses otak atau endokarditis). maka tidak mengherankan bahwa patogen seperti mendominasi jika VAP berkembang dalam 5-7 hari pertama tinggal di rumah sakit. suatu radiograf follow-up bisa dilakukan ~ 4-6 minggu kemudian. kemungkinan neoplasma yang mendasari harus dipertimbangkan. Perbedaan terbesar antara VAP dan HCAP / HAP-dan kesamaan terbesar VAP untuk CAP-adalah kembali ke ketergantungan pada dahak ekspektorasi untuk diagnosis mikrobiologis. pasien mungkin akan mendapatkan baik obat yang salah atau obat yang benar pada dosis yang salah atau frekuensi administrasi. Atau. tingkat kematian secara keseluruhan diperkirakan sebesar 10%. Rekomendasi Komite Penasehat Praktek Imunisasi harus diikuti untuk influenza dan vaksin pneumokokus. pasien harus secara hati-hati ulang dan studi yang sesuai dimulai. Alasan utama untuk penunjukan HCAP baru adalah bahwa patogen dan strategi pengobatan untuk VAP lebih mirip dengan orang-orang untuk HAP daripada orang-orang untuk CAP murni. Dalam semua kasus respon tertunda atau kondisi memburuk. Pasien yang lebih tua dan mereka dengan kondisi komorbiditas dapat mengambil beberapa minggu lebih lama untuk pulih sepenuhnya. infeksi metastatik (misalnya. pasien muda tanpa komorbiditas melakukannya dengan baik dan biasanya sembuh setelah ~ 2 minggu. Namun. bahkan di antara pasien tanpa penyakit paru obstruktif. kadar glukosa <2. dan efusi pleura rumit. pasien terlindungi berisiko dari komplikasi harus divaksinasi segera dan diberikan kemoprofilaksis dengan oseltamivir baik atau zanamivir yaitu untuk 2-minggu.

extended-spektrum-laktamase. biasanya ketika diperkenalkan oleh pekerja perawatan kesehatan yang buruk. terutama dengan menggosok tangan berbasis alkohol. methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Legionella pneumophila Enterobacter spp. Escherichia coli strain ESBL-positif Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. patogen jamur dan virus penyebab VAP. MSSA Antibiotik-tahan Enterobacteriaceae Antibiotik-sensitif Enterobacteriaceae Enterobacter spp. Namun demikian. Setelah pasien berventilasi dipindahkan ke fasilitas perawatan kronis atau ke rumah. Proteus spp. rata-rata 10% pasien akan memiliki pneumonia-VAP dalam mayoritas kasus. Harga ini seringkali tidak mencerminkan terulangnya VAP pada pasien yang sama. virus tersebut menyebabkan masyarakat miniepidemics. Tiga faktor yang penting dalam patogenesis VAP: Kolonisasi orofaring dengan mikroorganisme patogen. tapi patogen MDR lainnya seringkali lembaga-spesifik. TB. Tabel Penyebab mikrobiologis 251-5 dari Ventilator-Associated Pneumonia Non-MDR Patogen Patogen MDR Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Lain Streptococcus spp. aspirasi organisme dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah. MRSA Haemophilus influenzae Acinetobacter spp. Kurang umum. dan kompromi mekanisme pertahanan host normal. Epidemiologi Pneumonia merupakan komplikasi yang umum di antara pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. infeksi educationa pengendalian intensif. aureus. Banyak rumah sakit memiliki masalah dengan P. Sebagian besar faktor risiko dan strategi pencegahan yang sesuai mereka berkaitan dengan salah satu dari tiga faktor (Tabel 251-6). methicillin-sensitif S. tepat membersihkan peralatan yang dapat digunakan kembali . Catatan: ESBL. Frekuensi relatif patogen MDR individu dapat bervariasi secara signifikan dari rumah sakit ke rumah sakit dan bahkan antara berbagai unit perawatan kritis dalam lembaga yang sama. terutama karena tidak adanya faktor risiko lain untuk pneumonia. dengan rasio bahaya tertinggi dalam 5 hari pertama dan dataran tinggi dalam kasus tambahan (1% per hari) setelah ~ 2 minggu. Burkholderia cepacia Serratia marcescens Aspergillus spp. dekontaminasi selektif saluran pencernaan dengan antibioticsb nonabsorbable Infeksi silang dari pasien lain Hand dijajah mencuci. agen prokinetic Bakteri pertumbuhan berlebih dari perut Penghindaran perdarahan gastrointestinal karena agen profilaksis yang meningkatkan PHB lambung. aeruginosa dan MRSA. bahkan di awal perjalanan rumah sakit. menghindari residu lambung tinggi. MSSA.faktor risiko lain untuk HCAP. yang paling sering mempengaruhi pasien immunocompromised parah. Tabel 251-6 patogen Mekanisme dan Strategi Pencegahan korespondensi untuk Ventilator-Associated Pneumonia Mekanisme patogen Strategi Pencegahan Orofaringeal kolonisasi dengan bakteri patogen Penghapusan flora normal Penghindaran program antibiotik yang berkepanjangan Besar volume orofaringeal aspirasi sekitar waktu tentu intubasi Pendek antibiotik profilaksis untuk patientsa koma Gastroesophageal reflux enteral Postpyloric feedingb.-MDR. nilai kumulatif antara pasien yang tetap berventilasi selama 30 hari setinggi 70%. patogen MDR adalah pertimbangan. Prevalensi perkiraan bervariasi antara 6 dan 52 kasus per 100 pasien. isolasi. tergantung pada populasi yang diteliti. Pada hari tertentu di ICU. Jarang. Frekuensi diagnosis tidak statis tapi perubahan dengan durasi ventilasi mekanis. kejadian pneumonia menurun dengan tajam. MRSA.

bersama dengan yang baru atau mengubah radiografi menyusup. Diagnosis diferensial VAP mencakup sejumlah entitas. menghindari sedasi. meminimalkan transportasi sedasi dan pasien Diubah napas bawah pertahanan tuan rumah ketat controla glikemik. juga mempengaruhi imun respon positif. Diagnosa Tidak ada satu set kriteria yang andal diagnostik pneumonia pada pasien berventilasi. microaspiration sebenarnya ditingkatkan oleh sekresi pooling di atas manset. Bagaimana pertahanan yang lebih rendah saluran pernafasan menjadi kewalahan masih kurang dipahami. Hyperglycemia mempengaruhi fungsi neutrofil. flora orofaringeal normal digantikan oleh mikroorganisme patogen. (2) menyebabkan beberapa alternatif infiltrat radiografi pada pasien ventilasi mekanik. atau fragmen kecil glycocalyx dapat embolize untuk saluran udara distal. dan percobaan baru-baru ini menunjukkan bahwa menjaga gula darah mendekati normal dengan insulin eksogen mungkin memiliki efek bermanfaat. dekompresi penyumbatan usus kecil Microaspiration sekitar endotrakeal tube Intubasi endotrakeal noninvasif ventilationa durasi berkepanjangan ventilasi Harian kebangkitan dari sedasi. infeksi silang dari lainnya terinfeksi / pasien dijajah atau peralatan yang terkontaminasi. termasuk penurunan risiko infeksi. dan (3) frekuensi yang tinggi dari sumber lain demam pada pasien sakit kritis. Faktor risiko yang paling penting adalah tekanan seleksi antibiotik.Bervolume besar aspirasi intubasi endotrakeal. aspirasi sekresi terus menerus subglottic dengan tubea endotrakeal khusus. yang bypasses faktor mekanik normal mencegah aspirasi. Mekanisme imunosupresi ini tidak jelas. dan konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik. ARDS. bakteri patogen dapat membentuk biofilm glycocalyx pada permukaan ET yang melindungi mereka dari kedua antibiotik dan pertahanan tuan rumah. menghindari reintubation. Hampir semua pasien mengalami microaspiration intubated dan setidaknya transiently terjajah dengan bakteri patogen. pneumonitis hipersensitivitas. sebuah protocolsa penyapihan Abnormal fungsi menelan Dini tracheostomya percutaneous Sekresi menggenang di atas Kepala endotrakeal tube dari elevateda tidur. Selain itu. sehingga memfasilitasi kolonisasi trakea. transfusi Lebih sering. pemberian susu formula khusus enteral aStrategies terbukti efektif dalam setidaknya satu percobaan terkontrol acak. Sementara kehadiran ET dapat mencegah aspirasi besar volume. penurunan ambang hemoglobin transfusi. dan meningkatkan ventilasi menit. pasien sakit parah dengan sepsis dan trauma muncul untuk memasukkan keadaan beberapa hari immunoparalysis setelah masuk ke ICU-waktu yang sesuai dengan risiko terbesar pengembangan VAP. memburuk oksigenasi. Bakteri juga bisa copot selama suction. Dalam persentase yang tinggi pasien sakit kritis. hanya sekitar sepertiga dari pasien terjajah mengembangkan VAP. dan kekurangan gizi. membawa bakteri dengan mereka. ET dan kebutuhan seiring untuk suction dapat merusak mukosa trakea. Temuan klinis pada pasien berventilasi dengan . leukositosis. Frekuensi radiograf dada yang tidak normal sebelum timbulnya pneumonia pada pasien intubated dan keterbatasan teknik radiografi portabel membuat interpretasi dari radiograf lebih sulit dari pada pasien yang tidak intubated. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis VAP umumnya sama untuk semua bentuk pneumonia: demam. Penerapan kriteria klinis hasil konsisten dalam overdiagnosis dari VAP. terutama karena tiga temuan yang umum pada pasien dengan risiko: (1) kolonisasi trakea dengan bakteri patogen pada pasien dengan ET. terutama habis leukosit-sel darah merah. peningkatan sekresi pernafasan. Fitur klinis lain mungkin termasuk takipnea. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pasien tersebut kompromi upaya untuk mencegah dan mengobati VAP dan bahkan panggilan menjadi pertanyaan perkiraan dampak VAP pada tingkat kematian. seperti edema paru atipikal. memar paru dan / atau perdarahan. walaupun beberapa faktor telah diusulkan. takikardia. dan dapat reinoculate trakea. Faktor risiko yang paling jelas adalah endotrakeal tube (ET). bStrategies dengan uji acak negatif atau hasil yang bertentangan. dan emboli paru. Namun.

demam dan / atau leukositosis mungkin memiliki penyebab alternatif. Pendekatan kuantitatif-Budaya Inti dari pendekatan kuantitatif-budaya adalah untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya dengan menentukan beban bakteri. ditambah dengan kesadaran dari diagnosis alternatif yang mungkin pada pasien dengan VAP diduga. Sebaliknya. data menunjukkan bahwa tidak adanya patogen MDR dalam budaya aspirasinya trakea menghilangkan kebutuhan untuk cakupan MDR saat terapi antibiotik empiris menyempit. penggunaan budaya kuantitatif bronchoscopic mengakibatkan menggunakan antibiotik kurang signifikan pada 14 hari setelah masuk penelitian dan tingkat yang lebih rendah dari kematian dan kematian beratnya-disesuaikan pada 28 hari. infeksi saluran kencing. Selain itu. keahlian dalam teknik kuantitatif-budaya yang kritis. pankreatitis. Dengan mikroorganisme sensitif. dan deteksi kadar protein lokal meningkat pada respon terhadap infeksi. Kondisi meniru pneumonia sering didokumentasikan dalam pasien yang VAP telah diperintah oleh teknik diagnostik yang akurat. The IDSA terbaru / pedoman ATS untuk HCAP menyarankan bahwa pendekatan baik secara klinis berlaku. sinusitis. Sebagian besar diagnosis alternatif tidak memerlukan pengobatan antibiotik. atau membutuhkan beberapa intervensi tambahan. seperti drainase bedah atau penghapusan kateter. dosis antibiotik tunggal dapat menurunkan jumlah koloni bawah ambang batas diagnostik. dengan spesimen yang diperoleh sesegera pneumonia dicurigai dan sebelum terapi antibiotik dimulai atau diubah. Pertanyaan utama adalah apakah pendekatan kuantitatif-budaya sebagai alat diagnosis klinis menghilangkan false-positif adalah lebih unggul dari pendekatan klinis ditingkatkan dengan prinsip-prinsip belajar dari studi kuantitatif-budaya. pendekatan diagnostik klinis yang mencakup prinsip-prinsip tersebut dapat mengakibatkan serupa hasil. Semakin distal di pohon pernafasan sampling diagnostik. Sebaliknya. Pendekatan Klinis Kurangnya spesifisitas diagnosis klinis VAP telah menyebabkan upaya untuk meningkatkan kriteria diagnostik. Bahkan respon host yang normal mungkin cukup untuk mengurangi jumlah kuantitatif-budaya di bawah ambang batas diagnostik pada saat sampling. sebaliknya. Metode spesimen sikat dilindungi. dapat mencegah pengobatan yang tidak tepat untuk penyakit ini. Penggunaan CPIS memungkinkan pemilihan pasien berisiko rendah yang mungkin hanya perlu jangka pendek terapi antibiotik atau tidak ada perawatan sama sekali. untuk pengelolaan yang optimal. semakin spesifik hasil dan karenanya menurunkan ambang pertumbuhan yang diperlukan untuk mendiagnosa pneumonia dan mengecualikan kolonisasi. Tabel 251-8 Pengobatan Antibiotik Empiris Pneumonia Care-Associated Kesehatan . Pengujian tambahan yang dapat meningkatkan hasil diagnostik termasuk jumlah noda Gram diferensial. Perubahan dalam terapi antibiotik yang paling signifikan. Singkatnya. penelitian telah menunjukkan bahwa tidak adanya bakteri dalam aspirasi endotrakeal gram bernoda membuat pneumonia merupakan penyebab kecil kemungkinannya demam atau infiltrat paru. Klinik Paru Infeksi Skor (CPIS) dikembangkan oleh bobot dari berbagai kriteria klinis biasanya digunakan untuk diagnosis VAP (Tabel 251-7). sebuah hasil kuantitatif aspirasinya endotrakeal sampel proksimat. memperoleh sampel distal dan memiliki ambang 103 cfu / mL. dan ambang diagnostik adalah 106 cfu / mL. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kuantitatif dengan pendekatan klinis. Selain itu. dan demam obat. sel. The IDSA / pedoman ATS telah menyarankan bahwa semua metode ini tepat dan bahwa pilihan tergantung pada ketersediaan dan keahlian lokal. termasuk diare antibiotik terkait. keakuratan tes diagnostik untuk pneumonia tidak terpengaruh. Dilema diagnostik ini telah menyebabkan perdebatan dan kontroversi. situs lain alternatif infeksi ditemukan pada pasien secara acak dengan strategi kuantitatif-budaya. dan hanya satu-ketiga sebagai banyak mikroorganisme dikultur. pewarnaan untuk organisme intraseluler. Selain itu. kepekaan menurun sebagai sekresi distal lebih banyak diperoleh. Beberapa penelitian telah membandingkan kohort pasien dikelola oleh metode kuantitatif-berbagai budaya. Temuan ini. memerlukan antibiotik berbeda dari yang digunakan untuk mengobati VAP. Sementara studi ini didokumentasikan masalah sensitivitas relatif dan spesifisitas. Setelah 3 hari terapi antibiotik konsisten selama infeksi sebelum dugaan pneumonia. Karena penjelasan yang paling mungkin untuk kepentingan kematian budaya bronchoscopic kuantitatif mengalami penurunan tekanan seleksi antibiotik (yang mengurangi risiko infeksi berikutnya dengan patogen MDR) dan identifikasi alternatif sumber infeksi. jumlah koloni di atas ambang diagnostik selama terapi antibiotik menunjukkan bahwa antibiotik saat ini tidak efektif. Sebuah aspek penting dari penelitian ini adalah bahwa pengobatan antibiotik dimulai hanya pada pasien yang sampel pernafasan gram-noda yang positif atau yang ditampilkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. Tumit Achilles dari pendekatan kuantitatif adalah efek terapi antibiotik. Sebagai contoh. Kurang dari setengah banyak pasien dirawat karena pneumonia pada kelompok bronkoskopi. terutama ketika mereka dikumpulkan secara membabi buta (yaitu. dengan teknik lain selain bronkoskopi). hasil tidak signifikan berbeda untuk berbagai kelompok pasien.

Identifikasi situs dikonfirmasi atau diduga infeksi lainnya mungkin memerlukan terapi antibiotik yang sedang berlangsung. Pengobatan Tertentu Setelah diagnosis etiologi dibuat. Rekomendasi standar untuk pasien dengan faktor risiko untuk infeksi TB adalah untuk tiga antibiotik: dua ditujukan pada P. Sebagian besar pasien tanpa faktor risiko untuk infeksi TB bisa diobati dengan agen tunggal. Budaya trakea-aspirasinya negatif atau pertumbuhan di bawah ambang batas untuk budaya kuantitatif. Pengobatan harus dimulai setelah spesimen diagnostik telah diperoleh. A-laktam: Seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau Piperasilin / tazobactam (4. Hanya sebagian kecil kasus yang memerlukan kursus lengkap dengan tiga obat. namun spektrum patogen (dan pilihan antibiotik yang sesuai) mungkin berbeda dari orang-orang untuk VAP. yang bisa menjadi patogen nosokomial. Faktor utama dalam pemilihan agen adalah adanya faktor risiko patogen MDR. sangat menunjukkan bahwa antibiotik harus dihentikan. Seorang agen aktif terhadap bakteri patogen gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau Vankomisin (15 mg / kg. atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah 2. siprofloksasin (400 mg IV q8h). Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan manfaat dari terapi kombinasi dengan laktam . Terapi empiris pilihan yang disarankan untuk terapi empiris yang tercantum dalam Tabel 251-8. Pemilihan agen-laktam menyediakan variabilitas terbesar dalam cakupan. luas spektrum terapi empiris dapat dimodifikasi untuk mengatasi patogen dikenal khusus. Jika CPIS menurun selama 3 hari pertama. atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau Ampisilin / sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h) Pasien dengan Faktor Risiko untuk Patogen MDR 1. sampai dengan 1 g IV. regimen antibiotik dapat dikurangi dengan agen tunggal di lebih dari setengah kasus dan kombinasi dua obat di lebih dari satu seperempat. aeruginosa dan satu di MRSA. terutama bila ada kekurangan dalam pengobatan pasokan air minum sebuah rumah sakit. imipenem (500 mg q6h IV atau 1 g q8h IV).Pasien tanpa Faktor Risiko untuk Patogen MDR Seftriakson (2 g IV q24h) atau Moksifloksasin (400 mg IV q24h). Perbedaan utama dari CAP adalah kejadian jelas lebih rendah patogen atipikal dalam VAP. Pilihan di antara berbagai pilihan yang tercantum tergantung pada pola lokal resistensi dan paparan antibiotik sebelum pasien. pengecualian adalah Legionella. Kursus 8-hari terapi sama efektifnya kursus 2 minggu dan berhubungan dengan munculnya sering kurang dari strain resisten antibiotik. namun penggunaan spektrum-luas agen-a carbapenem-masih merupakan terapi awal yang tidak pantas dalam 10-15% kasus.-MDR.5 g IV q6h). Kontroversi utama mengenai terapi khusus untuk keprihatinan VAP perlu pengobatan kombinasi berkelanjutan infeksi Pseudomonas. Agen kedua yang aktif terhadap bakteri patogen gram negatif: Gentamisin atau tobramycin (7 mg / q24h kg IV) atau amikasin (20 mg / kg q24h IV) atau Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV q24h) ditambah 3. q12h) Catatan: MDR. antibiotik harus dihentikan setelah 8 hari. terutama jika sampel diperoleh sebelum perubahan antibiotik. Untuk pasien dengan faktor risiko MDR.

patogen MDR yang terkait dengan kematian yang timbul secara signifikan lebih besar daripada non-patogen MDR. aeruginosa meskipun terapi kombinasi (lihat "Kegagalan untuk Meningkatkan. mereka kurang bermanfaat dari kriteria klinis sebagai indikator respon klinis pada pneumonia berat. Terapi yang tidak tepat biasanya dapat diminimalkan dengan menggunakan rejimen tiga jenis obat yang direkomendasikan (Tabel 251-8). Namun. dengan peningkatan yang sesuai pada lama tinggal di ICU dan di rumah sakit. Dalam kasus yang jarang terjadi. diatribusikan kematian melebihi 25% dalam satu studi yang cocokkohort. bahwa karena P. tindak lanjut radiografi mungkin tidak diperlukan untuk beberapa minggu. Hilangnya otot dan kelemahan umum dari sebuah episode dari VAP sering membutuhkan rehabilitasi berkepanjangan dan. mungkin karena banyak pasien yang dinyatakan sehat sebelum terluka. juga tidak subkelompok analisis dalam uji coba lainnya menemukan manfaat kelangsungan hidup dengan seperti sebuah rejimen. Dalam kebanyakan studi." bawah) menunjukkan bahwa rejimen yang lebih baik diperlukan-termasuk. Pasien yang mengalami VAP paling tidak dua kali lebih mungkin untuk mati sebagai mereka yang tidak. Secara umum. mungkin. VAP berulang disebabkan oleh patogen yang sama ini dimungkinkan karena biofilm pada ET memungkinkan reintroduksi mikroorganisme. Komponen yang paling sensitif dari CPIS adalah peningkatan oksigenasi. sedangkan budaya ulangi kuantitatif dapat memperjelas tanggapan mikrobiologis. Karena temuan pada radiografi dada sering memperburuk awalnya selama pengobatan. patogen penyebab juga memainkan peran utama. munculnya perlawanan-laktam selama terapi merupakan masalah penting. terutama dalam yang disebabkan oleh patogen MDR. penelitian dari VAP yang disebabkan oleh Pseudomonas menunjukkan bahwa sekitar setengah dari kasus berulang yang disebabkan oleh strain baru. Pneumonia hasil dalam keadaan katabolik pada pasien yang sudah gizi beresiko. Penyebab kegagalan klinis bervariasi dengan patogen (s) dan (s) antibiotik. tidak peduli apa rejimen. jika itu terjadi. VAP yang disebabkan oleh MRSA dikaitkan dengan tingkat kegagalan 40% klinis apabila diobati dengan vankomisin standardosis. beberapa jenis pneumonia nekrosis (misalnya.dan aminoglikosida yang. dalam hasil. Pengobatan kegagalan sangat sulit untuk mendiagnosa. Lebih umum. VAP karena Pseudomonas memiliki tingkat kegagalan 50%. Satu solusi yang diajukan adalah penggunaan dosis tinggi pengobatan individual. VAP pada pasien trauma tidak terkait dengan kematian yang timbul. Kegagalan untuk Meningkatkan Pengobatan kegagalan tidak jarang di VAP. Banyak pasien dengan VAP memiliki penyakit yang mendasari yang akan mengakibatkan kematian bahkan jika VAP tidak terjadi. terutama dalam infeksi dengan Pseudomonas dan Enterobacter spp. Namun. Ini tidak dapat diterima tingginya tingkat kegagalan klinis dan kematian untuk VAP yang disebabkan oleh P. Biaya tambahan komplikasi ini waran upaya mahal dan agresif pada pencegahan. Pneumonia karena superinfeksi baru. tingkat kematian simplisia dari 50-70% telah dilaporkan. Namun. tetapi rasio risiko-to-manfaat dari pendekatan ini tidak diketahui. satu minggu tambahan ventilasi mekanis karena VAP adalah umum. Prognosa VAP dikaitkan dengan kematian yang signifikan. Sebuah terus ditinggikan atau meningkat nilai CPIS oleh 3 hari terapi ini mungkin mengindikasikan kegagalan. tapi Masalah sebenarnya adalah kematian yang timbul. Kurangnya tingkat lokal vankomisin adalah penyebab kemungkinan kegagalan pengobatan di VAP akibat MRSA. necrotizing mengakibatkan komplikasi infeksi dalam jangka panjang bronkiektasis dan bekas luka parenkim mengarah ke pneumonia berulang. Setelah pasien telah meningkat secara substansial dan telah stabil. biasanya terlihat dalam 48-72 jam dari inisiasi pengobatan antimikroba. Komplikasi jangka panjang dari pneumonia yang kurang dihargai. Selain tingkat kegagalan 40% untuk infeksi MRSA dengan vankomisin. komplikasi utama dari VAP adalah perpanjangan ventilasi mekanis. Follow-Up perbaikan klinis. Linezolid tampaknya lebih mujarab dari dosis standar vankomisin. aerosol antibiotik. Beberapa variabilitas dalam angka yang dilaporkan secara jelas berkaitan dengan jenis pasien dan ICU dipelajari. CPIS Serial muncul untuk melacak respons klinis akurat. aeruginosa) mengakibatkan perdarahan paru signifikan. adanya infeksi paru. terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Komplikasi Selain dari kematian. lansia umumnya pada ketidakmampuan untuk kembali ke fungsi independen dan kebutuhan untuk penempatan panti jompo. penilaian setiap beberapa hari pada pasien merespon tampaknya cocok. . dan toksisitas obat harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial kegagalan pengobatan. Meskipun tidak ada aturan keras dan cepat mengatur frekuensi tindak lanjut radiografi dada pada pasien sakit serius dengan pneumonia. Pneumonia disebabkan oleh beberapa patogen (misalnya.

Keberhasilan penggunaan ventilasi noninvasif melalui masker wajah penuh hidung atau menghindari banyak masalah yang terkait dengan ET.S. Karena kultur darah positif jarang (<15% dari kasus). tetapi tinggal terutama di hidung dan pada kulit. sebuah tradeoff dalam resiko kadang-kadang diperlukan. Pendidikan dan pengingat tentang perlunya praktek pengendalian infeksi secara konsisten dapat meminimalkan risiko ini. pertahanan tuan rumah yang lebih baik dalam hasil pasien non-ICU di angka kematian lebih rendah daripada didokumentasikan untuk VAP. dan data menunjukkan bahwa antibiotik VAP penurunan tarif secara umum. kemungkinan gangguan dalam langkah-langkah pengendalian infeksi (terutama kontaminasi peralatan dapat digunakan kembali) harus diselidiki. mayoritas pasien dengan HAP tidak memiliki data budaya yang modifikasi antibiotik dapat didasarkan. Meskipun kesulitan-kesulitan ini. Meminimalkan jumlah microaspiration sekitar ET manset juga strategi untuk menghindari VAP. Perbedaan utama adalah pada frekuensi yang lebih tinggi patogen non-MDR dan kekebalan yang mendasari tuan rumah lebih baik pada pasien nonintubated. seperti penerima transplantasi hati dan pasien yang telah menjalani prosedur lainnya intraabdominal besar atau yang memiliki gangguan pencernaan. Sebaliknya. karena VAP persentasenya meningkat di antara pasien diangkut. baik di dalam maupun di luar ICU. terapi khusus penargetan anaerob mungkin tidak diindikasikan kecuali aspirasi kotor kekhawatiran. Peran dalam patogenesis VAP yang dimainkan oleh pertumbuhan berlebih dari komponen bakteri flora usus di perut juga telah meremehkan. . aeruginosa nonfermenters dan Acinetobacter spp. de-eskalasi terapi adalah kurang mungkin pada pasien dengan faktor risiko patogen MDR. intervensi preventif yang paling penting adalah untuk menghindari intubasi endotrakeal atau paling tidak untuk meminimalkan durasinya. Pencegahan (Tabel 251-6) Karena pentingnya ET sebagai faktor risiko bagi VAP. Rumah Sakit-Acquired Pneumonia Sementara secara signifikan kurang dipelajari dari VAP. Dalam wabah VAP karena patogen tertentu. tapi diri ekstubasi karena terlalu sedasi sedikit juga risiko. yang biasanya disebabkan oleh mikroorganisme non-MDR kurang patogen. Strategi yang meminimalkan durasi ventilasi juga telah sangat efektif dalam mencegah VAP. penekanan pada pertumbuhan berlebih pengendalian flora usus mungkin relevan hanya dalam populasi tertentu. Risiko lebih besar macroaspiration oleh pasien nonintubated dan ketegangan oksigen rendah pada saluran pernapasan bagian bawah pasien ini meningkatkan kemungkinan peran untuk anaerob. Diagnosis bahkan lebih sulit bagi HAP dalam pasien nonintubated daripada VAP. Banyak penyakit yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk HAP juga terkait dengan ketidakmampuan untuk batuk secara memadai. biasanya tidak bagian dari flora usus. Oleh karena itu. akan menyebabkan reintubation (s). manfaat utama tampaknya penurunan kejadian awal-awal VAP. tradeoff ini mungkin terbaik digambarkan dengan terapi antibiotik. Jangka pendek antibiotik profilaksis dapat menurunkan resiko VAP pada pasien koma yang membutuhkan intubasi. sedasi berat terus meningkatkan risiko. Oleh karena itu. Penekanan pada menghindari agen yang meningkatkan pH lambung dan dekontaminasi orofaringeal telah berkurang dengan hasil taksa dan bertentangan lebih uji klinis baru-baru ini. sampel saluran napas bawah yang sesuai untuk budaya yang jauh lebih sulit untuk diperoleh dari pasien nonintubated. Bahkan tingginya tingkat patogen yang sudah umum di ICU tertentu mungkin akibat infeksi silang. Frekuensi rendah patogen MDR memungkinkan monoterapi pada proporsi yang lebih besar kasus HAP daripada VAP. masing-masing. ET dimodifikasi khusus yang memungkinkan penghapusan sekresi dikumpulkan di atas manset juga dapat mencegah VAP. Risiko-untuk rasiokepentingan transportasi pasien di luar ICU untuk tes diagnostik atau prosedur harus dipertimbangkan dengan cermat. HAP pada pasien nonintubated. mirip dengan VAP. Namun. VAP disebabkan oleh Pseudomonas jarang di antara pasien yang belum lama ini menerima antibiotik. MRSA dan P. Patogen hanya itu mungkin lebih umum pada populasi non-VAP adalah anaerob. Meskipun keracunan dan terkait kematian. Sayangnya. program berkepanjangan antibiotik secara konsisten meningkatkan risiko VAP yang disebabkan oleh patogen MDR lebih mematikan. upaya agresif untuk extubate awal. Seperti dalam pengelolaan CAP. maltophilia) hanyalah sebuah penanda untuk sistem kekebalan tubuh pasien yang sangat terganggu bahwa kematian hampir tak terelakkan. risiko kegagalan antibiotik yang lebih rendah di HAP. Cukup mengangkat kepala tempat tidur (setidaknya 30 ° di atas horizontal tetapi sebaiknya 45 °) menurunkan tarif VAP. Selain itu. yang menimbulkan risiko VAP.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful