P. 1
Alo

Alo

|Views: 434|Likes:
Published by Egi Abdul Wahid

More info:

Published by: Egi Abdul Wahid on Jun 11, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/01/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Edema paru akut merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru, biasanya diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema paru akut terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru akut. Edema paru akut merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru akut dapat menjadi kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan tibatiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru, serangan jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari penyakit jantung koroner. Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka kematian melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka panjang. Mengingat begitu berbahayanya edema paru akut bagi kesehatan maka kelompok akan membahas mengenai edema paru akut dan asuhan keperawatan yang diberikan. Diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan yang efektif dan mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka insiden edema paru akut melalui upaya promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif. 1.2 RUMUSAN MASALAH 1.2.1 Apa definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, serta pemeriksaan penunjang dari edema paru akut?

1.2.2 Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut? 1.3 TUJUAN 1.3.1 Untuk mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, serta pemeriksaan penunjang dari edema paru akut. 1.3.2 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan edema paru akut. 1.4 MANFAAT Setelah mengetahui definisi, etiologi, tanda gejala, manifestasi klinis, komplikasi, patofisiologi, pemeriksaan penunjang, serta asuhan keperawatan dari edema paru akut diharapkan kita sebagai calon perawat dapat mengaplikasikannya pada saat di klinik nantinya. Diharapkan ini menjadi suatu bekal agar nantinya jika menemui kasus edema paru akut dapat memberikan dasar untuk melakukan asuhan keperawatan dengan baik. BAB II PEMBAHASAN

Edema Paru Akut (Kardiak) adalah pembengkakan dan/atau akumulasi cairan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapat menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru Non-Kardiogenik). Pengobatan tergantung dari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab.

Definisi Edema Paru Akut (Kardiak) adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Akut (Kardiak) menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Patofisiologi ALO:

Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. . Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).Klarifikasi dan etiologi Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu : I. 2. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1.

8. III. Pneumonitis radiasi akut. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular. Tak diketahui/tak jelas . 9. 2. Lymphangitic Carcinomatosis. Bahan vasoaktif endogen (histamin. parasit). 3. G Disseminated Intravascular Coagulation. 3. chlorine. 10. 2. Post Lung Transplant. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). 2. Imunologi : pneumonitis hipersensitif. alloxan. NO2.3. C. virus. hati. Bahan toksik inhalan (phosgene. II. alpha-naphthyl thiourea). endotoksin bakteri. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). Pankreatitis Perdarahan Akut. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. leukoagglutinin. ozone. Insufisiensi Limfatik : 1. Hipoalbuminemia losing sekunder oleh karena penyakit ginjal. Aspirasi asam lambung. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. kinin). 2. Pneumonia (bakteri. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). 4. 6. 7. 4. dsb). 3. 5. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. IV. Penurunan tekanan onkotik plasma. obat nitrofurantoin. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. protein- enteropaday.

Berkumpulnya berbagai zat oleh karena kegagalan fungsi transportasi pembawa zat sisa.1. 4. Post Cardiopulmonary Bypass. 8. Eclampsia. Narcotic overdose. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. Gejala Gejala-gejalanya dapat terjadi atas : 1. Post Anesthesia. berkeringat dingin. High Altitude Pulmonary Edema. Kekurangan substrat ini hanya terjadi bila kegagalan aliran darah. Berkurangnya substrat yang dipengaruhi jaringan terutama glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan cadangan energi ataupun sumber energi yang lainnya misalnya lemak dan protein. Gejala-gejala cardiovaskuler dapat timbul suatu shock syndrome oleh karena penurunan cardiac output dengan berbagai gejala cardiogenic shock ditandai dengan tachycardia. . 5. Gejala yang ditimbulkan oleh kegagalan jantung untuk memenuhi oksigenasi pada jaringan tubuh terutama cerebral. wheezing dapat terdengar pada seluruh paru. Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan cardiac output sehingga timbul stuper. 6. batuk-batuk dengan expectorasi disebabkan oleh karena congestive paru. Cardiac asma Sesak terjadi secara tiba-tiba biasanya bersifat nocturnal dan orthopnoe. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Neurogenic Pulmonary Edema. koroner dan ginjal. b. a. 2. auriculas flutter atau uriculas fibrilasi. 7. c. Pulmonary embolism. 3. coma atau mental depresi. Post Cardioversion. 2. a. Kadang-kadang terdapat hemoptysis sehingga menyebabkan terjadinya bloody sputum.

Gambaran dapat dibagi 3 stadium. demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang disebabkan oleh dua hal yaitu :  Peranan mikro sirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan makanan tidak sempurna. meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Pertukaran gas sangat terganggu. tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Sering terdapat takhipnea. Stadium 2. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Manifestasi klinis Manifestasi dapat dicari dari keluhan. kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. akan lebih memperkecil saluran napas kecil. Kedua hal ini disebabkan oleh karena gangguan dalam hubungan hemodinamik dimana transportasi zat dipengaruhi oleh hukum Vick dan hipotesa Starling.Penderita biasanya menderita hipokapnia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri. Stadium 3. Gejala-gejala retensi dari zat sisa yang terjadi ialah tingginya kadar ureum darah yang dapat diklarifikasikan sebagai prerenal failure. tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. . terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial.  Fungsi exkresi dari ginjal tidak sempurna. Stadium 1. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.b. Pada stadium ini terjadi edema alveolar.

Nitrogliserin per oral 0. maka dilakukan intubasi endotrakeal. monitor EKG. Kadang-kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru. dapat diulang tiap 25 menit. hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat). total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). Morfin sulfat 3-5 mg IV. Jika tidak memberikan hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0. Posisi ½ duduk 2. 5. pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Penatalaksanaan 1. terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal. Jika memburuk (pasien makin sesak. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria. 6. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB.1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat. yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Nitrogliserin sublingual atau intravena. hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru.4-0. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler. .6 mg tiap 5-10 menit. 3. ronkhi bertambah. PaO2 tidak bisadipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi. Monitor tekanan darah. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. retensi CO2. dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. oksimetri bila perlu. suction dan ventilator. 4. tekanan kapiler pasak parunya normal. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Infus emergensi. takipneu.

H : 79 tahun : laki-laki : Jl.7. 10. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Identitas Klien Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Telepon Status Pernikahan Agama Suku Pendidikan Pekerjaan Lama Bekerja Diagnose No. 11. 8. MT Haryono VIIID/941 Malang .1 PENGKAJIAN 3. RM : Tn. 9. keluarga. VSD dan ruptur dinding ventrikel/corda tendinae.1.1 Pengumpulan Data A. RM Tgl MRS Tgl Pengkajian Sumber Informasi ::Menikah : Islam : Jawa : SMP : Swasta :: Post ALO : 832185 : 23 Desember 2008 : 23 Desember 2008 : klien. asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat.

Hipertensi sejak ± 2 tahun. Riwayat Kesehatan 1. pasien mengatakan sudah tidak sesak (sesak sudah berkurang) B.Nama keluarga dekat yang dapat dihubungi : Paiyah Hubungan Alamat Telepon Pekerjaan :: ibu rumah tangga : istri : Jl. Klien tidak merokok dan minum alcohol. 2. Klien tidak tahu nama obatnya. Riwayat penyakit sekarang Menurut kleuarga pasien 3 ahri SMRS klien sering mengeluh sesak. Genogram : . Saat pengakjian: pasien mengeluh badan lemas dan batuk. riwayat DM. Riwayat hipertensi sejak ± 2 tahun lalu. Riwayat penyakit keluarga Keluarga tidak pernah mengalami penyakit yang dialami klien saat ini dan tidak ada generasi sebelumnya yang menderita hipertensi. MT Haryono VIIID/941 Malang Keluhan Utama   Saat MRS : pasien mengeluh sesak napas tiba-tiba. Pasien tidak rutin control dan hanya datang berobat ke mantri hanya jika klien merasa sesak yang berat. DM atau penyakit keturunan yang lainnya. sesak yang dirasakan sangat berat disertai dengan keringat dingin seluruh tubuh dan dada berdebar-debar. Riwayat penyakit masa lalu Klien mengatakan sebelumnya pernah MRS di RSSA bulan oktober 2007 karena keluhan yang sama (sesak). 3. Sesak saat beraktivitas. istirahat dan disertai keringat dingin. jantung tidak ada. Riwayat DM (-).

tidak banyak konsumsi makanan asin/terlalu manis Pola eliminasi BAK spontan 4-5x/hari. wrana kuning jernih. PU (+) ± 400 cc/ 4 jam BAB spontan 1-2x/hari. Di RS Klien hanya minum air putih . jernih. lauk.  Terpasang dolver kateter tersambung urobag. komposisi nasi. dan sayur. porsi sedang.Keterangan: Laki-laki hubungan pernikahan Perempuan garis keturunan X Meninggal tinggak dalam 1 rumah klien C. Pola aktivitas sehari-hari Aktivitas Pola nutrisi dan metabolism Di Rumah Klien makan 3x/hari. Klien menyukai masakan bersantan. urine berwarna kuning.

mandi 2x/hari. sholat 5 waktu : yakin : yakin . Data Spiritual 1. Keyakinan terhadap penyembuhan : taat. wrana kuning  BAB 1x/hari konsistensi lembek Pola tidur dan istirahat Klien beristirahat siang bila Klien tidur 10-12 jam. mintor EKG dan tensi. Hubungan dengan orang lain : mengurus masjid (takmir) : baik F. Klien sebagai takmir masjid.konsistensi lunak. Tidur malam ± 6. Ketaatan beribadah 2. Kemauan. Data Psikososial 1. tempat. : normal : normal : normal : normal :waktu. bedrest total. Hobby/ penggunaan waktu senggang 4. Dolver kateter. Terpasang O2 nasal canule 4 lpm. Proses berfikir 4. Pola aktivitas dan istirahat ADL mandiri. Orang yang palinge dekat dengan klien : istri 3. Pola komunikasi :jawa 2. D. Data Psikologis 1.kadang terbangun. Kadang- sempat ± 2 jam. Emosi/ afek 2. IVFD tangan kiri NS 10 tetes/menit. mandi 2x/hari dibantu keluarga. Psikomotor 3. Klien 7 jam bedrest ADL bantuan total. Keyakinan teradap sehat-sakit 3. Orientasi 6. tanpa bantuan. orang baik : normal E. Persepsi 5.

TB BB c. TTV TD N RR : 156/83 mmHg : 73x/ menit : 20x/ menit : klien tampak rapi dengan wajah pucat MAP : 107 mmHg PP T b. jejus (-). konjungtiva anemis -/-. tidak ada massa dan pembengkakan  Mata I : bentuk simetris. gigi : bentuk simetris dan tampak pucat dan lidah bersih. Pemeriksaan Head to toe a. sekrt -/-. pupil isokor P : tidak ada nyeri tekan   Wajah Hidung I : septum nasi simetris. rhinorea (-). sumbatan -/-. tonsil tidak kemerahan. penyebaran rambut merata. lesi (-). : 73 mmHg : 36. sianosis (-). Pemeriksaan Fisik 1. reflek cahaya +/+. rigiditas (-). rambut beruban P : tidak ada nyeri tekan. Keadaan umum a. terpasang O2 via nasal canule 4 lpm P : tidak ada nyeri tekan     Telinga Mulut : telinga simetris.5 ° C : tidak terkaji : tidak terkaji : CM.  Kepala Bentuk kepala I : bentuk simetris. GCS 4 5 6 Kesadaran 2. pembesaran vena jugularis ± 3 cm. Tenggorokan : tidak ada nyeri tekan Leher : trachea simetris.G. nyeri tekan tidak ada. rambut bersih. nyeri tekan pada kelenjar limfe . PCH (-). tidak ada sariawan. : mukosa bibir lembab. tidak ada lesi. sclera ikterik -/-.

ICS V di anterior axial line. anus tidak terkaji g. tidak ada pembesaran pada hepar dan lien. 10x/menit P : distensi abdomen (-). nyeri tekan (-) P : timpani e. Jantung I : tidak terlihat pulsasi ictus cordis P : Nyeri tekan (-). akral hangat. CRT < 2 detik . tidak ada lesi P : nyeri tekan (-). asites (-). PU (+)400 cc/4 jam berwarna kuning jernih. Thoraks  Paru-paru I : bentuk dada simetris. nyeri tekan (-) Terpasang dolver kateter terhubung urobag. pergerakan dada simetris. tidak ada kelainan kulit. sinistra ICS V mid axial line sinistra A : BJ I dan II tunggal d. jejas (-). memakai pampers. vocal vremitu teraba. Genetalia . P : terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri A: Ronkhi wheezing c.b. reflek tidak terkaji.9% 10 tts/mnt Kekuatan otot f. jejas (-) A : BU (+). ICS V mid clavicula line sinistra. terpasang IVFD Nacl 0. Integument Turgor kulit normal. jejas (-). Abdomen I : bentuk flat. ictus cordis teraba di ICS V mid klavikula kiri ± 2 cm P : terdengar dullness pada ICS IV sternum dekstra dan sinistra. akral hangat. retraksi otot dada (+). Ekstremitas Edema .

8 mmHg (N: 80-100 mmHg) HCO3: 29.07 mg/dl (N: 0.00  Kimia darah Kolesterol total: 174 mg/dl (N: 130-220 mg/dl) Kolesterol HDL: 35 mg/dl (N: >50 mg/dl) Kolesterol LDL: 121 mg/dl (N: <150 mg/dl) Trigliserida: 50 mg/dl (N: 34-143 mg/dl) Asam urat: 8.6 mmol/L (N: 21-28 mmol/L) SaO2: 90.35-7.9 mg/dl (N: 10-50 mg/dl) Kreatinin : 1.1 gr/dl (N: 11-16. Pemeriksaan Penunjang Lab 23-12-2008 jam 1.45) pCO2: 67.000/ml)  Kimia darah GD sesaat : 253 mg/dl (N: <200 mg/dl) Ureum : 59.5 mg/dl) CPK : 97 m/L (N : 30-190 m/L) CKMB : 49 m/L (N: <25 m/L) SGOT : 304 m/L (N: 11-14 m/L) SGPT : 108 m/L (N: 10-14 m/L) Troponin I : negative (N: negative)  BGA pH: 7.6 mmHg (N: 35-45 mmHg) pO2: 65.000-390.5 gr/dl) Hemotokrit: 35. 236 (N: 7.1% (N: >95%) BE: 0.5 mg/dl (N: 2-6 mg/dl) .20  Darah lengkap Leukosit: 10.7 mmol (N: -3 – (+3)) Tgl 13-12-2008 jam 15.7-1.5% (N: 35-50%) Trombosit: 276.900/ml (N: 3500-10.H.000/ml) Hemoglobin: 11.000/ml (N: 150.

P mitral di V1) 4) Gel QRS 5) Interval PR 6) T inversi 7) Q patologis 8) ST elevasi 9) ST depresi 10) Axif : 1 kotak x 0.9 % ( N : 50%) Kesimpulan : terdapat pembesaran jantung (kardiomegali)  EKG Interpratasi EKG 1) Irama : jarak antara QRS dengan QRS’ sama jadi irama regular 2) Frekuansi : 300/ jumlah kotak besar antara R dan R’ Atau 1500/ jumlah kotak kecil antara R dan R’ 3) Gel P : 3 kotak x 0. CTR: Diket: a: 6. III. butterfly appereance. P tinggi (3 kotak) = P pulmonal (menunjukkan adanya hipertropi atrium kanan ( L II.5 cm b: 7 cm c: 25.12 s Gel.04 s = 0.5+7/25.5 cm Dita: CTR? Jawab: CTR = a+b/ c x 100% = 6. Foto rongten Hasil foto rongten : didapatkan gambaran berkabut pada lapang paru.5 x 100% = 52.04 s = 0. AVF/ inferior).12 s (normal) : di V4 (iskemik) ::: V4 dan V5 (iskemik) Lead I dan AVF Lead I : R : 13 S: 0 13 + 0 = 13 AVF : R : 8 8 + (-5) = 3 .04 s = 0.04 s : 3 kotak x 0.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru. Catat suara jantung Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. 6. 1998). aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang informasi (Barbara Engram. Irama gallop . 1993) Perencanaan 1. Diagnosa Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). dkk. 4. 5. Diagnosa Keperawatan I Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). Terapi Furosemid Spiromolacton ISDN Captopril Ceftriaxon GG Azythromycin Combivent nebule : 40 – 0 – 0 mg : 25 mg : 3 x 10 mg : 3 x 10 mg : 2 x 1 gr (IV) : 3 x 100 gr : 1 x 500 gr : 2x/hari 1.S : -5 Sumbu jantung : ± 90° ( N : -30° sampai 110° Kesimpulan: Axif: α = 10° (normal) I. 3. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah) (Susan Martin Tucleer. 2. Rencana tindakan : a. Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung.

Rasional : Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO.dorsalis pedis dan posttibial. e. b. e. d. Rasional : Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut. Atur posisi fowler dan bed rest. Auskultasi suara nafas. c. c. Pantau/gambarkan seri GDA. Collaborative pemberian obat . Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. Diagnosa Keperawatan II Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan : Pertukaran gas efektif Kriteria hasil : menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan : a. . Collaborative pemberin digoxin Rasional : meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put. Monitor tekanan darah Rasional : pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR. Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi. b. poplitea. Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan.pucat. lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. nadi oksimetri Rasional : hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Lihat warna kulit.sering ada (S2 dan S3). Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi.cyanosis. kebingungan. catat adanya krekels. Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti : lethargy. 2. Palpasi denyut peripher. Rasional : meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. Collaborative pemberian diuretik. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d. h. Rasional : meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan. f. Rasional : Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis. g. Rasional : merangsang pengembangan paru secara maksimal. Rasional : Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO . Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. disoientasi cemas dan depresi.

g. : Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. nadi. nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam. Rasional : Dengan mengkaji kualitas. dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat. e. Biasanya dengan semi fowler. pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan. 4. Kaji kualitas. RR dan respon pasien). Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman. b. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif. Rencana tindakan : a. Observasi tanda-tanda vital (suhu. f. Ajarkan teknik relaksasi Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan l . Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif. Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru. Diagnose keperawatan 4 Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal. 3. Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Tujuan : Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil : Irama. Diagnosa Keperawatan III Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura. frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal. a. bunyi nafas terdengar jelas. kita dapat mengambil tindakan yang tepat. Rencana tindakan : a. laporkan setiap perubahan yang terjadi. tekanan darah. kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien. frekuensi dan kedalaman pernafasan. pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya. : Pasien mampu bernafas secara normal. Identifikasi faktor penyebab. d. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.Diuretic Rasional : Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas. dalam posisi duduk. c. nadi 80-90 kali permenit. Rasional : Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax. Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai. frekuensi dan kedalaman pernafasan. Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam.

Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan. pasien kelihatan segar dan bersemangat. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas. a. Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik. Bantu dalam menggala sumber koping yang ada. Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal. c. catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital. Bantu Px memenuhi kebutuhannya. Rencana tindakan : a. Awasi Px saat melakukan aktivitas.b. Kriteria hasil : a. e. c. d. : Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. 6. Rasional : Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik d. 5. Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Raasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. b. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya. Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri. Diagnose keperawatan 5 Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah). Diagnose keperawatan 6 Kurang pengetahuan mengenai kondisi. Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. b. Kaji patologi masalah individu. Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme. Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah. Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. perasaan yang mengganggu dapat diketahui. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat. Rencana tindakan : a. il . aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi. e. Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap. Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik. personel hygiene pasien cukup. : Terpenuhinya aktivitas secara optimal. c.

Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh. nutrisi baik. Analisis Masalah No 1. Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh.Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. latihan). istirahat. c. dispena. Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan. Rasional : Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah. Data DS: Sesak nafas Berdebar-debar DO: Kardiomegali Iskemia TD : 156/83 mmHg Pohon Masalah Diagnosa Penurunan Curah Jantung . nyeri dada tibatiba. menurunkan potensial komplikasi. b. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik. distress pernafasan).

DS: Sesak napas Tampak pucat DO: Dyspnea Hasil Rontgen tampak gambaran berkabut pada lapang paru Ganggun pertukaran gas 3. DS: Sesak nafas DO: Ronkhi Hypersonor RR: 20 x / menit Ketidak efektifan pola nafas 4. DS: Mengeluh lemas DO: Klien Bedrest Pemenuhan ADL dengan bantuan total Distensi Vena Jugularis Intoleransi Aktivitas .2.

1 % Gangguan keseimbangan Asam basa .6 mmHg PO2 : 65. DS: DO: PH : 7.5.8 mmHg SaO2 : 90.236 PO2 : 67.

DS: Mengeluh lemas Mengeluh keringat dingin DO: - Gangguan metabolisme 7.6. DS: Klien kadang-kadang terbangun dari tidurnya DO: - Kecemasan .

DS: Tidak rutin kontrol Berobat ke mantri hanya jika sangat sesak Tidak tahu nama obat yang dikonsumsi Kurangnya pengetahuan .8.

http://ningrumwahyuni. http://panji102blogspot. Diakses tanggal 6 Desember 2009. 2009.DAFTAR PUSTAKA 1. Ningrum. Diakses tanggal 6 Desember 2009.00 WIB. Pukul 11.com/2009/11/26/edema-paru-kardiogenik/trackback/.00 WIB. 2008.wordpress. Edema Paru Kardiogenik.com/2008/06/edema-paru-akutkardiak. . Edema Paru Akut (kardiak). Pukul 11.html. Panji. 2.

dilatasi ala nasi. EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas. atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema secara adekuat. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri. maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal. Manajemen EPA dilakukan dengan langkah-langkah terapi berikut yang biasanya dapat dilakukan secara bersamaan : Posisi dan Terapi Oksigen Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit. batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum). pasien merasa ketakutan. dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. sering disertai wheezing. akibat edema interstitial atau alveolar. mengurangi tekanan kapiler paru. dan penggunaan ventilator. untuk mempertahankan PO2. Jika kondisi pasien semakin memburuk. PO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg. Pemeriksaan Fisik : frekuensi napas meningkat. kalau perlu dengan masker. Penatalaksanaan Manajemen edema paru akut harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakkan. makin sesak. Pemeriksaan jantung dapat ditemui protodiastolik gallop. Pada pemeriksaan paru didapatkan ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih. Diagnosis Manifestasi klinis : sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis. Radiologis : foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat. takipneu. timbul sianosis. bunyi jantung II pulmonal mengeras. meskipun pemeriksaan untuk melengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisik masih berlangsung. berkeringat dingin. Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan derajat transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian gagal jantung kiri yang akut. ronki bertambah. disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk kedepan. peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri.Pendahuluan Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak. Efek terapi : Oksigen konsentrasi tinggi akan meningkatkan tekanan intraalveolar sehingga dapat menurunkan transudasi cairan dari kapiler alveolar dan mengurangi aliran balik vena (venous return) ke toraks . akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan saat inspirasi. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat. Pasien dengan krisis hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. .

Nitroglycerin dan Nitroprusside Nitroglycerin sublingual 0. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif.5 – 1 mg iv. Setelah dilakukan tindakan terapetik darurat dan mengobati faktor pemicu. Diuretik loop intravena Diberikan furosemid 40-80 mg i. Obat ini dapat menyebabkan depresi pernapasan. dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. Inotropic Pada pasien dengan hipotensi atau pasien yang membutuhkan tambahan obat-obatan inotropic. diagnosis kelainan jantung yang mendasari yang menyebabkan edema paru harus ditegakkan jika sebelumnya belum diketahui. Dapat diulangi tiap 15 menit. Selama terapi ini elektrolit serum dimonitor terutama kalium. mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena. . dapat dimulai dengan Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit dan dititrasi sampai mencapai tekanan sistolik 90-100 mmHg.Morfin Sulfat Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. bolus atau bumetanide 0. meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard. dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2. Jika pasien tidak respon atau EKG menunjukkan tanda-tanda iskemik. harus dibuat strategi jangka panjang untuk mencegah edema paru di masa mendatang. nitroglycerin dapat diberikan melalui drip intravena 10-30 ug/menit dan dititrasi.5 ug/kgBB/menit dan dititrasi. Setelah stabilisasi keadaan pasien. Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin.6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit). Efek terapi : obat ini mengurangi kecemasan.5 ug/kgBB/menit dan dititrasi sampai terjadi respon klinis yang diinginkan. Aminofilin Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi bronkokonstriksi.v. Obat trombolitik : atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.4-0. Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan dobutamin yang dimulai dengan dosis 2. sehingga nalokson harus tersedia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->