PENGGUNAAN ANTIBIOTIK YANG RASIONAL Keberhasilan terapi dari sepsis, pasien dengan penyakit kritis sangat tergantung pada

penanganan awal, pengobatan empiris dengan antibiotik yang sensitif terhadap organisme yang menginfeksi. Terapi antimikroba yang tidak adekuat (tidak diberikan, pemberian tertunda atau organisme yang resisten) berkaitan dengan peningkatan mortalitas dalam berbagai kategori pasien dengan infeksi yang mengancam jiwa (Kollef et al., 1999), termasuk mereka dengan infeksi yang melalui aliran darah (Ibrahim et al,20CC ; Vailes et al, 2003), bacteraemic pnemococal pneumonia (Lujan et a!, 2004) dan sepsis berat (Harbarth et al, 2003).Hal ini menjelaskan bahwa terapi antimikroba tidak adekuat dalam proporsi yang signifikan (hingga 19%) dari kasus tersebut. Selain itu kemungkinan menerima pengobatan antimikroba yang tidak adekuat tampak meningkat ketika pasien telah menerima terapi antibiotik sebelumnya selama rawat inap yang sama, ketika kateterisasi vena sentral diperpanjang, pasien dengan infeksi aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida atau pathogen yang resisten terhadap antibiotik (Ibrahim dkk , 2000) dan ketika sumber infeksi melalui aliran darah tidak diketahui (Vailes et al., 2003). Namun demikian, karena pasien dengan penyakit kritis sering menjalani program yang panjangan dalam penggunaan antibiotik spektrum luas yang sangat mahal dapat menimbulkan potensi besar dalam penggunaan yang tidak sesuai.Dalam membatasi munculnya dan menyebarnya organisme resisten, dan untuk mengontrol biaya, antibiotik harus digunakan secara rasional dan hemat:
• • • • •

Antibiotik diresepkan hanya ketika ada indikasi. Agen dengan spektrum sempit digunakan jika memungkinkan. Normalnya antibiotik diberikan dalam jangka pendek (misalnya 5 hari). Pemberian profilaksis harus dikontrol dengan hati-hati. Aturan penggunaan antibiotik harus dikembangkan dan diulas secara berkelanjutan. Terdapat bukti bahwa rotasi empiris dari regimen antibiotik yang terjadwal di ICU menurunkan angka infeksi yang didapat dari rumah sakit atau tingkat infeksi resistan yang didapat di rumah sakit, tidak hanya di unit tapi juga di ruangan dimana pasien ICU ditransfer(Hughes et al, 2004). Pendekatan ini mungkin, meskipun, meningkatnya resistensi terhadap beberapa agen dan tidak didukung dalam ulasan sistematis saat ini. (Brown dan Nathwani, 2005).

Pengobatan yang tidak perlu terhadap kondisi inflamasi non-infeksius dan kolonisasi harus dihindari.

Dalam praktek, sangat sulit untuk membedakan antara infeksi dan non-infeksi sebagai penyebab dari inflamasi sistemik, seperti membedakan antara kolonisasi mikrobial dan infeksi, pada pasien dengan penyakit kritis.Kriteria klinis konvensional (demam, leukositosis, sputum purulen tampak, perubahan hemodinamik) tidak dapat diandalkan, sementara hasil investigasi mikrobiologi biasanya tertunda dan mungkin tidak meyakinkan.Penanda awal sepsis berdasarkan hasil laboratorium dapat digunakan untuk melengkapi tanda-tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin, membantu untuk membatasi penggunaan antibiotik secara berlebihan dan tepat diberikan ketika diindikasikan. Meskipun beberapa peneliti telah menyimpulkan bahwa C-reaktif protein dapat digunakan sebagai indikator awal infeksi pada pasien dengan sindrom respon inflamasi sistemik (Sierra et al., 2004), protein fase akut ini memiliki keterbatasan spesifisitas diagnostik dan respon yang lama untuk mencapai puncak konsentrasi. Procalcitonin (yang meningkat di dalam sirkulasi 2-6 jam setelah infeksi bakteri atau endotoxin) mungkin lebih dapat diandalkan indikatqr sepsis pada pasien sakit kritis (Chirouze et al, 2002; Harbarth et al, 2001), meskipun temuan kadang-kadang telah tidak konsisten dan tes procalcitonin dapat dilakukan dengan mudah dan cepat, tetapi pemeriksaan ini secara signifikan lebih mahal daripada pengukuran protein C-reaktif. Ada kemungkinan bahwa spesifisitas bisa diperbaiki dengan menggabungkan pengukuran dari kedua tanda tersebut (lihat Bab 5). Biasanya agen antimikroba harus diberikan sebelum organisme telah diidentifikasi. Dalam keadaan ini, bahan dari semua fokus infeksi dan darah harus diperoleh dan dikirim untuk dikultur dan diuji sensitivitas antimikrobanya sebelum dosis pertama antibiotika diberikan. Jika didapat spesimen nanah atau fokus infeksi yang sifatnya steril, sebuah pengecatan Gram kadang-kadang akan memberikan petunjuk berharga untuk kemungkinan jenis patogen yang menginfeksi. Jika tidak, pilihan rasional antibiotik harus dilakukan atas dasar organisme yang paling mungkin muncul dari fokus dugaan sepsis dan pengetahuan tentang organismelokal yang umum terjadi (rumah sakit . atau unit-spesifik) dan pola resistensi mereka Banyak rumah sakit menghasilkan kebijakan-kebijakan yang memandu pilihan rejimen antibiotik dalam situasi klinis (Tabel 12.4) dan ini membantu untuk merasionalisasi penggunaan agen antimikroba dalam lingkungan rumah sakit Kerjasama yang baik dengan. departemen mikrobiologi sangat penting terutama mengingat peningkatan prevalensi patogen yang resisten terhadap antibiotic; infeksi dengan organisme yang mungkin memperpanjang

rawat inap, meningkatkan risiko kematian dan membutuhkan pengobatan dengan antibiotikayang lebih toksik atau lebih mahal (Holmberg et al, 1987). Di beberapa unit, dahak, urin dan materi lain yang tersedia; dibudidayakan secara teratur (misalnya dua kali seminggu). Hasilnya kemudian digunakan sebagai panduan pilihan awal antibiotik.Kultur termasuk hidung, apusan tenggorokan dan perineal, serta dahak dan urin dapat diperoleh secara rutin pada saat masuk dan seminggu setelahnya. Disarankan bahwa terapi antimikroba awal harus spektrum luas, sering melibatkan kombinasi dari agen, tetapi jika kemungkinan pengobatan selanjutnya harus diturunkan.Secara umum, jika patogen telah diidentifikasi dan kepekaan obat yang dikenal, pemberian antibiotik yang tunggal, jika mungkin dengan spektrum sempit aktivitas, lebih disukai daripada penggunaan kombinasi.Yang terakhir ini mungkin, bagaimanapun juga diperlukan untuk terapi empiris, untuk mencegah munculnya strain resisten (misalnya dalam pengobatan tuberkulosis) dan untuk pengobatan infeksi polymicrobial.Selanjutnya, kombinasi antibiotik tertentu bersifat sinergis (misalnya ampisilin dan gentamisin terhadap Enterococcus faccalis) dan karenanya dapat sangat berguna untuk pengobatan infeksi yang mengancam jiwa. Di sisi lain, kombinasi dari beberapa agen bakteriostatik dan bakterisidal mungkin diharapkan untuk menjadi antagonis, meskipun hal ini tidak lagi dianggap penting secara klinis. Antibiotik bakterisidal mungkin unggul dalam pengobatan endokarditis, dan untuk pasien neutropenia, tetapi tidak ada bukti bahwa ada keuntungan dalam situasi lain. Dalam suatu proporsi pasien, kegagalan pengobatan antibiotik yang sensitif untuk mencegah kematian akibat sepsis mungkin berhubungan dengan pembebasan endotoksin yang dimediasi antibiotik (Editorial, 1985).Kematian ini mungkin dapat dicegah dengan mengembangkan pengobatan untuk menetralkan endotoksin dan mediator (lihat Bab 5) atau dengan mengembangkan antibiotik dengan kecenderungan mengurangi pembebasan endotoksin.

g. Can be combined with an aminoglycoside in severely ill patients Co-amoxiclav and metronidazole. Levofloxadn for those intolerant of both penicillins and macrolides Fludoxacillin ± rifampidn Penidllin Add sodium fusidate to ftudoxacillin Vancomydn. Bacteroides frogilis) Ascending cholangitis Pelvic infections Anaerobes Gram-negative bacilli . Clarithromycin or moxiftoxacin Quinolone Piperacillin/tazobactam or a carbapenem with or without metronidazole. Suggested Antibiotic Amoxicillin and a macrolide (can substitute a second. amoxicillin (or co-amoxiclav). levoftoxadn is an alternative A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam which may be combined with an aminoglycoside. clarithromydn or erythromydn Ctarithrornycin or tetracycline. ceftazidime or dprofloxacin usually combined with gentamidn A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam. If * patient has received a cephalosporin in previous 710 days can use a quinolone or a carbapenem PiperaciUin/tazobactam.or thirdgeneration cephalosporin or coamoxiclav for amoxidllin in patients with severe community-acquired pneumonia). Rifampidn in severe rases -Clarithromydn ± rifampicin. For those allergic to penidllin use a glycopeptide and a macrotide. staphylococci and anaerobes (e. sometimes combined with metronidazole Penicillin can be used for aspiration outside hospital Doxycycline. If patient has received antibiotics recently or has been instrumented.Nature of Infection Pneumonia acquired in community Possible Causative Streptococcus pneumcniae Haemophitus influenzae Mycoptasma pneumoniae Legionella pneumophila ' Chlamydiophora pneumoniae or psittad Coxiella bumetii Confirmed Staphylococcal pneumonia Pneumococcal pneumoniaStaphylococcal pneumonia not responding to flucloxadUin Methicillin-resistantStaphytococcus aureus (MRSA) pneumonia M. Teicoplanin or linezolid Acquired in hospital As above plus aerobic Gram-negative bacilli Pseudomonas pneumonia and/or bacteraemia a possibility Clarithromycin or tetracycline Clarithromycin or tetracycline Tetracycline. pneumonias Chlamydiophora pneumoniae Chlamydiophora psittad Coxiella bumetii Legionella spp. use piperdllin/ tazobactam or a carbapenem Aspiration pneumonia Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Haemophilus influenzae Intra-abdominal infection Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moroxella catarrhalis Pseudomonas aeruginos a possibility Gram-negative bacilli.

Jika pneumonia Pseudomonas (atau bakteremia) adalah kemungkinannya (misalnya. Penting untuk mengetahui difficile. influenzas yang resisten terhadap amoksisilin. macrolide dan glycopeptide dapat digunakan. pneumonia nosokomial akibat terapi antibiotik jangka panjang). seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae. dapat diberi ceftazidime atau siprofloksasin. Penisilin tetap menjadi obat pilihan pertama pada pasien dengan pneumonia pneumokokus . Jika diagnosis ini kemudian dikonfirmasi dan pasien tidak membaik. ceftriaxone atau sefotaksim dalam kombinasi dengan teicoplanin untuk kasus yang parah (www brit.6rg.tho-racic.PNEUMONIA Regimen awal yang tepat untuk pasien dengan pneumonia tergantung pada apakah infeksi diperoleh di rumah sakit atau di masyarakat (lihat Bab 8). bahwa antibiotika spektrum luas seperti sefalosporin dan kuinolon adalah faktor risiko utama untuk terjadinya infeksi Clostridium . Pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Atau suatu. Yang pertama akan mencakup patogen pernapasan umum. biasanya dalam kombinasi dengan aminoglikosida. ^ Jika kemungkinan suatu staphylococcalpneumonia (misalnya selama epidemi influenza). dapat dipertimbangkan. Alternatifnya. sementara levofloksasin mungkin berguna pada mereka yang intoleran dari kedua penisilin dan mac-rolides. sedangkan yang kedua mungkin efektif terhadap Mycoplasma pneumoniae dan Legionella pneumophila. biasanya lebih baik untuk memberikan suatu penisilin antipseudomonal seperti piperasilin / tazobactam. Karena peningkatan jumlah infeksi community-acquired H.uk). fluoroquinolone dengan agen yang menghambat aktivitas pneumococcal seperti levofloksasin dapat digunakan. flukloksasilin dikombinasikan dengan rifampicin dapat digunakan. Co-axomiclav (amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat – suatu inhibitor kuat dari bakteri ᵝ laktamase ) atau cephalosporin generasi kedua atau ketiga bisa mengganti amoksisilin pada pasien dengan CAP berat dan memperluas spektrum kegiatan untuk pneumonia yang diperoleh di rumah sakit. yang memiliki aktivitas antipseudomonal yang baik. penambahan natrium fusidate mungkin lebih efektif. beberapa telah merekomendasikan menggunakan cefuroxime. Communitiy-acquired pneumonia (CAP) dapat diobati awalnya dengan kombinasi amoksisilin dan eritromisin atau clar-ithromycin. CAP pada pasien dengan bronkiektasis atau terjadi penurunan kekebalan tubuh.

Secara umum. (Ada beberapa bukti. Ada beberapa yang memilih antara gentamisin dan tobramycin. aminoglikosida biasanya diberikan dalam kombinasi dengan piperasilin / tazobactam atau carbapenem dapat digunakan dan metronidazol. EKSASERBASI PENYAKIT PARU KRONIS (lihat Bab 8) Doxycycline atau amoksisilin dapat diberikan pertama dan hampir selalu efektif dalam kasus-kasus akibat pneumokokus.bukti bahwa netilmicin adalah alternatif yang kurang toksik dibandingkan aminoglikosida yang lebih tua). INFEKSI INTRA-ABDOMEN Infeksi yang timbul dari dalam perut biasanya membutuhkan terapi kombinasi untuk memberikan spektrum yang memadai.infliienzae resisten terhadap ampisilin. Metronidazol diberikan untuk mengontrol infeksi yang disebabkan organisme anaerob seperti Bacteroides fragilis. serta staphylococcus. tanpa risiko oto-atau nefrotoksisitas. Kombinasi ini tidak akan dapat mengobati Enterococcus faecalis dan mungkin tidak efektif melawan beberapa strain . terapi awal dengan linezolid (yang lebih efektif menembus ke paru-paru) telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup secara signifikan lebih besar dan tingkat kesembuhan klinis dari pengobatan dengan vankomisin (Wunderink et al. dan telah menggantikan klindamisin dan lincomycin. penting untuk memantau kadar kedua agen darah d. setidaknya sampai hasil kultur dan sensitivitas obat yang tersedia.Pneumonia aspirasi dapat diobati dengan piperasilin / tazobactam atau sefalosporin kedua atau generasi ketiga. Amikasin harus disediakan untuk pengobatan infeksi yang resisten terhadap gentamicin. 2004.). Untuk mencapai terapi yang efektif. aminoglikosida tidak bisa menembus ke paru-paru dan sputum sehingga jarang digunakan untuk infeksi paru. 2003). Karena 10-14% dari spesimen sputum H. kecuali bila dicurigai invasi aliran darah.Pemberian sekali sehari dikaitkan dengan penurunan toksisitas dan efikasi meningkat. Bukti terbaru menunjukkan bahwa moksifloksasin lebih efektif dalam hal pemberantasan bakteri dan berhubungan dengan penurunan frekuensi eksaserbasi (Wilson et n /. yang keduanya aktif melawan sebagian besar basil Grarn-negatif aerob. co-amoxiclav dapat digunakan sebagai alternatif. Dalam situasi ini. Pada pasien dengan ventilator terkait pneumonia yang disebabkan oleh MRSA. mungkin dikombinasikan dengan metronidazole. dimana keduanya merupakan penyebab dari pseudomembra-nous kolitis (lihat nanti). Beberapa merekomendasikan penisilin untuk aspirasi.

. Regimen antibiotik harus Tujuh harimerupakan waktu yang tepat dimodifikasi sesuai dengan kultur yang positif. Piperacillin/tazobactam dapat digunakan pada mereka yang baru-baru ini menerima antibiotik atau telah diinstrumentasi. Terapi empiris. Aminoglikosida harus dipertimbangkan dalam sepsis berat dan / atau adanya kateter. dimana infeksi sekunder adalah suatu kemungkinan. termasuk coliform dan anaerob. Aureus.Pseudomonas aeruginosa. Penggunaan dari penisilin antipseudomonal akan mencakup kedua organisme. glycopeptide biasanya cocok . flukloksasilin dan klindamisin (yang menurunkan produksi toksin) dapat digunakan. awalnya dalam kombinasi dengan Co-amoxiclav atau cephalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. jika diindikasikan. INFEKSI PANGGUL Sepsis panggul yang timbul dari saluran alat kelamin perempuan sering dikaitkan dengan infeksi anaerob dan selalu akan memerlukan pengobatan dengan metronidazol. Dalam situasi ini manfaat klindamisin dianggap lebih besar daripada risiko. sedangkan jika infeksi stafilokokus adalah kemungkinan (misalnya dalam tampon yang terkait sindrom syok toksik). harus diberikan imipenem atau agen dengan spektrum sempit yang aktif terhadap Enterobaaeriadae (lihat Bab 16). Aminoglikosida dapat ditambahkan pada keadaan sakit serius atau pada mereka yang gagal untuk merespon. Pada mereka dengan penurunan kekebalan kemungkinan infeksi gram negatif harus dipertimbangkan. Trimetoprim. penisilin harus digunakan. Flucoxacillin harus digunakan untuk S. INFEKSI SALURAN KEMIH Infeksi saluran kemih sering merespon dengan baik terhadap co-amoxiclav yang aktif terhadap strain Escherichia coli. INTRAVASCULAR DEVICE INFECTION Infeksi yang terlokalisir pada entry site dapat diobati dengan aplikasi topikal agen desinfektan seperti taurolin 2%. kadang-kadang dikombinasikan dengan antibiotik sistemik. Proteus dan Klebsiella dan memiliki keuntungan berdifusi sangat baik ke dalam saluran kemih. Pasien yang diduga mengalami kolangitis ascending harus menerima co-amoxiclav dan metronidazol untuk menangani campuran flora usus. Jika infeksi clostridial dicurigai (misalnya setelah aborsi kriminal). sefalosporin atau nitrofurantoin dapat digunakan sebagai alternatif. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat akibat nekrosis. harus mencakup Staphylococcus aureus ".

Sebuah sampel darah harus dikirim harus untuk ditambahkan ketika infeksi dengan Listeria dicurigai. Perawatan meliputi operasi pengangkatan jaringan nekrotik dan pemberian benzilpenisilin. atau. jika pasien alergi terhadap penisilin.influenzae (sekarang jarang terjadi di negara-negara barat). terutama C. enterococci dan coagulase-negatif staphylococcus biasanya dianggap kontaminan kecuali mereka terisolasi dalam kultur murni atau ketika luka berisi materi prostetik. sekarang antibiotik empiris pilihan. Ampicillin virus adalah suatu kemungkinan. Organisme biasanya mencakup S. dalam dosis tinggi. Terapi empiris dapat dengan flucoxacillin (ataucefuroxime) dikombinasikan dengan metronidazole jika luka traumatik atau permukaan mukosa telah terpapar.. Penyebab kurang umum meningitis pada orang dewasa termasuk kelompok B streptokokus. metronidazole dan clindarnycin. Stapli-ylococcus aureus dan basil Gram-negatif. Antibiotik sistemik hanya diindikasikan bila ada tanda-tanda peradangan umum. jika mencapai 14 hari memungkinkanj infeksi yang disebabkan oleh S.Staphylococcus atau jamur. NECROTIZING FASCIITIS (Hasham et al. 2005) . dan Haemolytic Streptococcus spp. meskipun juga dapat dilihat setelah operasi dan penyalahguna obat intravena. INFEKSI LUKA Dengan tidak adanya respon sistemik. Coliform. vankomisin dan teicoplanin adalah agen cocok. meskipun dalam kelompok neonatus B streptokokus dan E. Infeksi yang letaknya lebih dalam (misalnya endokarditis) mungkin memerlukan antibiotika jangka panjang. darah dan usap tenggorokan harus dikirim untuk kultur dan serum harus dikirim untuk pemeriksaan serologi meningokokus. Listeria monocytogenes. Ceftriaxone. Acilovir harus diberikan ketika ensefalitis meningococcalpolymerase chain reaction (PCR). INFEKSI NEUROLOGIS (lihat Bab 15) Tiga patogen yang paling umum pada orang dewasa dengan meningitis bakteri akut adalah Neisseria meningitidis. Ketika dicurigai suatu MRSA. Pus dan abses harus didrainase. infeksi lokal diobatin dengan aplikasi topikal dari agen desinfektan seperti taurolin 2% setidaknya dua kali sehari.pelepsasan kateter. Selulitis dapat diobati dengan flukloksasilin. Gas gangrene disebabkan oleh infeksi jaringan dalam (deep tissue infection) olehClostridium spp. aureus.coli mendominasi. Pcrfringensdan biasanya mempersulit luka trauma penetrasi. sefuroksim atau clindarnycin. gentamicin. Streptococcus pneumoniae dan H.

Clostrid-ium spp. dalam beberapa kasus. necrotizing fasciitis yang disebabkan oleh community acquired MRSA baru-baru ini dilaporkan sebagai entitas klinis yang muncul (Miller et al. Mengkhawatirkan. panggul dan perut. Necrotizing fasciitis paling sering disebabkan oleh infeksi sinergis dengan campuran enterik Gram negatif batang dan anaerob (misalnya Bacteroides spp. perineum dan daerah trunkal yang paling sering terkena. Organisme seringkali mendapatkan akses ke jaringan subkutan melalui kulit yang tidak intak seperti gigitan serangga. garukan atau abrasi. Staphylococcus juga dapat ditemukan. Ketika alat kelamin pria (biasanya skrotum) yang terlibat kondisi ini disebut gangren Fournier. kelompok A -hemolitik streptokokus telah dikaitkan dengan toxicshock-like syndrome dengan perubahan warna pada profunda dan pengelupasan kulit. kondisi (sekitar 500 kasus per tahun di Inggris) di mana organisme ini menyebar cepat di sepanjang fasia. dalam kasus infeksi dapat menyebar dengan cepat ke dinding perineum. namun Streptococcus adalah organisme penyebab yang paling umum. lemak edema. Pasien biasanya sangat toksik dan mungkin syok. Computed tomografi (CT) scanning dan magnetic resonance imaging mungkin berguna ketika tanda-tanda yang samarsamar atau diagnosis diragukan. sering dengan sakit parah dan tidak proporsional. 2005). Necrotizing fasciitis lebih umum terjadipada penderita diabetes. Dan streptokokus anaerob). penurunan kekebalan tubuh dan penyalahguna narkoba. tetapi jarang. Presentasi klinis dan diagnosis Necrotizing fasciitis dapat mengenai setiap bagian dari tubuh. sebelum maju ke nekrosis dan pembentukan bula. epidermis dengan otot yang mendasarinya. Kulit kemudian menjadi semakin tegang dan eritematosa. hanya perubahan ringan pada kulit (eritema dan bengkak). Produksi gas sering menonjol. Mikroskopi dan kultur dari aspirasi fine needle atau biopsi inci-professional (yang dapat dilakukan di bangsal) dapat menemukan organisme penyebab.Necrotizing jaringan lunak dapat berupa pyoderma ringan hingga necrotizing fasciitis. Krepitus dapat dirasakan dan udara di jaringan lunak kadang-kadang dapat dilihat pada radiograf polos. menyebabkan nekrosis jaringan subkutan dan fasia dan. tetapi ekstremitas. Yang terakhir dapat mengancam nyawa. Kemudian warna dapat berubah dari merah-ungu ke biru kehitaman. dengan margin tidak jelas. orang tua. Secara khusus. Nekrosis biasanya terbatas pada fasia otot. yang mungkin berdarah atau mungkin mengeluarkan cairan seperti 'cairan cucian'. Kondisi ini terjadi sedikit lebih sering pada laki-laki.. pada tahap awal. Karakteristik temuan pada operasi termasuk abu-abu. yang strip dari fasia yang mendasarinya dengan sapuan jari. Pengobatan .

2007) Community-acquired MRSAdapat menginfeksi individu sehat muda tanpa faktor risiko dan biasanya menyebabkan infeksi kulit atau infeksi jaringan lunak. pengobatan oksigen hiperbarik. Antibiotik sistemik spektrum luasdapat diberikan seperti sefalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. Re-eksplorasi sebaiknya dilakukan 24-48 jam kemudian. khasiat yang tetap tidak terbukti. Beberapa merekomendasikan klindamisin dan gentamisin bagi mereka yang alergi terhadap penisilin. Prosedur ini dapat menjadi rumit dengan adanya kehilangan darah. tingkat kematian serendah 10% atau kurang dapat dicapai. dimana pasien. Dosis tinggi intravena G immiinoglobulin polyspecific dapat membatasi perlunya melakukan debridement yang luas langsung atau amputasi pada pasien yang tidak stabil (Norrby-Teglund et al. Prognosa Ketika operasi agresif dilakukan awal di pusat berpengalaman. Pembersihan luas dengan taurolin 2% umumnya direkomendasikan. Tujuannya adalah untuk melakukan operasi definitif. 2005).Diagnosis dan pengobatan merupakan kunci untuk hasil yang sukses. yang bakteri flora normalnya hancur. Pada mereka dengan radang streptococcal invasif harus diberikan benzilpenisilin secara intravena. Banyak dari mereka yang bertahan hidup dengan jaringan parut yang cukup dan deformitas. Situasi di mana penggunaan antibiotik profilaksis umumnya diterima meliputi: • asplenia / sickie penyakit sel (amoxiciliin atau penisilin V). Debridedment berulang mungkin diperlukan. . tidak peduli seberapa radikal.Bedah eksisi radikal sampai jaringan normal terkena meningkatkan kelangsungan hidup. COMMUNITY-ACQUIRED MRSA (Ferry dan Etienne. Infeksi yang mengancam jiwaseperti necrctising pneumonia.. kemudian menjadi kolonisasi. pada operasi pertama. necrotising nekrotikans dan sepsis berat juga telah dilaporkan. Angka kematian secara keseluruhan telah dilaporkan berada di wilayah 25%. Jika tersedia. ANTIBIOTIKPROFILAKSIS Penggunaan antibiotik profilaksis harus hati-hati karena jika menggunakan secara sembarangan mendorong munculnya strain resisten . meskipun dengan biaya deformitas yang lebih besar. carbapenem atau piperasilin / tazobactam dikombinasikan dengan aminoglikosida dan metronidazol. Klindamisin telah direkomendasikan untuk infeksi streptokokus grup A. Jika tidak lebih dari 70% pasien bisa mati. harus dipertimbangkan.

Ada bukti bahwa C.• • pencegahan endokarditis (lihat British National Formularyuntuk rincian). uroiogikal atau ginekologi / obstetrik bedah (cefuroxime denganatau tanpa metronidazole sesuai indikasi). Pada mereka dengan kolitis pseudomembranosa. manipulasi kateter kemih di mana ada risiko endokarditis. • • ANTIBIOTIC – ASSOCIATED DIARRHOEA Antibiotic associated diarrhoea merupakan komplikasi umum terapi antibiotik dan secara signifikan dapat mempersulit pengelolaan pasien kritis. tetapi lihat British National Formulary untuk rincian). ortopedi. Tiga sampel negatif diperlukan untuk mengecualikan diagnosis tersebut. Ini komplikasi yang mengancam nyawa harus dicurigai bila ada peningkatan sakit perut. Strain C.Terutama yang parah diare dengan nyeri perut atau ketidaknyamanan terjadi pada pasien yang mengalamikolitis pseudomembranosa.. yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh C difficile dan lebih umum pada orang tua dan lemah Kondisi ini biasanya ditemui pada pasien yang menerima antibiotik spektrum luas dan pada awalnya digambarkan dalam hubungannya dengan pemberian lincomycin dan klindamisin. Sebuah proporsi yang signifikan dari mereka yang memperoleh organisme selama rawat inap mereka tetap asimtomatik dan beberapa pasien telah membawa C.. tetapi dalam beberapa kasus mungkin ada infeksi clostridhtm difficile. kecuali parenteral aminoglikosida. juga telah dicurigai. distensi perut.Bentuk ringan mungkin hanya akibat dari perubahan dalam flora bakteri. penyisipan prosthetic vascular grafts (flukloksasilin). Diagnosis C. difficile ketika mereka masuk rumah sakit. . Terjadinya diare mungkin tertunda sampai 6 minggu setelah memakai antibiotik. 2005). difficile yang menghasilkan jauh lebih banyakracun A dan B baru-baru ini telah dijelaskan dalam hubungan dengan penyakit epidemi sangat parah (Warny et al.difficile adalah sering ditransmisikan antara pasien rawat inap dan bahwa organisme sering ada pada tangan petugas rumah sakit (McFarland et sakit. demam dan takikardia. • • bedah jantung (gentamisin dan flukloksasilin). Kasus yang akan menjalani bedah umum.. pencegahan gas gangren akibat trauma mayor atau amputasi dari ekstremitas iskemik (penisilin). pseudomembranes khas dapat dilihat pada fleksibel procto / sigmoidoskopi.difficile kolitis dibuat dengan menumbuhkan organisme dari kotoran dan mengidentifikasi racun. pasien neutropenia atau pasien telah melakukan pemasangansebuah prostesis umumnya aminoglikosida. 1989). Toxic megacolon adalah komplikasi yang tidak biasa dari kolitis pseudomembranosa. Sejak itu antibiotik lainnya.

virus. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mengurangi kejadian antibiotik dan C. Kolitis berat dapat merespon vankomisin oral dosis tinggi (sampai 500 mg setiap 6 jam) dikombinasikan dengan metronidazole intravena (250 mg setiap 6 jam). tidak semua infeksi terlihat pada ICU disebabkan oleh PPM umum. Coxiella burnctii (T demam).).pneumonia. Kasus resisten dapat meresponpengobatan dengan Sacchoromyces boultirdii diberikan sebagai probiotik. Antibiotik penyebab harus dihentikan jika mungkin. PATOGEN YANG TIDAK BIASA – DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN Jelas. difficile selalu peka terhadap vankomisin. Memburuknya sakit perut dan meningkatnya diameter kolon merupakan indikasi untuk kolektomi subtotal. M. • • • • • • .C. jamur (misalnya Pnewnociftis jiroi'ecii. tetapi hal ini membutuhkan pembuktian sitotoksisitas dalam kultur sel sebagai racun yang tidak dapat diidentifikasi dengan teknik rutin. 2007). tetapi metronidazol oral juga dapat efektif dan lebih murah. yang kadang-kadang disebabkan oleh patogen yang tidak biasa seperti: • Mycobacterium tuberkulosis. Candida spp. Chlamydia psittaci (psittacosis). Legionella pneumophila (penyakit legiuner '). yang harus diberikan secara oral. Pasien dengan toxic megacolon yang terus memburuk meskipun pengobatan medis perlu dpertimbangkanpembedahan. Difficile-associated diarrhoea (McFarland.Hal ini berlaku terutama untuk infeksi paru. perfringens mungkin bertanggung jawab untuk beberapa kasus antibiotic associated diarrhoea. Ada juga bukti bahwa C. Kadang-kadang pasien kambuh atau menjadi carrier persisten.

batuk dan nyeri otot. diare). terutama burung beo. Gejala termasuk malaise. tapi ini berbahaya dan hanya dilakukan di pusat-pusat spesialistik. anemia hemolitik dan trombositopenia. pneumonia merupakan penyebab yang relatif umum pneumonia yang sering terlihat pada remaja atau dewasa muda. Abses paru-paru dan pleural efusi jarang terjadi.Mycoplasma pneumoniae M. Chlamydia psittaci Biasanya psittacosis muncul sebagai penyakit tingkat rendah berkembang selama beberapa bulan pada pasien yang telah kontak dengan unggas yang terinfeksi. kadangkadang dikaitkan dengan komplikasi paru seperti: • • • • • miokarditis dan perikarditis. Pengobatan adalah dengan makrolida atau dengan tetrasiklin. meskipun kadang-kadang ada bayangan yang di kedua paru-paru. Pada beberapa kasus tidak ada riwayat kontak dengan unggas yang terinfeksi dan beberapa pasien mengalami demam tinggi dan dengan fotofobia dan kekakuan leher yang bisa dibingungkan dengan meningitis. gejala gastrointestinal (misalnya muntah. Jumlah darah putih tidak meningkat. Kebanyakan pasien pulih dalam 10-14 hari. Hal ini muncul sebagai pneumonia dengan gejala mirip flu. . Radiograf dada biasanya menunjukkan keterlibatan hanya satu lobus bawah. ruam dan eritema multiforme. tetapi dalam beberapa kondisi dapat berlarut-larut dan mungkin ada kambuh. Pengobatan adalah dengan klaritromisin. meskipun tetrasiklin juga efektif. Hati dan limpa membesar dan kadang-kadang muncul spot rose yang dapat dilihat pada perut. agglutinins dingin terjadi pada setengah kasus dan diagnosis dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi. Foto dada menunjukkan pneumonia difus atau segmental dan diagnosis dikonfirmasi oleh titer komplemen-antibodi. Organisme penyebab psittacosis dapat diisolasi. demam tinggi. • Batuk mungkin tidak jelas pada awalnya dan tanda-tanda fisik di dada sering minimal atau tidak ada. meningoencephalilis dan kelainan neurologis lainnya. mialgia dan artralgia.

Diagnosis penyakit legionnaires sangat mungkin jika pasien memiliki tiga dari empat tanda berikut: • • • • prodromal penyakit seperti flu. Kavitasi jarang terjadi. Legionella pneumophila Infeksi dengan L. Beberapa pasien mengalami kebingungan mental dan tandatanda neurologis lainnya. diare dan nyeri perut yang umum. sakit kepala. Diagnosis dipastikan dengan meningkatnya titer serum antibodi IgG dan organisme dapat dikultur. serta pada pasien immunocompromised atau perokok laki-laki tua.pneumophila dapat menggunakan pewarnaan immunofluorescent langsung dari cairan pleura. saat ini beberapa merekomendasikan fluoroquinolones seperti ciprofloxacin . Deteksi antigen urin memungkinkan diagnosis cepat. mialgia dan demam hingga 40 ° C . Pada kasus sporadis. hiponatraerria. kebingungan atau diare. Pengobatan adalah dengan klaritromisin atau tetrasiklin. kadang-kadang dengan efusi pleura minimal. Gejala gastro-intestinal seperti mual. beberapa mengalami hematuria dan kadang-kadang gagal ginjal berkembang. Foto dada sering menunjukkan beberapa lesi. juga dapat dilihat. limfopenia tanpa tanda-tanda leukositosis. batuk kering. yang kadang-kadang muncul secara kronis dan kadangkadang berhubungan dengan endokarditis. di mana sumber tidak diketahui.pneumophila mungkin terjadi sebagai wabah pada individu yang smenggunakanfasilitas shower kelembagaan atau sistem pendingin yang telah terkontaminasi. Foto dada biasanya menunjukkan adanya bayangan lobar unilateral dan multilobar. Meskipun sebagian besar menganggap eritromisin atau klaritromisin untuk menjadi antibiotika pilihan. Untuk memvisualisasikan L.Coxiella burnetii Demam Q muncul sebagai pneumonia. Kasus yang parah mungkin memerlukan rifampisin. muntah. dahak atau cairan BAL. meskipun hal ini memakan waktu sampai 3 minggu. Diagnosis dikonfirmasi dengan meningkatnya titer complement-fixing antibody. Pasien biasanya menunjukkan gejala malaise.

Pneumophilaintraseluler. dengan ensefalitis. Biopsi paru dapat berguna untuk menetapkan diagnosis CMV pneumonitis. Dalam pengobatan pasien imunosupresi dapat diberi ganciclovir (5 mg / kg setiap hari selama 14-21 hari) dan imunoglobulin (Laporan dari Society Inggris untuk Kemoterapi antimikroba Bekerja pada Terapi Antiviral . sekarang tampaknya bahwa penularan orang-ke-orang adalah cara yang paling mungkin dengan infeksi yang baru diperoleh. Dalam satu studi pemberian fluoroquinolone dalam waktu 8 jam setelah masuk ke perawatan intensif dikaitkan dengan hasil yang lebih baik (Gacouin et ai. 2004) Ini adalah jauh infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV. Resistensi obat telah dilaporkan. VIRUS PNEUMONIA Radang paru-paru tidak biasa pada dewasa. urin dan sekresi pernapasan.yang lebih aktif terhadap L. menyebar ke saluran pencernaan dan pneumonitis. Infeksi sitomegalovirus (CMV) paling sering ditemui pada pasien immunocompromised. Sedangkan pada orang dewasa sehat CMV menyebabkan penyakit yang mirip dengan infeksi mononukleosis. Hal ini kurang efektif terhadap pneumonitis dan ensefalitis.pneumophila pneumonia yang parah bisa dikurangi dengan pengobatan kombinasi dengan eritromisin dan fluorokuinolon. 2002) dan banyak sekarang yang mempertimbangkan levofloxacin menjadi antibiotika pilihan (Sabria etai. terutama mereka yang terinfeksi HIV dan penerima sumsum tulang atau transplantasi organ padat. 2005 ). Dalam PCP alveoli dipenuhi dengan mikroorganisme dan ada kerusakan epitel alveolar dengan permeabilitas mikrovaskuler paru meningkat. Pneumocystis jirovecii (Thomas dan Limper. Tes serologis dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi laten (IgG) atau primer (IgM) dan virus dapat diidentifikasi dalam kultur jaringan maupun dengan PCR. 2000) mengurangi kerusakan retinitis dan gastrointestinal dan dapat menghilangkan CMV dari darah . retinitis. Alternatif pengobatan adalah foskarnet dan sidofovir. Tidak jelas apakah angka kematian tinggi yang terkait dengan infeksiL. Namun isolasi pernapasan saat ini tidak direkomendasikan untuk pasien dengan PCP. pada pasien immunocompromised dapat menyebar. Alveoli dibanjiri dengan cairan protein . Meskipun pada satu waktu reaktivasi infeksi laten dianggap menjadi penyebab penting Pneumocyftis carinii pneumonia (PCP). Virus ini dapat ditularkan melalui transfusi dengan darah yang terinfeksi. meskipun infeksi influenza A atauadenovirus kadang-kadang terjadi. Sumber-sumber lingkungan juga mungkin terlibat. Demikian pula pemberian rifampisin baik sendiri atau dalam kombinasi dengan klaritromisin belum pasti.

CT scan dengan resolusi tinggi dapat mengungkapkan adanya gambaran ground glass atau lesi kistik. infiltrat pada lobus atas atau pneumatoceles.dan kehabisan surfaktan. Induksi dahak dengan salin hipertonik memiliki hasil nilai diagnostic sebesar 50-90% tetapi jika spesimen ini negatif. cairan BAL atau jaringan paru. Ada juga beberapa kekhawatiran tentang kemungkinan munculnya strainPneumocystis resistenterhadap kotrimoksazol. ruam kulit. takikardia dan batuk kering berkembang selama beberapa minggu. diagnosis PCP memerlukan identifikasi organisme mikroskopis dari sumber klinis yang relevan seperti dahak. Dispnea akut dengan nyeri dada pleuritik dapat menunjukkan perkembangan pneumotoraks. . Gambaran klinis PCP mencakup malaise. tetapi ronki dapat terdengar di seluruh kedua bidang paru-paru pada kasus berat. oral klindamisin ditambah primakuin atau atovakuon oral merupakan alternatif. yang penting karena trofik bentuk umumnya mendominasi di PCP. Pada pasien dengan AIDS onset mungkin tidak jelas dengan hipoksemia kurang parah. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). dan pada pasien immunocompromised mungkin secara simultan terinfeksi dengan beberapa organisme (seperti CMV). Biopsi paru jarang diperlukan. bronchoscopy dengan BAL harus dilakukan. perubahan sumsum tulang megabloblastic dan agranulocytosis. demam derajat rendah. Jumlah organisme Pneumocysta lebih besar dan jumlah neutrofil lebih rendah pada pasien dengan. PCR juga dapat digunakan untuk mendeteksi asam nukleat Pneumocystis. Pentamidin intravena. Efek samping terjadi sampai 80% dari pasien dan termasuk mual. Nebulizer pentamidin (600 mg sekali sehari selama 21 hari) jarang menghasilkan efek yang tidak diinginkan dan telah terbukti efektif dalam kasus-kasus ringan. dibanding mereka yang tanpa. Karena Pnenmocystis tidak dapat dikultur. onset sesak napas halus progresif. Auskultasi paru-paru mungkin normal. Keuntungan lain dari antibodi monoklonal adalah kemampuan untuk mengidentifikasi bentuk trofik dan kista. Foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus pada alveolar bilateral dan bayangan interstisial menyebar keluar dari wilayah peri-hilus dalam pola kupu-kupu. Antibodi monoklonal mungkin memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari pewarnaan konvensional untuk mendeteksi Pneumocystis. Pengobatan dengan dosis tinggi kotrimoksasol (75-100 mg / kg sehari dalam dosis terbagi) biasanya diberikan secara intravena selama 2 minggu dan terus selama seminggu lebih lanjut secara oral. Kurang umum mungkin ada nodul soliter atau multiple. dan kadang-kadang dikaitkan dengan diare dan penurunan berat badan. Hipoksemia muncul sebagai tanda khas. takipnea. Jika rontgen dada normal.

tingkat kematian lebih rendah dalam kasus tersebut. 2001). meskipun risiko kematian lebih besar pada pasien dengan kanker. 2002. kolonisasi Candida sp. terapi steroid. kateter vena sentral.). misalnya. dapson. Primer. Mungkin sebagian karena jumlah yang lebih kecil dari sel-sel inflamasi di paru-paru pasien AIDS dengan PCP. Karena sel-sel ragi melekat erat pada plastik. sekitar 10-20%. dan penerapan antijamur topikal. Angka kematian tinggi (20-57%). Angka kematian di antara pasien tanpa AIDS yang menngalami PCP adalah sekitar 3060%. pasien immunocompromised sangat rentan. gagal ginjal atau hati (Hadley et al. 2002). tabung nasogastrik dan kateter kemih. profilaksis terhadap PCP dapat dengan aman dihentikan setelah jumlah CD4 meningkat menjadi di atas 200 sel / mm 3 untuk lebih dari 3 bulan (Lopez Ber-Naldo de Quiros et al. dan sekunder. Infeksi jamur Kejadian infeksi nosokomial melalui aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida telah meningkat 5-10 kali lipat selama 20 tahun terakhir sehinggainfeksi jamur hampir 8% dari semua infeksi nosokomial. kurang dari setengah pasien tersebut akan bertahan hidup (Hadley et al.Profilaksis primer terhadap PCP diindikasikan pada pasien terinfeksi HIV ketika jumlah CD4 kurang dari 200 sel / mm atau jika ada riwayat kandidiasis orofaringeal. Pengobatan kolonisasi harus mencakup penghapusan atau penggantian tabung endotrakeal. Hal ini biasanya akan menyebabkan pembersihan ragi dari saluran udara bawah dan kandung kemih. perforasi atau kebocoran anastomosis berulang. Faktor risiko untuk infeksi jamur invasif pada pasien sakit kritis meliputi: • • • terapi antibiotik spektrum luas. • • • • • • Kolonisasi pada tenggorokan. ventilasi mekanik. Mortalitas lebih tinggi pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik. perut dan usus relatif umum pada sakit kritis dan jarang membutuhkan pengobatan sistemik. pentamidin nebulasi atau atovakuon dapat digunakan untuk profilaksis. luka trakeostomi. tube orofaringeal dan rektal membawa ragi yang mengkontaminasi tabung dan kateter. dan meskipun pada pasien dengan imun yang baik. skor Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II tinggi (APACHE) II skor. Dosis rendah kotrimoksazol. . candidaemia tidak biasa.

terlibatnya paruparu dan osteomielitis. Keberhasilan pengobatan penyakit invasif tergantung pada usaha menghilangkan semua kemungkinan sumber infeksi yang berkelanjutan seperti kateter intravaskular dan katup jantung prostetik. Aspergilosis paru dapat menghasilkan mycetoma dengankarakteristik bulan sabit translusen terlihat pada foto dada dan CT scan. Aspergilosis invasif dapat terjadi pada pasien imunosupresi dan dapat muncul sebagai pneumonia akut. Kultur darah positif mungkin mengindikasikan infeksi signifikan namun sering negatif. Efek samping lain dari amfoterisin termasuk anemia. hypokalemia. Anafilaksis dan fibrilasi ventrikel juga telah dilaporkan. Amfoterisin tetap efektif. Selain itu. pneumonia Candida akibat aspirasi oropharyngeal terkontaminasi sangat tidak biasa. Penyakit jamur invasif dapat muncul baik sebagai keterlibatan organ lokal atau sepsis umum. trombositopenia. Beberapa derajat kerusakan ginjal biasanya berkembang segera setelah mulai amfoterisin. kecuali pada pasien immunocompromised yang mengalami fungaemia karena translokasi dari usus. Namun jika pertumbuhan jamur dengan pus diperoleh berulangulang dari dahak pada pasien dengan ventilasi dan adanya tanda-tanda konsolidasi pada foto dada maka pengobatan sistemik untuk infeksi fungal dapat diindikasikan. Pada pasien dengan kandidiasis endophthalmitis "( eksudat keras. Penyebaran hematogen ke kulit juga dapat terjadi. toksisitas paru dan disfungsi hepatik. dapat sulit untuk membuat perbedaan penting antara kolonisasi dan infeksi invasif. liposoma! amfoterisin adalah setara atau lebih unggul dibanding amfoterisin B konvensional untuk digunakan sebagai terapi antijamur empiris pada pasien neutropenia . tapi jika pengobatan dilanjutkan laju filtrasi glomerulus biasanya stabil pada 20-60% dari normal. Serum dari pasien tersebut mungkin berisi precipitins Aspergillus.Ketika jamur diperoleh dalam jumlah yang signifikan dari sampel diagnostik seperti dahak atau urin. Liposomal amfoterisinkurang toksin dalam hal nephrotoksisitas dan reaksi infus. lesi tulang litik atau lesi granulomatosa dalam hati. efektif untuk pengobatan disseminated candidiasis dan memiliki efek yang menguntungkan pada kasus aspergillosis. meningitis. bagaimanapun. meskipun teknik yang lebih invasif biasanya akan diminta untuk menetapkan diagnosis dengan pasti. endokarditis. bahkan dalam otopsi yang membuktikan. serta pemberian antijamur spesifik. dan cukup lama digunakan sebagai antijamur. dalam hal ini muncul sebagai lesi makulopapular kecil. Komplikasi lainnya termasuk meningitis. Fungsi ginjal hampir selalu meningkat pesat setelah pengobatan dihentikan. putih keabu-abuan dilihat pada retinoscopy) kadang-kadang muncul dan menegaskan penyakit jamur invasif. Biopsi jaringan yang terinfeksi dapat memberikan hasil diagnostik tertinggi dan serologi dapat membantu. abses intraserebral.

ampuh secarain vivo.dengan demam persisten (Walsh lih al.. Fluconazolc. 2002). Individu yang memiliki peningkatan risiko untuk infeksi HIV adalah: . Respon antibody-mediated immune juga rusak dan beberapa pasien. HIV-1 dan HIV-2. yang menginfeksi. Vorikonazol juga telah terbukti lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada amfoterisin B pada pasien imunosupresi dengan aspergilosis invasif (Herbrecht ct al. vorikonazol ditemukan menjadi alternatif yang cocok untuk liposomal amfoterisin yang baik untuk fungsi ginjal dan dikaitkan dengan menurunnya frekuensi acute infusion related toxicity (Walsh ct al. Kegunaan itraconazol oral dibatasi oleh bioavailabilitas dan efek samping gastrointestinal. Caspofungin tampaknya juga sebagai berkhasiat sebagai liposomal amfoterisin B. Walaupun HIV dapat diisolasi dari berbagai jaringan dan cairan tubuh. seperti vorikonazol. meskipun lebih mahal. daripada amfoterisin B untuk pengobatan kandidiasis invasif (Mora-Duarte ct al. memiliki spektrum luas invitro. Bukti saat ini menunjukkan bahwa. yang memiliki efek terhadap Candida dan Aspergillus spp. Reaksi yang merugikan termasuk ruam mual. Dalam satu studi.dapat diberikan secara oral atau intravena... dan kurang toksik dibandingkan. PASIEN IMMUNOCOMPROMISED Acquired Immunodeficiency Syndrome AIDS merupakan konsekuensi dari infeksi HIV. Peran antijamur profilaksis atau pra-emptive pada pasien sakit kritis tetap tidak menentu. masuk dan menghancurkan limfosit CD4 dan merusak fungsi yang tetap. dan kurang toksik. sakit kepala dan kulit. 2002) dan non-pasien dengan neutropenia candidaemia adalah seefektif. yang mengarah ke gangguan progresif CMI. mayoritas infeksi ditularkan oleh air mani. dengan keunggulan keamanan yang lebih besar dan kelangsungan hidup meningkat dan tingkat respons pada pasien dengan penyakit jamur neutropenia invasif (Walsh et al. spektrum terbatas pada ragi. dan telah terbukti lebih efektif. 2002). 2004). Generasi kedua dari anti jamur triazole. lama tinggal dan kematian tidak berubah. sangat rentan terhadap infeksi bakteri berulang dengan enkapsulasi. terutama anak-anak. adalah agen yang berguna untuk pengobatan C. 2005). keduanya retrovirus. yang dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai lentivirus ('slow' virus) karena efek progresif klinis lambat. amfoterisin B diikuti oleh flukonazol (Kullbergcf al. sekresi leher rahim dan darah.albiccins dan infeksi kriptokokus pada pasien immunocompromised tetapi memiliki antifunga sempit. Agen lain antijamur alternatif caspofungin.suatu echinocandin. meskipun kejadian infeksi jamur dapat dikurangi.. 1999).

Kadang-kadang pada awal penyakit ini dapat menyebabkan imunosupresi berat sementara cukup untuk menyebabkan kandidiasis esofagus. Meskipun dalam banyak kematian lebih banyak negara kaya karena HIV menurun. heteroseksual dan pelacur berada pada resiko besar. tapi ini tidak berarti peningkatan risiko perkembangan. sementara di banyak sub-Sahara Afrika. Ada kemudian suatu periode bebas gejala (symptom free period). • • • pengguna narkoba intravena yang berbagi jarum suntik. Eropa Barat dan Australasia. AIDS adalah penyebab keempat kematian di seluruh dunia. diare ringan yang sifatnya kronis. kelelahan. Beberapa pasien tetap baik selama bertahuntahun. menyebar heteroseksual semakin umum di Eropa). terutama di negara-negara di mana donor darah tidak disaring) dan donor organ. virus leukoplakia. yang dengan mudah dikelirukan dengan influenza atau infeksi mononukleosis. Limfosit CD4 limfosit mungkin hilang dan rasio CD4: CDS terbalik. Pasien dapat mengalami lymphopenia. penerima darah dan produk darah (misalnya hemofilia dan penerima transfusi. Asia dan Amerika Latin. herpes zoster. jarang. infeksi oportunistik minor. atau. misalnya kandidiasis oral. Klinis Beberapa minggu setelah infeksi virus mungkin ada penyakit demam akut. kasus-kasus baru terus untuk dapat didiagnosis (2500 per tahun di Inggris) dan sebagai konsekuensinya prevalensi meningkat. Beberapa individu menunjukkan gejala limfadenopati generalisata persisten. Awal gejala penyakit HIV meliputi: • • • • penurunan berat badan progresif. AIDS ditandai dengan infeksi oportunistik utama (pasien dengan jumlah CD4 yang lebih besar dari 200/mrn J berada pada risiko rendah terkena infeksi tersebut) dan tumor yang meliputi: . Sekitar 16000 infeksi HIV baru terjadi setiap hari (mayoritas pada dewasa muda) dan prevalensi tinggi negara-negara di Afrika 33% pasien umur 15 tahun akan mati karena HIV. yang dapat berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun (median 10 tahun). PCP.• individu yang memiliki pasangan seksual muhiple (itu umum di kalangan homoseksual atau biseksual di Amerika Utara. proporsinya meningkat seiring dengan waktu-sekitar 50% mengalami gejala penyakit dalam waktu 10 tahun dan sekitar 65% pada 14 tahun. Sebagian besar dari individu yang terinfeksi HIV akhirnya akan menjadi AIDS. trombositopenia dan peningkatan enzim hati. anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi.

sarkoma Kaposi. virus Epstein-Barr (demam. • • Beberapa patogen dapat hidup berdampingan dan manifestasi neurologis (misalnya demensia.5.Herpes simpleks (ulserasi).Listeria monocytogenes. encephalitis). Acute HIV. • Infeksi jamur . virus JC (multifokal progresif leukoencephalopathy). ulkus esofagus. pasien yang kompeten harus hati-hati dinasihati. sebaiknya dengan seseorang . Infeksi protozoa .• infeksi bakteri. meskipun profilaksis primer pada mereka dengan jumlah CD4 <200/mm 3 telah mengurangi kejadian infeksi ini. Salmonella (non-typhi). Manajemen klinis akut yang bersangkutan terutama dengan penyakit oportunistik dan perhatian harus difokuskan pada identifikasi dan pengobatan ini. ensefalitis subakut. lymphoproliferative sindrom). Burkitt atau B-sel limfoma dan karsinoma sel skuamosa anus. A. Absolute CD4 count 1) ≥500 cells/µL 2) 200-499 cells/µL 3) <200 cells/µL Asymptomatic. keganasan . yang mengalami diseminata . Klasifikasi infeksi HIV dari US Centers for Disease Control ditunjukkan pada Tabel 12. Mycobacterium avium-iiitracellulare. Insiden Kaposi sarkoma juga telah menurun sejak pengenalan antiretroviral therapy (ART). neuropati perifer. Sebelum mengkonfirmasikan diagnosis yang dicurigai infeksi HIV dengan tes antibodi terhadap HIV. terutama jika mereka telah terlibat dalam perilaku berisiko tinggi. M. • infeksi virus . PCP tetap sebagai diagnosisyang sering. ISO-Pora belli. limfoma otak. Haemophilus.Candida esofagitis. Staphylococcusaureus. infeksi bakteri nosokomial didapat (misalnya Pseudomonas aeruginosa). kansasii. Diagnosis infeksi bisa lebih sulit dengan kurangnya fitur klinis (misalnya leher kaku pada meningitis) yang disebabkan oleh gangguan respon inflamasi.. pneumonitis. Strongyloides itercornlis (hyperinfection). Cryplococcusneoformans (meningitis atau disebarluaskan).. M. kolitis. Histoplasma spp. Tokso-plasma gondii. or PGL A1 A2 A3 B Symptomatic Conditions. CMV (retinitis. not A or C B1 B2 B3 C AIDS-Indicator Conditions C1 C2 C3 Diagnosis Diagnosis harus dicurigai pada individu yang menunjukkan salah satu fitur klinis yang diuraikan di atas dalam ketiadaan penyebab lain untuk kekebalan. meningitis aseptik atipikal) jarang terjadi. herpes zoster.PCP. Cryptosporidium spp. TBStreptococcus pneumoniae.

. Dalam beberapa kasus mungkin tepat untuk berkonsultasi dengan komite etika rumah sakit atau perwakilan hukum. termasukdiantaranya: • • • limfopenia. Namun yang paling direkomendasikan bahwa hanya dalam keadaan luar biasa tesharus dilakukan tanpa diskusi penuh dengan pasien dan tidak adanya persetujuan pasien.yang berpengalaman dalam implikasi dari tes positif. . serta mempengaruhi keputusan diagnostik dan pengobatan. Di Amerika Serikat beberapa negara memerlukan informed consent sedangkan yang lain izin pengganti untuk menyetujui atas nama pasien. termasuk penggunaan ART. Beberapa kelainan immunologikal dapat dideteksi pada pasien dengan AIDS. Hal ini penting untuk menghargai bahwa jumlah CD4 mungkin rendah pada pasien sakit kritis tanpa HIV dan karena itu tidak diagnostik. Sesekali deteksi antigen virus. Sampai 40% pasien dengan infeksi HIV tidak menyadari status mereka pada saat masuk ICU. False-positif dengan beberapa metode dapat terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun. terutama sel CD4 T helper (jumlah CD4 <100/mm 3 dikaitkan dengan kompromi kekebalan tubuh yang parah dan infeksi dengan organisme virulensi rendah). Pada beberapa pasien status akut HIV tidak diketahui. mungkin bijaksana untuk menunda pertimbangan tes HIV sampai isu-isu yang lebih luas dapat didiskusikan dan pasien dapat lebih memadai informasi dan menasihati. PCR atau isolasi virus untuk kultur dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis. tes konfirmasi yang diperlukan (misalnya dengan Western Blot) dan nasihat ahli harus diusahakan jika ada temuan tak terduga . meskipun dalam keadaan tertentu mungkin tepat untuk mengungkapkan diagnosis untuk pasangan atau pengganti hukum. Abnormalitassel B dengan aktivasi poliklonal sel B dan hypergammaglobulinaemia. sementara tes mungkin negatif palsu pada mereka yang belum terinfeksi (ini adalah umum selama 2 bulan pertama setelah infeksi) atau pada pasien dengan defek produksi antibodi. Biasanya pengungkapan status HIV seorang pasien memerlukan persetujuan pasien. pengetahuan tentang status HIV mereka mungkin mempengaruhi diagnosis diferensial. penyakit hati kronis atau myeloma. Apalagi ketersediaan tes HIV cepat yang dapat memberikan hasil dalam waktu jam telah meningkatkan kegunaan potensi diagnosis HIV dalam pengobatan pasien. Defek pada fungsi sel CD4. Karena uji enzim-linked immunosorbent (ELISA) yang digunakan untuk menguji antibodi terhadap HIV dapat menghasilkan hasil yang baik positif palsu dan negatif palsu.

terutama pada mereka yang gagal untuk merespon terhadap ART. 2002 •. memiliki jumlah CD4 rendah atau menjadi neutropenia Komplikasi lain yang mungkin memerlukan perawatan intensif diantaranya: • • • karena diare dan muntah-muntah dehidrasi. gagal ginjal akut / stadium akhir penyakit ginjal (karena HIV-associated nephropathy. kardiomiopati. jarang.Johnson sindrom. penggunaan steroid adjuvan dan meningkatnya penggunaan terapi antiretroviral (ART). diabetes atau hipertensi). terapi antiretroviral). Sebaliknya kejadian sepsis bakteri sebagai penyebab masuk ICU. reaksi hipersensitivitas. Sekitar setengah dari pasien tersebut dirawat dengan kegagalan pernapasan. tampaknya akan meningkat (Rosenberg et al. 2006. Yang penting. steatosis hati dan. Perawatan intensif untuk pasien yang terinfeksi HIV (Huang et al. pankreatitis. meskipun jumlah pasien yang dirawat di ICU dengan PCP telah menurun dalam beberapa tahun terakhir (Morris ct al. pemulihan kekebalan dengan manifestasi respon inflamasi yang lebih efektif untuk berbagai patogen. kejang. pankreatitis). bahwa fungsi adrenal seharusnya dinilai menggunakan . komplikasi dari terapi antiretroviral (misalnya toksisitas mitokondria akibat asidosis laktik. listeriosis). Karena itu telah direkomendasikan. penyebab tersering adalah PCP. tamponade jantung (biasanya karena TBC). gagal hati.• • Defek pada makrofag. Stevens. perdarahan gastrointestinal. neutropenia (infeksi retroviral terhadap progenitor haematopoietic. penyakit sistem saraf pusat yang berat (pria kriptokokalingitis. 2001).koinfeksi hepatitis B atau C. infeksi sekunder. Mungkin sebagai konsekuensi dari peningkatan pemberian profilaksis. toksoplasmosis. insufisiensi adrenal sering terjadi pada pasien HIV-positif yang menjadi kritis. • • • • • • • komplikasi dari prosedur diagnostik (misalnya pneumothoraksakibatbiopsi transbronkial atau dekompensasi pernafasan akibat UUPA).) Spektrum penyakit mempengaruhi masuknya pasien HIV-positif ke rumah sakit dan area perawatan kritis saat ini telah berubah.

2002). 1989).tesstimulasi hormon adrenocorticotrophic pada semua pasien tersebut (Marik et al. Pengobatan sindrom pemulihan kekebalan juga mencakup pemberian kortikosteroid. dan juga meningkatkan kemungkinan TB.. Kecuali pada mereka dengan pneumonia bakteri. Adenopati mediastinal jarang terjadi dan jika ada berarti menunjukkan infeksi mikobakteri atau limfoma. bakteri piogenik. Stadium akhir penyakit hati sekunder untuk virus hepatitis sekarang sering menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas pada pasien terinfeksi HIV. Beberapa metode diagnostik telah dibahas di tempat lain dalam bab ini. tuberkulosis atau infeksi mikobakteri lainnya. KEGAGALAN PERNAPASAN BERHUBUNGAN DENGAN INFEKSI HIV Meskipun PCP terus menjadi penyebab paling umum dari kegagalan pernafasan pada pasien terinfeksi HIV (lihat di atas). Dalam beberapa kasus kegagalan pernafasan adalah karena infiltrasi limfositik pneumonitis atau paru olehKaposi sarkoma (sering dibingungkan dengan infeksi bakteri). Pemulihan kekebalan sindrom untuk PCP. Risiko pneumothorax atau barotrauma tinggi dan kepatuhan terhadap strategi lung protective ventilatory sangat penting (lihat Bab 8). Efusi pleura dapat dilihat dalam hubungan dengan Kaposi sarkoma paru (ketika sifatnya hemoragik). foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus. 2002) atau ventilasi mekanis dengan tekanan akhir ekspirasi (PEEP) (lihat Bab 7) .. non-invasif ventilasi (NIV) (Confalonieri et al. Pengobatan infeksi tertentu telah dipertimbangkan sebelumnya dalam bab ini.al. meskipun pada mereka dengan PCP setiap peningkatan PaO2: sering relatif sederhana. Steroid juga dapat meningkatkan hasil pada mereka yang membutuhkan dukungan ventilator (Montaner et al. 1990). Pengobatan. juga dapat memicu kegagalan pernafasan. 1990 Gagnon et al. Pasien dengan kegagalan pernafasan yang parah dapat mengambil manfaat dari tekanan saluran udara positif kontinu (CPAP). Penggunaan ART pada pasien sakit kritis . tetapi penting pada pasien dengan PCP berat akibat AIDS pengamatan bahwa penambahan awal program intensif pendek korticosteroid (misalnya 40 mg methylprednisolone 8jam untuk 3 -6 hari) untuk terapi standar meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi kejadian gagal pernafasan (Bozzetteern et. jamur atau CMV kadang-kadang juga menjadi penyebabnya. yang terjadi hari sampai minggu setelah mulai terapi antiretrovira. mikobakteria (terutama tuberkulosis). Kegagalan pernapasan karena non-HIV menyebabkan asma dan emfisema semakin umum pada pasien yang terinfeksi HIV hidup lebih lama..

2003. dengan bukti penekanan virus sebelum diserahkan ke ICU.) bahwa: • • Pasien yang menerima terapi antiretroviral. sedangkan sindrom pemulihan kekebalan mungkin memperburuk hasil. hati steatosis dan gagal hati akut. terapi antiretroviral harus dipertimbangkan. H 2 blocker dan penghambat pompa proton adalah kontraindikasi dengan atazanavir. terutama PCP. beberapa tidak patuh dan banaak yang tidak memiliki akses untu mendapat HAART. ART harus dihentikan sementara pada mereka dengan asidosis laktat. Terutama ketika kondisi mereka memburuk meskipun dalam pengobatan.). Insufisiensi ginjal mengurangi clearance dari semua inhibitor nucleoside reverse transcriptase (kecuali abacavir). • • ART harus diberikan kepada mereka dengan HIV-assocuated nephropathy. Faktor-faktor selain HAART mungkin telah berkontribusi terhadap pengurangan angka morbiditas dan mortalitas meliputi: . Telah disarankan (Huang et al. Pasien yang dirawat dengan diagnosis AIDS. meskipun saat itu CD4 count adalah <'200/mm dan lama tinggal di ICU.kehilangan respon merupakan hal yang biasa (3050%). harus terus melanjutkan obat antiretroviral mereka.Penyakit kritis dapat mengurangi penyerapan obat ARV oral dan hanya Zidovudine yang tersedia dalam formulasi intravena. Misalnya.70% dari pasien memiliki respon virologi yang signifikan). Selain itu ada bukti bahwa HAART secara substansial dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular. peningkatan fungsi kekebalan tubuh dapat bermanfaat. 2006. Selain itu ada sejumlah interaksi penting antara obat antiretroviral dan obat yang biasa digunakan pada pasien sakit kritis. Di sisi lain tingkat respon tiap individu terhadap obat-obat ini bervariasi(hanya sekitar 50. beberapa mengalami intolerant terhadap beberapa agen. Prognosa Di negara maju banyak mortalitas dan morbiditas (terutama kejadian infeksi oportunistik) yang terkait dengan infeksi HIV telah menurun secara dramatis sejak pengenalan ART. dan kadar benzodiazepin dapat meningkat pada pasien yang menerima nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor atau protease inhibitor. Secara teoritis. Masih belum jelas apakah terapi antiretroviral dapat memperbaiki outcome pada pasien sakit kritis yang terinfeksi HIV. mungkin mendapat manfaat dari pemberian terapi antiretroviral (Morris et al. • Pemberian awal ART harus ditunda ketika pasien dirawat di ICU dengan kondisi yang tidak terkait dengan AIDS. sementara gangguan hati mengganggu metabolisme protease inhibitor dan inhibitor non-nukleosida transcriptase. karena ini dapat mengurangi tingkatperkembangan penyakit.

sebagian besar sebagai hasil dari pengenalan kortikosteroid tambahan untuk mereka dengan PCP.• • • keadaan sebelumnya. Baru-baru ini dilaporkan bahwa 71% dari pasien terinfeksi HIV dirawat di perawatan intensif dapat keluar dari rumah sakit dan waktu kelangsungan hidup rata-rata juga telah ditingkatkan selama 11 bulan. pada 56% (Gill et al. dengan kelangsungan hidup dalam beberapa sub kelompok selama 2. mungkin mencerminkan keengganan atau ketidakpatuhan untuk terapi suportif dari pasien tersebut.5 tahun (Morris dkk. 1999). diagnosis dan pengobatan terapi efektif dan profilaksis infeksi oportunistik. Angka kematian sangat tinggi ketika pasien HIV-positif mengalami syok septik (Gill et al. Kekhawatiran ini dapat diperbaiki dengan memungkinkan pasien diinformasikan untuk berpartisipasi dalam keputusan pengobatan dan mendidik staf dalam prosedur pengendalian infeksi dasar dan sifat penyakit. Menariknya..risiko infeksi silang Walaupun risiko tertular infeksi HIV selama bekerja di sekitar pasien HIV-positif di ICU rendah (sekitar 0. pasien yang menerima ART pada saat masuk ICU lebih mampu bertahan dibandingkan mereka yang tidak menerima pengobatan seperti itu.. Dalam satu penelitian di Inggris.. 2002 ). Selama tahun 1990-an tingkat kelangsungan hidup sedikit menurun. mungkin karena jumlah CD4 lebih tinggi. skor APACHE II tinggi. 2002). kematian di rumah sakit jauh lebih tinggi.. Serum lbumin yang rendah.. viral load lebih rendah dan tingkat albumin yang lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan HAART. 1999. kematian ICU adalah 33% meskipun. Thyrault et al. prognosis jangka panjang dan risiko infeksi kerja. Kemudian pada akhir dekade tingkat kematian menurun secara dramatis. Langkah-langkah untuk meminimalkan. dan angka kematian stabil pada kisaran 30-40%. 1997). Staf ICU mungkin memiliki berbagai kekhawatiran tentang penyediaan perawatan intensif untuk pasien. termasuk umur relatif muda.3% setelah tersuntik jarum yang terkontaminasi darah dengan HIV positif. Apalagi masuk dengan diagnosis non-AIDS associated (yang membawa prognosis yang lebih baik) lebih sering pada mereka yang menerima ART. penggunaan kortikosteroid pada infeksi PCP berat. kebutuhan untuk intubasi trakea dan PCP (terutama dalam pengaturan ventilasi mekanis atau pneumotoraks) semuanya terkait dengan hasil yang buruk (Morris et al. Pada awal tahun 1980-an kematian untuk pasien di rumah sakit yang terinfeksi HIV dirawat di ICU sangat tinggi (sebesar70%) dan kelangsungan hidup jangka panjang sangat pendek (ratarata sekitar 7 bulan).. seperti dalam penelitian lain. misalnya. pentingnya dari meminimalkan trauma tajam dan kejadian tidak sengaja sehingga berpotensi .

(Bach ctal. produksi hormon ektopik ). diaman sebagian besar tidak dperoleh dari lingkungan.Tidak ada bukti bahwa isolasi dapat menurunkan insiden infeksi nosokomial pada pasien AIDS. obstruksi jalan napas. lebih baik dan lebih intensif. dikombinasikan dengan kemajuan dalam perawatan suportif. PERAWATAN INTENSIF UNTUK PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN Selama paruh kedua abad kedua puluh kemajuan besar dibuat untuk meningkatkan prognosis dari suatu penyakit keganasan. perforasi. i Baru-baru ini telah dikembangkan suatu regimen kemoterapi baru. tamponade jantung. gangguan pencernaan (obstruksi. Telah diperkirakan bahwa sekitar 26% dari semua rujukan baru ke unit haemato-onkologi dapat menjadi kritis pada beberapa waktu. koma hiperosmolar. Obstruksi vena kava superior. dengan atau tanpa transplantasi sumsum tulang (BMT) atau transplantasi sel induk darah perifer (PBSCT). terutama bagi mereka dengan keganasan hematologi dan limforetikuler. Komplikasi berbahaya secara langsung atau tidak langsung disebabkan oleh keganasan meliputi: • • infeksi efusi pleura atau pericardia.terinfeksi cairan tubuh dan universal precaution tidak boleh dikesampingkan. Beberapa tindakan seharusnya dilakukan untuk mengisolasi pasien yang dicurigai tuberculosis terutama pada pasien Afrika. angka yang mungkin meningkat sampai lebih dari 30% pada mereka yang menjalani stem sel hematopoietic. perdarahan masif dari lesi ulserasi. sindrom neurologis. pansitopenia. 2001. gangguan metabolik (uremia. perdarahan). gagal ginjal (penyebab terbanyak): • • • • • • • • • • • • . hiperkalsemia.. gagal ginjal akibat kompresi ureter. telah menyebabkan peningkatan yang signifikan lebih lanjut dalam kelangsungan hidup dan bebas penyakiti. 2005). Gordon et al.Pasien dengan keganasan rentan terhadap berbagai gangguan akut yang mengancam jiwa efek dari keganasan itu sendiri atau komplikasi dari pengobatan..

tetapi kurang sering. 1988. Staudinger et al. terutama mereka dengan keganasan hematologis.6) Peningkatan kerentanan pasien keganasan terhadap infeksi mungkin berhubungan dengan: neutropenia. perdarahan.). terutama selama periode neutropenia yang diinduksi oleh kemoterapi agresif. . • • perubahan dalam fungsi fagositosis. Pasien tersebut sangat rentan terhadap infeksi berat. diare.• • perikarditis konstriktif. sindrom hiperviskositas (misalnya mieloma). fibrosis paru akibat kemoterapi atau radioterapi. kardiomiopati disebabkan oleh iradiasi atau sitotoksik agen. limfopenia. dan kadang-kadang diiikuti dengangagal nafas akut (Kroschinsky et al. Berbahaya lainnya. ileus paralitik). 2000). dimana itu merupakan penyebab paling sering perawatan di ICU (Lloyd-Thomas et a!. perforasi. kegagalan hati atau efek dari obatmerupakan penyebab pasien masuk rumah sakit. 1988. gangguan pencernaan (enterocolitis neutropenik. steroid ataudosis tinggi kemoterapi dan transplantasi sel induk haematopoietic (HSCT). GANGGUAN KETAHANAN TERHADAP INFEKSI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN (Tabel 12. radioterapi. Komplikasi Infeksi Penyakit Keganasan(Pizzo. komplikasi pengobatan antikanker meliputi: • • • • • • aritmia jantung. graft-versus-host disesase (GVHD). Komplikasi yang mengancam jiwa akibat pengobatan yang paling sering adalah akibat imunosupresi yang terkait dengan kemoterapi. 1999) Infeksi merupakan komplikasi yang sering dari suatu keganasan dan merupakan penyebab kematian pada pasien dengan kanker. 2002. yang biasanya merupakan akibat dari penekanan sumsum dengan trombositopenia atau koagulasi intravaskular diseminata.. sindrom lisis tumor. Pada sebagian dari mereka dengan keganasan hematologis yang masuk ke ICU diperparah oleh pneumonia dan /atau severe sepsis / septic shock. Kadang-kadang pendarahan. Lloyd-Thomas et al.

Paling sering adalah basil Gram-negatif aerobik (sepertiEscherichia coli. Pseudoinonas spp.) meskipun infeksi juga bisa doisebabkan karena bakteri Gram-coccus. jenis defek kekebalan. C arcino m as an d sarco m as Cell-mediated immunity more compromised than humoral response (degree depends on extent of metastatic spread) Effects of chemotherapy Acute leukaemia Abnormal neutrophil function Deficiency in the maturation of macrophages Defects in humoral immunity Neutropenia (most profound in those receiving intensive remission induction chemotherapy) Profound marrow aplasia until transplanted marrow starts to function Prolonged cellular immune dysfunction Prolonged impaired humoral immunity Defect in cellular and humoral immunity Neutropenia Markedly impaired cell-mediated immunity Impaired humoral immunity in some case Haematopoietic stem celt transplantation Chronic leukaemia Lymphoproliferative disorders Neutropenia adalah penyebab paling penting dari peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan ada korelasi terbalik antara jumlah granulosit dan kedua insiden dan keparahan dari infeksi.Secara umum infeksi . Proteus spp atau Enterobacter spp. ORGANISME PENYEBAB INFEKSI Hampir semua organisme dapat menjadi invasif jika pertahanan host yang sangat terganggu.• • • • • hipogamaglobulinemia. imunitas seluler terganggu. Derajat dan durasi penekanan imun. termasuk koagulase-negatif staphylococci. tindakan invasif. Infeksi multipel relative sering terjadi. Klebsiella spp. obstruksi drainase traktus. Bakteri masih menjadi penyebab tersering dari infeksi dan menimbulkan ancaman yang langsung ke host immunocompromised. gangguan hambatan mukokutan (mucositis oral dan gastrointestinal). pengobatan yang diberikan dan lokasi pasien dapat memberikan petunjuk untuk organisme penyebab infeksi yang mungkin.

yang seringkali diobati dengan steroid. Yang jarang menyebabkan infeksi kecuali jika host immunocompromised.Demikian pula.Adenovirus juga dapat menyebabkan hepatitis nekrosis.Sebagian besar infeksi jamur pada pasien kanker disebabkan oleh organisme seperti Candida dan Aspergillus spp. Situs umum infeksi antara lain: ..Mycobacteriakadang-kadang terlibat. virus atau parasit.Lebih jarang. pasien dengan keganasan limfoproliferatif kronis. tetapi sering pada pasien dengan keganasan pencernaan dan genitourinaria. virus parainfluenza dan CMV. sementara CMV dapat menyebabkan pneumonitis interstisial. Virus tertentu. terutama selama periode posttransplantation (lebih dari 100 hari pascaprosedur) yang telah menerima HSCT rentan terhadap infeksi dengan bakteri encapsulated. Infeksi virus seperti CMV. 1995). sistitis hemoragik atau pneurnonitis hemoragik.Sebaliknya CMV adalah relatif jarang setelah HSCT autologus. dapat menyebabkan demam akut. jamur. terutama pada mereka dengan gangguan imunitas. terutama pada pasien yang telah menerima HSCT alogenik. SITUS DARI INFEKSI.seperti halnya basil Gram-negatif dan Pseudomonas spp.Disfungsi imun humoral membuat pasien rentan terhadap infeksi bakteri encapsulated(Streptococcus pneumontae. yang meningkatkan risiko sepsis pneumokokus (Gowda et al. terutama Streptococcus pneumonia.Pada pasien yang menerimaHSCT infeksi herpes simpleks cenderung terjadi pada awal (2-6 minggu setelah transplantasi). adenovirus. infeksi CMV setelah 1-3 bulan dan infeksi varicella-zoster setelah 6-12 bulan. seperti respiratiry syncytial virus. Pasien berisiko tinggi (mereka yang telah neutropenia selama lebih dari 10 hari dan pasien yang baru-baru ini menerima HSCT ) tidak hanya rentan terhadap infeksi bakteri terisolasi akut tetapi juga untuk komplikasi infeksi kedua atau bahkan beberapa disebabkan oleh bakteri. Karena protozoa(Pneumocystis jiroveciidan Toxoplasma gondii) dan golongan cacingStrongyloides stercoralis juga terlihat sering pada apsien dengan gangguan CMI.Ketika imunitas seluler terganggu risiko infeksi jamur seperti Crypptococcus neoformans dan Histoplasma capsulantm meningkat.anaerob tidak biasa pada pasien leukemia. Kejadian infeksi jamur pada pasien dengan leukemia telah meningkat dan biasanya berhubungan dengan periode berkepanjangan neutropenia dikombinasikan dengan penekanan dari flora bakteri normal dengan antibiotik spektrum luas. Haemophilus influenzae dan Neisseria meningitidis).Jamur juga merupakan penyebab penting infeksi pada penerima BMT. infeksi mungkin karena bakteri yang tidak biasa sepertiLegionella pneumophila dan Nocardia asteroid. herpes simplex dan varicella-zoster terlihat terutama pada pasien dengan gangguan.selular imunitas.setelah pemulihan hematologi.

(Pengamatan yang bahkan sangat pasien neutropenia dapat mengembangkan demam tinggi sebagai respons terhadap infeksi menunjukkan bahwa polymorphonuclear leukosit tidak satu-satunya sumber pirogen endogen.Dahak mungkin tidak purulen. penting untuk memperhatikan bahwa pada pasien mungkin tampak infeksi kecil seperti selulitis perianal ringan yang dapat menyebabkan bakteremia dengan demam dan menggigil. kecuali kriptokokal meningitis pada mereka dengan gangguan CMI dan sekunder untuk bakteremia dan fungimia).Focus harus diarahkan ke situs yang paling umum . seperti yang menjalani stem sel atau BMT dapat menerima terapi antijamur profilaksis dengan. Kulit dan jaringan lunak. flukonazol. Genitourinaria(biasa kecuali pada orang tua dan orang-orang dengan kateter kemih atau tumor panggul). misalnya.) Segera setelah infeksi dicurigai. batuk dapat menjadi minimal atau tidak ada.Oleh karena diagnosis infeksi pada pasien tersebut itu sering didasarkan. PENCEGAHAN DARI INFEKSI Setiap pasien yangtelah diterima di ICU perlakuakn untuk mencegah infeksi yang dilakukan di tiap ruangan (seperti dekontaminasi saluran cerna) sebaiknyadilanjutkan. DIAGNOSIS DARI INFEKSI Pada pasien neutropenia tanda-tanda biasa dan gejala infeksi '(kecuali demam) sering absen karena pasien tidak mampu untuk memunculkan respon inflamasi yang memadai dan dalam hampir dua-pertiga kasus fokus infeksi tidak dapat diidentifikasi pada evaluasi awal.Akhirnya. Penyebaran. semata-mata pada adanya demam. dan meningitis mungkin secara klinis tidak tampak. munculnya tanda-tanda fisik tertunda dan rontgen dada yang normal sering muncul pada awalnya. Prosedur invasif harus digunakan hanya ketika jelas diindikasikan.Demikian pula infeksi saluran kemih terkadang tidak disertai piuria. Sistem saraf pusat (biasa.• • • • • • Paru-paru (paling umum). Pasien yang berisiko tinggi infeksi jamur. Permukaan mukosa (oral dan perirectal). suatu pemeriksaan klinis menyeluruh harus dilakukan dalam upaya untuk mengidentifikasi sumber. situs menusuk kulit dan garis infus sangat penting. sangat memperhatikan teknik aseptik dan perawatan teliti dari semua kanula intravaskular.Perhatian yang baik untuk mencuci tangan dan langkah-langkah pengendalian infeksi rutin (lihat sebelumnya dalam bab ini) sangat penting.

Oleh karena itu prosedur invasif (lihat sebelumnya dalam bab ini) sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Kultur darah harus diperoleh melalui kateter). sering gagal untuk menemukan etiologi penyakit paru pada pasien immunocompromised. especially with cytomegalovirus. penyelidikankhusus untuk menentukan identitas dari menginfeksi organisme (bakteri yang tidak biasa. kegagalan pernafasan dan gangguan penyembuhan jaringan. Cause of new pulmonary infiltrate in patient with malignancies Infectious Bacterial pneumoni Fungal pneumonia Pneumocystis pneumonia Viral pneumonia (e. saluran pencernaan (termasuk daerah perineum). • • Munculnya infiltrat paru baru pada radiograf dada pasien dengan penyakit ganas tidak selalu menunjukkan infeksi karena ada juga sejumlah besar penyebab non-infeksi(Tabel 12. kultur dahak. kulit dan jaringan lunak. pelepasan dan kultur daerah kanula (kecuali kadang-kadang kateter intravena jangka panjang.g. virus.busulphan and procarbazine) Malignant infiltration Pulmonary leukostasis (in uncontrolledleukaemia with very high bloodcounts) Diffuse alveolar haemorrhage Pulmonary oedema Nonspecific interstitial pneumonitis PRINSIP-PRINSIP PENGOBATAN . paru-paru. meskipun risiko dari teknik ini meningkat pada banyak pasien dengan penyakit ganas karena masalah terkait seperti trombositopenia.g. termasuk rongga mulut. ) protozoa. terutama ketika adanya gambaran bilateral dan difus. aspirasi atau biopsi spesimen dari mukosa yang mencurigakan atau lesi kulit.7). jamur. Diagnostik investigasi harus mencakup: • • • • • • • tiga kultur darah (tiga set dalam setiap kasus). methctrexate. termasuk TTA. koagulopati. interstitialpneumonitis.mengalami infeksi. kultur urin. bronkoskopi dan UUPA (pada kasus tertentu). Prosedur diagnostik standar. 30-60 days after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation) Cytotoxic drug-induced lung disease Non-infectious (e. lumbal pungsi (jika diperlukan). analisis gas darah (pada mereka yang tachypnoeic atau menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan). bleomycin.

dokter enggan untuk mengubah kombinasi yang telah mengurangi demam dan menunjukkan perbaikan klinis.Pendekatan ini secara dramatis mengurangi morbiditas dan mortalitas.Kecuali ada penyebab yang jelas non-infeksi. 1988).Praktek saat ini adalah untuk mengelola agen antijamur untuk pasien neutropenia yang demam terus-menerus atau kambuh meskipun dalam pengobatan antibiotik (lihat di atas). dan tidak ada konfirmasi mikrobiologis yang dapat menjelaskan organism penyebab. pilihan tergantung pada organisme diketahui menjadi lazim di lembaga tertentu dan pola kepekaan mereka.Risiko dari teknik invasif ini adalah infeksi dan perdarahan yang meningkat terutama pada pasien dengan keganasan. Selanjutnya dimungkinkan untuk memodifikasi rejimen antibiotik sesuai dengan hasil kultur dan kepekaan untuk kombinasi. terlepas dari hasil kultur. Jika gagal. vena jugularis .Paling sering aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin atau penisilin antipseudomonal. terutama pada mereka dengan keganasan hematologis yang disertai dengan kegagalan pernapasan (LloydThomas et al. teicoplanin atau vankomisin diganti untuk aminoglikosida tersebut.Sumber infeksi paling umum pada pasien ini adalah paru-paru. bagaimanapun.Sebuah kombinasi dari dua atau tiga agen biasanya diperlukan untuk mencakup rentang patogen potensial.Dalam beberapa kasus terapi antijamur dan / atau antivirus atau pengobatan untuk Pneumocystis jirovecii juga dapat diberikan secara empiris. Dimungkinkan untuk memasukkan kateter vena sentral dan arteri pulmonal melalui vena di fosa antecubital. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat setelah 48 jam terapi antijamur empiris dapat dimulai dan giycopeptide. Prinsip-prinsip yang mengatur pengelolaan syok septic akibat komplikasi penyakit ganas sama dengan untuk pasien tanpa kanker dan harus termasuk pemberian awal antibiotik yang tepat dan resusitasi memadai. Beberapa pusat menggunakan monoterapi dengan generasi ketiga sefalosporin atau carbapenem sebagai pengobatan awal. terapi antibiotik empiris harus segera diberikan setiap kali pasien neutropenia mengembangkan demam. egimen antibiotik dapat diubah secara empiris. lebih spesifik. SEVERE SEPSIS / SEPTIC SHOCK Sepsis berat / syok septik merupakan penyebab umum dari perawatan ICU.Kombinasi yang dipilih harus diberikan secara intravena. Pengobatan yang efektif adalah tergantung pada penyisipan perkutan intravaskular kanula (lihat Bab 4 dan 5). Jika pasien tetap demam dan tidak sehat.kurang beracun dan lebih murah. Bahaya perdarahan yang serius dapat diminimalkan dengan pemberian fresh frozen plasma sebelumnya dan/ atau konsentrat trombosit sesuai indikasi dan dengan menusuk arteri dan vena perifer yang lebih kecil dimana perdarahan lebih mudah dikontrol. Seringkali.

termasuk tumor padat. Beberapa studi melaporkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan keganasan hematologis bervariasi dari hanya beberapa persen menjadi sekitar 50%.Meskipun kanulasi pembuluh femoralis dianggap oleh beberapa orang dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi. terutama pada pasien dengan kegagalan nafas yang membutuhkan ventilasi mekanik. Depuydt et al. neutropenia persistenh. meningkatnya jumlah organ yang gagal (mortalitas 90-100% ketika 4 atau lebih organ disfungsi ginjal atau disfungsi hati. Sejumlah faktor telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien tersebut.. sebanyak 53% bertahan dan meninggalkan rumah sakit dan 34% masih hidup setelah 6 bulan (Gordon et al.. tergantung padapopulasi pasien diteliti Tidak mengherankan tingkat mortalitas lebih rendah ketika pasien dengan semua jenis keganasan. PROGNOSIS Angka kematian yang tinggi ketika pasien dengan keganasan mengembangkan penyakit akut cukup parah untuk masuk ke ICU. Lloyd-Thomas et «k iS Staudinger et al. dimana angka kematian dari 60-70% atau lebih (Azoulay et al. Kroschinsky et al. termasuk: • • • ventilasi mekanik. . resusitasicardiopulrnonary . 2002. kegagalan sistem saraf pusat. 2000). kecuali untuk kateter jangka panjang. • • • • • • • yang buruk dan jenis kelamin perempuan dengan hasil yang lebih baik (Depuydt ct al. Gordon 2005. 2005). Pendekatan subklavia harus dihindari jika mungkin. rute ini dapat digunakan ketika yang lain telaah gagal. 2004. Dalam beberapa studi diagnosis leukemia myeloid akut dikaitkan dengan prognosis gagal). 2004).. usia yang lebih tua. sertapasien bedah dan dengan gangguan metabolikdipertimbangkan. tidak responsif atau keganasan berulang.Dalam prakteknya komplikasi serius kanulasi vaskuler jarang terjadi. hipotensi dan kebutuhan vasopressor.harus digunakan untuk akses vena sentral sejaktekanan langsung dapat diterapkan untuk mengontrol perdarahan vena jika arteri karotid tidak sengaja tertusuk. Penelitian prospektif terbaru dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan keganasan hematologi yang dirawat untuk penyakit kritis baik di bangsal atau di ICU.1999. lamanya penggunaan ventilator atau di ICU.

Ada beberapa bukti bahwaprognosis dari pasien yang sakit kritis dengan penyakit ganas.Proporsi pasien yang sembuh dari gagal nafasbertahan hidup selama 6 bulan atau lebih berkisar dari 27% hingga 88% (Bach et al.mampu bertahan dan keluar ICU dan hanya 5% masih hidup di 6 bulan (Huaringa et a!. sementara peningkatan tingkat hidup pada pasien dengan syok septik (56% angka kematian dalam satu kelompok terakhir) telah dikaitkan dengan administrasi awal antibiotik yang tepat dan cepat setelah masuk ICU (Larche ct al.. 200-4.. 2004) (lihat Bab. Pada mereka dengan kegagalan pernafasan penggunaan ventilasi mekanik non-invasif telah dikaitkan dengan hasil yang baik di beberapa. kurang immunocompromised setelah transplantasi.2001). 2002. 2000. Kroschinsky ct al. 1999. Kress et al. manajemen peningkatan ganda disfungsi .. perbaikan sumsum tulang lebih cepat dan mereka tidak mengalami GvHD(Khassawneh et al. Khassawneh ct al.. 1988.2001.Terjadinya GvHDmemiliki hasil akhir yang buruk setelah transplantasi allogenik. telah membaik dalam beberapa tahun terakhir dan bahwa beberapa prediktor konvensional hasil yang buruk.. Lloyd-Thomas et al.. 2000) dan ada atau tidak adanya penyakit penyerta (Soareset al.. tapi tidak semua.Kematian juga terkait dengan tingkat keparahan penyakit akut. penelitian (mungkin karena pendekatan ini hanya efektif bila diterapkan awal) (Depuydt et al. Peninjauan sistematis dari literatur didukung oleh studi kohort menyimpulkan bahwa pasienyang memerlukan ventilasi mekanis setelah HSCT memiliki dasar probabilitas kematian 82-96%. 2000). 2000. dimanahasilnya lebih baik pada pasien yang menjalani PBSCT. gagal nafas onset lambat (lebih dari 100 hari setelah BMT) biasanya akibat infeksi atau perdarahan alveolar dan pada kasusu ini prognosisnya biasanya buruk. seperti neutropenia dan BMT. Depuydt et al. Penurunan tingkat kematian dilaporkan juga dapat disebabkan perubahan dalam seleksi kasus.100% jika disertai disfungsi ginjal dan hati (Bach et al. yang meningkat menjadi 98 . 2002).kematian sangat tinggi ketika pasien tersebut juga menderita syok dan gagal ginjal akut (Staudinger ct al.Telah dilaporkan bahwa prognosis yangrelatif baik pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik selama bulan pertama setelah BMT ketika kegagalan nafas sering disebabkan toksisitas regimen atau edema paru kardiogenik.). 7). Kroschinsky ct al. termasuk penerima HSCT dengan gagal pernapasan akut.(Huaringa et al. 2003). 2005). 2005. sebagaimana dinilai oleh APACHE dan Simplified Acute Physiology Score (SAPS) score (Gordon et al.Staudinger sebuah al. Hasil tidak begitu bagus pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanis dan BMT .).Dalam satu penelitianhanya 18% dari penerima BMT membutuhkan ventilasi mekanis.Larche ct al. kemungkinan karena mereka mendapat regimen yang lebih sedikit. telah menjadi kurang diskriminatif (Azoulay et al. 2003).. 1999.Sebaliknya. 2002.). 2002.

termasuk penggunaan faktor pertumbuhan haematopoietic. bagi individu seperti dukungan agresif dapat dibenarkan bahkan ketika kemungkinan bertahan hidup sangat tipis. prognosis dan strategi terapi harus dievaluasi ulang paling tidak setiap hari. adalah penting untuk menghindari masuknya pasien tidak dapat berharap untuk mendapatkan keuntungan dari perawatan intensif dan untuk membatasi lebih lanjut pengobatan agresif ketika prospek harapan tidakjelas. tetapi pada mereka dengan kombinasi penyakit dan prognosis buruk lebih baik untuk membatasi pengobatan.Hal ini memerlukan keterlibatan onkologi. masih sangat dipercaya bahwa perawatan intensif dibenarkan untuk pasien dengan komplikasi akutyang mengancam jiwa keganasan kecuali atau sampai jelas bahwa tidak ada prospek pemulihan dari penyakit akut atau bahwa keganasan tidak dapat dikendalikan. prospek kelangsungan hidup jangka panjang dapat menjadi baik dan kualitas hidup bagi mereka dengan keganasan hematologi yang bertahan dalam jangka panjang tampaknya menjadi baik (Yau et all. Ketika membuat suatu keputusan. . perawat dan staf sehingga komunikasi yang efektif dengan keluarga dan pasien dapat tercapai. selalu harus didasarkan pada pemahaman terbaik dari faktor-faktor yang menentukan baik segera dan hasil jangka panjang dalam berbagai kategori pasien (lihat Bab 2). dan saran kita untuk pasien dan keluarga terdekat mereka.Sama penting untuk mengidentifikasi kasus-kasus dengan prognosis yang relatif baik.Namun demikian baik untuk pendekatan manusiawi untuk pengelolaan pasien sakit kritis dengan keganasan hematologis dan untuk memastikan bahwa sumber daya yang terbatas digunakan secara tepat. consensus harus tercapai sebagaimana rencana terapi dan manajemen sesuai dengan penialian yang akurat dari prognosis.Seringkali pasien-pasien yang muda dan sebelumnya sehat dan baik. Ketika pasien masuk ke ICU. Meskipun angka kematian yang tinggi.Selain itu biaya keseluruhan perawatan intensif per tahun dan konsumsi sumber daya sangat tinggi. Jelas setiap pasien harus diperlakukan sebagai individu. untuk beberapa pasien. Namun demikian. Untuk melanjutkan pengguanaan ventilasi mekanik pada pasien BMT dengan infiltrate difus pada kedua parunya yang memerlukan vasopresor dan mengalami gangguan ginjal dan hati adalah sesuatu yang tidak berguna. Pemotongan atau membatasi pengobatan dapat sangat sulit. perawatan intensif yang menyelamatkan jiwa. Jelas kematian di rumah sakit pasien yang sakit kritisdengan keganasan hematologimasih cukup tinggi dan prognosis jangka panjang bagi mereka yang bertahan hidup seringkali rendahn dan tergantung pada sifat dan kemajuan keganasan. terutama karena pasien sering relatif muda. 1991.). namun keputusan kita.organ dan perawatan baru untuk keganasan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful