Amoebiasis adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit komensal usus.

Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama di daerah negara tropis yang sedang berkembang. Umumnya disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang kurang menunjang perilaku kesehatan. Kasus amoebiasis masih sering di jumpai, baik di pusat kesehatan masyarakat (puskesmas) maupun dalam praktek kedokteran sehari-hari, tetapi penanganannya kadangkala kurang memadai, sehingga akan terjadi komplikasi (penyulit) yang lebih berbahaya. Maka ada baiknya diketahui tentang kasus amoebiasis agar bisa dilakukan penanganan dan pencegahan yang tepat. 1. Kuman Penyebab Amoebiasis. Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen=tidak menimbulkan penyakit) di usus besar manusia. Apabila kondisi tubuh mengizinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus dan menimbulkan peradangan). Siklus hidupnya ada 2 macam yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista yang bisa bertahan. 2. Jenis Kasus Amoebiasis Kuman amoeba bisa menginfeksi di dalam usus, menimbulkan kasus Amoebiasis Usus Akut, Amoebiasis Usus Kronis (carrier), atau infeksi di luar usus terutama mengakibatkan penyakit Amoebiasis Hati dan Amoebiasis Paru. 3. Gejala Klinis Amoebiasis

 

Amoebiasis Carrier (cyst passer) : tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali, karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Amoebisis Usus Ringan : timbulnya gejala perlahan-lahan, biasanya mengeluh perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan seperti kejang. Diare ringan, 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir, sedikit nyeri tekan di daerah uluhati.

Amoebisis Usus Sedang : keluhan dan gejala klinis lebih berat dibandingkan disentri ringan, tetapi masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja disertai darah dan lendir dengan keluhan perut kram, demam dan lemah badan.

 

Amoebiasis Usus Berat : mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (40 derajat celcius-40,5 derajat celcius), disertai mual dan anemia. Amoebiasis kronik : gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

4.

Penanganan

Penyakit

Amoebiasis

Obat amoebisid (pemusnah amoeba) tidak bekerja efektif di semua tempat infeksi, terutama bila diberikan dosis tunggal, sehingga dikombinasikan untuk meningkatkan efektifitas pengobatan. Segera konsultasikan dengan dokter, di pusat pelayanan kesehatan terdekat. 5. Pencegahan Masalah Amoebiasis Makanan dan air minum sebaiknya di masak dulu dengan baik, karena kista akan binasa bila dipanaskan 50 derajat Celcius selama 5 menit. Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan terhadap carrier. Khusus untuk seorang carrier (pembawa kista penyakit) dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

Ó2001 digitalized by USU digital libary EPIDEMIOLOGI AMOEBIASIS DAN UPAYA PENCEGAHANNYA Drh. Rasmaliah, M.Kes Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara 1. SEJARAH Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya entamoeba histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan (Food Borne Disease). Entamoeba histolytica juga dapat menyebabkan Dysentery amoeba, penyebarannya kosmopolitan banyak dijumpai pada daerah tropis dan subtropis terutama pada daerah yang sosio ekonomi lemah dan hugiene sanitasinya jelek. Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875 dari tinja disentri seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan ulkus usus tersebut. Pada tahun 1893 Quiche dan Roos menemukan Entamoeba histolytica bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian Walker dan Sellards di Filiphina membuktikan dengan eksperimen pada sukarelawan bahwa entamoeba histolytica merupakan parasit komensal dalam usus besar. Klasifikasi amoebiasis menurut WHO (1968) dibagi dalam asimtomatik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal yaitu dysentri, nondysentri colitis, amoebic appendicitas ke orang lain oleh pengandung kista entamoeba hitolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik). 2. EPIDEMIOLOGI Amoebiasis tersebar luas diberbagai negara di seluruh dunia. Pada berbagai survei

Sumber air minum yang terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit. Infeksi dapat juga terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai “carrier”. rumah sakit jiwa dan lain-lain. sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang ditata atau disusun dengan tangan manusia. Pembuangan sampah yang jelek merupakan tempat pembiakan lalat atau lipas yang . antara lain : 1. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista. dan banyak dijumpai juga dirumah-rumah sosial. Sumber infeksi terutama “carrier“ yakni penderita amoebiasis tenpa gejala klinis yang dapat bertahan lama megeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari. defikasi disembarang tempat.Ó2001 digitalized by USU digital libary 2. penjara. Tidak adanya jamban. Pada tingkat keadaan sosio ekonomi yang rendah sering terjadi infeksi yang disebabkan berbagai masalah. Penyediaan air bersih. dapat mengkontaminasi makanan sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut. 3. Penularan diantara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembantu rumah tangga yang merupakan “carrier”.menunjukkan frekuensi diantara 0. memungkinkan amoeba dapat dibawa oleh lalat atau kacoa. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan.2 – 50 % dan berhubungan langsung dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. sumber air sering tercemar. Bentuk kista tersebut dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama.

Entamoeba histolytica ini juga menyebabkan Dysenteriae amoeuba. Prevalensi Entamoeba histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10 – 18 %. Perbandingan berbagai macam amoebiasis di Indonesia adalah sebagai berikut. DAUR HIDUP ENTAMOBA HISTOLYTICA . Di RRC.2 – 50 % dan berhubungan dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. Dalam lingkungan yang dingin dan lembab kista dapat hidup selama kurang lebih 12 hari.1 – 11. India dan negeri Belanda berkisar antara 10. kista juga tahan terhadap Khlor yang terdapat dalam air leding dan kista akan mati pada suhu 50 o C atau dalam keadaan kering. Infeksi juga ditularkan dalam bentuk kista. sehingga pengandung kista adalah penting dalam penyebaran penyakit ini. di Eropa Selatan 20 – 51% dan di Amerika Serikat 20%.berperan sebagai vektor mekanik. amoebiasis hati hanya kadang-kadang amoebiasis otak lebih jarang lagi dijumpai. amoebiasis kolon banyak ditemukan. Frekuensi infeksi Entamoeba histolytica diukur dengan jumlah pengandung kista. abses hati dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan pada anak-anak. Amoebiasis juga tersebar luas diberbagai negara diseluruh dunia. Mesir.5%. Pada berbagai survei menunjukkan frekuensi diantara 0. amoebiasis kolon banyak dijumpai dalam keadaan endemi. di Eropa Utara 5 – 20%. Kista dapat hidup lama dalam air (10 – 14 hari). Di Indonesia. Pengandung kista yang jumlahnya besar dan penderita dalam keadaan konvalesensi merupakan bahaya potensial yang merupakan sumber infeksi dan harsu diobati dengan sempurna karena keduanya merupakan masalah kesehatan yang besar. 3.

biasanya tidak mengandung bakteri atau sisa makanan. Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial. hati. tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan bersama tinja. pergerakannya cepat. pembentukan kista terjadi diluar tubuh. sementara apabila konsistensinya cair maka. tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung. Bentuk kista. dapat dilihat dengan nyata. kulit dan vagina. hanya tampak bila membentuk pseudo podium. Bentuk histolytica ini patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar. dimana parasit ini didalam usus besar akan memperbanyak diri. Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk trofozoit. 1987). mempunyai inti entamoeba yang terdapat di endoplasma. besar dan lebih seperti daun. besarnya 10 – 20 mikron. Endoplasma berbutir halus. Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel. Inti antamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir. Ektoplasma tidak nyata. Bentuk minuta. Bentuk histolitika berukuran 20 – 40 mikron. Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta. paru. Bentuk histolitika.Daur hidup E. Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropik dan daerah beriklim sedang. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo = jaringan. otak. 2. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3 stadium yaitu : 1. di bentuk dengan mendadak. lysis = hancur). Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus besar konsistensinya padat maka. histolytica sangat sederhana. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma. Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan Ó2001 digitalized by USU digital libary sisa makanan. . tetapi mengandung sel darah merah. 3. (Brotowidjoyo.

Dengan adanya sindrom disentri berupa diare yang berdarah dengan mukus atau lendir yang disertai dengan perasaan . berkembang biak secara belah pasang. Penderita amoebiasis intestinalis sering dijumpai tanpa gejala atau adanya perasaan tidak enak diperut yang samar-samar. besarnya 10 – 20 mikron. Bentuk minuta berkembang biak secara belah pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar. bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia. Kista dikeluarkan bersama tinja. Bentuk kista ini tidak patogen. benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. mempunyai dinding kista dan ada iti entamoeba. Infeksi menahun dengan gejala subklinis dan terkadang dengan eksaserbasi kadang-kadang menimbulkan terjadinya kolon yang “irritable” sakit perut berupa kolik yang tidak teratur. 4. kadang-kadang terdapat yang berinti 2. tetapi dapat berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen. tetapi dapat merupakan bentuk infektif. yang dapat mengeluarkan berjuta-juta kista sehari. dengan adanya konstipasi. lemah dan neurastenia. kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. GEJALA KLINIK Gejala-gejala klinik dari amoebiasis tergantung daripada lokalisasi dan beratnya infeksi. Amoebiasis yang akut mempunyai masa tunas 1 – 14 minggu. Penyakit disentri yang ditimbulkannya hanya dijumpai pada sebagian kecil penderita tanpa gejala dan tanpa disadari merupakan sumber infeksi yang penting yang kita kenal sebagai “carrier”. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan. menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar. berbentuk bulat lonjong. Dengan adanya dinding kista. Pada kista matang. terutama didaerah dingin.Pseudopodium dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakkannya lambat. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1 atau 2. karena itu terdapat pada kista muda. Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia.

Diagnosis laboratorium dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskopis atau menemukan parasit dalam biakan tinja sering dijumpai Entamoeba histolytica bersama-sama dengan kristal Charcot-Leyden.sakit perut dan tenesmusani yang juga sering disertai dengan adanya demam. kadang-kadang disertai menggigil. maka perlu dilakukanÓ2001 digitalized by USU digital libary pemeriksaan berulang teristimewa pada kasus menahun. Penyakit menahun yang melemahkan ini mengakibatkan menurunnya berat badan. Sayang sekali infeksi seperti ini baru didiagnosa pada autopsi otak. kulit setentang hati atau kulit setentang colon atau di tempat lain dengan tanda-tanda suatu ulkus dengan pinggirnya yang tegas. pleural effusion dengan demam disertai dengan menggigil. Pada pemeriksaan darah dijumpai lekositosis kadang-kadang amoebiasis hati sudah lama diderita tanpa tanda-tanda dan gejalanya khas yang sukar didiagnosa. vulva. perineum. 5. sering ada rasa sakit sekali pada bahu kanan dan hepatomegali. icterus ringan. Kegagalan dapat terjadi dengan teknik yang salah. Abses ini dapat meluas ke paru-paru disertai batuk dan nyeri tekan intercostal. Infeksi amoeba di otak menunjukkan berbagai tanda dan gejala seperti abses atau tumor otak. Sering dijumpai pada orang-orang dewasa muda dan lebih sering pada pria daripada wanita dengan gejala berupa demam berulang. Amoebiasis ekstra intestinalis memberikan gejala sangat tergantung kepada lokasi absesnya. mencari parasit tidak cukup teliti atau sering dikacaukan dengan protozoa lain dan . sangat sakit dan mudah berdarah. Amoebiasis yang menahun dengan serangan disentri berulang terdapat nyeri tekan setempat pada abdomen dan terkadang disertai pembesaran hati. Diagnosis tidak selalu mudah. bagian kanan diafragma sedikit meninggi. Amoebiasis ekstra intestinalis ini dapat juga dijumpai di penis. Yang paling sering dijumpai adalah amoebiasis hati disebabkan metastasis dari mukosa usus melalui aliran sistem portal. DIANGOSIS Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit didalam tinja atau jaringan.

test haemaglutinasi. Dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. Pemeriksaan tinja dengan sediaan langsung dengan memakai air garam faal. cristal Charcot – Letden. test presipitin. terdapat juga demam dan lekositosis. Bila amoeba tidak ditemukan. sedangkan pada tinja padat pada penderita tanpa gejala terutama pada penderita menahun “carrier” akan dijumpai terutama bentuk kista. yang dicernakan dan kistakista dapat dikenali dari bentuknya yang bulat dimana jumlah inti 1 – 4 dan benda chromatoidnya. ektoplasma yang berbatas jelas. dengan pengecatan trichrom. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. Pemeriksaan serologis. Pada amoebiasis kolon akut biasanya diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari. Pada umumnya pada tinja encer akan di jumpai bentuk tropozoit disertai gejala klinik nyata.sel-sel artefak. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. hematoksilin (sediaan permanen) atau dengan metode konsentrasi. Aspirasi abses dapat dilakukan dengan menemukan cairan warna coklat dan pada akhir aspirasi akan ditemukan bentuk tropozoit. . Bentuk trophozoit dapat dikenal karena gerakannya aktif. pemeriksaan radiologis atau scalhing berperan pada penderita ekstra intestinal amoebiasis. nukleus dan adanya sel darah merah. Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kali sehari. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering. atau lugol. Amoebiasis kolon menahun biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi.

Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolitika. Dosis maksimum adalah 0. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis. PENGOBATAN Beberapa obat amoebiasis yang penting adalah : Emetin Hidroklorida.Reaksi serologi perlu dilakukan untuk menunjang disgnosis. Toksisitasnya relatif tinggi. Pada orang tua dan orang yang sakit berat. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari. berkhasiat terhadap bentuk histolytica. tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. Bila amoeba tidak ditemukan. Efek . antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi. Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secaraÓ2001 digitalized by USU digital libary oral. Proktoskop dapat digunakan untuk melihat luka yang terdapat di rektum dan untuk melihat kelainan di sigmoid digunakan sigmoidoskop. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma. Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil. dosis harus dikurangi. Obat ini merupakan amoebisid jaringan.1 gram sehari. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amoebiasis hati). diberkan selama 4 – 6 hari. Klorokuin. badan terasa lemah. demam. terutama terhadap otot jantung. Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara parenteral karena pada pemberian secara oral absorpsinya tidak sempurna. pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal. 6. Sedangkan pada amoebiasis hati secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses. dilakukan pemeriksaan serologik. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari.

buang air besar dijamban. Anti Biotik.dr. 7. kemudian 500 mg sehari selama 2 sampai 3 minggu. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut dan diberikan secara terbagi. diare. menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi oleh lalat dan lipas. Tetrasiklin dan eritomisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan. Prof. muntah dan pusing. mual. antara lain.samping dan efek toksiknya bersifat ringan antara lain. Kebersihan lingkungan meliputi : memasak air minum. dierikan secara terbagi. . maka perlu diadakan usaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan massal ataupun invidivual. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg/kg bb/hari selama 5 hari. A. Metronidazol merupakan obat pilihan. tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk. Peromomisin bekerja langsung pada amoeba. Fakultas Kedokteran UGM. muntah. sakit kepala. PENCEGAHAN. Imunologi III. Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental hygiene). mual. Yogyakarta. Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan. 1993. Efek samping ringan. Metronidazol (Nitraomidazol). Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari. membuang sampah ditempat sampah yang ditutup untuk menghindari lalat. Samik Wahab. 8.. DAFTAR PUSTAKA 1. karan efektif terhadap bentuk histolytica dan bentuk kista. Untuk menurunkan angka sakit.

yaitu parasit. 1992. Bina Cipta Bandung. fokus endemik terutama lazim di daerah tropis dan daerah dengan standar sosioekonomi dan kebersihan rendah.P. Istilah protozoa digunakan untuk merujuk pada organisme infeksius dari divisi binatang. Kedokteran UGM dan P. 7. yaitu Entamoeba histolytica. hanya satu spesies yaitu Entamoeba histolytica yang merupakan parasit patogen pada manusia.dkk. Criptosporidium.. Parasit dan Parasitisme. Dr. berkisar dari status pengidap asimtomatik sampai penyakit berat yang disertai dengan lesi patologis di saluran pencernaan atau organ lain. dr. Protozoa merupakan organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya. Iodamoeba butclii. Media Sarana Press. Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui kontaminasi tinja pada air dan makanan.. Prof. Sri Oemijati.T.. Parasitologi Kedokteran. 1988. E. 5. Fakultas Kedokteran U. G.Blastocystis . E. Diantara beberapa spesies amuba. terutama hati. organisme menginvasi mukosa usus atau menyebar ke organ lain. Simposium Masalah Penyakit Parasit Dalam Program Pelayanan Kesehatan. ginggivalis. 3. 6. histolytica bersama Giardia lamblia. Dutta. Brotowidjoyo. Jakarta. Srisasi Gandhusada. Yogyakarta. MPH. 4. Dientamoeba frigilis. Manusia merupakan penjamu dari beberapa spesies amuba. Edisi Kedua. dkk. 1987. coli. Endolimax nana. Fak. Experimental and Clinical Studies on Amoebiasis. Pada sebagian kecil individu. Infeksi protozoa usus menimbulkan variasi yang luas dari sindroma klinis.E. BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005 Pendahuluan Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa dan cacing pada kebanyakan bagian di dunia ini. Amubiasis merupakan suatu infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik . Infeksi manusia dengan Entamoeba histolytica prevalen di seluruh dunia. dan mereka lebih endemik di negara-negara dengan keadaan air tidak bersih (sehat). Protozologi Kedokteran. A. histolytica menyebabkan infeksi pada lumen saluran pencernaan tanpa atau sedikit menimbulkan sekuele penyakit pada kebanyakan subyek yang terinfeksi. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan. Napitupulu Tumpal.I. Kalbe Farma. 1980.dr. Balantidium coli. New Delhi. Parasitologi Kedokteran. MD. Jakarta.2.

Kadang-kadang dalam tinja yang agak cair mungkin ditemukan prekista. berinti 2 dan kadang-kadang kista dengan 3 atau 4 inti. Etiologi Entamoeba histolytica terdapat dalam dua bentuk. merupakan koloni dalam lumen usus besar dan dapat menimbulkan invasi pada mukosa.Kista ini berukuran 10-18 m. hartmanni. pada keadaan yang belum diketahui saat ini. disebut kromatoid. paru. Lima spesies Amoeba nonpatogen lain yang dapat menginfeksi saluran pencernaan manusia. Trofozoit mempunyai diameter rata-rata 20 m. Kista E. E. Pada stadium ini terdapat dua macam inklusi pada kista muda dan kista matang. Trofozoit dalam tinja yang cair tidak akan menjadi kista setelah dikeluarkan dari dalam usus. E. masuk dan pecah dalam usus halus membentuk delapan tropozoit yang bergerak aktif. esofagus atau ekstraintestinalis. Kista inilah yang akan menjadi sumber penularan untuk orang lain. biasanya dengan ujung bundar. gingivalis. Endoplasma juga berisi vakuola. Siklus hidup ENKISTASI Secara alami perubahan tropozoit menjadi bentuk kista tidak terjadi di dalam jaringan. Bentuk kistanya biasanya sferis. Infeksi amoeba pada amubiasis terjadi melalui kista parasit yang tertelan yang mengkontaminasi makanan atau minuman. perikardium. Kista yang matang berisi 2 inti yang akan membelah menjadi 4 inti yang kecil. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air atau makanan. histolytica peka terhadap pembusukan. pengawetan dan . yaitu sebagai kista dan tropozoit. Tropozoit yang ada di dalam lumen kolon akan berkondensasi menjadi benda berbentuk sferis. moshkovskii. peritonium. E.hominis dan Isospora sp merupakan protozoa yang sering menyebabkan infeksi usus pada anak. yakni prekista yang kemudian dindingnya relatif tipis dan halus dilepaskan sehingga terjadilah kista muda. Pada manusia E. parasit dapat dibunuh dengan pemanasan 55 C. sitoplasmanya terdiri atas zona luar yang jernih dan endoplasma dalam yang granuler padat. dimana eritrosit dapat ditemukan pada kasus amubiasis invasif. yaitu hepar (terutama). histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis. polecki. yaitu inklusi glikogen dengan tepi yang samar-samar dan bahan yang refraktil. mengandung inti yang berbentuk sferis yang mempunyai kariosom sentral yang kecil dan bahan kromatin granuler yang halus. Setelah penelanan. kista yang resisten terhadap asam lambung dan enzim pencernaan. E. kulit dan otak. Ukuran kista ini bervariasi dari 5-20 m. kista berisi 1. gaster. berisi empat inti. yaitu benda yang dapat berbentuk batang panjang atau dapat juga pendek. coli. misalnya ke dalam duodenum. dan resisten terhadap keadaan lingkungan seperti suhu rendah dan kadar klorin yang biasa digunakan pada pemurniaan air. Dalam tinja dapat ditemukan kista yang matang (4 inti). dan E. Selama proses pematangan vakuola glikogen akan dikeluarkan dan benda kromatoid menjadi makin kabur dan akhirnya menghilang. Sedangkan tertelannya bentuk tropozoit tidak menimbulkan infeksi karena tidak tahan terhadap lingkungan asam dalam lambung.

mereka akan menjadi tropozoit yang normal dan lengkaplah siklus perkembangannya. Diduga bahwa 12% dari populasi seluruh dunia terinfeksi E. Infeksi ini disertai dengan 50 juta kasus penyakit . Perkembangan koloni trofozoit dalam serum dan koloni Metakista trofozoit Prekista dalam kolon Metakista Kista dengan 1-4 inti Kista yang tertelan Evakuasi dalam tinja Lingkungan Ekskistasi Proses ini tidak dapat terjadi secara in-vitro. Bila amuba muda mulai tumbuh. tetapi dapat hidup di dalam lemari es (4-8 C) untuk beberapa hari. Begitu kista masuk dalam mulut. Epidemiologi Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% sampai 81% dengan frekuensi tertinggi terutama ada di daerah tropis yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk. dan di dalam air dingin dengan kontaminasi bakteri yang minimum untuk beberapa minggu. Juga karena pengaruh cairan lambung maka dinding kista menjadi lemah dan amuba dengan banyak intinya menjadi pusat metakista tropozoit. meskipun pernah dilaporkan terdapat juga pada anjing. babi dan ikan. Manusia adalah penjamu alamiah (natural host) dan reservoir utama E. histolytica (sekitar 480 juta orang). Dalam lingkungan asam. kecuali bila dalam suasana yang hampir mendekati keadaan dalam saluran cerna. kista tidak akan berubah tetapi bila lingkungan menjadi netral atau basa. histolytica. Metakista tropozoit tidak akan berkembang biak dan menempel pada mukosa usus atau tersangkut di dalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus.temperatur di atas 4 C. akan terus masuk ke dalam lambung lalu usus kecil. amuba akan menjadi aktif. Dalam lingkungan yang tidak cocok untuk ekskistasi yaitu keluar di dalam usus kecil. kucing. dan hidup dalam kemiskinan. kista akan dibawa ke usus besar dan kemudian dikeluarkan bersama tinja tanpa mengalami ekskistasi. sanitasi perorangan yang jelek.

Afrika Selatan tampak lebih virulen daripada infeksi dari lokasi lain. infeksi yang terdapat di India. amubiasis adalah penyebab ketiga kematian karena infeksi parasit secara global. Kadangkadang ameboma akan mengisi lumen menimbulkan striktura atau obstruksi. dan fagositosis.simtomatik di seluruh dunia dan mortalitas 70. Jarang suatu respons peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa fibrosis. dan ini kontas terhadap enteritis karena bakteri dengan respons peradangan yang mencolok. histolytica masuk kedalam kelompok resiko ini. terutama di sekum dan kolon asendens. demikian juga dengan penyebarannya. kolonisasi oleh tropozoit terjadi di seluruh kolon. Nekrosis dapat meluas tetapi biasanya sedikit sekali peradangan. Air yang tidak diolah dan tinja manusia yang digunakan sebagai pupuk merupakan sumber infeksi penting. Kontak langsung dengan tinja yang terinfeksi juga dapat menyebabkan penularan dari orang ke orang. anak dengan retardasi mental. pekerja yang berpindahpindah. strain geografis atau patogenisitas berbagai amuba tetap harus ditentukan. Disentri amuba yang disebabkan oleh invasi mukosa usus terjadi pada fraksi yang lebih kecil dan menetap dari individu yang terinfeksi dan jarang pada anak dibandingkan orang dewasa.000 kematian per tahun. tetapi kurang pada rektosigmoid. Sesudah periode waktu yang bervariasi dari beberapa hari sampai 30 tahun dapat terbentuk tropozoit yang berukuran 50 m. yang meluas hanya pada mukosa muskularis. dapat memainkan peran terhadap penyebaran infeksi. Disentri amuba terjadi kira-kira 1-17% dari subyek yang terinfeksi. maka edema di sekeliling ulkus menjadi bersatu (confluent) dan mukosa menyerupai gelatin. imigran (terutama Meksiko). Lesi pertama biasanya merupakan ulkus kecil dengan diameter  1 mm. Namun definisi virulensi. Di Amerika Serikat. Stadium berikutnya ialah pembentukan ulkus yang lebih dalam. amubiasis telah diperkirakan terjadi dengan prevalensi 1-4 % pada kelompok risiko tinggi tertentu. India dan Asia Tengara. Misalnya. histolytica. laki-laki homoseksual dan kelompok sosioekonomi rendah di Amerika serikat selatan serta yang telah berpergian dari daerah endemik. termasuk orang-orang yang diasramakan dengan lama (penyakit invasif jarang pada AIDS). dapat berdiameter sampai 1 cm dan meluas ke submukosa. Amerika latin. Meksiko.kontak sel dan pemajanan toksin. histolytica dan kontak langsung fekal-oral adalah cara infeksi yang paling sering. Jika ulserasi lebih ekstensif. Patogenesis dan Patologi Amubiasis dimulai dengan tertelannya bahan yang mengandung kista E. Kadang-kadang terjadi perforasi melalui serosa dengan akibat terjadinya peritonitis. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh tropozoit meliputi perlengketan (adherence). Ini yang disebut ameboma. Pedagang makanan yang mengidap kista amuba. Makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kista E. Patogenisitas E. Reseptor lektin spesifik-galaktosa . sitolisis ekstraseluler. histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme. Walaupun sangat endemik di Afrika. amubiasis tidak semata-mata terbatas pada daerah tropik.000-100. Kolon transversum dan kolon desendens terkena bila semua kolon terkena infeksi. tetapi muksa di antara ulkus relatif normal. Edema lebih intensif. Sebagian besar anak yang terinfeksi dengan E. atau Durban. Pola infeksi bervariasi di berbagai bagian dunia.

. Lobus hati bagian kanan terkena abses amuba  6 kali lebih sering daripada lobus kiri. histolytica tidak bergejala sama sekali pada 90% penderita. Invasi jaringan terjadi pada 2-8 % individu yang terinfeksi mungkin berhubungan dengan strain parasit atau status nutrisi dan flora usus. Manifestasi Klinis Kebanyakan individu yang terinfeksi asimtomatik. muntah. limpa. jadi cairan tidak dapat disebut sebgai pus. Amuba didapatkan pada dinding abses dan jarang didapatkan cairan. Amuba dapat menghasilkan lesi litik yang serupa jika mereka mencapai hati (ini biasanya disebut abses walaupun mereka tidak mengandung granulosit). wanita hamil. tidak adanya respon radang lokal hospes. disentri amuba. vulva. namun memiliki potensi untuk menjadi invasif sehingga hal tersebut memerlukan perawatan. tetapi pernah dilaporkan terjadi pada anak umur 4 bulan. E. tenesmus dan bising usus yang hiperaktif. ameboma dan penyakit ekstraintestinal. dan kista ditemukan pada tinjanya. Abses pada lobus bagian kanan dapat mengalami perforasi dan menyerang diafragma atau rongga toraks. Penyakit yang berat lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih muda. individu dengan malnutrisi dan penderita yang menggunakan kortikosteroid. jantung. Tinja lembek atau cair disertai dengan lendir dan darah. laring. Lesi ini biasanya ditemukan pada sekum. kolon transversum. Bila tropozoit E. dispar tidak berkaitan dengan penyakit yang memiliki gejala yang khas.diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. dan gambaran (antibodi) humoral sistemik dan reaksi selular (cell-mediated) terhadap organisme tetap merupakan teka-teki ilmiah utama. dan demam. Pada infeksi akut kadang-kadang ditemukan kolik abdomen. Abses pada lobus kiri dapat menimbulkan efusi perikardial yang lebih jarang dari pada efusi pleura. Selain itu amubiasis juga mencakup dari infeksi amubiasis dari kista yang asimptomatik sampai kolitis amuba. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel-sasaran hospes. mereka menyebabkan penghancuran jaringan (tukak) dengan sedikit respon radang lokal karena kapasitas sitolitik organisme. histolyticakadang-kadang menyebar ke tempattempat ekstraintestinal lain seperti paru dan otak. Amuba menyebar ke hati yang terjadi pada 50% kasus amubiasis fulminan.2-6. Penyulit lain amubiasis usus akibat eksistensi ulkus. Perbedaan mencolok antara luas penghancuran jaringan oleh amuba. Manifestasi klinis dari amubiasis yang paling sering disebabkan oleh invasi lokal pada epitel usus dan penyebaran ke hati.7. histolytica mengivasi sel mukosa usus. lambung dan aorta. Abses selalu bebas dari kontaminasi bakteri. skapula. Cairan bersifat asam dengan pH bervariasi antara 5. tetapi penyebaran dari hati ke paru. Gejala yang biasa terjadi adalah diare. Tidak ada sel radang. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa. Infeksi E. vagina atau serviks. Organisme memperbanyak diri dan menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas. Abses amuba hati terjadi lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 16:1. dan kolon sigmoid. Abses bervariasi dari lesi mikroskopik sampai nekrosis yang masif pada 90% bagian hati. E. kembung. Penyebaran ke organ lain langsung dari usus biasanya tidak terjadi. Dapat mengenai kulit di daerah perianal atau lesi pada penis. otak.

Tinja dapat ditemukan darah pada 95% kasus dan mengandung lendir dengan jumlah yang cukup banyak dengan sejumlah leukosit. menyerupai apendisitis akut.Penyakit ekstraintestinal biasanya melibatkan hanya hati saja pada amubiasis hati. ditemukan hanya pada sepertiga penderita dan ini kadang-kadang menolong membedakannya dengan disentri basiler yang disebabkan oleh Shigella. dapat dikelirukan dengan karsinoma kolon. pada penderita yang tidak diobati sering kali kambuh. Penderita amubiasis kronik biasanya mendapat serangan diare berdarah. Selain itu pada anak dapat terjadi intususepsi atau necrotizing colitis. dan amubiasis kulit. Pada pemeriksaan barium enema. Onsetnya biasanya perlahan-lahan dengan nyeri pada abdomen yang menyerupai kolik dan bising usus yang menjadi sering (6-8 gerakan/24 jam). atau perforasi lokal dan peritonitis dapat terjadi. Akibatnya dapat terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Tidak umum ditemukan. dan saluran kemih serta genital. penurunan berat badan dan nyeri pada abdomen. Namun ada pula manifestasi yang jarang terjadi termasuk abses otak karena amuba. tapi bisa pada semua tempat di kolon dan rektum. Umumnya infestasi amuba yang paling sering adalah amubiasis intraluminal asimptomatik. seringnya sembuh setelah beberapa tahun. Amubiasis intestinalis atau disentri amuba merupakan bentuk tersering amubiasis invasif yang simptomatik. Nyeri pada abdomen paling sering pada kuadran kanan bawah. sebuah bentuk kronis dari perkembangan kolitis amubiasis. biasanya pada dinding dari kolon dengan lokasi tersering terdapat dalam sekum. Diare sering kali dihubungkan dengan tenesmus. khususnya pada negera tropis. dan angka kematian yang cukup tinggi. Kolitis amubiasis dapat mengenai semua golongan umur. Amubiasis Intestinalis. menggigil dan diare berat menyerupai disentri basiler. Disentri amuba akut berlangsung beberapa hari sampai minggu. penyebaran keluar usus atau perforasi lokal atau perdarahan. namun ada pula abses paru. yang dapat menyerupai “inflammantory bowel disease” dengan nyeri dari penyakit abdomen dan mencret yang berdarah. pankreas. ekstensi ekstraintestinal. megakolon toksik. penyebaran yang sangat jarang yaitu ke limpa. dengan demam yang jarang. Disentri amuba mungkin dapat terjadi dalam 2 minggu infeksi atau lebih lama hingga beberapa bulan kemudian. Perkiraan prevalens individu yang asimptomatik bervariasi antara 5-50% populasi. namun insidensinya paling banyak pada anakanak dengan usia 1-5 tahun. Pada sebagian penderita dapat terjadi komplikasi seperti ameboma. Gejala-gejala secara umum dan tanda-tanda yang khas biasanya tidak ada. seperti demam tinggi. Pada 1/3 kasus disentri amuba ditandai dengan gejala yang mendadak. ameboma dapat berupa lesi polipoid. Pada beberapa penderita dapat timbul penyulit seperti striktura usus dan ameboma. Ameboma adalah sebuah fokus nodular dari radang proliferatif atau menyerupai tumor yang berisi jaringan granulasi yang berasal dari kolon kadang berkembang pada amubiasis yang kronis. peritonitis amuba.. Kolitis amubiasis yang berat pada bayi dan anak kecil cenderung untuk menjadi progresif dengan keterlibatan ekstraintestinal yang sering. Adanya ulkus .

namun sering terjadi pada anak laki-laki. Pada pre-pubertas. Abses biasanya soliter dan lokasinya di lobus kanan hati. Pada keadaan akut. tapi hanya 1/3 atau kurang pada kasus akut. MRI atau scan isotop dapat menentukan lokasi dan juga menggambarkan ukuran dari besarnya kavitas abses. Lebih sering terdapat pada orang dewasa dengan rasio laki-laki:perempuan=16:1. distensi dan pembesaran dan juga perlunakan dari hepar.pada mukosa usus dapat diketahui dengan sigmoidoskopi pada 25% kasus. Pemeriksaan ultrasonografi menghasilkan rongga kistik. Lebih kurang 50% dari kasus didapatkan pemeriksaan fisik yang abnormal pada dasar paru kanan. tapi dapat juga normal. Pemeriksaan yang menunjang untuk mendeteksi dan menentukan lokasi abses amuba adalah dengan menggunakan scanningdan ultrasonografi. Abses Amuba Hati Abses amuba hati merupakan manifestasi yang sangat serius dari infeksi yang meluas dan merupakan amubiasis invasif kedua terbanyak yang terjadi pada 1-7% kasus anak dengan amubiasis invasif. Pada kebanyakan kasus. dan peningkatan yang tidak spesifik dari level enzim hepar (terutama alkali fosfatase dan transaminase/SGOT). tidak ada perbedaan insidensi antara laki-laki dengan perempuan. CT. Pada pemeriksaan scanning. Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas. Kebanyakan pasien memiliki kavitas soliter pada lobus hepar kanan namun pada anak dengan gejala akut dapat ditemukan abses hati yang multipel. Hati biasanya teraba pada amubiasis kronik. seperti peningkatan batas diafragma kanan dan atelektasis pada lobus kanan bawah atau efusi pleura dapat juga terjadi. Pemeriksaan faeses untuk trofozoit dan kista amuba didapatkan hasil yang negatif pada sekitar lebih dari 50% penderita. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. demam merupakan tanda yang khas dari abses hepar amuba dan sering kali dihubungkan dengan nyeri abdominal. angka sedimen eritrosit yang tinggi. terpisah satu sama lain oleh mukosa usus yang normal. dengan demam yang tidak begitu tinggi. . gejala dapat timbul kurang dari 10 hari sejak terinfeksi disertai demam yang tinggi sedangkan yang kronik dapat beberapa minggu sampai bulan. Ulkus tersebar. meskipun hasil penelitian terakhir dengan bantuan CT telah menunjukkan sebuah peningkatan angka pada abses multipel dan keterlibatan lobus kiri. ukurannya bervariasi dari 2-3 mm sampai 2-3 cm. Pada anak-anak. abses amuba tampak sebagai filling defect atau hole dalam hati. Amuba masuk ke dalam hati melalui sistem portal ke lobus kanan dan menyebabkan nekrosis serta degenerasi parenkim. Pada beberapa penderita dapat terjadi abses pada lobus kiri hati. Meskipun pembesaran hepar yang difus telah dihubungkan dengan amubiasis intestinal. dengan aneosinofil. Hiperbilirubinemia dan ikterus biasanya tidak didapatkan. Abses hati sebagai penyulit amubiasis usus terjadi 1-8%. Penemuan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat berupa sedikit leukositosis. tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. abses hepar dapat terjadi pada kurang dari 1% penderita yang terinfeksi dan mungkin muncul pada penderita dengan riwayat yang tidak jelas dari penyakit pada intestinal. pada pemeriksaan fisis teraba hepar yang lembut dan nyeri epigastrium dan kelainan di dasar paru kiri. teraba hepar yang lembut di kuadran kanan atas abdomen. Anemia berat. Pada pemeriksaan fisik.

Abses Amuba Paru Abses paru. Abses dan empiema kebanyakan ditemukan di lobus kanan bawah. Indikasi utama aspirasi sebagai pengobatan adalah bila gambaran rongga abses berdiameter > 10 cm. Reaksi ini akibat kontak langsung . yaitu akibat abses amuba hati yang pecah ke dalam rongga peritonium (75%) atau sebagai akibat dari perforasi kolitis yang berat. Diagnosis perikarditis amuba mungkin sangat sulit di daerah bukan endemik. Kebanyakan abses hati amuba sebagai akibat penyebaran intra intestinal dan menunjukkan hasil indirect hemaglutination (IHA) yang positif. daripada peritonitis amuba sekunder karena perforasi usus. jaringan nekrotik. Peritonitis amuba Peritonitis amuba dapat berkembang melalui satu atau dua jalan. kulit tampak edematus. Pada pemeriksaan ultrasonografi akan didaptkan gambaran efusi perikardial. ditemukan hanya 1%. meskipun dapat juga akibat penyebaran dari abses paru. efusi pleura dan empiema selalu sekunder dari abses hati. sehingga perlu segera dilakukan operasipericardial stripping. dapat terjadi perforasi yang multipel. Peritonitis akibat rupturnya abses hati ke dalam rongga peritoneum mempunyai prognosis yang lebih baik karena tidak didapatkan kontaminan bakteri di dalamnya. tidak berbau dan tidak ditemukan pertumbuhan bakteri. nyeri dada. perluasan abses dengan kemungkinan terjadinya ruptur atau respon yang buruk terhadap pengobatan medikamentosa. sering timbul gejala tamponade jantung dan EKG sesuai dengan gambaran perikarditis. Pada awalnya hemidiafragma terangkat ke atas atau terjadi efusi pleura yang serius. Peritonitis yang diakibatkan kolitis amuba yang berat. Penyebaran infeksi ke jantung (perikardium) hampir selalu dari abses di lobus kiri hati. dengan atau tanpa aspirasi abses. maka akan berkembang menjadi perikarditis konstriktif. Pada operasi eksplorasi didapatkan usus yang edematus. Amubiasis Kulit Amubiasis kulit adalah reaksi radang granulamatus pada kulit dan jaringan subkutan. Abses amuba paru terjadi karena rupturnya abses hati. Gejala abses amuba paru dapat berupa batuk. tapi bukan gambaran yang biasa ditemukan. pleuritis. Pengobatan sesuai dengan kemoterapi antiamuba. Pernah ditemukan trofozoit dalam cairan aspirasi. jika mereka dapat bertahan dari serangan akut. Ketika terjadi ruptur yang mendadak dari abses hati ke dalam kandung perikardium. menonjol dengan indurasi dan batas pinggir yang ireguler. Pada gambaran foto dengan kontras ke dalam rongga perikardium akan didapatkan gambaran saluran fistula ke dalam abses hati. Hampir 1/3 kasus perikarditis amuba. Dapat juga abses yang ruptur masuk ke dalam bronkus dan penderita akan batuk dengan mengeluarkan pus yang berwarna coklat kemerahan. Lebih kurang 30% kasus perikarditis amuba akan meninggal. Pemotongan usus hampir tidak mungkin karena destruksi yang hebat pada jaringan. Perikarditis Amuba Perikarditis amuba adalah penyulit yang jarang dari abses hati amuba. demam dan sesak.Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui aspirasi abses dan ditemukan cairan berwarna coklat atau coklat kemerahan.

66-4. Lesi umumnya ditemukan di daerah perineal dan sekitar saluran fistula dari usus ke kulit atau dari hati ke kulit. Abses Amuba Otak Abses amuba otak jarang terjadi sekali sebagai penyulit amubiasis. paru. barium. contoh biopsi jaringan. Kerokan dari eksudat ulkus dapat diperiksa secara parasitologik. yang dilakukan bila pada pemeriksaan feses berulang hasilnya negatif. magnesium hidroksida. penemuan secara mikroskopis tidak dapat untuk membedakan antara E. Didapatkan pada 8% kasus infeksi amuba pada otopsi. Diagnosis pasti amubiasis ditentukan dengan adanya tropozoit atau kista dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan.7% dari kasus dengan abses hati. antiprotozoa. bila tidak memungkinkan maka sebaiknya disimpan di dalam lemari es. sabun dan cairan garam hipertonis. Pada pemeriksaan dari spesimen feses sebanyak 3 kali. Sayangnya beberapa obat dan zat kontras dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses. oleh . antihelmintiasis. selain eritrosit yang terfagosit ditemukan. Namun demikian. Pada penderita dengan amubiasis intestinal yang invasif diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya ulkus yang khas dengan sigmoidoskopi. hanya 0. Pasien dengan kolitis amubiasis yang invasif memiliki hasil pemeriksaan yang positif untuk tinja yang berdarah. Pemeriksaan tropozoit sebaiknya dilakukan maksimum dalam 1 jam sejak feses diambil. apusan yang didapat secara sigmoidoskopi. Feses segar harus segera diperiksa dalam waktu 30 menit setelah diambil dan diperiksa juga untuk motalitas tropozoit yang mengandung eritrosit. tropozoit dan kista dalam feses akan ditemukan pada 55-95% kasus amubiasis intestinalis. histolytica. Pada saat ini dapat juga diambil jaringan untuk biopsi. Abses amuba otak seringkali berasal dari usus. Tropozoit masuk ke otak melalui sirkulasi darah pleksus venosus paravertebral Batson. Leukosit dan makrofag yang telah memfagosit eritrosit dapat dikelirukan dengan tropozoit. hati. karena tropozoit kadang-kadang tidak ditemukan dalam feses. namun kecurigaan atas amubiasis tetap ada. Zat ini dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses dalam beberapa minggu. Endoskopi dan biopsi dari jaringan yang dicurigai harus segera dilakukan jika spesimen feses yang diambil hasilnya negatif. atau yang jarang dilakukan dengan aspirasi dari abses hepar. Akhir-akhir ini ditemukan lesi pada penis kaum homoseksual. Identifikasi tropozoitEntamoeba histolytica memerlukan tenaga yang berpengalaman. dispar.dengan tropozoit E. Diagnosis Diagnosis secara umum didasari oleh adanya organisme dalam tinja. bismth. dengan tanda-tanda neurologik yang tidak selalu mudah diketahui. Uji serologik akhir-akhir ini memegang peran penting dalam menegakkan diagnosis amubiasis. histolytica dan E. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses 3-6 kali untuk menemukan tropozoit atau kista. Obat tersebut ialah antimikroba. kaolin. Pada penelitian lain lebih rendah. Uji serologik terutama dilakukan pada kasus abses hati amuba dan amubiasis ekstraintestinal lain. Kapan pun amubiasis dicurigai contoh tinja tambahan harus segera diambil dalam alkohol polivinil untuk pemeriksaan lebih lanjut.

Neoplasma dapat diketahui dengan pemeriksaan USG. LED meningkat SGOT dan SGPT sedikit meningkat.Indiret fluorecent antibody (IFA) test mengukur antibodi yang berbeda dari yang diukur oleh IHA dan positif hanya 2-6 bulan sesudah menderita penyakit. IFA tampaknya pengukur yang sensitif untuk penyakit aktif. dan sensitif seperti IHA. dispar tidak menimbulkan respon humoral. 56% kasus amubiasis simtomatik. dan serologik. Foto torak memperlihatkan peninggian diafragma kanan pada 56% kasus abses hati. Pada anak tidak didapatkan peninggian alkali fosfatase. Beberapa uji serologik yaitu indirect hemaglutination (IHA). histolytica. chron disease of the colon. indiret hemagglutination. Semua pasien yang mengeluh feses berdarah harus dilakukan pemeriksaan feses. Pemeriksaan radiologik dapat pula membantu. sedangkan IHA merupakan uji yang sensitif untuk penelitian epidemiologi. dan 52% pada kasus asimptomatik. Test deteksi antigen tidak secara rutin tersedia untuk pemeriksaan. dan 58% kasus asimptomatik. countercurrent immunoelectrophoresis. Complement-fixation (CF) test positif pada 85% kasus amubiasis berat. disentri basiler atau kolitis tuberkulosa. 54% pada kasus simptomatik. Test serologis yang paling sensitif. Jumlah leukosit dan biakan darah dapat membedakan abses piogenik dan abses amuba. Diagnosis Banding Kolitis amuba invasif dapat menyerupai kolitis ulserativa. dispar dari E. Pada tahun 1974counterimmunoelectrophoresis (CIE) dievaluasi. dan lebih cepat. Titer antibodi biasanya kembali normal dalam 12 bulan (6 bulan-3tahun) sejak ditegakkan diagnosis dan pengobatan. . indiret immunofluorence. lebih simpel. tetapi terbatas pada laboratorium yang lengkap. Deteksi antigen dalam tinja atau serum dapat menegakkan sebuah diagnosis sementara juga dapat membedakan E. jumlah leukosit dapat meninggi (>15. Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat. Pada kasus abses amuba hati didapatkan 90-100% mempunyai titer 1:128 atau lebih. proktoskopi. Barium enema tidak dapat dilakukan secara rutin. tetapi pada banyak anak denganabses hati piogenik sering didapatkan hasil biakan darah yang negarif. IHA merupakan uji serologik yang paling sensitif. Latex agglutination (LA) test sedikit kurang sensitif daripada IHA. Bila timbul gejala obstruksi dapat dilakukan barium enema untuk menentukan striktur atau ameboma. memunculkan hasil yang positif bahkan setelah bertahun-tahun infeksi invasif terjadi. Pada kolitis ulseratif dan enteritis regional hanya 1% yang mempunyai titer IHA 1:128 atau lebih. Uji serologik juga digunakan untuk diagnosis banding antara inflammatory bowel disease dengan amubiasis usus. Abses amuba hati harus dibedakan dari abses piogenik dan neoplasma.000/mm3). Pada abses amuba hati. oleh karena pernah dilaporkan terjadi perforasi. Hasil serologis ditemukan positif dalam 95% dari pasien dengan gejala nyata dari penyakit yang telah berlangsung dalam 7 hari atau lebih dan pada kebanyakan karier asimptomatik dari strain patogenEntamoeba. Dapat pula disertai penurunan albumin dan peninggian globulin.karena tidak didapatkan tropozoit dan kista dalam feses. complement fixationdan agar gel diffusion. E.

efektif untuk abses hati amuba. Infeksi usus ringan sampai sedang Metronidazol (flagyl) 15 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. atau iodokuinol (diiodohidroksi kuinin) 10 mg/kgBB/hari selama 3 dosis atau paromomisin (humatin) 8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis.Penatalaksanaan Umum Isolasi. monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi. Dapat menimbulkan aritmia jantung. Dapat terjadi gatal. tetapi tidak untuk amubiasis usus. secara primer efektif di dalam lumen usus. beberapa ahli menyarankan untuk menambahkan dehidroemetin untuk beberapa hari pertama. Metronidazol juga termasuk amubisid luminal namun efektivitasnya kecil untuk tujuan ini dan harus diikuti dengan pemberikan golongan luminal. regimen yang dianjurkan adalah 25-35 mg/kgBB/24 jam dibagi menjadi 3 dosis. 1. rasa tidak nyaman pada abdomen. klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. sebuah obat antiamuba. tetapi efek samping yang paling serius ialah kerusakan retina yang reversibel. Efek yang tidak diharapkan dari metronidazol termasuk mual. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya. Tinidazol dan ornidazol tersedia dan telah banyak digunakan. gejala ini tidak umum dan dapat hilang setelah terapi diselesaikan. selama 10 hari. adalah alternatif lainnya. diberikan dapat secara subkutan atau intramuskular (tidak melalui intravena) dalam dosis 1 . Spesifik Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. besarnya regimen yang dianjurkan sebanyak 30-40 mg/kgBB/ 24 jam dibagi dalam 3 dosis (maksimum 650 mg/dosis) diberikan secara oral untuk 20 hari. histolytica. muntah. Toksisitasnya jarang terjadi namun sebaiknya tidak digunakan untuk anak-anak dibawah usia 2 tahun. pengobatan penyulit. nyeri dada dan selulitis pada tempat suntikan. Paromomycin. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati. pemberian cairan yang adekuat. Infeksi usus asimtomatik Diloksanid furoat (furamid) 7-10Mg/kgBB/hari dalam tiga dosis. seperti iodoquinol. sebuah aminoglikosida yang tidak dapat larut. maksimum 600 mg/hari. Obat-obat tersebut harus diberikan selama 7-10 hari. kerusakan kornea mata. 3. Infeksi usus berat dan abses amuba hati Iodoquinol adalah obat lini pertama untuk mengobati karier kista asimptomatik. paromomycin dan diloksanid furoat. hepar dan organ lainnya membutuhkan metronidazole. dan rasa logam pada lidah. Namun demikian pada kasuskasus fulminan. E. Diloksanid furoat hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan yang besar saja. maksimal 90 mg/hari. atau dehidroemetin 0.5-1 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis intramuskular selama 5 hari. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba. peroral atau intravena. Amubiasis invasif dari usus. 2. diberikan secara oral untuk 7 hari. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E. histolytica yang resisten metronidazol tidak banyak dilaporkan. Klorokuin fosfat 10 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam 3 dosis untuk 21 hari.

McGraw Hill. Jika didaptkan takikardi. Data statistik menunjukkan bahwa kematian amubiasis usus tanpa abses hati hanya 1-2%. 6. Pemeriksaan secara teratur dan pemeriksaan terhadap pasien yang sering menderita diare mungkin dapat menemukan sumber infeksi pada beberapa komunitas.mg/kgBB/24 jam. Hal: 472-483 . 16. Ed. Prognosis Prognosis amubiasis usus baik bila tidak ada penyulit. 16. Ed. Amubiasis otak angka kematian 96%.mbim. USA. Ambrusso.edu Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Ed. Pemeriksaan tinja harus diulang setiap 2 minggu sampai hasilnya negatif setelah selesai terapi antiamuba untuk mengkonfirmasikan kesembuhan. Pasien harus dirawat inap di rumah sakit jika obat ini diberikan. Amebiasis dalam Infeksi & Penyakit Tropis: www. 1990. Hal: 226-228 3. New York. Ed. atau berkembang menjadi proteinuria pemberian obat tersebut harus dihentikan. 7. & Bertram H. George R. 2003. 2000. depresi gelombang T. 2. DAFTAR PUSTAKA 1. Rachelle Nuss & Daniel R. Hastings. Sumarmo S. 1. Amubiasis dalam Pedoman Diagnosis dan TerapiIlmu Kesehatan Anak. Saunders. yang terkonsentrasi di dalam hepar.com www. Lane. W. dapat sangat bermanfaat untuk pengobatan abses hepar amubiasis. Herry Garna dkk.2-2.8% dengan CFR 40%). Amebiasis in Nelson Textbook Paediatrics. Hornig. Abses amuba hati terjadi pada 1% kasus amubiasis usus dan case fatality rate (CFR) nya sebesar 10-15%. Peter A. aritmia. Caroline A. Lubim. Poorwo dkk. Infectious Diseases inRudolph’s Fundamental Paediatrics. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Liver &Pancreas in Lange Medical Book: Current Paediatric Diagnosis & Treatment. 3. Pencegahan Pengendalian dari amubiasis dapat dicapai dengan penyediaan sarana yang bersih dan layak dan menghindari kontak secara fekal-oral. McGraw Hill. Ed. Hal: 1035-1038 4. tindakan bedah sedini mungkin dapat menurunkan angka kematian karena penyulit ini dari 100% sampai 28%. Kematian ini biasanya akibat nekrosis atau perforasi usus. 2002. Jakarta. Klorokuin. Singapore.parasiteandhealth. bila terjadi ruptur ke dalam rongga pleura maka angka kematian menjadi 120%. Aspirasi dari lesi yang besar atau dari abses lobus hepar kiri dapat dilakukan jika terjadi ruptur atau pasien hanya menunjukkan respon pengobatan yang minimal dalm 4-6 hari setelah pemberian obat antiamuba tersebut. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. Hal: 289-389 2. Hal: 675-677 5. Pada kasus abses amuba hati dapat terjadi penyulit perikarditis amuba (0. 2000. Tidak ada obat profilaksis atau pun vaksin yang tersedia untuk pencegahan amubiasis ini..universityofsouthcarolina.B. Bandung. Soedarmo.

3. 2. paru-paru. 2. histolytica). Pemeriksaan Laboratorium . kram. parasit ini dapat menyebar ke organ-organ lain seperti hati. Tanda penting Hiperperistaltik Meteorismus Nyeri tekan perut bagian bawah C. 3. Dalam banyak kasus. Untuk itu penyakit ini disebutamebiasis. Kolitis ringan sampai berat Berak darah Lendir Sakit perut B. sebuah organisme bersel tunggal. atau demam. Pemeriksaan Khusus : II. mual. 2. 1. Komplikasi 1.Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. dan otak. 4. Diagnosis : Masa inkubasi 8 hari (2-4 minggu) A. 3. Tapi terkadang parasit ini menyerang permukaan usus besar sehingga menyebabkan diare berdarah. Dalam kasus yang jarang terjadi. kehilangan nafsu makan. Parasit ini adalah amuba. Dasar Kelainan : Invasi entamuba histolitika ke dalam mukosa kolon I. parasit tinggal di usus besar seseorang tanpa menyebabkan gejala apapun.Tinja : Entamuba histolitika dan eritrosit D. sakit perut. Keluhan Pokok 1. Abses hati amuba Perdarahan/perforasi usus Ameboma .

3. 8. 7. histolitika terhadap obat Letaknya : amebiasis otak jelek Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1. 10 hari Klorokin : 500 mg/hari. 2. 6. Terapi Komplikasi Metronidasol. Edisi Kedua. dkk.4. 3. 5. Tepatnya terapi Resistensi E.com .parasiteandhealth. limpa. 3 x 500 mg. 3 x 500 mg. 2. dr. 7 hari Iodoquinol 3 x 650 mg/hari B. Penatalaksanaan A.Obat pertama : Metronidazole.Obat alternatif Tetrasiklin. Terapi Umum 1. Istirahat Diet Medikamentosa . 5. 3 – 5 hari.. 2. 3. tergantung dari : 1. 1. 10 hari Diloxanide furoat. Paromomisin 25 – 30 mg/kg BB dosis terbagi 3. Prognosis Umumnya baik. 10 hari Emitin/Dehidroemitin. Jakarta. 3.I. 7 hari Emetin/dehidroemetin. 1 mg/kg BB. 8 – 10 hari. Fakultas Kedokteran U. IV. 3 x 500 mg.5 mg/kg ( maks 90mg ) ( im ) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur ) Srisasi Gandhusada. www. 2. 5 – 7 hari . 3 x 500 mg. 4. Intususepsi Striktur usus Amebiasis Pleura Amebiasis kulit Abses otak. dll III. 1. Parasitologi Kedokteran. 6. 1992.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful