P. 1
A

A

|Views: 23|Likes:
Published by Susparidaini Pida

More info:

Published by: Susparidaini Pida on Jun 09, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/24/2012

pdf

text

original

A.

PENGERTIAN
1. Definisi Gagal Ginjal Kronik Gagal ginjal kronik / penyakir ginjal tahap akhir ( ESRD / End State Renel Diease ) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemempuan tubuh gagal dalam memprtahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga dapat menyebebkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1448 ). Gagal ginjal kronik ( GGK ) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penuirunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. ( Suhardjono, 2001 : 427 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal secara bertahap, diikuti oleh penimbunan sisa – sia metabolisme protein, gangguan keseiimbangan cairan dan elektrolit. ( Sukandar, Enday, 1997 : 324 ). Dari semua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, bersifat menahun, berlangsung progresif dan irreversibel, dimana ginjal gagal dalam mempertahankan metabolisme tubuh, keseimbangan cairan dan elektrolit, diikuti penimbunan sisa – sisa metabolisme protein di dalam tubuh sehingga dapat menyebabkan uremia. 2. Definisi Nefrostomy Nefrostomy adalah pemesangan selang atau kateter yang disisipkan ke dalam pelvis renis lewat luka insisi pada pinggang atau denganj pemasangan kateter perkutan kedalam ginjal. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1475 ). Nefrostomy perkutaneus adalah pemasangan sebuah selang melalui kulit kedalam pelvius ginjal dilakukan untuk drainage eksternal urin dari ureter yang tersumbat, membuat suatu jalur pemasangan stent ureeter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, memungkinkan menyisipkan alat biopsi bentuk sikat atau nefroskop atau untuk melakukan tindakan bedah tertentu. ( Brunner dan Suddarth, 2002 : 1416 ). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa nefrostomy adalah pemasangan selang atau kateter kedalam pelvis ginjal melalui insisi pada kulit didaerah ginjal / perkutan pada ginjal dengan tujuan untuk mengeluarkan urine, untuk pemesangan stent kateter, menghancurkan batu ginjal, melebarkan striktur, menutup fistula, memberikan obat, untyuk biopsi atau untuk tindakan bedah tertentu.

B.
1.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL
Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak dikedua sisi kolumna vertebralis yang berpasangan. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibaqndingkan dengan ginjal kiri karena tertekan oleh hati. Katup atasnya terletak setinggi kosta keduabelas, sedangkan

katup atas ginjal kiri terletak setinggi kosta sebelas. Ginjal terletak di belakang abdomen atas, dibelakang peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga oto – otot besar, yaitu tranversus abdominis, kuadrotus lumborum dan spoas mayor. Ginjal terlindungi dengan baik dari trauma langsung, dibagian posterior dilindungi oleh kosta dan otot – otot yang meliputi kosta, sedangkan pada bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Pada orang dewasa panjangnya ginjal sekitar 12 – 13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya 120 – 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katup atas dean bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks, sedangkan pinggir medialnya berbentuk konkaf karena adanya hilus. Ada beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus antara lain arteria dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening. Ginjal diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilap yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang bebeda yaitu korteks bagian luar dan medula bagian dalam. Medula terbagi – bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid – piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut bellini. Setiap duktus atau apeks dari setiap piramid membentuk duktus papilaris bellini. Setiap duktus masuk pada perluasan ujung pelvis ginjal yang berbentuk cawan yang disebut kaliks minor dan beberapa aliks minor bergabung menjadi kaliks mayor yang selanjutnya membentuk pelviks ginjal. Pelvis ginjal merulakan reservoir utama sistem pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih. Pembentukan kemih dimulai dalam korteks dan berlanjut selama bahan pembentuk kemih tersebut mengalir melalui tubulus dan duktus pemgumpul kemih yang terbentuk kemudian mengalir kedalam duktus papilaris bellini, masuk kaliks minor, kaliks mayor, pelvis ginjal yang akhirnya meninggalkan ginjal melalui ureter menuju kandung kemih. Dinding kaliks, pelvis dan ureter mengandung otot polos yang dapat berkontraksi secara bersama dan mampu mendorong kemih melalui saluran kemih dengan gerakan peristaltik a. Struktur Ginjal Secara Mikroskopis

Secara mikroskopik ginjal mempunyai struktur yang terdiri atas : 1) Nefron

Nefron merupakan unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdiri atas satu juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari rumbai kapiler glomerolus, tuulus kontruktus proximal, lengkung henle dan tubulus konturtus distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Seorang yang normal masih dapat bertahan walaupun dengan susah payah dengan jumlah nefron kurang dari 20.000. fungsi dasar nefron adalah untuk membersihkan atau untuk menjernihkan plasma darah dari zat – zat yang tidak dikehendaki ketika zat – zat tersebut mengalir melalui ginjal. ( Guyton and Hall, 1997 : 389 ) 1) Korpuskulus ginjal

3) Sisten renin – angiotensin Pengeluaran renin dalam ginjal akan mempengaruhi pemgeluaran angiotensinogen ( suatu glikoprotein yang diproduksi oleh hati ) menjadi angiotensin I. Membran basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. sistem saraf simpatis dan katekolamin dapat mempengaruhi produksi renin. Selain itu. Sel – sel endotel. terdapat ruang yang mengandung kemih antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung kemih ini dekenal sebagai ruang bowman atau ruang kapsular – kapsula bowman yang dilapisi oleh sel – sel epitel.03% protein atau sekitar 1/200 protein diplasma. Sel – sel jugstaglomerolus berfungsi sebagai baroreseptor (sensor tekanan ) yang sensitif terhadap aliran darah yang melalui arteriola aferen. kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh enzim konversi yang ditemukan pada kapiler paru – paru.. 2) Aparatus jugstaglomerolus Dari setiap nefron bagian pertama dari tubulus distal berasal dari medula sehingga terletak pada sudut yang terbentuk antara anterior aferen dan eferen dari glomerolus nefron yang bersangkutan. sedangkan sel – sel epitel viseral jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam dari kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Membran basalis kapiler kontiniu dengan membran basalis tubulus. Peningkatan kadar natrium dalam tubulus akan mempengaruhi makula densa sehingga akan meningkatkan produksi renin. Filtrat tersebut tidak mengandung eritrosit dan hanya mengandung sekitar 0. angiotensin II meningkatkan tekanan darang oleh efek vasokontriksi arteriola ferifer dan merengsang . Sel – sel mesangial adalah sel endotel yang membentuk suatu jalinan kontiniu antara lengkung – lengkung kapiler glomerolus dan diduga berfungsi sebagai jalinan penyokong dan bukan merupakan bagian dari membran filtrasi. Sel – sel endotel membentuk bagian terdalam dari rumbai kapiler. terjepit diantara sel – sel epitel padat pada satu sisi dan sel endotel pada sisi lain. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proximal. Filtrat glomerolus memiliki komposisi yang hampir tepat sama dengan komposisi cairan yang merembes dari ujung arteri kapiler kedalam cairan intestisial. membran basalis dan sel – sel viseralmerupakan tiga lapisan yang membentuk membran filtrasi glomerolus.Korpuskulus ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai kapiler glomerolus. Sel – sel epitel parietal berbentuk gepeng dan berbentuk bagian terluar dari kapsula. Membran filtrasi glomerolus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur – unsur darah dan molekul – molekul protein besar dari bagian plasma lainnya dan mengalirkan bagian plasma tersebut sebagai kemih primer kedalam ruang dari kapsula bowman. Sel – sel makula densa tubulus distal bertindak sebagai kemoreseptor yang sensitif terhadap kadar natrium dan cairan tubulus. Penurunan tekanan arteria akan merangsang peningkatan glanularitas sel – sel jugstaglomerolus dan peningkatan sekresi renin. Cairan yang di filtrasikan melalui glomerolus kedalam kapsula bowman disebut dengan filtrat glomerolus. Pada posisi ini sel – sel jugstaglomerolus didnding anteriol aferen mengandung glanural sekresi yang diduga mengeluarkan renin. Sel – sel tubulus distal yang mengadakan kontaqk erat dengan sel – sel glanular tersebut dikenel dengan nama makula densa. Renin adalah suatu enzim yang penting dalam pengaturan tekanan darah.

reabsorpsi dan sekresi tubulus. saat arteri masuk kedalam hilus arteria tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid. Peningkatan aldosteroan akan merangsang reabsorpsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul. vena arkuata. Peningkatanvolume plasma akan berperan dalan peningkatan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal. 2) Menghasilkan eritripoetin. Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdomen ( kira – kira setinggi vertebre lumbal 11 ). asam urat dan kreatinin. Fungsi Eksresi 1) Memepertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 m-osmol dengan menubah – ubah eksresi air. terutama urea. Fisiologi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas – batas normal. vena interlobaris.4 dengan mengeluarkan H+ dfan membentuk kembali HCO3.sekresi aldosteron. arteriola aferen akan berakhir pada rumbai – rumbai kapiler yang disebut glomerolus. 2) Memeprtahankan kadar masing – masing elektrolit plasma dalam rentang normal. yaitu : a. sedangkan sisanya ( 10 % ) dialirkan ke medula. 3) Memepertahankan Ph plasma sekitar 7. kemudian membentuk arteriola – arteriola interlobaris dan membentuk arteriola aferen. Tetapi dalam kondisi tertentu otoregulasi ini dapat terganggu. 4) Mengeksresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein. dengan demikian volume plasma akan meningkat. vena renalis dan akhirnya mencapai vena cava inferior. Lebih darai 90 % darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks. selanjutnya menuju vena interlobaris. b. Fungsi Non – Eksresi 1) Menghasilkan renin. Komposisi dan volume cairan ekstra sel ini dikontrol oleh filtrasi glomerolus. selanjutnya membentuk arteri arkuata. Untuk lebi jelasnya fungsi dasar ginjal dapat dibagi menjadi dua fungsi. otak atau otot rangka. penting untuk pengaturan tekanan darah. Pembuluh Darah Ginjal Ginjal dilalui sekitar 1200 ml darah permenit. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi. Rumbai – rumbai kapiler atau glomeroli bersatu membentuk arteriola eferen yang kemudian bercabang membentuk kapiler pertibular kemudian masuk kejalinan vena.. Sraf – saraf renal dapat menyebabkan vasokontriksi dan dengan demikian mengalihkan darah dari ginjal ke jantung. suatu volume plasma yang hampir sama dengan 20 % sampai 25 % curah jantung ( jumlah normal curah jantung 5000 cc/mnt ). 2. b. Peningkatan reabsorpsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorpsi air. faktor penting dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sum – sum tulang. .

merupakan hormom asam laktat tidak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuih.3) Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktif. Bersihan plasma permenit dari insulin sama dengan laju filtrasi glomerolus. sekitar 20 % dari insulin dibentuk oleh pankreas dan didegradasi olehbsel – sel tubulus ginjal. dibentuk dalam medula ginjal dan berfungsi sebagai vasodilator potensial. akibatnya penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang jumlahnya sedikit. Insulin merupakan suatau polisakarida yang mempunyai sifat khusus yaitu tidak direasorpsi oleh tubulus nerfron dan dengan berat molekul yang cukup kecil sehingga dapat melalui membran glomerolus ( sama dengan zat kristaloid dasn air plasma ). 4) Degradasi insulin. Tekanan – tekanan yang berperang dalam proses laju filtrasi glomerolus yang cepat ini seluruhnya bersifat pasif dan tidak dibutuhkan energi metabilik untuk proses filtrasi tersebut. Tekanan filtrasi adalah tekanan yang memaksa cairan keluar melalui membran glomerolus.5 ml/mnt/mmHg tekanan filtrasi. 5) Menghasilkan prostaglandin. 2) Efek konstriksi arteriol aferen pada GFR Konstriksi streriol aferen menurunkan kecepatan aliran darah kedalam glomerolus dan menurunkan tekanan glomerolus sehingg GFR menurun. koefisien filtrasi normal adalah 12. 3) Efek konstriksi arteriol eferen . dan ini sama dengan tekanan glomerolus ( 50 mmHg ) dikurangi denmgan tekanan osmitik koloid glomerolus ( 30 mmHg ) dan tekanan intrakapsular ( 10 mmHg ) sehingga tekanan filtrasi normal adalah 10 mmHg. A Utrafiltrasi glomerolus Proses filtrasi di glomerolusdinamakan ultrafiltrasi glomerolus. Salah satu cara untuk mengukur laju filtrasi glomerolus adalah pemberian insulin. ( Guyton and Hall 1997 : 388 ) faktor – faktor yang mampengaruhio laju filtrasi glomerolus adalah : 1) Tekanan arteri Bila tekeneen arteri meningkat maka tekanan glomerolus meningkat sehingga GFR meningkat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan takanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula bowman. Laju filtrasi glomerolus sama dengan tekanan filtrasi dikalikan koefisien filtrasi yaitu : “ GFR = tekanan filtrasi x kf “ koefisien filtrasi ( kf ) merupakan suatu konstanta. jumlah filtrat di glomerolus dibentuk setiap menit dalan sejumlah nefron keedua ginjal disebut laju filtrasi glomerolus ( GFR ). pada orang normal rata – rata laju filtrasi glomerolus adalah 125 ml/mnt.

Zat yang difiltasi ginjal dibagi dalam tiga kelas : 1) Elektrolit hidrofosfat. Sepanjang perjalanan ini zat – zat yang diabsorpsi atau disekresi secara selektif oleh epitel tubulus dan cairan yang dihasilkannya memasuki pelvis ginjal sebagai urine. bikarbonat. : natriun. Reasorpsi mempunyai peranan penting daripada sekresi dalam pembentukan urin ini tapi sekresi sangat penting dalam menentukan jumlah ion kalium.Konstriksi arteriola eferan meningkatkan tekanan terhadap aliran keluar dari glomerolus hal tersebut meningkatkan tekanan glomerolus dan meningkatkan GFR. asam urat. ansa henle. Pengeluaran ADH ditingkatkan oleh peninggian osmolalitas plasma dan pengurangan . asam amino. klorida dan 2) Nonelektrolit : glukosa. langlah selanjutnya dalam proses pembentukan urin adalah reabsorpsi selektif zat – zat yang sudah difiltrasi. Kemih menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dengan cepat begitu juga sebaliknya. 4) Efek aliran darah glomerolus atas GFR Bila aliran darah glomerolus turun secara bermakna di bawah normal maka GFR mungkin menjadi tertekan secara seriun walaupun tekanan glomerolus tinggi. disamping itu beberapa zat disekresi pula dari pembuluh darah pertibular kedalam tubulus. kalium. ion hidrogen dan beberapa zat didalam urin. Kadar plasma dan cairan tubuh dapat dipertahankan dalam batas – batas yang sempit melalui pembentukan kemih yang jauh lebih pekat atau lebih encer dibandingkan dengan plasma. Glukosa dan asam amino direabsorpsi seseluruhnya di seanjang tubulus proksimal dengan mekanisme transfor aktif. kalsium. tubulus distal dan melalui duktus koligens kedalam pelvis ginjal. Kalium dan asam uarat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif dalam tubulus proksimal yang berlanjut dalam lengkung henle. metabolik produksi akhir proses metabolisme protein yaitu urea. B Reabrorpsi dan sekresi tubulus Filtrasi glomerolus yang memasuki tubulus nefron mengalir melalui proksimal. magnesium. tubulus distal dan pengumpul sehingga kurang satu persen dari beban yang di filtrasi akan disekresi dalam kemih. C Pengaturan keseimbangan air Konsentrasi total solut cairan tubuh seseirang normalnya adalah sangat konstan meskipun fluktuasi asupan dan sekresi air dan zat terlarut cukup besar. kreatinin. 3) Air Setelah filtrasi. ADH dibentuk dalam nukleus supraoptik hipotalamus dan berjalan kebawah sepanjang serabut saraf menuju hipofisis posterior dimana ADH disimpan dan dilepas kemudian. Proses reabsorpsi dan sekresi ini berlangsung baik melalui mekanisme transpfor aktif maupun pasif. ADH ( Anti Diuretik Hormon ) membentu dalam mempertahankan volume dan osmolalitas cairan ekstraselular pada tingkat konstan dengan mengatur volume dan osmolalitas kemih. Cairan yang banyak diminum akan menyebabkan cairan tubuh lebih encer.

infeksi / penyakit peradangan : pielonefritis kronis dan glomerulonefritis. 3. sehingga semakin banyak air yang berdifusi keluar untuk membentuk keseimbangan dengan cairan intestitial yang hiperosmotik. 2. ini menghasilkan kemih yang lebih pekat sehingga mengurangi volume eksresi. 4. yaitu : 1. striktur uretra anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ). b. nefropati toksik : penyalahgunaan analgetik dan nefropati timbal. gangguan jaringan penyambung : lupus eritematosus sistemik. neuropati obstruktif a. Pusat yang memperantarainya terletak di hipotalamus dekat dengan daerah penghasil ADH. gangguan kongenital / herediter : penyakit ginjal polikistik dan ansidosis tubulus ginjal. 6. Kedua mekanisme ini bekerja. ( Prince. 7. ETIOLOGI / PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresiv dan irreversibel dari berbagai penyebab. Sebab – sebab gagal ginjal kronik yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi tujuh belas. Sel – sel osmoreseptoryang terdapat dalam hipotalamus dekat terhadap konsentrasi darah yang bersirkulasi sedangkan sel – sel yang berada dalam atrium kiri peka terhadap volume darah. ADH secara tidak langsung meningkatkan proses utama yang terjadi dalam lengkung henle melalui dua mekanisme yaitu aliran darah melalui vasa reksa dimedula berkurang dan meningkatkan permeabilitas duktus pengumpul dan tubulus distal. Saluran kemih bagian bawah ( hipertropi prostat. B. penyakit vaskular / hipertensi : nefroskerosis benigna / maligna dan stenosis arteri renalis. 5. W. saluran kemih bagian atas ( kalkuli. silvia A dan Lorraini M. KLASIFIKASI GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi lima. hiperparatiriodisme dan amiloidosis. 1995 : 817 ) A. poliarteritis nodusa dan skerosis sistemik progresif. fungsi ginjal berkurang. neoplasma dan fibrosis retriberitonial ). gout.volume plasma. penyakit metabolik : diabetes melitus. LFG Manifestasi (ml/mnt) . yaitu : Tahapan gagal ginjal 1. Perasaan haus subjektif juda dirangsang oleh penurunan volume dan peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler.

Peningkatan ini berbeda – beda tergantung dari kadar protein dalam diet. karena ginjal tidak mampu mempertahankan kembali homeiostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. pada stadium ini kadar kretinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal dan bersihan kreatinin mungkin sebesar 5 – 10 ml/ mnt atau kurang. yaitu : 1) Stadium pertama ( penurunan cadangan ginjal ) Selama stadium ini kreatinin dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik.7 – 1. 1997 : 324 ) 2) Stadium kedua ( insufiensi ginjal ) Dimana lebih 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak . TANDA DAN GEJALA GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginlaj kronik ditandai oleh nilai GFR yang turun dibawah normal ( 125 ml/mnt ). kemih menjadi . Pada stadium ini penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah. Kedua zat ini merupakan hasil akhir nitrogen dari metabolisme protein yang normalnya disekresi dalam kemih. kemudian apabila GFR menurun. nilai GFR adalah 40 – 45 %. 4. W. pada tahap ini kadar BUN sudah mulai meningkat diatas normal. 5. maka kadar kreatinin dan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) plasma akan meningkat diatas normal atau terjadi azotemia ( konsentrasi BUN normal 10 – 20 mg/100 mg ) seedangkan konsentrasi kreatinin plasma 0. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat sangat mencolok. 3) Stadium akhir ( Uremia ) Stadium ini timbul apabila sekitar 90 % dari nefron telah hancur atau hanya sekitar 20. Sylvia A dan Lorraine M. enday. ( sukandar. 1995 : 800 ) Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. ringan sedang berat terminal A. ( prince. sebagai respon terhadap GFR yang mengalami sedikit penurunan.2.5 mg/100ml. 3. Nilai GFR adalah 20 – 50 %.000 nefron saja yang masih utuh.

respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. pada tingkatan ringan dengan Ph darah tidak kurang dari 7.angiotensin-aldosteron. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap terakhir. kreatinin. Semakin banyak timbunan produk sampah. 3) Asidosis Terjadi asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengeksresikan muatan asam (H +) yang berlebihan.isoosmosis dan biasanya oligouri dan syndro uremik. anemia akan . gagal jantung kongesti dan hipertensi. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresikan amonia (NH3+) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3 -). Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. Selain itu kadar nitrogen urea darah ( BUN ) akan meningkat. nilai normalnya 7. defisiensi nutrisi dan kecenderungan mengalami perdarahan terutama disaluran gastrointestinal. 4) Anemia Terjadi akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat (racun uremik dapat menginaktifkan eritropoetin atau menekan sum-sum tulang terhadap eritropoetin).45. asam urat yang normalnya dieksresikan kedalam urine ) tertimbun dalam darah. akan mengalami penurunan fungsi ginjal. meningkatkan resiko terjadinya oedema.35. produk akhir metabolisme protein ( ureum. maka gejala akan semakin berat.( Brunner & Suddart 2002 : 1448 ) 1) Penurunan laju filtrasi glomerolus ( GFR ) Penurunan GFR terjadi akibat tidak berfungsinya glomeruli. B. Pada sebagian klien GGK asidosis metabolik terjadi. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK Pada penderita gagal ginjal kronik. Nilai normal adalah 16-20 mEq/L. Pada stadium akhir gagal ginjal pasti meninggal kecuali mendapat pengobatan transplanasi ginjal atau dialisis. Penahanan natrium dan cairan. Mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam mencetuskan resiko hipertensi dan hipovolemi.35-7. Hipertensi dapat terjadi aktivasi aksis renin. kliriens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin sereum meningkat. Memendeknya usia sela darah merah. 2) Retensi cairan dan natrium. penurunan eksresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.

meski mekanismenya belum jelas. 6) Ketidakseimbangan kalium Hiperkalemia timbul pada klien GGK yang mengalami Oligouri disamping itu asidosis sistemik dapat menimbulkan hiperkalemia melalui pergesaran K+ dari sel kecairan ekstra seluler. 5) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Dengan menurunnya filtrasi ginjal dapat meningkatkan kadar fosfat serum dan sebaliknya serta peningkatan fospat serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid tapi pada GGK tubuh tidak berespon normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium tulang menurun sehingga menyebabkan perubahan pada tulang. Gangguan metabolisme karbohidrat juga terjadi. 8) Hiperurisemia GGK dapat menimbulkan gangguan eksresi asam urat sehingga kadar asam urat meningkat ( nilai normal 4-6 mg/100 ml ) sehinggfa dapat menimbulkan serangan arthithis Gout akibat endapan garam urat pada sendi dan jaringan lunak 9) Penyakit tulang uremik Osteodistropi renal terjadi dari perubahan kompleks kalsium. Terjadi akibat gangguan metabolisme protein akibat dari sintesa protein abnormal.5-2. dapat timbul dispneu sewaktu penderita melakaukan kegiatan fisik. 7) Hipermagnesemia Uremia akan mengalami penurunan kemampuan meneksresikan magnesium. Akibatnya jaringan perifer tidak peka . 10) Kelainan metabolisme Merupakan ciri khas syndrome uremik. Anemia GGK akan timbul apabila kreatinin serum lebih dari 3. sehingga kadar magnesium serum meningkat ( nilai normal 1. kadar gula darah puasa meningkat tapi tidak lebih dari 200 mg/100ml. Selain itu metabolik aktif vitamin D (1. fospat dan ketidakseimbangan parathormon.3 mEq/L).menyebabkan kelelahan.25 dehidrosikolekalsiferol) yang secara normal dibuat diginjal menurun seiring perkembanagan gagal ginjal. Bila K + antara 7-8 mEq/ L akan timbul disritmia yang fatal bahkan henti jantung.5 mg/100 ml atau GFR menurun 30 % dari normal.

komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis. suara rales akibat adanya transudasi cairan paru. 2. Sistem kardiovaskuler Hipertensi akibat penimbunan cairan / garam atau peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron. urea frost akibat kristalisasi urea . histamin terangsang untuk menguluarakan asam lambung. prictionrub pericardial dan adanya pembesaran vena leher. Sistem Integumen Kulit berwarna pucat karena anemia. Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis. Cegukan ( hiccup ) terjadi tapi penyebabnya belum jelas dapat berhubungan dengan sisten saraf otonom. nause dan vomitus akibat gangguan metabolisme protein diusus. sistem pernafasan Pernafasan yang berat dan dalam (kusmaul) dapat terjadi pada pasien yang menderita asidosis berat. Keadaan Oedema paru dapat terlihat pada thorax foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air. 3. Sistem Gastrointestinal Adanya anoreksia. Foetor uremik disebabkan ureum berlebih pada saliva yang diubah oleh bekteri dimulut sehingga menjadi amonia sehingga nafas berbau amoniaq yang menimbulkan stomatitis atau paratitis. penyakit jantung koroner akibat arterosklerotis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi. Zat toksik tersebut merupakan bahan iritan yang dapat menimbulkan defek mukosa barier.terhadap insulin. 4. pitting oedema. ekimosis terjadi akibat gangguan hematologi. C. ternbentuknya zat toksik akibat metabolisme di usus seperti amonia dan metil guadin. adanya oedema periorbital. gatal – gatal terjadi akibat toksik uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori kulit. Metabolisme lemak terjadi akibat peningkatan kadar trigliserida serum karena peningkatan glukosa dan insulin serta penggunaan asetat dalam dialisat. batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring. nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis. DAMPAK GAGAL GINJAL KRONIK PADA SISTEM TUBUH 1. dimana ginjal gagal menonaktifkan 1-5 % insulin dari uremia. efusi peri cardial. kekuningan akibat penimbunan urekom.

  Gangguan seksual : libido. fibrosis sum – sum tulang akibat hiperparatiroidism sekunder. Gangguan metabolisme glukosa. fungsi limfosit menurun dan imunitas berkurang. gangguan konsentrasi. fagositosis dan kemotaksis berkurang. perdarahan. Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat hiperfosthamia.    Anemia karena disebabkan oleh penurunan produksi eritropoetin. Gangguan leukosit. hemolisis.013 ). Pemasangan kateter atau pemasangan selang nefrostomy biasanya dapat mambantu dalam pengeluaran urine dan pengukuran keseimbangan cairan tersebut. fertilitas dan ereksi menurun pada pria akibat testosteron dan spermatogenesis menurun. D. seluruh faktor yang berperan pada ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan ( mis : obstruksi ) diidentifikasi dan ditangani dengan tiga . Bj kemih 1. Hilangnya kemampuan pemekatan atau pengenceran kemih dari kadar plasma. Sistem Hematologi 7. retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni. Sistem endokrin  6. tidak biasa tidur.    sistem Muskuloskeletal restless leg syndrom : pasien merasa pegal di bagian kaki sehingga selalu digerakkan burning feet syndrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. hiperkalemia atau hipokalsemia. sebeb lain karena hormon tertentu ( paratiroid ). Gangguan metabolisme lemak dan vitamin D. Ensefalopati metabolik : lemeh.yang ada pada keringat ( jarang terjadi ). Sistem Perkemihan 8. Perubahan tersebut mengakibatkan klien uremia sehingga mudah mengalami perubahan keseimbangan air yang akut. gangguan ovulasi dengan sampai amenorhoe.010 ( nilai normal 1. asam folat dan nafsu makan berkurang. tremor dan kejang. pada wanita gangguan menstruasi. 5. MANAJEMEN MEDIS / PENATALAKSANAAN Tujuan penatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan hemotasis selama mungkin. defisiensi zat besi.

Pembatasan asupan kalium dari makanan.6 gr/kg/BB/hari. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut Dengan pencegahan kekurangan cairan. pembatasan asupan protein untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerolus. sepsis. restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. Cairan yang diminum harus dibatasi dan diawasi < 1 ltr/hari. 1995 : 1 ) a. yaitu : 1.strategi. Dan insisi dialisis atau transpalntasi ginjal bila tahap GFR sekitar 5 – 10 ml/mnt. obat anti inflamasi non steroid harus dihindari. cataatn keperawatan dan pengkajian fisik. 2. 3. Untuk membantu mengurangi asidosis dengan cara pantau LFG tidak < 25 ml/mnt. Pemberian allopurinol bila ada peningkatan asam urat ( 100 mg – 300 mg ) bila > 10 mg/dl. ( priharjo. Pengelolaan uremia dan komplikasinya Pencegahan gangguan keseimbangan cairan elektrolit dengan restriksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretik. robert. jenis . Kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor ( daging dan susu ) untuk mencegah hiperparatiroidesme. diet rendah protein 0. PENGKAJIAN Pengkajian merupakan tahap pertama dalam proses keperawatan dimana perawat dapat memperoleh data melalui wawancara. transfusi darah diberikan bila perlu dan dapat memperbaiki keadan klinis secara nyata. TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK YANG DILAKUKAN TINDAKAN NEFROSTOMY 1. mengurangi protein uri. I. umur. keadaan berat 500 ml/hari untuk menghindari hidrasi berlabih/kurang. Memperlambat progresi gagal ginjal Dengan pengobatan hipetensi dengan antihipertensi. 1) Pengumpulan Data Identitas klien dan penanggungjawab Identitas klien dan penanggungjawab meliputi nama. laporan teman sejawat. hipertensi yang tidak terkendali dan penggunaan obat nefrotoksik seperti amino – glikosid. pengendalian hiperlipidemia dengan olahraga dan diet.

nomor medrec. apakah menyebar kedaerah lain dan daerah/area penyebarannya. sedang atau berat. identitas penanggungjawab disertai hubungan dengan klien dan alamat. Klien biasanya mengeluh sesak nafas. ( priharjo. bengkak pada seluruh tubuh.  R ( region/radiasi ) Lokasi keluahn dirasakan/ditemukan. agama. 2) Riwayat kesehatan a). pekerjaan. golongan darah. bagaimana rasanya dan seberapa sering.kelamin. pendidikan. diagnosa medis dan alamat. bangsa. nyeri pinggang. gejala atau gambaran tentang masalah kesehatan aktual atau potensial/resiko yang ada pada klien. tanggal pengkajian. yaitu klien mengeluh nyeri/pegal pada daerah paha ke tungkai yang dirasakan disertai dengan rasa panas seperti terbakar. tanggal masuk rumah sakit. tidak bisa BAK. Riwayat kesehatan sekarang (1) Keluhan utama masuk rumah sakit Menjelaskan keluhan yang paling dirasakan klien saat pertama kali datang ke rumah sakit. suku. (2) Keluahan utama pada saat pengkajian Menjelaskan keluhan yang paling diarasakan oleh klien saat dilakukan pengkajian diuraikan dengan PQRST. robert. 1995 : 8 ) Untuk memudahkannya keluhan tersebut menggunakan analisa symptom PQRST yaitu :  P ( Provokatif/paliatif ) Apakah yang menyebabkan timbulnya masalah/keluhan. status perkawinan. hal yang memperberat/memperingan. . mual dann muntah.  Q ( quantity/quality ) Seberapa berat keluhan terasa.  S ( safety of scale ) Intensitas keluhan dinyatakan ringan.

distensi abdomen. hubungan dengan atau memperberat keadaan penyakit yang sedang diderita klien saat ini dan faktor predisposisi penyakit. nafsu makan menurun. perubahan turgor kulit/kelembaban dan penampilan tampak lemas. d). disritmia jantung. seberapa sering keluhan tersebut. kebiasaan makan/minum. BAK yang tidak lancar. nadi lemah. apakah berulang – ulang. adanya pemasangan selang melalui luka pembedahan/insisi. pada saat dikaji klien pernah mengalami keluahan yang sama yang pernah diderita sebelumnya. astma dan rheumatik. DM. Sistem pernafasan Biasanya ditemukan pernafasan kausmaull. rambut tipis. Riwayat kesehatan dahulu Mengidentifikasi riwayat kesehatan yang dimiliki. batuk dengan/tanpa sputum kental. pucat. rasa tidak nyaman dimulut. jantung. . nyeri ulu hati. Sistem pencernaan Biasanya ditemukan keluhan mual. pembentukan fistula/infeksi. Sistem kardiovaskuler Adanya data hipertensi. Selain itu penyakit berat/keturunan/menular seperti hipertensi. penggunaan obat – obatan. gatal – gatal. T ( timing ) Kapan keluhan dimulai. hipotensi orthostatik. Selain itu perlu juga dikaji mengenai pola kebiasaan sehari – hari. edema jaringan umum atau pitting edema pada kaki dan kecenderungan perdarahan. Pada area nefrostomy. muntah. 3) Data fisik a). c). c). berapa lama intensitasnya. b). seperti sering nyeri pinggang. apakah dikeluarganya ada yang menderita penyakit yang sama seperti klien atau penyakit yang ditularkan/diturunkan. Riwayat kesehatan keluarga Kaji keadaan kesehatan keluarga. b). nafas bau aseton. Sistem integumen Adanya kulit pucat/kekuningan. aktivitas. kulit kering atau lembab.

penurunan albumin. memeperetahankan fungsi dan peran dalam keluarga. tingkat kecemasan terhadap penyakit dan perubahan status kesehatan. . penurunan rentang gerak. b). Sistem muskuloskeletal Ditemukan kelelahan. kreatinin. f). kesemutan keluhan pusing/sakit kepala. anuria. valume urine sedikit atau oliguri. kram otot/kejang. tim kesehatan dan lingkungan sekitar. 4) Data psikososial dan spiritual a). Sistem reproduksi Adanya penurunan libido. warna urine kuning tua. warna keruh. 5) Data penunjang a). penurunan kadar haemoglobin. Bj urine meningkat. pemasanagan selang/kateter untuk pengeluaran urine. Pemeriksaaan diagnostik  Pemeriksaan urine Adanaya peningkatan ureum. Sistem persarafan Ditemukan adanya keluhan nyeri/pegal yang disertai adanya rasa panas terbakar pada area ekstrimitas bawah.e). adanya protein urine. abdomen kembung. Sistem perkemihan Kaji adanya penurunan frekwensi urine. amenorhoe dan infertilitas. h). g). oliguri. Psikososial Kaji hubungan klien dengan keluarga. Spiritual Kaji mengenai persepsi klien terhadapa penyakit dan harapan klien akan kesembuhannya serta keyakinan klien menegenai sehat dan sakit.  Pemeriksaan darah Peningkatan kadar ureun kreatinin.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa keperawatan adalah suatu respon individu pada amasalah kesehatan yang aktual dan resiko. 3. anemia. kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine. USG dan EKG. perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. PERENCANAAN KEPERAWATAN Merupakan tahap penentuan apa yang akan dilakuakan untuk . perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 4. Merupakan proses pengelompokan data yang menyimpang. 1. 5. mual dan muntah. BNO. 1. intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. dianalisa dan diinterpretasikan sehingga diperoleh masalah – masalah keperawatan. Didalam “ Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah yang disususn oleh Brunner dan Suddarth tahun 1997 yang dialihbahasakan oleh kuncara dkk”. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut. dijelaskan mengenai diagnosa keperawatan yang akan timbul pada klien dengan gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : 1. yang dimaksud aktual adalah masalah yang ditemukan pada saat dilakukan pengkajian.     Terapi Antiboitik Antihipertensi Diuretik Analgetik Analisa Data b. gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan. b). kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. sedangkan resiko adalah masalah yang dimungkinkan akan timbul kemudian. Prosedur diagnostik Thorax foto. perubahan peran.

( Brunner dan Suddarth. haluaran urine dan 4.2. 1997 : 1451 ). 4.membantu memenuhu kebutuhan klien dan mengatasi masalah keperawatan yang ditemukan. 3. Tujuan : Kelebihan cairan dalam tubuh berkurang. Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan teridentifikasi. . Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau 3. keluarga rasoinal pembatasan cairan. Kriteria hasil yang diharapkan : 1. diet berlabihan serta retansi cairan dan natrium. cairan akan menentukan berat badan ideal. Perencanaan merupakan langkah kedua dari proses keperawatan dimana ditentukan tujuan dan perumusan intervensi dan rasional sesuai dengan masalah yang muncul setelah dilakukan analisa data. kaji status cairan. Membran mukosa lembab Intervensi 1. pemahaman menimgkatkan kerjasama klien dan keluarga 6. akibat pembatasan cairan. hygien oral yang sering. Tingkatkan dan dorong dalam pembatasan cairan. situai dan lingkungan karenan diperlukan sekali kerjasama untuk mengatasi masalah kesehatan klien. yaitu : 1. sumber keluaran cairan yang tidak diketahui akan 5. selain itu tujuan dan intervensi disesuaikan juga dengan kondisi. o o o o o o o Berat badan turun mendekati normal Turgor kulit mendekati normal Oedema berkurang atau hilang Tanda – tanda vital normal Distensi vena leher hilang atau berkurang ( < 3 cm ) Rasa haus yang berlebihan hilang atau berkurang.. Rasional 1. Identifikasi sumber potensial perunbahan dsan mengevaluasi intervensi. batasi masukan cairan. Jelaskan pada klien dan resiko terhadap terapi.2. Pembatasan cairan. Dibawah ini adalah perencanaan yang dapat dilakukan sesuai dengan masalah yang muncul. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan haluaran urine.

   2.     3. Porsi makan yang disajikan habis sesuai dengan pembatasan diit. Pola diet terdahulu dan ) sekarang dapat dipertimbangkan dalam Kaji pola diet nutrisi klien. mual dan muntah Diet yang tidak mnyenengkan bagi klien Depresi Kurang pemehaman tentang pembatasan diet . Nafsu makan bertambah. 6. Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah dan dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet. Kriteria hasil yang diharapkan :    Mengkonsumsi protein yang mengandung nilai biologis tinggi. pembatasan diat dan perubahan membran mukosa mulut.    Perubahan BB Pengukuran antropometri Nilai labolatorium ( BUN 2. mual dan muntah. Hygiene oral akan mengurangi kekeringan membran mukosa mulut. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi. 2. Kenyamanan akan meningkatkan kepatuhan akan pembatasan diet.5. 1. 5. Riwayat diet Makanan kesukaan Hitung kalori 3. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Mendorong peningkatan masukan diet. mual dan muntah berkurang atau hilang. Intervensi Kaji status nutrisi Rasional 1. menyusun menu. 4. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervansi. Protein lengkap diberikan untyuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk pertumbuhan Anoreksia. Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.

 stomatitis dan penyembuhan. menyediakan kalori untuk enertgi membagi protein untuk pertimbuhan jaringan. 3. Menyediakan makanan 6. Bina hubungan saling . Kurang pengetahuan tentang kondisi dan parogram penanganan. 6. 8. Anjurkan cemilan tinggi kalori. Tentukan persepsi klien tentang penyakit sekarang. Kaji bukti masukan protein yang tidak adekuat : pembentukan eodeme. Rasional Intervensi 1. Klien dan keluarga dapat menjelaskan mengenai pembatasab cairan dan diet sehubungan dengan kegagalan regulasi ginjal. rendah protein. hari. daging. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur. Mengurangi makanan kesukaan klien klien dalam batas protein yang dibatasi dan – batas diet. Kriteria hasil yang diharapkan :    Klien dan kaluarga dapat menyatakan hubungan antara gagal ginjal dan konsekwensinya. kadar albumin serum. 4. Memantau status ciran susu. 2. Tujuan : Pengetahuan klien menungkat mengenai kondisi dan penenganan penyakitnya. rendah natrium diantara waktu makan. 8. dan nutrisi. Masukan protein yang tidak adekuat dapat menyebabkan penurunan albumin dan protein lain. produksi 7. pertumbuhan jaringan lambat. Klien dan keluarga dapat menggunakan informasi dan instruksi tertulis untuk mengklarifikasi pernyataan dan mencari informasi tambahan. 5. Timbang berat badan setiap pembentukan edema. 7.

. Diskusiakan menganai pemberian obat. 4. perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 4. anemia. Intervensi 1. retensi produksi sampah dan prosedur dialisis/nefrostomy. Rasional 1. Mendorong latihan dan aktifitas dalam batas – batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat. Diskusikan mengenai program dialisis/pembedahan yang akan dilalui oleh klien. Menyediakan informasi tentang indikasi kelelahan. 3. 5. Tujuan : Klien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi. perubahan peran. Klien dapat melakukan aktivitas dan istirahan secara bergantian. Intoleran aktivitas berhubungan dengan keletihan. Istirahat yang adekuet setelah dialisis/prosedur dianjurkan untuk pembedahan. bantu jika terjadi keletihan. 5. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri. Kriteria hasil yang diharapkan :    tingkat aktivitas dan latihan kliuen meningkat. Tingkakan kemandirian dalam melakukan aktivitas perawatan mandiri yang dapat ditoleransi. 2. Jelaskan pentingnya perawatan evaluasi dan labolatorium. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan.percaya antara perawat dan klien. Anjurkan aktivitas alternatif sambil beristirahat. 2. mencegah/mengurangi keletihan. motivasi untuk menggunakan menggunakan obat secara teratur. 3. 3. 4. Klien dapat melakukan perawatan mandiri. Anjurkan untuk beristirahat 4. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan.

Seksualitas mempunyai atri yang berbeda bagi individu.Tujuan : Konsep diri tidak terganggu. Kriteria hasil yang diharapkan :   Koping klien adekuat Klien dan keluarga dapat mengungkapkan dan mengidentifikasi perasaan dan reaksi terhadap penyakit dan perubahan yang dilakukan. seksual dapat diterima. Kaji respon dan reaksi klien 1. diperlikan untuk 6. Penguatan dan dukungan terhadap klien diidentifikasi. IMPLEMENTASI Pelaksanaan merupakan tahap pengelolaan dan perwujudan dari rencanan keperawatan yang telah ditetapkan untuk mengatasi masalah yang ditemukan dan membantu individu dalam memenuhi kebutuhan yang tidak dapat dipenuhi secara mandiri. dan menerima cinta. Pola koping yeng telah efektif di masa yang lalu mungkin potensial destruktif 4. keluarga dalam menghadapi perubahan dalam hidup. Kaji pola koping klien dan keluarga. Diskusiakan peran memberi menghadapinya. 3. 1. 3. kehangatan 5. Ciptakan diskusi terbuka ketika memamndang mengenai perubahan yang pembatasan yang ditetapkan terjadi akibat penyakit dan akibat penyakit dan penenganan. 6. Menyediakan data tentang dan keluarga terhadap penyakit masalah pada klien dan dan penanganan. 1. 5. 2. Intervensi Rasional 1. Bentuk alternatif ekspresif dan kemesraan. Identifikasi masalah-maslah dan langkah-langkahg yang selain hubungan seksual. EVALUASI Evaluasi merupakan tahap pengukuran keberhasilan tindakan . Kaji hubungan antara klien dengan keluarga terdekat. penanganan. tergantung pola tahap maturasi. 2. Gali cara alternatif untuk mengekspresikan seksual lain 4.

O : respon objektif klien terhadap intervensi yang diberikan A : Analisa ulang atas data subjektif dan objektif untuk menyimpulkan apakah masalah masih tetap atau sudah teratasi. yang terdiri dari : S : respon subjektif klien terhadap intervensi yang telah dilaksanakan. . P : perencanaan atau tindak lanjut berdasarkan hasil analisa pada respon klien.keperawatan dalam memecahkan masalah-maslah yang ditemukan dan merupakan proses berkelanjutan untuk menilai efek tindakan keperawatan pada klien. Selain itu untuk menentukan apakah muncul masalah baru atau tidak. Evaluasi dapat dilakukan dengan menggunakan pendekatan SOAP.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->