Definisi Pneumonia adalah infeksi parenkim paru.

Meskipun penyebab morbiditas dan mortalitas yang signifikan, pneumonia sering salah didiagnosa, diperlakukan tidak adil, dan meremehkan. Di masa lalu, pneumonia biasanya diklasifikasikan sebagai komunitas-diperoleh, didapat di rumah sakit, atau ventilator terkait. Selama dekade terakhir atau dua, bagaimanapun, pasien yang ke rumah sakit sering ditemukan terinfeksi-MDR (MDR) patogen sebelumnya yang terkait dengan pneumonia yang didapat di rumah sakit. Faktor-faktor yang bertanggung jawab atas fenomena ini termasuk pengembangan dan meluasnya penggunaan antibiotik oral ampuh, transfer sebelumnya pasien keluar dari rumah sakit akut perawatan ke rumah mereka atau berbagai fasilitas ketajaman lebih rendah, peningkatan penggunaan terapi rawat jalan IV antibiotik, penuaan umum penduduk, dan terapi imunomodulator lebih luas. Keterlibatan potensial dari patogen MDR telah menyebabkan sistem klasifikasi revisi dimana infeksi dikategorikan sebagai pneumonia komunitas yang diakuisisi (CAP) atau pneumonia perawatan kesehatan terkait (HCAP), dengan subkategori HCAP termasuk rumah sakit-pneumonia (HAP) dan ventilator terkait pneumonia (VAP). Kondisi yang terkait dengan HCAP dan patogen kemungkinan tercantum pada Tabel 251-1.

Tabel 251-1 Kondisi Klinis Terkait dengan dan Patogen Kemungkinan di Health Care-Associated Pneumonia

Patogen Kondisi MRSA Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter spp. MDR Enterobacteriaceae Rawat Inap selama 48 jam X X X X Rawat Inap selama 2 hari sebelumnya 3 bulan XXXX Perawatan rumah atau tempat tinggal fasilitas perawatan jangka panjang XXXX Antibiotik terapi pada sebelumnya 3 bulan X X Dialisis kronis X Home infus terapi X Rumah perawatan luka X Anggota keluarga dengan infeksi MDR X X

Catatan: MDR,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus.

Meskipun sistem klasifikasi baru ini telah membantu dalam merancang strategi antibiotik empiris, tidak tanpa kekurangan. Misalnya, tidak semua patogen MDR yang berhubungan dengan semua faktor risiko (Tabel 251-1). Oleh karena itu, sistem ini merupakan penyulingan beberapa faktor risiko, dan setiap pasien harus dipertimbangkan secara individual. Sebagai contoh, risiko infeksi dengan patogen MDR untuk penduduk panti jompo dengan demensia yang mandiri bisa berpakaian, ambulate, dan makan sangat berbeda dari risiko untuk pasien yang dalam keadaan vegetatif kronis dengan trakeostomi dan tabung pengumpan percutaneous di tempat. Selain itu, faktor risiko infeksi MDR tidak menghalangi perkembangan pneumonia yang disebabkan oleh patogen CAP biasa. Bab ini dengan pneumonia pada pasien yang tidak dianggap immunocompromised. Pneumonia pada pasien immunocompromised dibahas dalam bab-bab lain, termasuk chaps. 82, 126, dan 182. Patofisiologi Pneumonia hasil dari proliferasi mikroba patogen pada tingkat alveolar dan respon host terhadap patogen tersebut. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran napas bawah dalam beberapa cara. Yang paling umum adalah dengan aspirasi dari orofaring tersebut. Kecil-volume aspirasi sering terjadi selama tidur (terutama pada orang tua) dan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran. Banyak patogen dihirup sebagai tetesan terkontaminasi. Jarang, pneumonia terjadi melalui penyebaran hematogen (misalnya, dari endokarditis trikuspid) atau dengan ekstensi berdekatan dari pleura yang terinfeksi atau ruang mediastinum. faktor mekanis adalah sangat penting dalam pertahanan tuan rumah. Rambut dan turbinat dari nares menangkap partikel terhirup yang lebih besar sebelum mereka mencapai saluran pernapasan bagian bawah, dan arsitektur percabangan pohon perangkap partikel tracheobronchial di dalam saluran udara, dimana mukosiliar clearance dan lokal faktor antibakteri bening atau membunuh patogen potensial. Perlindungan gag kritis refleks dan menawarkan mekanisme batuk dari aspirasi. Selain itu, flora normal melekat pada sel-sel mukosa dari orofaring, yang komponen yang sangat konstan, mencegah bakteri patogen dari mengikat dan dengan demikian mengurangi risiko pneumonia yang disebabkan oleh bakteri ini lebih ganas. Ketika hambatan ini diatasi atau bila mikroorganisme cukup kecil untuk dihirup ke tingkat alveolar, makrofag alveolar penduduk sangat efisien dalam kliring dan membunuh patogen. Makrofag yang dibantu oleh protein lokal (misalnya,

protein surfaktan A dan D) yang memiliki sifat opsonizing intrinsik atau aktivitas antibakteri atau antivirus. Setelah ditelan, patogen-bahkan jika mereka tidak dibunuh oleh makrofag-dieliminasi melalui lift mukosiliar baik atau limfatik dan tidak lagi merupakan sebuah tantangan yang menular. Hanya ketika kapasitas makrofag alveolar untuk menelan atau membunuh mikroorganisme yang melebihi pneumonia klinis tidak menjadi nyata. Dalam situasi itu, makrofag alveolar memulai respon inflamasi yang lebih rendah untuk meningkatkan pertahanan saluran pernafasan. host Respon inflamasi, daripada proliferasi mikroorganisme, memicu sindrom klinis pneumonia. Pelepasan mediator inflamasi, seperti interleukin (IL) 1 dan tumor necrosis factor (TNF), menghasilkan demam. Kemokin, seperti IL-8 dan koloni faktor-granulocyte merangsang, merangsang pelepasan neutrofil dan daya tarik mereka untuk paru-paru, menghasilkan baik leukositosis perifer dan meningkatkan sekresi purulen. mediator inflamasi yang dilepaskan oleh makrofag dan neutrofil yang baru direkrut membuat kebocoran alveolar kapiler setara dengan yang terlihat pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS), meskipun dalam pneumonia kebocoran ini terlokalisir (setidaknya pada awalnya). Bahkan eritrosit bisa melintasi membran alveolarkapiler, dengan hemoptysis konsekuen. Hasil kebocoran kapiler di radiografi menyusup dan rales terdeteksi pada auskultasi, dan hasil hipoksemia dari alveolar mengisi. Selain itu, beberapa bakteri patogen tampaknya mengganggu vasokonstriksi hipoksia yang biasanya akan terjadi dengan alveoli berisi cairan, dan gangguan ini dapat mengakibatkan hipoksemia berat. drive pernafasan Peningkatan pada sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) menyebabkan alkalosis pernafasan. Penurunan kepatuhan karena kebocoran kapiler, hipoksemia, peningkatan drive pernafasan, peningkatan sekresi, dan bronkospasme kadang-kadang terkait infeksi memimpin semua dengan dyspnea. Jika cukup parah, perubahan dalam mekanika paru-paru sekunder untuk penurunan volume paru dan kepatuhan dan intrapulmonary shunting darah dapat menyebabkan kematian pasien. Patologi pneumonia Classic berevolusi melalui serangkaian perubahan patologis. Tahap awal adalah salah satu edema, dengan kehadiran protein eksudat-dan sering bakteri-dalam alveoli. Fase ini jarang terlihat pada spesimen klinis atau autopsi karena hal tersebut sangat cepat diikuti oleh fase hepatization merah. Adanya eritrosit dalam eksudat intraalveolar selular memberikan tahap kedua ini namanya, tetapi neutrofil juga hadir dan penting dari sudut pandang pertahanan tuan rumah. Bakteri kadang-kadang terlihat dalam budaya alveolar spesimen yang dikumpulkan selama fase ini. Pada tahap ketiga, hepatization abu-abu, tidak ada eritrosit baru extravasating, dan mereka sudah ini telah segaris dan terdegradasi. neutrofil adalah sel dominan, deposisi fibrin berlimpah, dan bakteri telah menghilang. Fase ini sesuai dengan penahanan sukses infeksi dan peningkatan pertukaran gas. Pada tahap akhir, resolusi, makrofag adalah jenis sel yang dominan dalam ruang alveolar, dan puing-puing neutrofil, bakteri, dan fibrin telah dibersihkan, seperti memiliki respon inflamasi. Pola ini telah dijelaskan terbaik untuk pneumonia pneumokokus dan mungkin tidak berlaku untuk pneumonia dari semua etiologi, terutama virus atau pneumonia Pneumocystis. Dalam VAP, bronkiolitis pernafasan mungkin mendahului pengembangan radiologis jelas menyusup. Karena mekanisme microaspiration, pola bronkopneumonia yang paling umum pada pneumonia nosokomial, sedangkan pola lobar lebih umum dalam CAP bakteri. Meskipun penampilan radiografi, pneumonia virus dan Pneumocystis mewakili interstisial alveolar daripada proses. Etiologi Daftar agen etiologi luas potensi dalam CAP termasuk bakteri, jamur, virus, dan protozoa. Patogen yang baru diidentifikasi termasuk hantaviruses, metapneumoviruses, coronavirus bertanggung jawab atas sindrom pernafasan akut parah (SARS), dan-komunitas diperoleh strain Staphylococcus aureus resisten methicillin (MRSA). Sebagian besar kasus CAP, bagaimanapun, adalah disebabkan oleh patogen yang relatif sedikit (Tabel 251-2). Meskipun Streptococcus pneumoniae adalah yang paling umum, organisme lain juga harus dipertimbangkan dalam terang faktor risiko pasien dan tingkat keparahan penyakit. Dalam kebanyakan kasus, hal ini sangat berguna untuk memikirkan penyebab potensial sebagai "biasa" patogen bakteri atau "atipikal" organisme. Kategori Mantan termasuk S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, dan (pada pasien tertentu) S. aureus dan basil gram negatif seperti Klebsiella dan Pseudomonas aeruginosa. The "atipikal" organisme termasuk Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, dan Legionella spp. serta pernapasan virus seperti virus influenza, adenovirus, dan virus pernapasan (RSVs). Data menunjukkan bahwa virus dapat bertanggung jawab dalam sampai dengan 18% dari kasus CAP yang membutuhkan masuk ke rumah sakit. Organisme atipikal tidak dapat dikultur pada media standar, juga tidak bisa mereka dilihat pada Gram stain. Frekuensi dan pentingnya patogen atipikal seperti M. pneumoniae dan C. pneumoniae pada pasien rawat jalan dan rawat inap Legionella dalam memiliki implikasi yang signifikan untuk terapi. Organisme ini intrinsik resisten terhadap semua-laktam agen dan harus diperlakukan dengan macrolide, fluoroquinolone, atau suatu tetrasiklin. Dalam ~ 10-15% kasus CAP yang polymicrobial, etiologi sering mencakup kombinasi khas dan patogen atipikal. Tabel 251-2 Mikroba Penyebab Pneumonia Komunitas-Akuisisi, oleh Situs Care

Pasien Rawat

Pasien rawat jalan non-ICU ICU Streptococcus pneumoniae S. pneumoniae S. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae M. pneumoniae Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumoniae Legionella spp. C. pneumoniae H. influenzae basil Gram-negatif Respiratory virusesa Legionella spp. H. influenzae Respiratory virusesa

Catatan: Patogen tercantum dalam urutan frekuensi. ICU, unit perawatan intensif. aInfluenza A dan B virus, adenovirus, virus pernapasan, virus parainfluenza.

Anaerob memainkan peran yang signifikan hanya ketika sebuah episode dari aspirasi telah terjadi hari sampai minggu sebelum presentasi untuk pneumonia. Kombinasi dari saluran napas tidak dilindungi (misalnya, pada pasien dengan overdosis alkohol atau obat atau gangguan kejang) dan radang gusi signifikan merupakan faktor risiko utama. pneumonia anaerobik sering dipersulit dengan pembentukan abses dan empyemas signifikan atau efusi parapneumonic. S. aureus pneumonia dikenal menyulitkan infeksi influenza. Baru-baru ini, bagaimanapun, strain MRSA telah dilaporkan sebagai penyebab utama CAP. Sementara entitas ini masih relatif jarang, dokter harus menyadari konsekuensikonsekuensinya yang berpotensi serius, seperti necrotizing pneumonia. Dua perkembangan penting telah menyebabkan masalah ini: tersebarnya MRSA dari rumah sakit pengaturan masyarakat dan munculnya strain genetik berbeda dalam masarakat. Komunitas ini novel-diperoleh MRSA (CA-MRSA) strain telah menginfeksi individu sehat yang tidak memiliki hubungan dengan perawatan kesehatan. Sayangnya, meski sejarah hati-hati dan pemeriksaan fisik serta penelitian radiografi rutin, biasanya tidak mungkin untuk memprediksi patogen dalam kasus CAP dengan tingkat kepastian; di lebih dari setengah kasus, sebuah etiologi spesifik tidak pernah ditentukan. Namun demikian, penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor epidemiologi dan risiko yang mungkin menunjukkan patogen tertentu (Tabel 251-3). Tabel Faktor Penyebab Epidemiologi 251-3 Saran Kemungkinan-Acquired Pneumonia Komunitas

Kemungkinan faktor patogen (s) Alkoholisme Streptococcus pneumoniae, anaerob lisan, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp., Mycobacterium tuberculosis PPOK dan / atau merokok Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae. Struktural penyakit paru-paru (misalnya, bronkiektasis) P. aeruginosa, cepacia Burkholderia, Staphylococcus aureus Demensia, stroke, penurunan tingkat kesadaran Oral anaerob, bakteri enterik gram negatif Abses paru CA-MRSA, anaerob oral, jamur endemik, M. tuberculosis, mikobakteri atipikal Perjalanan ke Ohio atau lembah-lembah sungai St Lawrence capsulatum Histoplasma Perjalanan ke barat daya Amerika Serikat hantavirus, Coccidioides spp. Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei, virus flu burung Tinggal di hotel atau di kapal pesiar di sebelumnya 2 minggu Legionella spp. Lokal influenza kegiatan Influenza virus, S. pneumoniae, S. aureus Paparan kelelawar atau burung H. capsulatum Paparan burung Chlamydophila psittaci Paparan tularensis kelinci Francisella Paparan domba, kambing, kucing yg melahirkan Coxiella burnetii Catatan: CA-MRSA, komunitas-diperoleh methicillin Staphylococcus aureus yang resisten; COPD, penyakit paru obstruktif kronik. Epidemiologi Di Amerika Serikat, ~ 80% dari 4 juta kasus CAP yang terjadi setiap tahun diperlakukan secara rawat jalan, dan ~ 20% yang dirawat di rumah sakit. CAP hasil di lebih dari 600.000 rawat inap, 64 juta hari kegiatan terbatas, dan 45.000 kematian setiap tahunnya. Biaya tahunan keseluruhan yang terkait dengan CAP diperkirakan $ 9-10000000000 (US).

Tingkat kejadian yang tertinggi pada usia ekstrem. Meskipun angka tahunan secara keseluruhan di Amerika Serikat adalah 12 kasus per 1000 orang, sosok itu adalah 12-18 per 1000 antara anak-anak <4 tahun dan 20 per 1000 antara orang> 60 tahun. Faktor risiko CAP pada umumnya dan untuk pneumonia pneumokokus dalam implikasi memiliki khususnya untuk rejimen pengobatan. Faktor risiko untuk CAP termasuk alkoholisme, asma, imunosupresi, institusionalisasi, dan usia 70 tahun versus 60-69 tahun. Faktor risiko pneumonia pneumokokus termasuk demensia, gangguan kejang, gagal jantung, penyakit serebrovaskular, alkoholisme, merokok tembakau, penyakit paru obstruktif kronik, dan infeksi HIV. CA-MRSA infeksi lebih mungkin di penduduk asli Amerika, pemuda tunawisma, pria yang berhubungan seks dengan pria, narapidana penjara, merekrut militer, anak-anak di pusat penitipan anak, dan atlet seperti pegulat. The Enterobacteriaceae cenderung mempengaruhi pasien yang baru saja dirawat di rumah sakit dan / atau menerima terapi antibiotik atau yang memiliki penyakit penyerta seperti alkoholisme, gagal jantung, atau gagal ginjal. P. aeruginosa juga dapat menginfeksi pasien serta mereka dengan penyakit paru-paru parah struktural. Faktor risiko untuk infeksi Legionella termasuk diabetes, keganasan hematologi, kanker, penyakit ginjal berat, infeksi HIV, merokok, jenis kelamin laki-laki, dan tinggal hotel baru atau kapal pesiar. (Banyak faktor-faktor risiko sekarang akan reklasifikasi sebagai HCAP beberapa kasus yang sebelumnya ditunjuk CAP.) Manifestasi Klinis CAP dapat bervariasi dari malas untuk fulminant dalam presentasi dan dari ringan sampai fatal pada keparahan. Berbagai Tanda-tanda dan gejala, yang tergantung pada perkembangan dan tingkat keparahan infeksi, mencakup temuan konstitusional dan manifestasi terbatas pada paru-paru dan struktur terkait. Mengingat Pathobiology penyakit, banyak temuan yang diharapkan. Pasien sering demam, dengan respon tachycardic, dan mungkin memiliki menggigil dan / atau berkeringat dan batuk yang baik produktif atau produktif dahak berlendir, bernanah, atau darah-biruan. Sesuai dengan tingkat keparahan infeksi, pasien mungkin dapat berbicara dalam kalimat penuh atau mungkin sangat sesak napas. Jika pleura terlibat, pasien dapat mengalami nyeri dada berhubung dgn selaput dada. Sampai dengan 20% dari pasien mungkin mengalami gejalagejala gastrointestinal seperti mual, muntah, dan / atau diare. Gejala lain mungkin termasuk kelelahan, sakit kepala, mialgia, dan arthralgias. Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi dengan derajat konsolidasi paru dan ada atau tidak adanya efusi pleura yang signifikan. Tingkat pernapasan meningkat dan penggunaan otot aksesori pernapasan yang umum. Palpasi dapat mengungkapkan peningkatan atau penurunan fremitus taktil, dan catatan perkusi dapat bervariasi dari membosankan ke flat, mencerminkan konsolidasi paru-paru yang mendasari dan cairan pleura, masing-masing. Crackles, suara nafas bronkial, dan mungkin menggosok gesekan pleura dapat didengar pada auskultasi. Presentasi klinis mungkin tidak begitu jelas pada orang tua, yang awalnya mungkin menampilkan onset baru atau kebingungan memburuk dan manifestasi beberapa lainnya. Parah pasien sakit yang memiliki septic shock sekunder untuk CAP hipotensi dan mungkin memiliki bukti kegagalan organ. Diagnosa Ketika dihadapkan dengan CAP mungkin, dokter harus bertanya dua pertanyaan: Apakah pneumonia ini, dan, jika demikian, apa etiologi? Pertanyaan pertama adalah biasanya dijawab dengan metode klinis dan radiografi, sedangkan yang kedua memerlukan bantuan teknik laboratorium. Diagnosis Klinis Diagnosis diferensial mencakup entitas menular dan tidak menular seperti bronkitis akut, eksaserbasi akut dari bronkitis kronis, gagal jantung, emboli paru, dan pneumonitis radiasi. Pentingnya sejarah hati-hati tidak dapat terlalu menekankan. Sebagai contoh, penyakit jantung dikenal mungkin menyarankan memburuk edema paru, sedangkan karsinoma mendasari mungkin menyarankan cedera paru-paru sekunder terhadap radiasi. petunjuk Epidemiologi, seperti perjalanan terakhir ke daerah dengan patogen endemik diketahui, dapat mengeluarkan peringatan dokter untuk kemungkinan spesifik (Tabel 2513). Sayangnya, sensitivitas dan spesifisitas temuan pada pemeriksaan fisik yang kurang ideal, rata-rata 58% dan 67%, masingmasing. Oleh karena itu, radiografi dada sering perlu untuk membantu membedakan CAP dari kondisi lain. temuan radiografi digunakan sebagai data dasar dan mungkin termasuk faktor risiko keparahan meningkat (misalnya, kavitasi atau keterlibatan multilobar). Kadang-kadang, hasil radiografi menunjukkan diagnosis etiologi. Sebagai contoh, pneumatoceles menyarankan infeksi S. aureus, dan lesi lobus kavitasi atas menunjukkan TB. CT jarang diperlukan tetapi mungkin nilai pada pasien dengan pneumonia postobstructive diduga disebabkan oleh tumor atau benda asing. Untuk kasus dikelola secara rawat jalan, penilaian klinis dan radiologis biasanya semua yang dilakukan sebelum pengobatan dimulai sejak hasil tes laboratorium yang paling tidak segera tersedia cukup untuk mempengaruhi manajemen awal. Dalam kasus-kasus tertentu, tetapi (misalnya, infeksi virus influenza), ketersediaan cepat tes diagnostik point-of-perawatan dan akses terhadap obat-

obatan khusus untuk pengobatan dan pencegahan dapat sangat penting. Diagnosis etiologi Etiologi pneumonia biasanya tidak dapat ditentukan berdasarkan presentasi klinis; sebaliknya, dokter harus mengandalkan laboratorium untuk dukungan. Kecuali untuk% 2 pasien CAP yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), tidak ada data yang ada untuk menunjukkan bahwa pengobatan diarahkan pada patogen tertentu secara statistik unggul dengan terapi empiris. Manfaat membangun etiologi mikroba sehingga dapat dipertanyakan, terutama mengingat biaya tes diagnostik. Namun, beberapa alasan dapat maju untuk mencoba diagnosis etiologi. Identifikasi patogen yang tak terduga memungkinkan penyempitan regimen empiris awal, yang mengurangi tekanan seleksi antibiotik dan mungkin mengurangi risiko resistansi. Patogen dengan penting implikasi keselamatan umum, seperti Mycobacterium tuberculosis dan virus influenza, dapat ditemukan dalam beberapa kasus. Akhirnya, tanpa data budaya dan kerentanan, kecenderungan dalam perlawanan tidak dapat diikuti secara akurat, dan tepat rejimen terapeutik empiris lebih sulit untuk merancang. Gram Stain dan Budaya dahak Tujuan utama dari dahak Gram stain adalah untuk memastikan bahwa sampel cocok untuk budaya. Namun, pewarnaan Gram juga dapat membantu untuk mengidentifikasi patogen tertentu (misalnya, S. pneumoniae, S. aureus, dan bakteri gram negatif) dengan karakteristik penampilan mereka. Untuk yang memadai untuk budaya, contoh dahak harus memiliki> 25 neutrofil dan <10 sel epitel skuamosa per bidang daya rendah. Sensitivitas dan spesifisitas budaya sputum Gram noda dan sangat bervariasi, bahkan dalam kasus-kasus pneumonia pneumokokus terbukti bacteremic, hasil budaya positif dari sampel sputum adalah 50%. Beberapa pasien, terutama orang tua, tidak mungkin dapat menghasilkan sampel dahak yang tepat ekspektorasi. Lain mungkin sudah mulai antibiotik, yang dapat mengganggu hasil, pada saat sampel diperoleh. Ketidakmampuan untuk menghasilkan dahak dapat menjadi akibat dari dehidrasi, dan koreksi kondisi ini dapat menyebabkan produksi dahak meningkat dan lebih jelas menyusup pada radiografi dada. Untuk pasien yang masuk ke ICU dan intubated, sebuah hisapdalam sampel lavage aspirasinya atau bronchoalveolar harus dikirimkan ke laboratorium mikrobiologi sesegera mungkin. Karena etiologi dalam CAP parah agak berbeda pada penyakit ringan (Tabel 251-2), manfaat terbesar dari pewarnaan dan kultur sekresi pernafasan adalah untuk memperingatkan dokter patogen tak terduga dan / atau tahan dan mengizinkan modifikasi sesuai terapi. noda lain dan budaya mungkin berguna juga. Untuk tuberkulosis yang dicurigai atau infeksi jamur, noda tertentu yang tersedia. Budaya cairan pleura yang diperoleh dari efusi> 1 cm pada rontgen dada lateral dekubitus juga dapat membantu. Darah Budaya Hasil dari kultur darah, bahkan yang diperoleh sebelum terapi antibiotik, adalah sangat rendah. Hanya ~ 5-14% dari kultur darah dari pasien rawat inap dengan CAP yang positif, dan patogen yang paling sering diisolasi adalah S. pneumoniae. Sejak regimen empiris yang direkomendasikan semua menyediakan cakupan pneumokokus, sebuah kultur darah positif untuk patogen ini memiliki sedikit, jika ada, efek pada hasil klinis. Namun, data kerentanan memungkinkan beralih dari rejimen spektrum yang lebih luas (misalnya, fluorokuinolon atau-laktam plus macrolide a) terhadap penisilin dalam kasus-kasus yang sesuai. Karena hasil rendah dan kurangnya dampak signifikan pada hasil, kultur darah tidak lagi dianggap sebagai keharusan untuk semua pasien CAP rawat inap. Beberapa pasien yang berisiko tinggi-termasuk mereka yang neutropenia sekunder untuk pneumonia, asplenia, atau pelengkap kekurangan; penyakit hati kronis, atau CAP berat-harus memiliki darah berbudaya. Pengujian Antigen Dua tes yang tersedia secara komersial mendeteksi pneumokokus dan Legionella antigen tertentu dalam urin. Tes untuk mendeteksi Legionella pneumophila hanya serogrup 1, tapi ini serogrup account untuk kasus-diperoleh sebagian besar masyarakat penyakit legiuner '. Sensitivitas dan spesifisitas tes urin antigen Legionella adalah setinggi 90% dan 99%, masingmasing. Tes urine pneumokokus antigen juga cukup sensitif dan spesifik (80% dan> 90%, masing-masing). Walaupun hasil positif palsu dapat diperoleh dengan sampel dari anak-anak dijajah, tes umumnya dapat diandalkan. Kedua tes dapat mendeteksi antigen bahkan setelah mulai terapi antibiotik yang tepat dan setelah berminggu-minggu sakit. tes antigen lainnya termasuk rapid test untuk virus influenza dan tes antibodi fluoresen langsung untuk virus influenza dan RSV, meskipun tes untuk RSV hanya kurang sensitif. Polymerase Chain Reaction Reaksi berantai polimerase (PCR) tes yang tersedia untuk beberapa patogen, termasuk pneumophila L. dan mikobakteri. Selain itu, PCR multipleks dapat mendeteksi asam nukleat Legionella spp., M. pneumoniae dan C. pneumoniae. Namun,

penggunaan tes PCR ini umumnya terbatas pada studi penelitian. Serologi Kenaikan empat kali lipat titer antibodi IgM spesifik antara sampel serum akut dan fase konvalesen umumnya dianggap diagnostik infeksi dengan patogen yang bersangkutan. Di masa lalu, tes serologi digunakan untuk membantu mengidentifikasi patogen atipikal serta beberapa organisme khas tetapi relatif tidak biasa, seperti Coxiella burnetii. Barubaru ini, bagaimanapun, mereka telah jatuh tidak disukai karena waktu yang diperlukan untuk memperoleh hasil akhir untuk sampel-fase konvalesen. Komunitas-Acquired Pneumonia: Pengobatan Situs Care Keputusan untuk rawat inap pasien dengan CAP harus mempertimbangkan sumber daya kesehatan pertimbangan mengurangi perawatan dan meningkatnya biaya pengobatan. Biaya manajemen rawat inap melebihi pengobatan rawat jalan dengan faktor 20 dan rekening untuk pengeluaran CAP-terkait paling. pasien tertentu jelas dapat dikelola di rumah, dan lain-lain jelas memerlukan perawatan di rumah sakit, tapi pilihan terkadang sulit. Alat yang obyektif menilai risiko hasil yang merugikan, termasuk penyakit parah dan kematian, dapat meminimalkan rawat inap tidak perlu dan membantu untuk mengidentifikasi pasien yang akan mendapatkan keuntungan dari perawatan rumah sakit. Saat ini ada dua set kriteria: Pneumonia Severity Index (PSI), model prognostik yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko rendah sekarat; dan MENGURANGI-65 kriteria, skor beratnya-of-penyakit. Untuk menentukan PSI, poin yang diberikan untuk 20 variabel, termasuk usia, hidup berdampingan penyakit, dan abnormal fisik dan laboratorium temuan. Berdasarkan skor yang dihasilkan, pasien ditugaskan ke salah satu dari lima kelas dengan angka kematian sebagai berikut: kelas 1, 0,1%, kelas 2, 0,6%, kelas 3, 2,8%, kelas 4, 8,2%, dan kelas 5, 29,2%. Uji klinis telah menunjukkan bahwa penggunaan rutin hasil PSI tingkat penerimaan yang lebih rendah untuk kelas 1 dan kelas 2 pasien. Pasien di kelas 4 dan 5 harus dirawat di rumah sakit, sementara mereka yang di kelas 3 idealnya harus dirawat di unit pengamatan sampai keputusan lebih lanjut dapat dilakukan. The MENGURANGI-65 kriteria yang meliputi lima variabel: kebingungan (C);> urea 7 mmol / L (U); tingkat 30/min pernafasan (R), tekanan darah, sistolik 90 mmHg atau diastolik 60 mmHg (B), dan usia 65 tahun tahun (65). Pasien dengan skor 0, di antaranya angka kematian 30-hari adalah 1,5%, dapat dirawat di luar rumah sakit. Dengan skor 2, angka kematian 30 hari adalah 9,2%, dan pasien harus dirawat di rumah sakit. Di antara pasien dengan skor 3, angka kematian 22% keseluruhan; pasien ini mungkin memerlukan suatu masuk ke ICU. Saat ini, sulit untuk mengatakan yang alat penilaian lebih unggul. PSI kurang praktis dalam pengaturan ruang gawat darurat sibuk karena kebutuhan untuk menilai 20 variabel. Sementara MENGURANGI-65 kriteria mudah diingat, mereka belum dipelajari sebagai ekstensif. Apapun sistem yang digunakan, kriteria ini obyektif harus selalu marah dengan pertimbangan cermat faktor-faktor yang relevan dengan pasien individu, termasuk kemampuan untuk memenuhi handal dengan rejimen antibiotik oral dan sumber daya yang tersedia kepada pasien di luar rumah sakit. Perlawanan resistensi antimikroba adalah masalah penting yang mengancam untuk mengurangi armamentarium terapeutik kami. Penyalahgunaan hasil antibiotik dalam tekanan seleksi meningkat antibiotik yang dapat mempengaruhi ketahanan secara lokal atau bahkan global penyebarluasan klonal. Untuk CAP, isu-isu perlawanan utama saat ini melibatkan S. pneumoniae dan CA-MRSA. S. pneumoniae Secara umum, perlawanan pneumokokus diperoleh (1) dengan penggabungan DNA langsung dan remodeling yang dihasilkan dari kontak dengan erat kaitannya bakteri komensal oral, (2) oleh proses transformasi alam, atau (3) oleh mutasi gen tertentu. strain pneumokokus diklasifikasikan sebagai sensitif terhadap penisilin jika konsentrasi hambat minimal (MIC) adalah 0,06 g / mL, sebagai perantara jika MIC adalah 0,1-1,0 g / mL, dan tahan jika MIC adalah 2 g / mL. Strain resisten terhadap obat dari tiga atau lebih kelas antimikroba dengan mekanisme yang berbeda dari tindakan dianggap isolat. Radang Paru-laktam resistensi terhadap obat adalah karena semata-mata dengan kehadiran protein rendah afinitas penisilin-mengikat. Kecenderungan untuk ketahanan pneumokokus terhadap penisilin untuk dihubungkan dengan mengurangi kerentanan terhadap obat lain, seperti macrolides, tetrasiklin, dan trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX), adalah perhatian. Di

Amerika Serikat, 58,9% dari pneumokokus penisilin-tahan isolat dari kultur darah juga tahan terhadap macrolides. Penisilin adalah agen yang tepat untuk pengobatan infeksi pneumokokus yang disebabkan oleh strain dengan MIC 1 g / mL. Untuk infeksi yang disebabkan oleh strain pneumokokus dengan MIC penicillin 2-4 g / mL, data bertentangan; beberapa studi menunjukkan tidak ada peningkatan kegagalan pengobatan dengan penisilin, sementara yang lain menunjukkan peningkatan angka kematian atau komplikasi. Untuk strain S. pneumoniae dengan tingkat menengah perlawanan, dosis lebih tinggi obat harus digunakan. Faktor risiko untuk infeksi pneumokokus resistan terhadap obat termasuk terapi antimikroba baru-baru ini, sebuah usia <2 tahun atau> 65 tahun, kehadiran di pusat penitipan anak, rumah sakit baru-baru ini, dan infeksi HIV. Untungnya, resistensi terhadap penisilin tampaknya mencapai dataran tinggi. Sebaliknya, perlawanan terhadap macrolides meningkat melalui beberapa mekanisme, termasuk modifikasi target-situs dan keberadaan pompa penghabisan. Target-situs modifikasi disebabkan oleh metilasi ribosom di 23S rRNA dikode oleh gen ermB dan hasil dalam perlawanan terhadap macrolides, lincosamides, dan streptogramin B-jenis antibiotik. Ini fenotipe MLSB dikaitkan dengan resistensi tingkat tinggi, dengan MIC khas 64 g / mL. Mekanisme penghabisan dikode oleh gen MEF (fenotip M) biasanya dikaitkan dengan resistensi tingkat rendah (MIC, 1-32 g / mL). Kedua mekanisme account untuk ~ 45% dan ~ 65%, masing-masing, dari pneumokokus resisten isolat di Amerika Serikat. pneumococcal Beberapa isolat dengan baik dan gen erm MEF telah diidentifikasi, tetapi arti yang tepat dari penemuan ini tidak diketahui. Tingkat tinggi resistensi terhadap macrolides lebih umum di Eropa, sedangkan tingkat yang lebih rendah resistensi tampaknya mendominasi di Amerika Utara. Meskipun kegagalan klinis dengan macrolides telah dilaporkan, banyak ahli berpikir bahwa obat-obatan ini masih memiliki peran untuk bermain dalam pengelolaan pneumonia pneumokokus di Amerika Utara. Pneumococcal resistensi terhadap fluoroquinolon (misalnya, ciprofloxacin dan levofloxacin) telah dilaporkan. Perubahan dapat terjadi dalam satu atau situs target keduanya (topoisomerase II dan IV); perubahan kedua situs biasanya hasil dari mutasi pada gen gyrA dan PARC, masing-masing. Meningkatnya jumlah pneumokokus isolat yang, walaupun rentan terhadap fluoroquinolones, telah memiliki mutasi dalam satu situs target adalah perhatian. organisme tersebut dapat lebih cenderung mengalami mutasi tahap kedua yang akan membuat mereka sepenuhnya tahan terhadap fluoroquinolones. Selain itu, pompa penghabisan mungkin memainkan peran dalam ketahanan pneumokokus terhadap fluoroquinolon. CA-MRSA CAP karena MRSA dapat disebabkan oleh infeksi dengan alunan klasik-rumah sakit diperoleh atau dengan baru-baru ini diidentifikasi, genotypically dan fenotipik berbeda komunitas-strain diperoleh. Kebanyakan infeksi dengan mantan strain telah diperoleh baik secara langsung maupun tidak langsung melalui kontak dengan lingkungan dan kesehatan, meskipun diklasifikasikan sebagai HAP di masa lalu, sekarang akan diklasifikasikan sebagai HCAP. Di beberapa rumah sakit, CA-MRSA strain menggusur rumah sakit-klasik diperoleh galur-tren yang menunjukkan bahwa strain baru mungkin lebih kuat. Methicillin perlawanan di S. aureus ditentukan oleh gen Meca, yang mengkode untuk resistensi terhadap semua obatlaktam. Setidaknya lima staphylococcal mec kaset kromosom (SCCmec) jenis telah diuraikan. Strain khas didapat di rumah sakit biasanya memiliki tipe II atau III, sedangkan CA-MRSA memiliki tipe IV elemen SCCmec. CA-MRSA isolat cenderung kurang tahan daripada jenis rumah sakit tua yang didapat dan sering rentan terhadap TMP-SMX, klindamisin, dan tetrasiklin selain vankomisin dan linezolid. Namun, CA-MRSA strain mungkin juga membawa gen untuk superantigens, seperti enterotoksin B dan C dan leukocidin Panton-Valentine, racun membran-tropik yang dapat membuat cytolytic pori-pori di neutrofil PMN, monosit, dan makrofag. Basil Gram-negatif Sebuah diskusi rinci tentang perlawanan antara basil gram-negatif adalah di luar cakupan bab ini (lihat Bab. 143). perlawanan fluorokuinolon antara isolat Escherichia coli dari masyarakat tampaknya meningkat. Enterobacter spp. biasanya resisten terhadap sefalosporin, obat pilihan untuk digunakan terhadap bakteri ini biasanya fluoroquinolones atau carbapenems. Demikian pula, ketika infeksi karena bakteri penghasil extended-spektrum-laktamase (ESBLs) didokumentasikan atau diduga, sebuah fluoroquinolone atau carbapenem yang harus digunakan; MDR strain ini lebih cenderung terlibat dalam HCAP. Awal antibiotik Manajemen Sejak dokter jarang mengetahui etiologi CAP pada awal pengobatan, terapi awal biasanya empiris dan dirancang untuk menutupi kemungkinan besar patogen (Tabel 251-4). Dalam semua kasus, pengobatan antibiotik harus dimulai secepat mungkin. Tabel 251-4 Pengobatan Antibiotik Empiris Komunitas-Acquired Pneumonia

Pasien rawat jalan Sebelumnya sehat dan tidak ada antibiotik di masa lalu 3 bulan Sebuah macrolide [klaritromisin (500 mg PO bid) atau azitromisin (500 mg PO sekali, kemudian 250 mg od)] atau Doksisiklin (100 mg tawaran PO) Komorbiditas atau antibiotik di masa lalu 3 bulan: pilih sebuah alternatif dari kelas yang berbeda Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO od), gemifloxacin (320 mg PO od), levofloxacin (750 mg PO od)] atau A-laktam [pilihan: amoksisilin dosis tinggi (1 g tid) atau amoksisilin / klavulanat (2 tawaran g); alternatif: ceftriaxone (1-2 g IV od), cefpodoxime (200 mg PO bid), aksetil (500 mg PO tawaran)] plus sebuah macrolidea Di daerah dengan tingkat tinggi "tingkat tinggi" perlawanan macrolide pneumokokus, b mempertimbangkan alternatif yang tercantum di atas untuk pasien dengan penyakit penyerta. Pasien rawat inap, non-ICU Sebuah pernapasan fluorokuinolon [moksifloksasin (400 mg PO atau od IV), gemifloxacin (320 mg PO od), levofloxacin (750 mg PO atau IV od)] A-lactamc [cefotaxime (1-2 g IV q8h), ampisilin ceftriaxone (1-2 g IV od), (1-2 g IV q4-6h), ertapenem (1 g IV od pada pasien tertentu)] ditambah macrolided [oral klaritromisin atau azitromisin (seperti yang tercantum di atas untuk pasien yang sebelumnya sehat) atau azitromisin IV (1 g sekali, kemudian 500 mg od)] Rawat inap, ICU A-lactame [cefotaxime (1-2 g IV q8h), ceftriaxone (2 g IV od), ampisilin-sulbaktam (2 g IV q8h)] ditambah Azitromisin atau fluoroquinolone (seperti yang tercantum di atas untuk pasien rawat inap, non-ICU) Khusus keprihatinan Jika Pseudomonas adalah pertimbangan Sebuah, antipneumococcal antipseudomonal-laktam [piperasilin / tazobactam (4,5 g IV q6h), sefepim (1-2 g IV q12h), imipenem (500 mg IV q6h), meropenem (1 g IV q8h)] plus baik ciprofloxacin (400 mg IV q12h) atau levofloxacin (750 mg IV od) The-atas laktam plus [amikasin (15 mg / kg od) atau tobramycin (1,7 mg / kg od) dan azitromisin] aminoglikosida The lactamsf-atas ditambah aminoglikosida yang ditambah dengan fluorokuinolon antipneumococcal Jika CA-MRSA adalah pertimbangan Tambahkan linezolid (600 mg IV q12h) atau vankomisin (1 g IV q12h)

Catatan: CA-MRSA, komunitas-diperoleh Staphylococcus aureus resisten methicillin, ICU, unit perawatan intensif. aDoxycycline (100 mg PO bid) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. bMICs dari> 16 g / mL pada 25% isolat. CA fluorokuinolon pernafasan harus digunakan untuk pasien alergi penisilin. dDoxycycline (100 mg IV q12h) adalah sebuah alternatif untuk macrolide tersebut. eFor pasien alergi penisilin, gunakan fluoroquinolone pernapasan dan aztreonam (2 g IV q8h). fFor alergi penisilin-pasien, aztreonam pengganti.

Pedoman pengobatan CAP di Amerika Serikat (diringkas dalam Tabel 251-4) merupakan pernyataan bersama dari Infectious Diseases Society of America (IDSA) dan American Thoracic Society (ATS), pedoman Kanada berasal dari Kanada Penyakit Menular dan Masyarakat Kanada Thoracic Society. Dalam pedoman ini, cakupan selalu disediakan untuk pneumococcus dan patogen atipikal. Sebaliknya, pedoman dari beberapa negara Eropa tidak selalu mencakup cakupan atipikal berdasarkan data epidemiologi lokal. Pendekatan AS-Kanada didukung oleh data retrospektif dari hampir 13.000 pasien> 65 tahun. cakupan patogen Atypical disediakan oleh macrolide atau fluoroquinolone telah dikaitkan dengan penurunan yang signifikan di tingkat kematian dibandingkan dengan cakupan untuk-laktam saja. Terapi dengan macrolide atau fluoroquinolone dalam 3 bulan sebelumnya dikaitkan dengan kemungkinan peningkatan infeksi dengan jenis macrolide-atau fluorokuinolon yang resisten terhadap S. pneumoniae. Untuk alasan ini, rejimen

fluoroquinolone berbasis harus digunakan untuk pasien baru diberikan macrolide, dan sebaliknya (Tabel 251-4). Telithromycin, sebuah ketolide berasal dari kelas macrolide, berbeda dari macrolides dalam bahwa mengikat bakteri lebih rajin dan di dua lokasi lebih dari satu. Obat ini aktif terhadap pneumococci resisten terhadap penisilin, macrolides, dan fluoroquinolones. Its peran masa depan dalam pengelolaan rawat jalan CAP akan tergantung pada evaluasi keamanan oleh Food and Drug Administration. Setelah agen etiologi (s) dan kerentanan diketahui, terapi mungkin diubah untuk target patogen tertentu (s). Namun, keputusan ini tidak selalu mudah. Jika hasil kultur darah S. pneumoniae yang sensitif terhadap penisilin setelah 2 hari pengobatan dengan macrolide ditambah laktam-atau fluorokuinolon, harus terapi akan beralih ke penisilin? Penisilin saja tidak akan efektif di 15% potensi kasus dengan infeksi atipikal-co. Tidak ada pendekatan standar ada. Beberapa ahli berpendapat bahwa nilai pneumokokus dengan beralih ke penisilin yang tepat, sementara yang lain akan memilih untuk cakupan terus baik dari pneumococcus dan patogen atipikal. Satu kompromi akan melanjutkan cakupan atipikal dengan baik macrolide atau sebuah fluoroquinolone untuk beberapa hari lagi dan kemudian untuk menyelesaikan kursus pengobatan dengan penisilin saja. Dalam semua kasus, pasien individu dan berbagai faktor risiko harus dipertimbangkan. Pengelolaan pneumonia pneumokokus bacteremic juga kontroversial. Data dari penelitian menunjukkan bahwa terapi nonrandomized kombinasi (misalnya, dengan macrolide dan laktam-) dikaitkan dengan tingkat kematian lebih rendah dari monoterapi, khususnya pada pasien sakit parah. Alasan yang tepat tidak diketahui, tetapi penjelasan termasuk kemungkinan atipikal co-infeksi atau efek imunomodulator dari macrolides. Untuk pasien dengan CAP yang dirawat di ICU, risiko infeksi dengan P. aeruginosa atau CA-MRSA meningkat, dan cakupan harus dipertimbangkan bila pasien memiliki faktor risiko atau sugestif stain Gram's dari patogen (Tabel 251-4 ). Faktor risiko utama untuk infeksi P. aeruginosa adalah penyakit paru-paru struktural (misalnya, bronkiektasis) dan pengobatan baru dengan antibiotik atau glukokortikoid. Jika CA-MRSA infeksi dicurigai, baik linezolid atau vankomisin harus ditambahkan ke regimen empiris awal. Walaupun pasien dirawat secara tradisional menerima terapi awal melalui rute IV, beberapa obat-terutama fluoroquinolones-sangat baik diserap dan dapat diberikan secara lisan dari awal untuk memilih pasien. Untuk pasien awalnya dirawat IV, sebuah saklar untuk pengobatan oral adalah sesuai selama pasien bisa menelan dan menyerap obat, adalah hemodinamik stabil, dan menunjukkan perbaikan klinis. Durasi pengobatan untuk CAP baru-baru ini dihasilkan bunga yang cukup besar. Pasien biasanya telah dirawat selama 10-14 hari, tetapi studi terbaru dengan fluoroquinolones dan telithromycin menunjukkan bahwa kursus 5 hari cukup untuk CAP dinyatakan tidak rumit. Suatu kursus yang lebih lama diperlukan untuk pasien dengan bakteremia, infeksi metastasis atau infeksi suatu patogen terutama yang jahat seperti P. aeruginosa atau CA-MRSA. terapi jangka panjang juga harus dipertimbangkan jika pengobatan awal tidak efektif dan dalam kebanyakan kasus CAP parah. Data dari studi dengan azitromisin, yang menyarankan 3-5 hari pengobatan untuk CAP rawat jalan yang dikelola, tidak dapat diekstrapolasi untuk obat lain karena paruh yang sangat panjang azitromisin. Pasien mungkin akan dikeluarkan dari rumah sakit setelah mereka secara klinis stabil dan tidak memiliki masalah medis aktif yang membutuhkan perawatan rumah sakit yang sedang berlangsung. Situs tempat tinggal setelah keluar (di rumah jompo, di rumah dengan keluarga, di rumah sendiri) adalah suatu pertimbangan penting, terutama untuk pasien lanjut usia. Pertimbangan Umum Selain terapi antimikroba yang tepat, pertimbangan-pertimbangan umum tertentu yang berlaku dalam menangani dengan baik CAP atau HAP. hidrasi yang memadai, terapi oksigen hipoksemia, dan ventilasi dibantu bila perlu sangat penting untuk keberhasilan terapi. Pasien dengan CAP berat yang tetap hipotensi resusitasi cairan meskipun mungkin memiliki kekurangan adrenal dan mungkin menanggapi pengobatan glukokortikoid. Imunomodulator terapi dalam bentuk alfa drotrecogin (diaktifkan) harus dipertimbangkan untuk pasien CAP dengan syok septik gigih dan skor APACHE II 25, terutama jika infeksi disebabkan oleh S. pneumoniae. Kegagalan untuk Meningkatkan Pasien yang lambat untuk merespon terhadap terapi perlu dievaluasi ulang pada sekitar hari 3 (lebih cepat jika kondisi mereka memburuk bukan hanya tidak membaik), dan sejumlah skenario yang mungkin harus dipertimbangkan. (1) Apakah ini suatu kondisi yang tidak menular? (2) Jika ini adalah infeksi, adalah patogen yang benar yang ditargetkan? (3) Apakah ini superinfeksi dengan patogen nosokomial baru? Sejumlah kondisi noninfectious bisa meniru pneumonia, termasuk edema paru, emboli paru, kanker paru-paru, pneumonitis radiasi dan hipersensitivitas, dan penyakit jaringan ikat yang melibatkan paru-paru. Jika pasien telah CAP dan perawatan ditujukan pada patogen yang benar, kurangnya respon dapat dijelaskan dalam beberapa cara. patogen mungkin resisten terhadap obat yang dipilih, atau fokus diasingkan (misalnya, abses paru

atau empiema) dapat memblokir akses antibiotik (s) untuk patogen. Atau, pasien mungkin akan mendapatkan baik obat yang salah atau obat yang benar pada dosis yang salah atau frekuensi administrasi. Hal ini juga kemungkinan bahwa CAP adalah diagnosa yang benar, tetapi bahwa patogen yang berbeda (misalnya, TBC M. atau jamur) adalah penyebabnya. Selain itu, nosokomial superinfeksi-baik di luar paru-paru dan beberapa penjelasan yang mungkin untuk ketekunan. Dalam semua kasus respon tertunda atau kondisi memburuk, pasien harus secara hati-hati ulang dan studi yang sesuai dimulai. Studi ini dapat mencakup prosedur beragam seperti CT dan bronkoskopi. Komplikasi Seperti pada infeksi berat lainnya, komplikasi umum CAP parah termasuk kegagalan pernapasan, syok dan kegagalan multiorgan, perdarahan diatesis, dan eksaserbasi penyakit komorbiditas. Tiga khususnya kondisi penting adalah infeksi metastatik, abses paru-paru, dan efusi pleura rumit. infeksi metastatik (misalnya, abses otak atau endokarditis), meskipun tidak biasa, patut perhatian segera oleh dokter, dengan rinci hasil pemeriksaan dan pengobatan yang tepat. abses paruparu dapat terjadi pada hubungan dengan aspirasi atau dengan infeksi yang disebabkan oleh patogen CAP tunggal, seperti CA-MRSA, P. aeruginosa, atau (jarang) S. pneumoniae. Aspirasi pneumonia biasanya infeksi polymicrobial campuran yang melibatkan baik aerob dan anaerob. Dalam skenario kedua, drainase harus dibuat, dan antibiotik yang mencakup patogen diketahui atau dicurigai harus diberikan. Sebuah efusi pleura signifikan harus disadap baik untuk tujuan diagnostik dan terapeutik. Jika cairan mempunyai pH <7, kadar glukosa <2,2 mmol / L, dan konsentrasi dehidrogenase laktat> 1000 U / L atau jika bakteri terlihat atau budidaya, maka cairan harus dikeringkan; sebuah tabung dada biasanya diperlukan. Follow-Up Demam dan leukositosis biasanya menyelesaikan dalam waktu 2 dan 4 hari, masing-masing, di dinyatakan pasien sehat dengan CAP, tetapi temuan fisik bisa bertahan lebih lama. kelainan radiografi dada yang paling lambat untuk menyelesaikan dan mungkin memerlukan 4-12 minggu untuk membersihkan, dengan kecepatan clearance tergantung pada usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. Untuk pasien yang kondisinya membaik dan yang (jika dirawat di rumah sakit) telah habis, suatu radiograf follow-up bisa dilakukan ~ 4-6 minggu kemudian. Jika kambuh atau pengulangan didokumentasikan, terutama di segmen paru-paru sama, kemungkinan neoplasma yang mendasari harus dipertimbangkan. Prognosa Prognosis CAP tergantung pada usia pasien, penyakit penyerta, dan situs pengobatan (rawat inap atau rawat jalan). pasien muda tanpa komorbiditas melakukannya dengan baik dan biasanya sembuh setelah ~ 2 minggu. Pasien yang lebih tua dan mereka dengan kondisi komorbiditas dapat mengambil beberapa minggu lebih lama untuk pulih sepenuhnya. Angka kematian keseluruhan untuk kelompok pasien rawat jalan adalah <1%. Untuk pasien yang memerlukan rawat inap, tingkat kematian secara keseluruhan diperkirakan sebesar 10%, dengan ~ 50% dari kematian secara langsung terkait dengan pneumonia. Pencegahan Tindakan preventif yang utama adalah vaksinasi. Rekomendasi Komite Penasehat Praktek Imunisasi harus diikuti untuk influenza dan vaksin pneumokokus. Dalam hal terjadi wabah influenza, pasien terlindungi berisiko dari komplikasi harus divaksinasi segera dan diberikan kemoprofilaksis dengan oseltamivir baik atau zanamivir yaitu untuk 2-minggu, sampai vaksin yang disebabkan oleh tingkat antibodi yang cukup tinggi. Karena peningkatan risiko infeksi pneumokokus, bahkan di antara pasien tanpa penyakit paru obstruktif, perokok harus benar-benar didorong untuk berhenti merokok. Ventilator-Associated Pneumonia Sebagian besar penelitian tentang VAP telah difokuskan pada penyakit dalam pengaturan rumah sakit. Namun, informasi dan prinsip-prinsip yang didasarkan pada penelitian ini dapat diterapkan untuk HCAP tidak berhubungan dengan menggunakan ventilator juga. Alasan utama untuk penunjukan HCAP baru adalah bahwa patogen dan strategi pengobatan untuk VAP lebih mirip dengan orang-orang untuk HAP daripada orang-orang untuk CAP murni. Perbedaan terbesar antara VAP dan HCAP / HAP-dan kesamaan terbesar VAP untuk CAP-adalah kembali ke ketergantungan pada dahak ekspektorasi untuk diagnosis mikrobiologis, yang lebih rumit oleh kolonisasi sering dengan patogen antara pasien di rumah sakit atau kesehatan lainnya perawatan terkait pengaturan. Etiologi agen etiologi Potensi VAP mencakup baik MDR dan bakteri non-patogen MDR (Tabel 251-5). Kelompok non-MDR adalah hampir identik dengan patogen yang ditemukan dalam CAP berat (Tabel 251-2), maka tidak mengherankan bahwa patogen seperti mendominasi jika VAP berkembang dalam 5-7 hari pertama tinggal di rumah sakit. Namun, jika pasien memiliki

faktor risiko lain untuk HCAP, patogen MDR adalah pertimbangan, bahkan di awal perjalanan rumah sakit. Frekuensi relatif patogen MDR individu dapat bervariasi secara signifikan dari rumah sakit ke rumah sakit dan bahkan antara berbagai unit perawatan kritis dalam lembaga yang sama. Banyak rumah sakit memiliki masalah dengan P. aeruginosa dan MRSA, tapi patogen MDR lainnya seringkali lembaga-spesifik. Tabel Penyebab mikrobiologis 251-5 dari Ventilator-Associated Pneumonia

Non-MDR Patogen Patogen MDR Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Lain Streptococcus spp. MRSA Haemophilus influenzae Acinetobacter spp. MSSA Antibiotik-tahan Enterobacteriaceae Antibiotik-sensitif Enterobacteriaceae Enterobacter spp. Escherichia coli strain ESBL-positif Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp. Proteus spp. Legionella pneumophila Enterobacter spp. Burkholderia cepacia Serratia marcescens Aspergillus spp.

Catatan: ESBL, extended-spektrum-laktamase, TB,-MDR, MRSA, methicillin-resistant Staphylococcus aureus; MSSA, methicillin-sensitif S. aureus. Kurang umum, patogen jamur dan virus penyebab VAP, yang paling sering mempengaruhi pasien immunocompromised parah. Jarang, virus tersebut menyebabkan masyarakat miniepidemics, biasanya ketika diperkenalkan oleh pekerja perawatan kesehatan yang buruk. Epidemiologi Pneumonia merupakan komplikasi yang umum di antara pasien yang memerlukan ventilasi mekanis. Prevalensi perkiraan bervariasi antara 6 dan 52 kasus per 100 pasien, tergantung pada populasi yang diteliti. Pada hari tertentu di ICU, rata-rata 10% pasien akan memiliki pneumonia-VAP dalam mayoritas kasus. Frekuensi diagnosis tidak statis tapi perubahan dengan durasi ventilasi mekanis, dengan rasio bahaya tertinggi dalam 5 hari pertama dan dataran tinggi dalam kasus tambahan (1% per hari) setelah ~ 2 minggu. Namun demikian, nilai kumulatif antara pasien yang tetap berventilasi selama 30 hari setinggi 70%. Harga ini seringkali tidak mencerminkan terulangnya VAP pada pasien yang sama. Setelah pasien berventilasi dipindahkan ke fasilitas perawatan kronis atau ke rumah, kejadian pneumonia menurun dengan tajam, terutama karena tidak adanya faktor risiko lain untuk pneumonia. Tiga faktor yang penting dalam patogenesis VAP: Kolonisasi orofaring dengan mikroorganisme patogen, aspirasi organisme dari orofaring ke saluran pernapasan bagian bawah, dan kompromi mekanisme pertahanan host normal. Sebagian besar faktor risiko dan strategi pencegahan yang sesuai mereka berkaitan dengan salah satu dari tiga faktor (Tabel 251-6). Tabel 251-6 patogen Mekanisme dan Strategi Pencegahan korespondensi untuk Ventilator-Associated Pneumonia

Mekanisme patogen Strategi Pencegahan Orofaringeal kolonisasi dengan bakteri patogen Penghapusan flora normal Penghindaran program antibiotik yang berkepanjangan Besar volume orofaringeal aspirasi sekitar waktu tentu intubasi Pendek antibiotik profilaksis untuk patientsa koma Gastroesophageal reflux enteral Postpyloric feedingb; menghindari residu lambung tinggi, agen prokinetic Bakteri pertumbuhan berlebih dari perut Penghindaran perdarahan gastrointestinal karena agen profilaksis yang meningkatkan PHB lambung; dekontaminasi selektif saluran pencernaan dengan antibioticsb nonabsorbable Infeksi silang dari pasien lain Hand dijajah mencuci, terutama dengan menggosok tangan berbasis alkohol, infeksi educationa pengendalian intensif; isolasi; tepat membersihkan peralatan yang dapat digunakan kembali

Bervolume besar aspirasi intubasi endotrakeal; menghindari sedasi; dekompresi penyumbatan usus kecil Microaspiration sekitar endotrakeal tube Intubasi endotrakeal noninvasif ventilationa durasi berkepanjangan ventilasi Harian kebangkitan dari sedasi, sebuah protocolsa penyapihan Abnormal fungsi menelan Dini tracheostomya percutaneous Sekresi menggenang di atas Kepala endotrakeal tube dari elevateda tidur; aspirasi sekresi terus menerus subglottic dengan tubea endotrakeal khusus; menghindari reintubation; meminimalkan transportasi sedasi dan pasien Diubah napas bawah pertahanan tuan rumah ketat controla glikemik; penurunan ambang hemoglobin transfusi; pemberian susu formula khusus enteral

aStrategies terbukti efektif dalam setidaknya satu percobaan terkontrol acak. bStrategies dengan uji acak negatif atau hasil yang bertentangan.

Faktor risiko yang paling jelas adalah endotrakeal tube (ET), yang bypasses faktor mekanik normal mencegah aspirasi. Sementara kehadiran ET dapat mencegah aspirasi besar volume, microaspiration sebenarnya ditingkatkan oleh sekresi pooling di atas manset. ET dan kebutuhan seiring untuk suction dapat merusak mukosa trakea, sehingga memfasilitasi kolonisasi trakea. Selain itu, bakteri patogen dapat membentuk biofilm glycocalyx pada permukaan ET yang melindungi mereka dari kedua antibiotik dan pertahanan tuan rumah. Bakteri juga bisa copot selama suction, dan dapat reinoculate trakea, atau fragmen kecil glycocalyx dapat embolize untuk saluran udara distal, membawa bakteri dengan mereka. Dalam persentase yang tinggi pasien sakit kritis, flora orofaringeal normal digantikan oleh mikroorganisme patogen. Faktor risiko yang paling penting adalah tekanan seleksi antibiotik, infeksi silang dari lainnya terinfeksi / pasien dijajah atau peralatan yang terkontaminasi, dan kekurangan gizi. Bagaimana pertahanan yang lebih rendah saluran pernafasan menjadi kewalahan masih kurang dipahami. Hampir semua pasien mengalami microaspiration intubated dan setidaknya transiently terjajah dengan bakteri patogen. Namun, hanya sekitar sepertiga dari pasien terjajah mengembangkan VAP. pasien sakit parah dengan sepsis dan trauma muncul untuk memasukkan keadaan beberapa hari immunoparalysis setelah masuk ke ICU-waktu yang sesuai dengan risiko terbesar pengembangan VAP. Mekanisme imunosupresi ini tidak jelas, walaupun beberapa faktor telah diusulkan. Hyperglycemia mempengaruhi fungsi neutrofil, dan percobaan baru-baru ini menunjukkan bahwa menjaga gula darah mendekati normal dengan insulin eksogen mungkin memiliki efek bermanfaat, termasuk penurunan risiko infeksi. transfusi Lebih sering, terutama habis leukosit-sel darah merah, juga mempengaruhi imun respon positif. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis VAP umumnya sama untuk semua bentuk pneumonia: demam, leukositosis, peningkatan sekresi pernafasan, dan konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik, bersama dengan yang baru atau mengubah radiografi menyusup. Frekuensi radiograf dada yang tidak normal sebelum timbulnya pneumonia pada pasien intubated dan keterbatasan teknik radiografi portabel membuat interpretasi dari radiograf lebih sulit dari pada pasien yang tidak intubated. Fitur klinis lain mungkin termasuk takipnea, takikardia, memburuk oksigenasi, dan meningkatkan ventilasi menit. Diagnosa Tidak ada satu set kriteria yang andal diagnostik pneumonia pada pasien berventilasi. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi pasien tersebut kompromi upaya untuk mencegah dan mengobati VAP dan bahkan panggilan menjadi pertanyaan perkiraan dampak VAP pada tingkat kematian. Penerapan kriteria klinis hasil konsisten dalam overdiagnosis dari VAP, terutama karena tiga temuan yang umum pada pasien dengan risiko: (1) kolonisasi trakea dengan bakteri patogen pada pasien dengan ET, (2) menyebabkan beberapa alternatif infiltrat radiografi pada pasien ventilasi mekanik, dan (3) frekuensi yang tinggi dari sumber lain demam pada pasien sakit kritis. Diagnosis diferensial VAP mencakup sejumlah entitas, seperti edema paru atipikal, memar paru dan / atau perdarahan, pneumonitis hipersensitivitas, ARDS, dan emboli paru. Temuan klinis pada pasien berventilasi dengan

demam dan / atau leukositosis mungkin memiliki penyebab alternatif, termasuk diare antibiotik terkait, sinusitis, infeksi saluran kencing, pankreatitis, dan demam obat. Kondisi meniru pneumonia sering didokumentasikan dalam pasien yang VAP telah diperintah oleh teknik diagnostik yang akurat. Sebagian besar diagnosis alternatif tidak memerlukan pengobatan antibiotik; memerlukan antibiotik berbeda dari yang digunakan untuk mengobati VAP, atau membutuhkan beberapa intervensi tambahan, seperti drainase bedah atau penghapusan kateter, untuk pengelolaan yang optimal. Dilema diagnostik ini telah menyebabkan perdebatan dan kontroversi. Pertanyaan utama adalah apakah pendekatan kuantitatif-budaya sebagai alat diagnosis klinis menghilangkan false-positif adalah lebih unggul dari pendekatan klinis ditingkatkan dengan prinsip-prinsip belajar dari studi kuantitatif-budaya. The IDSA terbaru / pedoman ATS untuk HCAP menyarankan bahwa pendekatan baik secara klinis berlaku. Pendekatan kuantitatif-Budaya Inti dari pendekatan kuantitatif-budaya adalah untuk membedakan antara kolonisasi dan infeksi yang sebenarnya dengan menentukan beban bakteri. Semakin distal di pohon pernafasan sampling diagnostik, semakin spesifik hasil dan karenanya menurunkan ambang pertumbuhan yang diperlukan untuk mendiagnosa pneumonia dan mengecualikan kolonisasi. Sebagai contoh, sebuah hasil kuantitatif aspirasinya endotrakeal sampel proksimat, dan ambang diagnostik adalah 106 cfu / mL. Metode spesimen sikat dilindungi, sebaliknya, memperoleh sampel distal dan memiliki ambang 103 cfu / mL. Sebaliknya, kepekaan menurun sebagai sekresi distal lebih banyak diperoleh, terutama ketika mereka dikumpulkan secara membabi buta (yaitu, dengan teknik lain selain bronkoskopi). Pengujian tambahan yang dapat meningkatkan hasil diagnostik termasuk jumlah noda Gram diferensial, sel, pewarnaan untuk organisme intraseluler, dan deteksi kadar protein lokal meningkat pada respon terhadap infeksi. Beberapa penelitian telah membandingkan kohort pasien dikelola oleh metode kuantitatif-berbagai budaya. Sementara studi ini didokumentasikan masalah sensitivitas relatif dan spesifisitas, hasil tidak signifikan berbeda untuk berbagai kelompok pasien. The IDSA / pedoman ATS telah menyarankan bahwa semua metode ini tepat dan bahwa pilihan tergantung pada ketersediaan dan keahlian lokal. Tumit Achilles dari pendekatan kuantitatif adalah efek terapi antibiotik. Dengan mikroorganisme sensitif, dosis antibiotik tunggal dapat menurunkan jumlah koloni bawah ambang batas diagnostik. Perubahan dalam terapi antibiotik yang paling signifikan. Setelah 3 hari terapi antibiotik konsisten selama infeksi sebelum dugaan pneumonia, keakuratan tes diagnostik untuk pneumonia tidak terpengaruh. Sebaliknya, jumlah koloni di atas ambang diagnostik selama terapi antibiotik menunjukkan bahwa antibiotik saat ini tidak efektif. Bahkan respon host yang normal mungkin cukup untuk mengurangi jumlah kuantitatif-budaya di bawah ambang batas diagnostik pada saat sampling. Singkatnya, keahlian dalam teknik kuantitatif-budaya yang kritis, dengan spesimen yang diperoleh sesegera pneumonia dicurigai dan sebelum terapi antibiotik dimulai atau diubah. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan kuantitatif dengan pendekatan klinis, penggunaan budaya kuantitatif bronchoscopic mengakibatkan menggunakan antibiotik kurang signifikan pada 14 hari setelah masuk penelitian dan tingkat yang lebih rendah dari kematian dan kematian beratnya-disesuaikan pada 28 hari. Selain itu, situs lain alternatif infeksi ditemukan pada pasien secara acak dengan strategi kuantitatif-budaya. Sebuah aspek penting dari penelitian ini adalah bahwa pengobatan antibiotik dimulai hanya pada pasien yang sampel pernafasan gram-noda yang positif atau yang ditampilkan tanda-tanda ketidakstabilan hemodinamik. Kurang dari setengah banyak pasien dirawat karena pneumonia pada kelompok bronkoskopi, dan hanya satu-ketiga sebagai banyak mikroorganisme dikultur. Pendekatan Klinis Kurangnya spesifisitas diagnosis klinis VAP telah menyebabkan upaya untuk meningkatkan kriteria diagnostik. Klinik Paru Infeksi Skor (CPIS) dikembangkan oleh bobot dari berbagai kriteria klinis biasanya digunakan untuk diagnosis VAP (Tabel 251-7). Penggunaan CPIS memungkinkan pemilihan pasien berisiko rendah yang mungkin hanya perlu jangka pendek terapi antibiotik atau tidak ada perawatan sama sekali. Selain itu, penelitian telah menunjukkan bahwa tidak adanya bakteri dalam aspirasi endotrakeal gram bernoda membuat pneumonia merupakan penyebab kecil kemungkinannya demam atau infiltrat paru. Temuan ini, ditambah dengan kesadaran dari diagnosis alternatif yang mungkin pada pasien dengan VAP diduga, dapat mencegah pengobatan yang tidak tepat untuk penyakit ini. Selain itu, data menunjukkan bahwa tidak adanya patogen MDR dalam budaya aspirasinya trakea menghilangkan kebutuhan untuk cakupan MDR saat terapi antibiotik empiris menyempit. Karena penjelasan yang paling mungkin untuk kepentingan kematian budaya bronchoscopic kuantitatif mengalami penurunan tekanan seleksi antibiotik (yang mengurangi risiko infeksi berikutnya dengan patogen MDR) dan identifikasi alternatif sumber infeksi, pendekatan diagnostik klinis yang mencakup prinsip-prinsip tersebut dapat mengakibatkan serupa hasil. Tabel 251-8 Pengobatan Antibiotik Empiris Pneumonia Care-Associated Kesehatan

Pasien tanpa Faktor Risiko untuk Patogen MDR Seftriakson (2 g IV q24h) atau Moksifloksasin (400 mg IV q24h), siprofloksasin (400 mg IV q8h), atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau Ampisilin / sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h) Pasien dengan Faktor Risiko untuk Patogen MDR 1. A-laktam: Seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau Piperasilin / tazobactam (4,5 g IV q6h), imipenem (500 mg q6h IV atau 1 g q8h IV), atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah 2. Agen kedua yang aktif terhadap bakteri patogen gram negatif: Gentamisin atau tobramycin (7 mg / q24h kg IV) atau amikasin (20 mg / kg q24h IV) atau Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV q24h) ditambah 3. Seorang agen aktif terhadap bakteri patogen gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau Vankomisin (15 mg / kg, sampai dengan 1 g IV, q12h)

Catatan: MDR,-MDR.

Terapi empiris pilihan yang disarankan untuk terapi empiris yang tercantum dalam Tabel 251-8. Pengobatan harus dimulai setelah spesimen diagnostik telah diperoleh. Faktor utama dalam pemilihan agen adalah adanya faktor risiko patogen MDR. Pilihan di antara berbagai pilihan yang tercantum tergantung pada pola lokal resistensi dan paparan antibiotik sebelum pasien. Sebagian besar pasien tanpa faktor risiko untuk infeksi TB bisa diobati dengan agen tunggal. Perbedaan utama dari CAP adalah kejadian jelas lebih rendah patogen atipikal dalam VAP, pengecualian adalah Legionella, yang bisa menjadi patogen nosokomial, terutama bila ada kekurangan dalam pengobatan pasokan air minum sebuah rumah sakit. Rekomendasi standar untuk pasien dengan faktor risiko untuk infeksi TB adalah untuk tiga antibiotik: dua ditujukan pada P. aeruginosa dan satu di MRSA. Pemilihan agen-laktam menyediakan variabilitas terbesar dalam cakupan, namun penggunaan spektrum-luas agen-a carbapenem-masih merupakan terapi awal yang tidak pantas dalam 10-15% kasus. Pengobatan Tertentu Setelah diagnosis etiologi dibuat, luas spektrum terapi empiris dapat dimodifikasi untuk mengatasi patogen dikenal khusus. Untuk pasien dengan faktor risiko MDR, regimen antibiotik dapat dikurangi dengan agen tunggal di lebih dari setengah kasus dan kombinasi dua obat di lebih dari satu seperempat. Hanya sebagian kecil kasus yang memerlukan kursus lengkap dengan tiga obat. Budaya trakea-aspirasinya negatif atau pertumbuhan di bawah ambang batas untuk budaya kuantitatif, terutama jika sampel diperoleh sebelum perubahan antibiotik, sangat menunjukkan bahwa antibiotik harus dihentikan. Identifikasi situs dikonfirmasi atau diduga infeksi lainnya mungkin memerlukan terapi antibiotik yang sedang berlangsung, namun spektrum patogen (dan pilihan antibiotik yang sesuai) mungkin berbeda dari orang-orang untuk VAP. Jika CPIS menurun selama 3 hari pertama, antibiotik harus dihentikan setelah 8 hari. Kursus 8-hari terapi sama efektifnya kursus 2 minggu dan berhubungan dengan munculnya sering kurang dari strain resisten antibiotik. Kontroversi utama mengenai terapi khusus untuk keprihatinan VAP perlu pengobatan kombinasi berkelanjutan infeksi Pseudomonas. Tidak ada uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan manfaat dari terapi kombinasi dengan laktam

dan aminoglikosida yang, juga tidak subkelompok analisis dalam uji coba lainnya menemukan manfaat kelangsungan hidup dengan seperti sebuah rejimen. Ini tidak dapat diterima tingginya tingkat kegagalan klinis dan kematian untuk VAP yang disebabkan oleh P. aeruginosa meskipun terapi kombinasi (lihat "Kegagalan untuk Meningkatkan," bawah) menunjukkan bahwa rejimen yang lebih baik diperlukan-termasuk, mungkin, aerosol antibiotik. VAP yang disebabkan oleh MRSA dikaitkan dengan tingkat kegagalan 40% klinis apabila diobati dengan vankomisin standardosis. Satu solusi yang diajukan adalah penggunaan dosis tinggi pengobatan individual, tetapi rasio risiko-to-manfaat dari pendekatan ini tidak diketahui. Linezolid tampaknya lebih mujarab dari dosis standar vankomisin, terutama pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Kegagalan untuk Meningkatkan Pengobatan kegagalan tidak jarang di VAP, terutama dalam yang disebabkan oleh patogen MDR. Selain tingkat kegagalan 40% untuk infeksi MRSA dengan vankomisin, VAP karena Pseudomonas memiliki tingkat kegagalan 50%, tidak peduli apa rejimen. Penyebab kegagalan klinis bervariasi dengan patogen (s) dan (s) antibiotik. Terapi yang tidak tepat biasanya dapat diminimalkan dengan menggunakan rejimen tiga jenis obat yang direkomendasikan (Tabel 251-8). Namun, munculnya perlawanan-laktam selama terapi merupakan masalah penting, terutama dalam infeksi dengan Pseudomonas dan Enterobacter spp. VAP berulang disebabkan oleh patogen yang sama ini dimungkinkan karena biofilm pada ET memungkinkan reintroduksi mikroorganisme. Namun, penelitian dari VAP yang disebabkan oleh Pseudomonas menunjukkan bahwa sekitar setengah dari kasus berulang yang disebabkan oleh strain baru. Kurangnya tingkat lokal vankomisin adalah penyebab kemungkinan kegagalan pengobatan di VAP akibat MRSA. Pengobatan kegagalan sangat sulit untuk mendiagnosa. Pneumonia karena superinfeksi baru, adanya infeksi paru, dan toksisitas obat harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial kegagalan pengobatan. CPIS Serial muncul untuk melacak respons klinis akurat, sedangkan budaya ulangi kuantitatif dapat memperjelas tanggapan mikrobiologis. Sebuah terus ditinggikan atau meningkat nilai CPIS oleh 3 hari terapi ini mungkin mengindikasikan kegagalan. Komponen yang paling sensitif dari CPIS adalah peningkatan oksigenasi. Komplikasi Selain dari kematian, komplikasi utama dari VAP adalah perpanjangan ventilasi mekanis, dengan peningkatan yang sesuai pada lama tinggal di ICU dan di rumah sakit. Dalam kebanyakan studi, satu minggu tambahan ventilasi mekanis karena VAP adalah umum. Biaya tambahan komplikasi ini waran upaya mahal dan agresif pada pencegahan. Dalam kasus yang jarang terjadi, beberapa jenis pneumonia nekrosis (misalnya, bahwa karena P. aeruginosa) mengakibatkan perdarahan paru signifikan. Lebih umum, necrotizing mengakibatkan komplikasi infeksi dalam jangka panjang bronkiektasis dan bekas luka parenkim mengarah ke pneumonia berulang. Komplikasi jangka panjang dari pneumonia yang kurang dihargai. Pneumonia hasil dalam keadaan katabolik pada pasien yang sudah gizi beresiko. Hilangnya otot dan kelemahan umum dari sebuah episode dari VAP sering membutuhkan rehabilitasi berkepanjangan dan, dalam hasil, lansia umumnya pada ketidakmampuan untuk kembali ke fungsi independen dan kebutuhan untuk penempatan panti jompo. Follow-Up perbaikan klinis, jika itu terjadi, biasanya terlihat dalam 48-72 jam dari inisiasi pengobatan antimikroba. Karena temuan pada radiografi dada sering memperburuk awalnya selama pengobatan, mereka kurang bermanfaat dari kriteria klinis sebagai indikator respon klinis pada pneumonia berat. Meskipun tidak ada aturan keras dan cepat mengatur frekuensi tindak lanjut radiografi dada pada pasien sakit serius dengan pneumonia, penilaian setiap beberapa hari pada pasien merespon tampaknya cocok. Setelah pasien telah meningkat secara substansial dan telah stabil, tindak lanjut radiografi mungkin tidak diperlukan untuk beberapa minggu. Prognosa VAP dikaitkan dengan kematian yang signifikan. tingkat kematian simplisia dari 50-70% telah dilaporkan, tapi Masalah sebenarnya adalah kematian yang timbul. Banyak pasien dengan VAP memiliki penyakit yang mendasari yang akan mengakibatkan kematian bahkan jika VAP tidak terjadi. diatribusikan kematian melebihi 25% dalam satu studi yang cocokkohort. Pasien yang mengalami VAP paling tidak dua kali lebih mungkin untuk mati sebagai mereka yang tidak. Beberapa variabilitas dalam angka yang dilaporkan secara jelas berkaitan dengan jenis pasien dan ICU dipelajari. VAP pada pasien trauma tidak terkait dengan kematian yang timbul, mungkin karena banyak pasien yang dinyatakan sehat sebelum terluka. Namun, patogen penyebab juga memainkan peran utama. Secara umum, patogen MDR yang terkait dengan kematian yang timbul secara signifikan lebih besar daripada non-patogen MDR. Pneumonia disebabkan oleh beberapa patogen (misalnya,

S. maltophilia) hanyalah sebuah penanda untuk sistem kekebalan tubuh pasien yang sangat terganggu bahwa kematian hampir tak terelakkan. Pencegahan (Tabel 251-6) Karena pentingnya ET sebagai faktor risiko bagi VAP, intervensi preventif yang paling penting adalah untuk menghindari intubasi endotrakeal atau paling tidak untuk meminimalkan durasinya. Keberhasilan penggunaan ventilasi noninvasif melalui masker wajah penuh hidung atau menghindari banyak masalah yang terkait dengan ET. Strategi yang meminimalkan durasi ventilasi juga telah sangat efektif dalam mencegah VAP. Sayangnya, sebuah tradeoff dalam resiko kadang-kadang diperlukan. upaya agresif untuk extubate awal, akan menyebabkan reintubation (s), yang menimbulkan risiko VAP. sedasi berat terus meningkatkan risiko, tapi diri ekstubasi karena terlalu sedasi sedikit juga risiko. tradeoff ini mungkin terbaik digambarkan dengan terapi antibiotik. Jangka pendek antibiotik profilaksis dapat menurunkan resiko VAP pada pasien koma yang membutuhkan intubasi, dan data menunjukkan bahwa antibiotik VAP penurunan tarif secara umum. Namun, manfaat utama tampaknya penurunan kejadian awal-awal VAP, yang biasanya disebabkan oleh mikroorganisme non-MDR kurang patogen. Sebaliknya, program berkepanjangan antibiotik secara konsisten meningkatkan risiko VAP yang disebabkan oleh patogen MDR lebih mematikan. Meskipun keracunan dan terkait kematian, VAP disebabkan oleh Pseudomonas jarang di antara pasien yang belum lama ini menerima antibiotik. Meminimalkan jumlah microaspiration sekitar ET manset juga strategi untuk menghindari VAP. Cukup mengangkat kepala tempat tidur (setidaknya 30 di atas horizontal tetapi sebaiknya 45 ) menurunkan tarif VAP. ET dimodifikasi khusus yang memungkinkan penghapusan sekresi dikumpulkan di atas manset juga dapat mencegah VAP. Risiko-untuk rasiokepentingan transportasi pasien di luar ICU untuk tes diagnostik atau prosedur harus dipertimbangkan dengan cermat, karena VAP persentasenya meningkat di antara pasien diangkut. Penekanan pada menghindari agen yang meningkatkan pH lambung dan dekontaminasi orofaringeal telah berkurang dengan hasil taksa dan bertentangan lebih uji klinis baru-baru ini. Peran dalam patogenesis VAP yang dimainkan oleh pertumbuhan berlebih dari komponen bakteri flora usus di perut juga telah meremehkan. MRSA dan P. aeruginosa nonfermenters dan Acinetobacter spp. biasanya tidak bagian dari flora usus, tetapi tinggal terutama di hidung dan pada kulit, masing-masing. Oleh karena itu, penekanan pada pertumbuhan berlebih pengendalian flora usus mungkin relevan hanya dalam populasi tertentu, seperti penerima transplantasi hati dan pasien yang telah menjalani prosedur lainnya intraabdominal besar atau yang memiliki gangguan pencernaan. Dalam wabah VAP karena patogen tertentu, kemungkinan gangguan dalam langkah-langkah pengendalian infeksi (terutama kontaminasi peralatan dapat digunakan kembali) harus diselidiki. Bahkan tingginya tingkat patogen yang sudah umum di ICU tertentu mungkin akibat infeksi silang. Pendidikan dan pengingat tentang perlunya praktek pengendalian infeksi secara konsisten dapat meminimalkan risiko ini. Rumah Sakit-Acquired Pneumonia Sementara secara signifikan kurang dipelajari dari VAP, HAP pada pasien nonintubated, baik di dalam maupun di luar ICU, mirip dengan VAP. Perbedaan utama adalah pada frekuensi yang lebih tinggi patogen non-MDR dan kekebalan yang mendasari tuan rumah lebih baik pada pasien nonintubated. Frekuensi rendah patogen MDR memungkinkan monoterapi pada proporsi yang lebih besar kasus HAP daripada VAP. Patogen hanya itu mungkin lebih umum pada populasi non-VAP adalah anaerob. Risiko lebih besar macroaspiration oleh pasien nonintubated dan ketegangan oksigen rendah pada saluran pernapasan bagian bawah pasien ini meningkatkan kemungkinan peran untuk anaerob. Seperti dalam pengelolaan CAP, terapi khusus penargetan anaerob mungkin tidak diindikasikan kecuali aspirasi kotor kekhawatiran. Diagnosis bahkan lebih sulit bagi HAP dalam pasien nonintubated daripada VAP. sampel saluran napas bawah yang sesuai untuk budaya yang jauh lebih sulit untuk diperoleh dari pasien nonintubated. Banyak penyakit yang mendasari yang mempengaruhi pasien untuk HAP juga terkait dengan ketidakmampuan untuk batuk secara memadai. Karena kultur darah positif jarang (<15% dari kasus), mayoritas pasien dengan HAP tidak memiliki data budaya yang modifikasi antibiotik dapat didasarkan. Oleh karena itu, de-eskalasi terapi adalah kurang mungkin pada pasien dengan faktor risiko patogen MDR. Meskipun kesulitan-kesulitan ini, pertahanan tuan rumah yang lebih baik dalam hasil pasien non-ICU di angka kematian lebih rendah daripada didokumentasikan untuk VAP. Selain itu, risiko kegagalan antibiotik yang lebih rendah di HAP.