Tinjauan Pustaka Divisi Alergi Imunologi

TRANSPLANTASI

Rizki Aliana Agustina

Pembimbing:

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I ILMU PENYAKIT DALAM FK UNSRI / RSMH PALEMBANG 2012

.. Diagnosis syok kardiogenik 3.. 2.....3... DAFTAR PUSTAKA ..DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL………………………………....2 …………………….……………………………………………................. Pendahuluan……………….... BAB 1..... BAB 4. DAFTAR ISI…………………………………............. I ii 1 3 ......…………………………...........3 ………………………… BAB 3.2 Etiologi dan epidemiologi syok kardiogenik………. BAB 2....... Syok Kardiogenik 2...............…………………… 2.........1 Definisi syok kardiogenik……….... 2....3 Patogenesis syok kardiogenik ……………….......………………………………………....………………………………………...3.............…………………………………..............................1 …………………………………………………………… 2... Penatalaksanaan Syok Kardiogenik................3... 2...........

Diantara hambatan-hambatan yang memerlukan penanganan antara lain adalah mengontrol infeksi. 23 tahun 1992 tentang Kesehatan. 18 Tahun 1981 tentang Bedah Mayat Klinis dan Bedah Mayat Anatomis serta Transplantasi Alat atau Jaringan Tubuh Manusia. Saat ini di Indonesia. jumlah transplantasi keseluruhan organ di China memang meningkat drastis. Setidaknya telah terjadi 3 kali lipat melebihi Amerika Serikat. pada tahun 1999 tercatat hanya 24 transplantasi hati. Sebagai contoh di Cina. perkembangan di bidang transplantasi maju dengan pesat. Jumlah tersebut semakin meningkat pada tahun 2004 yaitu 507 kali transplantasi. Ketidakseimbangan antara jumlah pemberi organ dengan penerima organ hampir terjadi di seluruh dunia. transplantasi organ ataupun jaringan diatur dalam UU No. sehingga menimbulkan pengertian bahwa transplantasi adalah pemindahan seluruh atau sebagian organ dari satu tubuh ke tubuh yang lain atau dari satu tempat ke tempat yang lain di tubuh yang sama. Sedangkan peraturan pelaksanaannya diatur dalam Peraturan Pemerintah No. Transplantasi organ yang lazim dikerjakan di Indonesia adalah pemindahan suatu jaringan atau organ antar manusia. Transplantasi ini ditujukan untuk mengganti organ yang rusak atau tak berfungsi pada penerima. matching genetik antara donor dan penjamu dan pengertian proses imun mengenai . Sampai sekarang penelitian tentang transplantasi organ masih terus dilakukan Sejak kesuksesan transplantasi yang pertama kali berupa ginjal dari donor kepada pasien gagal ginjal pada tahun 1954.BAB 1 PENDAHULUAN Seiring dengan kemajuan dan perkembangan zaman. Sedangkan tahun 2003 angkanya bertambah 356. Permintaan untuk transplantasi organ terus mengalami peningkatan melebihi ketersediaan donor yang ada. Salah satunya adalah kemajuan di bidang kesehatan yaitu teknik transplantasi organ. bukan antara hewan ke manusia. Transplantasi organ merupakan suatu teknologi medis untuk penggantian organ tubuh pasien yang tidak berfungsi dengan organ dari individu yang lain. dunia juga mengalami perkembangannya di berbagai bidang. Tidak hanya hati. namun tahun 2000 jumlahnya mencapai 78 angka.

perkembangan bahan yang dapt mencegah sistem imun. sehingga kebutuhan untuk donasi organ jauh melebihi persediaan. sedang typing jaringan dan obat imunosupresif telah dapt meningkatkan keberhasilan transplantasi. Kadang kebiasaan agama dan kultural melarang untuk menjadi donor atau resipien dan bahkan kadang transfusi darah. . . Transplantasi melibatkan ketentuan-ketentuan yang kadang menimbulkan persoalan etis pada beberapa individu. telah dapat mengurangi resiko infeksi. Tinjauan pustaka ini akan membahas mengenai transplantasi sehingga diharapkan dapat menambah wawasan dan pengetahuan kita. Kemajuan dalam teknik antiseptik dan antibiotik.

Transplantasi adalah memindahkan alat atau jaringan tubuh dari satu orang ke orang lain. atau bahkan seluruh bagian tubuh. merupakan impian dari para dokter.1 DASAR-DASAR TRANSPLANTASI 2. Istilah transplantasi . Hokum transplantasi adalah bahwa tandur akan diterima bila resipien dan donor memiliki gen histokompatibilitas tertentu yang sama.1. Autograft dan isograft biasanya memberikan hasil yang baik. 2.1 Istilah khusus Istilah khusus pada transplantasi disebut menurut alat jaringan tubuh yang dicangkokkan dari donor ke resipien. Tabel 1. sedang allograft sering ditolak.BAB 2 DASAR-DASAR TRANSPLANTASI Kemampuan untuk mengganti atau memperbaiki jaringan yang rusak. Hal tersebut merupakan tindakan pilihan bila suatu alat atau jaringan tubuh yang vital rusak dan tidak dapat diperbaiki lagi akibat proses penyakit.

Istilah transplantasi menurut alat jaringan 2. Jaringan yang menunjukkan perbedaan antigenic bermakna.Gambar 1. disebut histoinkompatibel dan menginduksi penolakan tandur. . tidak menginduksi respons imun dan menimbulkan penolakan tandur (Gambar 2).2 Dasar genetik 1. Histokompatibel dan histoinkompatibel Jaringan dengan sifat antigenik sama disebut histokompatibel.1.

produk gen MHC diekspresikan dalam kopi tunggal (heterozigot atau hemizigot) atau 2 kopi (homozigot). Antigen histokompatibel 2.Gambar 2. tetapi yang terpenting adalah gen MHC. Antigen histokompatibel mayor Gen histokompatibel adalah gen yang menentukan apakah tandur dapat diterima. Banyak lokus gen yang dapt menolak tandur. Jadi individu heterozigot pada lokus MHC tertentu (mis. H1a/H1b) akan secara simultan mengekpresikan kedua molekul H1a dan H1b . Dengan kekecualian beberapa lokus yang ekspresinya kurang diketahui.

H2b. Antigen isokompatibel 3. . H3b (Gambar 3).pada permukaan sel yang sama. Hal yang sama terjadi untuk lokus histokompatibilitas laim misalnya H2a. Gambar 3. Contohnya antara lain golongan nonABO dan antigen yang berhubungan dengan kromosom seks. Antigen histokompatibel minor Antigen histokompatibel minor biasanya lebih lemah disbanding antigen MHC dan diduga merupakan antigen yang dijadikan sasaran pada penolakan dengan awitan lambat. H3a.

Sequestered antigen Kornea dan lensa mata tidak memperoleh pasokan aliran limfe sehingga tidak terjadi proses pengenalan dan penolakan. Jaringan yang sedikit mengepresikan MHC Beberapa jaringan tandur alogenik seperti hati. Yang penting adalah bahwa molekul disandi dalam sel donor dan tidak berasala dari bahan infeksi. Antigen histokompatibel nonMHC Antigen histokompatibel non-MHC tidak banyak diketahui.4. BAB 3 . hanya menimbulkan reaksi lemah. Jaringan Khusus 1. 2. C. Hal tersebut disebabkan karena jaringan hati hanya sedikit mengekspresikan molekul MHC. Fragmen demikian dapat berasal dari protein sitosolik atau dari debris sel yang dimakan atau dirusak fagosit. kecuali bahwa hal itu meliputi molekul yang disandi oleh sejumlah besar gen yang tersebar di antara kromosom (termasuk X dan Y). Contoh Sequestered antigen lainnya adalah testis dan selaput otak. Pada prinsipnya setiap fragmen peptida yang dibawa ke permukaan sel dan dipresentasikan atau ke MHC-1 atau MHC-H dapat berperan sebagai antigen histokompatibel.

Gejala timbul sesudah terjadi vaskularisasi. B. Reaksi inflamasi ini segera menimbulkan kerusakan pembuluh darah yang diikuti nekrosis jaringan tandur (Gambar 20. sekresi sitokin asal CD4 akan dikerahkan dan mengaktifkan CD8.4. Selanjutnya IFN-y yang dilepas makrofag meningkatkan ekspresi antigen pada sel tandur sasaran sehingga juga meningkatkan sitotoksitas CD8. 2.8. mula-mula terjadi invasi tandur oleh sel limfosit dan monosit melalui pembuluh darah. sel B. allograft dapat diterima Memang penolakan dapat diperantai sel CD4 tanpa adanya sel CD8. Sel CTL/Tc juga mengenal antigen MHC alogenik dan membunuh sel sasaran melalui imunitas selular. 1. Peran antibody .5). akan menimbulkan kerusakan. Makrofag yang dikerahkan ketempat tandur atas pengaruh limfokin asal sel Th. Pada umumnya. Namun pada hewan utuh. Spesifisitas dan memori Penolakan allograft terjadi dengan spesifisitas dan memori dan kecepatan penolakannya bervariasi menurut jaringan terlibat. Mekanisme Sistem imun yang berperan pada proses penolakan adalah sistem imun yang juga berperan terhadap mikroba. Peran sel T pada penolakan allograft terlihat pada Gambar 20. mungkin karena sel CD4 kadang potensial sitotoksit untuk sasaran MHC-II. tetapi selanjutnya akan terjadi penolakan yang lamanya tergantung dari derajat inkompatibilitas. Namun sejumlah studi pada mencit menunjukkan bahwa bila tidak ada sel CD4+.7 dan 20. tandur kulit ditolak lebih cepat disbanding jaringan lain seperti ginjal dan jantung.6.PENOLAKAN DAN REAKSI ALLOGRAFT A. Tandur yang berasal dari donor alogeneik akan diterima untuk sementara dan mendapat vaskularisasi. Peran selular Reaksi penolakan pada umunya berlangsung sesuai respons CMI. Tandur dari donor singeneik dengan cepat diterima resipien dan mendapat vaskularisasi dan berfungsi normal. Reaksi penolakan ditimbulkan oleh sel Th resipien yang mengenal antigen MHC alogenik dan memacu imunitas humoral (antibodi). sel NK dan makrofag yang semuanya mempunyai potensi dan peran dalam proses penolakan. 20. Proses keberhasilan atau kegagalan tandur dapat dilihat pada Gambar 20. serupa dengan yang terjadi pada reaksi hipersensitivitas tipe IV dan Gell dan Coombs/DTH.

C. reaksi dapat terjadi dalam 2-5 hari. Hal ini merupakan penolakan umum yang sering dialami resipien yang menerima tandur yang mismatch atau allograft dan pengobatan imunosupresif yang kurang. Penolakan akut dini Penolakan terjadi dalam 10 hari atau lebih. Dewasa ini belum ada penolakan hiperakut. antibody berperan. akibat transplantasi atau transfusi darah atau kehamilan sebelumnya. Reaksi akut terjadi melalui aktivasi dan proliferasi sel T. Jadi bila donor mempunyai golongan darah lain dari resipien. ginjal mengekspresikan antigen ABO pada endotel pembuluh darahnya. Pemeriksaan histologist menunjukkan inflitrasi limfosit dan monosit tang diaktifkan.Sel alogenik dapat dihancurkan melalui hipersensitivitas Tipe II yang melibatkan antibody humoral. Penolakan biasanya terjadi sekitar 10 hari setelah transplantasi. Sel alogenik dapat dihancurkan oleh hipersensitivitas tipe II yang melibatkan antibody humoral. tetapi juga sel CTL/Tc. Tidak seperti tandur lain.9. Nampaknya terjadi melalui hipersensitivitas selular terutama melibatkan CD8+ yang menyerang sel tandur yang ekspresi MHC-nya ditingkatkan oleh IFN. Penolakan akut Penolakan akut terlihat pada resipien yang sebelumnya tidak disensitasi terhadap tandur. antibody akan menimbulkan reaksi hipersensitivitas Tipe 2. 2. karena antibody sudah ada dalam resipien. steroid dan lainnya. mengaktifkan komplemen yang menimbulkan edem dan pendarahan interstisial dalam jaringan tandur sehingga mengurangi aliran darah keseluruh jaringan (Tabel 20. Hal itu terjadi pada individu yang sudah mengandung antibody terhadap tandur/antigen donor. Penolakan hiperakut Penolakan hiperakut terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam sesudah tranplantasi. Bila resipien sebelumnya sudah disensitasi antigen donor. Antibodi tidak berperan dalam proses penolakan disini. Tahapan penolakan hiperakut terlihat pada Gambar 20. Penolakan akut dapat dihambat melalui imunosupresi misalnya serum antilimfosir. Jenis Penolakan 1. Tdth dan monosit/makrofag. ditandai oleh lambatnya gerakan SDM dan timbulnya mikrotrombi dalam glomerulus yang disebabkan oleh inkompatibilitas darah. Penolakan akut disertai pembesaran ginjal yang disertai rasa sakit. penurunan fungsi dan aliran darah serta sel darah dan protein dalam urin. Resipien menderita demam. . menunjukkan leukositosis dan memproduksi sedikit urin dengan berbagai elemen selular seperti eritrosit atau tidak sama sekali.2). a. ditandai oleh inflitrasi pada selular dan rupture kapiler peritubular.

respons memori (dan primer) yang menimbulkan produksi antibody dan imunitas selular terhadap HLA yang memerlukan waktu lama dapat berperan. Infeksi yang ada akan mempermudah timbulnya penolakan yang kronik (Gambar 20. mungkin ditimbulkan oleh kompleks imun atau pembentukan kompleks dengan antigen larut asal ginjal yang dicangkokkan. Penolakan akut lambat Penolakan terjadi mulai hari ke 11 pada penderita yang ditekan dengan prednisone dan azathioprin. Penolakan tersembunyi dan lambat Penolakan tersembunyi atau lambat disertai endapan Ig dan C3 subendotel di membrane basal glomerulus. Oleh karena kerusakan sudah terjadi.10). pengobatan dengan imunosupresi saat ini tidak banyak berguna. Kadang timbul sesudah pemberian imunosupresan dihentikan. D. terjadi terjadi sesudah transplantasi. Antigen transplantasi minor juga dapat memacu respons imun yang cukup berarti dan menimbulkan penolakan. Gejala gagal ginjal terjadi perlahan dan progresif.b. Mekanismenya mungkin terjadi melalui hilangnya imunosupresi oleh respons imun atau ditimbulkan oleh ikatan Ig (diduga spesifik untuk tandur) terhadap arteriol dan kapilar glomerulus dan komplemen yang dapat dilihat dengan IFT. Kerusakan yang terjadi oleh antibody melalui ADCC. . Hal ini disebabkan oleh sensitivitas yang timbul terhadap antigen tandur atau oleh timbulnya intoleransi terhadap sel T. Endapan Ig didinding vaskular menginduksi agregasi trombosit dalam kapilar glomerulus yang menimbulkan gagal ginjal akut. Ringkasan mekanisme postulat terlihat pada Tabel 20. Mekanisme penolakan tidak jelas. Efek dan interaksi antara faktor selular dan humoral pada penolakan tandur adalah cukup kompleks. 3. Pemeriksaan histologik menunjukkan proliferasi sejumlah besar sel mononuclear yang memacu teruama sel T. perlu pula dipertimbangkan. Penolakan kronis Penolakan kronis menimbulkan hilangnya fungsi organ yang dicangkokkan secara perlahan dalam beberapa bulan-tahun sesudah organ berfungsi normal. Sel leukosit donor yang terdapat dalam jaringan tandur dan dapat bermigrasi ke luar dari tandur dan masuk ke dalam sistem limfoid resipien disebut sel passenger.3. Penyakit Graft versus Host dan Host versus Graft Penyakit Graft versus Host ialah keadaan yang terjadi bila sel yang imunokompeten asal donor (pada transplantasi sumsum tulang) ditransfusikan kepada resipien dengan supresi sistem imun atau bila transfusi darah segar diberikan kepada anak atau neonates yang imunokompromais dan menimbulkan reaksi selular (CMI) diberbagai tempat. 4.

C. tetapi billa allograft kedua dari individu yang sama dicangkokkan lagi. Hal ini akan menimbulkan koagulasi vaskular dan kegagalan tandur yang segera.6 dan 20. golongan O mempunyai antibodi terhadap A dan B sedang golongan AB tidak mempunyai antibodi terhadap A atau B. Cross-matching dan Tissue Typing 1.4). Reaksi imun yang menimbulkan penolakan tandur bersifat spesifik yang disertai memori. resipien akan menolaknya lebih cepat. limpa. rambut rontok.dengan darah Rh+ (Tabel 20. Seseorang dengan SDM Rhyang terpajan dengan SDM Rh+ akan memproduksi antibody yang beberapa diantaranya adalah isotip IgG. maka bila organ padat ditransplantasikan ke resipien yang ABO inkompatibel.5). B. ABO Typing Antigen golongan darah ABO diekspresikan pada SDM. sehingga akan dapat menimbulkan lisis sel donor inkompatibel dengan bantuan komplemen. Antibodi yang diproduksi resipien terhadap slah satu antigen tersebut dapt ditemukan di jaringan tandur. Tipe antigen Rh yang ditentukan sebelum transfusi dan reaksi transfusi yang berhubungan dengan Rh dapt mencegah reaksi transfusi resipien Rh. Hukum untuk transfusi dan transplantasi darah dalam sistem ABO adalah sama (Tabel 20. Transfusi golongan darah yang tidak sama/cocok akan ditolak. Cross-matching . biasanya dalam 5-7 hari.Tanda dari respon GvH adalah pembesaran kelenjar getah bening. Subyek dengan golongan A mempunyai antibodi terhadap B. diare. berat badan menurun dan akhirnya meninggal. PENCEGAHAN PENOLAKAN TANDUR Golongan darah dan molekul MHC di antara berbagai individu berbeda. Allograft kulit pada manusia biasanya ditolak dalam 10-14 hari. resipien akan membentuk antibodi (isohemaglutin) yang akan bereaksi dengan endotel donor.7). Kematian diduga terjadi karena destruksi sel penjamu dan jaringan akibat respons CMI yang berlebihan terhadap banyak sel sasaran pada penjamu yang memiliki antigen MHC-I. III. Oleh karena antigen ABO juga diekspresikan pada endotel vaskular. kemerahan di kulit. Respons GvH ini lebih mudah terjadi bila sebelumnya transplantasi atau transfusi tidak diusahakan untuk menyingkirkan semua sel T matang yang imunokompeten (Tabel 20. sel epitel dan sel endotel. Pemeriksaan kompatibilitas golongan darah ABO merupakan hal yang pertama harus dilakukan. tissue typing dan obat imunosupresi. golongan darah B mempunyai antibodi terhadap A. Reaksi penolakan dapat dikurangin dengan menggunakan anggota keluarga sebagai donor. hati. A. Antigen rhesus Antigen Rhesus pada permukaan SDM berupa protein.

MHC-I menetukan antigen permukaan semua sel dalam tubuh yang memiliki nucleus yang dapat menjadi sasaran peolakan pada transplantasi atas pengaruh sel CTL/Tc. Pada umumnya tandur tidak akan hidup bila donor dan resipien tidak memiliki satu haplotip DR pun yang sama. sebaiknya tidak menggunakan mereka yang menderita infeksi penyakit menular. Limfosit dari donor dan resipien yang tergolong antigen kelas I dan II direaksikan dengan satu seri antibodi. HL-B dan HL-C) yang diekspresikan pada semua sel dengan nucleus tubuh. Sel Th resipien akan memberikan respons terhadapa antigen donor sedang sel Th donor akan memberikan respons yang sama terhadap antigen resipien dengan akibat matinya tandur. D. MHC merupakan induktor terkuat dari reaksi penolakan yang terjadi melaui sel T. keganasan atau penyakit sistemik yang dapat menggangu fungsi ginjal. 2. Masa hidup tandur ditentukan oleh banyaknya spesifisitas yang dimiliki bersama oleh donor dan resipien (Tabel 20. penyakit ginjal. . osteoporosis. sel B dan sel T yang diaktifkan.9).Cross matching serum penderita harus dilakukan untuk menyakinkan tidak mengandung antibodi yang preformed terhadap antigen/HLA donor yang dapat memacu penolakan hiperakut. antibodi dan komplemen. Serum asal resipien potensial dicampur dengan limfosit donor dan dievaluasi untuk lisis dengan bantuan komplemen atau teknik pewarnaan imunofluoresen atau flow cytometry. Kemungkinan antigen HLA dari 2 individu akan sama adalah sangat kecil (1 dalam 10 juta) (Gambar 20. kecenderungan pendarahan atau kotraindikasi lainnya terhadapa dosis tinggi steroid menjadikan penderita sulit diterima sebagai resipien potensial (Tabel 20.8). Reaksi tersebut dapat menetukan tipe serologi dari setiap antigen transplantasi pada sel. Kusus untuk donor hidup harus dilakukan evaluasi penyakit jantung. Walau sudah meninggal tetap harus dilakukan typing ABO dan HLA dengan mengambil specimen dari KGB atau limpa sebagai sumber limfosit. MHC-1 (HL-A. Adanya sel mati atau positif fluoresen berarti ada antibodi antidonor yang dapat menimbulkan penolakan hiperakut. Tissue Typing Tissue Typing adalah identifikasi antigen MHC. Hal ini berarti kotraindikasi untuk menggunakan kombinasi donor-resipien tersebut.11). Seleksi penderita Kriteria seleksi penderita untuk transplantasi bervariasi di antara berbagai senter. Usia lanjut. Antibodi monoklonal sudah dapat digunakan untuk menemukan antigen yang secara serologis sudah dapat ditentukan. MHC-II merupakan antigen yang mengaktifkan sel Th dan antigen terpenting pada penolakan tandur. sepsis berat. infeksi kronis dan diabetes. Jika menggunakan donor yang sudah meninggal. keganasa. MHC-II diekspresikan pada segolongan sel yang lebih terbatas seperti APC.

Jaringan yang tersedia untuk transplantasi dapat berasala dari berbagai sumber. namun hal tersebut sering tidak sempat dilakukan. Hati Hati merupakan imunogen yang lemah dan masa hidup satu tahun me. Mismatch HLA sering tidak praktis dan tidak menunjukkan keuntungan pula. Di samping itu kombinasi organ tertentu seperti jantung dan paru atau ginjal dan pancreas dapat ditransplantasikan secara simulan. B. Mereka yang sebelum transplantasi tidak mengandung anti-HLA. Transplantasi hati telah menunjukkan kemajuan pada 10 tahun terakhir.IV. menunjukkan masa hidup yang rendah (12 %). Adanya perubahan tersebut menunjukkan diperlukannya dosis imunosupresan yang lebih tinggi. C. Adanya sensitasi terhadap antigen donor yang sudah terjadi sebelum transplantasi juga penting diketahui oleh karena dapat merugikan. Penolakan dini jantung yang menunjukkan adanya peningkatan ekspresi MHC-I dapat diukur dari perubahan elektrokardiogram dan biopsy miokard. Organ-organ utama dan tandur sel yang dapat diransplantasikan dewasa ini terlihat pada Gamabar 20. Tergantung dari sifat jaringan. Biasanya. Antibodi anti-HLA juga dapat digunakan sebagai indikator dari adanya reaksi penolakan. Masa hidup satu tahun mencapai 80 % pada penderita yang ditangai dengan baik. mempunyai masa hidup tinggi (100 %). transplantasi merupakan satu-satunya cara pengobatan.12. Ahli bedah hati menghadapi persoalan khusus seperti kecenderungan pendarahan resipien dengan gagal hati dan kesulitan teknik bedah yang diperlukan untuk resurkulasi hati . A. Matching lokus HLA-B dan HLA-DR sangat penting. Izin biasanya harus diperoleh melaui izin tertulis donor sebelum meninggal atau melalui persetujuan keluarga. Hal tersebut misalnya terjadi akibat transplantasi terdahulu yang menimbulkan antibodi anti-HLA. sel yang diberikan kadang dapat disimpan atau diubah in vitro sebelum tindakan. tetapi anti-HLA pada resipien dapat menimbulkan kerusakan saluran empedu. ORGAN/SEL YANG DAPAT DITRANSPLANTASIKAN Untuk sejumlah penyakit. diperoleh dari donor hidup voluntir atau dari cadaver. sedang matching lokus HLA-A tidak memberikan keuntungan yang lebih bila resipien mendapat pengobatan dengan imunosupresan seperti siklosporin.ebihi 80 %. Sebaliknya. mereka yang sebelumnya menunjukkan anti-HLA dan kemudian tidak menunjukkannya lagi. Jantung dan paru Meskipun HLA matching dapat menguntungkan pada transplantasi jantung dan paru. tetapi kemudian mengandungnya. IL-2 dalam serum dapat pula digunakan sebagai petanda dari penolakan. Ginjal Transplantasi ginjal dilakukan pada gagal ginjal tingkat akhir dengan menggunakan ginjal asal anggota keluarga atau mayat sebagai donor.

Tempat kornea tersebut terlindung dari aliran limfe sehingga biasanya tidak mempunyai kapiler (sequestered antigen).11. G. Akhir-akhir ini tingkat keberhasilan 1 tahun transplantasi pankreas dilaporkan 55 %. Indikasi transplantasi sumsum tulang terlihat pada Tabel 20. Bila terjadi vaskularisasi (misalnya akibat trauma) maka risiko penolakan bertmbah. Kornea diperoleh dari cadaver donor. namun dalam keadaan luka bakar yang berat kadang digunakan tandur kulit asing yang disimpan dalam keadaan beku di bank organ/jaringan. Matching HLA-DR mempunyai keuntungan dan imunosupresan yang menggunakan tetes steroid juga diperlukan untuk mencegah penolakan. Namun dengan transplant organ lain. hanya merupakan sebagai penutup biologis.10). Kornea Transplantasi kornea sangat efektif dan behasil untuk waktu yang lama. imunosuporesan yang diperlukan memberikan masa hidup yang lebih lama (Tabel 20. Sumsum tulang sangat imunogenik dan donor terbaik adalah saudara kembar yang HLA identik. Resipien yang menerima donor kornea dari cadaver tidak memerlukan HLA typing atau imunosupresif sistemik karena penolakan kornea tidak terjadi kecuali bila tandur menjadi tervaskularisasi. tetapi kemungkinan bahwa 2 sibling akan memperoleh pasangan haplotip identik hanya terjadi pada 1 dari 4. Kompatibilitas ABO tidaklah terlalu penting. F. oleh karena sel darah merah sudah disingkirkan dari sumsum tulang dan sel asal tidak menunjukkan antigen ABO. Tandur kulit alogenik murni menggunakan kulit yang hidup dari donor hidup. Penolakan daoat dicegah dengan imunosupresan.13. fungsi pankreas dapat kembali normal. Resipien sudah mendapat iradiasi total dan atau dosis tinggi imunosupresan sebelum . Tandur ini tidak mengandung elemen selular hidup dan tidak tumbuh pada pejamu. Pankreas Transplantasi pankreas menunjukkan keberhasilan yang pada penderita DM menormalkan ambang insulin. D.transplantasikan. Tandur ditingalkan untuk beberapa haru tetapi pada umumnya diganti. E. Hanya dengan mentransplantasikan pulau-pulaunya saja. Transplantasi tidak perlu menggunakan seluruh pankreas. Prosedur yang digunakan untuk memanen dan implant sel pulau Langerhans terlihat pada Gambar 20. Hal ini sebetulnya tidak diinginkan oleh karena korban dengan luka bakar berisiko tinggi mengalami infeksi dan pengurangan imunosupresan meningkatkan risiko tersebut. Sumsum tulang Hal yang ideal adalah donor dan resipien ABO kompatibel dan MHC identik. Kulit Transplantasi kulit terbanyak dilakukan dengan jaringan autologus.

cedera korda spinalis) dan penyakit –penyakit seperti arthritis rheumatoid. cedera sumsum tulang dan berbagai penyakit lainnya (arthritis. kulit dan saluran cerna.dilakukan transplantasi untuk mengurangi risiko penolakan GvHD. Masa hidup berbeda yang tergantung dari berat dan jenis penyakit yaitu 70 % pada anemia aplastik dan 10-50 % pada leukemia. diabetes. akhirnya resipien sering menjadi sangat rentan terhadap infeksi/virus oportnistik. Reaksi kronis dapat terjadi kemudian. Sel punca asal donor dewasa Transplantasi spunca hematopoietik asal sumsum tulang. tetapi pada hal lain merupakan kelanjutan dari terapi sebelumnya. Organ yang dijadikan sasaran adalah hati (terutama epitel bilier). Sel punca Transplantasi sel punca dilakukan pada difisiensi imun. 1. H. biasanya menyusul GvHD akut responsive terhadap peningkatan dosis imunosupresan. darah perifer atau darah umbilicus merupakan satu-satunya cara untuk kemungkinan sembuh pada penderita . aplasia hematologis dan untuk mengganti sumsum tulang pada penderita yang mendapat pengobatan agresif seperti leukemia. Sel punca asal janin Kemampuan transfer sel punca yang sehat yang dapat self-renewing dan memproduksi sel baru dan/atau jaringan merupakan hal yang menguntungkan pada berbagai cedera (mis. meskipun tindakan tersebut tidak selalu meningkatkan keberhasilan. DM. 2. Oleh karena itu selalu diusahakan untuk menurunkan jumlah sel T tersebut (misalnya melalui biji besi magnetic yang dilapisi antibodi). tetapi sel yang ditransplantasikan menunjukkan umur terbatas. luka bakar. Transplantasi pulau Langerhans telah digunakan untuk mengobati DM. Transplantasi sel punca yang menjanjikan pengobatan cara baru menunjukkan harapan untuk memperoleh regenerasi jaringan yang rusak sehingga akan menguntungkan untuk berbagai cedera seperti luka bakar. tetapi penggunaannya pada manusia masih terbatas oleh pertimbangan praktis dan etis. mengingat sumsum tulang mengandung sel T matang. Transplantasi sel punca dapat memperbaharui sel-sel sehingga dapat merupakan terapi pengganti potensial yang permanen. Sel punca embrionik memiliki kemampuan yang lebih luas untuk regenerasi yang terbukti pada eksperimen dengan hewan. Pada transplantasi sumsum tulang selalu ada risiko terjadinya komplikasi berupa GvHD. penyakit kardiovaskular dan saraf seperti Alzheimer dan Parkinson). penyakit kardiovaskular. penyakit Alzheimer dan Parkinson. Hal ini merupakan terapi baru pada beberapa hal. Sel T yang aloreaksitf mengerahkan sel-sel efektor pejamu ketempat transplantasi yang biasanya terjadi dalam 4 minggu (GvHD akut).

Mortalitasnya adalah 6 % pada mereka yang menunggu untuk transplantasi ginjal dan 14 % untuk transplantasi jantung. Di samping itu juga ada kekhawatiran terjadinya rekombinasi antara virus primate dengan varian manusia yang menimbulkan agens penyakit baru.dengan berbagai penyakit. hati. Sejumlah besar primate bukan manusia (simpanse dan babon) dapat merupakan donor bagi manusia. XENOTRANSPLANTASI (NON-HUMAN) Kurangnya jumlah organ yang tersedia. jantung dan sumsung tulang dari primata ke manusia. Respons untama melibatkan antibodi dan komplemen yang menimbulkan reaksi penolakan hiperakut. namun kegunaanya pada manusia masih terbatas oleh pertimbangan praktis dan etis. MEMPERPANJANG MASA HIDUP ALLOGRAFT Upaya untuk memperpanjang masa hidup allograft kebanyakn dilakukan dengan menggunakan farmakoterapi. VII. berarti bahwa sejumlah penderita akan meninggal dalam proses menunggu organ donor. namun tidak ada yang berhasil dengan baik. Sebenarnya. misalnya bila tidak ada kelainan sel (anemia aplastik) dan keganasan atau defek fungsi. misalnya virus tertentu seperti family HIV-1 yang ditemukan pada simpanse. Pathogen potensial dapat menimbulkan penyakit yang disebut xenozoonosis yang fatal untuk manusia. Transplantasi dini dari ginjal simpanse ke manusia sudah dilakukan pada tahun 1964. Sel punca embrionik memiliki kapasitas regenerasi yang lebih luas. Seperti dengan transplantasi umumnya. penolakan sering terjadi. Penelitian untuk menggunakan organ telah diperluas ke spesies lain dan penggunaan donor babi dilaporkan memberikan beberapa keuntungan. V. setiap kelainan sumsum tulang dapat dikoreksi dengan transplantasi sel punca sehat. dan HIV-2 dan herpes-B pada beberapa primata yang dapat menimbulkan kematian pada manusia. Risiko transplantasi adalah tinggi dan keberhasilannya tergantung dari keseimbangan antara berat penyakit terhadap risiko prosedur. . Sesudah itu ada percobaan sporadic untuk mencangkokkan ginjal. Pada xenotransplantasi terjadi penolakan imun yang sangat kuat walau kepada resipien sudah diberikan imunosupresan poten. Aplikasi primernya sampai saat ini adalah pengguna sel punca hematopoietik pada transplantasi sumsyung tulang. tetapi transplantasi sel punca dapat menimbulkan komplikasi unik yang fatal karena sel imunokompeten sebagai tandur mengenal pejamu sebagai asing dan menimbulkan serangan imun. Di samping itu ada kekhawatiran bahwa xenotransplantasi mempunyai isiko penyebaran pathogen dari donor ke resipien. Sumber alternative untuk organ donor telah difokuskan pada xenotransplantasi. meskipun masih terbatas dengan berbagai persoalan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful