PENGGUNAAN ANTIBIOTIK YANG RASIONAL Keberhasilan terapi dari sepsis, pasien dengan penyakit kritis sangat tergantung pada

penanganan awal, pengobatan empiris dengan antibiotik yang sensitif terhadap organisme yang menginfeksi. Terapi antimikroba yang tidak adekuat (tidak diberikan, pemberian tertunda atau organisme yang resisten) berkaitan dengan peningkatan mortalitas dalam berbagai kategori pasien dengan infeksi yang mengancam jiwa (Kollef et al., 1999), termasuk mereka dengan infeksi yang melalui aliran darah (Ibrahim et al,20CC ; Vailes et al, 2003), bacteraemic pnemococal pneumonia (Lujan et a!, 2004) dan sepsis berat (Harbarth et al, 2003).Hal ini menjelaskan bahwa terapi antimikroba tidak adekuat dalam proporsi yang signifikan (hingga 19%) dari kasus tersebut. Selain itu kemungkinan menerima pengobatan antimikroba yang tidak adekuat tampak meningkat ketika pasien telah menerima terapi antibiotik sebelumnya selama rawat inap yang sama, ketika kateterisasi vena sentral diperpanjang, pasien dengan infeksi aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida atau pathogen yang resisten terhadap antibiotik (Ibrahim dkk , 2000) dan ketika sumber infeksi melalui aliran darah tidak diketahui (Vailes et al., 2003). Namun demikian, karena pasien dengan penyakit kritis sering menjalani program yang panjangan dalam penggunaan antibiotik spektrum luas yang sangat mahal dapat menimbulkan potensi besar dalam penggunaan yang tidak sesuai.Dalam membatasi munculnya dan menyebarnya organisme resisten, dan untuk mengontrol biaya, antibiotik harus digunakan secara rasional dan hemat:
• • • • •

Antibiotik diresepkan hanya ketika ada indikasi. Agen dengan spektrum sempit digunakan jika memungkinkan. Normalnya antibiotik diberikan dalam jangka pendek (misalnya 5 hari). Pemberian profilaksis harus dikontrol dengan hati-hati. Aturan penggunaan antibiotik harus dikembangkan dan diulas secara berkelanjutan. Terdapat bukti bahwa rotasi empiris dari regimen antibiotik yang terjadwal di ICU menurunkan angka infeksi yang didapat dari rumah sakit atau tingkat infeksi resistan yang didapat di rumah sakit, tidak hanya di unit tapi juga di ruangan dimana pasien ICU ditransfer(Hughes et al, 2004). Pendekatan ini mungkin, meskipun, meningkatnya resistensi terhadap beberapa agen dan tidak didukung dalam ulasan sistematis saat ini. (Brown dan Nathwani, 2005).

Pengobatan yang tidak perlu terhadap kondisi inflamasi non-infeksius dan kolonisasi harus dihindari.

Dalam praktek, sangat sulit untuk membedakan antara infeksi dan non-infeksi sebagai penyebab dari inflamasi sistemik, seperti membedakan antara kolonisasi mikrobial dan infeksi, pada pasien dengan penyakit kritis.Kriteria klinis konvensional (demam, leukositosis, sputum purulen tampak, perubahan hemodinamik) tidak dapat diandalkan, sementara hasil investigasi mikrobiologi biasanya tertunda dan mungkin tidak meyakinkan.Penanda awal sepsis berdasarkan hasil laboratorium dapat digunakan untuk melengkapi tanda-tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin, membantu untuk membatasi penggunaan antibiotik secara berlebihan dan tepat diberikan ketika diindikasikan. Meskipun beberapa peneliti telah menyimpulkan bahwa C-reaktif protein dapat digunakan sebagai indikator awal infeksi pada pasien dengan sindrom respon inflamasi sistemik (Sierra et al., 2004), protein fase akut ini memiliki keterbatasan spesifisitas diagnostik dan respon yang lama untuk mencapai puncak konsentrasi. Procalcitonin (yang meningkat di dalam sirkulasi 2-6 jam setelah infeksi bakteri atau endotoxin) mungkin lebih dapat diandalkan indikatqr sepsis pada pasien sakit kritis (Chirouze et al, 2002; Harbarth et al, 2001), meskipun temuan kadang-kadang telah tidak konsisten dan tes procalcitonin dapat dilakukan dengan mudah dan cepat, tetapi pemeriksaan ini secara signifikan lebih mahal daripada pengukuran protein C-reaktif. Ada kemungkinan bahwa spesifisitas bisa diperbaiki dengan menggabungkan pengukuran dari kedua tanda tersebut (lihat Bab 5). Biasanya agen antimikroba harus diberikan sebelum organisme telah diidentifikasi. Dalam keadaan ini, bahan dari semua fokus infeksi dan darah harus diperoleh dan dikirim untuk dikultur dan diuji sensitivitas antimikrobanya sebelum dosis pertama antibiotika diberikan. Jika didapat spesimen nanah atau fokus infeksi yang sifatnya steril, sebuah pengecatan Gram kadang-kadang akan memberikan petunjuk berharga untuk kemungkinan jenis patogen yang menginfeksi. Jika tidak, pilihan rasional antibiotik harus dilakukan atas dasar organisme yang paling mungkin muncul dari fokus dugaan sepsis dan pengetahuan tentang organismelokal yang umum terjadi (rumah sakit . atau unit-spesifik) dan pola resistensi mereka Banyak rumah sakit menghasilkan kebijakan-kebijakan yang memandu pilihan rejimen antibiotik dalam situasi klinis (Tabel 12.4) dan ini membantu untuk merasionalisasi penggunaan agen antimikroba dalam lingkungan rumah sakit Kerjasama yang baik dengan. departemen mikrobiologi sangat penting terutama mengingat peningkatan prevalensi patogen yang resisten terhadap antibiotic; infeksi dengan organisme yang mungkin memperpanjang

rawat inap, meningkatkan risiko kematian dan membutuhkan pengobatan dengan antibiotikayang lebih toksik atau lebih mahal (Holmberg et al, 1987). Di beberapa unit, dahak, urin dan materi lain yang tersedia; dibudidayakan secara teratur (misalnya dua kali seminggu). Hasilnya kemudian digunakan sebagai panduan pilihan awal antibiotik.Kultur termasuk hidung, apusan tenggorokan dan perineal, serta dahak dan urin dapat diperoleh secara rutin pada saat masuk dan seminggu setelahnya. Disarankan bahwa terapi antimikroba awal harus spektrum luas, sering melibatkan kombinasi dari agen, tetapi jika kemungkinan pengobatan selanjutnya harus diturunkan.Secara umum, jika patogen telah diidentifikasi dan kepekaan obat yang dikenal, pemberian antibiotik yang tunggal, jika mungkin dengan spektrum sempit aktivitas, lebih disukai daripada penggunaan kombinasi.Yang terakhir ini mungkin, bagaimanapun juga diperlukan untuk terapi empiris, untuk mencegah munculnya strain resisten (misalnya dalam pengobatan tuberkulosis) dan untuk pengobatan infeksi polymicrobial.Selanjutnya, kombinasi antibiotik tertentu bersifat sinergis (misalnya ampisilin dan gentamisin terhadap Enterococcus faccalis) dan karenanya dapat sangat berguna untuk pengobatan infeksi yang mengancam jiwa. Di sisi lain, kombinasi dari beberapa agen bakteriostatik dan bakterisidal mungkin diharapkan untuk menjadi antagonis, meskipun hal ini tidak lagi dianggap penting secara klinis. Antibiotik bakterisidal mungkin unggul dalam pengobatan endokarditis, dan untuk pasien neutropenia, tetapi tidak ada bukti bahwa ada keuntungan dalam situasi lain. Dalam suatu proporsi pasien, kegagalan pengobatan antibiotik yang sensitif untuk mencegah kematian akibat sepsis mungkin berhubungan dengan pembebasan endotoksin yang dimediasi antibiotik (Editorial, 1985).Kematian ini mungkin dapat dicegah dengan mengembangkan pengobatan untuk menetralkan endotoksin dan mediator (lihat Bab 5) atau dengan mengembangkan antibiotik dengan kecenderungan mengurangi pembebasan endotoksin.

amoxicillin (or co-amoxiclav). Levofloxadn for those intolerant of both penicillins and macrolides Fludoxacillin ± rifampidn Penidllin Add sodium fusidate to ftudoxacillin Vancomydn. Can be combined with an aminoglycoside in severely ill patients Co-amoxiclav and metronidazole. Bacteroides frogilis) Ascending cholangitis Pelvic infections Anaerobes Gram-negative bacilli . Clarithromycin or moxiftoxacin Quinolone Piperacillin/tazobactam or a carbapenem with or without metronidazole. Rifampidn in severe rases -Clarithromydn ± rifampicin.or thirdgeneration cephalosporin or coamoxiclav for amoxidllin in patients with severe community-acquired pneumonia). For those allergic to penidllin use a glycopeptide and a macrotide. levoftoxadn is an alternative A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam which may be combined with an aminoglycoside. If * patient has received a cephalosporin in previous 710 days can use a quinolone or a carbapenem PiperaciUin/tazobactam. sometimes combined with metronidazole Penicillin can be used for aspiration outside hospital Doxycycline. If patient has received antibiotics recently or has been instrumented.Nature of Infection Pneumonia acquired in community Possible Causative Streptococcus pneumcniae Haemophitus influenzae Mycoptasma pneumoniae Legionella pneumophila ' Chlamydiophora pneumoniae or psittad Coxiella bumetii Confirmed Staphylococcal pneumonia Pneumococcal pneumoniaStaphylococcal pneumonia not responding to flucloxadUin Methicillin-resistantStaphytococcus aureus (MRSA) pneumonia M. Teicoplanin or linezolid Acquired in hospital As above plus aerobic Gram-negative bacilli Pseudomonas pneumonia and/or bacteraemia a possibility Clarithromycin or tetracycline Clarithromycin or tetracycline Tetracycline. staphylococci and anaerobes (e. use piperdllin/ tazobactam or a carbapenem Aspiration pneumonia Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Haemophilus influenzae Intra-abdominal infection Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moroxella catarrhalis Pseudomonas aeruginos a possibility Gram-negative bacilli.g. Suggested Antibiotic Amoxicillin and a macrolide (can substitute a second. clarithromydn or erythromydn Ctarithrornycin or tetracycline. ceftazidime or dprofloxacin usually combined with gentamidn A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam. pneumonias Chlamydiophora pneumoniae Chlamydiophora psittad Coxiella bumetii Legionella spp.

fluoroquinolone dengan agen yang menghambat aktivitas pneumococcal seperti levofloksasin dapat digunakan. Penting untuk mengetahui difficile. influenzas yang resisten terhadap amoksisilin. Co-axomiclav (amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat – suatu inhibitor kuat dari bakteri ᵝ laktamase ) atau cephalosporin generasi kedua atau ketiga bisa mengganti amoksisilin pada pasien dengan CAP berat dan memperluas spektrum kegiatan untuk pneumonia yang diperoleh di rumah sakit. sedangkan yang kedua mungkin efektif terhadap Mycoplasma pneumoniae dan Legionella pneumophila. biasanya lebih baik untuk memberikan suatu penisilin antipseudomonal seperti piperasilin / tazobactam. Karena peningkatan jumlah infeksi community-acquired H. dapat dipertimbangkan. beberapa telah merekomendasikan menggunakan cefuroxime. penambahan natrium fusidate mungkin lebih efektif. sementara levofloksasin mungkin berguna pada mereka yang intoleran dari kedua penisilin dan mac-rolides. seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae. pneumonia nosokomial akibat terapi antibiotik jangka panjang). Yang pertama akan mencakup patogen pernapasan umum. Pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Communitiy-acquired pneumonia (CAP) dapat diobati awalnya dengan kombinasi amoksisilin dan eritromisin atau clar-ithromycin. ceftriaxone atau sefotaksim dalam kombinasi dengan teicoplanin untuk kasus yang parah (www brit. flukloksasilin dikombinasikan dengan rifampicin dapat digunakan. Jika pneumonia Pseudomonas (atau bakteremia) adalah kemungkinannya (misalnya. bahwa antibiotika spektrum luas seperti sefalosporin dan kuinolon adalah faktor risiko utama untuk terjadinya infeksi Clostridium . Atau suatu. Jika diagnosis ini kemudian dikonfirmasi dan pasien tidak membaik. ^ Jika kemungkinan suatu staphylococcalpneumonia (misalnya selama epidemi influenza).PNEUMONIA Regimen awal yang tepat untuk pasien dengan pneumonia tergantung pada apakah infeksi diperoleh di rumah sakit atau di masyarakat (lihat Bab 8). macrolide dan glycopeptide dapat digunakan. CAP pada pasien dengan bronkiektasis atau terjadi penurunan kekebalan tubuh.6rg. dapat diberi ceftazidime atau siprofloksasin.uk). Alternatifnya. yang memiliki aktivitas antipseudomonal yang baik.tho-racic. biasanya dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Penisilin tetap menjadi obat pilihan pertama pada pasien dengan pneumonia pneumokokus .

Amikasin harus disediakan untuk pengobatan infeksi yang resisten terhadap gentamicin. co-amoxiclav dapat digunakan sebagai alternatif. kecuali bila dicurigai invasi aliran darah. 2003). Metronidazol diberikan untuk mengontrol infeksi yang disebabkan organisme anaerob seperti Bacteroides fragilis. Bukti terbaru menunjukkan bahwa moksifloksasin lebih efektif dalam hal pemberantasan bakteri dan berhubungan dengan penurunan frekuensi eksaserbasi (Wilson et n /. INFEKSI INTRA-ABDOMEN Infeksi yang timbul dari dalam perut biasanya membutuhkan terapi kombinasi untuk memberikan spektrum yang memadai. penting untuk memantau kadar kedua agen darah d. Secara umum.infliienzae resisten terhadap ampisilin.Pemberian sekali sehari dikaitkan dengan penurunan toksisitas dan efikasi meningkat. EKSASERBASI PENYAKIT PARU KRONIS (lihat Bab 8) Doxycycline atau amoksisilin dapat diberikan pertama dan hampir selalu efektif dalam kasus-kasus akibat pneumokokus.Pneumonia aspirasi dapat diobati dengan piperasilin / tazobactam atau sefalosporin kedua atau generasi ketiga. Dalam situasi ini. aminoglikosida tidak bisa menembus ke paru-paru dan sputum sehingga jarang digunakan untuk infeksi paru. mungkin dikombinasikan dengan metronidazole. Beberapa merekomendasikan penisilin untuk aspirasi. (Ada beberapa bukti. Pada pasien dengan ventilator terkait pneumonia yang disebabkan oleh MRSA. Kombinasi ini tidak akan dapat mengobati Enterococcus faecalis dan mungkin tidak efektif melawan beberapa strain .).bukti bahwa netilmicin adalah alternatif yang kurang toksik dibandingkan aminoglikosida yang lebih tua). aminoglikosida biasanya diberikan dalam kombinasi dengan piperasilin / tazobactam atau carbapenem dapat digunakan dan metronidazol. terapi awal dengan linezolid (yang lebih efektif menembus ke paru-paru) telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup secara signifikan lebih besar dan tingkat kesembuhan klinis dari pengobatan dengan vankomisin (Wunderink et al. dimana keduanya merupakan penyebab dari pseudomembra-nous kolitis (lihat nanti). 2004. yang keduanya aktif melawan sebagian besar basil Grarn-negatif aerob. Ada beberapa yang memilih antara gentamisin dan tobramycin. serta staphylococcus. Untuk mencapai terapi yang efektif. Karena 10-14% dari spesimen sputum H. tanpa risiko oto-atau nefrotoksisitas. dan telah menggantikan klindamisin dan lincomycin. setidaknya sampai hasil kultur dan sensitivitas obat yang tersedia.

Aminoglikosida dapat ditambahkan pada keadaan sakit serius atau pada mereka yang gagal untuk merespon. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat akibat nekrosis. Aureus. sefalosporin atau nitrofurantoin dapat digunakan sebagai alternatif. sedangkan jika infeksi stafilokokus adalah kemungkinan (misalnya dalam tampon yang terkait sindrom syok toksik). Pada mereka dengan penurunan kekebalan kemungkinan infeksi gram negatif harus dipertimbangkan. INFEKSI PANGGUL Sepsis panggul yang timbul dari saluran alat kelamin perempuan sering dikaitkan dengan infeksi anaerob dan selalu akan memerlukan pengobatan dengan metronidazol.Pseudomonas aeruginosa. . harus mencakup Staphylococcus aureus ". jika diindikasikan. Penggunaan dari penisilin antipseudomonal akan mencakup kedua organisme. Terapi empiris. Pasien yang diduga mengalami kolangitis ascending harus menerima co-amoxiclav dan metronidazol untuk menangani campuran flora usus. penisilin harus digunakan. INTRAVASCULAR DEVICE INFECTION Infeksi yang terlokalisir pada entry site dapat diobati dengan aplikasi topikal agen desinfektan seperti taurolin 2%. Dalam situasi ini manfaat klindamisin dianggap lebih besar daripada risiko. harus diberikan imipenem atau agen dengan spektrum sempit yang aktif terhadap Enterobaaeriadae (lihat Bab 16). awalnya dalam kombinasi dengan Co-amoxiclav atau cephalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. INFEKSI SALURAN KEMIH Infeksi saluran kemih sering merespon dengan baik terhadap co-amoxiclav yang aktif terhadap strain Escherichia coli. Regimen antibiotik harus Tujuh harimerupakan waktu yang tepat dimodifikasi sesuai dengan kultur yang positif. Proteus dan Klebsiella dan memiliki keuntungan berdifusi sangat baik ke dalam saluran kemih. kadang-kadang dikombinasikan dengan antibiotik sistemik. Trimetoprim. flukloksasilin dan klindamisin (yang menurunkan produksi toksin) dapat digunakan. Piperacillin/tazobactam dapat digunakan pada mereka yang baru-baru ini menerima antibiotik atau telah diinstrumentasi. glycopeptide biasanya cocok . Jika infeksi clostridial dicurigai (misalnya setelah aborsi kriminal). termasuk coliform dan anaerob. Aminoglikosida harus dipertimbangkan dalam sepsis berat dan / atau adanya kateter. Flucoxacillin harus digunakan untuk S. dimana infeksi sekunder adalah suatu kemungkinan.

jika mencapai 14 hari memungkinkanj infeksi yang disebabkan oleh S. atau. infeksi lokal diobatin dengan aplikasi topikal dari agen desinfektan seperti taurolin 2% setidaknya dua kali sehari. Sebuah sampel darah harus dikirim harus untuk ditambahkan ketika infeksi dengan Listeria dicurigai. enterococci dan coagulase-negatif staphylococcus biasanya dianggap kontaminan kecuali mereka terisolasi dalam kultur murni atau ketika luka berisi materi prostetik. Ketika dicurigai suatu MRSA. INFEKSI NEUROLOGIS (lihat Bab 15) Tiga patogen yang paling umum pada orang dewasa dengan meningitis bakteri akut adalah Neisseria meningitidis. Pcrfringensdan biasanya mempersulit luka trauma penetrasi. jika pasien alergi terhadap penisilin. 2005) .Staphylococcus atau jamur. dalam dosis tinggi. Gas gangrene disebabkan oleh infeksi jaringan dalam (deep tissue infection) olehClostridium spp.influenzae (sekarang jarang terjadi di negara-negara barat). aureus. Selulitis dapat diobati dengan flukloksasilin. terutama C. Ceftriaxone. Antibiotik sistemik hanya diindikasikan bila ada tanda-tanda peradangan umum. Pus dan abses harus didrainase. Streptococcus pneumoniae dan H. Acilovir harus diberikan ketika ensefalitis meningococcalpolymerase chain reaction (PCR). dan Haemolytic Streptococcus spp. INFEKSI LUKA Dengan tidak adanya respon sistemik. Organisme biasanya mencakup S. NECROTIZING FASCIITIS (Hasham et al. Terapi empiris dapat dengan flucoxacillin (ataucefuroxime) dikombinasikan dengan metronidazole jika luka traumatik atau permukaan mukosa telah terpapar.coli mendominasi. meskipun dalam kelompok neonatus B streptokokus dan E. darah dan usap tenggorokan harus dikirim untuk kultur dan serum harus dikirim untuk pemeriksaan serologi meningokokus. Coliform. Stapli-ylococcus aureus dan basil Gram-negatif. gentamicin.pelepsasan kateter. Penyebab kurang umum meningitis pada orang dewasa termasuk kelompok B streptokokus. Ampicillin virus adalah suatu kemungkinan. meskipun juga dapat dilihat setelah operasi dan penyalahguna obat intravena. metronidazole dan clindarnycin.. sekarang antibiotik empiris pilihan. sefuroksim atau clindarnycin. Listeria monocytogenes. Perawatan meliputi operasi pengangkatan jaringan nekrotik dan pemberian benzilpenisilin. Infeksi yang letaknya lebih dalam (misalnya endokarditis) mungkin memerlukan antibiotika jangka panjang. vankomisin dan teicoplanin adalah agen cocok.

Presentasi klinis dan diagnosis Necrotizing fasciitis dapat mengenai setiap bagian dari tubuh. Secara khusus. dalam kasus infeksi dapat menyebar dengan cepat ke dinding perineum. hanya perubahan ringan pada kulit (eritema dan bengkak). Kulit kemudian menjadi semakin tegang dan eritematosa. Pengobatan . kelompok A -hemolitik streptokokus telah dikaitkan dengan toxicshock-like syndrome dengan perubahan warna pada profunda dan pengelupasan kulit. perineum dan daerah trunkal yang paling sering terkena. Computed tomografi (CT) scanning dan magnetic resonance imaging mungkin berguna ketika tanda-tanda yang samarsamar atau diagnosis diragukan. Krepitus dapat dirasakan dan udara di jaringan lunak kadang-kadang dapat dilihat pada radiograf polos. penurunan kekebalan tubuh dan penyalahguna narkoba. namun Streptococcus adalah organisme penyebab yang paling umum. Clostrid-ium spp.Necrotizing jaringan lunak dapat berupa pyoderma ringan hingga necrotizing fasciitis. yang strip dari fasia yang mendasarinya dengan sapuan jari. garukan atau abrasi. sebelum maju ke nekrosis dan pembentukan bula. epidermis dengan otot yang mendasarinya. Produksi gas sering menonjol. Organisme seringkali mendapatkan akses ke jaringan subkutan melalui kulit yang tidak intak seperti gigitan serangga. panggul dan perut. lemak edema. dalam beberapa kasus. dengan margin tidak jelas. Nekrosis biasanya terbatas pada fasia otot. pada tahap awal. Ketika alat kelamin pria (biasanya skrotum) yang terlibat kondisi ini disebut gangren Fournier. tetapi jarang. orang tua. Mikroskopi dan kultur dari aspirasi fine needle atau biopsi inci-professional (yang dapat dilakukan di bangsal) dapat menemukan organisme penyebab. tetapi ekstremitas. menyebabkan nekrosis jaringan subkutan dan fasia dan. Necrotizing fasciitis paling sering disebabkan oleh infeksi sinergis dengan campuran enterik Gram negatif batang dan anaerob (misalnya Bacteroides spp. yang mungkin berdarah atau mungkin mengeluarkan cairan seperti 'cairan cucian'. Mengkhawatirkan. kondisi (sekitar 500 kasus per tahun di Inggris) di mana organisme ini menyebar cepat di sepanjang fasia. Kemudian warna dapat berubah dari merah-ungu ke biru kehitaman. necrotizing fasciitis yang disebabkan oleh community acquired MRSA baru-baru ini dilaporkan sebagai entitas klinis yang muncul (Miller et al. Kondisi ini terjadi sedikit lebih sering pada laki-laki. Staphylococcus juga dapat ditemukan. sering dengan sakit parah dan tidak proporsional. Necrotizing fasciitis lebih umum terjadipada penderita diabetes. Dan streptokokus anaerob). Karakteristik temuan pada operasi termasuk abu-abu. Yang terakhir dapat mengancam nyawa.. Pasien biasanya sangat toksik dan mungkin syok. 2005).

dimana pasien. Prosedur ini dapat menjadi rumit dengan adanya kehilangan darah.. pengobatan oksigen hiperbarik. Banyak dari mereka yang bertahan hidup dengan jaringan parut yang cukup dan deformitas. tingkat kematian serendah 10% atau kurang dapat dicapai. Jika tidak lebih dari 70% pasien bisa mati. yang bakteri flora normalnya hancur. necrotising nekrotikans dan sepsis berat juga telah dilaporkan. Klindamisin telah direkomendasikan untuk infeksi streptokokus grup A. Beberapa merekomendasikan klindamisin dan gentamisin bagi mereka yang alergi terhadap penisilin. 2005). Jika tersedia. tidak peduli seberapa radikal. Antibiotik sistemik spektrum luasdapat diberikan seperti sefalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. Tujuannya adalah untuk melakukan operasi definitif.Diagnosis dan pengobatan merupakan kunci untuk hasil yang sukses.Bedah eksisi radikal sampai jaringan normal terkena meningkatkan kelangsungan hidup. ANTIBIOTIKPROFILAKSIS Penggunaan antibiotik profilaksis harus hati-hati karena jika menggunakan secara sembarangan mendorong munculnya strain resisten . Prognosa Ketika operasi agresif dilakukan awal di pusat berpengalaman. Infeksi yang mengancam jiwaseperti necrctising pneumonia. pada operasi pertama. khasiat yang tetap tidak terbukti. . Pembersihan luas dengan taurolin 2% umumnya direkomendasikan. carbapenem atau piperasilin / tazobactam dikombinasikan dengan aminoglikosida dan metronidazol. Dosis tinggi intravena G immiinoglobulin polyspecific dapat membatasi perlunya melakukan debridement yang luas langsung atau amputasi pada pasien yang tidak stabil (Norrby-Teglund et al. Debridedment berulang mungkin diperlukan. harus dipertimbangkan. COMMUNITY-ACQUIRED MRSA (Ferry dan Etienne. Pada mereka dengan radang streptococcal invasif harus diberikan benzilpenisilin secara intravena. Situasi di mana penggunaan antibiotik profilaksis umumnya diterima meliputi: • asplenia / sickie penyakit sel (amoxiciliin atau penisilin V). Re-eksplorasi sebaiknya dilakukan 24-48 jam kemudian. meskipun dengan biaya deformitas yang lebih besar. 2007) Community-acquired MRSAdapat menginfeksi individu sehat muda tanpa faktor risiko dan biasanya menyebabkan infeksi kulit atau infeksi jaringan lunak. kemudian menjadi kolonisasi. Angka kematian secara keseluruhan telah dilaporkan berada di wilayah 25%.

Diagnosis C. Terjadinya diare mungkin tertunda sampai 6 minggu setelah memakai antibiotik. Ada bukti bahwa C. Toxic megacolon adalah komplikasi yang tidak biasa dari kolitis pseudomembranosa. ortopedi.. difficile ketika mereka masuk rumah sakit. yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh C difficile dan lebih umum pada orang tua dan lemah Kondisi ini biasanya ditemui pada pasien yang menerima antibiotik spektrum luas dan pada awalnya digambarkan dalam hubungannya dengan pemberian lincomycin dan klindamisin. penyisipan prosthetic vascular grafts (flukloksasilin). Ini komplikasi yang mengancam nyawa harus dicurigai bila ada peningkatan sakit perut. pseudomembranes khas dapat dilihat pada fleksibel procto / sigmoidoskopi. uroiogikal atau ginekologi / obstetrik bedah (cefuroxime denganatau tanpa metronidazole sesuai indikasi).• • pencegahan endokarditis (lihat British National Formularyuntuk rincian).difficile kolitis dibuat dengan menumbuhkan organisme dari kotoran dan mengidentifikasi racun. pencegahan gas gangren akibat trauma mayor atau amputasi dari ekstremitas iskemik (penisilin). tetapi lihat British National Formulary untuk rincian). tetapi dalam beberapa kasus mungkin ada infeksi clostridhtm difficile. distensi perut. Tiga sampel negatif diperlukan untuk mengecualikan diagnosis tersebut. • • bedah jantung (gentamisin dan flukloksasilin). .Bentuk ringan mungkin hanya akibat dari perubahan dalam flora bakteri. Kasus yang akan menjalani bedah umum. Sebuah proporsi yang signifikan dari mereka yang memperoleh organisme selama rawat inap mereka tetap asimtomatik dan beberapa pasien telah membawa C.. manipulasi kateter kemih di mana ada risiko endokarditis. pasien neutropenia atau pasien telah melakukan pemasangansebuah prostesis umumnya aminoglikosida.difficile adalah sering ditransmisikan antara pasien rawat inap dan bahwa organisme sering ada pada tangan petugas rumah sakit (McFarland et sakit. difficile yang menghasilkan jauh lebih banyakracun A dan B baru-baru ini telah dijelaskan dalam hubungan dengan penyakit epidemi sangat parah (Warny et al.Terutama yang parah diare dengan nyeri perut atau ketidaknyamanan terjadi pada pasien yang mengalamikolitis pseudomembranosa. demam dan takikardia. 2005). juga telah dicurigai.. Pada mereka dengan kolitis pseudomembranosa. Strain C. • • ANTIBIOTIC – ASSOCIATED DIARRHOEA Antibiotic associated diarrhoea merupakan komplikasi umum terapi antibiotik dan secara signifikan dapat mempersulit pengelolaan pasien kritis. kecuali parenteral aminoglikosida. 1989). Sejak itu antibiotik lainnya.

jamur (misalnya Pnewnociftis jiroi'ecii. difficile selalu peka terhadap vankomisin. Pasien dengan toxic megacolon yang terus memburuk meskipun pengobatan medis perlu dpertimbangkanpembedahan. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mengurangi kejadian antibiotik dan C. virus. tetapi hal ini membutuhkan pembuktian sitotoksisitas dalam kultur sel sebagai racun yang tidak dapat diidentifikasi dengan teknik rutin. Candida spp.Hal ini berlaku terutama untuk infeksi paru. yang harus diberikan secara oral. tetapi metronidazol oral juga dapat efektif dan lebih murah. tidak semua infeksi terlihat pada ICU disebabkan oleh PPM umum. • • • • • • . Chlamydia psittaci (psittacosis). yang kadang-kadang disebabkan oleh patogen yang tidak biasa seperti: • Mycobacterium tuberkulosis.pneumonia. Coxiella burnctii (T demam).). Kasus resisten dapat meresponpengobatan dengan Sacchoromyces boultirdii diberikan sebagai probiotik. Ada juga bukti bahwa C. Difficile-associated diarrhoea (McFarland. Antibiotik penyebab harus dihentikan jika mungkin. PATOGEN YANG TIDAK BIASA – DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN Jelas. perfringens mungkin bertanggung jawab untuk beberapa kasus antibiotic associated diarrhoea. Memburuknya sakit perut dan meningkatnya diameter kolon merupakan indikasi untuk kolektomi subtotal.C. Legionella pneumophila (penyakit legiuner '). M. Kolitis berat dapat merespon vankomisin oral dosis tinggi (sampai 500 mg setiap 6 jam) dikombinasikan dengan metronidazole intravena (250 mg setiap 6 jam). Kadang-kadang pasien kambuh atau menjadi carrier persisten. 2007).

diare). pneumonia merupakan penyebab yang relatif umum pneumonia yang sering terlihat pada remaja atau dewasa muda. Hati dan limpa membesar dan kadang-kadang muncul spot rose yang dapat dilihat pada perut. meningoencephalilis dan kelainan neurologis lainnya. Abses paru-paru dan pleural efusi jarang terjadi. Kebanyakan pasien pulih dalam 10-14 hari. meskipun kadang-kadang ada bayangan yang di kedua paru-paru. mialgia dan artralgia.Mycoplasma pneumoniae M. Jumlah darah putih tidak meningkat. • Batuk mungkin tidak jelas pada awalnya dan tanda-tanda fisik di dada sering minimal atau tidak ada. anemia hemolitik dan trombositopenia. batuk dan nyeri otot. Gejala termasuk malaise. terutama burung beo. tapi ini berbahaya dan hanya dilakukan di pusat-pusat spesialistik. Chlamydia psittaci Biasanya psittacosis muncul sebagai penyakit tingkat rendah berkembang selama beberapa bulan pada pasien yang telah kontak dengan unggas yang terinfeksi. Radiograf dada biasanya menunjukkan keterlibatan hanya satu lobus bawah. meskipun tetrasiklin juga efektif. Hal ini muncul sebagai pneumonia dengan gejala mirip flu. Organisme penyebab psittacosis dapat diisolasi. agglutinins dingin terjadi pada setengah kasus dan diagnosis dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi. demam tinggi. Pengobatan adalah dengan makrolida atau dengan tetrasiklin. kadangkadang dikaitkan dengan komplikasi paru seperti: • • • • • miokarditis dan perikarditis. Foto dada menunjukkan pneumonia difus atau segmental dan diagnosis dikonfirmasi oleh titer komplemen-antibodi. tetapi dalam beberapa kondisi dapat berlarut-larut dan mungkin ada kambuh. ruam dan eritema multiforme. Pengobatan adalah dengan klaritromisin. . Pada beberapa kasus tidak ada riwayat kontak dengan unggas yang terinfeksi dan beberapa pasien mengalami demam tinggi dan dengan fotofobia dan kekakuan leher yang bisa dibingungkan dengan meningitis. gejala gastrointestinal (misalnya muntah.

serta pada pasien immunocompromised atau perokok laki-laki tua. Foto dada sering menunjukkan beberapa lesi. juga dapat dilihat. di mana sumber tidak diketahui. Diagnosis dipastikan dengan meningkatnya titer serum antibodi IgG dan organisme dapat dikultur. meskipun hal ini memakan waktu sampai 3 minggu. Pasien biasanya menunjukkan gejala malaise. yang kadang-kadang muncul secara kronis dan kadangkadang berhubungan dengan endokarditis. batuk kering.pneumophila mungkin terjadi sebagai wabah pada individu yang smenggunakanfasilitas shower kelembagaan atau sistem pendingin yang telah terkontaminasi. Kasus yang parah mungkin memerlukan rifampisin. Legionella pneumophila Infeksi dengan L. Pengobatan adalah dengan klaritromisin atau tetrasiklin. Kavitasi jarang terjadi. dahak atau cairan BAL. Diagnosis dikonfirmasi dengan meningkatnya titer complement-fixing antibody. sakit kepala.pneumophila dapat menggunakan pewarnaan immunofluorescent langsung dari cairan pleura. diare dan nyeri perut yang umum. Diagnosis penyakit legionnaires sangat mungkin jika pasien memiliki tiga dari empat tanda berikut: • • • • prodromal penyakit seperti flu. limfopenia tanpa tanda-tanda leukositosis. Beberapa pasien mengalami kebingungan mental dan tandatanda neurologis lainnya. Foto dada biasanya menunjukkan adanya bayangan lobar unilateral dan multilobar.Coxiella burnetii Demam Q muncul sebagai pneumonia. Deteksi antigen urin memungkinkan diagnosis cepat. saat ini beberapa merekomendasikan fluoroquinolones seperti ciprofloxacin . Gejala gastro-intestinal seperti mual. kebingungan atau diare. beberapa mengalami hematuria dan kadang-kadang gagal ginjal berkembang. hiponatraerria. Meskipun sebagian besar menganggap eritromisin atau klaritromisin untuk menjadi antibiotika pilihan. muntah. Pada kasus sporadis. Untuk memvisualisasikan L. mialgia dan demam hingga 40 ° C . kadang-kadang dengan efusi pleura minimal.

yang lebih aktif terhadap L. 2005 ). 2004) Ini adalah jauh infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV. menyebar ke saluran pencernaan dan pneumonitis. pada pasien immunocompromised dapat menyebar. Tes serologis dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi laten (IgG) atau primer (IgM) dan virus dapat diidentifikasi dalam kultur jaringan maupun dengan PCR. Infeksi sitomegalovirus (CMV) paling sering ditemui pada pasien immunocompromised. Virus ini dapat ditularkan melalui transfusi dengan darah yang terinfeksi. Tidak jelas apakah angka kematian tinggi yang terkait dengan infeksiL. Demikian pula pemberian rifampisin baik sendiri atau dalam kombinasi dengan klaritromisin belum pasti. Pneumocystis jirovecii (Thomas dan Limper. meskipun infeksi influenza A atauadenovirus kadang-kadang terjadi. Sedangkan pada orang dewasa sehat CMV menyebabkan penyakit yang mirip dengan infeksi mononukleosis. dengan ensefalitis. Dalam PCP alveoli dipenuhi dengan mikroorganisme dan ada kerusakan epitel alveolar dengan permeabilitas mikrovaskuler paru meningkat. sekarang tampaknya bahwa penularan orang-ke-orang adalah cara yang paling mungkin dengan infeksi yang baru diperoleh. Biopsi paru dapat berguna untuk menetapkan diagnosis CMV pneumonitis.Pneumophilaintraseluler. Dalam satu studi pemberian fluoroquinolone dalam waktu 8 jam setelah masuk ke perawatan intensif dikaitkan dengan hasil yang lebih baik (Gacouin et ai. Hal ini kurang efektif terhadap pneumonitis dan ensefalitis. Resistensi obat telah dilaporkan. 2002) dan banyak sekarang yang mempertimbangkan levofloxacin menjadi antibiotika pilihan (Sabria etai. retinitis. Meskipun pada satu waktu reaktivasi infeksi laten dianggap menjadi penyebab penting Pneumocyftis carinii pneumonia (PCP). Alternatif pengobatan adalah foskarnet dan sidofovir. Sumber-sumber lingkungan juga mungkin terlibat. Namun isolasi pernapasan saat ini tidak direkomendasikan untuk pasien dengan PCP. urin dan sekresi pernapasan. VIRUS PNEUMONIA Radang paru-paru tidak biasa pada dewasa. 2000) mengurangi kerusakan retinitis dan gastrointestinal dan dapat menghilangkan CMV dari darah . terutama mereka yang terinfeksi HIV dan penerima sumsum tulang atau transplantasi organ padat. Alveoli dibanjiri dengan cairan protein .pneumophila pneumonia yang parah bisa dikurangi dengan pengobatan kombinasi dengan eritromisin dan fluorokuinolon. Dalam pengobatan pasien imunosupresi dapat diberi ganciclovir (5 mg / kg setiap hari selama 14-21 hari) dan imunoglobulin (Laporan dari Society Inggris untuk Kemoterapi antimikroba Bekerja pada Terapi Antiviral .

Jika rontgen dada normal. bronchoscopy dengan BAL harus dilakukan. Dispnea akut dengan nyeri dada pleuritik dapat menunjukkan perkembangan pneumotoraks. Pentamidin intravena. tetapi ronki dapat terdengar di seluruh kedua bidang paru-paru pada kasus berat. cairan BAL atau jaringan paru. dan pada pasien immunocompromised mungkin secara simultan terinfeksi dengan beberapa organisme (seperti CMV). Karena Pnenmocystis tidak dapat dikultur. Pengobatan dengan dosis tinggi kotrimoksasol (75-100 mg / kg sehari dalam dosis terbagi) biasanya diberikan secara intravena selama 2 minggu dan terus selama seminggu lebih lanjut secara oral. ruam kulit. . perubahan sumsum tulang megabloblastic dan agranulocytosis. Keuntungan lain dari antibodi monoklonal adalah kemampuan untuk mengidentifikasi bentuk trofik dan kista. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Auskultasi paru-paru mungkin normal. Pada pasien dengan AIDS onset mungkin tidak jelas dengan hipoksemia kurang parah. Efek samping terjadi sampai 80% dari pasien dan termasuk mual. dan kadang-kadang dikaitkan dengan diare dan penurunan berat badan. Ada juga beberapa kekhawatiran tentang kemungkinan munculnya strainPneumocystis resistenterhadap kotrimoksazol. PCR juga dapat digunakan untuk mendeteksi asam nukleat Pneumocystis. infiltrat pada lobus atas atau pneumatoceles. Kurang umum mungkin ada nodul soliter atau multiple. takipnea. CT scan dengan resolusi tinggi dapat mengungkapkan adanya gambaran ground glass atau lesi kistik. Jumlah organisme Pneumocysta lebih besar dan jumlah neutrofil lebih rendah pada pasien dengan.dan kehabisan surfaktan. Gambaran klinis PCP mencakup malaise. Biopsi paru jarang diperlukan. demam derajat rendah. Induksi dahak dengan salin hipertonik memiliki hasil nilai diagnostic sebesar 50-90% tetapi jika spesimen ini negatif. oral klindamisin ditambah primakuin atau atovakuon oral merupakan alternatif. diagnosis PCP memerlukan identifikasi organisme mikroskopis dari sumber klinis yang relevan seperti dahak. Nebulizer pentamidin (600 mg sekali sehari selama 21 hari) jarang menghasilkan efek yang tidak diinginkan dan telah terbukti efektif dalam kasus-kasus ringan. takikardia dan batuk kering berkembang selama beberapa minggu. dibanding mereka yang tanpa. Foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus pada alveolar bilateral dan bayangan interstisial menyebar keluar dari wilayah peri-hilus dalam pola kupu-kupu. Antibodi monoklonal mungkin memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari pewarnaan konvensional untuk mendeteksi Pneumocystis. Hipoksemia muncul sebagai tanda khas. yang penting karena trofik bentuk umumnya mendominasi di PCP. onset sesak napas halus progresif.

Pengobatan kolonisasi harus mencakup penghapusan atau penggantian tabung endotrakeal. kateter vena sentral. kurang dari setengah pasien tersebut akan bertahan hidup (Hadley et al. ventilasi mekanik. 2001). dan penerapan antijamur topikal. misalnya. tabung nasogastrik dan kateter kemih. Mungkin sebagian karena jumlah yang lebih kecil dari sel-sel inflamasi di paru-paru pasien AIDS dengan PCP. perforasi atau kebocoran anastomosis berulang. perut dan usus relatif umum pada sakit kritis dan jarang membutuhkan pengobatan sistemik. dan meskipun pada pasien dengan imun yang baik. gagal ginjal atau hati (Hadley et al. dapson. candidaemia tidak biasa. .). Faktor risiko untuk infeksi jamur invasif pada pasien sakit kritis meliputi: • • • terapi antibiotik spektrum luas. Dosis rendah kotrimoksazol. pasien immunocompromised sangat rentan. kolonisasi Candida sp. Mortalitas lebih tinggi pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik. Infeksi jamur Kejadian infeksi nosokomial melalui aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida telah meningkat 5-10 kali lipat selama 20 tahun terakhir sehinggainfeksi jamur hampir 8% dari semua infeksi nosokomial. Hal ini biasanya akan menyebabkan pembersihan ragi dari saluran udara bawah dan kandung kemih. meskipun risiko kematian lebih besar pada pasien dengan kanker. tube orofaringeal dan rektal membawa ragi yang mengkontaminasi tabung dan kateter. skor Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II tinggi (APACHE) II skor. profilaksis terhadap PCP dapat dengan aman dihentikan setelah jumlah CD4 meningkat menjadi di atas 200 sel / mm 3 untuk lebih dari 3 bulan (Lopez Ber-Naldo de Quiros et al. 2002. Angka kematian di antara pasien tanpa AIDS yang menngalami PCP adalah sekitar 3060%. 2002). • • • • • • Kolonisasi pada tenggorokan. dan sekunder.Profilaksis primer terhadap PCP diindikasikan pada pasien terinfeksi HIV ketika jumlah CD4 kurang dari 200 sel / mm atau jika ada riwayat kandidiasis orofaringeal. terapi steroid. sekitar 10-20%. luka trakeostomi. tingkat kematian lebih rendah dalam kasus tersebut. Primer. pentamidin nebulasi atau atovakuon dapat digunakan untuk profilaksis. Karena sel-sel ragi melekat erat pada plastik. Angka kematian tinggi (20-57%).

serta pemberian antijamur spesifik. toksisitas paru dan disfungsi hepatik. Aspergilosis invasif dapat terjadi pada pasien imunosupresi dan dapat muncul sebagai pneumonia akut. dan cukup lama digunakan sebagai antijamur. Fungsi ginjal hampir selalu meningkat pesat setelah pengobatan dihentikan. pneumonia Candida akibat aspirasi oropharyngeal terkontaminasi sangat tidak biasa. hypokalemia. dalam hal ini muncul sebagai lesi makulopapular kecil. bagaimanapun. lesi tulang litik atau lesi granulomatosa dalam hati.Ketika jamur diperoleh dalam jumlah yang signifikan dari sampel diagnostik seperti dahak atau urin. Penyebaran hematogen ke kulit juga dapat terjadi. Aspergilosis paru dapat menghasilkan mycetoma dengankarakteristik bulan sabit translusen terlihat pada foto dada dan CT scan. terlibatnya paruparu dan osteomielitis. Penyakit jamur invasif dapat muncul baik sebagai keterlibatan organ lokal atau sepsis umum. trombositopenia. kecuali pada pasien immunocompromised yang mengalami fungaemia karena translokasi dari usus. Anafilaksis dan fibrilasi ventrikel juga telah dilaporkan. Efek samping lain dari amfoterisin termasuk anemia. meningitis. Selain itu. Biopsi jaringan yang terinfeksi dapat memberikan hasil diagnostik tertinggi dan serologi dapat membantu. Liposomal amfoterisinkurang toksin dalam hal nephrotoksisitas dan reaksi infus. Namun jika pertumbuhan jamur dengan pus diperoleh berulangulang dari dahak pada pasien dengan ventilasi dan adanya tanda-tanda konsolidasi pada foto dada maka pengobatan sistemik untuk infeksi fungal dapat diindikasikan. Beberapa derajat kerusakan ginjal biasanya berkembang segera setelah mulai amfoterisin. efektif untuk pengobatan disseminated candidiasis dan memiliki efek yang menguntungkan pada kasus aspergillosis. tapi jika pengobatan dilanjutkan laju filtrasi glomerulus biasanya stabil pada 20-60% dari normal. putih keabu-abuan dilihat pada retinoscopy) kadang-kadang muncul dan menegaskan penyakit jamur invasif. endokarditis. Serum dari pasien tersebut mungkin berisi precipitins Aspergillus. Amfoterisin tetap efektif. dapat sulit untuk membuat perbedaan penting antara kolonisasi dan infeksi invasif. Keberhasilan pengobatan penyakit invasif tergantung pada usaha menghilangkan semua kemungkinan sumber infeksi yang berkelanjutan seperti kateter intravaskular dan katup jantung prostetik. abses intraserebral. Pada pasien dengan kandidiasis endophthalmitis "( eksudat keras. meskipun teknik yang lebih invasif biasanya akan diminta untuk menetapkan diagnosis dengan pasti. liposoma! amfoterisin adalah setara atau lebih unggul dibanding amfoterisin B konvensional untuk digunakan sebagai terapi antijamur empiris pada pasien neutropenia . bahkan dalam otopsi yang membuktikan. Kultur darah positif mungkin mengindikasikan infeksi signifikan namun sering negatif. Komplikasi lainnya termasuk meningitis.

albiccins dan infeksi kriptokokus pada pasien immunocompromised tetapi memiliki antifunga sempit. PASIEN IMMUNOCOMPROMISED Acquired Immunodeficiency Syndrome AIDS merupakan konsekuensi dari infeksi HIV. keduanya retrovirus.. sangat rentan terhadap infeksi bakteri berulang dengan enkapsulasi. masuk dan menghancurkan limfosit CD4 dan merusak fungsi yang tetap. ampuh secarain vivo. dan kurang toksik dibandingkan.. dengan keunggulan keamanan yang lebih besar dan kelangsungan hidup meningkat dan tingkat respons pada pasien dengan penyakit jamur neutropenia invasif (Walsh et al. adalah agen yang berguna untuk pengobatan C. yang mengarah ke gangguan progresif CMI. 2002). yang dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai lentivirus ('slow' virus) karena efek progresif klinis lambat. Kegunaan itraconazol oral dibatasi oleh bioavailabilitas dan efek samping gastrointestinal. Vorikonazol juga telah terbukti lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada amfoterisin B pada pasien imunosupresi dengan aspergilosis invasif (Herbrecht ct al. Bukti saat ini menunjukkan bahwa.dengan demam persisten (Walsh lih al. Reaksi yang merugikan termasuk ruam mual. lama tinggal dan kematian tidak berubah. terutama anak-anak. dan telah terbukti lebih efektif. daripada amfoterisin B untuk pengobatan kandidiasis invasif (Mora-Duarte ct al.. HIV-1 dan HIV-2. 2002) dan non-pasien dengan neutropenia candidaemia adalah seefektif.. meskipun kejadian infeksi jamur dapat dikurangi. sakit kepala dan kulit. amfoterisin B diikuti oleh flukonazol (Kullbergcf al. 2005). Agen lain antijamur alternatif caspofungin. Caspofungin tampaknya juga sebagai berkhasiat sebagai liposomal amfoterisin B. yang memiliki efek terhadap Candida dan Aspergillus spp. meskipun lebih mahal. Peran antijamur profilaksis atau pra-emptive pada pasien sakit kritis tetap tidak menentu. Fluconazolc. Respon antibody-mediated immune juga rusak dan beberapa pasien. Individu yang memiliki peningkatan risiko untuk infeksi HIV adalah: . mayoritas infeksi ditularkan oleh air mani. 1999). Generasi kedua dari anti jamur triazole. 2004). vorikonazol ditemukan menjadi alternatif yang cocok untuk liposomal amfoterisin yang baik untuk fungsi ginjal dan dikaitkan dengan menurunnya frekuensi acute infusion related toxicity (Walsh ct al. seperti vorikonazol. 2002). memiliki spektrum luas invitro. Walaupun HIV dapat diisolasi dari berbagai jaringan dan cairan tubuh.dapat diberikan secara oral atau intravena. dan kurang toksik. sekresi leher rahim dan darah. spektrum terbatas pada ragi. Dalam satu studi.suatu echinocandin. yang menginfeksi.

heteroseksual dan pelacur berada pada resiko besar. AIDS adalah penyebab keempat kematian di seluruh dunia. herpes zoster. yang dengan mudah dikelirukan dengan influenza atau infeksi mononukleosis. menyebar heteroseksual semakin umum di Eropa). proporsinya meningkat seiring dengan waktu-sekitar 50% mengalami gejala penyakit dalam waktu 10 tahun dan sekitar 65% pada 14 tahun. Asia dan Amerika Latin. PCP. tapi ini tidak berarti peningkatan risiko perkembangan. infeksi oportunistik minor. Meskipun dalam banyak kematian lebih banyak negara kaya karena HIV menurun. Beberapa pasien tetap baik selama bertahuntahun. • • • pengguna narkoba intravena yang berbagi jarum suntik. Awal gejala penyakit HIV meliputi: • • • • penurunan berat badan progresif. Sebagian besar dari individu yang terinfeksi HIV akhirnya akan menjadi AIDS. Klinis Beberapa minggu setelah infeksi virus mungkin ada penyakit demam akut. sementara di banyak sub-Sahara Afrika. Ada kemudian suatu periode bebas gejala (symptom free period). trombositopenia dan peningkatan enzim hati. Sekitar 16000 infeksi HIV baru terjadi setiap hari (mayoritas pada dewasa muda) dan prevalensi tinggi negara-negara di Afrika 33% pasien umur 15 tahun akan mati karena HIV. anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi. kasus-kasus baru terus untuk dapat didiagnosis (2500 per tahun di Inggris) dan sebagai konsekuensinya prevalensi meningkat. kelelahan. virus leukoplakia. Beberapa individu menunjukkan gejala limfadenopati generalisata persisten. atau. jarang. misalnya kandidiasis oral. Limfosit CD4 limfosit mungkin hilang dan rasio CD4: CDS terbalik. Kadang-kadang pada awal penyakit ini dapat menyebabkan imunosupresi berat sementara cukup untuk menyebabkan kandidiasis esofagus.• individu yang memiliki pasangan seksual muhiple (itu umum di kalangan homoseksual atau biseksual di Amerika Utara. AIDS ditandai dengan infeksi oportunistik utama (pasien dengan jumlah CD4 yang lebih besar dari 200/mrn J berada pada risiko rendah terkena infeksi tersebut) dan tumor yang meliputi: . penerima darah dan produk darah (misalnya hemofilia dan penerima transfusi. diare ringan yang sifatnya kronis. Pasien dapat mengalami lymphopenia. Eropa Barat dan Australasia. yang dapat berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun (median 10 tahun). terutama di negara-negara di mana donor darah tidak disaring) dan donor organ.

Acute HIV. • • Beberapa patogen dapat hidup berdampingan dan manifestasi neurologis (misalnya demensia. PCP tetap sebagai diagnosisyang sering. not A or C B1 B2 B3 C AIDS-Indicator Conditions C1 C2 C3 Diagnosis Diagnosis harus dicurigai pada individu yang menunjukkan salah satu fitur klinis yang diuraikan di atas dalam ketiadaan penyebab lain untuk kekebalan. kolitis.. Tokso-plasma gondii. infeksi bakteri nosokomial didapat (misalnya Pseudomonas aeruginosa). Manajemen klinis akut yang bersangkutan terutama dengan penyakit oportunistik dan perhatian harus difokuskan pada identifikasi dan pengobatan ini. Diagnosis infeksi bisa lebih sulit dengan kurangnya fitur klinis (misalnya leher kaku pada meningitis) yang disebabkan oleh gangguan respon inflamasi. • infeksi virus . Infeksi protozoa . Staphylococcusaureus. Sebelum mengkonfirmasikan diagnosis yang dicurigai infeksi HIV dengan tes antibodi terhadap HIV. Insiden Kaposi sarkoma juga telah menurun sejak pengenalan antiretroviral therapy (ART). ulkus esofagus. • Infeksi jamur .. Strongyloides itercornlis (hyperinfection). pasien yang kompeten harus hati-hati dinasihati. terutama jika mereka telah terlibat dalam perilaku berisiko tinggi. Cryptosporidium spp. M. limfoma otak. pneumonitis. virus JC (multifokal progresif leukoencephalopathy).Herpes simpleks (ulserasi). Mycobacterium avium-iiitracellulare. A.sarkoma Kaposi.5.Candida esofagitis. ISO-Pora belli. Klasifikasi infeksi HIV dari US Centers for Disease Control ditunjukkan pada Tabel 12.• infeksi bakteri. lymphoproliferative sindrom). meskipun profilaksis primer pada mereka dengan jumlah CD4 <200/mm 3 telah mengurangi kejadian infeksi ini. M. CMV (retinitis. ensefalitis subakut. herpes zoster. sebaiknya dengan seseorang . Haemophilus. Absolute CD4 count 1) ≥500 cells/µL 2) 200-499 cells/µL 3) <200 cells/µL Asymptomatic. Salmonella (non-typhi). Histoplasma spp. encephalitis). keganasan . or PGL A1 A2 A3 B Symptomatic Conditions. neuropati perifer. TBStreptococcus pneumoniae. virus Epstein-Barr (demam. meningitis aseptik atipikal) jarang terjadi. Burkitt atau B-sel limfoma dan karsinoma sel skuamosa anus. Cryplococcusneoformans (meningitis atau disebarluaskan). kansasii.Listeria monocytogenes. yang mengalami diseminata .PCP.

Abnormalitassel B dengan aktivasi poliklonal sel B dan hypergammaglobulinaemia. penyakit hati kronis atau myeloma.yang berpengalaman dalam implikasi dari tes positif. Di Amerika Serikat beberapa negara memerlukan informed consent sedangkan yang lain izin pengganti untuk menyetujui atas nama pasien. termasukdiantaranya: • • • limfopenia. False-positif dengan beberapa metode dapat terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun. Namun yang paling direkomendasikan bahwa hanya dalam keadaan luar biasa tesharus dilakukan tanpa diskusi penuh dengan pasien dan tidak adanya persetujuan pasien. Beberapa kelainan immunologikal dapat dideteksi pada pasien dengan AIDS. termasuk penggunaan ART. Dalam beberapa kasus mungkin tepat untuk berkonsultasi dengan komite etika rumah sakit atau perwakilan hukum. Apalagi ketersediaan tes HIV cepat yang dapat memberikan hasil dalam waktu jam telah meningkatkan kegunaan potensi diagnosis HIV dalam pengobatan pasien. Sampai 40% pasien dengan infeksi HIV tidak menyadari status mereka pada saat masuk ICU. Sesekali deteksi antigen virus. Defek pada fungsi sel CD4. mungkin bijaksana untuk menunda pertimbangan tes HIV sampai isu-isu yang lebih luas dapat didiskusikan dan pasien dapat lebih memadai informasi dan menasihati. . Hal ini penting untuk menghargai bahwa jumlah CD4 mungkin rendah pada pasien sakit kritis tanpa HIV dan karena itu tidak diagnostik.. Biasanya pengungkapan status HIV seorang pasien memerlukan persetujuan pasien. serta mempengaruhi keputusan diagnostik dan pengobatan. tes konfirmasi yang diperlukan (misalnya dengan Western Blot) dan nasihat ahli harus diusahakan jika ada temuan tak terduga . sementara tes mungkin negatif palsu pada mereka yang belum terinfeksi (ini adalah umum selama 2 bulan pertama setelah infeksi) atau pada pasien dengan defek produksi antibodi. terutama sel CD4 T helper (jumlah CD4 <100/mm 3 dikaitkan dengan kompromi kekebalan tubuh yang parah dan infeksi dengan organisme virulensi rendah). Pada beberapa pasien status akut HIV tidak diketahui. PCR atau isolasi virus untuk kultur dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis. meskipun dalam keadaan tertentu mungkin tepat untuk mengungkapkan diagnosis untuk pasangan atau pengganti hukum. Karena uji enzim-linked immunosorbent (ELISA) yang digunakan untuk menguji antibodi terhadap HIV dapat menghasilkan hasil yang baik positif palsu dan negatif palsu. pengetahuan tentang status HIV mereka mungkin mempengaruhi diagnosis diferensial.

listeriosis). bahwa fungsi adrenal seharusnya dinilai menggunakan . pemulihan kekebalan dengan manifestasi respon inflamasi yang lebih efektif untuk berbagai patogen. meskipun jumlah pasien yang dirawat di ICU dengan PCP telah menurun dalam beberapa tahun terakhir (Morris ct al. tampaknya akan meningkat (Rosenberg et al. insufisiensi adrenal sering terjadi pada pasien HIV-positif yang menjadi kritis. jarang. tamponade jantung (biasanya karena TBC). penggunaan steroid adjuvan dan meningkatnya penggunaan terapi antiretroviral (ART). terutama pada mereka yang gagal untuk merespon terhadap ART. Mungkin sebagai konsekuensi dari peningkatan pemberian profilaksis. infeksi sekunder. Stevens.koinfeksi hepatitis B atau C. kejang. kardiomiopati. perdarahan gastrointestinal. gagal ginjal akut / stadium akhir penyakit ginjal (karena HIV-associated nephropathy. reaksi hipersensitivitas. penyebab tersering adalah PCP. • • • • • • • komplikasi dari prosedur diagnostik (misalnya pneumothoraksakibatbiopsi transbronkial atau dekompensasi pernafasan akibat UUPA). neutropenia (infeksi retroviral terhadap progenitor haematopoietic. steatosis hati dan. 2006. komplikasi dari terapi antiretroviral (misalnya toksisitas mitokondria akibat asidosis laktik. 2002 •. pankreatitis. memiliki jumlah CD4 rendah atau menjadi neutropenia Komplikasi lain yang mungkin memerlukan perawatan intensif diantaranya: • • • karena diare dan muntah-muntah dehidrasi. diabetes atau hipertensi). 2001). terapi antiretroviral). Sebaliknya kejadian sepsis bakteri sebagai penyebab masuk ICU. toksoplasmosis.Johnson sindrom. pankreatitis).) Spektrum penyakit mempengaruhi masuknya pasien HIV-positif ke rumah sakit dan area perawatan kritis saat ini telah berubah. Yang penting. Perawatan intensif untuk pasien yang terinfeksi HIV (Huang et al. gagal hati. penyakit sistem saraf pusat yang berat (pria kriptokokalingitis. Karena itu telah direkomendasikan. Sekitar setengah dari pasien tersebut dirawat dengan kegagalan pernapasan.• • Defek pada makrofag.

tetapi penting pada pasien dengan PCP berat akibat AIDS pengamatan bahwa penambahan awal program intensif pendek korticosteroid (misalnya 40 mg methylprednisolone 8jam untuk 3 -6 hari) untuk terapi standar meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi kejadian gagal pernafasan (Bozzetteern et. Beberapa metode diagnostik telah dibahas di tempat lain dalam bab ini. Steroid juga dapat meningkatkan hasil pada mereka yang membutuhkan dukungan ventilator (Montaner et al. non-invasif ventilasi (NIV) (Confalonieri et al. Stadium akhir penyakit hati sekunder untuk virus hepatitis sekarang sering menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas pada pasien terinfeksi HIV. Kecuali pada mereka dengan pneumonia bakteri. yang terjadi hari sampai minggu setelah mulai terapi antiretrovira. Risiko pneumothorax atau barotrauma tinggi dan kepatuhan terhadap strategi lung protective ventilatory sangat penting (lihat Bab 8). 1989). Kegagalan pernapasan karena non-HIV menyebabkan asma dan emfisema semakin umum pada pasien yang terinfeksi HIV hidup lebih lama.tesstimulasi hormon adrenocorticotrophic pada semua pasien tersebut (Marik et al.. Efusi pleura dapat dilihat dalam hubungan dengan Kaposi sarkoma paru (ketika sifatnya hemoragik). 1990). juga dapat memicu kegagalan pernafasan. Pengobatan sindrom pemulihan kekebalan juga mencakup pemberian kortikosteroid. Adenopati mediastinal jarang terjadi dan jika ada berarti menunjukkan infeksi mikobakteri atau limfoma. 2002). Dalam beberapa kasus kegagalan pernafasan adalah karena infiltrasi limfositik pneumonitis atau paru olehKaposi sarkoma (sering dibingungkan dengan infeksi bakteri). tuberkulosis atau infeksi mikobakteri lainnya. mikobakteria (terutama tuberkulosis). foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus.. 1990 Gagnon et al. jamur atau CMV kadang-kadang juga menjadi penyebabnya. dan juga meningkatkan kemungkinan TB. bakteri piogenik. meskipun pada mereka dengan PCP setiap peningkatan PaO2: sering relatif sederhana. Pengobatan. KEGAGALAN PERNAPASAN BERHUBUNGAN DENGAN INFEKSI HIV Meskipun PCP terus menjadi penyebab paling umum dari kegagalan pernafasan pada pasien terinfeksi HIV (lihat di atas). 2002) atau ventilasi mekanis dengan tekanan akhir ekspirasi (PEEP) (lihat Bab 7) . Pasien dengan kegagalan pernafasan yang parah dapat mengambil manfaat dari tekanan saluran udara positif kontinu (CPAP). Pemulihan kekebalan sindrom untuk PCP.al.. Pengobatan infeksi tertentu telah dipertimbangkan sebelumnya dalam bab ini. Penggunaan ART pada pasien sakit kritis .

meskipun saat itu CD4 count adalah <'200/mm dan lama tinggal di ICU. dan kadar benzodiazepin dapat meningkat pada pasien yang menerima nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor atau protease inhibitor. beberapa tidak patuh dan banaak yang tidak memiliki akses untu mendapat HAART. ART harus dihentikan sementara pada mereka dengan asidosis laktat. Misalnya. H 2 blocker dan penghambat pompa proton adalah kontraindikasi dengan atazanavir.). Insufisiensi ginjal mengurangi clearance dari semua inhibitor nucleoside reverse transcriptase (kecuali abacavir). Telah disarankan (Huang et al. 2003.Penyakit kritis dapat mengurangi penyerapan obat ARV oral dan hanya Zidovudine yang tersedia dalam formulasi intravena.kehilangan respon merupakan hal yang biasa (3050%). sementara gangguan hati mengganggu metabolisme protease inhibitor dan inhibitor non-nukleosida transcriptase. terutama PCP. harus terus melanjutkan obat antiretroviral mereka. sedangkan sindrom pemulihan kekebalan mungkin memperburuk hasil. Di sisi lain tingkat respon tiap individu terhadap obat-obat ini bervariasi(hanya sekitar 50.70% dari pasien memiliki respon virologi yang signifikan). Selain itu ada sejumlah interaksi penting antara obat antiretroviral dan obat yang biasa digunakan pada pasien sakit kritis. Secara teoritis. mungkin mendapat manfaat dari pemberian terapi antiretroviral (Morris et al. Terutama ketika kondisi mereka memburuk meskipun dalam pengobatan. peningkatan fungsi kekebalan tubuh dapat bermanfaat. hati steatosis dan gagal hati akut. 2006. Selain itu ada bukti bahwa HAART secara substansial dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular. karena ini dapat mengurangi tingkatperkembangan penyakit. Pasien yang dirawat dengan diagnosis AIDS. Prognosa Di negara maju banyak mortalitas dan morbiditas (terutama kejadian infeksi oportunistik) yang terkait dengan infeksi HIV telah menurun secara dramatis sejak pengenalan ART. • • ART harus diberikan kepada mereka dengan HIV-assocuated nephropathy. Faktor-faktor selain HAART mungkin telah berkontribusi terhadap pengurangan angka morbiditas dan mortalitas meliputi: . Masih belum jelas apakah terapi antiretroviral dapat memperbaiki outcome pada pasien sakit kritis yang terinfeksi HIV. beberapa mengalami intolerant terhadap beberapa agen. dengan bukti penekanan virus sebelum diserahkan ke ICU. • Pemberian awal ART harus ditunda ketika pasien dirawat di ICU dengan kondisi yang tidak terkait dengan AIDS. terapi antiretroviral harus dipertimbangkan.) bahwa: • • Pasien yang menerima terapi antiretroviral.

• • • keadaan sebelumnya. Selama tahun 1990-an tingkat kelangsungan hidup sedikit menurun.5 tahun (Morris dkk. Menariknya. Langkah-langkah untuk meminimalkan.. Angka kematian sangat tinggi ketika pasien HIV-positif mengalami syok septik (Gill et al. misalnya.risiko infeksi silang Walaupun risiko tertular infeksi HIV selama bekerja di sekitar pasien HIV-positif di ICU rendah (sekitar 0. pada 56% (Gill et al. Kekhawatiran ini dapat diperbaiki dengan memungkinkan pasien diinformasikan untuk berpartisipasi dalam keputusan pengobatan dan mendidik staf dalam prosedur pengendalian infeksi dasar dan sifat penyakit. 1997). kematian di rumah sakit jauh lebih tinggi. kebutuhan untuk intubasi trakea dan PCP (terutama dalam pengaturan ventilasi mekanis atau pneumotoraks) semuanya terkait dengan hasil yang buruk (Morris et al. seperti dalam penelitian lain. 2002).. termasuk umur relatif muda. Baru-baru ini dilaporkan bahwa 71% dari pasien terinfeksi HIV dirawat di perawatan intensif dapat keluar dari rumah sakit dan waktu kelangsungan hidup rata-rata juga telah ditingkatkan selama 11 bulan.. Kemudian pada akhir dekade tingkat kematian menurun secara dramatis. diagnosis dan pengobatan terapi efektif dan profilaksis infeksi oportunistik. viral load lebih rendah dan tingkat albumin yang lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan HAART... Thyrault et al. mungkin mencerminkan keengganan atau ketidakpatuhan untuk terapi suportif dari pasien tersebut. sebagian besar sebagai hasil dari pengenalan kortikosteroid tambahan untuk mereka dengan PCP.3% setelah tersuntik jarum yang terkontaminasi darah dengan HIV positif. mungkin karena jumlah CD4 lebih tinggi. 1999. Serum lbumin yang rendah. skor APACHE II tinggi. dan angka kematian stabil pada kisaran 30-40%. Apalagi masuk dengan diagnosis non-AIDS associated (yang membawa prognosis yang lebih baik) lebih sering pada mereka yang menerima ART. 1999). dengan kelangsungan hidup dalam beberapa sub kelompok selama 2. Dalam satu penelitian di Inggris. pasien yang menerima ART pada saat masuk ICU lebih mampu bertahan dibandingkan mereka yang tidak menerima pengobatan seperti itu. kematian ICU adalah 33% meskipun.. prognosis jangka panjang dan risiko infeksi kerja. penggunaan kortikosteroid pada infeksi PCP berat. Pada awal tahun 1980-an kematian untuk pasien di rumah sakit yang terinfeksi HIV dirawat di ICU sangat tinggi (sebesar70%) dan kelangsungan hidup jangka panjang sangat pendek (ratarata sekitar 7 bulan). 2002 ). Staf ICU mungkin memiliki berbagai kekhawatiran tentang penyediaan perawatan intensif untuk pasien. pentingnya dari meminimalkan trauma tajam dan kejadian tidak sengaja sehingga berpotensi .

(Bach ctal. 2001. i Baru-baru ini telah dikembangkan suatu regimen kemoterapi baru. gagal ginjal akibat kompresi ureter. sindrom neurologis. 2005).Pasien dengan keganasan rentan terhadap berbagai gangguan akut yang mengancam jiwa efek dari keganasan itu sendiri atau komplikasi dari pengobatan. perdarahan masif dari lesi ulserasi. tamponade jantung. dengan atau tanpa transplantasi sumsum tulang (BMT) atau transplantasi sel induk darah perifer (PBSCT). hiperkalsemia. Telah diperkirakan bahwa sekitar 26% dari semua rujukan baru ke unit haemato-onkologi dapat menjadi kritis pada beberapa waktu. dikombinasikan dengan kemajuan dalam perawatan suportif. gangguan pencernaan (obstruksi. perforasi. Gordon et al. terutama bagi mereka dengan keganasan hematologi dan limforetikuler. gangguan metabolik (uremia.. Beberapa tindakan seharusnya dilakukan untuk mengisolasi pasien yang dicurigai tuberculosis terutama pada pasien Afrika. lebih baik dan lebih intensif.terinfeksi cairan tubuh dan universal precaution tidak boleh dikesampingkan. gagal ginjal (penyebab terbanyak): • • • • • • • • • • • • . PERAWATAN INTENSIF UNTUK PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN Selama paruh kedua abad kedua puluh kemajuan besar dibuat untuk meningkatkan prognosis dari suatu penyakit keganasan. pansitopenia. angka yang mungkin meningkat sampai lebih dari 30% pada mereka yang menjalani stem sel hematopoietic. telah menyebabkan peningkatan yang signifikan lebih lanjut dalam kelangsungan hidup dan bebas penyakiti. perdarahan). Obstruksi vena kava superior.. produksi hormon ektopik ). diaman sebagian besar tidak dperoleh dari lingkungan. obstruksi jalan napas. Komplikasi berbahaya secara langsung atau tidak langsung disebabkan oleh keganasan meliputi: • • infeksi efusi pleura atau pericardia.Tidak ada bukti bahwa isolasi dapat menurunkan insiden infeksi nosokomial pada pasien AIDS. koma hiperosmolar.

. Komplikasi yang mengancam jiwa akibat pengobatan yang paling sering adalah akibat imunosupresi yang terkait dengan kemoterapi. Staudinger et al. Kadang-kadang pendarahan. dan kadang-kadang diiikuti dengangagal nafas akut (Kroschinsky et al. 2002. yang biasanya merupakan akibat dari penekanan sumsum dengan trombositopenia atau koagulasi intravaskular diseminata. . kardiomiopati disebabkan oleh iradiasi atau sitotoksik agen. sindrom hiperviskositas (misalnya mieloma). limfopenia. perdarahan. • • perubahan dalam fungsi fagositosis.). terutama selama periode neutropenia yang diinduksi oleh kemoterapi agresif. GANGGUAN KETAHANAN TERHADAP INFEKSI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN (Tabel 12. perforasi. graft-versus-host disesase (GVHD). 2000). terutama mereka dengan keganasan hematologis. Pasien tersebut sangat rentan terhadap infeksi berat. radioterapi. diare. dimana itu merupakan penyebab paling sering perawatan di ICU (Lloyd-Thomas et a!. 1988.6) Peningkatan kerentanan pasien keganasan terhadap infeksi mungkin berhubungan dengan: neutropenia.• • perikarditis konstriktif. Berbahaya lainnya. komplikasi pengobatan antikanker meliputi: • • • • • • aritmia jantung. Lloyd-Thomas et al. Pada sebagian dari mereka dengan keganasan hematologis yang masuk ke ICU diperparah oleh pneumonia dan /atau severe sepsis / septic shock. tetapi kurang sering. kegagalan hati atau efek dari obatmerupakan penyebab pasien masuk rumah sakit. gangguan pencernaan (enterocolitis neutropenik. sindrom lisis tumor. ileus paralitik). fibrosis paru akibat kemoterapi atau radioterapi. 1999) Infeksi merupakan komplikasi yang sering dari suatu keganasan dan merupakan penyebab kematian pada pasien dengan kanker. 1988. Komplikasi Infeksi Penyakit Keganasan(Pizzo. steroid ataudosis tinggi kemoterapi dan transplantasi sel induk haematopoietic (HSCT).

ORGANISME PENYEBAB INFEKSI Hampir semua organisme dapat menjadi invasif jika pertahanan host yang sangat terganggu. Infeksi multipel relative sering terjadi. tindakan invasif. obstruksi drainase traktus. imunitas seluler terganggu. C arcino m as an d sarco m as Cell-mediated immunity more compromised than humoral response (degree depends on extent of metastatic spread) Effects of chemotherapy Acute leukaemia Abnormal neutrophil function Deficiency in the maturation of macrophages Defects in humoral immunity Neutropenia (most profound in those receiving intensive remission induction chemotherapy) Profound marrow aplasia until transplanted marrow starts to function Prolonged cellular immune dysfunction Prolonged impaired humoral immunity Defect in cellular and humoral immunity Neutropenia Markedly impaired cell-mediated immunity Impaired humoral immunity in some case Haematopoietic stem celt transplantation Chronic leukaemia Lymphoproliferative disorders Neutropenia adalah penyebab paling penting dari peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan ada korelasi terbalik antara jumlah granulosit dan kedua insiden dan keparahan dari infeksi. Paling sering adalah basil Gram-negatif aerobik (sepertiEscherichia coli. termasuk koagulase-negatif staphylococci. Pseudoinonas spp.• • • • • hipogamaglobulinemia.) meskipun infeksi juga bisa doisebabkan karena bakteri Gram-coccus. jenis defek kekebalan. Bakteri masih menjadi penyebab tersering dari infeksi dan menimbulkan ancaman yang langsung ke host immunocompromised. pengobatan yang diberikan dan lokasi pasien dapat memberikan petunjuk untuk organisme penyebab infeksi yang mungkin. Proteus spp atau Enterobacter spp. Klebsiella spp. gangguan hambatan mukokutan (mucositis oral dan gastrointestinal).Secara umum infeksi . Derajat dan durasi penekanan imun.

adenovirus. jamur. Kejadian infeksi jamur pada pasien dengan leukemia telah meningkat dan biasanya berhubungan dengan periode berkepanjangan neutropenia dikombinasikan dengan penekanan dari flora bakteri normal dengan antibiotik spektrum luas. infeksi mungkin karena bakteri yang tidak biasa sepertiLegionella pneumophila dan Nocardia asteroid. SITUS DARI INFEKSI. yang meningkatkan risiko sepsis pneumokokus (Gowda et al.Jamur juga merupakan penyebab penting infeksi pada penerima BMT.Mycobacteriakadang-kadang terlibat. Yang jarang menyebabkan infeksi kecuali jika host immunocompromised. sementara CMV dapat menyebabkan pneumonitis interstisial.selular imunitas.Disfungsi imun humoral membuat pasien rentan terhadap infeksi bakteri encapsulated(Streptococcus pneumontae.Lebih jarang.Demikian pula.Sebagian besar infeksi jamur pada pasien kanker disebabkan oleh organisme seperti Candida dan Aspergillus spp. pasien dengan keganasan limfoproliferatif kronis. 1995). Karena protozoa(Pneumocystis jiroveciidan Toxoplasma gondii) dan golongan cacingStrongyloides stercoralis juga terlihat sering pada apsien dengan gangguan CMI. Virus tertentu. seperti respiratiry syncytial virus.Pada pasien yang menerimaHSCT infeksi herpes simpleks cenderung terjadi pada awal (2-6 minggu setelah transplantasi). dapat menyebabkan demam akut.seperti halnya basil Gram-negatif dan Pseudomonas spp. Infeksi virus seperti CMV.Adenovirus juga dapat menyebabkan hepatitis nekrosis. tetapi sering pada pasien dengan keganasan pencernaan dan genitourinaria..setelah pemulihan hematologi. Haemophilus influenzae dan Neisseria meningitidis). terutama pada pasien yang telah menerima HSCT alogenik. virus atau parasit. terutama Streptococcus pneumonia. herpes simplex dan varicella-zoster terlihat terutama pada pasien dengan gangguan.anaerob tidak biasa pada pasien leukemia. Situs umum infeksi antara lain: . terutama selama periode posttransplantation (lebih dari 100 hari pascaprosedur) yang telah menerima HSCT rentan terhadap infeksi dengan bakteri encapsulated. terutama pada mereka dengan gangguan imunitas. Pasien berisiko tinggi (mereka yang telah neutropenia selama lebih dari 10 hari dan pasien yang baru-baru ini menerima HSCT ) tidak hanya rentan terhadap infeksi bakteri terisolasi akut tetapi juga untuk komplikasi infeksi kedua atau bahkan beberapa disebabkan oleh bakteri. yang seringkali diobati dengan steroid. sistitis hemoragik atau pneurnonitis hemoragik. virus parainfluenza dan CMV.Ketika imunitas seluler terganggu risiko infeksi jamur seperti Crypptococcus neoformans dan Histoplasma capsulantm meningkat.Sebaliknya CMV adalah relatif jarang setelah HSCT autologus. infeksi CMV setelah 1-3 bulan dan infeksi varicella-zoster setelah 6-12 bulan.

Pasien yang berisiko tinggi infeksi jamur.Akhirnya. DIAGNOSIS DARI INFEKSI Pada pasien neutropenia tanda-tanda biasa dan gejala infeksi '(kecuali demam) sering absen karena pasien tidak mampu untuk memunculkan respon inflamasi yang memadai dan dalam hampir dua-pertiga kasus fokus infeksi tidak dapat diidentifikasi pada evaluasi awal.Oleh karena diagnosis infeksi pada pasien tersebut itu sering didasarkan. PENCEGAHAN DARI INFEKSI Setiap pasien yangtelah diterima di ICU perlakuakn untuk mencegah infeksi yang dilakukan di tiap ruangan (seperti dekontaminasi saluran cerna) sebaiknyadilanjutkan. kecuali kriptokokal meningitis pada mereka dengan gangguan CMI dan sekunder untuk bakteremia dan fungimia). suatu pemeriksaan klinis menyeluruh harus dilakukan dalam upaya untuk mengidentifikasi sumber.Focus harus diarahkan ke situs yang paling umum .Perhatian yang baik untuk mencuci tangan dan langkah-langkah pengendalian infeksi rutin (lihat sebelumnya dalam bab ini) sangat penting. Prosedur invasif harus digunakan hanya ketika jelas diindikasikan. penting untuk memperhatikan bahwa pada pasien mungkin tampak infeksi kecil seperti selulitis perianal ringan yang dapat menyebabkan bakteremia dengan demam dan menggigil.(Pengamatan yang bahkan sangat pasien neutropenia dapat mengembangkan demam tinggi sebagai respons terhadap infeksi menunjukkan bahwa polymorphonuclear leukosit tidak satu-satunya sumber pirogen endogen.Dahak mungkin tidak purulen.) Segera setelah infeksi dicurigai. Permukaan mukosa (oral dan perirectal). Genitourinaria(biasa kecuali pada orang tua dan orang-orang dengan kateter kemih atau tumor panggul). sangat memperhatikan teknik aseptik dan perawatan teliti dari semua kanula intravaskular. Penyebaran. munculnya tanda-tanda fisik tertunda dan rontgen dada yang normal sering muncul pada awalnya.• • • • • • Paru-paru (paling umum). seperti yang menjalani stem sel atau BMT dapat menerima terapi antijamur profilaksis dengan. flukonazol. Sistem saraf pusat (biasa. misalnya. semata-mata pada adanya demam. dan meningitis mungkin secara klinis tidak tampak. Kulit dan jaringan lunak. batuk dapat menjadi minimal atau tidak ada.Demikian pula infeksi saluran kemih terkadang tidak disertai piuria. situs menusuk kulit dan garis infus sangat penting.

especially with cytomegalovirus. ) protozoa. kultur urin. terutama ketika adanya gambaran bilateral dan difus. Cause of new pulmonary infiltrate in patient with malignancies Infectious Bacterial pneumoni Fungal pneumonia Pneumocystis pneumonia Viral pneumonia (e.7).g. • • Munculnya infiltrat paru baru pada radiograf dada pasien dengan penyakit ganas tidak selalu menunjukkan infeksi karena ada juga sejumlah besar penyebab non-infeksi(Tabel 12.g. aspirasi atau biopsi spesimen dari mukosa yang mencurigakan atau lesi kulit. penyelidikankhusus untuk menentukan identitas dari menginfeksi organisme (bakteri yang tidak biasa. bronkoskopi dan UUPA (pada kasus tertentu). koagulopati. lumbal pungsi (jika diperlukan). kegagalan pernafasan dan gangguan penyembuhan jaringan.mengalami infeksi. termasuk TTA. sering gagal untuk menemukan etiologi penyakit paru pada pasien immunocompromised. analisis gas darah (pada mereka yang tachypnoeic atau menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan). paru-paru. methctrexate. kultur dahak. bleomycin.busulphan and procarbazine) Malignant infiltration Pulmonary leukostasis (in uncontrolledleukaemia with very high bloodcounts) Diffuse alveolar haemorrhage Pulmonary oedema Nonspecific interstitial pneumonitis PRINSIP-PRINSIP PENGOBATAN . termasuk rongga mulut. interstitialpneumonitis. pelepasan dan kultur daerah kanula (kecuali kadang-kadang kateter intravena jangka panjang. Diagnostik investigasi harus mencakup: • • • • • • • tiga kultur darah (tiga set dalam setiap kasus). saluran pencernaan (termasuk daerah perineum). Kultur darah harus diperoleh melalui kateter). Prosedur diagnostik standar. 30-60 days after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation) Cytotoxic drug-induced lung disease Non-infectious (e. kulit dan jaringan lunak. jamur. virus. meskipun risiko dari teknik ini meningkat pada banyak pasien dengan penyakit ganas karena masalah terkait seperti trombositopenia. Oleh karena itu prosedur invasif (lihat sebelumnya dalam bab ini) sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis.

Seringkali. egimen antibiotik dapat diubah secara empiris. Prinsip-prinsip yang mengatur pengelolaan syok septic akibat komplikasi penyakit ganas sama dengan untuk pasien tanpa kanker dan harus termasuk pemberian awal antibiotik yang tepat dan resusitasi memadai. Selanjutnya dimungkinkan untuk memodifikasi rejimen antibiotik sesuai dengan hasil kultur dan kepekaan untuk kombinasi.Risiko dari teknik invasif ini adalah infeksi dan perdarahan yang meningkat terutama pada pasien dengan keganasan.kurang beracun dan lebih murah. lebih spesifik. terutama pada mereka dengan keganasan hematologis yang disertai dengan kegagalan pernapasan (LloydThomas et al. dokter enggan untuk mengubah kombinasi yang telah mengurangi demam dan menunjukkan perbaikan klinis. pilihan tergantung pada organisme diketahui menjadi lazim di lembaga tertentu dan pola kepekaan mereka. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat setelah 48 jam terapi antijamur empiris dapat dimulai dan giycopeptide.Pendekatan ini secara dramatis mengurangi morbiditas dan mortalitas.Paling sering aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin atau penisilin antipseudomonal. Pengobatan yang efektif adalah tergantung pada penyisipan perkutan intravaskular kanula (lihat Bab 4 dan 5).Kecuali ada penyebab yang jelas non-infeksi. Jika gagal. terapi antibiotik empiris harus segera diberikan setiap kali pasien neutropenia mengembangkan demam.Dalam beberapa kasus terapi antijamur dan / atau antivirus atau pengobatan untuk Pneumocystis jirovecii juga dapat diberikan secara empiris.Sebuah kombinasi dari dua atau tiga agen biasanya diperlukan untuk mencakup rentang patogen potensial.Sumber infeksi paling umum pada pasien ini adalah paru-paru. vena jugularis . teicoplanin atau vankomisin diganti untuk aminoglikosida tersebut. Beberapa pusat menggunakan monoterapi dengan generasi ketiga sefalosporin atau carbapenem sebagai pengobatan awal. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat. 1988). bagaimanapun. terlepas dari hasil kultur.Praktek saat ini adalah untuk mengelola agen antijamur untuk pasien neutropenia yang demam terus-menerus atau kambuh meskipun dalam pengobatan antibiotik (lihat di atas).Kombinasi yang dipilih harus diberikan secara intravena. SEVERE SEPSIS / SEPTIC SHOCK Sepsis berat / syok septik merupakan penyebab umum dari perawatan ICU. Bahaya perdarahan yang serius dapat diminimalkan dengan pemberian fresh frozen plasma sebelumnya dan/ atau konsentrat trombosit sesuai indikasi dan dengan menusuk arteri dan vena perifer yang lebih kecil dimana perdarahan lebih mudah dikontrol. Dimungkinkan untuk memasukkan kateter vena sentral dan arteri pulmonal melalui vena di fosa antecubital. dan tidak ada konfirmasi mikrobiologis yang dapat menjelaskan organism penyebab.

2000). tergantung padapopulasi pasien diteliti Tidak mengherankan tingkat mortalitas lebih rendah ketika pasien dengan semua jenis keganasan. Beberapa studi melaporkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan keganasan hematologis bervariasi dari hanya beberapa persen menjadi sekitar 50%. . kegagalan sistem saraf pusat. termasuk: • • • ventilasi mekanik. tidak responsif atau keganasan berulang. Penelitian prospektif terbaru dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan keganasan hematologi yang dirawat untuk penyakit kritis baik di bangsal atau di ICU. Sejumlah faktor telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien tersebut. 2005).. meningkatnya jumlah organ yang gagal (mortalitas 90-100% ketika 4 atau lebih organ disfungsi ginjal atau disfungsi hati. rute ini dapat digunakan ketika yang lain telaah gagal. termasuk tumor padat. sebanyak 53% bertahan dan meninggalkan rumah sakit dan 34% masih hidup setelah 6 bulan (Gordon et al. PROGNOSIS Angka kematian yang tinggi ketika pasien dengan keganasan mengembangkan penyakit akut cukup parah untuk masuk ke ICU. sertapasien bedah dan dengan gangguan metabolikdipertimbangkan. Lloyd-Thomas et «k iS Staudinger et al.. Depuydt et al. Dalam beberapa studi diagnosis leukemia myeloid akut dikaitkan dengan prognosis gagal).Meskipun kanulasi pembuluh femoralis dianggap oleh beberapa orang dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi. hipotensi dan kebutuhan vasopressor. • • • • • • • yang buruk dan jenis kelamin perempuan dengan hasil yang lebih baik (Depuydt ct al. lamanya penggunaan ventilator atau di ICU. Gordon 2005. terutama pada pasien dengan kegagalan nafas yang membutuhkan ventilasi mekanik.Dalam prakteknya komplikasi serius kanulasi vaskuler jarang terjadi. 2004. neutropenia persistenh. Kroschinsky et al.1999. resusitasicardiopulrnonary .. usia yang lebih tua. 2002. kecuali untuk kateter jangka panjang. dimana angka kematian dari 60-70% atau lebih (Azoulay et al.harus digunakan untuk akses vena sentral sejaktekanan langsung dapat diterapkan untuk mengontrol perdarahan vena jika arteri karotid tidak sengaja tertusuk. Pendekatan subklavia harus dihindari jika mungkin. 2004).

(Huaringa et al.Telah dilaporkan bahwa prognosis yangrelatif baik pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik selama bulan pertama setelah BMT ketika kegagalan nafas sering disebabkan toksisitas regimen atau edema paru kardiogenik. yang meningkat menjadi 98 . Lloyd-Thomas et al.. Kress et al. 2000. 2004) (lihat Bab.2001. Pada mereka dengan kegagalan pernafasan penggunaan ventilasi mekanik non-invasif telah dikaitkan dengan hasil yang baik di beberapa. Hasil tidak begitu bagus pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanis dan BMT .Sebaliknya.. 2000). Peninjauan sistematis dari literatur didukung oleh studi kohort menyimpulkan bahwa pasienyang memerlukan ventilasi mekanis setelah HSCT memiliki dasar probabilitas kematian 82-96%. 2000) dan ada atau tidak adanya penyakit penyerta (Soareset al.2001). 2002. 1988.Proporsi pasien yang sembuh dari gagal nafasbertahan hidup selama 6 bulan atau lebih berkisar dari 27% hingga 88% (Bach et al... 2005. dimanahasilnya lebih baik pada pasien yang menjalani PBSCT. 1999. 2002). Penurunan tingkat kematian dilaporkan juga dapat disebabkan perubahan dalam seleksi kasus. 7). seperti neutropenia dan BMT. Kroschinsky ct al..). telah membaik dalam beberapa tahun terakhir dan bahwa beberapa prediktor konvensional hasil yang buruk. tapi tidak semua..).100% jika disertai disfungsi ginjal dan hati (Bach et al. sementara peningkatan tingkat hidup pada pasien dengan syok septik (56% angka kematian dalam satu kelompok terakhir) telah dikaitkan dengan administrasi awal antibiotik yang tepat dan cepat setelah masuk ICU (Larche ct al.. kemungkinan karena mereka mendapat regimen yang lebih sedikit. manajemen peningkatan ganda disfungsi .Staudinger sebuah al. Kroschinsky ct al. 2003). gagal nafas onset lambat (lebih dari 100 hari setelah BMT) biasanya akibat infeksi atau perdarahan alveolar dan pada kasusu ini prognosisnya biasanya buruk. termasuk penerima HSCT dengan gagal pernapasan akut..kematian sangat tinggi ketika pasien tersebut juga menderita syok dan gagal ginjal akut (Staudinger ct al.mampu bertahan dan keluar ICU dan hanya 5% masih hidup di 6 bulan (Huaringa et a!. 2005). telah menjadi kurang diskriminatif (Azoulay et al. penelitian (mungkin karena pendekatan ini hanya efektif bila diterapkan awal) (Depuydt et al. Ada beberapa bukti bahwaprognosis dari pasien yang sakit kritis dengan penyakit ganas. 1999. sebagaimana dinilai oleh APACHE dan Simplified Acute Physiology Score (SAPS) score (Gordon et al.Terjadinya GvHDmemiliki hasil akhir yang buruk setelah transplantasi allogenik.Larche ct al. Depuydt et al.Kematian juga terkait dengan tingkat keparahan penyakit akut. 2000. Khassawneh ct al. 2002. perbaikan sumsum tulang lebih cepat dan mereka tidak mengalami GvHD(Khassawneh et al.). 2002. kurang immunocompromised setelah transplantasi. 2003). 200-4.Dalam satu penelitianhanya 18% dari penerima BMT membutuhkan ventilasi mekanis.

). Jelas kematian di rumah sakit pasien yang sakit kritisdengan keganasan hematologimasih cukup tinggi dan prognosis jangka panjang bagi mereka yang bertahan hidup seringkali rendahn dan tergantung pada sifat dan kemajuan keganasan. perawatan intensif yang menyelamatkan jiwa. consensus harus tercapai sebagaimana rencana terapi dan manajemen sesuai dengan penialian yang akurat dari prognosis. 1991. masih sangat dipercaya bahwa perawatan intensif dibenarkan untuk pasien dengan komplikasi akutyang mengancam jiwa keganasan kecuali atau sampai jelas bahwa tidak ada prospek pemulihan dari penyakit akut atau bahwa keganasan tidak dapat dikendalikan. bagi individu seperti dukungan agresif dapat dibenarkan bahkan ketika kemungkinan bertahan hidup sangat tipis. prospek kelangsungan hidup jangka panjang dapat menjadi baik dan kualitas hidup bagi mereka dengan keganasan hematologi yang bertahan dalam jangka panjang tampaknya menjadi baik (Yau et all. Namun demikian. dan saran kita untuk pasien dan keluarga terdekat mereka. . Pemotongan atau membatasi pengobatan dapat sangat sulit. adalah penting untuk menghindari masuknya pasien tidak dapat berharap untuk mendapatkan keuntungan dari perawatan intensif dan untuk membatasi lebih lanjut pengobatan agresif ketika prospek harapan tidakjelas. untuk beberapa pasien. termasuk penggunaan faktor pertumbuhan haematopoietic. prognosis dan strategi terapi harus dievaluasi ulang paling tidak setiap hari.Sama penting untuk mengidentifikasi kasus-kasus dengan prognosis yang relatif baik. perawat dan staf sehingga komunikasi yang efektif dengan keluarga dan pasien dapat tercapai.organ dan perawatan baru untuk keganasan. Ketika pasien masuk ke ICU. Ketika membuat suatu keputusan.Namun demikian baik untuk pendekatan manusiawi untuk pengelolaan pasien sakit kritis dengan keganasan hematologis dan untuk memastikan bahwa sumber daya yang terbatas digunakan secara tepat.Selain itu biaya keseluruhan perawatan intensif per tahun dan konsumsi sumber daya sangat tinggi. Meskipun angka kematian yang tinggi. tetapi pada mereka dengan kombinasi penyakit dan prognosis buruk lebih baik untuk membatasi pengobatan.Hal ini memerlukan keterlibatan onkologi. namun keputusan kita.Seringkali pasien-pasien yang muda dan sebelumnya sehat dan baik. Jelas setiap pasien harus diperlakukan sebagai individu. Untuk melanjutkan pengguanaan ventilasi mekanik pada pasien BMT dengan infiltrate difus pada kedua parunya yang memerlukan vasopresor dan mengalami gangguan ginjal dan hati adalah sesuatu yang tidak berguna. selalu harus didasarkan pada pemahaman terbaik dari faktor-faktor yang menentukan baik segera dan hasil jangka panjang dalam berbagai kategori pasien (lihat Bab 2). terutama karena pasien sering relatif muda.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful