Amoebiasis adalah penyakit infeksi usus besar yang disebabkan oleh parasit komensal usus.

Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama di daerah negara tropis yang sedang berkembang. Umumnya disebabkan karena faktor kepadatan penduduk, higiene individu dan sanitasi lingkungan hidup serta kondisi sosial ekonomi dan kultural yang kurang menunjang perilaku kesehatan. Kasus amoebiasis masih sering di jumpai, baik di pusat kesehatan masyarakat (puskesmas) maupun dalam praktek kedokteran sehari-hari, tetapi penanganannya kadangkala kurang memadai, sehingga akan terjadi komplikasi (penyulit) yang lebih berbahaya. Maka ada baiknya diketahui tentang kasus amoebiasis agar bisa dilakukan penanganan dan pencegahan yang tepat. 1. Kuman Penyebab Amoebiasis. Entamoeba histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen=tidak menimbulkan penyakit) di usus besar manusia. Apabila kondisi tubuh mengizinkan dapat berubah menjadi patogen (membentuk koloni di dinding usus, menembus dinding usus dan menimbulkan peradangan). Siklus hidupnya ada 2 macam yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista yang bisa bertahan. 2. Jenis Kasus Amoebiasis Kuman amoeba bisa menginfeksi di dalam usus, menimbulkan kasus Amoebiasis Usus Akut, Amoebiasis Usus Kronis (carrier), atau infeksi di luar usus terutama mengakibatkan penyakit Amoebiasis Hati dan Amoebiasis Paru. 3. Gejala Klinis Amoebiasis

 

Amoebiasis Carrier (cyst passer) : tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali, karena amoeba yang berada dalam lumen usus besar, tidak mengadakan invasi ke dinding usus. Amoebisis Usus Ringan : timbulnya gejala perlahan-lahan, biasanya mengeluh perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan seperti kejang. Diare ringan, 4-5 kali sehari, tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir, sedikit nyeri tekan di daerah uluhati.

Amoebisis Usus Sedang : keluhan dan gejala klinis lebih berat dibandingkan disentri ringan, tetapi masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja disertai darah dan lendir dengan keluhan perut kram, demam dan lemah badan.

 

Amoebiasis Usus Berat : mengalami diare disertai darah yang banyak, lebih dari 15 kali sehari, demam tinggi (40 derajat celcius-40,5 derajat celcius), disertai mual dan anemia. Amoebiasis kronik : gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau tanpa gejala. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

4.

Penanganan

Penyakit

Amoebiasis

Obat amoebisid (pemusnah amoeba) tidak bekerja efektif di semua tempat infeksi, terutama bila diberikan dosis tunggal, sehingga dikombinasikan untuk meningkatkan efektifitas pengobatan. Segera konsultasikan dengan dokter, di pusat pelayanan kesehatan terdekat. 5. Pencegahan Masalah Amoebiasis Makanan dan air minum sebaiknya di masak dulu dengan baik, karena kista akan binasa bila dipanaskan 50 derajat Celcius selama 5 menit. Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan terhadap carrier. Khusus untuk seorang carrier (pembawa kista penyakit) dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan makanan.

Ó2001 digitalized by USU digital libary EPIDEMIOLOGI AMOEBIASIS DAN UPAYA PENCEGAHANNYA Drh. Rasmaliah, M.Kes Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara 1. SEJARAH Amoebiasis adalah suatu keadaan terdapatnya entamoeba histolytica dengan atau tanpa manifestasi klinik, dan disebut sebagai penyakit bawaan makanan (Food Borne Disease). Entamoeba histolytica juga dapat menyebabkan Dysentery amoeba, penyebarannya kosmopolitan banyak dijumpai pada daerah tropis dan subtropis terutama pada daerah yang sosio ekonomi lemah dan hugiene sanitasinya jelek. Entamoeba histolytica pertama kali ditemukan oleh Losh tahun 1875 dari tinja disentri seorang penderita di Leningrad, Rusia. Pada autopsi, Losh menemukan Entamoeba histolytica bentuk trofozoit dalam usus besar, tetapi ia tidak mengetahui hubungan kausal antara parasit ini dengan kelainan ulkus usus tersebut. Pada tahun 1893 Quiche dan Roos menemukan Entamoeba histolytica bentuk kista, sedangkan Schaudin tahun 1903 memberi nama spesies Entamoeba histolytica dan membedakannya dengan amoeba yang juga hidup dalam usus besar yaitu Entamoeba coli. Sepuluh tahun kemudian Walker dan Sellards di Filiphina membuktikan dengan eksperimen pada sukarelawan bahwa entamoeba histolytica merupakan parasit komensal dalam usus besar. Klasifikasi amoebiasis menurut WHO (1968) dibagi dalam asimtomatik dan simptomatik, sedang yang termasuk amoebiasis simptomatik yaitu amoebiasis intestinal yaitu dysentri, nondysentri colitis, amoebic appendicitas ke orang lain oleh pengandung kista entamoeba hitolytica yang mempunyai gejala klinik (simptomatik) maupun yang tidak (asimptomatik). 2. EPIDEMIOLOGI Amoebiasis tersebar luas diberbagai negara di seluruh dunia. Pada berbagai survei

dan banyak dijumpai juga dirumah-rumah sosial. Penyediaan air bersih. Bukti-bukti tidak langsung tetapi jelas menunjukkan bahwa air merupakan perantara penularan.Ó2001 digitalized by USU digital libary 2. Sumber air minum yang terkontaminasi pada tinja yang berisi kista atau secara tidak sengaja terjadi kebocoran pipa air minum yang berhubungan dengan tangki kotoran atau parit. Pembuangan sampah yang jelek merupakan tempat pembiakan lalat atau lipas yang . dapat mengkontaminasi makanan sewaktu menyediakan atau menyajikan makanan tersebut. Kista dapat menginfeksi manusia melalui makanan atau sayuran dan air yang terkontaminasi dengan tinja yang mengandung kista.menunjukkan frekuensi diantara 0. rumah sakit jiwa dan lain-lain. 3. Tidak adanya jamban. Pada tingkat keadaan sosio ekonomi yang rendah sering terjadi infeksi yang disebabkan berbagai masalah. sayur-sayuran yang dipupuk dengan tinja manusia dan selada buah yang ditata atau disusun dengan tangan manusia. defikasi disembarang tempat. antara lain : 1. Sumber infeksi terutama “carrier“ yakni penderita amoebiasis tenpa gejala klinis yang dapat bertahan lama megeluarkan kista yang jumlahnya ratusan ribu perhari. Bentuk kista tersebut dapat bertahan diluar tubuh dalam waktu yang lama. penjara.2 – 50 % dan berhubungan langsung dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. Penularan diantara keluarga sering juga terjadi terutama pada ibu atau pembantu rumah tangga yang merupakan “carrier”. Infeksi dapat juga terjadi dengan atau melalui vektor serangga seperti lalat dan kecoa (lipas) atau tangan orang yang menyajikan makanan (food handler) yang menderita sebagai “carrier”. memungkinkan amoeba dapat dibawa oleh lalat atau kacoa. sumber air sering tercemar.

Perbandingan berbagai macam amoebiasis di Indonesia adalah sebagai berikut. DAUR HIDUP ENTAMOBA HISTOLYTICA .1 – 11. Infeksi juga ditularkan dalam bentuk kista. Amoebiasis juga tersebar luas diberbagai negara diseluruh dunia. India dan negeri Belanda berkisar antara 10. Mesir. sehingga pengandung kista adalah penting dalam penyebaran penyakit ini. Di Indonesia. Frekuensi infeksi Entamoeba histolytica diukur dengan jumlah pengandung kista. Di RRC. 3. di Eropa Selatan 20 – 51% dan di Amerika Serikat 20%. Kista dapat hidup lama dalam air (10 – 14 hari). Entamoeba histolytica ini juga menyebabkan Dysenteriae amoeuba. Dalam lingkungan yang dingin dan lembab kista dapat hidup selama kurang lebih 12 hari. amoebiasis kolon banyak dijumpai dalam keadaan endemi. di Eropa Utara 5 – 20%. Pengandung kista yang jumlahnya besar dan penderita dalam keadaan konvalesensi merupakan bahaya potensial yang merupakan sumber infeksi dan harsu diobati dengan sempurna karena keduanya merupakan masalah kesehatan yang besar.2 – 50 % dan berhubungan dengan sanitasi lingkungan sehingga penyakit ini akan banyak dijumpai pada daerah tropik dan subtropik yang sanitasinya jelek. Prevalensi Entamoeba histolytica di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 10 – 18 %.5%. kista juga tahan terhadap Khlor yang terdapat dalam air leding dan kista akan mati pada suhu 50 o C atau dalam keadaan kering. abses hati dan Giardia lamblia yang banyak ditemukan pada anak-anak. amoebiasis kolon banyak ditemukan.berperan sebagai vektor mekanik. Pada berbagai survei menunjukkan frekuensi diantara 0. amoebiasis hati hanya kadang-kadang amoebiasis otak lebih jarang lagi dijumpai.

dapat dilihat dengan nyata. Pseudopodium yang dibentuk dari ektoplasma. Ektoplasma bening homogen terdapat di bagian tepi sel. histolytica sangat sederhana. hanya tampak bila membentuk pseudo podium. pergerakannya cepat. Ektoplasma tidak nyata. Endoplasma tidak mengandung sel darah merah tetapi mengandung bakteri dan Ó2001 digitalized by USU digital libary sisa makanan. mempunyai inti entamoeba yang terdapat di endoplasma. Bentuk kista. besarnya 10 – 20 mikron. Bentuk histolitika. Bentuk minuta adalah bentuk pokok esensial. dimana parasit ini didalam usus besar akan memperbanyak diri. tropozoit langsung akan terbentuk menjadi kista dan dikeluarkan bersama tinja. hati. 1987). Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut adalah bahwa bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang lebih besar dari bentuk minuta. tetapi mengandung sel darah merah. besar dan lebih seperti daun. Bentuk histolitika berukuran 20 – 40 mikron. pembentukan kista terjadi diluar tubuh. Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat merusak jaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnya Entomoeba histolitica (histo = jaringan. Bentuk minuta. Amoebiasis terdapat diseluruh dunia (kosmopolit) terutama didaerah tropik dan daerah beriklim sedang. Bentuk histolitika dan bentuk minuta adalah bentuk trofozoit. Inti antamoeba terdapat di endoplasma yang berbutir-butir. (Brotowidjoyo. sementara apabila konsistensinya cair maka. paru. 2. di bentuk dengan mendadak. kulit dan vagina. Dalam daur hidupya Entamoeba histolytica memiliki 3 stadium yaitu : 1.Daur hidup E. otak. lysis = hancur). 3. biasanya tidak mengandung bakteri atau sisa makanan. Endoplasma berbutir halus. Dari sebuah kista akan terbentuk 8 tropozoit yang apabila tinja dalam usus besar konsistensinya padat maka. tanpa bentuk minuta daur hidup tidak dapat berlangsung. Bentuk histolytica ini patogen dan dapat hidup dijaringan usus besar. .

Bentuk kista ini tidak patogen. karena itu terdapat pada kista muda. kadang-kadang terdapat yang berinti 2. menyerupai lisong dan terdapat juga vakuol glikogen. lemah dan neurastenia. Benda kromatoid dan vakuol glikogen dianggap sebagai makanan cadangan. kemudian dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Bentuk minuta berkembang biak secara belah pasang dan hidup sebagai komensal di rongga usus besar. Pada kista matang. Infeksi menahun dengan gejala subklinis dan terkadang dengan eksaserbasi kadang-kadang menimbulkan terjadinya kolon yang “irritable” sakit perut berupa kolik yang tidak teratur. terutama didaerah dingin. tetapi dapat merupakan bentuk infektif. Dengan adanya sindrom disentri berupa diare yang berdarah dengan mukus atau lendir yang disertai dengan perasaan . bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar tubuh manusia. Di endoplasma terdapat benda kromatoid yang besar. mempunyai dinding kista dan ada iti entamoeba. dengan adanya konstipasi. tetapi dapat berubah menjadi bentuk histolitika yang patogen. besarnya 10 – 20 mikron. Dengan adanya dinding kista. Dalam tinja bentuk ini biasanya berinti 1 atau 2. Amoebiasis yang akut mempunyai masa tunas 1 – 14 minggu. 4. Penyakit disentri yang ditimbulkannya hanya dijumpai pada sebagian kecil penderita tanpa gejala dan tanpa disadari merupakan sumber infeksi yang penting yang kita kenal sebagai “carrier”.Pseudopodium dibentuk perlahan-lahan sehingga pergerakkannya lambat. Kista dikeluarkan bersama tinja. GEJALA KLINIK Gejala-gejala klinik dari amoebiasis tergantung daripada lokalisasi dan beratnya infeksi. Bentuk kista dibentuk di rongga usus besar. benda kromatoid dan vakuol glikogen biasanya tidak ada lagi. yang dapat mengeluarkan berjuta-juta kista sehari. berbentuk bulat lonjong. Penderita amoebiasis intestinalis sering dijumpai tanpa gejala atau adanya perasaan tidak enak diperut yang samar-samar. Entamoeba histolytica biasanya hidup sebagai bentuk minuta di rongga usus besar manusia. berkembang biak secara belah pasang.

sakit perut dan tenesmusani yang juga sering disertai dengan adanya demam. Diagnosis tidak selalu mudah. Penyakit menahun yang melemahkan ini mengakibatkan menurunnya berat badan. Amoebiasis ekstra intestinalis ini dapat juga dijumpai di penis. Kegagalan dapat terjadi dengan teknik yang salah. Pada pemeriksaan darah dijumpai lekositosis kadang-kadang amoebiasis hati sudah lama diderita tanpa tanda-tanda dan gejalanya khas yang sukar didiagnosa. Amoebiasis yang menahun dengan serangan disentri berulang terdapat nyeri tekan setempat pada abdomen dan terkadang disertai pembesaran hati. Sayang sekali infeksi seperti ini baru didiagnosa pada autopsi otak. kulit setentang hati atau kulit setentang colon atau di tempat lain dengan tanda-tanda suatu ulkus dengan pinggirnya yang tegas. sering ada rasa sakit sekali pada bahu kanan dan hepatomegali. Abses ini dapat meluas ke paru-paru disertai batuk dan nyeri tekan intercostal. maka perlu dilakukanÓ2001 digitalized by USU digital libary pemeriksaan berulang teristimewa pada kasus menahun. Amoebiasis ekstra intestinalis memberikan gejala sangat tergantung kepada lokasi absesnya. vulva. bagian kanan diafragma sedikit meninggi. DIANGOSIS Diagnosis pasti penderita amoebiasis adalah menemukan parasit didalam tinja atau jaringan. perineum. Yang paling sering dijumpai adalah amoebiasis hati disebabkan metastasis dari mukosa usus melalui aliran sistem portal. mencari parasit tidak cukup teliti atau sering dikacaukan dengan protozoa lain dan . 5. Infeksi amoeba di otak menunjukkan berbagai tanda dan gejala seperti abses atau tumor otak. kadang-kadang disertai menggigil. icterus ringan. Sering dijumpai pada orang-orang dewasa muda dan lebih sering pada pria daripada wanita dengan gejala berupa demam berulang. pleural effusion dengan demam disertai dengan menggigil. sangat sakit dan mudah berdarah. Diagnosis laboratorium dapat dibuat dengan pemeriksaan mikroskopis atau menemukan parasit dalam biakan tinja sering dijumpai Entamoeba histolytica bersama-sama dengan kristal Charcot-Leyden.

hematoksilin (sediaan permanen) atau dengan metode konsentrasi. Bila amoeba tidak ditemukan. kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari. Bentuk trophozoit dapat dikenal karena gerakannya aktif. Pada umumnya pada tinja encer akan di jumpai bentuk tropozoit disertai gejala klinik nyata. . terdapat juga demam dan lekositosis. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja.sel-sel artefak. yang dicernakan dan kistakista dapat dikenali dari bentuknya yang bulat dimana jumlah inti 1 – 4 dan benda chromatoidnya. Pemeriksaan tinja dengan sediaan langsung dengan memakai air garam faal. test haemaglutinasi. test presipitin. nukleus dan adanya sel darah merah. cristal Charcot – Letden. Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dari 10 kali sehari. Pada amoebiasis kolon akut biasanya diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut. atau lugol. Dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam tinja. Aspirasi abses dapat dilakukan dengan menemukan cairan warna coklat dan pada akhir aspirasi akan ditemukan bentuk tropozoit. sedangkan pada tinja padat pada penderita tanpa gejala terutama pada penderita menahun “carrier” akan dijumpai terutama bentuk kista. Pemeriksaan serologis. Amoebiasis kolon menahun biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi. dengan pengecatan trichrom. pemeriksaan radiologis atau scalhing berperan pada penderita ekstra intestinal amoebiasis. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. ektoplasma yang berbatas jelas.

tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. 6. PENGOBATAN Beberapa obat amoebiasis yang penting adalah : Emetin Hidroklorida. antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi. Klorokuin. Bila amoeba tidak ditemukan. pada penderita dengan gangguan jantung dan ginjal. Dehidroemetin relatif kurang toksik dibandingkan dengan emetin dan dapat diberikan secaraÓ2001 digitalized by USU digital libary oral. Sedangkan pada amoebiasis hati secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun. badan terasa lemah. diberkan selama 4 – 6 hari. Efek . Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan Entamoeba histolytica bentuk histolytica dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses. Emetin dan dehidroemetin efektif untuk pengobatan abses hati (amoebiasis hati).1 gram sehari. Proktoskop dapat digunakan untuk melihat luka yang terdapat di rektum dan untuk melihat kelainan di sigmoid digunakan sigmoidoskop. Dosis maksimum adalah 0. Pemeriksaan darah menunjukkan adanya leukositosis. Obat ini merupakan amoebisid jaringan. terutama terhadap otot jantung. Toksisitasnya relatif tinggi. berkhasiat terhadap bentuk histolytica. Pemberian emetin tidak dianjurkan pada wanita hamil. dilakukan pemeriksaan serologik. Lama pengobatan 4 sampai 6 hari. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma. Pada orang tua dan orang yang sakit berat.Reaksi serologi perlu dilakukan untuk menunjang disgnosis. demam. Pemberian emetin ini hanya efektif bila diberikan secara parenteral karena pada pemberian secara oral absorpsinya tidak sempurna. Obat ini berkhasiat terhadap bentuk histolitika. dosis harus dikurangi. Dosis maksimum untuk orang dewasa adalah 65 mg sehari.

Samik Wahab. Yogyakarta. karan efektif terhadap bentuk histolytica dan bentuk kista. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut dan diberikan secara terbagi. Efek samping ringan. Tetrasiklin dan eritomisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebisid dengan mempengaruhi flora usus. Peromomisin bekerja langsung pada amoeba. Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram sehari selama 2 hari. muntah. tidak menggunakan tinja manusia untuk pupuk. PENCEGAHAN. buang air besar dijamban. Kebersihan perorangan antara lain adalah mencuci tangan dengan bersih sesudah mencuci anus dan sebelum makan. membuang sampah ditempat sampah yang ditutup untuk menghindari lalat. dierikan secara terbagi. Prof. . 8.dr. A. mencuci sayuran sampai bersih atau memasaknya sebelum dimakan. mual. sakit kepala. menutup dengan baik makanan yang dihidangkan untuk menghindari kontaminasi oleh lalat dan lipas..samping dan efek toksiknya bersifat ringan antara lain. Anti Biotik. Kebersihan lingkungan meliputi : memasak air minum. DAFTAR PUSTAKA 1. antara lain. kemudian 500 mg sehari selama 2 sampai 3 minggu. Pencegahan penyakit amoebiasis terutama ditujukan kepada kebersihan perorangan (personal hygiene) dan kebersihan lingkungan (environmental hygiene). 7. Imunologi III. diare. maka perlu diadakan usaha jangka panjang berupa pendidikan kesehatan dan perbaikan sanitasi lingkungan dan usaha jangka pendek berupa penyuluhan kesehatan dan pembersihan kampung halaman secara serentak (gotong royong) dan juga dengan pengobatan massal ataupun invidivual. Fakultas Kedokteran UGM. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg/kg bb/hari selama 5 hari. mual. Metronidazol merupakan obat pilihan. 1993. Metronidazol (Nitraomidazol). Untuk menurunkan angka sakit. muntah dan pusing.

A. Simposium Masalah Penyakit Parasit Dalam Program Pelayanan Kesehatan. Yogyakarta. Fakultas Kedokteran U. ginggivalis. 5. 7. Edisi Kedua. E. Dutta.I.. Bina Cipta Bandung. coli. BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN 2005 Pendahuluan Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan anak adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa dan cacing pada kebanyakan bagian di dunia ini.dr. Parasitologi Kedokteran. Iodamoeba butclii. histolytica menyebabkan infeksi pada lumen saluran pencernaan tanpa atau sedikit menimbulkan sekuele penyakit pada kebanyakan subyek yang terinfeksi. Pada sebagian kecil individu. E. Istilah protozoa digunakan untuk merujuk pada organisme infeksius dari divisi binatang. Infeksi dengan protozoa usus biasanya didapat secara oral melalui kontaminasi tinja pada air dan makanan. organisme menginvasi mukosa usus atau menyebar ke organ lain. MD. Infeksi manusia dengan Entamoeba histolytica prevalen di seluruh dunia. Kalbe Farma. 1980. Brotowidjoyo. MPH. Endolimax nana. histolytica bersama Giardia lamblia. dan mereka lebih endemik di negara-negara dengan keadaan air tidak bersih (sehat). Balantidium coli. Criptosporidium. New Delhi. Prof. 3. Manusia merupakan penjamu dari beberapa spesies amuba. Infeksi protozoa usus menimbulkan variasi yang luas dari sindroma klinis.2. Protozologi Kedokteran. berkisar dari status pengidap asimtomatik sampai penyakit berat yang disertai dengan lesi patologis di saluran pencernaan atau organ lain. Parasit dan Parasitisme. dkk.T.Blastocystis . yaitu Entamoeba histolytica. 1992. Dientamoeba frigilis.. Protozoa merupakan organisme uniseluler yang mampu memperbanyak diri dalam hospesnya.E. Media Sarana Press. Kedokteran UGM dan P. Jakarta. Sri Oemijati. Srisasi Gandhusada. Napitupulu Tumpal. 6. Diantara beberapa spesies amuba.dkk. fokus endemik terutama lazim di daerah tropis dan daerah dengan standar sosioekonomi dan kebersihan rendah. G. Amubiasis merupakan suatu infeksi Entamoeba histolytica pada manusia dapat terjadi secara akut dan kronik . dr. Jakarta.P. 1988. 4. Fak. terutama hati. Dr. yaitu parasit. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan.. hanya satu spesies yaitu Entamoeba histolytica yang merupakan parasit patogen pada manusia. Parasitologi Kedokteran. 1987. Experimental and Clinical Studies on Amoebiasis.

kista yang resisten terhadap asam lambung dan enzim pencernaan. pengawetan dan . Setelah penelanan. yaitu hepar (terutama). yaitu inklusi glikogen dengan tepi yang samar-samar dan bahan yang refraktil. Dalam tinja dapat ditemukan kista yang matang (4 inti). perikardium. biasanya dengan ujung bundar. histolytica peka terhadap pembusukan. masuk dan pecah dalam usus halus membentuk delapan tropozoit yang bergerak aktif. mengandung inti yang berbentuk sferis yang mempunyai kariosom sentral yang kecil dan bahan kromatin granuler yang halus. histolytica mengadakan invasi ke dalam mukosa usus dan dapat menyebar ke dalam traktus intestinalis. E. Ukuran kista ini bervariasi dari 5-20 m. Infeksi amoeba pada amubiasis terjadi melalui kista parasit yang tertelan yang mengkontaminasi makanan atau minuman. E. sitoplasmanya terdiri atas zona luar yang jernih dan endoplasma dalam yang granuler padat. E. merupakan koloni dalam lumen usus besar dan dapat menimbulkan invasi pada mukosa. pada keadaan yang belum diketahui saat ini. kulit dan otak. berinti 2 dan kadang-kadang kista dengan 3 atau 4 inti. E. Infeksi yang disebabkan oleh protozoa usus biasanya didapatkan per oral melalui kontaminasi feses pada air atau makanan. dan resisten terhadap keadaan lingkungan seperti suhu rendah dan kadar klorin yang biasa digunakan pada pemurniaan air. polecki. Etiologi Entamoeba histolytica terdapat dalam dua bentuk. moshkovskii. peritonium. Trofozoit dalam tinja yang cair tidak akan menjadi kista setelah dikeluarkan dari dalam usus. Kista E. dimana eritrosit dapat ditemukan pada kasus amubiasis invasif. Kadang-kadang dalam tinja yang agak cair mungkin ditemukan prekista. Lima spesies Amoeba nonpatogen lain yang dapat menginfeksi saluran pencernaan manusia. disebut kromatoid. Siklus hidup ENKISTASI Secara alami perubahan tropozoit menjadi bentuk kista tidak terjadi di dalam jaringan. Endoplasma juga berisi vakuola. paru.hominis dan Isospora sp merupakan protozoa yang sering menyebabkan infeksi usus pada anak. Pada manusia E. Kista inilah yang akan menjadi sumber penularan untuk orang lain. misalnya ke dalam duodenum. berisi empat inti. gingivalis. gaster. kista berisi 1. Pada stadium ini terdapat dua macam inklusi pada kista muda dan kista matang. Sedangkan tertelannya bentuk tropozoit tidak menimbulkan infeksi karena tidak tahan terhadap lingkungan asam dalam lambung. parasit dapat dibunuh dengan pemanasan 55 C. Kista yang matang berisi 2 inti yang akan membelah menjadi 4 inti yang kecil. Bentuk kistanya biasanya sferis. dan E. hartmanni. Trofozoit mempunyai diameter rata-rata 20 m. coli. esofagus atau ekstraintestinalis. yaitu benda yang dapat berbentuk batang panjang atau dapat juga pendek.Kista ini berukuran 10-18 m. Selama proses pematangan vakuola glikogen akan dikeluarkan dan benda kromatoid menjadi makin kabur dan akhirnya menghilang. yakni prekista yang kemudian dindingnya relatif tipis dan halus dilepaskan sehingga terjadilah kista muda. yaitu sebagai kista dan tropozoit. Tropozoit yang ada di dalam lumen kolon akan berkondensasi menjadi benda berbentuk sferis.

tetapi dapat hidup di dalam lemari es (4-8 C) untuk beberapa hari. Manusia adalah penjamu alamiah (natural host) dan reservoir utama E. kucing. akan terus masuk ke dalam lambung lalu usus kecil. Juga karena pengaruh cairan lambung maka dinding kista menjadi lemah dan amuba dengan banyak intinya menjadi pusat metakista tropozoit. Infeksi ini disertai dengan 50 juta kasus penyakit . Dalam lingkungan yang tidak cocok untuk ekskistasi yaitu keluar di dalam usus kecil. amuba akan menjadi aktif. dan hidup dalam kemiskinan. mereka akan menjadi tropozoit yang normal dan lengkaplah siklus perkembangannya. Diduga bahwa 12% dari populasi seluruh dunia terinfeksi E. Metakista tropozoit tidak akan berkembang biak dan menempel pada mukosa usus atau tersangkut di dalam kelenjar yang terdapat di dalam kripta usus. kecuali bila dalam suasana yang hampir mendekati keadaan dalam saluran cerna. babi dan ikan. sanitasi perorangan yang jelek. kista akan dibawa ke usus besar dan kemudian dikeluarkan bersama tinja tanpa mengalami ekskistasi. histolytica (sekitar 480 juta orang). Epidemiologi Prevalensi infeksi amuba di seluruh dunia bervariasi dari 5% sampai 81% dengan frekuensi tertinggi terutama ada di daerah tropis yang mempunyai kondisi lingkungan yang buruk. Perkembangan koloni trofozoit dalam serum dan koloni Metakista trofozoit Prekista dalam kolon Metakista Kista dengan 1-4 inti Kista yang tertelan Evakuasi dalam tinja Lingkungan Ekskistasi Proses ini tidak dapat terjadi secara in-vitro. Bila amuba muda mulai tumbuh. meskipun pernah dilaporkan terdapat juga pada anjing. Dalam lingkungan asam. dan di dalam air dingin dengan kontaminasi bakteri yang minimum untuk beberapa minggu. histolytica.temperatur di atas 4 C. kista tidak akan berubah tetapi bila lingkungan menjadi netral atau basa. Begitu kista masuk dalam mulut.

Disentri amuba terjadi kira-kira 1-17% dari subyek yang terinfeksi. Walaupun sangat endemik di Afrika. histolytica dan kontak langsung fekal-oral adalah cara infeksi yang paling sering. amubiasis tidak semata-mata terbatas pada daerah tropik. Kadangkadang ameboma akan mengisi lumen menimbulkan striktura atau obstruksi. Misalnya.simtomatik di seluruh dunia dan mortalitas 70. demikian juga dengan penyebarannya. tetapi kurang pada rektosigmoid. Nekrosis dapat meluas tetapi biasanya sedikit sekali peradangan. Edema lebih intensif. dapat berdiameter sampai 1 cm dan meluas ke submukosa. Kadang-kadang terjadi perforasi melalui serosa dengan akibat terjadinya peritonitis. Kolon transversum dan kolon desendens terkena bila semua kolon terkena infeksi. Lesi pertama biasanya merupakan ulkus kecil dengan diameter  1 mm. Meksiko. Ini yang disebut ameboma. Air yang tidak diolah dan tinja manusia yang digunakan sebagai pupuk merupakan sumber infeksi penting. strain geografis atau patogenisitas berbagai amuba tetap harus ditentukan. terutama di sekum dan kolon asendens. Patogenesis dan Patologi Amubiasis dimulai dengan tertelannya bahan yang mengandung kista E. Patogenisitas E. amubiasis adalah penyebab ketiga kematian karena infeksi parasit secara global. Pola infeksi bervariasi di berbagai bagian dunia. Di Amerika Serikat. pekerja yang berpindahpindah. Pedagang makanan yang mengidap kista amuba. Afrika Selatan tampak lebih virulen daripada infeksi dari lokasi lain. dapat memainkan peran terhadap penyebaran infeksi. kolonisasi oleh tropozoit terjadi di seluruh kolon. maka edema di sekeliling ulkus menjadi bersatu (confluent) dan mukosa menyerupai gelatin. Reseptor lektin spesifik-galaktosa . dan ini kontas terhadap enteritis karena bakteri dengan respons peradangan yang mencolok. Namun definisi virulensi. termasuk orang-orang yang diasramakan dengan lama (penyakit invasif jarang pada AIDS). imigran (terutama Meksiko). Jika ulserasi lebih ekstensif. amubiasis telah diperkirakan terjadi dengan prevalensi 1-4 % pada kelompok risiko tinggi tertentu. sitolisis ekstraseluler. dan fagositosis. yang meluas hanya pada mukosa muskularis. Makanan atau minuman yang terkontaminasi dengan kista E. histolytica masuk kedalam kelompok resiko ini. histolytica diyakini tergantung pada dua mekanisme. Amerika latin. Disentri amuba yang disebabkan oleh invasi mukosa usus terjadi pada fraksi yang lebih kecil dan menetap dari individu yang terinfeksi dan jarang pada anak dibandingkan orang dewasa. laki-laki homoseksual dan kelompok sosioekonomi rendah di Amerika serikat selatan serta yang telah berpergian dari daerah endemik.000-100. Stadium berikutnya ialah pembentukan ulkus yang lebih dalam.000 kematian per tahun. anak dengan retardasi mental. tetapi muksa di antara ulkus relatif normal. Sebagian besar anak yang terinfeksi dengan E. atau Durban.kontak sel dan pemajanan toksin. Jarang suatu respons peradangan berbentuk jaringan granulasi tanpa fibrosis. histolytica. India dan Asia Tengara. Kontak langsung dengan tinja yang terinfeksi juga dapat menyebabkan penularan dari orang ke orang. Penelitian baru-baru ini telah menunjukkan bahwa kematian tergantung kontak oleh tropozoit meliputi perlengketan (adherence). infeksi yang terdapat di India. Sesudah periode waktu yang bervariasi dari beberapa hari sampai 30 tahun dapat terbentuk tropozoit yang berukuran 50 m.

tidak adanya respon radang lokal hospes. Penyebaran ke organ lain langsung dari usus biasanya tidak terjadi. Juga telah dirumuskan bahwa amuba dapat mengeluarkan protein pembentuk pori yang membentuk saluran pada membran sel-sasaran hospes. otak. lambung dan aorta. Abses selalu bebas dari kontaminasi bakteri. mereka menyebabkan penghancuran jaringan (tukak) dengan sedikit respon radang lokal karena kapasitas sitolitik organisme. Manifestasi Klinis Kebanyakan individu yang terinfeksi asimtomatik. ameboma dan penyakit ekstraintestinal. tetapi penyebaran dari hati ke paru. Abses amuba hati terjadi lebih sering pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio 16:1. Tinja lembek atau cair disertai dengan lendir dan darah. dan gambaran (antibodi) humoral sistemik dan reaksi selular (cell-mediated) terhadap organisme tetap merupakan teka-teki ilmiah utama.7. Organisme memperbanyak diri dan menyebar ke lateral di bawah epitel usus untuk menimbulkan ulkus bergaung yang khas. tetapi pernah dilaporkan terjadi pada anak umur 4 bulan. Abses bervariasi dari lesi mikroskopik sampai nekrosis yang masif pada 90% bagian hati. jadi cairan tidak dapat disebut sebgai pus. Selain itu amubiasis juga mencakup dari infeksi amubiasis dari kista yang asimptomatik sampai kolitis amuba. Pada infeksi akut kadang-kadang ditemukan kolik abdomen. Abses pada lobus bagian kanan dapat mengalami perforasi dan menyerang diafragma atau rongga toraks. Invasi jaringan terjadi pada 2-8 % individu yang terinfeksi mungkin berhubungan dengan strain parasit atau status nutrisi dan flora usus. Cairan bersifat asam dengan pH bervariasi antara 5. Tidak ada sel radang. Infeksi E. disentri amuba. dan kolon sigmoid. skapula. limpa. Lobus hati bagian kanan terkena abses amuba  6 kali lebih sering daripada lobus kiri. Penyakit yang berat lebih banyak ditemukan pada anak yang lebih muda. E. dan kista ditemukan pada tinjanya. individu dengan malnutrisi dan penderita yang menggunakan kortikosteroid. histolyticakadang-kadang menyebar ke tempattempat ekstraintestinal lain seperti paru dan otak. Amuba menyebar ke hati yang terjadi pada 50% kasus amubiasis fulminan. Abses pada lobus kiri dapat menimbulkan efusi perikardial yang lebih jarang dari pada efusi pleura. histolytica tidak bergejala sama sekali pada 90% penderita. dan demam. E. Perbedaan mencolok antara luas penghancuran jaringan oleh amuba.diduga bertanggung jawab dalam menjembatani perlekatan pada mukosa kolon. Amuba dapat menghasilkan lesi litik yang serupa jika mereka mencapai hati (ini biasanya disebut abses walaupun mereka tidak mengandung granulosit). histolytica mengivasi sel mukosa usus. jantung. laring. tenesmus dan bising usus yang hiperaktif. kembung. Ini lebih sering terjadi pada orang dewasa. Manifestasi klinis dari amubiasis yang paling sering disebabkan oleh invasi lokal pada epitel usus dan penyebaran ke hati. Penyulit lain amubiasis usus akibat eksistensi ulkus. kolon transversum. . dispar tidak berkaitan dengan penyakit yang memiliki gejala yang khas. vagina atau serviks. muntah. namun memiliki potensi untuk menjadi invasif sehingga hal tersebut memerlukan perawatan. Gejala yang biasa terjadi adalah diare. Lesi ini biasanya ditemukan pada sekum.2-6. wanita hamil. Dapat mengenai kulit di daerah perianal atau lesi pada penis. vulva. Amuba didapatkan pada dinding abses dan jarang didapatkan cairan. Bila tropozoit E.

Selain itu pada anak dapat terjadi intususepsi atau necrotizing colitis. Diare sering kali dihubungkan dengan tenesmus. Kolitis amubiasis yang berat pada bayi dan anak kecil cenderung untuk menjadi progresif dengan keterlibatan ekstraintestinal yang sering. Tinja dapat ditemukan darah pada 95% kasus dan mengandung lendir dengan jumlah yang cukup banyak dengan sejumlah leukosit. Amubiasis Intestinalis. peritonitis amuba. ekstensi ekstraintestinal. Nyeri pada abdomen paling sering pada kuadran kanan bawah. Disentri amuba akut berlangsung beberapa hari sampai minggu. Ameboma adalah sebuah fokus nodular dari radang proliferatif atau menyerupai tumor yang berisi jaringan granulasi yang berasal dari kolon kadang berkembang pada amubiasis yang kronis. dan saluran kemih serta genital. namun ada pula abses paru. dengan demam yang jarang. Adanya ulkus . sebuah bentuk kronis dari perkembangan kolitis amubiasis.Penyakit ekstraintestinal biasanya melibatkan hanya hati saja pada amubiasis hati. menyerupai apendisitis akut.. Amubiasis intestinalis atau disentri amuba merupakan bentuk tersering amubiasis invasif yang simptomatik. yang dapat menyerupai “inflammantory bowel disease” dengan nyeri dari penyakit abdomen dan mencret yang berdarah. Onsetnya biasanya perlahan-lahan dengan nyeri pada abdomen yang menyerupai kolik dan bising usus yang menjadi sering (6-8 gerakan/24 jam). Pada beberapa penderita dapat timbul penyulit seperti striktura usus dan ameboma. biasanya pada dinding dari kolon dengan lokasi tersering terdapat dalam sekum. Pada pemeriksaan barium enema. seringnya sembuh setelah beberapa tahun. ditemukan hanya pada sepertiga penderita dan ini kadang-kadang menolong membedakannya dengan disentri basiler yang disebabkan oleh Shigella. dapat dikelirukan dengan karsinoma kolon. Gejala-gejala secara umum dan tanda-tanda yang khas biasanya tidak ada. dan amubiasis kulit. menggigil dan diare berat menyerupai disentri basiler. megakolon toksik. pada penderita yang tidak diobati sering kali kambuh. Umumnya infestasi amuba yang paling sering adalah amubiasis intraluminal asimptomatik. Tidak umum ditemukan. namun insidensinya paling banyak pada anakanak dengan usia 1-5 tahun. penyebaran keluar usus atau perforasi lokal atau perdarahan. pankreas. Namun ada pula manifestasi yang jarang terjadi termasuk abses otak karena amuba. penurunan berat badan dan nyeri pada abdomen. khususnya pada negera tropis. Disentri amuba mungkin dapat terjadi dalam 2 minggu infeksi atau lebih lama hingga beberapa bulan kemudian. tapi bisa pada semua tempat di kolon dan rektum. Penderita amubiasis kronik biasanya mendapat serangan diare berdarah. Pada 1/3 kasus disentri amuba ditandai dengan gejala yang mendadak. Akibatnya dapat terjadi dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Pada sebagian penderita dapat terjadi komplikasi seperti ameboma. Perkiraan prevalens individu yang asimptomatik bervariasi antara 5-50% populasi. atau perforasi lokal dan peritonitis dapat terjadi. Kolitis amubiasis dapat mengenai semua golongan umur. seperti demam tinggi. penyebaran yang sangat jarang yaitu ke limpa. ameboma dapat berupa lesi polipoid. dan angka kematian yang cukup tinggi.

gejala dapat timbul kurang dari 10 hari sejak terinfeksi disertai demam yang tinggi sedangkan yang kronik dapat beberapa minggu sampai bulan. angka sedimen eritrosit yang tinggi. Pada pre-pubertas. Pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan yang menunjang untuk mendeteksi dan menentukan lokasi abses amuba adalah dengan menggunakan scanningdan ultrasonografi. distensi dan pembesaran dan juga perlunakan dari hepar. Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas. Pada kebanyakan kasus. Pemeriksaan faeses untuk trofozoit dan kista amuba didapatkan hasil yang negatif pada sekitar lebih dari 50% penderita. Hati biasanya teraba pada amubiasis kronik. Abses hati sebagai penyulit amubiasis usus terjadi 1-8%. .pada mukosa usus dapat diketahui dengan sigmoidoskopi pada 25% kasus. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. Lebih sering terdapat pada orang dewasa dengan rasio laki-laki:perempuan=16:1. terpisah satu sama lain oleh mukosa usus yang normal. Meskipun pembesaran hepar yang difus telah dihubungkan dengan amubiasis intestinal. Pemeriksaan ultrasonografi menghasilkan rongga kistik. abses amuba tampak sebagai filling defect atau hole dalam hati. teraba hepar yang lembut di kuadran kanan atas abdomen. Pada anak-anak. ukurannya bervariasi dari 2-3 mm sampai 2-3 cm. tapi dapat juga normal. Anemia berat. tapi hanya 1/3 atau kurang pada kasus akut. Abses biasanya soliter dan lokasinya di lobus kanan hati. seperti peningkatan batas diafragma kanan dan atelektasis pada lobus kanan bawah atau efusi pleura dapat juga terjadi. meskipun hasil penelitian terakhir dengan bantuan CT telah menunjukkan sebuah peningkatan angka pada abses multipel dan keterlibatan lobus kiri. Penemuan dari hasil pemeriksaan laboratorium dapat berupa sedikit leukositosis. Abses Amuba Hati Abses amuba hati merupakan manifestasi yang sangat serius dari infeksi yang meluas dan merupakan amubiasis invasif kedua terbanyak yang terjadi pada 1-7% kasus anak dengan amubiasis invasif. dengan demam yang tidak begitu tinggi. namun sering terjadi pada anak laki-laki. MRI atau scan isotop dapat menentukan lokasi dan juga menggambarkan ukuran dari besarnya kavitas abses. Pada pemeriksaan scanning. Kebanyakan pasien memiliki kavitas soliter pada lobus hepar kanan namun pada anak dengan gejala akut dapat ditemukan abses hati yang multipel. dan peningkatan yang tidak spesifik dari level enzim hepar (terutama alkali fosfatase dan transaminase/SGOT). dengan aneosinofil. pada pemeriksaan fisis teraba hepar yang lembut dan nyeri epigastrium dan kelainan di dasar paru kiri. abses hepar dapat terjadi pada kurang dari 1% penderita yang terinfeksi dan mungkin muncul pada penderita dengan riwayat yang tidak jelas dari penyakit pada intestinal. Hiperbilirubinemia dan ikterus biasanya tidak didapatkan. CT. demam merupakan tanda yang khas dari abses hepar amuba dan sering kali dihubungkan dengan nyeri abdominal. Amuba masuk ke dalam hati melalui sistem portal ke lobus kanan dan menyebabkan nekrosis serta degenerasi parenkim. tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. Pada beberapa penderita dapat terjadi abses pada lobus kiri hati. tidak ada perbedaan insidensi antara laki-laki dengan perempuan. Ulkus tersebar. Pada keadaan akut. Lebih kurang 50% dari kasus didapatkan pemeriksaan fisik yang abnormal pada dasar paru kanan.

meskipun dapat juga akibat penyebaran dari abses paru. demam dan sesak. perluasan abses dengan kemungkinan terjadinya ruptur atau respon yang buruk terhadap pengobatan medikamentosa. Peritonitis yang diakibatkan kolitis amuba yang berat. Ketika terjadi ruptur yang mendadak dari abses hati ke dalam kandung perikardium. maka akan berkembang menjadi perikarditis konstriktif.Diagnosis pasti dapat ditegakkan melalui aspirasi abses dan ditemukan cairan berwarna coklat atau coklat kemerahan. ditemukan hanya 1%. Diagnosis perikarditis amuba mungkin sangat sulit di daerah bukan endemik. Dapat juga abses yang ruptur masuk ke dalam bronkus dan penderita akan batuk dengan mengeluarkan pus yang berwarna coklat kemerahan. efusi pleura dan empiema selalu sekunder dari abses hati. daripada peritonitis amuba sekunder karena perforasi usus. Abses dan empiema kebanyakan ditemukan di lobus kanan bawah. Penyebaran infeksi ke jantung (perikardium) hampir selalu dari abses di lobus kiri hati. Perikarditis Amuba Perikarditis amuba adalah penyulit yang jarang dari abses hati amuba. Kebanyakan abses hati amuba sebagai akibat penyebaran intra intestinal dan menunjukkan hasil indirect hemaglutination (IHA) yang positif. kulit tampak edematus. tapi bukan gambaran yang biasa ditemukan. Pada pemeriksaan ultrasonografi akan didaptkan gambaran efusi perikardial. jaringan nekrotik. Amubiasis Kulit Amubiasis kulit adalah reaksi radang granulamatus pada kulit dan jaringan subkutan. menonjol dengan indurasi dan batas pinggir yang ireguler. Peritonitis akibat rupturnya abses hati ke dalam rongga peritoneum mempunyai prognosis yang lebih baik karena tidak didapatkan kontaminan bakteri di dalamnya. Pada gambaran foto dengan kontras ke dalam rongga perikardium akan didapatkan gambaran saluran fistula ke dalam abses hati. tidak berbau dan tidak ditemukan pertumbuhan bakteri. Reaksi ini akibat kontak langsung . sehingga perlu segera dilakukan operasipericardial stripping. Abses amuba paru terjadi karena rupturnya abses hati. nyeri dada. Pemotongan usus hampir tidak mungkin karena destruksi yang hebat pada jaringan. Hampir 1/3 kasus perikarditis amuba. Pernah ditemukan trofozoit dalam cairan aspirasi. Indikasi utama aspirasi sebagai pengobatan adalah bila gambaran rongga abses berdiameter > 10 cm. sering timbul gejala tamponade jantung dan EKG sesuai dengan gambaran perikarditis. Lebih kurang 30% kasus perikarditis amuba akan meninggal. Gejala abses amuba paru dapat berupa batuk. pleuritis. dengan atau tanpa aspirasi abses. Pengobatan sesuai dengan kemoterapi antiamuba. Peritonitis amuba Peritonitis amuba dapat berkembang melalui satu atau dua jalan. dapat terjadi perforasi yang multipel. Pada awalnya hemidiafragma terangkat ke atas atau terjadi efusi pleura yang serius. jika mereka dapat bertahan dari serangan akut. yaitu akibat abses amuba hati yang pecah ke dalam rongga peritonium (75%) atau sebagai akibat dari perforasi kolitis yang berat. Abses Amuba Paru Abses paru. Pada operasi eksplorasi didapatkan usus yang edematus.

Didapatkan pada 8% kasus infeksi amuba pada otopsi. Obat tersebut ialah antimikroba. Uji serologik akhir-akhir ini memegang peran penting dalam menegakkan diagnosis amubiasis. Abses amuba otak seringkali berasal dari usus. hati. Akhir-akhir ini ditemukan lesi pada penis kaum homoseksual.dengan tropozoit E. oleh . Tropozoit masuk ke otak melalui sirkulasi darah pleksus venosus paravertebral Batson. histolytica dan E. magnesium hidroksida. Leukosit dan makrofag yang telah memfagosit eritrosit dapat dikelirukan dengan tropozoit. antiprotozoa.66-4. selain eritrosit yang terfagosit ditemukan. Pasien dengan kolitis amubiasis yang invasif memiliki hasil pemeriksaan yang positif untuk tinja yang berdarah. karena tropozoit kadang-kadang tidak ditemukan dalam feses. Sayangnya beberapa obat dan zat kontras dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses. Diagnosis Diagnosis secara umum didasari oleh adanya organisme dalam tinja. apusan yang didapat secara sigmoidoskopi.7% dari kasus dengan abses hati. Pada penderita dengan amubiasis intestinal yang invasif diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemukannya ulkus yang khas dengan sigmoidoskopi. Endoskopi dan biopsi dari jaringan yang dicurigai harus segera dilakukan jika spesimen feses yang diambil hasilnya negatif. Pada saat ini dapat juga diambil jaringan untuk biopsi. sabun dan cairan garam hipertonis. atau yang jarang dilakukan dengan aspirasi dari abses hepar. Zat ini dapat mengaburkan gambaran tropozoit dan kista dalam feses dalam beberapa minggu. paru. dispar. yang dilakukan bila pada pemeriksaan feses berulang hasilnya negatif. Namun demikian. Identifikasi tropozoitEntamoeba histolytica memerlukan tenaga yang berpengalaman. namun kecurigaan atas amubiasis tetap ada. histolytica. antihelmintiasis. Pada penelitian lain lebih rendah. Abses Amuba Otak Abses amuba otak jarang terjadi sekali sebagai penyulit amubiasis. Pemeriksaan tropozoit sebaiknya dilakukan maksimum dalam 1 jam sejak feses diambil. Kapan pun amubiasis dicurigai contoh tinja tambahan harus segera diambil dalam alkohol polivinil untuk pemeriksaan lebih lanjut. penemuan secara mikroskopis tidak dapat untuk membedakan antara E. tropozoit dan kista dalam feses akan ditemukan pada 55-95% kasus amubiasis intestinalis. Diagnosis pasti amubiasis ditentukan dengan adanya tropozoit atau kista dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil aspirasi atau dalam spesimen jaringan. barium. bila tidak memungkinkan maka sebaiknya disimpan di dalam lemari es. contoh biopsi jaringan. kaolin. bismth. Feses segar harus segera diperiksa dalam waktu 30 menit setelah diambil dan diperiksa juga untuk motalitas tropozoit yang mengandung eritrosit. Pada pemeriksaan dari spesimen feses sebanyak 3 kali. Uji serologik terutama dilakukan pada kasus abses hati amuba dan amubiasis ekstraintestinal lain. Semua penderita tersangka amubiasis sebaiknya dilakukan pemeriksaan feses 3-6 kali untuk menemukan tropozoit atau kista. Lesi umumnya ditemukan di daerah perineal dan sekitar saluran fistula dari usus ke kulit atau dari hati ke kulit. dengan tanda-tanda neurologik yang tidak selalu mudah diketahui. Kerokan dari eksudat ulkus dapat diperiksa secara parasitologik. hanya 0.

Indiret fluorecent antibody (IFA) test mengukur antibodi yang berbeda dari yang diukur oleh IHA dan positif hanya 2-6 bulan sesudah menderita penyakit. tetapi pada banyak anak denganabses hati piogenik sering didapatkan hasil biakan darah yang negarif. disentri basiler atau kolitis tuberkulosa. indiret hemagglutination. tetapi terbatas pada laboratorium yang lengkap. Pada anak tidak didapatkan peninggian alkali fosfatase. Diagnosis Banding Kolitis amuba invasif dapat menyerupai kolitis ulserativa.000/mm3). . memunculkan hasil yang positif bahkan setelah bertahun-tahun infeksi invasif terjadi. Bila timbul gejala obstruksi dapat dilakukan barium enema untuk menentukan striktur atau ameboma. Pada kasus abses amuba hati didapatkan 90-100% mempunyai titer 1:128 atau lebih. Abses amuba hati harus dibedakan dari abses piogenik dan neoplasma. Jumlah leukosit dan biakan darah dapat membedakan abses piogenik dan abses amuba. jumlah leukosit dapat meninggi (>15. E. Complement-fixation (CF) test positif pada 85% kasus amubiasis berat. dan sensitif seperti IHA. Latex agglutination (LA) test sedikit kurang sensitif daripada IHA. dan 58% kasus asimptomatik. countercurrent immunoelectrophoresis. Pada abses amuba hati.karena tidak didapatkan tropozoit dan kista dalam feses. Pada tahun 1974counterimmunoelectrophoresis (CIE) dievaluasi. lebih simpel. dispar tidak menimbulkan respon humoral. chron disease of the colon. dan lebih cepat. Pada kolitis ulseratif dan enteritis regional hanya 1% yang mempunyai titer IHA 1:128 atau lebih. 56% kasus amubiasis simtomatik. Neoplasma dapat diketahui dengan pemeriksaan USG. sedangkan IHA merupakan uji yang sensitif untuk penelitian epidemiologi. Titer antibodi biasanya kembali normal dalam 12 bulan (6 bulan-3tahun) sejak ditegakkan diagnosis dan pengobatan. Test serologis yang paling sensitif. oleh karena pernah dilaporkan terjadi perforasi. 54% pada kasus simptomatik. proktoskopi. LED meningkat SGOT dan SGPT sedikit meningkat. Pemeriksaan radiologik dapat pula membantu. indiret immunofluorence. dan serologik. Uji serologik juga digunakan untuk diagnosis banding antara inflammatory bowel disease dengan amubiasis usus. Foto torak memperlihatkan peninggian diafragma kanan pada 56% kasus abses hati. Deteksi antigen dalam tinja atau serum dapat menegakkan sebuah diagnosis sementara juga dapat membedakan E. Barium enema tidak dapat dilakukan secara rutin. Semua pasien yang mengeluh feses berdarah harus dilakukan pemeriksaan feses. IHA merupakan uji serologik yang paling sensitif. Beberapa uji serologik yaitu indirect hemaglutination (IHA). Test deteksi antigen tidak secara rutin tersedia untuk pemeriksaan. complement fixationdan agar gel diffusion. dispar dari E. Agar gel diffusion (AGD) test positif pada 86% amubiasis berat. histolytica. IFA tampaknya pengukur yang sensitif untuk penyakit aktif. dan 52% pada kasus asimptomatik. Dapat pula disertai penurunan albumin dan peninggian globulin. Hasil serologis ditemukan positif dalam 95% dari pasien dengan gejala nyata dari penyakit yang telah berlangsung dalam 7 hari atau lebih dan pada kebanyakan karier asimptomatik dari strain patogenEntamoeba.

Infeksi usus asimtomatik Diloksanid furoat (furamid) 7-10Mg/kgBB/hari dalam tiga dosis. Semua individual dengan tropozoit atau kista dari E.Penatalaksanaan Umum Isolasi. kerusakan kornea mata. hepar dan organ lainnya membutuhkan metronidazole. beberapa ahli menyarankan untuk menambahkan dehidroemetin untuk beberapa hari pertama. paromomycin dan diloksanid furoat. besarnya regimen yang dianjurkan sebanyak 30-40 mg/kgBB/ 24 jam dibagi dalam 3 dosis (maksimum 650 mg/dosis) diberikan secara oral untuk 20 hari. Diloksanid furoat hanya tersedia di beberapa pusat pengobatan yang besar saja. 3. seperti iodoquinol. Klorokuin fosfat 10 mg/kgBB/hari diberikan secara oral dalam 3 dosis untuk 21 hari. histolytica yang resisten metronidazol tidak banyak dilaporkan. dan rasa logam pada lidah. secara primer efektif di dalam lumen usus. histolytica dalam tinjanya harus juga diobati. muntah. Amubiasis invasif dari usus. E. Infeksi usus berat dan abses amuba hati Iodoquinol adalah obat lini pertama untuk mengobati karier kista asimptomatik. peroral atau intravena. efektif untuk abses hati amuba. diberikan secara oral untuk 7 hari. tetapi tidak untuk amubiasis usus. gejala ini tidak umum dan dapat hilang setelah terapi diselesaikan. sebuah aminoglikosida yang tidak dapat larut. sebuah obat antiamuba. Spesifik Dua jenis obat digunakan untuk mengobati infeksi dengan E. Dapat menimbulkan aritmia jantung. diberikan dapat secara subkutan atau intramuskular (tidak melalui intravena) dalam dosis 1 . selama 10 hari. Obat-obat tersebut harus diberikan selama 7-10 hari. Toksisitasnya jarang terjadi namun sebaiknya tidak digunakan untuk anak-anak dibawah usia 2 tahun. pemberian cairan yang adekuat. atau dehidroemetin 0. maksimum 600 mg/hari.5-1 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis intramuskular selama 5 hari. maksimal 90 mg/hari. Infeksi usus ringan sampai sedang Metronidazol (flagyl) 15 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Efek yang tidak diharapkan dari metronidazol termasuk mual. Dapat terjadi gatal. klorokuin dan dihidroemetin efektif dalam pengobatan dari amubiasis invasif. rasa tidak nyaman pada abdomen. atau iodokuinol (diiodohidroksi kuinin) 10 mg/kgBB/hari selama 3 dosis atau paromomisin (humatin) 8 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis. Paromomycin. regimen yang dianjurkan adalah 25-35 mg/kgBB/24 jam dibagi menjadi 3 dosis. Tinidazol dan ornidazol tersedia dan telah banyak digunakan. adalah alternatif lainnya. pengobatan penyulit. Metronidazol juga termasuk amubisid luminal namun efektivitasnya kecil untuk tujuan ini dan harus diikuti dengan pemberikan golongan luminal. histolytica. 2. tetapi efek samping yang paling serius ialah kerusakan retina yang reversibel. monitor pemeriksaan feses 3 kali untuk memastikan apakah infeksi sudah dapat dieradikasi. Namun demikian pada kasuskasus fulminan. Golongan luminal yang dapat membunuh amuba. nyeri dada dan selulitis pada tempat suntikan. 1. Metronidazol atau nitroimidazol lainnya.

Rachelle Nuss & Daniel R. 16. Prognosis Prognosis amubiasis usus baik bila tidak ada penyulit. 7. USA. Pencegahan Pengendalian dari amubiasis dapat dicapai dengan penyediaan sarana yang bersih dan layak dan menghindari kontak secara fekal-oral. Aspirasi dari lesi yang besar atau dari abses lobus hepar kiri dapat dilakukan jika terjadi ruptur atau pasien hanya menunjukkan respon pengobatan yang minimal dalm 4-6 hari setelah pemberian obat antiamuba tersebut. Hal: 472-483 . Amubiasis dalam Pedoman Diagnosis dan TerapiIlmu Kesehatan Anak. 2. New York. 1990. Pasien harus dirawat inap di rumah sakit jika obat ini diberikan. Abses amuba hati terjadi pada 1% kasus amubiasis usus dan case fatality rate (CFR) nya sebesar 10-15%. Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FKUP/RSHS. Amebiasis dalam Infeksi & Penyakit Tropis: www.mbim. 2003. Bandung. yang terkonsentrasi di dalam hepar. Lubim. Caroline A. Pemeriksaan tinja harus diulang setiap 2 minggu sampai hasilnya negatif setelah selesai terapi antiamuba untuk mengkonfirmasikan kesembuhan. Herry Garna dkk. Ed.mg/kgBB/24 jam.8% dengan CFR 40%). Ambrusso. & Bertram H. bila terjadi ruptur ke dalam rongga pleura maka angka kematian menjadi 120%. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2002. Ed.B. Saunders.edu Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Singapore. Kematian ini biasanya akibat nekrosis atau perforasi usus. Poorwo dkk. W. dapat sangat bermanfaat untuk pengobatan abses hepar amubiasis. Hal: 675-677 5. Amebiasis in Nelson Textbook Paediatrics. 2000. DAFTAR PUSTAKA 1. Soedarmo. Hastings. Jakarta. Jika didaptkan takikardi. Amubiasis otak angka kematian 96%. 6.parasiteandhealth. Ed. atau berkembang menjadi proteinuria pemberian obat tersebut harus dihentikan. Pemeriksaan secara teratur dan pemeriksaan terhadap pasien yang sering menderita diare mungkin dapat menemukan sumber infeksi pada beberapa komunitas. Hal: 289-389 2. Tidak ada obat profilaksis atau pun vaksin yang tersedia untuk pencegahan amubiasis ini. Liver &Pancreas in Lange Medical Book: Current Paediatric Diagnosis & Treatment. 1.universityofsouthcarolina. George R. Infectious Diseases inRudolph’s Fundamental Paediatrics. aritmia. Data statistik menunjukkan bahwa kematian amubiasis usus tanpa abses hati hanya 1-2%. 3. tindakan bedah sedini mungkin dapat menurunkan angka kematian karena penyulit ini dari 100% sampai 28%. Hornig.com www. 16. Klorokuin.. Pada kasus abses amuba hati dapat terjadi penyulit perikarditis amuba (0. Peter A. 2000. McGraw Hill. Hal: 1035-1038 4. depresi gelombang T. McGraw Hill. Ed. Lane. Hal: 226-228 3.2-2. Ed. Sumarmo S.

Parasit ini adalah amuba.Tinja : Entamuba histolitika dan eritrosit D. 3. Abses hati amuba Perdarahan/perforasi usus Ameboma . dan otak. kram. 2. mual. paru-paru. sebuah organisme bersel tunggal. 3. parasit tinggal di usus besar seseorang tanpa menyebabkan gejala apapun. 2. 1. Dasar Kelainan : Invasi entamuba histolitika ke dalam mukosa kolon I. kehilangan nafsu makan. sakit perut. histolytica). Dalam kasus yang jarang terjadi. Dalam banyak kasus.Amebiasis adalah penyakit di saluran cerna yang biasanya ditularkan ketika seseorang makan atau minum sesuatu yang terkontaminasi dengan parasit yang disebut Entamoeba histolytica (E. parasit ini dapat menyebar ke organ-organ lain seperti hati. Tapi terkadang parasit ini menyerang permukaan usus besar sehingga menyebabkan diare berdarah. 4. Pemeriksaan Khusus : II. Untuk itu penyakit ini disebutamebiasis. 2. Diagnosis : Masa inkubasi 8 hari (2-4 minggu) A. Tanda penting Hiperperistaltik Meteorismus Nyeri tekan perut bagian bawah C. Pemeriksaan Laboratorium . Keluhan Pokok 1. Kolitis ringan sampai berat Berak darah Lendir Sakit perut B. atau demam. 3. Komplikasi 1.

Terapi Umum 1. 10 hari Diloxanide furoat. 2. 3 x 500 mg. Fakultas Kedokteran U. 1. Penatalaksanaan A. histolitika terhadap obat Letaknya : amebiasis otak jelek Amebiasis : Metronidasol 30mg/kg/hari dibagi 4 dosis ( 5-10 hari) Untuk kasus berat : Dehidro emetin hidrokhlorida 1-1. 1992. Intususepsi Striktur usus Amebiasis Pleura Amebiasis kulit Abses otak. tergantung dari : 1. Prognosis Umumnya baik. 1.Obat alternatif Tetrasiklin. Istirahat Diet Medikamentosa .5 mg/kg ( maks 90mg ) ( im ) s/d 5 hari tergantung reaksi ( untuk semua umur ) Srisasi Gandhusada. Jakarta. dr. IV. 3 x 500 mg. 7. 6.I. 7 hari Iodoquinol 3 x 650 mg/hari B. 4. 7 hari Emetin/dehidroemetin. Edisi Kedua. 2. 3. Terapi Komplikasi Metronidasol. limpa. 5. 10 hari Emitin/Dehidroemitin. 5 – 7 hari . dkk. Paromomisin 25 – 30 mg/kg BB dosis terbagi 3. 3 x 500 mg. 8. 5.4. 3.parasiteandhealth. 3 x 500 mg. Parasitologi Kedokteran. 3 – 5 hari.com . 1 mg/kg BB. 3. 10 hari Klorokin : 500 mg/hari.Obat pertama : Metronidazole. 6. www.. dll III. 2. 8 – 10 hari. 3. Tepatnya terapi Resistensi E. 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful