Kaku sendi

Kaku sendi (Rheumatoid Arthritis

)
A. Definisi Artritis Reumatoid (AR) merupakan suatu penyakit yang tersebar luas serta melibatkan semua kelompok ras dan etnik di dunia. Penyakit ini merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga melibatkan organ tubuh lainnya Sebagian besar penderita menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. Walaupun faktor genetik, hormon sex, infeksi dan umur telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan pola morbiditas penyakit ini.hingga etiologi AR yang sebenarnya tetap belum dapat diketahui dengan pasti

B. Etiologi Penyebab Artritis Reumatoid masih belum diketahui. Faktor genetik dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR4 dengan AR seropositif. Pengemban HLA-DR4 memiliki resiko relatif 4:1 untuk menderita penyakit ini. Kecenderungan wanita untuk menderita AR dan sering dijumpainya remisi pada wanita yang sedang hamil menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini. Walaupun demikian karena pemberian hormon estrogen eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sebagaimana yang diharapkan, sehingga kini belum berhasil dipastikan bahwa faktor hormonal memang merupakan penyebab penyakit ini. Sejak tahun 1930, infeksi telah diduga merupakan penyebab AR. Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab AR juga timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok. Walaupun hingga kini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikroorganisme dari jaringan sinovial, hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen peptidoglikan atau endotoksin mikroorganisme yang dapat mencetuskan terjadinya AR. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab AR antara lain adalah bakteri, mikoplasma atau virus.

Contoh: hubungan antarsegmen pada tulang belakang. Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas). . Anatomi 1. mekanisme ini belum diketahui dengan jelas. Contoh: persendian tulang tengkorak. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). .Diartrosis Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. b. Dapat dikelempokkan menjadi: a.Cairan sinovial adalah cairan pelumas pada kapsula sendi. Berguna untuk menjaga benturan. . Di bagian dalamnya terdapat rongga. Ligamentum juga berfungsi mencegah dislokasi. D. Macam-macam persendian . Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.Ligamen (ligamentum) adalah jaringan pengikat yang mengikat luar ujung tulang yang saling membentuk persendian. Sinartrosis sinkondrosis: sinartrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. . Sinartrosis sinfibrosis: sinartrosis yang tulangnya dihubungkan jaringan ikat fibrosa.Tulang rawan hialin (kartilago hialin) adalah jaringan tulang rawan yang menutupi kedua ujung tulang. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi. b.Sinartrosis Adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. . c. 2. Dapat dibedakan menjadi dua: a. Walaupun telah diketahui terdapat hubungan antara HSP dan sel T pada pasien AR. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.Heat shock protein (HSP) adalah sekelompok protein berukuran sedang (60 sampai 90 kDa) yang dibentuk oleh sel seluruh spesies sebagai respons terhadap stress. namun tidak ke segala arah. Beberapa komponen penunjang sendi: .Kapsula sendi adalah lapisan berserabut yang melapisi sendi.

granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan . tumor necrosis factor β (TNFβ). Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang. interleukin-3 (IL-3). IL-2 yang diekskresi oleh sel CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan proliferasi sel tersebut. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta. Proliferasi sel CD4+ ini akan berlangsung terus selama antigen tetap berada dalam lingkunan tersebut. Patofisiologi Dari penelitian mutakhir diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut : Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membran sinovial. Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram. akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A. Contoh:persendian antara fibula dan tibia. b. Pada tahap selanjutnya kompleks antigen trimolekular tersebut akan mengekspresi reseptor interleukin-2 (IL-2) Pada permukaan CD4+. Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APC tersebut membentuk suatu kompleks trimolekular. e. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. interleukin-4 (IL-4). CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon. Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.d. Kompleks trimolekular ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivasi sel CD4+. . Selain IL-2. Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki. E.Amfiartosis Persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan a.

Komponen-komplemen C5a merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan permeabilitas vaskular juga dapat menarik lebih banyak sel polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke arah lokasi tersebut. infiltrasi sel PMN dan pengendapan fibrin pada membran synovial (Rizasyah Daud.aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi. antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian. Pemeriksaan histopatologis membran sinovial menunjukkan bahwa lesi yang paling dini dijumpai pada AR adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular membran sinovial. Akan tetapi pada AR. dan IL-4. Tidak terhentinya destruksi persendian pada AR kemungkinan juga disebabkan oleh terdapatnya faktor reumatoid. leukotrien. Selain itu radikal oksigen bebas juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. Pengendapan kompleks imun juga menyebabkan terjadinya degranulasi mast cell yang menyebabkan terjadinya pembebasan histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat. Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yang akan membebaskan komponen-komplemen C5a. Faktor reumatoid akan berikatan dengan komplemen atau mengalami agregasi sendiri. Rantai peristiwa imunologis ini sebenarnya akan terhenti bila antigen penyebab dapat dihilangkan dari lingkungan tersebut. IL-2. Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas. Setelah berikatan dengan antigen yang sesuai. prostaglandin dan protease neutral (collagenase dan stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan terjadinya depolimerisasi hialuronat sehingga mengakibatkan terjadinya penurunan viskositas cairan sendi. Masuknya sel radang ke dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun menyebabkan terbentuknya pannus yang merupakan elemen yang paling destruktif dalam . sehingga proses destruksi sendi akan berlangsung terus. Prostaglandin E2(PGE2) memiliki efek vasodilator yang kuat dan dapat merangsang terjadinya resorpsi tulang osteoklastik dengan bantuan IL-1 dan TNFβ. 2006). antibodi yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Produksi antibodi oleh sel B ini dibantu oleh IL-1. Faktor reumatoid adalah suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG yang dijumpai pada 70-90 % pasien AR. sehingga proses peradangan akan berlanjut terus.

mata. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku ) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan. Artritis pada 3 daerah Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan yang diobservasi oleh seorang dokter. Pannus merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari sel fibroblas yang berproliferasi. 7. 4. Gejala Klinis Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. Artritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Manifestasi ekstra-artikular: artritis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. 2006). 1. mikrovaskular dan berbagai jenis sel radang. berat badan menurun dan demam. Revisi 1987. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita arthritis rheumatoid. Dalam kriteria ini terdapat 14 persendian yang memenuhi kriteria yaitu . 3. misalnya lelah. anoreksia. F. Jantung (perikarditis). Gejala-gejala konstitusional. umumnya banyak dijumpai kerusakan jaringan kolagen dan proteoglikan (Rizasyah Daud. 6. termasuk sendi-sendi di tangan. Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tatapi terutama menyerang sendi-sendi. Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer. paru-paru (pleuritis). Kaku pagi hari Definisi Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan disekitarnya. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Secara histopatologis pada daerah perbatasan rawan sendi dan pannus terdapatnya sel mononukleus. 5. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang. Kriteria 1. Kriteria American Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid. sekurangnya selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal 2. dan pembuluh darah dapat rusak. namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal.patogenesis AR. 2.

7. * PIP : Proximal Interphalangeal. Artritis simetris Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan seperti yang tertera diatas. 6. MCP. 5. Untuk keperluan klasifikasi. siku pergelangan kaki dan MTP kiri dan kanan. MCP : Metacarpophalangeal. definit. Kriteria 1 sampai 4 harus terdapat minimal selama 6 minggu. probable atau possible tidak perlu dibuat. keterlibatan PIP. seseorang dikatakan menderita artritis reumatoid jika ia sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di atas. MCP atau MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris. Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera pada kriteria 2 pada kedua belah sisi. pergelangan tangan. MTP: Metatarsophalangeal G. Artritis pada persendian tangan 4.PIP. Pemeriksaan Penunjang . 3. Pembagian diagnosis sebagai artritis reumatoid klasik. Pasien dengan dua diagnosis tidak dieksklusikan. Nodul rheumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta-artrikular yang diobservasi oleh seorang dokter. Faktor rheumatoid serum Terdapatnya titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok kontrol yang diperiksa. Perubahan gambaran Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi arthritis reumotoid pada periksaan sinar X tangan posteroanterior atau pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokalisasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoartritis saja tidak memenuhi persyaratan).

H. Sisanya dapat dijumpai pada pasien lepra. penyakit kolagen. Trombosit meningkat. seperti: 1. Diagnosis Banding . dan sarkoidosis. Tes faktor reuma biasanya positif pada lebih dari 75% pasien artritis reumatoid terutama bila masih aktif. Pada pemeriksaan laboraturium terdapat: 1. lues. 7. Pembengkakan jaringan lunak 2. 4. semua sendi dapat terkena. namun dapat menyokong bila terdapat keraguan atau untuk melihat prognosis pasien. endokarditis bakterialis. sirosis hepatis. Kriteria tersebut adalah:   Kekakuan dipagi hari lamanya paling tidak 1 jam Arthritis pada tiga atau lebih sendi      Arthritis sendi-sendi jari tangan Arthritis yang simetris Nodul rheumatoid Faktor rheumatoid dalam serum Perubahan-perubahan radiologic. Sendi sakroiliaka juga sering terkena. 2. Anemia normositik hipokrom akibat adanya inflamasi yang kronik. Kadar albumin serum turun dan globulin naik.Tidak banyak berperan dalam diagnosis artritis reumatoid. Pada awalnya terjadi pembengkakan jaringan lunak dan demineralisasi juksta artikular. Leukosit normal atau meningkat sedikit. Osteopororosis artikular I. Kemudian terjadi penyempitan sendi dan erosi. LED meningkat. Diagnosis Diagnosa arthritis reumatod dapat dikatakn positif apabila sekurang-kurangnya empat dari criteria yang sekurang-kurangnya sudah berlangsung selama 6 minggu. 5. hepatitis infeksiosa. tuberkulosis paru. 6. Pada periksaan rontgen. Erosi 3. Protein C-reaktif biasanya positif. 3. tapi yang tersering adalah sendi metatarsofalang dan biasanya simetris.

Symptoms dan sign lebih berkaitan erat dengan perubahan struktur sendi daripada dengan proses inflamasi. Gout Arthritis (pirai) Adalah sekelompok penyakit heterogen yang diakibatkan oleh deposisi Kristal monosodium urat (MSU) di jaringan.a. Serangan mono arthritis 4. kapsul dan jaringan synovial serta jaringan ikat periartikular. Radiograf: kista subkortikal tanpa erosi sendi 12. Berkembang lambat baik gejala maupun perubahan struktur 4. Berikut adalah ciri-ciri osteoarthritis: 1. morfologis dan gambaran klinis yang sama. Hanya satu atau beberapa sendi yang terkena 3. Osteoarthritis Adalah sekelompok penyakit yang overlap dengan etiologi yang berbeda namun mengakibatkan kelainan biologis. 10. Bengkak dan nyeri pada MTP1 6. Kemerahan pada sendi 5. Hiperurisemia. Arthritis akut lebih dari sekali 2. Kriteria diagnosis Arthritis Gout Akut: 1. Radiografis sendi: pembengkakan pada satu sendi 11. . namun juga megenai seluruh sendi termasuk tulang subkondral. Puncak peradangan terjadi pada hari pertama 3. b. Arthritis unilateral termasuk sendi tarsal 8. Tidak ada manifestasi ekstraartikular 2. Arthritis sesisi meliputi MTP1 7. disabilitas dan tingkat kerusakan sendi 6. Biakan sendi negative saat terjadinya serangan radang. Proses penyakitnya tidak hanya mengenai rawan send. Tidak selalu ada kolerasi antara gejala. Umur jarang pada middle age 5. Terdapat Kristal asam urat dari tofus 9. ligamentum.

c. kortikosteroid. J. a. dll) untuk melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi akibat artritis reumatoid. Latihan untuk memperbaiki fungsi sendi d. Rehabilitasi Rehabilitasi merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan pasien AR dengan cara: · Mengurangi rasa nyeri · Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbatasan gerak sendi . Istirahat yang cukup c. D-penisilamin. lutut dan siku. b. b. piroksikam. naproksen. memperbaiki deviasi ulnar. total hip replacement. dapat dilakukan pengobatan pembedahan. garam emas. artrodesis. sulfasalazin. Ibuprofen. Operasi Jika berbagai cara pengobatan telah dilakukan dan tidak berhasil serta terdapat alasan yang cukup kuat. Memakai alat bantu untuk beraktivitas sehari-hari e. Penatalaksanaan Artritis Reumatoid a. pendekatan pertama yang harus dilakukan adalah segera berusaha untuk membina hubungan yang baik antara pasien dengan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya. misalnya sinovektoni. Jenis pengobatan ini pada pasien AR umumnya bersifat ortopedik. pergelangan. telinga.Gout tofaseus kronik biasanya terjadi setelah 12 tahun (5-40 tahun sejak serangan gout akut pertama). diklofenak. Tanpa hubungan yang baik ini agaknya akan sukar untuk dapat memelihara ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang cukup lama. Tofi gout subkutan dapat ditemukan di seluruh tubuh: di jari tangan. Memberi pendidikan yang cukup tentang penyakit kepada keluarga secara terusmenerus. Pemberian NSAID (aspirin. dan sebagainya. Obat Setelah diagnosis AR dapat ditegakkan. dan sebagainya) untuk menghilangkan nyeri dan DMARD’s (klorokuin. Komplikasi tofi antara lain nyeri dan destruksi sendi serta kompresi pada serabut saraf.

Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat. peningkatan ambang rasa nyeri dengan arus listrik. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR telah ternyata terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam penatalaksanaan AR. pendinginan. . latihan serta dengan menggunakan modalitas terapi fisis seperti pemanasan.· Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot · Mencegah terjadinya deformitas · Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri · Mempertahankan kemandirian sehingga tidak bergantung kepada orang lain.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful