A. Landasan Teori 1.

Pengertian

Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Pada orang dewasa, perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali, meskipun baru pada tahun 1892, Ludwig Hensner, seorang Jerman, pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung. Pada tahun 1894, Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Gastrektomi parsial, meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892, tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19, dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. Namun, tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil, dan beberapa komplikasi postoperatif, termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi, telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. Akhir-akhir ini, pada pasien dengan perforasi gaster, penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. 2. Etiologi a. Perforasi non-trauma, misalnya : o Akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o Spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer.

o Ingesti aspirin, anti inflamasi non steroid, dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus, gaster, atau usus dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis. b. Perforasi trauma (tajam atau tumpul), misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat, cedera gagang kemudi sepeda, dan sindrom sabuk pengaman. Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat, akut, disertai peritonitis. Dari radiologis, sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. 3. Patofisiologi Dalam keadaan normal, lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster. Namun, mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan perforasi gaster. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal, peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi, membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit, yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit, degradasi sel, hipertonisitas cairan membentuk abses, efek osmotik,

fase ini disebut fase peritonitis kimia. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. batuk. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. dan mengejan. CTscan murni dan CT-scan dengan kontras. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. . tes psoas. kegagalan multi organ. dan pembesaran abses abdomen. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. Manifestasi Klinis Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. sepsis general. metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. empedu dan/atau enzim pankreas. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. Pada awal perforasi. dan tes obturator. 4. colok dubur. belum ada infeksi bakteria. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. seperti ditikam di perut. bernapas. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. bakteremia. seperti berjalan. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. 5. Jika tidak diterapi.mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. dan syok dapat terjadi. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. tekanan dilepaskan. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. hipotensi. menggerakkan badan. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. Nyeri ini timbul mendadak.

Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. Pada kasus perforasi usus kecil. Seorang dokter yang berpengalaman. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. Pada kasus perforasi karena trauma. . jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. Meskipun. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. makanan. maka. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Udara bebas atau pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. empedu. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah.a. bagian oral duodenum. dalam melakukannya. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. dan bakteri. cairan lambung dan duodenum. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. dengan menggunakan teknik radiologi. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. dan usus besar. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya.

Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. gelembung udara pada CT scan terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Walaupun sensitivitasnya tinggi. Oleh karena itu. CT Scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. .b. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. Ketika melakukan pemeriksaan. c. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. Sedangkan bila diagnosis. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Kebanyakan. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. tindakan. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. 6. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine.

Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi 7.Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. demam. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi : Malnutrisi Sepsis Uremia Diabetes mellitus Terapi kortikosteroid Obesitas Batuk yang berat . takikardi. Komplikasi • Infeksi Luka.Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses • Kegagalan multiorgan dan syok septik abdominal terlokalisasi Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. Syok septik dihubungkan Hilangnya Peningkatan dengan kombinasi hal-hal tonus permeabilitas dan berikut : vasomotor kapiler myokardial trombosit Pemakaian Depresi leukosit . leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). dan kolaps sirkuler. seperti kekakuan.

Pemberian cairan dan koreksi elektrolit. seperti histamin. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. sekresi lambung) .Penyebaran substansi vasoaktif kuat. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif. serotonin. mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. pemasangan pipa nasogastrik. dan prostaglandin. Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. elektrolit. makanan. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. • Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan. dan pH • Perdarahan mukosa gaster.. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster • Obstruksi mekanik. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler .Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari grampositif. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi o Usia o Ketergantungan o o Abnormalitan o o Riwayat delirium o o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif delirium postoperatif : lanjut obat Demensia metabolik Infeksi sebelumnya Hipoksia 8.

Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital . Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. sepsis. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. dan spontan. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. iskemik. penderita usia lanjut. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Bila keadaan memungkinkan. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. dan terdapat peritonitis purulenta. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. dan asfiksia neonatal.Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. trauma dari intubasi gastrik. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa.

Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. luas kontaminasi peritonel. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik.dinding muskuler gaster. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. drainse peritonel saja dapat encukupi. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Terapi suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Sebelum intervensi bedah. Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas. . berkisar antara 45% sampai 58%. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi.

Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia. hemokonsentrasi. takut. mudah terangsang. 3. gelisah. menolak. panik atau perilaku menyerang. prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat. terjadinya komplikasi yang dapat dicegah. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala. perubahan tanda vital. kesalahan interpretasi/informasi. pernyataan salah konsep. pengisian kapiler lambat.B. kurang kontak mata. 5. berhati-hati dengan abdomen. C. 4. wajah mengkerut. rongga oral. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan. Ditandai dengan: hipotensi. Rencana Keperawatan . takikardi. Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster. Ditandai dengan: permintaan informasi. Ditandai dengan: peningkatan tegangan. postur tubuh kaku. gemetar. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. Pengkajian 2. urine pekat/menurun. 3. 2. berkeringat. Diagnosa Keperawatan Diagnosa keperawatan yang lazim muncul adalah : 1. Ditandai dengan: mengkomunikasikan gambaran nyeri. Konsep Asuhan Keperawatan 1. takikardia.

mencegah muntah dan tegangan padasaat defekasi. darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. mungkin karna ulkus gaster. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Intervensi : a. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster. Tujuan : Menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran urin adekuat dengan berat jenis normal. Penampilan kopi gelap diduga sebagai darah tercerna dari area perdarahan lambat. c. Catat karakteristik muntah dan/atau drainase. membrane mukosa lembab. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan. R/ mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimanadapat menyebabkan komplikasi paru serius. R/ perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah. Pertahankan tirah baring. Hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi. turgor kulit baik. Berdiri bila mungkin. Awasi tanda vital.1. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. b. berbaring. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida. . pengisian kapiler cepat. d. Ukur TD dengan posisi duduk. R/ membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. R/ aktivitas/muntah meningkatkan tekanan intra-abdomen dan dapat mencetuskan perdarah lanjut. tanda vital stabil. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut.

Tambahan volume (albumin) dapat diinfuskan sampai golongan darah dan pencocokan silang dapat diselesaikan dan transfusi darah dimulai. Kaji kulit terhadap dingin. . R/ mendorong keluar/pemecahan bekuandan dapat menurunkan perdarahan dengan vasokonstriksi lokal.Kolaborasi : e. b. 2. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia. Berikan cairan/darah sesuai indikasi. kulit hangat. Intervensi : a. pengisian kapiler lambat dan nadi perifer lemah. lamanya dan apa yang menghilangkan nyeri. berkeringat. Kaji perubahan tingkat kesadaran. nadi perifer teraba. pucat. f. Memudahkan visualisasi dengan endoskopi untuk melokalisasi sumber perdarahan. Lakukan lavase gaster dengan cairan garam faal dingin atau dengan suhu ruangan sampai cairan aspirasi merah muda bening atau jernih dan bebas bekuan. keluhan pusing/sakit kepala. keluaran urin adekuat. R/ penggantian cairan bergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan. Catat lokasi. GDA dalam batas normal. Tujuan : Mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan dengan bukti tanda vital stabil. c. kualitas. Selidiki keluhan nyeri dada. R/ perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral sebagai akibat tekanan darah arterial. R/ dapat menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.

g. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Nyeri berat berlanjut atau tiba-tiba dapat menunjukkan iskemia sehubungan dengan terapi vasokonstriksi. d. Kolaborasi : f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. R/ nyeri disebabkan oleh ulkus gaster sering hilang setelah perdarahan akut karna efek buffer darah. Berikancairan IV sesuai indikasi. nyeri hebat atau nyeri menyebar ke bahu. R/ mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. Menyatakan rentang perasaan yang tepat. e.R/ vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume sirkulasi dan/atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopressin. R/ penurunan perfusi sistemik dapat menyebabkan iskemia/gagal ginjal dimanifestasikan dengan penurunan keluaran urin. b. Menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani. 3. Intervensi : . khusus tiba-tiba. R/ mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut. Catat haluaran urin dan berat jenis. Tujuan : a. Catat laporan nyeri abdomen.

berikan umpan balik. sensasi kesemutan). Berikan informasi akurat. Awasi respon fisiologis (takipnea. Tunjukkan tehnik relaksasi. b. palpitasi. Tujuan : a. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep. R/ meliarkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan. c. Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster. nyata tentang apa yang dilakukan. Dorong pernyataan takut dan ansietas. e. R/ belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas. Menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur/istirahat dengan tepat. d. Berikan lingkungan tenang untuk istirahat. R/ dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/status syok. Menyatakan nyeri hilang. R/ memindahkan pasien dari stresor luar meningkatkan relaksasi. R/ membuat hubungan terapautik. 4. b. rongga oral. .a. dapat meningkatkan keterampilan koping. pusing.

c. Intervensi : . kesalahan interpretasi/informasi. prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan/mengingat. Bantu latihan rentang gerak aktif/pasif. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.Intervensi : a. Mulai mendiskusikan perannya dalam mencegah kekambuhan. Tujuan : a. Menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri dan penggunaan tindakan pengobatan. d. Berpartisipasi dalam program pengobatan. Catat keluhan nyeri. meminimalkan nyeri/ketidaknyamanan. b. juga menghancurkan kandungan gaster. c. Kaji ulang faktor yang meningkatkan dan menurunkan nyeri. R/ menurunkan kekakuan sendi. lamanya. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi. b. R/ makanan mempunyai efek penetralisir asam. R/ nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. R/ membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi. intensitas (skala 0-10). 5. termasuk lokasi.

Individu dapat menemukan bahwa makan/minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri. e. 4. Berikan/kaji ulang tentang etiologi perdarahan. R/ memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan informasi/keputusan tentang masa depan dan control masalah kesehatan. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa lambung. c. . d. penyebab/efek hubungan perilaku pola hidup. b. memungkinkan terjadi erosi gaster. dan cara menurunkan resiko/faktor pendukung. Tentukan persepsi pasien tentang penyebab perdarahan. ulkus dan perdarahan. Diskusikan tentang pentingnya menghentikan merokok. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus. R/ penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Meroko juga berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya/berulangnya ulkus peptikum. dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien. Bantu pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus/atau hilangnya nyeri epigastrik.a. D. R/ aspirin merusak mukosa pelindung. termasuk menghindari irirtan gaster. R/ kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Tekankan pentingnya membaca label obat dijual bebas dan menghindari produk yang mengandung aspirin. R/ membuat pengetahuan dasar dan memberikan beberapa kesadaran yang konstruktif pada pasien.

. http://meetabied.com/2011/08/askepklien-dengan-perforasi. Resiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan dapat dicegah atau teratasi. 2001. 5. Wim. 5. Jakarta . 1999. editor : Sjamsuhidajat. Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Daftar Pustaka : 1. 3. (Edisi 3). EGC. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2004. http://andimarlinasyam. Marilynn E.. 2. Kapita Selekta Kedokteran.wordpress. dan De Jong.. Jakarta. 2008. Wardhani. EGC : Jakarta. prognosis dan kebutuhan pengobatan dapat teratasi. 3..com http://akatsukiners. Hal. Setiowulan. Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Bab 31 : Lambung dan Duodenum. Smeltzer.html http://andimarlinasyam. Doenges. Jakarta. editor : Mansjoer. Evaluasi 1. Edisi 2.com /2009/08/27/perforasi-gaster/ PERFORASI GASTER .blogspot.. Arif. Suprohalta. Wiwiek.R. Kekurangan volume cairan dapat teratasi. 2.. 541-59. John.wordpress.E. Edisi Ketiga. Media Aesculapius.com/2009/08/27/perforasi-gaster 7. Ansietas dapat teratasi. Jakarta : 2000 6. Jilid 2.blogspot. EGC. EGC. 4.. 5. Mitchell. Pieter. 4. Nyeri dapat teratasi. Fakultas Kedokteran UI. Wahyu Ika. Kurang pengetahuan mengenai penyakit. Richard N. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit.

tebal. pada pasien dengan perforasi gaster. Perforasi dapat terjadi di rongga abdomen (perforatio libera) atau adesi kantung buatan (perforatio tecta). Persarafan simpatis lambung seperti biasa melalui serabut saraf yang menyertai arteri. Efek fisiologis vagotomi trunkal pada sekresi asam telah diketahui sejak awal abad 19. Antara lambung dan pangkal embrional itu terdapat kelenjar limf yang letaknya tersebar di mana-mana akibat putaran embrional. Semuanya akan berakhir di kelenjar paraaorta dan preaorta di pangkal mesenterium embrional. Perkembangan selanjutnya terapi ulkus peptik adalah diperkenalkannya vagotomi selektif tinggi pada akhir 1960. penutupan sederhana lebih umum dikerjakan daripada reseksi gaster. Saluran limf dari lambung juga cukup rumit. Ludwig Hensner. Pada tahun 1799 gejala klinik ulkus perforasi dikenali untuk pertama kali. apalagi antrum. Vena dari lambung duodenum bermuara ke vena porta. Perforasi paling sering adalah akibat ulkus peptik lambung dan duodenum. dan tumor ganas di sistem gastrointestinal. bergantung pada letak tukak. dan kuat lapisan ototnya. berfungsi sebagai penampung makanan yang ditelan serta tempat produksi asam lambung dan pepsin. Dari hubungan anatomi topografik lambung-duodenum dengan hati. meskipun baru pada tahun 1892. dapat diperkirakan bahwa tukak peptik akan mengalami perforasi ke rongga sekitarnya secara bebas atau penetrasi ke dalam organ di dekatnya. Gastrektomi parsial. juga ditemukan arteri besar (a. lambung dibagi dalam dua bagian. inflamasi divertikulum kolon sigmoid. Serabut parasimpatis berasal dari n. Henry Percy Dean melakukan tindakan bedah pada ulkus perforasi usus kecil duodenum. Ciri yang cukup menonjol pada anatomi lambung adalah peredaran darahnya yang sangat kaya dan berasal dari empat jurusan dengan pembuluh nadi besar di pinggir kurvatura mayor dan minor serta dalam dinding lambung. dan beberapa komplikasi postoperatif. kolitis ulserasi. kerusakan akibat trauma. tidak ada satupun pencapaian ini yang terbukti berhasil. Di belakang dan tepi madial duodenum. termasuk angka rekurensi ulkus yang tinggi. telah membatasi penggunaan teknik-teknik ini. tidak menjadi terapi populer sampai tahun 1940. Penyebab perforasi gastrointestinal adalah : ulkus peptik.gastroduodenalis). sedangkan dinding korpus. seorang Jerman. pankreas. Tiga perempat proksimal yang terdiri dari fundus dan korpus. dan limpa. Akhir-akhir ini. Hal ini karena dirasakan adanya rekurensi yang tinggi dari gejala-gejala setelah perbaikan sederhana. dan pendekatan ini diperkenalkan sebagai terapi ulkus duodenum pada tahun 1940.PENDAHULUAN Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen. Pada tahun 1894. ANATOMI LAMBUNG Lambung merupakan bagian sistem gastrointestinal yang terletak di antara esofagus dan duodenum. Namun. Berdasarkan faalnya. Peredaran vena ini kaya sekali dengan hubungan kolateral ke organ yang ada hubungan embrional dengan lambung dan duodenum.vagus dan . Perdarahan hebat bisa terjadi karena erosi dinding arteri itu pada tukak peptik lambung atau duodenum. perubahan pada kasus penyakit Crohn. Impuls nyeri dihantarkan melalui serabut eferen saraf simpatis. meskipun sudah dilaksanakan untuk ulkus gaster perforasi dari awal 1892. pertama kali melakukan tindaka bedah pada ulkus peptik lambung.

dikerjakan oleh fundus dan korpus. merasakan.vagus. asam amino. menghirup. bahkan berpikir tentang makanan akan meningkatkan produksi asam melalui aktivitas n. Sekresi basal cairan ini selalu ada dalam jumlah sedikit. dan peptida dalam makanan akan merangsang produksi gastrin. dan penghancur dikerjakan oleh antrum. Kemampuan lambung menampung makanan mencapai 1500 ml karena mampu menyesuaikan ukurannya dengan kenaikan tekanan intraluminal tanpa peregangan dinding (relaksasi reseptif). Fungsi ini diatur oleh n. Fase gastrik Distensi lambung akibat adanya makanan atau zat kimia. FISIOLOGI LAMBUNG Fungsi utama lambung adalah penerima makanan dan minuman. fase gastrik. Cairan lambung Cairan lambung yang jumlahnya bervariasi antara 500-1500 ml/hari mengandung lendir. hati dan antrum sebagai saraf Laterjet anterior. Ketiga fase. selain turut bekerja dalam pencernaan awal berkat kerja kimiawi asam lambung dan pepsin. Keasaman yang tinggi di daerah antrum akan menghambat produksi gastrin oleh sel G sehingga sekresi fase gastrik akan berkurang. . pepsinogen. seperti kalsium. Pada pH di bawah 2. Seperti halnya proses sekresi dalam tubuh. refleks vagus. sedangkan n. Nervus vagus anterior (sinister) memberikan cabang ke kandung empedu. yaitu fase sefalik.vagus dan hilang setelah vagotomi. Fase sefalik Rangsang yang timbul akibat melihat. Ini antara lain yang mendasari turunnya kapasitas penampungan pada penderita tumor lambung lanjut sehingga cepat kenyang. Peristalsis terjadi bila lambung mengambang akibat adanya makanan dan minuman.vagus posterior (dekstra) memberikan cabang ke ganglion seliakus untuk visera lain di perut kan ke antrum sebagai saraf Laterjet posterior. Kontraksi yang kuat pada antrum (dindingnya paling tebal) akan mencampur makanan dengan enzim lambung.5 produksi gastrin mulai dihambat. dan fase intestinal ini saling mempengaruhi dan berhubungan. Fase intestinal Hormon enterooksintin merangsang produksi asam lambung setelah makanan sampai di usus halus. cairan lambung bertindak sebagai penghambat sekresinya sendiri berdasarkan prinsip umpan balik.mengurus sel parietal di fundus dan korpus lambung. dan reflek kolinergik intramural. nasi. Motilitas Fungsi lambung yang berkaitan dengan gerakan adalah penyimpanan dan pencampuran makanan serta pengosongan lambung. terutama larutan HCl. namun secara sederhana dibagi atas tiga fase perangsangan. faktor intrinsik dan elektrolit. Semua itu akan merangsang sel parietal untuk memproduksi asam lambung. Produksi asam merupakan hal yang kompleks. sedangkan makanan yang tinggi lemak dapat bertahan di lambung 6-12 jam. dan sayuran meninggalkan lambung dalam tiga jam. kemudian mengosongkannya ke duodenum secara bertahap. Daging tidak berlemak.

Dari radiologis. Dari uji laboratorium. o Ingesti aspirin. dan natrium diclofenac.PERFORASI GASTER Pada orang dewasa. anti inflamasi non steroid. dan sindrom sabuk pengaman. Frekuensi tersering mengonsumsi jamu adalah seminggu tiga kali. Dari hasil penelitian di RS Hasan Sadikin Bandung sejak akhir tahun 2006 terhadap 38 kasus perforasi gaster. Patofisiologi Dalam keadaan normal. Sebagian besar zat kimia tersebut merupakan golongan obat yang bersifat antiperadangan dan antinyeri (anti-inflamasi) nonsteroid (NSAID) di antaranya fenilbutazon. mereka yang sebelumnya sudah memiliki masalah gaster beresiko terhadap kontaminasi peritoneal dengan . misalnya : o akibat volvulus gaster karena overdistensi dan iskemia o spontan pasa bayi baru lahir yang terimplikasi syok dan stress ulcer. perforasi ulkus peptik adalah penyebab umum dari morbiditas dan mortalitas akut abdomen sampai sekitar 30 tahun lalu. disertai peritonitis. gaster. Ulkus duodenum 2-3 kali lebih sering dari perforasi ulkus gaster. Angka kejadian menurun secara paralel dengan penurunan umum dari prevalensi ulkus peptik. Etiologi • Perforasi non-trauma. ternyata jamu tersebut mengandung bahan kimia. 32 orang di antaranya adalah pengonsumsi jamu (84. Pasien yang paling lama mengonsumsi jamu adalah sekitar 5 tahun. Namun. Sekitar satu pertiga perforasi gaster berkaitan dengan karsinoma gaster. pasien akan menunjukkan rasa nyeri hebat. sejumlah besar udara bebas akan tampak di peritoneum dan ligamentum falsiparum tampak dikelilingi udara. o Adanya faktor predisposisi : termasuk ulkus peptik o Perforasi oleh malignansi intraabdomen atau limfoma o Benda asing (misalnya jarum pentul) dapat menyebabkan perforasi esofagus. atau usus dengan infeksi intraabdomen. Namun jamu yang mereka konsumsi adalah jamu plus obat kimia atau yang sering dikenal dengan jamu oplosan. dan steroid : terutama pada pasien usia lanjut. misalnya : o trauma iatrogenik setelah pemasangan pipa nasogastrik saat endoskopi.2 persen) dan dari jumlah itu. • Perforasi trauma (tajam atau tumpul). dan sepsis. sebanyak 18 orang mengonsumsi jamu lebih dari 1 tahun (56. cedera gagang kemudi sepeda. peritonitis. o Luka penetrasi ke dada bagian bawah atau abdomen (misalnya tusukan pisau) o Trauma tumpul pada gaster : trauma seperti ini lebih umum pada anak daripada dewasa dan termasuk trauma yang berhubungan dengan pemasangan alat. antalgin. serta golongan obat anti-inflamasi steroid di antaranya deksametosan dan prednisone Ruptur lambung akan melepaskan udara dan kandungan lambung ke dalam peritoneum.25 persen). lambung relatif bersih dari bakteri dan mikroorganisme lain karena kadar asam intraluminalnya yang tinggi. akut. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster normal dan tidak berada dalam resiko kontaminasi bakteri setelah perforasi gaster.

metode tambahan yang dapat dilakukan adalah : foto polos abdomen pada posisi berdiri. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. Nyeri subjektif dirasakan waktu penderita bergerak. Cairan lambung akan mengalir ke kelok parakolika kanan. kemudian menyebar ke seluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut. Nyeri ini timbul mendadak. seperti berjalan. terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsang peritoneum oleh asam lambung. bakteremia. Nyeri objektif berupa nyeri ketika digerakkan seperti pada saat palpasi. sebaiknya jangan ragu untuk menggunakan CT-scan. kegagalan multi organ. dan pembesaran abses abdomen. hipertonisitas cairan membentuk abses. Hipoksia yang diakibatkan di area memfasilitasi pertumbuhan bakteri anaerob dan menyebabkan pelemahan aktivitas bakterisid dari granulosit. bernapas. fase ini disebut fase peritonitis kimia. Peristaltis usus menurun sampai menghilang akibat kelumpuhan sementara usus. Adanya nyeri di bahu menunjukkan adanya rangsangan peritoneum di permukaan bawah diafragma. Radiologi Perforasi gastrointestinal adalah penyebab umum dari akut abdomen.perforasi gaster. Omentum dan organ dalam cenderung untuk melokalisasi tempat inflamasi. CT-scan murni dan CT-scan dengan kontras. ultrasonografi dengan vesika urinaria penuh. menggerakkan badan. tekanan dilepaskan. batuk. empedu. membentuk flegmon (ini biasanya terjadi pada perforasi usus besar). makanan. yang mengarah pada peningkatan aktivitas fagosit granulosit. dan mengejan. Jika tidak diterapi. efek osmotik. dan penderita tampak letargik karena syok toksik. degradasi sel. Adanya bakteri di rongga peritoneal merangsang influks sel-sel inflamasi akut. Pasien mungkin bebas gejala untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal sampai peritonitis bakterial kemudian. menimbulkan nyeri perut kanan bawah. Bila telah terjadi peritonitis bakteria. belum ada infeksi bakteria. Jika temuan foto Rontgen dan ultrasonografi tidak jelas. dan tes obturator. Jika kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mencapai rongga peritoneal. empedu dan/atau enzim pankreas. Pekak hati bisa hilang karena adanya udara bebas di bawah diafragma. dan syok dapat terjadi. hipotensi. sepsis general. mengalirnya lebih banyak cairan ke area abses. peritonitis kimia bertahap menjadi peritonitis bakterial. Reaksi peritoneum berupa pengenceran zat asam yang merangsang itu akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria. Penderita yang mengalami perforasi akan tampak kesakitan hebat. Kebocoran cairan asam lambung ke rongga peritoneal sering berakibat peritonitis kimia yang dalam. Isi yang keluar dari perforasi dapat mengandung udara. dengan pertimbangan metode ini dapat mendeteksi cairan dan jumlah udara yang sangat sedikit sekali pun yang tidak terdeteksi oleh metode yang disebutkan sebelumnya. colok dubur. tes psoas. cairan lambung dan duodenum. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritoneum dengan peritoneum. Pemeriksaan Penunjang Sejalan dengan penemuan klinis. Tanda dan Gejala Perforasi gaster akan menyebabkan peritonitis akut. Udara bebas atau . dan bakteri. seperti ditikam di perut. Rangsangan peritoneum menimbulkan nyeri tekan dan defans muskuler. Pada awal perforasi.

bagian oral duodenum. Kebanyakan. kualitas film pajanan dan posisi yang benar sangat penting. Sekitar 50% pasien menunjukkan kumpulan udara di abdomen atas kanan. Gambaran udara bentuk segitiga kecil juga dapat tampak di antara lekukan usus. Radiologis memiliki peran nyata dalam menolong ahli bedah dalam memilih prosedur diagnostik dan untuk memutuskan apakah pasien perlu dioperasi. dalam melakukannya.pneumoperitoneum terbentuk jika udara keluar dari sistem gastrointestinal. Pada kasus perforasi karena trauma. Saat CT scan dilakukan dalam posisi supine. CT scan sangat efisien untuk deteksi dini perforasi gaster. Pemeriksaan ini berguna untuk mendeteksi cairan bebas dengan berbagai densitas. dan usus besar. maka. Udara bebas terjadi di rongga peritoneum 20 menit setelah perforasi. pada saat pengambilan udara bebas dapat mencapai titik tertinggi di abdomen. dapat mendeteksi jumlah udara sebanyak 1 ml. Ketika melakukan pemeriksaan. Hal ini terjadi setelah perforasi lambung. kita perlu menyetel jendelanya agar dapat membedakan antara lemak dengan udara. paling sering terlihat dalam bentuk seperti kubah atau bentuk bulan setengah di bawah diafragma pada posisi berdiri. Meskipun. yang dalam keadaan normal tidak mengandung udara. Pemeriksaan ini khususnya berharga untuk mendeteksi cairan bebas di pelvik kecil menggunakan teknik kandung kemih penuh. Oleh karena itu. Deteksi pneumoperitoneum minimal pada pasien dengan nyeri akut abdomen karena perforasi gaster adalah tugas diagnostik yang paling penting dalam status kegawatdaruratan abdomen. Setiap pasien harus mengambil posisi adekuat 10 menit sebelum pengambilan foto. ultrasonografi tidak dapat mendeteksi udara bebas. karena keadaan ini biasanya memerlukan intervensi bedah. karena keduanya tampak sebagai area hipodens dengan densitas negatif. dengan menggunakan teknik radiologi. Banyak peneliti menunjukkan kehadiran udara bebas dapat terlihat pada 75-80% kasus. Jendela untuk parenkim paru adalah yang terbaik untuk mengatasi masalah ini. Pada kasus perforasi usus kecil. Udara bebas tampak pada posisi berdiri atau posisi decubitus lateral kiri. jumlah udara yang sangat kecil dilepaskan. Untuk melihat udara bebas dan membuat interpretasi radiologi dapat dipercaya. Di sini dapat terlihat gambaran oval kecil atau linear. gelembung udara pada CT scan . CT scan CT scan abdomen adalah metode yang jauh lebih sensitif untuk mendeteksi udara setelah perforasi. Seorang dokter yang berpengalaman. perforasi dapat tersembunyi dan tertutup oleh kondisi bedah patologis lain. bahkan jika udara tampak seperti gelembung dan saat pada foto rontgen murni dinyatakan negatif. yang pada kasus ini adalah sangat tidak homogen karena terdapat kandungan lambung. ia menggunakan teknik foto abdomen klasik dalam posisi berdiri dan posisi lateral decubitus kiri. Manfaat penemuan dini dan pasti dari perforasi gaster sangat penting. Posisi supine menunjukkan pneumoperitoneum pada hanya 56% kasus. lainnya adalah subhepatika atau di ruang hepatorenal. Football sign menggambarkan adanya udara bebas di atas kumpulan cairan di bagian tengah abdomen. Ultrasonografi Ultrasonografi adalah metode awal untuk kebanyakan kondisi akut abdomen.

dan pemberian antibiotik terlambat dilakukan maka prognosisnya menjadi dubia ad malam. yang membantu untuk menunjukkan kontras tapi bukan udara. Pemberian cairan dan koreksi elektrolit.terutama berlokasi di depan bagian abdomen. Hasil terapi meningkat dengan diagnosis dan penatalaksanaan dini. makanan. Bila keadaan memungkinkan. . dan terdapat peritonitis purulenta. sekresi lambung) Laparotomi dilakukan segera setelah upaya suportif dikerjakan. tetapi tindakan ini dianjurkan bila keadaan umum kurang baik. Perforasi gaster pada periode neonatal Meskipun perforasi gaster jarang terjadi. pemasangan pipa nasogastrik. Prognosis Apabila tindakan operasi dan pemberian antibiotik berspektrum luas cepat dilakukan maka prognosisnya dubia ad bonam. Salah satu caranya adalah dengan menggunakan udara melalui pipa nasogastrik 10 menit sebelum scanning. kebijakan nonoperatif mungkin digunakan dengan terapi antibiotik langsung terhadap bakteri gram-negatif dan anaerob. Cara kedua adalah dengan memberikan kontras yang dapat larut secara oral minimal 250 ml 5 menit sebelum scanning. Komponen barium tidak dapat diberikan pada keadaan ini karena mereka dapat menyebabkan pembentukkan granuloma dan adesi peritoneum. Beberapa penulis menyatakan bahwa CT scan dapat memberi ketepatan sampai 95%. kita dapat menggunakan substansi kontras nonionik untuk membuktikan keraguan kita. tambahan tindakan vagotomi dan antrektomi dianjurkan untuk mencegah kekambuhan. Sedangkan bila diagnosis. dan udara bebas tidak terlihat pada scan murni klasik. Faktor-faktor berikut akan meningkatkan resiko kematian : • Usia lanjut • Adanya penyakit yang mendasari sebelumnya • Malnutrisi • Timbulnya komplikasi Penatalaksanaan Penderita yang lambungnya mengalami perforasi harus diperbaiki keadaan umumnya sebelum operasi. CT scan juga jauh lebih baik dalam mendeteksi kumpulan cairan di bursa omentalis dan retroperitoneal. dan pemberian antibiotik mutlak diberikan. dan biasanya terjadi di ICU neonatal. Jika gejala dan tanda-tanda peritonitis umum tidak ada. tindakan. Jika kita menduga seseorang mengalami perforasi. penyakit ini lebih sering terjadi pada anak daripada dewasa. penderita usia lanjut. Tujuan dari terapi bedah adalah : • Koreksi masalah anatomi yang mendasari • Koreksi penyebab peritonitis • Membuang setiap material asing di rongga peritoneum yang dapat menghambat fungsi leukosit dan mendorong pertumbuhan bakteri (seperti darah. Walaupun sensitivitasnya tinggi. CT scan tidak selalu diperlukan berkaitan dengan biaya yang tinggi dan efek radiasinya. Kita dapat melihat gelembung udara bergerak jika pasien setelah itu mengambil posisi decubitus kiri. Jahitan saja setelah eksisi tukak yang perforasi belum mengatasi penyakit primernya.

Tanda dan gejala perforasi gaster biasanya mereka dengan gejala akut abdomen disertai sepsis dan gagal napas.Tiga mekanisme telah diajukan untuk perforasi gaster pada neonatal : traumatik. Reseksi lambung signifikan sebaiknya dihindari. selama evaluasi dan resusitasi bayi. Perbaikan bedah kebanyakan perforasi terdiri dari debrideman dan penutupan dua lapis gaster. Kebanyakan bayi diberi makan secara normal sampai saat terjadi perforasi. Pada bayi dengan berat lahir yang sangat rendah yang mengalami perforasi terisolasi. Vomitus adalah gejala yang tidak konsisten. Perforasi gaster traumatik dapat muncul sebagai akibat distensi gaster yang hebat selama ventilasi tekanan positif selama resusitasi bag-mask atau ventilasi mekanik untuk gagal napas. Perforasi pada bayi baru lahir merupakan kegawatdaruratan bedah. Namun penemuan patologis yang sama belum pernah dilaporkan. Karena stress ulcer gaster telah dilaporkan pada berbagai bayi yang sakit kritis. dan spontan. Perforasi gaster spontan pernah dilaporkan terjadi pada bayi yang sehat. dekompresi jarum abdomen dengan kateter intravena besar mungkin diperlukan. Pipa nasogastrik sebaiknya dipasang ketika resusitasi cepat dikerjakan. Perforasi biasanya di sepanjang kurvatura mayor dan tampak sebagai luka tusuk atau laserasi pendek. Suatu gastrostomi mungkin menjamin. Konfirmasi radiografi akan pneumoperitoneum masif adalah sugestif dan studi kontras untuk mengkonfirmasi diagnosis tidak diindikasikan. Gambaran patologis dan klinis konsisten dengan overdistensi mekanik daripada iskemia sebagai penyebab perforasi. iskemik. tidak ada faktor predisposisi yang dapat diidentifikasi pada setidaknya 20% kasus. Meskipun stress perinatal dan prematuritas tidak umum dihubungkan. Satu hipotesis adalah bahwa perforasi spontan berkaitan dengan defek kongenital dinding muskuler gaster. Udara bebas persisten atau asidosis berkelanjutan dan bukti peritonitis mengamanatkan eksplorasi bedah. Tanda-tanda syok hipovolemik dan sepsis melengkapi gambaran klinik. Cedera paling umum adalah akibat pemasangan pipa orogastrik atau nasogastrik yang terlalu bertenaga. Pemeriksaan abdominal adanya distensi abdominal yang signifikan. drainse peritonel saja dapat encukupi. telah diajukan bahwa perforasi gaster sebagai akibat dari nekrosis transmural. bayi-bayi ini dapat mendapat pneumoperitoneum dengan progresifitas cepat yang dihubungkan dengan bahaya kardiopulmoner. biasanya dalam minggu pertama kehidupan terutama antara hari ke 2 sampai ke 7. Perforasi gastroduodenal telah dihubungkan dengan terapi steroid postnatal untuk mencegah atau terapi BPD. Perforasi gastrik iskemik telah dilaporkan dalam hubungan dengan enterokolitis nekrotikans. Terapi . trauma dari intubasi gastrik. Etiologi spesifik dapat sulit ditentukan karena bayi biasanya sakit dan patologi aktual menyediakan hanya sedikit petunjuk. obstruksi intestinal atau insuflasi aksidental selama bantuan ventilasi. Mekanisme perforasi iskemik sulit diterangkan karena kasus ini dihubungkan dengan kondisi stress fisiologis berat seperti prematuritas hebat. Karena ukuran yang besar dan tempat perforasi yang proksimal. kerusakan sering melibatkan dinding posterior lambung sepanjang kurvatura mayor membuat pembagian omentum gastrokolik dan eksplorasi dinding lambung posterior diperlukan bahkan jika gangguan ditemukan juga di dinding anterior. Kebanyakan perforasi gaster adalah akibat trauma iatrogenik. Area multipel dari cedera harus dikecualikan. Sebelum intervensi bedah. dan asfiksia neonatal. Istilah spontan menyatakan penyebab yang bukan akibat enterokolitis nekrotikan atau iskemia. sepsis.

dan kolaps sirkuler. o Syok septik dihubungkan dengan kombinasi hal-hal berikut :  Hilangnya tonus vasomotor  Peningkatan permeabilitas kapiler  Depresi myokardial  Pemakaian leukosit dan trombosit  Penyebaran substansi vasoaktif kuat. demam. serotonin. angka mortalitas perforasi gaster menjadi tinggi. dan pH • Perdarahan mukosa gaster. angka kejadian infeksi berkaitan dengan muatan bakteri pada gaster • Kegagalan luka operasi o Kegagalan luka operasi (kerusakan parsial atau total pada setiap lapisan luka operasi) dapat terjadi segera atau lambat o Faktor-faktor berikut ini dihubungkan dengan kegagalan luka operasi :  Malnutrisi  Sepsis  Uremia  Diabetes mellitus  Terapi kortikosteroid  Obesitas  Batuk yang berat  Hematoma (dengan atau tanpa infeksi) • Abses abdominal terlokalisasi • Kegagalan multiorgan dan syok septik o Septikemia adalah proliferasi bakteri dalam darah yang menimbulkan manifestasi sistemik. elektrolit. seperti kekakuan. Komplikasi ini biasanya dihubungkan dengan kegagalan sistem multipel organ dan mungkin berhubungan dengan defek proteksi oleh mukosa gaster . takikardi. Berkaitan dengan masalah-masalah yang berhubungan dengan sepsis dan gagal napas sering ditemukan pada bayi prematur. derajat prematuritas dan keparahan konsekuensi asfiksia. Faktor yang paling penting yang mempengaruhi angka ketahanan hidup tampaknya adalah interval antara onset gejala dan dimulainya terapi definitif. hipotermi (pada septikemia gram negatif dengan endotoksemia). mungkin karena hubungan dengan endotoksemia. leukositosis atau leukopenia (pada septikemia berat). Komplikasi • Infeksi Luka.suportif yang giat post operatif bersama dengan penggunaan antibiotik spektrum luas secara intravena diperlukan. seperti histamin. luas kontaminasi peritonel. dan prostaglandin. menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler  Aktivasi komplemen dan kerusakan endotel kapiler o Infeksi gram-negatif dihubungkan dengan prognosis yang lebih buruk dari gram-positif. berkisar antara 45% sampai 58%. • Gagal ginjal dan ketidakseimbangan cairan.

..htm  Medcyclopaedia – Gastric rupture. Bab 31 : Lambung dan Duodenum. Hal.. John. Awas. Samy A. Bahaya Jamu Oplosan! Available from http://www. dan De Jong. Faktor berikut dapat menyebabkan predisposisi delirium postoperatif: o Usia lanjut o Ketergantungan obat o Demensia o Abnormalitan metabolik o Infeksi o Riwayat delirium sebelumnya o Hipoksia o Hipotensi Intraoperatif/postoperatif DAFTAR RUJUKAN  Pieter. Edisi 2.. Linceder. 2004. Jakarta : 2000  Azer. Jilid 2. Early radiological diagnostics of gastrointestinal perforation. Vrcić. Manizheh M. Amela. editor : Mansjoer. Edisi Ketiga. Wim.pdf  Sofić. 541-59. Setiowulan.com/med/topic2822.onko-i. Arif..com/library/topics/volume_vii/g/gastric_rupture  Gharehbaghy.. Šerif. Wardhani. Wiwiek. available from www.. Intestinal Perforation – emedicine available from.R... Media Aesculapius.org/14_2/Gharehbaghy. Fakultas Kedokteran UI. available from http://www. Suprohalta. available from www..si/uploads/articles/Radiology_40_2_2. sering disebabkan karena adesi postoperatif • Delirium post-operatif. Buku Ajar Ilmu Bedah.pdf  Hermana.pikiranrakyat..• Obstruksi mekanik. http://www. Bešlić. Acute Gastric Perforation in Neonatal Period. Mandana..medcyclopaedia.com/cetak/2007/072007/05/cakrawala/lainnya . Asep. Rafeey. editor : Sjamsuhidajat. Dunja. Wahyu Ika.medicaljournal-ias.emedicine. EGC : Jakarta.  Kapita Selekta Kedokteran. Lidija.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful