1. KONSEP DASAR TEORI A. Definisi June M.

Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng (Thomson, 1986, p. 1483). Sedangkan menurut Adhi Djuanda varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau chickenpox adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993). B. ANATOMII FISIOLOGI organ kulit 1)Epidermis (Kutilkula) Epidermis merupakan lapisan terluar dari kulit, yang memiliki struktur tipis dengan ketebalan sekitar 0,07 mm terdiri atas beberapa lapisan, antara lain seperti berikut : a) Stratum korneum yang disebut juga lapisan zat tanduk. Letak lapisan ini berada paling luar dan merupakan kulit mati. Jaringan epidermis ini disusun oleh 50 lapisan sel-sel mati, dan akan mengalami pengelupasansecara perlahanlahan, digantikan dengan sel telur yang baru. b) Stratum lusidum, yang berfungsi melakukan pengecatan terhadap kulit dan rambut. Semakin banyak melanin yang dihasilkan dari sel-sel ini, maka warna kulit akan menjadi semakin gelap. Coba Anda perhatikan kulit orang suku Dani di Irian dengan suku Dayak di Kalimantan pada Gambar 7.8! Jika dikaitkan dengan hal ini apa yang terjadi pada kulit dari kedua suku tersebut? Selain memberikan warna pada kulit, melanin ini juga berfungsi untuk melindungi sel-sel kulit dari sinar ultraviolet matahari yang dapat membahayakan kulit. Walaupun sebenarnya dalam jumlah yang tepat sinar ultraviolet ini bermanfaat untuk mengubah lemaktertentu di kulit menjadi vitamin D, tetapi dalam jumlah yang berlebihan sangat berbahaya bagi kulit. Kadang-kadang seseorang menghindari sinar matahari di siang hari yang terik, karena ingin menghindari sinar ultraviolet ini. Hal ini disebabkan karena ternyata sinar ultraviolet ini dapat membuat kulit semakin hitam. Berdasarkan riset, sinar ultraviolet dapat merangsang pembentukan melanosit menjadi lebih banyak untuk tujuan perlindungan terhadap kulit. Sedangkan jika kita lihat seseorang mempunyai kulit kuning langsat, ini disebabkan orang tersebut memiliki pigmen karoten. c) Stratum granulosum, yang

menghasilkan pigmen warna kulit, yang disebut melamin. Lapisan ini terdiri atas sel-sel hidup dan terletak pada bagian paling bawah dari jaringan epidermis. d) Stratum germinativum, sering dikatakan sebagai sel hidup karena lapisan ini merupakan lapisan yang aktif membelah. Sel-selnya membelah ke arah luar untuk membentuk sel-sel kulit teluar. Sel-sel yang baru terbentuk akan mendorong sel-sel yang ada di atasnya selanjutnya sel ini juga akan didorong dari bawah oleh sel yang lebih baru lagi. Pada saat yang sama sel-sel lapisan paling luar mengelupas dan gugur. 2) Jaringan dermis memiliki struktur yang lebih rumit daripada epidermis, yang terdiri atas banyak lapisan. Jaringan ini lebih tebal daripada epidermis yaitu sekitar 2,5 mm. Dermis dibentuk oleh serabut-serabut khusus yang membuatnya lentur, yang terdiri atas kolagen, yaitu suatu jenis protein yang membentuk sekitar 30% dari protein tubuh. Kolagen akan berangsur-angsur berkurang seiring dengan bertambahnya usia. Itulah sebabnya seorang yang sudah tua tekstur kulitnya kasar dan keriput. Lapisan dermis terletak di bawah lapisan epidermis. Lapisan dermis terdiri atas bagian-bagian berikut. Folikel rambut dan struktur sekitarnya a)Akar Rambut Di sekitar akar rambut terdapat otot polos penegak rambut (Musculus arektor pili), dan ujung saraf indera perasa nyeri. Udara dingin akan membuat otot-otot ini berkontraksi dan mengakibatkan rambut akan berdiri. Adanya saraf-saraf perasa mengakibatkan rasa nyeri apabila rambut dicabut. b)Pembuluh Darah Pembuluh darah banyak terdapat di sekitar akar rambut. Melalui pembuluh darah ini akarakar rambut mendapatkan makanan, sehingga rambut dapat tumbuh. c)Kelenjar Minyak (glandula sebasea) Kelenjar minyak terdapat di sekitar akar rambut. Adanya kelenjar minyak ini dapat menjaga agar rambut tidak kering. d)Kelenjar Keringat (glandula sudorifera) Kelenjar keringat dapat menghasilkan keringat. Kelenjar keringat berbentuk botol dan bermuara di dalam folikel rambut. Bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar keringat adalah bagian kepala, muka, sekitar hidung, dan lain-lain. Kelenjar keringat tidak terdapat dalam kulit tapak tangan dan telapak kaki. e)Serabut Saraf

Pada lapisan dermis terdapat puting peraba yang merupakan ujung akhir saraf sensoris. Ujung-ujung saraf tersebut merupakan indera perasa panas, dingin, nyeri, dan sebagainya. Jaringan dermis juga dapat menghasilkan zat feromon, yaitu suatu zat yang memiliki bau khas pada seorang wanita maupun laki-laki. Feromon ini dapat memikat lawan jenisDermis (Kulit Jangat) C. Etiologi Penyebab dari varisela adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit varisela, sedangkan reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela) menyebabkan herves zoster. D. Manifestasi Klinis Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14-21 hari. Gejala klinis mulai dari gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Penyebarannya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional (lymphadenopathy regional). Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal. E. PATOFISIOLOGI Varicella primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster Virus, suatu Herpes Virus. Penularan melalui inhalasi (droplet) atau kontak langsung dengan lesi di kulit penderita. Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang memungkinkan. Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel partikel virus yang menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada saat itu. Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21 hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali. Meskipun kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat. Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup dengan cara

menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant. Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus. Kadang kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada dermatom dan rash yang nyeri dan khas. Infeksi varicella zoster Kontak langsung Virus II Partikel virus Menyebar dikulit mukosa sal nafas 4-16 hari Ensepalitis,hepatitis, typical vesikuler Pneumonia Menlarkan penykt Lesi mengeras Vurus varicella Kekebalan tubuh F. Penatalaksanaan Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedativ. Secara lokal diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (antipruritus) seperti menthol, kamfor dll, untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat anti virus seperti asiklovir dengan dosisi 5 x 400 mg sehari selama 7 hari dengan hasil yang cukup baik. Selain itu dapat pula diberikan imunotimulator seperti isoprinosin. Satu tablet 500 mg. Dosisnya 50 mg/kg berat badan sehari, dengan dosisi maksimum 3000 mg sehari. Umumnya dosis untuk orang dewasa 6 x 1 tablet atau 4 x 1 tablet sehari. Lama pengobatan sampai penyakit membaik. Obat ini diberikan jika lama penyakitnya telah lebih 3 hari diliver,spleen.organ lain inhalasi virus I infeksi slptkonjugtiva lapsn

4-6 hari menggandakan diri

2. KONSEP DASAR ASKEP A. Pengkajian Gejala subyektif berupa keluhan nyeri kepala, anorexia dan malese. Pada kulit dan membran mukosa : Lesi dalam berbagai tahap perkembangannya : mulai dari makula eritematosa yang muncul selama 4-5 hari kemudian berkembang dengan cepat menjadi vesikel dan krusta yang dimulai pada badan dan menyebar secara sentrifubal kemuka dan ekstremitas. Lesi dapat pula terjadi pada mukosa, palatum dan konjunctiva. Suhu : dapat terjadi demam antara 38-39 C b. Diagnosa keperawatan 1. gangguan integritas kulit b/d Trauma 2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan 3. Potensial penularan infeksi b/d kerusakan perlindungan kulit 4. Kurang pengetahuan b/d salah interpretasi informasi c. Intervensi keperawatan DX 1 gangguan integritas kulit B/D trauma Intervensi : Anjurkan mandi secara teratur Hindari menggaruk lesi Gunakan pakaian yang halus/lembut DX2 Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan Gunakan analgetik dan bedak antipruritus. Pertahankan suhu ruangan tetap sejuk dengan kelembaban yang adekuat.

DX3 Potensial penularan infeksi b/d kerusakan perlindungan kulit Lakukan isolasi (strict isolation) : Prosedur strict isolation : a. Ruangan tersendiri; pintu harus selalu tertutup. Klien yang terinfeksi karena organisme yang sama dapat ditempatkan dalam ruangan yang sama. b. Gunakan masker, pakaian khusus, dan sarung tangan bagi semua orang yang masuk kedalam ruangan. c. Selalu cuci tangan setelah menyentuh klien atau benda-benda yang kemungkinan terkontaminasi serta sebelum memberikan tindakan kepada klien lain. d. Semua benda-benda yang terkontaminasi dibuang atau dimasukan kedalam tempat khusus dan diberi label sebelum dilakukan dekontaminasi atau diproses ulang kembali DX4 Kurang pengetahuan b/d salah interpretasi informasi Ajarkan pada orang tua dalam melakukan perawatan terhadap anaknya di ruamah tentang hal-hal di atas. Jelaskan bahwa demam d apat diatasi dengan melakukan tepid sponge bath. Jealskan bahwa penggunaan medikasi harus sesuai dengan petunjuk dikter D. IMPLEMENTASI gangguan integritas kulit B/D trauma dapat dilakukan tindakan : 1. Menganjurkan mandi secara teratur 2. Menghindari menggaruk lesi 3. Menggunakan pakaian yang halus/lembut E. Evaluasi Masalah gangguan intebritas kulit dikatakan teratasi apabila : Fungsi kulit dan membran mukosa baik dengan parut minimal.

 Krusta berkurang Suhu kulit, kelembaban dan warna kulit serta membran mukosa normal alami Tidak terjadi komplikasi dan infeksi sekunder Tidak terdapat kelainan neurologik Tidak terjadi kelainan respiratorik. Suhu tubuh normal. BAB III PENUTUP KESIMPULAN DAN SARAN Varicella atau Chickenpox merupakan penyakit yang banyak ditemukan pada anak usia sekolah, dimana lebih dari 90% kasus diderita anak usia kurang dari 10 tahun. Penyakit ini tidak berat pada anak yang sehat, meskipun morbiditas meningkat pada orang dewasa dan pada pasien dengan immunocompromised. Data lain menyebutkan bahwa morbiditas penyakit ini 4000 kasus di rumah sakit dalam satu tahun, dan mortalitasnya 50 100 kematian dalam satu tahun, dengan perkiraan biaya perawatan mencapai 400 juta dollar sehingga pada tahun 1995 diadopsilah vaksinasi untuk penyakit ini (1,2). DAFTAR PUSTAKA Adhi Djuanda (1993). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Edisi Kedua, FK Universitas Indonesia, Jakarta, 1993. June M. Thomson, et. al. (1986). Clinical Nursing Practice, The C.V. Mosby Company, Toronto. Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ED : 3 jilid : 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Santosa, Budi. 2005-2006. Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima Medikal. Closkey, Mc, et all. 2007. Diagnosa Keperawatan NOC-NIC. St-Louis.

askep varicella di 12:18 PM | Sabtu, 12 Juni 2010 | 0 komentar

Label: Asuhan Keperawatan Sistem integumen A. KONSEP MEDIS 1. Definisi Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken pox. Varisela adalah Penyakit Infeksi Menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster, ditandai oleh erupsi yang khas pada kulit. Varisela atau cacar air merupakan penyakit yang sangat menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster dengan gejala-gejala demam dan timbul bintik-bintik merah yang kemudian mengandung cairan. 2. Etiologi Virus Varicella Zoster, termasuk Famili Herpes Virus. 3. Patofisiologi Menyebar Hematogen. Virus Varicella Zoster juga menginfeksi sel satelit di sekitar Neuron pada ganglion akar dorsal Sumsum Tulang Belakang. Dari sini virus bisa kembali menimbulkan gejala dalam bentuk Herpes Zoster. Sekitar 250 500 benjolan akan timbul menyebar diseluruh bagian tubuh, tidak terkecuali pada muka, kulit kepala, mulut bagian dalam, mata , termasuk bagian tubuh yang paling intim. Namun dalam waktu kurang dari seminggu , lesi teresebut akan mengering dan bersamaan dengan itu terasa gatal. Dalam waktu 1 3 minggu bekas pada kulit yang mengering akan terlepas. Virus Varicella Zoster penyebab penyakit cacar air ini berpindah dari satu orang ke orang lain melalui percikan ludah yang berasal dari batuk atau bersin penderita dan diterbangkan melalui udara atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi. Virus ini masuk ke tubuh manusia melalui paru-paru dan tersebar kebagian tubuh melalui kelenjar getah bening. Setelah melewati periode 14 hari virus ini akan menyebar dengan pesatnya ke jaringan kulit. Memang sebaiknya penyakit ini dialami pada masa kanak-kanak dan pada kalau sudah dewasa. Sebab seringkali orang tua membiarkan anak-anaknya terkena cacar air lebih dini. Varicella pada umumnya menyerang anak-anak ; dinegara-negara bermusin empat, 90% kasus varisela terjadi sebelum usia 15 tahun. Pada anak-anak , pada umumnya penyakit ini tidak begitu berat. Namun di negara-negara tropis, seperti di Indonesia, lebih banyak remaja dan orang dewasa yang terserang Varisela. Lima puluh persen kasus varisela terjadi diatas usia 15 tahun. Dengan demikian semakin bertambahnya usia pada remaja dan dewasa, gejala varisela semakin bertambah berat. 4. Sign / Symtoms - Diawali dengan gejala melemahnya kondisi tubuh. - Pusing.

- Demam dan kadang kadang diiringi batuk. - Dalam 24 jam timbul bintik-bintik yang berkembang menjadi lesi (mirip kulit yang terangkat karena terbakar). - Terakhir menjadi benjolan benjolan kecil berisi cairan. Sebelum munculnya erupsi pada kulit, penderita biasanya mengeluhkan adanya rasa tidak enak badan, lesu, tidak nafsu makan dan sakit kepala. Satu atau dua hari kemudian, muncul erupsi kulit yang khas. Munculnya erupsi pada kulit diawali dengan bintik-bintik berwarna kemerahan (makula), yang kemudian berubah menjadi papula (penonjolan kecil pada kulit), papula kemudian berubah menjadi vesikel (gelembung kecil berisi cairan jernih) dan akhirnya cairan dalam gelembung tersebut menjadi keruh (pustula). Bila tidak terjadi infeksi, biasanya pustel akan mengering tanpa meninggalkan abses. 5. Komplikasi Komplikasi Tersering secara umum : a. Pnemonia b. Kelainan ginjal. c. Ensefalitis. d. Meningitis. Komplikasi yang langka : a. Radang sumsum tulang. b. Kegagalan hati. c. Hepatitis. d. Sindrom Reye. Komplikasi yang biasa terjadi pada anak-anak hanya berupa infeksi varisela pada kulit, sedangkan pada orang dewasa kemungkinan terjadinya komplikasi berupa radang pari-paru atau pnemonia 10 25 lebih tinggi dari pada anak-anak.. 6. Treatment Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan terapi khusus selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup. Yang justru sering menjadi masalah adalah rasa gatal yang menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan , jari kita tentu ingin segera menggaruknya. Masalahnya,bila sampai tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada bekas gelembung yang pecah. Tentu tidak menarik untuk dilihat. Umum 1. Isolasi untuk mencegah penularan. 2. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein). 3. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat. 4. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air mandi. 5. Upayakan agar vesikel tidak pecah. - Jangan menggaruk vesikel. - Kuku jangan dibiarkan panjang. - Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pda kulit, jangan digosok. Farmakoterapi

1. Antivirus dan Asiklovir Biasanya diberikan pada kasus-kasus yang berat, misalnya pada penderita leukemia atau penyakit-penyakit lain yang melemahkan daya tahan tubuh. 2. Antipiretik dan untuk menurunkan demam - Parasetamol atau ibuprofen. - Jangan berikan aspirin pda anak anda, pemakaian aspirin pada infeksi virus (termasuk virus varisela) telah dihubungkan dengan sebuah komplikasi fatal, yaitu Syndrom Reye. 3. Salep antibiotika = untuk mengobati ruam yang terinfeksi. 4. Antibiotika = bila terjadi komplikasi pnemonia atau infeksi bakteri pada kulit. 5. Dapat diberikan bedak atau losio pengurang gatal (misalnya losio kalamin). Pencegahan : 1. Hindari kontak dengan penderita. 2. Tingkatkan daya tahan tubuh. 3. Imunoglobulin Varicella Zoster - Dapat mencegah (atau setidaknya meringankan0 terjadinya cacar air. Bila diberikan dalam waktu maksimal 96 jam sesudah terpapar. - Dianjurkan pula bagi bayi baru lahir yang ibunya menderita cacar iar beberapa saat sebelum atau sesudah melahirkan. B. KONSEP KEPERAWATAN 1. Pengkajian Data subjektif : pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan sakit kepala. Data Objektif : a. Integumen : kulit hangat, pucat. adanya bintik-bintik kemerahan pda kulit yang berisi cairan jernih. b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh. c. Psikologis : menarik diri. d. GI : anoreksia. e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela. 2. Diagnosa Keperawatan a. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit. b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan erupsi pada kulit. c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dnegan kurangnya intake makanan. d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan luka pada kulit. e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan. 3. Intervensi 1) Diagnosa 1 a. Tujuan : mencapai penyembuhan luka tepat waktu dan tidak demam. b. Intervensi - Tekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang kontak dnegan pasien. Rasional : mencegah kontaminasi silang, menurunkan resiko infeksi. - Gunakan skort, sarung tangan, masker dan teknik aseptic, selama perawatan kulit.

Rasional : mencegah masuknya organisme infeksius. - Awasi atau batasi pengunjung bila perlu. Rasional : mencegah kontaminasi silang dari pengunjung. - Cukur atau ikat rambut di sekitar daerah yang terdapat erupsi. Rasional : rambut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. - Bersihkan jaringan nekrotik / yang lepas (termasuk pecahnya lepuh) Rasional : meningkatkan penyembuhan. - Awasi tanda vital Rasional : Indikator terjadinya infeksi. 2) Diagnosa 2 a. Tujuan : mencapai penyembuhan tepat waktu dan adanya regenerasi jaringan. b. Intervensi - Pertahankan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka. Rasional : mengetahui keadaan integritas kulit. - Berikan perawatan kulit Rasional : menghindari gangguan integritas kulit. 3) Diagnosa 3 a. Tujuan : terpenuhinya kebutuhan nitrisi sesuai dengan kebutuhan. b. Intervensi - Berikan makanan sedikit tapi sering. Rasional : membantu mencegah distensi gaster/ ketidaknyamanan dan meningkatkan pemasukan. - Pastikan makanan yang disukai/tidak disukai. Dorong orang terdekat untuk membawa makanan dari rumah yang tepat. Rasional : meningkatkan partisipasi dalam perawatan dan dapat memperbaiki pemasukan. 4) Diagnosa 4 a. Tujuan : pasien dapat menerima keadaan tubuhnya. b. Intervensi - Bantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat ini. Rasional : memanfaatkan kemampuan dapat menutupi kekurangan. - Eksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan. Rasional : memfasilitasi dengan memanfaatkan keletihan. 5) Diagnosa 5 a. Tujuan : adanya pemahaman kondisi dan kebutuhan pengobatan. b. Intervensi - Diskusikan perawatan erupsi pada kulit. Rasional : meningkatkan kemampuan perawatan diri dan menngkatkan kemandirian. 4. Implementasi 1) Diagnosa 1 a. Menekankan pentingnya teknik cuci tangan yang baik untuk semua individu yang datang

kontak dengan pasien. b. Menggunakan skort,masker, sarung tangan dan teknik aseptik selama perawatan luka. c. Mengawasi atau membatasi pengunjung bila perlu. d. Mencukur atau mengikat rambut disekitar daerah yang terdapat erupsi. e. Membersihkan jaringan mefrotik.yang lepas (termasuk pecahnya lepuh). f. Mengawasi tanda vital. 2) Diagnosa 2 a. Memperhatikan jaringan nekrotik dan kondisi sekitar luka. b. Memberikan perawatan kulit. 3). Diagnosa 3 a. Memberikan makanan sedikit tapi sering. b. Memastikan makanan yang disukai/tidak disukai , dorong orang terdekat untuk membawa makanan dari rumah yang tepat. 4) Diagnosa 4 a. Membantu memaksimalkan kemampuan yang dimiliki pasien saat ini. b. Mengeksplorasi aktivitas baru yang dapat dilakukan. 5) Diagnosa 5 a. Mendiskusikan perawatan erupsi pada kulit. 5. Evaluasi Evaluasi disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai dalam intervens

Askep morbus hansen Pengertian Penyakit kusta adalah penyakit menular yang menahun yang menyerang saraf perifer, kulit dan jaringan tubuh lainnya. Lepra : Morbus hansen, Hamseniasis Reaksi :Episode akut yang terjadi pada penderita kusta yang masih aktiv disebabkan suatu interaksi antara bagian-bagian dari kuman kusta yang telah mati dengan zat yang telah tertimbun di dalam darah penderita dan cairan penderita. 2. Etiologi M. Leprae atau kuman Hansen adalah kuman penyebab penyakit kusta yang ditemukan oleh sarjana dari Norwegia, GH Armouer Hansen pada tahun 1873. Kuman ini bersifat tahan asam berbentuk batang dengan ukuran 1,8 micron, lebar 0,2-0,5 micron. Biasanya ada yang berkelompok dan ada yang tersebar satu-satu, hidup dalam sel terutama jaringan yang bersuhu dingin dan tidak dapat di kultur dalam media buatan. Kuman ini dapat mengakibatkan infeksi sistemik pada binatang Armadillo. 3. Patogenesis Meskipun cara masuk M. Leprae ke tubuh belum diketahui pasti, beberapa penelitian, tersering melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh bersuhu dingin dan melalui mukosa

nasal. Pengaruh M. Leprae ke kulit tergantung factor imunitas seseorang, kemampuan hidup M. Leprae pada suhu tubuh yang rendah, waktu regenerasi lama, serta sifat kuman yang Avirulen dan non toksis. M. Leprae ( Parasis Obligat Intraseluler ) terutama terdapat pada sel macrofag sekitar pembuluh darah superior pada dermis atau sel Schwann jaringan saraf, bila kuman masuk tubuh tubuh bereaksi mengeluarkan macrofag ( berasal dari monosit darah, sel mn, histiosit ) untuk memfagosit. Tipe LL ; terjadi kelumpuha system imun seluler tinggi macrofag tidak mampu menghancurkan kuman dapat membelah diri dengan bebas merusak jaringan. Tipe TT ; fase system imun seluler tinggi macrofag dapat menghancurkan kuman hanya setelah kuman difagositosis macrofag, terjadi sel epitel yang tidak bergerak aktif, dan kemudian bersatu membentuk sel dahtian longhans, bila tidak segera diatasi terjadi reaksi berlebihan dan masa epitel menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitar. 4. Klasifikasi Kusta Menurut Ridley dan Joplin membagi klasifikasi kusta berdasarkan gambaran klinis, bakteriologik, histo patologik, dan status imun penderita menjadi : 1. TT : Lesi berupa makula hipo pigmantasi/eutematosa dengan permukaan kering dan kadang dengan skuama di atasnya. Jumlah biasanya yang satudenga yang besar bervariasi. Gejala berupa gangguan sensasibilitas, pertumbuhan langsung dan sekresi kelenjar keringat. BTA ( - ) dan uji lepramin ( + ) kuat. 2. BT : Lesi berupa makula/infiltrat eritematosa dengan permukaan kering bengan jumlah 1-4 buah, gangguan sensibilitas ( + ) 3. Lesi berupa mamakula/infiltrat eritematosa permukaan agak mengkilat. Gambaran khas lesi punched out dengan infiltrat eritematosa batas tegas pada tepi sebelah dalam dan tidak begitu jelas pada tepi luarnya. Gangguan sensibilitas sedikit, BTA ( + ) pada sediaan apus kerokan jaringan kulit dan uji lepromin ( - ). 4. BL : Lesi infiltrat eritematosa dalam jumlah banyak, ukuran bervariasi, bilateral tapi asimetris, gangguan sensibilitas sedikit/( - ), BTA ( + ) banyak, uji Lepromin ( - ). 5. LL : Lesi infiltrat eritematosa dengan permukaan mengkilat, ukuran kecil, jumlah sangat banyak dan simetris. BTA ( + ) sangat banyak pada kerokan jaringan kulit dan mukosa hidung, uji Lepromin ( - ). WHO membagi menjadi dua kelompok, yaitu : 1. Pansi Basiler (PB) : I, TT, BT 2. Multi Basiler (MB) : BB, BL, LL 5. Gambaran Klinis Menurut klasifikasi Ridley dan Jopling 1. Tipe Tuberkoloid ( TT ) Mengenai kulit dan saraf. Lesi bisa satu atau kurang, dapat berupa makula atau plakat, batas jelas, regresi, atau, kontrol healing ( + ). Permukaan lesi bersisik dengan tepi meninggi, bahkan hampir sama dengan psoriasis atau tinea sirsirata. Terdapat penebalan saraf perifer yang teraba, kelemahan otot, sedikit rasa

gatal. Infiltrasi Tuberkoloid ( + ), tidak adanya kuman merupakan tanda adanya respon imun pejamu yang adekuat terhadap basil kusta. 2. Tipe Borderline Tuberkoloid ( BT ) Hampir sama dengan tipe tuberkoloid Gambar Hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skauma tidak sejelas tipe TT. Gangguan saraf tidak sejelas tipe TT. Biasanya asimetris. Lesi satelit ( + ), terletak dekat saraf perifer menebal. 3. Tipe Mid Borderline ( BB ) Tipe paling tidak stabil, jarang dijumpai. Lesi dapat berbentuk macula infiltrate. Permukaan lesi dapat berkilat, batas lesi kurang jelas, jumlah lesi melebihi tipe BT, cenderung simetris. Lesi sangat bervariasi baik ukuran bentuk maupun distribusinya. Bisa didapatkan lesi punched out, yaitu hipopigmentasi berbentuk oralpada bagian tengah dengan batas jelas yang merupaan ciri khas tipe ini. 4. Tipe Borderline Lepromatus ( BL ) Dimulai makula, awalnya sedikit lalu menjadi cepat menyebar ke seluruh tubuh. Makula lebih jelas dan lebih bervariasi bentuknya, beberapa nodus melekuk bagian tengah, beberapa plag tampak seperti punched out. Tanda khas saraf berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan gugurnya rambut lebih cepat muncil daripada tipe LL dengan penebalan saraf yang dapat teraba pada tempat prediteksi. 5. Tipe Lepromatosa ( LL ) Lesi sangat banya, simetris, permukaan halus, lebih eritoma, berkilap, batas tidak tegas atau tidak ditemuka anestesi dan anhidrosis pada stadium dini. Distribusi lesi khas : Wajah : dahi, pelipis, dagu, cuping telinga. Badan : bahian belakang, lengan punggung tangan, ekstensor tingkat bawah. Stadium lanjutan : Penebalan kulit progresif Cuping telinga menebal Garis muka kasar dan cekung membentuk fasies leonine, dapat disertai madarosis, intis dan keratitis. Lebih lanjut Deformitas hidung Pembesaran kelenjar limfe, orkitis atrofi, testis Kerusakan saraf luas gejala stocking dan glouses anestesi. Penyakit progresif, makula dan popul baru. Tombul lesi lama terjadi plakat dan nodus. Stadium lanjut Serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin/fibrosis menyebabkan anestasi dan pengecilan tangan dan kaki. 6. Tipe Interminate ( tipe yang tidak termasuk dalam klasifikasi Redley & Jopling) Beberapa macula hipopigmentasi, sedikit sisik dan kulit sekitar normal. Lokasi bahian ekstensor ekstremitas, bokong dan muka, kadang-kadang dapat ditemukan makula hipestesi dan sedikit penebalan saraf.

 Merupakan tanda interminate pada 20%-80% kasus kusta. Sebagian sembuh spontan. Gambaran klinis organ lain Mata : iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan Tulang rawan : epistaksis, hidung pelana Tulang & sendi : absorbsi, mutilasi, artritis Lidah : ulkus, nodus Larings : suara parau Testis : ginekomastia, epididimitis akut, orkitis, atrofi Kelenjar limfe : limfadenitis Rambut : alopesia, madarosis Ginjal : glomerulonefritis, amilodosis ginjal, pielonefritis, nefritis interstitial. 6. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan konsep diri : HDR b/d inefektif koping indifidu 2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d proses reaksi 3. Gangguan aktivitas b/d post amputasi 4. Resti injuri b/d invasif bakteri 7. Intervensi Gangguan konsep diri : Harga diri rendah berhubungan dengan inefektif koping indifidu Tujuan : Klien dapat memnerima perubahan dirinya setelah diberi penjelasan dengan kriteria hasil : Klien dapat menerima perubahan dirinya Klien tidak merasa kotor (selalu menjaga kebersihan) Klien tidak merasa malu Intervensi : Bantu klien agar realistis, dapat menerima keadaanya dengan menjelaskan bahwa perubahan fisiknya tidak akan kembali normal. Ajarkan pada klien agar dapat selalu menjaga kebersihan tubuhnya dan latihan otot tangan dan kaki untuk mencegah kecacatan lebih lanjut. Anjurkan klien agar lebih mendekatkan pada Tuhan YME. Gangguan rasa nyaman : nyeriberhubungan dengan luka amputasi Tujuan : Rasa nyaman terpenuhi dan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan, dengan kriteria hasil : Klien merasakan nyeri berkurang di daerah operasi Klien tenang Pola istirahat-tidur normal, 7-8 jam sehari Intervensi : 1. Kaji skala nyeri klien 2. Alihkan perhatian klien terhadap nyeri 3. Monitor keadaan umum dan tanda-tanda vital 4. Awasi keadaan luka operasi 5. Ajarkan cara nafas dalam & massage untuk mengurangi nyeri 6. Kolaborasi untuk pemberian obat antibiotik dan analgetik. Perubahan pola aktivitas berhubungan dengan post amputasi

Tujuan : Klien dapat beraktivitas mandiri sesuai keadaan sekarang setelah dilakukan tindakan keperaatan dengan kriteria hasil : Klien dapat beraktivitas mandiri Klien tidak diam di tempat tidur terus Intervensi : 1. Motivasi klien untuk bisa beraktivitas sendiri 2. mengajarkan Range of Motion : terapi latihan post amputasi 3. Motivasi klien untuk dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kemampuannya.

askep varicella A. PENGERTIAN Varisela adalah infeksi akut primer oleh Virus Varisela Zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral. ( Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran UI ) Varisela adalah penyakit akut menular yang ditandai oleh vesikel di kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh Virus Varisela. ( Ngasyiyah, 2000 ) Varisela adalah penyakit infeksi virus akut dan cepat menular, yang disertai gejala konstitusi dengan kelainan kulit yang polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. ( Mawarti Harahap, 2000 ) B. ETIOLOGI Penyakit ini disebabkan oleh virus Varisela Zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit Varisela, sedangkan reaktivitasnya menyebabkan Herpes Zoster. C. MANIFESTASI KLINIS Masa inkubasi penyakit ini berlangsung sekitar 8 12 hari. Gejala klinis dimulai dengan gejala prodormal yaitu demam yang tidak terlalu tinggi, cepat merasa lemah, lelah, lesu, tidak mau makan, pusing, kadang-kadang sakit perut, sakit punggung, dan anoreksia. Kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan emben (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustule dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Penyebaran teutama di daerah badan dan kemudian menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder maka akan terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini disertai rasa gatal. D. PATHOFISIOLOGI Virus masuk ke dalam tubuh melaui mukosa traktur respiratorius bagian atas/ orofaring yaitu virus berpindah dari satu orang ke orang lain melalui percikan ludah yang berasal dari

batuk/ bersin penderita dan diterbangkan melalui udara dan kontak langsung melalui kulit yang terinfeksi. Kemudian virus tersebut mengalami multiplikasi awal setempat dan virus yang menyebar ke pembuluh darah dan saluran limfe (Viremia Primer). Kemudian akan dimakan oleh selsel system retikuloendotial. Disini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi (pada periode inkubasi). Pada masa ini, infeksi dihambat oleh imunitas non spesifik. Pada kebanyakan individu, replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya, sehingga dalam waktu 2 minggu setelah infeksi, terjadi viremia yang lebih hebat (Viremia Sekunder). Hal ini menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran darah, terutama di kulit dan membran mukosa. E. EPIDEMIOLOGI Dapat mengenai semua umur, termasuk neonatus tetapi tersering pada anak atau masa anak-anak. Di Indonesia data mengenai penyakit varisela ini hanya ada di beberapa rumah sakit, sedangkan data di Indonesia secara menyeluruh belum ada.

F. KOMPLIKASI Cacar air jarang menyebabkan komplikasi. Jika terjadi komplikasi dapat berupa infeksi kulit. Komplikasi yang paling umum ditemukan adalah : Bekas luka yang menetap. Hal ini umumnya ditemukan jika cacar air terjadi pada anak yang usianya lebih tua atau cenderung pada orang dewasa. Acute Cerebral Ataxia Komplikasi ini tidak umum ditemukan dan cenderung lebih mungkin tejadi pada anak yang lebih tua. Komplikasi ini ditandai dengan gerakan otot yang tidak terkoordinasi sehingga anak dapat mengalami kesulitan berjalan, kesulitan bicara, gerakan mata yang bergantiganti dengan cepat. Ataxia ini akan menghilang dengan sendirinya dalam waktu beberapa minggu atau bulan. Pada beberapa kelompok, cacar air mungkin menyebabkan komplikasi yang serius seperti cacar air yang berat dan seluruh tubuh, pneumonia dan hepatitis yang termasuk dalam kelompok tersebut : Bayi dibawah usia 28 hari Orang dengan kekebalan tubuh rendah Komplikasi yang terjadi pada orang dewasa berupa ensefalitis, pneumonia, karditis, glomerulonefritis, hepatitis, konjungtivitis, otitis, arthritis dan kelainan darah (beberapa macam purpura). Infeksi pada ibu hamil trimester pertama dapat menimbulkan kelainan congenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela congenital pada neonatus.

G. DIAGNOSIS Varisela khas ditandai : - erusi papulovesikuler setelah fase prodormal ringan, atau bahkan tanpa fase prodormal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan. - Gambaran lesi bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal . - Sering ditemukan lesi pada membrane mukosa - Penularannya berlangsung cepat. Diagnosis laboratorium sama seperti Herpes Zoster, yaitu dengan pemeriksaan sediaan apus secara Tzanc, pemeriksaan mikroskop electron cairan vesikel dan material biopsi, dan Tes Serologik. H. DIAGNOSIS BANDING Varisela harus dibedakan dengan Variola. Pada Variola, penyakit lebih berat, gambaran lesi monomorf dan penyebarannya sentripetal (dari bagian akral tubuh baru ke badan) I. PROGNOSIS Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hygiene, prognosis penyakit ini adalah baik. J. PENCEGAHAN 1. Isolasi Isolasi ketat di Rumah Sakit dilakukan sampai vesikek mengering. 2. Pemberian VIZG ( Varicella_Zooster Immune Globulin ) 3. Pemberian vaksinasi Yaitu live, attenuated varicella virus vaccine. Vaksin ini diberikan pada anak usia diatas 12 bulan. Pada anak usia 12 bulan 12 tahun vaksin dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 0,5 ml. Secara rutin vaksinasi ini dianjurkan pada usia 12-18 bulan. Pemberian dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian vaksinasi lain seperti vaksinasi MMR (Measles Mumps_Rubella). Sedangkan pada anak usia 13 tahun diberikan dosis 0,5 ml subkutan dengan 2 dosis. Jarak pemberian adalah 4-8 minggu K. PENGOBATAN a. Pengobatan Simptomatik - menghilangkan rasa gatal - menurunkan panas b. Menjaga Kebersihan

- terutama pada daerah kuku yang sering digunakan untuk menggaruk - kebersihan pakaian c. Pengobatan dengan Anti virus - acyclovir digunakan secara oral maupun intravena. - acyclovir oral yaitu tablet 800 mg/hr setiap 4 jam - 7 sampai 10 hari diberi salep acyclovir 5% - acyclovir intravena diberikan pada kasus dengan komplikasi berat d. Setelah Masa Penyembuhan - perawatan bekas luka dengan mengkonsumsi banyak air dan mineral, vitamin C placebo atau yang alami seperti jus jambu biji, tomat dan anggur - vitamin E untuk kelembaban kulit, missal minuman dari lidah buaya atau rumput laut - penggunaan lotion yang mengandung pelembab

BAB II ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas pasien 2. Riwayat kesehatan dahulu ( pernah menderita penyakit sejenis ) 3. Riwayat alergi kulit, reaksi alergi makanan, obat serta zat kimia dan riwayat kanker kulit 4. Kaji kulit melibatkan seluruh area kulit, termasuk membran mukosa, kulit kepala dan kuku 5. kaji vital sign 6. kaji riwayat imunisasi 7. kaji nyeri 8. kaji nutrisi 9. Riwayat kesehatan sekarang ( pernah kontak dengan penderita sejenis, adakah penderita yang sama di lingkungan penderita, sudah dan beberapa lama menderita, kapan gejala terasa. ) B. Diagnosa Keperawatan Prioritas 1 Infeksi berhubungan dengan penyakit ( invasi virus Varisella Zooster ) 2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologi 3. Hipertermi berhubungan dengan penyakit 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan kondisi kulit ( vesikula, pustula, krusta )

C. Nursing C`are Plan Dx 1 infeksi NOC Klien dapat mengetahui tentang faktor resiko infeksi dan dapat melakukan tindakan pencegahan yang tepat untuk mencegah infeksi Jumlah leukosit dalam batas normal NIC Kaji tanda dan gejala infeksi Ajarkan klien tanda tanda infeksi Tingkatkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotik Pertahankan teknik asepsis Kaji kondisi luka kulit Dx 2 Nyeri akut NOC : Pasien mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri menggunakan teknik nonfarmakologi untuk, untuk mengurangi nyeri mencari bantuan). Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri). Tanda vital dalam rentang normal.

NIC : Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi. Observasi reaksi non verbal dan ketidaknyamanan. Ajarkan teknik non farmakologi untuk mengurangi nyeri. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri. Pilih rute pemberian secara intravena atau intramuscular untuk pengobatan nyeri. Evaluasi aktivitas analgesic tanda dan gejala. Dx 3 Hipertermi NOC : Suhu tubuh dalam rentang normal. Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak pusing serta pasien merasa nyaman.

 Nadi dan RR dalam rentang normal. NIC : Monitor suhu sesering mungkin. Monitor warna dan suhu kulit. Monitor tekanan darah, nadi dan RR Berikan antipiretik. Berikan intravena. Kompres pasien pada lipat paha dan aksila. Monitor intake dan output

Dx 4 Kerusakan integritas kulit NOC : Menunjukkan perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cidera berulang. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alami. NIC : Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering. Mobilisasi pasien setiap 2 jam sekali. Monitor kulit akan adanya kemerahan. Oleskan lotion / minyak baby oil pada daerah yang tertekan. Monitor status nutrisi pasien DAFTAR PUSTAKA Djuanda, Adhi, dkk. 1999. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FKUI : Jakarta. Graham, Robin, dkk. 2005. Lecture Notes Dermatologi. Erlangga : Jakarta. Harahap, Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates : Jakarta. Whaley & Wongs. 2002. Nursing Care of Infants and Children. Mosby : America. Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. EGC : Jakarta. www.indomedia.com www.mafia.or.id www.sehatgroup.com 1. KONSEP DASAR TEORI A. Definisi June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4

hari dan dapat meninggalkan keropeng (Thomson, 1986, p. 1483). Sedangkan menurut Adhi Djuanda varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau chickenpox adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993). B. ANATOMII FISIOLOGI

organ kulit 1)Epidermis (Kutilkula) Epidermis merupakan lapisan terluar dari kulit, yang memiliki struktur tipis dengan ketebalan sekitar 0,07 mm terdiri atas beberapa lapisan, antara lain seperti berikut : a) Stratum korneum yang disebut juga lapisan zat tanduk. Letak lapisan ini berada paling luar dan merupakan kulit mati. Jaringan epidermis ini disusun oleh 50 lapisan sel-sel mati, dan akan mengalami pengelupasansecara perlahanlahan, digantikan dengan sel telur yang baru. b) Stratum lusidum, yang berfungsi melakukan pengecatan terhadap kulit dan rambut. Semakin banyak melanin yang dihasilkan dari sel-sel ini, maka warna kulit akan menjadi semakin gelap. Coba Anda perhatikan kulit orang suku Dani di Irian dengan suku Dayak di Kalimantan pada Gambar 7.8! Jika dikaitkan dengan hal ini apa yang terjadi pada kulit dari kedua suku tersebut? Selain memberikan warna pada kulit, melanin ini juga berfungsi untuk melindungi sel-sel kulit dari sinar ultraviolet matahari yang dapat membahayakan kulit. Walaupun sebenarnya dalam jumlah yang tepat sinar ultraviolet ini bermanfaat untuk mengubah lemaktertentu di kulit menjadi vitamin D, tetapi dalam jumlah yang berlebihan sangat berbahaya bagi kulit. Kadang-kadang seseorang menghindari sinar matahari di siang hari yang terik, karena ingin menghindari sinar ultraviolet ini. Hal ini disebabkan karena ternyata sinar ultraviolet ini dapat membuat kulit semakin hitam. Berdasarkan riset, sinar ultraviolet

dapat merangsang pembentukan melanosit menjadi lebih banyak untuk tujuan perlindungan terhadap kulit. Sedangkan jika kita lihat seseorang mempunyai kulit kuning langsat, ini disebabkan orang tersebut memiliki pigmen karoten. c) Stratum granulosum, yang menghasilkan pigmen warna kulit, yang disebut melamin. Lapisan ini terdiri atas sel-sel hidup dan terletak pada bagian paling bawah dari jaringan epidermis. d) Stratum germinativum, sering dikatakan sebagai sel hidup karena lapisan ini merupakan lapisan yang aktif membelah. Sel-selnya membelah ke arah luar untuk membentuk sel-sel kulit teluar. Sel-sel yang baru terbentuk akan mendorong sel-sel yang ada di atasnya selanjutnya sel ini juga akan didorong dari bawah oleh sel yang lebih baru lagi. Pada saat yang sama sel-sel lapisan paling luar mengelupas dan gugur. 2) Jaringan dermis memiliki struktur yang lebih rumit daripada epidermis, yang terdiri atas banyak lapisan. Jaringan ini lebih tebal daripada epidermis yaitu sekitar 2,5 mm. Dermis dibentuk oleh serabut-serabut khusus yang membuatnya lentur, yang terdiri atas kolagen, yaitu suatu jenis protein yang membentuk sekitar 30% dari protein tubuh. Kolagen akan berangsur-angsur berkurang seiring dengan bertambahnya usia. Itulah sebabnya seorang yang sudah tua tekstur kulitnya kasar dan keriput. Lapisan dermis terletak di bawah lapisan epidermis. Lapisan dermis terdiri atas bagian-bagian berikut. Folikel rambut dan struktur sekitarnya a)Akar Rambut Di sekitar akar rambut terdapat otot polos penegak rambut (Musculus arektor pili), dan ujung saraf indera perasa nyeri. Udara dingin akan membuat otot-otot ini berkontraksi dan mengakibatkan rambut akan berdiri. Adanya saraf-saraf perasa mengakibatkan rasa nyeri apabila rambut dicabut. b)Pembuluh Darah Pembuluh darah banyak terdapat di sekitar akar rambut. Melalui pembuluh darah ini akarakar rambut mendapatkan makanan, sehingga rambut dapat tumbuh. c)Kelenjar Minyak (glandula sebasea) Kelenjar minyak terdapat di sekitar akar rambut. Adanya kelenjar minyak ini dapat menjaga agar rambut tidak kering. d)Kelenjar Keringat (glandula sudorifera) Kelenjar keringat dapat menghasilkan keringat. Kelenjar keringat berbentuk botol dan bermuara di dalam folikel rambut. Bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar keringat adalah bagian kepala, muka, sekitar hidung, dan lain-lain. Kelenjar keringat tidak terdapat dalam kulit tapak tangan dan telapak kaki. e)Serabut Saraf Pada lapisan dermis terdapat puting peraba yang merupakan ujung akhir saraf sensoris. Ujung-ujung saraf tersebut merupakan indera perasa panas, dingin, nyeri, dan sebagainya. Jaringan dermis juga dapat menghasilkan zat feromon, yaitu suatu zat yang memiliki bau khas pada seorang wanita maupun laki-laki. Feromon ini dapat memikat lawan jenisDermis (Kulit Jangat)

C. Etiologi Penyebab dari varisela adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit varisela, sedangkan reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela) menyebabkan herves zoster. D. Manifestasi Klinis Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14-21 hari. Gejala klinis mulai dari gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Penyebarannya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional (lymphadenopathy regional). Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal. E. PATOFISIOLOGI Varicella primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster Virus, suatu Herpes Virus. Penularan melalui inhalasi (droplet) atau kontak langsung dengan lesi di kulit penderita. Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang memungkinkan. Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel partikel virus yang menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada saat itu. Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21 hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali. Meskipun kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat. Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant. Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus. Kadang kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada dermatom dan rash yang nyeri dan khas. F. Penatalaksanaan Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedativ. Secara lokal diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (antipruritus) seperti menthol, kamfor dll, untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan

antibiotika berupa salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat anti virus seperti asiklovir dengan dosisi 5 x 400 mg sehari selama 7 hari dengan hasil yang cukup baik. Selain itu dapat pula diberikan imunotimulator seperti isoprinosin. Satu tablet 500 mg. Dosisnya 50 mg/kg berat badan sehari, dengan dosisi maksimum 3000 mg sehari. Umumnya dosis untuk orang dewasa 6 x 1 tablet atau 4 x 1 tablet sehari. Lama pengobatan sampai penyakit membaik. Obat ini diberikan jika lama penyakitnya telah lebih 3 hari. 2. KONSEP DASAR ASKEP A. Pengkajian Gejala subyektif berupa keluhan nyeri kepala, anorexia dan malese. Pada kulit dan membran mukosa : Lesi dalam berbagai tahap perkembangannya : mulai dari makula eritematosa yang muncul selama 4-5 hari kemudian berkembang dengan cepat menjadi vesikel dan krusta yang dimulai pada badan dan menyebar secara sentrifubal kemuka dan ekstremitas. Lesi dapat pula terjadi pada mukosa, palatum dan konjunctiva. Suhu : dapat terjadi demam antara 38-39 C b. Diagnosa keperawatan 1. gangguan integritas kulit b/d Trauma 2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan 3. Potensial penularan infeksi b/d kerusakan perlindungan kulit 4. Kurang pengetahuan b/d salah interpretasi informasi c. Intervensi keperawatan DX 1 gangguan integritas kulit B/D trauma Intervensi : Anjurkan mandi secara teratur Hindari menggaruk lesi Gunakan pakaian yang halus/lembut DX2 Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan Gunakan analgetik dan bedak antipruritus. Pertahankan suhu ruangan tetap sejuk dengan kelembaban yang adekuat. DX3 Potensial penularan infeksi b/d kerusakan perlindungan kulit Lakukan isolasi (strict isolation) : Prosedur strict isolation : a. Ruangan tersendiri; pintu harus selalu tertutup. Klien yang terinfeksi karena organisme yang sama dapat ditempatkan dalam ruangan yang sama. b. Gunakan masker, pakaian khusus, dan sarung tangan bagi semua orang yang masuk kedalam ruangan. c. Selalu cuci tangan setelah menyentuh klien atau benda-benda yang kemungkinan terkontaminasi serta sebelum memberikan tindakan kepada klien lain. d. Semua benda-benda yang terkontaminasi dibuang atau dimasukan kedalam tempat khusus dan diberi label sebelum dilakukan dekontaminasi atau diproses ulang kembali

DX4 Kurang pengetahuan b/d salah interpretasi informasi Ajarkan pada orang tua dalam melakukan perawatan terhadap anaknya di ruamah tentang hal-hal di atas. Jelaskan bahwa demam d apat diatasi dengan melakukan tepid sponge bath. Jealskan bahwa penggunaan medikasi harus sesuai dengan petunjuk dikter D. IMPLEMENTASI gangguan integritas kulit B/D trauma dapat dilakukan tindakan : 1. Menganjurkan mandi secara teratur 2. Menghindari menggaruk lesi 3. Menggunakan pakaian yang halus/lembut E. Evaluasi Masalah gangguan intebritas kulit dikatakan teratasi apabila : Fungsi kulit dan membran mukosa baik dengan parut minimal. Krusta berkurang Suhu kulit, kelembaban dan warna kulit serta membran mukosa normal alami Tidak terjadi komplikasi dan infeksi sekunder Tidak terdapat kelainan neurologik Tidak terjadi kelainan respiratorik. Suhu tubuh normal BAB III PENUTUP KESIMPULAN DAN SARAN Varicella atau Chickenpox merupakan penyakit yang banyak ditemukan pada anak usia sekolah, dimana lebih dari 90% kasus diderita anak usia kurang dari 10 tahun. Penyakit ini tidak berat pada anak yang sehat, meskipun morbiditas meningkat pada orang dewasa dan pada pasien dengan immunocompromised. Data lain menyebutkan bahwa morbiditas penyakit ini 4000 kasus di rumah sakit dalam satu tahun, dan mortalitasnya 50 100 kematian dalam satu tahun, dengan perkiraan biaya perawatan mencapai 400 juta dollar sehingga pada tahun 1995 diadopsilah vaksinasi untuk penyakit ini (1,2).

EPIDEMIOLOGI Varicella terdapat diseluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin. Varicella terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3 - 6 tahun dan hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa. Di Amerika, varicella sering terjadi pada anak-anak

dibawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak dibawah usia 6 tahun sebanyak 81,4 %. 1,2,3 Insiden terjadinya herpes zoster meningkat sesuai dengan pertambahan umur dan biasanya jarang mengenai anak-anak. Insiden herpes zoster berdasarkan usia yaitu sejak lahir - 9 tahun : 0,74 / 1000 ; usia 10 ? 19 tahun :1,38 / 1000 ; usia 20 ? 29 tahun : 2,58 / 1000. Di Amerika, herpes zoster jarang terjadi pada anak-anak, dimana lebih dari 66 % mengenai usia lebih dari 50 tahun, kurang dari 10% mengenai usia dibawah 20 tahun dan Masa inkubasi varicella 10 - 21 hari pada anak imunokompeten (rata rata 14 - 17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbul lesi dikulit. VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi pada hari ke 2 - 4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4 - 6 setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus

replikasi virus ke dua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang khas. 1-3,6,8 Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit. 1-3 Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama terjadinya varicella, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung syaraf sensoris dan ditransportasikan secara Ramona Dumasari Lubis : Varicella Dan Herpes Zoster, 2008 USU e-Repository ? 2009 3 centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus. Reaktivasi virus tersebut dapat diakibatkan oleh keadaan yang menurunkan imunitas seluler seperti pada penderita karsinoma, penderita yang mendapat pengobatan immunosuppressive termasuk kortikosteroid dan pada orang penerima organ transplantasi. Pada saat terjadi reaktivasi, virus akan kembali bermultiplikasi sehingga terjadi reaksi radang dan merusak ganglion sensoris. Kemudian virus akan menyebar ke sumsum tulang serta batang otak dan

melalui syaraf sensoris akan sampai kekulit dan kemudian akan timbul gejala klinis. 4,5,7,8 .PROGNOSIS Penyakit Varicella dapat sembuh dengan sendirinya. Anak-anak biasanya sembuh daricacar air tanpa masalah tetapi tidak menutup kemungkinan adanya serangan berulang saatindividu mengalami penurunan daya tahan tubuh. Sedangkan pada orang dewasa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau berakibat fatal. PROGNOSIS Prognosis untuk penderita cacar air tanpa adanya komplikasi sangat baik. Pada penderita dengan infeksi paru angka kematian hingga 10% pada penderita tanpa gangguan sistem pertahanan tubuh, dan angka kematian hingga 30% pada penderita dengan gangguan sistem pertahanan tubuh.

ANATOMI KULIT
Category: kesehatan Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong. Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat. EPIDERMIS Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Tebal epidermis berbeda-beda pada berbagai tempat di tubuh, paling tebal pada telapak tangan dan kaki. Ketebalan epidermis hanya sekitar 5 % dari seluruh ketebalan kulit. Terjadi regenerasi setiap 4-6 minggu. Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam) : 1. Stratum Korneum. Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas dan berganti.

2. Stratum Lusidum Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan. Tidak tampak pada kulit tipis. 3. Stratum GranulosumDitandai oleh 3-5 lapis sel polygonal gepeng yang intinya ditengah dan sitoplasma terisi oleh granula basofilik kasar yang dinamakan granula keratohialin yang mengandung protein kaya akan histidin. Terdapat sel Langerhans. 4. Stratum Spinosum. Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan tonofibril, dianggap filamen-filamen tersebut memegang peranan penting untuk mempertahankan kohesi sel dan melindungi terhadap efek abrasi. Epidermis pada tempat yang terus mengalami gesekan dan tekanan mempunyai stratum spinosum dengan lebih banyak tonofibril. Stratum basale dan stratum spinosum disebut sebagai lapisan Malfigi. Terdapat sel Langerhans. 5. Stratum Basale (Stratum Germinativum). Terdapat aktifitas mitosis yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel epidermis secara konstan. Epidermis diperbaharui setiap 28 hari untuk migrasi ke permukaan, hal ini tergantung letak, usia dan faktor lain. Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit. Fungsi Epidermis : Proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans).

DERMIS Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai True Skin. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Tebalnya bervariasi, yang paling tebal pada telapak kaki sekitar 3 mm. Dermis terdiri dari dua lapisan :

Lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang. Lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat.

Serabut-serabut kolagen menebal dan sintesa kolagen berkurang dengan bertambahnya usia. Serabut elastin jumlahnya terus meningkat dan menebal, kandungan elastin kulit manusia meningkat kira-kira 5 kali dari fetus sampai dewasa. Pada usia lanjut kolagen saling bersilangan dalam jumlah besar dan serabut elastin berkurang menyebabkan kulit terjadi kehilangan kelemasannya dan tampak mempunyai banyak keriput. Dermis mempunyai banyak jaringan pembuluh darah. Dermis juga mengandung beberapa derivat epidermis yaitu folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Kualitas kulit tergantung banyak tidaknya derivat epidermis di dalam dermis. Fungsi Dermis : struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing forces dan respon inflamasi SUBKUTIS

Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah di tubuh dan keadaan nutrisi individu. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi. Fungsi Subkutis / hipodermis : melekat ke struktur dasar, isolasi panas, cadangan kalori, kontrol bentuk tubuh dan mechanical shock absorber.

VASKULARISASI KULIT Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan papiler dan retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi mendapat nutrient dari dermis melalui membran epidermis FISIOLOGI KULIT Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi dan metabolisme. Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. Sensasi telah diketahui merupakan salah satu fungsi kulit dalam merespon rangsang raba karena banyaknya akhiran saraf seperti pada daerah bibir, puting dan ujung jari. Kulit berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit. Termoregulasi dikontrol oleh hipothalamus. Temperatur perifer mengalami proses keseimbangan melalui keringat, insessible loss dari kulit, paru-paru dan mukosa bukal. Temperatur kulit dikontrol dengan dilatasi atau kontriksi pembuluh darah kulit. Bila temperatur meningkat terjadi vasodilatasi pembuluh darah, kemudian tubuh akan mengurangi temperatur dengan melepas panas dari kulit dengan cara mengirim sinyal kimia yang dapat meningkatkan aliran darah di kulit. Pada temperatur yang menurun, pembuluh darah kulit akan vasokontriksi yang kemudian akan mempertahankan panas

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3425/3/08E00895.pdf.txt http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3425/3/08E00895.pdf.txt http://catatan-akper.blogspot.com/2012/03/varicella-zooster-virus.html http://difkanurse.blogspot.com/2011/01/askep-varisella.html http://difkanurse.blogspot.com/2011/01/askep-varisella.html http://faisalnyaanna.blogspot.com/2010/07/askep-varicella.html http://ajengtriana.student.umm.ac.id/2010/01/28/anatomi-kulit/ http://ira-raners.blogspot.com/2011/04/askep-anak-dengan-varicella.html