A.

PENGERTIAN
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik / penyakir ginjal tahap akhir ( ESRD / End State Renel Diease ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemempuan tubuh gagal dalam memprtahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebebkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penuirunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa – sia metabolisme protein, gangguan keseiimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa – sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia. 2. Definisi Nefrostomy Nefrostomy adalah pemesangan selang atau kateter yang disisipkan ke dalam pelvis renis lewat luka insisi pada pinggang atau denganj pemasangan kateter perkutan kedalam ginjal. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1475 ). Nefrostomy perkutaneus adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit kedalam pelvius ginjal dilakukan untuk drainage eksternal urin dari ureter yang tersumbat, membuat suatu jalur pemasangan stent ureeter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, memungkinkan menyisipkan alat biopsi bentuk sikat atau nefroskop atau untuk melakukan tindakan bedah tertentu. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1416 ). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa nefrostomy adalah pemasangan selang atau kateter kedalam pelvis ginjal melalui insisi pada kulit didaerah ginjal / perkutan pada ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan urine, untuk pemesangan stent kateter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, untyuk biopsi atau untuk tindakan bedah tertentu.

B.
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis yang berpasangan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibaqndingkan dengan ginjal kiri karena tertekan oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas, sedangkan

katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga oto – otot besar, yaitu tranversus abdominis, kuadrotus lumborum dan spoas mayor. Ginjal terlindungi dengan baik dari trauma langsung, dibagian posterior dilindungi oleh kosta dan otot – otot yang meliputi kosta, sedangkan pada bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Pada orang dewasa panjangnya ginjal sekitar 12 – 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya 120 – 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katup atas dean bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteria dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilap yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang bebeda yaitu korteks bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi – bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid – piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut bellini. Setiap duktus atau apeks dari setiap piramid membentuk duktus papilaris bellini. Setiap duktus masuk pada perluasan ujung pelvis ginjal yang berbentuk cawan yang disebut kaliks minor dan beberapa aliks minor bergabung menjadi kaliks mayor yang selanjutnya membentuk pelviks ginjal. Pelvis ginjal merulakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Pembentukan kemih dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentuk kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pemgumpul kemih yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal yang akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara bersama dan mampu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik a. Struktur Ginjal Secara Mikroskopis

Secara mikroskopik ginjal mempunyai struktur yang terdiri atas : 1) Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdiri atas satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, tuulus kontruktus proximal, lengkung henle dan tubulus konturtus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seorang yang normal masih dapat bertahan walaupun dengan susah payah dengan jumlah nefron kurang dari 20.000. fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan atau untuk menjernihkan plasma darah dari zat – zat yang tidak dikehendaki ketika zat – zat tersebut mengalir melalui ginjal. ( Guyton and Hall, 1997 : 389 ) 1) Korpuskulus ginjal

Sel – sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. Pada posisi ini sel – sel jugstaglomerolus didnding anteriol aferen mengandung glanural sekresi yang diduga mengeluarkan renin. angiotensin II meningkatkan tekanan darang oleh efek vasokontriksi arteriola ferifer dan merengsang . Sel – sel endotel. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus akan mempengaruhi makula densa sehingga akan meningkatkan produksi renin. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan glanularitas sel – sel jugstaglomerolus dan peningkatan sekresi renin. Sel – sel epitel parietal berbentuk gepeng dan berbentuk bagian terluar dari kapsula. Sel – sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar natrium dan cairan tubulus. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proximal. kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi yang ditemukan pada kapiler paru – paru. sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi produksi renin.. Sel – sel jugstaglomerolus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan ) yang sensitif terhadap aliran darah yang melalui arteriola aferen. Membran filtrasi glomerolus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur – unsur darah dan molekul – molekul protein besar dari bagian plasma lainnya dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai kemih primer kedalam ruang dari kapsula bowman. Filtrat tersebut tidak mengandung eritrosit dan hanya mengandung sekitar 0. membran basalis dan sel – sel viseralmerupakan tiga lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerolus. Sel – sel mesangial adalah sel endotel yang membentuk suatu jalinan kontiniu antara lengkung – lengkung kapiler glomerolus dan diduga berfungsi sebagai jalinan penyokong dan bukan merupakan bagian dari membran filtrasi. Cairan yang di filtrasikan melalui glomerolus kedalam kapsula bowman disebut dengan filtrat glomerolus. Sel – sel tubulus distal yang mengadakan kontaqk erat dengan sel – sel glanular tersebut dikenel dengan nama makula densa. Filtrat glomerolus memiliki komposisi yang hampir tepat sama dengan komposisi cairan yang merembes dari ujung arteri kapiler kedalam cairan intestisial. sedangkan sel – sel epitel viseral jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam dari kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. 2) Aparatus jugstaglomerolus Dari setiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak pada sudut yang terbentuk antara anterior aferen dan eferen dari glomerolus nefron yang bersangkutan. Renin adalah suatu enzim yang penting dalam pengaturan tekanan darah. terjepit diantara sel – sel epitel padat pada satu sisi dan sel endotel pada sisi lain.03% protein atau sekitar 1/200 protein diplasma. Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. Selain itu.Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler glomerolus. Membran basalis kapiler kontiniu dengan membran basalis tubulus. terdapat ruang yang mengandung kemih antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung kemih ini dekenal sebagai ruang bowman atau ruang kapsular – kapsula bowman yang dilapisi oleh sel – sel epitel. 3) Sisten renin – angiotensin Pengeluaran renin dalam ginjal akan mempengaruhi pemgeluaran angiotensinogen ( suatu glikoprotein yang diproduksi oleh hati ) menjadi angiotensin I.

yaitu : a. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi. Sraf – saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi dan dengan demikian mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein. Pembuluh Darah Ginjal Ginjal dilalui sekitar 1200 ml darah permenit. vena interlobaris. Lebih darai 90 % darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks.. penting untuk pengaturan tekanan darah. Peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air. . Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdomen ( kira – kira setinggi vertebre lumbal 11 ). Rumbai – rumbai kapiler atau glomeroli bersatu membentuk arteriola eferen yang kemudian bercabang membentuk kapiler pertibular kemudian masuk kejalinan vena.4 dengan mengeluarkan H+ dfan membentuk kembali HCO3. Peningkatanvolume plasma akan berperan dalan peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. 2) Menghasilkan eritripoetin. kemudian membentuk arteriola – arteriola interlobaris dan membentuk arteriola aferen. terutama urea. Tetapi dalam kondisi tertentu otoregulasi ini dapat terganggu. otak atau otot rangka. saat arteri masuk kedalam hilus arteria tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid. dengan demikian volume plasma akan meningkat. vena arkuata. sedangkan sisanya ( 10 % ) dialirkan ke medula. suatu volume plasma yang hampir sama dengan 20 % sampai 25 % curah jantung ( jumlah normal curah jantung 5000 cc/mnt ). faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum – sum tulang. Fungsi Non – Eksresi 1) Menghasilkan renin. vena renalis dan akhirnya mencapai vena cava inferior. arteriola aferen akan berakhir pada rumbai – rumbai kapiler yang disebut glomerolus. b. selanjutnya menuju vena interlobaris. asam urat dan kreatinin. 3) Memepertahankan Ph plasma sekitar 7. selanjutnya membentuk arteri arkuata. Untuk lebi jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi. Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal. Peningkatan aldosteroan akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus. reabsorpsi dan sekresi tubulus. b.sekresi aldosteron. 2) Memeprtahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal. 2. Fungsi Eksresi 1) Memepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan menubah – ubah eksresi air.

dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial. Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : “ GFR = tekanan filtrasi x kf “ koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta. 5) Menghasilkan prostaglandin. ( Guyton and Hall 1997 : 388 ) faktor – faktor yang mampengaruhio laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekeneen arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi olehbsel – sel tubulus ginjal.3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolusdinamakan ultrafiltrasi glomerolus. koefisien filtrasi normal adalah 12. dan ini sama dengan tekanan glomerolus ( 50 mmHg ) dikurangi denmgan tekanan osmitik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg. 4) Degradasi insulin. merupakan hormom asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuih. 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingg GFR menurun. Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron keedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ). Tekanan – tekanan yang berperang dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabilik untuk proses filtrasi tersebut.5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. pada orang normal rata – rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt. Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus. akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. Insulin merupakan suatau polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorpsi oleh tubulus nerfron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dasn air plasma ). 3) Efek konstriksi arteriol eferen .

B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal. Sepanjang perjalanan ini zat – zat yang diabsorpsi atau disekresi secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine.Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer. : natriun. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle. ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. 3) Air Setelah filtrasi. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian. Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas – batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. asam amino. Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. magnesium. Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium. bikarbonat. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di seanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit hidrofosfat. kreatinin. metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea. klorida dan 2) Nonelektrolit : glukosa. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membentu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas kemih. asam urat. tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan . 4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara seriun walaupun tekanan glomerolus tinggi. langlah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat – zat yang sudah difiltrasi. ansa henle. kalium. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpfor aktif maupun pasif. kalsium. disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus.

yaitu : Tahapan gagal ginjal 1. ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi. ( Prince. gangguan kongenital / herediter : penyakit ginjal polikistik dan ansidosis tubulus ginjal. hiperparatiriodisme dan amiloidosis. neuropati obstruktif a. silvia A dan Lorraini M. fungsi ginjal berkurang. neoplasma dan fibrosis retriberitonial ). W. 2. infeksi / penyakit peradangan : pielonefritis kronis dan glomerulonefritis. Sel – sel osmoreseptoryang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel – sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah. gout. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH. penyakit metabolik : diabetes melitus. Saluran kemih bagian bawah ( hipertropi prostat. b. saluran kemih bagian atas ( kalkuli. 6. 1995 : 817 ) A. poliarteritis nodusa dan skerosis sistemik progresif. Kedua mekanisme ini bekerja. B. 3. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi lima. ETIOLOGI / PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresiv dan irreversibel dari berbagai penyebab. penyakit vaskular / hipertensi : nefroskerosis benigna / maligna dan stenosis arteri renalis. 5. gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik. 4. nefropati toksik : penyalahgunaan analgetik dan nefropati timbal. ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal. LFG Manifestasi (ml/mnt) . Perasaan haus subjektif juda dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler. Sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi tujuh belas. striktur uretra anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ).volume plasma. 7. yaitu : 1. sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intestitial yang hiperosmotik.

Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah. Sylvia A dan Lorraine M.5 mg/100ml. pada tahap ini kadar BUN sudah mulai meningkat diatas normal. kemudian apabila GFR menurun. ( sukandar. yaitu : 1) Stadium pertama ( penurunan cadangan ginjal ) Selama stadium ini kreatinin dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. 3. maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 – 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0. W. ringan sedang berat terminal A. 1997 : 324 ) 2) Stadium kedua ( insufiensi ginjal ) Dimana lebih 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak . ( prince. 1995 : 800 ) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. enday. pada stadium ini kadar kretinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal.000 nefron saja yang masih utuh. sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan. TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ). 3) Stadium akhir ( Uremia ) Stadium ini timbul apabila sekitar 90 % dari nefron telah hancur atau hanya sekitar 20.7 – 1. kemih menjadi . Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sangat mencolok. Peningkatan ini berbeda – beda tergantung dari kadar protein dalam diet. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10 ml/ mnt atau kurang. 4. Nilai GFR adalah 20 – 50 %. Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih. karena ginjal tidak mampu mempertahankan kembali homeiostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. 5.2. nilai GFR adalah 40 – 45 %.

Pada stadium akhir gagal ginjal pasti meninggal kecuali mendapat pengobatan transplanasi ginjal atau dialisis. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginjal kronik. respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. 2) Retensi cairan dan natrium. anemia akan . meningkatkan resiko terjadinya oedema. produk akhir metabolisme protein ( ureum. 4) Anemia Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat (racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan sum-sum tulang terhadap eritropoetin). gagal jantung kongesti dan hipertensi. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi. defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan terutama disaluran gastrointestinal. Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin.angiotensin-aldosteron.35-7. nilai normalnya 7. Penahanan natrium dan cairan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3 -). akan mengalami penurunan fungsi ginjal.45. maka gejala akan semakin berat. asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine ) tertimbun dalam darah. Memendeknya usia sela darah merah. B.( Brunner & Suddart 2002 : 1448 ) 1) Penurunan laju filtrasi glomerolus ( GFR ) Penurunan GFR terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli. Selain itu kadar nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat. Semakin banyak timbunan produk sampah. 3) Asidosis Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan. penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.35. kliriens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin sereum meningkat. Nilai normal adalah 16-20 mEq/L. pada tingkatan ringan dengan Ph darah tidak kurang dari 7. kreatinin. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap terakhir. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. Pada sebagian klien GGK asidosis metabolik terjadi.isoosmosis dan biasanya oligouri dan syndro uremik.

5 mg/100 ml atau GFR menurun 30 % dari normal. sehingga kadar magnesium serum meningkat ( nilai normal 1. Selain itu metabolik aktif vitamin D (1. Anemia GGK akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3. 10) Kelainan metabolisme Merupakan ciri khas syndrome uremik. dapat timbul dispneu sewaktu penderita melakaukan kegiatan fisik. Terjadi akibat gangguan metabolisme protein akibat dari sintesa protein abnormal.menyebabkan kelelahan. meski mekanismenya belum jelas. Gangguan metabolisme karbohidrat juga terjadi. Akibatnya jaringan perifer tidak peka . Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang fatal bahkan henti jantung. 7) Hipermagnesemia Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan magnesium. 8) Hiperurisemia GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga kadar asam urat meningkat ( nilai normal 4-6 mg/100 ml ) sehinggfa dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak 9) Penyakit tulang uremik Osteodistropi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium.5-2.25 dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring perkembanagan gagal ginjal. 6) Ketidakseimbangan kalium Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra seluler. kadar gula darah puasa meningkat tapi tidak lebih dari 200 mg/100ml. 5) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fospat serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi pada GGK tubuh tidak berespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang.3 mEq/L). fospat dan ketidakseimbangan parathormon.

nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis. Sistem Gastrointestinal Adanya anoreksia. Metabolisme lemak terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam dialisat. nause dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein diusus. Zat toksik tersebut merupakan bahan iritan yang dapat menimbulkan defek mukosa barier. batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring. suara rales akibat adanya transudasi cairan paru. Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis. sistem pernafasan Pernafasan yang berat dan dalam (kusmaul) dapat terjadi pada pasien yang menderita asidosis berat. Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan / garam atau peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. efusi peri cardial. C. 3. prictionrub pericardial dan adanya pembesaran vena leher. Cegukan ( hiccup ) terjadi tapi penyebabnya belum jelas dapat berhubungan dengan sisten saraf otonom. Foetor uremik disebabkan ureum berlebih pada saliva yang diubah oleh bekteri dimulut sehingga menjadi amonia sehingga nafas berbau amoniaq yang menimbulkan stomatitis atau paratitis. komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis. histamin terangsang untuk menguluarakan asam lambung. Sistem Integumen Kulit berwarna pucat karena anemia. kekuningan akibat penimbunan urekom. urea frost akibat kristalisasi urea . pitting oedema. ekimosis terjadi akibat gangguan hematologi. penyakit jantung koroner akibat arterosklerotis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. gatal – gatal terjadi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit.terhadap insulin. adanya oedema periorbital. DAMPAK GAGAL GINJAL KRONIK PADA SISTEM TUBUH 1. dimana ginjal gagal menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme di usus seperti amonia dan metil guadin. Keadaan Oedema paru dapat terlihat pada thorax foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air. 2. 4.

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. hemolisis. tremor dan kejang. Pemasangan kateter atau pemasangan selang nefrostomy biasanya dapat mambantu dalam pengeluaran urine dan pengukuran keseimbangan cairan tersebut.    sistem Muskuloskeletal restless leg syndrom : pasien merasa pegal di bagian kaki sehingga selalu digerakkan burning feet syndrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. Hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran kemih dari kadar plasma. tidak biasa tidur.    Anemia karena disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin. 5. fibrosis sum – sum tulang akibat hiperparatiroidism sekunder. Sistem Hematologi 7. asam folat dan nafsu makan berkurang. sebeb lain karena hormon tertentu ( paratiroid ).   Gangguan seksual : libido. hiperkalemia atau hipokalsemia. Perubahan tersebut mengakibatkan klien uremia sehingga mudah mengalami perubahan keseimbangan air yang akut. Sistem endokrin  6.013 ). Gangguan leukosit. Gangguan metabolisme glukosa. fungsi limfosit menurun dan imunitas berkurang. retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. D. Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat hiperfosthamia. pada wanita gangguan menstruasi. gangguan ovulasi dengan sampai amenorhoe.010 ( nilai normal 1. defisiensi zat besi. MANAJEMEN MEDIS / PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemotasis selama mungkin. Ensefalopati metabolik : lemeh. perdarahan. seluruh faktor yang berperan pada ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( mis : obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani dengan tiga . fagositosis dan kemotaksis berkurang. fertilitas dan ereksi menurun pada pria akibat testosteron dan spermatogenesis menurun. Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D. gangguan konsentrasi. Sistem Perkemihan 8.yang ada pada keringat ( jarang terjadi ). Bj kemih 1.

Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pencegahan gangguan keseimbangan cairan elektrolit dengan restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. umur. diet rendah protein 0. 3. I. hipertensi yang tidak terkendali dan penggunaan obat nefrotoksik seperti amino – glikosid. ( priharjo. 1) Pengumpulan Data Identitas klien dan penanggungjawab Identitas klien dan penanggungjawab meliputi nama. transfusi darah diberikan bila perlu dan dapat memperbaiki keadan klinis secara nyata. TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK YANG DILAKUKAN TINDAKAN NEFROSTOMY 1. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Dengan pencegahan kekurangan cairan. Pemberian allopurinol bila ada peningkatan asam urat ( 100 mg – 300 mg ) bila > 10 mg/dl. Dan insisi dialisis atau transpalntasi ginjal bila tahap GFR sekitar 5 – 10 ml/mnt. obat anti inflamasi non steroid harus dihindari.strategi. Kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor ( daging dan susu ) untuk mencegah hiperparatiroidesme. laporan teman sejawat. Cairan yang diminum harus dibatasi dan diawasi < 1 ltr/hari. 2. keadaan berat 500 ml/hari untuk menghindari hidrasi berlabih/kurang. jenis . yaitu : 1. pengendalian hiperlipidemia dengan olahraga dan diet. robert. restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. cataatn keperawatan dan pengkajian fisik. Untuk membantu mengurangi asidosis dengan cara pantau LFG tidak < 25 ml/mnt. PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dimana perawat dapat memperoleh data melalui wawancara. sepsis. pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus. Memperlambat progresi gagal ginjal Dengan pengobatan hipetensi dengan antihipertensi. Pembatasan asupan kalium dari makanan.6 gr/kg/BB/hari. 1995 : 1 ) a. mengurangi protein uri.

kelamin. . bagaimana rasanya dan seberapa sering. gejala atau gambaran tentang masalah kesehatan aktual atau potensial/resiko yang ada pada klien. sedang atau berat. agama. Riwayat kesehatan sekarang (1) Keluhan utama masuk rumah sakit Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan klien saat pertama kali datang ke rumah sakit. bengkak pada seluruh tubuh. status perkawinan. tanggal masuk rumah sakit. mual dann muntah.  R ( region/radiasi ) Lokasi keluahn dirasakan/ditemukan. (2) Keluahan utama pada saat pengkajian Menjelaskan keluhan yang paling diarasakan oleh klien saat dilakukan pengkajian diuraikan dengan PQRST. golongan darah. hal yang memperberat/memperingan. tidak bisa BAK. identitas penanggungjawab disertai hubungan dengan klien dan alamat. tanggal pengkajian. apakah menyebar kedaerah lain dan daerah/area penyebarannya. diagnosa medis dan alamat. yaitu klien mengeluh nyeri/pegal pada daerah paha ke tungkai yang dirasakan disertai dengan rasa panas seperti terbakar. nyeri pinggang. 1995 : 8 ) Untuk memudahkannya keluhan tersebut menggunakan analisa symptom PQRST yaitu :  P ( Provokatif/paliatif ) Apakah yang menyebabkan timbulnya masalah/keluhan.  S ( safety of scale ) Intensitas keluhan dinyatakan ringan. robert. nomor medrec.  Q ( quantity/quality ) Seberapa berat keluhan terasa. ( priharjo. 2) Riwayat kesehatan a). pekerjaan. Klien biasanya mengeluh sesak nafas. bangsa. suku. pendidikan.

seberapa sering keluhan tersebut. Sistem kardiovaskuler Adanya data hipertensi. T ( timing ) Kapan keluhan dimulai. Sistem pencernaan Biasanya ditemukan keluhan mual. c). BAK yang tidak lancar. kebiasaan makan/minum. . d). batuk dengan/tanpa sputum kental. Selain itu penyakit berat/keturunan/menular seperti hipertensi. astma dan rheumatik. nafsu makan menurun. edema jaringan umum atau pitting edema pada kaki dan kecenderungan perdarahan. apakah berulang – ulang. aktivitas. perubahan turgor kulit/kelembaban dan penampilan tampak lemas. hipotensi orthostatik. Pada area nefrostomy. pembentukan fistula/infeksi. pucat. rambut tipis. Sistem integumen Adanya kulit pucat/kekuningan. hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini dan faktor predisposisi penyakit. berapa lama intensitasnya. Riwayat kesehatan keluarga Kaji keadaan kesehatan keluarga. seperti sering nyeri pinggang. penggunaan obat – obatan. muntah. pada saat dikaji klien pernah mengalami keluahan yang sama yang pernah diderita sebelumnya. gatal – gatal. Selain itu perlu juga dikaji mengenai pola kebiasaan sehari – hari. jantung. c). nafas bau aseton. 3) Data fisik a). b). nadi lemah. kulit kering atau lembab. distensi abdomen. Riwayat kesehatan dahulu Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki. Sistem pernafasan Biasanya ditemukan pernafasan kausmaull. apakah dikeluarganya ada yang menderita penyakit yang sama seperti klien atau penyakit yang ditularkan/diturunkan. rasa tidak nyaman dimulut. adanya pemasangan selang melalui luka pembedahan/insisi. DM. nyeri ulu hati. disritmia jantung. b).

pemasanagan selang/kateter untuk pengeluaran urine. tingkat kecemasan terhadap penyakit dan perubahan status kesehatan. adanya protein urine. amenorhoe dan infertilitas. oliguri. Spiritual Kaji mengenai persepsi klien terhadapa penyakit dan harapan klien akan kesembuhannya serta keyakinan klien menegenai sehat dan sakit. g). penurunan rentang gerak. kreatinin. valume urine sedikit atau oliguri. penurunan albumin. 5) Data penunjang a). kesemutan keluhan pusing/sakit kepala. 4) Data psikososial dan spiritual a). memeperetahankan fungsi dan peran dalam keluarga. Psikososial Kaji hubungan klien dengan keluarga. kram otot/kejang. anuria. warna urine kuning tua. abdomen kembung. penurunan kadar haemoglobin. . f). Pemeriksaaan diagnostik  Pemeriksaan urine Adanaya peningkatan ureum. Bj urine meningkat. Sistem muskuloskeletal Ditemukan kelelahan. tim kesehatan dan lingkungan sekitar. Sistem perkemihan Kaji adanya penurunan frekwensi urine. warna keruh. Sistem persarafan Ditemukan adanya keluhan nyeri/pegal yang disertai adanya rasa panas terbakar pada area ekstrimitas bawah.e).  Pemeriksaan darah Peningkatan kadar ureun kreatinin. b). Sistem reproduksi Adanya penurunan libido. h).

gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. dijelaskan mengenai diagnosa keperawatan yang akan timbul pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. sedangkan resiko adalah masalah yang dimungkinkan akan timbul kemudian. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu respon individu pada amasalah kesehatan yang aktual dan resiko. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. Prosedur diagnostik Thorax foto. perubahan peran. 1. intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. 1. USG dan EKG. BNO. b). yang dimaksud aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian. kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. mual dan muntah. 2. 5.     Terapi Antiboitik Antihipertensi Diuretik Analgetik Analisa Data b. 3. anemia. kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. 4. perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. PERENCANAAN KEPERAWATAN Merupakan tahap penentuan apa yang akan dilakuakan untuk . Merupakan proses pengelompokan data yang menyimpang. Didalam “ Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah yang disususn oleh Brunner dan Suddarth tahun 1997 yang dialihbahasakan oleh kuncara dkk”. dianalisa dan diinterpretasikan sehingga diperoleh masalah – masalah keperawatan.

Tingkatkan dan dorong dalam pembatasan cairan. yaitu : 1. Tujuan : Kelebihan cairan dalam tubuh berkurang. kaji status cairan. 4. ( Brunner dan Suddarth. pemahaman menimgkatkan kerjasama klien dan keluarga 6. hygien oral yang sering. . selain itu tujuan dan intervensi disesuaikan juga dengan kondisi. Rasional 1. akibat pembatasan cairan. Identifikasi sumber potensial perunbahan dsan mengevaluasi intervensi.membantu memenuhu kebutuhan klien dan mengatasi masalah keperawatan yang ditemukan. Membran mukosa lembab Intervensi 1.. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. Kriteria hasil yang diharapkan : 1. situai dan lingkungan karenan diperlukan sekali kerjasama untuk mengatasi masalah kesehatan klien.2. cairan akan menentukan berat badan ideal. Pembatasan cairan. o o o o o o o Berat badan turun mendekati normal Turgor kulit mendekati normal Oedema berkurang atau hilang Tanda – tanda vital normal Distensi vena leher hilang atau berkurang ( < 3 cm ) Rasa haus yang berlebihan hilang atau berkurang.2. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau 3. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan teridentifikasi. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. Jelaskan pada klien dan resiko terhadap terapi. sumber keluaran cairan yang tidak diketahui akan 5. 1997 : 1451 ). batasi masukan cairan. keluarga rasoinal pembatasan cairan. Dibawah ini adalah perencanaan yang dapat dilakukan sesuai dengan masalah yang muncul. Perencanaan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan dimana ditentukan tujuan dan perumusan intervensi dan rasional sesuai dengan masalah yang muncul setelah dilakukan analisa data. haluaran urine dan 4. 3.

Mendorong peningkatan masukan diet. mual dan muntah. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi.     3. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervansi. 2. Protein lengkap diberikan untyuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan Anoreksia. 1. Kenyamanan akan meningkatkan kepatuhan akan pembatasan diet. 6. menyusun menu. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. Nafsu makan bertambah.    Perubahan BB Pengukuran antropometri Nilai labolatorium ( BUN 2. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi. Intervensi Kaji status nutrisi Rasional 1.5. mual dan muntah Diet yang tidak mnyenengkan bagi klien Depresi Kurang pemehaman tentang pembatasan diet . Porsi makan yang disajikan habis sesuai dengan pembatasan diit. 4. Kriteria hasil yang diharapkan :    Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi. 5.    2. mual dan muntah berkurang atau hilang. Pola diet terdahulu dan ) sekarang dapat dipertimbangkan dalam Kaji pola diet nutrisi klien. Hygiene oral akan mengurangi kekeringan membran mukosa mulut. Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori 3. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah dan dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.

6. daging. rendah protein. Memantau status ciran susu. 8. Klien dan keluarga dapat menjelaskan mengenai pembatasab cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal. Anjurkan cemilan tinggi kalori. Timbang berat badan setiap pembentukan edema. Rasional Intervensi 1. Bina hubungan saling . Kaji bukti masukan protein yang tidak adekuat : pembentukan eodeme. hari. 5. dan nutrisi. Kriteria hasil yang diharapkan :    Klien dan kaluarga dapat menyatakan hubungan antara gagal ginjal dan konsekwensinya. pertumbuhan jaringan lambat. Klien dan keluarga dapat menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklarifikasi pernyataan dan mencari informasi tambahan. 4. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. 8. 3. Tentukan persepsi klien tentang penyakit sekarang. 2. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur. 7. Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. kadar albumin serum. Menyediakan makanan 6. menyediakan kalori untuk enertgi membagi protein untuk pertimbuhan jaringan. produksi 7. stomatitis dan penyembuhan. rendah natrium diantara waktu makan. Mengurangi makanan kesukaan klien klien dalam batas protein yang dibatasi dan – batas diet. Tujuan : Pengetahuan klien menungkat mengenai kondisi dan penenganan penyakitnya.

bantu jika terjadi keletihan. 5.percaya antara perawat dan klien. anemia. motivasi untuk menggunakan menggunakan obat secara teratur. mencegah/mengurangi keletihan. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. Tingkakan kemandirian dalam melakukan aktivitas perawatan mandiri yang dapat ditoleransi. 5. Menyediakan informasi tentang indikasi kelelahan. Anjurkan aktivitas alternatif sambil beristirahat. Intervensi 1. Diskusikan mengenai program dialisis/pembedahan yang akan dilalui oleh klien. 4. 3. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. 2. Kriteria hasil yang diharapkan :    tingkat aktivitas dan latihan kliuen meningkat. 4. Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. . 3. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan. Rasional 1. perubahan peran. Diskusiakan menganai pemberian obat. 4. Jelaskan pentingnya perawatan evaluasi dan labolatorium. Tujuan : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. 2. Istirahat yang adekuet setelah dialisis/prosedur dianjurkan untuk pembedahan. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. Anjurkan untuk beristirahat 4. 3. Klien dapat melakukan perawatan mandiri. Klien dapat melakukan aktivitas dan istirahan secara bergantian. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri.

Menyediakan data tentang dan keluarga terhadap penyakit masalah pada klien dan dan penanganan. Kaji hubungan antara klien dengan keluarga terdekat. Bentuk alternatif ekspresif dan kemesraan. 3. Kaji pola koping klien dan keluarga. Identifikasi masalah-maslah dan langkah-langkahg yang selain hubungan seksual. Kaji respon dan reaksi klien 1. 1. 2. diperlikan untuk 6. Penguatan dan dukungan terhadap klien diidentifikasi. penanganan. 6. dan menerima cinta. Intervensi Rasional 1. IMPLEMENTASI Pelaksanaan merupakan tahap pengelolaan dan perwujudan dari rencanan keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan dan membantu individu dalam memenuhi kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi secara mandiri. kehangatan 5. Pola koping yeng telah efektif di masa yang lalu mungkin potensial destruktif 4. 5. Diskusiakan peran memberi menghadapinya. Ciptakan diskusi terbuka ketika memamndang mengenai perubahan yang pembatasan yang ditetapkan terjadi akibat penyakit dan akibat penyakit dan penenganan. seksual dapat diterima. Kriteria hasil yang diharapkan :   Koping klien adekuat Klien dan keluarga dapat mengungkapkan dan mengidentifikasi perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan yang dilakukan.Tujuan : Konsep diri tidak terganggu. 3. Seksualitas mempunyai atri yang berbeda bagi individu. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap pengukuran keberhasilan tindakan . keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup. 1. 2. tergantung pola tahap maturasi. Gali cara alternatif untuk mengekspresikan seksual lain 4.

yang terdiri dari : S : respon subjektif klien terhadap intervensi yang telah dilaksanakan. . P : perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien. Selain itu untuk menentukan apakah muncul masalah baru atau tidak. O : respon objektif klien terhadap intervensi yang diberikan A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau sudah teratasi.keperawatan dalam memecahkan masalah-maslah yang ditemukan dan merupakan proses berkelanjutan untuk menilai efek tindakan keperawatan pada klien. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP.