A.

PENGERTIAN
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik / penyakir ginjal tahap akhir ( ESRD / End State Renel Diease ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemempuan tubuh gagal dalam memprtahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebebkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penuirunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa – sia metabolisme protein, gangguan keseiimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa – sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia. 2. Definisi Nefrostomy Nefrostomy adalah pemesangan selang atau kateter yang disisipkan ke dalam pelvis renis lewat luka insisi pada pinggang atau denganj pemasangan kateter perkutan kedalam ginjal. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1475 ). Nefrostomy perkutaneus adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit kedalam pelvius ginjal dilakukan untuk drainage eksternal urin dari ureter yang tersumbat, membuat suatu jalur pemasangan stent ureeter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, memungkinkan menyisipkan alat biopsi bentuk sikat atau nefroskop atau untuk melakukan tindakan bedah tertentu. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1416 ). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa nefrostomy adalah pemasangan selang atau kateter kedalam pelvis ginjal melalui insisi pada kulit didaerah ginjal / perkutan pada ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan urine, untuk pemesangan stent kateter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, untyuk biopsi atau untuk tindakan bedah tertentu.

B.
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis yang berpasangan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibaqndingkan dengan ginjal kiri karena tertekan oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas, sedangkan

katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga oto – otot besar, yaitu tranversus abdominis, kuadrotus lumborum dan spoas mayor. Ginjal terlindungi dengan baik dari trauma langsung, dibagian posterior dilindungi oleh kosta dan otot – otot yang meliputi kosta, sedangkan pada bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Pada orang dewasa panjangnya ginjal sekitar 12 – 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya 120 – 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katup atas dean bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteria dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilap yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang bebeda yaitu korteks bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi – bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid – piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut bellini. Setiap duktus atau apeks dari setiap piramid membentuk duktus papilaris bellini. Setiap duktus masuk pada perluasan ujung pelvis ginjal yang berbentuk cawan yang disebut kaliks minor dan beberapa aliks minor bergabung menjadi kaliks mayor yang selanjutnya membentuk pelviks ginjal. Pelvis ginjal merulakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Pembentukan kemih dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentuk kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pemgumpul kemih yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal yang akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara bersama dan mampu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik a. Struktur Ginjal Secara Mikroskopis

Secara mikroskopik ginjal mempunyai struktur yang terdiri atas : 1) Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdiri atas satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, tuulus kontruktus proximal, lengkung henle dan tubulus konturtus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seorang yang normal masih dapat bertahan walaupun dengan susah payah dengan jumlah nefron kurang dari 20.000. fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan atau untuk menjernihkan plasma darah dari zat – zat yang tidak dikehendaki ketika zat – zat tersebut mengalir melalui ginjal. ( Guyton and Hall, 1997 : 389 ) 1) Korpuskulus ginjal

03% protein atau sekitar 1/200 protein diplasma.Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler glomerolus. Sel – sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. Sel – sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar natrium dan cairan tubulus. Selain itu. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proximal. angiotensin II meningkatkan tekanan darang oleh efek vasokontriksi arteriola ferifer dan merengsang . Sel – sel endotel.. Filtrat tersebut tidak mengandung eritrosit dan hanya mengandung sekitar 0. terdapat ruang yang mengandung kemih antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung kemih ini dekenal sebagai ruang bowman atau ruang kapsular – kapsula bowman yang dilapisi oleh sel – sel epitel. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus akan mempengaruhi makula densa sehingga akan meningkatkan produksi renin. 2) Aparatus jugstaglomerolus Dari setiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak pada sudut yang terbentuk antara anterior aferen dan eferen dari glomerolus nefron yang bersangkutan. Membran basalis kapiler kontiniu dengan membran basalis tubulus. Filtrat glomerolus memiliki komposisi yang hampir tepat sama dengan komposisi cairan yang merembes dari ujung arteri kapiler kedalam cairan intestisial. membran basalis dan sel – sel viseralmerupakan tiga lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerolus. Sel – sel tubulus distal yang mengadakan kontaqk erat dengan sel – sel glanular tersebut dikenel dengan nama makula densa. sedangkan sel – sel epitel viseral jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam dari kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi produksi renin. Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. Cairan yang di filtrasikan melalui glomerolus kedalam kapsula bowman disebut dengan filtrat glomerolus. Membran filtrasi glomerolus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur – unsur darah dan molekul – molekul protein besar dari bagian plasma lainnya dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai kemih primer kedalam ruang dari kapsula bowman. Renin adalah suatu enzim yang penting dalam pengaturan tekanan darah. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan glanularitas sel – sel jugstaglomerolus dan peningkatan sekresi renin. terjepit diantara sel – sel epitel padat pada satu sisi dan sel endotel pada sisi lain. kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi yang ditemukan pada kapiler paru – paru. Sel – sel epitel parietal berbentuk gepeng dan berbentuk bagian terluar dari kapsula. 3) Sisten renin – angiotensin Pengeluaran renin dalam ginjal akan mempengaruhi pemgeluaran angiotensinogen ( suatu glikoprotein yang diproduksi oleh hati ) menjadi angiotensin I. Sel – sel mesangial adalah sel endotel yang membentuk suatu jalinan kontiniu antara lengkung – lengkung kapiler glomerolus dan diduga berfungsi sebagai jalinan penyokong dan bukan merupakan bagian dari membran filtrasi. Sel – sel jugstaglomerolus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan ) yang sensitif terhadap aliran darah yang melalui arteriola aferen. Pada posisi ini sel – sel jugstaglomerolus didnding anteriol aferen mengandung glanural sekresi yang diduga mengeluarkan renin.

b. arteriola aferen akan berakhir pada rumbai – rumbai kapiler yang disebut glomerolus. b. Tetapi dalam kondisi tertentu otoregulasi ini dapat terganggu. Peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air. Fungsi Non – Eksresi 1) Menghasilkan renin. dengan demikian volume plasma akan meningkat. 2) Menghasilkan eritripoetin. terutama urea. vena arkuata. otak atau otot rangka.4 dengan mengeluarkan H+ dfan membentuk kembali HCO3. yaitu : a. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Peningkatanvolume plasma akan berperan dalan peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum – sum tulang. Pembuluh Darah Ginjal Ginjal dilalui sekitar 1200 ml darah permenit. 2) Memeprtahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Untuk lebi jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi.. selanjutnya menuju vena interlobaris.sekresi aldosteron. sedangkan sisanya ( 10 % ) dialirkan ke medula. . saat arteri masuk kedalam hilus arteria tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid. Lebih darai 90 % darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks. suatu volume plasma yang hampir sama dengan 20 % sampai 25 % curah jantung ( jumlah normal curah jantung 5000 cc/mnt ). Rumbai – rumbai kapiler atau glomeroli bersatu membentuk arteriola eferen yang kemudian bercabang membentuk kapiler pertibular kemudian masuk kejalinan vena. asam urat dan kreatinin. Sraf – saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi dan dengan demikian mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. Fungsi Eksresi 1) Memepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan menubah – ubah eksresi air. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi. Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdomen ( kira – kira setinggi vertebre lumbal 11 ). kemudian membentuk arteriola – arteriola interlobaris dan membentuk arteriola aferen. selanjutnya membentuk arteri arkuata. Peningkatan aldosteroan akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus. 3) Memepertahankan Ph plasma sekitar 7. Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal. vena renalis dan akhirnya mencapai vena cava inferior. penting untuk pengaturan tekanan darah. 2. vena interlobaris. 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein.

akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. dan ini sama dengan tekanan glomerolus ( 50 mmHg ) dikurangi denmgan tekanan osmitik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg. 5) Menghasilkan prostaglandin. sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi olehbsel – sel tubulus ginjal. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron keedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ). Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus. Insulin merupakan suatau polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorpsi oleh tubulus nerfron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dasn air plasma ).3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. 3) Efek konstriksi arteriol eferen . Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus. dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial. Tekanan – tekanan yang berperang dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabilik untuk proses filtrasi tersebut. pada orang normal rata – rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolusdinamakan ultrafiltrasi glomerolus. koefisien filtrasi normal adalah 12. ( Guyton and Hall 1997 : 388 ) faktor – faktor yang mampengaruhio laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekeneen arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. merupakan hormom asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuih. 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingg GFR menurun.5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : “ GFR = tekanan filtrasi x kf “ koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta. 4) Degradasi insulin.

Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpfor aktif maupun pasif. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di seanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membentu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas kemih. 4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara seriun walaupun tekanan glomerolus tinggi. B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal. kalsium. ansa henle. Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit hidrofosfat. tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan . Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium. tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal. ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. klorida dan 2) Nonelektrolit : glukosa. bikarbonat. asam urat. Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer. Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas – batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle.Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. kreatinin. disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus. magnesium. 3) Air Setelah filtrasi. asam amino. Sepanjang perjalanan ini zat – zat yang diabsorpsi atau disekresi secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine. langlah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat – zat yang sudah difiltrasi. : natriun. metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. kalium. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian.

4. penyakit vaskular / hipertensi : nefroskerosis benigna / maligna dan stenosis arteri renalis. W. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH. poliarteritis nodusa dan skerosis sistemik progresif. gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik. Perasaan haus subjektif juda dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler. hiperparatiriodisme dan amiloidosis. infeksi / penyakit peradangan : pielonefritis kronis dan glomerulonefritis. 5. yaitu : Tahapan gagal ginjal 1. sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intestitial yang hiperosmotik. b.volume plasma. 7. ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi. gout. ETIOLOGI / PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresiv dan irreversibel dari berbagai penyebab. B. saluran kemih bagian atas ( kalkuli. 3. Sel – sel osmoreseptoryang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel – sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah. Saluran kemih bagian bawah ( hipertropi prostat. neuropati obstruktif a. ( Prince. LFG Manifestasi (ml/mnt) . yaitu : 1. 6. silvia A dan Lorraini M. striktur uretra anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ). KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi lima. Kedua mekanisme ini bekerja. 2. penyakit metabolik : diabetes melitus. fungsi ginjal berkurang. nefropati toksik : penyalahgunaan analgetik dan nefropati timbal. Sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi tujuh belas. neoplasma dan fibrosis retriberitonial ). ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal. 1995 : 817 ) A. gangguan kongenital / herediter : penyakit ginjal polikistik dan ansidosis tubulus ginjal.

7 – 1. TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ). 5. kemudian apabila GFR menurun. pada tahap ini kadar BUN sudah mulai meningkat diatas normal. 3) Stadium akhir ( Uremia ) Stadium ini timbul apabila sekitar 90 % dari nefron telah hancur atau hanya sekitar 20.2. 1997 : 324 ) 2) Stadium kedua ( insufiensi ginjal ) Dimana lebih 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak . sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan. ( prince. nilai GFR adalah 40 – 45 %. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10 ml/ mnt atau kurang. W. kemih menjadi . Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah. enday. Nilai GFR adalah 20 – 50 %. ringan sedang berat terminal A. Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih. ( sukandar. 1995 : 800 ) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. yaitu : 1) Stadium pertama ( penurunan cadangan ginjal ) Selama stadium ini kreatinin dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 – 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0. Sylvia A dan Lorraine M. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sangat mencolok. pada stadium ini kadar kretinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. 4. Peningkatan ini berbeda – beda tergantung dari kadar protein dalam diet. 3. karena ginjal tidak mampu mempertahankan kembali homeiostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.5 mg/100ml.000 nefron saja yang masih utuh.

Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. pada tingkatan ringan dengan Ph darah tidak kurang dari 7. kreatinin. Pada sebagian klien GGK asidosis metabolik terjadi. Penahanan natrium dan cairan. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap terakhir. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3 -).45. Nilai normal adalah 16-20 mEq/L. maka gejala akan semakin berat. 3) Asidosis Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan. Semakin banyak timbunan produk sampah.35.35-7. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginjal kronik. defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan terutama disaluran gastrointestinal. B. Selain itu kadar nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat. produk akhir metabolisme protein ( ureum. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi.angiotensin-aldosteron. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi.isoosmosis dan biasanya oligouri dan syndro uremik. gagal jantung kongesti dan hipertensi. asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine ) tertimbun dalam darah. akan mengalami penurunan fungsi ginjal. 2) Retensi cairan dan natrium. Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin. 4) Anemia Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat (racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan sum-sum tulang terhadap eritropoetin).( Brunner & Suddart 2002 : 1448 ) 1) Penurunan laju filtrasi glomerolus ( GFR ) Penurunan GFR terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli. penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. meningkatkan resiko terjadinya oedema. Pada stadium akhir gagal ginjal pasti meninggal kecuali mendapat pengobatan transplanasi ginjal atau dialisis. nilai normalnya 7. anemia akan . Memendeknya usia sela darah merah. kliriens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin sereum meningkat.

7) Hipermagnesemia Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan magnesium. Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang fatal bahkan henti jantung.25 dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring perkembanagan gagal ginjal.5-2. kadar gula darah puasa meningkat tapi tidak lebih dari 200 mg/100ml.menyebabkan kelelahan. 8) Hiperurisemia GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga kadar asam urat meningkat ( nilai normal 4-6 mg/100 ml ) sehinggfa dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak 9) Penyakit tulang uremik Osteodistropi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium. Terjadi akibat gangguan metabolisme protein akibat dari sintesa protein abnormal. fospat dan ketidakseimbangan parathormon. dapat timbul dispneu sewaktu penderita melakaukan kegiatan fisik. Akibatnya jaringan perifer tidak peka . sehingga kadar magnesium serum meningkat ( nilai normal 1. Anemia GGK akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3.5 mg/100 ml atau GFR menurun 30 % dari normal.3 mEq/L). Gangguan metabolisme karbohidrat juga terjadi. meski mekanismenya belum jelas. Selain itu metabolik aktif vitamin D (1. 5) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fospat serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi pada GGK tubuh tidak berespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang. 10) Kelainan metabolisme Merupakan ciri khas syndrome uremik. 6) Ketidakseimbangan kalium Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra seluler.

ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme di usus seperti amonia dan metil guadin. batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring. Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan / garam atau peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. efusi peri cardial. C. Metabolisme lemak terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam dialisat. kekuningan akibat penimbunan urekom. pitting oedema. 3. nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis. prictionrub pericardial dan adanya pembesaran vena leher. Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis. histamin terangsang untuk menguluarakan asam lambung. suara rales akibat adanya transudasi cairan paru. Cegukan ( hiccup ) terjadi tapi penyebabnya belum jelas dapat berhubungan dengan sisten saraf otonom.terhadap insulin. Sistem Integumen Kulit berwarna pucat karena anemia. penyakit jantung koroner akibat arterosklerotis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis. Foetor uremik disebabkan ureum berlebih pada saliva yang diubah oleh bekteri dimulut sehingga menjadi amonia sehingga nafas berbau amoniaq yang menimbulkan stomatitis atau paratitis. DAMPAK GAGAL GINJAL KRONIK PADA SISTEM TUBUH 1. adanya oedema periorbital. 2. gatal – gatal terjadi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit. Zat toksik tersebut merupakan bahan iritan yang dapat menimbulkan defek mukosa barier. dimana ginjal gagal menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. sistem pernafasan Pernafasan yang berat dan dalam (kusmaul) dapat terjadi pada pasien yang menderita asidosis berat. ekimosis terjadi akibat gangguan hematologi. Keadaan Oedema paru dapat terlihat pada thorax foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air. urea frost akibat kristalisasi urea . 4. Sistem Gastrointestinal Adanya anoreksia. nause dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein diusus.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. hiperkalemia atau hipokalsemia. gangguan ovulasi dengan sampai amenorhoe. Sistem Hematologi 7. seluruh faktor yang berperan pada ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( mis : obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani dengan tiga . Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D. fertilitas dan ereksi menurun pada pria akibat testosteron dan spermatogenesis menurun. tidak biasa tidur. Sistem endokrin  6. Sistem Perkemihan 8. MANAJEMEN MEDIS / PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemotasis selama mungkin. asam folat dan nafsu makan berkurang. 5.yang ada pada keringat ( jarang terjadi ). Bj kemih 1. Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat hiperfosthamia.013 ). Gangguan metabolisme glukosa.010 ( nilai normal 1. perdarahan. tremor dan kejang. Hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran kemih dari kadar plasma. fibrosis sum – sum tulang akibat hiperparatiroidism sekunder. Gangguan leukosit. Ensefalopati metabolik : lemeh. Pemasangan kateter atau pemasangan selang nefrostomy biasanya dapat mambantu dalam pengeluaran urine dan pengukuran keseimbangan cairan tersebut. gangguan konsentrasi. D. retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. fagositosis dan kemotaksis berkurang. fungsi limfosit menurun dan imunitas berkurang.    sistem Muskuloskeletal restless leg syndrom : pasien merasa pegal di bagian kaki sehingga selalu digerakkan burning feet syndrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. Perubahan tersebut mengakibatkan klien uremia sehingga mudah mengalami perubahan keseimbangan air yang akut. pada wanita gangguan menstruasi. defisiensi zat besi.    Anemia karena disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin. hemolisis.   Gangguan seksual : libido. sebeb lain karena hormon tertentu ( paratiroid ).

laporan teman sejawat. robert. I. ( priharjo. umur. Dan insisi dialisis atau transpalntasi ginjal bila tahap GFR sekitar 5 – 10 ml/mnt. obat anti inflamasi non steroid harus dihindari. yaitu : 1. Untuk membantu mengurangi asidosis dengan cara pantau LFG tidak < 25 ml/mnt.strategi. sepsis. TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK YANG DILAKUKAN TINDAKAN NEFROSTOMY 1. keadaan berat 500 ml/hari untuk menghindari hidrasi berlabih/kurang. PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dimana perawat dapat memperoleh data melalui wawancara. transfusi darah diberikan bila perlu dan dapat memperbaiki keadan klinis secara nyata. 1) Pengumpulan Data Identitas klien dan penanggungjawab Identitas klien dan penanggungjawab meliputi nama. 2. Cairan yang diminum harus dibatasi dan diawasi < 1 ltr/hari. Kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor ( daging dan susu ) untuk mencegah hiperparatiroidesme. Pemberian allopurinol bila ada peningkatan asam urat ( 100 mg – 300 mg ) bila > 10 mg/dl. 3. diet rendah protein 0. Memperlambat progresi gagal ginjal Dengan pengobatan hipetensi dengan antihipertensi. 1995 : 1 ) a. jenis . Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Dengan pencegahan kekurangan cairan. cataatn keperawatan dan pengkajian fisik.6 gr/kg/BB/hari. pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus. Pembatasan asupan kalium dari makanan. pengendalian hiperlipidemia dengan olahraga dan diet. hipertensi yang tidak terkendali dan penggunaan obat nefrotoksik seperti amino – glikosid. Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pencegahan gangguan keseimbangan cairan elektrolit dengan restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. mengurangi protein uri.

tanggal pengkajian. Klien biasanya mengeluh sesak nafas. (2) Keluahan utama pada saat pengkajian Menjelaskan keluhan yang paling diarasakan oleh klien saat dilakukan pengkajian diuraikan dengan PQRST. identitas penanggungjawab disertai hubungan dengan klien dan alamat. sedang atau berat. apakah menyebar kedaerah lain dan daerah/area penyebarannya.  S ( safety of scale ) Intensitas keluhan dinyatakan ringan.  R ( region/radiasi ) Lokasi keluahn dirasakan/ditemukan. ( priharjo. nomor medrec. .  Q ( quantity/quality ) Seberapa berat keluhan terasa. robert. tanggal masuk rumah sakit. suku. status perkawinan. mual dann muntah. 1995 : 8 ) Untuk memudahkannya keluhan tersebut menggunakan analisa symptom PQRST yaitu :  P ( Provokatif/paliatif ) Apakah yang menyebabkan timbulnya masalah/keluhan. pekerjaan. bangsa. hal yang memperberat/memperingan. nyeri pinggang. agama. diagnosa medis dan alamat. Riwayat kesehatan sekarang (1) Keluhan utama masuk rumah sakit Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan klien saat pertama kali datang ke rumah sakit. yaitu klien mengeluh nyeri/pegal pada daerah paha ke tungkai yang dirasakan disertai dengan rasa panas seperti terbakar. golongan darah. bengkak pada seluruh tubuh. tidak bisa BAK. pendidikan.kelamin. gejala atau gambaran tentang masalah kesehatan aktual atau potensial/resiko yang ada pada klien. bagaimana rasanya dan seberapa sering. 2) Riwayat kesehatan a).

Selain itu penyakit berat/keturunan/menular seperti hipertensi. Riwayat kesehatan keluarga Kaji keadaan kesehatan keluarga. batuk dengan/tanpa sputum kental. Selain itu perlu juga dikaji mengenai pola kebiasaan sehari – hari. Sistem integumen Adanya kulit pucat/kekuningan. disritmia jantung. gatal – gatal. nadi lemah. Pada area nefrostomy. pucat. apakah dikeluarganya ada yang menderita penyakit yang sama seperti klien atau penyakit yang ditularkan/diturunkan. Sistem pernafasan Biasanya ditemukan pernafasan kausmaull. muntah. seberapa sering keluhan tersebut. Sistem pencernaan Biasanya ditemukan keluhan mual. DM. hipotensi orthostatik. nafas bau aseton. jantung. penggunaan obat – obatan. perubahan turgor kulit/kelembaban dan penampilan tampak lemas. rasa tidak nyaman dimulut. aktivitas. nyeri ulu hati. b). kebiasaan makan/minum. nafsu makan menurun. apakah berulang – ulang. BAK yang tidak lancar. Sistem kardiovaskuler Adanya data hipertensi. berapa lama intensitasnya. c). adanya pemasangan selang melalui luka pembedahan/insisi. pada saat dikaji klien pernah mengalami keluahan yang sama yang pernah diderita sebelumnya. Riwayat kesehatan dahulu Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki. rambut tipis. hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini dan faktor predisposisi penyakit. kulit kering atau lembab. . seperti sering nyeri pinggang. pembentukan fistula/infeksi. 3) Data fisik a). edema jaringan umum atau pitting edema pada kaki dan kecenderungan perdarahan. distensi abdomen. c). b). T ( timing ) Kapan keluhan dimulai. d). astma dan rheumatik.

Sistem perkemihan Kaji adanya penurunan frekwensi urine. pemasanagan selang/kateter untuk pengeluaran urine. valume urine sedikit atau oliguri. anuria. amenorhoe dan infertilitas. Sistem reproduksi Adanya penurunan libido. 4) Data psikososial dan spiritual a). abdomen kembung. warna keruh. Sistem muskuloskeletal Ditemukan kelelahan. g). 5) Data penunjang a). f). adanya protein urine. Pemeriksaaan diagnostik  Pemeriksaan urine Adanaya peningkatan ureum. kesemutan keluhan pusing/sakit kepala. kreatinin. warna urine kuning tua. memeperetahankan fungsi dan peran dalam keluarga.e). Bj urine meningkat. b). Spiritual Kaji mengenai persepsi klien terhadapa penyakit dan harapan klien akan kesembuhannya serta keyakinan klien menegenai sehat dan sakit. kram otot/kejang. oliguri. tingkat kecemasan terhadap penyakit dan perubahan status kesehatan.  Pemeriksaan darah Peningkatan kadar ureun kreatinin. h). . penurunan kadar haemoglobin. tim kesehatan dan lingkungan sekitar. penurunan albumin. Psikososial Kaji hubungan klien dengan keluarga. penurunan rentang gerak. Sistem persarafan Ditemukan adanya keluhan nyeri/pegal yang disertai adanya rasa panas terbakar pada area ekstrimitas bawah.

kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. PERENCANAAN KEPERAWATAN Merupakan tahap penentuan apa yang akan dilakuakan untuk . 1. BNO.     Terapi Antiboitik Antihipertensi Diuretik Analgetik Analisa Data b. gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu respon individu pada amasalah kesehatan yang aktual dan resiko. sedangkan resiko adalah masalah yang dimungkinkan akan timbul kemudian. 3. 2. anemia. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. USG dan EKG. intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. perubahan peran. perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 4. 5. b). dijelaskan mengenai diagnosa keperawatan yang akan timbul pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. Merupakan proses pengelompokan data yang menyimpang. mual dan muntah. 1. Prosedur diagnostik Thorax foto. yang dimaksud aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. Didalam “ Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah yang disususn oleh Brunner dan Suddarth tahun 1997 yang dialihbahasakan oleh kuncara dkk”. kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. dianalisa dan diinterpretasikan sehingga diperoleh masalah – masalah keperawatan.

kaji status cairan. 3. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. pemahaman menimgkatkan kerjasama klien dan keluarga 6. cairan akan menentukan berat badan ideal. Rasional 1. o o o o o o o Berat badan turun mendekati normal Turgor kulit mendekati normal Oedema berkurang atau hilang Tanda – tanda vital normal Distensi vena leher hilang atau berkurang ( < 3 cm ) Rasa haus yang berlebihan hilang atau berkurang. selain itu tujuan dan intervensi disesuaikan juga dengan kondisi. Jelaskan pada klien dan resiko terhadap terapi. ( Brunner dan Suddarth. yaitu : 1. Pembatasan cairan. Kriteria hasil yang diharapkan : 1..membantu memenuhu kebutuhan klien dan mengatasi masalah keperawatan yang ditemukan. Dibawah ini adalah perencanaan yang dapat dilakukan sesuai dengan masalah yang muncul. Tujuan : Kelebihan cairan dalam tubuh berkurang. batasi masukan cairan. haluaran urine dan 4. . Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan teridentifikasi. keluarga rasoinal pembatasan cairan.2. Membran mukosa lembab Intervensi 1. 4. situai dan lingkungan karenan diperlukan sekali kerjasama untuk mengatasi masalah kesehatan klien. 1997 : 1451 ). Kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. sumber keluaran cairan yang tidak diketahui akan 5. Identifikasi sumber potensial perunbahan dsan mengevaluasi intervensi.2. akibat pembatasan cairan. hygien oral yang sering. Perencanaan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan dimana ditentukan tujuan dan perumusan intervensi dan rasional sesuai dengan masalah yang muncul setelah dilakukan analisa data. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau 3. Tingkatkan dan dorong dalam pembatasan cairan.

mual dan muntah Diet yang tidak mnyenengkan bagi klien Depresi Kurang pemehaman tentang pembatasan diet . Pola diet terdahulu dan ) sekarang dapat dipertimbangkan dalam Kaji pola diet nutrisi klien. Nafsu makan bertambah. 6.5. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervansi. Hygiene oral akan mengurangi kekeringan membran mukosa mulut. menyusun menu. mual dan muntah. mual dan muntah berkurang atau hilang. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. Protein lengkap diberikan untyuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan Anoreksia. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.    2. Kriteria hasil yang diharapkan :    Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi. Porsi makan yang disajikan habis sesuai dengan pembatasan diit. 4. Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori 3. 2.    Perubahan BB Pengukuran antropometri Nilai labolatorium ( BUN 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 5. Kenyamanan akan meningkatkan kepatuhan akan pembatasan diet. Mendorong peningkatan masukan diet. Intervensi Kaji status nutrisi Rasional 1. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah dan dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet. 1.     3. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi.

Kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. Kaji bukti masukan protein yang tidak adekuat : pembentukan eodeme. kadar albumin serum. Rasional Intervensi 1. Anjurkan cemilan tinggi kalori. 7. 5. Timbang berat badan setiap pembentukan edema. stomatitis dan penyembuhan. rendah natrium diantara waktu makan. daging. rendah protein. Tujuan : Pengetahuan klien menungkat mengenai kondisi dan penenganan penyakitnya. Klien dan keluarga dapat menjelaskan mengenai pembatasab cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal. Bina hubungan saling . 6. Kriteria hasil yang diharapkan :    Klien dan kaluarga dapat menyatakan hubungan antara gagal ginjal dan konsekwensinya. Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. produksi 7. Tentukan persepsi klien tentang penyakit sekarang. Klien dan keluarga dapat menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklarifikasi pernyataan dan mencari informasi tambahan. 8. Memantau status ciran susu. pertumbuhan jaringan lambat. 2. dan nutrisi. Menyediakan makanan 6. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur. hari. 8. Mengurangi makanan kesukaan klien klien dalam batas protein yang dibatasi dan – batas diet. 3. menyediakan kalori untuk enertgi membagi protein untuk pertimbuhan jaringan. 4.

Tujuan : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. 5. Diskusikan mengenai program dialisis/pembedahan yang akan dilalui oleh klien. 3. Diskusiakan menganai pemberian obat. Istirahat yang adekuet setelah dialisis/prosedur dianjurkan untuk pembedahan. 4. bantu jika terjadi keletihan.percaya antara perawat dan klien. Menyediakan informasi tentang indikasi kelelahan. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. mencegah/mengurangi keletihan. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. Klien dapat melakukan aktivitas dan istirahan secara bergantian. 2. motivasi untuk menggunakan menggunakan obat secara teratur. 4. Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. 2. anemia. Rasional 1. . Tingkakan kemandirian dalam melakukan aktivitas perawatan mandiri yang dapat ditoleransi. 5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. 4. Anjurkan untuk beristirahat 4. Kriteria hasil yang diharapkan :    tingkat aktivitas dan latihan kliuen meningkat. 3. Jelaskan pentingnya perawatan evaluasi dan labolatorium. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan. Intervensi 1. 3. perubahan peran. Anjurkan aktivitas alternatif sambil beristirahat. Klien dapat melakukan perawatan mandiri.

keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup. Diskusiakan peran memberi menghadapinya. Pola koping yeng telah efektif di masa yang lalu mungkin potensial destruktif 4. kehangatan 5.Tujuan : Konsep diri tidak terganggu. 6. Kaji hubungan antara klien dengan keluarga terdekat. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap pengukuran keberhasilan tindakan . Seksualitas mempunyai atri yang berbeda bagi individu. IMPLEMENTASI Pelaksanaan merupakan tahap pengelolaan dan perwujudan dari rencanan keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan dan membantu individu dalam memenuhi kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi secara mandiri. seksual dapat diterima. Intervensi Rasional 1. 1. 3. Kriteria hasil yang diharapkan :   Koping klien adekuat Klien dan keluarga dapat mengungkapkan dan mengidentifikasi perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan yang dilakukan. 3. dan menerima cinta. Bentuk alternatif ekspresif dan kemesraan. Gali cara alternatif untuk mengekspresikan seksual lain 4. penanganan. Penguatan dan dukungan terhadap klien diidentifikasi. Kaji pola koping klien dan keluarga. Ciptakan diskusi terbuka ketika memamndang mengenai perubahan yang pembatasan yang ditetapkan terjadi akibat penyakit dan akibat penyakit dan penenganan. 2. Menyediakan data tentang dan keluarga terhadap penyakit masalah pada klien dan dan penanganan. Kaji respon dan reaksi klien 1. 5. diperlikan untuk 6. 2. tergantung pola tahap maturasi. 1. Identifikasi masalah-maslah dan langkah-langkahg yang selain hubungan seksual.

Selain itu untuk menentukan apakah muncul masalah baru atau tidak. P : perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien.keperawatan dalam memecahkan masalah-maslah yang ditemukan dan merupakan proses berkelanjutan untuk menilai efek tindakan keperawatan pada klien. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP. yang terdiri dari : S : respon subjektif klien terhadap intervensi yang telah dilaksanakan. O : respon objektif klien terhadap intervensi yang diberikan A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau sudah teratasi. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful