A.

PENGERTIAN
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik / penyakir ginjal tahap akhir ( ESRD / End State Renel Diease ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemempuan tubuh gagal dalam memprtahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebebkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penuirunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa – sia metabolisme protein, gangguan keseiimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa – sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia. 2. Definisi Nefrostomy Nefrostomy adalah pemesangan selang atau kateter yang disisipkan ke dalam pelvis renis lewat luka insisi pada pinggang atau denganj pemasangan kateter perkutan kedalam ginjal. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1475 ). Nefrostomy perkutaneus adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit kedalam pelvius ginjal dilakukan untuk drainage eksternal urin dari ureter yang tersumbat, membuat suatu jalur pemasangan stent ureeter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, memungkinkan menyisipkan alat biopsi bentuk sikat atau nefroskop atau untuk melakukan tindakan bedah tertentu. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1416 ). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa nefrostomy adalah pemasangan selang atau kateter kedalam pelvis ginjal melalui insisi pada kulit didaerah ginjal / perkutan pada ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan urine, untuk pemesangan stent kateter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, untyuk biopsi atau untuk tindakan bedah tertentu.

B.
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis yang berpasangan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibaqndingkan dengan ginjal kiri karena tertekan oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas, sedangkan

katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga oto – otot besar, yaitu tranversus abdominis, kuadrotus lumborum dan spoas mayor. Ginjal terlindungi dengan baik dari trauma langsung, dibagian posterior dilindungi oleh kosta dan otot – otot yang meliputi kosta, sedangkan pada bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Pada orang dewasa panjangnya ginjal sekitar 12 – 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya 120 – 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katup atas dean bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteria dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilap yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang bebeda yaitu korteks bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi – bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid – piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut bellini. Setiap duktus atau apeks dari setiap piramid membentuk duktus papilaris bellini. Setiap duktus masuk pada perluasan ujung pelvis ginjal yang berbentuk cawan yang disebut kaliks minor dan beberapa aliks minor bergabung menjadi kaliks mayor yang selanjutnya membentuk pelviks ginjal. Pelvis ginjal merulakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Pembentukan kemih dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentuk kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pemgumpul kemih yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal yang akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara bersama dan mampu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik a. Struktur Ginjal Secara Mikroskopis

Secara mikroskopik ginjal mempunyai struktur yang terdiri atas : 1) Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdiri atas satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, tuulus kontruktus proximal, lengkung henle dan tubulus konturtus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seorang yang normal masih dapat bertahan walaupun dengan susah payah dengan jumlah nefron kurang dari 20.000. fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan atau untuk menjernihkan plasma darah dari zat – zat yang tidak dikehendaki ketika zat – zat tersebut mengalir melalui ginjal. ( Guyton and Hall, 1997 : 389 ) 1) Korpuskulus ginjal

membran basalis dan sel – sel viseralmerupakan tiga lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerolus. 2) Aparatus jugstaglomerolus Dari setiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak pada sudut yang terbentuk antara anterior aferen dan eferen dari glomerolus nefron yang bersangkutan. Sel – sel jugstaglomerolus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan ) yang sensitif terhadap aliran darah yang melalui arteriola aferen. sedangkan sel – sel epitel viseral jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam dari kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler.. Pada posisi ini sel – sel jugstaglomerolus didnding anteriol aferen mengandung glanural sekresi yang diduga mengeluarkan renin. Cairan yang di filtrasikan melalui glomerolus kedalam kapsula bowman disebut dengan filtrat glomerolus. 3) Sisten renin – angiotensin Pengeluaran renin dalam ginjal akan mempengaruhi pemgeluaran angiotensinogen ( suatu glikoprotein yang diproduksi oleh hati ) menjadi angiotensin I. sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi produksi renin. terjepit diantara sel – sel epitel padat pada satu sisi dan sel endotel pada sisi lain. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus akan mempengaruhi makula densa sehingga akan meningkatkan produksi renin. Filtrat glomerolus memiliki komposisi yang hampir tepat sama dengan komposisi cairan yang merembes dari ujung arteri kapiler kedalam cairan intestisial. terdapat ruang yang mengandung kemih antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung kemih ini dekenal sebagai ruang bowman atau ruang kapsular – kapsula bowman yang dilapisi oleh sel – sel epitel. kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi yang ditemukan pada kapiler paru – paru. Sel – sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar natrium dan cairan tubulus.Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler glomerolus. Sel – sel endotel.03% protein atau sekitar 1/200 protein diplasma. Selain itu. Sel – sel epitel parietal berbentuk gepeng dan berbentuk bagian terluar dari kapsula. angiotensin II meningkatkan tekanan darang oleh efek vasokontriksi arteriola ferifer dan merengsang . Membran basalis kapiler kontiniu dengan membran basalis tubulus. Sel – sel mesangial adalah sel endotel yang membentuk suatu jalinan kontiniu antara lengkung – lengkung kapiler glomerolus dan diduga berfungsi sebagai jalinan penyokong dan bukan merupakan bagian dari membran filtrasi. Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. Sel – sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. Sel – sel tubulus distal yang mengadakan kontaqk erat dengan sel – sel glanular tersebut dikenel dengan nama makula densa. Renin adalah suatu enzim yang penting dalam pengaturan tekanan darah. Membran filtrasi glomerolus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur – unsur darah dan molekul – molekul protein besar dari bagian plasma lainnya dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai kemih primer kedalam ruang dari kapsula bowman. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proximal. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan glanularitas sel – sel jugstaglomerolus dan peningkatan sekresi renin. Filtrat tersebut tidak mengandung eritrosit dan hanya mengandung sekitar 0.

vena interlobaris. saat arteri masuk kedalam hilus arteria tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid. penting untuk pengaturan tekanan darah. 2. 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein. Peningkatanvolume plasma akan berperan dalan peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. . Lebih darai 90 % darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks. Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdomen ( kira – kira setinggi vertebre lumbal 11 ). selanjutnya menuju vena interlobaris. Fungsi Eksresi 1) Memepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan menubah – ubah eksresi air. kemudian membentuk arteriola – arteriola interlobaris dan membentuk arteriola aferen. Fungsi Non – Eksresi 1) Menghasilkan renin. Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal. suatu volume plasma yang hampir sama dengan 20 % sampai 25 % curah jantung ( jumlah normal curah jantung 5000 cc/mnt ). selanjutnya membentuk arteri arkuata.sekresi aldosteron. arteriola aferen akan berakhir pada rumbai – rumbai kapiler yang disebut glomerolus. vena arkuata. Rumbai – rumbai kapiler atau glomeroli bersatu membentuk arteriola eferen yang kemudian bercabang membentuk kapiler pertibular kemudian masuk kejalinan vena. asam urat dan kreatinin. yaitu : a.. Sraf – saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi dan dengan demikian mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. Untuk lebi jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi. 2) Memeprtahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal. vena renalis dan akhirnya mencapai vena cava inferior. 2) Menghasilkan eritripoetin. dengan demikian volume plasma akan meningkat. otak atau otot rangka. Peningkatan aldosteroan akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. 3) Memepertahankan Ph plasma sekitar 7. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus. Peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air. Pembuluh Darah Ginjal Ginjal dilalui sekitar 1200 ml darah permenit. b. faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum – sum tulang. Tetapi dalam kondisi tertentu otoregulasi ini dapat terganggu. terutama urea. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi. sedangkan sisanya ( 10 % ) dialirkan ke medula.4 dengan mengeluarkan H+ dfan membentuk kembali HCO3. b. reabsorpsi dan sekresi tubulus.

5) Menghasilkan prostaglandin. koefisien filtrasi normal adalah 12.3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. dan ini sama dengan tekanan glomerolus ( 50 mmHg ) dikurangi denmgan tekanan osmitik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg. dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial.5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : “ GFR = tekanan filtrasi x kf “ koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta. pada orang normal rata – rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt. Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus. ( Guyton and Hall 1997 : 388 ) faktor – faktor yang mampengaruhio laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekeneen arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. Insulin merupakan suatau polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorpsi oleh tubulus nerfron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dasn air plasma ). Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolusdinamakan ultrafiltrasi glomerolus. Tekanan – tekanan yang berperang dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabilik untuk proses filtrasi tersebut. 3) Efek konstriksi arteriol eferen . 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingg GFR menurun. Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi olehbsel – sel tubulus ginjal. merupakan hormom asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuih. jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron keedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ). Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus. akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. 4) Degradasi insulin.

B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal. bikarbonat. klorida dan 2) Nonelektrolit : glukosa. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di seanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer. disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpfor aktif maupun pasif. 3) Air Setelah filtrasi. kalium. kreatinin. kalsium. tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. : natriun. tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal. 4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara seriun walaupun tekanan glomerolus tinggi. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit hidrofosfat. ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. ansa henle. Sepanjang perjalanan ini zat – zat yang diabsorpsi atau disekresi secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine. asam urat. magnesium. metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea. Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium. asam amino.Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan . Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas – batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membentu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas kemih. langlah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat – zat yang sudah difiltrasi. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle.

5. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi lima. hiperparatiriodisme dan amiloidosis. 7. Sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi tujuh belas. neoplasma dan fibrosis retriberitonial ). gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik. yaitu : 1. ( Prince. W. 2. b. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH. ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi. sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intestitial yang hiperosmotik. 4. gangguan kongenital / herediter : penyakit ginjal polikistik dan ansidosis tubulus ginjal. silvia A dan Lorraini M. poliarteritis nodusa dan skerosis sistemik progresif. nefropati toksik : penyalahgunaan analgetik dan nefropati timbal. Perasaan haus subjektif juda dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler. ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal. saluran kemih bagian atas ( kalkuli. Kedua mekanisme ini bekerja. neuropati obstruktif a. penyakit metabolik : diabetes melitus. Saluran kemih bagian bawah ( hipertropi prostat. LFG Manifestasi (ml/mnt) . B. 3. striktur uretra anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ). Sel – sel osmoreseptoryang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel – sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah. 6. fungsi ginjal berkurang. gout. penyakit vaskular / hipertensi : nefroskerosis benigna / maligna dan stenosis arteri renalis.volume plasma. yaitu : Tahapan gagal ginjal 1. 1995 : 817 ) A. ETIOLOGI / PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresiv dan irreversibel dari berbagai penyebab. infeksi / penyakit peradangan : pielonefritis kronis dan glomerulonefritis.

000 nefron saja yang masih utuh. maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 – 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0.7 – 1. enday. 3) Stadium akhir ( Uremia ) Stadium ini timbul apabila sekitar 90 % dari nefron telah hancur atau hanya sekitar 20.2. nilai GFR adalah 40 – 45 %. yaitu : 1) Stadium pertama ( penurunan cadangan ginjal ) Selama stadium ini kreatinin dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. W. pada tahap ini kadar BUN sudah mulai meningkat diatas normal.5 mg/100ml. 3. ringan sedang berat terminal A. Sylvia A dan Lorraine M. 4. ( sukandar. Peningkatan ini berbeda – beda tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah. 1997 : 324 ) 2) Stadium kedua ( insufiensi ginjal ) Dimana lebih 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak . kemudian apabila GFR menurun. karena ginjal tidak mampu mempertahankan kembali homeiostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Nilai GFR adalah 20 – 50 %. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sangat mencolok. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10 ml/ mnt atau kurang. TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ). Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih. ( prince. kemih menjadi . 1995 : 800 ) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan. pada stadium ini kadar kretinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. 5.

35-7. Pada stadium akhir gagal ginjal pasti meninggal kecuali mendapat pengobatan transplanasi ginjal atau dialisis. 4) Anemia Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat (racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan sum-sum tulang terhadap eritropoetin). 2) Retensi cairan dan natrium. produk akhir metabolisme protein ( ureum. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3 -). anemia akan . Memendeknya usia sela darah merah. akan mengalami penurunan fungsi ginjal. B. Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin. asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine ) tertimbun dalam darah. meningkatkan resiko terjadinya oedema. kreatinin. pada tingkatan ringan dengan Ph darah tidak kurang dari 7. Nilai normal adalah 16-20 mEq/L.45. Selain itu kadar nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat. maka gejala akan semakin berat. gagal jantung kongesti dan hipertensi. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginjal kronik. Semakin banyak timbunan produk sampah.isoosmosis dan biasanya oligouri dan syndro uremik. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi. penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. kliriens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin sereum meningkat.35. nilai normalnya 7. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pada sebagian klien GGK asidosis metabolik terjadi. 3) Asidosis Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap terakhir. defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan terutama disaluran gastrointestinal.( Brunner & Suddart 2002 : 1448 ) 1) Penurunan laju filtrasi glomerolus ( GFR ) Penurunan GFR terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli. Penahanan natrium dan cairan.angiotensin-aldosteron.

Terjadi akibat gangguan metabolisme protein akibat dari sintesa protein abnormal. Gangguan metabolisme karbohidrat juga terjadi. Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang fatal bahkan henti jantung.3 mEq/L). dapat timbul dispneu sewaktu penderita melakaukan kegiatan fisik. Anemia GGK akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3. Selain itu metabolik aktif vitamin D (1.25 dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring perkembanagan gagal ginjal. 8) Hiperurisemia GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga kadar asam urat meningkat ( nilai normal 4-6 mg/100 ml ) sehinggfa dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak 9) Penyakit tulang uremik Osteodistropi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium. 6) Ketidakseimbangan kalium Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra seluler. 7) Hipermagnesemia Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan magnesium. 10) Kelainan metabolisme Merupakan ciri khas syndrome uremik. meski mekanismenya belum jelas.5 mg/100 ml atau GFR menurun 30 % dari normal. fospat dan ketidakseimbangan parathormon. kadar gula darah puasa meningkat tapi tidak lebih dari 200 mg/100ml. sehingga kadar magnesium serum meningkat ( nilai normal 1. 5) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fospat serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi pada GGK tubuh tidak berespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang. Akibatnya jaringan perifer tidak peka .menyebabkan kelelahan.5-2.

Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan / garam atau peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. 2. prictionrub pericardial dan adanya pembesaran vena leher. Zat toksik tersebut merupakan bahan iritan yang dapat menimbulkan defek mukosa barier. DAMPAK GAGAL GINJAL KRONIK PADA SISTEM TUBUH 1. Keadaan Oedema paru dapat terlihat pada thorax foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air. 3. dimana ginjal gagal menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. C. adanya oedema periorbital. komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis. nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis. batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring. kekuningan akibat penimbunan urekom. Cegukan ( hiccup ) terjadi tapi penyebabnya belum jelas dapat berhubungan dengan sisten saraf otonom.terhadap insulin. sistem pernafasan Pernafasan yang berat dan dalam (kusmaul) dapat terjadi pada pasien yang menderita asidosis berat. histamin terangsang untuk menguluarakan asam lambung. urea frost akibat kristalisasi urea . Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis. Metabolisme lemak terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam dialisat. penyakit jantung koroner akibat arterosklerotis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. ekimosis terjadi akibat gangguan hematologi. suara rales akibat adanya transudasi cairan paru. ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme di usus seperti amonia dan metil guadin. Sistem Gastrointestinal Adanya anoreksia. pitting oedema. efusi peri cardial. gatal – gatal terjadi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit. 4. nause dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein diusus. Foetor uremik disebabkan ureum berlebih pada saliva yang diubah oleh bekteri dimulut sehingga menjadi amonia sehingga nafas berbau amoniaq yang menimbulkan stomatitis atau paratitis. Sistem Integumen Kulit berwarna pucat karena anemia.

5. MANAJEMEN MEDIS / PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemotasis selama mungkin. Perubahan tersebut mengakibatkan klien uremia sehingga mudah mengalami perubahan keseimbangan air yang akut. perdarahan. seluruh faktor yang berperan pada ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( mis : obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani dengan tiga . Ensefalopati metabolik : lemeh. Sistem Perkemihan 8.yang ada pada keringat ( jarang terjadi ). Sistem Hematologi 7. tremor dan kejang.013 ). gangguan konsentrasi. tidak biasa tidur. asam folat dan nafsu makan berkurang. Hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran kemih dari kadar plasma. Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat hiperfosthamia. defisiensi zat besi. retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. fungsi limfosit menurun dan imunitas berkurang. Pemasangan kateter atau pemasangan selang nefrostomy biasanya dapat mambantu dalam pengeluaran urine dan pengukuran keseimbangan cairan tersebut. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D.    Anemia karena disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin. gangguan ovulasi dengan sampai amenorhoe. Gangguan metabolisme glukosa.010 ( nilai normal 1. fagositosis dan kemotaksis berkurang. fibrosis sum – sum tulang akibat hiperparatiroidism sekunder. sebeb lain karena hormon tertentu ( paratiroid ). Gangguan leukosit. Sistem endokrin  6. pada wanita gangguan menstruasi. fertilitas dan ereksi menurun pada pria akibat testosteron dan spermatogenesis menurun. D.   Gangguan seksual : libido. Bj kemih 1. hiperkalemia atau hipokalsemia. hemolisis.    sistem Muskuloskeletal restless leg syndrom : pasien merasa pegal di bagian kaki sehingga selalu digerakkan burning feet syndrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki.

cataatn keperawatan dan pengkajian fisik. TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK YANG DILAKUKAN TINDAKAN NEFROSTOMY 1. 1) Pengumpulan Data Identitas klien dan penanggungjawab Identitas klien dan penanggungjawab meliputi nama. yaitu : 1. 2. Kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor ( daging dan susu ) untuk mencegah hiperparatiroidesme. mengurangi protein uri. 1995 : 1 ) a. laporan teman sejawat. Dan insisi dialisis atau transpalntasi ginjal bila tahap GFR sekitar 5 – 10 ml/mnt. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Dengan pencegahan kekurangan cairan. Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pencegahan gangguan keseimbangan cairan elektrolit dengan restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus. Memperlambat progresi gagal ginjal Dengan pengobatan hipetensi dengan antihipertensi. PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dimana perawat dapat memperoleh data melalui wawancara. restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. Untuk membantu mengurangi asidosis dengan cara pantau LFG tidak < 25 ml/mnt. transfusi darah diberikan bila perlu dan dapat memperbaiki keadan klinis secara nyata.6 gr/kg/BB/hari. diet rendah protein 0. 3. hipertensi yang tidak terkendali dan penggunaan obat nefrotoksik seperti amino – glikosid. jenis . pengendalian hiperlipidemia dengan olahraga dan diet. ( priharjo. umur. sepsis. keadaan berat 500 ml/hari untuk menghindari hidrasi berlabih/kurang. I. robert. Pemberian allopurinol bila ada peningkatan asam urat ( 100 mg – 300 mg ) bila > 10 mg/dl. obat anti inflamasi non steroid harus dihindari.strategi. Cairan yang diminum harus dibatasi dan diawasi < 1 ltr/hari. Pembatasan asupan kalium dari makanan.

bagaimana rasanya dan seberapa sering. (2) Keluahan utama pada saat pengkajian Menjelaskan keluhan yang paling diarasakan oleh klien saat dilakukan pengkajian diuraikan dengan PQRST. identitas penanggungjawab disertai hubungan dengan klien dan alamat. status perkawinan. gejala atau gambaran tentang masalah kesehatan aktual atau potensial/resiko yang ada pada klien. ( priharjo. suku.kelamin. diagnosa medis dan alamat. hal yang memperberat/memperingan. pekerjaan. golongan darah.  S ( safety of scale ) Intensitas keluhan dinyatakan ringan. tanggal masuk rumah sakit. mual dann muntah. . robert. Klien biasanya mengeluh sesak nafas. 1995 : 8 ) Untuk memudahkannya keluhan tersebut menggunakan analisa symptom PQRST yaitu :  P ( Provokatif/paliatif ) Apakah yang menyebabkan timbulnya masalah/keluhan. nomor medrec. tanggal pengkajian. bangsa. Riwayat kesehatan sekarang (1) Keluhan utama masuk rumah sakit Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan klien saat pertama kali datang ke rumah sakit. pendidikan. sedang atau berat. nyeri pinggang. yaitu klien mengeluh nyeri/pegal pada daerah paha ke tungkai yang dirasakan disertai dengan rasa panas seperti terbakar. apakah menyebar kedaerah lain dan daerah/area penyebarannya.  Q ( quantity/quality ) Seberapa berat keluhan terasa. agama. 2) Riwayat kesehatan a). tidak bisa BAK.  R ( region/radiasi ) Lokasi keluahn dirasakan/ditemukan. bengkak pada seluruh tubuh.

perubahan turgor kulit/kelembaban dan penampilan tampak lemas. apakah berulang – ulang. Sistem integumen Adanya kulit pucat/kekuningan. batuk dengan/tanpa sputum kental. astma dan rheumatik. aktivitas. hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini dan faktor predisposisi penyakit. Riwayat kesehatan dahulu Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki. nadi lemah. pada saat dikaji klien pernah mengalami keluahan yang sama yang pernah diderita sebelumnya. Pada area nefrostomy. penggunaan obat – obatan. Sistem kardiovaskuler Adanya data hipertensi. nafsu makan menurun. Selain itu perlu juga dikaji mengenai pola kebiasaan sehari – hari. apakah dikeluarganya ada yang menderita penyakit yang sama seperti klien atau penyakit yang ditularkan/diturunkan. hipotensi orthostatik. b). muntah. rasa tidak nyaman dimulut. kebiasaan makan/minum. . c). seperti sering nyeri pinggang. kulit kering atau lembab. nafas bau aseton. Selain itu penyakit berat/keturunan/menular seperti hipertensi. 3) Data fisik a). gatal – gatal. berapa lama intensitasnya. DM. disritmia jantung. nyeri ulu hati. Riwayat kesehatan keluarga Kaji keadaan kesehatan keluarga. pucat. adanya pemasangan selang melalui luka pembedahan/insisi. Sistem pernafasan Biasanya ditemukan pernafasan kausmaull. Sistem pencernaan Biasanya ditemukan keluhan mual. BAK yang tidak lancar. edema jaringan umum atau pitting edema pada kaki dan kecenderungan perdarahan. pembentukan fistula/infeksi. distensi abdomen. c). rambut tipis. jantung. d). b). seberapa sering keluhan tersebut. T ( timing ) Kapan keluhan dimulai.

Sistem muskuloskeletal Ditemukan kelelahan. Bj urine meningkat. Psikososial Kaji hubungan klien dengan keluarga. 5) Data penunjang a). kreatinin. pemasanagan selang/kateter untuk pengeluaran urine. anuria. tim kesehatan dan lingkungan sekitar.  Pemeriksaan darah Peningkatan kadar ureun kreatinin. g). kram otot/kejang. penurunan rentang gerak. Sistem perkemihan Kaji adanya penurunan frekwensi urine. warna keruh. adanya protein urine. warna urine kuning tua. h). valume urine sedikit atau oliguri. kesemutan keluhan pusing/sakit kepala. oliguri. memeperetahankan fungsi dan peran dalam keluarga. Pemeriksaaan diagnostik  Pemeriksaan urine Adanaya peningkatan ureum. penurunan kadar haemoglobin.e). 4) Data psikososial dan spiritual a). . b). amenorhoe dan infertilitas. abdomen kembung. Spiritual Kaji mengenai persepsi klien terhadapa penyakit dan harapan klien akan kesembuhannya serta keyakinan klien menegenai sehat dan sakit. Sistem persarafan Ditemukan adanya keluhan nyeri/pegal yang disertai adanya rasa panas terbakar pada area ekstrimitas bawah. f). tingkat kecemasan terhadap penyakit dan perubahan status kesehatan. penurunan albumin. Sistem reproduksi Adanya penurunan libido.

3. yang dimaksud aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian. intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. 5. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu respon individu pada amasalah kesehatan yang aktual dan resiko. b). pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. sedangkan resiko adalah masalah yang dimungkinkan akan timbul kemudian. mual dan muntah. kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. Merupakan proses pengelompokan data yang menyimpang. perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. perubahan peran. gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine.     Terapi Antiboitik Antihipertensi Diuretik Analgetik Analisa Data b. Prosedur diagnostik Thorax foto. anemia. 1. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. dijelaskan mengenai diagnosa keperawatan yang akan timbul pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. Didalam “ Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah yang disususn oleh Brunner dan Suddarth tahun 1997 yang dialihbahasakan oleh kuncara dkk”. 4. BNO. 1. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. dianalisa dan diinterpretasikan sehingga diperoleh masalah – masalah keperawatan. USG dan EKG. PERENCANAAN KEPERAWATAN Merupakan tahap penentuan apa yang akan dilakuakan untuk .

Perencanaan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan dimana ditentukan tujuan dan perumusan intervensi dan rasional sesuai dengan masalah yang muncul setelah dilakukan analisa data. Membran mukosa lembab Intervensi 1. keluarga rasoinal pembatasan cairan. sumber keluaran cairan yang tidak diketahui akan 5. kaji status cairan.2. . batasi masukan cairan. hygien oral yang sering. ( Brunner dan Suddarth. Rasional 1.. pemahaman menimgkatkan kerjasama klien dan keluarga 6. 3.2. yaitu : 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. haluaran urine dan 4. Tujuan : Kelebihan cairan dalam tubuh berkurang.membantu memenuhu kebutuhan klien dan mengatasi masalah keperawatan yang ditemukan. situai dan lingkungan karenan diperlukan sekali kerjasama untuk mengatasi masalah kesehatan klien. Jelaskan pada klien dan resiko terhadap terapi. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan teridentifikasi. Pembatasan cairan. Dibawah ini adalah perencanaan yang dapat dilakukan sesuai dengan masalah yang muncul. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau 3. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. Tingkatkan dan dorong dalam pembatasan cairan. selain itu tujuan dan intervensi disesuaikan juga dengan kondisi. 4. o o o o o o o Berat badan turun mendekati normal Turgor kulit mendekati normal Oedema berkurang atau hilang Tanda – tanda vital normal Distensi vena leher hilang atau berkurang ( < 3 cm ) Rasa haus yang berlebihan hilang atau berkurang. Identifikasi sumber potensial perunbahan dsan mengevaluasi intervensi. Kriteria hasil yang diharapkan : 1. cairan akan menentukan berat badan ideal. akibat pembatasan cairan. 1997 : 1451 ).

    3. Nafsu makan bertambah. Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori 3.5. Kriteria hasil yang diharapkan :    Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi. Kenyamanan akan meningkatkan kepatuhan akan pembatasan diet. 5. Mendorong peningkatan masukan diet. Pola diet terdahulu dan ) sekarang dapat dipertimbangkan dalam Kaji pola diet nutrisi klien. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. Intervensi Kaji status nutrisi Rasional 1. Protein lengkap diberikan untyuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan Anoreksia. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. 2. 4.    2. 6. menyusun menu. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervansi. 1.    Perubahan BB Pengukuran antropometri Nilai labolatorium ( BUN 2. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah dan dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. Porsi makan yang disajikan habis sesuai dengan pembatasan diit. mual dan muntah Diet yang tidak mnyenengkan bagi klien Depresi Kurang pemehaman tentang pembatasan diet . Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi. mual dan muntah. mual dan muntah berkurang atau hilang. Hygiene oral akan mengurangi kekeringan membran mukosa mulut.

produksi 7. Mengurangi makanan kesukaan klien klien dalam batas protein yang dibatasi dan – batas diet. Kaji bukti masukan protein yang tidak adekuat : pembentukan eodeme. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. Kriteria hasil yang diharapkan :    Klien dan kaluarga dapat menyatakan hubungan antara gagal ginjal dan konsekwensinya. dan nutrisi. 7. rendah natrium diantara waktu makan. Klien dan keluarga dapat menjelaskan mengenai pembatasab cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal. menyediakan kalori untuk enertgi membagi protein untuk pertimbuhan jaringan. Tujuan : Pengetahuan klien menungkat mengenai kondisi dan penenganan penyakitnya. daging. Menyediakan makanan 6. kadar albumin serum. pertumbuhan jaringan lambat. Klien dan keluarga dapat menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklarifikasi pernyataan dan mencari informasi tambahan. 4. Timbang berat badan setiap pembentukan edema. rendah protein. 8. Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. Rasional Intervensi 1. 2. Memantau status ciran susu. hari. Bina hubungan saling . Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur. stomatitis dan penyembuhan. 5. 8. 3. 6. Anjurkan cemilan tinggi kalori. Tentukan persepsi klien tentang penyakit sekarang.

Diskusikan mengenai program dialisis/pembedahan yang akan dilalui oleh klien. Rasional 1. Anjurkan untuk beristirahat 4. 4. 3. 3. 5. Intervensi 1. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. Jelaskan pentingnya perawatan evaluasi dan labolatorium. Istirahat yang adekuet setelah dialisis/prosedur dianjurkan untuk pembedahan. Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. 2. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. mencegah/mengurangi keletihan. Klien dapat melakukan aktivitas dan istirahan secara bergantian. bantu jika terjadi keletihan. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy.percaya antara perawat dan klien. Klien dapat melakukan perawatan mandiri. Anjurkan aktivitas alternatif sambil beristirahat. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan. Kriteria hasil yang diharapkan :    tingkat aktivitas dan latihan kliuen meningkat. perubahan peran. 2. 4. 4. Tingkakan kemandirian dalam melakukan aktivitas perawatan mandiri yang dapat ditoleransi. anemia. Diskusiakan menganai pemberian obat. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 3. 5. Tujuan : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. Menyediakan informasi tentang indikasi kelelahan. motivasi untuk menggunakan menggunakan obat secara teratur. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. .

seksual dapat diterima. Kaji hubungan antara klien dengan keluarga terdekat. Intervensi Rasional 1. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap pengukuran keberhasilan tindakan . tergantung pola tahap maturasi. Menyediakan data tentang dan keluarga terhadap penyakit masalah pada klien dan dan penanganan. dan menerima cinta. Identifikasi masalah-maslah dan langkah-langkahg yang selain hubungan seksual. Diskusiakan peran memberi menghadapinya. kehangatan 5. Ciptakan diskusi terbuka ketika memamndang mengenai perubahan yang pembatasan yang ditetapkan terjadi akibat penyakit dan akibat penyakit dan penenganan. 3. IMPLEMENTASI Pelaksanaan merupakan tahap pengelolaan dan perwujudan dari rencanan keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan dan membantu individu dalam memenuhi kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi secara mandiri. Kaji pola koping klien dan keluarga. Penguatan dan dukungan terhadap klien diidentifikasi. Kriteria hasil yang diharapkan :   Koping klien adekuat Klien dan keluarga dapat mengungkapkan dan mengidentifikasi perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan yang dilakukan. 2. Pola koping yeng telah efektif di masa yang lalu mungkin potensial destruktif 4.Tujuan : Konsep diri tidak terganggu. 5. keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup. 1. Seksualitas mempunyai atri yang berbeda bagi individu. Bentuk alternatif ekspresif dan kemesraan. 1. penanganan. Gali cara alternatif untuk mengekspresikan seksual lain 4. 2. diperlikan untuk 6. 3. Kaji respon dan reaksi klien 1. 6.

Selain itu untuk menentukan apakah muncul masalah baru atau tidak. P : perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien.keperawatan dalam memecahkan masalah-maslah yang ditemukan dan merupakan proses berkelanjutan untuk menilai efek tindakan keperawatan pada klien. O : respon objektif klien terhadap intervensi yang diberikan A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau sudah teratasi. . yang terdiri dari : S : respon subjektif klien terhadap intervensi yang telah dilaksanakan. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP.