PENGGUNAAN ANTIBIOTIK YANG RASIONAL Keberhasilan terapi dari sepsis, pasien dengan penyakit kritis sangat tergantung pada

penanganan awal, pengobatan empiris dengan antibiotik yang sensitif terhadap organisme yang menginfeksi. Terapi antimikroba yang tidak adekuat (tidak diberikan, pemberian tertunda atau organisme yang resisten) berkaitan dengan peningkatan mortalitas dalam berbagai kategori pasien dengan infeksi yang mengancam jiwa (Kollef et al., 1999), termasuk mereka dengan infeksi yang melalui aliran darah (Ibrahim et al,20CC ; Vailes et al, 2003), bacteraemic pnemococal pneumonia (Lujan et a!, 2004) dan sepsis berat (Harbarth et al, 2003).Hal ini menjelaskan bahwa terapi antimikroba tidak adekuat dalam proporsi yang signifikan (hingga 19%) dari kasus tersebut. Selain itu kemungkinan menerima pengobatan antimikroba yang tidak adekuat tampak meningkat ketika pasien telah menerima terapi antibiotik sebelumnya selama rawat inap yang sama, ketika kateterisasi vena sentral diperpanjang, pasien dengan infeksi aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida atau pathogen yang resisten terhadap antibiotik (Ibrahim dkk , 2000) dan ketika sumber infeksi melalui aliran darah tidak diketahui (Vailes et al., 2003). Namun demikian, karena pasien dengan penyakit kritis sering menjalani program yang panjangan dalam penggunaan antibiotik spektrum luas yang sangat mahal dapat menimbulkan potensi besar dalam penggunaan yang tidak sesuai.Dalam membatasi munculnya dan menyebarnya organisme resisten, dan untuk mengontrol biaya, antibiotik harus digunakan secara rasional dan hemat:
• • • • •

Antibiotik diresepkan hanya ketika ada indikasi. Agen dengan spektrum sempit digunakan jika memungkinkan. Normalnya antibiotik diberikan dalam jangka pendek (misalnya 5 hari). Pemberian profilaksis harus dikontrol dengan hati-hati. Aturan penggunaan antibiotik harus dikembangkan dan diulas secara berkelanjutan. Terdapat bukti bahwa rotasi empiris dari regimen antibiotik yang terjadwal di ICU menurunkan angka infeksi yang didapat dari rumah sakit atau tingkat infeksi resistan yang didapat di rumah sakit, tidak hanya di unit tapi juga di ruangan dimana pasien ICU ditransfer(Hughes et al, 2004). Pendekatan ini mungkin, meskipun, meningkatnya resistensi terhadap beberapa agen dan tidak didukung dalam ulasan sistematis saat ini. (Brown dan Nathwani, 2005).

Pengobatan yang tidak perlu terhadap kondisi inflamasi non-infeksius dan kolonisasi harus dihindari.

Dalam praktek, sangat sulit untuk membedakan antara infeksi dan non-infeksi sebagai penyebab dari inflamasi sistemik, seperti membedakan antara kolonisasi mikrobial dan infeksi, pada pasien dengan penyakit kritis.Kriteria klinis konvensional (demam, leukositosis, sputum purulen tampak, perubahan hemodinamik) tidak dapat diandalkan, sementara hasil investigasi mikrobiologi biasanya tertunda dan mungkin tidak meyakinkan.Penanda awal sepsis berdasarkan hasil laboratorium dapat digunakan untuk melengkapi tanda-tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin, membantu untuk membatasi penggunaan antibiotik secara berlebihan dan tepat diberikan ketika diindikasikan. Meskipun beberapa peneliti telah menyimpulkan bahwa C-reaktif protein dapat digunakan sebagai indikator awal infeksi pada pasien dengan sindrom respon inflamasi sistemik (Sierra et al., 2004), protein fase akut ini memiliki keterbatasan spesifisitas diagnostik dan respon yang lama untuk mencapai puncak konsentrasi. Procalcitonin (yang meningkat di dalam sirkulasi 2-6 jam setelah infeksi bakteri atau endotoxin) mungkin lebih dapat diandalkan indikatqr sepsis pada pasien sakit kritis (Chirouze et al, 2002; Harbarth et al, 2001), meskipun temuan kadang-kadang telah tidak konsisten dan tes procalcitonin dapat dilakukan dengan mudah dan cepat, tetapi pemeriksaan ini secara signifikan lebih mahal daripada pengukuran protein C-reaktif. Ada kemungkinan bahwa spesifisitas bisa diperbaiki dengan menggabungkan pengukuran dari kedua tanda tersebut (lihat Bab 5). Biasanya agen antimikroba harus diberikan sebelum organisme telah diidentifikasi. Dalam keadaan ini, bahan dari semua fokus infeksi dan darah harus diperoleh dan dikirim untuk dikultur dan diuji sensitivitas antimikrobanya sebelum dosis pertama antibiotika diberikan. Jika didapat spesimen nanah atau fokus infeksi yang sifatnya steril, sebuah pengecatan Gram kadang-kadang akan memberikan petunjuk berharga untuk kemungkinan jenis patogen yang menginfeksi. Jika tidak, pilihan rasional antibiotik harus dilakukan atas dasar organisme yang paling mungkin muncul dari fokus dugaan sepsis dan pengetahuan tentang organismelokal yang umum terjadi (rumah sakit . atau unit-spesifik) dan pola resistensi mereka Banyak rumah sakit menghasilkan kebijakan-kebijakan yang memandu pilihan rejimen antibiotik dalam situasi klinis (Tabel 12.4) dan ini membantu untuk merasionalisasi penggunaan agen antimikroba dalam lingkungan rumah sakit Kerjasama yang baik dengan. departemen mikrobiologi sangat penting terutama mengingat peningkatan prevalensi patogen yang resisten terhadap antibiotic; infeksi dengan organisme yang mungkin memperpanjang

rawat inap, meningkatkan risiko kematian dan membutuhkan pengobatan dengan antibiotikayang lebih toksik atau lebih mahal (Holmberg et al, 1987). Di beberapa unit, dahak, urin dan materi lain yang tersedia; dibudidayakan secara teratur (misalnya dua kali seminggu). Hasilnya kemudian digunakan sebagai panduan pilihan awal antibiotik.Kultur termasuk hidung, apusan tenggorokan dan perineal, serta dahak dan urin dapat diperoleh secara rutin pada saat masuk dan seminggu setelahnya. Disarankan bahwa terapi antimikroba awal harus spektrum luas, sering melibatkan kombinasi dari agen, tetapi jika kemungkinan pengobatan selanjutnya harus diturunkan.Secara umum, jika patogen telah diidentifikasi dan kepekaan obat yang dikenal, pemberian antibiotik yang tunggal, jika mungkin dengan spektrum sempit aktivitas, lebih disukai daripada penggunaan kombinasi.Yang terakhir ini mungkin, bagaimanapun juga diperlukan untuk terapi empiris, untuk mencegah munculnya strain resisten (misalnya dalam pengobatan tuberkulosis) dan untuk pengobatan infeksi polymicrobial.Selanjutnya, kombinasi antibiotik tertentu bersifat sinergis (misalnya ampisilin dan gentamisin terhadap Enterococcus faccalis) dan karenanya dapat sangat berguna untuk pengobatan infeksi yang mengancam jiwa. Di sisi lain, kombinasi dari beberapa agen bakteriostatik dan bakterisidal mungkin diharapkan untuk menjadi antagonis, meskipun hal ini tidak lagi dianggap penting secara klinis. Antibiotik bakterisidal mungkin unggul dalam pengobatan endokarditis, dan untuk pasien neutropenia, tetapi tidak ada bukti bahwa ada keuntungan dalam situasi lain. Dalam suatu proporsi pasien, kegagalan pengobatan antibiotik yang sensitif untuk mencegah kematian akibat sepsis mungkin berhubungan dengan pembebasan endotoksin yang dimediasi antibiotik (Editorial, 1985).Kematian ini mungkin dapat dicegah dengan mengembangkan pengobatan untuk menetralkan endotoksin dan mediator (lihat Bab 5) atau dengan mengembangkan antibiotik dengan kecenderungan mengurangi pembebasan endotoksin.

If patient has received antibiotics recently or has been instrumented.or thirdgeneration cephalosporin or coamoxiclav for amoxidllin in patients with severe community-acquired pneumonia). sometimes combined with metronidazole Penicillin can be used for aspiration outside hospital Doxycycline. amoxicillin (or co-amoxiclav).g. For those allergic to penidllin use a glycopeptide and a macrotide. Clarithromycin or moxiftoxacin Quinolone Piperacillin/tazobactam or a carbapenem with or without metronidazole. Levofloxadn for those intolerant of both penicillins and macrolides Fludoxacillin ± rifampidn Penidllin Add sodium fusidate to ftudoxacillin Vancomydn. pneumonias Chlamydiophora pneumoniae Chlamydiophora psittad Coxiella bumetii Legionella spp. ceftazidime or dprofloxacin usually combined with gentamidn A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam. Can be combined with an aminoglycoside in severely ill patients Co-amoxiclav and metronidazole. Suggested Antibiotic Amoxicillin and a macrolide (can substitute a second. use piperdllin/ tazobactam or a carbapenem Aspiration pneumonia Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Haemophilus influenzae Intra-abdominal infection Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moroxella catarrhalis Pseudomonas aeruginos a possibility Gram-negative bacilli. Teicoplanin or linezolid Acquired in hospital As above plus aerobic Gram-negative bacilli Pseudomonas pneumonia and/or bacteraemia a possibility Clarithromycin or tetracycline Clarithromycin or tetracycline Tetracycline. clarithromydn or erythromydn Ctarithrornycin or tetracycline.Nature of Infection Pneumonia acquired in community Possible Causative Streptococcus pneumcniae Haemophitus influenzae Mycoptasma pneumoniae Legionella pneumophila ' Chlamydiophora pneumoniae or psittad Coxiella bumetii Confirmed Staphylococcal pneumonia Pneumococcal pneumoniaStaphylococcal pneumonia not responding to flucloxadUin Methicillin-resistantStaphytococcus aureus (MRSA) pneumonia M. Rifampidn in severe rases -Clarithromydn ± rifampicin. If * patient has received a cephalosporin in previous 710 days can use a quinolone or a carbapenem PiperaciUin/tazobactam. Bacteroides frogilis) Ascending cholangitis Pelvic infections Anaerobes Gram-negative bacilli . levoftoxadn is an alternative A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam which may be combined with an aminoglycoside. staphylococci and anaerobes (e.

biasanya dalam kombinasi dengan aminoglikosida. penambahan natrium fusidate mungkin lebih efektif. beberapa telah merekomendasikan menggunakan cefuroxime. flukloksasilin dikombinasikan dengan rifampicin dapat digunakan. dapat diberi ceftazidime atau siprofloksasin.uk). Yang pertama akan mencakup patogen pernapasan umum.tho-racic. yang memiliki aktivitas antipseudomonal yang baik. Jika diagnosis ini kemudian dikonfirmasi dan pasien tidak membaik.PNEUMONIA Regimen awal yang tepat untuk pasien dengan pneumonia tergantung pada apakah infeksi diperoleh di rumah sakit atau di masyarakat (lihat Bab 8). biasanya lebih baik untuk memberikan suatu penisilin antipseudomonal seperti piperasilin / tazobactam. dapat dipertimbangkan. Penting untuk mengetahui difficile. CAP pada pasien dengan bronkiektasis atau terjadi penurunan kekebalan tubuh. Co-axomiclav (amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat – suatu inhibitor kuat dari bakteri ᵝ laktamase ) atau cephalosporin generasi kedua atau ketiga bisa mengganti amoksisilin pada pasien dengan CAP berat dan memperluas spektrum kegiatan untuk pneumonia yang diperoleh di rumah sakit. Alternatifnya. influenzas yang resisten terhadap amoksisilin. macrolide dan glycopeptide dapat digunakan. Communitiy-acquired pneumonia (CAP) dapat diobati awalnya dengan kombinasi amoksisilin dan eritromisin atau clar-ithromycin. fluoroquinolone dengan agen yang menghambat aktivitas pneumococcal seperti levofloksasin dapat digunakan. ceftriaxone atau sefotaksim dalam kombinasi dengan teicoplanin untuk kasus yang parah (www brit. seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae. bahwa antibiotika spektrum luas seperti sefalosporin dan kuinolon adalah faktor risiko utama untuk terjadinya infeksi Clostridium . Jika pneumonia Pseudomonas (atau bakteremia) adalah kemungkinannya (misalnya. Karena peningkatan jumlah infeksi community-acquired H. Atau suatu. sementara levofloksasin mungkin berguna pada mereka yang intoleran dari kedua penisilin dan mac-rolides. pneumonia nosokomial akibat terapi antibiotik jangka panjang). Pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Penisilin tetap menjadi obat pilihan pertama pada pasien dengan pneumonia pneumokokus .6rg. ^ Jika kemungkinan suatu staphylococcalpneumonia (misalnya selama epidemi influenza). sedangkan yang kedua mungkin efektif terhadap Mycoplasma pneumoniae dan Legionella pneumophila.

(Ada beberapa bukti. dimana keduanya merupakan penyebab dari pseudomembra-nous kolitis (lihat nanti). yang keduanya aktif melawan sebagian besar basil Grarn-negatif aerob. Karena 10-14% dari spesimen sputum H.Pneumonia aspirasi dapat diobati dengan piperasilin / tazobactam atau sefalosporin kedua atau generasi ketiga. Pada pasien dengan ventilator terkait pneumonia yang disebabkan oleh MRSA. Bukti terbaru menunjukkan bahwa moksifloksasin lebih efektif dalam hal pemberantasan bakteri dan berhubungan dengan penurunan frekuensi eksaserbasi (Wilson et n /. aminoglikosida biasanya diberikan dalam kombinasi dengan piperasilin / tazobactam atau carbapenem dapat digunakan dan metronidazol.bukti bahwa netilmicin adalah alternatif yang kurang toksik dibandingkan aminoglikosida yang lebih tua). INFEKSI INTRA-ABDOMEN Infeksi yang timbul dari dalam perut biasanya membutuhkan terapi kombinasi untuk memberikan spektrum yang memadai. Kombinasi ini tidak akan dapat mengobati Enterococcus faecalis dan mungkin tidak efektif melawan beberapa strain . 2004. 2003). Dalam situasi ini. Metronidazol diberikan untuk mengontrol infeksi yang disebabkan organisme anaerob seperti Bacteroides fragilis. Beberapa merekomendasikan penisilin untuk aspirasi. tanpa risiko oto-atau nefrotoksisitas.infliienzae resisten terhadap ampisilin. aminoglikosida tidak bisa menembus ke paru-paru dan sputum sehingga jarang digunakan untuk infeksi paru. co-amoxiclav dapat digunakan sebagai alternatif. serta staphylococcus. Untuk mencapai terapi yang efektif.). kecuali bila dicurigai invasi aliran darah. terapi awal dengan linezolid (yang lebih efektif menembus ke paru-paru) telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup secara signifikan lebih besar dan tingkat kesembuhan klinis dari pengobatan dengan vankomisin (Wunderink et al. dan telah menggantikan klindamisin dan lincomycin. EKSASERBASI PENYAKIT PARU KRONIS (lihat Bab 8) Doxycycline atau amoksisilin dapat diberikan pertama dan hampir selalu efektif dalam kasus-kasus akibat pneumokokus.Pemberian sekali sehari dikaitkan dengan penurunan toksisitas dan efikasi meningkat. Ada beberapa yang memilih antara gentamisin dan tobramycin. setidaknya sampai hasil kultur dan sensitivitas obat yang tersedia. Secara umum. mungkin dikombinasikan dengan metronidazole. Amikasin harus disediakan untuk pengobatan infeksi yang resisten terhadap gentamicin. penting untuk memantau kadar kedua agen darah d.

sefalosporin atau nitrofurantoin dapat digunakan sebagai alternatif. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat akibat nekrosis. penisilin harus digunakan. Jika infeksi clostridial dicurigai (misalnya setelah aborsi kriminal). termasuk coliform dan anaerob. Flucoxacillin harus digunakan untuk S. harus diberikan imipenem atau agen dengan spektrum sempit yang aktif terhadap Enterobaaeriadae (lihat Bab 16). flukloksasilin dan klindamisin (yang menurunkan produksi toksin) dapat digunakan. Dalam situasi ini manfaat klindamisin dianggap lebih besar daripada risiko.Pseudomonas aeruginosa. INTRAVASCULAR DEVICE INFECTION Infeksi yang terlokalisir pada entry site dapat diobati dengan aplikasi topikal agen desinfektan seperti taurolin 2%. Aminoglikosida dapat ditambahkan pada keadaan sakit serius atau pada mereka yang gagal untuk merespon. Piperacillin/tazobactam dapat digunakan pada mereka yang baru-baru ini menerima antibiotik atau telah diinstrumentasi. Proteus dan Klebsiella dan memiliki keuntungan berdifusi sangat baik ke dalam saluran kemih. kadang-kadang dikombinasikan dengan antibiotik sistemik. harus mencakup Staphylococcus aureus ". . Penggunaan dari penisilin antipseudomonal akan mencakup kedua organisme. Regimen antibiotik harus Tujuh harimerupakan waktu yang tepat dimodifikasi sesuai dengan kultur yang positif. INFEKSI PANGGUL Sepsis panggul yang timbul dari saluran alat kelamin perempuan sering dikaitkan dengan infeksi anaerob dan selalu akan memerlukan pengobatan dengan metronidazol. dimana infeksi sekunder adalah suatu kemungkinan. Pasien yang diduga mengalami kolangitis ascending harus menerima co-amoxiclav dan metronidazol untuk menangani campuran flora usus. glycopeptide biasanya cocok . Terapi empiris. Trimetoprim. Pada mereka dengan penurunan kekebalan kemungkinan infeksi gram negatif harus dipertimbangkan. Aureus. sedangkan jika infeksi stafilokokus adalah kemungkinan (misalnya dalam tampon yang terkait sindrom syok toksik). jika diindikasikan. INFEKSI SALURAN KEMIH Infeksi saluran kemih sering merespon dengan baik terhadap co-amoxiclav yang aktif terhadap strain Escherichia coli. awalnya dalam kombinasi dengan Co-amoxiclav atau cephalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. Aminoglikosida harus dipertimbangkan dalam sepsis berat dan / atau adanya kateter.

Antibiotik sistemik hanya diindikasikan bila ada tanda-tanda peradangan umum. Gas gangrene disebabkan oleh infeksi jaringan dalam (deep tissue infection) olehClostridium spp. vankomisin dan teicoplanin adalah agen cocok. jika pasien alergi terhadap penisilin. Pcrfringensdan biasanya mempersulit luka trauma penetrasi. enterococci dan coagulase-negatif staphylococcus biasanya dianggap kontaminan kecuali mereka terisolasi dalam kultur murni atau ketika luka berisi materi prostetik. atau. Penyebab kurang umum meningitis pada orang dewasa termasuk kelompok B streptokokus.pelepsasan kateter. metronidazole dan clindarnycin. Ketika dicurigai suatu MRSA. meskipun juga dapat dilihat setelah operasi dan penyalahguna obat intravena. darah dan usap tenggorokan harus dikirim untuk kultur dan serum harus dikirim untuk pemeriksaan serologi meningokokus. Ampicillin virus adalah suatu kemungkinan. terutama C. Organisme biasanya mencakup S. Listeria monocytogenes. Infeksi yang letaknya lebih dalam (misalnya endokarditis) mungkin memerlukan antibiotika jangka panjang. aureus. gentamicin.influenzae (sekarang jarang terjadi di negara-negara barat). NECROTIZING FASCIITIS (Hasham et al. dan Haemolytic Streptococcus spp. sekarang antibiotik empiris pilihan. meskipun dalam kelompok neonatus B streptokokus dan E. Pus dan abses harus didrainase. Stapli-ylococcus aureus dan basil Gram-negatif. Acilovir harus diberikan ketika ensefalitis meningococcalpolymerase chain reaction (PCR). Coliform. Sebuah sampel darah harus dikirim harus untuk ditambahkan ketika infeksi dengan Listeria dicurigai.coli mendominasi. Perawatan meliputi operasi pengangkatan jaringan nekrotik dan pemberian benzilpenisilin. infeksi lokal diobatin dengan aplikasi topikal dari agen desinfektan seperti taurolin 2% setidaknya dua kali sehari.Staphylococcus atau jamur. dalam dosis tinggi. sefuroksim atau clindarnycin. Streptococcus pneumoniae dan H. Selulitis dapat diobati dengan flukloksasilin. INFEKSI NEUROLOGIS (lihat Bab 15) Tiga patogen yang paling umum pada orang dewasa dengan meningitis bakteri akut adalah Neisseria meningitidis.. 2005) . Ceftriaxone. Terapi empiris dapat dengan flucoxacillin (ataucefuroxime) dikombinasikan dengan metronidazole jika luka traumatik atau permukaan mukosa telah terpapar. jika mencapai 14 hari memungkinkanj infeksi yang disebabkan oleh S. INFEKSI LUKA Dengan tidak adanya respon sistemik.

tetapi jarang. Presentasi klinis dan diagnosis Necrotizing fasciitis dapat mengenai setiap bagian dari tubuh. yang mungkin berdarah atau mungkin mengeluarkan cairan seperti 'cairan cucian'. sebelum maju ke nekrosis dan pembentukan bula. Nekrosis biasanya terbatas pada fasia otot. dalam beberapa kasus. Karakteristik temuan pada operasi termasuk abu-abu. dengan margin tidak jelas. Ketika alat kelamin pria (biasanya skrotum) yang terlibat kondisi ini disebut gangren Fournier. penurunan kekebalan tubuh dan penyalahguna narkoba. Necrotizing fasciitis paling sering disebabkan oleh infeksi sinergis dengan campuran enterik Gram negatif batang dan anaerob (misalnya Bacteroides spp. lemak edema. Mengkhawatirkan. dalam kasus infeksi dapat menyebar dengan cepat ke dinding perineum. tetapi ekstremitas. yang strip dari fasia yang mendasarinya dengan sapuan jari. Secara khusus. Mikroskopi dan kultur dari aspirasi fine needle atau biopsi inci-professional (yang dapat dilakukan di bangsal) dapat menemukan organisme penyebab. Kemudian warna dapat berubah dari merah-ungu ke biru kehitaman. orang tua. Staphylococcus juga dapat ditemukan. hanya perubahan ringan pada kulit (eritema dan bengkak). kondisi (sekitar 500 kasus per tahun di Inggris) di mana organisme ini menyebar cepat di sepanjang fasia. Dan streptokokus anaerob). Pasien biasanya sangat toksik dan mungkin syok. Necrotizing fasciitis lebih umum terjadipada penderita diabetes. kelompok A -hemolitik streptokokus telah dikaitkan dengan toxicshock-like syndrome dengan perubahan warna pada profunda dan pengelupasan kulit. Organisme seringkali mendapatkan akses ke jaringan subkutan melalui kulit yang tidak intak seperti gigitan serangga. perineum dan daerah trunkal yang paling sering terkena. Produksi gas sering menonjol. menyebabkan nekrosis jaringan subkutan dan fasia dan. namun Streptococcus adalah organisme penyebab yang paling umum. Computed tomografi (CT) scanning dan magnetic resonance imaging mungkin berguna ketika tanda-tanda yang samarsamar atau diagnosis diragukan. Yang terakhir dapat mengancam nyawa. panggul dan perut. Clostrid-ium spp. Kondisi ini terjadi sedikit lebih sering pada laki-laki. necrotizing fasciitis yang disebabkan oleh community acquired MRSA baru-baru ini dilaporkan sebagai entitas klinis yang muncul (Miller et al.Necrotizing jaringan lunak dapat berupa pyoderma ringan hingga necrotizing fasciitis. pada tahap awal. 2005). Pengobatan .. Krepitus dapat dirasakan dan udara di jaringan lunak kadang-kadang dapat dilihat pada radiograf polos. Kulit kemudian menjadi semakin tegang dan eritematosa. sering dengan sakit parah dan tidak proporsional. garukan atau abrasi. epidermis dengan otot yang mendasarinya.

yang bakteri flora normalnya hancur. pengobatan oksigen hiperbarik. 2005). Jika tidak lebih dari 70% pasien bisa mati. carbapenem atau piperasilin / tazobactam dikombinasikan dengan aminoglikosida dan metronidazol. harus dipertimbangkan. Dosis tinggi intravena G immiinoglobulin polyspecific dapat membatasi perlunya melakukan debridement yang luas langsung atau amputasi pada pasien yang tidak stabil (Norrby-Teglund et al. ANTIBIOTIKPROFILAKSIS Penggunaan antibiotik profilaksis harus hati-hati karena jika menggunakan secara sembarangan mendorong munculnya strain resisten . Jika tersedia. Prosedur ini dapat menjadi rumit dengan adanya kehilangan darah. necrotising nekrotikans dan sepsis berat juga telah dilaporkan.Bedah eksisi radikal sampai jaringan normal terkena meningkatkan kelangsungan hidup. Tujuannya adalah untuk melakukan operasi definitif. Beberapa merekomendasikan klindamisin dan gentamisin bagi mereka yang alergi terhadap penisilin. tidak peduli seberapa radikal. Debridedment berulang mungkin diperlukan. Re-eksplorasi sebaiknya dilakukan 24-48 jam kemudian. . khasiat yang tetap tidak terbukti. tingkat kematian serendah 10% atau kurang dapat dicapai.. Infeksi yang mengancam jiwaseperti necrctising pneumonia. Situasi di mana penggunaan antibiotik profilaksis umumnya diterima meliputi: • asplenia / sickie penyakit sel (amoxiciliin atau penisilin V). COMMUNITY-ACQUIRED MRSA (Ferry dan Etienne. pada operasi pertama. meskipun dengan biaya deformitas yang lebih besar. Prognosa Ketika operasi agresif dilakukan awal di pusat berpengalaman. dimana pasien. Angka kematian secara keseluruhan telah dilaporkan berada di wilayah 25%. kemudian menjadi kolonisasi. Banyak dari mereka yang bertahan hidup dengan jaringan parut yang cukup dan deformitas.Diagnosis dan pengobatan merupakan kunci untuk hasil yang sukses. 2007) Community-acquired MRSAdapat menginfeksi individu sehat muda tanpa faktor risiko dan biasanya menyebabkan infeksi kulit atau infeksi jaringan lunak. Pada mereka dengan radang streptococcal invasif harus diberikan benzilpenisilin secara intravena. Antibiotik sistemik spektrum luasdapat diberikan seperti sefalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. Pembersihan luas dengan taurolin 2% umumnya direkomendasikan. Klindamisin telah direkomendasikan untuk infeksi streptokokus grup A.

ortopedi. Kasus yang akan menjalani bedah umum.Bentuk ringan mungkin hanya akibat dari perubahan dalam flora bakteri. . penyisipan prosthetic vascular grafts (flukloksasilin). 1989). Sejak itu antibiotik lainnya.. Strain C. Ini komplikasi yang mengancam nyawa harus dicurigai bila ada peningkatan sakit perut.difficile kolitis dibuat dengan menumbuhkan organisme dari kotoran dan mengidentifikasi racun. juga telah dicurigai. pseudomembranes khas dapat dilihat pada fleksibel procto / sigmoidoskopi. kecuali parenteral aminoglikosida. Terjadinya diare mungkin tertunda sampai 6 minggu setelah memakai antibiotik.Terutama yang parah diare dengan nyeri perut atau ketidaknyamanan terjadi pada pasien yang mengalamikolitis pseudomembranosa.• • pencegahan endokarditis (lihat British National Formularyuntuk rincian).. 2005). tetapi lihat British National Formulary untuk rincian). distensi perut. manipulasi kateter kemih di mana ada risiko endokarditis. pasien neutropenia atau pasien telah melakukan pemasangansebuah prostesis umumnya aminoglikosida. • • ANTIBIOTIC – ASSOCIATED DIARRHOEA Antibiotic associated diarrhoea merupakan komplikasi umum terapi antibiotik dan secara signifikan dapat mempersulit pengelolaan pasien kritis. uroiogikal atau ginekologi / obstetrik bedah (cefuroxime denganatau tanpa metronidazole sesuai indikasi). demam dan takikardia. Diagnosis C. Ada bukti bahwa C. • • bedah jantung (gentamisin dan flukloksasilin).. Tiga sampel negatif diperlukan untuk mengecualikan diagnosis tersebut. Sebuah proporsi yang signifikan dari mereka yang memperoleh organisme selama rawat inap mereka tetap asimtomatik dan beberapa pasien telah membawa C. yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh C difficile dan lebih umum pada orang tua dan lemah Kondisi ini biasanya ditemui pada pasien yang menerima antibiotik spektrum luas dan pada awalnya digambarkan dalam hubungannya dengan pemberian lincomycin dan klindamisin. difficile yang menghasilkan jauh lebih banyakracun A dan B baru-baru ini telah dijelaskan dalam hubungan dengan penyakit epidemi sangat parah (Warny et al. difficile ketika mereka masuk rumah sakit.difficile adalah sering ditransmisikan antara pasien rawat inap dan bahwa organisme sering ada pada tangan petugas rumah sakit (McFarland et sakit. Toxic megacolon adalah komplikasi yang tidak biasa dari kolitis pseudomembranosa. tetapi dalam beberapa kasus mungkin ada infeksi clostridhtm difficile. Pada mereka dengan kolitis pseudomembranosa. pencegahan gas gangren akibat trauma mayor atau amputasi dari ekstremitas iskemik (penisilin).

Kasus resisten dapat meresponpengobatan dengan Sacchoromyces boultirdii diberikan sebagai probiotik. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mengurangi kejadian antibiotik dan C. Coxiella burnctii (T demam). jamur (misalnya Pnewnociftis jiroi'ecii.). PATOGEN YANG TIDAK BIASA – DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN Jelas. Difficile-associated diarrhoea (McFarland. 2007). perfringens mungkin bertanggung jawab untuk beberapa kasus antibiotic associated diarrhoea. Candida spp. Chlamydia psittaci (psittacosis). tetapi metronidazol oral juga dapat efektif dan lebih murah. tetapi hal ini membutuhkan pembuktian sitotoksisitas dalam kultur sel sebagai racun yang tidak dapat diidentifikasi dengan teknik rutin. difficile selalu peka terhadap vankomisin. Pasien dengan toxic megacolon yang terus memburuk meskipun pengobatan medis perlu dpertimbangkanpembedahan. Kadang-kadang pasien kambuh atau menjadi carrier persisten. M. Legionella pneumophila (penyakit legiuner ').pneumonia.C.Hal ini berlaku terutama untuk infeksi paru. virus. • • • • • • . Ada juga bukti bahwa C. Memburuknya sakit perut dan meningkatnya diameter kolon merupakan indikasi untuk kolektomi subtotal. tidak semua infeksi terlihat pada ICU disebabkan oleh PPM umum. yang kadang-kadang disebabkan oleh patogen yang tidak biasa seperti: • Mycobacterium tuberkulosis. yang harus diberikan secara oral. Kolitis berat dapat merespon vankomisin oral dosis tinggi (sampai 500 mg setiap 6 jam) dikombinasikan dengan metronidazole intravena (250 mg setiap 6 jam). Antibiotik penyebab harus dihentikan jika mungkin.

Radiograf dada biasanya menunjukkan keterlibatan hanya satu lobus bawah. batuk dan nyeri otot. tetapi dalam beberapa kondisi dapat berlarut-larut dan mungkin ada kambuh. . agglutinins dingin terjadi pada setengah kasus dan diagnosis dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi. tapi ini berbahaya dan hanya dilakukan di pusat-pusat spesialistik. Organisme penyebab psittacosis dapat diisolasi. kadangkadang dikaitkan dengan komplikasi paru seperti: • • • • • miokarditis dan perikarditis. Jumlah darah putih tidak meningkat. terutama burung beo. mialgia dan artralgia.Mycoplasma pneumoniae M. meskipun tetrasiklin juga efektif. Gejala termasuk malaise. Hal ini muncul sebagai pneumonia dengan gejala mirip flu. Foto dada menunjukkan pneumonia difus atau segmental dan diagnosis dikonfirmasi oleh titer komplemen-antibodi. Pengobatan adalah dengan klaritromisin. demam tinggi. Pengobatan adalah dengan makrolida atau dengan tetrasiklin. • Batuk mungkin tidak jelas pada awalnya dan tanda-tanda fisik di dada sering minimal atau tidak ada. gejala gastrointestinal (misalnya muntah. anemia hemolitik dan trombositopenia. ruam dan eritema multiforme. pneumonia merupakan penyebab yang relatif umum pneumonia yang sering terlihat pada remaja atau dewasa muda. meskipun kadang-kadang ada bayangan yang di kedua paru-paru. diare). Pada beberapa kasus tidak ada riwayat kontak dengan unggas yang terinfeksi dan beberapa pasien mengalami demam tinggi dan dengan fotofobia dan kekakuan leher yang bisa dibingungkan dengan meningitis. Hati dan limpa membesar dan kadang-kadang muncul spot rose yang dapat dilihat pada perut. Kebanyakan pasien pulih dalam 10-14 hari. meningoencephalilis dan kelainan neurologis lainnya. Chlamydia psittaci Biasanya psittacosis muncul sebagai penyakit tingkat rendah berkembang selama beberapa bulan pada pasien yang telah kontak dengan unggas yang terinfeksi. Abses paru-paru dan pleural efusi jarang terjadi.

hiponatraerria. kebingungan atau diare. Pasien biasanya menunjukkan gejala malaise. diare dan nyeri perut yang umum. Beberapa pasien mengalami kebingungan mental dan tandatanda neurologis lainnya. meskipun hal ini memakan waktu sampai 3 minggu. dahak atau cairan BAL.pneumophila mungkin terjadi sebagai wabah pada individu yang smenggunakanfasilitas shower kelembagaan atau sistem pendingin yang telah terkontaminasi. kadang-kadang dengan efusi pleura minimal. mialgia dan demam hingga 40 ° C . Diagnosis dikonfirmasi dengan meningkatnya titer complement-fixing antibody. Pada kasus sporadis. Kavitasi jarang terjadi. di mana sumber tidak diketahui. serta pada pasien immunocompromised atau perokok laki-laki tua. Pengobatan adalah dengan klaritromisin atau tetrasiklin. Foto dada biasanya menunjukkan adanya bayangan lobar unilateral dan multilobar. limfopenia tanpa tanda-tanda leukositosis. batuk kering. juga dapat dilihat. beberapa mengalami hematuria dan kadang-kadang gagal ginjal berkembang. yang kadang-kadang muncul secara kronis dan kadangkadang berhubungan dengan endokarditis.Coxiella burnetii Demam Q muncul sebagai pneumonia. Diagnosis penyakit legionnaires sangat mungkin jika pasien memiliki tiga dari empat tanda berikut: • • • • prodromal penyakit seperti flu. Meskipun sebagian besar menganggap eritromisin atau klaritromisin untuk menjadi antibiotika pilihan. sakit kepala.pneumophila dapat menggunakan pewarnaan immunofluorescent langsung dari cairan pleura. saat ini beberapa merekomendasikan fluoroquinolones seperti ciprofloxacin . muntah. Legionella pneumophila Infeksi dengan L. Foto dada sering menunjukkan beberapa lesi. Kasus yang parah mungkin memerlukan rifampisin. Diagnosis dipastikan dengan meningkatnya titer serum antibodi IgG dan organisme dapat dikultur. Untuk memvisualisasikan L. Deteksi antigen urin memungkinkan diagnosis cepat. Gejala gastro-intestinal seperti mual.

Infeksi sitomegalovirus (CMV) paling sering ditemui pada pasien immunocompromised. meskipun infeksi influenza A atauadenovirus kadang-kadang terjadi. Dalam pengobatan pasien imunosupresi dapat diberi ganciclovir (5 mg / kg setiap hari selama 14-21 hari) dan imunoglobulin (Laporan dari Society Inggris untuk Kemoterapi antimikroba Bekerja pada Terapi Antiviral . Dalam PCP alveoli dipenuhi dengan mikroorganisme dan ada kerusakan epitel alveolar dengan permeabilitas mikrovaskuler paru meningkat. Dalam satu studi pemberian fluoroquinolone dalam waktu 8 jam setelah masuk ke perawatan intensif dikaitkan dengan hasil yang lebih baik (Gacouin et ai. Resistensi obat telah dilaporkan. retinitis. Alternatif pengobatan adalah foskarnet dan sidofovir. terutama mereka yang terinfeksi HIV dan penerima sumsum tulang atau transplantasi organ padat.yang lebih aktif terhadap L. dengan ensefalitis. Tidak jelas apakah angka kematian tinggi yang terkait dengan infeksiL. pada pasien immunocompromised dapat menyebar. VIRUS PNEUMONIA Radang paru-paru tidak biasa pada dewasa. 2002) dan banyak sekarang yang mempertimbangkan levofloxacin menjadi antibiotika pilihan (Sabria etai. Alveoli dibanjiri dengan cairan protein . urin dan sekresi pernapasan. Virus ini dapat ditularkan melalui transfusi dengan darah yang terinfeksi. Tes serologis dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi laten (IgG) atau primer (IgM) dan virus dapat diidentifikasi dalam kultur jaringan maupun dengan PCR. 2004) Ini adalah jauh infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV.Pneumophilaintraseluler. Meskipun pada satu waktu reaktivasi infeksi laten dianggap menjadi penyebab penting Pneumocyftis carinii pneumonia (PCP). Namun isolasi pernapasan saat ini tidak direkomendasikan untuk pasien dengan PCP.pneumophila pneumonia yang parah bisa dikurangi dengan pengobatan kombinasi dengan eritromisin dan fluorokuinolon. Biopsi paru dapat berguna untuk menetapkan diagnosis CMV pneumonitis. Pneumocystis jirovecii (Thomas dan Limper. menyebar ke saluran pencernaan dan pneumonitis. Hal ini kurang efektif terhadap pneumonitis dan ensefalitis. 2005 ). Sumber-sumber lingkungan juga mungkin terlibat. 2000) mengurangi kerusakan retinitis dan gastrointestinal dan dapat menghilangkan CMV dari darah . Sedangkan pada orang dewasa sehat CMV menyebabkan penyakit yang mirip dengan infeksi mononukleosis. Demikian pula pemberian rifampisin baik sendiri atau dalam kombinasi dengan klaritromisin belum pasti. sekarang tampaknya bahwa penularan orang-ke-orang adalah cara yang paling mungkin dengan infeksi yang baru diperoleh.

Karena Pnenmocystis tidak dapat dikultur. infiltrat pada lobus atas atau pneumatoceles. CT scan dengan resolusi tinggi dapat mengungkapkan adanya gambaran ground glass atau lesi kistik. bronchoscopy dengan BAL harus dilakukan. Biopsi paru jarang diperlukan. dan pada pasien immunocompromised mungkin secara simultan terinfeksi dengan beberapa organisme (seperti CMV). Kurang umum mungkin ada nodul soliter atau multiple. Nebulizer pentamidin (600 mg sekali sehari selama 21 hari) jarang menghasilkan efek yang tidak diinginkan dan telah terbukti efektif dalam kasus-kasus ringan. takipnea. PCR juga dapat digunakan untuk mendeteksi asam nukleat Pneumocystis. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). ruam kulit. Jumlah organisme Pneumocysta lebih besar dan jumlah neutrofil lebih rendah pada pasien dengan. cairan BAL atau jaringan paru. Pada pasien dengan AIDS onset mungkin tidak jelas dengan hipoksemia kurang parah. Antibodi monoklonal mungkin memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari pewarnaan konvensional untuk mendeteksi Pneumocystis. Gambaran klinis PCP mencakup malaise. Dispnea akut dengan nyeri dada pleuritik dapat menunjukkan perkembangan pneumotoraks. Ada juga beberapa kekhawatiran tentang kemungkinan munculnya strainPneumocystis resistenterhadap kotrimoksazol. Hipoksemia muncul sebagai tanda khas. dan kadang-kadang dikaitkan dengan diare dan penurunan berat badan. Foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus pada alveolar bilateral dan bayangan interstisial menyebar keluar dari wilayah peri-hilus dalam pola kupu-kupu. demam derajat rendah. Induksi dahak dengan salin hipertonik memiliki hasil nilai diagnostic sebesar 50-90% tetapi jika spesimen ini negatif. tetapi ronki dapat terdengar di seluruh kedua bidang paru-paru pada kasus berat. Jika rontgen dada normal. yang penting karena trofik bentuk umumnya mendominasi di PCP. oral klindamisin ditambah primakuin atau atovakuon oral merupakan alternatif. Pengobatan dengan dosis tinggi kotrimoksasol (75-100 mg / kg sehari dalam dosis terbagi) biasanya diberikan secara intravena selama 2 minggu dan terus selama seminggu lebih lanjut secara oral. dibanding mereka yang tanpa.dan kehabisan surfaktan. perubahan sumsum tulang megabloblastic dan agranulocytosis. Efek samping terjadi sampai 80% dari pasien dan termasuk mual. Auskultasi paru-paru mungkin normal. . onset sesak napas halus progresif. Keuntungan lain dari antibodi monoklonal adalah kemampuan untuk mengidentifikasi bentuk trofik dan kista. Pentamidin intravena. diagnosis PCP memerlukan identifikasi organisme mikroskopis dari sumber klinis yang relevan seperti dahak. takikardia dan batuk kering berkembang selama beberapa minggu.

tingkat kematian lebih rendah dalam kasus tersebut. candidaemia tidak biasa. 2002. kateter vena sentral. Mungkin sebagian karena jumlah yang lebih kecil dari sel-sel inflamasi di paru-paru pasien AIDS dengan PCP. Primer. dan meskipun pada pasien dengan imun yang baik. 2002). gagal ginjal atau hati (Hadley et al. perut dan usus relatif umum pada sakit kritis dan jarang membutuhkan pengobatan sistemik. perforasi atau kebocoran anastomosis berulang.). Faktor risiko untuk infeksi jamur invasif pada pasien sakit kritis meliputi: • • • terapi antibiotik spektrum luas. 2001). Dosis rendah kotrimoksazol. . kolonisasi Candida sp. • • • • • • Kolonisasi pada tenggorokan. skor Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II tinggi (APACHE) II skor. tube orofaringeal dan rektal membawa ragi yang mengkontaminasi tabung dan kateter. Angka kematian di antara pasien tanpa AIDS yang menngalami PCP adalah sekitar 3060%. pentamidin nebulasi atau atovakuon dapat digunakan untuk profilaksis. luka trakeostomi. pasien immunocompromised sangat rentan. sekitar 10-20%. Mortalitas lebih tinggi pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik. Karena sel-sel ragi melekat erat pada plastik. dapson. Hal ini biasanya akan menyebabkan pembersihan ragi dari saluran udara bawah dan kandung kemih. terapi steroid. Pengobatan kolonisasi harus mencakup penghapusan atau penggantian tabung endotrakeal. misalnya.Profilaksis primer terhadap PCP diindikasikan pada pasien terinfeksi HIV ketika jumlah CD4 kurang dari 200 sel / mm atau jika ada riwayat kandidiasis orofaringeal. tabung nasogastrik dan kateter kemih. dan penerapan antijamur topikal. meskipun risiko kematian lebih besar pada pasien dengan kanker. kurang dari setengah pasien tersebut akan bertahan hidup (Hadley et al. Angka kematian tinggi (20-57%). Infeksi jamur Kejadian infeksi nosokomial melalui aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida telah meningkat 5-10 kali lipat selama 20 tahun terakhir sehinggainfeksi jamur hampir 8% dari semua infeksi nosokomial. profilaksis terhadap PCP dapat dengan aman dihentikan setelah jumlah CD4 meningkat menjadi di atas 200 sel / mm 3 untuk lebih dari 3 bulan (Lopez Ber-Naldo de Quiros et al. ventilasi mekanik. dan sekunder.

efektif untuk pengobatan disseminated candidiasis dan memiliki efek yang menguntungkan pada kasus aspergillosis. Liposomal amfoterisinkurang toksin dalam hal nephrotoksisitas dan reaksi infus. tapi jika pengobatan dilanjutkan laju filtrasi glomerulus biasanya stabil pada 20-60% dari normal. Serum dari pasien tersebut mungkin berisi precipitins Aspergillus. bagaimanapun. Amfoterisin tetap efektif. trombositopenia. dalam hal ini muncul sebagai lesi makulopapular kecil. dan cukup lama digunakan sebagai antijamur. meskipun teknik yang lebih invasif biasanya akan diminta untuk menetapkan diagnosis dengan pasti. Anafilaksis dan fibrilasi ventrikel juga telah dilaporkan. lesi tulang litik atau lesi granulomatosa dalam hati. Penyakit jamur invasif dapat muncul baik sebagai keterlibatan organ lokal atau sepsis umum. dapat sulit untuk membuat perbedaan penting antara kolonisasi dan infeksi invasif. liposoma! amfoterisin adalah setara atau lebih unggul dibanding amfoterisin B konvensional untuk digunakan sebagai terapi antijamur empiris pada pasien neutropenia . Aspergilosis paru dapat menghasilkan mycetoma dengankarakteristik bulan sabit translusen terlihat pada foto dada dan CT scan. Beberapa derajat kerusakan ginjal biasanya berkembang segera setelah mulai amfoterisin.Ketika jamur diperoleh dalam jumlah yang signifikan dari sampel diagnostik seperti dahak atau urin. bahkan dalam otopsi yang membuktikan. Komplikasi lainnya termasuk meningitis. pneumonia Candida akibat aspirasi oropharyngeal terkontaminasi sangat tidak biasa. Biopsi jaringan yang terinfeksi dapat memberikan hasil diagnostik tertinggi dan serologi dapat membantu. meningitis. Namun jika pertumbuhan jamur dengan pus diperoleh berulangulang dari dahak pada pasien dengan ventilasi dan adanya tanda-tanda konsolidasi pada foto dada maka pengobatan sistemik untuk infeksi fungal dapat diindikasikan. Selain itu. Fungsi ginjal hampir selalu meningkat pesat setelah pengobatan dihentikan. Penyebaran hematogen ke kulit juga dapat terjadi. Efek samping lain dari amfoterisin termasuk anemia. serta pemberian antijamur spesifik. Kultur darah positif mungkin mengindikasikan infeksi signifikan namun sering negatif. hypokalemia. terlibatnya paruparu dan osteomielitis. endokarditis. Aspergilosis invasif dapat terjadi pada pasien imunosupresi dan dapat muncul sebagai pneumonia akut. Pada pasien dengan kandidiasis endophthalmitis "( eksudat keras. Keberhasilan pengobatan penyakit invasif tergantung pada usaha menghilangkan semua kemungkinan sumber infeksi yang berkelanjutan seperti kateter intravaskular dan katup jantung prostetik. putih keabu-abuan dilihat pada retinoscopy) kadang-kadang muncul dan menegaskan penyakit jamur invasif. abses intraserebral. kecuali pada pasien immunocompromised yang mengalami fungaemia karena translokasi dari usus. toksisitas paru dan disfungsi hepatik.

Caspofungin tampaknya juga sebagai berkhasiat sebagai liposomal amfoterisin B. Dalam satu studi. yang dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai lentivirus ('slow' virus) karena efek progresif klinis lambat.dapat diberikan secara oral atau intravena. ampuh secarain vivo. amfoterisin B diikuti oleh flukonazol (Kullbergcf al. vorikonazol ditemukan menjadi alternatif yang cocok untuk liposomal amfoterisin yang baik untuk fungsi ginjal dan dikaitkan dengan menurunnya frekuensi acute infusion related toxicity (Walsh ct al. yang mengarah ke gangguan progresif CMI. Individu yang memiliki peningkatan risiko untuk infeksi HIV adalah: . spektrum terbatas pada ragi.. 1999). 2005). dan telah terbukti lebih efektif. yang memiliki efek terhadap Candida dan Aspergillus spp. PASIEN IMMUNOCOMPROMISED Acquired Immunodeficiency Syndrome AIDS merupakan konsekuensi dari infeksi HIV.. keduanya retrovirus.albiccins dan infeksi kriptokokus pada pasien immunocompromised tetapi memiliki antifunga sempit. dan kurang toksik dibandingkan. 2002). adalah agen yang berguna untuk pengobatan C. Kegunaan itraconazol oral dibatasi oleh bioavailabilitas dan efek samping gastrointestinal.. dengan keunggulan keamanan yang lebih besar dan kelangsungan hidup meningkat dan tingkat respons pada pasien dengan penyakit jamur neutropenia invasif (Walsh et al. HIV-1 dan HIV-2. Reaksi yang merugikan termasuk ruam mual. seperti vorikonazol.. Generasi kedua dari anti jamur triazole. mayoritas infeksi ditularkan oleh air mani. Respon antibody-mediated immune juga rusak dan beberapa pasien. Walaupun HIV dapat diisolasi dari berbagai jaringan dan cairan tubuh. yang menginfeksi.dengan demam persisten (Walsh lih al. dan kurang toksik. Fluconazolc. Peran antijamur profilaksis atau pra-emptive pada pasien sakit kritis tetap tidak menentu. terutama anak-anak. sangat rentan terhadap infeksi bakteri berulang dengan enkapsulasi. Bukti saat ini menunjukkan bahwa. sekresi leher rahim dan darah. Agen lain antijamur alternatif caspofungin. Vorikonazol juga telah terbukti lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada amfoterisin B pada pasien imunosupresi dengan aspergilosis invasif (Herbrecht ct al.suatu echinocandin. sakit kepala dan kulit. masuk dan menghancurkan limfosit CD4 dan merusak fungsi yang tetap. 2004). daripada amfoterisin B untuk pengobatan kandidiasis invasif (Mora-Duarte ct al. memiliki spektrum luas invitro. 2002). meskipun lebih mahal. 2002) dan non-pasien dengan neutropenia candidaemia adalah seefektif. lama tinggal dan kematian tidak berubah. meskipun kejadian infeksi jamur dapat dikurangi.

atau. Awal gejala penyakit HIV meliputi: • • • • penurunan berat badan progresif. kasus-kasus baru terus untuk dapat didiagnosis (2500 per tahun di Inggris) dan sebagai konsekuensinya prevalensi meningkat. Eropa Barat dan Australasia. Sekitar 16000 infeksi HIV baru terjadi setiap hari (mayoritas pada dewasa muda) dan prevalensi tinggi negara-negara di Afrika 33% pasien umur 15 tahun akan mati karena HIV. herpes zoster. virus leukoplakia. Kadang-kadang pada awal penyakit ini dapat menyebabkan imunosupresi berat sementara cukup untuk menyebabkan kandidiasis esofagus. AIDS adalah penyebab keempat kematian di seluruh dunia. Asia dan Amerika Latin. AIDS ditandai dengan infeksi oportunistik utama (pasien dengan jumlah CD4 yang lebih besar dari 200/mrn J berada pada risiko rendah terkena infeksi tersebut) dan tumor yang meliputi: . Klinis Beberapa minggu setelah infeksi virus mungkin ada penyakit demam akut. misalnya kandidiasis oral. menyebar heteroseksual semakin umum di Eropa).• individu yang memiliki pasangan seksual muhiple (itu umum di kalangan homoseksual atau biseksual di Amerika Utara. Beberapa pasien tetap baik selama bertahuntahun. jarang. kelelahan. tapi ini tidak berarti peningkatan risiko perkembangan. infeksi oportunistik minor. diare ringan yang sifatnya kronis. yang dapat berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun (median 10 tahun). sementara di banyak sub-Sahara Afrika. penerima darah dan produk darah (misalnya hemofilia dan penerima transfusi. terutama di negara-negara di mana donor darah tidak disaring) dan donor organ. Limfosit CD4 limfosit mungkin hilang dan rasio CD4: CDS terbalik. anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi. Pasien dapat mengalami lymphopenia. • • • pengguna narkoba intravena yang berbagi jarum suntik. Beberapa individu menunjukkan gejala limfadenopati generalisata persisten. Meskipun dalam banyak kematian lebih banyak negara kaya karena HIV menurun. trombositopenia dan peningkatan enzim hati. Sebagian besar dari individu yang terinfeksi HIV akhirnya akan menjadi AIDS. yang dengan mudah dikelirukan dengan influenza atau infeksi mononukleosis. proporsinya meningkat seiring dengan waktu-sekitar 50% mengalami gejala penyakit dalam waktu 10 tahun dan sekitar 65% pada 14 tahun. PCP. Ada kemudian suatu periode bebas gejala (symptom free period). heteroseksual dan pelacur berada pada resiko besar.

Burkitt atau B-sel limfoma dan karsinoma sel skuamosa anus.. kolitis. Histoplasma spp. Cryplococcusneoformans (meningitis atau disebarluaskan). ensefalitis subakut. lymphoproliferative sindrom).Listeria monocytogenes. herpes zoster. Infeksi protozoa .Herpes simpleks (ulserasi). • Infeksi jamur . PCP tetap sebagai diagnosisyang sering. CMV (retinitis.• infeksi bakteri. virus Epstein-Barr (demam. limfoma otak. ISO-Pora belli.. pneumonitis. not A or C B1 B2 B3 C AIDS-Indicator Conditions C1 C2 C3 Diagnosis Diagnosis harus dicurigai pada individu yang menunjukkan salah satu fitur klinis yang diuraikan di atas dalam ketiadaan penyebab lain untuk kekebalan. pasien yang kompeten harus hati-hati dinasihati.5. A. Salmonella (non-typhi). TBStreptococcus pneumoniae. infeksi bakteri nosokomial didapat (misalnya Pseudomonas aeruginosa). Sebelum mengkonfirmasikan diagnosis yang dicurigai infeksi HIV dengan tes antibodi terhadap HIV. Cryptosporidium spp. neuropati perifer. • • Beberapa patogen dapat hidup berdampingan dan manifestasi neurologis (misalnya demensia. keganasan . kansasii. Diagnosis infeksi bisa lebih sulit dengan kurangnya fitur klinis (misalnya leher kaku pada meningitis) yang disebabkan oleh gangguan respon inflamasi. terutama jika mereka telah terlibat dalam perilaku berisiko tinggi. Klasifikasi infeksi HIV dari US Centers for Disease Control ditunjukkan pada Tabel 12. meskipun profilaksis primer pada mereka dengan jumlah CD4 <200/mm 3 telah mengurangi kejadian infeksi ini. meningitis aseptik atipikal) jarang terjadi.PCP. Acute HIV. or PGL A1 A2 A3 B Symptomatic Conditions.sarkoma Kaposi.Candida esofagitis. virus JC (multifokal progresif leukoencephalopathy). Insiden Kaposi sarkoma juga telah menurun sejak pengenalan antiretroviral therapy (ART). M. Mycobacterium avium-iiitracellulare. yang mengalami diseminata . Tokso-plasma gondii. Haemophilus. ulkus esofagus. Manajemen klinis akut yang bersangkutan terutama dengan penyakit oportunistik dan perhatian harus difokuskan pada identifikasi dan pengobatan ini. Absolute CD4 count 1) ≥500 cells/µL 2) 200-499 cells/µL 3) <200 cells/µL Asymptomatic. • infeksi virus . M. Strongyloides itercornlis (hyperinfection). encephalitis). sebaiknya dengan seseorang . Staphylococcusaureus.

Apalagi ketersediaan tes HIV cepat yang dapat memberikan hasil dalam waktu jam telah meningkatkan kegunaan potensi diagnosis HIV dalam pengobatan pasien. Karena uji enzim-linked immunosorbent (ELISA) yang digunakan untuk menguji antibodi terhadap HIV dapat menghasilkan hasil yang baik positif palsu dan negatif palsu. Namun yang paling direkomendasikan bahwa hanya dalam keadaan luar biasa tesharus dilakukan tanpa diskusi penuh dengan pasien dan tidak adanya persetujuan pasien. meskipun dalam keadaan tertentu mungkin tepat untuk mengungkapkan diagnosis untuk pasangan atau pengganti hukum. Dalam beberapa kasus mungkin tepat untuk berkonsultasi dengan komite etika rumah sakit atau perwakilan hukum. termasukdiantaranya: • • • limfopenia. False-positif dengan beberapa metode dapat terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun. Sampai 40% pasien dengan infeksi HIV tidak menyadari status mereka pada saat masuk ICU. pengetahuan tentang status HIV mereka mungkin mempengaruhi diagnosis diferensial. penyakit hati kronis atau myeloma. PCR atau isolasi virus untuk kultur dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis. Biasanya pengungkapan status HIV seorang pasien memerlukan persetujuan pasien. tes konfirmasi yang diperlukan (misalnya dengan Western Blot) dan nasihat ahli harus diusahakan jika ada temuan tak terduga . terutama sel CD4 T helper (jumlah CD4 <100/mm 3 dikaitkan dengan kompromi kekebalan tubuh yang parah dan infeksi dengan organisme virulensi rendah). Defek pada fungsi sel CD4.. Di Amerika Serikat beberapa negara memerlukan informed consent sedangkan yang lain izin pengganti untuk menyetujui atas nama pasien. . Sesekali deteksi antigen virus. Abnormalitassel B dengan aktivasi poliklonal sel B dan hypergammaglobulinaemia. Hal ini penting untuk menghargai bahwa jumlah CD4 mungkin rendah pada pasien sakit kritis tanpa HIV dan karena itu tidak diagnostik. termasuk penggunaan ART. sementara tes mungkin negatif palsu pada mereka yang belum terinfeksi (ini adalah umum selama 2 bulan pertama setelah infeksi) atau pada pasien dengan defek produksi antibodi.yang berpengalaman dalam implikasi dari tes positif. serta mempengaruhi keputusan diagnostik dan pengobatan. Pada beberapa pasien status akut HIV tidak diketahui. mungkin bijaksana untuk menunda pertimbangan tes HIV sampai isu-isu yang lebih luas dapat didiskusikan dan pasien dapat lebih memadai informasi dan menasihati. Beberapa kelainan immunologikal dapat dideteksi pada pasien dengan AIDS.

pemulihan kekebalan dengan manifestasi respon inflamasi yang lebih efektif untuk berbagai patogen. Mungkin sebagai konsekuensi dari peningkatan pemberian profilaksis. meskipun jumlah pasien yang dirawat di ICU dengan PCP telah menurun dalam beberapa tahun terakhir (Morris ct al. neutropenia (infeksi retroviral terhadap progenitor haematopoietic. pankreatitis. toksoplasmosis. gagal ginjal akut / stadium akhir penyakit ginjal (karena HIV-associated nephropathy. Sekitar setengah dari pasien tersebut dirawat dengan kegagalan pernapasan.• • Defek pada makrofag. reaksi hipersensitivitas. penyakit sistem saraf pusat yang berat (pria kriptokokalingitis. diabetes atau hipertensi). terutama pada mereka yang gagal untuk merespon terhadap ART. kardiomiopati. Karena itu telah direkomendasikan. Stevens. kejang. pankreatitis). penyebab tersering adalah PCP. listeriosis).Johnson sindrom. infeksi sekunder. tampaknya akan meningkat (Rosenberg et al. penggunaan steroid adjuvan dan meningkatnya penggunaan terapi antiretroviral (ART). 2001). terapi antiretroviral).) Spektrum penyakit mempengaruhi masuknya pasien HIV-positif ke rumah sakit dan area perawatan kritis saat ini telah berubah. steatosis hati dan. bahwa fungsi adrenal seharusnya dinilai menggunakan . insufisiensi adrenal sering terjadi pada pasien HIV-positif yang menjadi kritis. • • • • • • • komplikasi dari prosedur diagnostik (misalnya pneumothoraksakibatbiopsi transbronkial atau dekompensasi pernafasan akibat UUPA). 2006. gagal hati. jarang. Perawatan intensif untuk pasien yang terinfeksi HIV (Huang et al. memiliki jumlah CD4 rendah atau menjadi neutropenia Komplikasi lain yang mungkin memerlukan perawatan intensif diantaranya: • • • karena diare dan muntah-muntah dehidrasi. tamponade jantung (biasanya karena TBC). perdarahan gastrointestinal. Yang penting. komplikasi dari terapi antiretroviral (misalnya toksisitas mitokondria akibat asidosis laktik. Sebaliknya kejadian sepsis bakteri sebagai penyebab masuk ICU. 2002 •.koinfeksi hepatitis B atau C.

Pengobatan sindrom pemulihan kekebalan juga mencakup pemberian kortikosteroid.. 2002). Pengobatan infeksi tertentu telah dipertimbangkan sebelumnya dalam bab ini. Dalam beberapa kasus kegagalan pernafasan adalah karena infiltrasi limfositik pneumonitis atau paru olehKaposi sarkoma (sering dibingungkan dengan infeksi bakteri). mikobakteria (terutama tuberkulosis).. KEGAGALAN PERNAPASAN BERHUBUNGAN DENGAN INFEKSI HIV Meskipun PCP terus menjadi penyebab paling umum dari kegagalan pernafasan pada pasien terinfeksi HIV (lihat di atas). Pemulihan kekebalan sindrom untuk PCP. jamur atau CMV kadang-kadang juga menjadi penyebabnya. 1990 Gagnon et al. Beberapa metode diagnostik telah dibahas di tempat lain dalam bab ini. tuberkulosis atau infeksi mikobakteri lainnya. Kegagalan pernapasan karena non-HIV menyebabkan asma dan emfisema semakin umum pada pasien yang terinfeksi HIV hidup lebih lama. meskipun pada mereka dengan PCP setiap peningkatan PaO2: sering relatif sederhana.tesstimulasi hormon adrenocorticotrophic pada semua pasien tersebut (Marik et al. Efusi pleura dapat dilihat dalam hubungan dengan Kaposi sarkoma paru (ketika sifatnya hemoragik). Penggunaan ART pada pasien sakit kritis . juga dapat memicu kegagalan pernafasan. tetapi penting pada pasien dengan PCP berat akibat AIDS pengamatan bahwa penambahan awal program intensif pendek korticosteroid (misalnya 40 mg methylprednisolone 8jam untuk 3 -6 hari) untuk terapi standar meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi kejadian gagal pernafasan (Bozzetteern et. bakteri piogenik. Adenopati mediastinal jarang terjadi dan jika ada berarti menunjukkan infeksi mikobakteri atau limfoma.al. foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus. Stadium akhir penyakit hati sekunder untuk virus hepatitis sekarang sering menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas pada pasien terinfeksi HIV. Pengobatan. Pasien dengan kegagalan pernafasan yang parah dapat mengambil manfaat dari tekanan saluran udara positif kontinu (CPAP).. non-invasif ventilasi (NIV) (Confalonieri et al. 1989). 1990). yang terjadi hari sampai minggu setelah mulai terapi antiretrovira. dan juga meningkatkan kemungkinan TB. Risiko pneumothorax atau barotrauma tinggi dan kepatuhan terhadap strategi lung protective ventilatory sangat penting (lihat Bab 8). 2002) atau ventilasi mekanis dengan tekanan akhir ekspirasi (PEEP) (lihat Bab 7) . Kecuali pada mereka dengan pneumonia bakteri. Steroid juga dapat meningkatkan hasil pada mereka yang membutuhkan dukungan ventilator (Montaner et al.

beberapa tidak patuh dan banaak yang tidak memiliki akses untu mendapat HAART. terutama PCP. • • ART harus diberikan kepada mereka dengan HIV-assocuated nephropathy. mungkin mendapat manfaat dari pemberian terapi antiretroviral (Morris et al. • Pemberian awal ART harus ditunda ketika pasien dirawat di ICU dengan kondisi yang tidak terkait dengan AIDS. Telah disarankan (Huang et al.) bahwa: • • Pasien yang menerima terapi antiretroviral. Terutama ketika kondisi mereka memburuk meskipun dalam pengobatan. meskipun saat itu CD4 count adalah <'200/mm dan lama tinggal di ICU. sedangkan sindrom pemulihan kekebalan mungkin memperburuk hasil. terapi antiretroviral harus dipertimbangkan. Insufisiensi ginjal mengurangi clearance dari semua inhibitor nucleoside reverse transcriptase (kecuali abacavir). H 2 blocker dan penghambat pompa proton adalah kontraindikasi dengan atazanavir. 2006. Di sisi lain tingkat respon tiap individu terhadap obat-obat ini bervariasi(hanya sekitar 50. peningkatan fungsi kekebalan tubuh dapat bermanfaat.70% dari pasien memiliki respon virologi yang signifikan). 2003. dengan bukti penekanan virus sebelum diserahkan ke ICU.). sementara gangguan hati mengganggu metabolisme protease inhibitor dan inhibitor non-nukleosida transcriptase. ART harus dihentikan sementara pada mereka dengan asidosis laktat. dan kadar benzodiazepin dapat meningkat pada pasien yang menerima nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor atau protease inhibitor. Masih belum jelas apakah terapi antiretroviral dapat memperbaiki outcome pada pasien sakit kritis yang terinfeksi HIV.kehilangan respon merupakan hal yang biasa (3050%). Selain itu ada bukti bahwa HAART secara substansial dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular. karena ini dapat mengurangi tingkatperkembangan penyakit. harus terus melanjutkan obat antiretroviral mereka. beberapa mengalami intolerant terhadap beberapa agen. Secara teoritis. Misalnya.Penyakit kritis dapat mengurangi penyerapan obat ARV oral dan hanya Zidovudine yang tersedia dalam formulasi intravena. Prognosa Di negara maju banyak mortalitas dan morbiditas (terutama kejadian infeksi oportunistik) yang terkait dengan infeksi HIV telah menurun secara dramatis sejak pengenalan ART. Faktor-faktor selain HAART mungkin telah berkontribusi terhadap pengurangan angka morbiditas dan mortalitas meliputi: . Pasien yang dirawat dengan diagnosis AIDS. hati steatosis dan gagal hati akut. Selain itu ada sejumlah interaksi penting antara obat antiretroviral dan obat yang biasa digunakan pada pasien sakit kritis.

1997). kematian ICU adalah 33% meskipun. Apalagi masuk dengan diagnosis non-AIDS associated (yang membawa prognosis yang lebih baik) lebih sering pada mereka yang menerima ART. penggunaan kortikosteroid pada infeksi PCP berat. Langkah-langkah untuk meminimalkan. prognosis jangka panjang dan risiko infeksi kerja.. Menariknya.• • • keadaan sebelumnya.. Thyrault et al. Baru-baru ini dilaporkan bahwa 71% dari pasien terinfeksi HIV dirawat di perawatan intensif dapat keluar dari rumah sakit dan waktu kelangsungan hidup rata-rata juga telah ditingkatkan selama 11 bulan.. pentingnya dari meminimalkan trauma tajam dan kejadian tidak sengaja sehingga berpotensi . Staf ICU mungkin memiliki berbagai kekhawatiran tentang penyediaan perawatan intensif untuk pasien. Selama tahun 1990-an tingkat kelangsungan hidup sedikit menurun. misalnya.. 1999). kematian di rumah sakit jauh lebih tinggi. sebagian besar sebagai hasil dari pengenalan kortikosteroid tambahan untuk mereka dengan PCP. Pada awal tahun 1980-an kematian untuk pasien di rumah sakit yang terinfeksi HIV dirawat di ICU sangat tinggi (sebesar70%) dan kelangsungan hidup jangka panjang sangat pendek (ratarata sekitar 7 bulan). mungkin karena jumlah CD4 lebih tinggi. pada 56% (Gill et al. 2002). Angka kematian sangat tinggi ketika pasien HIV-positif mengalami syok septik (Gill et al.5 tahun (Morris dkk. diagnosis dan pengobatan terapi efektif dan profilaksis infeksi oportunistik. 2002 ). Serum lbumin yang rendah. Kemudian pada akhir dekade tingkat kematian menurun secara dramatis.. termasuk umur relatif muda. kebutuhan untuk intubasi trakea dan PCP (terutama dalam pengaturan ventilasi mekanis atau pneumotoraks) semuanya terkait dengan hasil yang buruk (Morris et al. mungkin mencerminkan keengganan atau ketidakpatuhan untuk terapi suportif dari pasien tersebut. dan angka kematian stabil pada kisaran 30-40%.. seperti dalam penelitian lain. 1999.3% setelah tersuntik jarum yang terkontaminasi darah dengan HIV positif. skor APACHE II tinggi. dengan kelangsungan hidup dalam beberapa sub kelompok selama 2. viral load lebih rendah dan tingkat albumin yang lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan HAART. Kekhawatiran ini dapat diperbaiki dengan memungkinkan pasien diinformasikan untuk berpartisipasi dalam keputusan pengobatan dan mendidik staf dalam prosedur pengendalian infeksi dasar dan sifat penyakit. Dalam satu penelitian di Inggris.risiko infeksi silang Walaupun risiko tertular infeksi HIV selama bekerja di sekitar pasien HIV-positif di ICU rendah (sekitar 0. pasien yang menerima ART pada saat masuk ICU lebih mampu bertahan dibandingkan mereka yang tidak menerima pengobatan seperti itu.

perdarahan masif dari lesi ulserasi.Tidak ada bukti bahwa isolasi dapat menurunkan insiden infeksi nosokomial pada pasien AIDS. pansitopenia. Beberapa tindakan seharusnya dilakukan untuk mengisolasi pasien yang dicurigai tuberculosis terutama pada pasien Afrika. hiperkalsemia. dengan atau tanpa transplantasi sumsum tulang (BMT) atau transplantasi sel induk darah perifer (PBSCT). obstruksi jalan napas.. lebih baik dan lebih intensif. produksi hormon ektopik ). PERAWATAN INTENSIF UNTUK PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN Selama paruh kedua abad kedua puluh kemajuan besar dibuat untuk meningkatkan prognosis dari suatu penyakit keganasan. gangguan pencernaan (obstruksi. angka yang mungkin meningkat sampai lebih dari 30% pada mereka yang menjalani stem sel hematopoietic. telah menyebabkan peningkatan yang signifikan lebih lanjut dalam kelangsungan hidup dan bebas penyakiti. perdarahan). Komplikasi berbahaya secara langsung atau tidak langsung disebabkan oleh keganasan meliputi: • • infeksi efusi pleura atau pericardia. koma hiperosmolar. dikombinasikan dengan kemajuan dalam perawatan suportif. diaman sebagian besar tidak dperoleh dari lingkungan. terutama bagi mereka dengan keganasan hematologi dan limforetikuler. Gordon et al. sindrom neurologis. Telah diperkirakan bahwa sekitar 26% dari semua rujukan baru ke unit haemato-onkologi dapat menjadi kritis pada beberapa waktu.. perforasi.Pasien dengan keganasan rentan terhadap berbagai gangguan akut yang mengancam jiwa efek dari keganasan itu sendiri atau komplikasi dari pengobatan. i Baru-baru ini telah dikembangkan suatu regimen kemoterapi baru. tamponade jantung. 2005). gangguan metabolik (uremia. gagal ginjal akibat kompresi ureter. Obstruksi vena kava superior.terinfeksi cairan tubuh dan universal precaution tidak boleh dikesampingkan. gagal ginjal (penyebab terbanyak): • • • • • • • • • • • • . (Bach ctal. 2001.

Pasien tersebut sangat rentan terhadap infeksi berat. graft-versus-host disesase (GVHD). 1988. limfopenia. tetapi kurang sering. Komplikasi Infeksi Penyakit Keganasan(Pizzo. komplikasi pengobatan antikanker meliputi: • • • • • • aritmia jantung. Staudinger et al. Pada sebagian dari mereka dengan keganasan hematologis yang masuk ke ICU diperparah oleh pneumonia dan /atau severe sepsis / septic shock. 1999) Infeksi merupakan komplikasi yang sering dari suatu keganasan dan merupakan penyebab kematian pada pasien dengan kanker. diare. Lloyd-Thomas et al. 2000). sindrom hiperviskositas (misalnya mieloma). . yang biasanya merupakan akibat dari penekanan sumsum dengan trombositopenia atau koagulasi intravaskular diseminata. Berbahaya lainnya. steroid ataudosis tinggi kemoterapi dan transplantasi sel induk haematopoietic (HSCT). dimana itu merupakan penyebab paling sering perawatan di ICU (Lloyd-Thomas et a!. Komplikasi yang mengancam jiwa akibat pengobatan yang paling sering adalah akibat imunosupresi yang terkait dengan kemoterapi. sindrom lisis tumor. GANGGUAN KETAHANAN TERHADAP INFEKSI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN (Tabel 12. terutama mereka dengan keganasan hematologis. radioterapi.). perdarahan. 2002..6) Peningkatan kerentanan pasien keganasan terhadap infeksi mungkin berhubungan dengan: neutropenia. • • perubahan dalam fungsi fagositosis. gangguan pencernaan (enterocolitis neutropenik. kegagalan hati atau efek dari obatmerupakan penyebab pasien masuk rumah sakit. fibrosis paru akibat kemoterapi atau radioterapi. 1988. terutama selama periode neutropenia yang diinduksi oleh kemoterapi agresif. ileus paralitik). dan kadang-kadang diiikuti dengangagal nafas akut (Kroschinsky et al.• • perikarditis konstriktif. kardiomiopati disebabkan oleh iradiasi atau sitotoksik agen. Kadang-kadang pendarahan. perforasi.

Paling sering adalah basil Gram-negatif aerobik (sepertiEscherichia coli. pengobatan yang diberikan dan lokasi pasien dapat memberikan petunjuk untuk organisme penyebab infeksi yang mungkin. gangguan hambatan mukokutan (mucositis oral dan gastrointestinal). Proteus spp atau Enterobacter spp. tindakan invasif. Derajat dan durasi penekanan imun.) meskipun infeksi juga bisa doisebabkan karena bakteri Gram-coccus. C arcino m as an d sarco m as Cell-mediated immunity more compromised than humoral response (degree depends on extent of metastatic spread) Effects of chemotherapy Acute leukaemia Abnormal neutrophil function Deficiency in the maturation of macrophages Defects in humoral immunity Neutropenia (most profound in those receiving intensive remission induction chemotherapy) Profound marrow aplasia until transplanted marrow starts to function Prolonged cellular immune dysfunction Prolonged impaired humoral immunity Defect in cellular and humoral immunity Neutropenia Markedly impaired cell-mediated immunity Impaired humoral immunity in some case Haematopoietic stem celt transplantation Chronic leukaemia Lymphoproliferative disorders Neutropenia adalah penyebab paling penting dari peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan ada korelasi terbalik antara jumlah granulosit dan kedua insiden dan keparahan dari infeksi.Secara umum infeksi . obstruksi drainase traktus. jenis defek kekebalan. ORGANISME PENYEBAB INFEKSI Hampir semua organisme dapat menjadi invasif jika pertahanan host yang sangat terganggu. termasuk koagulase-negatif staphylococci. Klebsiella spp. Bakteri masih menjadi penyebab tersering dari infeksi dan menimbulkan ancaman yang langsung ke host immunocompromised. Pseudoinonas spp. imunitas seluler terganggu. Infeksi multipel relative sering terjadi.• • • • • hipogamaglobulinemia.

Situs umum infeksi antara lain: . Kejadian infeksi jamur pada pasien dengan leukemia telah meningkat dan biasanya berhubungan dengan periode berkepanjangan neutropenia dikombinasikan dengan penekanan dari flora bakteri normal dengan antibiotik spektrum luas.seperti halnya basil Gram-negatif dan Pseudomonas spp. Haemophilus influenzae dan Neisseria meningitidis). infeksi mungkin karena bakteri yang tidak biasa sepertiLegionella pneumophila dan Nocardia asteroid. dapat menyebabkan demam akut. SITUS DARI INFEKSI. terutama pada mereka dengan gangguan imunitas. tetapi sering pada pasien dengan keganasan pencernaan dan genitourinaria.Pada pasien yang menerimaHSCT infeksi herpes simpleks cenderung terjadi pada awal (2-6 minggu setelah transplantasi). sistitis hemoragik atau pneurnonitis hemoragik. terutama pada pasien yang telah menerima HSCT alogenik. jamur. terutama selama periode posttransplantation (lebih dari 100 hari pascaprosedur) yang telah menerima HSCT rentan terhadap infeksi dengan bakteri encapsulated.Adenovirus juga dapat menyebabkan hepatitis nekrosis.selular imunitas. terutama Streptococcus pneumonia. virus parainfluenza dan CMV. Karena protozoa(Pneumocystis jiroveciidan Toxoplasma gondii) dan golongan cacingStrongyloides stercoralis juga terlihat sering pada apsien dengan gangguan CMI.Mycobacteriakadang-kadang terlibat. infeksi CMV setelah 1-3 bulan dan infeksi varicella-zoster setelah 6-12 bulan.Disfungsi imun humoral membuat pasien rentan terhadap infeksi bakteri encapsulated(Streptococcus pneumontae. herpes simplex dan varicella-zoster terlihat terutama pada pasien dengan gangguan. Virus tertentu.Ketika imunitas seluler terganggu risiko infeksi jamur seperti Crypptococcus neoformans dan Histoplasma capsulantm meningkat. Pasien berisiko tinggi (mereka yang telah neutropenia selama lebih dari 10 hari dan pasien yang baru-baru ini menerima HSCT ) tidak hanya rentan terhadap infeksi bakteri terisolasi akut tetapi juga untuk komplikasi infeksi kedua atau bahkan beberapa disebabkan oleh bakteri.anaerob tidak biasa pada pasien leukemia.Demikian pula.Sebagian besar infeksi jamur pada pasien kanker disebabkan oleh organisme seperti Candida dan Aspergillus spp. adenovirus. yang seringkali diobati dengan steroid. yang meningkatkan risiko sepsis pneumokokus (Gowda et al..setelah pemulihan hematologi. pasien dengan keganasan limfoproliferatif kronis. Yang jarang menyebabkan infeksi kecuali jika host immunocompromised.Sebaliknya CMV adalah relatif jarang setelah HSCT autologus. seperti respiratiry syncytial virus.Jamur juga merupakan penyebab penting infeksi pada penerima BMT.Lebih jarang. 1995). Infeksi virus seperti CMV. virus atau parasit. sementara CMV dapat menyebabkan pneumonitis interstisial.

dan meningitis mungkin secara klinis tidak tampak. Kulit dan jaringan lunak. Prosedur invasif harus digunakan hanya ketika jelas diindikasikan. Permukaan mukosa (oral dan perirectal). misalnya. batuk dapat menjadi minimal atau tidak ada. munculnya tanda-tanda fisik tertunda dan rontgen dada yang normal sering muncul pada awalnya.Akhirnya. Pasien yang berisiko tinggi infeksi jamur.• • • • • • Paru-paru (paling umum).Focus harus diarahkan ke situs yang paling umum . Genitourinaria(biasa kecuali pada orang tua dan orang-orang dengan kateter kemih atau tumor panggul). kecuali kriptokokal meningitis pada mereka dengan gangguan CMI dan sekunder untuk bakteremia dan fungimia). penting untuk memperhatikan bahwa pada pasien mungkin tampak infeksi kecil seperti selulitis perianal ringan yang dapat menyebabkan bakteremia dengan demam dan menggigil.Oleh karena diagnosis infeksi pada pasien tersebut itu sering didasarkan. seperti yang menjalani stem sel atau BMT dapat menerima terapi antijamur profilaksis dengan. DIAGNOSIS DARI INFEKSI Pada pasien neutropenia tanda-tanda biasa dan gejala infeksi '(kecuali demam) sering absen karena pasien tidak mampu untuk memunculkan respon inflamasi yang memadai dan dalam hampir dua-pertiga kasus fokus infeksi tidak dapat diidentifikasi pada evaluasi awal.Dahak mungkin tidak purulen. Sistem saraf pusat (biasa. situs menusuk kulit dan garis infus sangat penting.) Segera setelah infeksi dicurigai. flukonazol.Demikian pula infeksi saluran kemih terkadang tidak disertai piuria.(Pengamatan yang bahkan sangat pasien neutropenia dapat mengembangkan demam tinggi sebagai respons terhadap infeksi menunjukkan bahwa polymorphonuclear leukosit tidak satu-satunya sumber pirogen endogen. Penyebaran. semata-mata pada adanya demam. PENCEGAHAN DARI INFEKSI Setiap pasien yangtelah diterima di ICU perlakuakn untuk mencegah infeksi yang dilakukan di tiap ruangan (seperti dekontaminasi saluran cerna) sebaiknyadilanjutkan. suatu pemeriksaan klinis menyeluruh harus dilakukan dalam upaya untuk mengidentifikasi sumber.Perhatian yang baik untuk mencuci tangan dan langkah-langkah pengendalian infeksi rutin (lihat sebelumnya dalam bab ini) sangat penting. sangat memperhatikan teknik aseptik dan perawatan teliti dari semua kanula intravaskular.

especially with cytomegalovirus. kulit dan jaringan lunak. Kultur darah harus diperoleh melalui kateter). kegagalan pernafasan dan gangguan penyembuhan jaringan.busulphan and procarbazine) Malignant infiltration Pulmonary leukostasis (in uncontrolledleukaemia with very high bloodcounts) Diffuse alveolar haemorrhage Pulmonary oedema Nonspecific interstitial pneumonitis PRINSIP-PRINSIP PENGOBATAN . aspirasi atau biopsi spesimen dari mukosa yang mencurigakan atau lesi kulit. bronkoskopi dan UUPA (pada kasus tertentu). Cause of new pulmonary infiltrate in patient with malignancies Infectious Bacterial pneumoni Fungal pneumonia Pneumocystis pneumonia Viral pneumonia (e. pelepasan dan kultur daerah kanula (kecuali kadang-kadang kateter intravena jangka panjang. kultur dahak.g. lumbal pungsi (jika diperlukan). terutama ketika adanya gambaran bilateral dan difus. interstitialpneumonitis.mengalami infeksi. kultur urin. • • Munculnya infiltrat paru baru pada radiograf dada pasien dengan penyakit ganas tidak selalu menunjukkan infeksi karena ada juga sejumlah besar penyebab non-infeksi(Tabel 12. koagulopati. jamur. methctrexate. Diagnostik investigasi harus mencakup: • • • • • • • tiga kultur darah (tiga set dalam setiap kasus). Prosedur diagnostik standar. sering gagal untuk menemukan etiologi penyakit paru pada pasien immunocompromised. Oleh karena itu prosedur invasif (lihat sebelumnya dalam bab ini) sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis. analisis gas darah (pada mereka yang tachypnoeic atau menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan).g. virus.7). ) protozoa. saluran pencernaan (termasuk daerah perineum). meskipun risiko dari teknik ini meningkat pada banyak pasien dengan penyakit ganas karena masalah terkait seperti trombositopenia. penyelidikankhusus untuk menentukan identitas dari menginfeksi organisme (bakteri yang tidak biasa. paru-paru. termasuk rongga mulut. bleomycin. 30-60 days after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation) Cytotoxic drug-induced lung disease Non-infectious (e. termasuk TTA.

Prinsip-prinsip yang mengatur pengelolaan syok septic akibat komplikasi penyakit ganas sama dengan untuk pasien tanpa kanker dan harus termasuk pemberian awal antibiotik yang tepat dan resusitasi memadai.Pendekatan ini secara dramatis mengurangi morbiditas dan mortalitas.Sebuah kombinasi dari dua atau tiga agen biasanya diperlukan untuk mencakup rentang patogen potensial.Kombinasi yang dipilih harus diberikan secara intravena. Seringkali. dan tidak ada konfirmasi mikrobiologis yang dapat menjelaskan organism penyebab. Beberapa pusat menggunakan monoterapi dengan generasi ketiga sefalosporin atau carbapenem sebagai pengobatan awal. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat.Sumber infeksi paling umum pada pasien ini adalah paru-paru. teicoplanin atau vankomisin diganti untuk aminoglikosida tersebut.Praktek saat ini adalah untuk mengelola agen antijamur untuk pasien neutropenia yang demam terus-menerus atau kambuh meskipun dalam pengobatan antibiotik (lihat di atas). egimen antibiotik dapat diubah secara empiris. Jika gagal. terlepas dari hasil kultur. SEVERE SEPSIS / SEPTIC SHOCK Sepsis berat / syok septik merupakan penyebab umum dari perawatan ICU. dokter enggan untuk mengubah kombinasi yang telah mengurangi demam dan menunjukkan perbaikan klinis. Pengobatan yang efektif adalah tergantung pada penyisipan perkutan intravaskular kanula (lihat Bab 4 dan 5). terapi antibiotik empiris harus segera diberikan setiap kali pasien neutropenia mengembangkan demam. bagaimanapun. terutama pada mereka dengan keganasan hematologis yang disertai dengan kegagalan pernapasan (LloydThomas et al. Dimungkinkan untuk memasukkan kateter vena sentral dan arteri pulmonal melalui vena di fosa antecubital.Kecuali ada penyebab yang jelas non-infeksi. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat setelah 48 jam terapi antijamur empiris dapat dimulai dan giycopeptide.kurang beracun dan lebih murah. Selanjutnya dimungkinkan untuk memodifikasi rejimen antibiotik sesuai dengan hasil kultur dan kepekaan untuk kombinasi.Risiko dari teknik invasif ini adalah infeksi dan perdarahan yang meningkat terutama pada pasien dengan keganasan.Dalam beberapa kasus terapi antijamur dan / atau antivirus atau pengobatan untuk Pneumocystis jirovecii juga dapat diberikan secara empiris.Paling sering aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin atau penisilin antipseudomonal. vena jugularis . lebih spesifik. Bahaya perdarahan yang serius dapat diminimalkan dengan pemberian fresh frozen plasma sebelumnya dan/ atau konsentrat trombosit sesuai indikasi dan dengan menusuk arteri dan vena perifer yang lebih kecil dimana perdarahan lebih mudah dikontrol. pilihan tergantung pada organisme diketahui menjadi lazim di lembaga tertentu dan pola kepekaan mereka. 1988).

Lloyd-Thomas et «k iS Staudinger et al. lamanya penggunaan ventilator atau di ICU. 2004. terutama pada pasien dengan kegagalan nafas yang membutuhkan ventilasi mekanik. Depuydt et al. Penelitian prospektif terbaru dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan keganasan hematologi yang dirawat untuk penyakit kritis baik di bangsal atau di ICU. Dalam beberapa studi diagnosis leukemia myeloid akut dikaitkan dengan prognosis gagal).Meskipun kanulasi pembuluh femoralis dianggap oleh beberapa orang dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi. dimana angka kematian dari 60-70% atau lebih (Azoulay et al.. 2000). Pendekatan subklavia harus dihindari jika mungkin. Gordon 2005. Kroschinsky et al. kecuali untuk kateter jangka panjang. PROGNOSIS Angka kematian yang tinggi ketika pasien dengan keganasan mengembangkan penyakit akut cukup parah untuk masuk ke ICU. Beberapa studi melaporkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan keganasan hematologis bervariasi dari hanya beberapa persen menjadi sekitar 50%. 2002. tidak responsif atau keganasan berulang.Dalam prakteknya komplikasi serius kanulasi vaskuler jarang terjadi. 2004). sebanyak 53% bertahan dan meninggalkan rumah sakit dan 34% masih hidup setelah 6 bulan (Gordon et al. termasuk: • • • ventilasi mekanik. usia yang lebih tua.1999. tergantung padapopulasi pasien diteliti Tidak mengherankan tingkat mortalitas lebih rendah ketika pasien dengan semua jenis keganasan. 2005).. Sejumlah faktor telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien tersebut. resusitasicardiopulrnonary . sertapasien bedah dan dengan gangguan metabolikdipertimbangkan. meningkatnya jumlah organ yang gagal (mortalitas 90-100% ketika 4 atau lebih organ disfungsi ginjal atau disfungsi hati. neutropenia persistenh. rute ini dapat digunakan ketika yang lain telaah gagal. termasuk tumor padat.. . kegagalan sistem saraf pusat.harus digunakan untuk akses vena sentral sejaktekanan langsung dapat diterapkan untuk mengontrol perdarahan vena jika arteri karotid tidak sengaja tertusuk. hipotensi dan kebutuhan vasopressor. • • • • • • • yang buruk dan jenis kelamin perempuan dengan hasil yang lebih baik (Depuydt ct al.

. kurang immunocompromised setelah transplantasi. 1999. 2003). 2003). Pada mereka dengan kegagalan pernafasan penggunaan ventilasi mekanik non-invasif telah dikaitkan dengan hasil yang baik di beberapa.Kematian juga terkait dengan tingkat keparahan penyakit akut. Ada beberapa bukti bahwaprognosis dari pasien yang sakit kritis dengan penyakit ganas. Hasil tidak begitu bagus pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanis dan BMT . 1999. 2002.. sebagaimana dinilai oleh APACHE dan Simplified Acute Physiology Score (SAPS) score (Gordon et al. 2005. Peninjauan sistematis dari literatur didukung oleh studi kohort menyimpulkan bahwa pasienyang memerlukan ventilasi mekanis setelah HSCT memiliki dasar probabilitas kematian 82-96%. seperti neutropenia dan BMT.. Kress et al.(Huaringa et al. 2005).Sebaliknya. 2000). 2000) dan ada atau tidak adanya penyakit penyerta (Soareset al.).mampu bertahan dan keluar ICU dan hanya 5% masih hidup di 6 bulan (Huaringa et a!.2001).Terjadinya GvHDmemiliki hasil akhir yang buruk setelah transplantasi allogenik.). 1988. Kroschinsky ct al. yang meningkat menjadi 98 .Telah dilaporkan bahwa prognosis yangrelatif baik pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik selama bulan pertama setelah BMT ketika kegagalan nafas sering disebabkan toksisitas regimen atau edema paru kardiogenik. telah menjadi kurang diskriminatif (Azoulay et al.. sementara peningkatan tingkat hidup pada pasien dengan syok septik (56% angka kematian dalam satu kelompok terakhir) telah dikaitkan dengan administrasi awal antibiotik yang tepat dan cepat setelah masuk ICU (Larche ct al. tapi tidak semua. perbaikan sumsum tulang lebih cepat dan mereka tidak mengalami GvHD(Khassawneh et al. manajemen peningkatan ganda disfungsi . telah membaik dalam beberapa tahun terakhir dan bahwa beberapa prediktor konvensional hasil yang buruk. kemungkinan karena mereka mendapat regimen yang lebih sedikit. Kroschinsky ct al.Staudinger sebuah al.2001. 200-4. 2004) (lihat Bab. 2002. Depuydt et al..Proporsi pasien yang sembuh dari gagal nafasbertahan hidup selama 6 bulan atau lebih berkisar dari 27% hingga 88% (Bach et al. 2000. 7). Penurunan tingkat kematian dilaporkan juga dapat disebabkan perubahan dalam seleksi kasus.Dalam satu penelitianhanya 18% dari penerima BMT membutuhkan ventilasi mekanis. Khassawneh ct al. 2002. dimanahasilnya lebih baik pada pasien yang menjalani PBSCT. Lloyd-Thomas et al. 2000.).. gagal nafas onset lambat (lebih dari 100 hari setelah BMT) biasanya akibat infeksi atau perdarahan alveolar dan pada kasusu ini prognosisnya biasanya buruk. termasuk penerima HSCT dengan gagal pernapasan akut.100% jika disertai disfungsi ginjal dan hati (Bach et al.kematian sangat tinggi ketika pasien tersebut juga menderita syok dan gagal ginjal akut (Staudinger ct al.. penelitian (mungkin karena pendekatan ini hanya efektif bila diterapkan awal) (Depuydt et al.Larche ct al. 2002)..

namun keputusan kita. Untuk melanjutkan pengguanaan ventilasi mekanik pada pasien BMT dengan infiltrate difus pada kedua parunya yang memerlukan vasopresor dan mengalami gangguan ginjal dan hati adalah sesuatu yang tidak berguna.Sama penting untuk mengidentifikasi kasus-kasus dengan prognosis yang relatif baik. terutama karena pasien sering relatif muda.). Meskipun angka kematian yang tinggi.Selain itu biaya keseluruhan perawatan intensif per tahun dan konsumsi sumber daya sangat tinggi. adalah penting untuk menghindari masuknya pasien tidak dapat berharap untuk mendapatkan keuntungan dari perawatan intensif dan untuk membatasi lebih lanjut pengobatan agresif ketika prospek harapan tidakjelas. consensus harus tercapai sebagaimana rencana terapi dan manajemen sesuai dengan penialian yang akurat dari prognosis. .Seringkali pasien-pasien yang muda dan sebelumnya sehat dan baik. selalu harus didasarkan pada pemahaman terbaik dari faktor-faktor yang menentukan baik segera dan hasil jangka panjang dalam berbagai kategori pasien (lihat Bab 2). termasuk penggunaan faktor pertumbuhan haematopoietic.Hal ini memerlukan keterlibatan onkologi. masih sangat dipercaya bahwa perawatan intensif dibenarkan untuk pasien dengan komplikasi akutyang mengancam jiwa keganasan kecuali atau sampai jelas bahwa tidak ada prospek pemulihan dari penyakit akut atau bahwa keganasan tidak dapat dikendalikan. 1991. Ketika pasien masuk ke ICU. Ketika membuat suatu keputusan. untuk beberapa pasien. perawatan intensif yang menyelamatkan jiwa.organ dan perawatan baru untuk keganasan. Namun demikian. prognosis dan strategi terapi harus dievaluasi ulang paling tidak setiap hari. Jelas setiap pasien harus diperlakukan sebagai individu. prospek kelangsungan hidup jangka panjang dapat menjadi baik dan kualitas hidup bagi mereka dengan keganasan hematologi yang bertahan dalam jangka panjang tampaknya menjadi baik (Yau et all. bagi individu seperti dukungan agresif dapat dibenarkan bahkan ketika kemungkinan bertahan hidup sangat tipis. dan saran kita untuk pasien dan keluarga terdekat mereka. Jelas kematian di rumah sakit pasien yang sakit kritisdengan keganasan hematologimasih cukup tinggi dan prognosis jangka panjang bagi mereka yang bertahan hidup seringkali rendahn dan tergantung pada sifat dan kemajuan keganasan. perawat dan staf sehingga komunikasi yang efektif dengan keluarga dan pasien dapat tercapai. Pemotongan atau membatasi pengobatan dapat sangat sulit.Namun demikian baik untuk pendekatan manusiawi untuk pengelolaan pasien sakit kritis dengan keganasan hematologis dan untuk memastikan bahwa sumber daya yang terbatas digunakan secara tepat. tetapi pada mereka dengan kombinasi penyakit dan prognosis buruk lebih baik untuk membatasi pengobatan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful