Amoebiasis adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit komensal usus.

Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama di daerah negara tropis yang sedang berkembang. Umumnya disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang kurang menunjang perilaku kesehatan. Kasus amoebiasis masih sering di jumpai, baik di pusat kesehatan masyarakat (puskesmas) maupun dalam praktek kedokteran sehari-hari, tetapi penanganannya kadangkala kurang memadai, sehingga akan terjadi komplikasi (penyulit) yang lebih berbahaya. Maka ada baiknya diketahui tentang kasus amoebiasis agar bisa dilakukan penanganan dan pencegahan yang tepat. 1. Kuman Penyebab Amoebiasis. Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen=tidak menimbulkan penyakit) di usus besar manusia. Apabila kondisi tubuh mengizinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus dan menimbulkan peradangan). Siklus hidupnya ada 2 macam yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista yang bisa bertahan. 2. Jenis Kasus Amoebiasis Kuman amoeba bisa menginfeksi di dalam usus, menimbulkan kasus Amoebiasis Usus Akut, Amoebiasis Usus Kronis (carrier), atau infeksi di luar usus terutama mengakibatkan penyakit Amoebiasis Hati dan Amoebiasis Paru. 3. Gejala Klinis Amoebiasis

 

Amoebiasis Carrier (cyst passer) : tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali, karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Amoebisis Usus Ringan : timbulnya gejala perlahan-lahan, biasanya mengeluh perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan seperti kejang. Diare ringan, 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir, sedikit nyeri tekan di daerah uluhati.

Amoebisis Usus Sedang : keluhan dan gejala klinis lebih berat dibandingkan disentri ringan, tetapi masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja disertai darah dan lendir dengan keluhan perut kram, demam dan lemah badan.

 

Amoebiasis Usus Berat : mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (40 derajat celcius-40,5 derajat celcius), disertai mual dan anemia. Amoebiasis kronik : gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

4.

Penanganan

Penyakit

Amoebiasis

Obat amoebisid (pemusnah amoeba) tidak bekerja efektif di semua tempat infeksi, terutama bila diberikan dosis tunggal, sehingga dikombinasikan untuk meningkatkan efektifitas pengobatan. Segera konsultasikan dengan dokter, di pusat pelayanan kesehatan terdekat. 5. Pencegahan Masalah Amoebiasis Makanan dan air minum sebaiknya di masak dulu dengan baik, karena kista akan binasa bila dipanaskan 50 derajat Celcius selama 5 menit. Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan terhadap carrier. Khusus untuk seorang carrier (pembawa kista penyakit) dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

Ó2001 digitalized by USU digital libary EPIDEMIOLOGI AMOEBIASIS DAN UPAYA PENCEGAHANNYA Drh. Rasmaliah, M.Kes Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara 1. SEJARAH Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya entamoeba histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan (Food Borne Disease). Entamoeba histolytica juga dapat menyebabkan Dysentery amoeba, penyebarannya kosmopolitan banyak dijumpai pada daerah tropis dan subtropis terutama pada daerah yang sosio ekonomi lemah dan hugiene sanitasinya jelek. Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875 dari tinja disentri seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan ulkus usus tersebut. Pada tahun 1893 Quiche dan Roos menemukan Entamoeba histolytica bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian Walker dan Sellards di Filiphina membuktikan dengan eksperimen pada sukarelawan bahwa entamoeba histolytica merupakan parasit komensal dalam usus besar. Klasifikasi amoebiasis menurut WHO (1968) dibagi dalam asimtomatik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal yaitu dysentri, nondysentri colitis, amoebic appendicitas ke orang lain oleh pengandung kista entamoeba hitolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik). 2. EPIDEMIOLOGI Amoebiasis tersebar luas diberbagai negara di seluruh dunia. Pada berbagai survei

menunjukkan frekuensi diantara 0. Infeksi dapat juga terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai “carrier”. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista. Penularan diantara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembantu rumah tangga yang merupakan “carrier”. Penyediaan air bersih. sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang ditata atau disusun dengan tangan manusia. dan banyak dijumpai juga dirumah-rumah sosial. Sumber air minum yang terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit.2 – 50 % dan berhubungan langsung dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. Pembuangan sampah yang jelek merupakan tempat pembiakan lalat atau lipas yang . 3. rumah sakit jiwa dan lain-lain. defikasi disembarang tempat. Tidak adanya jamban. memungkinkan amoeba dapat dibawa oleh lalat atau kacoa.Ó2001 digitalized by USU digital libary 2. sumber air sering tercemar. dapat mengkontaminasi makanan sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan. penjara. antara lain : 1. Bentuk kista tersebut dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama. Pada tingkat keadaan sosio ekonomi yang rendah sering terjadi infeksi yang disebabkan berbagai masalah. Sumber infeksi terutama “carrier“ yakni penderita amoebiasis tenpa gejala klinis yang dapat bertahan lama megeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari.

berperan sebagai vektor mekanik. Kista dapat hidup lama dalam air (10 – 14 hari). di Eropa Utara 5 – 20%.5%. Infeksi juga ditularkan dalam bentuk kista. Perbandingan berbagai macam amoebiasis di Indonesia adalah sebagai berikut. amoebiasis hati hanya kadang-kadang amoebiasis otak lebih jarang lagi dijumpai. Amoebiasis juga tersebar luas diberbagai negara diseluruh dunia. 3. amoebiasis kolon banyak ditemukan. Di RRC. DAUR HIDUP ENTAMOBA HISTOLYTICA . Prevalensi Entamoeba histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10 – 18 %. Mesir. kista juga tahan terhadap Khlor yang terdapat dalam air leding dan kista akan mati pada suhu 50 o C atau dalam keadaan kering. sehingga pengandung kista adalah penting dalam penyebaran penyakit ini. Entamoeba histolytica ini juga menyebabkan Dysenteriae amoeuba. di Eropa Selatan 20 – 51% dan di Amerika Serikat 20%. India dan negeri Belanda berkisar antara 10. Pada berbagai survei menunjukkan frekuensi diantara 0. Di Indonesia. Frekuensi infeksi Entamoeba histolytica diukur dengan jumlah pengandung kista. Pengandung kista yang jumlahnya besar dan penderita dalam keadaan konvalesensi merupakan bahaya potensial yang merupakan sumber infeksi dan harsu diobati dengan sempurna karena keduanya merupakan masalah kesehatan yang besar.2 – 50 % dan berhubungan dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. abses hati dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan pada anak-anak.1 – 11. Dalam lingkungan yang dingin dan lembab kista dapat hidup selama kurang lebih 12 hari. amoebiasis kolon banyak dijumpai dalam keadaan endemi.

Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan Ó2001 digitalized by USU digital libary sisa makanan. tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan bersama tinja. Inti antamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir. Bentuk kista. di bentuk dengan mendadak. histolytica sangat sederhana. 1987). Bentuk histolytica ini patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar. lysis = hancur). Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus besar konsistensinya padat maka. tetapi mengandung sel darah merah. Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial. pembentukan kista terjadi diluar tubuh. Bentuk histolitika. pergerakannya cepat. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3 stadium yaitu : 1. dapat dilihat dengan nyata. hanya tampak bila membentuk pseudo podium. besarnya 10 – 20 mikron. Bentuk histolitika berukuran 20 – 40 mikron. mempunyai inti entamoeba yang terdapat di endoplasma. 3. Bentuk minuta. kulit dan vagina. Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel.Daur hidup E. sementara apabila konsistensinya cair maka. (Brotowidjoyo. . paru. Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta. 2. dimana parasit ini didalam usus besar akan memperbanyak diri. besar dan lebih seperti daun. Ektoplasma tidak nyata. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma. Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk trofozoit. Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropik dan daerah beriklim sedang. biasanya tidak mengandung bakteri atau sisa makanan. tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung. hati. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo = jaringan. Endoplasma berbutir halus. otak.

tetapi dapat merupakan bentuk infektif. Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia. Kista dikeluarkan bersama tinja. 4. dengan adanya konstipasi. Amoebiasis yang akut mempunyai masa tunas 1 – 14 minggu. yang dapat mengeluarkan berjuta-juta kista sehari. Dengan adanya dinding kista. mempunyai dinding kista dan ada iti entamoeba. Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar. bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia. menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. berkembang biak secara belah pasang. berbentuk bulat lonjong. GEJALA KLINIK Gejala-gejala klinik dari amoebiasis tergantung daripada lokalisasi dan beratnya infeksi. kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Dengan adanya sindrom disentri berupa diare yang berdarah dengan mukus atau lendir yang disertai dengan perasaan . lemah dan neurastenia. terutama didaerah dingin. Penyakit disentri yang ditimbulkannya hanya dijumpai pada sebagian kecil penderita tanpa gejala dan tanpa disadari merupakan sumber infeksi yang penting yang kita kenal sebagai “carrier”. Infeksi menahun dengan gejala subklinis dan terkadang dengan eksaserbasi kadang-kadang menimbulkan terjadinya kolon yang “irritable” sakit perut berupa kolik yang tidak teratur. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1 atau 2.Pseudopodium dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakkannya lambat. kadang-kadang terdapat yang berinti 2. Pada kista matang. Penderita amoebiasis intestinalis sering dijumpai tanpa gejala atau adanya perasaan tidak enak diperut yang samar-samar. Bentuk minuta berkembang biak secara belah pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan. benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. besarnya 10 – 20 mikron. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar. Bentuk kista ini tidak patogen. karena itu terdapat pada kista muda. tetapi dapat berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen.

Diagnosis laboratorium dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskopis atau menemukan parasit dalam biakan tinja sering dijumpai Entamoeba histolytica bersama-sama dengan kristal Charcot-Leyden. Amoebiasis ekstra intestinalis memberikan gejala sangat tergantung kepada lokasi absesnya. Yang paling sering dijumpai adalah amoebiasis hati disebabkan metastasis dari mukosa usus melalui aliran sistem portal. mencari parasit tidak cukup teliti atau sering dikacaukan dengan protozoa lain dan . Diagnosis tidak selalu mudah. Infeksi amoeba di otak menunjukkan berbagai tanda dan gejala seperti abses atau tumor otak. maka perlu dilakukanÓ2001 digitalized by USU digital libary pemeriksaan berulang teristimewa pada kasus menahun. kulit setentang hati atau kulit setentang colon atau di tempat lain dengan tanda-tanda suatu ulkus dengan pinggirnya yang tegas. pleural effusion dengan demam disertai dengan menggigil. icterus ringan. kadang-kadang disertai menggigil. sangat sakit dan mudah berdarah. sering ada rasa sakit sekali pada bahu kanan dan hepatomegali. DIANGOSIS Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit didalam tinja atau jaringan. Abses ini dapat meluas ke paru-paru disertai batuk dan nyeri tekan intercostal. Amoebiasis yang menahun dengan serangan disentri berulang terdapat nyeri tekan setempat pada abdomen dan terkadang disertai pembesaran hati. Kegagalan dapat terjadi dengan teknik yang salah. Pada pemeriksaan darah dijumpai lekositosis kadang-kadang amoebiasis hati sudah lama diderita tanpa tanda-tanda dan gejalanya khas yang sukar didiagnosa.sakit perut dan tenesmusani yang juga sering disertai dengan adanya demam. vulva. bagian kanan diafragma sedikit meninggi. 5. Sayang sekali infeksi seperti ini baru didiagnosa pada autopsi otak. Sering dijumpai pada orang-orang dewasa muda dan lebih sering pada pria daripada wanita dengan gejala berupa demam berulang. perineum. Penyakit menahun yang melemahkan ini mengakibatkan menurunnya berat badan. Amoebiasis ekstra intestinalis ini dapat juga dijumpai di penis.

Pada umumnya pada tinja encer akan di jumpai bentuk tropozoit disertai gejala klinik nyata.sel-sel artefak. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. test presipitin. Bila amoeba tidak ditemukan. Dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kali sehari. nukleus dan adanya sel darah merah. pemeriksaan radiologis atau scalhing berperan pada penderita ekstra intestinal amoebiasis. Amoebiasis kolon menahun biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi. dengan pengecatan trichrom. kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari. ektoplasma yang berbatas jelas. hematoksilin (sediaan permanen) atau dengan metode konsentrasi. test haemaglutinasi. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering. Pada amoebiasis kolon akut biasanya diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). sedangkan pada tinja padat pada penderita tanpa gejala terutama pada penderita menahun “carrier” akan dijumpai terutama bentuk kista. Pemeriksaan tinja dengan sediaan langsung dengan memakai air garam faal. yang dicernakan dan kistakista dapat dikenali dari bentuknya yang bulat dimana jumlah inti 1 – 4 dan benda chromatoidnya. atau lugol. pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut. . terdapat juga demam dan lekositosis. Bentuk trophozoit dapat dikenal karena gerakannya aktif. cristal Charcot – Letden. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. Pemeriksaan serologis. Aspirasi abses dapat dilakukan dengan menemukan cairan warna coklat dan pada akhir aspirasi akan ditemukan bentuk tropozoit.

demam. Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secaraÓ2001 digitalized by USU digital libary oral. Obat ini merupakan amoebisid jaringan. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses.Reaksi serologi perlu dilakukan untuk menunjang disgnosis. dosis harus dikurangi. antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi. PENGOBATAN Beberapa obat amoebiasis yang penting adalah : Emetin Hidroklorida. Sedangkan pada amoebiasis hati secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun. badan terasa lemah. 6. Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil. berkhasiat terhadap bentuk histolytica. Dosis maksimum adalah 0. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma. dilakukan pemeriksaan serologik. Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara parenteral karena pada pemberian secara oral absorpsinya tidak sempurna. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari. Bila amoeba tidak ditemukan. pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari. Toksisitasnya relatif tinggi. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amoebiasis hati). Efek . tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. terutama terhadap otot jantung.1 gram sehari. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis. Proktoskop dapat digunakan untuk melihat luka yang terdapat di rektum dan untuk melihat kelainan di sigmoid digunakan sigmoidoskop. Klorokuin. Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolitika. Pada orang tua dan orang yang sakit berat. diberkan selama 4 – 6 hari.

kemudian 500 mg sehari selama 2 sampai 3 minggu. buang air besar dijamban. mual. Efek samping ringan. sakit kepala. 8. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut dan diberikan secara terbagi. PENCEGAHAN. Peromomisin bekerja langsung pada amoeba.dr. karan efektif terhadap bentuk histolytica dan bentuk kista. tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg/kg bb/hari selama 5 hari. muntah. Metronidazol (Nitraomidazol). 1993.samping dan efek toksiknya bersifat ringan antara lain. Yogyakarta. Tetrasiklin dan eritomisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. Metronidazol merupakan obat pilihan. mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan. mual. DAFTAR PUSTAKA 1. Samik Wahab. Prof. 7. muntah dan pusing. menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi oleh lalat dan lipas. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari. diare. Fakultas Kedokteran UGM. A. dierikan secara terbagi.. . Untuk menurunkan angka sakit. Imunologi III. membuang sampah ditempat sampah yang ditutup untuk menghindari lalat. Kebersihan lingkungan meliputi : memasak air minum. Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan. maka perlu diadakan usaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan massal ataupun invidivual. Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental hygiene). antara lain. Anti Biotik.

Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui kontaminasi tinja pada air dan makanan. yaitu parasit. 3. Jakarta.. Brotowidjoyo. G. BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005 Pendahuluan Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa dan cacing pada kebanyakan bagian di dunia ini. Balantidium coli. Infeksi manusia dengan Entamoeba histolytica prevalen di seluruh dunia. A. 1980. Fakultas Kedokteran U. organisme menginvasi mukosa usus atau menyebar ke organ lain. MD. E. Jakarta.Blastocystis . Experimental and Clinical Studies on Amoebiasis. Bina Cipta Bandung. Fak. Amubiasis merupakan suatu infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik .P. ginggivalis. 7. 5.. histolytica bersama Giardia lamblia. Istilah protozoa digunakan untuk merujuk pada organisme infeksius dari divisi binatang. Sri Oemijati.E. E. 1987. yaitu Entamoeba histolytica. Infeksi protozoa usus menimbulkan variasi yang luas dari sindroma klinis. terutama hati.2. Napitupulu Tumpal. histolytica menyebabkan infeksi pada lumen saluran pencernaan tanpa atau sedikit menimbulkan sekuele penyakit pada kebanyakan subyek yang terinfeksi. Dutta. Edisi Kedua. Criptosporidium. Dr. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. MPH. Media Sarana Press. Yogyakarta. Kalbe Farma. berkisar dari status pengidap asimtomatik sampai penyakit berat yang disertai dengan lesi patologis di saluran pencernaan atau organ lain. dkk. New Delhi.dkk. Diantara beberapa spesies amuba. Iodamoeba butclii. Parasit dan Parasitisme. Protozoa merupakan organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya. fokus endemik terutama lazim di daerah tropis dan daerah dengan standar sosioekonomi dan kebersihan rendah. 4. coli. Pada sebagian kecil individu.T. Parasitologi Kedokteran. Prof.. Protozologi Kedokteran. 6. dan mereka lebih endemik di negara-negara dengan keadaan air tidak bersih (sehat). Parasitologi Kedokteran. Dientamoeba frigilis. Manusia merupakan penjamu dari beberapa spesies amuba. 1992. Kedokteran UGM dan P. Endolimax nana.I. dr.dr. 1988. hanya satu spesies yaitu Entamoeba histolytica yang merupakan parasit patogen pada manusia. Simposium Masalah Penyakit Parasit Dalam Program Pelayanan Kesehatan. Srisasi Gandhusada.

merupakan koloni dalam lumen usus besar dan dapat menimbulkan invasi pada mukosa. kista berisi 1. kulit dan otak. Tropozoit yang ada di dalam lumen kolon akan berkondensasi menjadi benda berbentuk sferis. misalnya ke dalam duodenum. perikardium. Endoplasma juga berisi vakuola.Kista ini berukuran 10-18 m. moshkovskii. berisi empat inti. pada keadaan yang belum diketahui saat ini. Trofozoit mempunyai diameter rata-rata 20 m. E. Setelah penelanan. Kista inilah yang akan menjadi sumber penularan untuk orang lain. mengandung inti yang berbentuk sferis yang mempunyai kariosom sentral yang kecil dan bahan kromatin granuler yang halus. yaitu hepar (terutama). Etiologi Entamoeba histolytica terdapat dalam dua bentuk. paru. gaster. hartmanni. Bentuk kistanya biasanya sferis.hominis dan Isospora sp merupakan protozoa yang sering menyebabkan infeksi usus pada anak. E. disebut kromatoid. biasanya dengan ujung bundar. Kista E. yaitu benda yang dapat berbentuk batang panjang atau dapat juga pendek. polecki. sitoplasmanya terdiri atas zona luar yang jernih dan endoplasma dalam yang granuler padat. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air atau makanan. berinti 2 dan kadang-kadang kista dengan 3 atau 4 inti. histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis. Infeksi amoeba pada amubiasis terjadi melalui kista parasit yang tertelan yang mengkontaminasi makanan atau minuman. Trofozoit dalam tinja yang cair tidak akan menjadi kista setelah dikeluarkan dari dalam usus. Sedangkan tertelannya bentuk tropozoit tidak menimbulkan infeksi karena tidak tahan terhadap lingkungan asam dalam lambung. histolytica peka terhadap pembusukan. Siklus hidup ENKISTASI Secara alami perubahan tropozoit menjadi bentuk kista tidak terjadi di dalam jaringan. coli. Lima spesies Amoeba nonpatogen lain yang dapat menginfeksi saluran pencernaan manusia. dan resisten terhadap keadaan lingkungan seperti suhu rendah dan kadar klorin yang biasa digunakan pada pemurniaan air. esofagus atau ekstraintestinalis. peritonium. Pada stadium ini terdapat dua macam inklusi pada kista muda dan kista matang. Kista yang matang berisi 2 inti yang akan membelah menjadi 4 inti yang kecil. kista yang resisten terhadap asam lambung dan enzim pencernaan. Ukuran kista ini bervariasi dari 5-20 m. yakni prekista yang kemudian dindingnya relatif tipis dan halus dilepaskan sehingga terjadilah kista muda. pengawetan dan . Selama proses pematangan vakuola glikogen akan dikeluarkan dan benda kromatoid menjadi makin kabur dan akhirnya menghilang. Dalam tinja dapat ditemukan kista yang matang (4 inti). yaitu sebagai kista dan tropozoit. E. Kadang-kadang dalam tinja yang agak cair mungkin ditemukan prekista. gingivalis. dan E. yaitu inklusi glikogen dengan tepi yang samar-samar dan bahan yang refraktil. E. dimana eritrosit dapat ditemukan pada kasus amubiasis invasif. masuk dan pecah dalam usus halus membentuk delapan tropozoit yang bergerak aktif. parasit dapat dibunuh dengan pemanasan 55 C. Pada manusia E.

sanitasi perorangan yang jelek. Manusia adalah penjamu alamiah (natural host) dan reservoir utama E. Dalam lingkungan yang tidak cocok untuk ekskistasi yaitu keluar di dalam usus kecil. amuba akan menjadi aktif. histolytica (sekitar 480 juta orang). Begitu kista masuk dalam mulut. kista tidak akan berubah tetapi bila lingkungan menjadi netral atau basa. mereka akan menjadi tropozoit yang normal dan lengkaplah siklus perkembangannya. Dalam lingkungan asam. babi dan ikan. Diduga bahwa 12% dari populasi seluruh dunia terinfeksi E. Juga karena pengaruh cairan lambung maka dinding kista menjadi lemah dan amuba dengan banyak intinya menjadi pusat metakista tropozoit.temperatur di atas 4 C. kucing. Bila amuba muda mulai tumbuh. akan terus masuk ke dalam lambung lalu usus kecil. histolytica. Metakista tropozoit tidak akan berkembang biak dan menempel pada mukosa usus atau tersangkut di dalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus. Perkembangan koloni trofozoit dalam serum dan koloni Metakista trofozoit Prekista dalam kolon Metakista Kista dengan 1-4 inti Kista yang tertelan Evakuasi dalam tinja Lingkungan Ekskistasi Proses ini tidak dapat terjadi secara in-vitro. dan hidup dalam kemiskinan. kista akan dibawa ke usus besar dan kemudian dikeluarkan bersama tinja tanpa mengalami ekskistasi. kecuali bila dalam suasana yang hampir mendekati keadaan dalam saluran cerna. tetapi dapat hidup di dalam lemari es (4-8 C) untuk beberapa hari. meskipun pernah dilaporkan terdapat juga pada anjing. Infeksi ini disertai dengan 50 juta kasus penyakit . dan di dalam air dingin dengan kontaminasi bakteri yang minimum untuk beberapa minggu. Epidemiologi Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% sampai 81% dengan frekuensi tertinggi terutama ada di daerah tropis yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk.

India dan Asia Tengara. Air yang tidak diolah dan tinja manusia yang digunakan sebagai pupuk merupakan sumber infeksi penting. Afrika Selatan tampak lebih virulen daripada infeksi dari lokasi lain. Patogenesis dan Patologi Amubiasis dimulai dengan tertelannya bahan yang mengandung kista E. Disentri amuba yang disebabkan oleh invasi mukosa usus terjadi pada fraksi yang lebih kecil dan menetap dari individu yang terinfeksi dan jarang pada anak dibandingkan orang dewasa. Jika ulserasi lebih ekstensif. Kadangkadang ameboma akan mengisi lumen menimbulkan striktura atau obstruksi. Kolon transversum dan kolon desendens terkena bila semua kolon terkena infeksi.000 kematian per tahun.000-100. anak dengan retardasi mental. Meksiko. laki-laki homoseksual dan kelompok sosioekonomi rendah di Amerika serikat selatan serta yang telah berpergian dari daerah endemik. Makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kista E. Di Amerika Serikat. Nekrosis dapat meluas tetapi biasanya sedikit sekali peradangan. Pola infeksi bervariasi di berbagai bagian dunia. Disentri amuba terjadi kira-kira 1-17% dari subyek yang terinfeksi. histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme. Edema lebih intensif. maka edema di sekeliling ulkus menjadi bersatu (confluent) dan mukosa menyerupai gelatin. Jarang suatu respons peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa fibrosis. termasuk orang-orang yang diasramakan dengan lama (penyakit invasif jarang pada AIDS). imigran (terutama Meksiko). Kontak langsung dengan tinja yang terinfeksi juga dapat menyebabkan penularan dari orang ke orang. Stadium berikutnya ialah pembentukan ulkus yang lebih dalam. amubiasis adalah penyebab ketiga kematian karena infeksi parasit secara global. amubiasis telah diperkirakan terjadi dengan prevalensi 1-4 % pada kelompok risiko tinggi tertentu. Misalnya.kontak sel dan pemajanan toksin. amubiasis tidak semata-mata terbatas pada daerah tropik. dapat memainkan peran terhadap penyebaran infeksi. dan fagositosis. tetapi muksa di antara ulkus relatif normal. histolytica dan kontak langsung fekal-oral adalah cara infeksi yang paling sering. strain geografis atau patogenisitas berbagai amuba tetap harus ditentukan. histolytica. dapat berdiameter sampai 1 cm dan meluas ke submukosa. Namun definisi virulensi. Reseptor lektin spesifik-galaktosa . Amerika latin. Patogenisitas E. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh tropozoit meliputi perlengketan (adherence). yang meluas hanya pada mukosa muskularis. Pedagang makanan yang mengidap kista amuba. pekerja yang berpindahpindah. kolonisasi oleh tropozoit terjadi di seluruh kolon. Ini yang disebut ameboma. demikian juga dengan penyebarannya. terutama di sekum dan kolon asendens. atau Durban. Walaupun sangat endemik di Afrika. Lesi pertama biasanya merupakan ulkus kecil dengan diameter  1 mm. Sebagian besar anak yang terinfeksi dengan E. histolytica masuk kedalam kelompok resiko ini. infeksi yang terdapat di India.simtomatik di seluruh dunia dan mortalitas 70. Kadang-kadang terjadi perforasi melalui serosa dengan akibat terjadinya peritonitis. sitolisis ekstraseluler. Sesudah periode waktu yang bervariasi dari beberapa hari sampai 30 tahun dapat terbentuk tropozoit yang berukuran 50 m. tetapi kurang pada rektosigmoid. dan ini kontas terhadap enteritis karena bakteri dengan respons peradangan yang mencolok.

histolytica mengivasi sel mukosa usus. Abses amuba hati terjadi lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 16:1. tidak adanya respon radang lokal hospes. Organisme memperbanyak diri dan menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas. Invasi jaringan terjadi pada 2-8 % individu yang terinfeksi mungkin berhubungan dengan strain parasit atau status nutrisi dan flora usus. histolyticakadang-kadang menyebar ke tempattempat ekstraintestinal lain seperti paru dan otak. skapula. Cairan bersifat asam dengan pH bervariasi antara 5. kolon transversum. dan kolon sigmoid. Selain itu amubiasis juga mencakup dari infeksi amubiasis dari kista yang asimptomatik sampai kolitis amuba. dan demam. Lesi ini biasanya ditemukan pada sekum. Bila tropozoit E. limpa. tetapi pernah dilaporkan terjadi pada anak umur 4 bulan. Tidak ada sel radang. Abses pada lobus bagian kanan dapat mengalami perforasi dan menyerang diafragma atau rongga toraks. disentri amuba. Penyebaran ke organ lain langsung dari usus biasanya tidak terjadi. Abses pada lobus kiri dapat menimbulkan efusi perikardial yang lebih jarang dari pada efusi pleura. Pada infeksi akut kadang-kadang ditemukan kolik abdomen. . Gejala yang biasa terjadi adalah diare. tetapi penyebaran dari hati ke paru. Manifestasi klinis dari amubiasis yang paling sering disebabkan oleh invasi lokal pada epitel usus dan penyebaran ke hati. Abses selalu bebas dari kontaminasi bakteri. dan gambaran (antibodi) humoral sistemik dan reaksi selular (cell-mediated) terhadap organisme tetap merupakan teka-teki ilmiah utama. namun memiliki potensi untuk menjadi invasif sehingga hal tersebut memerlukan perawatan. tenesmus dan bising usus yang hiperaktif. Infeksi E. muntah. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel-sasaran hospes. dispar tidak berkaitan dengan penyakit yang memiliki gejala yang khas.7. kembung. Abses bervariasi dari lesi mikroskopik sampai nekrosis yang masif pada 90% bagian hati. vagina atau serviks. laring. Perbedaan mencolok antara luas penghancuran jaringan oleh amuba. Lobus hati bagian kanan terkena abses amuba  6 kali lebih sering daripada lobus kiri. Dapat mengenai kulit di daerah perianal atau lesi pada penis. Penyulit lain amubiasis usus akibat eksistensi ulkus. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa. otak. Amuba didapatkan pada dinding abses dan jarang didapatkan cairan. dan kista ditemukan pada tinjanya.2-6. Amuba dapat menghasilkan lesi litik yang serupa jika mereka mencapai hati (ini biasanya disebut abses walaupun mereka tidak mengandung granulosit). histolytica tidak bergejala sama sekali pada 90% penderita. E. Tinja lembek atau cair disertai dengan lendir dan darah. individu dengan malnutrisi dan penderita yang menggunakan kortikosteroid. Amuba menyebar ke hati yang terjadi pada 50% kasus amubiasis fulminan. lambung dan aorta.diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. Penyakit yang berat lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih muda. vulva. jadi cairan tidak dapat disebut sebgai pus. wanita hamil. Manifestasi Klinis Kebanyakan individu yang terinfeksi asimtomatik. jantung. mereka menyebabkan penghancuran jaringan (tukak) dengan sedikit respon radang lokal karena kapasitas sitolitik organisme. ameboma dan penyakit ekstraintestinal. E.

Onsetnya biasanya perlahan-lahan dengan nyeri pada abdomen yang menyerupai kolik dan bising usus yang menjadi sering (6-8 gerakan/24 jam). Kolitis amubiasis dapat mengenai semua golongan umur. Ameboma adalah sebuah fokus nodular dari radang proliferatif atau menyerupai tumor yang berisi jaringan granulasi yang berasal dari kolon kadang berkembang pada amubiasis yang kronis. Akibatnya dapat terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Diare sering kali dihubungkan dengan tenesmus. Disentri amuba akut berlangsung beberapa hari sampai minggu. Amubiasis Intestinalis. tapi bisa pada semua tempat di kolon dan rektum. ditemukan hanya pada sepertiga penderita dan ini kadang-kadang menolong membedakannya dengan disentri basiler yang disebabkan oleh Shigella. Nyeri pada abdomen paling sering pada kuadran kanan bawah. khususnya pada negera tropis. menggigil dan diare berat menyerupai disentri basiler. Gejala-gejala secara umum dan tanda-tanda yang khas biasanya tidak ada. Tidak umum ditemukan. dan angka kematian yang cukup tinggi. ekstensi ekstraintestinal. Tinja dapat ditemukan darah pada 95% kasus dan mengandung lendir dengan jumlah yang cukup banyak dengan sejumlah leukosit. dapat dikelirukan dengan karsinoma kolon. Umumnya infestasi amuba yang paling sering adalah amubiasis intraluminal asimptomatik. pada penderita yang tidak diobati sering kali kambuh. Pada beberapa penderita dapat timbul penyulit seperti striktura usus dan ameboma. megakolon toksik. dan saluran kemih serta genital. Disentri amuba mungkin dapat terjadi dalam 2 minggu infeksi atau lebih lama hingga beberapa bulan kemudian. menyerupai apendisitis akut. atau perforasi lokal dan peritonitis dapat terjadi. penurunan berat badan dan nyeri pada abdomen. namun ada pula abses paru. namun insidensinya paling banyak pada anakanak dengan usia 1-5 tahun. dan amubiasis kulit. Perkiraan prevalens individu yang asimptomatik bervariasi antara 5-50% populasi. seringnya sembuh setelah beberapa tahun. seperti demam tinggi. Pada sebagian penderita dapat terjadi komplikasi seperti ameboma. yang dapat menyerupai “inflammantory bowel disease” dengan nyeri dari penyakit abdomen dan mencret yang berdarah. biasanya pada dinding dari kolon dengan lokasi tersering terdapat dalam sekum. dengan demam yang jarang. pankreas. penyebaran keluar usus atau perforasi lokal atau perdarahan. Penderita amubiasis kronik biasanya mendapat serangan diare berdarah. sebuah bentuk kronis dari perkembangan kolitis amubiasis. Pada 1/3 kasus disentri amuba ditandai dengan gejala yang mendadak. Pada pemeriksaan barium enema. Kolitis amubiasis yang berat pada bayi dan anak kecil cenderung untuk menjadi progresif dengan keterlibatan ekstraintestinal yang sering.Penyakit ekstraintestinal biasanya melibatkan hanya hati saja pada amubiasis hati.. ameboma dapat berupa lesi polipoid. Adanya ulkus . Amubiasis intestinalis atau disentri amuba merupakan bentuk tersering amubiasis invasif yang simptomatik. penyebaran yang sangat jarang yaitu ke limpa. peritonitis amuba. Namun ada pula manifestasi yang jarang terjadi termasuk abses otak karena amuba. Selain itu pada anak dapat terjadi intususepsi atau necrotizing colitis.

gejala dapat timbul kurang dari 10 hari sejak terinfeksi disertai demam yang tinggi sedangkan yang kronik dapat beberapa minggu sampai bulan.pada mukosa usus dapat diketahui dengan sigmoidoskopi pada 25% kasus. Pada keadaan akut. tapi dapat juga normal. Ulkus tersebar. dengan aneosinofil. terpisah satu sama lain oleh mukosa usus yang normal. CT. meskipun hasil penelitian terakhir dengan bantuan CT telah menunjukkan sebuah peningkatan angka pada abses multipel dan keterlibatan lobus kiri. Pada anak-anak. Pada pemeriksaan scanning. dengan demam yang tidak begitu tinggi. angka sedimen eritrosit yang tinggi. Hati biasanya teraba pada amubiasis kronik. teraba hepar yang lembut di kuadran kanan atas abdomen. demam merupakan tanda yang khas dari abses hepar amuba dan sering kali dihubungkan dengan nyeri abdominal. distensi dan pembesaran dan juga perlunakan dari hepar. Pemeriksaan ultrasonografi menghasilkan rongga kistik. abses amuba tampak sebagai filling defect atau hole dalam hati. . Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas. Abses biasanya soliter dan lokasinya di lobus kanan hati. Pemeriksaan yang menunjang untuk mendeteksi dan menentukan lokasi abses amuba adalah dengan menggunakan scanningdan ultrasonografi. tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. Amuba masuk ke dalam hati melalui sistem portal ke lobus kanan dan menyebabkan nekrosis serta degenerasi parenkim. Kebanyakan pasien memiliki kavitas soliter pada lobus hepar kanan namun pada anak dengan gejala akut dapat ditemukan abses hati yang multipel. Abses Amuba Hati Abses amuba hati merupakan manifestasi yang sangat serius dari infeksi yang meluas dan merupakan amubiasis invasif kedua terbanyak yang terjadi pada 1-7% kasus anak dengan amubiasis invasif. ukurannya bervariasi dari 2-3 mm sampai 2-3 cm. Penemuan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat berupa sedikit leukositosis. tapi hanya 1/3 atau kurang pada kasus akut. abses hepar dapat terjadi pada kurang dari 1% penderita yang terinfeksi dan mungkin muncul pada penderita dengan riwayat yang tidak jelas dari penyakit pada intestinal. Abses hati sebagai penyulit amubiasis usus terjadi 1-8%. Hiperbilirubinemia dan ikterus biasanya tidak didapatkan. Lebih kurang 50% dari kasus didapatkan pemeriksaan fisik yang abnormal pada dasar paru kanan. dan peningkatan yang tidak spesifik dari level enzim hepar (terutama alkali fosfatase dan transaminase/SGOT). Pada beberapa penderita dapat terjadi abses pada lobus kiri hati. seperti peningkatan batas diafragma kanan dan atelektasis pada lobus kanan bawah atau efusi pleura dapat juga terjadi. Pemeriksaan faeses untuk trofozoit dan kista amuba didapatkan hasil yang negatif pada sekitar lebih dari 50% penderita. Pada pre-pubertas. MRI atau scan isotop dapat menentukan lokasi dan juga menggambarkan ukuran dari besarnya kavitas abses. Meskipun pembesaran hepar yang difus telah dihubungkan dengan amubiasis intestinal. namun sering terjadi pada anak laki-laki. Lebih sering terdapat pada orang dewasa dengan rasio laki-laki:perempuan=16:1. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. pada pemeriksaan fisis teraba hepar yang lembut dan nyeri epigastrium dan kelainan di dasar paru kiri. Pada kebanyakan kasus. Anemia berat. tidak ada perbedaan insidensi antara laki-laki dengan perempuan. Pada pemeriksaan fisik.

Peritonitis yang diakibatkan kolitis amuba yang berat. Amubiasis Kulit Amubiasis kulit adalah reaksi radang granulamatus pada kulit dan jaringan subkutan. Pada pemeriksaan ultrasonografi akan didaptkan gambaran efusi perikardial. jaringan nekrotik. Pernah ditemukan trofozoit dalam cairan aspirasi. Pada gambaran foto dengan kontras ke dalam rongga perikardium akan didapatkan gambaran saluran fistula ke dalam abses hati. Perikarditis Amuba Perikarditis amuba adalah penyulit yang jarang dari abses hati amuba. dapat terjadi perforasi yang multipel. Hampir 1/3 kasus perikarditis amuba. Kebanyakan abses hati amuba sebagai akibat penyebaran intra intestinal dan menunjukkan hasil indirect hemaglutination (IHA) yang positif. tapi bukan gambaran yang biasa ditemukan. Pengobatan sesuai dengan kemoterapi antiamuba. Abses dan empiema kebanyakan ditemukan di lobus kanan bawah. sering timbul gejala tamponade jantung dan EKG sesuai dengan gambaran perikarditis. Ketika terjadi ruptur yang mendadak dari abses hati ke dalam kandung perikardium. yaitu akibat abses amuba hati yang pecah ke dalam rongga peritonium (75%) atau sebagai akibat dari perforasi kolitis yang berat.Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui aspirasi abses dan ditemukan cairan berwarna coklat atau coklat kemerahan. Pemotongan usus hampir tidak mungkin karena destruksi yang hebat pada jaringan. kulit tampak edematus. Reaksi ini akibat kontak langsung . Abses amuba paru terjadi karena rupturnya abses hati. Pada awalnya hemidiafragma terangkat ke atas atau terjadi efusi pleura yang serius. meskipun dapat juga akibat penyebaran dari abses paru. ditemukan hanya 1%. nyeri dada. Lebih kurang 30% kasus perikarditis amuba akan meninggal. Dapat juga abses yang ruptur masuk ke dalam bronkus dan penderita akan batuk dengan mengeluarkan pus yang berwarna coklat kemerahan. Abses Amuba Paru Abses paru. maka akan berkembang menjadi perikarditis konstriktif. dengan atau tanpa aspirasi abses. sehingga perlu segera dilakukan operasipericardial stripping. Penyebaran infeksi ke jantung (perikardium) hampir selalu dari abses di lobus kiri hati. menonjol dengan indurasi dan batas pinggir yang ireguler. Peritonitis akibat rupturnya abses hati ke dalam rongga peritoneum mempunyai prognosis yang lebih baik karena tidak didapatkan kontaminan bakteri di dalamnya. Diagnosis perikarditis amuba mungkin sangat sulit di daerah bukan endemik. demam dan sesak. Indikasi utama aspirasi sebagai pengobatan adalah bila gambaran rongga abses berdiameter > 10 cm. Peritonitis amuba Peritonitis amuba dapat berkembang melalui satu atau dua jalan. jika mereka dapat bertahan dari serangan akut. Gejala abses amuba paru dapat berupa batuk. efusi pleura dan empiema selalu sekunder dari abses hati. perluasan abses dengan kemungkinan terjadinya ruptur atau respon yang buruk terhadap pengobatan medikamentosa. Pada operasi eksplorasi didapatkan usus yang edematus. daripada peritonitis amuba sekunder karena perforasi usus. tidak berbau dan tidak ditemukan pertumbuhan bakteri. pleuritis.

Pada penelitian lain lebih rendah. Diagnosis pasti amubiasis ditentukan dengan adanya tropozoit atau kista dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan. Pada saat ini dapat juga diambil jaringan untuk biopsi. Tropozoit masuk ke otak melalui sirkulasi darah pleksus venosus paravertebral Batson. Didapatkan pada 8% kasus infeksi amuba pada otopsi. antiprotozoa. Obat tersebut ialah antimikroba. kaolin. Identifikasi tropozoitEntamoeba histolytica memerlukan tenaga yang berpengalaman. atau yang jarang dilakukan dengan aspirasi dari abses hepar. Diagnosis Diagnosis secara umum didasari oleh adanya organisme dalam tinja. Uji serologik terutama dilakukan pada kasus abses hati amuba dan amubiasis ekstraintestinal lain. Pada pemeriksaan dari spesimen feses sebanyak 3 kali. hanya 0. penemuan secara mikroskopis tidak dapat untuk membedakan antara E. oleh . Kapan pun amubiasis dicurigai contoh tinja tambahan harus segera diambil dalam alkohol polivinil untuk pemeriksaan lebih lanjut. bila tidak memungkinkan maka sebaiknya disimpan di dalam lemari es. Abses amuba otak seringkali berasal dari usus.66-4. tropozoit dan kista dalam feses akan ditemukan pada 55-95% kasus amubiasis intestinalis. apusan yang didapat secara sigmoidoskopi. Pasien dengan kolitis amubiasis yang invasif memiliki hasil pemeriksaan yang positif untuk tinja yang berdarah. Abses Amuba Otak Abses amuba otak jarang terjadi sekali sebagai penyulit amubiasis. antihelmintiasis. selain eritrosit yang terfagosit ditemukan. Pemeriksaan tropozoit sebaiknya dilakukan maksimum dalam 1 jam sejak feses diambil. Namun demikian. histolytica. hati. Pada penderita dengan amubiasis intestinal yang invasif diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya ulkus yang khas dengan sigmoidoskopi. Akhir-akhir ini ditemukan lesi pada penis kaum homoseksual. sabun dan cairan garam hipertonis. Uji serologik akhir-akhir ini memegang peran penting dalam menegakkan diagnosis amubiasis. Kerokan dari eksudat ulkus dapat diperiksa secara parasitologik. namun kecurigaan atas amubiasis tetap ada. contoh biopsi jaringan. Leukosit dan makrofag yang telah memfagosit eritrosit dapat dikelirukan dengan tropozoit. Endoskopi dan biopsi dari jaringan yang dicurigai harus segera dilakukan jika spesimen feses yang diambil hasilnya negatif. magnesium hidroksida. Sayangnya beberapa obat dan zat kontras dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses. Feses segar harus segera diperiksa dalam waktu 30 menit setelah diambil dan diperiksa juga untuk motalitas tropozoit yang mengandung eritrosit. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses 3-6 kali untuk menemukan tropozoit atau kista.7% dari kasus dengan abses hati. Lesi umumnya ditemukan di daerah perineal dan sekitar saluran fistula dari usus ke kulit atau dari hati ke kulit. histolytica dan E. karena tropozoit kadang-kadang tidak ditemukan dalam feses. dengan tanda-tanda neurologik yang tidak selalu mudah diketahui. bismth. yang dilakukan bila pada pemeriksaan feses berulang hasilnya negatif. dispar. Zat ini dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses dalam beberapa minggu. barium.dengan tropozoit E. paru.

Diagnosis Banding Kolitis amuba invasif dapat menyerupai kolitis ulserativa. Titer antibodi biasanya kembali normal dalam 12 bulan (6 bulan-3tahun) sejak ditegakkan diagnosis dan pengobatan. histolytica. Latex agglutination (LA) test sedikit kurang sensitif daripada IHA. oleh karena pernah dilaporkan terjadi perforasi. Pada anak tidak didapatkan peninggian alkali fosfatase. tetapi terbatas pada laboratorium yang lengkap. Pada kolitis ulseratif dan enteritis regional hanya 1% yang mempunyai titer IHA 1:128 atau lebih. IFA tampaknya pengukur yang sensitif untuk penyakit aktif. Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat. dan 52% pada kasus asimptomatik. countercurrent immunoelectrophoresis.karena tidak didapatkan tropozoit dan kista dalam feses. chron disease of the colon. Neoplasma dapat diketahui dengan pemeriksaan USG. . proktoskopi. dan sensitif seperti IHA. Pada tahun 1974counterimmunoelectrophoresis (CIE) dievaluasi. LED meningkat SGOT dan SGPT sedikit meningkat. Deteksi antigen dalam tinja atau serum dapat menegakkan sebuah diagnosis sementara juga dapat membedakan E. memunculkan hasil yang positif bahkan setelah bertahun-tahun infeksi invasif terjadi. E. Test deteksi antigen tidak secara rutin tersedia untuk pemeriksaan. Semua pasien yang mengeluh feses berdarah harus dilakukan pemeriksaan feses. Foto torak memperlihatkan peninggian diafragma kanan pada 56% kasus abses hati. tetapi pada banyak anak denganabses hati piogenik sering didapatkan hasil biakan darah yang negarif. Beberapa uji serologik yaitu indirect hemaglutination (IHA). Pada kasus abses amuba hati didapatkan 90-100% mempunyai titer 1:128 atau lebih.Indiret fluorecent antibody (IFA) test mengukur antibodi yang berbeda dari yang diukur oleh IHA dan positif hanya 2-6 bulan sesudah menderita penyakit. sedangkan IHA merupakan uji yang sensitif untuk penelitian epidemiologi. dispar tidak menimbulkan respon humoral. Pemeriksaan radiologik dapat pula membantu. jumlah leukosit dapat meninggi (>15. indiret hemagglutination. Jumlah leukosit dan biakan darah dapat membedakan abses piogenik dan abses amuba. 54% pada kasus simptomatik. dan serologik. disentri basiler atau kolitis tuberkulosa. Complement-fixation (CF) test positif pada 85% kasus amubiasis berat. Hasil serologis ditemukan positif dalam 95% dari pasien dengan gejala nyata dari penyakit yang telah berlangsung dalam 7 hari atau lebih dan pada kebanyakan karier asimptomatik dari strain patogenEntamoeba.000/mm3). dan lebih cepat. dan 58% kasus asimptomatik. 56% kasus amubiasis simtomatik. IHA merupakan uji serologik yang paling sensitif. lebih simpel. Barium enema tidak dapat dilakukan secara rutin. Test serologis yang paling sensitif. Dapat pula disertai penurunan albumin dan peninggian globulin. Uji serologik juga digunakan untuk diagnosis banding antara inflammatory bowel disease dengan amubiasis usus. Abses amuba hati harus dibedakan dari abses piogenik dan neoplasma. dispar dari E. complement fixationdan agar gel diffusion. Pada abses amuba hati. Bila timbul gejala obstruksi dapat dilakukan barium enema untuk menentukan striktur atau ameboma. indiret immunofluorence.

rasa tidak nyaman pada abdomen. Infeksi usus ringan sampai sedang Metronidazol (flagyl) 15 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Tinidazol dan ornidazol tersedia dan telah banyak digunakan. diberikan secara oral untuk 7 hari. atau dehidroemetin 0. Metronidazol juga termasuk amubisid luminal namun efektivitasnya kecil untuk tujuan ini dan harus diikuti dengan pemberikan golongan luminal. pengobatan penyulit. Infeksi usus asimtomatik Diloksanid furoat (furamid) 7-10Mg/kgBB/hari dalam tiga dosis. Dapat terjadi gatal. dan rasa logam pada lidah. Infeksi usus berat dan abses amuba hati Iodoquinol adalah obat lini pertama untuk mengobati karier kista asimptomatik. maksimum 600 mg/hari. 2.Penatalaksanaan Umum Isolasi. regimen yang dianjurkan adalah 25-35 mg/kgBB/24 jam dibagi menjadi 3 dosis. sebuah aminoglikosida yang tidak dapat larut. Efek yang tidak diharapkan dari metronidazol termasuk mual. efektif untuk abses hati amuba. tetapi tidak untuk amubiasis usus. hepar dan organ lainnya membutuhkan metronidazole. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba. gejala ini tidak umum dan dapat hilang setelah terapi diselesaikan. muntah. tetapi efek samping yang paling serius ialah kerusakan retina yang reversibel. maksimal 90 mg/hari. adalah alternatif lainnya. Paromomycin. Spesifik Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. Namun demikian pada kasuskasus fulminan. 3. nyeri dada dan selulitis pada tempat suntikan. Diloksanid furoat hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan yang besar saja. Toksisitasnya jarang terjadi namun sebaiknya tidak digunakan untuk anak-anak dibawah usia 2 tahun. kerusakan kornea mata. atau iodokuinol (diiodohidroksi kuinin) 10 mg/kgBB/hari selama 3 dosis atau paromomisin (humatin) 8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Dapat menimbulkan aritmia jantung. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya.5-1 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis intramuskular selama 5 hari. sebuah obat antiamuba. paromomycin dan diloksanid furoat. Amubiasis invasif dari usus. seperti iodoquinol. besarnya regimen yang dianjurkan sebanyak 30-40 mg/kgBB/ 24 jam dibagi dalam 3 dosis (maksimum 650 mg/dosis) diberikan secara oral untuk 20 hari. histolytica yang resisten metronidazol tidak banyak dilaporkan. histolytica. beberapa ahli menyarankan untuk menambahkan dehidroemetin untuk beberapa hari pertama. E. pemberian cairan yang adekuat. selama 10 hari. klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. Klorokuin fosfat 10 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam 3 dosis untuk 21 hari. secara primer efektif di dalam lumen usus. monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi. 1. Obat-obat tersebut harus diberikan selama 7-10 hari. diberikan dapat secara subkutan atau intramuskular (tidak melalui intravena) dalam dosis 1 . peroral atau intravena. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E.

dapat sangat bermanfaat untuk pengobatan abses hepar amubiasis. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Ambrusso. Liver &Pancreas in Lange Medical Book: Current Paediatric Diagnosis & Treatment. & Bertram H. tindakan bedah sedini mungkin dapat menurunkan angka kematian karena penyulit ini dari 100% sampai 28%. Hal: 1035-1038 4. Caroline A. Hastings. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. Amubiasis otak angka kematian 96%.2-2. Data statistik menunjukkan bahwa kematian amubiasis usus tanpa abses hati hanya 1-2%.B. 1. Poorwo dkk. aritmia. 2003. Pemeriksaan tinja harus diulang setiap 2 minggu sampai hasilnya negatif setelah selesai terapi antiamuba untuk mengkonfirmasikan kesembuhan.. Singapore. USA.8% dengan CFR 40%). Ed. atau berkembang menjadi proteinuria pemberian obat tersebut harus dihentikan. W. Hornig. Lane. Hal: 472-483 .universityofsouthcarolina. Klorokuin. McGraw Hill. George R. Pasien harus dirawat inap di rumah sakit jika obat ini diberikan. 7. Hal: 289-389 2. Soedarmo. Pada kasus abses amuba hati dapat terjadi penyulit perikarditis amuba (0. 2002. Hal: 675-677 5. Rachelle Nuss & Daniel R. Amebiasis dalam Infeksi & Penyakit Tropis: www. Herry Garna dkk. bila terjadi ruptur ke dalam rongga pleura maka angka kematian menjadi 120%.com www. Jika didaptkan takikardi. 2000. 2. Lubim. Peter A. Ed. 16. Amubiasis dalam Pedoman Diagnosis dan TerapiIlmu Kesehatan Anak. Bandung. Ed. Jakarta. Aspirasi dari lesi yang besar atau dari abses lobus hepar kiri dapat dilakukan jika terjadi ruptur atau pasien hanya menunjukkan respon pengobatan yang minimal dalm 4-6 hari setelah pemberian obat antiamuba tersebut. 3. McGraw Hill. Hal: 226-228 3. Saunders. depresi gelombang T. New York. Amebiasis in Nelson Textbook Paediatrics.edu Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. 2000. Ed.parasiteandhealth. Infectious Diseases inRudolph’s Fundamental Paediatrics.mbim. 6. Kematian ini biasanya akibat nekrosis atau perforasi usus. Prognosis Prognosis amubiasis usus baik bila tidak ada penyulit. Pemeriksaan secara teratur dan pemeriksaan terhadap pasien yang sering menderita diare mungkin dapat menemukan sumber infeksi pada beberapa komunitas. 16. Pencegahan Pengendalian dari amubiasis dapat dicapai dengan penyediaan sarana yang bersih dan layak dan menghindari kontak secara fekal-oral. DAFTAR PUSTAKA 1. Abses amuba hati terjadi pada 1% kasus amubiasis usus dan case fatality rate (CFR) nya sebesar 10-15%. yang terkonsentrasi di dalam hepar.mg/kgBB/24 jam. Ed. Tidak ada obat profilaksis atau pun vaksin yang tersedia untuk pencegahan amubiasis ini. 1990. Sumarmo S.

atau demam. Diagnosis : Masa inkubasi 8 hari (2-4 minggu) A. Dalam banyak kasus. Abses hati amuba Perdarahan/perforasi usus Ameboma . Dasar Kelainan : Invasi entamuba histolitika ke dalam mukosa kolon I. Pemeriksaan Laboratorium . sebuah organisme bersel tunggal. sakit perut. paru-paru. Tanda penting Hiperperistaltik Meteorismus Nyeri tekan perut bagian bawah C. Untuk itu penyakit ini disebutamebiasis. Dalam kasus yang jarang terjadi. dan otak. kram. kehilangan nafsu makan. parasit ini dapat menyebar ke organ-organ lain seperti hati. 4. 3. 2. 3.Tinja : Entamuba histolitika dan eritrosit D. mual. Komplikasi 1.Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. Tapi terkadang parasit ini menyerang permukaan usus besar sehingga menyebabkan diare berdarah. Keluhan Pokok 1. histolytica). 2. parasit tinggal di usus besar seseorang tanpa menyebabkan gejala apapun. 3. Pemeriksaan Khusus : II. 2. Kolitis ringan sampai berat Berak darah Lendir Sakit perut B. 1. Parasit ini adalah amuba.

5 – 7 hari . 10 hari Diloxanide furoat. Jakarta. 8. Parasitologi Kedokteran. tergantung dari : 1. 6.4.Obat pertama : Metronidazole. 2.parasiteandhealth. 1. 2. 3 x 500 mg. Fakultas Kedokteran U. 3. 3 x 500 mg. www.Obat alternatif Tetrasiklin. 3. 2. dkk. 1992. 3. Terapi Komplikasi Metronidasol. 10 hari Emitin/Dehidroemitin. Tepatnya terapi Resistensi E. 3 x 500 mg. Terapi Umum 1.I. 5. 7 hari Iodoquinol 3 x 650 mg/hari B. 2. 3 x 500 mg. 1 mg/kg BB. limpa.5 mg/kg ( maks 90mg ) ( im ) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur ) Srisasi Gandhusada. 3. 3 – 5 hari. Edisi Kedua. dr. 5. Istirahat Diet Medikamentosa . histolitika terhadap obat Letaknya : amebiasis otak jelek Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1. 7.com . dll III.. IV. 6. Prognosis Umumnya baik. 7 hari Emetin/dehidroemetin. Penatalaksanaan A. 8 – 10 hari. Intususepsi Striktur usus Amebiasis Pleura Amebiasis kulit Abses otak. 10 hari Klorokin : 500 mg/hari. Paromomisin 25 – 30 mg/kg BB dosis terbagi 3. 4. 1.