Definisi Pneumonia adalah infeksi parenkim paru.

Meskipun penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan, pneumonia sering salah didiagnosa, diperlakukan tidak adil, dan meremehkan. Di masa lalu, pneumonia biasanya diklasifikasikan sebagai komunitas-diperoleh, didapat di rumah sakit, atau ventilator terkait. Selama dekade terakhir atau dua, bagaimanapun, pasien yang ke rumah sakit sering ditemukan terinfeksi-MDR (MDR) patogen sebelumnya yang terkait dengan pneumonia yang didapat di rumah sakit. Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas fenomena ini termasuk pengembangan dan meluasnya penggunaan antibiotik oral ampuh, transfer sebelumnya pasien keluar dari rumah sakit akut perawatan ke rumah mereka atau berbagai fasilitas ketajaman lebih rendah, peningkatan penggunaan terapi rawat jalan IV antibiotik, penuaan umum penduduk, dan terapi imunomodulator lebih luas. Keterlibatan potensial dari patogen MDR telah menyebabkan sistem klasifikasi revisi dimana infeksi dikategorikan sebagai pneumonia komunitas yang diakuisisi (CAP) atau pneumonia perawatan kesehatan terkait (HCAP), dengan subkategori HCAP termasuk rumah sakit-pneumonia (HAP) dan ventilator terkait pneumonia (VAP). Kondisi yang terkait dengan HCAP dan patogen kemungkinan tercantum pada Tabel 251-1.

Tabel 251-1 Kondisi Klinis Terkait dengan dan Patogen Kemungkinan di Health Care-Associated Pneumonia

Patogen Kondisi MRSA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. MDR Enterobacteriaceae Rawat Inap selama 48 jam X X X X Rawat Inap selama 2 hari sebelumnya 3 bulan XXXX Perawatan rumah atau tempat tinggal fasilitas perawatan jangka panjang XXXX Antibiotik terapi pada sebelumnya 3 bulan X X Dialisis kronis X Home infus terapi X Rumah perawatan luka X Anggota keluarga dengan infeksi MDR X X

Catatan: MDR,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Meskipun sistem klasifikasi baru ini telah membantu dalam merancang strategi antibiotik empiris, tidak tanpa kekurangan. Misalnya, tidak semua patogen MDR yang berhubungan dengan semua faktor risiko (Tabel 251-1). Oleh karena itu, sistem ini merupakan penyulingan beberapa faktor risiko, dan setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual. Sebagai contoh, risiko infeksi dengan patogen MDR untuk penduduk panti jompo dengan demensia yang mandiri bisa berpakaian, ambulate, dan makan sangat berbeda dari risiko untuk pasien yang dalam keadaan vegetatif kronis dengan trakeostomi dan tabung pengumpan percutaneous di tempat. Selain itu, faktor risiko infeksi MDR tidak menghalangi perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh patogen CAP biasa. Bab ini dengan pneumonia pada pasien yang tidak dianggap immunocompromised. Pneumonia pada pasien immunocompromised dibahas dalam bab-bab lain, termasuk chaps. 82, 126, dan 182. Patofisiologi Pneumonia hasil dari proliferasi mikroba patogen pada tingkat alveolar dan respon host terhadap patogen tersebut. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran napas bawah dalam beberapa cara. Yang paling umum adalah dengan aspirasi dari orofaring tersebut. Kecil-volume aspirasi sering terjadi selama tidur (terutama pada orang tua) dan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran. Banyak patogen dihirup sebagai tetesan terkontaminasi. Jarang, pneumonia terjadi melalui penyebaran hematogen (misalnya, dari endokarditis trikuspid) atau dengan ekstensi berdekatan dari pleura yang terinfeksi atau ruang mediastinum. faktor mekanis adalah sangat penting dalam pertahanan tuan rumah. Rambut dan turbinat dari nares menangkap partikel terhirup yang lebih besar sebelum mereka mencapai saluran pernapasan bagian bawah, dan arsitektur percabangan pohon perangkap partikel tracheobronchial di dalam saluran udara, dimana mukosiliar clearance dan lokal faktor antibakteri bening atau membunuh patogen potensial. Perlindungan gag kritis refleks dan menawarkan mekanisme batuk dari aspirasi. Selain itu, flora normal melekat pada sel-sel mukosa dari orofaring, yang komponen yang sangat konstan, mencegah bakteri patogen dari mengikat dan dengan demikian mengurangi risiko pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini lebih ganas. Ketika hambatan ini diatasi atau bila mikroorganisme cukup kecil untuk dihirup ke tingkat alveolar, makrofag alveolar penduduk sangat efisien dalam kliring dan membunuh patogen. Makrofag yang dibantu oleh protein lokal (misalnya,

makrofag alveolar memulai respon inflamasi yang lebih rendah untuk meningkatkan pertahanan saluran pernafasan. Selain itu. Pada tahap akhir. Patologi pneumonia Classic berevolusi melalui serangkaian perubahan patologis. neutrofil adalah sel dominan. sedangkan pola lobar lebih umum dalam CAP bakteri. jamur. Organisme atipikal tidak dapat dikultur pada media standar. dan gangguan ini dapat mengakibatkan hipoksemia berat. bagaimanapun. dan puing-puing neutrofil. Meskipun Streptococcus pneumoniae adalah yang paling umum. adenovirus. hepatization abu-abu. menghasilkan baik leukositosis perifer dan meningkatkan sekresi purulen. Tahap awal adalah salah satu edema. Data menunjukkan bahwa virus dapat bertanggung jawab dalam sampai dengan 18% dari kasus CAP yang membutuhkan masuk ke rumah sakit. Kemokin. Penurunan kepatuhan karena kebocoran kapiler. seperti IL-8 dan koloni faktor-granulocyte merangsang. Dalam kebanyakan kasus. Chlamydophila pneumoniae. dan-komunitas diperoleh strain Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). Jika cukup parah. merangsang pelepasan neutrofil dan daya tarik mereka untuk paru-paru. dengan hemoptysis konsekuen. Fase ini jarang terlihat pada spesimen klinis atau autopsi karena hal tersebut sangat cepat diikuti oleh fase hepatization merah. Dalam ~ 10-15% kasus CAP yang polymicrobial. seperti memiliki respon inflamasi. Pada tahap ketiga. Dalam VAP. drive pernafasan Peningkatan pada sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) menyebabkan alkalosis pernafasan. Fase ini sesuai dengan penahanan sukses infeksi dan peningkatan pertukaran gas. Tabel 251-2 Mikroba Penyebab Pneumonia Komunitas-Akuisisi. Bahkan eritrosit bisa melintasi membran alveolarkapiler. dan Legionella spp. virus. coronavirus bertanggung jawab atas sindrom pernafasan akut parah (SARS). The "atipikal" organisme termasuk Mycoplasma pneumoniae. tidak ada eritrosit baru extravasating. patogen-bahkan jika mereka tidak dibunuh oleh makrofag-dieliminasi melalui lift mukosiliar baik atau limfatik dan tidak lagi merupakan sebuah tantangan yang menular. pola bronkopneumonia yang paling umum pada pneumonia nosokomial. Sebagian besar kasus CAP. Setelah ditelan. terutama virus atau pneumonia Pneumocystis. adalah disebabkan oleh patogen yang relatif sedikit (Tabel 251-2). Dalam situasi itu. dan bakteri telah menghilang. dan (pada pasien tertentu) S. hal ini sangat berguna untuk memikirkan penyebab potensial sebagai "biasa" patogen bakteri atau "atipikal" organisme. Organisme ini intrinsik resisten terhadap semua-laktam agen dan harus diperlakukan dengan macrolide. Adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar selular memberikan tahap kedua ini namanya. Hanya ketika kapasitas makrofag alveolar untuk menelan atau membunuh mikroorganisme yang melebihi pneumonia klinis tidak menjadi nyata. dan hasil hipoksemia dari alveolar mengisi. seperti interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF). dengan kehadiran protein eksudat-dan sering bakteri-dalam alveoli. organisme lain juga harus dipertimbangkan dalam terang faktor risiko pasien dan tingkat keparahan penyakit. meskipun dalam pneumonia kebocoran ini terlokalisir (setidaknya pada awalnya). host Respon inflamasi. Etiologi Daftar agen etiologi luas potensi dalam CAP termasuk bakteri. tetapi neutrofil juga hadir dan penting dari sudut pandang pertahanan tuan rumah. daripada proliferasi mikroorganisme. mediator inflamasi yang dilepaskan oleh makrofag dan neutrofil yang baru direkrut membuat kebocoran alveolar kapiler setara dengan yang terlihat pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS). beberapa bakteri patogen tampaknya mengganggu vasokonstriksi hipoksia yang biasanya akan terjadi dengan alveoli berisi cairan. dan bronkospasme kadang-kadang terkait infeksi memimpin semua dengan dyspnea. Pelepasan mediator inflamasi. dan protozoa. aureus dan basil gram negatif seperti Klebsiella dan Pseudomonas aeruginosa. fluoroquinolone. atau suatu tetrasiklin. metapneumoviruses. pneumonia virus dan Pneumocystis mewakili interstisial alveolar daripada proses. juga tidak bisa mereka dilihat pada Gram stain. dan virus pernapasan (RSVs). Hasil kebocoran kapiler di radiografi menyusup dan rales terdeteksi pada auskultasi. Pola ini telah dijelaskan terbaik untuk pneumonia pneumokokus dan mungkin tidak berlaku untuk pneumonia dari semua etiologi. peningkatan drive pernafasan. peningkatan sekresi. Meskipun penampilan radiografi. pneumoniae pada pasien rawat jalan dan rawat inap Legionella dalam memiliki implikasi yang signifikan untuk terapi. Bakteri kadang-kadang terlihat dalam budaya alveolar spesimen yang dikumpulkan selama fase ini.protein surfaktan A dan D) yang memiliki sifat opsonizing intrinsik atau aktivitas antibakteri atau antivirus. dan mereka sudah ini telah segaris dan terdegradasi. memicu sindrom klinis pneumonia. serta pernapasan virus seperti virus influenza. deposisi fibrin berlimpah. oleh Situs Care Pasien Rawat . makrofag adalah jenis sel yang dominan dalam ruang alveolar. menghasilkan demam. dan fibrin telah dibersihkan. hipoksemia. pneumoniae dan C. etiologi sering mencakup kombinasi khas dan patogen atipikal. perubahan dalam mekanika paru-paru sekunder untuk penurunan volume paru dan kepatuhan dan intrapulmonary shunting darah dapat menyebabkan kematian pasien. Kategori Mantan termasuk S. Haemophilus influenzae. resolusi. bakteri. pneumoniae. Patogen yang baru diidentifikasi termasuk hantaviruses. bronkiolitis pernafasan mungkin mendahului pengembangan radiologis jelas menyusup. Karena mekanisme microaspiration. Frekuensi dan pentingnya patogen atipikal seperti M.

aureus pneumonia dikenal menyulitkan infeksi influenza. pneumoniae. Struktural penyakit paru-paru (misalnya. Kombinasi dari saluran napas tidak dilindungi (misalnya. Baru-baru ini. pneumonia anaerobik sering dipersulit dengan pembentukan abses dan empyemas signifikan atau efusi parapneumonic. dan ~ 20% yang dirawat di rumah sakit. Staphylococcus aureus Demensia. Mycobacterium tuberculosis PPOK dan / atau merokok Haemophilus influenzae.000 kematian setiap tahunnya. Dua perkembangan penting telah menyebabkan masalah ini: tersebarnya MRSA dari rumah sakit pengaturan masyarakat dan munculnya strain genetik berbeda dalam masarakat. cepacia Burkholderia. S. Acinetobacter spp. komunitas-diperoleh methicillin Staphylococcus aureus yang resisten. penurunan tingkat kesadaran Oral anaerob. ~ 80% dari 4 juta kasus CAP yang terjadi setiap tahun diperlakukan secara rawat jalan. aeruginosa. S. Pseudomonas aeruginosa. bakteri enterik gram negatif Abses paru CA-MRSA. S. Chlamydophila pneumoniae. dokter harus menyadari konsekuensikonsekuensinya yang berpotensi serius. Coccidioides spp.. Sayangnya. unit perawatan intensif. Moraxella catarrhalis.Pasien rawat jalan non-ICU ICU Streptococcus pneumoniae S. strain MRSA telah dilaporkan sebagai penyebab utama CAP. virus flu burung Tinggal di hotel atau di kapal pesiar di sebelumnya 2 minggu Legionella spp. Anaerob memainkan peran yang signifikan hanya ketika sebuah episode dari aspirasi telah terjadi hari sampai minggu sebelum presentasi untuk pneumonia. Epidemiologi Di Amerika Serikat. di lebih dari setengah kasus. Namun demikian. pneumoniae H. meski sejarah hati-hati dan pemeriksaan fisik serta penelitian radiografi rutin. M. tuberculosis. influenzae basil Gram-negatif Respiratory virusesa Legionella spp. aureus Paparan kelelawar atau burung H. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M. penyakit paru obstruktif kronik. capsulatum Paparan burung Chlamydophila psittaci Paparan tularensis kelinci Francisella Paparan domba. H. CAP hasil di lebih dari 600. anaerob lisan. Komunitas ini novel-diperoleh MRSA (CA-MRSA) strain telah menginfeksi individu sehat yang tidak memiliki hubungan dengan perawatan kesehatan. S. bagaimanapun. sebuah etiologi spesifik tidak pernah ditentukan. stroke. penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor epidemiologi dan risiko yang mungkin menunjukkan patogen tertentu (Tabel 251-3). pneumoniae S. Biaya tahunan keseluruhan yang terkait dengan CAP diperkirakan $ 9-10000000000 (US). pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp. adenovirus. Tabel Faktor Penyebab Epidemiologi 251-3 Saran Kemungkinan-Acquired Pneumonia Komunitas Kemungkinan faktor patogen (s) Alkoholisme Streptococcus pneumoniae. . jamur endemik.000 rawat inap. COPD. virus parainfluenza. dan 45. Lokal influenza kegiatan Influenza virus. kucing yg melahirkan Coxiella burnetii Catatan: CA-MRSA. pneumoniae. pada pasien dengan overdosis alkohol atau obat atau gangguan kejang) dan radang gusi signifikan merupakan faktor risiko utama. bronkiektasis) P. aInfluenza A dan B virus. influenzae Respiratory virusesa Catatan: Patogen tercantum dalam urutan frekuensi. ICU. kambing. Klebsiella pneumoniae. virus pernapasan. mikobakteri atipikal Perjalanan ke Ohio atau lembah-lembah sungai St Lawrence capsulatum Histoplasma Perjalanan ke barat daya Amerika Serikat hantavirus. Legionella spp. seperti necrotizing pneumonia. Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei. anaerob oral. Sementara entitas ini masih relatif jarang. 64 juta hari kegiatan terbatas. biasanya tidak mungkin untuk memprediksi patogen dalam kasus CAP dengan tingkat kepastian. C.

sedangkan karsinoma mendasari mungkin menyarankan cedera paru-paru sekunder terhadap radiasi. penyakit serebrovaskular. rata-rata 58% dan 67%. alkoholisme. dengan respon tachycardic. Untuk kasus dikelola secara rawat jalan. Dalam kasus-kasus tertentu. jika demikian. narapidana penjara. (Banyak faktor-faktor risiko sekarang akan reklasifikasi sebagai HCAP beberapa kasus yang sebelumnya ditunjuk CAP. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan derajat konsolidasi paru dan ada atau tidak adanya efusi pleura yang signifikan. Jika pleura terlibat. mencakup temuan konstitusional dan manifestasi terbatas pada paru-paru dan struktur terkait. gangguan kejang. dapat mengeluarkan peringatan dokter untuk kemungkinan spesifik (Tabel 2513). Sampai dengan 20% dari pasien mungkin mengalami gejalagejala gastrointestinal seperti mual. institusionalisasi. gagal jantung. merokok tembakau. banyak temuan yang diharapkan. Sebagai contoh. yang tergantung pada perkembangan dan tingkat keparahan infeksi. atau darah-biruan. dan catatan perkusi dapat bervariasi dari membosankan ke flat. Meskipun angka tahunan secara keseluruhan di Amerika Serikat adalah 12 kasus per 1000 orang. dan mungkin memiliki menggigil dan / atau berkeringat dan batuk yang baik produktif atau produktif dahak berlendir. suara nafas bronkial. CA-MRSA infeksi lebih mungkin di penduduk asli Amerika. Diagnosa Ketika dihadapkan dengan CAP mungkin.) Manifestasi Klinis CAP dapat bervariasi dari malas untuk fulminant dalam presentasi dan dari ringan sampai fatal pada keparahan. dan usia 70 tahun versus 60-69 tahun. dan lesi lobus kavitasi atas menunjukkan TB. dan infeksi HIV. dan pneumonitis radiasi. infeksi virus influenza). penyakit paru obstruktif kronik. petunjuk Epidemiologi. Berbagai Tanda-tanda dan gejala. Tingkat pernapasan meningkat dan penggunaan otot aksesori pernapasan yang umum. dan arthralgias. apa etiologi? Pertanyaan pertama adalah biasanya dijawab dengan metode klinis dan radiografi. sosok itu adalah 12-18 per 1000 antara anak-anak <4 tahun dan 20 per 1000 antara orang> 60 tahun. radiografi dada sering perlu untuk membantu membedakan CAP dari kondisi lain. tetapi (misalnya. merokok. infeksi HIV. Sesuai dengan tingkat keparahan infeksi. jenis kelamin laki-laki. pasien dapat mengalami nyeri dada berhubung dgn selaput dada. asma. Sebagai contoh. Faktor risiko untuk CAP termasuk alkoholisme. seperti perjalanan terakhir ke daerah dengan patogen endemik diketahui. yang awalnya mungkin menampilkan onset baru atau kebingungan memburuk dan manifestasi beberapa lainnya. Faktor risiko CAP pada umumnya dan untuk pneumonia pneumokokus dalam implikasi memiliki khususnya untuk rejimen pengobatan. muntah. gagal jantung. anak-anak di pusat penitipan anak. Diagnosis Klinis Diagnosis diferensial mencakup entitas menular dan tidak menular seperti bronkitis akut. emboli paru. pria yang berhubungan seks dengan pria. penyakit jantung dikenal mungkin menyarankan memburuk edema paru. Gejala lain mungkin termasuk kelelahan. dan / atau diare. pemuda tunawisma. Sayangnya. Oleh karena itu. Faktor risiko pneumonia pneumokokus termasuk demensia. imunosupresi. Mengingat Pathobiology penyakit. kanker. gagal jantung. hasil radiografi menunjukkan diagnosis etiologi. Pasien sering demam. Palpasi dapat mengungkapkan peningkatan atau penurunan fremitus taktil. masingmasing. pneumatoceles menyarankan infeksi S. sensitivitas dan spesifisitas temuan pada pemeriksaan fisik yang kurang ideal. The Enterobacteriaceae cenderung mempengaruhi pasien yang baru saja dirawat di rumah sakit dan / atau menerima terapi antibiotik atau yang memiliki penyakit penyerta seperti alkoholisme. eksaserbasi akut dari bronkitis kronis. penilaian klinis dan radiologis biasanya semua yang dilakukan sebelum pengobatan dimulai sejak hasil tes laboratorium yang paling tidak segera tersedia cukup untuk mempengaruhi manajemen awal. penyakit ginjal berat. Pentingnya sejarah hati-hati tidak dapat terlalu menekankan. CT jarang diperlukan tetapi mungkin nilai pada pasien dengan pneumonia postobstructive diduga disebabkan oleh tumor atau benda asing. sedangkan yang kedua memerlukan bantuan teknik laboratorium.Tingkat kejadian yang tertinggi pada usia ekstrem. P. masing-masing. dan mungkin menggosok gesekan pleura dapat didengar pada auskultasi. dan. Faktor risiko untuk infeksi Legionella termasuk diabetes. Parah pasien sakit yang memiliki septic shock sekunder untuk CAP hipotensi dan mungkin memiliki bukti kegagalan organ. pasien mungkin dapat berbicara dalam kalimat penuh atau mungkin sangat sesak napas. dan tinggal hotel baru atau kapal pesiar. kavitasi atau keterlibatan multilobar). aeruginosa juga dapat menginfeksi pasien serta mereka dengan penyakit paru-paru parah struktural. sakit kepala. mialgia. Presentasi klinis mungkin tidak begitu jelas pada orang tua. keganasan hematologi. Crackles. ketersediaan cepat tes diagnostik point-of-perawatan dan akses terhadap obat- . merekrut militer. Kadang-kadang. bernanah. mencerminkan konsolidasi paru-paru yang mendasari dan cairan pleura. aureus. atau gagal ginjal. dan atlet seperti pegulat. temuan radiografi digunakan sebagai data dasar dan mungkin termasuk faktor risiko keparahan meningkat (misalnya. dokter harus bertanya dua pertanyaan: Apakah pneumonia ini.

Beberapa pasien. tidak mungkin dapat menghasilkan sampel dahak yang tepat ekspektorasi. Kecuali untuk% 2 pasien CAP yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). atau pelengkap kekurangan. sebuah kultur darah positif untuk patogen ini memiliki sedikit. data kerentanan memungkinkan beralih dari rejimen spektrum yang lebih luas (misalnya. adalah sangat rendah. S. Hanya ~ 5-14% dari kultur darah dari pasien rawat inap dengan CAP yang positif. termasuk pneumophila L. M. Sensitivitas dan spesifisitas tes urin antigen Legionella adalah setinggi 90% dan 99%. pneumoniae. tes antigen lainnya termasuk rapid test untuk virus influenza dan tes antibodi fluoresen langsung untuk virus influenza dan RSV. Namun. masingmasing. pneumoniae. yang dapat mengganggu hasil. Walaupun hasil positif palsu dapat diperoleh dengan sampel dari anak-anak dijajah. fluorokuinolon atau-laktam plus macrolide a) terhadap penisilin dalam kasus-kasus yang sesuai. pneumoniae dan C. Sejak regimen empiris yang direkomendasikan semua menyediakan cakupan pneumokokus. beberapa alasan dapat maju untuk mencoba diagnosis etiologi. dan bakteri gram negatif) dengan karakteristik penampilan mereka. manfaat terbesar dari pewarnaan dan kultur sekresi pernafasan adalah untuk memperingatkan dokter patogen tak terduga dan / atau tahan dan mengizinkan modifikasi sesuai terapi. Gram Stain dan Budaya dahak Tujuan utama dari dahak Gram stain adalah untuk memastikan bahwa sampel cocok untuk budaya. tapi ini serogrup account untuk kasus-diperoleh sebagian besar masyarakat penyakit legiuner '. Namun. PCR multipleks dapat mendeteksi asam nukleat Legionella spp. Namun. bahkan dalam kasus-kasus pneumonia pneumokokus terbukti bacteremic. sebaliknya. Patogen dengan penting implikasi keselamatan umum. aureus. Ketidakmampuan untuk menghasilkan dahak dapat menjadi akibat dari dehidrasi.. noda tertentu yang tersedia. terutama orang tua. Selain itu. terutama mengingat biaya tes diagnostik. dokter harus mengandalkan laboratorium untuk dukungan. pada saat sampel diperoleh. Diagnosis etiologi Etiologi pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan berdasarkan presentasi klinis. kecenderungan dalam perlawanan tidak dapat diikuti secara akurat. seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus influenza. dan mikobakteri. tanpa data budaya dan kerentanan. contoh dahak harus memiliki> 25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamosa per bidang daya rendah. yang mengurangi tekanan seleksi antibiotik dan mungkin mengurangi risiko resistansi. S. dan patogen yang paling sering diisolasi adalah S. penyakit hati kronis. noda lain dan budaya mungkin berguna juga. Karena hasil rendah dan kurangnya dampak signifikan pada hasil. Manfaat membangun etiologi mikroba sehingga dapat dipertanyakan. sebuah hisapdalam sampel lavage aspirasinya atau bronchoalveolar harus dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi sesegera mungkin. Untuk yang memadai untuk budaya. Sensitivitas dan spesifisitas budaya sputum Gram noda dan sangat bervariasi. Identifikasi patogen yang tak terduga memungkinkan penyempitan regimen empiris awal. dan koreksi kondisi ini dapat menyebabkan produksi dahak meningkat dan lebih jelas menyusup pada radiografi dada. asplenia. Namun. Darah Budaya Hasil dari kultur darah. pewarnaan Gram juga dapat membantu untuk mengidentifikasi patogen tertentu (misalnya. Tes untuk mendeteksi Legionella pneumophila hanya serogrup 1. Budaya cairan pleura yang diperoleh dari efusi> 1 cm pada rontgen dada lateral dekubitus juga dapat membantu. Untuk pasien yang masuk ke ICU dan intubated. . Akhirnya. Kedua tes dapat mendeteksi antigen bahkan setelah mulai terapi antibiotik yang tepat dan setelah berminggu-minggu sakit. tes umumnya dapat diandalkan. pneumoniae. efek pada hasil klinis. bahkan yang diperoleh sebelum terapi antibiotik. Polymerase Chain Reaction Reaksi berantai polimerase (PCR) tes yang tersedia untuk beberapa patogen. Lain mungkin sudah mulai antibiotik. Tes urine pneumokokus antigen juga cukup sensitif dan spesifik (80% dan> 90%. Pengujian Antigen Dua tes yang tersedia secara komersial mendeteksi pneumokokus dan Legionella antigen tertentu dalam urin. masing-masing). tidak ada data yang ada untuk menunjukkan bahwa pengobatan diarahkan pada patogen tertentu secara statistik unggul dengan terapi empiris. dapat ditemukan dalam beberapa kasus. Untuk tuberkulosis yang dicurigai atau infeksi jamur.obatan khusus untuk pengobatan dan pencegahan dapat sangat penting. Beberapa pasien yang berisiko tinggi-termasuk mereka yang neutropenia sekunder untuk pneumonia. dan tepat rejimen terapeutik empiris lebih sulit untuk merancang. Karena etiologi dalam CAP parah agak berbeda pada penyakit ringan (Tabel 251-2). jika ada. kultur darah tidak lagi dianggap sebagai keharusan untuk semua pasien CAP rawat inap. hasil budaya positif dari sampel sputum adalah 50%. atau CAP berat-harus memiliki darah berbudaya. meskipun tes untuk RSV hanya kurang sensitif.

termasuk usia. Strain resisten terhadap obat dari tiga atau lebih kelas antimikroba dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan dianggap isolat. sebagai perantara jika MIC adalah 0. kelas 2.8%. adalah perhatian.2%. mereka belum dipelajari sebagai ekstensif. Radang Paru-laktam resistensi terhadap obat adalah karena semata-mata dengan kehadiran protein rendah afinitas penisilin-mengikat. pneumoniae dan CA-MRSA. S. 0.2%.1%. Barubaru ini. pasien tertentu jelas dapat dikelola di rumah. angka kematian 22% keseluruhan. Berdasarkan skor yang dihasilkan.0 g / mL. hidup berdampingan penyakit. poin yang diberikan untuk 20 variabel. isu-isu perlawanan utama saat ini melibatkan S. Di masa lalu. Biaya manajemen rawat inap melebihi pengobatan rawat jalan dengan faktor 20 dan rekening untuk pengeluaran CAP-terkait paling. model prognostik yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah sekarat. Kecenderungan untuk ketahanan pneumokokus terhadap penisilin untuk dihubungkan dengan mengurangi kerentanan terhadap obat lain. Di antara pasien dengan skor 3.2%. Uji klinis telah menunjukkan bahwa penggunaan rutin hasil PSI tingkat penerimaan yang lebih rendah untuk kelas 1 dan kelas 2 pasien. Di . termasuk penyakit parah dan kematian. 29. tes serologi digunakan untuk membantu mengidentifikasi patogen atipikal serta beberapa organisme khas tetapi relatif tidak biasa. Perlawanan resistensi antimikroba adalah masalah penting yang mengancam untuk mengurangi armamentarium terapeutik kami. kelas 3. Penyalahgunaan hasil antibiotik dalam tekanan seleksi meningkat antibiotik yang dapat mempengaruhi ketahanan secara lokal atau bahkan global penyebarluasan klonal. tingkat 30/min pernafasan (R). di antaranya angka kematian 30-hari adalah 1. (2) oleh proses transformasi alam. dan MENGURANGI-65 kriteria. kriteria ini obyektif harus selalu marah dengan pertimbangan cermat faktor-faktor yang relevan dengan pasien individu. dan lain-lain jelas memerlukan perawatan di rumah sakit.penggunaan tes PCR ini umumnya terbatas pada studi penelitian.1-1. PSI kurang praktis dalam pengaturan ruang gawat darurat sibuk karena kebutuhan untuk menilai 20 variabel. angka kematian 30 hari adalah 9. 0.6%. Saat ini ada dua set kriteria: Pneumonia Severity Index (PSI). Pasien di kelas 4 dan 5 harus dirawat di rumah sakit.06 g / mL.5%. 8. dapat dirawat di luar rumah sakit. dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX). pneumoniae Secara umum. Apapun sistem yang digunakan. Untuk CAP. bagaimanapun. dapat meminimalkan rawat inap tidak perlu dan membantu untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapatkan keuntungan dari perawatan rumah sakit. seperti Coxiella burnetii. Pasien dengan skor 0. dan kelas 5. tekanan darah.> urea 7 mmol / L (U). Saat ini. Alat yang obyektif menilai risiko hasil yang merugikan. The MENGURANGI-65 kriteria yang meliputi lima variabel: kebingungan (C). tetrasiklin. dan tahan jika MIC adalah 2 g / mL. termasuk kemampuan untuk memenuhi handal dengan rejimen antibiotik oral dan sumber daya yang tersedia kepada pasien di luar rumah sakit. skor beratnya-of-penyakit. kelas 4. Untuk menentukan PSI. dan usia 65 tahun tahun (65). Sementara MENGURANGI-65 kriteria mudah diingat. pasien ditugaskan ke salah satu dari lima kelas dengan angka kematian sebagai berikut: kelas 1. 2. Dengan skor 2. perlawanan pneumokokus diperoleh (1) dengan penggabungan DNA langsung dan remodeling yang dihasilkan dari kontak dengan erat kaitannya bakteri komensal oral. sistolik 90 mmHg atau diastolik 60 mmHg (B). sulit untuk mengatakan yang alat penilaian lebih unggul. atau (3) oleh mutasi gen tertentu. tapi pilihan terkadang sulit. Serologi Kenaikan empat kali lipat titer antibodi IgM spesifik antara sampel serum akut dan fase konvalesen umumnya dianggap diagnostik infeksi dengan patogen yang bersangkutan. dan pasien harus dirawat di rumah sakit. Komunitas-Acquired Pneumonia: Pengobatan Situs Care Keputusan untuk rawat inap pasien dengan CAP harus mempertimbangkan sumber daya kesehatan pertimbangan mengurangi perawatan dan meningkatnya biaya pengobatan. mereka telah jatuh tidak disukai karena waktu yang diperlukan untuk memperoleh hasil akhir untuk sampel-fase konvalesen. strain pneumokokus diklasifikasikan sebagai sensitif terhadap penisilin jika konsentrasi hambat minimal (MIC) adalah 0. pasien ini mungkin memerlukan suatu masuk ke ICU. dan abnormal fisik dan laboratorium temuan. sementara mereka yang di kelas 3 idealnya harus dirawat di unit pengamatan sampai keputusan lebih lanjut dapat dilakukan. seperti macrolides.

ketika infeksi karena bakteri penghasil extended-spektrum-laktamase (ESBLs) didokumentasikan atau diduga. Basil Gram-negatif Sebuah diskusi rinci tentang perlawanan antara basil gram-negatif adalah di luar cakupan bab ini (lihat Bab. 143). tetapi arti yang tepat dari penemuan ini tidak diketahui. Tabel 251-4 Pengobatan Antibiotik Empiris Komunitas-Acquired Pneumonia . pneumoniae dengan tingkat menengah perlawanan. terapi awal biasanya empiris dan dirancang untuk menutupi kemungkinan besar patogen (Tabel 251-4).Amerika Serikat. organisme tersebut dapat lebih cenderung mengalami mutasi tahap kedua yang akan membuat mereka sepenuhnya tahan terhadap fluoroquinolones. dan streptogramin B-jenis antibiotik. monosit. Untuk strain S. aureus ditentukan oleh gen Meca. Untuk infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokus dengan MIC penicillin 2-4 g / mL. dan tetrasiklin selain vankomisin dan linezolid. Strain khas didapat di rumah sakit biasanya memiliki tipe II atau III. rumah sakit baru-baru ini. klindamisin. Meskipun kegagalan klinis dengan macrolides telah dilaporkan. ciprofloxacin dan levofloxacin) telah dilaporkan. Selain itu. sementara yang lain menunjukkan peningkatan angka kematian atau komplikasi. perubahan kedua situs biasanya hasil dari mutasi pada gen gyrA dan PARC. Tingkat tinggi resistensi terhadap macrolides lebih umum di Eropa. banyak ahli berpikir bahwa obat-obatan ini masih memiliki peran untuk bermain dalam pengelolaan pneumonia pneumokokus di Amerika Utara. Faktor risiko untuk infeksi pneumokokus resistan terhadap obat termasuk terapi antimikroba baru-baru ini. Dalam semua kasus. Kebanyakan infeksi dengan mantan strain telah diperoleh baik secara langsung maupun tidak langsung melalui kontak dengan lingkungan dan kesehatan. dan makrofag. Setidaknya lima staphylococcal mec kaset kromosom (SCCmec) jenis telah diuraikan. dengan MIC khas 64 g / mL. sebuah fluoroquinolone atau carbapenem yang harus digunakan. Pneumococcal resistensi terhadap fluoroquinolon (misalnya. beberapa studi menunjukkan tidak ada peningkatan kegagalan pengobatan dengan penisilin. CA-MRSA strain menggusur rumah sakit-klasik diperoleh galur-tren yang menunjukkan bahwa strain baru mungkin lebih kuat. genotypically dan fenotipik berbeda komunitas-strain diperoleh. dosis lebih tinggi obat harus digunakan. sedangkan CA-MRSA memiliki tipe IV elemen SCCmec. biasanya resisten terhadap sefalosporin. 1-32 g / mL). pengobatan antibiotik harus dimulai secepat mungkin. Meningkatnya jumlah pneumokokus isolat yang. pompa penghabisan mungkin memainkan peran dalam ketahanan pneumokokus terhadap fluoroquinolon. yang mengkode untuk resistensi terhadap semua obatlaktam. obat pilihan untuk digunakan terhadap bakteri ini biasanya fluoroquinolones atau carbapenems. telah memiliki mutasi dalam satu situs target adalah perhatian. Demikian pula. masing-masing. lincosamides. Sebaliknya. Untungnya. resistensi terhadap penisilin tampaknya mencapai dataran tinggi. meskipun diklasifikasikan sebagai HAP di masa lalu. MDR strain ini lebih cenderung terlibat dalam HCAP. walaupun rentan terhadap fluoroquinolones.9% dari pneumokokus penisilin-tahan isolat dari kultur darah juga tahan terhadap macrolides. dan infeksi HIV. Perubahan dapat terjadi dalam satu atau situs target keduanya (topoisomerase II dan IV). sebuah usia <2 tahun atau> 65 tahun. Awal antibiotik Manajemen Sejak dokter jarang mengetahui etiologi CAP pada awal pengobatan. Penisilin adalah agen yang tepat untuk pengobatan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh strain dengan MIC 1 g / mL. sekarang akan diklasifikasikan sebagai HCAP. Ini fenotipe MLSB dikaitkan dengan resistensi tingkat tinggi. kehadiran di pusat penitipan anak. perlawanan terhadap macrolides meningkat melalui beberapa mekanisme. Namun. CA-MRSA isolat cenderung kurang tahan daripada jenis rumah sakit tua yang didapat dan sering rentan terhadap TMP-SMX. dari pneumokokus resisten isolat di Amerika Serikat. Target-situs modifikasi disebabkan oleh metilasi ribosom di 23S rRNA dikode oleh gen ermB dan hasil dalam perlawanan terhadap macrolides. perlawanan fluorokuinolon antara isolat Escherichia coli dari masyarakat tampaknya meningkat. racun membran-tropik yang dapat membuat cytolytic pori-pori di neutrofil PMN. masing-masing. Mekanisme penghabisan dikode oleh gen MEF (fenotip M) biasanya dikaitkan dengan resistensi tingkat rendah (MIC. CA-MRSA CAP karena MRSA dapat disebabkan oleh infeksi dengan alunan klasik-rumah sakit diperoleh atau dengan baru-baru ini diidentifikasi. Methicillin perlawanan di S. 58. Enterobacter spp. termasuk modifikasi target-situs dan keberadaan pompa penghabisan. Di beberapa rumah sakit. seperti enterotoksin B dan C dan leukocidin Panton-Valentine. Kedua mekanisme account untuk ~ 45% dan ~ 65%. pneumococcal Beberapa isolat dengan baik dan gen erm MEF telah diidentifikasi. sedangkan tingkat yang lebih rendah resistensi tampaknya mendominasi di Amerika Utara. data bertentangan. CA-MRSA strain mungkin juga membawa gen untuk superantigens.

komunitas-diperoleh Staphylococcus aureus resisten methicillin. sefepim (1-2 g IV q12h). ertapenem (1 g IV od pada pasien tertentu)] ditambah macrolided [oral klaritromisin atau azitromisin (seperti yang tercantum di atas untuk pasien yang sebelumnya sehat) atau azitromisin IV (1 g sekali.Pasien rawat jalan Sebelumnya sehat dan tidak ada antibiotik di masa lalu 3 bulan Sebuah macrolide [klaritromisin (500 mg PO bid) atau azitromisin (500 mg PO sekali. rejimen . kemudian 500 mg od)] Rawat inap. unit perawatan intensif. bMICs dari> 16 g / mL pada 25% isolat. Dalam pedoman ini. alternatif: ceftriaxone (1-2 g IV od). levofloxacin (750 mg PO atau IV od)] A-lactamc [cefotaxime (1-2 g IV q8h). non-ICU Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO atau od IV). gemifloxacin (320 mg PO od). Terapi dengan macrolide atau fluoroquinolone dalam 3 bulan sebelumnya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan infeksi dengan jenis macrolide-atau fluorokuinolon yang resisten terhadap S. ceftriaxone (2 g IV od). meropenem (1 g IV q8h)] plus baik ciprofloxacin (400 mg IV q12h) atau levofloxacin (750 mg IV od) The-atas laktam plus [amikasin (15 mg / kg od) atau tobramycin (1. Untuk alasan ini. cefpodoxime (200 mg PO bid).7 mg / kg od) dan azitromisin] aminoglikosida The lactamsf-atas ditambah aminoglikosida yang ditambah dengan fluorokuinolon antipneumococcal Jika CA-MRSA adalah pertimbangan Tambahkan linezolid (600 mg IV q12h) atau vankomisin (1 g IV q12h) Catatan: CA-MRSA. CA fluorokuinolon pernafasan harus digunakan untuk pasien alergi penisilin. gunakan fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam (2 g IV q8h). Pasien rawat inap. eFor pasien alergi penisilin. (1-2 g IV q4-6h). Sebaliknya. kemudian 250 mg od)] atau Doksisiklin (100 mg tawaran PO) Komorbiditas atau antibiotik di masa lalu 3 bulan: pilih sebuah alternatif dari kelas yang berbeda Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO od). antipneumococcal antipseudomonal-laktam [piperasilin / tazobactam (4. gemifloxacin (320 mg PO od). non-ICU) Khusus keprihatinan Jika Pseudomonas adalah pertimbangan Sebuah. pedoman Kanada berasal dari Kanada Penyakit Menular dan Masyarakat Kanada Thoracic Society. pneumoniae. b mempertimbangkan alternatif yang tercantum di atas untuk pasien dengan penyakit penyerta. ampisilin ceftriaxone (1-2 g IV od). pedoman dari beberapa negara Eropa tidak selalu mencakup cakupan atipikal berdasarkan data epidemiologi lokal. ampisilin-sulbaktam (2 g IV q8h)] ditambah Azitromisin atau fluoroquinolone (seperti yang tercantum di atas untuk pasien rawat inap. dDoxycycline (100 mg IV q12h) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. cakupan patogen Atypical disediakan oleh macrolide atau fluoroquinolone telah dikaitkan dengan penurunan yang signifikan di tingkat kematian dibandingkan dengan cakupan untuk-laktam saja. aDoxycycline (100 mg PO bid) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. levofloxacin (750 mg PO od)] atau A-laktam [pilihan: amoksisilin dosis tinggi (1 g tid) atau amoksisilin / klavulanat (2 tawaran g). Pedoman pengobatan CAP di Amerika Serikat (diringkas dalam Tabel 251-4) merupakan pernyataan bersama dari Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS). ICU A-lactame [cefotaxime (1-2 g IV q8h). aksetil (500 mg PO tawaran)] plus sebuah macrolidea Di daerah dengan tingkat tinggi "tingkat tinggi" perlawanan macrolide pneumokokus.5 g IV q6h). imipenem (500 mg IV q6h).000 pasien> 65 tahun. cakupan selalu disediakan untuk pneumococcus dan patogen atipikal. Pendekatan AS-Kanada didukung oleh data retrospektif dari hampir 13. aztreonam pengganti. fFor alergi penisilin-pasien. ICU.

fluoroquinolone berbasis harus digunakan untuk pasien baru diberikan macrolide. Setelah agen etiologi (s) dan kerentanan diketahui. sebuah saklar untuk pengobatan oral adalah sesuai selama pasien bisa menelan dan menyerap obat. terutama jika infeksi disebabkan oleh S. Imunomodulator terapi dalam bentuk alfa drotrecogin (diaktifkan) harus dipertimbangkan untuk pasien CAP dengan syok septik gigih dan skor APACHE II 25. aeruginosa atau CA-MRSA. Durasi pengobatan untuk CAP baru-baru ini dihasilkan bunga yang cukup besar. pasien individu dan berbagai faktor risiko harus dipertimbangkan. sementara yang lain akan memilih untuk cakupan terus baik dari pneumococcus dan patogen atipikal. pertimbangan-pertimbangan umum tertentu yang berlaku dalam menangani dengan baik CAP atau HAP. Namun. Untuk pasien awalnya dirawat IV. Jika CA-MRSA infeksi dicurigai. dan fluoroquinolones. termasuk edema paru. dengan macrolide dan laktam-) dikaitkan dengan tingkat kematian lebih rendah dari monoterapi. terapi mungkin diubah untuk target patogen tertentu (s). Data dari studi dengan azitromisin. Data dari penelitian menunjukkan bahwa terapi nonrandomized kombinasi (misalnya. Pasien biasanya telah dirawat selama 10-14 hari. dan sejumlah skenario yang mungkin harus dipertimbangkan. atau fokus diasingkan (misalnya. pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin setelah 2 hari pengobatan dengan macrolide ditambah laktam-atau fluorokuinolon. kanker paru-paru. di rumah dengan keluarga. Suatu kursus yang lebih lama diperlukan untuk pasien dengan bakteremia. risiko infeksi dengan P. harus terapi akan beralih ke penisilin? Penisilin saja tidak akan efektif di 15% potensi kasus dengan infeksi atipikal-co. Pasien mungkin akan dikeluarkan dari rumah sakit setelah mereka secara klinis stabil dan tidak memiliki masalah medis aktif yang membutuhkan perawatan rumah sakit yang sedang berlangsung. aeruginosa atau CA-MRSA meningkat. bronkiektasis) dan pengobatan baru dengan antibiotik atau glukokortikoid. patogen mungkin resisten terhadap obat yang dipilih. beberapa obat-terutama fluoroquinolones-sangat baik diserap dan dapat diberikan secara lisan dari awal untuk memilih pasien. tetapi studi terbaru dengan fluoroquinolones dan telithromycin menunjukkan bahwa kursus 5 hari cukup untuk CAP dinyatakan tidak rumit. Its peran masa depan dalam pengelolaan rawat jalan CAP akan tergantung pada evaluasi keamanan oleh Food and Drug Administration. Situs tempat tinggal setelah keluar (di rumah jompo. emboli paru. adalah patogen yang benar yang ditargetkan? (3) Apakah ini superinfeksi dengan patogen nosokomial baru? Sejumlah kondisi noninfectious bisa meniru pneumonia. Obat ini aktif terhadap pneumococci resisten terhadap penisilin. Jika pasien telah CAP dan perawatan ditujukan pada patogen yang benar. tidak dapat diekstrapolasi untuk obat lain karena paruh yang sangat panjang azitromisin. Faktor risiko utama untuk infeksi P. pneumonitis radiasi dan hipersensitivitas. hidrasi yang memadai. sebuah ketolide berasal dari kelas macrolide. khususnya pada pasien sakit parah. Alasan yang tepat tidak diketahui. adalah hemodinamik stabil. (1) Apakah ini suatu kondisi yang tidak menular? (2) Jika ini adalah infeksi. Dalam semua kasus. dan ventilasi dibantu bila perlu sangat penting untuk keberhasilan terapi. dan menunjukkan perbaikan klinis. Untuk pasien dengan CAP yang dirawat di ICU. kurangnya respon dapat dijelaskan dalam beberapa cara. Beberapa ahli berpendapat bahwa nilai pneumokokus dengan beralih ke penisilin yang tepat. aeruginosa adalah penyakit paru-paru struktural (misalnya. berbeda dari macrolides dalam bahwa mengikat bakteri lebih rajin dan di dua lokasi lebih dari satu. abses paru . tetapi penjelasan termasuk kemungkinan atipikal co-infeksi atau efek imunomodulator dari macrolides. terapi jangka panjang juga harus dipertimbangkan jika pengobatan awal tidak efektif dan dalam kebanyakan kasus CAP parah. pneumoniae. di rumah sendiri) adalah suatu pertimbangan penting. infeksi metastasis atau infeksi suatu patogen terutama yang jahat seperti P. Satu kompromi akan melanjutkan cakupan atipikal dengan baik macrolide atau sebuah fluoroquinolone untuk beberapa hari lagi dan kemudian untuk menyelesaikan kursus pengobatan dengan penisilin saja. Kegagalan untuk Meningkatkan Pasien yang lambat untuk merespon terhadap terapi perlu dievaluasi ulang pada sekitar hari 3 (lebih cepat jika kondisi mereka memburuk bukan hanya tidak membaik). Pengelolaan pneumonia pneumokokus bacteremic juga kontroversial. Pasien dengan CAP berat yang tetap hipotensi resusitasi cairan meskipun mungkin memiliki kekurangan adrenal dan mungkin menanggapi pengobatan glukokortikoid. Walaupun pasien dirawat secara tradisional menerima terapi awal melalui rute IV. Telithromycin. macrolides. terutama untuk pasien lanjut usia. dan cakupan harus dipertimbangkan bila pasien memiliki faktor risiko atau sugestif stain Gram's dari patogen (Tabel 251-4 ). terapi oksigen hipoksemia. Jika hasil kultur darah S. Tidak ada pendekatan standar ada. dan sebaliknya (Tabel 251-4). baik linezolid atau vankomisin harus ditambahkan ke regimen empiris awal. Pertimbangan Umum Selain terapi antimikroba yang tepat. yang menyarankan 3-5 hari pengobatan untuk CAP rawat jalan yang dikelola. keputusan ini tidak selalu mudah. dan penyakit jaringan ikat yang melibatkan paru-paru.

Etiologi agen etiologi Potensi VAP mencakup baik MDR dan bakteri non-patogen MDR (Tabel 251-5). sebuah tabung dada biasanya diperlukan. dengan ~ 50% dari kematian secara langsung terkait dengan pneumonia. Studi ini dapat mencakup prosedur beragam seperti CT dan bronkoskopi. informasi dan prinsip-prinsip yang didasarkan pada penelitian ini dapat diterapkan untuk HCAP tidak berhubungan dengan menggunakan ventilator juga. maka cairan harus dikeringkan. dengan kecepatan clearance tergantung pada usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. Tiga khususnya kondisi penting adalah infeksi metastatik. pasien mungkin akan mendapatkan baik obat yang salah atau obat yang benar pada dosis yang salah atau frekuensi administrasi. kemungkinan neoplasma yang mendasari harus dipertimbangkan. Untuk pasien yang memerlukan rawat inap. abses otak atau endokarditis). aeruginosa. Angka kematian keseluruhan untuk kelompok pasien rawat jalan adalah <1%. kelainan radiografi dada yang paling lambat untuk menyelesaikan dan mungkin memerlukan 4-12 minggu untuk membersihkan. komplikasi umum CAP parah termasuk kegagalan pernapasan. maka tidak mengherankan bahwa patogen seperti mendominasi jika VAP berkembang dalam 5-7 hari pertama tinggal di rumah sakit. Perbedaan terbesar antara VAP dan HCAP / HAP-dan kesamaan terbesar VAP untuk CAP-adalah kembali ke ketergantungan pada dahak ekspektorasi untuk diagnosis mikrobiologis. atau (jarang) S. pasien terlindungi berisiko dari komplikasi harus divaksinasi segera dan diberikan kemoprofilaksis dengan oseltamivir baik atau zanamivir yaitu untuk 2-minggu. Komplikasi Seperti pada infeksi berat lainnya. Selain itu. terutama di segmen paru-paru sama. tetapi temuan fisik bisa bertahan lebih lama. Pencegahan Tindakan preventif yang utama adalah vaksinasi. dan konsentrasi dehidrogenase laktat> 1000 U / L atau jika bakteri terlihat atau budidaya. Jika cairan mempunyai pH <7. P.2 mmol / L. Jika kambuh atau pengulangan didokumentasikan. pasien muda tanpa komorbiditas melakukannya dengan baik dan biasanya sembuh setelah ~ 2 minggu. Kelompok non-MDR adalah hampir identik dengan patogen yang ditemukan dalam CAP berat (Tabel 251-2). Sebuah efusi pleura signifikan harus disadap baik untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Alasan utama untuk penunjukan HCAP baru adalah bahwa patogen dan strategi pengobatan untuk VAP lebih mirip dengan orang-orang untuk HAP daripada orang-orang untuk CAP murni. perokok harus benar-benar didorong untuk berhenti merokok. Dalam skenario kedua. dan situs pengobatan (rawat inap atau rawat jalan). Untuk pasien yang kondisinya membaik dan yang (jika dirawat di rumah sakit) telah habis. perdarahan diatesis. Namun. Atau. yang lebih rumit oleh kolonisasi sering dengan patogen antara pasien di rumah sakit atau kesehatan lainnya perawatan terkait pengaturan. bahkan di antara pasien tanpa penyakit paru obstruktif. tingkat kematian secara keseluruhan diperkirakan sebesar 10%. pneumoniae. kadar glukosa <2. tetapi bahwa patogen yang berbeda (misalnya. seperti CA-MRSA. syok dan kegagalan multiorgan. Dalam semua kasus respon tertunda atau kondisi memburuk. Rekomendasi Komite Penasehat Praktek Imunisasi harus diikuti untuk influenza dan vaksin pneumokokus. atau jamur) adalah penyebabnya. patut perhatian segera oleh dokter. drainase harus dibuat. meskipun tidak biasa. infeksi metastatik (misalnya. abses paru-paru. Namun. Ventilator-Associated Pneumonia Sebagian besar penelitian tentang VAP telah difokuskan pada penyakit dalam pengaturan rumah sakit. di dinyatakan pasien sehat dengan CAP. dan eksaserbasi penyakit komorbiditas. Karena peningkatan risiko infeksi pneumokokus. Pasien yang lebih tua dan mereka dengan kondisi komorbiditas dapat mengambil beberapa minggu lebih lama untuk pulih sepenuhnya. masing-masing. jika pasien memiliki . dan antibiotik yang mencakup patogen diketahui atau dicurigai harus diberikan. pasien harus secara hati-hati ulang dan studi yang sesuai dimulai. TBC M. suatu radiograf follow-up bisa dilakukan ~ 4-6 minggu kemudian. Hal ini juga kemungkinan bahwa CAP adalah diagnosa yang benar. Dalam hal terjadi wabah influenza. penyakit penyerta. Follow-Up Demam dan leukositosis biasanya menyelesaikan dalam waktu 2 dan 4 hari.atau empiema) dapat memblokir akses antibiotik (s) untuk patogen. abses paruparu dapat terjadi pada hubungan dengan aspirasi atau dengan infeksi yang disebabkan oleh patogen CAP tunggal. Prognosa Prognosis CAP tergantung pada usia pasien. nosokomial superinfeksi-baik di luar paru-paru dan beberapa penjelasan yang mungkin untuk ketekunan. dan efusi pleura rumit. dengan rinci hasil pemeriksaan dan pengobatan yang tepat. Aspirasi pneumonia biasanya infeksi polymicrobial campuran yang melibatkan baik aerob dan anaerob. sampai vaksin yang disebabkan oleh tingkat antibodi yang cukup tinggi.

aspirasi organisme dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah. MSSA. tepat membersihkan peralatan yang dapat digunakan kembali . agen prokinetic Bakteri pertumbuhan berlebih dari perut Penghindaran perdarahan gastrointestinal karena agen profilaksis yang meningkatkan PHB lambung. tergantung pada populasi yang diteliti. Proteus spp. Burkholderia cepacia Serratia marcescens Aspergillus spp. Setelah pasien berventilasi dipindahkan ke fasilitas perawatan kronis atau ke rumah. patogen MDR adalah pertimbangan. rata-rata 10% pasien akan memiliki pneumonia-VAP dalam mayoritas kasus. biasanya ketika diperkenalkan oleh pekerja perawatan kesehatan yang buruk. Tabel Penyebab mikrobiologis 251-5 dari Ventilator-Associated Pneumonia Non-MDR Patogen Patogen MDR Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Lain Streptococcus spp. Pada hari tertentu di ICU. menghindari residu lambung tinggi. dan kompromi mekanisme pertahanan host normal. isolasi. MRSA. yang paling sering mempengaruhi pasien immunocompromised parah. dekontaminasi selektif saluran pencernaan dengan antibioticsb nonabsorbable Infeksi silang dari pasien lain Hand dijajah mencuci. nilai kumulatif antara pasien yang tetap berventilasi selama 30 hari setinggi 70%. terutama karena tidak adanya faktor risiko lain untuk pneumonia. virus tersebut menyebabkan masyarakat miniepidemics. methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Tiga faktor yang penting dalam patogenesis VAP: Kolonisasi orofaring dengan mikroorganisme patogen. MRSA Haemophilus influenzae Acinetobacter spp. patogen jamur dan virus penyebab VAP. Sebagian besar faktor risiko dan strategi pencegahan yang sesuai mereka berkaitan dengan salah satu dari tiga faktor (Tabel 251-6). Harga ini seringkali tidak mencerminkan terulangnya VAP pada pasien yang sama. Frekuensi relatif patogen MDR individu dapat bervariasi secara signifikan dari rumah sakit ke rumah sakit dan bahkan antara berbagai unit perawatan kritis dalam lembaga yang sama. Catatan: ESBL. extended-spektrum-laktamase. terutama dengan menggosok tangan berbasis alkohol.-MDR. MSSA Antibiotik-tahan Enterobacteriaceae Antibiotik-sensitif Enterobacteriaceae Enterobacter spp. Kurang umum. aeruginosa dan MRSA. tapi patogen MDR lainnya seringkali lembaga-spesifik. Frekuensi diagnosis tidak statis tapi perubahan dengan durasi ventilasi mekanis. Banyak rumah sakit memiliki masalah dengan P. Escherichia coli strain ESBL-positif Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. Prevalensi perkiraan bervariasi antara 6 dan 52 kasus per 100 pasien. methicillin-sensitif S. Jarang. Legionella pneumophila Enterobacter spp. Epidemiologi Pneumonia merupakan komplikasi yang umum di antara pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. Namun demikian. TB. kejadian pneumonia menurun dengan tajam. Tabel 251-6 patogen Mekanisme dan Strategi Pencegahan korespondensi untuk Ventilator-Associated Pneumonia Mekanisme patogen Strategi Pencegahan Orofaringeal kolonisasi dengan bakteri patogen Penghapusan flora normal Penghindaran program antibiotik yang berkepanjangan Besar volume orofaringeal aspirasi sekitar waktu tentu intubasi Pendek antibiotik profilaksis untuk patientsa koma Gastroesophageal reflux enteral Postpyloric feedingb.faktor risiko lain untuk HCAP. aureus. dengan rasio bahaya tertinggi dalam 5 hari pertama dan dataran tinggi dalam kasus tambahan (1% per hari) setelah ~ 2 minggu. infeksi educationa pengendalian intensif. bahkan di awal perjalanan rumah sakit.

dan dapat reinoculate trakea. Hyperglycemia mempengaruhi fungsi neutrofil. seperti edema paru atipikal. Frekuensi radiograf dada yang tidak normal sebelum timbulnya pneumonia pada pasien intubated dan keterbatasan teknik radiografi portabel membuat interpretasi dari radiograf lebih sulit dari pada pasien yang tidak intubated. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis VAP umumnya sama untuk semua bentuk pneumonia: demam. takikardia. Dalam persentase yang tinggi pasien sakit kritis. Bakteri juga bisa copot selama suction. infeksi silang dari lainnya terinfeksi / pasien dijajah atau peralatan yang terkontaminasi. membawa bakteri dengan mereka. hanya sekitar sepertiga dari pasien terjajah mengembangkan VAP. ARDS. sehingga memfasilitasi kolonisasi trakea. peningkatan sekresi pernafasan. penurunan ambang hemoglobin transfusi. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pasien tersebut kompromi upaya untuk mencegah dan mengobati VAP dan bahkan panggilan menjadi pertanyaan perkiraan dampak VAP pada tingkat kematian. aspirasi sekresi terus menerus subglottic dengan tubea endotrakeal khusus. meminimalkan transportasi sedasi dan pasien Diubah napas bawah pertahanan tuan rumah ketat controla glikemik. Selain itu. atau fragmen kecil glycocalyx dapat embolize untuk saluran udara distal. Fitur klinis lain mungkin termasuk takipnea. bStrategies dengan uji acak negatif atau hasil yang bertentangan. dan percobaan baru-baru ini menunjukkan bahwa menjaga gula darah mendekati normal dengan insulin eksogen mungkin memiliki efek bermanfaat. juga mempengaruhi imun respon positif. dekompresi penyumbatan usus kecil Microaspiration sekitar endotrakeal tube Intubasi endotrakeal noninvasif ventilationa durasi berkepanjangan ventilasi Harian kebangkitan dari sedasi. memburuk oksigenasi. bakteri patogen dapat membentuk biofilm glycocalyx pada permukaan ET yang melindungi mereka dari kedua antibiotik dan pertahanan tuan rumah. dan emboli paru. microaspiration sebenarnya ditingkatkan oleh sekresi pooling di atas manset. yang bypasses faktor mekanik normal mencegah aspirasi. Sementara kehadiran ET dapat mencegah aspirasi besar volume. pemberian susu formula khusus enteral aStrategies terbukti efektif dalam setidaknya satu percobaan terkontrol acak. dan kekurangan gizi.Bervolume besar aspirasi intubasi endotrakeal. terutama habis leukosit-sel darah merah. Faktor risiko yang paling jelas adalah endotrakeal tube (ET). sebuah protocolsa penyapihan Abnormal fungsi menelan Dini tracheostomya percutaneous Sekresi menggenang di atas Kepala endotrakeal tube dari elevateda tidur. walaupun beberapa faktor telah diusulkan. Penerapan kriteria klinis hasil konsisten dalam overdiagnosis dari VAP. menghindari sedasi. (2) menyebabkan beberapa alternatif infiltrat radiografi pada pasien ventilasi mekanik. menghindari reintubation. memar paru dan / atau perdarahan. Hampir semua pasien mengalami microaspiration intubated dan setidaknya transiently terjajah dengan bakteri patogen. dan konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik. Namun. pneumonitis hipersensitivitas. dan (3) frekuensi yang tinggi dari sumber lain demam pada pasien sakit kritis. pasien sakit parah dengan sepsis dan trauma muncul untuk memasukkan keadaan beberapa hari immunoparalysis setelah masuk ke ICU-waktu yang sesuai dengan risiko terbesar pengembangan VAP. terutama karena tiga temuan yang umum pada pasien dengan risiko: (1) kolonisasi trakea dengan bakteri patogen pada pasien dengan ET. Temuan klinis pada pasien berventilasi dengan . bersama dengan yang baru atau mengubah radiografi menyusup. Diagnosis diferensial VAP mencakup sejumlah entitas. Faktor risiko yang paling penting adalah tekanan seleksi antibiotik. ET dan kebutuhan seiring untuk suction dapat merusak mukosa trakea. termasuk penurunan risiko infeksi. Bagaimana pertahanan yang lebih rendah saluran pernafasan menjadi kewalahan masih kurang dipahami. transfusi Lebih sering. Diagnosa Tidak ada satu set kriteria yang andal diagnostik pneumonia pada pasien berventilasi. flora orofaringeal normal digantikan oleh mikroorganisme patogen. leukositosis. Mekanisme imunosupresi ini tidak jelas. dan meningkatkan ventilasi menit.

penelitian telah menunjukkan bahwa tidak adanya bakteri dalam aspirasi endotrakeal gram bernoda membuat pneumonia merupakan penyebab kecil kemungkinannya demam atau infiltrat paru. keakuratan tes diagnostik untuk pneumonia tidak terpengaruh. Sebagai contoh. sebaliknya. The IDSA / pedoman ATS telah menyarankan bahwa semua metode ini tepat dan bahwa pilihan tergantung pada ketersediaan dan keahlian lokal. kepekaan menurun sebagai sekresi distal lebih banyak diperoleh. The IDSA terbaru / pedoman ATS untuk HCAP menyarankan bahwa pendekatan baik secara klinis berlaku. Sebaliknya. dan demam obat. pewarnaan untuk organisme intraseluler. dengan teknik lain selain bronkoskopi). Sebuah aspek penting dari penelitian ini adalah bahwa pengobatan antibiotik dimulai hanya pada pasien yang sampel pernafasan gram-noda yang positif atau yang ditampilkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. semakin spesifik hasil dan karenanya menurunkan ambang pertumbuhan yang diperlukan untuk mendiagnosa pneumonia dan mengecualikan kolonisasi. infeksi saluran kencing. jumlah koloni di atas ambang diagnostik selama terapi antibiotik menunjukkan bahwa antibiotik saat ini tidak efektif. memerlukan antibiotik berbeda dari yang digunakan untuk mengobati VAP. seperti drainase bedah atau penghapusan kateter. Selain itu. Semakin distal di pohon pernafasan sampling diagnostik. Sebaliknya. keahlian dalam teknik kuantitatif-budaya yang kritis. Tabel 251-8 Pengobatan Antibiotik Empiris Pneumonia Care-Associated Kesehatan . Pengujian tambahan yang dapat meningkatkan hasil diagnostik termasuk jumlah noda Gram diferensial. Tumit Achilles dari pendekatan kuantitatif adalah efek terapi antibiotik. Beberapa penelitian telah membandingkan kohort pasien dikelola oleh metode kuantitatif-berbagai budaya. Metode spesimen sikat dilindungi. Dengan mikroorganisme sensitif. ditambah dengan kesadaran dari diagnosis alternatif yang mungkin pada pasien dengan VAP diduga. Selain itu. memperoleh sampel distal dan memiliki ambang 103 cfu / mL. Pendekatan Klinis Kurangnya spesifisitas diagnosis klinis VAP telah menyebabkan upaya untuk meningkatkan kriteria diagnostik. Singkatnya. sebuah hasil kuantitatif aspirasinya endotrakeal sampel proksimat. Pendekatan kuantitatif-Budaya Inti dari pendekatan kuantitatif-budaya adalah untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya dengan menentukan beban bakteri. termasuk diare antibiotik terkait. dan hanya satu-ketiga sebagai banyak mikroorganisme dikultur. sel. Temuan ini. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kuantitatif dengan pendekatan klinis. Pertanyaan utama adalah apakah pendekatan kuantitatif-budaya sebagai alat diagnosis klinis menghilangkan false-positif adalah lebih unggul dari pendekatan klinis ditingkatkan dengan prinsip-prinsip belajar dari studi kuantitatif-budaya. terutama ketika mereka dikumpulkan secara membabi buta (yaitu. pankreatitis. Kurang dari setengah banyak pasien dirawat karena pneumonia pada kelompok bronkoskopi. dan deteksi kadar protein lokal meningkat pada respon terhadap infeksi.demam dan / atau leukositosis mungkin memiliki penyebab alternatif. dapat mencegah pengobatan yang tidak tepat untuk penyakit ini. Karena penjelasan yang paling mungkin untuk kepentingan kematian budaya bronchoscopic kuantitatif mengalami penurunan tekanan seleksi antibiotik (yang mengurangi risiko infeksi berikutnya dengan patogen MDR) dan identifikasi alternatif sumber infeksi. penggunaan budaya kuantitatif bronchoscopic mengakibatkan menggunakan antibiotik kurang signifikan pada 14 hari setelah masuk penelitian dan tingkat yang lebih rendah dari kematian dan kematian beratnya-disesuaikan pada 28 hari. sinusitis. Klinik Paru Infeksi Skor (CPIS) dikembangkan oleh bobot dari berbagai kriteria klinis biasanya digunakan untuk diagnosis VAP (Tabel 251-7). data menunjukkan bahwa tidak adanya patogen MDR dalam budaya aspirasinya trakea menghilangkan kebutuhan untuk cakupan MDR saat terapi antibiotik empiris menyempit. dengan spesimen yang diperoleh sesegera pneumonia dicurigai dan sebelum terapi antibiotik dimulai atau diubah. dan ambang diagnostik adalah 106 cfu / mL. Perubahan dalam terapi antibiotik yang paling signifikan. untuk pengelolaan yang optimal. dosis antibiotik tunggal dapat menurunkan jumlah koloni bawah ambang batas diagnostik. Setelah 3 hari terapi antibiotik konsisten selama infeksi sebelum dugaan pneumonia. Bahkan respon host yang normal mungkin cukup untuk mengurangi jumlah kuantitatif-budaya di bawah ambang batas diagnostik pada saat sampling. situs lain alternatif infeksi ditemukan pada pasien secara acak dengan strategi kuantitatif-budaya. Sebagian besar diagnosis alternatif tidak memerlukan pengobatan antibiotik. Sementara studi ini didokumentasikan masalah sensitivitas relatif dan spesifisitas. pendekatan diagnostik klinis yang mencakup prinsip-prinsip tersebut dapat mengakibatkan serupa hasil. Penggunaan CPIS memungkinkan pemilihan pasien berisiko rendah yang mungkin hanya perlu jangka pendek terapi antibiotik atau tidak ada perawatan sama sekali. Selain itu. Dilema diagnostik ini telah menyebabkan perdebatan dan kontroversi. hasil tidak signifikan berbeda untuk berbagai kelompok pasien. atau membutuhkan beberapa intervensi tambahan. Kondisi meniru pneumonia sering didokumentasikan dalam pasien yang VAP telah diperintah oleh teknik diagnostik yang akurat.

Identifikasi situs dikonfirmasi atau diduga infeksi lainnya mungkin memerlukan terapi antibiotik yang sedang berlangsung. aeruginosa dan satu di MRSA. Rekomendasi standar untuk pasien dengan faktor risiko untuk infeksi TB adalah untuk tiga antibiotik: dua ditujukan pada P. terutama jika sampel diperoleh sebelum perubahan antibiotik. sampai dengan 1 g IV. A-laktam: Seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau Piperasilin / tazobactam (4. Faktor utama dalam pemilihan agen adalah adanya faktor risiko patogen MDR. yang bisa menjadi patogen nosokomial. sangat menunjukkan bahwa antibiotik harus dihentikan. Perbedaan utama dari CAP adalah kejadian jelas lebih rendah patogen atipikal dalam VAP. Untuk pasien dengan faktor risiko MDR.-MDR. atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau Ampisilin / sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h) Pasien dengan Faktor Risiko untuk Patogen MDR 1. namun penggunaan spektrum-luas agen-a carbapenem-masih merupakan terapi awal yang tidak pantas dalam 10-15% kasus. namun spektrum patogen (dan pilihan antibiotik yang sesuai) mungkin berbeda dari orang-orang untuk VAP. Pengobatan harus dimulai setelah spesimen diagnostik telah diperoleh.5 g IV q6h). imipenem (500 mg q6h IV atau 1 g q8h IV). Jika CPIS menurun selama 3 hari pertama. Budaya trakea-aspirasinya negatif atau pertumbuhan di bawah ambang batas untuk budaya kuantitatif. Seorang agen aktif terhadap bakteri patogen gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau Vankomisin (15 mg / kg. Pengobatan Tertentu Setelah diagnosis etiologi dibuat. terutama bila ada kekurangan dalam pengobatan pasokan air minum sebuah rumah sakit. pengecualian adalah Legionella. atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah 2. siprofloksasin (400 mg IV q8h). Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan manfaat dari terapi kombinasi dengan laktam . Sebagian besar pasien tanpa faktor risiko untuk infeksi TB bisa diobati dengan agen tunggal. Pemilihan agen-laktam menyediakan variabilitas terbesar dalam cakupan. regimen antibiotik dapat dikurangi dengan agen tunggal di lebih dari setengah kasus dan kombinasi dua obat di lebih dari satu seperempat. Pilihan di antara berbagai pilihan yang tercantum tergantung pada pola lokal resistensi dan paparan antibiotik sebelum pasien. antibiotik harus dihentikan setelah 8 hari. Kursus 8-hari terapi sama efektifnya kursus 2 minggu dan berhubungan dengan munculnya sering kurang dari strain resisten antibiotik. Terapi empiris pilihan yang disarankan untuk terapi empiris yang tercantum dalam Tabel 251-8. luas spektrum terapi empiris dapat dimodifikasi untuk mengatasi patogen dikenal khusus. Kontroversi utama mengenai terapi khusus untuk keprihatinan VAP perlu pengobatan kombinasi berkelanjutan infeksi Pseudomonas. Agen kedua yang aktif terhadap bakteri patogen gram negatif: Gentamisin atau tobramycin (7 mg / q24h kg IV) atau amikasin (20 mg / kg q24h IV) atau Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV q24h) ditambah 3.Pasien tanpa Faktor Risiko untuk Patogen MDR Seftriakson (2 g IV q24h) atau Moksifloksasin (400 mg IV q24h). Hanya sebagian kecil kasus yang memerlukan kursus lengkap dengan tiga obat. q12h) Catatan: MDR.

mungkin. CPIS Serial muncul untuk melacak respons klinis akurat. Biaya tambahan komplikasi ini waran upaya mahal dan agresif pada pencegahan. beberapa jenis pneumonia nekrosis (misalnya. aeruginosa) mengakibatkan perdarahan paru signifikan. biasanya terlihat dalam 48-72 jam dari inisiasi pengobatan antimikroba. Pneumonia hasil dalam keadaan katabolik pada pasien yang sudah gizi beresiko. Follow-Up perbaikan klinis. komplikasi utama dari VAP adalah perpanjangan ventilasi mekanis. patogen MDR yang terkait dengan kematian yang timbul secara signifikan lebih besar daripada non-patogen MDR. Pasien yang mengalami VAP paling tidak dua kali lebih mungkin untuk mati sebagai mereka yang tidak. Hilangnya otot dan kelemahan umum dari sebuah episode dari VAP sering membutuhkan rehabilitasi berkepanjangan dan. Komponen yang paling sensitif dari CPIS adalah peningkatan oksigenasi.dan aminoglikosida yang. bahwa karena P. necrotizing mengakibatkan komplikasi infeksi dalam jangka panjang bronkiektasis dan bekas luka parenkim mengarah ke pneumonia berulang. Penyebab kegagalan klinis bervariasi dengan patogen (s) dan (s) antibiotik. mereka kurang bermanfaat dari kriteria klinis sebagai indikator respon klinis pada pneumonia berat. Pneumonia karena superinfeksi baru." bawah) menunjukkan bahwa rejimen yang lebih baik diperlukan-termasuk. Prognosa VAP dikaitkan dengan kematian yang signifikan. Sebuah terus ditinggikan atau meningkat nilai CPIS oleh 3 hari terapi ini mungkin mengindikasikan kegagalan. dalam hasil. VAP berulang disebabkan oleh patogen yang sama ini dimungkinkan karena biofilm pada ET memungkinkan reintroduksi mikroorganisme. terutama dalam infeksi dengan Pseudomonas dan Enterobacter spp. tingkat kematian simplisia dari 50-70% telah dilaporkan. lansia umumnya pada ketidakmampuan untuk kembali ke fungsi independen dan kebutuhan untuk penempatan panti jompo. Pengobatan kegagalan sangat sulit untuk mendiagnosa. penilaian setiap beberapa hari pada pasien merespon tampaknya cocok. tindak lanjut radiografi mungkin tidak diperlukan untuk beberapa minggu. Kurangnya tingkat lokal vankomisin adalah penyebab kemungkinan kegagalan pengobatan di VAP akibat MRSA. Karena temuan pada radiografi dada sering memperburuk awalnya selama pengobatan. Kegagalan untuk Meningkatkan Pengobatan kegagalan tidak jarang di VAP. Setelah pasien telah meningkat secara substansial dan telah stabil. terutama dalam yang disebabkan oleh patogen MDR. diatribusikan kematian melebihi 25% dalam satu studi yang cocokkohort. Namun. Pneumonia disebabkan oleh beberapa patogen (misalnya. penelitian dari VAP yang disebabkan oleh Pseudomonas menunjukkan bahwa sekitar setengah dari kasus berulang yang disebabkan oleh strain baru. sedangkan budaya ulangi kuantitatif dapat memperjelas tanggapan mikrobiologis. . jika itu terjadi. terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. tetapi rasio risiko-to-manfaat dari pendekatan ini tidak diketahui. VAP pada pasien trauma tidak terkait dengan kematian yang timbul. Namun. Dalam kasus yang jarang terjadi. juga tidak subkelompok analisis dalam uji coba lainnya menemukan manfaat kelangsungan hidup dengan seperti sebuah rejimen. Ini tidak dapat diterima tingginya tingkat kegagalan klinis dan kematian untuk VAP yang disebabkan oleh P. tapi Masalah sebenarnya adalah kematian yang timbul. VAP karena Pseudomonas memiliki tingkat kegagalan 50%. Banyak pasien dengan VAP memiliki penyakit yang mendasari yang akan mengakibatkan kematian bahkan jika VAP tidak terjadi. Satu solusi yang diajukan adalah penggunaan dosis tinggi pengobatan individual. satu minggu tambahan ventilasi mekanis karena VAP adalah umum. Beberapa variabilitas dalam angka yang dilaporkan secara jelas berkaitan dengan jenis pasien dan ICU dipelajari. aerosol antibiotik. Secara umum. adanya infeksi paru. Komplikasi jangka panjang dari pneumonia yang kurang dihargai. Lebih umum. munculnya perlawanan-laktam selama terapi merupakan masalah penting. Selain tingkat kegagalan 40% untuk infeksi MRSA dengan vankomisin. aeruginosa meskipun terapi kombinasi (lihat "Kegagalan untuk Meningkatkan. Linezolid tampaknya lebih mujarab dari dosis standar vankomisin. mungkin karena banyak pasien yang dinyatakan sehat sebelum terluka. dan toksisitas obat harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial kegagalan pengobatan. Dalam kebanyakan studi. VAP yang disebabkan oleh MRSA dikaitkan dengan tingkat kegagalan 40% klinis apabila diobati dengan vankomisin standardosis. patogen penyebab juga memainkan peran utama. dengan peningkatan yang sesuai pada lama tinggal di ICU dan di rumah sakit. tidak peduli apa rejimen. Meskipun tidak ada aturan keras dan cepat mengatur frekuensi tindak lanjut radiografi dada pada pasien sakit serius dengan pneumonia. Komplikasi Selain dari kematian. Terapi yang tidak tepat biasanya dapat diminimalkan dengan menggunakan rejimen tiga jenis obat yang direkomendasikan (Tabel 251-8). Namun.

Seperti dalam pengelolaan CAP. Oleh karena itu. sampel saluran napas bawah yang sesuai untuk budaya yang jauh lebih sulit untuk diperoleh dari pasien nonintubated. akan menyebabkan reintubation (s). biasanya tidak bagian dari flora usus. Banyak penyakit yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk HAP juga terkait dengan ketidakmampuan untuk batuk secara memadai. Dalam wabah VAP karena patogen tertentu. ET dimodifikasi khusus yang memungkinkan penghapusan sekresi dikumpulkan di atas manset juga dapat mencegah VAP. Sayangnya. yang biasanya disebabkan oleh mikroorganisme non-MDR kurang patogen. Meminimalkan jumlah microaspiration sekitar ET manset juga strategi untuk menghindari VAP. MRSA dan P. intervensi preventif yang paling penting adalah untuk menghindari intubasi endotrakeal atau paling tidak untuk meminimalkan durasinya. penekanan pada pertumbuhan berlebih pengendalian flora usus mungkin relevan hanya dalam populasi tertentu. kemungkinan gangguan dalam langkah-langkah pengendalian infeksi (terutama kontaminasi peralatan dapat digunakan kembali) harus diselidiki. Pencegahan (Tabel 251-6) Karena pentingnya ET sebagai faktor risiko bagi VAP. Keberhasilan penggunaan ventilasi noninvasif melalui masker wajah penuh hidung atau menghindari banyak masalah yang terkait dengan ET. seperti penerima transplantasi hati dan pasien yang telah menjalani prosedur lainnya intraabdominal besar atau yang memiliki gangguan pencernaan. Karena kultur darah positif jarang (<15% dari kasus). Meskipun keracunan dan terkait kematian. masing-masing. tapi diri ekstubasi karena terlalu sedasi sedikit juga risiko. karena VAP persentasenya meningkat di antara pasien diangkut. program berkepanjangan antibiotik secara konsisten meningkatkan risiko VAP yang disebabkan oleh patogen MDR lebih mematikan. tetapi tinggal terutama di hidung dan pada kulit. mirip dengan VAP. HAP pada pasien nonintubated. Diagnosis bahkan lebih sulit bagi HAP dalam pasien nonintubated daripada VAP. baik di dalam maupun di luar ICU. Perbedaan utama adalah pada frekuensi yang lebih tinggi patogen non-MDR dan kekebalan yang mendasari tuan rumah lebih baik pada pasien nonintubated. Risiko lebih besar macroaspiration oleh pasien nonintubated dan ketegangan oksigen rendah pada saluran pernapasan bagian bawah pasien ini meningkatkan kemungkinan peran untuk anaerob. Strategi yang meminimalkan durasi ventilasi juga telah sangat efektif dalam mencegah VAP. Frekuensi rendah patogen MDR memungkinkan monoterapi pada proporsi yang lebih besar kasus HAP daripada VAP. manfaat utama tampaknya penurunan kejadian awal-awal VAP. sebuah tradeoff dalam resiko kadang-kadang diperlukan. Patogen hanya itu mungkin lebih umum pada populasi non-VAP adalah anaerob. mayoritas pasien dengan HAP tidak memiliki data budaya yang modifikasi antibiotik dapat didasarkan. Cukup mengangkat kepala tempat tidur (setidaknya 30 ° di atas horizontal tetapi sebaiknya 45 °) menurunkan tarif VAP. VAP disebabkan oleh Pseudomonas jarang di antara pasien yang belum lama ini menerima antibiotik. Peran dalam patogenesis VAP yang dimainkan oleh pertumbuhan berlebih dari komponen bakteri flora usus di perut juga telah meremehkan. Oleh karena itu. yang menimbulkan risiko VAP. Bahkan tingginya tingkat patogen yang sudah umum di ICU tertentu mungkin akibat infeksi silang. Penekanan pada menghindari agen yang meningkatkan pH lambung dan dekontaminasi orofaringeal telah berkurang dengan hasil taksa dan bertentangan lebih uji klinis baru-baru ini. . dan data menunjukkan bahwa antibiotik VAP penurunan tarif secara umum. upaya agresif untuk extubate awal.S. Rumah Sakit-Acquired Pneumonia Sementara secara signifikan kurang dipelajari dari VAP. Risiko-untuk rasiokepentingan transportasi pasien di luar ICU untuk tes diagnostik atau prosedur harus dipertimbangkan dengan cermat. sedasi berat terus meningkatkan risiko. maltophilia) hanyalah sebuah penanda untuk sistem kekebalan tubuh pasien yang sangat terganggu bahwa kematian hampir tak terelakkan. Namun. Meskipun kesulitan-kesulitan ini. Selain itu. terapi khusus penargetan anaerob mungkin tidak diindikasikan kecuali aspirasi kotor kekhawatiran. pertahanan tuan rumah yang lebih baik dalam hasil pasien non-ICU di angka kematian lebih rendah daripada didokumentasikan untuk VAP. de-eskalasi terapi adalah kurang mungkin pada pasien dengan faktor risiko patogen MDR. Pendidikan dan pengingat tentang perlunya praktek pengendalian infeksi secara konsisten dapat meminimalkan risiko ini. Jangka pendek antibiotik profilaksis dapat menurunkan resiko VAP pada pasien koma yang membutuhkan intubasi. tradeoff ini mungkin terbaik digambarkan dengan terapi antibiotik. Sebaliknya. risiko kegagalan antibiotik yang lebih rendah di HAP. aeruginosa nonfermenters dan Acinetobacter spp.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful