A.

PENGERTIAN
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik / penyakir ginjal tahap akhir ( ESRD / End State Renel Diease ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemempuan tubuh gagal dalam memprtahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebebkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penuirunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa – sia metabolisme protein, gangguan keseiimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa – sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia. 2. Definisi Nefrostomy Nefrostomy adalah pemesangan selang atau kateter yang disisipkan ke dalam pelvis renis lewat luka insisi pada pinggang atau denganj pemasangan kateter perkutan kedalam ginjal. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1475 ). Nefrostomy perkutaneus adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit kedalam pelvius ginjal dilakukan untuk drainage eksternal urin dari ureter yang tersumbat, membuat suatu jalur pemasangan stent ureeter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, memungkinkan menyisipkan alat biopsi bentuk sikat atau nefroskop atau untuk melakukan tindakan bedah tertentu. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1416 ). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa nefrostomy adalah pemasangan selang atau kateter kedalam pelvis ginjal melalui insisi pada kulit didaerah ginjal / perkutan pada ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan urine, untuk pemesangan stent kateter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, untyuk biopsi atau untuk tindakan bedah tertentu.

B.
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis yang berpasangan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibaqndingkan dengan ginjal kiri karena tertekan oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas, sedangkan

katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga oto – otot besar, yaitu tranversus abdominis, kuadrotus lumborum dan spoas mayor. Ginjal terlindungi dengan baik dari trauma langsung, dibagian posterior dilindungi oleh kosta dan otot – otot yang meliputi kosta, sedangkan pada bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Pada orang dewasa panjangnya ginjal sekitar 12 – 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya 120 – 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katup atas dean bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteria dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilap yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang bebeda yaitu korteks bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi – bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid – piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut bellini. Setiap duktus atau apeks dari setiap piramid membentuk duktus papilaris bellini. Setiap duktus masuk pada perluasan ujung pelvis ginjal yang berbentuk cawan yang disebut kaliks minor dan beberapa aliks minor bergabung menjadi kaliks mayor yang selanjutnya membentuk pelviks ginjal. Pelvis ginjal merulakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Pembentukan kemih dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentuk kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pemgumpul kemih yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal yang akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara bersama dan mampu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik a. Struktur Ginjal Secara Mikroskopis

Secara mikroskopik ginjal mempunyai struktur yang terdiri atas : 1) Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdiri atas satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, tuulus kontruktus proximal, lengkung henle dan tubulus konturtus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seorang yang normal masih dapat bertahan walaupun dengan susah payah dengan jumlah nefron kurang dari 20.000. fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan atau untuk menjernihkan plasma darah dari zat – zat yang tidak dikehendaki ketika zat – zat tersebut mengalir melalui ginjal. ( Guyton and Hall, 1997 : 389 ) 1) Korpuskulus ginjal

2) Aparatus jugstaglomerolus Dari setiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak pada sudut yang terbentuk antara anterior aferen dan eferen dari glomerolus nefron yang bersangkutan. Pada posisi ini sel – sel jugstaglomerolus didnding anteriol aferen mengandung glanural sekresi yang diduga mengeluarkan renin. Sel – sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar natrium dan cairan tubulus. Filtrat tersebut tidak mengandung eritrosit dan hanya mengandung sekitar 0. Sel – sel mesangial adalah sel endotel yang membentuk suatu jalinan kontiniu antara lengkung – lengkung kapiler glomerolus dan diduga berfungsi sebagai jalinan penyokong dan bukan merupakan bagian dari membran filtrasi. Sel – sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. Renin adalah suatu enzim yang penting dalam pengaturan tekanan darah. Filtrat glomerolus memiliki komposisi yang hampir tepat sama dengan komposisi cairan yang merembes dari ujung arteri kapiler kedalam cairan intestisial. Membran basalis kapiler kontiniu dengan membran basalis tubulus. sedangkan sel – sel epitel viseral jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam dari kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel – sel tubulus distal yang mengadakan kontaqk erat dengan sel – sel glanular tersebut dikenel dengan nama makula densa. 3) Sisten renin – angiotensin Pengeluaran renin dalam ginjal akan mempengaruhi pemgeluaran angiotensinogen ( suatu glikoprotein yang diproduksi oleh hati ) menjadi angiotensin I. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proximal. membran basalis dan sel – sel viseralmerupakan tiga lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerolus.Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler glomerolus. Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. Membran filtrasi glomerolus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur – unsur darah dan molekul – molekul protein besar dari bagian plasma lainnya dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai kemih primer kedalam ruang dari kapsula bowman. angiotensin II meningkatkan tekanan darang oleh efek vasokontriksi arteriola ferifer dan merengsang . kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi yang ditemukan pada kapiler paru – paru.03% protein atau sekitar 1/200 protein diplasma. Cairan yang di filtrasikan melalui glomerolus kedalam kapsula bowman disebut dengan filtrat glomerolus. Sel – sel endotel. Selain itu. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan glanularitas sel – sel jugstaglomerolus dan peningkatan sekresi renin. Sel – sel jugstaglomerolus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan ) yang sensitif terhadap aliran darah yang melalui arteriola aferen. terdapat ruang yang mengandung kemih antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung kemih ini dekenal sebagai ruang bowman atau ruang kapsular – kapsula bowman yang dilapisi oleh sel – sel epitel. Sel – sel epitel parietal berbentuk gepeng dan berbentuk bagian terluar dari kapsula.. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus akan mempengaruhi makula densa sehingga akan meningkatkan produksi renin. sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi produksi renin. terjepit diantara sel – sel epitel padat pada satu sisi dan sel endotel pada sisi lain.

Peningkatan aldosteroan akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. b. Sraf – saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi dan dengan demikian mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. Untuk lebi jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi. 2. Pembuluh Darah Ginjal Ginjal dilalui sekitar 1200 ml darah permenit. Peningkatanvolume plasma akan berperan dalan peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. otak atau otot rangka. 3) Memepertahankan Ph plasma sekitar 7. saat arteri masuk kedalam hilus arteria tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid. terutama urea. vena arkuata. selanjutnya membentuk arteri arkuata. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus.. yaitu : a. arteriola aferen akan berakhir pada rumbai – rumbai kapiler yang disebut glomerolus. 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein.sekresi aldosteron. 2) Memeprtahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal. . vena interlobaris. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi. vena renalis dan akhirnya mencapai vena cava inferior. Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal. b. 2) Menghasilkan eritripoetin. sedangkan sisanya ( 10 % ) dialirkan ke medula. asam urat dan kreatinin. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Fungsi Eksresi 1) Memepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan menubah – ubah eksresi air. Peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air. Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdomen ( kira – kira setinggi vertebre lumbal 11 ). penting untuk pengaturan tekanan darah. dengan demikian volume plasma akan meningkat. Tetapi dalam kondisi tertentu otoregulasi ini dapat terganggu. faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum – sum tulang. Rumbai – rumbai kapiler atau glomeroli bersatu membentuk arteriola eferen yang kemudian bercabang membentuk kapiler pertibular kemudian masuk kejalinan vena. Lebih darai 90 % darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks.4 dengan mengeluarkan H+ dfan membentuk kembali HCO3. kemudian membentuk arteriola – arteriola interlobaris dan membentuk arteriola aferen. suatu volume plasma yang hampir sama dengan 20 % sampai 25 % curah jantung ( jumlah normal curah jantung 5000 cc/mnt ). selanjutnya menuju vena interlobaris. Fungsi Non – Eksresi 1) Menghasilkan renin.

Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. pada orang normal rata – rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt. 5) Menghasilkan prostaglandin. dan ini sama dengan tekanan glomerolus ( 50 mmHg ) dikurangi denmgan tekanan osmitik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg. 4) Degradasi insulin. merupakan hormom asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuih.3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. Insulin merupakan suatau polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorpsi oleh tubulus nerfron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dasn air plasma ). koefisien filtrasi normal adalah 12. Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus. ( Guyton and Hall 1997 : 388 ) faktor – faktor yang mampengaruhio laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekeneen arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. 3) Efek konstriksi arteriol eferen . dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial. sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi olehbsel – sel tubulus ginjal. jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron keedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ). Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus.5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingg GFR menurun. akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : “ GFR = tekanan filtrasi x kf “ koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta. Tekanan – tekanan yang berperang dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabilik untuk proses filtrasi tersebut. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolusdinamakan ultrafiltrasi glomerolus.

4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara seriun walaupun tekanan glomerolus tinggi. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di seanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal. ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan .Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. kalium. tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian. bikarbonat. ansa henle. klorida dan 2) Nonelektrolit : glukosa. Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium. Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit hidrofosfat. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membentu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas kemih. asam amino. : natriun. magnesium. asam urat. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle. Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas – batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. 3) Air Setelah filtrasi. Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpfor aktif maupun pasif. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. kreatinin. disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus. Sepanjang perjalanan ini zat – zat yang diabsorpsi atau disekresi secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine. langlah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat – zat yang sudah difiltrasi. metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea. kalsium. Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer. tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal.

4. nefropati toksik : penyalahgunaan analgetik dan nefropati timbal. ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi. sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intestitial yang hiperosmotik. poliarteritis nodusa dan skerosis sistemik progresif. silvia A dan Lorraini M. saluran kemih bagian atas ( kalkuli. ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal. W. yaitu : Tahapan gagal ginjal 1. 1995 : 817 ) A. Saluran kemih bagian bawah ( hipertropi prostat. 5. gangguan kongenital / herediter : penyakit ginjal polikistik dan ansidosis tubulus ginjal. gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik. Kedua mekanisme ini bekerja. ETIOLOGI / PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresiv dan irreversibel dari berbagai penyebab. LFG Manifestasi (ml/mnt) . b. Perasaan haus subjektif juda dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler. ( Prince. 7. penyakit metabolik : diabetes melitus. Sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi tujuh belas. penyakit vaskular / hipertensi : nefroskerosis benigna / maligna dan stenosis arteri renalis. striktur uretra anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ). Sel – sel osmoreseptoryang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel – sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah. 3. neuropati obstruktif a. 2. hiperparatiriodisme dan amiloidosis. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi lima. neoplasma dan fibrosis retriberitonial ). fungsi ginjal berkurang. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH.volume plasma. gout. yaitu : 1. infeksi / penyakit peradangan : pielonefritis kronis dan glomerulonefritis. B. 6.

yaitu : 1) Stadium pertama ( penurunan cadangan ginjal ) Selama stadium ini kreatinin dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. ( prince. Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah. nilai GFR adalah 40 – 45 %. Peningkatan ini berbeda – beda tergantung dari kadar protein dalam diet. enday. pada tahap ini kadar BUN sudah mulai meningkat diatas normal. sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan. 5. karena ginjal tidak mampu mempertahankan kembali homeiostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.2. ( sukandar. kemudian apabila GFR menurun. 1997 : 324 ) 2) Stadium kedua ( insufiensi ginjal ) Dimana lebih 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak . 4. kemih menjadi . Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sangat mencolok.5 mg/100ml. Nilai GFR adalah 20 – 50 %.000 nefron saja yang masih utuh. Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih. W. 1995 : 800 ) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 – 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0. Sylvia A dan Lorraine M. TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ). Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10 ml/ mnt atau kurang. 3) Stadium akhir ( Uremia ) Stadium ini timbul apabila sekitar 90 % dari nefron telah hancur atau hanya sekitar 20.7 – 1. ringan sedang berat terminal A. pada stadium ini kadar kretinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. 3.

maka gejala akan semakin berat.( Brunner & Suddart 2002 : 1448 ) 1) Penurunan laju filtrasi glomerolus ( GFR ) Penurunan GFR terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. pada tingkatan ringan dengan Ph darah tidak kurang dari 7. Pada sebagian klien GGK asidosis metabolik terjadi. gagal jantung kongesti dan hipertensi.35-7. Semakin banyak timbunan produk sampah.angiotensin-aldosteron. defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan terutama disaluran gastrointestinal. kliriens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin sereum meningkat.45. B. asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine ) tertimbun dalam darah. akan mengalami penurunan fungsi ginjal. Nilai normal adalah 16-20 mEq/L. 2) Retensi cairan dan natrium. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3 -). anemia akan . 3) Asidosis Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan. Memendeknya usia sela darah merah. produk akhir metabolisme protein ( ureum. meningkatkan resiko terjadinya oedema. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pada stadium akhir gagal ginjal pasti meninggal kecuali mendapat pengobatan transplanasi ginjal atau dialisis. Penahanan natrium dan cairan. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap terakhir. Selain itu kadar nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat.35. penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. kreatinin. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginjal kronik. Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin. 4) Anemia Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat (racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan sum-sum tulang terhadap eritropoetin). nilai normalnya 7. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi.isoosmosis dan biasanya oligouri dan syndro uremik.

menyebabkan kelelahan.5 mg/100 ml atau GFR menurun 30 % dari normal. 10) Kelainan metabolisme Merupakan ciri khas syndrome uremik.3 mEq/L). Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang fatal bahkan henti jantung. Selain itu metabolik aktif vitamin D (1. Terjadi akibat gangguan metabolisme protein akibat dari sintesa protein abnormal. 6) Ketidakseimbangan kalium Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra seluler. meski mekanismenya belum jelas. fospat dan ketidakseimbangan parathormon. 5) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fospat serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi pada GGK tubuh tidak berespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang. Anemia GGK akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3. kadar gula darah puasa meningkat tapi tidak lebih dari 200 mg/100ml. 7) Hipermagnesemia Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan magnesium. 8) Hiperurisemia GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga kadar asam urat meningkat ( nilai normal 4-6 mg/100 ml ) sehinggfa dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak 9) Penyakit tulang uremik Osteodistropi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium. dapat timbul dispneu sewaktu penderita melakaukan kegiatan fisik. Gangguan metabolisme karbohidrat juga terjadi. sehingga kadar magnesium serum meningkat ( nilai normal 1. Akibatnya jaringan perifer tidak peka .5-2.25 dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring perkembanagan gagal ginjal.

Keadaan Oedema paru dapat terlihat pada thorax foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air. Foetor uremik disebabkan ureum berlebih pada saliva yang diubah oleh bekteri dimulut sehingga menjadi amonia sehingga nafas berbau amoniaq yang menimbulkan stomatitis atau paratitis. ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme di usus seperti amonia dan metil guadin. ekimosis terjadi akibat gangguan hematologi. C. kekuningan akibat penimbunan urekom. DAMPAK GAGAL GINJAL KRONIK PADA SISTEM TUBUH 1. gatal – gatal terjadi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit. Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan / garam atau peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis. dimana ginjal gagal menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. urea frost akibat kristalisasi urea . nause dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein diusus. Metabolisme lemak terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam dialisat. nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis. prictionrub pericardial dan adanya pembesaran vena leher. histamin terangsang untuk menguluarakan asam lambung. 2. adanya oedema periorbital.terhadap insulin. Sistem Integumen Kulit berwarna pucat karena anemia. Sistem Gastrointestinal Adanya anoreksia. 4. Zat toksik tersebut merupakan bahan iritan yang dapat menimbulkan defek mukosa barier. Cegukan ( hiccup ) terjadi tapi penyebabnya belum jelas dapat berhubungan dengan sisten saraf otonom. efusi peri cardial. penyakit jantung koroner akibat arterosklerotis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. pitting oedema. suara rales akibat adanya transudasi cairan paru. 3. Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis. sistem pernafasan Pernafasan yang berat dan dalam (kusmaul) dapat terjadi pada pasien yang menderita asidosis berat. batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring.

Ensefalopati metabolik : lemeh.    sistem Muskuloskeletal restless leg syndrom : pasien merasa pegal di bagian kaki sehingga selalu digerakkan burning feet syndrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. tremor dan kejang. Hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran kemih dari kadar plasma. Sistem Perkemihan 8. Gangguan metabolisme glukosa. Sistem Hematologi 7. hiperkalemia atau hipokalsemia. hemolisis. Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat hiperfosthamia. tidak biasa tidur. gangguan ovulasi dengan sampai amenorhoe. perdarahan. fibrosis sum – sum tulang akibat hiperparatiroidism sekunder. asam folat dan nafsu makan berkurang. D.013 ).010 ( nilai normal 1. defisiensi zat besi. fungsi limfosit menurun dan imunitas berkurang. retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Pemasangan kateter atau pemasangan selang nefrostomy biasanya dapat mambantu dalam pengeluaran urine dan pengukuran keseimbangan cairan tersebut. Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D. Perubahan tersebut mengakibatkan klien uremia sehingga mudah mengalami perubahan keseimbangan air yang akut. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. 5. Sistem endokrin  6. MANAJEMEN MEDIS / PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemotasis selama mungkin. fagositosis dan kemotaksis berkurang. Bj kemih 1. pada wanita gangguan menstruasi. gangguan konsentrasi.    Anemia karena disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin. Gangguan leukosit. seluruh faktor yang berperan pada ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( mis : obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani dengan tiga . sebeb lain karena hormon tertentu ( paratiroid ). fertilitas dan ereksi menurun pada pria akibat testosteron dan spermatogenesis menurun.   Gangguan seksual : libido.yang ada pada keringat ( jarang terjadi ).

yaitu : 1. Kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor ( daging dan susu ) untuk mencegah hiperparatiroidesme. cataatn keperawatan dan pengkajian fisik.strategi. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Dengan pencegahan kekurangan cairan. mengurangi protein uri. transfusi darah diberikan bila perlu dan dapat memperbaiki keadan klinis secara nyata. laporan teman sejawat. ( priharjo. sepsis. Untuk membantu mengurangi asidosis dengan cara pantau LFG tidak < 25 ml/mnt. Memperlambat progresi gagal ginjal Dengan pengobatan hipetensi dengan antihipertensi. 1995 : 1 ) a. Pemberian allopurinol bila ada peningkatan asam urat ( 100 mg – 300 mg ) bila > 10 mg/dl. 3. umur. 2. obat anti inflamasi non steroid harus dihindari. restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK YANG DILAKUKAN TINDAKAN NEFROSTOMY 1. I. robert. jenis . pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus.6 gr/kg/BB/hari. pengendalian hiperlipidemia dengan olahraga dan diet. Pembatasan asupan kalium dari makanan. hipertensi yang tidak terkendali dan penggunaan obat nefrotoksik seperti amino – glikosid. Cairan yang diminum harus dibatasi dan diawasi < 1 ltr/hari. keadaan berat 500 ml/hari untuk menghindari hidrasi berlabih/kurang. Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pencegahan gangguan keseimbangan cairan elektrolit dengan restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. diet rendah protein 0. PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dimana perawat dapat memperoleh data melalui wawancara. 1) Pengumpulan Data Identitas klien dan penanggungjawab Identitas klien dan penanggungjawab meliputi nama. Dan insisi dialisis atau transpalntasi ginjal bila tahap GFR sekitar 5 – 10 ml/mnt.

bengkak pada seluruh tubuh. Klien biasanya mengeluh sesak nafas.  S ( safety of scale ) Intensitas keluhan dinyatakan ringan. sedang atau berat. status perkawinan. pendidikan. Riwayat kesehatan sekarang (1) Keluhan utama masuk rumah sakit Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan klien saat pertama kali datang ke rumah sakit. bangsa. tidak bisa BAK. diagnosa medis dan alamat. yaitu klien mengeluh nyeri/pegal pada daerah paha ke tungkai yang dirasakan disertai dengan rasa panas seperti terbakar.  Q ( quantity/quality ) Seberapa berat keluhan terasa. hal yang memperberat/memperingan. ( priharjo. suku. . gejala atau gambaran tentang masalah kesehatan aktual atau potensial/resiko yang ada pada klien. tanggal masuk rumah sakit. robert. apakah menyebar kedaerah lain dan daerah/area penyebarannya. (2) Keluahan utama pada saat pengkajian Menjelaskan keluhan yang paling diarasakan oleh klien saat dilakukan pengkajian diuraikan dengan PQRST.  R ( region/radiasi ) Lokasi keluahn dirasakan/ditemukan. tanggal pengkajian. mual dann muntah. nomor medrec. 1995 : 8 ) Untuk memudahkannya keluhan tersebut menggunakan analisa symptom PQRST yaitu :  P ( Provokatif/paliatif ) Apakah yang menyebabkan timbulnya masalah/keluhan. pekerjaan. 2) Riwayat kesehatan a). bagaimana rasanya dan seberapa sering. nyeri pinggang.kelamin. identitas penanggungjawab disertai hubungan dengan klien dan alamat. agama. golongan darah.

pucat. Sistem pernafasan Biasanya ditemukan pernafasan kausmaull. nafas bau aseton. Selain itu penyakit berat/keturunan/menular seperti hipertensi. 3) Data fisik a). BAK yang tidak lancar. Riwayat kesehatan keluarga Kaji keadaan kesehatan keluarga. DM. astma dan rheumatik. perubahan turgor kulit/kelembaban dan penampilan tampak lemas. b). gatal – gatal. apakah berulang – ulang. seperti sering nyeri pinggang. Riwayat kesehatan dahulu Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki. penggunaan obat – obatan. hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini dan faktor predisposisi penyakit. nyeri ulu hati. Pada area nefrostomy. disritmia jantung. Sistem pencernaan Biasanya ditemukan keluhan mual. Selain itu perlu juga dikaji mengenai pola kebiasaan sehari – hari. apakah dikeluarganya ada yang menderita penyakit yang sama seperti klien atau penyakit yang ditularkan/diturunkan. muntah. pada saat dikaji klien pernah mengalami keluahan yang sama yang pernah diderita sebelumnya. b). c). d). c). pembentukan fistula/infeksi. jantung. Sistem integumen Adanya kulit pucat/kekuningan. Sistem kardiovaskuler Adanya data hipertensi. distensi abdomen. T ( timing ) Kapan keluhan dimulai. seberapa sering keluhan tersebut. . rasa tidak nyaman dimulut. nafsu makan menurun. adanya pemasangan selang melalui luka pembedahan/insisi. berapa lama intensitasnya. aktivitas. batuk dengan/tanpa sputum kental. kulit kering atau lembab. hipotensi orthostatik. rambut tipis. edema jaringan umum atau pitting edema pada kaki dan kecenderungan perdarahan. kebiasaan makan/minum. nadi lemah.

Sistem reproduksi Adanya penurunan libido. anuria. kreatinin. tingkat kecemasan terhadap penyakit dan perubahan status kesehatan. memeperetahankan fungsi dan peran dalam keluarga. penurunan albumin. kesemutan keluhan pusing/sakit kepala. Sistem muskuloskeletal Ditemukan kelelahan. penurunan kadar haemoglobin. penurunan rentang gerak. 4) Data psikososial dan spiritual a). pemasanagan selang/kateter untuk pengeluaran urine. kram otot/kejang. valume urine sedikit atau oliguri. Sistem persarafan Ditemukan adanya keluhan nyeri/pegal yang disertai adanya rasa panas terbakar pada area ekstrimitas bawah. adanya protein urine. . Pemeriksaaan diagnostik  Pemeriksaan urine Adanaya peningkatan ureum. Spiritual Kaji mengenai persepsi klien terhadapa penyakit dan harapan klien akan kesembuhannya serta keyakinan klien menegenai sehat dan sakit. Bj urine meningkat. warna keruh. amenorhoe dan infertilitas.  Pemeriksaan darah Peningkatan kadar ureun kreatinin. f). 5) Data penunjang a). g). Sistem perkemihan Kaji adanya penurunan frekwensi urine.e). oliguri. b). tim kesehatan dan lingkungan sekitar. warna urine kuning tua. abdomen kembung. h). Psikososial Kaji hubungan klien dengan keluarga.

mual dan muntah.     Terapi Antiboitik Antihipertensi Diuretik Analgetik Analisa Data b. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. Didalam “ Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah yang disususn oleh Brunner dan Suddarth tahun 1997 yang dialihbahasakan oleh kuncara dkk”. USG dan EKG. perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Merupakan proses pengelompokan data yang menyimpang. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. PERENCANAAN KEPERAWATAN Merupakan tahap penentuan apa yang akan dilakuakan untuk . b). DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu respon individu pada amasalah kesehatan yang aktual dan resiko. 4. dijelaskan mengenai diagnosa keperawatan yang akan timbul pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. dianalisa dan diinterpretasikan sehingga diperoleh masalah – masalah keperawatan. BNO. Prosedur diagnostik Thorax foto. gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. 1. 1. kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. 3. perubahan peran. intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. 2. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. yang dimaksud aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian. anemia. 5. sedangkan resiko adalah masalah yang dimungkinkan akan timbul kemudian.

3. kaji status cairan. hygien oral yang sering. Rasional 1. pemahaman menimgkatkan kerjasama klien dan keluarga 6. keluarga rasoinal pembatasan cairan. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. Pembatasan cairan. Dibawah ini adalah perencanaan yang dapat dilakukan sesuai dengan masalah yang muncul.2. Tingkatkan dan dorong dalam pembatasan cairan. Membran mukosa lembab Intervensi 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. Perencanaan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan dimana ditentukan tujuan dan perumusan intervensi dan rasional sesuai dengan masalah yang muncul setelah dilakukan analisa data. ( Brunner dan Suddarth. situai dan lingkungan karenan diperlukan sekali kerjasama untuk mengatasi masalah kesehatan klien. sumber keluaran cairan yang tidak diketahui akan 5.. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan teridentifikasi. Tujuan : Kelebihan cairan dalam tubuh berkurang. batasi masukan cairan. yaitu : 1. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau 3. Kriteria hasil yang diharapkan : 1.2. akibat pembatasan cairan. selain itu tujuan dan intervensi disesuaikan juga dengan kondisi. 4. cairan akan menentukan berat badan ideal. . Jelaskan pada klien dan resiko terhadap terapi. o o o o o o o Berat badan turun mendekati normal Turgor kulit mendekati normal Oedema berkurang atau hilang Tanda – tanda vital normal Distensi vena leher hilang atau berkurang ( < 3 cm ) Rasa haus yang berlebihan hilang atau berkurang. Identifikasi sumber potensial perunbahan dsan mengevaluasi intervensi. 1997 : 1451 ). haluaran urine dan 4.membantu memenuhu kebutuhan klien dan mengatasi masalah keperawatan yang ditemukan.

mual dan muntah berkurang atau hilang.    Perubahan BB Pengukuran antropometri Nilai labolatorium ( BUN 2. menyusun menu.    2. 1. Mendorong peningkatan masukan diet. Kriteria hasil yang diharapkan :    Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi. Nafsu makan bertambah. 2. Kenyamanan akan meningkatkan kepatuhan akan pembatasan diet. Intervensi Kaji status nutrisi Rasional 1.5. Pola diet terdahulu dan ) sekarang dapat dipertimbangkan dalam Kaji pola diet nutrisi klien. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervansi. Porsi makan yang disajikan habis sesuai dengan pembatasan diit. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. mual dan muntah Diet yang tidak mnyenengkan bagi klien Depresi Kurang pemehaman tentang pembatasan diet . Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori 3. Protein lengkap diberikan untyuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan Anoreksia. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.     3. Hygiene oral akan mengurangi kekeringan membran mukosa mulut. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. 6. 4. 5. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah dan dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet. mual dan muntah. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi.

Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. 8. Rasional Intervensi 1. Klien dan keluarga dapat menjelaskan mengenai pembatasab cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal. Timbang berat badan setiap pembentukan edema. 2. Klien dan keluarga dapat menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklarifikasi pernyataan dan mencari informasi tambahan. Memantau status ciran susu. 7. Kriteria hasil yang diharapkan :    Klien dan kaluarga dapat menyatakan hubungan antara gagal ginjal dan konsekwensinya. 4. stomatitis dan penyembuhan. pertumbuhan jaringan lambat. Anjurkan cemilan tinggi kalori. daging. 8. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. Kaji bukti masukan protein yang tidak adekuat : pembentukan eodeme. rendah protein. Menyediakan makanan 6. dan nutrisi. Tujuan : Pengetahuan klien menungkat mengenai kondisi dan penenganan penyakitnya. kadar albumin serum. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur. Mengurangi makanan kesukaan klien klien dalam batas protein yang dibatasi dan – batas diet. Bina hubungan saling . 5. hari. produksi 7. rendah natrium diantara waktu makan. 6. menyediakan kalori untuk enertgi membagi protein untuk pertimbuhan jaringan. 3. Tentukan persepsi klien tentang penyakit sekarang.

anemia. Diskusiakan menganai pemberian obat. 5. Kriteria hasil yang diharapkan :    tingkat aktivitas dan latihan kliuen meningkat. 2. motivasi untuk menggunakan menggunakan obat secara teratur. Anjurkan aktivitas alternatif sambil beristirahat. 2. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan. 3. Anjurkan untuk beristirahat 4. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. mencegah/mengurangi keletihan. Intervensi 1. Diskusikan mengenai program dialisis/pembedahan yang akan dilalui oleh klien. 4. 5. 4. Klien dapat melakukan aktivitas dan istirahan secara bergantian. Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. Menyediakan informasi tentang indikasi kelelahan. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. 3.percaya antara perawat dan klien. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. Tingkakan kemandirian dalam melakukan aktivitas perawatan mandiri yang dapat ditoleransi. Istirahat yang adekuet setelah dialisis/prosedur dianjurkan untuk pembedahan. . Jelaskan pentingnya perawatan evaluasi dan labolatorium. 3. Klien dapat melakukan perawatan mandiri. perubahan peran. Tujuan : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. Rasional 1. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. bantu jika terjadi keletihan. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 4.

6. Bentuk alternatif ekspresif dan kemesraan. Penguatan dan dukungan terhadap klien diidentifikasi. Pola koping yeng telah efektif di masa yang lalu mungkin potensial destruktif 4. Gali cara alternatif untuk mengekspresikan seksual lain 4. Kaji respon dan reaksi klien 1. penanganan. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap pengukuran keberhasilan tindakan . 5. IMPLEMENTASI Pelaksanaan merupakan tahap pengelolaan dan perwujudan dari rencanan keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan dan membantu individu dalam memenuhi kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi secara mandiri. Identifikasi masalah-maslah dan langkah-langkahg yang selain hubungan seksual. 3. diperlikan untuk 6. Ciptakan diskusi terbuka ketika memamndang mengenai perubahan yang pembatasan yang ditetapkan terjadi akibat penyakit dan akibat penyakit dan penenganan. Menyediakan data tentang dan keluarga terhadap penyakit masalah pada klien dan dan penanganan. Kaji pola koping klien dan keluarga. kehangatan 5. Kaji hubungan antara klien dengan keluarga terdekat. Kriteria hasil yang diharapkan :   Koping klien adekuat Klien dan keluarga dapat mengungkapkan dan mengidentifikasi perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan yang dilakukan. 1. Intervensi Rasional 1. 3. 2. dan menerima cinta.Tujuan : Konsep diri tidak terganggu. 1. tergantung pola tahap maturasi. seksual dapat diterima. Seksualitas mempunyai atri yang berbeda bagi individu. keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup. 2. Diskusiakan peran memberi menghadapinya.

Selain itu untuk menentukan apakah muncul masalah baru atau tidak. yang terdiri dari : S : respon subjektif klien terhadap intervensi yang telah dilaksanakan. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP. . O : respon objektif klien terhadap intervensi yang diberikan A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau sudah teratasi.keperawatan dalam memecahkan masalah-maslah yang ditemukan dan merupakan proses berkelanjutan untuk menilai efek tindakan keperawatan pada klien. P : perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful