A.

PENGERTIAN
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik / penyakir ginjal tahap akhir ( ESRD / End State Renel Diease ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemempuan tubuh gagal dalam memprtahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebebkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penuirunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa – sia metabolisme protein, gangguan keseiimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa – sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia. 2. Definisi Nefrostomy Nefrostomy adalah pemesangan selang atau kateter yang disisipkan ke dalam pelvis renis lewat luka insisi pada pinggang atau denganj pemasangan kateter perkutan kedalam ginjal. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1475 ). Nefrostomy perkutaneus adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit kedalam pelvius ginjal dilakukan untuk drainage eksternal urin dari ureter yang tersumbat, membuat suatu jalur pemasangan stent ureeter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, memungkinkan menyisipkan alat biopsi bentuk sikat atau nefroskop atau untuk melakukan tindakan bedah tertentu. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1416 ). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa nefrostomy adalah pemasangan selang atau kateter kedalam pelvis ginjal melalui insisi pada kulit didaerah ginjal / perkutan pada ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan urine, untuk pemesangan stent kateter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, untyuk biopsi atau untuk tindakan bedah tertentu.

B.
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis yang berpasangan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibaqndingkan dengan ginjal kiri karena tertekan oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas, sedangkan

katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga oto – otot besar, yaitu tranversus abdominis, kuadrotus lumborum dan spoas mayor. Ginjal terlindungi dengan baik dari trauma langsung, dibagian posterior dilindungi oleh kosta dan otot – otot yang meliputi kosta, sedangkan pada bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Pada orang dewasa panjangnya ginjal sekitar 12 – 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya 120 – 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katup atas dean bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteria dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilap yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang bebeda yaitu korteks bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi – bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid – piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut bellini. Setiap duktus atau apeks dari setiap piramid membentuk duktus papilaris bellini. Setiap duktus masuk pada perluasan ujung pelvis ginjal yang berbentuk cawan yang disebut kaliks minor dan beberapa aliks minor bergabung menjadi kaliks mayor yang selanjutnya membentuk pelviks ginjal. Pelvis ginjal merulakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Pembentukan kemih dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentuk kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pemgumpul kemih yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal yang akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara bersama dan mampu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik a. Struktur Ginjal Secara Mikroskopis

Secara mikroskopik ginjal mempunyai struktur yang terdiri atas : 1) Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdiri atas satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, tuulus kontruktus proximal, lengkung henle dan tubulus konturtus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seorang yang normal masih dapat bertahan walaupun dengan susah payah dengan jumlah nefron kurang dari 20.000. fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan atau untuk menjernihkan plasma darah dari zat – zat yang tidak dikehendaki ketika zat – zat tersebut mengalir melalui ginjal. ( Guyton and Hall, 1997 : 389 ) 1) Korpuskulus ginjal

Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proximal. angiotensin II meningkatkan tekanan darang oleh efek vasokontriksi arteriola ferifer dan merengsang . Cairan yang di filtrasikan melalui glomerolus kedalam kapsula bowman disebut dengan filtrat glomerolus.. Sel – sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. membran basalis dan sel – sel viseralmerupakan tiga lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerolus. terjepit diantara sel – sel epitel padat pada satu sisi dan sel endotel pada sisi lain. Sel – sel jugstaglomerolus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan ) yang sensitif terhadap aliran darah yang melalui arteriola aferen. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus akan mempengaruhi makula densa sehingga akan meningkatkan produksi renin. sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi produksi renin. Renin adalah suatu enzim yang penting dalam pengaturan tekanan darah. Selain itu. Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. Membran basalis kapiler kontiniu dengan membran basalis tubulus. 2) Aparatus jugstaglomerolus Dari setiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak pada sudut yang terbentuk antara anterior aferen dan eferen dari glomerolus nefron yang bersangkutan. terdapat ruang yang mengandung kemih antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung kemih ini dekenal sebagai ruang bowman atau ruang kapsular – kapsula bowman yang dilapisi oleh sel – sel epitel. Sel – sel epitel parietal berbentuk gepeng dan berbentuk bagian terluar dari kapsula. sedangkan sel – sel epitel viseral jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam dari kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Membran filtrasi glomerolus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur – unsur darah dan molekul – molekul protein besar dari bagian plasma lainnya dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai kemih primer kedalam ruang dari kapsula bowman.03% protein atau sekitar 1/200 protein diplasma. kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi yang ditemukan pada kapiler paru – paru. Sel – sel tubulus distal yang mengadakan kontaqk erat dengan sel – sel glanular tersebut dikenel dengan nama makula densa. Sel – sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar natrium dan cairan tubulus.Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler glomerolus. Filtrat tersebut tidak mengandung eritrosit dan hanya mengandung sekitar 0. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan glanularitas sel – sel jugstaglomerolus dan peningkatan sekresi renin. Filtrat glomerolus memiliki komposisi yang hampir tepat sama dengan komposisi cairan yang merembes dari ujung arteri kapiler kedalam cairan intestisial. Sel – sel mesangial adalah sel endotel yang membentuk suatu jalinan kontiniu antara lengkung – lengkung kapiler glomerolus dan diduga berfungsi sebagai jalinan penyokong dan bukan merupakan bagian dari membran filtrasi. Pada posisi ini sel – sel jugstaglomerolus didnding anteriol aferen mengandung glanural sekresi yang diduga mengeluarkan renin. Sel – sel endotel. 3) Sisten renin – angiotensin Pengeluaran renin dalam ginjal akan mempengaruhi pemgeluaran angiotensinogen ( suatu glikoprotein yang diproduksi oleh hati ) menjadi angiotensin I.

Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal. penting untuk pengaturan tekanan darah. 3) Memepertahankan Ph plasma sekitar 7. Sraf – saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi dan dengan demikian mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. 2. vena interlobaris. otak atau otot rangka. vena arkuata. Peningkatan aldosteroan akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. Untuk lebi jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi. suatu volume plasma yang hampir sama dengan 20 % sampai 25 % curah jantung ( jumlah normal curah jantung 5000 cc/mnt ). Rumbai – rumbai kapiler atau glomeroli bersatu membentuk arteriola eferen yang kemudian bercabang membentuk kapiler pertibular kemudian masuk kejalinan vena. . dengan demikian volume plasma akan meningkat. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air. Tetapi dalam kondisi tertentu otoregulasi ini dapat terganggu. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi. 2) Menghasilkan eritripoetin. 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein. yaitu : a. terutama urea. 2) Memeprtahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal. vena renalis dan akhirnya mencapai vena cava inferior. b. Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdomen ( kira – kira setinggi vertebre lumbal 11 ). asam urat dan kreatinin. Lebih darai 90 % darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks. Pembuluh Darah Ginjal Ginjal dilalui sekitar 1200 ml darah permenit. sedangkan sisanya ( 10 % ) dialirkan ke medula. selanjutnya menuju vena interlobaris. faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum – sum tulang. b. Peningkatanvolume plasma akan berperan dalan peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus. saat arteri masuk kedalam hilus arteria tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid..sekresi aldosteron. selanjutnya membentuk arteri arkuata. arteriola aferen akan berakhir pada rumbai – rumbai kapiler yang disebut glomerolus. kemudian membentuk arteriola – arteriola interlobaris dan membentuk arteriola aferen. Fungsi Eksresi 1) Memepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan menubah – ubah eksresi air. Fungsi Non – Eksresi 1) Menghasilkan renin.4 dengan mengeluarkan H+ dfan membentuk kembali HCO3.

pada orang normal rata – rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt. Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus. 3) Efek konstriksi arteriol eferen . 5) Menghasilkan prostaglandin.5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolusdinamakan ultrafiltrasi glomerolus. jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron keedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ).3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial. Insulin merupakan suatau polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorpsi oleh tubulus nerfron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dasn air plasma ). akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. ( Guyton and Hall 1997 : 388 ) faktor – faktor yang mampengaruhio laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekeneen arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi olehbsel – sel tubulus ginjal. 4) Degradasi insulin. merupakan hormom asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuih. koefisien filtrasi normal adalah 12. 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingg GFR menurun. dan ini sama dengan tekanan glomerolus ( 50 mmHg ) dikurangi denmgan tekanan osmitik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg. Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : “ GFR = tekanan filtrasi x kf “ koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta. Tekanan – tekanan yang berperang dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabilik untuk proses filtrasi tersebut. Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus.

Sepanjang perjalanan ini zat – zat yang diabsorpsi atau disekresi secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine. 3) Air Setelah filtrasi. ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. bikarbonat. metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea. Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit hidrofosfat. langlah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat – zat yang sudah difiltrasi. kalium. 4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara seriun walaupun tekanan glomerolus tinggi. asam amino.Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. klorida dan 2) Nonelektrolit : glukosa. disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpfor aktif maupun pasif. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di seanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan . Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer. Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. kalsium. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membentu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas kemih. ansa henle. Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle. B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian. Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas – batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. magnesium. : natriun. tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal. asam urat. kreatinin.

Sel – sel osmoreseptoryang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel – sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah.volume plasma. nefropati toksik : penyalahgunaan analgetik dan nefropati timbal. fungsi ginjal berkurang. W. Sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi tujuh belas. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH. Perasaan haus subjektif juda dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler. neoplasma dan fibrosis retriberitonial ). 1995 : 817 ) A. sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intestitial yang hiperosmotik. 2. B. gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik. 6. poliarteritis nodusa dan skerosis sistemik progresif. ( Prince. 7. 3. hiperparatiriodisme dan amiloidosis. 4. ETIOLOGI / PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresiv dan irreversibel dari berbagai penyebab. striktur uretra anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ). yaitu : Tahapan gagal ginjal 1. Kedua mekanisme ini bekerja. gangguan kongenital / herediter : penyakit ginjal polikistik dan ansidosis tubulus ginjal. ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal. gout. penyakit metabolik : diabetes melitus. silvia A dan Lorraini M. 5. saluran kemih bagian atas ( kalkuli. b. LFG Manifestasi (ml/mnt) . neuropati obstruktif a. Saluran kemih bagian bawah ( hipertropi prostat. infeksi / penyakit peradangan : pielonefritis kronis dan glomerulonefritis. penyakit vaskular / hipertensi : nefroskerosis benigna / maligna dan stenosis arteri renalis. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi lima. ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi. yaitu : 1.

2. yaitu : 1) Stadium pertama ( penurunan cadangan ginjal ) Selama stadium ini kreatinin dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Sylvia A dan Lorraine M. 4. 1997 : 324 ) 2) Stadium kedua ( insufiensi ginjal ) Dimana lebih 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak . Nilai GFR adalah 20 – 50 %. enday.5 mg/100ml. 3) Stadium akhir ( Uremia ) Stadium ini timbul apabila sekitar 90 % dari nefron telah hancur atau hanya sekitar 20. Peningkatan ini berbeda – beda tergantung dari kadar protein dalam diet. karena ginjal tidak mampu mempertahankan kembali homeiostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. pada tahap ini kadar BUN sudah mulai meningkat diatas normal.7 – 1. 1995 : 800 ) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. 5. sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan. Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih. kemudian apabila GFR menurun. TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ). Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah. ringan sedang berat terminal A. ( sukandar. maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 – 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sangat mencolok. nilai GFR adalah 40 – 45 %. ( prince. pada stadium ini kadar kretinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. W.000 nefron saja yang masih utuh. kemih menjadi . 3. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10 ml/ mnt atau kurang.

B. defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan terutama disaluran gastrointestinal. Memendeknya usia sela darah merah. produk akhir metabolisme protein ( ureum. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. gagal jantung kongesti dan hipertensi. pada tingkatan ringan dengan Ph darah tidak kurang dari 7. kreatinin.45. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3 -). Pada sebagian klien GGK asidosis metabolik terjadi. akan mengalami penurunan fungsi ginjal. Nilai normal adalah 16-20 mEq/L. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi.angiotensin-aldosteron. Penahanan natrium dan cairan. anemia akan . 2) Retensi cairan dan natrium.( Brunner & Suddart 2002 : 1448 ) 1) Penurunan laju filtrasi glomerolus ( GFR ) Penurunan GFR terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli. Pada stadium akhir gagal ginjal pasti meninggal kecuali mendapat pengobatan transplanasi ginjal atau dialisis. nilai normalnya 7. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap terakhir. 3) Asidosis Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan. Selain itu kadar nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginjal kronik. meningkatkan resiko terjadinya oedema. asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine ) tertimbun dalam darah. penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.isoosmosis dan biasanya oligouri dan syndro uremik.35. Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin. Semakin banyak timbunan produk sampah.35-7. kliriens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin sereum meningkat. maka gejala akan semakin berat. 4) Anemia Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat (racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan sum-sum tulang terhadap eritropoetin).

Anemia GGK akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3. 10) Kelainan metabolisme Merupakan ciri khas syndrome uremik.3 mEq/L).5 mg/100 ml atau GFR menurun 30 % dari normal. sehingga kadar magnesium serum meningkat ( nilai normal 1. Selain itu metabolik aktif vitamin D (1. kadar gula darah puasa meningkat tapi tidak lebih dari 200 mg/100ml. fospat dan ketidakseimbangan parathormon. dapat timbul dispneu sewaktu penderita melakaukan kegiatan fisik. 6) Ketidakseimbangan kalium Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra seluler.menyebabkan kelelahan. 5) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fospat serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi pada GGK tubuh tidak berespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang. meski mekanismenya belum jelas. Gangguan metabolisme karbohidrat juga terjadi. Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang fatal bahkan henti jantung. Akibatnya jaringan perifer tidak peka . 7) Hipermagnesemia Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan magnesium.25 dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring perkembanagan gagal ginjal.5-2. Terjadi akibat gangguan metabolisme protein akibat dari sintesa protein abnormal. 8) Hiperurisemia GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga kadar asam urat meningkat ( nilai normal 4-6 mg/100 ml ) sehinggfa dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak 9) Penyakit tulang uremik Osteodistropi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium.

kekuningan akibat penimbunan urekom. komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis. sistem pernafasan Pernafasan yang berat dan dalam (kusmaul) dapat terjadi pada pasien yang menderita asidosis berat. 4. ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme di usus seperti amonia dan metil guadin. histamin terangsang untuk menguluarakan asam lambung. Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan / garam atau peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. Foetor uremik disebabkan ureum berlebih pada saliva yang diubah oleh bekteri dimulut sehingga menjadi amonia sehingga nafas berbau amoniaq yang menimbulkan stomatitis atau paratitis. Sistem Gastrointestinal Adanya anoreksia. 2. Metabolisme lemak terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam dialisat. Zat toksik tersebut merupakan bahan iritan yang dapat menimbulkan defek mukosa barier.terhadap insulin. ekimosis terjadi akibat gangguan hematologi. pitting oedema. adanya oedema periorbital. prictionrub pericardial dan adanya pembesaran vena leher. batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring. Cegukan ( hiccup ) terjadi tapi penyebabnya belum jelas dapat berhubungan dengan sisten saraf otonom. efusi peri cardial. urea frost akibat kristalisasi urea . suara rales akibat adanya transudasi cairan paru. dimana ginjal gagal menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. Sistem Integumen Kulit berwarna pucat karena anemia. DAMPAK GAGAL GINJAL KRONIK PADA SISTEM TUBUH 1. nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis. gatal – gatal terjadi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit. nause dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein diusus. Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis. Keadaan Oedema paru dapat terlihat pada thorax foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air. penyakit jantung koroner akibat arterosklerotis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. C. 3.

seluruh faktor yang berperan pada ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( mis : obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani dengan tiga . Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat hiperfosthamia. Sistem Perkemihan 8. sebeb lain karena hormon tertentu ( paratiroid ). fibrosis sum – sum tulang akibat hiperparatiroidism sekunder. gangguan ovulasi dengan sampai amenorhoe. Ensefalopati metabolik : lemeh.   Gangguan seksual : libido. Gangguan leukosit. tremor dan kejang. defisiensi zat besi. fertilitas dan ereksi menurun pada pria akibat testosteron dan spermatogenesis menurun. Hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran kemih dari kadar plasma. perdarahan. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. Pemasangan kateter atau pemasangan selang nefrostomy biasanya dapat mambantu dalam pengeluaran urine dan pengukuran keseimbangan cairan tersebut. Perubahan tersebut mengakibatkan klien uremia sehingga mudah mengalami perubahan keseimbangan air yang akut. Gangguan metabolisme glukosa. Bj kemih 1.    Anemia karena disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin. 5. Sistem endokrin  6. fungsi limfosit menurun dan imunitas berkurang. asam folat dan nafsu makan berkurang.    sistem Muskuloskeletal restless leg syndrom : pasien merasa pegal di bagian kaki sehingga selalu digerakkan burning feet syndrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. D.013 ). pada wanita gangguan menstruasi. MANAJEMEN MEDIS / PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemotasis selama mungkin. tidak biasa tidur.010 ( nilai normal 1. retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. fagositosis dan kemotaksis berkurang. hemolisis.yang ada pada keringat ( jarang terjadi ). hiperkalemia atau hipokalsemia. Sistem Hematologi 7. gangguan konsentrasi. Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D.

umur. Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pencegahan gangguan keseimbangan cairan elektrolit dengan restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. hipertensi yang tidak terkendali dan penggunaan obat nefrotoksik seperti amino – glikosid. robert. transfusi darah diberikan bila perlu dan dapat memperbaiki keadan klinis secara nyata. Untuk membantu mengurangi asidosis dengan cara pantau LFG tidak < 25 ml/mnt. 1) Pengumpulan Data Identitas klien dan penanggungjawab Identitas klien dan penanggungjawab meliputi nama. pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Dengan pencegahan kekurangan cairan. PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dimana perawat dapat memperoleh data melalui wawancara. sepsis. ( priharjo. Cairan yang diminum harus dibatasi dan diawasi < 1 ltr/hari. keadaan berat 500 ml/hari untuk menghindari hidrasi berlabih/kurang. Pembatasan asupan kalium dari makanan.6 gr/kg/BB/hari. mengurangi protein uri. jenis . yaitu : 1. I. 3.strategi. Pemberian allopurinol bila ada peningkatan asam urat ( 100 mg – 300 mg ) bila > 10 mg/dl. Memperlambat progresi gagal ginjal Dengan pengobatan hipetensi dengan antihipertensi. restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. Kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor ( daging dan susu ) untuk mencegah hiperparatiroidesme. cataatn keperawatan dan pengkajian fisik. 1995 : 1 ) a. Dan insisi dialisis atau transpalntasi ginjal bila tahap GFR sekitar 5 – 10 ml/mnt. 2. laporan teman sejawat. diet rendah protein 0. pengendalian hiperlipidemia dengan olahraga dan diet. obat anti inflamasi non steroid harus dihindari. TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK YANG DILAKUKAN TINDAKAN NEFROSTOMY 1.

apakah menyebar kedaerah lain dan daerah/area penyebarannya. tanggal pengkajian. 1995 : 8 ) Untuk memudahkannya keluhan tersebut menggunakan analisa symptom PQRST yaitu :  P ( Provokatif/paliatif ) Apakah yang menyebabkan timbulnya masalah/keluhan. robert. . diagnosa medis dan alamat.  Q ( quantity/quality ) Seberapa berat keluhan terasa. agama. bangsa. suku. mual dann muntah. golongan darah. tanggal masuk rumah sakit. tidak bisa BAK. 2) Riwayat kesehatan a). hal yang memperberat/memperingan. Klien biasanya mengeluh sesak nafas. bengkak pada seluruh tubuh. yaitu klien mengeluh nyeri/pegal pada daerah paha ke tungkai yang dirasakan disertai dengan rasa panas seperti terbakar. (2) Keluahan utama pada saat pengkajian Menjelaskan keluhan yang paling diarasakan oleh klien saat dilakukan pengkajian diuraikan dengan PQRST.  R ( region/radiasi ) Lokasi keluahn dirasakan/ditemukan. pekerjaan.kelamin. pendidikan. status perkawinan. nyeri pinggang. identitas penanggungjawab disertai hubungan dengan klien dan alamat. gejala atau gambaran tentang masalah kesehatan aktual atau potensial/resiko yang ada pada klien.  S ( safety of scale ) Intensitas keluhan dinyatakan ringan. Riwayat kesehatan sekarang (1) Keluhan utama masuk rumah sakit Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan klien saat pertama kali datang ke rumah sakit. nomor medrec. sedang atau berat. bagaimana rasanya dan seberapa sering. ( priharjo.

d). nafas bau aseton. muntah. kulit kering atau lembab. BAK yang tidak lancar. rambut tipis. rasa tidak nyaman dimulut. nafsu makan menurun. Selain itu penyakit berat/keturunan/menular seperti hipertensi. Sistem kardiovaskuler Adanya data hipertensi. berapa lama intensitasnya. hipotensi orthostatik. aktivitas. jantung. hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini dan faktor predisposisi penyakit. pembentukan fistula/infeksi. seperti sering nyeri pinggang. Riwayat kesehatan dahulu Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki. adanya pemasangan selang melalui luka pembedahan/insisi. Sistem pernafasan Biasanya ditemukan pernafasan kausmaull. c). 3) Data fisik a). distensi abdomen. T ( timing ) Kapan keluhan dimulai. nyeri ulu hati. DM. apakah berulang – ulang. pada saat dikaji klien pernah mengalami keluahan yang sama yang pernah diderita sebelumnya. . seberapa sering keluhan tersebut. pucat. disritmia jantung. c). perubahan turgor kulit/kelembaban dan penampilan tampak lemas. astma dan rheumatik. b). edema jaringan umum atau pitting edema pada kaki dan kecenderungan perdarahan. kebiasaan makan/minum. b). Sistem integumen Adanya kulit pucat/kekuningan. nadi lemah. Selain itu perlu juga dikaji mengenai pola kebiasaan sehari – hari. Riwayat kesehatan keluarga Kaji keadaan kesehatan keluarga. batuk dengan/tanpa sputum kental. Sistem pencernaan Biasanya ditemukan keluhan mual. apakah dikeluarganya ada yang menderita penyakit yang sama seperti klien atau penyakit yang ditularkan/diturunkan. penggunaan obat – obatan. gatal – gatal. Pada area nefrostomy.

4) Data psikososial dan spiritual a). Psikososial Kaji hubungan klien dengan keluarga. Sistem muskuloskeletal Ditemukan kelelahan. warna urine kuning tua. abdomen kembung. g). anuria. pemasanagan selang/kateter untuk pengeluaran urine. Sistem persarafan Ditemukan adanya keluhan nyeri/pegal yang disertai adanya rasa panas terbakar pada area ekstrimitas bawah. Sistem reproduksi Adanya penurunan libido.e). Spiritual Kaji mengenai persepsi klien terhadapa penyakit dan harapan klien akan kesembuhannya serta keyakinan klien menegenai sehat dan sakit. Sistem perkemihan Kaji adanya penurunan frekwensi urine. amenorhoe dan infertilitas. Bj urine meningkat. f). kesemutan keluhan pusing/sakit kepala. warna keruh. Pemeriksaaan diagnostik  Pemeriksaan urine Adanaya peningkatan ureum. h). kram otot/kejang. 5) Data penunjang a). penurunan rentang gerak. memeperetahankan fungsi dan peran dalam keluarga. kreatinin. tim kesehatan dan lingkungan sekitar. oliguri. valume urine sedikit atau oliguri. penurunan kadar haemoglobin. b). tingkat kecemasan terhadap penyakit dan perubahan status kesehatan.  Pemeriksaan darah Peningkatan kadar ureun kreatinin. adanya protein urine. penurunan albumin. .

kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. perubahan peran. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. dijelaskan mengenai diagnosa keperawatan yang akan timbul pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. b). sedangkan resiko adalah masalah yang dimungkinkan akan timbul kemudian. 1. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut.     Terapi Antiboitik Antihipertensi Diuretik Analgetik Analisa Data b. Prosedur diagnostik Thorax foto. 2. anemia. mual dan muntah. 3. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. Didalam “ Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah yang disususn oleh Brunner dan Suddarth tahun 1997 yang dialihbahasakan oleh kuncara dkk”. Merupakan proses pengelompokan data yang menyimpang. BNO. 4. gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. USG dan EKG. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu respon individu pada amasalah kesehatan yang aktual dan resiko. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 1. kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. 5. dianalisa dan diinterpretasikan sehingga diperoleh masalah – masalah keperawatan. yang dimaksud aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian. PERENCANAAN KEPERAWATAN Merupakan tahap penentuan apa yang akan dilakuakan untuk .

keluarga rasoinal pembatasan cairan.2. ( Brunner dan Suddarth. yaitu : 1. 3. selain itu tujuan dan intervensi disesuaikan juga dengan kondisi. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan teridentifikasi. Membran mukosa lembab Intervensi 1. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. Identifikasi sumber potensial perunbahan dsan mengevaluasi intervensi. 4. Kriteria hasil yang diharapkan : 1. 1997 : 1451 ). .2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. Tingkatkan dan dorong dalam pembatasan cairan. cairan akan menentukan berat badan ideal. Jelaskan pada klien dan resiko terhadap terapi. o o o o o o o Berat badan turun mendekati normal Turgor kulit mendekati normal Oedema berkurang atau hilang Tanda – tanda vital normal Distensi vena leher hilang atau berkurang ( < 3 cm ) Rasa haus yang berlebihan hilang atau berkurang. batasi masukan cairan. pemahaman menimgkatkan kerjasama klien dan keluarga 6.. kaji status cairan. Perencanaan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan dimana ditentukan tujuan dan perumusan intervensi dan rasional sesuai dengan masalah yang muncul setelah dilakukan analisa data. Rasional 1. hygien oral yang sering. situai dan lingkungan karenan diperlukan sekali kerjasama untuk mengatasi masalah kesehatan klien.membantu memenuhu kebutuhan klien dan mengatasi masalah keperawatan yang ditemukan. Tujuan : Kelebihan cairan dalam tubuh berkurang. akibat pembatasan cairan. Dibawah ini adalah perencanaan yang dapat dilakukan sesuai dengan masalah yang muncul. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau 3. sumber keluaran cairan yang tidak diketahui akan 5. haluaran urine dan 4. Pembatasan cairan.

Kriteria hasil yang diharapkan :    Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi.    Perubahan BB Pengukuran antropometri Nilai labolatorium ( BUN 2. 6. menyusun menu.5. mual dan muntah. 2. mual dan muntah Diet yang tidak mnyenengkan bagi klien Depresi Kurang pemehaman tentang pembatasan diet . Hygiene oral akan mengurangi kekeringan membran mukosa mulut. Porsi makan yang disajikan habis sesuai dengan pembatasan diit. 1. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.     3. Nafsu makan bertambah. Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori 3. 5. 4.    2. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah dan dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. Mendorong peningkatan masukan diet. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. mual dan muntah berkurang atau hilang. Intervensi Kaji status nutrisi Rasional 1. Pola diet terdahulu dan ) sekarang dapat dipertimbangkan dalam Kaji pola diet nutrisi klien. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi. Protein lengkap diberikan untyuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan Anoreksia. Kenyamanan akan meningkatkan kepatuhan akan pembatasan diet. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervansi.

daging. 3. hari. produksi 7. kadar albumin serum. pertumbuhan jaringan lambat. Kriteria hasil yang diharapkan :    Klien dan kaluarga dapat menyatakan hubungan antara gagal ginjal dan konsekwensinya. rendah protein. Tujuan : Pengetahuan klien menungkat mengenai kondisi dan penenganan penyakitnya. Mengurangi makanan kesukaan klien klien dalam batas protein yang dibatasi dan – batas diet. 8. Timbang berat badan setiap pembentukan edema. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. menyediakan kalori untuk enertgi membagi protein untuk pertimbuhan jaringan. Kaji bukti masukan protein yang tidak adekuat : pembentukan eodeme. Menyediakan makanan 6. 4. Klien dan keluarga dapat menjelaskan mengenai pembatasab cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal. Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur. 7. 5. Anjurkan cemilan tinggi kalori. Rasional Intervensi 1. Klien dan keluarga dapat menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklarifikasi pernyataan dan mencari informasi tambahan. Memantau status ciran susu. 6. rendah natrium diantara waktu makan. dan nutrisi. Tentukan persepsi klien tentang penyakit sekarang. 8. 2. stomatitis dan penyembuhan. Bina hubungan saling .

Menyediakan informasi tentang indikasi kelelahan. Intervensi 1. anemia. Tujuan : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. .percaya antara perawat dan klien. Istirahat yang adekuet setelah dialisis/prosedur dianjurkan untuk pembedahan. Anjurkan aktivitas alternatif sambil beristirahat. 5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. Tingkakan kemandirian dalam melakukan aktivitas perawatan mandiri yang dapat ditoleransi. mencegah/mengurangi keletihan. Diskusikan mengenai program dialisis/pembedahan yang akan dilalui oleh klien. Diskusiakan menganai pemberian obat. Klien dapat melakukan aktivitas dan istirahan secara bergantian. 3. Kriteria hasil yang diharapkan :    tingkat aktivitas dan latihan kliuen meningkat. 3. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. 2. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan. Anjurkan untuk beristirahat 4. motivasi untuk menggunakan menggunakan obat secara teratur. Klien dapat melakukan perawatan mandiri. 4. 4. 4. Jelaskan pentingnya perawatan evaluasi dan labolatorium. bantu jika terjadi keletihan. 2. 5. Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. perubahan peran. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. Rasional 1. 3.

IMPLEMENTASI Pelaksanaan merupakan tahap pengelolaan dan perwujudan dari rencanan keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan dan membantu individu dalam memenuhi kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi secara mandiri. Seksualitas mempunyai atri yang berbeda bagi individu. Kaji pola koping klien dan keluarga. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap pengukuran keberhasilan tindakan . Gali cara alternatif untuk mengekspresikan seksual lain 4. Diskusiakan peran memberi menghadapinya.Tujuan : Konsep diri tidak terganggu. Menyediakan data tentang dan keluarga terhadap penyakit masalah pada klien dan dan penanganan. Intervensi Rasional 1. kehangatan 5. Kaji hubungan antara klien dengan keluarga terdekat. Bentuk alternatif ekspresif dan kemesraan. Penguatan dan dukungan terhadap klien diidentifikasi. 2. 2. Identifikasi masalah-maslah dan langkah-langkahg yang selain hubungan seksual. Pola koping yeng telah efektif di masa yang lalu mungkin potensial destruktif 4. 1. Ciptakan diskusi terbuka ketika memamndang mengenai perubahan yang pembatasan yang ditetapkan terjadi akibat penyakit dan akibat penyakit dan penenganan. 6. keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup. 3. 3. penanganan. tergantung pola tahap maturasi. seksual dapat diterima. 1. Kriteria hasil yang diharapkan :   Koping klien adekuat Klien dan keluarga dapat mengungkapkan dan mengidentifikasi perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan yang dilakukan. dan menerima cinta. 5. diperlikan untuk 6. Kaji respon dan reaksi klien 1.

keperawatan dalam memecahkan masalah-maslah yang ditemukan dan merupakan proses berkelanjutan untuk menilai efek tindakan keperawatan pada klien. P : perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien. yang terdiri dari : S : respon subjektif klien terhadap intervensi yang telah dilaksanakan. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP. Selain itu untuk menentukan apakah muncul masalah baru atau tidak. O : respon objektif klien terhadap intervensi yang diberikan A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau sudah teratasi. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful