P. 1
Amoebiasis

Amoebiasis

|Views: 1,691|Likes:
Published by Restu Ramadhani

More info:

Published by: Restu Ramadhani on May 21, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/13/2013

pdf

text

original

Amoebiasis adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit komensal usus.

Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama di daerah negara tropis yang sedang berkembang. Umumnya disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang kurang menunjang perilaku kesehatan. Kasus amoebiasis masih sering di jumpai, baik di pusat kesehatan masyarakat (puskesmas) maupun dalam praktek kedokteran sehari-hari, tetapi penanganannya kadangkala kurang memadai, sehingga akan terjadi komplikasi (penyulit) yang lebih berbahaya. Maka ada baiknya diketahui tentang kasus amoebiasis agar bisa dilakukan penanganan dan pencegahan yang tepat. 1. Kuman Penyebab Amoebiasis. Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen=tidak menimbulkan penyakit) di usus besar manusia. Apabila kondisi tubuh mengizinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus dan menimbulkan peradangan). Siklus hidupnya ada 2 macam yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista yang bisa bertahan. 2. Jenis Kasus Amoebiasis Kuman amoeba bisa menginfeksi di dalam usus, menimbulkan kasus Amoebiasis Usus Akut, Amoebiasis Usus Kronis (carrier), atau infeksi di luar usus terutama mengakibatkan penyakit Amoebiasis Hati dan Amoebiasis Paru. 3. Gejala Klinis Amoebiasis

 

Amoebiasis Carrier (cyst passer) : tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali, karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Amoebisis Usus Ringan : timbulnya gejala perlahan-lahan, biasanya mengeluh perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan seperti kejang. Diare ringan, 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir, sedikit nyeri tekan di daerah uluhati.

Amoebisis Usus Sedang : keluhan dan gejala klinis lebih berat dibandingkan disentri ringan, tetapi masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja disertai darah dan lendir dengan keluhan perut kram, demam dan lemah badan.

 

Amoebiasis Usus Berat : mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (40 derajat celcius-40,5 derajat celcius), disertai mual dan anemia. Amoebiasis kronik : gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

4.

Penanganan

Penyakit

Amoebiasis

Obat amoebisid (pemusnah amoeba) tidak bekerja efektif di semua tempat infeksi, terutama bila diberikan dosis tunggal, sehingga dikombinasikan untuk meningkatkan efektifitas pengobatan. Segera konsultasikan dengan dokter, di pusat pelayanan kesehatan terdekat. 5. Pencegahan Masalah Amoebiasis Makanan dan air minum sebaiknya di masak dulu dengan baik, karena kista akan binasa bila dipanaskan 50 derajat Celcius selama 5 menit. Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan terhadap carrier. Khusus untuk seorang carrier (pembawa kista penyakit) dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

Ó2001 digitalized by USU digital libary EPIDEMIOLOGI AMOEBIASIS DAN UPAYA PENCEGAHANNYA Drh. Rasmaliah, M.Kes Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara 1. SEJARAH Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya entamoeba histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan (Food Borne Disease). Entamoeba histolytica juga dapat menyebabkan Dysentery amoeba, penyebarannya kosmopolitan banyak dijumpai pada daerah tropis dan subtropis terutama pada daerah yang sosio ekonomi lemah dan hugiene sanitasinya jelek. Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875 dari tinja disentri seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan ulkus usus tersebut. Pada tahun 1893 Quiche dan Roos menemukan Entamoeba histolytica bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian Walker dan Sellards di Filiphina membuktikan dengan eksperimen pada sukarelawan bahwa entamoeba histolytica merupakan parasit komensal dalam usus besar. Klasifikasi amoebiasis menurut WHO (1968) dibagi dalam asimtomatik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal yaitu dysentri, nondysentri colitis, amoebic appendicitas ke orang lain oleh pengandung kista entamoeba hitolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik). 2. EPIDEMIOLOGI Amoebiasis tersebar luas diberbagai negara di seluruh dunia. Pada berbagai survei

2 – 50 % dan berhubungan langsung dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. Sumber air minum yang terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit. Sumber infeksi terutama “carrier“ yakni penderita amoebiasis tenpa gejala klinis yang dapat bertahan lama megeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari. 3. dapat mengkontaminasi makanan sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut. dan banyak dijumpai juga dirumah-rumah sosial. sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang ditata atau disusun dengan tangan manusia. sumber air sering tercemar. Bentuk kista tersebut dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama. memungkinkan amoeba dapat dibawa oleh lalat atau kacoa. Tidak adanya jamban. Pembuangan sampah yang jelek merupakan tempat pembiakan lalat atau lipas yang . Pada tingkat keadaan sosio ekonomi yang rendah sering terjadi infeksi yang disebabkan berbagai masalah. Penyediaan air bersih. antara lain : 1. Infeksi dapat juga terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai “carrier”. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista. defikasi disembarang tempat.Ó2001 digitalized by USU digital libary 2. Penularan diantara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembantu rumah tangga yang merupakan “carrier”. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan. penjara.menunjukkan frekuensi diantara 0. rumah sakit jiwa dan lain-lain.

Pengandung kista yang jumlahnya besar dan penderita dalam keadaan konvalesensi merupakan bahaya potensial yang merupakan sumber infeksi dan harsu diobati dengan sempurna karena keduanya merupakan masalah kesehatan yang besar. Prevalensi Entamoeba histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10 – 18 %.berperan sebagai vektor mekanik. amoebiasis hati hanya kadang-kadang amoebiasis otak lebih jarang lagi dijumpai.2 – 50 % dan berhubungan dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. kista juga tahan terhadap Khlor yang terdapat dalam air leding dan kista akan mati pada suhu 50 o C atau dalam keadaan kering. di Eropa Selatan 20 – 51% dan di Amerika Serikat 20%.5%. Amoebiasis juga tersebar luas diberbagai negara diseluruh dunia. India dan negeri Belanda berkisar antara 10. amoebiasis kolon banyak ditemukan. 3. Frekuensi infeksi Entamoeba histolytica diukur dengan jumlah pengandung kista. DAUR HIDUP ENTAMOBA HISTOLYTICA . Dalam lingkungan yang dingin dan lembab kista dapat hidup selama kurang lebih 12 hari.1 – 11. Perbandingan berbagai macam amoebiasis di Indonesia adalah sebagai berikut. sehingga pengandung kista adalah penting dalam penyebaran penyakit ini. Di Indonesia. Pada berbagai survei menunjukkan frekuensi diantara 0. Mesir. Kista dapat hidup lama dalam air (10 – 14 hari). di Eropa Utara 5 – 20%. Entamoeba histolytica ini juga menyebabkan Dysenteriae amoeuba. Di RRC. abses hati dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan pada anak-anak. Infeksi juga ditularkan dalam bentuk kista. amoebiasis kolon banyak dijumpai dalam keadaan endemi.

Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropik dan daerah beriklim sedang. Bentuk histolytica ini patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar. . Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo = jaringan. otak. Inti antamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir.Daur hidup E. kulit dan vagina. 3. sementara apabila konsistensinya cair maka. (Brotowidjoyo. 2. pembentukan kista terjadi diluar tubuh. pergerakannya cepat. biasanya tidak mengandung bakteri atau sisa makanan. paru. tetapi mengandung sel darah merah. tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan bersama tinja. Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel. 1987). tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung. Endoplasma berbutir halus. Bentuk kista. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma. histolytica sangat sederhana. dapat dilihat dengan nyata. Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta. besar dan lebih seperti daun. Bentuk histolitika berukuran 20 – 40 mikron. Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk trofozoit. hanya tampak bila membentuk pseudo podium. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3 stadium yaitu : 1. Bentuk minuta. dimana parasit ini didalam usus besar akan memperbanyak diri. Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus besar konsistensinya padat maka. di bentuk dengan mendadak. besarnya 10 – 20 mikron. lysis = hancur). mempunyai inti entamoeba yang terdapat di endoplasma. Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial. Bentuk histolitika. Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan Ó2001 digitalized by USU digital libary sisa makanan. Ektoplasma tidak nyata. hati.

berkembang biak secara belah pasang.Pseudopodium dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakkannya lambat. Dengan adanya sindrom disentri berupa diare yang berdarah dengan mukus atau lendir yang disertai dengan perasaan . GEJALA KLINIK Gejala-gejala klinik dari amoebiasis tergantung daripada lokalisasi dan beratnya infeksi. 4. tetapi dapat berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen. Bentuk minuta berkembang biak secara belah pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar. tetapi dapat merupakan bentuk infektif. Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia. mempunyai dinding kista dan ada iti entamoeba. Bentuk kista ini tidak patogen. Pada kista matang. terutama didaerah dingin. Kista dikeluarkan bersama tinja. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan. kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. yang dapat mengeluarkan berjuta-juta kista sehari. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1 atau 2. Penyakit disentri yang ditimbulkannya hanya dijumpai pada sebagian kecil penderita tanpa gejala dan tanpa disadari merupakan sumber infeksi yang penting yang kita kenal sebagai “carrier”. kadang-kadang terdapat yang berinti 2. besarnya 10 – 20 mikron. Infeksi menahun dengan gejala subklinis dan terkadang dengan eksaserbasi kadang-kadang menimbulkan terjadinya kolon yang “irritable” sakit perut berupa kolik yang tidak teratur. karena itu terdapat pada kista muda. Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar. berbentuk bulat lonjong. dengan adanya konstipasi. menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. Amoebiasis yang akut mempunyai masa tunas 1 – 14 minggu. bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia. Dengan adanya dinding kista. benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. lemah dan neurastenia. Penderita amoebiasis intestinalis sering dijumpai tanpa gejala atau adanya perasaan tidak enak diperut yang samar-samar.

Sayang sekali infeksi seperti ini baru didiagnosa pada autopsi otak. DIANGOSIS Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit didalam tinja atau jaringan. vulva. Amoebiasis ekstra intestinalis memberikan gejala sangat tergantung kepada lokasi absesnya. perineum. maka perlu dilakukanÓ2001 digitalized by USU digital libary pemeriksaan berulang teristimewa pada kasus menahun. Penyakit menahun yang melemahkan ini mengakibatkan menurunnya berat badan. mencari parasit tidak cukup teliti atau sering dikacaukan dengan protozoa lain dan . 5. sangat sakit dan mudah berdarah. icterus ringan. pleural effusion dengan demam disertai dengan menggigil. Infeksi amoeba di otak menunjukkan berbagai tanda dan gejala seperti abses atau tumor otak. Abses ini dapat meluas ke paru-paru disertai batuk dan nyeri tekan intercostal. Pada pemeriksaan darah dijumpai lekositosis kadang-kadang amoebiasis hati sudah lama diderita tanpa tanda-tanda dan gejalanya khas yang sukar didiagnosa. Diagnosis laboratorium dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskopis atau menemukan parasit dalam biakan tinja sering dijumpai Entamoeba histolytica bersama-sama dengan kristal Charcot-Leyden.sakit perut dan tenesmusani yang juga sering disertai dengan adanya demam. Yang paling sering dijumpai adalah amoebiasis hati disebabkan metastasis dari mukosa usus melalui aliran sistem portal. Diagnosis tidak selalu mudah. Kegagalan dapat terjadi dengan teknik yang salah. kadang-kadang disertai menggigil. Amoebiasis ekstra intestinalis ini dapat juga dijumpai di penis. Amoebiasis yang menahun dengan serangan disentri berulang terdapat nyeri tekan setempat pada abdomen dan terkadang disertai pembesaran hati. Sering dijumpai pada orang-orang dewasa muda dan lebih sering pada pria daripada wanita dengan gejala berupa demam berulang. sering ada rasa sakit sekali pada bahu kanan dan hepatomegali. kulit setentang hati atau kulit setentang colon atau di tempat lain dengan tanda-tanda suatu ulkus dengan pinggirnya yang tegas. bagian kanan diafragma sedikit meninggi.

terdapat juga demam dan lekositosis. Dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. pemeriksaan radiologis atau scalhing berperan pada penderita ekstra intestinal amoebiasis. Bentuk trophozoit dapat dikenal karena gerakannya aktif. Amoebiasis kolon menahun biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi. ektoplasma yang berbatas jelas. hematoksilin (sediaan permanen) atau dengan metode konsentrasi. Aspirasi abses dapat dilakukan dengan menemukan cairan warna coklat dan pada akhir aspirasi akan ditemukan bentuk tropozoit. yang dicernakan dan kistakista dapat dikenali dari bentuknya yang bulat dimana jumlah inti 1 – 4 dan benda chromatoidnya. . atau lugol. dengan pengecatan trichrom. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. Bila amoeba tidak ditemukan. Pemeriksaan serologis. Pada amoebiasis kolon akut biasanya diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). test presipitin. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering. sedangkan pada tinja padat pada penderita tanpa gejala terutama pada penderita menahun “carrier” akan dijumpai terutama bentuk kista. cristal Charcot – Letden. Pada umumnya pada tinja encer akan di jumpai bentuk tropozoit disertai gejala klinik nyata. nukleus dan adanya sel darah merah. Pemeriksaan tinja dengan sediaan langsung dengan memakai air garam faal. test haemaglutinasi.sel-sel artefak. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kali sehari. pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut.

Efek . diberkan selama 4 – 6 hari. Pada orang tua dan orang yang sakit berat. Toksisitasnya relatif tinggi. berkhasiat terhadap bentuk histolytica.Reaksi serologi perlu dilakukan untuk menunjang disgnosis. tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil. Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara parenteral karena pada pemberian secara oral absorpsinya tidak sempurna. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses. Obat ini merupakan amoebisid jaringan. dosis harus dikurangi. pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal. Sedangkan pada amoebiasis hati secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun. demam. terutama terhadap otot jantung. Proktoskop dapat digunakan untuk melihat luka yang terdapat di rektum dan untuk melihat kelainan di sigmoid digunakan sigmoidoskop. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis. Dosis maksimum adalah 0. badan terasa lemah. 6. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amoebiasis hati).1 gram sehari. antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi. PENGOBATAN Beberapa obat amoebiasis yang penting adalah : Emetin Hidroklorida. Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolitika. Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secaraÓ2001 digitalized by USU digital libary oral. Bila amoeba tidak ditemukan. dilakukan pemeriksaan serologik. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari. Klorokuin.

tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk. Fakultas Kedokteran UGM. mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan. Metronidazol (Nitraomidazol). kemudian 500 mg sehari selama 2 sampai 3 minggu. 8. Tetrasiklin dan eritomisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. muntah dan pusing. mual. Yogyakarta. Peromomisin bekerja langsung pada amoeba. 1993. karan efektif terhadap bentuk histolytica dan bentuk kista. sakit kepala. diare. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut dan diberikan secara terbagi. Samik Wahab. . PENCEGAHAN. Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental hygiene). Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan.samping dan efek toksiknya bersifat ringan antara lain. mual. Metronidazol merupakan obat pilihan. dierikan secara terbagi.dr. Efek samping ringan. Anti Biotik. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari. 7. Imunologi III. menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi oleh lalat dan lipas. DAFTAR PUSTAKA 1. maka perlu diadakan usaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan massal ataupun invidivual. Prof. antara lain. muntah. buang air besar dijamban.. membuang sampah ditempat sampah yang ditutup untuk menghindari lalat. Kebersihan lingkungan meliputi : memasak air minum. A. Untuk menurunkan angka sakit. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg/kg bb/hari selama 5 hari.

hanya satu spesies yaitu Entamoeba histolytica yang merupakan parasit patogen pada manusia. Iodamoeba butclii. Istilah protozoa digunakan untuk merujuk pada organisme infeksius dari divisi binatang. Media Sarana Press. Dutta. BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005 Pendahuluan Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa dan cacing pada kebanyakan bagian di dunia ini.2. Parasitologi Kedokteran. Simposium Masalah Penyakit Parasit Dalam Program Pelayanan Kesehatan. Sri Oemijati. 1988. Dientamoeba frigilis. Yogyakarta. Parasitologi Kedokteran. 1987. Brotowidjoyo. 4. Amubiasis merupakan suatu infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik . Jakarta. A. Parasit dan Parasitisme. Edisi Kedua. organisme menginvasi mukosa usus atau menyebar ke organ lain. 1992. dr. Criptosporidium. 1980. 5. Napitupulu Tumpal. Bina Cipta Bandung. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. 7. New Delhi... Balantidium coli. MD. Kalbe Farma. terutama hati. Dr. E. Jakarta. dan mereka lebih endemik di negara-negara dengan keadaan air tidak bersih (sehat). Fak.T. Endolimax nana. berkisar dari status pengidap asimtomatik sampai penyakit berat yang disertai dengan lesi patologis di saluran pencernaan atau organ lain.Blastocystis . Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui kontaminasi tinja pada air dan makanan. fokus endemik terutama lazim di daerah tropis dan daerah dengan standar sosioekonomi dan kebersihan rendah.I. Manusia merupakan penjamu dari beberapa spesies amuba. coli. Fakultas Kedokteran U.dkk. yaitu parasit. Protozoa merupakan organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya.P.. dkk. Srisasi Gandhusada. G. E. 6. Pada sebagian kecil individu. 3. Protozologi Kedokteran. Kedokteran UGM dan P. Experimental and Clinical Studies on Amoebiasis. Prof. yaitu Entamoeba histolytica.dr. histolytica bersama Giardia lamblia. histolytica menyebabkan infeksi pada lumen saluran pencernaan tanpa atau sedikit menimbulkan sekuele penyakit pada kebanyakan subyek yang terinfeksi. ginggivalis. Infeksi protozoa usus menimbulkan variasi yang luas dari sindroma klinis.E. Infeksi manusia dengan Entamoeba histolytica prevalen di seluruh dunia. MPH. Diantara beberapa spesies amuba.

Tropozoit yang ada di dalam lumen kolon akan berkondensasi menjadi benda berbentuk sferis. disebut kromatoid. Pada stadium ini terdapat dua macam inklusi pada kista muda dan kista matang. biasanya dengan ujung bundar. yaitu hepar (terutama). Kista inilah yang akan menjadi sumber penularan untuk orang lain. gingivalis. Pada manusia E. esofagus atau ekstraintestinalis. Dalam tinja dapat ditemukan kista yang matang (4 inti). peritonium. merupakan koloni dalam lumen usus besar dan dapat menimbulkan invasi pada mukosa. berisi empat inti. paru. E. masuk dan pecah dalam usus halus membentuk delapan tropozoit yang bergerak aktif. Trofozoit dalam tinja yang cair tidak akan menjadi kista setelah dikeluarkan dari dalam usus. Ukuran kista ini bervariasi dari 5-20 m. Endoplasma juga berisi vakuola. pada keadaan yang belum diketahui saat ini. sitoplasmanya terdiri atas zona luar yang jernih dan endoplasma dalam yang granuler padat. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air atau makanan. berinti 2 dan kadang-kadang kista dengan 3 atau 4 inti. histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis. kulit dan otak. yaitu inklusi glikogen dengan tepi yang samar-samar dan bahan yang refraktil. yakni prekista yang kemudian dindingnya relatif tipis dan halus dilepaskan sehingga terjadilah kista muda. dan E. pengawetan dan . Sedangkan tertelannya bentuk tropozoit tidak menimbulkan infeksi karena tidak tahan terhadap lingkungan asam dalam lambung. E. kista yang resisten terhadap asam lambung dan enzim pencernaan.hominis dan Isospora sp merupakan protozoa yang sering menyebabkan infeksi usus pada anak. coli. Trofozoit mempunyai diameter rata-rata 20 m. Kista E. perikardium. Siklus hidup ENKISTASI Secara alami perubahan tropozoit menjadi bentuk kista tidak terjadi di dalam jaringan. mengandung inti yang berbentuk sferis yang mempunyai kariosom sentral yang kecil dan bahan kromatin granuler yang halus. moshkovskii. parasit dapat dibunuh dengan pemanasan 55 C. Infeksi amoeba pada amubiasis terjadi melalui kista parasit yang tertelan yang mengkontaminasi makanan atau minuman. histolytica peka terhadap pembusukan. hartmanni. gaster. Kista yang matang berisi 2 inti yang akan membelah menjadi 4 inti yang kecil. yaitu benda yang dapat berbentuk batang panjang atau dapat juga pendek.Kista ini berukuran 10-18 m. Kadang-kadang dalam tinja yang agak cair mungkin ditemukan prekista. yaitu sebagai kista dan tropozoit. Lima spesies Amoeba nonpatogen lain yang dapat menginfeksi saluran pencernaan manusia. Etiologi Entamoeba histolytica terdapat dalam dua bentuk. misalnya ke dalam duodenum. E. dimana eritrosit dapat ditemukan pada kasus amubiasis invasif. dan resisten terhadap keadaan lingkungan seperti suhu rendah dan kadar klorin yang biasa digunakan pada pemurniaan air. E. kista berisi 1. polecki. Bentuk kistanya biasanya sferis. Setelah penelanan. Selama proses pematangan vakuola glikogen akan dikeluarkan dan benda kromatoid menjadi makin kabur dan akhirnya menghilang.

Bila amuba muda mulai tumbuh. Juga karena pengaruh cairan lambung maka dinding kista menjadi lemah dan amuba dengan banyak intinya menjadi pusat metakista tropozoit. sanitasi perorangan yang jelek. dan di dalam air dingin dengan kontaminasi bakteri yang minimum untuk beberapa minggu. histolytica (sekitar 480 juta orang). Infeksi ini disertai dengan 50 juta kasus penyakit . Epidemiologi Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% sampai 81% dengan frekuensi tertinggi terutama ada di daerah tropis yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk. mereka akan menjadi tropozoit yang normal dan lengkaplah siklus perkembangannya. Begitu kista masuk dalam mulut. kecuali bila dalam suasana yang hampir mendekati keadaan dalam saluran cerna. kucing. Metakista tropozoit tidak akan berkembang biak dan menempel pada mukosa usus atau tersangkut di dalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus. babi dan ikan. akan terus masuk ke dalam lambung lalu usus kecil. Dalam lingkungan asam. dan hidup dalam kemiskinan.temperatur di atas 4 C. histolytica. Dalam lingkungan yang tidak cocok untuk ekskistasi yaitu keluar di dalam usus kecil. meskipun pernah dilaporkan terdapat juga pada anjing. kista akan dibawa ke usus besar dan kemudian dikeluarkan bersama tinja tanpa mengalami ekskistasi. kista tidak akan berubah tetapi bila lingkungan menjadi netral atau basa. Manusia adalah penjamu alamiah (natural host) dan reservoir utama E. Perkembangan koloni trofozoit dalam serum dan koloni Metakista trofozoit Prekista dalam kolon Metakista Kista dengan 1-4 inti Kista yang tertelan Evakuasi dalam tinja Lingkungan Ekskistasi Proses ini tidak dapat terjadi secara in-vitro. amuba akan menjadi aktif. Diduga bahwa 12% dari populasi seluruh dunia terinfeksi E. tetapi dapat hidup di dalam lemari es (4-8 C) untuk beberapa hari.

India dan Asia Tengara. Misalnya. infeksi yang terdapat di India. histolytica. anak dengan retardasi mental. strain geografis atau patogenisitas berbagai amuba tetap harus ditentukan. dan fagositosis. Kolon transversum dan kolon desendens terkena bila semua kolon terkena infeksi. terutama di sekum dan kolon asendens. maka edema di sekeliling ulkus menjadi bersatu (confluent) dan mukosa menyerupai gelatin. Namun definisi virulensi. amubiasis telah diperkirakan terjadi dengan prevalensi 1-4 % pada kelompok risiko tinggi tertentu. sitolisis ekstraseluler. histolytica masuk kedalam kelompok resiko ini.000 kematian per tahun. Kadang-kadang terjadi perforasi melalui serosa dengan akibat terjadinya peritonitis. pekerja yang berpindahpindah. Makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kista E. Afrika Selatan tampak lebih virulen daripada infeksi dari lokasi lain. Jarang suatu respons peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa fibrosis. dan ini kontas terhadap enteritis karena bakteri dengan respons peradangan yang mencolok. amubiasis adalah penyebab ketiga kematian karena infeksi parasit secara global. tetapi muksa di antara ulkus relatif normal. Disentri amuba yang disebabkan oleh invasi mukosa usus terjadi pada fraksi yang lebih kecil dan menetap dari individu yang terinfeksi dan jarang pada anak dibandingkan orang dewasa. laki-laki homoseksual dan kelompok sosioekonomi rendah di Amerika serikat selatan serta yang telah berpergian dari daerah endemik. histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme. Patogenisitas E. Lesi pertama biasanya merupakan ulkus kecil dengan diameter  1 mm. Sebagian besar anak yang terinfeksi dengan E. Edema lebih intensif. dapat memainkan peran terhadap penyebaran infeksi. Patogenesis dan Patologi Amubiasis dimulai dengan tertelannya bahan yang mengandung kista E. Ini yang disebut ameboma. Amerika latin.simtomatik di seluruh dunia dan mortalitas 70. Jika ulserasi lebih ekstensif. imigran (terutama Meksiko). Di Amerika Serikat. kolonisasi oleh tropozoit terjadi di seluruh kolon. demikian juga dengan penyebarannya. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh tropozoit meliputi perlengketan (adherence). dapat berdiameter sampai 1 cm dan meluas ke submukosa.000-100. Sesudah periode waktu yang bervariasi dari beberapa hari sampai 30 tahun dapat terbentuk tropozoit yang berukuran 50 m. histolytica dan kontak langsung fekal-oral adalah cara infeksi yang paling sering. tetapi kurang pada rektosigmoid. Nekrosis dapat meluas tetapi biasanya sedikit sekali peradangan. Pedagang makanan yang mengidap kista amuba. Stadium berikutnya ialah pembentukan ulkus yang lebih dalam. Walaupun sangat endemik di Afrika. atau Durban. Reseptor lektin spesifik-galaktosa .kontak sel dan pemajanan toksin. Kadangkadang ameboma akan mengisi lumen menimbulkan striktura atau obstruksi. Kontak langsung dengan tinja yang terinfeksi juga dapat menyebabkan penularan dari orang ke orang. Disentri amuba terjadi kira-kira 1-17% dari subyek yang terinfeksi. Air yang tidak diolah dan tinja manusia yang digunakan sebagai pupuk merupakan sumber infeksi penting. yang meluas hanya pada mukosa muskularis. termasuk orang-orang yang diasramakan dengan lama (penyakit invasif jarang pada AIDS). Meksiko. Pola infeksi bervariasi di berbagai bagian dunia. amubiasis tidak semata-mata terbatas pada daerah tropik.

tetapi penyebaran dari hati ke paru.7. dan kista ditemukan pada tinjanya. limpa. Tinja lembek atau cair disertai dengan lendir dan darah. Abses selalu bebas dari kontaminasi bakteri. jadi cairan tidak dapat disebut sebgai pus. kembung. histolytica mengivasi sel mukosa usus. vulva. Amuba didapatkan pada dinding abses dan jarang didapatkan cairan. dan demam. Organisme memperbanyak diri dan menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas. Penyebaran ke organ lain langsung dari usus biasanya tidak terjadi. Gejala yang biasa terjadi adalah diare. Invasi jaringan terjadi pada 2-8 % individu yang terinfeksi mungkin berhubungan dengan strain parasit atau status nutrisi dan flora usus. mereka menyebabkan penghancuran jaringan (tukak) dengan sedikit respon radang lokal karena kapasitas sitolitik organisme. E. Lesi ini biasanya ditemukan pada sekum. Abses bervariasi dari lesi mikroskopik sampai nekrosis yang masif pada 90% bagian hati. dan kolon sigmoid. vagina atau serviks. Pada infeksi akut kadang-kadang ditemukan kolik abdomen. Penyulit lain amubiasis usus akibat eksistensi ulkus. Cairan bersifat asam dengan pH bervariasi antara 5. otak. individu dengan malnutrisi dan penderita yang menggunakan kortikosteroid. . skapula. Selain itu amubiasis juga mencakup dari infeksi amubiasis dari kista yang asimptomatik sampai kolitis amuba. Lobus hati bagian kanan terkena abses amuba  6 kali lebih sering daripada lobus kiri. Infeksi E. tenesmus dan bising usus yang hiperaktif. Abses pada lobus kiri dapat menimbulkan efusi perikardial yang lebih jarang dari pada efusi pleura. wanita hamil. Tidak ada sel radang. laring. jantung. Manifestasi Klinis Kebanyakan individu yang terinfeksi asimtomatik. namun memiliki potensi untuk menjadi invasif sehingga hal tersebut memerlukan perawatan. histolytica tidak bergejala sama sekali pada 90% penderita. dan gambaran (antibodi) humoral sistemik dan reaksi selular (cell-mediated) terhadap organisme tetap merupakan teka-teki ilmiah utama. Perbedaan mencolok antara luas penghancuran jaringan oleh amuba. Abses pada lobus bagian kanan dapat mengalami perforasi dan menyerang diafragma atau rongga toraks. Dapat mengenai kulit di daerah perianal atau lesi pada penis. dispar tidak berkaitan dengan penyakit yang memiliki gejala yang khas. histolyticakadang-kadang menyebar ke tempattempat ekstraintestinal lain seperti paru dan otak.2-6. tidak adanya respon radang lokal hospes. Amuba menyebar ke hati yang terjadi pada 50% kasus amubiasis fulminan. disentri amuba. Bila tropozoit E. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa. ameboma dan penyakit ekstraintestinal. muntah. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel-sasaran hospes. E. Penyakit yang berat lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih muda. tetapi pernah dilaporkan terjadi pada anak umur 4 bulan. Amuba dapat menghasilkan lesi litik yang serupa jika mereka mencapai hati (ini biasanya disebut abses walaupun mereka tidak mengandung granulosit).diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. kolon transversum. Manifestasi klinis dari amubiasis yang paling sering disebabkan oleh invasi lokal pada epitel usus dan penyebaran ke hati. Abses amuba hati terjadi lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 16:1. lambung dan aorta.

Akibatnya dapat terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Kolitis amubiasis dapat mengenai semua golongan umur. Amubiasis intestinalis atau disentri amuba merupakan bentuk tersering amubiasis invasif yang simptomatik. biasanya pada dinding dari kolon dengan lokasi tersering terdapat dalam sekum. penyebaran yang sangat jarang yaitu ke limpa. ameboma dapat berupa lesi polipoid. khususnya pada negera tropis. megakolon toksik. Diare sering kali dihubungkan dengan tenesmus. Disentri amuba mungkin dapat terjadi dalam 2 minggu infeksi atau lebih lama hingga beberapa bulan kemudian. Namun ada pula manifestasi yang jarang terjadi termasuk abses otak karena amuba. Penderita amubiasis kronik biasanya mendapat serangan diare berdarah. Pada 1/3 kasus disentri amuba ditandai dengan gejala yang mendadak. Tidak umum ditemukan. pada penderita yang tidak diobati sering kali kambuh. atau perforasi lokal dan peritonitis dapat terjadi. ekstensi ekstraintestinal. seringnya sembuh setelah beberapa tahun. Onsetnya biasanya perlahan-lahan dengan nyeri pada abdomen yang menyerupai kolik dan bising usus yang menjadi sering (6-8 gerakan/24 jam). penyebaran keluar usus atau perforasi lokal atau perdarahan. Pada sebagian penderita dapat terjadi komplikasi seperti ameboma. Umumnya infestasi amuba yang paling sering adalah amubiasis intraluminal asimptomatik. Amubiasis Intestinalis. Adanya ulkus . tapi bisa pada semua tempat di kolon dan rektum. Kolitis amubiasis yang berat pada bayi dan anak kecil cenderung untuk menjadi progresif dengan keterlibatan ekstraintestinal yang sering. dapat dikelirukan dengan karsinoma kolon. pankreas. dan saluran kemih serta genital. penurunan berat badan dan nyeri pada abdomen. Selain itu pada anak dapat terjadi intususepsi atau necrotizing colitis. menyerupai apendisitis akut. Tinja dapat ditemukan darah pada 95% kasus dan mengandung lendir dengan jumlah yang cukup banyak dengan sejumlah leukosit. Pada pemeriksaan barium enema. sebuah bentuk kronis dari perkembangan kolitis amubiasis. namun insidensinya paling banyak pada anakanak dengan usia 1-5 tahun. Ameboma adalah sebuah fokus nodular dari radang proliferatif atau menyerupai tumor yang berisi jaringan granulasi yang berasal dari kolon kadang berkembang pada amubiasis yang kronis.. dengan demam yang jarang. Pada beberapa penderita dapat timbul penyulit seperti striktura usus dan ameboma. menggigil dan diare berat menyerupai disentri basiler. Gejala-gejala secara umum dan tanda-tanda yang khas biasanya tidak ada. ditemukan hanya pada sepertiga penderita dan ini kadang-kadang menolong membedakannya dengan disentri basiler yang disebabkan oleh Shigella. dan amubiasis kulit. Nyeri pada abdomen paling sering pada kuadran kanan bawah. peritonitis amuba. seperti demam tinggi. Perkiraan prevalens individu yang asimptomatik bervariasi antara 5-50% populasi. namun ada pula abses paru.Penyakit ekstraintestinal biasanya melibatkan hanya hati saja pada amubiasis hati. dan angka kematian yang cukup tinggi. yang dapat menyerupai “inflammantory bowel disease” dengan nyeri dari penyakit abdomen dan mencret yang berdarah. Disentri amuba akut berlangsung beberapa hari sampai minggu.

Abses Amuba Hati Abses amuba hati merupakan manifestasi yang sangat serius dari infeksi yang meluas dan merupakan amubiasis invasif kedua terbanyak yang terjadi pada 1-7% kasus anak dengan amubiasis invasif. Lebih kurang 50% dari kasus didapatkan pemeriksaan fisik yang abnormal pada dasar paru kanan. distensi dan pembesaran dan juga perlunakan dari hepar. demam merupakan tanda yang khas dari abses hepar amuba dan sering kali dihubungkan dengan nyeri abdominal. CT. Pada keadaan akut. seperti peningkatan batas diafragma kanan dan atelektasis pada lobus kanan bawah atau efusi pleura dapat juga terjadi. Anemia berat. Ulkus tersebar. Pemeriksaan yang menunjang untuk mendeteksi dan menentukan lokasi abses amuba adalah dengan menggunakan scanningdan ultrasonografi. Abses hati sebagai penyulit amubiasis usus terjadi 1-8%. abses hepar dapat terjadi pada kurang dari 1% penderita yang terinfeksi dan mungkin muncul pada penderita dengan riwayat yang tidak jelas dari penyakit pada intestinal. Pada anak-anak. Hati biasanya teraba pada amubiasis kronik. Hiperbilirubinemia dan ikterus biasanya tidak didapatkan.pada mukosa usus dapat diketahui dengan sigmoidoskopi pada 25% kasus. Pada pemeriksaan fisik. pada pemeriksaan fisis teraba hepar yang lembut dan nyeri epigastrium dan kelainan di dasar paru kiri. dengan demam yang tidak begitu tinggi. ukurannya bervariasi dari 2-3 mm sampai 2-3 cm. Meskipun pembesaran hepar yang difus telah dihubungkan dengan amubiasis intestinal. Pemeriksaan ultrasonografi menghasilkan rongga kistik. angka sedimen eritrosit yang tinggi. tapi hanya 1/3 atau kurang pada kasus akut. dengan aneosinofil. Pada kebanyakan kasus. tidak ada perbedaan insidensi antara laki-laki dengan perempuan. tapi dapat juga normal. Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas. Lebih sering terdapat pada orang dewasa dengan rasio laki-laki:perempuan=16:1. namun sering terjadi pada anak laki-laki. Abses biasanya soliter dan lokasinya di lobus kanan hati. dan peningkatan yang tidak spesifik dari level enzim hepar (terutama alkali fosfatase dan transaminase/SGOT). . Amuba masuk ke dalam hati melalui sistem portal ke lobus kanan dan menyebabkan nekrosis serta degenerasi parenkim. Kebanyakan pasien memiliki kavitas soliter pada lobus hepar kanan namun pada anak dengan gejala akut dapat ditemukan abses hati yang multipel. terpisah satu sama lain oleh mukosa usus yang normal. Penemuan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat berupa sedikit leukositosis. Pemeriksaan faeses untuk trofozoit dan kista amuba didapatkan hasil yang negatif pada sekitar lebih dari 50% penderita. Pada pemeriksaan scanning. MRI atau scan isotop dapat menentukan lokasi dan juga menggambarkan ukuran dari besarnya kavitas abses. Pada beberapa penderita dapat terjadi abses pada lobus kiri hati. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. Pada pre-pubertas. abses amuba tampak sebagai filling defect atau hole dalam hati. teraba hepar yang lembut di kuadran kanan atas abdomen. gejala dapat timbul kurang dari 10 hari sejak terinfeksi disertai demam yang tinggi sedangkan yang kronik dapat beberapa minggu sampai bulan. tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. meskipun hasil penelitian terakhir dengan bantuan CT telah menunjukkan sebuah peningkatan angka pada abses multipel dan keterlibatan lobus kiri.

sering timbul gejala tamponade jantung dan EKG sesuai dengan gambaran perikarditis. meskipun dapat juga akibat penyebaran dari abses paru. maka akan berkembang menjadi perikarditis konstriktif. Abses dan empiema kebanyakan ditemukan di lobus kanan bawah. nyeri dada. Perikarditis Amuba Perikarditis amuba adalah penyulit yang jarang dari abses hati amuba. Gejala abses amuba paru dapat berupa batuk. tidak berbau dan tidak ditemukan pertumbuhan bakteri. Amubiasis Kulit Amubiasis kulit adalah reaksi radang granulamatus pada kulit dan jaringan subkutan. Pada operasi eksplorasi didapatkan usus yang edematus.Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui aspirasi abses dan ditemukan cairan berwarna coklat atau coklat kemerahan. Penyebaran infeksi ke jantung (perikardium) hampir selalu dari abses di lobus kiri hati. Pernah ditemukan trofozoit dalam cairan aspirasi. Abses amuba paru terjadi karena rupturnya abses hati. tapi bukan gambaran yang biasa ditemukan. jika mereka dapat bertahan dari serangan akut. dapat terjadi perforasi yang multipel. Pada gambaran foto dengan kontras ke dalam rongga perikardium akan didapatkan gambaran saluran fistula ke dalam abses hati. Peritonitis yang diakibatkan kolitis amuba yang berat. Dapat juga abses yang ruptur masuk ke dalam bronkus dan penderita akan batuk dengan mengeluarkan pus yang berwarna coklat kemerahan. perluasan abses dengan kemungkinan terjadinya ruptur atau respon yang buruk terhadap pengobatan medikamentosa. jaringan nekrotik. Peritonitis amuba Peritonitis amuba dapat berkembang melalui satu atau dua jalan. Pengobatan sesuai dengan kemoterapi antiamuba. demam dan sesak. dengan atau tanpa aspirasi abses. Abses Amuba Paru Abses paru. menonjol dengan indurasi dan batas pinggir yang ireguler. Indikasi utama aspirasi sebagai pengobatan adalah bila gambaran rongga abses berdiameter > 10 cm. kulit tampak edematus. pleuritis. Reaksi ini akibat kontak langsung . Pada awalnya hemidiafragma terangkat ke atas atau terjadi efusi pleura yang serius. efusi pleura dan empiema selalu sekunder dari abses hati. Lebih kurang 30% kasus perikarditis amuba akan meninggal. Hampir 1/3 kasus perikarditis amuba. Pemotongan usus hampir tidak mungkin karena destruksi yang hebat pada jaringan. Kebanyakan abses hati amuba sebagai akibat penyebaran intra intestinal dan menunjukkan hasil indirect hemaglutination (IHA) yang positif. ditemukan hanya 1%. daripada peritonitis amuba sekunder karena perforasi usus. yaitu akibat abses amuba hati yang pecah ke dalam rongga peritonium (75%) atau sebagai akibat dari perforasi kolitis yang berat. Peritonitis akibat rupturnya abses hati ke dalam rongga peritoneum mempunyai prognosis yang lebih baik karena tidak didapatkan kontaminan bakteri di dalamnya. sehingga perlu segera dilakukan operasipericardial stripping. Pada pemeriksaan ultrasonografi akan didaptkan gambaran efusi perikardial. Ketika terjadi ruptur yang mendadak dari abses hati ke dalam kandung perikardium. Diagnosis perikarditis amuba mungkin sangat sulit di daerah bukan endemik.

Obat tersebut ialah antimikroba. contoh biopsi jaringan. magnesium hidroksida.66-4. Abses Amuba Otak Abses amuba otak jarang terjadi sekali sebagai penyulit amubiasis. dispar. tropozoit dan kista dalam feses akan ditemukan pada 55-95% kasus amubiasis intestinalis. Identifikasi tropozoitEntamoeba histolytica memerlukan tenaga yang berpengalaman. sabun dan cairan garam hipertonis. bila tidak memungkinkan maka sebaiknya disimpan di dalam lemari es. histolytica dan E. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses 3-6 kali untuk menemukan tropozoit atau kista. barium. Pada pemeriksaan dari spesimen feses sebanyak 3 kali. selain eritrosit yang terfagosit ditemukan. Leukosit dan makrofag yang telah memfagosit eritrosit dapat dikelirukan dengan tropozoit. oleh . yang dilakukan bila pada pemeriksaan feses berulang hasilnya negatif.dengan tropozoit E. Pada penderita dengan amubiasis intestinal yang invasif diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya ulkus yang khas dengan sigmoidoskopi. kaolin. apusan yang didapat secara sigmoidoskopi. atau yang jarang dilakukan dengan aspirasi dari abses hepar. Pada saat ini dapat juga diambil jaringan untuk biopsi. Uji serologik terutama dilakukan pada kasus abses hati amuba dan amubiasis ekstraintestinal lain. Pasien dengan kolitis amubiasis yang invasif memiliki hasil pemeriksaan yang positif untuk tinja yang berdarah. antiprotozoa. Kerokan dari eksudat ulkus dapat diperiksa secara parasitologik. Kapan pun amubiasis dicurigai contoh tinja tambahan harus segera diambil dalam alkohol polivinil untuk pemeriksaan lebih lanjut. Pada penelitian lain lebih rendah. Diagnosis pasti amubiasis ditentukan dengan adanya tropozoit atau kista dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan. Akhir-akhir ini ditemukan lesi pada penis kaum homoseksual. Tropozoit masuk ke otak melalui sirkulasi darah pleksus venosus paravertebral Batson. Sayangnya beberapa obat dan zat kontras dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses. paru. Lesi umumnya ditemukan di daerah perineal dan sekitar saluran fistula dari usus ke kulit atau dari hati ke kulit. Didapatkan pada 8% kasus infeksi amuba pada otopsi. Uji serologik akhir-akhir ini memegang peran penting dalam menegakkan diagnosis amubiasis. dengan tanda-tanda neurologik yang tidak selalu mudah diketahui. Namun demikian. Pemeriksaan tropozoit sebaiknya dilakukan maksimum dalam 1 jam sejak feses diambil. antihelmintiasis. Endoskopi dan biopsi dari jaringan yang dicurigai harus segera dilakukan jika spesimen feses yang diambil hasilnya negatif. Zat ini dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses dalam beberapa minggu. bismth. hati. Diagnosis Diagnosis secara umum didasari oleh adanya organisme dalam tinja.7% dari kasus dengan abses hati. namun kecurigaan atas amubiasis tetap ada. penemuan secara mikroskopis tidak dapat untuk membedakan antara E. Feses segar harus segera diperiksa dalam waktu 30 menit setelah diambil dan diperiksa juga untuk motalitas tropozoit yang mengandung eritrosit. histolytica. hanya 0. Abses amuba otak seringkali berasal dari usus. karena tropozoit kadang-kadang tidak ditemukan dalam feses.

Test serologis yang paling sensitif. Barium enema tidak dapat dilakukan secara rutin. Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat. proktoskopi. Semua pasien yang mengeluh feses berdarah harus dilakukan pemeriksaan feses.Indiret fluorecent antibody (IFA) test mengukur antibodi yang berbeda dari yang diukur oleh IHA dan positif hanya 2-6 bulan sesudah menderita penyakit. chron disease of the colon. Pada abses amuba hati. dan 58% kasus asimptomatik. sedangkan IHA merupakan uji yang sensitif untuk penelitian epidemiologi. dispar tidak menimbulkan respon humoral. Bila timbul gejala obstruksi dapat dilakukan barium enema untuk menentukan striktur atau ameboma. Deteksi antigen dalam tinja atau serum dapat menegakkan sebuah diagnosis sementara juga dapat membedakan E. tetapi pada banyak anak denganabses hati piogenik sering didapatkan hasil biakan darah yang negarif. indiret hemagglutination. . dispar dari E. Foto torak memperlihatkan peninggian diafragma kanan pada 56% kasus abses hati. countercurrent immunoelectrophoresis. Beberapa uji serologik yaitu indirect hemaglutination (IHA). Abses amuba hati harus dibedakan dari abses piogenik dan neoplasma. IFA tampaknya pengukur yang sensitif untuk penyakit aktif. Latex agglutination (LA) test sedikit kurang sensitif daripada IHA. LED meningkat SGOT dan SGPT sedikit meningkat. E.000/mm3). disentri basiler atau kolitis tuberkulosa. oleh karena pernah dilaporkan terjadi perforasi. Uji serologik juga digunakan untuk diagnosis banding antara inflammatory bowel disease dengan amubiasis usus. tetapi terbatas pada laboratorium yang lengkap. dan serologik. indiret immunofluorence. dan sensitif seperti IHA. Pada anak tidak didapatkan peninggian alkali fosfatase. Titer antibodi biasanya kembali normal dalam 12 bulan (6 bulan-3tahun) sejak ditegakkan diagnosis dan pengobatan. jumlah leukosit dapat meninggi (>15. Pada tahun 1974counterimmunoelectrophoresis (CIE) dievaluasi. Test deteksi antigen tidak secara rutin tersedia untuk pemeriksaan. Diagnosis Banding Kolitis amuba invasif dapat menyerupai kolitis ulserativa. Jumlah leukosit dan biakan darah dapat membedakan abses piogenik dan abses amuba.karena tidak didapatkan tropozoit dan kista dalam feses. histolytica. Neoplasma dapat diketahui dengan pemeriksaan USG. complement fixationdan agar gel diffusion. memunculkan hasil yang positif bahkan setelah bertahun-tahun infeksi invasif terjadi. Dapat pula disertai penurunan albumin dan peninggian globulin. lebih simpel. dan lebih cepat. dan 52% pada kasus asimptomatik. Hasil serologis ditemukan positif dalam 95% dari pasien dengan gejala nyata dari penyakit yang telah berlangsung dalam 7 hari atau lebih dan pada kebanyakan karier asimptomatik dari strain patogenEntamoeba. Pemeriksaan radiologik dapat pula membantu. Pada kasus abses amuba hati didapatkan 90-100% mempunyai titer 1:128 atau lebih. Pada kolitis ulseratif dan enteritis regional hanya 1% yang mempunyai titer IHA 1:128 atau lebih. 56% kasus amubiasis simtomatik. 54% pada kasus simptomatik. Complement-fixation (CF) test positif pada 85% kasus amubiasis berat. IHA merupakan uji serologik yang paling sensitif.

diberikan dapat secara subkutan atau intramuskular (tidak melalui intravena) dalam dosis 1 . E. klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. Infeksi usus ringan sampai sedang Metronidazol (flagyl) 15 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Infeksi usus asimtomatik Diloksanid furoat (furamid) 7-10Mg/kgBB/hari dalam tiga dosis. Tinidazol dan ornidazol tersedia dan telah banyak digunakan.Penatalaksanaan Umum Isolasi. seperti iodoquinol. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati. efektif untuk abses hati amuba. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya. Obat-obat tersebut harus diberikan selama 7-10 hari. Spesifik Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. peroral atau intravena. atau iodokuinol (diiodohidroksi kuinin) 10 mg/kgBB/hari selama 3 dosis atau paromomisin (humatin) 8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Namun demikian pada kasuskasus fulminan. sebuah obat antiamuba. tetapi efek samping yang paling serius ialah kerusakan retina yang reversibel. kerusakan kornea mata. nyeri dada dan selulitis pada tempat suntikan. Dapat menimbulkan aritmia jantung. 3. adalah alternatif lainnya. Amubiasis invasif dari usus. pengobatan penyulit. Diloksanid furoat hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan yang besar saja. maksimal 90 mg/hari. atau dehidroemetin 0. regimen yang dianjurkan adalah 25-35 mg/kgBB/24 jam dibagi menjadi 3 dosis. besarnya regimen yang dianjurkan sebanyak 30-40 mg/kgBB/ 24 jam dibagi dalam 3 dosis (maksimum 650 mg/dosis) diberikan secara oral untuk 20 hari. sebuah aminoglikosida yang tidak dapat larut. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba. selama 10 hari. maksimum 600 mg/hari. secara primer efektif di dalam lumen usus.5-1 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis intramuskular selama 5 hari. Infeksi usus berat dan abses amuba hati Iodoquinol adalah obat lini pertama untuk mengobati karier kista asimptomatik. Toksisitasnya jarang terjadi namun sebaiknya tidak digunakan untuk anak-anak dibawah usia 2 tahun. histolytica yang resisten metronidazol tidak banyak dilaporkan. Dapat terjadi gatal. pemberian cairan yang adekuat. Metronidazol juga termasuk amubisid luminal namun efektivitasnya kecil untuk tujuan ini dan harus diikuti dengan pemberikan golongan luminal. Klorokuin fosfat 10 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam 3 dosis untuk 21 hari. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E. dan rasa logam pada lidah. Paromomycin. histolytica. muntah. 2. monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi. diberikan secara oral untuk 7 hari. paromomycin dan diloksanid furoat. gejala ini tidak umum dan dapat hilang setelah terapi diselesaikan. Efek yang tidak diharapkan dari metronidazol termasuk mual. 1. tetapi tidak untuk amubiasis usus. rasa tidak nyaman pada abdomen. beberapa ahli menyarankan untuk menambahkan dehidroemetin untuk beberapa hari pertama. hepar dan organ lainnya membutuhkan metronidazole.

USA. Hal: 226-228 3.mbim.mg/kgBB/24 jam. Herry Garna dkk. Rachelle Nuss & Daniel R. Peter A. yang terkonsentrasi di dalam hepar. Ed. Hal: 1035-1038 4. Amebiasis in Nelson Textbook Paediatrics. McGraw Hill. bila terjadi ruptur ke dalam rongga pleura maka angka kematian menjadi 120%. Ed. Amubiasis dalam Pedoman Diagnosis dan TerapiIlmu Kesehatan Anak. depresi gelombang T. Jika didaptkan takikardi. McGraw Hill. 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. dapat sangat bermanfaat untuk pengobatan abses hepar amubiasis. Lane. & Bertram H. Pada kasus abses amuba hati dapat terjadi penyulit perikarditis amuba (0. 6. George R. Aspirasi dari lesi yang besar atau dari abses lobus hepar kiri dapat dilakukan jika terjadi ruptur atau pasien hanya menunjukkan respon pengobatan yang minimal dalm 4-6 hari setelah pemberian obat antiamuba tersebut. Amubiasis otak angka kematian 96%. 16. Kematian ini biasanya akibat nekrosis atau perforasi usus. 2003. Infectious Diseases inRudolph’s Fundamental Paediatrics. Saunders. Hal: 472-483 . Pencegahan Pengendalian dari amubiasis dapat dicapai dengan penyediaan sarana yang bersih dan layak dan menghindari kontak secara fekal-oral. Lubim. Hastings. Singapore. New York.com www. Liver &Pancreas in Lange Medical Book: Current Paediatric Diagnosis & Treatment. Ed. 16.B. 2. Pemeriksaan tinja harus diulang setiap 2 minggu sampai hasilnya negatif setelah selesai terapi antiamuba untuk mengkonfirmasikan kesembuhan. Pasien harus dirawat inap di rumah sakit jika obat ini diberikan. 7. Sumarmo S. Tidak ada obat profilaksis atau pun vaksin yang tersedia untuk pencegahan amubiasis ini. tindakan bedah sedini mungkin dapat menurunkan angka kematian karena penyulit ini dari 100% sampai 28%. Ambrusso. Caroline A. W. 2000. atau berkembang menjadi proteinuria pemberian obat tersebut harus dihentikan. Ed. Pemeriksaan secara teratur dan pemeriksaan terhadap pasien yang sering menderita diare mungkin dapat menemukan sumber infeksi pada beberapa komunitas. Ed. 2002. Hal: 289-389 2.8% dengan CFR 40%). Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 2000. Prognosis Prognosis amubiasis usus baik bila tidak ada penyulit.edu Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. 3.parasiteandhealth.. Abses amuba hati terjadi pada 1% kasus amubiasis usus dan case fatality rate (CFR) nya sebesar 10-15%. Amebiasis dalam Infeksi & Penyakit Tropis: www. 1990. Hornig. Poorwo dkk. Hal: 675-677 5. Jakarta. Bandung.universityofsouthcarolina.2-2. aritmia. Soedarmo. Klorokuin. Data statistik menunjukkan bahwa kematian amubiasis usus tanpa abses hati hanya 1-2%. DAFTAR PUSTAKA 1.

Dasar Kelainan : Invasi entamuba histolitika ke dalam mukosa kolon I. 3. 4. Pemeriksaan Khusus : II. Tapi terkadang parasit ini menyerang permukaan usus besar sehingga menyebabkan diare berdarah. Parasit ini adalah amuba. sakit perut. Diagnosis : Masa inkubasi 8 hari (2-4 minggu) A. 1. parasit ini dapat menyebar ke organ-organ lain seperti hati.Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. Kolitis ringan sampai berat Berak darah Lendir Sakit perut B.Tinja : Entamuba histolitika dan eritrosit D. Abses hati amuba Perdarahan/perforasi usus Ameboma . 3. Dalam banyak kasus. Untuk itu penyakit ini disebutamebiasis. 3. 2. Pemeriksaan Laboratorium . Tanda penting Hiperperistaltik Meteorismus Nyeri tekan perut bagian bawah C. dan otak. paru-paru. atau demam. parasit tinggal di usus besar seseorang tanpa menyebabkan gejala apapun. Dalam kasus yang jarang terjadi. kehilangan nafsu makan. kram. Komplikasi 1. Keluhan Pokok 1. histolytica). 2. 2. mual. sebuah organisme bersel tunggal.

Obat pertama : Metronidazole. Intususepsi Striktur usus Amebiasis Pleura Amebiasis kulit Abses otak. 5 – 7 hari . 8 – 10 hari. 3.parasiteandhealth. 5. 6. dr. Terapi Umum 1.. 3. Fakultas Kedokteran U. 2. 2. Jakarta. 3 – 5 hari. 10 hari Emitin/Dehidroemitin. dll III. 7 hari Emetin/dehidroemetin. dkk. www. Terapi Komplikasi Metronidasol. 1 mg/kg BB. 3 x 500 mg. limpa. 1. 3 x 500 mg.com .I.Obat alternatif Tetrasiklin. 3 x 500 mg. 10 hari Diloxanide furoat. 1. 6. tergantung dari : 1. Tepatnya terapi Resistensi E. 3 x 500 mg. 5. IV. 3. 2. 3. Parasitologi Kedokteran. 10 hari Klorokin : 500 mg/hari.5 mg/kg ( maks 90mg ) ( im ) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur ) Srisasi Gandhusada. Prognosis Umumnya baik. 7. Istirahat Diet Medikamentosa . Penatalaksanaan A. 7 hari Iodoquinol 3 x 650 mg/hari B. 1992. Edisi Kedua. 2. 4. histolitika terhadap obat Letaknya : amebiasis otak jelek Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1. 8. Paromomisin 25 – 30 mg/kg BB dosis terbagi 3.4.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->