A.

PENGERTIAN
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik / penyakir ginjal tahap akhir ( ESRD / End State Renel Diease ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemempuan tubuh gagal dalam memprtahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebebkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penuirunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa – sia metabolisme protein, gangguan keseiimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa – sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia. 2. Definisi Nefrostomy Nefrostomy adalah pemesangan selang atau kateter yang disisipkan ke dalam pelvis renis lewat luka insisi pada pinggang atau denganj pemasangan kateter perkutan kedalam ginjal. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1475 ). Nefrostomy perkutaneus adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit kedalam pelvius ginjal dilakukan untuk drainage eksternal urin dari ureter yang tersumbat, membuat suatu jalur pemasangan stent ureeter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, memungkinkan menyisipkan alat biopsi bentuk sikat atau nefroskop atau untuk melakukan tindakan bedah tertentu. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1416 ). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa nefrostomy adalah pemasangan selang atau kateter kedalam pelvis ginjal melalui insisi pada kulit didaerah ginjal / perkutan pada ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan urine, untuk pemesangan stent kateter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, untyuk biopsi atau untuk tindakan bedah tertentu.

B.
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis yang berpasangan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibaqndingkan dengan ginjal kiri karena tertekan oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas, sedangkan

katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga oto – otot besar, yaitu tranversus abdominis, kuadrotus lumborum dan spoas mayor. Ginjal terlindungi dengan baik dari trauma langsung, dibagian posterior dilindungi oleh kosta dan otot – otot yang meliputi kosta, sedangkan pada bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Pada orang dewasa panjangnya ginjal sekitar 12 – 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya 120 – 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katup atas dean bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteria dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilap yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang bebeda yaitu korteks bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi – bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid – piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut bellini. Setiap duktus atau apeks dari setiap piramid membentuk duktus papilaris bellini. Setiap duktus masuk pada perluasan ujung pelvis ginjal yang berbentuk cawan yang disebut kaliks minor dan beberapa aliks minor bergabung menjadi kaliks mayor yang selanjutnya membentuk pelviks ginjal. Pelvis ginjal merulakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Pembentukan kemih dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentuk kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pemgumpul kemih yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal yang akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara bersama dan mampu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik a. Struktur Ginjal Secara Mikroskopis

Secara mikroskopik ginjal mempunyai struktur yang terdiri atas : 1) Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdiri atas satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, tuulus kontruktus proximal, lengkung henle dan tubulus konturtus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seorang yang normal masih dapat bertahan walaupun dengan susah payah dengan jumlah nefron kurang dari 20.000. fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan atau untuk menjernihkan plasma darah dari zat – zat yang tidak dikehendaki ketika zat – zat tersebut mengalir melalui ginjal. ( Guyton and Hall, 1997 : 389 ) 1) Korpuskulus ginjal

Sel – sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar natrium dan cairan tubulus. Sel – sel tubulus distal yang mengadakan kontaqk erat dengan sel – sel glanular tersebut dikenel dengan nama makula densa. terjepit diantara sel – sel epitel padat pada satu sisi dan sel endotel pada sisi lain. Filtrat tersebut tidak mengandung eritrosit dan hanya mengandung sekitar 0. Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. Sel – sel mesangial adalah sel endotel yang membentuk suatu jalinan kontiniu antara lengkung – lengkung kapiler glomerolus dan diduga berfungsi sebagai jalinan penyokong dan bukan merupakan bagian dari membran filtrasi. Sel – sel jugstaglomerolus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan ) yang sensitif terhadap aliran darah yang melalui arteriola aferen. Membran filtrasi glomerolus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur – unsur darah dan molekul – molekul protein besar dari bagian plasma lainnya dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai kemih primer kedalam ruang dari kapsula bowman. Pada posisi ini sel – sel jugstaglomerolus didnding anteriol aferen mengandung glanural sekresi yang diduga mengeluarkan renin.. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan glanularitas sel – sel jugstaglomerolus dan peningkatan sekresi renin. sedangkan sel – sel epitel viseral jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam dari kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler.Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler glomerolus. Renin adalah suatu enzim yang penting dalam pengaturan tekanan darah. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus akan mempengaruhi makula densa sehingga akan meningkatkan produksi renin. Selain itu.03% protein atau sekitar 1/200 protein diplasma. sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi produksi renin. Sel – sel endotel. Membran basalis kapiler kontiniu dengan membran basalis tubulus. membran basalis dan sel – sel viseralmerupakan tiga lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerolus. Sel – sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. Cairan yang di filtrasikan melalui glomerolus kedalam kapsula bowman disebut dengan filtrat glomerolus. angiotensin II meningkatkan tekanan darang oleh efek vasokontriksi arteriola ferifer dan merengsang . kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi yang ditemukan pada kapiler paru – paru. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proximal. Filtrat glomerolus memiliki komposisi yang hampir tepat sama dengan komposisi cairan yang merembes dari ujung arteri kapiler kedalam cairan intestisial. 2) Aparatus jugstaglomerolus Dari setiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak pada sudut yang terbentuk antara anterior aferen dan eferen dari glomerolus nefron yang bersangkutan. terdapat ruang yang mengandung kemih antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung kemih ini dekenal sebagai ruang bowman atau ruang kapsular – kapsula bowman yang dilapisi oleh sel – sel epitel. 3) Sisten renin – angiotensin Pengeluaran renin dalam ginjal akan mempengaruhi pemgeluaran angiotensinogen ( suatu glikoprotein yang diproduksi oleh hati ) menjadi angiotensin I. Sel – sel epitel parietal berbentuk gepeng dan berbentuk bagian terluar dari kapsula.

asam urat dan kreatinin. Rumbai – rumbai kapiler atau glomeroli bersatu membentuk arteriola eferen yang kemudian bercabang membentuk kapiler pertibular kemudian masuk kejalinan vena. 2) Memeprtahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal. vena arkuata. arteriola aferen akan berakhir pada rumbai – rumbai kapiler yang disebut glomerolus. sedangkan sisanya ( 10 % ) dialirkan ke medula. vena renalis dan akhirnya mencapai vena cava inferior.4 dengan mengeluarkan H+ dfan membentuk kembali HCO3. Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal. Fungsi Eksresi 1) Memepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan menubah – ubah eksresi air. 2) Menghasilkan eritripoetin. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi. selanjutnya menuju vena interlobaris. Untuk lebi jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi. Lebih darai 90 % darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks. vena interlobaris.sekresi aldosteron. Tetapi dalam kondisi tertentu otoregulasi ini dapat terganggu. 2. Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdomen ( kira – kira setinggi vertebre lumbal 11 ). Pembuluh Darah Ginjal Ginjal dilalui sekitar 1200 ml darah permenit. Fungsi Non – Eksresi 1) Menghasilkan renin. b. Peningkatanvolume plasma akan berperan dalan peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein. otak atau otot rangka. b.. selanjutnya membentuk arteri arkuata. . terutama urea. dengan demikian volume plasma akan meningkat. yaitu : a. Peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air. Sraf – saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi dan dengan demikian mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. Peningkatan aldosteroan akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. kemudian membentuk arteriola – arteriola interlobaris dan membentuk arteriola aferen. suatu volume plasma yang hampir sama dengan 20 % sampai 25 % curah jantung ( jumlah normal curah jantung 5000 cc/mnt ). reabsorpsi dan sekresi tubulus. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus. faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum – sum tulang. 3) Memepertahankan Ph plasma sekitar 7. penting untuk pengaturan tekanan darah. saat arteri masuk kedalam hilus arteria tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid.

3) Efek konstriksi arteriol eferen . koefisien filtrasi normal adalah 12. 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingg GFR menurun. dan ini sama dengan tekanan glomerolus ( 50 mmHg ) dikurangi denmgan tekanan osmitik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg. sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi olehbsel – sel tubulus ginjal. pada orang normal rata – rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt.3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. 4) Degradasi insulin. Tekanan – tekanan yang berperang dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabilik untuk proses filtrasi tersebut. dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial. Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. merupakan hormom asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuih. ( Guyton and Hall 1997 : 388 ) faktor – faktor yang mampengaruhio laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekeneen arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. 5) Menghasilkan prostaglandin. Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus. Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : “ GFR = tekanan filtrasi x kf “ koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta. Insulin merupakan suatau polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorpsi oleh tubulus nerfron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dasn air plasma ).5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron keedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ). akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolusdinamakan ultrafiltrasi glomerolus.

Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium. 3) Air Setelah filtrasi. kalsium. Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle. Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit hidrofosfat. : natriun. ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus. asam amino. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan . ansa henle. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membentu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas kemih. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpfor aktif maupun pasif. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian. klorida dan 2) Nonelektrolit : glukosa. magnesium.Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. langlah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat – zat yang sudah difiltrasi. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di seanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. kreatinin. bikarbonat. kalium. tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. 4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara seriun walaupun tekanan glomerolus tinggi. metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea. asam urat. Sepanjang perjalanan ini zat – zat yang diabsorpsi atau disekresi secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine. B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal. Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas – batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer. tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal.

penyakit metabolik : diabetes melitus. nefropati toksik : penyalahgunaan analgetik dan nefropati timbal. fungsi ginjal berkurang. ( Prince. infeksi / penyakit peradangan : pielonefritis kronis dan glomerulonefritis. yaitu : 1. ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal. ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi. silvia A dan Lorraini M. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH. 3. 2.volume plasma. 6. saluran kemih bagian atas ( kalkuli. Kedua mekanisme ini bekerja. ETIOLOGI / PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresiv dan irreversibel dari berbagai penyebab. B. gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik. W. sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intestitial yang hiperosmotik. striktur uretra anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ). Sel – sel osmoreseptoryang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel – sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah. poliarteritis nodusa dan skerosis sistemik progresif. LFG Manifestasi (ml/mnt) . 7. Saluran kemih bagian bawah ( hipertropi prostat. penyakit vaskular / hipertensi : nefroskerosis benigna / maligna dan stenosis arteri renalis. Sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi tujuh belas. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi lima. Perasaan haus subjektif juda dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler. neuropati obstruktif a. gangguan kongenital / herediter : penyakit ginjal polikistik dan ansidosis tubulus ginjal. gout. 1995 : 817 ) A. b. 4. neoplasma dan fibrosis retriberitonial ). 5. hiperparatiriodisme dan amiloidosis. yaitu : Tahapan gagal ginjal 1.

Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10 ml/ mnt atau kurang. Nilai GFR adalah 20 – 50 %. karena ginjal tidak mampu mempertahankan kembali homeiostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. yaitu : 1) Stadium pertama ( penurunan cadangan ginjal ) Selama stadium ini kreatinin dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. 1995 : 800 ) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. nilai GFR adalah 40 – 45 %. TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ). Peningkatan ini berbeda – beda tergantung dari kadar protein dalam diet. kemudian apabila GFR menurun. pada stadium ini kadar kretinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah. 5. ringan sedang berat terminal A. 4.5 mg/100ml. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sangat mencolok. kemih menjadi . ( sukandar. 3) Stadium akhir ( Uremia ) Stadium ini timbul apabila sekitar 90 % dari nefron telah hancur atau hanya sekitar 20. 3.000 nefron saja yang masih utuh. Sylvia A dan Lorraine M. maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 – 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0. pada tahap ini kadar BUN sudah mulai meningkat diatas normal.2. W. ( prince. 1997 : 324 ) 2) Stadium kedua ( insufiensi ginjal ) Dimana lebih 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak . sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan.7 – 1. enday. Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih.

35. Nilai normal adalah 16-20 mEq/L. Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi. 4) Anemia Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat (racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan sum-sum tulang terhadap eritropoetin). Selain itu kadar nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat. Pada stadium akhir gagal ginjal pasti meninggal kecuali mendapat pengobatan transplanasi ginjal atau dialisis. meningkatkan resiko terjadinya oedema. kreatinin. produk akhir metabolisme protein ( ureum.angiotensin-aldosteron. Memendeknya usia sela darah merah.35-7. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap terakhir. asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine ) tertimbun dalam darah. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3 -). pada tingkatan ringan dengan Ph darah tidak kurang dari 7. maka gejala akan semakin berat. anemia akan . Penahanan natrium dan cairan.isoosmosis dan biasanya oligouri dan syndro uremik. 3) Asidosis Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan. Semakin banyak timbunan produk sampah. gagal jantung kongesti dan hipertensi. nilai normalnya 7. penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.45. B. kliriens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin sereum meningkat. akan mengalami penurunan fungsi ginjal. 2) Retensi cairan dan natrium. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan terutama disaluran gastrointestinal.( Brunner & Suddart 2002 : 1448 ) 1) Penurunan laju filtrasi glomerolus ( GFR ) Penurunan GFR terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pada sebagian klien GGK asidosis metabolik terjadi. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginjal kronik.

5) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fospat serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi pada GGK tubuh tidak berespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang. kadar gula darah puasa meningkat tapi tidak lebih dari 200 mg/100ml. 10) Kelainan metabolisme Merupakan ciri khas syndrome uremik.3 mEq/L). meski mekanismenya belum jelas. Gangguan metabolisme karbohidrat juga terjadi. Terjadi akibat gangguan metabolisme protein akibat dari sintesa protein abnormal. 8) Hiperurisemia GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga kadar asam urat meningkat ( nilai normal 4-6 mg/100 ml ) sehinggfa dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak 9) Penyakit tulang uremik Osteodistropi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium.25 dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring perkembanagan gagal ginjal. 6) Ketidakseimbangan kalium Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra seluler. Akibatnya jaringan perifer tidak peka . 7) Hipermagnesemia Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan magnesium. Selain itu metabolik aktif vitamin D (1. sehingga kadar magnesium serum meningkat ( nilai normal 1.menyebabkan kelelahan. fospat dan ketidakseimbangan parathormon. Anemia GGK akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3. Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang fatal bahkan henti jantung.5-2. dapat timbul dispneu sewaktu penderita melakaukan kegiatan fisik.5 mg/100 ml atau GFR menurun 30 % dari normal.

prictionrub pericardial dan adanya pembesaran vena leher. adanya oedema periorbital. Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan / garam atau peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. pitting oedema. Cegukan ( hiccup ) terjadi tapi penyebabnya belum jelas dapat berhubungan dengan sisten saraf otonom. nause dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein diusus. histamin terangsang untuk menguluarakan asam lambung. ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme di usus seperti amonia dan metil guadin. 2. Sistem Integumen Kulit berwarna pucat karena anemia. 4. penyakit jantung koroner akibat arterosklerotis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Foetor uremik disebabkan ureum berlebih pada saliva yang diubah oleh bekteri dimulut sehingga menjadi amonia sehingga nafas berbau amoniaq yang menimbulkan stomatitis atau paratitis. C. dimana ginjal gagal menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis. Metabolisme lemak terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam dialisat.terhadap insulin. urea frost akibat kristalisasi urea . batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring. Sistem Gastrointestinal Adanya anoreksia. efusi peri cardial. komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis. gatal – gatal terjadi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit. Keadaan Oedema paru dapat terlihat pada thorax foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air. ekimosis terjadi akibat gangguan hematologi. kekuningan akibat penimbunan urekom. DAMPAK GAGAL GINJAL KRONIK PADA SISTEM TUBUH 1. sistem pernafasan Pernafasan yang berat dan dalam (kusmaul) dapat terjadi pada pasien yang menderita asidosis berat. Zat toksik tersebut merupakan bahan iritan yang dapat menimbulkan defek mukosa barier. suara rales akibat adanya transudasi cairan paru. nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis. 3.

fertilitas dan ereksi menurun pada pria akibat testosteron dan spermatogenesis menurun. sebeb lain karena hormon tertentu ( paratiroid ).013 ). 5. Perubahan tersebut mengakibatkan klien uremia sehingga mudah mengalami perubahan keseimbangan air yang akut. Sistem Hematologi 7. Ensefalopati metabolik : lemeh.    Anemia karena disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin.    sistem Muskuloskeletal restless leg syndrom : pasien merasa pegal di bagian kaki sehingga selalu digerakkan burning feet syndrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. tidak biasa tidur.yang ada pada keringat ( jarang terjadi ).   Gangguan seksual : libido. fagositosis dan kemotaksis berkurang. hemolisis. defisiensi zat besi. MANAJEMEN MEDIS / PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemotasis selama mungkin. hiperkalemia atau hipokalsemia. fungsi limfosit menurun dan imunitas berkurang. Gangguan leukosit. Sistem Perkemihan 8. asam folat dan nafsu makan berkurang. perdarahan. Pemasangan kateter atau pemasangan selang nefrostomy biasanya dapat mambantu dalam pengeluaran urine dan pengukuran keseimbangan cairan tersebut. Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D. Gangguan metabolisme glukosa. fibrosis sum – sum tulang akibat hiperparatiroidism sekunder. gangguan konsentrasi. D. pada wanita gangguan menstruasi. gangguan ovulasi dengan sampai amenorhoe. Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat hiperfosthamia. retensi insulin dan gangguan sekresi insulin.010 ( nilai normal 1. seluruh faktor yang berperan pada ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( mis : obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani dengan tiga . Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. tremor dan kejang. Hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran kemih dari kadar plasma. Bj kemih 1. Sistem endokrin  6.

PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dimana perawat dapat memperoleh data melalui wawancara. TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK YANG DILAKUKAN TINDAKAN NEFROSTOMY 1.strategi. 1) Pengumpulan Data Identitas klien dan penanggungjawab Identitas klien dan penanggungjawab meliputi nama. keadaan berat 500 ml/hari untuk menghindari hidrasi berlabih/kurang. Kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor ( daging dan susu ) untuk mencegah hiperparatiroidesme. transfusi darah diberikan bila perlu dan dapat memperbaiki keadan klinis secara nyata. diet rendah protein 0. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Dengan pencegahan kekurangan cairan. robert. umur. I. Dan insisi dialisis atau transpalntasi ginjal bila tahap GFR sekitar 5 – 10 ml/mnt. cataatn keperawatan dan pengkajian fisik. 1995 : 1 ) a. Memperlambat progresi gagal ginjal Dengan pengobatan hipetensi dengan antihipertensi. restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. laporan teman sejawat. jenis . ( priharjo. 3. 2. Pemberian allopurinol bila ada peningkatan asam urat ( 100 mg – 300 mg ) bila > 10 mg/dl. pengendalian hiperlipidemia dengan olahraga dan diet. Pembatasan asupan kalium dari makanan. Cairan yang diminum harus dibatasi dan diawasi < 1 ltr/hari. Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pencegahan gangguan keseimbangan cairan elektrolit dengan restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. mengurangi protein uri. pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus. Untuk membantu mengurangi asidosis dengan cara pantau LFG tidak < 25 ml/mnt. sepsis. hipertensi yang tidak terkendali dan penggunaan obat nefrotoksik seperti amino – glikosid. yaitu : 1.6 gr/kg/BB/hari. obat anti inflamasi non steroid harus dihindari.

nyeri pinggang. gejala atau gambaran tentang masalah kesehatan aktual atau potensial/resiko yang ada pada klien. agama. sedang atau berat. pendidikan. bagaimana rasanya dan seberapa sering.  S ( safety of scale ) Intensitas keluhan dinyatakan ringan. diagnosa medis dan alamat.  R ( region/radiasi ) Lokasi keluahn dirasakan/ditemukan. status perkawinan. mual dann muntah. yaitu klien mengeluh nyeri/pegal pada daerah paha ke tungkai yang dirasakan disertai dengan rasa panas seperti terbakar. Riwayat kesehatan sekarang (1) Keluhan utama masuk rumah sakit Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan klien saat pertama kali datang ke rumah sakit. suku. tanggal pengkajian. bengkak pada seluruh tubuh. tidak bisa BAK. hal yang memperberat/memperingan. (2) Keluahan utama pada saat pengkajian Menjelaskan keluhan yang paling diarasakan oleh klien saat dilakukan pengkajian diuraikan dengan PQRST. robert. tanggal masuk rumah sakit. apakah menyebar kedaerah lain dan daerah/area penyebarannya. nomor medrec. bangsa. pekerjaan. . golongan darah. Klien biasanya mengeluh sesak nafas. identitas penanggungjawab disertai hubungan dengan klien dan alamat.kelamin. ( priharjo.  Q ( quantity/quality ) Seberapa berat keluhan terasa. 1995 : 8 ) Untuk memudahkannya keluhan tersebut menggunakan analisa symptom PQRST yaitu :  P ( Provokatif/paliatif ) Apakah yang menyebabkan timbulnya masalah/keluhan. 2) Riwayat kesehatan a).

seberapa sering keluhan tersebut. hipotensi orthostatik. DM. Sistem pencernaan Biasanya ditemukan keluhan mual. nafsu makan menurun. nafas bau aseton. gatal – gatal. adanya pemasangan selang melalui luka pembedahan/insisi. pucat. rasa tidak nyaman dimulut. batuk dengan/tanpa sputum kental. 3) Data fisik a). Pada area nefrostomy. Riwayat kesehatan dahulu Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki. apakah berulang – ulang. nyeri ulu hati. BAK yang tidak lancar. Selain itu perlu juga dikaji mengenai pola kebiasaan sehari – hari. rambut tipis. b). aktivitas. T ( timing ) Kapan keluhan dimulai. Sistem pernafasan Biasanya ditemukan pernafasan kausmaull. kulit kering atau lembab. edema jaringan umum atau pitting edema pada kaki dan kecenderungan perdarahan. Selain itu penyakit berat/keturunan/menular seperti hipertensi. d). distensi abdomen. penggunaan obat – obatan. pada saat dikaji klien pernah mengalami keluahan yang sama yang pernah diderita sebelumnya. c). Riwayat kesehatan keluarga Kaji keadaan kesehatan keluarga. b). berapa lama intensitasnya. nadi lemah. c). perubahan turgor kulit/kelembaban dan penampilan tampak lemas. muntah. pembentukan fistula/infeksi. hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini dan faktor predisposisi penyakit. astma dan rheumatik. apakah dikeluarganya ada yang menderita penyakit yang sama seperti klien atau penyakit yang ditularkan/diturunkan. Sistem kardiovaskuler Adanya data hipertensi. jantung. Sistem integumen Adanya kulit pucat/kekuningan. . kebiasaan makan/minum. disritmia jantung. seperti sering nyeri pinggang.

. warna keruh. pemasanagan selang/kateter untuk pengeluaran urine. memeperetahankan fungsi dan peran dalam keluarga. kram otot/kejang. adanya protein urine. warna urine kuning tua. kesemutan keluhan pusing/sakit kepala. anuria. valume urine sedikit atau oliguri. penurunan albumin. kreatinin. Psikososial Kaji hubungan klien dengan keluarga. penurunan rentang gerak. g). Pemeriksaaan diagnostik  Pemeriksaan urine Adanaya peningkatan ureum. Spiritual Kaji mengenai persepsi klien terhadapa penyakit dan harapan klien akan kesembuhannya serta keyakinan klien menegenai sehat dan sakit. tingkat kecemasan terhadap penyakit dan perubahan status kesehatan. f). penurunan kadar haemoglobin. Sistem persarafan Ditemukan adanya keluhan nyeri/pegal yang disertai adanya rasa panas terbakar pada area ekstrimitas bawah.  Pemeriksaan darah Peningkatan kadar ureun kreatinin. oliguri. 5) Data penunjang a). 4) Data psikososial dan spiritual a). Sistem perkemihan Kaji adanya penurunan frekwensi urine. Sistem reproduksi Adanya penurunan libido.e). Sistem muskuloskeletal Ditemukan kelelahan. Bj urine meningkat. tim kesehatan dan lingkungan sekitar. abdomen kembung. amenorhoe dan infertilitas. b). h).

mual dan muntah.     Terapi Antiboitik Antihipertensi Diuretik Analgetik Analisa Data b. kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. PERENCANAAN KEPERAWATAN Merupakan tahap penentuan apa yang akan dilakuakan untuk . BNO. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. anemia. 4. gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. 3. kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. Prosedur diagnostik Thorax foto. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu respon individu pada amasalah kesehatan yang aktual dan resiko. perubahan peran. Merupakan proses pengelompokan data yang menyimpang. dijelaskan mengenai diagnosa keperawatan yang akan timbul pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. 1. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 5. USG dan EKG. sedangkan resiko adalah masalah yang dimungkinkan akan timbul kemudian. 1. dianalisa dan diinterpretasikan sehingga diperoleh masalah – masalah keperawatan. 2. Didalam “ Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah yang disususn oleh Brunner dan Suddarth tahun 1997 yang dialihbahasakan oleh kuncara dkk”. yang dimaksud aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian. intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. b).

akibat pembatasan cairan.membantu memenuhu kebutuhan klien dan mengatasi masalah keperawatan yang ditemukan. selain itu tujuan dan intervensi disesuaikan juga dengan kondisi. keluarga rasoinal pembatasan cairan. o o o o o o o Berat badan turun mendekati normal Turgor kulit mendekati normal Oedema berkurang atau hilang Tanda – tanda vital normal Distensi vena leher hilang atau berkurang ( < 3 cm ) Rasa haus yang berlebihan hilang atau berkurang. Identifikasi sumber potensial perunbahan dsan mengevaluasi intervensi. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau 3. Pembatasan cairan.2. Membran mukosa lembab Intervensi 1.2. Tingkatkan dan dorong dalam pembatasan cairan. Dibawah ini adalah perencanaan yang dapat dilakukan sesuai dengan masalah yang muncul. . pemahaman menimgkatkan kerjasama klien dan keluarga 6. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. Jelaskan pada klien dan resiko terhadap terapi. sumber keluaran cairan yang tidak diketahui akan 5. situai dan lingkungan karenan diperlukan sekali kerjasama untuk mengatasi masalah kesehatan klien. Kriteria hasil yang diharapkan : 1. ( Brunner dan Suddarth. Perencanaan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan dimana ditentukan tujuan dan perumusan intervensi dan rasional sesuai dengan masalah yang muncul setelah dilakukan analisa data. hygien oral yang sering. batasi masukan cairan. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. Tujuan : Kelebihan cairan dalam tubuh berkurang.. yaitu : 1. Rasional 1. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan teridentifikasi. cairan akan menentukan berat badan ideal. 3. kaji status cairan. 4. 1997 : 1451 ). haluaran urine dan 4.

   2. Intervensi Kaji status nutrisi Rasional 1. Nafsu makan bertambah. Hygiene oral akan mengurangi kekeringan membran mukosa mulut. Kriteria hasil yang diharapkan :    Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi. Porsi makan yang disajikan habis sesuai dengan pembatasan diit. Mendorong peningkatan masukan diet. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah dan dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.    Perubahan BB Pengukuran antropometri Nilai labolatorium ( BUN 2. Pola diet terdahulu dan ) sekarang dapat dipertimbangkan dalam Kaji pola diet nutrisi klien. 5. mual dan muntah Diet yang tidak mnyenengkan bagi klien Depresi Kurang pemehaman tentang pembatasan diet .     3. 1. 4. menyusun menu. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. 2. Protein lengkap diberikan untyuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan Anoreksia. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. mual dan muntah.5. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervansi. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi. Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori 3. 6. Kenyamanan akan meningkatkan kepatuhan akan pembatasan diet. mual dan muntah berkurang atau hilang.

Mengurangi makanan kesukaan klien klien dalam batas protein yang dibatasi dan – batas diet. Timbang berat badan setiap pembentukan edema. kadar albumin serum. Tentukan persepsi klien tentang penyakit sekarang. Anjurkan cemilan tinggi kalori. rendah natrium diantara waktu makan. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. 8. Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. 4. rendah protein. dan nutrisi. 8. produksi 7. Menyediakan makanan 6. 5. Rasional Intervensi 1. 7. daging. hari. menyediakan kalori untuk enertgi membagi protein untuk pertimbuhan jaringan. pertumbuhan jaringan lambat. Tujuan : Pengetahuan klien menungkat mengenai kondisi dan penenganan penyakitnya. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur. 2. Klien dan keluarga dapat menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklarifikasi pernyataan dan mencari informasi tambahan. Memantau status ciran susu. Klien dan keluarga dapat menjelaskan mengenai pembatasab cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal. stomatitis dan penyembuhan. 3. Kaji bukti masukan protein yang tidak adekuat : pembentukan eodeme. 6. Kriteria hasil yang diharapkan :    Klien dan kaluarga dapat menyatakan hubungan antara gagal ginjal dan konsekwensinya. Bina hubungan saling .

Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan.percaya antara perawat dan klien. Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. 2. Tujuan : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. Klien dapat melakukan aktivitas dan istirahan secara bergantian. Anjurkan untuk beristirahat 4. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan. motivasi untuk menggunakan menggunakan obat secara teratur. bantu jika terjadi keletihan. . 2. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. Jelaskan pentingnya perawatan evaluasi dan labolatorium. Rasional 1. mencegah/mengurangi keletihan. 3. Intervensi 1. Kriteria hasil yang diharapkan :    tingkat aktivitas dan latihan kliuen meningkat. perubahan peran. Klien dapat melakukan perawatan mandiri. anemia. Anjurkan aktivitas alternatif sambil beristirahat. 3. Diskusikan mengenai program dialisis/pembedahan yang akan dilalui oleh klien. Tingkakan kemandirian dalam melakukan aktivitas perawatan mandiri yang dapat ditoleransi. Diskusiakan menganai pemberian obat. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. Istirahat yang adekuet setelah dialisis/prosedur dianjurkan untuk pembedahan. 5. 5. 3. 4. 4. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. Menyediakan informasi tentang indikasi kelelahan. 4.

diperlikan untuk 6. penanganan. Gali cara alternatif untuk mengekspresikan seksual lain 4. kehangatan 5. Kaji respon dan reaksi klien 1. Kaji pola koping klien dan keluarga. Kriteria hasil yang diharapkan :   Koping klien adekuat Klien dan keluarga dapat mengungkapkan dan mengidentifikasi perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan yang dilakukan.Tujuan : Konsep diri tidak terganggu. Identifikasi masalah-maslah dan langkah-langkahg yang selain hubungan seksual. 1. Kaji hubungan antara klien dengan keluarga terdekat. 2. 5. Bentuk alternatif ekspresif dan kemesraan. seksual dapat diterima. keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup. 1. Pola koping yeng telah efektif di masa yang lalu mungkin potensial destruktif 4. 2. Seksualitas mempunyai atri yang berbeda bagi individu. IMPLEMENTASI Pelaksanaan merupakan tahap pengelolaan dan perwujudan dari rencanan keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan dan membantu individu dalam memenuhi kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi secara mandiri. 3. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap pengukuran keberhasilan tindakan . Diskusiakan peran memberi menghadapinya. 6. Penguatan dan dukungan terhadap klien diidentifikasi. tergantung pola tahap maturasi. dan menerima cinta. Ciptakan diskusi terbuka ketika memamndang mengenai perubahan yang pembatasan yang ditetapkan terjadi akibat penyakit dan akibat penyakit dan penenganan. Intervensi Rasional 1. 3. Menyediakan data tentang dan keluarga terhadap penyakit masalah pada klien dan dan penanganan.

.keperawatan dalam memecahkan masalah-maslah yang ditemukan dan merupakan proses berkelanjutan untuk menilai efek tindakan keperawatan pada klien. Selain itu untuk menentukan apakah muncul masalah baru atau tidak. P : perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP. O : respon objektif klien terhadap intervensi yang diberikan A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau sudah teratasi. yang terdiri dari : S : respon subjektif klien terhadap intervensi yang telah dilaksanakan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful