PENGGUNAAN ANTIBIOTIK YANG RASIONAL Keberhasilan terapi dari sepsis, pasien dengan penyakit kritis sangat tergantung pada

penanganan awal, pengobatan empiris dengan antibiotik yang sensitif terhadap organisme yang menginfeksi. Terapi antimikroba yang tidak adekuat (tidak diberikan, pemberian tertunda atau organisme yang resisten) berkaitan dengan peningkatan mortalitas dalam berbagai kategori pasien dengan infeksi yang mengancam jiwa (Kollef et al., 1999), termasuk mereka dengan infeksi yang melalui aliran darah (Ibrahim et al,20CC ; Vailes et al, 2003), bacteraemic pnemococal pneumonia (Lujan et a!, 2004) dan sepsis berat (Harbarth et al, 2003).Hal ini menjelaskan bahwa terapi antimikroba tidak adekuat dalam proporsi yang signifikan (hingga 19%) dari kasus tersebut. Selain itu kemungkinan menerima pengobatan antimikroba yang tidak adekuat tampak meningkat ketika pasien telah menerima terapi antibiotik sebelumnya selama rawat inap yang sama, ketika kateterisasi vena sentral diperpanjang, pasien dengan infeksi aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida atau pathogen yang resisten terhadap antibiotik (Ibrahim dkk , 2000) dan ketika sumber infeksi melalui aliran darah tidak diketahui (Vailes et al., 2003). Namun demikian, karena pasien dengan penyakit kritis sering menjalani program yang panjangan dalam penggunaan antibiotik spektrum luas yang sangat mahal dapat menimbulkan potensi besar dalam penggunaan yang tidak sesuai.Dalam membatasi munculnya dan menyebarnya organisme resisten, dan untuk mengontrol biaya, antibiotik harus digunakan secara rasional dan hemat:
• • • • •

Antibiotik diresepkan hanya ketika ada indikasi. Agen dengan spektrum sempit digunakan jika memungkinkan. Normalnya antibiotik diberikan dalam jangka pendek (misalnya 5 hari). Pemberian profilaksis harus dikontrol dengan hati-hati. Aturan penggunaan antibiotik harus dikembangkan dan diulas secara berkelanjutan. Terdapat bukti bahwa rotasi empiris dari regimen antibiotik yang terjadwal di ICU menurunkan angka infeksi yang didapat dari rumah sakit atau tingkat infeksi resistan yang didapat di rumah sakit, tidak hanya di unit tapi juga di ruangan dimana pasien ICU ditransfer(Hughes et al, 2004). Pendekatan ini mungkin, meskipun, meningkatnya resistensi terhadap beberapa agen dan tidak didukung dalam ulasan sistematis saat ini. (Brown dan Nathwani, 2005).

Pengobatan yang tidak perlu terhadap kondisi inflamasi non-infeksius dan kolonisasi harus dihindari.

Dalam praktek, sangat sulit untuk membedakan antara infeksi dan non-infeksi sebagai penyebab dari inflamasi sistemik, seperti membedakan antara kolonisasi mikrobial dan infeksi, pada pasien dengan penyakit kritis.Kriteria klinis konvensional (demam, leukositosis, sputum purulen tampak, perubahan hemodinamik) tidak dapat diandalkan, sementara hasil investigasi mikrobiologi biasanya tertunda dan mungkin tidak meyakinkan.Penanda awal sepsis berdasarkan hasil laboratorium dapat digunakan untuk melengkapi tanda-tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin, membantu untuk membatasi penggunaan antibiotik secara berlebihan dan tepat diberikan ketika diindikasikan. Meskipun beberapa peneliti telah menyimpulkan bahwa C-reaktif protein dapat digunakan sebagai indikator awal infeksi pada pasien dengan sindrom respon inflamasi sistemik (Sierra et al., 2004), protein fase akut ini memiliki keterbatasan spesifisitas diagnostik dan respon yang lama untuk mencapai puncak konsentrasi. Procalcitonin (yang meningkat di dalam sirkulasi 2-6 jam setelah infeksi bakteri atau endotoxin) mungkin lebih dapat diandalkan indikatqr sepsis pada pasien sakit kritis (Chirouze et al, 2002; Harbarth et al, 2001), meskipun temuan kadang-kadang telah tidak konsisten dan tes procalcitonin dapat dilakukan dengan mudah dan cepat, tetapi pemeriksaan ini secara signifikan lebih mahal daripada pengukuran protein C-reaktif. Ada kemungkinan bahwa spesifisitas bisa diperbaiki dengan menggabungkan pengukuran dari kedua tanda tersebut (lihat Bab 5). Biasanya agen antimikroba harus diberikan sebelum organisme telah diidentifikasi. Dalam keadaan ini, bahan dari semua fokus infeksi dan darah harus diperoleh dan dikirim untuk dikultur dan diuji sensitivitas antimikrobanya sebelum dosis pertama antibiotika diberikan. Jika didapat spesimen nanah atau fokus infeksi yang sifatnya steril, sebuah pengecatan Gram kadang-kadang akan memberikan petunjuk berharga untuk kemungkinan jenis patogen yang menginfeksi. Jika tidak, pilihan rasional antibiotik harus dilakukan atas dasar organisme yang paling mungkin muncul dari fokus dugaan sepsis dan pengetahuan tentang organismelokal yang umum terjadi (rumah sakit . atau unit-spesifik) dan pola resistensi mereka Banyak rumah sakit menghasilkan kebijakan-kebijakan yang memandu pilihan rejimen antibiotik dalam situasi klinis (Tabel 12.4) dan ini membantu untuk merasionalisasi penggunaan agen antimikroba dalam lingkungan rumah sakit Kerjasama yang baik dengan. departemen mikrobiologi sangat penting terutama mengingat peningkatan prevalensi patogen yang resisten terhadap antibiotic; infeksi dengan organisme yang mungkin memperpanjang

rawat inap, meningkatkan risiko kematian dan membutuhkan pengobatan dengan antibiotikayang lebih toksik atau lebih mahal (Holmberg et al, 1987). Di beberapa unit, dahak, urin dan materi lain yang tersedia; dibudidayakan secara teratur (misalnya dua kali seminggu). Hasilnya kemudian digunakan sebagai panduan pilihan awal antibiotik.Kultur termasuk hidung, apusan tenggorokan dan perineal, serta dahak dan urin dapat diperoleh secara rutin pada saat masuk dan seminggu setelahnya. Disarankan bahwa terapi antimikroba awal harus spektrum luas, sering melibatkan kombinasi dari agen, tetapi jika kemungkinan pengobatan selanjutnya harus diturunkan.Secara umum, jika patogen telah diidentifikasi dan kepekaan obat yang dikenal, pemberian antibiotik yang tunggal, jika mungkin dengan spektrum sempit aktivitas, lebih disukai daripada penggunaan kombinasi.Yang terakhir ini mungkin, bagaimanapun juga diperlukan untuk terapi empiris, untuk mencegah munculnya strain resisten (misalnya dalam pengobatan tuberkulosis) dan untuk pengobatan infeksi polymicrobial.Selanjutnya, kombinasi antibiotik tertentu bersifat sinergis (misalnya ampisilin dan gentamisin terhadap Enterococcus faccalis) dan karenanya dapat sangat berguna untuk pengobatan infeksi yang mengancam jiwa. Di sisi lain, kombinasi dari beberapa agen bakteriostatik dan bakterisidal mungkin diharapkan untuk menjadi antagonis, meskipun hal ini tidak lagi dianggap penting secara klinis. Antibiotik bakterisidal mungkin unggul dalam pengobatan endokarditis, dan untuk pasien neutropenia, tetapi tidak ada bukti bahwa ada keuntungan dalam situasi lain. Dalam suatu proporsi pasien, kegagalan pengobatan antibiotik yang sensitif untuk mencegah kematian akibat sepsis mungkin berhubungan dengan pembebasan endotoksin yang dimediasi antibiotik (Editorial, 1985).Kematian ini mungkin dapat dicegah dengan mengembangkan pengobatan untuk menetralkan endotoksin dan mediator (lihat Bab 5) atau dengan mengembangkan antibiotik dengan kecenderungan mengurangi pembebasan endotoksin.

Clarithromycin or moxiftoxacin Quinolone Piperacillin/tazobactam or a carbapenem with or without metronidazole. ceftazidime or dprofloxacin usually combined with gentamidn A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam. If * patient has received a cephalosporin in previous 710 days can use a quinolone or a carbapenem PiperaciUin/tazobactam.g. staphylococci and anaerobes (e. levoftoxadn is an alternative A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam which may be combined with an aminoglycoside. If patient has received antibiotics recently or has been instrumented. clarithromydn or erythromydn Ctarithrornycin or tetracycline. For those allergic to penidllin use a glycopeptide and a macrotide. Levofloxadn for those intolerant of both penicillins and macrolides Fludoxacillin ± rifampidn Penidllin Add sodium fusidate to ftudoxacillin Vancomydn. Rifampidn in severe rases -Clarithromydn ± rifampicin.Nature of Infection Pneumonia acquired in community Possible Causative Streptococcus pneumcniae Haemophitus influenzae Mycoptasma pneumoniae Legionella pneumophila ' Chlamydiophora pneumoniae or psittad Coxiella bumetii Confirmed Staphylococcal pneumonia Pneumococcal pneumoniaStaphylococcal pneumonia not responding to flucloxadUin Methicillin-resistantStaphytococcus aureus (MRSA) pneumonia M. Suggested Antibiotic Amoxicillin and a macrolide (can substitute a second. sometimes combined with metronidazole Penicillin can be used for aspiration outside hospital Doxycycline.or thirdgeneration cephalosporin or coamoxiclav for amoxidllin in patients with severe community-acquired pneumonia). Bacteroides frogilis) Ascending cholangitis Pelvic infections Anaerobes Gram-negative bacilli . amoxicillin (or co-amoxiclav). use piperdllin/ tazobactam or a carbapenem Aspiration pneumonia Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Haemophilus influenzae Intra-abdominal infection Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moroxella catarrhalis Pseudomonas aeruginos a possibility Gram-negative bacilli. Teicoplanin or linezolid Acquired in hospital As above plus aerobic Gram-negative bacilli Pseudomonas pneumonia and/or bacteraemia a possibility Clarithromycin or tetracycline Clarithromycin or tetracycline Tetracycline. Can be combined with an aminoglycoside in severely ill patients Co-amoxiclav and metronidazole. pneumonias Chlamydiophora pneumoniae Chlamydiophora psittad Coxiella bumetii Legionella spp.

tho-racic. influenzas yang resisten terhadap amoksisilin. penambahan natrium fusidate mungkin lebih efektif. macrolide dan glycopeptide dapat digunakan. Karena peningkatan jumlah infeksi community-acquired H. Penting untuk mengetahui difficile. biasanya dalam kombinasi dengan aminoglikosida.uk). CAP pada pasien dengan bronkiektasis atau terjadi penurunan kekebalan tubuh. fluoroquinolone dengan agen yang menghambat aktivitas pneumococcal seperti levofloksasin dapat digunakan. biasanya lebih baik untuk memberikan suatu penisilin antipseudomonal seperti piperasilin / tazobactam. ^ Jika kemungkinan suatu staphylococcalpneumonia (misalnya selama epidemi influenza). Communitiy-acquired pneumonia (CAP) dapat diobati awalnya dengan kombinasi amoksisilin dan eritromisin atau clar-ithromycin. Yang pertama akan mencakup patogen pernapasan umum. yang memiliki aktivitas antipseudomonal yang baik. dapat dipertimbangkan. flukloksasilin dikombinasikan dengan rifampicin dapat digunakan. sedangkan yang kedua mungkin efektif terhadap Mycoplasma pneumoniae dan Legionella pneumophila. Pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Jika diagnosis ini kemudian dikonfirmasi dan pasien tidak membaik. dapat diberi ceftazidime atau siprofloksasin.PNEUMONIA Regimen awal yang tepat untuk pasien dengan pneumonia tergantung pada apakah infeksi diperoleh di rumah sakit atau di masyarakat (lihat Bab 8). ceftriaxone atau sefotaksim dalam kombinasi dengan teicoplanin untuk kasus yang parah (www brit. pneumonia nosokomial akibat terapi antibiotik jangka panjang). sementara levofloksasin mungkin berguna pada mereka yang intoleran dari kedua penisilin dan mac-rolides. Atau suatu. Co-axomiclav (amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat – suatu inhibitor kuat dari bakteri ᵝ laktamase ) atau cephalosporin generasi kedua atau ketiga bisa mengganti amoksisilin pada pasien dengan CAP berat dan memperluas spektrum kegiatan untuk pneumonia yang diperoleh di rumah sakit. Alternatifnya. seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae. beberapa telah merekomendasikan menggunakan cefuroxime. Penisilin tetap menjadi obat pilihan pertama pada pasien dengan pneumonia pneumokokus . bahwa antibiotika spektrum luas seperti sefalosporin dan kuinolon adalah faktor risiko utama untuk terjadinya infeksi Clostridium . Jika pneumonia Pseudomonas (atau bakteremia) adalah kemungkinannya (misalnya.6rg.

Secara umum. 2003). tanpa risiko oto-atau nefrotoksisitas. dimana keduanya merupakan penyebab dari pseudomembra-nous kolitis (lihat nanti). penting untuk memantau kadar kedua agen darah d. 2004. dan telah menggantikan klindamisin dan lincomycin. setidaknya sampai hasil kultur dan sensitivitas obat yang tersedia. Pada pasien dengan ventilator terkait pneumonia yang disebabkan oleh MRSA. Ada beberapa yang memilih antara gentamisin dan tobramycin. yang keduanya aktif melawan sebagian besar basil Grarn-negatif aerob. Amikasin harus disediakan untuk pengobatan infeksi yang resisten terhadap gentamicin. Untuk mencapai terapi yang efektif.Pemberian sekali sehari dikaitkan dengan penurunan toksisitas dan efikasi meningkat. mungkin dikombinasikan dengan metronidazole. kecuali bila dicurigai invasi aliran darah. Kombinasi ini tidak akan dapat mengobati Enterococcus faecalis dan mungkin tidak efektif melawan beberapa strain . aminoglikosida tidak bisa menembus ke paru-paru dan sputum sehingga jarang digunakan untuk infeksi paru. Bukti terbaru menunjukkan bahwa moksifloksasin lebih efektif dalam hal pemberantasan bakteri dan berhubungan dengan penurunan frekuensi eksaserbasi (Wilson et n /.bukti bahwa netilmicin adalah alternatif yang kurang toksik dibandingkan aminoglikosida yang lebih tua). Dalam situasi ini. terapi awal dengan linezolid (yang lebih efektif menembus ke paru-paru) telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup secara signifikan lebih besar dan tingkat kesembuhan klinis dari pengobatan dengan vankomisin (Wunderink et al. Karena 10-14% dari spesimen sputum H. INFEKSI INTRA-ABDOMEN Infeksi yang timbul dari dalam perut biasanya membutuhkan terapi kombinasi untuk memberikan spektrum yang memadai. EKSASERBASI PENYAKIT PARU KRONIS (lihat Bab 8) Doxycycline atau amoksisilin dapat diberikan pertama dan hampir selalu efektif dalam kasus-kasus akibat pneumokokus.Pneumonia aspirasi dapat diobati dengan piperasilin / tazobactam atau sefalosporin kedua atau generasi ketiga. co-amoxiclav dapat digunakan sebagai alternatif.). Beberapa merekomendasikan penisilin untuk aspirasi. Metronidazol diberikan untuk mengontrol infeksi yang disebabkan organisme anaerob seperti Bacteroides fragilis. (Ada beberapa bukti. aminoglikosida biasanya diberikan dalam kombinasi dengan piperasilin / tazobactam atau carbapenem dapat digunakan dan metronidazol.infliienzae resisten terhadap ampisilin. serta staphylococcus.

termasuk coliform dan anaerob. Regimen antibiotik harus Tujuh harimerupakan waktu yang tepat dimodifikasi sesuai dengan kultur yang positif. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat akibat nekrosis. Aminoglikosida dapat ditambahkan pada keadaan sakit serius atau pada mereka yang gagal untuk merespon.Pseudomonas aeruginosa. harus mencakup Staphylococcus aureus ". Aminoglikosida harus dipertimbangkan dalam sepsis berat dan / atau adanya kateter. penisilin harus digunakan. flukloksasilin dan klindamisin (yang menurunkan produksi toksin) dapat digunakan. glycopeptide biasanya cocok . Terapi empiris. Jika infeksi clostridial dicurigai (misalnya setelah aborsi kriminal). Pada mereka dengan penurunan kekebalan kemungkinan infeksi gram negatif harus dipertimbangkan. Proteus dan Klebsiella dan memiliki keuntungan berdifusi sangat baik ke dalam saluran kemih. . jika diindikasikan. harus diberikan imipenem atau agen dengan spektrum sempit yang aktif terhadap Enterobaaeriadae (lihat Bab 16). Dalam situasi ini manfaat klindamisin dianggap lebih besar daripada risiko. Pasien yang diduga mengalami kolangitis ascending harus menerima co-amoxiclav dan metronidazol untuk menangani campuran flora usus. INTRAVASCULAR DEVICE INFECTION Infeksi yang terlokalisir pada entry site dapat diobati dengan aplikasi topikal agen desinfektan seperti taurolin 2%. Trimetoprim. sedangkan jika infeksi stafilokokus adalah kemungkinan (misalnya dalam tampon yang terkait sindrom syok toksik). Piperacillin/tazobactam dapat digunakan pada mereka yang baru-baru ini menerima antibiotik atau telah diinstrumentasi. awalnya dalam kombinasi dengan Co-amoxiclav atau cephalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. sefalosporin atau nitrofurantoin dapat digunakan sebagai alternatif. INFEKSI PANGGUL Sepsis panggul yang timbul dari saluran alat kelamin perempuan sering dikaitkan dengan infeksi anaerob dan selalu akan memerlukan pengobatan dengan metronidazol. dimana infeksi sekunder adalah suatu kemungkinan. Aureus. Flucoxacillin harus digunakan untuk S. INFEKSI SALURAN KEMIH Infeksi saluran kemih sering merespon dengan baik terhadap co-amoxiclav yang aktif terhadap strain Escherichia coli. Penggunaan dari penisilin antipseudomonal akan mencakup kedua organisme. kadang-kadang dikombinasikan dengan antibiotik sistemik.

Staphylococcus atau jamur. Ampicillin virus adalah suatu kemungkinan. Perawatan meliputi operasi pengangkatan jaringan nekrotik dan pemberian benzilpenisilin. Penyebab kurang umum meningitis pada orang dewasa termasuk kelompok B streptokokus. Infeksi yang letaknya lebih dalam (misalnya endokarditis) mungkin memerlukan antibiotika jangka panjang. sefuroksim atau clindarnycin. meskipun juga dapat dilihat setelah operasi dan penyalahguna obat intravena. Pus dan abses harus didrainase. INFEKSI LUKA Dengan tidak adanya respon sistemik.coli mendominasi. infeksi lokal diobatin dengan aplikasi topikal dari agen desinfektan seperti taurolin 2% setidaknya dua kali sehari. aureus. dan Haemolytic Streptococcus spp. dalam dosis tinggi.pelepsasan kateter. Streptococcus pneumoniae dan H. gentamicin. metronidazole dan clindarnycin. Pcrfringensdan biasanya mempersulit luka trauma penetrasi. INFEKSI NEUROLOGIS (lihat Bab 15) Tiga patogen yang paling umum pada orang dewasa dengan meningitis bakteri akut adalah Neisseria meningitidis. jika mencapai 14 hari memungkinkanj infeksi yang disebabkan oleh S. 2005) . Sebuah sampel darah harus dikirim harus untuk ditambahkan ketika infeksi dengan Listeria dicurigai. sekarang antibiotik empiris pilihan.. Acilovir harus diberikan ketika ensefalitis meningococcalpolymerase chain reaction (PCR). meskipun dalam kelompok neonatus B streptokokus dan E. Stapli-ylococcus aureus dan basil Gram-negatif. Selulitis dapat diobati dengan flukloksasilin. jika pasien alergi terhadap penisilin. NECROTIZING FASCIITIS (Hasham et al. enterococci dan coagulase-negatif staphylococcus biasanya dianggap kontaminan kecuali mereka terisolasi dalam kultur murni atau ketika luka berisi materi prostetik. Listeria monocytogenes. darah dan usap tenggorokan harus dikirim untuk kultur dan serum harus dikirim untuk pemeriksaan serologi meningokokus. Coliform. Antibiotik sistemik hanya diindikasikan bila ada tanda-tanda peradangan umum. Terapi empiris dapat dengan flucoxacillin (ataucefuroxime) dikombinasikan dengan metronidazole jika luka traumatik atau permukaan mukosa telah terpapar. Ketika dicurigai suatu MRSA. Organisme biasanya mencakup S. atau. vankomisin dan teicoplanin adalah agen cocok. terutama C.influenzae (sekarang jarang terjadi di negara-negara barat). Gas gangrene disebabkan oleh infeksi jaringan dalam (deep tissue infection) olehClostridium spp. Ceftriaxone.

sebelum maju ke nekrosis dan pembentukan bula. Nekrosis biasanya terbatas pada fasia otot. hanya perubahan ringan pada kulit (eritema dan bengkak). Necrotizing fasciitis lebih umum terjadipada penderita diabetes. Kondisi ini terjadi sedikit lebih sering pada laki-laki. Mikroskopi dan kultur dari aspirasi fine needle atau biopsi inci-professional (yang dapat dilakukan di bangsal) dapat menemukan organisme penyebab. Dan streptokokus anaerob). Pasien biasanya sangat toksik dan mungkin syok. namun Streptococcus adalah organisme penyebab yang paling umum.Necrotizing jaringan lunak dapat berupa pyoderma ringan hingga necrotizing fasciitis. Kulit kemudian menjadi semakin tegang dan eritematosa. Staphylococcus juga dapat ditemukan. Kemudian warna dapat berubah dari merah-ungu ke biru kehitaman. Necrotizing fasciitis paling sering disebabkan oleh infeksi sinergis dengan campuran enterik Gram negatif batang dan anaerob (misalnya Bacteroides spp. Karakteristik temuan pada operasi termasuk abu-abu. Pengobatan . tetapi ekstremitas. 2005). Ketika alat kelamin pria (biasanya skrotum) yang terlibat kondisi ini disebut gangren Fournier. yang mungkin berdarah atau mungkin mengeluarkan cairan seperti 'cairan cucian'. orang tua. yang strip dari fasia yang mendasarinya dengan sapuan jari. Krepitus dapat dirasakan dan udara di jaringan lunak kadang-kadang dapat dilihat pada radiograf polos. menyebabkan nekrosis jaringan subkutan dan fasia dan. Clostrid-ium spp. panggul dan perut. Yang terakhir dapat mengancam nyawa. dengan margin tidak jelas. Presentasi klinis dan diagnosis Necrotizing fasciitis dapat mengenai setiap bagian dari tubuh. epidermis dengan otot yang mendasarinya. sering dengan sakit parah dan tidak proporsional.. Organisme seringkali mendapatkan akses ke jaringan subkutan melalui kulit yang tidak intak seperti gigitan serangga. perineum dan daerah trunkal yang paling sering terkena. Produksi gas sering menonjol. lemak edema. dalam beberapa kasus. garukan atau abrasi. Mengkhawatirkan. pada tahap awal. kondisi (sekitar 500 kasus per tahun di Inggris) di mana organisme ini menyebar cepat di sepanjang fasia. tetapi jarang. Secara khusus. dalam kasus infeksi dapat menyebar dengan cepat ke dinding perineum. Computed tomografi (CT) scanning dan magnetic resonance imaging mungkin berguna ketika tanda-tanda yang samarsamar atau diagnosis diragukan. necrotizing fasciitis yang disebabkan oleh community acquired MRSA baru-baru ini dilaporkan sebagai entitas klinis yang muncul (Miller et al. kelompok A -hemolitik streptokokus telah dikaitkan dengan toxicshock-like syndrome dengan perubahan warna pada profunda dan pengelupasan kulit. penurunan kekebalan tubuh dan penyalahguna narkoba.

Dosis tinggi intravena G immiinoglobulin polyspecific dapat membatasi perlunya melakukan debridement yang luas langsung atau amputasi pada pasien yang tidak stabil (Norrby-Teglund et al. khasiat yang tetap tidak terbukti. yang bakteri flora normalnya hancur. Prosedur ini dapat menjadi rumit dengan adanya kehilangan darah. Jika tidak lebih dari 70% pasien bisa mati. tidak peduli seberapa radikal. meskipun dengan biaya deformitas yang lebih besar.Bedah eksisi radikal sampai jaringan normal terkena meningkatkan kelangsungan hidup. Angka kematian secara keseluruhan telah dilaporkan berada di wilayah 25%.Diagnosis dan pengobatan merupakan kunci untuk hasil yang sukses. Debridedment berulang mungkin diperlukan. dimana pasien. Beberapa merekomendasikan klindamisin dan gentamisin bagi mereka yang alergi terhadap penisilin. Tujuannya adalah untuk melakukan operasi definitif.. ANTIBIOTIKPROFILAKSIS Penggunaan antibiotik profilaksis harus hati-hati karena jika menggunakan secara sembarangan mendorong munculnya strain resisten . Jika tersedia. Re-eksplorasi sebaiknya dilakukan 24-48 jam kemudian. pada operasi pertama. kemudian menjadi kolonisasi. Pembersihan luas dengan taurolin 2% umumnya direkomendasikan. carbapenem atau piperasilin / tazobactam dikombinasikan dengan aminoglikosida dan metronidazol. 2005). COMMUNITY-ACQUIRED MRSA (Ferry dan Etienne. pengobatan oksigen hiperbarik. 2007) Community-acquired MRSAdapat menginfeksi individu sehat muda tanpa faktor risiko dan biasanya menyebabkan infeksi kulit atau infeksi jaringan lunak. tingkat kematian serendah 10% atau kurang dapat dicapai. Situasi di mana penggunaan antibiotik profilaksis umumnya diterima meliputi: • asplenia / sickie penyakit sel (amoxiciliin atau penisilin V). necrotising nekrotikans dan sepsis berat juga telah dilaporkan. . Banyak dari mereka yang bertahan hidup dengan jaringan parut yang cukup dan deformitas. Infeksi yang mengancam jiwaseperti necrctising pneumonia. Pada mereka dengan radang streptococcal invasif harus diberikan benzilpenisilin secara intravena. Prognosa Ketika operasi agresif dilakukan awal di pusat berpengalaman. Klindamisin telah direkomendasikan untuk infeksi streptokokus grup A. Antibiotik sistemik spektrum luasdapat diberikan seperti sefalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. harus dipertimbangkan.

Bentuk ringan mungkin hanya akibat dari perubahan dalam flora bakteri. 2005). tetapi lihat British National Formulary untuk rincian).Terutama yang parah diare dengan nyeri perut atau ketidaknyamanan terjadi pada pasien yang mengalamikolitis pseudomembranosa.difficile kolitis dibuat dengan menumbuhkan organisme dari kotoran dan mengidentifikasi racun... • • bedah jantung (gentamisin dan flukloksasilin). Ini komplikasi yang mengancam nyawa harus dicurigai bila ada peningkatan sakit perut. kecuali parenteral aminoglikosida. Ada bukti bahwa C. Sejak itu antibiotik lainnya. Toxic megacolon adalah komplikasi yang tidak biasa dari kolitis pseudomembranosa. manipulasi kateter kemih di mana ada risiko endokarditis. pseudomembranes khas dapat dilihat pada fleksibel procto / sigmoidoskopi. 1989). yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh C difficile dan lebih umum pada orang tua dan lemah Kondisi ini biasanya ditemui pada pasien yang menerima antibiotik spektrum luas dan pada awalnya digambarkan dalam hubungannya dengan pemberian lincomycin dan klindamisin. ortopedi. Tiga sampel negatif diperlukan untuk mengecualikan diagnosis tersebut. . pasien neutropenia atau pasien telah melakukan pemasangansebuah prostesis umumnya aminoglikosida. Strain C..difficile adalah sering ditransmisikan antara pasien rawat inap dan bahwa organisme sering ada pada tangan petugas rumah sakit (McFarland et sakit. distensi perut. Pada mereka dengan kolitis pseudomembranosa. Terjadinya diare mungkin tertunda sampai 6 minggu setelah memakai antibiotik. Diagnosis C. tetapi dalam beberapa kasus mungkin ada infeksi clostridhtm difficile. demam dan takikardia. pencegahan gas gangren akibat trauma mayor atau amputasi dari ekstremitas iskemik (penisilin). uroiogikal atau ginekologi / obstetrik bedah (cefuroxime denganatau tanpa metronidazole sesuai indikasi). difficile ketika mereka masuk rumah sakit. • • ANTIBIOTIC – ASSOCIATED DIARRHOEA Antibiotic associated diarrhoea merupakan komplikasi umum terapi antibiotik dan secara signifikan dapat mempersulit pengelolaan pasien kritis. juga telah dicurigai. Sebuah proporsi yang signifikan dari mereka yang memperoleh organisme selama rawat inap mereka tetap asimtomatik dan beberapa pasien telah membawa C. penyisipan prosthetic vascular grafts (flukloksasilin).• • pencegahan endokarditis (lihat British National Formularyuntuk rincian). Kasus yang akan menjalani bedah umum. difficile yang menghasilkan jauh lebih banyakracun A dan B baru-baru ini telah dijelaskan dalam hubungan dengan penyakit epidemi sangat parah (Warny et al.

C. Kadang-kadang pasien kambuh atau menjadi carrier persisten. Legionella pneumophila (penyakit legiuner '). Difficile-associated diarrhoea (McFarland. perfringens mungkin bertanggung jawab untuk beberapa kasus antibiotic associated diarrhoea. difficile selalu peka terhadap vankomisin.Hal ini berlaku terutama untuk infeksi paru. Candida spp. Pasien dengan toxic megacolon yang terus memburuk meskipun pengobatan medis perlu dpertimbangkanpembedahan. Coxiella burnctii (T demam). tetapi hal ini membutuhkan pembuktian sitotoksisitas dalam kultur sel sebagai racun yang tidak dapat diidentifikasi dengan teknik rutin.pneumonia. Memburuknya sakit perut dan meningkatnya diameter kolon merupakan indikasi untuk kolektomi subtotal. jamur (misalnya Pnewnociftis jiroi'ecii. tetapi metronidazol oral juga dapat efektif dan lebih murah. Kasus resisten dapat meresponpengobatan dengan Sacchoromyces boultirdii diberikan sebagai probiotik. Chlamydia psittaci (psittacosis). PATOGEN YANG TIDAK BIASA – DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN Jelas. • • • • • • . yang kadang-kadang disebabkan oleh patogen yang tidak biasa seperti: • Mycobacterium tuberkulosis. Kolitis berat dapat merespon vankomisin oral dosis tinggi (sampai 500 mg setiap 6 jam) dikombinasikan dengan metronidazole intravena (250 mg setiap 6 jam). Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mengurangi kejadian antibiotik dan C. 2007). yang harus diberikan secara oral.). Antibiotik penyebab harus dihentikan jika mungkin. M. tidak semua infeksi terlihat pada ICU disebabkan oleh PPM umum. Ada juga bukti bahwa C. virus.

• Batuk mungkin tidak jelas pada awalnya dan tanda-tanda fisik di dada sering minimal atau tidak ada. kadangkadang dikaitkan dengan komplikasi paru seperti: • • • • • miokarditis dan perikarditis. Pengobatan adalah dengan makrolida atau dengan tetrasiklin. Kebanyakan pasien pulih dalam 10-14 hari. ruam dan eritema multiforme. meskipun tetrasiklin juga efektif. terutama burung beo. Abses paru-paru dan pleural efusi jarang terjadi. agglutinins dingin terjadi pada setengah kasus dan diagnosis dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi. diare). meningoencephalilis dan kelainan neurologis lainnya. Pada beberapa kasus tidak ada riwayat kontak dengan unggas yang terinfeksi dan beberapa pasien mengalami demam tinggi dan dengan fotofobia dan kekakuan leher yang bisa dibingungkan dengan meningitis. batuk dan nyeri otot. pneumonia merupakan penyebab yang relatif umum pneumonia yang sering terlihat pada remaja atau dewasa muda. Pengobatan adalah dengan klaritromisin. Chlamydia psittaci Biasanya psittacosis muncul sebagai penyakit tingkat rendah berkembang selama beberapa bulan pada pasien yang telah kontak dengan unggas yang terinfeksi. . Hal ini muncul sebagai pneumonia dengan gejala mirip flu. tapi ini berbahaya dan hanya dilakukan di pusat-pusat spesialistik.Mycoplasma pneumoniae M. demam tinggi. Jumlah darah putih tidak meningkat. Organisme penyebab psittacosis dapat diisolasi. meskipun kadang-kadang ada bayangan yang di kedua paru-paru. gejala gastrointestinal (misalnya muntah. anemia hemolitik dan trombositopenia. Radiograf dada biasanya menunjukkan keterlibatan hanya satu lobus bawah. Foto dada menunjukkan pneumonia difus atau segmental dan diagnosis dikonfirmasi oleh titer komplemen-antibodi. Gejala termasuk malaise. Hati dan limpa membesar dan kadang-kadang muncul spot rose yang dapat dilihat pada perut. mialgia dan artralgia. tetapi dalam beberapa kondisi dapat berlarut-larut dan mungkin ada kambuh.

Deteksi antigen urin memungkinkan diagnosis cepat. Diagnosis dipastikan dengan meningkatnya titer serum antibodi IgG dan organisme dapat dikultur. dahak atau cairan BAL. Foto dada biasanya menunjukkan adanya bayangan lobar unilateral dan multilobar. Foto dada sering menunjukkan beberapa lesi. kadang-kadang dengan efusi pleura minimal. yang kadang-kadang muncul secara kronis dan kadangkadang berhubungan dengan endokarditis. Untuk memvisualisasikan L. Diagnosis penyakit legionnaires sangat mungkin jika pasien memiliki tiga dari empat tanda berikut: • • • • prodromal penyakit seperti flu. beberapa mengalami hematuria dan kadang-kadang gagal ginjal berkembang. mialgia dan demam hingga 40 ° C .pneumophila dapat menggunakan pewarnaan immunofluorescent langsung dari cairan pleura. Legionella pneumophila Infeksi dengan L. saat ini beberapa merekomendasikan fluoroquinolones seperti ciprofloxacin . Pasien biasanya menunjukkan gejala malaise. diare dan nyeri perut yang umum.Coxiella burnetii Demam Q muncul sebagai pneumonia. di mana sumber tidak diketahui. juga dapat dilihat. meskipun hal ini memakan waktu sampai 3 minggu. hiponatraerria. sakit kepala. muntah. Kasus yang parah mungkin memerlukan rifampisin. Beberapa pasien mengalami kebingungan mental dan tandatanda neurologis lainnya. Pengobatan adalah dengan klaritromisin atau tetrasiklin. batuk kering. serta pada pasien immunocompromised atau perokok laki-laki tua. Pada kasus sporadis. limfopenia tanpa tanda-tanda leukositosis.pneumophila mungkin terjadi sebagai wabah pada individu yang smenggunakanfasilitas shower kelembagaan atau sistem pendingin yang telah terkontaminasi. Gejala gastro-intestinal seperti mual. kebingungan atau diare. Diagnosis dikonfirmasi dengan meningkatnya titer complement-fixing antibody. Meskipun sebagian besar menganggap eritromisin atau klaritromisin untuk menjadi antibiotika pilihan. Kavitasi jarang terjadi.

Alternatif pengobatan adalah foskarnet dan sidofovir. urin dan sekresi pernapasan.yang lebih aktif terhadap L. Dalam PCP alveoli dipenuhi dengan mikroorganisme dan ada kerusakan epitel alveolar dengan permeabilitas mikrovaskuler paru meningkat. Pneumocystis jirovecii (Thomas dan Limper. sekarang tampaknya bahwa penularan orang-ke-orang adalah cara yang paling mungkin dengan infeksi yang baru diperoleh. retinitis. menyebar ke saluran pencernaan dan pneumonitis. Namun isolasi pernapasan saat ini tidak direkomendasikan untuk pasien dengan PCP. meskipun infeksi influenza A atauadenovirus kadang-kadang terjadi. 2002) dan banyak sekarang yang mempertimbangkan levofloxacin menjadi antibiotika pilihan (Sabria etai. Hal ini kurang efektif terhadap pneumonitis dan ensefalitis. Virus ini dapat ditularkan melalui transfusi dengan darah yang terinfeksi. Meskipun pada satu waktu reaktivasi infeksi laten dianggap menjadi penyebab penting Pneumocyftis carinii pneumonia (PCP). Alveoli dibanjiri dengan cairan protein . dengan ensefalitis. Resistensi obat telah dilaporkan. 2004) Ini adalah jauh infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV. Sumber-sumber lingkungan juga mungkin terlibat. pada pasien immunocompromised dapat menyebar.pneumophila pneumonia yang parah bisa dikurangi dengan pengobatan kombinasi dengan eritromisin dan fluorokuinolon. Tidak jelas apakah angka kematian tinggi yang terkait dengan infeksiL. Sedangkan pada orang dewasa sehat CMV menyebabkan penyakit yang mirip dengan infeksi mononukleosis. 2000) mengurangi kerusakan retinitis dan gastrointestinal dan dapat menghilangkan CMV dari darah . terutama mereka yang terinfeksi HIV dan penerima sumsum tulang atau transplantasi organ padat. Dalam satu studi pemberian fluoroquinolone dalam waktu 8 jam setelah masuk ke perawatan intensif dikaitkan dengan hasil yang lebih baik (Gacouin et ai. Tes serologis dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi laten (IgG) atau primer (IgM) dan virus dapat diidentifikasi dalam kultur jaringan maupun dengan PCR. Dalam pengobatan pasien imunosupresi dapat diberi ganciclovir (5 mg / kg setiap hari selama 14-21 hari) dan imunoglobulin (Laporan dari Society Inggris untuk Kemoterapi antimikroba Bekerja pada Terapi Antiviral . 2005 ). Demikian pula pemberian rifampisin baik sendiri atau dalam kombinasi dengan klaritromisin belum pasti. VIRUS PNEUMONIA Radang paru-paru tidak biasa pada dewasa.Pneumophilaintraseluler. Infeksi sitomegalovirus (CMV) paling sering ditemui pada pasien immunocompromised. Biopsi paru dapat berguna untuk menetapkan diagnosis CMV pneumonitis.

Efek samping terjadi sampai 80% dari pasien dan termasuk mual. Ada juga beberapa kekhawatiran tentang kemungkinan munculnya strainPneumocystis resistenterhadap kotrimoksazol. . Karena Pnenmocystis tidak dapat dikultur. Gambaran klinis PCP mencakup malaise. Biopsi paru jarang diperlukan. Dispnea akut dengan nyeri dada pleuritik dapat menunjukkan perkembangan pneumotoraks. tetapi ronki dapat terdengar di seluruh kedua bidang paru-paru pada kasus berat. Kurang umum mungkin ada nodul soliter atau multiple. demam derajat rendah. dan pada pasien immunocompromised mungkin secara simultan terinfeksi dengan beberapa organisme (seperti CMV). acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Pentamidin intravena. onset sesak napas halus progresif. Foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus pada alveolar bilateral dan bayangan interstisial menyebar keluar dari wilayah peri-hilus dalam pola kupu-kupu. perubahan sumsum tulang megabloblastic dan agranulocytosis. Antibodi monoklonal mungkin memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari pewarnaan konvensional untuk mendeteksi Pneumocystis. CT scan dengan resolusi tinggi dapat mengungkapkan adanya gambaran ground glass atau lesi kistik. Pada pasien dengan AIDS onset mungkin tidak jelas dengan hipoksemia kurang parah. oral klindamisin ditambah primakuin atau atovakuon oral merupakan alternatif. cairan BAL atau jaringan paru. takipnea. Induksi dahak dengan salin hipertonik memiliki hasil nilai diagnostic sebesar 50-90% tetapi jika spesimen ini negatif. Jika rontgen dada normal. dan kadang-kadang dikaitkan dengan diare dan penurunan berat badan. bronchoscopy dengan BAL harus dilakukan. ruam kulit. dibanding mereka yang tanpa. Pengobatan dengan dosis tinggi kotrimoksasol (75-100 mg / kg sehari dalam dosis terbagi) biasanya diberikan secara intravena selama 2 minggu dan terus selama seminggu lebih lanjut secara oral. Hipoksemia muncul sebagai tanda khas. Auskultasi paru-paru mungkin normal.dan kehabisan surfaktan. infiltrat pada lobus atas atau pneumatoceles. diagnosis PCP memerlukan identifikasi organisme mikroskopis dari sumber klinis yang relevan seperti dahak. yang penting karena trofik bentuk umumnya mendominasi di PCP. Keuntungan lain dari antibodi monoklonal adalah kemampuan untuk mengidentifikasi bentuk trofik dan kista. takikardia dan batuk kering berkembang selama beberapa minggu. Nebulizer pentamidin (600 mg sekali sehari selama 21 hari) jarang menghasilkan efek yang tidak diinginkan dan telah terbukti efektif dalam kasus-kasus ringan. PCR juga dapat digunakan untuk mendeteksi asam nukleat Pneumocystis. Jumlah organisme Pneumocysta lebih besar dan jumlah neutrofil lebih rendah pada pasien dengan.

tingkat kematian lebih rendah dalam kasus tersebut. tube orofaringeal dan rektal membawa ragi yang mengkontaminasi tabung dan kateter. Karena sel-sel ragi melekat erat pada plastik. dan meskipun pada pasien dengan imun yang baik. gagal ginjal atau hati (Hadley et al.). 2001). Faktor risiko untuk infeksi jamur invasif pada pasien sakit kritis meliputi: • • • terapi antibiotik spektrum luas. Primer. Dosis rendah kotrimoksazol. profilaksis terhadap PCP dapat dengan aman dihentikan setelah jumlah CD4 meningkat menjadi di atas 200 sel / mm 3 untuk lebih dari 3 bulan (Lopez Ber-Naldo de Quiros et al. tabung nasogastrik dan kateter kemih. skor Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II tinggi (APACHE) II skor. sekitar 10-20%. Mungkin sebagian karena jumlah yang lebih kecil dari sel-sel inflamasi di paru-paru pasien AIDS dengan PCP. terapi steroid. Angka kematian tinggi (20-57%). kurang dari setengah pasien tersebut akan bertahan hidup (Hadley et al. kateter vena sentral. misalnya. dan penerapan antijamur topikal. Infeksi jamur Kejadian infeksi nosokomial melalui aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida telah meningkat 5-10 kali lipat selama 20 tahun terakhir sehinggainfeksi jamur hampir 8% dari semua infeksi nosokomial. candidaemia tidak biasa. perut dan usus relatif umum pada sakit kritis dan jarang membutuhkan pengobatan sistemik. 2002). luka trakeostomi. . meskipun risiko kematian lebih besar pada pasien dengan kanker. Hal ini biasanya akan menyebabkan pembersihan ragi dari saluran udara bawah dan kandung kemih.Profilaksis primer terhadap PCP diindikasikan pada pasien terinfeksi HIV ketika jumlah CD4 kurang dari 200 sel / mm atau jika ada riwayat kandidiasis orofaringeal. Mortalitas lebih tinggi pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik. perforasi atau kebocoran anastomosis berulang. pasien immunocompromised sangat rentan. Pengobatan kolonisasi harus mencakup penghapusan atau penggantian tabung endotrakeal. kolonisasi Candida sp. • • • • • • Kolonisasi pada tenggorokan. Angka kematian di antara pasien tanpa AIDS yang menngalami PCP adalah sekitar 3060%. dan sekunder. pentamidin nebulasi atau atovakuon dapat digunakan untuk profilaksis. ventilasi mekanik. dapson. 2002.

kecuali pada pasien immunocompromised yang mengalami fungaemia karena translokasi dari usus. Kultur darah positif mungkin mengindikasikan infeksi signifikan namun sering negatif. efektif untuk pengobatan disseminated candidiasis dan memiliki efek yang menguntungkan pada kasus aspergillosis. trombositopenia. Serum dari pasien tersebut mungkin berisi precipitins Aspergillus. abses intraserebral. tapi jika pengobatan dilanjutkan laju filtrasi glomerulus biasanya stabil pada 20-60% dari normal. Pada pasien dengan kandidiasis endophthalmitis "( eksudat keras. hypokalemia. bahkan dalam otopsi yang membuktikan. meningitis. terlibatnya paruparu dan osteomielitis. putih keabu-abuan dilihat pada retinoscopy) kadang-kadang muncul dan menegaskan penyakit jamur invasif. liposoma! amfoterisin adalah setara atau lebih unggul dibanding amfoterisin B konvensional untuk digunakan sebagai terapi antijamur empiris pada pasien neutropenia .Ketika jamur diperoleh dalam jumlah yang signifikan dari sampel diagnostik seperti dahak atau urin. Liposomal amfoterisinkurang toksin dalam hal nephrotoksisitas dan reaksi infus. Beberapa derajat kerusakan ginjal biasanya berkembang segera setelah mulai amfoterisin. Amfoterisin tetap efektif. dapat sulit untuk membuat perbedaan penting antara kolonisasi dan infeksi invasif. toksisitas paru dan disfungsi hepatik. endokarditis. bagaimanapun. lesi tulang litik atau lesi granulomatosa dalam hati. Biopsi jaringan yang terinfeksi dapat memberikan hasil diagnostik tertinggi dan serologi dapat membantu. Selain itu. Keberhasilan pengobatan penyakit invasif tergantung pada usaha menghilangkan semua kemungkinan sumber infeksi yang berkelanjutan seperti kateter intravaskular dan katup jantung prostetik. Komplikasi lainnya termasuk meningitis. Penyebaran hematogen ke kulit juga dapat terjadi. serta pemberian antijamur spesifik. dan cukup lama digunakan sebagai antijamur. Aspergilosis invasif dapat terjadi pada pasien imunosupresi dan dapat muncul sebagai pneumonia akut. pneumonia Candida akibat aspirasi oropharyngeal terkontaminasi sangat tidak biasa. dalam hal ini muncul sebagai lesi makulopapular kecil. Aspergilosis paru dapat menghasilkan mycetoma dengankarakteristik bulan sabit translusen terlihat pada foto dada dan CT scan. Anafilaksis dan fibrilasi ventrikel juga telah dilaporkan. Namun jika pertumbuhan jamur dengan pus diperoleh berulangulang dari dahak pada pasien dengan ventilasi dan adanya tanda-tanda konsolidasi pada foto dada maka pengobatan sistemik untuk infeksi fungal dapat diindikasikan. Efek samping lain dari amfoterisin termasuk anemia. Penyakit jamur invasif dapat muncul baik sebagai keterlibatan organ lokal atau sepsis umum. Fungsi ginjal hampir selalu meningkat pesat setelah pengobatan dihentikan. meskipun teknik yang lebih invasif biasanya akan diminta untuk menetapkan diagnosis dengan pasti.

Vorikonazol juga telah terbukti lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada amfoterisin B pada pasien imunosupresi dengan aspergilosis invasif (Herbrecht ct al. Respon antibody-mediated immune juga rusak dan beberapa pasien. vorikonazol ditemukan menjadi alternatif yang cocok untuk liposomal amfoterisin yang baik untuk fungsi ginjal dan dikaitkan dengan menurunnya frekuensi acute infusion related toxicity (Walsh ct al. daripada amfoterisin B untuk pengobatan kandidiasis invasif (Mora-Duarte ct al. memiliki spektrum luas invitro. Fluconazolc. Caspofungin tampaknya juga sebagai berkhasiat sebagai liposomal amfoterisin B. 2005). HIV-1 dan HIV-2. meskipun lebih mahal. 2002) dan non-pasien dengan neutropenia candidaemia adalah seefektif. keduanya retrovirus. Agen lain antijamur alternatif caspofungin. sekresi leher rahim dan darah. dan kurang toksik dibandingkan.. Dalam satu studi. spektrum terbatas pada ragi. Generasi kedua dari anti jamur triazole. sangat rentan terhadap infeksi bakteri berulang dengan enkapsulasi. 2002). 2004). dan telah terbukti lebih efektif. seperti vorikonazol.. Individu yang memiliki peningkatan risiko untuk infeksi HIV adalah: . ampuh secarain vivo. sakit kepala dan kulit. Bukti saat ini menunjukkan bahwa. terutama anak-anak. adalah agen yang berguna untuk pengobatan C.. dengan keunggulan keamanan yang lebih besar dan kelangsungan hidup meningkat dan tingkat respons pada pasien dengan penyakit jamur neutropenia invasif (Walsh et al..dengan demam persisten (Walsh lih al.dapat diberikan secara oral atau intravena. Kegunaan itraconazol oral dibatasi oleh bioavailabilitas dan efek samping gastrointestinal. masuk dan menghancurkan limfosit CD4 dan merusak fungsi yang tetap. Walaupun HIV dapat diisolasi dari berbagai jaringan dan cairan tubuh. yang memiliki efek terhadap Candida dan Aspergillus spp. 2002). dan kurang toksik. lama tinggal dan kematian tidak berubah. meskipun kejadian infeksi jamur dapat dikurangi. amfoterisin B diikuti oleh flukonazol (Kullbergcf al. Peran antijamur profilaksis atau pra-emptive pada pasien sakit kritis tetap tidak menentu.suatu echinocandin. mayoritas infeksi ditularkan oleh air mani. yang mengarah ke gangguan progresif CMI. Reaksi yang merugikan termasuk ruam mual. PASIEN IMMUNOCOMPROMISED Acquired Immunodeficiency Syndrome AIDS merupakan konsekuensi dari infeksi HIV. 1999).albiccins dan infeksi kriptokokus pada pasien immunocompromised tetapi memiliki antifunga sempit. yang menginfeksi. yang dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai lentivirus ('slow' virus) karena efek progresif klinis lambat.

sementara di banyak sub-Sahara Afrika. kasus-kasus baru terus untuk dapat didiagnosis (2500 per tahun di Inggris) dan sebagai konsekuensinya prevalensi meningkat. Pasien dapat mengalami lymphopenia. Ada kemudian suatu periode bebas gejala (symptom free period). Limfosit CD4 limfosit mungkin hilang dan rasio CD4: CDS terbalik. Kadang-kadang pada awal penyakit ini dapat menyebabkan imunosupresi berat sementara cukup untuk menyebabkan kandidiasis esofagus. Meskipun dalam banyak kematian lebih banyak negara kaya karena HIV menurun. Asia dan Amerika Latin. Beberapa individu menunjukkan gejala limfadenopati generalisata persisten. menyebar heteroseksual semakin umum di Eropa). jarang. PCP. heteroseksual dan pelacur berada pada resiko besar. AIDS adalah penyebab keempat kematian di seluruh dunia. Klinis Beberapa minggu setelah infeksi virus mungkin ada penyakit demam akut. Beberapa pasien tetap baik selama bertahuntahun. Sekitar 16000 infeksi HIV baru terjadi setiap hari (mayoritas pada dewasa muda) dan prevalensi tinggi negara-negara di Afrika 33% pasien umur 15 tahun akan mati karena HIV. kelelahan. misalnya kandidiasis oral. yang dapat berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun (median 10 tahun). yang dengan mudah dikelirukan dengan influenza atau infeksi mononukleosis. infeksi oportunistik minor. AIDS ditandai dengan infeksi oportunistik utama (pasien dengan jumlah CD4 yang lebih besar dari 200/mrn J berada pada risiko rendah terkena infeksi tersebut) dan tumor yang meliputi: . Awal gejala penyakit HIV meliputi: • • • • penurunan berat badan progresif. Eropa Barat dan Australasia.• individu yang memiliki pasangan seksual muhiple (itu umum di kalangan homoseksual atau biseksual di Amerika Utara. penerima darah dan produk darah (misalnya hemofilia dan penerima transfusi. atau. herpes zoster. Sebagian besar dari individu yang terinfeksi HIV akhirnya akan menjadi AIDS. tapi ini tidak berarti peningkatan risiko perkembangan. terutama di negara-negara di mana donor darah tidak disaring) dan donor organ. proporsinya meningkat seiring dengan waktu-sekitar 50% mengalami gejala penyakit dalam waktu 10 tahun dan sekitar 65% pada 14 tahun. • • • pengguna narkoba intravena yang berbagi jarum suntik. anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi. diare ringan yang sifatnya kronis. trombositopenia dan peningkatan enzim hati. virus leukoplakia.

. • • Beberapa patogen dapat hidup berdampingan dan manifestasi neurologis (misalnya demensia. ISO-Pora belli. meningitis aseptik atipikal) jarang terjadi.5. Infeksi protozoa . Staphylococcusaureus. neuropati perifer.Candida esofagitis. • infeksi virus . sebaiknya dengan seseorang . Manajemen klinis akut yang bersangkutan terutama dengan penyakit oportunistik dan perhatian harus difokuskan pada identifikasi dan pengobatan ini. Haemophilus. pneumonitis. keganasan . Mycobacterium avium-iiitracellulare. kansasii. Diagnosis infeksi bisa lebih sulit dengan kurangnya fitur klinis (misalnya leher kaku pada meningitis) yang disebabkan oleh gangguan respon inflamasi. yang mengalami diseminata . A. Strongyloides itercornlis (hyperinfection). Cryptosporidium spp. virus Epstein-Barr (demam. M. • Infeksi jamur .Listeria monocytogenes. meskipun profilaksis primer pada mereka dengan jumlah CD4 <200/mm 3 telah mengurangi kejadian infeksi ini. Klasifikasi infeksi HIV dari US Centers for Disease Control ditunjukkan pada Tabel 12.• infeksi bakteri. Salmonella (non-typhi). lymphoproliferative sindrom). Absolute CD4 count 1) ≥500 cells/µL 2) 200-499 cells/µL 3) <200 cells/µL Asymptomatic. Tokso-plasma gondii. herpes zoster. Insiden Kaposi sarkoma juga telah menurun sejak pengenalan antiretroviral therapy (ART). M. limfoma otak. Burkitt atau B-sel limfoma dan karsinoma sel skuamosa anus.Herpes simpleks (ulserasi). pasien yang kompeten harus hati-hati dinasihati. TBStreptococcus pneumoniae. PCP tetap sebagai diagnosisyang sering. or PGL A1 A2 A3 B Symptomatic Conditions. not A or C B1 B2 B3 C AIDS-Indicator Conditions C1 C2 C3 Diagnosis Diagnosis harus dicurigai pada individu yang menunjukkan salah satu fitur klinis yang diuraikan di atas dalam ketiadaan penyebab lain untuk kekebalan. virus JC (multifokal progresif leukoencephalopathy). infeksi bakteri nosokomial didapat (misalnya Pseudomonas aeruginosa)..PCP. Cryplococcusneoformans (meningitis atau disebarluaskan). terutama jika mereka telah terlibat dalam perilaku berisiko tinggi. ensefalitis subakut. encephalitis).sarkoma Kaposi. kolitis. ulkus esofagus. Acute HIV. CMV (retinitis. Sebelum mengkonfirmasikan diagnosis yang dicurigai infeksi HIV dengan tes antibodi terhadap HIV. Histoplasma spp.

Hal ini penting untuk menghargai bahwa jumlah CD4 mungkin rendah pada pasien sakit kritis tanpa HIV dan karena itu tidak diagnostik. . Defek pada fungsi sel CD4. termasuk penggunaan ART. Biasanya pengungkapan status HIV seorang pasien memerlukan persetujuan pasien. meskipun dalam keadaan tertentu mungkin tepat untuk mengungkapkan diagnosis untuk pasangan atau pengganti hukum. Karena uji enzim-linked immunosorbent (ELISA) yang digunakan untuk menguji antibodi terhadap HIV dapat menghasilkan hasil yang baik positif palsu dan negatif palsu. Beberapa kelainan immunologikal dapat dideteksi pada pasien dengan AIDS. sementara tes mungkin negatif palsu pada mereka yang belum terinfeksi (ini adalah umum selama 2 bulan pertama setelah infeksi) atau pada pasien dengan defek produksi antibodi. Sesekali deteksi antigen virus. Sampai 40% pasien dengan infeksi HIV tidak menyadari status mereka pada saat masuk ICU. False-positif dengan beberapa metode dapat terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun. tes konfirmasi yang diperlukan (misalnya dengan Western Blot) dan nasihat ahli harus diusahakan jika ada temuan tak terduga . PCR atau isolasi virus untuk kultur dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis.yang berpengalaman dalam implikasi dari tes positif. penyakit hati kronis atau myeloma. serta mempengaruhi keputusan diagnostik dan pengobatan. mungkin bijaksana untuk menunda pertimbangan tes HIV sampai isu-isu yang lebih luas dapat didiskusikan dan pasien dapat lebih memadai informasi dan menasihati. termasukdiantaranya: • • • limfopenia. Apalagi ketersediaan tes HIV cepat yang dapat memberikan hasil dalam waktu jam telah meningkatkan kegunaan potensi diagnosis HIV dalam pengobatan pasien. Namun yang paling direkomendasikan bahwa hanya dalam keadaan luar biasa tesharus dilakukan tanpa diskusi penuh dengan pasien dan tidak adanya persetujuan pasien. pengetahuan tentang status HIV mereka mungkin mempengaruhi diagnosis diferensial. Abnormalitassel B dengan aktivasi poliklonal sel B dan hypergammaglobulinaemia. Dalam beberapa kasus mungkin tepat untuk berkonsultasi dengan komite etika rumah sakit atau perwakilan hukum. Di Amerika Serikat beberapa negara memerlukan informed consent sedangkan yang lain izin pengganti untuk menyetujui atas nama pasien. Pada beberapa pasien status akut HIV tidak diketahui.. terutama sel CD4 T helper (jumlah CD4 <100/mm 3 dikaitkan dengan kompromi kekebalan tubuh yang parah dan infeksi dengan organisme virulensi rendah).

meskipun jumlah pasien yang dirawat di ICU dengan PCP telah menurun dalam beberapa tahun terakhir (Morris ct al. kardiomiopati. bahwa fungsi adrenal seharusnya dinilai menggunakan . neutropenia (infeksi retroviral terhadap progenitor haematopoietic. penggunaan steroid adjuvan dan meningkatnya penggunaan terapi antiretroviral (ART). memiliki jumlah CD4 rendah atau menjadi neutropenia Komplikasi lain yang mungkin memerlukan perawatan intensif diantaranya: • • • karena diare dan muntah-muntah dehidrasi. Sekitar setengah dari pasien tersebut dirawat dengan kegagalan pernapasan. • • • • • • • komplikasi dari prosedur diagnostik (misalnya pneumothoraksakibatbiopsi transbronkial atau dekompensasi pernafasan akibat UUPA). pemulihan kekebalan dengan manifestasi respon inflamasi yang lebih efektif untuk berbagai patogen.Johnson sindrom. reaksi hipersensitivitas. penyebab tersering adalah PCP. listeriosis). Sebaliknya kejadian sepsis bakteri sebagai penyebab masuk ICU.) Spektrum penyakit mempengaruhi masuknya pasien HIV-positif ke rumah sakit dan area perawatan kritis saat ini telah berubah. jarang. terapi antiretroviral). Karena itu telah direkomendasikan. gagal hati. Yang penting. Stevens. gagal ginjal akut / stadium akhir penyakit ginjal (karena HIV-associated nephropathy. 2006. terutama pada mereka yang gagal untuk merespon terhadap ART. infeksi sekunder. 2002 •.koinfeksi hepatitis B atau C. kejang. toksoplasmosis. perdarahan gastrointestinal. Perawatan intensif untuk pasien yang terinfeksi HIV (Huang et al. Mungkin sebagai konsekuensi dari peningkatan pemberian profilaksis. penyakit sistem saraf pusat yang berat (pria kriptokokalingitis. insufisiensi adrenal sering terjadi pada pasien HIV-positif yang menjadi kritis. diabetes atau hipertensi). tampaknya akan meningkat (Rosenberg et al. tamponade jantung (biasanya karena TBC). 2001). komplikasi dari terapi antiretroviral (misalnya toksisitas mitokondria akibat asidosis laktik.• • Defek pada makrofag. pankreatitis. pankreatitis). steatosis hati dan.

meskipun pada mereka dengan PCP setiap peningkatan PaO2: sering relatif sederhana. jamur atau CMV kadang-kadang juga menjadi penyebabnya. Pasien dengan kegagalan pernafasan yang parah dapat mengambil manfaat dari tekanan saluran udara positif kontinu (CPAP).. Pemulihan kekebalan sindrom untuk PCP. Efusi pleura dapat dilihat dalam hubungan dengan Kaposi sarkoma paru (ketika sifatnya hemoragik). tetapi penting pada pasien dengan PCP berat akibat AIDS pengamatan bahwa penambahan awal program intensif pendek korticosteroid (misalnya 40 mg methylprednisolone 8jam untuk 3 -6 hari) untuk terapi standar meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi kejadian gagal pernafasan (Bozzetteern et. mikobakteria (terutama tuberkulosis). 2002) atau ventilasi mekanis dengan tekanan akhir ekspirasi (PEEP) (lihat Bab 7) .tesstimulasi hormon adrenocorticotrophic pada semua pasien tersebut (Marik et al. foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus. Stadium akhir penyakit hati sekunder untuk virus hepatitis sekarang sering menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas pada pasien terinfeksi HIV. Kegagalan pernapasan karena non-HIV menyebabkan asma dan emfisema semakin umum pada pasien yang terinfeksi HIV hidup lebih lama. Adenopati mediastinal jarang terjadi dan jika ada berarti menunjukkan infeksi mikobakteri atau limfoma. Pengobatan infeksi tertentu telah dipertimbangkan sebelumnya dalam bab ini.. Penggunaan ART pada pasien sakit kritis . KEGAGALAN PERNAPASAN BERHUBUNGAN DENGAN INFEKSI HIV Meskipun PCP terus menjadi penyebab paling umum dari kegagalan pernafasan pada pasien terinfeksi HIV (lihat di atas). 1989). Risiko pneumothorax atau barotrauma tinggi dan kepatuhan terhadap strategi lung protective ventilatory sangat penting (lihat Bab 8). 1990). non-invasif ventilasi (NIV) (Confalonieri et al. bakteri piogenik.. tuberkulosis atau infeksi mikobakteri lainnya. Beberapa metode diagnostik telah dibahas di tempat lain dalam bab ini. Pengobatan sindrom pemulihan kekebalan juga mencakup pemberian kortikosteroid. dan juga meningkatkan kemungkinan TB. Kecuali pada mereka dengan pneumonia bakteri. Pengobatan. Dalam beberapa kasus kegagalan pernafasan adalah karena infiltrasi limfositik pneumonitis atau paru olehKaposi sarkoma (sering dibingungkan dengan infeksi bakteri). 2002).al. juga dapat memicu kegagalan pernafasan. 1990 Gagnon et al. yang terjadi hari sampai minggu setelah mulai terapi antiretrovira. Steroid juga dapat meningkatkan hasil pada mereka yang membutuhkan dukungan ventilator (Montaner et al.

Telah disarankan (Huang et al. Masih belum jelas apakah terapi antiretroviral dapat memperbaiki outcome pada pasien sakit kritis yang terinfeksi HIV. sementara gangguan hati mengganggu metabolisme protease inhibitor dan inhibitor non-nukleosida transcriptase.Penyakit kritis dapat mengurangi penyerapan obat ARV oral dan hanya Zidovudine yang tersedia dalam formulasi intravena. sedangkan sindrom pemulihan kekebalan mungkin memperburuk hasil.kehilangan respon merupakan hal yang biasa (3050%). 2006. 2003. Misalnya. • Pemberian awal ART harus ditunda ketika pasien dirawat di ICU dengan kondisi yang tidak terkait dengan AIDS. dan kadar benzodiazepin dapat meningkat pada pasien yang menerima nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor atau protease inhibitor. ART harus dihentikan sementara pada mereka dengan asidosis laktat. Di sisi lain tingkat respon tiap individu terhadap obat-obat ini bervariasi(hanya sekitar 50. beberapa mengalami intolerant terhadap beberapa agen. Pasien yang dirawat dengan diagnosis AIDS. Faktor-faktor selain HAART mungkin telah berkontribusi terhadap pengurangan angka morbiditas dan mortalitas meliputi: . mungkin mendapat manfaat dari pemberian terapi antiretroviral (Morris et al. harus terus melanjutkan obat antiretroviral mereka. beberapa tidak patuh dan banaak yang tidak memiliki akses untu mendapat HAART. terutama PCP. Terutama ketika kondisi mereka memburuk meskipun dalam pengobatan. karena ini dapat mengurangi tingkatperkembangan penyakit. dengan bukti penekanan virus sebelum diserahkan ke ICU.) bahwa: • • Pasien yang menerima terapi antiretroviral.70% dari pasien memiliki respon virologi yang signifikan). meskipun saat itu CD4 count adalah <'200/mm dan lama tinggal di ICU.). Insufisiensi ginjal mengurangi clearance dari semua inhibitor nucleoside reverse transcriptase (kecuali abacavir). terapi antiretroviral harus dipertimbangkan. Prognosa Di negara maju banyak mortalitas dan morbiditas (terutama kejadian infeksi oportunistik) yang terkait dengan infeksi HIV telah menurun secara dramatis sejak pengenalan ART. peningkatan fungsi kekebalan tubuh dapat bermanfaat. Selain itu ada bukti bahwa HAART secara substansial dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular. Secara teoritis. • • ART harus diberikan kepada mereka dengan HIV-assocuated nephropathy. H 2 blocker dan penghambat pompa proton adalah kontraindikasi dengan atazanavir. hati steatosis dan gagal hati akut. Selain itu ada sejumlah interaksi penting antara obat antiretroviral dan obat yang biasa digunakan pada pasien sakit kritis.

termasuk umur relatif muda. kematian di rumah sakit jauh lebih tinggi. 2002).5 tahun (Morris dkk. mungkin karena jumlah CD4 lebih tinggi. Thyrault et al.. Kemudian pada akhir dekade tingkat kematian menurun secara dramatis. Staf ICU mungkin memiliki berbagai kekhawatiran tentang penyediaan perawatan intensif untuk pasien. pentingnya dari meminimalkan trauma tajam dan kejadian tidak sengaja sehingga berpotensi .. skor APACHE II tinggi. Apalagi masuk dengan diagnosis non-AIDS associated (yang membawa prognosis yang lebih baik) lebih sering pada mereka yang menerima ART. kematian ICU adalah 33% meskipun.• • • keadaan sebelumnya. prognosis jangka panjang dan risiko infeksi kerja. 1997). Dalam satu penelitian di Inggris. 2002 ). Serum lbumin yang rendah. dan angka kematian stabil pada kisaran 30-40%. Kekhawatiran ini dapat diperbaiki dengan memungkinkan pasien diinformasikan untuk berpartisipasi dalam keputusan pengobatan dan mendidik staf dalam prosedur pengendalian infeksi dasar dan sifat penyakit. Langkah-langkah untuk meminimalkan. Angka kematian sangat tinggi ketika pasien HIV-positif mengalami syok septik (Gill et al..risiko infeksi silang Walaupun risiko tertular infeksi HIV selama bekerja di sekitar pasien HIV-positif di ICU rendah (sekitar 0.3% setelah tersuntik jarum yang terkontaminasi darah dengan HIV positif. Menariknya. kebutuhan untuk intubasi trakea dan PCP (terutama dalam pengaturan ventilasi mekanis atau pneumotoraks) semuanya terkait dengan hasil yang buruk (Morris et al. pasien yang menerima ART pada saat masuk ICU lebih mampu bertahan dibandingkan mereka yang tidak menerima pengobatan seperti itu.. seperti dalam penelitian lain. diagnosis dan pengobatan terapi efektif dan profilaksis infeksi oportunistik. Selama tahun 1990-an tingkat kelangsungan hidup sedikit menurun... pada 56% (Gill et al. penggunaan kortikosteroid pada infeksi PCP berat. mungkin mencerminkan keengganan atau ketidakpatuhan untuk terapi suportif dari pasien tersebut. Pada awal tahun 1980-an kematian untuk pasien di rumah sakit yang terinfeksi HIV dirawat di ICU sangat tinggi (sebesar70%) dan kelangsungan hidup jangka panjang sangat pendek (ratarata sekitar 7 bulan). viral load lebih rendah dan tingkat albumin yang lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan HAART. Baru-baru ini dilaporkan bahwa 71% dari pasien terinfeksi HIV dirawat di perawatan intensif dapat keluar dari rumah sakit dan waktu kelangsungan hidup rata-rata juga telah ditingkatkan selama 11 bulan. 1999). 1999. dengan kelangsungan hidup dalam beberapa sub kelompok selama 2. misalnya. sebagian besar sebagai hasil dari pengenalan kortikosteroid tambahan untuk mereka dengan PCP.

Tidak ada bukti bahwa isolasi dapat menurunkan insiden infeksi nosokomial pada pasien AIDS. telah menyebabkan peningkatan yang signifikan lebih lanjut dalam kelangsungan hidup dan bebas penyakiti. hiperkalsemia. lebih baik dan lebih intensif. dikombinasikan dengan kemajuan dalam perawatan suportif. gagal ginjal akibat kompresi ureter. terutama bagi mereka dengan keganasan hematologi dan limforetikuler.Pasien dengan keganasan rentan terhadap berbagai gangguan akut yang mengancam jiwa efek dari keganasan itu sendiri atau komplikasi dari pengobatan. Gordon et al. gangguan pencernaan (obstruksi. gagal ginjal (penyebab terbanyak): • • • • • • • • • • • • . Komplikasi berbahaya secara langsung atau tidak langsung disebabkan oleh keganasan meliputi: • • infeksi efusi pleura atau pericardia. Beberapa tindakan seharusnya dilakukan untuk mengisolasi pasien yang dicurigai tuberculosis terutama pada pasien Afrika. perforasi. gangguan metabolik (uremia.. diaman sebagian besar tidak dperoleh dari lingkungan. perdarahan masif dari lesi ulserasi. pansitopenia. Telah diperkirakan bahwa sekitar 26% dari semua rujukan baru ke unit haemato-onkologi dapat menjadi kritis pada beberapa waktu. 2001. obstruksi jalan napas. 2005). PERAWATAN INTENSIF UNTUK PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN Selama paruh kedua abad kedua puluh kemajuan besar dibuat untuk meningkatkan prognosis dari suatu penyakit keganasan. dengan atau tanpa transplantasi sumsum tulang (BMT) atau transplantasi sel induk darah perifer (PBSCT). koma hiperosmolar. produksi hormon ektopik ). (Bach ctal. tamponade jantung. Obstruksi vena kava superior.terinfeksi cairan tubuh dan universal precaution tidak boleh dikesampingkan. sindrom neurologis.. perdarahan). i Baru-baru ini telah dikembangkan suatu regimen kemoterapi baru. angka yang mungkin meningkat sampai lebih dari 30% pada mereka yang menjalani stem sel hematopoietic.

dan kadang-kadang diiikuti dengangagal nafas akut (Kroschinsky et al. fibrosis paru akibat kemoterapi atau radioterapi. . perforasi. terutama mereka dengan keganasan hematologis. Lloyd-Thomas et al. 1988. 1999) Infeksi merupakan komplikasi yang sering dari suatu keganasan dan merupakan penyebab kematian pada pasien dengan kanker. radioterapi. yang biasanya merupakan akibat dari penekanan sumsum dengan trombositopenia atau koagulasi intravaskular diseminata. 1988. kardiomiopati disebabkan oleh iradiasi atau sitotoksik agen. Berbahaya lainnya. diare. Komplikasi yang mengancam jiwa akibat pengobatan yang paling sering adalah akibat imunosupresi yang terkait dengan kemoterapi.. 2000). terutama selama periode neutropenia yang diinduksi oleh kemoterapi agresif. limfopenia. 2002. tetapi kurang sering. ileus paralitik). Staudinger et al. gangguan pencernaan (enterocolitis neutropenik. perdarahan.).• • perikarditis konstriktif.6) Peningkatan kerentanan pasien keganasan terhadap infeksi mungkin berhubungan dengan: neutropenia. Kadang-kadang pendarahan. graft-versus-host disesase (GVHD). • • perubahan dalam fungsi fagositosis. Pasien tersebut sangat rentan terhadap infeksi berat. sindrom hiperviskositas (misalnya mieloma). GANGGUAN KETAHANAN TERHADAP INFEKSI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN (Tabel 12. kegagalan hati atau efek dari obatmerupakan penyebab pasien masuk rumah sakit. komplikasi pengobatan antikanker meliputi: • • • • • • aritmia jantung. Pada sebagian dari mereka dengan keganasan hematologis yang masuk ke ICU diperparah oleh pneumonia dan /atau severe sepsis / septic shock. Komplikasi Infeksi Penyakit Keganasan(Pizzo. steroid ataudosis tinggi kemoterapi dan transplantasi sel induk haematopoietic (HSCT). sindrom lisis tumor. dimana itu merupakan penyebab paling sering perawatan di ICU (Lloyd-Thomas et a!.

pengobatan yang diberikan dan lokasi pasien dapat memberikan petunjuk untuk organisme penyebab infeksi yang mungkin. gangguan hambatan mukokutan (mucositis oral dan gastrointestinal). termasuk koagulase-negatif staphylococci. Pseudoinonas spp. Paling sering adalah basil Gram-negatif aerobik (sepertiEscherichia coli. Bakteri masih menjadi penyebab tersering dari infeksi dan menimbulkan ancaman yang langsung ke host immunocompromised.• • • • • hipogamaglobulinemia. Derajat dan durasi penekanan imun. obstruksi drainase traktus. Proteus spp atau Enterobacter spp. jenis defek kekebalan. Infeksi multipel relative sering terjadi. tindakan invasif. C arcino m as an d sarco m as Cell-mediated immunity more compromised than humoral response (degree depends on extent of metastatic spread) Effects of chemotherapy Acute leukaemia Abnormal neutrophil function Deficiency in the maturation of macrophages Defects in humoral immunity Neutropenia (most profound in those receiving intensive remission induction chemotherapy) Profound marrow aplasia until transplanted marrow starts to function Prolonged cellular immune dysfunction Prolonged impaired humoral immunity Defect in cellular and humoral immunity Neutropenia Markedly impaired cell-mediated immunity Impaired humoral immunity in some case Haematopoietic stem celt transplantation Chronic leukaemia Lymphoproliferative disorders Neutropenia adalah penyebab paling penting dari peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan ada korelasi terbalik antara jumlah granulosit dan kedua insiden dan keparahan dari infeksi.) meskipun infeksi juga bisa doisebabkan karena bakteri Gram-coccus. imunitas seluler terganggu.Secara umum infeksi . Klebsiella spp. ORGANISME PENYEBAB INFEKSI Hampir semua organisme dapat menjadi invasif jika pertahanan host yang sangat terganggu.

Yang jarang menyebabkan infeksi kecuali jika host immunocompromised. sistitis hemoragik atau pneurnonitis hemoragik.selular imunitas. Virus tertentu. seperti respiratiry syncytial virus. tetapi sering pada pasien dengan keganasan pencernaan dan genitourinaria. Infeksi virus seperti CMV. virus parainfluenza dan CMV. herpes simplex dan varicella-zoster terlihat terutama pada pasien dengan gangguan.Adenovirus juga dapat menyebabkan hepatitis nekrosis. terutama pada mereka dengan gangguan imunitas.Sebagian besar infeksi jamur pada pasien kanker disebabkan oleh organisme seperti Candida dan Aspergillus spp. Kejadian infeksi jamur pada pasien dengan leukemia telah meningkat dan biasanya berhubungan dengan periode berkepanjangan neutropenia dikombinasikan dengan penekanan dari flora bakteri normal dengan antibiotik spektrum luas. infeksi CMV setelah 1-3 bulan dan infeksi varicella-zoster setelah 6-12 bulan. terutama pada pasien yang telah menerima HSCT alogenik. adenovirus. Pasien berisiko tinggi (mereka yang telah neutropenia selama lebih dari 10 hari dan pasien yang baru-baru ini menerima HSCT ) tidak hanya rentan terhadap infeksi bakteri terisolasi akut tetapi juga untuk komplikasi infeksi kedua atau bahkan beberapa disebabkan oleh bakteri. Situs umum infeksi antara lain: . Karena protozoa(Pneumocystis jiroveciidan Toxoplasma gondii) dan golongan cacingStrongyloides stercoralis juga terlihat sering pada apsien dengan gangguan CMI.Mycobacteriakadang-kadang terlibat.Sebaliknya CMV adalah relatif jarang setelah HSCT autologus.anaerob tidak biasa pada pasien leukemia. yang seringkali diobati dengan steroid. terutama selama periode posttransplantation (lebih dari 100 hari pascaprosedur) yang telah menerima HSCT rentan terhadap infeksi dengan bakteri encapsulated.Pada pasien yang menerimaHSCT infeksi herpes simpleks cenderung terjadi pada awal (2-6 minggu setelah transplantasi). virus atau parasit. pasien dengan keganasan limfoproliferatif kronis. terutama Streptococcus pneumonia.Disfungsi imun humoral membuat pasien rentan terhadap infeksi bakteri encapsulated(Streptococcus pneumontae. dapat menyebabkan demam akut. jamur. yang meningkatkan risiko sepsis pneumokokus (Gowda et al. sementara CMV dapat menyebabkan pneumonitis interstisial. Haemophilus influenzae dan Neisseria meningitidis).seperti halnya basil Gram-negatif dan Pseudomonas spp. infeksi mungkin karena bakteri yang tidak biasa sepertiLegionella pneumophila dan Nocardia asteroid.Demikian pula.. 1995). SITUS DARI INFEKSI.setelah pemulihan hematologi.Jamur juga merupakan penyebab penting infeksi pada penerima BMT.Ketika imunitas seluler terganggu risiko infeksi jamur seperti Crypptococcus neoformans dan Histoplasma capsulantm meningkat.Lebih jarang.

semata-mata pada adanya demam.Akhirnya.Dahak mungkin tidak purulen. batuk dapat menjadi minimal atau tidak ada.Focus harus diarahkan ke situs yang paling umum . Sistem saraf pusat (biasa.) Segera setelah infeksi dicurigai. munculnya tanda-tanda fisik tertunda dan rontgen dada yang normal sering muncul pada awalnya. dan meningitis mungkin secara klinis tidak tampak. sangat memperhatikan teknik aseptik dan perawatan teliti dari semua kanula intravaskular. Genitourinaria(biasa kecuali pada orang tua dan orang-orang dengan kateter kemih atau tumor panggul). kecuali kriptokokal meningitis pada mereka dengan gangguan CMI dan sekunder untuk bakteremia dan fungimia). Penyebaran. flukonazol.Demikian pula infeksi saluran kemih terkadang tidak disertai piuria. Prosedur invasif harus digunakan hanya ketika jelas diindikasikan.(Pengamatan yang bahkan sangat pasien neutropenia dapat mengembangkan demam tinggi sebagai respons terhadap infeksi menunjukkan bahwa polymorphonuclear leukosit tidak satu-satunya sumber pirogen endogen. penting untuk memperhatikan bahwa pada pasien mungkin tampak infeksi kecil seperti selulitis perianal ringan yang dapat menyebabkan bakteremia dengan demam dan menggigil. situs menusuk kulit dan garis infus sangat penting. seperti yang menjalani stem sel atau BMT dapat menerima terapi antijamur profilaksis dengan. misalnya. Kulit dan jaringan lunak.Perhatian yang baik untuk mencuci tangan dan langkah-langkah pengendalian infeksi rutin (lihat sebelumnya dalam bab ini) sangat penting. Permukaan mukosa (oral dan perirectal). Pasien yang berisiko tinggi infeksi jamur. PENCEGAHAN DARI INFEKSI Setiap pasien yangtelah diterima di ICU perlakuakn untuk mencegah infeksi yang dilakukan di tiap ruangan (seperti dekontaminasi saluran cerna) sebaiknyadilanjutkan.Oleh karena diagnosis infeksi pada pasien tersebut itu sering didasarkan. suatu pemeriksaan klinis menyeluruh harus dilakukan dalam upaya untuk mengidentifikasi sumber. DIAGNOSIS DARI INFEKSI Pada pasien neutropenia tanda-tanda biasa dan gejala infeksi '(kecuali demam) sering absen karena pasien tidak mampu untuk memunculkan respon inflamasi yang memadai dan dalam hampir dua-pertiga kasus fokus infeksi tidak dapat diidentifikasi pada evaluasi awal.• • • • • • Paru-paru (paling umum).

pelepasan dan kultur daerah kanula (kecuali kadang-kadang kateter intravena jangka panjang.g. sering gagal untuk menemukan etiologi penyakit paru pada pasien immunocompromised. 30-60 days after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation) Cytotoxic drug-induced lung disease Non-infectious (e.busulphan and procarbazine) Malignant infiltration Pulmonary leukostasis (in uncontrolledleukaemia with very high bloodcounts) Diffuse alveolar haemorrhage Pulmonary oedema Nonspecific interstitial pneumonitis PRINSIP-PRINSIP PENGOBATAN . analisis gas darah (pada mereka yang tachypnoeic atau menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan). especially with cytomegalovirus. Diagnostik investigasi harus mencakup: • • • • • • • tiga kultur darah (tiga set dalam setiap kasus). interstitialpneumonitis. kegagalan pernafasan dan gangguan penyembuhan jaringan. penyelidikankhusus untuk menentukan identitas dari menginfeksi organisme (bakteri yang tidak biasa. Kultur darah harus diperoleh melalui kateter). • • Munculnya infiltrat paru baru pada radiograf dada pasien dengan penyakit ganas tidak selalu menunjukkan infeksi karena ada juga sejumlah besar penyebab non-infeksi(Tabel 12. termasuk TTA. Cause of new pulmonary infiltrate in patient with malignancies Infectious Bacterial pneumoni Fungal pneumonia Pneumocystis pneumonia Viral pneumonia (e. termasuk rongga mulut. virus. methctrexate. Prosedur diagnostik standar. ) protozoa. bronkoskopi dan UUPA (pada kasus tertentu). aspirasi atau biopsi spesimen dari mukosa yang mencurigakan atau lesi kulit. koagulopati. terutama ketika adanya gambaran bilateral dan difus. meskipun risiko dari teknik ini meningkat pada banyak pasien dengan penyakit ganas karena masalah terkait seperti trombositopenia. lumbal pungsi (jika diperlukan). bleomycin. Oleh karena itu prosedur invasif (lihat sebelumnya dalam bab ini) sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis.g. kultur dahak. jamur. saluran pencernaan (termasuk daerah perineum). kulit dan jaringan lunak. kultur urin.mengalami infeksi. paru-paru.7).

pilihan tergantung pada organisme diketahui menjadi lazim di lembaga tertentu dan pola kepekaan mereka.Kombinasi yang dipilih harus diberikan secara intravena. terapi antibiotik empiris harus segera diberikan setiap kali pasien neutropenia mengembangkan demam.Praktek saat ini adalah untuk mengelola agen antijamur untuk pasien neutropenia yang demam terus-menerus atau kambuh meskipun dalam pengobatan antibiotik (lihat di atas).Kecuali ada penyebab yang jelas non-infeksi. vena jugularis . bagaimanapun. Bahaya perdarahan yang serius dapat diminimalkan dengan pemberian fresh frozen plasma sebelumnya dan/ atau konsentrat trombosit sesuai indikasi dan dengan menusuk arteri dan vena perifer yang lebih kecil dimana perdarahan lebih mudah dikontrol. egimen antibiotik dapat diubah secara empiris.Sebuah kombinasi dari dua atau tiga agen biasanya diperlukan untuk mencakup rentang patogen potensial. teicoplanin atau vankomisin diganti untuk aminoglikosida tersebut. Jika gagal. Selanjutnya dimungkinkan untuk memodifikasi rejimen antibiotik sesuai dengan hasil kultur dan kepekaan untuk kombinasi. lebih spesifik. dan tidak ada konfirmasi mikrobiologis yang dapat menjelaskan organism penyebab. 1988).Sumber infeksi paling umum pada pasien ini adalah paru-paru. Prinsip-prinsip yang mengatur pengelolaan syok septic akibat komplikasi penyakit ganas sama dengan untuk pasien tanpa kanker dan harus termasuk pemberian awal antibiotik yang tepat dan resusitasi memadai. Pengobatan yang efektif adalah tergantung pada penyisipan perkutan intravaskular kanula (lihat Bab 4 dan 5). Beberapa pusat menggunakan monoterapi dengan generasi ketiga sefalosporin atau carbapenem sebagai pengobatan awal.Dalam beberapa kasus terapi antijamur dan / atau antivirus atau pengobatan untuk Pneumocystis jirovecii juga dapat diberikan secara empiris. dokter enggan untuk mengubah kombinasi yang telah mengurangi demam dan menunjukkan perbaikan klinis. Seringkali. Dimungkinkan untuk memasukkan kateter vena sentral dan arteri pulmonal melalui vena di fosa antecubital.Pendekatan ini secara dramatis mengurangi morbiditas dan mortalitas. terlepas dari hasil kultur.Paling sering aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin atau penisilin antipseudomonal. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat setelah 48 jam terapi antijamur empiris dapat dimulai dan giycopeptide. terutama pada mereka dengan keganasan hematologis yang disertai dengan kegagalan pernapasan (LloydThomas et al.Risiko dari teknik invasif ini adalah infeksi dan perdarahan yang meningkat terutama pada pasien dengan keganasan.kurang beracun dan lebih murah. SEVERE SEPSIS / SEPTIC SHOCK Sepsis berat / syok septik merupakan penyebab umum dari perawatan ICU. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat.

Sejumlah faktor telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien tersebut. termasuk: • • • ventilasi mekanik. Pendekatan subklavia harus dihindari jika mungkin.. hipotensi dan kebutuhan vasopressor. • • • • • • • yang buruk dan jenis kelamin perempuan dengan hasil yang lebih baik (Depuydt ct al. Lloyd-Thomas et «k iS Staudinger et al.harus digunakan untuk akses vena sentral sejaktekanan langsung dapat diterapkan untuk mengontrol perdarahan vena jika arteri karotid tidak sengaja tertusuk. termasuk tumor padat. Dalam beberapa studi diagnosis leukemia myeloid akut dikaitkan dengan prognosis gagal).Meskipun kanulasi pembuluh femoralis dianggap oleh beberapa orang dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi. Depuydt et al. sebanyak 53% bertahan dan meninggalkan rumah sakit dan 34% masih hidup setelah 6 bulan (Gordon et al. meningkatnya jumlah organ yang gagal (mortalitas 90-100% ketika 4 atau lebih organ disfungsi ginjal atau disfungsi hati. usia yang lebih tua. neutropenia persistenh. Gordon 2005. tidak responsif atau keganasan berulang. 2004). terutama pada pasien dengan kegagalan nafas yang membutuhkan ventilasi mekanik. lamanya penggunaan ventilator atau di ICU. Penelitian prospektif terbaru dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan keganasan hematologi yang dirawat untuk penyakit kritis baik di bangsal atau di ICU.1999. dimana angka kematian dari 60-70% atau lebih (Azoulay et al. 2004. Beberapa studi melaporkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan keganasan hematologis bervariasi dari hanya beberapa persen menjadi sekitar 50%. 2002. 2000). kecuali untuk kateter jangka panjang. 2005).Dalam prakteknya komplikasi serius kanulasi vaskuler jarang terjadi.. Kroschinsky et al. kegagalan sistem saraf pusat. resusitasicardiopulrnonary . PROGNOSIS Angka kematian yang tinggi ketika pasien dengan keganasan mengembangkan penyakit akut cukup parah untuk masuk ke ICU. rute ini dapat digunakan ketika yang lain telaah gagal. tergantung padapopulasi pasien diteliti Tidak mengherankan tingkat mortalitas lebih rendah ketika pasien dengan semua jenis keganasan. . sertapasien bedah dan dengan gangguan metabolikdipertimbangkan..

200-4. Khassawneh ct al.. tapi tidak semua. 2004) (lihat Bab. sebagaimana dinilai oleh APACHE dan Simplified Acute Physiology Score (SAPS) score (Gordon et al. 1999.Larche ct al.2001). 2005. Pada mereka dengan kegagalan pernafasan penggunaan ventilasi mekanik non-invasif telah dikaitkan dengan hasil yang baik di beberapa. 2002. gagal nafas onset lambat (lebih dari 100 hari setelah BMT) biasanya akibat infeksi atau perdarahan alveolar dan pada kasusu ini prognosisnya biasanya buruk. 2005). 7). Ada beberapa bukti bahwaprognosis dari pasien yang sakit kritis dengan penyakit ganas. Kroschinsky ct al. 2002. Penurunan tingkat kematian dilaporkan juga dapat disebabkan perubahan dalam seleksi kasus...Sebaliknya.). 2000. 2002. Kroschinsky ct al. Depuydt et al. yang meningkat menjadi 98 .. 1988.Terjadinya GvHDmemiliki hasil akhir yang buruk setelah transplantasi allogenik. termasuk penerima HSCT dengan gagal pernapasan akut. manajemen peningkatan ganda disfungsi . penelitian (mungkin karena pendekatan ini hanya efektif bila diterapkan awal) (Depuydt et al. sementara peningkatan tingkat hidup pada pasien dengan syok septik (56% angka kematian dalam satu kelompok terakhir) telah dikaitkan dengan administrasi awal antibiotik yang tepat dan cepat setelah masuk ICU (Larche ct al.kematian sangat tinggi ketika pasien tersebut juga menderita syok dan gagal ginjal akut (Staudinger ct al. Lloyd-Thomas et al. telah membaik dalam beberapa tahun terakhir dan bahwa beberapa prediktor konvensional hasil yang buruk.2001. 2000). kemungkinan karena mereka mendapat regimen yang lebih sedikit.Staudinger sebuah al. perbaikan sumsum tulang lebih cepat dan mereka tidak mengalami GvHD(Khassawneh et al.Telah dilaporkan bahwa prognosis yangrelatif baik pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik selama bulan pertama setelah BMT ketika kegagalan nafas sering disebabkan toksisitas regimen atau edema paru kardiogenik. 2002).Dalam satu penelitianhanya 18% dari penerima BMT membutuhkan ventilasi mekanis.). Peninjauan sistematis dari literatur didukung oleh studi kohort menyimpulkan bahwa pasienyang memerlukan ventilasi mekanis setelah HSCT memiliki dasar probabilitas kematian 82-96%.. Kress et al. telah menjadi kurang diskriminatif (Azoulay et al. 2000. Hasil tidak begitu bagus pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanis dan BMT . 1999. 2000) dan ada atau tidak adanya penyakit penyerta (Soareset al.. seperti neutropenia dan BMT..Kematian juga terkait dengan tingkat keparahan penyakit akut.. kurang immunocompromised setelah transplantasi. 2003).).Proporsi pasien yang sembuh dari gagal nafasbertahan hidup selama 6 bulan atau lebih berkisar dari 27% hingga 88% (Bach et al. 2003).100% jika disertai disfungsi ginjal dan hati (Bach et al.(Huaringa et al.mampu bertahan dan keluar ICU dan hanya 5% masih hidup di 6 bulan (Huaringa et a!. dimanahasilnya lebih baik pada pasien yang menjalani PBSCT.

masih sangat dipercaya bahwa perawatan intensif dibenarkan untuk pasien dengan komplikasi akutyang mengancam jiwa keganasan kecuali atau sampai jelas bahwa tidak ada prospek pemulihan dari penyakit akut atau bahwa keganasan tidak dapat dikendalikan. Pemotongan atau membatasi pengobatan dapat sangat sulit.Sama penting untuk mengidentifikasi kasus-kasus dengan prognosis yang relatif baik. Jelas setiap pasien harus diperlakukan sebagai individu. Namun demikian. perawatan intensif yang menyelamatkan jiwa. dan saran kita untuk pasien dan keluarga terdekat mereka. tetapi pada mereka dengan kombinasi penyakit dan prognosis buruk lebih baik untuk membatasi pengobatan. prospek kelangsungan hidup jangka panjang dapat menjadi baik dan kualitas hidup bagi mereka dengan keganasan hematologi yang bertahan dalam jangka panjang tampaknya menjadi baik (Yau et all.Selain itu biaya keseluruhan perawatan intensif per tahun dan konsumsi sumber daya sangat tinggi. Meskipun angka kematian yang tinggi.). bagi individu seperti dukungan agresif dapat dibenarkan bahkan ketika kemungkinan bertahan hidup sangat tipis. consensus harus tercapai sebagaimana rencana terapi dan manajemen sesuai dengan penialian yang akurat dari prognosis. termasuk penggunaan faktor pertumbuhan haematopoietic.Seringkali pasien-pasien yang muda dan sebelumnya sehat dan baik. Ketika pasien masuk ke ICU. selalu harus didasarkan pada pemahaman terbaik dari faktor-faktor yang menentukan baik segera dan hasil jangka panjang dalam berbagai kategori pasien (lihat Bab 2). prognosis dan strategi terapi harus dievaluasi ulang paling tidak setiap hari.Namun demikian baik untuk pendekatan manusiawi untuk pengelolaan pasien sakit kritis dengan keganasan hematologis dan untuk memastikan bahwa sumber daya yang terbatas digunakan secara tepat. 1991. terutama karena pasien sering relatif muda. Jelas kematian di rumah sakit pasien yang sakit kritisdengan keganasan hematologimasih cukup tinggi dan prognosis jangka panjang bagi mereka yang bertahan hidup seringkali rendahn dan tergantung pada sifat dan kemajuan keganasan.Hal ini memerlukan keterlibatan onkologi. perawat dan staf sehingga komunikasi yang efektif dengan keluarga dan pasien dapat tercapai. Ketika membuat suatu keputusan. namun keputusan kita.organ dan perawatan baru untuk keganasan. Untuk melanjutkan pengguanaan ventilasi mekanik pada pasien BMT dengan infiltrate difus pada kedua parunya yang memerlukan vasopresor dan mengalami gangguan ginjal dan hati adalah sesuatu yang tidak berguna. . adalah penting untuk menghindari masuknya pasien tidak dapat berharap untuk mendapatkan keuntungan dari perawatan intensif dan untuk membatasi lebih lanjut pengobatan agresif ketika prospek harapan tidakjelas. untuk beberapa pasien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful