P. 1
Penggunaan Antibiotik Yang Rasional

Penggunaan Antibiotik Yang Rasional

|Views: 650|Likes:
Published by Apni Sulistyawati

More info:

Published by: Apni Sulistyawati on Jun 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/05/2013

pdf

text

original

PENGGUNAAN ANTIBIOTIK YANG RASIONAL Keberhasilan terapi dari sepsis, pasien dengan penyakit kritis sangat tergantung pada

penanganan awal, pengobatan empiris dengan antibiotik yang sensitif terhadap organisme yang menginfeksi. Terapi antimikroba yang tidak adekuat (tidak diberikan, pemberian tertunda atau organisme yang resisten) berkaitan dengan peningkatan mortalitas dalam berbagai kategori pasien dengan infeksi yang mengancam jiwa (Kollef et al., 1999), termasuk mereka dengan infeksi yang melalui aliran darah (Ibrahim et al,20CC ; Vailes et al, 2003), bacteraemic pnemococal pneumonia (Lujan et a!, 2004) dan sepsis berat (Harbarth et al, 2003).Hal ini menjelaskan bahwa terapi antimikroba tidak adekuat dalam proporsi yang signifikan (hingga 19%) dari kasus tersebut. Selain itu kemungkinan menerima pengobatan antimikroba yang tidak adekuat tampak meningkat ketika pasien telah menerima terapi antibiotik sebelumnya selama rawat inap yang sama, ketika kateterisasi vena sentral diperpanjang, pasien dengan infeksi aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida atau pathogen yang resisten terhadap antibiotik (Ibrahim dkk , 2000) dan ketika sumber infeksi melalui aliran darah tidak diketahui (Vailes et al., 2003). Namun demikian, karena pasien dengan penyakit kritis sering menjalani program yang panjangan dalam penggunaan antibiotik spektrum luas yang sangat mahal dapat menimbulkan potensi besar dalam penggunaan yang tidak sesuai.Dalam membatasi munculnya dan menyebarnya organisme resisten, dan untuk mengontrol biaya, antibiotik harus digunakan secara rasional dan hemat:
• • • • •

Antibiotik diresepkan hanya ketika ada indikasi. Agen dengan spektrum sempit digunakan jika memungkinkan. Normalnya antibiotik diberikan dalam jangka pendek (misalnya 5 hari). Pemberian profilaksis harus dikontrol dengan hati-hati. Aturan penggunaan antibiotik harus dikembangkan dan diulas secara berkelanjutan. Terdapat bukti bahwa rotasi empiris dari regimen antibiotik yang terjadwal di ICU menurunkan angka infeksi yang didapat dari rumah sakit atau tingkat infeksi resistan yang didapat di rumah sakit, tidak hanya di unit tapi juga di ruangan dimana pasien ICU ditransfer(Hughes et al, 2004). Pendekatan ini mungkin, meskipun, meningkatnya resistensi terhadap beberapa agen dan tidak didukung dalam ulasan sistematis saat ini. (Brown dan Nathwani, 2005).

Pengobatan yang tidak perlu terhadap kondisi inflamasi non-infeksius dan kolonisasi harus dihindari.

Dalam praktek, sangat sulit untuk membedakan antara infeksi dan non-infeksi sebagai penyebab dari inflamasi sistemik, seperti membedakan antara kolonisasi mikrobial dan infeksi, pada pasien dengan penyakit kritis.Kriteria klinis konvensional (demam, leukositosis, sputum purulen tampak, perubahan hemodinamik) tidak dapat diandalkan, sementara hasil investigasi mikrobiologi biasanya tertunda dan mungkin tidak meyakinkan.Penanda awal sepsis berdasarkan hasil laboratorium dapat digunakan untuk melengkapi tanda-tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium rutin, membantu untuk membatasi penggunaan antibiotik secara berlebihan dan tepat diberikan ketika diindikasikan. Meskipun beberapa peneliti telah menyimpulkan bahwa C-reaktif protein dapat digunakan sebagai indikator awal infeksi pada pasien dengan sindrom respon inflamasi sistemik (Sierra et al., 2004), protein fase akut ini memiliki keterbatasan spesifisitas diagnostik dan respon yang lama untuk mencapai puncak konsentrasi. Procalcitonin (yang meningkat di dalam sirkulasi 2-6 jam setelah infeksi bakteri atau endotoxin) mungkin lebih dapat diandalkan indikatqr sepsis pada pasien sakit kritis (Chirouze et al, 2002; Harbarth et al, 2001), meskipun temuan kadang-kadang telah tidak konsisten dan tes procalcitonin dapat dilakukan dengan mudah dan cepat, tetapi pemeriksaan ini secara signifikan lebih mahal daripada pengukuran protein C-reaktif. Ada kemungkinan bahwa spesifisitas bisa diperbaiki dengan menggabungkan pengukuran dari kedua tanda tersebut (lihat Bab 5). Biasanya agen antimikroba harus diberikan sebelum organisme telah diidentifikasi. Dalam keadaan ini, bahan dari semua fokus infeksi dan darah harus diperoleh dan dikirim untuk dikultur dan diuji sensitivitas antimikrobanya sebelum dosis pertama antibiotika diberikan. Jika didapat spesimen nanah atau fokus infeksi yang sifatnya steril, sebuah pengecatan Gram kadang-kadang akan memberikan petunjuk berharga untuk kemungkinan jenis patogen yang menginfeksi. Jika tidak, pilihan rasional antibiotik harus dilakukan atas dasar organisme yang paling mungkin muncul dari fokus dugaan sepsis dan pengetahuan tentang organismelokal yang umum terjadi (rumah sakit . atau unit-spesifik) dan pola resistensi mereka Banyak rumah sakit menghasilkan kebijakan-kebijakan yang memandu pilihan rejimen antibiotik dalam situasi klinis (Tabel 12.4) dan ini membantu untuk merasionalisasi penggunaan agen antimikroba dalam lingkungan rumah sakit Kerjasama yang baik dengan. departemen mikrobiologi sangat penting terutama mengingat peningkatan prevalensi patogen yang resisten terhadap antibiotic; infeksi dengan organisme yang mungkin memperpanjang

rawat inap, meningkatkan risiko kematian dan membutuhkan pengobatan dengan antibiotikayang lebih toksik atau lebih mahal (Holmberg et al, 1987). Di beberapa unit, dahak, urin dan materi lain yang tersedia; dibudidayakan secara teratur (misalnya dua kali seminggu). Hasilnya kemudian digunakan sebagai panduan pilihan awal antibiotik.Kultur termasuk hidung, apusan tenggorokan dan perineal, serta dahak dan urin dapat diperoleh secara rutin pada saat masuk dan seminggu setelahnya. Disarankan bahwa terapi antimikroba awal harus spektrum luas, sering melibatkan kombinasi dari agen, tetapi jika kemungkinan pengobatan selanjutnya harus diturunkan.Secara umum, jika patogen telah diidentifikasi dan kepekaan obat yang dikenal, pemberian antibiotik yang tunggal, jika mungkin dengan spektrum sempit aktivitas, lebih disukai daripada penggunaan kombinasi.Yang terakhir ini mungkin, bagaimanapun juga diperlukan untuk terapi empiris, untuk mencegah munculnya strain resisten (misalnya dalam pengobatan tuberkulosis) dan untuk pengobatan infeksi polymicrobial.Selanjutnya, kombinasi antibiotik tertentu bersifat sinergis (misalnya ampisilin dan gentamisin terhadap Enterococcus faccalis) dan karenanya dapat sangat berguna untuk pengobatan infeksi yang mengancam jiwa. Di sisi lain, kombinasi dari beberapa agen bakteriostatik dan bakterisidal mungkin diharapkan untuk menjadi antagonis, meskipun hal ini tidak lagi dianggap penting secara klinis. Antibiotik bakterisidal mungkin unggul dalam pengobatan endokarditis, dan untuk pasien neutropenia, tetapi tidak ada bukti bahwa ada keuntungan dalam situasi lain. Dalam suatu proporsi pasien, kegagalan pengobatan antibiotik yang sensitif untuk mencegah kematian akibat sepsis mungkin berhubungan dengan pembebasan endotoksin yang dimediasi antibiotik (Editorial, 1985).Kematian ini mungkin dapat dicegah dengan mengembangkan pengobatan untuk menetralkan endotoksin dan mediator (lihat Bab 5) atau dengan mengembangkan antibiotik dengan kecenderungan mengurangi pembebasan endotoksin.

Can be combined with an aminoglycoside in severely ill patients Co-amoxiclav and metronidazole. amoxicillin (or co-amoxiclav). Clarithromycin or moxiftoxacin Quinolone Piperacillin/tazobactam or a carbapenem with or without metronidazole. pneumonias Chlamydiophora pneumoniae Chlamydiophora psittad Coxiella bumetii Legionella spp. sometimes combined with metronidazole Penicillin can be used for aspiration outside hospital Doxycycline. For those allergic to penidllin use a glycopeptide and a macrotide. If patient has received antibiotics recently or has been instrumented. If * patient has received a cephalosporin in previous 710 days can use a quinolone or a carbapenem PiperaciUin/tazobactam. Rifampidn in severe rases -Clarithromydn ± rifampicin.g. ceftazidime or dprofloxacin usually combined with gentamidn A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam. clarithromydn or erythromydn Ctarithrornycin or tetracycline. staphylococci and anaerobes (e. use piperdllin/ tazobactam or a carbapenem Aspiration pneumonia Exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease Haemophilus influenzae Intra-abdominal infection Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moroxella catarrhalis Pseudomonas aeruginos a possibility Gram-negative bacilli.Nature of Infection Pneumonia acquired in community Possible Causative Streptococcus pneumcniae Haemophitus influenzae Mycoptasma pneumoniae Legionella pneumophila ' Chlamydiophora pneumoniae or psittad Coxiella bumetii Confirmed Staphylococcal pneumonia Pneumococcal pneumoniaStaphylococcal pneumonia not responding to flucloxadUin Methicillin-resistantStaphytococcus aureus (MRSA) pneumonia M. levoftoxadn is an alternative A second or third generation cephalosporin or piperacillin/tazobactam which may be combined with an aminoglycoside. Bacteroides frogilis) Ascending cholangitis Pelvic infections Anaerobes Gram-negative bacilli . Teicoplanin or linezolid Acquired in hospital As above plus aerobic Gram-negative bacilli Pseudomonas pneumonia and/or bacteraemia a possibility Clarithromycin or tetracycline Clarithromycin or tetracycline Tetracycline.or thirdgeneration cephalosporin or coamoxiclav for amoxidllin in patients with severe community-acquired pneumonia). Suggested Antibiotic Amoxicillin and a macrolide (can substitute a second. Levofloxadn for those intolerant of both penicillins and macrolides Fludoxacillin ± rifampidn Penidllin Add sodium fusidate to ftudoxacillin Vancomydn.

yang memiliki aktivitas antipseudomonal yang baik. flukloksasilin dikombinasikan dengan rifampicin dapat digunakan. dapat dipertimbangkan. seperti Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae. beberapa telah merekomendasikan menggunakan cefuroxime. Yang pertama akan mencakup patogen pernapasan umum. Co-axomiclav (amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat – suatu inhibitor kuat dari bakteri ᵝ laktamase ) atau cephalosporin generasi kedua atau ketiga bisa mengganti amoksisilin pada pasien dengan CAP berat dan memperluas spektrum kegiatan untuk pneumonia yang diperoleh di rumah sakit. influenzas yang resisten terhadap amoksisilin. sementara levofloksasin mungkin berguna pada mereka yang intoleran dari kedua penisilin dan mac-rolides. CAP pada pasien dengan bronkiektasis atau terjadi penurunan kekebalan tubuh. fluoroquinolone dengan agen yang menghambat aktivitas pneumococcal seperti levofloksasin dapat digunakan. pneumonia nosokomial akibat terapi antibiotik jangka panjang). Jika diagnosis ini kemudian dikonfirmasi dan pasien tidak membaik.6rg. Pada pasien yang alergi terhadap penisilin.uk). Penisilin tetap menjadi obat pilihan pertama pada pasien dengan pneumonia pneumokokus . Alternatifnya.tho-racic. Atau suatu. ^ Jika kemungkinan suatu staphylococcalpneumonia (misalnya selama epidemi influenza). bahwa antibiotika spektrum luas seperti sefalosporin dan kuinolon adalah faktor risiko utama untuk terjadinya infeksi Clostridium . macrolide dan glycopeptide dapat digunakan. Penting untuk mengetahui difficile. sedangkan yang kedua mungkin efektif terhadap Mycoplasma pneumoniae dan Legionella pneumophila.PNEUMONIA Regimen awal yang tepat untuk pasien dengan pneumonia tergantung pada apakah infeksi diperoleh di rumah sakit atau di masyarakat (lihat Bab 8). biasanya lebih baik untuk memberikan suatu penisilin antipseudomonal seperti piperasilin / tazobactam. Karena peningkatan jumlah infeksi community-acquired H. ceftriaxone atau sefotaksim dalam kombinasi dengan teicoplanin untuk kasus yang parah (www brit. biasanya dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Jika pneumonia Pseudomonas (atau bakteremia) adalah kemungkinannya (misalnya. dapat diberi ceftazidime atau siprofloksasin. Communitiy-acquired pneumonia (CAP) dapat diobati awalnya dengan kombinasi amoksisilin dan eritromisin atau clar-ithromycin. penambahan natrium fusidate mungkin lebih efektif.

2004. Ada beberapa yang memilih antara gentamisin dan tobramycin. mungkin dikombinasikan dengan metronidazole. Pada pasien dengan ventilator terkait pneumonia yang disebabkan oleh MRSA. Bukti terbaru menunjukkan bahwa moksifloksasin lebih efektif dalam hal pemberantasan bakteri dan berhubungan dengan penurunan frekuensi eksaserbasi (Wilson et n /. Untuk mencapai terapi yang efektif.infliienzae resisten terhadap ampisilin.). aminoglikosida biasanya diberikan dalam kombinasi dengan piperasilin / tazobactam atau carbapenem dapat digunakan dan metronidazol.Pemberian sekali sehari dikaitkan dengan penurunan toksisitas dan efikasi meningkat. setidaknya sampai hasil kultur dan sensitivitas obat yang tersedia. Beberapa merekomendasikan penisilin untuk aspirasi. Dalam situasi ini. tanpa risiko oto-atau nefrotoksisitas. Amikasin harus disediakan untuk pengobatan infeksi yang resisten terhadap gentamicin. aminoglikosida tidak bisa menembus ke paru-paru dan sputum sehingga jarang digunakan untuk infeksi paru.Pneumonia aspirasi dapat diobati dengan piperasilin / tazobactam atau sefalosporin kedua atau generasi ketiga. (Ada beberapa bukti. Secara umum.bukti bahwa netilmicin adalah alternatif yang kurang toksik dibandingkan aminoglikosida yang lebih tua). dan telah menggantikan klindamisin dan lincomycin. yang keduanya aktif melawan sebagian besar basil Grarn-negatif aerob. Karena 10-14% dari spesimen sputum H. EKSASERBASI PENYAKIT PARU KRONIS (lihat Bab 8) Doxycycline atau amoksisilin dapat diberikan pertama dan hampir selalu efektif dalam kasus-kasus akibat pneumokokus. INFEKSI INTRA-ABDOMEN Infeksi yang timbul dari dalam perut biasanya membutuhkan terapi kombinasi untuk memberikan spektrum yang memadai. penting untuk memantau kadar kedua agen darah d. dimana keduanya merupakan penyebab dari pseudomembra-nous kolitis (lihat nanti). co-amoxiclav dapat digunakan sebagai alternatif. Kombinasi ini tidak akan dapat mengobati Enterococcus faecalis dan mungkin tidak efektif melawan beberapa strain . Metronidazol diberikan untuk mengontrol infeksi yang disebabkan organisme anaerob seperti Bacteroides fragilis. serta staphylococcus. 2003). kecuali bila dicurigai invasi aliran darah. terapi awal dengan linezolid (yang lebih efektif menembus ke paru-paru) telah dikaitkan dengan kelangsungan hidup secara signifikan lebih besar dan tingkat kesembuhan klinis dari pengobatan dengan vankomisin (Wunderink et al.

. Piperacillin/tazobactam dapat digunakan pada mereka yang baru-baru ini menerima antibiotik atau telah diinstrumentasi. Flucoxacillin harus digunakan untuk S. Penggunaan dari penisilin antipseudomonal akan mencakup kedua organisme. harus diberikan imipenem atau agen dengan spektrum sempit yang aktif terhadap Enterobaaeriadae (lihat Bab 16). sefalosporin atau nitrofurantoin dapat digunakan sebagai alternatif. awalnya dalam kombinasi dengan Co-amoxiclav atau cephalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. penisilin harus digunakan. Pada mereka dengan penurunan kekebalan kemungkinan infeksi gram negatif harus dipertimbangkan.Pseudomonas aeruginosa. Proteus dan Klebsiella dan memiliki keuntungan berdifusi sangat baik ke dalam saluran kemih. Trimetoprim. INFEKSI SALURAN KEMIH Infeksi saluran kemih sering merespon dengan baik terhadap co-amoxiclav yang aktif terhadap strain Escherichia coli. Terapi empiris. termasuk coliform dan anaerob. flukloksasilin dan klindamisin (yang menurunkan produksi toksin) dapat digunakan. Regimen antibiotik harus Tujuh harimerupakan waktu yang tepat dimodifikasi sesuai dengan kultur yang positif. Pasien yang diduga mengalami kolangitis ascending harus menerima co-amoxiclav dan metronidazol untuk menangani campuran flora usus. glycopeptide biasanya cocok . jika diindikasikan. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat akibat nekrosis. INFEKSI PANGGUL Sepsis panggul yang timbul dari saluran alat kelamin perempuan sering dikaitkan dengan infeksi anaerob dan selalu akan memerlukan pengobatan dengan metronidazol. INTRAVASCULAR DEVICE INFECTION Infeksi yang terlokalisir pada entry site dapat diobati dengan aplikasi topikal agen desinfektan seperti taurolin 2%. Aminoglikosida dapat ditambahkan pada keadaan sakit serius atau pada mereka yang gagal untuk merespon. Aminoglikosida harus dipertimbangkan dalam sepsis berat dan / atau adanya kateter. Dalam situasi ini manfaat klindamisin dianggap lebih besar daripada risiko. sedangkan jika infeksi stafilokokus adalah kemungkinan (misalnya dalam tampon yang terkait sindrom syok toksik). Jika infeksi clostridial dicurigai (misalnya setelah aborsi kriminal). Aureus. harus mencakup Staphylococcus aureus ". kadang-kadang dikombinasikan dengan antibiotik sistemik. dimana infeksi sekunder adalah suatu kemungkinan.

meskipun juga dapat dilihat setelah operasi dan penyalahguna obat intravena. NECROTIZING FASCIITIS (Hasham et al. aureus. sekarang antibiotik empiris pilihan. INFEKSI NEUROLOGIS (lihat Bab 15) Tiga patogen yang paling umum pada orang dewasa dengan meningitis bakteri akut adalah Neisseria meningitidis. Pus dan abses harus didrainase. Ketika dicurigai suatu MRSA. sefuroksim atau clindarnycin. Antibiotik sistemik hanya diindikasikan bila ada tanda-tanda peradangan umum. Terapi empiris dapat dengan flucoxacillin (ataucefuroxime) dikombinasikan dengan metronidazole jika luka traumatik atau permukaan mukosa telah terpapar. Streptococcus pneumoniae dan H.Staphylococcus atau jamur. Ceftriaxone. jika mencapai 14 hari memungkinkanj infeksi yang disebabkan oleh S. jika pasien alergi terhadap penisilin. Organisme biasanya mencakup S.. Pcrfringensdan biasanya mempersulit luka trauma penetrasi.coli mendominasi. dalam dosis tinggi. Gas gangrene disebabkan oleh infeksi jaringan dalam (deep tissue infection) olehClostridium spp. Ampicillin virus adalah suatu kemungkinan. atau. Selulitis dapat diobati dengan flukloksasilin. terutama C. meskipun dalam kelompok neonatus B streptokokus dan E. 2005) . INFEKSI LUKA Dengan tidak adanya respon sistemik. dan Haemolytic Streptococcus spp.pelepsasan kateter. enterococci dan coagulase-negatif staphylococcus biasanya dianggap kontaminan kecuali mereka terisolasi dalam kultur murni atau ketika luka berisi materi prostetik. Acilovir harus diberikan ketika ensefalitis meningococcalpolymerase chain reaction (PCR). darah dan usap tenggorokan harus dikirim untuk kultur dan serum harus dikirim untuk pemeriksaan serologi meningokokus. Perawatan meliputi operasi pengangkatan jaringan nekrotik dan pemberian benzilpenisilin. Infeksi yang letaknya lebih dalam (misalnya endokarditis) mungkin memerlukan antibiotika jangka panjang.influenzae (sekarang jarang terjadi di negara-negara barat). Sebuah sampel darah harus dikirim harus untuk ditambahkan ketika infeksi dengan Listeria dicurigai. Penyebab kurang umum meningitis pada orang dewasa termasuk kelompok B streptokokus. vankomisin dan teicoplanin adalah agen cocok. metronidazole dan clindarnycin. gentamicin. Stapli-ylococcus aureus dan basil Gram-negatif. Coliform. infeksi lokal diobatin dengan aplikasi topikal dari agen desinfektan seperti taurolin 2% setidaknya dua kali sehari. Listeria monocytogenes.

hanya perubahan ringan pada kulit (eritema dan bengkak). dalam kasus infeksi dapat menyebar dengan cepat ke dinding perineum. sering dengan sakit parah dan tidak proporsional. garukan atau abrasi. kelompok A -hemolitik streptokokus telah dikaitkan dengan toxicshock-like syndrome dengan perubahan warna pada profunda dan pengelupasan kulit. tetapi ekstremitas. Necrotizing fasciitis lebih umum terjadipada penderita diabetes. Nekrosis biasanya terbatas pada fasia otot. Secara khusus. Ketika alat kelamin pria (biasanya skrotum) yang terlibat kondisi ini disebut gangren Fournier. Mengkhawatirkan. Presentasi klinis dan diagnosis Necrotizing fasciitis dapat mengenai setiap bagian dari tubuh. panggul dan perut. Dan streptokokus anaerob). yang mungkin berdarah atau mungkin mengeluarkan cairan seperti 'cairan cucian'. lemak edema. Pasien biasanya sangat toksik dan mungkin syok. Computed tomografi (CT) scanning dan magnetic resonance imaging mungkin berguna ketika tanda-tanda yang samarsamar atau diagnosis diragukan. necrotizing fasciitis yang disebabkan oleh community acquired MRSA baru-baru ini dilaporkan sebagai entitas klinis yang muncul (Miller et al. menyebabkan nekrosis jaringan subkutan dan fasia dan. Kemudian warna dapat berubah dari merah-ungu ke biru kehitaman. namun Streptococcus adalah organisme penyebab yang paling umum. yang strip dari fasia yang mendasarinya dengan sapuan jari. epidermis dengan otot yang mendasarinya. tetapi jarang.. Staphylococcus juga dapat ditemukan.Necrotizing jaringan lunak dapat berupa pyoderma ringan hingga necrotizing fasciitis. penurunan kekebalan tubuh dan penyalahguna narkoba. Mikroskopi dan kultur dari aspirasi fine needle atau biopsi inci-professional (yang dapat dilakukan di bangsal) dapat menemukan organisme penyebab. orang tua. perineum dan daerah trunkal yang paling sering terkena. Pengobatan . kondisi (sekitar 500 kasus per tahun di Inggris) di mana organisme ini menyebar cepat di sepanjang fasia. pada tahap awal. Necrotizing fasciitis paling sering disebabkan oleh infeksi sinergis dengan campuran enterik Gram negatif batang dan anaerob (misalnya Bacteroides spp. Yang terakhir dapat mengancam nyawa. Krepitus dapat dirasakan dan udara di jaringan lunak kadang-kadang dapat dilihat pada radiograf polos. 2005). Kondisi ini terjadi sedikit lebih sering pada laki-laki. Karakteristik temuan pada operasi termasuk abu-abu. Produksi gas sering menonjol. dengan margin tidak jelas. sebelum maju ke nekrosis dan pembentukan bula. Kulit kemudian menjadi semakin tegang dan eritematosa. Clostrid-ium spp. dalam beberapa kasus. Organisme seringkali mendapatkan akses ke jaringan subkutan melalui kulit yang tidak intak seperti gigitan serangga.

Klindamisin telah direkomendasikan untuk infeksi streptokokus grup A. yang bakteri flora normalnya hancur. COMMUNITY-ACQUIRED MRSA (Ferry dan Etienne. Tujuannya adalah untuk melakukan operasi definitif. harus dipertimbangkan. Prognosa Ketika operasi agresif dilakukan awal di pusat berpengalaman. 2005). Prosedur ini dapat menjadi rumit dengan adanya kehilangan darah. tingkat kematian serendah 10% atau kurang dapat dicapai.. Re-eksplorasi sebaiknya dilakukan 24-48 jam kemudian. Pembersihan luas dengan taurolin 2% umumnya direkomendasikan. Jika tersedia. Angka kematian secara keseluruhan telah dilaporkan berada di wilayah 25%. Beberapa merekomendasikan klindamisin dan gentamisin bagi mereka yang alergi terhadap penisilin. Dosis tinggi intravena G immiinoglobulin polyspecific dapat membatasi perlunya melakukan debridement yang luas langsung atau amputasi pada pasien yang tidak stabil (Norrby-Teglund et al. Debridedment berulang mungkin diperlukan. meskipun dengan biaya deformitas yang lebih besar. kemudian menjadi kolonisasi. dimana pasien. ANTIBIOTIKPROFILAKSIS Penggunaan antibiotik profilaksis harus hati-hati karena jika menggunakan secara sembarangan mendorong munculnya strain resisten . Pada mereka dengan radang streptococcal invasif harus diberikan benzilpenisilin secara intravena. pengobatan oksigen hiperbarik. Infeksi yang mengancam jiwaseperti necrctising pneumonia. . tidak peduli seberapa radikal. Situasi di mana penggunaan antibiotik profilaksis umumnya diterima meliputi: • asplenia / sickie penyakit sel (amoxiciliin atau penisilin V). Banyak dari mereka yang bertahan hidup dengan jaringan parut yang cukup dan deformitas. Antibiotik sistemik spektrum luasdapat diberikan seperti sefalosporin generasi kedua atau generasi ketiga. pada operasi pertama. necrotising nekrotikans dan sepsis berat juga telah dilaporkan.Diagnosis dan pengobatan merupakan kunci untuk hasil yang sukses. 2007) Community-acquired MRSAdapat menginfeksi individu sehat muda tanpa faktor risiko dan biasanya menyebabkan infeksi kulit atau infeksi jaringan lunak.Bedah eksisi radikal sampai jaringan normal terkena meningkatkan kelangsungan hidup. Jika tidak lebih dari 70% pasien bisa mati. khasiat yang tetap tidak terbukti. carbapenem atau piperasilin / tazobactam dikombinasikan dengan aminoglikosida dan metronidazol.

difficile adalah sering ditransmisikan antara pasien rawat inap dan bahwa organisme sering ada pada tangan petugas rumah sakit (McFarland et sakit.difficile kolitis dibuat dengan menumbuhkan organisme dari kotoran dan mengidentifikasi racun. Ada bukti bahwa C. tetapi dalam beberapa kasus mungkin ada infeksi clostridhtm difficile. Kasus yang akan menjalani bedah umum. Pada mereka dengan kolitis pseudomembranosa.Bentuk ringan mungkin hanya akibat dari perubahan dalam flora bakteri. pencegahan gas gangren akibat trauma mayor atau amputasi dari ekstremitas iskemik (penisilin). Tiga sampel negatif diperlukan untuk mengecualikan diagnosis tersebut. Sejak itu antibiotik lainnya. pasien neutropenia atau pasien telah melakukan pemasangansebuah prostesis umumnya aminoglikosida. juga telah dicurigai. demam dan takikardia.. kecuali parenteral aminoglikosida. Toxic megacolon adalah komplikasi yang tidak biasa dari kolitis pseudomembranosa.Terutama yang parah diare dengan nyeri perut atau ketidaknyamanan terjadi pada pasien yang mengalamikolitis pseudomembranosa. yang disebabkan oleh racun yang dihasilkan oleh C difficile dan lebih umum pada orang tua dan lemah Kondisi ini biasanya ditemui pada pasien yang menerima antibiotik spektrum luas dan pada awalnya digambarkan dalam hubungannya dengan pemberian lincomycin dan klindamisin. • • bedah jantung (gentamisin dan flukloksasilin). .• • pencegahan endokarditis (lihat British National Formularyuntuk rincian). manipulasi kateter kemih di mana ada risiko endokarditis. Diagnosis C.. distensi perut. uroiogikal atau ginekologi / obstetrik bedah (cefuroxime denganatau tanpa metronidazole sesuai indikasi). pseudomembranes khas dapat dilihat pada fleksibel procto / sigmoidoskopi. Ini komplikasi yang mengancam nyawa harus dicurigai bila ada peningkatan sakit perut.. difficile yang menghasilkan jauh lebih banyakracun A dan B baru-baru ini telah dijelaskan dalam hubungan dengan penyakit epidemi sangat parah (Warny et al. Strain C. Sebuah proporsi yang signifikan dari mereka yang memperoleh organisme selama rawat inap mereka tetap asimtomatik dan beberapa pasien telah membawa C. 1989). difficile ketika mereka masuk rumah sakit. tetapi lihat British National Formulary untuk rincian). • • ANTIBIOTIC – ASSOCIATED DIARRHOEA Antibiotic associated diarrhoea merupakan komplikasi umum terapi antibiotik dan secara signifikan dapat mempersulit pengelolaan pasien kritis. Terjadinya diare mungkin tertunda sampai 6 minggu setelah memakai antibiotik. penyisipan prosthetic vascular grafts (flukloksasilin). ortopedi. 2005).

difficile selalu peka terhadap vankomisin. yang kadang-kadang disebabkan oleh patogen yang tidak biasa seperti: • Mycobacterium tuberkulosis. Kasus resisten dapat meresponpengobatan dengan Sacchoromyces boultirdii diberikan sebagai probiotik. Coxiella burnctii (T demam).Hal ini berlaku terutama untuk infeksi paru. virus. Ada juga bukti bahwa C. yang harus diberikan secara oral. perfringens mungkin bertanggung jawab untuk beberapa kasus antibiotic associated diarrhoea. tetapi metronidazol oral juga dapat efektif dan lebih murah. Difficile-associated diarrhoea (McFarland. Kolitis berat dapat merespon vankomisin oral dosis tinggi (sampai 500 mg setiap 6 jam) dikombinasikan dengan metronidazole intravena (250 mg setiap 6 jam). M.). tidak semua infeksi terlihat pada ICU disebabkan oleh PPM umum. Antibiotik penyebab harus dihentikan jika mungkin. tetapi hal ini membutuhkan pembuktian sitotoksisitas dalam kultur sel sebagai racun yang tidak dapat diidentifikasi dengan teknik rutin. Pasien dengan toxic megacolon yang terus memburuk meskipun pengobatan medis perlu dpertimbangkanpembedahan. • • • • • • . Legionella pneumophila (penyakit legiuner '). jamur (misalnya Pnewnociftis jiroi'ecii. Chlamydia psittaci (psittacosis). PATOGEN YANG TIDAK BIASA – DIAGNOSIS DAN PENGOBATAN Jelas.pneumonia. Kadang-kadang pasien kambuh atau menjadi carrier persisten.C. Memburuknya sakit perut dan meningkatnya diameter kolon merupakan indikasi untuk kolektomi subtotal. 2007). Candida spp. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa pemberian probiotik dapat mengurangi kejadian antibiotik dan C.

• Batuk mungkin tidak jelas pada awalnya dan tanda-tanda fisik di dada sering minimal atau tidak ada. batuk dan nyeri otot.Mycoplasma pneumoniae M. tetapi dalam beberapa kondisi dapat berlarut-larut dan mungkin ada kambuh. meningoencephalilis dan kelainan neurologis lainnya. . Abses paru-paru dan pleural efusi jarang terjadi. Hal ini muncul sebagai pneumonia dengan gejala mirip flu. Organisme penyebab psittacosis dapat diisolasi. Chlamydia psittaci Biasanya psittacosis muncul sebagai penyakit tingkat rendah berkembang selama beberapa bulan pada pasien yang telah kontak dengan unggas yang terinfeksi. mialgia dan artralgia. agglutinins dingin terjadi pada setengah kasus dan diagnosis dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi. Radiograf dada biasanya menunjukkan keterlibatan hanya satu lobus bawah. Pada beberapa kasus tidak ada riwayat kontak dengan unggas yang terinfeksi dan beberapa pasien mengalami demam tinggi dan dengan fotofobia dan kekakuan leher yang bisa dibingungkan dengan meningitis. ruam dan eritema multiforme. terutama burung beo. diare). gejala gastrointestinal (misalnya muntah. Jumlah darah putih tidak meningkat. Kebanyakan pasien pulih dalam 10-14 hari. kadangkadang dikaitkan dengan komplikasi paru seperti: • • • • • miokarditis dan perikarditis. meskipun kadang-kadang ada bayangan yang di kedua paru-paru. meskipun tetrasiklin juga efektif. pneumonia merupakan penyebab yang relatif umum pneumonia yang sering terlihat pada remaja atau dewasa muda. demam tinggi. Pengobatan adalah dengan klaritromisin. Gejala termasuk malaise. Foto dada menunjukkan pneumonia difus atau segmental dan diagnosis dikonfirmasi oleh titer komplemen-antibodi. tapi ini berbahaya dan hanya dilakukan di pusat-pusat spesialistik. anemia hemolitik dan trombositopenia. Pengobatan adalah dengan makrolida atau dengan tetrasiklin. Hati dan limpa membesar dan kadang-kadang muncul spot rose yang dapat dilihat pada perut.

dahak atau cairan BAL. Pengobatan adalah dengan klaritromisin atau tetrasiklin. hiponatraerria. Gejala gastro-intestinal seperti mual. diare dan nyeri perut yang umum. Diagnosis dipastikan dengan meningkatnya titer serum antibodi IgG dan organisme dapat dikultur. Untuk memvisualisasikan L. muntah. yang kadang-kadang muncul secara kronis dan kadangkadang berhubungan dengan endokarditis. Meskipun sebagian besar menganggap eritromisin atau klaritromisin untuk menjadi antibiotika pilihan.pneumophila mungkin terjadi sebagai wabah pada individu yang smenggunakanfasilitas shower kelembagaan atau sistem pendingin yang telah terkontaminasi. Kasus yang parah mungkin memerlukan rifampisin. Diagnosis penyakit legionnaires sangat mungkin jika pasien memiliki tiga dari empat tanda berikut: • • • • prodromal penyakit seperti flu. limfopenia tanpa tanda-tanda leukositosis. Foto dada sering menunjukkan beberapa lesi.pneumophila dapat menggunakan pewarnaan immunofluorescent langsung dari cairan pleura. di mana sumber tidak diketahui. Pasien biasanya menunjukkan gejala malaise. beberapa mengalami hematuria dan kadang-kadang gagal ginjal berkembang. saat ini beberapa merekomendasikan fluoroquinolones seperti ciprofloxacin . Beberapa pasien mengalami kebingungan mental dan tandatanda neurologis lainnya.Coxiella burnetii Demam Q muncul sebagai pneumonia. kebingungan atau diare. Diagnosis dikonfirmasi dengan meningkatnya titer complement-fixing antibody. batuk kering. sakit kepala. Kavitasi jarang terjadi. juga dapat dilihat. Pada kasus sporadis. mialgia dan demam hingga 40 ° C . Legionella pneumophila Infeksi dengan L. meskipun hal ini memakan waktu sampai 3 minggu. kadang-kadang dengan efusi pleura minimal. Deteksi antigen urin memungkinkan diagnosis cepat. serta pada pasien immunocompromised atau perokok laki-laki tua. Foto dada biasanya menunjukkan adanya bayangan lobar unilateral dan multilobar.

Dalam pengobatan pasien imunosupresi dapat diberi ganciclovir (5 mg / kg setiap hari selama 14-21 hari) dan imunoglobulin (Laporan dari Society Inggris untuk Kemoterapi antimikroba Bekerja pada Terapi Antiviral . sekarang tampaknya bahwa penularan orang-ke-orang adalah cara yang paling mungkin dengan infeksi yang baru diperoleh. Alveoli dibanjiri dengan cairan protein . 2005 ). Namun isolasi pernapasan saat ini tidak direkomendasikan untuk pasien dengan PCP. VIRUS PNEUMONIA Radang paru-paru tidak biasa pada dewasa. Biopsi paru dapat berguna untuk menetapkan diagnosis CMV pneumonitis. meskipun infeksi influenza A atauadenovirus kadang-kadang terjadi. dengan ensefalitis. Tes serologis dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi laten (IgG) atau primer (IgM) dan virus dapat diidentifikasi dalam kultur jaringan maupun dengan PCR.Pneumophilaintraseluler. pada pasien immunocompromised dapat menyebar. urin dan sekresi pernapasan. Tidak jelas apakah angka kematian tinggi yang terkait dengan infeksiL.pneumophila pneumonia yang parah bisa dikurangi dengan pengobatan kombinasi dengan eritromisin dan fluorokuinolon. retinitis. Meskipun pada satu waktu reaktivasi infeksi laten dianggap menjadi penyebab penting Pneumocyftis carinii pneumonia (PCP). Sumber-sumber lingkungan juga mungkin terlibat. Alternatif pengobatan adalah foskarnet dan sidofovir. Hal ini kurang efektif terhadap pneumonitis dan ensefalitis. Pneumocystis jirovecii (Thomas dan Limper. Dalam satu studi pemberian fluoroquinolone dalam waktu 8 jam setelah masuk ke perawatan intensif dikaitkan dengan hasil yang lebih baik (Gacouin et ai. terutama mereka yang terinfeksi HIV dan penerima sumsum tulang atau transplantasi organ padat.yang lebih aktif terhadap L. Infeksi sitomegalovirus (CMV) paling sering ditemui pada pasien immunocompromised. Demikian pula pemberian rifampisin baik sendiri atau dalam kombinasi dengan klaritromisin belum pasti. Resistensi obat telah dilaporkan. Dalam PCP alveoli dipenuhi dengan mikroorganisme dan ada kerusakan epitel alveolar dengan permeabilitas mikrovaskuler paru meningkat. 2000) mengurangi kerusakan retinitis dan gastrointestinal dan dapat menghilangkan CMV dari darah . Sedangkan pada orang dewasa sehat CMV menyebabkan penyakit yang mirip dengan infeksi mononukleosis. menyebar ke saluran pencernaan dan pneumonitis. 2002) dan banyak sekarang yang mempertimbangkan levofloxacin menjadi antibiotika pilihan (Sabria etai. 2004) Ini adalah jauh infeksi oportunistik yang paling umum pada pasien terinfeksi HIV. Virus ini dapat ditularkan melalui transfusi dengan darah yang terinfeksi.

onset sesak napas halus progresif. takipnea. Pada pasien dengan AIDS onset mungkin tidak jelas dengan hipoksemia kurang parah. infiltrat pada lobus atas atau pneumatoceles. Kurang umum mungkin ada nodul soliter atau multiple. Auskultasi paru-paru mungkin normal. dan pada pasien immunocompromised mungkin secara simultan terinfeksi dengan beberapa organisme (seperti CMV). dibanding mereka yang tanpa. Induksi dahak dengan salin hipertonik memiliki hasil nilai diagnostic sebesar 50-90% tetapi jika spesimen ini negatif. Jika rontgen dada normal. . CT scan dengan resolusi tinggi dapat mengungkapkan adanya gambaran ground glass atau lesi kistik. Hipoksemia muncul sebagai tanda khas. perubahan sumsum tulang megabloblastic dan agranulocytosis. Ada juga beberapa kekhawatiran tentang kemungkinan munculnya strainPneumocystis resistenterhadap kotrimoksazol. Karena Pnenmocystis tidak dapat dikultur. demam derajat rendah.dan kehabisan surfaktan. takikardia dan batuk kering berkembang selama beberapa minggu. Nebulizer pentamidin (600 mg sekali sehari selama 21 hari) jarang menghasilkan efek yang tidak diinginkan dan telah terbukti efektif dalam kasus-kasus ringan. bronchoscopy dengan BAL harus dilakukan. Foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus pada alveolar bilateral dan bayangan interstisial menyebar keluar dari wilayah peri-hilus dalam pola kupu-kupu. Antibodi monoklonal mungkin memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi dari pewarnaan konvensional untuk mendeteksi Pneumocystis. tetapi ronki dapat terdengar di seluruh kedua bidang paru-paru pada kasus berat. Dispnea akut dengan nyeri dada pleuritik dapat menunjukkan perkembangan pneumotoraks. yang penting karena trofik bentuk umumnya mendominasi di PCP. diagnosis PCP memerlukan identifikasi organisme mikroskopis dari sumber klinis yang relevan seperti dahak. acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). ruam kulit. Pengobatan dengan dosis tinggi kotrimoksasol (75-100 mg / kg sehari dalam dosis terbagi) biasanya diberikan secara intravena selama 2 minggu dan terus selama seminggu lebih lanjut secara oral. dan kadang-kadang dikaitkan dengan diare dan penurunan berat badan. Jumlah organisme Pneumocysta lebih besar dan jumlah neutrofil lebih rendah pada pasien dengan. Keuntungan lain dari antibodi monoklonal adalah kemampuan untuk mengidentifikasi bentuk trofik dan kista. Biopsi paru jarang diperlukan. cairan BAL atau jaringan paru. oral klindamisin ditambah primakuin atau atovakuon oral merupakan alternatif. Efek samping terjadi sampai 80% dari pasien dan termasuk mual. Pentamidin intravena. Gambaran klinis PCP mencakup malaise. PCR juga dapat digunakan untuk mendeteksi asam nukleat Pneumocystis.

Hal ini biasanya akan menyebabkan pembersihan ragi dari saluran udara bawah dan kandung kemih. candidaemia tidak biasa. misalnya. skor Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) II tinggi (APACHE) II skor. Angka kematian tinggi (20-57%). Pengobatan kolonisasi harus mencakup penghapusan atau penggantian tabung endotrakeal. perforasi atau kebocoran anastomosis berulang. Dosis rendah kotrimoksazol. pentamidin nebulasi atau atovakuon dapat digunakan untuk profilaksis. luka trakeostomi. tabung nasogastrik dan kateter kemih. terapi steroid. 2002). kurang dari setengah pasien tersebut akan bertahan hidup (Hadley et al. pasien immunocompromised sangat rentan. dan meskipun pada pasien dengan imun yang baik. tingkat kematian lebih rendah dalam kasus tersebut. Angka kematian di antara pasien tanpa AIDS yang menngalami PCP adalah sekitar 3060%. ventilasi mekanik. Mungkin sebagian karena jumlah yang lebih kecil dari sel-sel inflamasi di paru-paru pasien AIDS dengan PCP. Infeksi jamur Kejadian infeksi nosokomial melalui aliran darah yang disebabkan oleh spesies Candida telah meningkat 5-10 kali lipat selama 20 tahun terakhir sehinggainfeksi jamur hampir 8% dari semua infeksi nosokomial. kateter vena sentral. tube orofaringeal dan rektal membawa ragi yang mengkontaminasi tabung dan kateter. profilaksis terhadap PCP dapat dengan aman dihentikan setelah jumlah CD4 meningkat menjadi di atas 200 sel / mm 3 untuk lebih dari 3 bulan (Lopez Ber-Naldo de Quiros et al. meskipun risiko kematian lebih besar pada pasien dengan kanker.Profilaksis primer terhadap PCP diindikasikan pada pasien terinfeksi HIV ketika jumlah CD4 kurang dari 200 sel / mm atau jika ada riwayat kandidiasis orofaringeal. dan sekunder. Karena sel-sel ragi melekat erat pada plastik. perut dan usus relatif umum pada sakit kritis dan jarang membutuhkan pengobatan sistemik. 2001). Faktor risiko untuk infeksi jamur invasif pada pasien sakit kritis meliputi: • • • terapi antibiotik spektrum luas. kolonisasi Candida sp. Mortalitas lebih tinggi pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik.). dan penerapan antijamur topikal. Primer. . • • • • • • Kolonisasi pada tenggorokan. 2002. gagal ginjal atau hati (Hadley et al. sekitar 10-20%. dapson.

bagaimanapun. Keberhasilan pengobatan penyakit invasif tergantung pada usaha menghilangkan semua kemungkinan sumber infeksi yang berkelanjutan seperti kateter intravaskular dan katup jantung prostetik. terlibatnya paruparu dan osteomielitis. putih keabu-abuan dilihat pada retinoscopy) kadang-kadang muncul dan menegaskan penyakit jamur invasif. kecuali pada pasien immunocompromised yang mengalami fungaemia karena translokasi dari usus. meskipun teknik yang lebih invasif biasanya akan diminta untuk menetapkan diagnosis dengan pasti. Biopsi jaringan yang terinfeksi dapat memberikan hasil diagnostik tertinggi dan serologi dapat membantu. Aspergilosis paru dapat menghasilkan mycetoma dengankarakteristik bulan sabit translusen terlihat pada foto dada dan CT scan. Serum dari pasien tersebut mungkin berisi precipitins Aspergillus. efektif untuk pengobatan disseminated candidiasis dan memiliki efek yang menguntungkan pada kasus aspergillosis. endokarditis. Liposomal amfoterisinkurang toksin dalam hal nephrotoksisitas dan reaksi infus. abses intraserebral. lesi tulang litik atau lesi granulomatosa dalam hati. Fungsi ginjal hampir selalu meningkat pesat setelah pengobatan dihentikan. dan cukup lama digunakan sebagai antijamur. Kultur darah positif mungkin mengindikasikan infeksi signifikan namun sering negatif. dapat sulit untuk membuat perbedaan penting antara kolonisasi dan infeksi invasif.Ketika jamur diperoleh dalam jumlah yang signifikan dari sampel diagnostik seperti dahak atau urin. Selain itu. Aspergilosis invasif dapat terjadi pada pasien imunosupresi dan dapat muncul sebagai pneumonia akut. meningitis. pneumonia Candida akibat aspirasi oropharyngeal terkontaminasi sangat tidak biasa. dalam hal ini muncul sebagai lesi makulopapular kecil. Beberapa derajat kerusakan ginjal biasanya berkembang segera setelah mulai amfoterisin. hypokalemia. tapi jika pengobatan dilanjutkan laju filtrasi glomerulus biasanya stabil pada 20-60% dari normal. serta pemberian antijamur spesifik. Komplikasi lainnya termasuk meningitis. Anafilaksis dan fibrilasi ventrikel juga telah dilaporkan. Namun jika pertumbuhan jamur dengan pus diperoleh berulangulang dari dahak pada pasien dengan ventilasi dan adanya tanda-tanda konsolidasi pada foto dada maka pengobatan sistemik untuk infeksi fungal dapat diindikasikan. liposoma! amfoterisin adalah setara atau lebih unggul dibanding amfoterisin B konvensional untuk digunakan sebagai terapi antijamur empiris pada pasien neutropenia . Pada pasien dengan kandidiasis endophthalmitis "( eksudat keras. Efek samping lain dari amfoterisin termasuk anemia. bahkan dalam otopsi yang membuktikan. Penyebaran hematogen ke kulit juga dapat terjadi. Amfoterisin tetap efektif. Penyakit jamur invasif dapat muncul baik sebagai keterlibatan organ lokal atau sepsis umum. trombositopenia. toksisitas paru dan disfungsi hepatik.

yang dapat diklasifikasikan lebih lanjut sebagai lentivirus ('slow' virus) karena efek progresif klinis lambat. Respon antibody-mediated immune juga rusak dan beberapa pasien. 2005). yang memiliki efek terhadap Candida dan Aspergillus spp. sekresi leher rahim dan darah. dan telah terbukti lebih efektif. keduanya retrovirus. yang menginfeksi. Agen lain antijamur alternatif caspofungin. 1999).. Vorikonazol juga telah terbukti lebih efektif dan lebih baik ditoleransi daripada amfoterisin B pada pasien imunosupresi dengan aspergilosis invasif (Herbrecht ct al. Individu yang memiliki peningkatan risiko untuk infeksi HIV adalah: . HIV-1 dan HIV-2. 2002).dengan demam persisten (Walsh lih al. meskipun kejadian infeksi jamur dapat dikurangi. Bukti saat ini menunjukkan bahwa. Fluconazolc.dapat diberikan secara oral atau intravena. sakit kepala dan kulit. PASIEN IMMUNOCOMPROMISED Acquired Immunodeficiency Syndrome AIDS merupakan konsekuensi dari infeksi HIV.. dengan keunggulan keamanan yang lebih besar dan kelangsungan hidup meningkat dan tingkat respons pada pasien dengan penyakit jamur neutropenia invasif (Walsh et al. 2004).albiccins dan infeksi kriptokokus pada pasien immunocompromised tetapi memiliki antifunga sempit. adalah agen yang berguna untuk pengobatan C. lama tinggal dan kematian tidak berubah. amfoterisin B diikuti oleh flukonazol (Kullbergcf al. Caspofungin tampaknya juga sebagai berkhasiat sebagai liposomal amfoterisin B. dan kurang toksik dibandingkan. ampuh secarain vivo. 2002). meskipun lebih mahal. mayoritas infeksi ditularkan oleh air mani. dan kurang toksik. Kegunaan itraconazol oral dibatasi oleh bioavailabilitas dan efek samping gastrointestinal. vorikonazol ditemukan menjadi alternatif yang cocok untuk liposomal amfoterisin yang baik untuk fungsi ginjal dan dikaitkan dengan menurunnya frekuensi acute infusion related toxicity (Walsh ct al. yang mengarah ke gangguan progresif CMI. spektrum terbatas pada ragi.. Dalam satu studi. Peran antijamur profilaksis atau pra-emptive pada pasien sakit kritis tetap tidak menentu. daripada amfoterisin B untuk pengobatan kandidiasis invasif (Mora-Duarte ct al. Walaupun HIV dapat diisolasi dari berbagai jaringan dan cairan tubuh.suatu echinocandin. memiliki spektrum luas invitro. masuk dan menghancurkan limfosit CD4 dan merusak fungsi yang tetap. seperti vorikonazol. sangat rentan terhadap infeksi bakteri berulang dengan enkapsulasi. Generasi kedua dari anti jamur triazole.. Reaksi yang merugikan termasuk ruam mual. terutama anak-anak. 2002) dan non-pasien dengan neutropenia candidaemia adalah seefektif.

Eropa Barat dan Australasia. penerima darah dan produk darah (misalnya hemofilia dan penerima transfusi. atau. virus leukoplakia. Meskipun dalam banyak kematian lebih banyak negara kaya karena HIV menurun. AIDS ditandai dengan infeksi oportunistik utama (pasien dengan jumlah CD4 yang lebih besar dari 200/mrn J berada pada risiko rendah terkena infeksi tersebut) dan tumor yang meliputi: . sementara di banyak sub-Sahara Afrika. Asia dan Amerika Latin. Beberapa individu menunjukkan gejala limfadenopati generalisata persisten. Awal gejala penyakit HIV meliputi: • • • • penurunan berat badan progresif. yang dapat berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun (median 10 tahun). trombositopenia dan peningkatan enzim hati. heteroseksual dan pelacur berada pada resiko besar. diare ringan yang sifatnya kronis. PCP. herpes zoster. Kadang-kadang pada awal penyakit ini dapat menyebabkan imunosupresi berat sementara cukup untuk menyebabkan kandidiasis esofagus. infeksi oportunistik minor.• individu yang memiliki pasangan seksual muhiple (itu umum di kalangan homoseksual atau biseksual di Amerika Utara. Ada kemudian suatu periode bebas gejala (symptom free period). yang dengan mudah dikelirukan dengan influenza atau infeksi mononukleosis. Klinis Beberapa minggu setelah infeksi virus mungkin ada penyakit demam akut. Beberapa pasien tetap baik selama bertahuntahun. proporsinya meningkat seiring dengan waktu-sekitar 50% mengalami gejala penyakit dalam waktu 10 tahun dan sekitar 65% pada 14 tahun. Pasien dapat mengalami lymphopenia. menyebar heteroseksual semakin umum di Eropa). Sekitar 16000 infeksi HIV baru terjadi setiap hari (mayoritas pada dewasa muda) dan prevalensi tinggi negara-negara di Afrika 33% pasien umur 15 tahun akan mati karena HIV. Sebagian besar dari individu yang terinfeksi HIV akhirnya akan menjadi AIDS. tapi ini tidak berarti peningkatan risiko perkembangan. misalnya kandidiasis oral. terutama di negara-negara di mana donor darah tidak disaring) dan donor organ. jarang. kelelahan. • • • pengguna narkoba intravena yang berbagi jarum suntik. Limfosit CD4 limfosit mungkin hilang dan rasio CD4: CDS terbalik. anak yang lahir dari ibu yang terinfeksi. AIDS adalah penyebab keempat kematian di seluruh dunia. kasus-kasus baru terus untuk dapat didiagnosis (2500 per tahun di Inggris) dan sebagai konsekuensinya prevalensi meningkat.

virus Epstein-Barr (demam. PCP tetap sebagai diagnosisyang sering. Diagnosis infeksi bisa lebih sulit dengan kurangnya fitur klinis (misalnya leher kaku pada meningitis) yang disebabkan oleh gangguan respon inflamasi. lymphoproliferative sindrom). Histoplasma spp. CMV (retinitis. ulkus esofagus. encephalitis). Cryplococcusneoformans (meningitis atau disebarluaskan). M.• infeksi bakteri. yang mengalami diseminata . pneumonitis. Mycobacterium avium-iiitracellulare. kolitis. neuropati perifer.. Manajemen klinis akut yang bersangkutan terutama dengan penyakit oportunistik dan perhatian harus difokuskan pada identifikasi dan pengobatan ini. • • Beberapa patogen dapat hidup berdampingan dan manifestasi neurologis (misalnya demensia. not A or C B1 B2 B3 C AIDS-Indicator Conditions C1 C2 C3 Diagnosis Diagnosis harus dicurigai pada individu yang menunjukkan salah satu fitur klinis yang diuraikan di atas dalam ketiadaan penyebab lain untuk kekebalan. terutama jika mereka telah terlibat dalam perilaku berisiko tinggi. meningitis aseptik atipikal) jarang terjadi.Herpes simpleks (ulserasi). meskipun profilaksis primer pada mereka dengan jumlah CD4 <200/mm 3 telah mengurangi kejadian infeksi ini.PCP. Staphylococcusaureus. infeksi bakteri nosokomial didapat (misalnya Pseudomonas aeruginosa). herpes zoster.. Acute HIV. sebaiknya dengan seseorang . Haemophilus. Klasifikasi infeksi HIV dari US Centers for Disease Control ditunjukkan pada Tabel 12.sarkoma Kaposi. A.Listeria monocytogenes. Absolute CD4 count 1) ≥500 cells/µL 2) 200-499 cells/µL 3) <200 cells/µL Asymptomatic. ISO-Pora belli. Salmonella (non-typhi). Strongyloides itercornlis (hyperinfection).5. limfoma otak. TBStreptococcus pneumoniae. kansasii. Sebelum mengkonfirmasikan diagnosis yang dicurigai infeksi HIV dengan tes antibodi terhadap HIV. M. keganasan . ensefalitis subakut. pasien yang kompeten harus hati-hati dinasihati. Burkitt atau B-sel limfoma dan karsinoma sel skuamosa anus. • infeksi virus . Insiden Kaposi sarkoma juga telah menurun sejak pengenalan antiretroviral therapy (ART).Candida esofagitis. • Infeksi jamur . Infeksi protozoa . Cryptosporidium spp. Tokso-plasma gondii. or PGL A1 A2 A3 B Symptomatic Conditions. virus JC (multifokal progresif leukoencephalopathy).

. tes konfirmasi yang diperlukan (misalnya dengan Western Blot) dan nasihat ahli harus diusahakan jika ada temuan tak terduga . penyakit hati kronis atau myeloma. PCR atau isolasi virus untuk kultur dapat digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis.yang berpengalaman dalam implikasi dari tes positif. Defek pada fungsi sel CD4. Sampai 40% pasien dengan infeksi HIV tidak menyadari status mereka pada saat masuk ICU. Biasanya pengungkapan status HIV seorang pasien memerlukan persetujuan pasien. serta mempengaruhi keputusan diagnostik dan pengobatan. meskipun dalam keadaan tertentu mungkin tepat untuk mengungkapkan diagnosis untuk pasangan atau pengganti hukum. Karena uji enzim-linked immunosorbent (ELISA) yang digunakan untuk menguji antibodi terhadap HIV dapat menghasilkan hasil yang baik positif palsu dan negatif palsu. mungkin bijaksana untuk menunda pertimbangan tes HIV sampai isu-isu yang lebih luas dapat didiskusikan dan pasien dapat lebih memadai informasi dan menasihati. Namun yang paling direkomendasikan bahwa hanya dalam keadaan luar biasa tesharus dilakukan tanpa diskusi penuh dengan pasien dan tidak adanya persetujuan pasien. Di Amerika Serikat beberapa negara memerlukan informed consent sedangkan yang lain izin pengganti untuk menyetujui atas nama pasien. Sesekali deteksi antigen virus. termasukdiantaranya: • • • limfopenia. Apalagi ketersediaan tes HIV cepat yang dapat memberikan hasil dalam waktu jam telah meningkatkan kegunaan potensi diagnosis HIV dalam pengobatan pasien. Abnormalitassel B dengan aktivasi poliklonal sel B dan hypergammaglobulinaemia. Pada beberapa pasien status akut HIV tidak diketahui. termasuk penggunaan ART. sementara tes mungkin negatif palsu pada mereka yang belum terinfeksi (ini adalah umum selama 2 bulan pertama setelah infeksi) atau pada pasien dengan defek produksi antibodi. Hal ini penting untuk menghargai bahwa jumlah CD4 mungkin rendah pada pasien sakit kritis tanpa HIV dan karena itu tidak diagnostik. terutama sel CD4 T helper (jumlah CD4 <100/mm 3 dikaitkan dengan kompromi kekebalan tubuh yang parah dan infeksi dengan organisme virulensi rendah). Beberapa kelainan immunologikal dapat dideteksi pada pasien dengan AIDS. False-positif dengan beberapa metode dapat terjadi pada pasien dengan penyakit autoimun. Dalam beberapa kasus mungkin tepat untuk berkonsultasi dengan komite etika rumah sakit atau perwakilan hukum. pengetahuan tentang status HIV mereka mungkin mempengaruhi diagnosis diferensial..

jarang. 2002 •. steatosis hati dan. Mungkin sebagai konsekuensi dari peningkatan pemberian profilaksis.• • Defek pada makrofag.koinfeksi hepatitis B atau C.Johnson sindrom. penggunaan steroid adjuvan dan meningkatnya penggunaan terapi antiretroviral (ART). kardiomiopati. penyebab tersering adalah PCP. reaksi hipersensitivitas. toksoplasmosis. listeriosis). neutropenia (infeksi retroviral terhadap progenitor haematopoietic. tamponade jantung (biasanya karena TBC). Sebaliknya kejadian sepsis bakteri sebagai penyebab masuk ICU. memiliki jumlah CD4 rendah atau menjadi neutropenia Komplikasi lain yang mungkin memerlukan perawatan intensif diantaranya: • • • karena diare dan muntah-muntah dehidrasi. terapi antiretroviral). Sekitar setengah dari pasien tersebut dirawat dengan kegagalan pernapasan. tampaknya akan meningkat (Rosenberg et al. bahwa fungsi adrenal seharusnya dinilai menggunakan . komplikasi dari terapi antiretroviral (misalnya toksisitas mitokondria akibat asidosis laktik. meskipun jumlah pasien yang dirawat di ICU dengan PCP telah menurun dalam beberapa tahun terakhir (Morris ct al.) Spektrum penyakit mempengaruhi masuknya pasien HIV-positif ke rumah sakit dan area perawatan kritis saat ini telah berubah. kejang. diabetes atau hipertensi). insufisiensi adrenal sering terjadi pada pasien HIV-positif yang menjadi kritis. perdarahan gastrointestinal. Stevens. gagal ginjal akut / stadium akhir penyakit ginjal (karena HIV-associated nephropathy. penyakit sistem saraf pusat yang berat (pria kriptokokalingitis. Karena itu telah direkomendasikan. Perawatan intensif untuk pasien yang terinfeksi HIV (Huang et al. pankreatitis. pemulihan kekebalan dengan manifestasi respon inflamasi yang lebih efektif untuk berbagai patogen. pankreatitis). • • • • • • • komplikasi dari prosedur diagnostik (misalnya pneumothoraksakibatbiopsi transbronkial atau dekompensasi pernafasan akibat UUPA). Yang penting. 2006. 2001). terutama pada mereka yang gagal untuk merespon terhadap ART. gagal hati. infeksi sekunder.

al. 2002). foto dada biasanya menunjukkan bayangan difus. KEGAGALAN PERNAPASAN BERHUBUNGAN DENGAN INFEKSI HIV Meskipun PCP terus menjadi penyebab paling umum dari kegagalan pernafasan pada pasien terinfeksi HIV (lihat di atas). juga dapat memicu kegagalan pernafasan. Beberapa metode diagnostik telah dibahas di tempat lain dalam bab ini. Kegagalan pernapasan karena non-HIV menyebabkan asma dan emfisema semakin umum pada pasien yang terinfeksi HIV hidup lebih lama. tetapi penting pada pasien dengan PCP berat akibat AIDS pengamatan bahwa penambahan awal program intensif pendek korticosteroid (misalnya 40 mg methylprednisolone 8jam untuk 3 -6 hari) untuk terapi standar meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi kejadian gagal pernafasan (Bozzetteern et. 2002) atau ventilasi mekanis dengan tekanan akhir ekspirasi (PEEP) (lihat Bab 7) . 1990 Gagnon et al. meskipun pada mereka dengan PCP setiap peningkatan PaO2: sering relatif sederhana. dan juga meningkatkan kemungkinan TB. Adenopati mediastinal jarang terjadi dan jika ada berarti menunjukkan infeksi mikobakteri atau limfoma.tesstimulasi hormon adrenocorticotrophic pada semua pasien tersebut (Marik et al. 1990). Pasien dengan kegagalan pernafasan yang parah dapat mengambil manfaat dari tekanan saluran udara positif kontinu (CPAP). Stadium akhir penyakit hati sekunder untuk virus hepatitis sekarang sering menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas pada pasien terinfeksi HIV.. Kecuali pada mereka dengan pneumonia bakteri. jamur atau CMV kadang-kadang juga menjadi penyebabnya. Pengobatan infeksi tertentu telah dipertimbangkan sebelumnya dalam bab ini. Risiko pneumothorax atau barotrauma tinggi dan kepatuhan terhadap strategi lung protective ventilatory sangat penting (lihat Bab 8). Pengobatan sindrom pemulihan kekebalan juga mencakup pemberian kortikosteroid. tuberkulosis atau infeksi mikobakteri lainnya. non-invasif ventilasi (NIV) (Confalonieri et al.. Efusi pleura dapat dilihat dalam hubungan dengan Kaposi sarkoma paru (ketika sifatnya hemoragik). Penggunaan ART pada pasien sakit kritis . Pemulihan kekebalan sindrom untuk PCP. yang terjadi hari sampai minggu setelah mulai terapi antiretrovira. mikobakteria (terutama tuberkulosis). Pengobatan. bakteri piogenik. Steroid juga dapat meningkatkan hasil pada mereka yang membutuhkan dukungan ventilator (Montaner et al. 1989).. Dalam beberapa kasus kegagalan pernafasan adalah karena infiltrasi limfositik pneumonitis atau paru olehKaposi sarkoma (sering dibingungkan dengan infeksi bakteri).

hati steatosis dan gagal hati akut. ART harus dihentikan sementara pada mereka dengan asidosis laktat. sementara gangguan hati mengganggu metabolisme protease inhibitor dan inhibitor non-nukleosida transcriptase. Telah disarankan (Huang et al. mungkin mendapat manfaat dari pemberian terapi antiretroviral (Morris et al. sedangkan sindrom pemulihan kekebalan mungkin memperburuk hasil. • Pemberian awal ART harus ditunda ketika pasien dirawat di ICU dengan kondisi yang tidak terkait dengan AIDS. Masih belum jelas apakah terapi antiretroviral dapat memperbaiki outcome pada pasien sakit kritis yang terinfeksi HIV. karena ini dapat mengurangi tingkatperkembangan penyakit. harus terus melanjutkan obat antiretroviral mereka. H 2 blocker dan penghambat pompa proton adalah kontraindikasi dengan atazanavir. Pasien yang dirawat dengan diagnosis AIDS.70% dari pasien memiliki respon virologi yang signifikan). Faktor-faktor selain HAART mungkin telah berkontribusi terhadap pengurangan angka morbiditas dan mortalitas meliputi: . beberapa tidak patuh dan banaak yang tidak memiliki akses untu mendapat HAART. Selain itu ada sejumlah interaksi penting antara obat antiretroviral dan obat yang biasa digunakan pada pasien sakit kritis. beberapa mengalami intolerant terhadap beberapa agen.kehilangan respon merupakan hal yang biasa (3050%). Misalnya. Prognosa Di negara maju banyak mortalitas dan morbiditas (terutama kejadian infeksi oportunistik) yang terkait dengan infeksi HIV telah menurun secara dramatis sejak pengenalan ART. Terutama ketika kondisi mereka memburuk meskipun dalam pengobatan.Penyakit kritis dapat mengurangi penyerapan obat ARV oral dan hanya Zidovudine yang tersedia dalam formulasi intravena. Insufisiensi ginjal mengurangi clearance dari semua inhibitor nucleoside reverse transcriptase (kecuali abacavir). meskipun saat itu CD4 count adalah <'200/mm dan lama tinggal di ICU. dengan bukti penekanan virus sebelum diserahkan ke ICU. Secara teoritis.). 2003. Selain itu ada bukti bahwa HAART secara substansial dapat meningkatkan mortalitas kardiovaskular. Di sisi lain tingkat respon tiap individu terhadap obat-obat ini bervariasi(hanya sekitar 50. terapi antiretroviral harus dipertimbangkan. • • ART harus diberikan kepada mereka dengan HIV-assocuated nephropathy. terutama PCP.) bahwa: • • Pasien yang menerima terapi antiretroviral. peningkatan fungsi kekebalan tubuh dapat bermanfaat. dan kadar benzodiazepin dapat meningkat pada pasien yang menerima nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor atau protease inhibitor. 2006.

. pasien yang menerima ART pada saat masuk ICU lebih mampu bertahan dibandingkan mereka yang tidak menerima pengobatan seperti itu.. prognosis jangka panjang dan risiko infeksi kerja. Staf ICU mungkin memiliki berbagai kekhawatiran tentang penyediaan perawatan intensif untuk pasien. 1997). viral load lebih rendah dan tingkat albumin yang lebih tinggi pada pasien yang diobati dengan HAART. termasuk umur relatif muda. dengan kelangsungan hidup dalam beberapa sub kelompok selama 2. kematian ICU adalah 33% meskipun. Thyrault et al. pentingnya dari meminimalkan trauma tajam dan kejadian tidak sengaja sehingga berpotensi . penggunaan kortikosteroid pada infeksi PCP berat. Kekhawatiran ini dapat diperbaiki dengan memungkinkan pasien diinformasikan untuk berpartisipasi dalam keputusan pengobatan dan mendidik staf dalam prosedur pengendalian infeksi dasar dan sifat penyakit. kebutuhan untuk intubasi trakea dan PCP (terutama dalam pengaturan ventilasi mekanis atau pneumotoraks) semuanya terkait dengan hasil yang buruk (Morris et al.risiko infeksi silang Walaupun risiko tertular infeksi HIV selama bekerja di sekitar pasien HIV-positif di ICU rendah (sekitar 0.• • • keadaan sebelumnya. sebagian besar sebagai hasil dari pengenalan kortikosteroid tambahan untuk mereka dengan PCP. pada 56% (Gill et al.3% setelah tersuntik jarum yang terkontaminasi darah dengan HIV positif.. diagnosis dan pengobatan terapi efektif dan profilaksis infeksi oportunistik. 2002). Langkah-langkah untuk meminimalkan. 2002 ). dan angka kematian stabil pada kisaran 30-40%. mungkin mencerminkan keengganan atau ketidakpatuhan untuk terapi suportif dari pasien tersebut.. 1999). Serum lbumin yang rendah. Menariknya. Kemudian pada akhir dekade tingkat kematian menurun secara dramatis.. skor APACHE II tinggi. Angka kematian sangat tinggi ketika pasien HIV-positif mengalami syok septik (Gill et al. Selama tahun 1990-an tingkat kelangsungan hidup sedikit menurun. seperti dalam penelitian lain. Pada awal tahun 1980-an kematian untuk pasien di rumah sakit yang terinfeksi HIV dirawat di ICU sangat tinggi (sebesar70%) dan kelangsungan hidup jangka panjang sangat pendek (ratarata sekitar 7 bulan). mungkin karena jumlah CD4 lebih tinggi. Apalagi masuk dengan diagnosis non-AIDS associated (yang membawa prognosis yang lebih baik) lebih sering pada mereka yang menerima ART. misalnya. Dalam satu penelitian di Inggris.5 tahun (Morris dkk. kematian di rumah sakit jauh lebih tinggi. Baru-baru ini dilaporkan bahwa 71% dari pasien terinfeksi HIV dirawat di perawatan intensif dapat keluar dari rumah sakit dan waktu kelangsungan hidup rata-rata juga telah ditingkatkan selama 11 bulan.. 1999.

obstruksi jalan napas. gangguan metabolik (uremia. terutama bagi mereka dengan keganasan hematologi dan limforetikuler. telah menyebabkan peningkatan yang signifikan lebih lanjut dalam kelangsungan hidup dan bebas penyakiti. perdarahan masif dari lesi ulserasi. Telah diperkirakan bahwa sekitar 26% dari semua rujukan baru ke unit haemato-onkologi dapat menjadi kritis pada beberapa waktu. koma hiperosmolar. gagal ginjal akibat kompresi ureter. Komplikasi berbahaya secara langsung atau tidak langsung disebabkan oleh keganasan meliputi: • • infeksi efusi pleura atau pericardia. perdarahan). i Baru-baru ini telah dikembangkan suatu regimen kemoterapi baru.. Gordon et al. 2001. PERAWATAN INTENSIF UNTUK PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN Selama paruh kedua abad kedua puluh kemajuan besar dibuat untuk meningkatkan prognosis dari suatu penyakit keganasan.Pasien dengan keganasan rentan terhadap berbagai gangguan akut yang mengancam jiwa efek dari keganasan itu sendiri atau komplikasi dari pengobatan. tamponade jantung. hiperkalsemia. 2005). Obstruksi vena kava superior. pansitopenia. gagal ginjal (penyebab terbanyak): • • • • • • • • • • • • . Beberapa tindakan seharusnya dilakukan untuk mengisolasi pasien yang dicurigai tuberculosis terutama pada pasien Afrika. angka yang mungkin meningkat sampai lebih dari 30% pada mereka yang menjalani stem sel hematopoietic. (Bach ctal.Tidak ada bukti bahwa isolasi dapat menurunkan insiden infeksi nosokomial pada pasien AIDS. lebih baik dan lebih intensif. sindrom neurologis. gangguan pencernaan (obstruksi. perforasi. dengan atau tanpa transplantasi sumsum tulang (BMT) atau transplantasi sel induk darah perifer (PBSCT).terinfeksi cairan tubuh dan universal precaution tidak boleh dikesampingkan.. diaman sebagian besar tidak dperoleh dari lingkungan. produksi hormon ektopik ). dikombinasikan dengan kemajuan dalam perawatan suportif.

1999) Infeksi merupakan komplikasi yang sering dari suatu keganasan dan merupakan penyebab kematian pada pasien dengan kanker. Pasien tersebut sangat rentan terhadap infeksi berat. 1988. 2000). kegagalan hati atau efek dari obatmerupakan penyebab pasien masuk rumah sakit. sindrom hiperviskositas (misalnya mieloma). dimana itu merupakan penyebab paling sering perawatan di ICU (Lloyd-Thomas et a!. Lloyd-Thomas et al. limfopenia. 1988. yang biasanya merupakan akibat dari penekanan sumsum dengan trombositopenia atau koagulasi intravaskular diseminata. • • perubahan dalam fungsi fagositosis. dan kadang-kadang diiikuti dengangagal nafas akut (Kroschinsky et al. Pada sebagian dari mereka dengan keganasan hematologis yang masuk ke ICU diperparah oleh pneumonia dan /atau severe sepsis / septic shock. graft-versus-host disesase (GVHD). perforasi.). sindrom lisis tumor. Berbahaya lainnya. radioterapi. 2002. terutama selama periode neutropenia yang diinduksi oleh kemoterapi agresif.. steroid ataudosis tinggi kemoterapi dan transplantasi sel induk haematopoietic (HSCT).• • perikarditis konstriktif. Staudinger et al. terutama mereka dengan keganasan hematologis. diare. gangguan pencernaan (enterocolitis neutropenik. Komplikasi Infeksi Penyakit Keganasan(Pizzo. komplikasi pengobatan antikanker meliputi: • • • • • • aritmia jantung. kardiomiopati disebabkan oleh iradiasi atau sitotoksik agen.6) Peningkatan kerentanan pasien keganasan terhadap infeksi mungkin berhubungan dengan: neutropenia. perdarahan. Komplikasi yang mengancam jiwa akibat pengobatan yang paling sering adalah akibat imunosupresi yang terkait dengan kemoterapi. tetapi kurang sering. fibrosis paru akibat kemoterapi atau radioterapi. ileus paralitik). Kadang-kadang pendarahan. GANGGUAN KETAHANAN TERHADAP INFEKSI PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT KEGANASAN (Tabel 12. .

Secara umum infeksi .) meskipun infeksi juga bisa doisebabkan karena bakteri Gram-coccus. Proteus spp atau Enterobacter spp.• • • • • hipogamaglobulinemia. obstruksi drainase traktus. Bakteri masih menjadi penyebab tersering dari infeksi dan menimbulkan ancaman yang langsung ke host immunocompromised. Derajat dan durasi penekanan imun. Pseudoinonas spp. Infeksi multipel relative sering terjadi. ORGANISME PENYEBAB INFEKSI Hampir semua organisme dapat menjadi invasif jika pertahanan host yang sangat terganggu. Klebsiella spp. Paling sering adalah basil Gram-negatif aerobik (sepertiEscherichia coli. jenis defek kekebalan. imunitas seluler terganggu. tindakan invasif. termasuk koagulase-negatif staphylococci. pengobatan yang diberikan dan lokasi pasien dapat memberikan petunjuk untuk organisme penyebab infeksi yang mungkin. C arcino m as an d sarco m as Cell-mediated immunity more compromised than humoral response (degree depends on extent of metastatic spread) Effects of chemotherapy Acute leukaemia Abnormal neutrophil function Deficiency in the maturation of macrophages Defects in humoral immunity Neutropenia (most profound in those receiving intensive remission induction chemotherapy) Profound marrow aplasia until transplanted marrow starts to function Prolonged cellular immune dysfunction Prolonged impaired humoral immunity Defect in cellular and humoral immunity Neutropenia Markedly impaired cell-mediated immunity Impaired humoral immunity in some case Haematopoietic stem celt transplantation Chronic leukaemia Lymphoproliferative disorders Neutropenia adalah penyebab paling penting dari peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan ada korelasi terbalik antara jumlah granulosit dan kedua insiden dan keparahan dari infeksi. gangguan hambatan mukokutan (mucositis oral dan gastrointestinal).

pasien dengan keganasan limfoproliferatif kronis.Disfungsi imun humoral membuat pasien rentan terhadap infeksi bakteri encapsulated(Streptococcus pneumontae. infeksi mungkin karena bakteri yang tidak biasa sepertiLegionella pneumophila dan Nocardia asteroid. jamur.Adenovirus juga dapat menyebabkan hepatitis nekrosis. sementara CMV dapat menyebabkan pneumonitis interstisial.setelah pemulihan hematologi.Lebih jarang. tetapi sering pada pasien dengan keganasan pencernaan dan genitourinaria.Demikian pula. Situs umum infeksi antara lain: .Pada pasien yang menerimaHSCT infeksi herpes simpleks cenderung terjadi pada awal (2-6 minggu setelah transplantasi). sistitis hemoragik atau pneurnonitis hemoragik. virus parainfluenza dan CMV. terutama selama periode posttransplantation (lebih dari 100 hari pascaprosedur) yang telah menerima HSCT rentan terhadap infeksi dengan bakteri encapsulated. Virus tertentu.Ketika imunitas seluler terganggu risiko infeksi jamur seperti Crypptococcus neoformans dan Histoplasma capsulantm meningkat. Haemophilus influenzae dan Neisseria meningitidis). 1995).Sebaliknya CMV adalah relatif jarang setelah HSCT autologus.seperti halnya basil Gram-negatif dan Pseudomonas spp. Karena protozoa(Pneumocystis jiroveciidan Toxoplasma gondii) dan golongan cacingStrongyloides stercoralis juga terlihat sering pada apsien dengan gangguan CMI.selular imunitas.. yang seringkali diobati dengan steroid. SITUS DARI INFEKSI. Yang jarang menyebabkan infeksi kecuali jika host immunocompromised. yang meningkatkan risiko sepsis pneumokokus (Gowda et al. dapat menyebabkan demam akut. terutama pada pasien yang telah menerima HSCT alogenik. virus atau parasit. terutama Streptococcus pneumonia. seperti respiratiry syncytial virus.Sebagian besar infeksi jamur pada pasien kanker disebabkan oleh organisme seperti Candida dan Aspergillus spp.anaerob tidak biasa pada pasien leukemia. infeksi CMV setelah 1-3 bulan dan infeksi varicella-zoster setelah 6-12 bulan. Pasien berisiko tinggi (mereka yang telah neutropenia selama lebih dari 10 hari dan pasien yang baru-baru ini menerima HSCT ) tidak hanya rentan terhadap infeksi bakteri terisolasi akut tetapi juga untuk komplikasi infeksi kedua atau bahkan beberapa disebabkan oleh bakteri. Infeksi virus seperti CMV.Mycobacteriakadang-kadang terlibat. terutama pada mereka dengan gangguan imunitas. herpes simplex dan varicella-zoster terlihat terutama pada pasien dengan gangguan. Kejadian infeksi jamur pada pasien dengan leukemia telah meningkat dan biasanya berhubungan dengan periode berkepanjangan neutropenia dikombinasikan dengan penekanan dari flora bakteri normal dengan antibiotik spektrum luas. adenovirus.Jamur juga merupakan penyebab penting infeksi pada penerima BMT.

(Pengamatan yang bahkan sangat pasien neutropenia dapat mengembangkan demam tinggi sebagai respons terhadap infeksi menunjukkan bahwa polymorphonuclear leukosit tidak satu-satunya sumber pirogen endogen. Penyebaran. Genitourinaria(biasa kecuali pada orang tua dan orang-orang dengan kateter kemih atau tumor panggul). misalnya. Sistem saraf pusat (biasa. Kulit dan jaringan lunak. Prosedur invasif harus digunakan hanya ketika jelas diindikasikan. situs menusuk kulit dan garis infus sangat penting. flukonazol.Perhatian yang baik untuk mencuci tangan dan langkah-langkah pengendalian infeksi rutin (lihat sebelumnya dalam bab ini) sangat penting. DIAGNOSIS DARI INFEKSI Pada pasien neutropenia tanda-tanda biasa dan gejala infeksi '(kecuali demam) sering absen karena pasien tidak mampu untuk memunculkan respon inflamasi yang memadai dan dalam hampir dua-pertiga kasus fokus infeksi tidak dapat diidentifikasi pada evaluasi awal. semata-mata pada adanya demam. Permukaan mukosa (oral dan perirectal). sangat memperhatikan teknik aseptik dan perawatan teliti dari semua kanula intravaskular.Demikian pula infeksi saluran kemih terkadang tidak disertai piuria. Pasien yang berisiko tinggi infeksi jamur. dan meningitis mungkin secara klinis tidak tampak.) Segera setelah infeksi dicurigai.Dahak mungkin tidak purulen. batuk dapat menjadi minimal atau tidak ada. PENCEGAHAN DARI INFEKSI Setiap pasien yangtelah diterima di ICU perlakuakn untuk mencegah infeksi yang dilakukan di tiap ruangan (seperti dekontaminasi saluran cerna) sebaiknyadilanjutkan. penting untuk memperhatikan bahwa pada pasien mungkin tampak infeksi kecil seperti selulitis perianal ringan yang dapat menyebabkan bakteremia dengan demam dan menggigil. kecuali kriptokokal meningitis pada mereka dengan gangguan CMI dan sekunder untuk bakteremia dan fungimia). munculnya tanda-tanda fisik tertunda dan rontgen dada yang normal sering muncul pada awalnya. suatu pemeriksaan klinis menyeluruh harus dilakukan dalam upaya untuk mengidentifikasi sumber.• • • • • • Paru-paru (paling umum). seperti yang menjalani stem sel atau BMT dapat menerima terapi antijamur profilaksis dengan.Oleh karena diagnosis infeksi pada pasien tersebut itu sering didasarkan.Focus harus diarahkan ke situs yang paling umum .Akhirnya.

kegagalan pernafasan dan gangguan penyembuhan jaringan. • • Munculnya infiltrat paru baru pada radiograf dada pasien dengan penyakit ganas tidak selalu menunjukkan infeksi karena ada juga sejumlah besar penyebab non-infeksi(Tabel 12. virus. especially with cytomegalovirus. kultur urin. kultur dahak. Prosedur diagnostik standar. methctrexate. koagulopati. bronkoskopi dan UUPA (pada kasus tertentu). termasuk rongga mulut. saluran pencernaan (termasuk daerah perineum). lumbal pungsi (jika diperlukan).busulphan and procarbazine) Malignant infiltration Pulmonary leukostasis (in uncontrolledleukaemia with very high bloodcounts) Diffuse alveolar haemorrhage Pulmonary oedema Nonspecific interstitial pneumonitis PRINSIP-PRINSIP PENGOBATAN . analisis gas darah (pada mereka yang tachypnoeic atau menunjukkan tanda-tanda gangguan pernapasan). 30-60 days after allogeneic haematopoietic stem cell transplantation) Cytotoxic drug-induced lung disease Non-infectious (e.mengalami infeksi. meskipun risiko dari teknik ini meningkat pada banyak pasien dengan penyakit ganas karena masalah terkait seperti trombositopenia.7). Cause of new pulmonary infiltrate in patient with malignancies Infectious Bacterial pneumoni Fungal pneumonia Pneumocystis pneumonia Viral pneumonia (e. Oleh karena itu prosedur invasif (lihat sebelumnya dalam bab ini) sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis. termasuk TTA.g. paru-paru. Diagnostik investigasi harus mencakup: • • • • • • • tiga kultur darah (tiga set dalam setiap kasus). Kultur darah harus diperoleh melalui kateter). pelepasan dan kultur daerah kanula (kecuali kadang-kadang kateter intravena jangka panjang. bleomycin. interstitialpneumonitis. ) protozoa. sering gagal untuk menemukan etiologi penyakit paru pada pasien immunocompromised. jamur. penyelidikankhusus untuk menentukan identitas dari menginfeksi organisme (bakteri yang tidak biasa.g. kulit dan jaringan lunak. aspirasi atau biopsi spesimen dari mukosa yang mencurigakan atau lesi kulit. terutama ketika adanya gambaran bilateral dan difus.

dokter enggan untuk mengubah kombinasi yang telah mengurangi demam dan menunjukkan perbaikan klinis. bagaimanapun. dan tidak ada konfirmasi mikrobiologis yang dapat menjelaskan organism penyebab. terutama pada mereka dengan keganasan hematologis yang disertai dengan kegagalan pernapasan (LloydThomas et al.Sebuah kombinasi dari dua atau tiga agen biasanya diperlukan untuk mencakup rentang patogen potensial. egimen antibiotik dapat diubah secara empiris. Bahaya perdarahan yang serius dapat diminimalkan dengan pemberian fresh frozen plasma sebelumnya dan/ atau konsentrat trombosit sesuai indikasi dan dengan menusuk arteri dan vena perifer yang lebih kecil dimana perdarahan lebih mudah dikontrol. 1988).Kecuali ada penyebab yang jelas non-infeksi. Prinsip-prinsip yang mengatur pengelolaan syok septic akibat komplikasi penyakit ganas sama dengan untuk pasien tanpa kanker dan harus termasuk pemberian awal antibiotik yang tepat dan resusitasi memadai. Seringkali.Kombinasi yang dipilih harus diberikan secara intravena.Sumber infeksi paling umum pada pasien ini adalah paru-paru. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat setelah 48 jam terapi antijamur empiris dapat dimulai dan giycopeptide. Pengobatan yang efektif adalah tergantung pada penyisipan perkutan intravaskular kanula (lihat Bab 4 dan 5). vena jugularis . Jika gagal.Dalam beberapa kasus terapi antijamur dan / atau antivirus atau pengobatan untuk Pneumocystis jirovecii juga dapat diberikan secara empiris. Beberapa pusat menggunakan monoterapi dengan generasi ketiga sefalosporin atau carbapenem sebagai pengobatan awal. lebih spesifik.Pendekatan ini secara dramatis mengurangi morbiditas dan mortalitas. pilihan tergantung pada organisme diketahui menjadi lazim di lembaga tertentu dan pola kepekaan mereka.Paling sering aminoglikosida dikombinasikan dengan sefalosporin atau penisilin antipseudomonal.Praktek saat ini adalah untuk mengelola agen antijamur untuk pasien neutropenia yang demam terus-menerus atau kambuh meskipun dalam pengobatan antibiotik (lihat di atas). Selanjutnya dimungkinkan untuk memodifikasi rejimen antibiotik sesuai dengan hasil kultur dan kepekaan untuk kombinasi.Risiko dari teknik invasif ini adalah infeksi dan perdarahan yang meningkat terutama pada pasien dengan keganasan. Jika pasien tetap demam dan tidak sehat. Dimungkinkan untuk memasukkan kateter vena sentral dan arteri pulmonal melalui vena di fosa antecubital. terlepas dari hasil kultur.kurang beracun dan lebih murah. teicoplanin atau vankomisin diganti untuk aminoglikosida tersebut. terapi antibiotik empiris harus segera diberikan setiap kali pasien neutropenia mengembangkan demam. SEVERE SEPSIS / SEPTIC SHOCK Sepsis berat / syok septik merupakan penyebab umum dari perawatan ICU.

dimana angka kematian dari 60-70% atau lebih (Azoulay et al. 2005). usia yang lebih tua. Gordon 2005. Beberapa studi melaporkan tingkat kelangsungan hidup pasien dengan keganasan hematologis bervariasi dari hanya beberapa persen menjadi sekitar 50%. neutropenia persistenh..Dalam prakteknya komplikasi serius kanulasi vaskuler jarang terjadi. kecuali untuk kateter jangka panjang. PROGNOSIS Angka kematian yang tinggi ketika pasien dengan keganasan mengembangkan penyakit akut cukup parah untuk masuk ke ICU.. terutama pada pasien dengan kegagalan nafas yang membutuhkan ventilasi mekanik. sebanyak 53% bertahan dan meninggalkan rumah sakit dan 34% masih hidup setelah 6 bulan (Gordon et al.. Sejumlah faktor telah dikaitkan dengan prognosis buruk pada pasien tersebut. • • • • • • • yang buruk dan jenis kelamin perempuan dengan hasil yang lebih baik (Depuydt ct al. 2004.1999. Kroschinsky et al. 2004). Dalam beberapa studi diagnosis leukemia myeloid akut dikaitkan dengan prognosis gagal). Pendekatan subklavia harus dihindari jika mungkin.Meskipun kanulasi pembuluh femoralis dianggap oleh beberapa orang dikaitkan dengan peningkatan risiko infeksi. kegagalan sistem saraf pusat. sertapasien bedah dan dengan gangguan metabolikdipertimbangkan. lamanya penggunaan ventilator atau di ICU. rute ini dapat digunakan ketika yang lain telaah gagal. termasuk tumor padat. . meningkatnya jumlah organ yang gagal (mortalitas 90-100% ketika 4 atau lebih organ disfungsi ginjal atau disfungsi hati. 2000). resusitasicardiopulrnonary . Lloyd-Thomas et «k iS Staudinger et al. Penelitian prospektif terbaru dari semua pasien yang dirawat di rumah sakit dengan keganasan hematologi yang dirawat untuk penyakit kritis baik di bangsal atau di ICU. tergantung padapopulasi pasien diteliti Tidak mengherankan tingkat mortalitas lebih rendah ketika pasien dengan semua jenis keganasan.harus digunakan untuk akses vena sentral sejaktekanan langsung dapat diterapkan untuk mengontrol perdarahan vena jika arteri karotid tidak sengaja tertusuk. 2002. Depuydt et al. termasuk: • • • ventilasi mekanik. tidak responsif atau keganasan berulang. hipotensi dan kebutuhan vasopressor.

2001). 2004) (lihat Bab.Kematian juga terkait dengan tingkat keparahan penyakit akut. telah membaik dalam beberapa tahun terakhir dan bahwa beberapa prediktor konvensional hasil yang buruk. 1988. 2002). perbaikan sumsum tulang lebih cepat dan mereka tidak mengalami GvHD(Khassawneh et al.. Lloyd-Thomas et al. Kroschinsky ct al.. 7).. 200-4. Kress et al.. termasuk penerima HSCT dengan gagal pernapasan akut.Staudinger sebuah al.kematian sangat tinggi ketika pasien tersebut juga menderita syok dan gagal ginjal akut (Staudinger ct al.Telah dilaporkan bahwa prognosis yangrelatif baik pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanik selama bulan pertama setelah BMT ketika kegagalan nafas sering disebabkan toksisitas regimen atau edema paru kardiogenik. gagal nafas onset lambat (lebih dari 100 hari setelah BMT) biasanya akibat infeksi atau perdarahan alveolar dan pada kasusu ini prognosisnya biasanya buruk... 2000) dan ada atau tidak adanya penyakit penyerta (Soareset al. kurang immunocompromised setelah transplantasi. 2002. telah menjadi kurang diskriminatif (Azoulay et al. 2003). Pada mereka dengan kegagalan pernafasan penggunaan ventilasi mekanik non-invasif telah dikaitkan dengan hasil yang baik di beberapa.(Huaringa et al. 2000). Kroschinsky ct al. manajemen peningkatan ganda disfungsi . 2000.mampu bertahan dan keluar ICU dan hanya 5% masih hidup di 6 bulan (Huaringa et a!.).). yang meningkat menjadi 98 . 2002. penelitian (mungkin karena pendekatan ini hanya efektif bila diterapkan awal) (Depuydt et al. Ada beberapa bukti bahwaprognosis dari pasien yang sakit kritis dengan penyakit ganas.. 2005.100% jika disertai disfungsi ginjal dan hati (Bach et al.Dalam satu penelitianhanya 18% dari penerima BMT membutuhkan ventilasi mekanis. 1999.2001. Depuydt et al. 1999. tapi tidak semua. seperti neutropenia dan BMT. kemungkinan karena mereka mendapat regimen yang lebih sedikit.Larche ct al.Sebaliknya.). Khassawneh ct al. 2002. Peninjauan sistematis dari literatur didukung oleh studi kohort menyimpulkan bahwa pasienyang memerlukan ventilasi mekanis setelah HSCT memiliki dasar probabilitas kematian 82-96%. 2000.Terjadinya GvHDmemiliki hasil akhir yang buruk setelah transplantasi allogenik. sementara peningkatan tingkat hidup pada pasien dengan syok septik (56% angka kematian dalam satu kelompok terakhir) telah dikaitkan dengan administrasi awal antibiotik yang tepat dan cepat setelah masuk ICU (Larche ct al. Penurunan tingkat kematian dilaporkan juga dapat disebabkan perubahan dalam seleksi kasus. dimanahasilnya lebih baik pada pasien yang menjalani PBSCT. sebagaimana dinilai oleh APACHE dan Simplified Acute Physiology Score (SAPS) score (Gordon et al. 2005).. 2003). Hasil tidak begitu bagus pada mereka yang membutuhkan ventilasi mekanis dan BMT .Proporsi pasien yang sembuh dari gagal nafasbertahan hidup selama 6 bulan atau lebih berkisar dari 27% hingga 88% (Bach et al.

organ dan perawatan baru untuk keganasan. prognosis dan strategi terapi harus dievaluasi ulang paling tidak setiap hari. masih sangat dipercaya bahwa perawatan intensif dibenarkan untuk pasien dengan komplikasi akutyang mengancam jiwa keganasan kecuali atau sampai jelas bahwa tidak ada prospek pemulihan dari penyakit akut atau bahwa keganasan tidak dapat dikendalikan.Selain itu biaya keseluruhan perawatan intensif per tahun dan konsumsi sumber daya sangat tinggi.Sama penting untuk mengidentifikasi kasus-kasus dengan prognosis yang relatif baik. tetapi pada mereka dengan kombinasi penyakit dan prognosis buruk lebih baik untuk membatasi pengobatan. selalu harus didasarkan pada pemahaman terbaik dari faktor-faktor yang menentukan baik segera dan hasil jangka panjang dalam berbagai kategori pasien (lihat Bab 2).). termasuk penggunaan faktor pertumbuhan haematopoietic.Namun demikian baik untuk pendekatan manusiawi untuk pengelolaan pasien sakit kritis dengan keganasan hematologis dan untuk memastikan bahwa sumber daya yang terbatas digunakan secara tepat. perawatan intensif yang menyelamatkan jiwa. Ketika membuat suatu keputusan.Hal ini memerlukan keterlibatan onkologi. adalah penting untuk menghindari masuknya pasien tidak dapat berharap untuk mendapatkan keuntungan dari perawatan intensif dan untuk membatasi lebih lanjut pengobatan agresif ketika prospek harapan tidakjelas. namun keputusan kita. prospek kelangsungan hidup jangka panjang dapat menjadi baik dan kualitas hidup bagi mereka dengan keganasan hematologi yang bertahan dalam jangka panjang tampaknya menjadi baik (Yau et all. 1991. Namun demikian. bagi individu seperti dukungan agresif dapat dibenarkan bahkan ketika kemungkinan bertahan hidup sangat tipis. Jelas setiap pasien harus diperlakukan sebagai individu. untuk beberapa pasien. Untuk melanjutkan pengguanaan ventilasi mekanik pada pasien BMT dengan infiltrate difus pada kedua parunya yang memerlukan vasopresor dan mengalami gangguan ginjal dan hati adalah sesuatu yang tidak berguna. Ketika pasien masuk ke ICU. Pemotongan atau membatasi pengobatan dapat sangat sulit. consensus harus tercapai sebagaimana rencana terapi dan manajemen sesuai dengan penialian yang akurat dari prognosis. terutama karena pasien sering relatif muda. Meskipun angka kematian yang tinggi.Seringkali pasien-pasien yang muda dan sebelumnya sehat dan baik. Jelas kematian di rumah sakit pasien yang sakit kritisdengan keganasan hematologimasih cukup tinggi dan prognosis jangka panjang bagi mereka yang bertahan hidup seringkali rendahn dan tergantung pada sifat dan kemajuan keganasan. . dan saran kita untuk pasien dan keluarga terdekat mereka. perawat dan staf sehingga komunikasi yang efektif dengan keluarga dan pasien dapat tercapai.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->