P. 1
Penyakit Crohn

Penyakit Crohn

|Views: 476|Likes:

More info:

Published by: Sianipar Mangara Wahyu Charros on May 21, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/04/2013

pdf

text

original

Sections

  • II. ETIOLOGI
  • III. GAMBARAN KLINIS
  • IV. PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KEBUTUHAN DASAR MANUSIA
  • V. PENGOBATAN
  • VI. KOMPLIKASI

Penyakit Crohn Definition : Penyakit Crohn (Enteritis Regionalis, Ileitis Granulomatosa, Ileokolitis) adalah peradangan menahun pada dinding

usus. Penyakit ini mengenai seluruh ketebalan dinding usus. Kebanyakan terjadi pada bagian terendah dari usus halus (ileum) dan usus besar, namun dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran pencernaan, mulai dari mulut sampai anus, dan bahkan kulit sekitar anus. Cause : Penyebab penyakit Crohn tidak diketahui. Penelitian memusatkan perhatian pada tiga kemungkinan penyebabnya, yaitu: - Kelainan fungsi sistim pertahanan tubuh - Infeksi - Makanan. Sign & Symptoms : Gejala awal yang paling sering ditemukan adalah diare menahun, nyeri kram perut, demam, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan benjolan atau rasa penuh pada perut bagian bawah, lebih sering di sisi kanan. Komplikasi yang sering terjadi dari peradangan ini adalah penyumbatan usus, saluran penghubung yang abnormal (fistula) dan kantong berisi nanah (abses). Fistula bisa menghubungkan dua bagian usus yang berbeda. Fistula juga bisa menghubungkan usus dengan kandung kemih atau usus dengan permukaan kulit, terutama kulit di sekitar anus. Adanya lobang pada usus halus (perforasi usus halus) merupakan komplikasi yang jarang terjadi. Jika mengenai usus besar, sering terjadi perdarahan rektum. Setelah beberapa tahun, resiko menderita kanker usus besar meningkat. Sekitar sepertiga penderita penyakit Crohn memiliki masalah di sekitar anus, terutama fistula dan lecet (fissura) pada lapisan selaput lendir anus. Penyalit Crohn dihubungkan dengan kelainan tertentu pada bagian tubuh lainnya, seperti batu empedu, kelainan penyerapan zat gizi dan penumpukan amiloid (amiloidosis). Bila penyakit Crohn menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita juga bisa mengalami : - peradangan sendi (artritis) - peradangan bagian putih mata (episkleritis) - luka terbuka di mulut (stomatitis aftosa) - nodul kulit yang meradang pada tangan dan kaki (eritema nodosum) dan - luka biru-merah di kulit yang bernanah (pioderma gangrenosum).

Jika penyakit Crohn tidak menyebabkan timbulnya gejala-gejala saluran pencernaan, penderita masih bisa mengalami : - peradangan pada tulang belakang (spondilitis ankilosa) - peradangan pada sendi panggul (sakroiliitis) - peradangan di dalam mata (uveitis) dan - peradangan pada saluran empedu (kolangitis sklerosis primer). Pada anak-anak, gejala-gejala saluran pencernaan seperti sakit perut dan diare sering bukan merupakan gejala utama dan bisa tidak muncul sama sekali. Gejala utamanya mungkin berupa peradangan sendi, demam, anemia atau pertumbuhan yang lambat. Pola umum dari penyakit Crohn Gejala-gejala penyakit Crohn pada setiap penderitanya berbeda, tetapi ada 4 pola yang umum terjadi, yaitu : 1. Peradangan : nyeri dan nyeri tekan di perut bawah sebelah kanan 2. Penyumbatan usus akut yang berulang, yang menyebabkan kejang dan nyeri hebat di dinding usus, pembengkakan perut, sembelit dan muntah-muntah 3. Peradangan dan penyumbatan usus parsial menahun, yang menyebabkan kurang gizi dan kelemahan menahun 4. Pembentukan saluran abnormal (fistula) dan kantung infeksi berisi nanah (abses), yang sering menyebabkan demam, adanya massa dalam perut yang terasa nyeri dan penurunan berat badan.

Diagnose : Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kram perut yang terasa nyeri dan diare berulang, terutama pada penderita yang juga memiliki peradangan pada sendi, mata dan kulit. Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendeteksi penyakit Crohn, namun pemeriksaan darah bisa menunjukan adanya: - anemia - peningkatan abnormal dari jumlah sel darah putih - kadar albumin yang rendah - tanda-tanda peradangan lainnya. Barium enema bisa menunjukkan gambaran yang khas untuk penyakit Crohn pada usus besar. Jika masih belum pasti, bisa dilakukan pemeriksaan kolonoskopi (pemeriksaan usus besar) dan biopsi untuk memperkuat diagnosis. CT scan bisa memperlihatkan perubahan di dinding usus dan menemukan adanya abses, namun

tidak digunakan secara rutin sebagai pemeriksaan diagnostik awal. PENGOBATAN Pengobatan ditujukan untuk membantu mengurangi peradangan dan meringankan gejalanya. Kram dan diare bisa diatasi dengan obat-obat antikolinergik, difenoksilat, loperamide, opium yang dilarutkan dalam alkohol dan codein. Obat-obat ini diberikan per-oral (melalui mulut) dan sebaiknya diminum sebelum makan. Untuk membantu mencegah iritasi anus, diberikan metilselulosa atau preparat psillium, yang akan melunakkan tinja. Sering diberikan antibiotik berspektrum luas. Antibiotik metronidazole bisa membantu mengurangi gejala penyakit Crohn, terutama jika mengenai usus besar atau menyebabkan terjadinya abses dan fistula sekitar anus. Penggunaan metronidazole jangka panjang dapat merusak saraf, menyebabkan perasaan tertusuk jarum pada lengan dan tungkai. Efek samping ini biasanya menghilang ketika obatnya dihentikan, tapi penyakit Crohn sering kambuh kembali setelah obat ini dihentikan. Sulfasalazine obat lainnya dapat menekan peradangan ringan, terutama pada usus besar. Tetapi obat-obat ini kurang efektif pada penyakit Crohn yang kambuh secara tiba-tiba dan berat. Kortikosteroid (misalnya prednisone), bisa menurunkan demam dan mengurangi diare, menyembuhkan sakit perut dan memperbaiki nafsu makan dan menimbulkan perasaan enak. Tetapi penggunaan kortikosteroid jangka panjang memiliki efek samping yang serius. Biasanya dosis tinggi dipakai untuk menyembuhkan peradangan berat dan gejalanya, kemudian dosisnya diturunkan dan obatnya dihentikan sesegera mungkin. Obat-obatan seperti azatioprin dan mercaptopurine, yang merubah kerja dari sistim kekebalan tubuh, efektif untuk penyakit Crohn yang tidak memberikan respon terhadap obat-obatan lain dan terutama digunakan untuk mempertahankan waktu remisi (bebas gejala) yang panjang. Obat ini mengubah keadaan penderita secara keseluruhan, menurunkan kebutuhan akan kortikosteroid dan sering menyembuhkan fistula.Tetapi obat ini sering tidak memberikan keuntungan selama 3-6 bulan dan bisa menyebabkan efek samping yang serius. Oleh karena itu, diperlukan pengawasan yang ketat terhadap kemungkinan terjadinya alergi, peradangan pankreas (pankreatitis) dan penurunan jumlah sel darah putih. Formula diet yang ketat, dimana masing-masing komponen gizinya diukur dengan tepat, bisa memperbaiki penyumbatan usus atau fistula, minimal untuk waktu yang singkat dan juga dapat membantu pertumbuhan anak-anak. Diet ini bisa dicoba sebelum pembedahan atau bersamaan dengan pembedahan. Kadang-kadang zat makanan diberikan melalui infus, untuk mengkompensasi penyerapan yang buruk, yang sering terjadi pada penyakit Crohn. Bila usus tersumbat atau bila abses atau fistula tidak menyembuh, mungkin dibutuhkan pembedahan.

Pembedahan untuk mengangkat bagian usus yang terkena dapat meringankan gejala namun tidak menyembuhkan penyakitnya. Peradangan cenderung kambuh di daerah sambungan usus yang tertinggal. Pada hampir 50% kasus, diperlukan pembedahan kedua. Karena itu, pembedahan dilakukan hanya bila timbul komplikasi atau terjadi kegagalan terapi dengan obat. PROGNOSIS Beberapa penderita sembuh total setelah suatu serangan yang mengenai usus halus. Tetapi penyakit Crohn biasanya muncul lagi dengan selang waktu tidak teratur sepanjang hidup penderita. Kekambuhan ini bisa bersifat ringan atau berat, bisa sebentar atau lama. Mengapa gejalanya datang dan pergi dan apa yang memicu episode baru atau yang menentukan keganasannya tidak diketahui. Peradangan cenderung berulang pada daerah usus yang sama, namun bisa menyebar pada daerah lain setelah daerah yang pernah terkena diangkat melalui pembedahan. Penyakit Crohn biasanya tidak berakibat fatal. Tetapi beberapa penderita meninggal karena kanker saluran pencernaan yang timbul pada penyakit Crohn yang menahun.

penatalaksanaan dan prognosis Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa. Wilks dan Moxon telah lebih dari satu abad mengenal Kolitis Ulserativa sebagai proses inflamasi idiopatik yang bersifat kronis dan hilang timbul serta terbatas pada mukosa kolon dan rektum. integritas . komplikasi. maka klinisi harus memperhatikan kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD. diagnosis. alergi dan keganasan. dan Oppenheimer pada tahun 1932 sebagai ileitis regional. Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa merupakan 2 kelainan yang berbeda. Penyakit Crohn pertama kali dikenal oleh Crohn. Proses inflamasi yang terjadi pada Kolitis Ulserativa relatif homogen pada mukosa yang dimulai pada rektum dan melibatkan kolon kearah proksimal. Pada referat ini akan dibahas mengenai etiologi. epidemiologi. mata. yang meliputi genetik. yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa. hepato-bilier. Kedua kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi. Namun diduga penyakit ini disebabkan oleh. pengaruh lingkungan. gejala klinis. Saat ini. diagnosis banding.FAKULTAS KEDOKTERAN 2006 BAB I PENDAHULUAN Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik yang berkaitan dengan inflamasi traktus gastrointestinal . muskuloskeletal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA ETIOLOGI Sampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa belum jelas. penyakit Crohn diketahui sebagai suatu proses inflamasi kronis transmural yang melibatkan traktus gastrointestinal dari mulut sampai rektum. Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa telah dikenal selama satu setengah abad namun proses inflamasi kronis yang terjadi menimbulkan kerusakan usus dan sampai saat ini masih merupakan suatu misteri. Ginzburg. Karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal yang beragam dan mencakup berbagai organ seperti kulit. patologi. akan tetapi memiliki banyak kesamaan gejala klinis dan histopatologi. ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang. multifaktor.

Pada kembar monozigot peluang untuk Penyakit Crohn sekitar 42%-58% dan peluang untuk Kolitis Ulserativa sekitar 6%-17%. Akan tetapi. Faktor lingkungan lain yang diduga pencetus IBD adalah stres psikososial. Sel T helper/CD4+ mempunyai peran penting dalam kelainan regulasi sistem kekebalan pada IBD. Perinuclear antinetrophil antibody (pANCA) ditemukan pada 70% penderita Kolitis Ulserativa. Sampai saat ini telah ditemukan beberapa kelainan kromosom yang berhubungan dengan Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa atau keduanya. Faktor Lingkungan Beberapa agen infeksius diduga sebagai penyebab IBD. Il-6 dan Il-10. Sel Th1 menghasilkan interleukin (IL)-2. seperti pajanan susu sapi atau food additives. akan merangsang antibody-mediated immune respons. Kromosom 16 (gen IBDI) atau gen CARD15 berhubungan dengan Penyakit Crohn. merupakan gambaran histologi yang sering ditemukan pada Penyakit Crohn. 6 (6p21 dan 19p) sering ditemukan pada penderita IBD. C. toksin dapat memicu proses inflamasi dan akan menyebabkan disregulasi respon imunologi mukosa traktus gastrointestinal pada individu yang rentan. . Sebaliknya. IL-5. isolasi agen infeksius dari jaringan IBD tidak dapat membuktikan hubungan antara agen infeksius sebagai etiologi IBD karena pada IBD sering disertai koloni bakteri oportunistik pada mukosa yang mengalami inflamasi. Sel Th1 dan sitokin yang dihasilkan akan merangsang aktivasi makrofag dan pembentukan granuloma.. sistem kekebalan akan mengalami kelainan regulasi yang bersifat menetap dan bertindak sebagai lingkaran setan yang mengakibatkan proses inflamasi. Faktor Imunologi Kelainan respon kekebalan telah diduga mempunyai peranan dalam patogenesis IBD. Selain itu pemberian antibiotika tidak mempengaruhi perjalanan penyakit IBD.interferon (INF)-g. sel Th2 menghasilkan sitokin seperti IL-4. dan tumor necrosis factor (TNF)-a yang merangsang reaksi hipersensitifitas tipe lambat. Hal ini akan mengakibatkan kerusakan jaringan oleh aktivasi antibodi dan komplemen lebih sering ditemukan pada Kolitis Ulserativa. PATOGENESIS Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah: A. Faktor Genetik Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik. setelah pajanan primer oleh antigen. (penulis lain 10-25%). dan faktor imunologis Beberapa faktor pencetus seperti infeksi.mukosa. asupan serat kurang dan zat toksin lingkungan. faktor makanan. Pada IBD. Sampai ini belum ada data mengenai transmisi secara epidemik agen infeksius pada IBD. Kromosom 5 (5q31). B. Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa 25% penderita IBD memiliki riwayat keluarga dengan IBD.

immunecomplex complement atau aktifitas limfosit terhadap mukosa kolon. Pada periode neonatus. abses serta fistula dan terjadi pada 25% penderita Penyakit Crohn. Sistem kekebalan humoral lokal saluran gastrointestinal pada IBD diduga mempunyai kelainan. sehingga terjadi peningkatan pajanan terhadap makromolekul dan sensitasi sistem kekebalan saluran pencernaan terhadap antigen. bakteri atau alergen makanan dan perubahan sekresi dan komposisi mukus. ulserasi fokal. Pada Penyakit Crohn dijumpai adanya gangguan integritas mukosa yang menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap protein-protein dilumen usus yang bersifat antigenik. dan umumnya disertai dengan kelainan ekstraintestinal seperti eritema nodusum. yang menjelaskan manifestasi klinis yang beragam pada IBD. kemudian membentuk tahapan/dasar yang kemudian hari teraktivasi oleh pajanan cross-reacting antigents melalui respon imunantibody-dependent cell-mediated. Granuloma nonkaseosus pada lamina propria atau submukosa dapat ditemukan pada lebih dari 50% . sering mengenai kolon ascendens dan jika mengenai daerah anal sering timbul skin tags. fisura anal. aphtae. produk-produk bakteri enterik.Beberapa penelitian telah membuktikan kelainan autoimun dengan adanya antibodi. dan protein luminal pada penderita Penyakit Crohn. Akan tetapi. Selain itu. D. Pada Penyakit Crohn terjadi proses inflamasi transmural yang dapat meluas keseluruh lapisan dinding traktus gastrointestinal dan menyebabkan fibrosis. Pada Kolitis Ulserativa ternyata berhubungan dengan prevalens atopi keluarga. Pendapat lain mengatakan bahwa local gut associated lymphoid tissue mengalami sensitasi terhadap antigen. atau striktur disertai area mukosa yang normal (skip area). dan uveitis. adanya kerusakan sel mukosa tanpa disertai adanya agen eksogen spesifik. sehingga terjadi perubahan sekresi dan komposisi mukus. artritis. Diduga. namun semua fenomena ini tidak berlangsung secara konsisten dan tidak berhubungan dengan perjalanan penyakit. adhesistriktur. PATOLOGI Inflamasi pada Penyakit Crohn ditandai dengan karakteristik area inflamasi diskret. Hal ini ditunjukkan oleh peningkatan antibodi spesifik terhadap protein susu sapi. dan respon terhadap pemberian kortikosteroid dan obat imunosupresif mendukung kemungkinan mekanisme kelainan kekebalan. Jika mengenai kolon. dan/atau distorsi striktur kripta. sampai saat ini masih belum dapat dibuktikan apakah kelainan kekebalan tersebut mempunyai peranan primer atau sekunder pada patogenesis IBD. defisiensi immunoglobulin A (IgA) sekretori atau fungsi barier mukosa yang imatur akan menyebabkan meningkatnya permeabilitas terhadap protein-protein di lumen usus yang bersifat antigenik. Perubahan pada mukosa traktus gastrointestinal berupa kriptitis. kelainan kekebalan poligenik. dan fistula. Integritas Epitel Kelainan barier epitel mukosa akan menyebabkan peningkatan pajanan antigen terhadap sistem kekebalan traktus gastrointestinal diduga sebagai faktor inisial pada IBD.

lebih banyak diderita oleh ras berkulit putih. proses inflamasi melibatkan daerah submukosa selanjutnya ke bawah menuju daerah muskularis daerah yang terlibat akan membentuk jaringan pulau-pulau yang dinamakan Pseudopolyps. namun dapat terjadi pemendekan kolon dan striktur fokal dikolon pada penyakit yang berlangsung lama. Pada anak.3 kasus baru Kolitis Ulserativa pada kelompok usia 10-19 tahun. Penebalan dan fibrosis dari dinding usus besar sangat jarang terjadi. Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang. Selain itu pada Kolitis Ulserativa. terjadi kriptitis. Kelainan pada rektum hampir terjadi pada seluruh penderita Kolitis Ulserativa. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa insidens . dan terutama bangsa Yahudi. Puncak onset usia IBD bersifat bimodal. Pada Kolitis Ulserativa yang berat.000 populasi/tahun dan 2. Penyakit Crohn biasanya dijumpai saat usia 10-16 tahun. prevalens IBD hampir sama angka kejadiannya pada laki-laki dan perempuan. Tidak terjadi pembentukan granuloma dan fibrosis. Di Amerika Serikat diperkirakan 3. Pada Kolitis Ulserativa. Ditemukannya fibrosis dan proliferasi histiosit di submukosa spesifik untuk Penyakit Crohn. akan tetapi laki-laki mempunyai insidens 20% lebih tinggi pada Penyakit Crohn. dan sekitar 25% kasus baru di populasi berusia <20> Pada populasi anak. edema. Inflamasi terbatas pada mukosa dan dan secara kontinyu sepanjang kolon dengan berbagai macam derajat ulserasi. Secara umum. dan regenerasi epitel. didaerah urban. setelah epitel mukosa dihancurkan. penelitian epidemiologi pospektif dan retrospektif telah dilakukan di beberapa negara dalam 10 tahun terakhir. dan kasus paling sering terjadi pada usia dekade ke-2 dan ke-3.penderita. Inflammatory Bowel Disease EPIDEMIOLOGI. perdarahan. abses kripta. Inflamsai dapat terjadi sampai daerah sekum dan mungkin terjadi pada ileum terminal (backwash ileitis).5 kasus baru Penyakit Crohn setiap 100. walaupun perubahan mukosa tersebut dapat terjadi pada penyakit inflamasi usus yang lain. Gambar. proses inflamasi terbatas pada lapisan mukosa rektum dan kolon. dan terjadi distorsi kripta serta hilangnya sel goblet.

nyeri perut (sering dirasakan setelah makan).000 anak/tahun. Sekitar 30% anak dengan gejala sistemik dan . Gambaran klinis IBD pada anak tegantung dari lokasi dan luasnsya proses inflamasi traktus gastrointestinal. Diare yang terjadi terutama disebabkan oleh malabsorbsi akibat inflamasi pada mukosa. Hal ini sering menyebabkan terlambat diagnosis atau diagnosis yang tidak tepat. peradarahan rektum. 70% terhadap protein.2 per 100.2-5. GEJALA KLINIS Gejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding dewasa. biasanya disertai nyeri perut dan urgensi untuk defekasi karena terjadi peningkatan kecepatantransit di kolon dan distensi dari bagian kolon yang mengalami inflamasi. 29% terhadap lemak. Gejala Klinis Kolitis Ulserativa Penyakit Crohn Anak Dewasa Anak Dewasa Nyeri perut 71% 33-53% 62-95% 60% Diare 67% 37-80% 66-77% 60-100% Perdarahan Rektum 52% 80-90% 80-92% 20% Penurunan berat Badan 39% 43% 22-83% 34% Demam 12% 27% 14-60% 26-51% Gagal tumbuh 6% 30-33% Artritis 16% 13% 15-25% 4-7% Tabel Gambaran klinis IBD Pada Penyakit Crohn diare. Diduga prevalens malabsorbsi pada anak dengan penyakit Crohn sekitar 17% terhadap laktosa. Diare berdarah yang menandakan keterlibatan kolon. gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut. perdarahan rektum.9 per 100. obstruksi parsial yang menyebabkan stasis dan pertumbuhan berlebih dari bakteri. gejala klinis ekstrainterstinal.000 anak/tahun. tenesmus ani dan tinja berdarah yang terjadi secara perlahan (insidious) tanpa disertai gejala sistemik. dengan gejala klinis tidak spesifik gastrointestinal atau gejala ekstraintestinal seperti gagal tumbuh. massa abdomen dan kelainan perianal. dan insidens Kolitis Ulserativa 0. Gejala klinis ekstraintestinal atau gagal tumbuh mungkin sebagai gejala awal dari Penyakit Crohn. Perdarahan rektum terjadi jika mengenai kolon. demam. Gagal tumbuh terjadi pada 10-40% penderita IBD. Selain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare. Onset klinis IBD dapat terjadi perlahan (insidious). dan akibat penyakit pada tumbuh kembang harus dipertimbangkan dalam evaluasi diagnosis. nyeri perut. Gambaran gejala klinis IBD pada anak dan dewasa seperti tabel dibawah ini. Pada anak. kram periumbilikal.Penyakit Crohn 0. Pada umumnya gejala klinis Kolitis Ulserativa berupa diare.5-3. dan penurunan berat badan adalah gejala klinis yang paling umum dan menandakan adanya inflamasi di usus halus. berat badan turun. atau dengan adanya fistula enteroenteral atau enterokolika. atau hipoalbuminemia.

episkleritis. aseptik nekrosis Mata Artritis. hidronefrosis obstruktif. Tulang kolelitiasis Sendi Osteopenia. ankylosing spondilitis. Sebagian dari anak dengan derajat berat akan mengalami kolektomi karena tidak berespon terhadap terapi medikamentosa. vitamin B12) Lain-lain Tromboflebitis. sendi siku) dan biasanya berhubungan dengan inflamasi kolon yang aktif. Gejala ekstraintestinal pada IBD terjadi pada 25-35% penderita. kram. sakro-ilitis Ginjal/urologi Uveitis. penurunan berat badan dan demam. Yang kedua. folat. Vaskular glomerulonefritis Pankreas Anemia (defisiensi zat besi. sclerosing cholangitis. terlambat maturasi seksual Gambar. Yang pertama adalah. trombosis vena portal Pankreatitis Gagal tumbuh.peripheral form (10% penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut. hepatitis kronis. pioderma gangrenosum Hati Infiltrasi lemak. pergelangan tangan. Gejala Klinis Ekstra intestinal pada IBD Gejala ekstraintestinal tersebut terbagi menjadi 4 kelompok: · Kelompok 1 : Secara langsung berhubungan dengan aktivitas kelainan traktus gastrointestinal. urgensi anoreksi. fistula enterovesikal. kerastitis Hematologi Nefrolitiasis. pergelangan kaki.disertai diare berdarah. Gejala Klinis ekstraintestinal yang sering terjadi berupa: Tempat Manifestasi Kulit Eritema nodusum. biasanya respon pada terapi kelainan gastrointestinal (seperti demam dan anemia) · Kelompok 2 : Tidak berhubungan dengan aktivitas kelainan traktus gastrointestinal (seperti sclerosis cholangitis) · Kelompok 3 : Akibat dari kelainan traktus gastrointestinal (seperti obstruksi uretra) · Kelompok 4 : Timbul akibat dari terapi (seperti drug-induced pancreatitis) Terdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD. . vaskulitis.

setidaknya terdapat 4 bentuk gejala dan tanda klinis yang berhubungan dengan derajat peradangan mukosa dan gangguan sistemik. atau penderita dengan demam tinggi. Ringan (50-60%) Diare. stomatitis. eritema sendi besar. kaheksia atau abses intra abdominal. Berat-fulminan Gejala klinis yang persisten meskipun telah mendapat kortikosteroid. nyeri perut. atau fisura dan fistula yang tidak nyeri. eritema nodusum. eritema nodusum. Gejala ekstraintestinal yan sering dijumpai seperti artritis sendi besar. Artritis sering terjadi pada penderita dengan kelainan kolon dan cenderung berhubungan dengan aktifitas penyakit. Artritis dapat terjadi pada 11% kasus dan bersifat monoartikular terutama pada lutut dan pergelangan kaki atau poliartritis migran tanpa disertai kerusakan sendi atau deformitas. nyeri perut. obstruksi. Eritema nodusum terjadi pada 5% kasus dan berhubungan dengan aktivitas penyakitterutama inflamasi pada kolon. Derajat berat gejala klinis Penyakit Crohn terbagi 3 kriteria yaitu: Ringan-sedang Dapat mentoleransi diet secara oral tanpa dehidrasi. tidak ada gangguan sistemik Sedang (30%) . muntah persisten. occult fecal blood. obstruksi intestinal. mual dan muntah intermiten (tanpa adanya obstruksi). insidens kelainan hepatobilier pada Kolitis Ulserativa mencapai 5-10% dan kelainan yang sering ditemukan adalah sclerosing cholangitis. Bentuk aksial jarang terjadi pada anak. Uveitis yang terjadi berupa simtomatik pada 3% anak dan asimtomatik pada 30% anak. Gambaran ekstraintestinal yang dapat timbul sebagai gejala awal dan petunjuk pada Penyakit Crohn adalah kelainan perianal. Peningkatan LED. abses perianal. massa abdomen. Prodromal (<5%) Kegagalan pertumbuhan. lesi kulit pioderma gangrenosum atau eritema nodusum (lebih sering pada Penyakit Crohn) dan gagal tumbuh. atau anemia yang signifikan. Kelainan perianal lebih sering terjadi pada penyakit Crohn dibanding Kolitis Ulserativa berupa skin tags. dan disertai dengan osteoporosis serta gangguan maturasi seksual. dan jari tabuh serta gagal tumbuh. nyeri perut tidak khas.adalah bentuk aksial berupa ankylosing spondilitis atau sakroilitis. Seperti halnya pada penyakit Crohn. Pada Kolitis Ulserativa. penurunan berat badan yang tidak signifikan. nyeri perut. pada Kolitis Ulserativa terjadi gejala klinis ekstraintestinal. uveitis. demam. perdarahan rektum ringan. artropati. atau perubahan pola defekasi. atau penurunan berat badan >10% Sedang-berat Tidak respon terhadap terapi derajat ringan-sedang atau gejala demam menetap. Gagal tumbuh terjadi pada 87% anak. Selain itu.

Pemeriksaan feses rutin dan biakan mikroorganisme feses dilakukan untuk eksklusi penyakit infeksi Dua petanda antibodi spesifik IBD telah diketahui antibodi tersebut adalahperinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody (pANCA) dan antibodi antisaccharomyces cervisiae (ASCA). gambaran mukosa dengan endoskopi. Komplikasi Kolitis Ulserativa yang mengancam jiwa adalah megakolon toksik dan merupakan kasus kegawatan medis dan kegawatan bedah. dan histopatologi. Pemeriksaan laboratorium dapat membantu dalam menilai keberhasilan pengobatan. adanya keterlambatan perkembangan dan kematangan seksual serta manifestasi ekstraintestinal. B. anemia yang signifikan. Adanya hipotensi ortostatik. komplikasi yang dapat terjadi berupa striktur dan keganasan. lekositosis dan hipoalbuminemia KOMPLIKASI Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn. panas badan. takikardia. anemia ringan Berat (10%) Defekasi berdarah >6x/hari. dan enterovesikal. Pemeriksaan Laboratorium Sampai saat ini belum ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk IBD. perirektal. A. riwayat keluarga. takikardia. petanda inflamasi. Anak dengan megakolon toksik mempunyai risiko tinggi untuk perforasi kolon. enterovaginal. labial.Diare berdarah. malnutrisi dan gagal tumbuh. Sedangkan antibodi ASCA ditemukan pada 60-70% Penyakit Crohn dan 14% pada Kolitis Ulserativa. kram. enteroenteral. enterokolika. panas badan. gagal tumbuh. Antibodi pANCA ditemukan pada 80% Kolitis Ulserativa dan 45% pada Penyakit Crohn. penurunan berat badan. abdominal tenderness dengan atau tanpa distensi. Pada 2 penelitian seroepidemiologi menunjukkan bahwa kombinasi . Pemeriksaan fisik tanda-tanda dehidrasi. yang meningkatkan resiko obstruksi serta pertumbuhan bakteri yang berlebihan dan fistula. dan abses. penurunan berat badan. sehingga terjadi adhesi. Fistula dapat terjadi enterokutan. petanda gejala klinis ekstraintestinal dan status nutrisi. Komplikasi lain yang dapat terjadi berupa keganasan. pemeriksaan radiologi. urgensi. sepsis akibat bakteri gram negatif dan perdarahan masif. distensi abdomen dan adanya massa merupakan indikasi parahnya penyakit dan memerlukan perawatan. Selain itu. DIAGNOSIS Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa berdasarkan gejala klinis. Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik Anamnesis yang lengkap tentang gejala gastrointestinal. gejala sistemik. status nutrisi dan gejala ekstraintestinal. striktur. abdominal tenderness Gangguan sistemik: anoreksia.

Selain itu.  Gambaran stove-pipe      Gambaran rectal sparing Gambaran thumbprinting Gambaran skip lesion Gambaran string sign Gambaran collar button Pemeriksaan lain yang dapat membantu adalah ultrasonografi dan CT scan. Barium enema dapat menilai karakteristik dan luas kelainan kolon. Sedangkan kombinasi pANCA negatif dan ASCA positif mempunyai nilai prediksi positif Penyakit Crohn 95-96%. D. akan tetapi tidak boleh dilakukan pada penyakit akut (active disease). Kelainan yang dapat dilihat pada pemeriksaan barium enema dengan double contrastkolon penderita IBD adalah. pseudopoli. berupa gambaran mukosa yang menghilang dan ileum terminal dilatasi tanpa disertai penebalan dinding. hilangnya haustrae. striktur dan spasme pada IBD. Pada Penyakit Crohn. Pemeriksaan Endoskopi . yaitu kolitis aktif karena dapat menyebabkan dilatasi toksik. tidak ditemukan kelainan lain dari usus halus pada Kolitis Ulserativa. ileum terminal tampak rigid. barium enema dengan double contrast dapat mendeteksi kelainan mukosa berupa karakteristik lesi. pneumoperitonium karena perforasi. C. konstriksi. Pemeriksaan tersebut terutama untuk menentukan adanya abses intra abdomen. Pada Kolitis Ulserativa dapat ditemukan backwash-ileitis. Pemeriksaan barium enema dapat menentukan adanya pemendekan vili. Pada kolitis ringan dan sedang tanpa distensi abdomen. obstruksi. dan nodular dengan deformitas akibat proses inflamasi transmural.pANCA positif dan ASCA negatif mempunyai prediksi positif Kolitis Ulserativa sebesar 8892%. kelainan segmental/seluruh kolon. deformitas sekum. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi abdomen posisi tegak dan terlentang untuk mengevaluasi dilatasi kolon dan eksklusi obstruksi yang berhubungan dengan ileus. Pemeriksaan radiologi traktus gastrointestinal atas dengan follow trough sampai dengan usus halus dapat menentukan ada/tidaknya kelainan pada usus halus.

Pemberian nutrisi enteral mungkin mempengaruhi proses inflamasi pada Penyakit Crohn. Beberapa kelainan yang menyerupai IBD adalahChronic inflamatory-like intestinal disorder seperti enterokolitis karena infeksi(bakteri dan parasit. sindrom hemolitik-uremik) dan kolitis Hisrchsprung serta limfoma intestinal. protein dan mineral untuk keseimbangan positif nitrogen dan penyembuhan. dan erosi mukosa serta pseudopolyp. Kelainan mukosa pada Penyakit Crohn berupa lesi diskret atau aphthae pada mukosa dengan eksudat sentral dan eritema dan gambaran cobblestone-like appearance. Pada Kolitis Ulserativa. DIAGNOSIS BANDING Gejala klinis dan ektraintestinal yang beragam menyebabkan diagnosis Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa sulit ditegakkan. Kolonoskopi pada penderita IBD dapat digunakan untuk tindakan terapi. Diantara daerah lesi terdapat daerah mukosa yang normal (skip area). kelainan sistem imunitas (seperti gastroenteritis eosinofilik). Tindakan yang sering dilakukan berupa dilatasi striktur pada Penyakit Crohn dan injeksi intralesi kortikosteroid (triamnisolon 5 mg pada 4 kuadran) dapat membantu untuk mencegah pembentukan striktur berulang. kecukupan energi. karena resiko perforasi.Kolonoskopi secara visual langsung mukosa dengan biopsi mukosa pada kolon dan ileum termminal merupakan pemeriksaan yang paling sensitif dan spesifik pada IBD. Sampai saat belum diketahui zat makanan tertentu yang menyebabkan aktivasi IBD. eritema. . tetapi tidak mempunyai penranan dalam proses inflamasi pada Kolitis Ulserativa. kelainan mukosa difus dan kontinyu dengan edema. Konsultasi ke bagian Gizi dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD. perdarahan dan menginduksi megakolon toksik. PENATALAKSANAAN Tujuan terapi pada IBD adalah mengurangi proses inflamasi. Henoch-Scholein Purpura. kelainan vaskular (seperti vaskulitis sistemik. Kontraindikasi kolonoskopi pada kolitis yang berat. memeperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup. mencegah komplikasi dan mencegah relaps atau perburukan penyakit. serta keganasan. Tujuan dari dukungan nutrisi adalah pemulihan hemostasis metabolisme dengan koreksi defisit nutrien dan mengganti ongoing losses.

Dosis tinggi digunakan untuk induksi remisi. mempertahankan remisi. mencegah dan mengurangi relaps adalah: 1. inflamasi terbatas pada kolon dibawah fleksura llienalis dan dapat dicapai dengan terapi topikal · Tipe ekstensif. dosis 30-50 mg/kg/hari dalam2-4 dosis (maksimal 3. dan mencegah relaps. menghilangkan gejala klinis. dosis: 30-50 mg/kg/hari dalam 3 dosis. Infliximab dosis tunggal untuk Penyakit Crohn derajat moderat-berat atau pada fistula dengan dosis 5mg/kg dalam 2 jam 3 kali pada minggu 0. Tujuan terapi medikamentosa adalah untuk mengendalikan proses inflamasi. untuk induksi remisi. Antibiotika · Metronidazole.5 mg/kg/hari dosis tunggal · 6-Mercatopurin. penatalaksanaan umumnya terdiri dari terapi medikamentosa dan dukungan nutrisi. dosis: 5 mg/kg dilarutkan dengan 250 ml NaCl fisiologis secara intravena. serta mempersiapkan untuk tindakan bedah karena 20% penderita akan mengalami tindakan bedah.Data penggunaan infliximab pada Kolitis Ulserativa tidak sebaik pada Penyakit Crohn. dosis: 2-2. dapat ditingkatkan sampai 75 mg/kg · Mesalamin. 5. inflamasi meluas kearah proksimal dari fleksura lienalis dan memerlukan terapi sistemik Pada Penyakit Crohn sampai saat ini belum ada terapi definitif. dosis: 1-2 mg/kg/hari dosis tunggal atau dosis terbagi · Metilprednisolon. digunakan untuk induksi dan mempertahankan remisi. mencegah komplikasi.5 mg/kg/hari dosis tunggal 4. sering diikuti pemberian setiap 8 minggu. · Sulfasalasin. Imunomodulator. dan 6. 2. · Prednison. Sampai saat . dosis: 2 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis 3. terutama untuk mempertahankan remisi. Kortikosteroid. Tidak berperan dalam mempertahankan remisi. dosis 30-50 mg/kg/hari dalam 2-4 dosis. Terapi Medikamentosa Medikamentosa yang digunakan untuk induksi remisi. · Azathioprine. Metronidazole diberikan pada kelainan perianal Penyakit Crohn Terapi medikamentosa pada Kolitis Ulserativa tergantung dari derajat berat dan luasnya inflamasi.A.2g/hari) · Olsalazin. Anti-tumor necrosis factor untuk induksi remisi · infliximab merupakan antibodi monoklonal anti-TNF-alfa. Luasnya inflamasi terbagi menjadi 2 tipe yaitu: · Tipe distal. dosis: 1. Infliximab. dosis 30 mg/kg/hari dalam 2 dosis 2. Aminosalisilat (ASA).

Akan tetapi. Tujuan terapi bedah pada Kolitis Ulserativa dan Penyakit Crohn berbeda. belum ada regimen medikamentosa yang dapat mempengaruhi outcome jangka panjang Penyakit Crohn. Akhir-akhir ini banyak penelitian pemberian probiotik dan prebiotik pada penderita IBD.Peran Probiotik dan Prebiotik Peranan probiotik dan prebiotik pada IBD masih belum jelas. Indikasi bedah Penyakit Crohn adalah: · Obstruksi traktus gastrointestinal · Fistula · Abses · Perdarahan yang tidak terkontrol · Megakolon toksik · Perforasi · Penyakit fulminan yang tidak responsif terhadap terapi medikamentosa · Gagal tumbuh dengan kelainan mukosa traktus gastrointestinal yang terbatas (localized disease) Indikasi bedah untuk Kolitis Ulserativa adalah: · Megakolon toksik · Perdarahan yang masif/tidak terkontrol · Perforasi · Prolonged corticostreoid dependent · Komplikasi akibat kortikosteroid pada penyakit kronis aktif · Gagal tumbuh setelah mendapat dukungan nutrisi · Displasia epitel dan resiko tinggi keganasan · Penyakit yang tidak respon terhadap terapi medikamentosa · Striktur C. Ada juga yang mengatakan bahwa interaksi probiotik dengan sel epitel dapat mempercepatpenyembuhan proses inflamasi. B. maka total kolektomi merupakan terapi definitif. Karena kelainan Kolitis Ulserativa terbatas pada kolon. Probiotik dapat mengubah flora traktus gastrointestinal dengan mekanisme kompetitif. medika mentosa digunakan untuk serangan eksaserbasi dan mengurangi frekuensi serangan eksaserbasi.Terapi Bedah Pendekatan terapi bedah pada IBD tergantung dari jenis dan berat penyakit. pada Penyakit Crohn dimana kelainan traktus gastrointestinal dapat terjadi mulai dari mulut sampai anus. saat ini belum ada terapi bedah definitif. Efek .ini. menghasilkan zat antimikroba. atau mempengaruhi respon kekebalan lokal.Oleh karena itu.

. Dalam 8-10 tahun setelah didiagnosis. seperti pajanan susu sapi atau pengawet makanan. 70% akan mengalami penyakit lebih ekstensif dikemudian hari. Anak dengan proktitis. Hanya 1% anak dengan penyakit Crohn tidak mengalami relaps setelah didiagnosis dan terapi inisial. asupan serat kurang dan zat toksin lingkungan).5-1% setiap tahun. maka klinisi harus memperhatikan kelainan tersebut sebagai bagian dari gejala klinis IBD. pada IBD cenderung untuk terjadi keganasan pada kolorektal. Penelitian pemberian prebiotik dan probiotik (sinbiotik) pada penderita Kolitis Ulserativa mempercepat perbaikan gejala klinis. hepato-bilier. Sekitar 70% anak dengan Penyakit Crohn akan mengalami tindakan bedah dalam 10-20 tahun setelah diagnosis. Koletomi dalam 5 tahun setelah diagnosis terjadi pada 26% kasus derajat berat dibanding 10% kasus derajat ringan. alergi dan keganasan. mata. faktor makanan. Beberapa faktor predisposisi terjadinya IBD adalah: Penderita IBD mempunyai faktor predisposisi genetik. Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma adalah lama/durasi colitis (terutama lebih dari 10 tahun) dan luas colitis (pankolitis > left-sided colitis > proktitis). Karena IBD sering berhubungan dengan gejala klinis ekstraintestinal yang beragam dan mencakup berbagai organ seperti kulit. muskuloskeletal. faktor Lingkungan (stres psikososial. risiko keganasan kolorektal meningkat 0. Sebagian besar anak (70%) dengan Kolitis Ulserativa mengalami remisi dalam 3 bulan setelah terapi inisial dan kurang lebih 50% remisi dalam 2 tahun. integritas epitel. penelitian probiotik pada IBD menunjukkan bahwa pemberianLactobacillus casei strain GG pada Penyakit Crohn meningkatkan respons kekebalan IgA traktus gastrointestinal. Resiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis Ulserativa. yaitu Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa. PROGNOSIS Inflamatory bowel disease ditandai dengan periode eksaserbasi dan remisi.prebiotik dapat ditingkatkan dengan pemberian prebiotik yang dapat merangsang pertumbuhan probiotik Pada anak. faktor imunologi. Selain itu. Kedua kelainan tersebut harus dibedakan dengan kelainan yang mirip seperti infeksi. Anak dengan ileokolitis cenderung untuk mengalami respon buruk terhadap terapi medikamentosa. Sampai saat ini etiologi Penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa belum jelas. ginjal hematokrit dan gangguan tumbuh kembang. BAB III KESIMPULAN Inflammatory bowel disease (IBD) merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan 2 jenis kelainan idiopatik yang berkaitan dengan inflamasi traktus gastrointestinal . Penelitian lain menunjukkan bahwa probiotik dapat memperbaiki gejala kllinis dan permeabilitas traktus gastrointestinal pada pada penyakit Crohn.

pergelangan tangan.Insidens IBD lebih tinggi dinegara maju dibanding negara berkembang. akan tetapi laki-laki mempunyai insidens 20% lebih tinggi pada Penyakit Crohn. Yang kedua.000 populasi/tahun dan 2. Penyakit Crohn biasanya dijumpai saat usia 10-16 tahun. Pada ana k.3 kasus baru Kolitis Ulserativa pada kelompok usia 10-19 tahun. protein dan mineral untuk keseimbangan positif nitrogen dan penyembuhan Resiko keganasan kolorektal pada penyakit Crohn (kolitis) sama dengan Kolitis Ulserativa. prevalens IBD hampir sama angka kejadiannya pada laki-laki dan perempuan. kecukupan energi. Dalam 8-10 tahun setelah didiagnosis. Di Amerika Serikat diperkirakan 3.5-1% setiap tahun. dan sekitar 25% kasus baru di populasi berusia <20> Gejala klinis IBD pada anak berbeda dibanding dewasa. sendi siku) dan biasanya berhubungan dengan inflamasi kolon yang aktif. pemeriksaan radiologi. didaerah urban. Secara umum. dan histopatologi. massa abdomen dan kelainan perianal Terdapat 2 bentuk artritis yang terjadi pada IBD. risiko keganasan kolorektal meningkat 0. pergelangan kaki.5 kasus baru Penyakit Crohn setiap 100. memeperbaiki status nutrisi dan kualitas hidup. Tujuan dari dukungan nutrisi adalah pemulihan hemostasis metabolisme dengan koreksi defisit nutrien dan mengganti ongoing losses. gambaran mukosa dengan endoskopi. komplikasi Kolitis Ulserativa yang mengancam jiwa adalah megakolon toksik dan merupakan kasus kegawatan medis dan kegawatan bedah Diagnosis penyakit Crohn dan Kolitis Ulserativa berdasarkan gejala klinis. Pada anak. dan terutama bangsa Yahudi. Yang pertama adalah. Inflamasi transmural dari lapisan mukosa hingga serosa merupakan penyebab komplikasi intestinal tersering pada Penyakit Crohn. mencegah komplikasi dan mencegah relaps atau perburukan penyakit. Konsultasi ke bagian Gizi dilakukan karena gagal tumbuh sering terjadi pada penderita IBD. Dua faktor resiko utama untuk adenokarsinoma adalah lama/durasi colitis (terutama lebih dari 10 tahun) dan luas colitis (pankolitis > left-sided colitis > proktitis). . gejala klinis yang sering dikeluhkan adalah nyeri perut. lebih banyak diderita oleh ras berkulit putih. Tujuan terapi pada IBD adalah mengurangi proses inflamasi. Bentuk aksial jarang terjadi pada anak. perdarahan rektum.peripheral form (10% penderita) umumnya mengenai sendi besar (lutut. adalah bentuk aksial berupa ankylosing spondilitis atau sakroilitis. Selain itu beberapa gejala klinis gastrointestinal yang sering ditemukan adalah diare. .

.

.

Data di masyarakat mungkin lebih tinggi daripada data yang ada di RS.ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM GASTROINTESTINAL “KOLITIS ULSERATIF DAN APENDISITIS” BAB I PENDAHULUAN A. Apendisitis adalah radang apendiks yang disebabkan oleh obstruksi atas pasase infeksi di mana jarang ditemukan pada: Anak: apendiks pendek. Dari berbagai data kepustakaan didapatkan insiden Kolitis ulseratif di Indonesia belum jelas tetapi bertitik tolak pada data endoskopi di sub bagian gastroentologi RSU PN (M Jakarta diperoleh gambaran bahwa terdapat ± 20 kasus Kolitis ulseratif dari 700 pemeriksaan kolonoskopi atas berbagai indikasi (tahun 1991– 1995) sedangkan tahun 1996 dari 72 kasus didapatkan kasus Kolitis ulseratif 18. terjadi pada usia muda (umur 25 – 30 tahun) wanita dan pria sama tetapi ada perbedaan dalam geografis dan sosial ekonomi tinggi. mengingat sarana endoskopi belum tersedia merata di pusat pelayanan kesehatan di Indonesia.20 x. Orang tua: lumen mengecil/fibrotik. Dengan mengetahui data di atas dapat diketahui bahwa dari tahun ke tahun prevalensi Kolitis ulseratif meningkat. LATAR BELAKANG Kolitis ulseratif masuk dalam kategori Inflammatory Bowel Disease (IBD)/penyakit inflamasi usus karena penyakit ini merupakan penyakit yang belum diketahui penyebabnya dengan prevalensi berkisar 10 . lumen lebar. . Apendisitis merupakan kasus GI terbanyak pada bedah emergensi insiden tinggi di negara maju (diet rendah serat) terutama umur 10 – 30 tahun dan laki-laki lebih banyak daripada wanita. bentuk kerucut (peroksimal lebar. distal menyempit).

.

Mampu mengidentifikasi kasus gangguan sistem pencernaan khususnya Kolitis ulseratif dan Apendisitis sehingga dapat mengatasi masalah keperawatan yang terjadi. Mampu mengenali pengkajian sampai evaluasi yang sering terjadi pada klien dengan Kolitis ulseratif dan Apendisitis.1 B. penulis mengharapkan agar hasil makalah ini dapat dipergunakan sebagai: 1. Kegunaan Praktis Manfaat bagi tenaga perawat dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan Kolitis ulseratif dan Apendisitis. Memperoleh gambaran mengenai penyakit Kolitis ulseratif dan Apendisitis b. . Kegunaan Ilmiah Sebagai bahan bacaan Sebagai salah satu tugas akademik 2. TUJUAN 1. Tujuan Khusus a. C. 2. c. KEGUNAAN PENULISAN Dalam penulisan makalah ini. Tujuan Umum Untuk mengurangi angka kesakitan dan meningkatkan derajat kesehatan.

.

Kolitis ulseratif kronik kontinyu. Kolitis ulseratif I. Kolitis ulseratif kronik intermitten (rekuren) Timbulnya cenderung pelan-lean selama berbulan-bulan sampai bertahuntahun. muntah-muntah yang hebat. 2. II. III. demam prognosis jelek dan sering terjadi komplikasi mengakolon toksik. Otoimunitas berperanan dalam patogenesis. perdarahan ringan dan intermiten biasanya hanya colon bagian distal yang terserang. Bentuk ringan penyakit ditandai oleh serangan singkat yang terjadi dengan interval berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berlangsung 1 – 3 bulan. ETIOLOGI Etiologi belum diketahui faktor genetik tampaknya berperanan dalam etiologi. Defekasi lebih dari 6 x sehari disertai banyak darah dan mucus nyeri kolik hebat. Mungkin hanya terdapat sedikit atau tidak ada demam diare mungkin ringan.2 BAB II TINJAUAN TEORI 1. DEFINISI Kolitis ulseratif merupakan penyakit radang kolon nonspesifik yang umumnya berlangsung lama disertai masa remisi dan eksasorbasi yang berganti-ganti. Demam dan gejala-gejala sistemik dapat timbul pada bentuk yang lebih berat dan serangan berlangsung 3 atau 4 bulan pada keadaan ini penderita diare terus-menerus colon yang terserang cenderung lebih luas. GAMBARAN KLINIS Terdapat tiga tipe klinis: 1. Kolitis ulseratif akut fulminan ditandai oleh awitan mendadak disertai diare berdarah. . 3. nausea.

.

PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KEBUTUHAN DASAR MANUSIA Faktor genetik saluran cerna Reaksi inflamasi di lapisan dan dinding usus Pembengkakan Ulserasi Infeksi kuman Mengeluarkan toksin Lesi pada Meningkatnya .3 IV.

Permeabilitas mukosa usus motilitas usus meningkat Pembentukan Gangguan Kesempatan Sekresi air dan abses nutrisi kurang absorbsi << elektrolit dari kebutuhan Gangguan eliminasi BAB Abses pecah Diare Gangguan Metabolisme air dan elektrolit Iritasi pada .

Potensial kehilangan di usus mukosa Gangguan cairan dan integritas elektrolit Isi rongga kulit usus >> Nyeri Intoleransi aktivitas Gangguan Dehidrasi Volume cairan kurang istirahat tidur dari kebutuhan Tukak tersebar Stadium lanjut Tahap kronik Informasi Konsentrasi kurang CES meningkat Terjadi Faktor .

Tidak Tekanan perdarahan yang psikologis menggunakan osmotik terus-menerus sumber menurun Resti anemia Pengulangan Salah CES menurun dalam periode persepsi waktu Shock Kecemasan Kurang Gangguan Pengetahuan perfusi jaringan Keterangan: Faktor genetik berpengaruh pada saluran pencernaan terjadi reaksi inflamasi di lapisan dan di dinding usus sehingga terjadi pembengkakan dan ulsarasi .

.

mempertahankan status gizi penderita. tekanan osmotik menurun sehingga CES menurun yang dapat menimbulkan syok sehingga timbul masalah keperawatan gangguan perfusi jaringan. tujuan terapi adalah mengatasi peradangan. Timbul iritasi mukosa menyebabkan nyeri. . meringankan gejala dan mencegah infeksi. timbul masalah keperawatan resiko tinggi anemia. Tukak yang meluas dan ada pengobatan masuk dalam tahap kronik menimbulkan gangguan psikologis sehingga timbul masalah keperawatan kecemasan dan dapat juga disebabkan oleh kurang pengetahuan.4 sehingga menimbulkan kuman untuk berkembang biak dan mengeluarkan toksin sehingga motilitas usus dan permeabilitas meningkat menyebabkan absorbsi kurang dan terjadi diare sehingga dapat timbul masalah keperawatan seperti • Nutrisi kurang dari kebutuhan karena terjadinya diare dan absorbsi yang kurang. Dari ulserasi menimbulkan lesi pada mukosa. PENGOBATAN Tidak ada pengobatan spesifik untuk Kolitis ulseratif. V. • Gangguan eliminasi BAB: diare • Potensial terjadi gangguan integritas kulit. Terjadinya dehidrasi menyebabkan konsentrasi CES meningkat. Dari iritasi yang berkelanjutan menimbulkan tukak yang meluas sehingga terjadi perdarahan yang terus-menerus. terbentuk abses dan pecah. perianal • Gangguan istirahat tidur • Gangguan aktivitas akibat diare dan rasa nyeri. Diare yang terus-menerus menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit tubuh sehingga masuk dalam tahap dehidrasi sehingga timbul masalah keperawatan volume cairan kurang dari kebutuhan.

.

diit rendah residu tinggi protein. maka dilakukan kolektomi total dan pembuatan ileotomi permanen. KOMPLIKASI Bersifat lokal atau sistemik Fistula dan fisura abses rectal Dilatasi toksik atau megakolon Perforasi usus Karsinoma kolon . tingtura opium dan paregonik Bila tindakan medis tidak berhasil. VI.5 Misalnya: sulfonamide.

.

alamat. lidah pecah . 2. turgor buruk.6 BAB III ASKEP PADA KLIEN DENGAN KOLITIS ULSERATIF I. Data Biografi: Nama. tidak tidur semalaman karena diare • Merasa gelisah dan ansietas • Pembatasan aktivitas/kerja sehubungan dengan efek proses penyakit. proses inflamasi. kelelahan. pekerjaan B. cepat lelah • Insomnia. PENGKAJIAN/PENGUMPULAN DATA A. umur. dehidrasi. kering. malaise. Sirkulasi Tanda: • Takikardia Crospons terhadap demam. dan nyeri • Kemerahan area akimonsis (kekurangan vitamin K) • TD: hipotensi. termasuk postural • Kulit/membran mukosa. Aktivitas/istirahat Gejala: • Kelemahan. Data Dasar Pengkajian Klien 1. jenis kelamin.

pengobatan yang mahal • Faktor budaya peningkatan prevalensi dari populasi Yahudi . emosi. ketakutan. misalnya perasaan tak berdaya/tak ada harapan • Faktor stress akut/kronis. misalnya hubungan dengan keluarga/pekerjaan.(dehidrasi/malnutrisi) 3. kesal. Integritas ego Gejala: • Ansietas.

.

perhatian menyempit. • Perdarahan per rectal • Riwayat batu ginjal (dehidrasi) Tanda: • Menurunnya bising usus. Eliminasi Gejala: • Tekstur feses bervariasi dari bentuk lunak sampai batu atau berair • Episode diare berdarah tak dapat diperkirakan. sering tak dapat dikontrol (sebanyak 20 – 30 kali defekasi/hari) • Perasaan dorongan/kram (temosmus). mual/muntah • . Makanan/cairan Gejala: • Anoreksia. defekasi berdarah/pus/ mukosa dengan atau tanpa keluar feses.7 Tanda: • Menolak. hingga timbul. fisura anal (25 %). 5. • Hemosoid. fisura perianal • Oliguria. 4. tak ada peristoltik atau adanya peristoltik yang dapat dilihat. depresi.

luka.Penurunan berat badan • Tidak toleran terhadap diet/sensitif misalnya buah segar/sayur • Produk susu makanan berlemak. Tanda: • Penurunan lemak subkutan/massa otot • Kelemahan tonus otot dan turgor kulit buruk • Membran mukosa pucat. inflamasi rongga mulut .

.

. Keamanan Gejala: • Riwayat lupus eritoma tous. Higiene Tanda: • Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri • Stomatitis menunjukkan kekurangan vitamin • Bau badan 7.8 6. nyeri tekan (arthritis) • Nyeri mata. fotofobia (iritis) Tanda: • Nyeri tekan abdomen/distensi 8. anemia hemolitik. vaskulitis. Nyeri/kenyamanan Gejala: • Nyeri/nyeri tekan pada kwadran kiri bawah (mungkin hilang dengan defekasi) • Titik nyeri berpindah.6 – 40 ºC (eksoserbasi akut) . • Arthritis (memperburuk gejala dengan eksoserbasi penyakit usus) • Peningkatan suhu 39.

• Penglihatan kabur • Alergi terhadap makanan/produk susu (mengeluarkan histamine ke dalam usus dan mempunyai efek inflamasi) Tanda: • Lesi kulit mungkin ada misalnya: eritoma nodusum (meningkat). plodeima gangrionosa (lesi tekan purulen/lepuh dengan batas keunguan) • Ankilosa spondilitis • Uveitis. muka. . kemerahan dan membengkak pada tangan. nyeri. kongjutivitis/iritis.

.

dapat dilakukan setelah pemeriksaan visualisasi dilakukan. tahap kambuh. dan inflamasi (akibat infeksi sekunder mukosa dan submukosa). pus dan organisme usus khususnya entomoeba histolytica. Area yang menurun fungsinya dan perdarahan karena nekrosis dan ulkus terjadi pada 35 % bagian ini. Sitologi dan biopsy rectal membedakan antara pasien infeksi dan karsinoma. juga karakter infiltrat inflamasi yang disebut abses lapisan bawah. . meskipun jarang dilakukan selama akut. Protosigmoi doskopi: memperlihatkan ulkus. Interaksi sosial Gejala: • Masalah hubungan/peran sehubungan dengan kondisi • Ketidakmampuan aktif dalam sosial Pemeriksaan Diagnostik Contoh feses (pemeriksaan digunakan dalam diagnosa awal dan selama kemajuan penyakit): terutama mengandung mukosa. Kadar besi serum: rendah karena kehilangan darah. karena dapat membuat kondisi eksasorbasi. Perubahan neoplastik dapat dideteksi. darah. Seksualitas Gejala: frekuensi menurun/menghindari aktivitas seksual 10. edema.9 9. hiperermia. Enema bartum. Kolonoskopi: mengidentigikasi adosi. menunjukkan obstruksi usus. perubahan lumen dinding.

Elektrolit: penurunan kalium dan magnesium umum pada penyakit berat. . ESR: meningkat karena beratnya penyakit Trombosis: dapat terjadi karena proses penyakit inflamasi.Masa protromlain: memanjang pada kasus berat karena gangguan faktor VII dan X disebabkan oleh kekurangan vitamin K.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->