A. Landasan Teori 1.

Pengertian

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. 2. Etiologi a. Perforasi non-trauma, misalnya : o Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o Spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.

o Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis. b. Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman. Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. 3. Patofisiologi Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik,

menggerakkan badan. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. Jika tidak diterapi. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. bakteremia. tes psoas. 4. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. seperti berjalan. batuk. tekanan dilepaskan. empedu dan/atau enzim pankreas. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. Pada awal perforasi. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Nyeri ini timbul mendadak. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. dan tes obturator. dan pembesaran abses abdomen. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. hipotensi. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. seperti ditikam di perut. bernapas. fase ini disebut fase peritonitis kimia. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. colok dubur. . dan penderita tampak letargik karena syok toksik. dan syok dapat terjadi. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. dan mengejan. sepsis general. belum ada infeksi bakteria. Manifestasi Klinis Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. 5. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. CTscan murni dan CT-scan dengan kontras. kegagalan multi organ. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum.mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses.

Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. empedu. cairan lambung dan duodenum. Pada kasus perforasi usus kecil. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. dan bakteri. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. dan usus besar. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. dalam melakukannya. Pada kasus perforasi karena trauma. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. bagian oral duodenum. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. maka. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. makanan. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan.a. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. . paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. dengan menggunakan teknik radiologi. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Seorang dokter yang berpengalaman. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Meskipun. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus.

ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. 6. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. Oleh karena itu. tindakan. CT Scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. Ketika melakukan pemeriksaan. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. c. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. Kebanyakan. . Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. Walaupun sensitivitasnya tinggi. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif.b. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Sedangkan bila diagnosis. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum.

demam. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). dan kolaps sirkuler. takikardi. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi : Malnutrisi Sepsis Uremia Diabetes mellitus Terapi kortikosteroid Obesitas Batuk yang berat . Komplikasi • Infeksi Luka.Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses • Kegagalan multiorgan dan syok septik abdominal terlokalisasi Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi 7. Syok septik dihubungkan Hilangnya Peningkatan dengan kombinasi hal-hal tonus permeabilitas dan berikut : vasomotor kapiler myokardial trombosit Pemakaian Depresi leukosit .Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). seperti kekakuan.

sekresi lambung) . mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler . dan pH • Perdarahan mukosa gaster.. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi o Usia o Ketergantungan o o Abnormalitan o o Riwayat delirium o o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif delirium postoperatif : lanjut obat Demensia metabolik Infeksi sebelumnya Hipoksia 8. Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. elektrolit.Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari grampositif. makanan.Penyebaran substansi vasoaktif kuat. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. • Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. serotonin. dan prostaglandin. seperti histamin. pemasangan pipa nasogastrik.

Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans.Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. Bila keadaan memungkinkan. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital . Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. sepsis. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. dan spontan. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. penderita usia lanjut. iskemik. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. dan terdapat peritonitis purulenta. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. trauma dari intubasi gastrik. dan asfiksia neonatal. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat.

Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. luas kontaminasi peritonel. . Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Sebelum intervensi bedah. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. selama evaluasi dan resusitasi bayi. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. berkisar antara 45% sampai 58%. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster.dinding muskuler gaster. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. drainse peritonel saja dapat encukupi. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas.

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan. perubahan tanda vital. wajah mengkerut. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. takut. kurang kontak mata. Ditandai dengan: hipotensi. urine pekat/menurun. 2. Rencana Keperawatan . hemokonsentrasi. kesalahan interpretasi/informasi. mudah terangsang. takikardi. Konsep Asuhan Keperawatan 1. Ditandai dengan: permintaan informasi. takikardia. berhati-hati dengan abdomen.B. Ditandai dengan: peningkatan tegangan. gemetar. pengisian kapiler lambat. C. pernyataan salah konsep. 3. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. 4. Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster. prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia. panik atau perilaku menyerang. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. Pengkajian 2. terjadinya komplikasi yang dapat dicegah. postur tubuh kaku. 3. rongga oral. menolak. 5. Ditandai dengan: mengkomunikasikan gambaran nyeri. gelisah. berkeringat. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang lazim muncul adalah : 1.

Ukur TD dengan posisi duduk. R/ aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra-abdomen dan dapat mencetuskan perdarah lanjut. Intervensi : a.1. . darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Catat karakteristik muntah dan/atau drainase. pengisian kapiler cepat. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut. Penampilan kopi gelap diduga sebagai darah tercerna dari area perdarahan lambat. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. mungkin karna ulkus gaster. b. Awasi tanda vital. c. R/ membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Pertahankan tirah baring. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster. berbaring. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida. membrane mukosa lembab. R/ perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah. R/ mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimanadapat menyebabkan komplikasi paru serius. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. tanda vital stabil. Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi. d. mencegah muntah dan tegangan padasaat defekasi. Berdiri bila mungkin. Tujuan : Menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urin adekuat dengan berat jenis normal. turgor kulit baik.

lamanya dan apa yang menghilangkan nyeri. Berikan cairan/darah sesuai indikasi. nadi perifer teraba. kualitas. keluhan pusing/sakit kepala. b. pucat. Kaji perubahan tingkat kesadaran. R/ perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arterial. R/ penggantian cairan bergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan.Kolaborasi : e. Intervensi : a. 2. kulit hangat. Selidiki keluhan nyeri dada. R/ dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi. Catat lokasi. GDA dalam batas normal. Memudahkan visualisasi dengan endoskopi untuk melokalisasi sumber perdarahan. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia. c. . berkeringat. keluaran urin adekuat. pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah. Kaji kulit terhadap dingin. f. Tambahan volume (albumin) dapat diinfuskan sampai golongan darah dan pencocokan silang dapat diselesaikan dan transfusi darah dimulai. Tujuan : Mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan dengan bukti tanda vital stabil. Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal dingin atau dengan suhu ruangan sampai cairan aspirasi merah muda bening atau jernih dan bebas bekuan. R/ mendorong keluar/pemecahan bekuandan dapat menurunkan perdarahan dengan vasokonstriksi lokal.

Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokonstriksi. Menyatakan rentang perasaan yang tepat. Kolaborasi : f. khusus tiba-tiba. R/ nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karna efek buffer darah. R/ penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia/gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urin. Menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. R/ mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. g. 3. Intervensi : . Tujuan : a. e. Catat haluaran urin dan berat jenis. R/ mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut. b. d. nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu. Berikancairan IV sesuai indikasi. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Catat laporan nyeri abdomen.R/ vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan/atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopressin.

e. Berikan informasi akurat. Tunjukkan tehnik relaksasi. sensasi kesemutan). 4. R/ dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/status syok.a. d. Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster. palpitasi. c. b. b. berikan umpan balik. pusing. R/ belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas. Menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat. Tujuan : a. dapat meningkatkan keterampilan koping. Dorong pernyataan takut dan ansietas. Menyatakan nyeri hilang. Awasi respon fisiologis (takipnea. . Berikan lingkungan tenang untuk istirahat. rongga oral. R/ membuat hubungan terapautik. R/ meliarkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan. nyata tentang apa yang dilakukan. R/ memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.

Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. b. Tujuan : a. Intervensi : . Kurang pengetahuan mengenai penyakit. Berpartisipasi dalam program pengobatan. Mulai mendiskusikan perannya dalam mencegah kekambuhan. intensitas (skala 0-10). Menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri dan penggunaan tindakan pengobatan. juga menghancurkan kandungan gaster. R/ nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri. meminimalkan nyeri/ketidaknyamanan. c. 5. c. termasuk lokasi.Intervensi : a. R/ membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi. Catat keluhan nyeri. kesalahan interpretasi/informasi. R/ menurunkan kekakuan sendi. d. b. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi. lamanya. Bantu latihan rentang gerak aktif/pasif. R/ makanan mempunyai efek penetralisir asam. prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat.

D. memungkinkan terjadi erosi gaster. R/ kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Bantu pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus/atau hilangnya nyeri epigastrik. 4. Tekankan pentingnya membaca label obat dijual bebas dan menghindari produk yang mengandung aspirin. . Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus. b. e. termasuk menghindari irirtan gaster. Tentukan persepsi pasien tentang penyebab perdarahan.a. R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan informasi/keputusan tentang masa depan dan control masalah kesehatan. R/ penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. c. Berikan/kaji ulang tentang etiologi perdarahan. dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien. Meroko juga berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya/berulangnya ulkus peptikum. Individu dapat menemukan bahwa makan/minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa lambung. penyebab/efek hubungan perilaku pola hidup. ulkus dan perdarahan. d. R/ membuat pengetahuan dasar dan memberikan beberapa kesadaran yang konstruktif pada pasien. Diskusikan tentang pentingnya menghentikan merokok. dan cara menurunkan resiko/faktor pendukung. R/ aspirin merusak mukosa pelindung.

Suzanne C.blogspot. Bab 31 : Lambung dan Duodenum. Jakarta. EGC. Suprohalta. Kekurangan volume cairan dapat teratasi. Jakarta : 2000 6. 5. 1999. Wiwiek.E. Edisi 2. 3. editor : Sjamsuhidajat. Richard N. 2001. Pieter.blogspot.com/2009/08/27/perforasi-gaster 7. 2. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. EGC. Jakarta.. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. http://meetabied. Buku Ajar Ilmu Bedah. Wim. Marilynn E.wordpress. (Edisi 3). Hal. Evaluasi 1. 5.wordpress. Nyeri dapat teratasi. 4. Doenges. John. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan dapat dicegah atau teratasi. 3. Fakultas Kedokteran UI.. Smeltzer. http://andimarlinasyam. Mitchell. 4.com http://akatsukiners. 2004. prognosis dan kebutuhan pengobatan dapat teratasi.html http://andimarlinasyam. Daftar Pustaka : 1. Wahyu Ika. Jakarta . Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Arif.com /2009/08/27/perforasi-gaster/ PERFORASI GASTER .. 2. Wardhani. Media Aesculapius.. EGC : Jakarta. Edisi Ketiga. Kapita Selekta Kedokteran. dan De Jong. 5.. Setiowulan. Ansietas dapat teratasi. editor : Mansjoer. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit.com/2011/08/askepklien-dengan-perforasi.R.. 541-59. 2008. Jilid 2.. EGC.

vagus dan . pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. pankreas. apalagi antrum. Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. dan beberapa komplikasi postoperatif. dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. juga ditemukan arteri besar (a. Serabut parasimpatis berasal dari n. meskipun baru pada tahun 1892. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Gastrektomi parsial. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. inflamasi divertikulum kolon sigmoid. Pada tahun 1894.PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus. bergantung pada letak tukak. dan kuat lapisan ototnya. perubahan pada kasus penyakit Crohn. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya. Namun. pada pasien dengan perforasi gaster. kerusakan akibat trauma.gastroduodenalis). Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. dan limpa. Akhir-akhir ini. penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik. lambung dibagi dalam dua bagian. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. kolitis ulserasi. tebal. Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali. telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Ludwig Hensner. tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil. meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892. berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin. termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi. Di belakang dan tepi madial duodenum. tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum. sedangkan dinding korpus. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Berdasarkan faalnya. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati. seorang Jerman.

Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Ketiga fase. yaitu fase sefalik. terutama larutan HCl. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. dan reflek kolinergik intramural. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. merasakan. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. nasi. sedangkan n. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. dikerjakan oleh fundus dan korpus. Produksi asam merupakan hal yang kompleks. faktor intrinsik dan elektrolit. asam amino. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. . Fungsi ini diatur oleh n. fase gastrik.5 produksi gastrin mulai dihambat. seperti kalsium. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung. Pada pH di bawah 2. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. refleks vagus. pepsinogen.vagus dan hilang setelah vagotomi. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman. Daging tidak berlemak. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. menghirup. dan penghancur dikerjakan oleh antrum. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik. hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior. selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin.vagus.mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung.

antalgin.2 persen) dan dari jumlah itu. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi.25 persen). disertai peritonitis. Dari radiologis. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul). Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Dari uji laboratorium. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan . o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. dan sepsis. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. Patofisiologi Dalam keadaan normal. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. dan natrium diclofenac. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. peritonitis. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84.PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. anti inflamasi non steroid. akut. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. gaster. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. Etiologi • Perforasi non-trauma. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. Namun. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. cedera gagang kemudi sepeda. o Ingesti aspirin. dan sindrom sabuk pengaman. atau usus dengan infeksi intraabdomen.

dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. sepsis general. colok dubur. seperti berjalan. tes psoas. empedu dan/atau enzim pankreas. Nyeri ini timbul mendadak. degradasi sel. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. makanan. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. hipotensi. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit.perforasi gaster. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. fase ini disebut fase peritonitis kimia. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. belum ada infeksi bakteria. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. Jika tidak diterapi. empedu. tekanan dilepaskan. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. efek osmotik. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). dan syok dapat terjadi. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. dan tes obturator. batuk. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. cairan lambung dan duodenum. kegagalan multi organ. dan mengejan. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. bakteremia. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Pada awal perforasi. dan pembesaran abses abdomen. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. bernapas. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. seperti ditikam di perut. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. Udara bebas atau . dan penderita tampak letargik karena syok toksik. menggerakkan badan. dan bakteri. hipertonisitas cairan membentuk abses. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh.

Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. maka. dalam melakukannya. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Kebanyakan. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Meskipun. Pada kasus perforasi usus kecil. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. dengan menggunakan teknik radiologi. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. Seorang dokter yang berpengalaman. gelembung udara pada CT scan . Oleh karena itu. Pada kasus perforasi karena trauma. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Ketika melakukan pemeriksaan. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. bagian oral duodenum. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. dan usus besar. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas.pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh.

pemasangan pipa nasogastrik. penderita usia lanjut. makanan. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik.terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. Bila keadaan memungkinkan. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. . Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. tindakan. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. Sedangkan bila diagnosis. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Walaupun sensitivitasnya tinggi. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. dan terdapat peritonitis purulenta.

bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. iskemik. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Sebelum intervensi bedah. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. dan spontan. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. dan asfiksia neonatal. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7.Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Terapi . Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. drainse peritonel saja dapat encukupi. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. sepsis. trauma dari intubasi gastrik.

Komplikasi • Infeksi Luka. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). • Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. demam. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. serotonin. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. berkisar antara 45% sampai 58%. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat).suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. takikardi. dan kolaps sirkuler. seperti kekakuan. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. luas kontaminasi peritonel. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster . seperti histamin. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. dan prostaglandin. elektrolit. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia.

Fakultas Kedokteran UI.• Obstruksi mekanik. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. 541-59.si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. dan De Jong. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www.  Kapita Selekta Kedokteran. Wiwiek. http://www.medicaljournal-ias.. Edisi 2. Suprohalta. Šerif.onko-i. Lidija. Wardhani. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period. Setiowulan. available from http://www. Rafeey..com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya . sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif... Dunja. available from www. Mandana.. Jakarta : 2000  Azer.R. Linceder. Arif.com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy.pdf  Hermana.pikiranrakyat. 2004. Media Aesculapius. Intestinal Perforation – emedicine available from.. Edisi Ketiga. Wahyu Ika. available from www. Awas.. Bešlić. Buku Ajar Ilmu Bedah.pdf  Sofić. Vrcić. Manizheh M.. editor : Sjamsuhidajat.org/14_2/Gharehbaghy. Amela. John. Asep.com/med/topic2822.medcyclopaedia.emedicine.. Bab 31 : Lambung dan Duodenum.. editor : Mansjoer. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter.htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture.. Samy A. EGC : Jakarta. Wim. Hal.. Jilid 2.