Amoebiasis adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit komensal usus.

Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama di daerah negara tropis yang sedang berkembang. Umumnya disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang kurang menunjang perilaku kesehatan. Kasus amoebiasis masih sering di jumpai, baik di pusat kesehatan masyarakat (puskesmas) maupun dalam praktek kedokteran sehari-hari, tetapi penanganannya kadangkala kurang memadai, sehingga akan terjadi komplikasi (penyulit) yang lebih berbahaya. Maka ada baiknya diketahui tentang kasus amoebiasis agar bisa dilakukan penanganan dan pencegahan yang tepat. 1. Kuman Penyebab Amoebiasis. Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen=tidak menimbulkan penyakit) di usus besar manusia. Apabila kondisi tubuh mengizinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus dan menimbulkan peradangan). Siklus hidupnya ada 2 macam yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista yang bisa bertahan. 2. Jenis Kasus Amoebiasis Kuman amoeba bisa menginfeksi di dalam usus, menimbulkan kasus Amoebiasis Usus Akut, Amoebiasis Usus Kronis (carrier), atau infeksi di luar usus terutama mengakibatkan penyakit Amoebiasis Hati dan Amoebiasis Paru. 3. Gejala Klinis Amoebiasis

 

Amoebiasis Carrier (cyst passer) : tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali, karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Amoebisis Usus Ringan : timbulnya gejala perlahan-lahan, biasanya mengeluh perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan seperti kejang. Diare ringan, 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir, sedikit nyeri tekan di daerah uluhati.

Amoebisis Usus Sedang : keluhan dan gejala klinis lebih berat dibandingkan disentri ringan, tetapi masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja disertai darah dan lendir dengan keluhan perut kram, demam dan lemah badan.

 

Amoebiasis Usus Berat : mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (40 derajat celcius-40,5 derajat celcius), disertai mual dan anemia. Amoebiasis kronik : gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

4.

Penanganan

Penyakit

Amoebiasis

Obat amoebisid (pemusnah amoeba) tidak bekerja efektif di semua tempat infeksi, terutama bila diberikan dosis tunggal, sehingga dikombinasikan untuk meningkatkan efektifitas pengobatan. Segera konsultasikan dengan dokter, di pusat pelayanan kesehatan terdekat. 5. Pencegahan Masalah Amoebiasis Makanan dan air minum sebaiknya di masak dulu dengan baik, karena kista akan binasa bila dipanaskan 50 derajat Celcius selama 5 menit. Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan terhadap carrier. Khusus untuk seorang carrier (pembawa kista penyakit) dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

Ó2001 digitalized by USU digital libary EPIDEMIOLOGI AMOEBIASIS DAN UPAYA PENCEGAHANNYA Drh. Rasmaliah, M.Kes Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara 1. SEJARAH Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya entamoeba histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan (Food Borne Disease). Entamoeba histolytica juga dapat menyebabkan Dysentery amoeba, penyebarannya kosmopolitan banyak dijumpai pada daerah tropis dan subtropis terutama pada daerah yang sosio ekonomi lemah dan hugiene sanitasinya jelek. Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875 dari tinja disentri seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan ulkus usus tersebut. Pada tahun 1893 Quiche dan Roos menemukan Entamoeba histolytica bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian Walker dan Sellards di Filiphina membuktikan dengan eksperimen pada sukarelawan bahwa entamoeba histolytica merupakan parasit komensal dalam usus besar. Klasifikasi amoebiasis menurut WHO (1968) dibagi dalam asimtomatik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal yaitu dysentri, nondysentri colitis, amoebic appendicitas ke orang lain oleh pengandung kista entamoeba hitolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik). 2. EPIDEMIOLOGI Amoebiasis tersebar luas diberbagai negara di seluruh dunia. Pada berbagai survei

Bentuk kista tersebut dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista. Pada tingkat keadaan sosio ekonomi yang rendah sering terjadi infeksi yang disebabkan berbagai masalah.Ó2001 digitalized by USU digital libary 2. dan banyak dijumpai juga dirumah-rumah sosial.menunjukkan frekuensi diantara 0. sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang ditata atau disusun dengan tangan manusia.2 – 50 % dan berhubungan langsung dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. antara lain : 1. sumber air sering tercemar. Tidak adanya jamban. memungkinkan amoeba dapat dibawa oleh lalat atau kacoa. Penyediaan air bersih. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan. dapat mengkontaminasi makanan sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut. penjara. defikasi disembarang tempat. Penularan diantara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembantu rumah tangga yang merupakan “carrier”. rumah sakit jiwa dan lain-lain. 3. Sumber air minum yang terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit. Infeksi dapat juga terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai “carrier”. Pembuangan sampah yang jelek merupakan tempat pembiakan lalat atau lipas yang . Sumber infeksi terutama “carrier“ yakni penderita amoebiasis tenpa gejala klinis yang dapat bertahan lama megeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari.

1 – 11. Dalam lingkungan yang dingin dan lembab kista dapat hidup selama kurang lebih 12 hari. Di Indonesia. Pengandung kista yang jumlahnya besar dan penderita dalam keadaan konvalesensi merupakan bahaya potensial yang merupakan sumber infeksi dan harsu diobati dengan sempurna karena keduanya merupakan masalah kesehatan yang besar. abses hati dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan pada anak-anak. sehingga pengandung kista adalah penting dalam penyebaran penyakit ini. 3. amoebiasis hati hanya kadang-kadang amoebiasis otak lebih jarang lagi dijumpai. Mesir. Frekuensi infeksi Entamoeba histolytica diukur dengan jumlah pengandung kista. Perbandingan berbagai macam amoebiasis di Indonesia adalah sebagai berikut.berperan sebagai vektor mekanik.2 – 50 % dan berhubungan dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. di Eropa Selatan 20 – 51% dan di Amerika Serikat 20%. Entamoeba histolytica ini juga menyebabkan Dysenteriae amoeuba. amoebiasis kolon banyak dijumpai dalam keadaan endemi. kista juga tahan terhadap Khlor yang terdapat dalam air leding dan kista akan mati pada suhu 50 o C atau dalam keadaan kering. amoebiasis kolon banyak ditemukan. Prevalensi Entamoeba histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10 – 18 %. Amoebiasis juga tersebar luas diberbagai negara diseluruh dunia. Di RRC. Infeksi juga ditularkan dalam bentuk kista. di Eropa Utara 5 – 20%. Kista dapat hidup lama dalam air (10 – 14 hari). Pada berbagai survei menunjukkan frekuensi diantara 0. India dan negeri Belanda berkisar antara 10. DAUR HIDUP ENTAMOBA HISTOLYTICA .5%.

pergerakannya cepat. sementara apabila konsistensinya cair maka. histolytica sangat sederhana. otak. lysis = hancur). Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel. besar dan lebih seperti daun. Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial. Bentuk minuta. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3 stadium yaitu : 1. Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan Ó2001 digitalized by USU digital libary sisa makanan. Bentuk histolitika. mempunyai inti entamoeba yang terdapat di endoplasma. Inti antamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir. dimana parasit ini didalam usus besar akan memperbanyak diri. pembentukan kista terjadi diluar tubuh.Daur hidup E. Bentuk histolytica ini patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar. 2. . Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta. tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung. besarnya 10 – 20 mikron. biasanya tidak mengandung bakteri atau sisa makanan. Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus besar konsistensinya padat maka. (Brotowidjoyo. dapat dilihat dengan nyata. hati. Endoplasma berbutir halus. paru. tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan bersama tinja. di bentuk dengan mendadak. Ektoplasma tidak nyata. tetapi mengandung sel darah merah. Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk trofozoit. 1987). Bentuk kista. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo = jaringan. Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropik dan daerah beriklim sedang. Bentuk histolitika berukuran 20 – 40 mikron. 3. kulit dan vagina. hanya tampak bila membentuk pseudo podium. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma.

dengan adanya konstipasi. besarnya 10 – 20 mikron. berkembang biak secara belah pasang. Bentuk kista ini tidak patogen. Bentuk minuta berkembang biak secara belah pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar. yang dapat mengeluarkan berjuta-juta kista sehari. mempunyai dinding kista dan ada iti entamoeba. Pada kista matang.Pseudopodium dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakkannya lambat. Penyakit disentri yang ditimbulkannya hanya dijumpai pada sebagian kecil penderita tanpa gejala dan tanpa disadari merupakan sumber infeksi yang penting yang kita kenal sebagai “carrier”. Kista dikeluarkan bersama tinja. Infeksi menahun dengan gejala subklinis dan terkadang dengan eksaserbasi kadang-kadang menimbulkan terjadinya kolon yang “irritable” sakit perut berupa kolik yang tidak teratur. benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan. kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. kadang-kadang terdapat yang berinti 2. terutama didaerah dingin. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1 atau 2. 4. Amoebiasis yang akut mempunyai masa tunas 1 – 14 minggu. GEJALA KLINIK Gejala-gejala klinik dari amoebiasis tergantung daripada lokalisasi dan beratnya infeksi. tetapi dapat berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen. bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia. Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar. Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia. berbentuk bulat lonjong. Dengan adanya dinding kista. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar. menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. Penderita amoebiasis intestinalis sering dijumpai tanpa gejala atau adanya perasaan tidak enak diperut yang samar-samar. lemah dan neurastenia. tetapi dapat merupakan bentuk infektif. karena itu terdapat pada kista muda. Dengan adanya sindrom disentri berupa diare yang berdarah dengan mukus atau lendir yang disertai dengan perasaan .

Sering dijumpai pada orang-orang dewasa muda dan lebih sering pada pria daripada wanita dengan gejala berupa demam berulang. Infeksi amoeba di otak menunjukkan berbagai tanda dan gejala seperti abses atau tumor otak. icterus ringan. maka perlu dilakukanÓ2001 digitalized by USU digital libary pemeriksaan berulang teristimewa pada kasus menahun. Diagnosis laboratorium dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskopis atau menemukan parasit dalam biakan tinja sering dijumpai Entamoeba histolytica bersama-sama dengan kristal Charcot-Leyden. Kegagalan dapat terjadi dengan teknik yang salah. DIANGOSIS Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit didalam tinja atau jaringan. perineum. 5. mencari parasit tidak cukup teliti atau sering dikacaukan dengan protozoa lain dan . sangat sakit dan mudah berdarah. kadang-kadang disertai menggigil. Yang paling sering dijumpai adalah amoebiasis hati disebabkan metastasis dari mukosa usus melalui aliran sistem portal. kulit setentang hati atau kulit setentang colon atau di tempat lain dengan tanda-tanda suatu ulkus dengan pinggirnya yang tegas. bagian kanan diafragma sedikit meninggi. Sayang sekali infeksi seperti ini baru didiagnosa pada autopsi otak. sering ada rasa sakit sekali pada bahu kanan dan hepatomegali. Amoebiasis yang menahun dengan serangan disentri berulang terdapat nyeri tekan setempat pada abdomen dan terkadang disertai pembesaran hati. Diagnosis tidak selalu mudah. vulva. Amoebiasis ekstra intestinalis ini dapat juga dijumpai di penis. Abses ini dapat meluas ke paru-paru disertai batuk dan nyeri tekan intercostal. Amoebiasis ekstra intestinalis memberikan gejala sangat tergantung kepada lokasi absesnya. Pada pemeriksaan darah dijumpai lekositosis kadang-kadang amoebiasis hati sudah lama diderita tanpa tanda-tanda dan gejalanya khas yang sukar didiagnosa. pleural effusion dengan demam disertai dengan menggigil.sakit perut dan tenesmusani yang juga sering disertai dengan adanya demam. Penyakit menahun yang melemahkan ini mengakibatkan menurunnya berat badan.

Aspirasi abses dapat dilakukan dengan menemukan cairan warna coklat dan pada akhir aspirasi akan ditemukan bentuk tropozoit. Pada amoebiasis kolon akut biasanya diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari. yang dicernakan dan kistakista dapat dikenali dari bentuknya yang bulat dimana jumlah inti 1 – 4 dan benda chromatoidnya. Pemeriksaan serologis. nukleus dan adanya sel darah merah. Pada umumnya pada tinja encer akan di jumpai bentuk tropozoit disertai gejala klinik nyata. . Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Bila amoeba tidak ditemukan. ektoplasma yang berbatas jelas. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering. hematoksilin (sediaan permanen) atau dengan metode konsentrasi. pemeriksaan radiologis atau scalhing berperan pada penderita ekstra intestinal amoebiasis. sedangkan pada tinja padat pada penderita tanpa gejala terutama pada penderita menahun “carrier” akan dijumpai terutama bentuk kista.sel-sel artefak. atau lugol. Bentuk trophozoit dapat dikenal karena gerakannya aktif. Amoebiasis kolon menahun biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. Pemeriksaan tinja dengan sediaan langsung dengan memakai air garam faal. test presipitin. cristal Charcot – Letden. Dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. terdapat juga demam dan lekositosis. Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kali sehari. test haemaglutinasi. dengan pengecatan trichrom. pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut.

Sedangkan pada amoebiasis hati secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun. Obat ini merupakan amoebisid jaringan. tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. PENGOBATAN Beberapa obat amoebiasis yang penting adalah : Emetin Hidroklorida. Klorokuin. Dosis maksimum adalah 0. Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil. 6. Bila amoeba tidak ditemukan. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari. Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolitika. terutama terhadap otot jantung. Efek . demam. Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secaraÓ2001 digitalized by USU digital libary oral. Proktoskop dapat digunakan untuk melihat luka yang terdapat di rektum dan untuk melihat kelainan di sigmoid digunakan sigmoidoskop. dosis harus dikurangi.Reaksi serologi perlu dilakukan untuk menunjang disgnosis. antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi. diberkan selama 4 – 6 hari. Pada orang tua dan orang yang sakit berat. Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara parenteral karena pada pemberian secara oral absorpsinya tidak sempurna. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amoebiasis hati). Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses. Toksisitasnya relatif tinggi. dilakukan pemeriksaan serologik.1 gram sehari. berkhasiat terhadap bentuk histolytica. pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal. badan terasa lemah. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma.

dierikan secara terbagi. karan efektif terhadap bentuk histolytica dan bentuk kista. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut dan diberikan secara terbagi. muntah dan pusing. menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi oleh lalat dan lipas. Fakultas Kedokteran UGM. 8. Kebersihan lingkungan meliputi : memasak air minum. PENCEGAHAN. DAFTAR PUSTAKA 1. Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan. kemudian 500 mg sehari selama 2 sampai 3 minggu. Tetrasiklin dan eritomisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. Anti Biotik. . 1993. Peromomisin bekerja langsung pada amoeba. sakit kepala. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg/kg bb/hari selama 5 hari. Efek samping ringan. muntah. Imunologi III. mual. membuang sampah ditempat sampah yang ditutup untuk menghindari lalat. tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk. Untuk menurunkan angka sakit. A. Metronidazol merupakan obat pilihan. Prof.. diare. antara lain. Metronidazol (Nitraomidazol). Samik Wahab. buang air besar dijamban. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari. 7. maka perlu diadakan usaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan massal ataupun invidivual. mual. Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental hygiene). mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan. Yogyakarta.dr.samping dan efek toksiknya bersifat ringan antara lain.

berkisar dari status pengidap asimtomatik sampai penyakit berat yang disertai dengan lesi patologis di saluran pencernaan atau organ lain. Protozoa merupakan organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya. E. E. Dientamoeba frigilis. dan mereka lebih endemik di negara-negara dengan keadaan air tidak bersih (sehat). Diantara beberapa spesies amuba. organisme menginvasi mukosa usus atau menyebar ke organ lain. coli. Brotowidjoyo.dr. fokus endemik terutama lazim di daerah tropis dan daerah dengan standar sosioekonomi dan kebersihan rendah. dkk. 5. 3.Blastocystis . Fak. Pada sebagian kecil individu. MD. Dutta. histolytica menyebabkan infeksi pada lumen saluran pencernaan tanpa atau sedikit menimbulkan sekuele penyakit pada kebanyakan subyek yang terinfeksi. 1987. dr. Napitupulu Tumpal. Media Sarana Press. Jakarta. Istilah protozoa digunakan untuk merujuk pada organisme infeksius dari divisi binatang. 7.E. Parasitologi Kedokteran. Srisasi Gandhusada. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. Parasitologi Kedokteran. MPH.. hanya satu spesies yaitu Entamoeba histolytica yang merupakan parasit patogen pada manusia. yaitu parasit. 1980. Prof.dkk. 1992.. Endolimax nana. Kalbe Farma. Infeksi manusia dengan Entamoeba histolytica prevalen di seluruh dunia. New Delhi.2. Fakultas Kedokteran U. BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005 Pendahuluan Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa dan cacing pada kebanyakan bagian di dunia ini. Iodamoeba butclii. Balantidium coli.I. Kedokteran UGM dan P. Bina Cipta Bandung. Dr. Parasit dan Parasitisme. Simposium Masalah Penyakit Parasit Dalam Program Pelayanan Kesehatan. Manusia merupakan penjamu dari beberapa spesies amuba. Sri Oemijati. Experimental and Clinical Studies on Amoebiasis. Edisi Kedua. terutama hati. Criptosporidium. G. yaitu Entamoeba histolytica. 4.. Yogyakarta. Protozologi Kedokteran.P. Amubiasis merupakan suatu infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik . Jakarta. Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui kontaminasi tinja pada air dan makanan. ginggivalis. histolytica bersama Giardia lamblia. Infeksi protozoa usus menimbulkan variasi yang luas dari sindroma klinis.T. 1988. A. 6.

Lima spesies Amoeba nonpatogen lain yang dapat menginfeksi saluran pencernaan manusia. berinti 2 dan kadang-kadang kista dengan 3 atau 4 inti. paru. kulit dan otak. mengandung inti yang berbentuk sferis yang mempunyai kariosom sentral yang kecil dan bahan kromatin granuler yang halus.hominis dan Isospora sp merupakan protozoa yang sering menyebabkan infeksi usus pada anak. gingivalis. Siklus hidup ENKISTASI Secara alami perubahan tropozoit menjadi bentuk kista tidak terjadi di dalam jaringan. pengawetan dan . Trofozoit dalam tinja yang cair tidak akan menjadi kista setelah dikeluarkan dari dalam usus. Kista inilah yang akan menjadi sumber penularan untuk orang lain. Kadang-kadang dalam tinja yang agak cair mungkin ditemukan prekista. sitoplasmanya terdiri atas zona luar yang jernih dan endoplasma dalam yang granuler padat. gaster. Infeksi amoeba pada amubiasis terjadi melalui kista parasit yang tertelan yang mengkontaminasi makanan atau minuman. Bentuk kistanya biasanya sferis. polecki. yakni prekista yang kemudian dindingnya relatif tipis dan halus dilepaskan sehingga terjadilah kista muda. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air atau makanan. dan resisten terhadap keadaan lingkungan seperti suhu rendah dan kadar klorin yang biasa digunakan pada pemurniaan air. E. E. Etiologi Entamoeba histolytica terdapat dalam dua bentuk. pada keadaan yang belum diketahui saat ini. peritonium. E. Tropozoit yang ada di dalam lumen kolon akan berkondensasi menjadi benda berbentuk sferis. yaitu sebagai kista dan tropozoit. Endoplasma juga berisi vakuola. E. kista yang resisten terhadap asam lambung dan enzim pencernaan. Setelah penelanan. parasit dapat dibunuh dengan pemanasan 55 C. Trofozoit mempunyai diameter rata-rata 20 m. Kista yang matang berisi 2 inti yang akan membelah menjadi 4 inti yang kecil. perikardium. dan E. Kista E. Dalam tinja dapat ditemukan kista yang matang (4 inti). yaitu benda yang dapat berbentuk batang panjang atau dapat juga pendek. biasanya dengan ujung bundar. histolytica peka terhadap pembusukan. Ukuran kista ini bervariasi dari 5-20 m.Kista ini berukuran 10-18 m. masuk dan pecah dalam usus halus membentuk delapan tropozoit yang bergerak aktif. Pada manusia E. coli. yaitu inklusi glikogen dengan tepi yang samar-samar dan bahan yang refraktil. dimana eritrosit dapat ditemukan pada kasus amubiasis invasif. berisi empat inti. kista berisi 1. Pada stadium ini terdapat dua macam inklusi pada kista muda dan kista matang. esofagus atau ekstraintestinalis. misalnya ke dalam duodenum. disebut kromatoid. yaitu hepar (terutama). moshkovskii. hartmanni. histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis. Sedangkan tertelannya bentuk tropozoit tidak menimbulkan infeksi karena tidak tahan terhadap lingkungan asam dalam lambung. merupakan koloni dalam lumen usus besar dan dapat menimbulkan invasi pada mukosa. Selama proses pematangan vakuola glikogen akan dikeluarkan dan benda kromatoid menjadi makin kabur dan akhirnya menghilang.

meskipun pernah dilaporkan terdapat juga pada anjing. babi dan ikan. kecuali bila dalam suasana yang hampir mendekati keadaan dalam saluran cerna. histolytica. Epidemiologi Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% sampai 81% dengan frekuensi tertinggi terutama ada di daerah tropis yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk. akan terus masuk ke dalam lambung lalu usus kecil. amuba akan menjadi aktif. kista akan dibawa ke usus besar dan kemudian dikeluarkan bersama tinja tanpa mengalami ekskistasi. Perkembangan koloni trofozoit dalam serum dan koloni Metakista trofozoit Prekista dalam kolon Metakista Kista dengan 1-4 inti Kista yang tertelan Evakuasi dalam tinja Lingkungan Ekskistasi Proses ini tidak dapat terjadi secara in-vitro. Bila amuba muda mulai tumbuh. Begitu kista masuk dalam mulut.temperatur di atas 4 C. Dalam lingkungan asam. Diduga bahwa 12% dari populasi seluruh dunia terinfeksi E. sanitasi perorangan yang jelek. mereka akan menjadi tropozoit yang normal dan lengkaplah siklus perkembangannya. Manusia adalah penjamu alamiah (natural host) dan reservoir utama E. tetapi dapat hidup di dalam lemari es (4-8 C) untuk beberapa hari. Metakista tropozoit tidak akan berkembang biak dan menempel pada mukosa usus atau tersangkut di dalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus. dan hidup dalam kemiskinan. kista tidak akan berubah tetapi bila lingkungan menjadi netral atau basa. Infeksi ini disertai dengan 50 juta kasus penyakit . Dalam lingkungan yang tidak cocok untuk ekskistasi yaitu keluar di dalam usus kecil. dan di dalam air dingin dengan kontaminasi bakteri yang minimum untuk beberapa minggu. Juga karena pengaruh cairan lambung maka dinding kista menjadi lemah dan amuba dengan banyak intinya menjadi pusat metakista tropozoit. histolytica (sekitar 480 juta orang). kucing.

kontak sel dan pemajanan toksin. anak dengan retardasi mental.000 kematian per tahun.simtomatik di seluruh dunia dan mortalitas 70. histolytica masuk kedalam kelompok resiko ini. dan fagositosis. Walaupun sangat endemik di Afrika. amubiasis adalah penyebab ketiga kematian karena infeksi parasit secara global. Sesudah periode waktu yang bervariasi dari beberapa hari sampai 30 tahun dapat terbentuk tropozoit yang berukuran 50 m. yang meluas hanya pada mukosa muskularis. imigran (terutama Meksiko). amubiasis telah diperkirakan terjadi dengan prevalensi 1-4 % pada kelompok risiko tinggi tertentu. Jarang suatu respons peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa fibrosis. pekerja yang berpindahpindah. Meksiko. histolytica. Disentri amuba terjadi kira-kira 1-17% dari subyek yang terinfeksi. termasuk orang-orang yang diasramakan dengan lama (penyakit invasif jarang pada AIDS). infeksi yang terdapat di India. Air yang tidak diolah dan tinja manusia yang digunakan sebagai pupuk merupakan sumber infeksi penting. India dan Asia Tengara. Amerika latin.000-100. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh tropozoit meliputi perlengketan (adherence). Afrika Selatan tampak lebih virulen daripada infeksi dari lokasi lain. demikian juga dengan penyebarannya. tetapi muksa di antara ulkus relatif normal. Stadium berikutnya ialah pembentukan ulkus yang lebih dalam. Nekrosis dapat meluas tetapi biasanya sedikit sekali peradangan. Ini yang disebut ameboma. Pedagang makanan yang mengidap kista amuba. Pola infeksi bervariasi di berbagai bagian dunia. histolytica dan kontak langsung fekal-oral adalah cara infeksi yang paling sering. Patogenisitas E. Kontak langsung dengan tinja yang terinfeksi juga dapat menyebabkan penularan dari orang ke orang. Misalnya. sitolisis ekstraseluler. kolonisasi oleh tropozoit terjadi di seluruh kolon. atau Durban. amubiasis tidak semata-mata terbatas pada daerah tropik. maka edema di sekeliling ulkus menjadi bersatu (confluent) dan mukosa menyerupai gelatin. Reseptor lektin spesifik-galaktosa . Patogenesis dan Patologi Amubiasis dimulai dengan tertelannya bahan yang mengandung kista E. Jika ulserasi lebih ekstensif. Makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kista E. dan ini kontas terhadap enteritis karena bakteri dengan respons peradangan yang mencolok. tetapi kurang pada rektosigmoid. Edema lebih intensif. Namun definisi virulensi. Disentri amuba yang disebabkan oleh invasi mukosa usus terjadi pada fraksi yang lebih kecil dan menetap dari individu yang terinfeksi dan jarang pada anak dibandingkan orang dewasa. dapat berdiameter sampai 1 cm dan meluas ke submukosa. Kadang-kadang terjadi perforasi melalui serosa dengan akibat terjadinya peritonitis. Di Amerika Serikat. laki-laki homoseksual dan kelompok sosioekonomi rendah di Amerika serikat selatan serta yang telah berpergian dari daerah endemik. Kadangkadang ameboma akan mengisi lumen menimbulkan striktura atau obstruksi. dapat memainkan peran terhadap penyebaran infeksi. strain geografis atau patogenisitas berbagai amuba tetap harus ditentukan. Kolon transversum dan kolon desendens terkena bila semua kolon terkena infeksi. terutama di sekum dan kolon asendens. Sebagian besar anak yang terinfeksi dengan E. histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme. Lesi pertama biasanya merupakan ulkus kecil dengan diameter  1 mm.

Selain itu amubiasis juga mencakup dari infeksi amubiasis dari kista yang asimptomatik sampai kolitis amuba. dan kista ditemukan pada tinjanya. jantung. wanita hamil. Organisme memperbanyak diri dan menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas. Manifestasi Klinis Kebanyakan individu yang terinfeksi asimtomatik. histolytica mengivasi sel mukosa usus. dan kolon sigmoid. Penyebaran ke organ lain langsung dari usus biasanya tidak terjadi. limpa. kolon transversum. histolytica tidak bergejala sama sekali pada 90% penderita. jadi cairan tidak dapat disebut sebgai pus. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel-sasaran hospes. Gejala yang biasa terjadi adalah diare. Penyakit yang berat lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih muda. namun memiliki potensi untuk menjadi invasif sehingga hal tersebut memerlukan perawatan. individu dengan malnutrisi dan penderita yang menggunakan kortikosteroid. Abses bervariasi dari lesi mikroskopik sampai nekrosis yang masif pada 90% bagian hati. Tinja lembek atau cair disertai dengan lendir dan darah. tetapi penyebaran dari hati ke paru. skapula. laring. E. Abses pada lobus kiri dapat menimbulkan efusi perikardial yang lebih jarang dari pada efusi pleura. tenesmus dan bising usus yang hiperaktif. otak. Dapat mengenai kulit di daerah perianal atau lesi pada penis.diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. lambung dan aorta. Lesi ini biasanya ditemukan pada sekum. Cairan bersifat asam dengan pH bervariasi antara 5. Abses pada lobus bagian kanan dapat mengalami perforasi dan menyerang diafragma atau rongga toraks. Pada infeksi akut kadang-kadang ditemukan kolik abdomen. Penyulit lain amubiasis usus akibat eksistensi ulkus. E. histolyticakadang-kadang menyebar ke tempattempat ekstraintestinal lain seperti paru dan otak. tetapi pernah dilaporkan terjadi pada anak umur 4 bulan. Amuba menyebar ke hati yang terjadi pada 50% kasus amubiasis fulminan. Amuba didapatkan pada dinding abses dan jarang didapatkan cairan. vagina atau serviks. dan gambaran (antibodi) humoral sistemik dan reaksi selular (cell-mediated) terhadap organisme tetap merupakan teka-teki ilmiah utama. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa. Abses selalu bebas dari kontaminasi bakteri.7. dispar tidak berkaitan dengan penyakit yang memiliki gejala yang khas. Abses amuba hati terjadi lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 16:1. . Bila tropozoit E. tidak adanya respon radang lokal hospes. muntah. dan demam. disentri amuba. mereka menyebabkan penghancuran jaringan (tukak) dengan sedikit respon radang lokal karena kapasitas sitolitik organisme. vulva. Tidak ada sel radang. Manifestasi klinis dari amubiasis yang paling sering disebabkan oleh invasi lokal pada epitel usus dan penyebaran ke hati. Perbedaan mencolok antara luas penghancuran jaringan oleh amuba. Lobus hati bagian kanan terkena abses amuba  6 kali lebih sering daripada lobus kiri.2-6. ameboma dan penyakit ekstraintestinal. Invasi jaringan terjadi pada 2-8 % individu yang terinfeksi mungkin berhubungan dengan strain parasit atau status nutrisi dan flora usus. kembung. Amuba dapat menghasilkan lesi litik yang serupa jika mereka mencapai hati (ini biasanya disebut abses walaupun mereka tidak mengandung granulosit). Infeksi E.

dan angka kematian yang cukup tinggi.. Kolitis amubiasis dapat mengenai semua golongan umur. penyebaran yang sangat jarang yaitu ke limpa. menyerupai apendisitis akut. Selain itu pada anak dapat terjadi intususepsi atau necrotizing colitis. dapat dikelirukan dengan karsinoma kolon. sebuah bentuk kronis dari perkembangan kolitis amubiasis. seperti demam tinggi. biasanya pada dinding dari kolon dengan lokasi tersering terdapat dalam sekum. namun ada pula abses paru. Kolitis amubiasis yang berat pada bayi dan anak kecil cenderung untuk menjadi progresif dengan keterlibatan ekstraintestinal yang sering. menggigil dan diare berat menyerupai disentri basiler. dengan demam yang jarang. namun insidensinya paling banyak pada anakanak dengan usia 1-5 tahun. ekstensi ekstraintestinal. Tinja dapat ditemukan darah pada 95% kasus dan mengandung lendir dengan jumlah yang cukup banyak dengan sejumlah leukosit. Diare sering kali dihubungkan dengan tenesmus. Onsetnya biasanya perlahan-lahan dengan nyeri pada abdomen yang menyerupai kolik dan bising usus yang menjadi sering (6-8 gerakan/24 jam). ameboma dapat berupa lesi polipoid. megakolon toksik. Pada sebagian penderita dapat terjadi komplikasi seperti ameboma. Namun ada pula manifestasi yang jarang terjadi termasuk abses otak karena amuba. seringnya sembuh setelah beberapa tahun. Disentri amuba mungkin dapat terjadi dalam 2 minggu infeksi atau lebih lama hingga beberapa bulan kemudian. pada penderita yang tidak diobati sering kali kambuh. Pada pemeriksaan barium enema. Penderita amubiasis kronik biasanya mendapat serangan diare berdarah. Gejala-gejala secara umum dan tanda-tanda yang khas biasanya tidak ada. Tidak umum ditemukan. khususnya pada negera tropis. yang dapat menyerupai “inflammantory bowel disease” dengan nyeri dari penyakit abdomen dan mencret yang berdarah. dan saluran kemih serta genital. Umumnya infestasi amuba yang paling sering adalah amubiasis intraluminal asimptomatik. Perkiraan prevalens individu yang asimptomatik bervariasi antara 5-50% populasi. Disentri amuba akut berlangsung beberapa hari sampai minggu. Amubiasis Intestinalis. penurunan berat badan dan nyeri pada abdomen. penyebaran keluar usus atau perforasi lokal atau perdarahan. Ameboma adalah sebuah fokus nodular dari radang proliferatif atau menyerupai tumor yang berisi jaringan granulasi yang berasal dari kolon kadang berkembang pada amubiasis yang kronis. atau perforasi lokal dan peritonitis dapat terjadi. ditemukan hanya pada sepertiga penderita dan ini kadang-kadang menolong membedakannya dengan disentri basiler yang disebabkan oleh Shigella. Pada beberapa penderita dapat timbul penyulit seperti striktura usus dan ameboma. peritonitis amuba. Adanya ulkus . Akibatnya dapat terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Nyeri pada abdomen paling sering pada kuadran kanan bawah. pankreas. dan amubiasis kulit. tapi bisa pada semua tempat di kolon dan rektum.Penyakit ekstraintestinal biasanya melibatkan hanya hati saja pada amubiasis hati. Pada 1/3 kasus disentri amuba ditandai dengan gejala yang mendadak. Amubiasis intestinalis atau disentri amuba merupakan bentuk tersering amubiasis invasif yang simptomatik.

Pemeriksaan yang menunjang untuk mendeteksi dan menentukan lokasi abses amuba adalah dengan menggunakan scanningdan ultrasonografi. Pada anak-anak. tapi dapat juga normal. Meskipun pembesaran hepar yang difus telah dihubungkan dengan amubiasis intestinal. tidak ada perbedaan insidensi antara laki-laki dengan perempuan. angka sedimen eritrosit yang tinggi. Anemia berat. Pada pemeriksaan scanning. tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. ukurannya bervariasi dari 2-3 mm sampai 2-3 cm. Abses biasanya soliter dan lokasinya di lobus kanan hati. Lebih kurang 50% dari kasus didapatkan pemeriksaan fisik yang abnormal pada dasar paru kanan. Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas. abses hepar dapat terjadi pada kurang dari 1% penderita yang terinfeksi dan mungkin muncul pada penderita dengan riwayat yang tidak jelas dari penyakit pada intestinal. demam merupakan tanda yang khas dari abses hepar amuba dan sering kali dihubungkan dengan nyeri abdominal. terpisah satu sama lain oleh mukosa usus yang normal. dan peningkatan yang tidak spesifik dari level enzim hepar (terutama alkali fosfatase dan transaminase/SGOT). dengan aneosinofil. CT. pada pemeriksaan fisis teraba hepar yang lembut dan nyeri epigastrium dan kelainan di dasar paru kiri. Pemeriksaan faeses untuk trofozoit dan kista amuba didapatkan hasil yang negatif pada sekitar lebih dari 50% penderita. Lebih sering terdapat pada orang dewasa dengan rasio laki-laki:perempuan=16:1. Pada beberapa penderita dapat terjadi abses pada lobus kiri hati. Pemeriksaan ultrasonografi menghasilkan rongga kistik. distensi dan pembesaran dan juga perlunakan dari hepar. abses amuba tampak sebagai filling defect atau hole dalam hati. Abses Amuba Hati Abses amuba hati merupakan manifestasi yang sangat serius dari infeksi yang meluas dan merupakan amubiasis invasif kedua terbanyak yang terjadi pada 1-7% kasus anak dengan amubiasis invasif. Hiperbilirubinemia dan ikterus biasanya tidak didapatkan. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. Amuba masuk ke dalam hati melalui sistem portal ke lobus kanan dan menyebabkan nekrosis serta degenerasi parenkim. MRI atau scan isotop dapat menentukan lokasi dan juga menggambarkan ukuran dari besarnya kavitas abses. gejala dapat timbul kurang dari 10 hari sejak terinfeksi disertai demam yang tinggi sedangkan yang kronik dapat beberapa minggu sampai bulan. Pada keadaan akut. dengan demam yang tidak begitu tinggi. tapi hanya 1/3 atau kurang pada kasus akut. Hati biasanya teraba pada amubiasis kronik. teraba hepar yang lembut di kuadran kanan atas abdomen. Abses hati sebagai penyulit amubiasis usus terjadi 1-8%. namun sering terjadi pada anak laki-laki. Pada pemeriksaan fisik. Ulkus tersebar. Penemuan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat berupa sedikit leukositosis.pada mukosa usus dapat diketahui dengan sigmoidoskopi pada 25% kasus. Pada kebanyakan kasus. Kebanyakan pasien memiliki kavitas soliter pada lobus hepar kanan namun pada anak dengan gejala akut dapat ditemukan abses hati yang multipel. Pada pre-pubertas. seperti peningkatan batas diafragma kanan dan atelektasis pada lobus kanan bawah atau efusi pleura dapat juga terjadi. . meskipun hasil penelitian terakhir dengan bantuan CT telah menunjukkan sebuah peningkatan angka pada abses multipel dan keterlibatan lobus kiri.

dapat terjadi perforasi yang multipel. yaitu akibat abses amuba hati yang pecah ke dalam rongga peritonium (75%) atau sebagai akibat dari perforasi kolitis yang berat. Ketika terjadi ruptur yang mendadak dari abses hati ke dalam kandung perikardium. Abses Amuba Paru Abses paru. Amubiasis Kulit Amubiasis kulit adalah reaksi radang granulamatus pada kulit dan jaringan subkutan. Indikasi utama aspirasi sebagai pengobatan adalah bila gambaran rongga abses berdiameter > 10 cm. dengan atau tanpa aspirasi abses. demam dan sesak. Abses amuba paru terjadi karena rupturnya abses hati. Gejala abses amuba paru dapat berupa batuk. kulit tampak edematus. menonjol dengan indurasi dan batas pinggir yang ireguler. Reaksi ini akibat kontak langsung . perluasan abses dengan kemungkinan terjadinya ruptur atau respon yang buruk terhadap pengobatan medikamentosa. Abses dan empiema kebanyakan ditemukan di lobus kanan bawah. jika mereka dapat bertahan dari serangan akut. meskipun dapat juga akibat penyebaran dari abses paru. Lebih kurang 30% kasus perikarditis amuba akan meninggal. nyeri dada. Dapat juga abses yang ruptur masuk ke dalam bronkus dan penderita akan batuk dengan mengeluarkan pus yang berwarna coklat kemerahan. jaringan nekrotik. sehingga perlu segera dilakukan operasipericardial stripping. Pada pemeriksaan ultrasonografi akan didaptkan gambaran efusi perikardial. Peritonitis amuba Peritonitis amuba dapat berkembang melalui satu atau dua jalan. Pada gambaran foto dengan kontras ke dalam rongga perikardium akan didapatkan gambaran saluran fistula ke dalam abses hati. Pada awalnya hemidiafragma terangkat ke atas atau terjadi efusi pleura yang serius. maka akan berkembang menjadi perikarditis konstriktif. Peritonitis akibat rupturnya abses hati ke dalam rongga peritoneum mempunyai prognosis yang lebih baik karena tidak didapatkan kontaminan bakteri di dalamnya. Pada operasi eksplorasi didapatkan usus yang edematus. Penyebaran infeksi ke jantung (perikardium) hampir selalu dari abses di lobus kiri hati.Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui aspirasi abses dan ditemukan cairan berwarna coklat atau coklat kemerahan. Diagnosis perikarditis amuba mungkin sangat sulit di daerah bukan endemik. Kebanyakan abses hati amuba sebagai akibat penyebaran intra intestinal dan menunjukkan hasil indirect hemaglutination (IHA) yang positif. Hampir 1/3 kasus perikarditis amuba. tapi bukan gambaran yang biasa ditemukan. Pengobatan sesuai dengan kemoterapi antiamuba. efusi pleura dan empiema selalu sekunder dari abses hati. sering timbul gejala tamponade jantung dan EKG sesuai dengan gambaran perikarditis. tidak berbau dan tidak ditemukan pertumbuhan bakteri. Pemotongan usus hampir tidak mungkin karena destruksi yang hebat pada jaringan. ditemukan hanya 1%. daripada peritonitis amuba sekunder karena perforasi usus. Perikarditis Amuba Perikarditis amuba adalah penyulit yang jarang dari abses hati amuba. pleuritis. Pernah ditemukan trofozoit dalam cairan aspirasi. Peritonitis yang diakibatkan kolitis amuba yang berat.

Zat ini dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses dalam beberapa minggu. hanya 0. Feses segar harus segera diperiksa dalam waktu 30 menit setelah diambil dan diperiksa juga untuk motalitas tropozoit yang mengandung eritrosit. Abses Amuba Otak Abses amuba otak jarang terjadi sekali sebagai penyulit amubiasis.66-4. oleh . hati. Sayangnya beberapa obat dan zat kontras dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses. contoh biopsi jaringan. Kerokan dari eksudat ulkus dapat diperiksa secara parasitologik. Abses amuba otak seringkali berasal dari usus. Lesi umumnya ditemukan di daerah perineal dan sekitar saluran fistula dari usus ke kulit atau dari hati ke kulit.dengan tropozoit E. antiprotozoa. histolytica dan E. Uji serologik terutama dilakukan pada kasus abses hati amuba dan amubiasis ekstraintestinal lain. Didapatkan pada 8% kasus infeksi amuba pada otopsi. barium.7% dari kasus dengan abses hati. atau yang jarang dilakukan dengan aspirasi dari abses hepar. selain eritrosit yang terfagosit ditemukan. dengan tanda-tanda neurologik yang tidak selalu mudah diketahui. Pemeriksaan tropozoit sebaiknya dilakukan maksimum dalam 1 jam sejak feses diambil. Tropozoit masuk ke otak melalui sirkulasi darah pleksus venosus paravertebral Batson. penemuan secara mikroskopis tidak dapat untuk membedakan antara E. Leukosit dan makrofag yang telah memfagosit eritrosit dapat dikelirukan dengan tropozoit. antihelmintiasis. Pada penelitian lain lebih rendah. Pada pemeriksaan dari spesimen feses sebanyak 3 kali. Obat tersebut ialah antimikroba. yang dilakukan bila pada pemeriksaan feses berulang hasilnya negatif. karena tropozoit kadang-kadang tidak ditemukan dalam feses. paru. Pada penderita dengan amubiasis intestinal yang invasif diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya ulkus yang khas dengan sigmoidoskopi. tropozoit dan kista dalam feses akan ditemukan pada 55-95% kasus amubiasis intestinalis. Uji serologik akhir-akhir ini memegang peran penting dalam menegakkan diagnosis amubiasis. bila tidak memungkinkan maka sebaiknya disimpan di dalam lemari es. Pasien dengan kolitis amubiasis yang invasif memiliki hasil pemeriksaan yang positif untuk tinja yang berdarah. Namun demikian. kaolin. Identifikasi tropozoitEntamoeba histolytica memerlukan tenaga yang berpengalaman. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses 3-6 kali untuk menemukan tropozoit atau kista. Endoskopi dan biopsi dari jaringan yang dicurigai harus segera dilakukan jika spesimen feses yang diambil hasilnya negatif. dispar. Diagnosis Diagnosis secara umum didasari oleh adanya organisme dalam tinja. magnesium hidroksida. Pada saat ini dapat juga diambil jaringan untuk biopsi. Diagnosis pasti amubiasis ditentukan dengan adanya tropozoit atau kista dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan. namun kecurigaan atas amubiasis tetap ada. Akhir-akhir ini ditemukan lesi pada penis kaum homoseksual. sabun dan cairan garam hipertonis. Kapan pun amubiasis dicurigai contoh tinja tambahan harus segera diambil dalam alkohol polivinil untuk pemeriksaan lebih lanjut. histolytica. bismth. apusan yang didapat secara sigmoidoskopi.

complement fixationdan agar gel diffusion. Semua pasien yang mengeluh feses berdarah harus dilakukan pemeriksaan feses. Bila timbul gejala obstruksi dapat dilakukan barium enema untuk menentukan striktur atau ameboma. sedangkan IHA merupakan uji yang sensitif untuk penelitian epidemiologi. Pada abses amuba hati. countercurrent immunoelectrophoresis. dan 52% pada kasus asimptomatik. dan 58% kasus asimptomatik. Diagnosis Banding Kolitis amuba invasif dapat menyerupai kolitis ulserativa. Abses amuba hati harus dibedakan dari abses piogenik dan neoplasma. dan serologik. Pada kolitis ulseratif dan enteritis regional hanya 1% yang mempunyai titer IHA 1:128 atau lebih.Indiret fluorecent antibody (IFA) test mengukur antibodi yang berbeda dari yang diukur oleh IHA dan positif hanya 2-6 bulan sesudah menderita penyakit. indiret immunofluorence. Beberapa uji serologik yaitu indirect hemaglutination (IHA). E. tetapi pada banyak anak denganabses hati piogenik sering didapatkan hasil biakan darah yang negarif. dispar tidak menimbulkan respon humoral. oleh karena pernah dilaporkan terjadi perforasi. Hasil serologis ditemukan positif dalam 95% dari pasien dengan gejala nyata dari penyakit yang telah berlangsung dalam 7 hari atau lebih dan pada kebanyakan karier asimptomatik dari strain patogenEntamoeba. lebih simpel. . Uji serologik juga digunakan untuk diagnosis banding antara inflammatory bowel disease dengan amubiasis usus. chron disease of the colon. disentri basiler atau kolitis tuberkulosa. Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat. 56% kasus amubiasis simtomatik.karena tidak didapatkan tropozoit dan kista dalam feses. Pemeriksaan radiologik dapat pula membantu. Foto torak memperlihatkan peninggian diafragma kanan pada 56% kasus abses hati. Test deteksi antigen tidak secara rutin tersedia untuk pemeriksaan. Titer antibodi biasanya kembali normal dalam 12 bulan (6 bulan-3tahun) sejak ditegakkan diagnosis dan pengobatan. Pada kasus abses amuba hati didapatkan 90-100% mempunyai titer 1:128 atau lebih. Complement-fixation (CF) test positif pada 85% kasus amubiasis berat. dan lebih cepat. jumlah leukosit dapat meninggi (>15. dan sensitif seperti IHA. IFA tampaknya pengukur yang sensitif untuk penyakit aktif. Test serologis yang paling sensitif. 54% pada kasus simptomatik. proktoskopi. Pada tahun 1974counterimmunoelectrophoresis (CIE) dievaluasi. Neoplasma dapat diketahui dengan pemeriksaan USG. Dapat pula disertai penurunan albumin dan peninggian globulin. Barium enema tidak dapat dilakukan secara rutin. LED meningkat SGOT dan SGPT sedikit meningkat. memunculkan hasil yang positif bahkan setelah bertahun-tahun infeksi invasif terjadi. Latex agglutination (LA) test sedikit kurang sensitif daripada IHA. Jumlah leukosit dan biakan darah dapat membedakan abses piogenik dan abses amuba. Deteksi antigen dalam tinja atau serum dapat menegakkan sebuah diagnosis sementara juga dapat membedakan E. IHA merupakan uji serologik yang paling sensitif. indiret hemagglutination. dispar dari E. tetapi terbatas pada laboratorium yang lengkap.000/mm3). Pada anak tidak didapatkan peninggian alkali fosfatase. histolytica.

maksimum 600 mg/hari. muntah. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati. Dapat menimbulkan aritmia jantung. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E. Infeksi usus ringan sampai sedang Metronidazol (flagyl) 15 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Obat-obat tersebut harus diberikan selama 7-10 hari. secara primer efektif di dalam lumen usus. Efek yang tidak diharapkan dari metronidazol termasuk mual. diberikan dapat secara subkutan atau intramuskular (tidak melalui intravena) dalam dosis 1 . monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi. Infeksi usus berat dan abses amuba hati Iodoquinol adalah obat lini pertama untuk mengobati karier kista asimptomatik. peroral atau intravena. Amubiasis invasif dari usus. tetapi tidak untuk amubiasis usus. Paromomycin. efektif untuk abses hati amuba. Metronidazol juga termasuk amubisid luminal namun efektivitasnya kecil untuk tujuan ini dan harus diikuti dengan pemberikan golongan luminal. hepar dan organ lainnya membutuhkan metronidazole. diberikan secara oral untuk 7 hari. klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. dan rasa logam pada lidah. pengobatan penyulit. Diloksanid furoat hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan yang besar saja. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba. sebuah obat antiamuba. beberapa ahli menyarankan untuk menambahkan dehidroemetin untuk beberapa hari pertama. rasa tidak nyaman pada abdomen.Penatalaksanaan Umum Isolasi. kerusakan kornea mata. gejala ini tidak umum dan dapat hilang setelah terapi diselesaikan. Spesifik Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. 3. 2. selama 10 hari. maksimal 90 mg/hari. Tinidazol dan ornidazol tersedia dan telah banyak digunakan. pemberian cairan yang adekuat. tetapi efek samping yang paling serius ialah kerusakan retina yang reversibel. seperti iodoquinol. adalah alternatif lainnya.5-1 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis intramuskular selama 5 hari. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya. nyeri dada dan selulitis pada tempat suntikan. histolytica. Infeksi usus asimtomatik Diloksanid furoat (furamid) 7-10Mg/kgBB/hari dalam tiga dosis. paromomycin dan diloksanid furoat. sebuah aminoglikosida yang tidak dapat larut. atau iodokuinol (diiodohidroksi kuinin) 10 mg/kgBB/hari selama 3 dosis atau paromomisin (humatin) 8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. regimen yang dianjurkan adalah 25-35 mg/kgBB/24 jam dibagi menjadi 3 dosis. E. besarnya regimen yang dianjurkan sebanyak 30-40 mg/kgBB/ 24 jam dibagi dalam 3 dosis (maksimum 650 mg/dosis) diberikan secara oral untuk 20 hari. 1. histolytica yang resisten metronidazol tidak banyak dilaporkan. atau dehidroemetin 0. Namun demikian pada kasuskasus fulminan. Klorokuin fosfat 10 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam 3 dosis untuk 21 hari. Toksisitasnya jarang terjadi namun sebaiknya tidak digunakan untuk anak-anak dibawah usia 2 tahun. Dapat terjadi gatal.

Hal: 289-389 2. Kematian ini biasanya akibat nekrosis atau perforasi usus. 2002. Pasien harus dirawat inap di rumah sakit jika obat ini diberikan.universityofsouthcarolina. New York. Hal: 1035-1038 4. tindakan bedah sedini mungkin dapat menurunkan angka kematian karena penyulit ini dari 100% sampai 28%.com www. Ed. Prognosis Prognosis amubiasis usus baik bila tidak ada penyulit.B. Abses amuba hati terjadi pada 1% kasus amubiasis usus dan case fatality rate (CFR) nya sebesar 10-15%. 2. 2000.2-2. Jakarta. Ed. Soedarmo.. Caroline A. Infectious Diseases inRudolph’s Fundamental Paediatrics. 1. Amebiasis in Nelson Textbook Paediatrics. Klorokuin. Aspirasi dari lesi yang besar atau dari abses lobus hepar kiri dapat dilakukan jika terjadi ruptur atau pasien hanya menunjukkan respon pengobatan yang minimal dalm 4-6 hari setelah pemberian obat antiamuba tersebut. Rachelle Nuss & Daniel R. atau berkembang menjadi proteinuria pemberian obat tersebut harus dihentikan. Hal: 472-483 . 2003. Tidak ada obat profilaksis atau pun vaksin yang tersedia untuk pencegahan amubiasis ini. Ambrusso. Bandung. USA. George R. Pemeriksaan secara teratur dan pemeriksaan terhadap pasien yang sering menderita diare mungkin dapat menemukan sumber infeksi pada beberapa komunitas. Liver &Pancreas in Lange Medical Book: Current Paediatric Diagnosis & Treatment. McGraw Hill. Amubiasis otak angka kematian 96%. 2000. Hastings. Data statistik menunjukkan bahwa kematian amubiasis usus tanpa abses hati hanya 1-2%. 16. Peter A. 3. 1990. dapat sangat bermanfaat untuk pengobatan abses hepar amubiasis. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. Poorwo dkk. 6. Pencegahan Pengendalian dari amubiasis dapat dicapai dengan penyediaan sarana yang bersih dan layak dan menghindari kontak secara fekal-oral. Ed. Pada kasus abses amuba hati dapat terjadi penyulit perikarditis amuba (0. Hal: 675-677 5.8% dengan CFR 40%).edu Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Ed. Hornig. Saunders. Amubiasis dalam Pedoman Diagnosis dan TerapiIlmu Kesehatan Anak. Pemeriksaan tinja harus diulang setiap 2 minggu sampai hasilnya negatif setelah selesai terapi antiamuba untuk mengkonfirmasikan kesembuhan. McGraw Hill. DAFTAR PUSTAKA 1. Singapore. 16.mg/kgBB/24 jam. Ed. Herry Garna dkk. Jika didaptkan takikardi. depresi gelombang T. Lane. Amebiasis dalam Infeksi & Penyakit Tropis: www. yang terkonsentrasi di dalam hepar. 7. W.parasiteandhealth. Lubim. Sumarmo S. bila terjadi ruptur ke dalam rongga pleura maka angka kematian menjadi 120%. Hal: 226-228 3. & Bertram H. aritmia. Ikatan Dokter Anak Indonesia.mbim.

4. sebuah organisme bersel tunggal. 3. Tapi terkadang parasit ini menyerang permukaan usus besar sehingga menyebabkan diare berdarah. parasit tinggal di usus besar seseorang tanpa menyebabkan gejala apapun. Dasar Kelainan : Invasi entamuba histolitika ke dalam mukosa kolon I. Dalam kasus yang jarang terjadi. dan otak. Pemeriksaan Khusus : II. 2. Pemeriksaan Laboratorium .Tinja : Entamuba histolitika dan eritrosit D. Kolitis ringan sampai berat Berak darah Lendir Sakit perut B. Keluhan Pokok 1. kehilangan nafsu makan. sakit perut. kram. Parasit ini adalah amuba. histolytica). Untuk itu penyakit ini disebutamebiasis. 3. mual. Diagnosis : Masa inkubasi 8 hari (2-4 minggu) A. Dalam banyak kasus. paru-paru. 3.Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. 2. atau demam. 1. Komplikasi 1. parasit ini dapat menyebar ke organ-organ lain seperti hati. Abses hati amuba Perdarahan/perforasi usus Ameboma . Tanda penting Hiperperistaltik Meteorismus Nyeri tekan perut bagian bawah C. 2.

6. dll III. limpa. 6. 2. 1 mg/kg BB. tergantung dari : 1. 5. Terapi Komplikasi Metronidasol. 1.Obat pertama : Metronidazole.. 1992.I. 5 – 7 hari . dr. Intususepsi Striktur usus Amebiasis Pleura Amebiasis kulit Abses otak. IV. www. 1. 10 hari Klorokin : 500 mg/hari. Paromomisin 25 – 30 mg/kg BB dosis terbagi 3. Fakultas Kedokteran U. Edisi Kedua. 10 hari Emitin/Dehidroemitin. 4. 10 hari Diloxanide furoat. histolitika terhadap obat Letaknya : amebiasis otak jelek Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1. Parasitologi Kedokteran.4. 8 – 10 hari. Jakarta.5 mg/kg ( maks 90mg ) ( im ) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur ) Srisasi Gandhusada. 2. 8. 2.Obat alternatif Tetrasiklin. 3 x 500 mg. 5. 7. 2. Penatalaksanaan A. 3 x 500 mg. 3. 7 hari Iodoquinol 3 x 650 mg/hari B.com . Prognosis Umumnya baik. 3 x 500 mg. Istirahat Diet Medikamentosa . 7 hari Emetin/dehidroemetin. Terapi Umum 1. 3. 3 x 500 mg. 3 – 5 hari. Tepatnya terapi Resistensi E.parasiteandhealth. dkk. 3. 3.