Step 7 1. Mengapa ditemukan bicara pelo pada saat bangun tidur? CBF apa? Kapan menurun? Kapan meningkat?

Dikaitkan dengan hipertensi, kencing manis dan hiperkolesterol? Autoregulasi CBF? Apa ada kaitannya dengan Monro Kelly?
Autoregulasi CBF Sirkulasi Serebral Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global volume darah per menit per 100 gram jaringan otak. Kety dan Schmidt CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak. Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP (tekanan arteri rata rata) sirkulasi serebral berhenti. Vasodilatasi serebral volume darah serebral meningkat TIK meningkat Vasodilatasi : - Fisiologis - Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. CO2 menurunkan resistensi vaskular CBV meningkat. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang Efek CO2 menurun / menghilang

Kenaikan PCO2 5-7% menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 5 jam). Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Hipoksia yang berat vasodilatasi dan peningkatan CBF. Hiperkapnea + hipoksia yang parah melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Vaskularisasi Cerebri Although the brain constitutes only 2% of the adult body weight, it receives 15% of the blood (about 750 mL/min) and consumes 20% of the bodys oxygen and glucose. Because neurons have such a high demand for ATP, and therefore glucose and oxygen, the constancy of blood supply is especially critical to the nervous system. A mere 10-second interruption in blood flow can cause loss of consciousness; an

interruption of 1 to 2 minutes can significantly impair neural function; and 4 minutes without blood causes irreversible brain damage. Despite its critical importance to the brain, the blood is also a source of antibodies, macrophages, and other potentially harmful agents. Consequently, there is a brain barrier system that strictly regulates what substances can get from the bloodstream into the tissue fluid of the brain. There are two potential points of entry that must be guarded: the blood capillaries throughout the brain tissue and the capillaries of the choroid plexuses. At the former site, the brain is well protected by the blood-brain barrier (BBB), which consists mainly of the tightly joined endothelial cells that form the blood capillaries and partly of the basement membrane surrounding them. In the developing brain, astrocytes reach out and contact the capillaries with their perivascular feet. They stimulate the endothelial cells to form tight junctions, which seal off the capillaries and ensure that anything leaving the blood must pass through the cells and not between them. At the choroid plexuses, the brain is protected by a similar blood-CSF barrier, composed of ependymal cells joined by tight junctions. Tight junctions are absent from ependymal cells elsewhere, because it is important to allow exchanges between the brain tissue and CSF. That is, there is no brain-CSF barrier. The brain barrier system (BBS) is highly permeable to water, glucose, and lipid-soluble substances such as oxygen, carbon dioxide, alcohol, caffeine, nicotine, and anesthetics. It is slightly permeable to sodium, potassium, chloride, and the waste products urea and creatinine. While the BBS is an important protective device, it is an obstacle to the delivery of drugs to treat brain diseases. Trauma and inflammation sometimes damage the BBS and allow pathogens to enter the brain tissue. Furthermore, there are places called circumventricular organs (CVOs) in the third and fourth ventricles where the barrier system is absent and the lood does have direct access to the brain. These enable the brain to monitor and respond to fluctuations in blood glucose, pH, osmolarity, and other variables. Unfortunately, the CVOs also afford a route for the human immunodeficiency virus (HIV, the AIDS virus) to invade the brain.

2. Apa hubungan antara hipertensi, kencing manis dan hiperkolesterol?

Hipertensi (darah tinggi) Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.

Diabetes melitus Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.

Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.

Hubungan hipertensi, DM dan hiperkolestrol dg stroke? Hipertensi Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak13. Diabetes Melitus Penyakit diabetes merupakan faktor risiko mayor untuk terkena stroke, di mana diabetes dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah di otak serta dapat menimbulkan kematian pada sel atau jaringan otak (infark subkortikal). Penyakit diabetes mellitus dapat meningkatkan jumlah radikal bebas dalam darah, yang kemudian berdampak pada terjadinya stress oxidative. Stres jenis ini merupakan faktor risiko akibat terjadinya pengerasan/penebalan pembuluh darah. Pembuluh darah yang mengeras dan menebal akan menghambat laju peredaran darah, bahkan menyumbat aliran darah. Jika sumbatan itu terjadi pada pembuluh darah di otak, tentu akan berpotensi menyebabkan stroke. Kolesterol kolesterol yang merupakan substansi lemak terdapat dalam setiap sel tubuh. Selain sebagai sumber energi seperti halnya lemak, kolesterol juga berperan dalam pembentukan hormon dan membran sel. Di dalam tubuh, kolesterol berkaitan dengan substansi protein membentuk ikatan kompleks lemak-protein alias lipoprotein. "Jika substansi kolesterolnya lebih banyak dari protein akan membentuk senyawa lipoprotein berkepadatan rendah atau LDL. Sebaliknya, kalau kolesterolnya lebih sedikit sedangkan proteinnya lebih banyak, ikatannya dinamakan lipoprotein berkepadatan tinggi (high

density lipoprotein/ HDL) atau dikenal dengan sebutan kolesterol baik," paparnya. Endapan Lemak LDL disebut kolesterol jahat karena LDL banyak mengandung lemak yang memudahkan terbentuknya endapan lemak pada dinding dalam pembuluh darah, yang biasa disebut arteriosklerosis. Makin lama endapan bisa makin tebal, sehingga menyumbat saluran pembuluh darah. Sementara HDL kadar lemaknya sedikit dan proteinnya jauh lebih tinggi. Kondisi itu membantu mengusir kolesterol LDL yang jahat dari jaringan tubuh. Prosesnya sederhana. Jika pembuluh darah lebih banyak diisi oleh HDL, maka LDL tak akan kebagian banyak tempat di dalam pembuluh darah. Sehingga tidak terjadi endapan lemak pada dinding pembuluh darah.

Mekanisme perlukaan dinding pembuluh darah? Di sebabkan oleh apa saja? Lihat VIDEO yuk 3. Mengapa pada hasil CT scan didapatkan gambaran infark di capsula interna kiri? Definisi capsula interna? Terdiri dari apa saja?dilewati apa saja?
Capsula interna Kapsula interna (internal capsule) adalah bagian otak yang terletak di antara nukleus lentikularis dan nukleus kaudatus. Struktur ini adalah sekelompok saluran serat termyelinasi, termasuk akson dari jaras piramidalis (piramidal neurons) dan jaras motorik ekstrapiramidalis atas (extrapyramidal upper motor neurons) yang menghubungkan korteks ke badan sel dari jaras motorik yang lebih rendah. Karena begitu banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna, bagian ini kadangkadang juga disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of fibers). Hal ini juga membuat lesi pada kapsula interna sangat buruk dampaknya. Ujung kapsula interna berakhir dalam otak, tepat di atas otak tengah, namun aksonakson yang melewatinya terus ke bawah melalui batang otak dan sumsum tulang belakang. Mereka turun melalui batang otak dalam dua bundel besar yang disebutpedunkulus serebri atau crus serebri.

Terutama di kapsula interna terdapat cukup banyak serabut ekstrapiramidal yang jalan bersama-sama dengan traktus kortiko-spinalis. Keadaan ini mengakibatkan, bahwa suatu lesi di kapsula interna akan menimbulkan kerusakan pada susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis. Lesi yang demikian akan memperlihatkan suatu sindrom upper motor neuron.

4. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan? Area pada otak? fungsi? gambar!
Kelemahan otot anggota gerak
Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi sel saraf , salah satunya terdapat pada korteks motorik, serabut serabutnya berada tepat pada traktus piramida yaitu penyilangan traktus piramida, dan serat lainnya berada pada ujung anterior medula spinalis, serat seratnya berjalan menuju otot. Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas ( upper motor neuron ) dan yang terakhir disebut neuron motorik batah ( lower motor neuron ). Setiap saraf motorik yang menggerakkan setiap otot merupakan komposisi gabungan ribuan saraf saraf motorik bawah. Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang otak dibentuk oleh UMN. UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan di otak, menurun melalui kapsul internal, menyilang ke sisi berlawanan di dalam batang otak, menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir pada sinaps LMN. LMN menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural. Berbeda dengan UMN, LMN berakhir di dalam otot. Ciri ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah : UMN : kehilangan kontrol volunter, peningkatan tonus otot, spastisitas otot, tidak ada atropi otot, reflek hiperaktif dan abnormal LMN : kehilangan kontrol volunter, penurunan tonus otot, paralysis flaksid otot, atropi otot, tidak ada atau penurunan reflek. Rangkaian sel saraf berjalan dari otak melalui batang otak keluar menuju otot yang disebut motor pathway. Fungsi otot yang normal membutuhkan hubungan yang lengkap disepanjang semua motor pathway. Adanya kerusakan pada ujungnya menurunkan kemampuan otak untuk mengontrol pergerakan pergerakan otot. Hal ini menurunkan efesiensi disebabkan kelemahan, juga disebut paresis. Kehilangan hubungan yang komplit menghalangi adanya keinginan untuk bergerak lebih banyak. Ketiadaan kontrol ini disebut paralisis. Batas antara kelemahan dan paralisis tidak absolut. Keadaan yang menyebabkan kelemahan mungkin berkembang menjadi kelumpuhan. Pada tangan yang lain, kekuatan mungkin memperbaiki lumpuhnya anggota badan. Regenerasi saraf untuk tumbuh kembali melalui satu jalan yang mana kekuatan dapat kembali untuk otot yang lumpuh. Paralisis lebih banyak disebabkan perubahan sifat otot. Lumpuh otot mungkin mebuat ototo lemah, lembek dan tanpa kesehatan yang cukup, atau mungkin kejang, mengetat, dan tanpa sifat yang normal ketika otot digerakkan.

5. Mengapa ditemukan refleks babinski (+)?

Gangguan nervus motorik apa saja? 6. Mengapa didapatkan refleks fisiologis anggota gerak kanan meningkat?
Suatu refleks dikatakan meningkat bila daerah perangsangan meluas dan respon gerak reflektorik meningkat dari keadaan normal. Rangsangan yang diberikan harus cepat dan langsung, kerasnya rangsangan tidak boleh melebihi batas sehingga justru melukai pasien. Sifat reaksi setelah perangsangan tergantung tounus otot sehingga otot yang diperiksa sebaiknya dalam keadaan sedikit kontraksi, dan bila hendak dibandingkan dengan sisi kontralateralnya maka posisi keduanya harus simetris.

Gangguan refleks di UMN apa saja? Batas UMN dan LMN?

Lesi pada UMN adalah lesi pada persarafan di atas sel kornu anterior atau nucleus motorik dari saraf cranial. Secara umum, gejala dari kelainan UMN berupa: - Spasitas, di mana terjadi peningkatann tonus otot ekstensor ekstremitas bawah atau otot fleksor ekstremitas atas - Kelemahan pada otot fleksor ekstremitas bawah atau ekstensor ekstremitas atas, namun tidak didapatkan atrofi otot - Reflex Babinski (+). Reflex ini muncul ketika ibu jari kaki bergerak ke atas dan 4 jari lainnya mekar seperti kipas setelah telapak kaki dirangsang. - Peningkatan reflex tendon dalam (hiper reflex) UMN terdiri dari traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal. Kelainan pada traktus pyramidal akan menghilangkan transmisi semua stimulus gerakan volunter dari korteks motorik ke sel kornu anterior, sehingga mengakibatkan paralisa otot otot yang dipersarafi oleh sel sel ini. Bila terjadi secara mendadak, interupsi ini akan menyebabkan supresi reflex regang otot sehingga paralisa yang terjadi pada mulanya adalah flasid (sampai reflex tersebut kembali pulih). Lesi kecil di kapsula interna dapat menyebabkan intertupsi serabut serabut pyramidal yang padat dan menyebabkan kelumpuhan spastic otot otot tubuh kontralateral, sedangkan lesi di korona radiate dengan ukuran yang relative sama biasanya hanya menyebabkan paralisa otot sebagian (hanya pada lengan atau tungkai). Kerusakan traktus piramidalis di bawah dekusatio akan menyebabkan hemiplegia yang ipsilateral. Manifestasi klinis dari lesi lesi pada perjalanan traktus piramidalis : Lesi subkortikal (hermatom, infark, tumor, dan sebagainya). Paresis kontralateral lengan atau tangan serta melibatkan gerakan gerakan ketrampilan. Lesi kecil di korteks area 4 akan menyebabkan paralisis flasid dan sering disertai terjadinya serangan epilepsi fokal (Jackson) Lesi kapsula interna. Hemiplegia spastic (sehubungan dengan serabut pyramidal dan ekstrapiramidal yang tersusun padat). Keterlibatan traktus kortikobulbar akan menyebabkan terjadinya paralisa fasial dan hipoglosus

kontralateral. Kebanyakan nucleus motorik saraf cranial mempunyai intervasi bilateral Lesi pedunkulus akan menyebabkan terjadinya hemiplegia spastic yang kontralateral dan disertai dengan paralisa N.III ipsilateral Lesi pons dapat menyebabkan hemiplegia kontralateral atau bilateral. Seringkali tidak semua serabut pyramidal terlibat, dan mengingat serabut serabut yang ek nucleus N.VII dan N.XII terletak lebih dorsal, maka kedua saraf ini biasanya tetap intak. Sebaliknya, lesi lesi ini sering disertai oelh kelumpuhan N.VI dan N.V ipsilateral. Lesi pyramid biasanya menyebabkan hemiparesis flasid kontralateral (bukan hemiplegia karena traktus yang terlibat hanya traktus piramidalis) Lesi servikal. Keterlibatan traktus piramidalis lateralis (akibat amyothropic lateral sclerosis/ALS, atau multiple sklerosis) akan menyebabkan hemiplegia spastic ipsilateral. Spastisitas ini diakitkan dengan kerusakan traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal Lesi torakal. Interupsi traktus pyramidalis lateralis akan menyebabkan monoplegia ipsilateral tungkai, sedangkan kerusakan yang bilateral akan menyebabkna paraplegia Lesi kornu anterior. Kelumpuhan yang terjadi akibat lesi ini adalah ipsilateral dan bersifat flasid akibat gangguan LMN Lesi dekusatio traktus piramidalis akan menampilkan sindrom yang dikenal sebagai hemiplegia alternans

Gangguan pada traktus ekstrapiramidal dikategorikan menjadi dua kelompok: Kelompok hiperkinesia yang emnampilkan gejala seperti khorea, atetose, distonia, hemibalismus Kelompok parkinsonisme yang mencakup trias: rigiditas, tremor, serta hipokinesia
http://books.google.co.id/books?id=YmUwVAPSX1MC&pg=PA141&lpg=PA141&dq=UMN+dan+refleks+f isiologis&source=bl&ots=3iCQv0iz15&sig=grDfZG7P1owfLRoRzc6XBZWOWF8&hl=id&sa=X&ei=lAHGTiHGsW4rAfe7ejWBQ&ved=0CF0Q6AEwCA#v=onepage&q=UMN%20dan%20refleks%20fisiologis&f=false

7. Bagaimana dokter dapat mendapatkan kelumpuhan di N VII dan N XII? Bagaimana pemeriksaannya? Beda saraf sentral dan perifer? asal dari nervus craniales?
PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS Terdapat 12 pasang syaraf kranial dimana beberapa diantaranya adalah serabut campuran, yaitu gabungan syaraf motorik dan sensorik, sementara lainnya adalah hanya syaraf motorik ataupun hanya syaraf sensorik. 1. Nervus Olfaktorius/N I (sensorik) Nervus olfaktorius diperiksa dengan zat-zat (bau-bauan) seperti : kopi, teh dan tembakau. Pada pemeriksaan ini yang perlu diperhatikan adalah adanya penyakit intranasal seperti influenza karena dapat memberikan hasil negatif atau hasil pemeriksaan menjadi samar/tidak valid. Cara pemeriksaan : tiap lubang hidung diuji terpisah. Pasien atau pemeriksa menutup salah satu lubang hidung pasien kemudian pasien disuruh mencium salah satu zat dan tanyakan apakah pasien mencium sesuatu dan tanyakan zat yang dicium. Untuk hasil yang valid, lakukan dengan beberapa zat/bau-bauan yang berbeda, tidak hanya pada 1 macam zat saja. Penilaian : Pasien yang dapat mengenal semua zat dengan baik disebut daya cium baik (normosmi). Bila daya cium kurang disebut hiposmi dan bila tidak dapat mencium sama sekali disebut anosmi. 2. Nervus Optikus/N II (sensorik) Kelainan-kelainan pada mata perlu dicatat sebelum pemeriksaan misalnya : katarak, infeksi konjungtiva atau infeksi lainnya. Bila pasien menggunakan kaca mata tetap diperkenankan dipakai. a. Ketajaman penglihatan Pasien disuruh membaca buku dengan jarak 35 cm kemudian dinilai apakah pasien dapat melihat tulisan dengan jelas, kalau tidak bisa lanjutkan dengan jarak baca yang dapat digunakan klien, catat jarak baca klien tersebut. Pasien disuruh melihat satu benda, tanyakan apakah benda yang dilihat jelas/kabur, dua bentuk atau tidak terlihat sama sekali /buta. b. Lapangan penglihatan Cara pemeriksaan : alat yang digunakan sebagai objek biasanya jari pemeriksa. Fungsi

mata diperiksa bergantian. Pasien dan pemeriksa duduk atau berdiri berhadapan, mata yang akan diperiksa berhadapan sejajar dengan mata pemeriksa. Jarak antara pemeriksa dan pasien berkisar 60-100 cm. Mata yang lain ditutup. Objek digerakkan oleh pemeriksa pada bidang tengah kedalam sampai pasien melihat objek, catat berapa derajat lapang penglihatan klien. 3. Nervus Okulomotorius/N III (motorik) Merupakan nervus yang mempersarafi otot-otot bola mata ekstena, levator palpeora dan konstriktor pupil. Cara pemeriksaan : Diobservasi apakah terdapat edema kelopak mata, hipermi konjungtiva,hipermi sklerata kelopak mata jatuh (ptosis), celah mata sempit (endophthalmus), dan bola mata menonjol (exophthalmus). 4. Nervus Trokhlearis/N IV (motorik) Pemeriksaan pupil dengan menggunakan penerangan senter kecil. Yang diperiksa adalah ukuran pupil (miosis bila ukuran pupil < 2 mm, normal dengan ukuran 4-5 mm, pin point pupil bila ukuran pupil sangat kecil dan midiriasis dengan ukuran >5 mm), bentuk pupil, kesamaan ukuran antara kedua pupil (isikor / sama, aanisokor / tidak sama), dan reak pupil terhadap cahaya (positif bila tampak kontraksi pupil, negative bila tidak ada kontraksi pupil. Dilihat juga apakah terdapat perdarahan pupil (diperiksa dengan funduskopi). 5. Nervus Trigeminus/N V (motorik dan sensorik) Merupakan syaraf yang mempersarafi sensoris wajah dan otot pengunyah . Alat yang digunakan : kapas, jarum, botol berisi air panas, kuliper/jangka dan garpu penala. Sensibilitas wajah. Rasa raba : pemeriksaan dilakukan dengan kapas yang digulung memanjang, dengan menyentuhkan kapas kewajah pasien dimulai dari area normal ke area dengan kelainan. Bandingkan rasa raba pasien antara wajah kiri dan kanan. Rasa nyeri : dengan menggunakan tusukan jarum tajam dan tumpul. Tanyakan pada klien apakah merasakan rasa tajam dan tumpul. Dimulai dari area normal ke area dengan kelainan. Rasa suhu : dengan cara yang sama tapi dengan menggunakan botol berisi air dingin dan air panas, diuji dengan bergantian (panas-dingin). Pasien disuruh meyebutkan

panas atau dingin yang dirasakan Rsa sikap : dilakukan dengan menutup kedua mata pasien, pasien diminta menyebutkan area wajah yang disentuh (atas atau bawah) Rasa gelar : pasien disuruh membedakan ada atau tidak getaran garpu penala yang dientuhkan ke wajah pasien. a. Otot mengyunyah Cara periksaan : pasien disuruh mengatup mulut kuat-kuat kemudian dipalpasi kedua otot pengunyah (muskulus maseter dan temporalis) apakah kontraksinya baik, kurang atau tidak ada. Kemudian dilihat apakah posis mulut klier. Simetris atau tidak, mulut miring. 6. Nervus Abdusens/N VI (motorik) Fungsi otot bola mata dinilai dengan keenam arah utama yaitu lateral. Lateral atas, medial atas, medial bawah, lateral bawah, keatas dan kebawah. Pasien disuruh mengikuti arah pemeriksaan yang dilakukan pemeriksa sesuai dengan keenam arah tersebut. Normal bila pasien dapat mengikuti arah dengan baik. Terbatas bila pasien tidak dapat mengikuti dengan baik karena kelemahan otot mata, ninstagmus bila gerakan bola mata pasien bolak balik involunter. 7. Nervus Fasialis/N VII (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan : - Pemeriksaann motorik : inspeksi wajah yaitu pada kerutan dahi, kedipan mata, lipatan nasolabial, dan sudut mulut serta beberapa gerakan volunteer dan involunter atau reflektori. - Pemeriksaan vasomotorik: missal lakrimasi - Pemeriksaan viserosensorik: dengan memberikan sedikit berbagai zat di 2/3 lidah bagian depan seperti gula, garam dan kina. Pasien disuruh menjulurkan lidah pada waktu diuji dan selama menentukan zat-zat yang dirasakan klien disebutkan atau ditulis dikertas oleh klien. 8. Nervus Akustikus/N VIII (sensorik) 1. Pendengaran : diuji dengan mendekatkan, arloji ketelinga pasien di ruang yang disunyi. Telinga diuji bergantian dengan menutup salah telinga yang lain. Normal klien dapat mendengar detik arloji 1 meter. Bila jaraknya kurang dari satu meter kemungkinan pasien mengalami penurunan pendengaran. 2. Keseimbangan : dilakukan dengan memperhatikan apakah klien kehilangan keseimbangan hingga tubuh bergoyang-goyang (keseimbangan menurun) dan normal bila pasien dapat berdiri/berjalan dengan seimbang.

9. Nervus Glosso-faringeus/N IX (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan dengan menyentuhkan tongs patel keposterior faring pasien. Timbulnya reflek muntah adalah normal (positif), negative bila tidak ada reflek muntah. 10. Nervus Vagus/N X (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan : pasien disuruh membuka mulut lebar-lebar dan disuruh berkata aaah kemudian dilihat apakah terjadi regurgitasi kehidung. Dan observasi denyut jantung klien apakah ada takikardi atau brakardi. 11. Nervus Aksesorius/N XI (motorik) Cara pemeriksaan : dengan menyuruh pasien menengok kesatu sisi melawan tangan pemeriksa sedang mempalpasi otot wajah Test angkat bahu dengan pemeriksa menekan bahu pasien ke bawah dan pasien berusaha mengangkat bahu ke atas. Normal bila klien dapat melakukannya dengan baik, bila tidak dapat kemungkinan klien mengalami parase. 12. Nervus Hipglosus (motorik) Cara pemeriksaan : Pasien disuruh menjulurkan lidah dan menarik lidah kembali, dilakukan berulang kali. Normal bila gerakan lidah terkoordinasi dengan baik, parese/miring bila terdapat lesi pada hipoglosus.

8. Apa maksud dari kekuatan anggota gerak kanan 3/3? Patologis/fisiologis? Apa alasannya?
Diobservasi bentuk otot pasien apakah ada perubahan bentuk otot normal, membesar/hipertrofi mengecil/hipotrofi. Dinilai semua otot tubuh klien. Tonus otot : diperiksa dengan cara pasien berbaring rileks, perhatiannya dialihkan dengan mengajak klien bicara sambil pemeriksa mngengkat lengan klien dalam posisi fleksi pada siku dan tangan secara pasif, kemudian menjauhkan lengan tersebut. Cara jatuh lengan dinilai. Hipotoni bila anggota gerak jatuh dengan berat, atau tonus otot meninggi/hipertoni/spatik. Pemeriksaan ini dilakukan juga pada tungkai dengan mengangkat tungkai fleksi pada tanggal kemudian dijatuhkan. Kekuatan otot : Untuk memeriksa kekuatan otot sebaiknya dilakukan satu arah pada sendi dan otot langsung dinilai.

Kekuatan otot dinilai dengan derajat : Derajat 5 : Kekuatan normal Seluruh gerakan dapat dilakukan otot tersebut dengan tahan maksimal dari pemeriksa yang dilakukan berulang-ulang tanpa terlihat kelelahan. Derajat 4 : Seluruh gerakan otot dapat dilakukan melayang gaya berat dan juga melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa. Derajat 3 : Seluruh gerakan otot dapat dilakukan melawan gaya berat, tetapi tidak tidak dapat melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa. Derajat 2 : Otot hanya dapat bergerak bila gaya berat dihilangkan. Derajat 1 : Kontraksi otot minimal dapat terasa atau teraba pada otot bersangkutan tanpa mengakibatkan gerak Derajat 0 : Tidak ada kontraksi sama sekali. Parlise total

9. Mengapa pada skenario disertai kondisi kesadaran? Apa kaitannya? 10.DD a. Stroke hemmorhagik b. Stroke non hemmorraghik c. Trombosis vena

Stroke
Definisi
Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jaan, atau berakhir dengan maut, tanpa ditentukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskular. Stroke adalah suatu jenis penyakit berupa gangguan yang terjadi secara mendadak akibat terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Rusaknya otak

menyebabkan oksigen dan nutrisi penting tidak dapat diserap dengan baik,hal inilah mengakibatkan otak tidak dapat berfungsi dengan baik. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson

Etiologi
a. Pada Stroke Hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan akibat merusaknya. penyalahgunaan tumor otak, Pada kokain, Infark perdarahan amfetamin. hemoragik. subaraknoid(PSA), Perdarahan

b. Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis / bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Stroke Iskemik Penyumbatan bs terjadi di sepanjang jalur arteri yg menuju ke otak. Misal suatu ateroma (endapan lemak) bs terbentuk di dlm arteri karotis shg menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sgt serius krn setiap arteri karotis dlm keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak jg bs terlepas dari dinding arteri & mengalir di dlm darah, kemudian menyumbat arteri yg lbh kecil. Arteri karotis&arteri vertebralis beserta percabangannya tersumbat krn ada bekuan darah yg berasal dari tempat lain, misal dr jantung/satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yg plng srng terjadi pd penderita yg setelah pembedahan jantung & penderita kelainan katup jantung /ggn irama jantung (fibrilasi atrium)(tersering). Infark miokard, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik. Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Vasokonstriksi, akibat Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Vasopasma serebrum setelah perdarahan subarachnoid. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun.

Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma www.medicastore.com

Factor resiko
a) Umur, lebih tua lebih mungkin untuk mengidap stroke. b) Hipertensi merupakan faktor resiko baik untuk orang tua maupun dewasa muda c) Diabetes melitus. Orang2 yang diobati dengan insulin lebih banyak mempunyai resiko untuk mengidap stroke dari pada mereka yang tidak menggunakan insulin. d) Orang-orang yang mempunyai faktor keturunan untuk mengembangkan ateroma (aterogenik). Dalam hal ini tergolong orang dengan hiperlipidemia dan hiperurikasidemia. e) Baik orang muda maupun tua keduanya mempunyai risiko besar untuk mengidap stroke bila mereka mempunyai penyakit jantung (stenosis/insufisiensi mitral, coonary heart disease, congestif hearth failure) f) Efek merokok terhadap stroke tidak begitu nyata dibandigkan terhadap coronary hearth disease. g) Obat antihamil merupakan faktor resiko bagi wanita Neurologi klinis dalam praktek umum, priguna sidharta

a. usia, yang merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke b. jenis kelamin, pada perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan pria. Setelah menopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang dan insidens menjadi hampir sama dengan pria c. hipertensi, sistolik maupun diastolik merupakan faktor resiko dominan terjadinya stroke baik hemoragik maupun non hemoragik. d. Diaberes mellitus, hiperlipidemia e. Keadaan hipervaskositas sebagai kelainan jantung, antara lain gangguan irama (fibrilasi-atrial), infark miokard akut atau kronis yang mengakibatkan hipioperfusi (dekompresi jantung) , infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis subakut), tumor atrium f. Penebab jantung dikatakan bertanggung jawab atas sekitar 30 % dari penyebab stroke g. Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antaralain hiperfibrigonemia dll h. Faktor keturunan memegang peranan penting dalam epidemioliogi stroke i. Hipovolemia dan syok tertutama populasi usia lanjut dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi

IPD FK UI Jilid 3

Klasifikasi
1) Stroke non-hemoragik/ Stroke Iskemik, yang mencakup:

Klasifikasi

a. Serangan iskemik sepintas /TIA (transient ischemic attack) : gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam b. Defisit neurologik iskemik sepintas/RIND (reversible ischemic neurological defisit) : gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu c. Stroke progresif (stroke in evolution) : gejala neurologik makin lama makin berat d. Stroke komplit (permanent stroke) : gejala klinis sudah menetap

Patologi

Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam : a. Trombosis pembuluh darah (trombus serebri) b. Emboli a.l dari jantung (emboli serebri) c. Arteritis sebagai akibat dari lues / arteritis temporalis Iskemik otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa memberi perubahan yang menetap. Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Ganguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak : i. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark ii. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi iii. Daeral diluar penumbra akan timbul edema lokal atau daerah hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi

Patofisiologi

Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek 2) Strokehemoragik Perdararahan intraserebrum

Terjadi akibat cidera vascular yang dipcu oleh hipertensi atau ruptur salah satu dari arteri kecil yang ada di dalam otak/ bukan disebbakna oleh kerena trauma
Pembagian klinis:

Akut, memburuk dalam 24 jam Subakut, dengan krisis antara 3-7 hari Subkronis, bila krisisnya 7 hari Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pemblh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak sekitar hematoma, akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edem pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan/penyumbatannya. Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala kerna hipertensi Serang sering disiang hari, waktu bekerja Mula-muntah sering pada awal permulaan Hemipareiss/hemiplegic biasa terjadi sejak permulaan serangan Kesadaran menurun cepat

Patofisiologi

Gejala klinis

Perdarahan subarachnoid Terdapatnya/masuknya darah dalam ruangan subarachnoid Pembagian:

Etiologi

PSA primer, PSA bukan akibat trauma atau PIS PSA sekunder, perdarahan diluar subarachnoid, ex: PISatau tumor otak Aneurisma Dari PIS Idiopatik Gejala prodormal: nyeri kepala hebat Kesadaran terganggu Rangsang meningel (+) Gagguna fungsi saraf otonom (demam setelah 24 jam, demam ringan karena rangsang meningeal)

Gejala klinis

Sumber : Neurologi Klinik Dasar

Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson

Global

Gagal pompa jantung Hipotensi istemik (syok) Peningkatan tekanan intrakranial

Iskemik Arteri

Penebalan dinding pembuluh darah Obstruksi luminal tromboemboli spasme Fokal

Strok

Kompresi eksternal Vena Trombus

Subaraknoid Hemoragik Interserebral

Ruptur aneurisme

Ruptur arteri/intraserebral artriol

Patofisiologi

 Gangguan aliran darah yg ada di otak. o Pada iskemik terbagi mjd 3 tempat: Pusat iskemik aliran drh < 10ml/100gr jar otak/menit (infark jar otak) Penumbra iskemik CBF 10-25 ml/100gr jar otak/menit (hilangnya autoregulasi dan responsifitas CO2) Otak sehat CBF >/= 50ml/100gr jar otak/menit (autoregulasi dan responsifitas CO2 utuh) Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan darah, dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri, dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi. Pada sekitar seperempat penderita yang mengalami stroke, penyebabnya adalah tekanan darah tinggi yang membuat salah satu pembuluh darah pecah; terjadi perdarahan, yang mengkompresi jaringan otak setempat.

Sumber : Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall

Proses patologik yang medasari merupakan salah satu berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah otak. Patologinya dapat berupa: a. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri. b. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah.

c. Gangguan aliran darah akibat embolus. d. Ruptus vascular di dalam jaringan otak. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson
Penimbunan lipid dan kolesterol di intima oleh arus darah Proses pembentuka n trombus
Hereditas,hipertensi,obesitas,kuranggerak,DM,hiperkolesterolemia,meroko k

Thrombus terbungkus sel endotel

Degenerasi thrombus sehingga menjadi berisi lipid

Plaque atherosklerotique

Lumen menyempit

Turbulensi arus darah

Aliran distal sumbatan terganggu

trhombus

Terlepas

emboli stroke

Lupus eritematosu s diseminata Pecahnya aneurisma Periartritis nodosa Malformasi arteriovenosus hipertensi

komplikasi

stroke

Lesi dinding pembuluh darah

Terapi antikoagulansia ???

Hemorhagia serebri Darah tertimbun

Proses desak ruang

Kompresi serebral aku (koma)

Stroke (hemiparalisis)

Manifestasi klinis
Gambaran Klinis menurut pembuluh darah yang terkena a. A.karotis interna Dapat terjadi kebutaan satu mata akibat insufisiensi a. retinalis Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi a. serebri media b. A. serebri media Hemiparesis atau monopareis kontralateral (biasanya mengenai tangan) Afasia global c. A. serebri anterior Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai, lengan proksimal, gerakan volunteer yang bersangkutan terganggua Deficit neurologic kontralateral Demensia. gerakan menggegam d. System cerebrobasiler Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas Meningkatkan respon tenson Ataksia Disfagia Gangguan penglihatan Rasa baal di wajah, mulut atau lidah e. A. serebri posterior Koma Hiperparastesis kontralateral Kelumpuhan saraf cranial III f. Lesi di korteks
Gejala terlokalisasi, mengenai kontralateral daerah lesi Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis, diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bevariasi Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik Bicara dan penglihatan mungkin terkena Lebih luas, mengenai daerah kontralateral lesi Sensasi primer menghilang Bicara dan penglihatan mungkin terganggu Luas, kontralateral lesi

g. Lesi di kapsula

h. Lesi dibatang otak

i. Lesi di medula spinalis

Kenai saraf kepala ipsilateral letak lesi (III-IV otak tengah) (V,VI,VII, dan VIII di pons), (IX,X,XI,XII di medula)

Neuron motorik bawah daerah lesi, ipsilateral Neuron motorik atas di bawah lesi, kontralateral Gangguan sensorik IPD FK UI Jilid 3

j.

Tanda Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak atu atau lebih defisit nerologi fokal. Defisit tersebut mungkin akan mengalami perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif atau menetap.

k.

Gejala Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan atau tungkai, terutama pada salahsatu sisi tubuh Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata Bingung mendadak Tersandung selagi berjalan Pusing bergoyang Hilangnya keseimbangan/ koordinasi Nyeri kepala mendadak tanpa penyebab yang jelas. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson

DD Dapat membedakan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli, stroke hemoragik dan tumor pada otak. Hal ini bisa dibedakan dari onset/awitannya, pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas, nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan, tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan pada stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat, adanya kejang atau muntah saat serangan

terjadi, penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata, penderita biasanya hipertensi dengan tiba tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah - marah) yang mendahului sebelum serangan. Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan bulan, pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial, seperti membungkuk, mengejan, atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas, keadaan mudah lesu, gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran.

Diagnosis Untuk membedakan antara stroke hemorrhagic dan non-hemorrhagic Siriraj Stroke Score (SSS) SSS = (2,5 x Consciousness) + (2 x Vomiting) + (2 x Headache) + (0,1 x diastolic Blood Pressure) (3 x atheroma) 12

Consciousness : alert Drowsy & Stupor Semicoma & coma

: point 0 : point 1 : point 2 0 1 : None 1 0

Vomiting/Headache within 2 hours : No Yes

Atheroma (diabetic, history, angina, claudication)

One/more

SSS >1 < -1

DIAGNOSIS Cerebral hemorrhage Cerebral infarction

-1 to 1

Uncertained diagnosis use probability cyrve and/or CT-scan

Neurologis klinis dalam praktekumum, priguna sidharta, dian rakyat

a. Anamnesis i. terutama terjadinya keluhan/gejala delisit neurologik yang mendadak ii. tanpa trauma kepala. iii. adanya faktor risiko GPDO b. Pemeriksaan klinis neurologis 1) Bradikardi, udema papil Tanda2 diatas merupakan tanda dari adanya tekanan intracranial yang

2) Tanda kernig, brudzinski, kaku kuduk Tanda tersebut merupakan manisfestasi klinis adanya rangang maningeal. c. Pemeriksaan menggunakan alat Pemeriksaannya meliputi funduskopi, encephalografi, CT-scan pungsi lumbal, arteriografi,

meningkat, biasanya pada stroke hemoragis. Stroke non hemoragis juga terdapat udema serebri, tetapi timbulnya tidak seketika namun perlahan-lahan yang mencapai puncaknya hari ke 4-7. Oleh karena itu pada stroke infark kadang juga ditemukan bradikardi pada hari ke 4

echo-

Sistem pembuluh perifer: pemeriksaan pada arteria karotis. Jantung: pemeriksaan auksultasi jantung. Retina: pemeriksaan adanya cupping diskus optikus,perdarahan retina& kelainan diabetes. Ekstremitas: pemeriksaan ada tidaknya sianosis. Pemeriksaan neurologik: untuk mengetahui suatu letak dan luas suatu stroke.

d. Pemeriksaan penunjang Pemerikasaan laboratorium dan radiologis dilakukan untuk mencari lokasi kasus serebrovaskular dan membantu dalam menetapkan pathogenesis. Kemampuan CT-scan menunjukkan lesi iskemi tergantung pada resolusi alat scanner, ukuran dan lokasi lesi dan waktu setelah onset. MRI untuk melihat gambaran lebih detail serta melihat karakteristik jaringan yang lebih baik.

Pemeriksaan neurosonografi dengan alat transcranial Doppler (TCD) merupakan pemeriksaan non invasive untuk melihat karakteristik hemodinamik pada sirkulus willis. TCD dapat dipakai untuk melihat derajat stenosis intracranial, system kolateral vasospasme pada perdaran subarachnoid, identifikasi feeding arteri pada AVM, memonitor hemodinamik terapi konfirmasi diagnosis brain death. Angiogram Ultrasound Analisis Laboratorium: Urinalisis, Laju Endap Darah (LED), panel metabolik dasar. Analisis laboratorium berfungsi untuk mengetahui lebih lanjut ada atau tidaknya keterkaitan faktor resiko. Penyakit yang dapat menyebabkan sroke (faktor resiko) antara lain: Hipertensi, Penyakit Jantung, Diabetes Mellitus, Hiperlipidemia (peningkatan kadar lipid dalam darah).

( Simposium Penanganan Stroke Secara Komprehensif, 2000 )

Penatalaksanaan Dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati; dan agar proses patologik lainnya yang menyertal tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal : Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar, Jantung : harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama. Bila gawat atau koma, balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita. di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Obatobat itu a.l. 1) Anti-edema otak : a. Gliserol 10 % per infus, 1 gr/kg BB /hari dalam 6 jam. b. Kortikosteroid : yang banyak digunakan, deksametason, dengan bolus 10 - 20 mg ix., diikuti 4 - 5 mg/6 jam selama beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan (tapering offs, dan dihentikan setelah fase akut berlalu.

c. Anti-agregat trombosit : Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet d1l, dengan dosis rendah : 80 - 300 mg/hari. d. Antikoagulansia : misalnya heparin. e. Trombolisin (trobokinase) masih dalarn uji-coba, 2) Obat-obat (baru) seperti pentoksifIlin, sitikolin, kodergokrin-mesilat, pirasetam, dan akhir-akhir ini calcium-entryblocker selektif; telah digunakan pada stroke nonhemoragik, dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian.

Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke Rehabilitasi GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, 'terapi wicara', dan psikoterapi. Terapi Preventif Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GPDO, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke: pengobatan hipertensi mengobati diabetes melitus, menghindari rokok, obesitas, sties, dll berolah-raga teratur Stroke hemoragik Menurut WHO, dalam Intemational Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision. Stroke hemoragik dibagi atas : Perdarahan intraserebral (PIS) Perdarahan subaraknoidal (PSA) = 161 = 160

A. STROKE INFARK 1) Pengobatan umum : pedoman 5 B Jalan nafas, oksigenasi, fungsi paru harus diperhatikan

Tekanan darah jangan diturunkan pada fase akut Bila terjadi kejang harus segera diatasi Bila terjadi TIK meningkat harus segera diturunkan Bila terjadi retensio urin pasang kateter intermitten. Bila inkontinensia urin pada laki2 pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter. Jaga supaya defekasi teratur, bila tak dapat makan pasang sonde 2) Pengobatan pada penyebabnya Farmakologi disini akan berhasil baik bila dilakukan secara dini, 6 jam sesudah

awitan stroke a. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulan) Platelet anti agregasi - Obat utama : aspirin, dosis 650-975 mg/hari - Obat alternatif : ticlopidin, dosis 500 mg/hari Antikoagulan Heparin, dengan alat injektor otomatis dengan moniter CT scan, dosis awal 1000 IU diikuti infus konstan 800-1200 IU jam dan pemeriksaan faal hematologis yg ketat. Dihentikan jika platelet < 100.000. sebaiknya dihentikan bila penderita stabil dalam waktu 72 jam. Dapat diberikan secara sub kutan 2X sehari dengan dosis awal 20.000 IU, kemudian diturunkan sampai 15.000 IU tiap 12 jam. Low molekuler weight heparinoid (fraksiparin) dosis 0,4 mg/kg BB sub kutis 2X sehari selama 10 hari Trombolisis Urokinase, streptokinase (lama) tPA fibrinolisis lokal. Dosis 0,9 mg/kgBB IV selama 60 menit b. Memperbaiki aliran darah otak Memperbaiki faktor hemorheologi Pentoxifillyn (trental) dosis 15 mg/kg BB/ hari drip slm 5 hari dilanjutkan oral 2x 400 mg Hemodilusi - Hemodilusi hipervolumik dengan hidroxyethyl starch atau pentastarch yang lebih baik dari pada dextran 40. indikasi : stroke dengan Ht tinggi. Bermanfaat untuk stroke baru : 6-12 jam. - Ht jangan diturunkan dibawah 33%. KI : dekompensasi kordis, gagal ginjal. Menaikkan tekanan perfusi Vasodilatasi

c. Neuroproteksi atau sitiproteksi Calcium Channel Blocker

Nimodipin ; 2,1 cc/jam dengan syringe pump (7 hari), dilanjutkan oral 3 X selama 1 bulan

Metabolik aktivator Co-Dergocrine dengan dosis 2 X 250 mg IV

3) Pengobatan faktor resiko Tekanan darah Dilakukan penurunan tekanan darah setelah fase akut, kecuali tensi sistolik > 220 mmHg, diastolik > 120 mmHg. Gunakan antihipertensi yang bekerja cepat : Klonidin : dosis awal 75 ug, im, monitoring tensi tiap 15 menit. Dosis maksimal 1200 ug. Jika tak respon, dengan IV, dosis 75 ug dalam 10 ml glukosa 5% (pelan). Bila setelah 40 menit diastolik tetap > 120 mmHg, berikan secara drip dengan dosis 0,9-1,05 mg dalam 500 ml larutan R sol, mulai dengan 12 tetes/ menit. Nifedipin sub lingual. Dosis 5 mg sub lingual Gula darah Reduksi -/+ (GD <200 mg %) insulin (-) Reduksi ++ (GD200-250) insulin 4 IU sk Reduksi +++ (GD 250-300) insulin 8 IU sk Reduksi ++++ (GD > 300) insulin 12 IU sk

Kelainan jantung. Tergantung kelainannya Suhu tubuh. Penurunan suhu tubuh (jika >>) dengan cooling atau aspirin Peninggian TIK. Manitol 100 cc/ jam (manitol 20% 500 cc) dalam 20 menit. Pastikan tak ada gagal jantung. Gagal ginjal, dehidrasi

B. STROKE HEMORAGIK Konservatif : - umum : 5 B - medikamentosa PIS : asam traneksamat 6 x 1 grm PSA : calcium Channel Blockers dosis 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari Operatif : konsul bedah saraf Terapi rehabilitasi ( untuk semua jenis stroke )

 stroke infark : segera dilakukan Ft aktif stroke hemoragik : segera FT pasif, dilanjutkan aktif setelah 2-3 minggu ( Pedoman Pelayanan Medik Dan Standar Terapi Penyakit Saraf, 1996 )

Prognosis Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan. www.medicastore.com Prognosis jangka panjang suatu deficit neurologic pada stadium recovery mempunyai prognosis yang cukup baik. Tetapi hal ini sangat tergantung dari usaha rehabilitasi pada pasien. Pada umumnya, penyembuhan pada penderita stroke tidak dapat terjadi secara sempurna, melainkan cacat sisa. Meskipun demikian dengan usaha-usaha rehabilitasi yang dimulai sedini mungkin dan secara intensif pada fase akut dapat mengembangkan penderita pada aktifitas sehari-hari. Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan secara sempurna bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu, agar pasien tidak menglami kecacatan, tapi sebagian penderita serangan stroke baru datang ke rumah sakit setelah 48 jam terjadinya serangan (Sutarto, 2003) . Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik : sadar 16 % meninggal somnolen 39 % mati

stupor 71 % koma, maka 100 % meninggal (Aliah, dkk 2000).

Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.

(Aliah, dkk 2000). Di lihat dari prognosis fungsional stroke 75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK

hanya 10 % mengalami disabilitas/bed ridden(Indriastuti, 2004). Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 Hidup membaik : 59,9% Mati : 23,3% Hidup tak membaik : 1,6 % Hidup Memburuk : 4,3 % Hidup status tidak tercatat : 5,1 %

Tidak diketahui : 9,7 %. Komplikasi Komplikasi akut a. Kenaikan tekanan darah Sebagai mekanisme kompensasi untuk mencukupi pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu, bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/diastol >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sekali setelah 48jam. Pada pasien hipertensi kronik, tekanan darah tidak perlu diturunkan segera.

b. Kenaikan kadar gula darah Pasien seringkali merupakan pasien DM, sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. Atau kenaikan gula darah sebagai kompensasi akibat stres. c. Gangguan jantung Setiap keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan, strok bahkan sering menyebabkan kematian. Komplikasi kronik a. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. b. Rekurensi stroke c. Gangguan sosial-ekonomi d. Gangguan psikologis IPD FK UI Jilid 3

DAFTAR PUSTAKA
[Anonim]. 2006. Cegah stroke, konsumsi wortel. www.kapanlagi.com. [25 Mei 2009]. Danis D. Kamus Istilah Kedokteran. Jakarta: Gita Media Press. Efendi YH. Bahan Kuliah Patofisiologi, Neurologi. Departemen Gizi Masyarakat, Fakultas Ekologi Manusia, Institut Pertanian Bogor. Ganong W. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Gendo U. 2007. Integrasi Kedokteran Barat dan Kedokteran Tradisional Cina. Jakarta: Kanisius. Mahendra B, Rachmawati Evi. 2007. Atasi Stroke Dengan Tanaman Obat. Jakarta: Penebar Swadaya. Misbach J, Kalim H. 2007. Stroke Mengancam Usia Produktif. www.medicastore. com. [25 Mei 2009]. Smith T, Davidson S. 2005. Dokter di Rumah Anda. Jakarta: Dian Rakyat. Sutrisno A. 2007. Stroke. Jakarta: Gramedia. Tembayong J. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Utama J. Pengobatan Stroke dan Perawatan Pasca Stroke. www. medicastore.com [12 Mei 2009]. Wahjoepramono EJ. 2005. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Lippo Karawaci: Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan, RS Siloam Gleneagles. Wirakusumah ES. 2001. Menu Sehat untuk Lanjut Usia. Jakarta: Puspa Swara.