P. 1
Respon Imun Terhadap

Respon Imun Terhadap

|Views: 66|Likes:
Published by Khusnul Khotimah

More info:

Published by: Khusnul Khotimah on Jun 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/04/2012

pdf

text

original

Respon Imun Terhadap Bakteri

Eksperimen Pasteur

Unit Pembelajaran II Blok 10

TUJUAN PEMBELAJARAN 1. Bagaimana respon imun terhadap infeksi bakteri? 2. Apa saja komponen darah yang berperan dalam sistem imun? 3. Jelaskan yang dimaksud dengan vaksinasi dan macamnya!

I. RESPON IMUN TERHADAP INFEKSI BAKTERI 1. Respon Innate Immunity Innate immunity adalah imunitas alami sebagai pelindung yang selalu ada dan aktif pada setiap spesies hewan untuk melindungi dari aksi agen infeksi. Innate immunity terdiri dari barier fisik dan barier mikrobiologis (flora normal), komponen fase cair, dan konstituen seluler (Hirsch & Zee, 1999). 1. Barier Fisik Terdiri dari kulit dan permukaan mukosa. 2. Flora Normal Dalam rangka memproduksi suatu penyakit pada permukaan mukosa, mikroorganisme patogen harus berinteraksi dengan sel permukaan. Jika sel tersebut telah ditempati oleh flora normal, maka tidak akan terjadi interaksi antara mikroorganisme patogen dengan sel permukaan, sehingga tidak terjadi penyakit. Dari mekanisme tersebut, flora normal digolongkan sebagai bagian dari innate immunity. Flora normal terdiri dari bakteri dan fungi (umumnya yeast). Bakteri dan fungi ini memiliki hubungan yang unik dengan organisme yang

1999). dan saluran urogenital distal. Proses ini dibantu oleh opsonin dan/atau imunoglobulin dan komponen komplemen. Bakteri Gram-positif mudah diserang.ditempatinya (host). transferin) ditemukan dalam fase cair sebatas keberadaan zat besi (iron). Karena besi merupakan kebutuhan utama untuk pertumbuhan bakteri dan fungi. Selama infeksi. Protein ini juga mengaktivasi sistem komplemen. sehingga terjadi akumulasi neutrofil. Pertama terjadi pengenalan dan pengikatan awal. Iron-binding protein (laktoferin. dan iron-binding protein. . Mikroorganisme penginfeksi dicerna oleh neutrofil melalui proses fagositosis. mereka bertambah banyak. Bakteri dan fungi mulai berkoloni di seluruh permukaan yang terbuka. interferon. 4. Protein fase akut secara normal terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam plasma. lisozim. C-reaktif berperan sebagai opsonin yang memfasilitasi fagositosis. hubungan ini dimulai saat fetus yang steril mulai memasuki birth canal. Pergerakan neutrofil dipengaruhi oleh faktor kemotaktis. Lisozim adalah enzim yang terdapat pada sekret berbagai sel tubuh. saluran pernapasan. extravasation ke dalam ruang antarjaringan. Contohnya protein C-reaktif. protein fase akut. Enzim ini memotong lapisan peptidoglikan dinding sel bakteri. Sel-Sel Imunitas Alami 1. Sel-sel fagosit Infeksi bakteri di dalam tubuh menyebabkan mobilisasi neutrofil yang cepat dari tempat penyimpanannya ke area infeksi. mengenali dan mengikat Ca2+ ke permukaan berbagai spesies bakteri dan fungi. dan chemotaxis sel menuju ke daerah luka. protein ini sangat berperan dalam innate immunity (Hirsch & Zee. sedangkan interferon gamma termasuk imunitas yang diperoleh (acquired immunity). Lalu pseudopodia terbentuk mengelilingi organisme dan fusi membentuk vakuola fagositik yang berisi organisme. Terdiri dari interferon alfa dan beta. termasuk permukaan mukosa pencernaan. Konstituen Fase Cair (Fluid Phase Constituents) Ada banyak molekul cair yang penting untuk pertahanan alami melawan mikroorganisme patogenik. Diantaranya protein komplemen. Interferon penting untuk imunitas terhadap virus. Proses akumulasi neutrofil diawali dengan adherence neutrofil di sistem sirkulasi ke endotelium vaskuler (margination). 3. Fagositosis bakteri oleh neutrofil terjadi dalam beberapa tahap.

Sel NK berfungsi membunuh sel tumor. misalnya keberadaan kapsul polisakarida menyebabkan organisme resisten terhadap fagositosis. Kadangkala neutrofil dapat mengeliminasi organisme sebelum makrofag datang dalam jumlah besar. Sel ini tidak memiliki reseptor sel T. granula lisosom fusi dengan membran fagosom membentuk fagolisosom. atau CD2 dan tidak memiliki imunoglobulin. Makrofag distimulasi oleh sitokin (misalnya interferon) atau produk mikrobial (misalnya lipopolisakarida) untuk mengaktivasi nitric oxide synthase yang mengkatalis produksi nitro oksida (NO) dari Larginin. Sel Natural Killer (NK) Sel natural killer merupakan sel limfoid dengan karakteristik bukan sebagai limfosit T ataupun limfosit B. 2. setelah 8-12 jam. Untuk beberapa hari setelah dilepaskan dari sumsum tulang. Neutrofil merespon stimulus dengan cepat. juga penting dalam imunitas alami. NO sangat toksik bagi kebanyakan bakteri. selain penting dalam acquired immunity. Setelah ditelan. Perbedaannya. makrofag tidak ada sampai terjadi proses infeksi. CD4. ia dilepaskan ke aliran darah dalam bentuk monosit sebelum menuju ke jaringan di mana ia akan menjadi makrofag yang fungsional. 5. Makrofag merupakan sel mononuklear yang dibentuk di sumsum tulang. Kapsul tersebut memiliki muatan negatif (sama dengan muatan di permukaan sel fagosit) dan relatif hidrofilik (membran sel fagosit relatif hidrofobik). Sel NK memiliki membran reseptor CD16.Beberapa organisme dapat mengantisipasinya. Makrofag mirip dengan neutrofil dalam hal enzim hidrolitik dan peptida kationik (defensins) yang dihasilkan oleh lisosom. dan beberapa bakteri. suatu reseptor IgG afinitas rendah. CD8. 3. Makrofag dan neutrofil memiliki persamaan dan perbedaan. Inflamasi . Makrofag Makrofag. sel yang terinfeksi virus. makrofag memiliki waktu hidup yang lebih panjang di jaringan.

Proses fagositosis: A) Bakteri diopsonisasi oleh antibodi. Respon Antibodi Respon acquired immunity dimulai dengan penelanan agen infeksi oleh APC. Pada nodus limfatikus.Inflamasi adalah istilah untuk respon tubuh terhadap kelukaan. tumor (bengkak). Secara patologis ada empat tanda-tanda inflamasi: calor (panas). akan diproses di fagosom dan bagian dari antigen yang tercerna akan dibawa ke permukaan. Respon Acquired Immunity Respon ini digerakkan oleh adanya presentasi antigen terhadap sel T dan B oleh antigen-presenting cell (APC). 2. Pengenalan awal antigen kepada host diikuti dengan pemrosesan yang tepat dan stimulasi sel T sehingga menghasilkan pembentukkan klon-klon . D) Bakteri mati dan dicerna. 1999). Gambar 1. B) Fagosit mulai melingkupi bakteri yang menempel. 3) kemotaksis neutrofil dan makrofag ke area (Hirsch & Zee. Proses ini memiliki 3 komponen: 1) meningkatnya sirkulasi ke area. 2) meningkatnya permeabilitas kapiler. 1. Antibodi mengikat reseptor Fc pada fagosit. 1999). C) Fagosom berisi bakteri. antigen diproses dan dipresentasikan ke limfosit. fusi dengan lisosom pada sitoplasma fagosit membentuk fagolisosom. Terjadi transportasi agen ke nodus limfatikus lokal. E) Produk pembongkaran bakteri dieliminasi dari sel. Antigen ditangkap oleh makrofag dari lingkungan eksternal. Beberapa bagian bakteri masih terdapat pada membran makrofag untuk digunakan dalam presentasi ke sel T (Hirsch. Respon imun kemudian terjadi secara lokal dan sistemik karena antigen dapat dibawa ke aliran darah kemudian ke limpa. dolor (sakit). misalnya bakteri yang difagosit dan didigesti di dalam vakuola fagositik. dan rubor (kemerahan).

Leukosit darah termasuk dalam pertahanan tubuh melawan infeksi mikroorganisme. maka antibodi antitoksin penting untuk menetralkan dan mengikat toksin sebelum toksin itu mengikat area seluler lain dan menginisiasi gejala klinis. eritrosit (sel darah merah) leukosit (sel darah putih) dan platelet (trombosit). Tipe infeksi ini membutuhkan respon TH1 untuk memproduksi gamma interferon. meningkatkan kemampuan sel NK untuk membunuh targetnya (Hirsch & Zee. misalnya tetanus. . 2. tetapi mikroba masih dapat menembus pembatas ini dan berlanjut hingga bisa terjadi infeksi internal. misalnya Listeria dan Mycobacterium. dan isotipe antibodi yang dikeluarkan. Imunitas Yang Dimediasi Sel (Cell-Mediated Immunity) Respon ini terdiri dari dua mekanisme yang berbeda: aktivasi makrofag (hipersensitifitas) dan sel T sitotoksik. Lalu IgG akan muncul tetapi tidak meningkat tinggi pada respon imun primer ini. Makrofag teraktivasi berguna untuk menghancurkan agen infeksi intraseluler (misalnya Brucella.sel B spesifik terhadap epitop yang berbeda pada antigen. Dibawah pengaruh sel T sitokin. Ketika kulit dan membran mukosa secara fisik membatasi masuknya agen infeksius. area proses infeksi. antibodi relatif inefektif untuk membunuh dan membuang agen tersebut. KOMPONEN DARAH YANG BERPERAN DALAM SISTEM IMUN Terdapat tiga tipe sel darah. berkelanjutan mencari mikroba patogen di jaringan dan darah. 1999). 1999). Terdapat beberapa subtipe leukosit. tergantung mekanisme patogenik yang terlibat. dilihat dari perbedaan morofologinya dan kemampuannya. IgG dan IgM juga mengaktivasi urutan komplemen sehingga mengakibatkan lisisnya bakteri (jika Gram negatif). meningkatkan regulasi proses metabolik pada makrofag. Isotipe yang predominan adalah IgG. Pertemuan berikutnya dengan antigen. memungkinkan makrofag untuk membunuh mikroorganisme yang mampu menghindari antibodi. Antibodi pertama yang diproduksi adalah isotipe IgM dan akan terdapat dalam sirkulasi saat 7-10 hari setelah inisiasi respon imun. IgG dan IgM berfungsi sebagai opsonin dan bekerja bersama sel fagosit untuk meningkatkan proses menelan dan membunuh. Rickettsia). Leukosit bekerja berhubungan dengan protein plasma. respon anamnestik sekunder akan terjadi. Respon antibodi untuk pertahanan terhadap penyakit bakterial. Gamma interferon juga merupakan aktivator sel NK. Gamma interferon dikenal sebagai macrophage activating factor. Mycobacterium. Untuk bakteri yang hidup secara intraseluler fakultatif. sel B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma penghasil antibodi. Jika penyakitnya disebabkan oleh toksin ekstraseluler. Salmonella. II. Sel T sitotoksik melisiskan sel host dimana agen infeksi berada (Hirsch & Zee.

memakan dan mempresentasikan antigen. mencerna. 2003). Neutrofil: memakan. Limfosit: respon imun yang dimediasi sel (sel T). Jumlah dan proporsi relatif subtipe leukosit dapat sangat bervariasi pada keadaan penyakit yang berbeda. 5. 2005). Semua sel tersebut ditemukan dalam sirkulasi kecuali makrofag. Sel fagosit ini aktif mencerna dan menghancurkan mikroorganisme penginvasi. Misalnya jumlah neutrofil absolut seringkali meningkat selama infeksi. Imunisasi Aktif .Dari total leukosit. 4. Basofil: mendatangkan reaksi hipersensitif lewat sekresi mediator vasoaktif dengan degranulasi. Sedangkan imunisasi merupakan proses buatan untuk menghasilkan perlawanan terhadap infeksi. kadang-kadang menggunakan antisera atau antitoksin (Boden. Berbagai peranan tipe-tipe leukosit: 1. Eosinofil meningkat ketika individu terekspos alergen. Eosinofil: menghancurkan. respon imun yang dimediasi secara humoral (sel B). Gambar 2. yang berdiferensiasi dari monosit teraktivasi dalam jaringan (Rhoades. termasuk monosit dan limfosit menyusun 20-50% dari total leukosit. mediasi respon inflamatori. 3. Limfosit menurun ketika terkena AIDS dan selama infeksi beberapa virus lain (Rhoades. III. 40-75% adalah neutrofil yang bersifat neutrofilik dan polimorfonuklear. Vaksinasi VAKSINASI adalah metode untuk menghasilkan imunitas aktif melawan infeksi spesifik melalui pemberian vaksin. Sel ini membentuk antibodi dan menjaga reaksi imun seluler melawan agen penginvasi. berperan dalam pengaturan respon inflamatori alergik dan akut. dan mencerna bakteri. menghancurkan. mencerna kompleks antigen-antibodi. Tipe-tipe leukosit dalam darah dan jaringan. Eosinofil dan basofil adalah sel polimorfonuklear yang terdapat dalam jumlah sedikit (1-6% dari total leukosit) dan ikut serta dalam reaksi alergi hipersensitif. Sel mononuklear. 2. dan mengontrol parasit metazoa. 1. biasanya menggunakan vaksin. Monosit: prekursor makrofag. 2003).

misalnya strain picornavirus. dan kemungkinan mutasi balik yang dapat menghasilkan strain patogenik. Proteksi yang didapat bersifat jangka pendek dan hanya efektif melawan virus yang menyebabkan viremia. Beberapa vaksin inaktif yang masih digunakan sampai sekarang antara lain influenza. 2005). antigen (virus) diintroduksi ke dalam tubuh. Namun vaksin hidup memiliki kekurangan dan resiko. vektor digunakan untuk mengeskpresikan gen virus tersebut pada vaksin. baik dalam bentuk inaktif atau dengan patogenitas yang dilemahkan tetapi masih dapat berreplikasi. Vaksin rabies berisi vaksin rekombinan merupakan satu-satunya yang sering dipakai. mampu menginduksi respon humoral dan kadang juga seluler. 4. Beberapa vaksin berisi protein imunogenik utama dari virus dan membuat perlindungan yang lebih efektif.Pada metode ini. dan poxvirus. Imunisasi Pasif Tipe vaksin ini melibatkan injeksi antibodi yang hanya menggunakan imunoglobulin manusia. Vaksin Inaktif Menggunakan antigen dari virus yang dimatikan. untuk memungkinkan tubuh menyusun imunitasnya sendiri. alphavirus. Vaksin DNA Sejak DNA murni dapat dimasukkan ke dalam sel eukariotik (transfeksi) dan informasi yang dibawanya dapat diekspresikan. 2005). misalnya untuk melawan hepatitis B dan rabies (Kayser. potensi kontaminasi dengan virus lain. rabies. tidak stabil. Beberapa vaksin rekombinan belum disetujui penggunaannya pada manusia. Vaksin hidup yang dilemahkan (Live attenuated vaccines) Vaksin ini lebih efektif dan dapat bertahan lama setelah pemberian dosis tunggal. Vaksin hidup lebih disukai bila tersedia. Vektor yang baik memiliki virulensi rendah. *** . 2. 3. Imunisasi pasif biasanya dilakukan setelah terjadi penyebaran (epidemi) dan didesain untuk mencegah penyebaran patogen yang melibatkan infeksi berisiko tinggi. 2. 1. Vaksinasi booster perlu diberikan secara berulang. DNA yang mengkode protein viral dapat digunakan sebagai material vaksin (Kayser. Vaksin Rekombinan Karena hanya dibutuhkan sebagian kecil dari protein viral yang akan menginduksi imunisasi. karena virus yang terdapat dalam vaksin masih mampu berreplikasi. dan vaksin hepatitis A dan B.

. R. G. (2005). K. C. Eckert. F. J. & Tanner. Veterinary Microbiology.. & Zinkernagel. London: A & C Black Hirsch. Medical Physiology 2nd. D. Black’s Veterinary Dictionary. E. & Zee.... Oxford: Blackwell Science Kayser. (2005). Medical Microbiology. New York: Thieme Rhoades. (1999). Bienz. R. (2003). Philadelphia: Lippincott William & Wilkins .DAFTAR PUSTAKA Boden. A.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->