Amoebiasis

Amoebiasis adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit komensal usus.

Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama di daerah negara tropis yang sedang berkembang. Umumnya disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang kurang menunjang perilaku kesehatan. Kasus amoebiasis masih sering di jumpai, baik di pusat kesehatan masyarakat (puskesmas) maupun dalam praktek kedokteran sehari-hari, tetapi penanganannya kadangkala kurang memadai, sehingga akan terjadi komplikasi (penyulit) yang lebih berbahaya. Maka ada baiknya diketahui tentang kasus amoebiasis agar bisa dilakukan penanganan dan pencegahan yang tepat. 1. Kuman Penyebab Amoebiasis. Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen=tidak menimbulkan penyakit) di usus besar manusia. Apabila kondisi tubuh mengizinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus dan menimbulkan peradangan). Siklus hidupnya ada 2 macam yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista yang bisa bertahan. 2. Jenis Kasus Amoebiasis Kuman amoeba bisa menginfeksi di dalam usus, menimbulkan kasus Amoebiasis Usus Akut, Amoebiasis Usus Kronis (carrier), atau infeksi di luar usus terutama mengakibatkan penyakit Amoebiasis Hati dan Amoebiasis Paru. 3. Gejala Klinis Amoebiasis

 

Amoebiasis Carrier (cyst passer) : tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali, karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Amoebisis Usus Ringan : timbulnya gejala perlahan-lahan, biasanya mengeluh perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan seperti kejang. Diare ringan, 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir, sedikit nyeri tekan di daerah uluhati.

Amoebisis Usus Sedang : keluhan dan gejala klinis lebih berat dibandingkan disentri ringan, tetapi masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja disertai darah dan lendir dengan keluhan perut kram, demam dan lemah badan.

 

Amoebiasis Usus Berat : mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (40 derajat celcius-40,5 derajat celcius), disertai mual dan anemia. Amoebiasis kronik : gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

4.

Penanganan

Penyakit

Amoebiasis

Obat amoebisid (pemusnah amoeba) tidak bekerja efektif di semua tempat infeksi, terutama bila diberikan dosis tunggal, sehingga dikombinasikan untuk meningkatkan efektifitas pengobatan. Segera konsultasikan dengan dokter, di pusat pelayanan kesehatan terdekat. 5. Pencegahan Masalah Amoebiasis Makanan dan air minum sebaiknya di masak dulu dengan baik, karena kista akan binasa bila dipanaskan 50 derajat Celcius selama 5 menit. Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan terhadap carrier. Khusus untuk seorang carrier (pembawa kista penyakit) dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

Ó2001 digitalized by USU digital libary EPIDEMIOLOGI AMOEBIASIS DAN UPAYA PENCEGAHANNYA Drh. Rasmaliah, M.Kes Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara 1. SEJARAH Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya entamoeba histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan (Food Borne Disease). Entamoeba histolytica juga dapat menyebabkan Dysentery amoeba, penyebarannya kosmopolitan banyak dijumpai pada daerah tropis dan subtropis terutama pada daerah yang sosio ekonomi lemah dan hugiene sanitasinya jelek. Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875 dari tinja disentri seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan ulkus usus tersebut. Pada tahun 1893 Quiche dan Roos menemukan Entamoeba histolytica bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian Walker dan Sellards di Filiphina membuktikan dengan eksperimen pada sukarelawan bahwa entamoeba histolytica merupakan parasit komensal dalam usus besar. Klasifikasi amoebiasis menurut WHO (1968) dibagi dalam asimtomatik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal yaitu dysentri, nondysentri colitis, amoebic appendicitas ke orang lain oleh pengandung kista entamoeba hitolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik). 2. EPIDEMIOLOGI Amoebiasis tersebar luas diberbagai negara di seluruh dunia. Pada berbagai survei

sumber air sering tercemar. memungkinkan amoeba dapat dibawa oleh lalat atau kacoa. Sumber air minum yang terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit. 3.2 – 50 % dan berhubungan langsung dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang ditata atau disusun dengan tangan manusia. Bentuk kista tersebut dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama. Infeksi dapat juga terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai “carrier”.Ó2001 digitalized by USU digital libary 2. Penularan diantara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembantu rumah tangga yang merupakan “carrier”. dapat mengkontaminasi makanan sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut.menunjukkan frekuensi diantara 0. antara lain : 1. dan banyak dijumpai juga dirumah-rumah sosial. Pembuangan sampah yang jelek merupakan tempat pembiakan lalat atau lipas yang . Tidak adanya jamban. rumah sakit jiwa dan lain-lain. penjara. Penyediaan air bersih. defikasi disembarang tempat. Pada tingkat keadaan sosio ekonomi yang rendah sering terjadi infeksi yang disebabkan berbagai masalah. Sumber infeksi terutama “carrier“ yakni penderita amoebiasis tenpa gejala klinis yang dapat bertahan lama megeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan.

Kista dapat hidup lama dalam air (10 – 14 hari). Mesir. Di RRC.berperan sebagai vektor mekanik. 3. Di Indonesia.5%. di Eropa Selatan 20 – 51% dan di Amerika Serikat 20%. Perbandingan berbagai macam amoebiasis di Indonesia adalah sebagai berikut. di Eropa Utara 5 – 20%. Prevalensi Entamoeba histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10 – 18 %. amoebiasis hati hanya kadang-kadang amoebiasis otak lebih jarang lagi dijumpai. DAUR HIDUP ENTAMOBA HISTOLYTICA . kista juga tahan terhadap Khlor yang terdapat dalam air leding dan kista akan mati pada suhu 50 o C atau dalam keadaan kering. India dan negeri Belanda berkisar antara 10. Dalam lingkungan yang dingin dan lembab kista dapat hidup selama kurang lebih 12 hari. amoebiasis kolon banyak ditemukan.1 – 11.2 – 50 % dan berhubungan dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. Frekuensi infeksi Entamoeba histolytica diukur dengan jumlah pengandung kista. Pengandung kista yang jumlahnya besar dan penderita dalam keadaan konvalesensi merupakan bahaya potensial yang merupakan sumber infeksi dan harsu diobati dengan sempurna karena keduanya merupakan masalah kesehatan yang besar. Entamoeba histolytica ini juga menyebabkan Dysenteriae amoeuba. abses hati dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan pada anak-anak. sehingga pengandung kista adalah penting dalam penyebaran penyakit ini. Infeksi juga ditularkan dalam bentuk kista. Amoebiasis juga tersebar luas diberbagai negara diseluruh dunia. Pada berbagai survei menunjukkan frekuensi diantara 0. amoebiasis kolon banyak dijumpai dalam keadaan endemi.

dimana parasit ini didalam usus besar akan memperbanyak diri. besar dan lebih seperti daun. di bentuk dengan mendadak. tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan bersama tinja. Bentuk kista. paru. pembentukan kista terjadi diluar tubuh. Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta. Endoplasma berbutir halus. Bentuk histolitika berukuran 20 – 40 mikron. Bentuk histolitika. kulit dan vagina. hanya tampak bila membentuk pseudo podium.Daur hidup E. Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan Ó2001 digitalized by USU digital libary sisa makanan. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma. 2. sementara apabila konsistensinya cair maka. Inti antamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir. besarnya 10 – 20 mikron. hati. Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial. biasanya tidak mengandung bakteri atau sisa makanan. dapat dilihat dengan nyata. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3 stadium yaitu : 1. 3. histolytica sangat sederhana. Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel. Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropik dan daerah beriklim sedang. mempunyai inti entamoeba yang terdapat di endoplasma. Ektoplasma tidak nyata. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo = jaringan. tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung. Bentuk minuta. lysis = hancur). (Brotowidjoyo. Bentuk histolytica ini patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar. . tetapi mengandung sel darah merah. Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus besar konsistensinya padat maka. pergerakannya cepat. Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk trofozoit. 1987). otak.

lemah dan neurastenia. GEJALA KLINIK Gejala-gejala klinik dari amoebiasis tergantung daripada lokalisasi dan beratnya infeksi. Kista dikeluarkan bersama tinja.Pseudopodium dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakkannya lambat. berkembang biak secara belah pasang. Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia. karena itu terdapat pada kista muda. tetapi dapat merupakan bentuk infektif. Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar. Pada kista matang. besarnya 10 – 20 mikron. bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia. dengan adanya konstipasi. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan. Penderita amoebiasis intestinalis sering dijumpai tanpa gejala atau adanya perasaan tidak enak diperut yang samar-samar. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar. Bentuk kista ini tidak patogen. 4. Dengan adanya dinding kista. Dengan adanya sindrom disentri berupa diare yang berdarah dengan mukus atau lendir yang disertai dengan perasaan . berbentuk bulat lonjong. menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. Infeksi menahun dengan gejala subklinis dan terkadang dengan eksaserbasi kadang-kadang menimbulkan terjadinya kolon yang “irritable” sakit perut berupa kolik yang tidak teratur. Amoebiasis yang akut mempunyai masa tunas 1 – 14 minggu. yang dapat mengeluarkan berjuta-juta kista sehari. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1 atau 2. kadang-kadang terdapat yang berinti 2. terutama didaerah dingin. kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. tetapi dapat berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen. mempunyai dinding kista dan ada iti entamoeba. Penyakit disentri yang ditimbulkannya hanya dijumpai pada sebagian kecil penderita tanpa gejala dan tanpa disadari merupakan sumber infeksi yang penting yang kita kenal sebagai “carrier”. Bentuk minuta berkembang biak secara belah pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar.

Penyakit menahun yang melemahkan ini mengakibatkan menurunnya berat badan. vulva. Sayang sekali infeksi seperti ini baru didiagnosa pada autopsi otak. bagian kanan diafragma sedikit meninggi. Pada pemeriksaan darah dijumpai lekositosis kadang-kadang amoebiasis hati sudah lama diderita tanpa tanda-tanda dan gejalanya khas yang sukar didiagnosa. Amoebiasis ekstra intestinalis ini dapat juga dijumpai di penis. Kegagalan dapat terjadi dengan teknik yang salah. icterus ringan. kulit setentang hati atau kulit setentang colon atau di tempat lain dengan tanda-tanda suatu ulkus dengan pinggirnya yang tegas. Diagnosis laboratorium dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskopis atau menemukan parasit dalam biakan tinja sering dijumpai Entamoeba histolytica bersama-sama dengan kristal Charcot-Leyden. Yang paling sering dijumpai adalah amoebiasis hati disebabkan metastasis dari mukosa usus melalui aliran sistem portal. Amoebiasis ekstra intestinalis memberikan gejala sangat tergantung kepada lokasi absesnya.sakit perut dan tenesmusani yang juga sering disertai dengan adanya demam. Abses ini dapat meluas ke paru-paru disertai batuk dan nyeri tekan intercostal. Diagnosis tidak selalu mudah. Infeksi amoeba di otak menunjukkan berbagai tanda dan gejala seperti abses atau tumor otak. pleural effusion dengan demam disertai dengan menggigil. Amoebiasis yang menahun dengan serangan disentri berulang terdapat nyeri tekan setempat pada abdomen dan terkadang disertai pembesaran hati. 5. perineum. DIANGOSIS Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit didalam tinja atau jaringan. sering ada rasa sakit sekali pada bahu kanan dan hepatomegali. sangat sakit dan mudah berdarah. mencari parasit tidak cukup teliti atau sering dikacaukan dengan protozoa lain dan . kadang-kadang disertai menggigil. maka perlu dilakukanÓ2001 digitalized by USU digital libary pemeriksaan berulang teristimewa pada kasus menahun. Sering dijumpai pada orang-orang dewasa muda dan lebih sering pada pria daripada wanita dengan gejala berupa demam berulang.

Pada umumnya pada tinja encer akan di jumpai bentuk tropozoit disertai gejala klinik nyata. test presipitin. Bentuk trophozoit dapat dikenal karena gerakannya aktif. hematoksilin (sediaan permanen) atau dengan metode konsentrasi. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kali sehari. atau lugol. . ektoplasma yang berbatas jelas. cristal Charcot – Letden. Amoebiasis kolon menahun biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi. Pemeriksaan serologis. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Aspirasi abses dapat dilakukan dengan menemukan cairan warna coklat dan pada akhir aspirasi akan ditemukan bentuk tropozoit. Dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. nukleus dan adanya sel darah merah. terdapat juga demam dan lekositosis. yang dicernakan dan kistakista dapat dikenali dari bentuknya yang bulat dimana jumlah inti 1 – 4 dan benda chromatoidnya.sel-sel artefak. dengan pengecatan trichrom. Pemeriksaan tinja dengan sediaan langsung dengan memakai air garam faal. kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari. pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut. Pada amoebiasis kolon akut biasanya diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). Bila amoeba tidak ditemukan. test haemaglutinasi. sedangkan pada tinja padat pada penderita tanpa gejala terutama pada penderita menahun “carrier” akan dijumpai terutama bentuk kista. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering. pemeriksaan radiologis atau scalhing berperan pada penderita ekstra intestinal amoebiasis.

diberkan selama 4 – 6 hari. 6. dilakukan pemeriksaan serologik. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari. Sedangkan pada amoebiasis hati secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun. demam. Pada orang tua dan orang yang sakit berat. Bila amoeba tidak ditemukan. Proktoskop dapat digunakan untuk melihat luka yang terdapat di rektum dan untuk melihat kelainan di sigmoid digunakan sigmoidoskop. Dosis maksimum adalah 0. PENGOBATAN Beberapa obat amoebiasis yang penting adalah : Emetin Hidroklorida. Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secaraÓ2001 digitalized by USU digital libary oral. Klorokuin. pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal.1 gram sehari. Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolitika. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amoebiasis hati). Efek . Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara parenteral karena pada pemberian secara oral absorpsinya tidak sempurna. berkhasiat terhadap bentuk histolytica. terutama terhadap otot jantung. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma. tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. Toksisitasnya relatif tinggi. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses. badan terasa lemah. Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis.Reaksi serologi perlu dilakukan untuk menunjang disgnosis. antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi. dosis harus dikurangi. Obat ini merupakan amoebisid jaringan. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari.

buang air besar dijamban. Prof.. muntah dan pusing. tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk. DAFTAR PUSTAKA 1. diare. 1993. PENCEGAHAN. kemudian 500 mg sehari selama 2 sampai 3 minggu. sakit kepala. mual. Efek samping ringan. Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan. maka perlu diadakan usaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan massal ataupun invidivual. Yogyakarta. karan efektif terhadap bentuk histolytica dan bentuk kista.samping dan efek toksiknya bersifat ringan antara lain. Tetrasiklin dan eritomisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. 8. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg/kg bb/hari selama 5 hari. Samik Wahab. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari. mual. Untuk menurunkan angka sakit. muntah. 7. mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan. Metronidazol (Nitraomidazol). Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental hygiene). Peromomisin bekerja langsung pada amoeba. Imunologi III. Anti Biotik.dr. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut dan diberikan secara terbagi. Fakultas Kedokteran UGM. antara lain. menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi oleh lalat dan lipas. membuang sampah ditempat sampah yang ditutup untuk menghindari lalat. dierikan secara terbagi. Kebersihan lingkungan meliputi : memasak air minum. . Metronidazol merupakan obat pilihan. A.

Kedokteran UGM dan P. dan mereka lebih endemik di negara-negara dengan keadaan air tidak bersih (sehat). hanya satu spesies yaitu Entamoeba histolytica yang merupakan parasit patogen pada manusia. Istilah protozoa digunakan untuk merujuk pada organisme infeksius dari divisi binatang. coli. Parasitologi Kedokteran. Jakarta. dkk. organisme menginvasi mukosa usus atau menyebar ke organ lain. fokus endemik terutama lazim di daerah tropis dan daerah dengan standar sosioekonomi dan kebersihan rendah. Iodamoeba butclii. Brotowidjoyo. Amubiasis merupakan suatu infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik . berkisar dari status pengidap asimtomatik sampai penyakit berat yang disertai dengan lesi patologis di saluran pencernaan atau organ lain. Parasit dan Parasitisme. Dutta.T. dr. 1992. MD. New Delhi.E. Fakultas Kedokteran U. yaitu parasit. MPH. 5. Balantidium coli. 6. histolytica menyebabkan infeksi pada lumen saluran pencernaan tanpa atau sedikit menimbulkan sekuele penyakit pada kebanyakan subyek yang terinfeksi. Bina Cipta Bandung. Diantara beberapa spesies amuba. Protozologi Kedokteran. 1988. BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005 Pendahuluan Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa dan cacing pada kebanyakan bagian di dunia ini. ginggivalis. 1980. Simposium Masalah Penyakit Parasit Dalam Program Pelayanan Kesehatan. Pada sebagian kecil individu. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. Parasitologi Kedokteran.Blastocystis . histolytica bersama Giardia lamblia.dkk. 3. Protozoa merupakan organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya. Infeksi protozoa usus menimbulkan variasi yang luas dari sindroma klinis. Criptosporidium. Napitupulu Tumpal. Edisi Kedua. Prof. Infeksi manusia dengan Entamoeba histolytica prevalen di seluruh dunia. Sri Oemijati. Yogyakarta. Endolimax nana. Fak.2. Media Sarana Press. Dientamoeba frigilis. Experimental and Clinical Studies on Amoebiasis.I. Jakarta.dr. Kalbe Farma. E. 1987. terutama hati... E. G. Dr.P. Manusia merupakan penjamu dari beberapa spesies amuba. 7. 4. yaitu Entamoeba histolytica.. Srisasi Gandhusada. Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui kontaminasi tinja pada air dan makanan. A.

Setelah penelanan. yaitu benda yang dapat berbentuk batang panjang atau dapat juga pendek. dan resisten terhadap keadaan lingkungan seperti suhu rendah dan kadar klorin yang biasa digunakan pada pemurniaan air. peritonium. coli. sitoplasmanya terdiri atas zona luar yang jernih dan endoplasma dalam yang granuler padat. hartmanni. Kista inilah yang akan menjadi sumber penularan untuk orang lain. Dalam tinja dapat ditemukan kista yang matang (4 inti). misalnya ke dalam duodenum. moshkovskii. Pada stadium ini terdapat dua macam inklusi pada kista muda dan kista matang. Siklus hidup ENKISTASI Secara alami perubahan tropozoit menjadi bentuk kista tidak terjadi di dalam jaringan. Trofozoit dalam tinja yang cair tidak akan menjadi kista setelah dikeluarkan dari dalam usus. parasit dapat dibunuh dengan pemanasan 55 C. Tropozoit yang ada di dalam lumen kolon akan berkondensasi menjadi benda berbentuk sferis. pada keadaan yang belum diketahui saat ini. gaster. pengawetan dan . Kista E. kulit dan otak. E. Kista yang matang berisi 2 inti yang akan membelah menjadi 4 inti yang kecil. Infeksi amoeba pada amubiasis terjadi melalui kista parasit yang tertelan yang mengkontaminasi makanan atau minuman. dimana eritrosit dapat ditemukan pada kasus amubiasis invasif. Selama proses pematangan vakuola glikogen akan dikeluarkan dan benda kromatoid menjadi makin kabur dan akhirnya menghilang.hominis dan Isospora sp merupakan protozoa yang sering menyebabkan infeksi usus pada anak. masuk dan pecah dalam usus halus membentuk delapan tropozoit yang bergerak aktif. dan E. paru.Kista ini berukuran 10-18 m. E. Endoplasma juga berisi vakuola. histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis. mengandung inti yang berbentuk sferis yang mempunyai kariosom sentral yang kecil dan bahan kromatin granuler yang halus. gingivalis. E. Bentuk kistanya biasanya sferis. E. esofagus atau ekstraintestinalis. kista yang resisten terhadap asam lambung dan enzim pencernaan. merupakan koloni dalam lumen usus besar dan dapat menimbulkan invasi pada mukosa. yaitu hepar (terutama). yaitu inklusi glikogen dengan tepi yang samar-samar dan bahan yang refraktil. Sedangkan tertelannya bentuk tropozoit tidak menimbulkan infeksi karena tidak tahan terhadap lingkungan asam dalam lambung. biasanya dengan ujung bundar. kista berisi 1. Kadang-kadang dalam tinja yang agak cair mungkin ditemukan prekista. Etiologi Entamoeba histolytica terdapat dalam dua bentuk. polecki. perikardium. Lima spesies Amoeba nonpatogen lain yang dapat menginfeksi saluran pencernaan manusia. disebut kromatoid. Trofozoit mempunyai diameter rata-rata 20 m. berinti 2 dan kadang-kadang kista dengan 3 atau 4 inti. yakni prekista yang kemudian dindingnya relatif tipis dan halus dilepaskan sehingga terjadilah kista muda. yaitu sebagai kista dan tropozoit. Ukuran kista ini bervariasi dari 5-20 m. berisi empat inti. histolytica peka terhadap pembusukan. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air atau makanan. Pada manusia E.

mereka akan menjadi tropozoit yang normal dan lengkaplah siklus perkembangannya. Juga karena pengaruh cairan lambung maka dinding kista menjadi lemah dan amuba dengan banyak intinya menjadi pusat metakista tropozoit. Dalam lingkungan asam. kista akan dibawa ke usus besar dan kemudian dikeluarkan bersama tinja tanpa mengalami ekskistasi. tetapi dapat hidup di dalam lemari es (4-8 C) untuk beberapa hari. Perkembangan koloni trofozoit dalam serum dan koloni Metakista trofozoit Prekista dalam kolon Metakista Kista dengan 1-4 inti Kista yang tertelan Evakuasi dalam tinja Lingkungan Ekskistasi Proses ini tidak dapat terjadi secara in-vitro. kecuali bila dalam suasana yang hampir mendekati keadaan dalam saluran cerna. Infeksi ini disertai dengan 50 juta kasus penyakit . Dalam lingkungan yang tidak cocok untuk ekskistasi yaitu keluar di dalam usus kecil. akan terus masuk ke dalam lambung lalu usus kecil. Bila amuba muda mulai tumbuh. Manusia adalah penjamu alamiah (natural host) dan reservoir utama E. amuba akan menjadi aktif. meskipun pernah dilaporkan terdapat juga pada anjing. Diduga bahwa 12% dari populasi seluruh dunia terinfeksi E. kista tidak akan berubah tetapi bila lingkungan menjadi netral atau basa. dan hidup dalam kemiskinan. Epidemiologi Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% sampai 81% dengan frekuensi tertinggi terutama ada di daerah tropis yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk. babi dan ikan.temperatur di atas 4 C. sanitasi perorangan yang jelek. dan di dalam air dingin dengan kontaminasi bakteri yang minimum untuk beberapa minggu. Metakista tropozoit tidak akan berkembang biak dan menempel pada mukosa usus atau tersangkut di dalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus. Begitu kista masuk dalam mulut. histolytica (sekitar 480 juta orang). kucing. histolytica.

Kadang-kadang terjadi perforasi melalui serosa dengan akibat terjadinya peritonitis. kolonisasi oleh tropozoit terjadi di seluruh kolon. amubiasis tidak semata-mata terbatas pada daerah tropik. amubiasis telah diperkirakan terjadi dengan prevalensi 1-4 % pada kelompok risiko tinggi tertentu. Jika ulserasi lebih ekstensif. sitolisis ekstraseluler. Sesudah periode waktu yang bervariasi dari beberapa hari sampai 30 tahun dapat terbentuk tropozoit yang berukuran 50 m. India dan Asia Tengara. Kolon transversum dan kolon desendens terkena bila semua kolon terkena infeksi. histolytica masuk kedalam kelompok resiko ini. dapat memainkan peran terhadap penyebaran infeksi.000-100. Stadium berikutnya ialah pembentukan ulkus yang lebih dalam. dapat berdiameter sampai 1 cm dan meluas ke submukosa. Disentri amuba terjadi kira-kira 1-17% dari subyek yang terinfeksi. Kontak langsung dengan tinja yang terinfeksi juga dapat menyebabkan penularan dari orang ke orang. laki-laki homoseksual dan kelompok sosioekonomi rendah di Amerika serikat selatan serta yang telah berpergian dari daerah endemik. Jarang suatu respons peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa fibrosis. Patogenesis dan Patologi Amubiasis dimulai dengan tertelannya bahan yang mengandung kista E. Namun definisi virulensi. histolytica dan kontak langsung fekal-oral adalah cara infeksi yang paling sering. Sebagian besar anak yang terinfeksi dengan E. imigran (terutama Meksiko). histolytica. dan ini kontas terhadap enteritis karena bakteri dengan respons peradangan yang mencolok. Meksiko. tetapi muksa di antara ulkus relatif normal. Pola infeksi bervariasi di berbagai bagian dunia. dan fagositosis. Makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kista E. histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme. maka edema di sekeliling ulkus menjadi bersatu (confluent) dan mukosa menyerupai gelatin. tetapi kurang pada rektosigmoid. pekerja yang berpindahpindah. Ini yang disebut ameboma. Disentri amuba yang disebabkan oleh invasi mukosa usus terjadi pada fraksi yang lebih kecil dan menetap dari individu yang terinfeksi dan jarang pada anak dibandingkan orang dewasa.simtomatik di seluruh dunia dan mortalitas 70. infeksi yang terdapat di India. Di Amerika Serikat. Lesi pertama biasanya merupakan ulkus kecil dengan diameter  1 mm. anak dengan retardasi mental. Kadangkadang ameboma akan mengisi lumen menimbulkan striktura atau obstruksi. yang meluas hanya pada mukosa muskularis. Reseptor lektin spesifik-galaktosa . Patogenisitas E. Pedagang makanan yang mengidap kista amuba. amubiasis adalah penyebab ketiga kematian karena infeksi parasit secara global. Walaupun sangat endemik di Afrika. demikian juga dengan penyebarannya.kontak sel dan pemajanan toksin. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh tropozoit meliputi perlengketan (adherence). Nekrosis dapat meluas tetapi biasanya sedikit sekali peradangan. Misalnya.000 kematian per tahun. strain geografis atau patogenisitas berbagai amuba tetap harus ditentukan. terutama di sekum dan kolon asendens. termasuk orang-orang yang diasramakan dengan lama (penyakit invasif jarang pada AIDS). Amerika latin. atau Durban. Edema lebih intensif. Afrika Selatan tampak lebih virulen daripada infeksi dari lokasi lain. Air yang tidak diolah dan tinja manusia yang digunakan sebagai pupuk merupakan sumber infeksi penting.

2-6. histolyticakadang-kadang menyebar ke tempattempat ekstraintestinal lain seperti paru dan otak. kembung. Amuba menyebar ke hati yang terjadi pada 50% kasus amubiasis fulminan. Pada infeksi akut kadang-kadang ditemukan kolik abdomen. ameboma dan penyakit ekstraintestinal. namun memiliki potensi untuk menjadi invasif sehingga hal tersebut memerlukan perawatan. E. histolytica mengivasi sel mukosa usus. dan gambaran (antibodi) humoral sistemik dan reaksi selular (cell-mediated) terhadap organisme tetap merupakan teka-teki ilmiah utama. tidak adanya respon radang lokal hospes. dan kista ditemukan pada tinjanya. Abses amuba hati terjadi lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 16:1.diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. . jantung. Lobus hati bagian kanan terkena abses amuba  6 kali lebih sering daripada lobus kiri. Dapat mengenai kulit di daerah perianal atau lesi pada penis. otak. Abses pada lobus bagian kanan dapat mengalami perforasi dan menyerang diafragma atau rongga toraks. Manifestasi klinis dari amubiasis yang paling sering disebabkan oleh invasi lokal pada epitel usus dan penyebaran ke hati. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa. Abses pada lobus kiri dapat menimbulkan efusi perikardial yang lebih jarang dari pada efusi pleura. vulva. Invasi jaringan terjadi pada 2-8 % individu yang terinfeksi mungkin berhubungan dengan strain parasit atau status nutrisi dan flora usus. kolon transversum. dispar tidak berkaitan dengan penyakit yang memiliki gejala yang khas. mereka menyebabkan penghancuran jaringan (tukak) dengan sedikit respon radang lokal karena kapasitas sitolitik organisme. lambung dan aorta. histolytica tidak bergejala sama sekali pada 90% penderita. Gejala yang biasa terjadi adalah diare. Penyakit yang berat lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih muda. Organisme memperbanyak diri dan menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas. Amuba didapatkan pada dinding abses dan jarang didapatkan cairan. Penyulit lain amubiasis usus akibat eksistensi ulkus. Amuba dapat menghasilkan lesi litik yang serupa jika mereka mencapai hati (ini biasanya disebut abses walaupun mereka tidak mengandung granulosit). wanita hamil. Infeksi E. Abses bervariasi dari lesi mikroskopik sampai nekrosis yang masif pada 90% bagian hati. vagina atau serviks. Abses selalu bebas dari kontaminasi bakteri. dan demam. individu dengan malnutrisi dan penderita yang menggunakan kortikosteroid.7. tetapi pernah dilaporkan terjadi pada anak umur 4 bulan. Tidak ada sel radang. Penyebaran ke organ lain langsung dari usus biasanya tidak terjadi. Bila tropozoit E. jadi cairan tidak dapat disebut sebgai pus. tetapi penyebaran dari hati ke paru. Selain itu amubiasis juga mencakup dari infeksi amubiasis dari kista yang asimptomatik sampai kolitis amuba. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel-sasaran hospes. Perbedaan mencolok antara luas penghancuran jaringan oleh amuba. dan kolon sigmoid. Manifestasi Klinis Kebanyakan individu yang terinfeksi asimtomatik. muntah. skapula. laring. E. Lesi ini biasanya ditemukan pada sekum. Cairan bersifat asam dengan pH bervariasi antara 5. disentri amuba. Tinja lembek atau cair disertai dengan lendir dan darah. limpa. tenesmus dan bising usus yang hiperaktif.

penyebaran yang sangat jarang yaitu ke limpa. megakolon toksik. ameboma dapat berupa lesi polipoid. sebuah bentuk kronis dari perkembangan kolitis amubiasis. dengan demam yang jarang. Namun ada pula manifestasi yang jarang terjadi termasuk abses otak karena amuba. Gejala-gejala secara umum dan tanda-tanda yang khas biasanya tidak ada. peritonitis amuba. Kolitis amubiasis yang berat pada bayi dan anak kecil cenderung untuk menjadi progresif dengan keterlibatan ekstraintestinal yang sering. penurunan berat badan dan nyeri pada abdomen. Akibatnya dapat terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Perkiraan prevalens individu yang asimptomatik bervariasi antara 5-50% populasi. Pada pemeriksaan barium enema. Nyeri pada abdomen paling sering pada kuadran kanan bawah. Diare sering kali dihubungkan dengan tenesmus. Disentri amuba akut berlangsung beberapa hari sampai minggu. biasanya pada dinding dari kolon dengan lokasi tersering terdapat dalam sekum. dan amubiasis kulit. dan saluran kemih serta genital. dan angka kematian yang cukup tinggi.. Selain itu pada anak dapat terjadi intususepsi atau necrotizing colitis. Adanya ulkus . yang dapat menyerupai “inflammantory bowel disease” dengan nyeri dari penyakit abdomen dan mencret yang berdarah. khususnya pada negera tropis. Penderita amubiasis kronik biasanya mendapat serangan diare berdarah. Pada sebagian penderita dapat terjadi komplikasi seperti ameboma. Onsetnya biasanya perlahan-lahan dengan nyeri pada abdomen yang menyerupai kolik dan bising usus yang menjadi sering (6-8 gerakan/24 jam). Tidak umum ditemukan. Tinja dapat ditemukan darah pada 95% kasus dan mengandung lendir dengan jumlah yang cukup banyak dengan sejumlah leukosit. menggigil dan diare berat menyerupai disentri basiler. seperti demam tinggi. Amubiasis intestinalis atau disentri amuba merupakan bentuk tersering amubiasis invasif yang simptomatik. ekstensi ekstraintestinal. namun insidensinya paling banyak pada anakanak dengan usia 1-5 tahun. pada penderita yang tidak diobati sering kali kambuh. tapi bisa pada semua tempat di kolon dan rektum. Pada 1/3 kasus disentri amuba ditandai dengan gejala yang mendadak. namun ada pula abses paru. dapat dikelirukan dengan karsinoma kolon.Penyakit ekstraintestinal biasanya melibatkan hanya hati saja pada amubiasis hati. menyerupai apendisitis akut. Pada beberapa penderita dapat timbul penyulit seperti striktura usus dan ameboma. pankreas. Kolitis amubiasis dapat mengenai semua golongan umur. seringnya sembuh setelah beberapa tahun. Disentri amuba mungkin dapat terjadi dalam 2 minggu infeksi atau lebih lama hingga beberapa bulan kemudian. atau perforasi lokal dan peritonitis dapat terjadi. Amubiasis Intestinalis. Umumnya infestasi amuba yang paling sering adalah amubiasis intraluminal asimptomatik. penyebaran keluar usus atau perforasi lokal atau perdarahan. ditemukan hanya pada sepertiga penderita dan ini kadang-kadang menolong membedakannya dengan disentri basiler yang disebabkan oleh Shigella. Ameboma adalah sebuah fokus nodular dari radang proliferatif atau menyerupai tumor yang berisi jaringan granulasi yang berasal dari kolon kadang berkembang pada amubiasis yang kronis.

Hati biasanya teraba pada amubiasis kronik. meskipun hasil penelitian terakhir dengan bantuan CT telah menunjukkan sebuah peningkatan angka pada abses multipel dan keterlibatan lobus kiri. dan peningkatan yang tidak spesifik dari level enzim hepar (terutama alkali fosfatase dan transaminase/SGOT). tapi dapat juga normal. CT. angka sedimen eritrosit yang tinggi. Kebanyakan pasien memiliki kavitas soliter pada lobus hepar kanan namun pada anak dengan gejala akut dapat ditemukan abses hati yang multipel. Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas. Pada pemeriksaan fisik. tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. abses amuba tampak sebagai filling defect atau hole dalam hati. Pada beberapa penderita dapat terjadi abses pada lobus kiri hati. Anemia berat. abses hepar dapat terjadi pada kurang dari 1% penderita yang terinfeksi dan mungkin muncul pada penderita dengan riwayat yang tidak jelas dari penyakit pada intestinal. Abses hati sebagai penyulit amubiasis usus terjadi 1-8%.pada mukosa usus dapat diketahui dengan sigmoidoskopi pada 25% kasus. Amuba masuk ke dalam hati melalui sistem portal ke lobus kanan dan menyebabkan nekrosis serta degenerasi parenkim. tidak ada perbedaan insidensi antara laki-laki dengan perempuan. dengan aneosinofil. Meskipun pembesaran hepar yang difus telah dihubungkan dengan amubiasis intestinal. terpisah satu sama lain oleh mukosa usus yang normal. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. seperti peningkatan batas diafragma kanan dan atelektasis pada lobus kanan bawah atau efusi pleura dapat juga terjadi. Pemeriksaan faeses untuk trofozoit dan kista amuba didapatkan hasil yang negatif pada sekitar lebih dari 50% penderita. Abses Amuba Hati Abses amuba hati merupakan manifestasi yang sangat serius dari infeksi yang meluas dan merupakan amubiasis invasif kedua terbanyak yang terjadi pada 1-7% kasus anak dengan amubiasis invasif. Hiperbilirubinemia dan ikterus biasanya tidak didapatkan. demam merupakan tanda yang khas dari abses hepar amuba dan sering kali dihubungkan dengan nyeri abdominal. Lebih kurang 50% dari kasus didapatkan pemeriksaan fisik yang abnormal pada dasar paru kanan. teraba hepar yang lembut di kuadran kanan atas abdomen. tapi hanya 1/3 atau kurang pada kasus akut. Lebih sering terdapat pada orang dewasa dengan rasio laki-laki:perempuan=16:1. pada pemeriksaan fisis teraba hepar yang lembut dan nyeri epigastrium dan kelainan di dasar paru kiri. Penemuan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat berupa sedikit leukositosis. Pada kebanyakan kasus. MRI atau scan isotop dapat menentukan lokasi dan juga menggambarkan ukuran dari besarnya kavitas abses. Pada anak-anak. Abses biasanya soliter dan lokasinya di lobus kanan hati. Pada keadaan akut. Pemeriksaan yang menunjang untuk mendeteksi dan menentukan lokasi abses amuba adalah dengan menggunakan scanningdan ultrasonografi. Pada pemeriksaan scanning. . Ulkus tersebar. Pemeriksaan ultrasonografi menghasilkan rongga kistik. gejala dapat timbul kurang dari 10 hari sejak terinfeksi disertai demam yang tinggi sedangkan yang kronik dapat beberapa minggu sampai bulan. distensi dan pembesaran dan juga perlunakan dari hepar. dengan demam yang tidak begitu tinggi. ukurannya bervariasi dari 2-3 mm sampai 2-3 cm. namun sering terjadi pada anak laki-laki. Pada pre-pubertas.

sering timbul gejala tamponade jantung dan EKG sesuai dengan gambaran perikarditis. Pada operasi eksplorasi didapatkan usus yang edematus. Peritonitis yang diakibatkan kolitis amuba yang berat. Lebih kurang 30% kasus perikarditis amuba akan meninggal. ditemukan hanya 1%. Abses Amuba Paru Abses paru. meskipun dapat juga akibat penyebaran dari abses paru. Abses dan empiema kebanyakan ditemukan di lobus kanan bawah. Reaksi ini akibat kontak langsung . Hampir 1/3 kasus perikarditis amuba.Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui aspirasi abses dan ditemukan cairan berwarna coklat atau coklat kemerahan. Diagnosis perikarditis amuba mungkin sangat sulit di daerah bukan endemik. kulit tampak edematus. Ketika terjadi ruptur yang mendadak dari abses hati ke dalam kandung perikardium. Pada awalnya hemidiafragma terangkat ke atas atau terjadi efusi pleura yang serius. Pada gambaran foto dengan kontras ke dalam rongga perikardium akan didapatkan gambaran saluran fistula ke dalam abses hati. tidak berbau dan tidak ditemukan pertumbuhan bakteri. daripada peritonitis amuba sekunder karena perforasi usus. Gejala abses amuba paru dapat berupa batuk. Penyebaran infeksi ke jantung (perikardium) hampir selalu dari abses di lobus kiri hati. Peritonitis akibat rupturnya abses hati ke dalam rongga peritoneum mempunyai prognosis yang lebih baik karena tidak didapatkan kontaminan bakteri di dalamnya. efusi pleura dan empiema selalu sekunder dari abses hati. pleuritis. Kebanyakan abses hati amuba sebagai akibat penyebaran intra intestinal dan menunjukkan hasil indirect hemaglutination (IHA) yang positif. menonjol dengan indurasi dan batas pinggir yang ireguler. Pernah ditemukan trofozoit dalam cairan aspirasi. Amubiasis Kulit Amubiasis kulit adalah reaksi radang granulamatus pada kulit dan jaringan subkutan. sehingga perlu segera dilakukan operasipericardial stripping. jika mereka dapat bertahan dari serangan akut. Pengobatan sesuai dengan kemoterapi antiamuba. tapi bukan gambaran yang biasa ditemukan. Indikasi utama aspirasi sebagai pengobatan adalah bila gambaran rongga abses berdiameter > 10 cm. yaitu akibat abses amuba hati yang pecah ke dalam rongga peritonium (75%) atau sebagai akibat dari perforasi kolitis yang berat. perluasan abses dengan kemungkinan terjadinya ruptur atau respon yang buruk terhadap pengobatan medikamentosa. Perikarditis Amuba Perikarditis amuba adalah penyulit yang jarang dari abses hati amuba. Pemotongan usus hampir tidak mungkin karena destruksi yang hebat pada jaringan. Dapat juga abses yang ruptur masuk ke dalam bronkus dan penderita akan batuk dengan mengeluarkan pus yang berwarna coklat kemerahan. Peritonitis amuba Peritonitis amuba dapat berkembang melalui satu atau dua jalan. dapat terjadi perforasi yang multipel. Abses amuba paru terjadi karena rupturnya abses hati. Pada pemeriksaan ultrasonografi akan didaptkan gambaran efusi perikardial. maka akan berkembang menjadi perikarditis konstriktif. nyeri dada. dengan atau tanpa aspirasi abses. jaringan nekrotik. demam dan sesak.

66-4. Leukosit dan makrofag yang telah memfagosit eritrosit dapat dikelirukan dengan tropozoit. selain eritrosit yang terfagosit ditemukan. Kerokan dari eksudat ulkus dapat diperiksa secara parasitologik. hati. Uji serologik terutama dilakukan pada kasus abses hati amuba dan amubiasis ekstraintestinal lain. penemuan secara mikroskopis tidak dapat untuk membedakan antara E. atau yang jarang dilakukan dengan aspirasi dari abses hepar. Abses amuba otak seringkali berasal dari usus. Didapatkan pada 8% kasus infeksi amuba pada otopsi. Sayangnya beberapa obat dan zat kontras dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses. bila tidak memungkinkan maka sebaiknya disimpan di dalam lemari es. sabun dan cairan garam hipertonis. Pasien dengan kolitis amubiasis yang invasif memiliki hasil pemeriksaan yang positif untuk tinja yang berdarah. tropozoit dan kista dalam feses akan ditemukan pada 55-95% kasus amubiasis intestinalis. Diagnosis pasti amubiasis ditentukan dengan adanya tropozoit atau kista dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan. Tropozoit masuk ke otak melalui sirkulasi darah pleksus venosus paravertebral Batson. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses 3-6 kali untuk menemukan tropozoit atau kista. Endoskopi dan biopsi dari jaringan yang dicurigai harus segera dilakukan jika spesimen feses yang diambil hasilnya negatif. antiprotozoa. dispar. antihelmintiasis. Pada pemeriksaan dari spesimen feses sebanyak 3 kali.7% dari kasus dengan abses hati. karena tropozoit kadang-kadang tidak ditemukan dalam feses. apusan yang didapat secara sigmoidoskopi. hanya 0. namun kecurigaan atas amubiasis tetap ada. Zat ini dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses dalam beberapa minggu. Pemeriksaan tropozoit sebaiknya dilakukan maksimum dalam 1 jam sejak feses diambil. bismth. yang dilakukan bila pada pemeriksaan feses berulang hasilnya negatif. Abses Amuba Otak Abses amuba otak jarang terjadi sekali sebagai penyulit amubiasis. paru. Uji serologik akhir-akhir ini memegang peran penting dalam menegakkan diagnosis amubiasis. Pada saat ini dapat juga diambil jaringan untuk biopsi. histolytica. contoh biopsi jaringan. Namun demikian. Pada penelitian lain lebih rendah. Lesi umumnya ditemukan di daerah perineal dan sekitar saluran fistula dari usus ke kulit atau dari hati ke kulit. Identifikasi tropozoitEntamoeba histolytica memerlukan tenaga yang berpengalaman. oleh .dengan tropozoit E. barium. Obat tersebut ialah antimikroba. Feses segar harus segera diperiksa dalam waktu 30 menit setelah diambil dan diperiksa juga untuk motalitas tropozoit yang mengandung eritrosit. dengan tanda-tanda neurologik yang tidak selalu mudah diketahui. kaolin. Pada penderita dengan amubiasis intestinal yang invasif diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya ulkus yang khas dengan sigmoidoskopi. Akhir-akhir ini ditemukan lesi pada penis kaum homoseksual. magnesium hidroksida. histolytica dan E. Kapan pun amubiasis dicurigai contoh tinja tambahan harus segera diambil dalam alkohol polivinil untuk pemeriksaan lebih lanjut. Diagnosis Diagnosis secara umum didasari oleh adanya organisme dalam tinja.

dispar tidak menimbulkan respon humoral. dan 58% kasus asimptomatik. dan 52% pada kasus asimptomatik. IFA tampaknya pengukur yang sensitif untuk penyakit aktif. Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat. Hasil serologis ditemukan positif dalam 95% dari pasien dengan gejala nyata dari penyakit yang telah berlangsung dalam 7 hari atau lebih dan pada kebanyakan karier asimptomatik dari strain patogenEntamoeba. lebih simpel. Pada abses amuba hati. Bila timbul gejala obstruksi dapat dilakukan barium enema untuk menentukan striktur atau ameboma. Uji serologik juga digunakan untuk diagnosis banding antara inflammatory bowel disease dengan amubiasis usus. memunculkan hasil yang positif bahkan setelah bertahun-tahun infeksi invasif terjadi.000/mm3). Test serologis yang paling sensitif. histolytica. Pada anak tidak didapatkan peninggian alkali fosfatase. dispar dari E. countercurrent immunoelectrophoresis. LED meningkat SGOT dan SGPT sedikit meningkat. dan serologik. dan lebih cepat. complement fixationdan agar gel diffusion. Barium enema tidak dapat dilakukan secara rutin. Beberapa uji serologik yaitu indirect hemaglutination (IHA). Jumlah leukosit dan biakan darah dapat membedakan abses piogenik dan abses amuba. Complement-fixation (CF) test positif pada 85% kasus amubiasis berat. Deteksi antigen dalam tinja atau serum dapat menegakkan sebuah diagnosis sementara juga dapat membedakan E. . sedangkan IHA merupakan uji yang sensitif untuk penelitian epidemiologi. 54% pada kasus simptomatik. Test deteksi antigen tidak secara rutin tersedia untuk pemeriksaan.karena tidak didapatkan tropozoit dan kista dalam feses. proktoskopi. Pada kasus abses amuba hati didapatkan 90-100% mempunyai titer 1:128 atau lebih. tetapi terbatas pada laboratorium yang lengkap. dan sensitif seperti IHA. tetapi pada banyak anak denganabses hati piogenik sering didapatkan hasil biakan darah yang negarif. 56% kasus amubiasis simtomatik.Indiret fluorecent antibody (IFA) test mengukur antibodi yang berbeda dari yang diukur oleh IHA dan positif hanya 2-6 bulan sesudah menderita penyakit. chron disease of the colon. Pada tahun 1974counterimmunoelectrophoresis (CIE) dievaluasi. Semua pasien yang mengeluh feses berdarah harus dilakukan pemeriksaan feses. Pada kolitis ulseratif dan enteritis regional hanya 1% yang mempunyai titer IHA 1:128 atau lebih. indiret hemagglutination. E. jumlah leukosit dapat meninggi (>15. indiret immunofluorence. Abses amuba hati harus dibedakan dari abses piogenik dan neoplasma. Neoplasma dapat diketahui dengan pemeriksaan USG. Latex agglutination (LA) test sedikit kurang sensitif daripada IHA. IHA merupakan uji serologik yang paling sensitif. Titer antibodi biasanya kembali normal dalam 12 bulan (6 bulan-3tahun) sejak ditegakkan diagnosis dan pengobatan. oleh karena pernah dilaporkan terjadi perforasi. Dapat pula disertai penurunan albumin dan peninggian globulin. disentri basiler atau kolitis tuberkulosa. Pemeriksaan radiologik dapat pula membantu. Diagnosis Banding Kolitis amuba invasif dapat menyerupai kolitis ulserativa. Foto torak memperlihatkan peninggian diafragma kanan pada 56% kasus abses hati.

Klorokuin fosfat 10 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam 3 dosis untuk 21 hari. 2. atau dehidroemetin 0. nyeri dada dan selulitis pada tempat suntikan. Dapat menimbulkan aritmia jantung. Amubiasis invasif dari usus. histolytica. maksimum 600 mg/hari. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba. muntah. Dapat terjadi gatal. regimen yang dianjurkan adalah 25-35 mg/kgBB/24 jam dibagi menjadi 3 dosis. secara primer efektif di dalam lumen usus. diberikan secara oral untuk 7 hari. Toksisitasnya jarang terjadi namun sebaiknya tidak digunakan untuk anak-anak dibawah usia 2 tahun. hepar dan organ lainnya membutuhkan metronidazole. tetapi tidak untuk amubiasis usus. Efek yang tidak diharapkan dari metronidazol termasuk mual. Metronidazol juga termasuk amubisid luminal namun efektivitasnya kecil untuk tujuan ini dan harus diikuti dengan pemberikan golongan luminal. beberapa ahli menyarankan untuk menambahkan dehidroemetin untuk beberapa hari pertama. Infeksi usus berat dan abses amuba hati Iodoquinol adalah obat lini pertama untuk mengobati karier kista asimptomatik. efektif untuk abses hati amuba. Paromomycin. rasa tidak nyaman pada abdomen. peroral atau intravena. paromomycin dan diloksanid furoat. Infeksi usus ringan sampai sedang Metronidazol (flagyl) 15 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. seperti iodoquinol. 1. besarnya regimen yang dianjurkan sebanyak 30-40 mg/kgBB/ 24 jam dibagi dalam 3 dosis (maksimum 650 mg/dosis) diberikan secara oral untuk 20 hari. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E. sebuah aminoglikosida yang tidak dapat larut. monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi. adalah alternatif lainnya. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati. 3. atau iodokuinol (diiodohidroksi kuinin) 10 mg/kgBB/hari selama 3 dosis atau paromomisin (humatin) 8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis.5-1 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis intramuskular selama 5 hari. E. Diloksanid furoat hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan yang besar saja. diberikan dapat secara subkutan atau intramuskular (tidak melalui intravena) dalam dosis 1 . sebuah obat antiamuba. pemberian cairan yang adekuat. maksimal 90 mg/hari. Infeksi usus asimtomatik Diloksanid furoat (furamid) 7-10Mg/kgBB/hari dalam tiga dosis. tetapi efek samping yang paling serius ialah kerusakan retina yang reversibel. kerusakan kornea mata. gejala ini tidak umum dan dapat hilang setelah terapi diselesaikan. histolytica yang resisten metronidazol tidak banyak dilaporkan. klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. Spesifik Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya. Namun demikian pada kasuskasus fulminan. selama 10 hari. dan rasa logam pada lidah. pengobatan penyulit.Penatalaksanaan Umum Isolasi. Tinidazol dan ornidazol tersedia dan telah banyak digunakan. Obat-obat tersebut harus diberikan selama 7-10 hari.

. McGraw Hill.parasiteandhealth. Ambrusso. Amubiasis otak angka kematian 96%. 2000. 1990. bila terjadi ruptur ke dalam rongga pleura maka angka kematian menjadi 120%. Data statistik menunjukkan bahwa kematian amubiasis usus tanpa abses hati hanya 1-2%. Pencegahan Pengendalian dari amubiasis dapat dicapai dengan penyediaan sarana yang bersih dan layak dan menghindari kontak secara fekal-oral. Klorokuin.edu Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Aspirasi dari lesi yang besar atau dari abses lobus hepar kiri dapat dilakukan jika terjadi ruptur atau pasien hanya menunjukkan respon pengobatan yang minimal dalm 4-6 hari setelah pemberian obat antiamuba tersebut. tindakan bedah sedini mungkin dapat menurunkan angka kematian karena penyulit ini dari 100% sampai 28%. & Bertram H. Caroline A.8% dengan CFR 40%).mg/kgBB/24 jam. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. Poorwo dkk. Ed. Herry Garna dkk. Jakarta. Ed. Hal: 675-677 5. Ed. aritmia. Ed. Saunders. Peter A.com www. Tidak ada obat profilaksis atau pun vaksin yang tersedia untuk pencegahan amubiasis ini. 2002. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000. Kematian ini biasanya akibat nekrosis atau perforasi usus. 1. depresi gelombang T. Liver &Pancreas in Lange Medical Book: Current Paediatric Diagnosis & Treatment. Pemeriksaan secara teratur dan pemeriksaan terhadap pasien yang sering menderita diare mungkin dapat menemukan sumber infeksi pada beberapa komunitas. Amebiasis in Nelson Textbook Paediatrics. Pada kasus abses amuba hati dapat terjadi penyulit perikarditis amuba (0. 2. USA. 6. Abses amuba hati terjadi pada 1% kasus amubiasis usus dan case fatality rate (CFR) nya sebesar 10-15%. Infectious Diseases inRudolph’s Fundamental Paediatrics. Soedarmo. 16.universityofsouthcarolina. Lubim.2-2. atau berkembang menjadi proteinuria pemberian obat tersebut harus dihentikan. George R. W. New York. Hastings. Sumarmo S. Amubiasis dalam Pedoman Diagnosis dan TerapiIlmu Kesehatan Anak. Pemeriksaan tinja harus diulang setiap 2 minggu sampai hasilnya negatif setelah selesai terapi antiamuba untuk mengkonfirmasikan kesembuhan. dapat sangat bermanfaat untuk pengobatan abses hepar amubiasis. Hal: 289-389 2. Hornig. yang terkonsentrasi di dalam hepar. Singapore. Bandung. 2003. Lane. Jika didaptkan takikardi. Rachelle Nuss & Daniel R. McGraw Hill. Prognosis Prognosis amubiasis usus baik bila tidak ada penyulit. Amebiasis dalam Infeksi & Penyakit Tropis: www. 7. Hal: 1035-1038 4. Hal: 472-483 .mbim. 16. 3. Ed. Hal: 226-228 3. Pasien harus dirawat inap di rumah sakit jika obat ini diberikan. DAFTAR PUSTAKA 1.B.

dan otak. 2. Parasit ini adalah amuba. 2. Dalam banyak kasus. Keluhan Pokok 1. Komplikasi 1. 2. 3. 4. Tapi terkadang parasit ini menyerang permukaan usus besar sehingga menyebabkan diare berdarah. 3. atau demam. 1. kehilangan nafsu makan. Pemeriksaan Laboratorium . kram. Tanda penting Hiperperistaltik Meteorismus Nyeri tekan perut bagian bawah C. Diagnosis : Masa inkubasi 8 hari (2-4 minggu) A. parasit ini dapat menyebar ke organ-organ lain seperti hati. 3. sakit perut. Untuk itu penyakit ini disebutamebiasis. mual. sebuah organisme bersel tunggal. Kolitis ringan sampai berat Berak darah Lendir Sakit perut B.Tinja : Entamuba histolitika dan eritrosit D. Dasar Kelainan : Invasi entamuba histolitika ke dalam mukosa kolon I. histolytica). Abses hati amuba Perdarahan/perforasi usus Ameboma . parasit tinggal di usus besar seseorang tanpa menyebabkan gejala apapun. Dalam kasus yang jarang terjadi. Pemeriksaan Khusus : II.Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. paru-paru.

histolitika terhadap obat Letaknya : amebiasis otak jelek Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1. Tepatnya terapi Resistensi E. 7 hari Iodoquinol 3 x 650 mg/hari B.com . limpa. Prognosis Umumnya baik. 6. Edisi Kedua. 7 hari Emetin/dehidroemetin. Terapi Komplikasi Metronidasol. 3 x 500 mg. 5. 1 mg/kg BB. 3 – 5 hari. Istirahat Diet Medikamentosa . 10 hari Diloxanide furoat. 3. 3. dkk. 2. 10 hari Klorokin : 500 mg/hari.Obat alternatif Tetrasiklin. 3. 5.4.5 mg/kg ( maks 90mg ) ( im ) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur ) Srisasi Gandhusada. 3 x 500 mg.parasiteandhealth. 10 hari Emitin/Dehidroemitin. Terapi Umum 1. 2. 1.I. Parasitologi Kedokteran. 8. Intususepsi Striktur usus Amebiasis Pleura Amebiasis kulit Abses otak. 3 x 500 mg. www. Paromomisin 25 – 30 mg/kg BB dosis terbagi 3.Obat pertama : Metronidazole. dr. 4. 5 – 7 hari . 7. IV. 2. Fakultas Kedokteran U. 1. dll III. 6. 2. 1992. Jakarta. 3 x 500 mg. 8 – 10 hari. 3. Penatalaksanaan A. tergantung dari : 1..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful