Amoebiasis adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit komensal usus.

Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama di daerah negara tropis yang sedang berkembang. Umumnya disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang kurang menunjang perilaku kesehatan. Kasus amoebiasis masih sering di jumpai, baik di pusat kesehatan masyarakat (puskesmas) maupun dalam praktek kedokteran sehari-hari, tetapi penanganannya kadangkala kurang memadai, sehingga akan terjadi komplikasi (penyulit) yang lebih berbahaya. Maka ada baiknya diketahui tentang kasus amoebiasis agar bisa dilakukan penanganan dan pencegahan yang tepat. 1. Kuman Penyebab Amoebiasis. Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen=tidak menimbulkan penyakit) di usus besar manusia. Apabila kondisi tubuh mengizinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus dan menimbulkan peradangan). Siklus hidupnya ada 2 macam yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista yang bisa bertahan. 2. Jenis Kasus Amoebiasis Kuman amoeba bisa menginfeksi di dalam usus, menimbulkan kasus Amoebiasis Usus Akut, Amoebiasis Usus Kronis (carrier), atau infeksi di luar usus terutama mengakibatkan penyakit Amoebiasis Hati dan Amoebiasis Paru. 3. Gejala Klinis Amoebiasis

 

Amoebiasis Carrier (cyst passer) : tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali, karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Amoebisis Usus Ringan : timbulnya gejala perlahan-lahan, biasanya mengeluh perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan seperti kejang. Diare ringan, 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir, sedikit nyeri tekan di daerah uluhati.

Amoebisis Usus Sedang : keluhan dan gejala klinis lebih berat dibandingkan disentri ringan, tetapi masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja disertai darah dan lendir dengan keluhan perut kram, demam dan lemah badan.

 

Amoebiasis Usus Berat : mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (40 derajat celcius-40,5 derajat celcius), disertai mual dan anemia. Amoebiasis kronik : gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

4.

Penanganan

Penyakit

Amoebiasis

Obat amoebisid (pemusnah amoeba) tidak bekerja efektif di semua tempat infeksi, terutama bila diberikan dosis tunggal, sehingga dikombinasikan untuk meningkatkan efektifitas pengobatan. Segera konsultasikan dengan dokter, di pusat pelayanan kesehatan terdekat. 5. Pencegahan Masalah Amoebiasis Makanan dan air minum sebaiknya di masak dulu dengan baik, karena kista akan binasa bila dipanaskan 50 derajat Celcius selama 5 menit. Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan terhadap carrier. Khusus untuk seorang carrier (pembawa kista penyakit) dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

Ó2001 digitalized by USU digital libary EPIDEMIOLOGI AMOEBIASIS DAN UPAYA PENCEGAHANNYA Drh. Rasmaliah, M.Kes Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara 1. SEJARAH Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya entamoeba histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan (Food Borne Disease). Entamoeba histolytica juga dapat menyebabkan Dysentery amoeba, penyebarannya kosmopolitan banyak dijumpai pada daerah tropis dan subtropis terutama pada daerah yang sosio ekonomi lemah dan hugiene sanitasinya jelek. Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875 dari tinja disentri seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan ulkus usus tersebut. Pada tahun 1893 Quiche dan Roos menemukan Entamoeba histolytica bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian Walker dan Sellards di Filiphina membuktikan dengan eksperimen pada sukarelawan bahwa entamoeba histolytica merupakan parasit komensal dalam usus besar. Klasifikasi amoebiasis menurut WHO (1968) dibagi dalam asimtomatik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal yaitu dysentri, nondysentri colitis, amoebic appendicitas ke orang lain oleh pengandung kista entamoeba hitolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik). 2. EPIDEMIOLOGI Amoebiasis tersebar luas diberbagai negara di seluruh dunia. Pada berbagai survei

3. Penularan diantara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembantu rumah tangga yang merupakan “carrier”. dapat mengkontaminasi makanan sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut. penjara.Ó2001 digitalized by USU digital libary 2.menunjukkan frekuensi diantara 0. Penyediaan air bersih. memungkinkan amoeba dapat dibawa oleh lalat atau kacoa. defikasi disembarang tempat. antara lain : 1. Tidak adanya jamban. dan banyak dijumpai juga dirumah-rumah sosial. Infeksi dapat juga terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai “carrier”. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista. Pembuangan sampah yang jelek merupakan tempat pembiakan lalat atau lipas yang . Sumber air minum yang terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit. Sumber infeksi terutama “carrier“ yakni penderita amoebiasis tenpa gejala klinis yang dapat bertahan lama megeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari.2 – 50 % dan berhubungan langsung dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang ditata atau disusun dengan tangan manusia. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan. Bentuk kista tersebut dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama. Pada tingkat keadaan sosio ekonomi yang rendah sering terjadi infeksi yang disebabkan berbagai masalah. rumah sakit jiwa dan lain-lain. sumber air sering tercemar.

di Eropa Selatan 20 – 51% dan di Amerika Serikat 20%. amoebiasis kolon banyak dijumpai dalam keadaan endemi.berperan sebagai vektor mekanik. abses hati dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan pada anak-anak. Di RRC. Mesir. Perbandingan berbagai macam amoebiasis di Indonesia adalah sebagai berikut.1 – 11. amoebiasis kolon banyak ditemukan. Pada berbagai survei menunjukkan frekuensi diantara 0. 3. DAUR HIDUP ENTAMOBA HISTOLYTICA . sehingga pengandung kista adalah penting dalam penyebaran penyakit ini.2 – 50 % dan berhubungan dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. Entamoeba histolytica ini juga menyebabkan Dysenteriae amoeuba. Di Indonesia. di Eropa Utara 5 – 20%. Pengandung kista yang jumlahnya besar dan penderita dalam keadaan konvalesensi merupakan bahaya potensial yang merupakan sumber infeksi dan harsu diobati dengan sempurna karena keduanya merupakan masalah kesehatan yang besar. Prevalensi Entamoeba histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10 – 18 %. Kista dapat hidup lama dalam air (10 – 14 hari). kista juga tahan terhadap Khlor yang terdapat dalam air leding dan kista akan mati pada suhu 50 o C atau dalam keadaan kering.5%. Dalam lingkungan yang dingin dan lembab kista dapat hidup selama kurang lebih 12 hari. Infeksi juga ditularkan dalam bentuk kista. Frekuensi infeksi Entamoeba histolytica diukur dengan jumlah pengandung kista. India dan negeri Belanda berkisar antara 10. amoebiasis hati hanya kadang-kadang amoebiasis otak lebih jarang lagi dijumpai. Amoebiasis juga tersebar luas diberbagai negara diseluruh dunia.

otak. 1987). hati. Bentuk histolytica ini patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar. 2. Bentuk histolitika berukuran 20 – 40 mikron. . 3. Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropik dan daerah beriklim sedang. tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan bersama tinja. pembentukan kista terjadi diluar tubuh. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma. Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan Ó2001 digitalized by USU digital libary sisa makanan. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3 stadium yaitu : 1. Bentuk minuta. Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk trofozoit. Bentuk histolitika. Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel. besar dan lebih seperti daun. Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus besar konsistensinya padat maka. sementara apabila konsistensinya cair maka. (Brotowidjoyo. hanya tampak bila membentuk pseudo podium. Inti antamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir. pergerakannya cepat. Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial. histolytica sangat sederhana. lysis = hancur). dapat dilihat dengan nyata. biasanya tidak mengandung bakteri atau sisa makanan. paru. besarnya 10 – 20 mikron. dimana parasit ini didalam usus besar akan memperbanyak diri. Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta. mempunyai inti entamoeba yang terdapat di endoplasma. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo = jaringan. di bentuk dengan mendadak. Endoplasma berbutir halus. tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung. tetapi mengandung sel darah merah. Ektoplasma tidak nyata. Bentuk kista. kulit dan vagina.Daur hidup E.

Amoebiasis yang akut mempunyai masa tunas 1 – 14 minggu. Dengan adanya sindrom disentri berupa diare yang berdarah dengan mukus atau lendir yang disertai dengan perasaan . tetapi dapat merupakan bentuk infektif. berkembang biak secara belah pasang. Pada kista matang. dengan adanya konstipasi. Infeksi menahun dengan gejala subklinis dan terkadang dengan eksaserbasi kadang-kadang menimbulkan terjadinya kolon yang “irritable” sakit perut berupa kolik yang tidak teratur. Dengan adanya dinding kista. Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan.Pseudopodium dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakkannya lambat. 4. mempunyai dinding kista dan ada iti entamoeba. tetapi dapat berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen. lemah dan neurastenia. Penyakit disentri yang ditimbulkannya hanya dijumpai pada sebagian kecil penderita tanpa gejala dan tanpa disadari merupakan sumber infeksi yang penting yang kita kenal sebagai “carrier”. benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. kadang-kadang terdapat yang berinti 2. yang dapat mengeluarkan berjuta-juta kista sehari. Kista dikeluarkan bersama tinja. menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. GEJALA KLINIK Gejala-gejala klinik dari amoebiasis tergantung daripada lokalisasi dan beratnya infeksi. terutama didaerah dingin. kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Bentuk kista ini tidak patogen. Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar. Bentuk minuta berkembang biak secara belah pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1 atau 2. Penderita amoebiasis intestinalis sering dijumpai tanpa gejala atau adanya perasaan tidak enak diperut yang samar-samar. besarnya 10 – 20 mikron. bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar. karena itu terdapat pada kista muda. berbentuk bulat lonjong.

Pada pemeriksaan darah dijumpai lekositosis kadang-kadang amoebiasis hati sudah lama diderita tanpa tanda-tanda dan gejalanya khas yang sukar didiagnosa. kadang-kadang disertai menggigil. bagian kanan diafragma sedikit meninggi. DIANGOSIS Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit didalam tinja atau jaringan. mencari parasit tidak cukup teliti atau sering dikacaukan dengan protozoa lain dan . Penyakit menahun yang melemahkan ini mengakibatkan menurunnya berat badan. sangat sakit dan mudah berdarah. Kegagalan dapat terjadi dengan teknik yang salah. sering ada rasa sakit sekali pada bahu kanan dan hepatomegali. maka perlu dilakukanÓ2001 digitalized by USU digital libary pemeriksaan berulang teristimewa pada kasus menahun. icterus ringan. perineum. Abses ini dapat meluas ke paru-paru disertai batuk dan nyeri tekan intercostal. Yang paling sering dijumpai adalah amoebiasis hati disebabkan metastasis dari mukosa usus melalui aliran sistem portal. Sering dijumpai pada orang-orang dewasa muda dan lebih sering pada pria daripada wanita dengan gejala berupa demam berulang. vulva. Diagnosis laboratorium dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskopis atau menemukan parasit dalam biakan tinja sering dijumpai Entamoeba histolytica bersama-sama dengan kristal Charcot-Leyden. Infeksi amoeba di otak menunjukkan berbagai tanda dan gejala seperti abses atau tumor otak. 5. Diagnosis tidak selalu mudah. kulit setentang hati atau kulit setentang colon atau di tempat lain dengan tanda-tanda suatu ulkus dengan pinggirnya yang tegas. Amoebiasis ekstra intestinalis memberikan gejala sangat tergantung kepada lokasi absesnya. Sayang sekali infeksi seperti ini baru didiagnosa pada autopsi otak. Amoebiasis yang menahun dengan serangan disentri berulang terdapat nyeri tekan setempat pada abdomen dan terkadang disertai pembesaran hati. Amoebiasis ekstra intestinalis ini dapat juga dijumpai di penis. pleural effusion dengan demam disertai dengan menggigil.sakit perut dan tenesmusani yang juga sering disertai dengan adanya demam.

Amoebiasis kolon menahun biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Pemeriksaan tinja dengan sediaan langsung dengan memakai air garam faal. sedangkan pada tinja padat pada penderita tanpa gejala terutama pada penderita menahun “carrier” akan dijumpai terutama bentuk kista. pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut. Aspirasi abses dapat dilakukan dengan menemukan cairan warna coklat dan pada akhir aspirasi akan ditemukan bentuk tropozoit. ektoplasma yang berbatas jelas. dengan pengecatan trichrom. Dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. Bila amoeba tidak ditemukan. cristal Charcot – Letden. yang dicernakan dan kistakista dapat dikenali dari bentuknya yang bulat dimana jumlah inti 1 – 4 dan benda chromatoidnya. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. atau lugol. . nukleus dan adanya sel darah merah. test presipitin. Pemeriksaan serologis. kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari. hematoksilin (sediaan permanen) atau dengan metode konsentrasi. pemeriksaan radiologis atau scalhing berperan pada penderita ekstra intestinal amoebiasis. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering. Pada amoebiasis kolon akut biasanya diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). test haemaglutinasi. terdapat juga demam dan lekositosis. Bentuk trophozoit dapat dikenal karena gerakannya aktif. Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kali sehari. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. Pada umumnya pada tinja encer akan di jumpai bentuk tropozoit disertai gejala klinik nyata.sel-sel artefak.

Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari. Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secaraÓ2001 digitalized by USU digital libary oral. Bila amoeba tidak ditemukan. pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal.Reaksi serologi perlu dilakukan untuk menunjang disgnosis. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses. Toksisitasnya relatif tinggi. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari. berkhasiat terhadap bentuk histolytica. demam. diberkan selama 4 – 6 hari. Obat ini merupakan amoebisid jaringan. Proktoskop dapat digunakan untuk melihat luka yang terdapat di rektum dan untuk melihat kelainan di sigmoid digunakan sigmoidoskop. antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi.1 gram sehari. Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amoebiasis hati). terutama terhadap otot jantung. PENGOBATAN Beberapa obat amoebiasis yang penting adalah : Emetin Hidroklorida. Klorokuin. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma. tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. Dosis maksimum adalah 0. Sedangkan pada amoebiasis hati secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun. Efek . Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolitika. dosis harus dikurangi. badan terasa lemah. dilakukan pemeriksaan serologik. 6. Pada orang tua dan orang yang sakit berat. Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara parenteral karena pada pemberian secara oral absorpsinya tidak sempurna.

Prof. Peromomisin bekerja langsung pada amoeba.samping dan efek toksiknya bersifat ringan antara lain. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg/kg bb/hari selama 5 hari. dierikan secara terbagi. Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan. mual. antara lain. Yogyakarta. tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk. Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental hygiene). A. 8. sakit kepala. muntah dan pusing. karan efektif terhadap bentuk histolytica dan bentuk kista. diare. maka perlu diadakan usaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan massal ataupun invidivual. kemudian 500 mg sehari selama 2 sampai 3 minggu. Metronidazol merupakan obat pilihan. Samik Wahab.. Fakultas Kedokteran UGM. mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan. menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi oleh lalat dan lipas. DAFTAR PUSTAKA 1. mual. 7. Efek samping ringan. muntah. PENCEGAHAN. 1993. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari. Untuk menurunkan angka sakit. Tetrasiklin dan eritomisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. buang air besar dijamban. membuang sampah ditempat sampah yang ditutup untuk menghindari lalat. Imunologi III. . Kebersihan lingkungan meliputi : memasak air minum. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut dan diberikan secara terbagi. Metronidazol (Nitraomidazol). Anti Biotik.dr.

MPH. organisme menginvasi mukosa usus atau menyebar ke organ lain. Bina Cipta Bandung. 1988. E. dan mereka lebih endemik di negara-negara dengan keadaan air tidak bersih (sehat). dr. Jakarta. E. dkk.Blastocystis . histolytica bersama Giardia lamblia. Amubiasis merupakan suatu infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik . Jakarta. 6. Protozologi Kedokteran. Sri Oemijati. Pada sebagian kecil individu.dkk. Dutta.. A. BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005 Pendahuluan Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa dan cacing pada kebanyakan bagian di dunia ini. Diantara beberapa spesies amuba. terutama hati. Prof. fokus endemik terutama lazim di daerah tropis dan daerah dengan standar sosioekonomi dan kebersihan rendah.I. Napitupulu Tumpal. Brotowidjoyo. Manusia merupakan penjamu dari beberapa spesies amuba. Dientamoeba frigilis. berkisar dari status pengidap asimtomatik sampai penyakit berat yang disertai dengan lesi patologis di saluran pencernaan atau organ lain. Parasitologi Kedokteran. 1980. Istilah protozoa digunakan untuk merujuk pada organisme infeksius dari divisi binatang. Fak. 1992. 3. Parasitologi Kedokteran. Protozoa merupakan organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya. Fakultas Kedokteran U. New Delhi. Yogyakarta. coli. yaitu Entamoeba histolytica. ginggivalis. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. 7. Media Sarana Press. 1987. MD.E. G. Parasit dan Parasitisme. Balantidium coli.2. Kedokteran UGM dan P. histolytica menyebabkan infeksi pada lumen saluran pencernaan tanpa atau sedikit menimbulkan sekuele penyakit pada kebanyakan subyek yang terinfeksi. yaitu parasit. Edisi Kedua.P. Endolimax nana.T. Dr. Experimental and Clinical Studies on Amoebiasis. Simposium Masalah Penyakit Parasit Dalam Program Pelayanan Kesehatan. Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui kontaminasi tinja pada air dan makanan. Criptosporidium.. Srisasi Gandhusada. 4.. Iodamoeba butclii.dr. Infeksi manusia dengan Entamoeba histolytica prevalen di seluruh dunia. Kalbe Farma. hanya satu spesies yaitu Entamoeba histolytica yang merupakan parasit patogen pada manusia. Infeksi protozoa usus menimbulkan variasi yang luas dari sindroma klinis. 5.

pada keadaan yang belum diketahui saat ini. moshkovskii. gingivalis. esofagus atau ekstraintestinalis. yaitu sebagai kista dan tropozoit. Dalam tinja dapat ditemukan kista yang matang (4 inti). dimana eritrosit dapat ditemukan pada kasus amubiasis invasif. paru. Endoplasma juga berisi vakuola. histolytica peka terhadap pembusukan. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air atau makanan. Kista E. peritonium. sitoplasmanya terdiri atas zona luar yang jernih dan endoplasma dalam yang granuler padat. kista yang resisten terhadap asam lambung dan enzim pencernaan. Trofozoit dalam tinja yang cair tidak akan menjadi kista setelah dikeluarkan dari dalam usus. Tropozoit yang ada di dalam lumen kolon akan berkondensasi menjadi benda berbentuk sferis. Kadang-kadang dalam tinja yang agak cair mungkin ditemukan prekista. gaster. masuk dan pecah dalam usus halus membentuk delapan tropozoit yang bergerak aktif. Bentuk kistanya biasanya sferis. E. kulit dan otak. yakni prekista yang kemudian dindingnya relatif tipis dan halus dilepaskan sehingga terjadilah kista muda. yaitu benda yang dapat berbentuk batang panjang atau dapat juga pendek. Kista inilah yang akan menjadi sumber penularan untuk orang lain. Kista yang matang berisi 2 inti yang akan membelah menjadi 4 inti yang kecil. disebut kromatoid. pengawetan dan . Ukuran kista ini bervariasi dari 5-20 m. hartmanni. dan E. Selama proses pematangan vakuola glikogen akan dikeluarkan dan benda kromatoid menjadi makin kabur dan akhirnya menghilang. dan resisten terhadap keadaan lingkungan seperti suhu rendah dan kadar klorin yang biasa digunakan pada pemurniaan air. Sedangkan tertelannya bentuk tropozoit tidak menimbulkan infeksi karena tidak tahan terhadap lingkungan asam dalam lambung. Infeksi amoeba pada amubiasis terjadi melalui kista parasit yang tertelan yang mengkontaminasi makanan atau minuman. Pada manusia E. Lima spesies Amoeba nonpatogen lain yang dapat menginfeksi saluran pencernaan manusia. yaitu inklusi glikogen dengan tepi yang samar-samar dan bahan yang refraktil. biasanya dengan ujung bundar. polecki. kista berisi 1.hominis dan Isospora sp merupakan protozoa yang sering menyebabkan infeksi usus pada anak. Siklus hidup ENKISTASI Secara alami perubahan tropozoit menjadi bentuk kista tidak terjadi di dalam jaringan. berinti 2 dan kadang-kadang kista dengan 3 atau 4 inti. parasit dapat dibunuh dengan pemanasan 55 C. Pada stadium ini terdapat dua macam inklusi pada kista muda dan kista matang.Kista ini berukuran 10-18 m. E. misalnya ke dalam duodenum. histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis. merupakan koloni dalam lumen usus besar dan dapat menimbulkan invasi pada mukosa. berisi empat inti. coli. perikardium. Etiologi Entamoeba histolytica terdapat dalam dua bentuk. E. Trofozoit mempunyai diameter rata-rata 20 m. E. yaitu hepar (terutama). mengandung inti yang berbentuk sferis yang mempunyai kariosom sentral yang kecil dan bahan kromatin granuler yang halus. Setelah penelanan.

Perkembangan koloni trofozoit dalam serum dan koloni Metakista trofozoit Prekista dalam kolon Metakista Kista dengan 1-4 inti Kista yang tertelan Evakuasi dalam tinja Lingkungan Ekskistasi Proses ini tidak dapat terjadi secara in-vitro. Bila amuba muda mulai tumbuh. sanitasi perorangan yang jelek. histolytica (sekitar 480 juta orang). histolytica. Metakista tropozoit tidak akan berkembang biak dan menempel pada mukosa usus atau tersangkut di dalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus. kista akan dibawa ke usus besar dan kemudian dikeluarkan bersama tinja tanpa mengalami ekskistasi. Epidemiologi Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% sampai 81% dengan frekuensi tertinggi terutama ada di daerah tropis yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk. kecuali bila dalam suasana yang hampir mendekati keadaan dalam saluran cerna. babi dan ikan. kucing. mereka akan menjadi tropozoit yang normal dan lengkaplah siklus perkembangannya. Dalam lingkungan yang tidak cocok untuk ekskistasi yaitu keluar di dalam usus kecil. tetapi dapat hidup di dalam lemari es (4-8 C) untuk beberapa hari. Dalam lingkungan asam. Begitu kista masuk dalam mulut. kista tidak akan berubah tetapi bila lingkungan menjadi netral atau basa. dan di dalam air dingin dengan kontaminasi bakteri yang minimum untuk beberapa minggu. akan terus masuk ke dalam lambung lalu usus kecil. Manusia adalah penjamu alamiah (natural host) dan reservoir utama E.temperatur di atas 4 C. amuba akan menjadi aktif. meskipun pernah dilaporkan terdapat juga pada anjing. Infeksi ini disertai dengan 50 juta kasus penyakit . Juga karena pengaruh cairan lambung maka dinding kista menjadi lemah dan amuba dengan banyak intinya menjadi pusat metakista tropozoit. dan hidup dalam kemiskinan. Diduga bahwa 12% dari populasi seluruh dunia terinfeksi E.

Kolon transversum dan kolon desendens terkena bila semua kolon terkena infeksi. sitolisis ekstraseluler. amubiasis tidak semata-mata terbatas pada daerah tropik. termasuk orang-orang yang diasramakan dengan lama (penyakit invasif jarang pada AIDS). Ini yang disebut ameboma. Sesudah periode waktu yang bervariasi dari beberapa hari sampai 30 tahun dapat terbentuk tropozoit yang berukuran 50 m. Nekrosis dapat meluas tetapi biasanya sedikit sekali peradangan. terutama di sekum dan kolon asendens. Sebagian besar anak yang terinfeksi dengan E. Meksiko. yang meluas hanya pada mukosa muskularis. tetapi muksa di antara ulkus relatif normal. Stadium berikutnya ialah pembentukan ulkus yang lebih dalam. tetapi kurang pada rektosigmoid. amubiasis telah diperkirakan terjadi dengan prevalensi 1-4 % pada kelompok risiko tinggi tertentu. maka edema di sekeliling ulkus menjadi bersatu (confluent) dan mukosa menyerupai gelatin. Jarang suatu respons peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa fibrosis. histolytica. histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme. atau Durban. Kadangkadang ameboma akan mengisi lumen menimbulkan striktura atau obstruksi. Walaupun sangat endemik di Afrika. Edema lebih intensif. histolytica dan kontak langsung fekal-oral adalah cara infeksi yang paling sering. Reseptor lektin spesifik-galaktosa . strain geografis atau patogenisitas berbagai amuba tetap harus ditentukan. Pola infeksi bervariasi di berbagai bagian dunia. Disentri amuba yang disebabkan oleh invasi mukosa usus terjadi pada fraksi yang lebih kecil dan menetap dari individu yang terinfeksi dan jarang pada anak dibandingkan orang dewasa. demikian juga dengan penyebarannya. Misalnya. Jika ulserasi lebih ekstensif. Amerika latin. Lesi pertama biasanya merupakan ulkus kecil dengan diameter  1 mm. kolonisasi oleh tropozoit terjadi di seluruh kolon.000 kematian per tahun. dapat berdiameter sampai 1 cm dan meluas ke submukosa. India dan Asia Tengara. Makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kista E. Namun definisi virulensi. dan fagositosis. Patogenesis dan Patologi Amubiasis dimulai dengan tertelannya bahan yang mengandung kista E. pekerja yang berpindahpindah.simtomatik di seluruh dunia dan mortalitas 70. Pedagang makanan yang mengidap kista amuba. Kadang-kadang terjadi perforasi melalui serosa dengan akibat terjadinya peritonitis. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh tropozoit meliputi perlengketan (adherence). Kontak langsung dengan tinja yang terinfeksi juga dapat menyebabkan penularan dari orang ke orang. Air yang tidak diolah dan tinja manusia yang digunakan sebagai pupuk merupakan sumber infeksi penting. histolytica masuk kedalam kelompok resiko ini. anak dengan retardasi mental. Di Amerika Serikat. amubiasis adalah penyebab ketiga kematian karena infeksi parasit secara global. Disentri amuba terjadi kira-kira 1-17% dari subyek yang terinfeksi. dan ini kontas terhadap enteritis karena bakteri dengan respons peradangan yang mencolok. Afrika Selatan tampak lebih virulen daripada infeksi dari lokasi lain.000-100. Patogenisitas E.kontak sel dan pemajanan toksin. laki-laki homoseksual dan kelompok sosioekonomi rendah di Amerika serikat selatan serta yang telah berpergian dari daerah endemik. infeksi yang terdapat di India. dapat memainkan peran terhadap penyebaran infeksi. imigran (terutama Meksiko).

Pada infeksi akut kadang-kadang ditemukan kolik abdomen. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel-sasaran hospes. E. muntah. Organisme memperbanyak diri dan menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas. Lesi ini biasanya ditemukan pada sekum. vagina atau serviks. tetapi penyebaran dari hati ke paru. histolytica tidak bergejala sama sekali pada 90% penderita. Abses selalu bebas dari kontaminasi bakteri. Dapat mengenai kulit di daerah perianal atau lesi pada penis. Invasi jaringan terjadi pada 2-8 % individu yang terinfeksi mungkin berhubungan dengan strain parasit atau status nutrisi dan flora usus. mereka menyebabkan penghancuran jaringan (tukak) dengan sedikit respon radang lokal karena kapasitas sitolitik organisme. dan gambaran (antibodi) humoral sistemik dan reaksi selular (cell-mediated) terhadap organisme tetap merupakan teka-teki ilmiah utama. E. namun memiliki potensi untuk menjadi invasif sehingga hal tersebut memerlukan perawatan. Amuba dapat menghasilkan lesi litik yang serupa jika mereka mencapai hati (ini biasanya disebut abses walaupun mereka tidak mengandung granulosit). Selain itu amubiasis juga mencakup dari infeksi amubiasis dari kista yang asimptomatik sampai kolitis amuba. dan kolon sigmoid. histolytica mengivasi sel mukosa usus. Abses pada lobus bagian kanan dapat mengalami perforasi dan menyerang diafragma atau rongga toraks. Penyulit lain amubiasis usus akibat eksistensi ulkus. lambung dan aorta. . Tinja lembek atau cair disertai dengan lendir dan darah. Penyakit yang berat lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih muda. Amuba didapatkan pada dinding abses dan jarang didapatkan cairan. skapula. kolon transversum.diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. Penyebaran ke organ lain langsung dari usus biasanya tidak terjadi. vulva. Gejala yang biasa terjadi adalah diare. individu dengan malnutrisi dan penderita yang menggunakan kortikosteroid. limpa. Abses pada lobus kiri dapat menimbulkan efusi perikardial yang lebih jarang dari pada efusi pleura. tetapi pernah dilaporkan terjadi pada anak umur 4 bulan. tenesmus dan bising usus yang hiperaktif. disentri amuba. histolyticakadang-kadang menyebar ke tempattempat ekstraintestinal lain seperti paru dan otak. ameboma dan penyakit ekstraintestinal. Bila tropozoit E. Lobus hati bagian kanan terkena abses amuba  6 kali lebih sering daripada lobus kiri.7.2-6. dispar tidak berkaitan dengan penyakit yang memiliki gejala yang khas. Manifestasi Klinis Kebanyakan individu yang terinfeksi asimtomatik. Perbedaan mencolok antara luas penghancuran jaringan oleh amuba. Cairan bersifat asam dengan pH bervariasi antara 5. Infeksi E. Manifestasi klinis dari amubiasis yang paling sering disebabkan oleh invasi lokal pada epitel usus dan penyebaran ke hati. otak. dan kista ditemukan pada tinjanya. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa. kembung. Amuba menyebar ke hati yang terjadi pada 50% kasus amubiasis fulminan. wanita hamil. jadi cairan tidak dapat disebut sebgai pus. jantung. Abses amuba hati terjadi lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 16:1. dan demam. tidak adanya respon radang lokal hospes. Abses bervariasi dari lesi mikroskopik sampai nekrosis yang masif pada 90% bagian hati. laring. Tidak ada sel radang.

pada penderita yang tidak diobati sering kali kambuh. Pada pemeriksaan barium enema. Onsetnya biasanya perlahan-lahan dengan nyeri pada abdomen yang menyerupai kolik dan bising usus yang menjadi sering (6-8 gerakan/24 jam). Pada beberapa penderita dapat timbul penyulit seperti striktura usus dan ameboma. Disentri amuba akut berlangsung beberapa hari sampai minggu.Penyakit ekstraintestinal biasanya melibatkan hanya hati saja pada amubiasis hati. Kolitis amubiasis dapat mengenai semua golongan umur. dapat dikelirukan dengan karsinoma kolon. dan amubiasis kulit. ameboma dapat berupa lesi polipoid. penurunan berat badan dan nyeri pada abdomen. pankreas. Amubiasis intestinalis atau disentri amuba merupakan bentuk tersering amubiasis invasif yang simptomatik. biasanya pada dinding dari kolon dengan lokasi tersering terdapat dalam sekum. atau perforasi lokal dan peritonitis dapat terjadi. dan saluran kemih serta genital.. Penderita amubiasis kronik biasanya mendapat serangan diare berdarah. menyerupai apendisitis akut. Perkiraan prevalens individu yang asimptomatik bervariasi antara 5-50% populasi. dengan demam yang jarang. menggigil dan diare berat menyerupai disentri basiler. seringnya sembuh setelah beberapa tahun. namun ada pula abses paru. Namun ada pula manifestasi yang jarang terjadi termasuk abses otak karena amuba. peritonitis amuba. tapi bisa pada semua tempat di kolon dan rektum. khususnya pada negera tropis. Umumnya infestasi amuba yang paling sering adalah amubiasis intraluminal asimptomatik. Diare sering kali dihubungkan dengan tenesmus. Nyeri pada abdomen paling sering pada kuadran kanan bawah. Ameboma adalah sebuah fokus nodular dari radang proliferatif atau menyerupai tumor yang berisi jaringan granulasi yang berasal dari kolon kadang berkembang pada amubiasis yang kronis. ditemukan hanya pada sepertiga penderita dan ini kadang-kadang menolong membedakannya dengan disentri basiler yang disebabkan oleh Shigella. Disentri amuba mungkin dapat terjadi dalam 2 minggu infeksi atau lebih lama hingga beberapa bulan kemudian. dan angka kematian yang cukup tinggi. Gejala-gejala secara umum dan tanda-tanda yang khas biasanya tidak ada. Pada 1/3 kasus disentri amuba ditandai dengan gejala yang mendadak. seperti demam tinggi. ekstensi ekstraintestinal. Selain itu pada anak dapat terjadi intususepsi atau necrotizing colitis. Tidak umum ditemukan. Akibatnya dapat terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. yang dapat menyerupai “inflammantory bowel disease” dengan nyeri dari penyakit abdomen dan mencret yang berdarah. penyebaran yang sangat jarang yaitu ke limpa. Pada sebagian penderita dapat terjadi komplikasi seperti ameboma. Adanya ulkus . Tinja dapat ditemukan darah pada 95% kasus dan mengandung lendir dengan jumlah yang cukup banyak dengan sejumlah leukosit. megakolon toksik. Kolitis amubiasis yang berat pada bayi dan anak kecil cenderung untuk menjadi progresif dengan keterlibatan ekstraintestinal yang sering. sebuah bentuk kronis dari perkembangan kolitis amubiasis. penyebaran keluar usus atau perforasi lokal atau perdarahan. namun insidensinya paling banyak pada anakanak dengan usia 1-5 tahun. Amubiasis Intestinalis.

Pemeriksaan faeses untuk trofozoit dan kista amuba didapatkan hasil yang negatif pada sekitar lebih dari 50% penderita. Lebih sering terdapat pada orang dewasa dengan rasio laki-laki:perempuan=16:1. Pemeriksaan ultrasonografi menghasilkan rongga kistik. meskipun hasil penelitian terakhir dengan bantuan CT telah menunjukkan sebuah peningkatan angka pada abses multipel dan keterlibatan lobus kiri. distensi dan pembesaran dan juga perlunakan dari hepar. CT. Amuba masuk ke dalam hati melalui sistem portal ke lobus kanan dan menyebabkan nekrosis serta degenerasi parenkim. Abses biasanya soliter dan lokasinya di lobus kanan hati. . Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. pada pemeriksaan fisis teraba hepar yang lembut dan nyeri epigastrium dan kelainan di dasar paru kiri. demam merupakan tanda yang khas dari abses hepar amuba dan sering kali dihubungkan dengan nyeri abdominal. Hati biasanya teraba pada amubiasis kronik. Anemia berat. Pada kebanyakan kasus. dengan demam yang tidak begitu tinggi. Pada pemeriksaan fisik. Pada beberapa penderita dapat terjadi abses pada lobus kiri hati. Pada pre-pubertas. abses hepar dapat terjadi pada kurang dari 1% penderita yang terinfeksi dan mungkin muncul pada penderita dengan riwayat yang tidak jelas dari penyakit pada intestinal. Ulkus tersebar. tapi dapat juga normal. tidak ada perbedaan insidensi antara laki-laki dengan perempuan. Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas. Lebih kurang 50% dari kasus didapatkan pemeriksaan fisik yang abnormal pada dasar paru kanan. Pada keadaan akut. gejala dapat timbul kurang dari 10 hari sejak terinfeksi disertai demam yang tinggi sedangkan yang kronik dapat beberapa minggu sampai bulan. Abses Amuba Hati Abses amuba hati merupakan manifestasi yang sangat serius dari infeksi yang meluas dan merupakan amubiasis invasif kedua terbanyak yang terjadi pada 1-7% kasus anak dengan amubiasis invasif. namun sering terjadi pada anak laki-laki. Pada anak-anak. Kebanyakan pasien memiliki kavitas soliter pada lobus hepar kanan namun pada anak dengan gejala akut dapat ditemukan abses hati yang multipel. abses amuba tampak sebagai filling defect atau hole dalam hati. teraba hepar yang lembut di kuadran kanan atas abdomen. tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. terpisah satu sama lain oleh mukosa usus yang normal. ukurannya bervariasi dari 2-3 mm sampai 2-3 cm. tapi hanya 1/3 atau kurang pada kasus akut. seperti peningkatan batas diafragma kanan dan atelektasis pada lobus kanan bawah atau efusi pleura dapat juga terjadi.pada mukosa usus dapat diketahui dengan sigmoidoskopi pada 25% kasus. dengan aneosinofil. angka sedimen eritrosit yang tinggi. Meskipun pembesaran hepar yang difus telah dihubungkan dengan amubiasis intestinal. Hiperbilirubinemia dan ikterus biasanya tidak didapatkan. Penemuan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat berupa sedikit leukositosis. Pada pemeriksaan scanning. dan peningkatan yang tidak spesifik dari level enzim hepar (terutama alkali fosfatase dan transaminase/SGOT). MRI atau scan isotop dapat menentukan lokasi dan juga menggambarkan ukuran dari besarnya kavitas abses. Abses hati sebagai penyulit amubiasis usus terjadi 1-8%. Pemeriksaan yang menunjang untuk mendeteksi dan menentukan lokasi abses amuba adalah dengan menggunakan scanningdan ultrasonografi.

Kebanyakan abses hati amuba sebagai akibat penyebaran intra intestinal dan menunjukkan hasil indirect hemaglutination (IHA) yang positif. dapat terjadi perforasi yang multipel. Amubiasis Kulit Amubiasis kulit adalah reaksi radang granulamatus pada kulit dan jaringan subkutan. yaitu akibat abses amuba hati yang pecah ke dalam rongga peritonium (75%) atau sebagai akibat dari perforasi kolitis yang berat. demam dan sesak. Pada pemeriksaan ultrasonografi akan didaptkan gambaran efusi perikardial. Penyebaran infeksi ke jantung (perikardium) hampir selalu dari abses di lobus kiri hati. dengan atau tanpa aspirasi abses. perluasan abses dengan kemungkinan terjadinya ruptur atau respon yang buruk terhadap pengobatan medikamentosa. sehingga perlu segera dilakukan operasipericardial stripping. jika mereka dapat bertahan dari serangan akut. Hampir 1/3 kasus perikarditis amuba. tapi bukan gambaran yang biasa ditemukan. kulit tampak edematus. Abses amuba paru terjadi karena rupturnya abses hati. Reaksi ini akibat kontak langsung .Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui aspirasi abses dan ditemukan cairan berwarna coklat atau coklat kemerahan. jaringan nekrotik. meskipun dapat juga akibat penyebaran dari abses paru. Abses dan empiema kebanyakan ditemukan di lobus kanan bawah. Indikasi utama aspirasi sebagai pengobatan adalah bila gambaran rongga abses berdiameter > 10 cm. tidak berbau dan tidak ditemukan pertumbuhan bakteri. Pernah ditemukan trofozoit dalam cairan aspirasi. Perikarditis Amuba Perikarditis amuba adalah penyulit yang jarang dari abses hati amuba. Peritonitis akibat rupturnya abses hati ke dalam rongga peritoneum mempunyai prognosis yang lebih baik karena tidak didapatkan kontaminan bakteri di dalamnya. Pengobatan sesuai dengan kemoterapi antiamuba. nyeri dada. pleuritis. menonjol dengan indurasi dan batas pinggir yang ireguler. ditemukan hanya 1%. Lebih kurang 30% kasus perikarditis amuba akan meninggal. Ketika terjadi ruptur yang mendadak dari abses hati ke dalam kandung perikardium. Peritonitis amuba Peritonitis amuba dapat berkembang melalui satu atau dua jalan. daripada peritonitis amuba sekunder karena perforasi usus. Pada operasi eksplorasi didapatkan usus yang edematus. Dapat juga abses yang ruptur masuk ke dalam bronkus dan penderita akan batuk dengan mengeluarkan pus yang berwarna coklat kemerahan. Pada gambaran foto dengan kontras ke dalam rongga perikardium akan didapatkan gambaran saluran fistula ke dalam abses hati. efusi pleura dan empiema selalu sekunder dari abses hati. Diagnosis perikarditis amuba mungkin sangat sulit di daerah bukan endemik. Pada awalnya hemidiafragma terangkat ke atas atau terjadi efusi pleura yang serius. maka akan berkembang menjadi perikarditis konstriktif. sering timbul gejala tamponade jantung dan EKG sesuai dengan gambaran perikarditis. Peritonitis yang diakibatkan kolitis amuba yang berat. Pemotongan usus hampir tidak mungkin karena destruksi yang hebat pada jaringan. Gejala abses amuba paru dapat berupa batuk. Abses Amuba Paru Abses paru.

dengan tropozoit E. sabun dan cairan garam hipertonis. Namun demikian. namun kecurigaan atas amubiasis tetap ada. selain eritrosit yang terfagosit ditemukan. karena tropozoit kadang-kadang tidak ditemukan dalam feses. yang dilakukan bila pada pemeriksaan feses berulang hasilnya negatif.7% dari kasus dengan abses hati. paru.66-4. Pada pemeriksaan dari spesimen feses sebanyak 3 kali. Kapan pun amubiasis dicurigai contoh tinja tambahan harus segera diambil dalam alkohol polivinil untuk pemeriksaan lebih lanjut. apusan yang didapat secara sigmoidoskopi. kaolin. dengan tanda-tanda neurologik yang tidak selalu mudah diketahui. Uji serologik akhir-akhir ini memegang peran penting dalam menegakkan diagnosis amubiasis. contoh biopsi jaringan. Kerokan dari eksudat ulkus dapat diperiksa secara parasitologik. Didapatkan pada 8% kasus infeksi amuba pada otopsi. Feses segar harus segera diperiksa dalam waktu 30 menit setelah diambil dan diperiksa juga untuk motalitas tropozoit yang mengandung eritrosit. Pada penelitian lain lebih rendah. Akhir-akhir ini ditemukan lesi pada penis kaum homoseksual. Abses Amuba Otak Abses amuba otak jarang terjadi sekali sebagai penyulit amubiasis. barium. dispar. Lesi umumnya ditemukan di daerah perineal dan sekitar saluran fistula dari usus ke kulit atau dari hati ke kulit. bismth. antiprotozoa. magnesium hidroksida. hanya 0. Pada saat ini dapat juga diambil jaringan untuk biopsi. Abses amuba otak seringkali berasal dari usus. Pasien dengan kolitis amubiasis yang invasif memiliki hasil pemeriksaan yang positif untuk tinja yang berdarah. Tropozoit masuk ke otak melalui sirkulasi darah pleksus venosus paravertebral Batson. penemuan secara mikroskopis tidak dapat untuk membedakan antara E. tropozoit dan kista dalam feses akan ditemukan pada 55-95% kasus amubiasis intestinalis. Sayangnya beberapa obat dan zat kontras dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses. Leukosit dan makrofag yang telah memfagosit eritrosit dapat dikelirukan dengan tropozoit. atau yang jarang dilakukan dengan aspirasi dari abses hepar. Endoskopi dan biopsi dari jaringan yang dicurigai harus segera dilakukan jika spesimen feses yang diambil hasilnya negatif. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses 3-6 kali untuk menemukan tropozoit atau kista. oleh . Zat ini dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses dalam beberapa minggu. bila tidak memungkinkan maka sebaiknya disimpan di dalam lemari es. Pemeriksaan tropozoit sebaiknya dilakukan maksimum dalam 1 jam sejak feses diambil. histolytica. Uji serologik terutama dilakukan pada kasus abses hati amuba dan amubiasis ekstraintestinal lain. Diagnosis Diagnosis secara umum didasari oleh adanya organisme dalam tinja. hati. Diagnosis pasti amubiasis ditentukan dengan adanya tropozoit atau kista dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan. Obat tersebut ialah antimikroba. Pada penderita dengan amubiasis intestinal yang invasif diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya ulkus yang khas dengan sigmoidoskopi. Identifikasi tropozoitEntamoeba histolytica memerlukan tenaga yang berpengalaman. antihelmintiasis. histolytica dan E.

56% kasus amubiasis simtomatik. LED meningkat SGOT dan SGPT sedikit meningkat. Semua pasien yang mengeluh feses berdarah harus dilakukan pemeriksaan feses. dan 52% pada kasus asimptomatik. Test serologis yang paling sensitif. IFA tampaknya pengukur yang sensitif untuk penyakit aktif. Pada anak tidak didapatkan peninggian alkali fosfatase. oleh karena pernah dilaporkan terjadi perforasi. dan 58% kasus asimptomatik.000/mm3). countercurrent immunoelectrophoresis. Hasil serologis ditemukan positif dalam 95% dari pasien dengan gejala nyata dari penyakit yang telah berlangsung dalam 7 hari atau lebih dan pada kebanyakan karier asimptomatik dari strain patogenEntamoeba. Foto torak memperlihatkan peninggian diafragma kanan pada 56% kasus abses hati. dan serologik. Diagnosis Banding Kolitis amuba invasif dapat menyerupai kolitis ulserativa. IHA merupakan uji serologik yang paling sensitif. Pada kolitis ulseratif dan enteritis regional hanya 1% yang mempunyai titer IHA 1:128 atau lebih. dan lebih cepat. Dapat pula disertai penurunan albumin dan peninggian globulin. 54% pada kasus simptomatik. E. dispar dari E. Deteksi antigen dalam tinja atau serum dapat menegakkan sebuah diagnosis sementara juga dapat membedakan E. Latex agglutination (LA) test sedikit kurang sensitif daripada IHA. tetapi terbatas pada laboratorium yang lengkap. . Uji serologik juga digunakan untuk diagnosis banding antara inflammatory bowel disease dengan amubiasis usus. histolytica. tetapi pada banyak anak denganabses hati piogenik sering didapatkan hasil biakan darah yang negarif. Bila timbul gejala obstruksi dapat dilakukan barium enema untuk menentukan striktur atau ameboma. Jumlah leukosit dan biakan darah dapat membedakan abses piogenik dan abses amuba. Barium enema tidak dapat dilakukan secara rutin. disentri basiler atau kolitis tuberkulosa. Test deteksi antigen tidak secara rutin tersedia untuk pemeriksaan. indiret hemagglutination. Pada abses amuba hati. Pada tahun 1974counterimmunoelectrophoresis (CIE) dievaluasi. Neoplasma dapat diketahui dengan pemeriksaan USG. indiret immunofluorence. jumlah leukosit dapat meninggi (>15. memunculkan hasil yang positif bahkan setelah bertahun-tahun infeksi invasif terjadi. Pada kasus abses amuba hati didapatkan 90-100% mempunyai titer 1:128 atau lebih. Titer antibodi biasanya kembali normal dalam 12 bulan (6 bulan-3tahun) sejak ditegakkan diagnosis dan pengobatan. Complement-fixation (CF) test positif pada 85% kasus amubiasis berat. chron disease of the colon. dispar tidak menimbulkan respon humoral. dan sensitif seperti IHA. complement fixationdan agar gel diffusion. Beberapa uji serologik yaitu indirect hemaglutination (IHA).Indiret fluorecent antibody (IFA) test mengukur antibodi yang berbeda dari yang diukur oleh IHA dan positif hanya 2-6 bulan sesudah menderita penyakit. proktoskopi. lebih simpel.karena tidak didapatkan tropozoit dan kista dalam feses. Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat. sedangkan IHA merupakan uji yang sensitif untuk penelitian epidemiologi. Pemeriksaan radiologik dapat pula membantu. Abses amuba hati harus dibedakan dari abses piogenik dan neoplasma.

nyeri dada dan selulitis pada tempat suntikan. beberapa ahli menyarankan untuk menambahkan dehidroemetin untuk beberapa hari pertama. Infeksi usus ringan sampai sedang Metronidazol (flagyl) 15 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. 3. secara primer efektif di dalam lumen usus. Klorokuin fosfat 10 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam 3 dosis untuk 21 hari. kerusakan kornea mata. efektif untuk abses hati amuba. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E. sebuah obat antiamuba. selama 10 hari. Metronidazol juga termasuk amubisid luminal namun efektivitasnya kecil untuk tujuan ini dan harus diikuti dengan pemberikan golongan luminal. Toksisitasnya jarang terjadi namun sebaiknya tidak digunakan untuk anak-anak dibawah usia 2 tahun. tetapi tidak untuk amubiasis usus. E. Dapat menimbulkan aritmia jantung. atau dehidroemetin 0. atau iodokuinol (diiodohidroksi kuinin) 10 mg/kgBB/hari selama 3 dosis atau paromomisin (humatin) 8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Spesifik Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. histolytica yang resisten metronidazol tidak banyak dilaporkan. Paromomycin. besarnya regimen yang dianjurkan sebanyak 30-40 mg/kgBB/ 24 jam dibagi dalam 3 dosis (maksimum 650 mg/dosis) diberikan secara oral untuk 20 hari. Namun demikian pada kasuskasus fulminan. Efek yang tidak diharapkan dari metronidazol termasuk mual. monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi. 2. maksimum 600 mg/hari. Diloksanid furoat hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan yang besar saja. peroral atau intravena. sebuah aminoglikosida yang tidak dapat larut. seperti iodoquinol. regimen yang dianjurkan adalah 25-35 mg/kgBB/24 jam dibagi menjadi 3 dosis. diberikan secara oral untuk 7 hari. Obat-obat tersebut harus diberikan selama 7-10 hari. muntah. Dapat terjadi gatal. pengobatan penyulit. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba. 1. dan rasa logam pada lidah. gejala ini tidak umum dan dapat hilang setelah terapi diselesaikan. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya. klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif.Penatalaksanaan Umum Isolasi. Infeksi usus asimtomatik Diloksanid furoat (furamid) 7-10Mg/kgBB/hari dalam tiga dosis. Amubiasis invasif dari usus. Infeksi usus berat dan abses amuba hati Iodoquinol adalah obat lini pertama untuk mengobati karier kista asimptomatik. tetapi efek samping yang paling serius ialah kerusakan retina yang reversibel. rasa tidak nyaman pada abdomen. adalah alternatif lainnya. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati.5-1 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis intramuskular selama 5 hari. hepar dan organ lainnya membutuhkan metronidazole. paromomycin dan diloksanid furoat. pemberian cairan yang adekuat. histolytica. diberikan dapat secara subkutan atau intramuskular (tidak melalui intravena) dalam dosis 1 . maksimal 90 mg/hari. Tinidazol dan ornidazol tersedia dan telah banyak digunakan.

2. Ed. Pemeriksaan tinja harus diulang setiap 2 minggu sampai hasilnya negatif setelah selesai terapi antiamuba untuk mengkonfirmasikan kesembuhan. Ambrusso. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. 2002. dapat sangat bermanfaat untuk pengobatan abses hepar amubiasis. Hal: 1035-1038 4. DAFTAR PUSTAKA 1. 2000. Klorokuin. Hal: 226-228 3. Jika didaptkan takikardi. yang terkonsentrasi di dalam hepar.2-2. Liver &Pancreas in Lange Medical Book: Current Paediatric Diagnosis & Treatment. 7. Herry Garna dkk. Bandung. Abses amuba hati terjadi pada 1% kasus amubiasis usus dan case fatality rate (CFR) nya sebesar 10-15%. Pasien harus dirawat inap di rumah sakit jika obat ini diberikan. Ed. Pencegahan Pengendalian dari amubiasis dapat dicapai dengan penyediaan sarana yang bersih dan layak dan menghindari kontak secara fekal-oral. Sumarmo S. Prognosis Prognosis amubiasis usus baik bila tidak ada penyulit. McGraw Hill. George R. Hornig. Amubiasis dalam Pedoman Diagnosis dan TerapiIlmu Kesehatan Anak. aritmia.. McGraw Hill. Peter A. Infectious Diseases inRudolph’s Fundamental Paediatrics. Rachelle Nuss & Daniel R. New York. Lane. Hastings. Tidak ada obat profilaksis atau pun vaksin yang tersedia untuk pencegahan amubiasis ini. Ed. Data statistik menunjukkan bahwa kematian amubiasis usus tanpa abses hati hanya 1-2%. Saunders. 3. Ed. 1. Caroline A. Ed. bila terjadi ruptur ke dalam rongga pleura maka angka kematian menjadi 120%. Lubim. Poorwo dkk. Amebiasis dalam Infeksi & Penyakit Tropis: www. 16.mg/kgBB/24 jam. USA. tindakan bedah sedini mungkin dapat menurunkan angka kematian karena penyulit ini dari 100% sampai 28%.B. 6. Ikatan Dokter Anak Indonesia. W.8% dengan CFR 40%). Kematian ini biasanya akibat nekrosis atau perforasi usus. 2003. 16.universityofsouthcarolina. Aspirasi dari lesi yang besar atau dari abses lobus hepar kiri dapat dilakukan jika terjadi ruptur atau pasien hanya menunjukkan respon pengobatan yang minimal dalm 4-6 hari setelah pemberian obat antiamuba tersebut.parasiteandhealth. atau berkembang menjadi proteinuria pemberian obat tersebut harus dihentikan. Hal: 675-677 5. depresi gelombang T. 1990.mbim.edu Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Pada kasus abses amuba hati dapat terjadi penyulit perikarditis amuba (0. Hal: 472-483 .com www. Soedarmo. Hal: 289-389 2. Amubiasis otak angka kematian 96%. 2000. Singapore. Jakarta. & Bertram H. Amebiasis in Nelson Textbook Paediatrics. Pemeriksaan secara teratur dan pemeriksaan terhadap pasien yang sering menderita diare mungkin dapat menemukan sumber infeksi pada beberapa komunitas.

Dasar Kelainan : Invasi entamuba histolitika ke dalam mukosa kolon I. Dalam banyak kasus. Parasit ini adalah amuba. Pemeriksaan Khusus : II. Dalam kasus yang jarang terjadi. 4. Untuk itu penyakit ini disebutamebiasis. Tapi terkadang parasit ini menyerang permukaan usus besar sehingga menyebabkan diare berdarah. mual. sebuah organisme bersel tunggal. 3. 2. 1. histolytica). kehilangan nafsu makan. Kolitis ringan sampai berat Berak darah Lendir Sakit perut B. Keluhan Pokok 1. parasit tinggal di usus besar seseorang tanpa menyebabkan gejala apapun. sakit perut. Komplikasi 1. atau demam. Diagnosis : Masa inkubasi 8 hari (2-4 minggu) A. kram. 3.Tinja : Entamuba histolitika dan eritrosit D. 2. paru-paru. Tanda penting Hiperperistaltik Meteorismus Nyeri tekan perut bagian bawah C. 2. parasit ini dapat menyebar ke organ-organ lain seperti hati.Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. 3. Abses hati amuba Perdarahan/perforasi usus Ameboma . dan otak. Pemeriksaan Laboratorium .

3 x 500 mg. www.parasiteandhealth.I. 2. 7 hari Emetin/dehidroemetin. 1992. 8 – 10 hari. 3. 10 hari Diloxanide furoat. 2. Jakarta. 1. Istirahat Diet Medikamentosa . 3. 10 hari Emitin/Dehidroemitin. Prognosis Umumnya baik. 2. dr.. 3 x 500 mg. 3. 7 hari Iodoquinol 3 x 650 mg/hari B. 5. histolitika terhadap obat Letaknya : amebiasis otak jelek Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1. Terapi Komplikasi Metronidasol. 3 x 500 mg. Edisi Kedua. Intususepsi Striktur usus Amebiasis Pleura Amebiasis kulit Abses otak. Fakultas Kedokteran U. Tepatnya terapi Resistensi E. 3 x 500 mg. 7. Terapi Umum 1. Paromomisin 25 – 30 mg/kg BB dosis terbagi 3. dkk. limpa. 2. 5 – 7 hari . 3 – 5 hari.Obat pertama : Metronidazole. 5. 6.com . IV. 6.5 mg/kg ( maks 90mg ) ( im ) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur ) Srisasi Gandhusada.4. 3. tergantung dari : 1. Penatalaksanaan A. 10 hari Klorokin : 500 mg/hari. dll III. 1 mg/kg BB. Parasitologi Kedokteran.Obat alternatif Tetrasiklin. 4. 1. 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful