PENGGUNAAN ANTIBIOTIK YANG RASIONAL Keberhasilan terapi dari sepsis, pasien dengan penyakit kritis sangat tergantung pada

penanganan awal, pengobatan empiris dengan antibiotik yang sensitif terhadap organisme yang menginfeksi. Terapi antimikroba yang tidak adekuat (tidak diberikan, pemberian tertunda atau organisme yang resisten) berkaitan dengan peningkatan mortalitas dalam berbagai kategori pasien dengan infeksi yang mengancam jiwa (Kollef et al., 1999), termasuk mereka dengan infeksi yang melalui aliran darah (Ibrahim et al,20CC ; Vailes et al, 2003), bacteraemic pnemococal pneumonia (Lujan et a!, 2004) dan sepsis berat (Harbarth et al, 2003).Hal ini menjelaskan bahwa terapi antimikroba tidak adekuat dalam proporsi yang signifikan (hingga 19%) dari kasus tersebut. Selain itu kemungkinan menerima pengobatan antimikroba yang tidak adekuat tampak meningkat ketika pasien telah menerima terapi antibiotik sebelumnya selama rawat inap yang sama, ketika kateterisasi vena sentral diperpanjang, pasien dengan infeksi aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida atau pathogen yang resisten terhadap antibiotik (Ibrahim dkk , 2000) dan ketika sumber infeksi melalui aliran darah tidak diketahui (Vailes et al., 2003). Namun demikian, karena pasien dengan penyakit kritis sering menjalani program yang panjangan dalam penggunaan antibiotik spektrum luas yang sangat mahal dapat menimbulkan potensi besar dalam penggunaan yang tidak sesuai.Dalam membatasi munculnya dan menyebarnya organisme resisten, dan untuk mengontrol biaya, antibiotik harus digunakan secara rasional dan hemat:
• • • • •

Antibiotik diresepkan hanya ketika ada indikasi. Agen dengan spektrum sempit digunakan jika memungkinkan. Normalnya antibiotik diberikan dalam jangka pendek (misalnya 5 hari). Pemberian profilaksis harus dikontrol dengan hati-hati. Aturan penggunaan antibiotik harus dikembangkan dan diulas secara berkelanjutan. Terdapat bukti bahwa rotasi empiris dari regimen antibiotik yang terjadwal di ICU menurunkan angka infeksi yang didapat dari rumah sakit atau tingkat infeksi resistan yang didapat di rumah sakit, tidak hanya di unit tapi juga di ruangan dimana pasien ICU ditransfer(Hughes et al, 2004). Pendekatan ini mungkin, meskipun, meningkatnya resistensi terhadap beberapa agen dan tidak didukung dalam ulasan sistematis saat ini. (Brown dan Nathwani, 2005).

Pengobatan yang tidak perlu terhadap kondisi inflamasi non-infeksius dan kolonisasi harus dihindari.

Dalam praktek, sangat sulit untuk membedakan antara infeksi dan non-infeksi sebagai penyebab dari inflamasi sistemik, seperti membedakan antara kolonisasi mikrobial dan infeksi, pada pasien dengan penyakit kritis.Kriteria klinis konvensional (demam, leukositosis, sputum purulen tampak, perubahan hemodinamik) tidak dapat diandalkan, sementara hasil investigasi mikrobiologi biasanya tertunda dan mungkin tidak meyakinkan.Penanda awal sepsis berdasarkan hasil laboratorium dapat digunakan untuk melengkapi tanda-tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin, membantu untuk membatasi penggunaan antibiotik secara berlebihan dan tepat diberikan ketika diindikasikan. Meskipun beberapa peneliti telah menyimpulkan bahwa C-reaktif protein dapat digunakan sebagai indikator awal infeksi pada pasien dengan sindrom respon inflamasi sistemik (Sierra et al., 2004), protein fase akut ini memiliki keterbatasan spesifisitas diagnostik dan respon yang lama untuk mencapai puncak konsentrasi. Procalcitonin (yang meningkat di dalam sirkulasi 2-6 jam setelah infeksi bakteri atau endotoxin) mungkin lebih dapat diandalkan indikatqr sepsis pada pasien sakit kritis (Chirouze et al, 2002; Harbarth et al, 2001), meskipun temuan kadang-kadang telah tidak konsisten dan tes procalcitonin dapat dilakukan dengan mudah dan cepat, tetapi pemeriksaan ini secara signifikan lebih mahal daripada pengukuran protein C-reaktif. Ada kemungkinan bahwa spesifisitas bisa diperbaiki dengan menggabungkan pengukuran dari kedua tanda tersebut (lihat Bab 5). Biasanya agen antimikroba harus diberikan sebelum organisme telah diidentifikasi. Dalam keadaan ini, bahan dari semua fokus infeksi dan darah harus diperoleh dan dikirim untuk dikultur dan diuji sensitivitas antimikrobanya sebelum dosis pertama antibiotika diberikan. Jika didapat spesimen nanah atau fokus infeksi yang sifatnya steril, sebuah pengecatan Gram kadang-kadang akan memberikan petunjuk berharga untuk kemungkinan jenis patogen yang menginfeksi. Jika tidak, pilihan rasional antibiotik harus dilakukan atas dasar organisme yang paling mungkin muncul dari fokus dugaan sepsis dan pengetahuan tentang organismelokal yang umum terjadi (rumah sakit . atau unit-spesifik) dan pola resistensi mereka Banyak rumah sakit menghasilkan kebijakan-kebijakan yang memandu pilihan rejimen antibiotik dalam situasi klinis (Tabel 12.4) dan ini membantu untuk merasionalisasi penggunaan agen antimikroba dalam lingkungan rumah sakit Kerjasama yang baik dengan. departemen mikrobiologi sangat penting terutama mengingat peningkatan prevalensi patogen yang resisten terhadap antibiotic; infeksi dengan organisme yang mungkin memperpanjang

rawat inap, meningkatkan risiko kematian dan membutuhkan pengobatan dengan antibiotikayang lebih toksik atau lebih mahal (Holmberg et al, 1987). Di beberapa unit, dahak, urin dan materi lain yang tersedia; dibudidayakan secara teratur (misalnya dua kali seminggu). Hasilnya kemudian digunakan sebagai panduan pilihan awal antibiotik.Kultur termasuk hidung, apusan tenggorokan dan perineal, serta dahak dan urin dapat diperoleh secara rutin pada saat masuk dan seminggu setelahnya. Disarankan bahwa terapi antimikroba awal harus spektrum luas, sering melibatkan kombinasi dari agen, tetapi jika kemungkinan pengobatan selanjutnya harus diturunkan.Secara umum, jika patogen telah diidentifikasi dan kepekaan obat yang dikenal, pemberian antibiotik yang tunggal, jika mungkin dengan spektrum sempit aktivitas, lebih disukai daripada penggunaan kombinasi.Yang terakhir ini mungkin, bagaimanapun juga diperlukan untuk terapi empiris, untuk mencegah munculnya strain resisten (misalnya dalam pengobatan tuberkulosis) dan untuk pengobatan infeksi polymicrobial.Selanjutnya, kombinasi antibiotik tertentu bersifat sinergis (misalnya ampisilin dan gentamisin terhadap Enterococcus faccalis) dan karenanya dapat sangat berguna untuk pengobatan infeksi yang mengancam jiwa. Di sisi lain, kombinasi dari beberapa agen bakteriostatik dan bakterisidal mungkin diharapkan untuk menjadi antagonis, meskipun hal ini tidak lagi dianggap penting secara klinis. Antibiotik bakterisidal mungkin unggul dalam pengobatan endokarditis, dan untuk pasien neutropenia, tetapi tidak ada bukti bahwa ada keuntungan dalam situasi lain. Dalam suatu proporsi pasien, kegagalan pengobatan antibiotik yang sensitif untuk mencegah kematian akibat sepsis mungkin berhubungan dengan pembebasan endotoksin yang dimediasi antibiotik (Editorial, 1985).Kematian ini mungkin dapat dicegah dengan mengembangkan pengobatan untuk menetralkan endotoksin dan mediator (lihat Bab 5) atau dengan mengembangkan antibiotik dengan kecenderungan mengurangi pembebasan endotoksin.

use piperdllin/ tazobactam or a carbapenem Aspiration pneumonia Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Haemophilus influenzae Intra-abdominal infection Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moroxella catarrhalis Pseudomonas aeruginos a possibility Gram-negative bacilli. Suggested Antibiotic Amoxicillin and a macrolide (can substitute a second. Levofloxadn for those intolerant of both penicillins and macrolides Fludoxacillin ± rifampidn Penidllin Add sodium fusidate to ftudoxacillin Vancomydn. Rifampidn in severe rases -Clarithromydn ± rifampicin. Bacteroides frogilis) Ascending cholangitis Pelvic infections Anaerobes Gram-negative bacilli . levoftoxadn is an alternative A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam which may be combined with an aminoglycoside. Can be combined with an aminoglycoside in severely ill patients Co-amoxiclav and metronidazole. If patient has received antibiotics recently or has been instrumented. sometimes combined with metronidazole Penicillin can be used for aspiration outside hospital Doxycycline. If * patient has received a cephalosporin in previous 710 days can use a quinolone or a carbapenem PiperaciUin/tazobactam. pneumonias Chlamydiophora pneumoniae Chlamydiophora psittad Coxiella bumetii Legionella spp. For those allergic to penidllin use a glycopeptide and a macrotide.g. Teicoplanin or linezolid Acquired in hospital As above plus aerobic Gram-negative bacilli Pseudomonas pneumonia and/or bacteraemia a possibility Clarithromycin or tetracycline Clarithromycin or tetracycline Tetracycline. ceftazidime or dprofloxacin usually combined with gentamidn A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam. clarithromydn or erythromydn Ctarithrornycin or tetracycline.Nature of Infection Pneumonia acquired in community Possible Causative Streptococcus pneumcniae Haemophitus influenzae Mycoptasma pneumoniae Legionella pneumophila ' Chlamydiophora pneumoniae or psittad Coxiella bumetii Confirmed Staphylococcal pneumonia Pneumococcal pneumoniaStaphylococcal pneumonia not responding to flucloxadUin Methicillin-resistantStaphytococcus aureus (MRSA) pneumonia M. staphylococci and anaerobes (e. Clarithromycin or moxiftoxacin Quinolone Piperacillin/tazobactam or a carbapenem with or without metronidazole. amoxicillin (or co-amoxiclav).or thirdgeneration cephalosporin or coamoxiclav for amoxidllin in patients with severe community-acquired pneumonia).

Alternatifnya. biasanya lebih baik untuk memberikan suatu penisilin antipseudomonal seperti piperasilin / tazobactam. macrolide dan glycopeptide dapat digunakan. penambahan natrium fusidate mungkin lebih efektif. Penisilin tetap menjadi obat pilihan pertama pada pasien dengan pneumonia pneumokokus . bahwa antibiotika spektrum luas seperti sefalosporin dan kuinolon adalah faktor risiko utama untuk terjadinya infeksi Clostridium . Yang pertama akan mencakup patogen pernapasan umum. Co-axomiclav (amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat – suatu inhibitor kuat dari bakteri ᵝ laktamase ) atau cephalosporin generasi kedua atau ketiga bisa mengganti amoksisilin pada pasien dengan CAP berat dan memperluas spektrum kegiatan untuk pneumonia yang diperoleh di rumah sakit.tho-racic. Communitiy-acquired pneumonia (CAP) dapat diobati awalnya dengan kombinasi amoksisilin dan eritromisin atau clar-ithromycin. Atau suatu. sementara levofloksasin mungkin berguna pada mereka yang intoleran dari kedua penisilin dan mac-rolides.PNEUMONIA Regimen awal yang tepat untuk pasien dengan pneumonia tergantung pada apakah infeksi diperoleh di rumah sakit atau di masyarakat (lihat Bab 8). sedangkan yang kedua mungkin efektif terhadap Mycoplasma pneumoniae dan Legionella pneumophila. Pada pasien yang alergi terhadap penisilin.uk). fluoroquinolone dengan agen yang menghambat aktivitas pneumococcal seperti levofloksasin dapat digunakan. pneumonia nosokomial akibat terapi antibiotik jangka panjang). influenzas yang resisten terhadap amoksisilin. Penting untuk mengetahui difficile. dapat diberi ceftazidime atau siprofloksasin. yang memiliki aktivitas antipseudomonal yang baik. ceftriaxone atau sefotaksim dalam kombinasi dengan teicoplanin untuk kasus yang parah (www brit. dapat dipertimbangkan. seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae.6rg. Karena peningkatan jumlah infeksi community-acquired H. biasanya dalam kombinasi dengan aminoglikosida. CAP pada pasien dengan bronkiektasis atau terjadi penurunan kekebalan tubuh. Jika diagnosis ini kemudian dikonfirmasi dan pasien tidak membaik. ^ Jika kemungkinan suatu staphylococcalpneumonia (misalnya selama epidemi influenza). beberapa telah merekomendasikan menggunakan cefuroxime. flukloksasilin dikombinasikan dengan rifampicin dapat digunakan. Jika pneumonia Pseudomonas (atau bakteremia) adalah kemungkinannya (misalnya.

terapi awal dengan linezolid (yang lebih efektif menembus ke paru-paru) telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup secara signifikan lebih besar dan tingkat kesembuhan klinis dari pengobatan dengan vankomisin (Wunderink et al. Ada beberapa yang memilih antara gentamisin dan tobramycin.infliienzae resisten terhadap ampisilin. EKSASERBASI PENYAKIT PARU KRONIS (lihat Bab 8) Doxycycline atau amoksisilin dapat diberikan pertama dan hampir selalu efektif dalam kasus-kasus akibat pneumokokus. dan telah menggantikan klindamisin dan lincomycin.). yang keduanya aktif melawan sebagian besar basil Grarn-negatif aerob. setidaknya sampai hasil kultur dan sensitivitas obat yang tersedia. tanpa risiko oto-atau nefrotoksisitas. Pada pasien dengan ventilator terkait pneumonia yang disebabkan oleh MRSA. Bukti terbaru menunjukkan bahwa moksifloksasin lebih efektif dalam hal pemberantasan bakteri dan berhubungan dengan penurunan frekuensi eksaserbasi (Wilson et n /.Pneumonia aspirasi dapat diobati dengan piperasilin / tazobactam atau sefalosporin kedua atau generasi ketiga. aminoglikosida tidak bisa menembus ke paru-paru dan sputum sehingga jarang digunakan untuk infeksi paru. aminoglikosida biasanya diberikan dalam kombinasi dengan piperasilin / tazobactam atau carbapenem dapat digunakan dan metronidazol. Untuk mencapai terapi yang efektif. Beberapa merekomendasikan penisilin untuk aspirasi. 2003). co-amoxiclav dapat digunakan sebagai alternatif. dimana keduanya merupakan penyebab dari pseudomembra-nous kolitis (lihat nanti). kecuali bila dicurigai invasi aliran darah. Metronidazol diberikan untuk mengontrol infeksi yang disebabkan organisme anaerob seperti Bacteroides fragilis. Amikasin harus disediakan untuk pengobatan infeksi yang resisten terhadap gentamicin. 2004. (Ada beberapa bukti. mungkin dikombinasikan dengan metronidazole. Kombinasi ini tidak akan dapat mengobati Enterococcus faecalis dan mungkin tidak efektif melawan beberapa strain .Pemberian sekali sehari dikaitkan dengan penurunan toksisitas dan efikasi meningkat. INFEKSI INTRA-ABDOMEN Infeksi yang timbul dari dalam perut biasanya membutuhkan terapi kombinasi untuk memberikan spektrum yang memadai. serta staphylococcus. penting untuk memantau kadar kedua agen darah d. Dalam situasi ini. Secara umum. Karena 10-14% dari spesimen sputum H.bukti bahwa netilmicin adalah alternatif yang kurang toksik dibandingkan aminoglikosida yang lebih tua).

Flucoxacillin harus digunakan untuk S. INFEKSI PANGGUL Sepsis panggul yang timbul dari saluran alat kelamin perempuan sering dikaitkan dengan infeksi anaerob dan selalu akan memerlukan pengobatan dengan metronidazol. termasuk coliform dan anaerob. Trimetoprim. penisilin harus digunakan. dimana infeksi sekunder adalah suatu kemungkinan. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat akibat nekrosis. sedangkan jika infeksi stafilokokus adalah kemungkinan (misalnya dalam tampon yang terkait sindrom syok toksik). Proteus dan Klebsiella dan memiliki keuntungan berdifusi sangat baik ke dalam saluran kemih. Aureus. Penggunaan dari penisilin antipseudomonal akan mencakup kedua organisme. harus mencakup Staphylococcus aureus ". Regimen antibiotik harus Tujuh harimerupakan waktu yang tepat dimodifikasi sesuai dengan kultur yang positif. Dalam situasi ini manfaat klindamisin dianggap lebih besar daripada risiko. sefalosporin atau nitrofurantoin dapat digunakan sebagai alternatif. glycopeptide biasanya cocok . Piperacillin/tazobactam dapat digunakan pada mereka yang baru-baru ini menerima antibiotik atau telah diinstrumentasi.Pseudomonas aeruginosa. Aminoglikosida dapat ditambahkan pada keadaan sakit serius atau pada mereka yang gagal untuk merespon. Terapi empiris. INTRAVASCULAR DEVICE INFECTION Infeksi yang terlokalisir pada entry site dapat diobati dengan aplikasi topikal agen desinfektan seperti taurolin 2%. flukloksasilin dan klindamisin (yang menurunkan produksi toksin) dapat digunakan. awalnya dalam kombinasi dengan Co-amoxiclav atau cephalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. Pada mereka dengan penurunan kekebalan kemungkinan infeksi gram negatif harus dipertimbangkan. jika diindikasikan. . Aminoglikosida harus dipertimbangkan dalam sepsis berat dan / atau adanya kateter. INFEKSI SALURAN KEMIH Infeksi saluran kemih sering merespon dengan baik terhadap co-amoxiclav yang aktif terhadap strain Escherichia coli. Pasien yang diduga mengalami kolangitis ascending harus menerima co-amoxiclav dan metronidazol untuk menangani campuran flora usus. harus diberikan imipenem atau agen dengan spektrum sempit yang aktif terhadap Enterobaaeriadae (lihat Bab 16). Jika infeksi clostridial dicurigai (misalnya setelah aborsi kriminal). kadang-kadang dikombinasikan dengan antibiotik sistemik.

Infeksi yang letaknya lebih dalam (misalnya endokarditis) mungkin memerlukan antibiotika jangka panjang. dalam dosis tinggi. NECROTIZING FASCIITIS (Hasham et al. infeksi lokal diobatin dengan aplikasi topikal dari agen desinfektan seperti taurolin 2% setidaknya dua kali sehari. meskipun dalam kelompok neonatus B streptokokus dan E. Penyebab kurang umum meningitis pada orang dewasa termasuk kelompok B streptokokus. aureus. Ceftriaxone. Selulitis dapat diobati dengan flukloksasilin. Streptococcus pneumoniae dan H. meskipun juga dapat dilihat setelah operasi dan penyalahguna obat intravena. enterococci dan coagulase-negatif staphylococcus biasanya dianggap kontaminan kecuali mereka terisolasi dalam kultur murni atau ketika luka berisi materi prostetik. darah dan usap tenggorokan harus dikirim untuk kultur dan serum harus dikirim untuk pemeriksaan serologi meningokokus.influenzae (sekarang jarang terjadi di negara-negara barat). Organisme biasanya mencakup S. Antibiotik sistemik hanya diindikasikan bila ada tanda-tanda peradangan umum. Terapi empiris dapat dengan flucoxacillin (ataucefuroxime) dikombinasikan dengan metronidazole jika luka traumatik atau permukaan mukosa telah terpapar. sekarang antibiotik empiris pilihan. Pus dan abses harus didrainase. sefuroksim atau clindarnycin. Coliform. atau.coli mendominasi. Gas gangrene disebabkan oleh infeksi jaringan dalam (deep tissue infection) olehClostridium spp. Ketika dicurigai suatu MRSA. jika pasien alergi terhadap penisilin. gentamicin. jika mencapai 14 hari memungkinkanj infeksi yang disebabkan oleh S. Listeria monocytogenes. Acilovir harus diberikan ketika ensefalitis meningococcalpolymerase chain reaction (PCR)..pelepsasan kateter. terutama C. INFEKSI NEUROLOGIS (lihat Bab 15) Tiga patogen yang paling umum pada orang dewasa dengan meningitis bakteri akut adalah Neisseria meningitidis. metronidazole dan clindarnycin. INFEKSI LUKA Dengan tidak adanya respon sistemik. Pcrfringensdan biasanya mempersulit luka trauma penetrasi. Stapli-ylococcus aureus dan basil Gram-negatif. vankomisin dan teicoplanin adalah agen cocok. Ampicillin virus adalah suatu kemungkinan. Sebuah sampel darah harus dikirim harus untuk ditambahkan ketika infeksi dengan Listeria dicurigai. dan Haemolytic Streptococcus spp. 2005) . Perawatan meliputi operasi pengangkatan jaringan nekrotik dan pemberian benzilpenisilin.Staphylococcus atau jamur.

hanya perubahan ringan pada kulit (eritema dan bengkak). Clostrid-ium spp. tetapi ekstremitas. perineum dan daerah trunkal yang paling sering terkena. epidermis dengan otot yang mendasarinya. Mikroskopi dan kultur dari aspirasi fine needle atau biopsi inci-professional (yang dapat dilakukan di bangsal) dapat menemukan organisme penyebab. dalam beberapa kasus. panggul dan perut. yang mungkin berdarah atau mungkin mengeluarkan cairan seperti 'cairan cucian'. 2005). tetapi jarang. Presentasi klinis dan diagnosis Necrotizing fasciitis dapat mengenai setiap bagian dari tubuh. Staphylococcus juga dapat ditemukan. Pengobatan . menyebabkan nekrosis jaringan subkutan dan fasia dan. Produksi gas sering menonjol. Nekrosis biasanya terbatas pada fasia otot. garukan atau abrasi. Mengkhawatirkan. namun Streptococcus adalah organisme penyebab yang paling umum.Necrotizing jaringan lunak dapat berupa pyoderma ringan hingga necrotizing fasciitis. sering dengan sakit parah dan tidak proporsional. sebelum maju ke nekrosis dan pembentukan bula. lemak edema. dengan margin tidak jelas. Computed tomografi (CT) scanning dan magnetic resonance imaging mungkin berguna ketika tanda-tanda yang samarsamar atau diagnosis diragukan. Secara khusus. Kondisi ini terjadi sedikit lebih sering pada laki-laki. Kemudian warna dapat berubah dari merah-ungu ke biru kehitaman. Kulit kemudian menjadi semakin tegang dan eritematosa. Krepitus dapat dirasakan dan udara di jaringan lunak kadang-kadang dapat dilihat pada radiograf polos. necrotizing fasciitis yang disebabkan oleh community acquired MRSA baru-baru ini dilaporkan sebagai entitas klinis yang muncul (Miller et al. kelompok A -hemolitik streptokokus telah dikaitkan dengan toxicshock-like syndrome dengan perubahan warna pada profunda dan pengelupasan kulit. Karakteristik temuan pada operasi termasuk abu-abu. Ketika alat kelamin pria (biasanya skrotum) yang terlibat kondisi ini disebut gangren Fournier. yang strip dari fasia yang mendasarinya dengan sapuan jari. Necrotizing fasciitis paling sering disebabkan oleh infeksi sinergis dengan campuran enterik Gram negatif batang dan anaerob (misalnya Bacteroides spp. kondisi (sekitar 500 kasus per tahun di Inggris) di mana organisme ini menyebar cepat di sepanjang fasia. Yang terakhir dapat mengancam nyawa. dalam kasus infeksi dapat menyebar dengan cepat ke dinding perineum. orang tua. pada tahap awal. Dan streptokokus anaerob). Pasien biasanya sangat toksik dan mungkin syok.. Necrotizing fasciitis lebih umum terjadipada penderita diabetes. penurunan kekebalan tubuh dan penyalahguna narkoba. Organisme seringkali mendapatkan akses ke jaringan subkutan melalui kulit yang tidak intak seperti gigitan serangga.

kemudian menjadi kolonisasi. Dosis tinggi intravena G immiinoglobulin polyspecific dapat membatasi perlunya melakukan debridement yang luas langsung atau amputasi pada pasien yang tidak stabil (Norrby-Teglund et al. Situasi di mana penggunaan antibiotik profilaksis umumnya diterima meliputi: • asplenia / sickie penyakit sel (amoxiciliin atau penisilin V). . Antibiotik sistemik spektrum luasdapat diberikan seperti sefalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. Banyak dari mereka yang bertahan hidup dengan jaringan parut yang cukup dan deformitas. Jika tersedia. necrotising nekrotikans dan sepsis berat juga telah dilaporkan. Tujuannya adalah untuk melakukan operasi definitif. tidak peduli seberapa radikal. COMMUNITY-ACQUIRED MRSA (Ferry dan Etienne.Bedah eksisi radikal sampai jaringan normal terkena meningkatkan kelangsungan hidup. pengobatan oksigen hiperbarik. dimana pasien. Klindamisin telah direkomendasikan untuk infeksi streptokokus grup A. khasiat yang tetap tidak terbukti. Angka kematian secara keseluruhan telah dilaporkan berada di wilayah 25%. Prognosa Ketika operasi agresif dilakukan awal di pusat berpengalaman.Diagnosis dan pengobatan merupakan kunci untuk hasil yang sukses. 2005). Jika tidak lebih dari 70% pasien bisa mati. Pada mereka dengan radang streptococcal invasif harus diberikan benzilpenisilin secara intravena. Pembersihan luas dengan taurolin 2% umumnya direkomendasikan. harus dipertimbangkan. ANTIBIOTIKPROFILAKSIS Penggunaan antibiotik profilaksis harus hati-hati karena jika menggunakan secara sembarangan mendorong munculnya strain resisten . 2007) Community-acquired MRSAdapat menginfeksi individu sehat muda tanpa faktor risiko dan biasanya menyebabkan infeksi kulit atau infeksi jaringan lunak. Beberapa merekomendasikan klindamisin dan gentamisin bagi mereka yang alergi terhadap penisilin. Debridedment berulang mungkin diperlukan. Prosedur ini dapat menjadi rumit dengan adanya kehilangan darah. tingkat kematian serendah 10% atau kurang dapat dicapai. yang bakteri flora normalnya hancur. carbapenem atau piperasilin / tazobactam dikombinasikan dengan aminoglikosida dan metronidazol. Infeksi yang mengancam jiwaseperti necrctising pneumonia. Re-eksplorasi sebaiknya dilakukan 24-48 jam kemudian.. pada operasi pertama. meskipun dengan biaya deformitas yang lebih besar.

demam dan takikardia. distensi perut. Pada mereka dengan kolitis pseudomembranosa. . Ini komplikasi yang mengancam nyawa harus dicurigai bila ada peningkatan sakit perut. ortopedi. difficile yang menghasilkan jauh lebih banyakracun A dan B baru-baru ini telah dijelaskan dalam hubungan dengan penyakit epidemi sangat parah (Warny et al. Sebuah proporsi yang signifikan dari mereka yang memperoleh organisme selama rawat inap mereka tetap asimtomatik dan beberapa pasien telah membawa C. penyisipan prosthetic vascular grafts (flukloksasilin).. pencegahan gas gangren akibat trauma mayor atau amputasi dari ekstremitas iskemik (penisilin). Sejak itu antibiotik lainnya. Toxic megacolon adalah komplikasi yang tidak biasa dari kolitis pseudomembranosa. difficile ketika mereka masuk rumah sakit. manipulasi kateter kemih di mana ada risiko endokarditis. uroiogikal atau ginekologi / obstetrik bedah (cefuroxime denganatau tanpa metronidazole sesuai indikasi). 1989). Strain C. Terjadinya diare mungkin tertunda sampai 6 minggu setelah memakai antibiotik. tetapi lihat British National Formulary untuk rincian).. Kasus yang akan menjalani bedah umum. Tiga sampel negatif diperlukan untuk mengecualikan diagnosis tersebut. yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh C difficile dan lebih umum pada orang tua dan lemah Kondisi ini biasanya ditemui pada pasien yang menerima antibiotik spektrum luas dan pada awalnya digambarkan dalam hubungannya dengan pemberian lincomycin dan klindamisin.difficile kolitis dibuat dengan menumbuhkan organisme dari kotoran dan mengidentifikasi racun. Diagnosis C. kecuali parenteral aminoglikosida. pseudomembranes khas dapat dilihat pada fleksibel procto / sigmoidoskopi.• • pencegahan endokarditis (lihat British National Formularyuntuk rincian). tetapi dalam beberapa kasus mungkin ada infeksi clostridhtm difficile. pasien neutropenia atau pasien telah melakukan pemasangansebuah prostesis umumnya aminoglikosida. Ada bukti bahwa C. juga telah dicurigai.Terutama yang parah diare dengan nyeri perut atau ketidaknyamanan terjadi pada pasien yang mengalamikolitis pseudomembranosa.. • • bedah jantung (gentamisin dan flukloksasilin).Bentuk ringan mungkin hanya akibat dari perubahan dalam flora bakteri. • • ANTIBIOTIC – ASSOCIATED DIARRHOEA Antibiotic associated diarrhoea merupakan komplikasi umum terapi antibiotik dan secara signifikan dapat mempersulit pengelolaan pasien kritis.difficile adalah sering ditransmisikan antara pasien rawat inap dan bahwa organisme sering ada pada tangan petugas rumah sakit (McFarland et sakit. 2005).

C. Coxiella burnctii (T demam). Ada juga bukti bahwa C. yang kadang-kadang disebabkan oleh patogen yang tidak biasa seperti: • Mycobacterium tuberkulosis. Difficile-associated diarrhoea (McFarland. jamur (misalnya Pnewnociftis jiroi'ecii. Memburuknya sakit perut dan meningkatnya diameter kolon merupakan indikasi untuk kolektomi subtotal.). Chlamydia psittaci (psittacosis). 2007). tetapi hal ini membutuhkan pembuktian sitotoksisitas dalam kultur sel sebagai racun yang tidak dapat diidentifikasi dengan teknik rutin. yang harus diberikan secara oral. PATOGEN YANG TIDAK BIASA – DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN Jelas.Hal ini berlaku terutama untuk infeksi paru. M. perfringens mungkin bertanggung jawab untuk beberapa kasus antibiotic associated diarrhoea. Pasien dengan toxic megacolon yang terus memburuk meskipun pengobatan medis perlu dpertimbangkanpembedahan. Candida spp. virus. • • • • • • .pneumonia. Antibiotik penyebab harus dihentikan jika mungkin. Kolitis berat dapat merespon vankomisin oral dosis tinggi (sampai 500 mg setiap 6 jam) dikombinasikan dengan metronidazole intravena (250 mg setiap 6 jam). Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mengurangi kejadian antibiotik dan C. Kasus resisten dapat meresponpengobatan dengan Sacchoromyces boultirdii diberikan sebagai probiotik. Legionella pneumophila (penyakit legiuner '). difficile selalu peka terhadap vankomisin. Kadang-kadang pasien kambuh atau menjadi carrier persisten. tidak semua infeksi terlihat pada ICU disebabkan oleh PPM umum. tetapi metronidazol oral juga dapat efektif dan lebih murah.

. diare). pneumonia merupakan penyebab yang relatif umum pneumonia yang sering terlihat pada remaja atau dewasa muda. tetapi dalam beberapa kondisi dapat berlarut-larut dan mungkin ada kambuh. Foto dada menunjukkan pneumonia difus atau segmental dan diagnosis dikonfirmasi oleh titer komplemen-antibodi. Gejala termasuk malaise. Pada beberapa kasus tidak ada riwayat kontak dengan unggas yang terinfeksi dan beberapa pasien mengalami demam tinggi dan dengan fotofobia dan kekakuan leher yang bisa dibingungkan dengan meningitis. gejala gastrointestinal (misalnya muntah. Pengobatan adalah dengan klaritromisin. Hati dan limpa membesar dan kadang-kadang muncul spot rose yang dapat dilihat pada perut. Radiograf dada biasanya menunjukkan keterlibatan hanya satu lobus bawah. meningoencephalilis dan kelainan neurologis lainnya.Mycoplasma pneumoniae M. kadangkadang dikaitkan dengan komplikasi paru seperti: • • • • • miokarditis dan perikarditis. Pengobatan adalah dengan makrolida atau dengan tetrasiklin. • Batuk mungkin tidak jelas pada awalnya dan tanda-tanda fisik di dada sering minimal atau tidak ada. Abses paru-paru dan pleural efusi jarang terjadi. tapi ini berbahaya dan hanya dilakukan di pusat-pusat spesialistik. Hal ini muncul sebagai pneumonia dengan gejala mirip flu. batuk dan nyeri otot. anemia hemolitik dan trombositopenia. mialgia dan artralgia. agglutinins dingin terjadi pada setengah kasus dan diagnosis dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi. Kebanyakan pasien pulih dalam 10-14 hari. Jumlah darah putih tidak meningkat. ruam dan eritema multiforme. meskipun tetrasiklin juga efektif. Chlamydia psittaci Biasanya psittacosis muncul sebagai penyakit tingkat rendah berkembang selama beberapa bulan pada pasien yang telah kontak dengan unggas yang terinfeksi. terutama burung beo. meskipun kadang-kadang ada bayangan yang di kedua paru-paru. demam tinggi. Organisme penyebab psittacosis dapat diisolasi.

Diagnosis dipastikan dengan meningkatnya titer serum antibodi IgG dan organisme dapat dikultur. dahak atau cairan BAL. kebingungan atau diare. hiponatraerria. di mana sumber tidak diketahui. Beberapa pasien mengalami kebingungan mental dan tandatanda neurologis lainnya. Legionella pneumophila Infeksi dengan L. Meskipun sebagian besar menganggap eritromisin atau klaritromisin untuk menjadi antibiotika pilihan. Kavitasi jarang terjadi. diare dan nyeri perut yang umum. Pengobatan adalah dengan klaritromisin atau tetrasiklin. limfopenia tanpa tanda-tanda leukositosis. Deteksi antigen urin memungkinkan diagnosis cepat. sakit kepala. yang kadang-kadang muncul secara kronis dan kadangkadang berhubungan dengan endokarditis. Diagnosis dikonfirmasi dengan meningkatnya titer complement-fixing antibody. kadang-kadang dengan efusi pleura minimal. Foto dada sering menunjukkan beberapa lesi. serta pada pasien immunocompromised atau perokok laki-laki tua. Pasien biasanya menunjukkan gejala malaise. batuk kering. meskipun hal ini memakan waktu sampai 3 minggu. Kasus yang parah mungkin memerlukan rifampisin. juga dapat dilihat. saat ini beberapa merekomendasikan fluoroquinolones seperti ciprofloxacin . Foto dada biasanya menunjukkan adanya bayangan lobar unilateral dan multilobar.pneumophila dapat menggunakan pewarnaan immunofluorescent langsung dari cairan pleura. Gejala gastro-intestinal seperti mual. muntah. mialgia dan demam hingga 40 ° C .Coxiella burnetii Demam Q muncul sebagai pneumonia. Untuk memvisualisasikan L. Diagnosis penyakit legionnaires sangat mungkin jika pasien memiliki tiga dari empat tanda berikut: • • • • prodromal penyakit seperti flu. Pada kasus sporadis.pneumophila mungkin terjadi sebagai wabah pada individu yang smenggunakanfasilitas shower kelembagaan atau sistem pendingin yang telah terkontaminasi. beberapa mengalami hematuria dan kadang-kadang gagal ginjal berkembang.

Dalam pengobatan pasien imunosupresi dapat diberi ganciclovir (5 mg / kg setiap hari selama 14-21 hari) dan imunoglobulin (Laporan dari Society Inggris untuk Kemoterapi antimikroba Bekerja pada Terapi Antiviral . 2005 ). sekarang tampaknya bahwa penularan orang-ke-orang adalah cara yang paling mungkin dengan infeksi yang baru diperoleh. dengan ensefalitis. pada pasien immunocompromised dapat menyebar. Resistensi obat telah dilaporkan. retinitis. VIRUS PNEUMONIA Radang paru-paru tidak biasa pada dewasa. Sumber-sumber lingkungan juga mungkin terlibat. menyebar ke saluran pencernaan dan pneumonitis.Pneumophilaintraseluler. Infeksi sitomegalovirus (CMV) paling sering ditemui pada pasien immunocompromised. Tes serologis dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi laten (IgG) atau primer (IgM) dan virus dapat diidentifikasi dalam kultur jaringan maupun dengan PCR. Alveoli dibanjiri dengan cairan protein . 2000) mengurangi kerusakan retinitis dan gastrointestinal dan dapat menghilangkan CMV dari darah . meskipun infeksi influenza A atauadenovirus kadang-kadang terjadi. Hal ini kurang efektif terhadap pneumonitis dan ensefalitis. 2002) dan banyak sekarang yang mempertimbangkan levofloxacin menjadi antibiotika pilihan (Sabria etai. Namun isolasi pernapasan saat ini tidak direkomendasikan untuk pasien dengan PCP. Biopsi paru dapat berguna untuk menetapkan diagnosis CMV pneumonitis. Sedangkan pada orang dewasa sehat CMV menyebabkan penyakit yang mirip dengan infeksi mononukleosis. Tidak jelas apakah angka kematian tinggi yang terkait dengan infeksiL. terutama mereka yang terinfeksi HIV dan penerima sumsum tulang atau transplantasi organ padat. Pneumocystis jirovecii (Thomas dan Limper. 2004) Ini adalah jauh infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV.yang lebih aktif terhadap L. urin dan sekresi pernapasan. Alternatif pengobatan adalah foskarnet dan sidofovir.pneumophila pneumonia yang parah bisa dikurangi dengan pengobatan kombinasi dengan eritromisin dan fluorokuinolon. Dalam satu studi pemberian fluoroquinolone dalam waktu 8 jam setelah masuk ke perawatan intensif dikaitkan dengan hasil yang lebih baik (Gacouin et ai. Meskipun pada satu waktu reaktivasi infeksi laten dianggap menjadi penyebab penting Pneumocyftis carinii pneumonia (PCP). Virus ini dapat ditularkan melalui transfusi dengan darah yang terinfeksi. Demikian pula pemberian rifampisin baik sendiri atau dalam kombinasi dengan klaritromisin belum pasti. Dalam PCP alveoli dipenuhi dengan mikroorganisme dan ada kerusakan epitel alveolar dengan permeabilitas mikrovaskuler paru meningkat.

tetapi ronki dapat terdengar di seluruh kedua bidang paru-paru pada kasus berat. oral klindamisin ditambah primakuin atau atovakuon oral merupakan alternatif. Ada juga beberapa kekhawatiran tentang kemungkinan munculnya strainPneumocystis resistenterhadap kotrimoksazol. Hipoksemia muncul sebagai tanda khas. onset sesak napas halus progresif. yang penting karena trofik bentuk umumnya mendominasi di PCP. Pengobatan dengan dosis tinggi kotrimoksasol (75-100 mg / kg sehari dalam dosis terbagi) biasanya diberikan secara intravena selama 2 minggu dan terus selama seminggu lebih lanjut secara oral. dibanding mereka yang tanpa. dan pada pasien immunocompromised mungkin secara simultan terinfeksi dengan beberapa organisme (seperti CMV). Karena Pnenmocystis tidak dapat dikultur. Pada pasien dengan AIDS onset mungkin tidak jelas dengan hipoksemia kurang parah. Induksi dahak dengan salin hipertonik memiliki hasil nilai diagnostic sebesar 50-90% tetapi jika spesimen ini negatif. PCR juga dapat digunakan untuk mendeteksi asam nukleat Pneumocystis. Biopsi paru jarang diperlukan. bronchoscopy dengan BAL harus dilakukan. Efek samping terjadi sampai 80% dari pasien dan termasuk mual. Dispnea akut dengan nyeri dada pleuritik dapat menunjukkan perkembangan pneumotoraks. dan kadang-kadang dikaitkan dengan diare dan penurunan berat badan. takipnea. Nebulizer pentamidin (600 mg sekali sehari selama 21 hari) jarang menghasilkan efek yang tidak diinginkan dan telah terbukti efektif dalam kasus-kasus ringan. Jumlah organisme Pneumocysta lebih besar dan jumlah neutrofil lebih rendah pada pasien dengan. . Jika rontgen dada normal. CT scan dengan resolusi tinggi dapat mengungkapkan adanya gambaran ground glass atau lesi kistik. infiltrat pada lobus atas atau pneumatoceles. Pentamidin intravena. Keuntungan lain dari antibodi monoklonal adalah kemampuan untuk mengidentifikasi bentuk trofik dan kista. Foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus pada alveolar bilateral dan bayangan interstisial menyebar keluar dari wilayah peri-hilus dalam pola kupu-kupu. takikardia dan batuk kering berkembang selama beberapa minggu.dan kehabisan surfaktan. Antibodi monoklonal mungkin memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari pewarnaan konvensional untuk mendeteksi Pneumocystis. ruam kulit. Kurang umum mungkin ada nodul soliter atau multiple. demam derajat rendah. perubahan sumsum tulang megabloblastic dan agranulocytosis. cairan BAL atau jaringan paru. Auskultasi paru-paru mungkin normal. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Gambaran klinis PCP mencakup malaise. diagnosis PCP memerlukan identifikasi organisme mikroskopis dari sumber klinis yang relevan seperti dahak.

tube orofaringeal dan rektal membawa ragi yang mengkontaminasi tabung dan kateter. kolonisasi Candida sp. 2002. gagal ginjal atau hati (Hadley et al. Mortalitas lebih tinggi pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik. Primer. Pengobatan kolonisasi harus mencakup penghapusan atau penggantian tabung endotrakeal. profilaksis terhadap PCP dapat dengan aman dihentikan setelah jumlah CD4 meningkat menjadi di atas 200 sel / mm 3 untuk lebih dari 3 bulan (Lopez Ber-Naldo de Quiros et al. Dosis rendah kotrimoksazol. dan meskipun pada pasien dengan imun yang baik. kateter vena sentral. terapi steroid. dan sekunder. pasien immunocompromised sangat rentan. Karena sel-sel ragi melekat erat pada plastik. Angka kematian di antara pasien tanpa AIDS yang menngalami PCP adalah sekitar 3060%. misalnya. perut dan usus relatif umum pada sakit kritis dan jarang membutuhkan pengobatan sistemik. Mungkin sebagian karena jumlah yang lebih kecil dari sel-sel inflamasi di paru-paru pasien AIDS dengan PCP. Faktor risiko untuk infeksi jamur invasif pada pasien sakit kritis meliputi: • • • terapi antibiotik spektrum luas. dan penerapan antijamur topikal. 2002). ventilasi mekanik. • • • • • • Kolonisasi pada tenggorokan. dapson. tingkat kematian lebih rendah dalam kasus tersebut. candidaemia tidak biasa. Angka kematian tinggi (20-57%). Hal ini biasanya akan menyebabkan pembersihan ragi dari saluran udara bawah dan kandung kemih. meskipun risiko kematian lebih besar pada pasien dengan kanker. 2001). perforasi atau kebocoran anastomosis berulang. tabung nasogastrik dan kateter kemih. luka trakeostomi. kurang dari setengah pasien tersebut akan bertahan hidup (Hadley et al. pentamidin nebulasi atau atovakuon dapat digunakan untuk profilaksis. Infeksi jamur Kejadian infeksi nosokomial melalui aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida telah meningkat 5-10 kali lipat selama 20 tahun terakhir sehinggainfeksi jamur hampir 8% dari semua infeksi nosokomial. sekitar 10-20%.). skor Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II tinggi (APACHE) II skor. .Profilaksis primer terhadap PCP diindikasikan pada pasien terinfeksi HIV ketika jumlah CD4 kurang dari 200 sel / mm atau jika ada riwayat kandidiasis orofaringeal.

putih keabu-abuan dilihat pada retinoscopy) kadang-kadang muncul dan menegaskan penyakit jamur invasif. pneumonia Candida akibat aspirasi oropharyngeal terkontaminasi sangat tidak biasa. abses intraserebral. tapi jika pengobatan dilanjutkan laju filtrasi glomerulus biasanya stabil pada 20-60% dari normal. Namun jika pertumbuhan jamur dengan pus diperoleh berulangulang dari dahak pada pasien dengan ventilasi dan adanya tanda-tanda konsolidasi pada foto dada maka pengobatan sistemik untuk infeksi fungal dapat diindikasikan. dapat sulit untuk membuat perbedaan penting antara kolonisasi dan infeksi invasif.Ketika jamur diperoleh dalam jumlah yang signifikan dari sampel diagnostik seperti dahak atau urin. meskipun teknik yang lebih invasif biasanya akan diminta untuk menetapkan diagnosis dengan pasti. Fungsi ginjal hampir selalu meningkat pesat setelah pengobatan dihentikan. serta pemberian antijamur spesifik. Serum dari pasien tersebut mungkin berisi precipitins Aspergillus. Penyebaran hematogen ke kulit juga dapat terjadi. Penyakit jamur invasif dapat muncul baik sebagai keterlibatan organ lokal atau sepsis umum. Komplikasi lainnya termasuk meningitis. Anafilaksis dan fibrilasi ventrikel juga telah dilaporkan. bagaimanapun. dan cukup lama digunakan sebagai antijamur. lesi tulang litik atau lesi granulomatosa dalam hati. terlibatnya paruparu dan osteomielitis. Biopsi jaringan yang terinfeksi dapat memberikan hasil diagnostik tertinggi dan serologi dapat membantu. Liposomal amfoterisinkurang toksin dalam hal nephrotoksisitas dan reaksi infus. kecuali pada pasien immunocompromised yang mengalami fungaemia karena translokasi dari usus. efektif untuk pengobatan disseminated candidiasis dan memiliki efek yang menguntungkan pada kasus aspergillosis. Selain itu. Aspergilosis invasif dapat terjadi pada pasien imunosupresi dan dapat muncul sebagai pneumonia akut. Pada pasien dengan kandidiasis endophthalmitis "( eksudat keras. hypokalemia. Beberapa derajat kerusakan ginjal biasanya berkembang segera setelah mulai amfoterisin. Keberhasilan pengobatan penyakit invasif tergantung pada usaha menghilangkan semua kemungkinan sumber infeksi yang berkelanjutan seperti kateter intravaskular dan katup jantung prostetik. dalam hal ini muncul sebagai lesi makulopapular kecil. Efek samping lain dari amfoterisin termasuk anemia. trombositopenia. Aspergilosis paru dapat menghasilkan mycetoma dengankarakteristik bulan sabit translusen terlihat pada foto dada dan CT scan. meningitis. endokarditis. Kultur darah positif mungkin mengindikasikan infeksi signifikan namun sering negatif. bahkan dalam otopsi yang membuktikan. liposoma! amfoterisin adalah setara atau lebih unggul dibanding amfoterisin B konvensional untuk digunakan sebagai terapi antijamur empiris pada pasien neutropenia . toksisitas paru dan disfungsi hepatik. Amfoterisin tetap efektif.

sekresi leher rahim dan darah. Vorikonazol juga telah terbukti lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada amfoterisin B pada pasien imunosupresi dengan aspergilosis invasif (Herbrecht ct al. 2002). Kegunaan itraconazol oral dibatasi oleh bioavailabilitas dan efek samping gastrointestinal. Caspofungin tampaknya juga sebagai berkhasiat sebagai liposomal amfoterisin B. Peran antijamur profilaksis atau pra-emptive pada pasien sakit kritis tetap tidak menentu. Reaksi yang merugikan termasuk ruam mual. masuk dan menghancurkan limfosit CD4 dan merusak fungsi yang tetap. meskipun lebih mahal.albiccins dan infeksi kriptokokus pada pasien immunocompromised tetapi memiliki antifunga sempit. Individu yang memiliki peningkatan risiko untuk infeksi HIV adalah: . HIV-1 dan HIV-2. yang memiliki efek terhadap Candida dan Aspergillus spp.. meskipun kejadian infeksi jamur dapat dikurangi.dapat diberikan secara oral atau intravena. seperti vorikonazol. sakit kepala dan kulit. dan kurang toksik. memiliki spektrum luas invitro. ampuh secarain vivo.. Generasi kedua dari anti jamur triazole. 1999). keduanya retrovirus.suatu echinocandin. yang mengarah ke gangguan progresif CMI.. 2004). Agen lain antijamur alternatif caspofungin. Dalam satu studi. PASIEN IMMUNOCOMPROMISED Acquired Immunodeficiency Syndrome AIDS merupakan konsekuensi dari infeksi HIV. sangat rentan terhadap infeksi bakteri berulang dengan enkapsulasi. 2002). mayoritas infeksi ditularkan oleh air mani. 2002) dan non-pasien dengan neutropenia candidaemia adalah seefektif. terutama anak-anak. dan kurang toksik dibandingkan. Bukti saat ini menunjukkan bahwa. Walaupun HIV dapat diisolasi dari berbagai jaringan dan cairan tubuh.dengan demam persisten (Walsh lih al. amfoterisin B diikuti oleh flukonazol (Kullbergcf al. lama tinggal dan kematian tidak berubah. dengan keunggulan keamanan yang lebih besar dan kelangsungan hidup meningkat dan tingkat respons pada pasien dengan penyakit jamur neutropenia invasif (Walsh et al. vorikonazol ditemukan menjadi alternatif yang cocok untuk liposomal amfoterisin yang baik untuk fungsi ginjal dan dikaitkan dengan menurunnya frekuensi acute infusion related toxicity (Walsh ct al. Respon antibody-mediated immune juga rusak dan beberapa pasien. 2005).. daripada amfoterisin B untuk pengobatan kandidiasis invasif (Mora-Duarte ct al. yang dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai lentivirus ('slow' virus) karena efek progresif klinis lambat. adalah agen yang berguna untuk pengobatan C. spektrum terbatas pada ragi. yang menginfeksi. Fluconazolc. dan telah terbukti lebih efektif.

Awal gejala penyakit HIV meliputi: • • • • penurunan berat badan progresif. Beberapa individu menunjukkan gejala limfadenopati generalisata persisten. anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi. diare ringan yang sifatnya kronis. Beberapa pasien tetap baik selama bertahuntahun. Kadang-kadang pada awal penyakit ini dapat menyebabkan imunosupresi berat sementara cukup untuk menyebabkan kandidiasis esofagus. Sebagian besar dari individu yang terinfeksi HIV akhirnya akan menjadi AIDS. yang dapat berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun (median 10 tahun). terutama di negara-negara di mana donor darah tidak disaring) dan donor organ. AIDS ditandai dengan infeksi oportunistik utama (pasien dengan jumlah CD4 yang lebih besar dari 200/mrn J berada pada risiko rendah terkena infeksi tersebut) dan tumor yang meliputi: . proporsinya meningkat seiring dengan waktu-sekitar 50% mengalami gejala penyakit dalam waktu 10 tahun dan sekitar 65% pada 14 tahun. Klinis Beberapa minggu setelah infeksi virus mungkin ada penyakit demam akut. herpes zoster. misalnya kandidiasis oral. kelelahan. menyebar heteroseksual semakin umum di Eropa). Eropa Barat dan Australasia. trombositopenia dan peningkatan enzim hati. penerima darah dan produk darah (misalnya hemofilia dan penerima transfusi. AIDS adalah penyebab keempat kematian di seluruh dunia. Asia dan Amerika Latin. PCP. yang dengan mudah dikelirukan dengan influenza atau infeksi mononukleosis. Limfosit CD4 limfosit mungkin hilang dan rasio CD4: CDS terbalik. Sekitar 16000 infeksi HIV baru terjadi setiap hari (mayoritas pada dewasa muda) dan prevalensi tinggi negara-negara di Afrika 33% pasien umur 15 tahun akan mati karena HIV. atau. jarang. tapi ini tidak berarti peningkatan risiko perkembangan.• individu yang memiliki pasangan seksual muhiple (itu umum di kalangan homoseksual atau biseksual di Amerika Utara. Meskipun dalam banyak kematian lebih banyak negara kaya karena HIV menurun. infeksi oportunistik minor. sementara di banyak sub-Sahara Afrika. heteroseksual dan pelacur berada pada resiko besar. virus leukoplakia. Pasien dapat mengalami lymphopenia. kasus-kasus baru terus untuk dapat didiagnosis (2500 per tahun di Inggris) dan sebagai konsekuensinya prevalensi meningkat. Ada kemudian suatu periode bebas gejala (symptom free period). • • • pengguna narkoba intravena yang berbagi jarum suntik.

virus Epstein-Barr (demam.. ISO-Pora belli. not A or C B1 B2 B3 C AIDS-Indicator Conditions C1 C2 C3 Diagnosis Diagnosis harus dicurigai pada individu yang menunjukkan salah satu fitur klinis yang diuraikan di atas dalam ketiadaan penyebab lain untuk kekebalan. virus JC (multifokal progresif leukoencephalopathy). Insiden Kaposi sarkoma juga telah menurun sejak pengenalan antiretroviral therapy (ART). Haemophilus. ensefalitis subakut. Cryplococcusneoformans (meningitis atau disebarluaskan). Diagnosis infeksi bisa lebih sulit dengan kurangnya fitur klinis (misalnya leher kaku pada meningitis) yang disebabkan oleh gangguan respon inflamasi.sarkoma Kaposi. M.5.PCP. Salmonella (non-typhi). herpes zoster. Acute HIV. Manajemen klinis akut yang bersangkutan terutama dengan penyakit oportunistik dan perhatian harus difokuskan pada identifikasi dan pengobatan ini. M. pneumonitis. PCP tetap sebagai diagnosisyang sering. meningitis aseptik atipikal) jarang terjadi. encephalitis).Herpes simpleks (ulserasi). • • Beberapa patogen dapat hidup berdampingan dan manifestasi neurologis (misalnya demensia. Histoplasma spp. ulkus esofagus. sebaiknya dengan seseorang . CMV (retinitis. kansasii. Strongyloides itercornlis (hyperinfection). Cryptosporidium spp. meskipun profilaksis primer pada mereka dengan jumlah CD4 <200/mm 3 telah mengurangi kejadian infeksi ini. limfoma otak. Infeksi protozoa .Listeria monocytogenes. yang mengalami diseminata . Burkitt atau B-sel limfoma dan karsinoma sel skuamosa anus. Absolute CD4 count 1) ≥500 cells/µL 2) 200-499 cells/µL 3) <200 cells/µL Asymptomatic. • infeksi virus . Klasifikasi infeksi HIV dari US Centers for Disease Control ditunjukkan pada Tabel 12. Mycobacterium avium-iiitracellulare. Sebelum mengkonfirmasikan diagnosis yang dicurigai infeksi HIV dengan tes antibodi terhadap HIV. Tokso-plasma gondii. A.• infeksi bakteri. neuropati perifer. infeksi bakteri nosokomial didapat (misalnya Pseudomonas aeruginosa). TBStreptococcus pneumoniae. or PGL A1 A2 A3 B Symptomatic Conditions. lymphoproliferative sindrom).. pasien yang kompeten harus hati-hati dinasihati.Candida esofagitis. • Infeksi jamur . keganasan . Staphylococcusaureus. kolitis. terutama jika mereka telah terlibat dalam perilaku berisiko tinggi.

. Hal ini penting untuk menghargai bahwa jumlah CD4 mungkin rendah pada pasien sakit kritis tanpa HIV dan karena itu tidak diagnostik. serta mempengaruhi keputusan diagnostik dan pengobatan. pengetahuan tentang status HIV mereka mungkin mempengaruhi diagnosis diferensial. PCR atau isolasi virus untuk kultur dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis. mungkin bijaksana untuk menunda pertimbangan tes HIV sampai isu-isu yang lebih luas dapat didiskusikan dan pasien dapat lebih memadai informasi dan menasihati. Apalagi ketersediaan tes HIV cepat yang dapat memberikan hasil dalam waktu jam telah meningkatkan kegunaan potensi diagnosis HIV dalam pengobatan pasien. termasukdiantaranya: • • • limfopenia. terutama sel CD4 T helper (jumlah CD4 <100/mm 3 dikaitkan dengan kompromi kekebalan tubuh yang parah dan infeksi dengan organisme virulensi rendah). Defek pada fungsi sel CD4. Sampai 40% pasien dengan infeksi HIV tidak menyadari status mereka pada saat masuk ICU. meskipun dalam keadaan tertentu mungkin tepat untuk mengungkapkan diagnosis untuk pasangan atau pengganti hukum. Biasanya pengungkapan status HIV seorang pasien memerlukan persetujuan pasien. Di Amerika Serikat beberapa negara memerlukan informed consent sedangkan yang lain izin pengganti untuk menyetujui atas nama pasien. Beberapa kelainan immunologikal dapat dideteksi pada pasien dengan AIDS. Dalam beberapa kasus mungkin tepat untuk berkonsultasi dengan komite etika rumah sakit atau perwakilan hukum. tes konfirmasi yang diperlukan (misalnya dengan Western Blot) dan nasihat ahli harus diusahakan jika ada temuan tak terduga . termasuk penggunaan ART. Abnormalitassel B dengan aktivasi poliklonal sel B dan hypergammaglobulinaemia. penyakit hati kronis atau myeloma. sementara tes mungkin negatif palsu pada mereka yang belum terinfeksi (ini adalah umum selama 2 bulan pertama setelah infeksi) atau pada pasien dengan defek produksi antibodi. False-positif dengan beberapa metode dapat terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun. Pada beberapa pasien status akut HIV tidak diketahui. Sesekali deteksi antigen virus. Karena uji enzim-linked immunosorbent (ELISA) yang digunakan untuk menguji antibodi terhadap HIV dapat menghasilkan hasil yang baik positif palsu dan negatif palsu. Namun yang paling direkomendasikan bahwa hanya dalam keadaan luar biasa tesharus dilakukan tanpa diskusi penuh dengan pasien dan tidak adanya persetujuan pasien. .yang berpengalaman dalam implikasi dari tes positif.

listeriosis).Johnson sindrom. meskipun jumlah pasien yang dirawat di ICU dengan PCP telah menurun dalam beberapa tahun terakhir (Morris ct al. penyebab tersering adalah PCP. Sekitar setengah dari pasien tersebut dirawat dengan kegagalan pernapasan. steatosis hati dan. Sebaliknya kejadian sepsis bakteri sebagai penyebab masuk ICU.• • Defek pada makrofag. pemulihan kekebalan dengan manifestasi respon inflamasi yang lebih efektif untuk berbagai patogen. pankreatitis). • • • • • • • komplikasi dari prosedur diagnostik (misalnya pneumothoraksakibatbiopsi transbronkial atau dekompensasi pernafasan akibat UUPA). gagal ginjal akut / stadium akhir penyakit ginjal (karena HIV-associated nephropathy. pankreatitis. tampaknya akan meningkat (Rosenberg et al. infeksi sekunder. komplikasi dari terapi antiretroviral (misalnya toksisitas mitokondria akibat asidosis laktik. diabetes atau hipertensi). perdarahan gastrointestinal. penyakit sistem saraf pusat yang berat (pria kriptokokalingitis. terutama pada mereka yang gagal untuk merespon terhadap ART. 2006. reaksi hipersensitivitas. terapi antiretroviral). memiliki jumlah CD4 rendah atau menjadi neutropenia Komplikasi lain yang mungkin memerlukan perawatan intensif diantaranya: • • • karena diare dan muntah-muntah dehidrasi. tamponade jantung (biasanya karena TBC). neutropenia (infeksi retroviral terhadap progenitor haematopoietic. gagal hati. 2002 •.koinfeksi hepatitis B atau C. kardiomiopati. Perawatan intensif untuk pasien yang terinfeksi HIV (Huang et al. kejang. Karena itu telah direkomendasikan. toksoplasmosis.) Spektrum penyakit mempengaruhi masuknya pasien HIV-positif ke rumah sakit dan area perawatan kritis saat ini telah berubah. Mungkin sebagai konsekuensi dari peningkatan pemberian profilaksis. 2001). bahwa fungsi adrenal seharusnya dinilai menggunakan . jarang. Yang penting. Stevens. insufisiensi adrenal sering terjadi pada pasien HIV-positif yang menjadi kritis. penggunaan steroid adjuvan dan meningkatnya penggunaan terapi antiretroviral (ART).

Steroid juga dapat meningkatkan hasil pada mereka yang membutuhkan dukungan ventilator (Montaner et al. KEGAGALAN PERNAPASAN BERHUBUNGAN DENGAN INFEKSI HIV Meskipun PCP terus menjadi penyebab paling umum dari kegagalan pernafasan pada pasien terinfeksi HIV (lihat di atas). Pengobatan. Pemulihan kekebalan sindrom untuk PCP. Efusi pleura dapat dilihat dalam hubungan dengan Kaposi sarkoma paru (ketika sifatnya hemoragik). mikobakteria (terutama tuberkulosis). Penggunaan ART pada pasien sakit kritis . meskipun pada mereka dengan PCP setiap peningkatan PaO2: sering relatif sederhana. Pengobatan sindrom pemulihan kekebalan juga mencakup pemberian kortikosteroid. Kecuali pada mereka dengan pneumonia bakteri.. Dalam beberapa kasus kegagalan pernafasan adalah karena infiltrasi limfositik pneumonitis atau paru olehKaposi sarkoma (sering dibingungkan dengan infeksi bakteri). Pengobatan infeksi tertentu telah dipertimbangkan sebelumnya dalam bab ini.tesstimulasi hormon adrenocorticotrophic pada semua pasien tersebut (Marik et al. 1990). Beberapa metode diagnostik telah dibahas di tempat lain dalam bab ini. Pasien dengan kegagalan pernafasan yang parah dapat mengambil manfaat dari tekanan saluran udara positif kontinu (CPAP). non-invasif ventilasi (NIV) (Confalonieri et al. jamur atau CMV kadang-kadang juga menjadi penyebabnya. 1989). 2002) atau ventilasi mekanis dengan tekanan akhir ekspirasi (PEEP) (lihat Bab 7) . yang terjadi hari sampai minggu setelah mulai terapi antiretrovira. Stadium akhir penyakit hati sekunder untuk virus hepatitis sekarang sering menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas pada pasien terinfeksi HIV. juga dapat memicu kegagalan pernafasan. 1990 Gagnon et al.. foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus. dan juga meningkatkan kemungkinan TB. bakteri piogenik. Kegagalan pernapasan karena non-HIV menyebabkan asma dan emfisema semakin umum pada pasien yang terinfeksi HIV hidup lebih lama. tetapi penting pada pasien dengan PCP berat akibat AIDS pengamatan bahwa penambahan awal program intensif pendek korticosteroid (misalnya 40 mg methylprednisolone 8jam untuk 3 -6 hari) untuk terapi standar meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi kejadian gagal pernafasan (Bozzetteern et. 2002).al. tuberkulosis atau infeksi mikobakteri lainnya. Adenopati mediastinal jarang terjadi dan jika ada berarti menunjukkan infeksi mikobakteri atau limfoma. Risiko pneumothorax atau barotrauma tinggi dan kepatuhan terhadap strategi lung protective ventilatory sangat penting (lihat Bab 8)..

Masih belum jelas apakah terapi antiretroviral dapat memperbaiki outcome pada pasien sakit kritis yang terinfeksi HIV. karena ini dapat mengurangi tingkatperkembangan penyakit. Pasien yang dirawat dengan diagnosis AIDS. beberapa tidak patuh dan banaak yang tidak memiliki akses untu mendapat HAART. Selain itu ada sejumlah interaksi penting antara obat antiretroviral dan obat yang biasa digunakan pada pasien sakit kritis.). 2006. terapi antiretroviral harus dipertimbangkan. beberapa mengalami intolerant terhadap beberapa agen.) bahwa: • • Pasien yang menerima terapi antiretroviral. Terutama ketika kondisi mereka memburuk meskipun dalam pengobatan. Insufisiensi ginjal mengurangi clearance dari semua inhibitor nucleoside reverse transcriptase (kecuali abacavir). terutama PCP.Penyakit kritis dapat mengurangi penyerapan obat ARV oral dan hanya Zidovudine yang tersedia dalam formulasi intravena. meskipun saat itu CD4 count adalah <'200/mm dan lama tinggal di ICU. Faktor-faktor selain HAART mungkin telah berkontribusi terhadap pengurangan angka morbiditas dan mortalitas meliputi: . ART harus dihentikan sementara pada mereka dengan asidosis laktat. Di sisi lain tingkat respon tiap individu terhadap obat-obat ini bervariasi(hanya sekitar 50. sementara gangguan hati mengganggu metabolisme protease inhibitor dan inhibitor non-nukleosida transcriptase.kehilangan respon merupakan hal yang biasa (3050%). peningkatan fungsi kekebalan tubuh dapat bermanfaat. harus terus melanjutkan obat antiretroviral mereka.70% dari pasien memiliki respon virologi yang signifikan). H 2 blocker dan penghambat pompa proton adalah kontraindikasi dengan atazanavir. Secara teoritis. • Pemberian awal ART harus ditunda ketika pasien dirawat di ICU dengan kondisi yang tidak terkait dengan AIDS. Selain itu ada bukti bahwa HAART secara substansial dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular. Misalnya. mungkin mendapat manfaat dari pemberian terapi antiretroviral (Morris et al. Prognosa Di negara maju banyak mortalitas dan morbiditas (terutama kejadian infeksi oportunistik) yang terkait dengan infeksi HIV telah menurun secara dramatis sejak pengenalan ART. dan kadar benzodiazepin dapat meningkat pada pasien yang menerima nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor atau protease inhibitor. sedangkan sindrom pemulihan kekebalan mungkin memperburuk hasil. 2003. Telah disarankan (Huang et al. dengan bukti penekanan virus sebelum diserahkan ke ICU. • • ART harus diberikan kepada mereka dengan HIV-assocuated nephropathy. hati steatosis dan gagal hati akut.

. Langkah-langkah untuk meminimalkan. Staf ICU mungkin memiliki berbagai kekhawatiran tentang penyediaan perawatan intensif untuk pasien. 2002 ). prognosis jangka panjang dan risiko infeksi kerja. Pada awal tahun 1980-an kematian untuk pasien di rumah sakit yang terinfeksi HIV dirawat di ICU sangat tinggi (sebesar70%) dan kelangsungan hidup jangka panjang sangat pendek (ratarata sekitar 7 bulan). mungkin karena jumlah CD4 lebih tinggi. Angka kematian sangat tinggi ketika pasien HIV-positif mengalami syok septik (Gill et al. pada 56% (Gill et al. diagnosis dan pengobatan terapi efektif dan profilaksis infeksi oportunistik. dengan kelangsungan hidup dalam beberapa sub kelompok selama 2... 1999). Serum lbumin yang rendah. Menariknya. viral load lebih rendah dan tingkat albumin yang lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan HAART. seperti dalam penelitian lain.risiko infeksi silang Walaupun risiko tertular infeksi HIV selama bekerja di sekitar pasien HIV-positif di ICU rendah (sekitar 0. skor APACHE II tinggi. Selama tahun 1990-an tingkat kelangsungan hidup sedikit menurun. Baru-baru ini dilaporkan bahwa 71% dari pasien terinfeksi HIV dirawat di perawatan intensif dapat keluar dari rumah sakit dan waktu kelangsungan hidup rata-rata juga telah ditingkatkan selama 11 bulan. pasien yang menerima ART pada saat masuk ICU lebih mampu bertahan dibandingkan mereka yang tidak menerima pengobatan seperti itu. Kemudian pada akhir dekade tingkat kematian menurun secara dramatis. kematian di rumah sakit jauh lebih tinggi.• • • keadaan sebelumnya.5 tahun (Morris dkk. penggunaan kortikosteroid pada infeksi PCP berat. pentingnya dari meminimalkan trauma tajam dan kejadian tidak sengaja sehingga berpotensi . kematian ICU adalah 33% meskipun. 2002).3% setelah tersuntik jarum yang terkontaminasi darah dengan HIV positif.. Thyrault et al. 1999. Kekhawatiran ini dapat diperbaiki dengan memungkinkan pasien diinformasikan untuk berpartisipasi dalam keputusan pengobatan dan mendidik staf dalam prosedur pengendalian infeksi dasar dan sifat penyakit. Dalam satu penelitian di Inggris. Apalagi masuk dengan diagnosis non-AIDS associated (yang membawa prognosis yang lebih baik) lebih sering pada mereka yang menerima ART.. termasuk umur relatif muda. dan angka kematian stabil pada kisaran 30-40%. kebutuhan untuk intubasi trakea dan PCP (terutama dalam pengaturan ventilasi mekanis atau pneumotoraks) semuanya terkait dengan hasil yang buruk (Morris et al. 1997). misalnya. sebagian besar sebagai hasil dari pengenalan kortikosteroid tambahan untuk mereka dengan PCP. mungkin mencerminkan keengganan atau ketidakpatuhan untuk terapi suportif dari pasien tersebut..

Beberapa tindakan seharusnya dilakukan untuk mengisolasi pasien yang dicurigai tuberculosis terutama pada pasien Afrika. gangguan metabolik (uremia. Obstruksi vena kava superior. hiperkalsemia.Tidak ada bukti bahwa isolasi dapat menurunkan insiden infeksi nosokomial pada pasien AIDS. dikombinasikan dengan kemajuan dalam perawatan suportif. diaman sebagian besar tidak dperoleh dari lingkungan. tamponade jantung. obstruksi jalan napas. Komplikasi berbahaya secara langsung atau tidak langsung disebabkan oleh keganasan meliputi: • • infeksi efusi pleura atau pericardia. i Baru-baru ini telah dikembangkan suatu regimen kemoterapi baru. Gordon et al. koma hiperosmolar. gagal ginjal akibat kompresi ureter.terinfeksi cairan tubuh dan universal precaution tidak boleh dikesampingkan. 2001. telah menyebabkan peningkatan yang signifikan lebih lanjut dalam kelangsungan hidup dan bebas penyakiti.. gagal ginjal (penyebab terbanyak): • • • • • • • • • • • • . perforasi. PERAWATAN INTENSIF UNTUK PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN Selama paruh kedua abad kedua puluh kemajuan besar dibuat untuk meningkatkan prognosis dari suatu penyakit keganasan. sindrom neurologis. 2005). dengan atau tanpa transplantasi sumsum tulang (BMT) atau transplantasi sel induk darah perifer (PBSCT). terutama bagi mereka dengan keganasan hematologi dan limforetikuler.Pasien dengan keganasan rentan terhadap berbagai gangguan akut yang mengancam jiwa efek dari keganasan itu sendiri atau komplikasi dari pengobatan.. perdarahan masif dari lesi ulserasi. Telah diperkirakan bahwa sekitar 26% dari semua rujukan baru ke unit haemato-onkologi dapat menjadi kritis pada beberapa waktu. lebih baik dan lebih intensif. (Bach ctal. angka yang mungkin meningkat sampai lebih dari 30% pada mereka yang menjalani stem sel hematopoietic. pansitopenia. perdarahan). produksi hormon ektopik ). gangguan pencernaan (obstruksi.

Komplikasi yang mengancam jiwa akibat pengobatan yang paling sering adalah akibat imunosupresi yang terkait dengan kemoterapi. graft-versus-host disesase (GVHD). GANGGUAN KETAHANAN TERHADAP INFEKSI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN (Tabel 12. limfopenia. 1999) Infeksi merupakan komplikasi yang sering dari suatu keganasan dan merupakan penyebab kematian pada pasien dengan kanker.• • perikarditis konstriktif. dimana itu merupakan penyebab paling sering perawatan di ICU (Lloyd-Thomas et a!. 1988. fibrosis paru akibat kemoterapi atau radioterapi. tetapi kurang sering. kardiomiopati disebabkan oleh iradiasi atau sitotoksik agen. Pasien tersebut sangat rentan terhadap infeksi berat. sindrom lisis tumor. perdarahan. Kadang-kadang pendarahan. komplikasi pengobatan antikanker meliputi: • • • • • • aritmia jantung. kegagalan hati atau efek dari obatmerupakan penyebab pasien masuk rumah sakit. sindrom hiperviskositas (misalnya mieloma).6) Peningkatan kerentanan pasien keganasan terhadap infeksi mungkin berhubungan dengan: neutropenia. terutama mereka dengan keganasan hematologis. steroid ataudosis tinggi kemoterapi dan transplantasi sel induk haematopoietic (HSCT). 1988. Staudinger et al. terutama selama periode neutropenia yang diinduksi oleh kemoterapi agresif. dan kadang-kadang diiikuti dengangagal nafas akut (Kroschinsky et al. Lloyd-Thomas et al. ileus paralitik). 2000). yang biasanya merupakan akibat dari penekanan sumsum dengan trombositopenia atau koagulasi intravaskular diseminata. 2002. • • perubahan dalam fungsi fagositosis. diare. perforasi. Komplikasi Infeksi Penyakit Keganasan(Pizzo.. .). Pada sebagian dari mereka dengan keganasan hematologis yang masuk ke ICU diperparah oleh pneumonia dan /atau severe sepsis / septic shock. gangguan pencernaan (enterocolitis neutropenik. Berbahaya lainnya. radioterapi.

ORGANISME PENYEBAB INFEKSI Hampir semua organisme dapat menjadi invasif jika pertahanan host yang sangat terganggu. termasuk koagulase-negatif staphylococci. Pseudoinonas spp. gangguan hambatan mukokutan (mucositis oral dan gastrointestinal). C arcino m as an d sarco m as Cell-mediated immunity more compromised than humoral response (degree depends on extent of metastatic spread) Effects of chemotherapy Acute leukaemia Abnormal neutrophil function Deficiency in the maturation of macrophages Defects in humoral immunity Neutropenia (most profound in those receiving intensive remission induction chemotherapy) Profound marrow aplasia until transplanted marrow starts to function Prolonged cellular immune dysfunction Prolonged impaired humoral immunity Defect in cellular and humoral immunity Neutropenia Markedly impaired cell-mediated immunity Impaired humoral immunity in some case Haematopoietic stem celt transplantation Chronic leukaemia Lymphoproliferative disorders Neutropenia adalah penyebab paling penting dari peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan ada korelasi terbalik antara jumlah granulosit dan kedua insiden dan keparahan dari infeksi.• • • • • hipogamaglobulinemia. obstruksi drainase traktus. Bakteri masih menjadi penyebab tersering dari infeksi dan menimbulkan ancaman yang langsung ke host immunocompromised. Infeksi multipel relative sering terjadi. jenis defek kekebalan. tindakan invasif. Klebsiella spp. Derajat dan durasi penekanan imun.) meskipun infeksi juga bisa doisebabkan karena bakteri Gram-coccus. imunitas seluler terganggu.Secara umum infeksi . Paling sering adalah basil Gram-negatif aerobik (sepertiEscherichia coli. pengobatan yang diberikan dan lokasi pasien dapat memberikan petunjuk untuk organisme penyebab infeksi yang mungkin. Proteus spp atau Enterobacter spp.

sementara CMV dapat menyebabkan pneumonitis interstisial. yang seringkali diobati dengan steroid. sistitis hemoragik atau pneurnonitis hemoragik.Demikian pula.Mycobacteriakadang-kadang terlibat.Sebaliknya CMV adalah relatif jarang setelah HSCT autologus.Adenovirus juga dapat menyebabkan hepatitis nekrosis. Kejadian infeksi jamur pada pasien dengan leukemia telah meningkat dan biasanya berhubungan dengan periode berkepanjangan neutropenia dikombinasikan dengan penekanan dari flora bakteri normal dengan antibiotik spektrum luas.anaerob tidak biasa pada pasien leukemia. Pasien berisiko tinggi (mereka yang telah neutropenia selama lebih dari 10 hari dan pasien yang baru-baru ini menerima HSCT ) tidak hanya rentan terhadap infeksi bakteri terisolasi akut tetapi juga untuk komplikasi infeksi kedua atau bahkan beberapa disebabkan oleh bakteri. Yang jarang menyebabkan infeksi kecuali jika host immunocompromised. herpes simplex dan varicella-zoster terlihat terutama pada pasien dengan gangguan.selular imunitas.Sebagian besar infeksi jamur pada pasien kanker disebabkan oleh organisme seperti Candida dan Aspergillus spp. virus atau parasit. terutama pada pasien yang telah menerima HSCT alogenik.Ketika imunitas seluler terganggu risiko infeksi jamur seperti Crypptococcus neoformans dan Histoplasma capsulantm meningkat. terutama selama periode posttransplantation (lebih dari 100 hari pascaprosedur) yang telah menerima HSCT rentan terhadap infeksi dengan bakteri encapsulated. Haemophilus influenzae dan Neisseria meningitidis).Pada pasien yang menerimaHSCT infeksi herpes simpleks cenderung terjadi pada awal (2-6 minggu setelah transplantasi). Infeksi virus seperti CMV.Jamur juga merupakan penyebab penting infeksi pada penerima BMT. dapat menyebabkan demam akut. Virus tertentu. jamur. Situs umum infeksi antara lain: .. yang meningkatkan risiko sepsis pneumokokus (Gowda et al. virus parainfluenza dan CMV. tetapi sering pada pasien dengan keganasan pencernaan dan genitourinaria.seperti halnya basil Gram-negatif dan Pseudomonas spp. Karena protozoa(Pneumocystis jiroveciidan Toxoplasma gondii) dan golongan cacingStrongyloides stercoralis juga terlihat sering pada apsien dengan gangguan CMI.Lebih jarang. adenovirus.setelah pemulihan hematologi. infeksi CMV setelah 1-3 bulan dan infeksi varicella-zoster setelah 6-12 bulan. pasien dengan keganasan limfoproliferatif kronis.Disfungsi imun humoral membuat pasien rentan terhadap infeksi bakteri encapsulated(Streptococcus pneumontae. seperti respiratiry syncytial virus. infeksi mungkin karena bakteri yang tidak biasa sepertiLegionella pneumophila dan Nocardia asteroid. terutama pada mereka dengan gangguan imunitas. terutama Streptococcus pneumonia. 1995). SITUS DARI INFEKSI.

(Pengamatan yang bahkan sangat pasien neutropenia dapat mengembangkan demam tinggi sebagai respons terhadap infeksi menunjukkan bahwa polymorphonuclear leukosit tidak satu-satunya sumber pirogen endogen.Perhatian yang baik untuk mencuci tangan dan langkah-langkah pengendalian infeksi rutin (lihat sebelumnya dalam bab ini) sangat penting. situs menusuk kulit dan garis infus sangat penting. semata-mata pada adanya demam. dan meningitis mungkin secara klinis tidak tampak.Demikian pula infeksi saluran kemih terkadang tidak disertai piuria. flukonazol. Sistem saraf pusat (biasa.Dahak mungkin tidak purulen. Penyebaran. Permukaan mukosa (oral dan perirectal). misalnya. kecuali kriptokokal meningitis pada mereka dengan gangguan CMI dan sekunder untuk bakteremia dan fungimia). sangat memperhatikan teknik aseptik dan perawatan teliti dari semua kanula intravaskular. seperti yang menjalani stem sel atau BMT dapat menerima terapi antijamur profilaksis dengan. Prosedur invasif harus digunakan hanya ketika jelas diindikasikan. penting untuk memperhatikan bahwa pada pasien mungkin tampak infeksi kecil seperti selulitis perianal ringan yang dapat menyebabkan bakteremia dengan demam dan menggigil. munculnya tanda-tanda fisik tertunda dan rontgen dada yang normal sering muncul pada awalnya.Akhirnya. batuk dapat menjadi minimal atau tidak ada.Oleh karena diagnosis infeksi pada pasien tersebut itu sering didasarkan. Kulit dan jaringan lunak.) Segera setelah infeksi dicurigai. DIAGNOSIS DARI INFEKSI Pada pasien neutropenia tanda-tanda biasa dan gejala infeksi '(kecuali demam) sering absen karena pasien tidak mampu untuk memunculkan respon inflamasi yang memadai dan dalam hampir dua-pertiga kasus fokus infeksi tidak dapat diidentifikasi pada evaluasi awal. Genitourinaria(biasa kecuali pada orang tua dan orang-orang dengan kateter kemih atau tumor panggul). PENCEGAHAN DARI INFEKSI Setiap pasien yangtelah diterima di ICU perlakuakn untuk mencegah infeksi yang dilakukan di tiap ruangan (seperti dekontaminasi saluran cerna) sebaiknyadilanjutkan. suatu pemeriksaan klinis menyeluruh harus dilakukan dalam upaya untuk mengidentifikasi sumber. Pasien yang berisiko tinggi infeksi jamur.Focus harus diarahkan ke situs yang paling umum .• • • • • • Paru-paru (paling umum).

Kultur darah harus diperoleh melalui kateter). Cause of new pulmonary infiltrate in patient with malignancies Infectious Bacterial pneumoni Fungal pneumonia Pneumocystis pneumonia Viral pneumonia (e. methctrexate. ) protozoa.g. kultur dahak.busulphan and procarbazine) Malignant infiltration Pulmonary leukostasis (in uncontrolledleukaemia with very high bloodcounts) Diffuse alveolar haemorrhage Pulmonary oedema Nonspecific interstitial pneumonitis PRINSIP-PRINSIP PENGOBATAN . kulit dan jaringan lunak. bleomycin.7). pelepasan dan kultur daerah kanula (kecuali kadang-kadang kateter intravena jangka panjang. aspirasi atau biopsi spesimen dari mukosa yang mencurigakan atau lesi kulit. jamur. saluran pencernaan (termasuk daerah perineum). virus. meskipun risiko dari teknik ini meningkat pada banyak pasien dengan penyakit ganas karena masalah terkait seperti trombositopenia. terutama ketika adanya gambaran bilateral dan difus. Diagnostik investigasi harus mencakup: • • • • • • • tiga kultur darah (tiga set dalam setiap kasus). sering gagal untuk menemukan etiologi penyakit paru pada pasien immunocompromised. 30-60 days after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation) Cytotoxic drug-induced lung disease Non-infectious (e. bronkoskopi dan UUPA (pada kasus tertentu). analisis gas darah (pada mereka yang tachypnoeic atau menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan). penyelidikankhusus untuk menentukan identitas dari menginfeksi organisme (bakteri yang tidak biasa. paru-paru. interstitialpneumonitis. Prosedur diagnostik standar. • • Munculnya infiltrat paru baru pada radiograf dada pasien dengan penyakit ganas tidak selalu menunjukkan infeksi karena ada juga sejumlah besar penyebab non-infeksi(Tabel 12.g. koagulopati.mengalami infeksi. lumbal pungsi (jika diperlukan). Oleh karena itu prosedur invasif (lihat sebelumnya dalam bab ini) sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis. termasuk TTA. kegagalan pernafasan dan gangguan penyembuhan jaringan. kultur urin. especially with cytomegalovirus. termasuk rongga mulut.

Praktek saat ini adalah untuk mengelola agen antijamur untuk pasien neutropenia yang demam terus-menerus atau kambuh meskipun dalam pengobatan antibiotik (lihat di atas).Kecuali ada penyebab yang jelas non-infeksi. Pengobatan yang efektif adalah tergantung pada penyisipan perkutan intravaskular kanula (lihat Bab 4 dan 5).Kombinasi yang dipilih harus diberikan secara intravena. vena jugularis . lebih spesifik. Prinsip-prinsip yang mengatur pengelolaan syok septic akibat komplikasi penyakit ganas sama dengan untuk pasien tanpa kanker dan harus termasuk pemberian awal antibiotik yang tepat dan resusitasi memadai. terlepas dari hasil kultur. Selanjutnya dimungkinkan untuk memodifikasi rejimen antibiotik sesuai dengan hasil kultur dan kepekaan untuk kombinasi. SEVERE SEPSIS / SEPTIC SHOCK Sepsis berat / syok septik merupakan penyebab umum dari perawatan ICU. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat. Beberapa pusat menggunakan monoterapi dengan generasi ketiga sefalosporin atau carbapenem sebagai pengobatan awal. Seringkali. 1988).Paling sering aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin atau penisilin antipseudomonal.Sebuah kombinasi dari dua atau tiga agen biasanya diperlukan untuk mencakup rentang patogen potensial.kurang beracun dan lebih murah.Sumber infeksi paling umum pada pasien ini adalah paru-paru. bagaimanapun.Risiko dari teknik invasif ini adalah infeksi dan perdarahan yang meningkat terutama pada pasien dengan keganasan. dan tidak ada konfirmasi mikrobiologis yang dapat menjelaskan organism penyebab.Dalam beberapa kasus terapi antijamur dan / atau antivirus atau pengobatan untuk Pneumocystis jirovecii juga dapat diberikan secara empiris. egimen antibiotik dapat diubah secara empiris.Pendekatan ini secara dramatis mengurangi morbiditas dan mortalitas. Jika gagal. terutama pada mereka dengan keganasan hematologis yang disertai dengan kegagalan pernapasan (LloydThomas et al. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat setelah 48 jam terapi antijamur empiris dapat dimulai dan giycopeptide. teicoplanin atau vankomisin diganti untuk aminoglikosida tersebut. Dimungkinkan untuk memasukkan kateter vena sentral dan arteri pulmonal melalui vena di fosa antecubital. Bahaya perdarahan yang serius dapat diminimalkan dengan pemberian fresh frozen plasma sebelumnya dan/ atau konsentrat trombosit sesuai indikasi dan dengan menusuk arteri dan vena perifer yang lebih kecil dimana perdarahan lebih mudah dikontrol. pilihan tergantung pada organisme diketahui menjadi lazim di lembaga tertentu dan pola kepekaan mereka. terapi antibiotik empiris harus segera diberikan setiap kali pasien neutropenia mengembangkan demam. dokter enggan untuk mengubah kombinasi yang telah mengurangi demam dan menunjukkan perbaikan klinis.

Pendekatan subklavia harus dihindari jika mungkin. 2002. lamanya penggunaan ventilator atau di ICU. kecuali untuk kateter jangka panjang. terutama pada pasien dengan kegagalan nafas yang membutuhkan ventilasi mekanik.Meskipun kanulasi pembuluh femoralis dianggap oleh beberapa orang dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi.harus digunakan untuk akses vena sentral sejaktekanan langsung dapat diterapkan untuk mengontrol perdarahan vena jika arteri karotid tidak sengaja tertusuk. usia yang lebih tua. meningkatnya jumlah organ yang gagal (mortalitas 90-100% ketika 4 atau lebih organ disfungsi ginjal atau disfungsi hati. kegagalan sistem saraf pusat. PROGNOSIS Angka kematian yang tinggi ketika pasien dengan keganasan mengembangkan penyakit akut cukup parah untuk masuk ke ICU. 2004). Penelitian prospektif terbaru dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan keganasan hematologi yang dirawat untuk penyakit kritis baik di bangsal atau di ICU. termasuk tumor padat. resusitasicardiopulrnonary . neutropenia persistenh. tidak responsif atau keganasan berulang. tergantung padapopulasi pasien diteliti Tidak mengherankan tingkat mortalitas lebih rendah ketika pasien dengan semua jenis keganasan.. • • • • • • • yang buruk dan jenis kelamin perempuan dengan hasil yang lebih baik (Depuydt ct al. 2000). . dimana angka kematian dari 60-70% atau lebih (Azoulay et al. Gordon 2005. 2004. Kroschinsky et al. Sejumlah faktor telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien tersebut.. termasuk: • • • ventilasi mekanik. 2005).Dalam prakteknya komplikasi serius kanulasi vaskuler jarang terjadi. Lloyd-Thomas et «k iS Staudinger et al.1999.. Dalam beberapa studi diagnosis leukemia myeloid akut dikaitkan dengan prognosis gagal). Beberapa studi melaporkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan keganasan hematologis bervariasi dari hanya beberapa persen menjadi sekitar 50%. sertapasien bedah dan dengan gangguan metabolikdipertimbangkan. Depuydt et al. hipotensi dan kebutuhan vasopressor. rute ini dapat digunakan ketika yang lain telaah gagal. sebanyak 53% bertahan dan meninggalkan rumah sakit dan 34% masih hidup setelah 6 bulan (Gordon et al.

sementara peningkatan tingkat hidup pada pasien dengan syok septik (56% angka kematian dalam satu kelompok terakhir) telah dikaitkan dengan administrasi awal antibiotik yang tepat dan cepat setelah masuk ICU (Larche ct al. Kress et al. perbaikan sumsum tulang lebih cepat dan mereka tidak mengalami GvHD(Khassawneh et al. Hasil tidak begitu bagus pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanis dan BMT . Ada beberapa bukti bahwaprognosis dari pasien yang sakit kritis dengan penyakit ganas. 1999.). 2005. Lloyd-Thomas et al. Khassawneh ct al.100% jika disertai disfungsi ginjal dan hati (Bach et al.2001).Staudinger sebuah al. 2000. Kroschinsky ct al.. 2004) (lihat Bab.Kematian juga terkait dengan tingkat keparahan penyakit akut. 2003). Depuydt et al. telah membaik dalam beberapa tahun terakhir dan bahwa beberapa prediktor konvensional hasil yang buruk.. 2005)..Sebaliknya. yang meningkat menjadi 98 .mampu bertahan dan keluar ICU dan hanya 5% masih hidup di 6 bulan (Huaringa et a!.. manajemen peningkatan ganda disfungsi .. penelitian (mungkin karena pendekatan ini hanya efektif bila diterapkan awal) (Depuydt et al. 200-4. 1999... 2002. 2000) dan ada atau tidak adanya penyakit penyerta (Soareset al. seperti neutropenia dan BMT. Penurunan tingkat kematian dilaporkan juga dapat disebabkan perubahan dalam seleksi kasus. 1988. 2000.Proporsi pasien yang sembuh dari gagal nafasbertahan hidup selama 6 bulan atau lebih berkisar dari 27% hingga 88% (Bach et al.Larche ct al. Pada mereka dengan kegagalan pernafasan penggunaan ventilasi mekanik non-invasif telah dikaitkan dengan hasil yang baik di beberapa.Dalam satu penelitianhanya 18% dari penerima BMT membutuhkan ventilasi mekanis. 2000). kemungkinan karena mereka mendapat regimen yang lebih sedikit. termasuk penerima HSCT dengan gagal pernapasan akut. telah menjadi kurang diskriminatif (Azoulay et al. tapi tidak semua. 2002).2001.kematian sangat tinggi ketika pasien tersebut juga menderita syok dan gagal ginjal akut (Staudinger ct al.Terjadinya GvHDmemiliki hasil akhir yang buruk setelah transplantasi allogenik. Kroschinsky ct al. 2003).). gagal nafas onset lambat (lebih dari 100 hari setelah BMT) biasanya akibat infeksi atau perdarahan alveolar dan pada kasusu ini prognosisnya biasanya buruk. dimanahasilnya lebih baik pada pasien yang menjalani PBSCT. kurang immunocompromised setelah transplantasi. 2002.).Telah dilaporkan bahwa prognosis yangrelatif baik pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik selama bulan pertama setelah BMT ketika kegagalan nafas sering disebabkan toksisitas regimen atau edema paru kardiogenik. 7). sebagaimana dinilai oleh APACHE dan Simplified Acute Physiology Score (SAPS) score (Gordon et al..(Huaringa et al. Peninjauan sistematis dari literatur didukung oleh studi kohort menyimpulkan bahwa pasienyang memerlukan ventilasi mekanis setelah HSCT memiliki dasar probabilitas kematian 82-96%. 2002.

Hal ini memerlukan keterlibatan onkologi.).Selain itu biaya keseluruhan perawatan intensif per tahun dan konsumsi sumber daya sangat tinggi. perawatan intensif yang menyelamatkan jiwa. dan saran kita untuk pasien dan keluarga terdekat mereka. Jelas kematian di rumah sakit pasien yang sakit kritisdengan keganasan hematologimasih cukup tinggi dan prognosis jangka panjang bagi mereka yang bertahan hidup seringkali rendahn dan tergantung pada sifat dan kemajuan keganasan. untuk beberapa pasien. termasuk penggunaan faktor pertumbuhan haematopoietic. namun keputusan kita.Sama penting untuk mengidentifikasi kasus-kasus dengan prognosis yang relatif baik. prospek kelangsungan hidup jangka panjang dapat menjadi baik dan kualitas hidup bagi mereka dengan keganasan hematologi yang bertahan dalam jangka panjang tampaknya menjadi baik (Yau et all. bagi individu seperti dukungan agresif dapat dibenarkan bahkan ketika kemungkinan bertahan hidup sangat tipis. Pemotongan atau membatasi pengobatan dapat sangat sulit. terutama karena pasien sering relatif muda.organ dan perawatan baru untuk keganasan. tetapi pada mereka dengan kombinasi penyakit dan prognosis buruk lebih baik untuk membatasi pengobatan. Ketika membuat suatu keputusan. Meskipun angka kematian yang tinggi. Untuk melanjutkan pengguanaan ventilasi mekanik pada pasien BMT dengan infiltrate difus pada kedua parunya yang memerlukan vasopresor dan mengalami gangguan ginjal dan hati adalah sesuatu yang tidak berguna. prognosis dan strategi terapi harus dievaluasi ulang paling tidak setiap hari.Namun demikian baik untuk pendekatan manusiawi untuk pengelolaan pasien sakit kritis dengan keganasan hematologis dan untuk memastikan bahwa sumber daya yang terbatas digunakan secara tepat. . 1991.Seringkali pasien-pasien yang muda dan sebelumnya sehat dan baik. masih sangat dipercaya bahwa perawatan intensif dibenarkan untuk pasien dengan komplikasi akutyang mengancam jiwa keganasan kecuali atau sampai jelas bahwa tidak ada prospek pemulihan dari penyakit akut atau bahwa keganasan tidak dapat dikendalikan. consensus harus tercapai sebagaimana rencana terapi dan manajemen sesuai dengan penialian yang akurat dari prognosis. Jelas setiap pasien harus diperlakukan sebagai individu. Namun demikian. perawat dan staf sehingga komunikasi yang efektif dengan keluarga dan pasien dapat tercapai. Ketika pasien masuk ke ICU. selalu harus didasarkan pada pemahaman terbaik dari faktor-faktor yang menentukan baik segera dan hasil jangka panjang dalam berbagai kategori pasien (lihat Bab 2). adalah penting untuk menghindari masuknya pasien tidak dapat berharap untuk mendapatkan keuntungan dari perawatan intensif dan untuk membatasi lebih lanjut pengobatan agresif ketika prospek harapan tidakjelas.