PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Faktor Predisposisi Penyakit Jantung Bawaan Faktor Prenatal :

Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella. Infeksi rubella terutama bila mengenai pada kehamilan trisemester pertama akan mengakibatkan insidenkelainan jantung bawaan dan risiko untuk mendapat kelainan sekitar 35 % dengan jenis Patent Ductus Arteriosus,Pulmonary Valve Stenosis, Septal Deffect ).

Ibu alkoholisme. Alkohol. Disebut sebagai alkoholik adalah meminum alkohol sebanyak 45 ml per hari dan dikatakan tidak ada kadar yang aman untuk ibu hamil, ibu yang alkoholik mempunyai insiden 3,3 per 1000 kelahiran mendapatkan bayi yang tidak normal (fetal alcoholic syndrome) dan untuk insiden kelaianan jantung bawaan sekitar 30 % dengan jenis septal deffect.

Umur ibu lebih dari 40 tahun. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. Bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang menderita penyakit kencing manis mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat kelainan jantung bawaan terutama yang kadar gulanya tidak terkontrol dengan angka kejadian 5 %, Kelainan jantung bawaan yang tersering pada ibu yang menderita kencing manis adalah Ventricle Septal Deffect, Aortic Coartation, Complete Transpotition. Di negara maju pada ibu ibu dengan penyakit kencing manis direkomendasikan untuk dilakukan fetal echocardiography.

Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. Insiden kelainan jantung bawaan akan meningkat dan sekitar 15.4 % akan didapatkan bayi dengan kelainan jantung dan muskuloskletal. Obat-obatan yang lain seperti diazepam, corticosteroid, phenothiazine, juga coccain dapat meningkatkan insiden terjadinya kelainan jantung bawaan.

Faktor Genetik :

Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. beberapa peneliti mengatakan bila ada anak yang menderita kelainan jantung bawaan maka saudara kandungnya mempunyai kemungkinan mendapat kelainan jantng bawaan 3%, juga bila dalam silsilah keluarga ada yang mendapat kelainan jantung bawaan maka kemungkinan mendapat kelainan sekitar 4%.

Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

KLASIFIKASI PJB dapat dibagi atas dua golongan besar yaitu: 1. Penyakit Jantung Bawaan non sianotik Ada 2 kelompok besar yaitu: a. Terdapat defek / lesi/lubang sehingga terjadi aliran pirau dari kiri ke kanan (dari darah yang penuh oksigen ke dalam darah yang kurang oksigen) Bila tekanan paru mulai akan menurun maka aliran pirau dari kiri ke kanan pun akan meningkat, sehingga aliran darah yang ke paru akan berlebih. Keluhanpun demikian pada jenis kelainan jantung seperti ini keluhan mulai dari yang tidak bergejala sampai yang bergejala, dari yang ringan sampai yang berat semua tergantung dari tekanan paru, besar dan letaknya defek atau lubang tersebut. Gejala-gejala : - Sesak nafas - Kesulitan minum susu - Infeksi paru berulang - Gagal tumbung kembang - Gagal jantung Dalam perjalanan penyakit ini, apabila defek/lubangnya cukup besar dan tidak diobati maka akan terjadi kerusakan paru-paru yang menetap akibat aliran paru yang berlebih dalam waktu yang lama dan besar menyebabkan tekanan paru-paru meningkat dan melebihi tekanan jantung sebelah kiri hingga pada saat itu aliran piraunya tidak lagi kiri ke kanan tetapi sudah dari kanan ke kiri (dari darah kurang oksigen ke darah yang banyak oksigen) sehingga si anak terlihat biru (eisenmenger).

Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan aliran pirau dari kiri ke kanan, yaitu: Defek septum atrium (atrial septal defect/ASD) Keadaan dimana adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Terdapat 3 bentuk anatomis yaitu: Defek sinus venosus, defek fosa ovalis ASD/tipe atrium sekundum, dan defek septum atrium primum. Keluhan yang dapat ditemukan yaitu kelemahan dan sesak napas ditemukan pada usia dewasa muda. kegagalan jantung kanan serta distrimia supraventrikuler dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Defek septum ventrikel (ventricular septal defect/VSD) Masalah ini merupakan suatu keadaan adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel kanan dan ventrikel kiri.Faktor predisposisi yaitu ibu hamil terkena virus, obat-obatan, dan radiasi VSD kecil VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamika yang berarti tekanan arteri pulmonal pada VSD kecil normal dan memperlihatkan perbandingan aliran pulmoner dengan aliran sistemis <1,5:1. VSD sedang VSD sedang dengan kelainan vascular paru obstruktif dan sianosis VSD besar VSD besar disertai dengan stenosis pulmoner sulit dibedakan dengan tetralogi Fallot. Tekanan dijantung kanan identik dengan tekanan di jantung kiri. Manifestasi klinis yaitu sesak napas, aktivitas terbatas, mudah batuk, pilek, tumbuh kembang terhambat, pucat, resistensi pulmo, dan napas pendek Duktus arteriosus paten (patent ductus arteriosus/PDA) Kondisi ini merupakan suatu keadaan adanya pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal. Duktus arteriosus ini normal pada saat bayi dalam kandungan. Olehkarena suatu hal, maka pembuluh darah ini tidak menutup secara sempurna setelah bayi lahir. Pada masa janin, PDA sering ditemukan pada neonatus, tetapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran, sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. Bayi premature lebih banyak yang menderita PDA, 15% diantaranya dapat menutup dalam 3 bulan pertama. PDA yang tidak menutup dalam tiga bulan pertama, tipis kemungkinannya dapat menutup dikemudian hari. Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalahmasalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).

Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas)

Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah Apnea Tachypnea Nasal flaring Retraksi dada Hipoksemia Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

Terdapat lesi obstruktif di jantung kanan atau kiri tanpa aliran pirau, yaitu: Stenosis pulmoner (pulmonary stenosis/PS) Defek dengan adanya penyempitan atau obstruksi pada muara arteri pulmonalis. Stenosis pulmoner terdapat beberapa bentuk, yaitu: a. Valvular. Sering terjadi penebalan tricuspid atau bicuspid b. Infundibuler (Subvalvular) c. Supravalvular (peripheral pulmonary artery stenosis atau coarctatio aorta) Ketiga jenis stenosis pulmoner akan muncul dengan bising sistolik di daerah garis sterna kiri atas. Bunyi jantung II terdengar seperti melebar terutama di daerah pinggir sternum, obstruksi semakin berat. Bising sistolik kasar di interkostal II kiri. Keluhan yang terjadi biasanya menimbulkan cepat lelah, dispnea, angina, sinkop, dan disfungsi serebral. Gangguan hemodinamika oleh karena adanya obstruksi, maka aliran darah ke paru-paru berkurang, dan lama kelamaan akan terjadi hipertrofi ventrikel kanan. Dapat dilakukan tindakan medis yaitu pelebaran katup dengan ballon pulmonary valvulotomy atau pembedahan Koarktasio aorta (coarctatio aorta/CA) Merupakan suatu defek penyempitan katup aorta setempat bisa preduktal, juksta-duktus, atau post-duktus.

Gambaran Klinis Hipertensi bagian atas tubuh, akan men Stenosis aorta (AS)

2. Penyakit jantung bawaan sianotik Terdapat 2 kelompok besar yaitu: a. Aliran darah ke paru kurang (oligemic lung) Kelainan ini terdapat hambatan aliran ke pembuluh darah paru dan juga terdapat lesi atau lubang antara bilik atau serambi. Karena ada hambatan ke pembuluh darah paru maka darah dari bilik kanan tidak dapat ke paru dengan baik sehingga bilik kanan akan meningkat tekanannya tetapi karena terdapat lesi atau lubang pada sekatnya maka darah dari bilik kanan akan mengalir ke bilik kiri dan kemudian ke pembuluh darah aorta, sehingga darah kurang oksigen akan bercampur ke darah kaya oksigen. Pada kelainan ini bisanya memberikan gejala: Bayi: biru, sulit minum susu, spell hipoksia (gelisah lemas, bertambah biru, kesadaran menurun bahkan sampai kejang). Anak anak: biru, spell hipoksia, squatting (anak akan jongkok bila capek) Tetralogi Of Fallot ini adalah kelainan jantung bawaan biru dengan aliran paru yang berkurang yang paling sering terjadi. Penyakit ini merupakan kombinasi dari 4 macam kelainan yaitu : VSD, Stenosis pulmonalis, overriding aorta, dan penebalan dari bilik kanan. Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin berat. Etiologi Tetralogi of Fallot Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaa tidak diketahui secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor faktor tersebut antara lain : Faktor endogen Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan

Faktor eksogen Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum obatobatan tanpa resep dokter, (thalidmide,dextroamphetamine.aminopterin,amethopterin, jamu) Ibu menderita penyakit infeksi : rubella Pajanan terhadap sinar X Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan laboratorium Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi. Radiologis Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga seperti sepatu. Elektrokardiogram Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal Ekokardiografi Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paruparu Kateterisasi Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

b. Aliran darah ke paru berlebih (plethoric lung) misalnya: Transposisi pembuluh darah besar (transposition of the great arteries/TGAs) Dimana pada kelainan ini darah kotor bercampur darah bersih sehingga aliran ke paru berlebih, dan biasanya memberikan gejala: - Kesulitan mengisap susu - Gagal tumbuh kembang - Sering infeksi paru - Gagal jantung - Hipertensi pulmonal Pada penyakit ini aorta berasal dari bilik kanan dan menerima darah kotor (biru) sementara arteri pulmonalis berasal dari bilik kiri dan menerima darah bersih (merah). Gambaran anatomis terdiri atas dua macam, yaitu: 1. TGA lengkap atau transposisi dekstra (Pembuluh pindah). Ventrikel berada pada posisi normal dan berhubungan dengan atrium normal. Aorta berasal dari ventrikel kanan dan berada di muka kanan arteri pulmonal 2. TGA koreksi (Ventrikel pindah). Posisi ventrikel terbalik yakni ventrikel kanan morfologis berada di kiri, berfungsi sebagai ventrikel sistemis. Ventrikel kiri secara morfologis berada di kanan, berfungsi sebagai ventrikel kanan yang memompa darah ke paru. Hubungan atrium dengan ventrikel tidak normal.

KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian Data dasar pengkajian Aktivitas/Istirahat Gejala: Kelemahan, kelelahan, pusing, rasa berdenyut, dispnea, palpitasi, gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksismal nocturnal, nokturia, keringat malam hari) Tanda: Takikardia, ganggauan pada tekanan darah, pingsan, takipnea, dan dispnea. Sirkulasi Gejala: Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bacterial subakut, hipertensi, kondisi congenital (kerusakan atrial-septal, sindrom Marfan), riwayat murmur jantung, palpitasi, batuk. Tanda: Sistolik tekanan darah menurun (AS lambat). Tekanan nadi:penyempitan (SA), nadi carotid:lambat dengan volume nadi kecil (SA). Getaran

sistolik pada dasar dan dorongan apical selama sistolik (SA). Bunyi jantung: S1 keras, pembukaan yang keras (SM), bunyi ejeksi sistolik (SA). Takikardi. Irama tak teratur, fibrilasi atrial. Integritas Ego Gejala: Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar Makanan/Cairan Gejala: Disfagia, perubahan berat badan, penggunaan diuretic Tanda: Edema umum atau dependen, hepatomegali, hangat, kemerahan dan kulit lembab. Neurosensori Gejala: Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja Nyeri/keamanan Gejala: nyeri dada, angina (SA, IA). Nyeri dada non angina Pernapasan Gejala: Dispnea (kerja, ortopnea, paroksismal, nocturnal). Batuk menetap. Tanda: takipnea, bunyi napas adventisius (krekels dan mengi), sputum banyak dan berbercak darah (edema pulmonal), gelisah/ketakutan. Keamanan Gejala: proses infeksi/sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian). Tanda: perlu perawatan gigi/mulut Penyuluhan/pembelajaran Gejala: penggunaan obat iv baru/kronis Rencana pemulangan: bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah tangga/ pemeliharaan, perubahan dalam terapi obat. B. Rencana Asuhan Keperawatan Setelah pengumpulan data, menganalisa data dan menentukan diagnosa keperawatan yang tepat sesuai dengan data yang ditemukan, kemudian direncanakan membuat prioritas diagnosa keperawatan, membuat kriteria hasil, dan intervensi keperawatan. 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan pirau darah ke ventrikel kanan, penurunan volume sekuncup. 2. Gangguan pertukaran gas b.d penurunan alian darah ke pulmonal

3. Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi (anoxia kronis , serangan sianotik akut) 4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan 5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan 6. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen 7. Koping keluarga tidak efektif b.d kurang pengetahuan klg tentang diagnosis/prognosis penyakit anak 8. Resiko kekambuhan yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai 2. Rencana Keperawatan 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan pirau darah ke ventrikel kanan, penurunan volume sekuncup. Tujuan Dlam waktu 3x24 jam, penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tandavital dalam batas normal Kriteria evaluasi Klien melaporkan penurunan episode dispnea Tekanan darah dalam batas normal Nadi 80x/menit Tidak terjadi aritmia Denyut dan irama jantung teratur CRT < 3 detik Intervensi 1) Palpasi nadi perifer Rasional : Tanda penurunan curah jantung dapat diperlihatkan dengan ciri menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post-tibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai denyut lemah) mungkin ada. 2) Kaji perubahan pada sensorik, contoh letargi, cemas, dan depresi Rasional : Penurunan curah jantung dapat mengakibatkan tidak efektifnya perfusi serebral 3) Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi, kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi

Rasional : Istirahat fisik harus dipertahankan selama gagal jantung kongestif atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan konsumsi oksigen miokardium dan kerja berlebihan 4) Berikan istirahat psikologis dengan lingkungan tenang, menjelaskan manajemen medis/keperawatan, membantu klien menghindari stress, mendengar/berespon terhadap ekspresi perasaan takut Rasional : Stres emosi menghasilkan respon vasokonstriksi, yang terkait langsung dengan peningkatan tekanan darah, frekuensi, dan kerja jantung 5) Batasi aktivitas seperti BAB dan BAK disamping tempat tidur, hindari maneuver valsava : mengejan, defekasi, menahan napas selama perubahan posisi Rasional : Pispot digunakan untuk mengurangi aktivitas ke kamar mandi atau kerja keras menggunakan bedpan. maneuver valsava menyebabkan rangsang vagal diikuti dengan takikardia yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung 6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi Rasional: meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia/iskemia 7) Pantau serial EKG Rasional: EKG merupakan indicator utama terhadap perubahan konduksi elektrikal jantung 8) Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam Rasional: Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal. klien juga mengeluarkan sedikit natrium, yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium 9) Kolaborasi untuk dilakukan pembedahan Rasional: VSD dengan regurgitasi aorta yang berat memerlukan koreksi VSD dan rekostruksi katup aorta pada usia muda 2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

Tujuan: Anak menunjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina. Kriteria hasil : Tanda vital normal sesuai umur Anak mau berpartisipasi dalam setiap kegiatan yang dijadwalkan Anak mencapai peningkatan toleransi aktivitas sesuai umur Fatiq dan kelemahan berkurang Anak dapat tidur dengan lelap

Intervensi 1) Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas. 2) Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu. 3) Anjurkan pada pasien agar tidak ngeden pada saat buang air besar. 4) Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien. 5) Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisik bahwa aktivitas melebihi batas 6) Bantu anak dalam memenuhi kebutuhan ADL dan dukung kearah kemandirian anak sesui dengan indikasi 7) Jadwalkan aktivitas sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan anak. 3. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori,penurunan nafsu makan Tujuan : anak dapat makan secara adekuat dan cairan dapat dipertahankan sesuai dengan berat badan normal dan pertumbuhan normal. Kriteria hasil : Anak menunjukkan penambahan BB sesuai dengan umur Peningkatan toleransi makan. Anak dapat menghabiskan porsi makan yang disediakan Hasil lab tidak menunjukkan tanda malnutrisi. Albumin,Hb Mual muntah tidak ada Anemia tidak ada.

Intervensi : 1) Timbang berat badan anak setiap pagi tanpa diaper pada alat ukur yang sama, pada waktu yang sama dan dokumentasikan.

2) Catat intake dan output secara akurat 3) Berikan makan sedikit tapi sering untuk mengurangi kelemahan disesuaikan dengan aktivitas selama makan ( menggunakan terapi bermain) 4) Berikan perawatan mulut untuk meningktakan nafsu makan anak 5) Berikan posisi jongkok bila terjadi sianosis pada saat makan 6) Gunakan dot yang lembut bagi bayi dan berikan waktu istirahat di sela makan dan sendawakan 7) Gunakan aliran oksigen untuk menurunkan distress pernafasan yang dapat disebabkan karena tersedak 8) Berikan formula yang mangandung kalori tinggi yang sesuaikan dengan kebutuhan 9) Batasi pemberian sodium jika memungkinkan 10) Bila ditemukan tanda anemia kolaborasi pemeriksaan laboratorium 4. Resiko kekambuhan yang berhubungan dengan ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai. Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam, klien mengenal faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan resiko kekambuhan Kriteria Evaluasi : Klien secara subjektif menyatakan bersedia dan termotivasi untuk melakukan aturan terapeutik jangka panjang dan mau menerima perubahan pola hidup yang efektif, klien mampu mengulang faktor-faktor resiko kekambuhan. Intervensi 1) Identifikasi faktor yang mendukung pelaksanaan terapeutik Rasional : keluarga terdekat apakah suami/istri atau anak yang mampu mendapat penjelasan dan menjadi pengawas klien dalam menjalankan pola hidup yang efektif selama klien di rumah dan memiliki waktu yang optimal dalam menjaga klien 2) Berikan penjelasan penatalaksanaan terapeutik lanjutan Rasional: Perlu menjelaskan penatalaksanaan terapeutik lanjutan dengan tujuan dapat membatasi progresivitas gagal jantung, meningkatkan perawatan diri. 3) menyarankan kepada keluarga agar memanfaatkan sarana kesehatan di masyarakat Rasional : Untuk memudahkan klien dalam memantau status kesehatannya 4) Ajarkan strategi menolong diri sendiri:

anjurkan untuk memantau berat badan mengikuti latihan fisik

Rasional : Peningkatan berat badan merupakan faktor yang meningkatkan beban jantung dalam melakukan kontraksi latihan fisik memberikan adaptasi pada ventrikel kiri dalam melakukan kompensasi kebutuhan suplai darah otot rangka

DAFTAR PUSTAKA

Bruner and Sudarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol.2. EGC. Jakarta Doengoes, E Marilyn, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan. EGC. Jakarta. Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular. Salemba medika : Jakarta Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 6 Vol. 2. Jakarta : EGC. Syarif A dkk. (2008). Farmakologi dan Terapi. Balai penerbit FK UI: Jakarta. http://www.pjnhk.go.id/index2.php?option=com_content&do_pdf=1&id=551 (diakses tanggal 17 April 2012) http://www.fik.ui.ac.id/pkko/files/Menilai%20dan%20memprediksi%20adanya%20kelainan %20pada%20janin%20dalam%20kandungan%20dengan%20analisis%20teknology.pdf (diakses tanggal 17 April 2012)