P. 1
MIRANTI SARAF 3

MIRANTI SARAF 3

|Views: 737|Likes:

More info:

Published by: Miranti Dewi Puspitasari on Jun 03, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/23/2013

pdf

text

original

Step 7 1. Mengapa ditemukan bicara pelo pada saat bangun tidur? CBF apa? Kapan menurun?

Kapan meningkat? Dikaitkan dengan hipertensi, kencing manis dan hiperkolesterol? Autoregulasi CBF? Apa ada kaitannya dengan Monro Kelly?
Autoregulasi CBF Sirkulasi Serebral   Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global  volume darah per menit per 100 gram jaringan otak. Kety dan Schmidt  CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist  CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.   Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP (tekanan arteri rata – rata)  sirkulasi serebral berhenti. Vasodilatasi serebral  volume darah serebral meningkat  TIK meningkat Vasodilatasi : - Fisiologis - Patologis Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak.  Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

 

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. CO2 menurunkan resistensi vaskular  CBV meningkat. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2  2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg.  Selama hipotensi sistemik yang parah  Saat autoregulasi menghilang  Efek CO2 menurun / menghilang 

Kenaikan PCO2 5-7%  menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer) Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif  menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri) Penurunan CBF  menghilangkan CBV dan TIK Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 – 5 jam). Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Hipoksia yang berat  vasodilatasi dan peningkatan CBF. Hiperkapnea + hipoksia yang parah  melumpuhkan p-embuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). Vaskularisasi Cerebri Although the brain constitutes only 2% of the adult body weight, it receives 15% of the blood (about 750 mL/min) and consumes 20% of the body’s oxygen and glucose. Because neurons have such a high demand for ATP, and therefore glucose and oxygen, the constancy of blood supply is especially critical to the nervous system. A mere 10-second interruption in blood flow can cause loss of consciousness; an

interruption of 1 to 2 minutes can significantly impair neural function; and 4 minutes without blood causes irreversible brain damage. Despite its critical importance to the brain, the blood is also a source of antibodies, macrophages, and other potentially harmful agents. Consequently, there is a brain barrier system that strictly regulates what substances can get from the bloodstream into the tissue fluid of the brain. There are two potential points of entry that must be guarded: the blood capillaries throughout the brain tissue and the capillaries of the choroid plexuses. At the former site, the brain is well protected by the blood-brain barrier (BBB), which consists mainly of the tightly joined endothelial cells that form the blood capillaries and partly of the basement membrane surrounding them. In the developing brain, astrocytes reach out and contact the capillaries with their perivascular feet. They stimulate the endothelial cells to form tight junctions, which seal off the capillaries and ensure that anything leaving the blood must pass through the cells and not between them. At the choroid plexuses, the brain is protected by a similar blood-CSF barrier, composed of ependymal cells joined by tight junctions. Tight junctions are absent from ependymal cells elsewhere, because it is important to allow exchanges between the brain tissue and CSF. That is, there is no brain-CSF barrier. The brain barrier system (BBS) is highly permeable to water, glucose, and lipid-soluble substances such as oxygen, carbon dioxide, alcohol, caffeine, nicotine, and anesthetics. It is slightly permeable to sodium, potassium, chloride, and the waste products urea and creatinine. While the BBS is an important protective device, it is an obstacle to the delivery of drugs to treat brain diseases. Trauma and inflammation sometimes damage the BBS and allow pathogens to enter the brain tissue. Furthermore, there are places called circumventricular organs (CVOs) in the third and fourth ventricles where the barrier system is absent and the lood does have direct access to the brain. These enable the brain to monitor and respond to fluctuations in blood glucose, pH, osmolarity, and other variables. Unfortunately, the CVOs also afford a route for the human immunodeficiency virus (HIV, the AIDS virus) to invade the brain.

2. Apa hubungan antara hipertensi, kencing manis dan hiperkolesterol?
 Hipertensi (darah tinggi) Orang yang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.

Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Di dalam tubuh. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Diabetes Melitus Penyakit diabetes merupakan faktor risiko mayor untuk terkena stroke. Stres jenis ini merupakan faktor risiko akibat terjadinya pengerasan/penebalan pembuluh darah. bahkan menyumbat aliran darah. Diabetes melitus Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. yang kemudian berdampak pada terjadinya stress oxidative. kolesterol berkaitan dengan substansi protein membentuk ikatan kompleks lemak-protein alias lipoprotein. yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah. Akibatnya. dan kemungkinan perdarahan pada otak13. di mana diabetes dapat menyebabkan sumbatan pada pembuluh darah di otak serta dapat menimbulkan kematian pada sel atau jaringan otak (infark subkortikal). akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Sebaliknya. ”Penyakit diabetes mellitus dapat meningkatkan jumlah radikal bebas dalam darah. Pembuluh darah yang mengeras dan menebal akan menghambat laju peredaran darah. tentu akan berpotensi menyebabkan stroke. Sebaliknya. Akibatnya. Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak. kalau kolesterolnya lebih sedikit sedangkan proteinnya lebih banyak. edema. terjadi hiperemia. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak lentur). Hubungan hipertensi. kolesterol juga berperan dalam pembentukan hormon dan membran sel. diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Kolesterol kolesterol yang merupakan substansi lemak terdapat dalam setiap sel tubuh. pembuluh serebral akan berkonstriksi. Jika sumbatan itu terjadi pada pembuluh darah di otak.  Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah berlebih (hiper = kelebihan). "Jika substansi kolesterolnya lebih banyak dari protein akan membentuk senyawa lipoprotein berkepadatan rendah atau LDL. ikatannya dinamakan lipoprotein berkepadatan tinggi (high . Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah. Selain sebagai sumber energi seperti halnya lemak. DM dan hiperkolestrol dg stroke? Hipertensi Ketika tekanan darah sistemik meningkat. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah.

namun aksonakson yang melewatinya terus ke bawah melalui batang otak dan sumsum tulang belakang. Makin lama endapan bisa makin tebal. Terutama di kapsula interna terdapat cukup banyak serabut ekstrapiramidal yang jalan bersama-sama dengan traktus kortiko-spinalis. Ujung kapsula interna berakhir dalam otak.density lipoprotein/ HDL) atau dikenal dengan sebutan kolesterol baik. Endapan Lemak LDL disebut kolesterol jahat karena LDL banyak mengandung lemak yang memudahkan terbentuknya endapan lemak pada dinding dalam pembuluh darah. Keadaan ini mengakibatkan. Struktur ini adalah sekelompok saluran serat termyelinasi. tepat di atas otak tengah. Kondisi itu membantu mengusir kolesterol LDL yang jahat dari jaringan tubuh. Prosesnya sederhana. Sementara HDL kadar lemaknya sedikit dan proteinnya jauh lebih tinggi. Lesi yang demikian akan memperlihatkan suatu sindrom “upper motor neuron”. maka LDL tak akan kebagian banyak tempat di dalam pembuluh darah. Mengapa pada hasil CT scan didapatkan gambaran infark di capsula interna kiri? Definisi capsula interna? Terdiri dari apa saja?dilewati apa saja? Capsula interna Kapsula interna (internal capsule) adalah bagian otak yang terletak di antara nukleus lentikularis dan nukleus kaudatus. yang biasa disebut arteriosklerosis. Mekanisme perlukaan dinding pembuluh darah? Di sebabkan oleh apa saja? Lihat VIDEO yuk  3. . sehingga menyumbat saluran pembuluh darah. Jika pembuluh darah lebih banyak diisi oleh HDL." paparnya. Hal ini juga membuat lesi pada kapsula interna sangat buruk dampaknya. Karena begitu banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna. bahwa suatu lesi di kapsula interna akan menimbulkan kerusakan pada susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis. termasuk akson dari jaras piramidalis (piramidal neurons) dan jaras motorik ekstrapiramidalis atas (extrapyramidal upper motor neurons) yang menghubungkan korteks ke badan sel dari jaras motorik yang lebih rendah. Mereka turun melalui batang otak dalam dua bundel besar yang disebutpedunkulus serebri atau crus serebri. bagian ini kadangkadang juga disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of fibers). Sehingga tidak terjadi endapan lemak pada dinding pembuluh darah.

spastisitas otot. peningkatan tonus otot. Keadaan yang menyebabkan kelemahan mungkin berkembang menjadi kelumpuhan. dan tanpa sifat yang normal ketika otot digerakkan. Regenerasi saraf untuk tumbuh kembali melalui satu jalan yang mana kekuatan dapat kembali untuk otot yang lumpuh. atau mungkin kejang. lembek dan tanpa kesehatan yang cukup. Paralisis lebih banyak disebabkan perubahan sifat otot. Batas antara kelemahan dan paralisis tidak absolut. Lumpuh otot mungkin mebuat ototo lemah. LMN menerima impuls di bagian ujung saraf posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural. Adanya kerusakan pada ujungnya menurunkan kemampuan otak untuk mengontrol pergerakan – pergerakan otot. Ciri – ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah : UMN : kehilangan kontrol volunter. UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang berlawanan di otak. menyilang ke sisi berlawanan di dalam batang otak. menurun melalui traktus kortikospinal dan ujungnya berakhir pada sinaps LMN. tidak ada atropi otot. Kehilangan hubungan yang komplit menghalangi adanya keinginan untuk bergerak lebih banyak. Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas ( upper motor neuron ) dan yang terakhir disebut neuron motorik batah ( lower motor neuron ). Berbeda dengan UMN. menurun melalui kapsul internal. salah satunya terdapat pada korteks motorik. . penurunan tonus otot. Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang otak dibentuk oleh UMN. Ketiadaan kontrol ini disebut paralisis. mengetat.4. Pada tangan yang lain. serabut serabutnya berada tepat pada traktus piramida yaitu penyilangan traktus piramida. atropi otot. LMN berakhir di dalam otot. juga disebut paresis. reflek hiperaktif dan abnormal LMN : kehilangan kontrol volunter. Rangkaian sel saraf berjalan dari otak melalui batang otak keluar menuju otot yang disebut motor pathway. tidak ada atau penurunan reflek. dan serat lainnya berada pada ujung anterior medula spinalis. serat – seratnya berjalan menuju otot. Setiap saraf motorik yang menggerakkan setiap otot merupakan komposisi gabungan ribuan saraf – saraf motorik bawah. kekuatan mungkin memperbaiki lumpuhnya anggota badan. Mengapa terjadi kelemahan anggota gerak kanan? Area pada otak? fungsi? gambar! Kelemahan otot anggota gerak Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi sel saraf . paralysis flaksid otot. Fungsi otot yang normal membutuhkan hubungan yang lengkap disepanjang semua motor pathway. Hal ini menurunkan efesiensi disebabkan kelemahan.

Mengapa ditemukan refleks babinski (+)? .5.

Rangsangan yang diberikan harus cepat dan langsung. Gangguan refleks di UMN apa saja? Batas UMN dan LMN? . dan bila hendak dibandingkan dengan sisi kontralateralnya maka posisi keduanya harus simetris. kerasnya rangsangan tidak boleh melebihi batas sehingga justru melukai pasien.Gangguan nervus motorik apa saja? 6. Mengapa didapatkan refleks fisiologis anggota gerak kanan meningkat? Suatu refleks dikatakan meningkat bila daerah perangsangan meluas dan respon gerak reflektorik meningkat dari keadaan normal. Sifat reaksi setelah perangsangan tergantung tounus otot sehingga otot yang diperiksa sebaiknya dalam keadaan sedikit kontraksi.

namun tidak didapatkan atrofi otot .Spasitas. infark.Kelemahan pada otot fleksor ekstremitas bawah atau ekstensor ekstremitas atas. Manifestasi klinis dari lesi – lesi pada perjalanan traktus piramidalis :  Lesi subkortikal (hermatom. Secara umum.Peningkatan reflex tendon dalam (hiper reflex) UMN terdiri dari traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal. Kerusakan traktus piramidalis di bawah dekusatio akan menyebabkan hemiplegia yang ipsilateral. Lesi kecil di kapsula interna dapat menyebabkan intertupsi serabut – serabut pyramidal yang padat dan menyebabkan kelumpuhan spastic otot – otot tubuh kontralateral. Keterlibatan traktus kortikobulbar akan menyebabkan terjadinya paralisa fasial dan hipoglosus . Paresis kontralateral lengan atau tangan serta melibatkan gerakan – gerakan ketrampilan.Lesi pada UMN adalah lesi pada persarafan di atas sel kornu anterior atau nucleus motorik dari saraf cranial. Bila terjadi secara mendadak. Reflex ini muncul ketika ibu jari kaki bergerak ke atas dan 4 jari lainnya “mekar” seperti kipas setelah telapak kaki dirangsang. .Reflex Babinski (+). dan sebagainya). Lesi kecil di korteks area 4 akan menyebabkan paralisis flasid dan sering disertai terjadinya serangan epilepsi fokal (Jackson)  Lesi kapsula interna. gejala dari kelainan UMN berupa: . sehingga mengakibatkan paralisa otot – otot yang dipersarafi oleh sel – sel ini. Hemiplegia spastic (sehubungan dengan serabut pyramidal dan ekstrapiramidal yang tersusun padat). di mana terjadi peningkatann tonus otot ekstensor ekstremitas bawah atau otot fleksor ekstremitas atas . interupsi ini akan menyebabkan supresi reflex regang otot sehingga paralisa yang terjadi pada mulanya adalah flasid (sampai reflex tersebut kembali pulih). tumor. sedangkan lesi di korona radiate dengan ukuran yang relative sama biasanya hanya menyebabkan paralisa otot sebagian (hanya pada lengan atau tungkai). Kelainan pada traktus pyramidal akan menghilangkan transmisi semua stimulus gerakan volunter dari korteks motorik ke sel kornu anterior.

hemibalismus  Kelompok parkinsonisme yang mencakup trias: rigiditas. tremor.google. Sebaliknya.XII terletak lebih dorsal.       kontralateral. Spastisitas ini diakitkan dengan kerusakan traktus pyramidal dan traktus ekstrapiramidal Lesi torakal.VII dan N. distonia.III ipsilateral Lesi pons dapat menyebabkan hemiplegia kontralateral atau bilateral. Kelumpuhan yang terjadi akibat lesi ini adalah ipsilateral dan bersifat flasid akibat gangguan LMN Lesi dekusatio traktus piramidalis akan menampilkan sindrom yang dikenal sebagai hemiplegia alternans Gangguan pada traktus ekstrapiramidal dikategorikan menjadi dua kelompok:  Kelompok hiperkinesia yang emnampilkan gejala seperti khorea. Keterlibatan traktus piramidalis lateralis (akibat amyothropic lateral sclerosis/ALS. Kebanyakan nucleus motorik saraf cranial mempunyai intervasi bilateral Lesi pedunkulus akan menyebabkan terjadinya hemiplegia spastic yang kontralateral dan disertai dengan paralisa N. sedangkan kerusakan yang bilateral akan menyebabkna paraplegia Lesi kornu anterior. serta hipokinesia http://books.VI dan N. dan mengingat serabut – serabut yang ek nucleus N.co. maka kedua saraf ini biasanya tetap intak. lesi – lesi ini sering disertai oelh kelumpuhan N. Lesi pyramid biasanya menyebabkan hemiparesis flasid kontralateral (bukan hemiplegia karena traktus yang terlibat hanya traktus piramidalis) Lesi servikal. atau multiple sklerosis) akan menyebabkan hemiplegia spastic ipsilateral. atetose. Interupsi traktus pyramidalis lateralis akan menyebabkan monoplegia ipsilateral tungkai.id/books?id=YmUwVAPSX1MC&pg=PA141&lpg=PA141&dq=UMN+dan+refleks+f isiologis&source=bl&ots=3iCQv0iz15&sig=grDfZG7P1owfLRoRzc6XBZWOWF8&hl=id&sa=X&ei=lAHGTiHGsW4rAfe7ejWBQ&ved=0CF0Q6AEwCA#v=onepage&q=UMN%20dan%20refleks%20fisiologis&f=false .V ipsilateral. Seringkali tidak semua serabut pyramidal terlibat.

kalau tidak bisa lanjutkan dengan jarak baca yang dapat digunakan klien. 2. Pasien disuruh melihat satu benda. dua bentuk atau tidak terlihat sama sekali /buta. Lapangan penglihatan Cara pemeriksaan : alat yang digunakan sebagai objek biasanya jari pemeriksa. Bila pasien menggunakan kaca mata tetap diperkenankan dipakai.7. tanyakan apakah benda yang dilihat jelas/kabur. 1. Bila daya cium kurang disebut hiposmi dan bila tidak dapat mencium sama sekali disebut anosmi. Pada pemeriksaan ini yang perlu diperhatikan adalah adanya penyakit intranasal seperti influenza karena dapat memberikan hasil negatif atau hasil pemeriksaan menjadi samar/tidak valid. teh dan tembakau. yaitu gabungan syaraf motorik dan sensorik. infeksi konjungtiva atau infeksi lainnya. Untuk hasil yang valid. Nervus Olfaktorius/N I (sensorik) Nervus olfaktorius diperiksa dengan zat-zat (bau-bauan) seperti : kopi. Cara pemeriksaan : tiap lubang hidung diuji terpisah. catat jarak baca klien tersebut. b. tidak hanya pada 1 macam zat saja. Bagaimana dokter dapat mendapatkan kelumpuhan di N VII dan N XII? Bagaimana pemeriksaannya? Beda saraf sentral dan perifer? asal dari nervus craniales? PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS Terdapat 12 pasang syaraf kranial dimana beberapa diantaranya adalah serabut campuran. Nervus Optikus/N II (sensorik) Kelainan-kelainan pada mata perlu dicatat sebelum pemeriksaan misalnya : katarak. lakukan dengan beberapa zat/bau-bauan yang berbeda. Pasien atau pemeriksa menutup salah satu lubang hidung pasien kemudian pasien disuruh mencium salah satu zat dan tanyakan apakah pasien mencium sesuatu dan tanyakan zat yang dicium. a. Fungsi . Ketajaman penglihatan Pasien disuruh membaca buku dengan jarak 35 cm kemudian dinilai apakah pasien dapat melihat tulisan dengan jelas. Penilaian : Pasien yang dapat mengenal semua zat dengan baik disebut daya cium baik (normosmi). sementara lainnya adalah hanya syaraf motorik ataupun hanya syaraf sensorik.

hipermi konjungtiva. 4. kuliper/jangka dan garpu penala. levator palpeora dan konstriktor pupil. botol berisi air panas. bentuk pupil. Sensibilitas wajah. Nervus Trokhlearis/N IV (motorik) Pemeriksaan pupil dengan menggunakan penerangan senter kecil. Jarak antara pemeriksa dan pasien berkisar 60-100 cm. pin point pupil bila ukuran pupil sangat kecil dan midiriasis dengan ukuran >5 mm). negative bila tidak ada kontraksi pupil. dan bola mata menonjol (exophthalmus).mata diperiksa bergantian. Cara pemeriksaan : Diobservasi apakah terdapat edema kelopak mata. Rasa nyeri : dengan menggunakan tusukan jarum tajam dan tumpul. Dimulai dari area normal ke area dengan kelainan. kesamaan ukuran antara kedua pupil (isikor / sama. aanisokor / tidak sama). celah mata sempit (endophthalmus). Rasa raba : pemeriksaan dilakukan dengan kapas yang digulung memanjang. Tanyakan pada klien apakah merasakan rasa tajam dan tumpul. Mata yang lain ditutup. Dilihat juga apakah terdapat perdarahan pupil (diperiksa dengan funduskopi). dengan menyentuhkan kapas kewajah pasien dimulai dari area normal ke area dengan kelainan. Alat yang digunakan : kapas. Pasien disuruh meyebutkan . normal dengan ukuran 4-5 mm. mata yang akan diperiksa berhadapan sejajar dengan mata pemeriksa. 3. 5. diuji dengan bergantian (panas-dingin). Objek digerakkan oleh pemeriksa pada bidang tengah kedalam sampai pasien melihat objek.hipermi sklerata kelopak mata jatuh (ptosis). Pasien dan pemeriksa duduk atau berdiri berhadapan. Nervus Okulomotorius/N III (motorik) Merupakan nervus yang mempersarafi otot-otot bola mata ekstena. Yang diperiksa adalah ukuran pupil (miosis bila ukuran pupil < 2 mm. dan reak pupil terhadap cahaya (positif bila tampak kontraksi pupil. catat berapa derajat lapang penglihatan klien. Bandingkan rasa raba pasien antara wajah kiri dan kanan. Nervus Trigeminus/N V (motorik dan sensorik) Merupakan syaraf yang mempersarafi sensoris wajah dan otot pengunyah . Rasa suhu : dengan cara yang sama tapi dengan menggunakan botol berisi air dingin dan air panas. jarum.

Normal bila pasien dapat mengikuti arah dengan baik. Pasien disuruh mengikuti arah pemeriksaan yang dilakukan pemeriksa sesuai dengan keenam arah tersebut. Terbatas bila pasien tidak dapat mengikuti dengan baik karena kelemahan otot mata. ninstagmus bila gerakan bola mata pasien bolak balik involunter. lateral bawah. garam dan kina. kurang atau tidak ada. 7. . Nervus Akustikus/N VIII (sensorik) 1.Pemeriksaan vasomotorik: missal lakrimasi . Nervus Fasialis/N VII (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan : . Nervus Abdusens/N VI (motorik) Fungsi otot bola mata dinilai dengan keenam arah utama yaitu lateral. Simetris atau tidak. Kemudian dilihat apakah posis mulut klier. kedipan mata. arloji ketelinga pasien di ruang yang disunyi. mulut miring. Lateral atas.panas atau dingin yang dirasakan Rsa sikap : dilakukan dengan menutup kedua mata pasien. 8. 2. Keseimbangan : dilakukan dengan memperhatikan apakah klien kehilangan keseimbangan hingga tubuh bergoyang-goyang (keseimbangan menurun) dan normal bila pasien dapat berdiri/berjalan dengan seimbang. Otot mengyunyah Cara periksaan : pasien disuruh mengatup mulut kuat-kuat kemudian dipalpasi kedua otot pengunyah (muskulus maseter dan temporalis) apakah kontraksinya baik. a. Telinga diuji bergantian dengan menutup salah telinga yang lain. Bila jaraknya kurang dari satu meter kemungkinan pasien mengalami penurunan pendengaran. lipatan nasolabial. .Pemeriksaan viserosensorik: dengan memberikan sedikit berbagai zat di 2/3 lidah bagian depan seperti gula. 6. medial atas. Pasien disuruh menjulurkan lidah pada waktu diuji dan selama menentukan zat-zat yang dirasakan klien disebutkan atau ditulis dikertas oleh klien. Normal klien dapat mendengar detik arloji 1 meter. pasien diminta menyebutkan area wajah yang disentuh (atas atau bawah) Rasa gelar : pasien disuruh membedakan ada atau tidak getaran garpu penala yang dientuhkan ke wajah pasien. dan sudut mulut serta beberapa gerakan volunteer dan involunter atau reflektori.Pemeriksaann motorik : inspeksi wajah yaitu pada kerutan dahi. Pendengaran : diuji dengan mendekatkan. keatas dan kebawah. medial bawah.

Tonus otot : diperiksa dengan cara pasien berbaring rileks. 11. 8. parese/miring bila terdapat lesi pada hipoglosus. atau tonus otot meninggi/hipertoni/spatik. kemudian menjauhkan lengan tersebut. Timbulnya reflek muntah adalah normal (positif). dilakukan berulang kali. Hipotoni bila anggota gerak jatuh dengan berat. Nervus Vagus/N X (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan : pasien disuruh membuka mulut lebar-lebar dan disuruh berkata ‘aaah’ kemudian dilihat apakah terjadi regurgitasi kehidung. .9. Dan observasi denyut jantung klien apakah ada takikardi atau brakardi. perhatiannya dialihkan dengan mengajak klien bicara sambil pemeriksa mngengkat lengan klien dalam posisi fleksi pada siku dan tangan secara pasif. negative bila tidak ada reflek muntah. Nervus Aksesorius/N XI (motorik) Cara pemeriksaan : dengan menyuruh pasien menengok kesatu sisi melawan tangan pemeriksa sedang mempalpasi otot wajah Test angkat bahu dengan pemeriksa menekan bahu pasien ke bawah dan pasien berusaha mengangkat bahu ke atas. Normal bila gerakan lidah terkoordinasi dengan baik. Nervus Glosso-faringeus/N IX (motorik dan sensorik) Cara pemeriksaan dengan menyentuhkan tongs patel keposterior faring pasien. Apa maksud dari kekuatan anggota gerak kanan 3/3? Patologis/fisiologis? Apa alasannya? Diobservasi bentuk otot pasien apakah ada perubahan bentuk otot normal. Nervus Hipglosus (motorik) Cara pemeriksaan : Pasien disuruh menjulurkan lidah dan menarik lidah kembali. membesar/hipertrofi mengecil/hipotrofi. 12. 10. Pemeriksaan ini dilakukan juga pada tungkai dengan mengangkat tungkai fleksi pada tanggal kemudian dijatuhkan. bila tidak dapat kemungkinan klien mengalami parase. Normal bila klien dapat melakukannya dengan baik. Kekuatan otot : Untuk memeriksa kekuatan otot sebaiknya dilakukan satu arah pada sendi dan otot langsung dinilai. Cara jatuh lengan dinilai. Dinilai semua otot tubuh klien.

Kekuatan otot dinilai dengan derajat : Derajat 5 : Kekuatan normal Seluruh gerakan dapat dilakukan otot tersebut dengan tahan maksimal dari pemeriksa yang dilakukan berulang-ulang tanpa terlihat kelelahan. Derajat 3 : Seluruh gerakan otot dapat dilakukan melawan gaya berat. Trombosis vena Stroke Definisi Definisi WHO : Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral. baik fokal maupun menyeluruh (global). tetapi tidak tidak dapat melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa. berlangsung lebih dari 24 jaan. Rusaknya otak . Mengapa pada skenario disertai kondisi kesadaran? Apa kaitannya? 10. Derajat 1 : Kontraksi otot minimal dapat terasa atau teraba pada otot bersangkutan tanpa mengakibatkan gerak Derajat 0 : Tidak ada kontraksi sama sekali. Derajat 2 : Otot hanya dapat bergerak bila gaya berat dihilangkan. Parlise total 9. Stroke adalah suatu jenis penyakit berupa gangguan yang terjadi secara mendadak akibat terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke non hemmorraghik c. tanpa ditentukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskular. Derajat 4 : Seluruh gerakan otot dapat dilakukan melayang gaya berat dan juga melawan tahanan ringan dan sedang dari pemeriksa. yang berlangsung dengan cepat. Stroke hemmorhagik b. atau berakhir dengan maut.DD a.

Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. kemudian menyumbat arteri yg lbh kecil. Tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Pada Stroke Hemoragik pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan akibat merusaknya. Emboli lemak jarang menyebabkan stroke.menyebabkan oksigen dan nutrisi penting tidak dapat diserap dengan baik. . Arteri karotis&arteri vertebralis beserta percabangannya tersumbat krn ada bekuan darah yg berasal dari tempat lain. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. kardiomiopati iskemik. Endapan lemak jg bs terlepas dari dinding arteri & mengalir di dlm darah. hemoragik. Perdarahan b. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Etiologi a. Stroke semacam ini disebut emboli serebral. Stroke Iskemik Penyumbatan bs terjadi di sepanjang jalur arteri yg menuju ke otak. yg plng srng terjadi pd penderita yg setelah pembedahan jantung & penderita kelainan katup jantung /ggn irama jantung (fibrilasi atrium)(tersering). Vasopasma serebrum setelah perdarahan subarachnoid. Infark miokard. Keadaan ini sgt serius krn setiap arteri karotis dlm keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. katup prostetik. aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis / bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Infark perdarahan amfetamin. akibat Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Vasokonstriksi. penyalahgunaan tumor otak. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. penyakit katup jantung. subaraknoid(PSA). Pada kokain. penyakit jantung rematik. misal dr jantung/satu katupnya. Pada stroke iskemik. Misal suatu ateroma (endapan lemak) bs terbentuk di dlm arteri karotis shg menyebabkan berkurangnya aliran darah.hal inilah mengakibatkan otak tidak dapat berfungsi dengan baik.

g) Obat antihamil merupakan faktor resiko bagi wanita Neurologi klinis dalam praktek umum. hipertensi. priguna sidharta a. d. jenis kelamin. d) Orang-orang yang mempunyai faktor keturunan untuk mengembangkan ateroma (aterogenik). e) Baik orang muda maupun tua keduanya mempunyai risiko besar untuk mengidap stroke bila mereka mempunyai penyakit jantung (stenosis/insufisiensi mitral. Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antaralain hiperfibrigonemia dll h. sistolik maupun diastolik merupakan faktor resiko dominan terjadinya stroke baik hemoragik maupun non hemoragik. Hipovolemia dan syok tertutama populasi usia lanjut dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi . hiperlipidemia e. tumor atrium f. usia. b) Hipertensi merupakan faktor resiko baik untuk orang tua maupun dewasa muda c) Diabetes melitus. Faktor keturunan memegang peranan penting dalam epidemioliogi stroke i. infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis bakterialis subakut). pada perempuan pre menopause lebih rendah dibandingkan pria. infark miokard akut atau kronis yang mengakibatkan hipioperfusi (dekompresi jantung) .Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral. yang merupakan faktor resiko independen terjadinya stroke b. lebih tua lebih mungkin untuk mengidap stroke. Diaberes mellitus.com Factor resiko a) Umur. antara lain gangguan irama (fibrilasi-atrial).medicastore. congestif hearth failure) f) Efek merokok terhadap stroke tidak begitu nyata dibandigkan terhadap coronary hearth disease. karsinoma www. Keadaan hipervaskositas sebagai kelainan jantung. Dalam hal ini tergolong orang dengan hiperlipidemia dan hiperurikasidemia. Setelah menopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang dan insidens menjadi hampir sama dengan pria c. Penebab jantung dikatakan bertanggung jawab atas sekitar 30 % dari penyebab stroke g. coonary heart disease. Orang2 yang diobati dengan insulin lebih banyak mempunyai resiko untuk mengidap stroke dari pada mereka yang tidak menggunakan insulin.

Stroke komplit (permanent stroke) : gejala klinis sudah menetap Patologi Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam : a. Defisit neurologik iskemik sepintas/RIND (reversible ischemic neurological defisit) : gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam. Trombosis pembuluh darah (trombus serebri) b.l dari jantung (emboli serebri) c. Emboli a. Daeral diluar penumbra akan timbul edema lokal atau daerah hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi Patofisiologi Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriosklerosis. Arteritis sebagai akibat dari lues / arteritis temporalis Iskemik otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa memberi perubahan yang menetap. tapi tidak lebih dari seminggu c. Stroke progresif (stroke in evolution) : gejala neurologik makin lama makin berat d. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama. Aterosklerosis dapat menimbulkan manifestasi klinik dengan cara : . Infark otak timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Ganguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak : i. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi iii. kemungkinan besar akan terjadi infark ii. yang mencakup: Klasifikasi a. Serangan iskemik sepintas /TIA (transient ischemic attack) : gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam b.IPD FK UI Jilid 3 Klasifikasi 1) “Stroke” non-hemoragik/ Stroke Iskemik.

waktu bekerja Mula-muntah sering pada awal permulaan Hemipareiss/hemiplegic biasa terjadi sejak permulaan serangan Kesadaran menurun cepat Patofisiologi  Gejala klinis      Perdarahan subarachnoid Terdapatnya/masuknya darah dalam ruangan subarachnoid Pembagian: . memburuk dalam 24 jam Subakut. diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak sekitar hematoma. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah b. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek 2) “Stroke”hemoragik Perdararahan intraserebrum Terjadi akibat cidera vascular yang dipcu oleh hipertensi atau ruptur salah satu dari arteri kecil yang ada di dalam otak/ bukan disebbakna oleh kerena trauma Pembagian klinis:    Akut. dengan krisis antara 3-7 hari Subkronis. kecuali nyeri kepala kerna hipertensi Serang sering disiang hari. bila krisisnya 7 hari Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pemblh darah otak. Gejala prodormal tidak jelas.a. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom c. akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edem pada struktur sekitar termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan/penyumbatannya. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli d.

perdarahan diluar subarachnoid. PSA bukan akibat trauma atau PIS PSA sekunder. demam ringan karena rangsang meningeal)    Gejala klinis     Sumber : Neurologi Klinik Dasar Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Global Gagal pompa jantung Hipotensi istemik (syok) Peningkatan tekanan intrakranial Iskemik Arteri Penebalan dinding pembuluh darah Obstruksi luminal tromboemboli spasme Fokal Strok Kompresi eksternal Vena Trombus Subaraknoid Hemoragik Interserebral Ruptur aneurisme Ruptur arteri/intraserebral artriol Patofisiologi .  Etiologi PSA primer. ex: PISatau tumor otak Aneurisma Dari PIS Idiopatik Gejala prodormal: nyeri kepala hebat Kesadaran terganggu Rangsang meningel (+) Gagguna fungsi saraf otonom (demam setelah 24 jam.

Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah. b. dengan demikian menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada area yang terlokalisasi. Pada sekitar seperempat penderita yang mengalami stroke. terjadi perdarahan. Sumber : Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Proses patologik yang medasari merupakan salah satu berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah otak. dan menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri. penyebabnya adalah tekanan darah tinggi yang membuat salah satu pembuluh darah pecah. yang mengkompresi jaringan otak setempat. Gangguan aliran darah yg ada di otak. o Pada iskemik terbagi mjd 3 tempat:   Pusat iskemik aliran drh < 10ml/100gr jar otak/menit (infark jar otak) Penumbra iskemik CBF 10-25 ml/100gr jar otak/menit (hilangnya autoregulasi dan responsifitas CO2)  Otak sehat CBF >/= 50ml/100gr jar otak/menit (autoregulasi dan responsifitas CO2 utuh) Kebanyakan kasus stroke disebabkan oleh plak arteriosklerotik yang terjadi pada satu atau lebih arteri yang memberi makanan ke otak. Patologinya dapat berupa: a. Plak biasanya mengaktifkan mekanisme pembekuan darah. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri. .

meroko k Thrombus terbungkus sel endotel Degenerasi thrombus sehingga menjadi berisi lipid Plaque atherosklerotique Lumen menyempit Turbulensi arus darah Aliran distal sumbatan terganggu trhombus Terlepas emboli stroke Lupus eritematosu s diseminata Pecahnya aneurisma Periartritis nodosa Malformasi arteriovenosus hipertensi komplikasi stroke Lesi dinding pembuluh darah Terapi antikoagulansia ??? Hemorhagia serebri Darah tertimbun Proses desak ruang Kompresi serebral aku (koma) Stroke (hemiparalisis) . Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson Penimbunan lipid dan kolesterol di intima oleh arus darah Proses pembentuka n trombus Hereditas.kuranggerak.DM.obesitas. d.hipertensi. Ruptus vascular di dalam jaringan otak.hiperkolesterolemia. Gangguan aliran darah akibat embolus.c.

mulut atau lidah e. A. serebri anterior  Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai. Lesi dibatang otak . diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bevariasi Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik Bicara dan penglihatan mungkin terkena Lebih luas. System cerebrobasiler  Kelumpuhan di satu sampai keempat ektremitas  Meningkatkan respon tenson  Ataksia  Disfagia  Gangguan penglihatan  Rasa baal di wajah. serebri posterior  Koma  Hiperparastesis kontralateral  Kelumpuhan saraf cranial III f. kontralateral lesi g. Lesi di korteks         Gejala terlokalisasi. A. serebri media  Hemiparesis atau monopareis kontralateral (biasanya mengenai tangan)  Afasia global c. Lesi di kapsula h. serebri media b. gerakan menggegam d. A. mengenai kontralateral daerah lesi Hilangnya sensasi kortikal (stereognosis. A.Manifestasi klinis Gambaran Klinis menurut pembuluh darah yang terkena a. gerakan volunteer yang bersangkutan terganggua  Deficit neurologic kontralateral  Demensia. mengenai daerah kontralateral lesi Sensasi primer menghilang Bicara dan penglihatan mungkin terganggu Luas. retinalis  Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi a. lengan proksimal.karotis interna  Dapat terjadi kebutaan satu mata akibat insufisiensi a.

 Hal ini bisa dibedakan dari onset/awitannya. i.X. k. ipsilateral  Neuron motorik atas di bawah lesi.XI. dan VIII di pons). Tanda Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak atu atau lebih defisit nerologi fokal. (IX. stroke hemoragik dan tumor pada otak. pada stroke yang non hemoragik awal mula terjadi kelumpuhan biasanya saat istirahat / pasien tidak melakukan aktifitas. mengalami perburukan progresif atau menetap. adanya kejang atau muntah saat serangan . pasien mengalami nyeri kepala yang hebat.VI. tidak ditemukan adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi serta penurunan kesadarannya bersifat ringan atau sangat ringan  pada stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas. lengan atau tungkai. nyeri kepala sifatnya ringan atau sangat ringan. terutama pada salahsatu sisi tubuh Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata Bingung mendadak Tersandung selagi berjalan Pusing bergoyang Hilangnya keseimbangan/ koordinasi Nyeri kepala mendadak tanpa penyebab yang jelas. Gejala Baal atau lemas mendadak di wajah.VII. Patofisioligi konsep klinis proses penyakit jilid 2 prince and wilson DD  Dapat membedakan antara stroke non hemoragik sebab trombosis atau emboli. Lesi di medula spinalis Kenai saraf kepala ipsilateral letak lesi (III-IV otak tengah) (V. kontralateral  Gangguan sensorik IPD FK UI Jilid 3 j. Defisit tersebut mungkin akan mengalami perbaikan dengan cepat.XII di medula)  Neuron motorik bawah daerah lesi.

history. claudication) One/more SSS >1 < -1 DIAGNOSIS Cerebral hemorrhage Cerebral infarction .1 x diastolic Blood Pressure) – (3 x atheroma) – 12 Consciousness : alert Drowsy & Stupor Semicoma & coma : point 0 : point 1 : point 2 0 1 : None 1 0 Vomiting/Headache within 2 hours : No Yes Atheroma (diabetic. angina. keadaan mudah lesu. atau excercaise dan nyeri kepala menurun apabila tidak beraktifitas. penurunan kesadarannya bersifat sangat nyata. mengejan.5 x Consciousness) + (2 x Vomiting) + (2 x Headache) + (0.terjadi. penderita biasanya hipertensi dengan tiba – tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. seperti membungkuk.  Pada tumor otak dengan gejala defisit neurologi sangat lambat bahkan sampai berbulan – bulan. pasien mengalami nyeri kepala yang hebat pada saat beraktifitas yang menyebabkan peninggian liquor cerebrospinalis intracranial. gangguan daya ingat dan penurunan kesadaran.marah) yang mendahului sebelum serangan. biasanya adanya emosi (marah . Diagnosis Untuk membedakan antara stroke hemorrhagic dan non-hemorrhagic  Siriraj Stroke Score (SSS) SSS = (2.

priguna sidharta. Oleh karena itu pada stroke infark kadang juga ditemukan bradikardi pada hari ke 4 echo- Sistem pembuluh perifer: pemeriksaan pada arteria karotis. Pemeriksaan neurologik: untuk mengetahui suatu letak dan luas suatu stroke. dian rakyat a.perdarahan retina& kelainan diabetes. biasanya pada stroke hemoragis. . udema papil  Tanda2 diatas merupakan tanda dari adanya tekanan intracranial yang 2) Tanda kernig. c. encephalografi. tanpa trauma kepala. terutama terjadinya keluhan/gejala delisit neurologik yang mendadak ii. Anamnesis i. d. Retina: pemeriksaan adanya cupping diskus optikus. iii. Pemeriksaan klinis neurologis 1) Bradikardi. Pemeriksaan menggunakan alat Pemeriksaannya meliputi funduskopi. Ekstremitas: pemeriksaan ada tidaknya sianosis. adanya faktor risiko GPDO b. arteriografi. Jantung: pemeriksaan auksultasi jantung. brudzinski. kaku kuduk Tanda tersebut merupakan manisfestasi klinis adanya rangang maningeal. meningkat.  Stroke non hemoragis juga terdapat udema serebri. Pemeriksaan penunjang Pemerikasaan laboratorium dan radiologis dilakukan untuk mencari lokasi kasus serebrovaskular dan membantu dalam menetapkan pathogenesis.-1 to 1 Uncertained diagnosis use probability cyrve and/or CT-scan Neurologis klinis dalam praktekumum. ukuran dan lokasi lesi dan waktu setelah onset. tetapi timbulnya tidak seketika namun perlahan-lahan yang mencapai puncaknya hari ke 4-7. CT-scan pungsi lumbal. MRI  untuk melihat gambaran lebih detail serta melihat karakteristik jaringan yang lebih baik. Kemampuan CT-scan  menunjukkan lesi iskemi tergantung pada resolusi alat scanner.

Analisis laboratorium berfungsi untuk mengetahui lebih lanjut ada atau tidaknya keterkaitan faktor resiko.  Bila gawat atau koma. Karena itu dipelihara fungsi optimal : Respirasi : jalan napas harus bersih dan longgar. dan agar proses patologik lainnya yang menyertal tak mengganggu/mengancam fungsi otak.. Laju Endap Darah (LED). ( Simposium Penanganan Stroke Secara Komprehensif. Penyakit Jantung. Kortikosteroid : yang banyak digunakan.   . 1 gr/kg BB /hari dalam 6 jam. tidak diturunkan dengan drastis. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. Hiperlipidemia (peningkatan kadar lipid dalam darah).l. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita. Gliserol 10 % per infus. memonitor hemodinamik terapi konfirmasi diagnosis brain death. identifikasi feeding arteri pada AVM. Penyakit yang dapat menyebabkan sroke (faktor resiko) antara lain: Hipertensi. panel metabolik dasar. dan dihentikan setelah fase akut berlalu. dan asam basa darah harus dipantau. TCD dapat dipakai untuk melihat derajat stenosis intracranial. deksametason. balans cairan. elektrolit. bila perlu pantau EKG Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal. di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan pendapat. Angiogram Ultrasound Analisis Laboratorium: Urinalisis.Pemeriksaan neurosonografi dengan alat transcranial Doppler (TCD) merupakan pemeriksaan non invasive untuk melihat karakteristik hemodinamik pada sirkulus willis. 1) Anti-edema otak : a. system kolateral vasospasme pada perdaran subarachnoid.20 mg ix. b. tidak justru berkurang. dengan bolus 10 . diikuti 4 . lalu diturunkan pelan-pelan (tapering offs.5 mg/6 jam selama beberapa hari. Jantung : harus berfungsi baik. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. Diabetes Mellitus. dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. 2000 ) Penatalaksanaan Dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.  Kadar gula yang tinggi pada fase akut. lebih-lebih pada penderita dengan diabetes melitus lama. Obatobat itu a.

sitikolin. STROKE INFARK 1) Pengobatan umum : pedoman 5 B  Jalan nafas. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor risiko stroke:  pengobatan hipertensi  mengobati diabetes melitus. pirasetam. telah digunakan pada stroke nonhemoragik. fisik dan mental. dan psikoterapi. e. 2) Obat-obat (baru) seperti pentoksifIlin. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu.  menghindari rokok. dengan fisioterapi. sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita. kodergokrin-mesilat. dalam Intemational Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision. Antikoagulansia : misalnya heparin. Anti-agregat trombosit : Yang umum dipakai : asam asetil salisilat (ASA). dll  berolah-raga teratur Stroke hemoragik Menurut WHO. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru GPDO. fungsi paru harus diperhatikan . dengan dosis rendah : 80 . dan pencegahan terulangnya stroke Rehabilitasi GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun. oksigenasi. dan masih sedang dan terus dalam penelitian dan pengkajian. Stroke hemoragik dibagi atas : Perdarahan intraserebral (PIS) Perdarahan subaraknoidal (PSA) = 161 = 160 A. Trombolisin (trobokinase) masih dalarn uji-coba. d. sties. maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita. aspilet d1l.c. obesitas. Terapi Preventif Tujuannya. dan akhir-akhir ini calcium-entryblocker selektif. seperti aspirin. 'terapi wicara'.300 mg/hari.

indikasi : stroke dengan Ht tinggi.Ht jangan diturunkan dibawah 33%. 6 jam sesudah     awitan stroke a. Low molekuler weight heparinoid (fraksiparin) dosis 0.9 mg/kgBB IV selama 60 menit b. . Dapat diberikan secara sub kutan 2X sehari dengan dosis awal 20. Memperbaiki aliran darah otak  Memperbaiki faktor hemorheologi Pentoxifillyn (trental) dosis 15 mg/kg BB/ hari drip slm 5 hari dilanjutkan oral 2x 400 mg Hemodilusi . Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulan)  Platelet anti agregasi .Obat utama : aspirin. kemudian diturunkan sampai 15. Bermanfaat untuk stroke baru : 6-12 jam. Dihentikan jika platelet < 100. sebaiknya dihentikan bila penderita stabil dalam waktu 72 jam.Tekanan darah jangan diturunkan pada fase akut Bila terjadi kejang harus segera diatasi Bila terjadi TIK meningkat harus segera diturunkan Bila terjadi retensio urin pasang kateter intermitten.  Menaikkan tekanan perfusi  Vasodilatasi  c.000 IU tiap 12 jam.000 IU. Neuroproteksi atau sitiproteksi  Calcium Channel Blocker . gagal ginjal. bila tak dapat makan pasang sonde 2) Pengobatan pada penyebabnya Farmakologi disini akan berhasil baik bila dilakukan secara dini.Obat alternatif : ticlopidin. Dosis 0. streptokinase (lama) tPA fibrinolisis lokal. Bila inkontinensia urin pada laki2 pasang kondom kateter.  Jaga supaya defekasi teratur. dosis 650-975 mg/hari .Hemodilusi hipervolumik dengan hidroxyethyl starch atau pentastarch yang lebih baik dari pada dextran 40.000. pada wanita pasang kateter. KI : dekompensasi kordis. dengan alat injektor otomatis dengan moniter CT scan. dosis awal 1000 IU diikuti infus konstan 800-1200 IU jam dan pemeriksaan faal hematologis yg ketat. dosis 500 mg/hari  Antikoagulan Heparin.4 mg/kg BB sub kutis 2X sehari selama 10 hari  Trombolisis Urokinase.

Penurunan suhu tubuh (jika >>) dengan cooling atau aspirin Peninggian TIK.1 cc/jam dengan syringe pump (7 hari). 2. Pastikan tak ada gagal jantung. berikan secara drip dengan dosis 0. dilanjutkan oral 3 X selama 1 bulan  Metabolik aktivator Co-Dergocrine dengan dosis 2 X 250 mg IV 3) Pengobatan faktor resiko  Tekanan darah Dilakukan penurunan tekanan darah setelah fase akut. Gunakan antihipertensi yang bekerja cepat : Klonidin : dosis awal 75 ug. Manitol 100 cc/ jam (manitol 20% 500 cc) dalam 20 menit. dosis 75 ug dalam 10 ml glukosa 5% (pelan). Bila setelah 40 menit diastolik tetap > 120 mmHg.umum : 5 B . Dosis 5 mg sub lingual Gula darah Reduksi -/+ (GD <200 mg %) – insulin (-) Reduksi ++ (GD200-250) – insulin 4 IU sk Reduksi +++ (GD 250-300) – insulin 8 IU sk Reduksi ++++ (GD > 300) – insulin 12 IU sk     Kelainan jantung. STROKE HEMORAGIK Konservatif : . Jika tak respon. Gagal ginjal. Nifedipin sub lingual.9-1.05 mg dalam 500 ml larutan R sol. mulai dengan 12 tetes/ menit. diastolik > 120 mmHg.Nimodipin . dengan IV. kecuali tensi sistolik > 220 mmHg. im. monitoring tensi tiap 15 menit. Dosis maksimal 1200 ug.medikamentosa PIS : asam traneksamat 6 x 1 grm PSA : calcium Channel Blockers dosis 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari Operatif : konsul bedah saraf Terapi rehabilitasi ( untuk semua jenis stroke ) . dehidrasi B. Tergantung kelainannya Suhu tubuh.

Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.medicastore. dilanjutkan aktif setelah 2-3 minggu ( Pedoman Pelayanan Medik Dan Standar Terapi Penyakit Saraf. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.  Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik :   sadar 16 % meninggal somnolen 39 % mati . Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan mental dan tidak mampu bergerak. 2003) . meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya. Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan secara sempurna bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. stroke infark : segera dilakukan Ft aktif  stroke hemoragik : segera FT pasif.com  Prognosis jangka panjang suatu deficit neurologic pada stadium recovery mempunyai prognosis yang cukup baik. melainkan cacat sisa. agar pasien tidak menglami kecacatan. penyembuhan pada penderita stroke tidak dapat terjadi secara sempurna. www. 1996 ) Prognosis Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik. berbicara atau makan secara normal. tapi sebagian penderita serangan stroke baru datang ke rumah sakit setelah 48 jam terjadinya serangan (Sutarto. meskipun beberapa mengalami perbaikan. Pada umumnya. Meskipun demikian dengan usaha-usaha rehabilitasi yang dimulai sedini mungkin dan secara intensif pada fase akut dapat mengembangkan penderita pada aktifitas sehari-hari. Tetapi hal ini sangat tergantung dari usaha rehabilitasi pada pasien. bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.

   stupor 71 % koma.6 % Hidup Memburuk : 4. karena akan turun sekali setelah 48jam. 2004).3% Hidup tak membaik : 1. (Aliah. Dilihat dari jenis kelamin dan usia.  Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003      Hidup membaik : 59. maka 100 % meninggal (Aliah.7 %. dkk 2000).  Di lihat dari prognosis fungsional stroke   75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri  hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK hanya 10 % mengalami disabilitas/”bed ridden”(Indriastuti. bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/diastol >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan. laki – laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.9% Mati : 23.3 % Hidup status tidak tercatat : 5. Komplikasi Komplikasi akut a.1 % Tidak diketahui : 9. Pada pasien hipertensi kronik. Kenaikan tekanan darah Sebagai mekanisme kompensasi untuk mencukupi pasokan darah di tempat lesi. dkk 2000). . tekanan darah tidak perlu diturunkan segera. Oleh karena itu.

Komplikasi kronik a. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia. Kenaikan kadar gula darah Pasien seringkali merupakan pasien DM.b. Atau kenaikan gula darah sebagai kompensasi akibat stres. c. karena seringkali memperburuk keadaan. strok bahkan sering menyebabkan kematian. Gangguan sosial-ekonomi d. inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. Rekurensi stroke c. sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. b. dekubitus. Gangguan psikologis IPD FK UI Jilid 3 . Gangguan jantung Setiap keadaan ini memerlukan perhatian khusus.

Fakultas Ekologi Manusia. 2007. 2005. www. Misbach J. 2006. Integrasi Kedokteran Barat dan Kedokteran Tradisional Cina. Jakarta: Penebar Swadaya. 2007. Wirakusumah ES. Cegah stroke. www. Neurologi. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. 2002. Stroke Mengancam Usia Produktif. 2000. Gendo U. Efendi YH. [25 Mei 2009]. Stroke. medicastore. 2007. Institut Pertanian Bogor. konsumsi wortel. Jakarta: Puspa Swara. Kamus Istilah Kedokteran. Jakarta: Gita Media Press. Dokter di Rumah Anda. Jakarta: Kanisius. Wahjoepramono EJ.DAFTAR PUSTAKA [Anonim]. RS Siloam Gleneagles. 2007.medicastore.kapanlagi. Jakarta: Dian Rakyat. Kalim H. Ganong W.com. [25 Mei 2009]. Pengobatan Stroke dan Perawatan Pasca Stroke. Utama J. Jakarta: EGC Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta: Gramedia. www. Rachmawati Evi. Bahan Kuliah Patofisiologi. Davidson S. 2001. Atasi Stroke Dengan Tanaman Obat. Menu Sehat untuk Lanjut Usia. com. Patofisiologi untuk Keperawatan.com [12 Mei 2009]. Departemen Gizi Masyarakat. . Lippo Karawaci: Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. Mahendra B. Smith T. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Sutrisno A. Tembayong J. Danis D. 2005.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->