A.

PENGERTIAN
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik / penyakir ginjal tahap akhir ( ESRD / End State Renel Diease ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemempuan tubuh gagal dalam memprtahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebebkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penuirunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa – sia metabolisme protein, gangguan keseiimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa – sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia. 2. Definisi Nefrostomy Nefrostomy adalah pemesangan selang atau kateter yang disisipkan ke dalam pelvis renis lewat luka insisi pada pinggang atau denganj pemasangan kateter perkutan kedalam ginjal. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1475 ). Nefrostomy perkutaneus adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit kedalam pelvius ginjal dilakukan untuk drainage eksternal urin dari ureter yang tersumbat, membuat suatu jalur pemasangan stent ureeter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, memungkinkan menyisipkan alat biopsi bentuk sikat atau nefroskop atau untuk melakukan tindakan bedah tertentu. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1416 ). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa nefrostomy adalah pemasangan selang atau kateter kedalam pelvis ginjal melalui insisi pada kulit didaerah ginjal / perkutan pada ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan urine, untuk pemesangan stent kateter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, untyuk biopsi atau untuk tindakan bedah tertentu.

B.
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis yang berpasangan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibaqndingkan dengan ginjal kiri karena tertekan oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas, sedangkan

katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga oto – otot besar, yaitu tranversus abdominis, kuadrotus lumborum dan spoas mayor. Ginjal terlindungi dengan baik dari trauma langsung, dibagian posterior dilindungi oleh kosta dan otot – otot yang meliputi kosta, sedangkan pada bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Pada orang dewasa panjangnya ginjal sekitar 12 – 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya 120 – 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katup atas dean bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteria dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilap yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang bebeda yaitu korteks bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi – bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid – piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut bellini. Setiap duktus atau apeks dari setiap piramid membentuk duktus papilaris bellini. Setiap duktus masuk pada perluasan ujung pelvis ginjal yang berbentuk cawan yang disebut kaliks minor dan beberapa aliks minor bergabung menjadi kaliks mayor yang selanjutnya membentuk pelviks ginjal. Pelvis ginjal merulakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Pembentukan kemih dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentuk kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pemgumpul kemih yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal yang akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara bersama dan mampu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik a. Struktur Ginjal Secara Mikroskopis

Secara mikroskopik ginjal mempunyai struktur yang terdiri atas : 1) Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdiri atas satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, tuulus kontruktus proximal, lengkung henle dan tubulus konturtus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seorang yang normal masih dapat bertahan walaupun dengan susah payah dengan jumlah nefron kurang dari 20.000. fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan atau untuk menjernihkan plasma darah dari zat – zat yang tidak dikehendaki ketika zat – zat tersebut mengalir melalui ginjal. ( Guyton and Hall, 1997 : 389 ) 1) Korpuskulus ginjal

Sel – sel mesangial adalah sel endotel yang membentuk suatu jalinan kontiniu antara lengkung – lengkung kapiler glomerolus dan diduga berfungsi sebagai jalinan penyokong dan bukan merupakan bagian dari membran filtrasi. Sel – sel jugstaglomerolus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan ) yang sensitif terhadap aliran darah yang melalui arteriola aferen.03% protein atau sekitar 1/200 protein diplasma. Sel – sel tubulus distal yang mengadakan kontaqk erat dengan sel – sel glanular tersebut dikenel dengan nama makula densa. Filtrat tersebut tidak mengandung eritrosit dan hanya mengandung sekitar 0. Sel – sel epitel parietal berbentuk gepeng dan berbentuk bagian terluar dari kapsula. membran basalis dan sel – sel viseralmerupakan tiga lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerolus. Filtrat glomerolus memiliki komposisi yang hampir tepat sama dengan komposisi cairan yang merembes dari ujung arteri kapiler kedalam cairan intestisial. Membran filtrasi glomerolus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur – unsur darah dan molekul – molekul protein besar dari bagian plasma lainnya dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai kemih primer kedalam ruang dari kapsula bowman. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus akan mempengaruhi makula densa sehingga akan meningkatkan produksi renin. angiotensin II meningkatkan tekanan darang oleh efek vasokontriksi arteriola ferifer dan merengsang . sedangkan sel – sel epitel viseral jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam dari kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Selain itu. 2) Aparatus jugstaglomerolus Dari setiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak pada sudut yang terbentuk antara anterior aferen dan eferen dari glomerolus nefron yang bersangkutan. sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi produksi renin. Sel – sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar natrium dan cairan tubulus.. Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. terdapat ruang yang mengandung kemih antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung kemih ini dekenal sebagai ruang bowman atau ruang kapsular – kapsula bowman yang dilapisi oleh sel – sel epitel. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proximal. Pada posisi ini sel – sel jugstaglomerolus didnding anteriol aferen mengandung glanural sekresi yang diduga mengeluarkan renin. Membran basalis kapiler kontiniu dengan membran basalis tubulus. Renin adalah suatu enzim yang penting dalam pengaturan tekanan darah. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan glanularitas sel – sel jugstaglomerolus dan peningkatan sekresi renin. Sel – sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. 3) Sisten renin – angiotensin Pengeluaran renin dalam ginjal akan mempengaruhi pemgeluaran angiotensinogen ( suatu glikoprotein yang diproduksi oleh hati ) menjadi angiotensin I. Cairan yang di filtrasikan melalui glomerolus kedalam kapsula bowman disebut dengan filtrat glomerolus. Sel – sel endotel.Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler glomerolus. kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi yang ditemukan pada kapiler paru – paru. terjepit diantara sel – sel epitel padat pada satu sisi dan sel endotel pada sisi lain.

vena interlobaris. Pembuluh Darah Ginjal Ginjal dilalui sekitar 1200 ml darah permenit. 2. Peningkatan aldosteroan akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. saat arteri masuk kedalam hilus arteria tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid. Tetapi dalam kondisi tertentu otoregulasi ini dapat terganggu. b.4 dengan mengeluarkan H+ dfan membentuk kembali HCO3. 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi. Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal.sekresi aldosteron. 2) Menghasilkan eritripoetin. Peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air. arteriola aferen akan berakhir pada rumbai – rumbai kapiler yang disebut glomerolus. vena arkuata. Peningkatanvolume plasma akan berperan dalan peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. terutama urea. penting untuk pengaturan tekanan darah. Fungsi Non – Eksresi 1) Menghasilkan renin. b. vena renalis dan akhirnya mencapai vena cava inferior. yaitu : a. faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum – sum tulang. 2) Memeprtahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal. sedangkan sisanya ( 10 % ) dialirkan ke medula. selanjutnya menuju vena interlobaris. suatu volume plasma yang hampir sama dengan 20 % sampai 25 % curah jantung ( jumlah normal curah jantung 5000 cc/mnt ). Fungsi Eksresi 1) Memepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan menubah – ubah eksresi air. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus. Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdomen ( kira – kira setinggi vertebre lumbal 11 ).. . Lebih darai 90 % darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks. otak atau otot rangka. asam urat dan kreatinin. 3) Memepertahankan Ph plasma sekitar 7. Rumbai – rumbai kapiler atau glomeroli bersatu membentuk arteriola eferen yang kemudian bercabang membentuk kapiler pertibular kemudian masuk kejalinan vena. reabsorpsi dan sekresi tubulus. dengan demikian volume plasma akan meningkat. Sraf – saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi dan dengan demikian mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. Untuk lebi jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi. kemudian membentuk arteriola – arteriola interlobaris dan membentuk arteriola aferen. selanjutnya membentuk arteri arkuata.

Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : “ GFR = tekanan filtrasi x kf “ koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolusdinamakan ultrafiltrasi glomerolus. jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron keedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ). Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. 5) Menghasilkan prostaglandin. ( Guyton and Hall 1997 : 388 ) faktor – faktor yang mampengaruhio laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekeneen arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. merupakan hormom asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuih. dan ini sama dengan tekanan glomerolus ( 50 mmHg ) dikurangi denmgan tekanan osmitik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg.3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. pada orang normal rata – rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt.5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. 4) Degradasi insulin. Tekanan – tekanan yang berperang dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabilik untuk proses filtrasi tersebut. 3) Efek konstriksi arteriol eferen . dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial. Insulin merupakan suatau polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorpsi oleh tubulus nerfron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dasn air plasma ). koefisien filtrasi normal adalah 12. Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus. Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus. akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi olehbsel – sel tubulus ginjal. 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingg GFR menurun.

asam amino. tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. kreatinin. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan . Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. asam urat. 3) Air Setelah filtrasi. ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. 4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara seriun walaupun tekanan glomerolus tinggi. : natriun. tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle.Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. Sepanjang perjalanan ini zat – zat yang diabsorpsi atau disekresi secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membentu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas kemih. ansa henle. langlah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat – zat yang sudah difiltrasi. kalium. disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus. metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea. klorida dan 2) Nonelektrolit : glukosa. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian. Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas – batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit hidrofosfat. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di seanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium. bikarbonat. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpfor aktif maupun pasif. magnesium. kalsium. Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer. B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal.

yaitu : 1. gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik. 7. 5. 3. 1995 : 817 ) A. LFG Manifestasi (ml/mnt) . b. neoplasma dan fibrosis retriberitonial ). gout. B. sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intestitial yang hiperosmotik. saluran kemih bagian atas ( kalkuli. 4. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH. striktur uretra anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ). Sel – sel osmoreseptoryang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel – sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah. Perasaan haus subjektif juda dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler. 6. infeksi / penyakit peradangan : pielonefritis kronis dan glomerulonefritis. yaitu : Tahapan gagal ginjal 1. Sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi tujuh belas. W. penyakit vaskular / hipertensi : nefroskerosis benigna / maligna dan stenosis arteri renalis. nefropati toksik : penyalahgunaan analgetik dan nefropati timbal. ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal. fungsi ginjal berkurang. ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi. penyakit metabolik : diabetes melitus. poliarteritis nodusa dan skerosis sistemik progresif. hiperparatiriodisme dan amiloidosis. ( Prince. gangguan kongenital / herediter : penyakit ginjal polikistik dan ansidosis tubulus ginjal. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi lima. Kedua mekanisme ini bekerja. Saluran kemih bagian bawah ( hipertropi prostat.volume plasma. silvia A dan Lorraini M. neuropati obstruktif a. 2. ETIOLOGI / PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresiv dan irreversibel dari berbagai penyebab.

pada tahap ini kadar BUN sudah mulai meningkat diatas normal. 4. pada stadium ini kadar kretinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. 5. 1997 : 324 ) 2) Stadium kedua ( insufiensi ginjal ) Dimana lebih 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak .000 nefron saja yang masih utuh. nilai GFR adalah 40 – 45 %. Sylvia A dan Lorraine M. Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah. TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ). ringan sedang berat terminal A. kemih menjadi . Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10 ml/ mnt atau kurang. ( sukandar. maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 – 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0. yaitu : 1) Stadium pertama ( penurunan cadangan ginjal ) Selama stadium ini kreatinin dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Nilai GFR adalah 20 – 50 %.2.7 – 1. karena ginjal tidak mampu mempertahankan kembali homeiostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.5 mg/100ml. 3. Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih. kemudian apabila GFR menurun. sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan. 1995 : 800 ) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. enday. ( prince. 3) Stadium akhir ( Uremia ) Stadium ini timbul apabila sekitar 90 % dari nefron telah hancur atau hanya sekitar 20. Peningkatan ini berbeda – beda tergantung dari kadar protein dalam diet. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sangat mencolok. W.

kliriens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin sereum meningkat. nilai normalnya 7.35-7. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap terakhir. Nilai normal adalah 16-20 mEq/L.( Brunner & Suddart 2002 : 1448 ) 1) Penurunan laju filtrasi glomerolus ( GFR ) Penurunan GFR terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli. akan mengalami penurunan fungsi ginjal. maka gejala akan semakin berat. B. kreatinin. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginjal kronik. pada tingkatan ringan dengan Ph darah tidak kurang dari 7. Memendeknya usia sela darah merah. anemia akan . 3) Asidosis Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan. 4) Anemia Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat (racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan sum-sum tulang terhadap eritropoetin). penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi. 2) Retensi cairan dan natrium. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan terutama disaluran gastrointestinal. meningkatkan resiko terjadinya oedema. Semakin banyak timbunan produk sampah. Penahanan natrium dan cairan. Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin. Pada sebagian klien GGK asidosis metabolik terjadi. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3 -). gagal jantung kongesti dan hipertensi.angiotensin-aldosteron.isoosmosis dan biasanya oligouri dan syndro uremik. Pada stadium akhir gagal ginjal pasti meninggal kecuali mendapat pengobatan transplanasi ginjal atau dialisis. Selain itu kadar nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat.45. produk akhir metabolisme protein ( ureum.35. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine ) tertimbun dalam darah.

sehingga kadar magnesium serum meningkat ( nilai normal 1. 7) Hipermagnesemia Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan magnesium.3 mEq/L). Anemia GGK akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3. fospat dan ketidakseimbangan parathormon.menyebabkan kelelahan. Selain itu metabolik aktif vitamin D (1. kadar gula darah puasa meningkat tapi tidak lebih dari 200 mg/100ml. 6) Ketidakseimbangan kalium Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra seluler. dapat timbul dispneu sewaktu penderita melakaukan kegiatan fisik. 10) Kelainan metabolisme Merupakan ciri khas syndrome uremik.5 mg/100 ml atau GFR menurun 30 % dari normal. meski mekanismenya belum jelas. Terjadi akibat gangguan metabolisme protein akibat dari sintesa protein abnormal. Gangguan metabolisme karbohidrat juga terjadi. Akibatnya jaringan perifer tidak peka .5-2. Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang fatal bahkan henti jantung. 5) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fospat serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi pada GGK tubuh tidak berespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang.25 dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring perkembanagan gagal ginjal. 8) Hiperurisemia GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga kadar asam urat meningkat ( nilai normal 4-6 mg/100 ml ) sehinggfa dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak 9) Penyakit tulang uremik Osteodistropi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium.

Foetor uremik disebabkan ureum berlebih pada saliva yang diubah oleh bekteri dimulut sehingga menjadi amonia sehingga nafas berbau amoniaq yang menimbulkan stomatitis atau paratitis. Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan / garam atau peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme di usus seperti amonia dan metil guadin. batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring. histamin terangsang untuk menguluarakan asam lambung. prictionrub pericardial dan adanya pembesaran vena leher. ekimosis terjadi akibat gangguan hematologi. Sistem Gastrointestinal Adanya anoreksia. efusi peri cardial. Cegukan ( hiccup ) terjadi tapi penyebabnya belum jelas dapat berhubungan dengan sisten saraf otonom. gatal – gatal terjadi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit. kekuningan akibat penimbunan urekom. dimana ginjal gagal menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. 4. 2. C. Keadaan Oedema paru dapat terlihat pada thorax foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air. 3. nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis.terhadap insulin. pitting oedema. penyakit jantung koroner akibat arterosklerotis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Sistem Integumen Kulit berwarna pucat karena anemia. Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis. Zat toksik tersebut merupakan bahan iritan yang dapat menimbulkan defek mukosa barier. sistem pernafasan Pernafasan yang berat dan dalam (kusmaul) dapat terjadi pada pasien yang menderita asidosis berat. adanya oedema periorbital. Metabolisme lemak terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam dialisat. urea frost akibat kristalisasi urea . DAMPAK GAGAL GINJAL KRONIK PADA SISTEM TUBUH 1. suara rales akibat adanya transudasi cairan paru. nause dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein diusus. komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis.

hiperkalemia atau hipokalsemia. fagositosis dan kemotaksis berkurang. Sistem Hematologi 7. fibrosis sum – sum tulang akibat hiperparatiroidism sekunder. sebeb lain karena hormon tertentu ( paratiroid ). perdarahan. Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat hiperfosthamia. D. tidak biasa tidur. Gangguan metabolisme glukosa. fertilitas dan ereksi menurun pada pria akibat testosteron dan spermatogenesis menurun.yang ada pada keringat ( jarang terjadi ). gangguan ovulasi dengan sampai amenorhoe. Pemasangan kateter atau pemasangan selang nefrostomy biasanya dapat mambantu dalam pengeluaran urine dan pengukuran keseimbangan cairan tersebut. MANAJEMEN MEDIS / PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemotasis selama mungkin. Sistem endokrin  6. Gangguan leukosit. pada wanita gangguan menstruasi. seluruh faktor yang berperan pada ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( mis : obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani dengan tiga . Hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran kemih dari kadar plasma.   Gangguan seksual : libido. Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D.    sistem Muskuloskeletal restless leg syndrom : pasien merasa pegal di bagian kaki sehingga selalu digerakkan burning feet syndrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. gangguan konsentrasi.010 ( nilai normal 1. asam folat dan nafsu makan berkurang. defisiensi zat besi. Sistem Perkemihan 8. retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. hemolisis. 5.    Anemia karena disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin. Bj kemih 1. fungsi limfosit menurun dan imunitas berkurang. Perubahan tersebut mengakibatkan klien uremia sehingga mudah mengalami perubahan keseimbangan air yang akut. tremor dan kejang. Ensefalopati metabolik : lemeh.013 ).

obat anti inflamasi non steroid harus dihindari. diet rendah protein 0. yaitu : 1.6 gr/kg/BB/hari. Memperlambat progresi gagal ginjal Dengan pengobatan hipetensi dengan antihipertensi. hipertensi yang tidak terkendali dan penggunaan obat nefrotoksik seperti amino – glikosid. ( priharjo. transfusi darah diberikan bila perlu dan dapat memperbaiki keadan klinis secara nyata. pengendalian hiperlipidemia dengan olahraga dan diet. jenis . 2. I. Untuk membantu mengurangi asidosis dengan cara pantau LFG tidak < 25 ml/mnt. sepsis. Kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor ( daging dan susu ) untuk mencegah hiperparatiroidesme. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Dengan pencegahan kekurangan cairan. Cairan yang diminum harus dibatasi dan diawasi < 1 ltr/hari. keadaan berat 500 ml/hari untuk menghindari hidrasi berlabih/kurang.strategi. cataatn keperawatan dan pengkajian fisik. Dan insisi dialisis atau transpalntasi ginjal bila tahap GFR sekitar 5 – 10 ml/mnt. pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus. umur. 1995 : 1 ) a. restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pencegahan gangguan keseimbangan cairan elektrolit dengan restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. laporan teman sejawat. TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK YANG DILAKUKAN TINDAKAN NEFROSTOMY 1. 1) Pengumpulan Data Identitas klien dan penanggungjawab Identitas klien dan penanggungjawab meliputi nama. mengurangi protein uri. Pembatasan asupan kalium dari makanan. robert. PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dimana perawat dapat memperoleh data melalui wawancara. 3. Pemberian allopurinol bila ada peningkatan asam urat ( 100 mg – 300 mg ) bila > 10 mg/dl.

suku. gejala atau gambaran tentang masalah kesehatan aktual atau potensial/resiko yang ada pada klien. (2) Keluahan utama pada saat pengkajian Menjelaskan keluhan yang paling diarasakan oleh klien saat dilakukan pengkajian diuraikan dengan PQRST. robert. status perkawinan. 2) Riwayat kesehatan a). mual dann muntah. nomor medrec. bangsa. Riwayat kesehatan sekarang (1) Keluhan utama masuk rumah sakit Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan klien saat pertama kali datang ke rumah sakit. Klien biasanya mengeluh sesak nafas. tanggal masuk rumah sakit. hal yang memperberat/memperingan. apakah menyebar kedaerah lain dan daerah/area penyebarannya.  R ( region/radiasi ) Lokasi keluahn dirasakan/ditemukan. . tanggal pengkajian. bagaimana rasanya dan seberapa sering. 1995 : 8 ) Untuk memudahkannya keluhan tersebut menggunakan analisa symptom PQRST yaitu :  P ( Provokatif/paliatif ) Apakah yang menyebabkan timbulnya masalah/keluhan. identitas penanggungjawab disertai hubungan dengan klien dan alamat. bengkak pada seluruh tubuh. diagnosa medis dan alamat. pendidikan. agama. ( priharjo.  Q ( quantity/quality ) Seberapa berat keluhan terasa. yaitu klien mengeluh nyeri/pegal pada daerah paha ke tungkai yang dirasakan disertai dengan rasa panas seperti terbakar. tidak bisa BAK. nyeri pinggang.kelamin.  S ( safety of scale ) Intensitas keluhan dinyatakan ringan. sedang atau berat. pekerjaan. golongan darah.

seperti sering nyeri pinggang. nafas bau aseton. Riwayat kesehatan dahulu Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki. batuk dengan/tanpa sputum kental. pucat. Sistem pencernaan Biasanya ditemukan keluhan mual. d). Sistem integumen Adanya kulit pucat/kekuningan. b). penggunaan obat – obatan. Selain itu perlu juga dikaji mengenai pola kebiasaan sehari – hari. nafsu makan menurun. rasa tidak nyaman dimulut. Pada area nefrostomy. Riwayat kesehatan keluarga Kaji keadaan kesehatan keluarga. jantung. T ( timing ) Kapan keluhan dimulai. adanya pemasangan selang melalui luka pembedahan/insisi. hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini dan faktor predisposisi penyakit. aktivitas. hipotensi orthostatik. Selain itu penyakit berat/keturunan/menular seperti hipertensi. BAK yang tidak lancar. . DM. pembentukan fistula/infeksi. perubahan turgor kulit/kelembaban dan penampilan tampak lemas. disritmia jantung. gatal – gatal. muntah. Sistem pernafasan Biasanya ditemukan pernafasan kausmaull. edema jaringan umum atau pitting edema pada kaki dan kecenderungan perdarahan. apakah dikeluarganya ada yang menderita penyakit yang sama seperti klien atau penyakit yang ditularkan/diturunkan. apakah berulang – ulang. c). rambut tipis. kebiasaan makan/minum. seberapa sering keluhan tersebut. Sistem kardiovaskuler Adanya data hipertensi. berapa lama intensitasnya. distensi abdomen. c). b). nadi lemah. astma dan rheumatik. nyeri ulu hati. 3) Data fisik a). kulit kering atau lembab. pada saat dikaji klien pernah mengalami keluahan yang sama yang pernah diderita sebelumnya.

4) Data psikososial dan spiritual a). memeperetahankan fungsi dan peran dalam keluarga. Bj urine meningkat. . Sistem persarafan Ditemukan adanya keluhan nyeri/pegal yang disertai adanya rasa panas terbakar pada area ekstrimitas bawah. Spiritual Kaji mengenai persepsi klien terhadapa penyakit dan harapan klien akan kesembuhannya serta keyakinan klien menegenai sehat dan sakit. valume urine sedikit atau oliguri. Sistem reproduksi Adanya penurunan libido. penurunan rentang gerak. f). anuria. oliguri. penurunan albumin. Sistem perkemihan Kaji adanya penurunan frekwensi urine.e). Sistem muskuloskeletal Ditemukan kelelahan. pemasanagan selang/kateter untuk pengeluaran urine. abdomen kembung. Pemeriksaaan diagnostik  Pemeriksaan urine Adanaya peningkatan ureum. kesemutan keluhan pusing/sakit kepala. Psikososial Kaji hubungan klien dengan keluarga. warna urine kuning tua. b). kram otot/kejang. g). 5) Data penunjang a). penurunan kadar haemoglobin. adanya protein urine. tim kesehatan dan lingkungan sekitar. amenorhoe dan infertilitas. warna keruh. tingkat kecemasan terhadap penyakit dan perubahan status kesehatan. kreatinin. h).  Pemeriksaan darah Peningkatan kadar ureun kreatinin.

retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. 3. b). pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut.     Terapi Antiboitik Antihipertensi Diuretik Analgetik Analisa Data b. intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. perubahan peran. yang dimaksud aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian. Merupakan proses pengelompokan data yang menyimpang. dianalisa dan diinterpretasikan sehingga diperoleh masalah – masalah keperawatan. 1. anemia. Prosedur diagnostik Thorax foto. 2. gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. mual dan muntah. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 1. kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. Didalam “ Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah yang disususn oleh Brunner dan Suddarth tahun 1997 yang dialihbahasakan oleh kuncara dkk”. dijelaskan mengenai diagnosa keperawatan yang akan timbul pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. 4. kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. sedangkan resiko adalah masalah yang dimungkinkan akan timbul kemudian. BNO. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu respon individu pada amasalah kesehatan yang aktual dan resiko. PERENCANAAN KEPERAWATAN Merupakan tahap penentuan apa yang akan dilakuakan untuk . 5. perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. USG dan EKG.

selain itu tujuan dan intervensi disesuaikan juga dengan kondisi. situai dan lingkungan karenan diperlukan sekali kerjasama untuk mengatasi masalah kesehatan klien. o o o o o o o Berat badan turun mendekati normal Turgor kulit mendekati normal Oedema berkurang atau hilang Tanda – tanda vital normal Distensi vena leher hilang atau berkurang ( < 3 cm ) Rasa haus yang berlebihan hilang atau berkurang. Dibawah ini adalah perencanaan yang dapat dilakukan sesuai dengan masalah yang muncul.membantu memenuhu kebutuhan klien dan mengatasi masalah keperawatan yang ditemukan. cairan akan menentukan berat badan ideal. Identifikasi sumber potensial perunbahan dsan mengevaluasi intervensi. Pembatasan cairan. akibat pembatasan cairan. Tingkatkan dan dorong dalam pembatasan cairan. hygien oral yang sering.2. Tujuan : Kelebihan cairan dalam tubuh berkurang. 3. ( Brunner dan Suddarth. Jelaskan pada klien dan resiko terhadap terapi. sumber keluaran cairan yang tidak diketahui akan 5. yaitu : 1. Kriteria hasil yang diharapkan : 1. batasi masukan cairan.2. . kaji status cairan. pemahaman menimgkatkan kerjasama klien dan keluarga 6. 4.. Membran mukosa lembab Intervensi 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. 1997 : 1451 ). Perencanaan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan dimana ditentukan tujuan dan perumusan intervensi dan rasional sesuai dengan masalah yang muncul setelah dilakukan analisa data. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau 3. keluarga rasoinal pembatasan cairan. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan teridentifikasi. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. Rasional 1. haluaran urine dan 4.

    3. mual dan muntah. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi. Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori 3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. mual dan muntah berkurang atau hilang.    2. 2. Porsi makan yang disajikan habis sesuai dengan pembatasan diit. Protein lengkap diberikan untyuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan Anoreksia. Nafsu makan bertambah. 5. Intervensi Kaji status nutrisi Rasional 1. 6.5. Pola diet terdahulu dan ) sekarang dapat dipertimbangkan dalam Kaji pola diet nutrisi klien. mual dan muntah Diet yang tidak mnyenengkan bagi klien Depresi Kurang pemehaman tentang pembatasan diet . Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah dan dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet. Kenyamanan akan meningkatkan kepatuhan akan pembatasan diet. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervansi.    Perubahan BB Pengukuran antropometri Nilai labolatorium ( BUN 2. 1. Kriteria hasil yang diharapkan :    Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi. Mendorong peningkatan masukan diet. Hygiene oral akan mengurangi kekeringan membran mukosa mulut. menyusun menu. 4.

hari. menyediakan kalori untuk enertgi membagi protein untuk pertimbuhan jaringan. daging. stomatitis dan penyembuhan. rendah natrium diantara waktu makan. Klien dan keluarga dapat menjelaskan mengenai pembatasab cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal. Memantau status ciran susu. kadar albumin serum. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. Rasional Intervensi 1. pertumbuhan jaringan lambat. 5. 6. Tujuan : Pengetahuan klien menungkat mengenai kondisi dan penenganan penyakitnya. rendah protein. Menyediakan makanan 6. 3. Mengurangi makanan kesukaan klien klien dalam batas protein yang dibatasi dan – batas diet. Klien dan keluarga dapat menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklarifikasi pernyataan dan mencari informasi tambahan. 8. Tentukan persepsi klien tentang penyakit sekarang. Anjurkan cemilan tinggi kalori. dan nutrisi. Kriteria hasil yang diharapkan :    Klien dan kaluarga dapat menyatakan hubungan antara gagal ginjal dan konsekwensinya. 7. Timbang berat badan setiap pembentukan edema. Kaji bukti masukan protein yang tidak adekuat : pembentukan eodeme. 8. produksi 7. Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. Bina hubungan saling . 2. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur. 4.

Intervensi 1. 4. 3. anemia. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. Rasional 1. 4. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan. 2. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. Jelaskan pentingnya perawatan evaluasi dan labolatorium. Anjurkan untuk beristirahat 4. Menyediakan informasi tentang indikasi kelelahan. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. 2. 3. Tingkakan kemandirian dalam melakukan aktivitas perawatan mandiri yang dapat ditoleransi. 5. 4. motivasi untuk menggunakan menggunakan obat secara teratur. Klien dapat melakukan perawatan mandiri. 3. Diskusiakan menganai pemberian obat. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy.percaya antara perawat dan klien. Kriteria hasil yang diharapkan :    tingkat aktivitas dan latihan kliuen meningkat. Klien dapat melakukan aktivitas dan istirahan secara bergantian. Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. Tujuan : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. Diskusikan mengenai program dialisis/pembedahan yang akan dilalui oleh klien. 5. . Istirahat yang adekuet setelah dialisis/prosedur dianjurkan untuk pembedahan. bantu jika terjadi keletihan. perubahan peran. Anjurkan aktivitas alternatif sambil beristirahat. mencegah/mengurangi keletihan.

keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup. 6. Penguatan dan dukungan terhadap klien diidentifikasi. Identifikasi masalah-maslah dan langkah-langkahg yang selain hubungan seksual. Diskusiakan peran memberi menghadapinya. 3. 3. Kriteria hasil yang diharapkan :   Koping klien adekuat Klien dan keluarga dapat mengungkapkan dan mengidentifikasi perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan yang dilakukan. 2. Menyediakan data tentang dan keluarga terhadap penyakit masalah pada klien dan dan penanganan. 1. penanganan. Kaji pola koping klien dan keluarga. kehangatan 5. Intervensi Rasional 1. IMPLEMENTASI Pelaksanaan merupakan tahap pengelolaan dan perwujudan dari rencanan keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan dan membantu individu dalam memenuhi kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi secara mandiri. Bentuk alternatif ekspresif dan kemesraan. tergantung pola tahap maturasi. Kaji respon dan reaksi klien 1. dan menerima cinta. 5.Tujuan : Konsep diri tidak terganggu. Seksualitas mempunyai atri yang berbeda bagi individu. 1. seksual dapat diterima. 2. Kaji hubungan antara klien dengan keluarga terdekat. Ciptakan diskusi terbuka ketika memamndang mengenai perubahan yang pembatasan yang ditetapkan terjadi akibat penyakit dan akibat penyakit dan penenganan. Pola koping yeng telah efektif di masa yang lalu mungkin potensial destruktif 4. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap pengukuran keberhasilan tindakan . Gali cara alternatif untuk mengekspresikan seksual lain 4. diperlikan untuk 6.

keperawatan dalam memecahkan masalah-maslah yang ditemukan dan merupakan proses berkelanjutan untuk menilai efek tindakan keperawatan pada klien. yang terdiri dari : S : respon subjektif klien terhadap intervensi yang telah dilaksanakan. Selain itu untuk menentukan apakah muncul masalah baru atau tidak. P : perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien. O : respon objektif klien terhadap intervensi yang diberikan A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau sudah teratasi. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful